Прогерия

Прогерия является очень редким генетическим дефектом. При этом отмечается появление изменений внутренних органов и кожи. Причина этого – старение организма, которое происходит преждевременно. Классификация включает прогерию детскую и взрослую. В мире насчитывается не больше чем восемьдесят случаев такой болезни.

Данное редкое заболевание проявляется в быстром старении, которое начинается с детства. Лечению болезнь не поддается. Заболевание приводит к появлению значительно атеросклероза. В результате появляется заболевание сердца. Также может произойти инсульт.
Продолжительность жизни при таком заболевании, как правило, составляет примерно тринадцать лет. Тем не менее, в некоторых случаях дети проживают до двадцати лет.

Часто можно услышать такое название как синдром Хатчинсона-Гилфорда. Причина появления болезни заключается в мутации, которая происходит в гене LMNA. В результате этого происходит процесс производства отдельных белков. Такой белок, который не является нормальным, способствует увеличению риска, касающегося смерти клеток организма, что происходит преждевременно.

Чаще всего при появлении на свет ребенка с таким заболеванием он выглядят обычно. Начиная с двух лет при наличии заболевания, отмечается появление определенных нарушений, касающихся развития. Это проявляется в росте, который замедленный. При этом вес набирается плохо. Также можно назвать дополнительные проявления. К ним относится значительное выпадение волос. В теле отмечается потеря жира. Кожи имеет вид, который не отвечает возрасту ребенка. Отмечается вывих бедра, разные аномалии, а также скованность суставов.

Обратить внимание следует на диагностику, которая применяется. Для того чтобы диагностировать прогерию, выполняется внимательное изучение анамнеза – не только персонального, но также и семейного. При этом учитываются такие проявления как рост, который плохой, увеличение веса. Кроме этого, важно выполнить осмотр медицинский. Постановка диагноза выполняется при учете наличия конкретных симптомов. В частности это такие проявления как выпадение волос, задержка роста, что отмечается в таком возрасте как два года.

Также может быть выполнено тестирование. Это поможет в диагностировании прогерии. Кроме этого, открывается возможность по оценке потенциала, касающегося развития в детстве артериосклероза. При тестировании выполняется тест ЛПВП крови. Вероятной является ситуация, когда пропускается диагноз. Также его поставка может быть выполнена с определенной задержкой. Два этих момента обусловлены редкостью такой болезни.

Сейчас прогерия не лечится. Несмотря на это, важной становится медицинская помощь, которая должна быть регулярной. Это позволит добиться замедления прогресса заболевания. Кроме этого, при правильных действиях медиков можно добиться уменьшения характерных симптомов. Применяются соответствующие виды лекарств. Также практикуется использование пищевых добавок. Дополнительно отмечается хирургия и физиотерапия.

Симптомы прогерии

В чем именно проявляются симптомы прогерии? Прогерия приводит к быстрому и преждевременному старению организма. При рождении ребенок кажется обычным малышом. Появление симптомов отмечается уже в возрасте, начиная примерно с двух лет. Это проявляется в том, что отсутствует развитие. Вес набирается очень плохо, рост медленный. Кожа имеет вид стареющей. При этом в организме теряются жировые ткани. Дополнительные проявления касаются того, что суставы характеризуются жесткостью. На туловище и конечностях отмечается уплотнение кожи, а также можно наблюдать ороговение. Кроме этого, отмечаются вывихи бедра.

Обратить внимание следует га голову, лицо. По сравнению с лицом голова становится очень большой. Наблюдается потеря ресниц и бровей. Выпадают волосы. На глазах и голове отмечаются вены. Нижняя челюсть является маленькой. При этом зубы отличаются неправильным ростом. Происходит потеря взрослых зубов преждевременная.

В итоге отмечается затвердевание артерий, что происходит преждевременно. Здесь следует понимать атеросклероз. Как результат – появление заболеваний сердца. Также может отмечаться инсульт. Ожидаемая длительность жизни оставляет 13 лет, но в некоторых случаях люди с таким заболеванием могут прожить больше.

Перечень симптомов прогерии, которые считаются наиболее распространенными, достаточно обширный. Сюда относится, прежде всего, преждевременное старение. Примерно в три года происходит остановка роста. Наблюдается умственная отсталость. Наблюдается форма носа, которая является клювообразной. Кожа достаточно тонкая. Примерно с 9 и до 24 месяцев отмечается начало задержки роста. Наблюдается такое заболевание как атеросклероз. На коже отмечается появление старческих изменений.

Наблюдать можно кровеносные сосуды, которые видно на поверхности. Проявлением становится карликовость. Отмечаются стоматологические нарушения. Теряется подкожный жир. Наблюдается утомляемость. Теряются ресницы и брови. На голове наблюдаются волосы, которые пушковые и редкие. Отмечаются сердечнососудистые болезни. Наблюдаются дефекты скелета, появление дефектов ногтей. Также отмечаются некоторые дополнительные характерные симптомы данного заболевания.

Лечение прогерии

Сегодня не известны методы, применение которых позволило бы предотвратить появление такой болезни. Также нет и методов лечения. Для замедления прогрессирования болезни, чтобы уменьшить отдельные симптомы, очень важна помощь медиков. Поставленные задачи при работе с такими больными касаются минимизации симптомов. Кроме этого, важно добиться увеличения продолжительности жизни, а также улучшению качества.

При лечении практикуется индивидуальный поход. Сейчас проводится исследование для методов, практикуемых при лечении болезни. Клинические испытания проводятся для препаратов. Конечно, заниматься лечением такой болезни должны только квалифицированные врачи.

Редкость данного заболевания становится причиной того что постановка диагноза может предполагать опоздание или же диагноз может быть вовсе не поставлен. Помимо этого, симптомы, отмечающиеся в случае прогерии, могут имитировать проявления обширного перечня других болезней, часто встречающихся. Причина появления заболевания заключается в мутации гена ламина. Данная мутация отличается тем, что не передается по наследству. Вероятнее всего, это происходит случайным образом недолго до того как происходит зачатие. Тем не менее, такое отмечается очень редко.

Данная генетическая болезнь способствует значительному ускорению процесса, связанного со старением. При этом ускорение происходит приблизительно восемь-десять раз. Таким образом, старение ребенка в течение одного года происходит примерно на десять – пятнадцать лет. Ребенок с таким заболеванием, который достигает возраста восьми лет, будет выглядеть на восемьдесят лет. Его кожа будет иметь морщины, а на голове отмечается облысение. Смерть наступает по причине появления болезней, которые характерны для глубокой старости.

ПРОГЕРИЯ — Большая Медицинская Энциклопедия

ПРОГЕРИЯ (греч. progeros преждевременно состарившийся; син. преждевременное старение) — патологическое преждевременное старение организма. Различают прогерию у детей и прогерию у взрослых. В статье описана прогерия у детей. Прогерию у взрослых — см. Вернера синдром.

Рис. Внешний вид ребенка 2 лет 6 мес., больного прогерией.

П. у детей (син. синдром Гетчинсона— Гилфорда) встречается довольно редко, в литературе опубликовано ок. 70 наблюдений. Явление преждевременного старения детей впервые описал Дж. Гетчинсон в 1886 г. В 1897 г. Гилфорд (Н. Gilford) описал характерные патоморфол. признаки этого заболевания и предложил термин «прогерия».

Ясного представления о генезе П. у детей нет. По данным одних исследователей, она наследуется по аутосомно-рецессивному типу, по данным других — является следствием диэнцефально-гипофизарной недостаточности или вторичного поражения нескольких эндокринных желез. Описаны единичные случаи врожденной П. У больных хромосомный набор без отклонения от нормы; отмечается угнетение способности клеток к восстановлению однонитевых разрывов ДНК, индуцированных 7-облучением. Фибробласты в культуре ткани обычно жизнеспособны только в течение 9—11 генераций, тогда как у здоровых людей они переживают ок. 50 пассажей.

При патоморфол. исследовании наибольшие изменения обнаруживают в сердечно-сосудистой системе в виде генерализованного атеросклероза сосудов, атероматоза аорты, тромбоза коронарных (венечных) артерий с инфарктом миокарда, фиброзных изменений миокарда;, кроме того, отмечается отложение жироподобного вещества в головном мозге, коре надпочечников, почках, печени, половых железах, а также склероз различных органов, в т. ч. гипофиза, надпочечников, щитовидной железы и половых желез. В коже отмечается дезорганизация пучков коллагена, их истончение, гиалиноз, уменьшение количества кровеносных сосудов, в костях — истончение коркового слоя, большое количество фиброзной ткани. Паращитовидные железы рудиментарны или отсутствуют.

У некоторых детей П. проявляется в 5—8 мес., у других — в возрасте 3—4 лет. У большинства из них она начинается с резкого замедления физического развития и изменений со стороны кожи и ее придатков. Кожа становится истонченной, сухой и морщинистой (пергаментной), подвержена солнечным ожогам. На свободных от одежды участках кожи могут быть пигментные пятна. Волосы на голове редкие, имеют пушковый вид, нередко седые, брови и ресницы могут отсутствовать; ногти тонкие, ломкие.

Подкожная клетчатка отсутствует. Формируется характерный внешний облик больного (рис.). Голова относительно большая с несколько выдающимися лобными буграми и уменьшенными в размерах костями лица за счет недоразвитой нижней челюсти. Лицо маскообразное, нос крючковатый, выражен экзофтальм, уши торчащие. Зубы прорезываются поздно или отсутствуют. Грудная клетка узкая, мускулатура развита плохо, мышцы атрофичны, но плотные. Отмечается кифоз грудного отдела позвоночника. Конечности тонкие, с выступающими суставами, нередко отмечается прогрессирующий анкилоз и ограничение подвижности в суставах. Половые органы недоразвиты, вторичные половые признаки отсутствуют (см. Гипогонадизм). Иногда отмечаются неврол. нарушения в виде асимметрии черепно-мозговой иннервации, нистагма, анизорефлексии или судорог. Интеллект снижается на более поздней стадии заболевания вследствие прогрессирующего атеросклероза.

Диагноз ставят на основании характерной клин, картины. В крови определяется гиперлипидемия с повышенным уровнем бета- и пре-бета-липопротеидов. На ЭКГ выявляются диффузные изменения миокарда. При ангиографии коронарных артерий выявляется их сужение, при офтальмол. исследовании — помутнение хрусталиков. Рентгенологически, помимо указанных выше диспропорций черепа, обнаруживаются признаки внутричерепной гипертензии.

Дифференциальный диагноз следует проводить с ранними злокачественными формами атеросклероза, миотонической дистрофией Куршманна—Штейнерта—Баттена (см. Миотонии), синдромом Коккейна (см. Ихтиоз), болезнью Камурати — Энгельманна (см. Камурати-Энгельманна болезнь), синдромом Элерса — Данлоса — Черногубова (см. Десмогенез несовершенный) и другими заболеваниями, при которых П. является одним из симптомов.

Лечение включает назначение диеты, богатой белками и витаминами, липотропных препаратов, аминокислот.

Прогноз неблагоприятный. Продолжительность жизни, по данным Л. С. Соскина и Ю.С. Бурова, от 7 до 27 лет, в среднем 13 лет. Больные погибают от истощения, инфаркта миокарда, а также от интеркуррентных заболеваний.

Библиография: Бичковський В. И. и Геккер Л. Я. Клініка прогерії у дитини 3,5 років, Педіат., акуш. и гінек., № 4, с. 27, 1972; Г и ч е в Ю. П. и МедниковаН. П. О синдроме преждевременного старения, Клин, мед., т. 55, № 7, с. 119, 1977; Ф а н к о н и Г. и л ь г р е н А. Руководство по детским болезням, пер. с нем., с. 43, М., 1960; Федорова Е. В. и др. О врожденной прогерии, Педиатрия, № 4, с. 66, 1980; D е Busk F. L. Progeria, Clin. Pediat., v. 10, p. 62, 1971; H u-tchinson J. Congenital absence of hair and mammary glands with atrophic condition of the skin and its appendages in a boy whose mother had been almost wholly bald from alopecia areata from the age of six, Med.-chir. Trans., v. 69, p. 473, 1886; R u v a 1 с a b a R. H. a. o. Children who age rapidly-progeroid syndromes, Clin. Pediat., v. 16, p. 248, 1977; S n i g ula Fr. a. Rautenstrouch Th. A new neonatal progeroid syndrome, Europ. J. Pediat., v. 136, p. 325, 1981.

В. А. Таболин.

причины, симптомы, лечение, детская прогерия

Прогерия – это редкое генетическое заболевание, впервые описанное Гилфордом, которое проявляется преждевременным старением организма, связанное с его недоразвитием. Прогерия классифицируется на детскую, получившую название синдрома Гетчинсона (Хатчинсона)-Гилфорда и взрослую – синдром Вернера.

При этом заболевании отмечается сильное отставание в росте с самого детства, изменение структуры кожи, кахексия, отсутствие вторичных половых признаков и волос, недоразвитие внутренних органов и вид старого человека. При этом психическое состояние больного соответствует возрасту, эпифизарная хрящевая пластина закрывается рано, а тело имеет детские пропорции.

Прогерия относится к неизлечимым заболеваниям и является причиной появления серьёзного атеросклероза, что в результате развивает инсульты и различные болезни сердца. А в итоге эта генетическая патология приводит к летальному исходу, т.е. она фатальна. Как правило, ребёнок может прожить, в среднем, тринадцать лет, хотя встречаются случаи с продолжительностью жизни более двадцати лет.

Детская прогерия Хатчинсона-Гилфорда

Это заболевание встречается крайне редко в соотношении 1:4000000 новорождённых в Нидерландах и 1:8000000 в США. Причём заболевание поражает больше мальчиков, чем девочек (1,2:1).

Рассматривают две формы прогерии Хатчинсона-Гилфорда: классическую и неклассическую.

В настоящее время описано более ста случаев детской прогерии. Причём в основном это заболевание поражает детей белой расы. Для прогерии Хатчинсона-Гилфорда свойственно полиморфное поражение. Дети, имеющие такой синдром, выглядят вполне нормальными при рождении. Но уже к году или двум наблюдается серьёзное отставание в росте. Обычно такие дети отличаются слишком маленьким ростом и ещё более низкой массой тела в соответствии с его длиной.

Для детей с прогерией характерно полное облысение не только волосистой части головы, но и отсутствие ресниц, бровей ещё с раннего возраста. Кожа выглядит слабой и морщинистой в результате абсолютной потери подкожного жира, присутствует цианоз кожных покровов. Для головы характерна непропорциональность черепно-лицевых костей, которые напоминают лицо птицы с крючковатым носом, аномально небольшой нижней челюстью, выпученными глазными яблоками и оттопыренными ушами. Именно эти черты, большая лысина и маленькая челюсть, придают внешности ребёнка вид старого человека.

Другие клинические проявления прогерии включают: неправильное и позднее прорезывание зубов, тонкий и высокий голос, грушевидная грудная клетка и уменьшенные в размерах ключицы. Конечности обычно тонкие, а изменённые локтевые и коленные суставы придают больному ребёнку «позу наездника».

У детей ещё до года отмечаются склероподобные уплотнения, врождённого или приобретённого характера, на ягодицах, бёдрах и внизу живота. Детям с прогерией характерна гиперпигментация кожи, которая только усиливается с годами и гипоплазия ногтей, при которой они становятся жёлтыми, тонкими и выпуклыми, напоминающие часовые стёкла. Однако, начиная с пятилетнего возраста, развивается распространённая форма атеросклероза с большим поражением аорты и артерий, особенно брыжеечных и коронарных. А уже гораздо позже появляются сердечные шумы и гипертрофия сердца, в левом желудочке. Раннее возникновение у детей атеросклероза, становится причиной непродолжительности их жизни. А вот основной причиной смерти считается инфаркт миокарда.

При прогерии известны случаи ишемического инсульта. Такие дети в умственном развитии абсолютно ничем не отличаются от здоровых детей, иногда даже опережают их. Дети с таким диагнозом в среднем живут около четырнадцати лет.

При детской прогерии неклассической формы длина тела от массы отстаёт незначительно, на протяжении длительного времени волосы сохраняются, а липодистрофия прогрессирует гораздо медленнее; возможен рецессивный тип наследования.

детская прогерия фото

Прогерия причины

До сих пор точные причины возникновения прогерии не выяснены. Предположительной этиологией развития этого заболевания является нарушение обмена в соединительной ткани, в результате разрастания фибробластов путём клеточного деления и увеличения образования коллагена при сниженном синтезе гликозаминогликанов. Медленное формирование фибробластов объясняется нарушениями в межклеточном веществе.

В причинах детского синдрома прогерии считаются мутации в гене LMNA, который отвечает за кодирование ламина А. Это такой белок, из которого состоит один из слоёв ядра клеточной оболочки.

Во многих случаях прогерия проявляется спорадически, а в некоторых семьях встречается у сибсов, особенно при кровнородственных браках, а это говорит о возможном аутосомно-рецессивном типе наследования. При исследованиях кожи больных были обнаружены клетки, в которых нарушена способность исправлять разрывы и повреждения в ДНК, а также воспроизводить генетически однородные фибробласты, изменять атрофическую дерму и эпидермис, способствующие исчезновению подкожной клетчатки.

Для прогерии взрослых характерно аутосомно-рецессивное наследование с дефектным геном АТФ-зависимой хеликазой или WRN. Существует предположение в связывающей цепочки нарушений между репарацией ДНК и обменом соединительной ткани.

Также установлено, что прогерия Хатчинсона-Гилфорда имеет нарушения в клетках-носителях, которые не могут полноценно избавляться от сшивок ДНК, вызываемые химическими агентами. При диагностировании этих клеток с таким синдромом выяснили, что они не способны полноценно пройти процесс деления.

В 1971 году Оловниковым было высказано предположение об укороченных размерах теломер в процессе образования клеток. А в 1992 году это было уже доказано на пациентах с синдромом прогерии для взрослых. Анализ, который связывает лимит Хейфлика, длину теломера и активность фермента теломеразы, позволяет объединить естественный процесс старения с формированием клинической симптоматики детской прогерии Хатчинсона-Гилфорда. Так как эта форма прогерии встречается крайне редко, то можно только высказывать гипотезу о типе наследования, который имеет сходства с синдромом Коккейна и проявляется отдельными чертами преждевременного старения.

Имеются также высказывания о принадлежности прогерии Хатчинсона-Гилфорда к мутации, аутосомно-доминантной, которая возникла de novo, т.е. без наследования. Она стала косвенным подтверждением синдрома, в основу которого вошли измерения теломеров у носителей заболевания, их родителей и доноров.

Прогерия симптомы

Клиническая картина детской прогерии отличается характерным преждевременным атеросклерозом, фиброзом миокарда, нарушениями мозгового кровообращения, повышением липопротеидов и уровнем холестерина, протромбиновым временем в анализах, ранними инфарктами, скелетными аномалиями. В данном случае имеются выраженные диспропорции лица и черепа, недоразвитие челюсти и зубов, смещение бёдер. Длинные кости при нормальной корковой структуре и прогрессировании периферической деминерализации подвергаются рецидивирующим патологическим переломам.

Суставам характерна тугая подвижность, особенно коленным с возможными контрактурами тазобедренных, голеностопных, локтевых и лучезапястных суставов. При рентгенологических исследованиях обнаруживается деминерализация около суставов с остеопорозом, варусными и вальгусными деформациями нижних конечностей. Также очень часто развиваются опухоли и утолщение коллагеновых волокон.

Синдром Вернера или взрослая прогерия проявляется от 14 до 18 лет и характеризуется отставанием в росте, универсальным поседением с параллельным прогрессированием алопеции.

Как правило, синдром прогерия развивается после двадцати лет и отличается ранним облысением, истончением кожных покровов на лице и конечностях, характерной бледностью. Под слишком натянутой кожей просматриваются поверхностные кровеносные сосуды, а подкожная жировая клетчатка и мышцы, расположенные под ней, полностью атрофируются, поэтому конечности выглядят непропорционально тонко.

Затем кожа над выступами костей постепенно становится толще и изъязвляется. После тридцати лет у больных прогерией развивается катаракта обоих глаз, голос становится слабым, высоким и хриплым, заметно поражаются кожные покровы. Это проявляется в виде склероцермоподобных изменений конечностей и лица, сухости кожи, язв на ногах, мозолей на стопах и телеангиэктазией. Такие больные, как правило, низкого роста, с лунообразным лицом, клювоподобным носом, как у птицы, суженным ротовым отверстием и выступающим резко подбородком, полным туловищем и тонкими конечностями.

У больных прогерией нарушаются функции потовых и сальных желёз. На выступах костей образовывается гиперкератоз, проявляется общая гиперпигментация, изменяется форма ногтевых пластин. А после различных травм на голенях и стопах появляются трофические язвы. Кроме атрофии и истончений, у больных отмечаются значительные изменения в мышцах и костях, кальцификация, остеопороз генерализованного характера, остеоартриты с эрозиями. Такие больные ограничены в движениях пальцев и сгибательной контрактуре. Для больных прогерией свойственна деформация костей, как при ревматоидном артрите, боль в конечностях, плоскостопие и остеомиелит.

Во время обследований на рентенографии выявляются остеопороз костей, гетеротопические кальцинаты кожи и подкожной клетчатки, связок и сухожилий. Также, медленно прогрессирует катаракта, развивается атеросклероз, нарушающий деятельность сердечно-сосудистой системы. У большинства больных снижается интеллект.

После сорока лет к прогерии на фоне сахарного диабета, дисфункций паращитовидных желёз и других заболеваний почти у 10% пациентов развиваются опухолевые патологии в виде остеогенной саркомы, астроцитомы, тиреоидной аденокарциномы, рака молочной железы и кожи.

Летальный исход обычно является следствием сердечно-сосудистых патологий и злокачественных опухолей.

При гистологическом анализе синдрома прогерии устанавливают атрофию придатков кожи, где сохраняются эккринные железы; дерма при этом имеет утолщение, гиалинизируются волокна из коллагена, а нервные волокна разрушаются.

У больных полностью атрофируются мышцы, отсутствует подкожный жир.

Заболевание диагностируется на основании клинической симптоматики прогерии. При сомнениях в диагнозе определяют способность фибробластов размножаться в культуре (сниженный показатель для синдрома Вернера). Для дифференциального диагноза прогерии учитывают синдромы Хатчинсона-Гилфорда, Ротмунда-Томсона и системную склеродермию.

Прогерия лечение

До настоящего времени не существует конкретного лечения прогерии, его ещё не разработали. В основном терапия носит симптоматический характер с профилактикой осложнений после атеросклероза и в излечении трофических язв, сахарного диабета.

Для анаболического эффекта назначается СТГ, который у некоторых больных увеличивает массу тела и длину. Весь терапевтический процесс проводится рядом специалистов, таких как эндокринолог, терапевт, кардиолог, онколог и других, в зависимости от превалирующей симптоматики.

Но в 2006 году исследователями США было отмечено прогрессирование в лечении прогерии, как неизлечимого заболевания. Они внесли в культуру нарушенных фибробластов ингибитор фарнезилтрансферазы, который ранее проходил испытания на онкологических больных. И этот процесс вернул стареющим клеткам нормальную форму. Такой препарат был хорошо перенесён, поэтому сейчас существует надежда, что в будущем появится возможность в его применении, чтобы предотвратить прогерию ещё в детском возрасте.

Эффективность Лонафарниба (ингибитора фарнезилтрансферазы) заключается в увеличении количества жира под кожей, в массе тела, минерализации костей, что в итоге сократит переломы.

Но, тем не менее, пока это заболевание характеризуется неблагоприятными прогнозами. В среднем больные прогерией доживают до тринадцатилетнего возраста, умирая от кровоизлияний и инфарктов.

Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии данного заболевания обязательно проконсультируйтесь с врачом!

Синдрома Вернера (прогерия взрослых) | EUROLAB

Синдрома Вернера (прогерия взрослых) — редкое наследственное аутосомно-рецессивное соединительнотканное заболевание (М1М 272 700). Проявляется преждевременным старением кожи, поражением нервной, эндокринной, костной и других систем организма, а также увеличением риска развития злокачественных новообразований внутренних органов и кожи: сарком, меланомы, немеланотических раков кожи, лимфом кожи и др. Болеют чаще мужчины 20-30 лет. Молекулярная основа синдрома Вернера связана с мутациями в гене WRN, кодирующего ДНК-хеликазу. У больных синдромом Вернера отмечено снижение активности натуральных киллеров, что может быть причиной повышения частоты опухолей. Однако связь синдрома Вернера с другими синдромами преждевременного старения, такими как метагерия, акрогерия и прогерия, не определена.

Первые признаки синдрома Вернера могут возникать в возрасте 14-18 лет, проявляясь отставанием в росте, поседением, которое быстро становится универсальным и иногда сочетается с прогрессирующей алопецией. Обычно же синдром Вернера развивается после 20 лет, сопровождается преждевременным облысением, бледностью и истончением кожи конечностей и лица, которая становится резко натянутой, и под ней четко прослеживается сеть поверхностных кровеносных сосудов; подкожная жировая клетчатка и подлежащие мыщцы подвергаются атрофии, в результате чего конечности становятся непропорционально тонкими. Кожа над костными выступами постепенно утолщается и изъязвляется.

На 3-м десятилетии синдрома Вернера возникают двусторонняя катаракта, изменения голоса (слабый, хриплый и высокий), а также поражения кожи: склероцермоподобные изменения лица и конечностей, язвы на ногах, сухость кожи, мозоли в области подошв, телеангиэктазии. Больные приобретают характерный вид: низкий рост, лунообразное лицо с заостренными чертами, «птичьим носом», резко выступающим подбородком, сужением ротового отверстия (лицо имеет сходство со «склеродермической маской»), псеводоэкзофтальм, полное туловище и тонкие конечности. Атрофия сальных и потовых желез приводит к снижению сало- и потоотделения. На костных выступах и дистальных отделах конечностей возникают очаги гиперкератоза, отмечается диффузная гиперпигментация с участками гипопигментации; на стопах и голенях после травм образуются трофические язвы, на подошвах — кератоз; изменяются ногтевые пластинки. Помимо истончения и атрофии конечностей типичны костно-мышечные изменения, метастатическая кальцификация, генерализованный остеопороз, эрозивные остеоартриты, ограничение подвижности пальцев кистей (напоминающие склеродактилию), сгибательные контрактуры, болезненность конечностей, плоскостопие, деформации кистей (подобные таковым при ревматоидном артрите), осложненный септический артрит, остеомиелит. При рентгенологическом исследовании обнаруживаются остеопороз костей голеней и стоп, метастатические гетеротопические кальцинаты мя ких тканей (кожи, подкожной жировой клетчатки и др.), особенно сухожилий и связок коленных, локтевых и голеностопных суставов и периартикулярных тканей. Отмечаются медленно прогрессирующая катаракта, преждевременный атеросклероз с нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы. У многих больных снижен интеллект.

На 4-м десятилетии синдрома Вернера, нередко на фоне эндокринных заболеваний (сахарного диабета, гипогонадизма, дисфункции паращитовидных желез и др.), у 5-10% больных развиваются злокачественные новообразования внутренних органов, костей (рак молочной железы, тиреоидная аденокарцинома, остеогенная саркома, менингиома, астроцитома и т.д), кожные раки. Смерть обычно наступает от сердечно-сосудистых заболеваний и злокачественных новообразований.

При гистологическом исследовании синдрома Вернера выявляют атрофию эпидермиса и придатков кожи с сохранением эккринных желез, дерма утолщена, коллагеновые волокна гиалинизированы, содержание глюкозоаминогликанов повышено, нервные волокна и сосуды подвержены деструкции. Подкожная жировая клетчатка и подлежащие мышцы атрофичны.

Диагноз синдрома Вернера устанавливается на основании клинической картины заболевания. В сомнительных случаях может быть использовано определение способности фибробластов к размножению в культуре (при синдроме Вернера  она снижена).

Дифференциальный диагноз синдрома Вернера проводится с детской прогерией, синдромом Ротмунда-Томсона, системной склеродермией.

Лечение синдрома Вернера симптоматическое, как и при всех генетических синдромах.

Синдром Вернера

Старение – неизбежный процесс, который затрагивает каждого человека, протекая постепенно и непрерывно. Однако существует заболевание, при котором этот процесс развивается очень стремительно, затрагивая все органы и системы. Эта болезнь называется прогерией (от греч. — преждевременно состарившийся), встречается она крайне редко (1 случай на 4 – 8 миллионов человек), в нашей стране зарегистрировано несколько случаев подобного отклонения. Выделяют две основных формы прогерии: синдром Хатчинсона-Гилфорда (прогерия детей) и синдром Вернера (прогерия взрослых). О последней поговорим в нашей статье.

Синдром Вернера – загадка науки

Синдром Вернера впервые был описан немецким врачом Отто Вернером в 1904 году, но до сих пор прогерия остается малоизученным заболеванием, прежде всего, из-за редкой встречаемости. Известно, что это генетическое нарушение, вызванное мутацией генов, которое передается по наследству.

На сегодняшнее время ученые определили также, что синдром Вернера является аутосомно-рецессивным заболеванием. Это значит, что больные прогерией получают одновременно от отца и матери по одному аномальному гену, находящемуся в восьмой хромосоме. Однако до сих пор подтвердить или опровергнуть диагноз посредством генетического анализа не представляется возможным.

Причины прогерии взрослых

Основная причина синдрома преждевременного старения остается нераскрытой. Поврежденные гены, которые присутствуют в генном аппарате родителей больного прогерией, не оказывают влияния на их организм, а вот при сочетании приводят к страшному результату, обрекая ребенка на страдания в будущем и преждевременный уход из жизни. Но что приводит к таким генным мутациям, пока неясно.

Симптомы и течение заболевания

Первые проявления синдрома Вернера возникают в возрасте от 14 до 18 лет (иногда позже), после периода полового созревания. До этого времени все больные развиваются вполне нормально, а затем в их организме начинаются процессы истощения всех жизненных систем. Как правило, вначале больные седеют, что нередко сочетается с выпадением волос. Появляются старческие изменения кожных покровов: сухость, морщины, гиперпигментация, уплотнение кожи, бледнота.

Возникает широкий спектр патологий, которые часто сопровождают естественное старение: катаракта, атеросклероз, нарушения сердечнососудистой системы, остеопороз, различные типы доброкачественных и злокачественных новообразований.

Наблюдаются также эндокринные нарушения: отсутствие вторичных половых признаков и менструаций, стерильность, высокий голос, нарушения функции щитовидной железы, инсулиноустойчивый диабет. Атрофируются жировая клетчатка и мышцы, руки и ноги становятся непропорционально тонкими, резко ограничивается их подвижность.

Подвергаются сильному изменению и черты лица – они становятся заостренными, подбородок резко выступает, нос приобретает схожесть с птичьим клювом, рот уменьшается. В возрасте 30-40 лет человек, больной прогерией взрослых, имеет вид 80-летнего старика.
Больные синдромом Вернера редко доживают даже до 50 лет, умирая чаще всего от рака, сердечного приступа или инсульта.

Лечение прогерии взрослых

К сожалению, не существует никакого способа избавления от этого заболевания. Лечение направлено только на избавление от появляющихся симптомов, а также профилактику возможных сопутствующих заболеваний и их обострений. С развитием пластической хирургии стало возможным также несколько корректировать внешние проявления преждевременного старения.

В настоящее время проводятся испытания по лечению синдрома Вернера стволовыми клетками. Остается надеяться, что в недалеком будущем будут получены положительные результаты.

Progeria — Wikipedia, la enciclopedia libre

Progeria (del griego pro , «hacia, a Favor de» y geron , «viejo») es una enfermedad genética de la infancia extremadamente racora, prematuro en niños entre su primer y segundo año de vida. Esta rara afección la padece uno de cada 7 millones de recién nacidos vivos. No se ha evidenciado preferencia por ningún sexo en specific, pero se han comunicado muchos más pacientes de etnia blanca (97% de los pacientes afectados).La progeria daña diferentes órganos y tejidos: hueso, músculos, piel, tejido subcutáneo y vasos. Los niños tienen baja estatura, cráneo de gran tamaño, алопеция, piel seca y arrugada, ausencia de grasa subcutánea, rigidez articular. Al no existir cura ni tratamiento, las personas que lo padecen viven un promedio de 13 años, aunque algunos pacientes pueden vivir hasta poco más de los 20 ^[1]

La forma más Severa de esta enfermedad es llamada síndrome de Hutchinson-Gilford nombrada así en honor de Jonathan Hutchinson, quien fue el primero en descubrirla en 1886 y de Hastings Gilford, quien realizó differentes estudarílostic des enferredas de cusa de en la de la en la de la 190.

Características clínicas [редактор]

La progeria es una enfermedad del tipo que llamamos lauminopatías, que son enfermedades genéticas debidas a mutaciones en el gen LMNA, que codifica para las laslamas A y C, proteínas que Component la lámina Nuclear, una estructura asociada internamente la enternamentea. La mutación más frecuente es una mutación puntual en la posición 1824 en el exón 11, que altera el codón 608, y activa el sitio críptico de processamiento llevando a una lamina A truncada.Como conscuencia, они производят ламинат из 50 аминокислот на крайнем С-конце полипептидо, dando lugar a la forma alterada de la proteína conocida como progerina, o пластинка AD50. Esto lleva a la disrupción del Ensamblaje normal de la envoltura Nuclear, la función ядерного y la funcionalidad de la lamina A. Afecta específicamente a la maduración de la prelamina A a lamina A; por lo tanto, la progeria es un desorden que tiene un efecto profundo en la integridad del tejido conectivo. Esto es crítico para el soporte Nuclear y para la organación de la cromatina.

Teniendo en cuenta lo anterior, los estudios se han basado en fibroblastos, ya que la enfermedad se manifestiesta en el tejido conectivo. Se han encontrado cambios en la glicosilación de los fibroblastos, pero aún no se sabe si esto se debe a algún estado de la enfermedad, o a la adquisición de mutaciones genómicas.

Las células presentan un núcleo con alteraciones estructurales (herniaciones y lóbulos) así como defectos en la organación de la heterocromatina.

Molecularmente presentan un defecto en el mecanismo que repara el ADN cuando se rompe la doble hélice.

Diagnóstico [редактор]

Al nacer, en los niños con progeria no se aprecian características especiales, aunque en algunos casos pueden percibirse: forma esculpida de la nariz, esclerodermas y cianosis facial. Los síntomas se manifestian durante el primer año, con una o varias de las siguientes anomalías: retardo en el crecimiento, alopecia y anomalías en la piel, debido a la disminución de la producción de sudor por parte de las glándulas. Hacia el segundo año se añaden otros síntomas, como la caída del cabello.

Las manifestaciones clínicas de la progeria se clasifican en criterios mayores y signos que normalmente están presentes. Лос- критериев майорес , включая фации, облысение, облысение, большие вены, микрогнатия, дантисион анормал и ретардада, торакс «акампанадо» в апариенсии, клавиремулас кортас, суперперсональные железные дуги. articulaciones prominentes, talla baja, peso bajo para la talla, maduración сексуальной неполной и disminución de la grasa subcutánea.Los signos que normalmente están presentes son piel esclerodérmica, alopecia generalizada, orejas prominentes con ausencia de lóbulos, nariz ganchuda, labios delgados con cianosis periodal, paladar alto, fontanela anterior tonoable, voz deño permeoable. В заключение, диагностика прогерии в фундаментальной клинической практике и декларирование на основе результатов, представленных в соответствии с требованиями, предъявляемыми к критериям.

Cabe mencionar que no existe un examen closedyente que certifique el diagnóstico de la progeria.

El Diagnóstico Diferencial debe plantearse con los síndromes progeroides entre los cuales se encuentran:

• El síndrome de Werner, también conocido como «прогерия-де-лос-адултос», teniendo una incidencia de 1 de cada 100 000 жителей в мире.
• El síndrome de Mulvill-Smith: en el cual existe retardo de crecimiento intrauterino, talla baja, microcefalia, hipodontia, entre otros.
• El síndrome de Cockayne: Sus características clínicas se presentan en la segunda década de la vida, con fotosensibilidad cutánea, defectos oculares entre otros.

Pronóstico [редактор]

El promedio de vida en niños enfermos es de 13 años, pero puede estar entre 7-27 nos, aunque la supervivencia más allá de la adolescencia es inusual, se ha descrito un paciente que falleció a los 47 años por un infarto del miocard. En más del 80% de los casos la muerte se debe a Complications que Surgen, como la arterioesclerosis, fallos en el corazón, infarto de miocardio y trombosis coronaria.

Не существует лекарств для лечения типа энфермедад, тампоко ун трэтаминто де пробада эффективная; sin embargo, en recientes estudios, ^{[ cita Requerida ]} se comprobó que la progerina, responsable de la degeneración celular, podía ser reducida, aunque el medicamento usado es aún un prototipo, se espera que ayuder la ano cóe , sino también frenar el processso de «envejecimiento», e incluso detener el envejecimiento, aumentando así increíblemente la esperanza de vida.

La mayoría de los tratamientos se limitan a превентир о frenar lascompaciones que puedanurgir de esta enfermedad, como son lascompaciones cardiológicas. Se utilizan aspirina en bajas dosis y dietas hipercalóricas; también se han intentado tratamientos con гормона Crecimiento humano.

Después de descubrir el gen causante de la enfermedad y su funcionamiento, se ha propuesto un tratamiento con un tipo de fármaco anticancerígeno, ингибитор фарнезилтрансферазы (FTIs), probándoselos su eficacia en mode.

A partir de mayo de 2007 se inició un período de pruebas clínicas con pacientes utilizando FTI Lonafarnib.

Aunque recientemente se ha descubierto específicamente el gen causante de la progeria, aún no existe cura.

El factor de que los pacientes mueren jóvenes, casi siempre en la segunda década de vida, no ayuda en el descubrimiento de la cura, ya que no se pueden llevar a cabo estudios más completetos y especializados, los cuales loslevar.

Casos famosos [редактор]

En 1981 el programa Это невероятно! Presentó dentro de sus Historias el caso del niño sudafricano Fransie Geringer de 8 años de edad y que tenía progeria, quien fue a visitar en Texas a Mickey Hays, otro niño con el mismo síndrome, y juntos fueron de paseo a Disneylandia en Ana Калифорния).

También está el caso de Hayley Okines, una niña que apareció en un Documental de National Geographic Channel a la edad de 13 лет.

Un Documental del año 2013 de Sean Fine y Andrea Nix, llamado Life From Sam ( La vida según Sam ), y motivado por el caso de Sam Berns, explicó qué era la progeria, el processso de descubrir las Anomalías en las proteínas que la causaban e intentar obtener la aceptación de la primera medicina para tratar esta enfermedad o sus síntomas, llamada Lonafarnib. ^[2]

Véase también [редактор]

Список литературы [редактор]

Библиография [редактор]

• О’Брайен, Мартин; Дженсен, Саша; Вайс, Энтони (1998). «Прогерия Хатчинсона-Гилфорда: точное сохранение ДНК, наследование и аллельная транскрипция b (1-4) галактозилтрансферазы». Механизмы старения и развития 101 9000 4. 43-56 .
• Пиларчика, Агнешка; Кмец, Томаш; и др. (2008). «Прогерия, вызванная редкой мутацией LMNA p.S143F ассоциируется с миопатией легкой степени и фибрилляцией предсердий ». Европейский журнал детской неврологии 12 . 427-430 .
• Лемир, Джоан; Патис, Кэррис; и др. (2006). «Экспрессия аггрекана существенно и ненормально повышена в дермальных фибробластах с синдромом Хатчинсона-Гилфорда прогерии». Механизмы старения и развития 127 9000 4. 660-669 .
• McKusick VA. (1983). «Менделирующая наследственность в человеке». Каталог. 6-е изд. Балтимор: Джон Хопкинс 454 .
• Smith DW. (1982). «Узнаваемые модели пороков развития человека». Филадельфия: W.B. Сондерс 3 . 112-3 .
• Роза Андреа Пардо В., Сильвия Кастильо Т. (2002). «Прогерия». Revista chilena de pediatría 73 .
• Луна Себальос Э., Домингес Перес МЭ., Альварес Нуньес Р. (1999). «Presentación de un caso.». Revista cubana de Ortopedia y Traumatología 13 .

Enlaces externos [редактировать]

.

Прогерия — Википедия

La progeria (dal greco πρό , «prima» e γέρων , «vecchio, anziano») o sindrome di Hutchinson-Gilford , una malattia rara che causchement seinvecchement non altera la mente, che resta l’unico indice della vera età del malato.Causa nel bambino l’insorgere di malattie tipiche degli anziani, quali la malattia coronarica, e porta l’individuo ad una morte precoce. I nati con progeria typicamente hanno un’aspettativa di vita pari a vent’anni. ^{[1] [2]} Si tratta di una malattia Genetica Che si Verifica per una mutazione de novo e raramente viene ereditata, infatti и pazienti con queste patologie non vivono tanto da potersi riprodurre. Кроме того, вы можете использовать термины прогерии, которые применяются в сенсорном режиме, чтобы получить все малейшие детали, полученные в результате предварительных расчетов, и использовать специальные приложения в частном случае с синдромом Хатчинсона-Гилфорда (HGPS).Gli scienziati sono special interessati allo studio della progeria perché potrebbe rivelare indizi sul normale processo di invecchiamento. ^{[3] [4] [5]}

Fu descritta per la prima volta da Jonathan Hutchinson nel 1886 e da Hastings Gilford nel 1904. Una variante della sindrome, descritta da Alexandre-Achille Souques и dal suo наставника Жана-Мартена Шарко, chiamata geroderma infantilis Souques-geroderma. Прогерия Хатчинсона-Гилфорда, которая классифицируется по определенным критериям, происходит из различных форм ламинопатии (malattie dovute ad alterazioni della lamìna A o di Proteine ​​Che sono collegate alla lamìna A) ^[6] .

Uno studio olandese в большинстве случаев 1 на 4 миллиона наските. ^[7] Attualmente, ci sono 100 casi noti in all mondo. In realtà nella storia della medicina sono soltanto 140 i casi segnalati. ^[8] Прогерия является причиной спорадических изменений, произведенных в первоклассном стиле. Raramente è trasmessa dal genitore affetto al figlio, perché i bambini affetti raramente vivono abbastanza a Lungo для avere dei figli. Ci sono stati solo due casi di persone conosciute come portatrici sane della mutazione che causa LMNA (Lamin A / C) progeria. ^{[ non chiaro ]} Questi vettori sono stati Identificati perché le mutazioni venivano ereditate dalla progenie. ^[9] Семья в Индии включает в себя несколько бамбини с прогерией, а также не является типом классического HGPS: эта семья является частью документации 2005 года The 80 Year Old Children . La famiglia Vandeweert del Belgio ha due figli, Michiel e Amber, con HGPS classico. ^[10] Первый случай цветного окраса с подтвержденным статусом в сезоне 2011: una bambina sudafricana, di nome Ontlametse Phalatse, nata nel 1999 ^[11] e morta nell’aprile del 2017. ^[12]

Nelle cellule umane, внутреннее ядро-мембрана, внутреннее ядро, внутреннее ядро, внутреннее ядро, внутреннее ядро, внутреннее ядро, внутреннее ядро, внутреннее ядро, внутреннее ядро, внутреннее ядро, внутреннее ядро, внутреннее ядро ​​23, внутреннее ядро, внутреннее ядро, внутреннее ядро .
Tale lamina является costituita da un reticolo fibroso formato dall’associazione di lamine , это тип протеиновой фиброзы, который является совокупным и представляет собой сложную структуру, аналогичную тому, что используется для промежуточных нитей цитощелета ^[13] .

Nei mammiferi esistono almeno sette tipi di lamine che sono codificate da tre geni (A, B, e C) ^[13] . Этот ген имплицитно nella malattia — это LMNA (локус 1q21.2), кодифицируемый для преламины A. Tale proteina, полностью эстрогенный C-конец, представляет собой цистеин, который венгоно пренилат кон l’aggiunta di un gruppo funzionale farnesilico in trasformandosi. lamina A) permettendo alla lamina di ancorarsi allambrana nucleare interna ^[14] . La sua successiva rimozione permette l’effettiva associazione con lambrana, senza che vi sia un legame permanente che ostacola la formazione della lamina nucleare in toto.

Prima del tardo XX secolo, si avevano pochissime informazioni sulla Sindrome di Hutchinson-Gilford. Nel 2003 ^[15] , причина прогерии — это stata scoperta essere una mutazione puntiforme в позиции 1824 гена LMNA, in cui una citosina viene sostituita da una timina. Questa mutazione создает единый узел сплайсинга 11 ^[16] , детерминированный ранее обнаруженной аномальной мРНК. In fase di traduzione, viene prodotta una variante anomala della proteina prelamina il cui gruppo farnesile non può essere rimosso: denominata progerin .Quest’ultima non diventa parte della lamina nucleare, essendo fissata allambrana nucleare interna. Senza lamina A, la lamina nucleare non è in grado di fornire allambrana nucleare un adeguato support strutturale, provocando l’assunzione di una forma anomala. ^[17] L’indebolimento della lamina nucleare limita la capacitycellula di Divider. ^[18]

Ad oggi sono noti oltre 1.400 SNPs del LMNA гена. Possono manifestarsi in cambiamenti — это livello del мРНК, делло-сплайсинг с протеином (ad esempio Arg471Cys, ^[19] Arg482Gln, Arg482Gln, ^[20] Arg527Leu, ^[21] Arg527Cys, ^a].

Progerin può anche svolgere un ruolo nel normale invecchiamento umano, dal momento che la sua produzione si attiva nelle cellule di tipo selvatico senescenti.

Различия в малейших инвеккьяменто-акселерато (как синдром Вернера, синдром Кокейна или пигментная ксеродерма), прогерия, не являющаяся причинно-следственной связью из различных ДНК. Visto che queste malattie provocano cambiamenti in diversi aspetti dell’invecchiamento, ma mai in tutti, sono spesso chiamati «segmental progerias» ^[23] .

I bambini con progeria di solito sviluppano i primi sintomi durante i primi mesi di vita: essi possible includere un diffetto nella crescita e sclerodermia localizzata.Ulteriori condizioni si manifestano di solito около dopo 18-24 mesi: crescita limitata, alopecia (perdita di capelli), e un aspetto caratteristico (un piccolo viso con una mascella poco prominente e un naso schiacciato) sono tut caratgeriaistiche di caratgeriaistiche di caratgeriaistiche di caratgeriaistiche di caratgeriaistiche di un aspetto caratteristico (un piccolo viso con una mascella poco prominente e un naso schiacciato). Segni e sintomi di questa malattia progressiva teno a diventare più marcati con gli anni: la sindrome causa la pelle rugosa, артеросклероз, почечная недостаточность, perdita della vista и проблемы cardiovascolari. La sclerodermia, un indurimento della pelle sul tronco e sulle estremità del corporation, является преобладающим.Le persone con Diagnosi di questo disturbo di solito hanno corpi fragili e piccoli, proprio come quelli degli anziani. La faccia è solitamente rugosa, con una testa più grande rispetto al corpo e una faccia stretchta. Le vene del cranio sono Rese pi Evidenti dalla alopecia. La degenerazione del sistema muscolo-scheletrico provoca la perdita di grasso corporeo e muscolare, Rigidità articolare, lussazioni dell’anca e altri sintomi generalmente assenti nella popolazione non anziana. Gli Individual di Solito Mantengono il normal sviluppo mentale e motorio.

Clinica [изменение | modifica wikitesto]

Fra i segni maggiori si riscontrano l’insufficiente crescita del bambino durante il primo anno di vita, все индивидуальные affetti sono bassi di statura, quasi affetti da nanismo, e appaiono magri. Inoltre hanno la testa molto più grande rispetto al corporation, calvizie, il viso si deforma apparendo rugoso e stretch e si ha un rapido invecchiamento della pelle.

Si Verificano inoltre:

Deve essere distinta da altre sindromi progeroidi, tra cui la sindrome di Werner che si distingue per una minore espressività clinic ed un esordio più tardivo.Tuttavia oggi является одной из форм атипичного синдрома Вернера (атипичного синдрома Вернера, aWS), который является причиной мутаций гена LMNA, который является измененным геном прогерии Хатчинсона-Гилфорда. La Diagnosi viene costruita in base ai segni e sintomi, quali sclerodermia, la crescita abnorme e perdita di capelli. Генетический тест на мутационный ген LMNA sono in grado di confermare la diagnosi di progeria.

I pazienti muoiono generalmente entro i 20 anni a causa di cardiopatia, infarto o ictus. Al-Haggar M, Madej-Pilarczyk A, Kozlowski L, Bujnicki JM, Yahia S, Abdel-Hadi D, Shams A, Ahmad N, Hamed S, Puzianowska-Kuznicka M, Madej-Pilarczyk, Kozlowski, Yahiaick, Абдель-Хади, Шамс, Ахмад, Хамед и Пузиановска-Кузницка, Новая гомозиготная мутация LMNA p.Arg527Leu в двух неродственных египетских семьях вызывает перекрывающуюся дисплазию мандибулоакральной области и синдром прогерии, в Eur J Hum Genet., Vol. 20, п. 11, 2012, стр. 1134–40, DOI: 10.1038 / ejhg.2012.77, PMC 3476705, PMID 22549407. Бест, Б.П., Повреждение ядерной ДНК как прямая причина старения ( PDF ), в Rejuvenation Research, vol. 12, п. 3, 2009, стр. 199–208, DOI: 10.1089 / rej.2009.0847, PMID 19594328.

• Джозеф С. Сеген, Краткий словарь современной медицины, Нью-Йорк, McGraw-Hill, 2006, ISBN 978-88-386-3917-3.
• Cooper, Hausman, La Cellula — Un Approccio Molecolare , Piccin, 2009, ISBN 9788829920037

.

Прогерия — Википедия

La progeria (dal greco πρό , «prima» e γέρων , «vecchio, anziano») o sindrome di Hutchinson-Gilford , una malattia rara che causchement seinvecchement non altera la mente, che resta l’unico indice della vera età del malato.Causa nel bambino l’insorgere di malattie tipiche degli anziani, quali la malattia coronarica, e porta l’individuo ad una morte precoce. I nati con progeria typicamente hanno un’aspettativa di vita pari a vent’anni. ^{[1] [2]} Si tratta di una malattia Genetica Che si Verifica per una mutazione de novo e raramente viene ereditata, infatti и pazienti con queste patologie non vivono tanto da potersi riprodurre. Кроме того, вы можете использовать термины прогерии, которые применяются в сенсорном режиме, чтобы получить все малейшие детали, полученные в результате предварительных расчетов, и использовать специальные приложения в частном случае с синдромом Хатчинсона-Гилфорда (HGPS).Gli scienziati sono special interessati allo studio della progeria perché potrebbe rivelare indizi sul normale processo di invecchiamento. ^{[3] [4] [5]}

Fu descritta per la prima volta da Jonathan Hutchinson nel 1886 e da Hastings Gilford nel 1904. Una variante della sindrome, descritta da Alexandre-Achille Souques и dal suo наставника Жана-Мартена Шарко, chiamata geroderma infantilis Souques-geroderma. Прогерия Хатчинсона-Гилфорда, которая классифицируется по определенным критериям, происходит из различных форм ламинопатии (malattie dovute ad alterazioni della lamìna A o di Proteine ​​Che sono collegate alla lamìna A) ^[6] .

Uno studio olandese в большинстве случаев 1 на 4 миллиона наските. ^[7] Attualmente, ci sono 100 casi noti in all mondo. In realtà nella storia della medicina sono soltanto 140 i casi segnalati. ^[8] Прогерия является причиной спорадических изменений, произведенных в первоклассном стиле. Raramente è trasmessa dal genitore affetto al figlio, perché i bambini affetti raramente vivono abbastanza a Lungo для avere dei figli. Ci sono stati solo due casi di persone conosciute come portatrici sane della mutazione che causa LMNA (Lamin A / C) progeria. ^{[ non chiaro ]} Questi vettori sono stati Identificati perché le mutazioni venivano ereditate dalla progenie. ^[9] Семья в Индии включает в себя несколько бамбини с прогерией, а также не является типом классического HGPS: эта семья является частью документации 2005 года The 80 Year Old Children . La famiglia Vandeweert del Belgio ha due figli, Michiel e Amber, con HGPS classico. ^[10] Первый случай цветного окраса с подтвержденным статусом в сезоне 2011: una bambina sudafricana, di nome Ontlametse Phalatse, nata nel 1999 ^[11] e morta nell’aprile del 2017. ^[12]

Nelle cellule umane, внутреннее ядро-мембрана, внутреннее ядро, внутреннее ядро, внутреннее ядро, внутреннее ядро, внутреннее ядро, внутреннее ядро, внутреннее ядро, внутреннее ядро, внутреннее ядро, внутреннее ядро, внутреннее ядро ​​23, внутреннее ядро, внутреннее ядро, внутреннее ядро .
Tale lamina является costituita da un reticolo fibroso formato dall’associazione di lamine , это тип протеиновой фиброзы, который является совокупным и представляет собой сложную структуру, аналогичную тому, что используется для промежуточных нитей цитощелета ^[13] .

Nei mammiferi esistono almeno sette tipi di lamine che sono codificate da tre geni (A, B, e C) ^[13] . Этот ген имплицитно nella malattia — это LMNA (локус 1q21.2), кодифицируемый для преламины A. Tale proteina, полностью эстрогенный C-конец, представляет собой цистеин, который венгоно пренилат кон l’aggiunta di un gruppo funzionale farnesilico in trasformandosi. lamina A) permettendo alla lamina di ancorarsi allambrana nucleare interna ^[14] . La sua successiva rimozione permette l’effettiva associazione con lambrana, senza che vi sia un legame permanente che ostacola la formazione della lamina nucleare in toto.

Prima del tardo XX secolo, si avevano pochissime informazioni sulla Sindrome di Hutchinson-Gilford. Nel 2003 ^[15] , причина прогерии — это stata scoperta essere una mutazione puntiforme в позиции 1824 гена LMNA, in cui una citosina viene sostituita da una timina. Questa mutazione создает единый узел сплайсинга 11 ^[16] , детерминированный ранее обнаруженной аномальной мРНК. In fase di traduzione, viene prodotta una variante anomala della proteina prelamina il cui gruppo farnesile non può essere rimosso: denominata progerin .Quest’ultima non diventa parte della lamina nucleare, essendo fissata allambrana nucleare interna. Senza lamina A, la lamina nucleare non è in grado di fornire allambrana nucleare un adeguato support strutturale, provocando l’assunzione di una forma anomala. ^[17] L’indebolimento della lamina nucleare limita la capacitycellula di Divider. ^[18]

Ad oggi sono noti oltre 1.400 SNPs del LMNA гена. Possono manifestarsi in cambiamenti — это livello del мРНК, делло-сплайсинг с протеином (ad esempio Arg471Cys, ^[19] Arg482Gln, Arg482Gln, ^[20] Arg527Leu, ^[21] Arg527Cys, ^a].

Progerin può anche svolgere un ruolo nel normale invecchiamento umano, dal momento che la sua produzione si attiva nelle cellule di tipo selvatico senescenti.

Различия в малейших инвеккьяменто-акселерато (как синдром Вернера, синдром Кокейна или пигментная ксеродерма), прогерия, не являющаяся причинно-следственной связью из различных ДНК. Visto che queste malattie provocano cambiamenti in diversi aspetti dell’invecchiamento, ma mai in tutti, sono spesso chiamati «segmental progerias» ^[23] .

I bambini con progeria di solito sviluppano i primi sintomi durante i primi mesi di vita: essi Possono include un diffetto nella crescita e sclerodermia localizzata.Ulteriori condizioni si manifestano di solito около dopo 18-24 mesi: crescita limitata, alopecia (perdita di capelli), e un aspetto caratteristico (un piccolo viso con una mascella poco prominente e un naso schiacciato) sono tut caratgeriaistiche di caratgeriaistiche di caratgeriaistiche di caratgeriaistiche di caratgeriaistiche di un aspetto caratteristico (un piccolo viso con una mascella poco prominente e un naso schiacciato). Segni e sintomi di questa malattia progressiva teno a diventare più marcati con gli anni: la sindrome causa la pelle rugosa, артеросклероз, почечная недостаточность, perdita della vista и проблемы cardiovascolari. La sclerodermia, un indurimento della pelle sul tronco e sulle estremità del corporation, является преобладающим.Le persone con Diagnosi di questo disturbo di solito hanno corpi fragili e piccoli, proprio come quelli degli anziani. La faccia è solitamente rugosa, con una testa più grande rispetto al corpo e una faccia stretchta. Le vene del cranio sono Rese pi Evidenti dalla alopecia. La degenerazione del sistema muscolo-scheletrico provoca la perdita di grasso corporeo e muscolare, Rigidità articolare, lussazioni dell’anca e altri sintomi generalmente assenti nella popolazione non anziana. Gli Individual di Solito Mantengono il normal sviluppo mentale e motorio.

ClinicaModifica

Fra i segni maggiori si riscontrano l’insufficiente crescita del bambino durante il primo anno di vita, все индивидуальные affetti sono bassi di statura, quasi affetti da nanismo, e appaiono magri. Inoltre hanno la testa molto più grande rispetto al corporation, calvizie, il viso si deforma apparendo rugoso e stretch e si ha un rapido invecchiamento della pelle.

Si Verificano inoltre:

Diagnosi DifferentModifica

Deve essere distinta da altre sindromi progeroidi, tra cui la sindrome di Werner, che si distingue per una minore espressività clinic ed un esordio pi tardivo.Tuttavia oggi является одной из форм атипичного синдрома Вернера (атипичного синдрома Вернера, aWS), который является причиной мутаций гена LMNA, который является измененным геном прогерии Хатчинсона-Гилфорда. La Diagnosi viene costruita in base ai segni e sintomi, quali sclerodermia, la crescita abnorme e perdita di capelli. Генетический тест на мутационный ген LMNA sono in grado di confermare la diagnosi di progeria.

I pazienti muoiono generalmente entro i 20 anni a causa di cardiopatia, infarto o ictus. Al-Haggar M, Madej-Pilarczyk A, Kozlowski L, Bujnicki JM, Yahia S, Abdel-Hadi D, Shams A, Ahmad N, Hamed S, Puzianowska-Kuznicka M, Madej-Pilarczyk, Kozlowski, Yahiaick, Абдель-Хади, Шамс, Ахмад, Хамед и Пузиановска-Кузница, Новая гомозиготная мутация LMNA p.Arg527Leu в двух неродственных египетских семьях вызывает перекрывающуюся дисплазию мандибуло-акральной области и синдром прогерии, в Eur J Hum Genet., Vol. 20, п. 11, 2012, стр. 1134–40, DOI: 10.1038 / ejhg.2012.77, PMC 3476705, PMID 22549407. Бест, Б.П., Повреждение ядерной ДНК как прямая причина старения ( PDF ), в Rejuvenation Research, vol. 12, п. 3, 2009, стр. 199–208, DOI: 10.1089 / rej.2009.0847, PMID 19594328.

• Джозеф С. Сеген, Краткий словарь современной медицины, Нью-Йорк, McGraw-Hill, 2006, ISBN 978-88-386-3917-3.
• Cooper, Hausman, La cellula — Un Approccio Molecolare , Piccin, 2009, ISBN 9788829920037

Collegamenti esterniModifica

.

Progerie — Wikipedia

Beim Hutchinson-Gilford-Syndrom (ссылки) führt eine Mutation zu einer Deformation des Zellkerns (rechts unten). Zum Vergleich ein normaler Zellkern (rechts oben)

Progerie , auch Progeria und vorzeitige Alterung (hergeleitet von altgriechisch πρό (pró) — vor und τὸ γῆρας (γήρας), -ως bzw. γῆzung (gärason) (лат.) senescere — alternate)), im engeren Sinn das Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom ( HGPS ), auch Progeria infantilis genannt, gehört zu den segmental progeroiden Syndromen (SPShen menshertenenter, segmental progeroiden Syndromen Zendromen (SPShen mechorgenterene) als einem Organ oder Gewebe) или Progerie-Syndromen ^[1] und ist ein Krankheitszeichen verschiedener Erbkrankheiten, die bei Kindern mit einem überschellen Alternate einhergehen (Akrogerierommandrodeerossendromen), xeryshome-Syndromen (Akrogerierommandrommandroma).Das Krankheitsbild wurde erstmals 1886 von Jonathan Hutchinson und Hastings Gilford beschrieben. Auffälligstes Merkmal ist eine vorzeitige Vergreisung der betroffenen Kinder.

Daneben gibt es auch die Form Progeria adultorum (Werner-Syndrom), die bei Erwachsenen etwa ab der Lebensmitte zu einem beschleunigten Altern führt.

Die von dieser Erkrankung betroffenen Kinder werden ohne Auffälligkeiten geboren und entwickeln erste Symptome im Alter von sechs bis zwölf Monaten.Symptome sind Haarausfall, Arterienverkalkung, Kleinwuchs, kraniofaziale Fehlbildung mit u. а. Rückverlagerung des Unterkiefers im Verhältnis zur Schädelbasis (Mikrognathie), weiterhin Verlust des Unterhaut-Fettgewebes und Knochenschwund (Остеопороз).

Die Betroffenen altern fünf- bis zehnmal schneller als Menschen ohne diese Krankheit. Die häufigsten Todesursachen sind Herzinfarkt und Schlaganfall, die bereits im Kindes- oder Jugendalter auftreten. Viele Phänomene des normalen Alterns treten bei Kindern mit HGPS jedoch nicht auf; so ist das Tumorrisiko nicht релевантный gesteigert, und auch нейродегенеративный Erkrankungen wie die Alzheimer-Krankheit treten nicht gehäuft auf.HGPS ist damit также keine exakte Kopie des üblichen Alterns. Die Lebenserwartung liegt bei vierzehn Jahren. Die Prävalenz wird auf 1: 4.000.000 geschätzt. Weltweit sollen etwa 200–250 Kinder mit HGPS leben. Bis 2013 wurden ca. 100 Fälle identifiziert. ^[2]

Da die molkularen Mechanismen der Regulation von Altersprozessen nur unvollständig bekannt sind, besteht keine Möglichkeit zur Vorbeugung oder zur Therapie mittels medikamentöser Beeinflussung derzeit erfrzeit erforsancerungerseitenerseitenerforschter. ^[3]

Eine Ursache für Progerie ist eine Punktmutation c.794 A → G (N265S) (Chromosom 1 Genlocus p34.2) im ZMPSTE24 -Gen, Welches das Enzym CAAX-Prenylprotease bzw. Цинк-металлопептитаза-Ste-24-гомолог codiert. ^[4] Dieses ist essentiell für die Bildung des Strukturproteins Lamin A, das ein wichtiger Bestandteil der inneren Zellkernmembran ist. Mutiertes ZMPSTE24 kann Prälamin A nicht notwendigerweise an der Aminosäure 647 trennen, um die Prenylierung zu excluding und das fertige, 646 AA (Aminosäuren) lange Lamin A herzustellen.In der Mehrzahl der Fälle von HGPS нашел аллергию на мутацию Prälamin-Gens im Codon 608 на Chromosom 1 Genlocus q23 selbst statt, das Trinucleotid GGC в GGT ändert. Dies codiert zwar für die gleiche Aminosäure (Gly), jedoch wird durch die veränderte Basenreihung eine Spleißstelle (5’AC) in der entsprechenden prä-mRNA eingefügt. Es entsteht bei diesem fehlerhaften Spleißen eine um 150 Basen kürzere Prelamin-RNA und ein um 50 AA kürzeres Lamin A, das auch als Progerin bezeichnet wird.Die Schnittstelle zur Prozessierung zum Lamin A fehlt, und ZMPSTE24 kann Prälamin A nicht schneiden. Es bleibt ein zu kurzes prenyliertes Lamin bestehen. Seltener нашел man eine Änderung des Codons 608 в AGT oder eine Mutation des Codon 145.

Lamin A (Strukturprotein der Kernmembran, das vom zwölf Exons enthaltenden Gen LMNA kodiert wird) — это Bestandteil einer Proteinkette, умерший zahlreiche andere Proteine ​​des Zellkerns und der Zellkernmembrande binfak and Transkriptions.Es nimmt eine стабильная Funktion des Zellkerns sowie Regularische Funktionen wahr. Unter anderem nimmt es an der Aktivierung von Genen teil. Die Vererbung der Hutchinson-Gilford-Progerie является аутосомно-доминантным. Bereits ein defktes Allel reicht aus, um die Erkrankung zu verursachen. Dies liegt an der Kettenstruktur, die durch Lamin A gebildet wird. Bereits einige wenige defkte Lamin-A-Proteine ​​führen zur Instabilität der gesamten Kette. Die Zellkerne der Menschen mit HGPS sind daher zum großen Teil deformiert. ^[5]

Da die Kinder in der Regel das replicationsfähige Alter nicht erreichen, ist eine Neuerkrankung praktisch immer eine Spontanmutation im Lamin-A-Gen (Dominanter Letalfaktor). Wenige erbliche Fälle der HGPS sind beschrieben worden. Häufig haben diese Kinder jedoch nicht das typische Bild der Erkrankung, sondern Varianten mit weiteren klinischen Auffälligkeiten und einer anderen Lebenserwartung.
Hier sind auch autosomal-rezessive Vererbungen beschrieben worden; teils durch andere Mutationen im Lamin-A-Gen, teils durch Mutationen in Genen, die an der Reifung (Prozessierung) eines Vorläuferproteins, des Prälamin A, zu Lamin A mitwirken.

Abzugrenzen sind die Mandibuloakrale Dysplasie, das Wiedemann-Rautenstrauch-Syndrom (ein kongenitales segmentales progeroides Syndrom durch Mutationen im Gen POLR3A ^[6] ), das GAPO-Syndrom, CARASIL und die Akro.

Wie das Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom gehört auch das Mandibuläre Hypoplasie-, Taubheit-, progeroide-Merkmale- und Lipodystrophie-Syndrom ( MDPL ) zu den infantilen segmental Syndromensegmental Syndromensegmental Syndromensegmental Syndroden Syndromensegmental Syndroden Syndroden Syndromensegmental Syndroden Syndromensegmental Syndroden Syndroden Die genetische Ursache des MDPL sind гетерозиготная Mutationen im Gen POLD1. ^[7]

• Eine der Hauptfiguren der Otherland-Romane von Tad Williams, Orlando Gardiner, leidet an Progerie.
• Der südafrikanische Maler und Hip-Hop-DJ Леон Бота (1985–2011) немного испортился. Er wurde 26 Jahre alt.
• Открытые открытые каналы для Кранхейтов в США от Сэма Бернса и от HBO, транслирующего Realityshow Жизнь согласно Сэму . ^[8]

• М.A. Merideth u. a .: Фенотип и течение синдрома прогерии Хатчинсона-Гилфорда . В: Медицинский журнал Новой Англии . № 358, 2008, С. 592–604 (Аннотация).
• Михаэль Шофаус: Zu jung, um alt zu sein: Die Geschichte einer rätselhaften Krankheit. Goldmann, München 2004, ISBN 978-3-442-15279-7.
• Бруно Шреп: Warum mein Kind? In: Der Spiegel Nr. 38 vom 16. Сентябрь 2002 г., S. 178ff.
• Hayley Okines u.a .: До моего времени: жизнь Хейли Окинс с прогерией . 2011 г., ISBN 978-1-908192-55-4.
• Давор Лессель, Кристиан Кубиш: Genetisch bedingte Syndrome mit Zeichen einer vorzeitigen Alterung. In: Deutsches Ärzteblatt. Band 116, Heft 29 f., 22. Juli 2019, S. 489–496, insbesondere (zum Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom), S. 491–493.

• Джек (1996), Американско-американская драма фон Фрэнсис Форд Коппола
• Сара Курзес Лебен (2003 / ORF) фон Манфред Коррин
• Sabrina — Zu jung um alt zu sein (2000 / Schweizer Fernsehen) von Elsbeth Leisinger
• Паа — Очень редкий отец-сын, история сына-отца (2009) фон Р.Балки
• Bjorn, gewoon YOLO (2015 / ZAPP, Niederlande), Dokumentation von Siham Raijoul ^[9]
• Моя философия для счастливой жизни ^[10] , TED-Talk von Sam Berns, einem an Progeria erkrankten Jugendlichen, englischsprachig

1. ↑ Давор Лессель, Кристиан Кубиш: Genetisch bedingte Syndrome mit Zeichen einer vorzeitigen Alterung. In: Deutsches Ärzteblatt. Band 116, Heft 29 f., 22.Июль 2019, С. 489–496.
2. ↑ F. Coppedè: Эпидемиология преждевременного старения и сопутствующих заболеваний. В: Клинические вмешательства в старение. Band 8, 2013 г., S. 1023–1032, DOI: 10.2147 / CIA.S37213, PMID 24019745, PMC 3760297 (freier Volltext) (обзор).
3. ↑ Давор Лессель, Кристиан Кубиш: Genetisch bedingte Syndrome mit Zeichen einer vorzeitigen Alterung. In: Deutsches Ärzteblatt. Band 116, Heft 29 f., 22. июл 2019, S.489–496.
4. ↑ С. Шеклтон u. a .: Сложные гетерозиготные мутации ZMPSTE24 снижают процессинг преламина А и приводят к тяжелому прогероидному фенотипу. В: J Med Genet 2005,42; e36. DOI: 10.1136 / jmg.2004.029751.
5. ↑ M. Eriksson u. a .: Рецидивирующие точечные мутации de novo в ламине А вызывают синдром прогерии Хатчинсона-Гилфорда. В: Nature 423, 2003, S. 293–298. PMID 12714972
6. ↑ Давор Лессель, Кристиан Кубиш: Genetisch bedingte Syndrome mit Zeichen einer vorzeitigen Alterung. In: Deutsches Ärzteblatt. Band 116, Heft 29 f., 22. июл 2019, S. 489–496, hier: S. 490 f.
7. ↑ Давор Лессель, Кристиан Кубиш: Genetisch bedingte Syndrome mit Zeichen einer vorzeitigen Alterung. In: Deutsches Ärzteblatt. Band 116, Heft 29 f., 22. Juli 2019, S. 489–496, hier: S. 491 f.
8. ↑ Rat eines Sterbenden — «Verpasst nie eine Party» In: welt.de , Abgerufen am 24. Mai 2019
9. ↑ http: // jeugdjournaal.nl / item / 767469-bjorn-gewoon-yolo.html die Dokumentation Bjorn, gewoon YOLO auf jeugdjournaal.nl (niederl.)
10. ↑ Meine Philosophie für ein glückliches Leben | Сэм Бернс | TEDxMidAtlantic In: YouTube, Abgerufen am 24. Mai 2019

Dieser Artikel behandelt ein Gesundheitsthema. Er dient nicht der Selbstdiagnose und ersetzt nicht eine Diagnose durch einen Arzt. Bitte hierzu den Hinweis zu Gesundheitsthemen beachten!

.

Уход за надлобковым катетером | Мой уролог

Надлобковый катетер дренирует мочу из мочевого пузыря. Надлобковый катетер вводят в мочевой пузырь через небольшое отверстие в брюшной стенке. Необходимость в надлобковом катетере может возникнуть при недержании мочи, задержке мочи, после операции или при других проблемах со здоровьем.

Как ухаживать за надлобковым катетером дома?

Надлобковый катетер позволит Вам опорожнять мочевой пузырь и избегать инфекций. Вы должны следить за тем, чтобы надлобковый катетер работал правильно. Также Вы должны уметь заменить надлобковый катетер, если возникнет необходимость. Надлобковый катетер необходимо заменять через каждые 4 – 6 недель.

В первый раз надлобковый катетер заменит Вам врач. Затем Вы сможете выполнять эти манипуляции самостоятельно. Члены Вашей семьи или медсестра могут помочь Вам заменить надлобковый катетер.

Врач даст Вам рекомендации – какой катетер необходимо купить в аптеке. Также при замене надлобкового катетера Вам понадобятся: стерильные перчатки, катетер в стерильной упаковке, шприцы, стерильный раствор для промывания, специальный гель (не используйте вазелин) и мочеприемник.  Врач может назначить Вам лекарства для введения в мочевой пузырь.

Выпивайте от 8 до 12 стаканов воды в день в течение нескольких дней после того, как Вы заменили надлобковый катетер. Избегайте значительных физических нагрузок в течение одной – двух недель.

Как только надлобковый катетер введен в мочевой пузырь, Вы должны опорожнять мочеприемник несколько раз в день.

Уход за кожей вокруг надлобкового катетера

Следуйте этим рекомендациям по уходу за кожей вокруг надлобкового катетера:

• Осматривайте кожу вокруг выхода катетера несколько раз в день: не появилась ли покраснение, боль, отек или гнойные выделения.
• Тщательно обрабатывайте кожу вокруг катетера каждый день теплой водой с мылом. Мягко протрите насухо.
• Принимайте душ. Спросите своего врача или медсестру можно ли Вам принимать ванну или ходить в бассейн.
• Не используйте кремы, порошки или спреи около места выхода надлобкового катетера.
• Прикрепляйте бандаж вокруг места выхода катетера так, как показал Вам врач.
• Удостоверьтесь, что Ваш катетер работает.   

Проверяйте мочеприемник и катетер несколько раз в течение дня.

Удостоверьтесь, что мочеприемник всегда находится ниже талии, что препятствует затеканию мочи обратно в мочевой пузырь.

Не отсоединяйте мочеприемник от катетера чаще, чем это необходимо.

Проверьте, не загнулся ли катетер, и переместите трубку катетера, если он не отводит мочу.

Замена надлобкового катетера

Надлобковый катетер необходимо заменять каждые 4 – 6 недель. Перед сменой надлобкового катетера тщательно вымойте руки с мылом.

Подготовьте необходимые принадлежности: анестезирующий гель (если его рекомендовал врач), шприцы, новый катетер, бинты и лейкопластырь, стерильные медицинские перчатки.  Лежа на спине, оденьте две пары стерильных перчаток (одну на другую). Затем:

• Обработайте кожу вокруг стомы (места выхода катетера на коже живота)
• С помощью шприца сдуйте баллон старого катетера
• Осторожно вытяните старый катетер. Вы можете воспользоваться анестезирующим гелем, рекомендованным Вашим врачом, чтобы облегчить удаление старого катетера.
• Снимите верхнюю пару перчаток.
• Введите новый катетер до того уровня, где были расположены ваши пальцы при удалении старого катетера
• Подождите, пока не начнет оттекать моча. Это может занять несколько минут.
• Наполните баллон нового катетера при помощи шприца 5 или 8 миллилитрами стерильной воды.
• Прикрепите к катетеру мочеприемник.

Если у Вас возникли трудности при замене надлобкового катетера, необходимо срочно обратиться к врачу.  Не удаляйте надлобковый катетер, потому что отверстие стомы может быстро закрыться. Если же Вы уже удалили надлобковый катетер и не можете вставить его снова, то вызовите врача или обратитесь в отделение неотложной помощи.

Когда нужно обратиться к врачу?

Обратитесь к врачу если:

• У Вас возникли трудности при замене надлобкового катетера или опорожнении мочеприемника.
• Ваш мочеприемник очень быстро наполняется, то есть увеличился объем выделяемой мочи.
• Возникла утечка мочи.
• Вас беспокоит появление крови в моче в течение нескольких дней после выписки из больницы.
• После замены надлобкового катетера кровоточит область стомы, кровь не останавливается в течение 24 часов.
• Моча не оттекает по катетеру.
• Вы заметили песок или камни в моче.
• У мочи появился неприятный запах, изменился цвет. Моча стала мутной.

У Вас появились симптомы инфекции: жжение при мочеиспускании, лихорадка или озноб.

Статья носит информационный характер. При любых проблемах со здоровьем – не занимайтесь самодиагностикой и обратитесь к врачу!

Автор:

В.А. Шадеркина — врач уролог, онколог, научный редактор Uroweb.ru. Председатель Ассоциации медицинских журналистов.

Надлобковые катетеры: использование, уход и что ожидать

Надлобковый катетер — это тип мочевого катетера. Он опустошает мочевой пузырь через разрез в животе вместо трубки в уретре.

Катетер обычно включает в себя гибкую трубку, которая истощает мочу и место для мочи, чтобы она была опущена, например, мешок. Человеку может понадобиться катетер, если они не могут мочиться самостоятельно.

Существует несколько различных типов катетеров. Наиболее часто используется как уретральный катетер. Он вводится непосредственно в уретру, где моча естественно выходит из организма.

Надлобковый катетер может быть вариантом для людей, которые не могут или не хотят уретрального катетера. Этот тип катетера имеет некоторые преимущества перед уретральным катетером, но он также нуждается в особой заботе, чтобы избежать инфекций и других проблем.

Узнайте, как работает этот катетер, когда это хороший вариант, и как ухаживать за ним.

Пользы

Надлобковый катетер предлагает альтернативу часто используемому уретральному катетеру.

Могут быть использованы надлобковые катетеры:

• когда уретра повреждена или повреждена
• если мышцы тазового дна ослаблены, вызывая выпадение уретрального катетера
• после операций, которые связаны с мочевым пузырем, маточкой, предстательной железой или соседними органами
• если человек сексуально активен и нуждается в катетере в течение более длительного периода времени
• для долгосрочного использования, поскольку это может быть более удобно и легче изменить, чем уретральный катетер

Долгосрочное использование надлобковых катетеров иногда требуется, когда человек:

• имеет блокировку мочевого пузыря, которая не может быть исправлена ​​с помощью операции или других методов лечения
• имеет недержание, которое вызывает кожные высыпания и раздражение или ухудшает их
• является неизлечимо больным или сильно нарушенным, что затрудняет или болезненное изменение постели

Как это работает

Вставка надлобкового катетера требует незначительной хирургической процедуры.

Людям дают онемение медицине или анестезии, чтобы справиться с любой болью из процедуры. Хирург делает небольшой разрез в животе, обычно на несколько дюймов ниже пупка.

Надлобковый катетер не контактирует с уретрой или половой зоной.

Катетер имеет маленький баллон в конце, и как только катетер находится на месте в мочевом пузыре, врач раздувает баллон. Этот воздушный шар помогает предотвратить выпадение трубки.

Риски и преимущества

У надлобковых и уретральных катетеров есть определенные риски.

Если бактерии попадают в катетер и попадают в мочевой пузырь, они могут вызвать инфекцию. Инфекция может влиять на мочевой пузырь и мочевой пузырь и может распространяться на почки.

Этот тип инфекции известен как CAUTI или связанная с катетером инфекция мочевых путей. CAUTI могут стать серьезными, особенно у пациентов с ослабленной иммунной системой и другими состояниями здоровья.

Шансы человека на развитие инфекции увеличивают срок действия катетера дольше.

Статья в предостережениях относительно долгосрочного использования катетеров, если это абсолютно необходимо. Осложнения долгосрочного использования катетера включают:

• воспаление почек
• хронические инфекции почек
• камни в почках или мочевого пузыря
• сепсис, чрезвычайный и опасный для жизни ответ на инфекцию

В отчете говорится, что показатели инфекций и осложнений примерно одинаковы для надлобковых и мочевых катетеров.

Но, как отмечают авторы, надлобковые катетеры часто считаются более удобными и что люди предпочитают их. Это потому что:

• Возможно, более безопасным для человека может быть изменение и очистка для надлобковых катетеров для длительного использования.
• Порез в животе может быть более удобным, чем катетер, помещенный в уретру, особенно если человек находится в инвалидном кресле.
• Человек может чувствовать себя более уверенно с разрезом живота вместо устройства, помещенного в область гениталий.

Другое исследование также показало, что люди предпочитают надлобковый катетер над уретральным в целом. Однако, как утверждают авторы, они обнаружили «значительную смертность», связанную с процедурой введения у людей с высоким уровнем риска.

Люди с высоким риском могут иметь другие медицинские условия или предыдущие операции, которые делают их более вероятными для развития осложнений. «Процедура может быть простой, но у некоторых пациентов и их состояний нет», — утверждают авторы.

По этой причине авторы исследования рекомендуют:

• тщательный скрининг людей перед вставкой надлобкового катетера
• хорошее медицинское обслуживание после процедуры
• давая антибиотики через вену во время процедуры, чтобы помочь предотвратить бактериальную инфекцию

Уход за катетером

Надлобчатые катетеры часто могут управляться дома, как индивидуальным, так и опекуном. Уход за надлобковым катетером занимает некоторое время и требует пристального внимания к чистоте.

После нескольких шагов с самого начала поможет людям хорошо начать с катетера и свести к минимуму риск заражения.

Получать инструкции и задавать вопросы

Перед тем, как отправиться домой с помощью надлобкового катетера, людям важно понять, как ухаживать за ним, чтобы избежать проблем, если они или члены семьи будут заботиться о нем.

Люди должны поговорить со своим врачом и получить ответы на любые вопросы. Получите раздаточные материалы или попросите кого-нибудь записать каждый необходимый шаг.

Это раннее обучение является ключом к успеху, сообщается в опубликованном отчете.

Вопросы, которые могут быть полезны, включают:

• Как катетер может оставаться чистым? Тщательная промывка рук до и после касания катетера жизненно важна.
• Как часто следует менять катетер? Это будет зависеть от состояния пациента и того, как долго он нуждается в катетере.
• Каковы шаги, необходимые для изменения катетера? Могут быть рассмотрены такие шаги, как использование смазки на трубе, опорожнение или дренирование устройства и прикрепление нового мешка.
• Какая помощь нужна для сайта вставки? Люди часто идут домой с раневой повязкой, которую, возможно, нужно держать на месте, пока рана не заживет.
• Когда человек может принять душ или ванну? Души обычно рекомендуются с нежными чистками и мылом, но ванны и горячие ванны часто не рекомендуются.
• Сколько жидкости должно выпить? Пользователь может извлечь выгоду из выпивки дополнительной воды, чтобы убрать мочевой пузырь и почки, что может снизить риск инфекции мочевыводящих путей.

Получить необходимые материалы

Если человеку необходим надлобковый катетер в долгосрочной перспективе, им понадобятся определенные запасы. Обсудите, что эти поставки могут быть с врачом или медсестрой, прежде чем отправиться домой.

Человек может получить рецепт для некоторых дополнительных принадлежностей для катетера и приобрести их в магазине медицинских товаров или в аптеке.

Поставки могут включать:

• дополнительные катетерные трубки и сумки
• стерильный очищающий раствор
• одноразовые перчатки
• стерильный смазочный гель, который помогает вставить катетер
• назначенные лекарства

Знать признаки инфекции

Признаки инфекции катетера включают:

• покраснение или нежность вокруг разреза в животе
• чувствуя настоятельную необходимость мочеиспускания
• боль при мочеиспускании
• облачная или обесцвеченная моча
• лихорадка более 104 ° F

Риск заражения может быть значительно уменьшен путем мытья рук с мылом и водой в течение 30 секунд до и после смены, опорожнения или обработки катетера.

Признаки инфекции требуют медицинской помощи. Если какой-либо из них появляется, следует обратиться к врачу или обратиться в ближайший отдел скорой помощи.

прогноз

В целом, многие люди предпочитают надлобковые катетеры над уретральными катетерами. Однако надлобковые катетеры по-прежнему требуют тщательного использования и внимания к чистоте.

Использование катетера, особенно в долгосрочной перспективе, следует обсудить с врачом, чтобы определить преимущества и риски.

Надлобковые катетеры могут предложить более удобную альтернативу стандартным уретральному катетеру и могут предложить людям возможность более эффективно справляться с недержанием и другими проблемами.

Цистостома (Эпицистостома) — уход за катетером, руководство для пациентов

ЦИСТОСТОМА (ЭПИЦИСТОСТОМА) — УХОД ЗА НАДЛОБКОВЫМ КАТЕТЕРОМ (

РУКОВОДСТВО ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ)

Что такое надлобковый мочевой катетер — цистостома (эпицистостома)? Надлобковый мочевой катетер – это полая гибкая трубка, которая используется для отведения мочи из мочевого пузыря. Она вводится в мочевой пузырь через небольшой разрез на животе над лобком ниже пупка. Обычно это делается урологом в условиях местной или общей анестезии в операционной.

Для чего мне нужен надлобковый мочевой катетер — цистостома (эпицистостома)? Каждый человек, который не может самостоятельно мочиться, нуждается в установке мочевого катетера. Надлобковый катетер может быть выбран из-за того, что он более комфортен, а также меньше вероятность развития инфекции мочевых путей.

Другими причинами могут быть: • Травматическое повреждение уретры (мочеиспускательного канала). • У пациентов, которые требуют длительной катетеризации и являются сексуально активными • После некоторых гинекологических операций • Некоторым пациентам, пользующимся постоянно инвалидной коляской, этот метод является более предпочтительным • Люди, которые не могут самостоятельно катетеризироваться

Преимущества цистостомы: Когда используется длительно катетер через мочеиспускательный канал, это приводит к его повреждению. Также, баллон уретрального катетера приводит к повреждению шейки мочевого пузыря, что ведет к истечению мочи вдоль катетера. • Катетер с меньшей долей вероятностью может быть выдернут из мочевого пузыря • Если надлобковый катетер блокируется (забивается), это может приводит к подтеканию мочи через мочеиспускательный канал, что является «предоханительным механизмом». • Надлобковый катетер оставляет ваши половые органы свободными для сексуальной активности. • Легче поддерживать гигиену вокруг места надлобкового катетера. • Если у вас нормальная функция рук, вы можете менять самостоятельно надлобковый катетер, уретральный катетер менять сложнее. • Процедура обратима. Место катетера быстро зарастает после удаления трубки. • Более толстый размер используется для снижения вероятности нарушения работы катетера. Уретральный катетер обычно не толще 16-18 СН, тогда как надлобковый катетер может использоваться более широкий.

Недостатки цистостомы – какие риски? • У некоторых пациентов отмечается повышенная чувствительность около катетера, чаще всего это со временем исчезает. • Если у вас избыточная масса тела, установка надлобкового катетера может быть проблематичной. • Место катетера может подмокать. У большинства это проходит в течение нескольких недель, у некоторых же может быть постоянным. Это требует наложения обычной небольшой повязки вокруг трубки. • Могут возникать спазмы мочевого пузыря и уретры. • Все постоянные мочевые катетеры, введенные в мочевой пузырь, приводят к более частому возникновению инфекций и воспаления, чем периодическая самокатетеризация или зажим на половой член при недержании. • Со временем катетеры могут блокироваться (забиваться).

Как предотвратить выпадение цистостомы? Сперва, после операции установки катетера, трубки фиксируются швами к коже. У вас также может быть наклейка чуть дальше места кожного вхождения для предотвращения вытаскивания катетера при случайном его натяжении. На некоторых катетерах в мочевом пузыре может раздуваться баллон, что препятствует выпадению. Через 4-5 недель, как правило, швы прорезаются. К этому времени необходимо производить замену катетера.

Каким образом может отделяться моча? Возможны 2 варианта: Свободный отток: моча свободно оттекает через трубку в мочеприемник. Перекрытие катетера: клапан-зажим перекрывает надлобковый катетер, моча накапливается в мочевом пузыре и опорожняется в туалет или мочеприемник. Ваш уролог даст рекомендации, какой способ наиболее предпочтительнее для вас. Если установка катетера длительная (более 1 месяца), вам следует обязательно перекрывать катетер для тренировки мочевого пузыря. В противном случае этоприведет к сморщиванию мочевого пузыря.

Как часто катетер необходимо менять? Первый раз замену катетера следует производить через 6-8 недель после установки. После этого ваш катетер можно менять каждые 4-8 недель при помощи районной урологической медсестры. Вы или члены семьи могут научиться самостоятельно производить замену, это несложно. После замены может быть кровь моче, однако чаще всего это прекращается в течение 24 часов.

Что мне следует делать с мешком для сбора мочи (мочеприемником)? Существует 2 типа мешков: Дневной мочеприемник Это мешок, который крепится к ноге при помощи ремней. Существует множество различных типов мочеприемников, ваш врач может посоветовать какой лучше, хотя большого значения это не имеет.

Ночной мочеприемник Используется, когда вы спите. Они большие по размеру, также могут иметь сливной клапан или быть без него.

В среднем, замену мочеприемника следует производить каждые 5-7 дней в соответствии с руководством изготовителя. Если на мешке есть повреждение или визуальная грязь, следует его поменять.

УТИЛИЗАЦИЯ. Мешок следует завязать и выкидывать с общим мусором.

Уход за мочевым пузырем и надлобковым катетером (цистостостома).

ГИГИЕНА является наиболее важным элементом жизни с надлобковым катетером (эпицистостома).

Наиболее частая проблема при цистостомы – инфекция мочевых путей, попадающая в мочевой пузырь через катетер или вокруг него.

• Всегда мойте ваши руки до и после манипуляций с катетером, до и после опорожнения мочевого пузыря, если вы используете технику накопления. • Ножной мешок следует опорожнять, когда он заполнен до половины. • Не позволяйте мочеприемнику соприкасаться с туалетом, когда вы сливаете мочу в унитаз, протрите клапан после слива. • Мойте вокруг места вхождения трубки в кожу теплой водой с мылом1-2 раза в день или протирайте влажными салфетками. • Повязку вокруг катетера после заживления раны накладывать необязательно, хотя некоторые люди предпочитают накладывать ее постоянно. • Изредка кожа вокруг катетера может избыточно разрастаться. Не стоит переживать из-за этого. Если это создает проблемы (кровотечение, боли), обратитесь к врачу. • По возможности, предпочтительнее душ, чем длительное сидение в ванне. Избегайте пахнущих средств, талька, кремов, поскольку они могут вызывать раздражение. • По возможности, принимайте душ ежедневно, оставляя все трубки на месте. • Мойте катетер аккуратно, используя продольные движения. • Вам необходимо пить не менее 2 литров жидкости ежедневно, чтобы промывать почки и мочевой пузырь и не допускать развития инфекций мочевых путей. • Снизьте до минимума количество раздражающих жидкостей (чай, кофе, газированные напитки). • Старайтесь избегать запоров, употребляя ежедневно хлеб из муки грубого помола, 5 порций фруктов или овощей ежедневно. • Используйте бедренные ремни для недопущения «выдергивания» катетера. • Чередуйте ноги (правая-левая) в течение дня, на которых вы носите мешок, это позволит не допустить смещения катетера. • Лучше всегда иметь с собой запасной катетер схожего размера. Если катетер выпал, вы можете в течение короткого времени (60 минут) вставить его обратно, пока не закрылось отверстие. Обратитесь за медицинской помощью как можно скорее. • Могут потребоваться препараты для уменьшения спазмов мочевого пузыря и уретры. Проконсультируйтесь об этом.

Могу ли я заниматься сексом с имеющейся цистостомой? Да. Надлобковый катетер не снижает сексуальную активность.

Могу ли я ходить в бассейн (плавать) с цистсостомой? Да, можете. После того, как рана заживет, вы можете ходить в бассейн, где чистая и обработанная вода. После этого убедитесь, что место катетера чистое и сухое. Хорошая гигиена является первостепенной задачей для предотвращения инфекции. Существуют меньшие по размеру мешки для плавания в бассейне.

Возможные проблемы: • Выпал катетер. • Не поступает моча по катетеру • Вы чувствуете боль, повышение температуры тела, дискомфорт в животе. • Моча поступает вдоль катетера – это может быть нормальным после замены катетера. • Зона вокруг катетера становится красной и воспаленной • Кровотечение

Вам следуется обратиться к врачу, если вы увидели нарушение привычной работы катетера.

Интермиттирующая и постоянная катетеризация мочевого пузыря

Интермиттирующая и постоянная катетеризация мочевого пузыря

Катетеризация представляет собой метод опорожнения мочевого пузыря, при котором в мочеиспускательный канал вводится катетер — специально изготовленная гибкая трубка.

Катетер можно использовать периодически в течение дня или же оставлять его в мочевом пузыре на длительный промежуток времени, меняя на новый каждые 2-4 недели — в соответствии с рекомендациями врача.

Интермиттирующая катетеризация

Периодическая, или интермиттирующая катетеризация — это метод управления мочевым пузырем, при котором человек, имеющий травму спинного мозга, самостоятельно или с помощью того, кто осуществляет уход за ним, опорожняет мочевой пузырь через определенные промежутки времени (обычно каждые 4-6 часов), вставляя катетер в мочевой пузырь, сливая мочу, а затем удаляя катетер.

Преимущество интермиттирующей катетеризации заключается в том, что вам не нужно постоянно носить катетер. Вывод мочи проводится по мере необходимости. Такая катетеризация считается более удобной и здоровой. Осложнения мочевого тракта при использовании этого метода управления мочевым пузырем встречаютя реже.

С другой стороны, люди, которые используют периодическую катетеризацию, должны следить за потреблением жидкости и за тем, чтобы катетеризация была выполнена вовремя. Важно не допускать переполнения мочевого пузыря, так как это увеличит риск возниновения боли, инфекции, вегетативной дисрефлексии и нанесет вред почкам из-за повышенного давления в мочевом пузыре. Поэтому многие ограничивают употребление жидкости после ужина.

Одноразовые или многоразовые катетеры?

Большинство людей используют одноразовые стерильные катетеры, однако повторное использование катетеров с надлежащей очисткой может быть приемлемой альтернативой. Нужно поговорить с лечащим врачом, чтобы определить, какой вариант лучше для вас.

В настоящее время одноразовые катетеры выпускаются в различных технологических вариантах исполнения, примером чему могут служить катетеры однократного применения на http://www.medtehno.ru/ — одни из них следует предварительно смазывать, чтобы не повредить уретру, а другие уже имеют специальное покрытие, которое создает гладкую и скользкую поверхность.

Постоянная катетеризация

Как уже упоминалось в начале статьи, постоянный катетер вставляется в мочевой пузырь и остается в нем в течение длительного времени, до 2—4-х недель. Он непрерывно опорожняет мочевой пузырь в устройство для сбора мочи. В случае постоянной катетеризации нет необходимости сокращения мочевого пузыря и скоординированного действия механизма сфинктера.

Существует два основных типа постоянных катетеров:

• уретральные стационарные катетеры вставляются в мочевой пузырь через уретру;
• надлобковые стационарные катетеры вводятся в мочевой пузырь через хирургическое отверстие в нижней части живота, чуть выше лобковой кости.

Уход за катетерами обоих типов аналогичен. Надлобковый катетер имеет некоторые преимущества перед постоянным уретральным катетером: он не вызывает повреждения уретры, поскольку обходит область половых органов. Существует меньше риска закупорки катетера, поскольку используется его более широкий вариант, который легче менять и чистить. Надлобковый катетер также менее подвержен влиянию сексуальной активности. Надлобковая катетеризация обратима. Если катетер удален, отверстие обычно закрывается в течение 1—2-х дней.

Показания

Постоянная катетеризация рекомендуется для лиц с обструкцией шейки мочевого пузыря или аномалиями уретры. Она может быть хорошим вариантом для людей с плохой функцией рук или у людей с ограниченной помощью лица, осуществляющего уход за другими типами управления мочевым пузырем (например, периодической катетеризации).

Риск осложнений

Следует иметь в виду, что риск возможных осложнений в случае использования постоянной катетеризации выше, чем у некоторых других методов управления мочевым пузырем. Осложнения могут включать в себя камни в мочевом пузыре или в почках (особенно у женщин), ухудшение состояния верхних мочевых путей (в том числе повышенный рефлюкс), инфекции мочевого пузыря и мочевых путей, повышенный риск развития рака мочевого пузыря (особенно для лиц, использующих стационарные катетеры более 10 лет).

Несмотря на то, что частота этих осложнений низкая, врачи рекомендуют более частый контроль и более внимательное наблюдение при использовании постоянных катетеров.

Чрескожная надлобковая цистостомия — катетер Stamey

Техника — катетер Stamey:

a. Назначьте соответствующие антибиотики, особенно если предполагается наличие инфекции мочевыводящих путей.

b. Проперкутируйте надлобковую область, чтобы убедиться в том, что мочевой пузырь достаточно наполнен.

с. Побрейте, обработайте антисептиком и обложите стерильным материалом надлобковую область.

d. Проведите иглу-обтуратор до конца катетера, чтобы растянуть и выпрямить самоудерживающийся механизм катетера Malecot. Фиксируйте положение иглы замком Люэра, чтобы удерживать крылья Malecot в закрытом положении(рис. 6.12).

Рис. 6.12

e. Если катетер повредится в процессе сборки, дальнейшее его использование невозможно

f. Анестезируйте 1% раствором лидокаина кожу в точке, расположенной по средней линии на ширину двух пальцев выше лонного сочленения (рис. 6.13). Если у пациента имеется послеоперационный рубец средней линии, проводите анестезию в зоне на ширину двух пальцев выше симфиза и на 2 см латеральнее рубца. При использовании катетера Stamey большого калибра необходима инфильтрация глубокой фасции прямой мышцы живота с помощью иглы 22 калибра.


Рис. 6.13



g. Введите спинальную иглу в анестезированный участок кожи, расположенный на 2 ширины пальца выше лонного сочленения по средней линии (или на 2 см латеральнее средней линии, если на ней имеется старый рубец). Направляйте иглу в направлении симфиза под углом 60° к поверхности кожи (рис. 6.14). После прокалывания кожи по ходу продвижения иглы встречаются две дополнительные преграды, создающие сопротивление движению (фасция прямой мышцы живота и стенка мочевого пузыря). Прекратите продвижение иглы после проникновения через вторую преграду. Удалите мандрен спинальной иглы и присоедините шприц емкостью 10 мл.


Рис. 6.14



Если моча не отсасывается, осторожно верните мандрен на место и продвигайте иглу вперед шагами по 1 см, пока не начнет отсасываться моча. Если моча отсасывается, оставьте иглу на месте в качестве проводника.

к. Возьмите предварительно собранный надлобковый катетер и проколите кожу рядом со спинальной иглой. Проведите надлобковый катетер тем же способом, который описан выше (см. шаг g.), следуя по пути спинальной иглы. На игле-обтураторе катетера имеется метка, указывающая расстояние, на котором катетер должен проникать в пузырь у большинства пациентов.

l. Присоедините 10 мл шприц к канюле катетера и эвакуируйте мочу.


m. Предупреждение: Если игла ошибочно извлечена из надлобкового катетера, не вводите ее снова! В этом случае извлеките целиком все устройство из тела пациента и соберите его вновь, как указано в пункте d.


n. Когда появится моча, продвиньте катетер вперед еще на 1-2 см.

о. Чтобы разъединить надлобковый катетер и иглу-обтуратор, поверните белую канюлю иглы-обтуратора против часовой стрелки, удерживая катетер. Этот маневр раскрывает крылья Malecot.


р. Удерживая катетер, извлеките иглу-обтуратор.


q. Снова аспирируйте мочу, чтобы убедиться в правильном расположении катетера. Вставьте соединительную трубку между катетером и емкостью для сбора мочи.

r. Медленно извлекайте катетер, пока крылья Malecot не встретят сопротивления стенки мочевого пузыря. Тогда продвиньте катетер примерно на 2 см назад в мочевой пузырь, чтобы сделать возможным отток мочи.


s. Фиксируйте катетер к коже нейлоном 3-0. Приклейте катетер пластырем к брюшной стенке, чтобы избежать перекручивания трубки.

8. Осложнения и их устранение:


а. Повреждение кишечника


• Риск повреждения брюшины или прямой кишки повышается, если мочевой пузырь недостаточно растянут.


• Если кишечник поврежден, можно сменить иглу и продолжать процедуру. Перитонит возникает редко.

б. Гематурия/тромбирование катетера


• Если предполагается обтурация катетера тромбами, осторожно промойте катетер изотоническим раствором натрия хлорида. Описываемые катетеры для подкожной цистостомии имеют малый калибр (катетер Bonanno имеет 14 калибр, Stamey — 10-14), часто недостаточный при массивной гематурии с обструкцией катетера тромбом.


• Просачивание вокруг места прокола может указывать на повреждение катетера или его обструкцию.


• Консультируйтесь с урологом.

Чен Г., Сола Х.Е., Лиллемо К.Д.

Опубликовал Константин Моканов

Все о надлобковом катетере —

Снизьте вероятность осложнений

Надлобковые катетеры используются у пациентов, у которых возникают проблемы с естественным опорожнением мочевого пузыря. Он вводится в мочевой пузырь через брюшную стенку чуть выше лобковой области. Сейчас это очень распространенная процедура, которую ежедневно проводят врачи во всем мире. Большинство инцидентов, о которых сообщается у пациентов с катетеризацией, происходит из-за послеоперационного ухода или фактического пренебрежения уходом.

С учетом сказанного очень важно научиться правильному уходу за катетером и сопутствующими принадлежностями.

Дренажный мешок

Дренажный мешок — одна из самых важных частей катетера. Он содержит трубку, которая идет от мочевого пузыря к собственно сумке, в которой находится моча. Вы должны убедиться, что практикуете надлежащие методы ухода за дренажным мешком и ухода за ним.

Надлежащая гигиена и этикет чистки — обязательно тщательно мойте руки перед тем, как прикасаться к любой части дренажного мешка или катетерной трубки.Помните, что микробы могут путешествовать, и эти трубочки проходят непосредственно внутри вашего тела, поэтому может быть очень плохо, если микробы попадают по трубке в мочевой пузырь.

Правильное размещение сумки — в этом случае вам нужно думать о гравитации как о вашем лучшем друге. Убедитесь, что вы держите сумку ниже пояса, держите линию ровно и следите за тем, чтобы она не перекручивалась и не перекручивалась. Это важно, так как если вы не держите мешок достаточно низко или если трубка перекручена, моча может снова попасть в ваш мочевой пузырь, это может вызвать серьезные инфекции у пациента.

Держите дренажный мешок пустым — вы рискуете не только снова попасть в мочевой пузырь и вызвать инфекцию из-за полного дренажного мешка, но и полные мешки тяжелые. Тяжелая сумка может быть очень опасной, так как она также может вытащить катетер из мочевого пузыря или повредить стому в мочевой пузырь. Это может вызвать сильную боль и привести к необходимости повторной процедуры для повторной установки катетера.

Стома

Стома — это отверстие в брюшной стенке и мочевом пузыре, в которое вводится катетер.Многие инциденты, которые возникают у пациентов с катетером, возникают из-за неправильного ухода за их стомой в соответствии с указаниями врача.

Будьте готовы. Часто пациент готовится к чистке стомы, как и положено, но у него нет необходимых предметов. Перед началом очистки убедитесь, что у вас есть следующие предметы: (теплая мыльная вода, стерильная повязка, полотенце, латексные или медицинские перчатки и мусорный бак)

Очистите участок (ВНИМАТЕЛЬНО) — Убедитесь, что ваши перчатки, которые вы используете для очистки участка, чистые (на случай, если вы использовали перчатки при снятии повязки).Очистите область вокруг стомы в соответствии с указаниями врача. Теперь САМОЕ ВАЖНОЕ, что нужно помнить при чистке стомы, держите катетер одной рукой, чтобы он оставался на месте, и убедитесь, что он не выходит и не двигается во время чистки.

Правильный уход и обслуживание катетера вначале может показаться трудоемким, но вы быстро разработаете свои собственные методы, которые сделают процесс более плавным и быстрым. Также помните, что плохое обслуживание и отсутствие ухода являются основной причиной возникновения осложнений с катетерами, и те, кто ухаживает за ними, обычно не видят проблем с ними.

Для получения дополнительной информации о надлобковых катетерах посетите сайт www.suprapubiccatheter.org

.

изображений, стоковых фотографий и векторных изображений надлобкового катетера

В настоящее время вы используете более старую версию браузера, и ваш опыт может быть не оптимальным. Пожалуйста, подумайте об обновлении. Учить больше. ImagesImages homeCurated collectionsPhotosVectorsOffset ImagesCategoriesAbstractAnimals / WildlifeThe ArtsBackgrounds / TexturesBeauty / FashionBuildings / LandmarksBusiness / FinanceCelebritiesEditorialEducationFood и DrinkHealthcare / MedicalHolidaysIllustrations / Clip-ArtIndustrialInteriorsMiscellaneousNatureObjectsParks / OutdoorPeopleReligionScienceSigns / SymbolsSports / RecreationTechnologyTransportationVectorsVintageAll categoriesFootageFootage homeCurated collectionsShutterstock SelectShutterstock ElementsCategoriesAnimals / WildlifeBuildings / LandmarksBackgrounds / TexturesBusiness / FinanceEducationFood и DrinkHealth CareHolidaysObjectsIndustrialArtNaturePeopleReligionScienceTechnologySigns / SymbolsSports / RecreationTransportationEditorialAll categoriesEditorialEditorial ГлавнаяРазвлеченияНовостиРоялтиСпортМузыкаМузыка домойПремиумBeatИнструментыShutterstock EditorМобильные приложенияПлагиныИзменение размера изображенияКонвертер файловСоздатель коллажейЦветовые схемыБлог Главная страница блогаДизайнВидеоКонтроллерНовости

Войти

Зарегистрироваться

Меню

ФильтрыОчистить всеВсе изображения

• Все изображения
• Фото
• Векторы
• Иллюстрации
• Редакция
• Музыка

---

• Поиск по изображению

надлобковый катетер

надлобковый катетер по

Наиболее актуальные

Свежее содержание

Тип изображения

Все изображения

Фото

Векторы

Иллюстрации

Ориентация

Все ориентации

Горизонтально

Вертикально

Цветные Люди

С людьми

Африканская

Без людей

Американцы

Черные

Бразильские

Китайские

Белые

Показать больше Возраст

Младенцы

Дети

.

гепатотоксичность — это… Что такое гепатотоксичность?



гепатотоксичность

гепатотоксичность

сущ., кол-во синонимов: 1

Словарь синонимов ASIS.
В.Н. Тришин.
2013.

.

• гепатома
• копивший деньги

Смотреть что такое «гепатотоксичность» в других словарях:

• Гепатотоксичность — (токсичность для печени) это свойство химических веществ, действуя на организм немеханическим путем, вызывать структурно функциональные нарушения печени[1]. Содержание 1 Общие сведения 2 Механизмы гепатото …   Википедия

• Герцептин — Действующее вещество ›› Трастузумаб* (Trastuzumab*) Латинское название Herceptin АТХ: ›› L01XC03 Трастузумаб Фармакологическая группа: Противоопухолевые средства — моноклональные антитела Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› C50… …   Словарь медицинских препаратов

• Herbalife — Herbalife, Ltd. Тип …   Википедия

• Протионамид-Акри — Действующее вещество ›› Протионамид* (Protionamide*) Латинское название Protionamid Akri АТХ: ›› J04AD01 Протионамид Фармакологическая группа: Другие синтетические антибактериальные средства Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› A15 A19… …   Словарь медицинских препаратов

• Токсичность парацетамола — Интоксикация парацетамолом …   Википедия

• ТУБЕРКУЛЁЗ — мед. Туберкулёз инфекционное заболевание, вызываемое мико бактериями туберкулёза и характеризующееся развитием клеточной аллергии, специфических гранулём в различных органах и тканях и полиморфной клинической картиной. Характерно поражение лёгких …   Справочник по болезням

• Нарко́з ингаляцио́нный — (лат. inhalare вдыхать) способ общей анестезии, основанный на использовании газообразных или летучих общих анестетиков, поступающих в организм больного через дыхательные пути. При Н.и. пациент не находится под действием миорелаксантов и дышит… …   Медицинская энциклопедия

• Противогрибковые средства — I Противогрибковые средства В качестве П. с. в медицинской практике используют антибиотики, обладающие противогрибковой активностью (так называемые противогрибковые антибиотики), и некоторые синтетические препараты. К числу противогрибковых… …   Медицинская энциклопедия

• ПИРАЗИНАМИД — Действующее вещество ›› Пиразинамид* (Pyrazinamide*) Латинское название Pyrazinamide АТХ: ›› J04AK01 Пиразинамид Фармакологическая группа: Другие синтетические антибактериальные средства Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› A15 A19 Туберкулез …   Словарь медицинских препаратов

• Аминопласмаль 10% СЕ — Латинское название Aminoplasmal 10% SE АТХ: ›› B05BA01 Аминокислоты Фармакологическая группа: Средства для энтерального и парентерального питания Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› E46 Белково энергетическая недостаточность неуточненная… …   Словарь медицинских препаратов

Гепатотоксичность как последствие иммунотерапии

Исследователи из США проанализировали частоту, клинические характеристики и исходы гепатотоксичности, ассоциированной с терапией ингибиторами контрольных точек иммунного ответа. 

Методы

В анализ были включены все пациенты, получавшие ингибиторы контрольных точек иммунного ответа (монотерапию или комбинацию) с января 2010 по март 2018 года. 

Гепатотоксичность определялась как повышение уровня аланиновой аминотрансферазы (АЛТ) более 5 раз от верхней границы нормы в отсутствии альтернативной причины. 3 степень гепатотоксичности соответствовала повышению АЛТ в 5-20 раз выше верхней границы нормы, степень 4 –  в 20 раз верхней границы нормы. 

Результаты

• Среди 5 762 пациентов у 100 (2%) имела место гепатотоксичность. Причем гепатотоксичность развивалась у 9,2% пациентов, получающих комбинированную терапию, и у 1,7% пациентов, получающих монотерапию (P < 0,001). 
• 36 пациентов умерли за период наблюдения. 2 пациента умерли от печечночной недостаточности (у обоих наблюдалась прогрессия печечноных метастазов и гематотоксичность 3 степени). 
• Иммунотерапия была полностью прекращена у 69 пациентов и временно у 31 пациента. 
• 66 из 100 больных нуждались в стероидной терапии, при этом у 10 из них (14%) отмечался рецидив гепатотоксичности после окончания курса стероидов. 
• Из 31 пациента, у которых иммунотерапия была возобновлена после нормализации функции печени, у 8 (26%) развился рецидив.
• Характеристики повреждения печени, ответ на стероиды и исходы были аналогичными у 38 пациентов с предшествующими заболеваниями печени и у 62 пациентов, не имеющих ранее поражений печени. 
• Тяжесть и исходы гепатотоксичности, ассоциированные с комбинированной терапией, достоверно не различались от таковых, ассоциированных с монотерапией. 

Заключение

Клинически значимая гепатотоксичность, ассоциированная с терапией ингибиторами контрольных точек иммунного ответа, встречается не часто, но сопровождается прекращением терапии у значимой части пациентов. 

Источник: Ethan Miller, Hamzah Abu-Sbeih, Brett Styskel, et al. The American Journal of Gastroenterology, online November 27, 2019.

Профилактика и лечение гепатотоксичности, индуцированной противоопухолевым лечением. Рекомендации RUSSCO

Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:

– Сейчас симпозиум Российского общества онкологов и Научного комитета Hepatology360 «Гепатотоксичность полихимиотерапии у пациентов с онкологическими заболеваниями». Вот представитель Российского общества онкологов. Здравствуйте, Вера Борисовна.

Вера Борисовна Ларионова, профессор:

– Добрый день.

Драпкина О.М.:

– Профессор Ларионова Вера Борисовна. «Профилактика и лечение гепатотоксичности, индуцированной противоопухолевым лечением».

Ларионова В.Б.:

– Добрый день, дорогие товарищи. Мы возвращаемся к уже не новой теме, но она остается до сих пор очень актуальной и волнует многих онкологов, которые занимаются лечением больных онкологического профиля. Сегодня я хочу поговорить, опять вернуться к проблеме лекарственной гепатотоксичности у больных онкологического профиля. Почему эта проблема важна и актуальна? Еще раз скажу, может быть, банальные вещи, но хочу их повторить. Высок удельный вес лекарственной гепатотоксичности в структуре острой печеночной недостаточности, это накладывает очень большие расходы на учреждения, в которых лечится этот пациент, большие расходы на семью, в которых лечится этот пациент, и в целом на здравоохранение. И малоутешительные результаты, когда развивается фульминантная печеночная недостаточность, потому что летальность при развитии фульминантной печеночной недостаточности на фоне лекарственной токсичности все-таки составляет до сих пор до 70%, несмотря на то, что сейчас мы в арсенале вспомогательных средств имеем уже большие возможности.

Частота лекарственных поражений печени варьирует в широких пределах, и среди госпитализированных больных почти у 10% пациентов это наблюдается лекарственное поражение печение, которое может вызваться любым лекарственным средством, даже те, которые не обладают гепатотоксичностью. Также с лекарственной желтухой в отделениях гепатологии до 5% пациентов, которые принимали лекарственные препараты. У 20% пациентов с персистирующими признаками поражения печени после отмены «причинного» препарата развиваются аутоиммунные гепатиты. Это достаточно серьезная проблема. И вот в клинике, в отделении геп

Лекарственные поражения печени | Буеверов А.О.

ММА имени И.М. Сеченова

По данным американских исследователей, побочные эффекты лекарственных препаратов выступают в роли причинного фактора желтухи у 2–5% госпитализированных больных, 40% гепатитов у пациентов старше 40 лет и 25% случаев фульминантной печеночной недостаточности (ФПН). Спектр гепатотоксического действия лекарств характеризуется значительной широтой: от субклинических форм, которые могут подвергаться спонтанной редукции даже в случае продолжения приема препарата, до фульминантного гепатита, требующего выполнения экстренной трансплантации печени. В последние годы значение лекарственных поражений печени существенно возросло, что связано с либерализацией доступа населения к медикаментам вследствие появления в продаже большого количества безрецептурных средств, часто сопровождающегося агрессивной рекламой при отсутствии адекватной информации о возможном побочном действии.

Раннее установление этиологического фактора лекарственного поражения печени представляет особую важность ввиду высокого риска прогрессирования заболевания без отмены препарата.

Патогенез

К препаратам с облигатным, то есть дозозависимым и воспроизводимым на лабораторных животных гепатотоксическим действием с полным основанием можно отнести только парацетамол. Все остальные лекарственные средства проявляют повреждающие свойства лишь у некоторых лиц вследствие развития идиосинкратических реакций. В таблице 1 приведены патогистологические варианты поражения печени, развивающиеся на фоне приема конкретных препаратов.

Печень принимает на себя основной удар в первую очередь при пероральном приеме лекарств, особенно обладающих выраженным эффектом «первого пассажа». Захват большинства ксенобиотиков осуществляется неспецифическим путем посредством диффузии из синусоидов через мембрану гепатоцитов. Обратная диффузия, как правило, затруднена ввиду связывания вещества со специфическими внутриклеточными белками. Последние, в свою очередь, осуществляют его перенос в эндоплазматический ретикулум, где протекают основные процессы метаболизма, и в желчные канальцы, транспортные белки которых участвуют в экскреции метаболитов в желчь. Патогенетические механизмы гепатотоксического действия лекарств представлены в таблице 2.

Большое значение в патогенезе лекарственных поражений печени придается процессам биотрансформации, подразделяющимся на две фазы. Фаза 1 включает совокупность опосредованных цитохромами Р450 преимущественно окислительных реакций, приводящих к образованию активных промежуточных метаболитов, некоторые из которых обладают гепатотоксическими свойствами. Семейство цитохромов Р450 – это группа изоферментов с доминантной локализацией в эндоплазматическом ретикулуме, осуществляющих реакции гидроксилирования, деалкилирования и дегидрогенирования. В фазе 2 происходит конъюгация упомянутых метаболитов с глутатионом, сульфатом или глюкуронидом с формированием нетоксичных гидрофильных соединений, которые затем выводятся из печени в кровь или желчь.

Примером образования токсического продукта метаболизма в фазе 1 служит синтез из парацетамола под воздействием цитохрома Р450 2Е1 N–ацетил–пара–бензохинонимина (NAPQI), истощающего запасы клеточного глутатиона и нарушающего окислительное фосфорилирование в митохондриях. У лиц, злоупотребляющих алкоголем, активность указанного цитохрома повышена, что ведет к ускоренному метаболизму парацетамола и возрастанию риска поражения печени не только при передозировке препарата, но и приеме его в терапевтических дозах.

Индивидуальные особенности проявления гепатотоксического действия зависят от наличия сопутствующих факторов, суммированных в таблице 3.

Общие принципы диагностики

Первый шаг к установлению диагноза лекарственного поражения печени – тщательный сбор информации о принимаемых препаратах, включая дозировку и длительность приема. Исключение вирусного, алкогольного, аутоиммунного гепатита и других форм патологии печени требует выполнения комплекса лабораторных и инструментальных методов диагностики, при этом всегда необходимо иметь в виду возможность наложения действия лекарства на предсуществующее заболевание печени. В связи с тем, что под воздействием лекарств чаще всего поражаются внутриклеточные органеллы, в первую очередь митохондрии, определенную помощь в дифференциальной диагностике с вирусными гепатитами может оказать доминирующее повышение таких ферментов, как АСТ, g–глутамилтранспептидаза и лактатдегидрогеназа, хотя этот признак нельзя считать патогномоничным.

Первый шаг к установлению диагноза лекарственного поражения печени – тщательный сбор информации о принимаемых препаратах, включая дозировку и длительность приема. Исключение вирусного, алкогольного, аутоиммунного гепатита и других форм патологии печени требует выполнения комплекса лабораторных и инструментальных методов диагностики, при этом всегда необходимо иметь в виду возможность наложения действия лекарства на предсуществующее заболевание печени. В связи с тем, что под воздействием лекарств чаще всего поражаются внутриклеточные органеллы, в первую очередь митохондрии, определенную помощь в дифференциальной диагностике с вирусными гепатитами может оказать доминирующее повышение таких ферментов, как АСТ, g–глутамилтранспептидаза и лактатдегидрогеназа, хотя этот признак нельзя считать патогномоничным.

Специфические гистологические изменения лекарственных поражений печени также отсутствуют. Наиболее типичные из них включают ганулемы, значительную примесь эозинофилов в воспалительном инфильтрате, четкую зону демаркации между участком некроза и непораженной паренхимы и диспропорционально выраженные патологические изме

Гепато– и гастротоксичность нестероидных противовоспалительных препаратов: возможные точки пересечения | Евсеев М.А.

Для цитирования: Евсеев М.А. Гепато– и гастротоксичность нестероидных противовоспалительных препаратов: возможные точки пересечения. РМЖ. 2007;26:2029.

Обсуждение побочных эффектов наиболее востребованной в современной клинической практике группы лекарственных средств – нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) – традиционно ограничивается дискуссией о потенциальной (по мнению терапевтов) или реальной (по мнению хирургов) опасности токсического влияния данных препаратов на слизистую пищеварительного тракта. Однако, как пищеварительный тракт не органичен слизистой оболочкой желудка и кишечника, так и спектр побочных эффектов традиционных НПВП со стороны органов пищеварения не исчерпывается лишь их гастротоксичностью. Не менее значимой проблемой, связанной с широким применением НПВП, является их гепатотоксический потенциал. Гепатотоксичность НПВП, не представляясь большинству современных исследователей как некое исключение из правила или артефакт, сегодня служит предметом пристального изучения уже на уровне национальных департаментов здравоохранения [6,13,22,27]. На первый взгляд, мишени токсического воздействия НПВП различны – слизистая оболочка пищеварительной трубки и печеночная паренхима. Однако говорить о разнонаправленном побочном действии данной группы препаратов было бы слишком упрощенно. Представляется, что гастро– и гепатотоксичность НПВП являются звеньями одной патогенетической цепи, следствием которой может быть возникновение массивной геморрагии из верхнего отдела пищеварительного тракта. Указанное осложнение находится уже в компетенции хирургов, что определяет возможность изложения концепции патогенетической взаимосвязи гастро– и гепатотоксичности НПВП представителю данной специальности.

Ключевыми моментами данной патогенетической модели являются: прямое токсическое влияние НПВП на интактную или патологически измененную печеночную паренхиму с возникновением острой или усугублен

Гепатотоксическое действие лекарственных препаратов — МКБ-10

МКБ 10

Войти
Регистрация

• Лекарства
  • Лекарства
    • Лекарства от А до Я
    • Регистрационные удостоверения
    • Производители лекарств и владельцы регистрационных удостоверений
  • Классификаторы
    • Фармакотерапевтические группы
  • Беременность
    • Применение лекарств при беременности
    • FDA — Категории при беременности
• БАДы
  • БАДы
    • БАДы от А до Я
    • Свидетельства о государственной регистрации
    • Производители БАДов и владельцы свидетельств о регистрации
  • Классификаторы
    • Классификация БАД
  • Беременность
    • Применение БАД при беременности и лактации
• Гомеопатия
  • Гомеопатические средства
    • Гомеопатические средства от А до Я
    • Регистрационные удостоверения
    • Производители гомеопатических средств и владельцы регистрационных удостоверений
  • Классификаторы
    • Фармакотерапевтические группы
  • Беременность
    • Применение гомеопатических средств при беременности и лактации
• Действующие вещества

Симптомы, диагностика, лечение и причины гепатотоксичности

Гепатотоксичность: Введение

Гепатотоксичность: Повреждение или повреждение печени, вызванное лекарственным, химическим или другим веществом. Симптомы различаются в зависимости от степени воздействия и, следовательно, степени повреждения или травмы печени. Легкое повреждение печени может вызвать незначительные симптомы или вызвать их вообще, тогда как тяжелое повреждение может в конечном итоге привести к печеночной недостаточности.
Более подробная информация о симптомах,
причины и методы лечения гепатотоксичности доступны ниже.

Симптомы гепатотоксичности

См. Полный список из 15
симптомы гепатотоксичности

Лекарства от гепатотоксичности

• Лечение гепатотоксичности зависит от возбудителя, степени дисфункции печени, возраста и общего состояния здоровья пациента. Лечение включает:
  • Прекращение приема лекарств, вызывающих причину, или прекращение воздействия возбудителя
  • Мониторинг пациента и регулярный анализ функции печени — при нарушениях функции печени от легкой до умеренной, а функция печени улучшается
  • Воздержание от алкоголя и лекарств, которые могут способствовать дальнейшему повреждению печени
  • N-ацетилцистеин при токсичности парацетамола
• другие процедуры… »

Подробнее о лечении гепатотоксичности

Домашнее диагностическое тестирование

Домашнее медицинское тестирование на гепатотоксичность:

• Пищевая аллергия и непереносимость: Домашнее тестирование:
• подробнее … »

Неправильный диагноз гепатотоксичности?

Гепатотоксичность: осложнения

Обзор возможных медицинских осложнений, связанных с гепатотоксичностью:

Причины гепатотоксичности

Подробнее о причинах гепатотоксичности.

Дополнительная информация о причинах гепатотоксичности:

Гепатотоксичность: недиагностированные состояния

Часто недиагностируемые болезни по смежным медицинским категориям:

Ошибочный диагноз и гепатотоксичность

Хронические расстройства пищеварения, часто неправильно диагностируемые : При диагностике хронических симптомов
пищеварительного тракта, существует множество состояний, которые могут быть неправильно диагностированы.
Лучшее … читать дальше »

Заболевание кишечными бактериями может быть скрытой причиной : Одна из малоизвестных причин диареи.
Иногда это дисбаланс бактерий в кишечнике…прочитайте больше »

Антибиотики часто вызывают диарею : использование антибиотиков весьма вероятно
вызвать диарею у пациентов.
Причина в том, что антибиотики убивают не только «плохие» бактерии,
но может и убить «хорошего» … читать дальше »

Пищевое отравление на самом деле может быть инфекционным заболеванием : Многие люди
с «желудочными симптомами», такими как диарея, предположим, что это «что-то, что я съел … подробнее»

Мезентериальный аденит, ошибочно диагностированный как аппендицит у детей : Поскольку аппендицит является одним из
более опасные условия для ребенка с болями в животе, это может…прочитайте больше »

Целиакия часто не может быть диагностирована причина хронических пищеварительных симптомов : одна из самых распространенных хронических пищеварительных симптомов.
Состояние — глютеновая болезнь, нарушение всасывания с различными симптомами (см. … читать дальше »

Хроническое заболевание печени, которое часто не диагностируется : Одно исследование показало, что 50% пациентов
с хроническим заболеванием печени остаются невыявленными их лечащим врачом.
Причины многофакторны.
Возможные состояния включают хронические…прочитайте больше »

Хронические заболевания органов пищеварения, которые сложно диагностировать : Есть врожденные
сложность диагностики различных типов хронических заболеваний органов пищеварения.
Некоторые из наиболее известных возможностей … читать дальше »

Подробнее о неправильном диагнозе и гепатотоксичности

Гепатотоксичность: врачи и специалисты-исследователи

Врачи и специалисты в области научных исследований:

• Специалисты по отравлению / токсикологии:
• Специалисты по здоровью пищеварительной системы (гастроэнтерологи):
• Специалисты по здоровью печени (гепатология):
• еще специалистов… »

Другие услуги врача, терапевта и специалиста по исследованию:

Больницы и клиники: гепатотоксичность

Рейтинги качества исследований и меры безопасности пациентов
для медицинских учреждений по специальностям, связанным с гепатотоксичностью:

Оценки качества больниц и клиник »

Выбор лучшей больницы:
Более общая информация, не обязательно в отношении гепатотоксичности,
по работе стационара и качеству хирургической помощи:

Гепатотоксичность: редкие типы

Редкие виды заболеваний и расстройств по смежным медицинским категориям:

Гепатотоксичность: Анимация

Больше анимаций и видеороликов о гепатотоксичности

Гепатотоксичность: общие темы

Типы гепатотоксичности

Интерактивные форумы с пользователем

Прочтите о другом опыте, задайте вопрос о гепатотоксичности или ответьте на чей-то вопрос на наших досках сообщений:

Содержимое для гепатотоксичности:

»Следующая страница: Что такое гепатотоксичность?

Медицинские инструменты и изделия:

Инструменты и услуги:

Медицинские изделия:

Форумы и доски сообщений

• Задайте или ответьте на вопрос на сайте

Причины гепатотоксичности — RightDiagnosis.com

Основная причина гепатотоксичности

Основная причина гепатотоксичности — это результат:

• в любое время, от воздействия токсинов, ядов, окружающей среды или других веществ.

Гепатотоксичность: причины и типы

Причины более широких категорий гепатотоксичности: Просмотрите причинно-следственную информацию о различных более общих категориях заболеваний:

Гепатотоксичность как симптом:

Список условий Гепатотоксичность
как симптом также может быть потенциальной первопричиной гепатотоксичности.В нашей базе данных перечислено следующее:
Гепатотоксичность как симптом этого состояния:

Лекарства или вещества, вызывающие гепатотоксичность:

Следующие препараты, лекарства, вещества или токсины являются одними из возможных:
причины гепатотоксичности как симптом.
Этот список неполный, и другие лекарства или вещества
может вызвать ваши симптомы.
Всегда сообщайте своему врачу о любых лекарствах или методах лечения, которые вы используете,
включая рецептурные, безрецептурные добавки, травяные или альтернативные методы лечения.

См. Полный список из 27
лекарства, вызывающие гепатотоксичность

Лекарственные взаимодействия, вызывающие гепатотоксичность:

При совместном использовании некоторые лекарства, лекарства, вещества или токсины могут реагировать.
вызывая гепатотоксичность как симптом.

Приведенный ниже список является неполным, и другие лекарства или вещества могут вызывать ваши симптомы.
Всегда сообщайте своему врачу о любых лекарствах или методах лечения, которые вы используете,
включая рецептурные, безрецептурные добавки, травяные или альтернативные методы лечения.

• Взаимодействие изониазида и тайленола
• Взаимодействие INH и тайленола
• Взаимодействие изотамина и тайленола
• Взаимодействие ланиазида и тайленола
• Взаимодействие нидразида и тайленола
• другие взаимодействия … »

См. Полный список из 26
лекарственные взаимодействия, вызывающие гепатотоксичность

Связанная информация о причинах гепатотоксичности:

Как и при всех заболеваниях,
может быть много причинных факторов.Дополнительную информацию о причинах гепатотоксичности можно найти в:

»Следующая страница: Симптомы гепатотоксичности

Медицинские инструменты и изделия:

Инструменты и услуги:

Медицинские изделия:

Форумы и доски сообщений

• Задайте или ответьте на вопрос в досках:

Каковы признаки и симптомы гепатотоксичности?

Гепатотоксичность лекарств иногда трудно диагностировать, потому что признаки и симптомы сильно различаются от одного препарата к другому, а симптомы часто напоминают другие обычно диагностируемые заболевания.Это может представлять проблему для медицинских работников, поскольку повреждение печени, вызванное лекарственными препаратами, является причиной номер один, по которой одобренные лекарства уходят с рынка. Медсестры могут помочь в раннем обнаружении гепатотоксичности, зная некоторые признаки и активно диагностируя пациентом прием лекарств, чтобы как можно скорее прекратить прием лекарств. Прекращение приема препарата может снизить тяжесть гепатотоксичности.

Признаки и симптомы гепатотоксичности, вызванной лекарственными препаратами, могут быть столь же легкими, как изменение функциональных тестов печени, не представляющих жизнеспособных симптомов у пациента, до выраженной гепатотоксичности и печеночной недостаточности.Чем раньше будет диагностирована проблема, тем больше шансов на выживание для пациента. При гепатотоксичности обычно наблюдается повышение показателей функции печени. Проблема заключается в том, что многие препараты, представленные на рынке, повышают уровни АСТ и АЛТ у пациентов, зная, что повышение будет достаточно значительным, чтобы прекратить прием препарата. Прием препарата следует прекратить, если уровни АЛТ превышают нормальный предел более чем в два раза, в то время как уровни АСТ остаются в пределах нормы или слегка повышены.Повышение уровня билирубина будет следовать за повышением уровня АЛТ по мере ухудшения состояния.

Многие лекарства вызывают симптомы сыпи, лихорадки и увеличения эозинофилов в крови при повышении уровня АЛТ (это происходит примерно в 30% случаев). Симптомы обычно возникают в течение 4 недель после начала приема препарата и могут исчезнуть через 8 недель.

Хотя различия в признаках и симптомах могут сильно различаться от одного препарата к другому и от одного пациента к другому, некоторые общие признаки, связанные с лекарственной гепатотоксичностью, включают:

Неспецифические симптомы — те, которые могут не напрямую точно определить проблему.

• утомляемость
• слабость
• неопределенная боль в животе
• потеря аппетита

Признаки и симптомы, специфичные для гепатотоксичности —

• Желтуха
• Зуд
• Печень легко покрывается синяками

  5

  может возникнуть серьезно поврежденный цирроз печени. Симптомы цирроза включают —

  • Отек (часто в ногах)
  • Спутанность сознания
  • Почечная недостаточность
  • Желудочно-кишечное кровотечение
  • Уязвимость к бактериальным инфекциям

  Некоторые лекарства могут вызывать гепатит (воспаление клеток печени что может привести к гибели клеток.Симптомы гепатита:

  • Потеря аппетита
  • Тошнота
  • Рвота
  • Лихорадка
  • Слабость
  • Усталость
  • Боль в животе

  Гепатотоксичность, вызванная приемом обычно используемых лекарств, может быть трудно диагностировать из-за огромное количество симптомов, которые может испытывать пациент. Вот почему для медсестры чрезвычайно важно получить подробный отчет из истории болезни каждого пациента с указанием лекарств, трав, витаминов и безрецептурных лекарств, которые они принимают.Лечение каждого конкретного случая гепатотоксичности также может варьироваться, но первое и лучшее решение — отменить лекарство, вызывающее повреждение печени. Часто это устраняет симптомы, но бывают случаи, когда повреждение слишком велико или может быть введено противоядие к конкретному лекарству. Затем лечение варьируется в индивидуальном порядке.

  Источники:

  Токсический гепатит: причины, симптомы и профилактика гепатотоксичности

  Токсический гепатит (a.k. a: Гепатотоксичность или токсичность для печени ) представляет собой химическое повреждение печени. Печень играет важную роль в метаболизме или удалении химических веществ из организма. Он может перерабатывать почти все, что человек потребляет, но некоторые вещества становятся токсичными для печени, например, высокие дозы, лекарства и химические вещества, отпускаемые без рецепта. Эти токсины могут вызывать воспаление печени и могут вызвать серьезное повреждение печени, цирроз (рубцевание и фиброз) и печеночную недостаточность.

  Что такое токсический гепатит?

  Токсический гепатит — это воспаление печени.При реакции с определенными веществами, такими как алкоголь, лекарства, травы и пищевые добавки, может вызвать серьезные повреждения печени и печеночную недостаточность при постоянном воздействии токсинов. Оно может развиться в течение нескольких часов или дней после воздействия токсина, а в некоторых случаях для появления признаков и симптомов могут потребоваться месяцы.

  Каковы причины токсического гепатита?

  Токсический гепатит может быть вызван:

  • Алкоголем: Известно, что злоупотребление алкоголем вызывает повреждение печени, но степень заболевания варьируется среди людей в зависимости от регулярного потребления в течение нескольких лет.Это может вызвать воспаление и повреждение печени.
  • Лекарства: Некоторые лекарства, такие как статины, используемые для лечения высокого холестерина, противовирусные препараты и некоторые комбинированные препараты, такие как амоксициллин-клавуланат (аугментин) и дилантин-фенитекс (фенитоин), при приеме связаны с серьезным повреждением печени. в дозах, превышающих рекомендуемые.
  • Лекарства, отпускаемые без рецепта: Частое применение и в сочетании с алкоголем некоторые нерецептурные болеутоляющие средства, такие как парацетамол (тайленол), аспирин и ибупрофен (адвил), могут вызвать серьезные повреждения печени.
  • Травы: Несмотря на широкую доступность, некоторые травы могут вызывать токсический гепатит. К травам относятся каскара, окопник, кава, чапараль, алоэ вера и эфедра.
  • Промышленные химикаты: Чрезмерное воздействие химикатов, таких как четыреххлористый углерод (растворитель для химической чистки), винилхлорид (используемый в пластмассовой промышленности) и гербицид паракват, может вызвать серьезное повреждение печени.

  Каковы симптомы токсического гепатита?

  Легкая форма может не вызывать симптомов.Если возникают симптомы, они могут включать:

  • Желтуха
  • Зуд
  • Усталость
  • Потеря аппетита
  • Тошнота и рвота
  • Темная моча или моча чайного цвета
  • Боль в верхней правой части живота

  Читайте также: Гепатит: симптомы, профилактика, распространение и типы

  Каковы факторы риска токсического гепатита?

  Факторы, которые могут сделать человека склонным к токсическому гепатиту, включают:

  • Злоупотребление алкоголем : Употребление алкоголя вместе с лекарствами увеличивает риск отравления.
  • Старение: Пожилые люди подвержены более высокому риску отравления, так как их печень медленнее расщепляет вредные вещества, которые остаются в организме и становятся токсичными.
  • Прием лекарств, отпускаемых без рецепта: Прием лекарств, которые несут в себе риск повреждения печени, прием нескольких таблеток и передозировки, могут увеличить риск токсического гепатита.
  • Болезнь печени : Гепатит, цирроз и другие заболевания печени могут сделать человека более предрасположенным к токсичности.
  • Женщина : женщины усваивают определенные токсины медленнее, чем мужчины. Их печень подвергается воздействию вредных веществ, выделяющих токсины, в течение более длительного времени. Это увеличивает риск токсического гепатита.
  • Генетические мутации : Определенные наследственные генетические мутации могут сделать человека более восприимчивым к токсичности для печени, так как они влияют на выработку и действие ферментов печени.
  • Промышленные токсины: Работа с определенными промышленными токсинами или химическими веществами подвергает человека риску заражения токсическим гепатитом.

  Каковы осложнения токсического гепатита?

  Гепатит может привести к серьезному повреждению печени и рубцеванию. Со временем это рубцевание приведет к циррозу печени. Таким образом, печень не может функционировать должным образом и может постепенно привести к печеночной недостаточности.

  Как диагностировать токсический гепатит?

  При диагностике токсического гепатита врач спросит об истории болезни человека, подробной информации о лекарствах, употреблении алкоголя, травах, лекарствах, отпускаемых без рецепта, и пищевых добавках.

  • Медицинский осмотр: Проводится, чтобы узнать подробный медицинский, медикаментозный и профессиональный анамнез. Физический осмотр помогает врачу узнать размер печени, если она увеличена или с ней связана болезненность.
  • Анализ крови: Выполняется для оценки работы печени. Он включает в себя измерение уровней билирубина в сыворотке, уровней аспартатаминотрансферазы (AST) и аланинтрансаминазы (ALT). У лиц, злоупотребляющих алкоголем, проверяют уровень этанола.
  • Визуальный тест: Этот тест проводится для проверки состояния печени с помощью КТ, МРТ и ультразвука.
  • Биопсия печени: Помогает подтвердить диагноз токсического гепатита. В этой процедуре небольшой образец ткани удаляется с помощью тонкой иглы. Ткань окрашивается и исследуется под микроскопом. Неинвазивный тест, такой как магнитная эластография или транзиторная эластография, является альтернативой биопсии.

  Что такое лечение токсического гепатита?

  Самым важным шагом в лечении токсического гепатита является устранение вещества, вызывающего проблему, например, лекарств, трав и алкоголя.

  1. Поддерживающая терапия: Включает в себя правильную диету, меры по предотвращению и лечению обезвоживания, постельный режим и лекарства от тошноты и рвоты.
  2. Лекарства, предотвращающие повреждение печени ацетаминофеном: Если повреждение печени вызвано передозировкой ацетаминофена, то незамедлительно вводится ацетилцистеин, как анекдот, что ограничивает повреждение печени.
  3. Пересадка печени: Выполняется, когда все другие методы лечения не дали результата и произошло серьезное повреждение или неудача.Трансплантация печени включает замену поврежденной печени здоровой, подаренной донором.

  Какие методы профилактики токсического гепатита?

  Не всегда возможно предотвратить токсический гепатит, потому что трудно предсказать, как наш организм реагирует на определенные химические вещества и лекарства. Но есть и другие способы снизить риск проблем с печенью. Он включает:

  • Лимит лекарств: Принимайте лекарства только в случае крайней необходимости по указанию врача.Не злоупотребляйте им.
  • Избегайте смешивания наркотиков и алкоголя: Смесь алкоголя и наркотиков очень опасна. Избегайте употребления алкоголя при приеме таких лекарств, как ацетаминофен.
  • Будьте осторожны с травами и добавками: Будьте осторожны при приеме трав и пищевых добавок. Обязательно обсудите использование трав и добавок с врачом.
  • Примите меры предосторожности при обращении с химическими веществами: Будьте внимательны и проявляйте особую осторожность при работе с опасными химическими веществами.Следуйте инструкциям или обратитесь за помощью в местные службы экстренной помощи.

  гепатотоксичность

  Альтернативные названия Токсическое заболевание печени Заболевание печени, вызванное токсинами Лекарственное заболевание печени Лекарственное поражение печени Гепатогенное отравление Дополнительные условия Токсический гепатит Токсин-индуцированный гепатит Медикаментозный гепатит Медикаментозный некроз печени Медикаментозный фиброз печени Медикаментозная гранулема печени Токсическое заболевание печени с гепатитом Токсическое заболевание печени с холестазом Гепатотоксичность (из печеночная токсичность ) подразумевает химическое повреждение печени.Печень играет центральную роль в преобразовании и очищении химических веществ и подвержена токсичности этих веществ. Некоторые лекарственные средства при передозировке и иногда даже при введении в терапевтических пределах могут повредить орган. Другие химические вещества, такие как те, что используются в лабораториях и на производстве, природные химические вещества (например, микроцистины) и лечебные травы, также могут вызывать гепатотоксичность. Химические вещества, вызывающие повреждение печени, называются гепатотоксинами. Более 900 лекарств были причастны к повреждению печени [1] , и это наиболее частая причина того, что лекарство снимается с рынка.Химические вещества часто вызывают субклиническое повреждение печени, которое проявляется только в аномальных тестах на ферменты печени. Лекарственное поражение печени является причиной 5% всех госпитализаций и 50% всех случаев острой печеночной недостаточности. [2] [3] Рекомендуемые дополнительные знания Метаболизм лекарств в печени Организм человека идентифицирует почти все лекарства как чужеродные вещества (т.е. ксенобиотики) и подвергает их различным химическим процессам (то есть метаболизму), чтобы сделать их пригодными для уничтожения. Это включает химические превращения для (а) снижения растворимости жира и (б) для изменения биологической активности. Хотя почти все ткани в организме обладают некоторой способностью метаболизировать химические вещества, гладкая эндоплазматическая сеть в печени является основным «метаболическим центром обмена веществ» как для эндогенных химических веществ (например, холестерина, стероидных гормонов, жирных кислот и белков), так и для экзогенных веществ ( е.грамм. препараты). [4] Центральная роль, которую играет печень в очистке и преобразовании химических веществ, также делает ее уязвимой к повреждениям, вызванным лекарствами. Метаболизм лекарств обычно делится на две фазы: фаза 1 и фаза 2 . Считается, что реакция фазы 1 готовит лекарство для фазы 2. Однако многие соединения могут метаболизироваться непосредственно в фазе 2. Фаза 1 реакции включает окисление, восстановление, гидролиз, гидратацию и многие другие редкие химические реакции.Эти процессы имеют тенденцию увеличивать растворимость лекарства в воде и могут генерировать метаболиты, которые являются более химически активными и потенциально токсичными. Большинство реакций фазы 2 происходит в цитозоле и включает конъюгацию с эндогенными соединениями через ферменты трансферазы. Химически активные продукты фазы 1 становятся относительно инертными и пригодными для удаления на этой стадии. Группа ферментов, расположенных в эндоплазматическом ретикулуме, известная как цитохром P-450, является наиболее важным семейством метаболизирующих ферментов в печени.Цитохром P-450 является конечным оксидазным компонентом цепи переноса электронов. Это не один фермент, а скорее семейство из 50 тесно связанных изоформ, шесть из которых метаболизируют 90% лекарств. [5] [6] Существует огромное разнообразие отдельных продуктов гена P-450, и эта гетерогенность позволяет печени выполнять окисление огромного количества химических веществ (включая почти все лекарства) в фазе 1. Три важных характеристики системы P450 играют роль в токсичности, вызванной лекарствами: 1.Генетическое разнообразие: Каждый из белков P-450 уникален и в некоторой степени объясняет различия в метаболизме лекарств между людьми. Генетические вариации (полиморфизм) метаболизма CYP450 следует учитывать, когда пациенты проявляют необычную чувствительность или устойчивость к действию лекарств в обычных дозах. Такой полиморфизм также отвечает за вариабельный ответ на лекарства у пациентов разного этнического происхождения. , теофиллин Индукция и ингибирование фермента цитохрома P-450 [6] [7] [8] Сильные индукторы Сильные ингибиторы Субстраты Рифампицин, Карбамазепин, Фенобарбитал, Фенитоин, (зверобой), Амиодарон, циметидин, ципрофлоксацин, флуконазол, , флюоксемицин 901, клоапитазин, , клофаземицин, 901, клофаземицин, 8, клофаземицин, 2.Изменение активности фермента: Многие вещества могут влиять на ферментативный механизм P-450. Лекарства взаимодействуют с семейством ферментов несколькими способами. [9] Лекарства, которые модифицируют фермент цитохрома P-450, называются либо ингибиторами, либо индукторами. Ингибиторы ферментов блокируют метаболическую активность одного или нескольких ферментов P-450. Этот эффект обычно возникает сразу. С другой стороны, индукторы увеличивают активность P-450. за счет увеличения его синтеза. В зависимости от периода полужизни индуцирующего лекарственного средства обычно наблюдается задержка до повышения активности фермента. [6] 3. Конкурентное торможение: Некоторые лекарства могут обладать одинаковой специфичностью P-450 и, таким образом, конкурентно блокировать их биотрансформацию. Это может привести к накоплению лекарств, метаболизируемых ферментом. Этот тип лекарственного взаимодействия может также снизить скорость образования токсичного субстрата. Механизм поражения печени Факторы, влияющие на лекарственную гепатотоксичность [10] Возраст Этническая и расовая принадлежность Пол Состояние питания Основное заболевание печени Функция почек Беременность Продолжительность действия и дозировка препарата Индукция фермента Лекарственное взаимодействие Лекарства по-прежнему снимаются с рынка в связи с поздним обнаружением гепатотоксичности.Из-за своего уникального метаболизма и тесной связи с желудочно-кишечным трактом печень подвержена повреждениям от лекарств и других веществ. 75% крови, поступающей в печень, поступает непосредственно из органов желудочно-кишечного тракта и селезенки через воротные вены, по которой доставляются лекарства и ксенобиотики в концентрированной форме. Несколько механизмов несут ответственность либо за повреждение печени, либо за ухудшение процесса повреждения. Многие химические вещества повреждают митохондрии — внутриклеточные органеллы, вырабатывающие энергию. Его дисфункция высвобождает чрезмерное количество оксидантов, которые, в свою очередь, повреждают клетки печени.Активация некоторых ферментов системы цитохрома P-450, таких как CYP2E1, также приводит к окислительному стрессу. [11] Повреждение гепатоцитов и клеток желчных протоков приводит к накоплению желчной кислоты в печени. Это способствует дальнейшему повреждению печени. [12] Непаренхимные клетки, такие как клетки Купфера, жировые звездчатые клетки и лейкоциты (т.е. нейтрофилы и моноциты), также играют роль в этом механизме. Побочные реакции на лекарства Побочные реакции на лекарства классифицируются как тип А (внутренние или фармакологические) или тип В (идиосинкразические). [13] Реакция на лекарство типа A составляет 80% всех токсичных веществ. [14] Лекарства или токсины с фармакологической гепатотоксичностью (тип A) — это те препараты, которые имеют предсказуемых кривых доза-ответ (более высокие концентрации вызывают большее повреждение печени) и хорошо изученные механизмы токсичности, такие как прямое повреждение ткань печени или блокирование обменного процесса. Как и в случае передозировки ацетаминофена, этот тип травмы возникает вскоре после достижения определенного порога токсичности. Идиосинкразия (тип B) травма происходит без предупреждения; когда агенты вызывают непредсказуемую гепатотоксичность у восприимчивых людей, которая не связана с дозой и имеет переменный латентный период. [15] Этот тип повреждения не имеет четкой доза-реакция или временной зависимости, и чаще всего для него нет прогностических моделей. Идиосинкразическая гепатотоксичность привела к изъятию некоторых лекарств с рынка даже после тщательных клинических испытаний в рамках процесса утверждения FDA; Троглитазон (Резулин®) и тровафлоксацин (Трован®) являются двумя яркими примерами идиосинкразических гепатотоксинов. Виды травм Химические вещества вызывают широкий спектр клинических и патологических повреждений печени. Биохимические маркеры (например, аланинтрансфераза, щелочная фосфатаза и билирубин) часто используются для обозначения поражения печени. Повреждение печени определяется как повышение либо (а) уровня АЛТ более чем в три раза по сравнению с верхним пределом нормы (ВГН), (б) уровня ЩФ более чем в два раза выше ВГН, или (в) уровня общего билирубина более чем в два раза выше верхнего предела нормы, когда это связано с повышение АЛТ или ЩФ. [17] [16] Повреждение печени далее подразделяется на гепатоцеллюлярный (преимущественно начальное повышение аланинтрансферазы) и холестатический (начальное повышение щелочной фосфатазы) типы.Однако они не исключают друг друга и часто встречаются травмы смешанного типа. Конкретные гистопатологические паттерны поражения печени в результате повреждения, вызванного лекарственными средствами, обсуждаются ниже. Зональный некроз Это самый распространенный тип лекарственного некроза клеток печени, при котором повреждение в основном ограничивается определенной зоной дольки печени. Это может проявляться как очень высокий уровень АЛТ и серьезное нарушение функции печени, ведущее к острой печеночной недостаточности. Причины: ацетаминофен, четыреххлористый углерод Гепатит В этом случае гепатоцеллюлярный некроз связан с инфильтрацией воспалительных клеток. Может быть три типа лекарственного гепатита. (A) картина типа вирусного гепатита является наиболее распространенной, гистологические признаки которой сходны с острым вирусным гепатитом. (B) при очаговом или неспецифическом гепатите рассеянные очаги некроза клеток могут сопровождать лимфоцитарный инфильтрат.(C) хронический гепатит очень похож на аутоиммунный гепатит клинически, серологически, а также гистологически. Причины: (a) Вирусные гепатиты, подобные: галотан, изониазид, фенитоин (b) Очаговый гепатит: аспирин (c) Хронический гепатит: Метилдопа, Диклофенак Холестаз Повреждение печени приводит к нарушению оттока желчи, в клинической картине преобладают зуд и желтуха. Гистология может показать воспаление (холестатический гепатит) или может быть мягким без паренхиматозного воспаления.В редких случаях он может вызывать признаки, похожие на первичный билиарный цирроз, из-за прогрессирующего разрушения мелких желчных протоков (синдром исчезающего протока). Причины: (a) Блэнд: оральные противозачаточные таблетки, анаболический стероид, андрогены (b) Воспалительные: аллопуринол, коамоксиклав, карбамазепин (c) Протоковые: хлорпромазин, флуклоксациллин Стеатоз Гепатотоксичность может проявляться в виде накопления триглицеридов, что приводит к ожирению печени с небольшими каплями (микровезикулярная) или крупнокапельной (макровезикулярная).Существует отдельный тип стеатоза, при котором накопление фосфолипидов приводит к паттерну, аналогичному болезням с наследственными дефектами метаболизма фосфолипидов (например, болезнь Тея-Сакса). Причины: (a) Microvesicuilar: аспирин (синдром Рея), кетопрофен, тетрациклин (b) Макровезикулярная: ацетаменофен, метотрексат (c) Фосфолипидоз: амиодарон, общее парентеральное питание Гранулема Медикаментозные гранулемы печени обычно связаны с гранулемами в других тканях, и пациенты обычно имеют признаки системного васкулита и гиперчувствительности.Было замешано более 50 наркотиков. Причины: Аллопуринол, фенитоин, изониазид, хинин, пенициллин, хинидин Поражения сосудов Они возникают в результате повреждения эндотелия сосудов. Причины: Веноокклюзионная болезнь: химиотерапевтические средства, кустовой чай Peliosis hepatis: анаболический стероид Тромбоз печеночной вены: оральные контрацептивы Новообразование Описаны новообразования, вызванные длительным воздействием некоторых лекарств или токсинов.Обычно сообщается о гепатоцеллюлярной карциноме, ангиосаркоме и аденоме печени. Причины: Винилхлорид, Комбинированные оральные противозачаточные таблетки, Анаболический стероид, Мышьяк, Торотраст Клиническая оценка Это остается серьезной проблемой в клинической практике из-за отсутствия надежных маркеров. [18] Многие другие состояния приводят к подобной клинической, а также патологической картине. Чтобы диагностировать гепатотоксичность, необходимо установить причинно-следственную связь между использованием токсина или препарата и последующим повреждением печени, но это может быть затруднительно, особенно при подозрении на идиосинкразическую реакцию. [19] Одновременное использование нескольких препаратов может усложнить ситуацию. Как и в случае токсичности ацетаминофена, выявить хорошо установленную дозозависимую фармакологическую гепатотоксичность легче. Было предложено несколько клинических шкал, таких как шкала CIOMS / RUCAM и критерии Марии и Викторино, для установления причинно-следственной связи между лекарственным средством-нарушителем и повреждением печени. Шкала CIOMS / RUCAM включает систему баллов, которая классифицирует подозрения на «определенные или весьма вероятные» (балл> 8), «вероятные» (баллы 6–8), «возможные» (баллы 3-5), «маловероятные» (баллы 1-2) и «исключены» (оценка ≤ 0).В клинической практике врачи уделяют больше внимания наличию или отсутствию сходства между биохимическим профилем пациента и известным биохимическим профилем предполагаемой токсичности (например, холестатическое повреждение в амоксициллин-клавоновой кислоте). [18] Лечение и прогноз В большинстве случаев функция печени возвращается к норме, если прием препарата-нарушителя прекращается раньше. Однако при отравлении ацетаменофеном начальное поражение может быть фатальным. В большинстве случаев все, что требуется — это поддерживающее лечение.Однако при молниеносной печеночной недостаточности из-за лекарственной гепатотоксичности может потребоваться трансплантация печени. В прошлом использовались глюкокортикоиды при аллергических проявлениях и урсодезоксихолевая кислота при холестатических картинах, но нет убедительных доказательств их эффективности. Повышение уровня билирубина в сыворотке более чем в 2 раза выше верхней границы нормы с сопутствующим повышением трансаминаз является зловещим признаком. Это указывает на тяжелую гепатотоксичность и может привести к летальному исходу у 10–15% пациентов, особенно если не прекратить прием лекарственного препарата (закон Хи). [20] [21] Это связано с тем, что для нарушения экскреции билирубина требуется значительное повреждение печени, поэтому незначительные нарушения (при отсутствии обструкции желчных путей или синдрома Гилберта) не приводят к желтухе. Другими плохими предикторами исхода являются пожилой возраст, женский пол, высокий уровень АСТ. [22] [23] Препараты, отмененные из-за гепатотоксичности Троглитазон, бромфенак, тровафлоксацин, эбротидин, нимесулид, нефазодон и ксимелагатран. [18] [24] Специфическое лекарственное средство или токсин ацетаминофен Ацетаминофен (парацетамол, также известный под торговыми марками Тайленол и Панадол) обычно хорошо переносится в предписанной дозе, но передозировка является наиболее частой причиной лекарственного заболевания печени и острой печеночной недостаточности во всем мире. [10] Повреждение печени происходит не из-за самого лекарства, а из-за токсичного метаболита ( N -ацетил- p -бензохинонимин NAPQI), который продуцируется ферментами цитохрома P450 в печени. [25] В нормальных условиях этот метаболит детоксифицируется путем конъюгирования с глутатионом во второй фазе реакции. При передозировке образуется большое количество NAPQI, который подавляет процесс детоксикации и приводит к повреждению клеток печени. Оксид азота также играет роль в индукции токсичности. [26] Риск повреждения печени зависит от нескольких факторов, включая принимаемую дозу, одновременный прием алкоголя или других наркотиков, интервал между приемом и прием антидота и т. Д. Доза, токсичная для печени, весьма различна и ниже у хронических алкоголиков.Измерение уровня в крови важно для оценки прогноза, более высокий уровень предсказывает худший прогноз. Введение ацетилцистеина может ограничить тяжесть поражения печени, улавливая токсичный NAPQI. Те, у кого развивается острая печеночная недостаточность, могут выздоравливать спонтанно, но могут потребовать трансплантации, если присутствуют плохие прогностические признаки, такие как энцефалопатия или коагулопатия (см. Критерии Королевского колледжа). Нестероидные противовоспалительные средства Хотя отдельные анальгетики редко вызывают повреждение печени, из-за их широкого применения НПВП превратились в основную группу препаратов, проявляющих гепатотоксичность.Задокументированы как дозозависимые, так и идиосинкразические реакции. [27] Аспирин и фенилбутазон связаны с внутренней гепатотоксичностью; идиосинкразическая реакция была связана с ибупрофеном, сулиндаком, фенилбутазоном, пироксикамом, диклофенаком и индометацином. Глюкокортикоиды Глюкокортикоиды названы так из-за их влияния на углеводный механизм. они способствуют хранению гликогена в печени. Увеличение печени — редкий побочный эффект длительного приема стероидов у детей. [28] Классическим эффектом длительного применения как у взрослых, так и у детей является стеатоз. [29] Изониазид Изониазид (INH) — одно из наиболее часто используемых лекарств от туберкулеза; он связан с умеренным повышением уровня ферментов печени у 20% пациентов и тяжелой гепатотоксичностью у 1-2% пациентов. [30] Натуральные продукты Пример: гриб Мухомор, особенно ангелы-разрушители, афлатоксины. Промышленный токсин Пример: мышьяк, четыреххлористый углерод, винилхлорид Травы и народные средства Плоды аки, бацзяолян, камфора, копальтра, циказин, кава, пирролизидиновые алкалоиды, лист конского каштана, валериана, окопник (часто используется в травяном чае) [31] Цзинь Бу Хуань, Ма-хуань, Шо-у-пянь См. Фридман, Скотт Э. Пак Э, Эсрасон К.Т., Ву В.Х. (2004). «Гепатотоксичность лечебных трав: возникающая дилемма». Прогресс в трансплантации (Алисо Вьехо, Калифорния) 14 (2): 91–6. PMID 15264453.

  гепатотоксичность — это … Что такое гепатотоксичность?

  • Гепатотоксичность — Альтернативные названия Токсическое заболевание печени Токсин-индуцированное заболевание печени Лекарственное заболевание печени Лекарственное поражение печени Гепатогенное отравление Второстепенные термины Токсический гепатит Токсин-индуцированный гепатит Лекарственный гепатит Лекарственный гепатит…… Википедия

  • гепатотоксичность — сущ. Дата: 1952 г. 1.состояние токсического поражения печени 2. склонность или способность вызывать гепатотоксичность… New Collegiate Dictionary

  • гепатотоксичность — Способность лекарственного, химического или другого воздействия вызывать повреждение печени. Агенты с признанным ч. включают четыреххлористый углерод, спирт, дантролен натрия, вальпроевую кислоту, изоникотиновую кислоту… Медицинский словарь

  • гепатотоксичность — ˌhepəd.ōˌtäkˈsisə̇d.ē сущ. (А) Этимология: гепатотоксичность 1.: состояние токсического поражения печени 2.: способность вызывать гепатотоксичность… Полезный английский словарь

  • гепатотоксичность — hep · a · to · to · to · x · ic · i · ty (hĕp ə tō tŏk sĭsʹĭ tē, hĭ păt ō) n. 1. Качество или состояние токсичности или разрушительности для печени. 2. Способность вещества оказывать повреждающее действие на печень. hep a · to · toxʹic (tŏkʹsĭk) прил. * * *… Универсал

  • hepatotoxicity — существительное токсичность, повреждающая печень См. Также: hepatotoxic… Wiktionary

  • гепатотоксичность — н.качество ядовитости для клеток печени… Современный английский словарь

  • гепатотоксичность — hep · a · to · tox · ic · i · ty… английские слоги

  • Гепатотоксичность парацетамола — повреждение печени в результате чрезмерного употребления анальгетика парацетамола (в США его называют ацетаминофеном).

Поверхностный аппарат клетки: строение и функции

Поверхностный аппарат клетки представляет собой универсальную субсистему. Им определяется граница между внешней средой и цитоплазмой. ПАК обеспечивает регуляцию их взаимодействия. Рассмотрим далее особенности структурно-функциональной организации поверхностного аппарата клетки.

Компоненты

Выделяют следующие составляющие поверхностного аппарата клеток эукариот: плазматическую мембрану, надмембранный и субмемранный комплексы. Первая представлена в виде сферически замкнутого элемента. Плазмолемма считается основой поверхностного клеточного аппарата. Надмембранный комплекс (его именуют также гликокаликсом) – это наружный элемент, расположенный над плазматической мембраной. В его состав входят различные компонеты. В частности, к ним относятся:

1. Углеводные части гликопротеидов и гликолипидов.
2. Мембранные периферические белки.
3. Специфические углеводы.
4. Полуинтегральные и интегральные белки.

Субмембранный комплекс расположен под плазмолеммой. В его составе выделяют опорно-сократительную систему и периферическую гиалоплазму.

Элементы субмембранного комплекса

Рассматривая строение поверхностного аппарата клетки, следует отдельно остановиться на периферической гиалоплазме. Она является специализированной цитоплазматической частью и располагается над плазмолеммой. Периферическая гиалоплазма представлена в виде жидкого высоко дифференцированного гетерогенного вещества. В нем содержатся разнообразные высоко- и низкомолекулярные элементы в растворе. Фактически она представляет собой микросреду, в которой протекают специфические и общие метаболические процессы. Периферическая гиалоплазма обеспечивает выполнение множества функций поверхностного аппарата.

Опорно-сократительная система

Она располагается в периферической гиалоплазме. В опорно-сократительной системе выделяют:

1. Микрофибриллы.
2. Скелетные фибриллы (промежуточные филамента).
3. Микротрубочки.

Микрофибриллы представляют собой нитевидные структуры. Скелетные фибриллы формируются вследствие полимеризации ряда белковых молекул. Их количество и длина регулируется специальными механизмами. При их изменении возникают аномалии клеточных функций. Наиболее удалены от плазмалеммы микротрубочки. Их стенки образованы белками тубулинами.

Строение и функции поверхностного аппарата клетки

Обмен веществ осуществляется за счет наличия транспортных механизмов. Строение поверхностного аппарата клетки обеспечивает возможность осуществлять перемещение соединений несколькими способами. В частности, осуществляются следующие виды транспорта:

1. Простая диффузия.
2. Пассивный транспорт.
3. Активное перемещение.
4. Цитоз (обмен в мембранной упаковке).

Кроме транспортной, выявлены такие функции поверхностного аппарата клетки, как:

1. Барьерная (разграничительная).
2. Рецепторная.
3. Опознавательная.
4. Функция движения клетки с помощью образования фило-, псевдо- и ламеллоподий.

Свободное перемещение

Простая диффузия через поверхностный аппарат клетки осуществляется исключительно при наличии по обеим сторонам мембраны электрического градиента. Его размер определяет скорость и направление перемещения. Билипидный слой может пропускать любые молекулы гидрофобного типа. Однако большая часть биологически активных элементов гидрофильны. Соответственно, их свободное перемещение затруднено.

Пассивный транспорт

Этот вид перемещения соединения называют также облегченной диффузией. Она также осуществляется через поверхностный аппарат клетки при наличии градиента и без расхода АТФ. Пассивный транспорт идет быстрее, чем свободный. В процессе увеличения разности концентраций в градиенте наступает момент, в который скорость перемещения становится постоянной.

Переносчики

Транспорт через поверхностный аппарат клетки обеспечивают специальные молекулы. С помощью этих переносчиков по градиенту концентрации проходят крупные молекулы гидрофильного типа (аминокислоты, в частности). Поверхностный аппарат клетки эукариот включает в себя пассивных переносчиков для разнообразных ионов: К+, Na+, Са+, Cl-, НСО3-. Эти специальные молекулы отличаются высокой избирательностью относительно транспортируемых элементов. Кроме этого, важным их свойством является большая скорость перемещения. Она может достигать 104 и более молекул в секунду.

Активный транспорт

Он характеризуется перемещением элементов против градиента. Молекулы транспортируются из области с низкой концентрацией в участки с более высокой. Такое перемещение предполагает определенные затраты АТФ. Для осуществления активного транспорта в строение поверхностного аппарата животной клетки включены специфические переносчики. Они получили название «помп» или «насосов». Многие из этих переносчиков отличаются АТФ-азной активностью. Это означает, что они способны расщеплять аденозинтрифосфат и извлекать энергию для своей деятельности. Активный транспорт обеспечивает создание градиентов ионов.

Цитоз

Этот метод используется для перемещения частиц разных веществ либо крупных молекул. В процессе цитоза транспортируемый элемент окружается мембранным пузырьком. Если перемещение осуществляется в клетку, то его именуют эндоцитозом. Соответственно, обратное направление называется экзоцитозом. В некоторых клетках элементы проходят сквозь. Такой вид транспорта называется трансцитозом или диациозом.

Плазмолемма

Структура поверхностного аппарата клетки включает в себя плазматическую мембрану, образованную преимущественно липидами и белками в соотношении приблизительно 1:1. Первая «бутербродная модель» этого элемента была предложена в 1935 г. В соответствии с теорией, основу плазмолеммы формируют липидные молекулы, уложенные в два слоя (билипидный слой). Они обращены хвостами (гидрофобными участками) друг к другу, а наружу и внутрь – гидрофильными головками. Эти поверхности билипидного слоя покрывают белковые молекулы. Данная модель была подтверждена в 50-х годах пошлого столетия ультраструктурными исследованиями, проведенными с использованием электронного микроскопа. Было , в частности, установлено, что поверхностный аппарат животной клетки содержит трехслойную мембрану. Ее толщина составляет 7.5-11 нм. В ней присутствует средний светлый и два темных периферических слоя. Первый соответствует гидрофобной области липидных молекул. Темные участки, в свою очередь, представляют собой сплошные поверхностные слои белка и гидрофильные головки.

Другие теории

Разнообразные электронно-микроскопические исследования, проведенные в конце 50-х – начале 60-х гг. указывали на универсальность трехслойной организации мембран. Это нашло отражение в теории Дж. Робертсона. Между тем, к концу 60-х гг. накопилось довольно много фактов, которые не были объяснены с точки зрения существовавшей «бутербродной модели». Это дало толчок к разработке новых схем, в числе которых были модели, базирующиеся на наличии гидрофобно-гидрофильных связях белковых и липидных молекул. Среди одной из них была теория «липопротеинового коврика». В соответствии с ней, в составе мембраны присутствуют белки двух видов: интегральные и периферические. Последние связываются электростатическими взаимодействиями с полярными головками на липидных молекулах. Однако при этом они никогда не формируют сплошного слоя. Ключевая роль в формировании мембраны принадлежит глобулярным белкам. Они погружаются в нее частично и именуются полуинтегральными. Перемещение этих белков осуществляется в липидной жидкой фазе. За счет этого обеспечивается лабильность и динамичность всей мембранной системы. В настоящее время эта модель считается наиболее распространенной.

Липиды

Ключевые физико-химические характеристики мембраны обеспечиваются слоем, представленным элементами — фосфолипидами, состоящими из неполярного (гидрофобного) хвоста и полярной (гидрофильной) головки. Наиболее распространенными из них считаются фосфоглицериды и сфинголипиды. Последние сосредотачиваются главным образом в наружном монослое. Они имеют связь с олигосахаридными цепями. За счет того, что звенья выступают за пределы наружной части плазмолеммы, она приобретает асимметричную форму. Гликолипиды выполняют важную роль при осуществлении рецепторной функции поверхностного аппарата. В составе большинства мембран также находится холестерол (холестерин) — стероидный липид. Его количество различно, что, в значительной степени определяет жидкостность мембраны. Чем больше будет холестерола, тем она выше. Уровень жидкостности также зависит от соотношения ненасыщенных и насыщенных остатков от жирных кислот. Чем их больше, тем она выше. Жидкостность влияет на активность ферментов в мембране.

Белки

Липиды определяют главным образом барьерные свойства. Белки, в отличие от них, способствуют выполнению ключевых функций клетки. В частности, речь о регулируемом транспорте соединений, регуляции метаболизма, рецепции и так далее. Белковые молекулы распределяются в липидном бислое мозаично. Они могут перемещаться в толще. Это движение контролируется, по всей видимости, самой клеткой. В механизме перемещения задействованы микрофиламенты. Они прикрепляются к отдельным интегральным белкам. Мембранные элементы различаются в зависимости от своего расположения по отношению к билипидному слою. Белки, таким образом, могут быть периферическими и интегральными. Первые локализуются вне слоя. Они имеют непрочную связь с мембранной поверхностью. Интегральные белки полностью в нее погружены. Они имеют прочную связь с липидами и не выделяются из мембраны без повреждения билипидного слоя. Белки, которые пронизывают ее насквозь, именуются трансмембранными. Взаимодействие между белковыми молекулами и липидами разной природы обеспечивает устойчивость плазмалеммы.

Гликокаликс

Липопротеины имеют боковые цепи. Олигосахаридные молекулы могут связываться с липидами и образовывать гликолипиды. Их углеводные части совместно с аналогичными элементами гликопротеинов придают клеточной поверхности отрицательный заряд и формируют основу гликокаликса. Он представлен рыхлым слоем с электронной умеренной плотностью. Гликокаликс покрывает наружную часть плазмолеммы. Его углеводные участки способствуют распознаванию соседних клеток и вещества между ними, а также обеспечивает адгезивные связи с ними. В гликокаликсе присутствуют также рецепторы гормонов и гитосовместимости, ферменты.

Дополнительно

Мембранные рецепторы представлены преимущественно гликопротеинами. Они обладают способностью устанавливать высокоспецифические связи с лигандами. Рецепторы, присутствующие в мембране, кроме этого, могут регулировать движение некоторых молекул внутрь клетки, проницаемость плазмалеммы. Они способны превращать сигналы внешней среды во внутренние, связывать элементы межклеточного матрикса и цитоскелет. Некоторые исследователи считают, что в состав гликокаликса также включаются полуинтегральные белковые молекулы. Их функциональные участки располагаются в надмембранной области поверхностного клеточного аппарата.

Клетка — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Кле́тка — структурно-функциональная элементарная единица строения и жизнедеятельности всех организмов (кроме вирусов и вироидов — форм жизни, не имеющих клеточного строения). Обладает собственным обменом веществ, способна к самовоспроизведению. Организм, состоящий из одной клетки, называется одноклеточным (многие простейшие и бактерии). Раздел биологии, занимающийся изучением строения и жизнедеятельности клеток, называется цитологией. Также принято говорить о биологии клетки, или клеточной биологии.

История открытия

Срез пробкового дерева из книги Роберта Гука «Микрография», 1635—1703

Первым человеком, увидевшим клетки, был английский учёный Роберт Гук (известный открытием закона Гука). В 1665 году, пытаясь понять, почему пробковое дерево хорошо плавает, Гук стал рассматривать тонкие срезы пробки с помощью усовершенствованного им микроскопа. Он обнаружил, что пробка разделена на множество крошечных ячеек, напомнивших ему соты в ульях медоносных пчёл, и он назвал эти ячейки клетками (по-английски cell означает «ячейка, клетка»).

В 1675 году итальянский врач Марчелло Мальпиги подтвердил клеточное строение растений, а в 1681 году — английский ботаник Неемия Грю. О клетке стали говорить как о «пузырьке, наполненном питательным соком». В 1674 году голландский мастер Антоний ван Левенгук с помощью микроскопа впервые увидел в капле воды «зверьков» — движущиеся живые организмы (инфузории, амёбы, бактерии). Также Левенгук впервые наблюдал животные клетки — эритроциты и сперматозоиды. Таким образом, к началу XVIII века учёные знали, что под большим увеличением растения имеют ячеистое строение, и видели некоторые организмы, которые позже получили название одноклеточных. В 1802—1808 годах французский исследователь Шарль-Франсуа Мирбель установил, что растения состоят из тканей, образованных клетками. Ж. Б. Ламарк в 1809 году распространил идею Мирбеля о клеточном строении и на животные организмы. В 1825 году чешский учёный Я. Пуркине открыл ядро яйцеклетки птиц, а в 1839 ввёл термин «протоплазма». В 1831 году английский ботаник Р. Броун впервые описал ядро растительной клетки, а в 1833 году установил, что ядро является обязательным органоидом клетки растения. С тех пор главным в организации клеток считается не оболочка, а содержимое.

Клеточная теория

Клеточная теория строения организмов была сформирована в 1839 году немецкими учёными, зоологом Т. Шванном и ботаником М. Шлейденом, и включала в себя три положения. В 1858 году Рудольф Вирхов дополнил её ещё одним положением, однако в его идеях присутствовал ряд ошибок: так, он предполагал, что клетки слабо связаны друг с другом и существуют каждая «сама по себе». Лишь позднее удалось доказать целостность клеточной системы.

В 1878 году русским учёным И. Д. Чистяковым открыт митоз в растительных клетках; в 1878 году В. Флемминг и П. И. Перемежко обнаруживают митоз у животных. В 1882 году В. Флемминг наблюдает мейоз у животных клеток, а в 1888 году Э. Страсбургер — у растительных.

Клеточная теория является одной из основополагающих идей современной биологии, она стала неопровержимым доказательством единства всего живого и фундаментом для развития таких дисциплин, как эмбриология, гистология и физиология. На сегодняшний день теория содержит такие утверждения:

1. Клетка — элементарная единица строения, функционирования, размножения и развития всех живых организмов, вне клетки нет жизни.
2. Клетка — целостная система, содержащая большое количество связанных друг с другом элементов

характеристика, строение и основные органеллы — Природа Мира

Растения уникальные среди эукариот организмы, чьи клетки имеют дополнительную оболочку, поверх плазматической мембраны и органеллы, которые помогают производить свою собственную пищу. Хлорофилл придает растениям зеленый окрас и позволяет использовать солнечный свет в процессе фотосинтеза для преобразования воды и углекислого газа в сахара и углеводы — вещества, используемые клеткой в качестве источника энергии.

Читайте также: Сходство и различия строения клеток растений и животных.

Характеристика растений и их клеток

Как и грибы, растительные клетки сохранили защитную клеточную стенку от своих предков. Типичная клетка растений имеет сходное строение с типичной эукариотной клеткой, но не имеет центриолей, лизосом, промежуточных волокон, ресничек или жгутиков, как животная клетка. Однако клетки растений обладают рядом других специализированных структур, включая жесткую клеточную стенку, центральную вакуоль, плазмодесмату и хлоропласты. Хотя растения (и их типичные клетки) не подвижны, некоторые виды производят гаметы (половые клетки), которые обладают жгутиками и, следовательно, способны двигаться.

Все растения можно разделить на два основных типа: сосудистые и несосудистые. Сосудистые растения считаются более развитыми, чем несосудистые, потому что имеют специализированные ткани: ксилему, которая участвует в структурной поддержке и водопроводности, а также флоэму, которая является транспортной системой для продуктов фотосинтеза. Следовательно, они также обладают корнями, стеблями и листьями, представляющими более высокую форму организации, отсутствующую в растениях без сосудистых тканей.

Несосудистые растения, входящие в группу мохообразные, обычно не более 3-5 см в высоту, так как не имеют структурной поддержки, характерной сосудистым растениям. Они также в большей степени зависят от окружающей среды, чтобы поддерживать соответствующее количество влаги и, как правило, встречаются во влажных затемненных местах.

По оценкам, сегодня в мире насчитывается не менее 260 000 видов растений. Они варьируются по размеру и сложности от небольших мхов до гигантских секвой, самых больших живых организмов на планете, растущих до 100 м. Лишь малый процент от этих видов, непосредственно используется людьми для питания, жилья и медицины.

Тем не менее, растения являются основой экосистемы и пищевой цепи на Земле, и без них сложные формы жизни, такие как животные (включая людей), никогда бы не развились. Действительно, все живые организмы напрямую или косвенно зависят от энергии, создаваемой фотосинтезом, а побочный продукт этого процесса — кислород жизненно необходим для животных. Растения также уменьшают количество углекислого газа, присутствующего в атмосфере, препятствуют эрозии почв, влияют на уровень и качество воды.

Растениям свойственны жизненные циклы, которые включают чередование поколений диплоидных форм, содержащих парные наборы хромосом в ядрах клеток и гаплоидные формы, которые обладают только одним набором. Как правило, эти две формы растения очень разные по внешнему виду. В высших растениях диплоидная фаза, известная как спорофит (из-за способности вырабатывать споры), обычно доминирует и более узнаваема, чем генерация гаплоидных гаметофитов. Однако у мохообразных, поколение гаметофит является доминирующим и физиологически необходимым для фазы спорофит.

Животные должны потреблять белок для получения азота, но растения могут использовать неорганические формы этого элемента и, следовательно, не нуждаются во внешнем источнике белка. Однако растениям обычно требуется значительное количество воды, которое необходимо для процесса фотосинтеза, для поддержания структуры клеток, облегчения роста и в качестве средства доставки питательных веществ к растительным клеткам.

Количество и типы питательных веществ, необходимых для разных видов растений, значительно различается, однако некоторые элементы необходимы растениям в больших количествах. Эти питательные вещества включают кальций, углерод, водород, магний, азот, кислород, фосфор, калий и серу. Также, есть несколько микроэлементов, которые требуются растениями в меньших количествах: бор, хлор, медь, железо, марганец, молибден и цинк.

Строение растительных клеток

Схема строения клетки растений

Далее приведен список и краткая характеристика основных органелл клеток растений. Для более детальной информации переходите по ссылкам ниже:

• Клеточная стенка. Как и их прокариотические предки, растительные клетки имеют жесткую оболочку, окружающую плазматическую мембрану. Однако это гораздо более сложная структура, которая выполняет множеству функций — от защиты клетки до регулирования жизненного цикла растительного организма.
• Хлоропласты. Самой важной характеристикой растений является их способность фотосинтезировать, по сути, производить свою собственную пищу, превращая световую энергию в химическую энергию. Этот процесс осуществляется в специализированных органеллах, называемых хлоропластами.
• Эндоплазматический ретикулу — сеть мешочков, которая производит, обрабатывает и переносит химические соединения для использования внутри и вне клетки. Он связан с двухслойной ядерной оболочкой, обеспечивающей трубопровод между ядром и цитоплазмой. В растениях эндоплазматический ретикулум также соединяется между клетками через плазмодесмату.
• Аппарат Гольджи — это отдел распределения и доставки химических веществ клетки. Он модифицирует белки и жиры, встроенные в эндоплазматический ретикулум, и готовит их для экспорта.
• Микрофиламенты — твердые стержни из глобулярных белков, называемые актином. Они выполняют структурную поддержку и являются основным компонентом цитоскелета.
• Микротрубочки — прямые, полые цилиндры, обнаруженные в цитоплазме всех эукариотических клеток (у прокариот они отсутствуют) и выполняют различные функции, от транспортировки до поддержки структуры.
• Митохондрии — вытянутые органеллы, которые также присутствуют в цитоплазме всех эукариотических клеток. В растительных клетках они перерабатывают молекулы углеводов и сахара, чтобы обеспечить клетку энергией, особенно когда свет не доступен для хлоропластов.
• Ядро — важная органелла, которая служит в качестве информационно-административного центра клетки и выполняет две основные функции: 1) хранит наследственный материал клетки или ДНК и координирует деятельность клетки (рост, посредственный метаболизм, синтез белка и деление клеток).
• Пероксисомы — окруженные одной мембраной округлые органеллы, встречающиеся в цитоплазме клеток.
• Плазмодесмы — небольшие трубки, соединяющие растительные клетки друг с другом, обеспечивая живые мостики между ними.
• Плазматическая мембрана. Все живые клетки имеют мембрану, которая окружает их содержимое. В прокариотах и ​​растениях мембрана представляет собой внутренний слой защиты, окруженный жесткой клеточной стенкой. Эти мембраны также регулируют прохождение молекул внутрь или из клеток.
• Рибосомы. Все клетки живых организмов имеют рибосомы, состоящие из приблизительно 60% РНК и 40% белка. У эукариот рибосомы включают четыре нити РНК, а у прокариот — три нити РНК.
• Вакуоль. Каждая растительная клетка имеет большую одиночную вакуоль, которая хранит соединения, помогает в росте и играет важную структурную роль для растений.

Не нашли, то что искали? Используйте форму поиска по сайту

Понравилась статья? Оставь комментарий и поделись с друзьями

особенности строения, функции ядра и значение для клетки

Ядро – главное составляющее живой клетки, которое несет наследственную информацию, закодированную набором генов. Оно занимает центральное положение в клетке. Размеры варьируются, форма обычно сферичная или овальная. В диаметре ядро в разных клетках может быть от 8 до 25мкм. Есть исключения, примеру, яйцеклетки рыб имеют ядра диаметром в 1 мм.

Особенности строения ядра

Заполнено ядро жидкостью и несколькими структурными элементами. В нем выделяют оболочку, набор хромосом, нуклеоплазму, ядрышка. Оболочка двухмембранная, между мембранами находится перенуклеарное пространство.

Внешняя мембрана сходна по строению с эндоплазматическим ретикулумом. Она связана с ЭПР, который будто ответвляется от ядерной оболочки. Снаружи на ядре находятся рибосомы.

Внутренняя мембрана прочная, так как в ее состав входит ламина. Она выполняет опорную функцию и служит местом крепления для хроматина.

Мембрана имеет поры, обеспечивающие обменные процессы с цитоплазмой. Ядерные поры состоят из транспортных белков, которые поставляют в кариоплазму вещества путем активного транспорта. Пассивно сквозь поровые отверстия могут пройти только небольшие молекулы. Также каждая пора прикрыта поросомой, которая регулирует обменные процессы в ядре.

Количество ядер в разных по специализации клетках различно. В большинстве случаев клетки одноядерные, но есть ткани, построенные из многоядерных клеток (печеночная или ткань мозга). Есть клетки лишенные ядра – это зрелые эритроциты.

У простейших выделяют два типа ядер: одни отвечают за сохранение информации, другие – за синтез белка.

Ядро может прибывать в состоянии покоя (период интерфазы) или деления. Переходя в интерфазу, имеет вид сферического образования с множеством гранул белого цвета (хроматина). Хроматин бывает двух видов: гетерохроматин и эухроматин.

Эухроматин – это активный хроматин, который сохраняет деспирализированное строение в покоящемся ядре, способен к интенсивному синтезу РНК.

Гетерохроматин – это участки хроматина, которые находятся в конденсированном состоянии. Он может при необходимости переходить в эухроматиновое состояние.

При использовании цитологического метода окрашивания ядра (по Романовскому-Гимзе) выявлено, что гетерохроматин меняет цвет, а эухроматин нет. Хроматин построен из нуклеопротеидных нитей, названных хромосомами. Хромосомы несут в себе основную генетическую информацию каждого человека. Хроматин — форма существования наследственной информации в интерфазном периоде клеточного цикла, во время деления он трансформируется в хромосомы.

Строение хромосом

Каждая хромосома построена из пары хроматид, которые находятся параллельно друг к другу и связаны только в одном месте – центромере. Центромера разделяет хромосому на два плеча. В зависимости от длины плеч выделяют три вида хромосом:

• Равноплечие;
• разноплечие,
• одноплечие.

Некоторые хромосомы имеют дополнительный участок, который крепится к основному нитевидными соединениями – это сателлит. Сателлиты помогают идентифицировать разные пары хромосом.

Метафазное ядро представляет собой пластинку, где располагаются хромосомы. Именно в эту фазу митоза изучается количество и строение хромосом. Во время метафазы сестринские хромосомы двигаются в центр и распадаются на две хроматиды.

Строение ядрышка

В ядре также находится немембранное образование — ядрышко. Ядрышки представляют собой уплотненные, округлые тельца, способные преломлять свет. Это основное место синтеза рибосомальной РНК и необходимых белков.

Число ядрышек различно в разных клетках, они могут объединяться в одно крупное образование или существовать отдельно друг от друга в виде мелких частиц. При активации синтетических процессов объем ядрышка увеличивается. Оно лишено оболочки и находится в окружении конденсированного хроматина. В ядрышке также содержатся металлы, в большей мере цинк. Таким образом, ядрышко – это динамичное, меняющееся образование, необходимое для синтеза РНК и транспорта ее в цитоплазму.

Нуклеоплазма заполняет все внутреннее пространство ядра. В нуклеоплазме находится ДНК, РНК, протеиновые молекулы, ферментативные вещества.

Функции ядра в клетке

1. Принимает участие в синтезе белка, рибосомной РНК.
2. Регулирует функциональную активность клетки.
3. Сохранение генетической информации, точная ее репликация и передача потомству.

Роль и значение ядра

Ядро является главным хранилищем наследственной информации и определяет фенотип организма. В ядре ДНК существует в неизмененном виде благодаря репарационным ядерным ферментам, которые способны ликвидировать поломки и мутации. Во время клеточного деления ядерные механизмы обеспечивают точное и равномерное расхождение генетической информации в дочерние клетки.

Клеточная мембрана: ее строение и функции

Содержание:

Ни для кого не секрет, что все живые существа на нашей планете состоят их клеток, этих бесчисленных «атомов» органической материи. Клетки же в свою очередь окружены специальной защитной оболочкой – мембраной, играющей очень важную роль в жизнедеятельности клетки, причем функции клеточной мембраны не ограничиваются только лишь защитой клетки, а представляют собой сложнейший механизм, участвующий в размножении, питании, регенерации клетки.

Что такое клеточная мембрана

Само слово «мембрана» с латыни переводится как «пленка», хотя мембрана представляет собой не просто своего роду пленку, в которую обернута клетка, а совокупность двух пленок, соединенных между собой и обладающих различными свойствами. На самом деле клеточная мембрана это трехслойная липопротеиновая (жиро-белковая) оболочка, отделяющая каждую клетку от соседних клеток и окружающей среды, и осуществляющая управляемый обмен между клетками и окружающей средой, так звучит академическое определение того что, представляет собой клеточная мембрана.

Значение мембраны просто огромно, ведь она не просто отделяет одну клетку от другой, но и обеспечивает взаимодействие клетки, как с другими клетками, так и окружающей средой.

История исследования клеточной мембраны

Важный вклад в исследование клеточной мембраны был сделан двумя немецкими учеными Гортером и Гренделем в далеком 1925 году. Именно тогда им удалось провести сложный биологический эксперимент над красными кровяными тельцами – эритроцитами, в ходе которых ученые получили так званые «тени», пустые оболочки эритроцитов, которые сложили в одну стопку и измерили площадь поверхности, а также вычислили количество липидов в них. На основании полученного количества липидов ученые пришли к выводу, что их как раз хватаем на двойной слой клеточной мембраны.

В 1935 году еще одна пара исследователей клеточной мембраны, на этот раз американцы Даниэль и Доусон после целой серии долгих экспериментов установили содержание белка в клеточной мембране. Иначе никак нельзя было объяснить, почему мембрана обладает таким высоким показателем поверхностного натяжения. Ученые остроумно представили модель клеточной мембраны в виде сэндвича, в котором роль хлеба играют однородные липидо-белковые слои, а между ними вместо масла – пустота.

В 1950 году с появлением электронного микроскопа теорию Даниэля и Доусона удалось подтвердить уже практическими наблюдениями – на микрофотографиях клеточной мембраны были отчетливо видны слои из липидных и белковых головок и также пустое пространство между ними.

В 19

Тест КЛЕТОЧНАЯ ТЕОРИЯ.СТРОЕНИЕ КЛЕТКИ | Тест по биологии (11 класс):

Интерактивная бактериальная клетка Модель

Прокариотические клетки имеют простую структуру, без распознаваемых органелл. У них есть внешняя клеточная стенка, которая придает им форму. Сразу под жесткой клеточной стенкой находится более жидкая клеточная мембрана. Цитоплазма, заключенная в клеточную мембрану, не показывает особой структуры при просмотре под электронной микроскопией. Используйте следующую анимацию, чтобы изучить структуру бактерий.

Подключения

Нуклеоид : ДНК в бактериальной клетке обычно ограничивается этой центральной областью.Хотя он не ограничен мембраной, он заметно отличается (с помощью просвечивающей микроскопии) от остальной внутренней части клетки.

Генофор : Генофор, иногда называемый бактериальной хромосомой, представляет собой длинную двойную цепь ДНК, обычно в одном большом круге. Он включает большую часть генетического материала организма (см. Плазмида).

Плазмида : Плазмиды представляют собой небольшие кольцевые фрагменты ДНК, обнаруженные в цитоплазме, которые содержат код, ответственный за устойчивость к антибиотикам и другие характеристики.Плазмиды и связанные с ними признаки могут передаваться между бактериями, даже от одного вида бактерий к другому.

Цитоплазма : Этот внутренний «суп» бактериальной клетки ограничен снаружи клеточной оболочкой. Цитоплазма в основном состоит из воды, но внутри нее находятся бактериальные включения — нуклеоид, плазмиды, рибосомы и запасные гранулы, а также компоненты, необходимые для метаболизма бактерий.

Endospore : Некоторые бактерии могут выживать в агрессивных средах, часто в течение длительных периодов времени, объединяя свой генетический материал в жесткую внутреннюю структуру.Эндоспоры могут противостоять жаре, холоду, радиации и недостатку питания.

Рибосомы : Рибосомы придают цитоплазме бактерий зернистый вид на электронных микрофотографиях. Хотя эти включения меньше, чем рибосомы в эукариотических клетках, они выполняют аналогичную функцию по трансляции генетического сообщения в информационной РНК в производство пептидных последовательностей (белков).

Гранулы для хранения : Питательные вещества и запасы могут храниться в цитоплазме в форме гликогена, липидов, полифосфатов или, в некоторых случаях, серы или азота.

Начиная с внутренней структуры и двигаясь наружу, бактерии имеют некоторые или все следующие структуры:

Плазменная мембрана : это липидный бислой, очень похожий на цитоплазматическую (плазматическую) мембрану других клеток. Внутри этого слоя или над ним движутся многочисленные белки, которые в первую очередь отвечают за перенос ионов, питательных веществ и отходов через мембрану.

Периплазматическое пространство : Этот клеточный компартмент встречается только у тех бактерий, которые имеют как внешнюю мембрану, так и плазматическую мембрану (например,грамм. Грамотрицательные бактерии). В космосе находятся ферменты и другие белки, которые помогают переваривать и перемещать питательные вещества в клетку.

Клеточная стенка : Состоящая из пептидогликана (полисахариды + белок), клеточная стенка сохраняет общую форму бактериальной клетки. Три основных вида бактерий — это кокк (сферический), бацилла (палочковидный) и спириллум (спиральный). Микоплазмы — это бактерии, не имеющие клеточной стенки и, следовательно, не имеющие определенной формы.

Наружная мембрана : Этот липидный бислой обнаружен у грамотрицательных бактерий и является местом расположения липополисахарида (ЛПС) у этих бактерий.У грамположительных бактерий этот слой отсутствует. ЛПС может быть токсичным для хозяина и может стимулировать иммунную систему хозяина.

Капсула : этот слой полисахарида (иногда белков) защищает бактериальную клетку и часто ассоциируется с патогенными бактериями, поскольку он служит барьером против фагоцитоза лейкоцитами. Капсулы можно увидеть, посмотрев на бактерии в туши.

Бактерии могут иметь следующие придатки.

Пили, фимбрии : Эти полые, похожие на волосы структуры из белка позволяют бактериям прикрепляться к другим клеткам. Специализированный пилус, половой пилус, позволяет переносить плазмидную ДНК от одной бактериальной клетки к другой. Пили (sing., Pilus) еще называют фимбриями (sing., Fimbria).

Жгутики : Жгутики (sing., Flagellum) предназначены для подвижности. Жгутики — это длинные придатки, которые вращаются с помощью «двигателя» в оболочке клетки. Бактерии могут иметь один, несколько или множество жгутиков в разных местах клетки.

Ячейка

: структура и функции MCQ — Контрольные вопросы и ответы

Клеточная структура и функции с множественным выбором вопросов (MCQ), ответы на викторину по структуре и функциям клеток в формате PDF для изучения онлайн-курсов по биологии уровня O. Узнайте, что такое биология с множественным выбором вопросов и ответов (MCQ), вопросы викторины «Структура и функции клеток» и ответы для аккредитованных онлайн-колледжей. Изучите структуру клетки и протоплазмы: биологию, клеточную биологию, систему классификации, подготовку к тесту дыхания человека для двухлетних онлайн-колледжей.

«Характеристики электронного микроскопа (e ^— ) — это« Вопросы с множественным выбором »(MCQ) на ячейку: структура и функция с вариантами выбора. увеличить изображение до 1000 раз, создать черно-белое изображение, искусственно раскрашенное, и монохромные изображения для аккредитованных онлайн-колледжей. Практикуйте оценочный тест на получение стипендии, онлайн-обучение по структуре ячеек и вопросы функциональной викторины для конкурсных экзаменов по специальностям биология для колледжей, предлагающих онлайн-степени.

MCQ по структуре и функциям клеток Скачать книгу в формате PDF

MCQ: Характеристики электронного (e ^— ) микроскопа

1. увеличить изображение до 1000 раз
2. производит черно-белое изображение
3. искусственно окрашенный
4. для получения монохромных изображений

MCQ: Органеллы обычно встречаются в

.

1. Вакуоль
2. Цитоплазма
3. Тонопласт
4. Нуклеоплазма

MCQ: структура плазматической мембраны

1. проницаемая
2. полупроницаемый
3. непроницаемый
4. прочнее стенки клетки

MCQ: Цель клеток камбия — делиться с образованием

1. пробковые ячейки
2. сопутствующие ячейки
3. увеличить толщину штока
4. сосуд при повреждении ствола

MCQ: относительно более плотная протоплазма известна как

.

1. Цитоплазма
2. Нуклеоплазма
3. Клеточный сок
4. Митохондрия

Структура и функции бактериальных клеток

Структура ячейки | Структура и функции ячеек, класс 8

Вопрос 1 Назовите несколько различий между животной и растительной клетками?

Вопрос 2 Нарисуйте помеченную схему животной клетки?

Вопрос 3 Нарисуйте помеченную схему растительной клетки?

Вопрос 4 Что такое цитоплазма и какова ее функция?

Вопрос 5 Что такое клеточная мембрана?

Вопрос 6 что такое ядро ​​и каковы его функции?

Вопрос 7 Какова функция клеточной стенки растений?

Вопрос 8 Где в клетке находятся хромосомы?

Вопрос 9 Напишите функцию митохондрий в клетке?

Вопрос 10 Что такое протоплазма?

Вопрос 11 Что такое вакуоли и напишите, как они работают?

Вопрос 12 Какова функция хлоропластов в растительной клетке?

Вопрос 13 Почему образцы растений и животных обычно окрашивают красителями?

Строение животной клетки

1) Клетка состоит из желеобразного материала, заключенного в тонкую мембрану.Желеобразный материал, заполняющий клетку, называется цитоплазмой . Функция цитоплазмы — выполнять все жизненные процессы.

2) Тонкое внешнее покрытие клетки называется клеточной мембраной .

3) Обычно в центре клетки находится большое плавающее тело, которое называется ядром . Функция ядра заключается в том, чтобы контролировать все действия клетки.

4) Ядро содержит крошечную круглую структуру под названием ядрышко и волокнистый материал под названием хроматин .Он также имеет ядерную мембрану снаружи. Хроматин образует хромосомы во время деления клетки, которые передают характеристики от родителей следующему поколению.

5) Цитоплазма и ядро, вместе взятые, образуют протоплазму клетки . Это живой материал клетки.

6) В клетке есть несколько небольших тел, называемых митохондриями и . Функция митохондрий — выполнять дыхание для высвобождения энергии из пищи.Поскольку митохондрии вырабатывают энергию из пищи, они являются своего рода электростанцией клетки.

7) Крошечные воздушные пространства в цитоплазме животной клетки называются вакуолями . Функция вакуоли в животной клетке — удерживать воздух, воду и частицы пищи.

8) Клеточная мембрана представляет собой тонкий слой кожи вокруг клетки. Основная функция клеточной мембраны — контролировать прохождение материалов, которые входят в клетку или выходят из клетки. Он также защищает клетку и придает форму ячейке.

Структура растительной клетки

1) Клетка состоит из желеобразного материала, заключенного в тонкую мембрану. Желеобразный материал, который заполняет клетку, называется цитоплазмой . Функция цитоплазмы — выполнять все жизненные процессы.

2) В цитоплазме находится большое плавающее ядро. Ядро содержит крошечную круглую структуру, называемую ядрышком , и волокнистый материал, называемый хроматином . Он окружен ядерной мембраной.

3) В клетке есть несколько небольших тел, называемых митохондриями и . Функция митохондрий — выполнять дыхание для высвобождения энергии из пищи.

4) Все растительные клетки имеют толстую клеточную стенку вокруг клеточной мембраны . Эта клеточная стенка состоит из целлюлозы. Клеточная стенка защищает растительную клетку, придает ей фиксированную форму и делает ее жесткой.

5) Растительная клетка содержит пластиды зеленого цвета, называемые хлоропластами .Это зеленые тельца в цитоплазме растительной клетки. Они служат пищей зеленым растениям в процессе фотосинтеза. Растительная клетка может содержать пластиды разного цвета.

6) В растительных клетках очень большие вакуолей. . Эти вакуоли заполнены клеточным соком. Это раствор сахаров и минеральных солей.

Окрашивание образцов растений и животных проводится для того, чтобы легко идентифицировать различные компоненты клетки с помощью микроскопа.

Например: разбавленный раствор йода, метиленовый синий, сафранин.

Структура и функции ячеек | Британское общество клеточной биологии

КЛЮЧЕВЫЕ ПОНЯТИЯ:
Клетка — это основная единица жизни в нашем понимании. Хотя общая работа всех клеток очень схожа, не существует такой вещи, как обычно называемая «типичная клетка», но есть клетки внутри двух основных групп организмов, прокариот (в основном бактерий) и эукариот (высших животных и растений) имеют много общих химических и физических свойств. Прокариотическая клетка
Клетки с генетическим материалом и клеточными химическими веществами, заключенными в стенку клетки и не имеющие определенных органелл или ядра, называются прокариотами.Организмы этой группы имеют небольшие размеры и в основном представляют собой бактерии.

Рибосомы в этих маленьких клетках также маленькие и «свободно плавающие».

ДНК

в прокариотических клетках имеет форму кольцевой цепи, а не хромосомы. Иногда присутствуют небольшие кольца ДНК, называемые плазмидами, но ни одна из ДНК не поддерживается гистоновым белком.

Материал внеклеточного матрикса не связан с этими клетками.

Прокариотические клетки имеют довольно жесткую клеточную стенку, но она не состоит из целлюлозы, как у растений.

Эукариотическая клетка
Этот тип клеток встречается во всех клетках высших животных и растений и содержит мембраносвязанные органеллы и четко определенное ядро. Содержимое самой внешней мембраны в этом типе клеток делится на две основные части: ядро ​​и цитоплазму. Ядро содержит генетический материал и инструкцию по эксплуатации. Цитоплазма содержит «механизм» для выполнения инструкций по коммуникации и производству продуктов.Это осуществляется органеллами.

Известно около 20 органелл, но они не распределены равномерно, например, 200 специализированных клеток, обнаруженных у человека. Для получения подробной информации о клеточных органеллах нажмите «клетки распакованы».

Специализированные ячейки почти всегда зависят от преувеличения свойства, общего для всех ячеек, чтобы создать свою собственную роль специалиста.

Клетки у эукариот обычно больше, чем у прокариот, и их рибосомы, многие из которых связаны мембраной на эндоплазматическом ретикулуме, также больше.

ДНК в ядре находится в линейной форме, поддерживается гистоновым белком и находится в форме хромосом.

Внеклеточный матрикс в некоторой степени покрывает плазматическую мембрану большинства эукариотических клеток. У растений это принимает форму клеточной стенки, состоящей в основном из целлюлозы, которая может быть твердой и жесткой или мягкой и гибкой. Клетки животных не имеют клеточной стенки. Граница клетки — плазматическая мембрана. С внешней стороны к ней часто прикрепляются внеклеточный матрикс и молекулы клеточной адгезии.

КОНЦЕПЦИЯ СООБЩЕНИЙ:
Думайте о клетках высших животных и растений (с некоторыми отличиями) как о мембранных мешочках, содержащих динамический набор жидкостей, множество мембран, лес нитей и перечень инструкций.
Думайте о ячейке как о человеке, обладающем значительной степенью независимого контроля, но нуждающимся в социальной связи с местным сообществом ячеек, чтобы работать, общаться и обмениваться с ними вещами.

Растительные и животные клетки для детей