— Страница 149

Миокардия дистрофия сердца: Дистрофия миокарда — ПроМедицина Уфа

Миокардиодистрофия › Болезни › ДокторПитер.ру

Миокардиодистрофия – это заболевание сердечной мышцы, при котором в ней нарушается обмен веществ. В результате сердечная мышца не может нормально выполнять свои функции. Чаще всего это заболевание регистрируют у мужчин старше 40 лет.

Признаки

Симптомы миокардиодистрофии зависят от заболевания, послужившего причиной миокардиодистрофии. В большинстве случаев пациенты жалуются неприятные ощущения в области сердца, колющую или ноющую боль в сердце, одышку при физической нагрузке, слабость. Также возможны аритмии, отеки ног, снижение работоспособности.

Описание

При нарушении питания сердечной мышцы повреждается структура ее клеток, и снижается сократительная способность сердца. При прекращении действия повреждающего фактора возможно восстановление структуры и функций миокарда, однако длительное воздействие его чревато сердечной недостаточностью.

Причин истощения миокарда несколько. Это

Алкогольная миокардиодистрофия – одна из самых частых разновидностей этого заболевания. Она возникает из-за длительного употребления алкоголя. При этом нарушаются обменные процессы в миокарде, это проявляется тахикардией, нехваткой воздуха. На более поздних стадиях развивается сердечная недостаточность, для которой характерны одышка и отеки.

Часто бывает и миокардиодистрофия при тиреотоксикозе. При этом пациенты жалуются на одышку, боль в сердце, сердцебиения и повышенную утомляемость при выполнении привычной работы.

У женщин часто встречается миокардиодистрофия, причина которой – климакс. При этом у них появляются ноющие боли в сердце, иррадиирущие в левую руку. Они усиливаются во время приливов. Сердечная недостаточность при этом развивается редко, только при сопутствующей артериальной гипертензии.

Дистрофия развивается постепенно, в три стадии. На первой стадии в сердце появляются небольшие очаги дистрофии, сердце постепенно начинает увеличиваться.

На второй стадии очаги дистрофии увеличиваются и сливаются между собой. Полости сердца при этом расширяются, а сократительная способность миокарда снижается. На этой стадии развивается сердечная недостаточность и может возникнуть мерцательная аритмия.

На первых двух стадиях дистрофические изменения обратимы. На третьей стадии развивается некроз сердечной мышцы, на месте некротизированной ткани образуется рубец. На этой стадии изменения, происходящие в сердечной мышце, необратимы.

Диагностика

Для постановки правильного диагноза нужен осмотр у кардиолога. Необходим подробный опрос пациента, результаты электрокардиографии, рентгенологического исследования.

Важно не только диагностировать миокардиодистрофию, но и выяснить, почему она развилась. Для этого необходимо сделать общий и биохимический анализы крови, анализ крови на гормоны щитовидной железы.

Дифференцировать это заболевание нужно с пороками сердца, миокардитом, ишемической болезнью сердца, атеросклеротическим кардиосклерозом, легочным сердцем.

Лечение

Лечение миокардиодистрофии должно быть направлено на устранение фактора, вызвавшего ее. Это может быть детоксикационная терапия, лечение гормональных заболеваний, коррекция гормонального баланса при климаксе, диета, витаминотерапия.

Также необходимо минимизировать последствия заболевания. Для этого назначают препараты, улучшающие обмен веществ в сердце.

В зависимости от состояния пациента физическую нагрузку либо ограничивают частично, либо предписывают постельный режим. Также необходимо ограничение стрессов.

При наличии сопутствующих заболеваний необходимо проконсультироваться с врачом по поводу замены препаратов, оказывающих негативное влияние на миокард. Так, при миокардиодистрофии повышается чувствительность к гликозидам, поэтому применять их нужно с осторожностью.

После выздоровления пациенты находятся на диспансерном учете у кардиолога.

Профилактика

Профилактика миокардиодистрофии направлена на предохранение или своевременное и правильное лечение заболеваний, вызывающих ее.

Кроме того, необходимо вести здоровый образ жизни, правильно питаться, умеренно заниматься спортом, следить за весом.

Необходимо избавляться от вредных привычек, так как алкоголь и никотин пагубно влияют на сердце.

На производстве должно быть ограничено влияние на человека вредных веществ, способных нарушить работу сердца.

Миокардиодистрофия

/ / /

Миокардиодистрофия

Отделения и центры

Методы лечения

Методы диагностики

Заболевания и симптомы

Что такое миокардиодистрофия

Термин «миокардиодистрофия» был предложен Г.Ф. Лангом в 1936 году. По его теории этот термин отображает нарушение биохимических и биофизических процессов в миокарде, его энергетический дефицит.

Морфологические (дегенеративные) изменения наступают значительно позже и, по сути, являются вторичными. Миокардиодистрофия относится к некоронарогенным болезням миокарда. Согласно Международной классификации болезней Х пересмотра, дистрофия миокарда принадлежит к болезням дегенерации миокарда, то есть с нарушением метаболизма и развитием дистрофии кардиомиоцитов.

Причины миокардиодистрофии

Существует достаточно много причин, которые вызывают дистрофические изменения в клетках сердца. Чаще это эндокринные нарушения или эндогенные интоксикации. Дистрофию миокарда диагностируют при таких болезнях: тиреотоксикоз, гипотиреоз, ожирение, патологический климакс, гиперальдостеронизм, хроническая алкогольная интоксикация, почечная и печеночная недостаточность, системная красная волчанка и т.д.

Также ее могут вызывать некоторые заболевания нервной системы (болезнь Дюшенна, миотоническая дистрофия), а также токсичные для миокарда препараты (цитостатики), реже – длительное голодание.

Клиническая картина

Клиническая картина у больных данным заболеванием довольно типична. Больные жалуются на преходящую, беспричинную, колющую и ноющую боль в области сердца, которая продолжается в течение нескольких часов. Она не исчезает или незначительно уменьшается при приеме нитратов.

Периодически беспокоит сердцебиение, перебои в сердце, повышенная усталость, слабость, ощущение нехватки воздуха.

Среди многочисленных дистрофий важное клиническое значение имеют алкогольная, вегетативно-дисгормональная (климактерическая), тиреотоксическая, тонзиллогенная и обусловленная неадекватными физическими нагрузками. Другие миокардиодистрофии встречаются реже и имеют более благоприятный прогноз.

Диагностика миокардиодистрофии в Самаре

Диагностика начинается со сбора жалоб, истории заболевания и жизни, объективного обследования, в том числе аускультация сердца. После этого проводятся дополнительные методы исследования: лабораторные анализы, ЭКГ, ЭхоКГ, рентген исследование грудной клетки, пробы с нагрузками.

Лечение миокардиодистрофии в клинике ПЕРВАЯ НЕВРОЛОГИЯ

Поскольку миокардиодистрофия является вторичной патологией, то главной целью остается лечение основной болезни. Прежде всего это лечение гипотиреоза, анемии, хронической алкогольной интоксикации и т.д. При успешном лечении основной патологии уменьшаются или ликвидируются явления дистрофии миокарда. Также назначаются препараты, улучшающие трофику сердечной мышцы (рибоксин, предуктал).

Мы сделаем всё для того чтобы ваше сердце билось долго.

Наши специалисты

Записаться на прием в Самаре:

Метаболическая кардиомиопатия | Руководство по кардиологии

(Е.Г. Несукай)

Определение

Метаболическая кардиомиопатия (ранее ее определяли как дистрофию миокарда, миокардиодистрофию) — невоспалительное поражение миокарда различной этиологии, в основе которого лежит нарушение обмена веществ, процесса образования энергии и/или нарушение ее превращения в механическую работу, приводящее к дистрофии миокарда и недостаточности сократительной и других функций сердца.

Этиология

Метаболическая кардиомиопатия развивается в результате воздействия патогенных факторов при различных заболеваниях и состояниях (схема 8.1).

Среди физических факторов могут рассматриваться радиация, вибрация, перегревание, переохлаждение, гиперинсоляция.

К химическим факторам относятся лекарственные средства, токсическое воздействие бытовых и промышленных ядов.

Патогенез

В возникновении и развитии метаболических поражений миокарда при разных заболеваниях существенное значение имеет нарушение иннервации, транспорта и утилизации энергии в кардиомиоцитах, то есть их энергообеспечение.

Напряжение регулирующих систем, функции миокарда и метаболических процессов в кардиомиоцитах ограничивает резервные возможности сердца. Длительная гиперфункция сама по себе, а особенно в неблагоприятных условиях на фоне основного заболевания, может привести к возникновению энергетического дефицита и нарушению приспособительных изменений в миокарде.

Механизмы снижения продукции энергии в поврежденном сердце включают снижение плотности капилляров, увеличение межкапиллярного расстояния, а также больший диаметр гипертрофированных кардиомиоцитов, что ухудшает диффузию кислорода и обусловливает возникновение гипоксии миокарда. Один из механизмов связан также с нарушением функции митохондрий, которое вызвано редуцированным синтезом окислительных энзимов вследствие нарушения пролиферативной реакции, которая частично опосредована экспрессией рецепторов PPARα, играющих ключевую роль в биогенезе митохондрий. Эти рецепторы регулируют транскрипцию многих энзимов и переносчиков (транспортеров), которые участвуют в транспорте и окислении жирных кислот. Также снижается способность сердца восстанавливать запасы макроэргических фосфатов. Уменьшение окисления жирных кислот вызывает накопление липидов и вносит вклад в некроз поврежденных мембран, при этом высвобождение реактивных молекул (цитохромов, радикалов кислорода) приводит к апоптозу. Ускоренный гликолиз, вызванный нарушением окислительного фосфорилирования, приводит к ацидозу, который ингибирует многие процессы, включенные в процесс сокращения — расслабления. Из последних наиболее важным является повышение концентрации кальция в цитозоле, который инициирует множество порочных кругов, приводящих к некрозу миоцитов.

В прогрессировании метаболической кардиомиопатии ведущую роль играет усиление реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов клеточных мембран. Повреждая мембраны, гидроперекиси и свободные радикалы снижают активность липидозависимых ферментативных реакций (к которым относятся основные жизненно важные ферменты ионного транспорта и дыхательной цепи митохондрий), изменяют мембранорецепторные системы клетки с развитием медиаторного дисбаланса, активируют протеолитические и лизосомальные ферменты.

Патологическая анатомия

Метаболические поражения миокарда охватывают все стадии нарушения обмена сердечной мышцы — от функциональных расстройств до грубых структурных изменений. Морфологические изменения происходят внутри клеток миокарда и не сопровождаются увеличением их количества. Наиболее чувствительны к патогенным воздействиям митохондрии и эндоплазматическая сеть. Для дегенеративных изменений миокарда характерно мозаичное нарушение структуры кардиомиоцитов: в одной и той же клетке среди набухших митохондрий с частично или полностью разрушенными внутренними перегородками могут быть митохондрии с нормальным строением.

Как правило, устранение патогенной причины приводит к постепенной нормализации ультраструктур кардиомиоцита, что обусловлено внутриклеточными регенераторными процессами. Поврежденные миофибриллы восстанавливаются в результате активной деятельности рибосом: постепенно устраняется внутриклеточный отек, появляются зерна гликогена, уменьшается количество жировых включений. При длительном и интенсивном воздействии повреждающих факторов на миокард дистрофические изменения могут приводить к глубоким морфологическим изменениям, заканчивающимся развитием миокардиофиброза.

Гибель части миокарда восполняется увеличением массы специфических структур в неповрежденных клетках, происходит гиперплазия митохондрий, саркоплазматического ретикулума, рибосом. В результате развивается гипертрофия миокарда, представляющая собой компенсаторную регенераторно-гиперпластическую реакцию, характерную для миокарда. Биохимические процессы чаще нарушаются в ЛЖ.

Клиническая картина

Клинические проявления многообразны и не являются специфичными. Начальные стадии могут протекать бессимптомно, со временем снижение сократительной способности миокарда может привести к тяжелой СН.

Нередко на фоне проявлений основного заболевания отмечают кардиалгию (чаще в области верхушки сердца (92%), реже за грудиной (15%)), расширение границ сердца, приглушенность тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца, нарушения ритма (в основном экстрасистолическую аритмию).

Диагностика

ЭКГ является ведущим методом в распознавании дистрофических изменений в миокарде, которые касаются в основном процесса реполяризации и проявляются чаще всего изменениями конечной части желудочкового комплекса: отмечается депрессия сегмента ST, которая имеет восходящий характер к положительному зубцу Т. Зубец Т также может быть деформированным, низкоамплитудным, сглаженным или отрицательным.

Также может определяться снижение вольтажа комплекса QRS, особенно выраженное при ожирении и микседеме, при тиреотоксикозе амплитуда зубцов чаще увеличена. В некоторых случаях могут возникать замедление внутрипредсердной проводимости, увеличение интервала Q–T, нарушения внутрижелудочковой проводимости. Из нарушений ритма наиболее часто отмечают синусовую тахикардию и экстрасистолическую аритмию.

При формулировке диагноза следует прежде всего указать основное заболевание или этиологический фактор, характер течения кардиомиопатии и основные клинические проявления (наличие нарушений ритма и проводимости, стадию СН).

В дифференциальной диагностике метаболической кардиомиопатии могут иметь значение нагрузочные и медикаментозные пробы, в случае необходимости — проведение коронарографии.

Лечение

Независимо от повреждающего фактора принципиальными для метаболической кардиомиопатии могут быть следующие положения:

нарушения метаболизма миокарда при своевременном лечении обратимы;
выраженная СН развивается сравнительно редко, в основном в конечной стадии заболевания, но возникшая СН резистентна к сердечным гликозидам и успех терапии целиком зависит от степени восстановления нарушенного обмена веществ в миокарде.

Помощь больным следует начинать с устранения причины развития дистрофии миокарда. Немаловажное значение имеет отказ от курения и злоупотребления алкоголем, исключение физического и психоэмоционального перенапряжения.

Наряду с лечением основного заболевания необходимо восстановление адекватного энергетического обмена. На первый план выступает применение комплекса лекарственных средств, направленных на улучшение транспорта кислорода в ткани и его утилизации.

На обмен веществ в клетке могут оказывать влияние две группы лекарственных средств: регуляторы экстрацеллюлярной природы (гормональные препараты, блокаторы и стимуляторы центральной и периферической нервной системы) и регуляторы метаболизма интрацеллюлярной природы (ферменты и антиферменты, витамины, кофакторы, разнообразные метаболиты), оказывающие действие на различные пути обмена веществ.

При нарушении процессов окислительного фосфорилирования применяют комплекс витаминов, включающий витамины В₁, В₂, пантотеновую и липоевую кислоты. Витамины группы В влияют на белковый, липидный, углеводно-энергетический обмен, синтез аминокислот, нуклеотидов.

Среди препаратов с антиоксидантными свойствами широко применяют токоферола ацетат, его сочетание с витамином РР (никотиновой кислотой) способствует улучшению энергетического обеспечения сократительной функции миокарда. Активным антиоксидантом, который участвует в окислительно-восстановительных процессах, является витамин С.

Большое значение для нормализации метаболизма миокарда имеет достаточное поступление в организм незаменимых аминокислот; в том числе метионина, лейцина, аланина, валина, лизина, трионина, триптофана, являющихся пластическим материалом для синтеза белка, ферментов, коферментов. Для улучшения их усвоения рекомендуется назначать их в комплексе с анаболическими стероидами (метандиенон, нандролон).

При прогрессировании дистрофического процесса показано применение внутрь калия хлорида, калия и магния аспарагината для устранения закономерного дефицита внутриклеточного калия, нарушения баланса кальция и магния, что приводит к восстановлению регуляции возбудимости и проводимости миокарда, его автоматизма и сократимости.

Для активации синтеза белков и нуклеиновых кислот применяют соли оротовой кислоты (оротат калия/магния).

Проводимая терапия должна быть направлена на повышение генерации энергии и повышение устойчивости миокарда к гипоксии. В последнее время большое внимание уделяют роли серотонинергической системы в регуляции стрессорной реакции. Специфической особенностью никотинамида является его способность стимулировать процессы аэробного окисления и обмен гликогена, тем самым повышая устойчивость кардиомиоцитов к гипоксии.

Прямое цито- и мембранопротекторное действие на кардиомиоциты в условиях гипоксических состояний оказывает триметазидин.

Продолжительность интенсивной метаболической терапии на ранних стадиях у больных с преимущественно функциональными нарушениями составляет 2–3 нед. При прогрессировании дистрофии миокарда и выявлении органического поражения сердца курс терапии следует повторять несколько раз в год.

ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЭНДОКРИННЫХ НАРУШЕНИЯХ

Сердечно-сосудистая система часто вовлекается в патологический процесс при заболеваниях желез внутренней секреции. Функциональные изменения сердца могут превалировать в клинической картине, и пациент с эндокринным заболеванием становится фактически «кардиальным» больным. Поражение сердца при эндокринных заболеваниях в основном обусловлено обменными нарушениями, вызванными недостатком или избытком того или иного гормона в организме.

ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Термин «диабетическая кардиомиопатия» впервые предложен в 1954 г. для обозначения кардиальных изменений, предшествующих ИБС.

Патогенез

Патогенез метаболической кардиомиопатии при сахарном диабете многофакторный, поражение сердечно-сосудистой системы обусловлено сложными обменными нарушениями, возникающими в связи с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и нарушением толерантности к глюкозе.

Патогенез миокардиальных нарушений включает несколько основных механизмов: повреждение кардиомиоцитов, микроциркуляторные и нейровегетативные нарушения. Первый механизм связан с нарушением метаболизма кардиомиоцитов, снижением эффективности энергетических, пластических процессов и изменением ионного метаболизма, в результате чего снижаются компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы, нарушается сократительная функция миокарда, уменьшается толерантность к физическим нагрузкам. Второй механизм основывается на микроциркуляторных нарушениях в мелких артериях миокарда как локального проявления генерализованной микроангиопатии. Третий механизм включает поражение вегетативной нервной системы в результате формирования нейровегетодистрофии.

Кардиомиопатия, не обусловленная нарушением коронарного кровообращения, возникает у больных молодого возраста с ювенильным сахарным диабетом, для которых нехарактерно развитие выраженного атеросклероза, или у пациентов старшего возраста без сопутствующей ИБС.

Инсулин оказывает на сердце прямое действие, которое заключается в увеличении поступления и стимуляции окисления глюкозы и лактата, увеличении образования гликогена в миокарде. Непрямой эффект инсулина состоит в снижении содержания жирных кислот в плазме крови, уменьшении их поступления в сердце.

Дефицит инсулина вызывает нарушение утилизации тканями глюкозы и усиливает расщепление липидов и белков, также приводит к выраженным изменениям состава внутренней среды организма — гипергликемии, гиперкетонемии, гиперлипидемии с накоплением в крови жирных кислот, диспротеинемии, метаболическому ацидозу, оксидантный стресс вызывает апоптоз миоцитов. Эти нарушения являются определяющими факторами изменения структуры и функции миокарда.

Патогенез и морфогенез диабетического поражения сердца обусловлены не только влиянием гиперинсулинемии на эндотелий сосудов, энергетические и метаболические процессы в миокарде, но и непосредственно связаны с токсико-метаболическим повреждением кардиомиоцитов.

Есть мнение, что причиной разрушения структур кардиомиоцитов, нарушения структуры сарколеммы и ее дериватов, изменения ионного равновесия и снижения активности актомиозинового комплекса кардиомиоцитов является прямая глюкозотоксичность.

В патогенезе кардиомиопатии важную роль играет тканевая гипоксия. Большое значение в развитии гипоксии имеет нарушение транспорта кислорода кровью, функции дыхательных ферментов под влиянием выраженного ацидоза. При сахарном диабете потребность тканей, в том числе миокарда, в кислороде повышена.

Важным фактором развития миокардиодистрофии является нарушение нейроэндокринной регуляции сердца, связанное с преобладанием эффектов контринсулярных гормонов. Доказано, что у пациентов происходит повышение продукции адренокортикотропного и соматотропного гормонов, а также глюкокортикоидов, катехоламинов и глюкагона, это приводит к инициации целой группы метаболических и ультраструктурных процессов, вызывающих развитие метаболической кардиомиопатии.

Патогенез увеличения жесткости миокарда связан с нарушением транспорта кальция, электромеханическим дисбалансом, сопровождающимся асинхронностью расслабления и механическими факторами.

Патологическая анатомия

Характерен фиброз миокарда, связанный с нарушением внутриклеточного метаболизма оксида азота и кальция, а также с пролиферативными процессами, обусловленными действием инсулина и ИФР. Морфологической основой дистрофии миокарда при сахарном диабете является микроангиопатия, характеризующаяся инфильтрацией тучными клетками и фибриноидным набуханием стенок мелких сосудов. При морфологическом исследовании выявляют развитие апоптозной дегенерации, потерю синаптических пузырьков, появление больших вакуолей в цитоплазме клеток симпатических ганглиев. При гистохимическом исследовании в стенках сосудов определяются отложения гликопротеинов. На ультраструктурном уровне определяется утолщение базальной мембраны сосудистой стенки. Важное значение придают дезорганизации мышечных волокон гипертрофированного миокарда.

Клиническая картина и диагностика

Больные с ювенильным сахарным диабетом изредка отмечают колющую боль в области сердца. Возникновение тахикардии покоя связано с поражением блуждающего нерва и относительным преобладанием тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Тахикардия сопровождается неэффективными сокращениями миокарда, что приводит к истощению энергоресурсов и в конечном счете к снижению сократительной функции миокарда и развитию СН.

Размеры сердца в пределах нормы. Некоторое приглушение тонов сердца и систолический шум на верхушке чаще отмечают у болеющих сахарным диабетом более 5 лет. В дальнейшем гипергликемия и инсулинорезистентность ассоциируются с увеличением массы ЛЖ и появлением симптомов СН.

На ЭКГ отмечаются синусовая тахикардия или брадикардия, желудочковая экстрасистолическая аритмия, нарушения процессов реполяризации: смещение сегмента ST, изменение амплитуды, инверсия, уплощение, сглаженность или двухфазность зубца Т, нарушение внутрижелудочковой проводимости.

При эхоКГ-исследовании наиболее ранним признаком поражения миокарда при сахарном диабете является нарушение диастолической функции, которое отмечают у 27–69% бессимптомных больных.

При анализе крови уровень гликемии в плазме крови натощак >7,0 ммоль/л.

Лечение

Одной из основных задач лечения больных диабетической кардиомиопатией является профилактика дальнейшего прогрессирования поражения миокарда и развития СН. Важным является борьба с факторами риска: курением, ожирением, малоподвижным образом жизни, несбалансированным питанием. Рекомендации по оптимизации образа жизни должны содержать обоснование соответствующей низкокалорийной диеты для уменьшения массы тела, отказ от курения, регулярные физические нагрузки.

Важной задачей является нормализация обмена веществ, что включает достижение целевых уровней глюкозы, аглюкозурии, нормализации уровня гликированного гемоглобина. Регулярные физические нагрузки позволяют снизить резистентность к инсулину, повысить толерантность к глюкозе, способствуют утилизации глюкозы крови и свободных жирных кислот в мышцах, оказывают благоприятное влияние на функционирование сердечно-сосудистой системы.

Фармакотерапия сахарного диабета II типа направлена на усиление секреции инсулина, снижение инсулинорезистентности и представлена препаратами с различными механизмами действия: бигуаниды, производные сульфонилмочевины, глитазоны, глиниды, ингибиторы α-глюкозидазы, инсулин. Применение метформина позволяет улучшить контроль глюкозы крови у больных сахарным диабетом и способствует снижению общей смертности на 36%.

Для восстановления метаболических нарушений в миокарде назначают препараты α-липоевой кислоты, которая активирует ферменты митохондрий, увеличивает окисление глюкозы, замедляет глюконеогенез и кетогенез, как антиоксидант защищает клетки от повреждающего действия свободных радикалов. Также применяют препараты, способствующие коррекции нарушений обмена в миокарде: триметазидин, триметилгидразиния пропионат.

ТИРЕОТОКСИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Патогенез

Нарушение функции сердечно-сосудистой системы — появление «тиреотоксического сердца» является частым осложнением тиреотоксикоза. Изменения сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе («тиреотоксическое сердце») обусловлены воздействием избыточного количества тиреоидных гормонов (L-тироксина и 3,5,3-трийод-L-тиронина) на обменные процессы в миокарде, гемодинамику и симпатическую нервную систему. Одним из важных эффектов тиреоидных гормонов является разобщение окислительного фосфорилирования, что приводит к снижению в сердечной мышце содержания АТФ и креатинфосфата. В результате происходит угнетение анаболических процессов: снижается синтез и усиливается распад гликогена и белка, снижается содержание калия в эритроцитах и других клетках. Потребление кислорода миокардом увеличивается, однако эффективность его утилизации в процессе биологического окисления снижается. При избытке тироксина нарушается проницаемость митохондриальных мембран.

Под влиянием тиреоидных гормонов происходит усиление сократительной функции миокарда, вероятно, вследствие активизации стимулирующего влияния на сердце и прямого действия тироксина на сердечную мышцу. Вследствие нарушений энергетических процессов и изменения калий-натриевого насоса происходит ускорение спонтанной деполяризации в клетках синусного узла, что обусловливает более частое образование в нем импульсов. Избыток тиреоидных гормонов изменяет симпатические и парасимпатические влияния на миокард. При высокой степени тиреотоксикоза в результате резкого снижения эффективности биологического окисления, преобладания распада белка над его синтезом снижается уровень энергетических ресурсов и пластических процессов, что приводит в конечном итоге к угнетению сократительной функции миокарда.

Гемодинамика

В основе гиперфункции сердца при тиреотоксикозе лежит повышение сократительной способности миокарда, что обусловлено как повышением активности симпатической нервной системы, так и непосредственным действием тиреоидных гормонов на миокард. При тиреотоксикозе происходят резкие изменения гемодинамики: увеличивается МОК (в основном за счет повышения ЧСС), скорость кровотока и ОЦК. Периферическое сосудистое сопротивление в большом круге кровообращения снижается, а в малом повышается. В результате повышается пульсовое давление. Сердце испытывает диастолическую перегрузку, а правые отделы сердца еще и систолическую перегрузку, увеличенная работа сердца происходит в крайне неблагоприятном для него режиме: вследствие изменений гемодинамики ЛЖ работает в условиях постоянной изотонической гиперфункции, а правый — в условиях смешанного типа гиперфункции (нагрузка объемом и сопротивлением), однако при этом отсутствуют условия для развития компенсаторной гипертрофии миокарда (усилен распад и снижен синтез белка, уменьшено количество АТФ и креатинфосфата). Все это достаточно быстро приводит к развитию СН.

Патологическая анатомия

Гистологические изменения миокарда при тиреотоксикозе характеризуются воспалением и дегенерацией вплоть до развития очагов некроза и фиброза. Гистологические изменения в миокарде непостоянны и неспецифичны. Факторы, обусловливающие поражение сердечно-сосудистой системы у больных с диффузным токсическим зобом, вначале вызывают дистрофические изменения, а в дальнейшем дегенеративно-склеротические. При тяжелом течении заболевания возникают дегенеративные изменения в митохондриях и их распад.

Клиническая картина и диагностика

Больные нередко жалуются на боль в области сердца, часто ноющего, колющего, нередко стенокардитического характера, а также на сердцебиение, которое возникает в состоянии покоя, но при физических нагрузках неадекватно усиливается. Больные отмечают повышенную возбудимость, потливость, мышечную слабость, тремор рук, похудение. Существенным симптомом является постоянная синусовая тахикардия, выраженность которой соответствует тяжести токсического зоба. У 10–20% больных диагностируется тахисистолическая форма фибрилляции предсердий. Характерно повышение САД, что обусловлено увеличением сердечного выброса. Одышка отмечается как при нагрузках, так и в покое. СН, в основном правожелудочковую, отмечают в 15–25% случаев. Признаки левожелудочковой недостаточности обычно выражены меньше, поскольку очень быстро возникает слабость ПЖ.

При осмотре отмечается прекардиальная пульсация и пульсация артерий. Аускультативно определяется повышение звучности сердечных тонов, особенно первого, почти всегда выслушивается систолический шум на верхушке сердца и ЛА.

На ЭКГ, кроме синусовой тахикардии или фибрилляции предсердий, отмечается повышение амплитуды зубца Р, иногда изменения комплекса QRS, снижение сегмента ST и вольтажа зубца Т.

При эхоКГ-исследовании на ранней стадии заболевания выявляют умеренную гипертрофию — утолщение задней стенки, межжелудочковой перегородки и увеличение сократительной функции ЛЖ. В дальнейшем развивается дилатация полостей сердца, увеличивается масса миокарда, уменьшается систолический и минутный объем крови, снижается сократительная функция миокарда.

В сыворотке крови определяется повышение уровней общего и свободного тироксина, трийодтиронина, снижение уровня тиреотропного гормона.

Лечение

Проводится по трем направлениям: нормализация функции щитовидной железы (достижение эутиреоидного состояния), устранение недостаточности кровообращения и восстановление синусового ритма (при фибрилляции предсердий).

Компенсация тиреотоксикоза достигается применением антитиреоидных препаратов или проведением хирургической операции или радиойодтерапии.

Для уменьшения синусовой тахикардии нецелесообразно применять сердечные гликозиды, широко назначают блокаторы β-адренорецепторов. При тахисистолической форме фибрилляции предсердий проводят комбинированное лечение антиаритмическими средствами (пропафенон) и блокаторами β-адренорецепторов, добиваясь восстановления синусового ритма или перевода фибрилляции предсердий в нормосистолическую форму.

Лечение СН не имеет специфических особенностей и обязательно должно проводиться на фоне антитиреоидной терапии. Следует учитывать, что чувствительность миокарда к гликозидам наперстянки может быть повышена.

КЛИМАКТЕРИЧЕСКАЯ (ДИСГОРМОНАЛЬНАЯ) КАРДИОМИОПАТИЯ

Эпидемиология

Изменение демографической структуры общества привело к увеличению в популяции доли женщин старшей возрастной группы (в настоящее время в мире около 500 млн женщин старше 50 лет, то есть в менопаузе).

О существовании связи между расстройством деятельности сердца и изменением функции женских половых органов известно давно. Заболевание может развиваться вследствие дефицита эстрогенов не только в климактерический период, но и у женщин молодого возраста с различными гинекологическими заболеваниями (миома матки, эндометриоз и др.), при посткастрационном и предменструальном синдромах. Климактерическая кардиомиопатия диагностируется иногда и у мужчин (климакс отмечают у 10–20% лиц мужского пола).

Патогенез

Менопауза, не являясь собственно заболеванием, приводит к нарушению эндокринного равновесия в организме и способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

В патогенезе обменных нарушений основное значение имеет нарушение активности эстрогенов, в норме благоприятно влияющих на белковый и электролитный обмен в миокарде и регулирующих симпатические влияния на сердце. При патологическом климаксе в миокарде происходят метаболические нарушения, приводящие к дистрофическим изменениям, в большинстве случаев носящим обратимый характер и лишь в некоторых случаях заканчивающимся развитием миокардиофиброза (кардиосклероза) (схема 8.2). Увеличение количества абдоминального жира и развитие абдоминального ожирения связано как с физиологическими изменениями, так и с изменениями образа жизни. Среди причин абдоминального ожирения после менопаузы можно выделить изменение баланса энергии — снижение скорости обменных процессов наряду с повышением аппетита и увеличением поступления энергии с пищей на фоне повышения тонуса симпатической нервной системы, усиления глюкокортикоидной стимуляции и падения уровня гормона роста. В основе патогенеза климактерической АГ лежит гипоэстрогения, которая сопровождается повышением возбудимости гипоталамо-гипофизарных структур, нарушением центральной и периферической регуляции сосудистого тонуса. Одним из механизмов является отсутствие в период менопаузы депрессорного эффекта фолликулярного гормона.

Клиническая картина

Наиболее распространенными являются жалобы на продолжительную, почти постоянную боль в области сердца разнообразного характера, локализующуюся слева от грудины, в области верхушки. Боль не провоцируется физическим напряжением. Кардиалгия не прекращается после приема нитроглицерина. Характерно сердцебиение при нормальном пульсе, не связанное с физической нагрузкой, нередко появляется в покое.

Больные часто жалуются на ощущение неудовлетворенности вдохом, невозможность вдохнуть полной грудью, которое не связано с физическими нагрузками и часто возникает в покое.

Типичны нарушения функции вегетативной нервной системы: гиперемия или побледнение кожи, потливость, приливы крови, сердцебиение, онемение конечностей, озноб, нарушение ритма дыхания, полиурия, головокружение, нарушение терморегуляции.

Большое количество жалоб обусловлено изменениями психического состояния: эмоциональная лабильность, раздражительность, плаксивость, повышенная возбудимость, нередко подавленное настроение, страхи, ухудшение памяти. Усугубление симптомов связано с нагрузками, особенно эмоциональными.

При патологическом климаксе нередко возникает симптоматическая АГ. Впоследствии, после исчезновения приливов крови и других проявлений климактерического синдрома, невротическое состояние может стать причиной развития гипертонической болезни.

У большинства мужчин с климактерической кардиомиопатией отмечают те или иные симптомы патологического климакса со стороны мочеполовой системы: отсутствие или снижение (редко повышение) либидо, снижение потенции. Больные часто жалуются на расстройства мочеиспускания, что обычно связано с доброкачественной гиперплазией предстательной железы.

Вазомоторный синдром проявляется в виде приливов крови, то есть внезапно возникающего ощущения жара в верхней половине туловища, коже лица, шеи, которое сменяется последовательно гиперемией и потоотделением. Наряду с приливами крови в отдельных областях тела периодически появляются парестезии: ощущение онемения, покалывания, ползания мурашек.

Климактерическая кардиомиопатия может возникнуть остро или развиваться постепенно. Характерно несоответствие между интенсивностью и длительностью болевого синдрома и удовлетворительным состоянием кровообращения.

При объективном обследовании характерно несоответствие между обилием жалоб и отсутствием клинических признаков коронарной или СН.

Диагностика

На ЭКГ самыми частыми изменениями являются снижение сегмента ST и/или инверсия зубца Т, которые в основном регистрируют в правых и средних грудных отведениях (V_1–4). Зубец Т может длительное время быть отрицательным, затем положительным, а через несколько дней вновь отрицательным без какой-либо связи с клинической картиной болезни, на фоне удовлетворительного состояния больного. Изменения на ЭКГ не соответствуют клиническим проявлениям, физические нагрузки практически не влияют на конфигурацию зубцов. Часто возникают синусовая аритмия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия. Изредка регистрируют нарушения предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости.

На ранних стадиях климактерическая кардиомиопатия протекает чаще изолированно и характеризуется типичной клинической картиной заболевания. В более поздние периоды клиническая картина зависит от присоединения ИБС, воспалительных процессов в миокарде и других болезней, что несомненно отягощает течение кардиомиопатии и ухудшает прогноз.

Лечение

Должно быть направлено на устранение всех симптомов заболевания. Важное значение имеет модификация образа жизни, включающая повышение физической активности и соблюдение диеты с ограничением потребления насыщенных жиров и увеличением в рационе доли моно- и полиненасыщенных жиров и грубой клетчатки. Для нормализации деятельности нервной системы обычно назначают седативные препараты, транквилизаторы, иногда антидепрессанты.

Для лечения АГ в постменопаузе наиболее целесообразно назначение ингибиторов АПФ и диуретиков, которые должны быть нейтральными в отношении показателей углеводного и липидного обмена. Женщинам в постменопаузе должны назначаться только высокоселективные блокаторы β-адренорецепторов новой генерации, не оказывающие негативного воздействия на липидный и углеводный обмен.

Назначение заместительной гормонотерапии является патогенетически обоснованным в лечении больных с климактерической кардиомиопатией. Применяют препараты, содержащие эстрогены и гестагены. Половые гормоны подавляют повышенную активность гипоталамо-гипофизарных структур мозга и опосредованно влияют на сердце, нормализуя влияние вегетативной нервной системы. Не исключено, что половые гормоны ослабляют повышенную активность САС и тем самым нормализуют метаболические процессы в миокарде. Эстрогены оказывают непосредственное сосудорасширяющее действие на коронарные сосуды, а также нормализуют электролитный и белковый обмен в миокарде. Дозы и общая продолжительность лечения зависят от исходного гормонального фона и уровня эстрогенов, лечение следует проводить под наблюдением эндокринолога. Необходимо отметить, что климактерическая кардиомиопатия является самоизлечивающимся заболеванием, при котором гормоны оказывают лишь вспомогательное заместительное действие, гормональную терапию следует назначать на длительный срок. Лечение гормонами устраняет тягостные проявления климактерического синдрома и после окончания возрастной перестройки эндокринной системы заболевание исчезает.

Прогноз

Как правило, благоприятный. Снижение трудоспособности в большинстве случаев носит временный характер. Полное выключение больных из привычной трудовой обстановки, как правило, играет отрицательную роль, приводит к излишней концентрации внимания на тягостных ощущениях со стороны сердца.

ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ НАРУШЕНИИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Нарушения обмена веществ в организме всегда отражаются на течении метаболических процессов в миокарде, нередко вызывая нарушение его функции и структуры. При различных заболеваниях первоначально могут нарушаться один или несколько путей метаболизма, что в дальнейшем обязательно отражается на энергообеспечении сердечной мышцы. При некоторых нарушениях обмена в межуточной ткани миокарда и в коронарных сосудах откладываются патологические продукты нарушенного метаболизма белков, углеводов, минералов или накапливаются избыточные компоненты нормального обмена. К таким заболеваниям относят амилоидоз, гликогеноз, гемохроматоз и др.

НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА. АМИЛОИДОЗ

Определение

Амилоидоз — системное заболевание неустановленной этиологии, характеризующееся внеклеточным отложением в органах и тканях (главным образом в медии артерий, периваскулярной соединительной и нервной ткани, в ретикулоэндотелиальной системе, а также миокарде, почках, печени, коже) особого белка β-фибриллярной структуры — амилоида.

Этиология и патогенез

Амилоидоз является следствием нарушения белкового обмена и может быть приобретенным или наследственным. Наследственный амилоидоз является аутосомным доминантным заболеванием. Ряд авторов связывают развитие заболевания с изменением свойств белков тканей вследствие аутоиммунных процессов под влиянием комплекса антиген — антитело. Диспротеинемия с накоплением в плазме крови грубодисперсных фракций белка и аномальных белков (парапротеинов) ведет к выходу последних из сосудов ткани с образованием амилоидных субстанций.

В последние годы стала возможной более точная биохимическая идентификация белков, входящих в состав амилоидных фибрилл, на основании чего выделены типы амилоида, определена связь отдельных типов с клиническими формами амилоидоза, изучены белки-предшественники, предположительно участвующие в синтезе белков.

Выделяют четыре типа амилоидоза: первичный (системный), вторичный, семейный (наследственный) и сенильный (старческий).

Наиболее распространен первичный тип (85%) с преимущественным поражением сердца, при котором амилоид образован легкими цепями молекул k и λ иммуноглобулина (AL-тип), часто ассоциирован с миеломной болезнью, более часто отмечают у мужчин и редко в возрасте младше 30 лет.

Вторичный амилоидоз возникает в результате образования неиммуноглобулиновых белков, миофибриллы содержат амилоидный протеин А, не относящийся к иммуноглобулинам (АА-тип), что часто происходит при хронических воспалительных заболеваниях — ревматоидном артрите, туберкулезе, болезни Крона и при семейной средиземноморской лихорадке.

Семейный или наследственный амилоидоз чаще всего является следствием образования мутантного белка преальбумина (транстиретина). Установлен аутосомно-доминантный тип наследования. Выявлены гены, ответственные за синтез этих белков, и идентифицирован характер генных мутаций.

Сенильный кардиальный амилоидоз, также известный как амилоид SSA, возникает вследствие образования патологического транстиретина у лиц старшего возраста. Выделяют две формы связанного с возрастом амилоидоза — амилоидоз предсердий, который охватывает только предсердия, и старческий аортальный амилоидоз, ограниченный аортой.

Патологическая анатомия

Миокард при амилоидозе сердца очень плотный на ощупь, утолщенный, мало поддается растяжению. Объем полостей сердца существенно не изменен или незначительно увеличен. Амилоид откладывается в разных отделах сердца, преимущественно в миокарде предсердий и желудочков, эндокарде, в клапанах, перикарде, нередко в синусном и AV-узлах, а также в мелких артериальных и венозных сосудах, включая vasa vasorum коронарных артерий, суживая их просвет вплоть до полной обтурации. В результате мышечные волокна сердца оказываются «замурованными» в массах амилоида, что приводит к атрофии сократительного миокарда.

Клиническая картина

Амилоидное поражение сердца не имеет специфических симптомов, развивается постепенно и может длительное время протекать бессимптомно, даже при выявлении отложений амилоида в миокарде при биопсии. Следует обратить внимание, что во время появления симптомов существует весьма значительная инфильтрация сердца амилоидом. У некоторых пациентов возникает боль в области сердца, иногда носящая стенокардический характер как следствие накопления депозитов амилоида в коронарных артериях.

В 10–15% случаев отмечается ортостатическая гипотензия, иногда с симптомами синкопальных состояний.

При аускультации на фоне глухих тонов сердца можно выслушать систолический шум митральной регургитации, при развитии СН — протодиастолический ритм галопа.

Часто определяют различные нарушения ритма, которые нередко могут быть причиной внезапной смерти. У некоторых больных отмечается выраженная брадикардия.

СН выявляют у 45–56% больных. Вначале доминирует правожелудочковая СН с повышенным давлением в яремных венах, гепатомегалией, периферическими отеками, асцитом. Затем возникает систолическая дисфункция и застойная СН.

Диагностика

Изменения на ЭКГ неспецифичны, наиболее типично наличие брадикардии, снижение амплитуды зубцов. Иногда наличие патологического зубца Q и отсутствие зубца R в отведениях V_1–3симулируют ИМ. Накопление депозитов амилоида в проводящей системе могут обусловливать различные расстройства образования импульса и проведения — возможны различные нарушения проводимости, включая полную блокаду сердца: часто выявляются предсердные и желудочковые нарушения ритма (синдром слабости синусного узла, фибрилляция предсердий (у 30% больных), желудочковая экстрасистолическая аритмия).

Двухмерная эхоКГ и допплерография являются основными методами неинвазивной диагностики. При обследовании выявляют нормальные или уменьшенные размеры полости ЛЖ со значительным утолщением миокарда и характерным нарушением его структуры с диффузным гранулярным блеском (рис. 8.1а, б). Отмечается также утолщение межпредсердной перегородки и створок клапанов, увеличение предсердий, наличие небольшого или умеренного перикардиального выпота. Нарушение диастолической функции ЛЖ и ПЖ происходит по рестриктивному типу нарушения их наполнения. В тяжелых случаях выявляются признаки различной степени нарушения систолической функции обоих желудочков.

При рентгеноскопии отмечают уменьшение пульсации контура сердца, размеры сердца увеличены (кардиомегалия) и обычно не соответствуют степени тяжести застойной СН.

К достижениям последних лет относится введение в клиническую практику метода сцинтиграфии с меченным ¹²³I сывороточным Р-компонентом (SАР) для оценки распределения амилоида в организме. Р-компонент содержится в небольшом количестве (5–10%) в амилоиде всех типов; радиоактивный SАР, введенный больному амилоидозом, специфически связывается с амилоидными депозитами и может быть визуализирован и количественно оценен на серии сцинтиграмм. Метод особенно полезен для контроля за динамикой тканевых отложений амилоида в процессе лечения.

Для диагностики также используют сцинтиграфию с изотопом технеция ^99mТс-пирофосфатом, способным связываться с амилоидом многих типов, однако эта проба оказывается положительной только при значительных отложениях амилоида в сердце, которые можно определить и с помощью эхоКГ.

МРТ используется для идентификации утолщения миокарда и небольшого размера полости ЛЖ при амилоидозе, что сопоставимо с данными эхоКГ.

Диагноз «амилоидоз» должен быть подтвержден эндомиокардиальной биопсией. При изучении биоптатов тканей важно не только выявить амилоид, но и провести иммуногистохимическое исследование для идентификации его типа.

Диагноз «амилоидоз сердца» чаще устанавливают при аутопсии, поскольку при жизни в ряде случаев не выявляют объективных причин, которыми можно было бы объяснить возникновение патологических признаков.

Лечение

Терапия при первичном амилоидозе включает клеточную антиплазменную терапию, которая останавливает продукцию легких цепей, а также применение алкилирующих средств (мелфалан) и преднизолона. Благоприятный эффект химиотерапии показан в двух рандомизированных испытаниях. Перспективна трансплантация стволовых клеток с органной ремиссией в 50% случаев. Другим подходом к лечению амилоидоза сердца может быть применение талидомида с дексаметазоном. Недавно показана эффективность леналидомида.

Для лечения пациентов с нарушениями ритма сердца назначают антиаритмические препараты. При явлениях полной поперечной блокады и слабости синусного узла эффективна имплантация искусственного водителя ритма. Кардиостимуляторы применяют для лечения пациентов с тяжелыми клинически выраженными нарушениями проводимости.

СН часто рефрактерна к медикаментозной терапии. Для уменьшения недостаточности кровообращения основными препаратами являются диуретики, которые применяют с осторожностью в низких дозах, и вазодилататоры — ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II, хотя они плохо переносятся и могут вызвать значительную артериальную гипотензию или ортостатические симптомы, особенно у пациентов с амилоид-индуцированной дисфункцией автономной нервной системы. Не рекомендуется применять дигоксин из-за его токсичности и опасности развития аритмий, однако при тщательном ЭКГ-мониторировании его можно применять для контроля ритма у пациентов с фибрилляцией предсердий.

Блокаторы кальциевых каналов неэффективны в лечении при амилоидозе сердца. Больные могут быть гиперчувствительны к негативным инотропным эффектам блокаторов кальциевых каналов, их применение может привести к нарастанию симптомов декомпенсации.

Блокаторы β-адренорецепторов могут спровоцировать угрожающие жизни нарушения проводимости.

При резком снижении сократительной способности предсердий, свидетельствующем о массивной инфильтрации, даже при синусовом ритме показано применение антиагрегантов или антикоагулянтов, что обусловлено повышенным риском тромбообразования.

Трансплантация сердца обычно не проводится, поскольку возникают рецидивы амилоидоза в аллотрансплантате, а также неуклонное прогрессирование его в других органах, что сокращает продолжительность жизни больных.

Прогноз

Течение амилоидоза прогрессирующее, прогноз неблагоприятный, хотя зависит от формы, сроков диагностики и степени вовлечения жизненно важных органов. Каждый из четырех основных типов амилоидной болезни имеет различные степени вовлечения сердца, клинические симптомы и прогноз. Выживаемость больных со старческим амилоидозом намного выше, чем с первичным амилоидозом, — в среднем соответственно 60,0 и 5,5 мес со времени установления диагноза. Летальный исход (приблизительно через 1,5–2,5 года после появления первых признаков поражения сердца) обычно наступает вследствие нарушений ритма и проводимости, а также внесердечных осложнений (легочной или системной эмболии). У больных с вовлечением проводящей системы нередко возникает внезапная смерть. Самая низкая выживаемость отмечена у больных с рефрактерной к терапии застойной СН (в среднем 6 мес), особенностью которой является преимущественно правосердечный или тотальный ее тип с резким набуханием шейных вен и значительным повышением венозного давления, застойным увеличением печени и полостными отеками (гидроторакс, гидроперикард, асцит).

НАРУШЕНИЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЛИПИДНОГО ОБМЕНА

ГОЛОДАНИЕ И КАХЕКСИЯ

Патогенез

Голодание, длительное неполноценное питание, кахексия приводят к нарушениям деятельности сердца, которые сопровождаются уменьшением массы миокарда, обычно пропорционально меньшим, чем уменьшение массы тела вследствие атрофии мышечных волокон, дегенеративным изменениям в миокарде и к СН.

Патологическая анатомия

При голодании микроскопически отмечают вакуолизацию миофибрилл, особенно вокруг ядер, изменения хроматина ядер и митохондрий. В далеко зашедших случаях выявляют бурую атрофию и дистрофические изменения миокарда.

Клиническая картина и диагностика

Основными проявлениями нарушения функции сердечно-сосудистой системы при голодании являются синусовая брадикардия, уменьшение МОК, снижение венозного давления и АД (преимущественно систолического), что нередко сопровождается головокружением, а при быстром перемещении из горизонтального положения в вертикальное — обмороком. Часто возникают отеки, обусловленные гипопротеинемией и увеличением ОЦК (но не СН).

На ЭКГ отмечаются отклонение оси сердца вправо, синусовая брадикардия, низкий вольтаж зубцов, иногда изменения зубца Т и комплекса QRS, которые, по-видимому, обусловлены нарушением обмена энергии и электролитов в миокарде.

Лечение заключается в восстановлении полноценного питания.

ОЖИРЕНИЕ

Эпидемиология

Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что ожирение связано с сердечно-сосудистыми заболеваниями и преждевременной смертностью. Ожирение само по себе приводит к комплексному и прогностически неблагоприятному поражению сердца. Вероятность развития ГЛЖ у лиц с нормальной массой тела составляет 5,5%, а у лиц с ожирением — 30%. По данным Фремингемского исследования установлено наличие высокодостоверной связи между ИМТ, полостными размерами и толщиной стенок ЛЖ.

По современным представлениям ожирение представляет собой независимый фактор риска развития СН, являясь ее причиной у 11% мужчин и 14% женщин в США. По данным Фремингемского исследования увеличение ИМТ на каждый 1 кг/м² повышает риск развития СН на 5% у мужчин и на 7% у женщин независимо от других факторов риска.

Этиология

Ожирение может быть самостоятельным заболеванием, возникающим вследствие избыточного потребления пищи с высокой калорийностью, или синдромом, сопровождающим различные заболевания, и развиваться вследствие ряда нейроэндокринных, социальных, поведенческих и генетических факторов. Генетические факторы играют важную роль в развитии ожирения. Результаты исследований свидетельствуют, что существует редко идентифицируемая группа генов, вызывающих значительное ожирение, однако чаще выявляют гены «восприимчивости», которые детерминируют склонность к ожирению и регулируют распределение жировой массы в организме, скорость обменных процессов и их реакцию на физическую активность и диету, контролируют пищевые привычки. Идентифицировано более 41 сайта в геноме, которые, возможно, связаны с развитием ожирения в популяции.

Патогенез

При ожирении происходит постепенное увеличение размеров клеток жировой ткани, ведущее к изменению их свойств. Гормонально-метаболические сдвиги, характерные для ожирения, могут напрямую воздействовать на структуру и массу миокарда. У пациентов с ожирением адипоциты жировой ткани высвобождают большое количество биологически активных субстанций, участвующих в регуляции сосудистого тонуса: ангиотензин II, интерлейкины, простагландины, эстрогены, ИФР, ФНО-α, ингибитор активатора плазминогена-1, лептин и другие, что повышает риск развития сердечно-сосудистых осложнений, при этом снижается уровень адипонектина, специфического циркулирующего белка жировой ткани, который вовлечен в регулирование метаболизма липидов и глюкозы (схема 8.3). Синтезируемый в жировой ткани лептин, важный маркер энергетического баланса, стимулирует гиперсимпатикотонию, способствует повышению уровня АКТГ, кортизола и альдостерона.

Ведущее значение в развитии различных форм ожирения имеют изменения функционирования гипоталамо-гипофизарной системы. Эндоканнабиноидная система, представленная в мозге (гипоталамусе) и периферически в жировой ткани (адипоцитах), печени, скелетных мышцах и пищеварительном тракте, посредством каннабиноидных рецепторов 1-го типа (СВ1) участвует в центральной и периферической регуляции энергетического баланса, а также метаболизме глюкозы и липидов, играет роль в контроле потребления пищи и массы тела. Гиперактивация этой системы ассоциирована с мотивацией к увеличенному потреблению пищи и ожирением и приводит к нарушению механизмов обратной связи, которые поддерживают устойчивый гомеостаз.

Присоединение АГ при ожирении происходит примерно у 60% больных, механизмы ее формирования связывают с развитием гормонально-метаболических отклонений, вызванных накоплением жировой ткани. Ключевую роль среди них играет развитие инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии, которая, усиливая задержку натрия почками, способствует дальнейшему росту ОЦК. Гипертензивное действие может оказывать и лептин, стимулирующий симпатическую нервную систему. Ожирение, АГ, дислипидемию и гипергликемию, в основе которых лежит инсулинорезистентность, объединяют в понятие «метаболический синдром».

При высокой степени ожирения нельзя исключить определенную роль гипоксии в изменении нейроэндокринной регуляции кровообращения и в развитии дистрофии миокарда. Включение гипоксического фактора в патогенез дистрофических поражений сердца может стать существенным механизмом не только их возникновения, но и развития СН.

Гемодинамика

Сердце у больных ожирением испытывает перегрузку объемом. ОЦК и объем плазмы крови увеличиваются пропорционально степени увеличения массы тела, что приводит к увеличению наполнения ЛЖ и ударного объема, дилатации и росту массы ЛЖ. Считается, что нарастание сердечного выброса при ожирении физиологически связано с удовлетворением метаболических потребностей возросшей тканевой массы тела. Развитие сердечно-сосудистых осложнений при ожирении связано с истощением компенсаторных механизмов миокарда, обусловленным увеличением величины ОЦК, которая формируется пропорционально объему сосудистой сети периферических тканей. Нарастающее содержание жировой ткани в организме десинхронизирует физиологические взаимосвязи между сердцем и кровотоком периферических метаболически активных тканей.

Сердечный выброс в состоянии покоя у больных с тяжелой степенью ожирения достигает 10 л/мин, причем на обеспечение кровотока в жировой ткани используется от ⅓ до ½ этого объема. Увеличенный объем крови в свою очередь увеличивает венозный возврат в ПЖ и ЛЖ, вызывая их дилатацию, увеличивая напряжение стенки. Это приводит к ГЛЖ, которая сопровождается снижением диастолической податливости камеры, приводя к повышению давления наполнения ЛЖ и его расширению.

Увеличение толщины миокарда снижает чрезмерное напряжение его волокон, что позволяет сохранить нормальную сократительную способность ЛЖ, одновременно создает предпосылки для диастолической дисфункции, в основе которой лежит относительное уменьшение количества капилляров на единицу объема мышечной ткани и ухудшение условий диффузии кислорода в гипертрофированных мышечных волокнах. По мере прогрессирования дилатации ЛЖ увеличение напряжения стенки приводит к систолической дисфункции.

Патологическая анатомия

При ожирении отмечают увеличенное отложение жировой ткани под эпикардом обоих желудочков и в поверхностных слоях миокарда, что со временем приводит к атрофии мышечных волокон, замещению их жировой тканью (cor adiposum). Миокард на разрезе имеет желтоватый оттенок. Выявляют наличие диффузной мышечной гипертрофии, которая является наиболее характерным проявлением ожирения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Клиническая картина

У взрослого ожирение устанавливают при ИМТ >30,0 кг/м². Клинически выраженные расстройства кровообращения развиваются у больных с ИМТ >40,0 кг/м².

Жалобы на боль в сердце ноющего, колющего характера, сердцебиение и перебои в работе сердца при физических нагрузках. По мере накопления избыточной массы тела постепенно развивается прогрессирующая одышка при нагрузках, возникает ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка, появляются отеки нижних конечностей, возможно увеличение живота в объеме.

Во многих проспективных исследованиях установлено, что увеличение массы тела приводит к повышению АД. У больных с ожирением высок риск присоединения ИБС, течение которой особенно агрессивно и тяжело.

Сердце принимает «поперечное» положение из-за высокого стояния диафрагмы, смещаясь влево и несколько кзади. Аускультативно определяется выраженная глухость тонов. Пульс имеет склонность к учащению.

При крайних степенях ожирения иногда отмечают клинический синдром, проявляющийся сочетанием сонливости, альвеолярной гиповентиляции и легочной гипертензии с гипертрофией ПЖ — синдром Пиквика.

Диагностика

На ЭКГ обычно синусовая тахикардия, отклонение электрической оси сердца влево, снижение сегмента ST в I–II и V_5–6 отведениях, уплощенный и отрицательный зубец Т. У некоторых больных регистрируется низкоамплитудный зубец Р_ІІІ и глубокий Q_ІІІ. Отмечаются признаки ГЛЖ.

При эхоКГ-исследовании выявляют гипертрофию и дилатацию ЛЖ, увеличение левого предсердия, диаметра восходящей аорты. С помощью допплеровской эхоКГ выявляют признаки диастолической дисфункции, может определяться аортальная регургитация. В последующем происходит нарушение и систолической функции. Возможно расслоение листков перикарда за счет отложения жира. Проведение эхоКГ-исследования часто затруднено из-за большой толщины грудной клетки, сужения межреберных промежутков, смещения сердца кзади.

При изучении гемодинамических показателей у всех пациентов выявлено увеличение ОЦК, что сопровождается нарастанием ригидности миокарда ЛЖ, ростом давления его наполнения и УОК. С увеличением степени ожирения повышается конечное диастолическое давление в ПЖ, среднее давление в ЛА, давление заклинивания в легочных капиллярах и конечное диастолическое давление в ЛЖ. Эти изменения вызывают расширение полостей левого предсердия, ПЖ и правого предсердия. Давление крови в ПЖ, как правило, также повышено.

Рентгенологическая картина всегда изменена вследствие высокого стояния диафрагмы и скопления жира в области верхушки сердца, что создает картину его кажущегося увеличения. Пульсация вялая, тонус сердца понижен.

Лечение

Начальные дистрофические изменения миокарда при ожирении являются в значительной мере обратимыми при нормализации массы тела. Первоочередным этапом лечения является коррекция пищевых привычек и повышение физической активности. Специфические рекомендации включают 30 мин физической активности по крайней мере 5 раз в неделю, уменьшение калорийности пищи в среднем до 1500 ккал/сут, снижение потребления жиров до 30–35% дневной энергетической ценности (с оговоркой 10% для мононенасыщенных жирных кислот, например оливковое масло), отказ от трансгенных жиров, увеличение потребления продуктов, содержащих волокна, до 30 г/сут и отказ от жидких моно-и дисахаридов.

Для уменьшения массы тела применяют медикаментозные и хирургические методы лечения ожирения. Назначают ингибиторы липаз (средства периферического действия) и анорексигенные средства (центрального действия).

Лечение сердечно-сосудистых расстройств у больных с ожирением зависит от характера поражения сердца. Для лечения АГ наиболее целесообразно назначение ингибиторов АПФ и диуретиков, которые должны быть нейтральными в отношении показателей углеводного и липидного обмена. Должны назначаться только высокоселективные блокаторы β-адренорецепторов новой генерации, не оказывающие негативного воздействия на липидный и углеводный обмен.

При наличии признаков СН лечение проводят в соответствии с современными рекомендациями.

АЛКОГОЛЬНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Эпидемиология

Одна из форм алкогольного поражения сердца, отмечается у 50% лиц, на протяжении длительного времени злоупотребляющих алкоголем.

Алкогольную кардиомиопатию выявляют приблизительно у ⅓ всех больных с неишемической кардиомиопатией, 40–50% больных умирают в течение 3–6 лет.

Этиология

Этиологическим фактором является этанол и/или его метаболиты. Развитие алкогольной кардиомиопатии могут обусловить стрессовые состояния, недостаточность питания (дефицит белков, витаминов), наследственная предрасположенность, вирусная инфекция на фоне снижения иммунитета, изменения исходного состояния миокарда. Не всегда отмечается отчетливый параллелизм между количеством употребляемого этанола, длительностью интоксикации и выраженностью поражения сердца.

Патогенез

Основной из метаболитов этанола, ацетальдегид, оказывает прямое повреждающее воздействие на клеточные и субклеточные мембраны кардиомиоцитов, связанное с их способностью растворять липиды и увеличивать текучесть биологических мембран. На определенном этапе интоксикации это может вызывать нарушение обмена веществ в миокарде и ингибирование основных путей утилизации энергии в клетках сердца, в результате угнетения функции дыхательной цепи митохондрий возникает гипоксия миокарда. Опосредованное воздействие происходит в результате влияния алкоголя на различные отделы нервной системы и функцию надпочечников.

Патологическая анатомия

Длительное употребление алкоголя вызывает жировую инфильтрацию миокарда, дегенеративные изменения в стенках коронарных артерий и нейронах, расположенных в сердце. При микроскопическом исследовании отмечают исчезновение поперечной исчерченности миофибрилл, пикноз ядер, интерстициальный отек, вакуольную и жировую дистрофию, иногда единичные или множественные очаги некроза, мелкие участки фиброза.

Клиническая картина

Как правило, больные упорно отрицают злоупотребление алкоголем.

Развернутую клиническую картину с явлениями СН, стойкими нарушениями ритма и проводимости, тромбоэмболическими осложнениями, кардиомегалией выявляют редко.

Первым клиническим проявлением наиболее часто бывают нарушения ритма без признаков застойной СН. Развитие заболевания имеет несколько стадий — от функциональных расстройств, нарушений ритма сердца преходящего характера до стойкой гипертрофии миокарда с последующим развитием СН.

К наиболее частым и типичным клиническим симптомам относят:

возбуждение, тремор рук, суетливость, многословность;
ощущение нехватки воздуха, кардиалгию, тахикардию;
похолодение конечностей;
ощущение жара во всем теле, гиперемию кожи лица, инъецированность склер;
потливость;
повышение АД.

Начальными признаками заболевания принято считать сердцебиение и одышку при физической нагрузке. На более поздних стадиях заболевания состояние пациентов постепенно ухудшается.

Диагностика

На ЭКГ характерными изменениями являются укорочение интервала Р–Q, удлинение интервала Q–T в сочетании с небольшой элевацией сегмента ST и заостренным высоким с широким основанием зубцом Т, синусовая аритмия, бради- или тахикардия. Нередко нарушения ритма (предсердная и желудочковая экстрасистолическая аритмия, фибрилляция предсердий) и проводимости (атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокады) возникают после длительного и/или однократного употребления большого количества алкоголя (синдром «праздничного» сердца).

О наличии алкогольной кардиомиопатии может свидетельствовать отсутствие определенной причины фибрилляции предсердий (тиреотоксикоз, ревматический порок сердца) у мужчин молодого возраста.

Диагностику затрудняет и отсутствие маркеров алкогольного поражения сердца.

Диагностировать алкогольную кардиомиопатию легче в том случае, если в анамнезе имеются указания на длительное употребление алкоголя и определяются клинические признаки кардиомегалии, аритмии или застойной СН при отсутствии других причин, способных привести к аналогичным нарушениям сердечной деятельности.

При эхоКГ-исследовании отмечается дилатация полости ЛЖ, снижение его сократительной способности, возможна диффузная гипоксия. При допплеровском исследовании могут выявляться признаки митральной регургитации.

Лечение

При лечении обязательно исключают употребление алкоголя. Полная абстиненция может остановить прогрессирование поражения сердца на ранних этапах (обычно в первые 2–6 мес).

На ранних стадиях без проявлений СН и при наличии кардиалгии, тахикардии, АГ и аритмии рекомендованы блокаторы β-адренорецепторов. При выраженной кардиомегалии следует назначать сердечные гликозиды, однако строго контролировать их прием в целях предупреждения кардиотоксического эффекта. В комплексное лечение включают мочегонные средства, витамины, анаболические гормоны, соли калия и магния.

Прогноз

При полном отказе от употребления спиртных напитков и под влиянием лечения размеры сердца у больных с алкогольной кардиомиопатией нередко уменьшаются. Восстановление основных функций миокарда и улучшение общего состояния наступают очень медленно, сроки относительного выздоровления исчисляются месяцами и годами.

ЛИТЕРАТУРА

Александров А.А., Кухаренко С.С. (2006) Миокардиальные проблемы ожирения. Рос. кардиол. журн., 2: 11-17.
Артемчук А.Ф. (2000) Клинические особенности и терапия сердечно-сосудистых нарушений при алкоголизме. Укр. кардіол. журн., 4: 68-71.
Ефимов А.С., Соколова Л.К., Рыбченко Ю.Б. (2005) Сахарный диабет и сердце. Мистецтво лікування, 34: 44-49.
Зубкова С.Т., Тронько Н.Д. (2006) Сердце при эндокринных заболеваниях. Библиотечка практикующего врача, Киев, 200 с.
Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. (2001) Некоронарогенные болезни сердца. Практ. руководство. Морион, Киев, 480 с.
Моисеев В.С., Сумароков А.В. (2001) Болезни сердца. Универсум паблишинг, Москва, с. 369-378.
Alpert M.A. (2001) Obesity cardiomyopathy: pathophysiology and evolution of the clinical syndrome. Amer. J. Med. Sci., 321: 225-236.
Bartnik M., Van der Berghe G., Betteridge J. et al. (2007) Guidelines on diabetes, pre-diabetes and cardiovascular diseases. Eur. Heart J., 28: 88-136.
Cooper L.T., Baughman K.L., Feldman A.M. (2007) The role of endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease. Eur. Heart J., 28: 3077-3093.
Cote M., Matias I., Lemieux I. et al. (2007) Circulating endocannabinoid levels, abdominal adiposity and related cardiometabolic risk factors in obese men. Int. J. Obes. (Lond), 31: 692-699.
Di Marzo V., Matias I. (2005) Endocannabinoid control of food intake and energy balance. Nature Neuroscience, 8: 585-589.
Falk R.H. (2005) Diagnosis and management of the cardiac amyloidoses. Circulation, 112: 2047-2060.
Fauchier L. (2003) Alcoholic cardiomyopathy and ventricular arrhythmias. Chest., 123: 1320-1325.
Galinier M., Pathak K., Roncalli J. et al. (2005) Obesity and cardiac failure. Arch. Mal. Coeur. Vaiss., 98: 39-45.
Gertz M.A., Blood E., Vesole D.H. et al. (2004) A multicenter phase 2 trial of stem cell transplantation for immunoglobulin light-chain amyloidosis (E4A97): An Eastern Cooperative Oncology Group Study. Bone Marrow Transplant., 34: 149-154.
Hemery Y., Broustet H., Guiraude O. et al. (2000) Alcohol and rhythm disorders. Ann. Cardiol. Angeiol., 49: 473-479.
Huss J.M., Kelly D.P. (2005) Mitochondrial energy metabolism in heart failure: a question of balance. J. Clin. Invest., 115: 547-555.
Ingwall J.S., Weiss R.G. (2004) Is the failing heart energy starved? On using chemical energy to support cardiac function. Circ. Res., 95: 135-145.
Katz A.M. (2006) Physiology of the heart. 4th ed. Williams&Wilkins, Lippincot, 644 p.
Kholova I., Niessen H.W. (2005) Amyloid in the cardiovascular system: a review. J. Clin. Pathol., 58: 125-133.
Maceira A.M., Joshi J., Prasad S.K. et al. (2005) Cardiovascular magnetic resonance in cardiac amyloidosis. Circulation, 111: 186-193.
Matias I., Gonthier M.P., Orlando P. et al. (2006) Regulation, function, and dysregulation of endocannabinoids in models of adipose and beta-pancreatic cells and in obesity and hyperglycemia. J. Clin. Endocrinol. Metab., 91: 3171-3180.
Miller S.R., SekijimaY., Kelly J.W. (2004) Native state stabilization by NSAIDs inhibits transthyretin amyloidogenesis from the most common familial disease variants. Lab. Invest., 84: 545-552.
Murtagh B., Hammill S.C., Gertz M.A. et al. (2005) Electrocardiographic findings in primary systemic amyloidosis and biopsy-proven cardiac involvement. Amer. J. Cardiol., 95: 535-537.
Poirier P., Giles T.D., Bray G.A. et al. (2006) Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation and effect of weight loss. Circulation,113: 898-918.
Rajkumar S.V., Dispenzieri A., Kyle R.A. (2006) Monoclonal gammopathy of undetermined significance, Waldenstrom macroglobulinemia, AL amyloidosis, and related plasma cell disorders: Diagnosis and treatment. Mayo Clin. Proc., 81: 693-703.
Rutter M.K., Parise H., Benjamin E.J. et al. (2003) Impact of glucose intolerance and insulin resistance on cardiac structure and function: sex-related differences in the Framingham Heart Study. Circulation, 107: 448-454.
Topol E.J. (Ed.) (2007) Textbook of cardiovascular medicine. 3th ed. Williams& Wilkins, Lippincott, 1628 p.

Torp-Pedersen C., Caterson I., Coutinho W. et al. (2007) Cardiovascular responses to weight management and sibutramine in high-risk subjects: an analysis from the SCOUT trial. Eur. Heart J. \ Ш1т.

Ученый секретарь Диссертационного Совета: член-корр. АЕН РФ, доктор медицинских наук, профессор

Е.Д.Рождественская.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Наметившаяся ■енденция к увеличению продолжительности жизни в шсокоразвитых странах поставила перед клиницистами ряд зесьма непростых задач, от решения которых во многом 5удет зависеть качественный оттенок восприятия действительности пожилыми людьми. Вот почему изучение проблемы старения организма привлекает внимание исследователей. Одним из этапов изучаемого процесса является климактерический период, наступающий у женщины в возрасте 48 — 50 лет и совпадающий с периодом ее активной социальной и профессиональной деятельности. Среди многочисленных расстройств, возникающих в связи с угасанием репродуктивной функции, одно из первых мест, безусловно, принадлежит сердечно-сосудистой патологии (В.В.Константинов, 1989; М.ОЬоп!, 1992). Наряду с развитием ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии, у ряда пациенток возникает вегетативно-дизовариальная дистрофия миокарда. Непосредственно не являясь причиной летального исхода, миокардиодистрофия может существенно повлиять на качество жизни и создать неблагоприятный фон для других сердечно-сосудистых расстройств, в частности, ИБС. По сути вегетативно-дизовариальная миокардиодистрофия является атипичной формой климактерического синдрома, протекает на фоне нейровегетативной симптоматики и при лечении требует воздействия не только на миокард, но и патогенетически обоснованной терапии климактерических расстройств. С возрастом неблагоприятные воздействия накапливаются и к периоду климакса на женщин может воздействовать широкий спектр неблагоприятных факторов, способствующих развитию и утяжеляющих течение климактерического синдрома (В.Е.Балан, 1995). Очевидно, не всегда дистрофия сердечной мышцы, развившаяся на фоне патологического течения климактерия, носит только дисгормональный характер. Вероятно, выявление дополнительных этио-

логических факторов, способствующих развитию дистрофического процесса в миокарде, позволит найти подход к более эффективному лечению данной патологии. Помимо этого в основе дистрофического процесса лежит нарушение структуры и функции биологических мембран, возникающее в результате активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) в условиях нарушения функционирования антио-ксидантной системы (АОС) (Ф.З.Меерсон, 1984). Между тем роль активации процессов ПОЛ в патогенезе вегетативно-дизовариальной дистрофии миокарда недостаточно ясна.

Нерешенными до конца остаются и проблемы патогенетической коррекции дистрофии сердечной мышцы, протекающей на фоне климактерического синдрома. Традиционный комплекс терапевтических воздействий включает эстроген-гестагенные препараты (В.П.Сметник и соавт., 1988; 1996; С.В.Андреева, Г.К.Лаздане, Н.А.Андреев, 1995; А.Л.Верткин и соавт., 1996; Е.П.Затикян, Н.И.Клименченко, 1996), ß-адреноблокаторы (Л.Г.Вдовенко, 1980; В.П.Сметник и соавт, 1988), делались попытки применения центральной электроанальгезии (С.Н.Давыдов, 1974; Л.С.Персианинов, Э.М.Каструбин, Н.Н.Расстригин, 1978; И.Донат, 1985). Однако, проблема выбора средства патогенетического воздействия в каждой конкретной клинической ситуации остается открытой. Не изучен вопрос применения низкоэнергетического лазерного облучения крови при дистрофии миокарда, хотя теоретические, предпосылки его применения имеются, так как механизм воздействия лазера включает в себя усиление микроциркуляции (В.И.Козлов и соавт., 1988; 1989), перестройку клеточных мембран, активацию системы антиоксидантной защиты (С.М.Зубкова и соавт., 1983; I.Kertesz et al., 1982).

Ц е ль и задачи исследования. Целью настоящей работы явилась оценка клинико-патогенетических особенностей дистрофии миокарда, развившейся в климактерическом периоде и разработка её патогенетической коррекции .

В связи с этим поставлены следующие задачи:

1. Выявить клинические особенности дистрофии миокарда, развившейся у женщин в климактерическом периоде.

2. Установить возможности влияния других этиологических факторов, вызывающих дистрофию миокарда, на её течение в климактерии.

3. Изучить особенности состояния перекисного экисления липидов и антиоксидантной системы при миокардиодистрофии, развившейся на фоне климактерического синдрома.

4. Исследовать возможности коррекции сердечнососудистых расстройств у женщин в климактерическом периоде с помощью немедикаментозных методов воздействия на состояние эндокринной системы, уровень перекисного экисления липидов и антиоксидантной защиты.

Научная новизна. Выявлены особенности клиники дистрофии миокарда, развившейся в климактерическом периоде.

Впервые оценено влияние различных этиологических факторов развития дистрофического процесса в сердечной мышце (очагов инфекции, дефицита железа) на её течение на фоне климактерического синдрома, изучены особенности процессов перекисного окисления липидов и состояния антиоксидантной системы у женщин в климактерическом периоде.

Впервые для лечения дистрофии миокарда в климактерическом периоде применено внутривенное лазерное облучение крови, а также его сочетание с центральной электроанальгезией.

В зависимости от клинико-патогенетических особенностей дистрофии миокарда, разработаны показания к проведению комплексной терапии, включающей немедикаментозные методы коррекции, современные средства гормональной терапии, а также корректоры метаболических процессов (препараты железа, соли калия, препараты инозина).

Практическая ценность. Результаты проведенного исследования позволяют рекомендовать проводить комплексную оценку этиопатогентических особенностей дистрофии сердечной мышцы, развившейся на фоне климактерического синдрома, и дают возможность найти индивидуальный подход для её коррекции в каждой конкретной клинической ситуации.

Установлена возможность применения низкоэнергетического лазерного облучения крови, а также его сочетания с центральной электроанальгезией, для лечения дистрофии миокарда. Показана высокая эффективность включения в комплекс терапии больных миокардиодис-трофией в климактерическом периоде препаратов железа

Внедрение результатов исследования. Разработанные методы патогенетической терапии применяются для коррекции состояния сердечно-сосудистой системы у женщин в климактерическом периоде в кардиологическом отделении ЦГБ № 6 и санатории-профилактории «Бодрость» г.Екатеринбурга.

Подготовлено информационное письмо для врачей г. Екатеринбурга: «Применение лазеротерапии, а также её сочетания с центральной электроанальгезией для лечения климактерического синдрома».

Результаты исследований используются в лекционном материале и при проведении практических занятий со студентами общемедицинского факультета УГМА, при подготовке интернов и клинических ординаторов на кафедре внутренних болезней № 2 УГМА.

Апробация работы. Основные материалы работы доложены на: заседаниях Екатеринбургского научного общества терапевтов (1995, 1996), итоговой научной сессии Уральской государственной медицинской академии, итоговых научных конференциях ЦГБ № 6 г. Екатеринбурга (1994, 1995, 1996), на 1 областной конференции по лазерной медицине, на конференции «Женщина после 50 — новое качество жизни». Материалы были представлены на V Всероссийском съезде кардиологов, г. Челябинск (1996), на научно- практической конференции «Методы эфферентной и 6

квантовой терапии в клинической практике», г.Ижевск (1995), 5th International Conference on Non-Invasive Cardiology, December 17 — 21, 1995 Tel-Aviv, Israel, 2nd International Symposium Women’s Health Menopause Risk Reduction Strategíes Florence (Italy), December 4 — 7, 1996, 5th World Congress in Heart Failure — Mechanisms and Management Washigton DC, USA, May 11 — 14, 1997. -

По материалам диссертации опубликовано 25 печатных работ, из них 7 — в международной печати.

Основные положения диссертации, представленные к защите.

1. В современных условиях на развитие — дистрофии миокарда в климактерическом периоде наряду с гормональным дисбалансом оказывают значительное влияние такие распространенные в популяции факторы как дефицит железа, хронические очаги инфекции.

2. У женщин в климактерическом периоде наблюдается увеличение частоты обменно-структурной стадии дистрофии миокарда, что сопровождается нарушением систолической функции левого желудочка и возникновением регургитаций.

3. Наряду с традиционными методами терапии в лечении климактерических расстройств и дистрофии миокарда может применяться внутривенное лазерное облучение крови, а также его сочетание с центральной электроанальгезией.

Объем и структура работы. Диссертация представляет из себя рукопись на русском языке объемом ] 72 машинописных страниц и состоит из введения, пяти глав, заключения, практических рекомендаций, указателя литературы (224 отечественных и 89 иностранных работ). Работа иллюстрирована 34 рисунками, 28 таблицами.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА, МЕТОДОВ ОБСЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ.

Под наблюдением находились 128 женщин, (89 £ пременопаузе и 39 в постменопаузе), имеющих клинические проявления климактерического синдрома и дистрофии миокарда. Диагноз миокардиодистрофии был установлен нг основании диагностических критериев, разработанные Ф.И.Комаровым, А.И.Воробьевым, (1982). Учитывая, что дистрофия миокарда имеет стадийность в своем течении (В.Х.Василенко, С.Б.Фельдман, Н.К.Хитров, 1989) пациентки основной группы были подразделены на две подгруппы: в первую вошли лица, имевшие признаки нейро-функциональной стадии дистрофии миокарда (25 человек), во вторую — лица с признаками обменно-структурной стадии (103 человека). Группу сравнения составили 24 женщины репродуктивного возраста, имевших клинические проявления нейровегетативной стадии дистрофии миокарда. Из исследования были исключены лица с клиническими проявлениями ИБС, артериальной гипертензии, а также страдавшие ожирением.

Использовались следующие методики электрокардиограмма в 12 стандартных отведениях, проба с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре по методике непрерывно ступенеобразно возрастающих нагрузок., эхокардиографическое исследование сердца с допплеркардиографией,. общий клинический анализ крови. Исследование проведено до и после курса лечения. Радиоиммунологическим методом с помощью стандартных наборов фирмы «CIS» (Франция) определялся уровень ЛГ, ФСГ и пролактина у 15 женщин в середине I (фолликулиновой) и II (условно лютеиновой) фаз менструального цикла. Из показателей, характеризующих интенсивность перекисного окисления липидов и состояния антиоксидантной системы определялись: светосумма индуцированной биохемилюминесценции (ИБХЛ) (Я.И.Сер-

киз и соавт., 1984),.уровни малонового диальдегида (И.Д. Стальная, Т.Г.Гаришвили, 1977), суммарной антиокислительной активности (АОА) сыворотки крови (Ю.О.Теселкин и соавт, 1987), супероксиддисмутазы эритроцитов (Ch.Beauchamp, J.Fridovich, 1971; J.Fridovich, 1975), церулоплазмина методом’O.B. Houchin в модификации A.A. Миттельштадта (1973), каталазы — по методике А.Н.Баха в модификации С.М. Зубковой (Е.Ф.Шамрай, А.Е.Пащенков, 1970). Исследование проводилось до и после терапии в середине I и II фаз менструального цикла, у женщин в постменопаузе — однократно. Аналогично в две фазы менструального цикла данные показатели определялись на фоне нормального менструального цикла у молодых женщин, составивших группу сравнения. Уровень сывороточного железа и общей железосвязывающей способности сыворотки крови определялся стандартными наборами фирмы «Lachema» (Чехия).

41 пациентка получала терапию низкоэнергетическим лазерным облучением крови гелий-неоновым лазером «Сфен-3» по 7 процедур на курс лечения продолжительностью от 20 (2-3. процедуры) с последующим укорочением времени облучения до 15, а при двух последних сеансах до 10 минут. Мощность на конце световода составляла 1,5 мВт.. Основными механизмами действия его является влияние на перекисное окисление липидов, антиоксидантный статус организма, микроциркуляцию (T.Oshiro, R.G.Calenderhead, 1988). 21 женщина получила терапию с помощью центральной электроанальгезии от аппарата «ЛЭНАР». Сеансы ЦЭАН проводились ежедневно в течение 10 — 12 дней с помощью аппарата «ЛЭНАР», представляющего собой генератор импульсных сигналов прямоугольной формы постоянной и переменной скважности и дополнительной постоянной составляющей. У 25 пациенток низкоэнергетическое лазерное облучение крови сочеталось с центральной электроанальгезией. Традиционную терапию дистрофии миокарда (соли калия, рибоксин, витаминотерапию) получали 23 человека. 18 человек были пролечены гормональным препаратом Ливиал, любезно предоставленным

компанией «Органон» (Нидерланды). Особенностью ведения пациенток было назначение препаратов железа пролонгированного действия, так как в климактерическом периоде у значительного процента женщин встречается железо-дефицитная анемия и тканевой дефицит железа.

Статистическая обработка полученных данных производилась на персональном компьютере с помощью прикладного статистического пакета «Statgraphics» и системы управления базами данных «Paradox».

Определялись следующие параметры: средние величины (М), средняя ошибка средней арифметической (ш), коэффициент парной линейной корреляции (г). Различия между показателями считались достоверными при р < 0,05. Помимо этого в работе использована оценка достоверности различий по критерию х2 (Г.Ф.Лакин, 1980).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Проведен анализ влияния периода климактерия, а также таких распространенных в популяции факторов, как хронические очаги инфекции и дефицит железа, на тяжесть клинических проявлений климактерического синдрома и дистрофии миокарда. Не найдено зависимости тяжести климактерических расстройств от периода климактерия. Установлено, что тяжесть климактерических расстройств достоверно зависела от наличия хронического сальпинг-оофорита и хронического холецистита. В группе без очагов хронической инфекции индекс С.Н.Хейфеца составил 25,43 ± 2,15 балла, 32,00 ± 1,67 — при одном очаге, 35,49 ± 1,28 -при двух очагов инфекции, 32,88 ± 1,30 — при трех очагах инфекции.

Показатели обмена тканевого железа у пациенток с легкой степенью тяжести климактерического синдрома практически не выходили за пределы нормы. Уровень гемоглобина составил 121,00 ± 5,82 г/л, сывороточного железа — 16,12 ± 1,73 мкмоль/л, общей железосвязывающей способности сыворотки крови (ОЖСС) — 64,48 ±. 4,25 мкмоль/л. Однако, даже в этой группе пациенток 10

зафиксирована тенденция к снижению коэффициента насыщения ОЖСС железом. Он составил 26,78 ± 4,26 %. У пациенток с среднетяжелым и тяжелым климактерическим синдромом выявлены достоверно более низкие показатели латентной железосвязывающей способности сыворотки крови, а также коэффициента- насыщения ОЖСС железом. Показатель ОЖСС также имел тенденцию к повышению по мере увеличения степени тяжести климактерических расстройств. Между группами пациенток с наличием лабораторно подтвержденного дефицита железа и без него выявлены достоверные различия по частоте легких, среднетяжелых и тяжелых форм климактерического синдрома. Критерий был равен 6,42 (р < 0,05).

Полученные результаты подтверждают, что климактерический синдром — это мультифакторное патологическое состояние, в развитии которого играют роль многочисленные наследственные и средовые факторы, а также соматический статус больных к периоду наступления менопаузы (В.П. Сметник и соавт., 1988; О.Ооге1г1еЬпег, С.ЬаигНгеп,1995).

Соотношение ЛГ и ФСГ достоверно различались в фолликулиновой фазе менструального цикла при различных стадиях дистрофии миокарда (р < 0,05) и составили соответственно для нейрофункциональной стадии 1,53 ± 0,34, а для обменно-структурной стадии 0,34 ± 0,06. Среди пациенток с первой стадией миокардиодистрофии обнаружен значительный процент лиц, не имевших очагов инфекции -47,83 % или имевших один очаг инфекции — 17,39 %. Их доля в группе лиц, имеющих клинические проявления нейрофункциональной стадии дистрофии миокарда, составляет более 50 %, тогда как, среди лиц со второй стадией дистрофического процесса основная масса имеет 1 -2 очага хронической инфекции. По критерию х2 данные группы пациенток достоверно различались (х2 = 11,83, р < 0,05). Таким образом, клинические проявления миокардиодистрофии в климактерическом периоде тем тяжелее, чем больше имеется очагов хронической инфекции.

Наряду с влиянием хронических очагов инфекции, при наличии симптомов обменно-структурной стадии дистрофии миокарда имелись также достоверно более выраженные (р < 0,05) нарушения обмена железа, развившиеся вследствие его дефицита в организме. Уровень сывороточного железа составил для лиц с нейрофункциональной стадией 15,53 ± 0,75, а для пациенток с обменно-структурной стадией — 12,89 ± 0,64 мкмоль/л, а показатель ОЖСС — соответственно 67,16 ± 1,87 и 73,61 ± 1,37. Таким образом, у большинства пациенток в климактерическом периоде, при диагностике и лечении дистрофии миокарда целесообразно учитывать эти факторы. При воздействии нескольких этиологических факторов целесообразнее говорить о миокардиодистрофии сочетанного генеза.

При анализе эхокардиографической картины у пациенток с дистрофией миокарда в климактерическом периоде у 65,45 % пациенток выявлены различные варианты регургитаций. Достоверно чаще регургитации встречались при наличии обменно-структурной стадии дистрофии миокарда = 13,20, р < 0,05). В группе сравнения митральная регургитация была выявлена только у 2 женщин, что является косвенным доказательством того, что наличие таких регургитаций не является физиологичным. Вероятно, наличие регургитаций может рассматриваться в качестве критерия более тяжелого течения миокардиодистрофии, что подтверждается данными о состоянии систолической функции левого желудочка. Фракция выброса левого желудочка была наиболее низкой при наличии наибольшего количества регургитаций и составила 50,50 ± 1,50 %, самые высокие цифры фракции выброса зафиксированы при отсутствии регургитаций, соответственно 60,28 ± 1,39%. Одним из возможных механизмов развития дистрофии миокарда является активация . процессов перекисного окисления липидов в условиях дефицита факторов антиоксидантной защиты. При наличии регургитаций нами зафиксирован достоверно (р < 0,05) более высокий уровень ИБХЛ. Логарифм светосуммы ИБХЛ ¿оставил соответственно для

лид с регургитадиями 5,96 ±0,11, а без регургитаций 5,22 ± 0,10. Выявлены также достоверные различия по показателю соотношения светосуммы ИБХЛ и ■ суммарной антиокислительной активности сыворотки крови между группами пациенток с регургитациями и без них.

В процессе терапии наблюдалось достоверное повышение фракции выброса левого желудочка с 58,09 ± 0,8 % до 68,19 ± 1,47 % в целом по группе. Практически при всех вариантах терапии наблюдалась нормализация данного показателя, однако, практически во всех группах были пациентки, у которых фракция выброса в процессе терапии практически не изменялась, в связи с чем нами дополнительно проанализирована эффективность длительной терапии препаратами железа. Нами зафиксировано достоверное (р < 0,05) повышение фракции выброса в группе леченных препаратами железа длительно с 56,88 ± 1,19 % до 71,75 ± 1,45 %, тогда как в группе сравнения у не получавших препараты железа пациенток данный показатель достоверных изменений не претерпел. Фракция выброса у леченных железом пациенток достоверно не отличалась от фракции выброса молодых женщин, составивших группу сравнения. Прирост фракции выброса сопровождался достоверным уменьшением частоты регургитаций в группе леченных препаратами железа.

Наряду с методами, традиционно применяемыми для лечения климактерических расстройств, в современных условиях может быть использовано внутривенное лазерное облучение крови, а также его сочетание с центральной электроанальгезией, которое показано в тех клинических ситуациях, когда наряду с выраженными психоэмоциональными проявлениями климактерического синдрома, у пациенток имеется бессонница. После проведенной терапии отмечена нормализация деятельности вегетативной нервной системы и улучшение сна.

Наилучшие результаты при терапии наблюдались у лиц, не имевших хронических очагов инфекции. Наибольший процент неудовлетворительных и удовлетворительных

результатов зафиксирован у лиц с наличием * двух очагов инфекции (хронического сальпйнгоофорита и хронического холецистита). Различия эффективности лечения оценены нами с помощью критерия х2- Эффективность лечения достоверно зависела от наличия очагов хронической инфекции, х2 = 22,00 (р < 0,05).

Редукция симптомов климактерического синдрома и нормализация функционального состояния миокарда сопровождалась снижением интенсивности процессов перекисного окисления липидов. Помимо этого у пациенток наблюдалась тенденция к повышению факторов антио-ксидантной защиты. Введение в комплекс лечебных воздействий терапии препаратами железа способствовало более выраженному приросту уровня каталазы эритроцитов, что предохраняло пациенток от «лазерного обострения».

Таким образом, для женщин в климактерическом периоде наиболее характерна дистрофия миокарда сочетанного генеза. Выявление всех этиологических факторов способствует стойкой нормализации функционального состояния миокарда и предупреждает прогрессирование хронической сердечной недостаточности.

выводы

1. У пациенток с клиническими проявлениями дистрофии миокарда в климактерическом периоде преобладают тяжелые и среднеТяжелые формы климактерического синдрома, причем выраженность проявлений последнего зависит от уровня дефицита железа и наличия очагов хронической инфекции.

2. В климактерическом периоде наблюдается преобладание пациенток, имеющих клинические проявления обменно-структурной стадии дистрофии миокарда, при которой наблюдается большая распространенность очагов хронической инфекции, нарастает выраженность тканевого дефицита железа и гормональных нарушений.

3. При ультразвуковом исследовании сердца у пациенток с обменно-структурной стадией дистрофии миокарда достоверно чаще встречаются различные варианты регургитаций, сопровождающиеся нарушениями в системе ПОД-АОС, что свидетельствует о повреждении мембран кардиомиоцитов и приводит к снижению сократительной функции левого желудочка.

4. Внутривенное лазерное облучение крови является эффективным методом лечения как климактерических расстройств, так и дистрофии миокарда. При наличии выраженных нейровегетативных и психоэмоциональных расстройств рационально применять его сочетание с центральной электроанальгезией.

5. После проведенного лечения, включающего длительную терапию препаратами железа, наблюдается достоверное снижение количества регургитаций, а также повышение фракции выброса левого желудочка сердца.

6. Положительная динамика функционального состояния миокарда и регрессия симптоматики климактерического синдрома сопровождается позитивными сдвигами в системе ПОЛ-АОС.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При обследовании пациенток’ с дистрофией миокарда в климактерическом периоде особое внимание должно уделяться выявлению очагов хронической инфекции, а также железодефицитных состояний.

2. В комплекс инструментальных исследований наряду с традиционной электрокардиографией целесообразно включать эхокардиографическое исследование сердца в целях оценки систолической функций левого желудочка, а также выявления различных вариантов регургитаций, которые отражают тяжесть поражения сердечной мышцы дистрофическим процессом.

3. Для терапии дистрофии миокарда возможно применение внутривенного лазерного облучения крови гелий-неоновым лазером по 7 процедур на курс лечения продолжительностью от 20 (2-3 процедуры) с последующим укорочением времени облучения до 15, а при двух последних сеансах до 10 минут с мощностью на конце световода составляла 1,5 мВт и его сочетания с центральной электроанальгезией от аппарата «ЛЭНАР» по 8 — 10 процедур на курс лечения, продолжительность одной процедуры составляла от 40 до 60 минут.

4. Введение в комплекс лечебных воздействий средних терапевтических доз препаратов железа позволяет избежать феномена «лазерного обострения» и повышает эффективность проводимой терапии.

5. Повторный курс лазерного облучения крови (5-6 сеансов) в сочетании с центральной электроанальгезией (4 -5 процедур) целесообразно проводить через 6-10 месяцев после первичного.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

Низкоэнергетические лазеры в комплексной терапии больных сердечно-сосудистого профиля / / Актуальные вопросы диагностики и лечения больных в центральной городской больнице № 6. Екатеринбург, 1994. — с.13 -14. (в соавт. с Андреевым А.Н., Плотко К.Д., Туруновым А.Б., Ходыкиной Л.П.).

!. Центральная электроанальгезия в терапии климактерического синдрома// Там же, с.42 -44. (в соавт. с Поповым A.A., Андреевым А.Н.).

1. Влияние состояния перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы на физическую работоспособность женщин в климактерическом периоде // Там же, с.47-48. (в соавт. с Поповым A.A.,’ Мещаниновым В.Н. и др.).

L Железодефицитные состояния в климактерическом периоде/ / Тезисы докладов 30 лет центральной научно-исследовательской лабораторииЕкатринбург, 1994. — с.23 — 24. (в соавт. с Поповым A.A.).

Центральная электроанальгезия и низкоэнергетическое лазерной облучение крови в реабилитации женщин с дистрофией миокарда// Медицинская реабилитация ветеранов войн, Екатенибург 1994. — с.22. (в соавт. с Андреевым А.Н., Попов A.A.).

|. Динамика соотношения показателей биохеми-люминесценции и общей антиокислительной активности у женщин с нарушениями репродуктивной функции в периоде пременопаузы/ / Репродуктивная функция в супружеской паре, Екатеринбург, 1994. — с.27. (в соавт. с Андреевым А.Н., Поповым A.A., Щербиновым А.Е. и

др.). I

7. Низкоэнергетическое лазерное облучение крови в лечении атипичных форм климактерического синдрома// Методы эфферентной и квантовой терапии в клинической практике. (Тезисы докладов научно-практической конференции 25-26 мая 1995 г.) Ижевск, 1995г. -с.5. (в соавт. с Андреевым А.Н., Поповым А.А. и др.).

8. Низкоэнергетическое лазерное облучение крови в лечении дистрофий миокарда// Там же. -с. 66.

9. О влиянии дефицита железа на развитие дистрофии миокарда в климактерическом периоде// Медицинское обслуживание ветеранов войн, Екатеринбург, 1995.- с. 181-187. (в соавт. с Поповым А.А., Андреевым А.Н.).

10. Пролапс митрального клапана при дистрофиях миокарда// II Конгресс кардиологов Центральной Азии: Тез. докл.- Алматы, 1995. (в соавт. с Адреевым А.Н., Поповым А.А.).

11. О применении низкоэнергетического лазерного облучения крови в лечении климактерического синдрома// Актуальные вопросы лазерной хирургии и медицины. Материалы I областной конференции 14-15 ноября 1995 г. Екатеринбург, 1995- с.8-9. (в соавт. с Андреевым А.Н., Поповым А.А.).

12. Ferrous sulfate improves the results of intravenous low capacity laser therapy of climacteric myocardiopathy/ / Journal of Cardiovascular Diagnosis and Procedures. Abstracts from the 5th International Conference on Non-Invasive Cardiology. December 17-21, 1995. Tel-Aviv, Israel.-50. (Co-authors Andreyev A.N., Popov A.A.).

13. Intravenous low intensity laser therapy decreases plasma cholesterol in women with climacteric myocardiopathy// XIIth international symposium on Drugs affecting lipid metabolium. Abst, Houston, T.X USA,

November 7-10, 1995. (Co-authors Andreyev A.N., Popov A.A., Meshchaniniov V.N.)

14. Гелий-неоновое лазерное облучение крови в клинике внутренних болезней// Вестник Уральской государственной медицинской академии, 1995,, вып. 1. с.55-58. Екатеринбург 1995г. (в соавт. с Андреевым А.Н., Думаном В.Л. и др.).

15. Опыт применения препарата Ливиал в клинике внутренних болезней// Проблемы пери- и постмено-паузального периода, 1996 — с. 55 — 56.

16. Клинико-патогенетические особенности дистрофии миокарда в климактерическом периоде// V Всероссийский съезд кардиологов. Тез. докл., апрель 16-18, 1996,-Челябинск.

17. Влияние интенсивности перекисного окисления липидов на степень повреждения миокарда// Актуальные вопросы медицины. Тез. докл. годичн. научн. сессии. Екатеринбург, 1996. — с. 22.

18. Рациональные подходы к коррекции климактерических расстройств// Актуальные вопросы диагностики и лечения, 1996.- с. 38-45. (в соавт. с Поповым А.А., Казариной Т.Е., Ефремовой Э.М.).

19. Состояние систолической функции левого желудочка у пациенток с миокардиодистрофией, развившейся в климактерическом периоде/ / Там же, с. 45-48. (в соавт. с Поповым А.А., Плотко К.Д., Денисовым Р.Е.).

20. Livial decreases lipids peroxidative oxidation in postmenopausal women// 2th Internationa] symposium «Women’s Health and Menopause: Risk Reduction Strategies». Florence, Italy. Dec. 4-7, 1996. (Co-authors Andreyev A.N., Popov A.A. Shcherbinov A.Ye. et al.)

21. Gynecologic diseases in rural population of the Middle Urals as factors of severe course of the climacteric period// 2th International symposium «Women’s Health and Menopause:

Risk Reduction Strategies». Florence, Italy. Dec. 4?7, 1996. (Co-authors Andreyev A.N., Varaksin A:N., Popov A.A.et al.).

22. Hyperprolactinemia and antioxidative defence failure in climacteric women/ / 2th International symposium «Women’s Health and Menopause: Risk Reduction Strategies». Florence, Italy. Dec. 4-7, 1996. (Co-authors

j , Andreyev A.N., Popov A.A. Shcherbinov A.Ye. et al.).

j 23.1 Климактерический синдром: особенности клинического I течения на современном этапе и дифференцированная терапия// Вестник Уральской государственной медицинской академии. 1997г.-с.41-45. (в соавт. с Андреевым А.Н., Поповым А.А., Щербиновым А.Е.).

24. Does iron deficiency worsen chronic heart failure?//.,’h World Congress On Heart Failure — Mechanisms And Management.- Washington,, DC, May, 11 — 14, 1997 (Coauthors Andreyev A.N., Popov A.A.).

25. Systolic function and valves refluxes in menopausal women/ /5th World Congress On Heart Failure -Mechanisms And Management — Washington, DC, May, 11 — 14, 1997 (Co-authors Andreyev A.N., Popov A.A.).

1997 г. Типолаб. УрГУ. Заказ % $?Гираж 100

Профилактика и лечение осложнений со стороны сердца при мышечной дистрофии Дюшенна и Беккера и дилятационной кардиомиопатии, сцепленной с X-хромосомой

Вопрос обзора

Каковы эффекты вариантов лечения, используемых для профилактики или лечения осложнений со стороны сердца при мышечной дистрофии Дюшенна (МДД), мышечной дистрофии Беккера (БМД) и дилятационной кардиомиопатии, сцепленной с X-хромосомой (XLDCM)?

Актуальность

Белок дистрофин необходим для нормальной работы мышц. МДД, БМД и XLDCM являются наследственными заболеваниями мышц, вызванными изменениями в гене, который контролирует выработку дистрофина. У людей с такими заболеваниями развивается атрофия мышц и слабость. В сердце недостаток дистрофина вызывает повреждение сердечной мышцы и рубцевание, что со временем приводит к сердечной недостаточности. В конце концов камеры сердца расширяются, что называется дилятационной кардиомиопатией. Это серьезное осложнение может стать причиной смерти. Существует ряд возможных методов лечения проблем с сердцем при этих мышечных состояниях. Одним из вариантов является снижение нагрузки на сердце с помощью лекарств, которые снижают кровяное давление (ингибиторы ангиотензин-преобразующего фермента, ингибиторы АПФ) или замедляют сердечный ритм (бета-блокаторы или ивабрадин). Другой подход заключается в снижении мышечного повреждения антиоксидантами (например, идебеноном) или лекарствами, направленного противовоспалительного действия (например, кортикостероидами). Недавно были разработаны лекарства, повышающие уровень дистрофина, к ним относятся аталурен и этеплирсен.

Характеристика исследований

Авторы Кокрейновского обзора собрали все релевантные исследования, чтобы ответить на вопрос обзора. Они провели поиск на предмет исследований, направленных на профилактику или лечение осложнений со стороны сердца у людей с МДД, БМД или XLDCM. Они ограничили обзор испытаниями, в которых распределение участников по тем или иным видам лечения было выполнено случайным образом (рандомизацией), которые, как правило, предоставляют наилучшие доказательства. Они идентифицировали пять небольших испытаний, в которых приняли участие в общей сложности 205 человек.

— Трехлетнее исследование периндоприла в сравнении с плацебо (неактивная таблетка) для профилактики осложнений со стороны сердца у 57 мальчиков с МДД. За рандомизированным исследованием последовало двухлетнее открытое лечение, а затем последующее исследование продолжительностью 10 лет, когда все дети получали периндоприл.

— Годовое исследование лизиноприла в сравнении с лозартаном у 23 пациентов с МДД и недавно диагностированными осложнениями со стороны сердца.

— Годовое исследование идебенона в сравнении с плацебо у 21 мальчика с МДД, которое финансировалось производителем.

— Годовое исследование эплеренона в сравнении с плацебо у 42 пациентов с МДД, у которых уже были осложнения со стороны сердца, которое было частично финансировано производителем.

— Трехмесячное исследование гормона роста в сравнении с плацебо у 10 пациентов с МДД или БМД.

Основные результаты и определённость доказательств

На основании имеющихся данных из РКИ раннее лечение ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина (БРА) может помочь людям с МДД. У мальчиков с ранним поражением сердца действие ингибитора АПФ и БРА может быть эквивалентным; однако эти доказательства высокой степени неопределенности. Результаты нерандомизированных исследований, некоторые из которых были долгосрочными, привели к использованию этих лекарств в повседневной клинической практике. Очень низкая степень определённости доказательств свидетельствует о том, что добавление эплеренона может принести дополнительную пользу при МДД при обнаружении ранней кардиомиопатии. Мы не увидели клинически значимого эффекта от гормона роста или идебенона в изученных исследованиях, хотя определённость доказательств также была очень низкой. Эти клинические испытания предоставили доказательства по побочным эффектам лишь низкой или очень низкой определённости.

В целом, число пациентов в каждом из этих исследований было небольшим, и некоторые исследования имели ограничения, которые могли повлиять на результаты, поэтому у нас очень высокая степень неопределенности в отношении этих результатов.

Доказательства актуальны на октябрь 2017 года.

Миокардиодистрофия сердца

Мне поставили диагноз: миокардиодистрофия сердца. Беспокоят беспорядочный пульс и громко бьющееся сердце, особенно в положении лежа. Принимала мексидол, панангин — ничего не изменилось. Могу я излечиться или хотя бы облегчить свое состояние? Посоветуйте действенные лекарства, народные средства.

Л. КИРИКОВА, Борский р-он Нижегородской обл.

На вопрос читательницы отвечает врач-кардиолог Галина Валентиновна КОВАЛЕВА.

Миокардиодистрофия — это невоспалительные поражения сердечной мышцы (миокарда), связанные с нарушением в ней обмена веществ.Диагноз ‘миокардиодистрофия сердца’ ставится чаще всего до 50 лет, когда еще не наступили возрастные атеросклеротические поражения сердца. Больной испытывает повышенную утомляемость, вялость, слабость, одышку при небольших физических нагрузках, частое сердцебиение, перебои в работе сердца и боли.Миокардиодистрофия сердца может быть вызвана нарушением питания сердечной мышцы (алиментарной дистрофией, авитаминозами), расстройствами белкового обмена при печеночной, почечной недостаточности, подагре и пр., кислородным голоданием при нарушении коронарного кровообращения, малокровии, горной болезни и т.д., нарушениями углеводного (при сахарномдиабете) и электролитного обменов, эндокринными нарушениями, например, при тиреотоксикозе, климаксе. Перенапряжение сердечной мышцы, экзогенные интоксикации — отравления (например, химические и растительные яды, алкоголь и др.) и психические перегрузки также провоцируют развитие болезни.Нарушение обмена веществ в сердечной мышце приводит к повреждению микроструктур сердечных клеток, снижению сократительной способности сердца. Заболевание для жизни не опасно, однако запущенная миокардиодистрофия может стать причиной сердечной недостаточности, поэтому откладывать лечение нельзя. Для того чтобы восстановить структуру и функции сердечных клеток, а значит, излечиться от паталогии, необходимо найти и устранить первопричину миокардиодистрофии сердца (посетить эндокринолога, гинеколога и др.). Кроме того, нужно восстановить сердцебиение, избавиться от одышки.Мексидол, панангин, милдронат — хорошие лекарственные препараты, они восполняют питание сердечной мышцы, и положительный эффект во многом зависит от правильного применения (нужных доз и полноты курса). Лекарство употребляют в течение 1 месяца, потом делают перерыв на 2 месяца и возобновляют лечение, если не помог 1 курс. Максидол и панангин можно принимать параллельно, они разнонаправленного действия. При беспокоящем сердцебиении нужно сделать кардиограмму, обследоваться на холтеровском суточном кардиомониторе, пройти эхокардиоскопию сердца.Затем по рекомендации врача начать прием антиаритмических препаратов.Очень важно восстановить работу нервной системы, так как без ее стабилизации нормализовать ритмы сердца невозможно. Поэтому помимо основных препаратов назначают седативные: ново-пассит, персен. Женщинам в климактерический период рекомендуют грандаксин.При миокардиодистрофии сердца фитотерапию не применяют, однако лекарственные травы обладают успокаивающим действием и благотворно влияют на нервную систему.

Заболевания сердца при миотонической дистрофии | Сердечно-сосудистые исследования

Аннотация

Заболевание сердца — хорошо известное осложнение миотонической дистрофии, понимание которого расширилось благодаря недавним достижениям как в молекулярных методах, так и в кардиологических исследованиях. Нарушения проводимости и тахиаритмии часто возникают при миотонической дистрофии. В некоторых, но не во всех исследованиях, было показано, что они имеют широкую корреляцию по степени тяжести как с нервно-мышечным заболеванием, так и со степенью молекулярного дефекта.Клинические признаки генерализованной кардиомиопатии необычны. Скорость прогрессирования сильно различается у разных людей; внезапная смерть может быть вызвана желудочковой аритмией или полной блокадой сердца, и это может быть на ранней стадии заболевания. В некоторых исследованиях была показана семейная тенденция к сердечным осложнениям. Гистопатология — это фиброз, в первую очередь проводящей системы и сино-предсердного узла, гипертрофия миоцитов и жировая инфильтрация. Электронная микроскопия показывает заметные I-полосы и миофибриллярную дегенерацию.Миотониновая протеинкиназа, основной продукт гена миотонической дистрофии, может располагаться на интеркалированных дисках и иметь другую изоформу в сердечной ткани. Роль других генов или аллеля нормальной миотонической дистрофии в миотонической болезни сердца еще предстоит определить. Рекомендации по клиническому ведению включают тщательный кардиологический анамнез и ЭКГ в 12 отведениях не реже одного раза в год с низким порогом для использования 24-часового холтеровского мониторирования. Следует проявлять особую осторожность до, во время и после общих анестетиков, которые часто вызывают кардиореспираторные осложнения.Наконец, миотоническая дистрофия должна рассматриваться у ранее недиагностированных пациентов, обращающихся к кардиологу или терапевту с подозрением на аритмию или блокаду проводимости.

1. Введение

Миотоническая дистрофия (миотоническая дистрофия, болезнь Штейнерта), самая распространенная мышечная дистрофия взрослой жизни, представляет собой мультисистемное расстройство с распространенностью 1 из 8000. Выделение как отдельное расстройство было выделено Штайнертом в 1909 году [1], и это было самое первое статья, в которой предполагалось поражение сердечно-сосудистой системы, поскольку брадикардия была отмечена в нескольких случаях.Знания о молекулярных основах миотонической дистрофии также расширились с открытием в 1992 г. гена миотониновой протеинкиназы 19q13.3, который содержит нестабильный тринуклеотидный повтор CTG [2–4]. Имеется несколько обзоров миотонической дистрофии в целом [5, 6]. Существует три основных формы миотонической дистрофии: врожденная, классическая и минимальная, и все они могут возникать в одном родстве. Врожденная миотоническая дистрофия симптоматична при рождении или на первом году жизни и проявляется некоторыми или всеми из: затруднениями дыхания и кормления, многоводием матери, задержкой в развитии и эквиноварусной косолапостью.Позже появляются многие симптомы и признаки классической миотонической дистрофии. Эта форма почти всегда передается по материнской линии. Миотоническая дистрофия также может начаться в детстве, а затем развивается по схеме, аналогичной более тяжелой форме классической миотонической дистрофии.

Классическая миотоническая дистрофия возникает между 10 и 60 годами и проявляется: миотонией; мышечная слабость в классическом распределении лицевых, височных, грудинно-сосцевидных мышц и дистальных мышц конечностей; катаракта; вовлечение гладких мышц и сердечной мышцы; и сонливость.

Минимальная миотоническая дистрофия начинается через 50 лет, проявляясь только катарактой, миотонией и легкой степенью мышечной слабости. У некоторых людей с минимальной миотонической дистрофией наблюдается только катаракта без нервно-мышечных нарушений.

Знания о сердечных заболеваниях при миотонической дистрофии развивались вместе с развитием кардиологических исследований. Дефекты проводимости были обычным явлением Эванс в 1944 г. [7]. В 1967 г. Чёрч рассмотрел 300 случаев из литературы и 17 случаев, рассматриваемых проспективно [8].Был сделан вывод, что пациенты редко проявляют симптомы, но если это так, то обычно это связано с аритмией. Напротив, у многих бессимптомных пациентов наблюдались изменения ЭКГ, обычно нарушения проводимости. Заболевания сердца не имели отношения к неврологическим заболеваниям, а патология при световой микроскопии была неспецифической.

За последние 25 лет эти основные открытия были исследованы более подробно. Этот обзор содержит краткое изложение таких достижений и организован следующим образом:

1.
Молекулярные достижения и клинические генетические исследования.
2.
Кардиопатология.
3.
Клинические проявления: (а) Задержка проводимости. (б) Нарушение ритма. (c) Заболевание миокарда.
4.
Ведение и клиническая картина.

Во многих кардиологических исследованиях не проводилось различий между различными формами миотонической дистрофии у обследованных пациентов, но, вероятно, поскольку это самая распространенная форма, на которую обращаются медицинские работники, классическая миотоническая дистрофия представляет собой большинство случаев в таких исследованиях.Однако многие из исследований, которые будут цитироваться, действительно включают случаи врожденной и минимальной миотонической дистрофии или прямо не заявляют, что изучались только классические пациенты.

2. Молекулярные достижения и клинические генетические исследования

Выделение гена миотонической дистрофии дало первую возможность понять первичный дефект и связать его с сердечной и нервно-мышечной патологией, наблюдаемой при заболевании.

Специфическая мутация, лежащая в основе миотонической дистрофии, является необычной и принадлежит к недавно признанной категории нестабильных тринуклеотидных повторов.Тринуклеотидный повтор при миотонической дистрофии расположен в некодирующей области гена DMK (миотониновая протеинкиназа), и поэтому ожидается, что он будет вызывать любые патологические эффекты, влияя на транскрипцию или трансляцию, а не вызывая изменение первичной структуры гена. белок. Также возможно, что расширенный повтор влияет на структуру соседних генов. Дальнейшее изучение миотониновой протеинкиназы дало некоторые противоречивые результаты, но возникает закономерность в отношении ее локализации и вероятности различных изоформ.Несколько групп вырабатывали антитела против различных доменов белка. Часто обнаруживается локализация белка путем иммуноокрашивания в интеркалированных дисковых областях сердечной мышцы [9–12]. Существуют разные данные о размере белка, которые могут быть результатом разных методологических подходов. Сообщалось о предположении наличия другой изоформы в сердечной ткани [10, 11, 13]. Не сообщалось об изменении и снижении уровня [12, 13] белка при миотонической дистрофии.Что касается сердечного заболевания, это коррелировало с длиной повтора триплета CTG с разными результатами. Обследование 14 пациентов не показало такой корреляции [14]; другой, который разделил 42 пациента на 3 подгруппы в соответствии с длиной триплетного повтора [15], действительно продемонстрировал корреляцию в том, что частота нормальных результатов ЭКГ была обратно пропорциональна частоте блокады левой ножки пучка Гиса, аномальных поздних потенциалов желудочков и желудочковых триплетов и двустиший было прямо пропорционально размеру расширенного триплетного повтора.Как отмечают обе группы, соматическая гетерогенность в длине распространения CTG [16, 17] может затруднить интерпретацию результатов, если размер расширения в лимфоцитах крови используется при сравнении с сердечным заболеванием. Другой сбивающий с толку фактор может заключаться в том, что пациенты с большим размером повторов могли иметь симптоматическое заболевание дольше, чем пациенты с меньшими повторами, при проведении кардиологических исследований, и поэтому это необходимо учитывать.

Есть данные, что миотоническая болезнь сердца чаще встречается в определенных семьях.Исследование 18 семей показало, что в 4 семьях есть по крайней мере 2 члена с нарушениями проводимости или аритмией, а в 14 семьях нет членов с этими дефектами [18]. Ни у одного из здоровых родственников не было аритмии или блокады проводимости. Также были сообщения о семьях с миотонической болезнью сердца при отсутствии ишемической болезни сердца или сахарного диабета [19–21, 28].

Недавняя важная находка связана со вторым непосредственно соседним геном, на функцию которого может влиять экспансия в гене миотониновой протеинкиназы [22].Роль гена прогрессирующей семейной блокады сердца 1 типа (PF-HB1) также может быть значительной. Это было картировано в 19q13.2-13.3, близко к локусу миотонической дистрофии [23]. Люди, пораженные PF-HB1, страдают такими же сердечными осложнениями, как и люди с миотонической дистрофией. Было высказано предположение, что экспансия триплетных повторов миотонической дистрофии может мешать экспрессии генов в локусе PF-HB1, приводя к нарушениям сердечной проводимости, наблюдаемым при миотонической дистрофии, хотя прямых доказательств этого пока нет [23].

На механизмы восстановления сердца влияет генотип ангиотензинпревращающего фермента [24, 25], и возможно, что определенные генотипы влияют на прогрессирование миотонической болезни сердца, но никаких исследований по этому поводу опубликовано не было. Следовательно, есть несколько способов, которыми миотоническая болезнь сердца может иметь семейный характер: она может быть связана с изменением функции самого DMK; на влияние других близлежащих генов из-за прямого воздействия аномального повтора CTG; к различиям в способности восстанавливать сердечную ткань; это также может быть связано с функцией нормального аллеля у человека с миотонической дистрофией.

Очевидно, что для разрешения ситуации потребуются дальнейшие исследования первичного биохимического дефекта.

3. Сердечная патология

Хотя причина патологического процесса при заболевании сердца еще не известна, полученные гистологические изменения известны (Таблица 1). Они не всегда видны при световой микроскопии, но когда они присутствуют, наиболее постоянными находками являются гипертрофия миоцитов, интерстициальный фиброз и жировая инфильтрация [26–29]. В нескольких случаях также наблюдается нарушение целостности миофибрилл и инфильтрация лимфоцитов.Распространение миокардиального фиброза отличается и, как было отмечено, преимущественно периваскулярное, но также перицеллюлярное и пятнистое.

Таблица 1

Результаты световой и электронной микроскопии сердечной мышцы

Результаты .	Гистология болезни сердца при миотонической дистрофии .
.	Наиболее частая .	Иногда .
Световая микроскопия	Гипертрофия миоцитов	Нарушение структуры миофибрилл
	Жировая инфильтрация	Инфильтрация лимфоцитов
	Микрофиброз интерстициальной
Аномальные митохондрии
	Видные полосы I

Результаты .	Гистология болезни сердца при миотонической дистрофии .
.	Наиболее частая .	Иногда .
Световая микроскопия	Гипертрофия миоцитов	Расстройство миофибрилл
	Жировая инфильтрация	Инфильтрация лимфоцитов
	Межуточный фиброз
Аномальные митохондрии
	Видные полосы I

Таблица 1

Результаты световой и электронной микроскопии сердечной мышцы

Результаты .	Гистология болезни сердца при миотонической дистрофии .
.	Наиболее частая .	Иногда .
Световая микроскопия	Гипертрофия миоцитов	Нарушение структуры миофибрилл
	Жировая инфильтрация	Инфильтрация лимфоцитов
	Микрофиброз интерстициальной
Аномальные митохондрии
	Видные полосы I

Результаты .	Гистология болезни сердца при миотонической дистрофии .
.	Наиболее частая .	Иногда .
Световая микроскопия	Гипертрофия миоцитов	Нарушение структуры миофибрилл
	Жировая инфильтрация	Инфильтрация лимфоцитов
	Микрофиброз интерстициальной
Аномальные митохондрии
	Выступающие I-полосы

При электронной микроскопии наблюдаются более специфические изменения миофибриллярной дегенерации и выступающие I-полосы, при этом некоторые образцы также имеют аномальные митохондрии.

В 1972 г. Раузинг [21] описал 3 случая очагового миокардита в семье. Это была патология острого миокардита, которая не могла быть отнесена к другой причине в 2 из 3 случаев. В других исследованиях также наблюдались скопления лимфоцитов [27]; Было высказано предположение, что некоторые из фиброза и жировой инфильтрации, которые обычно наблюдаются после бессимптомного острого миокардита, мало что подтверждают.

Исследование 12 пациентов, проведенное Nguyen et al. [27] показали, что преобладающими поражениями в проводящей системе были фиброз синусового узла, атриовентрикулярного узла и левой ножки пучка Гиса, а также жировая инфильтрация пучка Гиса.При сопоставлении поражений с отклонениями ЭКГ фиброз был замечен в соответствующих участках проводящей системы, но также был замечен там, где не было отклонений ЭКГ. Это может отражать неадекватность записей ЭКГ для выявления незначительных отклонений в проводящей системе. Неизбежно, что не было много случаев, детально изученных как электрофизиологами, так и гистопатологами.

Возможной связью между гистологическими (и, следовательно, клинико-патологическими) признаками и молекулярным дефектом является нарушение метаболизма глюкозы в миокарде.Исследование утилизации глюкозы миокардом у взрослых с миотонической дистрофией [30] показало снижение скорости метаболизма глюкозы в миокарде (MMRGlu) и скорости фосфорилирования глюкозы ( k 3) между субъектом и контрольной группой при отсутствии различий в миокардиальном уровне. кровоток, области капилляров миокарда, снижение доступности субстрата или снижение скорости переноса крови в ткань, оставляя в качестве объяснения первичное нарушение утилизации глюкозы в сердечных тканях. MMRGlu и k 3 также оказались обратно коррелированными с размером расширения CTG.Нарушенный белок при миотонической дистрофии представляет собой серин-треониновую протеинкиназу, и изменение ее функции, таким образом, может быть связано с такими наблюдениями снижения утилизации и фосфорилирования глюкозы.

Принимая во внимание эти факты, возможный сценарий различных проявлений сердечного заболевания при миотонической дистрофии может быть таким, как на рис. GR1.

Рис. GR1

Блок-схема возможного происхождения нарушений проводимости и ритма при миотонической дистрофии.Нарушение функции белка может привести к аномальному клеточному метаболизму, что может вызвать повреждение клеток и изменить поток ионов через клеточную мембрану. Оба эти фактора могут увеличить склонность к аритмии, а фиброз в результате повреждения клеток может привести к нарушениям проводимости.

Рис. GR1

Блок-схема возможного происхождения нарушений проводимости и ритма при миотонической дистрофии. Нарушение функции белка может привести к аномальному клеточному метаболизму, что может вызвать повреждение клеток и изменить поток ионов через клеточную мембрану.Оба эти фактора могут увеличить склонность к аритмии, а фиброз в результате повреждения клеток может привести к нарушениям проводимости.

4. Клинические проявления и проявления

Основные данные о нарушении проводимости и аритмии, обобщенные Черчем [8] в 1967 году, все еще верны, при этом кардиомиопатия встречается гораздо реже — было высказано предположение, что при миотонической дистрофии кардиомиопатии нет. Пациенты часто протекают бессимптомно, и истинная частота сердечных заболеваний при миотонической дистрофии не определена как из-за этого, так и из-за того, что лишь в нескольких исследованиях изучались пациенты, не отобранные по сердечным симптомам или заболеванию [15, 31–34, 41].Общая частота аномалий ЭКГ в этих исследованиях колебалась от 37 до 80%.

4.1. Задержка проводимости

Может быть затронут любой участок проводящей системы, но в первую очередь задействована система Гиса-Пуркинье. Доказательством этого является удлинение интервала PR, продолжительности QRS и интервала HV (пучка Гиса к желудочку), а также гистологические изменения. Основная клиническая проблема — развитие полной блокады сердца и ее роль в внезапной смерти.Блокада левой и правой ножек пучка Гиса наблюдается примерно в равных количествах, варьируя от 5 до 25% [8, 15, 27, 29, 31, 32, 34–38]. Интервал HV был увеличен в 56% случаев [34] в одном исследовании, в котором специально не исследовали пациентов с известными сердечными аномалиями и интервалом PR в 21–40% случаев [8, 15, 27, 29, 31–33, 35– 39, 41]. В таблице 2 показаны отклонения в проводимости, показанные в нескольких исследованиях — это не полный список, но он служит для иллюстрации различий, обнаруженных между различными исследованиями.Во многом это связано с использованием разных групп пациентов, поскольку исследования различаются по классам СД, по количеству изученных, по возрастному диапазону, по известным изученным сердечным аномалиям, и не все указывают такие факторы. Из исследований, представленных в таблице, только одно, проведенное Fragola et al. [35] специально указали, что все пациенты не были выбраны по поводу сердечного заболевания и страдали классической миотонической дистрофией.

Таблица 2

Нарушения и симптомы проводимости при миотонической дистрофии

Исследование .	Симптомы .	ПР продленный .	LBBB .	RBBB .	LAD .	LFB .	ST / T-волна ненормальная .	QT удлинен .
Hawley et al. [31] ^a	—	16/37	3/37	2/37	—	6/37	—	—
Komajda et al.[37]	4-обморок 3-обморок	8/12	4/12	3/12	1/12	0/12	—	—
Oloffson et al. al. [34] ^a	Без комментариев	13/63	3/63	3/63	—	12/63	17/63	3/63
Pencic -Popovic et al. [36]	Без комментариев	1/20	0/20	0/20	—	2/20	11/20	4/20
Nguyen et al.[27]	5-сильное сердцебиение	6/12	3/12	2/12	3/12	—	—	—
Fragola et al. [35] ^{a, b}	Без комментариев	23/56	5/56	9/56	—	9/56	—	—
Hiromasa и другие. [38]	3-сердцебиение	8/10	2/10	0/10	—	6/10	—	—
Melacini et al.[15] ^a	3-предварительный обморок	12/42	6/42	7/42	—	8/42	—	—
Motta et al. . [29]	2-сильное сердцебиение	2/8	1/8	1/8	—	—	—	—

Исследование .	Симптомы .	ПР продленный .	LBBB .	RBBB .	LAD .	LFB .	ST / T-волна ненормальная .	QT удлинен .
Hawley et al. [31] ^a	—	16/37	3/37	2/37	—	6/37	—	—
Komajda et al.[37]	4-обморок 3-обморок	8/12	4/12	3/12	1/12	0/12	—	—
Oloffson et al. al. [34] ^a	Без комментариев	13/63	3/63	3/63	—	12/63	17/63	3/63
Pencic -Popovic et al. [36]	Без комментариев	1/20	0/20	0/20	—	2/20	11/20	4/20
Nguyen et al.[27]	5-сильное сердцебиение	6/12	3/12	2/12	3/12	—	—	—
Fragola et al. [35] ^{a, b}	Без комментариев	23/56	5/56	9/56	—	9/56	—	—
Hiromasa и другие. [38]	3-сердцебиение	8/10	2/10	0/10	—	6/10	—	—
Melacini et al.[15] ^a	3-предварительный обморок	12/42	6/42	7/42	—	8/42	—	—
Motta et al. . [29]	2-сердцебиение	2/8	1/8	1/8	—	—	—	—

Таблица 2

Нарушения проводимости и симптомы при миотонической дистрофии

Исследование .	Симптомы .	ПР продленный .	LBBB .	RBBB .	LAD .	LFB .	ST / T-волна ненормальная .	QT удлинен .
Hawley et al. [31] ^a	—	16/37	3/37	2/37	—	6/37	—	—
Komajda et al.[37]	4-обморок 3-обморок	8/12	4/12	3/12	1/12	0/12	—	—
Oloffson et al. al. [34] ^a	Без комментариев	13/63	3/63	3/63	—	12/63	17/63	3/63
Pencic -Popovic et al. [36]	Без комментариев	1/20	0/20	0/20	—	2/20	11/20	4/20
Nguyen et al.[27]	5-сильное сердцебиение	6/12	3/12	2/12	3/12	—	—	—
Fragola et al. [35] ^{a, b}	Без комментариев	23/56	5/56	9/56	—	9/56	—	—
Hiromasa и другие. [38]	3-сердцебиение	8/10	2/10	0/10	—	6/10	—	—
Melacini et al.[15] ^a	3-предварительный обморок	12/42	6/42	7/42	—	8/42	—	—
Motta et al. . [29]	2-сильное сердцебиение	2/8	1/8	1/8	—	—	—	—

Исследование .	Симптомы .	ПР продленный .	LBBB .	RBBB .	LAD .	LFB .	ST / T-волна ненормальная .	QT удлинен .
Hawley et al. [31] ^a	—	16/37	3/37	2/37	—	6/37	—	—
Komajda et al.[37]	4-обморок 3-обморок	8/12	4/12	3/12	1/12	0/12	—	—
Oloffson et al. al. [34] ^a	Без комментариев	13/63	3/63	3/63	—	12/63	17/63	3/63
Pencic -Popovic et al. [36]	Без комментариев	1/20	0/20	0/20	—	2/20	11/20	4/20
Nguyen et al.[27]	5-сильное сердцебиение	6/12	3/12	2/12	3/12	—	—	—
Fragola et al. [35] ^{a, b}	Без комментариев	23/56	5/56	9/56	—	9/56	—	—
Hiromasa и другие. [38]	3-сердцебиение	8/10	2/10	0/10	—	6/10	—	—
Melacini et al.[15] ^a	3-предварительный обморок	12/42	6/42	7/42	—	8/42	—	—
Motta et al. . [29]	2-сильное сердцебиение	2/8	1/8	1/8	—	—	—	—

С клинической точки зрения это Важно знать скорость изменения аномалий проводящей системы.Исследования по этому поводу до некоторой степени противоречат друг другу, но это может отражать различия в продолжительности наблюдения и тяжести заболевания [31, 35, 39, 40]. Таблица 3 сравнивает эти 4 исследования с общим консенсусом о том, что существует постепенное, а иногда и быстрое прогрессирование заболевания проводящей системы, но скорость этого прогрессирования пока не может быть предсказана для отдельного пациента.

Таблица 3

Прогрессирование заболевания проводящей системы, как описано в 4 статьях

Исследование .	Кол-во предметов .	Средний срок наблюдения (мес.) .	Начальные нарушения проводимости .	Окончательные нарушения проводимости .	Комментарии .
Florek et al. [39]	45	54	17 (38%) имели нарушение проводимости	62% имели нарушение проводимости
Prystowsky et al.[40]	9	35	7 с блоком первой степени, 3 из которых имели HVI> 55 мс, 1 с LBBB	Те же 7 с блоком первой степени, 7 имели HVI> 55 мс	Начальный HVI не прогнозировали прогрессирование заболевания проводимости
Fragola et al. [35]	56	52	16 с блокадой первой степени, 2 с ГЭБ, 3 с гемиблоком, 1 с кардиостимулятором	14 развились дополнительные степени блокады, у 6 впервые появилось заболевание проводящей системы, 9 с кардиостимуляторами .	Нет определенного способа предсказать появление или прогрессирование заболевания проводящей системы.
Hawley et al. [31]	31 (7 с врожденной миотонической дистрофией)	72	1 с ГЭБ, 2 с ЛАГ, 9 с блокадой первой степени	6-новое появление ГЭБ, 1 с развитым ЛАГ, ГЭБ, 10-первое блок степени	Увеличение интервала PR во всех случаях, кроме 3. Все прогрессирование заболевания проводящей системы было постепенным

Исследование .	Кол-во предметов .	Средний срок наблюдения (мес.) .	Начальные нарушения проводимости .	Окончательные нарушения проводимости .	Комментарии .
Florek et al. [39]	45	54	17 (38%) имели нарушение проводимости	62% имели нарушение проводимости
Prystowsky et al.[40]	9	35	7 с блоком первой степени, 3 из которых имели HVI> 55 мс, 1 с LBBB	Те же 7 с блоком первой степени, 7 имели HVI> 55 мс	Начальный HVI не прогнозировали прогрессирование заболевания проводимости
Fragola et al. [35]	56	52	16 с блокадой первой степени, 2 с ГЭБ, 3 с гемиблоком, 1 с кардиостимулятором	14 развились дополнительные степени блокады, у 6 впервые появилось заболевание проводящей системы, 9 с кардиостимуляторами .	Нет определенного способа предсказать появление или прогрессирование заболевания проводящей системы.
Hawley et al. [31]	31 (7 с врожденной миотонической дистрофией)	72	1 с ГЭБ, 2 с ЛАГ, 9 с блокадой первой степени	6-новое появление ГЭБ, 1 с развитым ЛАГ, ГЭБ, 10-первое блок степени	Увеличение интервала PR во всех случаях, кроме 3. Все прогрессирование заболевания проводящей системы было постепенным

Таблица 3

Прогрессирование заболевания проводящей системы, как описано в 4 статьях

Исследование .	Кол-во предметов .	Средний срок наблюдения (мес.) .	Начальные нарушения проводимости .	Окончательные нарушения проводимости .	Комментарии .
Florek et al. [39]	45	54	17 (38%) имели нарушение проводимости	62% имели нарушение проводимости
Prystowsky et al.[40]	9	35	7 с блоком первой степени, 3 из которых имели HVI> 55 мс, 1 с LBBB	Те же 7 с блоком первой степени, 7 имели HVI> 55 мс	Начальный HVI не прогнозировали прогрессирование заболевания проводимости
Fragola et al. [35]	56	52	16 с блокадой первой степени, 2 с ГЭБ, 3 с гемиблоком, 1 с кардиостимулятором	14 развились дополнительные степени блокады, у 6 впервые появилось заболевание проводящей системы, 9 с кардиостимуляторами .	Нет определенного способа предсказать появление или прогрессирование заболевания проводящей системы.
Hawley et al. [31]	31 (7 с врожденной миотонической дистрофией)	72	1 с ГЭБ, 2 с ЛАГ, 9 с блокадой первой степени	6-новое появление ГЭБ, 1 с развитым ЛАГ, ГЭБ, 10-первое блок степени	Увеличение интервала PR во всех случаях, кроме 3. Все прогрессирование заболевания проводящей системы было постепенным

Исследование .	Кол-во предметов .	Средний срок наблюдения (мес.) .	Начальные нарушения проводимости .	Окончательные нарушения проводимости .	Комментарии .
Florek et al. [39]	45	54	17 (38%) имели нарушение проводимости	62% имели нарушение проводимости
Prystowsky et al.[40]	9	35	7 с блоком первой степени, 3 из которых имели HVI> 55 мс, 1 с LBBB	Те же 7 с блоком первой степени, 7 имели HVI> 55 мс	Начальный HVI не прогнозировали прогрессирование заболевания проводимости
Fragola et al. [35]	56	52	16 с блокадой первой степени, 2 с ГЭБ, 3 с гемиблоком, 1 с кардиостимулятором	14 развились дополнительные степени блокады, у 6 впервые появилось заболевание проводящей системы, 9 с кардиостимуляторами .	Нет определенного способа предсказать появление или прогрессирование заболевания проводящей системы.
Hawley et al. [31]	31 (7 с врожденной миотонической дистрофией)	72	1 с ГЭБ, 2 с ЛАГ, 9 с блокадой первой степени	6-новое появление ГЭБ, 1 с развитым ЛАГ, ГЭБ, 10-первое степень блокады	Увеличение интервала PR во всех случаях, кроме 3. Все прогрессирование заболевания проводящей системы было постепенным

Синусовая брадикардия отмечалась у 5–25% пациентов в большинстве исследований [15, 27, 29, 32, 35, 36, 41], и это часто сочетается с другими аномалиями, такими как аномальная функция синусового узла и сердечная блокада различной степени.

4.2. Нарушение ритма

Было описано большинство типов тахиаритмий (Таблица 4), и здесь снова актуальны комментарии, относящиеся к Таблице 2. Трепетание и фибрилляция предсердий являются наиболее частыми и обнаруживаются у 25% пациентов [8, 27, 29, 31, 32, 35, 38] и в большинстве исследований. Не было исследований частоты желудочков, использования антикоагулянтов или медикаментозного лечения фибрилляции предсердий. О желудочковых аритмиях чаще всего сообщалось в отдельных клинических случаях [26, 42–44] или в виде коротких эпизодов в исследованиях с использованием 24-часовой амбулаторной электрокардиографии [27, 32, 36, 38].Они представляют собой серьезную проблему в управлении.

Таблица 4 Аритмии

, показанные на стандартной ЭКГ в 12 отведениях и 24-часовой магнитофонной записи

.	ЭКГ в 12 отведениях .						24-часовая лента .
.	Симптомы .	Трепетание / фибрилляция предсердий .	Желудочковая тахикардия .	Кардиостимулятор .	Внезапная смерть .	Преждевременные сокращения желудочков .	Трепетание / фибрилляция предсердий .	Супревентрикулярная тахикардия .	Желудочковая тахикардия .	Преждевременные сокращения желудочков .
Hawley et al. [31] *	—	2/37	—	1/37	1/37	—	—	—	—	—
Komajda et al.[37]	4 имели симптомы обморока, 3 обморока	2/12	0/12	0/8	—	—	—	—	—	—
Ракович и др. [41] *	5 было сердцебиение	0/8	0/8	—	0/8	0/8	0/8	0/8	0/8	0 / 8
Olofsson et al. [41] *	Без комментариев	7/65	—	2/65	—	—	—	—	—	—
Pencic-Popovic et al.[36]	Без комментариев	0/20	0/20	—	—	1/20	0/20	6/20	0/20	17/20
Nguyen et al. [27]	5 было сердцебиение	2/12	3/12	—	3/12	1/12	—	—	—	—
Fragola et al. . [35] * ^{, #}	Без комментариев	1/56	2/56	10/56	1/56	—	7/56	2/56	—	4/56
Perloff et al.[32] *	У 5 было учащенное сердцебиение, 2 головокружение	—	—	1/25	—	—	1/25	1/25	1/25	9/25
Hiromasa et al. [38]	3 учащения сердцебиения	0/10	2/10	0/10	—	3/10	3/10	0/10	2/10	2/10
Melacini et al.[15] *	3 пресинкопе	0/42	—	2/42	—	—	0/32	0/32	0/32	3/32
Motta et al. [29]	2 было сердцебиение	1/8	0/8	0/8	0/8	0/8	1/8	0/8	0/8	2/8

.	ЭКГ в 12 отведениях .						24-часовая лента .
.	Симптомы .	Трепетание / фибрилляция предсердий .	Желудочковая тахикардия .	Кардиостимулятор .	Внезапная смерть .	Преждевременные сокращения желудочков .	Трепетание / фибрилляция предсердий .	Супревентрикулярная тахикардия .	Желудочковая тахикардия .	Преждевременные сокращения желудочков .
Hawley et al. [31] *	—	2/37	—	1/37	1/37	—	—	—	—	—
Komajda et al. [37]	4 имели симптомы обморока, 3 обморока	2/12	0/12	0/8	—	—	—	—	—	—
Ракович и др.[41] *	5 было сердцебиение	0/8	0/8	—	0/8	0/8	0/8	0/8	0/8	0 / 8
Olofsson et al. [41] *	Без комментариев	7/65	—	2/65	—	—	—	—	—	—
Pencic-Popovic et al. [36]	Без комментариев	0/20	0/20	—	—	1/20	0/20	6/20	0/20	17/20
Nguyen et al.[27]	5 было сердцебиение	2/12	3/12	—	3/12	1/12	—	—	—	—
Fragola et al. . [35] * ^{, #}	Без комментариев	1/56	2/56	10/56	1/56	—	7/56	2/56	—	4/56
Perloff et al. [32] *	У 5 было учащенное сердцебиение, 2 головокружение	—	—	1/25	—	—	1/25	1/25	1/25	9/25
Hiromasa et al.[38]	3 учащения сердцебиения	0/10	2/10	0/10	—	3/10	3/10	0/10	2/10	2/10
Melacini et al. [15] *	3 пресинкопе	0/42	—	2/42	—	—	0/32	0/32	0/32	3/32
Motta et al. [29]	2 было сердцебиение	1/8	0/8	0/8	0/8	0/8	1/8	0/8	0/8	2/8

Таблица 4

Аритмии, как показано на стандартной ЭКГ в 12 отведениях и 24-часовой магнитофонной записи

.	ЭКГ в 12 отведениях .						24-часовая лента .
.	Симптомы .	Трепетание / фибрилляция предсердий .	Желудочковая тахикардия .	Кардиостимулятор .	Внезапная смерть .	Преждевременные сокращения желудочков .	Трепетание / фибрилляция предсердий .	Супревентрикулярная тахикардия .	Желудочковая тахикардия .	Преждевременные сокращения желудочков .
Hawley et al. [31] *	—	2/37	—	1/37	1/37	—	—	—	—	—
Komajda et al. [37]	4 имели симптомы обморока, 3 обморока	2/12	0/12	0/8	—	—	—	—	—	—
Ракович и др.[41] *	5 было сердцебиение	0/8	0/8	—	0/8	0/8	0/8	0/8	0/8	0 / 8
Olofsson et al. [41] *	Без комментариев	7/65	—	2/65	—	—	—	—	—	—
Pencic-Popovic et al. [36]	Без комментариев	0/20	0/20	—	—	1/20	0/20	6/20	0/20	17/20
Nguyen et al.[27]	5 было сердцебиение	2/12	3/12	—	3/12	1/12	—	—	—	—
Fragola et al. . [35] * ^{, #}	Без комментариев	1/56	2/56	10/56	1/56	—	7/56	2/56	—	4/56
Perloff et al. [32] *	У 5 было учащенное сердцебиение, 2 головокружение	—	—	1/25	—	—	1/25	1/25	1/25	9/25
Hiromasa et al.[38]	3 учащения сердцебиения	0/10	2/10	0/10	—	3/10	3/10	0/10	2/10	2/10
Melacini et al. [15] *	3 пресинкопе	0/42	—	2/42	—	—	0/32	0/32	0/32	3/32
Motta et al. [29]	2 было сердцебиение	1/8	0/8	0/8	0/8	0/8	1/8	0/8	0/8	2/8

.	ЭКГ в 12 отведениях .						24-часовая лента .
.	Симптомы .	Трепетание / фибрилляция предсердий .	Желудочковая тахикардия .	Кардиостимулятор .	Внезапная смерть .	Преждевременные сокращения желудочков .	Трепетание / фибрилляция предсердий .	Супревентрикулярная тахикардия .	Желудочковая тахикардия .	Преждевременные сокращения желудочков .
Hawley et al. [31] *	—	2/37	—	1/37	1/37	—	—	—	—	—
Komajda et al. [37]	4 имели симптомы обморока, 3 обморока	2/12	0/12	0/8	—	—	—	—	—	—
Ракович и др.[41] *	5 было сердцебиение	0/8	0/8	—	0/8	0/8	0/8	0/8	0/8	0 / 8
Olofsson et al. [41] *	Без комментариев	7/65	—	2/65	—	—	—	—	—	—
Pencic-Popovic et al. [36]	Без комментариев	0/20	0/20	—	—	1/20	0/20	6/20	0/20	17/20
Nguyen et al.[27]	5 было сердцебиение	2/12	3/12	—	3/12	1/12	—	—	—	—
Fragola et al. . [35] * ^{, #}	Без комментариев	1/56	2/56	10/56	1/56	—	7/56	2/56	—	4/56
Perloff et al. [32] *	У 5 было учащенное сердцебиение, 2 головокружение	—	—	1/25	—	—	1/25	1/25	1/25	9/25
Hiromasa et al.[38]	3 учащения сердцебиения	0/10	2/10	0/10	—	3/10	3/10	0/10	2/10	2/10
Melacini et al. [15] *	3 пресинкопе	0/42	—	2/42	—	—	0/32	0/32	0/32	3/32
Motta et al. [29]	2 было сердцебиение	1/8	0/8	0/8	0/8	0/8	1/8	0/8	0/8	2/8

На корреляцию нервно-мышечного заболевания и тяжести сердечно-сосудистого заболевания будет влиять разное прогрессирование сердечного заболевания у разных людей, а также различные способы его измерения (например,g., как наличие каких-либо аномалий ЭКГ или количество или степень сердечных аномалий). Эти факторы могут частично объяснить разницу между исследованиями, изучающими эту корреляцию: отсутствие взаимосвязи [32, 35, 39, 41], увеличение аномалий [35] или положительная корреляция с аномальной длиной повтора CTG [15] (что само по себе коррелирует с серьезностью). нервно-мышечных заболеваний). В целом, похоже, что при легких нервно-мышечных заболеваниях могут присутствовать меньшие степени поражения сердца, такие как блокада сердца первой степени, тогда как при более тяжелых нервно-мышечных заболеваниях часто возникают дополнительные аномалии с более высокой степенью блокады проводимости и аритмий.

4.3. Заболевания миокарда

Явные клинические симптомы болезни миокарда встречаются редко. Это может быть из-за пониженного уровня активности при миотонической дистрофии, а также из-за неуверенности в сообщении о симптомах или из-за того, что кардиомиопатия на самом деле встречается очень редко.

Сообщалось о нескольких случаях бивентрикулярной недостаточности [45, 46] при отсутствии аритмии, но трудно судить, является ли это кардиомиопатией совпадением с миотонической дистрофией или действительно связано с самим заболеванием.Вопрос о наличии субклинической дисфункции миокарда рассматривался в нескольких исследованиях [31, 35, 38, 47, 48]. На ЭКГ часто наблюдаются аномальные зубцы Q и сегменты ST при отсутствии ишемической болезни сердца. Эхокардиография выявляет пролапс митрального клапана в 25–40% случаев [15, 32, 36, 38]. Считается, что пролапс митрального клапана связан с дисфункцией сосочковых мышц и не связан с аритмией.

Исследования радионуклидной ангиографии применялись для измерения сердечной деятельности во время физических упражнений [42, 49, 53], и они показали субнормальную реакцию фракции выброса левого желудочка на физическую нагрузку у некоторых пациентов.Однако это измерение отражает всю сердечно-сосудистую реакцию на упражнения и, таким образом, зависит от других факторов, таких как мышечный кровоток, центральный контроль и частота сердечных сокращений. В более позднем исследовании [48] использовались независимые от нагрузки индексы функции левого желудочка путем расчета конечного систолического напряжения левого желудочка. Это не выявило различий между пациентами с миотонической дистрофией и контрольной группой, никакой разницы между пациентами с легким и средним / тяжелым неврологическим заболеванием и никакой разницы между пациентами с нарушениями проводимости и без них.

Изучение роли возможной миотонии миокарда было более ограниченным [50, 51]. В исследовании Чайлда и Перлоффа измерялась скорость раннего расслабления задней стенки левого желудочка, определяя ее как максимум диастолической скорости эндокарда (DEVM). У 10 из 20 пациентов (взятых из клиники нервно-мышечных заболеваний) наблюдалось значительное удлинение DEVM. У этой группы также было более длительное время митрального замедления и изоволюметрическое время релаксации. Эти результаты свидетельствуют об отсроченной релаксации миокарда.Это исследование также не обнаружило различий в размере левого желудочка, фракционном укорочении или фракции выброса между субъектами и контрольной группой [51].

5. Ведение и симптомы сердечного заболевания

Из того, что уже обсуждалось, ясно, что лечение миотонической болезни сердца — сложная проблема. Прежде всего следует отметить, что из-за непоследовательной связи с нервно-мышечным заболеванием пациенты могут фактически иметь аритмию или блокаду проводимости [46, 52].Таким образом, миотоническая дистрофия является важным расстройством, которое следует учитывать у таких пациентов, и полезно иметь в виду, что их нервно-мышечные симптомы могут быть легкими или нераспознанными. В менее типичных случаях, таких как анализ мутаций для поиска триплетного повтора, может быть полезным дополнением к более традиционным исследованиям.

Степень проблемы миотонической дистрофии неясна, но, судя по патологическим данным и учитывая, что основной дефект находится на фундаментальном уровне, вполне возможно, что большинство, если не все, люди с классической формой миотонической дистрофии имеют определенную степень сердечной патологии, даже если она не вызывает симптомов или изменений ЭКГ.Было бы полезно связаться с кардиологом, интересующимся этим заболеванием.

Пациенты обычно протекают бессимптомно, но их следует специально опросить на предмет обморока, затемнения, сердцебиения и одышки. Физикальное обследование может выявить больше — брадикардию, ФП, частые эктопии, пролапс митрального клапана. Стандартная ЭКГ в 12 отведениях может выявить некоторые из описанных выше особенностей, и из-за прогрессирующего характера заболевания ее следует проводить не реже одного раза в 12 месяцев. Из-за пароксизмальной природы аритмий и нарушений проводимости должен быть низкий порог для использования ленты 24-часового холтеровского мониторирования, если присутствуют симптомы или отклонения ЭКГ, и это может быть сделано у всех пациентов.Немногие статьи на самом деле показывают частоту прерывистых дефектов с наличием аномалий ЭКГ в 12 отведениях [35], хотя было бы полезно знать, в какой степени аномалии обнаруживаются только на 24-часовой записи, а не на ЭКГ в 12 отведениях. Электрокардиография с усредненным сигналом [55] использовалась для измерения предрасположенности к сердечным аритмиям [54, 55]. Ранее они использовались для прогнозирования повторных желудочковых аритмий после инфаркта миокарда. В последнем исследовании [53] пациентов с миотонической дистрофией без блокады ножек пучка Гиса сравнивали с 47 здоровыми субъектами с использованием поздних потенциалов: 34% пациентов соответствовали двум или более критериям аномальных поздних потенциалов по сравнению с 8% контрольной группы.Они присутствовали в 6 из 8 случаев со сложной желудочковой аритмией, включая только два с желудочковой тахикардией, но также присутствовали в 12 других случаях. Таким образом, хотя они чувствительны к наличию желудочковых аритмий, они не были специфичными и поэтому имели высокую прогностическую ценность ложноположительных результатов.

После обнаружения сердечной проблемы возникает следующий вопрос: как с ней бороться. Это трудный момент, и пока нет доказательств, на которых можно было бы основывать ответы. Однако следует учитывать следующие моменты:

1.
Из-за мышечной недостаточности люди с миотонической дистрофией действительно имеют тенденцию падать, что необходимо помнить при рассмотрении возможности применения варфарина у пациентов с ФП. Опять же из-за их инвалидности им труднее посещать антикоагулянтные клиники.
2.
Миотоническая болезнь сердца редко вызывает значительную хроническую заболеваемость, но является значительной причиной смертности, поскольку значительная часть пациентов страдает внезапной смертью, не все из которых серьезно страдают другими способами.Причиной может быть как полная блокада сердца, так и желудочковые тахиаритмии. Есть несколько сообщений о том, что ЖТ вызывает внезапную смерть, и вполне вероятно, что желудочковые тахиаритмии составляют больше случаев, чем предполагалось изначально.
3.
Заболевания сердца при миотонической дистрофии прогрессируют.
4.
Осведомленность о сердечных заболеваниях особенно важна при рассмотрении процедур под наркозом. Миотоническая дистрофия хорошо известна из-за респираторных и нервно-мышечных проблем, связанных с анестезией, но также могут быть выявлены ранее скрытые аритмии или блокада проводимости [46, 57].Это может происходить как в периоперационном, так и в послеоперационном периоде, и может быть спровоцировано дополнительным стрессом во время операции или последствиями инфекции грудной клетки и последующей гипоксии. Дыхательный центр при миотонической дистрофии, по-видимому, чрезвычайно чувствителен к опиатам и индуцирующим агентам, и вполне возможно, что они также могут оказывать центральное угнетающее действие на сердечно-сосудистую систему [58]. В дополнение к исследованию их сердечного статуса до операции, такие пациенты должны проходить кардиологический мониторинг во время операции и в течение как минимум 24 часов после нее в среде ITU или HDU, и важно подчеркнуть, что это часто именно то время, когда могут возникнуть осложнения. происходить.Следует соблюдать обычные меры предосторожности в отношении используемых лекарств [5, 56] и прилагать усилия для предотвращения (или, по крайней мере, быстрого лечения) инфекций грудной клетки.

Эти соображения дают более низкий порог, чем обычно, для установки постоянного кардиостимулятора и особенно для использования временного кардиостимулятора во время анестезии. При лечении аритмий полезно помнить, что задержка межжелудочкового проведения также может присутствовать при принятии решения о том, какие препараты использовать.Самый неопределенный фактор в ведении — это когда предрасположенность к ЖТ показана как неопределенная величина риска / пользы профилактического использования антиаритмических препаратов или имплантируемого дефибриллятора. Аналогичным образом следует учитывать аритмогенные эффекты других препаратов (например, трициклических антидепрессантов).

Застойная сердечная недостаточность встречается редко и обычно является поздним событием в естественном течении миотонической болезни сердца. Нет никаких предположений о том, что его нужно лечить иначе, чем у любого другого пациента.

Две области, где сердечные заболевания также могут иметь значение, — это беременность и врожденная миотоническая дистрофия.

5.1. Беременность и миотоническая болезнь сердца

Сообщений о миотонической болезни сердца во время беременности немного. Можно было ожидать, что дополнительная нагрузка на сердечно-сосудистую систему, вызванная увеличением общего объема крови во время беременности, усугубит любую субклиническую сердечную недостаточность, если она присутствует при миотонической дистрофии. Единственное сообщение о сердечной недостаточности во время беременности — это сообщение 25-летней женщины, у которой миотоническая дистрофия была диагностирована на 5 неделе беременности после диагноза, поставленного ее сестрой [45, 59].На 32 неделе у нее развилась бивентрикулярная недостаточность. Биопсия сердца выявила специфические изменения миотонической дистрофии и исключила воспалительный миокардит. Первоначально она отреагировала на фуросемид и дигоксин, но позже потребовалась непрерывная артериовенозная гемофильтрация и родоразрешение путем кесарева сечения. Затем ее лечили каптоприлом, и вскоре ее выписали. Через восемь недель после родов она умерла дома после остановки сердца. Поскольку это единственный случай послеродовой сердечной недостаточности при миотонической дистрофии, остается спорным, была ли она вторичной по отношению к миотонической дистрофии или, если миотоническая дистрофия может быть исключена как причина сердечной недостаточности во время беременности, это была идиопатическая послеродовая кардиомиопатия.

5.2. Врожденная миотоническая дистрофия и порок сердца

Было проведено несколько исследований сердечных заболеваний при врожденной миотонической дистрофии. В детстве аномалии ЭКГ редки, при этом респираторные и неврологические осложнения играют большую роль, но сердечные осложнения появляются во взрослой жизни. В одном исследовании [60] 6 из 7 пациентов с врожденной миотонической дистрофией, доживших до взрослого возраста, имели нарушения проводимости, но ни у одного не было аритмии или удлинения интервала QT.Другое исследование [61] естественного течения врожденной миотонической дистрофии показало, что 3 и 6 из 44 смертей были вызваны сердечным заболеванием и внезапной смертью, соответственно. Это также показало, что наблюдение за этими пациентами со стороны сердца неудовлетворительно, так как только 10% пациентов прошли ЭКГ за последний год.

6. Будущие вопросы

Остались без ответа вопросы, касающиеся миотонической болезни сердца. Необходимо проверить возможность того, что это чаще встречается в определенных семьях.Несмотря на то, что было проведено несколько серий, длительное время наблюдения, необходимое для выявления изменений, означает, что остается много догадок относительно того, как будет развиваться известная сердечная аномалия у пациента.

Дальнейшие исследования корреляции аномального триплетного повтора с сердечным заболеванием были бы полезны, особенно если бы они включали размер повтора, измеренный в сердечной ткани; это создает очевидные практические проблемы с числом и отбором пациентов.

DMK, по-видимому, связан с интеркалированными дисками, но специфичность антител, использованных для исследования, требует подтверждения.Дальнейшее определение его роли и влияния на него мутации миотонической дистрофии неясно, хотя роль в утилизации глюкозы соответствовала бы наблюдаемым отклонениям.

Кроме того, будет полезно более подробное понимание того, как функционирует ген, возможное влияние на близлежащие гены и вклад других генов в фенотип сердца.

Стадия, на которой вмешательство в виде кардиостимуляторов, имплантируемых желудочковых дефибрилляторов или профилактических антиаритмических препаратов остается очень неопределенной.Отчасти это связано с тем, что миотоническая дистрофия встречается относительно редко, поэтому не так много отделений, специализирующихся на сердечных проблемах миотонической дистрофии, и не проводились испытания. Многоцентровые исследования были бы единственным способом продолжения, если необходимо получить доказательства, касающиеся различных кардиологических вмешательств.

Ответы на эти вопросы помогут ориентироваться на пациентов с особым риском сердечных заболеваний и могут предложить возможные вмешательства, которые улучшат прогноз.Между тем кардиологи и другие специалисты, занимающиеся проблемами сердца, должны знать о серьезных сердечных проблемах, которые могут иметь пациенты с миотонической дистрофией, и что это нередкое заболевание, которое может проявляться скорее сердечными, чем неврологическими симптомами.

Благодарности

Мы хотели бы выразить нашу благодарность Совету по медицинским исследованиям и Группе по мышечной дистрофии Великобритании за их финансовую поддержку, а также доктору С. Дэвису, Институт медицинской генетики, Кардифф, за ее поддержку и советы при подготовке этой рукописи. .

Список литературы

Myopathologische Beiträge 1. Über das klinische und anatomische Bild des Muskelschwunds der Myotoniker

Dtsch Z Nervenheikld

1909

104

и другие.

Молекулярная основа миотонической дистрофии: экспансия тринуклеотидного повтора CTG на 3′-конце транскрипта, кодирующего член семейства протеинкиназ

Ячейка

1992

799

808

и другие.

Нестабильный триплетный повтор в гене, относящемся к миотонической мышечной дистрофии

Наука

1992

255

1256

1258

и другие.

Мутация миотонической дистрофии: нестабильный повтор CTG в 3′-нетранслируемой области гена

Наука

1992

255

1253

1255

Harper PS. Миотоническая дистрофия, 2-е изд.Филадельфия: У. Б. Сондерс, 1989.

Харпер П.С., Рудель Р. Миотоническая дистрофия, Заболевания мышц. Макгроу-Хилл, 1994: 1192–1219.

Сердце при атрофической миотонии

Br Сердце J

1944

Сердце при атрофической миотонии

Arch Intern Med

1967

119

176

181

и другие.

Идентификация, тканевая экспрессия и субклеточная локализация 80-кДа и 71-кДа форм протеина киназы миотонической дистрофии

Дж Biol Chem

1995

270

20246

20249

и другие.

Характеристика белка киназы миотонической дистрофии (DMK) в мышцах и центральной нервной ткани человека и грызунов

Хум Мед Генет

1995

1063

1072

Идентификация и локализация продукта гена миотонической дистрофии в скелетных и сердечных мышцах

Biochem Biophys Res Commun

1994

203

1365

1370

и другие.

Киназа миотонической дистрофии входит в состав нервно-мышечных соединений

Хум Мед Генет

1993

1889

1894

и другие.

Снижение миотонин-протеинкиназы в скелетных и сердечных мышцах при миотонической дистрофии

Biochem Biophys Res Commun

1994

202

577

585

Миотоническая дистрофия — корреляция клинических симптомов с размером тринуклеотидного повтора CTG

Дж Нейрол

1995

242

104

и другие.

Корреляция между поражением сердца и длиной тринуклеотидного повтора при миотонической дистрофии

Кардиол J Am Coll

1995

239

245

Большее распространение CTG-повтора в мышцах по сравнению с лимфоцитами пациентов с миотонической дистрофией

Hum Mol Genet

1993

1397

1400

У пациентов с миотонической дистрофией наблюдается большее расширение КТГ в скелетных мышцах, чем в лейкоцитах

Энн Нейрол

1994

104

107

и другие.

Семьи с миотонической дистрофией с поражением сердца и без него

Arch Intern Med

1983

143

2134

2136

и другие.

Семья с миотонической дистрофией, связанной с диффузными нарушениями сердечной проводимости, что продемонстрировано электрокардиографией пучка Гиса

Am Heart J

1986

и другие.

Очаг нарушения проводимости в семье с миотонической дистрофией

Am J Кардиол

1973

114

118

Очаговый миокардит при семейной миотонической дистрофии

Br Сердце J

1972

1292

1294

и другие.

Новый ген, кодирующий гомеодомен, связан с большим островком CPG, прерванным нестабильной миотонической дистрофией (CTG) (N) повтором

Hum Mol Genet

1995

1919

1925

Ген прогрессирующей семейной блокады сердца I типа отображается на хромосоме 19q13

Тираж

1995

1633

1640

и другие.

Генотип DD ангиотензинпревращающего фермента у пациентов с ишемической или идиопатической дилатационной кардиомиопатией

Ланцет

1993

342

1073

1075

Полиморфизм ангиотензинпревращающего фермента при гипертрофической кардиомиопатии и внезапной сердечной смерти

Ланцет

1993

342

1085

1086

и другие.

Желудочковая тахикардия и внезапная смерть при миотонической дистрофии: клинические, электрофизиологические и патологические особенности

Кардиол J Am Coll

1985

254

258

Патология проводящей системы сердца при миотонической дистрофии: исследование 12 случаев

Кардиол J Am Coll

1988

662

671

и другие.

Myotonia dystropica с поражением сердца: электронно-микроскопическое исследование скелета, сердца и гладких мышц

J Clin Pathol

1978

1057

1064

Сердечные аномалии при миотонической дистрофии, электрофизиологические и гистопатологические исследования

Am J Med

1979

467

473

Аннан Д., Дубок Д., Мазойер Б. и др. Корреляция между фосфорилированием глюкозы умершего миокарда и размером мутации ДНК при миотонической дистрофии.Тираж 1994; 90: 2629–1634.

Миотоническая болезнь сердца: клиническое наблюдение

Неврология

1991

259

262

Поражение сердца при миотонической мышечной дистрофии (болезнь Штейнерта): проспективное исследование с участием 25 пациентов

Am J Кардиол

1984

1074

1081

Дыхательная функция, электрокардиография и качество жизни у лиц с мышечной дистрофией

Сундук

1994

106

173

179

и другие.

Электрокардиографические данные при миотонической дистрофии

Br Сердце J

1988

и другие.

Поражение сердца при миотонической дистрофии

Am J Кардиол

1994

1070

1072

и другие.

Нарушения ритма и проводимости при миотонической дистрофии

Акта Кардиомиол

1992

119

126

и другие.

Нарушения внутрисердечной проводимости при миотонической дистрофии

Br Сердце J

1980

315

320

и другие.

Миотоническая дистрофия: амбулаторная электрокардиограмма, электрофизиологическое исследование и эхокардиографическое исследование

Am Heart J

1987

113

1482

1488

Электрокардиографические отклонения у пациентов с миотонической дистрофией

West J Med

1990

153

Естественное течение болезни проводящей системы при миотонической мышечной дистрофии, определенное серийными электрофизиологическими исследованиями

Тираж

1979

1360

1364

Нарушения сердечной проводимости при миотонической дистрофии

Акта Кардиол

1992

127

132

и другие.

Клиническая и индуцированная желудочковая тахикардия у больного дистрофией

Кардиол J Am Coll

1984

625

628

и другие.

Поздние поверхностные потенциалы при миотонической дистрофии с желудочковой тахикардией

Am Heart J

1986

111

413

414

и другие.

Желудочковая тахикардия и внезапная смерть при миотонической дистрофии

Am Heart J

1988

115

914

915

и другие.

Тяжелая застойная сердечная недостаточность и кардиомиопатия как осложнение миотонической дистрофии при беременности

Акушерский гинеколь

1990

481

484

Дилатационная кардиомиопатия при миотонической дистрофии

Кардиол J Am Coll

1989

263

264

Радионуклидный ангиографический анализ функции миокарда при миотонической мышечной дистрофии

Неврология

1983

657

660

и другие.

Функция миокарда левого желудочка при миотонической дистрофии

Am J Кардиол

1993

987

991

и другие.

Поражение сердца при миотонической мышечной дистрофии

Медицина

1985

371

387

Эхокардиографическая оценка движения задней стенки левого желудочка при мышечной дистрофии

Тираж

1975

447

454

Миокардиальная миотония при миотонической мышечной дистрофии

Am Heart J

1995

129

982

990

Может ли это быть миотоническая дистрофия? Миотоническая дистрофия с трепетанием предсердий

Scot Med J

1992

149

150

Новый неинвазивный индекс для прогнозирования стойкой желудочковой тахикардии и внезапной смерти в первый год после инфаркта миокарда: на основе усредненного сигнала электрокардиограммы, фракции выброса радионуклидов и холтеровского мониторирования

Кардиол J Am Coll

1987

257

349

и другие.

Поздние потенциалы желудочков при миотонической дистрофии

Ann Intern Med

1991

115

607

613

и другие.

Электрокардиография с усредненным сигналом при миотонической дистрофии

Int J Кардиол

1995

Проблемы анестезии при миотонической дистрофии

Br J Анаэст

1985

1119

1120

Mudge B, Taylor PB, Vanderspek AFL.Периоперационные опасности при миотонической дистрофии. Анестезия 190; 35: 492–495.

Преувеличенные физиологические реакции на пропофол при миотонической дистрофии

Br J Анаэст

1990

110

112

Ведение послеродовой застойной сердечной недостаточности с использованием непрерывной артериовенозной гемофильтрации у пациента с миотонической дистрофией

Анестезиология

1991

907

911

и другие.

Поражение сердца при врожденной миотонической дистрофии

Br Сердце J

1990

119

121

и другие.

Естественное течение врожденной миотонической дистрофии: смертность и отдаленные клинические аспекты

Arch Dis Детский

1993

177

181

Заметки автора

Проблемы с сердцем — Новости мышечной дистрофии

Мышечная дистрофия — это название группы наследственных заболеваний, вызываемых мутациями в различных генах, регулирующих структуру и функцию мышц.Состояние характеризуется прогрессирующей мышечной слабостью и истощением.

Сердечная дисфункция и сердечные заболевания обычно встречаются при нескольких типах мышечной дистрофии. Наиболее частыми проблемами являются кардиомиопатия (заболевание сердечной мышцы), сердечная аритмия (нарушение сердечного ритма в результате нарушений электрической проводимости в сердце) и сердечная недостаточность (неспособность сердца адекватно перекачивать кровь).

Ранняя диагностика и лечение проблем с сердцем имеют решающее значение, поскольку они могут существенно повлиять на повседневную деятельность и увеличить продолжительность жизни.

Симптомы порока сердца

Наиболее частыми симптомами сердечных заболеваний являются боль в груди, чрезмерная утомляемость и одышка, обмороки, потеря веса, рвота и боли в животе.

Проблемы с сердцем при различных мышечных дистрофиях

Болезнь сердца при мышечной дистрофии Дюшенна (МДД) обычно включает некоторую степень кардиомиопатии у всех пациентов к 18 годам. Первые признаки кардиомиопатии могут быть обнаружены уже в возрасте 10 лет. У некоторых пациентов наблюдается гипертрофическая кардиомиопатия из-за утолщения сердечной мышцы.Сердечные мышцы становятся все более фиброзными, что приводит к сердечным аритмиям и, в конечном итоге, к кардиомиопатии.

При мышечной дистрофии Беккера (МПК) почти у 40 процентов пациентов может быть диагностирована дилатационная кардиомиопатия, при которой левый желудочек становится увеличенным и тонким и не может нормально перекачивать кровь к 30 годам.

При Х-сцепленной мышечной дистрофии Эмери-Дрейфуса (EDMD) дефекты проводимости являются обычным явлением при нарушении электропроводности между предсердными и желудочковыми камерами сердца.Это вызывает аритмию предсердий с симптомами фибрилляции предсердий (нерегулярное сердцебиение) и трепетания. Кардиомиопатия менее распространена при Х-сцепленной ЭДМР. Эти проблемы можно решить с помощью кардиостимулятора, который снижает вероятность внезапной смерти.

При аутосомно-доминантном EDMD в дополнение к аритмиям и дефектам проводимости наблюдается прогрессирующее снижение функции левого желудочка. Частота внезапной смерти из-за желудочковой аритмии высока.

При фациоскапуло-плечевой мышечной дистрофии (ФСГМД) нарушения проводимости и кардиомиопатии встречаются редко, но редко встречаются случаи предсердных аритмий.Однако частота сердечных аномалий ниже при ФСГМД.

Пациенты с аутосомно-доминантной формой мышечной дистрофии конечностей и пояса (LGMD) более склонны к аритмиям и нарушениям проводимости, чем к кардиомиопатиям. В то время как LGMD типов 2A и 2B не связаны со значительными сердечными осложнениями, кардиомиопатия часто встречается у пациентов с LGMD типа 2C с низкой частотой аритмий.

Поражение Герата часто встречается при миотонической дистрофии 1 типа (СД1) и часто является причиной смерти.Трепетание предсердий, фибрилляция предсердий и предсердная тахикардия (более высокая частота сердечных сокращений, чем обычно) отмечаются почти у 25 процентов пациентов. Пациенты обычно наблюдаются на предмет обморока (временной потери сознания из-за недостаточного кровоснабжения сердца) из-за высокого уровня внезапной смерти у этих пациентов. Пациенты с миотонической дистрофией 2 типа (СД2) имеют общие черты с пациентами с СД1 с частыми аритмиями и обмороками.

Ведение и лечение

Существует несколько доступных методов лечения, которые можно использовать для улучшения функции сердца у пациентов с мышечной дистрофией.Они кратко изложены ниже.

Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина 2 (БРА)

Ингибиторы

АПФ (ангиотензинпревращающего фермента), такие как лизиноприл, каптоприл и эналаприл, снижают кровяное давление, препятствуя выработке ферментом АПФ ангиотензина 2, который сужает кровеносные сосуды и повышает кровяное давление. БРА, такие как азилсартан медоксомил и лозартан, блокируют связывание ангиотензина 2 с его рецепторными белками в кровеносных сосудах, тем самым предотвращая его действие.Эти лекарства помогают кровеносным сосудам, ведущим от сердца, открываться шире, что позволяет сердцу перекачивать кровь по всему телу, используя меньшее давление.

Бета-адреноблокаторы

Бета-блокаторы, такие как бисопролол, карведилол и метопролол, действуют, блокируя эффекты гормона адреналина, предотвращая его связывание с бета-адренорецепторами. Эти лекарства помогают сердцу расслабиться и биться медленнее, чтобы у него было больше времени для более эффективного наполнения и перекачивания.

Диуретики

Мочегонные средства, такие как хлоротиазид, буметанид и амилорид, снижают кровяное давление, помогая организму выводить лишнюю воду и соль (натрий).Это уменьшает объем крови, тем самым снижая давление на кровеносные сосуды.

Антиминералкортикоиды

Лекарства, такие как эплеренон, спиронолактон и альдактон, помогают снизить кровяное давление, блокируя действие гормона альдостерона, тем самым уменьшая реабсорбцию натрия и воды, что также уменьшает объем крови.

Другие методы лечения

Длительная вентиляция с положительным давлением, которая используется при проблемах с дыханием у пациентов с мышечной дистрофией, положительно влияет на функцию левого желудочка.

Сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ) используется для исправления нарушений сердечной проводимости. При CRT в грудную клетку имплантируется кардиостимулятор, который передает электрические сигналы в оба желудочка (нижние камеры сердца). В некоторых случаях устройство может содержать имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД), который обеспечивает более сильные электрические разряды, когда сердечный ритм становится опасно неустойчивым. Эти устройства помогают сердечным камерам одновременно сокращаться и максимизировать количество крови, выкачиваемой из сердца.

***

Muscular Dystrophy News — это строго новостной и информационный веб-сайт об этом заболевании. Он не предоставляет медицинские консультации, диагностику или лечение. Этот контент не предназначен для замены профессиональных медицинских консультаций, диагностики или лечения. Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья. Никогда не игнорируйте профессиональные медицинские советы и не откладывайте их поиск из-за того, что вы прочитали на этом веб-сайте.

Структурные и функциональные изменения сердца при миотонической дистрофии 1 типа: исследование сердечно-сосудистого магнитного резонанса | Журнал сердечно-сосудистого магнитного резонанса

1.
Харпер П.С.: Миотоническая дистрофия. 2001, Лондон: Сондерс, 3
Google Scholar
2.
Harley HG, Rundle SA, MacMillan JC, Myring J, Brook JD, Crow S, Reardon W, Fenton I, Shaw DJ, Harper PS: размер нестабильной последовательности повтора CTG в зависимости от фенотипа и передачи от родителей при миотонической дистрофии.Am J Hum Genet. 1993, 52: 1164-1174.
PubMed Central
CAS
PubMed
Google Scholar
3.
де Die-Smulders CE, Howeler CJ, Thijs C, Mirandolle JF, Anten HB, Smeets HJ, Chandler KE, Geraedts JP: Возраст и причины смерти при миотонической дистрофии у взрослых. Мозг. 1998, 121: 1557-1563. 10.1093 / мозг / 121.8.1557.
Артикул
PubMed
Google Scholar
4.
Mathieu J, Allard P, Potvin L, Prevost C, Begin P: 10-летнее исследование смертности в когорте пациентов с миотонической дистрофией. Неврология. 1999, 52: 1658-1662. 10.1212 / WNL.52.8.1658.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar
5.
Lazarus A, Varin J, Ounnoughene Z, Radvanyi H, Junien C, Coste J, Laforet P, Eymard B, Becane HM, Weber S, Duboc D: взаимосвязь между электрофизиологическими данными и клиническим статусом, функцией сердца, и степень мутации ДНК при миотонической дистрофии.Тираж. 1999, 99: 1041-1046. 10.1161 / 01.CIR.99.8.1041.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar
6.
Groh WJ, Groh MR, Saha C, Kincaid JC, Simmons Z, Ciafaloni E, Pourmand R, Otten RF, Bhakta D, Nair GV: Электрокардиографические аномалии и внезапная смерть при миотонической дистрофии 1 типа N Engl J Med. 2008, 358: 2688-2697. 10.1056 / NEJMoa062800.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar
7.
Cox GF, Kunkel LM: Дистрофии и болезни сердца. Curr Opin Cardiol. 1997, 12: 329-343.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar
8.
Бушби К., Мунтони Ф., Бурк Дж. П.: 107-й международный семинар ENMC: ведение сердечного вовлечения при мышечной и миотонической дистрофии. 7-9 июня 2002 г., Наарден, Нидерланды. Нервно-мышечное расстройство. 2003, 13: 166-172. 10.1016 / S0960-8966 (02) 00213-4.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar
9.
Бхакта Д., Грох М.Р., Шен С., Паскуцци Р.М., Грох В.Дж .: Повышенная смертность с систолической дисфункцией левого желудочка и сердечной недостаточностью у взрослых с миотонической дистрофией 1 типа. Am Heart J. 2010, 160: 1137-1141. 10.1016 / j.ahj.2010.07.032. 1141 e1131
Артикул
PubMed
Google Scholar
10.
Grothues F, Smith GC, Moon JC, Bellenger NG, Collins P, Klein HU, Pennell DJ: Сравнение воспроизводимости сердечно-сосудистого магнитного резонанса между исследованиями с двумерной эхокардиографией у здоровых субъектов и у пациентов с сердечной недостаточностью или гипертрофия левого желудочка.Am J Cardiol. 2002, 90: 29-34. 10.1016 / S0002-9149 (02) 02381-0.
Артикул
PubMed
Google Scholar
11.
Медицинский исследовательский совет: Средства для исследования периферической нервной системы. 1943, Лондон: Канцелярия Ее Величества, 1-2.
Google Scholar
12.
Клейвег Р.П., ван дер Мече Ф.Г., Шмитц П.И.: Согласие между наблюдателями в оценке мышечной силы и функциональных способностей при синдроме Гийена-Барре.Мышечный нерв. 1991, 14: 1103-1109. 10.1002 / mus.880141111.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar
13.
Mathieu J, Boivin H, Meunier D, Gaudreault M, Begin P: Оценка шкалы оценки мышечных нарушений при миотонической дистрофии. Неврология. 2001, 56: 336-340. 10.1212 / WNL.56.3.336.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar
14.
Hudsmith LE, Petersen SE, Francis JM, Robson MD, Neubauer S: Нормальные размеры левого и правого желудочка и левого предсердия человека с использованием стационарной магнитно-резонансной томографии без прецессии. J Cardiovasc Magn Reson. 2005, 7: 775-782. 10.1080 / 10976640500295516.
Артикул
PubMed
Google Scholar
15.
Verhaert D, Richards K, Rafael-Fortney JA, Raman SV: Поражение сердца у пациентов с мышечными дистрофиями: фенотип магнитно-резонансной томографии и генотипические соображения.Circ Cardiovasc Imaging. 2011, 4: 67-76. 10.1161 / CIRCIMAGING.110.960740.
PubMed Central
Статья
PubMed
Google Scholar
16.
Де Амброджи Л., Райзаро А., Марчиано В., Радис С., Меола Г.: Поражение сердца у пациентов с миотонической дистрофией: характерные особенности магнитно-резонансной томографии. Eur Heart J. 1995, 16: 1007-1010.
CAS
PubMed
Google Scholar
17.
Finsterer J, Stollberger C, Kopsa W: Семейная гипертрабекуляция левого желудочка при миотонической дистрофии 1 типа. Herz. 2003, 28: 466-470. 10.1007 / s00059-003-2437-4.
Артикул
PubMed
Google Scholar
18.
Vignaux O, Lazarus A, Varin J, Coste J, Carlier P, Argaud C, Laforet P, Weber S, Legmann P, Duboc D: Нарушения МР правого желудочка при миотонической дистрофии и взаимосвязь с результатами внутрисердечных электрофизиологических тестов : первые результаты.Радиология. 2002, 224: 231-235. 10.1148 / radiol.2241010986.
Артикул
PubMed
Google Scholar
19.
Арнасон Г., Берге Т., Дальберг Л.: Изменения миокарда при миотонической дистрофии. Acta Med Scand. 1964, 176: 536-538.
CAS
PubMed
Google Scholar
20.
Буллох Р.Т., Дэвис Дж. Л., Хара М.: Миотоническая дистрофия с блокадой сердца. Световое и электронно-микроскопическое исследование.Arch Pathol. 1967, 84: 130-140.
CAS
PubMed
Google Scholar
21.
Motta J, Guilleminault C, Billingham M, Barry W, Mason J: Сердечные аномалии при миотонической дистрофии. Электрофизиологические и гистопатологические исследования. Am J Med. 1979, 67: 467-473. 10.1016 / 0002-9343 (79)
-2.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar
22.
Bharati S, Bump FT, Bauernfeind R, Lev M: Dystrophica myotonia.Корреляционное электрокардиографическое, электрофизиологическое исследование и исследование проводящей системы. Грудь. 1984, 86: 444-450. 10.1378 / сундук.86.3.444.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar
23.
Нгуен Х. Х., Вулф Дж. Т., Холмс Д. Р., Эдвардс В. Д.: Патология проводящей системы сердца при миотонической дистрофии: исследование 12 случаев. J Am Coll Cardiol. 1988, 11: 662-671. 10.1016 / 0735-1097 (88)
-1.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar
24.
McCrohon JA, Moon JC, Prasad SK, McKenna WJ, Lorenz CH, Coats AJ, Pennell DJ: Дифференциация сердечной недостаточности, связанной с дилатационной кардиомиопатией и ишемической болезнью сердца, с использованием усиленного гадолинием сердечно-сосудистого магнитного резонанса. Тираж. 2003, 108: 54-59. 10.1161 / 01.CIR.0000078641.19365.4C.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar
25.
Moon JC, McKenna WJ, McCrohon JA, Elliott PM, Smith GC, Pennell DJ: К оценке клинического риска при гипертрофической кардиомиопатии с сердечно-сосудистым магнитным резонансом гадолиния.J Am Coll Cardiol. 2003, 41: 1561-1567. 10.1016 / S0735-1097 (03) 00189-Х.
Артикул
PubMed
Google Scholar
26.
Assomull RG, Prasad SK, Lyne J, Smith G, Burman ED, Khan M, Sheppard MN, Poole-Wilson PA, Pennell DJ: Сердечно-сосудистый магнитный резонанс, фиброз и прогноз при дилатационной кардиомиопатии. J Am Coll Cardiol. 2006, 48: 1977–1985. 10.1016 / j.jacc.2006.07.049.
Артикул
PubMed
Google Scholar
27.
Филлипс М.Ф., Харпер П.С.: Сердечные заболевания при миотонической дистрофии. Cardiovasc Res. 1997, 33: 13-22. 10.1016 / S0008-6363 (96) 00163-0.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar
28.
Петри Х, Виссинг Дж., Уиттинг Н., Бундгаард Х., Кобер Л.: Кардиальные проявления миотонической дистрофии типа 1. Int J Cardiol. 2011, Epub перед печатью
Google Scholar
29.
Сабович М., Медика I, Логар Н., Мандич Э, Зидар Дж, Петерлин Б.: Связь расширения КТГ и клинических переменных с аномалиями проводимости электрокардиограммы и внезапной смертью у пациентов с миотонической дистрофией. Нервно-мышечное расстройство. 2003, 13: 822-826. 10.1016 / S0960-8966 (03) 00138-Х.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar
30.
Кларк Н.Р., Келион А.Д., Никсон Дж., Хилтон-Джонс Д., Форфар Дж.С.: Предсказывает ли размер цитозин-тимин-гуанина (КТГ) сердечные события и электрокардиографическое прогрессирование миотонической дистрофии ?.Сердце. 2001, 86: 411-416. 10.1136 / сердце.86.4.411.
PubMed Central
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar
31.
Martorell L, Monckton DG, Gamez J, Johnson KJ, Gich I, Lopez de Munain A, Baiget M: Прогрессирование неоднородности длины соматических повторов CTG в клетках крови пациентов с миотонической дистрофией. Hum Mol Genet. 1998, 7: 307-312. 10.1093 / hmg / 7.2.307.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

Пентамидин восстанавливает сократительную способность и ритмичность в модели сердечной дисфункции миотонической дистрофии у дрозофилы

РЕЗЮМЕ

До 80% людей с миотонической дистрофией 1 типа (DM1) в какой-то момент разовьются сердечные аномалии, при прогрессировании болезни наиболее частым из них является закупорка сердца разной степени.Такая блокада характеризуется дефектами проводимости, наджелудочковой и желудочковой тахикардией и сопряжена с высоким риском внезапной сердечной смерти. Несмотря на его важность, очень мало исследований на животных моделях было сосредоточено на дисфункции сердца при СД1. Здесь мы описываем характеристику фенотипа сердца в модели Drosophila , экспрессирующей чистые расширенные повторы CUG под контролем кардиомиоцит-специфического драйвера GMH5-Gal4 . Морфологически экспрессия 250 повторов CUG вызвала аномалии в параллельном выравнивании спиральных миофибрилл в рассеченных сердцах мух, что было выявлено окрашиванием фаллоидином.Более того, комбинированная иммунофлуоресценция и гибридизация in situ Muscleblind и CUG, соответственно, подтвердила обнаруживаемые рибонуклеарные очаги и Muscleblind секвестрацию, характерные особенности DM1, исключительно у мух, экспрессирующих расширенные CTG-повторы. Подобно тому, что сообщалось у людей с СД1, специфическая для сердца экспрессия токсичной РНК приводила к снижению выживаемости, увеличению аритмии, изменению диастолической и систолической функции, уменьшению диаметра сердечной трубки и снижению сократимости у модельных мух.В качестве доказательства концепции, что модель сердца мухи может быть использована для in vivo тестирования многообещающих терапевтических соединений, мы кормили мух пентамидином, соединением, ранее описанным для улучшения фенотипов DM1. Пентамидин не только высвобождает Muscleblind из повторов РНК CUG и снижает образование рибонуклеаров в сердце Drosophila , но также устраняет аритмию и сократимость сердца и улучшает выживаемость мух у животных, экспрессирующих 250 повторов CUG.

ВВЕДЕНИЕ

Миотоническая дистрофия 1 типа (СД1) является наиболее часто наследуемым нервно-мышечным заболеванием у взрослых.Помимо симптомов скелетных мышц, часто встречается поражение многих органов и обычно поражает ткани сердечной, эндокринной и центральной нервной системы (Thornton, 2014). DM1 [Online Mendelian Inheritance of Man (OMIM) 160900] был идентифицирован как аутосомно-доминантное заболевание, связанное с присутствием аномальной экспансии тринуклеотидного повтора CTG в 3′-нетранслируемой области (UTR) гена, кодирующего протеинкиназу миотонической дистрофии ( DM PK ) на 19 хромосоме.В то время как 5-34 повтора CTG наблюдаются в нормальных аллелях, их количество может достигать от 50 до 2000 при DM1 (Brook et al., 1992; Fu et al., 1992; Mahadevan et al., 1992). Наиболее хорошо охарактеризованным эффектом расширенной РНК DMPK (CUG ^exp RNA) является нарушение функции РНК-связывающих белков, в том числе белков, подобных мышечной слепоте 1 (MBNL1), и члена семейства CUGBP, подобного Elav 1 (CELF1), которые регулируют множественные процессы обработки РНК, включая альтернативный сплайсинг, трансляцию, полиаденилирование, биогенез миРНК, стабильность мРНК и внутриклеточную локализацию мРНК (Lee and Cooper, 2009; Batra et al., 2014; Meola et al., 2013; Рау и др., 2011; Адерет и др., 2005; Wang et al., 2012; Wang et al., 2015). CUG ^exp РНК нарушает нормальные постнатальные переходы альтернативного сплайсинга, регулируемые MBNL1 и CELF1. В то время как MBNL1 секвестрируется в повторы CUG, токсический эффект мутантной РНК на активность CELF1 очень сложен и включает повышенные уровни белка CELF1 в результате его стабилизации в ядре (Kuyumcu-Martinez et al., 2007; Kim et al. ., 2014; Тимченко, 2013; Тимченко и др., 2001). В результате нарушения функции этих белков было описано несколько дефектов неправильного сплайсинга, которые были связаны со специфическими симптомами заболевания (Mankodi et al., 2002; Savkur et al., 2001; Tang et al., 2012 ; Fugier et al., 2011). Однако физиологические последствия альтернативного сплайсинга, экспрессии генов и изменений микроРНК в сердце еще предстоит выяснить (Phillips et al., 1999; Rau et al., 2011; Kalsotra et al., 2014; Zu et al., 2011). ; Лопес Кастель и др., 2011; Moseley et al., 2006; Perbellini et al., 2011; Фернандес-Коста и др., 2013; Wang et al., 2015). В целом поражение сердца, которое часто предшествует поражению скелетных мышц, встречается у 80% людей с СД1 и представляет собой вторую по частоте причина смерти таких лиц после дыхательной недостаточности (Vinereanu et al., 2004). В нескольких исследованиях сообщается об общей положительной связи между размером CTG-повтора и поражением сердца, а также между степенью нервно-мышечной и сердечной дисфункции (Petri et al., 2012; Groh et al., 2002; Делло Руссо и др., 2006).

У лиц с СД1 наблюдаются три взаимосвязанных сердечных фенотипа. Первый — это дефекты проводимости, которые особенно распространены и могут прогрессировать до полной сердечной блокады (Nguyen et al., 1988). Второй — это развитие потенциально фатальных желудочковых и / или предсердных аритмий (Nigro et al., 2012; Benhayon et al., 2015). Третий фенотип, хотя и встречается реже, — это механическая диастолическая и / или систолическая дисфункция, которая может прогрессировать до комбинированной систолической и диастолической сердечной недостаточности (Phillips and Harper, 1997; Mathieu et al., 1999; Лазарус и др., 2002; Groh et al., 2008). У большинства людей с СД1 наблюдаются отклонения от нормы электрокардиографии (ЭКГ) с увеличенным временем проведения синусового импульса в желудочки (интервал PR) (20-40% больных) и расширением деполяризации желудочков (комплекс QRS) (5- 25%) (McNally, Sparano, 2011). Более того, исследования эхокардиограммы также показали, что у некоторых людей с СД1 снижена сократимость сердца, о чем свидетельствует более низкая фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ менее 50%) (Dhand et al., 2013; Чаудри и Фришман, 2012).

ТРАНСЛЯЦИОННОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ

Клиническая проблема

Поражение сердца является частым осложнением миотонической дистрофии 1 типа (СД1) при заболевании скелетных мышц, которое встречается в 80% случаев СД1. Нарушение функции сердца является второй по частоте причиной смерти, связанной с этим заболеванием, после респираторной недостаточности. DM1 вызывается экспансией нестабильного повтора CTG в 3′-нетранслируемой области (UTR) гена DMPK , который кодирует протеинкиназу миотонической дистрофии.Расширенные повторы CUG образуют шпильку, которая изолирует РНК-связывающий белок, подобный мышечному слепому 1 (MBNL1), и другие ядерные факторы в рибонуклеарных фокусах способом, который пропорционален размеру экспансии CUG. Было высказано предположение, что секвестрация вызывает истощение этих белков, приводя к дефектам сплайсинга, которые лежат в основе некоторых клинических симптомов DM1. Несмотря на центральное участие сердечной недостаточности в СД1, очень мало исследований было сосредоточено на молекулярных причинах сердечной дисфункции при этом заболевании, и еще меньше изучали влияние потенциальных соединений против СД1 на этот фенотип с использованием подходящих животных моделей.

Результаты

В этом исследовании Беатрис Лламуси и его коллеги создали и охарактеризовали модель Drosophila , экспрессирующую чистые расширенные повторы CUG под контролем кардиомиоцит-специфического драйвера GMH5-Gal4 . Подтверждая пригодность этой модели для исследования сердечной дисфункции при СД1, авторы отметили ключевые сходства между сердечным фенотипом у модельных мух с СД1 и теми, что зарегистрированы у людей с СД1. Во-первых, они наблюдали снижение средней выживаемости у модельных мух, что коррелирует с таковым у людей с СД1.Во-вторых, они наблюдали значительно увеличенный период сердца и индекс аритмии на модели мух в соответствии с аномалиями сердечной проводимости, которые часто встречаются при СД1. В-третьих, они наблюдали систолическую и диастолическую дисфункцию, напоминающую те, что наблюдались у пораженных людей. У пациентов с СД1 с сердечными аномалиями обычно наблюдается различная степень расширения и гипертрофии камеры сердца, что приводит к снижению выброса желудочков. Этот фенотип был также воспроизведен в модели мух, которая демонстрирует уменьшенное фракционное укорочение.Обеспечивая доказательство концепции, авторы также сообщили об эффективности известного соединения против DM1, пентамидина, для частичного спасения этих сердечных фенотипов. Взрослые мухи модели DM1, которых кормили пентамидином, показали сниженную аритмичность и улучшенную сократительную способность, что позволило снизить сердечный выброс, что привело к средней выживаемости, которая не отличалась от контрольных мух, экспрессирующих 20 × CUG повторов. Однако дисфункция сердечного ритма, наблюдаемая у модельных мух DM1, не была полностью устранена пентамидином.

Последствия и будущие направления

Лучшее понимание молекулярных механизмов, измененных экспансией CTG-повторов, и молекулярных взаимодействий повторяющейся последовательности in vivo , имеет решающее значение для расшифровки происхождения симптомов DM1 и для создания соответствующих методов лечения. Эта работа впервые описывает токсические эффекты длинной РНК CUG на сердечную функцию на модели Drosophila , открывая путь для дальнейших исследований для выяснения молекулярных изменений, лежащих в основе вовлечения сердца в DM1.Более того, способность обнаруживать изменения фенотипа в ответ на лечение известным соединением против DM1 подтверждает специфичность фенотипа и его способность реагировать на терапевтическое вмешательство. Поскольку некоторые аспекты патогенеза DM1 все еще остаются неясными, эта модель может быть использована для более подробного описания вовлечения сердца в DM1 и позволяет идентифицировать потенциальные генетические модификаторы сердечных изменений. Важно отметить, что модель также можно использовать для проверки эффективности различных терапевтических подходов, которые до сих пор тестировались только на скелетных мышцах.

Несмотря на важность вовлечения сердца в СД1, молекулярные механизмы, вызывающие нарушения электрической проводимости или сократимости, до конца не изучены. В предыдущих индуцибельных моделях мышей с DM1 нарушения проводимости появлялись через несколько дней после индукции острой экспрессии либо короткого отрезка из пяти триплетов CTG, либо длинных прерванных повторов CTG (Wang et al., 2007; Mahadevan et al., 2006). Эти исследования указали на изменения сердечной проводимости и возбудимости как на раннее событие в возникновении кардиомиопатий, связанных с СД1.Другая модель мыши была создана совсем недавно, которая несет человеческий локус DM1, конститутивно экспрессируемый под регуляцией своего собственного промотора и его регуляторных элементов цис- (DMSXL). Эти мыши представляют собой хорошую модель медленной и стабильной экспрессии триплетной экспансии, как это наблюдается у индивидуумов с DM1. Однако сердечные аномалии (снижение возбудимости клеток миокарда желудочков) не наблюдались в исходных условиях; скорее, они были обнаружены только после инъекции блокатора натриевых каналов флекаинида (Algalarrondo et al., 2015).

Взрослый Drosophila обладает открытой кровеносной системой, состоящей из дорсального сосуда, представляющего собой пульсирующую сердечную трубку длиной 1 мм, и передней аорты, которая проходит через грудную клетку и в голову (для обзора Drosophila развитие сердца и оценка см. Ocorr et al., 2014). Простая структура и физиология сердечной трубки Drosophila , вместе с ее легко доступной генетикой, обеспечивают подходящую систему анализа in vivo для изучения сердечных дисфункций.Здесь мы сообщаем о первой модели сердечной дисфункции Drosophila DM1, созданной сверхэкспрессией длинных чистых повторов CUG {250 повторов CUG [CUG (250) ×]} под контролем специфичного для кардиомиоцитов драйвера GMH5-Gal4 . Мы обнаружили рибонуклеарные очаги CUG и секвестрацию Muscleblind (основные молекулярные особенности заболевания у людей) в ядрах клеток сердца Drosophila , а также сокращение средней выживаемости и продолжительности жизни у мух DM1. Мы также измерили несколько параметров сердца Drosophila и обнаружили, что они также напоминают сердечную дисфункцию, обнаруженную у людей с СД1.Важно отметить, что мы подтвердили, что пероральное введение пентамидина мухам, экспрессирующим длинные повторы CUG, освобождает Muscleblind от этих повторов и предотвращает образование очагов в ядрах сердечных клеток, а также спасает подмножество фенотипов сердечной дисфункции. Наши данные предполагают, что Drosophila представляет собой подходящую модель сердечной дисфункции DM1 для физиопатологических исследований и поддерживает полезность этой модели для специфического для сердца тестирования потенциальных терапевтических соединений.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Создание и характеристика модели сердечной дисфункции DM1 у

Drosophila

Для разработки модели сердечной дисфункции DM1 у мух мы создали трансгенные линии UAS-CTG, несущие 20 [CUG (20) ×] или 250 [CUG (250) ×] чистых повторов CTG и скрестили их с кардиоспецифическим драйвером GMH5-Gal4 (Wessells et al., 2004), который включает репортер UAS-GFP, позволяющий маркировать ткани, в которых экспрессируется Gal4. Уровень экспрессии повторов оценивали с помощью анализа кПЦР с использованием праймеров против общего терминатора SV40 (фиг. S1), и было подтверждено, что трансгены экспрессируют ожидаемое количество повторов (фиг. S2).

Сердца мух, экспрессирующих повторы CUG под драйвером GMH5-Gal4 , анализировали для иммуногистологической и морфологической оценки. Учитывая решающее участие белка Muscleblind в патогенезе DM1, было очень важно подтвердить его экспрессию в сердце взрослого человека Drosophila .Предыдущие исследования экспрессии Muscleblind у Drosophila были сосредоточены на взрослых скелетных мышцах (Llamusi et al., 2013) или в эмбрионах (Artero et al., 1998). В текущем исследовании с использованием антител против Muscleblind (Houseley et al., 2005) мы наблюдали экспрессию Muscleblind в кардиомиоцитах сердца взрослых. Muscleblind демонстрировал диффузную экспрессию не только в ядре, но и в цитоплазме кардиомиоцитов, как у контрольных (OrR) (не показано), так и у мух с короткими повторами (рис.1A-F). Напротив, Muscleblind был обнаружен сконцентрированным в рибонуклеарных фокусах CUG в ядрах мух, экспрессирующих длинные экспансии CUG. Секвестрация мышечной слепоты — одна из основных особенностей СД1. Рибонуклеарные очаги присутствовали только в ядрах сердечных клеток у мух, экспрессирующих длинные CUG (рис. 1G-I).

Рис. 1.

Характеристика фенотипа сердечной дисфункции СД1 у мух. Типичные флуоресцентные конфокальные изображения взрослых клеток сердца мух, экспрессирующих короткие [CUG (20) ×] или длинные [CUG (250) ×] повторы под контролем GMH5-Gal4 .(A-C) В кардиомиоцитах, экспрессирующих CUG (20) ×, выявленных антителом против GFP (красный, B), сигнал Muscleblind (зеленый, A) был рассредоточен в ядрах и цитоплазме. (D-I) Комбинированное иммунодетектирование Muscleblind (зеленый, D и G) и FISH для обнаружения рибонуклеарных очагов (красный, E и H) выявило диспергированную экспрессию Muscleblind и отсутствие очагов у мух, экспрессирующих короткие повторы CUG (D-F). Однако у мух, экспрессирующих длинные повторы CUG (G-I), Muscleblind колокализуется с рибонуклеарными фокусами (стрелки). (J, K) Типичные конфокальные стопки спиральных волокон, окрашенных фаллоидином (красный) в области, окружающей устье во взрослых сердцах (задний A2-передний сегмент A3), раскрывают детали структуры сердца, в частности повышенную дезорганизацию волокон в GMH5-Gal4 ›CUG (250) × мух.Стрелка указывает на ядра, связанные с отверстиями. Объединенные изображения в C, F, I, J и K включают контрастное окрашивание ядер DAPI (синий). Все изображения получены от 7-дневных мух. Масштабные линейки: 10 мкм.

Мы также оценили структуру сердца путем окрашивания актина, структурного компонента сократительного аппарата мышц. Сердечные трубки Drosophila имеют два типа мышечных волокон, каждое с различными миофибриллярными структурами (Mery et al., 2008; Taghli-Lamallem et al., 2008): (1) спирально или поперечно ориентированные миофибриллы, которые представляют сократительную «работу» миокард; и (2) продольно ориентированные миофибриллы, которые обнаруживаются вдоль вентральной поверхности трубки (Molina and Cripps, 2001).У молодых мух оба типа миофибрилл имеют плотное и хорошо выровненное расположение. Сообщалось, что сердечные миофибриллы окрашиваются фаллоидином равномерно по всей длине тонкой нити (Ao and Lehrer, 1995), поэтому его можно использовать для визуализации обоих типов миофибрилл.

Окрашивание актина фаллоидином не выявило грубых структурных аномалий в сердечной трубке, но обнаружило небольшие различия между мухами, экспрессирующими короткие или длинные повторы CUG в областях, окружающих устье.Сердечные миофибриллы были плотно расположены и хорошо выровнены у мух с коротким повторением экспрессии в возрасте 1 недели. Однако у мух того же возраста, экспрессирующих длинные повторы CUG в сердце, были обнаружены аномалии параллельного расположения поперечных миофибрилл, которые показали замечательное спиралевидное расположение и менее организованное и компактное расположение миокардиальных миофибрилл. Об этих изменениях также сообщалось в сердцах старых мух (Paternostro et al., 2001; Wessells et al., 2004; Taghli-Lamallem et al., 2008) (рис.1J-K).

Мухи DM1 демонстрируют среднее снижение выживаемости и аритмичность.

Популяционные исследования показали более высокие показатели смертности и заболеваемости, а также положительную корреляцию между возрастом начала DM1 и возрастом смерти у пораженных людей (Breton and Mathieu, 2009). Точно так же мы обнаружили, что в результате экспрессии длинных повторов CUG в сердце средняя выживаемость и продолжительность жизни мух снижались при 29 ° C. Анализ кривых выживаемости показал, что экспрессия длинных повторов CUG вызвала значительное снижение средней выживаемости мух.С 47 дней в контроле ( GMH5-Gal4 UAS-GFP ) и 41 дня у мух с коротким повторением [ GMH5-Gal4 UAS-CUG (20) ×] мух средняя выживаемость снизилась до 25 дней. экспрессирующие длинные повторы CUG [ GMH5-Gal UAS-CUG (250) ×] (фиг. 2A). Следует отметить, что продолжительность жизни и средняя выживаемость мух, экспрессирующих короткие повторы, не были значительно сокращены по сравнению с контролем (рис. S3).

Рис. 2.

Мухи, экспрессирующие длинные повторы CUG в кардиомиоцитах Drosophila , имеют укороченную медианную выживаемость и повышенную аритмичность. (A) Средний процент живых мух с указанными генотипами в зависимости от возраста (в днях). Горизонтальная пунктирная линия обозначает медианное значение выживаемости. В то время как контрольные мухи и мухи с короткими повторами имели аналогичную медианную выживаемость 47 и 40,5 дней соответственно [GFP, n = 40 и CTG (20) ×, n = 50], мухи с длинной экспрессией CUG жили в среднем всего 25 дней [CTG (250) ×, n = 45). Различия в кривых выживаемости были высокозначимыми ( P <0,0001, лог-ранговый тест).(B, C) Среднее значение периода сердца (HP, B) и индекс аритмии (AI, C) у мух, экспрессирующих длинные и короткие повторы CUG, и двух типов контрольных мух (F1 от скрещивания между драйвером GMH5-Gal4 и w ^— или UAS-GFP ). Оба параметра значительно увеличиваются у мух, экспрессирующих длинные повторы. Полосы на графике показывают средние значения и их стандартные ошибки. ** P <0,01, *** P <0,001, нс, не значимо. (DG) Типичные M-режимы (20 с) (D, F) с их соответствующей гистограммой, показывающей процент ударов и их продолжительность (E, G), взятые из фильмов с полуинтактными сердцами мух, выражающими длинные (D, E ) или короткие (F, G) повторы.Красные и синие горизонтальные линии представляют продолжительность диастолического интервала (DI) мух, экспрессирующих CUG (250) × - и CUG (20) ×, соответственно. Систолический интервал (SI) и продолжительность сердечного периода (HP) также указаны в D. Гистограммы HP, нанесенные на график в виде отдельных точек данных ( n = 21, E; n = 29, G), иллюстрируют изменчивость HP в группе мух, экспрессирующих длинные (E) и короткие (G) повторы.

Для изучения функции сердца сердца взрослых мух, рассеченные в искусственной гемолимфе, были записаны с помощью цифровой видеокамеры.Поскольку в предыдущих исследованиях сообщалось, что функция сердца изменяется с возрастом, для этого исследования мы выбрали недельных мух. Сердечные сокращения анализировали с использованием метода полуавтоматического оптического анализа сердцебиения (SOHA) для количественной оценки функциональных параметров сердца мух. Трассировки видеоклипов в M-режиме предоставили подробную информацию о положениях краев стенок сердца ( x -ось) во времени ( x -ось), иллюстрируя ритмичность и динамику сердечных сокращений (Ocorr et al., 2007) .

Для характеристики сердечного фенотипа мух, экспрессирующих длинные CUG, мы сравнили их динамические параметры с мухами, экспрессирующими короткие повторы, чтобы выявить влияние длины повторов, и с двумя различными контролями: (1) F1 мухи от скрещивание GMH5-Gal4 и w ^— мух (сокращенно w ^— ) для учета потенциального вклада драйвера в фенотип; и (2) мухи F1 от скрещивания GMH5-Gal4 с мух UAS-GFP (сокращенно GFP), что составляет дозу трансгенов UAS .

Обнаженное и в значительной степени денервированное сердце контрольных и экспрессирующих мух с коротким повторением показало ритмические сокращения; однако в сердцах мух, выражающих длинные повторы, сокращения были явно аритмичными. Мы также наблюдали морфологические сужения в небольших областях вдоль сердечной трубки, где не наблюдалась фаза релаксации (см. Фильм 1). Количественная оценка продолжительности сердечного периода (HP, определяемая как диастолический плюс систолический интервал) показала, что мухи с длительным повторением экспрессии демонстрируют значительно увеличенное HP по сравнению с контрольными мухами или мухами с коротким повторением (рис.2Б). Распределение всех измеренных HP для всех мух определенного генотипа было представлено в формате гистограммы, которая показала, что HP относительно плотно сгруппированы у мух с короткими повторами и что это распределение расширилось у мух, экспрессирующих длинные CUG, подчеркивая повышенную изменчивость HP (сравните рис. 2D, E и 2F, G). Вариабельность периодичности сердечной деятельности можно количественно оценить как «индекс аритмии» (AI), полученный путем деления стандартного отклонения HP на его медианное значение (рис.2С). Мухи, экспрессирующие длинные повторы CUG, показали примерно 50% -ное увеличение AI по сравнению с контрольными мухами и мухами, экспрессирующими короткие повторы.

Модельные мухи демонстрируют систолическую и диастолическую дисфункцию и сниженную сократительную способность.

Об изменениях систолической и диастолической функции, а также снижении фракции выброса желудочков ранее сообщалось у людей с СД1 (Dello Russo et al., 2006). Чтобы проверить аналогичные изменения у модельных мух, мы измерили частоту сердечных сокращений (ЧСС), диастолический и систолический интервалы (DI и SI, соответственно), а также конечный диастолический и конечный систолический диаметры (EDD и ESD, соответственно) и рассчитали полученный процент фракционного укорочения (% FS), и сравнили их с контрольными мухами и мухами, экспрессирующими короткий повтор.Мы обнаружили, что повышенное среднее HP и соответственно сниженное HR (HP = 1 / HR), наблюдаемое у мух, экспрессирующих длинные повторы CUG, были вызваны систолической и диастолической дисфункцией, поскольку как SI, так и DI (период сокращения и релаксации, соответственно) были значительно дольше по сравнению с контрольными мухами и мухами с коротким повторением. Отметим, что HP CUG (20) × мух (рис. 2B) существенно не отличался от контроля, поскольку наблюдаемое небольшое увеличение SI было компенсировано уменьшением DI (рис.3Б, В). Анализ изображений сердечных сокращений также предоставил параметры сердечной камеры, включая EDD и ESD. Кроме того, пропорциональное уменьшение диаметра сердечной стенки во время сокращения указывает на сердечный выброс. Контрольные мухи показали средний EDD около 70 мкм и ESD 50 мкм, а средний FS был выше 30%. У мух, экспрессирующих длинные повторы, мы наблюдали значительное снижение EDD (до 50 мкм), а также снижение FS всего на 20% (рис. 3D-F). Эти данные показали, что объем сердечной трубки уменьшен и имеется дисфункция сократительных свойств в сердцах, экспрессирующих длинные повторы CUG.Интересно, что у мух, экспрессирующих короткие повторы CUG, наблюдались сниженные ESD и EDD, но нормальные FS, что позволяет предположить, что сократительная дисфункция, приводящая к снижению сердечного выброса, была исключительной для сердец, экспрессирующих длинные повторы.

Рис. 3. Мухи модели

DM1 демонстрировали систолическую и диастолическую дисфункцию, уменьшение диастолического диаметра и нарушения сократимости. У мух, экспрессирующих длинные повторы CUG, наблюдалось снижение частоты сердечных сокращений [HR, A; выражается в ударах в секунду (BPS)], увеличение диастолического (DI, B) и систолического (SI, C) интервалов, уменьшение фракционного укорочения (FS, D) и уменьшение конечного диастолического диаметра (EDD, E).Снижение сократимости не повлияло на конечный систолический диаметр (ESD, F), который существенно не отличался от контроля. Мухи с коротким повторением экспрессии демонстрировали повышенный SI по сравнению с контрольными мухами и имели пониженные ESD и EDD без какого-либо изменения FS, что позволяет предположить, что у них нет изменения сократимости. Столбики графика показывают средние значения и их стандартные ошибки ( n использовалось между 14 и 29). * P <0,05, ** P <0,01, *** P <0.001, нс, не имеет значения.

Пентамидин спасает выживаемость, ритмичность и сократимость в модели сердечной дисфункции

Чтобы оценить, можно ли использовать модельные мухи в качестве инструмента in vivo для поиска потенциальных терапевтических соединений против сердечной дисфункции при СД1, мы протестировали эффект известное соединение против DM1 по фенотипу сердца Drosophila . Небольшие молекулы, предназначенные для ингибирования взаимодействия токсичных повторов MBNL1-CUG, показали соответствующую активность против DM1 (Wong et al., 2014). Конкретно, пентамидин значительно снижает образование рибонуклеарных очагов и высвобождает MBNL1 из очагов в обработанных клетках. Более того, было обнаружено, что пентамидин частично устраняет дефекты сплайсинга двух пре-мРНК у мышей, экспрессирующих увеличенные повторы CUG (Warf et al., 2009). Чтобы проверить действие этого соединения на модельных мухах, мы добавили пентамидин, разведенный в диметилсульфоксиде (ДМСО), в питательную среду до конечной концентрации 1 мкМ. Мы проверили влияние ДМСО на работу сердца до этих экспериментов и подтвердили, что при использованной концентрации он не изменяет сердечные параметры Drosophila (рис.S4). По сравнению с модельными мухами, которых кормили ДМСО, средняя выживаемость которых составляла 28 дней, средняя выживаемость модельных мух, получавших пентамидин, увеличивалась до 40 дней, что очень близко к средней 47-дневной выживаемости контрольных мух (рис. 4А). Более того, произошло значительное снижение аритмичности (см. Фильмы 1, 2 и рис. 4C). Хотя у мух с длительным повторением экспрессии, получавших пентамидин [CUG (250) × P], среднее HP не было значительно снижено (рис. 4B), наблюдалось явное снижение отклонения значений HP, что отражалось в более ограниченном и сгруппировали паттерн гистограммы HP по сравнению с мухами, экспрессирующими длинные CUG, принимающими ДМСО [CUG (250) × D] (сравните фиг.4D, E и F, G). Измененные HR, SI и DI, обнаруженные у модельных мух, напоминающие систолическую и диастолическую дисфункцию у пораженных людей, не были спасены пентамидином, хотя мы наблюдали заметную тенденцию к нормальным параметрам (рис. 5A-C). У мух, получавших пентамидин, наблюдалось важное восстановление сократительных свойств сердца. Мы наблюдали снижение ESD и неизменность EDD, что привело к увеличению FS (рис. 5D-F).

Рис. 4.

Пентамидин спас продолжительность жизни, среднюю выживаемость и аритмичность у мух с СД1. (A) Средний процент живых мух с указанными генотипами в зависимости от возраста (в днях). Горизонтальная пунктирная линия обозначает среднюю выживаемость. Мухи-модели, принимавшие пентамидин [CUG (250) × P], имели среднюю продолжительность жизни 40 дней по сравнению с 28 днями для длинных (CUG) 250 × экспрессирующих мух, которых кормили DMSO [CUG (250) × D]. Кривые выживаемости модельных мух, получавших пентамидин, и контрольных мух, экспрессирующих короткие повторы, которых кормили ДМСО [CUG (20) × D], статистически не различались. (B) Среднее значение сердечного периода (HP) существенно не изменилось при введении пентамидина, хотя наблюдалась четкая тенденция к снижению, в то время как индекс аритмии (AI) был сильно снижен (C).Полосы графика показывают средние значения и их стандартные ошибки. * P <0,05, ** P <0,01, *** P <0,001, нс, не значимо. (DG) Типичные M-режимы (20 с) (D, F) с соответствующими гистограммами (E, n = 25; G, n = 30) процента ударов заданной длительности, взятых из фильмов полу — неповрежденные мухи, экспрессирующие длинные повторы, которых кормили либо ДМСО (D, E), либо пентамидином (F, G). Красные и синие горизонтальные линии обозначают диастолический интервал (DI).

Рис. 5.

Пентамидин улучшает сократительную способность модельных мух. Параметры сердечной функции мух, экспрессирующих короткие и длинные CUG, которых кормили либо ДМСО [CUG (20) × D и CUG (250) × D], либо пентамидином [CUG (250) × P], по сравнению с контролем. Пентамидин не влиял на частоту сердечных сокращений (ЧСС, A), диастолический интервал (DI, B), систолический интервал (SI, C) и конечный диастолический диаметр (EDD, E) у модельных мух, но сильно уменьшал конечный систолический диаметр (ESD, F). у этих мух, что приводит к соответствующему увеличению дробного укорочения (FS, D).Столбики графика показывают средние значения и их стандартные ошибки ( n использовалось между 14 и 30). ** P <0,01, *** P <0,001, нс, не значимо.

Пентамидин уменьшает очаги и высвобождает мышечную слепоту в кардиомиоцитах мух, экспрессирующих длинные повторы CUG

Чтобы выяснить механизм действия пентамидина, мы выполнили флуоресцентную гибридизацию in situ (FISH) и иммунофлуоресценцию для обнаружения очагов и слепоту мышц в сердцах с длинными -CUG-экспрессирующие мухи, которым давали 1 мкМ пентамидин.Как ранее сообщалось в клетках DM1 в культуре (Warf et al., 2009), рибонуклеарные фокусы отсутствовали в ядрах кардиомиоцитов, и Muscleblind был распределен по всему ядру (Рис. 6A-C). Более того, поскольку биохимические эксперименты и исследования на моделях клеток и мышей предполагают, что пентамидин и родственные соединения могут связывать ДНК повтора CTG.CAG и ингибировать транскрипцию (Coonrod et al., 2013), мы измерили уровни экспрессии РНК CUG ^exp у модельных мух. скармливали пентамидином или ДМСО, не обнаружив существенной разницы (рис.6D). Эти данные подтвердили, что восстановление фенотипа сердечной дисфункции, достигаемое пентамидином, было опосредовано высвобождением секвестрации мышечной слепоты, а не снижением уровня токсической экспрессии РНК.

Рис. 6.

Механизм действия пентамидина. (A-C) Репрезентативные флуоресцентные конфокальные изображения взрослых клеток сердца мух, экспрессирующих длинные CUG, которых кормили пентамидином. Комбинированное иммуноокрашивание Muscleblind и CUG РНК FISH показало высвобождение Muscleblind (A) и отсутствие обнаруживаемых очагов (B) в ядре кардиомиоцитов этих мух.(C) Слияние A, B и DAPI; контрастирование ядер показывает дисперсную локализацию Mbl в ядрах. (D) Полоса графика представляет средние кратные изменения CUG (250) × выражения в логарифмической шкале, рассчитанные методом 2 ^-ΔΔCt, и их доверительные интервалы. Пентамидин существенно не изменял уровень экспрессии РНК повторов CUG у модельных мух. нс, не имеет значения. Шкала шкалы: 10 мкм.

ОБСУЖДЕНИЕ

Здесь мы впервые описали характеристику сердечных фенотипов мух, экспрессирующих длинные или короткие повторы CUG, в качестве модели сердечной дисфункции DM1.Мы измерили изменения динамических параметров сердца, включая частоту сердечных сокращений, ритмичность, систолический и диастолический диаметры и интервалы (ESD, EDD, SI и DI), а также FS. Кроме того, мы показываем, что пентамидин, соединение с ранее описанной активностью против DM1, обладает способностью изменять фенотипы описанных сердечных заболеваний.

Актуальность модели подтверждается сходством сердечного фенотипа у модельных мух с DM1 и задокументированных у людей с DM1. Во-первых, мы наблюдали снижение средней выживаемости у модельных мух, что коррелирует с сообщениями для пораженных людей (Petri et al., 2012). Сердечная смертность у лиц с СД1 обычно возникает из-за прогрессирующей дисфункции левого желудочка, ишемической болезни сердца, тромбоэмболии легочной артерии или в результате неожиданной внезапной смерти (SD), связанной с скорректированным удлинением интервала QT (период, включающий электрическую деполяризацию и реполяризацию желудочков). ) (Park et al., 2013). Во-вторых, нарушения сердечной проводимости часто встречаются у людей с СД1 (Groh et al., 2008; McNally and Sparano, 2011). Точно так же мы наблюдали значительное увеличение HP и индекса аритмии в нашей модели мухи.Хотя у людей с СД1 было зарегистрировано несколько аритмий, недавние исследования показали, что фибрилляция предсердий (ФП) и трепетание предсердий (ТПП) часто встречаются при СД1 и связаны с повышенной смертностью (Brembilla-Perrot et al., 2014). В-третьих, измененные SI и DI, наблюдаемые у мух с DM1, напоминают систолическую и диастолическую дисфункцию, сообщаемую у людей с этим заболеванием (Penisson-Besnier et al., 2008; Hermans et al., 2012). Недавно с помощью эхокардиографии-допплера было обнаружено увеличение среднего диаметра левого предсердия и увеличение времени митрального замедления у пациентов с СД1, что свидетельствует о диастолических аномалиях (Fayssoil et al., 2014). Систолическая дисфункция левого желудочка (LVSD) также наблюдалась у 7,2% больных (Petri et al., 2012). Более того, у людей с СД1 с сердечными аномалиями обычно наблюдается различная степень расширения и гипертрофии камеры сердца, что приводит к снижению фракции выброса желудочков (Dhand et al., 2013; Chaudhry and Frishman, 2012; McNally and Sparano, 2011; Pelargonio et al. ., 2002; Hermans et al., 2012) и коррелирует с уменьшением FS, которое мы наблюдали у модельных мух.

Мы также обнаружили сердечные дефекты у мух, экспрессирующих короткие повторы CUG; в основном, незначительное увеличение SI и уменьшение диаметра сердечной трубки. Интересно, что модельные мыши с острой сверхэкспрессией мРНК 3 ‘UTR DMPK нормальной длины воспроизводили основные черты миотонической дистрофии, включая миотонию, нарушения сердечной проводимости, гистопатологию и дефекты сплайсинга РНК в отсутствие обнаруживаемых ядерных включений (Storbeck et al., 2004 ; O’Cochlain et al., 2004; Mahadevan et al., 2006). Авторы предположили, что эффекты сверхэкспрессии многих транскриптов 3′-UTR DMPK с небольшим числом повторов могут быть патогенетически эквивалентны экспрессии мутантных транскриптов с сотнями CUG. У наших мух мы измерили аналогичный уровень экспрессии повторов у мух с короткой и длинной экспрессией, но использовали мощный промотор для сверхэкспрессии ( GMH5-Gal4 ). Этот драйвер включает в себя элемент UAS-GAL4 , обеспечивающий сильную и непрерывную экспрессию после индукции.Согласно нашим данным, контролируемая этим драйвером, экспрессия 20 повторов CTG действительно вызывает образование рибонуклеарных очагов, сохраняющих Muscleblind, но этого достаточно для индукции некоторых сердечных фенотипов. Поскольку недавно было доказано, что потери MBNL у мышей достаточно, чтобы вызвать сердечную патологию (Dixon et al., 2015), обнаружение сердечной патологии в отсутствие секвестрации Muscleblind в нашей модели мух становится очень актуальным, потому что это показывает механизм сердечной дисфункции. это может быть независимым от Muscleblind у мух, экспрессирующих CUG.

Восстановление сердечных параметров с помощью пентамидина подтверждает специфичность фенотипа сердечной дисфункции и подтверждает терапевтический эффект пентамидина на модели in vivo . Интересно, что пентамидин не восстановил полностью все параметры сердца. Диастолическая и систолическая функция оставались измененными, что свидетельствует о том, что либо эффект пентамидина ограничен, либо сам дефект не поддается терапевтическому выздоровлению у взрослых. Это может иметь место для изменений, происходящих на ранней стадии развития, потому что сердце Drosophila является одной из немногих структур, которые сохраняются во время морфогенеза куколки, хотя оно подвергается обширному ремоделированию (Rizki and Rizki, 1978).Точно так же у людей токсичность РНК CUG во время развития может вызывать изменения в физиологии или анатомии сердца, которые не могут быть изменены лечением у взрослых. Эта ситуация не воспроизводится индуцибельными моделями, экспрессирующими расширения CUG после рождения, только в моделях с конститутивной экспрессией CUG-повторов. Еще одна особенность сердечной дисфункции, которую не спасает пентамидин, — это снижение EDD, обнаруженное у модельных мух. Следует отметить, что EDD был одинаково снижен у обеих мух, экспрессирующих короткие и длинные повторы, что позволяет предположить, что это может не требовать секвестрации Muscleblind.Следовательно, пентамидин не может изменить этот параметр. Важно отметить, что спасения, достигнутого с помощью пентамидина, было достаточно, чтобы увеличить ФС, что коррелирует с объемом выбрасываемой гемолимфы, и скорректировать сердечную аритмию, которые считаются наиболее распространенными причинами внезапной смерти у людей с СД1.

Мухи с длительным повторением экспрессии повторяют многие патологические и молекулярные особенности СД1, включая снижение выживаемости, аритмии, систолическую и диастолическую дисфункцию и удержание мышечной слепоты в рибонуклеарных очагах.Спасение, полученное при лечении пентамидином, подтверждает, что описанная модель DM1 имеет сенсибилизированный фенотип, который подходит для раскрытия механизма сердечной дисфункции при DM1 и тестирования потенциальных терапевтических подходов в будущих исследованиях.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Штаммы Drosophila

Самопраймирующиеся (CTG) 20 × и (CAG) 20 × синтетические олигонуклеотиды клонировали в линеаризованный вектор pUAST для генерации pUAST-CTG (20) ×. PUAST-CTG (250) × был сконструирован путем субклонирования 500 непрерывных повторов CTG из вектора pcDNA-CTG (500) ×, который был любезным подарком от доктора Парта Саркара (отделение неврологии, Медицинский филиал Техасского университета, Техас).После клонирования в pUAST и амплификации в штамм STBL3 (Invitrogen) Escherichia coli при 20 ° C 500 чистых CTG-повторов сократились до 250 CTG-единиц. Трансгенных мух, несущих 250 или 20 чистых повторов, получали стандартным Р-опосредованным трансгенезом (BestGene Inc., Chino Hills, CA, USA). Трансгенные линии, несущие как длинные, так и короткие повторы, были отобраны на основе умеренной экспрессии трансгена и воспроизводимости изучаемых фенотипов. В используемых линиях мух трансгены были локализованы с помощью обратной ПЦР до хромосомы 2.Специфический для кардиомиоцитов драйвер GMH5-Gal4 (любезно предоставленный лабораторией доктора Рольфа Бодмера в Институте Бернхэма, Калифорния, США) представляет собой фрагмент 73 энхансера сердца 900 п.н. из гена tinman , который был клонирован в P { GaWB} перед последовательностями Gal4 . Этот драйвер был усилен множеством копий элемента UAS-Gal4 , обеспечивающего более сильную экспрессию миокарда, и элемента UAS-GFP , позволяющего обнаруживать экспрессию ткани (Wessells et al., 2004). Все линии мух поддерживали при 25 ° C со стандартным кормом Drosophila и стандартным циклом день-ночь.

Количественная оценка уровня экспрессии CUG-повторов

Общую РНК экстрагировали из десяти мух на каждый генотип с использованием реагента Trizol (Sigma). Обработка ДНКазой I и обратная транскрипция выполнялись, как сообщалось ранее (Llamusi et al., 2013). Для количественной оценки экспрессии РНК CUG в качестве мишени для праймеров использовали общий терминатор SV40 в векторе pUAST (F: 5′-GGAAAGTCCTTGGGGTCTTC-3 ‘, R: 5′-GGAACTGATGAATGGGAGCA-3’).Уровни экспрессии нормализовали по эталонному гену rp49 (F: 5′-ATGACCATCCGCCCAGCATAC-3 ‘, R: 5′-ATGTGGCGGGTGCGCTTGTTC-3’) с использованием смеси SYBR ^® Green (Roche) по методу 2 ^{−ΔΔCt. . Для каждого генотипа использовали три биологических образца и выполняли три технических повтора.}

Обнаружение длины CUG-повтора

Для подтверждения длины повторов в трансгенах UAS -CTG (20) × и UAS -CTG (250) × в качестве матрицы использовали 40 нг геномной ДНК. для ПЦР-амплификации с KAPA HiFi (BIOSYSTEMS) и праймерами: F 5′-GCAACTACTGAAATCTGCCAAGA-3 ‘и обратный-5′-GTTGAGAGTCAGCAGTAGCC-3’, которые фланкируют повторы.Область, амплифицированная праймерами, включает короткие повторы (60 п.н.) и 375 п.н. плазмиды CTG (20 ×) и длинные повторы (750 п.н.) и 428 п.н. плазмиды CTG (250) ×. ПЦР-амплификацию проводили в следующих условиях: 95 ° C в течение 2 минут, затем 30 циклов при 98 ° C в течение 20 с, 65 ° C в течение 30 секунд, 72 ° C в течение 1 минуты и окончательное удлинение при 72 ° C в течение 5 минут. мин. Продукты ПЦР анализировали электрофорезом при 110 В в 1,5% агарозных гелях.

Обработка пентамидином

Пентамидин добавляли к стандартному корму до конечной концентрации 1 мкМ в 0.1% ДМСО (Applichem). Контрольную группу мух кормили 0,1% ДМСО. Мух переводили каждые 3 дня в новую свежую пищевую среду с пентамидином или без него на протяжении всей их жизни в экспериментах по выживанию жизни или каждые 7 дней в случае группы, использованной для сердечного анализа.

Анализ выживаемости

Для анализа выживаемости было собрано минимум 40 самок мух соответствующих генотипов и содержалось при 29 ° C. Мух переводили на новую свежую питательную среду каждый второй день и ежедневно оценивали количество погибших.Статистический анализ проводился с помощью логарифмического рангового теста с использованием программного обеспечения GraphPad Prism5.

Кардиофизиологический анализ

Для физиологического анализа самок мух собирали сразу после эклозии и содержали в течение 7 дней при 29 ° C. Для регистрации сердечных сокращений готовили полуинтактные препараты сердца, как описано ранее (Ocorr et al., 2007; Magny et al., 2013). Инвертированный микроскоп Leica DM Irbe, подключенный к цифровой камере Leica DFC450C, использовался для получения 20-секундных записей со скоростью 29 кадров / с.Различные параметры сердца измеряли с помощью программного обеспечения Fly_heart_analysis (SOHA) на основе Matlab R2009b (MathWorks, Натик, Массачусетс, США) (Ocorr et al., 2007). Для статистического анализа использовался критерий Стьюдента t с поправкой Велча, когда дисперсии были разными.

Флуоресцентный иммунофлуоресцентный анализ

Сердца мух вырезали у 7-дневных самок, фиксировали в течение 20 минут в 4% параформальдегиде и промывали PBT (PBS, содержащий 0,3% тритона X-100). Окрашивание мышечной слепоты и FISH для обнаружения рибонуклеарных очагов выполняли, как описано ранее (Llamusi et al., 2013). Для двойного окрашивания Muscleblind и GFP рассеченные сердца промывали PBT и инкубировали в блокирующем буфере (PBS, содержащий 0,3% Triton X-100, 5% ослиную сыворотку и 0,5% бычий сывороточный альбумин) в течение 30 минут перед инкубацией в течение ночи при 4 ° C. с первичными антителами овцы против Muscleblind (Houseley et al., 2005) и кроличьими анти-GFP (# G10362, Invitrogen), разведенными 1/500 в блокирующем буфере. После нескольких промывок PBT ткань инкубировали в течение 45 минут с конъюгированными с биотином вторичными антителами (# 31840, Thermoscientific) в разведении 1: 200, а затем инкубировали с раствором ABC (набор ABC, VECTASTAIN) в течение 30 минут при комнатной температуре, после чего следовали промывки и 45-минутная инкубация с вторичным антителом против кроличьего FITC (# F9887-5ML, Sigma) и стрептавидином-техасским красным (1: 1000, # SA5006, VECTOR).Для окрашивания фаллоидином фаллоидин (# P1951, Sigma) разводили 1: 1000 в PBT и ткани инкубировали в течение 20 мин. Образцы помещали в Vectashield (Vector), как описано ранее (Alayari et al., 2009). Все конфокальные изображения были получены на микроскопе Olympus FV1000.

Благодарности

Мы особенно благодарим доктора Окорра и доктора Бодмера за разработку свободно доступного программного обеспечения SOHA. Мы также благодарим Хосепа Лопеса Сентеллеса и доктора Хосе Ф. Пертуса за помощь в первоначальном анализе данных изображения.

Сноски

Конкурирующие интересы
Авторы заявляют об отсутствии конкурирующих или финансовых интересов.
Вклад авторов
Б.Л. и Р.А. задумал и разработал эксперименты. Б.Л., М.К. и E.S.-S. провели эксперименты и проанализировали данные. N.C.-B. вносили плазмиды, несущие повторы CTG. М.П.-А. помог в интерпретации результатов. J.P.C. и E.M. предоставили методы и протоколы для сбора и анализа данных.Б.Л., Р.А., М.С. и E.S.-S. написал статью при участии всех авторов.
Финансирование
Это исследование было софинансировано за счет грантов Министерства экономики и конкуренции (SAF2012-36854, включая средства FEDER) и структуры ERA-Net E-Rare ISCIII (PI12 / 03106, включая средства от FEDER) по Национальному плану AES (R + D + I) Испании в РА и Б.Л. соответственно. Дополнительная финансовая поддержка была предоставлена M.П.-А. M.C. был удостоен награды Сантьяго Гризолиа (GrisoliaP / 2013 / A / 044).
Дополнительная информация
Дополнительная информация доступна на сайте http://dmm.biologies.org/lookup/suppl/doi:10.1242/dmm.021428/-/DC1

Поступила 11 мая 2015 г.
Принято 19 октября 2015 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (http: // creativecommons.org / licenses / by / 3.0), что разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащей атрибуции оригинальной работы.

Quest — Article — Уход за сердцем в MMD: отсутствие симптомов может скрыть смертельные проблемы

При образовании рубцов в проводящей системе сердца могут развиться нарушения сердечного ритма, иногда даже если человек не осознает, что что-то не так

В 2006 году Рон Хейс, 54-летний руководитель компании Procter & Gamble в Цинциннати, заметил некоторую слабость в своих руках.«Я пытался вымыть очки, — вспоминает он, — и мой большой палец не мог толкнуть спрей». Посещение ручного хирурга привело к направлению к неврологу и, в конечном итоге, к постановке диагноза MMD1 у взрослых. Анализ ДНК клеток крови Хейса выявил 131 повторение CTG, что соответствует мягкому концу спектра MMD1. Фактически, Хейс активно занимался спортом в средней школе и имел футбольную стипендию в колледже.

Анализ ДНК клеток крови Хейса выявил 131 повторение CTG, что соответствует мягкому концу спектра MMD1.Фактически, Хейс активно занимался спортом в средней школе и имел футбольную стипендию в колледже.

Его сыну, Дагу, был поставлен диагноз MMD1 в 2001 году, в возрасте 22 лет, но с очень разными проявлениями болезни, чем у его отца. (См. MMD1, начавшаяся в юношеском возрасте, может вызвать когнитивные проблемы и проблемы с поведением.) Между тем, до слабости руки единственным значительным событием в истории здоровья Хейса было удаление катаракты в его середине 40-х годов.

Диагноз Хейса был поставлен довольно быстро, вероятно, из-за того, что семья знала об этой болезни.Многие люди с MMD даже сегодня проходят через то, что называют «диагностической одиссеей», когда они обращаются к врачу за врачом по поводу, казалось бы, несвязанных симптомов.

В 2008 году, после того, как он вышел на пенсию и переехал в Денвер, врач клиники MDA Хейса направил его к кардиологу, который снабдил его холтеровским монитором, устройством, которое непрерывно записывает электрокардиограмму (ЭКГ) в течение как минимум 24 часов, пока пользователь идет своим обычным распорядком дня.

Монитор Холтера показал, что электрические сигналы проходят через сердце Хейса медленнее, чем обычно, — проблема, известная как нарушение проводимости.Было рекомендовано немедленно установить кардиостимулятор, и Хейс не стал спорить. Его брат, у которого подозревали наличие MMD, но без диагноза, внезапно умер, вероятно, от сердечной недостаточности.

Сегодня Хейс играет в гольф и любит проводить время со своими детьми и внуками. У него по-прежнему слабость в руках и некоторая слабость в нижних конечностях, и он принимает лекарства от дневной сонливости.

MMD, по его словам, «не конец вашей жизни», но он понимает, что это могло быть, если бы он не обратился за кардиологической помощью.

Его совет: «Посмотрите, что вы еще можете делать, и не думайте, что вы ничего не можете — но обратитесь к кардиологу».

Рубцы ухудшают проводимость электрических импульсов

Уильям Гро, кардиолог-электрофизиолог в Институте кардиологии Краннерта при Университете Индианы. Groh проявляет особый интерес к сердечным осложнениям MMD1 и получает поддержку MDA для их изучения.

Хотя его формальное исследование было сосредоточено на MMD1, Гро также встречал людей с MMD2 в своей практике.

«Мой опыт показывает, что при MMD2 серьезность поражения сердца значительно меньше», — говорит он. «Но если у них возникают проблемы, похоже, что это происходит в том же направлении. Я не думаю, что когда-либо были действительно хорошие исследования [сердечных аспектов] в MMD2. Сообщения о случаях отдельных пациентов с проблемами не собираются рассказать вам, что происходит в отношении всего населения «.

Напротив, за более чем десятилетие Гро и его коллеги изучили более 400 пациентов с MMD1, взятых из примерно 20 клиник MDA.В отличие от большинства исследований кардиологов, исследование Гро не ограничивалось пациентами, которые были направлены на кардиологическое обследование, потому что у них появились признаки или симптомы.

«Мы взяли всех желающих», — говорит он. «Мы наблюдали за всеми этими пациентами и смогли определить факторы риска сердечных заболеваний».

Сердечное заболевание при MMD1, по словам Гро, почти всегда является нарушением проводимости, возникающим в результате постепенного замещения проводящей ткани сердца рубцовой тканью, процесса, известного как сердечный фиброз.

«У пациентов с миотонической дистрофией сначала нарушается проводимость [электрических сигналов, проходящих через сердце], — говорит Гро.

Нарушение проводимости может привести к нарушению сердечного ритма, называемому аритмией. Слишком медленные аритмии иногда требуют наличия кардиостимулятора, который подает регулярно синхронизированные электрические импульсы, чтобы нормализовать частоту сердечных сокращений.

Когда сердечный ритм слишком быстрый, имплантируемый дефибриллятор может вызвать электрический разряд, чтобы восстановить нормальный сердечный ритм.(Иногда их называют имплантируемыми кардиовертер-дефибрилляторами или ИКД.)

Хотя фиброз, по-видимому, особенно влияет на проводящую систему сердца, может поражаться и вся сердечная мышца, — говорит Гро. Однако он отмечает, что лишь в редких случаях у людей с MMD1 развиваются нарушения в сердечной ткани, ответственной за перекачивание крови, состояние, известное как кардиомиопатия.

Фактическая сердечная недостаточность (частичный или полный отказ насосного механизма) редко встречается у людей с MMD, говорит Гро.«Если они действительно развивают это, это говорит нам о том, что сердце действительно серьезно поражено. Мы видим это только у небольшого процента нашего населения».

Гро резюмирует: «Мы думаем, что основная проблема заключается в фиброзе и аномалиях в сердце, которые, по-видимому, конкретно и в первую очередь влияют на проводящую систему, специализированную ткань, которая позволяет электричеству проходить через сердце. Это приводит к более высокому риску аритмии, и у небольшого процента пациентов развивается кардиомиопатия.«

Самыми серьезными аритмиями являются те, при которых нижние камеры сердца — желудочки — перестают биться или бьются слишком медленно, чтобы поддерживать жизнь; или бить быстро, нескоординированно и неэффективно.

Эти быстрые и медленные желудочковые аритмии могут привести к внезапной смерти, и люди с MMD1, к сожалению, подвергаются повышенному риску.

Фибрилляция предсердий может остаться незамеченной

Около 10 процентов людей с MMD1 в исследовании Groh развили фибрилляцию предсердий, быстрое, нескоординированное сокращение только верхних камер сердца (предсердий), которые обычно направляют кровь из кровотока в желудочки, которые затем перекачивают ее по всему телу.

Это серьезная проблема, потому что вызываемый ею турбулентный кровоток может привести к образованию тромбов и инсультов. Хотя обычно это не считается таким серьезным заболеванием, как желудочковая аритмия, Гро считает, что это показатель прогрессирующего фиброза в сердце.

«Пациенты с миотонической дистрофией заболевают фибрилляцией предсердий в возрасте от 40 до 50 лет со скоростью около 10 процентов», — говорит он, в то время как у людей без MMD, «мы видим эту частоту у людей в возрасте от 70 до 80 лет.Значит, это ранняя дегенерация сердца ».

Ранний, да, но связанный с возрастом. По словам Гро, у детей, рожденных с врожденным началом MMD1, обычно не возникают проблемы с сердцем в молодом возрасте. «Если они их разовьют, они начнут не раньше 30».

ЭКГ прогнозируют риск

Исследование

Groh показало, что хорошим скрининговым тестом на фибрилляцию предсердий и другие аритмии является ЭКГ. «Это простой и дешевый тест, который может сделать ваш врач общей практики или кардиолог», — говорит Гро.«Это полезный тест, чтобы предсказать, у кого разовьются проблемы с сердцем».

Он рекомендует всем с MMD1 пройти ЭКГ при постановке диагноза, чтобы установить исходный уровень, с которым можно будет сравнивать будущие ЭКГ. Он предпочитает, чтобы новому пациенту сделали 24-часовой мониторинг ЭКГ, а также сделали простой «снимок» ЭКГ, а также сделали эхокардиограмму, визуализирующее исследование, которое выявляет структуру сердца.

Нормальная скрининговая ЭКГ, 24-часовая ЭКГ и эхокардиограмма очень обнадеживают, отмечает Гро.Обычная рекомендация — повторять ЭКГ каждый год и чаще при появлении симптомов. Но Гро говорит, что некоторым пациентам с нормальной ЭКГ может потребоваться новая ЭКГ только каждые два-три года.

Groh рекомендует аналогичный скрининг для пациентов с MMD2. Однако он говорит: «Вероятность того, что результаты не покажут никаких признаков сердечного заболевания, будет выше при MMD2, чем при MMD1, и затем скрининг можно проводить каждые два года или около того, в зависимости от ЭКГ и симптомов».

Симптомы важные, но потенциально сбивающие с толку

Остерегайтесь «сердцебиения» (ощущение, что сердце бьется сильно, быстро и нерегулярно), сильного головокружения, обморока или значительной одышки, — говорит Гро.

Но, предупреждает он, у людей с MMD симптомы могут сбивать с толку. «Пациенты с развитой миотонической дистрофией имеют проблемы с дыханием, — отмечает он, — поэтому некоторые из этих симптомов, такие как одышка, не обязательно отражают проблемы с сердцем».

Другой источник путаницы, отмечает Гро, заключается в том, что фибрилляция предсердий, опасная сама по себе и являющаяся маркером прогрессирующего сердечного фиброза, может вообще не вызывать никаких симптомов у людей с MMD1.

У людей без MMD очень быстрое или нерегулярное сердцебиение в предсердиях передается в желудочки.Частота сердечных сокращений в желудочках, обычно от 60 до 100 ударов в минуту, увеличивается примерно до 150 ударов в минуту, что обычно вызывает чувство дискомфорта, такое как сердцебиение, которое требует медицинской помощи.

Но, по словам Гро, «поскольку фибрилляция предсердий имеет тенденцию сосуществовать у пациентов с миотонической дистрофией с нарушением проводимости, она часто не распространяется на желудочки. Таким образом, у людей может быть частота сердечных сокращений [желудочков] в состоянии покоя в диапазоне от 70 до 80 ударов в минуту и может вообще не иметь симптомов.Это может быть опасно, поскольку при фибрилляции предсердий повышается риск инсульта. Первым симптомом, который у них может быть, может быть инсульт, а не симптомы учащенного сердцебиения ».

Многие способы лечения сердечной аритмии (с оговорками)

Лечение аритмий сердца, возникающих при MMD1, также сопряжено с некоторыми особыми проблемами. Например, есть несколько лекарств, используемых в общей популяции для лечения аритмий, которые могут быть опасными для людей с MMD.

Лекарства, известные как бета-блокаторы, которые оказывают косвенное действие на аритмию, и более мощные антиаритмические препараты, такие как амиодарон (кордарон) или соталол (Betapace, Sotalex, Sotacor), иногда назначают людям с MMD, говорит Гро. Однако его беспокоит это.

«Одна из проблем с этими лекарствами заключается в том, что все они могут ухудшить проводимость», потому что они ослабляют передачу электрических сигналов в сердце, — предупреждает Гро.

В целом, говорит он, если у кого-то с MMD «симптоматическая аритмия, и он собирается лечиться одним из этих антиаритмических препаратов, у него должен быть кардиостимулятор или дефибриллятор, чтобы защитить его от худшего. нарушения ритма, которые могут быть опасными для жизни ».

Если источник нарушения ритма можно точно определить, иногда решить проблему может метод, называемый абляцией (разрушение ткани теплом или холодом). В этой процедуре катетер — «аблятор» — вводится в сердце, обычно через вену.

Этот тип вмешательства особенно полезен при типе быстрой аритмии, к которой склонны люди с MMD1, — говорит Гро. При этом типе ненормального сердечного ритма прохождение импульсов через сердце настолько замедлено, что электрические импульсы повторяются и снова входят в ткань, что парадоксальным образом приводит к слишком быстрому сердечному ритму. «Проводимость настолько медленная, что ткань снова становится возбудимой и позволяет импульсу повторно войти», — говорит Гро. Процедура абляции разрушает петлю повторного входа.

Когда дело доходит до электронных устройств, исследования Гроха привели его к мысли, что имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД), который может защитить как от медленных, так и от быстрых аритмий, может быть лучше, чем кардиостимулятор, который защищает только от медленных аритмий. (Все дефибрилляторы имеют резервный кардиостимулятор.)

Хотя его исследование предполагает превосходство ИКД над кардиостимуляторами при MMD, его необходимо подтвердить в исследовании, сравнивающем эти два вмешательства, говорит он.«В нашем исследовании почти половина пациентов, у которых были кардиостимуляторы, умерли в течение периода наблюдения. Значительный процент этой популяции умер от внезапной, неожиданной смерти, и я думаю, это говорит о защите, которую дефибриллятор может дать по сравнению с кардиостимулятором».

Решения об устройствах: предотвратить или лечить?

В конечном счете, решение о лечении, включая использование потенциально спасающих жизнь устройств, остается за человеком с MMD — или, в некоторых случаях, с родителем или опекуном (хотя у детей с MMD1 очень редко бывает значительное поражение сердца).

Некоторые люди хотят получить устройство в качестве профилактической меры, даже если степень фиброза или аритмии еще не достаточно серьезна, чтобы вызвать проблемы. Другие отвергают эту идею, и Гро уважает этот выбор.

«Некоторые из моих пациентов, после того как я им это объясню, говорят мне:« Доктор Гро, вы прошли через это со мной, и я решил, что мне нужен кардиостимулятор или дефибриллятор, только если это абсолютно необходимо, правильно » сейчас; мне не нужен профилактический кардиостимулятор или дефибриллятор.'»

Это, однако, не означает, что они должны игнорировать свое сердце. Groh хотел бы создать кардиологический онлайн-ресурс для людей с MMD. «Я хотел бы создать веб-сайт, который будет предоставлять дополнительную информацию пациентам и врачам, такой, который позволит размещать ЭКГ на веб-сайте, чтобы мы могли их просматривать. Это то, чем я действительно хотел бы заняться в будущем. . »

Установлено происхождение сердечных дисфункций при миотонической дистрофии — ScienceDaily

Международная группа, в которую вошли исследователи из Франции из Inserm, CNRS и Страсбургского университета, собравшаяся в IGBMC, приоткрывает завесу над молекулярными механизмами, вызывающими сердечные дисфункции у миотоников. дистрофия — генетическое заболевание, которым страдает один человек из 8000.Это новое исследование, опубликованное на этой неделе в журнале Nature Communications , может помочь в открытии нового метода лечения.

Миотоническая дистрофия, также известная как болезнь Штейнерта, является наиболее распространенной формой мышечной дистрофии у взрослых. Пациенты, страдающие этим генетическим заболеванием, страдают от истощения скелетных мышц, а также от аритмии и других сердечных дисфункций. Это особенно изнурительное заболевание, от которого в настоящее время нет лечения.

Миотоническая дистрофия возникает из-за мутации, приводящей к экспрессии РНК, содержащей длинные повторяющиеся последовательности тринуклеотида CUG.Эти мутировавшие РНК накапливаются и изменяют регуляцию альтернативного сплайсинга многочисленных генов. Несмотря на важность уже проделанной работы с этим заболеванием, многие моменты еще предстоит прояснить. Это верно в отношении происхождения аритмии и других сердечных дисфункций, которые представляют собой вторую наиболее частую причину смерти при этом заболевании.

В этом новом исследовании исследователи выявили новые изменения сплайсинга в матричной РНК из образцов сердца пораженных пациентов. Среди этих многочисленных изменений биологи установили, что те, которые касаются сердечного натриевого канала (SCN5A), были фундаментальными для понимания сердечных дисфункций у этих пациентов.

Ученые выяснили молекулярные механизмы, приводящие к изменению SCN5A у этих пациентов. Сотрудничество с командой Дениса Ферлинга из Института миологии в Париже позволило воспроизвести эти сердечные изменения на модели мыши.

«Следующим шагом будет выяснить, сможем ли мы, восстановив правильное сращивание SCN5A, успешно восстановить нормальную работу сердца», — объясняет Николя Шарле-Бергеран, директор по исследованиям Inserm, который координировал эту работу.Исследователи надеются, что этот прорыв придаст новый импульс исследованиям этого редкого заболевания.

История Источник:

Материалы предоставлены INSERM (Национальный институт санте и медицинских исследований) . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

Care for the Heart — Parent Project Muscular Dystrophy

Care for the Heart

Информация на этой странице представляет собой рекомендуемый стандарт лечения мышечной дистрофии Дюшенна.Большинство рекомендаций по уходу применимы и к мышечной дистрофии Беккера, но в более старшем возрасте. Большинство, но не все, люди с Дюшенном — мужчины, но рекомендации по уходу применимы как к мужчинам, так и к женщинам с Дюшенном.

Если вы не понимаете каких-либо медицинских терминов и понятий, спросите своего поставщика медицинских услуг. Делайте заметки и задавайте вопросы во время клинических посещений.

Сердечные факты, которые нужно запомнить

Сердце — тоже мышца и поражается до появления каких-либо сердечных симптомов ( кардиомиопатия ).
Людей с Дюшенном могут попросить начать прием лекарств до появления симптомов сердечных заболеваний.
Вам следует посещать кардиолога не реже одного раза в год с момента постановки диагноза (чаще, если обнаруживаются какие-либо проблемы).
Сохраните копию ваших последних анализов сердца, чтобы показать всем медицинским работникам, которые заботятся о вас.

Общие проблемы с сердцем

Люди, живущие с Дюшенном, должны начинать посещать кардиолога не реже одного раза в год с момента постановки диагноза.

Кардиомиопатия

Термин кардиомиопатия означает «заболевание сердечной мышцы». Поскольку в сердечной мышце не хватает дистрофина, все люди, рожденные с Дюшенном, также рождаются с кардиомиопатией. Люди могут долго жить с сердечной недостаточностью, особенно если она лечится правильно с помощью лекарств. У большинства людей с Дюшенном симптомы сердечной недостаточности отсутствуют. Все люди с Дюшенном должны обратиться к кардиологу (врачу, специализирующемуся на уходе за сердцем) с момента постановки диагноза.Если у вас есть один или несколько из следующих симптомов, позвоните своему кардиологу:

Усталость больше, чем обычно
Похудание
Рвота
Боль в животе
Плохой сон
Проблемы с нормальной повседневной деятельностью
Боль в груди

Кардиологическая помощь носителям

Женщинам, являющимся носителями Дюшенна, следует поговорить со своими поставщиками медицинских услуг о своем здоровье. По оценкам, у 30-50% носителей могут развиться проблемы с сердцем, такие как кардиомиопатия . Всем женщинам-носительницам рекомендуется пройти обследование у кардиолога и выполнить эхокардиограмму (УЗИ сердца) сначала в подростковом возрасте / в начале 20-летнего возраста, а в случае нормальных результатов — каждые 3-5 лет.

Публикации

В 2015 году PPMD и Национальный институт сердца, легких и крови провели совещание, посвященное оценке современных проблем кардиологии Дюшенна. Результаты этой встречи повлияли на приведенные выше рекомендации CDC Cardiac Care. Итоги встречи были опубликованы, и их можно найти здесь.

Кроме того, в 2016 году была проведена вторая встреча для обсуждения прогрессирования кардиомиопатии Дюшенна, проявляющейся болью в груди и повышением уровня тропонина .Тропонин — это фермент сердечной мышцы. При повреждении сердечной мышцы тропонин попадает в кровоток. Повышенный уровень тропонина в крови означает, что сердечная мышца повреждена. Было опубликовано тематическое исследование пациентов из одного учреждения, которое можно найти здесь (28984614). Обсуждение этого явления было представлено на конференции PPMD Connect 2017.

Ящур симптомы: Что такое ящур и чем он опасен? | Вечные вопросы | Вопрос-Ответ

Что такое ящур и чем он опасен? | Вечные вопросы | Вопрос-Ответ

В Москве из магазинов изъяли молочную продукцию комбината «Юрьев Польский» после обнаружения в ней вируса ящура. Зараженными оказались кефир и молоко различного процента жирности и простокваша, выпускаемые под маркой «Домик в деревне».

«В ходе внеплановых мероприятий в отношении АО «Холдинговая компания «Ополье» филиал «Молочный комбинат „Юрьев-Польский“ установлено, что в период с 01.10.2016 по 19.10.2016 было произведено молочной продукции в количестве 5824,5 тонн, из них разрешенных к обороту 1993,8 тонн. Подлежит к изъятию из оборота 3830,8 тонн», — указывается в письме Роспотребнадзор.

Ящур — острое вирусное заболевание парнокопытных животных, вызываемое одним из вариантов вируса типов О, А, С, САТ-1, САТ-2, САТ-3 и Азия-1.

Свою жизнеспособность вирус сохраняет на шерсти животных примерно до 4-х недель и до 3,5 недель на одежде.

Уничтожить этот вирус можно путем:

нагревания молочной продукции до 60°C

облучения ультрафиолетовыми лучами шерсти парнокопытных

воздействием дезинфицирующих средств в коровниках.

Чем опасен ящур?

Ящур передается от больного парнокопытного животного к человеку и в основном распространяется в сельской местности, среди тех людей, которые работают в сельскохозяйственных животноводческих предприятиях, мясокомбинатов, которые занимаются забоем скота и переработкой животного сырья. Механизм заражения — контактный и контактно-бытовой, либо при контакте с зараженными предметами.

Вирус ящура также может попасть в организм человека и после употребления зараженных молочных продуктов. Вирус не может передаваться от человека к человеку.

Каковы симптомы заболевания?

Ящур характеризуется интоксикацией и пузырьково-язвенным поражением слизистых оболочек ротовой и носовой полости. Инкубационный период болезни составляет в среднем от 3 до 4 дней, сама болезнь может длиться от 2 до 14 дней.

Процесс заболевания начинается с сильного озноба, при этом температура поднимается до 40 градусов. К этим симптомам добавляются головная боль, снижение аппетита, наблюдаются мышечные боли и особо сильные в области поясницы. В первые сутки течения болезни инфицированный ощущает чувство жжения и сухости во рту, а так же сильное слюноотделение. После некоторого времени на слизистой оболочке рта начинают высыпать маленькие пузырьки, примерно от 1 до 3 мм. Самое большое их скопление располагается на кончике и по краям языка, а также на деснах, слизистой оболочке щек и губах. Жидкость, которая наполняет образовавшиеся пузырьки — прозрачная, но постепенно она мутнеет, диаметр пузырьков увеличивается, при этом образуя эрозии.

Больной также может жаловаться на затрудненное глотание, а также боли при разговоре и жевании. Помимо слизистых оболочек высыпания могут быть и на коже лица, предплечий, кистей, стоп и голеней, особенно часто они встречаются между пальцами. При условии, что болезнь протекает без осложнений, лихорадка длится от 3 до 6 суток. После этого начинается период выздоровления, который сопровождается быстрым заживлением всех язв. Общее время течения болезни составляет около двух недель. В редких случаях ящур может закончиться летальным исходом. Среди возможных осложнений заболевания — пневмония, миокардит, гнойные заболевания кожи.

Как лечат ящур?

Больного ящуром обязательно госпитализируют не меньше чем на две недели. Основные меры лечения направлены на уход за слизистыми оболочками рта и носа. Для местного лечения ящура применяют мази, такие как оксолиновая, флореналевая и интерфероновая мази, а так же применяются физиотерапевтические методы: лазерное и УФ-облучение. Жаропонижающие, анальгетики, сердечно-сосудистые и десенсибилизирующие средства обычно назначают по показаниям.

Какие существуют методы профилактики?

Профилактика ящура включает постоянный контроль над различными передвижениями животных и продуктами питания, которые получают от животных. Если обнаружились больные животные, то их нужно немедленно изолировать от общества. Запрещается употребление молока и мяса от больного животного.

Также необходимо соблюдать меры личной предосторожности при уходе и работе с больным животным. После завершения работы с больным животным производится дезинфекция 1% хлорамина помещения и инвентаря.

Смотрите также:

Ящур болезнь у человека — причины и симптомы, лечение и профилактика

Ящур — инфекция, которая может передаться человеку от больного парнокопытного животного. У больного поражаются кожные и слизистые покровы в области кисты. Возможна лихорадка и интоксикация.

Ящур причины заражения

Ящур можно подхватить только от животных. Большой риск исходит от взрослых и детей, которые регулярно ухаживают за рогатым скотом, свиньями, овцами, собаками, козами, лошадьми, кошками и т.д.

Механизм заражения – фекально-оральный, контактный или контактно-бытовой. Следовательно болезнь можно подхватить, если употреблять свежие молочные продукты, из-за контакта с зараженными предметами или больным животным.

Симптомы ящура

Вначале возбудитель попадает в верхние дыхательные пути или в ротовую полость, там он размножается и появляются на теле пузырьки.

Как только вирус попадет в кровь, можно заметить:

Вторичные высыпания в области щек, рта, носа, языка, зева.
Высокая температура тела до 40 С.
Обильное слюноотделение.
Появление пузырьков между пальцами рук.
Болезненность слизистых ротовой полости.
Учащение пульса, слабость.
Головная боль и озноб.
Незначительное расстройство желудка.
Снижение артериального давления.

Важно знать! Если человек перенес болезнь ящура, то у него вырабатывается иммунитет к нему.

Лечения ящура

Больных людей госпитализируют. Обычно лечение производится в стационаре. Больному назначается уход за слизистыми оболочками носа и рта.

При сильном поражении слизистой оболочки рта, больному необходимо употреблять только полужидкую пищу умеренной температуры, она должна легко усваиваться организмом.

При необходимости могут назначить антибиотики, витаминные комплексы или дезинтоксикационную терапию. Также боль и отеки снимают обезболивающими препаратами.

Профилактика ящура

Одна из лучших профилактик ящура — соблюдение правил личной гигиены. Также нужно не забывать следить за продуктами питания, которые человек получает от животных. Если было замечено больное животное, то его обязательно нужно изолировать от общества. Употреблять и вывозить мясо и молоко от больного животного запрещается.

Также соблюдайте инструкции по технике безопасности при контакте с животными. Необходимо всегда ухаживать за ними только в специальной одежде, а также после контакта — мыть руки с мылом.

Причины ящура у человека

Ящур является инфекционным заболеванием, которое чаще всего встречается у коз, оленей, крупного рогатого скота, свиней, яков. Известно, что ящуром могут болеть домашние животные – кабаны, собаки, кошки, лошади. Переносчиками заболевания могут быть грызуны – мыши, крысы. Возбудитель инфекции может выделяться с калом, мочой, слюной и молоком. Ящур передается при контактах на водопое, пастбищах. Опасен ящур для человека. Заразиться им можно после контакта с больным животным или при употреблении зараженной сырой молочной продукции.

Как развивается ящур у человека?

Стоит отметить, что после кипячения молока, возбудитель гибнет, поэтому так важно не забывать о термообработке продукции. Как показывает статистика, чаще всего человек заражается после употребления молока в сыром виде. Реже, когда пьет сыворотку, кефир, простоквашу.

Работники фермы, ветеринары находятся в группе риска заражения, особенно, если постоянно контактируют с животными. Уже доказано, что даже шерсть животного может быть переносчиком инфекции.

Симптомы ящура у человека

Инфекция поражает слизистую рта, носа, ногти, также часто развивается между пальцами. При ящуре во рту, в верхнем дыхательном пути появляются пузырьки, они через неделю начинают разрушаться. Затем ящур оказывается в крови. Впоследствии на слизистой щек, зева, губ, носа, языка второй раз появляются пузырьки.

После этого начинает развиваться септический период ящура, при котором температура поднимается до 40 градусов температура, а между пальцами, на ногтях, коже можно заметить большое количество пузырей. После того как вирус ящура побывал в крови, он оказывается во внутренних органах, поэтому начинает выделяться с желчью, калом, слюной, мочой.

В начале развития заболевания состояние больного человека тяжелое:

Как правило, эти симптомы наблюдаются в первые дни заболевания. Затем больной жалуется на неприятные ощущения в носу, на языке, полости рта. У некоторых появляется боль в мышцах и пояснице.

При ящуре обильно выделяется слюна, слизистая щек, мягкого неба, губ является отечной и красной. Некоторых больных беспокоят рези во время мочеиспускания, появляется понос.

Первые высыпания держатся около недели, затем начинают образовываться ранки. Чаще всего много язв появляется на языке. Больной не может разговаривать, глотать пищу. Также сильно опухают губы, через некоторое время на них можно заметить множество корочек, ранок.

Вторичные высыпания между пальцами, около ногтей длятся 3-5 дней. В это время больному становится значительно лучше. У него нормализуется температура тела, и он идет на выздоровление. Уже спустя 20 дней больной полностью восстанавливается.

Внимание! После перенесенного ящура у человека на всю жизнь вырабатывается к нему иммунитет.

Методы лечения ящура

Больного нужно срочно госпитализировать. В больнице он находится не менее двух недель. В первые дни важно придерживаться постельного режима. Также для больного назначается щадящая диета, в которой большую часть составляет питье. Иногда больного кормят через зонд. Перед приемом пищи ему дают 0,1 грамма Анестезина.

Для лечения используются противовирусные препараты. Обязательно назначается промывание ран во рту, для этого используется:

Марганцовокислый калий.
Перекись водорода.
Раствор Риванола.

Необходимо накладывать мази – Флореналевую, Оксолиновую, Теброфеновую, Интерфероновую, Риодоксолевую.

Чтобы язвы заживали быстрее, может быть назначено облучение ультрафиолетом. Дополнительно необходимо использовать аэрозоли – Винизоль, Ливиан, Пантенол. В особенно тяжелых случаях больному необходимо принимать антигистаминные, обезболивающие препараты. Возможно, потребуется прием лекарственных средств для сердца.

Важно! Во время заболевания больной должен тщательно следить за гигиеной.

Профилактика ящура у человека

Чтобы защититься от опасного заболевания, необходимо жестко придерживаться санитарных норм, когда ухаживаете за больными животными.
Не забывайте перед питьем кипятить молоко.
Старайтесь не покупать неизвестное мясо на стихийном рынке.

Как показывает медицинская практика, много заболеваний развивается из-за того, что человек не придерживается основных правил гигиены, покупает неизвестную продукцию.

Рабочий, у которого открытые ссадины, раны на руках не допускается к работе с больными животными. После того как была проведена обработка, необходима дезинфекция 1% Хлорамина. В данном случае полностью и тщательно дезинфицируют помещение, инвентарь.

Народные методы лечения ящура

Полощите рот раствором борной кислоты, буры.
Язвочки можно смазываться бертолетовой солью, раствором ляписа.
Внутрь при ящуре необходимо пить известковый вид воды. Продается она в аптеке. Можете приготовить и самостоятельно. Для этого возьмите литр воды, добавьте негашеную известь 100 грамм. Если нужно, чтобы известь разварилась, обдайте ее кипятком. Учитывайте, что только после того, как раствор перестает кипеть, он считается готовым. Затем лекарственное средство переливается в стеклянную банку. Все тщательно смешивается и выдерживается одни сутки. После того как раствор готов, вам нужно снять с него верхнюю пленку, весь белый налет. Затем нужно процедить и пить внутрь.

Таким образом, ящур весьма опасное заболевание, которое характерно не только для животного, но и для человека. Чтобы избежать его, нужно придерживаться основных правил гигиены при работе с животными. Также старайтесь не покупать молочную и мясную продукцию непонятного происхождения. Лучше всего скупиться в магазине, в котором все проверяется, чем на стихийном рынке, где процесс не контролируется и может завозиться что угодно. Будьте осторожны, если не хотите заболеть серьезным и опасным заболеванием – ящур.

Болезнь рук, ящура поражает кампусы колледжей

Болезнь рук, ящура и рта, печально известная тем, что закрывает детские сады и вызывает раздражительность у маленьких детей, поражает кампусы колледжей.

Студенты колледжей на Востоке сидят на корточках в комнатах общежитий, ожидая, пока неприглядные волдыри, характеризующие инфекцию, исчезнут с лиц и рук, заявили представители университета.

Представители здравоохранения заявляют, что необычные вспышки болезни сопровождаются особенно неприятным набором симптомов, который включает обычные волдыри во рту, на руках и ногах, а также на гениталиях.

«Я никогда раньше не видел этого», — сказала доктор Роанна Кесслер, медицинский директор оздоровительного центра в кампусе Хоумвуд университета Джонса Хопкинса, который сильно пострадал от вспышки. На данный момент у 129 студентов в кампусе северного Балтимора была диагностирована болезнь.

«В предыдущие годы мы обычно видели это только у нескольких человек».

Признаки ранней стадии симптомов заболевания рук, ног и моли, представленные у четырехлетнего мужчины. Новости NBC

Должностные лица здравоохранения в нескольких штатах испытывают образцы, чтобы определить, какой вирус является виновником.Несколько различных вирусов, включая вирусы Коксаки и другие энтеровирусы, такие как EV-A71, могут вызывать симптомы заболеваний рук, ягодиц и рта. Кесслер сказал в Johns Hopkins, штамм под названием Coxsackie A6, по-видимому, вызывает инфекции.

Вспышки болезней рук, ящура и рта обычны осенью, зимой и весной, особенно в начальных школах и детских садах. Маленькие дети особенно восприимчивы, потому что они никогда раньше не подвергались воздействию вирусов, вызывающих это.

Связанные

Подростки и молодые люди также могут заболеть болезнями рук, ящура и рта, но обычно они не вызывают массовых вспышек, как среди детей младшего возраста.

Но до сих пор в этом году о вспышках болезни сообщили Джона Хопкинса, Принстон, Дартмут, Университет Западной Вирджинии, Университет Лихай, Уэслианский университет в Коннектикуте, Университет Марс-Хилл в Северной Каролине и другие школы. Университет штата Флорида боролся со вспышкой болезни в 2016 году.

Три питчера Высшей лиги бейсбола — Брэд Пикок из Houston Astros, Ноа Синдергаард из Mets и Дж.А. Хапп из янки — тоже потерянное игровое время из-за вируса.

Непонятно, почему так много подростков старшего возраста и молодых людей страдают от этого, сказал Кесслер.

«Нам интересно, является ли это штаммом, которому люди не подвергались, когда были моложе», — сказала она. В медицинских журналах публиковались сообщения о мутировавшем штамме вируса Коксаки A6, вызывающем серьезные вспышки в Азии и Европе.

Заболевания рук, ног и рта — распространенное вирусное заболевание, которое обычно поражает младенцев и детей младше 5 лет.Однако иногда это может происходить у детей старшего возраста и взрослых. Через Центр по контролю и профилактике заболеваний

Кесслер также задается вопросом, помогла ли необычно теплая осенняя погода, наблюдаемая на востоке Соединенных Штатов, вирусу остаться и распространиться в большей степени, чем обычно.

Однако кампусы колледжей, где студенты делят ванные комнаты, парты, оборудование и где они часто делятся едой и напитками, обнимаются и целуются, являются идеальным местом для распространения всех видов инфекционных заболеваний.

Обычно первокурсники склонны к «моно», — сказал Кесслер. Мононуклеоз обычно вызывается вирусом Эпштейна-Барра или цитомегаловирусом. По ее словам, в этом году среди студентов может быть болезнь рук, ящура и рта.

Большинство людей с заболеваниями рук, ящура выздоравливают через несколько дней. Специального лечения не существует, и университеты советуют студентам оставаться в общежитиях или дома, если у них есть симптомы.

Заставить их это сделать несложно, — сказал Кесслер.

«Для них это очень неприятно, особенно если у них появляются раны вокруг лица», — сказала она. «Обычно они самоизолируются в такой ситуации, потому что не хотят, чтобы их видели на улице».

По ее словам, из-за сильных высыпаний на руках могут выпадать ногти. Студенты жаловались, что из-за поражений во рту неудобно есть и пить, и это напряжение также вызывает сыпь на гениталиях, что усугубляет смущение.

«Это уже плохо, когда маленькие дети получают это», — сказал Кесслер.

Связанные

Джонс Хопкинс вывесил знаки и распространил информацию о вирусе.

«В пострадавших районах производилась дополнительная уборка», — добавил представитель.

«Мы раздаем дезинфицирующие салфетки в поликлинике любому студенту с симптомами рук, ног и рта, чтобы они могли протереть участки, которых они могли коснуться».

Мэгги Фокс

Мэгги Фокс — старший писатель NBC News и СЕГОДНЯ, освещающий политику в области здравоохранения, науку, лечение и болезни.

Что такое болезнь рук, стопы и рта? (с иллюстрациями)

Заболевания рук, ящура и рта — наиболее частая причина язв во рту у детей, в первую очередь в возрастной группе от шести месяцев до трех лет. Это вызвано группой вирусов, называемых энтеровирусами , чаще всего вирусом Коксаки А16. Не путать с ящуром, поражающим крупный рогатый скот, овец и свиней, это довольно легкое заболевание, которое обычно проходит в течение семи-десяти дней.

Болезни рук, ящура и рта часто поражают детей в возрасте от шести месяцев до трех лет.

Большинство родителей замечают, что начало этой болезни сопровождается повышением температуры тела, за которым следует боль в горле, суетливость и потеря аппетита.Далее следуют язвы во рту и горле, которые характеризуются белыми или красными волдырями, покрывающими язык, горло и внутреннюю поверхность щек. Чрезмерное слюнотечение может возникать из-за дискомфорта, связанного с глотанием. Волдыри в горле заставляют многих думать, что ребенок страдает стрептококковой ангиной.

Оральные антигистаминные препараты можно принимать для лечения сыпи, связанной с болезнями рук, ног и рта.

После того, как сыпь появляется во рту, она переходит на ладони рук и подошвы ног. Сыпь может быть выпуклой или плоской и включать волдыри. Поскольку разные дети по-разному реагируют на болезни, сыпь может быть либо хорошо заметной, либо едва заметной.

Ребенок с болезнью рук, ног и рта обычно заразен до повышения температуры.

К счастью, сыпь, связанная с болезнью рук, ног и рта, обычно не вызывает зуда у детей, хотя из-за волдырей во рту становится неудобно есть и пить. Вирус довольно заразен и распространяется через контакт от человека к человеку, выделения из дыхательных путей, стул и поврежденные волдыри. Инкубационный период длится от трех до семи дней, и заболевший ребенок обычно заразен до начала лихорадки.Это затрудняет остановку распространения, потому что родители не знают, что их ребенок инфицирован, пока не становится слишком поздно. Правильное мытье рук — наиболее эффективное средство замедлить распространение болезни.

Заболевания рук, ягодиц и рта быстро распространяются через детские сады и школы.

После контакта с вирусом у ребенка вырабатывается иммунитет к вирусу, и, скорее всего, у него не будет рецидива. Большинство инфекций происходит летом и ранней осенью, а высыпания обычно группируются вокруг детских садов и школ из-за высокой степени передачи микробов среди детей. Беременные женщины, которые никогда не подвергались воздействию вируса, могут иметь повод для беспокойства; если они передадут его своему младенцу, есть небольшая вероятность того, что у ребенка разовьются серьезные инфекции, которые поражают органы.

Боль в горле — это симптом болезни рук, ног и рта, который поражает ребенка после начальной температуры.

Существуют анализы крови для диагностики заболеваний рук, ящура и рта, но из-за длительного периода ожидания они используются редко.Из-за вирусной природы заболевания антибиотики неэффективны, поэтому симптомы лечат, пока сыпь не исчезнет сама собой. Обезболивающие, такие как ацетаминофен и ибупрофен, эффективны при лихорадке и боли, а для лечения сыпи можно использовать антигистаминные препараты.

Правильное мытье рук помогает предотвратить распространение болезни.

Заболевания рук, ящура у младенцев

Что такое болезнь рук, ящура (HFMD)?

Болезнь рук, ящура и рта (HFMD) — легкое заболевание, которое проходит само по себе. Это вызвано одним из вирусов Коксаки (NICE, 2016).

Если у вашего ребенка это заболевание, вы увидите маленькие язвочки на его руках и ногах, а также во рту, отсюда и название болезни рук, ног и рта. HFMD чаще всего встречается у детей в возрасте до четырех лет (NICE, 2016).

HFMD легко передается от человека к человеку (NICE 2016). Он быстро распространяется в семьях и в местах, где много маленьких детей, таких как игровые группы и детские сады (Harding 2015, NICE 2016, PHE 2017).

Ваш ребенок может заразиться им, если кто-то кашляет или чихает рядом с ним, или от контакта со следами кала, слюны или жидкости из язв (NHS 2018, NICE 2016).

Если ваш ребенок заразится болезнью, он будет наиболее заразным непосредственно перед появлением симптомов, поэтому трудно предотвратить это в местах, где младенцы и дети смешиваются (NHS 2018, NICE 2016, PHE 2017).

HFMD не имеет ничего общего с ящуром, который поражает сельскохозяйственных животных (NHS 2018).

Каковы симптомы HFMD?

Наиболее очевидными симптомами являются явные волдыри, но еще до их появления у вашего ребенка могут быть:

боль в горле
высокая температура
болезненный живот
(Harding 2015, NHS 2018)

Через несколько дней вы заметите пятна (Harding 2015, NHS 2018):

Рот: вы увидите красные пятна на языке вашего ребенка и во рту.Пятна превратятся в более крупные желто-серые пузыри с красной окантовкой.
Руки и ступни: Вы увидите маленькие выступающие красные пятна на пальцах вашего ребенка, на тыльной стороне или ладонях, на подошвах его стоп и пальцах ног. Затем пятна могут превратиться в болезненные зудящие волдыри с серым центром.
(NHS 2016)

Иногда пятна распространяются на ноги, ягодицы и пах (NHS 2018, NICE 2016). Они больше похожи на красную неровную сыпь, чем на волдыри (Harding 2015).

Ваш ребенок может неохотно пить или есть из-за волдырей во рту (Harding 2015, NHS 2016a). Если она начала принимать твердую пищу, она также может отказаться от еды (Harding 2015, NICE 2016).

Как я могу ухаживать за своим ребенком, когда у него HFMD?

Вероятно, вашему ребенку понадобится от недели до 10 дней, чтобы почувствовать себя лучше (NHS 2018). К тому времени ее пятна должны были исчезнуть (Harding 2015, NICE 2016, PHE 2017).

А пока вашему ребенку, вероятно, будет сложно устроиться, но есть вещи, которые вы можете сделать, чтобы его утешить:

Если вашему ребенку больно есть или пить, попробуйте кормить его обычным молоком небольшими порциями, но чаще.Если вы кормите грудью, волдыри изо рта вашего ребенка не распространятся на ваши соски. В любом случае вы, вероятно, неуязвимы. Детям, находящимся на искусственном вскармливании, тоже может потребоваться дополнительная вода.
Если ваш ребенок начал есть твердую пищу, давайте ему мягкую, легкую для употребления пищу, например картофельное пюре или суп — ничего острого или терпкого, так как это может вызвать у нее жжение во рту.
Гель для прорезывания зубов может избавить ребенка от волдырей во рту. Нанесите гель на десны, язык и внутреннюю поверхность щек, где видны язвы. Вы также можете попробовать гель от язвы во рту, но сначала поговорите со своим фармацевтом о лучшем продукте для вашего ребенка (NHS 2018).
Детский парацетамол или детский ибупрофен могут помочь облегчить ее боль и снизить температуру. Вы можете давать ей парацетамол через два месяца, если она родилась после 37 недель и весит более 4 кг (9 фунтов) (MHRA 2011). Вы можете дать ибупрофен, если она старше трех месяцев и весит не менее 5 кг (11 фунтов) (MRHA, 2016). Проверьте упаковку или посоветуйтесь со своим врачом или фармацевтом, сколько давать ребенку.

После ванны промокните ребенка насухо, так как пораженные участки кожи могут быть нежными.Старайтесь не лопать волдыри вашего ребенка, так как жидкость заразна (NICE 2016).
Если ваш ребенок ходит в ясли или детский сад, оставьте его дома, пока он не почувствует себя лучше (NHS 2018, NICE 2016, PHE 2017). Вам не нужно ждать, пока язвы исчезнут, чтобы отправить ее обратно (PHE 2017), хотя у вашего питомника или няни могут быть свои собственные правила.

Как лечить сыпь у ребенка

Может ли сыпь у ребенка быть экземой, импетиго или менингитом? Узнайте больше из этого видео о детской сыпи. Другие детские видео

Следует ли мне отвести ребенка к врачу по поводу HFMD?

Вам не нужно отводить ребенка к врачу.HFDM нельзя лечить антибиотиками, потому что это вирус (NHS 2018, NICE 2016). Ему просто нужно идти своим чередом, каким бы несчастным оно ни было для вашего ребенка и вас.

Иногда, однако, HFMD вызывает проблемы, требующие консультации врача. Ваш ребенок может обезвоживаться, если из-за HFMD ему будет слишком неудобно пить (Harding 2015, NICE 2016). Если вы заметили эти признаки, обратитесь к врачу:

сонливость
плач без слез
подгузники более сухие, чем обычно
темно-желтые ви
холодные руки и ноги
(NHS 2017)

Также следите за температурой вашего ребенка.Обратитесь к врачу, если:

У нее не улучшится температура.
Ей меньше трех месяцев, у нее температура 38 градусов Цельсия или выше.
Ей от трех до шести месяцев, у нее температура 39 градусов по Цельсию или выше.
(NHS 2018, NICE 2016)

В редких случаях язвы, вызванные HFMD, могут инфицироваться (вторичная инфекция) (Harding 2015, NICE 2016). Если вы видите следующие признаки вторичной инфекции, обратитесь к врачу:

Кожа вашего ребенка становится очень болезненной, красной, опухшей и горячей.
Из пузырей начинает вытекать гной, который будет желтого цвета, а не прозрачной жидкости.
Симптомы вашего ребенка ухудшаются, а не улучшаются или не улучшаются через 7-10 дней.
(NHS 2016)

Ваш врач может назначить вашему ребенку лечение антибиотиками, чтобы избавиться от бактериальной инфекции (NICE, 2016).

Кожа вашего ребенка может отслоиться по мере выздоровления от язв. Обычно это выглядит хуже, чем кажется вашему ребенку. Однако, если она чешется, попробуйте смягчающие средства, успокаивающие ее кожу, или наденьте ей на руки варежки или носки.

Иногда младенцы и дети теряют ногти на пальцах рук или ног через несколько недель после исчезновения инфекции, особенно если волдыри были большими. Это может показаться вам тревожным, но малыша это не должно беспокоить. Ее ногти отрастут сами по себе без лечения (CDC 2017, Gomez and Oakley 2016).

Может ли мой ребенок получить его снова, когда у моего ребенка будет HFMD?

Да. Ваш ребенок будет невосприимчив к конкретному штамму вируса, который у него был, но, как и к вирусам простуды, существует множество штаммов вируса Коксаки (NICE 2016).

Вы можете помочь защитить своего ребенка от повторного заражения HFMD, соблюдая правила гигиены. Постарайтесь подавить кашель и чихание салфеткой и выбросьте салфетки после одного использования. Часто мойте и сушите руки и руки ребенка водой с мылом (NICE 2016). Нет необходимости использовать антибактериальное мыло.

Ключевое время мытья рук:

До и после смены подгузников.
После туалета.
Перед грудным вскармливанием или кормлением ребенка смесью.
Перед едой, если ваш ребенок начал есть твердую пищу.
После прикосновения к использованным тканям.
(NICE 2016)

Я беременна. Вредит ли HFMD моему будущему ребенку?

Вы, вероятно, невосприимчивы к различным штаммам вируса Коксаки. Даже если вы заболеете HFMD, скорее всего, оно будет очень легким, и ваш будущий ребенок не пострадает (Harding 2015, NICE 2016).

Однако, если вы заразились HFMD за несколько недель до родов, обратитесь к акушерке или врачу. (Harding 2015) Существует небольшая вероятность передачи инфекции новорожденному (NHS, 2016).Скорее всего, это будет легкая инфекция для вашего ребенка, но вашей медицинской бригаде полезно знать, есть ли вероятность, что ваш ребенок может заразиться (NHS 2018, NICE 2016).

Для защиты от HFMD:

Всегда тщательно мойте руки с мылом после посещения туалета, а также после смены подгузников или работы с ними. Вирус может оставаться живым в помете вашего ребенка в течение месяца или двух после того, как ее HFMD исчезнет.
Следите за чистотой туалета.
Избегайте совместного использования чашек, столовых приборов или полотенец.
(NHS 2018, NICE 2016, PHE 2017)

Посмотрите, как выглядит заболевание рук, ягодиц и рта, в нашей фотогалерее высыпаний и кожных заболеваний.

Последний раз отзыв: март 2018 г.

Список литературы

CDC. 2017. Болезни рук, ящура: осложнения. Центры по контролю и профилактике заболеваний. www.cdc.gov [По состоянию на март 2018 г.]

Gomez J, Oakley A. 2016. Заболевания рук, ящура и рта. DermNet Новая Зеландия. www.dermnetnz.org [По состоянию на март 2018 г.]

Harding M. 2015. Заболевания рук, ящура, . Рекомендации пациентов. Patient.info [Доступ в марте 2018 г.]

MHRA. 2011. Жидкий парацетамол для детей: введены пересмотренные инструкции по дозировке в Великобритании . Агентство по контролю качества лекарственных средств и товаров медицинского назначения, Великобритания, Отчет об общественной оценке. www.mhra.gov.uk [По состоянию на март 2018 г.]

MHRA. 2016. Ибупрофен 100 мг / 5 мл пероральная суспензия. Агентство по регулированию лекарственных средств и товаров медицинского назначения, Великобритания, Отчет об общественной оценке. www.mhra.gov.uk [По состоянию на март 2018 г.]

NHS. 2017. Обезвоживание . NHS Choices, Здоровье от А до Я. www.nhs.uk [По состоянию на март 2018 г.]

NHS. 2018. Болезни рук, ящура. NHS Choices, Health A-Z. www.nhs.uk [Доступ в марте 2018 г.]

NICE. 2016. Болезни рук, ящура. Национальный институт здравоохранения и качества обслуживания, Сводки клинических знаний.cks.nice.org.uk [По состоянию на март 2018 г.]

PHE. 2017. Пятнистая книга: заметки об инфекционных заболеваниях в школах и детских садах. Общественное здравоохранение Англии. www.england.nhs.uk [По состоянию на март 2018 г.]

Болезни рук, стопы и рта: симптомы, профилактика и лечение HFMD

Очень заразная вирусная инфекция, болезнь рук, ягодиц и рта может проявляться на частях тела, которые составляют его название.

«Вы часто видите крошечные волдыри во рту или сыпь, которая может появиться в других местах, но обычно появляется во рту, на пальцах, ладонях, ягодицах и на ступнях», — говорит Эшли Эль Сакр, M.D., педиатр детской больницы Мичиган Медисин С.С. Мотт.

Пик заболеваемости обычно случается летом и в начале осени. Это чаще всего наблюдается у младенцев и детей младше 7 лет, хотя может наблюдаться у детей старшего возраста, подростков и взрослых.

Фактически, этим летом два игрока Высшей лиги бейсбола попали в заголовки газет после того, как заразились этой болезнью. Стартовый питчер New York Mets Ноа Синдергаард оказался в списке инвалидов, за ним следует New York Yankees Hurler J.А. Хапп, случай которого был достаточно мягким, чтобы он не ожидал пропустить игру.

Признаки и симптомы

Ключевым признаком болезни рук, ягодиц и рта является появление язв, размер и расположение которых различаются в зависимости от пациента.

«Сыпь может включать плоские или выпуклые неровности, или они могут быть более похожими на волдыри», — говорит Эль Сакр. «Часто эти волдыри лопаются довольно легко».

СЛУШАТЬ: Добавьте новый Michigan Medicine News Break на свое устройство с поддержкой Alexa или подпишитесь на наши ежедневные обновления аудио на iTunes , Google Play и Stitcher.

Общие побочные эффекты включают жар и боль во рту. Невербальные дети, которые не могут выразить свой дискомфорт, могут отказываться от еды или иметь повышенное слюноотделение.

Шишки и волдыри обычно не вызывают зуда или боли, а температура носит временный характер.

Борьба с болезнью

«Хотя руки, ноги и рот могут быть легким заболеванием, дети с симптомами подвержены риску обезвоживания, и их следует тщательно контролировать», — говорит Эль Сакр.

Однако в большинстве случаев семьи могут справиться с инфекцией ребенка без посещения врача.

Лечения рук, ящура и рта по рецепту не существует. Вирус должен пройти свой курс, и состояние пациентов обычно начинает улучшаться в течение семи-десяти дней.

Чтобы облегчить боль во рту и жар, Эль Сакр рекомендует ацетаминофен (тайленол) или ибупрофен (мотрин).

«Обычно мы не предлагаем местную пероральную терапию для детей, так как имеются ограниченные доказательства пользы лидокаина или бенадрила для детей», — говорит Эль Сакр.

Обезвоживание из-за лихорадки и боли во рту — известный риск; Родители должны следить за тем, чтобы их ребенок оставался достаточно гидратированным во время выздоровления.Следите за количеством мокрых подгузников у вашего ребенка, а также за потреблением жидкости.

Эль Сакр говорит: «Если ребенок ведет себя нормально, переносит жидкости с нормальной частотой мочеиспускания и без чрезмерного слюнотечения, за пациентом часто можно ухаживать дома без посещения клиники».

БОЛЬШЕ ОТ MICHIGAN: Подпишитесь на нашу еженедельную рассылку новостей

Когда температура спадет и ребенок сможет пить и есть, он или она может вернуться в школу, несмотря на то, что, вероятно, они все еще являются носителями вируса.

В некоторых случаях родители могут заметить шелушение или выпадение ногтей на руках у ребенка через несколько месяцев после исчезновения симптомов. Редко могут возникнуть неврологические или легочные осложнения.

Профилактика

Болезни рук, ягодиц и рта — еще одна причина всегда соблюдать этикет при мытье рук и кашлять.

Детским учреждениям также следует обращать внимание на то, что ребенок страдает, следя за тем, чтобы другие ученики соблюдали гигиенический этикет и чтобы классные помещения были продезинфицированы.

Подключичной катетеризация: Катетеризация центральных вен: подключичной и яремной

Катетеризация подключичной вены (надключичный доступ)

	1. На фото показаны основные ориентиры, используемые для выбора точки пункции — кивательная мышца, ее грудинная и ключичная ножки, наружная яремная вена, ключица и яремная вырезка. Показана наиболее часто применяемая точка пункции, которая расположена в месте пересечения латерального края ключичной ножки кивательной мышцы и ключицы (красная метка). Как правило, альтернативные точки пункции располагаются на промежутке между пересечением наружного края ключичной головки кивательной мышцы с ключицей и пересечением наружной яремной вены с ключицей. Также сообщается о выполнении пункции из точки на 1-2 см выше края ключицы. Вена идет под ключицей, огибая первое ребро, спускается в грудную клетку, где соединяется с ипсилатеральной внутренней яремной веной приблизительно на уровне грудинно-ключичного сочленения.
	2. Поисковая пункция выполняется внутримышечной иглой с целью локализовать расположение вены с минимальным риском повредить легкое или массивного кровотечения при непреднамеренной пункции артерии. Игла устанавливается в точку пункции в плоскости параллельной полу, направление каудальное. После этого шприц отклоняется латерально на 45-60 градусов, при этом игла направляется в сторону грудины, далее шприц наклоняется книзу приблизительно на 10-20 градусов, т.е. игла должна уйти под ключицу, скользя вдоль ее внутренней поверхности.
	3.Игла плавно проводится в выбранном направлении, при этом в шприце поддерживается разрежение. На снимке схематично продолжено движение иглы (синяя стрелка), как видно, его направление приблизительно указывает на грудинно-ключичное сочленение, которое рекомендуется использовать как ориентир при первичной поисковой пункции. Как правило, вена находится на расстоянии 1-3 см от кожи. Если проведя поисковую иглу по самый павильон Вам не удалось обнаружить вену, также плавно выводите ее обратно, не забывая поддерживать разрежение в щприце, т.к. игла могла пройти сквозь две стенки вены и в этом случае Вы получите кровь в шприце на обратной тракции.
	4. Получив кровь в шприце, оцените ее цвет, в случае сомнения в том, что кровь венозная, можно попробовать аккуратно отсоединить шприц удерживая иглу на месте, что бы оценить характер истечения крови (явная пульсация, понятно, указывает на пункцию артерии). Убедившись, что Вы нашли вену, можно удалить поисковую иглу запомнив направление пункции, либо оставить ее на месте, слегка подтянув назад, что бы игла вышла из вены.
	5. В случае невозможности определить вену при пункции в выбранном направлении можно попробовать другие варианты пункции из этой же точки. Я рекомендую уменьшить угол латерального отклонения иглы и направить ее несколько ниже грудинно-ключичного сочления. Следующим этапом можно уменьшить угол отклонения от горизонтальной плоскости. На третье место среди альтернативных методов я ставлю попытку пункции из другой точки, расположенной латеральнее от угла пересечения ключичной головки кивательной мышцы с верхним краем ключицы. В этом случае иглу следует первично направлять также в сторону грудинно-ключичного сочленения.
	6. Пункция вены иглой из набора выполняется в направлении, определенном при поисковой пункции. В плане снижения риска пневмоторакса рекомендуется совершать поступательное продвижение шприца с иглой в период между вдохами, что справедливо как для спонтанного дыхания, так и для искусственной вентиляции легких у пациентов на ИВЛ. Излишне дополнительно упоминать о поддержании разрежения в шприце и возможности оказаться в вене при обратной тракции шприца.
	7. Получив кровь в шприце, оцените ее цвет, в случае сомнения в том, что кровь венозная, можно попробовать аккуратно отсоединить шприц удерживая иглу на месте, что бы оценить характер истечения крови (пульсация алой крови, понятно, указывает на пункцию артерии). Иногда при высоком центральном венозном давлении кровь может изливаться из иглы с характерной пульсацией, что может ввести в заблуждение и принудить врача к повторным пункциям с повышением риска получить пункционные осложнения. Достаточной специфичностью в отношении верификации нахождения в вене обладает методика регистрации давления крови в игле, для применения которой необходима стерильная магистраль, соответствующий конец которой протягивается ассистенту, который подсоединит ее к датчику давления и заполнит раствором. Отсутствие кривой артериального давления и характерная для венозного давления кривая свидетельствуют о попадании в вену.
	8. . Убедившись, что Вы нашли вену, отсоедините шприц, удерживая иглу на месте. Старайтесь опираться кистью на какую-либо неподвижную структуру (ключица), что бы минимизировать риск миграции иглы из просвета вены вследствие микротремора пальцев в тот момент когда Вы будете брать проводник. Проводник следует располагать в непосредственной близости от Вас, так что бы Вам не пришлось изгибаться и тянуться в попытке достать его, так как при этом чаще всего теряется концентрация на неподвижном удержании иглы и она выходит из просвета вены.
	9. Проводник при введении не должен встречать значительного сопротивления, иногда можно ощущать характерное трение рифленной поверхности проводника о край среза иглы, если он выходит под большим углом. При ощущении сопротивления не пробуйте вытаскивать проводник, можно попытаться повращать его и если он упирается в стенку вены, то возможно соскользнет дальше. При выведении проводника обратно он может зацепиться оплеткой за край среза и в лучшем случае «разлохматиться», в худшем варианте — проводник срежется и Вы получите проблемы несоизмеримые с удобством проверить положение иглы не вынимая ее, а удалив проводник. Таким образом, при сопротивлении удалите иглу с проводником и попробуйте еще раз, уже зная где проходит вена. Проводник заводится в иглу не далее второй метки (от павильона иглы) или 15-20 см для профилактики попадания его в полость предсердия и флотации там, что может спровоцировать аритмии.
	10. По проводнику вводится дилятатор. Старайтесь брать дилятатор пальцами ближе к коже, чтобы избежать перегиба проводника и дополнительной травмы тканей, а то и вены. Нет необходимости вводить дилятатор по самый павильон, достаточно создать туннель в коже и подкожной клетчатке без проникновения в просвет вены. После извлечения дилятатора необходимо пальцем прижать место пункции, т.к. оттуда возможно обильное поступление крови.
	11. Катетер заводится на глубину 10-12 см. После введения катетера его положение в вене традиционно верифицируется аспирацией крови, свободный отток крови свидетельствует о том, что катетер находится в просвете вены.

Этапы и методика выполнения катетеризации подключичной вены — Студопедия

1. Правильное расположение пациента на столе для улучшения доступа к подключичной вене и для профилактики воздушной эмболии сосудов головного мозга.

Под плечевой пояс пациента со стороны пункции медсестра подкладывает клеенку (верхняя половина туловища при этом обнажена), под лопатки — валик. Голова должна быть запрокинута и повернута лицом в сторону, противоположную пункции. Руки вытянуты вдоль туловища. На стороне пункции медсестра прижимает руку пациента в области локтевого сустава к его туловищу и ротирует (поворачивает) кнаружи. Санитарка удерживает руку в заданном положении.

2. Обработка операционного поля. Медсестра надевает чистые перчатки, корнцангом подает стерильные перчатки врачу и ассистирует при обработке операционного поля, подавая необходимые инструменты корнцангом. После того как операционное поле подготовлено, медсестра корнцангом подает
врачу стерильные полотенца для отгораживания стерильной операционной зоны.

3. Проведение местной анестезии. Медсестра заполняет мензурку раствором новокаина, корцангом подает врачу шприц и инъекционную иглу.

4. Выполнение пункции и катетеризации подключичной вены. Медсестра подает врачу корнцангом шприц и иглу для пункции подключичной вены, заполняет по мере надобности мензурку раствором новокаина. Когда пункция подключичной вены выполнена, медсестра подает врачу проводник и после его введения через иглу в вену и удаления иглы подает подключичный катетер, а использованные иглу и проводник погружает в емкость с дезинфицирующим раствором. Проверив, находится ли катетер в вене (при оттягивании поршня шприца, присоединенного к катетеру, появляется кровь), мед
сестра подает врачу резиновую заглушку или систему внутри венного введения для присоединения к катетеру.

5. Фиксация катетера. Медсестра фиксирует катетер к коже лейкопластырем, предварительно подготовленным в виде «штанишек», или (по показаниям) подает врачу иглодержатель, кожную иглу и шелк для подшивания катетера к коже. Фиксированный катетер закрывается стерильной салфеткой
так, чтобы большая его часть была доступна для визуального наблюдения.

По окончании манипуляции перчатки врача и медсестры погружают в емкость с дезраствором. Больному придают удобное положение. Для профилактики воздушной эмболии все манипуляции с катетером (введение проводника в иглу, установка заглушки, присоединение системы к катетеру) проводятся при задержке пациентом дыхания или, если тот без сознания, на выдохе.

Техника чрескожной пункции и катетеризации подключичной вены по методу Сельдингера из подключичного доступа

Положение больного горизонтальное с подложенным под плечевым поясом («под лопатками») валиком, высотой 10-15 см. Головной конец стола опущен на 25-30 градусов (положение Тренделенбурга).

Предпочтительная сторона: правая, так как в конечный отдел левой подключичной вены могут впадать грудной или яремный лимфатические протоки.

Проводится обезболивание

Принцип проведения катетеризации центральных вен заложен Сельдингером (1953).

Пункция осуществляется специальной иглой из набора для катетеризации центральных вен, насаженной на шприц с 0,25% раствором новокаина. (игла длиной 15 см и более с достаточной толщиной

Врач, выполняющий манипуляцию ограничивает пальцем иглу на расстоянии 0,5-1 см от ее острия. Это предотвращает глубокое неконтролируемое введение иглы в ткани при приложении значительного усилия во время прокола кожи.

Вкол иглы производится на 1 см ниже ключицы на границе медиальной и средней ее трети (точка Обаньяка). Игле следует придавать направление на задне-верхний край грудино-ключичного сочленения или, согласно данным В.Н. Родионова (1996), на середину ширины ключичной ножки грудино-ключично-сосцевидной мышцы, то есть несколько латеральнее. В результате сосуд пунктируется в области венозного угла Пирогова. Продвижению иглы следует предпосылать струю новокаина.

После прокола иглой подключичной мышцы (ощущение провала) поршень следует потягивать на себя, продвигая иглу в заданном направлении (создавать разряжение в шприце можно только после выпускания небольшого раствора новокаина для профилактики забивания просвета иглы тканями). После попадания в вену в шприце появляется струйка темной крови и далее иглу продвигать в сосуд не следует из-за возможности повреждения противоположной стенки сосуда с последующим выходом туда проводника. Если больной в сознании, его надо попросить задержать дыхание на вдохе (профилактика воздушной эмболии) и через просвет иглы, снятой со шприца, ввести лесочный проводник на глубину 10-12 см, после чего игла извлекается, а проводник при этом придерживается и остается в вене. Затем по проводнику вращательными движениями по часовой стрелке продвигается катетер на указанную ранее глубину.

После этого проводник удаляется, а в катетер вводится раствор гепарина и вставляется канюля-заглушка. Во избежание воздушной эмболии, просвет катетера во время всех манипуляций следует прикрывать пальцем. Если пункция не удалась, необходимо иглу вывести в подкожную клетчатку и продвинуть вперед в другом направлении (изменения направления хода иглы в процессе пункции приводят к дополнительному повреждению тканей). Катетер фиксируется к коже

Техника чрескожной пункции и катетеризации подключичной вены по методу Сельдингера из надключичного доступа

Положение больного: горизонтальное, под плечевой пояс («под лопатки») валик можно не подкладывать. Головной конец стола опущен на 25-30 градусов (положение Тренделенбурга). Верхняя конечность на стороне пункции приведена к туловищу, надплечье опущено, с оттягиванием верхней конечности помошником вниз, голова повернута в противоположную сторону на 90 градусов. В случае тяжелого состояния больного можно производить пункцию в полусидячем положении.

Положение врача — стоя со стороны пункции.

Предпочтительная сторона: правая

Вкол иглы производится в точке Йоффе, которая находится в углу между латеральным краем ключичной ножки грудино-ключично-сосцевидной мышцы и верхним краем ключицы. Иглу направляют под углом 40-45 градусов по отношению к ключице и 15-20 градусов по отношению к передней поверхности шеи. Во время проведения иглы в шприце создают небольшое разряжение. Обычно в вену удается попасть на расстоянии 1-1,5 см от кожи. Через просвет иглы вводится лесочный проводник на глубину 10-12 см, после чего игла извлекается, а проводник при этом придерживается и остается в вене. Затем по проводнику вворачивающими движениями продвигается катетер на указанную ранее глубину. Если катетер свободно в вену не проходит, продвижению могут способствовать его повороты вокруг своей оси (осторожно). После этого проводник удаляется, а в катетер вставляется канюля-заглушка.

Техника чрескожной пункции и катетеризации подключичной вены по принципу «катетер через катетер»

Пункция и катетеризация подключичной вены может быть осуществлена не только по принципу Сельдингера («катетер по проводнику»), но и по принципу «катетер через катетер». Пункция подключичной вены осуществляется с помощью специальной пластиковой канюли (наружного катетера), надетой на иглу для катетеризации центральных вен, служащую пунктирующим стилетом. В данной методике чрезвычайно важна атравматичность перехода с иглы на канюлю, а, вследствие этого, малое сопротивление проведению катетера через ткани и, в частности, через стенку подключичной вены. После того, как канюля с иглой-стилетом попала в вену, с павильона иглы снимают шприц, канюля (наружный катетер) удерживается, а игла удаляется. Через наружный катетер проводится специальный внутренний катетер с мандреном на нужную глубину. Толщина внутреннего катетера соответствует диаметру просвета наружного катетера. Павильон наружного катетера соединяется с помощью специального фиксатора с павильоном внутреннего катетера. Из последнего извлекается мандрен. На павильон надевается герметичная крышечка. Катетер фиксируется к коже.

Набор инструментов для катетеризации подключичной вены — Студопедия

Студопедия

Категории

Авто
Автоматизация
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Бухгалтерия
Военное дело
Генетика
География
Геология
Государство
Дом
Журналистика и СМИ
Изобретательство
Иностранные языки
Информатика
Искусство
История
Компьютеры
Кулинария
Культура
Лексикология
Литература
Логика
Маркетинг
Математика
Машиностроение
Медицина
Менеджмент
Металлы и Сварка
Механика
Музыка
Население
Образование
Охрана безопасности жизни
Охрана Труда
Педагогика
Политика
Право
Программирование
Производство
Промышленность
Психология
Радио
Регилия
Связь
Социология
Спорт
Стандартизация
Строительство
Технологии
Торговля
Туризм
Физика
Физиология
Философия
Финансы
Химия
Хозяйство
Черчение
Экология
Эконометрика
Экономика
Электроника
Юриспунденкция

Предметы

Авиадвигателестроения

Административное право

Административное право Беларусии

Алгебра

Архитектура

Безопасность жизнедеятельности

Введение в профессию «психолог»

Введение в экономику культуры

Высшая математика

Геология

Геоморфология

Гидрология и гидрометрии

Гидросистемы и гидромашины

История Украины

Культурология

Логика

Маркетинг

Машиностроение

Медицинская психология

Менеджмент

Металлы и сварка

Методы и средства измерений

электрических величин

Мировая экономика

Начертательная геометрия

Основы экономической теории

Охрана труда

Пожарная тактика

Процессы и структуры мышления

Профессиональная психология

Психология

Психология менеджмента

Современные фундаментальные и
прикладные исследования

в приборостроении

Социальная психология

Социально-философская проблематика

Социология

Статистика

Теоретические основы информатики

Теория автоматического регулирования

Теория вероятности

Транспортное право

Туроператор

Уголовное право

Уголовный процесс

Управление современным производством

Физика

Физические явления

Философия

Холодильные установки

Экология

Экономика

История экономики

Основы экономики

Экономика предприятия

Экономическая история

Экономическая теория

Экономический анализ

Развитие экономики

Катетеризация подключичной вены — это … Что такое катетеризация подключичной вены?

Катетеризация подключичной вены: катетеризация подключенной вены

подключичная вена
Субклиника отсутствия

Смотреть что такое «Катетеризация подключичной вены» в других словарях:

Внутренняя яремная вена — Инфобокс Название вены = Внутренняя яремная вена Latin = vena jugularis interna GraySubject = 168 GrayPage = 648 Caption = Фасция и средние вены щитовидной железы.(Внутренняя яремная вена видна в центре слева.) Caption2 = Вены языка. Подъязычный…… Википедия
Центральный венозный катетер — В медицине центральный венозный катетер (ЦВК, центральная венозная линия или центральный венозный катетер) — это катетер, помещаемый в крупную вену на шее (внутренняя яремная вена), груди (подключичная вена) или пах (бедренная вена). Он используется для…… Wikipedia
SVC — вырезка подкожной вены; сегментарная венозная емкость; селективная катетеризация вен; медленная жизненная емкость легких; пространственно изменяющаяся классификация; катетеризация подключичной вены; верхняя полая вена; классификация опорных векторов; суправентрикулярный…… Медицинский словарь
SVC — • вырезка подкожной вены; • сегментарная венозная емкость; • селективная катетеризация вен; • медленная жизненная емкость легких; • пространственно изменяющаяся классификация; • катетеризация подключичной вены; • верхняя полая вена; • поддержка векторной классификации; •…… Словарь медицинских акронимов и сокращений
сердечно-сосудистая система человека — ▪ анатомия Введение Система органов, которая транспортирует кровь по сосудам ко всем частям тела и от них, доставляя питательные вещества и кислород к тканям и удаляя углекислый газ и другие отходы.Это замкнутая трубчатая система, в которой…… Универсал
Операция по аортокоронарному шунтированию — Сердечное шунтирование перенаправляется сюда. Информацию о методе, позволяющем взять на себя функцию сердца и легких во время операции, см. В разделе Сердечно-легочное шунтирование. Операция по аортокоронарному шунтированию Вмешательство Ранняя операция по аортокоронарному шунтированию… Wikipedia
Шунт Блэлока – Тауссига — Вмешательство Дуга аорты и ее ветви. В шунте Блэлока – Тауссига кровь из подключичной или сонной артерии (выделена красным цветом вверху) перенаправляется в легочную артерию (выделена синим цветом рядом с центром)… Wikipedia
Процедура Норвуда — Схема вмешательства для здорового сердца и пациента, страдающего синдромом гипоплазии левых отделов сердца.В сердце справа обратите внимание на почти полное отсутствие левого желудочка, который обычно обеспечивает системное кровообращение. В процедуре Норвуда… Википедия
сердечно-сосудистые заболевания — Введение любое из заболеваний сердца и кровеносных сосудов (кровеносных сосудов), врожденных или приобретенных. Среди наиболее важных — атеросклероз, ревматический порок сердца и воспаление сосудов. Сердечно-сосудистые заболевания — это… Универсал
Расслоение аорты — Классификация и внешние ресурсы Расслоение нисходящей аорты (3), которая начинается от левой подключичной артерии и достигает брюшной аорты (4).Восходящая аорта (1) и дуга аорты (2) не задействованы… Wikipedia
Рассечение позвоночной артерии — Классификация и внешние ресурсы… Википедия

Катетеризация подключичной вены — с английского на русский

См. также в других словарях:

Внутренняя яремная вена — Инфобокс Название вены = Внутренняя яремная вена Latin = vena jugularis interna GraySubject = 168 GrayPage = 648 Caption = Фасция и вены средней щитовидной железы. (Внутренняя яремная вена видна в центре слева.) Caption2 = Вены языка. Подъязычный…… Википедия
Центральный венозный катетер — В медицине центральный венозный катетер (CVC или центральный венозный катетер или центральный венозный катетер) — это катетер, помещаемый в большую вену на шее (внутренняя яремная вена), груди (подключичная вена) или пах (бедренная вена).Он используется для…… Википедии
SVC — вырезка подкожной вены; сегментарная венозная емкость; селективная катетеризация вен; медленная жизненная емкость легких; пространственно изменяющаяся классификация; катетеризация подключичной вены; верхняя полая вена; классификация опорных векторов; суправентрикулярный…… Медицинский словарь
SVC — • вырезка подкожной вены; • сегментарная венозная емкость; • селективная катетеризация вен; • медленная жизненная емкость легких; • пространственно изменяющаяся классификация; • катетеризация подключичной вены; • верхняя полая вена; • поддержка векторной классификации; •…… Словарь медицинских акронимов и сокращений
сердечно-сосудистая система человека — ▪ анатомия Введение система органов, которая транспортирует кровь по сосудам ко всем частям тела и от них, доставляя питательные вещества и кислород к тканям и удаляя углекислый газ и другие отходы.Это замкнутая трубчатая система, в которой…… Универсал
Операция по аортокоронарному шунтированию — Сердечное шунтирование перенаправляется сюда. Информацию о методе, позволяющем взять на себя функцию сердца и легких во время операции, см. В разделе Сердечно-легочное шунтирование. Операция по аортокоронарному шунтированию Вмешательство Ранняя операция по аортокоронарному шунтированию… Wikipedia
Шунт Блэлока – Тауссига — Вмешательство Дуга аорты и ее ветви. В шунте Блэлока – Тауссига кровь из подключичной или сонной артерии (красная вверху) перенаправляется в легочную артерию (синим цветом рядом с центром)… Wikipedia
Процедура Норвуда — Схема вмешательства здорового сердца и пациента, страдающего синдромом гипоплазии левых отделов сердца.В сердце справа обратите внимание на почти полное отсутствие левого желудочка, который обычно обеспечивает системное кровообращение. В процедуре Норвуда… Википедия
сердечно-сосудистые заболевания — Введение в любые заболевания сердца и кровеносных сосудов (кровеносных сосудов), врожденные или приобретенные. Среди наиболее важных — атеросклероз, ревматический порок сердца и воспаление сосудов. Сердечно-сосудистые заболевания — это… Универсал
Расслоение аорты — Классификация и внешние ресурсы Расслоение нисходящей аорты (3), которое начинается от левой подключичной артерии и достигает брюшной аорты (4).Восходящая аорта (1) и дуга аорты (2) не задействованы… Wikipedia
Рассечение позвоночной артерии — Классификация и внешние ресурсы… Википедия

Брюшной тиф лечение: Брюшной тиф: симптомы, лечение, профилактика

ВОЗ | Брюшной тиф

Что такое брюшной тиф?

Брюшной тиф – это представляющая угрозу для жизни инфекция, вызываемая бактерией Salmonella Typhi.

Он обычно распространяется через загрязненные пищевые продукты или воду.

Симптомы включают затяжную лихорадку, усталость, головную боль, тошноту, боли в области живота и запор или диарею. У некоторых пациентов появляется сыпь. Тяжелые случаи заболевания могут приводить к серьезным осложнениям и даже к смерти.

Брюшной тиф можно лечить антибиотиками, однако возрастающая устойчивость к различным типам антибиотиков осложняет лечение.

Даже после исчезновения симптомов люди могут оставаться носителями тифозной бактерии, которая может передаваться другим людям через экскременты.

По оценкам, 11-20 миллионов человек ежегодно заболевают тифом и от 128 000 до 161 000 человек умирают от него. Наибольшему риску подвергаются бедные сообщества и уязвимые группы населения, включая детей.

Как предотвратить брюшной тиф?

Брюшной тиф распространен в местах с плохой санитарией и отсутствием безопасной питьевой воды. Доступ к безопасной воде и надлежащей санитарии, санитарное просвещение, соблюдение лицами, обращающимися с пищевыми продуктами, надлежащей гигиены и вакцинация против тифа являются эффективными стратегиями по профилактике тифа и борьбе с ним.

Для предотвращения тифа на протяжении многих лет используются вакцины:

инъекционная вакцина на основе очищенного антигена для людей старше двух лет
живая аттенуированная пероральная вакцина в капсульной форме для людей старше пяти лет.

Эти вакцины не обеспечивают длительного иммунитета и не одобрены для применения среди детей в возрасте до двух лет.

В декабре 2017 г. ВОЗ преквалифицировала первую конъюгированную вакцину против тифа. Эта новая вакцина обеспечивает более длительный иммунитет, чем старые вакцины, может использоваться в меньших дозах и применяться среди детей в возрасте старше 6 месяцев.

Эта вакцина будет использоваться, главным образом, в странах с наиболее тяжелым бременем тифа. Это поможет снизить частоту использования антибиотиков для лечения тифа, что замедлит рост устойчивости Salmonella Typhi к противомикробным препаратам.

Сыпной тиф — Симптомы, лечение

Сыпной тиф – это заболевание, которое развивается в результате попадания в организм болезнетворных бактерий. Оно вызывает сильную интоксикацию, повышение температуры тела, патологии сердца и сосудов, нервные и иные расстройства.

К появлению сыпного тифа ведет заражение риккетсией Провацека. Этот микроорганизм попадает на кожу, проникает в кровь, накапливается в лимфоузлах и разносится по всем органам.

Если риккетсия Провацека попадает в мозг, надпочечники и сердце, она может вызвать серьезные патологические состояния.

Распространение сыпного тифа происходит от зараженного человека. Переносчиками инфекции являются вши. В условиях антисанитарии они быстро размножаются и при укусе впрыскивают в кожу возбудитель. Расчесывая зудящее место, человек еще глубже втирает опасный микроорганизм в кожу.

Сыпной тиф имеет маленький инкубационный период и может вызывать вспышки эпидемии. Однако не территории России они давно не наблюдались. Этого удалось добиться благодаря эффективным мерам профилактики и повышению уровня жизни.

Симптомы сыпного тифа

Заболевание начинается резким проявлением симптомов интоксикации. Наблюдается сильное повышение температуры тела, боль в голове, рвота и нарушение сна. Иногда у заболевших людей врачи констатируют такие психоневрологические расстройства, как эйфория или потеря сознания.

Кожа лица пораженного тифом человека становится красной, а сосуды склер воспаляются.

Уже в первые дни заболевания наблюдаются проблемы с сердцем. Они могут проявляться в снижении артериального давления, учащенном сердцебиении, аритмии. Так же врачи диагностируют увеличение печени и селезенки.

Иногда сыпной тип провоцирует расстройство рефлексов мочевыделительной системы. Это доставляет сильный дискомфорт и боль, что нередко вызывает неврологические расстройства.

Характерная для тифа сыпь проявляется только через неделю после проявления симптомов заболевания. Она распространяется по всему телу, а в тяжелых случаях даже на лицо и шею. Но больше всего высыпаний наблюдается по бокам туловища, на ногах и руках.

Если терапия была начата вовремя, уже через одну-две недели болезнь полностью отступает.

Как ставится диагноз сыпного тифа

Диагноз сыпной тиф ставится после проведения некоторых лабораторных тестов. Однако эту патологию очень легко спутать с пневмонией, корью, сифилисом. Поэтому не менее важна дифференциальная диагностика.

Возбудителя тифа можно обнаружить по серологическому анализу крови. Однако существуют нюансы — тест целесообразно проводить только спустя несколько недель после заражения.

Осложнения эпидемического сыпного тифа

Заболевание негативно действует на сердечно-сосудистую, мочеполовую систему и легкие человека. Поэтому возможные осложнения, связанные именно с этими органами. Самые опасные заболевания, которые может спровоцировать тиф, это:

недостаточность надпочечников;

воспаление легких;

тромбоэмболия;

тромбофлебит.

Как лечат сыпной тиф

Если врачи подозревают сыпной тиф, больной немедленно госпитализируется в инфекционное отделение больницы. Заболевшему прописывают строгий постельный режим до полной нормализации температуры тела как минимум в течении недели.

Обязательно назначаются антибиотики. Обычно используют лекарства тетрациклинового ряда и левомицетин. Так же показаны лекарственные средства, выводящие токсины из организма. Дезинтоксикация проводится при помощи капельниц.

Методы профилактики сыпного тифа

Основной способ профилактики сыпного типа – соблюдение гигиены и регистрация всех без исключения случаев педикулеза. В случае появления в очаге распространения больных с температурой неясной этиологии, обязательно помещение его в инфекционное отделение больницы.

Регулярный осмотр на наличие вшей должен проводится в школах и детских садах. Так же обязателен контроль лиц, проживающих в общежитии.

При выявлении случая заражения, необходима изоляции и обработка личных вещей.

Смотрите также:

Лечение брюшного тифа — все врачи, лечащие заболевание

Инфекционисты Москвы — последние отзывы

Доктор внимательный, компетентный и доброжелательный. Она назначила мне препараты и дополнительную сдачу анализов.

На модерации,

29 апреля 2021

Очень душевный врач, которому можно всё доверить и рассказать. Она меня проконсультировала и ранее, когда я обращалась с проблемой доктор мне помогла.

Ольга,

27 апреля 2021

Врач квалифицированный и очень отзывчивый. Он указал мне правильный диагноз и рассказал что со мной, хотя это не его специализация. Даже когда я шла на прием к другому доктору он меня остановил, расспросил и посмотрел анализы.

Татьяна,

22 апреля 2021

Врач не компетентный. Я обратился к нему с подтверждённым аскаридозом. Доктор ничего мне не объяснил как устроена болезнь, сказал если хотите то пейте этот препарат и ничего про него не разъяснил. Он больше рассказывал как лечить гастрит и желудок, что мне было ненужно.

Иван,

17 апреля 2021

Хороший и очень внимательный доктор. Он меня грамотно осмотрел, изучил анализы и назначил дополнительные. Я приду к врачу на приме ещё раз.

На модерации,

30 апреля 2021

У нас был первичный приём. Доктор внимательный. Он прописал лекарства.

Елена,

27 апреля 2021

Специалист внимательный. Вероника Ивановна нас выслушала и дала советы.

Светлана,

27 апреля 2021

Больше времени приёма врач печатал. Он осмотрел меня на кушетке, пропальпировал и направил на МРТ, фироскан и сдачу крови. Я ожидала большего.

Оксана,

27 апреля 2021

Врач быстро, качественно и профессионально выполняет свою работу. Она максимально компетентно и объёмно ответила мне. Доктор полностью сняла все мои переживания, тревоги, назнаичла лечение и сдачу анализов. Ничего лишнего мне предложено не было.

Софья,

26 апреля 2021

Доктор внимательный. Она меня выслушала, собрала анамнез, осмотрела и назначила сдачу анализов. Всё прошло вполне доступно.

Антон,

26 апреля 2021

Показать 10 отзывов из 2373

Брюшной тиф › Болезни › ДокторПитер.

ру

Брюшной тиф – острая, протекающая циклически, кишечная инфекция. Заболевание распространено по всему миру, однако чаще встречается в регионах с жарким климатом и плохими санитарными условиями.

Признаки

Инкубационный период брюшного тифа – 10-14 дней. Первый день болезни выявить сложно, так как развивается она постепенно – в течение 3-4 дней (иногда – в течение двух) температура медленно поднимается до 39-40°С. Так же постепенно нарастают слабость, головокружение, головная боль. Постепенно снижается аппетит. Язык утолщен, обложен налетом, однако кончик и края чистые. На нем можно заметить следы зубов. Кожа становится бледной. Живот вздут, при пальпации болезненный. Часто в нем слышно урчание, переливание, возможны поносы или запоры.

Конец первой – начало второй недели — разгар болезни. Температура очень высокая, однако, она то снижается, то поднимается обратно. Через 8-9 дней после начала болезни на животе и нижней части груди появляется сыпь – тифозные розеолы. Их обычно немного, и на 2-4-й день они исчезают. Правда, все время появляются новые высыпания. Для этой стадии заболевания характерны слабость, апатия, адинамия и некоторая спутанность сознания.

Через некоторое время температура падает, проходит головокружение и головная боль – наступает период реконвалесценции. Остальные симптомы также стихают.

Брюшной тиф может протекать и в абортивной форме, при которой заболевание длится несколько дней, и быстро заканчивается.

Возможна и стертая форма, при которой симптомы неяркие, температура поднимается не выше субфебрильных цифр, сыпи нет вообще, а симптомы интоксикации проявляются слабо.

Описание

Вызывает брюшной тиф Salmonella typhi. Это грамотрицательная подвижная палочка, имеющая жгутики. Эти сальмонеллы устойчивы во внешней среде, могут сохраняться в почве и воде до 5 месяцев, на белье – около 2 недель, в фекалиях – около 20 дней. Несколько недель они могут сохраняться и на пищевых продуктах, особенно на молоке, мясе, овощных салатах. Более того, в пище они не просто сохраняются, но могут и размножаться. Зато при нагревании они погибают очень быстро. Также этих микробов можно убить дезинфицирующими средствами – лизолом, фенолом, хлорамином.

Заболевание передается от человека к человеку, причем источником заболевания может быть не только страдающий брюшным тифом, но и носитель Salmonella typhi. Механизм передачи заболевания – фекально-оральный. Человек заражается при употреблении загрязненной воды или пищи. Контактно-бытовой путь заражения — явление редкое, возможен, в основном, среди детей.

Подъем заболеваемости наблюдается в весенне-летний период. В сельской местности чаще всего страдают школьники. В крупных городах чаще болеют взрослые. Вспышка инфекции может случиться при:

неправильной работе очистных сооружений;

наличии источника Salmonella typhi на пищевом предприятии;

нарушении санитарного режима на пищевом предприятии;

нарушении процесса приготовления пищи.

Попадая в организм человека, возбудитель достигает тонкой кишки и проникает в лимфатические фолликулы тонкой кишки. Там размножается и выходит в кровоток. В это время появляются первые симптомы заболевания. С током крови микроорганизмы попадают в различные органы (печень, селезенку, лимфатические узлы, костный мозг) и формируют там брюшнотифозные гранулемы. Через некоторое время из этих гранулем выходят новые сальмонеллы, которые снова попадают в кровоток и разносятся по всему организму. Это – вторичные волны бактериемии. В это же время микроорганизмы начинают выделяться с калом и мочой.

В результате вторичных волн бактериемии сальмонеллы снова попадают в кишечник, и далее, через его стенку, в лимфатические фолликулы. В результате на стенке кишечника образуются язвы, очаги некроза. Это происходит на второй-четвертой неделе заболевания, в это время очень опасны осложнения – перфорация кишечника или кишечное кровотечение.

На пятой-шестой неделе язвы заживают, в организме формируется иммунитет к возбудителю этого заболевания. В некоторых случаях в результате приобретения этого иммунитета организм успешно очищается от сальмонелл сам, но чаще всего нужна помощь врачей, особенно если бактерии паразитируют в клетках печени, селезенки, костного мозга.

Иммунитет после брюшного тифа длительный, сохраняется около 15-20 лет.

Диагностика

Диагноз «брюшной тиф» ставит инфекционист на основании клинической картины, данных анамнеза и результатов бактериологического исследования.

Для бактериологического анализа берут:

кровь;

мочу;

кал;

желчь.

Также делают общий и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, ультразвуковое исследование лимфатических узлов и органов брюшной полости, электрокардиограмму.

Лечение

При подозрении на брюшной тиф человека госпитализируют. Назначают щадящую диету (№ 4) и постельный режим. Постельный режим показан из-за того, что при этом заболевании нельзя напрягать мышцы живота, так как это может спровоцировать перфорацию кишки или кишечное кровотечение.

С инфекцией борются с помощью антибиотиков. Для выведения токсинов внутривенно вводят растворы глюкозы и хлорида натрия.

Переболевших брюшным тифом работников пищевой промышленности не допускают к работе еще месяц после окончательного выздоровления. За это время им 5 раз проводят бактериологическое обследование, и при отсутствии положительных результатов допускают к работе. Но даже после этого они должны еще два месяца делать бактериологическое исследование ежемесячно и два года – ежеквартально. При выявлении факта бактерионосительства человека отстраняют от работы.

Профилактика

Профилактические мероприятия заключаются в своевременном выявлении бактерионосителей Salmonellatyphi.

Кроме того, важно обеспечить нормальное водоснабжение и канализацию. Качество воды должно соответствовать санитарно-техническим нормам. А канализационные воды должны проходить тщательную очистку перед сбросом в открытые водоемы.

Обязательно нужно тщательно обрабатывать продукты, особенно мясо и молоко. Не стоит забывать мыть руки при каждой необходимости.

Если в доме был страдающий брюшным тифом, необходимо провести дезинфекцию.

Тиф:Тиф, симптомы,Лечение тифа,Тиф, симптомы | doc.ua

Брюшной тиф

Инфекционное заболевание, вызванное бактерией Salmonella typhi. Этот микроорганизм довольно устойчив к различным видам окружающей среды, в том числе и к низким температурам. Бактерия выживает в течение нескольких месяцев различных условиях, а в продуктах питания еще и активно размножается. Обезопасить себя можно кипячением или дезинфицирующими средствами. По статистике, чаще всего бактерия передается посредством грязных рук, сточных вод или насекомыми. Больные люди и переносчики бактерий, такие как зараженные продукты питания, являются наиболее опасными источниками заражения.

Возбудитель тифа

При попадании в организм бактерия в первую очередь затрагивает кишечник, селезенку, печень и почки. Далее бактерия размножается, образуя небольшие язвы и воспалительный процесс. Как следствие воспалительного процесса, выделяются вещества, которые отравляют нервную и сердечно-сосудистую системы. Как правило, наибольшее количество заболевших брюшным тифом наблюдают в течение лета и осени, однако исключения также имеют место быть.

Тиф, симптомы

Инкубационный период заболевания длится от одной до трех недель. В первую очередь, заболевание сопровождается острой головной болью и высокой температурой. Также среди симптомов отмечают плохой сон, покраснение глаз, сухость кожного покрова и высокую температуру. Позже появляются боли в икрах ног, пояснице, также слегка вздувается живот и, в некоторых случаях, мучает запор.

В течение второй недели отмечаются потеря сознания, крайне высокая температура тела, пациент начинает бредить. Также болезнь сопровождается бледно-розовыми пятнами. Если на них надавить – исчезнут на некоторое время.

Третья неделя является переломной. Пациент либо выздоравливает, либо страдает от усугубления симптомов. Самым опасным симптомом является кровоизлияние в кишечник, что говорит о вскрытии тифозной язвы. При обнаружении малейшего кровоизлияния следует срочно вызывать скорую, а до ее приезда необходимо положить на живот пациента пузырь со льдом.

Возвратный тиф

Это целая группа, которая включает в себя острые инфекционные заболевания, вызываемые спирохетами рода Borrelia. Возвратный тиф передается человеку от зараженных грызунов клещами, принадлежащими к семейству Argasidae, поселковым и персидским клещами. Этот тип тифа зарегистрирован на территории азиатских стран, в России, в Европе, в Северной и Южной Америке.

Эта форма тифа не столь опасна, как, например, брюшной тиф, но, тем не менее, часто бывают осложнения в виде нагноений ног и ребер с последующей их ампутацией. Заболевание данным видом тифа проходит легче, чем брюшной тиф, а после выздоровления в организме формируется иммунитет.

При инфицировании, боррелии заражают клетки лимфоидно-макрофагальной системы, а затем попадают в кровь. Вследствие бактерицидных свойств крови, боррелии разрушаются, что влечет за собой выделение эндотоксинов и повреждение кровеносной системы вместе с ЦНС. Симптомами токсикоза являются лихорадка и некроз печени и селезени.

Первые симптомы заражения возвратным тифом появляются внезапно. К ним относится кратковременный озноб, который позже переходит в жар с головной болью. Также замечались жалобы на слабость организма и чувство разбитости, в некоторых случаях наблюдались жалобы на боль в мышцах и суставах, тошнота и рвота. Болезни сопутствует учащенный пульс и повышенная температура тела, сухость кожного покрова.

Позже в списке симптомов появляются делирий, кожа может покрыться высыпаниями, а на месте укуса нередко появляется темно-бордовая папула. Во время лихорадки у немногих пациентов наблюдаются симптомы поражения сердца, бронхит или пневмония.

Лихорадка обычно продолжается от двух до шести суток, затем наступает улучшение самочувствия больного. Но возвратный тиф характеризуется повторными приступами с периодичностью в неделю.

Сыпной тиф

Заболевание инфекционного типа. К основным симптомам относят лихорадку, острую интоксикацию, поражение центральной нервной и сосудистой системы, розеолезно-петехиальную сыпь.

Этот вид тифа встречается во многих развивающихся странах. Его вызывает паразит «риккетсия Провачека». В отличие от брюшного тифа, этот паразит неподвижен и способен сохраняться исключительно в высушенном состоянии, а передается только от больного человека.

Переносчиком инфекции чаще всего являются вши, они заражаются при укусе больного человека, а переносить заразу они начинают на 5–6 день после этого. Что касается здорового человека, то заражение происходит через мельчайшие кожные повреждения.

После инкубационного периода, а он длится 1–2 недели, следует острая реакция. Зараженный замечает головную боль, «разбитость», гиперестезию, возбуждение, бессонницу и лихорадку. Появляются пятна Киари-Авцына, высокая температура, до 40° С, сосуды конъюнктивы расширяются, краснее кожа лица и шеи. На 5-е сутки замечалась сыпнотифозная экзантема.

Сыпной тиф опасен своими осложнениями. К ним можно отнести пневмонию, отит, тромбоз вен и прочие патологии.

Лечение тифа

Во время лечения брюшного тифа используют «Левомицетин»в качестве основного антимикробного средства, прописывают его до 10–12 суток или до нормализации температуры. Дополнительно используют 5%-ый раствор глюкозы и изотонический раствор хлорида натрия, а при сложных формах заболевания – кортикостероиды. Больной должен соблюдать постельный режим 1,5–2 недели.

Во время лечения возвратного тифа постельный режим дополняется жаропонижающими, обильным количеством жидкости и сердечно-сосудистыми препаратами. Основными же средствами лечения выступают тетрациклиновые антибиотики и пенициллин.

При лечении сыпного тифа пациента помещают в больницу, где он будет под присмотром врачей, т. к. у него могут появиться такие желания как, например, убежать или выпрыгнуть из окна. Как правило, это происходит ночью. Также у больного может развиться коллапс. Помимо вышеперечисленных причин помещения пациента в больницу, также необходим для ввода ряд средств – от антибиотиков и сердечно-сосудистых средств до снотворного и транквилизаторов.

эпидемиология, этиология, патогенез, симптомы и признаки, лечение

Брюшной тиф — острое инфекционное антропозонозное заболевание, вызываемая грамотрицательной палочкой Salmonella typhi, характеризующиеся формированием тифозного статуса, нарастающей лихорадкой, появлением розеолезных высыпаний на кожных покровах, сплено- и гепатомегалией, сенсибилизацией и повреждением лимфоидных образований тонкого кишечника.

Эпидемиология

Брюшной тиф является антропонозной инфекцией. Механизм передачи заболевания фекально-оральный, пути передачи: водный, алиментарный и контактно-бытовой. Источниками инфекции являются больной человек и носители. Выражена сезонность заболевания в весенне-летний период.

Этиология

Возбудителем брюшного тифа является бактерия семейства Enterobacteriaceae, род Salmonella, серовар Salmonella typhi. Эти микроорганизмы устойчивы к воздействию низких температур, гибнут при попадании прямых солнечных лучей, кипячении и при использовании дезинфицирующих средств.

Патогенез

Для заболевания характерна цикличность развития, поэтому выделяют следующие стадии патогенеза:

1) Дигестивная (пищеварительная). Возбудители попадают через рот в тонкий кишечник.

2) Инвазивная. Бактерии проникают за счет адгезии и инвазии в лимфатические образования и размножаются в них, вызывая сенсибилизацию.

3) Бактеремия. Микроорганизмы проникают в кровяное русло, циркулируют в нем, погибают, высвобождается эндотоксин, который вызывает поражение сердечно-сосудистой и нервной систем.

4) Парензиматозная диффузия. На этой стадии происходит внедрение возбудителя в паренхиматозные органы: печень, селезенка, костный мозг, почки.

5) Аллергически-выделительная. Образовавшаяся желчь содержит большое количество сальмонелл, она экскретируется из желчного пузыря в тонкий кишечник. Возбудители проникают в сенсибилизированные лимфатические фолликулы, развивается аллергическая реакция, что приводит к воспалению и некрозу. Следствием этого является прободение стенки кишечника и развитие перитонита.

6) Реконвалесценция. Полное освобождение организма от возбудителя или формирование носительства.

Основные симптомы и признаки брюшного тифа

В течении первых двух стадий наблюдается общая слабость, утомляемость, нарушение аппетита и сна, головная боль. Пиретическая лихорадка развивается в стадию бактериемии. Для разгара заболевания характерно расстройство сознания, бред, галлюцинации, формирование status typhosus. Отмечается гипотензия, брадикардия. Возникает паралитическая непроходимость кишечника, имеется склонность к запорам и газообразованию. Живот увеличен в размерах, на его кожных покровах можно увидеть розеолезные высыпания.

Лечение

Необходима срочная госпитализация пациента с соблюдением строго постельного режима. Основой лечение является назначение антибиотиков: левомицетина (взрослым 50 мкг/кг за 20 минут до еды 4 раза в день), при невозможности приема лекарственного средства перорально, возможно парентеральное введение (левомицетин 3 г или ампициллин 6 г ежедневно).

Для повышения эффективности возможно комбинирование нескольких антибиотиков (амипициллин+гентамицин) в сочетании с энтеросорбентами (полифепан, полисорб, энтерогель, энтеродез). Важно поддерживать оптимальный водно-солевой баланс больного, проводить дезинтоксикационную терапию введением внутривенно изотонического раствора хлорида натрия, глюкозы, гемодез.

В тяжелых случаях питание осуществляется парентерально, в остальных пациент питается самостоятельно. Необходимо исключить жирные, жареные, острые и копченые блюда, а также продукты, вызывающие газообразование. Пища должна быть легко усваиваемой, жидкой или пюреобразной консистенции, содержать оптимальное количество питательных и минеральных веществ. Возможно назначение приема витаминов С, группы В. SlotoCash casino Review

Некоторые клинико-иммунологические аспекты брюшного тифа и его лечения

1. Абдурахманова Э.Г. Рациональная антибиотикотерапия брюшного тифа: Автореф. дис. д-ра мед.наук: 14.00.10.-М., 1994.-33с.

2. Абидов A.A., Валпев А.Г., Норбоев Н.М. и др. Плазмиды антибиотикоустойчивых штаммов брюшного тифа и шнгслл.//Успехи и проблемы в изучении инфекционных болезней.-Сб. науч. трудов.-АГМИ- Андижан.-2003.-С.68-69.

3. Абдупазаров Т. А., Турсунов О.С. Резистентность к антибиотикам проблема современной медицины.//Успехи и проблемы в изучении инфекционных болезней. -Сб. науч. трудов.-АГМИ.- Андижан.-2003.-С.123-124.

4. Адилов Д.А., Арсланова Д.М., Тимофеева М.Е. Иммунологическая реактивность больных брюшным тифом и паратифами. // Медицинский журнал Узбекистана. -1987. —№2. -С.30-31.

5. Акынбеков К.У., Чернова Н.Е., Абдуллин К.Д. и др. Биостатистика. Учебное пособие. — Бишкек, 2001. -108с.

6. Алексеев П.А. Брюшной тиф в Киргизии: Дис.д-ра мед.наук: Фрунзе, 1966.-613с.

7. Андреева П.Н. Сравнительная иммунологическая характеристика больных брюшным тифом и хронических брюшнотифозных бактерионосителей. //Сб.науч.трудов.- Изучение гуморального и клеточного иммунитета у здоровых п больных лиц: — Ярославль, 1980. -С. 116-118

8. Антибактериальная терапия // Практическое руководство./Под ред. Л.С. Стручанского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова.-М., 2000.-190с.

9. Антонова Т.В. Брюшной тиф.//В кн. Инфекционные болезни: Учебник для медицинских училищ и колледжей./Под ред. Т.В. Беляевой.-СПб.:Спец. Лит, 2000.-С. 148-158.

10. Арапов Ю.П., Блажная Л.П. Клинико-лабораторная характеристика брюшного тифа на современном этапе //Острые кишечные инфекции. /

11. Ленинградский НИИ эпидемиологии и микробиологии. Л., 1988. -Вып.12. -С.133-136.

12. Аспель Ю., Козырев О., Коваленко А., Змушко Е. Эффективность циклоферона при ВИЧ-инфицировании и оппортунистических заболеваниях у детей. // Врач. -2000. -№7. -С.30-31.

13. Ахмедов Д.Р. Клинико-патогенетическое значение нарушений антиоксидантной системы иммунного статуса и их коррекция у больных брюшным тифом и хронических брюшнотифозных бактерионосителей. //Автореф.дис—д-ра мед.наук: 14.00.10. -М.,1994. -43с.

14. Ахмедов Д.Р., Зульпукарова Н.М., Аминов М.Р. и др Состояние мононуклеарно-фагоцитарной системы у больных брюшным тифом.// Сб. науч. трудов.-Дагестан. Гос.мед.акад.-Махачкала.-1996.-С.108-109.

15. Ашар Ш. Брюшной тиф и паратифы : Пер. с франц. 1930. -167с.

16. Багдонене В.П. Значение реакции агглютинации (Видаля) в диагностике брюшного тифа. //Мат. Х1Х-паучной конференции преподавателей Каунасского Медицинского института. Каунас. -1969. — С. 247—249.

17. Багдонене В.П. Прогностическое значение некоторых клинико-иммунологических показателей при брюшном тифе. Автореф.дис. .д-ра мед. наук: 14.00.10.-Каунас., 1974.-30с.

18. Беклемишев Н.Д. Аллергология и клиническая иммунология. — Алма-Ата, 1989.-134с.

19. Белая О.Ф., Коробова Г.С.,Онолейчук И.С. и др. Скрытое персистирование специфических антигенов возбудителя в составе циркулирующих иммунных комплексов при брюшном тифе. // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. -1988. -№ 9. -С.41-44.

20. Билибин А.Ф., Погорельская Л.В., Исаева Н.П. и др. Активность фосфатаз у больных с различными формами брюшнотифозной инфекции. // Советская медицина. -1977. -№5. -С.41-43.

21. Белозеров Е.С., Продолобов Н.В. Брюшной тиф и паратифы. — Jl.,1988. -192с.

22. Белозеров Е.С., Шаймарданов Н.К., Змушко Е.И. Иммуннодефициты и донозологические формы иммупосупрессии. Семипалатинск,!998. -271с.

23. Бобин А.Н., Клочков Р.Д., Богомолова Н.В. Осложнения и непосредственные причины смерти при брюшном тифе. // Военно-медицинский журнал. -1993. -№1. -С.49—51.

24. Бобоева Б.Р. Совершенствование способов изоляции возбудителя брюшного тифа и паратифов: Автореф. дис.канд. мед. наук: 03.00.07 — М., 1995. -20с.

25. Бобракова Л.В. Генетическая природа феномена конституационного иммунитета к тифо-паратпфозным инфекциям. //Мат.Всесоюзпого съезда микробиологов и эпидемиологов.-Ульяновск, 1977. -С. 153-154.

26. Борисова М.А., Булгакова Л.Д. Особенности клинического течения тифо-паратифозных заболеваний у лиц пожилого возраста при лечении антибиотиками. // Кишечные инфекции: Сб.статей. -Киев, 1968.-Вып.2,- С.33-34.

27. Будагян Н.Г. Клинико-биохимическая характеристика современных тифо-паратифозных заболеваний: Автореф.дис.канд.мед.наук: 14.00.10,- Ереван, 1973,- 23 с.

28. Бунин К.В., Дерягин Ю.П. Клинико-иммупологическая характеристика результатов лечения больных брюшным тифом комплексным методом с применением Vi-антигена, моновакцины и левомицетина.// Советская медицина. -1974. -№5. -С.8-12.

29. Бунин К.В., Соринсон С.Н. Неотложная терапия при инфекционных болезнях.-Jl,: Медицина, 1983.-223с.

30. Бурьянов П.А. Клиническая оценка морфологического состава крови при брюшном тифе. // Сб.науч. трудов кафедры инфекционных болезней КГМИ. -Фрунзе, 1983. -Т. 150. -С. 34-42.

31. Быстрицкая Н.К., Погорельская Л.В. Оценка функциональных свойств нейтрофильных лейкоцитов периферической крови больных брюшным тифом с помощью НСТ-теста. // Кишечные инфекции различной этиологии. -Саратов, 1982. -С.92-94.

32. Вараксина Г.Ф. Некоторые клинико-эпидемиологичсскнс особенности современного брюшного тифа. // Советская медицина,-1978.-№5.-С.107-111.

33. Вараксина Г.Ф. К вопросу о содержании Т-лимфоцитов в периферической крови у больных брюшным гифом и сальмонеллезом.//Иммупологические исследования в клинике и эксперименте.-Л., 1981 .-С.79-81.

34. Варгип В.В., Семенов Б.Ф. Вторичные иммунодефицита, возникающие в ходе инфекции. // Иммунология инфекционного процесса./ Под ред. В.И. Покровского.-М., 1994.-С.178-192

35. Вахидов В.В., Хачиев Л.Г. Хирургические осложнения брюшного тифа. -Ташкент, 1978,- 109с.

36. Вогралик Г.Ф. Заболевания тифо-паратифозной группы.-Томск.-1938.-256с.

37. Выговский O.A. Диагностическое и прогностическое значение морфологического состава крови при современном течении брюшного тифа. // Советская медицина.-1969.-№6.-С.67-70.

38. Гавришева H.A., Антонова Т.В. Инфекционный процесс. Клинические и патофизиологические аспекты.-СПб., 1999.-255с.

39. Гальперин Э.А. Эволюция брюшного тифа и ее причины. // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии.-1970.-№1.-С.21-25

40. Глазунова М.Г. Диагностическая оценка морфологического состава крови больных при современных формах паратифа А. // Здравоохранение Кыргызстана.-1983.-№5.-С. 46-50.

41. Голоденко М.А. Функциональное свойство нейтрофилов крови у больных брюшным тифом и брюшнотифозных бактерионосителей: Автореф.дис.канд.мед.наук.- Донецк,1972.- 17с.

42. Гончаров В.В., Комар В.И. Множественные осложнения при брюшном тифе. //Военно-медицинский журнал.-1990.-№12.-С.42.

43. Горелов A.JL, Левина Г.А., Прозоровский C.B. Выявление антигенами у больных брюшным тифом в разные периоды течения инфекции. // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии,- 1989.-№ 12.-С.33-36.

44. Гришенко Р.И. Об антибиотикочувствительностп бактерий брюшного тифа. // Кишечные инфекции: Респуб.межвед.сб.-Киев, 1985.-Вып.17.-С.18-21.

45. Гулямов С.Т., Рашидова P.A., Тер-Спмонян В.Г., Назаренко Н.В. Концентрация простагланднпов и циклических нуклеотпдов в плазме крови у больных брюшным тифом и паратифом В. // Медицинский журнал Узбекистана.-1990.-№2.-С.24-26.

46. Далечнп Н.Б., Сппренкова А.Е. Определение значимости иммунногенетических факторов риска по системе HLA в эпидемиологии и профилактике брюшного тифа. // Сб.пауч.тр. к 30-летпю ЦНИИЭ.-М.: -1993.-С.29-33.

47. Джумагулова А.Ш. Клинико-лабораторные особенности лактазной недостаточности при острых и длительных диареях у детей раннего возраста и ее коррекция: Автореф. дис. канд. мед. наук. 14.00.10,- Алма-Ата, 1999.-23с.

48. Дпденко JI.B. Клинико-диагностическое значение исследования морфофункционального состояния периферической крови больных брюшным тифом по данным электронной микроскопии и морфометрии: Дисс. канд. мед.наук. 14.00.10.-М., 1989.-224с.

49. Дмитриева Н.В. Брюшной тиф у детей.-М.: Медгиз, 1962.-162с.

50. Дмитровская Т.И. Клиника брюшного тифа, паратифов, сальмонелл еза.-Алма-Ата: Казахстан, 1979.- 174с.

51. Долбик М.И., Линникова Г.Д. Клиника современного брюшного тифа. //В кн.: Острое кишечное заболевание.- Минск, 1980.-С.64-72.

52. Донцов Г.И. О клинической классификации современного брюшного тифа, паратифов А и В. // Современные вопросы микробиологии, эпидемиологии и клиники важнейших инфекционных заболеваний: Сб.науч.работ.- Свердловск, 1974.-С.43-45.

53. Дубова A.B., Ефимова Т.С., Алянский С.М. Состояние системы пищеварения у хронических бактерионосителей палочки брюшного тифа. //Мат. симпозиума 29-30 окт. 1998г. -Астрахань.-С.71-73.

54. Дунаевский O.A., Постовит В.А. Особенности течения инфекционных болезней у лиц пожилого и старческого возраста: Руководство.- JL, 1982.-270с.

55. Дуплищева А.П., Синилова Н.Г., Харитонова A.M. и др. Токсические и иммуномодулирующие свойства полисахарида О-соматического антигена бактерий брюшного тифа. // Фармакология и токсикология.-1991 .-Т.54.-№1.-С.40-43.

56. Дыгин В.П. Аутоиммунные заболевания в клинике внутренних болезнен.-JI., 1970.-33 6с.

57. Еровичсиков A.A. Диагностическое и клинико-патогенетическое значение О-антигенемии авидности сывороточных О-антител у больныхбрюшным тифом, паратифамп А и В: Дне. канд. мед.наук.14.00.10.-М.,1988.-143с.

58. Жаворонкова М.И., Михайлова Л.М., Лорисов A.B. и др. Клинико-эпидемиологические особенности и лечение тифо-паратифозных заболеваний. // Российский медицинский журнал.-1996.-№5.-С.17-19.

59. Захарова Л.В. Особенности клинического течения брюшного тифа за 20 лет (1959-1978). //Клиническая медицина.-1981.-Т59.-Ж7.-С.98-103.

60. Зверев Е.И. Тифо-паратифозные болезни в прошлом и настоящем.-М.,-1967.-270с.

61. Змушко Е.И., Белозеров Е.С., Митин Ю.А. Клиническая иммунология. Руководство для врачей.-СПб.,2001.-574с.

62. Зубик Т.М., Иванов К.С., Казанцев А.П., Лесников А.Л. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней. Руководство для врачей. Л.: Медицина. 1991.- 336 с.

63. Зубик Т.М., Ковеленов А.Ю. Синдромы критических состояний и методы интенсивной терапии.// В кн. Руководство по инфекционным болезням./Под ред. Ю.В. Лобзина. Зе изд.-СПб.: «Издательство Фолиант», 2003.-С.930-962.

64. Зубрицкий П.К. Гемостаз и терапевтическая коррекция его нарушений у больных брюшным тифом: Автореф.дис.канд.мед. наук. -Минск,1979.-22с.

65. Зульпукарова Н.М., Магамедов, В.М. Фролов, и др. Диагностика микроциркуляторных нарушений при брюшном тифе и их изменения под влиянием коррегирующей терапии. //Сб.науч.трудов. Дагестанской гос.мед.акад.-Махачкала, 1996.-С. 106-107.

66. Зульпукарова Н.М., Ахмедов Д.Р., Магомедов М.А. и др. Нарушения микроциркуляции у детей больных брюшным тпфом.//Сб.пауч. трудов. Дагестанской гос.мед.акад.-Махачкала, 1996.-С.215.

67. Ибрахисегов M. Лактазная недостаточность в генезе длительных диаррей у детей раннего возраста: Автореф.дпс.-.канд.мед.наук. -М., 1988.-23с.

68. Иванов К.С., Финогеев Ю.П, Бопдаренко И.И. и др. Клинико-лабораторная характеристика и лечение брюшного тифа в сочетании с трехдневной малярией. /. // Военно-медицинский журнал.-1991.-№8.-С.49-51.

69. Иванов К.С., Риль О.Ю., Бойко И.Н. и др. Иммунокоррекция тимогеном при тифо-паратнфозных заболеваниях. // Медицинский журнал Узбекистана,-1990.-Ж2.-С.21 -24.

70. Иванов К.С., Кошиль О.Н., Бажан C.B. Особенности клинического течения брюшного тифа у привитых. // Военно-медицинский журнал.-1997.-№11.-С.45.

71. Исаков В., Архипов Г. Эффекты циклоферона при кишечных инфекциях. // Врач.-2002.-№6.-С.42-43.

72. Исхакова Х.И., Вахидова Х.М., Шамсутдинова Л.А. и др. Модификация метода посева гемокультур от больных гнойно-септическими заболеваниями и тифо-паратифами.// Клиническая лабораторная диагностика.-1996.-№5 .-С.41 -42.

73. Ищу к И.С. Клиника и терапия острых кишечных заболеваний с дпеахаридазной недостаточностью: Автореф.дис.канд.мед.наук. -Киев.-1985.- 19с.

74. Казанцев А.П. Клинические особенности спорадического брюшного тифа // I Всесоюз. съезд инфекционистов: Тез. Докл.- Киев, 1979.-С. 8182.

75. Казанцев А.П., Зубик Т.М., Иванов К.С., Казанцев В.А. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней.-М.: Медицинское информационное агентство, 1999.-482с.

76. Камардпиов Х.К., Рустамов Я.А., Онойченко H.H. и др. О современном течении тифо-паратифозных заболеваний. //Здравоохранение Таджикистана.-1988.-№5.-С.80-83.

77. Караськова Н., Романцов М. Терапия кишечных инфекций циклофсроном. //Врач.-2001 .-№6.-С.28-29.

78. Карцев А.Д., Разгулин С.А., Гурылев С.П. Брюшной тиф в периоды войн и вооруженных конфликтов. // Военно-медицинский журнал.-1999.-№8.-С.43-46.

79. Кетлинский С.А. Роль Т-хелперов типов 1 и 2 в регуляции клеточного и гуморального иммунитета. // Иммунология.-2002.-т.23.-№2.-С.77-79.

80. Кетлинский С.А., Калинина Н.М. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иммунитета. //Иммунология.-1995,-№3.-С.30-44.

81. Кирпичникова Г.И., Неверов В.А., Ремезов А.П. Иммунитет, иммунодефицита, иммуноориеитированная терапия. Санк-Петербург., 1997.-40с.

82. Клишевич В.П., Зайкова Э.Ф. Гуморальные факторы естественного иммунитета в патогенезе брюшнотифозного бактерионосительства. //Вопросы инфекционной патологии. Сб.науч.трудов.-Омск, 1973.-С. 129130.

83. Коваленко А.Н. Клинические особенности и этиотропная терапия брюшного тифа у российских военнослужащих в республике

84. Таджикистан: Автореф. дисканд. мед. наук: 14.00.10.-Санк1. Петербург.,2000.-23с.

85. Козинец Г.И., Высоцкий В.В., Погорелов В.И. и др. Кровь и инфекция.-М.: Триада-фарм., 2001.-456с.

86. Колпаков С.Л., СеменоваТ.Ф., Вострова Е.И. и др. Комплексная оценка биологических свойств возбудителей брюшного тифа, выделенных от больных и носителей. // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии.-1990.-№ 7. С.23-26.

87. КолоднГг H.A. Течение тифо-паратифозной микст-инфекции в условиях жаркого климата: Автореф.дис.канд.мед.наук: 14.00.10.-Киев, 1992.-27с.

88. Комар В.И., Юшкевич С.Б., Шейко М.И. Тяжелое, атипичное течение брюшного тифа. // Клиническая медицина.-1980.-№2.-С.85-87.

89. Корвякова Е.Р., Козлова В.И., Гарев A.A. Атипичное течение брюшного тифа. // Врачебное дело.-1990.-№ 10.-С. 111-112.

90. Кривошеее В.Н. Влияние хлогазола на клинические проявления и функцию нейтрофилов у больных брюшным тифом: Автореф.дис. .канд.мед.наук.-Киев, 1988.-22с.

91. Крюкова З.В., Голоденко М.А., Паничкина Л.Н. Патоморфоз брюшного тифа за 30 лет.//Врачебное дело.-1983.-№7.-С. 102-104.

92. Кудрякова J1.B., Берденова С. Ж.,. Досабаева М.Б, и др. Клиническая характеристика брюшного тифа в Кзыл-Орде. // Здравоохранение Казахстана.-1988.-№9.-С.62-63.

93. Кууск И.Э. Селективная мальабсорция лактазы среди эстонцев: Автореф.дис.канд.наук -Тарту, 1981.-20с.

94. Леренман М.Я., Невский М.В., Сольская М.Л. и др. Клеточные п гуморальные факторы иммунитета у хронических брюшнотифозных бактерионосителей. //Медицинский журнал Узбекистана.-1987.-№2.-С.-32-34.

95. Лесная И., Баранова И., Романцов М. Эффективность циклоферона при лечении вирусного гепатита у подростков с наркотической зависимостью. //Врач.-2000.-№8.-С.36-38.

96. Лобзин Ю.В., Коваленко А.Н. Опыт лечения брюшного тифа, осложненного менингоэнцефалитом. //Эпидемиология и инфекционные болезни.-2000.-№6.-С.49-50.

97. Лобзин Ю.В., Козлов В.К., Журкин А.Т. и др. Ронколейкин: Иммунотерапия инфекционных заболеваний.//Иммунопатология, аллергология, инфектологпя.-2001 .-№ 1 .-С. 19-35.

98. Лолор-младший Г.,Фишер Т., Адельман Д. Клиническая иммунология и аллергология. Пер.с англ.-М.: Практика, 2000.-806с.

99. ЮГЛучшев В.И., Соколова Л.В., Володина В.Н. и др. Брюшной тиф. // Российский медицинский журпал.-2002.-№2.-С.52-56.

100. Лучшев В.И., Токоева Р.Б., Грицевская Н.Ю. и др. Ранняя дифференциальная диагностика брюшного тифа. Редкий случай ангины Дюге.//Российскпй медицинский журнал.-1999.-№2.-С.34-36.

101. Мазуров В.И., Морозов В.Г. Клиническая иммунология.-СПб, 1991.-98с.

102. Маматкулов И.Х., Нечмирева Т.С., Норбоев Н.И. Типирование возбудителен брюшного тифа по антибиотикограмме.// Медицинский журнал Узбекистана,-1999.-№5.-С.23-27.

103. Маматкулов И.Х., Бахрамова P.A., Норбоев Н.И., Боймурадов A.M. Плазмидная характеристика «Таджикского» штамма Sal.typhi 61-0. //Инфекция, иммунитет, фармакология.-2000.-№3.-С.-30-31.

104. Манько В.М., Петров Р.В., Хаитов P.M. Иммуномодуляция: история, тенденция развития, современное состояние и перспективы. // Иммунология.-2002.-Т.23, №3.-С. 132-137.

105. Махмудов О.С. Клнннко-иммунологическая характеристика брюшного тифа у детей в свете возрастной реактивности: Автореф.дис.канд.мед.наук: 14.00. Ю.-Ташкент, 1966.-25с.

106. Махнёв М.В. Клинические аспекты эпидемии брюшного тифа у мигрантов. // Терапевтический архив.-2001.-№11.-С.67-70.

107. Махнёв М.В., Кокулов Т.К., Джураев A.A. Клинико-эпидемиологические и медико-социальные аспекты брюшного тифа в Таджикистане в период его эпидемии в 1996-1997 гг. // Актуальные вопросы клинической и военно-морской медицины.-М., 1998.-С. 244246.

108. Маянский А.Н., Маянский Д.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге:2-е пзд.перераб. и доп.-Новосибирск:Наука, 1989.-344с.

109. Мирзабаева A.C., Васильева Н., Коваленко А. Эффективность циклоферона при генитальном кандидозе. // Bpa4.-2001.-№4.-C.33-34.

110. Мусабаев Э.И., Мухамедова И.Г. Особенности клинического течения брюшного тифа в зависимости от возраста. // Медицинский журнал Узбекистана.-1985.-№3.-С.50-53.

111. Мусабаев Э.И. Связь фенотипа ацетилирования с предрасположенностью к брюшному тифу и его клиническим течением. // Терапевтический архив.-1988.-№10.-С.38-40.

112. Нагоев Б.С. Функциональная активность псптрофпльных лейкоцитов у больных брюшным тифом. // Терапевтический архив.-1986.-№10.-С.35-38.

113. Наровлянский A.C., Коваленко А., Романцов М. Новые биологические эффекты циклоферона. // Врач.-1999.-№12.-С.38.

114. Невский М.В., Садыкова М.Ш. Бактерицидная активность сыворотки крови людей по отношению к возбудителям брюшного тифа и дизентерии. //Эпидемиология и профилактика кишечных инфекций.-Таллин, 1978.-С.247-249.

115. Никифиров В.Н., Никифиров B.B. Клиника и лечение инфекционно-токсического шока при брюшном тифе. // Советская медицина.-1980.-№9.-С.33-37.

116. Овезова А.Г. Сравнительная оценка лечебного действия ампициллина и левомицетина у больных брюшным тифом в Туркменской ССР: Автореф.днс.канд.мед.наук. Л., 1990.-17с.

117. Падейская E.H. Фторхинолоны в инфекционной клинике. //Инфекгология. Достижения и перспективы. Тез. Докл. Юбилейной науч. конф. 22-23 октября 1996г.-С1Тб, 1996.-С.165-166.

118. Петров Р.В.Имуннология.-М., 1983.-368с.

119. Петров Р.В., Хаитов P.M., Апарип П.Г. Брюшной тиф: тревожные тенденции. //Инфор.бюл. «Вакцинация».-1999.-№3.-С.9.

120. Погорельская Л.В., Кирзон С.С., Чередеев А.Н. и др. Особенности механизмов иммунного ответа при брюшном тифе и бактерионосительстве //Журнал микробиологии,эпидемиологии и иммунобиологии.-1987.-№11 .-С.68-72.

121. Подлевский А.Ф. Брюшной тиф. -Л., 1972.-216с.

122. Покровский В.И., Михайлепко A.A. Клиническая иммунодиагностика. //Вестник АМН СССР.-1991.-№3.-С.5-9.

123. Покровский В.И., Гордненко С.П., Литвинов В.И. Иммунология инфекционного процесса: Руководство для врачей / Под ред. В.И. Покровского.-М., 1994.-305с.

124. Покровский В.И., Адамбеков Д.А., Литвинов В.И. Иммунология бактериальных инфекций. Руководство для врачей. Москва-Бишкек, 1994, т 1.-255 с.

125. Постовит В.А. Брюшной тиф и паратифы А и В.-Л.,1988.-240с.

126. Постовит В.А., Иванов К.Н. Возрастные иммунологические особенности при брюшном тифе и их значения в клинических проявлениях болезни. //Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии,-1986.-№8.-С. 35-38.

127. Рагоза H.И., Каценович A.M. Клиническая характеристика брюшного тифа в Ташкенте./В кн.: Брюшной тиф.-Ташкент, 1935.-ч.1.-С.17-112.

128. Рахманов Э.Р., КамардииовХ.К., Малеев В.В. Сочетанное течение брюшного тифа и малярии. // Эпидемиология и инфекционные болезни.1998.-№1.-С54-55.

129. Рахманов Э.Р., Малеев В.В., Камардинов Х.К. и др. Психозы у больных брюшным тифом. //Эпидемиология и инфекционные болезни.-1999.-№6.-С.40-42.

130. Рахманов Э.Р., Малеев В.В., Камардинов Х.К., и др. Опыт лечения больных брюшным тифом. / //Эпидемиология и инфекционные болезни.1999.-№4.-С.46-47.

131. Рогутский C.B., Храмцов М.М., Андросова И.Е. Клинико-эпидемиологичсская характеристика небольшой вспышки брюшного гифа в Смоленской области в 1998 году.// Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии.-2001.-№1.-С. 108-110.

132. Розенберг Н.К. Брюшной тиф. В кн.: Инфекционные болезни М., 1936.-С.5-35

133. Ройт А. Основы иммунологии.-M., 1991.-328с.

134. Романцов М.Г., Аспель Ю.В. Циклоферон ( таблетированная форма) в клинической практике. Методические рекомендации для врачей. — СПб., 2001.-153с.

135. Россова О.Ф., Дмитровская Т.И., Румянцева JT.A. Особенности течения брюшного тифа и паратифов у лиц пожилого и старческого возраста //Здравоохранение Казахстана,-1970.-№ 11 .-С. 64-67.

136. Рябченко Л.Е., Ряпис Л.А. Генетика возбудителя брюшного тифа. //Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии.-1989.-№4.-С.88-95.

137. Сапии М.Р. Иммунная система и иммунодефицит. //Клиническая медицина.-1999.-№1 .-С.57-59.

138. Сароянц C.B. Функционально-морфологическое состояние эритроцитову больных тифо-паратифозными заболеваниями: Автореф. дис канд.мед. наук.-Москва, 1988.-22с.

139. Саторов С., Тец В.В. Характеристика штаммов Salmonella typhi, изолированных на территориях с различными природно-климатическими условиями. //Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии.-1997.-№2.-С.66-69.

140. Саторов С., Суворов А.Н., Тец В.В. Конструирование и изучение Ogt делеционного мутанта Salmonella typhi. //Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии.-1998.-№4.-С. 19-23.

141. Свирид Г.М. Ошибки при диагностике брюшного тифа. // Кишечные инфекции.-Киев, 1984.-Вып.6.-С.25-27.

142. Свиридов Л.П., Степанов A.B., Конникова P.E. и др. Изучение влияния иммуностимуляторов на устойчивость белых мышей к возбудителю брюшного гифа. // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии,-1990.-№4.-С.70-73.

143. Сирожов И. Пищеварительная и всасывательная функции тонкой кишки у больных брюшным тифом и паратифом В: Автореф.дис.канд.мед. наук. 14.00.10. -Москва, 1991.-23с.

144. Скуйнь Л.М. Вторичные иммунодефпцитные состояния и лабораторные критерии их оценки. //Медицинская помощь.-2000.-№2.-С.13-15.

145. Смолягин А.И. Иммунология бактериальных инфекций (руководство для врачей)/Под ред., В.И. Покровского, Д.А. Адамбекова, В.И. Литвинова: Москва, Бишкек, 1994.-С.153-183.

146. Соколов Г., Соколовский Е., Тотолян А. с соавт. Циклоферон при тяжелых формах атопического дерматита. // Врач.-2000.-№10.-С.32-34.

147. Соринсон С.Н. Неотложные состояния у инфекционных больных.-Л., 1990.-256 с.

148. Стефани Д.В., Виноградова Т.В., Ружицкая Е.А. и др. Функциональная клиническая иммунология-перспективное направление современной науки.// Иммунология.-2002.-Т.23.-№3.-С.164-166.

149. Сыдыкова А.Б., Тё В.Е. Брюшной тиф и паратифы А,В. // Здравоохранение Кыргызстана.-1993.-№1 .-С. 17-21.

150. Тё В.Е. Сравнительная характеристика осложнений и различных схем лечения левомицетином при брюшном тифе. // Сб. науч. трудов. КГМИ.-Фрунзе, 1983.-№ 150.-С.24-33.

151. Тымчук С.Н.,Бойченко М.Н., Воробьев A.A. Проблема конструирования брюшнотифозных вакцин.// Журнал Микробиологии.-1996.-№4.-С.86-90.

152. Хаитов P.M., Пинегпн Б.В. Иммуномодуляторы: Механизм действия и клиническое применение.//Иммунология.-2003.-№4.-С. 196-202.

153. Храмцов М.М. К характеристике течения брюшного тифа, вызванного чувствительными и устойчивыми штаммами к левомицетину. // Кишечные инфекции и инвазии / Труды Смоленского мед.ин-та.-Смоленск, 1974.-Т.42.-С.20-22.

154. Черкасов В.Л., Рубцов И.В., Еровиченков А.А. и др. Диагностическое значение различных методов определения инфекционной О-антигенемии у больных брюшным тифом, паратифами А и В. //Терапевтический, архив.-1988.-№11.-С.35-37.

155. Шувалова Е.П. Ошибки в диагностике инфекционных болезней.-Л., 19S5.-262C.

156. Шувалова Е.П. Инфекционные болезни: Учебник.-4-е изд., перераб и доп.-М.:Медицина.-1995.-656с.

157. Юшкова Т.А. Лимфоциты-маркеры этиологических и патогенетических факторов инфекционной патологии. // Журнал микробиологии.-1998.-№2.-С.88-91.

158. Abucejo Р.Е., Capeding M.R., Lupisan S.P. et al. Blood culture confirmed typhoid fever in a provincial hospital in the Philippines. // Southeast Asian J Trop Med Public Health.- 2001.-Vol.32, N3.-P.531-6.

159. Aghanwa H.S., Mraldnyo O. Correlates of psychiatric morbidity in typhoid fever in a Nigerian general hospital setting. // Gen Hosp Psychiatry.- 2001.-Vol.23, N3.-P.158-62.

160. Akinyemi K.O., Coker A.O., Olukoya D.K. et al. Prevalence of multi-drug resistant Salmonella typhi among clinically diagnosed typhoid fever patients in Lagos, Nigeria. // Z Naturforsch C.- 2000,-Vol. 55,N. 5-6.-Р.489-93/

161. Arora R.K., Gupta A., Joshi N.M. et al. Multidrug resistant typhoid fever: study of an outbreak in Calcutta.// Indian Pediatr.- 1992.- Vol. 29, Nl.-P.61-6.

162. Butler T., Arnold K., NgocLinh N. et al. Cholamphenicol-resistent Typhoid Fever in Vietnam Associated with R Factor. // Lancet.- 1973.-Vol. 78, N36.-P.983-985.

163. Butler T., Ngoclinh N., Arnold K. et al. Therapy of Antimicrobial-resistant Typhoid Fever. // Antimicrob. Ag. Chemothert.- 1977.-Vol.l 1,N3.- P.645-650.

164. Butler T., Bell W.R., Levin J.et al. Typhoid Fever. Studies of Blood Coagulation, Bacteremia and Endotoxemia.// Arh.Intem.Med.-1978.-Vol.138, N3.-P.407-712.

165. Bhutta Z.A., Khan I.A., Shadmani M. Failure of short-course ceftriaxone chemotherapy for multidrug-resistant typhoid fever in children: a randomized controlled trial in Pakistan.// Antimicro Agents Chemother.- 2000.-Vol.44, N2.-P.450-2.

166. Cao X.T., Kneen R., Nguyen T.A. et al. A comparative stude of ofloxacin and cefixime for treatment of typhoid fever in children. The Dong Nai Pediatric Center Typhoid Study Group. // Pediatr. Infect. Dis. J.- 1999.-Vol.18, N3.-P.245-8.

167. Cardona-Castro N., Agudclo-Florez P. Immunoenzymatic dot test for the diagnosis of enteric fever caused by Salmonella typhi in an endemic area. // Clin. Microbiol. Infect.- 1998.-Vol.4, N2.-P.64-69.

168. Castaldo M., Frigerio G., Del Noce R. et al. Sulla rapidita di effetto del tiamfenicolo nel trattamento dell’infezione tifoidea. Ricerca controllata in confronto al cloramfenicolo. // Gazz. Med. Ital.- 1973.-Vol. 12, P.647-655.

169. Cortes A. G., Duarte A.H., Guzman J. et al. Epidemia de tifoidea por cepas aqu chloramfenicol resistence en Mexico en 1972. Estudios de transmisión y de. //Bvigilancia.-Rev. Invest. Salud. Publ. (Mex.).-1974.-Vol.34, N1-2.-P.37-64.

170. Ciraj A.M., Seetha K.S., Gopalkrishna B.K. et al. Drug resistance pattern and phage types of Salmonella typhi isolates in Manipal, South Karnataka. //Indian J Med Sei.- 1999.-Vol.53, N.l 1.-P.486-9.

171. Chiu C.H., Tsai J.R., Ou J.T., Lin T.Y. Typhoid fever in children : a fourteen-year experience.//Acta Pediatr Taiwan. -2000.-Vol.41, N1.-P.28-32.

172. Das U., Bhattacharya S.S. Multidrug resistant Salmonella typhi in Rourkela, Orissa. // Indian J. Pathol., Microbiol.- 2000.-Vol.43, N.2.- P. 135-8.

173. Deshmukh C.T., Nadkarni U.B., Karande S.C. An analysis of children with typhoid fever admitted in 1991. // J Postgrad Med.- 1994.-Vol.40, N4.-P.204-7.

174. Deshpande A.K., Joshi S.R., Lai H.M. et al. Cefuroxime axetil in the treatment of Salmonella typhi infection (enteric fever) in adults.// J Assoc Physicians India.- 1996.-Vol.44, N11 .-P.786-9.

175. Dutta P., Mitra U., Dutta S. et al. Ceftriaxone therapy in ciprofloxacin treatment failure typhoid fever in children. // Indian J Med Res.- 2001.-Vol.l 13, P. 201-3.

176. Dunstan S.J., Ho V.A., Duc C.M. et al. Typhoid fever and genetic polymorphisms at the natural resistance-associated macrophage protein 1. // J Infect Dis.-2001 .-Vol.183, N7.-P.1156-60.

177. Ellert-Zygadlowska J. Ampicylina w leczeniu nosicieli paliczki durowej. // Przegl. Epidem.- 1971.-Vol.25, N3.-P.429-436.

178. Ezaki T, Liu SL, Yabuuchi E. et al. Molecular Characterization of a conjugative R-lac plasmid in Salmonella typhi isolated From a patient with typhoid fever. // Ann. Inst. Pasteur Microbiol.- 1987.-Vol. 138, N3.-P. 303311.

179. R.W. Frenck Jr, Nakhla I., Sultan Y. et al. Azithromycin versus ceftriaxone for the treatment of uncomplicated typhoid fever in children. // Clin Infect Dis.- 2000.-Vol.31, N5.-P. 1134-8.

180. Finch R.G. Ciprofloxacin: efficacy and indications.// J Chemother.- 2000.-Vol.l, Suppl 1:5-7.

181. Geddes A.M., Clarke P.D. The Treatment of Enteric Fever with Mecillinam. //J. Antimicrob. Chemother.- 1973.-Vol.3, Suppl. B, 101-102.

182. Girgis N.I., Kilpatrick M.E., Farid Z. et al. Cefixime in the treatment of enteric fever in children. // Drugs Exp Clin Res.- 1993.-Vol. 19, N.l.-P. 4749.

183. Girgis N.I., Tribble D.R., Sultan Y. et al. Short course chemotherapy with cefixime in children with multidrug resistant Salmonella typhi Septicaemia. // J Trop Pediatr.- 1995.-Vol.41, N6.-P.364-5.

184. Gupta A. Multidrug resistant typhoid fever in children: epidemiology and therapeutic approach. //Pediatr. Infect. Dis.- 1994.-Vol.13, P.124-140.

185. Haque A, Ahmed N, Peerzada A et al. Utility of PCR in diagnosis of problematic cases of typhoid. // Jpn J Infect Dis.- 2001 .-Vol.54, N6.-P.-237-9.

186. Hazir T., Qazi S.A., Abbas K.A. et al. Therapeutic re-appraisal of multiple drug resistant Salmonella typhi ( MDRST) in Pakistani children. // J Pak Med Assoc.- 2002.- Vol.52, N3.-P.123-7.

187. House D., Wain J., Ho V.A. et al. Serology of typhoid fever in an area of endemicity and its relevance to diagnosis. // J Clin Microbiol.- 2001 .-Vol.39, N3.-P. 1002-7.

188. Hoshino Y., Masuda G., Negishi M.et al. Clinical and bacteriological profiles of patients with typhoid fever treated during 1975-1998 in the Tokyo Metropolitan Komagome Hospital. // Microbiol Immunol. -2000.-Vol.44, N7.-P.577-83.

189. Kabra S.K., Madhulika, Talati A. et al.Multidrug-resistant typhoid fever. // Trop Doct.-2000.-Vol.30, N4.-P. 195-7.

190. Launay O., Nguyen Van J.C., Buu-Hoi A. et al. Typhoid fever to a Salmonella typhi strain of reduced susceptibillity to fluoroquinolones. // Clin. Microbiol. In feet. 1997.-Vol.3, N5.-P.541-544.

191. Lochmannova J., Kolkova A., Stejskalova M. Sledovani citlivosti Salmonella typhosa abdominalis u bacilonosicu. // Prakt. Lek. ( Praha).- 1971.-Vol.51, N15-16.- P.604-605.135 t’

192. Limson B.M., Mendeza M.T., Liwanag E., Christensen O.E., Menday P. Randomised, comparative trial of mecillinam/ampicillin and chloramphenicol in the treatment of enteric fever. // J.antimicrob. Chemother.- 1982.-Vol.9, N5.-P.406-410.

193. Madan A., Dhar A., Kulshrestha P.P. et al. Preliminary observation on drug resistant cases of typhoid fever. // J Assoc Physicians India.- 1991.-Vol.39, N6.-P.449-51.

194. Malik A.S., Malik R.H. Typhoid fever in Malaysian children. // Med J Malaysia.- 2001.-Vol. 56, N4.-P.478-90.

195. Matsumoto Y., Ikemoto A., Tawara S. Antibacterial activity of cefixsim against Salmonella typhi and applicability of Etest. // J Infect Chemother.-1999.-Vol.5, N3.-P.176-179.

196. Mirza S.H., Hart C. Plasmid encoded multi-drug resistance in Salmonella typhoid fever, present status. //Bulletin Word Health Organization. -1994.-Vol.72.-P.957-971.

197. Mishra S., Patwari A.K., Anand V.K. et al. A clinical profile of multidrug resistant typhoid fever. // Indian Pediatr 1991.- Vol.2S, N10.-P.1171-4.

198. Mishra S., Patwari A.K., Anand V.K. et al. Multidrug resistant typhoid fever: therapeutic considerations. // Indian Pediatr. -1992.-Vol.29, N4. -P.443-8.

199. Otegbayo J.A., Daramola O.O., Onyegbutulem H.C. et al. Retrospective analysis of typhoid fever in a tropical tertiary health facility. // Trop Gastroenterol.- 2002.-Vol.23, Nl.-P.9-12.

200. Ohnishi K., Kimura K., Masuda G. et al. Oral administration of fluoroquinolones in the treatment of typhoid fever and paratyphoid fever in Japan. II Intern Med.- 2000.-Vol.39, N12.-P.1001.

201. Oh H.M., Masayn Z., Chew S.K. Typhoid fever in hospitalized children in Singapore. //J Infect.- 1997.-Vol.34, N3.-P.237-42.

202. Peredo-Lopez-Velarde M.A., Delà Cabada-Cortes F.J., Robles Romo M. et al. Différencias clinicas en fiebre tifoidea por Salmonella typhi sensible y resistente al cloramfenicol. // Rev.Lat.-amer. Microbiol.- 1980.-Vol.22, N2.-P. 59-63.

203. Perez C., Calderon G.M., Ximenez C. et al. Human cell-mediated immune responses to antigenic fractions of Salmonella typhi. // Immunology.- 1996.-Vol.89, N2.-P.262-7.

204. Prabhakar H., Kaur H., Lai M. Prevalence of multi-drug resistant Salmonella typhi in Ludhiana Punjab. // Indian J Med Sci.- 1996.-Vol.50, N8.-P.277-9.

205. Rathore M.H., Bux D., Hasan M. Multidrug-resistant Salmonella typhi in Pakistani children: clinical features and treatment. // South Med J.- 1996.-Vol.89, N.2.-P.235-7.

206. Rasaily R., Dutta P., Saha M.R. et al. Multi-drug resistant typhoid fever in hospitalized children. Clinical, bacteriological and epidemiological profiles. //Eur J Epidemiol.-1994.-Vol. 10, N. 1 .-P.- 41-6.

207. Rathish K.C., Chandrashekar M.R., Nagesha C.N. An outbreak of multidrug typhoid fever in Bangalore. // Indian J Pediatr.- 1995.-Vol.62, N4.-P. 445-8.

208. Rahman M., Ahmad A., Shoma S. Decline in epidemic of multidrug resistant Salmonella typhi is not associated with increased incidence of antibiotic-susceptible strain in Bangladesh. // Epidemiol Infect.- 2002.-Vol. 129, Nl.-P. 29-34.

209. Rajagopal R.S., Ramachandran M.S., Chandrakumar C.R. Therapy with » Furoxone» in Typhoid Infections. // Antiseptic.- 1973.-Vol.70, N8.- P.547-556.

210. Rajagopalan P., Kumar R., Malaviya A.N. Immunological studies in typhoid icver.//cell-mediated immune responses and lymphocyte.//Clin Exp, Immunol,-1982.-Vol47,N2.-P.269-274.

211. Rowe B., Ward L.R., Threlfall E.J. Multidrug-resistant Salmonella typhi: a world-wide epidemic. //Clin. Infect. Dis.-1997.-Vol. 24, P. 106-109.

212. Saha M.R., Dntta P., Bhaltachrya S.K. et al. Occurrence of multi-drug resistant Salmonella typhi in Calcutta. //Indian J Med Res.- 1992.-Vol. 95, P. 179-80.

213. Saha M.R., Dutta P., Niyogi S.K. et al. Decreasing trend in the occurrence of salmonella enterica serotype Typhi amongst hospitalesed children in Kolkata, India during 1990-2000. //Indian J Med Res.- 2002.-Vol.l 15, P. 46-8.

214. Secmcer G., Kanra G., Figen G. et al. Ofloxacin versus co-trimoxazole in the treatment of typhoid fever in children. // Acta Pediatr. J.- 1997.- Vol. 39, N2.-P.218-21.

215. Sethuraman S., Mahamood M., Kareem S. Furazolidone in multi-resistant childhood typhoid fever. //Ann Trop Pediatr.-1994.-Vol. 14, N4.-P.321-4.

216. Swaddiwudhipong W., Kanlayanaphoporn J. A common-source water-born outbreak of multidrug-resistant typhoid fever in a rural Thai community. // J Med Assoc Thai.- 2001.-Vol.84, N.l 1 .-P. 1513-7.

217. Szlein M.B., Tanner M.K., Polotsky Y. et al. Cytotoxic T lymphocytes after oral immunization with attenuated vaccine strains of Salmonella typhi in humans. //J. Immunol.-1995.-Vol. 155, N8.-P.3987-93.

218. Yoo S., Pai H., Byecon J. et al. The incidence and antibiotic resistance patters of typhoid fever in Korea for recent 10 years. //Ann Epidemiol.- 2002.-Vol. 12, N.7.-P. 524.

219. Tohme A., Abboud J., el-Merr T. et al. Typhoid fever. Retrospective study of 52 cases in Lebanon. // Presse Med.- 2002.-Vol.24, N31.-P. 1257-62.

220. Thomsen L.L., Paerregaard A. Treatment with ciprofloxacin in children with typhoid fever. //Scand J Infect Dis.-1998.-Vol.30, N4.-P.355-7.

221. Thong K.L., Bhutta Z.A., Pang T. Multidrug-resistant strains of Salmonella typhi are genetically homogenous and coexist with antibiotic-sensitive strains as distinct, independent clones. // Int J Infect Dis.-2000.-Vol.4,N.4.-P. 194-97.

222. Yap Y.F., Puthucheary S.D. Typhoid fever in children a retrospective study of 54 cases from Malaysia. // Singapore Med J.-1998.-Vol.39,N6.-P.260-262.

223. Vinh H., Wain J., Vo T.N. et al. Two or three days of ofloxacin treatment for uncomplicated multidrug-resistant typhoid fever in children. // Antimicrob Agents Chemother .-1996.-Vol.40, N4.-P.958-61.

224. Wain J., House D., Parrhill J. et al. Unlocking the genom of the human typhoid bacillus. // Lancet Infect Dis.-2002.-Vol.2,N3.-P.163-170.

225. Waldvogel F.A., Pitton J.S. Typhoid Fever Imported from Mexico to Switzerland. Studies on R Factor Madiated Chloramphenicol Resistance. //J.Hyg. Lond. -1973.-Vol.71, N3.-P.509-513.

226. Willke A., Ergonul O., Bayar B. Widal test in diagnosis of typhoid fever in Turkey. // Clin Diagn Lab lmmunol.-2002. -Vol.9, N4.-P.938-41.

Брюшной тиф — Диагностика и лечение

Диагноз

Медицинский анамнез и история поездок

Ваш врач может заподозрить брюшной тиф на основании ваших симптомов, а также вашего медицинского анамнеза и истории путешествий. Диагноз обычно подтверждается путем выявления Salmonella typhi в культуре вашей крови или другой жидкости или ткани организма.

Жидкость организма или культура тканей

Для посева небольшой образец вашей крови, стула, мочи или костного мозга помещается в специальную среду, которая стимулирует рост бактерий.Культуру проверяют под микроскопом на наличие тифозных бактерий. Посев костного мозга часто является наиболее чувствительным тестом на Salmonella typhi.

Хотя проведение культурального теста является наиболее распространенным диагностическим тестом, для подтверждения подозрения на инфекцию брюшного тифа можно использовать и другие тесты, например, тест для обнаружения антител к брюшнотифозным бактериям в вашей крови или тест, который проверяет наличие ДНК брюшного тифа в вашей крови. кровь.

Лечение

Антибиотикотерапия — единственное эффективное лечение брюшного тифа.

Обычно назначаемые антибиотики

Обычно назначаемые антибиотики включают:

Ципрофлоксацин (Ципро). В США врачи часто прописывают это не беременным взрослым. Также можно использовать другой аналогичный препарат под названием офлоксацин. К сожалению, многие бактерии Salmonella typhi больше не восприимчивы к антибиотикам этого типа, особенно штаммы, выращенные в Юго-Восточной Азии.
Азитромицин (Zithromax). Это можно использовать, если человек не может принимать ципрофлоксацин или бактерии устойчивы к ципрофлоксацину.
Цефтриаксон. Этот инъекционный антибиотик является альтернативой при более сложных или серьезных инфекциях, а также для людей, которые не могут быть кандидатами на лечение ципрофлоксацином, например детей.

Эти препараты могут вызывать побочные эффекты, и их длительное применение может привести к развитию устойчивых к антибиотикам бактерий.

Проблемы с устойчивостью к антибиотикам

В прошлом препаратом выбора был хлорамфеникол.Врачи больше не используют его из-за побочных эффектов, высокой скорости ухудшения здоровья после периода улучшения (рецидива) и широко распространенной резистентности бактерий.

Фактически, устойчивые к антибиотикам бактерии становятся все более распространенными, особенно в развивающихся странах. В последние годы сальмонелла тифа также оказалась устойчивой к триметоприм-сульфаметоксазолу, ампициллину и ципрофлоксацину.

Другие методы лечения

Другие методы лечения включают:

Жидкости питьевые. Это помогает предотвратить обезвоживание, которое возникает в результате продолжительной лихорадки и диареи. Если вы сильно обезвожены, вам может потребоваться ввести жидкость через вену (внутривенно).
Хирургия. Если ваш кишечник разорвался, вам потребуется операция по заживлению отверстия.

Подготовка к приему

Позвоните своему врачу, если вы недавно вернулись из поездки за границу и у вас появились легкие симптомы, подобные тем, которые возникают при брюшном тифе.Если у вас серьезные симптомы, обратитесь в отделение неотложной помощи, позвоните по номеру 911 или по местному номеру службы экстренной помощи.

Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться и узнать, чего ожидать от врача.

Информация, которую нужно собрать заранее

Ограничения по предварительной записи. Во время записи на прием спросите, есть ли ограничения, которым вы должны следовать во время до вашего визита. Ваш врач не сможет подтвердить брюшной тиф без анализа крови и может порекомендовать принять меры для снижения риска передачи возможного заразного заболевания другим людям.
История симптомов. Запишите все симптомы, которые вы испытываете, и как долго.
Недавний контакт с возможными источниками инфекции. Будьте готовы подробно описать международные поездки, включая страны, которые вы посетили, и даты, когда вы путешествовали.
История болезни. Составьте список вашей ключевой медицинской информации, включая другие состояния, от которых вы лечитесь, и любые лекарства, витамины или добавки, которые вы принимаете.Вашему врачу также необходимо будет знать вашу историю прививок.
Вопросы, которые следует задать врачу. Запишите свои вопросы заранее, чтобы вы могли максимально эффективно проводить время с врачом.

В отношении брюшного тифа можно задать врачу следующие вопросы:

Каковы возможные причины моих симптомов?
Какие тесты мне нужны?
Доступны ли методы лечения, которые помогут мне выздороветь?
У меня другие проблемы со здоровьем.Как мне вместе лучше всего справиться с этими условиями?
Как долго вы ожидаете полного восстановления?
Когда я могу вернуться на работу или учебу?
Есть ли у меня риск долгосрочных осложнений брюшного тифа?

Не стесняйтесь задавать любые другие вопросы по теме.

Чего ожидать от врача

Ваш врач, скорее всего, задаст вам ряд вопросов. Если вы будете готовы ответить на них, у вас останется время, чтобы обсудить любые вопросы, о которых вы хотите подробно поговорить.Ваш врач может спросить:

Каковы ваши симптомы и когда они появились?
Ваши симптомы улучшились или ухудшились?
Ваши симптомы на короткое время улучшились, а затем вернулись?
Вы недавно ездили за границу? Где?
Обновляли ли вы свои прививки перед поездкой?
Вы лечитесь от каких-либо других заболеваний?
Принимаете ли вы в настоящее время какие-либо лекарства?

Ноябрь03, 2020

Брюшной тиф Причины, симптомы, лечение и вакцины

Что такое брюшной тиф?

Брюшной тиф — острое заболевание, связанное с лихорадкой, вызываемой бактериями Salmonella enterica серотипа Typhi . Это также может быть вызвано Salmonella paratyphi , родственной бактерией, которая обычно вызывает менее тяжелое заболевание. Бактерии попадают в воду или пищу человеком-носителем, а затем передаются другим людям в этом районе.

Заболеваемость брюшным тифом в Соединенных Штатах заметно снизилась с начала 1900-х годов, когда в США регистрировались десятки тысяч случаев. Сегодня в Соединенных Штатах ежегодно регистрируется менее 400 случаев, в основном у людей, которые недавно заболели. побывал в Мексике и Южной Америке. Это улучшение является результатом улучшения состояния окружающей среды. Индия, Пакистан и Египет также известны как районы высокого риска развития этого заболевания. Ежегодно во всем мире брюшным тифом страдает более 21 миллиона человек, и около 200 000 человек умирают от этой болезни.

Как люди заболевают брюшным тифом?

Брюшной тиф передается в результате употребления или употребления в пищу бактерий, содержащихся в зараженной пище или воде. Люди с острым заболеванием могут загрязнять окружающие источники воды через стул, который содержит высокую концентрацию бактерий. Загрязнение водопровода, в свою очередь, может испортить запасы пищи. Бактерии могут выживать в течение нескольких недель в воде или высушенных сточных водах.

Около 3-5% людей становятся переносчиками бактерий после острого заболевания.Другие страдают очень легким заболеванием, которое остается незамеченным. Эти люди могут стать долгосрочными носителями бактерий — даже если у них нет симптомов — и стать источником новых вспышек брюшного тифа на многие годы.

Как диагностировать брюшной тиф?

После приема зараженной пищи или воды бактерии Salmonella проникают в тонкий кишечник и временно попадают в кровоток. Бактерии переносятся лейкоцитами в печени, селезенке и костном мозге, где они размножаются и повторно попадают в кровоток.На этом этапе у людей появляются симптомы, в том числе жар. Бактерии проникают в желчный пузырь, билиарную систему и лимфатическую ткань кишечника. Здесь они размножаются в большом количестве. Бактерии попадают в кишечник и могут быть идентифицированы в образцах стула. Если результат теста не ясен, для постановки диагноза будут взяты образцы крови или мочи.

Каковы симптомы брюшного тифа?

Инкубационный период обычно составляет 1-2 недели, а продолжительность болезни — около 3-4 недель.Симптомы включают:

Плохой аппетит
Головные боли
Генерализованные боли
Лихорадка до 104 градусов по Фаренгейту
Летаргия
Диарея

Заложенность грудной клетки возникает у многих людей, часто возникают боли в животе и дискомфорт. Лихорадка становится постоянной. Улучшение наступает на третьей и четвертой неделе у тех, у кого нет осложнений. Примерно у 10% людей появляются повторяющиеся симптомы после того, как они почувствуют себя лучше в течение одной-двух недель.Рецидивы на самом деле чаще встречаются у людей, принимающих антибиотики.

Как лечить брюшной тиф?

Брюшной тиф лечится антибиотиками, убивающими бактерий Salmonella . До применения антибиотиков летальность составляла 20%. Смерть наступила от тяжелой инфекции, пневмонии, кишечного кровотечения или перфорации кишечника. Благодаря антибиотикам и поддерживающей терапии смертность снизилась до 1-2%. При соответствующей антибактериальной терапии обычно наступает улучшение в течение одного-двух дней и выздоровление в течение семи-десяти дней.

Некоторые антибиотики эффективны при лечении брюшного тифа. Хлорамфеникол был основным препаратом выбора в течение многих лет. Из-за редких серьезных побочных эффектов хлорамфеникол был заменен другими эффективными антибиотиками. При выборе антибиотиков необходимо определить географический регион, в котором произошла инфекция (некоторые штаммы из Южной Америки демонстрируют значительную устойчивость к некоторым антибиотикам). В случае рецидива пациенты снова получают лечение антибиотиками.

Тех, кто заболел хроническим заболеванием (около 3–5% инфицированных), можно пролечить антибиотиками длительного действия. Часто излечение оказывается удалением желчного пузыря, очага хронической инфекции.

Для тех, кто путешествует в районы повышенного риска, теперь доступны вакцины.

Краткий обзор брюшного тифа

Брюшной тиф вызывается бактериями Salmonella enterica серотипа Typhi .
Брюшной тиф передается при употреблении зараженной пищи или воды.
Диагноз брюшного тифа ставится при обнаружении бактерий Salmonella в кале, моче или посеве крови.
Брюшной тиф лечится антибиотиками.
Симптомы брюшного тифа: плохой аппетит, головные боли, общие боли, лихорадка и летаргия.
Примерно 3–5% пациентов становятся переносчиками бактерий после острого заболевания.

Брюшной тиф Причины, симптомы, лечение и вакцины

Что такое брюшной тиф?

Брюшной тиф — острое заболевание, связанное с лихорадкой, вызываемой бактериями Salmonella enterica серотипа Typhi .Это также может быть вызвано Salmonella paratyphi , родственной бактерией, которая обычно вызывает менее тяжелое заболевание. Бактерии попадают в воду или пищу человеком-носителем, а затем передаются другим людям в этом районе.

Заболеваемость брюшным тифом в Соединенных Штатах заметно снизилась с начала 1900-х годов, когда в США регистрировались десятки тысяч случаев. Сегодня в Соединенных Штатах ежегодно регистрируется менее 400 случаев, в основном у людей, которые недавно заболели. побывал в Мексике и Южной Америке.Это улучшение является результатом улучшения состояния окружающей среды. Индия, Пакистан и Египет также известны как районы высокого риска развития этого заболевания. Ежегодно во всем мире брюшным тифом страдает более 21 миллиона человек, и около 200 000 человек умирают от этой болезни.

Как люди заболевают брюшным тифом?

Брюшной тиф передается в результате употребления или употребления в пищу бактерий, содержащихся в зараженной пище или воде. Люди с острым заболеванием могут загрязнять окружающие источники воды через стул, который содержит высокую концентрацию бактерий.Загрязнение водопровода, в свою очередь, может испортить запасы пищи. Бактерии могут выживать в течение нескольких недель в воде или высушенных сточных водах.

Около 3-5% людей становятся переносчиками бактерий после острого заболевания. Другие страдают очень легким заболеванием, которое остается незамеченным. Эти люди могут стать долгосрочными носителями бактерий — даже если у них нет симптомов — и стать источником новых вспышек брюшного тифа на многие годы.

Как диагностировать брюшной тиф?

После приема зараженной пищи или воды бактерии Salmonella проникают в тонкий кишечник и временно попадают в кровоток.Бактерии переносятся лейкоцитами в печени, селезенке и костном мозге, где они размножаются и повторно попадают в кровоток. На этом этапе у людей появляются симптомы, в том числе жар. Бактерии проникают в желчный пузырь, билиарную систему и лимфатическую ткань кишечника. Здесь они размножаются в большом количестве. Бактерии попадают в кишечник и могут быть идентифицированы в образцах стула. Если результат теста не ясен, для постановки диагноза будут взяты образцы крови или мочи.

Каковы симптомы брюшного тифа?

Плохой аппетит
Головные боли
Генерализованные боли
Лихорадка до 104 градусов по Фаренгейту
Летаргия
Диарея

Как лечить брюшной тиф?

Для тех, кто путешествует в районы повышенного риска, теперь доступны вакцины.

Краткий обзор брюшного тифа

Брюшной тиф вызывается бактериями Salmonella enterica серотипа Typhi .
Брюшной тиф передается при употреблении зараженной пищи или воды.
Диагноз брюшного тифа ставится при обнаружении бактерий Salmonella в кале, моче или посеве крови.
Брюшной тиф лечится антибиотиками.
Симптомы брюшного тифа: плохой аппетит, головные боли, общие боли, лихорадка и летаргия.
Примерно 3–5% пациентов становятся переносчиками бактерий после острого заболевания.

Брюшной тиф Причины, симптомы, лечение и вакцины

Что такое брюшной тиф?

Брюшной тиф — острое заболевание, связанное с лихорадкой, вызываемой бактериями Salmonella enterica серотипа Typhi .Это также может быть вызвано Salmonella paratyphi , родственной бактерией, которая обычно вызывает менее тяжелое заболевание. Бактерии попадают в воду или пищу человеком-носителем, а затем передаются другим людям в этом районе.

Заболеваемость брюшным тифом в Соединенных Штатах заметно снизилась с начала 1900-х годов, когда в США регистрировались десятки тысяч случаев. Сегодня в Соединенных Штатах ежегодно регистрируется менее 400 случаев, в основном у людей, которые недавно заболели. побывал в Мексике и Южной Америке.Это улучшение является результатом улучшения состояния окружающей среды. Индия, Пакистан и Египет также известны как районы высокого риска развития этого заболевания. Ежегодно во всем мире брюшным тифом страдает более 21 миллиона человек, и около 200 000 человек умирают от этой болезни.

Как люди заболевают брюшным тифом?

Брюшной тиф передается в результате употребления или употребления в пищу бактерий, содержащихся в зараженной пище или воде. Люди с острым заболеванием могут загрязнять окружающие источники воды через стул, который содержит высокую концентрацию бактерий.Загрязнение водопровода, в свою очередь, может испортить запасы пищи. Бактерии могут выживать в течение нескольких недель в воде или высушенных сточных водах.

Около 3-5% людей становятся переносчиками бактерий после острого заболевания. Другие страдают очень легким заболеванием, которое остается незамеченным. Эти люди могут стать долгосрочными носителями бактерий — даже если у них нет симптомов — и стать источником новых вспышек брюшного тифа на многие годы.

Как диагностировать брюшной тиф?

После приема зараженной пищи или воды бактерии Salmonella проникают в тонкий кишечник и временно попадают в кровоток.Бактерии переносятся лейкоцитами в печени, селезенке и костном мозге, где они размножаются и повторно попадают в кровоток. На этом этапе у людей появляются симптомы, в том числе жар. Бактерии проникают в желчный пузырь, билиарную систему и лимфатическую ткань кишечника. Здесь они размножаются в большом количестве. Бактерии попадают в кишечник и могут быть идентифицированы в образцах стула. Если результат теста не ясен, для постановки диагноза будут взяты образцы крови или мочи.

Каковы симптомы брюшного тифа?

Плохой аппетит
Головные боли
Генерализованные боли
Лихорадка до 104 градусов по Фаренгейту
Летаргия
Диарея

Как лечить брюшной тиф?

Для тех, кто путешествует в районы повышенного риска, теперь доступны вакцины.

Краткий обзор брюшного тифа

Брюшной тиф вызывается бактериями Salmonella enterica серотипа Typhi .
Брюшной тиф передается при употреблении зараженной пищи или воды.
Диагноз брюшного тифа ставится при обнаружении бактерий Salmonella в кале, моче или посеве крови.
Брюшной тиф лечится антибиотиками.
Симптомы брюшного тифа: плохой аппетит, головные боли, общие боли, лихорадка и летаргия.
Примерно 3–5% пациентов становятся переносчиками бактерий после острого заболевания.

Симптомы, лечение, причины и профилактика

Брюшной тиф — это бактериальная инфекция, которая может вызывать высокую температуру, диарею и рвоту.Это может быть фатальным. Это вызвано бактериями Salmonella typhi.

Инфекция часто передается через зараженную пищу и питьевую воду, и она более распространена в местах, где мыть руки реже. Он также может передаваться носителями, которые не знают, что являются переносчиками бактерий.

Ежегодно в Соединенных Штатах регистрируется около 5700 случаев заболевания, и 75 процентов из них начинаются во время международных поездок. Ежегодно во всем мире брюшным тифом болеют около 21,5 миллиона человек.

Если брюшной тиф обнаружен на ранней стадии, его можно успешно лечить антибиотиками; без лечения брюшной тиф может быть смертельным.

Краткие сведения о брюшном тифе

Брюшной тиф — распространенная бактериальная инфекция в странах с низкими доходами.
Если не лечить, это приводит к летальному исходу примерно в 25 процентах случаев.
Симптомы включают высокую температуру и желудочно-кишечные проблемы.
Некоторые люди переносят бактерии без развития симптомов
Большинство случаев заболевания, зарегистрированных в США, зарегистрировано за рубежом
Единственное лечение брюшного тифа — антибиотики

Поделиться на Pinterest Тиф — это инфекция, вызываемая бактериями Salmonella typhimurium, которые передаются от человека к человеку человек.

Брюшной тиф — это инфекция, вызываемая бактерией Salmonella typhimurium (S. typhi) .

Бактерия обитает в кишечнике и кровотоке человека. Он передается от человека к человеку при прямом контакте с фекалиями инфицированного человека.

Ни одно животное не является переносчиком этой болезни, поэтому всегда передается от человека человеку.

При отсутствии лечения примерно 1 из 5 случаев брюшного тифа может быть смертельным. При лечении менее 4 из 100 случаев заканчиваются смертельным исходом.

С.typhi проникает через рот и проводит в кишечнике от 1 до 3 недель. После этого он проникает через стенку кишечника в кровоток.

Из кровотока распространяется в другие ткани и органы. Иммунная система хозяина мало что может сделать, чтобы дать отпор, потому что S. typhi может жить в клетках хозяина, в безопасности от иммунной системы.

Брюшной тиф диагностируется путем обнаружения S. typhi в образцах крови, стула, мочи или костного мозга.

Симптомы обычно появляются через 6–30 дней после контакта с бактериями.

Два основных симптома брюшного тифа — лихорадка и сыпь. Тифозная лихорадка особенно высока, постепенно увеличиваясь в течение нескольких дней до 104 градусов по Фаренгейту, или от 39 до 40 градусов по Цельсию.

Сыпь, которая встречается не у всех пациентов, состоит из пятен розового цвета, особенно на шее и животе.

Другие симптомы могут включать:

В редких случаях симптомы могут включать спутанность сознания, диарею и рвоту, но обычно они не являются серьезными.

В серьезных, нелеченных случаях кишечник может перфорироваться. Это может привести к перитониту, инфекции ткани, выстилающей внутреннюю часть живота, которая считается смертельной в 5–62 процентах случаев.

Другая инфекция, паратиф, вызывается Salmonella enterica . Симптомы схожи с симптомами брюшного тифа, но менее вероятны летальные исходы.

Единственное эффективное лечение брюшного тифа — антибиотики. Чаще всего используются ципрофлоксацин (для небеременных взрослых) и цефтриаксон.

Помимо антибиотиков, для регидратации важно пить достаточное количество воды.

В более тяжелых случаях, когда кишечник перфорирован, может потребоваться операция.

Брюшной тиф Устойчивость к антибиотикам

Как и в случае с рядом других бактериальных заболеваний, в настоящее время существует озабоченность по поводу растущей устойчивости антибиотиков к S. typhi.

Это влияет на выбор доступных лекарств для лечения брюшного тифа. Например, в последние годы брюшной тиф стал устойчивым к триметоприм-сульфаметоксазолу и ампициллину.

Ципрофлоксацин, одно из основных лекарств от брюшного тифа, также испытывает аналогичные трудности. Некоторые исследования показали, что уровень устойчивости Salmonella typhimurium составляет около 35 процентов.

Брюшной тиф вызывается бактериями S. typhi и распространяется через пищу, напитки и питьевую воду, загрязненные инфицированными фекалиями. При мытье фруктов и овощей зараженная вода может распространиться.

Некоторые люди являются бессимптомными носителями брюшного тифа, что означает, что они являются носителями бактерий, но не страдают от побочных эффектов.Другие продолжают нести бактерии после того, как исчезнут их симптомы. Иногда болезнь может появиться снова.

Людям с положительным результатом теста в качестве носителей может быть отказано в работе с детьми или пожилыми людьми до тех пор, пока медицинские тесты не покажут, что они чисты.

Страны с ограниченным доступом к чистой воде и средствам для стирки обычно имеют большее количество случаев брюшного тифа.

Вакцинация

Поделиться на Pinterest Если вы путешествуете по региону, где распространен брюшной тиф, рекомендуется вакцинация.

Перед поездкой в зону повышенного риска рекомендуется сделать прививку от брюшного тифа.

Это может быть достигнуто путем перорального приема лекарств или одноразовой инъекции:

Перорально: живая аттенуированная вакцина. Состоит из 4 таблеток, по одной через день, последнюю — за 1 неделю до поездки.
Прививка, инактивированная вакцина, вводимая за 2 недели до поездки.

Вакцины не эффективны на 100 процентов, поэтому при приеме пищи и питье следует соблюдать осторожность.

Вакцинацию не следует начинать, если человек в настоящее время болеет или ему меньше 6 лет. Людям с ВИЧ не следует принимать живую пероральную дозу.

Вакцина может иметь побочные эффекты. У каждого 100 человек поднимется температура. После пероральной вакцины могут возникнуть проблемы с желудочно-кишечным трактом, тошнота и головная боль. Однако тяжелые побочные эффекты при использовании любой вакцины редки.

Существует два типа вакцины против брюшного тифа, но все же необходима более мощная вакцина.Живая пероральная версия вакцины — самая сильная из двух. Спустя 3 года он все еще защищает людей от инфекции в 73 процентах случаев. Однако у этой вакцины больше побочных эффектов.

Существующие вакцины не всегда эффективны, и, поскольку брюшной тиф широко распространен в более бедных странах, необходимо провести дополнительные исследования, чтобы найти более эффективные способы предотвращения его распространения.

Устранение брюшного тифа

Даже после того, как симптомы брюшного тифа прошли, бактерии могут быть переносчиками.

Это затрудняет искоренение болезни, потому что носители, симптомы которых исчезли, могут быть менее осторожны при мытье пищи или общении с другими людьми.

Людям, путешествующим в Африке, Южной Америке и Азии, в частности в Индии, следует проявлять бдительность.

Как избежать заражения

Брюшной тиф передается при контакте и проглатывании инфицированных фекалий человека. Это может произойти из-за зараженного источника воды или при обращении с пищей.

Ниже приведены некоторые общие правила, которым следует следовать во время путешествий, чтобы минимизировать риск брюшного тифа:

Пейте воду в бутылках, желательно газированную.
Если невозможно достать воду в бутылках, перед употреблением убедитесь, что вода нагревается при непрерывном кипении в течение как минимум одной минуты.
Остерегайтесь есть все, что было сделано кем-то другим.
Не ешьте в уличных киосках с едой и ешьте только горячую пищу.
Не добавляйте лед в напитки.
Избегайте сырых фруктов и овощей, чистите фрукты самостоятельно и не ешьте кожуру.

Прочитать статью на испанском языке

Симптомы, лечение, причины и профилактика

Краткие сведения о брюшном тифе

Брюшной тиф — распространенная бактериальная инфекция в странах с низкими доходами.
Если не лечить, это приводит к летальному исходу примерно в 25 процентах случаев.
Симптомы включают высокую температуру и желудочно-кишечные проблемы.
Некоторые люди переносят бактерии без развития симптомов
Большинство случаев заболевания, зарегистрированных в США, зарегистрировано за рубежом
Единственное лечение брюшного тифа — антибиотики

Брюшной тиф — это инфекция, вызываемая бактерией Salmonella typhimurium (S. typhi) .

Ни одно животное не является переносчиком этой болезни, поэтому всегда передается от человека человеку.

Брюшной тиф диагностируется путем обнаружения S. typhi в образцах крови, стула, мочи или костного мозга.

Симптомы обычно появляются через 6–30 дней после контакта с бактериями.

Сыпь, которая встречается не у всех пациентов, состоит из пятен розового цвета, особенно на шее и животе.

Другие симптомы могут включать:

Помимо антибиотиков, для регидратации важно пить достаточное количество воды.

В более тяжелых случаях, когда кишечник перфорирован, может потребоваться операция.

Брюшной тиф Устойчивость к антибиотикам

Вакцинация

Перед поездкой в зону повышенного риска рекомендуется сделать прививку от брюшного тифа.

Это может быть достигнуто путем перорального приема лекарств или одноразовой инъекции:

Перорально: живая аттенуированная вакцина. Состоит из 4 таблеток, по одной через день, последнюю — за 1 неделю до поездки.
Прививка, инактивированная вакцина, вводимая за 2 недели до поездки.

Вакцины не эффективны на 100 процентов, поэтому при приеме пищи и питье следует соблюдать осторожность.

Устранение брюшного тифа

Даже после того, как симптомы брюшного тифа прошли, бактерии могут быть переносчиками.

Людям, путешествующим в Африке, Южной Америке и Азии, в частности в Индии, следует проявлять бдительность.

Как избежать заражения

Пейте воду в бутылках, желательно газированную.
Если невозможно достать воду в бутылках, перед употреблением убедитесь, что вода нагревается при непрерывном кипении в течение как минимум одной минуты.
Остерегайтесь есть все, что было сделано кем-то другим.
Не ешьте в уличных киосках с едой и ешьте только горячую пищу.
Не добавляйте лед в напитки.
Избегайте сырых фруктов и овощей, чистите фрукты самостоятельно и не ешьте кожуру.

Прочитать статью на испанском языке

Симптомы, лечение, причины и профилактика

Краткие сведения о брюшном тифе

Брюшной тиф — распространенная бактериальная инфекция в странах с низкими доходами.
Если не лечить, это приводит к летальному исходу примерно в 25 процентах случаев.
Симптомы включают высокую температуру и желудочно-кишечные проблемы.
Некоторые люди переносят бактерии без развития симптомов
Большинство случаев заболевания, зарегистрированных в США, зарегистрировано за рубежом
Единственное лечение брюшного тифа — антибиотики

Брюшной тиф — это инфекция, вызываемая бактерией Salmonella typhimurium (S. typhi) .

Ни одно животное не является переносчиком этой болезни, поэтому всегда передается от человека человеку.

Брюшной тиф диагностируется путем обнаружения S. typhi в образцах крови, стула, мочи или костного мозга.

Симптомы обычно появляются через 6–30 дней после контакта с бактериями.

Сыпь, которая встречается не у всех пациентов, состоит из пятен розового цвета, особенно на шее и животе.

Другие симптомы могут включать:

Помимо антибиотиков, для регидратации важно пить достаточное количество воды.

В более тяжелых случаях, когда кишечник перфорирован, может потребоваться операция.

Брюшной тиф Устойчивость к антибиотикам

Вакцинация

Перед поездкой в зону повышенного риска рекомендуется сделать прививку от брюшного тифа.

Это может быть достигнуто путем перорального приема лекарств или одноразовой инъекции:

Перорально: живая аттенуированная вакцина. Состоит из 4 таблеток, по одной через день, последнюю — за 1 неделю до поездки.
Прививка, инактивированная вакцина, вводимая за 2 недели до поездки.

Вакцины не эффективны на 100 процентов, поэтому при приеме пищи и питье следует соблюдать осторожность.

Устранение брюшного тифа

Даже после того, как симптомы брюшного тифа прошли, бактерии могут быть переносчиками.

Людям, путешествующим в Африке, Южной Америке и Азии, в частности в Индии, следует проявлять бдительность.

Как избежать заражения

Пейте воду в бутылках, желательно газированную.
Если невозможно достать воду в бутылках, перед употреблением убедитесь, что вода нагревается при непрерывном кипении в течение как минимум одной минуты.
Остерегайтесь есть все, что было сделано кем-то другим.

Что такое нематодозы: лечение, симптомы, профилактика, статьи NITA-FARM

лечение, симптомы, профилактика, статьи NITA-FARM

Под термином «нематодозы животных» объединяют гельминтозные болезни, причина которых – круглые гельминты, паразитирующие в организме животных, в частности, КРС, овец, свиней, птицы, лошадей. Часто наблюдаются у собак, кошек. Заболевания чрезвычайно опасны потенциальным заражением человека, значительно снижают продуктивность поголовья и чреваты гибелью инвазированных особей. Руководители хозяйств и ветеринарные врачи должны регулярно проводить профилактику нематодозов посредством дегельминтизации лекарственными препаратами и следить за здоровьем животных.

Источники заболевания

Источник нематодозов – яйца и личинки различных нематод (Dictyocaulus, Haemonchus, Ostertagia, Thelazia, Trichostrongylus, Nematodirus и т.д.), которые попадают в организм животного вместе с кормосмесью или водой на зараженных пастбищах. Переносчиками личинок могут быть также слепни, земляные черви.

Основное место в организме, где паразитируют нематоды, – ЖКТ, однако нередки заболевания, поражающие легкие, кожные покровы.

Распространенные нематодозы

Ученые насчитывают около 25 тыс. видов нематод. Многие из них вызывают тяжелые заболевания, среди которых у животных наиболее часто встречаются:

КРС и овцы – нематодоз, буностомоз, маршаллагиоз, гемонхоз, протостронгилез, диктиокаулез;

свиньи – трихинеллез, аскаридоз, трихоцефалез, метастронгилез;

лошади — альфортиоз, параскаридоз, трихостронгилез, диктиокаулез, оксиуроз, стронгилез, делафондиоз;

птицы – амидостомоз, эхинуриоз, гетеракидоз, аскаридиоз, тетрамероз.

Симптомы нематодозов

Существует ряд общих признаков, по которым определяют заражение животных нематодами:

Животное отрывисто кашляет, особенно при движении.

Из ноздрей выделяется слизь, нередко наблюдаются воспаления легких, бронхов.

За резким снижением аппетита следует такое же резкое снижение веса.

Нередко возникает рвота, понос сменяется запором.

Живот сильно вздувается, могут быть разрывы кишечника.

Животное выглядит угнетенным, истощенным, мало двигается.

У молодняка могут возникать нервные судороги, припадки, задерживается развитие.

В среднем личинки нематод, попадающие в организм, созревают в течение 10-15 дней, а спустя такой же период становятся половозрелыми. При заражении взрослыми нематодами первые признаки болезни появляются через 5-7 дней.

Диагностика

Чаще всего яйца и взрослых нематод обнаруживают при изучении кала животных под микроскопом.

При патологоанатомическом изучении в кишечнике обнаруживают нематод, в самих тканях – кровотечения и воспаления.

Препараты для лечения нематодозов

Для лечения нематодозов Компания NITA-FARM предлагает препарат Риказол – собственную разработку, прошедшую клинические исследования. Он доказал высокую эффективность дегельминтизации при нематодных и смешанных инвазиях, а также при таких трудноизлечимых заболеваниях, как фасциолез, парамфистоматоз, дикроцелиоз.

В основе инъекционной формы – рикобендазол. Это активный метаболит альбендазола, одновременно оказывающий действие на всех гельминтов.

Достаточно однократной инъекции. Максимальной эффективности препарат достигает спустя уже 8 часов.

Действие распространяется на половозрелых и неполовозрелых нематод, а также цестод и половозрелых трематод.

Риказол обладает 98-100% эффектом. Одинаково эффективен при нематодозах КРС, свиней, овец.

Препарат на 100% биодоступен, легко выводится вместе с желчью. Молоко коров можно использовать уже через 5 суток, мясо – через 30 суток после инъекции.

Профилактика нематодозов

Необходимо проводить мелиорацию пастбищ и периодически менять их.

Места содержания животных регулярно чистят и обрабатывают.

Навоз вывозить только после складирования и выдержки.

В профилактических целях рекомендуется использовать препарат Риказол дважды в год – весной и осенью.

Нематодозы у человека, животных, растений – виды, симптомы, диагностика, лечение

Нематодозы у людей и животных
Нематодоз	Возбудитель	Страдают от заболевания	Поражаемые органы и системы	Пути заражения
Аббревиатоз (Abbreviatosis)	Abbreviata caucasica	Чаще обезьяны, реже − человек	Пищевод, желудок, тонкая кишка	При проглатывании зараженного жука или таракана
Акантохейлонематоз (acanthocheilonematosis; син. дипеталонематоз, dipetalonematosis)	Dipetalonema perstans и Dipetalonema streptocerca	Человек и другие приматы	D.perstans − брыжейка, забрюшинная клетчатка, плевральная полость, перикарда, взрослые особи D. streptocerca обитают под кожей, личинки – в периферической крови	При укусах мокрецов (очень мелких кровососущих насекомых)
Ангиостронгилез (angiostrongylidosis)	Личинки Angiostrongylus cantonensis и взрослые A. costaricensis – у людей; A. vasorum (французский сердечный червь) – у собак.	Человек,собака	У человека –головной мозг, слепокишечная артерия, стенки ЖКТ. У собак – сердце.	При употреблении полусырых или сырых моллюсков, крабов, креветок, земных слизней и улиток.
Анизакидоз (Anisacidosis)	Личинки семейства Anisakidae	Человек	ЖКТ	При употреблении рыбы (70% сельдь).
Анкилостомоз (Ancylostomiases)	Анкилостомы (Ancylostoma)	Человек, кошки, собаки	Двенадцатиперстная кишка	Через кожу, еду и воду
Аскаридоз (Ascaridosis)	Семейство аскариды (Ascarididae)	Человек, собаки, кошки, лошади, свиньи и другие животные	Кишечник, желчные пути, панкреатические ходы, легкие и другие органы.	Через немытые овощи, фрукты и ягоды, воду, растительность
Байлисаскаридоз (Baylisascariasis)	Аскарида енотов (Baylisascaris procyonis)	Собаки, белки, шиншиллы, морские свинки, мыши, крысы, птицы и человек	Кишечник, печень, лёгкие, глаза и головной мозг	Через загрязненную растительную пищу
Буностомоз (Вunostomosi)	Bunostomum phlebotomum	Человек и сельскохозяйственные животные	Кожа у человека и тонкая кишка у животных	Через кожу и орально
Бругиоз (Brugiosis)	Brugia malayi	Человек	Лимфатическая система	Через укусы комаров
Вухерериоз (Vuhererioz)	Wuchereria bancrofti	Человек	Лимфатическая система	Через укусы комаров
Габронемоз (Habronemoses)	Habronema muscae и Н. microstoma	Лошади и редко человек	Желудок, кожа и легкие	Через укусы мух
Гемонхоз (Haemonchosis)	Haemonchus contortus	Жвачные животные и редко человек	Кишечник, нервная система, кроветворные органы и эндокринные железы	Через пищу
Гетеракидоз (Heterakidosis)	Heterakis gallinarum	Куры, индейки, цесарки	Слепые отростки ЖКТ	Через загрязненную пищу или воду
Гнатостомоз (Gnathostomosis)	Gnathostoma spinigerum и G. hispidum (чаще личинки)	Только человек, но от взрослых особей страдают плотоядные животные	Кожа, ЦНС, легкие, глаза	Через кожу и при употреблении воды, мяса птиц и рыбы
Дирофиляриоз (Dirofilariasis)	Род Дирофилярии (Dirofilaria)	Собаки, кошки, иногда человек и дикие животные	Кровеносная система, у собак сердце	Через укусы кровососущих насекомых
Дракункулез (Dracunculiasis)	Dracunculus medinensis	Человек	Подкожная клетчатка	При поглощении воды с зараженными рачками
Энтеробиоз (Enterobiosis)	Острица (Enterobius vermicularis)	Человек, но иногда индийская макака. Другие виды из этого рода находили у некоторых приматов.	Место перехода тонкой кишки в толстую и ниже	Через загрязненную пищу и воду, при вдыхании яиц
Мансонеллез (mansonellosis)	Mansonella ozzardi	Человек	Брыжейка кишечника и париетальная брюшина.	При укусах мокрецов и мошек
Стрептоцеркоз (Streptocercosis)	Mansonella streptocerca	Человек, шимпанзе	Подкожные ткани	При укусах мокрецов
Лоаоз (Loaosis)	Loa loa	Человек, некоторые приматы	Подкожная жировая ткань	При укусе слепней
Некатороз (Necatorosis)	Necator americanus	Человек	Двенадцатиперстная и тонкую кишка	Через кожу, при употреблении немытых овощей, фруктов, сырой воды
Оксиуроз (Oxyurosis)	Род Оксиурис (Oxyuris)	Лошади, ослы, мулы	Толстый кишечник	При поедании корма
Онхоцеркоз (Onchocerciasis)	Onchocerca volvulus	Человек	Лимфоузлы, подкожный эпидермис, глаза	При укусах мошек
Сингамоз (Syngamidosis)	Syngamus laryngeus, S. trachea, S. skrjabinomorpha	Птицы (куры, индейки и другие), редко – человек	Дыхательные органы	Через пищу и воду
Стронгилоидоз (strongyloidosis)	Strongyloides stercoralis, Strongyloides papillosus	Человек, жвачные животные	Подкожная клетчатка (личинки), кишечник (взрослые особи)	Через кожу
Трихоцефалез (thelaziosis)	Thelazia callipaeda, иногда − T. californiensis	Собаки, кошки, лошади, верблюды, иногда − человек	Глаза	Через слизистую оболочку глаза (мухами)
Токсокароз (toxocariasis)	Личинки рода Токсокары (Тoxocara) –Т. canis, T. mystax, T. vitulorum	Человек, грызуны, домашний скот, птицы. [У кошек, собак и скота взрослые особи локализуются в кишечнике.]	Различные органы и ткани	С загрязненной пищей и водой
Томинксоз (Tominxosis)	Thominx aerophilus	Человек, собаки, кошки, пушные звери	Дыхательные пути	Орально, в основном через грязные руки
Трихинеллез (Trichinellosis)	Трихинелла (Trichinella spiralis) и другие менее известные представители рода	Человек, свиньи и другие млекопитающие	Подслизистый слой тонкой кишки (взрослые) и мышечные ткани (личинки)	При употреблении мяса зараженного животного
Трихоцефаллез (Trichocephalosis)	Род Власоглавы (Trichuris trichiura)	Человек, собаки, кошки и другие животные	ЖКТ	Через загрязненную пищу и воду

Нематодозы — Википедия. Что такое Нематодозы

Нематодозы (лат. nematodoses) — болезни человека, животных и растений, вызываемые круглыми червями (Nematoda).

Возбудитель

Нематоды или круглые черви — раздельнополые гельминты, имеют нервную, выделительную, пищеварительную и половую системы. Самки всегда крупнее самцов.

Среди нематод имеются геогельминты, биогельминты и контактные гельминты (см. Гельминтозы). Возбудители геонематозов развиваются во внешней среде (почве, воде, на предметах домашнего обихода), а развитие возбудителей бионематодозов связано со сменой хозяев. Контактные гельминты передаются от человека к человеку без необходимости развиваться в почве (к ним относятся острицы).

Паразиты локализуются в большинстве тканей и органов человека (желудочно-кишечный тракт, мышцы, органы дыхания, печень, почки, глаза и так далее).

Всемирная Организация Здравоохранения сообщила о возможности развития резистентности у кишечных нематод к антигельминтикам, в частности, при некаторозе к мебендазолу и при анкилостомозе — к пирантелу.

Заражение

Заражение человека нематодозами происходит обычно при проглатывании зрелых (инвазионных) яиц или личинок нематод с частицами почвы, водой, продуктами питания. Сохранение и развитие яиц и личинок нематод во внешней среде возможно лишь при определённых температурных условиях, достаточной влажности и доступе кислорода.

Некоторые гельминтозы распространяются насекомыми-переносчиками — филяриатозы, другие могут попадать в человека при сексуальном контакте.

Анкилостомы и стронгилиды способны проникать в человека через кожу.

Нематодозы человека

У человека зарегистрированы:

См. также

Литература

Нематодозы — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Нематодозы (лат. nematodoses) — болезни человека, животных и растений, вызываемые круглыми червями (Nematoda).

Возбудитель

Заражение

Анкилостомы и стронгилиды способны проникать в человека через кожу.

Нематодозы человека

У человека зарегистрированы:

См. также

Литература

Нематодозы у кошек и собак: симптомы и лечение

Нематодозы – это заболевания животных, в том числе, кошек и собак, вызванное круглыми червями класса Nematoda.

Разновидности: капилляриоз, токсокароз, токсоскаридоз, трихоцефалез, анкилостомоз, трихенеллез,томинксоз, унцинариоз, спироцеркоз, диоктофимоз, дирофиряриоз.

Нематоды характеризуются удлиненным веретенообразным телом. Размеры их находятся в диапазоне от 1 мм достигая нескольких сантиметров. Тело глистов можно сравнить с трубкой в трубке, которое покрывает так называемая кутикула. Она защищает червя от агрессивной среды пищеварительного тракта, а также от механических воздействий. Под кутикулой — слой гиподермы, где активно происходят обменные процессы.

Все тело данного паразита покрывает кутикула. Структура кутикулы играет важную роль в дифференциации видов нематод. Так, например, одни могут иметь шипы или выросты, другие гребни, сосочки и т.д., в зависимости от того, какому роду и виду относится гельминт.

Жизненный цикл нематод может проходить либо полностью во внутренних органах животного, либо лишь частично. Например, острицы откладывают яйца на коже возле анального отверстия. В большинстве своем нематоды имеют разный пол. Как правило, самки большего размера, чем самцы. Хотя, довольно редко, но все же, среди нематод можно встретить гермафродитов.

Маленькие червячки способны вызывать действительно смертельные «побочные эффекты»: они могут пробивать внутренние органы, попадать даже в мозг и сердце, а большие клубки гельминтов часто просто разрывают кишечник щенков и котят, обрекая тех на мучительную смерть от перитонита. В более «легких» случаях они просто намертво забивают просвет кишок, вызывая полную непроходимость. Как результат – снова летальный исход от некроза, заворота и все того же перитонита.

Этиология

Нематоды вида Ancylostoma spp. и Uncinaria spp у собак и кошек имеют широкое распространение. Однако в сравнении с собаками, у кошек обнаруживаются чуть реже. Заразиться животное может с водой и пищей, либо через молоко матери. Личинки, которые только вылупились, легко проникают через кожу. Половозрелые особи обитают в просвете тонкого кишечника, прикрепляясь к его слизистой оболочке. В зависимости от вида, одни питаются слизистой оболочкой, другие кровью. Если говорить о тяжелой степени заражения, то нематоды обнаруживаются и в толстом отделе кишечника. Лечение может усложняться ввиду того, что личинки распространяются во все органы и ткани помимо кишечника.

Симптомы нематодозов

Возбудителей гельминтозов много, поэтому симптомы заболевания отличаются. Они также зависят от количества паразитов, вида заселенного ими органа и состояния здоровья животного.

Существует ряд общих признаков, по которым можно определить заражение животных нематодами:

Появление глистов или яиц в кале;
Изменение поведение кошек и собак;
Животное отрывисто кашляет, особенно при движении;
Из ноздрей выделяется слизь, часто наблюдаются воспаления легких, бронхов;
У животного резко снижается аппетит, затем так же резко снижается вес;
Довольно часто возникает рвота, понос сменяется запором;
Живот сильно вздувается, могут происходить разрывы кишечника;
Животное выглядит угнетенным, истощенным, мало двигается;
У взрослых собак болезнь редко бывает вызвана только нематодами. Чаще они сопровождают другие болезни кишечника.

Диагноз

На основании вышеизложенных симптомов, назначаются исследования на выявление паразитов. Чтобы обнаружить гельминтов, проводят копрологические исследования. Данные анализы помогают обнаружить яйца нематод в фекалиях животного. Но если кошка, либо собака заразились гельминтами недавно, то при первой сдаче анализом можно не обнаружить яйца паразитов, ввиду того, что их просто еще незначительное количество. В таком случае, проводить данное исследование лучше 3-4 раза за месяц, что даст более точный результат

Могут ли нематоды передаваться человеку?

Toxocara cati и canis передаются людям при случайном проглатывании яиц с зараженными личинками. Это приводит, в свою очередь, к миграции висцеральных личинок, которые достигают глаз. Очень важно быть осторожным с детьми и понимать всю серьезность и надобность соблюдения графика дегельминтизации, чтобы предотвратить нематоз.

Лечение

Для лечения кошек и собак при нематодозе применяют:

Гельмимакс-4 – для котят, кошек, мелких щенков и собак;
Гельмимакс-10 – для взрослых кошек более 4 кг, собак и щенков средних размеров;
Гельмимакс-20 – для крупных собак и щенков.

Если говорить о плановой дегельминтизации, то препарат задают однократно. При установленном диагнозе или обнаружении гельминтов в кале, требуется повторить дачу препарата через 14 дней в тех же дозах.

Эффективным средством для лечения цестодозов является «Празицид суспензия». Данное средство не требует предварительной подготовки животного, каких-либо ограничений в питании, приема слабительных медикаментов или витаминов.

Суспензию задают, подмешивая к корму в первой половине дня, либо принудительно вливают в открытую пасть на корень языка. В легкой форме достаточным будет однократное применение. Тяжелые формы глистных инвазий лечат на протяжении 3-х дней подряд.

В идеале, продолжать дегельминтизацию нужно каждые три месяца жизни. Более регулярной должна быть обработка, если у вас есть дети, а кошка и собака постоянно бывает на улице.

Нематодозы — это… Что такое Нематодозы?

гельминтозы, вызываемые нематодами — круглыми червями класса Nematoda. Среди других гельминтозов Н. имеют наибольшее значение в патологии человека, большинство из них — геогельминтозы (см. Гельминтозы); развитие их яиц или личиночных форм происходит в почве. Филяриатозы — трансмиссивные биогельминтозы; передача их возбудителей связана с насекомыми-переносчиками (комарами, мотками, слепнями)
Аскаридоз и трихоцефалез (Трихоцефалёз) распространены в странах умеренного и теплого климата. Анкилостомидозы и Стронгилоидоз характерны для влажных субтропиков и тропической зоны, стронгилоидоз встречается и в зоне умеренного климата. Трихинеллез (Трихинеллёз) — биогельминтоз, при котором заражение чаще происходит через инвазированное личиночными стадиями трихонелл мясо свиней, — встречается повсеместно от полярных широт до экватора, как и Энтеробиоз — контактный гельминтоз человека.
В СССР наиболее часто наблюдаются следующие нематодозы: аскаридоз, энтеробиоз, трихоцефалез, Токсокароз, в отдельных регионах — Анкилостомидозы, трихинеллез, Стронгилоидоз. Аскаридозу, энтеробиозу, трихоцефалезу в основном подвержены дети в связи с недостаточными гигиеническими навыками и отсутствием или низким уровнем специфического иммунитета.

У взрослых иммунитет нестерильный, проявляется главным образом относительно компенсированным клиническим течением инвазий и исчезает при излечении.
Перечисленные гельминтозы могут протекать с выраженной острой стадией с общими аллергическими проявлениями, при массивной инвазии — с органными поражениями аллергической природы (например, при аскаридозе, анкилостомидозе, стронгилоидозе, трихинеллезе). Хроническая стадия кишечных Н. характеризуется болями в животе неопределенного характера, диспептическими расстройствами. При анкилостомидозах, особенно при анкилостомозе, может развиться тяжелая железодефицитная анемия (см. Анемии). При стронгилоидозе вследствие аутосуперинвазии личинками паразита в хронической стадии сохраняется состояние аллергии. Трихинеллез, как правило, протекает только в острой форме. Токсокароз, при котором в организме человека существуют только личиночные стадии возбудителя, протекает только в острой форме с постепенным угасанием симптоматики в течение 1—3 лет. Продолжительность аскаридоза 1 год, трихоцефалеза, анкилостомидозов — 3—4 года. Острая стадия филяриатозов (вухерериоза, бругиоза, онхоцеркоза, лоаоза, дипеталонематоза (см. Филяриатозы) и др.) обычно проходит незаметно. Хроническая стадия с причнаками общих и местных аллергических явлений развивается в сроки от нескольких месяцев до 2—7 лет.
В зависимости от вида возбудителя филяриатозы преимущественно проявляются поражением лимфатической системы (вухерериоз, бругиоз) или подкожной клетчатки с образованием плотных узлов и глаз (онхоцеркоз). Глаза поражаются также при лоаозе — антропонозе, возбудители которого передаются слепнями (промежуточные хозяева). Встречается только на Африканском континенте, главным образом в Западной Африке. При лоаозе половозрелые гельминты располагаются в подкожной клетчатке, в серозных оболочках. под конъюнктивой глаза, где они хорошо видны (самец длиной 30—40 мм, самка — 50—70 мм) даже невооруженным глазом.
К числу Н., для которых человек является случайным (факультативным) хозяином, относятся трихостронгилоидозы, Н. мелкого и крупного рогатого скота. Трихостронгилоидозы распространены в Закавказье, однако случаи заболевания описаны также в средней полосе и даже на севере европейской части нашей страны, а также в Западной Сибири, на Дальнем Востоке. Болезнь проявляется тошнотой, потерей аппетита, иногда поносами, общей слабостью, потерей массы тела.
Еще более редким Н. человека является томинксоз. Для возбудителя Thominx aerophilus окончательными хозяевами являются кошки, собаки, дикие хищники, промежуточным — дождевой червь. Человек может заразиться при раздавливании червя руками и занесении инвазионной личинки в рот. Болезнь протекает тяжело в виде астматического бронхита с мучительным непрерывным кашлем, выделением слизисто-гнойной, иногда кровянистой мокроты. может осложняться бронхопневмонией. Встречаются казуистические случаи поражения человека нематодами птиц (куриных) — сингамидоз и крупного рогатого скота — телязиоз. Возбудители последнего — телязии — биогельминты. Переносчиками их являются мухи, через хоботок которых инвазионные личинки попадают на слизистую оболочку глаза окончательного хозяина. Появляется слезотечение, в течение нескольких дней развивается конъюнктивит, кератит, блефарит с гноетечением и образованием корок, нередко слипанием век.
В диагностике Н. большое значение имеет эпидемиологический анамнез, включающий сведения о профессии (работа с землей, со скотом, охота и др.), бытовых навыках (употребление в пищу кулинарно не обработанного мяса), для тропических Н. — филяриатозов — пребывание в тропиках, а также данные о гигиеническом уровне жизни населения.
Кишечные Н. (аскаридоз, трихоцефалез, анкилостомидозы) в хронической стадии имеют сходную клиническую картину. Стронгилоидоз отличается большей выраженностью аллергической симптоматики. Для диагностики и дифференциальной диагностики этих гельминтозов требуется исследование фекалий на яйца гельминтов, при стронгилоидозе — фекалий и дуоденального содержимого на личинки стронгилоид (см. Гельминтологические методы исследования (Гельминтологические методы исследований)). Диагноз трихинеллеза устанавливают на основании характерной клинической картины (см. Трихинеллез (Трихинеллёз)), серологических реакций со специфическим диагностикумом (реакция связывания комплемента, иммуноферментный анализ), иногда (при отсутствии возможности исследовать источник инвазии — зараженное личинками мясо) — биопсии скелетных мышц с трихинеллоскопией. Для постановки диагноза энтеробиоза необходимо исследование перианального соскоба. При томинксозе исследуют мокроту на яйца гельминтов. Токсокароз диагностируют на основании клинической картины очагового множественного поражения легких, нередко гепатоспленомегалии, гиперзозинофилии и серологических реакций (реакция непрямой гемагглютинации, иммуноферментный анализ). При филяриатозах лимфатической системы исследуют кровь на микрофилярии в разное время суток в зависимости от вида штамма предполагаемого Н. При онхоцеркозе, стрептоцеркозе микрофилярии обнаруживают в тонких срезах кожи, иногда при удалении узла — онхоцеркомы, в которой находятся зрелые паразиты. Яйца трихостронгилид обнаруживают в фекалиях, иногда в дуоденальном содержимом. Телязий вымывают струей физиологического раствора из конъюнктивального мешка или извлекают из слезных протоков.
Лечение большинства Н. не представляет трудностей. Универсальными препаратами для лечения кишечных Н. являются отечественный препарат медамин и зарубежный — мебендазол (вермокс). Последний не эффективен при стронгилоидозе. При аскаридозе, энтеробиозе, анкилостомидозах, трихостронгилидозах назначают также левамизол (декарис) и пирантела памоат. Лечение трихинеллеза проводят мебендазолом, токсокароза — мебендазолом и тиабендазолом (минтезолом).
Прогноз при кишечных нематодозах с массивной инвазией в случае несвоевременного лечения неблагоприятный, особенно у детей раннего возраста. Развитие осложнений при нематодозе ухудшает прогноз (например, слоновость при вухерериозе, поражение глаз — при анхоцеркозе).
Профилактика геогельминтозов сводится к гигиеническому воспитанию населения, трихинеллеза — к соблюдению правил кулинарной обработки мяса свиней, диких животных. При трансмиссивных биогельминтозах проводят борьбу с переносчиками возбудителей. Обязательными мероприятиями являются выявление и лечение больных; благоустройство жилых помещений, приусадебных участков; упорядочение коммунального хозяйства — водоснабжения, канализации, уборки нечистот; повышение культуры огородничества и скотоводства в коллективных и индивидуальных хозяйствах.

Библиогр.: Озерецковская Н.Н., Зальнова Н.С. и Тумольская Н.И. Клиника и лечение гельминтозов, с. 25, Л., 1985; Тропические болезни, под ред. Е.П. Шуваловой, с. 342, М., 1989.

общая характеристика круглых червей, виды и жизненный цикл паразитов, симптомы и признаки инфицирования, как бороться, медицинские препараты для лечения, предупреждение заражения и профилактика

Паразитарные заражения у человека далеко не редкость, особенно у детей, и наиболее частыми возбудителями считаются нематоды и нематодоз, как вариант глистной инвазии. От инвазий гельминтами данного типа страдают почти 3 миллиарда людей по всему миру. И это не удивительно, так как эти микроорганизмы присутствуют буквально везде, легко попадают в человеческий организм с немытыми фруктами и овощами, через грязные руки или с загрязненной водой.

Нематоды относятся к круглым червям типа первичноротых, к группе линяющих. Научные сотрудники выделяют около 24 тысяч видов этих паразитов, но по неподтвержденной информации существует более миллиона особей. Благодаря своим разновидностям они занимают второе место по численности, оставляя впереди только насекомых.

Классификация

Нематоды у человека в организме классифицируются по нескольким признакам. В зависимости от типа развития различают:

Инфицирование гельминтами происходит в районах с теплым климатом, где личинки проходят несколько стадий роста в почве или во внешней среде перед попаданием в организм. Паразит проходит пути развития до самостоятельного проникновения в тело жертвы. К таким болезням относят аскаридоз, трихоцефалез, анкилостомоз.

Отличаются способом размножения и достижения половозрелой стадии. До этого момента они сменяют несколько хозяев, пока не попадают в человеческий организм. Трихинеллез является следствием разрушительной жизнедеятельности гельминтов.

Также существует классификация нематодов по среде обитания в организме человека:

Кишечные (аскаридоз, энтеробиоз).
Легочные (томинксоз).
Тканевые (шистосомоз).

Основным способом передачи и заражения паразитами считается несоблюдение элементарных правил гигиены. Общая характеристика круглых червей говорит о том, что они присутствуют практически повсеместно, и заражаться ими очень легко через плохо промытые продукты или грязные руки.

Среда обитания

Представители этой группы паразитов обладают уникальными способностями существовать в различных средах вне человеческого организма. Биологический прогресс дал глистам такую возможность. Они живут в соленой воде на дне океанов и морей. Также вполне комфортно паразиты чувствуют себя в пресных водах, почве и венцом эволюции стало завоевание многоклеточных организмов (животных и людей).

Признаки наличия у человека

Для каждого вида гельминтов характерными являются собственные признаки. Но все их обычно обобщают и выделяют основные проявления, которые относятся к данной группе паразитов:

позывы к рвоте и тошнота;
болевой синдром, локализующийся в нижней части живота;
вздутие живота и газообразование;
расстройство стула;
раздражительность без основания.

Глисты способны наносить непоправимый вред организму человека, поэтому терапию нужно начать максимально рано. Для этого, при подозрении на инфекцию гельминтами, сдают соответствующие анализы. Лечение должен прописать грамотный врач-инфекционист. Самостоятельный прием препаратов против паразитов в этом случае противопоказан.

Основной симптом заражения острицами считается нестерпимый зуд в области ануса. Нередки также проблемы со здоровьем в виде частых простудных заболеваний, кашля, одышки и других нарушений. Симптоматика гельминтоза также включает в себя различного рода аллергические реакции организма. Паразиты обычно ярко проявляются различными признаками.

Причины заражения

Главная причина заражения глистами, признанная в медицинской практике – пренебрежение правилами личной гигиены. Личинки паразитов попадают в тело человека из-за невымытых рук и употребления плохо промытых продуктов питания. Также бывают случаи инфицирования организма гельминтами загрязненной водой, это распространено в районах с неблагоприятной эпидемиологической ситуацией.

Паразиты попадают в организм двумя способами:

Чаще всего источником заражения служат плохо вымытые фрукты и овощи, на которые до этого попало яйцо глиста. Также немытые руки у детей, которые они активно тянут в рот, часто становятся источником гельминтоза. Рассадником паразитов может стать мясо или рыба, которое не прошло достаточную термическую обработку. Или некачественное питье, которое человек употребляет.

Поцелуи могут быть опасны, если партнер употреблял зараженную гельминтами еду. Попадая в организм, нематоды встречают активную борьбу в виде желудочного сока, ферментов ротовой полости и кишечного иммунитета. При обнаружении слабейшего иммунитета глист переселяется в это тело.

Примеры способов получения нематодов в свой организм встречаются нам ежедневно – рукопожатие, использование общей посуды, полотенец и других предметов личной гигиены. Все эти процедуры способны заражать людей гельминтами. Общение с животными, инфицированными круглыми червями, может быть опасно. Личинки глистов развиваются не только внутри, но и присутствуют на языке, шерсти и теле домашнего любимца.

Высок риск заболевания паразитами в бассейнах, саунах, аквапарках и других заведениях с повышенной влажностью. Не все посетители подобных заведений предварительно проходят профилактический прием у врача.

Также заражение иногда происходит при половом контакте с инфицированным партнером и воздушно-капельным путем, вдыхая личинки глистов вместе с пылью.

Диагностика

Клинические признаки развития паразитарного заболевания в организме являются верным показателем для постановки правильного диагноза. В большинстве случаев для обнаружения нематод в организме человека достаточно сдать копрограмму. Яйца и продукты жизнедеятельности паразита легко определяются в биоматериале при лабораторных исследованиях.

В качестве вспомогательных исследований делается общий и биохимический анализ крови. Лаборантов интересуют повышенные показатели эозинофилов и лейкоцитов, которые также указывают на наличие заболевания и глистов в организме.

Для морфологического исследования при локализации гельминтов вне кишечника делается биопсия. Это один из самых эффективных анализов из списка предписанных, которые дают достоверную информацию при внекишечном расположении глистов в организме.

В некоторых случаях клиническую картину глистной инвазии показывают методы визуализации, к которым относят рентгенологическое исследование, МРТ или КТ. Например, по размеру и форме личинки можно распознать ее отношение к группе паразитов, определить ее жизненный цикл и работать на предотвращение развития гельминта.

Хорошие результаты дают иммуноферментные методики исследования. Они определяют наличие антител к конкретному виду паразитов и их особенности. К таким анализам относятся: ИФА, РСК, РИФ. Они позволяют достоверно определить гельминтоз в организме человека.

Методы лечения

Сегодня фармацевтические компании всего мира предлагают огромное количество лекарств, которые активны в отношении нематод в организме. Это средства широкого спектра действия, которые чаще применяются при смешанных глистных инвазиях, а иногда и узконаправленные на конкретную группу гельминтов.

Схема терапии назначается исключительно лечащим доктором, в соответствии с клинической картиной пациента и особенностями его организма. Не допускается самостоятельное применение токсичных веществ, это может привести к серьезным осложнениям. Продолжительность лечения также определяется строго врачом, в соответствии с индивидуальными особенностями и характером течения заболевания.

Бороться с болезнью глистами помогает ряд препаратов, доступных в аптеках:

Средства на основе альбендазола.

Это противогельминтное активное вещество широкого спектра, которое применяется против большинства разновидностей нематод и гельминтов других групп. Кроме того, лекарства с этим элементом способны убивать личинок паразита во время миграции, а также воздействовать на внекишечные формы глистов.

Медикаменты с главным ингредиентом – мебендазолом.

Еще один популярный компонент, входящий в состав лекарств против глистных инвазий. Он также обладает широким спектром воздействия, но при этом менее токсичен и не оказывает негативных последствий на организм пациента. Паразиты покидают тело человека быстро и практически безболезненно.

Пирантел.

Популярное средство против нематод, однако, он воздействует только на группы кишечных паразитов, жизнь внекишечных глистов остается в безопасности. Токсичность препарата минимальна, также как всасывание в кровоток. Для организма этот препарат практически безвреден.

Эффективен в борьбе с энтеробиозом, стронгилоидозом и другими заболеваниями.

Помимо токсичных медикаментозных средств известно большое количество народных рецептов для предупреждения и лечения глистных инвазий. Врач может назначить комплексную терапию болезни в совокупности с народными рецептами, для быстрого облегчения состояния пациента и помощи его организму в восстановлении.

Профилактические меры

Число круглых червей вокруг нас огромно, они распространены повсеместно. Именно поэтому основным правилом профилактики заражения нематодами считается соблюдение личной гигиены:

регулярная уборка;
отказ от купания в малоизвестных водоемах;
тщательное мытье продуктов питания перед употреблением;
питье только кипяченой воды;
постоянное мытье рук, использование только предметов личной гигиены;
правильная организация стоков;
правильная термическая обработка мясных и рыбных продуктов;
использование индивидуальных постельных принадлежностей;
короткое остригание ногтей.

Людям, имеющим домашних животных, обязательно нужно запомнить об их регулярной дегельминтизации. Не стоит забывать об этой процедуре профилактики паразитов, в частности, если в доме живут маленькие дети.

Нематодоз – это опасное заболевание, которое чревато развитием серьезных последствий для организма. Многие люди даже не задумываются о том, что возбудители этой болезни находятся вокруг нас и регулярно создают риск заполучить глистную инвазию. Самым верным решением будет соблюдение правил гигиены и осторожность при некоторых аспектах жизни. Например, в незнакомых местах лучше отказаться от купания в водоемах или использовать одноразовую посуду в походах. Такие нехитрые действия позволят сократить риск инфицирования глистами.

Что такое нематоды? (с иллюстрациями)

Нематоды, также известные как круглые черви, являются одним из 37 современных типов животных и одним из самых многочисленных и разнообразных. Наукой названо более 80 000 видов, и по количеству нематоды являются одними из самых многочисленных существующих животных. Нематоды в большом количестве встречаются во всех наземных, морских и пресноводных средах, где они превосходят по численности всех других животных, включая насекомых. По оценкам, во всем мире насчитывается от 10 ¹⁸ (один квинтиллион) до 10 ²¹ (один секстиллион) нематод.

Нематоды составляют 90% всего живого на морском дне.

Нематоды приспособились жить во всех возможных средах, поедая бактерии, грибы, простейшие и содержимое других животных или растений. Из 80 000 научно названных видов нематод более 18 000 являются паразитическими.Ученые считают, что общее количество видов нематод может превышать 500 000. Разные паразитирующие нематоды адаптированы к разным хозяевам и соответственно различаются по длине. Нематоды называются «круглыми червями», особенно когда они обнаруживаются в кишечнике человека, где они могут достигать нескольких дюймов в длину и вызывать заболевания. Самые крупные из когда-либо обнаруженных круглых червей имели длину 8,5 м (28 футов) с 32 яичниками, обнаруженными в кишечнике кашалотов.

Нематоды ежегодно наносят ущерб урожаю на миллиарды долларов.

Считается, что нематоды составляют 90% всей жизни на морском дне и обитают в самых глубоких океанских желобах, где давление в 100 раз выше, чем на поверхности. Три вида нематод обитают в Сухих долинах Мак-Мердо в Антарктиде, одном из самых суровых мест на Земле, где температура достигает -60 ° C (-76 ° F) зимой, а скорость ветра превышает 320 км / ч (200 миль в час). , удаляя почти всю влагу.Нематоды могут выжить в маленьких каплях влаги внутри камней, питаясь бактериями.

Нематоды — одни из самых многочисленных существ на Земле.

Нематоды могут быть чумой для фермеров, ежегодно причиняя ущерб урожаю на миллиарды долларов.С другой стороны, одна нематода, Caenorhabditis elegans длиной 1 мм, является модельным организмом в биологии, и обширные исследования ее структуры, жизненного цикла и генетики оказались благом для этой области. Каждая клетка C. elegans (959 у взрослого гермафродита; 1031 у взрослого самца) была нанесена на карту, и вся их судьба развития известна. Используя методы генетических манипуляций, ученым удалось в десять раз увеличить продолжительность жизни C. elegans, самое большее с 19 до 190 дней.Некоторые из этих методов могут найти применение в медицине в будущем.

В некоторых частях Антарктиды можно найти три вида нематод.
.

нематод | Определение, описание, болезни и факты

Нематода , также называемая круглым червем , любым червем типа Nematoda. Нематоды — одни из самых распространенных животных на Земле. Они встречаются как паразиты у животных и растений или как свободноживущие формы в почве, пресной воде, морской среде и даже в таких необычных местах, как уксус, пивной солод и заполненные водой трещины глубоко в земной коре. Число названных видов составляет около 20 000, но, вероятно, идентифицирована лишь небольшая часть свободноживущих форм.Было проведено множество исследований паразитарных форм, поскольку большинство из них имеют какое-то медицинское, ветеринарное или экономическое значение.

микрофауна Микрофотография, полученная с помощью низкотемпературного сканирующего электронного микроскопа, нематоды соевых бобов ( Heterodera glycines ) и ее яйца, увеличенная в 1000 раз. Центр сельскохозяйственных исследований Белтсвилля / США. Департамент сельского хозяйства

Подробнее по этой теме

агротехника: борьба с болезнями растений и нематодами

Насекомые, конечно, не единственные агенты, опасные для сельскохозяйственных культур.Болезни растений и микроскопические черви, называемые нематодами, потенциально могут …

Нематоды симметричны с двух сторон, имеют удлиненную форму и обычно сужаются с обоих концов. У некоторых видов есть псевдоцель, заполненная жидкостью полость тела между пищеварительным трактом и стенкой тела. Подобно членистоногим и представителям шести других типов, нематоды выделяют внешнюю кутикулу, которая периодически линяет. Эти животные были условно сгруппированы вместе как Ecdysozoa, таксономическая категория, основанная на предположении, что линька произошла только однажды.Пока данные о последовательности генов нескольких молекул подтверждают такое предположение.

Нематода Ascaris lumbricoides — многоклеточный организм. Javier Palaus Soler / Ostman Agency

Полы у большинства видов разделены, но некоторые из них являются гермафродитами (т.е. имеют и мужские, и женские репродуктивные органы у одного и того же человека). Размер нематод варьируется от микроскопических до 7 метров (около 23 футов) в длину, самые большие из них — паразитические формы, обнаруживаемые у китов. Нематоды-паразиты животных встречаются почти во всех органах тела, но наиболее часто встречаются в пищеварительной, кровеносной и дыхательной системах.Некоторые из этих червей известны под такими общими названиями, как анкилостомы, легочные черви, острицы, острицы, нитевидные черви, власоглавы и угри. Нематоды могут вызывать множество заболеваний (например, филяриатоз, аскаридоз и трихинеллез) и паразитировать на многих сельскохозяйственных культурах и домашних животных. Кроме того, два вида, Halicephalobus mephisto и Plectus aquatilis , которые обитают в подземных водах, просачивающихся на глубину до 3,6 км (2,2 мили) под поверхностью Земли, являются самыми глубокими из известных многоклеточных организмов. См. Также aschelminth.

Анкилостома ( Анкилостома, ). Runk-Schoenberger — Grant Heilman / Encyclopdia Britannica, Inc. .

Заболевание хорея генетическое: Хорея Гентингтона — причины, симптомы, диагностика и лечение

Сенильная хорея — причины, симптомы, диагностика и лечение

Сенильная хорея — вариант хореического гиперкинеза, отличающийся дебютом у лиц старше 60-ти лет, медленным прогрессированием, отсутствием связи заболевания с инфекционными, цереброваскулярными, опухолевыми и т. п. факторами, интелектуально-мнестической и психической сохранностью пациентов. Гиперкинезы могут иметь фокальный характер и затрагивать только периоральную область. Диагностика осуществляется по данным неврологического статуса, исследования крови на наличие акантоцитов, анализа уровня С-реактивного белка и ревматоидного фактора, результатам ЭЭГ, МРТ головного мозга, генеалогического анализа и ДНК-диагностики. Терапия симптоматическая, проводится преимущественно бензодиазепинами и блокаторами дофаминовых рецепторов.

Общие сведения

Сенильная (старческая) хорея — хореический гиперкинез, проявляющийся непроизвольными движениями, схожими с нормальной жестикуляцией и мимикой, но являющимися насильственными, дискоординированными и чрезмерно вычурными. В отличие от малой хореи, хореи Гентингтона, нейроакантоцитоза, которые возникают в более раннем возрасте, сенильная хорея дебютирует у пожилых лиц, в возрасте старше 60 лет. Длительный период сенильная хорея существовала в неврологии как отдельная нозологическая единица. Многие неврологи ассоциировали ее с вторичной атеросклеротической или цереброваскулярной хореей, развивающейся у пациентов с хронической ишемией головного мозга или после перенесенных ишемических и геморрагических инсультов, приводящих к дегенеративным изменениям в области стриатума. В настоящее время все больше авторов склонны считать, что сенильная хорея является поздней манифестацией различных генетических вариантов хореи.

Сенильная хорея

Причины сенильной хореи

Сенильная хорея развивается в результате первично-дегенеративных изменений в стриатуме — полосатом теле. Поздний дебют болезни дает основание предполагать возрастной характер происходящих дегенеративных процессов. В связи с этим данный вариант хореи и носит название сенильный или старческий. Стриатум является ведущим центром т. н. экстрапирамидной системы, участвующей в обеспечении произвольных движений человека. Термин «полосатое тело» возник благодаря тому, что данная подкорковая структура имеет вид чередующихся полос белого и серого церебрального вещества. Сенильная хорея может также возникать при дегенерации других структурных компонентов экстрапирамидной системы, непосредственно связанных с полосатым телом.

Несмотря на предположение о том, что сенильная хорея представляет собой поздний дебют первичных генетически детерминированных форм хореи, у большинства заболевших не прослеживается семейный характер патологии. В отдельных случаях пациенты отмечают связь начала хореи с предшествующим удалением зубов или выпадением нескольких зубов за короткий промежуток времени (т. н. «хорея беззубых»).

Симптомы сенильной хореи

Клиника сенильной хореи манифестирует у пациентов, преодолевших 60-летний возрастной рубеж. Типично постепенное, медленно нарастающее прогрессирование патологических симптомов. Интеллектуальная деградация с переходом в деменцию, характерная для хореи Гентингтона, отсутствует. Ведущим симптомокомплексом является хореический синдром. Появляются непроизвольные, не зависящие от пациента движения, обусловленные несогласованным и беспорядочным сокращением отдельных мышечных групп. Гиперкинезы характеризуются быстротой и отсутствием координации. Они значительно затрудняют выполнение произвольных движений. Сопровождаются понижением мышечного тонуса.

Зачастую сенильная хорея проявляется фокальными гиперкинезами, захватывающими лишь мимическую мускулатуру, чаще всего — область рта (орофациальный гиперкинез). При этом происходит непроизвольное причмокивание, разведение углов рта, высовывание языка. Насильственные движения мешают работе артикуляционной мускулатуры, в результате развивается дизартрия — нарушение речи, обусловленное патологией артикуляции.

В ряде случаев сенильная хорея сопровождается генерализованными гиперкинезами, захватывающими все мимические мышцы, мускулатуру конечностей и тела. При этом наблюдается гримасничанье, хаотичные суетливые движения конечностей, особенно выраженные в дистальных отделах и напоминающие жестикуляцию, насильственные приседания и скрещивания ног, пританцовывающая походка.

Диагностика сенильной хореи

В неврологическом статусе определяются толчкообразные движения глазных яблок, возможен нистагм. Мышечная сила сохранена, тонус мышц понижен, сухожильные рефлексы с конечностей усилены, чувствительность в норме. Выраженность гиперкинезов варьирует от минимальной до умеренной. Наблюдается умеренная дизартрия, пританцовывающая походка. В позе Ромберга — шаткость, легкая дискоординация при выполнении проб.

С целью дифференцировки старческой хореи от других заболеваний, сопровождающихся хореическим синдромом: энцефалита, внутримозговой опухоли, цереброваскулярной патологии — проводится целый ряд дополнительных обследований. Отсутствие в клиническом анализе крови специфических акантоцитов (звездчатых эритроцитов) исключает диагноз нейроакантоцитоза. Биохимический анализ крови в пределах нормы. Нормальные показатели ревматоидного фактора и С-реактивного белка исключают наличие малой хореи. Электроэнцефалография выявляет диффузный характер изменений биоэлектрической активности. МРТ головного мозга диагностирует наличие участков дегенерации церебрального вещества в области стриатума и субталамического ядра. Томография позволяет исключить опухолевую или постинсультную этиологию хореи.

Сенильная хорея прежде всего дифференцируется с хорей Гентингтона. Последняя манифестирует до 50-летнего возраста. Имеет более быстрое прогрессирование, сопровождается психическими расстройствами (депрессия, наклонность к суициду, галлюцинации), интеллектуальным снижением вплоть до слабоумия. Хорея Гентингтона является генетической аутосомно-доминантной патологией. Окончательно дифференцировать ее и старческую хорею помогает консультация генетика. Отсутствие характерного наследования по результатам генеалогического исследования и отрицательный ДНК-анализ позволяют исключить хорею Гентингтона.

Лечение и прогноз сенильной хореи

В отношении старческой хореи проводится преимущественно симптоматическая терапия. Для снижения выраженности гиперкинезов назначают блокаторы дофаминовых рецепторов (трифлуоперазин, резерпин, фторфеназин, галоперидол, хлорпромазин), бензодиазепиновые фармпрепараты (клоназепам, диазепам), ГАМКергические средства (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, баклофен), препараты вальпроевой кислоты. Все чаще предлагается использование атипичных нейролептиков (клозапин, рисперидон, оланзапин). Могут применяться некоторые противосудорожные средства (топирамат), блокаторы глутаматергических рецепторов (мемантин, амантадин). В некоторых случаях в схему лечения входи комбинация нейролептика с противосудорожным или антиглутаматергическим препаратом.

Сенильная хорея имеет неблагоприятный для выздоровления прогноз. Гиперкинезы значительно затрудняют трудовую деятельность. Однако медленное прогрессирование и отсутствие интеллектуально-психических нарушений позволяет пациентам сохранять способность к самообслуживанию.

Клинический случай выявления болезни Гентингтона

Болезнь Гентингтона — аутосомно-доминантное нейродегенеративное заболевание, которое характеризуется начинающимися в среднем возрасте прогрессирующим нарушением когнитивных функций, непроизвольными движениями и нарушением координации движений.

Джордж Гентингтон первым описал это состояние в 1872 году, изучив семейный случай заболевания у жителей Лонг-Айленда.

Распространенность болезни Гентингтона составляет примерно 10 случаев на 100 000 населения, и, с учетом его позднего начала, примерно 30 человек из 100 000 имеют 50% риск заболеть им в течение своей жизни. Хотя чаще всего заболевание проявляется в возрасте 35-40 лет, возрастной диапазон его начала довольно широк: наиболее раннее начало отмечено в возрасте 3 лет, а наиболее позднее — в 90 лет.

Хорея начинается исподволь. Первые признаки хореи Гентингтона проявляются в возрасте 25-50 лет, реже в детском возрасте. Мужчины болеют чаще, чем женщины; первыми симптомами могут быть неусидчивость, суетливость движений, что не расценивается больным и его родственниками как заболевание. Со временем, однако, двигательные нарушения нарастают и могут привести к инвалидности. Характерны частые, внезапные, неритмичные судорожные движения конечностей или туловища. Возможны спазмы лицевой мускулатуры, всхлипывания, нарушения артикуляции. Страдает координация движений при ходьбе: походка становится «танцующей» (хореической). Память остается сохранной вплоть до поздних стадий заболевания, однако внимание, мышление и исполнительные функции нарушаются уже в самом начале заболевания. Часто наблюдаются депрессия, апатия, отчужденность, раздражительность, периодическая расторможенность. В некоторых случаях развиваются бред и навязчивые состояния, в связи с чем сначала ошибочно диагностируется шизофрения.

Продолжительность заболевания различна, но в среднем составляет 15 лет. При раннем начале (до 20 лет) заболевание сопровождается ригидностью, атаксией, когнитивными нарушениями и прогрессирует быстрее (средняя продолжительность составляет 8 лет). Эпилептические припадки редко возникают при болезни Гентингтона с поздним началом и часто — при ранней форме.

Обычно хорея Гентингтона проявляется на 4-5-ом десятилетии жизни прогрессирующим хореоатетозом, который сопровождается выраженными психическими расстройствами ( деменцией, депрессией с нередкими суицидальными попытками, нарушениями эмоционального контроля с частыми вспышками раздражения и агрессии). Иногда проявляется в юношеском возрасте нарастающим акинетико-ригидным синдромом.

Заболевание характеризуется преимущественно поражением стриатума. На развернутой стадии КТ или МРТ выявляют атрофию хвостатых ядер, образующих латеральные стенки боковых желудочков. При микроскопическом исследовании выраженных изменений (таких, как амилоидные бляшки и нейрофибриллярные включения при болезни Альцгеймера) не находят. Характерны глиоз и гибель преимущественно ГАМКергических нейронов в хвостатом ядре и скорлупе. Холинергические нейроны остаются относительно сохранными. В базальных ядрах значительно снижаются концентрации ГАМК и глутаматдекарбоксилазы — фермента, участвующего в синтезе этого медиатора. Уменьшены концентрации и других медиаторов, в том числе вещества Р и энкефалинов. Магнитно-резонансная спектроскопия выявляет увеличение концентрации лактата в базальных ядрах. У животных введение 3-нитропропионовой кислоты, ингибитора сукцинатдегидрогеназы, вызывает состояние, напоминающее болезнь Гентингтона.

Диагноз подтверждают генетическим тестированием.

Ген болезни Гентингтона HD располагается в сегменте 4р16.3, содержит повторяющиеся тринуклеотидные повторы ЦАГ и кодирует белок, называемый гентингтином. Этот белок содержится в нейронах различных отделов головного мозга; функция его неизвестна. Инактивация гомологичного гена у мышей при гомозиготном состоянии вызывает гибель зародыша; гетерозиготные особи фенотипически не отличаются от нормы. У мышей, у которых в этом гене увеличено число тринуклеотидных повторов, развиваются прогрессирующие двигательные нарушения. Увеличение числа повторов ЦАГ приводит к тому, что в кодируемом этим геном белке появляется длинный полиглутаминовый участок, что и может быть причиной заболевания. Полагают, что длинный полиглутаминовый участок нарушает связывание белков, а также другие процессы в клетках, например активность митохондрий. Сообщалось о нарушении связывания гентингтина с глицеральдегидфосфатдегидрогеназой. Кроме того, имеются данные об усилении апоптоза нейронов при этой болезни.

Выявление увеличения числа тринуклеотидных повторов ЦАГ в гене HD лежит в основе генодиагностики болезни Гентингтона. Если число повторов ЦАГ составляет 38 или более, то заболевание с возрастом разовьется неминуемо. Вероятность наследования аномального гена и, следовательно, развития болезни Гентингтона у детей таких больных составляет 50%. Чем больше тринуклеотидных повторов содержит ген, тем раньше начинается заболевание. Однако в большинстве случаев число повторов составляет 40-49, а в этих пределах зависимости между числом повторов и возрастом начала заболевания нет. По неясным причинам риск значительного увеличения числа тринуклеотидных повторов и развития ювенильной формы болезни Гентингтона (форма антиципации) выше, если болен отец больного.

Кровным родственникам можно рекомендовать пройти генетическое тестирование. Прежде чем проводить анализ ДНК у здоровых лиц с высоким риском болезни Гентингтона, необходимо тщательное генетическое консультирование, поскольку положительные результаты анализа ДНК могут привести к тяжелой моральной травме.

Медико-генетическое консультирование и анализ ДНК используются не только при определении риска болезни Гентингтона, но и в дифференциальной диагностике этого заболевания. Так, мутантный ген HD иногда находят при спорадической «старческой» хорее. При заболеваниях, напоминающих болезнь Гентингтона, таких, как шизофрения, доброкачественная семейная хорея, наследственные атаксии, абеталипопротеидемия и семейная болезнь Альцгеймера, число тринуклеотидных повторов не увеличено.

Специфического лечения нет. Лечение преимущественно симптоматическое.

Клинический случай

Больная С., 57 лет, поступила на лечение во II неврологическое отделение 07. 12.2014г. с жалобами на общую слабость, прогрессирующее снижение памяти, внимания, головокружение, шаткость при ходьбе, головные боли, неритмичные непроизвольные насильственные мышечные подергивания в туловище и во всех конечностях.

Из анамнеза известно, что в течение нескольких лет страдает гипертонической болезнью с умеренными цифрами АД, распространенным остеохондрозом позвоночника, дисциркуляторной энцефалопатией с вестибуло-атактическим синдромом.

Ухудшение состояния около 1,5 лет, когда в клинической картине появились неритмичные непроизвольные насильственные мышечные подергивания в туловище и во всех конечностях, стали отмечаться медленно прогрессирующие когнитивные нарушения.

В неврологическом статусе: В сознании, контактна, ориентирована. Эмоционально лабильна. Фон настроения снижен. Выраженно фиксирована на своих ощущениях, тревожна, ипохондрична. Менингеальных знаков нет. ЧМН: Глазные щели D=S. Зрачки D=S. Фотореакции живые. Движения глазных яблок не ограничены. Нарушений чувствительности на лице нет. Точки выхода тройничного нерва безболезненны. Лицо симметрично. Нистагма нет. Глоточный рефлекс сохранён. Глотание, фонация не нарушены. Язык по средней линии. Парезов нет. Сухожильные рефлексы оживлены, с расширенной зоной, S=D. Отмечаются маятникообразные подергивания ног при исследовании коленных рефлексов. Патологических стопных знаков не выявляется. Паравертебральные точки, остистые отростки в шейном, поясничном отделе безболезненны. Нарушений чувствительности не выявляется. В позе Ромберга пошатывается. Дисметрия при выполнении ПНП, ПКП с 2-х сторон. Мышечная дистония. Выявляются спонтанные неритмичные хореоатетоидные гиперкинезы во всех конечностях, туловище, мимических мышцах. Походка гиперкинетическая с элементами атаксии.

Учитывая жалобы больной, данные анамнеза заболевания и клиническую картину, дифференциальный диагноз проводился между дебютом болезни Гентингтона и малой хореей. Пациентке выполнена МРТ головного мозга, выявившая картину дисциркуляторной энцефалопатии, смешанной атрофической гидроцефалии; ЭЭГ: Основной ритм покоя недостаточно выражен, «уплощен», вероятно, как проявление дисфункции нижнестволовых структур мозга. Дуплексное ангиосканирование БЦА, выявившее нестенозирующий атеросклероз внечерепных отделов брахиоцефальных артерий; ревмопробы (С-реактивный белок, антистрептолизин-О, ревматоидный фактор) – в пределах нормы. На основании данных проведённого дообследования, диагноз малой хореи представлялся маловероятным.

Больная была направлена на консультацию в НИИ Неврологии РАМН. Диагноз болезни Гентингтона подтвержден результатами медико-генетического исследования.

Пациентке назначен экспериментальный препарат Придопирин, который она в настоящее время принимает с некоторым положительным эффектом (несколько улучшилась память, внимание, улучшились навыки самообслуживания – больная самостоятельно ходит в магазин, готовит пищу).

В декабре 2015г. пациентка проходила плановый курс сосудисто-метаболической терапии во II неврологическом отделении КБ № 1, выписана с улучшением, уменьшением выраженности вестибуло-атактических проявлений, стабилизацией фона настроения.

Статья добавлена 3 февраля 2016 г.

Хорея | Причины, симптомы и лечение хореи

Первичные формы хореи

Хорея Гентингтона начинается чаще всего в 35-42 года (но может появиться в любом возрасте — от детского до пожилого) и характеризуется весьма типичным хореическим гиперкинезом, личностными нарушениями и деменциеи. Тип наследования — аутосомно-доминантный. Заболевание начинается постепенно, появление первых насильственных движений порой трудно уловить. Чаще они появляются в области лица, напоминая произвольные двигательные автоматизмы (нахмуривание, открывание рта, высовывание языка, облизывание губ и т.п.). По мере развития болезни присоединяется гиперкинез в руках («играющие на пианино пальцы») с последующей его генерализацией, нарушением статики и походки. Присоединяющиеся нарушения речи (гиперкинетическая дизартрия) и глотания делают невозможным полноценное питание и общение. Ухудшается краткосрочная и долговременная память, снижается критика к своему состоянию, затрудняется элементарное бытовое самообслуживание, развивается и прогрессирует деменция. Глубокие рефлексы обычно оживлены на ногах, в трети случаев выявляют клонусы, типична мышечная гипотония.

Акинетико-ригидная форма (без хореи) наиболее типична для варианта с ранним началом (вариант Вестфаля), однако иногда её наблюдают и при более позднем дебюте (в 20 лет и более).

Иногда заболевание начинается с психических нарушений в виде аффективных (чаще всего в виде депрессии), галлюцинаторно-параноидных и поведенческих нарушений и лишь спустя 1,5-2 года или позже присоединяется гиперкинетический синдром. В терминальной стадии пациенты чаще всего погибают от аспира-ционной пневмонии.

Дифференциальная диагностика хореи Гентингтона подразумевает исключение таких заболеваний, как болезни Альцгеймера, Крейтцфельда-Якоба, доброкачественная наследственная хорея, болезнь Вильсона-Коновалова, наследственная церебеллярная атаксия, хореоакантоцитоз, инфаркты базальных ганглиев, поздняя дискинезия, а в ряде случаев также шизофрения и болезнь Паркинсона.

Нейроакантоцитоз проявляется хореей и акантоцитозом (изменением формы эритроцитов). Описаны как аутосомно-рецессивные, так и спорадические случаи заболевания. Болезнь обычно начинается на 3-м или 4-м десятилетии жизни (иногда и на 1-м). Начальные проявления — оральные гиперкинекзы с высовыванием языка, движениями губами, жеванием и другими гримасами, очень напоминающими позднюю дискинезию. Довольно часто наблюдают неартикулируемую вокализацию, описаны случаи эхолалии (но не копролалии). Отличительной особенностью являются самоповреждения в виде непроизвольных прикусываний языка, губ и внутренних поверхностей щёк. Часто отмечают хореические гиперкинезы конечностей и туловища; возможно появление также дистонических постуральных феноменов и тиков.

Болезнь отличается от хореи Гентингтона наличием слабости и атрофии в мышцах конечностей, обусловленных поражением клеток передних рогов и периферических нервов (аксональная невропатия со снижением глубоких рефлексов). В дальнейшем часто (но не всегда) наблюдают присоединение деменции и эпилептических приступов. Уровень липопротеинов в крови нормальный. Для диагностики важно выявление акантоцитоза, сопровождающегося прогрессирующим неврологическим дефицитом при нормальном уровне липопротеинов.

Доброкачественная (непрогрессирующая) наследственная хорея без деменции начинается в грудном или раннем детском возрасте с появления генерализованной хореи, которая прекращается только во время сна. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. Характерно нормальное интеллектуальное развитие. Другое отличие от ювенильной хореи Гентингтона — непрогрессирующее течение (напротив, возможно даже уменьшение выраженности хореического гиперкинеза в зрелом возрасте).

Болезнь Леша-Найхана связана с наследственной недостаточностью гипоксантин-гуанин фосфорибозилтрансферазы, приводящей к повышенному образованию мочевой кислоты и тяжёлому поражению нервной системы. Наследование Х-сцепленное рецессивное (следовательно, болеют лица мужского пола). Дети рождаются нормальными, за исключением слабо выраженной гипотонии, однако в течение первых 3 мес жизни развивается задержка моторного развития. Далее возникают прогрессирующая ригидность конечностей и тортиколлис (или ретроколлис). На 2-м году жизни появляются лицевые гримасы и генерализованный хореический гиперкинез, а также симптомы поражения пирамидного тракта.

Позже у детей отмечают склонность к нанесению самоповреждений (они начинают кусать свои пальцы, губы и щёки). Эти компульсивные самоповреждения (приводящие к обезображиванию) весьма типичны (но не патогномоничны) для болезни Леша-Найхана. Наблюдают задержку психического развития той или иной степени выраженности.

Содержание мочевой кислоты в крови и моче повышено. Диагноз подтверждают снижение активности гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы в эритроцитах или культуре фибробластов.

Вторичные формы хореи

Вторичные формы хореи могут развиться при очень многих заболеваниях: инфекционных, опухолевых, сосудистых, аутоиммунных, метаболических, токсических, травматических. Диагностика вторичного хореического синдрома при этих заболеваниях обычно не вызывает затруднений. Распознавание же природы первичного поражения строится, как правило, на комплексе клинических и параклинических методов, включающих биохимические, молекулярно-генетические, нейровизуализирующие и многие другие исследования.

Наиболее частые вторичные формы — хорея Сиденгама (наблюдаемая почти исключительно в детском и юношеском возрасте) и хорея беременных.

Малая хорея (хорея Сиденгама) обычно развивается спустя несколько месяцев после стептококковой инфекции или обострения ревматизма, когда уже отсутствуют симптомы острого периода, и связана не с васкулитом, как считалось ранее, а с аутоиммунными процессами и образованием антинейрональных антител. Девочки болеют в 2 раза чаще мальчиков. На начальных стадиях или в лёгких случаях наблюдают двигательную расторможениость с гримасничаньем и утрированными жестами. В выраженных случаях генерализованный хореический гиперкинез лишает больного способности элементарного самообслуживания, расстраивает речь (дизартрия) и даже дыхание, делает невозможным передвижение и общение. В большинстве случаев генерализация гиперкинеза проходит стадию гемихореи. Характерны мышечная гипотония, иногда создающая впечатление мышечной слабости, «тонический» или «застывающий» коленный рефлекс (феномен Гордона), эмоционально-аффективные и преходящие когнитивные расстройства. В большинстве случаев гиперкинез спонтанно регрессирует в течение 3-6 мес.
Хорея беременных обычно развивается у первородящих, которые в детстве перенесли малую хорею. Хорею беременных в настоящее время связывают с антифосфолипидным синдромом (первичным или в рамках системной красной волчанки). Хорея обычно начинается на 2-5-м мес беременности, редко — в послеродовом периоде, иногда она рецидивирует при последующих беременностях. Обычно симптомы регрессируют спонтанно в течение нескольких месяцев или вскоре после родов или аборта. Так называемая сенильная (старческая) хорея большинством авторов относится в настоящее время к сомнительным диагнозам и в классификационных схемах, как правило, отсутствует.

Психогенная хорея («большая хорея» — по терминологии старых авторов) не относится к экстрапирамидным синдромам и является одним из вариантов психогенных двигательных расстройств.

Болезнь Гентингтона — Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова — 2014-01

В России диагностика орфанных (редко встречаемые) заболеваний в настоящее время становится более точной благодаря тому, что стали гораздо доступнее молекулярно-генетические методы. Однако зачастую врачи не готовы распознать заболевания данной группы, вероятно, из-за недостаточной информированности о них. Наличие любого заболевания можно предположить, лишь зная его проявления. Сказанное в полной мере относится и к болезни Гентингтона (БГ).

Пациент с рассматриваемым заболеванием впервые был описан Вотерсом (Waters) в 1842 г. Однако лишь после описания в 1872 г. американским врачом Дж. Гентингтоном (G. Huntington) серии случаев наследственной передачи заболевания в семьях, живших на Лонг-Айланде в Нью-Йорке, это заболевание стали называть хореей Гентингтона [1, 41]. Интересно, что автору статьи на тот момент было 22 года, а материалом для нее послужили наблюдения трех поколений врачебной династии Гентингтонов (цит. по [36]).

Хорея Гентингтона — это нейродегенеративное заболевание, передающееся в семьях от поколения к поколению и проявляющееся в среднем возрасте. Оно характеризуется непроизвольными хореическими движениями, поведенческими и психиатрическими нарушениями, включая деменцию [3, 13]. Название болезни оставалось неизменным до 1980 г., когда было изменено на «болезнь Гентингтона». В 1993 г. был обнаружен ген, отвечающий за ее наличие [2].

БГ послужила моделью многих исследований в медицине. Вовлеченный в болезнь тринуклеотид цитозин, аденин, гуанин (ЦАГ) является «строительным камнем» ДНК, кодоном для аминокислоты глутамин.

Эпидемиология. БГ распространена повсеместно, но неравномерно. Распространенность в странах Западной Европы составляет 3-7 случаев на 100 000, в публикациях последних лет приводится число 1 на 10 000, в то время как в некоторых странах Африки и Азии она встречается с частотой 1 на 1 000 000, на Среднем Востоке 3-4 на 100 000 [11, 20]. Предполагается, что заболевание распространилось за пределы Европы в XVIII-XIX веках вместе с волнами эмиграции, торговлей и китобойным промыслом. В литературе описан случай распространения БГ в Венесуэле, когда среди населения района озера Маракайбо была зарегистрирована необычайно высокая частота — до 700 на 100 000. Предполагается, что ген был привнесен в изолированную популяцию испанскими торговцами в 1860-1870 гг., и в результате частых родственных браков число гомозигот среди больных составило 30% [50]. Интересно, что при открытии гена БГ исследуемым контингентом было население того же района Венесуэлы.

Этиология. БГ — это аутосомно-доминантное заболевание, вызванное удлинением ЦАГ-повторов, выявленным на коротком плече хросомы 4р16.3 в гене гентингтина [2, 4]. БГ связана с 36 повторами и более. Отчетливое клиническое проявление наблюдается, если количество повторов достигает 40. Диапазон от 36 до 39 повторов ведет к неполной пенетрантности заболевания или очень позднему дебюту [28, 35]. Диапазон между 29 и 35 (средняя аллель) повторами нестабилен, что свидетельствует о предрасположенности данной аллели к изменениям репродукции во времени. Повторение гена может привести к ошибке: чаще к увеличению, реже — укорочению. Этот феномен в основном наблюдается по мужской линии [43]. Обратная корреляция была описана между длиной повторов и возрастом наступления болезни (начало нарушений движений). Чем длиннее ЦАГ-повторы, тем раньше проявляется заболевание. Когда оно начинается до 20 лет (юношеская БГ), количество повторов часто достигает 55 [56]. Длина повторов определяется в 70% случаев. Быстрая потеря массы тела пациентом связана с длиной ЦАГ-повторов [8]. Нормальный «дикий вид» белка гентингтина играет синаптическую функцию, необходимую в постэмбриональный период; возможно, белок имеет антиапоптозную функцию [46]. Роль мутации изучается на многих моделях: на клеточном уровне, фибробластах, дрозофиллах, мышах, крысах, овцах и обезьянах [12, 47]. Найдены нейронные внутриядерные и внутриплазматические включения, но до сих пор не ясно, какую роль они играют: патогенны ли включения сами по себе или являются побочным продуктом других механизмов. Включения присутствуют во многих отделах головного мозга. Подробно описана атрофия головного мозга, в частности полосатого тела с обширной потерей нейронов [24, 52].

Патогенез. Гентингтин — большая молекула массой 350 кДа, имеющая форму сверхспирального соленоида. В структуре нормального белка присутствуют HEAT (Huntingtin, Elongator factor3, PR65/A regulator subunit of PP2A и Tor1)-повторы, осуществляющие белок-белковые взаимодействия. В течение многих лет функция гентингтина в организме была не ясна. Лишь недавно сформировалось представление о том, что в норме в нервной системе он является молекулой с множественными функциями. Как напрямую, так и посредством гентингтин-ассоциированных белков он участвует в транспорте белков в ядро нейрона и регуляции транскрипции, в частности C-конец имеет активный ядерный сигнал экспорта, а N-конец связывается с ядерной транслоказой. Гентингтин модулирует процессы апоптоза и аксонального транспорта, в работе синапса вероятно его участие как с пре-, так и постсинаптической стороны [54]. Эмбрионы мышей с мутированным геном гентингтина при «выключении» обеих аллелей гена гибнут до стадии гаструляции, одной — имеют существенные нарушения в структуре мозга. При частичном его выключении на модели полосатых рыбок (zebrafish) не происходит полноценного формирования переднего мозга [45].

Из-за избыточного количества глутамина на N-конце аномальной молекулы не происходит сворачивания и формирования нормальной третичной структуры белка, что активирует и перегружает систему убиквитин-протеасомной деградации, от работы которой зависит энергетический и белковый гомеостаз клетки. Токсическое действие также заключается в агрегации с окружающими белками, такими как цАМФ-зависимый транскрипционный фактор (CREB), который регулирует транскрипцию BDNF (мозговой нейротрофический фактор), тирозин-гидроксилазы, различных нейропептидов. Проявление токсичности гентингтина зависит от других белков. Так, в эксперименте показано, что низкие концентрации полиаланина защищают клетку от его действия благодаря индукции белков теплового шока [15].

Основным морфологическим признаком БГ является гибель клеток полосатого тела, которые разлагают γ-аминобарбитуровую кислоту. Дегенерация корковых пирамидных нейронов, направляющих аксоны в полосатое тело, и клеток полосатого тела, проекция которых находится в черной субстанции, определяется у пациентов уже на пресимптоматической стадии. Активированная микроглия как признак нейродегенерации обнаруживается в коре и полосатом теле, а также бледном шаре и белом веществе мозга как на ранних, так и поздних стадиях [44]. Известно также, что в полосатом теле увеличивается число активированных астро- и олигодендроцитов, в то время как плотность нейронов снижается [34]. Уменьшение объема мозга определяется в меньшей степени на преманифестной и ранней стадиях и в большей — на поздних. Морфометрический анализ аутопсийного материала мозга показал, что потеря площади коры мозга составляет 21-29%, объема телэнцефального белого вещества — 29-34%, скорлупы — 64%, хвостатого ядра — 57% [33].

Таким образом, современный взгляд на патогенез БГ включает не только концепцию токсического действия патологической формы гентингтина на структуры мозга, теорию «избытка функции» [24], но и теорию недостаточности функции нормальной молекулы. В разработке новых способов лечения должна учитываться существенная и необходимая роль гентингтина в развитии и работе мозга.

Классификация. За время исследования БГ было предложено несколько рабочих классификаций, в основу которых положены двигательные нарушения или психоневрологический дефицит [48, 52].

На данный момент используется классификация по A. Roos [42]:

A. Доклиническая стадия

A1. Группа риска, болен один из родителей. Тревога о будущем, неуверенность в носительстве гена, забота о больном родителе.

A2. Носитель гена, преманифестная стадия. Достоверное носительство гена, новая позиция в семье, неопределенность в отношении дебюта заболевания, забота о больном родителе и собственной семье.

А3. Переходная фаза. Серьезные сомнения в собственных познавательных способностях, изменения поведения и двигательной активности, неспецифические изменения.

B. Клиническая стадия

B1. Клиническая стадия I. Появление первых неврологических, когнитивных или психиатрических симптомов; основной симптом — хорея; больной независим в повседневной жизни, обуза для семьи в основном в психологическом плане; смерть — редко, за исключением случаев суицида.

B2. Клиническая стадия II. Генерализация двигательных нарушений, появляются ограничения в самообслуживании, психологически и физически пациент обременяет семью; смерть в результате суицида.

В3. Клиническая стадия III. Тяжелые генерализованные двигательные нарушения, практически полное ограничение самообслуживания, пациент полностью зависит от ухода, является бременем для семьи, прежде всего физически; летальный исход.

Клинические проявления. Ядром клинической картины являются моторные, когнитивные и психические нарушения [1, 4, 5]. Другими, менее изученными, но иногда преобладающими проявлениями заболевания являются непреднамеренная потеря массы тела, нарушение сна и циркадного ритма, дисфункция вегетативной нервной системы. Средний возраст проявления заболевания — 30-50 лет (диапазон от 2 до 85 лет). Средняя продолжительность заболевания — 17-20 лет. Прогрессирование заболевания ведет к значительной зависимости в повседневной жизни и в итоге к смерти. Наиболее распространенными ее причинами являются пневмония, суицид.

Моторные симптомы. В начальной стадии непроизвольные движения часто появляются в дистальных отделах конечностей (пальцы рук, ног), мелких мышц лица. Со стороны эти мышечные подергивания часто незаметны или могут быть объяснены как нервозность. В повседневной жизни вероятно легкое нарушение походки, и человек может походить на слегка подвыпившего [21]. Постепенно непроизвольные движения распространяются на все другие мышцы от дистальных к проксимальным и аксиальным. Хореические движения имеются весь период бодрствования. Хореические движения лицевой мускулатуры могут привести к продолжительным движениям лицевых мышц: например, бровь приподнята, глаз закрыт, голова наклонена или повернута, в то время как язык высунут, выступает вперед с надутыми губами. Более заметными, бросающимися в глаза, являются движения, связанные с выпрямлением длинных мышц спины. Разговор и глотание постепенно становятся все более проблематичными. На поздних стадиях пациент может даже стать немым. Дизартрия и дисфагия становятся все более заметными в течение болезни [53]. У всех пациентов развиваются гипо-, акинезия, потеря уверенности темпа всех движений. Соотношение между хореей и гипокинезией определяется индивидуально. В клинических проявлениях могут быть крайности: с одной стороны, молодой пациент с ригидностью (Вестфальский вариант), с другой — очень старый пациент с длительной продолжительностью заболевания, ригидностью и сгибательной контрактурой, появившимися на поздней стадии. Дистония характеризуется медленными движениями, увеличением мышечного тонуса, ведущими к неправильной осанке, кривошее, повороту туловища, конечностей. Дистония может быть первым двигательным симптомом при данной болезни. Другие непроизвольные движения включают в себя тики, сравнимые с синдромом Туретта, но это встречается редко. Мозжечковый дефицит возникает спорадически, чаще представлен гипо- и гиперметрией. Походка часто описывается как проявления мозжечковой атаксии. Различия между хореической и атаксической походкой очень трудно определить. Влияние моторных нарушений на повседневную жизнь увеличивается в связи с гиперкинезами и гипокинезией, нарушением ходьбы, стояния, частыми падениями. Кроме того, ежедневные действия (подъем с кровати, принятие душа, одевание, уборка дома, приготовление и прием пищи) становятся все более трудными. В зависимости от того, какую работу выполняет пациент, нарушения движений рано или поздно начинают влиять на выполняемые действия, даже если психиатрические и когнитивные изменения будут на заднем плане [31].

Поведенческие и психические расстройства. Психические нарушения часто отмечаются уже на ранней стадии заболевания до появления двигательных симптомов. Процентное соотношение пациентов с психическими нарушениями варьирует между 33 и 76% [51]. Эти симптомы негативно влияют на жизнедеятельность пациента и отношения в семье [56].

Наиболее распространенный симптом — депрессия. Ее диагностика трудна, так как потеря массы тела, апатия и отсутствие активности свойственны и самой БГ. Как правило, у пациента имеются низкая самооценка, чувство вины и беспокойство. На ранней и доклинической стадии заболевания часто бывают самоубийства [39]. Период обследования, включая генетическое, — самый опасный в плане возможного суицида. У некоторых пациентов (34-61%) отмечаются также тревога и страх. Иногда это происходит в связи с неопределенностью начала болезни или при ее отрицательной динамике. Обсессии и компульсии также беспокоят пациента, при этом может иметь место их переход в раздражительность и агрессию. Раздражительность часто является первым признаком болезни и затем встречается в течение всех стадий заболевания. Она проявляется разными способами вплоть до применения физической силы [51]. Потеря интереса и преобладание инертного поведения являются проявлением синдрома апатии. Иногда трудно отличить апатию от депрессии. На поздней стадии заболевания возможно появление психотических состояний и когнитивных нарушений [38]. Полная клиническая картина БГ может напоминать шизофрению, паранойю и состояние слухового галлюциноза.

К сказанному можно добавить, что на ранних стадиях заболевания может возникать гиперсексуальность, которая приводит к интерперсональным проблемам. На поздних стадиях заболевания развивается гипосексуальность.

Деменция. Когнитивные нарушения являются одним из проявлений БГ и могут появиться гораздо раньше, чем нарушения движения, но могут оставаться умеренными на более поздних стадиях заболевания. Обычно индивид в состоянии отличить, что значимо, а что может быть проигнорировано, но пациенты с БГ теряют эту способность. Они не в состоянии организовать и планировать свою жизнь. Пациенты с БГ теряют гибкость мышления. Ошибочные суждения нередко ведут к затруднительным ситуациям. Словарный запас постепенно становится все более скудным. Память ухудшается, хотя семантическая память может долго сохраняться. Все психомоторные процессы сильно замедляются.

Другие проявления. С самого начала заболевания у всех пациентов отмечается потеря массы тела. В этом отношении имеются разногласия по поводу причины его возникновения. Хотя хорея должна играть в этом основную роль, было доказано, что связи между потерей массы тела и собственно хореей или другими моторными нарушениями нет. Была описана связь с длиной ЦАГ [8, 37]. Другие нарушения, отмеченные у пациентов, — снижение аппетита, трудность с удержанием пищи в руках, ее проглатыванием также играют немалую роль. Причиной снижения массы тела может быть и потеря нейронов гипоталамуса [6, 32]. Кроме того, в последнее время уделяется внимание нарушениям сна и циркадианного ритма у больных с БГ [7]. К потере массы тела могут иметь отношение и вегетативные нарушения в виде атаки профузного пота.

Ювенильная БГ. Если первые симптомы появляются до 20 лет, данное заболевание называется ювенильной БГ, при которой первыми проявлениями могут быть нарушения поведения и трудности в учебе. Нарушение движения часто протекают по типу гипо- и брадикинезии с дистоническим компонентом. Хорея редко заметна в первой декаде заболевания и затем проявляется более четко. Часто наблюдаются эпилептические припадки. Длина ЦАГ-повторов в большинстве случаев свыше 55. В 75% случаев у этих пациентов болен отец.

Течение заболевания. Жизнь человека, находящегося в группе риска, у которого один из родителей имеет БГ, может быть поделена на два периода: преклиническая и клиническая стадия. Человек, находящийся в группе риска, может быть исключен из нее после тестирования на носительство ЦАГ-повторов на 4-й хромосоме. Клинический период состоит из трех стадий. Много споров возникает относительно перехода стадии носительства мутации в стадию изменения фенотипа с очевидными клиническими проявлениями. Для появления клинических симптомов очень важен физический или психологический стресс. В прошлом первым симптомом болезни считались нарушения движения. Однако за последние 20 лет стало очевидным, что первыми признаками могут быть психические и когнитивные нарушения [40, 58]. Затруднения в постановке диагноза может вызвать неспецифичность двигательных расстройств. В ретроспективе многие пациенты в качестве ранних проявлений заболевания упоминали изменения в поведении, профессиональной деятельности и признаки депрессии.

Для того чтобы объективно оценивать состояние пациента (в том числе с целью научного исследования), было разработано несколько шкал. Наиболее известные из них — шкала способностей Shoulson и Fahn, объединенная шкала хореи Гентингтона (ОШХГ) [22]. ОШХГ состоит из моторных, поведенческих, когнитивных и функциональных частей, учитывающих данные анамнеза и схемы лечения. Существует также новая шкала поведенческих нарушений (Problem Behaviour Scale), разработанная D. Craufurd [13]. Кроме того, используются и другие шкалы, например шкала качества жизни [16]. Европейской Ассоциацией БГ был разработан набор оценочных шкал, который применялся в Европе при обследовании 6000 пациентов.

Диагностика. Диагностика БГ базируется на анализе клинической картины заболевания у пациента и у имеющего проявления болезни одного из родителей. В этом случае прежде всего необходимо получить достоверную историю жизни и болезни от пациента, включая подробное описание состояния здоровья семьи. До 1993 г. история болезни семьи (родители или прародители) была обязательна. Когда полная информация получена, диагностика не вызывает больших трудностей, тем не менее нехарактерные клинические симптомы могут быть упущены. Если родитель неизвестен или умер в молодом возрасте по какой-либо другой причине, диагностика болезни может вызвать большие трудности. Очень часто возникает необходимость запрашивать старую медицинскую информацию вплоть до результатов патологоанатомического вскрытия.

В последнее время наиболее достоверный способ диагностики БГ — это проверка наличия ЦАГ-повторов при помощи анализа ДНК. Тем не менее в сочетании с историей болезни семьи необходимо подробное описание состояния самого пациента и данные его лабораторного и инструментального обследования для выявления биомаркеров [49]. Большое значение сейчас придается данным магнитно-резонансной томографии (МРТ). Такие признаки, как снижение активации в области полосатого тела и скорлупы, уменьшение объема головного мозга, вентрикуломегалия (особенно в области головки хвостатого ядра) можно обнаружить на несколько лет раньше, чем проявление клинических симптомов болезни [18].

Дифференциальная диагностика. В круг дифференциального диагноза БГ входят такие заболевания, как:

1) наследственные: доброкачественная наследственная хорея, дентаторубропаллидолуизианная атрофия, болезнь Вильсона-Коновалова; 2) аутоиммунные: хорея Сиденгама, хорея беременных; 3) медикаментозно-индуцированные нейролептиками, оральными контрацептивами, фенитоином, леводопой, кокаином; 4) системные: системная красная волчанка, тиреотоксикоз, истинная полицитемия, гипергликемия, ВИЧ-инфекция, паранеопластический синдром.

В 1% случаев наследственных форм хореи генетический тест не подтверждает диагноза. Это так называемые фенокопии БГ, которые определяются при помощи клинической оценки заболевания и протекают с хореей, психическими и/или когнитивными симптомами и характеризуются аутосомно-доминантной моделью наследования. За последние несколько лет было описано несколько подобных моделей [57].

Генетическое консультирование. Когда в 1983 г. на 4-й хромосоме была установлена локализация гена, диагностика БГ впервые стала возможной при использовании анализа сцепления между генными локусами [19]. Этот анализ имел достоверность 93%, позднее 98%. Когда в 1993 г. была описана ЦАГ-дупликация на 4-й хромосоме, подлинная преманифестная диагностика могла быть проведена пациентам, находящимся в зоне риска болезни. БГ была первым заболеванием, при котором использован данный технический прием.

Обществом БГ был создан манифест, в написании которого приняли участие ученые, врачи и юристы [25], предусматривающий стандартную процедуру генетического консультирования: 1. Консультация с медицинским генетиком, предпочтительно совместно с психологом и неврологом; 2. Через 4-6 нед повторная консультация, включающая анализ крови; 3. Еще через 6-8 нед — третья консультация с запланированным выявлением болезни.

Исключением для такой процедуры являются: возраст моложе 18 лет, психическое заболевание, внешнее давление на пациента [55].

Пренатальная диагностика. Так как тестирование может быть проведено на любой клетке, содержащей ядерную ДНК, внутриутробная диагностика также вероятна. Между 10-12-й неделями беременности возможна диагностика при помощи образца хориона, между 15-17-й — амниоцентез с последующим анализом ДНК [14]. Процедура осуществляется, если обоим родителям известен их генетический статус, чтобы избежать нежелательного для обоих выявления болезни. Процедура вступает в силу при намерении прерывания беременности при обнаружении гена БГ у эмбриона. Если генотип родителей еще не определен, любой человек может пройти тестирование на наличие заболевания. Сравниваются также генетические статусы эмбриона, родителей, бабушек и дедушек. В данной ситуации плод не подвергается риску. В некоторых странах в ситуации экстракорпорального оплодотворения предлагается преимплантантная диагностика. Она гарантирует, что плод не будет иметь известный генетический дефект от одного из родителей [17].

Лечение. Несмотря на знание патогенеза заболевания, БГ все еще не поддается лечению. Поэтому обычно речь идет о симптоматическом лечении и мероприятиях по улучшению качества жизни [9, 26, 27, 30]. Хотя многие симптомы поддаются коррекции, некоторые специалисты [9] считают, что это не всегда нужно делать.

Общепринятые лекарственные препараты при хорее — типичные или атипичные нейролептики (блокаторы дофаминовых рецепторов) и тетрабеназин [23]. Лекарственные препараты в разных странах различаются. Их подробное описание представлено в обзорах R. Bonelli и соавт. [9, 10]. Эффективны при БГ, особенно в отношении хореи, атипичные нейролептики, клозапин и оланзапин. Первый, как известно, требует контроля за числом лейкоцитов и поэтому используется реже, и предпочтительно применение оланзапина. Применяются также кветиапин, зотепин, зипразидон и рисперидон. Прошел клинические испытания как препарат, уменьшающий хорею, тетрабеназин [24]. При медикаментозном лечении гиперкинезов были использованы и противопаркинсонические препараты, но в большинстве случаев они оказались неэффективными. Пока не изучено действие нейропротекторов и пересадки эмбриональных клеток [29]. В нескольких случаях при лечении хореи применялось хирургическое вмешательство (глубокая стимуляция головного мозга). При БГ не дает эффекта лечение ривастигмином или донепезилом.

Немедикаментозное лечение включает физио-, трудотерапию, диету, помощь психолога и логопеда; важна также организация ухода за пациентом [42]. Говоря о психологической помощи, нельзя забывать о сохранении здоровья тех, кто ухаживает за пациентом. Тяжесть ситуации в том, что в течение нескольких лет больной постепенно теряет психологический контакт с окружающими и становится все более зависимым от родственников. В условиях российской действительности маловероятна передача больных в специализированные учреждения по уходу за больным на периоды, когда родственникам это необходимо. Однако вполне действенным может оказаться решение создания региональных центров БГ, в которых бы проходили обучение пациенты, их семьи и врачи-неврологи. Заслуживает внимания и опыт других стран по работе групп, в которых общаются родственники пациентов.

Общественные организации. В 1979 г. в Оксфорде (Англия), где распространенность болезни традиционно сравнительно высокая, была создана Международная ассоциация болезни Гентингтона (International Huntington Association, IHA). В дальнейшем соответствующие общественные и научные организации были созданы в разных странах, благодаря чему стало возможным проведение масштабных многоцентровых исследований, а также расширение квалифицированной помощи пациентам и их семьям. На сайтах таких организаций, как Huntington’s Disease Association (Англия, Ливерпуль), Hereditary Disease Foundation (США, Нью-Йорк), Huntington’s Disease Society of America — HDSA (США), имеются сведения об исследовательской работе, публикациях и другая полезная информация. HDSA с 2012 г. издает журнал, посвященный БГ (Journal of Huntington’s disease).

В России создано Всероссийское общество орфанных заболеваний (ВООЗ), и в 2012 г. вышел первый номер журнала «Редкие болезни в России». Мы надеемся, что это будет способствовать совершенствованию организации помощи пациентам, позволит улучшить качество жизни больных и их семей, а в перспективе — создать эффективную стратегию профилактики и лечения орфанных болезней.

Генетическое заболевание хорея гентингтона — Тревога

Хорея Гентингтона. Как передается

Еще Дж. Гентингтон разобрался, что эта болезнь передается по наследству. В результате последующих клинических наблюдений удалось уточнить вероятность заболевания, если один из родителей болен хореей Хантингтона — 50%.

Хорея Гентингтона, генетика. Болезнь Гентингтона, как пример доминантного наследования

С точки зрения генетики при болезни Гентингтона тип наследования аутосомно-доминантный. Попробуем разобраться в этих мудреных терминах.

Болезнь Гентингтона передается, как доминантный признак. В генетике есть такое понятие – аллель (вариант гена). Родитель, страдающий этим заболеванием – носитель одного доминантного аллеля (Х) – генетического признака болезни и одного рецессивного (нормального) аллеля (х). Изредка больной имеет два доминантных аллеля (только когда оба его родителя были больны).

Здоровый родитель обладает двумя рецессивными аллелями (хх). То есть при оплодотворении возможны такие варианты: зародыш получает от двух родителей два рецессивных аллеля (хх — он будет здоров) или доминантный и рецессивный аллели (Хх – он заболеет).

Исходя из этого, становится ясно, почему вероятность заболевания каждого ребенка равна 50%, а количество больных детей также равняется 50%. Характерный для хореи Гентингтона тип наследования может быть и при других наследственных заболеваниях.

Хорея Гентингтона, наследственность. От генетики к молекулярной биологии и биохимии

Ген, который передает больной родитель, называется гентингтин (хантингтин). Находится он на коротком плече четвертой хромосомы. Этот ген влияет на формирование структуры одноименного белка. Для молекулы белка гентингтина характерно наличие большего или меньшего количества повторов аминокислотных цепочек (триплетов).

Если количество повторов не превышает 36, вероятность хореи Хантингтона крайне мала если меньше 26 повторов – точно не заболеет. Чем больше количество повторов, тем больше вероятность болезни когда более 40 — обязательно заболеет.

Когда структура белка хантингтина нарушена (удлинена). он начинает патологическое взаимодействие с другими белками (их более двухсот).

В результате нарушаются межбелковые и межнейронные связи, клетки полосатого тела гибнут, развивается атрофия отделов коры головного мозга, функционально связанных с полосатым телом.

Это и отражается в характерной симптоматике болезни Гентингтона – гиперкинезах и деменции.

Хорея Гентингтона, наследование

Несмотря на то, что заболевание закладывается при зачатии, симптомы болезни не развиваются сразу после рождения. Если бы это было так, то шансов для наследования, практически бы не было большая часть больных умирала бы до начала половой жизни.

Свойственный синдрому Гентингтона тип наследования рассчитан на то, что «генетически запрограммированный» человек, заболевает в зрелом возрасте (чтобы была возможность передать патологический аллель потомкам). Частота ювенильных форм невелика – 5-10%.

Но если так, может быть в семьях, где есть больной родитель, всем детям проводить генетический тест на ДНК?

Болезнь Гентингтона: понять генетическую трагедию

Возможность проводить генетический тест в группе риска болезни Гентингтона появилась в 1993 году (когда был открыт ген хантингтин). Но оказалось, что тестировать «всех подряд» психологически и этически нельзя.

Мало кто из взрослых людей, имеющих больного родителя захочет узнать, что и у него в ближайшие годы разовьется болезнь Гентингтона. Такую закономерность выявили психологические исследования. Для многих зрелых людей, уже имеющих своих детей – это трагедия. Детей же (до 18 лет) не позволяют обследовать законы некоторых стран считается, что родители могут нарушить право ребенка.

Поэтому, в большинстве стран, активно используется пренатальная генетическая диагностика на ранних сроках беременности (когда еще можно решить судьбу плода). Особенно часто эта методика применяется при экстракорпоральном оплодотворении.

Вопрос генетической диагностики при наличии случаев болезни Гентингтона в семье сложен и дискутабелен. Тем более, что больным болезнью Хантингтона рекомендуют не рожать детей. В то же время, он переплетается с необходимостью ранней диагностики и раннего лечения.

Очевидно, когда будут изобретены эффективные методы терапии этого заболевания, психологически-этический аспект уступит место целесообразности.

Кариотип при болезни&hellip

Хорея Гентингтона и&hellip

Прогноз при болезни Гентингтона

Болезни Гентингтона и&hellip

Хорея Гентингтона — симптомы и лечение наследственной болезни

Маша. 01.02.2016 в 19:55

Мы развелись давно, 9лет назад. Он тогда уже пританцовывал и кривлялся. он всегда был неразговорчив, а с возрастом вообще слова не вытянуть. И помощи никакой. Сейчас он живет в деревне.с мамой. Кстати растались мы не из за болезни, а из-за агрессии..

Источник: https://shablondok.ru/spory-mezhdu-naslednikami/horeja-gentingtona-peredaetsja-po-nasledstvu.html

Хорея Хатингтона

Хорея Гентингтона (huntington disease) – это наследственное заболевание. Пациент с этой болезнью совершает вычурные движения. Они сходны с нормальной мимикой и жестами. В тоже время гиперкинезы имеют гротескный характер. Поведение больного похоже на танец. Лечения у болезни нет.

Что это за болезнь?

Болезнь Гентингтона сложно спутать с другим заболеванием. Пациенты – это взрослые люди от 30-50 лет. Они передвигаются «по кукольному». На лицах постоянно меняется гримаса. В итоге развивается слабоумие. Часто появляются признаки, похожие на шизофрению.

Хорея Гентингтона

Хорея как симптом характерна для многих неврологических патологий. В случае huntington disease признак развивается на фоне генетической аномалии. У пациента нарушается образование белка Htt. Как следствие, погибают нейроны полосатого тела. А именно эта структура ответственна за планирование и коррекцию движений.

Эпидемиология и распространенность

Нuntington disease или хорея Гентингтона представляет собой наследственную патологию с гиперкинезами и психическим расстройством.

Под гиперкинезом понимают избыточные часто беспорядочные движения. Психиатрия при хорее проявляется деменцией и шизофреноподобным синдромом.

Впоследствии развивается агрессия, эмоциональная нестабильность, отсутствие контроля над своими действиями.

Причины патологии кроются в генетическом врожденном дефекте. Проблемный ген расположен на коротком плече 4-ой хромосомы. Неверная сборка белка Htt ведет к появлению всех проблем. Прежде всего huntington disease чрезвычайно редкая болезнь. В США 7000 человек страдают от патологии. В Европе на 100000 населения приходится 3 заболевших, в Азии всего 1.

Формы заболевания

Хорея Хантингтона или huntington disease имеет две формы:

Юношеская форма появляется у лиц до 20 лет. Выраженность симптомов зависит от количества повторов азотистых оснований в мутированном гене. При количестве более 60% развивается болезнь. А при слишком большом количестве формируется ранний тип заболевания. Он классифицируется как ювенильный, акинетически-ригидный и type Вестфаль.

Зрелая форма характеризуется медленным нарастанием симптомов. Болезнь начинается в возрасте 30-50 лет. За 13-15 лет она приводит пациента к смерти.

Дополнение! Не следует путать huntington disease и старческую хорею. Последняя формируется после 60 лет и независима от генотипа.

Хорея Гентингтона имеет две стадии:

Первые симптомы – это потеря контроля над движениями. Во-первых, руки двигаются хаотично. Жесты бесконтрольны и вычурны. Во-вторых, присоединяется шаткость походки. Отсутствуют нормальные движения глаз.

Дополнение! В частности, врачи отмечают замедление саккадических движений глаз. Это точные и быстрые повороты, возможность следить за объектом. У больного, наоборот, моторика нечеткая и плавающая.

Тем временем в последней стадии включаются дефекты гормонов. Это и остеопороз, и атрофия яичек, и сахарный диабет. Мышцы становятся дряблыми. Смерть наступает от болезни сердца или тяжелой пневмонии.

Механизм развития

На развитие хореи Гентингтона влияет ген HTT. При мутации в геноме с удлинением последовательностей ЦАГ и производстве атипичного белка появляются симптомы хореи.

Число «дублей» азотистых оснований напрямую влияют на генез болезни. Если их мало (от 36 до 40), недуг появляется поздно и имеет стертые симптомы. Если их много, ожидается бурное развитие и скорая инвалидность.

На генетику ученые пока повлиять не могут.

Лечения хореи Гентингтона не существует. На фоне приема препаратов уходят симптомы болезни. Идет редукция гиперкинеза, шаткости ходьбы. Отступает депрессия. Но патология продолжает разрушать нервы. Таким образом, терапия не влияет на срок жизни.

Симптомы болезни Гентингтона

Первые признаки индивидуальны для каждого пациента. Но двигательные расстройства появляются в самом начале. Хорея (в переводе танец) выглядит как резкая и хаотичная моторика. Больной не может выполнить простые действия. Например, взять чашку не разбив ее. Включить телевизор не роняя пульт.

Поздние расстройства – это «пляска святого Витта». Пациент ходит причудливо. Руки, ноги и голова движутся отдельно. На лице появляются страшные и смешные гримасы. Далее, появляются судороги и тики.

Пляска святого Витта

Проблемы с интеллектом варьируют от легких когнитивных проблем до тяжелого слабоумия. На фоне болезни появляется бред, агрессия. Пациенты становятся буйными. В этом случае требуется отправка в стационар.

Диагностика: клиника, генетика и визуализация

Заподозрить диагноз возможно по результатам клинического осмотра. Пациент на приеме у невролога «показывает» точную клиническую картину. Хорея Гентингтона в разгаре недуга имеет четкие признаки. Но «пляску» дает не только это заболевание. Поэтому диагноз требует уточнения.

Визуализация включает МРТ, КТ с ангиографией, ПЭТ. На снимках видны зоны атрофии коры белого вещества. Заметны очаги разрушения нервов. К сожалению, эти обследования не подтверждают диагноз. Они указывают на проблему. А ее придется решать генетикам.

Лабораторная диагностика основана на анализе крови. В генетической лаборатории из нее выделяют ДНК. Изучается число повторов ЦАГ в каждом HTT аллеле. Чем их больше, тем выше вероятность заболеть. Врач-генетик дает ответ о наличии заболевания. По результату анализа можно составить прогноз и для пока здорового человека.

Хорея Гентингтона имеет специфические симптомы и семейный анамнез. В 90% случаев патология выглядит именно так. Недуг следует отличать от старческой хореи, патологии ЦНС на фоне вирусных болезней. Сходные симптомы проявляет наследственное заболевание с накоплением железа в нервной ткани. В целом дифференциальная диагностика основывается на генетическом анализе.

Наследственные методы позволяют составить родословную семьи с проблемным геном. Это важно для планирования беременности у здоровых и больных людей. Благодаря методике стало известно, что хорея Гентингтона попала в США благодаря двум братьям. Они в 1630 году мигрировали из Эссекса в Бостон.

Хорея Гентингтона у детей

Наследственное заболевание у ребенка появляется крайне редко. Только в 6-7% случаев недуг возникает так рано. Результатом этого становится избыточное число «дублей» ЦАГ и неспособность организма синтезировать нормальный HTT. Столь ранняя форма быстро ведет к инвалидности и тяжелой деменции.

Хорею в детском возрасте следует отличать от других патологий. Это болезнь Вильсона–Коновалова. В результате накопления меди в нервных тканях нарушается работа ЦНС. Первый эпизод случается у подростков. Хорея случается при тяжелых вирусных и бактериальных инфекциях. У детей возможно отравление токсическими веществами.

Лечение хореи

Терапия заболевания включает:

Прием тетрабеназина;
Лекарств от депрессии;
Нейролептиков;
Препаратов вальпроевой кислоты.

Тетрабеназин разработан для хореи Хантингтона. Он снижает хореоатетоидные движения. Препарат появился на рынке в 2008 году и показал эффективность в лечении гиперкинезов.

Тетрабеназин применяют не только при хорее. Им снимают тики при синдроме Туррета. Он помогает пациентам с другими дискинезиями. Основа действия ЛС – блокада нервного синапса.

Постоянное использование может вызвать депрессию и лекарственный паркинсонизм.

Депрессия – это не только симптом хореи, но и причина суицида при этой патологии. Не каждый сможет пережить тяжелый диагноз. Ведь прогноз – инвалидность через 5-7 лет. Поэтому расстройства поведения должны контролироваться. Депрессию купируют СИОЗС (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина) и занятия с психотерапевтом.

Проблемы с психикой требуют назначения нейролептиков. Острые состояния лечат хлорпромазином и галоперидолом. На постоянной основе применяется рисперидон. Дозу подбирают до появления сонливости.

Вальпроевая кислота снимает спазм мышц. Препарат назначают внутрь. Он усиливает действие нейролептиков. Поэтому требуется коррекция дозы. Лекарство токсично для печени. Регулярное использование возможно при исследовании уровня ферментов.

Новых методов лечения пока не разработано. За рубежом (в Израиле) тестируют новый препарат. Он блокирует синтез длинных цепочек.

А также ученые ведут разработки по созданию вещества, увеличивающего количество хангтинтина (нормального белка HTT). Но результат еще не получен. Хирургическая операция при хорее не применяется.

Несмотря на это, ведутся исследования в направлении стереотаксической хирургии.

Профилактика и прогноз

К сожалению, нет достоверных методов профилактики. При наследовании дефектного гена вероятность проявления симптомов высока. Ученые не могут ответить на вопрос, как предотвратить болезнь. Однако, важную роль в семьях с хореей имеет пренатальная диагностика.

Исследование ДНК плода дает гарантию предотвратить рождение ребенка с тяжелым генетическим заболеванием. Прогноз у патологии Хантингтона неблагоприятный. Ни одно лекарство не заявлено как панацея. Инвалидность и смерть наступают через 10-15 лет от появления признаков недуга.

Источник: https://parkinson.su/horeya-hatingtona

Хорея Гентингтона

Хорея Гентингтона (Хангтинтона) является хроническим аутосомно-доминантным нейродегенеративным заболеванием, для которого характерно начало в среднем возрасте.

Она представляет собой прогрессирующее нарушение когнитивных функций, сочетающееся с появлением непроизвольных движений и нарушением координации.

В результате данное заболевание сочетает в себе симптомы хореического гиперкинеза и деменции.

Патологическое состояние было впервые описано в 1872 году Джорджем Гентингтоном. Частота хореи Гентингтона составляет 9 случаев на 100 тысяч человек. Первые симптомы болезни отмечают люди, возраст которых 35-40 лет.

Однако были зарегистрированы случаи возникновения заболевания в 3-х летнем возрасте и даже в 80-90 лет. Для заболевания характерно неравномерное географическое и этническое распространение. Оно является редким для азиатских популяций.

Более распространена патология на территории некоторых изолированных регионов, к примеру, остров Тасмания.

Тип наследования

Известно, что данное заболеванием является генетическим, то есть передается по наследству. Изучение родословной позволит проследить хорею на протяжении 2-3 поколений, при этом 1 из родителей будет иметь эту патологию.

Для заболевания характерен аутосомно-доминантный тип наследования с полной пенетрантностью, то есть половина детей, которые появятся на свет от больного человека, будет страдать этим недугом.

Достаточно всего одного мутантного гена для проявления признаков патологии.

Формы заболевания

Неврологи выделяют основные формы:

Классическая гиперкинетическая. Первые симптомы отмечают в 30-60 лет;
Ювенильная. Симптоматика появляется до 20 лет;
Психопатологическая.

Симптомы

Невозможно точно определить возраст, в котором у больного появятся первые симптомы заболевания. Это связывают с тем, что небольшие изменения в поведении могут возникнуть за многие годы до возникновения явной симптоматики. В результате диагноз обычно ставят к моменту появления хореической (непроизвольной) двигательной активности, нарушения координации движений.

Симптомы прогрессирующего заболевания:

Снижение памяти;
Человек не способен организовать свою работу;
Затрудненная речь;
Возникновение дистонических поз;
Нарастание глазодвигательных движений;
Серьезные нарушения координации движений.

Поздние стадии характеризуются появлением неразборчивой речи, затруднений при глотании, больной не в состоянии самостоятельно передвигаться, отмечают тотальную деменцию с распадом личности, на фоне которой возникают галлюцинации и психозы.

Течение болезни

За появление и течение хореи Гентингтона отвечает мутантный ген, расположенный на коротком плече 4 хромосомы. Продуктом данного гена становится крупный белок, получивший название гентингтин.

Именно он ответственен за возникновения болезни, напрямую определяет сроки возникновения первых симптомов и тяжесть течения хореи.

Из поколения в поколение характерно постепенное усугубление проявлений заболевания.

Гентингтин способен взаимодействовать с большим количеством прочих белковых соединений, выполняя ряд полезных биологических функций (предотвращает гибель клеток, участвует в передаче импульсов). Однако важной его особенностью является токсичность для нейронов.

Болезнь Гентингтона приводит к постепенной гибели нейронов, которые располагаются в области базальных ганглиев головного мозга. В результате также происходит снижение общего веса мозга вследствие разрушения белого вещества. Разрушение базальных ганглиев приводит к нарушениям движений и поведения больного.

Диагностика

Невролог способен поставить точный диагноз на основании типичной симптоматики, семейного анамнеза и результатов генетических анализов.

Во время заболевания происходит атрофия головки хвостатого ядра, в результате во время проведения МРТ или КТ на поздних стадиях можно отметить значительное расширение желудочков мозга. Однако использование методов функциональной нейровизуализации позволит определить изменения активности головного мозга до возникновения симптоматики.

Использование генетических методов позволяет точно определить хорею Гентингтона. Для этого производят забор крови. Положительный результат не будет подтверждением болезни, потому что первые симптомы могут возникнуть спустя много лет после анализа. Однако отрицательный результата будет свидетельствовать, что человек не заболеет в течение всей жизни.

Лечение

Хорея Гентингтона является неизлечимым заболеванием, однако существует терапия, способная облегчить некоторые симптомы. Непроизвольные движения и тревожные состояния стараются подавлять с помощью нейролептиков, к примеру, хлорпромазин или галоперидол. Возможно увеличение дозы до максимальных до тех пор, пока не появятся побочные эффекты (сонливость, паркинсонизм, депрессия).

Нейролептики последнего поколения (рисперидон, оланзапин) становятся препаратами выбора при хорее Гентингтона благодаря отсутствию тяжелых побочных эффектов и способности снижать тревожность, раздражительность и проявления паранойи. Однако они неэффективны на поздних стадиях болезни.

Анксиолитики, антидепрессанты также нашли широкое применение для терапии психоза, депрессии и раздражительности. Важно чтобы они были назначены исключительно на период, когда у пациента имеются в действительности данные симптомы.

С целью облегчить ригидность и гипокинезию мышечной ткани применяют противопаркинсонические средства. Широко назначают вальпроевую кислоту. Если у больного отмечаются нарушения поведения и психозы, то применяют атипичные антипсихотики.

Обратите внимание также на материал о болезни Альцгеймера и старческом слабоумии.

О стадиях болезни Паркинсона читайте на /bolezni/bolezn-parkinsona/diagnostika-i-lechenie-bolezni-parkinsona.html.

Прогноз

Прогрессирование хореи Гентингтона происходит на протяжении 15-20 лет. К терминальной стадии больной становится абсолютно беспомощным. Смерть наступает от осложнений заболевания, к примеру, присоединения инфекции. Достаточно часто причиной смерти является самоубийство больного.

Видео

На видео представлена информация о причинах заболевания, современном состоянии диагностики и лечения, показана походка пациентки:

Источник: http://www.neuroplus.ru/bolezni/nasledstvennye-zabolevaniya/horeya-gentingtona.html

Синдром Хантингтона (хорея Гентингтона): первые симптомы, главные причины и выбор симптоматического лечения

Болезнь Гентингтона (синдром Гентингтона, хорея Гентингтона или Хантингтона) — генетическое заболевание нервной системы, характеризующееся постепенным началом обычно в возрасте 30—50 лет и сочетанием прогрессирующего хореического гиперкинеза и психических расстройств. Заболевание вызывается умножением кодона CAG в гене HTT.

Этот ген кодирует 350-kDa белок хантингтин с неизвестной функцией. В гене дикого типа (не мутантного) у разных людей присутствует разное количество CAG-повторов, однако, когда число повторов превышает 36, развивается болезнь.

Нейроморфологическая картина характеризуется атрофией стриатумa, а на поздней стадии также атрофией коры головного мозга.

Хорея Гентингтона — наследственное, медленно прогрессирующее заболевание нервной системы, характеризующееся хореическими гиперкинезами, психическими нарушениями и прогрессирующей деменцией. Понятию «хорея Гентингтона» соответствуют также: болезнь Гентингтона, хорея наследственная, хорея дегенеративная, хорея прогрессирующая хроническая.

Причины заболевания

Хopeя – генетическое заболевание, оно наследуется пo аутосотно-дoминaнтнoмy принципу, то есть патологический ген, определяющий заболевание хореей, не связан с полом и проявляется всегда, если пациент его унаследовал.

Если один из родителей болен хореей, то примерно в половине случаев больными окажутся и дети. Риск намного выше, если больны оба родителя. Считается, что чаще заболевают дети больных отцов, чем матерей, но объяснения этому нет.

Поражённый ген кодирует развитие патологического белка, который вызывает гибель нейронов полосатых тел головного мозга, в итоге те функции, за которые отвечают эти подкорковые структуры, начинают выпадать.

Несмотря на то, что заболевание наследуется, проявляться оно обычно начинает во взрослом возрасте, реже – в подростковом. Проявление хореи у детей – крайне редкая ситуация, и в этом случае её течение намного тяжелее, чем обычно.

Симптоматика

Первые симптомы: суетливость, неусидчивость, неадекватная жестикуляция.
Хореический гиперкинез. Преимущественная локализация – лицевая мускулатура: подергивание щек и бровей, высовывание и подергивание языка, мускулатура глотки, дыхательная. Страдают также мышцы конечностей (дискоординированные сгибания-разгибания), а также глазодвигательные мышцы (нистагм). Во время сна гиперкинезы исчезают.
Изменение походки («пританцовывающая»), почерка.
Брадикинезия (замедленность) в сочетании с ригидностью (напряжением) мышц.
Судороги.
Нарушения речи. Сначала нарушается звуковоспроизведение, появляются непроизвольные добавочные звуки (вздохи, покашливание, сопение, шмыганье носом, всхрапывание). Позже меняется скорость и ритм речи.
Психические расстройства. Нарушение концентрации внимания, неврозоподобные состояния с преобладанием раздражительности, тревожности, эмоциональной неустойчивости, депрессии. Позднее развиваются нарушения интеллекта: ухудшение способности к абстрагированию, ориентации в пространстве, появляется подозрительность к окружающему, формируются паранойяльные идеи. Еще позже снижается память, появляются слуховые, зрительные и обонятельные галлюцинации. Итог – деменция.

Способы диагностики

Хотя многие симптомы указывают на наличие такого заболевания, как хорея Гентингтона довольно точно, необходимо подтвердить диагноз специальными исследованиями. К самым основным из них относятся:

Магнитно-резонансная или компьютерная томография. На них можно увидеть, увеличены ли желудочки мозга. Однако это обозначает, что заболевание уже изрядно развилось, и лечение должно было начаться давным-давно, поэтому для определения на ранних стадиях такой способ не подходит.
Генетическое исследование на основе анализа крови. Если никаких нарушений не обнаружено, то с полной уверенностью можно заявить, что проявлений болезни у человека не будет в течение всей жизни, однако вот ложноположительные результаты при этом исследовании – не редкость. Тест скорее выявляет, есть ли вероятность возникновения заболевания.
Функциональная нейровизуализация. Этот метод является наиболее действенным, так как позволяет выявить болезнь задолго до того, как появятся первые симптомы. Это позволяет своевременно назначить лечение и начать нелёгкую борьбу с болезнью.

Лечение

Терапия чисто симптоматическая. Способов полностью излечить пациента от данной болезни не существует.

Однако есть некоторые медикаментозные препараты (например, Тетрабеназин), которые могут значительно облегчить симптоматические проявления.

Эти лекарства сглаживают течение болезни, избавляя пациента от чрезмерных патологических признаков.

Проявления гиперкинеза подавляются нейролептическими препаратами. Эти лекарства позволяют больному улучшить координацию движения и повысить мышечный тонус.

Для устранения симптомов психических и эмоциональных расстройств используют седативные препараты, лекарства на основе вальпроевой кислоты и лития, антидепрессанты и антипсихотики.

Лечение на начальных этапах болезни осуществляется с помощью превентивной терапии для замедления развития прогрессирующих симптомов.

Для пациентов с лёгкой и средней степенью слабоумия применяют психотерапию, терапию занятостью, когнитивные тренинги для развития интеллекта.

На этом этапе необходима психологическая работа с членами семьи больного и их инструктаж по правильному уходу за пациентом.

Прогноз

Что до перспектив развития болезни, то при хорее Гентингтона они, увы, весьма неутешительны: максимальный срок жизни больного даже с учётом того, что проводилось своевременное и правильное лечение, составляет примерно 15–20 лет.

По истечении этого срока человек становится абсолютно беспомощным. Его личность полностью и безвозвратно разрушается. Часто вскоре после этого наступает летальный исход, причём наиболее частая причина тому – самоубийство.

Связано это с различными причинами: порой больной понимает, что его ожидает в будущем, и не хочет стать обузой для окружающих, а порой из-за болезни человек попросту не осознаёт, что определёнными действиями может нанести себе вред.

В заключение стоит отметить, что хоть хорея Гентингтона – заболевание серьёзное, и симптомы его весьма тяжелы, не стоит опускать руки, если исследования подтвердили его наличие. Лечение, предписанное специализирующимися на этом заболевании врачами, может продлить срок полноценной жизни в весьма значительной мере. А это уже немало.

Источник: https://osindromah.ru/geneticheskie/horeya-gentingtona.html

что это такое, чем опасна патология, этиология и патогенез, причины заболевания, клиническая картина, ПЭТ-диагностика, тактика лечения, физиотерапия

Хорея Гентингтона — хроническое заболевание нервной системы, передающееся по наследству.

Оно приводит к атрофии фрагментов головного мозга, а следовательно, нарушению двигательной функции, деменции, психическим расстройствам.

Впервые хорея Гентингтона или, как ее еще часто называют, болезнь Хантингтона была описана еще в 1872 году, но ее особенности изучаются психиатрами до сих пор.

Этиология и патогенез хореи Гентингтона

Мужчины подвергаются заболеванию чаще, чем женщины. Ежегодно недуг поражает около 5 человек из 100-тысячного населения. Ответить на вопрос, что за болезнь хорея Гентингтона, можно, изучив ее этиологию и патогенез.

Заболевание возникает из-за критических изменений в гене HTT, который отвечает за кодирование белка хантингтона. Нарушение в этом процессе приводит к атрофии сначала полосатого тела, а затем коры головного мозга. Происходит отмирание нейронов, отвечающих за координацию движений, мимику, мышечный тонус.

Ученые до сих пор спорят о предпосылках развития заболевания, однако можно утверждать с уверенностью, что оно имеет аутосомно-доминантный тип наследования. Это означает, что даже если один из родителей является носителем, то ребенок все равно может заболеть. Вместе с тем данное отклонение не дает 100-процентную гарантию возникновения недуга.

ВАЖНО! От отца к ребенку пораженный ген передается в преимущественном большинстве случаев, особенно если новорожденный — мальчик.

Клиническая картина хореи Гентингтона и формы заболевания

Если хорея Гентингтона началась в 30 лет, это типично, поскольку первые симптомы наблюдаются именно в этом возрасте. Прогрессировать заболевание может около 15 лет.

В среднем заболевшим от 20 до 50 лет. Некоторые ошибочно определяют недуг, как вызывающую отек мозга энцефалопатию Гентингтона.

Однако такой симптом проявляется только при инфекционном поражении этого органа.

Код по МКБ 10 определяется как G10. При описании клинической картины типичной хореи Гентингтона выделяют четыре ее основные формы:

Гиперкинетическая. Развивается медленно, приводит к эмоциональным расстройствам: невнимательности, апатии, раздражительности, асоциальному поведению. Больной часто совершает нелогичные поступки, не может сосредоточиться на конкретном предмете. Отмечаются непроизвольные движения конечностями, языком, головой. Меняется походка: ноги либо широко разведены, либо стиснуты в районе бедер. Появляется резкая двигательная активность — гиперкинезы. Они наблюдаются в периоды сильной умственной нагрузки.
Акинетико-ригидная. Это последняя стадия заболевания, для которой характерно вегетативное истощение организма. Гиперкинезы к этому времени исчезают, появляются необычные рефлексы. Отмечается неустойчивое психическое состояние, человек испытывает галлюцинации.
Ювенильная форма. Поражает детей и юношей, которые составляют 10% от всего количества заболевших. Чаще всего это происходит в семьях, где болезнь Гентингтона прослеживается несколько поколений подряд. Гиперкинезы при этой форме выражены слабо, однако непроизвольные движения присутствуют.
Психическая. Выявляется очень редко, пациент в течение нескольких лет испытывает эмоциональные нарушения, параноидальные идеи, манию величия. Гиперкинезы практически полностью отсутствуют. Человек агрессивно себя ведет по отношению к другим, страдает от раздражительности.

СПРАВКА! Психическую форму хореи часто путают с шизофренией, больного помещают в специальное учреждение, где он получает неверное лечение.

Причины заболевания

К развитию болезни приводят генетические причины: она передается от родителям к детям. Но поскольку не у каждого человека проявляется хорея, то дети могут не знать о том, что находятся в группе риска. В семье один ребенок может заболеть, а другой — нет. В целом при передаче мутировавшего гена риск возникновения хореи Гентингтона составляет около 80%.

Симптомы болезни Гентингтона

Главным признаком синдрома Хантингтона является нарушение координации движений, резкие суетливые вздрагивания, непроизвольные размахивания конечностями. Со временем добавляются хаотичные движения головой и странная мимика лица, походка становится неуверенной. Кроме того, заболевание проявляется в следующем:

эмоциональное напряжение;
судороги;
нарушение памяти;
речь становится медленной и неразборчивой;
деменция;
психические расстройства;
склонность к суициду;
апатия;
слуховые и зрительные галлюцинации;
нарушения сна;
эндокринные расстройства.

СПРАВКА! На последней стадии отмечается серьезное нарушение личности, человек не воспринимает происходящее, не узнает родственников, не может самостоятельно поесть или провести гигиенические процедуры.

Диагностика

Диагностировать заболевание, основываясь исключительно на наблюдении за пациентом и описании им симптомов, невозможно. Врачи обычно используют несколько разных методов, которые позволяют исключить схожие заболевания, связанные с нервной системой. Такая диагностика проводится на ранних стадиях, особенно если в роду у пациента были носители мутировавшего гена.

Клинические методы

К ним относят исследования, позволяющие с точностью до 90% определить главные признаки болезни. Врачи используют:

КТ для оценки степени повреждения клеток головного мозга.
МРТ для исключения иных демиелинизирующих патологий.
Позитронно-эмиссионную томографию для определения наличия болезни на ранней стадии, даже до появления симптомов. Предполагает внутривенное введение радиоактивных изотопов.

Генетические исследования

Этот тип диагностики хореи Гентингтона подразумевает забор крови из вены для изучения ДНК. В частности, определяется состояние белка хантингтина, количественные показатели аминокислот.

Любое отклонение от нормы свидетельствует о начале болезни. В некоторых случаях такой анализ проводят для еще неродившегося ребенка путем забора материала внутри утробы.

Тест дает возможность узнать о заболевании задолго до его проявлений.

Дифференциальная диагностика

Положительные анализы, определенные при помощи перечисленных методов, не всегда указывают на болезнь Гентингтона. В некоторых случаях приходится прибегать к психологическим тестам и исследованию поведенческих реакций человека. Это позволяет исключить возможность шизофрении и прочих психических отклонений.

Лечение хореи Гентингтона

Если пациентам скажут, что лечение найдено, это не будет правдой: хорею нельзя устранить медикаментозно. Терапия, которую практикуют, направлена на уменьшение симптоматики. Хорошо себя зарекомендовал тетрабеназин — средство для лечения гиперкинезов. Его назначают по 200 мг в сутки для приема 3-4 раза. Если через неделю улучшения не заметны, то врач меняет препарат.

ВАЖНО! Использовать тетрабеназин или другие подобные средства можно только под пристальным наблюдением врача, имеющего опыт в лечении болезни Гентингтона. Препарат имеет побочные эффекты, в том числе брадикардию.

Также неврологи назначают комплексную терапию, предполагающую прием:

седативных медикаментов;
витаминов;
антидипрессантов.

Прогноз и профилактика хореи Гентингтона

Болезнь без должной медицинской помощи часто имеет осложнения, среди которых пневмония и заболевания верхних дыхательных путей, сбои в работе сердца, серьезные психические расстройства. Кроме того, человек может сам себе нанести травмы из-за неосторожного движения конечностями. Перечисленные осложнения в большинстве случаев становятся причинами летального исхода.

При раннем обращении к врачу продолжительность жизни составляет около 50 лет. Это при условии, что заболевание проявило себя в возрасте 30 лет. Если человек страдает от хореи Гентингтона с детства, то прогноз не такой утешительный: прожить он сможет всего 10-15 лет от момента появления первых симптомов.

Специфической профилактики нет. В целом стоит придерживаться таких основных правил, чтобы снизить риск возникновения осложнений:

правильно питаться;
исключить вредные привычки;
регулярно проходить осмотр у невропатолога;
снизить количество стрессов;
достаточно отдыхать.

Хорея Гентингтона у детей

Болезнь наблюдается у детей достаточно редко. Самому маленькому пациенту на момент исследования было 3 года. Дети подвергаются ювенальной форме хореи, которая имеет такие симптомы:

гиперактивность;
снижение успеваемости в школе;
невнимательность;
поведенческие нарушения;
слабый тремор конечностей;
непроизвольные подергивания рук и ног;
нарушение речи;
частое моргание;
судороги.

Для диагностики используются специальные тесты, оценивающие:

Помощь родителям по дому.
Успехи в учебе.
Навыки проведения гигиенических процедур.
Общение со сверстниками.
Поведение, в том числе на занятиях в школе.

ВАЖНО! Болезнь прогрессирует быстрее, чем у взрослых. Дети утрачивают простейшие навыки и уже через пару лет не могут элементарно себя обслуживать.

Хорея Гентингтона относится к тяжелым наследственным заболеваниям, не поддающимся лечению. Однако благодаря современным методам диагностики его можно выявить на ранней стадии и уменьшить проявление симптомов. При должном уходе и квалифицированном лечении пациенты проживают до 15 лет.

Источник: https://onevrologii.ru/nasledstvennye-zabolevaniya/horeya-gentingtona

Хорея Гентингтона — симптомы и лечение наследственной болезни

Хорея Гентингтона (Хантингтона), или просто болезнь Гентингтона, названа по имени американского врача, который впервые описал её. Хорея — это неконтролируемые двигательные нарушения, беспорядочные движения.

Данное заболевание является наследственным и, что очень неприятно, прогрессирующим.

Симптомы болезни «Хорея Гентингтона»

Болезнь «наступает» на человека с разных сторон. Для неё характерны следующие группы симптомов:

изменения со стороны интеллекта,
двигательные нарушения,
нарушения психики.

Хорея Гентингтона чаще всего настигает мужчин в возрасте 30-50 лет. Проявление заболевания в более молодом возрасте бывает редко.

Хорея Гентингтона чаще всего настигает мужчин в возрасте 30-50 лет.

Первыми появляются интеллектуальные расстройства и гиперкинезы (непроизвольные движения). Болезнь не приходит резко, она развивается медленно, исподволь. Сначала ухудшается память, снижается внимание, постепенно больные «глупеют», нарастает деменция. Нарушаются практически все функции мышления, больные теряют интерес к жизни, могут стать неряшливыми, впасть в зависимость от близких.

Практически одновременно с интеллектуальными расстройствами появляются хореические гиперкинезы. Возможно, причиной тому становится поражение нервных ядер в головном мозге, которое ослабляет торможение на мышцы и двигательные нервы, таким образом и возникают беспорядочные непроизвольные движения.

Насколько эффективна операция по удалению аденомы простаты и какие после неё последствия?

Как выглядят хореические гиперкинезы?

Хорея Гентингтона — что это такое и как проявляется заболевание? У человека проявляются:

гримасы;
усиление жестикуляции;
тремор рук;
при ходьбе: размахивание руками, кивание головой, пошатывание;
затруднение речи из-за причмокиваний, гримас;
любой двигательный акт сопровождается массой дополнительных мелких движений.

На первых порах больные могут усилием воли справляться с этими движениями. Однако постепенно гиперкинезы усиливаются, становятся более выраженными, и контролировать их становится невозможно.

Могут возникнуть трудности с самообслуживанием, так как множество лишних движений не позволяет больному самому справиться, например, с одеванием.

Функции других органов, чувствительность мышц, кожи не нарушены, не подвергаются развитию гиперкинезов мышцы, отвечающие за движения глазных яблок.

Нарушения психики чаще всего появляются на поздних этапах заболевания, когда гиперкинезы достаточно выражены. Реже — одновременно с развитием двигательных нарушений.

Психические нарушения, сопровождающие болезнь Гентингтона

повышенная возбудимость (возможны необоснованные приступы гнева, ярости),
снижение эмоциональности,
бред,
суицидальные мысли.

Заболевание неумолимо прогрессирует. Длится примерно 5–10 лет с того момента, когда возникли первые симптомы. Далее наступает летальный исход.

Причины заболевания хореей Гентингтона

Заболевание проявляется из-за дегенеративных процессов в мозге. Фактически происходит атрофия коры больших полушарий мозга и подкорковых узлов, снижается масса мозга.

На самой ранней стадии болезни погибают шиловидные нейроны полосатого тела, далее выявляются внутриядерные включения с мутантным белком.

Почему это происходит? Потому что в организме находится дефектная хромосома, то есть заболевание это передаётся по наследству.

Тип наследования хореи Гентингтона

Тип наследования — аутосомно-доминантный с полной пенетрантностью. Что значат эти непонятные научные термины? То, что половина детей больного хореей Гентингтона будет также страдать от этого заболевания.

Чаще всего заболевание начинает проявляться уже во взрослом возрасте.

В связи с тем, что данное заболевание чаще всего проявляется, когда человек уже обзавёлся семьёй, то есть как минимум в половозрелом возрасте, возникает щепетильная психологическая ситуация.

Супруг больного должен взять на себя заботу о нём как о ребёнке.

А готов ли человек к такому повороту событий? Нужно ли было предупредить его о возможном генетическом заболевании, следовало ли провести диагностику? Есть о чём подумать.

На сегодняшний день человек, у которого в семье были случаи болезни Гентингтона, в любом возрасте может выяснить, болен ли он. Однако во многих странах проводят только пренатальную (ДНК-анализ плода во время беременности), предимплантационную (перед имплантацией оплодотворённой яйцеклетки при ЭКО) диагностику и диагностику лиц, старше 18 лет. Это делается для того, чтобы родители, даже в благих целях, никак не повлияли на принятие решений своего ребёнка.

Лечение хореи Гентингтона

Хорея Гентингтона считается на данный момент неизлечимым заболеванием. Лечение может быть только симптоматическим, то есть облегчающим состояние больного. Благодаря лечению можно несколько продлить жизнь пациенту, улучшив при этом её качество.

Лечение болезни Гентингтона включает:

препараты антипсихотического действия (для уменьшения непроизвольных движений, галлюцинаций, бреда, приступов ярости),
антидепрессанты,
седативные препараты,
для уменьшения колебаний настроения и ослабления суицидальных мыслей назначают препараты лития.

Лечение за рубежом

Одна из причин, по которым люди обращаются за лечением этой болезни в зарубежные клиники, — препараты антипсихотического действия.

Дело в том, что многие подобные препараты, используемые за рубежом, в России не разрешены к применению. И это несмотря на то, что имеется положительный опыт их применения.

Регулярно проводятся исследования в области лечения болезни Гентингтона, например, активно разрабатывается возможность лечения стволовыми клетками.

Высококвалифицированную помощь при хорее Гентингтона и точную диагностику можно получить в некоторых зарубежных странах. В частности, клиники, которые имеют неврологическую специализацию, есть в Германии, Швейцарии, Австрии, Израиле.

Какова будет стоимость лечения, сказать трудно, потому что каждый случай болезни Гентингтона индивидуален. Приблизительно узнать продолжительность курса лечения и его возможную стоимость можно только после диагностики и предварительной консультации с врачом.

Самое дорогое лечение в Швейцарии и Германии. В Израиле практически все медицинские услуги дешевле. Неврологические клиники Израиля получают государственную помощь, поэтому оборудование в них всегда на высоте, и квалификация врачей достаточно высокая.

Для того чтобы упростить организацию лечения хореи Гентингтона кого-то из родных за рубежом, можно обратиться в компанию по организации лечения за границей.

Работники таких компаний владеют информацией о клиниках, где можно получить соответствующие виды помощи, организуют предварительные консультации, чтобы составить план лечения, который будет по возможности результативен и доступен финансово.

Источник: https://mdtur.com/lechenie/neuro/bolezn-horea-gentingtona.html

Хорея Гентингтона её виды, симптомы и тактика лечения

Наследственная патология с неуклонным прогрессирующим течением – именно так специалисты отвечают на вопрос, что за болезнь такая хорея Гентингтона.

В ее основе усматривают гибель ганглиозных клеток в тканях полосатого тела и лобно-височных зон полусфер головного мозга. Одновременно можно наблюдать уменьшение веса органа с патологическим расширением внутренних желудочков.

Поврежденный ген своим детям передают родители, у которых также имеется мутация в хромосоме. Патология преследует семью в каждом поколении.

Причины хореи

Специалисты–генетики, анализируя генотип людей с признаками атрофических процессов в мозге, свойственных болезни Гентингтона, пришли к выводу, что причины хореи кроются в присутствии патологического гена. При этом наследование осуществляется по аутосомно-доминантному варианту – от больного родителя к потомкам.

Тем не менее, шансы на то, что мозг останется неповрежденным, составляют 50%. В группе риска дети от больного отца, поскольку у них поврежденный ген в четвертой паре хромосом активен чаще. Его назвали в честь Гентингтона.

Молекулярной основой хореи является мутация, при которой увеличено количество «пустых» поворотов, отвечающих за кодирование образования глутамина в структурах мозга. Итогом буде патологический гиперсинтез белка. С возрастом из-за этого ускоряется атрофия и гибель клеток мозга.

Первые признаки унаследованной патологии человек отмечает после 35–45 лет. Как правило, к этому возрасту люди уже успевают произвести на свет следующее поколение – детей с генетическим сбоем. Выходом является проведение генетического анализа и установление шансов на рождение здорового малыша.

Симптоматика хореи

Дебютирование болезни Гентингтона происходит уже в зрелом состоянии, после 35–55 лет. У людей нарастают такие признаки болезни, как:

снижение интеллекта – больше страдает способность к логическому построению мыслей, абстрактным размышлениям, у людей с хореей слабнет внимание, усидчивость, критичность к собственному поведению, прогрессирует снижение памяти;
гиперкинезы Гентингтона – появление симптоматики хореи в виде непроизвольных, беспорядочных движений в разных группах мышц, что обусловлено патологическим снижением контроля коры над ядрами двигательных нервов;
эмоциональные нарушения – человек подвержен беспричинным атакам разных эмоций, к примеру, ярости, паники, иногда возникает симптоматическая гиперсексуальность либо склонность к суициду;
речевые отклонения – люди при общении подмигивают, гримасничают, затем речь будет вовсе бессвязной;
нарушение сна – иногда проявления малой хореи Гентингтона у детей начинаются именно с не высыпания и повышенной капризности.

Синдром Гентингтона на позднем этапе течения – это глубокое слабоумие. Человек является инвалидом, за которым должен осуществляться постоянный уход и наблюдение. Через 15–20 лет от начала хореи Гентингтона к симптомам присоединяются осложнения – сердечная недостаточность, физическое истощение, от которых люди и погибают.

Виды заболевания

Специалисты благодаря достижениям медицины изучили две формы – типичная хорея Гентингтона, а также ювенильная. Статистическая информация указывает, что от того или иного варианта страдает каждый третий–пятый человек на 100 тыс. населения.

Доля ювенильной, или малой хореи у детей составляет около 8–10% от общего числа случаев патологии. Она проявляется рано – до 15–20 лет. Для этой формы заболевания характерно повышение мышечного тонуса, но беспорядочные движения выражены слабее. Однако, хорея у детей имеет негативный прогноз – летальный исход неизбежен уже на ранних сроках.

Тогда как у взрослых в клинической картине синдрома Гентингтона преобладают избыточные движения с одновременным снижением тонуса мышц. Болезнь к человеку подкрадывается незаметно – к 40–50 годам. Окружающие отмечают отдельные странности в его поведении:

неосознанное гримасничанье;
шмыганье носом либо нахмуривание;
шумные вздохи или причмокивания;
высовывание языка.

По мере прогрессирования болезнь Гентингтона помимо неконтролируемых движений мышц лица характеризуется несоответствующими времени и ситуации колебаниями тела – кивание головой, махи руками, постоянное скрещивание конечностей, пританцовывание.

Дополнительно возникают трудности с речью, проглатыванием пищи. Больному все труднее удержать внимание на определенном предмете, поддерживать определенную позу.

Постепенно интеллект больного изменяется настолько, что он утрачивает все приобретенные навыки и становится инвалидом.

Диагностика

При такой болезни, как хорея Гентингтона ранняя диагностика особенно важна. Поскольку главной причиной патологии является наследование дефектного гена, то судить о развитии именно синдрома Генгтингтона можно только по молекулярно-генетическому исследованию.

Суть его заключается в следующем – специалист берет анализ крови у человека и проводит изучение генов – подсчитывает количество повторений ЦАГ. Если они превышают норму для здоровых людей – 36 и более, это будет указывать на высокий риск хореи.

Тем не менее, специалисты обязательно проводят дополнительные обследования, чтобы исключить иные причины, к примеру, появление ревматической хореи. В биохимическом исследовании на подобный вариант расстройства укажут повышенные концентрации ревматоидных факторов.

Из дополнительных методик, которые подтверждают/опровергают диагноз хорея Гентингтона необходимо выполнить:

магнитно-резонансная томография структур головного мозга;
ПЭТ-диагностика;
электроэнцефалография.

Информация будет соответствовать атрофическим процессам в подкорковых структурах – гибель ганглиозных клеток, расширение ликворных бассейнов. По совокупности обследований специалист выставит полноценный диагноз хореи.

Генетические исследования

Заподозрив у человека такую неврологическую болезнь, как хорея Гентингтона, специалист назначает больному генетическое обследование. Далеко не каждая клиника оборудована для этих целей. Тем не менее, подтвердить предварительный диагноз и убедится в присутствии дефектного гена необходимо.

Поскольку тип наследования хореи аутосомно-доминантный, то помимо самого больного, желательно изучить биоматериал от его родителей или иных близких родственников. Мутированный ген находится на четвертой паре хромосом. Он кодирует белок генгтингтона, который важен для полноценной деятельности нейронов в головном мозге.

Генетическое заболевание провоцирует образование аномально длинной цепочки белка генгтингтона – он распадается на токсичные мелкие фрагменты. При их чрезмерном скоплении ив нейронах нарушается адекватная деятельность клеток.

Материалом для исследования чаще всего выступает кровь, взятая у человека натощак из вены. Реже – ворсинки хориона, либо амниотическая жидкость. Если требуется срочная дородовая диагностика хореи. При синдроме Гентингтона количество нестабильных тринуклеотидных комплексов ЦАГ составляет от 37 до 87. При этом, чем их больше, тем раньше дебютирует патология.

Тактика лечения

При хорее Гентингтона лечение заключается в оказании больному симптоматической помощи. Методов полностью избавиться от патологии не существует, поскольку генетические мутации на сегодняшний день не поддаются коррекции.

Задача врачей – с помощью спектра фармакологических разработок уменьшить клинические признаки болезни, замедлить ее прогрессирование. К примеру, при ранней диагностике и лечении хореи Гентингтона нейролептическими медикаментами удается сгладить проявления гиперкинезов. У человека при регулярном их приеме улучшается координация движений, корректируется мышечный тонус.

Тогда как для устранений симптоматики психических и эмоциональных расстройств требуется терапия седативными средствами – активным веществом выступает вальпроевая кислота либо литий. На помощь приходят антидепрессанты с отдельными представителями подгруппы антипсихотиков.

У людей с легкой и средней степенью выраженности хореи Гентингтона дополнительно применяют психотерапию, трудотерапию либо особые тренинги для улучшения интеллектуальных функций. Обязательно проводится разъяснительная работа с членами семьи – инструктаж по принципам ухода и реагированию на клинические проявления болезни.

Прогноз

Практика специалистов показывает, что хорея Хантингтона у взрослых людей – патология с медленным, но неуклонным прогрессированием. Люди могут прожить от 10 до 15 лет после появления первых симптомов расстройства.

Как правило, причиной летального исхода будет не сама атрофия клеток головного мозга, а сопутствующие состояния. Так, инфекции – пневмония, менингит, энцефалит, из-за ослабления защитных сил организма утяжеляют течение хореи. Иногда смерть больного – это итог тяжелой депрессии и суицидальных попыток.

Прогноз при синдроме Гентингтона неблагоприятный – гибель человека неизбежна, но с помощью хорошего ухода и грамотного лечения можно повысить качество жизни больного, продлить его дни.

Быстрое развитие генных исследований позволяет надеется на то, что вскоре решение проблемы будет найдено и хорею можно будет победить. Опускать руки нельзя ни в коем случае. Однако, от собственных детей лучше воздержаться – воспользоваться экстракорпоральным оплодотворением – от здорового родителя, либо усыновлением детей от ближайших кровных родствеников.

Источник: https://nerv-info.ru/tsentralnaya-nervnaya-sistema/horeya-gentingtona

Необходимость лечения хореи Гентингтона

Хорея Гентингтона – наследственное заболевание, характеризующееся постепенной гибелью клеток головного мозга. Течение патологии сопровождается специфическими симптомами, включающими в себя расстройства психики и двигательные нарушения, основными из которых являются гиперкинезы.

Недуг известен как болезнь Гентингтона или хорея Хантингтона. На сегодняшний день проблема относится к числу неизлечимых. Терапия имеет симптоматический характер и помогает скорректировать психические и неврологические нарушения.

Пациенты гибнут в среднем через 7–10 лет после начала проявления клинической картины.

Причины развития болезни

Патология склонна передаваться по наследству. Таким образом, этот вид хореи относится к числу врожденных проблем. При этом прогрессирование симптомов обычно приходится на возраст от 20 до 40 лет, хотя известна и ювенильная форма расстройства.

Болезнь Гентингтона является следствием нарушения кодирования глутамина в составе ДНК человека. Это приводит к усиленному синтезу белка хантингтина.

Несмотря на то, что точная роль данного соединения в организме неизвестна, отмечается гибель нервных клеток в базальных ядрах головного мозга, что и инициирует формирование характерной клинической картины. Наследуется дегенеративная хорея по аутосомно-доминантному типу.

При этом в медицине, кроме генетической основы заболевания, принято выделять ряд факторов, способных спровоцировать раннее начало проявления симптомов. К ним относят:

Наличие у пациента вредных привычек, а именно курение и злоупотребление алкоголем. Если человек принимает различного рода наркотические вещества, риск проявления клинических признаков хореи Хантингтона возрастает.
Неправильное питание, то есть употребление большого количества жирной, жареной и соленой пищи. Происходящие в результате подобного воздействия расстройства деятельности желудочно-кишечного тракта способны инициировать начало проявления болезни. Излишняя масса тела, набор которой является следствием несбалансированного рациона, также приводит к развитию нарушения.
Неблагоприятные экологические условия могут провоцировать раннее возникновение дегенеративной хореи у ребенка. У пациентов в возрасте 20–25 лет манифестация симптомов происходит в результате работы на производстве, связанном с воздействием химикатов и других вредных выбросов.

Основные симптомы

Клинические признаки заболевания имеют большое значение при дальнейшей постановке диагноза. Зачастую картина недуга сходна с другими типами расстройств, описанными в неврологии.

Например, важно дифференцировать малую хорею, которая зачастую выявляется у взрослых и детей вследствие перенесенной ангины и других инфекций, сопровождающихся ревматоидной лихорадкой, от болезни Хантингтона.

Сходны симптомы и с проявлениями ранних стадий сенильной деменции. Основными клиническими признаками расстройства являются:

Нарушение памяти, которое может возникать в любом возрасте. Зачастую заметить подобный симптом у ребенка сложно, поэтому чаще данное нарушение отмечается у половозрелых пациентов.
Двигательные расстройства в виде хореических гиперкинезов. Эта проблема представляет собой непроизвольные движения, возникающие вследствие нарушения работы мускулатуры различных отделов тела. Чаще вовлекается лицо и верхний пояс конечностей. В ряде случаев отмечается и изменение тонуса мышц, когда они становятся чрезмерно напряженными, и пациенты неспособны выполнять простые действия. В отличие от малой хореи движения при данной форме патологии более сложные, а также характеризуются меньшей резкостью.
Нарушение речи, которое начинается с простой несвязности выражения мыслей. По мере прогрессирования проблемы и гибели клеток головного мозга происходит ухудшение состояния пациента. Человек становится неспособным выражать свои мысли в словесной форме.
Изменение глазодвигательной функции, что связано с поражением соответствующих ганглиев центральной нервной системы. Некоординированные движения носят название нистагма. Этот симптом, как правило, отмечается уже на поздних стадиях прогрессирования патологии.
У детей характерно возникновение судорог. При этом данное проявление у взрослых пациентов практически не регистрируется.
По мере течения болезни отмечается развитие деменции. При этом человек страдает от галлюцинаций, что может провоцировать приступы паники и агрессии.

В ряде случаев синдром Хантингтона сопровождается неспецифическими признаками, такими как головокружение, общая слабость и депрессия. Клиническая картина становится более специфичной по мере нарастания интенсивности патологических изменений в тканях головного мозга.

Диагностические исследования

Появление симптомов поражения требует обращения к врачу. Подтверждение заболевания начинается со сбора анамнеза. Важным условием диагностики хореи Гентингтона является наличие эпизодов выявления расстройства у родственников пациента.

Указывают на формирование недуга и характерные гиперкинезы, а также другие неврологические проблемы. Важно дифференцировать данный вид поражения от расстройств со сходным течением. Например, ревматическая хорея всегда является следствием перенесенной инфекции, в большинстве случаев стрептококковой.

Сенильная деменция также может иметь похожую клиническую картину, однако данное заболевание диагностируется только у пожилых пациентов.

Важную роль в подтверждении наличия расстройства имеет проведение магнитно-резонансной томографии. С ее помощью врачам удается получить фото структур головного мозга.

На снимках отмечаются характерные для хореи Хантингтона изменения, включающие в себя атрофию головок хвостатых ядер. Интенсивность патологического процесса определяет клиническую картину, а также дальнейший прогноз расстройства.

Возможно проведение генетических тестов, при помощи которых выявляется мутация, провоцирующая возникновение заболевания.

Поскольку изучение строения ДНК возможно за счет использования в качестве исходного материала любой клетки, содержащей ядро, то в современной медицине возможно проведение антенатальной диагностики. Она позволяет определить наличие патологии у развивающегося плода. Для анализа потребуется взятие материала, выбор которого зависит от срока беременности.

В период между 10–12 неделями для генетического тестирования используются ворсинки хориона, а между 105 и 119 днем проводится амниоцентез для забора жидкости. Подобная процедура назначается только при наличии у родителей хореи Гентингтона либо же при условии осложнения семейного анамнеза эпизодами диагностики патологии.

Как правило, данный тест осуществляется в качестве основного аргумента в пользу прерывания беременности.

В случае если будущие мать и отец еще не прошли генотипирования, возможно сравнение материала с образцами ДНК бабушек и дедушек. При этом вероятность возникновения симптомов болезни Хантингтона у ребенка будет составлять лишь 50%.

Это связано с тем, что плод получает равную часть генетической информации от каждого родственника, в том числе и больного.

Именно поэтому проведение исследования генетического материала отца и матери в таких случаях остается предпочтительным.

Лечение

Эффективных методов, позволяющих справиться с патологией, на сегодняшний день в медицине не существует. Терапия направлена на улучшение качества жизни пациента, а также призвана купировать неврологическую симптоматику. Наиболее широко применяется медикаментозная коррекция состояния больных, хотя эффективны и другие методики.

Физиотерапия

Данный подход широко используется для борьбы с гиперкинезами. Это связано с возможностью расслабления мышц и уменьшением интенсивности их сокращений. Применяется магнитная и лазерная терапия, дарсонвализация и электрофорез. Большое значение имеет регулярность проводимых процедур.

Препараты

Для коррекции ментального статуса пациентов, а также лечения гиперкинетических расстройств, используется несколько групп лекарственных средств:

Нейролептики, такие как «Галоперидол», широко применяются в медицинской практике. Они способствуют предотвращению и снижению интенсивности мышечного тремора, провоцирующего двигательные нарушения.
Спазмолитические препараты, например, «Но-шпа» и «Спазмалгон», редко используются в качестве монотерапии. Эти лекарства применяются в комбинации с антипсихотическими медикаментами, что способствует более выраженному эффекту и быстрому расслаблению мышц.
Антидепрессанты, к которым относится «Флуоксетин», широко применяются в психиатрической практике. Они используются для борьбы с навязчивыми состояниями, а также для коррекции других нарушений ментального статуса пациента.
При выраженных неврологических расстройствах, наличии агрессии, а также появлении судорог оправдано назначение транквилизаторов, таких как «Феназепам».

Гомеопатия

В ряде случаев подобные препараты обладают положительным эффектом. У пациентов отмечается снижение интенсивности клинических проявлений. При хорее используют следующие средства из числа гомеопатии:

«Аргентум нитрикум», изготовленный на основе нитрата серебра.
«Агарикус мускариус», включающий в состав экстракт красного мухомора. Используется в психиатрии для коррекции эмоционального статуса пациентов.

Народные средства

Лечение в домашних условиях требует консультации врача. Зачастую подобная терапия успешно сочетается с традиционными методами. Наиболее популярны следующие народные рецепты:

Ромашка, как и мелисса, известна своим успокоительным действием. Для приготовления лекарства потребуется смешать ингредиенты в количестве 50 грамм. Их заливают литром воды и кипятят в течение 15 минут. Готовое средство остужают и принимают по стакану перед сном.
Полезен и корень валерианы, который также обладает седативным действием. Для приготовления лекарства потребуется чайная ложка сухого ингредиента, которую заливают стаканом кипятка и настаивают час. Готовое средство пьют на ночь в течение 2–3 недель.

Прогноз и профилактика

Патология неизлечима. Гибель пациентов наступает спустя 5–15 лет после начала проявления симптомов. Развиваются осложнения, затрагивающие работу почек, легких и сердца, также отмечается нарастание неврологического дефицита.

Специфических средств профилактики хореи Хантингтона не разработано. Предупреждение возникновения болезни основано на проведении генетического анализа. Врачи не рекомендуют людям с патологией заводить детей.

Если семейный анамнез пациента осложнен случаями выявления хореи, рекомендуется правильно питаться, а также поддерживать иммунный статус организма за счет использования современных вакцин.

Обращаться к врачу необходимо сразу после выявления специфических симптомов.

Особенности диеты

Из рациона рекомендуется исключить жирные, жареные и острые продукты. Под строгим запретом алкоголь. На поздних стадиях заболевания рекомендуется готовить мягкую пищу, поскольку пациенты испытывают трудности с жеванием. Предпочтительны супы на овощном бульоне или с использованием нежирных сортов мяса, а также различные каши.

Отзывы

Ирина, 21 год, г. Москва

У моей мамы болезнь Хантингтона. Признаки развились не так давно. Сначала появились подергивания мышц лица, а потом и хаотичные движения руками. От этого расстройства страдала и бабушка, так что врачи быстро поставили диагноз. Назначили «Галоперидол» для снижения интенсивности мышечных подергиваний. Сейчас мама чувствует себя нормально, посещает сеансы физиотерапии.

Олег, 36 лет, г. Ставрополь

Стал беспокоить нервный тик: дергались глаза и рот. Моя мать умерла от хореи Гентингтона, поэтому, как только появились симптомы, обратился к врачу. Доктора провели генетический анализ и подтвердили мои опасения. Мне выписали антидепрессанты, рекомендовали придерживаться диеты. Пока гиперкинезы беспокоят редко, надеюсь на лучшее.

Источник: https://ProSindrom.ru/genetic/horeja-gentingtona.html

Хорея Гентингтона — это… Что такое Хорея Гентингтона?

Болезнь (или синдром, или хорея) Хантингтона (Huntington Disease) — это генетическое заболевание нервной системы, характеризующееся постепенным началом обычно в возрасте 35-50 лет и сочетанием прогрессирующего хореического гиперкинеза и психических расстройств.

Заболевание вызывается умножением кодона CAG в гене IT-15. Этот ген кодирует 350-kDa белок хантингтин с неизвестной функцией. В гене дикого типа (не мутантного) у разных людей присутствует разное количество CAG повторов, однако, когда число повторов превышает 36, развивается болезнь.

Нейроморфологическая картина характеризуется атрофией стриатумa, а на поздней стадии также атрофией кортекса.

CAG триплет кодирует аминокислоту глутамин. Мутация, или удлинение полиглутаминовой последовательности в белке хантингтин, приводит к изменению конформации белка, который становится токсичным для нервных клеток.

Более того, удлинение полиглутаминовой последовательности приводит к агрегации хантингтина, при этом образуются так называемые внутриклеточные тельца включения. До недавнего времени считалось, что именно тельца включения ответственны за смерть нейронов.

Однако, это не так: тельца включения наоборот, защищают нейрон от смерти, аккумулируя мутантный хантингтин, и именно неагрегированный белок токсичен.[1] Почему нейроны стриатумa отличаются повышенной чувствительностью к мутантному хантингтину, остаётся неизвестным.

Мутантный ген был предположительно завезён в США в 1630 году двумя братьями, эмигрировавшими из Эссекса в Бостон [2], [3]. В настоящее время от хореи Хантингтона в США страдает около 7000 человек.

Частота встречаемости заболевания среди населения с европейскими корнями составляет примерно 3-7:100000, и 1:1000000 среди остальных рас[4].

Название болезни дано в честь трёх поколений врачей, изучавших её в штате Коннектикут.

Симптомы

В самом начале обычно возникают проблемы из-за физических симптомов, которые выражаются в резких, внезапных и не поддающихся контролю движениях. В других случаях, наоборот, больной двигается слишком замедленно. Возникают нарушения координации движений, речь становится невнятной.

Постепенно все функции, требующие мышечного контроля, нарушаются: человек начинает гримасничать, испытывает проблемы с жеванием и глотанием. Из-за быстрого движения глаз происходят нарушения сна. Обычно больной проходит через все стадии физического расстройства, однако влияние болезни на когнитивные функции у всех очень индивидуально.

Обычно происходит расстройство абстрактного мышления, человек перестаёт быть способным планировать свои действия, следовать правилам, оценивать адекватность своих действий.

Постепенно появляются проблемы с памятью, может возникнуть депрессия и паника, эмоциональный дефицит, эгоцентризм, агрессия, навязчивые идеи, проблемы с узнаванием других людей, гиперсексуальность и усиление вредных привычек, таких как алкоголизм или игромания.

Прогноз

С момента появления первых симптомов продолжительность жизни составляет около 15-20 лет. Смерть обычно происходит не из-за болезни Хантингтона, а из-за сопутствующих ей осложнений, включая пневмонию, заболевания сердца и травмы. Также частой причиной смерти является суицид..

Источник: https://dic.academic.ru/dic.nsf/ruwiki/1181721

Что такое доброкачественная наследственная хорея при генетических заболеваниях — примечания к прочтению

Доброкачественная наследственная хорея — прогрессирующее дегенеративное заболевание базальных ганглиев и коры головного мозга, которое начинается во взрослом возрасте и характеризуется хореиформными движениями и ухудшением умственного развития. Наследование болезни основано на единственном доминантном аутосомном гене. Он может передаваться от любого пола, причем оба пола болеют в равных количествах. Признак передается от пораженного человека к пораженному, так что весь этот побег редко передает болезнь.Болеют только около 50 процентов потомства. Заболевание встречается относительно редко, хотя его заболеваемость может быть высокой в географических регионах, где затронутые семьи проживали на протяжении многих поколений.

Хотя характер наследования предполагает нарушение в одной из ферментных систем головного мозга, на сегодняшний день этот дефект не выяснен. Патологически широко распространенные дегенеративные изменения с потерей клеток и реактивным глиозом обнаруживаются, в первую очередь, в коре головного мозга и хвостатом ядре.

Вы должны знать о клинических проявлениях доброкачественной наследственной хореи

Клинические проявления состоят из хореатических движений, эмоциональных расстройств и интеллектуального ухудшения различной степени, скорости появления и прогрессирования. Заболевание обычно проявляется в возрасте от 35 до 50 лет, довольно коварно с любым из вышеперечисленных симптомов, но, как правило, с аномальными движениями. Движения, хотя и похожи на острую хорею, обычно более отрывистые, но менее молниеносные и в основном затрагивают туловище и плечевой пояс и чаще нижние конечности, чем верхние.

Этот тип поражения имеет тенденцию к походке, напоминающей танец, что является характерной чертой болезни. В редких случаях паркинсоноподобная ригидность встречается как основное проявление, а не непроизвольные движения. Психическое ухудшение похоже на любое органическое слабоумие, с прогрессирующим ухудшением памяти и интеллектуальных способностей, а также невниманием к личной гигиене. Эмоциональные расстройства включают повышенную раздражительность, приступы депрессии и приступы агрессивного поведения.

С типичной триадой хореиформных движений, слабоумием во взрослой жизни и документированием схожих симптомов у членов семьи диагноз легко очевиден. Однако семьи склонны отрицать существование психических заболеваний, и это действительно так Иногда бывает трудно получить подтверждающие данные, даже если есть серьезные подозрения на диагноз. Несложно дифференцировать наследственную хорею от острой, но старческая хорея может вызвать проблемы. Последний, который наступает в конце жизни, включает в себя несколько психических изменений, если таковые имеются, не имеет семейной истории и обычно по сравнению с ним является доброкачественным.

Другие болезни, такие как предстарческие психозы, болезни Альцгеймера и Пика, из-за их слабоумия и сходства в возрасте начала могут вызывать определенные трудности, особенно в тех случаях, когда хореоподобные движения незаметны. Пневмоэнцефалография, демонстрирующая избирательную атрофию хвостатого ядра, может помочь в таких случаях установить правильный диагноз. Существует тенденция чрезмерно диагностировать наследственную хорею, применяя ее к различным неврологическим расстройствам, таким как дегенерация мозжечка и семейный тремор.Тяжелые последствия этой формы хореи требуют строгого соблюдения диагностических критериев.

Нет эффективной терапии. Хорея Хантингтона неумолимо прогрессирует, что приводит к полной нетрудоспособности и неминуемой смерти, обычно в течение 15 лет после начала. На ранних стадиях пациент может лечиться дома под наблюдением и с применением фенотиазинов или резерпина, чтобы уменьшить интенсивность движений и до некоторой степени контролировать поведение. По мере развития болезни становится необходимым помещение в психиатрическое учреждение.

генетических заболеваний | BioNinja

Понимание:

• Многие генетические заболевания у людей возникают из-за рецессивных аллелей аутосомных генов, хотя некоторые генетические

заболевания возникают из-за доминантных или ко-доминантных аллелей

Генетические заболевания возникают, когда мутации гена (или генов) нарушают нормальную клеточную функцию, что приводит к развитию фенотипа болезни

Генетические заболевания могут быть вызваны рецессивными, доминантными или ко-доминантными аллелями

An аутосомное рецессивное генетическое заболевание произойдет только в том случае, если оба аллеля являются дефектными

Гетерозиготные люди будут обладать одной копией дефектного аллеля, но не разовьют симптомы болезни (они являются носителями )
Пример аутосомного рецессивное генетическое заболевание — муковисцидоз

Аутосомное доминантное генетическое заболевание требует только одна копия дефектного аллеля, чтобы вызвать расстройство

У гомозиготных доминантных и гетерозиготных индивидуумов разовьется весь спектр симптомов заболевания
Примером аутосомно-доминантного генетического заболевания является Болезнь Хантингтона

Если генетическое заболевание вызвано ко-доминантными аллелями , ему также потребуется всего одна копия дефектного аллеля

Однако у гетерозиготных людей будут более легкие симптомы из-за умеренного влияние нормального аллеля
Примером генетического заболевания, которое демонстрирует ко-доминантность, является серповидноклеточная анемия

Паттерны наследования для доминантных и рецессивных генетических заболеваний

Заявка:

• Наследование муковисцидоза и болезни Хантингтона

Муковисцидоз

Муковисцидоз — аутосомно-рецессивное заболевание , вызванное мутацией гена CFTR на хромосоме 7
У людей с муковисцидозом выделяется необычно густая и липкая слизь
Эта слизь закупоривает дыхательные пути и секреторные протоки пищеварительной системы, приводящие к дыхательной недостаточности и кистам поджелудочной железы
Гетерозиготные носители, обладающие одним нормальным аллелем, не будут иметь симптомов заболевания

Болезнь Хантингтона

Болезнь Гентингтона — аутосомно-доминантное заболевание , вызванное мутацией гена Хантингтина (HTT) на хромосоме 4
Ген HTT обладает повторяющейся тринуклеотидной последовательностью (CAG), которая обычно количества (10-25 повторов)
Более 28 повторов CAG нестабильны и вызывают амплификацию последовательности (производят еще больше повторов)
Когда количество повторов превышает ~ 40, белок хантингтин будет неправильно укладываться и вызывать нейродегенерацию
Это обычно возникает в зрелом возрасте, поэтому симптомы обычно заметно развиваются у человека в среднем возрасте (~ 40 лет)
Симптомы болезни Хантингтона включают неконтролируемые спазматические движения (хорея) и деменцию

Понимание:

• Многие генетические заболевания были идентифицированы у людей, но большинство из них очень редки

Существует более 4000 идентифицированных дефектов одного гена, которые приводят к генетическим заболеваниям, но большинство из них очень редки

Любой аллель, который отрицательно влияет на выживаемость и, следовательно, способность к воспроизведению, вряд ли передается потомству

Рецессивные состояния имеют тенденцию быть более распространенными, поскольку дефектный аллель может присутствовать у носителей, не вызывая заболевания

Доминантные состояния часто могут иметь позднее начало, поскольку это не препятствует воспроизведению и передаче дефектного аллеля

Болезнь Хантингтона — Infogalactic: ядро планетарных знаний

Болезнь Хантингтона ( HD ) — нейродегенеративное генетическое заболевание, которое влияет на координацию мышц и приводит к снижению умственного развития и поведенческим симптомам.^[1] Симптомы болезни могут различаться у разных людей и членов одной семьи, но обычно прогрессируют предсказуемо. Самые ранние симптомы — это часто незаметные проблемы с настроением или познанием. Часто следуют общая потеря координации и неустойчивая походка. По мере развития болезни все более очевидными становятся некоординированные, резкие движения тела, а также снижение умственных способностей и поведенческих симптомов. ^[1] Физические способности постепенно ухудшаются, пока скоординированное движение не становится затруднительным.Умственные способности обычно снижаются до слабоумия. Такие осложнения, как пневмония, болезни сердца и физические травмы в результате падений, сокращают продолжительность жизни примерно до двадцати лет с момента появления симптомов. Физические симптомы могут начаться в любом возрасте от младенчества до старости, но обычно начинаются в возрасте от 35 до 44 лет. Заболевание может развиваться раньше в каждом следующем поколении. Около 6% случаев начинаются в возрасте до 21 года с ригидно-акинетическим синдромом; они прогрессируют быстрее и немного различаются.Вариант классифицируется как ювенильный , акинетически-жесткий или Вестфальский вариант HD .

HD является наиболее частой генетической причиной ненормальных непроизвольных корчащихся движений, называемых хореей, поэтому болезнь раньше называлась хореей Хантингтона . Заболевание вызвано аутосомно-доминантной мутацией в любой из двух копий гена под названием Хантингтин у человека. Это означает, что вероятность унаследовать болезнь у ребенка пострадавшего человека обычно составляет 50%.Ген Хантингтин предоставляет генетическую информацию о белке, который также называется «хантингтин». Расширение участка триплетного повтора CAG (цитозин-аденин-гуанин) в гене Huntingtin приводит к другой форме белка, который постепенно повреждает клетки головного мозга посредством механизмов, которые до конца не изучены. Генетическое тестирование можно проводить на любой стадии развития, даже до появления симптомов. Этот факт вызывает несколько этических споров: возраст, в котором человек считается достаточно зрелым, чтобы выбрать тестирование; имеют ли родители право на тестирование своих детей; и управление конфиденциальностью и раскрытием результатов тестирования.Генетическое консультирование разработано для информирования и помощи людям, рассматривающим возможность генетического тестирования, и стало моделью для других генетически доминирующих заболеваний.

Лекарства от HD нет. На более поздних стадиях болезни требуется постоянный уход. Существующие фармацевтические и немедикаментозные методы лечения могут облегчить некоторые симптомы, но все еще ограничены в улучшении качества жизни. Это гораздо чаще встречается у людей западноевропейского происхождения, чем у людей азиатского или африканского происхождения. Заболевание может поражать как мужчин, так и женщин.

Генетическая основа HD была открыта в 1993 году совместными международными усилиями, возглавляемыми Фондом наследственных болезней. Исследовательские и вспомогательные организации, впервые основанные в 1960-х годах и увеличивающиеся в количестве, работают над повышением осведомленности общественности, оказанием поддержки отдельным лицам и их семьям, а также продвижением и содействием исследованиям. Текущие направления исследований включают определение точного механизма заболевания, улучшение моделей на животных для ускорения исследований, клинические испытания фармацевтических препаратов для лечения симптомов или замедления прогрессирования заболевания, а также изучение таких процедур, как терапия стволовыми клетками, с целью восстановления повреждений, вызванных болезнь.

Признаки и симптомы

Сообщенная частота поведенческих симптомов при болезни Хантингтона ^[2]
Раздражительность	38–73%
Апатия	34–76%
Беспокойство	34–61%
Подавленное настроение	33–69%
Обсессивно-компульсивное расстройство	10–52%
Психотический	3–11%

Симптомы болезни Хантингтона обычно становятся заметными в возрасте от 35 до 44 лет, но они могут появиться в любом возрасте от младенчества до старости.^[3] ^[4] На ранних стадиях наблюдаются тонкие изменения личности, познания и физических навыков. ^[3] Обычно первыми замечают физические симптомы, поскольку когнитивные и поведенческие симптомы ^[1] обычно недостаточно серьезны, чтобы их можно было распознать самостоятельно на более ранних стадиях. ^[3] Почти каждый человек, страдающий болезнью Гентингтона, в конечном итоге проявляет схожие физические симптомы, но начало, прогрессирование и степень когнитивных и поведенческих симптомов значительно различаются между людьми.^[5] ^[6]

Наиболее характерными начальными физическими симптомами являются резкие, случайные и неконтролируемые движения, называемые хореей. ^[3] Хорея может первоначально проявляться как общее беспокойство, небольшие непреднамеренно инициированные или незавершенные движения, отсутствие координации или замедленные саккадические движения глаз. ^[3] Эти незначительные двигательные аномалии обычно предшествуют более очевидным признакам двигательной дисфункции как минимум на три года. ^[5] Явное появление таких симптомов, как ригидность, извивающиеся движения или неправильное положение тела, появляются по мере прогрессирования расстройства.^[7] Это признаки того, что система мозга, отвечающая за движение, была затронута. ^[8] Психомоторные функции ухудшаются, и любое действие, требующее мышечного контроля, нарушается. Общие последствия — физическая нестабильность, ненормальное выражение лица и трудности с жеванием, глотанием и речью. ^[7] Проблемы с питанием обычно вызывают потерю веса и могут привести к недоеданию. ^[9] ^[10] Нарушения сна также являются сопутствующими симптомами.^[11] Ювенильная HD отличается от этих симптомов тем, что обычно прогрессирует быстрее и хорея проявляется кратковременно, если вообще проявляется, при этом доминирующим симптомом является ригидность. Судороги также являются частым симптомом этой формы HD. ^[7]

Когнитивные способности постепенно ухудшаются. ^[8] Особенно страдают исполнительные функции, которые включают планирование, когнитивную гибкость, абстрактное мышление, усвоение правил, инициирование соответствующих действий и запрещение несоответствующих действий.^[8] По мере прогрессирования болезни, как правило, появляются нарушения памяти. Зарегистрированные нарушения варьируются от

до

Обзор болезни Хантингтона | Общество болезней Хантингтона Америки

HD влияет на весь мозг, но некоторые области более уязвимы, чем другие. На фото синим цветом изображено полосатое тело — область в глубине мозга, которая играет ключевую роль в движении, настроении и контроле поведения. Стриатум — это часть мозга, которая больше всего страдает от HD.

Что такое болезнь Хантингтона?

Болезнь Хантингтона (БГ) — это заболевание головного мозга, которое передается в семьях из поколения в поколение. Это вызвано ошибкой в инструкциях ДНК, которые строят наши тела и заставляют их работать. ДНК состоит из тысяч генов, и у людей с HD есть небольшая ошибка в одном гене, называемом хантингтином. Со временем эта ошибка вызывает повреждение мозга и приводит к симптомам HD.

HD вызывает ухудшение физических, умственных и эмоциональных способностей человека, как правило, в лучшие годы его работы, и в настоящее время от него нет лекарства.У большинства людей симптомы начинают проявляться в зрелом возрасте, в возрасте от 30 до 50 лет, но HD также может возникать у детей и молодых людей (известный как подростковый HD или JHD). HD известен как семейное заболевание, потому что каждый ребенок родителей с HD имеет 50/50 шансов унаследовать дефектный ген. Сегодня примерно 41 000 американцев с симптомами заболевания и более 200 000 подвержены риску унаследовать болезнь.

Симптомы болезни Хантингтона

Симптомы HD могут сильно различаться от человека к человеку, но обычно включают:

Изменения личности, перепады настроения и депрессия
Забывчивость и нарушение суждений
Неустойчивая походка и непроизвольные движения (хорея)
Невнятная речь, затруднения при глотании и значительная потеря веса

Большинство людей с HD испытывают проблемы с мышлением, поведением и движениями.Симптомы обычно ухудшаются в течение 10–25 лет и влияют на способность рассуждать, ходить и говорить. Вначале человек с HD или его друзья и семья могут замечать трудности с планированием, запоминанием и удержанием на задании. У них могут развиваться изменения настроения, такие как депрессия, беспокойство, раздражительность и гнев. Большинство людей с HD становятся «суетливыми» и развивают движения лица и конечностей, известные как хорея, которые они не могут контролировать.

Из-за неконтролируемых движений (хорея) человек с HD может потерять много веса без намерения и может иметь проблемы с ходьбой, балансировкой и безопасным передвижением.Со временем они потеряют способность работать, водить машину и выполнять домашние дела и могут иметь право на получение пособия по инвалидности. Со временем у человека разовьются трудности с речью и глотанием, а его движения станут медленными и жесткими. Людям с продвинутой стадией HD требуется постоянный уход, чтобы помочь им в повседневной деятельности, и они в конечном итоге умирают от пневмонии, сердечной недостаточности или других осложнений. Симптомы HD иногда описываются как одновременное наличие БАС, болезни Паркинсона и Альцгеймера.

Ген и белок Хантингтина

Ошибка ДНК, которая вызывает HD, обнаружена в гене, называемом Хантингтин. Этот ген был открыт в 1993 году. У всех есть ген хантингтина, но только те, кто наследуют ошибку, известную как мутация HD, разовьются HD и рискуют передать его своим детям. Гены состоят из нуклеотидных «букв» A, G, C и T, которые образуют код, который читается группами по три. HD вызывается растяжением букв C-A-G в гене хантингтина, которые повторяются снова и снова, слишком много раз … CAGCAGCAGCAGCAG.Это известно как расширение повторов CAG. В гене хантингтина у большинства людей имеется около 20 повторов CAG, но у людей с HD их около 40 и более. У каждого человека, у которого есть эта экспансия повторов CAG в гене HD, в конечном итоге разовьется болезнь, и у каждого из их детей есть 50% -ный шанс развития HD.

Наши гены подобны инструкциям по производству белков, машинам, которые управляют всем в нашем организме. Ген хантингтина (ДНК) содержит инструкции, которые копируются в биологическое сообщение (РНК), которое создает белок хантингтина.Белок хантингтин очень большой и, по-видимому, выполняет множество функций, особенно когда мозг развивается до рождения, но это полностью не изучено. Мы знаем, что дополнительные CAG-повторы у людей с HD приводят к тому, что белок хантингтин становится слишком длинным и его трудно поддерживать, что затрудняет его выполнение своей работы. На протяжении многих лет этот «мутантный» белок хантингтин образует сгустки в клетках мозга, вызывая их повреждение и гибель. Наиболее уязвимая часть мозга при HD называется полосатым телом, и она контролирует движения, настроение и память.Повреждение полосатого тела с течением времени — это то, что вызывает симптомы HD.

Лечение болезни Хантингтона

В настоящее время не существует лекарства или лечения, которое могло бы остановить, замедлить или обратить вспять прогрессирование болезни. Однако существует множество методов лечения и вмешательств, которые могут помочь справиться с симптомами HD. Невролог, психиатр или медсестра, имеющая опыт лечения HD, могут прописать лекарства, чтобы облегчить тревогу и депрессию, помочь с тревожным поведением и успокоить неконтролируемые движения.Психолог или социальный работник может предоставить индивидуальные или групповые консультации. Физиотерапевты и эрготерапевты могут работать с пациентами и их семьями, чтобы развить силу, безопасно передвигаться и при необходимости скорректировать домашнюю обстановку и занятия. Патологи речи и диетологи могут помочь в общении, безопасном приеме пищи и глотании, а также в борьбе с потерей веса. Исследователи-клиницисты могут предложить участие в клинических испытаниях HD.

Социальная и общественная поддержка — важная часть ухода за HD.Семья, друзья, близкие и товарищи часто берут на себя многие из прежних обязанностей человека с HD и помогают в повседневных делах и уходе, когда они больше не могут делать это сами. Воспитатели и дети также могут нуждаться в поддержке для преодоления трудностей и стрессов, связанных с HD.

Генетический скрининг человека

Введение:

У людей, как и у всех других живых организмов, есть гены. Эти гены предписывают нашему телу
производят белки, эти белки являются молекулами, которые определяют форму и функцию каждого
ячейка.Каждый ген или набор генов кодируют продукцию определенного белка.
«Термин« ген »был придуман датским ботаником Вильгельмом Йоханссеном в 1911 году.
обсуждая единицы наследования, которые Мендель назвал факторами. Исследования Моргана о плодовой мушке
генетика привела к идее гена как наименьшей единицы рекомбинации. В совокупности с этим
была другая идея, в которой говорилось, что ген является единицей мутации, а другая — что ген — это единица
функции
(наименьшая единица контроля над фенотипом).Современные данные свидетельствуют о том, что рекомбинация
может находиться между любыми двумя нуклеотидами, что делает единицу рекомбинации только одной
нуклеотид длинный. Некоторые мутации изменяют только один нуклеотид, поэтому единицей мутации может быть
только один нуклеотид длиной. Единица функции — цистрон, который составляет около 900-1500 нуклеотидов.
длинный. Таким образом, мы можем идентифицировать ген как длину ДНК, которая кодирует один функциональный продукт (6).

ДНК человеческого вида несет более или менее одинаковый набор ДНК с некоторыми вариациями.
.Вариации в последовательности ДНК могут быть нейтральными, другие могут иметь положительные или отрицательные
оказывать влияние. Генетический скрининг — это проверка этого варианта (2).

Человеческая раса несет в своих генах 3000-4000 болезней, и важно различать
между наследственными заболеваниями и инфекционными заболеваниями. Наследственные заболевания вызываются мутировавшими
гены, которые человек унаследовал от своих родителей (2). Неисправный ген будет
один из многих здоровых тысяч генов, которыми мы обладаем в наших клетках.Чтобы точно определить местонахождение
эти дефектные гены, ученые ищут вариации в более крупном фрагменте ДНК, называемом маркерами, эти
субъединицы лежат рядом в цепи ДНК и составляют основу генетического скрининга.

Что такое генетический скрининг?

Принцип генетического скрининга основан на связывании зонда с молекулой ДНК.
пациента или человека, подлежащего обследованию. Комплементарные нуклеотидные последовательности ДНК связываются с
друг друга. Используемый зонд обычно представляет собой одноцепочечную ДНК, которая связывается с исследуемым образцом.В
Образец ДНК можно проанализировать с помощью метода, называемого полиморфизмом рестрикционных фрагментов (RFLP).
В этом методе образец ДНК разрезается смесью рестрикционных ферментов, которые разрезают
ДНК в определенных последовательностях. Радиоактивный зонд добавляется к фрагментам, которые могут связываться с
определенные последовательности в ДНК. Затем фрагменты разделяют гель-электрофорезом. В
Фрагменты ДНК перемещаются через гель с различной скоростью в зависимости от их молекулярной массы. В
модель распределения по размерам достаточно индивидуальна, и вызывающий заболевание или связанный фрагмент может быть
найденный .В настоящее время количество заболеваний, подлежащих скринингу, измеряется сотнями и составляет
быстро растущие генетические заболевания, для которых доступны ДНК-зонды, включают: муковисцидоз,
Талассемия, гемофилия, хорея Хантингтона, серповидноклеточная анемия и многие другие (3). Один из
Проблемой генетического скрининга является генетическая неоднородность, которая вызывает заболевание.
мутация может произойти в любом месте гена, а также существует множество мутаций, не вызывающих
болезнь. Можно использовать разные зонды, чтобы охватить разные мутации, но невозможно
быть уверенным в отрицательном результате болезни (4).Еще одна проблема генетического скрининга — это
различия в выразительности. У одного человека заболевание может выражаться в разной степени или при
разный возраст от другого, и это может быть связано с действием нескольких генов или вариациями в
факторы окружающей среды, которые могут повлиять на экспрессию определенного гена (4), пример таких
различия в выразительности могут быть обнаружены при таких заболеваниях, как опухоль Вильмса или глюкозо-6-фосфат
дефицит дегидрогеназы (3).

Виды генетического скрининга:

Обычно существует два типа генетического скрининга: скрининг детей и взрослых и
обследование будущих детей.Генетический скрининг детей и взрослых преследует две цели: во-первых, это
может подтвердить, есть ли у человека мутировавшие гены определенного заболевания или характеристик. В
Вторая цель — проверить взрослых, чтобы определить, подвержены ли их дети определенному заболеванию. Зная
что один или оба родителя имеют доминантный аллель генетического заболевания, может повлиять на решение
родители хотят иметь детей, иногда этот вид генетического скрининга используется для
утверждение лицензии на брак в некоторых странах, например в Дании, в выдаче разрешений на брак отказывают
лицам с определенными генетическими дефектами (2).

На Кипре была использована успешная программа скрининга на талассемию. Эта программа
была проведена при содействии местной церкви, поэтому все пары, вступающие в брак
должны предоставить сертификат, показывающий аллели, которые у них есть. Если бы они оба были носителями
талассемия, тогда они будут знать, что им следует пройти пренатальный скрининг. Другая
успешная программа скрининга на талассемию была проведена в Италии. Скрининг носителей
программа выявила 30 500 носителей и 1544 пары из группы риска к середине 1990 г., что составляет около 90%
возможные случаи в настоящее время предотвращаются с помощью пренатальной диагностики и селективного аборта (3).

Второй тип генетического скрининга, включающий скрининг будущих детей, называется
Пренатальный скрининг. Цель такого скрининга — выявить генетические нарушения во время
ранняя беременность. Примером этого типа скрининга является тестирование синдрома Дауна, когда
матери старше 40 лет. Пренатальный скрининг используется в течение нескольких десятилетий с использованием различных
техники. Более старый метод — амниоцентез, при котором клетки амниотической жидкости
сняты и культивированы.Плод не причиняет вреда, так как эти клетки больше не нужны для
рост. Образцы плода можно взять на сроке 12-16 недель и обеспечить достаточный материал для
анализ. Теперь можно взять образец ворсинок хориона (оболочки вокруг плода).
на 6-9 неделе и непосредственно проанализируйте ДНК плода, чтобы определить, есть ли у него определенные генетические
дефекты. Взятие пробы ворсинок хориона (CVS) может быть совмещено с забором материнской крови для
выявлять такие заболевания, как Spina bifida или синдром Дауна.Ультразвук также обычно используется и имеет
преимущество неинвазивности (3). Но мы по-прежнему не можем экономически, этически и
социально проверять каждый плод на наличие многих заболеваний с помощью этих методов. Скорее они сейчас
используется для скрининга плодов от родителей из группы высокого риска (3).

Преимплантационный скрининг используется с 1989 года. В первом исследовании участвовали эмбрионы.
которые не были имплантированы после скрининга. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что это не повреждает эмбрионы.
процедура.Одно этическое возражение после подтверждения того, что эта процедура безопасна, — это
вмешательство в природу путем отбрасывания больных эмбрионов на этой ранней стадии. Но учитывая
экономические факторы, которые часто влияют на решения в области здравоохранения, такие как высокая стоимость медицинского обслуживания
для людей, страдающих тяжелыми заболеваниями, такой вид обследования может быть рекомендован
правительства. С другой стороны, у религии есть проблема с подобным скринингом до
рождение ребенка, потому что факт наличия дефектного гена не означает, что ребенок будет
экспрессируют этот ген (3).

В результате быстрого развития в области генетического скрининга генетические консультанты
помещены в сильную позицию. Роль консультантов — предоставить родителям
информация, которая позволяет им принять правильное решение относительно будущего ребенка.
К сожалению, большинство родителей обращаются к консультантам после рождения первого пострадавшего ребенка, чтобы
обсудить возможность рождения другого больного ребенка. Принятие генетических консультантов
от общества зависит от того, как работают консультанты.Люди примут
недирективное консультирование, что означает, что консультанты действуют как помощники по принятию решений, обеспечивая
люди с информацией и оставляют решения на усмотрение пациентов. Во многих странах
услуги генетического скрининга сопровождаются консультационными услугами (3).

Преимущества генетического скрининга:

Генетический скрининг может иметь большое значение, если его правильно использовать, чтобы помочь людям принимать профилактические меры.
меры, позволяющие избежать некоторых заболеваний.Первый использованный тип генетического скрининга был
скрининг новорожденных на дефицит ФКУ. Этот тест был сделан обязательным в США в
1960-е гг. Если у новорожденного обнаруживается дефицит фенилкетонурии, его можно посадить на специальную диету и
не будет страдать серьезной умственной отсталостью (3).

Генетический скрининг тоже экономически выгоден, потому что лечить пациентов дешевле.
до того, как им будет нанесен серьезный ущерб генетическим заболеванием, чем содержать больных в учреждениях.
Существует скрининг на генетическую предрасположенность к заболеваниям, вызываемым окружающей средой, таким как повышенная
холестерин в крови.Если скрининг показывает, что человек находится в группе риска, можно посоветовать, как снизить
риск.

Было обнаружено, что многие распространенные виды рака, такие как рак легких, груди и толстой кишки, развиваются
поэтапное накопление мутаций, затрагивающих многие гены. Заболевание включает потерю некоторых
гены-супрессоры, подавляющие рост клеток. Генетический скрининг может помочь предсказать рак,
и может использоваться, чтобы предупредить людей, чтобы они избегали агентов, вызывающих больше мутаций, таких как курение (5).
Социальные и этические дилеммы генетического скрининга:

После стремительного прогресса в этой области за последнее десятилетие, несколько выпусков
стали проявляться последствия новой технологии, которые во многих случаях имеют отрицательные
влияние на тех людей, чьи генетические тесты показывают, что они подвержены риску некоторых генетических
болезни.

В этом вопросе люди должны понимать, что носители гена восприимчивости, например, груди
гена рака BRCA1, доза не обязательно означает, что человек заболеет (5). Если у тебя есть
гена восприимчивости, вы можете заболеть или не заразиться. Если вы его получите, никто не может сказать, когда или
насколько серьезно, и во многих случаях может не быть профилактического лечения или лечения, как в настоящее время
случай с раком груди (1). И это приводит к непростому вопросу, кого следует обследовать?
и почему ? На данный момент генетики и врачи в целом согласны с тем, что никто не должен проходить тестирование просто так.
из-за страха перед болезнью.Врачи должны предлагать тестирование только тем людям, чья семья
история предполагает, что они могли нести вредные формы генов. С другой стороны, следует
рассмотреть психологическое и эмоциональное воздействие на тех людей, чьи генетические тесты выявили
что они подвержены риску таких генетически унаследованных заболеваний. Большинство людей предпочли бы не
знать об их генетическом составе, который может указывать на то, что они подвержены риску, просто потому, что они
не хотят проводить свою жизнь, беспокоясь о единственно возможной вещи.

В будущем количество генетических данных пациентов резко увеличится. Многие
люди будут идентифицированы как носители генетических заболеваний, и эти данные могут сыграть важную роль
роль в жизни людей, влияя на выбор супруга, решения о том, иметь ли
детей, а также использовать ли пренатальный скрининг и выборочный аборт или терапию (3).

Генетическая информация может быть очень полезной для отдельных людей.Однако один из
наиболее опасным аспектом новых технологий является опасность того, что генетическая информация станет
доступны для других людей, которые могут участвовать в принятии решений, которые влияют на каждый аспект
наша жизнь, особенно работодатели и медицинские страховые компании. Это может привести к генетическому
дискриминации, и недавние опросы показали, что в медицинском страховании было отказано
многие люди из-за их генетического статуса. Страховые компании получают множество преимуществ.
зная генетические данные людей, страховые компании могут снизить расходы (3).

Важный вопрос: этично ли делать аборт при некоторых излечимых заболеваниях.
такие как фенилкетонурия, которую при обнаружении у новорожденного можно лечить диетическими мерами. Другие
такие болезни, как альбинизм, нежелательны, но многие люди страдали от него и жили иначе
нормальная жизнь (3). Люди склонны больше беспокоиться о генетических скрининговых тестах для людей с
психические заболевания, люди с диагнозом синдром XYY долгое время находились в заключении, так как
они считаются насильственными.Такой вид проверки ведет к несправедливому навешиванию ярлыков на людей, что ведет к
новый вид социальной дискриминации (3).

Есть много других вопросов, которые могут стать темами для обсуждения о праве людей на
конфиденциальность своих генетических данных. Эти тесты можно сделать с помощью булавочного укола для сбора крови.
Как мы можем гарантировать, что они не будут проводиться без нашего ведома в рамках другого медицинского
экспертиза? Имеют ли работодатели право сделать генетическое тестирование обязательным? Может ли
банки используют такую информацию для отказа в выдаче ссуд, ипотечных кредитов и компаний по страхованию жизни.
полиции ?.Эти и многие другие аспекты показывают, как знание генетической информации может
могут быть использованы не по назначению теми, кто может извлечь выгоду из использования этой информации (7).

Есть еще один аргумент: если мы позволим родителям выбирать персонажей для своих детей,
например, отсутствие наиболее распространенных генетически наследуемых заболеваний, то это может
пагубно влияют на отношение общества к другим людям, которые не встречались с такими
характеристики. Хотя генетический скрининг может помочь людям иметь детей, свободных от обычных
генетические дефекты, это сделало бы жизнь других людей, не прошедших генетический скрининг и
иметь детей, страдающих более тяжелым и сложным генетическим заболеванием.Этот
Дело можно было рассматривать не как волю судьбы, а как вину родителей (3).

Использование этих новых методов поднимает множество этических вопросов. Следует ли нам проверять эмбрионы на
генетические заболевания? Если да, то на какие заболевания нужно проводить скрининг? Следует ли разрешить парам выбирать
пол ребенка. Если генетический тест может определить, умрет ли кто-нибудь молодым, это может изменить его образ жизни.
они живут. Так этично ли сообщать ему о результатах теста? Несмотря на эти этические проблемы
и многие другие, многие люди считают, что большинство этих проблем можно решить.внедрение правил, предотвращающих неправомерное использование этой мощной технологии (1).

Личное мнение:

В ответ на то, что я обсуждал ранее о важности этого вопроса, и
сильные дебаты о роли этой новой технологии в нашей жизни, трудно сказать окончательный
слово о необходимости продолжения такого рода исследований или прекращения, потому что этот вопрос
сложный и имеет различные научные, психологические, экономические, эмоциональные, этические и
религиозные аспекты, которые следует рассмотреть, прежде чем оценивать, что правильно, а что нет.

Однако, согласно аспектам, которые обсуждались о том, как эта генетическая
данные скрининга могут быть неправильно использованы теми людьми, которые могут получить выгоду за счет
те, чьи результаты генетического скрининга показали, что они подвержены риску некоторых заболеваний, это
важно убедиться, что, если применение какой-либо новой технологии приведет к негативному воздействию на
членов общества, то эта новая технология будет не принята большинством.

Невынашивания причины: Невынашивание беременности: причины, что делать, лечение, риски, профилактика

Невынашивание беременности — причины, профилактика и лечение

Невынашивание беременности, вне зависимости от причиной потери ребёнка, это трагедия для будущей матери. Причин, из-за которых происходит самопроизвольное прерывание репродукционного процесса, много. И их не становится меньше с годами: как из-за плохой экологии, так и из-за присущих современной жизни стрессов, к которым будущие матери часто не готовы.

Немаловажную роль может играть и настрой женщины делать карьеру, упуская время наибольшей фертильности, а когда она «сделает себя», добившись в жизни каких-то намеченных вершин, накапливаются болезни, делающие нормальное протекание беременности проблематичным. И в такой ситуации, увы, «сильные женщины» часто от самой возможности родить ребёнка отказываются.

Определение невынашивания

В гинекологии невынашиванием считают внезапное прекращение беременности до срока в 259 дней, или 37 недель. Существенной разницей будет временной промежуток между невынашиванием ребёнка до 22 недель, и до 28 – 37 недель. Первый срок — выкидыш, второй — преждевременные роды.

Промежуточный период между 22 и 28 неделями в России и у зарубежных медиков считаются по-разному: у нас невынашивание беременности в такие сроки относят к поздним абортам, если результатом стал мёртвый плод, а если плод родился и выжил в течение 7 дней, его уже относят к живорождённым детям. В зарубежной медицине невыношенная беременность в пределах 22-28 недель юридически приравнивается к родам без оговорок.

При учёте же жизненных ситуаций или медико-биологических показаний возможно принудительное прекращение беременности. Сделанное до 28 недель, оно оформляется как искусственный аборт, после же 28 недель – преждевременные искусственные роды.

Но тут всё зависит от сроков протекания процесса вынашивания плода. Различают раннесрочный аборт, сделанный до 12 недель, и в позднесрочный, сделанный в период от 13 до 27 недель. Отдельным пунктом идёт «привычное невынашивание», когда в истории болезни более двух выкидышей или больше двух родов, случившихся раньше срока, подряд.

Причины невынашивания беременности

В списке причин потери при вынашивании даже желанного ребёнка в качестве лидера идёт причина генетическая. И это учитывая тот факт, что такое происходит от 3 до 6% случаев, и около половины из них падает на первый триместр, а это говорит о запрограммированном «нежелании» организма женщины вынашивать такой плод в силу естественного отбора.

Неумолимая медицинская статистика говорит о том, что при обследовании около 7 % пар, которые хотели стать родителями, но у них ничего не вышло, обнаруживались хромосомные перестройки аномального характера. Они никаким образом не отражались на здоровье обоих родителей из пары, но после оплодотворения яйцеклетки у женщины процессы спаривания хромосом, а потом их разделения при мейозе шли «враздрай» в отличие от правильной природной программы у генетически здоровых пар. Как следствие – формирование несбалансированных перестроек хромосом у появившегося эмбриона, вследствие чего он делался нежизнеспособным, и организм матери отторгал его, прерывая начавшуюся беременность, или плод развивался и дальше, но неся в себе разной степени тяжести генетическую аномалию.

Новости
Здоровье
Семья и дети
Питание и диеты
Красота и мода
Отношения
Спорт
О портале

Здоровье

Диагностика
Компьютерная томография
МРТ диагностика
Медицинские манипуляции
Обследование организма
Эндоскопия (эндоскопические исследования)
Радионуклидная диагностика
Рентген (рентгенологические исследования)
Ультразвуковая диагностика (УЗИ)
Лечение
Операции
Врачебные специальности
Лечение болезней
Обзор лекарственных средств
Нетрадиционная медицина
Стволовые клетки
Физиотерапия
Переливание крови
Трансплантация
Болезни
Беременность, роды и послеродовой период
Синдромы
Хирургические болезни
Болезни зубов (стоматология)
Болезни молочных желез (маммология)
Болезни суставов, мышц и соединительной ткани (ревматология)
Рак (онкология)
Болезни иммунной системы (иммунология)
Болезни крови (гематология)
Болезни сердца и сосудов (кардиология)
Психическое здоровье (психиатрия)
Травмы и отравления
Болезни кожи и подкожной клетчатки (дерматология)
Болезни легких, бронхов и плевры (пульмонология)
Болезни уха, горла и носа (отоларингология)
Болезни эндокринной системы и нарушения обмена веществ (эндокринология)
Инфекции, передающиеся преимущественно половым путем (венерические болезни)
Гинекологические болезни (гинекология)
Болезни глаз (офтальмология)
Болезни детей (педиатрия)
Болезни печени и желчных путей
Болезни прямой кишки и анальной области
Болезни нервной системы (неврология)
Болезни желудочно-кишечного тракта (гастроэнтерология)
Инфекционные и паразитарные болезни
Болезни мочеполовой системы
Анализы
Анализы на гормоны
Гематологические исследования
Генетические исследования
Определение наркотиков
Пренатальная диагностика
ПЦР (Полимеразная цепная реакция, ПЦР-диагностика)
Серологические исследования
Токсикологические исследования
Онкомаркеры
Диагностика аутоиммунных заболеваний
Иммунитет

Невынашивание беременности — Одареева Е. В.

Записаться на прием к врачу

В ранние сроки беременности, в 6-8 недель происходит 40 — 80% от всех самопроизвольных выкидышей. При этом почти половина их этих женщин даже и не предполагала, что у нее была беременность. Соответственно, при увеличении срока беременности частота самопроизвольных прерываний беременности уменьшается. В тех случаях, когда у женщины происходит подряд три самопроизвольных выкидыша, то ставят диагноз
«привычное невынашивание беременности»

. Эта патология встречается в среднем с частотой 1 на 300 беременностей. Прерывание беременности и выскабливание матки становится причиной развития в последующем тяжелых воспалительных заболеваний половых органов, спаечного процесса, патологии матки и труб, привычного невынашивания беременности и бесплодия.

Невынашивание беременности, как правило, является следствием нескольких причин, оказывающих свое действие одновременно или последовательно. В клинической практике у 45 — 50% женщин не удается установить истинную причину, из-за которой произошло самопроизвольное
прерывание беременности

. Эти пациентки составляют группу
«необъяснимого» невынашивания беременности

.

Причины невынашивания беременности

Рассмотрим более подробно влияние основных факторов приводящих к невынашиванию беременности и особенности лечебно-диагностических мероприятий в этих ситуациях.

Генетический фактор.

Генетические нарушения, приводящие к самопроизвольному прерыванию беременности составляют около 5% в структуре причин данной патологии. От 40 до 60% выкидышей, которые вообще происходят на ранних сроках беременности обусловлены именно хромосомными аномалиями зародыша. Так, при аутосомной трисомии, которая является наиболее частым типом хромосомной патологии, эмбрион, как правило, отсутствует (анэмбриония) или имеются множественные пороки его развития. Большинство аутосомных трисомий является результатом отсутствия расхождения хромосом во время первого митотического деления ооцита, причем частота этого явления увеличивается с возрастом матери. К другим хромосомным нарушениям относятся какие, как моносомия Х; триплоидия и тетраплоидия; транслокация; различные формы мозаицизма, двойные трисомии и другая редкая патология. Возникающие вследствие хромосомной патологии самопроизвольные выкидыши при беременности малого срока служат отражением универсального биологического природного механизма естественного отбора, обеспечивающего рождение здорового потомства. Хромосомные аномалии могут быть обнаружены только при определении кариотипа, с помощью специальных технологий.

Инфекционный фактор.

Невынашивание беременности вследствие воспалительного процесса обусловлено проникновением возбудителей инфекции из материнского организма через плаценту к плоду. Наличие микроорганизмов у матери может быть бессимптомным или сопровождаться характерными признаками воспалительного заболевания. От матери в организм плода могут проникать бактерии (грамотрицательные и грамположительные кокки, листерии, трепонемы и микобактерии), простейшие (токсоплазма, плазмодии) и вирусы. Плод инфицируется зараженными околоплодными водами или инфекционными агентами, распространяющимися по околоплодным оболочкам и далее, по пуповине к плоду. Некоторые острые инфекции, сопровождающиеся выраженной интоксикацией и повышенной температурой могут стимулировать повышение сократительной активности матки и тем самым привести к прерыванию беременности. Кроме того, возбудители инфекции могут приводить к нарушению структуры плодных оболочек, что обусловливает преждевременное излитие околоплодных вод и прерывание беременности. Следует отметить, что влияние инфекции на плод зависит от состояния его организма и срока беременности. Тяжесть поражения и распространенность патологического процесса у эмбриона/плода зависят от способности его противостоять инфекции, от вида, и количества проникших микроорганизмов, продолжительности заболевания матери, состояния ее защитно-приспособительных механизмов и других факторов. Учитывая отсутствие сформированного плацентарного барьера в первом триместре, представляют опасность любые виды инфекции. В это время наиболее частыми осложнениями беременности являются патология развития плода и самопроизвольный выкидыш.

В качестве основного источника инфицирования плода чаще всего служат очаги инфекции, расположенные во влагалище и шейке матки. Наличие неспецифических воспалительных заболеваний влагалища и шейки матки (острый или хронический
эндоцервицит

, структурно-функциональная неполноценность шейки матки) являются одним из предполагающих факторов аналогичного воспалительного процесса в эндометрии. Этот воспалительный процесс усугубляет вероятность инфицирования плодного пузыря и тем самым является важной причиной раннего прерывания беременности. Инфекционные процессы во влагалище и в шейке матки относятся к группе заболеваний, последствия которых во время беременности в значительной степени можно предотвратить путем их своевременного выявления и проведения соответствующего лечения. Исследования мазков помогают сориентироваться в возможной патологии и определиться в отношении необходимости, последовательности и объема дополнительных исследований. К сожалению, лечебные мероприятия в ранние сроки беременности (до 12 недель) ограничены в связи с опасностью использования некоторых медикаментозных средств в период эмбриогенеза. Тем не менее, при выраженном воспалительном процессе, осложненном течении беременности, а также при структурно-функциональной неполноценности шейки матки возможно применение некоторых препаратов. Вопрос об использовании тех или иных препаратов решается только строго индивидуально лечащим врачом, и последующее лечение осуществляется под врачебным контролем. Самолечение может быть весьма опасным, и привести к негативным последствиям для здоровья.

Эндокринный фактор.

К эндокринным факторам невынашивания беременности, которые выявляются в 17-23% случаев, относятся: недостаточность второй (лютеиновой) фазы менструального цикла; нарушение со стороны надпочечников; заболевания щитовидной железы; сахарный диабет и т. п. Для полноценной секреторной трансформации и подготовки эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки необходима достаточная концентрация эстрогенов, прогестерона и сохранение их нормального соотношения в течение менструального цикла и, особенно во второй фазе цикла. Результаты гормонального обследования свидетельствуют о наличии неполноценной лютеиновой фазы цикла у 40% женщин с привычным невынашиванием беременности и у 28% с бесплодием и регулярным ритмом менструаций. Недостаточности второй фазы менструального цикла часто сопутствуют: нарушения роста и полноценного созревания фолликулов; неполноценная овуляция; патология желтого тела. Гормональная недостаточность яичников проявляется также снижением уровня эстрогенов в течение менструального цикла и изменением соотношения между эстрогенами и прогестероном, особенно в лютеиновой фазе. Возможной причиной нарушения созревания фолликулов является патологическое состояния яичников, которое может быть обусловлено хроническим воспалительным процессом, оперативными вмешательствами на яичниках, что в свою очередь приводит к снижению их функциональной активности, особенно у женщин старше 35 лет. На фоне происходящих гормональных изменений нарушается структура эндометрия, что в конечном итоге, препятствует имплантации оплодотворенной яйцеклетки и нормальному развитию беременности, а нарушение функции желтого тела, секретирующего недостаточное количество прогестерона, является причиной самопроизвольного выкидыша на ранних сроках беременности. Для коррекции данной патологии назначают препараты на основе прогестерона.

Гиперандрогения.

Гиперандрогения представляет собой патологическое состояние, которое обусловлено повышенным уровнем андрогенов при определенных заболеваниях яичников или надпочечников. Гиперандрогения является причиной самопроизвольного выкидыша у 20-40% женщин. Независимо от вида гиперандрогении прерывание беременности наступает на ранних сроках и протекает по типу анэмбрионии или неразвивающейся беременности. С каждым последующим выкидышем характер гормональных нарушений становится все более тяжелым, и в 25 — 30% случаев к проблеме невынашивания присоединяется вторичное бесплодие. Во время беременности у пациенток с гиперандрогенией наблюдается три критических периода, когда происходит повышение уровня андрогенов в организме матери за счет андрогенов, синтезируемых плодом: в 12 — 13 нед; в 23 — 24 нед и в 27 — 28 нед.

При гиперандрогении, выявленной до беременности, проводится подготовительная терапия дексаметазоном, доза которого подбирается индивидуально, а эффективность лечения постоянно контролируется путем определения уровня андрогенов 1 раз в месяц. Длительность терапии до наступления беременности составляет 6-12 мес. и, если в течение этого времени беременность не наступила, следует подумать о возникновении вторичного бесплодия. Во время беременности доза и длительность приема препарата определяются особенностями клинического течения беременности, наличием симптомов угрозы прерывания, а также динамикой уровня гормонов. Сроки прекращения приема дексаметазона колеблются от 16 до 36 нед и у каждой пациентки определяются индивидуально.

У пациенток с заболеваниями щитовидной железы по типу гипо-, гипертиреоза, аутоиммунного тиреоидита и др. рекомендуется устранение выявленных нарушений до наступления следующей беременности, а также подбор дозы тиреоидных гомонов и клинико-лабораторный контроль в течение всей беременности.

Беременность у женщин с сахарным диабетом рекомендуется после

MEDISON.RU — Невынашивание беременности — Макаров И.О.

УЗИ аппарат HS40

Лидер продаж в высоком классе. Монитор 21,5″ высокой четкости, расширенный кардио пакет (Strain+, Stress Echo), экспертные возможности для 3D УЗИ в акушерско-гинекологической практике (STIC, Crystal Vue, 5D Follicle), датчики высокой плотности.

Согласно определению Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), выкидышем является «изгнание или извлечение из материнского организма эмбриона или плода массой тела 500 г и менее». Частота самопроизвольного прерывания беременности составляет около 15-20 % от общего числа всех выявленных беременностей. В ранние сроки беременности, в 6-8 недель происходит 40 — 80 % от всех самопроизвольных выкидышей. При этом почти половина их этих женщин даже и не предполагала, что у нее была беременность. Соответственно, при увеличении срока беременности частота самопроизвольных прерываний беременности уменьшается. В тех случаях, когда у женщины происходит подряд три самопроизвольных выкидыша, то ставят диагноз «привычное невынашивание беременности». Эта патология встречается в среднем с частотой 1 на 300 беременностей. Прерывание беременности и выскабливание матки становится причиной развития в последующем тяжелых воспалительных заболеваний половых органов, спаечного процесса, патологии матки и труб, привычного невынашивания беременности и бесплодия.

Невынашивание беременности, как правило, является следствием не одной, а нескольких причин, оказывающих свое действие одновременно или последовательно. К основным известным причинам невынашивания беременности и самопроизвольного ее прерывания относят: генетические факторы; инфекции, передающиеся половым путем; эндокринные нарушения; иммунные факторы; врожденные и приобретенная заболевания изменения матки (миома, аномалии развития и т.п.). В клинической практике у 45 — 50% женщин не удается установить истинную причину, из-за которой произошло самопроизвольное прерывание беременности. Эти пациентки составляют группу «необъяснимого» невынашивания беременности.

Принимая во внимание, что невынашивание беременности является многофакторным заболеванием, при котором у большинства больных имеет место сочетание нескольких причин, то и обследование пациенток должно быть комплексным и включать в себя все необходимые современные клинические, инструментальные и лабораторные методы.

Медицинские обследования при невынашивании беременности

При обследовании до наступления следующей беременности выполняют следующие мероприятия. Уточняют наличие или отсутствие наследственных, онкологических, соматических и нейроэндокринных заболеваний. Выясняют наличие воспалительных заболеваний половых органов, и их возбудители (бактерии, вирусы грибы, простейшие). Уточняют особенности менструальной и репродуктивной функции (аборты, роды, самопроизвольные выкидыши, в том числе осложненные), другие гинекологические заболевания и оперативные вмешательства, которые имели место раньше. В рамках клинического обследование выполняют осмотр, оценку состояния кожных покровов, степень ожирения, определяют состояние наружных и внутренних половых органов. Функциональное состояние яичников, наличие или отсутствие овуляции анализируют по тестам функциональной диагностики (данные температуры в прямой кишке, показатели менструального календаря).

Используют также и методы инструментального исследования. Рентгенологическое исследование матки и придатков (гистеросальпингография) — производится на 17-23-й день менструального цикла и позволяет исключить пороки развития матки, внутриматочные синехии, и другую внутриматочную патологию. С помощью ультразвукового исследования (УЗИ) оценивают состояние яичников, наличие кист, миомы матки, эндометриоза. При подозрении на наличие внутриматочной патологии и/или патологии эндометрия проводят раздельное диагностическое выскабливание под контролем гистероскопии. При подозрении на наличие эндометриоза, патологию труб и спаечный процесс в малом тазе, при миоме матки и склерополикистозных яичниках необходима оперативная лапароскопия.

При исследовании на инфекции проводят микроскопическое изучение мазков их мочеиспускательного канала, канала шейки матки и влагалища, ПЦР-диагностику, бактериологическое исследование содержимого канала шейки матки, обследование на вирусоносительство. Гормональное исследование выполняют на 5-7-й день менструального цикла при регулярных менструациях и на любой день у пациенток с нарушениями менструального цикла. При этом определяют содержание таких гормонов, как пролактин, ЛГ, ФСГ, тестостерон, кортизол, ДГЭА, 17-оксипрогестерон, прогестерон. Оценивают также функцию коры надпочечников с помощью пробы с дексаметазоном. С целью уточнения аутоиммунного происхождения невынашивания беременности определяют наличие волчаночного антигена, анти-ХГ, антикардиолипиновые антитела, анализируют особенности свертывающей системы крови.

Обследование супруга пациентки включает в себя выяснение наследственных заболеваний, уточнение наличия перенесенных ранее или имеющихся в настоящее время заболеваний различных органов и систем, проводят анализ спермы, проводят обследование на инфекции. После проведенного обследования намечают комплекс соответствующих лечебных мероприятий, в зависимости от выявленных факторов невынашивания беременности.

Причины невынашивания беременности

Генетические нарушения

Генетические нарушения, приводящие к самопроизвольному прерыванию беременности составляют около 5 % в структуре причин данной патологии. От 40 до 60 % выкидышей, которые вообще происходят на ранних сроках беременности обусловлены именно хромосомными аномалиями зародыша. Так, при аутосомной трисомии, которая является наиболее частым типом хромосомной патологии, эмбрион, как правило, отсутствует (анэмбриония) или имеются множественные пороки его развития. Большинство аутосомных трисомий является результатом отсутствия расхождения хромосом во время первого митотического деления ооцита, причем частота этого явления увеличивается с возрастом матери. К другим хромосомным нарушениям относятся какие, как моносомия Х; триплоидия и тетраплоидия; транслокация; различные формы мозаицизма, двойные трисомии и другая редкая патология. Возникающие вследствие хромосомной патологии самопроизвольные выкидыши при беременности малого срока служат отражением универсального биологического природного механизма естественного отбора, обеспечивающего рождение здорового потомства. Хромосомные аномалии могут быть обнаружены только при определении кариотипа, с помощью специальных технологий.

Инфицирование плода

Невынашивание беременности вследствие воспалительного процесса обусловлено проникновением возбудителей инфекции из материнского организма через плаценту к плоду. Наличие микроорганизмов у матери может быть бессимптомным или сопровождаться характерными признаками воспалительного заболевания. От матери в организм плода могут проникать бактерии (грамотрицательные и грамположительные кокки, листерии, трепонемы и микобактерии), простейшие (токсоплазма, плазмодии) и вирусы. Плод инфицируется зараженными околоплодными водами или инфекционными агентами, распространяющимися по околоплодным оболочкам и далее, по пуповине к плоду. Некоторые острые инфекции, сопровождающиеся выраженной интоксикацией и повышенной температурой могут стимулировать повышение сократительной активности матки и тем самым привести к прерыванию беременности. Кроме того, возбудители инфекции могут приводить к нарушению структуры плодных оболочек, что обусловливает преждевременное излитие околоплодных вод и прерывание беременности. Следует отметить, что влияние инфекции на плод зависит от состояния его организма и срока беременности. Тяжесть поражения и распространенность патологического процесса у эмбриона/плода зависят от способности его противостоять инфекции, от вида, и количества проникших микроорганизмов, продолжительности заболевания матери, состояния ее защитно-приспособительных механизмов и других факторов. Учитывая отсутствие сформированного плацентарного барьера в первом триместре, представляют опасность любые виды инфекции. В это время наиболее частыми осложнениями беременности являются патология развития плода и самопроизвольный выкидыш.

В качестве основного источника инфицирования плода чаще всего служат очаги инфекции, расположенные во влагалище и шейке матки. Наличие неспецифических воспалительных заболеваний влагалища и шейки матки (острый или хронический эндоцервицит, структурно-функциональная неполноценность шейки матки) являются одним из предполагающих факторов аналогичного воспалительного процесса в эндометрии. Этот воспалительный процесс усугубляет вероятность инфицирования плодного пузыря и тем самым является важной причиной раннего прерывания беременности. Инфекционные процессы во влагалище и в шейке матки относятся к группе заболеваний, последствия которых во время беременности в значительной степени можно предотвратить путем их своевременного выявления и проведения соответствующего лечения. Исследования мазков помогают сориентироваться в возможной патологии и определиться в отношении необходимости, последовательности и объема дополнительных исследований. К сожалению, лечебные мероприятия в ранние сроки беременности (до 12 недель) ограничены в связи с опасностью использования некоторых медикаментозных средств в период эмбриогенеза. Тем не менее, при выраженном воспалительном процессе, осложненном течении беременности, а также при структурно-функциональной неполноценности шейки матки возможно применение некоторых препаратов. Вопрос об использовании тех или иных препаратов решается только строго индивидуально лечащим врачом, и последующее лечение осуществляется под врачебным контролем. Самолечение может быть весьма опасным, и привести к негативным последствиям для здоровья.

Эндокринные факторы невынашивания беременности

К эндокринным факторам невынашивания беременности, которые выявляются в 17-23 % случаев, относятся: недостаточность второй (лютеиновой) фазы менструального цикла; нарушение со стороны надпочечников; заболевания щитовидной железы; сахарный диабет и т.п. Для полноценной секреторной трансформации и подготовки эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки необходима достаточная концентрация эстрогенов, прогестерона и сохранение их нормального соотношения в течение менструального цикла и, особенно во второй фазе цикла. Результаты гормонального обследования свидетельствуют о

Причины невынашивания беременности

Авторы: врач, к. м. н., Юдинцева М. С., [email protected]

врач, к. м. н., Толмачева Е. А., [email protected]

врач, научный директор АО «Видаль Рус», Жучкова Т. В., [email protected]

Общие сведения

Беременность, от зачатия до рождения ребенка, в норме длится 280 дней или 40 недель. Однако иногда не удается продлить беременность до ее нормального срока. Невынашивание беременности — самопроизвольное прерывание беременности в сроки от зачатия до 37 недель, считая с первого дня последней менструации. Самопроизвольное прерывание беременности сроком до 28 недель называют самопроизвольным абортом или выкидышем, от 28 до 37 недель — преждевременными родами.

Имеется разница между самопроизвольным абортом, который происходит сам, и искусственным абортом, который делается целенаправленно механическим или химическим путем. Самопроизвольным абортам предшествует смерть плода.

Причины невынашивания беременности

дефекты и уродства плода вследствие неправильного развития;

дисбаланс гормонов у матери, например при заболеваниях щитовидной железы и диабете;

острые инфекционные заболевания, при которых продуцируются токсины, переносимые в кровь матери;

отравление химическими веществами, обычно свинцом;

факторы образа жизни матери, такие как курение, употребление алкоголя, подверженность радиации, каждый из которых может быть токсичным для эмбриона:
патология со стороны матки, такие как хроническое воспаление слизистой или смещение целого органа;

слабость или несостоятельность шейки матки;

недостаточное прочное прикрепление плаценты к стенке матки;

осложнения, возникшие вследствие почечных заболеваний.

Cимптомы

влагалищное кровотечение или коричневатые мажущие выделения;

приступы острой боли в животе одновременно с болью в нижней части спины;

иногда головокружение и неясность зрения.

Что можете сделать Вы

Вы должны немедленно обратиться в ближайшую больницу (вызвать скорую помощь) при первых признаках влагалищного кровотечения независимо от того, есть ли сопутствующая боль.

Вам необходим строгий постельный режим на неделю или дольше (он может остановить прогрессирование угрожающего аборта). Однако уточните у вашего врача, является ли постельный режим единственным, что вам необходимо. Воздержитесь от половых контактов и энергичной физической активности.

Обратитесь за психологической консультацией, если после аборта или выкидыша у вас начинается депрессия и ухудшается самочувствие. Часто у женщин возникает необоснованное чувство вины и беспокойства насчет последующих беременностей.

Что может сделать врач

Если беременность все еще может быть сохранена, врач порекомендует полный постельный режим с возвышенным положением ног или приподнятым ножным концом кровати. Часто необходима госпитализация. В этом случае строгий постельный режим подразумевает, что пациентка не встает с постели, даже чтобы дойти до туалета.

Если врач сочтет нужным, могут быть назначены гормональные препараты, чтобы предотвратить аборт. Однако такие лекарственные препараты следует использовать очень разумно. Влияя на гормональный профиль плода, они могут нанести ущерб половой дифференциации ребенка, в результате чего у мальчиков наблюдаются признаки женского пола, а у девочек – черты мужского пола.

Если плод уже погиб, но не изгнан (из матки), проводится процедура, называемая вакуумной экстракцией. Эта техника, требующая местной или общей анестезии, включает в себя расширение шейки матки, введение вакуумной трубки и удаление содержимого матки.

Если плод уже извлечен из матки, но аборт неполный, проводится процедура выскабливания, чтобы очистить полость матки от остатков неудавшейся беременности.

Неполный выкидыш во время второго триместра беременности может лечиться путем внутривенного введения женщине окситоцина, гормона, который вызывает сокращения матки, чтобы извлечь все оставшиеся ткани в ходе процесса, похожего на нормальные роды.

Извлеченный из матки материал обязательно исследуют на предмет патологии, которая могла бы объяснить причину невынашивания.

В следующие 3-4 дня после аборта (или выкидыша, и особенно, если аборт был вызван искусственно) врач внимательно наблюдает, чтобы предотвратить инфекцию, прежде всего сепсис или заражение крови. При первых признаках инфекции (озноб, жар, учащение пульса, сухой и обложенный язык с красными краями) обычно назначают антибиотики.

Профилактика невынашивания

Несмотря на то, что в отдельно взятых случаях причину невынашивания найти затруднительно, повторные эпизоды стоят того, чтобы их рассмотреть детально.

Для этого обычно проводятся следующие исследования:

генетическое и хромосомное исследование матери и околоплодных вод.

оценка гормонального статуса женщины,

Невынашивание беременности: что делать — статьи о гинекологии

Самопроизвольное прерывание желанной беременности – трагедия в жизни женщины, а если это повторяется не раз и не два, то тут даже у самого сильного человека могут опуститься руки. Не стоит оставаться со своей бедой один на один, обращайтесь за помощью к специалистам. Невынашивание беременности – серьезная проблема, но у нее есть решение.

На вопросы о нарушениях вынашивания беременности отвечает руководитель клиники «ВитаМед», к.м.н. врач гинеколог-эндокринолог Носачева Татьяна Игоревна.

— Что такое невынашивание беременности?

Невынашивание беременности – это самопроизвольное прерывание беременности в сроке от зачатия до 37 недель. Прерывание беременности в сроки от зачатия до 22 недель называют самопроизвольным абортом (выкидышем). Прерывание в 28-37 недель расценивают как преждевременные роды.

В настоящее время проблема невынашивания беременности заслуживает серьезного внимания врачей всех специальностей.

— Татьяна Игоревна, расскажите, какие причины могут привести к невынашиванию беременности.

Причины невынашивания беременности многочисленны и разнообразны. В половине случаев имеется сочетание нескольких факторов, поэтому достоверно определить, почему прервалась беременность, бывает очень сложно.

Некоторые причины, вызывающие остановку развития беременности, могут реализовываться на протяжении всей беременности, другие – в определенные сроки. Например, на любом сроке беременность может прерваться из-за половой инфекции, острого гепатита, аномалий развития плода и миом матки, сахарного диабета, экологических причин и профессиональных вредностей, иммунологических нарушений, стресса. В первом триместре беременность часто прерывается вследствие хромосомных аномалий и генных нарушений плода, при гормональных нарушениях в женском организме, тяжелых формах токсикоза беременных. Во втором и третьем триместре причиной невынашивания беременности служат, прежде всего, плацентарная недостаточность и несостоятельность шейки матки, инфекции мочевыводящих путей и осложнения беременности — поздний токсикоз (гестоз).

— А что такое привычное невынашивание?

Если у женщины беременность прерывается самопроизвольно два и более раз подряд — это называют привычным невынашиванием.

— Что делать в этом случае?

Необходимо тщательное полноценное медицинское обследование обоих супругов. Проводить его необходимо вне беременности. Как правило, и диагностику, и лечение, направленное на предотвращение самопроизвольных выкидышей, производят до возникновения беременности.

— Как снизить риск невынашивания беременности?

Первое, что необходимо отметить, это своевременная постановка на учет беременной. Дело в том, что многие женщины сами для себя решают, в каком сроке впервые обратиться к врачу. Этот факт значительно осложняет работу докторов при возникновении угрозы прерывания беременности или начавшемся выкидыше.

В случае опасности выкидыша необходимо произвести комплекс лечебно-диагностических мероприятий, которые включают в себя: УЗИ, лабораторное обследование беременной женщины, с дальнейшим подбором адекватной терапии. В некоторых случаях женщинам показана госпитализация.

— Может ли женщина сама понять, что у нее угроза прерывания беременности?

При возникновении угрозы прерывания беременности женщина может почувствовать боли внизу живота ноющего или спастического характера, слабость, головокружение. Более серьезным симптомом считается появление кровянистых выделений из половых путей. При остановке развития беременности или «замирании» ее происходит падение уровня гормона беременности – прогестерона, поэтому в некоторых случаях женщина может ощутить «опадание» или размягчение молочных желез, исчезновение явлений токсикоза (тошноты, реакций на запахи и др.).

Необходимо помнить, что замершая беременность может протекать и бессимптомно.

— Допустим, беременная женщина почувствовала, что с ней что-то не так. Что ей делать?

В любом случае первое, что надо сделать – это обратиться к доктору за квалифицированной помощью. Если такой возможности нет, то при возникновении болей внизу живота необходимо исключить любые физические нагрузки, половые контакты, принять спазмолитическое средство и соблюдать постельный режим.

Если же появились кровянистые выделения из половых путей, заниматься самодеятельностью нельзя ни в коем случае, необходимо срочно обратиться к врачу!

— Татьяна Игоревна, что бы Вы посоветовали женщине, беременность которой прервалась?

Потерять желанную беременность для женщины – это всегда серьезный стресс. Поэтому ей просто необходимо, чтобы рядом находились любящие, заботливые люди. Но не стоит забывать, что помимо психологического стресса при потере беременности возникает и физиологический стресс для всего организма. Необходимо тщательное обследование женщины для выяснения причин, послуживших неблагоприятному исходу беременности и проведение лечебно-реабилитационных мероприятий до наступления следующей беременности.

Факт или вымысел: 25 вещей, которые могут вызвать выкидыш

, Даниэль Лашер
— 23 октября
в образе жизни

Эти две маленькие строчки на домашнем тесте на беременность могут вызвать столько эмоций: страх, радость и беспокойство — и это лишь некоторые из них.Беременность — это захватывающее время в жизни, и многие женщины или пары отправляются в социальные сети, чтобы поделиться своими важными новостями с семьей и друзьями.

Правда

Ложь

Рецидивирующий выкидыш — это медицинский термин, обозначающий женщин, у которых две и более беременности закончились выкидышем.Беременность должна быть подтверждена врачом с помощью ультразвукового исследования или анализа крови. Если бы женщина потеряла беременность до истечения десяти недель и не обратилась к врачу, то этот выкидыш не считался бы повторяющейся потерей. Если у женщины был один выкидыш, ее шансы на повторный выкидыш увеличиваются. К несчастью для женщин с повторяющимися выкидышами, они становятся бесплодными и никогда не смогут зачать ребенка и вынашивать ребенка.

Вопрос 13

Женщины ничего не могут сделать, чтобы предотвратить прерывание беременности, если они не вырабатывают достаточно прогестерона.

Выкидыш: признаки, причины и выздоровление

Потеря беременности может быть очень тяжелой. Горе потери может сопровождаться чувством вины или гнева, а физические симптомы могут быть болезненными и тяжелыми.

Понимание выкидыша может помочь вам выздороветь. Узнайте все о том, почему случается выкидыш и что вы можете сделать, чтобы почувствовать себя лучше.

Что такое выкидыш?

Выкидыш (иногда называемый самопроизвольным абортом) — это потеря ребенка до 24 недель беременности.

Если выпадение происходит в первые 12 недель беременности, это называется ранним выкидышем.

Если потеря произошла через 12 недель, это называется поздним выкидышем.

Какие признаки выкидыша?

Первыми признаками выкидыша, которые вы узнаете, вероятно, будут кровотечение, спазмы и боль, напоминающие менструальный цикл.

Если у вас ранний выкидыш, кровотечение может быть легким или обильным и может содержать сгустки крови. Это может прийти и уйти в течение нескольких дней.

У многих беременных появляются легкие кровянистые выделения на ранних сроках беременности, которые не заканчиваются выкидышем.Это легкое кровотечение, длящееся не более трех дней и обычно безболезненное.

Если у вас есть кровянистые выделения или более сильное кровотечение, сопровождающееся болью, шансы на продолжение беременности намного ниже.

Вагинальное кровотечение, кровянистые выделения или боль на ранних сроках беременности также могут быть признаками внематочной или молярной беременности. Поэтому важно всегда консультироваться с врачом, если вы заметили какие-либо кровянистые выделения или кровотечение.

Иногда выкидыш случается еще до появления каких-либо симптомов, и вы обнаруживаете его во время обычного сканирования беременности.Это может быть ужасным шоком, потому что вы не предупреждали о проблеме. Это называется невынашиванием беременности или невынашиванием беременности.

Если сканирование показывает пустой беременный мешок на месте эмбриона (пораженная яйцеклетка), эмбрион, который перестал развиваться или отсутствует сердцебиение, ваш врач сообщит вам, что у вас был выкидыш. Обратите внимание, что сердце вашего ребенка начнет биться примерно в 6 недель, поэтому, если у вас будет сканирование до или в течение 6 недель, может быть слишком рано снимать его.

Поздний выкидыш обычно более болезнен, чем ранний. Вода отойдет (вы можете это заметить или не заметить), у вас будет более сильное кровотечение и более болезненные схватки. Возможно, вам даже понадобится обезболивающее. Однако не всегда бывает боль. Потеря беременности из-за слабой шейки матки может быть безболезненной.

Что вызывает выкидыш?

Выкидыш в первом триместре почти всегда происходит из-за того, что эмбрион перестает нормально развиваться из-за хромосомных аномалий.

У ребенка обычно 23 хромосомы из материнской яйцеклетки и 23 из сперматозоидов отца. Иногда слишком много или слишком мало хромосом из яйцеклетки или сперматозоидов, или есть изменения в структуре хромосомы. Подобные аномалии означают, что эмбрион не может вырасти в ребенка, и беременность прекращается сама по себе.

Иногда причиной выкидыша являются проблемы, возникающие в деликатном процессе раннего развития. Это может быть яйцо, которое не имплантируется должным образом в матку, или эмбрион со структурными дефектами, которые препятствуют его развитию.

Поздние выкидыши случаются, когда у ребенка или будущей мамы есть проблемы со здоровьем. Наличие осложнения со здоровьем, которое увеличивает вероятность выкидыша, не облегчает его вынашивание, если оно произойдет. Но заблаговременное знание этого состояния может помочь вам получить наилучший медицинский уход, чтобы максимально снизить вероятность выкидыша.

Если у вас было несколько выкидышей подряд, возможно, вы отчаянно хотите узнать, почему это происходит с вами. Примерно в половине случаев причину не удается найти.Вы можете надеяться на то, что три из четырех женщин, у которых было три выкидыша подряд без очевидной причины, рожают здорового ребенка. Хорошая медицинская помощь и поддержка с самого начала беременности могут помочь ей выздороветь.

Существует множество мифов о причинах выкидыша. Некоторые утверждают, что употребление в пищу продуктов, вызывающих жар, или занятия сексом во время беременности могут привести к потере беременности. Также распространено мнение, что стресс может привести к выкидышу. Доказано, что ни одна из этих причин не является причиной выкидыша.

Насколько распространен выкидыш?

К сожалению, ранние выкидыши очень распространены. Большинство выкидышей происходит в первые 12 недель беременности.

Многие оплодотворенные яйцеклетки теряются в самые ранние дни беременности, еще до того, как беременность будет подтверждена. После положительного результата теста на беременность от 10 до 20 процентов беременностей заканчиваются выкидышем.

Поздний выкидыш встречается реже. Это случается примерно в двух процентах беременностей. Вынашивание беременности на поздних сроках может быть очень тяжелым.На этом этапе для многих родителей термин «выкидыш» не отражает глубину печали, которую они испытывают, потеряв ребенка.

Как узнать, есть ли у меня риск выкидыша?

Часто прерывание беременности случается с совершенно здоровыми женщинами, и ничего нельзя сделать, чтобы предотвратить это. Особенно это касается ранних выкидышей.

Выкидыш может случиться с любой беременной мамой, но есть несколько известных факторов, которые могут повысить его вероятность:

Ваш возраст

У женщин старшего возраста больше шансов зачать ребенка с хромосомной аномалией и, как следствие, выкидыша.Фактически, вероятность выкидыша у 40-летних примерно в два раза выше, чем у 20-летних. Риск выкидыша также возрастает с каждым рождением ребенка.

Сколько лет вашему мужу тоже может иметь значение. Вероятность выкидыша выше, если женщина старше 35 лет, а мужчина старше 40 лет.

Ваше здоровье
Некоторые состояния здоровья могут повысить вероятность выкидыша, особенно если они не получают надлежащей медицинской помощи. Правильная медицинская помощь понадобится вам, если вы:

Риск выкидыша также увеличивается, если у вас есть заболевание, которое влияет на то, как ваша кровь свертывается.Известно, что синдром липкой крови, также называемый антифосфолипидным синдромом (APS) или синдромом Хьюза, является причиной повторного выкидыша. После постановки диагноза это излечимо.

Известно, что подобное наследственное заболевание свертывания крови, называемое тромбофилией, вызывает выкидыш.

Некоторые аномалии матки (матки) могут повысить вероятность выкидыша.

Инфекция, которая может вызвать очень плохое самочувствие, например грипп или пищевое отравление, может вызвать выкидыш, если вы заразитесь ею во время беременности.Другие известные инфекции, которые могут стать проблемой для вашей беременности, — это листериоз, токсоплазмоз и хламидиоз.

Состояния, влияющие на ваши гормоны, такие как поликистоз яичников, также связаны с повторяющимся выкидышем и невынашиванием беременности на поздних сроках.

Некоторые лекарства
Некоторые лекарства, такие как ибупрофен, увеличивают вероятность выкидыша. Всегда проконсультируйтесь со своим врачом, прежде чем принимать какие-либо лекарства во время беременности, в том числе лекарства, отпускаемые без рецепта, или лекарства, которые вы принимали регулярно, прежде чем ожидать.

Ваш образ жизни

Большинство вариантов образа жизни не имеют никакого влияния, но есть несколько вещей, которые увеличивают риск выкидыша:

Что мне делать, если я думаю, что у меня выкидыш?

Немедленно позвоните своему врачу, если вы заметите необычные симптомы, такие как кровотечение или спазмы во время беременности.

Ваш врач осмотрит вас, чтобы определить, идет ли кровотечение из шейки матки, и проверит состояние матки. Она также сделает УЗИ, чтобы увидеть, что происходит внутри вашей матки.

Если у вас кровотечение или спазмы на ранних сроках беременности и ваш врач подозревает внематочную беременность, вам сразу же сделают УЗИ. Если нет никаких признаков проблемы, но вы продолжаете обнаруживать, вам будет проведено повторное ультразвуковое исследование через несколько дней.

Если вы находитесь на седьмой неделе беременности и сканирование показывает эмбрион с нормальным сердцебиением, у вас жизнеспособная беременность. Кровянистые выделения могут быть обычным явлением на ранних сроках беременности, которые возникают у многих будущих мам, и обычно безвредны.Врач попросит вас прийти снова, только если кровянистые выделения не исчезнут сами по себе через несколько дней или если у вас появятся другие тревожные симптомы.

Если нет сердцебиения и размер эмбриона подходит для вашей недели беременности, это означает, что эмбрион не выжил. Если эмбрион мал для вашей недели беременности, это может означать, что ваши свидания сбиты, и вы не так далеко, как вы думали. В этом случае вам может потребоваться повторное ультразвуковое исследование в течение недели, чтобы убедиться, что ваш ребенок растет и его сердце начало биться.

Если вы во втором триместре и ультразвуковое исследование показывает, что шейка матки укорачивается или открывается, ваш врач может принять решение о проведении процедуры под названием серкляж. Для этого она зашьет вам шейку матки, чтобы предотвратить выкидыш или преждевременные роды. Она сделает это только в том случае, если на УЗИ ваш ребенок будет здоровым и у вас нет признаков внутриутробной инфекции.

Если у вас наблюдаются признаки выкидыша, ваш врач может попросить вас принять постельный режим в надежде снизить ваши шансы на выкидыш.Она также может попросить вас не заниматься сексом, пока у вас кровотечение или спазмы. Секс не вызывает выкидыша, но если у вас есть эти симптомы, лучше воздержаться.

Если у вас выкидыш, кровотечение и спазмы, скорее всего, усугубятся. Вы можете принять ацетаминофен для облегчения боли, если она у вас есть. Не используйте тампоны, чтобы впитать кровотечение. Лучше всего носить гигиенические прокладки, чтобы избежать инфекции.

На этом этапе ваш врач может порекомендовать процедуру по удалению ткани матки, которая называется отсасывающим кюретажем или дилатацией и кюретажем (D&C).Это делается для того, чтобы в матке не осталось тканей, а также для предотвращения обильного кровотечения.

Что произойдет, если у меня случился выкидыш, но еще не было кровотечения?

Если УЗИ s

10 Статистика невероятных пропущенных выкидышей

Выкидыш — это термин, описывающий случаи, когда беременность прерывается сама по себе, как правило, в течение первых 20 недель нормального гестационного периода.

По данным Американского колледжа акушеров и гинекологов (ACOG), выкидыши являются наиболее распространенным типом потери беременности.Выкидыш происходит после того, как беременность была потеряна после неудачной имплантации, что приводит к кровотечению, происходящему примерно во время ожидаемого периода менструации у женщины. Во многих случаях женщины, у которых наблюдается это характерное кровотечение, могли не подозревать, что они беременны. Большинство выкидышей происходит в течение первых 13 недель беременности.

Исследования показали, что от 10 до 25 процентов клинически признанных беременностей заканчиваются выкидышем. Считается, что химическая беременность потенциально составляет от 50 до 75 процентов всех выкидышей.

Статистика пропущенных выкидышей

1. До 1 процента всех беременностей приводит к невынашиванию беременности.
2. По крайней мере, 20 процентов беременностей могут закончиться выкидышем.
3. Общий риск выкидыша составляет от 17 до 22 процентов.
4. Риск развития гестационного мешка составляет от 12 до 15 процентов.
5. Риск выкидыша составляет 9,4 процента после обнаружения сердцебиения через 6 недель.Процент падает до 4,2 процента через 7 недель, 1,5 процента через 8 недель и 0,5 процента через 9 недель.
6. Риск выкидыша увеличивается на 12 процентов после 30 лет. Он увеличивается до 39 процентов после 35 лет и удваивается после 40 лет (около 78 процентов).
7. Люди с партнерами старше 40 лет увеличивают риск выкидыша на целых 60 процентов.
8. Риск вступления в брак увеличивается на 43 процента с партнерами в возрасте 35 лет.Риск увеличивается до 90 процентов с партнерами в возрасте 50 лет.
9. Риск выкидыша увеличивается до 88 процентов, когда отцу больше 50 лет.
10. Риск выкидыша увеличивается вдвое для людей, которым для успешного зачатия требуется более 1 года.

Почему происходят выкидыши

Выкидыши случаются по разным причинам. В большинстве случаев у выкидыша нет истинной причины. Однако выкидыши случаются в первом и втором триместре беременности.Хотя выкидыши случаются редко в третьем триместре, их часто называют мертворождением.

Наиболее частой причиной выкидыша в первом триместре обычно является хромосомная аномалия, то есть что-то не так с хромосомным составом плода. Большинство этих аномалий вызвано повреждением сперматозоидов или яйцеклеток или проблемой, возникающей во время процесса деления клеток зиготы.

Другие причины выкидышей:
1. Гормональные проблемы или инфекции.
2. Проблемы материнского здоровья.
3. Проблемы, связанные с образом жизни, включая курение, употребление наркотиков, чрезмерное употребление кофеина, недоедание и, в редких случаях, воздействие радиации или других токсичных веществ.
4. Возраст матери или травма.
5. Неудачная имплантация яйцеклетки в слизистую оболочку матки.

Утверждается, что выкидыш не вызывают несколько факторов, включая (и не ограничиваясь ими) половой акт, умеренные физические нагрузки и работу вне дома.

Риск выкидыша

Вероятность выкидыша у женщин в детородном возрасте колеблется от 10 до 25 процентов. Для большинства здоровых женщин вероятность этого составляет от 15 до 20 процентов.

1. У пожилых женщин повышен риск выкидыша.
2. Вероятность выкидыша у женщин в возрасте до 35 лет составляет 15 процентов.
3. У женщин в возрасте от 35 до 45 лет вероятность выкидыша достигает 50 процентов.
4. Женщины, у которых в прошлом был выкидыш, имеют 25-процентный шанс иметь другой, что несколько выше по сравнению с женщинами, у которых его не было.

Предупреждающие признаки выкидыша

Выкидыши имеют несколько связанных симптомов. Женщинам, у которых наблюдается любой из этих симптомов, рекомендуется немедленно связаться со своим врачом и / или в медицинское учреждение, чтобы определить, выкидыш у них или нет.

Симптомы выкидыша включают следующие:
1. Боль в спине от легкой до сильной.
2. Похудание.
3. Истинные болезненные схватки, которые происходят каждые 5–20 минут.
4. Слизь бело-розовая.
5. Коричневое или ярко-красное кровотечение, иногда со спазмами.
6. Ткань со сгустковидным материалом, вышедшая из влагалища.
7. Внезапное уменьшение любых признаков беременности.

Несмотря на то, что выкидыши имеют одни и те же симптомы, существует множество различных стадий или типов выкидыша.

Типы выкидыша

Большинство видов выкидыша называют просто выкидышем. Медицинские работники, в том числе врачи, относятся к выкидышу под другой терминологией, чем то, что слышит большинство женщин.

Угроза выкидыша: Некоторые маточные кровотечения на ранних сроках беременности, сопровождающиеся спазмами или другими болями в спине. Кровотечение обычно возникает из-за имплантации, хотя шейка матки остается закрытой.

Неполный выкидыш: Обычно возникает боль в животе или спине, сопровождающаяся кровотечением, при этом шейка матки остается открытой.Этот выкидыш случается, если присутствует расширение или разрушение плодных оболочек. Судороги и кровотечение могут продолжаться, если выкидыш не завершился.

Полный выкидыш: Происходит, когда продукты зачатия или эмбрион выводятся из матки. Кровотечение часто быстро стихает, в дополнение к спазмам или боли. Завершенные выкидыши часто подтверждаются ультразвуком или хирургическим выскабливанием.

Пропущенный выкидыш: Происходит, когда гибель эмбриона происходит без изгнания самого эмбриона.Причины этого типа выкидыша неизвестны. Признаки обычно включают потерю симптомов беременности и отсутствие тона сердца плода на УЗИ.

Многие типы выкидышей исследуются в учебных материалах. В оставшейся части статьи мы более подробно рассмотрим пропущенные выкидыши и их статистику.

Пропущенные выкидыши

Пропущенный выкидыш происходит, когда плод умирает, а организм не распознает потерю беременности и / или не удаляет ткань беременности.Из-за этого плацента может продолжать выделять гормоны, в результате чего у женщин все еще остаются признаки беременности.

Этот тип выкидыша обычно диагностируется во время плановых осмотров, когда врачи обычно не могут определить сердцебиение. Если проводится УЗИ, УЗИ может выявить недоразвитый плод.

Признаки пропущенного выкидыша

Женщины, у которых не было выкидыша, обычно не испытывают никаких симптомов выкидыша, включая сильные спазмы, вагинальное кровотечение или отхождение фекальных тканей.Это связано с тем, что плаценту выделяют гормоны беременности, которые играют роль в сохранении симптомов беременности у женщин.

Однако у некоторых женщин симптомы беременности уменьшаются, если у них был выкидыш. У других также могут быть красные или коричневатые выделения из влагалища. Врачи обычно диагностируют невынашивание беременности, когда они не обнаруживают сердцебиение плода и / или когда УЗИ, как уже упоминалось, показывает недоразвитый плод.

Причины и лечение невынашивания беременности

В большинстве случаев невынашивание беременности вызвано хромосомной аномалией плода.Наличие такого отклонения от нормы приводит к задержке беременности и, в конечном итоге, к прекращению развития. Большинство методов лечения невынашивания беременности включает в себя помощь пациентке в безопасном удалении тканей беременности.

Если ткань остается в теле в течение более длительного периода времени, обычно выполняется хирургическое выскабливание, чтобы безопасно удалить оставшуюся часть ткани. Сама процедура открывает шейку матки, а ткань плода удаляется. Это помогает исключить возможность развития инфекции, которая может произойти, если какая-либо ткань плода останется внутри тела.

Парам рекомендуется подождать от одного до трех менструальных циклов, прежде чем снова пытаться зачать ребенка.

Причин выкидыша — Факты о выкидышах

Большинство ранних выкидышей (до 60% выкидышей первого триместра) останутся необъясненными. Обычно предполагается, что эти потери являются генетическими, когда хромосомы просто не реплицировались правильно. Многие люди предполагают, что что-то, что произошло недавно, например, болезнь, падение или воздействие чего-то, вызвало выкидыш.Это редко бывает правдой, так как к тому времени, когда выкидыш диагностируется или начинается, ребенок уже довольно долгое время теряется. Надеюсь, этот раздел поможет вам понять причины; Вам также следует прочитать раздел о мифах.

Есть несколько категорий причин выкидыша:

Гормоны

Когда мы говорим о гормональной проблеме, у вас, скорее всего, произошел выкидыш менее чем за 10 недель. После этого плацента берет на себя производство гормонов, и любой нормальный дефицит, который у вас есть, не является фактором.

Низкий уровень прогестерона , самая распространенная проблема, не так просто лечить, как вы могли бы надеяться. Свечи с прогестероном, хотя их часто назначают, не доказали свою полезность и часто фактически приводят к тому, что нежизнеспособная беременность продлится дольше, чем следовало бы.

Единственная ситуация, когда прогестерон является верным решением, — это дефект лютеиновой фазы, когда желтое тело, которое образуется вместе с яйцеклеткой во время овуляции, не вырабатывает гормоны, необходимые для поддержания беременности.Однако для большинства женщин это, как правило, проблема не раз в месяц. Обычно ситуация исправляется со следующим яйцом и следующим желтым телом. Эта проблема, если она постоянная, может быть диагностирована с помощью двух отдельных биопсий эндометрия. Чтобы прогестерон подействовал, нужно начать через 48 часов после овуляции. К тому времени, когда у вас пропущены месячные, спасать беременность с дефектом лютеиновой фазы уже поздно. ⁵

Низкий уровень прогестерона, однако, обычно является симптомом нежизнеспособной беременности , а не причиной .Врачи часто назначают свечи с прогестероном под давлением пациента, когда уровень гормонов низкий, но их использование является спорным и обычно совершенно неэффективным. Распространенным средством лечения подозреваемой проблемы с прогестероном является кломид, таблетка, которую принимают в течение пяти дней в начале цикла для увеличения выработки гормонов. Не все являются кандидатом на прием кломида, и у 25% женщин будет меньше цервикальной слизи, что на самом деле может снизить фертильность. См. Дополнительную информацию в разделе «Сперма и яйцеклетка».

Другие гормональные проблемы могут возникнуть при отсутствии лечения заболевание щитовидной железы . Функцию щитовидной железы легко проверить, и эта проблема поддается лечению.

Хромосомные дефекты

Есть много факторов, которые играют роль, когда яйцеклетка и сперматозоид объединяются и образуют первую клетку. Даже если и яйцеклетка, и сперматозоид имеют идеальные хромосомы, первые несколько клеточных делений могут вызвать аномалию, которая, безусловно, будет разрушительной.Хромосомные дефекты, вызывающие гибель только что оплодотворенной яйцеклетки, могут составлять до 60 процентов ранних выкидышей.

Обычно вы можете узнать, есть ли у вас ребенок с хромосомной проблемой, с помощью анализа тканей, оставшихся после выкидыша. Это нужно делать НЕМЕДЛЕННО, когда ткань выходит или клетки не могут расти и тест не сработает. Однако, если это ваш первый выкидыш, не делайте больших усилий, чтобы сохранить ткань. Очень немногие врачи будут проверять это, и хромосомная причина выкидыша будет установлена без анализа.

Даже если у вас есть D&C и врач немедленно отправит образец, тест все равно может не сработать. (Мой — нет.) Но если вы обнаружите, что у вашего ребенка хромосомный дефект, найдите немного утешения, зная, что, хотя вы потеряли этого драгоценного ребенка, шансы на то, что это произойдет снова, крайне малы. Однако другой порог будет пересечен в возрасте 35 лет. В этот момент ваши яйцеклетки начнут стареть, и ваши шансы на хромосомный выкидыш начнут резко возрастать.

После начала 2 ^-го триместра количество выкидышей, вызванных генетическими факторами, снижается до менее 10 процентов. ³ Если у вас было несколько выкидышей подряд, то ваши шансы на то, что это ваша проблема, довольно низки, около 7%. ⁴²

Физические проблемы с маткой или шейкой матки У некоторых женщин матка имеет необычную форму. У других шейка матки может быть ослаблена по ряду причин, включая многократные процедуры D&C или их мать, принимающая DES во время беременности (хотя следует отметить, что использование DES было прекращено в 1971 году, и большинство дочерей DES оставляют свои роды позади.) Обе эти проблемы могут вызвать преждевременные роды, обычно в критический период от 12 до 24 недель. Эта причина является причиной 12 процентов выкидышей в этот период времени. По мере роста ребенка, особенно во время очень быстрого роста в течение этого периода времени, матка неправильной формы может быть не в состоянии расширяться или слабая шейка матки может начать открываться и выпустить ребенка. Существуют довольно эффективные методы лечения обоих этих заболеваний — корректирующая операция на матке и наложение шейного шва, удерживающего шейку матки закрытым.Эта проблема ВОЗВРАЩАЕТСЯ, если ее не лечить.

Патология матки часто вызывает выкидыш из-за преждевременных родов, но также может вызвать гибель плода, что и случилось с нашей Кейси. На шестнадцатой неделе моей беременности Эмили мы прошли скрининг на АФП. Поскольку мы были на грани беременности, когда Кейси умерла, мы, естественно, были в ярости. Мы обратились к перинатологу, который обнаружил, что у меня перегородка матки. Когда я был плодом, два участка ткани, которые обычно сливаются вместе, образуя матку, сливались только на дне.Следовательно, по середине моей матки идет огромная стена. Когда Кейси имплантировал, он выбрал среднюю стену. Однако в этом разделе мало кровотока. Поскольку Кейси рос и требовал все больше и больше крови и пищи, эта область не могла его поддержать. Хотя Эмили выбрала лучшее место для имплантации, из-за этой проблемы у нее образовался тазовый предлежание, и потребовалось кесарево сечение. Хотя мне сделали операцию по исправлению этой проблемы, моя следующая беременность все еще была осложнена, и мне не разрешили роды через естественные родовые пути.

Имейте в виду, что существуют разные уровни перегородок. Некоторые из них тонкие, как бумага, и просто не мешают ребенку, не вызывая проблем. Другие, такие как мой, значительно увеличивают вероятность выкидыша. Только ультразвуковая диагностика высокого уровня или тест на краситель HSG могут выявить эту проблему.

Иммунные заболевания

В то время как сейчас многие опытные и уважаемые эндокринологи-репродуктологи специализируются в этой области, многие «обычные» акушеры / гинекологи совершенно не согласны с идеей причины этого типа выкидыша и его лечения.Специалисты по иммунным расстройствам заявляют, что у женщин, у которых было три или более выкидыша, вероятность успеха достигает 80%, но все еще существует большой скептицизм даже среди специалистов по бесплодию и репродуктологии.

Антифосфолипидные антитела могут вызывать образование тромбов в плаценте, которые блокируют или замедляют кровоснабжение ребенка, вызывая замедление роста или полную смерть ребенка. Ваша кровь может быть проверена на эти антитела. Эти тесты называются антикардиолипинами или ассоциированным антикоагулянтом волчанки .Это недорогие анализы, и иногда их можно пройти только после одного выкидыша. Если уровень антител считается достаточно высоким, чтобы повлиять на беременность, лечение включает детский аспирин, а иногда и разжижитель крови, называемый гепарином. В редких случаях у женщины действительно обнаруживается волчанка, которая может быть достаточно легкой, чтобы не затронуть ее, но в любом случае требует лечения, чтобы защитить ее беременность (см. Антинуклеарные антитела). Хотя выкидыш из-за этой проблемы может произойти в любое время, часто ребенок вырастает после первого триместра.Эти антитела вызывают от 10 до 15% повторных выкидышей. ⁶

Антинуклеарные антитела вызваны аутоиммунной проблемой при волчанке или волчаночноподобном синдроме, когда организм атакует само себя. Лечением этой проблемы является преднизон, кортикостероид, который успокаивает воспалительный процесс аутоиммунного заболевания. Однако преднизон — действительно ужасный препарат, вызывающий всевозможные ужасные побочные эффекты, включая отек, синяки на лице и дискомфорт.Вы не просите этот препарат без особой нужды. ⁶

Антитела, блокирующие плод работают, чтобы защитить ребенка от иммунной системы матери, которая распознает генетический материал отца как чужеродный для ее тела и атакует его. Когда сперматозоид проникает в яйцеклетку, он обеспечивает инородный материал, но также содержит антигены локуса гистосовместимости (HLA). HLA сперматозоидов «разговаривает» с HLA матери, который обычно атакует ребенка, и стимулирует организм матери, чтобы защитить ребенка.Однако в некоторых случаях генетический материал отца слишком похож на генетический материал матери. В этом случае реакция матери будет слабой и недостаточной для предотвращения атаки ее лейкоцитов на новые клетки. Стандартное тестирование для этого еще не доступно, и вас приняли бы в одну из немногих элитных клиник, работающих в этой области. Если ваши тесты показывают, что ДНК у вас и вашего партнера слишком похожи, вы можете получить инъекции лейкоцитов вашего партнера в надежде получить достаточное количество его HLA в вашей системе, чтобы стимулировать более сильную защитную реакцию.Это дорогостоящая и спорная тактика, но якобы (это слово я использую, так как нет надежных сторонних данных, подтверждающих ее) дает успех в 80% случаев. ^{7, 42} Этот тип проблемы обычно приводит к раннему выкидышу, задолго до 12 недель, и часто подозревается, когда несколько выкидышей произошли в одно и то же время во время беременности

Средний акушер / гинеколог может не быть в курсе этих проблем с иммунитетом. Прочтите это сами и найдите специалиста, который определит, не влияет ли эта проблема на ваших детей.Обычно вы не являетесь кандидатом на более сложное тестирование, которое является дорогостоящим и обычно не покрывается страховкой, пока вы не понесете по крайней мере три убытка. Преждевременный разрыв мембран и ранние роды

Многие выкидыши начинаются со спазмов и симптомов, похожих на родовые, но истинный PROM и ранние роды обычно связаны с младенцами, которые находятся во втором или третьем триместре. Ранние роды часто можно лечить с помощью лекарств, расслабляющих матку, и женщин помещают на постельный режим дома или в больнице.

Но бывает, что ребенок все равно рождается. Это одна из самых болезненных утрат, технически мертворождение, а не выкидыш через 20 недель, потому что вы будете держать и видеть своего ребенка и умолять его или ее дышать. У некоторых женщин ребенок даже родится живым, но проживет всего несколько минут, часов или дней. В жизни нет ничего тяжелее этого.

PROM определяется как отхождение воды до 37 недель, возраста, который считается доношенным. Большинство женщин с протекающими околоплодными водами будут назначены антибиотиками и помещены в больницу, поскольку риск инфицирования очень высок.После заражения ребенка почти всегда придется рожать.

Чтобы выжить, младенцы должны весить 500 грамм или около фунта. Поскольку у меня был высокий риск PROM и преждевременных родов, я оставил этот день в своем календаре и со страхом ждал, пока он пройдет. Для женщин, ожидающих нормальной беременности, внезапный перерыв в воде очень пугает. Вы застряли в больнице, вынуждены полагаться на то, что вам говорят, и не можете получить информацию самостоятельно. Это страшно.

Считается, что

PROM в основном вызван инфекциями или воспалением матки или плодных оболочек.Как возникают эти инфекции или почему они вызывают разрыв мембраны, до конца не изучено. Тазовые осмотры и дрожжевые инфекции НЕ увеличивают риск PROM. Однако я знаю, что на самом деле только из разговоров с женщинами, включая моего близкого друга, PROM имеет тенденцию повторяться. Зная, что вы подвергаетесь риску, и принимаете все необходимые меры предосторожности, необходимо, чтобы ваш ребенок оставался в матке как можно дольше.

К счастью, несмотря на то, что PROM не всегда можно вылечить или предотвратить, большинство младенцев могут пройти достаточно далеко, чтобы выжить и вести нормальный образ жизни.Если вы испытали необъяснимый PROM, я настоятельно рекомендую найти врача, имеющего опыт работы с такого рода беременностями.

Прочие — инфекции, возраст, хронические заболевания

Многие инфекции могут вызвать выкидыш, но это самые крупные, такие как сифилис, микоплазма, токсоплазмоз и малярия. Инфекция верхних дыхательных путей НЕ приведет к выкидышу, даже если она может вас до смерти беспокоить. Вирусы такие же. Обычные болезни, такие как простуда, не вызовут проблем, в отличие от СПИДа и кори.Инфекции, непосредственно поражающие матку, представляют больший риск. Это НЕ включает грибковые инфекции, которые чрезвычайно распространены во время беременности. См. Раздел «Преждевременный разрыв мембран» для получения дополнительной информации об этих инфекциях.

Есть несколько распространенных болезней , которые могут вызвать выкидыш или порок развития плода, если вы заразитесь ими в ПЕРВЫЙ РАЗ во время беременности, включая ветряную оспу и пятое заболевание. Однако подавляющее большинство женщин уже обладают иммунитетом к этим заболеваниям, и им не следует беспокоиться о том, что они могут быть заражены во время беременности.Если вы думаете, что у вас может не быть иммунитета, попросите своего врача измерить титр антител, чтобы узнать, есть ли у вас живые антитела или только старые антитела к болезни в вашей крови. Только живые антитела без старых антител представляют опасность.

Инфекция, которая вызывает лихорадку , превышающую 101 градус по Фаренгейту, должна быть немедленно лечена. Существует небольшой риск того, что длительная лихорадка может повлиять на вашего ребенка. Принимайте тайленол, чтобы снизить температуру, и оставайтесь на связи с врачом.

Возраст — это только фактор выкидыша, если учесть, что старение может сделать с вашим телом. Первый и самый распространенный — хромосомный. Проблема не у ВАС, скорее всего, это ваша яйцеклетка или сперма, которые тоже постарели. Однако возраст может принести другие проблемы, такие как плохое здоровье, болезни или гормональный дисбаланс, которые могут затруднить поддержание беременности. Однако вы заметите эти проблемы в большом количестве только после 40.

Проблемы со здоровьем у матери могут создать проблемы с беременностью.Диабет, проблемы с сердцем и заболевания щитовидной железы — лишь некоторые из них, которые могут осложнить беременность. Их наличие НЕ означает, что у вас обязательно случится выкидыш. Вам просто нужно быть более осторожным и убедиться, что ваше лечение адаптировано, если это необходимо во время беременности.

Несчастные случаи обычно не вызывают выкидыша. Младенец хорошо защищен амниотическим мешком, окруженным жидкостью, и даже сильный удар по животу, скорее всего, только потрясет его. Большинство женщин, попавших в автомобильную аварию, даже с определенной травмой, рожают нормально.

Неизвестный

Сложнее всего принять это отсутствие причины. Вы живете в страхе, задаваясь вопросом, заставит ли та же самая ужасная причина смерти вашего первого ребенка умереть еще один. Вы едва ли осмеливаетесь попробовать еще раз. Я был в такой ситуации и отбросил статистику своего врача. Я уже ошибся в статистике; Мне было наплевать. Но я знаю это. Один выкидыш вряд ли вообще повысит ваши шансы на повторный выкидыш. Вы просто вернулись на круги своя.Постарайтесь как можно глубже вспомнить о риске и насладиться следующей беременностью. Но я понимаю, если ты не можешь.

Зараженная яйцеклетка, внематочная беременность, молярная беременность и мертворождение

Иногда беременность заканчивается неудачно, но технически это не выкидыш. В этом разделе будут затронуты такие ситуации.

Зараженная яйцеклетка — это состояние (с ужасным, неудачным названием), при котором растет плодный мешок, у женщины появляются все симптомы беременности, но сам ребенок никогда не развивается.Мешочек будет продолжать расти и расти, и большинство женщин не знают, что у них нет ребенка, пока не будет проведено ультразвуковое исследование. Кровотечение, если оно происходит до того, как пораженная яйцеклетка будет обнаружена с помощью ультразвука, будет медленным и коричневым. Кажется, что симптомы вашей беременности исчезнут. Считается, что пораженная яйцеклетка вызвана яйцеклеткой или спермой с плохим генетическим материалом. Когда яйцеклетка оплодотворяется, вместо создания мешочка и ребенка та часть, которая должна быть ребенком, никогда не растет. Для опорожнения матки почти всегда требуется D&C, потому что организм очень медленно осознает, что ребенка нет.Некоторые женщины действительно страдают более чем одной зараженной яйцеклеткой, но у большинства женщин позже рождается ребенок.

An Ectopic Pregnancy — это нормальная оплодотворенная яйцеклетка, которая застревает в фаллопиевой трубе (хотя иногда она может попадать в брюшную полость) и имплантируется там. Этот тип беременности не может выжить и подвергает мать большому риску сильного кровотечения и, возможно, даже смерти по мере роста ребенка и, в конечном итоге, разрыва трубки. Когда внематочная болезнь обнаруживается на основании боли и симптомов, а не на раннем УЗИ, матери немедленно проводят операцию по удалению ребенка.Все произойдет очень быстро, и, скорее всего, если это случилось с вами, вы читаете это после того, как все закончится. Если вы боитесь, что у вас внематочная болезнь, вам следует обратить внимание на следующие симптомы: резкая, сильная боль в животе или, возможно, в плече; положительный тест на беременность, который через несколько дней становится отрицательным; и пятнистое красное кровотечение, которое продолжается день за днем. Выявленные на ранних стадиях эктопии можно лечить лекарством от рака под названием метотрексат, которое безопасно и без хирургического вмешательства прервет беременность.

Эктопия обычно вызывается рубцовой тканью в фаллопиевых трубах, которая могла быть вызвана: предыдущей операцией в области таза, матки или труб; инфекция органов малого таза, такая как хламидиоз или воспалительное заболевание органов малого таза; или эндометриоз, блокирующий вход в трубы. Если у вас была одна внематочная болезнь, увеличивается риск возникновения другой. См. Дополнительную информацию о лечении.

A Молярная беременность — очень редкий тип беременности, при котором аномальная масса образуется внутри матки после оплодотворения яйцеклетки.Ребенок обычно не формируется, но матка заполнена большими скоплениями пузырей. Молярная беременность возникает, когда сперматозоид оплодотворяет пустую яйцеклетку (это называется полной молярной беременностью) и ребенок не растет, или когда яйцеклетка оплодотворяется двумя сперматозоидами, и оба ребенка немного растут, а также образует аномальную плаценту (так называемый частичный моляр. ) Даже если ребенок вырастет, он не сможет выжить. Самая длительная задокументированная молярная беременность, которую я видела, была мертворождением в течение 24 недель, и большинство молярных беременностей будут диагностированы и D&C будет проведено до конца первого триместра.Если диагностирована молярная беременность, ваше состояние здоровья будет тщательно контролироваться. Примерно в 15% молярных беременностей (обычно полные, а не частичные) родинки распространяются на другие части тела, как рак. Придется использовать мягкую форму химиотерапии (с метотрексатом), но будьте уверены, что показатель излечения от этого типа заболевания очень высок. Признаки молярной беременности включают: кровотечение на 12-й неделе беременности, размер матки больше нормы и слишком высокий уровень ХГЧ.Молярную беременность удаляют путем расширения шейки матки и осторожного отсасывания скоплений. Женщинам, у которых была молярная беременность, обычно советуют не беременеть снова, по крайней мере, в течение года, чтобы убедиться в отсутствии раковой формы. Абсолютно необходимо следовать указаниям врача о том, когда следует повторить попытку с диагнозом молярная беременность. Не обманывайте, и регулярно наблюдайте за ним даже после того, как ваш ХГЧ станет нулевым, чтобы убедиться, что он не повысится снова. ^8,9

A мертворождение — технически любая беременность, которая заканчивается после 20-й недели и ребенок не выживает.Некоторые младенцы умирают в утробе матери и обнаруживаются, когда не обнаруживается сердцебиение. Наиболее частыми причинами этого являются: аномалии матки, узел или другое поражение пуповины, инфекции слизистой оболочки гестационного мешка или пуповины, а также отслойки плаценты, из-за которых плацента отрывается от стенки матки. Эти дети обычно рождаются в результате индукции родов, хотя некоторые дети достаточно малы, чтобы их можно было забрать с помощью процедур D&C или D&E.

Остальные младенцы погибли в результате ранних родов.Причины преждевременных родов — это преждевременный разрыв мембран, аномалии матки, из-за которых матка становится слишком маленькой, чтобы удерживать ребенка, и некомпетентная шейка матки, которая открывается и выпускает ребенка наружу. Иногда мертворождение происходит во время родов из-за того, что пуповина зажимается между головой ребенка и шейкой матки, или пуповина оборачивается вокруг шеи ребенка. Повторные мертворождения крайне редки и почти все связаны с проблемами матки или шейки матки, которые можно исправить или вылечить после обнаружения.

____________________________

Я знаю, что вас может напугать то, через что вы проходите.

Помните, что у Деанны есть личная группа на Facebook , чтобы помочь.

Определение выкидыша в Медицинском словаре

Выкидыш

Определение

Выкидыш означает потерю эмбриона или плода до 20-й недели беременности. Большинство выкидышей происходит в течение первых 14 недель беременности. Медицинский термин для обозначения выкидыша — самопроизвольный аборт.

Описание

Выкидыши очень распространены. Примерно 20% беременностей (каждая пятая) заканчиваются выкидышем. Наиболее частая причина — генетическая аномалия плода. Не все женщины осознают, что у них выкидыш, и другие могут не обращаться за медицинской помощью, когда это происходит.

Выкидыш часто является травмирующим событием для обоих партнеров и может вызвать чувства, похожие на потерю ребенка или другого члена семьи. К счастью, 90% женщин, перенесших один выкидыш, впоследствии имеют нормальную беременность и здорового ребенка; 60% могут иметь здорового ребенка после двух выкидышей.Даже у женщины, у которой было три выкидыша подряд, все еще есть более 50% шансов на успешную беременность в четвертый раз.

Причины и симптомы

Существует множество причин, по которым беременность женщины заканчивается выкидышем. Часто причина не ясна. Однако более половины выкидышей, которые происходят в первые восемь недель беременности, связаны с серьезными хромосомными аномалиями или врожденными дефектами, которые делают невозможным выживание ребенка. Они отличаются от наследственных генетических заболеваний.Вероятно, они возникают во время развития конкретной яйцеклетки или сперматозоидов и поэтому маловероятны.

Примерно в 17% случаев выкидыш вызван ненормальным гормональным дисбалансом, который препятствует способности матки поддерживать растущий эмбрион. Это называется дефектом лютеиновой фазы. Еще в 10% случаев возникает проблема со строением матки или шейки матки. Это может особенно произойти у женщин, матери которых использовали диэтилстильбестрол (ДЭС) во время беременности.

Риск выкидыша увеличивается на:

Курение (до 50% повышение риска)
Инфекция
Воздействие токсинов (таких как мышьяк, свинец, формальдегид, бензол и оксид этилена)
Многоплодная беременность
Плохо контролируемый диабет.

Самый частый симптом выкидыша — кровотечение из влагалища, которое может быть легким или тяжелым. Однако кровотечение на ранних сроках беременности является обычным явлением и не всегда серьезно.У многих женщин после имплантации яиц в матку (примерно через 7-10 дней после зачатия) возникает небольшое вагинальное кровотечение, которое можно ошибочно принять за угрозу выкидыша. У некоторых женщин происходит кровотечение во время месячных во время беременности. Однако любое кровотечение в первые три месяца беременности (первый триместр) считается угрозой выкидыша.

Женщинам не следует игнорировать вагинальное кровотечение на ранних сроках беременности. Помимо сигнала об угрозе выкидыша, он также может указывать на потенциально опасное для жизни состояние, известное как внематочная беременность.При внематочной беременности плод имплантируется не во внутренней части матки, а в другом месте. Чаще всего это происходит в маточной трубе.

Спазмы — еще один частый признак возможного выкидыша. Спазмы возникают из-за того, что матка пытается вытолкнуть ткань беременности. Если беременная женщина испытывает кровотечение и спазмы, вероятность выкидыша более высока, чем при наличии только одного из этих симптомов.

Если у женщины есть признаки надвигающегося выкидыша, ее должен осмотреть практикующий врач.Врач или медсестра проведут осмотр органов малого таза, чтобы проверить, закрыта ли шейка матки должным образом. Если шейка матки открыта, выкидыш неизбежен, и ничто не может сохранить беременность. Симптомы неизбежного выкидыша могут включать тупую непрекращающуюся или резкую прерывистую боль внизу живота или спины. Кровотечение может быть сильным. Свернувшийся материал и ткань (плацента и эмбрион) могут выходить из влагалища.

Ситуация, при которой из матки вышли только некоторые продукты, называется неполным выкидышем.Боль и кровотечение могут продолжаться и становиться сильными. Неполный выкидыш требует медицинской помощи.

«замершая беременность» происходит, когда плод умер, но ни плод, ни плацента не изгнаны. Кровотечения или боли может не быть, но симптомы беременности исчезнут. Врач может заподозрить замершую беременность, если матка не продолжает расти. Врач диагностирует замершую беременность с помощью ультразвукового исследования.

Женщина должна связаться со своим врачом, если у нее возникнет одно из следующих событий:

Любое кровотечение во время беременности.
Боль или спазмы при беременности.
Прохождение ткани.
Лихорадка и озноб во время или после выкидыша.

Диагноз

Если у женщины появляются какие-либо признаки надвигающегося выкидыша, ей следует обратиться к врачу или медсестре для осмотра органов малого таза, чтобы проверить, закрыта ли шейка матки, как и должно быть. Если шейка матки открыта, выкидыш неизбежен.

Ультразвуковое исследование может подтвердить замершую беременность, если матка уменьшилась и у пациентки наблюдаются постоянные кровянистые выделения без других симптомов.

Лечение

Угроза выкидыша

Женщинам, испытывающим кровотечение и спазмы, часто назначают постельный режим до исчезновения симптомов. Женщины не должны заниматься сексом, пока не будет определен исход угрозы выкидыша. Если кровотечение и спазмы сильные, женщинам следует пить только жидкость.

Выкидыш

Хотя это может быть психологически трудно, если у женщины выкидыш дома, ей следует попытаться собрать любой материал, который она передаст, в чистый контейнер для анализа в лаборатории.Это может помочь определить, почему произошел выкидыш.

Неполный выкидыш или замершая беременность может потребовать удаления плода и плаценты с помощью D&C (дилатация и кюретаж). В этой процедуре удаляется содержимое матки. Его проводят в кабинете врача или в больнице. После выкидыша врач может назначить покой или антибиотики от инфекции. В течение от нескольких дней до двух недель после выкидыша будет небольшое кровотечение из влагалища. Чтобы дать шейке матки время закрыться и избежать возможного заражения, женщинам не следует использовать тампоны и заниматься сексом в течение как минимум двух недель.Пары должны дождаться одного-трех нормальных менструальных циклов, прежде чем снова пытаться забеременеть.

Прогноз

Выкидыш, который правильно лечится, не опасен для жизни и обычно не влияет на способность женщины родить здорового ребенка в будущем.

Чувство горя и потери после выкидыша — обычное дело. Фактически, некоторые женщины, у которых произошел выкидыш, страдают большой депрессией в течение шести месяцев после выкидыша. Это особенно актуально для женщин, у которых нет детей или которые в прошлом страдали депрессией.Эмоциональный кризис может быть похож на кризис женщины, чей ребенок умер после рождения.

Профилактика

Большинство выкидышей нельзя предотвратить, потому что они вызваны серьезными генетическими проблемами, определенными при зачатии. Некоторые врачи советуют женщинам, у которых есть угроза выкидыша, отдыхать в постели в течение дня и избегать секса в течение нескольких недель после остановки кровотечения. Другие эксперты считают, что здоровая женщина (особенно на ранних сроках беременности) должна продолжать нормальную деятельность, а не защищать беременность, которая в дальнейшем может закончиться выкидышем, что вызовет еще более серьезные страдания.

Если выкидыш был вызван гормональным дисбалансом (дефект лютеиновой фазы), его можно лечить гормоном прогестероном, чтобы предотвратить последующие выкидыши. Если структурные проблемы привели к повторному выкидышу, есть несколько возможных процедур для лечения этих проблем. Другими возможными способами предотвращения выкидыша являются лечение генитальных инфекций, сбалансированное питание и воздержание от курения и употребления рекреационных наркотиков.

Ресурсы

Организации

Американский колледж акушеров и гинекологов.409 12-я улица, S.W., P.O. Box 96920.

Hygeia Foundation, Inc. P.O. Box 3943 New Haven, CT 06525. (203) 387-3589. http://www.hygeia.org .

Ключевые термины

Диэтилстильбестрол (DES) — это синтетический эстрогеновый препарат, который используется для лечения ряда гормональных состояний. Однако он вызывает проблемы в развитии плода, и его нельзя принимать во время беременности. Примерно с 1938 по 1971 год DES давали беременным женщинам, потому что считалось, что он предотвращает выкидыш.Дети женщин, принимавших препарат во время беременности, подвержены риску определенных проблем со здоровьем. Расширение и выскабливание (D&C) — Процедура, при которой шейка матки (шейка матки) расширяется, а слизистая оболочка матки соскабливается для удаления тканей беременных или аномальных тканей. Эмбрион — нерожденный ребенок в первые восемь недель после зачатия. По истечении восьмой недели до рождения ребенка называют плодом.

аборт

[ah-bor´shun] прерывание беременности до того, как плод станет жизнеспособным. В медицинском смысле этот термин и термин «выкидыш» относятся к прерыванию беременности до того, как плод сможет выжить вне матки. Термин аборт чаще используется как синоним искусственного аборта, преднамеренного прерывания беременности, в отличие от выкидыша, который означает спонтанную или естественную потерю плода.Из-за этого различия, проводимого обычным непрофессионалом, следует проявлять осторожность при использовании слова «аборт», когда речь идет о спонтанной потере плода.

Выбор метода прерывания беременности зависит от стадии беременности, политики учреждения и потребностей пациента. Плод редко выживает, если он весит менее 500 г или если беременность прервана до 20 недель беременности. Эти факторы, однако, трудно определить с высокой степенью точности, пока плод еще находится на стадии внутриутробного развития ; Выживание плода, родившегося ближе к концу второго триместра, часто в значительной степени зависит от наличия персонала и оборудования, способных поддерживать жизнь до тех пор, пока ребенок не разовьется в достаточной степени.

Жизнеспособность плода вне матки часто используется как определяющий фактор при принятии решения о законности и морали искусственного аборта. Является ли это действительным критерием, по сути, зависит от того, верит ли кто-то, что плод является человеком с момента зачатия, или что он обрел человечность в какой-то момент во время физического развития. Те, кто выступает против аборта по моральным соображениям, считают, что плод человеческий или потенциально человеческий, и что разрушение тела плода равносильно убийству.Многие другие столь же твердо убеждены в том, что аборт — это право женщины.

Либерализация законов об абортах привела к резкому увеличению числа абортов, выполняемых в кабинетах врачей, клиниках и больницах. В то время как это уменьшило возникновение септических абортов в руках недобросовестных и абортов улучшились возможность безопасного и неосложненный физического восстановления от искусственного прерывания беременности, этот вопрос остается спорным и заряжены эмоциями.Медицинский работник, который категорически возражает против аборта, имеет законную и моральную свободу отказаться от участия в процедуре, и ему рекомендуется избегать ситуаций, связанных с ответственностью за уход за пациентами, которые выбрали аборт как средство прерывания нежелательной беременности. Женщинам, которые приняли решение сделать аборт, необходима безопасная среда без осуждения, чтобы физически и эмоционально оправиться от процедуры.

Пациентка должна знать, что существуют другие альтернативы и что аборт после 20 недель не рекомендуется по медицинским и другим причинам.Консультации перед абортом по психологическим, религиозным и юридическим аспектам аборта должны быть легко доступны с немедленным обращением к соответствующим ресурсам. Хотя промедление с проведением процедуры может увеличить риск осложнений, ни одну пациентку не следует поощрять к аборту, пока у нее не будет времени и достаточных консультаций для принятия рационального решения. Во время постабортного консультирования следует обсудить различные методы контрацепции. Клиенту потребуется информация о преимуществах и недостатках каждого метода, ее обязанностях по предотвращению будущих нежелательных беременностей, а также доступной помощи в начале и завершении программы эффективных контрацептивов.Ее следует проинформировать о том, что у женщин, сделавших два или более аборта, значительно повышается риск выкидыша или самопроизвольного аборта в первые шесть месяцев последующих беременностей.

Уход за пациентами. Тип необходимой помощи и осложнения, которых следует избегать при аборте, будут зависеть от стадии беременности на момент прерывания, а также от того, был ли аборт спонтанным, вызван в стерильных условиях или был произведен неквалифицированным абортом или самой пациенткой. Многие женщины, решившие сделать аборт, обеспокоены и не уверены в физических и психологических результатах процедуры.Поэтому рекомендуется консультирование до и после аборта.

В случае самопроизвольного или привычного аборта забота о пациенте направлена на эмоциональную поддержку пациента и принятие ее чувства горечи, горя, вины, облегчения и других эмоций, связанных с потерей плода. Пациентка должна иметь возможность выражать свои чувства в открытой, непредвзятой и небезопасной среде.

полный аборт полное изгнание всех продуктов зачатия.

криминальный аборт прерывание беременности путем незаконного вмешательства, обычно предпринимаемое, когда легальный искусственный аборт недоступен. Наиболее частыми осложнениями являются сильное кровотечение и сепсис, а среди тех, кто откладывает обращение за медицинской помощью, высок уровень смертности.

ранний аборт аборт в течение первых 12 недель беременности.

плановый аборт искусственный аборт, произведенный по просьбе матери не по терапевтическим причинам.

привычный аборт самопроизвольный аборт при трех или более беременностях подряд до 20-й недели беременности.

неполный аборт аборт, при котором части продуктов зачатия задерживаются в матке.

искусственный аборт аборт, произведенный намеренно с помощью лекарств или инструментов.

неизбежный аборт состояние, при котором вагинальное кровотечение было обильным, мембраны обычно сильно разрываются, шейка матки расширена и аборт почти неизбежен.

инфицированный аборт аборт, связанный с инфицированием половых путей из задержанного материала, с фебрильной реакцией.

замершая беременность задержка мертвых продуктов зачатия в утробе матери более 8 недель.

септический аборт аборт, связанный с серьезным инфицированием продуктов зачатия и слизистой оболочки эндометрия, приводящим к генерализованной инфекции; обычно это вызвано патогенными организмами кишечника или влагалища.

самопроизвольный аборт прерывание беременности до того, как плод станет достаточно развитым, чтобы выжить; назвали выкидышем непрофессионалами. В Соединенных Штатах это определение ограничивается прерыванием беременности до 20 недель беременности (на основании даты первого дня последней нормальной менструации). Хромосомные аномалии вызывают как минимум половину самопроизвольных абортов.

терапевтический аборт аборт, произведенный на законных основаниях квалифицированным врачом для защиты здоровья матери.

угроза прерывания беременности состояние, при котором вагинальное кровотечение меньше, чем при неизбежном аборте, шейка матки не расширена и аборт может произойти, а может и не произойти; это предполагаемый диагноз, когда в первой половине беременности возникают кровянистые выделения из влагалища или вагинальное кровотечение.

Выкидыши: 15 распространенных причин

Выкидыши случаются чаще, чем кажутся.Почти пятая часть беременностей заканчивается выкидышами. Выкидыши могут иметь разрушительные последствия, особенно если они происходят поздно. Мало что известно о том, почему на самом деле происходят выкидыши. Тем не менее, повсеместное явление предполагает, что причины могут быть более естественными, чем искусственными.
Ниже приведены некоторые из наиболее распространенных причин выкидыша. Иногда несколько из них могут в сочетании друг с другом вызывать заболевание.

Гормональный дисбаланс во время беременности — Это составляет часть всех случаев, связанных с выкидышем.Организму требуется адекватный баланс основных гормонов, таких как прогестерон, для поддержки беременности, помогая плаценте формироваться и удерживаться, и если организм женщины не вырабатывает его в достаточном количестве, очень вероятен выкидыш.
Генетические причины, такие как несовместимость яйцеклеток и сперматозоидов — По мере того, как ученые все больше узнают о геноме человека, были сделаны предположения, указывающие на то, что определенные генетические комбинации могут не идеально подходить для развития плода. В таком случае, когда репродуктивная совместимость, выкидыш предрешен.
Несоответствие хромосом — Половые клетки человека, т.е. яйцеклетка и сперматозоид, содержат по 23 хромосомы каждая. В случае, если они не могут правильно выстроиться из-за дефектной хромосомы, у эмбриона развивается хромосомная аномалия, приводящая к выкидышу. На несовпадающие хромосомы приходится около 60% выкидышей.
Проблемы с плацентой — Плацента обычно развивается к концу первого месяца. По разным причинам может не развиваться.Таким образом, в этих сценариях дальнейший рост плода подрывается.
Диетические стимуляторы — Некоторые компоненты рациона будущей матери действуют унизительно и способствуют выкидышу. Хорошим примером является чрезмерное употребление кофеина, который, будучи стимулятором и мочегонным средством, может вызвать преждевременные роды или выкидыш.
Отсутствие правильной диеты — Иногда недостаток необходимых питательных веществ в организме становится спусковым крючком для выкидышей. Без необходимых питательных веществ, присутствующих в необходимых количествах, развитие плода останавливается.Некоторые продукты также не рекомендуются во время беременности, которых употребление в пищу может вызвать выкидыш.
Immunologic Disorders– Часто неблагоприятное состояние здоровья будущей матери может привести к выкидышу. Состояние щитовидной железы, неконтролируемый диабет, заставляет организм женщины рассматривать сперму как инородное тело и не принимать эмбрион как свой собственный, вызывая его изгнание из организма.
Заболевания, относящиеся к женской репродуктивной системе — Они могут быть самыми разными, от ослабленной шейки матки до невосприимчивости матки.Шейка матки значительно расширяется до конца беременности. У некоторых женщин матка разделена, что не позволяет эмбриону расти, и даже если это происходит, он не может получать оптимальное питание. Чтобы предотвратить выкидыш в этих ситуациях, шейку матки зашивают с помощью процедуры, называемой серкляж. СПКЯ (синдром поликистозных яичников) вызывает резистентность к инсулину, что приводит к повторным выкидышам.
Невозможность имплантации зиготы на стенки матки — Когда зигота достигла критической стадии; он должен прикрепляться к стенам.Для этого он спускается по маточной трубе в матку; однако, если зиогате застревает в трубке или не проталкивается к матке, он может не прикрепиться к матке, что приведет к выкидышу.
Нерегулируемое воздействие раздражителей — Раздражители, такие как химические вещества, используемые для отпугивания насекомых и вредителей, могут быть очень важной причиной. Воздействие токсинов окружающей среды, таких как свинец, бензол, формальдегид, мышьяк и т. Д., Также повышает риск выкидыша для женщины .
Бактериальные инфекции — Многие бактерии живут внутри человеческого тела, некоторые из них даже помогают процессу размножения человека. Однако некоторые бактерии, обитающие в половых органах мужчин и женщин, могут вызывать инфекции и впоследствии создавать риск выкидыша.
Курение, употребление алкоголя или наркотики — Такие привычки, как чрезмерное курение и употребление алкоголя , имеют некоторую корреляцию с вероятностью выкидыша; такие вещества, как никотин, проникают через плаценту и влияют на рост плода, нарушая кровоснабжение.Специалисты предполагают, что лучше избегать их на протяжении всего периода беременности и, желательно, после этого.
Лекарства — Иногда принимаемые лекарства могут конфликтовать с беременностью, и могут возникать нежелательные реакции, в конечном итоге приводящие к прерыванию беременности. Даже если у вас простой кашель или простуда, никогда не принимайте таблетки, не посоветовавшись с врачом.
Активные занятия спортом — Беременность — это время, когда организму необходимо адаптироваться. Занятия такими физическими упражнениями, как гимнастика, верховая езда, езда на велосипеде и т. Д., При которых существует риск падения, могут стать стимулятором выкидыша.
Психологическая тревога — Связь между нервной системой человека и эндокринной системой очень тонкая, но фундаментальная. Чрезмерный стресс и беспокойство могут многократно служить спусковым крючком

Помимо причин, которые были указаны выше, есть множество других причин, которые еще не были полностью изучены. Люди привыкли принимать тот факт, что это может происходить даже без стимула. Однако есть определенные лечебные действия, которые могут быть предприняты, чтобы гарантировать, что у плода больше шансов выжить в течение первых трех месяцев.
Признаки выкидыша:
Кровянистые выделения из влагалища или кровотечение — наиболее частые признаки выкидыша. Боль в животе, спазмы, давление в области таза, а также жар и озноб также являются признаками того, что с вашей беременностью что-то не так. Если у вас резус-отрицательная группа крови, сделайте прививку резус-иммуноглобулина в течение двух или трех дней после того, как вы впервые заметили кровотечение, если только отец ребенка также не является резус-отрицательным.

Как измерить температуру электронным градусником грудничку: Как измерить температуру у ребенка, виды термометров, градусников

Как измерить температуру у ребенка, виды термометров, градусников

Термометры для измерения температуры тела у детей

Ртутный термометр

Подмышка должна быть сухой, иначе показания будут ниже. Но самое главное, нужно добиться неподвижности пациента, а это всегда проблема для ребенка.

Используется в основном для измерения температуры в подмышечной области или в прямой кишке.

Техника измерения температуры тела у детей (для подмышечной области):

Встряхните термометр до низкой отметки

Вставьте термометр в подмышку и удерживайте руку ребенка так, чтобы кончик термометра полностью был окружен кожей.

Подержите термометр 5-7 минут

Считывайте данные с градации ртутного термометра.

Рекомендуемый возраст использования: для детей старше 5 лет (или когда ребенок сможет спокойно посидеть с градусником).

Ректальный способ применения ртутного термометра.

Для этого способа используйте только термометр ректального типа, не используйте ротовой термометр для данного способа.

Встряхните термометр до низкой отметки.

На конец термометра нанесите слой вазелина или другой смазки.

Погрузите конец смазанного термометра в задний проход приблизительно на 2,5 см, или до тех пор, пока измерительный наконечник не будет полностью прикрыт.

Удерживайте в течение 2 -3 минут.

Цифровые (электронные) термометры

Цифровой термометр состоит из электронного датчика на одном конце и экрана на другом конце, для получения. Цифровые термометры могут использоваться несколькими способами: через рот (перорально), ректально (через анус) и подмышечно.

Алгоритм измерения температуры цифровыми термометрами такой же, как и для ртутного термометра. При окончании измерения подается сигнал о завершении процесса.

Пустышка-термометр (электронный)

Пустышка-термометр — отлично подходит для младенцев. Но есть один недостаток: во время измерения необходимо следить, чтобы ребенок дышал только носом, иначе прибор покажет заниженный результат

Алгоритм измерения температуры у детей:

поместите наконечник градусника под язык, слева или справа от уздечки

держите три минуты или до сигнала

Нормальная температура при измерении в полости рта – 36,3 °C – 37,3°C.

Рекомендуемый возраст использования:

для пустышек – с 3 до 12 месяцев и старше;

для обычных цифровых термометров — старше 4 лет.

Инфракрасный термометр

Бесконтактный инфракрасный термометр обеспечивает самые точные результаты. Он точно определяет температуру за секунды по теплу, выделяемому с поверхности тела человека. Единственный недостаток — они достаточно дорогие.

Алгоритм применения инфракрасного лобного термометра очень простой:

необходимо направить на лобную область с расстояния 3-4 см

нажать на кнопку измерения

появление результата за считанные секунды на экране

Инфракрасный ушной термометр более точно измеряет температуру, так как принимает тепловые излучения из области, приближенной к гипоталамусу (центр терморегуляции организма).

Рекомендуемый возраст использования – после 12 месяцев.

Нормальная температура при измерении в ушной раковине – 35,8°C – 37,8°C.

Как измерить температуру грудному ребенку

У грудничков температура тела стабилизируется лишь в возрасте 11-12 месяцев. До этого времени показатели могут быть выше на 0,5-1 градусов. Чтобы отслеживать динамику изменения температуры младенца с рождения до года, родителям нужно знать обо всех особенностях измерений.

Как выбрать хороший градусник и правильно измерить температуру ребенку, чтобы получить наиболее точные данные, расскажут специалисты онлайн-маркета «Дочки-Сыночки».

Как измерить температуру у новорожденного ребенка

Современные измерительные приборы позволяют получить сведения о температуре тела даже в первые дни жизни младенца. Перед тем как измерить температуру ребенку без градусника, «бабушкиным методом», нужно помнить, что такой способ не отобразит реальную картину состояния малыша.

Для измерения температуры у новорожденного отличным вариантом станет использование электронного и инфракрасного термометров. С помощью последнего можно померить температуру бесконтактным способом. Для этого достаточно подержать прибор возле уха или лба ребенка до звукового сигнала.

Как месячным детям измерить температуру, подскажет ваш педиатр, но всегда следует помнить общие рекомендации:

использовать ртутный градусник небезопасно;
наиболее подходящее место для термометра – подмышечная впадина, ухо, паховые складки;
измерение через рот или анальное отверстие в таком возрасте чревато повреждением оболочек;
ребенок должен быть в спокойном состоянии, нужно обеспечить плотный контакт термометра с телом.

Важно!

Электронные градусники, изготовленные из пластика, являются абсолютно безопасными приборами. Их преимущество заключается в высокой скорости измерения и возможности запоминать показания, что особенно важно при прослеживании тенденции изменения температуры тела.

Выбираем способ, как измерить температуру у ребенка до года

В настоящее время педиатры предлагают 5 основных методов определения температуры детей в возрасте от рождения до одного года. Если возникает конкретный вопрос, как измерить температуру ребенка в 4 месяца, необходимо ознакомиться со всеми существующими способами:

ректально – электронный градусник максимально аккуратно вводится в смазанное детским маслом анальное отверстие младенца, положенного на бок. Такой метод дает наиболее точные цифры;
орально – через 1-1,5 часа после приема пищи термометр электронного типа закладывается кончиком под язык малыша. В течении нескольких минут прозвучит оповестительный сигнал;
орально – младенцу предлагается пустышка со встроенным датчиком определения температуры тела. Использовать градусник-обманку очень удобно;
в подмышечной впадине – этот метод предусматривает использование более точного ртутного термометра. Продолжительность процедуры – 5-7 минут. Предварительно место протирается салфеткой;
бесконтактно – инновационный инфракрасный градусник мгновенно определяет температуру, не касаясь ребенка.

Таблица 1. Характеристика градусников различного типа
Тип градусника	Преимущества	Недостатки	Способ измерения
Электронный	Абсолютно безопасен; высокая скорость измерения; подает звуковой сигнал; сохраняет показания	Допустимые погрешности в показаниях – 0,2 градуса	Оральный; ректальный; реже для подмышечной впадины
Ртутный	Погрешность показаний не превышает 0,1 градуса	Время измерения – 5-10 минут; возможность разбития хрупкой оболочки; опасное содержимое	Подмышечная впадина; паховые складки
Инфракрасный	Не требует физического контакта; длительность измерения – до 5 секунд	Возможны погрешности в показаниях	Ушной; височный бесконтактный
Градусник-соска	Безопасен; комфортный для малыша	Короткий срок эксплуатации – до 12 месяцев	Оральный

В нашем онлайн-магазине консультанты помогут подобрать высокоточные электронные градусники для ректального (Omron Flex Temp Smart, Laica MD) и ушного (Tommee Tippee Closer to nature) применения, а также инфракрасные приборы (Chicco Comfort Quick) и термометры-пустышки (Bebe Confort). Легкие в применении градусники-пустышки пользуются большой популярностью.

Лучший вариант, как измерить температуру 2-месячному ребенку

При постоянной активности двухмесячного младенца наиболее оправданный способ измерения температуры ректальным методом.

Как измерить температуру ребенку в 2 месяца ректальным способом? Чтобы получить точные показатели и не навредить малышу, все нужно делать в определенной последовательности:

положить младенца на бок или спину и слегка согнуть ноги в коленях;
смазать 2 см градусника детским кремом или маслом;
ввести прибор в задний проход на 1,5-2 см;
дождаться сигнала;
аккуратно изъять электронный термометр.

Важно!

В отличие от привычных 36,6 °С в подмышечной впадине, в заднем проходе показатели нормальной температуры тела варьируются в пределах 37,4 -37,5°С, во рту – 37,1-37,3°С.

Выводы

Измерить младенцу температуру бесконтактным способом можно с помощью инновационного инфракрасного градусника. Если используются другие типы градусников, то их нужно аккуратно размещать в подмышечной впадине, во рту или анальном отверстии малыша.

Одним из самых оптимальных способов измерения температуры является использование пустышки-термометра. Этот метод очень точный, но самое главное – он комфортный для ребенка.

Родителям следует учитывать то, что температура тела детей до года на 0,5 — 1 градус выше нормы. Если термометр показывает 37,3, то это не значит, что ваш малыш заболел.

Где мерить температуру у грудничка электронным градусником

Малыши рождаются с незрелой системой терморегуляции. Это значит, что они не могут контролировать ее через учащенное дыхание или усиленное потоотделение, как делаем это мы, взрослые. Особенно это касается недоношенных детей.
Новорожденные легко перегреваются в душной комнате и излишне теплой одежде, и также легко замерзают, если воздушные ванны оказались чересчур прохладными. В этих условиях мамы интересуются, как померить температуру грудничку и интерпретировать ее. Возникает немало вопросов: как сделать это маленькому ребенку аккуратно? Когда повышенная температура признак инфекции, а когда результат перегрева? Об этом мы и поговорим.

Где можно померить температуру?

— Традиционным способом является измерение в подмышечной впадине. Оно активно применяется у детей старшего возраста, которым уже можно объяснить, для чего проводится процедура, а также тем, кто еще не переворачивается и не сидит, к примеру, месячному малышу.

— Градусник в попу ( ректально или в прямую кишку) ставят малышам с помощью электронного термометра. Для этого его кончик нужно предварительно смочить в вазелине, а после обязательно продезинфицировать.

Во время процедуры малыша кладут набок и слегка прижимают коленки к животику. Градусник вводят не далее, чем на 1,5–2 см. Слизистая прямой кишки очень ранима, поэтому манипуляцию нужно проводить бережно.

— Можно поместить прибор в ротик. Важно, чтобы ребенок не пытался его грызть или жевать. Для этого лучше предложить малышу градусник-соску.

— Еще можно измерять температуру в ухе. Это делается только с помощью ушного градусника. Другие приборы для этого не подойдут. Чтобы поместить в ухо носик термометра, нужно слегка оттянуть мочку назад и немного вверх.

Выбираем градусник

Ассортимент аптек богат таким приборами. Одни из них более точны, другие удобнее в использовании. Легче всего измерять температуру спящему ребенку, ведь для правильного результата важно, чтобы измерительный прибор некоторое время плотно соприкасался с кожей.

Ртутный термометр

Считается наиболее точным, так как имеет самую небольшую погрешность в измерениях – всего 0,1 градус. Как померить температуру у грудного ребенка ртутным градусником? Возьмите малыша на руки, аккуратно положите носик термометра в подмышечную впадину и прикройте ручкой крохи. Держать его нужно не менее 5 минут, лучше 7–10. Чтобы младенец лежал в это время спокойно, можно дать ему грудь, если он находится на грудном вскармливании.

У этого способа есть и свои минусы:

— Ртутные градусники легко бьются, а это сложно предотвратить, если малыш уже подрос и вертится в руках. Пары ртути ядовиты, особенно для детей и домашних животных.

— Из-за хрупкости градусник нельзя вставлять в попу или в рот. В этом случае велика вероятность травмировать ребенка осколками стекла.

Электронный градусник

Наиболее распространенный и безопасный вариант. Мамы любят его за то, что он не бьется, его можно использовать и ректально , и во рту, и подмышкой. Для малышей выпускают модели в виде пустышек. Но они годятся только тем крохам, которые сосут соски.

Как измерить температуру новорожденному электронным градусником? Включите его, нажав на кнопку, и вставьте под мышку. Перед применением в прямой кишке не забудьте смазать носик вазелином. Если вам удобно изменять температуру младенцу именно таким способом, то заведите отдельный градусник «для попы».

Из минусов можно отметить большую погрешность в измерениях – до 1 градуса. По сравнению с ртутным прибором это очень много, почти в 10 раз. Также в процессе эксплуатации садятся батарейки, что тоже влияет на точность измерения.

Инфракрасный прибор

Именно его предлагают использовать в качестве ушного градусника. Делается это очень быстро, примерно за 5 секунд, поэтому он может использоваться даже у самых непоседливых деток.

Аналогично работает бесконтактный инфракрасный термометр. Его подносят ко лбу лихорадящего ребенка. Некоторые мамы даже умудряются измерять с его помощью температуру молочной смеси.

По сравнению с другими приборами этот имеет сравнительно высокую стоимость, при этом он не настолько точный, как ртутный.

Одноразовый прибор

Представляет собой тест полоску, которая прикладывается к коже, под язык и в течение 1 минуты выдает результат. Полоски не очень точны, но могут оказаться полезными в дорожной аптечке.

Норма

Измерив температуру крохе, сравните ее с нормой. Для каждого из мест измерения она своя.

— Нормальный диапазон при измерении в подмышечной впадине составляет от 36,3 до 37,3 ⁰С.
— В прямой кишке он несколько выше – от 37 до 38 ⁰С.
— Во рту нормой будет являться 37–37,2 ⁰С.
— В ухе 37,6–38 ⁰С.

Повышение температуры обычно является признаком инфекции, но не всегда. Физиологически она повышается после плача, еды, активных игр, также вечером бывает несколько выше, чем по утрам. Лихорадкой дети могут отвечать на перегревание, стресс или эндокринологическую патологию. Если внешних признаков заболевания нет, ребенок хорошо кушает, активен, достаточно спит и бодрствует, но при этом у него повышена температура, он нуждается в наблюдении.

Обычно врачи советуют не сбивать температуру, если она не превышает 38,5 ⁰С. Однако это не касается деток до 3 месяцев, малышей с пороками развития сердечной, нервной или легочной систем, а также тех, у кого однажды уже случались судороги на фоне высокой температуры.

Дарья Ромашко, врач-педиатр.

Наш организм устроен так, что при появлении в нем инфекционного процесса, он приступает к самостоятельной борьбе с ним. Процессы, происходящие в иммунной системе, образуют антитела еще до того момента, как вы принимаете необходимое лекарство. Те, в свою очередь, при помощи повышенной температуры тела препятствуют дальнейшему размножению инфекции. Однако температуру тела необходимо контролировать, иначе состояние человека может резко ухудшиться вплоть до летального исхода.

Но как быть, если заболел ребенок, который еще не разговаривает? Малыш не может пожаловаться на плохое самочувствие и становится капризным, вялым и уставшим. Взрослые обязательно должны обратить внимание на первые симптомы заболевания и измерить температуру тела ребенка. В идеале, необходимо измерять температуру ежедневно на протяжении первых 6 месяцев его жизни. Ведь именно в этот период сформировывается система терморегуляции, и ребенок легко подвергается переохлаждениям и перегревам.

Нормальными принято считать показатели 36,3ºC — 37,3ºC. Не нужно переживать, если без каких-либо явных симптомов заболевания несколько дней держится температура 37ºC, ведь иммунитет малыша еще не окреп. Если вы все же давали ему жаропонижающие препараты, то не пугайтесь, ведь на некоторое время температура его тела может опуститься до 35ºC. Измерить температуру тела новорожденному ребенку можно, используя различные виды термометров.

Виды термометров

Ртутный термометр

Это наиболее привычный способ, который позволяет точно, с погрешностью около 0,1 градуса, померить температуру тела. Делается это, продержав градусник в подмышечной впадине (5-7 минут) или в прямой кишке (до 5 минут). В случае с малышом, такой вид термометра может быть не совсем удобным – слишком большое время для непоседливого малыша и риск возникновении трещины, что может привести к соприкосновению ртути с кожей. Если повреждение градусника все же случилось, не предпринимайте попытки собрать ртуть самостоятельно, лучше обратитесь к специалистам из МЧС. Ртутные термометры стоят дешево и продаются практически в каждой аптеке.

Электронный термометр

Более безопасный вид градусника, позволяющий измерить температуру тела у малыша за 2-3 минуты несколькими способами с неточностью до 1 градуса: орально, в подмышечной впадине (наиболее неточный показатель) и ректально. Измеритель сам подаст сигнал, когда измерение закончится. По мере необходимости вам придется менять батарейки. Кроме того, электронные термометры бывают также в виде сосок, что упрощает процесс для тех, чьи дети берут пустышку. Естественно, этот способ будет действенным столько времени, сколько ваш ребенок будет ею пользоваться.

Инфракрасный термометр

Различаются два вида таких термометров – ушной и бесконтактный. Ушным удобнее всего мерить температуру у спящих грудничков. Процесс длится всего 5 секунд. Бесконтактным же достаточно прикоснуться к коже, но точностью он особо не отличается. Бесконтактным термометром пользуются также для измерения температуры детской смеси. Эти градусники сравнительно дороже, чем остальные.

Одноразовый термометр

Таким термометром наиболее удобно пользоваться в дороге и всюду брать с собой. Это полоска, которую достаточно положить под язычок или просто приложить к телу на 1 минуту. Используя полоски, обратите внимание, что они не обладают высокой точностью, однако сгодятся для проверки динамики изменения температуры.

Способы измерения температуры

Помните, что измерять температуру у малыша следует, когда он пребывает в спокойном состоянии. Если грудничок плакал, активно играл, то необходимо переждать какой-то промежуток времени. Также учтите, что при измерении во время кормления, показатель термометра будет немного выше.

В подмышечной впадине

Если вам малыш еще не сидит самостоятельно, то аккуратно положите его на спину. Поднимите вверх ручку, аккуратно положите термометр подмышку и затем опустите. Подождите сигнал об окончании измерения при электронном термометре или подождите 5 минут при ртутном. Если же малыш может сидеть, то посадите его на свои коленки спиной к вашей груди. Положите термометр подмышку не забудьте все время до окончания процедуры слегка удерживать руку крохи.

Нормальная температура в подмышечной впадине – 36,3ºC-37,3ºC

Ректально

Перед началом процедуры смажьте конец градусника детским кремом. Положите малыша на спину, прихватив за щиколотки и приподняв ножки. Термометр нужно аккуратно ввести в кишку не дальше, чем на пару см. выждите достаточное время и удалите прибор. Особая осторожность понадобится при использовании ртутного градусника. Грудничок может дернуться, после чего стекло может треснуть. Кроме того, обязательна дезинфекция градусника после каждого применения.

Нормальная температура в прямой кишке – 37,6ºC-38ºC

В ушке

Вам понадобится ушной термометр. Осторожными движениями потяните мочку назад, приподнимите и поместите конец градусника в ушко. Также аккуратно вытащите его поле окончания процедуры. Вам придется проявить дополнительную осторожность, потому что, используя такой вид градусника, очень легко повредить неокрепший ушной канал ребенка.

Нормальная температура в ушке – 36,9ºC-38,5ºC

Орально

Единственный способ точно определить температуру при помощи орального способа – электронная соска-термометр. Не забудьте дезинфицировать его после каждого применения. Многие используют обычный термометр, удерживая его во рту ребенка на нужном расстоянии. При таком способе измерения температуры увеличивается риск погрешностей в показателях. Особенно осторожными нужно быть, если вы используете ртутный градусник, а у вашего малыша уже прорезались передние зубки. Он запросто прокусит стекло, что может привести к необратимым последствиям.

Нормальная температура во рту – 37,1ºC

Советы при повышенной температуре

Повышенная температура у грудничка – это ответная реакция организма на появившийся инфекционный процесс. Не нужно сразу же давать малышу лекарственные препараты, тем самым мешая иммунитету выполнять свои прямые функции. Постоянно контролируйте динамику температуры, внимательно следите за состоянием своего ребенка. Но как только показатель термометра достигнет деления 38,5ºC, начните сбивать температуру при помощи жаропонижающих. Лучше всего проконсультироваться с вашим педиатром или с врачом скорой помощи и только после этого выбрать наиболее подходящий для вашего ребенка препарат. Соблюдайте назначенную дозировку и не забывайте постоянно предлагать малышу воду.

При повышенной температуре в организме происходит процесс обезвоживания, который ускоряется после принятия медикаментов. А это порождает ослабление иммунной системы и ряд других проблем со здоровьем. Также не стоит укутывать ребенка в слишком теплую одежду, это только ухудшит его состояние.

Многие родители при повышенной температуре начинают смачивать кожу малыша холодной водой. Этот способ понизить температуру использовали еще наши бабушки. Однако ни в коем случае нельзя этого делать, потому что после смачиваний и обливаний понижается только температура кожи. Температура внутренних органов по-прежнему остается высокой, и вы можете даже не знать об этом.

Измерение температуры тела у детей / Врач-педиатр высшей категории д/п№6 Ткаченко О. И./статья от 28.06.2019

Измерение температуры тела у детей

Врач-педиатр высшей категории д/п№6 Ткаченко Ольга Ивановна

Постоянная температура тела поддерживается и регулируется центром промежуточного мозга, который непрерывно регистрирует температуру крови, протекающую через сосуды головного мозга.

У детей обменные процессы протекают более интенсивно, а механизмы терморегуляции еще не совершенны, поэтому температура у них более высокая, чем у взрослых и может быть 37⁰-37.2⁰ С.

У здорового ребенка в течение суток в зависимости от тех или иных условий (еда, излишек одежды, температура окружающей среды, времени года и т.д.) возможны физиологические колебания температуры.

Максимальная температура тела регистрируется во второй половине дня (между 17 и 21 часами), а минимальная – рано утром (3и 6 часами).

Летом температура тела обычно на 0,1⁰-0,5⁰ С выше, чем зимой.

Многие инфекционные и не инфекционные заболевания вызывают перестройку процессов терморегуляции, и ведущим симптомом является повышение температуры. Она может подняться от 36,6⁰-39⁰ С и выше и удерживаться на этом уровне несколько суток.

Измерение температуры называется термометрией. «Ручной» подход измерения температуры тела не даст уверенности и не заменит показания термометра.

Как правильно измерить температуру:

Температуру тела измеряют в подмышечной впадине, в прямой кишке, полости рта не раньше чем через 30 минут после еды, в паховой складке.

Появились электронные, инфракрасные градусники, использование которых не требует контакта с кожей ребенка. У каждого градусника есть свои преимущества и недостатки.

Более точны: ртутный и галинстановый (без ртути) термометры. Каким градусником пользоваться – это выбор мамы.

-Перед измерением температуры подмышечную впадину предварительно досуха вытереть (могут быть заниженные данные), плотно прижать плечо к грудной клетке.

-Продолжительность измерения 7-10минут.

-Нормальные показатели: 36.2⁰-36.9⁰С.

-Детям не старше 5 мес. ставьте градусник ректально (в попку).

Ректальные градусники отличаются от обычных, более коротким и закругленным концом с ртутью. Он вставляется концом смазанным вазелином на 2,5см в задний проход осторожно без применения силы, продолжительность измерения 1-2 минуты. Ректальная температура обычно на 1градус выше, чем оральная Норма: 36,8⁰-37.6⁰С.

-В тех случаях, когда температура измеряется в полости рта, градусник помещается под язык не прямо, а в один из «карманов» расположенных во рту по обе стороны. Эти »карманы» находятся ближе к кровеносным сосудам, которые отражают центральную температуру тела. Норма 36.6⁰-37.2⁰С. Градусник держать 3 минуты губами, а не зубами, дышать носом, тогда комнатная температура не будет влиять на показания. У детей в возрасте до 6 лет, измеренная во рту, температура 38⁰ С может вызвать судороги.

-При измерении температуры тела в паховой области ногу ребенка сгибают в тазобедренном суставе.

-Термометрию проводят, как правило, 2 раза в сутки. Утром (от 6 до 8ч) и вечером (от 17 до 19ч). В ряде случаев, например, при лихорадке возникает необходимость в более частом измерении (каждые 2-3часа).

-После измерения температуры ртутные и галинстановые градусники протирают дезинфицирующим раствором или моются в прохладной мыльной воде.

-Электронные градусники снабжены инструкцией, следуйте ей, меняйте батарейку каждые 2 года.

-Хранить термометры в специальной упаковке и в не доступном для детей месте.

Список литературы, используемый при подготовке статьи:

1. Основы общего ухода за больными /А. Л.Гребнев., А.А.Шептулин.- Москва: Медицина, 1991г.

2. Основы гигиены и санитарии / Д.В.Колесов, Р.Д.Маш. — Москва: Просвещение, 2009г

Как правильно измерять температуру новорождённому | Спорт. Медицина. Путешествия.

Измерение температуры у малыша.

Казалось бы, что это просто, но измерение у малышей имеет свои особенности.

Сразу бы хотелось развеять 2 мифа об измерении температуры тела у новорожденных:

Точнее измерять ртутным термометром – это не правда. Самое главное прочитать инструкцию перед измерением температуры современными электронными термометрами, т.к. есть нюансы. И на разных участках тела температура будет разной! Об этом ниже.
Измерять нужно в прямой кишке – это тоже не правда. Стандартное место измерения температуры тела у детей – подмышечная впадина. А вообще помните правило: НИКОГДА! НИЧЕГО! Не делайте ребенку того, чего не сделали бы себе сами. Думаю, ни одному взрослому ни придет в голову измерить себе температуру в попе. Но почему то ребенку это делают. Не надо.

Какие используют термометры и в чем их особенности:

Ртутный термометр

Измеряют в подмышечной впадине.

Перед измерением температуры встряхнуть термометр, чтобы столбик ртути опустился ниже отметки 35,0 оС.

Поставьте термометр и плотно прижмите руку к телу.

Время измерения не менее 5 минут. Помните, что наличие ртутного термометра дома опасно, т.к. он может разбиться, а ртуть очень вредное вещество для любого человека.

Электронный термометр

Измерение температуры тела происходит за счет встроенного датчика. Результат измерений отображается на цифровом табло. По окончанию измерения слышен звуковой сигнал. Результат Вы получите через 1,5 – 3 минуты. Но некоторые термометры после звукового сигнала надо подержать еще 1-2 минуту. Это написано в инструкции.

Так что при покупки термометра внимательно читайте инструкцию и тогда Ваш градусник никогда Вас не подведет!

Инфракрасный контактный градусник.

Измеряет температуру на лбу, висках, в ухе. Помните, что температура на лбу и на висках будет отличаться от температуры в подмышечной впадине и в ухе на 0,5 градуса (т.е. если «подмышкой» 37,0оС, то на лбу будет 36,5 оС). Такие градусники очень удобны. Измеряют температуру за несколько секунд. При измерении температуры не надо бояться, что малыш проснется и заплачет.

Термометр – пустышка

На пустышке есть цифровое табло, которое к тому же при нормальной температуре светится зеленым цветом. А если температура поднимается выше 37°С, то табло загорается красным цветом. Время измерения температуры 3-5 минут. Заранее покупать не рекомендую, т.к. есть малыши которые вообще не сосут пустышку, тогда это будет бесполезная вещь в доме. Если будете покупать, то пустышка-термометр должна быть по форме такой, как пустышка какую сосет Ваш ребёнок, иначе он её выплюнет. При измерении температуры нужно помнить, что если рот у ребенка открыт (из-за того что плачет или у ребенка насморк и он дышит ртом), то не будет точного измерения.

Инфракрасный бесконтактный термометр.

Этот чудо-термометр может измерять температуру всего (и тела, и воды, и воздуха, и смеси в бутылочки и т.д.) не соприкасаясь с поверхностью. Очень полезен тогда, когда подросшего ребенка вообще нельзя удержать на месте даже несколько минут. Но цена очень высокая.

Термометр полоска

Имеет чувствительную пленку с кристаллами, которые реагируют на температуру тела и изменяют цвет. Термополоска имеет четкую шкалу 36°С, 37°С, 38°С и так далее. Поэтому точную температуру они не дают, можно только узнать в каких пределах находится температура.

Правила измерения температуры:

Кожа должна быть сухая. Если влажная – протереть насухо ватой, ватным диском, полотенцем, пеленкой.
Если температура измеряется в подмышечной впадине, то надо внимательно осмотреть кожу. На коже не должно быть никаких эрозий, опрелостей, воспалительных элементов, т.е. кожа должна быть чистой. Если все-таки кожа в подмышечной области плохая, нет дома инфракрасного термометра, чтобы измерить температуру тела на лбу или в ухе, то можно измерять температуру в паховой складке. Но не в прямой кишке.
Если термометром пользуются все члены семьи – протереть градусник спиртом (борный спирт, фурацилиновый и т.д., на крайний случай – водкой), после этого вытереть насухо ваткой, ватным диском, чтобы термометр не был сырым.
Кончик термометра не должен выступать за пределы подмышечной впадины.
Время измерения зависит от термометра которым Вы пользуетесь. Если ртутный – 5 минут. Если электронный – до момента звукового сигнала.

Нормальная температура тела у новорожденных:

При измерении в подмышечной впадине, ухе

Первые 7 дней жизни 36,5 оС -37,5оС

После 7 дня жизни 36,5 оС -37,0оС

Не болейте!!!

Понравился материал?

Тогда пожалуйста сделайте следующее…

1. Поставьте «лайк».
2. Сделайте ретвит.
3. Поделитесь этим постом с друзьями в социальных сетях.
4. И конечно же, оставьте свой комментарий

Учимся правильно измерять температуру тела

Одним из первых признаков неполадок в организме является повышение температуры тела. Мы все умеем измерять температуру тела, но не всегда делаем это правильно. Температура в помещении, где проходит измерение, должна быть в пределах 18-25 градусов. Если в комнате прохладнее, то перед тем, как поставить градусник подмышку, нужно сначала около 30-40 секунд подержать его в руках, согрев ладонями.
Перед тем как установить градусник, необходимо протереть кожу подмышечной впадины салфеткой или сухим полотенцем. Это существенно снизит риск охлаждения термометра из-за испарения пота.
Не забудьте встряхнуть термометр, если используете ртутный вариант, или включить электронный.
При установке градусника, обязательно проследите, чтобы ртутный столбик (или металлический наконечник в электронном градуснике) попал в самую глубокую точку подмышечной впадины, при этом он должен соприкасаться со всех сторон к телу. Термометр не должен упираться в одежду.
В подмышечную ямку не должен попадать воздух. Поэтому прижмите плечо и локоть к телу, тогда подмышечная впадина будет закрыта. Плотность прилегания к коже должна быть обеспечена на протяжении всего времени измерения.
Не измеряют температуру сразу после прихода с улицы, физических нагрузок, принятия ванны или теплого душа. Обычно, если человек (а особенно, ребенок) плакал или сильно нервничал, то температура окажется завышенной. Повышенный результат получится и сразу после сытного обеда, богатого белковой пищей, а также после горячего чаепития. Во всех этих случаях нужно подождать минимум минут 10-15, которые следует провести в состоянии покоя, и уж только потом приступать к измерению температуры.
Во время измерения нужно находиться без движений, не разговаривать, не петь, не кушать, не пить.
Время измерения для ртутного термометра составляет минимум 6 минут, максимум 10, а электронный нужно держать под мышкой еще 2-3 минуты после звукового сигнала.
Доставайте градусник плавным движением. Если резко выдернуть электронный термометр, то из-за трения с кожей, он добавит еще несколько десятых градуса.
Когда болеете, измеряйте температуру не реже двух раз в день – утром (в интервале 7-9 часов) и вечером (между 19 и 21 часом). При этом ставить градусник желательно в одно и тоже время, именно так можно проследить динамику изменения температуры. При тяжелой болезни, сопровождающейся высокой температурой, измерять ее надо до приема жаропонижающих, а также после (спустя 30-40 минут после принятия лекарств).
Если термометром пользуются несколько человек, то не забывайте протирать его дезинфицирующим раствором и вытирать насухо после каждого использования.

Врач-терапевт отделения медицинской профилактики Шайдуллина Р.Ф.

Количество просмотров: 313539

Чем и как измерять температуру у детей

Продолжая тему лихорадки, необходимо остановится на двух вопросах: чем лучше измерять температуру ребенку и как именно это сделать?

Чем измерять?

Температура тела как детей, так и взрослых измеряется с помощью термометра. В аптечной сети их представлено огромное количество — разные типы и модели. Попробуем разобраться во всем многообразии и выделим положительные и отрицательные стороны основных видов термометров.

Ртутный термометр

Неоспоримыми плюсами ртутных термометров являются точность измерений и низкая стоимость. К минусам можно отнести большой риск отравления парами ртути при механическом повреждении термометра и относительно долгое время измерения (5-10 минут).

Электронный термометр

Данный вид термометров есть с твердым наконечником (для подмышки) и гибким силиконовым (для прямой кишки). Такие термометры широко распространены и просты в использовании. Измерять температуру ими можно с самых первых месяцев жизни ребенка. Основной минус — точные измерения получаются только при ректальном способе.

Темпоральный (считывающий тепловые волны в области височной артерии) термометр

Темпоральные термометры просты в использовании, имеют быструю скорость и высокую точность измерения. Могут использоваться с первых дней жизни младенца. Минус можно выделить только один — высокая стоимость.

Тимпанический (считывающий инфракрасные тепловые волны с области барабанной перепонки уха) термометр

К плюсам можно отнести высокую точность (при правильном измерении) и возможность измерения температуры у детей с 6 месяцев. Минусы: высокая цена, неточность измерения при неправильной постановке термометра в слуховое отверстие и искажение данных при анатомических особенностях строения уха ребенка, отитах или избытке ушной серы.

Бесконтактный инфракрасный термометр

Бесконтактные термометры можно использовать не только для измерения температуры тела, но и температуры пищи, воздуха и любых других объектов. При этом у данного вида отмечается самая высокая скорость измерения — 5 секунд. К минусам можно отнести возможную неточность полученных данных при неправильном соблюдении расстояния до объекта и высокую стоимость.

Термометр-пустышка

Термометр в виде пустышки удобен для использования грудными детьми. Однако полученные результаты могут быть неточными из-за вероятной неспособности ребенка удерживать термометр во рту в течение 3-5 минут.

Температурные полоски, наклейки, индикаторы

Плюсы: простота в использовании, высокая скорость измерения (1-3 минуты), хорошо подходят в качестве скрининга. Существенный минус — могут быть неточны.

Как измерять?

Есть несколько способов измерения температуры тела:

1. Ректальный способ — в прямой кишке (подходит для измерения температуры детей младше 3 лет)

Кончик термометра протереть спиртом или промыть с мылом, затем ополоснуть прохладной водой. Нанести на конец термометра смазку (например, вазелин), уложить ребенка животом к себе на колени или положить его на спинку лицом к себе и прижать ножки к груди. Включенный термометр аккуратно ввести в анальное отверстие на 1-1,5 см. Электронный термометр удерживать двумя пальцами до звукового сигнала, обычный ртутный — до истечения 2 минут.

2. Пероральный способ — во рту (подходит для измерения температуры детей более старшего возраста)

Промыть термометр с мылом или протереть спиртом, затем ополоснуть прохладной водой. Поместить наконечник под язык по направлению к затылочной части и попросить ребенка закрыть рот и удерживать термометр губами до звукового сигнала. Обычный термометр удерживать около 3 минут. Напомним, что измерять температуру данным способом необходимо спустя 30 минут после употребления горячей или холодной пищи.

3. Аксиллярный способ — в подмышечной области

Наконечник термометра поместить в сухую подмышечную впадину ребенка, локоть прижать к телу и удерживать в течение 4-5 минут (после звукового сигнала).

4. Тимпанический способ — в ухе

Аккуратно потянуть ухо ребенка в сторону затылка, вставить наконечник термометра в наружный слуховой проход и удерживать его на месте до звукового сигнала. Отметим, что после посещения улицы в морозную погоду необходимо подождать около 15 минут и только затем начать измерение.

5. Темпоральный способ — на лбу (подходит для детей старше 4 лет)

Измерять в зависимости от типа термометра — либо в височной области, либо проведя от центра лба к виску.

Таким образом, независимо от выбранного способа измерения, важно соблюдать основные правила, чтобы получить достоверные результаты.

Как измерить температуру вашего ребенка

Во время
Пандемия COVID-19, родителям может потребоваться проверить своих детей на наличие симптомов, включая лихорадку, прежде чем они отправятся в больницу.
школа,
уход за детьми, или
спортивные занятия. Ощупывание лба вашего ребенка происходит быстро, но не очень точно. Большинство современных цифровых термометров работают быстро и просты в использовании.

Какой термометр лучше всего подходит для моего ребенка?

Лучше всего использовать цифровой термометр для измерения температуры вашего ребенка.НЕ используйте ртутный термометр. Эти тонкие стеклянные устройства, наполненные серебристым металлом, могут сломаться и высвободиться.
токсичные уровни паров ртути. На самом деле, если у вас дома есть ртутный термометр, вам следует
убери это.

Что такое нормальная температура и что считается лихорадкой?

«Нормальная» температура зависит от возраста, активности и времени суток ребенка.
лихорадка обычно составляет 100,4 градуса по Фаренгейту (38 градусов по Цельсию) или выше.Это признак того, что организм борется с болезнью. Температура, возраст вашего ребенка и другие признаки болезни помогут вашему врачу порекомендовать лечение, которое лучше всего подходит для вашего ребенка.

Какие бывают типы цифровых термометров?

Существуют разные типы цифровых термометров, которые измеряют температуру в разных частях тела. Ректальная (в анусе) температура является наиболее точной. Температура лба — следующая по точности. Температура полости рта и ушей является точной, если все сделано правильно.Температура подмышек является наименее точной, но вы можете использовать этот метод для проверки ребенка любого возраста.

Какой бы подход вы ни использовали, перед использованием следуйте инструкциям по очистке на упаковке.

Вот 3 типа цифровых термометров:

Цифровой многоцелевой термометр

Измеряет температуру в нижней части тела ребенка (ректально), во рту (орально) или подмышечной впадине (подмышечные области).
Пероральное использование не рекомендуется, пока ребенку не исполнится 4 года и старше.
Считывает температуру тела, когда датчик, расположенный на кончике термометра, касается этой части тела.
Важно обозначить термометр «оральный» или «ректальный», чтобы его нельзя было использовать в обоих местах.

Височная артерия

Измеряет инфракрасные тепловые волны, исходящие от кровеносного сосуда, проходящего через лоб чуть ниже кожи.
Подходит для любого возраста.
Температура измеряется сбоку и спереди на лбу, в зависимости от того, бесконтактная это модель или модель «без прикосновения». Перед использованием ознакомьтесь с инструкциями, чтобы узнать, насколько близко ко лбу и другими советами.
Бесконтактные модели могут помочь снизить риск передачи микробов.
Прямой солнечный свет и низкие температуры после пребывания на улице могут повлиять на чтение.

Барабанная

Измеряет температуру в ухе ребенка, считывая инфракрасные тепловые волны от барабанной перепонки.
Можно использовать для детей от 6 месяцев. Не надежен для младенцев, у которых слуховые проходы слишком узкие
Чтобы быть точными, его необходимо правильно поместить в слуховой проход вашего ребенка (см. «Температура уха» ниже).
Низкие температуры после пребывания на улице могут повлиять на показания.

Как пользоваться цифровым термометром

Чтобы получить правильные показания термометра, важно
, чтобы всегда следовать инструкциям, прилагаемым к устройству. .

Ректальная температура

Измерение
Ректальная температура дает наилучшие показания, особенно для младенцев в возрасте до 3 месяцев. Вот как измерить ректальную температуру:

Нанесите небольшое количество смазки, например, вазелина, на конец термометра и на попку ребенка.

Положите ребенка животом на колени или на твердую поверхность. Другой способ — на спине, подтянув ноги к груди.Включите термометр и вставьте его на 1/2 дюйма (для детей младше 6 месяцев) на 1 дюйм в задний проход. Быть нежным. Никакого сопротивления быть не должно. Если есть, остановись. Держите ребенка неподвижно. Оставьте термометр на месте, пока он не издаст звуковой сигнал. Затем снимите и проверьте цифровое считывание.

Термометры следует дезинфицировать до и после использования дезинфицирующим мылом и водой или дезинфицирующим спиртовым тампоном.

Пометьте ректальный термометр, чтобы его случайно не использовали во рту.

Температура полости рта

Когда вашему ребенку исполнится 4 года, вы можете измерять температуру ртом. Вот как измерить температуру полости рта :

Если ваш ребенок пил горячий или холодный напиток, подождите 30 минут.
Включите термометр и поместите кончик под язык ребенка с одной стороны по направлению к задней части рта. Попросите ребенка держать термометр губами и пальцами. Не используйте зубы, чтобы удерживать их на месте.
Держите губы закрытыми над термометром, пока он не издаст звуковой сигнал. Проверьте цифровое чтение.

Температура лба

Термометры височной артерии (лба) подходят для детей любого возраста. Вот как взять
температура лба :

Следуйте инструкциям на упаковке, чтобы узнать, как и куда перемещать или направлять датчик по лбу для получения наиболее точных измерений.
Датчик измеряет тепловые волны, исходящие от височной артерии.Этот кровеносный сосуд проходит через лоб чуть ниже кожи.
Считайте температуру вашего ребенка на экране дисплея.

Температура уха

Барабанный (ушной) термометр можно использовать для детей в возрасте от 6 месяцев и старше, так как у маленьких детей узкие слуховые проходы. Вот как взять
температура уха :

Следуйте инструкциям на упаковке.
Правильная температура зависит от того, оттянуть ухо назад.Оттяните ухо назад и вверх, если ребенку больше 1 года. Затем наведите кончик ушного зонда между противоположным глазом и ухом.
Нахождение на улице в холодный день может привести к заниженным показаниям. Подождите 15 минут после того, как войдете в помещение, чтобы измерить температуру.

Помните

Лихорадка — это всего лишь один из признаков болезни, но очень важный. Поговорите с педиатром вашего ребенка, если у вас есть какие-либо вопросы о лихорадке и измерении температуры вашего ребенка

Дополнительная информация

* Рисунки цифрового термометра, сделанные Anthony A lex LeTourneau.

Информация, содержащаяся на этом веб-сайте, не должна использоваться вместо медицинской помощи и рекомендаций вашего педиатра. Ваш педиатр может порекомендовать лечение по-разному, исходя из индивидуальных фактов и обстоятельств.

Как измерить температуру (0-12 месяцев)

Когда у вашего ребенка лихорадка?

Температура прямой кишки, лба или уха: 100.4 ° F (38,0 ° C) или выше
Температура под мышкой (подмышкой): 99 ° F (37,2 ° C) или выше
Внимание: температура ушей не точна до 6 месяцев

Где взять Температура

Ректальные температуры являются наиболее точными. Следующие по точности измерения — температура лба. Температура ушей также является точной, если все сделано правильно. Температуры, сделанные в подмышечной впадине, наименее точны. Температура подмышек полезна для обследования в любом возрасте.
Возраст до 3 месяцев (90 дней). Температура в подмышечной впадине — самая безопасная и удобная для скрининга. Если температура подмышки выше 99 ° F (37,2 ° C), проверьте ее еще раз. Используйте ректальное чтение. Причина: если у маленьких детей поднялась температура, им нужно немедленно обратиться к врачу. Новое исследование показывает, что температура лба может быть точной и в возрасте до 3 месяцев.
Возраст от 3 месяцев до 1 года. Температура прямой кишки или лба точная. Ушной термометр можно использовать после 6 месяцев. Температура в подмышечной впадине хороша для проверки, если она сделана правильно.
Цифровые (электронные) термометры легко найти в магазинах.Стоят они не очень дорого. Их можно использовать при ректальной температуре и подмышечной впадине. Большинство из них дают точную температуру за 10 секунд или меньше. AAP предлагает вам заменить любой стеклянный термометр в доме одним из этих продуктов.

Ректальная температура: как принимать

Возраст: от рождения до 1 года
Попросите ребенка лечь животом к вам на колени. Другой способ — на спине, подтянув ноги к груди.
Нанесите немного вазелина на конец термометра и на задний проход.
Осторожно введите термометр в задний проход не более чем на 1 дюйм. Если вашему ребенку меньше 6 месяцев, поместите его не более чем на ½ дюйма. Это означает, что вы перестанете видеть серебряный наконечник.
Будьте нежны. Никакого сопротивления быть не должно. Если есть, остановись.
Держите ребенка неподвижно. Оставьте цифровой термометр, пока он не издаст звуковой сигнал (около 10 секунд).
У вашего ребенка жар, если ректальная температура выше 100,4 ° F (38 ° C).
Предупреждение: не измеряйте ректальную температуру у маленьких детей, больных лейкемией или другими видами рака.Также избегайте других детей со слабой иммунной системой, таких как трансплантация органов, ВИЧ или серповидно-клеточная анемия.

Температура подмышки: Как проводить

Возраст: Любой возраст для обследования
Поместите кончик термометра в подмышку. Убедитесь, что подмышка сухая.
Закройте подмышку, прижав локоть к груди. Делайте это, пока не раздастся звуковой сигнал (около 10 секунд). Кончик термометра должен оставаться покрытым кожей.
У вашего ребенка высокая температура, если температура в подмышечной впадине выше 99.0 ° F (37,2 ° C). Если у вас есть сомнения, измерьте температуру вашего ребенка прямой кишкой или лбом.

Цифровая соска Температура: как принимать

Возраст: от рождения до 1 года. Только для просмотра. Требует, чтобы ребенок сосал ее, что не всегда возможно.
Попросите ребенка сосать соску, пока она не издаст звуковой сигнал (около 10 секунд).
У вашего ребенка повышается температура, если температура соски-пустышки превышает 100 ° F (37,8 ° C).

Температура уха: способ измерения

Возраст: от 6 месяцев (неточно до 6 месяцев)
Этот термометр считывает тепловые волны, исходящие от барабанной перепонки.
Правильная температура зависит от того, отведено ухо назад. Потяните назад и вверх, если старше 1 года.
Затем наведите кончик ушного зонда между противоположным глазом и ухом.
Родителям нравится этот градусник, потому что он занимает менее 2 секунд. Также не требуется, чтобы ребенок сотрудничал. Никакого дискомфорта не вызывает.
Осторожно. Нахождение на улице в холодный день приведет к заниженным показаниям. Ваш ребенок должен побыть внутри в течение 15 минут, прежде чем измерить температуру. Ушная сера, ушные инфекции и ушные трубки не мешают получать правильные показания.

Лоб (височная артерия) Температура: Как принимать

Возраст: Любой возраст
Этот термометр считывает тепловые волны, исходящие от височной артерии. Этот кровеносный сосуд проходит через лоб чуть ниже кожи.
Поместите головку датчика по центру лба.
Медленно проведите термометром по лбу к верхней части уха. Держите его в контакте с кожей.
Остановитесь, когда дойдете до линии роста волос.
Считайте температуру вашего ребенка на экране дисплея.
Примечание: некоторые новые термометры для лба не нужно скользить по лбу. Следуйте инструкциям на коробке о том, как измерять температуру.
Используется в большем количестве кабинетов врачей, чем любой другой термометр.
Родителям нравится этот градусник, потому что он занимает менее 2 секунд. Также не требуется, чтобы ребенок сотрудничал. Никакого дискомфорта не вызывает.
Внимание: температура лба должна быть цифровой. Полоски на лбу не точные.

Пункты неотложной помощи детям Сиэтла

Если болезнь или травма вашего ребенка опасны для жизни, позвоните по номеру 911.

Последняя редакция: 30.05.2021

Последняя редакция: 11.03.2021

Как использовать термометр для измерения температуры

Цифровой термометр

Зачем мне измерять температуру?

Проверка температуры тела с помощью термометра — простой способ определить, есть ли температура.Лихорадка, то есть повышение температуры тела, обычно вызывается инфекцией. Хотя лихорадка может вызывать дискомфорт, она является признаком того, что организм борется с инфекцией.

Существует множество различных типов термометров, которые можно использовать для измерения температуры. При использовании любого термометра обязательно ознакомьтесь с инструкциями, прилагаемыми к термометру, и следуйте им. Если в вашем термометре используются батарейки, проверьте их. Вы можете заметить, что разряженные батареи дают непостоянные показания.

Что такое нормальная температура тела?

Нормальная температура тела составляет около 98,6 градусов по Фаренгейту (° F) или 37 градусов по Цельсию (° C). Нормальная температура часто колеблется от 1 ° до 2 ° F (от ½ ° до 1 ° C). Нормальная температура обычно ниже утром и повышается в течение дня. Он достигает своего пика ближе к вечеру или после полудня.

Какая температура считается лихорадкой?

У взрослых лихорадкой считается температура 100,4 ° F (38 ° C) или выше. Вы можете лечить это дома с помощью жаропонижающих лекарств и жидкостей, чтобы чувствовать себя более комфортно, или позволить этому идти своим чередом.Но если температура достигает 102 ° F (38,8 ° C) или выше и домашнее лечение не снижает ее, позвоните своему врачу.

Какие типы термометров следует использовать для измерения температуры?

Цифровой термометр

Цифровой термометр — самый точный и быстрый способ измерения температуры. Цифровые термометры доступны в большинстве аптек и супермаркетов. В зависимости от того, где вы делаете покупки, цифровой термометр может стоить от 6 до 20 долларов. Обязательно следуйте инструкциям на упаковке при использовании любого термометра.

Цифровой термометр

Как пользоваться цифровым термометром?

Цифровой термометр можно использовать тремя разными способами. К ним относятся:

Устно: Для этого метода термометр помещают под язык. Этот метод используется для взрослых и детей от 4 лет, которые могут держать во рту градусник.
Ректально: Для этого метода термометр осторожно вводится в прямую кишку.В основном это делается у младенцев, но может использоваться и у детей до 3 лет. Вы можете измерять ректальную температуру у детей старше 3 лет, но может быть трудно поддерживать их в неподвижном состоянии, насколько это необходимо.
Подмышечный: Для этого метода термометр помещается в подмышечную впадину для маленьких детей или взрослых, чья температура не может быть безопасно измерена орально. Этот метод не так точен, как оральный или ректальный, но его можно использовать в качестве первой быстрой проверки. Вы можете следить за этим с помощью устного или ректального чтения.

Термометры прочие (детские и взрослые):

Tympanic (ухо): Этот тип термометра измеряет температуру внутри уха, считывая там инфракрасное излучение. Для достижения наилучших результатов обязательно следуйте инструкциям на устройстве по правильному размещению наконечника. Для младенцев старшего возраста и детей ушные термометры могут быть более быстрыми и простыми в использовании. Однако они не рекомендуются, если вашему ребенку три месяца или меньше. Их не следует использовать, если у вашего ребенка слишком много ушной серы или у него болит ухо.

Термометр ушной (барабанный)

Височная артерия (лоб): Лобные термометры также используются для измерения температуры, но могут быть не такими надежными, как цифровые термометры, и обычно стоят дороже. Они помещаются на височную артерию лба и измеряют инфракрасное излучение, исходящее от головы.

Термометр лобный (височная артерия)

Какие типы термометров не рекомендуются?

Некоторые термометры не рекомендуются из-за их неточности.

Пластиковые полосковые термометры измеряют только температуру кожи.
Термометры-пустышки неточны, и их сложно использовать правильно, потому что они должны оставаться во рту ребенка достаточно долго, чтобы регистрировать температуру.
Термометры для смартфона.

Можно ли использовать мой старый стеклянный ртутный термометр?

Нет, нельзя использовать старый стеклянный термометр, содержащий ртуть. Эти типы термометров были обнаружены почти в каждом доме и больнице когда-то до того, как стали доступны цифровые термометры.Считывание показаний ртутных термометров было затруднено, поэтому они не всегда давали точную информацию.

Основная причина, по которой их больше не рекомендуют, заключается в том, что ртуть может вас отравить. Это может произойти, когда стекло разбивается и выделяется ртуть. Если у вас все еще есть один из этих термометров, вам следует обратиться в местный отдел по утилизации отходов и узнать, как правильно утилизировать опасные отходы.

Существуют стеклянные термометры, в которых не используется ртуть, но большинство людей предпочитают цифровые термометры, которые не разбиваются.

Как измерить температуру термометром?

Использование цифрового орального термометра

Вымойте руки теплой водой с мылом.
Используйте чистый термометр, промытый в холодной воде, протертый спиртом, а затем ополоснутый, чтобы удалить спирт.
Не ешьте и не пейте ничего в течение как минимум пяти минут перед измерением температуры, поскольку температура пищи или напитка может сделать показания неточными.В это время вы должны держать рот закрытым.
Поместите наконечник термометра под язык.
Удерживайте термометр на одном месте примерно 40 секунд.
Показания будут продолжать увеличиваться, а символ F (или C) будет мигать во время измерения.
Обычно термометр издает звуковой сигнал, когда будут сняты окончательные показания (обычно около 30 секунд). Если вы ведете учет, запишите температуру и время.
Промойте термометр в холодной воде, протрите спиртом и снова ополосните.

С помощью цифрового ректального термометра (для младенцев и детей до 3 лет)

Термометр ректальный

Вымойте ректальный термометр теплой водой с мылом. Не пользуйтесь оральным термометром.
Нанесите небольшое количество смазки (вазелин или вазелин®) на датчик (наконечник) термометра.
Положите ребенка животом на колени или стол, положив ладонь ему на спину. Или поместите их лицом вверх, согнув ноги к груди, и возьмитесь за заднюю часть бедер одной рукой.Подложите под ребенка подгузник или ткань, так как он может покакать сразу после снятия термометра.
Другой рукой осторожно введите термометр в задний проход, пока его наконечник полностью не войдет в прямую кишку. НЕ заставляйте его, если чувствуете сопротивление.
Держите термометр рукой, пока не услышите звуковой сигнал (около 30 секунд).
Осторожно удалите. Запишите температуру и время.
Тщательно очистите термометр водой с мылом.Вы можете снова очистить его спиртом, а затем снова сполоснуть.

Используя цифровой подмышечный (такой же, как оральный) термометр

Снимите детскую рубашку и поместите наконечник термометра под подмышку ребенка. Убедитесь, что подмышка вашего ребенка сухая, чтобы показания были наиболее точными.
Удерживайте подмышечный термометр на месте, скрестив руку ребенка на груди.
Термометр издаст звуковой сигнал после завершения считывания (этот метод может занять более 30 секунд).
Снимите и запишите температуру и время.
Очистите термометр водой с мылом или спиртом, всегда ополаскивая в качестве последнего шага.

Следует прибавлять градус к оральным (под языком) и подмышечным (под рукой) показаниям?

Да, для максимальной точности. Ректальная температура считается наиболее точным показателем температуры тела. Показания оральной и подмышечной температуры примерно на 0,5–1 ° F (от 0,3 ° C до 0,6 ° C) ниже ректальной. Добавьте эти числа к показаниям оральной и подмышечной температуры для наиболее точного считывания.

С помощью барабанного термометра (для взрослых и детей старше 2 лет)

Осторожно потяните назад за верхнюю часть уха, чтобы открыть слуховой проход.
Наденьте защитную крышку на кончик термометра.
Осторожно вставьте термометр, пока слуховой проход полностью не закроется.
Нажмите и удерживайте кнопку в течение 1-2 секунд, пока не услышите звуковой сигнал (следуйте инструкциям производителя).
Снимите термометр, выбросьте крышку и запишите температуру и время.

С помощью термометра височной артерии

Включите термометр.
Наденьте на термометр защитный колпачок.
Аккуратно проведите термометром по лбу, чтобы инфракрасный сканер мог измерить температуру височной артерии.
Запишите температуру и время.
Снимите защитную крышку и утилизируйте ее.

Примечание. Для некоторых новых лобных термометров не требуются крышки, потому что термометру не нужно касаться лба.Эти продукты размещаются возле лба и могут считывать показания.

Как часто нужно измерять температуру?

Если вы чувствуете себя плохо или если кажется, что ваш ребенок болен, скорее всего, вы потянетесь за термометром. Часто один из первых вопросов, который задает врач, — это измерили ли вы температуру больного человека. Вы можете принять решение принять лекарство, чтобы снизить температуру. Если вы это сделаете, в инструкциях обычно указывается время, когда можно будет снова принять лекарство.(Обычно это период от четырех до шести часов.) Перед тем, как принять новую дозу, проверьте свою температуру или температуру вашего ребенка, чтобы узнать, действительно ли нужно лекарство.

Однако, если первая температура очень высока, вы можете решить повторно проверять температуру по более регулярному графику, возможно, один или два раза в час. Вы можете решить повторно проверить температуру, когда кажется, что лекарство не работает, например, когда болезнь не проходит, а симптомы все еще сохраняются. Ваш лечащий врач может порекомендовать время для измерения температуры, например, утром и вечером.Вы должны записывать эти температуры, чтобы иметь возможность отчитываться.

Как следует чистить и хранить термометр?

Рекомендуется сохранить инструкции, прилагаемые к термометру, чтобы вы могли обращаться к ним при возникновении подобных вопросов. Очищайте любой термометр до и после использования. Для очистки наконечников цифровых термометров можно использовать воду с мылом или спирт. После этого следует промыть теплой водой.

Если вы используете один термометр в качестве ректального термометра, обязательно тщательно очистите его и промаркируйте.Храните его так, чтобы можно было сразу определить, что это ректальный, а не оральный или подмышечный термометр.

Проверьте направление, но кончики ушей и лба можно протирать спиртом. Нижнюю часть, ручки, можно мыть более жесткими дезинфицирующими средствами. Тем не менее, убедитесь, что вы протираете дезинфицирующее средство водой, чтобы оно не повредило ручку или ваши руки.

Если ваш термометр поставляется с футляром для защиты, храните термометр в футляре.

Храните термометр (или термометры) в сухом месте, которое легко найти и которое не подвержено резким перепадам температур.

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Если у вас есть вопросы о том, как измерить температуру, позвоните своему провайдеру. Они могут посоветовать, какой термометр лучше всего подходит для вашей семьи, и как лучше всего измерить температуру или температуру вашего ребенка. Это хорошее время, чтобы спросить, например, как часто следует проверять температуру или нужно ли что-то делать, чтобы снизить температуру.

Немедленно позвоните своему врачу, если у кого-нибудь из членов вашей семьи есть лихорадка и любое из следующего:

Сильная головная боль.
Жесткая шея.
Отек горла.
Путаница.
Любое изменение, которое вас беспокоит.

Помните, что вы и ваш лечащий врач действуете вместе, чтобы сохранить здоровье вам и членам вашей семьи. Они будут рады ответить на вопросы о том, какие термометры лучше всего, как их следует использовать и какие числа важно отслеживать. Хотя жар может пугать, он также пытается вам что-то сказать. Ваш поставщик медицинских услуг — это ваш партнер, который знает, что говорится и как реагировать.

Измерение температуры цифровым термометром

Лихорадка — это симптом болезни, но не сама болезнь. Лихорадка — это реакция организма на борьбу с болезнью. Дискомфорт вашего ребенка и болезнь, вызывающая жар, часто вызывают больше беспокойства, чем показания высокой температуры. Температура тела точно измеряется градусником. Цифровые термометры безопаснее стеклянных, потому что они не содержат ртути.

Нормальный диапазон температуры тела составляет от 98,6 до 100 градусов по Фаренгейту. Температура вашего ребенка может меняться в зависимости от активности, приема пищи, количества одежды, которую он носит, или времени суток. Существует три способа измерения температуры:

через прямую кишку
через рот
подмышками

СПОСОБЫ ИЗМЕРЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ:

Через прямую кишку:

Если вашему ребенку от 1 месяца до 5 лет проверьте его ректальную температуру, если считаете, что у него жар.(Некоторые дети в возрасте 4 лет могут использовать оральные термометры.)

Не следует измерять ректальную температуру, если:

вашему ребенку меньше одного месяца
ваш ребенок родился преждевременно (подождите, пока у вашего ребенка не появится срок родов плюс один месяц на измерение ректальной температуры)
у вашего ребенка диарея
ваш ребенок проходит химиотерапию
у вашего ребенка заболевание, которое влияет на иммунную систему
ваш ребенок перенес операцию в анальной области (спросите врача, когда начинать ректальная температура)
Врач вашего ребенка посоветовал вам не использовать ректальную температуру
Если возможно, используйте крышку датчика вместе с термометром.Если у вас нет крышек для датчиков, используйте отдельные термометры для измерения ректальной и оральной температуры.
Используйте смазку на водной основе (например, K-Y Jelly®) на конце термометра.
Положите младенца на спину ногами вверх или на живот к себе на колени ногами вниз.
Введите термометр на ½ дюйма в прямую кишку, если вашему ребенку от 1 месяца до 1 года, или на 1 дюйм в прямую кишку, если вашему ребенку больше 1 года. Ноги ребенка держите вместе, чтобы он не выталкивал градусник.Удерживайте его на месте, пока он не издаст звуковой сигнал. Снимите его, протрите конец салфеткой и прочтите.
Обязательно тщательно вымойте руки теплой мыльной водой.

Через рот:

У детей старшего возраста обычно можно измерить температуру через рот. Дети 4-5 лет обычно возражают против ректальной температуры. Ребенок не сможет долго держать во рту градусник, пока ему не исполнится 5-6 лет. Цифровому термометру требуется всего около минуты, чтобы получить показания.

Если возможно, используйте крышку зонда с термометром.
Поместите термометр под язык ребенка, пока термометр не издаст звуковой сигнал. Скажите ребенку, чтобы он держал губы плотно закрытыми, но не кусал термометр. Часто бывает полезно, чтобы ребенок напевал что-то, чтобы скоротать время и держать рот на замке. Когда цифровой термометр будет готов к считыванию, издаст звуковой сигнал. Снимите термометр и прочтите его.
Помните, что холодные или горячие напитки или жевательная резинка могут изменить температуру полости рта.Подождите 15 минут после еды или питья, прежде чем измерять температуру через рот.

По подмышкам:

Исследования показывают, что температура в подмышках точна только для детей младше одного месяца.

Использование этого метода для других детей не всегда обеспечивает надежное измерение температуры. Используйте этот метод только в том случае, если у вашего ребенка состояние, не допускающее ректальной температуры, или если он не может пользоваться оральным термометром.

Если возможно, используйте крышку зонда с термометром.
Поместите конец термометра в центр подмышки ребенка. Убедитесь, что термометр находится только между кожей и одеждой.
Опустите руку ребенка ближе к стороне.
Крепко удерживайте термометр на месте, пока он не издаст звуковой сигнал (это может занять до 5 минут). Если ваш ребенок корчится, и вы не можете плотно прижать руку к телу с установленным термометром, вы не получите точных показаний.
Снимите термометр и прочитайте его.

Как ухаживать за термометром

После использования термометра снимите крышку зонда. Очистите конец термометра ватным тампоном или салфеткой с мылом и прохладной водой. Промойте прохладной водой.
Храните в надежном, недоступном для детей месте.

Когда звонить детскому врачу

Позвоните своему детскому врачу, если температура у вашего ребенка выше 101,5 градусов F или 38,5 градусов C, или следуйте рекомендациям врача по температуре.
Если вы использовали метод подмышек, обратитесь к врачу, даже если термометр не показывает высокую температуру, если ваш ребенок выглядит больным.
Когда вы сообщаете температуру вашего ребенка, сообщите врачу, какой метод вы использовали: через прямую кишку, через рот или под мышками.

Заявление об ограничении ответственности : Эта информация не предназначена для замены или замены профессиональной медицинской консультации, которую вы получаете от врача вашего ребенка. Содержимое, представленное на этой странице, предназначено только для информационных целей и не предназначено для диагностики или лечения проблем со здоровьем или заболеваний.Пожалуйста, проконсультируйтесь с лечащим врачом вашего ребенка с любыми вопросами или проблемами, которые могут у вас возникнуть в отношении состояния здоровья.

Дата отзыва: 06/2018

Как измерить температуру у ребенка

Нормальная температура у младенцев и детей составляет около 36,4 ° C, но она может незначительно отличаться. Под высокой температурой или лихорадкой обычно считается температура 38 ° C или выше.

У вашего ребенка может быть высокая температура, если он:

чувствует горячее, чем обычно, при прикосновении ко лбу, спине или животу
чувствуется потливость или липкость
покраснел щеки

высокая температура, лучше всего проверить их температуру градусником.Это поможет вам понять, нужна ли вам консультация врача.

H

Как мне измерить температуру моего ребенка?

Кредит:

В идеале вам нужен цифровой термометр, чтобы получать быстрые и точные показания.

Вы можете купить их в Интернете, в аптеках и большинстве крупных супермаркетов.

Чтобы измерить температуру вашего ребенка:

Держите его удобно на колене и поместите термометр в подмышку — всегда используйте термометр в подмышечной впадине с детьми младше 5 лет.
Осторожно, но крепко прижмите руку к телу, чтобы термометр оставался на месте столько, сколько указано в инструкциях производителя — обычно около 15 секунд. Некоторые цифровые термометры издают звуковой сигнал, когда они готовы.
Дисплей термометра покажет температуру вашего ребенка.

Как я могу убедиться в точности показаний?

Если вы используете цифровой термометр в подмышечной впадине вашего ребенка и тщательно следуете инструкциям производителя, вы должны получить точные показания.

Есть несколько вещей, которые могут немного изменить чтение — например, если ваш ребенок был:

плотно завернутый в одеяло
в очень теплой комнате
очень активный
обнимает грелку
в большом количестве одежды
в ванне

В этом случае дайте им остыть в течение нескольких минут, но не позволяйте им замерзать или дрожать, затем снова измерьте их температуру, чтобы проверить, есть ли любое изменение.

Другие типы термометров

Вы можете купить другие типы термометров, но они могут быть не такими точными, как цифровой термометр для измерения температуры младенца или маленького ребенка:

ушные (барабанные) термометры — они позволяют вам измерить температуру у уха — быстро, но дорого; они могут дать неверные показания, если вы неправильно поместите их в ухо, что более вероятно с младенцами, потому что их ушные отверстия такие маленькие
полосковые термометры — они прижимаются ко лбу и не являются точным способом измерения температуры.Они показывают температуру кожи, а не тела.

Никогда не используйте старомодный стеклянный термометр, содержащий ртуть. Они могут разбиться, выпуская небольшие осколки стекла и очень ядовитую ртуть. Их больше не используют в больницах, и их нельзя купить в магазинах.

Если ваш ребенок подвергается воздействию ртути, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Что вызывает высокую температуру у детей?

Высокая температура обычно является признаком того, что организм вашего ребенка пытается бороться с инфекцией.

У некоторых младенцев и детей младшего возраста после вакцинации повышается температура. Это должно пройти само собой довольно быстро. Если вы обеспокоены, обратитесь к патронажной сестре или терапевту.

Что делать, если у моего ребенка высокая температура?

Обычно вы можете присмотреть за своим младенцем или ребенком дома, когда у них высокая температура. Обязательно давайте им много напитков, чтобы избежать обезвоживания. Если вы кормите грудью, давайте ребенку много еды.

Всегда обращайтесь к терапевту или звоните 111, если:

у вашего ребенка есть другие признаки болезни, такие как сыпь, а также высокая температура
Температура вашего ребенка 38 ° C или выше, если ему меньше 3 месяцев
Температура вашего ребенка 39 ° C или выше, если ему от 3 до 6 месяцев

Если вам нужно поговорить с кем-то в нерабочее время операции, вы можете позвонить в нерабочее время приемной врача (если таковая имеется) ) или NHS 111.

Узнайте больше о том, что делать, если у вашего ребенка высокая температура.

Контент сообщества от HealthUnlocked

Последняя проверка страницы: 27 февраля 2020 г.

Срок следующего рассмотрения: 27 февраля 2023 г.

Как измерить температуру ребенка

Забота о ребенке может быть сложной задачей, особенно когда он плохо себя чувствует. У родителей часто возникают вопросы о том, как правильно определять температуру ребенка, когда его лоб становится теплым.Если вы видели на рынке различные типы термометров, вам может быть интересно, какой из них лучше всего подойдет вам и вашему ребенку.

Иметь вопросы — это понятно, и мы здесь, чтобы дать вам ответы. Давайте посмотрим, какие термометры лучше всего подходят для младенцев, как ими правильно пользоваться и что делать, если вы обнаружите, что у вашего ребенка жар.

Типы термометров

Измерение температуры ребенка немного сложнее, чем просто сунуть термометр ему под язык.В отличие от детей старшего возраста, младенцы не могут держать во рту оральный термометр. Как вы будете измерять температуру вашего ребенка, будет зависеть от его возраста и ваших личных предпочтений.

Важность цифровых термометров

Американская академия педиатрии (AAP) предлагает родителям использовать исключительно цифровые термометры для измерения температуры своего ребенка. Термометры, содержащие ртуть, больше не рекомендуются для детей ни при каких обстоятельствах.

Термометры ртутные

Эти тонкие стеклянные устройства наполнены серебристым металлом.Они представляют опасность, поскольку могут разрушаться и выделять токсичные пары ртути.

Если у вас все еще есть ртутный термометр, AAP рекомендует немедленно утилизировать его и заменить цифровым термометром.

Цифровые термометры также предпочтительны из-за их способности давать быстрые и точные показания. Фактически, цифровые термометры могут определить температуру вашего ребенка всего за 10 секунд. Вы оцените быстрое чтение, когда имеете дело с суетливым, извивающимся ребенком!

Вы можете найти цифровые термометры в Интернете, в детских магазинах и аптеках.Они безопаснее термометров, содержащих ртуть, и продаются по доступным ценам.

Измерение температуры вашего ребенка

Как вы будете измерять температуру вашего ребенка, будет зависеть как от ваших предпочтений, так и от его возраста. Вы можете использовать налобный термометр (височную артерию) у младенцев любого возраста. Эти бесконтактные термометры измеряют тепловые волны, исходящие от кожи вашего ребенка. Каждый лобный термометр работает немного по-своему, поэтому обязательно прочтите специальные инструкции, прилагаемые к термометру, перед тем, как использовать его.

Обычно известно, что для младенцев наиболее точным показателем является ректальная температура. Вы также можете проверить температуру ребенка под мышкой, которая называется подмышечной температурой. Младенцам старше шести месяцев можно пользоваться ушным (барабанным) термометром.

Многофункциональные цифровые термометры можно использовать для измерения ректальных или подмышечных измерений. Однако важно резервировать определенные термометры для каждого случая использования по санитарным причинам.

Многофункциональный цифровой термометр можно использовать для ректального, подмышечного или орального измерения.Цифровые передние сканеры и цифровые ушные термометры также легко доступны в магазинах или в Интернете.

Термометры универсальные

Многофункциональные термометры работают за счет активации небольшого датчика на кончике термометра, который измеряет температуру вашего ребенка. Если вы покупаете два универсальных термометра для измерения подмышечных и ректальных значений, возможно, будет полезно промаркировать их соответствующим образом.

Лобные термометры (височная артерия)

Если у вас несколько детей, вам могут пригодиться налобные термометры.Температура измеряется при наведении термометра на переднюю и боковую часть лба вашего ребенка. Тот факт, что налобные термометры не требуют контакта, может помочь уменьшить распространение микробов в вашем доме.

Термометры ушные (барабанные)

Ушные термометры считывают тепловые волны в барабанной перепонке вашего ребенка и сообщают о температуре. Этот тип термометра часто используется в кабинете врача. Младенцам младше шести месяцев нельзя пользоваться ушным термометром. Обязательно внимательно прочтите инструкции, так как ушные термометры должны быть помещены точно в барабанную перепонку, чтобы получить точные показания.

Какой термометр самый точный?

Иногда требуется метод проб и ошибок, чтобы определить, какой метод лучше всего измерить температуру вашего ребенка. Некоторые дети переносят одни термометры лучше, чем другие, поэтому важно найти тот, который лучше всего подходит для вас и вашего ребенка. Тем не менее, родители должны знать, что некоторые методы измерения температуры дают более точные показания.

Младенцы

Вообще говоря, самые точные показания для младенцев — это ректальная температура.Однако некоторые родители не решаются измерять температуру ребенка ректально. По точности показания температуры на лбу соответствуют ректальной температуре.

Вы можете заметить, что врач вашего ребенка выполняет чтение подмышечных впадин во время осмотров. Этот метод малоинвазивен, но считается наименее точным методом измерения температуры. Этот метод лучше всего использовать в целях скрининга, и при появлении лихорадки можно определить ректальную температуру.

Старшие дети

Ушные термометры более точны для регистрации температуры, чем показания подмышечных впадин, но менее точны, чем ректальные или лобные методы.Другой недостаток заключается в том, что они должны выполняться точно для получения точных показаний и подходят только для детей от шести месяцев и старше.

Например, если вы хотите добавить термометр в реестр младенцев, вам следует выбрать для начала универсальный цифровой термометр над ушным термометром.

Как использовать каждый тип термометра

Перед тем, как опробовать термометр, полезно ознакомиться с ним.Если ваш ребенок плохо себя чувствует, вы, скорее всего, почувствуете себя немного взволнованным, поэтому, если вы заранее будете знать, что делать, у вас будет на одну тревогу меньше.

Если с вами будет еще один взрослый, это может быть полезно, так как дети по своей природе извиваются. Если это невозможно, вы, безусловно, справитесь с задачей самостоятельно.

Прежде чем измерять температуру вашего ребенка, убедитесь, что вы полностью усвоили инструкции. Также полезно заранее собрать все необходимое, чтобы вы могли сосредоточиться.

Ректальный термометр

Ректальные термометры можно использовать как для младенцев, так и для малышей.Это чувствительная область, поэтому вставляйте термометр осторожно. Вы также должны принять некоторые дополнительные меры предосторожности перед использованием ректального термометра.

Положите ребенка на ровную поверхность. Положите ребенка на спину. Если у вас есть пеленальный столик с ремнем, вы можете закрепить его, чтобы ваш ребенок оставался неподвижным и в безопасности.
Смажьте термометр. Нанесение смазки, например, вазелина, упростит установку термометра.
Поднимите ножки вашего ребенка . Осторожно подтяните ножки ребенка к груди, чтобы получить лучший доступ к области ягодиц.
Осторожно введите термометр в анус ребенка на расстояние от ½ дюйма до 1 дюйма. . Поместите термометр в анус ребенка. Термометр следует вставлять на расстоянии от ½ дюйма до дюйма, и его нельзя прикладывать с усилием.
Подождите, пока термометр не подаст звуковой сигнал . Термометр подаст звуковой сигнал, когда температура вашего ребенка будет записана.
Очистить территорию . Используйте детские салфетки, чтобы очистить область подгузников вашего ребенка. Вы можете заметить, что у вашего ребенка дефекация после снятия термометра, что является совершенно нормальным явлением.
Продезинфицировать термометр . Вы должны очищать термометр водой с мылом или спиртовым тампоном после каждого использования.

Ушной термометр

Поместите термометр в ухо ребенка. Ушные термометры дают точные показания только при правильном размещении.
Направьте наконечник в соответствии с инструкциями. Обычно вам нужно поместить кончик термометра между противоположным ухом и глазом.
Будьте внимательны к элементам . Чтобы обеспечить точность показаний, вы должны быть уверены, что ваш ребенок находится в одной и той же среде не менее 15 минут. Немного подождите, прежде чем измерять температуру вашего ребенка, если он недавно был на улице.

Лоб термометр

Прочтите инструкции.Лобные термометры относительно просты в использовании, но каждая модель работает по-своему. Перед использованием определите, где разместить термометр и как записывать точные показания.
Направьте термометр на лоб ребенка. В зависимости от термометра вы можете направить его на лоб новорожденного или на область лба и виска.
Дождитесь звукового сигнала . Вы увидите записанную температуру на экране после звукового сигнала термометра.

Лечение лихорадки вашего ребенка

У каждого человека своя уникальная базовая температура, поэтому то, что считается лихорадкой, несколько отличается от человека к человеку.

Согласно Академии американской педиатрии (AAP), температура ребенка обычно считается лихорадкой, когда она поднимается выше 100,4 градусов по Фаренгейту (38 градусов по Цельсию). Лихорадка у детей в возрасте до трех месяцев может быть серьезной, и о ней следует немедленно сообщать вашему врачу. педиатр.

Лихорадка выше 104 градусов по Фаренгейту (40 градусов по Цельсию) считается неотложной медицинской помощью.Если температура вашего ребенка достигает или превышает эту температуру, вам следует отвезти его в отделение неотложной помощи для медицинского осмотра.

Младенцы также могут легко перегреться, даже если они здоровы. Воздействие чрезмерного тепла может повысить температуру тела вашего ребенка. Вялость, затрудненное дыхание или спутанность сознания могут быть признаками теплового удара. Младенцы, у которых наблюдаются признаки теплового удара, должны быть охлаждены, гидратированы и обследованы медицинским работником.

Слово от Verywell

Первая лихорадка у вашего ребенка может вызывать беспокойство, но лучше всего подготовиться к этому, ознакомившись с параметрами термометра и инструкциями по измерению температуры.

В большинстве случаев вы удивитесь, насколько просты современные термометры. Доступно множество вариантов, поэтому вы обязательно найдете термометр, который подойдет как вам, так и вашему ребенку.

Помните, что ваш педиатр всегда готов дать вам совет относительно вашего ребенка. Не стесняйтесь задавать любые вопросы о правильном использовании термометра на следующем приеме у ребенка. Это поможет вам чувствовать себя более уверенно при лечении ребенка, если у него поднимется температура.

Температура: цифровые и стеклянные термометры

См. Руководство по лихорадке на последней странице «Руки помощи», чтобы узнать, что рекомендуется для
Ваш ребенок.

Виды термометров

Цифровые термометры (лучше всего использовать)
Стекло (не рекомендуется)
Полоски от лихорадки (не рекомендуется)

Каждый градусник выглядит по-разному. Знайте, какой тип вы используете.

Способы измерения температуры

Ректальный.Термометр помещается в попку ребенка. Считается, что это самый
точная температура.
Устный. Термометр помещается во рту под язык. Примечание: соска цифровая
термометры не рекомендуются. Они могут быть неточными.
Подмышечный. Термометр помещается в подмышку.
Tympanic. Термометр помещается в ухо.
Височная артерия. Термометр сканирует поверхность лба. Эти
иногда используется для проверки на лихорадку.Если температура выше нормы (больше
чем 101 ° F), его необходимо измерять с помощью более точного термометра. Временный
Артериальные термометры не следует использовать у младенцев.

Как измерить температуру

Дети передвигаются. Возможно, вам придется подержать градусник и подержать ребенка за
в то же время, чтобы получить правильную температуру. В целях безопасности никогда не оставляйте ребенка одного, пока вы
используют термометр.

При использовании стеклянного термометра (не рекомендуется) получение правильного значения может занять немного больше времени.
температура. Помните: вы вставляете кусок стекла в тело ребенка.
Никогда не оставляйте ребенка одного во время измерения температуры.

Ректальная температура

Используйте термометр с коротким наконечником. Этот тип термометра с меньшей вероятностью порвет
кожа (ткань) внутри прямой кишки ( Фото 1 ).
Положите подгузник или другую ткань себе на колени. Место
ваш ребенок поверх набивки на животе
или обратно. Измерение ректальной температуры может вызвать
ребенок испражняется.
Нанесите небольшое количество вазелина, например
Вазелин® на кончике термометра.
Осторожно введите наконечник в прямую кишку ( фото 2 ).
Никогда не пытайтесь надавить на термометр.
Если вашему ребенку меньше 3 месяцев, положите его в
прямая кишка только ½ дюйма. Серебряный наконечник на
конец термометра составляет около ½ дюйма.
Если вашему ребенку больше 3 месяцев, положите
термометр примерно на 1 дюйм в прямую кишку.
Удерживайте термометр на месте. Вы услышите звуковой сигнал примерно через 30 секунд. Для стекла
термометры, подержите на месте 3 минуты. Выньте термометр и прочтите
температура.

Температура полости рта

Используйте термометр с длинным тонким наконечником ( рис. 1 ).
Убедитесь, что ваш ребенок не ел и не пил ничего горячего или холодного в течение 20 минут.
вы измеряете его температуру.
Если ваш ребенок настолько болен, что не может сдержать дрожь,
не измеряйте температуру в полости рта.Измерьте температуру
по-другому.
Поместите кончик термометра в рот ребенка,
под языком и близко к середине ( Фото 3 ).
Скажите ребенку, чтобы он держал губы плотно закрытыми.
Если ваш ребенок не может удерживать термометр на месте с помощью
его язык и пальцы, не прикусывая его, держите его на месте
для него. Вы услышите звуковой сигнал примерно через 30 секунд. Для
стеклянные термометры подержать 3 минуты. Брать
термометр и считайте температуру.

Температура барабанной перепонки

Если ваш ребенок был на улице в холодный день или перегрелся из-за игры, ему необходимо
внутрь в течение 15 минут, прежде чем измерять температуру таким образом.
Сера, ушные инфекции и ушные трубки не удерживают
вам от получения правильных показаний.
Медленно потяните за ухо ребенка назад, чтобы выпрямить
слуховой проход (задний и верхний, если старше 1 года) ( Фото 4 ).
Осторожно вставьте кончик термометра в ухо до упора.
останавливается.Кончик должен указывать на пространство между глазами.
и ухо с другой стороны головы.
Когда вы услышите звуковой сигнал примерно через 2 секунды, снимите
термометр и считайте температуру.

Подмышечная температура

Используйте оральный термометр с длинным тонким наконечником ( рис. 1 ).
Убедитесь, что подмышки ребенка сухие.
Поместите кончик термометра под руку ребенка так, чтобы
он касается только кожи.Он не должен касаться одежды ( Рисунок 5 ).
Прижмите плечо ребенка к груди, чтобы рука
еще и градусник на месте.
Цифровым термометрам может потребоваться более 30 секунд, прежде чем
звуковой сигнал при использовании этого метода. Стеклянные термометры необходимо
удерживать на месте от 7 до 10 минут. Снимаем термометр
и прочтите температуру.
Поскольку температура в подмышечных впадинах занимает немного больше времени, чтение книги или просмотр телевизора
может помочь удержать ребенка в неподвижности.

Виды стеклянных термометров (не рекомендуются)

Стеклянные ртутные термометры больше не рекомендуются и могут быть опасными. Там
представляют серьезную опасность для здоровья в случае разрушения стеклянного ртутного термометра. Ртуть токсична, если
при вдыхании или при попадании жидкости на кожу.

Есть два вида стеклянных термометров: ртутные и безртутные.

Стеклянный безртутный термометр. Если вы решите использовать стеклянный термометр, выберите один
это не содержит ртути, например Geratherm®.Стеклянные безртутные термометры имеют
серебряный наконечник. Серебряная линия проходит вдоль чисел, чтобы показать температуру. Вы можете увидеть
синяя линия, заполняющая дополнительное пространство, которое не занято серебряной линией. Противоположный конец
с цветовой кодировкой. Зеленый — для орального или подмышечного, а красный — для ректального ( Рисунок 6 ). Чтобы быть уверенным, проверьте
пакет, чтобы узнать, какой у вас термометр.
Термометр стеклянный ртутный. Стеклянные ртутные термометры также имеют серебряный наконечник.Темный
Линия проходит по цифрам, чтобы показать температуру. Наконечник орального или подмышечного стекла
ртутный градусник длинный и узкий. Наконечник ректального стеклянного ртутного термометра
короткий и круглый. Пространство, которое не занято темной линией ртути, обычно чистое.

Как читать стеклянный термометр

Проверьте, какой у вас термометр.
Проверьте кончик стеклянного термометра, чтобы убедиться, что он не сломан и не потрескался.Не
используйте сломанный или треснувший термометр.
Держите термометр на уровне глаз цифрами к себе.
Найдите числа и шкалу измерения черных линий ( Рисунок 8 ). Эти вертикальные (вверх
и вниз) линии обозначают градусы температуры. Большинство термометров имеют две шкалы.
для температуры, Фаренгейта и Цельсия. Прочтите числа для ° F (градусы
Фаренгейт).
Каждая длинная строка предназначена для температуры 1 ° F.
Четыре более короткие строки между каждой длинной строкой соответствуют 0.2 ° F (две десятых) градуса
температура.
Найдите линию жидкости, проходящую между числами и вертикальными черными линиями.
Считайте число, которое ближе всего к тому месту, где заканчивается столб жидкости. Например:
Температура термометра всегда должна начинаться ниже первого числа в строке.
При необходимости встряхните стеклянный термометр. Крепко возьмитесь за конец, противоположный
кончик и резко взмахните запястьем.Будьте осторожны, чтобы перед
тряска ( Фото 9 )

Уход за термометром

Очищайте термометр до и после использования прохладной мыльной водой. Или это может быть
продезинфицировать спиртовым тампоном или ватным тампоном, смоченным в спирте. Никогда не используйте горячую воду,
отбеливатель или бытовые чистящие средства на термометре. Не мыть в посудомоечной машине.
Не убирайте его, не вымыв предварительно.Грязный термометр может заразить ваш
снова ребенок.
Храните в безопасном, прохладном и недоступном для детей месте. Стеклянные термометры должны
храниться в пластиковом контейнере.
Если ртутный термометр сломался, позвоните в Центральный токсикологический центр Огайо по телефону 1-800-222-1222.
Они расскажут, как избавиться от ртути.
В случае поломки безртутного термометра его можно очистить бумажными полотенцами с мылом.
Жидкость не токсична.

Когда звонить врачу

Большинство врачей согласны с тем, что температура выше 101 ° F — это лихорадка.Однако вам может не понадобиться
вызывать врача каждый раз, когда у вашего ребенка повышается температура. Обычно температура ниже 101 ° F
не нужно лечить, если вашему ребенку некомфортно.

Информацию о лихорадке и лечении, включая лекарства, см. В Helping Hand HH-I-105,
Жар.

Немедленно позвоните врачу вашего ребенка, если у вашего ребенка высокая температура И:

Моложе 3 месяцев и ректальная температура выше 100,4 ° F или ниже
чем 96.5 ° F
Выглядит очень больным, очень суетливым или с трудом просыпается
С ригидностью шеи, сильной головной болью, сильной болью в горле или сильной болью в животе
Повторная рвота и диарея
Имеет признаки обезвоживания, такие как сухость или липкость во рту, запавшие глаза или отсутствие мочеиспускания
Появилась новая кожная сыпь
Был припадок. См. Рука помощи HH-I-195, Лихорадка и судороги (Лихорадочные припадки)
Имеет хроническое заболевание или состояние, снижающее иммунитет, например серповидноклеточную анемию, рак.
или частое употребление оральных стероидов
Был в очень жарком месте, например, в перегретой машине
Температура поднимается выше 104 ° F снова и снова и не проявляет других признаков (для всех детей)
Повышение температуры тела возвращается через семь дней (для всех детей)
Вы не знаете, нужно ли вашему ребенку лечение

Таблица на следующей странице поможет вам узнать, когда звонить по телефону здоровья вашего ребенка.
провайдер.Если вы звоните, обязательно сообщите, какой метод вы использовали для измерения температуры.

*Fever Guide ° F (градусы Фаренгейта)*
Детский возраст	Обычная	Вызов врача	Позвоните 911 или обратитесь в отделение неотложной помощи (ED)
От рождения до 3 месяцев (только ректально)
Ректально (в попе ребенка)	96.5–100,4 ° F ( )	более 100,4 ° F или менее 96,5 ° F	при температуре выше 100,4 ° F или ниже 96,5 ° F ребенок выглядит больным
Оральный (под язык)	НЕ РЕКОМЕНДУЕТСЯ
Ухо (барабанное)
Подмышечная (подмышечная)
От 4 до 24 месяцев (1 вариант — ректально, 2 вариант — ухо, 3 вариант — подмышечный)
Ректально (в попе ребенка)	До 100.4 ° F	более 100,4 ° F в течение 3 дней или более 102 ° F, и ребенок выглядит больным	105 ° F и ребенок не реагирует на лекарства от лихорадки
Оральный (под язык)	НЕ РЕКОМЕНДУЕТСЯ
Ухо (барабанное)	до 99 ° F	104 ° F Измерьте ректальную температуру
Подмышечная (подмышечная)	до 99 ° F	103 ° F Измерьте ректальную температуру
От 2 до 4 лет (1 вариант — ректально, 2 вариант — ухо, 3 вариант — подмышечный)
Ректально (в попе ребенка)	До 100.4 ° F	более 102 ° F	105 ° F и ребенок не реагирует на лекарства от лихорадки .
Оральный (под язык)	НЕ РЕКОМЕНДУЕТСЯ
Ухо (барабанное)	до 99 ° F	104 ° F Измерьте ректальную температуру
Подмышечная (подмышечная)	до 99 ° F	103 ° F Измерьте ректальную температуру
4 года и старше (1-й вариант — оральный, 2-й вариант — ухо, 3-й вариант — подмышечный)
Ректально (в попе ребенка)	До 100.4 ° F	более 102 ° F и длится более 3 дней или 104 ° F	105 ° и ребенок не реагирует на лекарства от лихорадки
Оральный (под язык)	До 99,4 ° F	более 102 ° F и длится более 3 дней или 104 ° F
Ухо (барабанное))	до 99 ° F	104 ° F Измерьте оральную или ректальную температуру
Подмышечная (подмышечная)	до 99 ° F	103 ° F Измерьте оральную или ректальную температуру

Температурные цифровые и стеклянные термометры (PDF)

Головная боль у детей 6 лет: Головная боль у ребенка 6 лет: причины и лечение

Головная боль у ребенка 6 лет: причины и лечение

Родителей всегда волнует, когда начинает болеть голова у ребенка в возрасте 6 лет. Взрослый человек легче переносит головные боли (краниалгия), знает способы купирования. А дети капризничают, требуют внимания, потому что не понимают причины.

Причины головной боли у детей

Причины, провоцирующие головную боль у ребенка 6 лет, подразделяются на внешние и внутренние. В первом случае – это травма, голод, эмоциональное или физическое перенапряжение. К внутренним факторам относятся заболевания головного мозга, придаточных пазух носа.

Переутомление

Школьная программа постоянно усложняется, появляются новые предметы и занятия, требования к ученикам повышается. После уроков ребенок посещает дополнительные секции, кружки – спортивные занятия, рисование, иностранные языки, музыкальная школа.

Объем ежедневной информации очень высокий, а физиологические способности мозга запоминать только развиваются. Поэтому компенсаторно возникает краниалгия.

Фактор стресса

Ребенок в возрасте 6 лет, скорее всего, старается адаптироваться, попадая в новый социум – школу. Страх допустить ошибку перед одноклассниками и учителями провоцирует стресс, что приводит к болям в голове.

Задача родителей в этот тяжелый для ребенка период – помочь, поддержать и объяснить, что промахи бывают у каждого.

Неправильное питание

Питание – это энергия для растущего организма. Сбалансированный рацион восполняет дефицит витаминов, микроэлементов, в которых нуждается ученик младших классов. Вот почему детям в школе организуют комплексные обеды.

Перекусы, снэки, чипсы, конфеты – любимая, но неправильная еда для ребенка. Потому что в ней жиры, углеводы и сахар превышают норму.

Голод

При недостаточности поступления питательных веществ формируется голод – это сигнал центральной нервной системы о снижении концентрации в крови аминокислот, глюкозы.

Чем сильнее чувство голода, тем больше вероятность, что начнет болеть голова. Взрослый человек может притупить это чувство, попив воды, а детский организм с повышенным обменом веществ не реагирует на подобные внешние уловки.

Отравление

По дороге домой из школы обонятельные рецепторы ребенка улавливают притягательные запахи. Поэтому они покупают уличную еду, которую родители им запрещают. Опасность заключается в вероятности отравления, ведь СЭС не контролирует и не проверяет передвижные лотки.

Интоксикация продуктами распада характеризуется тошнотой, рвотой, нарушение стула и интенсивными болями в голове.

Инфекционные заболевания

Опасность инфекции заключается в продукции токсических веществ, негативно влияющих на нервную систему. Отсутствие лечения приводит к тяжелым осложнениям.

Нейроинфекции

Болезни, возбудителями которых являются вирусы, бактерии, грибы, сопровождаются симптомокомплексом. Он включает повышение температуры, общие физиологические нарушения, судорожные припадки.

Ребенок, у которого нейроинфекция, жалуется на недомогание, слабость. Болезненность в голове не имеет четкой локализации, но усиливается при ярком свете или громком звуке.

Мигрень

Относится к хроническому заболеванию, основное проявление которого – краниалгия. Приступы мигрени могут повторяться до 8 раз в месяц. При этом отсутствует фактор травматического повреждения, сопутствующей инфекции.

Приступообразная, мучительная, эпизодическая боль возникает у ребенка преимущественно в одной стороне головы. Во время приступа и после работоспособность резко снижается, для восстановления требуется отдых.

Травма

Спортивные игры на уроке физкультуры, бег по коридору школы во время перемены, потасовки с приятелями – без этого не проходит ни одного дня обычного ребенка. Повышенная активность в детском возрасте часто становится причиной травмы.

Сотрясения и ушибы головного мозга

При неудачном приложении силы головной мозг совершает колебания, соударяясь о кости черепа. Клиническая картина зависит от интенсивности удара – тошнота, головокружение, слабость. Ребенок после травмы может предъявлять жалобы на дискомфорт в ушах, шее и голове.

Опасность представляет ситуация, сопровождающаяся потерей сознания. В тяжелых случаях в тканях головного мозга формируются участки повреждения.

Повышение артериального давления

Артериальная гипертензия характеризуется повышением давления более 140/90 мм.рт. ст. У взрослых преобладает первичная гипертония, у детей преимущественно вторичная на фоне эндокринного, почечного дисбаланса. Поэтому для устранения гипертонии важно найти первопричину.

Скачки артериального давления сопровождаются неприятными распирающими ощущениями в голове в области лба.

Метеочувствительность

Дети обладают повышенной чувствительностью и восприимчивостью к изменениям внешней среды. При отсутствии в анамнезе травм, перенесенных инфекций, смена погоды практически не влияет на здоровье малыша.

Не некоторые дети тонко улавливают приближающийся снег, дождь, потепление или похолодание. В этот момент в районе висков, лба, вокруг глаз возникает чувство давления, голова болит и становится субъективно тяжелой.

Родители ошибочно принимают данное состояние за каприз, потому что ребенок не может объяснить ощущения.

Повышение внутричерепного давления

Внутричерепная гипертензия развивается при увеличении объема мозга или ликворных (жидкостных) пространств. Объективными признаками являются отечность зрительного диска, рентгенологические характеристики, повышение давления цереброспинальной жидкости.

При внутричерепной гипертензии ребенок становится невнимательным, рассеянным, сонливым, теряет аппетит. Также часто жалуется на давление в лобной и височной частях головы.

Заболевания других органов головы и шеи

У детей иммунная система бурно реагирует на инфекции в виде воспаления шейных лимфоузлов, миндалин, придаточных пазух носа. Поэтому педиатры рекомендуют обращаться за специализированной медицинской помощью.

Оториноларингологические причины

Кашель, температура, слабость, тяжесть в голове сопровождает гаймориты, фронтиты, этмоидиты, мастоидиты. Без лечения агрессивная инфекция активно развивается и порождает тяжелые последствия.

Самым опасным осложнением считается присоединившееся воспаление мозговых оболочек.

Интракраниальное воспаление (менингит, энцефалит)

При менингитах изменения затрагивают исключительно мозговые оболочки, а при энцефалитах поражается ткань головного мозга. Оба заболевания характеризуются повышением внутричерепного давления и формированием тяжелого комплекса симптомов в виде:

резко выраженной слабости;
болей приступообразного типа в голове;
рвоте;
потери сознания;
ригидности мышц шеи, когда ребенок не может дотронуться подбородком до груди;
лихорадкоподобной температуры.

Наличие данных признаков требует незамедлительной госпитализации.

Причины хронической краниалгии у детей

Термин хронической краниалгии применим в том случае, когда ребенок часто сообщает родителям о дискомфорте в области головы. Для улучшения состояния необходимо выяснить причину. Потому что обезболивающие препараты снимут только внешние проявления болезни.

Симптоматика и диагностика

Симптомы отличаются в зависимости от вида основного заболевания:

при мигрени приступы появляются хаотично с частотой до 8 раз месяц;
при пучковой дискомфорт локализуется вокруг глаза или в самой орбите.

На основании осмотра и опроса доктор выставляет предположительный диагноз. В качестве подтверждения применяются лабораторные и инструментальные методы диагностики, включающие:

общий анализ крови и мочи;
рентген черепа;
УЗИ сосудов головы и шеи;
МРТ головного мозга и интракраниальных артерий;
ЭЭГ с пробами, при необходимости – ночной мониторинг (для исключения эпилептической активности).

С учетом полученных данных педиатр определяет источник проблемы и назначает лечение.

Острая и хроническая формы

Дифференцировка по интенсивности позволяет родителям определить состояние ребенка и последовательность действий.

Острая возникает резко, характеризуется интенсивной болезненностью, может сопровождаться тошнотой или рвотой. Если она не проходит в течение 1 часа, то следует вызвать скорую или самостоятельно обратиться в поликлинику.

Хроническую ребенок описывает как ноющую, давящую, тупую. Ее наличие также требует консультации специалиста.

Пучковая боль

Патогенез окончательно не выяснен, но предполагают нейрогенный характер. Раздражение тройничного нерва провоцирует острую кинжальную боль в области глаза. Возникает с четкой периодичностью в определенный момент суток, чаще ночью спустя пару часов после засыпания.

Ведение дневника поможет доктору подтвердить диагноз.

Экстренная помощь

Если ребенок жалуется на головную боль, но причины не известны, то родители могут сделать следующее:

Уложить в постель, приоткрыть окна, чтобы обеспечить поступление свежего воздуха.
Накормить легкой едой.
Дать обезболивающее лекарство в виде сиропа (строго по инструкции).

При отсутствии улучшения в течение часа, обратиться за медицинской помощью.

Профилактика

Способы профилактики включают:

лечение текущих заболеваний, предупреждение перехода в хроническую стадию;
посещение педиатра в установленные сроки, проведение вакцинации в соответствии с календарем прививок;
рациональная организация учебы и отдыха;
обеспечение сбалансированным питанием, богатым витаминами, микроэлементами;
прогулки на свежем воздухе, подвижные спортивные игры.

Чуткий и любящий родитель, чувствующий своего ребенка, улавливает малейшие изменения здоровья. Головная боль – неспецифический, но важный показатель развивающейся болезни. Его нельзя оставлять без внимания.

Головная боль у ребенка 6 лет: причины, что делать?

Взрослый человек так часто испытывает головную боль, что часто перестает обращать на нее внимание. Но если голова болит у ребенка 5-6 лет, это достаточно серьезный повод задуматься и в самое ближайшее время посетить доктора. Если жалобы на болевые ощущения возникают у ребенка на фоне простудного заболевания, протекающего с высокой температурой, паниковать не стоит и вполне можно дать мягкое жаропонижающее в виде сиропа.

СодержаниеСвернуть

Головная боль у младшего школьника может быть спровоцирована различными факторами

В случае когда головная боль в 6-7 лет регулярно возникает без видимых родителям причин, это должно вызывать у родителей вопрос что делать, единственным ответом на который можно считать срочный визит к неврологу. Не следует игнорировать жалобы ребенка на головные боли, принимая их за капризы или нежелание что-то делать – можно «не заметить» достаточно серьезную патологию – вплоть до начинающейся эпилепсии, менингита или новообразований.

Сама ткань головного мозга полностью лишена болевых рецепторов, поэтому ощущение боли в голове провоцируют нервные окончания лица, шеи или мозговых оболочек – причин возникновения болевого синдрома очень много, и разобраться с этим может лишь специалист.

Основные причины головной боли у детей всех возрастов

Необходимо отметить, что у детей младше 3-4 лет можно лишь заподозрить головную боль, поскольку внятно объяснить свое состояние ребенок в этом возрасте не может. Тем не менее, такие симптомы, как беспокойство, отказ от еды, слишком чуткий сон непременно должны насторожить родителей. В случае выраженности таких симптомов можно попробовать дать мягкое анальгетическое средство в возрастной дозировке, но злоупотреблять им не следует – мера эта вынужденная и однократная.

Причин головной боли у детей 5-7 лет множество, но к числу наиболее распространенных можно отнести следующие:

вегето-сосудистая дистония;
мигрень;

Приступы мигрени могут возникать даже у детей в возрасте 6-7 лет

эпилепсия;
острые и хронические патологии ЛОР-органов;
простудные заболевания и бактериальные инфекции;
менингит;
токсические воздействия на детский организм.

Родителям следует знать и то, что в возрасте 6-7 лет провоцировать приступы головной боли может банальный кариес или его осложнения. Кроме того, часто встречается ситуация, когда боль может быть вызвана неправильным подбором очков.

Почему болит голова в 6 лет

С учетом физиологических особенностей организма детей, в 6-7 лет головная боль чаще является признаком функциональных нарушений в организме, либо симптомом сопутствующего заболевания.

Вегето-сосудистая дистония

Может протекать по гипертоническому или гипотоническому типу. Пациента преследует головная боль пульсирующего или ноющего характера, а наиболее частой областью где она возникает, становится затылок. Если ничего не делать для устранения боли, к ней присоединится головокружение, тошнота, реже возможна рвота. Во время приступа у ребенка наблюдается бледность кожных покровов.

Мигрень

Первый пик этой патологии приходится, когда ребенку исполняется как раз 6-7 лет. Причины этой патологии малоизучены, с уверенностью можно сказать лишь о том, что страдают чаще всего девочки, а качественного и эффективного лечения пока не существует. Несмотря на это, в момент приступа дать обезболивающее ребенку 6-7 лет не только можно, но и нужно, поскольку боль при мигрени достаточно острая, пульсирующая, а продолжаться может несколько часов подряд. В большинстве случаев боль носит односторонний характер, часто наблюдается рвота, временно облегчающая состояние ребенка.

Боль напряжения

Это наиболее распространенный тип головной боли для ребенка 6-7 лет, и можно с уверенностью утверждать, что связано это как с началом школьного периода, так и с неправильным и долгим времяпрепровождением за компьютером или телевизором. Этому же способствует чрезмерная физическая активность, стрессы и неправильно подобранные очки, которые ребенок носит постоянно. Такая боль у ребенка 6 лет не имеет строго определенной локализации, может быть различной интенсивности, в редких случаях сопровождается головокружением или тошнотой.

Головные боли напряжения могут быть вызваны бесконтрольным времяпровождением за компьютером

Воспалительные заболевания ЦНС

Такие патологии, как менингит, энцефалит и ряд других можно назвать самыми опасными не только для ребенка 5-6 лет, но и для взрослого. Состояние малыша при этих заболеваниях является очень тяжелым – наблюдается нарушение сознания вплоть до его потери, рвота, судороги, головная боль очень интенсивная, усиливается при воздействии раздражителей (свет, звук). При таком состоянии ребенка вопрос – можно ли давать ему какие-либо лекарственные препараты является излишним, поскольку спасти может только экстренная госпитализация в специализированное отделение.

Черепно-мозговые травмы и их последствия

Сразу же после травмы, а также спустя некоторое время после ее получения, ребенка вне зависимости от того сколько ему лет будут преследовать периодические боли в голове. Их характер, продолжительность и интенсивность могут существенно различаться, так же как и локализация. Состояние ребенка может быть среднетяжелым, но нередко болевой синдром сопровождается рвотой, судорогами, потерей сознания. В тяжелых случаях показана госпитализация. Вне приступа ребенку не следует проявлять излишнюю физическую активность, делать работу, требующую собранности и внимательности.

Беспричинные головные боли у ребенка 6-7 лет не должны оставаться без внимания взрослых – следует помнить, что все новообразования в организме практически всегда сопровождаются болевым синдромом. Показать ребенка педиатру следует обязательно.

Как помочь ребенку с болью в отсутствие врача?

При отсутствии доктора родители сами могут попытаться облегчить состояние у ребенка

Неважно сколько ребенку лет, если он пожаловался на возникшую головную боль, следует предпринять все возможные меры самостоятельно. Если причина состояния ребенка родителям неизвестна, то вполне уместны будут следующие действия:

уложить ребенка в помещении, в котором обеспечить приток свежего воздуха и минимум раздражителей;
если юный пациент голоден, уместен небольшой легкий перекус;
можно дать обезболивающее в виде сиропа в возрастной дозировке.

Сделав все вышеуказанное, но не получив улучшения состояния в течение часа, будет разумно обратиться за медицинской помощью. Если боль не отличается интенсивностью, а состояние ребенка удовлетворительное, можно отправиться в поликлинику самостоятельно.

Когда врач необходим?

Существует несколько критериев, при наличии которых родители должны незамедлительно показать ребенка доктору. К ним относятся такие как:

боль высокой интенсивности;
приступы возникают с периодичностью не реже 1 раза в месяц;
боль появляется строго по утрам или вечерам;
обилие сопутствующих симптомов.

Существуют ситуации, когда визит к врачу просто необходим

Стоит понимать, что в этом случае делать что-либо самостоятельно неразумно, поскольку даже специалистам нелегко определить причину возникновения болевого синдрома в возрасте 6 лет. После тщательного сбора анамнеза и внешнего осмотра врач в обязательном порядке назначает дополнительные исследования, к числу которых относится:

общий анализ крови и мочи;
компьютерная томография;
контрастная ангиография;
ультразвуковая допплерография;
эхоэнцефалография;
радиологические исследования.

Все эти исследования, назначаемые по отдельности или комплексно, позволят точно определить почему малыш испытывает боль, и только после этого врач в состоянии назначить эффективную терапию.

Причина боли головы у детей 6 лет

Частые головные боли у ребёнка – в чём причины?

Головная боль является одной из наиболее распространённых жалоб ребёнка (как до 6 лет, так и 10, 11, 12 лет и старше) в отношении здоровья. Конечно, каждый родитель беспокоится о том, почему у ребёнка часто болит (иногда кружится) голова, каковы причины проблемы и, как можно помочь своему ребенку. Поэтому хорошо знать, на что обратить внимание перед посещение невролога.

Наиболее частые причины головной боли у ребёнка (как до 6 лет, так и 10, 11, 12 лет и старше) могут быть разделены на 6 групп:

1. Головная боль у ребёнка с повышенным внутричерепным давлением. Эта группа включает, хотя и наиболее частые, но самые серьёзные причины головной боли у ребёнка, т.к. повышенное инкраниальное давление может быть связано с экспансионистским процессом в головном мозге (опухоли, кровоизлияния, расширенные клетки мозга). Голова у ребёнка болит очень интенсивно, боль сопровождается рвотой, является менее чувствительной к анальгетикам. Невролог при осмотре находит признаки, указывающие на повышенное инкраниальное давление, и немедленно направляет ребёнка на исследование мозга – КТ или МРТ.

2. Головная боль у ребёнка при воспалительных заболеваниях центральной нервной системы. Следующие, не менее важные, причины (более частые, чем в первом случае), по которым у ребёнка (как до 6 лет, так и 10, 11, 12 лет и старше) болит или кружится голова, включают воспаление мозговых оболочек или головного мозга различного происхождения. Боль интенсивная, ребенок болен, часто присутствует высокая температура, рвота. Невролог определяет положительные менингеальные симптомы. Лечение воспаления мозга проводится в инфекционном отделении, терапия должна быть интенсивной, последовательной, ребенок остаётся под присмотром невролога.

3. Головная боль у ребенка сосудистой этиологии – т.н. вазомоторная боль. Речь идёт о классической мигрени, которая у ребенка (как до 6 лет, так и 10, 11, 12 лет и старше), часто характерна иным характером, чем у взрослых. Как правило, приступы не частые, возникают, максимум, 2-3 раза в месяц, болит интенсивно, приступ может сопровождаться следующими симптомами: тошнота и рвота; болезненные ощущения в животе; кружится голова; ощущение мерцания перед глазами. Ребенку назначается профилактическое лечение, которое стремится свести к минимуму проявление симптомов (рвота, состояние, при котором кружится голова) и вводится приём обезболивающих препаратов (Ибалгин, Парален, Панадол…), которые должны быть приняты в самом начале приступа. Лечение мигрени у ребенка (как до 6 лет, так и 10, 12 лет и старше) относится к специализации детской неврологии; перед назначением лечения должна быть проведена дифференциальная диагностика, призванная исключить другие серьёзные причины, по которым болит или кружится голова. Особое внимание следует обратить на ситуацию, при которой голова болит у представителей возрастной группы младше 1 года! В отличие от детей 10-12-летнего возраста, ребенок до 1 года не может описать свои проблемы, поэтому необходимо уделить внимание проявлениям сопровождающих признаков (плач, потирание головы…). В случае недуга у малыша до 1 года также крайне важна быстрая диагностика и назначение соответствующего лечения, ввиду чего, не следует медлить с обращением к специалисту!

4. Головная боль, передающаяся от других, экстрацеребральных структур. Этот недуг является, скорее, сопровождающим симптомом при остром синусите, стоматологических заболеваний, глазных болезней, заболеваний позвоночника и т.д. Прежде всего, следует устранить первичное заболевание, вызывающее болезненные ощущения.

5. ГБН (тензионная, психогенная). Речь идёт о наиболее частом недуге среди возрастной категории 10-12 лет и старше, возникающем вследствие различных стрессов в школе или семьи. Невролог после тщательного обследования и исключения других причин, рекомендует психологическое обследование и методы терапии.

6. Другие причины. Головная боль вследствие травмы, связанные с эпилепсией, после отбора спинномозговой жидкости (люмбарной пункции) и т.д.

Как видно, причин заболевания достаточно много, поэтому очень важно, чтобы ребенок был тщательно обследован.

Вопросы невролога

Детский невролог, обычно, задаёт следующие вопросы:

1. Как долго длится приступ?

2. Насколько часто он возникает?

3. Когда возникает – утром, в течение дня, вечером, беспокоит ли во время сна…?

4. Сопровождается ли приступ тошнотой, рвотой, болями в животе?

5. Присутствует ли чувствительность к свету, шуму или другим раздражителям?

6. Ухудшается ли болезненность после физической активности?

7. Что помогает облегчить болезненные ощущения (сон, отдых, таблетки…)?

8. Присутствует ли в семейном анамнезе мигрень?

9. Как ребенок относится к школе (детскому саду), не испытывает ли трудностей в общении со сверстниками?

10. Возникают ли приступы и в выходные дни, во время каникул?

11. Имеет ребёнок аллергию или нет, как часто он болеет?

12. Нет ли необходимости в очках, было ли проведено обследование глаз?

13. Как часто возникают простудные заболевания, гайморит?

14. Были ли замечены триггеры недуга: усталость, определённые продукты питания, стресс…?

После завершения обследования и опроса детским неврологом и согласно результатам неврологического обследования, врач рекомендует пройти дальнейшие исследования, например, анализ крови, офтальмологическое и ЛОР-обследование, иногда ортопедическое, стоматологическое, психологическое обследование, если будет сочтено целесообразным – и визуализация головного мозга (КТ, МРТ), электроэнцефалография. После оценки результатов исследований определяются соответствующие методы лечения.

Поэтому, понаблюдайте за своим ребенком, попробуйте ответить на предыдущие вопросы и не медлите с посещением врача.

Мигрень и детское поколение. Проявления

Мигрень является заболеванием, которое характеризуется повторяющимися приступами головной боли, связанной с визуальными, вегетативными, реже – сенсорными и моторическими симптомами. В процессе возникновения приступа участвуют следующие механизмы:

1. Сосудистые – прежде всего, сужение сосудов с нарушением кровообращения, реже – расширение сосудов.

2. Нервные – ослабление функций клеток в коре головного мозга.

3. Тканевые – белок, действующий на сосуды, где важную роль играют специфические рецепторы (в случае мигрени – серотониновые рецепторы).

Непосредственно приступу часто предшествуют определённые сигналы:

1. Повышение активности.

2. Раздражительность.

3. Утомляемость.

Первый признак приступа, обычно, представлен аурой, как правило, проявляющейся в виде визуальных вспышек, дефектами поля зрения, онемением конечностей и головокружением. Последующая боль обычно локализируется в одной половине головы, является очень сильной, пульсирующей, нередко сопровождается тошнотой. Далее проявляется рвота и боли в животе, повышенная чувствительность к свету и звуку, приступ усиливается при ходьбе и другой физической деятельности. Болезненные ощущения сохраняются в течение 2-12 часов, уступают после сна.

У детей младшего возраста симптомы мигрени определить трудно, поскольку они не в состоянии описать свои проблемы и жалобы.

В чем особенность мигрени у детей

Особенности детской мигрени:

1. У детей, в отличие от взрослых, боль локализуется не в одной половине головы, но располагается по обе стороны в области лба или в висках.

2. Приступы продолжаются в течение меньшего периода времени и проявляются реже (1-2 раза в месяц).

3. Как правило, не присутствует чувствительность к звуку.

4. У детей редко встречаются провоцирующие факторы (у взрослых – стресс, усталость, менструация).

5. После сна приступ стихает.

6. Детская мигрени характерна специфическими проявлениями – состоянием спутанности, дезориентацией.

7. Часто присутствует синдром Алисы в стране чудес.

8. Встречается многократная рвота без видимых причин.

9. Присутствует головокружение с нарушением равновесия.

Лечение приступов мигрени

1. Если приступы редки и не очень интенсивные, медикаментозное лечение не рекомендуется – ребенок должен быть уложен в постели в тёмном, свежем помещении.

2. Если симптомы интенсивны, можно принять лёгкие обезболивающие (Парацетамол, Ибупрофен) и лекарства против рвоты.

3. Если лечение не показывает эффекта, после неврологического обследования врач назначает более сильные анальгетики и специфические агонисты 5-HT 1D рецепторов – Суматриптан (этот препарат доступен в виде таблетки, назального спрея и инъекций). Для лечения детской мигрени чаще всего рекомендуется назальный спрей.

В тех случаях, когда приступы повторяются чаще, чем 4 раза в месяц, и существенно влияют на качество жизни, назначается соответствующее профилактическое лечение.

А может – депрессия?

Если ваш ребенок испытывает частые головные боли, специалисты советуют завести дневник, который является хорошим способ определить триггеры заболевания. В дневник следует регулярно записывать, что и когда стало спусковым механизмом недуга.

Кроме того, необходимо записывать все события, которые отличаются от обычных, и влияют на общее физическое и психическое состояние. Необходимо внести информацию о питании, спорте, эмоциональных проблемам или стрессовых ситуациях в школе/дома. Через несколько месяцев следует оценить результаты вместе с врачом. После определения возможных причин заболевания, необходимо попытаться устранить триггеры.

Обезболивающие препараты

Если ребёнок нуждается в обезболивающем средстве, дайте ему лекарство сразу в начале приступа. Препараты, содержащие Парацетамол и Ибупрофен, являются безопасными и показывают хорошую эффективность. Детям в возрасте до 10 лет рекомендуются лекарственные средства в виде сиропа, старшие могут принимать таблетки.

Помните, что ребенок не всегда может своевременно сообщить о проявлении боли, так что лучше больше общаться с ребенком и всегда контролировать его самочувствие и поведение. Если Вы начали замечать существенные изменения, то лучше вовремя на них отреагировать и проконсультироваться с врачом. Берегите себя и своих деток.

Почему ребенку 6 лет болит голова

Частые головные боли у ребёнка – в чём причины?

Вопросы невролога

Детский невролог, обычно, задаёт следующие вопросы:

1. Как долго длится приступ?

2. Насколько часто он возникает?

3. Когда возникает – утром, в течение дня, вечером, беспокоит ли во время сна…?

4. Сопровождается ли приступ тошнотой, рвотой, болями в животе?

5. Присутствует ли чувствительность к свету, шуму или другим раздражителям?

6. Ухудшается ли болезненность после физической активности?

7. Что помогает облегчить болезненные ощущения (сон, отдых, таблетки…)?

8. Присутствует ли в семейном анамнезе мигрень?

9. Как ребенок относится к школе (детскому саду), не испытывает ли трудностей в общении со сверстниками?

10. Возникают ли приступы и в выходные дни, во время каникул?

11. Имеет ребёнок аллергию или нет, как часто он болеет?

12. Нет ли необходимости в очках, было ли проведено обследование глаз?

13. Как часто возникают простудные заболевания, гайморит?

14. Были ли замечены триггеры недуга: усталость, определённые продукты питания, стресс…?

Мигрень и детское поколение. Проявления

1. Сосудистые – прежде всего, сужение сосудов с нарушением кровообращения, реже – расширение сосудов.

2. Нервные – ослабление функций клеток в коре головного мозга.

Непосредственно приступу часто предшествуют определённые сигналы:

1. Повышение активности.

2. Раздражительность.

3. Утомляемость.

В чем особенность мигрени у детей

Особенности детской мигрени:

2. Приступы продолжаются в течение меньшего периода времени и проявляются реже (1-2 раза в месяц).

3. Как правило, не присутствует чувствительность к звуку.

4. У детей редко встречаются провоцирующие факторы (у взрослых – стресс, усталость, менструация).

5. После сна приступ стихает.

6. Детская мигрени характерна специфическими проявлениями – состоянием спутанности, дезориентацией.

7. Часто присутствует синдром Алисы в стране чудес.

8. Встречается многократная рвота без видимых причин.

9. Присутствует головокружение с нарушением равновесия.

Лечение приступов мигрени

А может – депрессия?

Обезболивающие препараты

Болит голова у ребенка 6 лет причины и лечение

Частые головные боли у ребёнка – в чём причины?

Вопросы невролога

Детский невролог, обычно, задаёт следующие вопросы:

1. Как долго длится приступ?

2. Насколько часто он возникает?

3. Когда возникает – утром, в течение дня, вечером, беспокоит ли во время сна…?

4. Сопровождается ли приступ тошнотой, рвотой, болями в животе?

5. Присутствует ли чувствительность к свету, шуму или другим раздражителям?

6. Ухудшается ли болезненность после физической активности?

7. Что помогает облегчить болезненные ощущения (сон, отдых, таблетки…)?

8. Присутствует ли в семейном анамнезе мигрень?

9. Как ребенок относится к школе (детскому саду), не испытывает ли трудностей в общении со сверстниками?

10. Возникают ли приступы и в выходные дни, во время каникул?

11. Имеет ребёнок аллергию или нет, как часто он болеет?

12. Нет ли необходимости в очках, было ли проведено обследование глаз?

13. Как часто возникают простудные заболевания, гайморит?

14. Были ли замечены триггеры недуга: усталость, определённые продукты питания, стресс…?

Мигрень и детское поколение. Проявления

1. Сосудистые – прежде всего, сужение сосудов с нарушением кровообращения, реже – расширение сосудов.

2. Нервные – ослабление функций клеток в коре головного мозга.

Непосредственно приступу часто предшествуют определённые сигналы:

1. Повышение активности.

2. Раздражительность.

3. Утомляемость.

В чем особенность мигрени у детей

Особенности детской мигрени:

2. Приступы продолжаются в течение меньшего периода времени и проявляются реже (1-2 раза в месяц).

3. Как правило, не присутствует чувствительность к звуку.

4. У детей редко встречаются провоцирующие факторы (у взрослых – стресс, усталость, менструация).

5. После сна приступ стихает.

6. Детская мигрени характерна специфическими проявлениями – состоянием спутанности, дезориентацией.

7. Часто присутствует синдром Алисы в стране чудес.

8. Встречается многократная рвота без видимых причин.

9. Присутствует головокружение с нарушением равновесия.

Лечение приступов мигрени

А может – депрессия?

Обезболивающие препараты

Ребенок 6 лет постоянно болит голова

Частые головные боли у ребёнка – в чём причины?

Вопросы невролога

Детский невролог, обычно, задаёт следующие вопросы:

1. Как долго длится приступ?

2. Насколько часто он возникает?

3. Когда возникает – утром, в течение дня, вечером, беспокоит ли во время сна…?

4. Сопровождается ли прис

У ребенка 6 лет утром болит голова

Частые головные боли у ребёнка – в чём причины?

Вопросы невролога

Детский невролог, обычно, задаёт следующие вопросы:

1. Как долго длится приступ?

2. Насколько часто он возникает?

3. Когда возникает – утром, в течение дня, вечером, беспокоит ли во время сна…?

4. Сопровождается ли приступ тошното

головных болей у детей — NHS

Профессор Энн МакГрегор дает родителям советы о том, как распознать и лечить головную боль у детей.

Большинство детей и подростков страдают как минимум 1 раз в год. Они часто отличаются от головных болей, которые испытывают взрослые, поэтому родители и медицинские работники могут не заметить проблему.

По словам профессора МакГрегора из Центра неврологии и травм в Бартсе и Лондонской школы медицины и стоматологии, головные боли, в том числе мигрени, у детей намного короче.

Они начинаются внезапно у детей, когда ребенок быстро становится бледным и вялым, часто его тошнит и рвота.

Дети тоже обычно выздоравливают очень быстро. «Головная боль может исчезнуть более чем через полчаса, когда ребенок чувствует себя хорошо и играет на улице, как будто ничего не произошло», — говорит профессор МакГрегор.

Головные боли у детей также могут влиять на их желудок, поэтому боль в животе — обычная жалоба, говорит она.

Пропуск обеда вызывает головную боль у детей

«По моему опыту, у детей очень редко возникают искусственные головные боли», — говорит профессор МакГрегор.

«Дети с головными болями часто заболевают ими, если, например, они пропускают обед или не ели весь день.

« Лучший способ для родителей предотвратить эти головные боли — это убедиться, что у них есть регулярные обеды и напитки, а также чтобы они высыпались », — говорит профессор МакГрегор.

« Дайте детям хороший завтрак, чтобы, даже если они пропустили обед, они были готовы к работе. Также полезно укладывать детей спать в определенное время каждый вечер.»

Узнайте больше о здоровом питании, включая 5 здоровых завтраков, и получите совет о том, сколько детям нужно пить.

Узнайте, сколько часов сна в сутки необходимо вашему ребенку

Sport вызывает головную боль у детей

Спорт может вызывать головные боли у детей, вероятно, из-за обезвоживания и воздействия на уровень сахара в крови.

«Может помочь обильное питье и рассасывание таблеток глюкозы [можно приобрести в аптеке и супермаркете] до и во время занятий спортом.

«То же самое можно сказать и о перекусе в середине утра и в середине дня, а также в приеме пищи», — говорит профессор МакГрегор.

Головные боли и детские эмоциональные проблемы

Иногда головные боли могут быть результатом эмоциональных проблем. «Они могут возникнуть во время стресса, например, из-за издевательств в школе или из-за беспокойства по поводу разрыва родителей», — говорит профессор МакГрегор.

«Родители часто думают, что их ребенок в порядке, что они приспосабливаются к разводу и что им нравится новый партнер их родителей.

«Однако иногда с ребенком не все в порядке, и его несчастье выражается в головных болях».

Узнайте, страдает ли ваш ребенок депрессией

Вести дневник головной боли

Может быть полезно вести дневник головной боли вашего ребенка. Если ваш ребенок достаточно взрослый, он может вести свой дневник. Это хороший способ отработать определенные триггеры головной боли.

Записывайте, когда случаются головные боли. Также запишите любое событие, которое отличается от обычного распорядка или может иметь значение.

Это может быть пропущенный прием пищи, занятия спортом или поздняя ночь, или эмоционально расстраивающий инцидент, например стрессовый экзамен или спор с друзьями или родителями.

Через несколько месяцев просмотрите дневники вместе с ребенком, чтобы увидеть, нет ли каких-либо триггеров, которые могут вызывать головные боли.

Загрузите дневник головной боли из The Migraine Trust

После того, как вы определили возможные причины, попросите ребенка избегать их по одной в течение следующих нескольких месяцев, чтобы посмотреть, предотвратит ли это головную боль.

Советы по самопомощи при головной боли для детей

Часто простых шагов бывает достаточно, чтобы помочь вашему ребенку пережить приступ головной боли или мигрени:

уложите его в тихой темной комнате
положите прохладную влажную ткань на лоб или глаза
заставить их легко и глубоко дышать
побудить их спать, так как это ускоряет выздоровление
побудить их съесть или выпить что-нибудь (но не напитки, содержащие кофеин)

Если вы думаете, что вашему ребенку нужны обезболивающие, Начните прием лекарства как можно скорее после начала головной боли.

Парацетамол и ибупрофен безопасны и хорошо помогают детям с головными болями. Детям сиропы легче принимать, чем таблетки.

Вы также можете узнать у фармацевта лекарство от мигрени, подходящее для детей.

Когда обращаться к врачу при головных болях у ребенка

Как и у взрослых, головные боли у детей не представляют серьезной проблемы для здоровья. Их можно лечить дома с помощью аптечных средств, и их можно избежать, убедившись, что дети получают достаточно еды, питья и сна.

Но не откладывайте консультации с врачом или фармацевтом, если вас беспокоят головные боли у вашего ребенка, — говорит профессор МакГрегор.

«Я бы посоветовал родителям обратиться за помощью, если их ребенку не помогли обезболивающие или если головные боли мешают учебе. Для этих детей важно получить полное согласие врача».

Кампания HeadSmart благотворительной организации по борьбе с опухолями головного мозга содержит информацию о том, как распознать симптомы опухолей головного мозга у детей.

Узнайте больше о том, как лечить распространенные заболевания в местной аптеке.

Последняя проверка страницы: 25 мая 2018 г.
Срок следующей проверки: 25 мая 2021 г.

головных болей: когда звонить педиатру

Авторы: Намрата Патель, доктор медицины и Стивен Лебер, доктор медицинских наук, FAAP

«Голова болит». По всей территории США родители слышат эту жалобу от своих детей и подростков настолько часто, что бывает трудно понять, действительно ли это болезненная головная боль (или просто повод не ходить в школу). Головная боль у младенцев и детей, которые слишком малы, чтобы сказать вам, что их голова болит, часто бывают более беспокойными, раздражительными и не могут уснуть.

Хотя большинство головных болей безвредны и проходят в течение нескольких часов, повторяющиеся головные боли любого типа могут вызвать школьные проблемы, проблемы с поведением и / или депрессию. Из этой статьи вы узнаете, когда привлекать вашего педиатра.
Важно знать, когда головные боли могут быть симптомом чего-то более серьезного.

Домашний уход за головными болями у детей

Любой, у кого когда-либо возникала легкая, эпизодическая головная боль, знает, что отдых и расслабление часто являются лучшим лечением.Другие вещи, такие как пакеты со льдом, теплый душ или ванны, сон в темной комнате, голова и шея.
также может помочь массаж.

Будьте осторожны с безрецептурными обезболивающими

Не поддавайтесь искушению обращаться к безрецептурным обезболивающим каждый раз, когда ваш ребенок жалуется на головную боль.
Если да, обязательно читайте этикетку любого лекарства, чтобы определить правильную дозу в зависимости от веса вашего ребенка.

Ацетаминофен (тайленол): вы можете дать ребенку одну дозу, чтобы уменьшить головную боль. Не превышайте максимальную дозировку и частоту для детей, 22-33 миллиграмма на фунт в течение 4-часового периода.
Ибупрофен (мотрин / адвил): если ацетаминофен изначально не работает, вы также можете дать одну дозу ибупрофена. Не превышайте максимальную дозировку и частоту для детей, 13-22 миллиграмма на фунт в течение 12-часового периода.
Следите за тем, как часто вы принимаете эти лекарства. Если вы используете в общей сложности более 3 доз в неделю, проконсультируйтесь с педиатром, чтобы определить, требуются ли другие лекарства.
Использование более трех доз в неделю также может привести к
головные боли чрезмерного использования лекарств (также известные как головные боли отскока от обезболивания). Дети и подростки могут получить эти типы головных болей из-за слишком частого приема обезболивающих и, следовательно, из-за зависимости от них.Лекарства, отпускаемые без рецепта, больше не помогают уменьшить боль, а головные боли становятся более частыми и болезненными! Не хорошо.

Ведите дневник головной боли

Существует ряд типов головных болей, а также их возможные причины. Так что может быть полезно посмотреть, развивается ли закономерность. Существует множество различных приложений и онлайн-инструментов, которые помогут вам и / или вашему ребенку. Ваш педиатр будет использовать эту информацию, чтобы определить лучший курс лечения.

Что включить в дневник головной боли?

Дата и время головной боли
Как долго длилась головная боль?
Какие симптомы испытывал ваш ребенок?
Что помогло облегчить боль?
От чего боль усилилась?
Произошло ли что-нибудь конкретное в тот день (предстоящий тест в школе, инфекционные симптомы, употребление определенной пищи, проблемы со сном и т. Д.)?

Распространенные типы головных болей:

Каждый тип головной боли можно лечить по-своему. Подробный анамнез и медицинский осмотр помогут вашему педиатру выяснить, какой тип головной боли у вашего ребенка. Основываясь на диагнозе вашего ребенка, ваш педиатр составит вместе с вами план, как лучше всего облегчить боль вашего ребенка.

Головные боли напряжения	Легкая или умеренная головная боль Обычно развивается в середине дня Постоянная, тупая или ноющая боль Ощущение стянутости, похожее на полосу или круг вокруг Голова Боль, расположенная во лбу или с обеих сторон головы Боль в шее Усталость	Ежедневные головные боли Головные боли, вызванные напряжением кашель, чихание, бег или дефекация. Головные боли, возникающие вместе с болью в глазах или ухе, спутанностью сознания, тошнотой или рвотой, чувствительностью к свету и звуку или онемением. Головные боли, которые возвращаются и ухудшаются. Головные боли после травмы головы, которые не проходят через неделю. Головные боли, достаточно сильные, чтобы проснуться от сна.	Внезапная сильная головная боль, возникающая впервые — особенно если у вашего ребенка двоение в глазах, он кажется сбитым с толку, сонным, с трудом просыпается, онемение или приступ рвота. Головная боль с ригидностью шеи или жалобы на боль в шее, особенно при повышенной температуре.
Мигрень	Пульсирующая боль, часто с одной стороны головы, но может быть с обеих сторон — особенно у детей Светочувствительность и / или шумовая чувствительность Усталость Тошнота и рвота Изменения настроения Аура: вспышки света, зигзагообразные линии или другие странные изменения зрения, которые могут появиться до или во время мигрени Примечание. Некоторые симптомы мигрени могут немного отличаться от симптомов у детей и взрослых.
Застойные головные боли	Боль и давление над пазухой, часто над бровью, за глазом и под скулой Боль может ощущаться только на одной стороне лица / головы Блокированная или насморк
Чрезмерное употребление лекарств (головные боли отскока от анальгетиков)	Боль, начинающаяся за глазами и движущаяся вверх по передней части головы, или тупая боль вокруг лба Вялость Раздражительность Грипп- как боли Может начаться после окончания приема обезболивающих Причиной может быть кофеин в газированных и энергетических напитках
Головные боли после травмы головы

Нужна ли моему ребенку компьютерная томография?

Визуализация головного мозга, анализы крови и инвазивные процедуры НЕ требуются для диагностики головных болей.В некоторых случаях требуется визуализация головного мозга или люмбальная пункция при подозрении на более серьезное заболевание. При необходимости педиатр обсудит, какие дополнительные анализы необходимы и почему. Педиатр также может порекомендовать вашему ребенку обратиться к детскому неврологу, который сможет дать дополнительные рекомендации по поводу головной боли у вашего ребенка.

Помните:

Часто, когда у детей болит голова, они уходят так же быстро, как и приходят. Отдых, регидратация и здоровый образ жизни обычно избавляют от них.Но обязательно звоните своему педиатру каждый раз, когда у вас возникают опасения по поводу головной боли у вашего ребенка.

Дополнительная информация:

О докторе Пателе:

Намрата Патель, доктор медицины, является резидентом по детской неврологии в детской больнице им. С.С. Мотта в Michigan Medicine. В Американской академии педиатрии она является членом секции педиатрических стажеров.

О докторе Лебере:

Стивен Лебер, доктор медицины, доктор философии, FAAP, педиатрический невролог, посещающий медицинский центр штата Мичиган.Детская больница С. Мотта. В Американской академии педиатрии он является членом секции неврологии.

Информация, содержащаяся на этом веб-сайте, не должна использоваться в качестве замены медицинской помощи и рекомендаций вашего педиатра. Ваш педиатр может порекомендовать различные варианты лечения в зависимости от индивидуальных фактов и обстоятельств.

Головные боли у детей: причины и симптомы

Перейти к:

Мы не связываем детей с головными болями. Но головные боли у детей распространены (1). Только в США 20% детей в возрасте 5-17 лет (более 10 миллионов детей) ежегодно страдают от головной боли (2). Так что, если ваш ребенок говорит, что у него болит голова, вероятно, так оно и есть.

Здесь мы расскажем вам о педиатрических головных болях, их причинах, а также о сопутствующих симптомах, диагностике и вариантах лечения.

Щелкните здесь, чтобы просмотреть увеличенную версию этой инфографики

Причины головной боли у детей

Это может быть тупая, пульсирующая или колющая боль.Это может быть кратковременная или хроническая головная боль. Но это есть.

Головные боли у детей могут возникать по разным причинам. Общие причины включают (3):

Эмоциональный или психический стресс

Обезвоживание (может вызывать головные боли у детей и взрослых)

[Читать: Эпилепсия у детей ]

Чтобы узнать, что вызывает головные боли у детей, нам нужно узнать о типах головных болей.

Головные боли обычно классифицируются как первичные (т.е., головная боль сама по себе является заболеванием) или вторичной по отношению к другому заболеванию и представляет собой один из симптомов этой болезни. Наиболее распространенными типами первичных головных болей в детстве являются мигрень и головные боли напряжения, тогда как наиболее распространенные вторичные головные боли связаны с инфекционным заболеванием или связаны с травмой.

Первичные головные боли

Головные боли напряжения и мигрени — это две формы первичных головных болей.Головные боли напряжения чаще встречаются у детей и подростков и обычно длятся несколько минут. Их испытывают около 20% подростков (4). Они могут вызвать стягивающую боль вокруг висков и с обеих сторон головы. Болезненность кожи головы также является частым симптомом.

Мигрень возникает у 10% подростков. Боль может быть описана как пульсирующая или пульсирующая и обычно возникает на одной стороне или части головы. Некоторые дети также могут испытывать боль в обоих висках, но редко в затылке.Головная боль при мигрени более серьезна, чем головная боль напряжения, и может длиться часами, а иногда и днями. Тошнота и рвота — другие симптомы мигрени.

Подробнее о симптомах мигрени читайте здесь.

Вторичные головные боли

Основным заболеванием, вызывающим головную боль, может быть:

Нарушение остроты зрения является наиболее частой причиной головной боли у детей

Легкая травма головы или шеи

Проблемы с носовыми пазухами, глазами, зубами, ухом или другими частями лица

Психологические проблемы, такие как депрессия, тревожные расстройства

Инфекции, такие как менингит, синусит и т. Д.

Головная боль иногда может быть симптомом опухоли, проявляющиеся ранними утренними головными болями с метательной рвотой.Следовательно, все головные боли следует решать немедленно.

Кластерные головные боли

Кластерные головные боли обычно поражают детей старше 10 лет (5). Эти головные боли возникают последовательно на одной стороне головы, обычно за глазом, и длятся в течение недели или месяца. Пораженный глаз может покраснеть, стать водянистым и иметь расширенные зрачки. Другими симптомами являются отек века, насморк или заложенность носа и опухший лоб.

Когда беспокоиться о головных болях у детей?

Головные боли у подростков обычно возникают из-за мигрени, стресса и обезвоживания.Но они должны вызывать беспокойство, когда (6):

Внезапное начало, связанное с рвотой, ригидностью шеи, лихорадкой и непереносимостью света

Они возникают часто и происходят чаще одного раза в месяц

Они присутствуют, когда ребенок просыпается, и головная боль не проходит даже после полноценного сна

Боль постоянная и не проходит легко

Боль всегда сильная или прогрессирующая

Ребенок теряет сознание из-за боли

[Читать: Причины тошноты у детей ]

Хотя эти признаки требуют немедленного вызова врача, они не всегда могут указывать на состояние здоровья.

Симптомы головной боли у детей

Симптомы различаются в зависимости от типа головной боли (7). Различия в основном заключаются в интенсивности боли, продолжительности, начале и том, как она влияет на повседневную деятельность ребенка. Например, мигрень головные боли также сопровождаются:

Мигающими огнями в зоне видимости и

Чувствительностью к свету и звуку

Симптомы головных болей напряжения включают:

Боль на обе стороны головы Слабая боль, которая иногда может быть умеренной, но не сильной

Изменение режима сна ребенка

Боль в задней части шеи или головы, иногда

Эти симптомы могут указывать на головную боль это признак тяжелого заболевания.

Очень маленький ребенок жалуется на головную боль

Внезапное появление сильных головных болей

Головные боли, возникающие при пробуждении или пробуждающие спящего ребенка

Боль, усиливающаяся, когда ребенок кашляет, чихает или напрягает голову, энергично двигая ею

Прогрессирующая головная боль, при которой боль быстро переходит от легкой до сильной

Повторяющаяся тошнота или рвота каждый раз, когда у ребенка болит голова

Вариации личности ребенка

Слабость в ногах, проблемы с движением или балансировкой ног и рук

Во всех этих случаях вы должны немедленно обратиться к врачу.

Диагностика головной боли

Тщательная диагностика необходима для определения точной причины головной боли и понимания масштабов проблемы. Врачи проверят историю болезни ребенка и проведут медицинский осмотр, после чего порекомендуют определенные тесты. Типичные вопросы, которые может задать врач:

Когда возникает головная боль?

Какая часть головы болит при головной боли?

Как долго длится головная боль?

Были ли травмы головы или головы?

Изменился ли режим сна или питания?

Вызывает ли определенное положение тела головную боль или уменьшает ее?

Есть ли у ребенка проблемы со сном?

Есть ли признаки эмоционального или психологического стресса?

Может ли ребенок читать на расстоянии комфортно, не напрягаясь?

Связана ли головная боль с рвотой или светобоязнью?

[Прочитать: Стресс у детей ]

При необходимости врач может порекомендовать неврологические тесты для диагностики первичных головных болей.Другие диагностические тесты, упомянутые ниже, могут быть рекомендованы при вторичных головных болях.

Острота зрения и глазное дно для определения зрения и внутриглазного давления

МРТ головного мозга помогает в диагностике любых структурных аномалий мозга и пазух

МРА помогает в проверке кровеносных сосудов головного мозга

КТ Сканирование помогает обнаружить любые опухоли, аневризмы, неврологические проблемы или аномалии в головном мозге

Спинальная пункция или люмбальная пункция обычно рекомендуются для диагностики основных заболеваний, таких как менингит и энцефалит

Лечение

Лечение головных болей также зависит от того, что вызывает их.

Тип и степень головной боли

История болезни ребенка

Толерантность ребенка к определенным лекарствам, методам лечения и изменениям в образе жизни

Методы лечения варьируются от холодных компрессов, отдыха до чрезмерных нагрузок. лекарства, отпускаемые без рецепта, лекарства, изменения в образе жизни и методы лечения, среди прочего.

Отдых — это все, что может понадобиться ребенку в случае, если головная боль вызвана стрессом или напряжением, или головными болями напряжения.

Безрецептурные обезболивающие , такие как ибупрофен или ацетаминофен, могут облегчить головную боль у детей. В идеале не давайте ребенку аспирин. Вы должны поговорить с врачом, прежде чем давать обезболивающие.

Лекарство , отпускаемое по рецепту, можно использовать для лечения сильных головных болей, вызванных мигренью. Триптаны, которые обычно назначают для лечения мигрени, безопасны и эффективны для детей старшего возраста (8). Эти лекарства снимают боль и контролируют такие симптомы, как тошнота и рвота.

Иногда головную боль может вызывать чрезмерное употребление лекарств или реакция организма на лекарство. Поэтому обязательно проконсультируйтесь с врачом, прежде чем давать ребенку какое-либо лекарство.

Если головную боль вызывает психологическая проблема, такая как депрессия или тревога, могут быть рекомендованы альтернативные методы лечения.

Расслабляющая терапия , такая как йога, дыхательные упражнения и медитация, может использоваться для решения проблем с тревогой. Когнитивно-поведенческая терапия может быть рекомендована, чтобы помочь ребенку справиться с повседневным стрессом и положительно справиться со стрессовыми ситуациями.

[Читать: Упражнения на расслабление для детей ]

Тренировка с биологической обратной связью — это еще одна терапия, которая учит ребенка контролировать определенные реакции организма, такие как напряжение мышц, частота сердечных сокращений и артериальное давление, чтобы справляться с болью (9). Идея состоит в том, чтобы помочь ребенку контролировать автоматическую или непроизвольную нервную систему. Тренировки обычно сочетаются с расслабляющими процедурами.

Альтернативные методы лечения , такие как иглоукалывание и массаж, также могут использоваться для снятия головных болей напряжения.

Исследования показали, что пищевых добавок , таких как магний, рибофлавин и витаминоподобное соединение под названием коэнзим Q-10, могут уменьшить количество дней в году, в течение которых человек страдает мигренью (10).

Проконсультируйтесь с врачом вашего ребенка, прежде чем пробовать добавки, безрецептурные лекарства или альтернативные методы лечения для ребенка.

Как предотвратить головную боль у детей?

Эти советы по уходу в домашних условиях помогут предотвратить головные боли у ребенка, помимо полноценного отдыха.

Не позволяйте ребенку приближаться к триггерам головной боли, таким как громкая музыка, яркий свет, резкие движения, изменение образа жизни, чрезмерное физическое или эмоциональное напряжение и сокращайте время перед экраном.

Обеспечьте полноценный сон, так как его недостаток является одной из наиболее частых причин головных болей у детей.

Иногда холодный компресс может облегчить боль из-за головной боли напряжения. Держите пакет с замороженными овощами или пакет со льдом, чтобы уменьшить боль.

Если у вашего ребенка мигрень, постарайтесь, чтобы окружающие были как можно тише.

Страх, тревога и беспокойство — это несколько эмоциональных триггеров головной боли у детей. Обучение детей дыхательным упражнениям или медитации может помочь им справиться со стрессовыми ситуациями.

Дайте ребенку здоровую пищу, включая свежие фрукты и овощи, и избегайте жирной или жирной пищи. Продукты, в которых уровень сахара в крови колеблется, также могут вызывать головные боли (11).

Головные боли от обезвоживания можно предотвратить, если ребенок пьет достаточное количество воды в течение дня.

[Читать: Лучшие эфирные масла для детей ]

Если у вашего ребенка часто болит голова, ведите дневник головной боли и отметьте:

Когда началась головная боль (приблизительное время в зависимости от того, когда ребенок начал жаловаться)

Чем занимался ребенок до начала боли

Что ел ребенок до начала головной боли

Что делал ребенок до того, как головная боль утихла

Запись диеты, занятий и настроения ребенка может помочь вам выяснить причину головных болей в процессе устранения.

Домашние средства от головной боли у детей

Травяные или натуральные средства могут помочь облегчить или устранить головную боль у детей. Однако они не всегда могут работать при вторичных головных болях.

Пиретрум , известный как лекарственное средство от мигрени, помогает устранить почти 25% мигреней (12). Добавки пиретрума можно принимать в качестве профилактики мигрени после консультации с врачом.

Масло мяты перечной оказывает успокаивающее действие на нервы и может помочь снять головные боли напряжения у детей.Масло содержит ментол, который помогает расслабить мышцы и устранить боль. Возьмите пару капель масла перечной мяты, смешайте ее с миндальным маслом или маслом жожоба и помассируйте им виски.

Паровые ингаляции с или без лавандового масла или эвкалипта масла могут избавить ребенка от головной боли в носовых пазухах.

Корица также помогает снять мышечное напряжение и боль. Добавьте щепотку корицы в стакан теплого молока и дайте ребенку, чтобы облегчить головные боли напряжения (13).

Гвоздика также обладает обезболивающими свойствами и может облегчить первичные головные боли у некоторых людей. Добавьте гвоздику в пищу ребенку или заставьте его жевать одну или две гвоздики в течение дня.

[Читать: Бессонница у детей ]

Обратите внимание, что эти средства могут не работать для всех детей. Обязательно поговорите с врачом, прежде чем пробовать эти домашние средства от головной боли у детей.

Здоровая диета, включающая овощи, фрукты и травы, может стать хорошим первым шагом к предотвращению головных болей.Дисциплинированный образ жизни, при котором ребенок ест и спит каждый день вовремя, также может предотвратить появление головных болей напряжения.

Что вы можете посоветовать при головной боли у детей? Поделитесь ими с нами здесь.

Проблемы с поведением детей в возрасте 6 лет

Последнее обновление 22 июля 2020 г.

Мы любим своих детей и хотим дать им лучшее воспитание, чтобы они могли расти хорошими и успешными взрослыми. Мы хотим сохранить их невинность. И всегда весело быть с детьми! Они полны энергии, любопытства и вопросов, и родители обязаны научить их правильным вещам в нужное время. Дети будут шалить, делать и говорить неправильные вещи (и в неподходящее время!) И проверять ваши возможности.Итак, вы должны научить их правильному и неправильному в правильное время.

Если вы не наказываете детей, когда они делают что-то неправильно, все может начать выходить из-под контроля. Следовательно, чрезвычайно важно, чтобы вы дисциплинировали своего ребенка и дали ему понять, какого поведения от него ожидают, а чего не ожидают. По мере взросления он захочет начать отстаивать независимость и может взбунтоваться. Таким образом, к тому времени, когда ему исполнится 6 лет, его поведение будет сильно отличаться от того, что было, когда ему было 2 года и он выполнял каждую вашу команду.

Решение поведенческих проблем у 6-летнего ребенка в определенных ситуациях может стать довольно сложной задачей. Таким образом, нужно знать, как правильно заботиться о своем ребенке и не превращать себя в его врага, в этот период. Давайте подробно рассмотрим, что и как делать.

Какого нормального поведения следует ожидать от 6-летнего ребенка?

К 6 годам большинство детей уже ходят в школу и постепенно привыкают к окружающей среде.Они находятся в странной фазе, когда они еще не достаточно взрослые, чтобы быть независимыми, но также не любят, когда с ними обращаются как с младенцами.

Определенные проблемы ваш ребенок сможет решить сам. В эти годы занятия в школе и дома составят большую часть его жизни. По мере того, как он начинает лучше разбираться в этих вещах, он постепенно будет предпринимать попытки выйти за их пределы бессознательно, как естественную тенденцию человеческого поведения.

Эти попытки могут привести к некоторому поведению, например, ваш ребенок закатывает истерику или отказывается сотрудничать, просто чтобы получить то, что он хочет.Усвоив основы языка, он может в конечном итоге ответить вам словами, похожими на то, как разговаривают взрослые, хотя это может и не иметь плохой коннотации.

Иногда, пытаясь обрести независимость, некоторые дети в конечном итоге дразнят или запугивают других детей и пытаются этим доказать свою самооценку.

Общие проблемы поведения у 6-летнего ребенка

Куча поведенческих проблем наблюдается у большинства детей этого возраста на широкой основе.Вот некоторые из них:

1. Обратный разговор

Когда вы пытаетесь отругать или наказать ребенка, он может ответить язвительным комментарием или указать на ваши ошибки.

2. Неповиновение

По мере того, как ваш ребенок начинает учиться говорить «нет», он может просто отказываться от работы или сопротивляться ей.

3. Лежа

Игривое хвастовство — это одно, но некоторые дети могут переборщить с этим или даже придумывать тщательно продуманную ложь, чтобы скрыть свои ошибки.

4. Медленное движение

То, что можно сделать за несколько минут, может занять у ребенка целый час, поскольку он просто играет, выполняя определенное задание, не зацикливаясь на том, что нужно сделать.

Может ли слишком большая независимость привести к поведенческим проблемам у шестилетнего ребенка?

Дети всегда чувствуют, что хотят вырасти как можно скорее, что заставляет их стремиться к независимости. Здоровый уровень независимости, которым наделены дети, может помочь им самостоятельно принимать определенные решения, которые помогут им в будущем, но предоставление им полной независимости может заставить их бунтовать.

предупреждающих знаков, указывающих на серьезные поведенческие проблемы

Большинство поведенческих проблем можно решить, проявив твердость и применив простые дисциплинарные стратегии. Но некоторые другие поведенческие проблемы требуют серьезного вмешательства и иногда даже консультирования. Посмотрим, что это такое.

1. Сексуальное поведение

Дети с раннего возраста интересуются противоположным полом. Однако, если любопытство начинает трансформироваться в сексуализированную форму, которая проявляется в навязчивой идее, агрессии, сексуализированном поведении и даже вреде, это необходимо немедленно прекратить.

2. Суицидальные наклонности

На вашего ребенка может влиять все, что он видит или слышит, и он может начать задумываться о том, причинить ли себе вред или убить себя, не понимая последствий этого. Это может быть вызвано тем, что он видит по телевизору или в видеоиграх. Если вы заметили это, немедленно поговорите об этом со своим ребенком или при необходимости проконсультируйтесь с ним.

3. Постоянные бои

Споры среди детей — это почти повседневное дело, особенно на детских площадках.Но если ваш ребенок до такой степени утверждает, что у него нет друзей, то это требует особого внимания с вашей стороны.

4. Тревожное поведение в школе

Некоторые дети, как правило, постоянно плохо себя ведут в школе, что приводит к частым наказаниям, ругательствам со стороны учителей и директора школы и ссорам с другими учениками. Отнеситесь к такому поведению серьезно и сразу поговорите со своим ребенком.

5. Отсутствие дисциплины

Большинство детей подчиняются и исправляют свои действия, если вы твердо с ними и дисциплинируете.Но, если ваш ребенок не реагирует на это или реагирует еще хуже, ему может потребоваться консультация.

6. Плохое управление импульсами

Это может проявляться в форме плача по малейшим причинам, ударов в начале спора или криков на любого, кто с ним не согласен.

7. Эмоциональные проблемы

Если ваш ребенок склонен быть слишком эмоциональным, будь то гнев или грусть, или находится в противоположном спектре, когда на него обычно не влияет все, что происходит вокруг него, это может быть сигналом, чтобы вмешаться и поговорить с ним об этом.

Как воспитывать 6-летнего ребенка

Эффективно дисциплинировать вашего ребенка, не позволяя ему ненавидеть вас, — это искусство. Не волнуйтесь, родители — это достижимая цель! Вот несколько стратегий, которые могут вам в этом помочь:

1. Используйте жетоны

В зависимости от того, как ведет себя ваш ребенок, вы можете использовать либо хорошие, либо плохие знаки, либо даже и то, и другое, чтобы помочь ему нести ответственность за свое поведение. Достижение определенного количества плохих жетонов может означать, что вы наложите определенные ограничения, а добавление хороших жетонов может открыть для него возможность получить особое удовольствие или получить дополнительные часы игрового времени и т. Д.

2. Пусть они испытают на себе последствия

Многие родители спешат оградить своих детей от последствий собственных действий. Хотя это может быть необходимо в крайних случаях, детям необходимо учиться на своих ошибках и знать, к каким последствиям или вреду их действия могут привести в реальной жизни. Небольшие действия, такие как неупаковка печенья даже при постоянном разговоре об этом, могут привести к тому, что он останется голодным в течение более длительного времени, что заставит его не забывать делать это впредь.

3. Правильная дисциплина

Ограничения или наказания, которые вы назначаете своему ребенку, должны иметь смысл и основываться на контексте его поведения. Если не подать ему его любимую закуску из-за того, что он много часов играл в видеоигры, это не передаст ему дисциплинарное послание должным образом. Вместо этого вы можете ограничить время для видеоигр вашего ребенка в течение недели и попросить его использовать эти часы должным образом. Если он израсходует их до окончания недели, он не сможет играть в видеоигры в оставшиеся дни.

4. Используйте операторы действий

То, как вы представляете ребенку проблемное поведение, влияет на его реакцию. Вместо того, чтобы говорить ему, что он не может играть на улице, потому что его домашнее задание не выполнено, скажите ему, что он должен сначала выполнить домашнее задание, чтобы затем он мог наслаждаться игрой в футбол со своими друзьями.

5. Давать дисциплинарные перерывы

Если ваш ребенок просто непослушен без причины, либо заземлите его на какое-то время, либо дайте ему перерыв от всех занятий на определенное время.Таким образом, он получит сообщение и больше не будет вести себя подобным образом.

6. Поощряйте хорошее поведение

Распознавайте попытки вашего ребенка стать лучше, усилия, которые он прилагает для выполнения своих задач или выходить за рамки того, что необходимо. Это поможет ему быть мотивированным, чтобы поддерживать хорошее поведение, и в конечном итоге поможет ему вести свою жизнь без каких-либо забот.

Решение поведенческих проблем у 6-летнего ребенка — непростая задача. Быть заботливым родителем и строго придерживаться дисциплины — это двойная роль, которой большинству довольно трудно придерживаться.Не забывайте продолжать любить своего ребенка и заботиться о нем, даже когда он испытывает трудности, — это поможет смягчить удар наказаний и сохранить крепкую связь.

Также читайте: Проблемы с поведением 7-летних и стратегии воспитания

Холецистит у беременных лечение: Холецистит во время беременности: причины, симптомы, диагностика, лечение

Холецистит во время беременности: причины, симптомы, диагностика, лечение

Холецистит — воспалительное заболевание желчного пузыря с вероятностью образования в нем камней (конкрементов). Оно может быть как острым (с ярко выраженным болевым приступом), так и хроническим (с эпизодическими обострениями). Также данный недуг не всегда сопровождается появлением камней, но если его вовремя не вылечить, то их образование возможно в качестве осложнения.

Почему возникает холецистит у беременных

Беременность является одним из факторов риска для развития болезни, поскольку в этот период у женщины серьезно меняется гормональный фон, что может стать одной из причин формирования холецистита.

Факторы, провоцирующие появление данного заболевания:

Предрасположенность к появлению болезни

Попадание инфекции по причине неправильной работы ЖКТ

Холецистит находился в хронической форме и не доставлял неудобств, но обострился на фоне беременности

Ранее была диагностирована желчнокаменная болезнь

Застой желчи на фоне изменения уровня гормонов

Нарушение оттока желчи из-за изменения физического положения желчного пузыря, его передавливания и смещения другими органами

По статистике, развитию холецистита наиболее подвержены беременные женщины в третьем триместре, а также пациентки среднего возраста.

Признаки холецистита у беременных

На фоне общего изменившегося состояния организма больной, находящейся «в положении» бывает довольно сложно понять, что появилось какое-либо серьезное заболевание. Чтобы избежать осложнений и дискомфорта, необходимо обратить внимание на такие симптомы:

Появление тошноты и рвоты, а также горечи во рту

Избыточное слюноотделение

Появление отрыжки или изжоги с горьким привкусом

Боль и дискомфорт с правой стороны под ребрами после приема острой, жареной или соленой пищи

Чрезмерно долгий период токсикоза (в нормальном состоянии он длится до 12-ти недель, а при наличии холецистита — до 30-ти)

Обострение хронического холецистита

Переход хронического заболевания в острую стадию в период беременности возможен по таким причинам, как:

Передавливание желчного пузыря другими органами

Выработка некоторых ферментов печени из-за влияния гормонов, что влияет и на функционирование желчного пузыря

Искажение процесса пищеварения

Попадание бактерий и инфекции

Лечение: холецистит при беременности

Если был поставлен диагноз «холецистит», то лечение при беременности может быть двух типов:

Медикаментозное

Хирургическое

Лекарственную терапию должен назначать квалифицированный врач, поскольку только он сможет подобрать те препараты, которые помогут справиться с заболеванием, но одновременно с этим не повредят развивающемуся плоду.

В ситуации, когда состояние пациентки критическое, а медикаментозно решить проблему не получается, врач может назначить операцию по удалению части желчного пузыря. Такое лечение применяется только в крайнем случае.

Важной частью терапии холецистита является диета, в рамках которой необходимо исключить:

Прием алкогольных напитков

Употребление табачных изделий

Жареную, соленую, острую, копченую пищу

Жирное мясо, рыбу

Приправы (острые)

Молочные продукты (жирные)

Бобовые

Кофе

Шоколад и какао-содержащие продукты

Грибы

Газированные напитки

Следует питаться 5–6 раз в день маленькими порциями:

Употреблять фрукты, овощи (не кислые)

Каши

Молочные продукты (нежирные)

Вареные или приготовленные на пару блюда из диетических сортов мяса или рыбы

Белковые омлеты

Небольшое количество растительных масел

Несладкая выпечка (хлеб, печенье)

Мармелад, сухофрукты

Нельзя испытывать серьезные физические нагрузки, но при этом необходимо двигаться: делать гимнастику и пр. Также следует пройти физиотерапевтическое лечение и реабилитацию в санатории под наблюдением специалистов.

Чем лечить холецистит

При диагнозе «холецистит» лечение у беременных во многом совпадает с таковым у других групп заболевших людей. Медикаментозная терапия должна назначаться врачом, поскольку не все лекарства для лечения данной болезни можно применять. Некоторые из них могут негативно повлиять на плод.

При стандартной схеме лечения используются такие виды лекарственных средств:

Спазмолитики

Желчегонные

Препараты, стабилизирующие работу ЖКТ и желчного пузыря

Антибиотики

Ферменты

Прокинетики

Вещества, содержащие лакто- и бифидобактерии

Преимущества проведения процедуры в МЕДСИ

В сети клиник МЕДСИ создан специализированный Центр женского здоровья, в котором проводится полный спектр диагностических и лечебных процедур для беременных пациенток, включая программу ведения беременности «Будущая мама»

В Центре работают высококвалифицированные врачи различных профилей, поэтому для прохождения комплексного осмотра или лечения нет необходимости ездить в несколько мест

Специалисты следят за инновационными разработками и постоянно повышают уровень собственной квалификации в крупных российских и зарубежных клиниках

Клиники обладают новым современным оборудованием экспертного уровня (УЗИ, МРТ и др. ) для диагностики любых возможных патологий и отклонений в развитии плода на начальной стадии, что позволяет оперативно приступить к лечению и добиться результата без вреда для женщины и ее будущего ребенка

Чтобы записаться на прием, не нужно стоять в очереди, достаточно позвонить по телефону 8 (495) 7-800-500

Блог — Беременность и холецистит

К сожалению, острый холецистит при беременности – явление довольно частое, и связанно это с особенностями физиологии беременной женщины. Наиболее распространенной причиной заболевания является сгущение и нарушение (замедление или прекращение) оттока желчи из желчного пузыря. При этом особенности гормонального фона беременной напрямую способствуют сгущению желчи и снижению силы сокращение стенок желчного пузыря. Дело в том, что один из гормонов у беременных, который обеспечивает сохранение и прогрессирование беременности, — это прогестерон. Он оказывает расслабляющее действие на гладкую мускулатуру. Он оказывает очень важную роль для поддержания нормального тонуса матки во время беременности. Но воздействие прогестерона не ограничивается только стенкой матки, похожим образом снижается сократительная активность мышечных волокон в стенке желчного пузыря. В некоторых случаях, это может привести к осложнениям. Именно из-за сочетания смещения кишечника (увеличенная матка смещает окружающие органы), действия прогестерона и сгущения желчи может дебютировать обострение хронического холецистита при беременности или развитие первичного острого холецистита.

Причины болезни

Развитию болезни способствуют инфекции, частые запоры, сидячий образ жизни и, конечно же, нарушения питания.

Одной из причин, а также самым ярким проявлением болезни является дискинезия желчевыводящих путей, то есть нарушение их двигательной активности. Выделяют 2 вида нарушений: гипермоторная и гипомоторная дискинезия. Легко понять, что холецистит во время беременности характеризуется вторым вариантом. Кроме того, течение болезни может осложняться наличием камней в желчном пузыре.

Основные симптомы

Одним из проявлений заболевания, чаще всего, являются боли в области подреберья с правой стороны. А вот характер боли будет зависеть от вида дискинезии. Если имеет место сниженная двигательная активность, то боли будут ноющими, тупыми, с характерным чувством тяжести. Если же активность желчевыводящих путей повышена, боль будет острой, схваткообразной.

Боль может сопровождаться горьковатым привкусом во рту, отрыжкой, тошнотой и рвотой, вздутием живота, изжогой. Замечено, что чаще всего симптомы холецистита усиливаются после грубых нарушений диеты.

Как проводится диагностика?

Для диагностики проводят следующие исследования: анализ крови на лейкоциты, биохимический анализ крови и УЗИ. Наиболее точным, конечно же, является именно ультразвуковое исследование. Оно позволяет максимально полно оценить картину заболевания, наличие или отсутствие камней и выявить другие особенности.

Вопросы лечения

Если у вас обнаружится холецистит при беременности, лечение будет зависеть от стадии заболевания. На начальных стадиях назначают лечебную диету с учетом срока беременности. Важно понимать, что во время вынашивания ребенка ограничения всегда будет менее строгими, чем в любое другое время. Холецистит и беременность – сочетание довольно распространенное, поэтому варианты диет давно уже разработаны.

Важным дополнением к диете будут желчегонные средства. Это могут быть как растительные сборы, которые можно купить в любой аптеке, так и медикаментозные препараты.

В случаях с острым холециститом без госпитализации обойтись не удастся. Более того, в некоторых случаях будет ставиться вопрос о хирургическом вмешательстве. Впрочем, если будет такая возможность, операции постараются избежать. Женщине назначают спазмолитики и антибактериальные препараты, а также терапия дискинезии желчевыводящих путей.

Хронический калькулезный холецистит беременных (клинический случай) Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ХРОНИЧЕСКИЙ КАЛЬКУЛЕЗНЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ БЕРЕМЕННЫХ

(КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ) Трефилова М. А.1, Гафурова М.М.2 Email: [email protected]

‘Трефилова Марина Аркадьевна — студент; 2Гафурова Миляуша Марселевна — студент, кафедра факультетской хирургии, Ижевская государственная медицинская академия, г. Ижевск

Аннотация: представленная статья посвящена изучению беременности как одного из факторов риска развития камней в желчном пузыре. В данной статье рассмотрена актуальность проблемы, представлены современные данные по эпидемиологии, этиологии и патогенетическим механизмам развития холецистита в период беременности. Описан клинический случай хронического калькулезного холецистита в стадии обострения у беременной, на основании которого можно предположить влияние данного заболевания на протекание беременности и родов.

Ключевые слова: холецистит, желчнокаменная болезнь, беременность.

CHRONIC CALCULOUS CHOLECYSTITIS OF PREGNANT WOMEN

(CLINICAL CASE) Trefilova M. A.1, Gafurova M.M.2

‘Trefilova Marina Arkadevna — Student; 2Gafurova Milyausha Marselevna — Student, DEPARTMENT OF FACULTY SURGERY, IZHEVSK STATE MEDICAL ACADEMY, IZHEVSK

Abstract: the article is devoted to the study ofpregnancy as one of the risk factors for the development of gallstones. In this article considered the urgency of the problem, the article presents modern information about epidemiology, etiology and pathogenetic mechanisms of cholecystitis development during pregnancy. There are described a clinical case of chronic cholecystitis in the acute stage in a pregnant woman, on the basis of which we can assume the effect of this disease on the course of pregnancy and childbirth.

Keywords: cholecystitis, cholelithiasis, pregnancy.

УДК 616.37-002

Хронический холецистит — хроническое рецидивирующее заболевание желчного пузыря, характеризующееся нарушением его моторно-эвакуаторной функции, изменением физико-химических свойств желчи и достаточно частым образованием внутрипузырных конкрементов.

Актуальность:

Хронический холецистит является одним из наиболее распространенных заболеваний человека, занимает третье место после сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. По данным VI Всемирного конгресса гастроэнтерологов, 10% населения земного шара страдает хроническим холециститом. В развитых странах частота заболевания составляет 10-15% и увеличивается в два раза за каждое десятилетие. В России распространенность заболевания достигает 12%. Наибольшая заболеваемость 71,1% приходится на возраст 40-59 лет. Отмечается увеличение частоты встречаемости хронического холецистита у лиц молодого возраста, в детском возрасте и среди мужского населения. Женщины страдают этим заболеванием в 3-4 раза чаще мужчин. После 70 лет половые различия в заболеваемости исчезают, заболеваемость постепенно увеличивается и достигает 30-40%.

Эпидемиология:

Беременность — это физиологическое состояние организма, она является периодом повышенной нагрузки на все органы, особенно значительной для женщин, уже имеющих ту или иную патологию [2].

В настоящее время у беременных женщин наблюдается увеличения роста частоты экстрагенитальной патологии, в том числе хирургической, что оказывает негативное влияние на течение и исход гестационного процесса.

Исследуя данную проблему, большинство авторов причину заболеваний желчевыделительной системы связывает с беременностью и родами, в их развитии имеет большое значение множество и других факторов, таких как конституция, наследственность, инфекция, застой, изменение химического состава и физических свойств желчи, нарушение обмена. Поэтому многие авторы считают, что именно при беременности имеется совокупность всех этих факторов. Хронический холецистит обостряется во время беременности у 30-35% женщин, причём в большинстве случаев в третьем триместре беременности. В 88% случаев заболевание проявляется болевым синдромом [1].

Этиология и патогенез:

Во время беременности создаются благоприятные условия как для манифестации уже имеющейся желчнокаменной болезни, проявляющейся преимущественно в виде желчной колики или острого холецистита и требующей экстренного оперативного и интенсивного консервативного лечения, так и развития данной патологии на фоне свойственных беременности нарушений моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря в форме гипокинезии с застоем желчи, а также повышения вязкости желчи с формированием билиарного сладжа и желчных камней [2].

В развитии хронического холецистита основную роль играют два фактора: инфекция и застой желчи, обусловленный дискинетическими нарушениями. Последние, как правило, и обуславливают клинические проявления болезни [4].

В основе дискинезий желчного пузыря и желчевыводящих путей лежат нарушения их двигательной активности, обусловленные расстройствами нейрогуморальной регуляции. Различают два вида дискинезий: гипер- и гипомоторную, которые имеют определенные различия. Гипермоторная дискинезия желчевыводящих путей характеризуется усиленной сократительной способностью желчного пузыря и протоков, вследствие чего в двенадцатиперстную кишку выбрасывается слишком большое количество желчи. Данная форма дискинезии чаще развивается у молодых людей.

Гипомоторная дискинезия характеризуется вялой сократительной способностью желчного пузыря и протоков, вследствие чего в двенадцатиперстную кишку поступает недостаточное, очень малое количество желчи. Для беременных характерны гипомоторные нарушения, поскольку основным гормоном, преобладающим во вторую половину беременности является прогестерон, расслабляющий все гладкомышечные органы (основной физиологический смысл его действия в организме беременной — расслабление матки, препятствие преждевременным родам, выкидышу). В основе гипомоторной дискинезии лежит недостаточное, слабое опорожнение желчного пузыря. Именно двигательные нарушения и определяют клинические проявления хронического холецистита у беременных, а не воспаление [6].

Клиническая картина.

Хронический холецистит в период беременности устанавливается на основании жалоб, тщательно собранного анамнеза, объективных данных и результатов лабораторно-инструментальных методов исследования. В анамнезе беременной есть указания на перенесённый ранее острый холецистит или периодические обострения хронического холецистита, чаще — дискинезию желчевыводящих путей [3].

В клинической картине заболевания преобладает болевой синдром (в 88% случаев). Беременные жалуются на тупые, распирающие, ноющие (или острые в зависимости от вида дискинезии) боли в правом подреберье, иррадиирующие в правую лопатку, правое плечо, ключицу, реже боли в эпигастрии или левом подреберье. Кроме того, чувство тяжести в правом подреберье, ощущение горечи во рту, отрыжки горьким, тошноту, рвоту, изжогу, вздутие живота, неустойчивый стул. Характерно появление или усиление болей после погрешностей в диете; 25% женщин во второй половине беременности связывают боли с шевелениями плода, его положением в матке (вторая позиция).

При объективном обследовании определяются зоны кожной гиперестезии Захарьина-Геда в правом подреберье, под правой лопаткой; при пальпации — болезненность в правом подреберье, положительные симптомы Кера, Ортнера, Мерфи, Георгиевского-Мюсси.

Показатели клинического и биохимического анализов крови должны оцениваться у беременных с осторожностью, поскольку нейтрофильный лейкоцитоз может быть лишь лейкемоидной реакцией на беременность [6]. В анализах периферической крови обычно не находят отклонений от нормы. В отдельных случаях отмечают умеренно выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и повышение СОЭ. В биохимическом анализе крови иногда обнаруживают повышение активности трансаминаз (АЛТ и АСТ), щелочной фосфотазы и g-глутамилтранспептидазы (ГГТ), гипербилирубинемию и гиперхолестеринемию [5].

Посев жёлчи иногда помогает установить этиологический фактор воспалительного процесса и определить чувствительность микрофлоры к антибиотикам. Однако результаты имеют условное значение, поскольку к пузырной порции жёлчи примешивается содержимое двенадцатиперстной кишки. Нередко в посевах жёлчи, полученной из воспалённого пузыря, вообще нет роста микробов.

В диагностике хронического холецистита наибольшее значение имеет ультразвуковое исследование органов брюшной полости [6]. Основной эхографический признак хронического холецистита — утолщение стенок более 3 мм, утолщение стенок неравномерное, внутренний контур неровный. Обычно патологические изменения более выражены в области шейки жёлчного пузыря. При ультразвуковой холецистографии возможно выявление камней в желчном пузыре и желчных протоках, представляющих собой структуры различной величины, за которыми следует ультразвуковая тень (камень, являясь эхоплотной структурой, полностью отражает ультразвуковые волны, и изображения подлежащих тканей не получается). После желчегонного завтрака определяют сократительную функцию жёлчного пузыря, которая, как правило, снижена [5].

Приводим клинический пример.

Пациентка К., 34 года, поступила 10.02.2017 года, госпитализирована в хирургическое отделение БУЗ 1 РКБ с диагнозом «Желчнокаменная болезнь. Хронический калькулезный холецистит в стадии обострения».

Считает себя больной с 9 февраля 2017 года, когда во время беременности (32 недели) появились интенсивные боли в эпигастральной области и правом подреберье. Развитию заболевания способствовали тошнота и многократная рвота. Пациентка обратилась за помощью в поликлинику.

При поступлении общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. Кожные покровы физиологической окраски. Дыхание везикулярное, хрипов нет ЧДД — 18 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные, АД 110/70 мм рт.ст., пульс — 79 ударов в минуту. Язык влажный. При пальпации живот мягкий, болезненный в правом подреберье и эпигастральной области. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Симптомы Лепене, Мейо-Робсона, Ортнера положительные. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. Перистальтика активная. Симптом сотрясения отрицательный с двух сторон, отеков нет. Матка в нормотонусе. По данным УЗИ: ЖКБ, хронический калькулезный холецистит, в стадии обострения, конкремент в шейке желчного пузыря, расширение внутри- и внепеченочных протоков, умеренные диффузные изменения в печени. По данным МРТ: Холецитстолитиаз.

Клинические и эхографические данные ЖКБ, хронического калькулезного холецистита являются показанием к оперативному лечению в плановом порядке, но так как у пациентки имеется беременность (3 триместр) было назначено консервативное лечение.

10.02.2017 года — интенсивное консервативное лечение с использованием препаратов «Урсосан», «Креон», спазмолитических, обезболивающих средств и лечебного питания.

13.02.2017 года — была проведена эвакуация желчи путём пункции желчного пузыря под контролем УЗИ. В результате пункции камень шейки желчного пузыря был удален, после чего наступило улучшение состояния пациентки.

17.02.2017 года — выписана в удовлетворительном состоянии и отправлена на долечивание по месту медицинского обслуживания.

В ходе исследования нами было изучено 12 историй болезни, женщины в возрасте от 23-35 лет. У 3 пациенток проявления заболевания проявились в послеродовом периоде. У 6 пациенток клиника заболевания появилась в третьем триместре беременности. У 2 пациенток заболевание протекало без клинических проявлений, желчнокаменная болезнь обнаруживалась случайно при ультразвуковом исследовании. У 1 пациентки острый холецистит сочетался с отечной формой острого панкреатита.

Таким образом, из данных исследования можно сделать вывод, что беременность является одним из факторов холелитогенеза. Желчнокаменная болезнь, ранее не беспокоившая пациентку, может проявиться при беременности или в раннем послеродовом периоде, но также может протекать без клинических проявлений. Обострение острого холецистита во время беременности может вызвать осложнения, опасные для жизни и женщины, и ребёнка. С целью профилактики острого холецистита и его осложнений необходимо обследовать всех женщин, планирующих беременность, и при наличии желчнокаменной болезни проводить плановое оперативное лечение этого заболевания до беременности.

Список литературы / References

1. Додхоева М.Ф., Абдусаматова З.М., Олимова Л.И. Гестационный процесс и перинатальные исходы при хроническом холецистите // Журнал Доклады Академии наук Республики Таджикистан, 2013. № 7. С. 574-580.

2. Еремина Е.Ю. Панкреатит у беременных // Журнал Практическая медицина, 2012. № 3. С. 61-70.

3. Климентов М.Н., Стяжкина С.Н., Проничев В.В. Острый холецистит: учебное пособие для студентов лечебного и педиатрического факультетов. Ижевск, 2015. 44 с.

4. Кузин М.И., Шкроб О.С., Кузин Н.М. Хирургические болезни: Учебник / под ред. М.И. Кузина. 3-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина, 2002. 784 с.

5. Савельева Г.М., Шалина Р.И., Сичинава Л.Г., Панина О.Б., Курцер М.А. Акушерство: учебник для вузов М.: Медицина, 2009. 656 с.

6. Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии. М.: «Триада-Х», 2009. 815 с.

Хронический холецистит и желчнокаменная болезнь у беременных

Заболевания желчевыделительной системы занимают одно из ведущих мест среди болезней органов пищеварения. Они встречаются у лиц любого возраста, но особенно часто люди молодого возраста, причем
женщины в 4-7 раз чаще мужчин

. Нередко хронические заболевания желчного пузыря и желчных протоков впервые начинаются у женщин во время беременности. К примеру,
одним из факторов риска развития камней в желчном пузыре считается беременность

.

Хронический холецистит

Хронический холецистит

– это хроническое рецидивирующее заболевание, связанное с наличием воспалительных изменений в стенке желчного пузыря. В его развитии основополагающую роль играют два фактора: инфекция и застой желчи, обусловленный дискинетическими нарушениями. Последние, как правило, и обуславливают клинические проявления болезни.

Для беременных характерны гипомоторные нарушения, поскольку основным гормоном, преобладающим во вторую половину беременности является прогестерон, расслабляющий все гладкомышечные органы (основной физиологический смысл его действия в организме беременной – расслабление матки, препятствие преждевременным родам, выкидышу). В основе гипомоторной дискинезии лежит недостаточное, слабое опорожнение желчного пузыря. Именно двигательные нарушения и определяют клинические проявления хронического холецистита у беременных, а не воспаление.

Обычно женщину беспокоят
боли в правом подреберье

. В зависимости от вида дискинезии превалируют тупые ноющие боли, чувство тяжести в правом подреберье (при сопутствующей гипомоторной дискинезии), или наоборот, острые, схваткообразные (при гипермоторной). Боли могут сопровождаться диспепсическими явлениями: ощущением горечи во рту, тошнотой, рвотой, отрыжками воздухом, изжогой, вздутием живота. Замечено усиление или появление болей после погрешностей в диете.

Наш собственный многолетний опыт наблюдения за беременными показал, что приблизительно 1/4 женщин, страдающих холециститом, связывают появление или усиление болей в правом подреберье с шевелениями плода и его положением в матке. Иногда женщину беспокоит ощущение жжения кожи в области правого подреберья, под правой лопаткой – это так называемые зоны кожной гиперестезии (повышенной чувствительности) Захарьина-Геда. Бояться этого неприятного ощущения не следует, так как оно является «продолжением» болевых ощущений, а не результатом присоединения какого-либо нового заболевания или осложнения.

В диагностике заболеваний желчного пузыря ведущее значение сегодня принадлежит ультразвуковому исследованию, в процессе которого специалист делает заключение о характере выявляемых нарушений, возможном наличии или отсутствии камней.

Беременность чаще ухудшает течение существовавшего ранее холецистита, обострение заболевания случается в половине случаев, причем в большинстве своем в третьем триместре. А в клинической картине обострения превалируют симптомы гипомоторной дискинезии. Хронический холецистит в свою очередь отражается на течении беременности. Часто наблюдаются мучительная
тошнота

,
токсикоз

–
рвота

беременных, чуть реже – слюнотечение. Причем ранний токсикоз затягивается до 16 – 20, а иногда и 28 – 29 недель беременности.

Принципы лечения хронического холецистита у беременных те же, что и у небеременных. Диетотерапия (стол № 5) проводится без слишком ограничений при соблюдении оптимальных (для каждого срока беременности) соотношения между белками, жирами и углеводами. Ограничения касаются тугоплавких жиров, грубой пищи, исключают пряности, соления, маринады, жареные блюда, копчености. Пища принимается дробными порциями не менее 5 – 6 раз в день. При сопутствующей гипомоторной дискинезии желчного пузыря в рацион включаются «холецистокинетические», то есть способствующие сокращению желчного пузыря продукты: некрепкие мясные или рыбные бульоны, супы, сливки, сметана, яйца всмятку. Полезно включать продукты богатые липотропными веществами (творог, белковый омлет, треска).

Имеет положительное лечебное воздействие в период отсутствия приступов холецистита и
отеков

питье минеральных вод типа ессентуки № 4 и № 17, смирновской, славяновской, сульфатного нарзана. Минеральная вода употребляется по 200 мл в теплом виде 3 раза в день за 1 – 1,5 часа до еды в течение 14 – 21 дня. В 3 триместре, когда желательно уменьшить количество выпиваемой жидкости, лечение минеральными водами не показано.

Всем без исключения беременным, страдающим хроническим холециститом, рекомендуются
желчегонные средства

. В первую очередь следует назвать сорбит или ксилит, которые применяют в виде 10–15% раствора по 50 – 70 мл за 30 минут до еды 2 – 3 раза в день. Обладая послабляющим действием они могут оказать пользу беременной и в этом плане. Наиболее целесообразен прием препаратов растительного происхождения в виде отваров, приготовленных самостоятельно. Самый простой способ – заварить как чай из расчета 1 столовая ложка растительного сырья (цветки бессмертника песчаного, кукурузные рыльца, лист мяты перечной, семена укропа, плоды шиповника, корень барбариса, отдельно или в смеси в 1 : 1) на 1 стакан кипятка. После процеживания принимают по 1|3 стакана в теплом виде за 30 минут до еды 3 раза в день. Особенно в второй половине беременности, когда необходимо строго учитывать количество потребляемой жидкости, удобно применять фламин (экстракт бессмертника песчаного) по 1 – 2 таблетке 3 раза в день за 30 минут до еды. При назначении отвара смеси желчегонных трав отмечается и положительный диурез, так как они обладают достаточным мочегонным действием.

Для борьбы с застоем желчи, предварительно посоветовавшись с врачом, можно провести «слепое» зондирование или тюбаж с растительным маслом (30 – 40 мл кукурузного или оливкового масла), карловарской солью или солью Барбара ( 1 чайная ложка на стакан воды), минеральной водой (500 мл в теплом виде, при отсутствии отеков) Для проведения тюбажа утром натощак нужно выпить названные средства, лечь в теплую постель на правый бок на 1,5 – 2 часа. Грелку ставить беременной не обязательно.

При острых болях в правом подреберье
можно принять ношпу, баралгин

.

Желчнокаменная болезнь

Желчнокаменная болезнь

(холелитиаз, калькулезный холецистит) – это заболевание, характеризующееся образованием желчных камней в желчных протоках или желчном пузыре. Многие ученые придерживаются мнения, что именно беременность, способствует образованию камней, развитию болезни.

Вне обострения желчнокаменная болезнь может проявляться чувством тяжести в правом подреберье, рядом диспепсических явлений (тошнота, горечь во рту и т.д.). Однако в обострение, то есть при развитии желчной, другое название печеночной колики, болезнь имеет яркую клиническую симптоматику, зависящую от места расположения камней, их размера, активности сопутствующей инфекции. Обычно колика развивается поздним вечером или ночью, как правило, после погрешностей в диете, вследствие переживаний, обусловленных отрицательными эмоциями (чаще эмоции гнева). Тряская езда накануне, интенсивные шевеления плода также могут спровоцировать колику. Болевой приступ в правом подреберье, но может быть в эпигастрии и даже левом подреберье, интенсивный, боль иррадиирует («отдает») в правое плечо, лопатку, шею, продолжается от 15 – 40 минут до 12 часов, если не приняты меры.

Ощупывание области правого подреберья вызывает резкую болезненность. Боль сопровождается тошнотой, рвотой, горечью во рту, изжогой, вздутием живота. При закупорке общего желчного протока камнем
может появиться желтуха

как при остром вирусном гепатите, темная моча,
обесцвеченный кал

.

Беременность способствует проявлению скрыто протекающей желчнокаменной болезни. То есть у женщин с холелитиазом появление клинических признаков болезни не является редкостью. Достаточно часто у данной группы больных начало беременности сопровождается ранним токсикозом – рвотой беременных. Обострение заболевания чаще происходит во втором триместре беременности.

Лечение желчнокаменной болезни во многом сходно с таковым при холецистите (лечебное питание, легкие желчегонные средства). При появлении болей допустим прием болеутоляющих и спазмолитических препаратов (баралгин, ношпа, папаверина гидрохлорид, анальгин). Если в течение часа боль не успокаивается, женщина должна обратиться к врачу (вызвать бригаду скорой медицинской помощи) для проведения более интенсивных лечебных мероприятий.

В последние годы для лечения желчнокаменной болезни применяются препараты, способствующие растворению камней (хено- и урсодезоксихолевая кислоты), однако беременным категорически запрещено проводить такой вид терапии (доказано отрицательное влияние этих препаратов на формирование плода), как впрочем и дробление конкрементов (ударноволновая литотрипсия). В случае крайней необходимости во время беременности может быть проведено оперативное лечение — операция холецистэктомии (удаления желчного пузыря).

Беременность после удаления желчного пузыря

В последние два десятилетия во всем мире параллельно с ростом числа больных хроническим желчнокаменной болезнью неуклонно увеличивается и число холецистэктомий. Операции на желчном пузыре становятся наиболее частым, после аппендэктомии, вмешательством на органах брюшной полости. Приблизительно у 80 – 90% больных холецистэктомия не вызывает заметных нарушений в организме. Однако во время беременности могут произойти расстройства пищеварительной системы и к этому женщина должна быть готова (но, страх, что произойдет «разрыв печени» – не обоснован).

У части пациентов после оперативного лечения по поводу желчнокаменной болезни развивается так называемый постхолецистэктомический синдром. Он проявляется болями в правом подреберье, диспепсическими жалобами (тошнота, горечь во рту, изжога и т.д.), создается впечатление, что болезнь вернулась вновь. Поэтому всем беременным, перенесшим в прошлом операцию холецистэктомии, необходимо находиться под наблюдением у
терапевта

женской консультации и проводить профилактические мероприятия, направленные на предупреждение развития возможных осложнений. Им следует
соблюдать режим питания

(5 – 6 раз в день, дробными порциями) и диету типа 5 стола. Показан прием желчегонных препаратов (например, фламина), проведение «слепых» тюбажей.

Запись к специалистам по телефону единого колл-центра:

+7(495)636-29-46 (м. «Щукинская» и «Улица 1905 года»). Вы можете также записаться к врачу на нашем сайте, мы Вам перезвоним!

Болезни желчного пузыря и беременность

9 месяцевЗдоровье

В период беременности из-за изменений, происходящих в женском организме, могут проявиться различные затруднения в работе желчного пузыря – беспокоившие когда-то раньше или впервые возникшие в связи с беременностью. Как это может отразиться на течении беременности и развитии малыша?

К возможным проблемам с желчным пузырем относятся застой желчи, воспалительные процессы на стенках пузыря, риск образования камней. Если у вас когда-то уже были заболевания желчного пузыря, например, хронический холецистит, или если вы уже во время беременности стали вдруг испытывать болезненные ощущения в верхней правой части живота после еды или шевелений ребенка, проконсультируйтесь с врачом и пройдите специальное обследование. Не терпите боль и не ждите, что она пройдет сама: если запустить развивающееся заболевание, это может повлечь весьма неблагоприятные последствия.

Вынашивание ребенка и работа желчного пузыря

Сначала стоит объяснить, что за орган – желчный пузырь, и за что он отвечает. Это небольшой, примерно с обычное яйцо, орган, находящийся под печенью. Он ответственен за хранение желчи, которая, в свою очередь, участвует в переваривании жиров и в процессе всасывания в кишке белков и углеводов. Каждый раз при движении пищи желчный пузырь сокращается и забрасывает желчь в кишечник. При изменении нормального состава желчи – повышении уровня холестерина и уменьшении секреции кислот, чему способствует беременность и другие состояния (ожирение, сахарный диабет, чрезмерно калорийная диета и др.) – пузырь перестает нормально опорожняться, отток желчи замедляется, и в пузыре образуются камни. Помимо этого, при беременности может начаться воспаление, произойти закупорка протоков или инфекционное поражение пузыря. Почему это происходит? Во-первых, из-за повышения гормона беременности прогестерона: он отвечает за расслабление мускулатуры по всему телу, и мышечный слой желчного пузыря не исключение. Следовательно, выработка желчи происходит медленней, и ее застой в пузыре провоцирует образование отложений. Кроме того, растущая матка давит на органы желудочно-кишечного тракта, и на желчный пузырь в частности, и препятствует полноценному оттоку его содержимого. Из-за этого развивается воспаление стенок пузыря (острый холецистит), к которому приводят и другие факторы. Среди них малоподвижный образ жизни (что не редкость при беременности, особенно если есть угроза прерывания или преждевременных родов), переедание или напротив, слишком скудные приемы пищи, ослабление иммунитета, дисбактериоз кишечника, кишечные инфекции, различные нервные перегрузки. Из-за закупорки желчевыводящих путей, когда желчь не может попасть в кишечник, а жиры не распадаются должным образом, могут начаться боли – колики: обычно это происходит вечером после еды и может продолжаться вплоть до двух-трех часов. Желчную колику могут вызвать сильные шевеления ребенка, жирная пища и даже стрессовая ситуация. Неправильное выведение желчи из пузыря, нарушение его моторики носит название дискинезии, виной которой выступает все тот же прогестерон, расслабляющий мышечные органы. Болезненные ощущения, связанные с застоем желчи, проявляются с правой стороны, могут отдавать в правое плечо или лопатку. Спутники такой боли – тошнота вплоть до рвоты, изжога, вздутие живота, горький вкус во рту, отрыжка. Может добавиться озноб, повышенное потоотделение, температура, учащенное сердцебиение. Из-за тошноты и слабости симптомы холецистита часто путают с токсикозом беременных, однако посещать такой «токсикоз» может женщин во второй половине беременности, когда утренняя тошнота уже давно должна была закончиться. Если у вас есть описанные выше признаки или ранее был диагностирован хронический холецистит и другие проблемы с желчным пузырем, нужно обратиться к врачу для диагностики и лечения. В обследование входит УЗИ брюшной полости, в особенности желчного пузыря, лабораторные тесты крови, мочи и кала.

диагностика и лечение холецистита в СПб, цена

Хронический холецистит — заболевание, характеризующееся воспалением стенки желчного пузыря. Женщины страдают этим заболеванием в 3-4 раза чаще мужчин, наиболее часто встречается у людей с избыточной массой тела, однако у лиц астенического телосложения не является исключительной редкостью.

Холецистит может вызываться бактериями (кишечная палочка, стрептококк, стафилококк и др.), гельминтами, лямблиями, грибами; встречаются холециститы токсической и аллергической природы. Микробная флора проникает в желчный пузырь восходящим (из кишечника), гематогенным (через кровь) или лимфогенным (через лимфу) путем.

Предрасполагает к развитию холецистита застой желчи в желчном пузыре, к которому могут приводить желчные камни, сдавления и перегибы желчевыводящих протоков, дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей (т. е. нарушение их тонуса и двигательной функции под влиянием стрессов, эндокринных и вегетативных расстройств, рефлексов из патологически измененных органов пищеварительной системы), опущение внутренностей, беременность, малоподвижный образ жизни, редкие приемы пищи, заброс в желчные пути при их дискинезии панкреатического сока с его повреждающим действием на слизистую оболочку желчных протоков и желчного пузыря.

Непосредственным толчком к вспышке воспалительного процесса в желчном пузыре часто являются переедание, особенно употребление жирной и острой пищи, прием алкогольных напитков, острый воспалительный процесс в другом органе (ангина, пневмония, аднексит и т. д.). Хронический холецистит может возникнуть после острого, но чаще развивается самостоятельно и постепенно, на фоне желчнокаменной болезни, гастрита с секреторной недостаточностью, хронического панкреатита и других заболеваний органов пищеварения, ожирения.

Симптомы хронического холецистита

Для хронического холецистита типична тупая, ноющая (иногда резкая) боль в области правого подреберья постоянного характера или возникающая через 1–3 часа после обильного приема пищи, особенно жирной и жареной. Боль иррадиирует вверх, в область правого плеча и шеи, правой лопатки. Нередки диспепсические явления: ощущение горечи и металлического вкуса во рту, отрыжка воздухом, тошнота, метеоризм, нарушение дефекации (возможно чередование запора и поноса), а также раздражительность, бессонница. Желтуха не характерна.

Признаки хронического холецистита определяются при ультразвуковом исследовании. Течение в большинстве случаев длительное, с чередованием периодов ремиссии и обострений; последние часто возникают в результате нарушения питания, приема алкогольных напитков, тяжелой физической работы, присоединения острых кишечных инфекций, переохлаждения. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Однако часто воспалительный процесс способствует образованию камней в желчном пузыре.

Диагностика хронического холецистита

Диагностика хронического холецистита начинается с выявления основных жалоб и внешних признаков болезни, подсказывающих врачу дальнейший алгоритм диагностики. Для уточнения диагноза хронического холецистита используются следующие методы диагностики:

УЗИ органов брюшной полости, в частности желчного пузыря позволяет выявить наличие камней или признаков воспаления в желчном пузыре.

Холеграфия – рентгенологический метод обследования позволяющий выявить признаки воспаления желчного пузыря. Холеграфия не проводится в период обострения болезни, а также во время беременности (в этих случаях предпочтение отдается УЗИ).

Общий и биохимический анализ крови – позволяют выявить признаки воспаления и другие, характерные для заболеваний печени и желчного пузыря признаки

Анализ кала на паразитов (аскариды, лямблии) – обязателен для всех больных с холециститом.

Лечение хронического холецистита

При обострениях хронического холецистита необходима госпитализация в хирургический или терапевтический стационар; терапия такая же, как при остром холецистите. В легких случаях возможно амбулаторное лечение: постельный режим, диетическое питание – ограничение жирной пищи и ее калорийности (диета № 5а), прием пищи 4–6 раз в день. В фазе обострения процесса применяют антибиотики широкого спектра действия, которые накапливаются в желчи в достаточно высокой концентрации, в обычных терапевтических дозах в течение 7–10 дней. При лямблиозе эффективны противопаразитарные препараты. Для устранения дискинезии желчных путей и спастических болей назначают симптоматическое лечение одним из спазмолитических средств (но-шпа, мотилиум и др.). Нарушение оттока желчи у больных хроническим холециститом корригируется желчегонными средствами (синтетическими и растительного происхождения), стимулирующими образование и выделение желчи печенью, а также усиливающими мышечное сокращение желчного пузыря и поступление желчи в двенадцатиперстную кишку. Целесообразно использование ферментных препаратов, содержащих желчные кислоты.

У больных некалькулезным холециститом эффективны лечебные дуоденальные зондирования. Для нормализации желчеобразовательной функции печени, уменьшения вязкости желчи, устранения ее застоя, предупреждения образования камней, улучшения кровообращения, достижения противовоспалительного, спазмолитического и болеутоляющего эффекта применяют физиотерапию (электрофорез на область печени с новокаином, магнием, папаверином, но-шпой; УВЧ на область печени; ультразвук; электростимуляция желчного пузыря). Благоприятное действие оказывают многие минеральные воды («Московская», «Смирновская», «Славяновская», «Джемрук», «Арзни», «Боржоми», «Ессентуки», «Нафтуся»), общие ванны (хлоридно-натриевые, углекислые).

Одним из наиболее эффективных средств является грязелечение. Оно положительно влияет на функциональное состояние желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, улучшает иммунологическую реактивность организма, стимулирует глюкокортикоидную функцию надпочечников, оказывает болеутоляющее, противоспалительное, десенсибилизирующее действие. Целесообразна лечебная гимнастика по специальной методике. При безуспешности консервативной терапии и частых обострениях показано хирургическое лечение.

Удаление желчного камня (холецистэктомия)

При появлении явных симптомов наличия камней в желчном пузыре необходимо проведение лечения, которое заключается в удалении желчного пузыря (холецистэктомия) или камней, которые вызывают обструкцию желчевыводящих путей. В настоящее время все чаще холецистэктомию выполняют, не открывая переднюю брюшную стенку, эндоскопическим методом. Если же симптоматика не сильно выражена и камни имеют небольшие размеры, то их можно попытаться растворить определенными лекарствами. Эндоскоп, стекловолоконный оптический прибор, вводится в полость живота через маленький разрез на передней брюшной стенке возле пупка. Желчный пузырь выделяют, освобождают от его связей и сращений с другими тканями и удаляют через небольшое дополнительное отверстие.

Желчные камни можно удалять через общий желчный проток с использованием гибкого эндоскопа. Прибор через рот вводят в пищевод, затем через желудок проводят в двенадцатиперстную кишку. Через трубку прибора вводят тонкий инструмент, который проводят в общий желчный проток. Местоположение камня определяют с помощью рентгенографии. Если камень оказывается слишком крупным, то его дробят и извлекают по частям.

Необходимо обратиться к врачу

При наличии болей в области правого подреберья (боли в животе). При хроническом холецистите боли тупые, ноющие, длятся от нескольких часов и дней до нескольких недель. Характерной особенностью болей при хроническом холецистите является их возникновение или усиление после приема жирной или жареной пищи. При хроническом холецистите боли из области правого подреберья распространяются вверх в область правого плеча и шею. Нередко на фоне тупой ноющей боли больной отмечает короткие приступы острой режущей боли характерной для обострения хронического холецистита.

При рвоте, которая является менее постоянным симптомом хронического холецистита и, также как и боль, возникает преимущественно после нарушения больным диетологического режима. Кроме рвоты, больные с хроническим холециститом могут отмечать длительное подташнивание, горький или металлический привкус во рту, ухудшение аппетита.

Если беспокоят вздутие живота, запоры и понос – это довольно частые симптомы хронического холецистита, указывающие на постепенное ухудшение его функции и расстройство процесса пищеварения. Вздутие живота, понос или запоры редко бывают вызваны одним только хроническим холециститом. Как правило, у больных с более или менее большим «стажем» этой болезни наблюдается параллельное расстройство функции желудка и поджелудочной железы (гастрит и панкреатит), также сказывающееся на качестве пищеварения.

У больных с запущенным холециститом может наблюдать выраженная слабость, предрасположенность к частым простудам, снижение работоспособности, раздражительность.

Холецистит в Екатеринбурге — Новая Больница

Холецистит – это воспаление желчного пузыря, которое может быть вызвано камнем или бактериями. Происходит поражение слизистой оболочки желчного пузыря.

Основные симптомы

При холецистите воспалительный процесс приводит к изменению консистенции желчи, она более густая, могут образовываться камни. Холецистит еще разделяют на калькулезный, то есть на фоне желчнокаменной болезни, и бескаменный.

Симптоматика острого холецистита:

боль в правом подреберье приступообразная, резкая, приобретает характер колик, боль может быть причиной затрудненного дыхания;
лихорадка до 38 градусов;
горечь во рту, изжога;
рвота с желчью;
метеоризм, диарея, запор;
зуд кожных покровов;
слабость;
снижение или отсутствие аппетита.

Диагностические процедуры

Симптоматика острого холецистита:

УЗИ брюшной полости
УЗИ желчного пузыря с пробным завтраком
КТ, МРТ-холангиографию;
лабораторное исследование крови.
рентген-эндоскопическое исследование желчных протоков с использованием контрастных веществ;

Острая форма холецистита может перейти в хроническую. При хроническом варианте обычно нет повышения температуры, часто характерны горечь во рту, тошнота, тяжесть в правом боку, ноющая боль в правом подреберьи, при осмотре врач наблюдает мышечное напряжение в верхнем правом квадранте живота. Хроническая форма заболевания бывает и бессимптомной.

Лекарственная терапия при холецистите

Лекарственная терапия бескаменного холецистита чаще всего основана на применении желчегонных препаратов, стимуляторов секреции и оттока желчи. Если выражен воспалительный процесс, то лечащий врач может назначить прием антибиотиков. Спазмолитики или НПВС назначают при выраженной боли. В схеме лечения присутствуют седативные препараты и прокинетики, которые необходимы для синхронной работы желчных протоков и пузыря.

Хирургическое вмешательство

При калькулезном холецистите рекомендуется холецистэктомию – удаление желчного пузыря. Операция показана также при росте полипов в желчном пузыре, при остром бескаменном холецистите, гангрене, перфорации желчного пузыря.

Физиотерапия при холецистите

Физиотерапия назначается индивидуально, в период выздоровления, при хронической форме заболевания. Применяют аппаратную физиотерапию:

УВЧ-терапия;
индуктотермия;
электрофорез.

Особенности лечения разных форм холецистита

При тяжелых формах заболевания назначается интенсивная терапия либо проводится холецистэктомия. Лечение проходит в стационаре, препараты вводят внутривенно. Терапия хронической формы включает прием лекарственных препаратов, диету. Диета назначается щадящая. Показан частый прием пищи небольшими порциями. Продукты преимущественно в вареном, запечённом виде либо приготовленные на пару. Запрещены жареные блюда, копченые, острые приправы, алкоголь, курение.

Продолжительность лечения и полное выздоровление

Курс лечения зависит от диагноза, тяжести течения заболевания. Обычно составляет 4-6 недель.

Терапия холецистита у детей и беременных женщин

Лечение холецистита у беременных требует подбора препаратов с учетом безопасности для плода. Если медикаментозная терапия не может помочь, то показано оперативное вмешательство.

При хроническом холецистите у детей врач назначает щадящую диету, необходим строгий режим дня. Лекарственная терапия включает спазмолитики, желчегонные средства, иногда антибиотики. Острая формы также лечатся госпитально.

Как оказать первую помощь

При приступе желчной колики необходимо вызвать скорую медицинскую помощь. Нельзя использовать тепловое воздействие для облегчения судорог или боли. Это может усугубить воспаление желчного пузыря и спровоцировать осложнения. К месту боли можно приложить пузырь (мешок) со льдом. Не нужно принимать лекарственные препараты для обезболивания, это может смазать клиническую картину и усложнить процесс диагностики.

Если случился приступ хронического холецистита, то больному необходимо лечь в постель, принять таблетку спазмолитика. При приступе лучше отказаться от приема пищи в первые часы, далее необходимо соблюдать диетическое питание.

Профилактика и прогноз

Для профилактики холецистита необходимо регулярно и сбалансированно питаться, исключить алкоголь, курение, своевременно лечить инфекционные заболевания. Если уже поставлен диагноз хронический холецистит, то проходить УЗИ диагностику ежегодно. Из питания исключают острые и жареные продукты, должно быть не менее четырех приемов пищи в день, обязателен полноценный завтрак, соблюдение питьевого режима.

При своевременном обращении к врачу-гастроэнтерологу, правильной терапии, начатой на первых стадиях заболевания, прогноз благоприятный.

Стоимость услуг

Способы оплаты: оплата наличными средствами; оплата пластиковыми банковскими картами МИР, VISA, MastercardWorldwide

% PDF-1.7
%
39 0 объект
>
эндобдж

xref
39 82
0000000016 00000 н.
0000002525 00000 н.
0000002715 00000 н.
0000003360 00000 н.
0000003471 00000 н.
0000003594 00000 н.
0000004118 00000 п.
0000004724 00000 н.
0000004829 00000 н.
0000005462 00000 п.
0000006138 00000 п.
0000006488 00000 н.
0000006901 00000 н.
0000006927 00000 н.
0000007340 00000 н.
0000007365 00000 н.
0000007836 00000 н.
0000008089 00000 н.
0000008488 00000 н.
0000008735 00000 н.
0000009043 00000 н.
0000009177 00000 н.
0000009306 00000 н.
0000010065 00000 п.
0000010447 00000 п.
0000011166 00000 п.
0000011348 00000 п.
0000011997 00000 п.
0000012174 00000 п.
0000012287 00000 п.
0000012333 00000 п.
0000012368 00000 п.
0000012635 00000 п.
0000013945 00000 п.
0000014063 00000 п.
0000014840 00000 п.
0000015220 00000 н.
0000015823 00000 п.
0000016479 00000 п.
0000017888 00000 п.
0000018094 00000 п.
0000018425 00000 п.
0000018740 00000 п.
0000020209 00000 п.
0000020388 00000 п.
0000021770 00000 п.
0000022327 00000 п.
0000022888 00000 п.
0000023447 00000 п.
0000024218 00000 п.
0000026866 00000 п.
0000041828 00000 п.
0000054347 00000 п.
0000056474 00000 п.
0000076251 00000 п.
0000081002 00000 п.
0000082012 00000 н.
0000082377 00000 п.
0000082637 00000 п.
0000103834 00000 п.
0000103936 00000 н.
0000104005 00000 н.
0000104326 00000 п.
0000104595 00000 н.
0000122339 00000 н.
0000122442 00000 н.
0000122512 00000 н.
0000128442 00000 н.
0000128847 00000 н.
0000150585 00000 н.
0000150847 00000 н.
0000151143 00000 н.
0000164532 00000 н.
0000164788 00000 н.
0000165122 00000 н.
0000170530 00000 н.
0000170793 00000 п.
0000171140 00000 н.
0000186177 00000 н.
0000186430 00000 н.
0000186726 00000 н.
0000001936 00000 н.
трейлер
] / Назад 244323 >>
startxref
0
%% EOF

120 0 объект
> поток
hb«b`c`g`z Ā

Как лечится острый холецистит и желчная колика во время беременности?

Демери, Франция, Алам, HB.Доказательное ведение общих неотложных состояний, связанных с желчными камнями. J Intensive Care Med . 2016 31 января (1): 3-13. [Медлайн].

Страсберг С.М. Клиническая практика. Острый калькулезный холецистит. N Engl J Med . 26 июня 2008 г., 358 (26): 2804-11. [Медлайн].

Урбах Д.Р., Штукель Т.А. Частота плановой холецистэктомии и частота тяжелой желчнокаменной болезни. CMAJ . 2005 12 апреля 172 (8): 1015-9. [Медлайн].[Полный текст].

Jungst C, Kullak-Ublick GA, Jungst D. Желчнокаменная болезнь: микролитиаз и осадок. Лучший Практик Рес Клин Гастроэнтерол . 2006. 20 (6): 1053-62. [Медлайн].

Яновиц П., Крацер В., Земмлер Т., Тудыка Дж., Векслер Дж. Ил желчного пузыря: спонтанное течение и частота осложнений у пациентов без камней. Гепатология . 1994 20 августа (2): 291-4. [Медлайн].

Шенг Р., Рамирес CB, Зайко А.Б., Кэмпбелл В.Л.Желчные камни и ил у пациентов с трансплантацией печени: 13-летний опыт. Радиология . 1996, январь 198 (1): 243-7. [Медлайн].

Йитман Т.Дж. Эмфизематозный холецистит: коварный вариант острого холецистита. Am J Emerg Med . 1986 марта, 4 (2): 163-6. [Медлайн].

Montini M, Gianola D, Pagani MD, et al. Холелитиаз и акромегалия: терапевтические стратегии. Клин Эндокринол (Oxf) . 1994 Март.40 (3): 401-6. [Медлайн].

Park HZ, Lee SP, Schy AL. Цефтриаксон-ассоциированный ил желчного пузыря. Идентификация кальций-цефтриаксоновой соли как основного компонента осадка желчного пузыря. Гастроэнтерология . 1991 июн.100 (6): 1665-70. [Медлайн].

Ко CW, Бересфорд С.А., Шульте С.Дж., Мацумото А.М., Ли СП. Заболеваемость, естественное течение и факторы риска желчного отложения и камней во время беременности. Гепатология . 2005 фев.41 (2): 359-65. [Медлайн].

Tsimoyiannis EC, Antoniou NC, Tsaboulas C, Papanikolaou N. Холелитиаз во время беременности и кормления грудью. Перспективное исследование. евро J Surg . 1994 ноя. 160 (11): 627-31. [Медлайн].

Singer AJ, McCracken G, Henry MC, Thode HC Jr, Cabahug CJ. Корреляция результатов клинического, лабораторного и гепатобилиарного сканирования у пациентов с подозрением на острый холецистит. Энн Эмерг Мед . 1996 сен.28 (3): 267-72. [Медлайн].

Фидлер Дж. Л., Кнудсен Дж. М., Коллинз Д. А. и др. Проспективная оценка динамической КТ и МР-холангиографии при функциональной боли в желчных путях. AJR Am J Roentgenol . 2013 август 201 (2): W271-82. [Медлайн].

Wang A, Shanbhogue AK, Dunst D, Hajdu CH, Rosenkrantz AB. Полезность диффузионно-взвешенной МРТ для дифференциации острого холецистита от хронического. Дж. Магнитно-резонансная томография . 2015 22 декабря. [Medline].

Shea JA, Berlin JA, Escarce JJ, et al. Пересмотренные оценки чувствительности и специфичности диагностических тестов при подозрении на заболевание желчных путей. Arch Intern Med . 1994 28 ноября, 154 (22): 2573-81. [Медлайн].

Ralls PW, Colletti PM, Lapin SA и др. Сонография в реальном времени при подозрении на острый холецистит. Проспективная оценка первичных и вторичных признаков. Радиология . 1985 июн.155 (3): 767-71. [Медлайн].

Перейра Дж., Афонсу А.С., Константино Дж. И др.Точность УЗИ в диагностике острого холецистита с сопутствующим острым панкреатитом. евро J Trauma Emerg Surg . 2015 22 декабря. [Medline].

Ким С.К., Це К.К., Джувейд М., Мозли П.Д., Вода А., Алави А. Холесцинтиграфия в диагностике острого холецистита: увеличение морфина превосходит отсроченную визуализацию. Дж Nucl Med . 1993, ноябрь 34 (11): 1866-70. [Медлайн].

Дурнинг С.Дж., Насир Дж. М., Свит Дж. М., Катион Ж.Боль в груди и подъем сегмента ST, связанные с холециститом: описание случая и обзор литературы. Мил Мед . 2006 декабрь 171 (12): 1255-8. [Медлайн].

Summers SM, Scruggs W., Menchine MD, et al. Проспективная оценка прикроватного ультразвукового исследования в отделении неотложной помощи для выявления острого холецистита. Энн Эмерг Мед . 2010 Август 56 (2): 114-22. [Медлайн].

[Рекомендации] Такада Т., Страсберг С.М., Соломкин Ю.С. и др.TG13: Обновленные Токийские рекомендации по ведению острого холангита и холецистита. J Гепатобилиарный панкреат Sci . 2013 20 января (1): 1-7. [Медлайн].

Грубер П.Дж., Сильверман Р.А., Готтесфельд С., Фластер Э. Наличие лихорадки и лейкоцитоза при остром холецистите. Энн Эмерг Мед . 1996 Сентябрь, 28 (3): 273-7. [Медлайн].

[Рекомендации] Solomkin JS, Mazuski JE, Bradley JS, et al. Диагностика и лечение осложненной внутрибрюшной инфекции у взрослых и детей: рекомендации Общества хирургических инфекций и Общества инфекционных болезней Америки. Surg Infect (Larchmt) . 2010 февраля, 11 (1): 79-109. [Медлайн].

[Рекомендации] Solomkin JS, Mazuski JE, Bradley JS, et al. Диагностика и лечение осложненной внутрибрюшной инфекции у взрослых и детей: рекомендации Общества хирургических инфекций и Общества инфекционных болезней Америки. Национальный информационный центр руководящих принципов. Доступно по адресу http://guideline.gov/content.aspx?id=15520. Доступ: 11 ноября 2014 г.

Макхейл П.М., Ловеккио Ф.Наркотическая анальгезия в остром животе — обзор проспективных исследований. евро J Emerg Med . 2001 июн. 8 (2): 131-6. [Медлайн].

Thomas SH, Silen W. Влияние обезболивания недифференцированной боли в животе на диагностическую эффективность. Br J Surg . 2003 Январь 90 (1): 5-9. [Медлайн].

Thomas SH, Silen W, Cheema F, et al. Влияние морфиновой анальгезии на диагностическую точность у пациентов отделения неотложной помощи с болью в животе: проспективное рандомизированное исследование. J Am Coll Surg . 2003 Январь 196 (1): 18-31. [Медлайн].

Johnston MJ, Fitzgerald JE, Bhangu A, Greaves NS, Prew CL, Fraser I. Амбулаторное лечение желчной колики: проспективное обсервационное исследование предписывающих привычек и эффективности обезболивания. Int J Surg . 2014. 12 (2): 169-76. [Медлайн].

Sanabria JR, Gallinger S, Croxford R, Strasberg SM. Факторы риска при переходе плановой лапароскопической холецистэктомии в открытую холецистэктомию. J Am Coll Surg . 1994 Декабрь 179 (6): 696-704. [Медлайн].

Fried GM, Barkun JS, Sigman HH, et al. Факторы, определяющие переход к лапаротомии у пациентов, перенесших лапароскопическую холецистэктомию. Am J Surg . 1994, январь, 167 (1): 35-9; обсуждение 39-41. [Медлайн].

Сельмани Р., Караджозов А., Стефановска В. Конверсии лапароскопической холецистэктомии при остром и хроническом холецистите. Приложения . 2013.34 (2): 43-50. [Медлайн].

Chuang SH, Chen PH, Chang CM, Lin CS. Лапароскопическая холецистэктомия с одним разрезом и тремя разрезами при осложненном и неосложненном остром холецистите. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2013 21 ноября. 19 (43): 7743-50. [Медлайн]. [Полный текст].

Brodsky A, Matter I, Sabo E, Cohen A, Abrahamson J, Eldar S. Лапароскопическая холецистэктомия при остром холецистите: можно ли предсказать необходимость конверсии и вероятность осложнений? Перспективное исследование. Эндоскопическая хирургия . 2000 14 августа (8): 755-60. [Медлайн].

Гурусами К.С., Самрадж К. Сравнение ранней и отсроченной лапароскопической холецистэктомии при остром холецистите. Кокрановская база данных Syst Rev . 18 октября 2006 г. CD005440. [Медлайн].

Стивенс К.А., Чи А., Лукас Л.С., Портер Дж. М., Уильямс, Мэриленд. Немедленная лапароскопическая холецистэктомия при остром холецистите: ждать не нужно. Am J Surg . 2006 декабрь 192 (6): 756-61. [Медлайн].

Gurusamy KS, Koti R, Fusai G, Davidson BR. Сравнение ранней и отсроченной лапароскопической холецистэктомии при неосложненной желчной колике. Кокрановская база данных Syst Rev . 30 июня 2013 г., 6: CD007196. [Медлайн].

Зафар С.Н., Обириезе А, Адесибикан Б., Корнуэлл Э. Э. 3-е, Фуллум ТМ, Тран ДД. Оптимальное время для ранней лапароскопической холецистэктомии при остром холецистите. JAMA Surg . 2015 Февраль 150 (2): 129-36. [Медлайн].

Gutt CN, Encke J, Koninger J и др.Острый холецистит: ранняя холецистэктомия по сравнению с отсроченной, многоцентровое рандомизированное исследование (исследование ACDC, NCT00447304). Энн Сург . 2013 Сентябрь 258 (3): 385-93. [Медлайн].

Dimou FM, Adhikari D, Mehta HB, Riall TS. Исходы у пожилых пациентов с холециститом III степени и установкой холецистостомической трубки: анализ предрасположенности. J Am Coll Surg . 2017 6 января [Medline].

Hatzidakis AA, Prassopoulos P, Petinarakis I, et al.Острый холецистит у пациентов из группы высокого риска: чрескожная холецистостомия в сравнении с консервативным лечением. евро Радиол . 2002 июл.12 (7): 1778-84. [Медлайн].

Свишер С.Г., Шмит П.Дж., Хант К.К. и др. Заболевания желчевыводящих путей при беременности. Am J Surg . 1994 декабрь 168 (6): 576-9; обсуждение 580-1. [Медлайн].

Gurusamy KS, Samraj K, Fusai G, Davidson BR. Сравнение ранней и отсроченной лапароскопической холецистэктомии при желчной колике. Кокрановская база данных Syst Rev .8 октября 2008 г. CD007196. [Медлайн].

Hickman MS, Schwesinger WH, Page CP. Острый холецистит у диабетиков. Исследование результатов методом случай-контроль. Arch Surg . 1988 апр. 123 (4): 409-11. [Медлайн].

Адедеджи О.А., Макадам Вашингтон. Симптом Мерфи, острый холецистит и пожилые люди. J R Coll Surg Edinb . 1996 апр. 41 (2): 88-9. [Медлайн].

Морроу Диджей, Томпсон Дж., Уилсон С.Е. Острый холецистит у пожилых людей: неотложное хирургическое вмешательство. Arch Surg . 1978 Октябрь 113 (10): 1149-52. [Медлайн].

Loozen CS, van Ramshorst B, van Santvoort HC, Boerma D. Ранняя холецистэктомия при остром холецистите у пожилых людей: систематический обзор и метаанализ. Dig Surg . 2017 18 января [Medline].

Ambe PC, Papadakis M, Zirngibl H. Предложение по предоперационной клинической системе оценки острого холецистита. J Surg Res . 2016 Февраль 200 (2): 473-9.[Медлайн].

Ким СИ, Ю К.С. Эффективность предоперационной чрескожной холецистостомии в лечении острого холецистита в зависимости от степени тяжести. Korean J Intern Med . 2017 6 января [Medline].

Loftus TJ, Brakenridge SC, Dessaigne CG, et al. Прием антибиотиков можно безопасно прекратить в течение одной недели после чрескожной холецистостомии. Мир J Surg . 2017 г. 3. 59 (2): 335-48. [Медлайн].

Радунович М., Лазович Р., Попович Н. и др.Осложнения лапароскопической холецистэктомии: наш опыт из ретроспективного анализа. Открытый доступ Maced J Med Sci . 2016 15 декабря. 4 (4): 641-6. [Медлайн].

Лучшие методы лечения камней в желчном пузыре во время беременности

Желчные камни — это концентрированные комки вещества, называемого желчью, которое состоит из воды, жира, холестерина, билирубина и солей. Желчь обычно попадает в тонкий кишечник, где помогает переваривать жиры. Однако иногда желчь может концентрироваться и образовывать желчные камни.

В целом, у женщин в два раза выше вероятность образования камней в желчном пузыре. Во время беременности шансы еще выше. Это потому, что эстроген, который вырабатывается во время беременности, может привести к повышению уровня холестерина в желчи. В результате от 5% до 8% женщин будут испытывать отстой желчного пузыря или желчные камни во время беременности.

Желчные камни также могут образовываться сразу после беременности из-за гормональных изменений и потери веса.

Желчные камни чаще встречаются у людей, страдающих ожирением, а также у людей, которые быстро набирают или теряют вес.

Симптомы и диагностика

Камни в желчном пузыре могут вызывать серьезные симптомы, в том числе:

Тошнота
Рвота
Внезапная острая боль в правом верхнем квадранте, который является самой верхней четвертью правой стороны вашего тела (хотя боль может перемещаться в зависимости от срока беременности)
Лихорадка
Зуд

Важно отметить, что не все женщины будут испытывать вышеуказанные симптомы желчных камней во время беременности.Фактически, у некоторых возникают так называемые «тихие камни в желчном пузыре», потому что они не имеют симптомов и не получают диагноз, пока им не будет проведена медицинская визуализация.

У других может возникнуть «приступ желчного пузыря», когда закупорка желчи приводит к увеличению давления в желчном пузыре, вызывая сильную боль в животе.

Анализ крови может быть не так полезен во время беременности из-за нормальных изменений беременности. Вместо этого ультразвуковое исследование используется во многих случаях для выявления камней в желчном пузыре во время беременности.

Возможно, вам потребуется пройти тестирование, чтобы выяснить, означают ли ваши симптомы, что вы действительно страдаете желчными камнями, поскольку сильная боль в животе также может быть признаком боли в круглых связках или сильных судорог (которые, хотя и вызывают дискомфорт, могут быть нормальными симптомами беременности) или что-то более серьезное, например, прерванная внематочная беременность или аппендицит.

Таким образом, важно сообщить об этом дискомфорте своему врачу, чтобы определить причину.

Когда звонить врачу

Если вы испытываете сильную боль в животе во время беременности, поговорите со своим врачом, чтобы облегчить ваше беспокойство и получить диагноз.Немедленно позвоните своему врачу, если у вас настолько сильная боль, что вы не можете удобно сесть или лечь, или если у вас жар с ознобом или пожелтением кожи или белков глаз (желтуха), так как это может быть признаком серьезная инфекция.

Необработанные камни в желчном пузыре могут привести к инфекции или холециститу (воспалению желчного пузыря), что может привести к разрыву желчного пузыря. Лечение холецистита часто включает удаление желчного пузыря.

Лечение камней в желчном пузыре

Хотя для лечения желчных камней во время беременности чаще используются лекарства, камни в желчном пузыре являются второй по частоте причиной хирургических вмешательств во время беременности, не связанных с беременностью.Примерно у одной из 1600 женщин будет удален желчный пузырь из-за желчных камней во время беременности.

Основываясь на ваших симптомах и результатах анализов, ваш врач может порекомендовать вам операцию по удалению камней в желчном пузыре или переждать ее. Некоторые врачи предпочитают продолжать операцию из-за повышенного риска рецидива, который может быть хуже. Если вы решите подождать, вам также могут назначить обезболивающие. Также часто бывает полезно изменить свой рацион:

Больше клетчатки: Ешьте много продуктов, богатых клетчаткой, таких как фрукты, овощи и цельнозерновые.
Хорошие жиры: Избегайте насыщенных жиров, таких как те, которые содержатся в продуктах животного происхождения (например, в мясе и цельном молоке), и сосредоточьтесь на омега-3 жирных кислотах и ненасыщенных жирах.
Меньше углеводов: Ограничьте потребление сахара и рафинированных углеводов (например, белого хлеба и макарон).

Лечение в первом триместре

Как правило, операция не рекомендуется в первом триместре, за исключением крайних случаев. В течение первого триместра существует больший риск врожденных дефектов из-за воздействия на вашего ребенка лекарств, необходимых для проведения операции.Если возможно, операция будет отложена до тех пор, пока вы не перейдете во второй триместр или после родов.

Считалось, что хирургическое вмешательство увеличивает риск выкидыша, но новое исследование показывает, что операция по поводу желчнокаменной болезни во время беременности не увеличивает материнскую или плодную смертность.

Лечение во втором триместре

Операция наиболее безопасна во втором триместре. Это также самое легкое время для проведения процедуры лапароскопией, в отличие от открытого разреза, который более сложен и требует более длительного времени заживления.

Лечение в третьем триместре

Если вы находитесь в третьем триместре, возможно, ваш врач посоветует вам переждать это, а не делать операцию, потому что ваша растущая матка затрудняет выполнение операции с использованием лапароскопической техники. Также более вероятно, что у вас могут быть преждевременные роды в третьем триместре. Врач также может порекомендовать вам удалить желчный пузырь в послеродовом периоде.

Слово Verywell

Боль в животе во время беременности является обычным явлением, и у нее может быть много разных причин.Важно всегда обсуждать с врачом любую боль и дискомфорт, которые вы испытываете, особенно если они сопровождаются другими симптомами, которые могут быть признаком чего-то более серьезного, например, камней в желчном пузыре.

Холестериновая холелитиаз у беременных: патогенез, профилактика и лечение

Abstract

Эпидемиологические и клинические исследования показали, что распространенность желчных камней у женщин в два раза выше, чем у мужчин во всех возрастных группах во всех исследуемых популяциях. Гормональные изменения, происходящие во время беременности, подвергают женщин более высокому риску.Частота возникновения желчного отстоя (предшественника камней в желчном пузыре) и камней в желчном пузыре составляет до 30 и 12%, соответственно, во время беременности и в послеродовом периоде, и 1-3% беременных женщин подвергаются холецистэктомии из-за клинических симптомов или осложнений в течение первого года после родов. . Повышенный уровень эстрогена во время беременности вызывает значительные метаболические изменения в гепатобилиарной системе, включая образование перенасыщенной холестерином желчи и вялую моторику желчного пузыря — два фактора, усиливающих холелитогенез.Терапевтические подходы во время беременности консервативны из-за неоднозначной частоты нарушений желчевыводящих путей. У большинства беременных желчный ил и камни в желчном пузыре имеют тенденцию к самопроизвольному растворению после родов. Однако в некоторых ситуациях эти состояния сохраняются и требуют дорогостоящих терапевтических вмешательств. При необходимости инвазивные процедуры, такие как лапароскопическая холецистэктомия, относительно хорошо переносятся, предпочтительно во втором триместре беременности или в послеродовом периоде.Хотя из соображений безопасности рекомендуется лапароскопическая операция, можно также рассмотреть возможность использования таких препаратов, как урсодезоксихолевая кислота (УДХК) и нового гиполипидемического соединения, эзетимиба. В этой статье мы систематически рассматриваем частоту и естественную историю возникновения желчных отложений и желчных камней, связанных с беременностью, и тщательно обсуждаем молекулярные механизмы, лежащие в основе литогенного действия эстрогена на образование желчных камней во время беременности. Мы также резюмируем недавний прогресс в необходимых стратегиях, рекомендованных для профилактики и лечения камней в желчном пузыре у беременных.

Ключевые слова

Желчные кислоты

Липиды желчных путей

Ил желчных путей

Эстроген

Эзетимиб

Желчные камни

Прогестерон

Рекомендуемые статьи Цитирующие статьи (0)

Elite, España, España, 2014,

, SL

Цитирование статей

Каков наилучший подход?

должна быть установлена с помощью ЭРХПГ, а щедрая сфинктеро-

томия должна быть выполнена с последующим удалением

камня [12].Результаты PTGBD и ERCP были обнадеживающими, но частота рецидивов, тем не менее, на

ниже при некалькулезном, чем при холецистите, вызванном конкрементом.

Предыдущие отчеты рекомендуют отложить хирургическое вмешательство

пациента в первом триместре до второго триместра

, а пациента в третьем триместре

отложить до родов. Во втором триместре

органогенез плода завершен, размер беременной матки

обеспечивает относительно хорошую визуализацию операционного поля

, а возможное повреждение беременной матки на

меньше, чем в третьем триместре.

Однако последние тенденции, более новое оборудование и квалифицированный персонал

поощряют проведение лапароскопической хо-

лецистэктомии во время постановки диагноза. Чтобы предотвратить повреждение матки до

во время введения иглы Вереша

, рекомендуется использовать троакар Хассона для открытой лапаскопии

[8]. Пневмоперитонеум

следует поддерживать на уровне не более 15 мм рт. Ст., А состояние плода

можно контролировать с помощью трансвагинального ультразвука

.Доказано, что лапароскопическая хирургия во время беременности

достаточно безопасна, с конечным результатом более короткого пребывания в больнице

, меньшего размера разреза и раннего передвижения.

Пациенты, перенесшие открытую холецистэктомию, испытали

более высокую частоту послеоперационных преждевременных маточных сокращений

сокращений, требующих токолитической терапии, по сравнению с

лапароскопическим доступом; таким образом, в настоящее время он становится все реже и реже, если только лапароскопическая операция

не является возможной [15].

Изучив историю болезни нашего клиента, она заполнила

факторов риска холецистита. Клиент был старше

40 лет, женщина и беременна. Так как ей недавно был проведен амниоцентез на сроке 18 недель беременности

, основным дифференциальным диагнозом, приводящим к дискомфорту в животе, был хориоамнионит и

преждевременное сокращение матки. Токолитики смогли подавить

нерегулярных сокращений, но боль не утихала; На УЗИ брюшной полости

обнаружен расширенный желчный пузырь

с желчным осадком.Как сообщалось ранее, в случаях

бескаменного холецистита PTGBD является менее инвазивным и эффективным методом для облегчения проблемы. Хирургическое вмешательство с лапароскопией не рассматривалось, потому что

клиентка только что прошла амниоцентез за неделю до

, и была учтена возможность усугубления преждевременного сокращения матки

. К счастью, пациент

выздоровел без осложнений после дренирования желчи и удаления

дренажной системы «пигтейл».

Поскольку беременность может скрывать жалобы со стороны брюшной полости,

требует тщательного обследования пациента. В случаях

, при подозрении на острый холецистит, ультразвуковое исследование be-

является эффективным и точным диагностическим инструментом.

В зависимости от гестационного возраста, тщательной оценки и

использования опытной команды, состоящей из акушера, гастроэнтеролога и хирурга, метод лечения

может быть индивидуализирован и адаптирован в соответствии с симптомами и симптомами. признаки благоприятного исхода беременности

Ссылки

1. Коулман М.Т., Трианфо В.А., Рунд Д.А. Неакушерская неотложная помощь

Беременность: травмы и хирургические состояния.

Am J Obstet Gynecol 1997; 177: 497–502.

2. Бенджаминов Ф.С., Хиткот Дж. Заболевания печени при беременности.

Am J Gastroenterol 2004; 99: 2479–88.

3. Ван Тиль Д.Х., Гавалер Дж. С.. Связанные с беременностью половые стероиды

и их влияние на печень. Semin Liver Dis 1987; 7: 1–7.

4. Ландерс Д., Кармона Р., Кромблхоум В., Лим Р.Острый холецистит

при беременности. Obstet Gynecol 1987; 69: 131–3.

5. Закко С.Ф., Афдхал Н.Х. Лечение острого холецистита.

http://www.utdol.com [Дата обращения: 30 января 2008 г.]

6. Аллмендигер Н., Халлиси М.Дж., Оки С.К., Штрауб Дж. Чрескожная

холецистостомия, лечение острого холецистита у беременных. Акушерский гинекол 1995; 86: 653–4.

7. Бэйли Дж. ЭРХПГ во время беременности. Am J Gastroenterol 2003;

98: 237–8.

8. Халкич Н., Темпиа-Калиера А.А., Ксонтини Р., Сутер М., Делалое

Дж.Ф., Виллёмье Х. Лапароскопическое лечение аппендицита

и симптоматического холелитиаза во время беременности. Langenbecks

Arch Surg 2006; 391: 467–71.

9. Барбара Л., Сама К., Морселли-Лабате AM. Десятилетний случай заболевания желчнокаменной болезнью

: исследование Сирмионе. J Hepatol

1993; 18: 43–8.

10. Атти А.Ф., Карулли Н., Рода Э. Эпидемиология желчнокаменной болезни

Легкость

в Италии: данные о распространенности многоцентрового итальянского исследования

по холелитиазу (M.I.COL.). Am J Epidemiol 1995;

141: 158–65.

11. Мендес-Санчес Н., Чавес-Тапиа, Северная Каролина, Урибе М. Беременность

и заболевание желчного пузыря. Энн Хепатол 2006; 5: 227–30.

12. Анджелини DJ. Акушерская сортировка: лечение острой необ-

стетрической боли в животе во время беременности. J Медсестра-акушерка 1999;

44: 572–84.

13. Огюстин Г., Майерович М. Неакушерский острый живот

во время беременности. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2007; 131:

4–12.

14. Цумура Х., Итикава Т., Хияма Э., Кагава Т., Нисихара М.,

Мураками Ю., Суэда Т. Оценка лапароскопической холецистэктомии после селективного чрескожного чреспеченочного дренирования желчного пузыря по поводу острого холецистита. Gastrointest Endosc

2004; 59: 839–44.

15. Бароне Дж. Э., Медведи С., Чен С., Цай Дж, Рассел Дж. Результат

Исследование

холецистэктомии при беременности. Am J Surg 1999;

177: 232–6.

Тайвань J Obstet Gynecol • Сентябрь 2009 • Том 48 • № 3 307

Острый холецистит во время беременности

Желчные камни во время беременности: симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Помимо утреннего недомогания, растяжек и опухших ног, беременным женщинам есть о чем беспокоиться: камни в желчном пузыре.Но, несмотря на повышенный риск, есть вещи, которые вы можете сделать, чтобы предотвратить этот нежелательный побочный эффект беременности.

Камни в желчном пузыре могут вызывать боль и другие симптомы, и, если их не лечить, они могут вызвать инфицирование или даже разрыв желчного пузыря. У женщин в 2–3 раза больше камней в желчном пузыре, чем у мужчин, а гормональные изменения, происходящие во время беременности, подвергают их еще большему риску. Тем не менее, камни в желчном пузыре не являются неизбежной частью беременности, если вы готовы принять меры, чтобы их избежать.

Какая связь между беременностью и желчными камнями?

Желчь — это жидкость, вырабатываемая вашей печенью, которая в основном состоит из холестерина, билирубина и солей желчных кислот. Желчный пузырь накапливает желчь до тех пор, пока она не понадобится организму, а затем высвобождает ее в тонкий кишечник, где помогает переваривать пищевые жиры и жирорастворимые витамины. Если вещества, входящие в состав желчи, становятся несбалансированными — например, слишком много холестерина или билирубина и недостаточно солей желчных кислот, — в желчном пузыре могут образоваться затвердевшие камни.

«Беременные женщины подвержены повышенному риску образования камней в желчном пузыре из-за повышенного уровня эстрогена», — говорит Хосе Нието, врач-гастроэнтеролог из клиники Borland-Groover в Джексонвилле, Флорида, добавляя, что увеличение веса и быстрая потеря веса после беременности также увеличивают риск. Повышенный уровень эстрогена проблематичен, потому что он может вызвать резкий скачок уровня холестерина в желчи, что может привести к развитию желчных камней.

Женщины, принимающие противозачаточные таблетки или получающие заместительную гормональную терапию, также подвергаются повышенному риску развития желчных камней, поскольку они содержат эстроген.

Симптомы камней в желчном пузыре во время беременности

Иногда камни в желчном пузыре не вызывают проблем или симптомов и могут исчезнуть сами по себе после родов. Но важно сообщить своему врачу, если у вас есть какие-либо из следующих потенциальных симптомов проблем с желчным пузырем:

Устойчивая, сильная боль в правой верхней части живота, особенно после жирной еды
Боль в верхней части живота. живот, расходящийся в правое плечо и спину
Боль в животе, продолжающаяся более пяти часов
Тошнота и рвота
Лихорадка или озноб
Пожелтение кожи или белков глаз (желтуха)
Стул глинистого цвета

Диагностика и лечение камней в желчном пузыре во время беременности

Чтобы подтвердить диагноз камней в желчном пузыре, ваш врач может провести ультразвуковое исследование брюшной полости, подобное тому, которое вам, вероятно, уже приходилось видеть вашего развивающегося ребенка.

Убедитесь, что ваш врач знает, что вы беременны, поскольку многие диагностические тесты на камни в желчном пузыре, такие как оральная холецистограмма (рентген желчного пузыря), компьютерная томография (КТ) или ядерное сканирование, могут быть небезопасными во время беременности. .

Желчные камни чаще всего лечат холецистэктомией, то есть хирургическим удалением желчного пузыря. В зависимости от ваших симптомов и факторов риска ваш врач может выбрать тщательное наблюдение за вами во время беременности или продолжить удаление желчного пузыря, пока вы беременны.

Как предотвратить образование камней в желчном пузыре во время беременности

Вот что вы можете сделать, чтобы снизить риск образования камней в желчном пузыре во время беременности:

Наберите нормальный вес. Ожирение — главный фактор риска развития желчных камней у женщин. Беременность — не время для диет для похудания, но работа с врачом, чтобы избежать лишнего веса, может помочь.
Придерживайтесь диеты с высоким содержанием клетчатки. Слишком мало клетчатки увеличивает риск образования желчных камней.Употребление большего количества продуктов, богатых клетчаткой, может помочь сохранить здоровье желчного пузыря и вашего ребенка.
Выбирайте правильные жиры. Мононенасыщенные жиры и жиры омега-3 помогают предотвратить образование камней в желчном пузыре, а продукты с высоким содержанием насыщенных жиров, как правило, способствуют их образованию.
Сократите потребление сахара и других рафинированных углеводов. Сахар и продукты из белой или рафинированной муки, такие как многие виды хлеба, макаронные изделия, крекеры и чипсы, повышают риск образования камней в желчном пузыре. Они также содержат в основном пустые калории, которые не нужны ни вам, ни вашему ребенку.
Управлять диабетом. Люди с диабетом часто имеют высокий уровень триглицеридов, и оба состояния связаны с повышенным риском образования камней в желчном пузыре. Поэтому проконсультируйтесь с врачом, чтобы контролировать свой диабет во время беременности.

Чтобы избежать образования камней в желчном пузыре во время беременности, можно просто внести небольшие коррективы в свой распорядок дня. Но поговорите со своим врачом, если у вас повышенный риск образования камней в желчном пузыре или у вас развиваются какие-либо тревожные симптомы во время беременности.

Дополнительная информация от Эрики Илтон, RDN.

Руководство по использованию лапароскопии во время беременности

Этот документ был рассмотрен и одобрен Советом управляющих Общества американских желудочно-кишечных и эндоскопических хирургов (SAGES) в мае 2017 года.

Авторы

Джонатан Перл, Раймонд Р. Прайс, Эллисон Э. Тонкин, Уильям С. Ричардсон, Димитриос Стефанидис

Преамбула

Хирургические вмешательства во время беременности должны минимизировать риск для плода без ущерба для безопасности матери.Благоприятный исход для беременной и плода зависит от точной и своевременной диагностики с оперативным вмешательством. Хирурги должны знать данные о различиях в методах, используемых для беременных пациенток, для оптимизации результатов. В этом документе представлены конкретные рекомендации и руководства для оказания помощи врачам в диагностике и лечении хирургических состояний у беременных пациенток с упором на использование лапароскопии.

Заявление об ограничении ответственности

Руководства по клинической практике предназначены для указания предпочтительных подходов к решению медицинских проблем, установленных экспертами в данной области.Эти рекомендации будут основаны на существующих данных или на едином мнении экспертов, когда данных мало или вообще нет.

Рекомендации

применимы ко всем врачам, которые обращаются к клинической проблеме (ам) без учета специальной подготовки или интересов, и предназначены для указания предпочтительных, но не обязательно единственных приемлемых подходов из-за сложности среды здравоохранения. Руководства призваны быть гибкими. Учитывая широкий спектр специфики любой медицинской проблемы, хирург всегда должен выбирать курс, наиболее подходящий для конкретного пациента и переменных, существующих на момент принятия решения.

Рекомендации

разработаны под эгидой Общества американских гастроэнтероскопических хирургов и его различных комитетов и одобрены Советом управляющих. Каждое руководство по клинической практике систематически исследовалось, анализировалось и пересматривалось комитетом по руководствам. Таким образом, рекомендации считаются действительными на момент их разработки на основе имеющихся данных. Планируется, что каждое руководство будет периодически пересматриваться с целью включения соответствующих новых разработок в области медицинских исследований и практики.

Методология обзора литературы

Это обновление руководства, которое было опубликовано в апреле 2011 г. ^[1], и в его объем входила литература до декабря 2010 г. Новый систематический поиск литературы с использованием баз данных PubMed, Medline и Cochrane был проведен в период с января 2011 г. по март 2016 г. охватить всю новую литературу по теме. Стратегия поиска ограничивалась исследованиями взрослых людей на английском языке. Актуальность каждого исследования была оценена, и те, которые не имеют отношения к делу, были отклонены.

Ключевые слова	Лапароскопия, беременность, аппендэктомия, холецистэктомия, спленэктомия, адреналэктомия, МРТ, компьютерная томография, ультразвук, облучение, ERCP, MRCP, ультразвук, холедохолитиаз, безопасность, позиционирование, мониторинг, триместр
Типы исследований	Рандомизированные испытания, метаанализы, систематические обзоры, проспективные, ретроспективные, редакционные статьи, серии случаев, существующие и прошлые руководства
Сроки рассмотрения	Октябрь 2011 г. — март 2016 г.

Было обнаружено 154 статьи, опубликованные за период поиска.Учитывая небольшое количество статей, все они были проанализированы с целью включения ретроспективных обзоров и серии случаев. Рецензенты вручную просматривали библиографии, чтобы выявить пропущенные дополнительные статьи. Этот поиск дал еще 32 статьи.

Как качество доказательств, так и сила рекомендации для каждого из приведенных ниже руководств были оценены в соответствии с системой GRADE, описанной в таблицах 1 и 2. Существует четырехуровневая система качества доказательств (очень низкое (+) , низкий (+), средний (+++) или высокий (++++)) и двухуровневую систему оценки силы рекомендации (слабая или сильная).Дополнительные определения предоставлены SAGES в «Документе с определениями: Справочник по использованию Руководства SAGES». Если текущая литература не поддерживает вывод, предлагается мнение экспертов в данной области, чтобы помочь читателю в принятии обоснованных решений.

I. Введение

Примерно 1 из 500 женщин потребуется неакушерская абдоминальная хирургия во время беременности ^[2-4]. Наиболее частыми неотложными неакушерскими операциями, осложняющими беременность, являются острый аппендицит и холецистит ^{[2, 4]}.Другие состояния, при которых может потребоваться операция во время беременности, включают кисты, новообразования или перекрут яичников, симптоматический желчнокаменный болезнь, опухоли надпочечников, расстройства селезенки, симптоматические грыжи, осложнения воспалительных заболеваний кишечника и другие редкие состояния

Более двух десятилетий назад некоторые утверждали, что лапароскопия противопоказана во время беременности из-за опасений по поводу травмы матки из-за установки троакара и неправильной перфузии плода из-за пневмоперитонеума. По мере того, как хирурги набирались опыта и документировали свои результаты, лапароскопия стала предпочтительным методом лечения многих хирургических заболеваний у беременных ^{[5, 6]}.

II. Диагностика и обследование

Устранение боли в животе у беременных представляет собой дилемму, в которой врач должен учитывать риски и преимущества диагностических методов и методов лечения как для матери, так и для плода. Основополагающий принцип лечения боли в животе заключается в том, что более ранний диагноз дает лучший прогноз ^[7]. У беременных женщин с болями в животе исход для плода зависит от исхода матери. Для постановки точного диагноза обычно требуется диагностическая визуализация, включая УЗИ, КТ и / или МРТ.Перед любым диагностическим исследованием с пациентом следует обсудить соотношение риска и пользы.

УЗИ

Рекомендация 1. Ультразвуковая визуализация во время беременности безопасна и эффективна для определения этиологии острой боли в животе у многих пациенток и должна быть предпочтительным методом первичной визуализации (+++; Strong).

Боль в животе у беременной можно разделить на гинекологические и негинекологические причины. Когда для постановки диагноза необходимы рентгенографические исследования, ультразвуковое исследование считается безопасным и эффективным.Это первоначальный рентгенологический тест выбора для большинства гинекологических причин боли в животе, включая образование придатков, перекрут, отслойку плаценты, предлежание плаценты, разрыв матки и гибель плода ^{[8, 9]}. Ультразвук чувствителен до 80% и специфичен на 94% для диагностики акушерских и гинекологических причин боли в животе, включая отслойку плаценты, внематочную беременность и перекрут яичника ^[9].

Ультразвук также является полезным исследованием для многих негинекологических причин боли в животе, включая симптоматические камни в желчном пузыре и аппендицит ^[10-16].Ультразвук является методом выбора для диагностики патологии желчевыводящих путей у беременных с диагностической точностью более 90% ^[17]. У беременных пациенток с болью в правой нижней части живота аппендикс можно визуализировать в 60% случаев ^[17], но результаты обследования на аппендицит могут достигать 90% ^[18]. Если диагноз остается неясным на основании анамнеза, физикального обследования и ультразвукового исследования, следует рассмотреть возможность проведения дополнительных исследований для постановки точного диагноза.

Риск ионизирующего излучения

Рекомендация 2: Воздействие ионизирующего излучения на плод увеличивает риск тератогенеза и детской лейкемии. Кумулятивная доза облучения должна быть ограничена 50-100 миллигрэй (мГр) во время беременности (+++; сильная).

Значительное облучение плода может привести к хромосомным мутациям, неврологическим аномалиям и повышению риска лейкемии у детей ^[19]. Кумулятивная доза облучения является основным фактором риска неблагоприятных эффектов для плода, но возраст плода на момент облучения также важен ^{[12, 13, 20, 21]}.Смертность плода наиболее высока, если заражение происходит в течение первой недели после зачатия. Было рекомендовано, чтобы кумулятивная доза облучения концептуальной оболочки во время беременности была менее 50–100 мГр ^[21–23]. Например, доза облучения концептуса для простой рентгенограммы брюшной полости в среднем составляет 1-3 мГр, в то время как КТ таза в среднем составляет менее 30 мГр облучения ^[24-26] (дополнительные дозы облучения см. В Таблице 3) .

Наиболее чувствительный период времени для тератогенеза центральной нервной системы — между 10 и 17 неделями беременности, и в это время следует избегать обычных рентгенограмм ^{[21, 27]}.На более поздних сроках беременности беспокойство смещается с тератогенеза на повышение риска гематологических злокачественных новообразований у детей. Фон заболеваемости детским раком и лейкемией составляет примерно 0,2-0,3%. Радиация может увеличить эту частоту на 0,06% на каждые 10 мГр, доставленных плоду ^{[22, 28]}.

Воздействие 5 мГр на концептус увеличивает риск самопроизвольного аборта, серьезных пороков развития и злокачественных новообразований в детском возрасте до одного дополнительного случая на 6000 живорождений выше исходного риска ^{[21, 27]}.Более 99% плодов не страдают от дозы облучения менее 20 мГр ^[29]. Риск аберрантного тератогенеза низок при 50 мГр или меньше, а риск порока развития значительно увеличивается при дозах выше 150 мГр. Ни одно диагностическое исследование не должно превышать 50 мГр ^{[13, 20, 22, 30-33]}.

Компьютерная томография

Рекомендация 3: КТ брюшной полости может использоваться в экстренных ситуациях во время беременности. Компьютерная томография не должна быть предпочтительным методом первичной визуализации.(++; Слабая).

Компьютерная томография (КТ) может использоваться для оценки боли в животе у беременных, когда требуется срочная информация, а другие методы визуализации недостаточны ^{[8, 34]}. Облучение плода может составлять всего 20 мГр для КТ органов малого таза, но может достигать 50 мГр при выполнении полного сканирования брюшной полости и таза ^{[12, 35-38]}. Эта доза облучения может повлиять на тератогенез и повысить риск развития злокачественных гематологических заболеваний у детей ^[35].

Компьютерная томография не должна быть первоначальным методом визуализации для беременных, за исключением случаев, когда требуется срочная информация в случаях травмы или острой боли в животе ^{[27, 39, 40]}. Учитывая полезность УЗИ и МРТ в диагностике абдоминальной боли у беременных, КТ следует зарезервировать для экстренных случаев или когда МРТ недоступна ^{[8, 27]}. Если необходима визуализация с использованием ионизирующего излучения, следует использовать специальные методы, чтобы придерживаться принципа ALARA (минимально достижимого) принципа ^[41].

Магнитно-резонансная томография

Рекомендация 4: МРТ без внутривенного введения гадолиния можно проводить на любой стадии беременности. МРТ предпочтительнее КТ для диагностики неакушерской боли в животе у беременных (++; Слабая).

МРТ обеспечивает превосходную визуализацию мягких тканей без ионизирующего излучения и безопасен для использования у беременных ^{[8, 9, 42-44]}. Внутривенные препараты гадолиния проникают через плаценту и могут вызывать тератогенез; поэтому их использование во время беременности следует ограничивать отдельными случаями, когда это считается необходимым.^[45-47]. Некоторые авторы выражают озабоченность по поводу пагубного воздействия акустического шума на плод ^[48], но не сообщалось о каких-либо специфических побочных эффектах метода МРТ на развитие плода ^{[46, 49-52]}.

Усовершенствования техники сделали МРТ предпочтительным методом расширенной визуализации у беременных пациенток ^{[42, 43, 53-56]}. Более быстрое получение и нечувствительные к движению последовательности повысили полезность МРТ у беременных.По мере увеличения опыта проведения МРТ брюшной полости точность диагностики повысилась ^{[9, 57]}. В экстренных случаях МРТ демонстрирует эквивалентную или лучшую точность диагностики нетравматической патологии брюшной полости по сравнению с компьютерной томографией или ультразвуком ^{[57, 58]}. Если возможно, МРТ следует использовать вместо компьютерной томографии при обследовании беременных с болью в животе ^{[8, 9, 56]}.

Ядерная медицина

Рекомендация 5: Введение радионуклеотидов для диагностических исследований безопасно для матери и плода (++; Слабое).

Если считается необходимым для лечения неотложного медицинского состояния, радиофармпрепараты обычно можно вводить в дозах, обеспечивающих облучение всего плода менее 5 мГр ^{[59, 60]}, что находится в безопасном диапазоне воздействия на плод. Перед проведением исследования необходимо проконсультироваться с радиологом или технологом ядерной медицины.

Холангиография

Рекомендация 6. Интраоперационная и эндоскопическая холангиография подвергает мать и плод минимальному облучению и может использоваться выборочно во время беременности.При проведении холангиографии во время беременности нижняя часть живота должна быть защищена, чтобы снизить лучевую нагрузку на плод (++; Слабая).

Радиационное облучение во время холангиографии оценивается в 20-50 мГр ^[61]. Рентгеноскопия обычно обеспечивает дозу облучения до 200 мГр / мин, но варьируется в зависимости от используемого рентгеновского оборудования, положения пациента и его размера. Во время холангиографии следует защитить плод, поместив защитное устройство между источником ионизирующего излучения и пациентом ^{[62, 63]}.Следует приложить усилия для защиты плода от радиационного облучения без ущерба для поля зрения, необходимого для правильной визуализации. Не сообщалось о побочных эффектах для беременных пациенток или их плодов конкретно при холангиографии.

Доза облучения во время эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ) в среднем составляет 20–120 мГр, но может быть значительно выше при длительных процедурах ^[64]. ERCP также несет риски помимо радиационного воздействия, такие как кровотечение и панкреатит.У небеременных пациенток риск кровотечения составляет 1,3%, а риск панкреатита составляет 3,5–11% ^[65]. Эти дополнительные риски требуют такого же тщательного анализа риска и пользы и обсуждения с пациентом, что и другие оперативные и процедурные вмешательства ^{[12, 32, 66-68]}.

Альтернативы рентгеноскопии для визуализации желчного дерева включают эндоскопическое ультразвуковое исследование и холедохоскопию ^[69-71]. Оба эти метода являются приемлемыми при условии, что хирург имеет соответствующее оборудование и навыки для точного выполнения процедур.

Диагностическая лапароскопия

Рекомендация 7: При отсутствии доступа к методам визуализации лапароскопия может использоваться выборочно при обследовании и лечении острых абдоминальных процессов во время беременности (++, слабая).

Визуализация предпочтительнее диагностической лапароскопии для исследования абдоминальных процессов во время беременности ^{[8, 39, 58, 72]}. Если визуализация недоступна или неубедительна, можно рассмотреть возможность использования лапароскопии в качестве диагностического инструмента.Лапароскопию следует использовать разумно, так как может быть повышенный риск преждевременных родов и гибели плода после отрицательного результата лапароскопии по поводу предполагаемого аппендицита ^{[73, 74]}. Риски и преимущества диагностической лапароскопии при других состояниях во время беременности недостаточно документированы и требуют дальнейшего изучения.

Установление точной и своевременной диагностики заболеваний брюшной полости во время беременности оптимизирует исходы для матери и плода. Когда доступные ресурсы не позволяют провести своевременную визуализацию для диагностики или визуализация не дает результатов, можно рассмотреть возможность проведения диагностической лапароскопии.Риски поздней диагностики следует сопоставить с риском возможного отрицательного результата лапароскопии. Хирург должен быть готов лечить состояния, диагностированные при лапароскопии.

III. Выбор пациентов

Принятие предварительных решений

Рекомендация 8: Лапароскопическое лечение острого абдоминального заболевания дает такие же преимущества беременным и небеременным пациентам, как лапаротомия (+++; Strong).

После принятия решения об операции следует определить хирургический подход (лапаротомия или лапароскопия), исходя из навыков хирурга и наличия соответствующего персонала и оборудования.Преимущества лапароскопии во время беременности кажутся аналогичными преимуществам для небеременных пациенток, включая меньшую послеоперационную боль, меньшую послеоперационную кишечную непроходимость, сокращение продолжительности пребывания в больнице и более быстрое возвращение к работе ^[75-80]. Другие преимущества лапароскопии у беременных включают снижение угнетения дыхания плода из-за снижения послеоперационной потребности в наркотических средствах ^{[77, 81-83]}, более низкий риск раневых осложнений ^{[81, 84, 85]}, уменьшение послеоперационной гиповентиляции у матери ^{[ 81, 82]} и снижение риска тромбоэмболических событий.Улучшенная визуализация при лапароскопии может снизить риск раздражения матки за счет уменьшения потребности в манипуляциях с маткой ^[86].

Лапароскопия и триместр беременности

Рекомендация 9: Лапароскопию можно безопасно выполнять в любом триместре беременности, когда показано операция (+++; Strong).

Традиционно рекомендация относительно несрочных процедур во время беременности заключалась в том, чтобы избегать хирургического вмешательства в первом и третьем триместрах, чтобы минимизировать риск самопроизвольного аборта и преждевременных родов, соответственно.Это побудило некоторых авторов предложить отложить операцию до второго триместра ^[87] и что предел гестационного возраста для успешного завершения лапароскопической операции во время беременности должен составлять от 26 до 28 недель ^[88]. Эти рекомендации не подтверждаются доказательствами хорошего качества; Недавняя литература продемонстрировала, что беременным пациенткам можно безопасно выполнять лапароскопическую операцию в течение любого триместра без повышенного риска для матери или плода ^{[79, 80, 89-94]}.

И лапароскопическая холецистэктомия, и аппендэктомия были успешно выполнены в конце третьего триместра без увеличения риска преждевременных родов или гибели плода ^{[28, 91, 93, 95]}. Важно отметить, что в некоторых случаях было показано, что откладывание необходимых операций до родов увеличивает частоту осложнений как для матери, так и для плода ^{[90, 96-98]}.

IV. Лечение

Расположение пациента

Рекомендация 10: Беременные после первого триместра должны быть помещены в положение лежа на левом боку или в положение частичного левого бокового пролежня, чтобы минимизировать компрессию полой вены (++; Сильная).

Когда беременная пациентка находится в положении лежа на спине, беременная матка оказывает давление на нижнюю полую вену, что приводит к уменьшению венозного возврата к сердцу. Это уменьшение венозного возврата приводит к снижению сердечного выброса с сопутствующей материнской гипотонией и снижением перфузии плаценты во время операции ^[99-101]. Размещение пациента в положении лежа на левом боку сдвигает матку от полой вены, улучшая венозный возврат и сердечный выброс ^{[99, 100]}.Если доступ к брюшной полости затруднен в положении полного пролежня, можно использовать положение частичного левого бокового пролежня. Беременным пациенткам в первом триместре не требуется менять положение, так как небольшой размер матки не препятствует венозному оттоку.

Первоначальное размещение порта

Рекомендация 11: Первичный доступ в брюшную полость может быть безопасно выполнен с помощью открытой (Хассона) иглы Вереша или техники оптического троакара хирургами, имеющими опыт работы с этими методами, если расположение регулируется в соответствии с высотой дна матки (++; слабый) .

Безопасный абдоминальный доступ для лапароскопии может быть выполнен как открытым, так и закрытым методом при правильном использовании. Обеспокоенность использованием методов закрытого доступа (игла Вереша или оптический ввод) в значительной степени была основана на потенциально более высоком риске повреждения матки или других внутрибрюшных органов ^{[102, 103]}. Поскольку во втором и третьем триместре интраабдоминальная область изменяется, для повышения безопасности доступа следует изменить стандартную конфигурацию размещения троакара, чтобы учесть увеличенный размер матки ^[104-106].Если место первоначального доступа к брюшной полости регулируется в соответствии с высотой дна матки, а брюшная стенка приподнята во время введения, безопасное и эффективное использование техники Хасана и иглы Вереша ^{[91, 93, 107]}. Первоначальный доступ к брюшной полости через подреберный доступ с использованием открытой или закрытой техники был рекомендован, чтобы избежать попадания в матку ^{[86, 91, 93, 95]}. Установка троакара под контролем ультразвука описана в литературе как дополнительная гарантия, позволяющая избежать повреждения матки ^[108].

Давление вдувания

Рекомендация 12: Инсуффляция СО2 10–15 мм рт. Ст. Может безопасно использоваться для лапароскопии у беременных пациенток. Уровень инсуффляционного давления должен соответствовать физиологии пациента (++; слабый).

Диафрагма беременной пациентки смещается вверх растущим плодом, что приводит к уменьшению остаточного объема легких и функциональной остаточной емкости ^[109]. Смещение диафрагмы вверх пневмоперитонеумом вызывает большее беспокойство у беременных пациенток с существующей рестриктивной физиологией легких.Некоторые рекомендуют поддерживать давление внутрибрюшной инсуффляции на уровне менее 12 мм рт.ст., чтобы избежать ухудшения физиологии легких у беременных ^{[105, 110]}. Другие утверждали, что инсуффляция менее 12 мм рт. Ст. Не может обеспечить адекватную визуализацию внутрибрюшной полости ^{[91, 93]}. Давление 15 мм рт. Ст. Использовалось во время лапароскопии у беременных пациенток без увеличения неблагоприятных исходов для пациентки или ее плода ^{[91, 93]}.

Поскольку обмен CO2 происходит при внутрибрюшинной инсуффляции, существуют опасения по поводу вредного воздействия пневмоперитонеума на плод.Некоторые исследования на животных подтвердили ацидоз плода с ассоциированной тахикардией, гипертонией и гиперкапнией во время CO2-пневмоперитонеума ^[111-113], в то время как другие исследования на животных противоречат этим результатам ^[114]. Нет данных о вредном воздействии CO2 пневмоперитонеума на плод человека ^[88].

Интраоперационный мониторинг CO2

Рекомендация 13: Интраоперационный мониторинг CO2 с помощью капнографии следует использовать во время лапароскопии у беременных пациенток (+++; Strong).

Ацидоз плода и связанная с ним нестабильность плода в пневмоперитонеуме с CO2 были задокументированы в исследованиях на животных, хотя никаких долгосрочных эффектов этих изменений выявлено не было. ^{[111-113, 115]}. Ацидоз плода с инсуффляцией не был зарегистрирован у плода человека, но опасения по поводу потенциальных пагубных последствий ацидоза привели к рекомендации по мониторингу CO2 у матери ^{[116, 117]}. Первоначально велись дебаты по поводу мониторинга содержания углекислого газа в крови матери (PaCO2) по сравнению с мониторингом содержания углекислого газа в конце выдоха (ETCO2), но было продемонстрировано, что менее инвазивная капнография адекватно отражает материнский кислотно-щелочной статус у людей ^[118].Несколько крупных исследований документально подтвердили безопасность и эффективность измерения ETCO2 у беременных ^{[88, 91, 93]}, что делает ненужным рутинный мониторинг газов крови.

Профилактика венозной тромбоэмболии (ВТЭ)

Рекомендация 14: Интраоперационные и послеоперационные пневматические компрессионные устройства и ранняя послеоперационная амбулатория рекомендуются для профилактики тромбоза глубоких вен у беременных (++; слабая).

Беременность — состояние гиперкоагуляции с 0.1–0,2% случаев тромбоза глубоких вен ^[119]. CO2-пневмоперитонеум может увеличить риск тромбоза глубоких вен, предрасполагая к венозному застою. Инсуффляция на 12 мм рт. Ст. Вызывает значительное снижение кровотока, которое не может быть полностью устранено с помощью устройств прерывистого пневматического сжатия ^[120].

Хотя исследований по профилактике тромбоза глубоких вен у беременных мало, применяются общие принципы лапароскопической хирургии.Из-за повышенного риска тромбоза рекомендуется профилактика с использованием пневматических компрессионных устройств как во время операции, так и в послеоперационный период, а также раннее послеоперационное передвижение. Нет данных относительно использования нефракционированного или низкомолекулярного гепарина для профилактики у беременных пациенток, перенесших лапароскопию, хотя его использование было предложено у пациентов, перенесших обширные обширные операции ^[121]. У пациенток, которым требуется антикоагулянтная терапия во время беременности, нефракционированный гепарин оказался безопасным и является препаратом выбора ^[122].

Болезнь желчного пузыря

Рекомендация 15. Лапароскопическая холецистэктомия является методом выбора у беременных с симптоматическим заболеванием желчного пузыря, независимо от триместра (++; слабая).

В прошлом рекомендовалось безоперационное лечение симптоматической желчнокаменной болезни у беременных ^{[96, 123-125]}. В настоящее время методом выбора является раннее хирургическое вмешательство. Лапароскопическая холецистэктомия во время беременности связана с более коротким пребыванием в стационаре, сокращением времени операции и меньшим количеством осложнений по сравнению с открытой холецистэктомией ^[6].Не было сообщений о гибели плода в результате лапароскопической холецистэктомии, выполненной в течение первого и второго триместров ^[126]. Кроме того, после лапароскопической холецистэктомии сообщалось о снижении частоты самопроизвольных абортов и преждевременных родов по сравнению с лапаротомией ^[127].

Рецидивирующие симптомы желчного пузыря развиваются у 92% пациентов, находящихся в неоперативном лечении и поступивших в первом триместре, у 64% пациентов во втором триместре и у 44% пациентов в третьем триместре ^{[128, 129]}.Если заболевание желчевыводящих путей остается неосложненным, частота преждевременных родов и самопроизвольных абортов одинакова для оперативного и неоперативного лечения ^[129]. Однако примерно 50% пациентов с рецидивирующими симптомами нуждаются в госпитализации ^[130], и до 23% таких пациентов заболевают острым холециститом, холангитом или желчнокаменным панкреатитом ^{[90, 131]}. Осложненная желчнокаменная болезнь приводит к преждевременным родам в 20% случаев и потере плода в 10-60% случаев, в зависимости от степени тяжести ^{[132, 133]}.

Отсрочка холецистэктомии до послеродового периода приводит к высокому уровню повторных симптомов, обращений в отделение неотложной помощи и повторных госпитализаций ^{[130, 134, 135]}. Учитывая низкий риск лапароскопической холецистэктомии для беременной женщины и плода, эту процедуру следует рассматривать для всех беременных с симптоматическими камнями в желчном пузыре.

Холедохолитиаз

Рекомендация 16. Холедохолитиаз во время беременности можно безопасно лечить с помощью предоперационной эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ) со сфинктеротомией с последующей лапароскопической холецистэктомией, лапароскопическим исследованием общего желчного протока во время холецистэктомии или послеоперационной ЭРХПГ.Сравнительные исследования отсутствуют. (++; слабый).

Доказано, что

ERCP при холедохолитиазе во время беременности безопасен и эффективен ^{[63, 136, 137]}. Осложнения, связанные с холедохолитиазом, такие как преждевременные роды и самопроизвольный аборт, во время беременности встречаются редко ^{[138, 139]}. Не было исследований, сравнивающих исследование общего желчного протока во время лапароскопической холецистэктомии с ERCP с последующей холецистэктомией у беременных.Когда холедохолитиаз переходит в холангит, преждевременные роды или самопроизвольный аборт могут произойти в 10% случаев ^[140].

Хорошие результаты были описаны при интраоперационном исследовании общего желчного протока, но было зарегистрировано несколько случаев ^[141]. Многочисленные исследования продемонстрировали безопасное и эффективное лечение камней общего желчного протока с помощью предоперационной ЭРХПГ с последующей лапароскопической холецистэктомией ^[142-148]. Хотя лучевая нагрузка во время ЭРХПГ низка, эндоскопическое извлечение камня без облучения может быть выполнено с использованием эндоскопического ультразвука и холедохоскопии ^{[70, 71, 149]}.Эндоскопическое стентирование без извлечения камня — еще одна альтернатива, которая может быть выполнена при минимальном облучении ^[150].

В зависимости от местного опыта следует выполнить наименее инвазивную процедуру по удалению камней из общего протока. И ЭРХПГ, и лапароскопическое исследование общего протока безопасны для беременных.

Лапароскопическая аппендэктомия

Рекомендация 17: Лапароскопическая аппендэктомия является методом выбора для беременных с острым аппендицитом (++; Слабый).

Лапароскопический подход является предпочтительным методом лечения беременных с острым аппендицитом ^{[151, 152]}. Большинство исследований показали, что этот метод безопасен и эффективен ^{[91, 93, 153-159]}. Эти ретроспективные серии показали очень низкие показатели преждевременных родов, а в большинстве серий не было сообщений о гибели плода. Неоперативное лечение неосложненного острого аппендицита у беременных не играет роли из-за более высокой частоты перитонита, шока гибели плода и венозной тромбоэмболии по сравнению с оперативным лечением ^{[74, 160]}.Недавние доказательства использования только антибиотиков для лечения острого аппендицита не были распространены на беременных.

Слабые данные уровня доказательств предполагают увеличение материнской заболеваемости, преждевременных родов и потери плода в случаях отрицательной лапароскопии при предполагаемом аппендиците по сравнению с лапароскопической аппендэктомией при остром неосложненном аппендиците ^{[73, 74]}. Возможная причина увеличения заболеваемости при отрицательной лапароскопии неясна и не исследовалась в проспективных исследованиях.

Наблюдение за тем, что отрицательная лапароскопия может увеличить заболеваемость, подчеркивает необходимость точной и своевременной диагностики аппендицита у беременных. Когда диагноз остается неопределенным с клиническими данными и ультразвуком, МРТ является предпочтительным дополнением для установления точного диагноза. Использование МРТ во время обследования беременных с подозрением на аппендицит снижает частоту отрицательных результатов исследования на 50% ^[161]. Компьютерная томография может использоваться, когда МРТ недоступна, но необходимо учитывать риски воздействия ионизирующего излучения.

Резекция твердого органа

Рекомендация 18: Лапароскопическая адреналэктомия, нефрэктомия и спленэктомия являются безопасными процедурами у надлежащим образом отобранных беременных пациенток (+; Слабая).

Лапароскопическая адреналэктомия во время беременности доказала свою эффективность при лечении первичного гиперальдостеронизма ^[162], синдрома Кушинга ^[163-166] и феохромоцитомы ^[167-173]. Лапароскопическая спленэктомия также становится все более распространенным хирургическим вмешательством при беременности ^[174-176].Беременным с антифосфолипидным синдромом ^[177], наследственным сфероцитозом ^[178] и аутоиммунной тромбоцитопенией пурпурой ^{[174, 179, 180]} была выполнена лапароскопическая спленэктомия с хорошими результатами для матери и плода. Сообщалось о нескольких случаях лапароскопической нефрэктомии во время беременности без осложнений ^[181-186].

Учитывая скудность данных о лапароскопическом исследовании твердых органов у беременных, каждый случай должен быть индивидуализирован.Если операцию на твердых органах можно отложить до родов, так и должно быть. Патологические хирургические состояния надпочечников, почек и селезенки, представляющие опасность для матери или плода, должны быть предприняты лапароскопически.

Придаточные массы

Рекомендация 19: Лапароскопия — безопасное и эффективное лечение беременных с симптоматическими кистозными новообразованиями яичников. Наблюдение приемлемо для всех других кистозных поражений при условии, что УЗИ не указывает на злокачественные новообразования и опухолевые маркеры в норме.Первичное наблюдение необходимо для большинства кистозных образований размером <6 см (++; слабое).

Частота образования придаточных масс во время беременности составляет 2% ^[187-190]. Большинство этих образований в придатках, обнаруженных во время первого триместра, представляют собой функциональные кисты, которые спонтанно разрешаются во втором триместре ^[104]. От 80% до 95% новообразований в придатках диаметром менее 6 см у беременных пациенток проходят самопроизвольно; поэтому в таких случаях оправдано неоперативное управление.^{[190, 191]}.

Стойкие образования чаще всего представляют собой функциональные кисты с очень низким уровнем злокачественности или зрелые кистозные тератомы с уровнем злокачественности от 2% до 6% ^[192]. Исторически опасения по поводу возможности злокачественного новообразования и рисков, связанных с экстренной операцией, приводили к плановому удалению новообразований, которые сохраняются через 16 недель и имеют диаметр> 6 см ^[191-193]. Недавняя литература поддерживает безопасность тщательного наблюдения за этими пациентами, когда результаты ультразвукового исследования не указывают на злокачественность, опухолевые маркеры (CA125, LDH) в норме, а у пациента нет симптомов ^{[190, 194-198]}.В том случае, если показано хирургическое вмешательство, различные отчеты о случаях подтверждают использование лапароскопии для лечения опухолей придатков в каждом триместре ^[198-206].

Adnexal Torsion

Рекомендация 20. Лапароскопия рекомендуется как для диагностики, так и для лечения перекрута придатков (++; Strong).

От 10 до 15% придаточных масс подвергаются перекручиванию ^[207]. Лапароскопия является предпочтительным методом диагностики и лечения беременных с перекрутом придатка ^{[198, 208, 209]}.Многочисленные сообщения о случаях подтвердили безопасность и эффективность лапароскопии при перекруте придатка у беременных ^[210-214]. Если диагноз был диагностирован до некроза ткани, перекрут придатка можно лечить простым лапароскопическим извлечением ^[215]. Однако при поздней диагностике перекрута может возникнуть инфаркт придатка, который может привести к перитониту, самопроизвольному аборту, преждевременным родам и смерти ^{[193, 216]}. Гангренозные придатки должны быть полностью резецированы ^[217] и лечение прогестероном должно быть начато после удаления желтого тела, если срок беременности меньше 12 недель ^[215].В зависимости от клинического состояния пациента и результатов оперативного вмешательства может потребоваться лапаротомия ^[218].

V. Периоперационная помощь

Мониторинг сердца плода

Рекомендация 21. Мониторинг сердца плода, считающегося жизнеспособным, должен проводиться до и после операции в условиях неотложной абдоминальной хирургии во время беременности (++; Слабый).

В то время как интраоперационный мониторинг сердечного ритма плода когда-то считался наиболее точным методом выявления дистресса плода во время лапароскопии, в литературе не сообщалось об интраоперационных аномалиях сердечного ритма плода ^{[90, 127]}.Предоперационный и послеоперационный мониторинг частоты сердечных сокращений плода, который считается жизнеспособным, является текущим стандартом, при этом не сообщалось об увеличении заболеваемости плода ^{[91, 93, 219]}. Текущий нижний предел жизнеспособности составляет от 22 недель до 24 недель. ^{[220, 221]}.

Токолитики

Рекомендация 22: Токолитики не следует использовать в профилактических целях у беременных, перенесших операцию, но их следует рассматривать в периоперационном периоде при наличии признаков преждевременных родов (++++; сильные).

Угрожающие преждевременные роды можно успешно лечить с помощью токолитической терапии. Конкретный агент и показания к применению токолитиков должны быть индивидуализированы и основаны на рекомендации акушера ^[222-225]. Нет литературы, подтверждающей использование профилактических токолитиков ^{[226, 227]}.

Ограничения доступной литературы

В последнее время накопилось больше данных, поскольку лапароскопия во время беременности стала обычным явлением.Большинство данных содержится в сериях случаев и ретроспективных обзорах, которые ограничивают возможность предоставления окончательных рекомендаций. Нет проспективных сравнительных исследований, которые оценивали бы общие заболевания брюшной полости во время беременности, такие как желчнокаменная болезнь и аппендицит. Для уточнения этих рекомендаций необходимы дальнейшие контролируемые клинические исследования, и по мере появления новых данных может потребоваться их пересмотр. Текущие рекомендации по лапароскопии при беременности:

VI. Резюме рекомендаций

Диагностика и обследование

УЗИ

Рекомендация 1. Ультразвуковая визуализация во время беременности безопасна и эффективна для определения этиологии острой боли в животе у многих пациенток и должна быть предпочтительным методом первичной визуализации (+++; Strong).

Риск ионизирующего излучения

Рекомендация 2: Воздействие ионизирующего излучения на плод увеличивает риск тератогенеза и детской лейкемии. Кумулятивная доза облучения должна быть ограничена 50-100 мГр во время беременности (+++; Strong).

Компьютерная томография

Рекомендация 3: КТ брюшной полости может использоваться в экстренных ситуациях во время беременности. Компьютерная томография не должна быть предпочтительным методом первичной визуализации. (++: слабый).

Магнитно-резонансная томография

Рекомендация 4: МРТ без внутривенного введения гадолиния можно проводить на любой стадии беременности.МРТ предпочтительнее КТ для диагностики неакушерской боли в животе у беременных (++; Strong).

Ядерная медицина

Рекомендация 5: Введение радионуклеотидов для диагностических исследований безопасно для матери и плода (++; Слабое).

Холангиография

Рекомендация 6: Интраоперационная и эндоскопическая холангиография подвергает мать и плод минимальному облучению и может использоваться выборочно во время беременности. При проведении холангиографии во время беременности нижняя часть живота должна быть защищена, чтобы снизить лучевую нагрузку на плод (++; Слабая).

Диагностическая лапароскопия

Рекомендация 7: При отсутствии доступа к методам визуализации лапароскопия может использоваться выборочно при обследовании и лечении острых абдоминальных процессов во время беременности (++, слабая).

Выбор пациентов

Принятие предварительных решений

Рекомендация 8: Лапароскопическое лечение острого абдоминального заболевания предлагает беременным и небеременным пациентам те же преимущества, что и лапаротомия (+++; Strong).

Лапароскопия и триместр беременности

Рекомендация 9: Лапароскопию можно безопасно выполнять в любом триместре беременности, когда показаны операции (+++; Strong).

Лечение

Расположение пациента

Рекомендация 10: Беременные после первого триместра должны быть помещены в положение левого бокового пролежня или положение частичного левого бокового пролежня, чтобы минимизировать компрессию полой вены (++; Strong).

Первоначальное размещение порта

Рекомендация 11: Первичный доступ к брюшной полости может быть безопасно выполнен с помощью открытой (Хассона) иглы, иглы Вереша или оптического троакара хирургами, имеющими опыт работы с этими методами, если расположение регулируется в соответствии с высотой дна дна матки (++; слабый).

Давление вдувания

Рекомендация 12: Инсуффляция СО2 10–15 мм рт. Ст. Может безопасно использоваться для лапароскопии у беременных пациенток. Уровень инсуффляционного давления должен соответствовать физиологии пациента (++; слабый).

Интраоперационный мониторинг CO2

Рекомендация 13: Интраоперационный мониторинг CO2 с помощью капнографии следует использовать во время лапароскопии у беременных пациенток (+++; Strong).

Профилактика венозной тромбоэмболии (ВТЭ)

Рекомендация 14: Интраоперационные и послеоперационные пневматические компрессионные устройства и ранняя послеоперационная амбулатория рекомендуются для профилактики тромбоза глубоких вен у беременных (++; слабая).

Болезнь желчного пузыря

Рекомендация 15: Лапароскопическая холецистэктомия является методом выбора у беременных с симптоматическим заболеванием желчного пузыря, независимо от триместра (++; слабая).

Холедохолитиаз

Рекомендация 16. Холедохолитиаз во время беременности можно безопасно лечить с помощью предоперационной эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ) со сфинктеротомией с последующей лапароскопической холецистэктомией, лапароскопическим исследованием общего желчного протока во время холецистэктомии или послеоперационной ЭРХПГ. Сравнительные исследования отсутствуют. (++; Слабая).

Лапароскопическая аппендэктомия

Рекомендация 17: Лапароскопическая аппендэктомия может безопасно выполняться у беременных с острым аппендицитом (+++; Strong).

Резекция твердого органа

Рекомендация 18: Лапароскопическая адреналэктомия, нефрэктомия, спленэктомия и удаление кисты брыжейки являются безопасными процедурами у беременных (+; Слабая).

Придаточная масса

Рекомендация 19: Лапароскопия — безопасное и эффективное лечение беременных с симптоматическими кистозными новообразованиями яичников. Наблюдение приемлемо для всех других кистозных поражений при условии, что УЗИ не указывает на злокачественные новообразования и опухолевые маркеры в норме.Первичное наблюдение необходимо для большинства кистозных образований размером <6 см (++; слабое).

Adnexal Torsion

Рекомендация 20: Лапароскопия рекомендуется как для диагностики, так и для лечения перекрута придатков (++; Strong).

Периоперационный уход

Мониторинг сердца плода

Рекомендация 21. Мониторинг сердца плода, считающегося жизнеспособным, должен проводиться до и после операции в условиях неотложной абдоминальной хирургии во время беременности (++; слабый).

Токолитики

Рекомендация 22: Токолитики не следует использовать в профилактических целях у беременных, подвергающихся хирургическому вмешательству, но их следует рассматривать в периоперационном периоде при наличии признаков преждевременных родов (+++, Strong).

Список литературы

Перл Дж., Прайс Р., Ричардсон В., Фанелли Р., Общество американской желудочно-кишечной эндоскопии S (2011 г.) Рекомендации по диагностике, лечению и использованию лапароскопии при хирургических проблемах во время беременности.Surg Endosc 25: 3479-3492
Каммерер WS (1979) Неакушерская хирургия во время беременности. Med Clin North Am 63: 1157-1164
Kort B, Katz VL, Watson WJ (1993) Эффект неакушерской операции во время беременности. Хирургия, гинекология и акушерство 177: 371-376
Augustin G, Majerovic M (2007) Неакушерский острый живот во время беременности. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 131: 4-12
Fallon WF, Jr., Newman JS, Fallon GL, Malangoni MA (1995) Хирургическое лечение внутрибрюшных воспалительных состояний во время беременности.Surg Clin North Am 75: 15-31
Cox TC, Huntington CR, Blair LJ, Prasad T, Lincourt AE, Augenstein VA, Heniford BT (2016) Лапароскопическая аппендэктомия и холецистэктомия по сравнению с открытым: исследование на беременных в 1999 году. Хирургическая эндоскопия 30: 593-602
Baer J (1932) Аппендицит у беременных с изменениями положения и оси нормального отростка во время беременности. JAMA 98: 1359-1364
Masselli G, Derme M, Laghi F, Framarino-dei-Malatesta M, Gualdi G (2015) Оценка острого живота у беременной пациентки.Радиол Клин Норт Ам 53: 1309-1325
Masselli G, Brunelli R, Monti R, Guida M, Laghi F, Casciani E, Polettini E, Gualdi G (2014) Визуализация острой тазовой боли во время беременности. Insights Imaging 5: 165-181
Эйваззаде А.Д., Левин Д. (2006) Визуализация тазовой боли в первом триместре беременности. Радиологические клиники Северной Америки 44: 863-877
(1977) Медицинское облучение беременных и потенциально беременных женщин. Отчет Национального совета по радиационной защите и измерениям No.54, Бетесда, Мэриленд
Kennedy A (2000) Оценка острой боли в животе у беременной пациентки. Семинары по УЗИ, КТ и MR 21: 64-77
Топпенберг К.С., Хилл Д.А., Миллер Д.П. (1999) Безопасность радиографической визуализации во время беременности. Am Fam Physician 59: 1813-1818, 1820
Moore C, Promes SB (2004) Ультразвук во время беременности. Клиники неотложной медицинской помощи Северной Америки 22: 697-722
Lim HK, Bae SH, Seo GS (1992) Диагностика острого аппендицита у беременных женщин: значение сонографии.Аджр 159: 539-542
Nelson MJ, Cavalieri R, Graham D, Sanders RC (1986) Кисты во время беременности, обнаруженные с помощью сонографии. J Clin Ультразвук 14: 509-512
Katz DS, Klein MA, Ganson G, Hines JJ (2012) Визуализация боли в животе во время беременности. Радиол Клин Норт Ам 50: 149-171
Ramalingam V, LeBedis C, Kelly JR, Uyeda J, Soto JA, Anderson SW (2015) Оценка последовательного мультимодального алгоритма визуализации для диагностики острого аппендицита у беременных женщин. Emerg Radiol 22: 125-132
Brent RL (2015) Защита гамет эмбриона / плода от пренатального радиационного воздействия.Физика здоровья 108: 242-274
Тиминс Ю.К. (2001) Облучение во время беременности. N J Med 98: 29-33
Goldberg-Stein SA, Liu B, Hahn PF, Lee SI (2012) Управление дозой облучения: часть 2, оценка радиационного риска плода с помощью КТ во время беременности. AJR Am J Roentgenol 198: W352-356
Карам П.А. (2000) Определение и регистрация радиационного облучения плода от диагностического облучения. Физика здоровья 79: S85-90
Gomes M, Matias A, Macedo F (2015) Риски для плода при диагностической визуализации во время беременности: обзор и предложение клинического протокола.Педиатр Радиол 45: 1916-1929
Chen MM CF, Kaimal A, Laros Jr RK (2008) Рекомендации по использованию компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии во время беременности и кормления грудью. Акушерский гинеколь 112
Damilakis J, Perisinakis K, Tzedakis A, Papadakis AE, Karantanas A (2010) Доза облучения концептуальной части от мультидетекторной компьютерной томографии на ранних сроках беременности: метод, который позволяет варьировать размер тела матери и положение концептуального элемента Радиология 257: 483-489
Angel E, Wellnitz CV, Goodsitt MM, Yaghmai N, DeMarco JJ, Cagnon CH, Sayre JW, Cody DD, Stevens DM, Primak AN, McCollough CH, McNitt-Gray MF (2008) Доза облучения плода для беременных пациенток, подвергающихся мультидетекторная компьютерная томография: моделирование методом Монте-Карло, оценивающее дозу облучения плода для диапазона гестационного возраста и размера пациента.Радиология 249: 220-227
Groen RS, Bae JY, Lim KJ (2012) Страх неизвестного: воздействие ионизирующего излучения во время беременности. Am J Obstet Gynecol 206: 456-462
Stepp K, Falcone T (2004) Лапароскопия во втором триместре беременности. Obstet Gynecol Clin North Am 31: 485-496, vii
McCollough CH, Schueler BA, Atwell TD, Braun NN, Regner DM, Brown DL, LeRoy AJ (2007) Облучение и беременность: когда нам следует беспокоиться? Радиография 27: 909-917; обсуждение 917-908
(1977) Медицинское облучение беременных и потенциально беременных женщин.Отчет Национального совета по радиационной защите и измерениям № 54: Bethesda, MD
Doll R, Wakeford R (1997) Риск детского рака от облучения плода. Br J Radiol 70: 130-139
Осей Е.К., Фолкнер К. (1999) Дозы на плод при радиологических исследованиях. Br J Radiol 72: 773-780
Lowe SA (2004) Диагностическая рентгенография во время беременности: риски и реальность. Aust N Z J Obstet Gynaecol 44: 191-196
Menias CO, Elsayes KM, Peterson CM, Huete A, Gratz BI, Bhalla S (2007) КТ осложнений, связанных с беременностью.Emerg Radiol
Hurwitz LM, Yoshizumi T., Reiman RE, Goodman PC, Paulson EK, Frush DP, Toncheva G, Nguyen G, Barnes L (2006) Доза облучения плода от телесного MDCT во время ранней беременности. AJR Am J Roentgenol 186: 871-876
Forsted DH, Kalbhen CL (2002) КТ беременных женщин для выявления камней в мочевыводящих путях, легочной тромбоэмболии и острого аппендицита. Айр 178: 1285
Cook TS, Hilton S, Papanicolaou N (2013) Перспективы дозы облучения при визуализации брюшной полости. Визуализация брюшной полости 38: 1190-1196
Мур В., Бонвенто М.Дж., Ли Д., Данкин Дж., Бхаттачарджи П. (2015) Снижение дозы на плод при компьютерной томографии с использованием передних экранов.J Comput Assist Tomogr 39: 298-300
Masselli G, Derchi L, McHugo J, Rockall A, Vock P, Weston M, Spencer J, Subcommittee EFPI (2013) Острая боль в животе и тазу во время беременности: рекомендации ESUR. Eur Radiol 23: 3485-3500
Кац Д.С., Халид М., Коронель Е.Е., Маззи Дж.П. (2013) Компьютерная томография острого таза у женщин. Can Assoc Radiol J 64: 108-118
Карамат М.И. (2015) Стратегии и научные основы снижения дозы на современных многорядных детекторных рентгеновских системах компьютерной томографии.Crit Rev Biomed Eng 43: 33-59
Furey EA, Bailey AA, Pedrosa I (2014) Магнитно-резонансная томография острой боли в животе и тазу во время беременности. Верхняя магнитно-резонансная томография 23: 225-242
Karul M, Berliner C, Keller S, Tsui TY, Yamamura J (2014) Визуализация аппендицита у взрослых. Рофо 186: 551-558
Fonseca AL, Schuster KM, Kaplan LJ, Maung AA, Lui FY, Davis KA (2014) Использование магнитно-резонансной томографии в диагностике подозрения на аппендицит во время беременности: сокращение продолжительности пребывания без увеличения расходов на больницу.JAMA Surg 149: 687-693
Birchard KR, Brown MA, Hyslop WB, Firat Z, Semelka RC (2005) МРТ острой боли в животе и тазу у беременных. AJR Am J Roentgenol 184: 452-458
Garcia-Bournissen F, Shrim A, Koren G (2006) Безопасность гадолиния во время беременности. Кан Фам врач 52: 309-310
Brown MA, Birchard KR, Semelka RC (2005) Магнитно-резонансная оценка беременных с острой болью в животе. Семин Ультразвук CT MR 26: 206-211
Patel SJ, Reede DL, Katz DS, Subramaniam R, Amorosa JK (2007) Визуализация беременной пациентки для неакушерских состояний: алгоритмы и соображения относительно дозы облучения.Рентгенография 27: 1705-1722
De Wilde JP, Rivers AW, Price DL (2005) Обзор текущего использования магнитно-резонансной томографии во время беременности и ее значение для безопасности плода. Прог Биофиз Мол Биол 87: 335-353
Nagayama M, Watanabe Y, Okumura A, Amoh Y, Nakashita S, Dodo Y (2002) Быстрая МРТ в акушерстве. Радиография 22: 563-580; обсуждение 580-562
Leyendecker JR, Gorengaut V, Brown JJ (2004) МРТ-визуализация материнских заболеваний брюшной полости и таза во время беременности и в ближайшем послеродовом периоде.Рентгенография 24: 1301-1316
McKenna DA, Meehan CP, Alhajeri AN, Regan MC, O’Keeffe DP (2007) Использование МРТ для демонстрации непроходимости тонкой кишки во время беременности. Британский радиологический журнал 80: e11-14
Группа экспертов по MRS, Kanal E, Barkovich AJ, Bell C, Borgstede JP, Bradley WG, Jr., Froelich JW, Gimbel JR, Gosbee JW, Kuhni-Kaminski E, Larson PA, Lester JW, Jr., Nyenhuis J, Schaefer DJ, Sebek EA, Weinreb J, Wilkoff BL, Woods TO, Lucey L, Hernandez D (2013) Руководящий документ ACR по безопасным методам MR: 2013.J. Магнитно-резонансная томография 37: 501-530
Диткофски Н.Г., Сингх А. (2015) Проблемы магнитно-резонансной томографии при подозрении на острый аппендицит у беременных. Curr Probl Diagn Radiol 44: 297-302
Берк Л.М., Башир М.Р., Миллер Ф.Х., Сигельман Э.С., Браун М., Алобайди М., Яффе Т.А., Хуссейн С.М., Палмер С.Л., Гарон Б.Л., Ото А, Рейнхольд К., Ашер С.М., Демулдер Д.К., Томас С., Бест С. J, Zhao K, Pinel-Giroux F, De Oliveira I, Resende D, Semelka RC (2015) Магнитно-резонансная томография острого аппендицита во время беременности: 5-летнее мультиинституциональное исследование.Am J Obstet Gynecol 213: 693 e691-696
Любарский М., Калб Б., Шарма П., Кейм С. М., Мартин Д. Р. (2013) МРТ для острой нетравматической боли в животе и тазу: обоснование и практические соображения. Рентгенограмма 33: 313-337
Baron KT, Arleo EK, Robinson C, Sanelli PC (2012) Сравнение диагностической эффективности МРТ и КТ при оценке острой нетравматической боли в животе во время беременности. Emerg Radiol 19: 519-525
Unal A, Sayharman SE, Ozel L, Unal E, Aka N, Titiz I, Kose G (2011) Острый живот во время беременности, требующий хирургического вмешательства: серия из 20 случаев.Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 159: 87-90
Adelstein SJ (1999) Назначение радионуклидов во время беременности. Тератология 59: 236-239
Schaefer C, Meister R, Wentzeck R, Weber-Schoendorfer C (2009) Исход плода после сцинтиграфии с технецием на ранних сроках беременности. Репрод токсикол 28: 161-166
Karthikesalingam A MS, Weerakkody R, Walsh SR, Carroll N, Praseedom RK (2009) Облучение во время лапароскопической холецистэктомии с рутинной интраоперационной холангиографией. Хирургическая эндоскопия 23: 1845-1848
Савас Н. (2014) Эндоскопия желудочно-кишечного тракта при беременности.Мир Дж. Гастроэнтерол 20: 15241-15252
Akcakaya A, Koc B, Adas G, Kemik O (2014) Использование ERCP во время беременности: безопасно и эффективно? Гепатогастроэнтерология 61: 296-298
Jorgensen JE, Rubenstein, J.H., Goodsitt, M.M., Elta, G.H. (2010) Рейдовые дозы для пациентов с ERCP значительно ниже у опытных эндоскопистов. Гастроинтест Endosc 72: 58-65.
Андриулли А., Лоперфидо С., Наполитано Дж., Ниро Дж., Вальвано М.Р., Спирито Ф., Пилотто А., Форлано Р. (2007) Частота осложнений после ЭРХПГ: систематический обзор перспективных исследований.Am J Gastroenterol
Qureshi WA, Rajan E, Adler DG, Davila RE, Hirota WK, Jacobson BC, Leighton JA, Zuckerman MJ, Hambrick RD, Fanelli RD, Baron T, Faigel DO (2005) Руководство ASGE: Рекомендации по эндоскопии у беременных и кормящих женщин . Эндоскопия желудочно-кишечного тракта 61: 357-362
Quan WL, Chia CK, Yim HB (2006) Безопасность эндоскопических процедур во время беременности. Singapore Med J 47: 525-528
Tang SJ, Mayo MJ, Rodriguez-Frias E, Armstrong L, Tang L, Sreenarasimhaiah J, Lara LF, Rockey DC (2009) Безопасность и полезность ERCP во время беременности.Гастроинтест Эндоск 69: 453-461
Prachayakul V, Aswakul P (2016) Эндоскопические вмешательства под контролем УЗИ в особых ситуациях. Всемирный журнал J Gastrointest Endosc 8: 104-112
Сетхи С., Тосани Н., Банерджи С. (2015) Безрадиационная ЭРХПГ во время беременности: «Надежный» подход к тому, чтобы не оставлять камня на камне. Dig Dis Sci 60: 2604-2607
Wu W, Faigel DO, Sun G, Yang Y (2014) Нерадиационная эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография в лечении холедохолитиаза во время беременности.Dig Endosc 26: 691-700
Bouyou J, Gaujoux S, Marcellin L, Leconte M, Goffinet F, Chapron C, Dousset B (2015) Неотложные состояния брюшной полости во время беременности. J Visc Surg 152: S105-115
Aggenbach L, Zeeman GG, Cantineau AE, Gordijn SJ, Hofker HS (2015) Влияние аппендицита во время беременности: без промедления с точным диагнозом и лечением. Int J Surg 15: 84-89
Cheng HT, Wang YC, Lo HC, Su LT, Soh KS, Tzeng CW, Wu SC, Sung FC, Hsieh CH (2015) Лапароскопическая аппендэктомия по сравнению с открытой аппендэктомией во время беременности: популяционный анализ исходов для матери.Хирургическая эндоскопия 29: 1394-1399
Андреоли М., Серваков М., Мейерс П., Манн В. Дж., Младший (1999) Лапароскопическая хирургия во время беременности. J Am Assoc Gynecol Laparosc 6: 229-233
Shay DC, Bhavani-Shankar K, Datta S (2001) Лапароскопическая хирургия во время беременности. Anesthesiol Clin Северная Америка 19: 57-67
Curet MJ, Allen D, Josloff RK, Pitcher DE, Curet LB, Miscall BG, Zucker KA (1996) Лапароскопия во время беременности. Arch Surg 131: 546-550; обсуждение 550-541
Oelsner G, Stockheim D, Soriano D, Goldenberg M, Seidman DS, Cohen SB, Admon D, Novikov I, Maschiach S, Carp HJ, Anderman S, Ben-Ami M, Ben-Arie A, Hagay Z, Bustan M, Шалев Э., Карп Х., Гемер О, Голан А, Хольцингер М, Бейт Y, Горовиц А, Хамани Й., Кейс М., Лави О, Люксман Д., Эльснер Дж., Стокхайм Д., Рожански Н., Тайхнер Дж., Яфе С., Зохар С. , Bilanca B (2003) Исход беременности после лапароскопии или лапаротомии во время беременности.J Am Assoc Gynecol Laparosc 10: 200-204
Reedy MB, Galan HL, Richards WE, Preece CK, Wetter PA, Kuehl TJ (1997) Лапароскопия во время беременности. Обследование лапароэндоскопических хирургов. J Reprod Med 42: 33-38
Oelsner G, Stockheim D, Soriano D, Goldenberg M, Seidman DS, Cohen SB, Admon D, Novikov I, Maschiach S, Carp HJ, Anderman S, Ben-Ami M, Ben-Arie A, Hagay Z, Bustan M, Шалев Э., Карп Х., Гемер О, Голан А, Хольцингер М., Бейт Й, Горовиц А., Хамани Й., Кейс М., Лави О, Люксман Д., Рожански Н., Тайчнер Г., Яфе С., Зохар С., Биланка Б. Исход беременности после лапароскопии или лапаротомии при беременности.J Am Assoc Gynecol Laparosc 10: 200-204
Pucci RO, Seed RW (1991) Отчет о случае лапароскопической холецистэктомии в третьем триместре беременности. Am J Obstet Gynecol 165: 401-402
Weber AM, Bloom GP, Allan TR, Curry SL (1991) Лапароскопическая холецистэктомия во время беременности. Акушер-гинеколь 78: 958-959
Williams JK, Rosemurgy AS, Albrink MH, Parsons MT, Stock S (1995) Лапароскопическая холецистэктомия при беременности. Отчет о болезни. J Reprod Med 40: 243-245
Arvidsson D, Gerdin E (1991) Лапароскопическая холецистэктомия во время беременности.Хирургическая лапароскопическая эндоскопия 1: 193-194
Костантино Г.Н., Винсент Г.Дж., Мукалян Г.Г., Клиефот В.Л., мл. (1994) Лапароскопическая холецистэктомия при беременности. J Laparoendosc Surg 4: 161-164
Сориано Д., Йефет Й., Зайдман Д.С., Гольденберг М., Машиах С., Эльснер Г. (1999) Лапароскопия по сравнению с лапаротомией в лечении образований придатков во время беременности. Fertil Steril 71: 955-960
McKellar DP, Anderson CT, Boynton CJ, Peoples JB (1992) Холецистэктомия во время беременности без потери плода.Surg Gynecol Obstet 174: 465-468
Fatum M, Rojansky N (2001) Лапароскопическая хирургия во время беременности. Акушерское гинекологическое обследование 56: 50-59
Reedy MB, Kallen B, Kuehl TJ (1997) Лапароскопия во время беременности: исследование пяти параметров исхода плода с использованием Шведского реестра здоровья. Am J Obstet Gynecol 177: 673-679
Glasgow RE, Visser BC, Harris HW, Patti MG, Kilpatrick SJ, Mulvihill SJ (1998) Изменение лечения желчнокаменной болезни во время беременности. Хирургическая эндоскопия 12: 241-246
Аффлек Д.Г., Хандрахан Д.Л., Эггер М.Дж., Прайс Р.Р. (1999) Лапароскопическое лечение аппендицита и холелитиаза во время беременности.Am J Surg 178: 523-529
Barone JE, Bears S, Chen S, Tsai J, Russell JC (1999) Исследование результатов холецистэктомии во время беременности. Am J Surg 177: 232-236
Rollins MD, Chan KJ, Price RR (2003) Лапароскопия при аппендиците и желчнокаменной болезни во время беременности: новый стандарт лечения. Хирургия Endosc
Weiner E, Mizrachi Y, Keidar R, Kerner R, Golan A, Sagiv R (2015) Лапароскопическая операция, проводимая на поздних сроках беременности по сравнению с ранней беременностью. Arch Gynecol Obstet 292: 1063-1068
Geisler JP, Rose SL, Mernitz CS, Warner JL, Hiett AK (1998) Негинекологическая лапароскопия во втором и третьем триместре беременности: акушерские последствия.JSLS 2: 235-238
Дэвис А., Кац В.Л., Кокс Р. (1995) Заболевание желчного пузыря при беременности. J Reprod Med 40: 759-762
Muench J, Albrink M, Serafini F, Rosemurgy A, Carey L, Murr MM (2001) Задержка в лечении желчевыводящих путей во время беременности увеличивает заболеваемость, и ее можно избежать с помощью безопасной лапароскопической холецистэктомии. Am Surg 67: 539-542; обсуждение 542-533
Visser BC, Glasgow RE, Mulvihill KK, Mulvihill SJ (2001) Безопасность и время проведения неакушерских операций на брюшной полости во время беременности.Dig Surg 18: 409-417
Elkayam U GN (1982) Сердечно-сосудистая физиология беременности, Alan R Liss, New York
Clark SL, Cotton DB, Pivarnik JM, Lee W, Hankins GD, Benedetti TJ, Phelan JP (1991) Изменение положения и центральный гемодинамический профиль во время нормальной беременности в третьем триместре и в послеродовом периоде. Am J Obstet Gynecol 164: 883-887
Гордон MC (2002) Материнская физиология во время беременности. В: Габби С.Г., Дж. Р. Нибил, Дж. Л. Симпсон (редактор) Акушерство: нормальные и проблемные беременности, Черчилль Ливингстон, Филадельфия, стр. 63-91
Friedman JD, Ramsey PS, Ramin KD, Berry C (2002) Пневмоамнион и прерывание беременности после лапароскопической операции во втором триместре.Акушерский гинеколь 99: 512-513
Halpern NB (1998) Лапароскопическая холецистэктомия во время беременности: обзор опубликованного опыта и клинических соображений. Семин Laparosc Surg 5: 129-134
Canis M, Rabischong B, Houlle C, Botchorishvili R, Jardon K, Safi A, Wattiez A, Mage G, Pouly JL, Bruhat MA (2002) Лапароскопическое лечение придаточных масс: золотой стандарт? Curr Opin Obstet Gynecol 14: 423-428
Malangoni MA (2003) Желудочно-кишечная хирургия и беременность. Гастроэнтерол Clin North Am 32: 181-200
Хуанг К.Г., Чуа А.А., Ли К.Л. (2014) Хирургическое введение троакара беременным пациенткам.Int J Gynecol Cancer 24: 965-966
Lemaire BM, van Erp WF (1997) Лапароскопическая хирургия во время беременности. Хирургическая эндоскопия 11: 15-18
Wang CJ, Yen CF, Lee CL, Soong YK (2002) Минилапароскопическая цистэктомия и аппендэктомия в конце второго триместра. JSLS 6: 373-375
Хьюм РФ, Киллиам А.П. (1990) Материнская физиология. В: Скотт JR, J. KiSaia, D.B. Хэммон (редактор) Акушерство и гинекология, JB Lippincott, Philadelphia, pp 93-100
(1998) Рекомендации по лапароскопической хирургии во время беременности.Общество американских желудочно-кишечных эндоскопических хирургов (SAGES). Хирургическая эндоскопия 12: 189-190
Hunter JG, Swanstrom L, Thornburg K (1995) Пневмоперитонеум углекислого газа вызывает ацидоз плода в модели беременной овцы. Surg Endosc 9: 272-277; обсуждение 277-279
Reedy MB, Galan HL, Bean-Lijewski JD, Carnes A, Knight AB, Kuehl TJ (1995) Материнские и плодовые эффекты лапароскопической инсуффляции у беременных бабуинов. J Am Assoc Gynecol Laparosc 2: 399-406
Curet MJ, Vogt DA, Schob O, Qualls C, Izquierdo LA, Zucker KA (1996) Эффекты пневмоперитонеума CO2 у беременных овец.J Surg Res 63: 339-344
Barnard JM, Chaffin D, Droste S, Tierney A, Phernetton T (1995) Ответ плода на пневмоперитонеум углекислого газа у беременных овец. Акушер-гинекол 85: 669-674
Cruz AM, Southerland LC, Duke T, Townsend HG, Ferguson JG, Crone LA (1996) Интраабдоминальная инсуффляция углекислого газа у беременных овец. Маточный кровоток, внутриамниотическое давление и сердечно-легочные эффекты. Анестезиология 85: 1395-1402
Soper NJ, Hunter JG, Petrie RH (1992) Лапароскопическая холецистэктомия во время беременности.Surg Endosc 6: 115-117
Comitalo JB, Lynch D (1994) Лапароскопическая холецистэктомия у беременной пациентки. Хирургическая лапароскопическая эндоскопия 4: 268-271
Бхавани-Шанкар К., Стейнбрук Р.А., Брукс Д.К., Датта С. (2000) Артериальная разница давления углекислого газа в конце выдоха во время лапароскопической операции во время беременности. Анестезиология 93: 370-373
Melnick DM, Wahl WL, Dalton VK (2004) Управление общими хирургическими проблемами у беременных. Am J Surg 187: 170-180
Jorgensen JO, Lalak NJ, North L, Hanel K, Hunt DR, Morris DL (1994) Венозный застой во время лапароскопической холецистэктомии.Хирургическая лапароскопическая эндоскопия 4: 128-133
(1992) Риск и профилактика венозной тромбоэмболии у больничных пациентов. Консенсусная группа по факторам риска тромбоэмболии (THRIFT). Bmj 305: 567-574
Casele HL (2006) Использование нефракционированного гепарина и низкомолекулярных гепаринов при беременности. Клиническое акушерство и гинекология 49: 895-905
Hiatt JR, Hiatt JC, Williams RA, Klein SR (1986) Заболевание желчевыводящих путей во время беременности: стратегия хирургического лечения. Am J Surg 151: 263-265
Ghumman E, Barry M, Grace PA (1997) Управление желчными камнями во время беременности.Br J Surg 84: 1646-1650
Chamogeorgakis T, Lo Menzo E, Smink RD, Jr., Feuerstein B, Fantazzio M, Kaufman J, Brennan EJ, Russell R (1999) Лапароскопическая холецистэктомия во время беременности: три сообщения о случаях. JSLS 3: 67-69
Джелин Э.Б., Сминк Д.С., Вернон А.Х., Брукс Д.К. (2008) Управление заболеванием желчных путей во время беременности: анализ решения. Хирургическая эндоскопия 22: 54-60
Graham G, Baxi L, Tharakan T (1998) Лапароскопическая холецистэктомия во время беременности: серия случаев и обзор литературы.Акушерское гинекологическое обследование 53: 566-574
Steinbrook RA, Brooks DC, Datta S (1996) Лапароскопическая холецистэктомия во время беременности. Обзор анестезиологического обеспечения, хирургических соображений. Хирургическая эндоскопия 10: 511-515
Date RS, Kaushal M, Ramesh A (2008) Обзор лечения желчнокаменной болезни и ее осложнений во время беременности. Am J Surg 196: 599-608
Jorge AM, Keswani RN, Veerappan A, Soper NJ, Gawron AJ (2015) Безоперационное ведение симптоматической желчнокаменной болезни во время беременности связано с частой госпитализацией.J Gastrointest Surg 19: 598-603
Ko CW (2006) Факторы риска госпитализации по поводу желчнокаменной болезни во время беременности и в послеродовом периоде. Am J Gastroenterol 101: 2263-2268
Скотт Л.Д. (1992) Желчнокаменная болезнь и панкреатит при беременности. Гастроэнтерол Clin North Am 21: 803-815
Printen KJ, Ott RA (1978) Холецистэктомия во время беременности. Am Surg 44: 432-434
Othman MO, Stone E, Hashimi M, Parasher G (2012) Консервативное лечение холелитиаза и его осложнений во время беременности связано с повторяющимися симптомами и большим количеством обращений в отделение неотложной помощи.Гастроинтест Эндоск 76: 564-569
Veerappan A, Gawron AJ, Soper NJ, Keswani RN (2013) Отсрочка холецистэктомии при осложненной желчнокаменной болезни во время беременности связана с рецидивирующими послеродовыми симптомами. J Gastrointest Surg 17: 1953-1959
Zhou Y, Zhang X, Zhang X, Guo Y, Lu W, Li J, Li Z (2013) ERCP при остром холангите во время третьего триместра беременности. Гепатогастроэнтерология 60: 981-984
Park ET (2015) Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография во время беременности: действительно ли гарантия безопасности? Кишечная печень 9: 569-570
DeVore GR (1980) Острая боль в животе у беременной пациентки из-за панкреатита, острого аппендицита, холецистита или язвенной болезни.Clin Perinatol 7: 349-369
Борум М.Л. (1998) Заболевания печени и желчевыводящих путей у женщин. Med Clin North Am 82: 51-75
Кимура Й, Такада Т, Каварада Й, Нимура Й, Хирата К., Сэкимото М, Йошида М, Маюми Т, Вада К., Миура Ф, Ясуда Х, Ямасита Й, Нагино М, Хирота М, Танака А, Цуюгути Т, Страсберг SM, Gadacz TR (2007) Определения, патофизиология и эпидемиология острого холангита и холецистита: Токийские руководящие принципы. J Хирургия гепатобилиарной поджелудочной железы 14: 15-26
Tuech JJ, Binelli C, Aube C, Pessaux P, Fauvet R, Descamps P, Arnaud JP (2000) Управление холедохолитиазом во время беременности с помощью магнитно-резонансной холангиографии и лапароскопической экстракции камня из общего желчного протока.Хирургическая операция Laparosc Endosc Percutan Tech 10: 323-325
Baillie J, Cairns SR, Putman WS, Cotton PB (1990) Эндоскопическое лечение холедохолитиаза во время беременности. Surg Gynecol Obstet 171: 1-4
Sungler P, Heinerman PM, Steiner H, Waclawiczek HW, Holzinger J, Mayer F, Heuberger A, Boeckl O (2000) Лапароскопическая холецистэктомия и интервенционная эндоскопия при желчнокаменных осложнениях во время беременности. Хирургическая эндоскопия 14: 267-271
Cosenza CA, Saffari B, Jabbour N, Stain SC, Garry D, Parekh D, Selby RR (1999) Хирургическое лечение желчнокаменной болезни во время беременности.Am J Surg 178: 545-548
Barthel JS, Chowdhury T, Miedema BW (1998) Эндоскопическая сфинктеротомия для лечения желчнокаменного панкреатита во время беременности. Хирургическая эндоскопия 12: 394-399
Scapa E (1995) Делать или не делать эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию при остром билиарном панкреатите? Хирургическая лапароскопическая эндоскопия 5: 453-454
Андреоли М., Сайег С.К., Хофер Р., Мэтьюз Г., Манн В.Дж. (1996) Лапароскопическая холецистэктомия при рецидивирующем желчнокаменном панкреатите во время беременности.South Med J 89: 1114-1115
Fine S, Beirne J, Delgi-Esposti S, Habr F (2014) Продолжение доказательств безопасности эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии во время беременности. Всемирный журнал J Gastrointest Endosc 6: 352-358
Agcaoglu O, Ozcinar B, Gok AF, Yanar F, Yanar H, Ertekin C, Gunay K (2013) ERCP без радиации во время беременности в минимально инвазивном мире. Arch Gynecol Obstet 288: 1275-1278
Committee ASoP, Maple JT, Ikenberry SO, Anderson MA, Appalaneni V, Decker GA, Early D, Evans JA, Fanelli RD, Fisher D, Fisher L, Fukami N, Hwang JH, Jain R, Jue T, Khan K, Krinsky ML, Malpas P, Ben-Menachem T, Sharaf RN, Dominitz JA (2011) Роль эндоскопии в лечении холедохолитиаза.Гастроинтест Эндоск 74: 731-744
Korndorffer JR Jr FE, Reed W (2010) Руководство SAGES по лапароскопической аппендэктомии. Хирургическая эндоскопия 24: 757-761
Cox TC, Huntington CR, Blair LJ, Prasad T, Lincourt AE, Augenstein VA, Heniford BT (2015) Лапароскопическая аппендэктомия и холецистэктомия по сравнению с открытым: исследование на беременных в 1999 году. Хирургия Endosc
Schwartzberg BS, Conyers JA, Moore JA (1997) Лапароскопические процедуры в первом триместре беременности. Хирургическая эндоскопия 11: 1216-1217
Thomas SJ, Brisson P (1998) Лапароскопическая аппендэктомия и холецистэктомия во время беременности: шесть отчетов о случаях.JSLS 2: 41-46
Barnes SL, Shane MD, Schoemann MB, Bernard AC, Boulanger BR (2004) Лапароскопическая аппендэктомия после 30 недель беременности: отчет о двух случаях и описание техники. Am Surg 70: 733-736
de Perrot M, Jenny A, Morales M, Kohlik M, Morel P (2000) Лапароскопическая аппендэктомия во время беременности. Хирургическая операция Laparosc Endosc Percutan Tech 10: 368-371
Schreiber JH (1990) Лапароскопическая аппендэктомия при беременности. Эндоскопическая хирургия 4: 100-102
Sadot E, Telem DA, Arora M, Butala P, Nguyen SQ, Divino CM Лапароскопия: безопасный подход к аппендициту во время беременности.Хирургическая эндоскопия 24: 383-389
Lemieux P, Rheaume P, Levesque I, Bujold E, Brochu G (2009) Лапароскопическая аппендэктомия у беременных пациенток: обзор 45 случаев. Хирургическая эндоскопия 23: 1701-1705
Abbasi N, Patenaude V, Abenhaim HA (2014) Ведение и исходы острого аппендицита в популяционном исследовании беременных, охватывающем более 7000 случаев. BJOG 121: 1509-1514
Rapp EJ, Naim F, Kadivar K, Davarpanah A, Cornfeld D (2013) Интеграция МРТ в клиническое обследование беременных пациенток с подозрением на аппендицит связано с более низким показателем отрицательной лапаротомии: исследование в одном учреждении.Радиология 267: 137-144
Шалхав А.Л., Ландман Дж., Афане Дж., Леви Р., Клейман Р.В. (2000) Лапароскопическая адреналэктомия при первичном гиперальдостеронизме во время беременности. J Laparoendosc Adv Surg Tech A 10: 169-171
Finkenstedt G, Gasser RW, Hofle G, Lhotta K, Kolle D, Gschwendtner A, Janetschek G (1999) Феохромоцитома и субклинический синдром Кушинга во время беременности: диагностика, предварительное лечение и лечение лапароскопической односторонней адреналэктомией. J Endocrinol Invest 22: 551-557
Aishima M, Tanaka M, Haraoka M, Naito S (2000) Забрюшинная лапароскопическая адреналэктомия у беременной женщины с синдромом Кушинга.Дж. Урол 164: 770-771
Lo CY, Lo CM, Lam KY (2002) Синдром Кушинга, вторичный по отношению к аденоме надпочечников во время беременности. Хирургическая эндоскопия 16: 219-220
Aslzare M, Alipour M, Taghavi M, Ghoreifi A (2014) Двусторонняя лапароскопическая адреналэктомия у беременной женщины с синдромом Кушинга. Урол Дж 11: 1911-1913
Janetschek G, Finkenstedt G, Gasser R, Waibel UG, Peschel R, Bartsch G, Neumann HP (1998) Лапароскопическая хирургия феохромоцитомы: адреналэктомия, частичная резекция, удаление параганглиом.Дж. Урол 160: 330-334
Demeure MJ, Carlsen B, Traul D, Budney C, Lalande B, Lipinski A, Cruikshank D, Kotchen T., Wilson S (1998) Лапароскопическое удаление феохромоцитомы правого надпочечника у беременной женщины. J Laparoendosc Adv Surg Tech A 8: 315-319
Pace DE, Chiasson PM, Schlachta CM, Mamazza J, Cadeddu MO, Poulin EC (2002) Минимально инвазивная адреналэктомия при феохромоцитоме во время беременности. Хирургическая операция Laparosc Endosc Percutan Tech 12: 122-125
Gagner M, Breton G, Pharand D, Pomp A (1996) Показана ли лапароскопическая адреналэктомия при феохромоцитомах? Surgery 120: 1076-1079; обсуждение 1079-1080
Wolf A, Goretzki PE, Rohrborn A, Feldkamp J, Simon D, Scherbaum WA, Roher HD (2004) Феохромоцитома во время беременности: лапароскопическое и традиционное хирургическое лечение двух случаев.Exp Clin Endocrinol Diabetes 112: 98-101
Kim PT, Kreisman SH, Vaughn R, Panton ON (2006) Лапароскопическая адреналэктомия при феохромоцитоме во время беременности. Can J Surg 49: 62-63
Zuluaga-Gomez A, Arrabal-Polo MA, Arrabal-Martin M, Lahoz-Garcia C, Escobar-Jimenez F, Torres-Vela E, Saz T (2012) Лечение феохромоцитомы во время беременности: лапароскопическая адреналэктомия. Am Surg 78: E156-158
Griffiths J, Sia W, Shapiro AM, Tataryn I, Turner AR (2005) Лапароскопическая спленэктомия для лечения рефрактерной иммунной тромбоцитопении во время беременности.J Obstet Gynaecol Can 27: 771-774
Majesky I, Daniel I, Stefanikova Z, Skultety J, Koudelka P, Hutan M (2013) Лапароскопическая спленэктомия при беременности — от противопоказания к золотому стандарту. Братисл Лек Листи 114: 484-487
Samame J, Kaul A, Garza U, Echeverria A, Galvani C (2013) Лапароскопическая резекция аневризмы и спленэктомия при аневризме селезеночной артерии в третьем триместре беременности. Хирургическая эндоскопия 27: 2988-2991
Hardwick RH, Slade RR, Smith PA, Thompson MH (1999) Лапароскопическая спленэктомия во время беременности.J Laparoendosc Adv Surg Tech A 9: 439-440
Allran CF, Jr., Weiss CA, 3rd, Park AE (2002) Срочная лапароскопическая спленэктомия у беременной женщины с патологическим ожирением: отчет о болезни и обзор литературы. J Laparoendosc Adv Surg Tech A 12: 445-447
Iwase K, Higaki J, Yoon HE, Mikata S, Tanaka Y, Takahashi T, Hatanaka K, Tamaki T, Hori S, Mitsuda N, Kamiike W. (2001) Лапароскопическая спленэктомия с ручной помощью при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре во время беременности. Хирургическая операция Laparosc Endosc Percutan Tech 11: 53-56
Anglin BV, Rutherford C, Ramus R, Lieser M, Jones DB (2001) Иммунная тромбоцитопеническая пурпура во время беременности: лапароскопическое лечение.JSLS 5: 63-67
О’Коннор Дж. П., Бияни С. С., Тейлор Дж., Агарвал В., Керли П. Дж., Браунинг А. Дж. (2004) Лапароскопическая нефрэктомия при почечно-клеточном раке во время беременности. J Endourol 18: 871-874
Sainsbury DC, Dorkin TJ, MacPhail S, Soomro NA (2004) Лапароскопическая радикальная нефрэктомия в первом триместре беременности. Урология 64: 1231 e1237-1238
Akin Y, Ciftci H, Karahan MA, Incebiyik A (2015) Лапароскопическая ретроперитонеальная радикальная нефрэктомия у беременной женщины с ретрокавальной артерией.Int Urol Nephrol 47: 469-471
Domjan Z, Holman E, Bordas N, Dakay AS, Bahrehmand K, Buzogany I (2014) Ручная лапароскопическая радикальная нефрэктомия во время беременности. Инт Урол Нефрол 46: 1757-1760
Yin L, Zhang D, Teng J, Xu D (2013) Забрюшинная лапароскопическая радикальная нефрэктомия по поводу почечно-клеточного рака во время беременности. Урол Инт 90: 487-489
Арвинд Н.К., Сингх О., Гупта С.С., Сахай С., Али К., Дхараскар А. (2011) Лапароскопическая нефрэктомия при пионефрозе во время беременности: отчет о болезни и обзор литературы.Ред. Урол 13: 98-103
Bozzo M, Buscaglia M, Ferrazzi E (1997) Ведение постоянных придаточных масс во время беременности. Am J Obstet Gynecol 177: 981-982
Webb KE, Sakhel K, Chauhan SP, Abuhamad AZ (2015) Масса придатков во время беременности: обзор. Am J Perinatol 32: 1010-1016
Sisodia RM, Del Carmen MG, Boruta DM (2015) Роль малоинвазивной хирургии в лечении образований придатков. Clin Obstet Gynecol 58: 66-75
Накви М., Каймал А. (2015) Придаточные образования во время беременности.Clin Obstet Gynecol 58: 93-101
Grimes WH, Jr., Bartholomew RA, Colvin ED, Fish JS, Lester WM (1954) Киста яичника, осложняющая беременность. Am J Obstet Gynecol 68: 594-605
Sherard GB, 3rd, Hodson CA, Williams HJ, Semer DA, Hadi HA, Tait DL (2003) Придаточные массы и беременность: 12-летний опыт. Am J Obstet Gynecol 189: 358-362; обсуждение 362-353
Hess LW, Peaceman A, O’Brien WF, Winkel CA, Cruikshank DP, Morrison JC (1988) Придаточная масса, возникающая при внутриутробной беременности: отчет о 54 пациентках, которым для окончательного лечения потребовалась лапаротомия.Am J Obstet Gynecol 158: 1029-1034
Schmeler KM, Mayo-Smith WW, Peipert JF, Weitzen S, Manuel MD, Gordinier ME (2005) Придаточные образования во время беременности: операция по сравнению с наблюдением. Акушерство и гинекология 105: 1098-1103
Zanetta G, Mariani E, Lissoni A, Ceruti P, Trio D, Strobelt N, Mariani S (2003) Проспективное исследование роли ультразвука в лечении образований придатков во время беременности. Бьог 110: 578-583
Condous G, Khalid A, Okaro E, Bourne T (2004) Должны ли мы исследовать яичники во время беременности? Распространенность и естественное течение патологии придатков, выявленной при сонографии в первом триместре.Ультразвуковой акушерский гинеколь 24: 62-66
(2007) Практический бюллетень ACOG. Управление придаточными массами. Акушерство и гинекология 110: 201-214
Goh W, Bohrer J, Zalud I (2014) Управление придаточной массой во время беременности. Curr Opin Obstet Gynecol 26: 49-53
Паркер Дж, Уоткинс В., Робинсон Х, Бирн Д. (1995) Лапароскопическая хирургия придатков во время беременности: случай гетеротопической трубной беременности, леченной лапароскопической сальпингэктомией. Aust N Z J Obstet Gynaecol 35: 208-210
Мур Р.Д., Смит В.Г. (1999) Лапароскопическое лечение образований придатков у беременных.J Reprod Med 44: 97-100
Lin YH, Hwang JL, Huang LW, Seow KM (2003) Успешное лапароскопическое лечение огромной опухоли яичника на 27-й неделе беременности. Отчет о болезни. J Reprod Med 48: 834-836
Mathevet P, Nessah K, Dargent D, Mellier G (2003) Лапароскопическое лечение придаточных масс во время беременности: серия случаев. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 108: 217-222
Scheib SA, Jones HH, Boruta DM, Simpson K, Bedaiwy M, Grumbine FC, Fader AN (2013) Лапароэндоскопическая хирургия в одном месте для лечения придаточных масс во время беременности: серия случаев.J Minim Invasive Gynecol 20: 701-707
Lee JH, Lee JR, Jee BC, Suh CS, Kim SH (2013) Безопасность и осуществимость однопортовой лапароскопической хирургии придатков во время беременности. J Минимально инвазивный гинеколь 20: 864-870
Dursun P, Gulumser C, Caglar M, Araz C, Zeyneloglu H, Haberal A (2013) Лапароэндоскопическая хирургия одного участка острой патологии придатков во время беременности: предварительный опыт. J Matern Fetal Neonatal Med 26: 1282-1286
De Santis M, Licameli A, Spagnuolo T, Scambia G (2013) Лапароскопическое лечение большой скрученной дермоидной кисты яичника во время беременности: отчет о клиническом случае.J Reprod Med 58: 271-276
Struyk AP, Treffers PE (1984) Опухоли яичников при беременности. Acta Obstet Gynecol Scand 63: 421-424
Николс Д.Х., Джулиан П.Дж. (1985) Кручение придатка. Clin Obstet Gynecol 28: 375-380
Takeda A, Hayashi S, Imoto S, Sugiyama C, Nakamura H (2014) Исходы беременности после неотложной лапароскопической операции по поводу острых заболеваний придатков на сроке менее 10 недель гестации. J Obstet Gynaecol Res 40: 1281-1287
Mage G, Canis M, Manhes H, Pouly JL, Bruhat MA (1989) Лапароскопическое лечение перекрута придатков.Обзор 35 дел. J Reprod Med 34: 520-524
Garzarelli S, Mazzuca N (1994) Одна лапароскопическая пункция для лечения кисты яичника с перекрутом придатка на ранних сроках беременности. Отчет о двух случаях. J Reprod Med 39: 985-986
Morice P, Louis-Sylvestre C, Chapron C, Dubuisson JB (1997) Лапароскопия при перекруте придатков у беременных. J Reprod Med 42: 435-439
Абу-Муса А., Нассар А., Уста И., Халил А., Хусейн М. (2001) Лапароскопическое разматывание и цистэктомия перекрученной дермоидной кисты во втором триместре беременности.J Am Assoc Gynecol Laparosc 8: 456-460
Bassil S, Steinhart U, Donnez J (1999) Успешное лапароскопическое лечение перекрута придатков на 25 неделе беременности двойней. Репродукция Человека 14: 855-857
Argenta PA, Yeagley TJ, Ott G, Sondheimer SJ (2000) Перекрут придатка матки. Патологические корреляции и текущие тенденции управления. J Reprod Med 45: 831-836
Tarraza HM, Moore RD (1997) Гинекологические причины острого живота и острого живота во время беременности. Surg Clin North Am 77: 1371-1394
Oelsner G, Bider D, Goldenberg M, Admon D, Mashiach S (1993) Долгосрочное наблюдение за скрученными ишемическими придатками, управляемыми деторсией.Fertil Steril 60: 976-979
Cappell MS, Friedel D (2003) Боль в животе во время беременности. Гастроэнтерол Clin North Am 32: 1-58
Практика ACoO (2011) Мнение Комитета ACOG № 474: неакушерские операции во время беременности. Акушер-гинеколь 117: 420-421
Morgan MA, Goldenberg RL, Schulkin J (2008) Практика акушеров-гинекологов в отношении преждевременных родов на пределе жизнеспособности. J Matern Fetal Neonatal Med 21: 115-121
Weissmann-Brenner A, Haiman S, Ayala MM, Gindes L, Achiron R, Sivan E, Barzilay E (2015) Материнский медицинский компромисс во время беременности и исходы беременности.J Matern Fetal Neonatal Med 28: 1202-1207
Кац В.Л., Фермер Р.М. (1999) Споры в токолитической терапии. Clin Obstet Gynecol 42: 802-819
Berkman ND, Thorp JM, Jr., Lohr KN, Carey TS, Hartmann KE, Gavin NI, Hasselblad V, Idicula AE (2003) Токолитическое лечение для ведения преждевременных родов: обзор доказательств. Американский журнал акушерства и гинекологии 188: 1648-1659
Tan TC, Devendra K, Tan LK, Tan HK (2006) Токолитическое лечение для ведения преждевременных родов: систематический обзор.Сингапурский медицинский журнал 47: 361-366
Romero R, Sibai BM, Sanchez-Ramos L, Valenzuela GJ, Veille JC, Tabor B, Perry KG, Varner M, Goodwin TM, Lane R, Smith J, Shangold G, Creasy GW (2000) Антагонист рецепторов окситоцина (атозибан ) в лечении преждевременных родов: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с токолитическим спасением. Американский журнал акушерства и гинекологии 182: 1173-1183
Illanes SE, Perez-Sepulveda A, Rice GE, Mitchell MD (2014) Преждевременные роды: связь между физиологией родов, токолизом и профилактикой.Заключение эксперта по исследованию наркотиков 23: 759-771
Ehsanipoor RM, Shrivastava VK, Lee RM, Chan K, Galyean AM, Garite TJ, Rumney PJ, Wing DA (2011) Рандомизированное двойное замаскированное испытание профилактического токолиза индометацина по сравнению с плацебо у женщин с преждевременным разрывом плодных оболочек. Am J Perinatol 28: 473-478

Таблица 1: Система GRADE для оценки качества доказательств для руководств SAGES.
Качество доказательств	Определение	Используемый символ
Высокое качество	Дальнейшие исследования вряд ли повлияют на уверенность в оценке воздействия	++++
Среднее качество	Дальнейшие исследования могут повлиять на уверенность в оценке воздействия и могут изменить оценку	+++
Низкое качество	Дальнейшее исследование, скорее всего, изменит уверенность в оценке воздействия и, вероятно, изменит оценку	++
Очень низкое качество	Любая оценка воздействия не точна	+
По материалам Guyatt et al.

Таблица 2: Система GRADE для рекомендаций, основанная на качестве доказательств для руководств SAGES.
Сильный	Совершенно очевидно, что польза превышает риск для рассматриваемого варианта
Слабая	Риск и польза хорошо сбалансированы, пациенты в разных клинических ситуациях сделали бы другой выбор или выгоды были бы доступны, но не гарантированы
По материалам Guyatt et al.

Guyatt GH, Oxman AD, Vist GE, et al; Рабочая группа GRADE. ОЦЕНКА: формируется консенсус в отношении оценки качества доказательств и силы рекомендаций. BMJ 2008; 336: 924-6.

Таблица 3. Радиационное воздействие на концепт в общих радиологических исследованиях ^{[24, 61, 64]}
Исследование	Радиационное облучение (мГр)
Рентгенограмма брюшной полости	1-3
Интраоперационная холангиография	2
Рентгенограмма поясничного отдела позвоночника	6
Внутривенная пиелограмма	6
Бариевая клизма	7
КТ таза	10-50
ERCP (без тазовой защиты)	20-125

Просмотры сообщений:
69 920

Связанные

« Предыдущая 1 … 147 148 149 150 151 … 1 294 Следующая »

Миокардиодистрофия › Болезни › ДокторПитер.ру

Признаки

Описание

Диагностика

Лечение

Профилактика

Миокардиодистрофия

Что такое миокардиодистрофия

Причины миокардиодистрофии

Клиническая картина

Диагностика миокардиодистрофии в Самаре

Лечение миокардиодистрофии в клинике ПЕРВАЯ НЕВРОЛОГИЯ

Наши специалисты

Записаться на прием в Самаре:

Читайте также

Аритмия сердца

Ишемическая болезнь сердца

Приступы сердцебиения

Нарушения ритма сердца

Частое повышение артериального давления

Сердечная недостаточность

Метаболическая кардиомиопатия | Руководство по кардиологии

Определение

Этиология

Патогенез

Патологическая анатомия

Клиническая картина

Диагностика

Лечение

ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЭНДОКРИННЫХ НАРУШЕНИЯХ

ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Патогенез

Патологическая анатомия

Клиническая картина и диагностика

Лечение

ТИРЕОТОКСИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Патогенез

Гемодинамика

Патологическая анатомия

Клиническая картина и диагностика

Лечение

КЛИМАКТЕРИЧЕСКАЯ (ДИСГОРМОНАЛЬНАЯ) КАРДИОМИОПАТИЯ

Эпидемиология

Патогенез

Клиническая картина

Диагностика

Лечение

Прогноз

ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ НАРУШЕНИИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА. АМИЛОИДОЗ

Определение

Этиология и патогенез

Патологическая анатомия

Клиническая картина

Диагностика

Лечение

Прогноз

НАРУШЕНИЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЛИПИДНОГО ОБМЕНА

ГОЛОДАНИЕ И КАХЕКСИЯ

Патогенез

Патологическая анатомия

Клиническая картина и диагностика

ОЖИРЕНИЕ

Эпидемиология

Этиология

Патогенез

Гемодинамика

Патологическая анатомия

Клиническая картина

Диагностика

Лечение

АЛКОГОЛЬНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Эпидемиология

Этиология

Патогенез

Патологическая анатомия

Клиническая картина

Диагностика

Лечение

Прогноз