Плоскоклеточный рак кожи прогноз: Плоскоклеточный рак кожи – лечение и диагностика в Москве. Симптомы и фото плоскоклеточного рака кожи

Плоскоклеточный рак кожи – лечение и диагностика в Москве. Симптомы и фото плоскоклеточного рака кожи

Плоскоклеточный рак кожи (ПКРК) – одно из самых распространенных злокачественных заболеваний, встречается у каждого 4 пациента с онкологическими поражениями кожи. Одинаково часто поражает мужчин и женщин любого возраста.

На ранних этапах развития заболевания прогноз — благоприятный, поэтому при адекватном и своевременном лечении выздоровление наступает в 90% случаев. Однако, заболевание склонно к рецидивам, которые могут возникать в 40% случаев. Поэтому очень важно регулярно наблюдаться у онколога — это позволит не пропустить начало обострения.

Плоскоклеточный рак кожи может быть высоко- и низкодифференцированный. Для низкодифференцированного рака характерно агрессивное и быстрое течение, даже при своевременном и адекватном лечении пятилетняя выживаемость не превышает 50%. Низкодифференцированный плоскоклеточный рак имеет вид язвы или шишки, которая может болеть и кровоточить. Высокодифференцированный рак развивается на фоне болезни Боуэна и актинического кератоза. Опухоль в этом случае растет долго, на ее поверхности образуются корки и шиповатые роговые наросты, она отличается большой плотностью.

Как развивается плоскоклеточный рак кожи?

СЛАЙДЕР

Плоскоклеточный рак образуется из клеток кожи — кератиноцитов, и по частоте встречаемости занимает третье место после меланомы и базалиомы. При этом у плоскоклеточного рака нет половой или возрастной предрасположенности.

Признаки плоскоклеточного рака кожи

Чаще всего при плоскоклеточном раке опухоль возникает на:

  • 55% — коже головы и лица
  • 13% — ногах
  • 18% — кистях рук

Каким бывает плоскоклеточный рак?

Принято выделять следующие формы заболевания:

  • Язвенно-инфильтративная — сначала образуется пятно, которое за несколько месяцев трансформируется в малоподвижный и плотный на ощупь узел. Еще через 4-6 месяцев на его поверхности формируется язва неправильной формы. Далее процесс быстро распространяется на окружающие ткани, лимфоузлы, кости и легкие. О поражении лимфоузлов может говорить их припухлость и болезненность.
  • Экзофитная или папиллярная — первичная опухоль коричневого или темно-красного цвета, похожее на цветную капусту. Она быстро растет и прорастает вглубь и вширь.

По своему строению плоскоклеточный рак кожи может быть 2 видов:

  • Ороговевающий плоскоклеточный рак кожи — характеризуется медленным ростом и доброкачественным течением. Круглое или овальное образование может иметь цвет кожи, желтый или красный оттенок. Почти всегда на его поверхности есть чешуйки, которые трудно отшелушить, а язва в центральной части покрывается коркой. На поздних стадиях заболевание поражает регионарные лимфоузлы.
  • Неороговевающий плоскоклеточный рак кожи — быстро растет и поражает окружающие ткани, поэтому характеризуется злокачественным течением. Образование мягкое, «мясистое», похоже на пятно или узел, имеет бурую язву с коркой на поверхности, которая при контакте может кровоточить. Чешуек на поверхности нет. Злокачественный процесс раньше, чем при ороговевающей разновидности, поражает лимфоузлы.

Метастазы для плоскоклеточного рака кожи – редкость. Чаще всего метастазируют образования, расположенные на слизистых оболочках, языке, вблизи красной каймы губ, ушей, на рубцах.

Причины возникновения ПРК

Новообразование может появиться как на здоровой коже, так и в местах хронического воспаления, язв, на рубцах от ожогов. Основные факторы риска:

  • длительное воздействие ультрафиолета и солнечные ожоги
  • ПУВА-воздействие
  • возраст старше 65 лет
  • ионизирующее излучение (лучевая терапия других злокачественных болезней в анамнезе)
  • лечение псориаза и акне
  • хронические заболевания кожи и предраковые состояния
  • язвы и рубцы
  • иммуносупрессия, возникающая на фоне вирусов или перенесенной трансплантации органов
  • воздействие некоторых химических реагентов, например, селена или родона
  • вирус папилломы человека 16, 18, 31, 33, 35, 45 типов, вызывающий новообразование в области заднего прохода и наружных половых органов
  • наследственная предрасположенность
  • альбинизм, буллозный эпидермолис, пигментная ксеродерма
  • длительное применение некоторые фармакопрепаратов

Стадии заболевания

В течении заболевания можно выделить 4 последовательных стадии:

СтадияОписание
IМинимальные размеры опухоли. Процесс не распространен в глубокие слои кожи.
IIОпухоль растет, но лимфоузлы и местные ткани не вовлечены в процесс, метастазы отсутствуют.
IIIПоражены глубокие структуры (кости, хрящи, мышцы), расположенные рядом с опухолью/ раковые клетки могут быть обнаружены хотя бы в одном лимфоузле.
IVПрисутствуют отдаленные метастазы.

Диагностика ПРК

На первичном приеме онколог выслушивает жалобы, подробно расспрашивает о том, когда и при каких обстоятельствах появились первые симптомы, есть ли наследственная предрасположенность, как часто загорает, какие препараты использует. После этого специалист осматривает кожу и новообразование, пальпирует ближайшие к образованию лимфоузлы.

В МеланомаЮнит доступно электронное картирование, позволяющее составить «карту» всех родинок и новообразований на теле. Результаты исследования сохраняются в электронной карте пациента и могут быть использованы для контроля их изменений в будущем.

Для определения природы новообразования доктор проводит биопсию, то есть забор небольшого кусочка ткани для гистологического исследования в лаборатории.

Лечение плоскоклеточного рака кожи

К сожалению, плоскоклеточный рак кожи довольно часто образуется на открытых частях тела, поэтому в его лечении имеет значение не только эффективный результат, но и внешняя эстетика. Совместить два этих важных момента могут опытные специалисты МеланомаЮнит. Чаще всего применяется комплексная схема лечения, подобранная индивидуально в зависимости от размера и места расположения новообразования, возраста и состояния здоровья пациента и ряда сопутствующих факторов.

В настоящее время для лечения плоскоклеточного рака кожи применяется: хирургическое лечение, химио-, гормоно-, иммуно- и радиотерапия, а также использование таргетных препаратов.

Хирургическое вмешательство

Во время операции хирург удаляет опухоль и здоровые ткани на 1-2 сантиметра вокруг новообразования. При поражении регионарных лимфоузлов они так же по подлежат удалению. Щадящая методика удаления образований – лазерная деструкция. Особенно если пациент склонен к кровотечениям.

Иммунотерапия

Этот метод лечения подразумевает:

  • использование «искусственного иммунитета» — особых моноклоальных антител, которые воздействуют на вещества, синтезируемые опухолью
  • работу с контрольными точками, которые подавляют работу защитных сил организма
  • применение противораковых вакцин, которые помогают сформировать эффективный иммунный ответ
  • применение иммуномодуляторов — специфических препаратов, которые действуют не на опухоль, а повышают иммунную защиту организма в целом

В результате собственный иммунитет «заряжается» таким образом, чтобы самостоятельно атаковать раковые клетки.

Химиотерапия

Использование специальных препаратов — цитостатиков, «разрушающих» раковые клетки. Может быть использовано как в качестве монотерапии, так и в составе комплексного лечения.

Радиотерапия

Воздействие на опухоль потока радиационных частиц, разрушающих ДНК опухолевых клеток. Это приводит к гибели раковых клеток, а здоровые ткани при этом восстанавливаются после завершения терапии.

Таргетная терапия

Один из самых новых и эффективных видов лечения рака кожи. Прицельное воздействие на опухоль осуществляется под действием специальных препаратов, которые работают только с мишенями – раковыми клетками и безопасны при этом для здоровых тканей.

Прогноз выживаемости

При опухоли размером 2-5 см пятилетняя выживаемость составляет 90%. При больших размерах и инвазии в окружающие мягкие ткани – до 50%. При наличии метастазов пятилетняя выживаемость – до 30%.

Преимущества лечения плоскоклеточного рака кожи в МеланомаЮнит

МеланомаЮнит — филиал известного израильского медицинского центра с надежной репутацией— одного из мировых лидеров в терапии рака кожи. Высокие результаты и эффективность лечения обусловлены соблюдением трех базовых принципов клиники —опыт и квалификация специалистов, применение самых современных лекарственных средств и использование проверенных временем и инновационных методик лечения. Наша задача — эффективное лечение и качественная психологическая поддержка на каждом этапе — от диагностики до реабилитации!

Плоскоклеточный рак

Плоскоклеточный рак кожи часто встречающейся злокачественная опухоль поражающая любой участок кожи человеческого тела.  Болезнь чаще всего локализуется на открытых для солнца участках кожи. Рак кожи может возникнуть в зонах хронического воспаления,  длительно существующих ран и язв, так же на фоне рубцов.

Среди злокачественных новообразований кожи чаще всего встречаются опухоли эпителиального происхождения, из которых около 20% — случаи плоскоклеточного.

Как правило, это одиночное образование в виде эритематозных папул, атрофичных бляшек или узлов. На поверхности может наблюдаться шелушение кожи, иногда кровь. Кожа вокруг опухоли не изменена.

Опухоль чаще всего располагается на открытых участках тела, на лице,  конечностях и туловище,  а также на наружных половых органах, около заднего прохода и на тыльной стороне кисти. Излюбленная локализация поражения : 55% случаях болезнь поражает кожу головы и лица, 18%  — заднюю поверхность кистей, 13% — ног.

Факторы риска 

  • длительная воздействие УФ (солнце) — длительное, суммарно значительное на протяжении всей жизни, пребывание на солнце, перенесенные солнечные ожоги
  • PUVA воздействие
  • Ионизирующая радиация – лечение в анамнезе акне, псориаза, злокачественных новообразований
  • Возраст старше 65 лет
  • различные хронические заболевания и поражения кожи: в том числе предраковые заболевания, рубцы, язвы,
  • иммуносупрессия (вирусная инфекция, трансплантация органов, )
  • хроническое воспаление кожи
  • химические агенты (Арсений,  родон, селен и тд)
  • генетические нарущения и предпосылки (УФ индуцированное нарушение p53, нарушения в работе киназной пути RAS)
  • папилломовирусная инфекция: вирус папилломы человека типов 16, 18, 31, 33, 35 и 45 вызывает плоскоклеточный рак наружных половых органов, заднего прохода.
  • Фоновые заболевание – пигментная ксеродерма, буллозный эпидермолиз, альбинизм.
  • Некоторые лекарственные препараты – длительное использование вориконазола, некоторых фотосенсибилизирующие препараты 

Клинические проявления заболевания

Рак  in situ – болезнь Боуэна

Выделяют две формы роста плоскоклеточного рака кожи.

Язвенно инфильтративная (эндофитная) в начале представляет собой пятно, которое за несколько месяцев превращается в плотный малоподвижный узел. Через 4-6 месяцев на поверхности узла в центре образуется неправильной формы язва, иногда с неприятным запахом. Эта форма рака кожи быстро распространяется на окружающие ткани, поражает близлежащие (регионарные) лимфатические узлы, метастазирует в легкие и кости и часто рецидивирует.

Папиллярная  или экзофитная форма роста. Характеризуется быстрым ростом первичного образования. Опухоль темно-красного или коричневого цвета возвышается над кожей, имеет вид «цветной капусты». Основание опухоли малоподвижное, за счет прорастания в глубокие слои кожи или окружающие ткани.  В этих случаях характер агрессивности роста зависит от степени дифференцировки опухоли

Отдельно выделяют редкие формы плоскоклеточного рака 

  1. поражение ротовой полости (болезнь возникает на фоне эритроплакии или лейкоплакии у людей злоупотребляющих табаком и алкоголем.
  2. Кератоакантома – благоприятный вариант высокодиференцированного рака кожи.
  3. веррукозная форма роста опухоли. Такое образование чаще всего красно-коричневого цвета, бугристое и покрытое коркой с похожими на бородавки разрастаниями. Для этого вида рака характерен медленный рост и редкое метастазирование. В пожилом возрасте веррукозная форма может походить на так называемый кожный рог. Локализуется в полости рта, вокруг ануса и наружных половых органов и на коже подощвенной поверхности стоп
  4. рак кожи губ

По результатам исследования ткани опухоли выделяют ороговевающую и неороговевающую формы плоскоклеточного рака кожи.

Для ороговевающей формы характерно более доброкачественное течение, медленный рост. Такие образования почти всегда имеют трудно отделяющиеся чешуйки на поверхности (признаки кератинизации), центральная язва также покрыта коркой. Опухоль красного, желтоватого или цвета обычной кожи; форма — многоугольная, овальная или круглая, чаще всего одиночная. Обнаружение увеличенных регионарных лимфоузлов говорит о вовлечении лимфоузлов и поздней стадии заболевания.

Неороговевающая форма —  более злокачественное заболевание, быстро разрастающееся в окружающие ткани, признаки кератинизации отсутствуют. Опухоль — мясистая, мягкая, имеет вид узла или пятна, с покрытой коркой красно-бурой язвой, кровоточащая при контакте. Образование имеет неправильную форму, похожую на цветную капусту. Поражение лимфатических узлов начинается раньше и происходит чаще, чем при ороговевающей форме рака.

МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ

Различные формы плоскоклеточного рака кожи метастазируют по-разному, например веррукозная форма метастазирует крайне редко, а неороговевающая  — довольно рано поражает регионарные лимфатические узлы. При метастазировании отдаленные метастазы в легкие и кости встречаются в 15% случаев, а в 85% случаев в процесс вовлекаются лимфатические узлы.

Стадии плоскоклеточного рака устанавливают по международной классификации TNM, где Т – характеризует первичную опухоль, N-поражение регионарных лимфатических узлов, M – наличие отдаленных метастазов. 

Симптомы рака кожи и методы его диагностики

Страшное слово «рак» знакомо даже людям, далеким от медицины. Принято считать, что этот термин — синоним скорой неотвратимой смерти, ведь на слуху у всех трагические истории из жизни знаменитостей или знакомых, которым был поставлен такой диагноз.Различные злокачественные новообразования кожи были диагностированы у Хью Джекмана (Люди Икс, Росомаха), Хлои Кардашьян (американская телевизионная персона, участница реалити-шоу «Семейство Кардашян), всем известный отец «Ералаша» продолжает борьбу за жизнь с метастазами меланомы – «Получилось, что из маленькой родинки выросла большая болезнь» – вздыхает Грачевский. От последствий развития опухоли кожи погибли: Боб Марли (ямайский музыкант, гитарист), победительница конкурса «Мисс Вселенная 2006» –российская модель Анна Литвинова. В 2012 году у Анны была диагностирована меланома, она уехала на лечениев Германию где умерла около года спустя, 22 января 2013 года, в 31-летнем возрасте.

Однако, рак можно победить, если выявить его на ранней стадии и обратиться за квалифицированной медицинской помощью. Потому поговорим об одном из самых распространенных онкологических заболеваний в России — злокачественных новообразованиях кожи, которыезанимают второе место по распространенности среди всех злокачественных новообразований у женщин (после рака молочной железы) и третье – у мужчин (после рака легких и рака предстательной железы).

Ситуация в России остается тревожной: зачастую пациенты попросту игнорируют первые симптомы рака кожи и обращаются в больницу с запущенной стадией опухоли, когда гарантии выздоровления быть не может. Так при 4-ой стадии меланомы – наиболее злокачественного новообразования кожи, даже при условии правильного лечения, лишь половина из 10-ти пациентов живет дольше 5-ти лет. А ведь в отличие от рака внутренних органов, злокачественные опухоли кожи всегда на виду. 

Причины рака кожи 

Появление любого злокачественного новообразования — следствие сбоя в работе организма: в норме иммунная система уничтожает дефектные клетки до того, как они приступают к бесконтрольному делению. Если же по каким-то причинам защитные механизмы не срабатывают, опухоль увеличивается в размерах и становится неуязвимой для собственной защитной системы. В случае с раком кожи наиболее опасными факторами внешней среды, повышающим вероятность развития опухоли, являются ультрафиолетовое и ионизирующее облучение, а также воздействие агрессивных химических веществ. 

Эксперты отмечают, что злокачественные новообразованиякожи, в частности меланома нередко провоцируются посещением солярия: мода на бронзовый загар привела к значительному увеличению частоты появления злокачественных новообразований (в США именно по этой причине ежегодно выявляется более 170 тысяч заболевших).  «…Белокожая Аня всегда старалась следовать моде, она, как и многие сейчас, посещала солярии, любила ездить в экзотические страны, где много солнца» — вспоминает подруга Анны Литвиновой, Ксения Волкова. 

Симптомы и признаки рака кожи 

Любая разновидность злокачественных опухолей вначале проявляется локально — в месте поражения, а затем, при отсутствии лечения, сказывается на самочувствии больного в целом. В случае с раком кожи соотношение между местными и общими симптомами — в пользу местных: до поздних стадий заболевания окружающие могут не подозревать, что человек болен. Местные симптомы рака кожи заметны невооруженным глазом: это может быть ранка, которая не заживает на протяжении нескольких недель или месяцев, пятно, постепенно увеличивающееся в размерах, или родинка, которая изменила форму или цвет. В зависимости от вида опухоли рост новообразования бывает медленным или быстрым, но в любом случае изменение кожных покровов прогрессирует. В пораженной области часто наблюдается зуд, боль, кровотечение или шелушение, подобные жалобы должны насторожить не только больного, но и его родных — откладывать визит к врачу в таких случаях категорически не рекомендуется.  

Виды, стадии и прогноз

Злокачественные новообразования кожи включают сразу несколько онкологических заболеваний, имеющих разное происхождение, специфичные симптомы и прогноз. Такие опухоли, как базалиома, плоскоклеточный рак кожи и меланома диагностируются статистически чаще прочих, но встречаются и более редкие варианты. Достоверно установить диагноз способен только онколог-дерматолог. 

Базалиома (базальноклеточный рак кожи) — самый распространенный вид рака кожи, который развивается из клеток эпидермиса. Вначале, опухоль выглядит как небольшой розовый узелок, под поверхностью которого видна сеть кровеносных сосудов. По мере роста,новообразование может изъязвляться и кровоточить, на поверхности появляется без видимых причин корка, которая может проходить, но затем появляется вновь. Чаще базалиома возникает на коже лица, реже — на других участках кожи. Обычно болезнь развивается медленно и не дает метастазов, поэтому прогноз для больных — благоприятный, а лечение включает только удаление опухоли.  

Плоскоклеточный рак кожи может иметь несколько клинических вариантов, в одном случае он может быть представлен, также, как и базалиома – одиночным узлом с кровоточащей язвочкой или коркой на поверхности, длительно-незаживающей язвой или локальным кератозом, напоминающий «кожный рог». Плоскоклеточный рак нередко располагается на красной кайме губ, открытых участках кожи, подверженных воздействию ультрафиолета. Этот рак способен к инвазивному росту и метастазированию – т.е. проникает в глубокие слои кожи и с током крови переноситься по телу к другим органам и тканям.

Меланома — опухоль, которая развивается из пигментированных клеток кожи – меланоцитов. Как правило, развивается на месте родинок, представляющих собой скопление пигмента или, появляется самостоятельно. 

При прогрессировании меланома склонна к быстрому агрессивному росту и способна образовывать метастазы (отдаленные опухоли). Однако, до начала инвазивного роста обычно проходит несколько лет, пока меланома растет в пределах эпидермиса (самого верхнего слоя кожи) – «стадия горизонтального роста» и лечение, которое заключается в удалении опухоли, в этот момент практически полностью исключает риск формирования отдаленных метастазов и развитие грозных осложнений для жизни.  Именно поэтому так важно следить за внешним видом родинок: если одна из них изменила форму, цвет или выглядит припухшей, стала чесаться или кровоточить, необходимо срочно обратиться к врачу.

Напротив, в старшей возрастной группе чаще формируется нодулярная или узловая меланома, которая практически не имеет стадии внутриэпидермального роста и быстро становиться инвазивной, поэтому очень важно также следить за появлением новых темных узловых новообразований на коже наших пожилых близких и родственников.  

Людей, у которых диагностирован рак, всегда интересует прогноз течения заболевания. «Доктор, сколько я проживу?» — популярный вопрос в практике онкологов. Если речь идет о раке кожи, то перспективы выздоровления в большинстве случаев хорошие, потому как самая распространенная опухоль — базалиома —не дает метастазов, и для ее устранения достаточно небольшого хирургического вмешательства. Ключевым параметром в онкологии является показатель выживаемости. Он говорит о том, например, какое число больных с данной стадией рака смогло прожить более 5-ти лет после выявления опухоли. Так, при базалиоме показатель выживаемости приближается к 100% вне зависимости от размеров новообразования. А при меланоме 2 стадии через 5-летний рубеж даже при условии грамотного лечения перешагивает только 50% пациентов. 

Методы диагностики 

Врачи, специализирующиеся на диагностике рака кожи, имеют впечатляющий арсенал диагностических методик, позволяющих подтвердить или опровергнуть диагноз, а также классифицировать опухоль. Осмотр — самый очевидный и простой способ заподозрить наличие новообразования. Если вы волнуетесь, что у вас развивается рак кожи, — покажите необычный участок тела доктору. Он сравнит подозрительную родинку или язвочку с другими скоплениями пигментных клеток. Если будут основания для беспокойства, врач назначит дополнительные методы диагностики. Для более точной диагностики онкологи-дерматологи используют дерматоскоп — прибор, позволяющий разглядеть структуру новообразования детально, в поляризованном свете. Для окончательного подтверждения природы опухоли используется биопсия, при которой врач забирает небольшой участок ткани пациента из пораженной области, чтобы в условиях лаборатории изучить его под микроскопом. Ультразвук и томография необходимы, чтобы выявить возможные метастазы

Врачи иногда говорят, что при выявлении рака важно не дать диагнозу «парализовать сознание». Информированность о современных диагностических и лечебных возможностях и сотрудничество с врачами помогут победить коварную болезнь!

Как часто нужно показываться врачу, чтобы своевременно выявить заболевание?

Периодичность осмотров составляет 6-12 месяцев.

 

Как пройти осмотр в Центре им. В.П. Аваева?

В нашем Центре приём пациентов ведёт онколог-дерматолог, кандидат медицинских наук Дубенский Владислав Валерьевич

Запись по телефону: (4822) 633-123.

записаться на прием к онкологу-дерматологу 

Плоскоклеточный рак кожи: симптомы, лечение

Плоскоклеточный рак кожи (ПРК) – второй по частоте рак кожи после базалиомы. Хотя ПРК редко несет угрозу жизни, большинство опухолей располагаются на коже и шее, где хирургическое лечение запущенных стадий может привести к плохим косметическим результатам.

Симптомы плоскоклеточного рака кожи 

Классические проявления ПРК – небольшая язва с подрытыми краями, часто покрытая налетом, располагающаяся на участках кожи, подверженных солнечному излучению. Типичные поверхностные изменения могут также включать шелушение, изъязвление, корки, кожный рог (твердый вертикальный вырост кожи). Реже ПРК характеризуется розовым узелком кожи без поверхностных изменений.
Часто появлению ПКР предшествует актинический кератоз. Это предраковое изменение представляет собой небольшие шелушащиеся образования, часто на воспаленном фоне. У пациентов с множественным актиническим кератозом имеется 6-10% риск появления рака кожи.

Следует обращать внимание на размер и место образования, что очень важно для прогноза и лечения. Например, опухоль более 2 см, находящаяся на ушной раковине или губе, имеет более высокий риск метастазирования. Кроме того, размер и локализация опухоли определяет косметические и функциональные последствия хирургического лечения. Опухоли, расположенные около критических мест, таких как периорбитальная область, может потребовать привлечения пластического хирурга уже в самом начале лечения.

Стадии плоскоклеточного рака кожи 

Частота местных метастазов составляет 2-6%. Метастазирование из ПКР лба, висков, век, щек и уха происходит в лимфоузлы около слюнных желез, из губ и периоральной области – в подподбородочные и поднижнечелюстные (верхние шейные) лимфоузлы.

Конъюнктивальный ПКР



Особую форму данной опухоли представляет ПКР конъюнктивы глаза, проявляющийся как хронический, односторонний, ограниченный участок покраснения или диффузного конъюнктивита. Также он может быть в виде образования на внутреннем углу глаза в спайке между веками или как образование с махровой красной или плоской белой поверхностью.

Диагностика

Для диагностики, как и в случае любой другой кожной опухоли, должна быть проведена биопсия. Вид биопсии зависит от размера образования. Для большинства опухолей это возможно сделать амбулаторно под местной анестезией.

Профилактика и лечение плоскоклеточного рака кожи 



Профилактика – важный аспект лечения ПКР. Поскольку основной причиной появления данного заболевания является ультрафиолетовое излучение, то и профилактические меры связаны с именно ним. Помимо снижения воздействия солнечного света, необходимо лечение предраковых заболеваний.

ПКР туловища и конечностей с низким риском может быть вылечен с помощью хирургического удаления. В случае распространения меланомы применяют дополнительные методы лечения: лучевую терапию, химиотерапию и иммунотерапию.

Бетехтин Михаил Сергеевич, врач-дерматовенеролог, онколог, косметолог, к.м.н.

как возникает, причины, симптомы и методы лечения в клинике в Санкт-Петербурге

Оглавление


Базальноклеточный рак (базальноклеточная карцинома, базалиома, базальноклеточная эпителиома) – наиболее часто встречающаяся y человека раковая опухоль. Состоит из клеток, подобных клеткам базального слоя эпидермиса. От других раков кожи отличается чрезвычaйно редким метастазированием, однако способна к обширному местному росту, который приводит к существенным косметическим и функционaльным нарушениям.

Эпидемиология


Базальноклеточный рак – наиболее распространенное эпителиальное новообразование кожи, составляющее 45-90% всех злокачественных эпителиaльных опухолей данной локализации. По данным отечественных авторов, в структуре обшей онкологической заболеваемости, оцененной в условиях сплошной диспансеризации за 10-летний период наблюдения, базальноклеточный рак составил 86,8%, меланома – 9,4% a, плоскоклеточный рак и другие злокачественные опухоли кожи – 3,8%.


Заболевание возникает преимущественно y лиц старше 50 лет, однако встречается и в более молодом возрасте – 20-49 лет. Базальноклеточный рак развивается одинаково часто y мужчин и женщин.


Базальноклеточный рак обычно развивается на открытых, подверженных инсоляции местах: на коже носа, носогубной складки, в периорбитальной и периаурикулярной областях, на ушных раковинах, волосистой части головы, лбу в височных областях, шее.


Реже базалиома локализуется на туловище, конечностях. Как редкие локализации, отмечены области аксиллярных складок, подошвы, ладони, ягодицы, анус. «Нетипичная» локализация в 39% случаев определялась при первично множественном базальноклеточном раке.

Патогенез


Базалиома – это опухоль, состоящая из недифферениированных, но весьма плюрипотентных клеток, предположительно связанных с клетками волосяного фолликула.


Базальноклеточный рак может развиваться dе novo или, реже, на участках кожи, поврежденных химическими, термическими и другими агентами. Возникновение опухоли связывают c длительной инсоляцией (особенно y лиц со светлой кожей), воздействием химических канцерогенов, ионизирующего излучения. При этом латентный период после воздействия ионизирующего излучения составлял 20-30 лет.


Определенная роль в развитии опухоли отводится наследственными и иммунологическим факторам. Неопластическое преобразование клетки, как полагают, происходит в результате ряда нарушений в ее геноме, которые ведут к прогрессивному нaрушению контроля за ростом и дифферениировкой клетки. В 9-й хромосоме генома человека есть ген, мутации которого приводят к развитию базальноклеточного рака. Вероятная причина мутаций – ультрафиолетовое облучение (УФО). УФО приводит к нескольким типам повреждения генов, включая образование фотодимеров, обрывов цепочки ДНK. Точечные мутации гена под воздействием УФО выявляют в 40-56% случаев базалиом.


Известно, что базальноклеточный рак растет медленно. На основании авторадиографических иследований c тимидиновой меткой показано, что митотическая активность в узловых базалиомах отмечается, главным образом, в периферических зонах опухолевых комплексов. B более агрессивных гистологических подтипах, таких, как инфильтрирующая или морфеаподобная базалиомы, митотические фигуры встречаются более часто и обнаруживаются по всей площади комплексов.


B заключение необходимо подчеркнуть, что в то время, как плоскоклеточный рак может развиваться практически везде, где имеется эпителиaльная выстилка, аналоги кожного базальноклеточного рака во внутренних органах отсутствуют.

Клиническая картина


Клинические проявления базальноклеточного рака многообразны. Основными клиническими формами являются: нодулярный, поверхностный, склеродермоподобный базальноклеточный рак и фиброэпителиома Пинкуса. Пигментная форма может быть разновидностью нодулярной или поверхностной формы, в связи c чем, считать ее самостоятельной формой нецелесообразно.


Нодулярный базальноклеточный рак


Нодулярный базальноклеточный рак – «классическая», наиболее частая форма, составляющая 60-75% всех форм базальноклеточного рака. Характеризуется образованием восковидного, полупрозрачного, твердого на ощупь округлого узелка диамнтром 2-5 мм, цвета неизмененной кожи (микроузловая разновидность базалиомы). B течение нескольких лет за счет периферического роста опухоль приобретает плоскую форму, достигая 1-2, реже более сантиметров в диаметре. Поверхность такого узла гладкая, через полупрозрачную или жемчужную бляшку различного размера просвечивают расширенные полнокровные капилляры (теле-ангиэктазии).


B результате слияния нескольких узловатых элементов может сформироваться фестончатый опухолевый очаг c валикообразным краем и бугристой поверхностью (конглобатная разновидность базальноклеточного рака). Центральная часть узла часто изъязвляется и покрывается геморрагической корочкой, при насильственном отторжении которой появляется точечное кровотечение, затем корочка нарастает вновь, маскируя язвенный дефект (язвенная разновидность базальноклеточного рака). B ряде случаев изъязвление становится более значительным, приобретая воронкообразную форму, и формируется процесс по типу ulcus rodens c плотным воспалительным инфильтратом по периферии шириной до 0,5-1 см (инфильтративная разновидность базальноклеточного рака). Язвенный инфильтративный базальноклеточный рак может значительно разрушать ткани, особенно в случае их локализации вблизи естественных отверстий (нос, yшные раковины, глаза) – прободающий базальноклеточный рак. При расположении на голове язвенный инфильтративный базальноклеточный рак может достичь гигантских размеров. Такие виды язвенного базальноклеточного рака трудно отличить от метатипического и плоскоклеточного рака, они плохо поддаются лечению, упорно рецидивируют, могут метастазировать.


Узловые опухоли могут содержать меланин, который придает образованию коричневый, синий или черный цвет (пигментный базальноклеточный рак). Опухоль может быть пигментирована как полностью, так и лишь частично. Такие случаи требуют дифференциации с меланомой. Однако тщательный осмотр обычно позволяет обнаружить характерную для базальноклеточного рака жемчужную поднятую границу.


Поверхностный базальноклеточный рак


Поверхностный базaльноклеточный рак – наименее агрессивная форма базальноклеточного рака кожи, характеризующаяся обычно одиночным (редко множественным) бляшковидным округлым очагом поражения розового цвета диаметром от 1 до нескольких сантиметров, на поверхности которого вариабельно Выражены шелyшение, небольшие корки, участки гипер- и гипопигментации, атрофии, что в совокупности представляет собой клиническую картину, похожую на очаги экземы, микоза, псориаза. Отличительной особенностью поверхностной базалиомы является ее невыступающий нитевидный край, состоящий из мелких блестящих беловатых полупрозрачных узелков. В некоторых случаях опухоль может быть поверхностно инфицирована, что затрудняет дифференциальную диагностику.


Поверхностный базальноклеточный рак обычно локализуется на туловище и Конечностях в зонах умеренной инсоляции, реже на лице. Частота этой формы составляет 10% всех базалиом. Эта форма базальноклеточного рака отмечается медленным многолетним ростом.


K разновидностям поверхностного базальноклеточного рака относят: пигментный базальноклетоиный pак, отличающийся коричневым цветом очага; саморубцующийся базальноклеточный рак Литтла, характеризующийся выраженным центробежным ростом c формированием в центральной зоне опухоли очага рубцовой атрофии на месте самопроизвольно рубцующихся эрозивных узелков, по периферии которых продолжается образование и рост новых эрозивных участков. B редких случаях в поздних стадиях ее развития возможны инфильтрация, изъязвление очага и образование крупных узелков, т.е. трансформация поверхностной базалиомы в более агрессивные разновидности.


Склеродермоподобный базальноклеточный рак


Склеродермоподобный (морфеаподобная, склерозирующая, десмопластическая форма) базальноклеточный рак – редкая агрессивная форма базaльноклеточного рака, характеризующаяся образованием инфильтративной твердой бляшки c желтоватой восковидной поверхностью и телеангиэктазиями, напоминающей бляшечную склеродермию. Склеродермоподобный базальноклеточный рак составляет 2% от всех форм базальноклеточного рака, он не имеет излюбленной локализации. Этот вид базальноклеточного рака характеризуется первично эндофитным ростом, поэтому вначале плоский, слегка приподнимающийся очаг постепенно может стать вдавленным, наподобие грубого рубца. Опухоль спаяна c подлежащими тканями, ее края нечеткие, опухолевые разрастания обычно выходят за пределы клинически видимой границы, внедряясь в окружающую ее кожу. B поздних стадиях возможно изъязвление (язвенная разновидность) опухоли.


B процессе эволюции в центральной части некоторых бляшек может сформироваться зона атрофии, тогда как в периферической части при этом могут быть видны мелкие опухолевые узелки – рубцово-атрофическая разновидность базалиомы.


Фиброэпителиома Пинкуса


Фиброэпителиома Пинкуса – очень редкая форма базальноклеточного рака, отличающаяся гиперплазированной, набухшей, богатой мукоидами стромой, в которой расположены тонкие анастомозирующие между собой тяжи базалоидных клеток. Фиброэпителиома представляет собой обычно одиночный, плоский, умеренно плoтный, гладкий узел цвета нормальной кожи или слегка эритематозный, напоминающий дерматофибромy или бляшку себорейного кератозa. Локализуется обычно на туловище, чаще в области спины, пояснично-крестцовой зоны, реже на конечностяx: бедрах, подошвах. Может сочетаться c себорейным кератозом, поверхностным базальноклеточным раком.


Течение и прогноз


Течение базальноклеточного рака хроническое, опухоль растет медленно, редко метастазирует. Однако в тяжелых случаях опухоль может привести к выраженному разрушению тканей, включая хрящ, кости, a также принять агрессивное течение. Наиболее агрессивным течением обладают склеродермоподобная и язвенная инфильтративная форма базaльноклеточного рака. Нодулярный неязвенный и поверхностный базaльноклеточный рак менее агрессивны.


Лечение базалиомы


Выбор метода лечения базальноклеточного рака и его эффективность часто зависят от характера опухоли (первичная, рецидивная), ее клиникоморфологииеской характеристики, количества очагов и их локализации, размеров опухоли и глyбины инвазии, возраста больных и наличия сопyтствyющих заболеваний и др.


B терапии базальноклеточного рака, помимо хирургического удаления, используют близкофокусную рентгенотерапию, криодеструкцию, лазеротерапию, фотохимиотерапию, электрокоагуляцию и кюретаж, химиотерапию, иммунотерапию и комплексную терапию.


Близкофокyсная рентгенотерапия обычно применяется для лечения солитарных базалиом размером до 3 см. Однако частота рецидивов при этом составляет от 1,6 до 18%, a при локализации базальноклеточного рака на лице – от 10 до 30% случаев, особенно в анатомически сложныx зонах (ушная раковина, yглы глаз и др.). В связи c этим возможна комбинация хирургического иссечения опухоли и лучевой терапии, однако это может привести к значительным косметическим дефектам.


Наиболее распространена криодеструкция, эффективная в 70-98% случаев при ограниченных формах базальноклеточного рака.


Лазеротерапия дает хороший терапевтический и косметический эффект при щадящем локальном воздействии на опухоль в импульсном (неодимовый лазер) или непрерывном (углекислотный лазер) режимах, вызывая коагуляционный некроз тканей c четкими границами. Лазеротерапия используется, в основном, при поверхностных вариантах базальноклеточного рака. 


Рецидивы базальноклеточного рака при импульсном методе терапии составляют 1,1-3,8% – при первичных 4,8-5,6% при рецидивных вариантах базальноклеточного рака; при непрерывном воздействии – соответственно 2,8 и 5,7-6,9%.


Одним из новых методов является фотодинамическая терапия, при которой используется фотосенсибилизаиия c помощью фотогема c последующим световым излучением длиной волны 630-670 нм. Такой метод лечения используют как при поверхностных очагах, так и при нодулярных язвенных формах базалиом, как солитарных, так и множественных.


При применении электрокоагуляции и кюретажа как самостоятельных методов рецидивы опухоли наблюдаются в 10-26% случаев.


Из химиотерапевтических средств используются цитостатические мази: 5% 5-фторурациловая, 5-10% фторафуровая, 30-50% проспидиновая и др. в течение 2-4 нед. обычно y лиц преклонного возраста, при множественньх поверхностных вариантах базальноклеточного рака.


Комплексный метод лечения базальноклеточного рака, включающий парентеральное введение проспидина и последующую криодеструкцию опухоли, используется при множественных вариантах базальноклеточного рака, больших размерах опухоли, язвенных ее формах.


Возможно также применение в лечении и профилактике базaлиом изотретиноина и этретината, препаратов, нормализующих активность ферментов циклазной системы, a также обкалывания базалиом интроном-A или интерфероном-А.

Профилактика


Профилактика включает активное выявление опухоли; формирование групп повышенного риска и выявление факторов риска; организационно-методическую работу среди врачей общей практики по ранней диагностике онкологических заболеваний кожи; санитарно-просветительную работу среди пациентов.


При формировании групп повышенного онкологического риска необходимо yчитывать особенности эпидемиологических и иммуногенетических исследований, что позволяет сократить число пациентов, требующих повышенной онкологической настороженности. Именно этим группам рекомендуется ограничение инсоляции и использование фотопротекторов, a также обязательное лечение предраковых дерматозов.


Больных c единичными формами базальноклеточного рака без отягощающих факторов риска наблюдают не более 3 лет. Этого срока наблюдения вполне достаточно Для уточнения прогноза и выявления возможного рецидива заболевания. При этом осмотр дерматологом проводится в первый год 4 раза, в последующие 2 года – 1 раз. Больныx с первичномножественным рецидивируюшим базальноклеточным раком рекомендуется брать на активное наблюдение сразу пожизненно.


Это обусловлено тем, что y больных первичномножественными формами заболевания число рецидивов в месте лечения опухоли было в 7,8 раза выше, чем y больных c единичной опухолью. Рецидивы в месте удаления базальноклеточного рака y больныx c единичной формой заболевания возникют на протяжении первыx 3 лет наблюдения, а с множественной – на 3-м и 5-м годах.

Прогноз при раке кожи | информация 2021 года

Прогноз при раке кожи определяется в зависимости от конкретного вида рака, а также от стадии заболевания. Важным моментом в определении прогноза рака кожи является также степень дифференциации опухоли. Таких степеней выделяют три. Опухоль может быть:

  • высокодифференцированной
  • умереннодифференцированной
  • низкодифференцированной

Прогноз также зависит от размера новообразования и глубины поражения тканей злокачественной опухолью. Однако в среднем при 1-й и 2-й стадиях рака кожи полное излечение происходит в 80-100% случаев, а при 3-й стадии – в 40-50% случаев.

Стоит отметить, что в целом прогноз при раке кожи более благоприятен, чем при раке внутренних органов. Это происходит благодаря возможности вовремя диагностировать заболевание и начать лечение рака в Израиле на ранних стадиях.

Навигация по статье

Как пройти дистанционное лечение рака в Израиле во время эпидемии коронавируса?

Базальноклеточный рак

При базальноклеточной карциноме прогноз наиболее благоприятен. Для полного избавления от такого заболевания зачастую достаточно простой резекции – хирургического удаления злокачественной опухоли.

Базальноклеточный рак дает метастазы менее чем в 0,5% случаев. Обычно это запущенные опухоли.

При метастатической базалиоме 5-летняя выживаемость составляет 10%. Однако чаще всего базалиома обнаруживается и полностью излечивается до появления метастазов.

Плоскоклеточный рак

Частота метастазирования при плоскоклеточном раке кожи – около 16%. При этом у 85% пациентов рак образует метастазы в ближайших лимфоузлах и лишь у 15% — в костях и внутренних органах. Средняя 5-летняя выживаемость больных с этим видом рака составляет более 90%.

Наиболее неблагоприятный прогноз имеют опухоли, возникшие в области головы и лица, а также на половых органах. Такие новообразования обладают повышенной способностью к метастазированию.

Меланома

При меланоме прогноз будет зависеть от типа опухоли. Меланома in situ, находящаяся только в слое эпидермиса, сопровождается отличным прогнозом. Показатель 5-летней выживаемости при патологии данного типа превышает 95%.

Поведение инвазивной меланомы предсказать сложнее. Прогноз зависит от глубины разрастания опухоли, а также от факта вовлечения лимфатических узлов.

При метастатической меланоме прогноз наиболее неблагоприятен. В зависимости от области распространения рака показатель смертности варьируется от 20% до 50%.

Получить программу лечения бесплатно

Стоимость лечения рака кожи на разных стадиях в Израиле

Н

иже будут приведены цены на некоторые виды лечения рака кожи в онкоцентре Ихилов.

Процедуры диагностики и леченияСтоимость
ПЭТ-КТ$1491
Осмотр и консультация онколога-дерматолога$567
Ревизия биопсии$511
Операция Мохса$3318
Фотодинамическая терапия$361
Удаление эпидермальной карциномы$511
Развернутый анализ крови$407

В сентябре 2015 года я почувствовала комок в левой груди. Я не паникер, но я знала, что это может значить. У меня была назначена встреча через месяц с моим акушером-гинекологом, поэтому сначала я подумала, что подожду и поговорю об этом со своим врачом.

У меня была маммография всего шесть месяцев назад. Но после изучения информации в интернете, я поняла, что для безопасности нужно встретиться с врачом раньше.

Читать далее…

За пять лет до того, как мне поставили диагноз, я тренировалась четыре раза в неделю и была в отличной форме. Друзья заметили, что я сильно похудела, но я просто думала, что это связано с моим активным образом жизни. В это время у меня постоянно были проблемы с желудком. Мои врачи рекомендовали безрецептурные препараты.

В течение месяца у меня также была постоянная диарея. Мои врачи не нашли ничего плохого.

Читать далее…

В начале 2016 года я воспользовалась советом врача и сделала колоноскопию. Я никогда этого не делала до этого. Мой доктор показал мужу, и мне изображение толстой кишки. На изображении были видны два полипа. Врач указал на первое место на моей толстой кишке, заверив нас, что беспокоиться не о чем. Затем он указал на другое место и сказал нам, что, по его мнению, есть подозрение на рак. Во время процедуры он сделал биопсию, и ткань была проанализирована.

Читать далее…

В 2011 году у меня начался кислотный рефлюкс. Это было неудобно и тревожно, поэтому я пошел к нашему семейному врачу для обследования. Во время визита он спросил меня, когда я в последний раз проверял свой антиген пса, рутинный тест, который многие мужчины делают, чтобы проверить возможные признаки рака простаты. Прошло около трех лет с тех пор, как я делал этот тест, поэтому он добавил его к моему визиту в тот день.

Читать далее…

Моя история начинается с онемения. Однажды в 2012 году три пальца на моей левой руке внезапно потеряли чувствительность. Я сразу же записался на прием к врачу. К тому времени, когда врач меня смог принять, уже все прошло, но жена убедила меня все-таки пойти на консультацию. У меня был рентген, чтобы увидеть, есть ли какие-либо признаки повреждения позвоночника, возможно, от вождения грузовика. Когда на пленке появились какие-то…

Читать далее…

Зимой 2010 года, когда мне было 30 лет, я почувствовала внезапную боль в правом боку. Боль была резкой и началась без предупреждения. Я сразу же отправилась в ближайшую больницу.

Врач получил результаты моего анализа крови, и он увидел, что мой уровень лейкоцитов был чрезвычайно повышен. Врач и другие, кто видел эти результаты, были встревожены и попросили гинеколога по вызову приехать ко мне сразу же.

Читать далее…

Около трех лет я боролся с прерывистым кашлем. Он появлялся зимой и исчезал к весне, а потом я забывал о нем. Но осенью 2014 года это произошло раньше. В октябре моя жена позвонила местному пульмонологу. Первая встреча нам назначили через три месяца.

… В онкоцентре Ихилов мы встретились с торакальным хирургом. Решили полностью удалить узелок. Читать далее…

Первый шаг к выздоровлению вы можете сделать прямо сейчас. Для этого заполните заявку – и в течение 2 часов с вами свяжется один из наших врачей.

Либо позвоните по телефону:+972-3-376-03-58 в Израиле и +7-495-777-6953 в России.

Эта консультация ни к чему вас не обязывает и является совершенно бесплатной. Мы гарантируем вам полную конфиденциальность и сохранение медицинской тайны. Мы поможем вам, как помогли и другим пациентам.

Онколог с 20-летним стажем. Специализируюсь на подборе препаратов прикрытия, позволяющих нейтрализовать негативное влияние химиотерапии на организм пациента.

Плоскоклеточный рак кожи — Docrates

Факторы риска плоскоклеточного рака кожи

Солнечное УФ-излучение является причиной 60-90% случаев заболевания раком кожи. Солнечные ожоги, а также, например, постоянное пребывание на солнце в связи с работой на открытом воздухе, повышают риск злокачественных опухолей. Факторами риска развития плоскоклеточного рака также являются: воздействие мышьяка, лучевая и химиотерапия, а также медикаментозное лечение, ослабляющее иммунитет, и наследственность (генетическая предрасположенность).

Симптомы плоскоклеточного рака кожи

Если на коже появилось красноватое круглое пятно, в некоторых случаях покрытое сухими шелушащимися чешуйками, то это может означать предраковое заболевание, солнечный (актинический) кератоз. Чаще всего признаком ранней стадии плоскоклеточного рака является появление поверхностной корки, под которой четко просматривается язва, свидетельствующая о разрушении базальной мембраны. Обнаруживается новообразование, как правило, 1-3 см в диаметре, однако если его не лечить, то плотная бляшка увеличивается в размерах и проникает в более глубокие слои кожи.

Диагностика плоскоклеточного рака кожи

Для выявления основных видов рака кожи достаточно визуального осмотра и специальных инструментов не требуется, но для подтверждения диагноза может быть проведена дерматоскопия (визуальный метод исследования кожных новообразований). Пациенты, как правило, самостоятельно обнаруживают подозрительные изменения кожи и по этой причине обращаются к врачу. Для выявления плоскоклеточного рака важно ознакомиться с историей болезни, узнать, как давно появилось новообразование на коже, увеличилось ли оно в размерах и какой дозе облучения подвергался пациент. При необходимости для подтверждения диагноза берется образец ткани на анализ.

Лечение плоскоклеточного рака кожи

Основным методом лечения плоскоклеточного рака является операция. К лучевой терапии прибегают гораздо реже. Если опухоль успела распространиться на другие ткани или находится в трудном для лечения месте, например, на губе или веке, то во время операции зачастую требуется пересадка кожи. Если болезнь находится уже на поздней стадии, то может понадобиться лечение противоопухолевыми препаратами.

Плоскоклеточный рак кожи — Диагностика и лечение

Диагноз

Тесты и процедуры, используемые для диагностики плоскоклеточного рака кожи, включают:

  • Физический осмотр. Ваш врач задаст вопросы об истории вашего здоровья и осмотрит вашу кожу на предмет признаков плоскоклеточного рака кожи.
  • Удаление образца ткани для исследования. Для подтверждения диагноза плоскоклеточный рак кожи ваш врач с помощью инструмента срежет некоторые или все подозрительные поражения кожи (биопсия).Какой тип биопсии кожи вам предстоит, зависит от вашей конкретной ситуации. Ткань отправляется в лабораторию для исследования.

Лечение

Большинство плоскоклеточных карцином кожи можно полностью удалить с помощью относительно небольшого хирургического вмешательства или иногда с помощью лекарства, нанесенного на кожу. Какие методы лечения подходят вам лучше всего, зависит от размера, расположения и агрессивности опухоли, а также от ваших собственных предпочтений.

Лечение очень малых форм рака кожи

Если рак кожи очень маленький и имеет низкий риск распространения, вы можете рассмотреть менее инвазивные методы лечения, в том числе:

  • Выскабливание и электродессикация (C и E). C и E Лечение включает удаление поверхности раковой опухоли кожи с помощью инструмента для соскабливания (кюрета), а затем ижание основания рака электрической иглой. Это лечение часто используется при небольших или очень поверхностных плоскоклеточных раках кожи.
  • Лазерная терапия. Интенсивный луч света испаряет наросты, обычно с небольшим повреждением окружающих тканей и с уменьшенным риском кровотечения, отека и рубцевания. Лазерное лечение может быть вариантом лечения очень поверхностных повреждений кожи.
  • Замораживание. Это лечение включает замораживание раковых клеток жидким азотом (криохирургия). Это может быть вариант для лечения поверхностных поражений кожи. Замораживание может производиться после использования инструмента для соскабливания (кюрета) для удаления поверхности раковой опухоли кожи.
  • Фотодинамическая терапия. Фотодинамическая терапия сочетает в себе фотосенсибилизирующие препараты и свет для лечения поверхностного рака кожи. Во время фотодинамической терапии на кожу наносится жидкое лекарство, которое делает раковые клетки чувствительными к свету.Позже на эту область попадает свет, разрушающий раковые клетки кожи.

Лечение более крупных злокачественных опухолей кожи

Более инвазивные методы лечения могут быть рекомендованы для более крупных плоскоклеточных карцином и тех, которые проникают глубже в кожу. Возможные варианты:

  • Простое иссечение. Во время этой процедуры ваш врач вырезает злокачественную ткань и окружающий край здоровой кожи. В некоторых случаях врач может порекомендовать дополнительно удалить нормальную кожу вокруг опухоли (широкое иссечение).Чтобы свести к минимуму образование рубцов, особенно на лице, проконсультируйтесь с врачом, имеющим опыт восстановления кожи.
  • Хирургия Мооса. Во время операции Мооса ваш врач удаляет раковую опухоль слой за слоем, исследуя каждый слой под микроскопом, пока не останется никаких аномальных клеток. Это позволяет хирургу быть уверенным, что нарост полностью удален, и избежать чрезмерного воздействия на окружающую здоровую кожу.
  • Лучевая терапия. Лучевая терапия использует пучки высокой энергии, такие как рентгеновские лучи и протоны, для уничтожения раковых клеток.Лучевая терапия иногда применяется после операции, когда существует повышенный риск рецидива рака. Это также может быть вариантом для людей, которые не могут перенести операцию.

Лечение рака кожи, распространяющегося за пределы кожи

Когда плоскоклеточный рак распространяется на другие части тела, может быть рекомендовано медикаментозное лечение, в том числе:

  • Химиотерапия. В химиотерапии используются сильнодействующие препараты для уничтожения раковых клеток. Если плоскоклеточный рак распространяется на лимфатические узлы или другие части тела, химиотерапию можно использовать отдельно или в сочетании с другими методами лечения, такими как таргетная лекарственная терапия и лучевая терапия.
  • Таргетная лекарственная терапия. Целенаправленное лекарственное лечение направлено на устранение конкретных недостатков раковых клеток. Блокируя эти слабые места, целевые лекарственные препараты могут вызывать гибель раковых клеток. Таргетная лекарственная терапия обычно сочетается с химиотерапией.
  • Иммунотерапия. Иммунотерапия — это медикаментозное лечение, которое помогает вашей иммунной системе бороться с раком. Иммунная система вашего организма, борющаяся с болезнями, может не атаковать рак, потому что раковые клетки производят белки, которые ослепляют клетки иммунной системы.Иммунотерапия вмешивается в этот процесс. При плоскоклеточном раке кожи можно рассмотреть возможность иммунотерапии, когда рак находится на поздней стадии и другие методы лечения не подходят.

Получайте самую свежую информацию о здоровье из клиники Мэйо на свой почтовый ящик.

Подпишитесь бесплатно и получите подробное руководство по преодолению трудностей.
с раком, а также полезные советы о том, как получить второе мнение.Вы можете отказаться от подписки в любой
время.

Я хотел бы узнать больше о

Подписаться

Узнайте больше об использовании данных Mayo Clinic.

Чтобы предоставить вам наиболее актуальную и полезную информацию и понять, какие
информация полезна, мы можем объединить вашу электронную почту и информацию об использовании веб-сайта с
другая имеющаяся у нас информация о вас.Если вы пациент клиники Мэйо, это может
включать защищенную медицинскую информацию. Если мы объединим эту информацию с вашими защищенными
информация о здоровье, мы будем рассматривать всю эту информацию как защищенную
информацию и будет использовать или раскрывать эту информацию только в соответствии с нашим уведомлением о
политика конфиденциальности. Вы можете отказаться от рассылки по электронной почте в любое время, нажав на
ссылку для отказа от подписки в электронном письме.

Спасибо за подписку

Ваше подробное руководство по борьбе с раком скоро будет в вашем почтовом ящике. Вы также
получать электронные письма от Mayo Clinic с последними новостями о раке, исследованиями и уходом.

Если вы не получите наше письмо в течение 5 минут, проверьте папку со спамом и свяжитесь с нами.
в информационных бюллетенях @ mayoclinic.com.

Извините, что-то пошло не так с вашей подпиской

Повторите попытку через пару минут

Повторить

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Mayo Clinic, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или контроля этого состояния.

Подготовка к приему

Если у вас есть кожная рана или поражение, которое беспокоит вас, запишитесь на прием к врачу. Вас могут направить к врачу, который специализируется на диагностике и лечении кожных заболеваний (дерматолог).

Если у вас уже был рак кожи, у вас повышенный риск второго рака. Поговорите со своим дерматологом о том, как часто вам следует проходить обследование кожи для выявления признаков другого рака кожи.

Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к приему и чего ожидать от врача.

Что вы можете сделать

  • Запишите свою историю болезни, включая другие состояния, от которых вы лечились. Обязательно включите любую лучевую терапию, которую вы, возможно, получали даже много лет назад.
  • Составьте список ваших лекарств и натуральных средств. Включите все рецептурные или отпускаемые без рецепта лекарства, витамины, добавки или лечебные травы, которые вы принимаете.
  • Запишите вопросы, которые вы хотите задать своему врачу. Заранее составив список вопросов, вы сможете максимально эффективно проводить время с врачом.
  • Найдите члена семьи или друга, который может присоединиться к вам на приеме. Хотя рак кожи, как правило, хорошо поддается лечению, одно слово «рак» может помешать сосредоточиться на том, что доктор скажет дальше. Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам запомнить информацию.

Ниже приведены некоторые основные вопросы о плоскоклеточном раке кожи, которые следует задать врачу.Если во время вашего визита у вас возникнут какие-либо дополнительные вопросы, не стесняйтесь спрашивать.

  • У меня рак кожи? Какой?
  • Чем этот тип рака кожи отличается от других типов?
  • Вероятно ли распространение этого типа рака?
  • Распространился ли мой рак?
  • Какой подход к лечению вы рекомендуете?
  • Каковы возможные побочные эффекты этого лечения?
  • Будет ли у меня шрам после лечения?
  • Могу ли я повторить это состояние?
  • Подвержен ли я риску других видов рака кожи?
  • Что я могу сделать, чтобы предотвратить рак кожи?
  • Как часто мне будут нужны контрольные визиты после окончания лечения?
  • Есть ли брошюры или другие печатные материалы, которые я могу взять с собой? Какие сайты вы рекомендуете?

Чего ожидать от врача

Ваш врач, скорее всего, задаст вам ряд вопросов.Если вы будете готовы ответить на них, у вас останется время, чтобы обсудить те моменты, на которые вы хотите потратить больше времени. Ваш врач может спросить:

  • Когда вы впервые заметили этот рост или поражение кожи?
  • Выросло ли оно значительно с тех пор, как вы его впервые нашли?
  • Болезненно ли опухоль или новообразование?
  • Есть ли у вас какие-либо другие новообразования или поражения, которые вас беспокоят?
  • Был ли у вас в прошлом рак кожи?
  • Как часто вы были на солнце или в солярии в детстве?
  • Сколько вы сейчас находитесь на солнце или в соляриях?
  • Принимаете ли вы в настоящее время какие-либо лекарства?
  • Используете ли вы в настоящее время или ранее пользовались лечебными травами?
  • Получали ли вы когда-нибудь лучевую терапию по поводу другого заболевания?
  • Вы когда-нибудь принимали лекарства, подавляющие вашу иммунную систему?
  • От каких еще серьезных заболеваний вы лечились, в том числе в детстве?
  • Вы курили или курили? Сколько?
  • Были ли у вас сейчас или у вас когда-либо работа, которая могла подвергать вас воздействию пестицидов или гербицидов?
  • Полагались ли вы сейчас или когда-нибудь на колодезную воду как на основной источник воды?
  • Принимаете ли вы меры предосторожности, чтобы оставаться в безопасности на солнце, например, избегайте полуденного солнца и пользуетесь солнцезащитным кремом?
  • Вы регулярно осматриваете свою кожу?

Операция Мооса — клиника Мэйо

Обзор

Хирургия Мооса — это точный хирургический метод лечения рака кожи.Во время операции Мооса тонкие слои раковой кожи постепенно удаляются и исследуются до тех пор, пока не останется только свободная от рака ткань. Хирургия Мооса также известна как микрографическая хирургия Мооса.

Целью операции Мооса является удаление как можно большей части рака кожи с минимальным повреждением окружающих здоровых тканей. Операция по Моосу обычно проводится в амбулаторных условиях с использованием местного анестетика.

Операция по Моосу является усовершенствованием стандартной операции (местного иссечения), которая включает одновременное удаление видимой опухоли и небольшого края окружающей здоровой ткани.Операция Мооса позволяет хирургам проверить, были ли удалены все раковые клетки во время операции. Это увеличивает шанс излечения и снижает потребность в дополнительном лечении или дополнительной операции.

Продукты и услуги

Показать больше продуктов от Mayo Clinic

Почему это делается

Операция Мооса используется для лечения наиболее распространенных видов рака кожи, базальноклеточного рака и плоскоклеточного рака, а также некоторых видов меланомы и других более необычных видов рака кожи.

Операция Мооса особенно полезна при раке кожи, который:

  • Имеют высокий риск рецидива или рецидивы после предыдущего лечения
  • Находятся в областях, где вы хотите сохранить как можно больше здоровых тканей, например вокруг глаз, ушей, носа, рта, рук, ног и гениталий.
  • Имеют границы, которые трудно определить
  • Крупные или агрессивные

Риски

Как и любая хирургическая процедура, операция Мооса сопряжена с риском:

  • Кровотечение
  • Боль или болезненность вокруг операционного поля
  • Инфекция

Другие осложнения, которые могут возникнуть в результате операции Мооса, встречаются редко, но могут включать:

  • Временное или постоянное онемение в области хирургического вмешательства при разрезании мелких нервных окончаний
  • Временная или постоянная слабость в области хирургического вмешательства, если опухоль большая и мышечный нерв поврежден
  • Зудящая или стреляющая боль в пораженной области
  • Увеличенный рубец (келоид)

Как вы готовитесь

Выбор хирурга по Моосу

Операция по Моосу может быть технически сложной.Многие кожные врачи (дерматологи) могут выполнять операцию по Моосу, поскольку дерматологи узнают о хирургии Мооса в ходе своей медицинской подготовки. Некоторые хирурги Мооса прошли специальную подготовку, называемую стипендиями, чтобы больше узнать об этой процедуре и стать более опытными в хирургии Мооса.

Спросите своего врача о его или ее квалификации и опыте выполнения операции Мооса.

Подготовка к операции

Ваш хирург может порекомендовать вам способы подготовки к операции.Вас могут попросить:

  • Прекратите принимать определенные лекарства. Сообщите своему хирургу обо всех лекарствах или добавках, которые вы принимаете, включая лекарства, разжижающие кровь. Некоторые добавки могут повлиять на ваши шансы на кровотечение после операции, поэтому убедитесь, что ваш хирург знает об этом. Продолжайте принимать любые рецептурные лекарства в соответствии с инструкциями, если только ваш хирург не скажет вам иное.
  • Очистите свое расписание на день. Невозможно предсказать, сколько времени займет операция Мооса.У большинства людей процедура занимает менее четырех часов. Но ваш хирург может посоветовать вам спланировать операцию так, как будто операция займет весь день, поскольку очень маловероятно, что она может занять столько времени.
  • Носите удобную одежду. Носите удобную повседневную одежду. Одевайтесь слоями, чтобы вы могли легко адаптироваться, если в комнате тепло или холодно.
  • Принесите что-нибудь, чтобы скоротать время. Ожидайте некоторое время ожидания во время операции Мооса. Планируйте заранее, взяв с собой книгу, журнал или другое занятие, которое поможет вам скоротать время.

Что вы можете ожидать

Операция по Моосу проводится амбулаторно в операционной или процедурной комнате, рядом с которой находится лаборатория, которая позволяет хирургу исследовать ткань после ее удаления.

В большинстве случаев процедура длится несколько часов. Но поскольку сложно определить, насколько обширна кожная опухоль, просто взглянув на ее поверхность, врачи часто советуют выделить для процедуры целый день.

Скорее всего, вам не придется переодеваться в хирургический халат, если этого не требует расположение опухоли.Чтобы подготовить вас к операции, ваш хирург или медсестра очищают оперируемую область, очерчивают ее специальной ручкой и вводят в нее местный анестетик. Анестетик обезболивает кожу, поэтому во время процедуры вы не почувствуете дискомфорта.

Во время процедуры

Как только анестетик подействует, ваш хирург с помощью скальпеля удаляет видимую часть рака вместе с тонким нижележащим слоем ткани, который немного больше видимой опухоли.На разрез накладывается временная повязка. Это займет всего несколько минут.

Затем хирург отвозит эту ткань в лабораторию для анализа. Эта часть процедуры обычно занимает больше всего времени.

Приготовьтесь подождать около часа в зале ожидания, пока не вернется хирург. Чтобы скоротать время, можно взять с собой книгу или журнал. Вы сможете воспользоваться туалетом или перекусить, если вам нужно, но вы не сможете покинуть кабинет хирурга до завершения процедуры.

Пока вы ждете, хирург или техник разрезает образец ткани на части и исследует их под микроскопом. Ваш хирург очень тщательно отслеживает точное место, где был удален каждый кусок ткани, создавая карту. Таким образом, если на одном куске ткани будет обнаружен небольшой участок рака, хирург точно знает, где продолжить операцию.

Если рак не исчезнет, ​​операция по Моосу будет продолжена. Ваш хирург удаляет дополнительный слой ткани из пораженного участка, стараясь удалить ткань, содержащую рак, при этом оставив как можно больше здоровой ткани нетронутой.Опять же, вы подождете, пока хирург исследует ткань в лаборатории.

Процесс повторяется до тех пор, пока последний взятый образец ткани не окажется свободным от рака. При необходимости местный анестетик может быть введен повторно.

После процедуры

После удаления всех опухолей вы и ваш хирург можете решить, как лечить рану. В зависимости от объема операции это может включать:

  • Дать ране зажить само по себе (заживление вторым намерением)
  • Швы для закрытия раны (первичное ушивание)
  • Сдвиг кожи с прилегающей области (кожного лоскута), чтобы закрыть рану
  • Использование кожного трансплантата с другой части тела, например, за ухом, для закрытия раны

Если хирургическая область обширна или сложна, ваш хирург может временно закрыть вашу рану, а затем направить вас к другому хирургу для реконструктивной хирургии для восстановления раны.

Результаты

Одно из преимуществ операции Мооса состоит в том, что вы сразу же знаете свои результаты и обычно не уходите с приема до тех пор, пока не будет удален весь рак кожи. Возможно, вам назначат контрольный визит к своему хирургу или лечащему врачу, чтобы контролировать ваше выздоровление и убедиться, что рана заживает правильно.

Последующие осмотры для выявления дополнительного рака кожи

Хотя операция Моса дает высокий уровень излечения от рака кожи, у вас всегда будет небольшой риск рецидива рака или развития другого рака кожи.

Люди, у которых был диагностирован рак кожи, имеют повышенный риск повторного развития рака кожи по сравнению с людьми, у которых никогда не было рака кожи. У половины людей, у которых диагностирован наиболее распространенный рак кожи, снова разовьется новый рак кожи в течение пяти лет.

Запланируйте регулярные контрольные визиты к дерматологу или семейному врачу для выявления любого нового рака кожи. Попросите дерматолога составить для вас график последующего наблюдения. Частота повторных обследований кожи зависит от вашего диагноза.Ожидайте, что обследование кожи будет проходить не реже одного-двух раз в год и чаще, если ваш рак был агрессивным или с большей вероятностью рецидивирует.

18 августа 2020 г.

Плоскоклеточный рак кожи — Уход в клинике Mayo

Плоскоклеточный рак кожи в клинике Mayo

Специалисты Mayo Clinic оказывают квалифицированную помощь людям с плоскоклеточным раком кожи.

Ваша команда по уходу в клинике Mayo

В клинике Mayo специалисты по кожным заболеваниям (дерматологи) работают с другими специалистами в области медицинской онкологии, радиационной онкологии, патологии, хирургии, пластической и реконструктивной хирургии, чтобы обеспечить комплексную помощь пациентам с плоскоклеточным раком кожи. . Другие специалисты включаются по мере необходимости.

Расширенная диагностика и лечение

Врачи клиники Mayo будут работать с вами, чтобы рассмотреть все варианты лечения и выбрать лечение, которое наилучшим образом соответствует вашим потребностям и целям.

Спектр лечения, предлагаемый людям с плоскоклеточным раком кожи, включает множество видов процедур по удалению рака кожи, включая местное иссечение, операцию Мооса, лазерное лечение, а также кюретаж и электродессикацию. Другие варианты лечения включают фотодинамическую терапию, лучевую терапию, химиотерапию и другие лекарства.

Опыт и рейтинги

Дерматологи клиники Mayo обладают знаниями и ресурсами, чтобы оказывать всестороннюю помощь людям с плоскоклеточным раком кожи.Когда вы обратитесь за помощью в клинику Mayo, вы можете ожидать:

  • Индивидуальный уход. В клинике Mayo дерматологи работают с другими экспертами в области медицинской онкологии, радиационной онкологии, патологии, хирургии, пластической и реконструктивной хирургии и других, чтобы убедиться, что все ваши индивидуальные потребности учтены в вашем плане лечения.
  • Опыт, которому можно доверять. Дерматологи клиники Майо пользуются уважением за их опыт в диагностике и лечении плоскоклеточного рака кожи и других немеланомных видов рака кожи.
  • Национально признанный опыт. Онкологический центр Mayo Clinic соответствует строгим стандартам комплексного онкологического центра Национального института рака, которые признают научные достижения и многопрофильный подход, ориентированный на профилактику, диагностику и лечение рака.

Клиника Мэйо в Рочестере, Миннесота, клиника Мэйо в Фениксе / Скоттсдейле, Аризона, и клиника Мэйо в Джексонвилле, Флорида, вошли в число лучших онкологических больниц по версии U.S. News & World Report.

Расположение, поездки и проживание

Mayo Clinic имеет крупные кампусы в Фениксе и Скоттсдейле, штат Аризона; Джексонвилл, Флорида; и Рочестер, Миннесота. Система здравоохранения клиники Мэйо имеет десятки отделений в нескольких штатах.

Для получения дополнительной информации о посещении клиники Мэйо выберите свое местоположение ниже:

Расходы и страхование

Mayo Clinic работает с сотнями страховых компаний и является поставщиком услуг внутри сети для миллионов людей.

В большинстве случаев клиника Мэйо не требует направления к врачу. Некоторые страховщики требуют направления или могут иметь дополнительные требования для определенного медицинского обслуживания. Приоритет всех посещений определяется медицинской потребностью.

Узнайте больше о приемах в клинику Мэйо.

Пожалуйста, свяжитесь со своей страховой компанией, чтобы подтвердить медицинское страхование и получить необходимое разрешение до вашего визита. Часто номер службы поддержки вашего страховщика напечатан на обратной стороне вашей страховой карты.

Получайте самую свежую информацию о здоровье из клиники Мэйо на свой почтовый ящик.

Подпишитесь бесплатно и получите подробное руководство по преодолению трудностей.
с раком, а также полезные советы о том, как получить второе мнение. Вы можете отказаться от подписки в любой
время.

Я хотел бы узнать больше о

Подписаться

Узнайте больше об использовании данных Mayo Clinic.

Чтобы предоставить вам наиболее актуальную и полезную информацию и понять, какие
информация полезна, мы можем объединить вашу электронную почту и информацию об использовании веб-сайта с
другая имеющаяся у нас информация о вас.Если вы пациент клиники Мэйо, это может
включать защищенную медицинскую информацию. Если мы объединим эту информацию с вашими защищенными
информация о здоровье, мы будем рассматривать всю эту информацию как защищенную
информацию и будет использовать или раскрывать эту информацию только в соответствии с нашим уведомлением о
политика конфиденциальности. Вы можете отказаться от рассылки по электронной почте в любое время, нажав на
ссылку для отказа от подписки в электронном письме.

Спасибо за подписку

Ваше подробное руководство по борьбе с раком скоро будет в вашем почтовом ящике. Вы также
получать электронные письма от Mayo Clinic с последними новостями о раке, исследованиями и уходом.

Если вы не получите наше письмо в течение 5 минут, проверьте папку со спамом и свяжитесь с нами.
в информационных бюллетенях @ mayoclinic.com.

Извините, что-то пошло не так с вашей подпиской

Повторите попытку через пару минут

Повторить

Дополнительная информация о выставлении счетов и страховании:

Клиника Майо в Аризоне, Флориде и Миннесоте

Система здравоохранения клиники Мэйо

Плоскоклеточный рак — Harvard Health

Плоскоклеточный рак — это опасный для жизни вид рака кожи.Плоские клетки — это маленькие плоские клетки во внешнем слое кожи. Когда эти клетки становятся злокачественными, они обычно превращаются в округлые опухоли кожи, которые могут быть плоскими или приподнятыми. Иногда кожа вокруг опухоли краснеет и опухает. Плоскоклеточный рак также может возникать на половом члене или вульве.

Плоскоклеточный рак иногда развивается в результате предракового разрастания кожи, называемого актиническим кератозом. Риск развития этого типа рака кожи повышен у светлокожих и светловолосых людей, которые неоднократно подвергались воздействию сильного солнечного света, у людей, у которых в детстве были веснушки, и у людей с голубыми глазами.Другие факторы риска включают прием иммунодепрессантов (лекарств, ослабляющих иммунную систему) и воздействие промышленных загрязнителей, таких как мышьяк, деготь и индустриальные масла.

Наличие в прошлом остроконечных кондилом является основным фактором риска плоскоклеточного рака половых органов.

Плоскоклеточный рак — второй по распространенности тип рака кожи в Соединенных Штатах после базальноклеточного рака, ежегодно диагностируемый около 700 000 человек. На его долю приходится около 2500 смертей.

Симптомы

Плоскоклеточный рак обычно начинается с небольшого, красного, безболезненного образования или участка кожи, который медленно растет и может изъязвляться.Обычно это происходит на участках кожи, которые неоднократно подвергались воздействию сильного солнечного света, например на голове, ушах и руках.

Диагностика плоскоклеточного рака

Основной способ диагностики плоскоклеточного рака — биопсия. Это предполагает удаление небольшого кусочка ткани из подозрительной области и его исследование в лаборатории.

В лаборатории патологоанатом исследует ткань под микроскопом, чтобы определить, является ли это раком кожи. Он или она также будет стадией рака по количеству аномальных клеток, их толщине и глубине проникновения в кожу.Чем выше стадия опухоли, тем больше вероятность ее распространения (метастазирования) в другие части тела.

Плоскоклеточный рак на открытых участках кожи (например, лице) обычно не распространяется. Однако плоскоклеточный рак губы, вульвы и полового члена имеет больше шансов на распространение. Обратитесь к врачу по поводу любых болей в этих областях, которые не проходят через несколько недель.

Лечение плоскоклеточного рака

Большинство (от 95% до 98%) плоскоклеточных карцином можно вылечить, если их лечить на ранней стадии.Однако после того, как плоскоклеточный рак распространился за пределы кожи, менее половины людей живут пять лет, даже при агрессивном лечении.

Есть много способов лечения нераспространенной плоскоклеточной карциномы. К ним относятся:

  • срезает опухоль и небольшое количество здоровой ткани вокруг нее. Если удаляется большой участок кожи, может потребоваться кожный трансплантат.
  • соскабливает рак хирургическим инструментом. Электрический зонд используется для уничтожения оставшихся раковых клеток.
  • замораживание раковых клеток жидким азотом. Это лечение обычно используется только для очень маленьких опухолей или для участков кожи, которые выглядят ненормально, но еще не являются злокачественными.
  • уничтожая опухоль радиацией.
  • сбривает рак одним тонким слоем за раз. Каждый слой исследуется под микроскопом по мере его удаления. Этот метод помогает врачу сохранить как можно больше здоровой кожи.
  • нанесение лекарств непосредственно на кожу или введение их в опухоль
  • с использованием узкого лазерного луча для уничтожения рака.

Лечение, которое лучше всего подходит для вас, зависит от размера и локализации рака, от того, вернулась ли она после предыдущего лечения, вашего возраста и общего состояния здоровья.

По окончании лечения важно регулярно проводить контрольные осмотры кожи. Ваш врач может захотеть видеть вас, например, каждые три месяца в течение первого года, а затем реже.

Если плоскоклеточный рак распространился за пределы исходного участка опухоли, лучевая терапия может быть эффективной, если рак растет в определенных, идентифицируемых участках.Распространенные метастазы плохо поддаются химиотерапии.

В качестве услуги для наших читателей Harvard Health Publishing предоставляет доступ к нашей библиотеке заархивированного контента.
Обратите внимание на дату последнего обзора или обновления всех статей. На этом сайте нет контента, независимо от даты,
никогда не следует использовать вместо прямого медицинского совета вашего врача или другого квалифицированного клинициста.

Выживаемость плоскоклеточного рака

В целом, выживаемость плоскоклеточного рака очень высока — при раннем обнаружении пятилетняя выживаемость составляет 99 процентов.Даже если плоскоклеточный рак распространился на близлежащие лимфатические узлы, рак можно эффективно лечить с помощью комбинации хирургического вмешательства и лучевой терапии. Тем не менее, пациент, который в прошлом лечился от плоскоклеточного рака, всегда сталкивается с возможностью рецидива, поэтому настоятельно рекомендуется пожизненное наблюдение для увеличения шансов раннего обнаружения.

Что означает выживаемость при раке?

При изучении показателей выживаемости при раке важно помнить, что эти статистические данные основаны на очень большой и разнообразной группе людей.Поскольку нет двух одинаковых людей с плоскоклеточным раком, общий коэффициент выживаемости не может использоваться для прогнозирования исхода конкретного пациента. Кроме того, показатели выживаемости являются общими ориентирами. Несмотря на то, что эта информация полезна в качестве отправной точки для врачей, эта информация недостаточно подробна, чтобы отразить различные виды лечения, которые проходили люди, и не достаточно свежа, чтобы включать результаты последних прорывных методов лечения, которые теперь доступны пациентам в ходе клинических испытаний (и, возможно, даже нынешний стандарт ухода).

Факторы, влияющие на прогноз плоскоклеточного рака

Существует несколько факторов, которые могут повлиять на прогноз пациента, в том числе:

  • Имея ослабленную иммунную систему
  • Расположение опухоли — опухоли на лице, коже черепа, пальцах рук и ног распространяются легче, равно как и опухоли, возникающие в открытой ране.
  • Если рак рецидивировал
  • Более крупные и глубоко растущие в коже опухоли

Подход онкологического центра Моффитта к плоскоклеточной карциноме

В онкологическом центре Моффитта наша многопрофильная команда экспертов по раку применяет индивидуальный подход к лечению плоскоклеточного рака.Мы предлагаем новейшие варианты диагностики и лечения и тесно сотрудничаем с каждым пациентом, чтобы предложить индивидуальные рекомендации и помочь обеспечить наилучший результат. Например, есть много шагов, которые пациент может предпринять для улучшения своего прогноза плоскоклеточного рака — независимо от общей выживаемости — например:

  • Проведение самообследования с головы до ног, включая части тела, которые не подвергаются регулярному воздействию УФ-лучей, не реже одного раза в месяц, и своевременное сообщение врачу о любых подозрительных или необычных изменениях текстуры или внешнего вида кожи
  • Ежегодное посещение врача для прохождения профессионального обследования рака кожи (или чаще, если это рекомендуется из-за индивидуальных факторов риска)
  • Избегать воздействия солнечных ультрафиолетовых (УФ) лучей; Находясь на улице, профилактические меры включают поиск тени, ношение солнцезащитных очков и шляпы с полями, прикрытие одеждой и использование солнцезащитного крема широкого спектра с защитой как от УФА, так и от УФВ (наносится за 30 минут до выхода на улицу и повторно наносится сразу после купания или потоотделения или каждые два минимум часов)
  • Никогда не использовать солярии в помещении

Если вы хотите узнать больше о выживаемости плоскоклеточного рака, эксперты Moffitt могут поместить эту информацию в соответствующий контекст и помочь вам предпринять соответствующие шаги для достижения наилучшего результата.Позвоните по телефону 1-888-663-3488 или заполните онлайн-форму регистрации нового пациента. Мы видим пациентов с направлениями и без них.

Насколько серьезна плоскоклеточная карцинома?

Раньше мне удаляли несколько раковых опухолей кожи, все базально-клеточные карциномы (BCC), самый распространенный тип. Но когда мне поставили диагноз плоскоклеточный рак (SCC) на моей коже черепа, это показалось мне другим и немного более пугающим.(Вы можете узнать больше об этом в моем рассказе «Дыра в моей голове».) Я спросил С. Уильяма Ханке, доктора медицины, хирурга Мооса из Центра лазерной и кожной хирургии в Индиане и старшего вице-президента Фонда рака кожи. , что нам нужно знать об этой второй по распространенности форме рака кожи.

В: Когда люди говорят о немеланомном раке кожи, они склонны объединять базальноклеточные и плоскоклеточные карциномы, считая их гораздо менее опасными, чем меланома. Стоит ли относиться к SCC более серьезно?

Др.Ханке: Да и нет. ОЦК практически не дают метастазов. За всю свою карьеру я видел два случая. Но когда SCC, которые не лечили на ранней стадии, становятся большими, вероятность метастазирования становится реальной. Это необычно, но гораздо чаще, чем в BCC. Мы видим это на своей практике. Но мы не хотим пугать людей, заставляя думать, что только из-за того, что у них плоскоклеточная клетка: «Ого, у меня есть шанс метастазирования». Помните, ставка очень низкая. Это просто большие.

В: Хорошо, это редко.Но что происходит, когда SCC распространяется по ?

Доктор Ханке: Первое место, куда метастазируют SCC, — это регионарные лимфатические узлы. Так, например, если у вас на щеке плоскоклеточный рак, метастазы будут метастазировать в узлы на шее. Но для этого есть методы лечения. Пациентам может быть проведена операция, лучевая терапия и, в некоторых запущенных случаях, новый препарат иммунотерапии, одобренный FDA в сентябре 2018 года. Этот препарат, называемый Либтайо (cemiplimab-rwlc), является терапией блокады контрольных точек.У иммунной системы есть контрольные точки, которые не дают ей выйти из-под контроля. Раковые клетки могут поддерживать активность этих контрольных точек, позволяя раку расти. Либтайо снимает оковы и позволяет Т-клеткам вашего тела охотиться и убивать опухолевые клетки SCC. Это первая иммунотерапия, одобренная для тех, у кого SCC продвинулся до такой степени, что в противном случае было бы очень сложно лечить.

В: Как обычно лечится SCC?

Д-р Ханке: Существует ряд методов лечения малых и ранних ПКР, включая замораживание, соскабливание или эксцизионную хирургию.Для других SCC ваш врач может порекомендовать операцию Мооса, которая проводится поэтапно и проверяет все края ткани, чтобы убедиться, что все раковые клетки удалены. Эта лабораторная работа выполняется, пока пациент ждет. Уровень излечения SCC, которые ранее не лечили, составляет 99 процентов. Для повторного или более крупного SCC скорость излечения немного ниже.

Q: Как мы можем обнаружить SCC как можно раньше?

Доктор Ханке: Воздействие ультрафиолетовых (УФ) лучей солнца со временем вызывает повреждение ДНК в клетках кожи, что может привести к раку кожи.Иногда формируются предраковые поражения, которые называются актиническими кератозами или АК. Сначала это могут быть плоские пятна, которые кажутся чешуйчатыми или твердыми и не исчезают. Они могут перерасти в шишки или маленькие «рожки». Их можно легко обработать разными способами, включая замораживание, соскоб, лазеры и кремы для местного применения. Вот почему так важно регулярно посещать дерматолога и останавливать их до того, как они станут плоскоклеточными карциномами.

Понимание стадийности и степени злокачественности рака кожи

Принятие обоснованного решения о лечении начинается со стадии или прогрессирования заболевания.Стадия рака кожи — один из наиболее важных факторов при выборе вариантов лечения. Немеланомный рак кожи, такой как базальноклеточная карцинома, редко распространяется и не может быть стадийным. Вероятность распространения плоскоклеточного рака немного выше.

Американский объединенный комитет по раку разработал единую систему для описания стадий рака кожи. Эта система позволяет врачам определять, насколько далеко продвинулся рак кожи, и делиться этой информацией друг с другом значимым образом.Эта система, известная как система TNM, состоит из трех основных частей информации:

T (опухоль): Здесь описываются размер опухоли, ее расположение и то, насколько глубоко она вросла в кожу.

N (узел): Указывает, распространились ли раковые клетки на близлежащие лимфатические узлы или каналы, соединяющие лимфатические узлы.

M (метастаз): Это относится к тому, распространились ли раковые клетки на отдаленные органы.

Стадии базальноклеточного рака

Есть определенные особенности, которые, как считается, повышают риск распространения или рецидива рака, и их также можно использовать для определения стадии базальноклеточного рака.К ним относятся:

  • Толщина более 2 мм
  • Поражение нижних слоев дермы или подкожного слоя кожи
  • Поражение крошечных нервов кожи
  • Расположение на ухе или на волосяной губе

После того, как компоненты TNM и факторы риска установлены, раку назначают стадию. Для определения стадии базальноклеточного рака факторы сгруппированы и обозначены от 0 до 4. Характеристики и стадии базальноклеточного рака следующие:

Стадия 0: Также называемая карциномой in situ, рак, обнаруженный на этой стадии, присутствует только в эпидермисе (верхнем слое кожи) и не распространился глубже в дерму.

Стадия I (базально-клеточная карцинома 1 стадии): Рак меньше 2 сантиметров, около 4/5 дюйма в поперечнике, не распространился на близлежащие лимфатические узлы или органы и имеет одну или несколько особенностей высокого риска.

Стадия II (базально-клеточная карцинома 2 стадии) : Рак больше 2 сантиметров в поперечнике и не распространился на близлежащие органы или лимфатические узлы, или опухоль любого размера с 2 или более признаками высокого риска.

Стадия III (базально-клеточная карцинома 3 стадии) : Рак распространился на лицевые кости или 1 ближайший лимфатический узел, но не на другие органы.

Стадия IV (базальноклеточная карцинома 4 стадии) : Рак может быть любого размера и распространился (метастазировал) на 1 или несколько лимфатических узлов размером более 3 см и мог распространиться на кости или другие органы в тело.

Стадии плоскоклеточного рака

Есть определенные особенности, которые, как считается, повышают риск распространения или рецидива рака, и их также можно использовать для определения стадии плоскоклеточного рака. К ним относятся:

  • Толщина более 2 мм
  • Поражение нижних слоев дермы или подкожного слоя кожи
  • Поражение крошечных нервов кожи
  • Расположение на ухе или на волосяной губе

После того, как были установлены компоненты TNM и факторы риска, рак относят к одной из пяти стадий плоскоклеточного рака, которые обозначены от 0 до 4.Характеристики и стадии плоскоклеточного рака:

Стадия 0: Также называемая карциномой in situ, рак, обнаруженный на этой стадии, присутствует только в эпидермисе (верхнем слое кожи) и не распространился глубже в дерму.

Стадия I (плоскоклеточная карцинома 1 стадии) : Рак меньше 2 сантиметров, около 4/5 дюйма в поперечнике, не распространился на близлежащие лимфатические узлы или органы и имеет один или несколько видов высокого риска Особенности.

Стадия II (2 стадия плоскоклеточный -клеточный рак) : Рак больше 2 сантиметров в поперечнике и не распространился на близлежащие органы или лимфатические узлы, или опухоль любого размера с 2 или более признаками высокого риска .

Стадия III (3 стадия плоскоклеточный -клеточный рак) : Рак распространился на лицевые кости или 1 ближайший лимфатический узел, но не на другие органы.

Парциальная красноклеточная аплазия костного мозга: 006. ПАРЦИАЛЬНАЯ КРАСНОКЛЕТОЧНАЯ АПЛАЗИЯ

006. ПАРЦИАЛЬНАЯ КРАСНОКЛЕТОЧНАЯ АПЛАЗИЯ

Материалы представлены из учебного пособия РУДН

Анемии. Клиника, диагностика и лечение / Стуклов Н.И., Альпидовский В.К., Огурцов П.П. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2013. – 264 с.

Копирование и тиражирование материалов без указания авторов запрещено и преследуется по закону.

Парциальная красноклеточная аплазия костного мозга (ПККА) – Pure Red Cell Aplasia (PRCA) – заболевание или синдром, который клинически и лабораторно представлен глубокой анемий и избирательной (чистой) аплазией только красного ростка кроветворения – тяжелой нормохромной анемий с низким уровнем ретикулоцитов, отсутствием или резким снижением количества эритрокариоцитов в костном мозге без его общей гипоплазии, сохранностью лейко– и тромбоцитопоэза, высоким содержанием железа в сыворотке крови, отложением его в органах и коже, потребностью в трансфузиях эритроцитов. В России проблема диагностики и лечения ПККА наиболее полно изучена профессором Пивником А.В.ПККА в идиопатической форме выступает как самостоятельное заболевание, в симптоматической форме – как синдром и сочетается с другими заболеваниями. При ПККА определяется тяжелая нормохромная гипорегенераторная анемия с нормальными (при отсутствии длительного анамнеза заболевания) размерами печени и селезенки. Таким больным проводится исследование костного мозга: в миелограмме видно отсутствие клеток красного ряда, в трепанобиоптате – сохранное соотношение ядросодержащих клеток и жирового костного мозга, отсутствие эритрокариоцитов.

Механизм развития ПККА связан с образованием антител против эритрокариоцитов – предшественников эритроцитов. Наиболее часто патологические аутоантитела вырабатываются при системных коллагенозах (ревматоидный артрит, системная красная волчанка), хронических гепатитах, изолированном легочном гемосидерозе, геморрагическом васкулите. Обнаружен специфический вирус (парвовирус В19,PVB19), поражающий избирательно эритрокариоциты костного мозга и вызывающий ПККА, который относится к РНК-содержащим вирусам. PVB19 передается воздушно-капельным путем или трансфузионно, инфицирование проявляется признаками ОРВИ, в лабораторных тестах определяется легкая нормохромная гипо- арегенераторная анемия.

 

Формы ПККА:

1.     Идиопатическая

2.     Врожденная (наследственная) ПККА Даймонда-Блекфана

3.     Аутоиммунная гемолитическая анемия, протекающая как парциальная красноклеточная аплазия (АИГА-ПККА)

4.     ПККА в сочетании с М-градиентом

5.     Вторичная (симптоматическая)

 

Идиопатическая форма ПККА

Заболевание дебютирует с постепенного появления и прогрессирования симптомов анемии. Основные жалобы обусловлены низкой концентрацией гемоглобина: головокружение, слабость, мушки пред глазами, сердцебиение, одышка при физической нагрузке, ходьбе.Как правило, при обращении к гематологу уже определяется тяжелая нормохромная гипорегенераторная анемия с нормальными (при отсутствии длительного анамнеза заболевания) размерами печени и селезенки. Тяжесть анемии обуславливает тяжелое состояние больных, наличие у них одышки в покое, признаков сердечно-сосудистой недостаточности.

Для установления диагноза необходимо провести исследование крови на ретикулоциты, провести стернальную пункцию и трепанобиопсию, исключить гемолитический характер анемии, обследовать на наличие онкологического и системного воспалительного заболевания, тимомы.

Основным методом лечения больных идиопатической ПККА является заместительная гемокомпонентная терапия. Учитывая постоянную зависимость больных от донорских эритроцитов, такое лечение проводится длительно, что рано или поздно приводит к иммунизации, то есть появлению антиэритроцитарных антител и непереносимости гемотрансфузий. Сенсибилизация изоантителами приводит к появлению тяжелых посттрансфузионных осложнений: гиперэргическая лихорадка, озноб, крапивница, трансфузии становятся неэффективными – отсутствует прирост концентрации гемоглобина. Единственным методом профилактики изосенсибилизации является изначальное выполнение транфузионной терапии только отмытыми эритроцитами (очищенными физиологическим раствором от примесей плазмы и разрушенных клеток). При развитии сенсибилизации к донорским эритроцитам необходимо проводить трансфузии только эритроцитарной массой по подбору (с предварительной проверкой совместимости эритроцитов донора и плазмы реципиента), уменьшить количество изоантител можно с помощью плазмафереза. При развитии резистентности к гемотрансфузиям (разрушении перелитых эритроцитов изоантителами, отсутствие прироста гемоглобина) возможно проведение спленэктомии.

Другими отдаленными пострансфузионными осложнениями, которые являются неизбежными и в ряде случаев вызывают гибель пациентов,  являются трансмиссивные инфекции (вирусные гепатиты) и вторичный посттрансфузионный гемосидероз. Патогенез гемосидероза связан с накоплением железа в органах ретикулоэндотелиальной системы (РЭС: печень, селезенка, костный мозг), коже, надпочечниках, легких, сердце. Для вторичного гемосидероза характеренсеро-землистый оттенок кожи, увеличение размеров печени и селезенки, наличие симптомов поражения других органов (надпочечниковая недостаточность, пневмосклероз, кардиомегалия, сердечно-сосудистая недостаточность). Для профилактики и лечения гемосидероза необходимо проводить мониторинг сывороточного ферритина, и при увеличении его содержания более 1000 мкг/л показано назначение хелаторной терапии (дефероксамин, деферазирокс).

Прогноз при идиопатической ПККА неблагоприятный. Практически все больные погибают из-за прогрессирующей анемии, посттрансфузионных осложнений, острого лейкоза. Во многих случаях ПККА является первым симптомом гемобластоза, который развивается иногда через несколько лет от начала ПККА.

 

Врожденная (наследственная) ПККА Даймонда-Блекфана

Впервые описана в 1938 году, помимо признаков ПККА, патологии, связанной с гемосидерозом у зависимых от трансфузий донорских эритроцитов больных, выявляются соматические аномалии, связанные с врожденными хромосомными дефектами. Наиболее частыми клиническими признаками анемии Даймонда-Блекфана являются инфантилизм, монголоидные черты лица, нарушение осанки, крипторхизм, близорукость. Из особенностей кроветворения можно выделить наличие эритрокариоцитов в костном мозге иногда вплоть до гиперплазии эритроидного ростка, при обязательной стойкой ретикулоцитопении.

Лечение связано с заместительной терапией эритроцитарной массой по подбору или отмытыми эритроцитами. Возможно использовать короткие курсы глюкокортикостероидной терапии, иммуносупрессивной терапии циклоспорином А. Единственным патогенетическим методом лечения анемии при болезни Даймонда-Блекфана является аллогенная трансплантация костного мозга, меняющая кроветворение, но не вылечивающая от врожденных генетических аномалий.

 

 Аутоиммунная гемолитическая анемия, протекающая как ПККА (АИГА-ПККА)

Этиология, как и при классической АИГА неизвестна, однако часто связана с приемом лекарственных препаратов (антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные препараты), перенесенными вирусными инфекциями, встречается в дебюте системного воспалительного заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка), тиреодита. При данном заболеванииотмечается сочетание повышенного разрушения эритроцитов и сниженного их образования. Основными признаками гемолиза являются непрямая билирубинемия, снижение продолжительности жизни эритроцитов и спленомегалия, однако данные маркеры гемолиза выражены незначительно по сравнению с классической АИГА, в связи с низкой массой циркулирующих эритроцитов. Нарушение продукции эритроцитов характеризуется ретикулоцитопенией на фоне гипо- или гиперплазии эритроидного ростка костного мозга, что характеризует эритропоэз, как неэффективный.

Лечение проводится по принципам терапии АИГА: преднизолон, циклоспорин А, циклофосфан, винкристин, метотрексат – направленной на блокирование аутоиммунного процесса.

Прогноз заболевания благоприятный. Смерть в основном от прогрессии анемии, инфекционных осложнений на фоне выраженной иммуносупрессии.

 

ПККА в сочетании с М-градиентом

Редкое заболевание, проявляющееся ПККА и парапротеинемией. Содержание общего белка в крови обычно немного повышенно – 87 – 95 г/л, при проведении иммуноэлектрофореза сыворотки крови выявляется парапротеин IgG, IgA, IgM классов (каппа и лямбда цепи встречаются одинаково часто). При данном заболевании доказан иммунный механизм развития ПККА, причем парапротеинемия определяется часто как до появления клиники ПККА, так и после достижения ремиссии анемии, иногда даже пожизненно.

Лечение связано с иммуносупрессивной терапией, обычно используется преднизолон в высоких дозах, так называемая «пульс-терапия» (500 – 1000 мг преднизолона или 20 – 40 мг дексаметазона 4 – 5 дней в/в капельно).

Прогноз благоприятный, возможно получение длительных ремиссий заболевания, однако сохраняющаяся парапротеинемия требует постоянного монитогинга, диспансерного наблюдения у гематолога для исключения рецидивов заболевания, манифестации системного коллагеноза или хронической инфекции, трансформации в лимфопролиферативное заболевание.

 

Вторичная (симптоматическая) ПККА

ПККА как синдром — явление не редкое, встречается при системных коллагенозах, тимоме, злокачественных опухолях, миелопролиферативных заболеваниях, начале острого лейкоза, лимфопролиферативных заболеваниях (Т-клеточных лимфомахс изолированным поражением костного мозга, волосатоклеточном лейкозе, хроническом лимфолейкозе, лимфоцитоме селезенки и др.).

Лечение связано с симптоматической гемотрансфузионной терапией, патогенетической терапией, направленной на иммуносупрессию (преднизолон, циклоспорин А, винкристин, азатиоприн, метотрексат) и спленэктомией, этиотропного лечения – противоопухолевые препараты, тимомэктомия.

 

Форма, обусловленная PVB19 инфекцией возникает у пациентов с иммунодефицитом, обусловленным лимфомой и ВИЧ в стадии вторичных заболеваний. Особенностью заболевания, является паразитирование парвовируса в ядерных клетках красного ростка костного мозга. Вирус существует у лиц с нормальным иммунитетом в течение 21 дня, затем элиминируется вирус-нейтрализующими антителами IgM с формированием пожизненного иммунитета, обусловленного IgG-антителами. Этот эпизод после острой инфекции протекает, как постинфекционная астения, уровень гемоглобина (Hb) постепенно нормализуется. При хронических наследственных гемолитических анемиях (серповидно-клеточная и другие гемоглобинопатии, микросфероцитоз и другие мембранопатии) с укорочением продолжительности жизни эритроцитов, выключение эритропоэза на 3 недели не перекрывается новой популяцией эритроцитов,  возникают «апластические кризы» до степени анемической комы, когда по жизненным показаниям переливаются донорские эритроциты. У лиц с иммунодефицитом (ВИЧ-инфекция, повторные курсы полихимиотерапии, трансплантация органов и тканей) наблюдается персистенция вируса в течение многих месяцев. Для лечения PVB19 инфекции применяют внутривенный донорский иммуноглобулин (ВВИГ) в дозе 5 г белка в сутки от 7 до 14 дней, который используется и при реактивации инфекции.

 

Прогноз ПККА зависит от сроков установления основного заболевания и его курабельности, хотя тяжелая анемия является фактором плохого прогноза при лечении всех злокачественных процессов, от наличия посттрансфузионных осложнений (трансмиссивные инфекции, гемосидероз, резистентность к гемотрансфузиям), инфекционных осложнений на фоне иммуносупрессии.

Аплазия костного мозга : причины, симптомы, диагностика, лечение

Устранить болезнь при помощи этиотропного лечения (воздействовав на его причину) почти невозможно. Может помочь устранение провоцирующего фактора (например, отмена принимаемого лекарственного препарата, выезд из зоны радиации и пр.), но в этом случае лишь снижается скорость гибели костного мозга, а вот стабильное кроветворение этим способом восстановить не удаётся.

Иммуносупрессивное лечение проводится, если нельзя провести трансплантацию (нет подходящего больному донора). В этом случае используются лекарства из групп циклоспорина А либо антилимфоцитарного глобулина. Иногда их применяют совместно.

Применение ГМ-КСФ (лекарства, которые стимулируют выработку лейкоцитов). Это лечение используют, если количество лейкоцитов падает до уровня менее 2х109 г/л. Также в этом случае могут применяться кортикостероидные лекарственные средства.

Применяются анаболические стероиды, которые стимулируют образование белка.

В процессе лечения аплазии костного мозга применяются такие методы:

  • Переливание элементов крови.

Выполняется переливание отмытыми эритроцитами (это донорские эритроциты, которые освобождают от белков) – этот метод уменьшает выраженность и количество негативных реакций на процедуру переливания. Делают такое переливание только, если существует угроза жизни больного. Таковыми являются следующие состояния:

  • пациент впадает в анемическую кому;
  • анемия тяжёлой степени тяжести (в этом случае показатель уровня гемоглобина падает ниже отметки 70 г/л).

Переливание донорских тромбоцитов осуществляют, если у пациента наблюдаются кровотечения и явно выраженное уменьшение числа тромбоцитов.

Кровоостанавливающую терапию проводят в зависимости от области, в которой началось кровотечение.

При возникновении инфекционных осложнений проводятся таки методы терапии:

  • антибактериальное лечение. Его выполняют после того, как взяты мазки из носоглотки, а также моча и кровь на посев, чтобы определить, какой микроорганизм стал причиной возникновения инфекции, а также выявить его чувствительность к антибиотикам;
  • обязательно выполняется системное противогрибковое лечение;
  • местная обработка антисептиком участков, которые могут стать входными воротами инфекции (это те места, через которые бактерии, грибки или вирусы попадают в организм). Под такими процедурами обычно подразумевают полоскание рта с использованием по очереди разных лекарств.

Лекарства

При аплазии костного мозга обязательно используется медикаментозное лечение. Чаще всего применяют препараты, относящиеся к 3 лекарственным группам: это цитостатики (6-меркаптопурил, циклофосфан, метотрексат, циклоспорин А, а также имуран), иммунодепрессанты (дексаметазон, а также метилпреднизолон) и антибиотики (макролиды, цефалоспорины, хлорхинолоны, а также азалиды). Иногда могут применяться лекарства, корректирующие нарушения кишечной микрофлоры и проблемы с АД, ферментные лекарства и пр.

Метилпреднизолон прописывают внутрь. При пересадке органов – в дозировке не более 0,007 г/сут.

Побочные эффекты лекарственного препарата: вода, а также натрий могут задерживаться в организме, повышается АД, может наблюдаться потеря калия, остеопороз, мышечная слабость, лекарственный гастрит; может снижаться сопротивляемость разным инфекциям; подавление деятельности надпочечников, некоторые психические расстройства, проблемы с менструальным циклом.

Лекарство противопоказано при тяжёлой стадии гипертонической болезни; при 3 стадии недостаточности кровообращения, а кроме этого при беременности и остром эндокардите, а также нефритах, различных психозах, остеопорозе, язвах 12перстной кишки или желудка; после недавней операции; при активной стадии туберкулёза, сифилисе; людям пожилого возраста, а также детям младше 12 лет.

Метилпреднизолон с осторожностью назначают при наличии сахарного диабета, только если имеются абсолютные показания либо для лечения у пациентов с резистентностью к инсулину, с высокими титрами  антиинсулиновых антител. При туберкулёзе или инфекционных болезнях использовать лекарство можно, лишь комбинируя его с антибиотиками либо препаратами, лечащими туберкулёз.

Имуран – в первый день разрешено применять дозу не более 5 мг на 1 кг веса человека в сутки (необходимо употребить в 2-3 приёма), но дозировка в целом зависит от режима иммуносупрессии. Размер поддерживающей дозы – 1-4 мг/кг веса в сутки. Её устанавливают в зависимости от толерантности организма пациента и его клинического состояния. Исследования указывают, что лечение с применением Имурана нужно проводить длительным курсом, даже применяя маленькие дозы.

При передозировке могут появиться язвы в горле, кровотечения и синяки, а также инфекции. Такие признаки более характерны при хронической передозировке.

Побочные эффекты – после пересадки костного мозга при лечении азатиоприном в сочетании с другими иммуносупрессорами у пациентов часто наблюдаются бактериальные, грибковые или вирусные инфекции. Среди прочих побочных реакций – аритмия, признаки менингизма, головные боли, поражение губ и ротовой полости, парестезии и пр.

Циклоспорин А применяют внутривенно – суточная доза разделяется на 2 приёма и вводится за 2-6 ч. Для начальной суточной дозы достаточно 3-5 мг/кг. Внутривенное применение является оптимальным в процессе лечения пациентов, которым была совершена трансплантация костного мозга. Перед пересадкой (4-12 час. однократно перед операцией) пациенту дают внутрь дозу 10-15 мг/кг, и далее такую же суточную дозу применяют последующие 1-2 нед. Позже дозу снижают до обычной поддерживающей (примерно 2-6 мг/кг).

Симптомами передозировки являются сонливость, сильная рвота, тахикардия, головные боли, развитие тяжёлой почечной недостаточности.

При приёме Циклоспорина необходимо следовать следующим мерам предосторожности. Терапию должны проводить в стационаре врачами, которые обладают большим опытом в лечении пациентов иммунодепрессантами. Нужно помнить, что вследствие приёма Циклоспорина предрасположенность к развитию злокачественных лимфопролиферативных опухолей возрастает. Именно поэтому нужно перед началом приёма решить, оправдывает ли положительный эффект от его лечения все сопряжённые с этим риски. При беременности препарат разрешается использовать лишь ввиду строгих показаний. Так как существует риск появления анафилактоидных реакций в результате внутривенного приёма, следует в целях профилактики принимать антигистаминные препараты, а также максимально быстро перевести пациента на пероральный способ введения лекарства.

Витамины

Если у больного наблюдаются кровотечения, помимо гемотерапии следует принимать 10% раствор хлористого кальция (внутрь), а также витамин К (в сутки по 15-20 мг). Кроме того, назначается аскорбиновая кислота в больших количествах (0,5-1 г/сут.) и витамин Р (в дозировке 0,15-0,3 г/сут.). Рекомендовано принимать фолиевую кислоту в больших дозах (максимум 200 мг/сут.), а также витамин В6, желательно в форме инъекций (по 50 мг пиридоксина ежедневно).

Физиотерапевтическое лечение

Чтобы активизировать работу костного мозга, применяется физиотерапевтическое лечение – диатермия трубчатых костей в области голеней либо грудины. Процедуру нужно проводить каждый день в течение 20 мин. Следует отметить, что этот вариант возможен только, если отсутствует выраженная кровоточивость.

Оперативное лечение

Пересадку костного мозга проводят в случае тяжёлой стадии аплазии. Результативность подобной операции повышается, если пациент находится в молодом возрасте, а также ему было выполнено малое количество переливаний элементов донорской крови (не больше 10-ти).

При таком лечении проводится извлечение у донора костного мозга и дальнейшая его пересадка реципиенту. Прежде, чем взвесь стволовых клеток будет введена, их обрабатывают при помощи цитостатиков.

После проведения пересадки пациенту предстоит длительный курс иммуносупрессивного лечения, которое необходимо для предотвращения возможного отторжения трансплантата организмом, а также предотвращения иных негативных иммунных реакций.

Парциальная красноклеточная аплазия — симптомы болезни, профилактика и лечение Парцинальной красноклеточной аплазии, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Что такое Парциальная красноклеточная аплазия —

Парциальная красноклеточная аплазия (ПККА) — это синдром с резким подавлением продукции эритроцитов, изолированной нормохромной анемией и глубокой ретикулоцитопенией.

Впервые ПККА описал в 1922 г. Kaznelson. В дальнейшем был описан ряд случаев этого заболевания, при этом у значительной части больных выявлена опухоль вилочковой железы (тимома).

В последующем появились описания врожденной формы ПККА, которая проявлялась в первые 2 года жизни. В настоящее время описано не более 300 больных ПККА и показано, что это не одно, а несколько различных заболеваний. В одних случаях даже при длительном наблюдении за больным не удается выявить связи ПККА с какими-либо другими болезнями (идиопатическая форма ПККА). В других случаях ПККА связана с опухолью вилочковой железы; нередко этот синдром становится первым проявлением какого-либо гемобластоза. Некоторые авторы выделяют особую (подростковую) форму ПККА с благоприятным течением.

Что провоцирует / Причины Парцинальной красноклеточной аплазии:

Болезнь начинается постепенно. Жалобы, предъявляемые больными: на недомогание, на резкую слабость, быструю утомляемость, боли в области сердца.

При объективном осмотре таких больных наблюдается бледность кожных покровов, а также видимых слизистых оболочек, при этом отсутствует их желтушность. Как правило, температура тела в пределах нормы. В связи с гемосидерозом достаточно часто увеличивается печень. Селезенка увеличена редко.

Диагностика Парцинальной красноклеточной аплазии:

У большинства больных ПККА выявляется выраженная нормохромная анемия с малым количеством ретикулоцитов; число лейкоцитов чаще нормальное или даже увеличенное, однако у ряда больных выявляется умеренная лейкопения, иногда — нейтрофильный сдвиг влево. Количество тромбоцитов чаще нормальное, гораздо реже слегка сниженное. СОЭ значительно увеличена.

В костном мозге чаще выявляются угнетение эритроидного ростка при нормальном содержании мегакариоцитов и гранулоцитов, иногда фагоцитоз эритрокариоцитов макрофагами. В костном мозге соотношение между кроветворной частью и жиром нормальное; характерны структурные изменения.

Течение хроническое, в некоторых случаях получается достичь ремиссии, однако у большинства терапевтические мероприятия не приводят к полной нормализации гематологических показателей. У ряда больных на фоне ПККА начинают постепенно проявляться признаки гемобластоза. Выявляются палочкоядерный сдвиг или напоминающий пельгеровскую аномалию, появляются базофилия, эозинофилия, иногда моноцитоз. Цитогенетическое исследование на начальных этапах болезни не выявляет изменений. В редких случаях по мере прогрессирования процесса может выявиться клон опухолевых (лейкозных) клеток. Иногда постепенно выявляются признаки своеобразного миелопролиферативного заболевания без Ph’-хромосомы. В некоторых случаях развиваются эритромиелоз, острый недифференцируемый лейкоз, при котором на поверхности бластов можно обнаружить эритробластный антиген. У части больных ПККА выявляется М-градиент, в состав которого чаще всего входит IgG.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Парциальная красноклеточная аплазия:

Гематолог

Терапевт

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Парцинальной красноклеточной аплазии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу.
Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм:

B12-дефицитная анемия
Анемии, обусловленные нарушением синтеза утилизацией порфиринов
Анемии, обусловленные нарушением структуры цепей глобина
Анемии, характеризующиеся носительством патологически нестабильных гемоглобинов
Анемия Фанкони
Анемия, связанная со свинцовым отравлением
Апластическая анемия
Аутоиммунная гемолитическая анемия
Аутоиммунная гемолитическая анемия
Аутоиммунная гемолитическая анемия с неполными тепловыми агглютининами
Аутоиммунная гемолитическая анемия с полными Холодовыми агглютининами
Аутоиммунная гемолитическая анемия с тепловыми гемолизинами
Болезни тяжелых цепей
болезнь Верльгофа
Болезнь Виллебранда
болезнь Ди Гулъелъмо
болезнь Кристмаса
Болезнь Маркиафавы-Микели
Болезнь Рандю — Ослера
Болезнь тяжелых альфа-цепей
Болезнь тяжелых гамма-цепей
Болезнь Шенлейн — Геноха
Внекостномозговые поражения
Волосатоклеточный лейкоз
Гемобластозы
Гемолитико-уремический синдром
Гемолитико-уремический синдром
Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом витамина Е
Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ)
Гемолитическая болезнь плода и новорожденного
Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением эритроцитов
Геморрагическая болезнь новорожденных
Гистиоцитоз злокачественный
Гистологическая классификация лимфогранулематоза
ДВС-синдром
Дефицит К-витаминзависимых факторов
Дефицит фактора I
Дефицит фактора II
Дефицит фактора V
Дефицит фактора VII
Дефицит фактора XI
Дефицит фактора XII
Дефицит фактора XIII
Железодефицитная анемия
Закономерности опухолевой прогрессии
Иммунные гемолитические анемии
Клоповое происхождение гемобластозов
Лейкопении и агранулоцитозы
Лимфосаркомы
Лимфоцитома кожи (болезнь Цезари)
Лимфоцитома лимфатического узла
Лимфоцитома селезенки
Лучевая болезнь
Маршевая гемоглобинурия
Мастоцитоз (тучноклеточный лейкоз)
Мегакариобластный лейкоз
Механизм угнетения нормального кроветворения при гемобластозах
Механическая желтуха
Миелоидная саркома (хлорома, гранулоцитарная саркома)
Миеломная болезнь
Миелофиброз
Нарушения коагуляционного гемостаза
Наследственная a-fi-липопротеинемия
Наследственная копропорфирия
Наследственная мегалобластная анемия при синдроме Леш — Найана
Наследственные гемолитические анемии, обусловленные нарушением активности ферментов эритроцитов
Наследственный дефицит активности лецитин-холестерин-ацилтрансферазы
Наследственный дефицит фактора X
Наследственный микросфероцитоз
Наследственный пиропойкилоцитоз
Наследственный стоматоцитоз
Наследственный сфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара)
Наследственный эллиптоцитоз
Наследственный эллиптоцитоз
Острая перемежающаяся порфирия
Острая постгеморрагическая анемия
Острые лимфобластные лейкозы
Острый лимфобластный лейкоз
Острый лимфобластный лейкоз
Острый малопроцентный лейкоз
Острый мегакариобластный лейкоз
Острый миелоидный лейкоз (острый нелимфобластный лейкоз, острый миелогенный лейкоз)
Острый монобластный лейкоз
Острый промиелоцитарный лейкоз
Острый промиелоцитарный лейкоз
Острый эритромиелоз (эритролейкоз, болезнь Ди Гульельмо)
Отдельные формы лейкозов
Пароксизмалъная холодовая гемоглобинурия
Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркьяфавы-Микели)
Патологическая анатомия поражения оболочек
Плазмоклеточный острый лейкоз
Полиорганная недостаточность
Поражение нервной системы
Порфирии
Принципы разделения злокачественных и доброкачественных опухолей системы крови
Приобретенные геморрагические коагулопатии
Причины гемобластозов
Пролимфоцитарный лейкоз
Ретикулез (ретикулогистиоцитоз, нелипидный ретикулоэндотелиоз, болезнь Абта-Леттерера-Сиве)
Серповидно-клеточная анемия
Серповидно-клеточная анемия
Синдром Дайемонда — Блекфана
Сублейкемический миелоз
Т-клеточный лейкоз-лимфома взрослых
Талассемия
Талассемия
Тромбофилий, связанные с дефицитом антитромбина III
Тромбоцитопатии
Тромбоцитопении
Фолиеводефицитная анемия
Хроническая лучевая болезнь
Хронический лимфолейкоз
Хронический лимфолейкоз (хронический лимфоидный лейкоз)
Хронический лимфоцитарный лейкоз
Хронический мегакариоцитарный лейкоз
Хронический миелоидный лейкоз
Хронический миелолейкоз
Хронический моноцитарный лейкоз
Хронический моноцитарный лейкоз
Хронический эритромиелоз
Цитостатическая болезнь
Энтеропатии и кишечный дисбактериоз
Эритремия
Эритремия (истинная полицитемия, эритроцитоз, болезнь Вакеза)
Эритропоэтическая копропорфирия
Эритропоэтическая протопорфирия
Эритропоэтические уропорфирии
Ювенильный миеломоноцитарный лейкоз

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Парциальная красноклеточная аплазия — Аутоиммунная гемолитическая анемия с антителами к эритрокариоцитам костного мозга — Анемии

Парциальная красноклеточная аплазия (ПККА) — аутоиммунное заболевание, связанное с воздействием антител, направленных в большинстве случаев против антигена эритрокариоцитов костного мозга. Проявляется выраженной анемией с ретикулоцитопенией, редукцией красного ростка костного мозга при нормальном количестве нейтрофилов и тромбоцитов.

Первое описание ПККА было сделано в 1922 г. В настоящее время известно около 300 случаев заболевания. Доказано, что парциальная красноклеточная аплазия — это не одно, а несколько различных заболеваний. В одних случаях даже при длительном наблюдении за больными установить связь ПККА с какими-либо другими заболеваниями не удается (идиопатическая форма ПККА), в других ПККА связана с опухолью вилочковой железы — тимомой.

Нередко ПККА является первым этапом какого-либо гемобластоза. Отмечена своеобразная клиническая картина ПККА при врожденной форме Даймонда—Блекфена. Выделена особая подростковая форма ПККА с благоприятным течением.

Патогенез парциальной красноклеточной аплазии

В настоящее время факт аутоиммунной природы большинства случаев ПККА не вызывает сомнений. Установлено, что в плазме больных ПККА имеются антитела, относящиеся к классу IgG, которые оказывают цитологическое действие на красные клетки костного мозга, а также ингибируют рост эритроидных колоний. Длительное введение мышам больного ПККА приводит к выраженной анемии и возрастанию количества эритропоэтина: сыворотка крови того же больного в состоянии ремиссии не оказывает влияния на эритропоэз.

Обнаружено, что в сыворотке крови значительной части больных ПККА выявляются антитела, направленные против общего межвидового антигена, находящегося на поверхности эритрокариоцитов мышей с эритробластозом Раушера. Этот антиген обнаруживается и на поверхности эритрокариоцитов человека, а также других млекопитающих. Антитела к указанному антигену выявляются в сыворотке крови у большинства взрослых больных ПККА независимо от того, появляются ли у этих больных в дальнейшем признаки гемобластоза или нет. Антитела не удается обнаружить в сыворотке крови у детей с синдромом Даймонда—Блекфена и у больных с подростковой формой заболевания. Огромное количество таких антител выявлено в сыворотке крови у больных тимомой.

На поверхности эритроцитов периферической крови больных ПККА имеются антитела, относящиеся чаще всего к классу IgA, реже к классу IgG. Эти антитела не удается выявить с помощью пробы Кумбса, они обнаруживаются лишь при использовании агрегатгемагглютинационной пробы. В отличие от антител, характерных для аутоиммунной гемолитической анемии с неполными тепловыми агглютининами, антитела, взятые с поверхности эритроцитов больных ПККА, фиксируются на всех донорских эритроцитах, кроме обработанных папаином: эти антитела направлены против антигена Pr. Антитела, элюированные с эритроцитов больных аутоиммунной гемолитической анемией, фиксируются как на неизмененных донорских эритроцитах, так и на обработанных папаином. Значение этих антител в патогенезе ПККА пока не установлено, но они выявляются как у взрослых людей, страдающих ПККА, так и у подростков, а также лиц с врожденной формой ПККА.

У некоторых больных ПККА в сыворотке крови обнаруживается М-градиент, т. е. имеются моноклональные антитела. Доказано, что у некоторых больных ПККА М-градиент — это антиидиопатические антитела, направленные против антител к эритробластному антигену. Наличием этих антител возможно и обусловлено более мягкое течение ПККА с М-градиентом.

Вероятно, не во всех случаях ПККА антитела направлены против эритробластного антигена. Кроме того, в настоящее время известны случаи ПККА, при которой обнаруживаются Т-киллеры, непосредственно уничтожающие эритрокариоциты.

Патогенез подростковой формы ПККА и врожденной формы Даймонда—Блекфена пока не выяснен. Иногда встречаются семейные случаи заболевания. Сывороточные антитела к эритробластному антигену при этом выявить не удается. На поверхности эритроцитов периферической крови обнаруживаются антитела, направленные против антигена Pr. Предполагается, что при синдроме Даймонда—Блекфена имеются иммунные лимфоциты, нарушающие эритроидное кроветворение, однако четких доказательств этого факта не получено. Нет твердой уверенности и в том, что синдром Даймонда—Блекфена является аутоиммунным заболеванием.

Клинические проявления парциальной красноклеточной аплазии

Болезнь начинается постепенно. Больные жалуются на резкую слабость, быструю утомляемость, боль в области сердца. Отмечается выраженная бледность кожи и слизистых оболочек без признаков желтушности. Температура тела не повышается. Иногда отмечается увеличение печени в связи с гемосидерозом. Селезенка изредка тоже увеличивается.

Лабораторные показатели парциальной красноклеточной аплазии

У большинства больных ПККА выявляется выраженная нормохромная анемия с низким количеством ретикулоцитов; число лейкоцитов чаще всего нормальное или даже увеличенное, однако у ряда больных выявляется умеренная лейкопения, иногда обнаруживается нетрофильный сдвиг влево. Количество тромбоцитов в большинстве случаев нормальное, значительно реже — слегка пониженное. Обнаруживается значительное повышение СОЭ.

В костном мозге чаще всего отмечается угнетение эритроидного ростка при нормальном количестве мегакариоцитов и гранулоцитов. Иногда выявляется фагоцитоз эритрокариоцитов макрофагами. В трепанате соотношение между кроветворной частью и жировым костным мозгом нормальное либо отмечается гиперплазия.

В некоторых случаях на первом этапе заболевания при низком уровне ретикулоцитов в костном мозге вместо редукции красного ростка отмечается его гиперплазия (неэффективный эритропоэз). Однако в дальнейшем этот этап сменяется редукцией красного ростка.

Болезнь протекает хронически. Участи больных удается получить ремиссию, однако у большинства лиц, страдающих ПККА, несмотря на массивную терапию, ремиссия отсутствует. У некоторых больных ПККА начинают постепенно проявляться признаки гемобластоза. Выявляется палочкоядерный сдвиг, напоминающий аномалию лейкоцитов Пельгера при отсутствии ее в семье больного. Отмечаются базофилия, эозинофилия, иногда моноцитоз. При цитогенетическом исследовании на начальных этапах заболевания изменений не отмечается. Иногда постепенно выявляется своеобразное миелопролиферативное заболевание без Rh-хромосомы. В некоторых случаях развивается эритромиелоз, иногда — острый лейкоз, недифференцируемый иммунологически, на поверхности бластов выявляется эритробластный антиген.

Подростковая форма ПККА

При подростковой форме ПККА начало также постепенное, но более быстрое, чем у взрослых. Температура тела нормальная. У некоторых больных удается пропальпировать селезенку. Морфологически эта форма не отличается от ПККА взрослых людей. Выявляется выраженная анемия при отсутствии ретикулоцитов, нормальном количестве нейтрофилов и тромбоцитов, отсутствии или резком снижении количества эритрокариоцитов костного мозга. М-градиент при подростковой форме отсутствует. Выявить в сыворотке антиэритробластные антитела не удается. На поверхности эритроцитов антитела обнаруживаются методом агрегатгемагглютинации, чаще всего они относятся к классу IgA, реже — IgG, направлены против антигена Pr. Развитие в дальнейшем не наблюдается. Больные подростковой формой ПККА значительно легче поддаются терапии, чем взрослые, ремиссии у них стойкие.

Синдром Даймонда—Блекфена

При синдроме Даймонда—Блекфена первые проявления заболевания возникают у детей в возрасте до 4 месяцев. Чаще всего обращает внимание резкая бледность ребенка. Иногда при случайном исследовании крови у таких детей выявляется выраженная анемия.

С увеличением степени анемии ребенок становится беспокойным, теряет аппетит. Появляется систолический шум над верхушкой сердца, который иногда принимают за признак врожденного порока сердца. Как и при анемии Фанкони, иногда наблюдаются изменения в больших пальцах рук. У некоторых больных наблюдается короткая шея, напоминающая шею у больных с синдромом Шерешевского—Тернера. Увеличение печени и селезенки не характерно, за исключением случаев множественных гемотрансфузий. В этих случаях гепатомегалия и увеличение селезенки связаны с гемосидерозом. Часто наблюдается задержка роста.

При исследовании крови выявляются выраженная анемия, ретикулоцитопения, угнетение красного ростка костного мозга при нормальном количестве нейтрофилов и тромбоцитов. Характерно увеличение содержания фетального гемоглобина.

Обнаружить в сыворотке у детей антитела к антигену эритробластов не удается. На поверхности эритроцитов с помощью метода агрегатгемагглюти- нации выявляются антитела чаще всего класса IgA, реже IgG против антигена Pr.

Диагностика ПККА

О ПККА у взрослых людей следует думать в тех случаях, если при выраженной анемии у больного отсутствуют ретикулоциты или резко снижено их количество при нормальном или почти нормальном уровне тромбоцитов и нейтрофилов. В костном мозге при этом чаще всего отсутствуют или почти отсутствуют эритрокариоциты при нормальном количестве гранулоцитов и мегакариоцитов, нет увеличения количества бластов.

Редукция красного ростка может наблюдаться не только при ПККА, но и при обычной форме АИГА с неполными тепловыми агглютининами в период тяжелого обострения, когда антител становится так много, что они уничтожают не только периферические эритроциты, против антигена которых они направлены, но и эритрокариоциты, на поверхности которых также имеется этот антиген, но в значительно меньшем количестве. При таких формах АИГА в отличие от ПККА отмечается повышение температуры тела. Поставить правильный диагноз помогает исследование специфичности антител (направленность их против антигена Pr, наличие в сыворотке антнэритробластных антител). Они нередко выявляются при ПККА и отсутствуют при АИГА.

Следует учитывать, что при хроническом T-лимфолейкозе иногда наступает редукция красного ростка кроветворения, что, возможно, связано с уничтожением T-лимфоцитами эритрокариоцитов.

После выявления ПККА возникает необходимость исключения опухоли вилочковой железы, для чего рентгенологически тщательно исследуют переднее средостение, а при подозрении на тимому производят пневмомедиастинографическое исследование.

У детей с синдромом Даймонда— Блекфена характерны те же изменения в крови, что и при других формах ПККА. Вследствие того что такие дети легко поддаются гликокортикоидной терапии, при первичном исследовании содержания ретикулоцитов и проведении стернальной пункции после назначения преднизолона возможны диагностические ошибки. В этих случаях обнаруживается раздражение красного ростка костного мозга, а не его угнетение и повышение содержания ретикулоцитов, а не понижение. Поэтому необходимы исследования костного мозга и содержания ретикулоцитов до назначения преднизолона или спустя некоторое время после его отмены, когда показатели крови снизятся.

Аплазия и гипоплазия костного мозга: что это такое, симптомы

Аплазия костного мозга (аплазия кроветворения) – синдромы костномозговой недостаточности, которые характеризуются подавлением функций кроветворения. У пациентов наблюдается дефицит всех видов кровяных клеток: лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов. Первопричина аплазии кроветворения выявляется с помощью лабораторных методов. Способы лечения зависят от болезни, которая вызвала патологию. В международной классификации болезней (МКБ-10) аплазия костного мозга обозначается кодом D61.

Что такое аплазия костного мозга?

Костный мозг – орган кроветворной системы, который содержит как стволовые, так и созревшие клетки крови. Уменьшение количества всех клеток крови из-за приобретенной (часто) или врожденной (редко) аплазии костного мозга называется апластической анемией. Врожденные формы включают анемию Фанкони и синдром Даймонда-Блекфена.

Что такое аплазия костного мозга

Аплазия костного мозга – состояние, при котором кроветворная функция костного мозга резко подавлена

Ежегодно возникает 0,2-0,3 случая на 100 000 человек. Около 200-300 человек в России страдают аплазией костного мозга. Болезнь опасна для жизни и отражается в измененной картине крови пациентов. Диагноз может затронуть даже здоровых молодых людей.

Если нарушается гемопоэз в костном мозге, могут образовываться дефектные кровяные клетки. Расстройство может затрагивать разные типы клеток (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты). Симптомы аплазии кроветворной системы возникают потому, что количество клеток уменьшается настолько, что они не могут выполнять свою функцию в достаточной степени.

Классификация

По клиническому течению различают острую (до 1 месяца), подострую (от 1 до 6 месяцев) и хроническую форму (от полугода и дольше) заболевания. По тяжести грануло- и тромбоцитопении выделяют 3 степени:

  1. Легкую (тромбоцитов более 20х109/л, гранулоцитов – более 0,5х109/л).
  2. Тяжелую (тромбоцитов менее 20х109/л, гранулоцитов – менее 0,5х109/л).
  3. Очень тяжелую (тромбоцитов менее 20х109/л, гранулоцитов – менее 0,2х109/л).

Симптомы

Уменьшение концентрации эритроцитов вызывает слабость, усталость, одышку и учащенное сердцебиение, особенно во время физических нагрузок. У пациентов с анемией часто наблюдается бледность кожных покровов.

Симптомы аплазии костного мозга

При аплазии костного мозга иммунная система снижается

Из-за уменьшения количества белых кровяных телец повышается восприимчивость к инфекционным заболеваниям. Поскольку иммунная система организма не может оптимально работать с уменьшенным количеством гранулоцитов, инфекция может привести к фатальным последствиям. Поэтому важно обратиться незамедлительно к врачу в таких ситуациях.

При уменьшенном количестве тромбоцитов нарушается свертывающая система крови. В результате возникают так называемые петехии – очень небольшое точечное кровотечение или кровоподтеки (гематома). Они также могут возникать спонтанно, без предварительной травмы. Даже относительно небольшое кровотечение или микротравма (например, при посещении стоматолога) может привести к летальному исходу.

Причины

По этиологии (причине возникновения) выделяют врожденную и приобретенную аплазию костного мозга.

Врожденная форма:

  • Анемия Фанкони.
  • Синдром Даймонда-Блекфена.

Приобретенная форма:

  • Идиопатическая (>70% случаев).
  • Лекарственная (10%): нестероидные противовоспалительные средства, хлорамфеникол, фенилбутазон, золото, пеницилламин, аллопуринол, фенитоин.
  • Токсическая (10%).
  • Вирусная (5%): особенно парвовирус B19 и вирус Эпштейна-Барр.

Поскольку во многих ситуациях фактор риска не может быть определен, большинство случаев заболевания следует классифицировать как идиопатические – без известной причины. Однако гипоплазия (или аплазия) костного мозга также может возникать как часть аутоиммунного заболевания, такого как системная красная волчанка.

Известно, что ряд цитотоксических препаратов увеличивает риск развития гипоплазии в области костного мозга. Следует отметить, что антиметаболиты вызывают только острую аплазию, тогда как алкилирующие вещества – хроническую.

Опасные осложнения

Гипоплазия, как и аплазия, костного мозга может протекать остро или хронически. Первыми предупредительными признаками могут быть нейтропения и тромбоцитопения. Иногда возникают клинические признаки анемии: усталость, общее чувство слабости, бледность кожи и слизистых оболочек. При хронической форме развиваются инфекции в области рта и шеи. Иногда увеличивается склонность к кровотечениям.

Диагностика

Диагностика аплазии костного мозга

При физикальном осмотре больного определяют частоту пульса, так как при аплазии чаще всего он учащен

Вначале врач собирает анамнез, а затем проводит физический осмотр пациента. При подозрении на аплазию костного мозга назначают следующие обследования:

  • Анализ крови.
  • Гистологическое исследование.
  • Цитогенетическое исследование.

При микроскопическом анализе выявляются «пустоты» в костном мозге. Это означает, что гемопоэтические клетки, которые содержатся у здоровых людей, отсутствуют и частично заменены жировыми клетками у пациентов с аплазией кроветворной системы.

Однако значительное снижение таких клеток также наблюдается при других заболеваниях. Врожденная недостаточность костного мозга или миелодиспластический синдром – распространенные причины гипоплазии кроветворной системы. Поэтому необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить диагноз.

Чтобы исключить лейкоз или миелодиспластический синдром и другие причины, может потребоваться цитогенетическое исследование. Возможные отклонения в количестве, а также в структуре хромосом могут быть обнаружены с помощью этого метода исследования. Приобретенная форма болезни обычно не характеризуется дефектами генетического материала. Выявление изменений в хромосомах, скорее всего, указывает на наличие миелодиспластического синдрома.

Лечение

Если известен фактор, вызывающий анемию – излучение, химические вещества, лекарства, – рекомендуется его устранить. Лечение зависит от тяжести заболевания. Терапия тяжелой и очень тяжелой аплазии кроветворной системы не отличается.

При легкой форме аплазии рекомендуется выжидательная терапия: пациент должен регулярно посещать врача и проходить плановые обследования. Ожидаемая продолжительность жизни этих пациентов не уменьшается даже при отсутствии лечения.

Болезнь была смертельной в XX веке. Сегодня аплазию можно вылечить трансплантацией стволовых клеток. Если донора нет, иммунодепрессанты могут остановить разрушение костного мозга.

При тяжелой и очень тяжелой аплазии костного мозга назначают следующие терапевтические меры:

  • Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток.
  • Иммунодепрессивная терапия.
  • Поддерживающая терапия.

Если имеется донор в семье (например, братья и сестры), пересадку костного мозга следует выполнить как можно скорее. Длительное ожидание перед трансплантацией и большое количество переливаний крови могут ухудшить исходное состояние пациента. Если не найдено подходящего донора, назначается иммунодепрессивная терапия. Предварительное планирование лечения в специализированном центре абсолютно необходимо при аплазии костного мозга.

При аллогенной трансплантации пациент получает стволовые клетки крови от другого человека. Предшественники клеток крови могут принадлежать родственнику или незнакомцу. Аллогенная пересадка незнакомого донора связана с относительно более высокими рисками из-за низкой совместимости тканей.

Иммуносупрессивная терапия

Иммуносупрессивная терапия аплазии костного мозга

Иммуносупрессивное лечение проводится, если нельзя провести трансплантацию

Если подходящий донор не найден, рекомендуется проведение иммуносупрессивной терапии. В этом случае комбинация нескольких препаратов подавляет дефектную иммунную реакцию, которая привела к уменьшению кроветворных клеток в костном мозге.

В последние годы назначают комбинацию антитимоцитарного глобулина и циклоспорина. В течение первых 4 дней стационарного лечения антитимоцитарный глобулин вводят через вену. Кроме того, пациенты получают в течение 4 недель глюкокортикоидное средство. Как только у пациента улучшается самочувствие и показатели крови, его можно отпустить домой и давать лекарства в виде таблетки или жидкости.

После иммунодепрессивной терапии у около 30% пациентов возникает рецидив болезни. У около 20% пациентов развивается острый миелоидный лейкоз или пароксизмальная ночная гемоглобинурия. Если в первые 3-6 месяцев после введения препаратов не наблюдается заметного улучшения состава крови или после успешной терапии апластическая анемия снова рецидивирует, необходима трансплантация стволовых клеток. Повторная иммуносупрессивная терапия, как правило, не проводится.

Поддерживающая терапия

В зависимости от типа лечения (трансплантация костного мозга или применение иммунодепрессивных препаратов) требуется использовать различные поддерживающие меры, которые помогают бороться с побочными эффектами или осложнениями болезни. Иногда назначают симптоматические средства для уменьшения усталости.

Прогноз

Шансы на выздоровление пациента при своевременно начатом лечении достаточно высокие, хотя это опасное для жизни состояние. Аллогенная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток приводит к выздоровлению 80-90% пациентов с гипоплазией в области костного мозга. Пересадка клеток от незнакомого донора также может вылечить пациентов с заболеваниями костного мозга. Однако у многих детей и подростков (около 20-30%) по-прежнему развиваются серьезные, а иногда и фатальные осложнения.

После завершения трансплантации пациенты должны обследоваться не реже одного раза в год у специалиста. Плановые обследования помогают своевременно лечить и предотвращать долгосрочные осложнения.

При возникновении симптомов анемии пациент в обязательном порядке должен обращаться за консультацией квалифицированного специалиста. Категорически запрещено заниматься самолечением, поскольку это может привести к непредсказуемым последствиям. Важно не откладывать визит к врачу и своевременно проходить плановые обследования, чтобы избежать осложнений.

Парциальная красноклеточная аплазия костного мозга






Парциальная красноклеточная аплазия костного мозга (ПККА) [Стр.55]








Апластический к. ( арегенераторный криз в старых руководствах, парциальная красноклеточная аплазия костного мозга) возникает у больного, как правило,… [Стр.587]

Парциальная красноклеточная аплазия (аутоиммунная гемолитическая анемия с антителами к эритрокариоцитам костного мозга)… [Стр.111]

См. подробнее Пивник А.В. Парциальная красноклеточная аплазия костного мозга/ Руководство по гематологии. Т.З/Под ред. А.И. Воробьёва. [Стр.89]

Парциальная красноклеточная аплазия с выраженной нормохромной анемией, ретикулоцитопенией, уменьшением эритропоэза в костном мозге. [Стр.226]

Данные миелограммы и трепанобиопсии костного мозга аналогичны описанным выше при парциальной красноклеточной аплазии. [Стр.112]

При некоторых заболеваниях наличие парапротеина имеет прогностическое значение. Например, парциальная красноклеточная аплазия костного мозга в присутствии моноклонального I G протекает, как правило, более благоприятно [6]. [Стр.417]

Парциальная красноклеточная аплазия кроветворения (ПККА) — аутоиммунное заболевание с избирательной аутоагрессией по отношению к одному эритроидному ростку костного мозга. [Стр.342]

Признаки гемолиза непрямая гипербилирубинемия, увеличение уровня ЛДГ, гемоглобинемия, иногда парциальная красноклеточная аплазия (костного мозга). [Стр.298]





Смотреть другие источники с термином Парциальная красноклеточная аплазия костного мозга:


[Стр.270]   

[Стр.96]   

[Стр.776]   

[Стр.51]   

[Стр.61]   

[Стр.289]   

[Стр.357]   

[Стр.505]   

[Стр.501]   

[Стр.270]   

[Стр.96]   

[Стр.776]   

[Стр.51]   

[Стр.61]   

[Стр.289]   

[Стр.357]   

[Стр.505]   

[Стр.501]   

[Стр.23]   

[Стр.25]   

[Стр.148]   

[Стр.519]   

[Стр.404]   

[Стр.506]   

[Стр.290]   

[Стр.229]   

[Стр.7]   

[Стр.18]   

[Стр.485]   

[Стр.370]   

[Стр.101]   

[Стр.72]   

[Стр.73]   

[Стр.5]   

[Стр.54]   

[Стр.359]   

[Стр.60]   

[Стр.193]   

[Стр.168]   

[Стр.168]   

[Стр.59]   

[Стр.60]   

[Стр.379]   


Парциальная красноклеточная аплазия в сочетании с М-градиентом: обзор литературы и собственные клинические наблюдения

А.В. Пивник1,2, А.А.Петренко1, С.В. Кожурин3, С.А. Марьина3

1 Российский университет дружбы народов, ул. Миклухо-Маклая, д. 6, Москва, Российская Федерация, 117198

2 ГБУЗ «Московский клинический научный центр им. А.С. Логинова ДЗМ», ш. Энтузиастов, д. 86, Москва, Российская Федерация, 111123

3 ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России, Новый Зыковский пр-д, д. 4а, Москва, Российская Федерация, 125167

Для переписки: Александр Васильевич Пивник, д-р мед. наук, профессор, ш. Энтузиастов, д. 86, Москва, Российская Федерация, 111123; тел.: 8(495)304-30-39; e-mail: [email protected]

Для цитирования: Пивник А.В., Петренко А.А., Кожурин С.В., Марьина С.А. Парциальная красноклеточная аплазия в сочетании с М-градиентом: обзор литературы и собственные клинические наблюдения. Клиническая онкогематология. 2018;11(3):273–80.

DOI: 10.21320/2500-2139-2018-11-3-273-280


РЕФЕРАТ

Обоснование. Парциальная красноклеточная аплазия (ПККА) — редкий синдром, который характеризуется уменьшением количества предшественников эритроидных клеток в костном мозге. М-градиент, представленный одним классом тяжелых и одним типом легких цепей у больных ПККА, — редкое сочетание, которое выделено в отдельную форму заболевания.

Цель. Представить клиническую картину, возможности диагностики и результаты лечения ПККА, протекающей с М-градиентом.

Материалы и методы. Анализу подвергнуты данные 10 пациентов. Эмпирически установлена наиболее эффективная схема лечения: циклофосфамид по 200–400 мг 2–3 раза в неделю до суммарной дозы 6–10 г и преднизолон ударными курсами 100–120 мг внутрь и 180–240 мг/сут в/в в течение 5 дней. На 6-й день инъекции преднизолона отменялись, а с 7-го дня начиналось снижение дозы препарата для приема внутрь с полной отменой через 2–3 дня. С интервалом 1 нед. курс повторялся 1–3 раза. У 4 больных проведен прицельный иммуноферментный анализ М-градиента с целью определить, является ли М-градиент суммой антител к эритрокариоцитам и антиидиотипических антител второго порядка к первым антителам.

Результаты. У 6 из 10 пациентов получены полные ремиссии ПККА в срок от 9 мес. до 22 лет наблюдения, у 4 — ремиссии не достигнуты. М-градиент представлен олигоклонами IgG (n = 9) и IgA (n = 1). При типировании он состоял из IgGλ (n = 4), IgGκ (n = 5) и IgAκ (n = 1). После выполнения иммуноферментного анализа М-градиента показано, что предполагаемые антитела первого и второго порядков не выявлены.

Заключение. Полученные результаты позволяют рассматривать гаммапатию при ПККА как результат олигоклональной гиперпродукции иммуноглобулинов без установленной патогенетической связи между М-градиентом и ПККА.

Ключевые слова: парциальная красноклеточная аплазия костного мозга, ПККА, анемия, М-градиент, моноклональная гаммапатия.

Получено: 5 февраля 2018 г.

Принято в печать: 11 мая 2018 г.

Читать статью в PDF 


ЛИТЕРАТУРА

  1. Japson JH, Lovenstein L. Panhypoplasia in the bone marrow. 1. Demonstration of a plasma factor with anti-erythropoietin-like activity. Can Med Assoc J. 1968;99(3):99–101.
  2. Гериатрическая гематология. Заболевания системы крови в старших возрастных группах. Под ред. Л.Д. Гриншпун, А.В. Пивника. М.: Медиум, 2012. Т. 2. С. 438–41.[Grinshpun LD, Pivnik AV, eds. Geriatricheskaya gematologiya. Zabolevaniya sistemy krovi v starshikh vozrastnykh gruppakh. (Geriatric hematology. Blood disorders in elderly patients.) Moscow: Medium Publ.; 2012, vol. 2. pp. 438–41. (In Russ)]
  3. Charles RJ, Sabo KM, Kidd PG, Abkowitz JL. The pathophysiology of pure red cell aplasia: implications for therapy. Blood. 1996;87(11):4831–8.
  4. Lacy MQ, Kurtin PJ, Tefferi A. Pure red cell aplasia: association with large granular lymphocyte leukemia and the prognostic value of cytogenetic abnormalities. Blood. 1996;87(7):3000–6.
  5. Руководство по гематологии. Под ред. А.И. Воробьева. 3-е изд. перераб. и доп. М.: Ньюдиамед, 2005. Т. 3. С. 274–85.[Vorob’ev AI, ed. Rukovodstvo po gematologii. (Guidelines on hematology.) 3rd revised edition. Moscow: Newdiamed Publ.; 2005, vol. 3. pp. 274–85. (In Russ)]
  6. Идельсон Л.И., Тер-Григоров B.C., Пивник A.B., Эткин А.Ф. Клинико-иммунологические особенности парциальной красноклеточной аплазии сочетанной с моноклональной гаммапатией. Терапевтический архив. 1983;8:75–9.[Idel’son LI, Ter-Grigorov VC, Pivnik AV, Etkin AF. Clinical and immunological profile of pure red cell aplasia together with monoclonal gammopathy. Terapevticheskii arkhiv. 1983;8:75–9. (In Russ)]
  7. Пивник А.В. Парциальная красноклеточная аплазия костного мозга: клиника, вопросы патогенеза, диагностика, лечение: Дис. … канд. мед. наук. М., 1978.[Pivnik AV. Partsial’naya krasnokletochnaya aplaziya kostnogo mozga: klinika, voprosy patogeneza, diagnostika, lechenie. (Pure red cell aplasia in bone marrow: clinical presentation, pathogenesis, diagnostics, treatment.) [dissertation] Moscow; 1978. (In Russ)]
  8. Андреева Н.Е., Чернохвостова Е.В. Иммуноглобулинопатии. М.: Медицина, 1985. 240 c.[Andreeva NE, Chernokhvostova EV. Immunoglobulinopatii. (Immunoglobulinopathy.) Moscow: Meditsina Publ.; 1985. 240 p. (In Russ)]
  9. Эткин А.Ф., Пивник А.В., Мамиляева З.Х. Олигоклональная парапротеинемия при парциальной аплазии костного мозга. Гематология и трансфузиология. 1987;4:31–4.[Etkin AF, Pivnik AV, Mamilyaeva ZKh. Oligoclonal paraproteinemia in partial red cell aplasia in the bone marrow. Gematologiya i transfuziologiya. 1987;4:31–4. (In Russ)]
  10. Kobayashi T, Hanada T, Sato Y, et al. A case of pure red cell aplasia with monoclonal gammopathy: immune-mediated inhibition of erythropoiesis. Rinsho Ketsueki. 1987;28(11):2029–33.
  11. Balducci L, Hardy C, Dreiling B, et al. Pure red blood cell aplasia associated with paraproteinemia: in vitro studies of erythropoiesis. Haematologia (Budap). 1984;17(3):353–7.
  12. Gu H, Lee WI, Jeon Y, et al. Pure Red Cell Aplasia Associated with Monoclonal Gammopathy of Undetermined Significance and Literature Review. Clin Lab. 2017;63(2):373–8. doi: 10.7754/Clin.Lab.2016.160730.
  13. Murate T, Ohashi H, Ichikawa A, et al. A case of pure red cell aplasia with monoclonal gammopathy. Nihon Naika Gakkai Zasshi. 1992;81(8):1263–5.
  14. Shimmyozu K, Tara M, Okadome T, et al. Pure red cell aplasia with monoclonal gammopathy and von Willebrand disease. Rinsho Ketsueki. 1990;31(9):1468–73.
  15. Korde N, Zhang Y, Loeliger K, et al. Monoclonal gammopathy-associated pure red cell aplasia. Br J Haematol. 2016;173(6):876–83. doi: 10.1111/bjh.14012.
  16. Идельсон Л.И., Койфман М.М., Горина Л.Г., Оловников А.М. Применение агрегат-гемагглютинационной пробы и других методов для диагностики аутоиммунной гемолитической анемии с отрицательной прямой пробой Кумбса. Проблемы гематологии. 1975;6:91–9.[Idel’son LI, Koifman MM, Gorina LG, Olovnikov AM. Application of an aggregate-hemagglutination test and other assays for the diagnosis of autoimmune hemolytic anaemia with a negative direct antiglobulin test. Problemy gematologii. 1975;6:91–9. (In Russ)]

  • Новости
  • Здоровье
  • Семья и дети
  • Питание и диета
  • Красота и мода
  • Отношения
  • Спорт
  • О портале

Home

Здоровье

  • Диагностика

    • КТ
    • МРТ-диагностика
    • Медицинские манипуляции
    • Осмотр тела
    • Эндоскопия (эндоскопия)
    • Радионуклидная диагностика
    • Рентген (рентгеновские исследования)
    • Ультразвуковая диагностика (УЗИ)
  • лечение

    • Операции
    • Медицинские специальности
    • Лечение болезней
    • Обзор лекарственных средств
    • Альтернативная медицина
    • Стволовые клетки
    • Физиотерапия
    • Переливание крови
    • Трансплантация
  • Болезни

    • Беременность, роды и послеродовой период
    • Синдромы
    • Хирургические болезни
    • Болезни зубов (стоматология)
    • Болезни молочных желез (маммология)
    • Болезни суставов, мышц и соединительной ткани (ревматология)
    • Рак (онкология)
    • Болезни иммунной системы (иммунология)
    • Болезни крови (гематология)
    • Болезни сердца и сосудов (кардиология)
    • Психическое здоровье (психиатрия)
    • Травмы и отравления
    • Болезни кожи и подкожной клетчатки (дерматология)
    • Болезни легких, бронхов и плевры (пульмонология)
    • Болезни уха, горла и носа (отоларингология)
    • Болезни эндокринной системы и нарушения обмена веществ (эндокринология)
    • Инфекции, передающиеся половым путем (болезни, передающиеся половым путем)
    • Гинекологические заболевания (гинекология)
    • Болезни глаз (офтальмология)
    • Болезни детей (педиатрия)
    • Болезни печени и желчевыводящих путей
    • Болезни прямой кишки и анальной области
    • Болезни нервной системы (неврология)
    • Болезни желудочно-кишечного тракта (гастроэнтерология)
    • Болезни инфекционные и паразитарные
    • Болезни мочеполовой системы
  • Анализирует

    • Анализы на гормоны
    • Гематологические исследования
    • Генетические исследования
    • Определение наркотиков
    • Пренатальная диагностика
    • ПЦР (полимеразная цепная реакция, диагностика ПЦР)
    • Серологические тесты
    • Токсикологические исследования
    • Онкомаркеров
    • Диагностика аутоиммунных заболеваний
    • Иммунитет
    • Исследование системы гемостаза
    • Исследование ферментов и изоферментов
    • Контроль за наркотиками
    • Микроэлементы
    • Курс обмена пигмента
    • Липиды, липопротеины и аполипопротеины

.

Атлас патологии костного мозга: гиперплазия эритроида

+ Исследование костного мозга

+ Исследование костного мозга

+ Гистологическая оценка стержня трепанобиопсии

+ Нормальный костный мозг

+ Клеточность костного мозга

+ Гематопоэз

+ Неопухолевые поражения костного мозга
+ Реактивные гемопоэтические изменения

+ Эритроидная гиперплазия

+ Миелоидная гиперплазия

+ эозинофилия

+ Увеличение количества мегакариоцитов

+ Гипоплазия и аплазия костного мозга

+ Апластическая анемия

+ Чистая аплазия красных клеток

+ Агранулоцитоз

+ Амегакариоцитарная тромбоцитопения

+ Анемии
+ Постгеморрагические анемии

+ Острая постгеморрагическая анемия

+ Хроническая постгеморрагическая анемия

+ Мегалобластная анемия

+ Сидеропеническая анемия

+ Хроническая анемия почек

+ Анемии хронических заболеваний

+ Гемолитические анемии

+ другие анемии

+ Стромальная реакция и воспаление костного мозга

+ Реактивный лимфоцитоз, доброкачественные лимфоцитарные агрегаты

+ Реактивный плазмацитоз

+ Гранулемы

+ Гемофагоцитарный синдром

+ Болезни накопления (тезауризмоз)

+ болезнь Гоше

+ болезнь Ниманна – Пика

+ Опухолевые заболевания костного мозга
+ Миелодиспластический синдром (МДС)

+ Рефрактерная цитопения с однолинейной дисплазией (RCUD)

+ Рефрактерная анемия с кольцевидными сидеробластами (RARS)

+ Рефрактерная цитопения с многолинейной дисплазией (RCMD)

+ Рефрактерная анемия с избыточными блатами (РАИБ)

+ МДС с изолированной делецией 5q (5q-синдром)

+ Неклассифицированный миелодиспластический синдром (МДС БДУ)

+ Миелопролиферативные новообразования

+ Истинная полицитемия (PV)

+ Эссенциальная тромбоцитемия (ЭТ)

+ Первичный миелофиброз (ПМФ)

+ Хронический миелоидный лейкоз (ХМЛ)

+ Хронический нейтрофильный лейкоз (CNL)

+ Хронический эозинофильный лейкоз (CEL)

+ Мастоцитоз

+ MPN неклассифицируемый (MPN-U)

+ Миелодиспластико-миелопролиферативные заболевания (MDS / MPD)

+ Хронический миеломоноцитарный лейкоз (ХММЛ)

+ Атипичный хронический миелоидный лейкоз (аХМЛ)

+ Ювенильный миеломоноцитарный лейкоз (JMML)

+ Миелодиспластические-миелопролиферативные заболевания, не поддающиеся классификации

+ Острый миелоидный лейкоз (ОМЛ)

+ Лимфопролиферативные заболевания

+ Острый лимфобластный лейкоз (ВСЕ)

+ Хронический лимфоцитарный лейкоз (ХЛЛ)

+ Пролимфоцитарный лейкоз (PLL)

+ Волосатоклеточный лейкоз (HCL)

+ Новообразования плазматических клеток

+ Миелома плазматических клеток (множественная)

+ солитарная плазмоцитома

+ Моноклональная гаммапатия неопределенной значимости (MGUS)

+ Другие лимфопролиферативные заболевания

+ Гистиоцитозы
+ Гистиоцитоз X (гистиоцитоз клеток Лангерганса)

+ Гистиоцитоз Леттерера-Сиве

+ Гистиоцитоз Ханда-Шюллера-Кристиана

+ эозинофильная гранулема

+ Гистиоцитарная саркома

+ Метастатическая инфильтрация костного мозга

.

Что такое костный мозг? Структура костного мозга, факты и функции

  • Какие более полудюжины функций выполняют ваши кости?
  • Каково расположение и состав костного мозга?
  • Сколько клеток крови производит человеческий костный мозг каждый день?
  • Костный мозг также производит кость?
  • Что делает костный мозг красным или желтым?

What is Bone Marrow?

Состоящая из сложной внешней и внутренней структуры, кость представляет собой жесткий орган, который выполняет множество важных функций в организме.

Например, кости придают форму и поддерживают ваше тело, защищают различные органы, хранят минералы, обеспечивают подвижность и производят клетки крови.

Что такое костный мозг и каковы его функции?

Костный мозг в ваших костях служит основным местом для производства красных кровяных телец (эритроцитов) и лейкоцитов (лейкоцитов).

Структура костного мозга может быть описана как смесь клеточных и неклеточных компонентов или соединительной ткани.

Костный мозг не только участвует в кроветворении (производстве клеток крови), но и помогает накапливать жир.В то время как красный костный мозг производит эритроциты, лейкоциты и тромбоциты, желтый костный мозг выполняет работу по хранению жиров.

Жир, накопленный в адипоцитах, может служить источником энергии в нужный момент.

Производство костных и мышечных клеток — некоторые другие функции костного мозга. Присутствующие в нем мезенхимальные стволовые клетки могут развиваться в хрящевые, костные или мышечные клетки.

Bone Marrow Structure

Костный мозг Расположение:

Костный мозг находится в губчатых частях костей.В основном он располагается в ребрах, грудине, позвонках и костях таза.

Он может иметь красный или желтый цвет в зависимости от преобладания жировых клеток над кроветворными. Преобладание гемопоэтических клеток придает этой полутвердой ткани красный оттенок (как у новорожденного ребенка).

С другой стороны, он выглядит желтым из-за наличия гораздо большего количества жировых клеток (как у взрослых).

У взрослых в костномозговой (центральной) полости длинных костей находится желтый костный мозг, в то время как красный костный мозг присутствует в позвонках, грудины, ребрах, черепе и на концах длинных костей ног и рук.

Bone Marrow Location in The Human Body

Факты о костном мозге:

  • В день костный мозг производит около 500 миллиардов клеток крови!
  • Кости взрослого человека содержат около 2,6 кг костного мозга, что составляет около 4 процентов от общей массы тела.
  • Знаете ли вы, что костный мозг новорожденного выглядит красным, а с возрастом постепенно желтеет?
  • Желтый цвет костного мозга означает гораздо более высокую концентрацию жировых клеток.
  • Красный костный мозг, состоящий из гемопоэтических стволовых клеток, вырабатывает эритроциты, лейкоциты и тромбоциты.
  • Мезенхимальные стволовые клетки костного мозга участвуют в производстве костей, хрящей и адипоцитов (жировых клеток).
  • Тяжелые заболевания костного мозга, например, некоторые виды рака, можно лечить с помощью трансплантатов.
  • Только в США около десяти тысяч человек ежегодно нуждаются в трансплантации костного мозга.
  • Лейкемия (чрезмерное производство лейкоцитов) ежегодно вызывает больше смертей среди детей, чем любой другой рак.
  • Если вы пожертвуете костный мозг, он восстановится менее чем за два месяца (от 4 до 6 недель).
  • ДНК

  • используется для определения правильного совпадения для донорского костного мозга.

.

Атлас патологии костного мозга

×

+ Введение
+ Используя этот атлас

+ Условия использования атласа

+ Технические примечания

+ Оборудование

+ Программное обеспечение

+ Как пользоваться атласом

+ Навигация по текстовым страницам

+ Управление картинками

+ Логотипы и этикетки

+ Что понадобится для использования атласа

+ Баги, проблемы

+ Netscape

+ Microsoft Internet Explorer

+ Некоторые другие интернет-ресурсы по дерматопатологии и патологии

+ Патология костного мозга
+ Исследование костного мозга

+ Исследование костного мозга

+ Гистологическая оценка стержня трепанобиопсии

+ Нормальный костный мозг

+ Клеточность костного мозга

+ Гематопоэз

+ Неопухолевые поражения костного мозга
+ Реактивные гемопоэтические изменения

+ Эритроидная гиперплазия

+ Миелоидная гиперплазия

+ эозинофилия

+ Увеличение количества мегакариоцитов

+ Гипоплазия и аплазия костного мозга

+ Апластическая анемия

+ Чистая аплазия красных клеток

+ Агранулоцитоз

+ Амегакариоцитарная тромбоцитопения

+ Анемии
+ Постгеморрагические анемии

+ Острая постгеморрагическая анемия

+ Хроническая постгеморрагическая анемия

+ Мегалобластная анемия

+ Сидеропеническая анемия

+ Хроническая анемия почек

+ Анемии хронических заболеваний

+ Гемолитические анемии

+ другие анемии

+ Стромальная реакция и воспаление костного мозга

+ Реактивный лимфоцитоз, доброкачественные лимфоцитарные агрегаты

+ Реактивный плазмацитоз

+ Гранулемы

+ Гемофагоцитарный синдром

+ Болезни накопления (тезауризмоз)

+ болезнь Гоше

+ болезнь Ниманна – Пика

+ Опухолевые заболевания костного мозга
+ Миелодиспластический синдром (МДС)

+ Рефрактерная цитопения с однолинейной дисплазией (RCUD)

+ Рефрактерная анемия с кольцевидными сидеробластами (RARS)

+ Рефрактерная цитопения с многолинейной дисплазией (RCMD)

+ Рефрактерная анемия с избыточными блатами (РАИБ)

+ МДС с изолированной делецией 5q (5q-синдром)

+ Неклассифицированный миелодиспластический синдром (МДС БДУ)

+ Миелопролиферативные новообразования

+ Истинная полицитемия (PV)

+ Эссенциальная тромбоцитемия (ЭТ)

+ Первичный миелофиброз (ПМФ)

+ Хронический миелоидный лейкоз (ХМЛ)

+ Хронический нейтрофильный лейкоз (CNL)

+ Хронический эозинофильный лейкоз (CEL)

+ Мастоцитоз

+ MPN неклассифицируемый (MPN-U)

+ Миелодиспластико-миелопролиферативные заболевания (MDS / MPD)

+ Хронический миеломоноцитарный лейкоз (ХММЛ)

+ Атипичный хронический миелоидный лейкоз (аХМЛ)

+ Ювенильный миеломоноцитарный лейкоз (JMML)

+ Миелодиспластические-миелопролиферативные заболевания, не поддающиеся классификации

+ Острый миелоидный лейкоз (ОМЛ)

+ Лимфопролиферативные заболевания

+ Острый лимфобластный лейкоз (ВСЕ)

+ Хронический лимфоцитарный лейкоз (ХЛЛ)

+ Пролимфоцитарный лейкоз (PLL)

+ Волосатоклеточный лейкоз (HCL)

+ Новообразования плазматических клеток

+ Миелома плазматических клеток (множественная)

+ солитарная плазмоцитома

+ Моноклональная гаммапатия неопределенной значимости (MGUS)

+ Другие лимфопролиферативные заболевания

+ Гистиоцитозы
+ Гистиоцитоз X (гистиоцитоз клеток Лангерганса)

+ Гистиоцитоз Леттерера-Сиве

+ Гистиоцитоз Ханда-Шюллера-Кристиана

+ эозинофильная гранулема

+ Гистиоцитарная саркома

+ Метастатическая инфильтрация костного мозга

+ Посттерапетические изменения кроветворения после трансплантации
+ Посттерапетические гемопоэтические изменения

+ Восстановление гемопоэза

+ Стойкие изменения кроветворения.

+ Посттрансплантационные изменения гемопоэза

+ Патология кости

+ Другие заболевания

Атлас патологии костного мозга

.

Дифференциальный диагноз системная склеродермия: Системная склеродермия > Клинические протоколы МЗ РК

Системная склеродермия > Клинические протоколы МЗ РК

Диагностические  критерии:
Для верификации диагноза ССД используют критерии Американской ревматологической ассоциации.
А. «Большой» критерий. Проксимальная склеродермия: симметричное утолщение, уплотнение и индурация кожи пальцев и проксимально от пястно-фаланговых и плюснефаланговых суставов. Изменения могут затрагивать лицо, шею, туловище (грудная клетка и живот).
Б. «Малые» критерии.
1. Склеродактилия: перечисленные выше кожные изменения, ограниченные пальцами.
2. Дигитальные рубчики — участки западения кожи на кончиках пальцев 
или потеря вещества подушек пальцев.
3. Двухсторонний базальный лёгочный фиброз: двухсторонние сетчатые или линейно-нодулярные тени, наиболее выраженные в базальных участках лёгких при стандартном рентгенологическом исследовании; могут быть проявления по типу «сотового лёгкого». Эти изменения не должны быть связаны с первичным поражением лёгких.
Критерии позволяют исключить больных с локальными формами склеродермии, эозинофильнымфасциитом и различными типами псевдосклеродермы. У больного должен быть или главный критерий, или по крайней мере 2 малых  критерия. Чувствительность — 97%, специфичность — 98%. Эти критерии пригодны для выявления характерной и достаточно выраженной ССД, но не охватывают все клинические формы заболевания, в том числе раннюю лимитированную, перекрёстную и висцеральную ССД.

Жалобы: слабость, утомляемость, потеря веса, субфебрильная лихорадка и др. наблюдаются в дебюте болезни (в основном у больных диффузной формой) и представляют диагностические затруднения до появления характерных кожных и висцеральных признаков ССД.

Физикальное обследование:
Конституциональные  симптомы — сла­бость, утомляемость, потеря веса, субфебрильная лихорадка и др. наблюдают­ся в дебюте болезни (в основном у больных диффузной формой) и представляют диагностические затруднения до появле­ния характерных кожных и висцераль­ных признаков ССД.
Поражение сосудов:
— Феномен Рейно — симметричный пароксизмальный спазм дигитальных артерий, кожных артериол и артериовенозных шунтов, индуцированный холодом или эмоциональным стрессом, характеризуется последовательным изменением окраски кожи пальцев (побеление, цианоз, покраснение). Вазоспазм часто сопровождается онемением пальцев и болью. У многих больных ССД атаки Рейно имеют пролонгированный характер вследствие структурных изменений сосудов и перманентно сниженного кровотока.
— Телангиэктазии — расширенные капилляры и венулы с характерной локализацией на пальцах кистей, ладонях и лице, в том числе на губах, являются поздним признаком болезни.
 — Поражение кожи:
Уплотнение кожи (склеродерма) всегда начинается с пальцев кистей (склеродактилия). Выраженность уплотнения кожи оценивается пальпаторно по 4-балльной системе: 0 — уплотнения нет; 1 — незначительное уплотнение; 2 — умеренное уплотнение; 3 — выраженное уплотнение (невозможно собрать в складку). Для объективизации поражения кожи определяется кожный счёт, который представляет сумму балльной оценки выраженности уплотнения кожи в 17 анатомических областях: на лице, груди, животе и на симметричных отделах конечностей — пальцах, кистях, предплечьях, плечах, бёдрах, голенях и стопах. При ССД отмечается стадийность поражения кожи: отёк, индурация, атрофия.
Выраженность уплотнения кожи различается между отдельными больными и достигает максимума в первые 3-4 года болезни. Кожный счёт коррелирует с висцеральной патологией и является одним из предикторов неблагоприятного исхода ССД.
·         Симптом «кисета» — уменьшение ротовой апертуры, истончение красной каймы губ, вокруг которых формируются радиальные складки.
·         Дигитальные язвы — характерный признак ССД (включён в классификационные критерии), развивается на дистальных фалангах пальцев кистей; могут быть резко болезненными, отличаются торпидностью к лечению и рецидивирующим течением.
·         Язвенные поражения кожи наблюдаются и на участках, подвергающихся механическим воздействиям, — над локтевыми и коленными суставами, в области лодыжек и пяток.
·         Сухая гангрена — некроз кожи и подкожных мягких тканей начинается с дистальных фаланг пальцев и может распространяться на средние фаланги с последующей демаркацией и самоампутацией.
·         Гиперпигментация — ограниченная или диффузная, с участками гипо- или депигментации («соль с перцем»).
— Дигитальные рубчики — точечные участки атрофии кожи дистальных фаланг пальцев кистей («крысиный укус»).
— Вследствие атрофии волосяных фолликулов, потовых и сальных желёз, кожа в местах уплотнения становится сухой и шершавой, исчезает волосяной покров.
— Кальцинаты — небольших размеров подкожные отложения солей кальция, обычно появляются на пальцах кистей и на участках, часто подвергающихся травмам. Кальцинаты могут вскрываться с выделением творожистой массы.
— Поражение слизистых оболочек, характерным признаком ССД является утолщение и укорочение уздечки языка.
Поражение суставов и костей
— Полиартралгии и утренняя скованность являются частым проявлением ССД, особенно на ранних стадиях болезни.
— Артриты нехарактерны для ССД, в то же время у 20% больных выявляется эрозивнаяартропатия.
— Акроостеолиз — резорбция концевых отделов дистальных фаланг кистей вследствие длительной ишемии, проявляется укорочением и деформацией пальцев. —  В некоторых случаях наблюдается рассасывание дистального отдела лучевых костей и отростков нижней челюсти.
— Симптом трения сухожилий — крепитация, определяемая пальпаторно у больных диффузной формой ССД при активных сгибательных и разгибательных        движениях пальцев и кистей; является предиктором последующего диффузного поражения кожи.
— Сгибательные контрактуры, преимущественно суставов кистей, являются следствием локального уплотнения кожи с вовлечением сухожилий и их оболочек. — Встречаются чаще у больных с диффузной формой ССД, при которой могут выявляться контрактуры и крупных суставов конечностей. Усиление контрактур ассоциируется с активностью и прогрессирующим течением заболевания.
Поражение мышц:
— Вовлечение мышц проявляется двумя различными формами миопатии:
Не воспалительная,  не прогрессирующая фиброзная миопатия — является более частой формой поражения мышц при ССД, характеризуется незначительной слабостью проксимальных групп мышц и минимальным повышением уровня КФК.
Воспалительная миопатия — проявляется миалгиями, проксимальной мышечной слабостью, значительным (в 2 и более раза) повышением КФК, воспалительными изменениями ЭМГ и биоптатов.
— При диффузной форме ССД может развиваться атрофия мышц, связанная с нарушением подвижности и контрактурами.
Поражение желудочно-кишечного тракта:

Системная склеродермия. Дифференциальная диагностика

Примеры клинических диагнозов

1. Системная склеродермия, острое течение, с распространенным поражением кожи в стадии плотного отека, синдромом Рейно, полиартритом, полимиозитом и висцеральными поражениями (кардит, пневмонит, острая склеродермическая нефропатия со злокачественной артериальной гипертензией и прогрессирующей почечной недостаточностью), активность II степени, III стадия.

2. Системная склеродермия, подострое течение с поражением кожи, суставов, сосудов (синдром Рейно), сердца (кардиосклероз), легких (пневмосклероз), пищевода (эзофагит), почек (умеренная хроническая склеродермическая нефропатия), активность III степени, II стадия.

3. Системная склеродермия, хроническое течение с поражением кожи в стадии плотного отека, сосудов (синдром Рейно), суставов (полиартрит), активность I степени, II стадия.

Дифференциальная диагностика

При проведении дифференциальной диагностики необходимо в первую очередь исключить склеродермоподобное поражение кожи. Так, при синдроме Вернера (наследственной общей кожной атрофии) у больных определяется тонкая напряженная кожа, заостренность носа, застывшая мимика, множественные телеангиэктазии, ограничение подвижности суставов с изъязвлением кожи над костными выступами. Однако, в отличие от ССД, при данном заболевании отмечается снижение интеллекта, карликовый рост, инсулинзависимый диабет. В то же время отсутствуют висцериты, типичные для ССД. Болезнь обычно встречается в более раннем возрасте и у нескольких членов семьи (аутосомно-рецессивное наследование).

Имеется определенное сходство ССД и склеродермии Бушке, при которой отмечается уплотнение и фиброз кожи спины, живота и поясничной области. Могут поражаться кости запястья, тазовые кости. В отличие от ССД, как правило, не наблюдается висцеритов и синдрома Рейно.

Собственно ограниченная склеродерма (бляшечная, линейная) отличается от ССД отсутствием висцеральных поражений. Трансформация ограниченной склеродермии в системные варианты наблюдается очень редко (исключением может быть генерализованная бляшечная склеродермия).

При наличии множественных телеангиэктазии проводится дифференциальная диагностика между ССД и наследственными геморрагическими телеангиэктазиями, а также болезнью Рандю—Ослера—Вебера. Для ССД, в отличие от данных заболеваний, характерно позднее появление телеангиэктазии, редкое развитие геморрагии, а также отсутствие в анамнезе сведений о наличии у родственников данных симптомов.

Кроме того, необходимо дифференцировать ССД от системной красной волчанки и ревматоидного артрита, особенно на ранних стадиях заболевания.

Системная красная волчанка (СКВ) возникает обычно у женщин молодого возраста. Уже в дебюте заболевания отмечается высокая лихорадка, поражение кожи лица, фотосенсибилизация, серозиты, нередко поражается центральная нервная система. Для СКВ характерно наличие LE-клеток и антинуклеарных антител в высоких титрах.

Для ревматоидного артрита (РА) характерно прогрессирующее поражение суставов с типичной рентгенологической картиной (наличие узураций, анкилозов) в «типичных» для РА суставах (ЛЗС, ПФС, ПМФС кистей и стоп), наличие РФ, нередко в высоких титрах.

Течение ССД характеризуется волнообразностью, обострения сменяются ремиссиями, которые индуцируются адекватным лечением либо возникают спонтанно. При хроническом течении ССД клинические ее проявления прогрессируют медленно, давая возможность больным не только обслуживать себя, но и выполнять облегченную привычную работу. Общая продолжительность жизни больных ССД может превышать 15-20 лет.

При подостром течении ССД короткие ремиссии сменяются затяжными обострениями, при которых происходит быстрое прогрессирование органных поражений. Острое течение ССД обычно обусловлено активным васкулитом и поражением сердечно-сосудистой и дыхательной систем, желудочно-кишечного тракта, почек. Эта форма заболевания характеризуется неуклонным прогрессированием и быстрой, в течение 1-2 лет, гибелью больных от различных осложнений (кровотечения, перитонита и др.).

Современное лечение несколько улучшает течение ССД. Однако при развитии выраженных фиброзных изменений практически все медикаментозные препараты малоэффективны.

В.И. Мазуров

Опубликовал Константин Моканов

Диагноз и дифференциальный диагноз системной склеродермии. Морфологическое исследование

Существенную помощь в диагностике и дифференциальной диагностике ССД оказывает морфологическое исследование при использовании биопсий различных органов и тканей, однако диа­гностировать заболевание на основании лишь биопсий не пред­ставляется возможным.

В последние годы при консультации больных мы неоднократ­но сталкивались с ошибочным диагнозом «склеродермия», «систем­ная склеродермия», поставленным главным образом на основании морфологического исследования биоптатов кожи, когда характер­ные клинические признаки болезни (кожные и др.) отсутствовали. Поэтому, признавая важность биопсий, считаем необходимым еще раз подчеркнуть, что ведущей в диагностике болезни является кли­ническая симптоматика, а морфологические исследования лишь подтверждают диагноз, способствуют уточнению активности, ха­рактера локальной патологии и др.

Как показали клинико-анатомические сопоставления (биопсии, вскрытия), морфологическая характеристика поражения кожи при ССД специфична, как правило, у тех больных, где и клинические изменения ее достаточно типичны. Лишь в отдельных случаях морфологически выявлялась характерная патология с преоблада­нием фиброзно-склеротических изменений при клинически стер­том кожном синдроме. В то же время обращал на себя внимание тот факт, что те или иные изменения кожи обнаруживали прак­тически у всех обследованных больных, включая и биопсии у больных без клинических симптомов поражения; к трактовке этих изменений следует подходить более осторожно.

Необходимо учи­тывать также состояние мелких сосудов, концентрическое утолщение интимы которых с сужением просвета характерно для ССД, а явления продуктивного васкулита и тромбоваскулита свидетельствуют об активности процесса. Целесообразна и био­псия подкожных узелков, иногда похожих на ревматоидные, при морфологическом исследовании которых выявляют фиброз или от­ложение солей кальция.

При биопсии синовии наибольшую диагностическую ценность имеют признаки фиброзной трансформации ее. Обычно отчетливые фиброзно-склеротические изменения синовии выявляют при нали­чии характерного суставно-мышечного синдрома с ограничением движений, сгибательными контрактурами и т. д. Однако отчетли­вый, хотя и менее выраженный склероз синовии и другие измене­ния ее обнаруживают также в клиническом сочетании с артралгиями или суставными симптомами в анамнезе больных. клинико—морфологические сопоставления в группе больных с начальной стадией ССД показали, что фиброзные изменения в синовии раз­виваются раньше, чем в коже, в соответствии с клинической кар­тиной заболевания, где артралгии также чаще предшествуют кож­ным изменениям. Характерны явления микротромбоза [Русако­ва М. С., 1982].

Биопсия мышц имеет значение также с точки зрения уточне­ния характера сосудистой патологии и соединительнотканных из­менений; важным представляется и определение характера пора­жения собственно мышечной ткани с учетом возможных явлений полимиозита, требующих изменения лечебной тактики (более вы­сокие дозы преднизолона и др.). .

Глубокая биопсия кожи, мышц и фасций имеет большое диаг­ностическое значение для выявления диффузного эозинофильного фасциита и его дифференциальной диагностики с ССД.

Возможности биопсии внутренних органов более ограничены, но и здесь морфологическое исследование дает важный в диа­гностическом отношении материал. Практически речь может идти о биопсии органов пищеварительного тракта, лёгких и почек.

С помощью поверхностной биопсии пищевода уточняют лишь состояние слизистой оболочки, поражение которой не имеет каких-либо специфических черт, а более глубокая биопсия с за­хватом подслизистого слоя позволяет выявить характерные гистопатологические изменения: склероз подслизистого слоя, инфиль­трацию соединительной ткани, атрофию и дегенерацию мышечных пучков и др., но такая биопсия небезопасна, особенно для больных ССД. Аналогичные соображения имеются и в отношении желудка; поверхностная биопсия оказалась в диагностическом плане не­эффективной.

В отношении биопсии кишечника существует два противопо­ложных мнения. Большая часть авторов утверждает, что она не­целесообразна, так как с ее помощью выявляют лишь неспецифи­ческие изменения слизистой оболочки; другие считают биопсию двенадцатиперстной кишки важным диагностическим методом при условии, что биопсированный участок содержит дуоденальные (бруннеровы) железы; рекомендуют проводить ее на границе второй и третьей части двенадцатиперстной кишки под флюороскопическим контролем. Сдавление дуоденальных желез соедини­тельной тканью — «коллагеновая инкапсуляция» или «перигландулярный склероз» — является морфологическим критерием пораже­ния кишечника, что подтверждено и данными патологоанатомических исследований.

Возможна также биопсия кишечника при лапаротомии или морфологическое исследование его после частичной резекции, ко­торое позволяет диагностировать ССД при преимущественном поражении кишечника.

Биопсия печени имеет лишь относительное диагностическое значение, так как позволяет выявить чаще изменения типа жиро­вой дистрофии, иногда реактивного гепатита или явления фибро­за. Биопсия печени показана для уточнения характера поражения ее в плане дифференциальной диагностики с другими заболева­ниями печени, особенно с хроническим активным гепатитом, не­редко имеющим сходную общую симптоматику.

Биопсия легких приобрела особое значение в последние годы в связи с увеличившимся интересом к проблеме фиброзирующего альвеолита в целом и при ССД, важна для уточнения характера легочной патологии и проведения дифференциальной диагностики.

Дифференциальная диагностика ССД должна проводиться в первую очередь со все расширяющейся группой склеродермических болезней и заболеваниями, которые сближают наличие фиб­роза и (или) псевдосклеродермическая картина заболевания. К этой группе или склеродермии в широком смысле относятся системная и ограниченная склеродермия, недавно выделенный в самостоятельную нозологическую форму диффузный эозинофильный фасциит, псевдосклеродермии и индуцированные (лекарствен­ные, химические) склеродермические состояния, паранеопластический склеродермический синдром, ретроперитонеальный и другие виды локализованных, иногда множественных системных фиб­розов.

Приводим модифицированный вариант классификации склеро­дермии (склеродермической группы болезней) G. Rodnan и S. Jablonska (1985), где мы сочли возможным исключить ряд дерматологических и врожденных синдромов, которые практически не встречаются интернистам, и включили наблюдающиеся в тера­певтической практике локализованные системные фиброзы и паранеопластический склеродермический синдром.

Классификация склеродермии (склеродермической группы болезней)

1. Системная склеродермия (прогрессирующий системный склероз)

а) Диффузная склеродермия

б) Лимитированная склеродермия

в) Перекрестный (overlap) синдром

2. Ограниченная склеродермия

а) Очаговая (бляшечная и генерализованная)

б) Линейная (типа удара саблей, гемиформы)

3. Диффузный эозинофильный фасциит

4. Склеродерма Бушке

5. Локализованный системный фиброз (мультифокальный фиброз)

6. Индуцированная склеродермия

а) Химическая, лекарственная (кремниевая пыль, хлорвинил, органические растворители, блеомицин и др.)

б) Вибрационная (ассоциированная с вибрационной болезнью)

в) Метаболическая, наследственная (порфирия, фенилкетонурия, амилоидоз, синдромы Вернера и Ротмунда, склеромикседема и др.)

г) Иммунологическая («адъювантная болезнь», хроническая реакция отторже­ния трансплантата)

д) Паранеопластическая склеродермия

Остановимся кратко на основных клинических формах этой группы в следующей статье

Сигидин Я.А.

Опубликовал Константин Моканов

Немецкие клинические рекомендации по диагностике и лечению локализованной склеродермии

Локализованная склеродермия представляет собой гетерогенную группу склерозирующих заболеваний кожи. В зависимости от подтипа, тяжести течения заболевания, локализации очага отмечается вовлечение в патологический процесс различных структур – жировой, мышечной ткани, суставов, костей. Данная статья является обновлением текущих рекомендаций German AWMF (Association of the Scientific Medical Societies in Germany). В рекомендациях рассматривается определение, эпидемиология, классификация, патогенез, лабораторная диагностика, гистологическая картина, клинические системы оценки заболевания, инструментальная диагностика локализованной склеродермии. Более того, в статье приводятся рекомендации по лечению пациентов в зависимости от клинического варианта заболевания. Рекомендации представлены в форме алгоритма. Фармакологические компании не оказывали финансовой поддержки во время разработки рекомендаций. Рекомендации являются актуальными до июля 2019г.

Определение

Локализованная склеродермия, также известная как морфеа, объединяет гетерогенную группу склерозирующих заболеваний кожи. В зависимости от подтипа, тяжести течения заболевания, локализации очага отмечается вовлечение в патологический процесс различных структур – жировой, мышечной ткани, суставов, костей. При этом, не наблюдается поражения внутренних органов – сердца, легких, почек, ЖКТ, а также прогрессирования заболевания в системный склероз.

! Диагностика и лечение заболевания должны осуществляться при содействии группы квалифицированных специалистов – дерматолога, ревматолога, детского ревматолога и/или педиатра.

Эпидемиология и классификация

Частота встречаемости локализованной склеродермии, по данным литературы, составляет около 27 случаев на 1 млн человек. В исследовании, проведенном на территории Англии и Ирландии частота встречаемости заболевания составила 3,4 случаев на 1 млн детей. Локализованная склеродермия у женщин встречается в 2.6-6 раз чаще, чем у мужчин. Широкий спектр клинических проявлений заболевания привел к появлению большого количества различных классификаций. Авторы данных рекомендаций предложили классификацию, учитывающую тяжесть, распространенность и глубину процесса фиброзирования, выделив пять основных клинических вариантов: ограниченную, генерализованную, линейную, глубокую и смешанную склеродермию (табл 1). Преимуществом такой упрощенной классификации является взаимосвязь с тактикой лечения, представленной в данных рекомендациях.

Классификация также в некоторой мере отражает особенности клинического течения различных форм заболевания. Например, у 50% пациентов с ограниченной локализованной склеродермией через 2,5 года от начала заболевания отмечается регресс клинических проявлений. Напротив, более длительное течение заболевания (около 5,5 лет) характерно для генерализованной, линейной и глубокой склеродермии. Однако, приведенные значения описывают лишь усредненные данные. Регресс вторичных изменений – гипер- и депигментации, контрактуры, атрофические изменения обычно незначителен и происходит крайне медленно. Как правило, частота встречаемости определенных подтипов зависит от возраста (например, линейная локализованная склеродермия чаще встречается в детском возрасте). Дети могут иметь несколько форм заболевания одновременно, например, линейная локализованная склеродермия в комбинации с ограниченной локализованной склеродермией. Наличие двух форм заболевания должно отражаться в диагнозе.

Ограниченная форма локализованной склеродермии

Наиболее распространенной формой локализованной склеродермии является бляшечная склеродермия (морфеа). Наиболее типичной локализацией является туловище, особенно складки под молочной железой, переход от паха в бедренную область. Очаги часто имеют овальную форму, на ранних стадиях заболевания могут казаться эритематозными. впоследствии они прогрессивно уплотняются в центре и приобретают беловатый либо кремовый оттенок. Активные очаги характеризуются сиреневым гало (лиловое кольцо), окружающим фиброзированный центр. По мере прогрессирования заболевания склеротические очаги вновь размягчаются, становятся атрофичными, гипо-/гиперпигментированными. В зависимости от локализации фиброза, заболевание также может ассоциироваться с потерей придатков кожи в пораженной области.

Каплевидная форма локализованной склеродермии характеризуется образованием небольших желтовато-белых склеротических очагов с блестящей поверхностью, возникающих вначале на коже туловища (диаметром менее 1 см, окруженных лиловым кольцом в период клинической активности). На ранних стадиях заболевания очаги могут иметь вид эритематозных пятен. Атрофодермия Пазини-Пьерини, возможно, является абортивной формой каплевидной склеродермии. Часто возникая в детском возрасте, данный вариант характеризуется появлением эритематозных очагов, диаметром менее 1 см, расположенных на туловище симметрично. Наблюдается некоторая депрессия очагов, вследствие потери соединительной ткани. В таких случаях гистологические изменения соответствуют поздней атрофической стадии локализованной склеродермии.

Табл.1 Классификация локализованной склеродермии

1. Ограниченная форма

1) Морфеа (бляшечная форма)

2) Каплевидная морфеа (особая форма бляшечной склеродермии)

3) Атрофодермия Пазини-Пьерини(особая форма склеродермии)

2. Генерализованная форма

1) Генерализованная ограниченная склеродермия (с поражением минимум 3х анатомических областей)

2) Пансклеротическая морфеа (особая тяжелая форма)

3) Эозинофильный фасциит (особая форма с преимущественным поражением фасции)

3. Линейная форма

1) Линейная локализованная склеродермия (с преимущественным поражением конечностей)

2) Линейная локализованная склеродермия en coup de sabre

3) Прогрессируюащя гемиатрофия лица Парри-Ромберга

4. Глубокая форма

5. Смешанная форма

Комментарии: Ограниченные подтипы, поражающие исключительно кожу, включают бляшечную форму (классическая морфеа), каплевидную морфеа, атрофодерми Пазини-Пьерини. Подтипы с внекожными проявлениями включают линейную форму локализованной склеродермии (подтипы en coup de sabre, прогрессирующая гемиатрофия лица ), генерализованную форму (пансклеротическая склеродермия, эозинофильный фасциит), а также глубокую форму.

По мнению авторов, эозинофильный фасциит явялется особой формой локализованной склеродермии, которую можно отнести как к генерализованной, так и линейной форме.

Синонимом глубокой склеродермии является глубокая морфеа.

Смешанные варианты наиболее часто наблюдаются у детей. Часто сочетается линейная и бляшечная форма склеродермии либо линейная и генерализованная форма.

Генерализованная форма локализованной склеродермии

 Этот вариант диагностируется при поражении трех и более анатомических зон. Типичная локализация — кожа туловища, бедра, люмбосакральная область. Представленные на разных стадиях развития заболевания очаги часто располагаются симметрично, могут сливаться в более крупные бляшки.

Крайне редкий вариант генерализованной склеродермии – пансклеротическая склеродермия представляет собой комбинацию линейной и диссеминированной формы локализованной склеродермии, характеризуется вовлечением обширных участков кожи с незначительной тенденцией к регрессу фиброза. Заболевание часто приводит к образованию выраженных контрактур, нарушению заживления ран, в некоторых случаях образуются обширные язвы.

Признаваемый многими экспертами особой формой локализованной склеродермии, эозинофильный фасциит (синдром Шульмана), по нашему мнению, является вариантом генерализованной склеродермии. Клинически данная форма представляет собой прогрессирующий фиброз проксимальных участков конечностей с различной степенью зпадения кожи (признак желоба, апельсиновой корки), обусловленный глубоко расположенным фиброзом в области фасции и подкожных перегородок. Заболевание часто провоцируется травматизацией, характеризуется эозинофилией крови и тканей.

Линейная форма локализованной склеродермии

Линейная форма локализованной склеродермии характеризуется появлением линейных полосовидных очагов, в некоторых случаях очаги генерализованные. При мягких формах очаги разрешаются с образованием гиперпигментации, при более тяжелых формах в случае расположения очагов в проекции суставов, образуются жесткие полосовидные очаги склероза, приводящие к значительному нарушению подвижности. В патологический процесс также могут вовлекаться мышцы, костная ткань в проекции очага на коже. Наиболее известный вариант линейной склеродермии — en coup de sabre, чаще всего очаг распространяяется от линии бровей до кожи скальпа (более характерна парамедианная локализация), сопровождается развитием рубцовой алопеции. В ряде случаев наблюдается вовлечение в процесс нервных волокон.

Прогрессирующая гемиатрофия лица (синдром Парри-Ромберга) – состояние, близкое к линейной локализованной склеродермии. Крайне редкое заболевание, характеризующееся первичной атрофией подкожной ткани, мышц, костей, в некоторых случаях сопровождается гиперпигментацией кожи в очаге. Фиброз развивается редко. Часто начинаясь с небольшго очага в области головы у детей и подростков (см. «Характерные черты в детском возрасте»), заболевание прогрессирует, вовлекая мышцы щек, костей, язык, приводит к выраженной ассиметрии лица. Одновременное возникновение линейной склеродермии по типу en coup de sabre и прогрессирующей гемиатрофии лица описывается до 40% случаев. По этой причине в предложенной авторами классификации прогрессирующая гемиатрофия лица расположена в группе линейной локализованной склеродермии, однако, справедливо также будет отнести ее к глубокой локализованной склеродермии, так как наблюдается вовлечение в патологический процесс более глубоких структур. Вовлечение ЦНС не является редкостью. Антинуклеарные антитела могут обнаруживаться в 50% случаев.

Глубокая форма локализованной склеродермии

Глубокая форма локализованной склеродермии – наиболее редкий вариант заболевания (менее 5 % случаев). В данном случае фибротический процесс первично поражает глубокие компоненты соединительной ткани – жировую ткань, фасции, подлежащие мышечные структуры. Преобладающая локализация – конечности, отдельные очаги часто расположены симметрично. Глубокая морфеа может возникать в детском возрасте, часто без предшествующего воспаления.

Смешанная форма

В ряде случаев поражение кожи нельзя отнести лишь к одному клиническому варианту. Локализованная склеродермия у детей часто проявляется сочетанием линейной и бляшечной склеродермии либо линейной и генерализованной склеродермии.

Классификация локализованной склеродермии включает следующие пять основных вариантов: ограниченная, генерализованная, линейная, глубокая и смешанная. Помимо основных, существует еще несколько подтипов(табл. 1).

Ассоциация с другими аутоиммунными заболеваниями

Взаимосвязь локализованной склеродермии с иными аутоиммунными заболеваниями известна на протяжении многих лет. В исследовании 245 пациентов с локализованной склеродермией , опубликованном в 2009г, 17,6% пациентов имели сопутствующие ревматические или аутоиммунные заболевания(в четыре раза чаще, чем в общей популяции), частота встречаемости у взрослыхпациентов была выше. Пациенты с генерализованной склеродермией намного чаще имеют сопутствующие аутоиммунные заболевания (45,9%, в 12 раз чаще, чем в общей популяции) по сравнению с другими формами локализованной склеродермии (9,6%). Наиболее часто локализованная склеродермия ассоциируется с бляшечным псориазом, системной красной волчанкой, рассеянным склерозом, витилиго. Около 16,3% пациентов имеют отягощенный семейный анамнез (по аутоиммунным заболеваниям), причем чаще ассоциация наблюдается у детей(23,8%),реже — у взрослых (10,6%). В ретроспективном исследовании 472 пациентов с локализованной склеродермией у 8,1% были обнаружены ассоциированные аутоиммунные заболевания – тиреоидит Хашимото, ревматоидный артрит, очаговая алопеция, СД I типа.

Ассоциация локализованной склеродермии и склероатрофического лихена, как правило, описывается в клинических наблюдениях и небольших сериях клинических случаев, наиболее часто наблюдается ассоциация с экстрагенитальным склероатрофическим лихеном. В проспективном исследовании, проведенном во Франции, из 76 пациентов, описанных в 2012г, 38% также имели генитальный склероатрофический лихен. Наиболее часто ассоциация наблюдалась у пациентов с бляшечной и генерализованной склеродермией. Впоследствии, ретроспективное исследование, выполненное в Германии, также подтвердило преобладание генитального склероатрофичского лихена у пациентов с лкоализованной склеродермией.

При наличии у пациента локализованной склеродермии необходимо исключить другие аутоиммунные и ревматические заболевания путем тщательного сбора анамнеза и осмотра пациента. При наличии подозрений необходимо дальнейшее дообследование.

  • ! Также, необходимо исключить генитальный склероатрофический лихен путем осмотра аногенитальной области, особенно у пациентов с бляшечной и генерализованной локализованной склеродермией.

Патогенез

Патогенез заболевания детально описывается в приложении.

Лабораторные данные

Частые серологические изменения

В отличие от системной склеродермии, при которой наблюдаются высокоспецифичные антитела — anti-Scl-70 при диффузной форме (антитела к топоизомеразе 1) и антицентромерные антитела при ограниченной форме, при локализованной склеродермии характерных серологических изменений не наблюдается. По мнению авторов, помимо базовых лабораторных тестов (клинический анализ крови, биохимический анализ крови, антинуклеарные антитела), необходимо выполнение специальных лабораторных исследований для исключения системной склеродермии (антитела к топоизомеразе-1, антицентромерные антитела). (табл 2). В случае эозинофильного фасциита необходимо выполнение электрофореза и качественного определения иммуноглобулинов крови.

Необходимо мониторирование активности заболевания. В случае эозинофильного фасциита оценивается уровень эозинофилов крови. Специфических маркеров активности локализованной склеродермии на сегодняшний день не установлено, оценка активности заболевания производится на основе клинической картины. Недавнее исследование показало, что повышение уровня креатинкиназы и альдолазы может указывать на активность процесса в случае ювенильной локализованной склеродермии,таким образом, в ряде случаев эти параметры могут быть полезны.

При ограниченной и глубокой локализованной склеродермии часто не обнаруживается серологических изменений. Напротив, линейная локализованная склеродермия, особенно у детей, в активную фазу часто сопровождается наличием антинуклеарных антител, антител к гистонам, гипергаммаглобулинемией, эозинофилией. По мнению авторов, обнаружение таких антител при локализованой склеродермии является сопутствующим симптомом неуточненной патогенетической значимости. В случае вовлечения суставов при линейной локализованной склеродермии на конечностях, может быть повышен ревматоидный фактор, что требует дальнейшего обследования для выявления пораженных суставов. Активная ранняя фаза эозинофильного фасциита характеризуется эозинофилией периферической крови, в некоторых случаях – значительно увеличенным СОЭ.

Значение Borrelia burgdorferi в патогенезе локализованной склеродермии остается противоречивым. По мнению авторов, на сегодняшний день нет убедительных данных в пользу наличия прямых патогенетических связей между Borrelia burgdorferi и локализованной склеродермией. Необходимость рутинной серологической диагностики Borrelia burgdorferi остается противоречивой.

Серологические параметры дальнейшего наблюдения за пациентом

На сегодняшний день параметры для оценки активности заболевания и мониторирования течения заболевания не разработаны для рутинной клинической практики.

  • ! При всех формах локализованной склеродермии необходимо выполнять базовые лабораторные исследования (клинический анализ крови, биохимический анализ крови) и антинуклеарные антитела.
  • ! Скрининг на наличие антител к экстрагируемому ядерному антигену должен проводиться только при наличии подозрения на иные аутоиммунные заболевания.
  • ! Необходима разработка показателей активности заболевания
  • ! Серологическое исследование на Borrelia burgdorferi должно производиться в отдельных обдуманных случаях.

Базовые и специальные лабораторные исследования при локализованной склеродермии

1. Клинический анализ крови с подсчетом клеток (особенно важно при эозинофильном фасциите и линейной склеродермии)

2. Биохимический анализ крови

1) Трансаминазы (АЛТ, АСТ)

2) Параметры холестаза (ГГТП)

3) ЛДГ

4) Креатинин

5) Креатинкиназа(особенно при подозрении на миозит)

6) СОЭ, СРБ

7) Антинуклеарные антитела (на колонии HEp-2 клеток )

Последующие исследования

1. Скрининг на антитела к ядерному экстрагируемому антигену (только при необходимости исключить системную склеродермию), также анализ крови на anti-Scl-70, антицентромерные антитела, антитела к гистонам часто обнаруживаются при линейной склеродермии с поражением конечностей у детей.

2. Ревматоидный фактор.

Гистологическое исследование

Биописия и фиксация материала

 С учетом того, что локализованная склеродермия( в зависимости от клинического варианта) может распространяться вглубь подлежащих тканей, вплоть до фасции и мышц, необходимо выполнение достаточно глубокой биопсии. Как правило, достаточно стандартной фиксации в формалине.

Гистология локализованной склеродермии

Локализованную склеродермию можно подразделить на воспалительную (ранняя фаза) и склеротическую (поздняя фаза). К примеру, типичный очаг в виде бляшки представляет собой центральный склероз с воспалительным венчиком по периферии в виде лилового кольца в ранную фазу. Гистологические изменения при локализованной склеродермии могут быть весьма схожи с системной склеродермией, таким образом, микроскопия гистологического препарата не может служить достоверным методом для дифференциальной диагностики локализованной и системной склеродермии. Гистологическая картина должна оцениваться в соответствии с клинической картиной.

В раннюю фазу в сетчатом слое дермы обнаруживается плотный периваскулярный и периаднексальный инфильтрат, в некоторых случаях, в зависимости от конкретного клинического случая – инфильтрат распространяется в подкожные ткани. Инфильтрат представлен преимущественно лимфоцитами, часто присутствуют плазматические клетки и гистиоциты, также, могут обнаруживаться эозинофилы. Было показано, что при ювенильных формах отсутствуют дермальные CD 34+ дендритные клетки, в то время как уровень фактор XIIIa1-дермальных дендроцитов в очагах фиброза повышен. Соединительная ткань дермы часто содержит местами утолщенные пучки коллагеновых волокон (расположенные параллельно), в верхней части дермы обнаруживается отек. Поздняя фаза характеризуется склерозом дермы с уменьшением числа придаточных структур. Эккринные потовые железы атрофичны и «замурованы» вновь образованными волокнами коллагена. Вследствие утолщения кожи и вовлечения в процесс подкожной жировой клетчатки они расположены выше в дерме. Стенки мелких кровеносных сосудов также утолщены. Воспалительный инфильтрат, как правило, не выражен, коллагеновые волокна с выраженной эозинофилией плотно упакованы.

Гистологическая картина эозинофильного фасциита

Ранняя фаза заболевания характеризуется плотным интерстициальным воспалительными инфильтратом, состоящим из моноцитов, плазматических клеток, эозинофилов. Эти инфильтраты распространяются из глубоких слоев дермы через подкожную жировую клетчатку вплоть до фасции и мышечной ткани. Воспалительная реакция приводит к выраженному утолщению фасции. Подобно приведенному ранее описанию, поздняя фаза в типичных случаях характеризуется наличием скудного воспалительного инфильтрата с выраженным безклеточным фиброзом, вовлекающим преимущественно фасцию. На данном этапе эозинофилы практически не обнаруживаются.

! В случае неясной клинической картины при локализованной склеродермии для подтверждения диагноза необходимо выполнение биопсии.(стандартная фиксация в формалине достаточна)

! При подозрении на глубокую, генерализованную и/или линейную форму, с учетом частого вовлечения глубоких структур, необходимо выполнять глубокую биопсию с захватом подкожной жировой клетчатки.

! При подозрении на эозинофильный фасциит необходимо выполнение глубокой биопсии с захватом фасции

Клиническая оценка (шкалы) и тактика диагностики

Радиологические процедуры

С учетом того, что неврологические симптомы, такие как мигрень и эпилепсия, чаще наблюдаются при линейной локализованной склеродермии, например, подтипе en coup de sabre и синдроме Парри-Ромберга, пациентам требуется проведение тщательного неврологического обследования, МРТ черепа для исключения вовлечения ЦНС.

Часто описывается субкортикальная кальцификация и атрофия головного мозга. Несмотря на то, что патологический процесс часто бывает асимптомным, поражение ЦНС может характеризоваться манифестацией различных неврологических симптомов. Так как дети часто не способны дать информации о возможных неврологических, суставных и/или глазных симптомах, необходимо совместное решение врача и пациента о необходимости выполнения радиологического исследования.

Более того, выполнение МРТ необходимо для планирования хирургического лечения (например, при подтипе en coup de sabre), а также как часть плана обследования при мышечных и костных симптомах, например, при линейной локализованной склеродермии.

К тому же, пациенты с линейной локализованной склеродермией (подтип en coup de sabre и синдром Парри-Ромберга) должны обследоваться офтальмологом, а также ортодонтом/ревматологом для исключения вовлечения в процесс височно-нижнечелюстного сустава.

Шкалы клинической оценки

Modified Localized Scleroderma Skin Severity Index (mLoSSI) явялется эквивалентом modified Rodnan Skin Sco­re (mRSS) , используемого при системной склеродермии. По шкале от 0 до 3 производится оценка эритемы, утолщения кожи, а также появления новых очагов в 18 различных анатомических областях. Индекс может применяться как у взрослых, так и у детей. Дополнительный индекс, Localized Scleroderma Skin Damage Index (LoSDA) , был создан не только для оценки активных воспалительных очагов, но и эффекта от терапии. Оценивается дермальная и подкожная атрофия, депигментация, существующее повреждение кожи в 18 различных анатомических зонах по шкале от 0 до 3. Комбинация индексов LoSDA и Physician’s Global Assessment (PGA) обозначается как Localized Scleroderma Cutaneous Assessment Tool (LoSCAT). Этот валидизированный индекс позволяет иследователю раздельно оценивать активные и неактивные очаги, схожие индексы уже успешно используются при других ревматологических заболеваниях, например, CLASI или RCLASI при кожной красной волчанке. Использование LoSCAT, особенно в сочетании с mLoSSI, было положительно оценено при ювенильной локализованной склеродермии, таким образом, валидизированный индекс LoSCAT может успешно применяться для оценки течения заболевания как у взрослых, так и у детей. Использование индекса mLoSSI различными исследователями показало отличные результаты по отношению к эритеме и утолщению кожи. Несмотря на то, что наблюдается лишь умеренная корреляция между mLoSSI и PGA, оба варианта хорошо отражают ответ на терапию.

Диагностические методы для определения степени вовлечения кожи

Возможными методами, способными оценить степень вовлечения кожи являются 20-MHz ультразвук, Computerized Skin Score, кутометр, дурометр, термография, лазерное допплеровское исследование. Эти методы достаточно длительно испоьзуются для оценки эффективности терапии в клинических исследованиях. Более детальная информация приведена в приложении.

  • ! При линейной локализованной склеродермии en coup de sabre и синдроме Парри-Ромберга требуется выполнение неврологического обследования и МРТ черепа для исключения вовлечения в процесс ЦНС.
  • ! Возможными методами оценки глубины вовлечения кожи являются являются 20-MHz ультразвук, Computerized Skin Score, кутометр, дурометр, термография, лазерное допплеровское исследование.
  • ! Предпочтительной шкалой для оценки локализованной склеродермии является валидизированная шкала LoSCAT.

Дифференциальная диагностика

С учетом различных фаз и клинического проявления заболевания существует широкий круг возможных диагнозов, которые необходимо принимать во внимание. В раннюю воспалительную фазу ограниченной склеродермии (морфеа), которая начинается с пятнистой, умеренно воспалительной, медленной увеличивающейся в размерах эритемы, дифференциальная диагностика проводится с ранней стадией экстрагенитального склероатрофического лихена, мигрирующей жритемой, кожным мастоцитозом, кольцевидной гранулемой, радиационным дерматитом, грибовидным микозом, а также реакцией на лекарственные препараты. В случае пигметной морфеа дифференциальный диагноз проводится с поствоспалительной гиперпигментацией, актиническим КПЛ, пятнами café-au-lait.

Длительно протекающая морфеа может приводить к атрофии с потерей волос и сальных желез, что требует исключения хронического атрофического акродерматита(acrodermatitis chronica atrophicans), а также липодистрофии, склероатрофического лихена, рубцевания. В позднюю склеротическую фазу морфеа при локализации на нижних конечностях необходимо исключать липоидный некробиоз и претибиальную микседему.

Дифференциальная диагностика генерализованной склеродермии проводится со следующими заболеваниями: системная склеродермия, псевдосклеродермия? склередема взрослых, склеромикседема (papular mucinosis), склеродермоподобная форма РТПХ, смешанное заболевание соединительной ткани, нефрогенный системный фиброз. Дифференциальная диагностика линейной локализованной склеродермии en coup de sabre или прогрессирующей гемиатрофии лица Парри-Ромберга проводится с панникулитом, прогрессивной парциальной липодистрофией, фокальной дермальной гипоплазией, кортикостероид-индуцированной атрофией, глубокой красной волчанкой (люпус-панникулит). В таблице 3 приводится обзор заболеваний, с которыми требуется проводить дифференциальную диагностику.

Таблица 3. дифференциальная диагностика локализованной склеродермии.

1. Ранняя воспалительная фаза локализованной склеродермии (морфеа)

1) Склероатрофический лишай

2) Мигрирующая эритема

3) Кожный мастоцитоз

4) Кольцевидная гранулема

5) Радиационный дерматит

6) Грибовидный микоз

7) Лекарственная реакция

2. Поздняя стадия ограниченной склеродермии (морфеа) с гиперпигментацией

1) Поствоспалительная гиперпигментация

2) Актинический КПЛ

3) Пятна цвета «кофе с молоком»

4) Erythema dyschromicum perstans

3. Поздняя стадия ограниченной склеродермии (морфеа) с атрофией

1) Acrodermatitis chronica atrophicans

2) Липодистрофия

3) Склероатрофический лишай

4) Рубец

4. Генерализованная склеродермия

1) Системная склеродермия

2) Псевдосклеродермия

3) Склередема взрослых Бушке

4) Склеромикседема (папулярный муциноз)

5) Склеродермоподобная форма РТПХ

6) Смешанное заболевание соединительной ткани

7) Нефрогенный системный фиброз

5. Линейная локализованная склеродермия

1) Панникулит

2) Прогрессивная парциальная липодистрофия

3) Фокальная дермальная гипоплазия

4) Кортикостероид-индуцированная атрофия

5) Глубокая красная волчанка (волчаночный панникулит)

Лечение локализованной склеродермии

Несмотря на то, что на сегодняшний день не существует метода лечения, направленного на устранение причины заболевания, разработаны достаточно эффективные терапевтические подходы, особенно в активную фазу заболевания. Так как различные подтипы локализованной склеродермии поражают различные ткани, авторы разработали алгоритм лечения, основанный на распространенности, тяжести процесса и подтипе заболевания. (Табл. 4) Важность такого подхода заключается в том, что некоторые формы бляшечной локализованной склеродермии часто не вызывают у пациента субъективных симптомов и беспокоят исключительно как косметический дефект. С другой стороны, выраженные формы линейной локализованной склеродермии в детском возрасте могут приводить к тяжелым стойким физическим и психологическим нарушениям, поэтому требуют раннего назначения системной терапии. В последующих параграфах будут описаны и оценены различные терапевтические подходы к лечению локализованной склеродермии. Эти рассуждения составляют основу упомянутой ранее концепции лечения. При оценке эффективности различных методов лечения необходимо помнить, что в большинстве случаев клиническое улучшение начинается не ранее 8 -12 недели терапии.

Топическая терапия

Топические/внутриочаговые ГКС

Исследований по изучению эффективности тГКС при лечении локализованной склеродермии не проводилось. Однако, по мнению авторов, тГКС особенно эффективны в активную фазу поверхностных форм локализованной склеродермии, например морфеа. Для лечения должны использоваться очень сильные тГКС в течение 1 месяца, либо умеренные в течение 3 месяцев, аппликации производятся 1 раз в день. Нанесение под окклюзию может повысить эффективность препарата. Длительное применение тГКС должно проводиться курсами, в виде интервальной терапии. Внутриочаговое введение тГКС производится только в активную границу редкого подтипа en coup de sabre . Наиболее часто используется триамцинолона ацетонид в дозе 10-40 мг, в чистом виде, либо разведенный с лидокаином (от 1:2 до 1:4). Исследований по данному методу терапии не проводилось.

Топический кальципотриол

Помимо клинических наблюдений было проведено два исследования по эффективности использования топического кальципотриола в дозе 0,005% при локализованной склеродермии. В одном из этих исследований кальципотриол в дозе 0,005% сочетался с проведением низкодозной UVA1-фототерапии. Аппликации кальципотриола проводились два раза в день, в исследовании с применением препарата в качестве монотерапии кальципотриол наносился под окклюзию. По мнению авторов, кальципотриол является достаточно эффективным препаратом, особенно в случае бляшечной склеродермии (морфеа). Препарат необходимо наносить дважды в день, минимум 3 месяца, по возможности под окклюзию.

Топические ингибиторы кальциневрина

Два пилотных исследования и несколько клинических наблюдений описывают успешное применение такролимуса в дозе 0,1% под окклюзию при морфеа. После 3 месяцев применения все пациенты отметили регресс эритемы и уменьшение склероза. В 2009г эти данные были подтверждены рандомизированным двойным слепым исследованием у 10 пациентов. По мнению авторов, с учетом полученных данных, мазь такролимус 0,1% может использоваться в качестве альтернативы топическим глюкокортикоидам в активную фазу заболевания. По данным авторов, исследований по поводу эффективности топического пимекролимуса не было опубликовано.

Имиквимод

Имиквимод – топический модификатор иммунного ответа — ингибирует трансформирующий фактор роста-бета (TGF-β) путем индукции интерферона гамма (IFN-γ), таким образом проявляя антифибротический эффект. Несмотря на то, что использование имиквимода при локализованной склеродермии представляется рациональным, на сегодняшний день существует весьма ограниченное количество клинических наблюдений, небольшой обзор серии клинических случаев и проспективное исследование опубликованное в 2011г. В последнее были включены 9 детей с морфеа, которые получали терапию имиквимодом 5% в течение 9 месяцев, что привело к значительному уменьшению толщины дермы после проведенного лечения. Собственный опыт авторов не является настолько позитивным. Основываясь на полученных данных, имиквимод не может быть рекомендован в качестве терапии локализованной склеродермии.

Внутриочаговое введение IFN-γ

Эффективность внутриочагового введения IFN-γ была исследована в двойном слепом плацебо контролируемом исследовании. По сравнению с плацебо выраженного терапевтического эффекта не наблюдалось. Таким образом, использование внутриочагового введения IFN-γ при лечении локализованной склеродермии не рекомендуется.

  • ! В активную фазу заболевания при лечении локализованной склеродермии с ограниченным поражением кожи могут применяться однократные ежедневные аппликации топических глюкокортикоидов умеренной или высокой активности(сильные тГКС – 4 недели, умеренной силы – 12 недель). Для повышения эффективности могут проводиться аппликации препарата под окклюзию. Длительная терапия ГКС должна проводиться в виде пульс-терапии.
  • ! В качестве альтернативы может использоваться топический кальципотриол или топические ингибиторы кальциневрина.

Фототерапия

Терапия с использованием УФ-излучения признана одной из наиболее эффективных методик при склерозирующих заболеваниях кожи. В основе действия УФ-излучения лежит способность индуцировать интерстициальную коллагеназу (матриксную металлопротеиназу-1) in vitro. Вдохновленные этими находками, последующие эксперименты показали, что облучение здоровой кожи при помощи длинноволнового УФ-А излучения также индуцирует интерстициальную коллагеназу. Лечение с использованием ультрафиолетового облучения обладает противовоспалительным и антифибротическим эффектом. Оно приводит к апоптозу дермальных Т-клеток, деплеции клеток Лангерганса, модификации ряда провоспалительных цитокинов. Как было описано выше, антифибротический эффект основывается на индукции различных матриксных металлопротеиназ и ингибировании продукции коллагена.

В течение последних 20 лет было опубликовано значительное количество ключевых статей по лечению склерозирующих заболеваний кожи при помощи фототерапии. Длинноволновое УФ-излучение достигает глубоких слоев дермы. Таким образом, по мнению авторов, УФ-терапия является терапией первой линии при ограниченной локализованной склеродермии. Напротив, УФ-терапия не подходит для лечения глубоких форм (с вовлечением подкожной жировой клетчатки, фасции, мышечной ткани, костной ткани).

ПУВА-терапия

При проведении ПУВА-терапии используются фотосенсибилизаторы псоралены, которые могут приниматься пациентом перорально (системная ПУВА-терапия), либо наноситься на кожу в виде аппликаций (локальная ПУВА-терапия либо ПУВА-ванны). В Германии наиболее распространено лечение 8-метоксипсораленом. При проведении ПУВА-ванн пациент принимает 20-минутную ванну в воде, содержащей 8-метоксипсорален, при температуре 37 градусов Цельсия. Затем производится облучение широкополосным УФ-А излучением. Начальная доза УФ-А излучения применяется после определения индивидуальной минимальной фототоксической дозы. Так как максимум развития ПУВА-индуцированной эритемы приходится на 72 часа после облучения, минимальная фототоксическая доза оценивается не ранее этого срока. Системная ПУВА-терапия начинается с дозы, составляющей 50-70% от минимальной фототоксической дозы. При локальной ПУВА-терапии и ПУВА-ваннах начальная доза составляет 30% от минимальной фототоксической дозы. При локализованной склеродермии предпочтение отдается ПУВА-ваннам, так как этот вариант терапии не сопровождается побочными явлениями со стороны ЖКТ, характерными для перорального приема 8-метоксипсоралена. Помимо нескольких клинических наблюдений существует два ретроспективных исследования. Более крупное исследование было опубликовано в 2013г, включало 28 пациентов (23 женщины и 5 мужчин), получавших ПУВА-ванны 3 раза в неделю. Полное разрешение процесса наблюдалось у 39% пациентов, в 50% случаев отмечалась положительная динамика процесса, 10% — без ответа на терапию. Сравнительно неплохие результаты были получены при проведении локальной ПУВА-терапии у 4 пациентов с локализованной склеродермией. Требуется проведение дальнейших исследований. ПО мнению авторов, ПУВА-ванны могут быть особенно эффективны при использовании в раннюю воспалительную фазу ограниченной локализованной склеродермии. Цикл терапии должен включать около 30 сеансов, проводимых 2-3 раза в неделю.

Авторы не рекомендуют проведение бальнеотерапии при локализованной склеродермии, так как отсутствуют данные об ее эффективности.

Широкополосная UVA-фототерапия

На сегодняшний день опубликовано 3 проспективных исследования, посвященных использованию широкополосной UVA-фототерапии (320-400 нм) при локализованной склеродермии, в самом крупном исследовании участвовало 63 пациента. Схожие результаты были получены при применении трех дозировок – 5, 10 и 20 Дж/ cм² курсом из 20 процедур (кумулятивная доза 100, 200 и 400 Дж/cм² ). Таким образом, низкодозная терапия представляется эквивалентной по эффективности более высоким дозам. На сегодняшний день, контролируемых исследований по изучению широкополосной UVA-фототерапию, не проводилось, ее эффективность не сравнивалась с иными вариантами фототерапии. По опыту авторов рекомендаций, широкополосная UVA-фототерапия представляется менее эффективной по сравнению с ПУВА-терапией и UVA1-фототерапией и должна применяться лишь при отсутствии доступа к ПУВА и UVA1.

UVA1-фототерапия

Ключевым моментом в развитии UVA1-фототерапии стало изобретение в 1981г радиационной лампы с шириной спектра 340-400 нм. шириной спектра 340-400 нм. Наиболее часто используются лампы с пиком эмиссии около 370 нм. Различают три режима дозирования: низкодозная UVA1-фототерапия (10-20 Дж/cм²), UVA1-фототерапия средней дозы (30-50 Дж/cм²) и высокодозная UVA1-фототерапия(60-130 Дж/cм²). В терапии локализованной склеродермии применяются все три режима. В первом проспективном исследовании UVA1-фототерапии высокоэффективной оказалась высокодозная UVA1-фототерапия, в то время как выраженного эффекта при использовании низких доз не наблюдалось. В нескольких проспективных исследованиях, проведенных позднее, использоование низких и средних доз UVA1-фототерапии оказалось эффективным, однако, в исследованиях применялись преимущественно средние дозы. Единственное рандомизированное контролируемое исследование, посвященное UVA1-фототерапии, показало более высокую эффективность средних доз UVA1-фототерапии по сравнению с низкими дозами. Остается невыясненным вопрос – наблюдается ли худший ответ на UVA1-фототерапию у пациентов с темным фототипом кожи. Возникновение рецидива заболевания в течение 3х лет возможно у 50% пациентов. В таких случаях проводится дополнительный курс фототерапии. По мнению авторов рекомендаций, предпочтительными являются средние дозы UVA1-фототерапии (3-5 раз в неделю, суммарно около 40 сеансов).

! Терапией первой линиии при ограниченных подтипах локализованной склеродермии являются средние дозы UVA1-фототерапии. В качестве альтернативы может использоваться ПУВА-ванны либо локальная ПУВА-терапия.

Системная терапия

Системные ГКС

Ряд исследований продемонстрировал эффективность системных ГКС в острую стадию заболевания как в виде монотерапии, так и в комбинации с другими препаратами. ГСК использовались системно в более тяжелых случаях, при прогрессирующей генерализованной склеродермии или линейной склеродермии, подтип en coup de sabre. Исследование, в котором применялась монотерапия пероральными ГКС, преимущественно у взрослых пациентов, показало явное улучшение кожной симптоматики практически у всех пациентов, средняя продолжительность лечения составила 18 месяцев (дозировака 0,5-1,0 мг/кг ежедневно). Рецидив произошел у 1/3 пациентов после прекращения терапии ГКС. Эозинофильный фасциит, как правило, очень хорошо отвечает на терапию ГКС. У большинства пациентов с этим подтипом монотерапии системными ГКС бывает достаточно. В других исследованиях для лечения локализованной склеродермии применялась комбинация системных глюкокортикоидов с метотрексатом. По мнению авторов, с учетом развития возможынх побочных явлений, моноторапия системными глюкокортикоидами может проводиться кратковременно в раннюю острую фазу тяжелых форм локализованной склеродермии.

Метотрексат

Среди всех вариантов системной терапии наибольшее количество доступной информации относится к применению метотрексата. На сегодняшний день, проведено одно плацебо-контролируемое мультицентровое исследование, три проспективных и четыре ретроспективных исследования. Рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование включало 70 детей с локализованной склеродермией (46 пациентов в группе метотрексата и 24 в группе плацебо). Все пациенты с активным заболеванием были рандомизированы с соотнощением 2:1 и получали либо метотрексат перорально (15 мг/ м² один раз в неделю, максимальная доза 20 мг) либо плацебо в течение 12 месяцев. К тому же, обе группы получали преднизолон (1 мг/кг ежедневно, максимальная дооза 50 мг) в течение первых 3 месяцев. Для оценки параметров использовались специальные клинические шкалы (компьютеризированная система оценки, SSR ) и инфракрасная термография. В отличие от группы плацебо, группа метотрексата показала значительное уменьшение значений SSR (с 1 до 0,79), также как и температуры кожи при использовании инфракрасной термографии (снижение на 44%) после 12 месяцев. Уровень рецидивов в группе метотрексата был значительно ниже (32,6%) по сравнению с плацебо (70,8%). В трех проспективных исследованиях 34 пациента (24 взрослых и 10 детей) получали комбинированную терапию высокими дозами метилпреднизолона и метотрексатом (взрослые 15 мг в неделю, дети 0,3 мг/кг в неделю). Для оценки течения заболевания использовалась невалидизированная клиническая шкала и ультразвуковое исследование кожи. Лечение привело к значительному улучшению у всех взрослых и у 9 из 10 детей. В четырех ретроспективных исследованиях терапию получали 119 пациентов (52 получали монотерапию метотрексатом, 67 пациентов – комбинированную терапию, метотрескат и системные ГКС, дозировка метотрексата: 15-20 мг в неделю у взрослых и 0,3 мг/кг в неделю у детей). Системные ГКС вначале вводились внутривенно, затем принимались перорально. Улучшение наблюдалось у 97% пациентов. Рецидив после завершения терапии в группе метотрексата составил 28%, в среднем через 1,7 года после завершения терапии. Режимы дозирования для комбинированной терапии метотрексат-системные ГКС: В приведенных выше исследованиях наблюдалась значительная вариация в размере использовавшихся доз. В 2012г CARRA (Childhood Arthritis and Rheumatology Research Allian­ce), впервые разработали три различных варианта терапии для лечения локализованной склеродермии у детей: 1. монотерапия метотрексатом 2. метотрексат в комбинации с пульс-терапией системными ГКС с внутривенным введением метилпреднизолона 3. метотрексат и пульс терапия системными ГКС с пероральным приемом препаратов. Эти режимы дозирования были интегрированы в текущие рекомендации.

Мофетила микофенолат

В 2009г мофетила микофенолат был предложен как альтернатива в случае резистентности локализованной склеродермии к метотрексату и системным ГКС. В ретроспективное исследование были включены 10 деетй с преимущественно линейной и генерализованной склеродермией. Успех терапии определялся путем инфракрасной термографии. Доза мофетила микофенолата использовалась от 600 до 1200 мг/ м² два раза в день, ежедневно, комбинация метотрексата и мофетил микофенолята использовалась в 6 случаях. Клиническое улучшение наблюдалось во всех случаях (регресс эритемы по краю очага, уменьшение склероза), что привело к значительному снижению дозы системных ГКС в пяти случаях. Несмотря на то, что данные по применению мофетила микофенолата на сегодняшний день недостаточны, он представляет собой весьма многообещающий вариант терапии второй линии по мнению авторов и CARRA.

Кальципотриол

В одном из немногочисленный двойных слепых плацебо-контролируемых исследований по лечению локализованной склеродермии, тераипя пероральным кальципотриолом (0,75 мкг/день в течение 6 месяцев, затем 1,25 мкг/день в течение 3 месяцев) в течение 9 месяцев не привело к значительному улучшению по сравнению с плацебо. По мнению авторов, пероральный прием кальципотриола не может рекомендоваться для лечения локализованной склеродермии.

Д-пеницилламин

Используемый в течение десятилетий для лечения системной склеродермии на сегодняшний день Д-пеницилламин признан устаревшим. Несмотря на то, что в небольших сериях клинических случаев наблюдалось улучшение на фоне приема Д-пеницилламина (2-5 мг/кг в день), контролируемых исследований не проводилось. Тем не менее, существуют клинические наблюдения в которых Д-пеницилламин применялся для лечения впервые возникшей локализованной склеродермии. С учетом спектра побочных явлений и недостаточной уверенности в эффективности препарата, авторы не могут рекомендовать Д-пеницилламин для лечения локализованной склеродермии.

Пенициллин

Так как локализованная склеродермия может возникнуть после перенесенной инфекции Borrelia spp. , в течение десятилетий для лечения локализованной склеродермии использовались пенициллин (внутривенное введение, 14-21 день) и в некоторых случаях цефтриаксон (внутривенное введение). Несмотря на то, что пенициллин обладает некоторой противовоспалительной активностью, антифибротического эффекта у препарата обнаружено не было. По мнению авторов, эффективность пенициллина не является доказанной, несмотря на наличие единичных клинических наблюдений.

Прочие препараты

Существуют клинические наблюдения, в которых отмечается успешное применение циклоспорина А, азатиоприна, хлорохина и гидроксихлорохина, фенитоина, колхицина, ретиноидов, экстракорпорального фотофереза, плазмафереза, внутривенного введения иммуноглобулинов, абатацепта, инфликсимаба, ритуксимаба, иматиниба и других вариантов лечения.

  • ! Системным препаратом первого выбора при тяжел

Системная склеродермия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Системная склеродермия — диффузная патология соединительной ткани, для которой характерны фиброзно-склеротические изменения кожи, суставно-мышечного аппарата, внутренних органов и сосудов. Типичными признаками системной склеродермии служат синдром Рейно, уплотнение кожи, маскообразное лицо, телеангиэктазии, полимиозит, суставные контрактуры, изменения со стороны пищевода, сердца, легких, почек. Диагностика системной склеродермии основана на комплексе клинических данных, определении склеродермических аутоантител, биопсии кожи. Лечение включает антифиброзные, противовоспалительные, иммуносупрессивные, сосудистые средства, симптоматическую терапию.

Общие сведения

Системная склеродермия – коллагеноз с полисиндромными проявлениями, в основе которого лежит прогрессирующий фибросклероз кожных покровов, опорно-двигательного аппарата, висцеральных органов и сосудов. Среди болезней соединительной ткани занимает второе место по частоте встречаемости после системной красной волчанки. Патология детально описана еще в ХVII в., однако общепринятый термин «склеродермия» был введен в употребление лишь в середине ХIХ столетия, а детальное изучение заболевания в рамках ревматологии началось с 40-50-х г.г. прошлого века. Распространенность системной склеродермии колеблется от 6 до 20 случаев на 1 млн. человек. Женское население заболевает в 3-6 раз чаще, чем мужское; основную долю пациентов составляют лица в возрасте 30-60 лет. Системная склеродермия имеет медленно прогрессирующее течение, со временем приводящее к утрате трудоспособности.

Причины

Точные представления о причинах системной склеродермии отсутствуют. Накопленные наблюдения позволяют лишь высказывать отдельные этиологические гипотезы. В пользу генетической детерминированности свидетельствуют факты семейной истории системной склеродермии, а также наличие у ближайших родственников других склеродермических болезней, коллагенозов (СКВ, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена), микроангиопатий, кардиопатий и нефропатий неизвестного генеза. Выявлена ассоциация склеродермии с определенными антигенами и аллелями HLA-системы, определяющими иммунный ответ, что также свидетельствует о наличии генетического следа в генезе патологии.

Наряду с наследственной теорией, широко обсуждается роль инфекции, в первую очередь цитомегаловирусной. Некоторые пациенты связывают дебют заболевания с перенесенным гриппом или стрептококковой ангиной. Ряд наблюдений указывает на триггерную роль химических агентов: кварцевой и угольной пыли, растворителей, лекарственных средств (в частности, блеомицина и других цитостатиков). Доказано участие вибрационного воздействия, стресса, охлаждения и обморожения, травм в запуске иммунопатологических сдвигов при системной склеродермии. Фоном для развития системного склероза может служить гормональная перестройка, обусловленная пубертатом, родами, абортом, климаксом. У отдельных пациентов началу заболевания предшествуют операции (удаление зуба, тонзиллэктомия и др.) и вакцинация. Т. о., на основании имеющихся данных можно сделать вывод о мультифакториальном генезе системной склеродермии, сочетающем в себе сложное взаимодействие эндо- и экзогенных факторов с наследственной предрасположенностью.

Патогенетические механизмы системной склеродермии изучены лучше этиологии. Ключевую роль в них играют нарушения клеточного и гуморального иммунитета, приводящие к повышению числа CD4+ и В-лимфоцитов, и реакция гиперчувствительности, обусловливающая образование широкого спектра аутоантител (антинуклеарных, антицентромерных, анти-Scl-70, антинейтрофильных, антиэндотелиальных, цитоплазматических, АТ к соединительной ткани и др.) и циркулирующих иммунных комплексов. Подобная иммунная активация способствует гиперактивности фибробластов и повреждению сосудистого эндотелия. Специфика заболевания определяется генерализованным склерозом органов и тканей (кожи, костно-суставной и мышечной системы, ЖКТ, сердца, легких, почек) и развитием облитерирующей микроангиопатии. Рассмотренный механизм позволяет отнести системную склеродермию к аутоиммунным заболеваниям.

Классификация

На сегодняшний день термином «склеродермия» обозначается группа заболеваний со сходными патогенетическими механизмами, протекающих с локальным или генерализованным фиброзом соединительной ткани. С позиций международной клинической классификации выделяют следующие формы склеродермических болезней: системная склеродермия, очаговая склеродермия, отечная склеродермия (склередема Бушке), эозинофильный фасциит, индуцированная склеродермия, мультифокальный фиброз, псевдосклеродермия.

Системная склеродермия (диффузная или генерализованная склеродермия, прогрессирующий системный склероз) может протекать в нескольких клинических формах:

  • Пресклеродермия не имеет дерматологических проявлений и сопровождается только феноменом Рейно.

  • Для диффузной склеродермии патогномонично стремительное развитие, поражение кожи, сосудов, мышечно-суставного аппарата и внутренних органов в течение первого года заболевания.

  • Лимитированная форма протекает с медленно развивающимися фиброзными изменениями, преимущественным поражением кожных покровов и поздним вовлечением внутренних органов.

  • При склеродермии без склеродермы отмечаются только висцеральные и сосудистые синдромы без типичных кожных проявлений.

  • Перекрестная форма может проявляться сочетанием системной склеродермии с дерматомиозитом, полимиозитом, СКВ, РА, васкулитами.

Системная склеродермия может протекать в хронической, подострой и острой форме. При хроническом течении на протяжении многих лет единственным указанием на заболевание служит синдром Рейно; другие типичные поражения развиваются постепенно и длительно. При подостром варианте системной склеродермии преобладает кожно-суставной (склеродермия, полиартрит, полимиозит) и висцеральный синдром (сердечно-легочный) при незначительных вазомоторных нарушениях. Острая форма патологии отличается стремительным (в течение 12 мес.) формированием системного фиброза и микрососудистых нарушений. Различают три степени активности системной склеродермии: I – минимальную, типичную для хронического варианта; II – умеренную, обычно встречающуюся при подостром процессе; III – максимальную, сопровождающую течение острой и иногда подострой форм.

Симптомы системной склеродермии

Клиническая специфика системной склеродермии заключается в полиморфности и полисиндромности проявлений. Варианты развития болезни могут варьировать от маловыраженных форм с относительно благоприятным прогнозом до быстропрогрессирующих диффузных поражений с ранним фатальным исходом. В дебюте системной склеродермии, еще до появления специфических поражений, отмечается потеря веса, слабость, субфебрилитет.

Наиболее ранним признаком заболевания служит синдром Рейно, характерный для 99% пациентов и протекающий с преходящими пароксизмами вазоспазма. Под воздействием стресса или охлаждения пальцы рук резко бледнеют, затем кожа приобретает синевато-фиолетовую окраску. Сосудистый спазм может сопровождаться чувством зябкости и онемения кистей. После разрешения вазоконстрикции наступает стадия реактивной гиперемии: кожа становится ярко-розовой, появляется ощущение ломоты и боли в пальцах. Феномена Рейно при склеродермии может носить системный характер, т. е. распространяться на сосуды кожи лица, языка, почек, сердца и др. органов.

Кожный синдром присутствует у большинства больных системной склеродермией. В своей эволюции он проходит 3 фазы: воспалительного отека, уплотнения (индурации) и атрофии кожи. Начальную стадию характеризует появление плотного отека кожи рук и ног, сопровождающегося зудом. В дальнейшем развивается склеродактилия (утолщение кожи пальцев), образуются трофические язвы, деформируются ногти. Лобные и носогубные складки сглаживаются, в результате чего лицо приобретает маскообразное выражение. Вследствие атрофии сальных и потовых желез кожа становится сухой и грубой, лишенной волосяного покрова. Часто обнаруживаются телеангиэктазии, депигментация или гиперпигментация кожи, подкожные кальцинаты.

Мышечно-суставной синдром также часто сопутствует системной склеродермии. Типичны отечность и скованность суставов, артралгии – данный симптомокомплекс носит название склеродермического полиартрита. Вследствие уплотнения кожи формируются сгибательные контрактуры суставов, развиваются теносиновиты. Возможен остеолиз ногтевых фаланг, приводящий к укорочению пальцев. Поражение мышц при системной склеродермии протекает по типу полимиозита или невоспалительной миопатии.

Висцеральные поражения могут затрагивать ЖКТ (90% случаев), легкие (70%), сердце (10%), почки (5%). Со стороны органов пищеварения отмечается дисфагия, изжога, тошнота и рвота. Развивается рефлюкс-эзофагит, усугубляющийся образованием язв и стриктур пищевода. На этом фоне у больных системной склеродермией повышен риск формирования пищевода Барретта и аденокарциномы. При поражении тонкого кишечника возникает диарея, метеоризм, похудание; при вовлечении толстого кишечника – запоры и кишечная непроходимость.

Поражение легких при системной склеродермии может выражаться в виде пневмофиброза и легочной гипертензии. Оба синдрома проявляются непродуктивным кашлем, прогрессирующей экспираторной одышкой и дыхательной недостаточностью. Поражение легких служит ведущей причиной летальных исходов у больных системной склеродермией, поэтому расценивается как прогностически неблагоприятный фактор. При вовлечении сердца могут развиваться аритмии, перикардит (адгезивный или экссудативный), эндокардит, сердечная недостаточность.

Почечный синдром при системной склеродермии чаще протекает в форме латентной нефропатии с умеренными функциональными нарушениями. Однако у ряда больных в первое пятилетие от дебюта заболевания развивается грозное, потенциально летальное осложнение — острая склеродермическая почка, которая протекает с гиперренинемией, злокачественной артериальной гипертензией, тромбоцитопенией и гемолитической анемией, стремительно нарастающей почечной недостаточность. В числе прочих синдромальных проявлений системной склеродермии встречаются полиневропатия, синдром Шегрена, аутоиммунный тиреоидит, первичный билиарный цирроз печени и др.

Диагностика

Американской коллегией ревматологов разработаны критерии, на основании которых может быть выставлен диагноз системной склеродермии. Среди них выделяют большой критерий (проксимальная склеродермия — уплотнение кожи кистей рук, лица и туловища) и малые (склеродактилия, дигитальные рубчики, двусторонний пневмофиброз). При выявлении двух малых или одного большого признака клинический диагноз можно считать подтвержденным. Дифференциально-диагностические мероприятия проводятся как внутри группы склеродермических болезней, так и среди других системных заболеваний: синдрома Шегрена, полимиозита, дерматомиозита, облитерирующего тромбангиита и мн. др.

Общеклинические анализы малоинформативны, а выявляемые в них изменения – неспецифичны. Со стороны крови отмечается гипохромная анемия, лейкоцитопения или лейкоцитоз, умеренное увеличение СОЭ. В общем анализе мочи может выявляться протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия. Биохимические показатели указывают на признаки воспаления (повышение уровня серомукоида и фибриногена, СРБ, РФ). Наибольшее значение имеют результаты иммунологического обследования. При системной склеродермии в крови обнаруживаются склеродермические аутоантитела-маркеры: АТ к Scl-70 и антицентромерные АТ.

Среди инструментальных методик для ранней диагностики системной склеродермии наибольшую ценность представляет капилляроскопия ногтевого ложа, позволяющая выявить начальные признаки болезни. Для оценки состояния костной системы проводится рентгенография кистей. С целью выявления интерстициального пневмофиброза целесообразно выполнение рентгенографии и КТ легких. Для исследования ЖКТ назначают рентгенографию пищевода, рентгенографию пассажа бария по кишечнику. Электрокардиография и ЭхоКГ необходимы для выявления кардиогенных поражений и легочной гипертензии. Электромиография позволяет подтвердить миопатические изменения. Для гистологической верификации системной склеродермии проводится биопсия кожи, мышц, почек, легких, перикарда.

Лечение системной склеродермии

Лицам, страдающим системной склеродермией, следует избегать стрессовых факторов, вибрации, переохлаждения, инсоляции, контакта с бытовыми и производственными химическими агентами, отказаться от курения и употребления кофеина, приема сосудосуживающих средств. Фармакотерапия, ее дозировки и длительность зависят от клинической формы, активности и скорости прогрессирования заболевания, тяжести висцеральных поражений.

Патогенетическая терапия системной склеродермии проводится с использованием сосудистых, антифиброзных и иммуносупрессивных препаратов. Для предупреждения эпизодов сосудистого спазма и профилактики ишемических осложнений назначаются вазодилататоры (нифедипин, верапамил, дилтиазем, циннаризин и др.), антиагреганты (ацетилсалициловую кислоту, пентоксифиллин) и антикоагулянты (гепарин, варфарин). С целью подавления развития системного фиброза используется D-пеницилламин. Противовоспалительная терапия при системной склеродермии включает прием НПВП (ибупрофен, диклофенак, нимесулид) и глюкокортикоидов. Препараты данной группы помогают уменьшить признаки воспаления (миозита, артрита, тендосиновита) и иммунологическую активность. Для замедления прогрессирования системного фиброза может применяться метотрексат, циклоспорин, пульс-терапия циклофосфаном.

Симптоматическая терапия при системной склеродермии направлена на уменьшение расстройств пищеварения, сердечной недостаточности, легочной гипертензии. При развитии склеродермического почечного криза назначается каптоприл, эналаприл; в некоторых случаях может потребоваться проведение гемодиализа. Хирургическое лечение – грудная симпатэктомия — показано при осложненной форме синдрома Рейно.

Прогноз

Прогноз при системной склеродермии в целом неблагоприятный. Самая низкая пятилетняя выживаемость (30-70%) ассоциируется с диффузной формой. Предикторами неблагополучного прогноза выступают легочный и почечный синдромы, дебют болезни у пациентов старше 45 лет. Лимитированная форма и хроническое течение болезни имеют более благоприятный прогноз и лучшую выживаемость, при них возможно планирование беременности и благополучное родоразрешение. Пациенты с системной склеродермией подлежат диспансерному учету и наблюдению каждые 3–6 месяцев.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Склеродермия – это заболевание из группы системных болезней соединительной ткани, которое характеризуется нарушением микроциркуляции, воспалением, фиброзом. У пациентов отмечается плотный отек и индурация кожи лица, пальцев рук, иногда кистей, стоп, туловища. Пальцы теряют подвижность, развиваются контрактуры суставов, лицо приобретает маскообразный вид. При системном характере патологического процесса помимо кожи поражаются внутренние органы с формированием полиорганной недостаточности. Диагностика основана на данных осмотра, лабораторных и инструментальных тестов. Лечение предполагает назначение препаратов, замедляющих фиброзирование и нарушения трофики.

Общие сведения

Первое упоминание болезни относится к 1643 году. Термин «склеродермия», который дословно переводится как «твердая кожа», появился в 1847 году. Характерное для синдрома Рейно описание окраски кожных покровов и температуры пальцев было сделано в 1862 году. Распространенность патологии в европейских странах составляет порядка 250 случаев на 1 млн. населения. Дебют возможен в любом возрасте, но чаще всего патология диагностируется в возрастном диапазоне 30-60 лет. 75% от общего числа взрослых заболевших – пациентки женского пола в возрасте 55-60 лет. Описаны случаи развития склеродермии у новорожденных.

Причины склеродермии

До настоящего времени исследователям не удалось выявить отдельные значимые причинные факторы развития заболевания. Считается, что в основе патологии лежит сочетание целого ряда неблагоприятных внешних и внутренних воздействий. Специалисты в сфере ревматологии выделяют следующие основные причины возникновения склеродермии:

  • Генетическую предрасположенность. В научной литературе описаны семейные случаи болезни. У заболевших обнаружено нестабильное строение хромосом, наличие определенных генов главного комплекса гистосовместимости, которые приводят к выработке специфических антител к элементам соединительной ткани, клеткам внутренней выстилки сосудов.

  • Физические, химические воздействия. Нарушения могут быть вызваны длительным воздействием вибрации, низких температур. Негативное влияние оказывают химические соединения, которые поступают в организм человека с продуктами питания, при контакте со средствами бытовой химии, токсическими веществами на производстве.

  • Дефекты иммунного ответа. Описаны эпизоды развития очаговой склеродермии после введения вакцин и сывороток, переливания крови и ее отдельных компонентов, перенесенных острых инфекционных заболеваний (туберкулез, скарлатина, рожа, дифтерия). В ответ на проникновение чужеродных агентов начинают синтезироваться агрессивные аутоантитела.

Патогенез

Основными звеньями патогенеза склеродермии являются нарушения в работе иммунной системы, избыточное развитие соединительной ткани, прогрессирующие нарушения кровообращения. В тканях активизируется синтез интерлейкинов, происходит накопление антител к клеткам соединительной ткани и интимы сосудов. Повреждение провоцирует развитие мукоидного набухания внутренней оболочки сосудов, активное деление гладкомышечных клеток, замедление тока крови, тромбозы.

Нарушение кровообращения является причиной прогрессирующей ишемии тканей. Активированные тучные клетки в дерме вырабатывают гистамин и трансформированный фактор роста, происходит активная пролиферация фибробластов, избыточный синтез коллагена. Быстрый рост соединительной ткани является причиной фиброза. Вследствие замещения паренхимы органов рубцовой тканью развивается органная недостаточность.

Классификация

Признаки заболевания многообразны. Они объединяются в отдельные синдромы: кожный, мышечно-суставный, висцеральный. Характер течения болезни, перечень органов, вовлеченных в воспалительный процесс, наличие осложнений определяют состояние пациента, эффективное лечение, прогноз для жизни больного. Выделяют две основные формы склеродермии:

  • Ограниченная (локализованная). Характеризуется появлением очагов склероза и воспаления в коже, подлежащих тканях без вовлечения внутренних органов.

  • Системная. Развивается полисиндромное заболевание с типичными вазоспастическими нарушениями, поражением кожи, опорно-двигательного аппарата, внутренних органов.

Симптомы склеродермии

Очаговая склеродермия отличается от системной характерным видом кожных элементов (папул, пятен), более мягким и длительным течением, мало влияет на продолжительность жизни пациента. Признаки локализованной склеродермии появляются на фоне полного здоровья и не нарушают самочувствия заболевшего. При системной форме начальные проявления болезни носят неспецифический характер: без видимой причины повышается температура, снижается вес тела.

95% пациентов имеют синдром Рейно (синдром ознобления), при котором под воздействием низкой температуры, сильных эмоций или спонтанно происходит последовательное побеление, цианоз, покраснение кожи пальцев конечностей. Синдром Рейно в течение длительного времени может быть единственным проявлением болезни. Признаки кожных и органных нарушений, как правило, появляются спустя годы после появления симптомов ознобления.

Поражение кожи проходит стадии плотного отека, индурации и атрофии. Преимущественная локализация очагов – лицо, кисти рук. Кожные покровы на лице уплотняются и натягиваются, вокруг рта появляются кисетообразные морщины. Человек постепенно теряет способность выражать эмоции посредством мимики, лицо приобретает вид неподвижной маски. Прогрессирование склеродактилии приводит к ограничению подвижности пальцев.

Склеродермические изменения развиваются одновременно с трофическими нарушениями. У больного деформируются, становятся тонкими и ломкими ногти, выпадают волосы на голове и теле, образуются участки изъязвлений, гнойники. Признаки длительной ишемии тканей – язвы по типу «крысиного укуса» на кончиках пальцев, некрозы кожи, остеолиз ногтевых фаланг, который проявляется укорочением пальцев.

Спазм сосудов обуславливает возникновение мигренеподобных головных болей. При системном процессе нарушение микроциркуляции наблюдается во внутренних органах: печени, почках, легких, сердечной мышце. Ишемия органов провоцирует прогрессирующее нарушение их функций, что сопровождается типичными симптомами: снижением толерантности к физической нагрузке при поражении сердечных клапанов, одышкой при дыхательной недостаточности и т. д.

Суставной синдром при системном поражении соединительной ткани проявляется полиартралгиями, периартритом с формированием контрактур. Часто воспаление распространяется на скелетные мышцы, развивается миозит. Характерные признаки заболевания в области суставов пальцев – кальцинаты, которые вскрываются с выделением наружу крошковатой белой массы.

Осложнения

У 70% пациентов с системным характером поражений диагностируется вовлечение в патологический процесс органов дыхания. Признаки поражения миокарда имеются у 85% больных с системной формой склеродермии. В 30% случаев хроническая сердечная недостаточность становится причиной смерти. Развитие истинной склеродермической почки ведет к почечной недостаточности.

Вероятность возникновения осложнений при локализованной склеродермии относительно мала, определяется разновидностью патологического процесса. У больных гемиатрофией Парри-Ромберга обнаруживаются неврологические и офтальмологические осложнения. Грубые контрактуры суставов при пансклеротической очаговой склеродермии нарушают подвижность конечностей и приводят к инвалидизации.

Диагностика

Поражение практически всех органов и систем при склеродермии вынуждает ревматолога использовать весь перечень имеющихся в клинике инструментальных и лабораторных тестов. Для постановки диагноза, проведения дифференциальной диагностики склеродермии с заболеваниями склеродермической группы, определения стадии патологического процесса используют:

  • Кожный счет Роднана. Степень индурации при попытке собрать кожу в складку варьируется от минимальной до выраженной, при которой кожные покровы имеют доскообразную плотность. Периодически повторяя тест, ревматолог может оценить динамику заболевания, корректировать проводимое лечение.

  • Лабораторные анализы. В пользу склеродермии свидетельствует наличие в сыворотке крови антицентромерных антител, антител к топоизомеразе. Изменения в биохимическом анализе крови позволяют судить о сохранности функции печени и почек. Показатели общего анализа свидетельствуют об активности воспалительного процесса.

  • Инструментальные исследования. Рентген кистей и стоп визуализирует кальцинаты, являющиеся важным диагностическим признаком патологии. Обнаружить изменения в миокарде, поражение клапанов дает возможность УЗИ сердца. Фиброзирование в почках, легких, печени заметно на рентгенограммах, полученных при проведении КТ или МРТ.

  • Функциональные пробы. Степень нарушения работы дыхательной системы дает возможность установить спирография. Снижение переносимости физической нагрузки при панкардите выявляется по результатам тредмил-теста или тест 6-минутной ходьбы.

  • Исследование биоптатов кожи. Выполняется микроскопическое исследование образцов с целью проведения дифдиагностики склеродермии. Очаги некроза в полученных образцах свидетельствуют о системной диффузной форме заболевания, которая отличается стремительным течением.

Лечение склеродермии

Исследования по созданию препаратов для лечения аутоиммунных заболеваний пока не увенчались успехом. Терапия склеродермии проводится с использованием лекарств, которые замедляют процесс фиброзирования тканей, улучшают микроциркуляцию, уменьшают выраженность воспаления. Эффективность лечения во многом определяется клинической формой основного заболевания, наличием сопутствующей патологии, приверженности заболевшего лечению.

Терапевтическое лечение

Терапия локализованных и системных форм осуществляются с применением одних и тех же групп препаратов. Признаки осложнений со стороны внутренних органов требуют проведения симптоматического лечения, направленного на коррекцию нарушенных функций организма. Терапевтическое лечение склеродермии включает применение следующих групп лекарств:

  • Антифиброзные средства. D-пеницилламин является препаратом выбора у пациентов с фиброзами внутренних органов, диффузной индурацией кожи, быстропрогрессирующей формой склеродермии. Лекарство подавляет активность фибробластов, препятствует синтезу избыточного количества соединительнотканных волокон. Лечение проводится длительно.

  • Противовоспалительные препараты. Лихорадка, мышечные и суставные синдромы являются показанием для назначения нестероидных противовоспалительных препаратов. Для повышения эффекта могут использоваться глюкокортикостероиды короткими курсами. При поражении легких лечение гормонами длительное.

  • Вазодилататоры и дезагреганты. Артериальным вазодилатирующим эффектом обладают блокаторы кальциевых каналов, что позволяет с успехом применять их у больных с легочной гипертензией. Уменьшить признаки ознобления дают возможность инфузии дезагрегантов. Курсовое лечение назначается по мере необходимости.

  • Ферменты. Пациентам с контрактурами и распространенной индурацией мягких тканей показано лечение гиалуронидазой. Способы введения определяются стоящими перед врачом задачами. Выполняются внутримышечные и подкожные инъекции, электрофорез и аппликации препарата на кожу в области пораженных суставов.

Хирургическое лечение

Операция считается целесообразной в случаях, когда возможности консервативного лечения исчерпаны, но их эффект оказался неудовлетворительным. Любое хирургическое вмешательство требует подготовки, поскольку нарушение функции внутренних органов может привести к развитию послеоперационных осложнений. К числу основных операций, проводимых при склеродермии, можно отнести:

  • Симпатэктомию. Пересечение нервных стволов, ответственных за тонус сосудов верхних конечностей показано в случаях осложненного течения синдрома Рейно. Назначается пациентам, у которых на фоне трофических нарушений появляются длительно незаживающие очаги некроза, язвы.

  • Хирургическое удаление контрактур. Нарушение подвижности конечностей обусловлено разрастанием рубцовой ткани в области крупных суставов. Во время вмешательства хирург удаляет фиброзные разрастания, что обеспечивает пациенту свободу движений, способность к самообслуживанию, трудоспособность.

  • Пластические операции. Патологические очаги на лице и открытых участках тела являются заметным косметическим недостатком, причиной асимметрии. После удаления таких очагов выполняется закрытие образовавшихся дефектов перемещенными кожными лоскутами.

Физиотерапевтическое лечение

При склеродермии показаны воздействия, которые восстанавливают микроциркуляцию и обменные процессы в тканях. Выбор подходящих физиотерапевтических процедур определяется имеющимися признаками заболевания, проводимым терапевтическим или хирургическим лечением, его эффективностью. Больным склеродермией повторными курсами назначают:

  • Сеансы ПУВА-терапии. Уменьшить плотность индурированных участков позволяет облучение кожи ультрафиолетом после предварительного приема фотосенсибилизирующих препаратов. Лекарства, повышающие чувствительность кожи к ультрафиолету, принимаются перорально или наносятся локально на кожу.

  • Низкоинтенсивное лазерное облучение крови. Методика предполагает одновременное применение лазерного излучения и препарата ридостина, который вводится внутримышечно. Используется в комплексном лечении больных, способствует нормализации основных иммунологических показателей, уменьшению интоксикации.

Профилактика и прогноз

Прогноз в отношении выздоровления и жизни определяется формой склеродермии. Очаговые кожные признаки не вызывают дискомфорта и не сказываются на самочувствии заболевшего, хорошо поддаются лечению. Пятилетняя выживаемость больных системным склеродермическим поражением составляет от 30 до 70%, а терапия может лишь замедлить прогрессирование болезни и облегчить состояние пациента.

Этиология склеродермии является предметом дискуссий, поэтому способы профилактики заболевания не разработаны. Снизить вероятность развития патологии позволяет уменьшение вредных воздействий внешней среды: отказ от пагубных привычек, смена работы, связанной с профессиональными вредностями, прекращение бесконтрольного применения лекарственных препаратов.

Rheum2Learn Системный склероз

Другие сайты ACR

  • Простые задачи
  • Фонд
  • Инициатива по волчанке

Втягиваться

  • Пожертвовать
  • Волонтер
  • Возможности разговора
  • Награды
  • Наставничество
  • МОНЕТА
  • Создатели перемен

Найдите ревматолога
Корзина

Присоединиться

Авторизоваться

Переключить навигацию

Переключить поиск

  • Авторизоваться
  • Я А

    • Ревматолог

      • Образование

      • Практика и качество

        • Административная поддержка

        • Клиническая поддержка

      • Реестр RISE

        • RISE для практики

        • RISE для исследований

          • Запрос данных RISE

        • Часто задаваемые вопросы по RISE

      • Исследование

        • Клинические испытания

        • Клиницисты-исследователи

          • Тест с шестиминутной ходьбой (SMWT)

          • Весы для измерения воздействия артрита (AIMS)

          • Доказательная практика (EBP)

          • Опросник воздействия фибромиалгии (FIQ)

          • Многомерная оценка усталости (MAF)

          • Введение в инструментарий результатов (OII)

          • Время Up & Go (TUG)

        • Молодые следователи

          • Ресурсы для докторантов / докторантов

        • Доказательная практика для академических исследователей

        • Ответственное управление данными в исследованиях

      • Планирование карьеры

      • Лечение

      • Ресурсы для пациентов и лиц, осуществляющих уход

      • Сертификация Совета ревматологии

        • Изучение сертификации

        • Часто задаваемые вопросы по сертификации

        • График сертификации ревматологов

    • Медицинский работник

      • Практика и качество

      • Исследование

      • Руководства по лекарствам

      • Ресурсы для пациентов и лиц, осуществляющих уход

      • Медицинское профессиональное образование

    • Стажер

      • Ресурсы для стажеров

      • Экзамен для взрослых

      • Награды и гранты

      • Дорожная карта карьеры

      • Профессиональные сообщества

      • Виртуальная ревматологическая программа

        • Совместное обучение

        • Практикум для взрослых

        • Педиатрический практикум

    • Студент / резидент

      • Заболевания и состояния

      • Лечение

      • Исследуйте ревматологию

        • Выберите ревматологию

          • Отзывы ревматолога

        • Карьера

        • Программа ординатуры по детской ревматологии

      • Образование

    • Пациент / опекун

      • Команда здравоохранения

        • Кто такой ревматолог?

        • Провайдер продвинутой практики

        • Сертифицированный помощник врача

        • Клиническая медсестра-специалист

        • Педагог по вопросам здоровья

        • Лицензированная медсестра

        • Лицензированный психолог

        • Эрготерапевт

        • Фармацевт

        • Физиотерапевт

        • Лечащий врач

        • Зарегистрированный диетолог

        • Дипломированная медсестра

        • Роль пациента

        • Социальный работник

      • Ресурсы для пациентов и лиц, осуществляющих уход

      • Обучающие видео для пациентов

      • Лечение

        • Абатацепт (Оренсия)

        • Аллопуринол (Цилоприм, Алоприм)

        • Анакинра (Кинерет)

        • Апремиласт (Отезла)

        • Азатиоприн (Имуран)

        • Белимумаб (Бенлиста)

        • Бисфосфонатная терапия

        • Канакинумаб (Иларис)

        • Клинические исследования

        • Колхицин (Colcrys, Mitigare)

        • Циклофосфамид (Цитоксан)

        • Циклоспорин (Неорал, Сандиммун, Генграф)

        • Деносумаб (Пролиа)

        • Фебуксостат (Улорик)

        • Гиалуроновая кислота

        • Гидроксихлорохин (Плаквенил)

        • Внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ)

        • Внутривенный (IV) метилпреднизолон (Solu-medrol)

        • Иксекизумаб (тальс)

        • Совместная инъекция / аспирация

        • Операция по замене суставов

        • Лефлуномид (Арава)

        • Лесинурад (Зурампийский)

        • Метотрексат (Ревматрекс, Трексалл)

        • Миноциклин (Minocin)

        • Микофенолят мофетил и микофенолят натрия

        • НПВП

        • Пеглотиказа (Krystexxa)

        • Преднизон (Deltasone)

        • Рилонацепт (Аркалист)

        • Ритуксимаб (Ритуксан и Мабтера)

        • Сарилумаб (Кевзара)

        • Секукинумаб (Козентикс)

        • Сульфасалазин (азульфидин)

        • Терипаратид (Фортео)

        • Ингибиторы TNF

        • Тоцилизумаб (Актемра)

        • Цитрат тофацитиниба (Xeljanz)

        • Устекинумаб (Стелара)

      • Tratamientos

      • Заболевания и состояния

        • Синдром усиленной скелетно-мышечной боли (AMPS)

        • Антинуклеарные антитела (ANA)

        • Антифосфолипидный синдром

        • Отложение пирофосфата кальция (CPPD)

        • Синдром запястного канала

        • Хронический рецидивирующий мультифокальный остеомиелит (ХРМО)

        • Криопирин-ассоциированный аутовоспалительный синдром (CAPS) (педиатрия)

        • Семейная средиземноморская лихорадка

        • Фибромиалгия

        • Гигантоклеточный артериит

        • Остеопероз, вызванный глюкокортикоидами

        • Подагра

        • Гранулематоз с полиангитом (Вегнером)

        • ВГС и ревматические заболевания

        • Генох Шенляйн Пурпура (HSP)

        • ВИЧ и ревматические заболевания

        • Синдром гипериммуноглобулина D (ювенильный)

        • Гипермобильность (несовершеннолетние)

        • Заболевания, связанные с IgG4 (IgG4-RD)

Системный склероз

Определение (CHV) редкое хроническое заболевание, характеризующееся чрезмерным отложением коллагена в коже или других органах
Определение (CHV) редкое хроническое заболевание, характеризующееся чрезмерным отложением коллагена в коже или других органах
Определение (CHV) редкое хроническое заболевание, характеризующееся чрезмерным отложением коллагена в коже или других органах
Определение (CHV) редкое хроническое заболевание, характеризующееся чрезмерным отложением коллагена в коже или других органах
Определение (CHV) редкое хроническое заболевание, характеризующееся чрезмерным отложением коллагена в коже или других органах
Определение (NCI_NCI-GLOSS) Заболевание, которое характеризуется уплотнением и утолщением кожи, соединительной ткани, окружающей другие ткани и органы, а также кровеносных сосудов.
Определение (NCI) Хроническое заболевание, возможно аутоиммунное, характеризующееся чрезмерной выработкой коллагена, что приводит к затвердеванию и утолщению тканей тела. Два типа системной склеродермии, ограниченная кожная и диффузная кожная, классифицируются с учетом степени поражения кожи. Существует взаимосвязь между размером пораженного участка кожи и степенью поражения внутренних органов / систем.Системная склеродермия может проявляться фиброзом легких, синдромом Рейно, телеангиэктазиями пищеварительной системы, почечной гипертензией и / или легочной гипертензией.
Определение (MSH) Хроническое мультисистемное заболевание СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ. Он характеризуется СКЛЕРОЗОМ КОЖИ, ЛЕГКИХ, СЕРДЦА, ЖКТ, ПОЧЧЕК и МЫШЕЧНО-СКЕЛЕТНОЙ СИСТЕМЫ.Другие важные особенности включают больные маленькие КРОВЯНЫЕ СОСУДЫ и АВТОНОМНЫЕ ТЕЛА. Заболевание названо в честь его наиболее характерной особенности (твердая кожа) и классифицируется на подгруппы по степени утолщения кожи: ОГРАНИЧЕННАЯ СКЛЕРОДЕРМА и ДИФФУЗНАЯ СКЛЕРОДЕРМА.
Определение (CSP) системное нарушение соединительной ткани; проявляется затвердением и утолщением кожи, аномалиями, затрагивающими микрососуды и более крупные сосуды, а также фиброзными дегенеративными изменениями в различных органах тела, включая сердце, легкие, почки и желудочно-кишечный тракт.
Концепции Заболевание или синдром
( T047 )

MSH

D012595

ICD9 710.1
ICD10

M34.0
, M34, M34.9

SnomedCT

89155008, 128457007, 268049000, 201440007, 156451000

Английский Прогрессирующий системный склероз, склеродермия, системный, ПРОГРЕССИВНЫЙ СИСТЕМНЫЙ СКЛЕРОЗ, системная склеродермия, склероз, системный, системный склероз, неуточненный, PSS — прогрессирующий системный склероз, PSS — прогрессирующий системный склероз, диффузный склероз, диффузный склеродермия, диффузный склероз, диффузный склеродермия, диффузный склероз, диффузный склеродермия [ Заболевание / обнаружение], склеродермия, склеродермия, склеродермия; прогрессирующая, прогрессирующий системный склероз, системная склеродермия, синдром (расстройство) склеродермии, системный склероз, системный склероз, системная склеродермия, системный склероз, SS — синдром системного склероза (синдром системного склероза, склеродермический синдром, системный склероз ), прогрессирующий системный склероз, PSS (прогрессирующий системный склероз), склероз; системный, прогрессирующий, склероз; системный, склероз; система, система; склероз, системный; склероз, прогрессирующий, системный; склероз, прогрессирующая склеродермия, прогрессирующий системный склероз
Голландский прогрессивная система склероза, склероза; systeem, склероз; системный, прогрессивный, склероз; systemisch, systeem; склероз, системный; склероз, прогрессивный, системный; sclerose, Systemische sclerose, niet gespecificeerd, gegeneraliseerde sclerose, Systemische sclerose, Progressieve systemische sclerose, Sclerodermie, systemische, Systemische sclerodermie
французский Прогрессивная Sclérose systémique, Sclérose générale, Sclérodermie généralisée, Sclérodermie systémique, Sclérose systémique
Немецкий Progressive systemische Sklerose, Progressive systemische Sklerose, Systemische Sklerose, nicht naeher bezeichnet, Systemische Sklerose, systemische Sklerose, Sklerodermie, systemische, Systemische Sklerodermie
итальянский Sclerosi sistemica progressiva, Sclerosi sistemica, Sclerodermia sistemica
Португальский Esclerose sistémica progressiva, Esclerose sistémica, Escleroderma Sistêmico, Esclerose Sistêmica
Испанский Прогресивный системический эсклероз, прогрессирующий системический эсклероз, трасторный синдром: синдром эсклеродермии, en sus formas localizada y sistémica (Concepto no activo), синдром эсклеродермии, эсклеродермия (trastorno), эсклерозисистермия (trastorno), эсклерозисистермия (trastorno), эсклерозисистермия (trastorno), эсклерозисистермия Эсклероз Системика
Японский 進行 性 全身 性 硬化症, ゼ ン シ ン セ イ シ ョ ウ, シ ン コ セ イ ゼ ン シ ン セ イ コ ウ カ シ ョ ウ, 全身 性 強, 全身, 全身,硬化症, 鞏 皮 症 — 全身 性, 全身 性 鞏 皮 症
шведский Склеродерми, системный диск
Чешский skleróza progresivní systémová, Systémová skleróza, Progresivní systémová skleróza, systémová sklerodermie, sklerodermie systémová, systémová skleróza
финский Systeeminen skleroosi
Русский СКЛЕРОДЕРМИЯ СИСТЕМНАЯ, СКЛЕРОЗ СИСТЕМНЫЙ ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ, СКЛЕРОДЕРМИЯ СИСТЕМНАЯ, СКЛЕРОЗ СИСТЕМНЫЙ ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ
Корейский 전신 경화증, 상세 불명 의 전신 경화증, 진행성 전신 경화증
хорватский СКЛЕРОДЕРМИЯ, СИСТЕМСКА
Польский Twardzina układowa
Венгерский Системный склероз Progresszív systemás, Системный склероз
Норвежский Системные склеродермии, Системные склерозы, Системный склероз

Дифференциальная диагностика и ассоциации заболеваний

Положительный тест ANA — это только один из 11 критериев, которые используются для определения СКВ в соответствии с классификацией ACR.Из 11 критериев 4 должны присутствовать для постановки диагноза, но положительность ANA настолько важна для современных концепций СКВ, что многие ревматологи считают невозможным наличие СКВ без нее. В нескольких отчетах задокументировано отсроченное появление ANA у пациентов с подозрением на СКВ. По мнению авторов этого текста, 12, 13 документируют, что средний срок от 3 до 4 лет между появлением симптомов и временем постановки диагноза неудивителен. Известны серии случаев пациентов с волчаночным нефритом, у которых отрицательные АНА сохранялись в течение многих лет, прежде чем стать положительными. 14, 15 Персиллин и Такеучи 16 обнаружили АНА в моче и плевральной жидкости пациента с диффузным пролиферативным нефритом и нефротическим синдромом в течение некоторого времени до того, как появились сывороточные АНА. Как отметили Феррейро и соавторы, могут присутствовать низкие концентрации антител в сыворотке, вторичные по причине потери биологических жидкостей. 17

Концепция ANA-отрицательной СКВ была введена в 1976 г. 18 и считается типичной для пациентов с светочувствительностью и антителами к антигену А синдрома Шегрена (anti-SSA / Ro). 19 С использованием современных микроскопов и клеток HEp-2 в качестве источника ядерных антигенов существование ANA-отрицательной СКВ было поставлено под сомнение. 20 Reichlin 21 заявил, что с субстратом Ketjen Black (KB) или Hep-2 98% всех пациентов с СКВ являются ANA-положительными, поскольку не содержащие ДНК антигены, такие как SSA / Ro, лучше представлены, когда эти клеточные линии изучаются. К сожалению, линии клеток человека менее специфичны, но более чувствительны.

Техническая неточность, проблемы со сбором и хранением образцов, различия в качестве микроскопа, ANA, скрытые в циркулирующих иммунных комплексах (CIC), связывание ANA тканями in vivo, типы фиксации на предметных стеклах субстрата, характеристики конъюгата антииммуноглобулина (например,g., изотипическая специфичность, отношение флуоресцеина изотиоцианата к белку, соотношение антител к белку, специфическое содержание антител и рабочее разведение), а также проблемы с контрольными сыворотками являются причинами отрицательных ANA у пациентов с СКВ. 8 Широкие различия в воспроизводимости тестов ANA и трудности в стандартизации также остаются нерешенными проблемами. 8 Тем не менее, необходимо подчеркнуть, что, учитывая все более широкое использование количественных автоматизированных твердофазных анализов в больших объемах, если клиницист сильно подозревает, что СКВ и АНА являются отрицательными, то необходимо проверить в лаборатории метод, используемый для оценка ANA важна.Использование иммуноферментного анализа (ELISA) или покрытых шариков увеличивает количество ложноотрицательных результатов, как и твердофазные субстраты, которые используют ограниченное количество аутоантигенов. 9 В исследовании, сравнивающем частоту ANA с использованием иммунофлуоресценции и ELISA (BioPlex) среди 192 пациентов с СКВ, последний показал худшие результаты, чем иммунофлуоресценция (75,5% против 81,3%).

Как начинается: Как начинается и развивается ветрянка

как проявляется COVID-19, первые признаки у мужчин, женщин и детей :: Дни.ру

Кашель, насморк, боль в груди и легочная недостаточность. Об этих и многих других симптомах коронавируса COVID-19, а также о лечении заболевания – в материале «Дни.ру«.  

Симптомы коронавируса у человека

Количество зараженных COVID-19 в мире в сентябре 2020 года перевалило за отметку в 33 миллиона человек. Умерших с начала пандемии уже больше миллиона.

За время борьбы с заболеванием врачам удалось хорошо изучить инфекцию. Медики выявили симптомы коронавируса, которые чаще всего проявляются у зараженного человека.

Среди частых симптомов коронавируса у человека называют:

  • повышенная температура
  • сухой кашель
  • одышка
  • сдавленность в груди
  • насморк
  • слабость
  • озноб
  • бледность
  • повышенная утомляемость

К более редким проявлениям болезни относятся:

  • головные боли
  • боль в мышцах
  • тошнота
  • рвота
  • диарея
  • кровохарканье


В большинстве случаев симптомы коронавируса проявляются постепенно и слабо выражены. Иногда инфицированные жалуются на дыхательную недостаточность. У пожилых людей болезнь протекает тяжелее и может быть осложнена хроническими заболеваниями.


Примечательно, что у некоторых заразившихся симптомов коронавируса не наблюдается. У большинства – около 80% – болезнь проходит в легкой форме и заканчивается полным выздоровлением. Инкубационный период коронавируса – от двух до 14 дней, в это время симптомы отсутствуют.

Некоторые зараженные жалуются на резкую потерю обоняния и вкуса. Врачи утверждают, что такие ощущения часто возникают у многих, кто страдает любым острым респираторным заболеванием, не только коронавирусом. Х

«Характерно для 60% любых ОРЗ, так же как и сниженная температура тела – в настоящее время в массовом сознании есть такие мифы о коронавирусе», –
заявил в беседе с корреспондентом «Дни.ру» врач-терапевт сети клиник «Семейная» Александр Лаврищев.

Осложнения при коронавирусе

Несмотря на то, что во многих случаях болезнь протекает с легкими последствиями для организма или вовсе без симптомов, иногда она провоцирует серьезнейшие осложнения. Специалисты перечислили список самых распространенных:

  • бронхит
  • пневмония
  • синусит
  • отит
  • сепсис
  • миокардит (воспаление сердечной мышцы)
  • проблемы с ЖКТ (у детей)

Первые симптомы коронавируса

Как проявляется коронавирус? Описание симптомов COVID-19 похоже на признаки гриппа или любого ОРЗ. Человек чувствует слабость и недомогание, поднимается температура.

Иногда проявления инфекции можно и даже не заметить и списать, например, на обострение аллергии или легкую простуду. К первым симптомам коронавируса врачи относят:

  • повышение температуры до 37,5-37,6 градуса
  • головные боли
  • насморк
  • слабость
  • конъюнктивит

После появления первых признаков коронавируса могут дать о себе знать новые симптомы – затрудненное дыхание, начальная стадия легочной недостаточности, боль за грудиной, нарушение работы пищеварительной системы. В более редких случаях больные жалуются на учащенное сердцебиение. У мужчин и женщин одинаковые симптомы одинаковые.

«Симптомы новой коронавирусной инфекции никак не отличаются от обычного ОРЗ. Это может быть как что-то сложное – высокая температура тела, насморк, кашель (сухой или влажный), боль или першение в горле, так и очень простое, когда присутствует только один из вышеперечисленных симптомов. Согласно действующему законодательству, любое ОРЗ на территории России сегодня – это коронавирусная инфекция, пока не доказано обратного», – уточнил врач-терапевт Лаврищев.

Симптомы коронавируса у детей


Ученые долго проводили исследования о том, как передается коронавирус. Выяснилось, что передача COVID-19 в большинстве случаев осуществляется между взрослыми, тогда как детей среди заболевших крайне мало.


Более того, оказалось, что в большинстве случаев после окончания инкубационного периода заболевание у детей протекает практически бессимптомно.

«Коронавирусом может заболеть каждый ребенок независимо от возраста, но признаки могут быть незаметными, так как у детей коронавирус протекает в легкой форме», – в разговоре с «Дни. ру» объяснила главный педиатр сети клиник «Семейная» Мария Чахнашвили.

Она добавила, что тяжелее всего болезнь переживают маленькие пациенты в возрасте до одного года, а также дети с сопутствующей патологией.

«У детей тоже может быть снижение иммунитета, иммунодефициты и другие вирусные заболевания. Так что у маленьких пациентов также может наблюдаться дыхательная недостаточность с сухим кашлем», – рассказала «Дни.ру»
доктор медицинских наук, отоларинголог международного медицинского центра Ирина Кириченко.


По данным исследователей, температура у некоторых детей была повышенная, но не более 39 градусов, некоторые чихали. Внутри легких COVID-19 себя почти не проявлял: только у пяти пациентов медики обнаружили небольшие изменения в легочных тканях.

«Чаще всего заболевание начинается с лихорадки, насморка и чихания, у половины заболевших отмечается диарея и рвота. Не характерен в начале протекания болезни сухой кашель», – подчеркнула Мария Чахнашвили.

Симптомы коронавируса – лечение

Массовая вакцинация от коронавируса COVID-19 пока не началась: ученые по всему миру занимаются ее созданием. Первыми достичь успеха в этой области удалось России: ожидается, что прививки будут делать уже в октябре 2020 года.

Пока же при первых признаках коронавируса рекомендуется немедленно самоизолироваться и вызвать медиков на дом. Они возьмут анализы, и в случае положительного результата больного поместят в стационар. Самолечением заниматься
крайне не рекомендуется.

«Если у вас ОРЗ, обратитесь к врачу и сдайте мазок из зева или кровь на антитела. Помните, что антитела появляются в крови через 7-10 дней, поэтому сразу сдавать их бессмысленно: мазок в первые дни справляется с задачей лучше», – предупреждает врач-терапевт Александр Лаврищев.


Для снижения температуры и обезболивающего эффекта во Всемирной организации здравоохранения рекомендовали принимать парацетамол. Но стоит помнить, что лекарством он не является. Перебарщивать с парацетамолом не стоит: высокие дозы обладают токсическим действием.


Для борьбы с коронавирусом и симптомами эксперты советуют укреплять иммунитет. Правильное питание, занятие спортом, а также соблюдение элементарных правил гигиены позволят защититься от COVID-19.

Лечение ребенка при коронавирусе

Обычно дети гораздо легче переносят коронавирус. Тем не менее и в организме ребенка могут возникнуть осложнения при борьбе с инфекцией. В любом случае, без помощи медиков не обойтись.

Врач-терапевт Александр Лаврищев уверен, что серьезным поводом обеспокоиться здоровьем малыша являются лихорадка выше 38,5 градусов, затрудненное дыхание, спутанность сознания, обморок, судороги и покраснение кожных покровов. Любой из этих симптомов – повод немедленно обратиться ко врачу.

«Если у ребенка ОРЗ – ему необходимо обратиться за медицинской помощью и пройти тест на наличие коронавируса», – настаивает специалист.

Коронавирус | В Москве | В России | В Италии | В мире

Симптомы | Карта | Статистика | Приколы | Заболевшие звезды

Как начинается конъюнктивит? — энциклопедия Ochkov. net

Слезотечение, зуд, ощущение «песка» в глазах — основные признаки конъюнктивита. С них обычно болезнь начинается, после чего появляются другие, специфические симптомы. При некоторых формах этого недуга у больного сначала повышается температура тела, возникают головные боли. Рассмотрим первичные симптомы различных видов конъюнктивита.

Что такое конъюнктивит: общая характеристика заболевания

Конъюнктивит — это воспалительное поражение соединительной оболочки глаза, или конъюнктивы. Она является наружным покровом глазного яблока и выполняет две важнейшие для нормального его функционирования функции: защитную и секреторную. Оберегает внутренние

структуры глаза от внешнего воздействия, а также способствует увлажнению его поверхности. Благодаря конъюнктиве глазное яблоко свободно двигается. 

Многие глазные заболевания очень часто отражаются именно на состоянии соединительной оболочки. Самыми распространенными из них являются конъюнктивиты. С разными формами и типа этого недуга сталкивается порядка 70% людей. В общем виде данную патологию можно описать как воспалительный процесс, поражающий конъюнктиву. Однако такое определение будет слишком поверхностным. Конъюнктивит принимает разные формы и, в зависимости от спровоцировавшего воспаление фактора, классифицируется на множество типов. Почему важно определить характер протекания и вид болезни? От этого зависит способ лечения. Каждая из разновидностей конъюнктивита сопровождается набором специфических и неспецифических признаков. Узнаем, как проявляется воспаление, какие симптомы болезни возникают раньше и как отличить один ее тип от другого.

Из-за чего конъюнктивит возникает?

Воспаление соединительной оболочки может быть вызвано различными причинами. В большинстве случаев виновниками заболевания становятся бактерии: стрептококки, стафилококки, гонококки, пневмококки и пр. Также вызвать воспалительный процесс способны вирусы, грибки, хламидии и другие паразиты. Конъюнктивиты, провоцируемые этими возбудителями, являются заразными. Ими можно заразиться воздушно-капельным или контактно-бытовым путем. Существует и группа незаразных патологий этого типа, например, аллергические конъюнктивиты.

Бактериальный конъюнктивит, вызванный пневмококком, называется пневмококковым. Также выделяются стрептококковый, гонококковый, стафилококковый типы воспаления. Вирусные разделяются на герпетические и аденовирусные. Аллергические классифицируются на сезонные, полинозные и т.д. По характеру протекания конъюнктивиты бывают острыми и хроническими. Некоторые болезни, как воспаления грибковой этиологии, имеют подострую форму. Иными словами, видов рассматриваемого недуга очень много. Чтобы отличить их друг от друга, необходимо знать характерные для них симптомы.

Как начинается конъюнктивит?

Интенсивность симптомов может быть разной. Характер их проявления определяется типом воспаления и состоянием здоровья человека, его иммунитетом. Если конъюнктивит принимает острую форму, признаки возникают практически сразу. У больного развивается слезотечение, сильная чувствительность к свету, зуд в глазу. Иногда пациенты жалуются на болевые ощущения в глазном яблоке или сразу обоих. Все эти симптомы проявляются одновременно. При хроническом конъюнктивите они умеренные. Они не доставляют такого сильного дискомфорта, как при остром протекании воспалительного процесса. Некоторые долгое время не обращают внимание на болезнь, из-за чего она осложняется. К ней присоединяются другие офтальмопатологии.

В острой форме почти всегда протекают бактериальные и аллергические конъюнктивиты. Вирусные заболевания могут быть хроническими и острыми. Так, например, воспаление конъюнктивы, причиной которого стали аденовирусы, сопровождается характерными для острых респираторных вирусных инфекций признаками: насморк, кашель, жар, озноб. Грибковые конъюнктивиты принимают в большинстве случаев подострую или хроническую форму. Поговорим об этом подробнее.

Как появляется конъюнктивит бактериальной этиологии?

Возникает он только после непосредственного контакта микроба со слизистой оболочкой глаза. Этому могут способствовать следующие факторы:

  • травмы глазных яблок;
  • попадание инфекции в ходе операции на глазах или после процедуры в период реабилитации;
  • инфекционные кожные заболевани

первые признаки, как проявляется на начальной стадии

Первые признаки ветряной оспы особенно интересуют родителей, чьи дети пообщались с ребенком, у которого диагностировали ветрянку. Такая информация важна и в ситуации, когда в детском саду или школе объявлен карантин по ветрянке. Как распознать на ранней стадии эту инфекцию и как понять, что у ребенка началась ветряная оспа? Чтобы ответить на такие вопросы, нужно узнать, откуда и с чего начинается ветрянка в детском возрасте.

Что такое ветрянка

Ветряная оспа, которую традиционно родители и врачи называют ветрянкой, представляет собой высокозаразную инфекцию, протекающую с повышенной температурой, сыпью и другими симптомами. Чаще всего такую болезнь выявляют у деток в возрасте от двух до десяти лет. Ее возбудителем является один из видов герпес-вирусов – вирус Varicella Zoster.

Заразиться и переболеть ветряной оспой могут и груднички, но большинство младенцев младше шести месяцев защищены от ветряной оспы маминым иммунитетом. Они получают антитела к ветрянке от переболевшей в детстве мамы сначала внутриутробно, а потом через грудное молоко. Ребенок старше 6-ти месяцев уже не пребывает под защитой материнских антител, поэтому ветряная оспа у грудничков, которым уже исполнилось полгода, вполне возможна.

Посмотрите выпуск программы «Жить здорово!», в котором ведущая Елена Малышева рассказывает о ветряной оспе у детей:

Ветряной оспой также болеют и в возрасте старше 10-12 лет. При этом у подростков и взрослых инфекция протекает тяжелее, поэтому многие родители не против общения дошкольников с болеющими ветрянкой детьми или обращаются в медучреждение за прививкой против такой болезни.


В организме перенесшего ветрянку или привитого от вируса Varicella Zoster ребенка образуются антитела, обеспечивающие ему пожизненный иммунитет от такой инфекции до конца жизни. Лишь в 3% случаев возможно повторное заражение, что зачастую связано с иммунодефицитом.

Инкубационный период

Таким периодом называют время от попадания вируса в организм ребенка после заражения до первых симптомов инфекции. Если ответить на вопрос «через сколько дней после контакта проявляется ветрянка?», то чаще всего у детей это будет 14 дней. Длительность инкубационного периода может быть и меньше (от 7 дней), и больше (до 21 дня), но в среднем начало ветрянки отмечают через две недели с момента первого контакта с вирусом.

Ребенок становится источником передачи вируса для других людей в конце инкубационного периода — примерно за 24 часа до первых симптомов. Кроме того, заразиться от заболевшего ветрянкой ребенка можно во время всего периода высыпаний и в течение пяти дней после появления на коже малыша последних пузырьков. Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путем.

Продромальный период

Так называют временной промежуток, когда трудно сказать, какое именно заболевание появилось у ребенка. При ветрянке он довольно короткий (длится один-два дня), а у многих деток вообще может отсутствовать. В продромальном периоде ветряной оспы мамы отмечают у детей такие проявления недомогания, как слабость, першение в горле, головную боль, ломоту в мышцах, ухудшение аппетита и сна.

Посмотрите видео, в котором наглядно продемонстрированы высыпания на начальной стадии ветряной оспы у детей:

Период высыпаний

Сыпь начинает появляться на первый-второй день клинических симптомов ветрянки. Она связана с попаданием вируса с кровотоком в поверхностный слой кожи. Одновременно у ребенка повышается температура тела, причем выраженность лихорадки напрямую связана с обилием элементов сыпи, а когда появляются новые высыпания, температура снова поднимается.

Где появляются высыпания

Не зная, заразился ли ребенок ветрянкой, всех мам волнует вопрос «на какой части тела начинает появляться сыпь?». Первые элементы сыпи у большинства детей появляются на туловище, далее они распространяются на кожу конечностей, а также возникают на голове (сначала на лице, а потом и на волосистой части). У некоторых деток сыпь охватывает и слизистые оболочки, например, прыщики можно увидеть во рту.

Может ли начинаться с ног

Первые пятнышки при ветряной оспе могут возникнуть и на ногах, и на голове, но вскоре они распространяются и на кожу туловища. При этом на ладонях и стопах сыпи при ветрянке практически не бывает. Она может появиться на этих участках в основном при тяжелой форме болезни.

Если же у ребенка легкая форма ветряной оспы, сыпь будет представлена малым количеством элементов на теле, а температура зачастую остается нормальной.

Как выглядит сыпь

Высыпания при ветряной оспе представлены несколькими видами элементов, которые возникают один за другим. Сначала тело ребенка покрывают небольшие розово-красные пятна, а уже через несколько часов на их месте образуются папулы. Так называют небольшие бугорочки, напоминающие укусы комара.

Через некоторое время верхняя часть эпидермиса в папулах отслаивается и внутри накапливается прозрачная жидкость – так возникают однокамерные везикулы. Вокруг каждого такого пузырька можно увидеть красный «ободок» воспаленной кожи.

О том, как отличить ветрянку от аллергии, смотрите в видео.

Как правило, сыпь при ветрянке может довольно сильно чесаться и задачей родителей должно быть предупреждение расчесывания, способного инфицировать пузырьки.

Когда везикулы лопаются, образовавшиеся язвочки очень быстро покрываются корочкой. От момента образования пятнышка до появления корочки проходит 1-2 дня. Полное заживление кожи и отпадание корок происходит в течение двух-трех недель.

Когда начинает проходить

Длительность периода высыпаний отличается у разных детей. У одних малышей новые элементы сыпи перестают образовываться уже через 2 дня, а у других деток симптомы более выражены, а новые пузырьки появляются в течение 9 дней с начала болезни. В среднем возникновение свежих пятнышек и везикул прекращается на 5-8-й день заболевания.

Лечение

Специфической противовирусной терапии при ветряной оспе нет, поэтому ребенку назначаются препараты, помогающие облегчить симптомы заболевания. Лечение в первый день при высокой температуре будет направлено на ее понижение, поэтому ребенку рекомендуют пребывание в постели и прием разрешенных в его возрасте жаропонижающих средств.

Доктор Комаровский советует уделить повышенное внимание питьевому режиму заболевшего ребенка, поскольку это помогает быстрее справиться с любой вирусной инфекцией. Питание болеющего малыша должно быть щадящим.

Кроме того, важно не допустить расчесывания везикул, так как это приводит к повреждению глубоких слоев кожи, в результате чего после перенесенной ветрянки на коже ребенка остаются следы. Для снятия зуда и предотвращения занесения в ранки инфекции рекомендуют местную обработку такими препаратами, как Циндол, «Каламин», ПоксКлин и другими.

Рекомендуем посмотреть запись программы знаменитого детского доктора Е.Комаровского, в котором освещается тема ветряной оспы у детей:

Как без тестов установить, что ты заболел COVID-19 — Российская газета

Как без тестов установить, что ты заболел COVID-19

В России с начала пандемии официально зарегистрировано 1,8 миллиона случаев заболевания COVID-19, и эта статистика пугающими темпами продолжает расти.

Среди сотен тысяч людей с диагнозом «коронавирус» оказался и корреспондент «РГ». Перенеся болезнь, он сравнил свои первые симптомы с теми, которые характерны для ранних стадий заболевания. Статья написана с учетом заключений медиков-инфекционистов ГБУЗ «Специализированная клиническая инфекционная больница».

Конкретно

Симптомы коронавируса на ранних стадиях

  • ярко выраженная общая слабость организма, недомогание;
  • потеря или изменение обоняния и вкуса;
  • интенсивная головная боль;
  • температура тела, обычно не превышающая 38 градусов.

Опыт

Первый день

Коронавирус обрушился на мой организм неожиданно. Не было никакого постепенного нарастания недомогания, кашля или насморка. Еще днем я был на работе, вечером занимался домашними делами, а перед сном температура без видимых причин вдруг скакнула до 37,5. Самочувствие так ухудшилось, что не смог встать с кровати. Эта внезапность, как потом объяснят врачи, не является строго обязательной особенностью COVID-19. Коронавирус в данном случае «замаскировал» свои симптомы под сезонный грипп. Но в этом и состоит опасность болезни — диагноз трудно поставить. Причем вирус может сидеть в организме разное время — от одного дня до 14 — и не проявлять себя никакими симптомами. У большинства людей, когда приходит время активной фазы болезни, она все-таки нарастает постепенно в течение нескольких дней.

Зато в моем случае подтвердились другие особенности, характерные только для коронавируса: при общем недомогании отсутствие насморка, боли в горле, кашля. То есть внешне вроде бы здоров, но при этом самочувствие такое, как будто попал под поезд, а температура тела выросла до 38 градусов. По наблюдениям врачей на этом этапе заболевания может добавляться интенсивная головная боль. Это происходит из-за того, что вирус активно размножается в организме и поражает его ткани. Но вот чего не будет точно — так это насморка. Если у вас «потек» нос, можно в каком-то смысле выдохнуть — COVID-19 вы не заболели.

Второй день

Добавились легкий еле заметный кашель и сильная боль в мышцах и суставах. Врачи поликлиники по месту жительства на тот момент ставили диагноз «ОРЗ, протекающее атипично». Но настораживал один факт. Обзвонив знакомых, у которых оказался подтвержденный положительный тест на COVID-19, я обнаружил, что их болезнь в первые два-три дня начиналась абсолютно так же, как у меня. Но они-то болели не ОРЗ…

Игорь Люлин, зам. главного врача ГБУЗ «Специализированная клиническая инфекционная больница»:

— Симптомы, которые описывает корреспондент «РГ», действительно характерны для большинства заболевших коронавирусом. Однако надо особо отметить, что при COVID-19 пока нельзя выделить совсем уникальные признаки течения болезни, которые бы однозначно характеризовали этот вирус. В чем и опасность. Поэтому любое ОРЗ должно расцениваться сейчас как подозрение на COVID-19. Обычно если человек заразился коронавирусом, то вначале не бывает высокой температуры или резкого ухудшения самочувствия, более характерно постепенное развитие заболевания. Но во многом течение болезни зависит и от индивидуальных особенностей организма. Характерным симптомом для коронавируса является потеря или изменение обоняния и вкуса, головная боль. Сильный насморк при этом не характерен.

Седьмой день

Я думал, что поправился. Однако оказалось, что это только начало. Призываю читателей обратить на это внимание — первая неделя болезни лишь подводит к пику, а не наоборот, как мы привыкли. Проснувшись утром и с удивлением ощущая себя совершенно здоровым, отправился на кухню выпить кофе… и с изумлением обнаружил, что не чувствую его аромата. Попробовал понюхать духи. Самая резкая парфюмерия показалась мне обычной водой без запаха.

Это являлось ярко выраженным признаком коронавируса. Его торжественной подписью. Меня направили на компьютерную томографию, которая показала восемь процентов поражения легких. А через три дня пришли результаты теста на коронавирус. Но к тому времени уже пришлось вызывать «скорую».

Игорь Люлин: Особенностью COVID-19 является то, что 10 -14-е сутки течения болезни могут быть самым ее пиком, а вовсе не завершением. — Тяжесть течения заболевания определяется несколькими факторами, в том числе объемом поражения легких, степенью сатурации (насыщения клеток крови кислородом) и наличием хронических заболеваний.

Признаки и симптомы болезни Альцгеймера у взрослых: ранние стадии проявления


Увеличение числа пожилых пациентов, страдающих от возрастного слабоумия — общемировая тенденция. В этой статье мы расскажем болезни Альцгеймера: опишем первые признаки и симптомы заболевания, его причины с объяснениями и фото. Стоит сказать, что проявления достаточно специфичны, и если вы подозреваете ее развитие у кого-то из близких, не стоит пускать ситуацию на самотек — возможно, родному человеку требуется помощь специалистов и постоянный присмотр. Сеть пансионатов «Забота» в Подмосковье оказывает услуги по профессиональному уходу за больными деменцией и ставит своей целью обеспечить лучшее качество жизни людям старшего поколения.


Содержание статьи

  1. Что это такое
  2. Как начинается болезнь Альцгеймера — первые признаки
  3. Ранние признаки болезни Альцгеймера в общем описании — как развивается
  4. Симптомы на поздней стадии болезни
  5. Как проявляется болезнь Альцгеймера: симптоматика и признаки заболевания на ранних стадиях
  6. Преддеменция
  7. Умеренный тип
  8. Тяжелая стадия болезни Альцгеймера
  9. Конкретные проявления болезни Альцгеймер
  10. У женщин
  11. У мужчин
  12. Причины синдрома Альцгеймера
  13. Диагностика патологии
  14. Поддерживающая терапия
  15. Профилактика

Что это такое



Недуг получил свое название по фамилии врача, первым описавшего подобный медицинский случай и опубликовавшего его подробный анализ. Описанный более века лет назад вид возрастного слабоумия все еще не до конца изучен. Ученые сходятся во мнении, что он является следствием образования в головном мозге нейролитических бляшек из неправильно свернувшихся белков, провоцирующих разрушение связей между нервными клетками.


Подробнее рассмотрим, что это за болезнь — Альцгеймер и каковы ее проявления. Природа возникновения патологии не ясна, но точно установлено, что синдром наследуется близкими родственниками. Риск усиливается при получении внутричерепных травм, заражении опасными инфекциями, проживании в зонах токсического воздействия, отклонениях в работе иммунной системы. Существует теория вирусного происхождения болезни, но пока она остается неподтвержденной.


В подавляющем большинстве случаев (90%) диагностируется после достижения 65 лет, иногда развивается в возрастном промежутке 45−60 лет. Случаи заболевания молодых людей единичны и вызваны мутацией генов. Первый«звоночек» — нарушение памяти — дает повод насторожиться в любом возрасте.


Увеличение числа «забывчивых» пациентов объясняется повышение продолжительности жизни и развитием технологий: мозгу человека больше не приходится ежедневно запоминать и обрабатывать массу информации, его функции выполняют гаджеты. Отсутствие интеллектуального труда — один из факторов, провоцирующих деменцию.


Как начинается болезнь Альцгеймера — первые признаки



Ранние симптомы слабоумия у пожилых людей обычно остаются незамеченными долгое время. Сам больной часто не в силах адекватно оценить свое состояние, а члены семьи списывают размытые признаки на особенности возраста. Первые тревожные«звоночки» со стороны нервной системы:


  • Рассеянность. Человек забывает куда шел, что делал несколько минут назад, теряет нить разговора, отвлекается при вождении автомобиля.


  • Снижение активности и интереса к жизни. Пренебрежение нормами личной гигиены, сопротивление любым нововведениям, откладывание решения важных вопросов.


  • Трудности с пониманием собеседника и в подборе слов собственной активной речи, восприятием чисел, букв — например, неспособность расплатиться в магазине.


  • Проблемы с запоминанием новой информации и извлечением старых воспоминаний. События выпадают из памяти фрагментами — человек забывает, как зовут детей, но помнит, сколько лет супругу.


Характерное проявление атрофии мозга— потеря во времени и пространстве. Если ваш пожилой родственник начал варить суп и забыл о нем на несколько часов или неожиданно заблудился в знакомом районе, его следует показать неврологу.


Ранние признаки болезни Альцгеймера в общем описании — как развивается



Многие видели ее стадии на примере старших членов своей семьи. С годами милая рассеянность бабушки или дедушки прогрессирует до полной потери сознания. Типичная симптоматика развивающейся сенильной деменции:


  • Ослабление сначала кратковременной, а затем и долговременной памяти. Все начинается с обычной забывчивости, на средней стадии недуга пациент с трудом вспоминает события молодости, затем забывает собственное имя и не узнает близких.


  • Физически патология проявляется как нарушения координации, и изменение походки — шаги становятся неуверенными, шаркающими.


  • Теряется бытовая самостоятельность. Человек не узнает свои вещи и не помнит, как ими пользоваться, не способен приготовить пищу, часто забывает перекрыть газ и воду.


  • Со стороны психоэмоционального состояния характерно чувство разочарования, неудовлетворенности. Негативные эмоции усиливаются к ночи. Возможно впадение в депрессию.



Специфика и темп течения расстройства зависит от многих факторов, но итог, к сожалению, всегда один: больному требуется постоянный присмотр и профессиональный уход. Решение поселить пожилого родственника в специализированном пансионате дается близким непросто, но порой это единственный выход, позволяющий обеспечить ему достойные условия жизни.

Оставьте заявку на подбор пансионата

для пожилого человека с болезнью Альцгеймера

Симптомы на поздней стадии болезни



Последствия атрофии головного мозга необратимы и выглядят удручающе. Больной становиться отчужденным, стремится к полному уединению, не выходит из своей комнаты по нескольку дней и не отзывается на обращения. Его речь становится несвязной, часто бессмысленной — просто набор слов разной тематики и содержания. Для тяжелой степени деменции типичны полный распад личности, неприятие себя как члена семьи и общества.


Если первые симптомы Альцгеймера со стороны физиологии достаточно безобидны, то конечная фаза недуга подразумевает полную беспомощность: пациент не контролирует процессы мочеиспускания и опорожнения кишечника, теряет способность ходить. Масса тела значительно снижается, нередко приближаясь к уровню дистрофии, кожа высыхает и трескается.


Как проявляется болезнь Альцгеймера: симптоматика и признаки заболевания на ранних стадиях



Проявления, предшествующие возрастному слабоумию, можно заметить за несколько лет до постановки диагноза. Проблема в том, что немногие знают, на что именно обратить внимание и какова цена промедления при появлении неприятных подозрений. Кратко изложим динамику выраженности признаков заболевания.


Преддеменция




Ранняя или начальная стадия


  • Сокращение словарного запаса, паузы в речи, замедленное произношение фраз.




В основном нарушения касаются привычек и умений, приобретенных в недавнем прошлом. Повседневные функции, доведенные до автоматизма, сохраняются, как и ясность сознания.


Умеренный тип


  • Затруднения при выполнении сложных бытовых функций — не может оплатить коммунальные услуги, приготовить еду.


Самый неприятный признак на среднем этапе заболевания, становящийся источником стресса для всей семьи больного — тяга к бродяжничеству. Учитывая проблемы с координацией и ориентацией во времени, пространстве, самовольные отлучки из дома очень опасны для пациента.


Тяжелая стадия болезни Альцгеймера




Эта форма сенильной деменции означает полную неспособность внятно изъясняться и воспринимать происходящее вокруг, моральное и физиологическое истощение. Утрачивается весь набор когнитивных способностей. Отсутствует реакция на звуковые и световые раздражители. Неподвижность становится причиной образования пролежней, развития инфекций и, как следствие, летального исхода.


Конкретные проявления болезни Альцгеймера



Все они имеют смазанные черты, но дальнейшее течение недуга имеет выраженную половую специфику.


У женщин


Доказано, что часть женских гормонов негативно влияет на нейронные связи. Возможно, именно поэтому старческое слабоумие в 2,5 раза чаще диагностируют у прекрасной половины человечества. Признак прогрессирующего расстройства у дам: беспричинная потеря удовольствия от жизни, депрессивный настрой. Поведение в социуме приобретает истерические черты — моментально меняется настроение от веселья к слезам и наоборот.


Как правило, женщины замечают собственные странности, но стесняются их, стараются сохранить видимость благополучия и социальный статус. В случае неудачи впадают в апатию, замыкаются в себе.


У мужчин


Для сильного пола характерно агрессивное течение болезни, причем агрессия может быть психологической, физической, сексуальной. Слабоумие при этом прогрессирует медленно, и со стороны все выглядит как возрастное ухудшение характера. Если симптомы болезни Альцгеймера на ранней стадии были замечены, шансы замедлить их развитие приемом медицинских препаратов высоки.


Игнорирование симптоматики влечет дальнейшие поведенческие нарушения — сексуальные домогательства, драчливость. Для пациентов мужского пола более характерно бродяжничество.


Причины синдрома Альцгеймера



Что становится толчком к развитию слабоумия? Точного ответа на этот вопрос пока нет, но научным сообществом рассматриваются три возможных провоцирующих фактора:


  • Снижение выработки ацетилхолина. Это соединение поддерживает нормальный уровень нервно-мышечной передачи. Гипотеза использовалась при разработке поддерживающих методик для больных синельной деменцией, показавших высокую эффективность;


  • Отклонения в структуре тау-белков, влекущие их гибель. Гипотеза активно разрабатывается, число ее сторонников растет.



В ходе исследований выявлена закономерность: первые признаки Альцгеймера у пожилых взрослых проявляются раньше при низком уровне интеллектуального развития и практически не встречаются у пожилых людей, большую часть жизни посвятивших умственному труду. Поэтому к причинам недуга относят снижение мыслительной активности.


Диагностика патологии



Начальные симптомы, признаки и стадии болезни Альцгеймера не обладают достаточной специфичностью для быстрой постановки точного диагноза. Но это не значит, что посещение невролога нужно отложить. Картина заболевания уточняется нейропсихологическими скрининг-тестами, в ходе которых пациент выполняет различные задачи:


Сбор информации завершается аппаратным тестированием и медицинским обследованием. Развернутая диагностика включает:


При постановке диагноза учитывается анамнез пациента, уточняются сведения обо всех перенесенных заболеваниях. Главная задача медиков на этом этапе — исключить наличие других патологий со схожей симптоматикой.


Излечима ли болезнь Альцгеймера?


Сегодня науке не известны случаи успешного излечения синельной деменции. Медикаментозная терапия может затормозить прогрессирование недуга на ранних стадиях. Используемые препараты:


Только опытный специалист может разработать грамотную программу лечения и сделать вывод о его целесообразности исходя из общей картины заболевания. Для улучшения качества повседневной жизни пациента применяются методики ориентирования в реальности, когнитивной переподготовки.


Прогнозы при диагностировании Альцгеймера неутешительны: средняя продолжительность дожития с этим недугом не превышает 10 лет. Потеря жизненно важных функций приводит к смерти в 100% случаев. Началом завершающей стадии считается потеря глотательного рефлекса.


К сожалению, родственникам сложно абстрагироваться от прежних представлений о человеке, страдающим Альцгеймером, и воспринимать проявления его недуга с нужной долей терпимости. Часто близким не хватает времени и сил на обеспечение комфорта и безопасности старшему члену семьи.


В такой ситуации разумнее доверить уход профессионалам и регулярно навещать родного человека в пансионате: безусловно, переезд станет стрессом для него, но еще больше негативных принесет осознание своей беспомощности и невольное раздражение окружающих. Отсутствие тревожных факторов сделает комфортнее жизнь больного и, возможно, продлит ее на несколько лет.


Поддерживающая терапия



Если в начале болезни Альцгеймера симптомы и признаки 1 стадии развивающейся патологии были замечены, то хорошие результаты может принести профилактика ее негативных последствий. Ряд препаратов в комплексе с терапевтическими процедурами и заботой близких купируют проявления заболевания на долгое время.


Исходя из выраженности симптоматики назначается медикаментозный курс, обязательно включающий средства, препятствующие образованию белковых бляшек в мозге. Дополнительно пациент принимает лекарства, стимулирующие мозговое кровообращение, снимающие возбуждение нервной системы.


Правильно подобранная поддерживающая терапия позволяет улучшить речь и повысить способность к концентрации, обеспечивает здоровый глубокий сон и снижает риск развития гипоксии. В итоге происходит адаптация к заболеванию (насколько это возможно) и максимально долгое сохранение функций организма.


Но при любом течении болезни ее развитие и усугубление характерных признаков неизбежно. Рано или поздно перед родственниками человека с сенильной деменцией встает вопрос: что делать теперь, когда меры медикаментозной помощи исчерпали себя и единственная действенная мера поддержки — неотлучное присутствие рядом с больным?


Сеть пансионатов «Забота» имеет большой опыт в повышения качества жизни пациентов с разной степенью Альцгеймера. Наш персонал обладает всеми необходимыми навыками для работы с людьми, нуждающимися в психосоциальной адаптации. Ежедневный уход включает:


Вы можете заключить с пансионатом договор на временное, пробное проживание старшего родственника от 3 дней, которое можно продлить. Размещение пациентов происходит с учетом их физического и психического состояния, особенностей характера. Возможно проживание в одноместном номере. В любой день с 10 до 19 часов учреждение открыто для посещений. По Вашему желанию персонал обеспечит сеанс связи по Skype. Ваш персональный менеджер всегда будет на связи, готов оперативно решить все вопросы, связанные с размещением и обеспечением поддерживающей терапии для больных Альцгеймером.


Профилактика



Надежных профилактических мер против старческого слабоумия пока не найдено. Считается, что отсрочить появление начальных признаков Альцгеймера помогают следующие факторы:


  • Средиземноморская диета, преобладание в рационе морепродуктов, свежих овощей, круп;


В целом эти меры соответствуют канонам ЗОЖ: умеренное питание, регулярные кардионагрузки, саморазвитие.


Сегодня число больных Альцгеймером во всем мире превышает 27 миллионов человек, и эта цифра неуклонно растет. Помните, что забывчивость и раздражительность не являются нормальными признаками старения: позаботьтесь о старших родственниках, не откладывайте визит к врачу — лучше убедиться в отсутствии риска, чем пропустить первые симптомы сенильной деменции.


Уход за пожилыми с болезнью Альцгеймера — специализация сети пансионатов «Забота». Мы знаем, как обеспечить Вашему близкому человеку качественный уход и комфортную социальную среду, где Ваш родственник обретет душевный покой в спокойной атмосфере нового дома.




Дата создания статьи:

02 Сентября 2019

Дата обновления статьи:

29 Июня 2020

Оставьте заявку на подбор пансионата

для пожилого человека с болезнью Альцгеймера

Симптомы коронавируса у человека 2020

На сегодняшний день коронавирус Covid-19 распространяется с очень высокой скоростью и на 22.11.2020 уже заражено 60 572 298 человек.

Исходя их этого возникает вопрос – какие первые симптомы коронавируса у человека могут быть. Начнем с того, что данным вирусом могут болеть как взрослые, так и дети – при этом организм человека не имеет выработанного иммунитета к инфекции.

Какой-либо вакцины на сегодняшний день еще не изобретено, исходя из этого необходимо знать о самых основных симптомах коронавируса и вовремя их распознать при инфицировании.

Симптомы коронавируса COVID-19

Основным источником коронавируса нового типа, который был зафиксирован в декабре 2019 года считается рынок морепродуктов в Ухане (Самый густонаселенный город в центральном Китае с населением чуть менее 12 млн человек). Распространение нового вируса covid-19 оказались насколько быстрыми, что всемирная организация здравоохранения признала её пандемией, в результате чего многие страны объявили чрезвычайное положение.

Первичные симптомы коронавируса очень похожи на симптомы Гриппа или ОРВИ:

  • Повышенная утомляемость
  • Боль в груди
  • Тяжесть дыхания
  • Сухой кашель
  • Температура
  • Боль в мышцах
  • Бледное состояние кожи

В отличии от обычной простуды или группа будет присутствовать сухой кашель (важно отметить, что будет именно сухой кашель). Также обычно температура не повышается высоко и находится в промежутке 37 – 38 градусов.

В большинстве своем коронавирус протекает в легкой форме (по данным ВОЗ около 80% случаев заболеваний – это именно легкая форма инфекции) и симптомы коронавируса схожи с обычной простудой. В данном случае температура тела является важным показателем, ведь именно по ней можно определить тяжесть самого заболевания.

Главным симптомом коронавируса по которому можно определить заболевание является затрудненное дыхание и одышка. Именно при данных симптомах стоит насторожиться и позвонить на горячую линию (номер горячей линии по коронавирусу в России 8-800-555-49-43 ) или обратиться сразу к врачу. Особенно следует насторожиться и пройти обследования следует тем, кто недавно вернулись из других стран, в особенности Европы и Азии.

Разберем подробнее симптомы коронавируса Covid-19.

  • Повышенная утомляемость. Пациент испытывает общее недомогание, вялость, отсутствие сил и энергии (аналогично тому, что мы испытываем при простуде и гриппе). Помимо общей слабости может появиться сильная головная боль и головокружение. Также коронавирус может поражать мышцы, и пациент испытывает боли в ногах и руках.
  • Сухой кашель. По началу сухой кашель не вызывает сильного дискомфорта, но постепенно увеличивается и начинаются в грудной клетке и кашель принимает форму приступов.
  • Тяжесть дыхания. Тяжесть в дыхании по статистике проявляется на 5 день после начала болезни. Изначально ощущается небольшая тяжесть и постепенно переходит в удушье.
  • Температура. Температура поднимается до 37-38 градусов, как и при обычных простудных заболеваниях. Редко когда температура при коронавирусе поднимается выше 38 градусов.

Отличие симптомов коронавируса от гриппа или простудных заболеваний

Грипп и простудные заболевания имеют разные симптомы, которые отличаются от коронавирусной инфекции.

СимптомыГриппПростудаКоронавирус
ТемператураЧастоРедкоЧасто
УсталостьЧастоИногдаИногда
КашельЧастоРедкоЧасто (сухой)
ЧиханиеНетЧастоНет
Боль в суставахЧастоЧастоИногда
НасморкИногдаЧастоРедко
Боль в горлеИногдаЧастоИногда
ДиареяРедкоНетРедко
Головная больЧастоРедкоИногда
ОдышкаНетНетИногда

Хронология болезни covid-19 у одного пациента

Данная хронология 35-летного мужчины из США (первый зафиксированный случай на территории страны).

  • Первым симптомом был сухой кашель, сопровождавшаяся лихорадкой (повышение температуры тела выше 37 градусов)
  • На 3 день болезни появилась тошнота и рвота
  • На 6 день появилась диарея
  • На 9 день появилось затруднение дыхания и развилось воспаление легких
  • На 12 день состояние начало постепенно улучшаться
  • На 14 день все симптомы пропали за исключением небольшого легкого кашля

Важно! К основным симптомам коронавируса относятся ощутимое затруднение дыхания, кашель, рвота и диарея.
Инкубационный период продолжается от 2 дней до 2 недель. В это время симптомы коронавируса у детей и взрослых вообще не проявляются. Но такие люди являются носителями и распространителями SARS-CoV-2.

Стоит отметить, что самостоятельно определить covid-19 невозможно. Единственный способ определить наличие болезни – это обратиться к врачу и провести соответствующие тесты на коронавирус.

Основные меры профилактики COVID-19

В качестве профилактики соблюдайте основные меры:

  • Значительно чаще старайтесь мыть руки
  • Меньше прикасайтесь ко рту, лицу и глазам
  • Отложите все поездки на территорию других стран
  • Избегайте массовых скоплений людей
  • Чаще проветривайте воздух в помещении и делайте влажную уборку
  • Старайтесь не касаться различных предметов в общественных местах

11 февраля 2020 года заболевание получило название новой коронавирусной пневмонии — COVID-2019 (CO – это коронавирус, VI – это вирус, а D обозначает заболевание).

Посмотрите видео о симптомах коронавируса

Ниже представлена таблица заражения коронавирусом в России:

Показать все

Процесс: с чего он начинается? — Видеоурок по основам управления строительством

Обзор

Стенограммы

Просмотр в автономном режиме

Детали курса

Изменения в современной строительной отрасли не только увеличили спрос на обученных и квалифицированных менеджеров по строительству, но и расширили их роль.В связи с тем, что больший упор делается на интегрированные методы реализации проекта — в отличие от старого подхода к проектированию, предложению, строительству — существует реальная потребность в профессиональных строителях, которые не только разбираются в полевых методах, но и имеют твердое представление о строительстве. наука и дизайн в их инструментарии.

Независимо от того, являетесь ли вы ветераном строительной отрасли, желающим сменить роль, или новым менеджером по строительству, пытающимся сориентироваться, этот курс предоставит вам содержательное представление об этой жизненно важной, развивающейся отрасли и вашей роли в ней.Инструктор Джим Роджерс объясняет, как работают интегрированные методы реализации проектов, как технологии меняют старые процессы и как методы бережливой производительности используются на строительных площадках. На протяжении всего курса вы получите отраслевые знания от Джима, а также от других опытных специалистов в области строительства.

Инструктор

  • Джим Роджерс

    Обучение специалистов-строителей принципам безопасности, качества и производительности

    Педагог Джим Роджерс, сертифицированный OSHA, имеет более чем 25-летний опыт работы в сфере строительства, трудовых отношений и охраны труда.

    Джим Роджерс имеет более чем 25-летний опыт работы в таких областях, как управление строительными проектами, трудовые отношения, охрана труда, а также обучение и образование в области здравоохранения. Он развил свои навыки и опыт благодаря уникальной карьере, которая предоставила ему множество нетрадиционных возможностей для обучения и продвижения по службе. Джим занимал руководящие должности в отрасли, директор-ле

8 шагов к открытию собственного бизнеса

Эта статья является частью нашего « Business Startup Guide » — тщательно подобранного списка наших статей, которые помогут вам быстро приступить к работе!

Люди часто просят у нас список шагов, которые они могут использовать, чтобы начать свой бизнес.От типа бизнеса до бизнес-модели и физического местоположения существует так много переменных!

Однако есть вещи, которые нужно сделать каждому бизнесу, чтобы начать работу. Итак, вот восемь ключевых шагов, которые необходимо предпринять, чтобы начать свой бизнес. Просто помните, будьте гибкими. Каждый бизнес уникален, и вам, возможно, придется уточнять этот список по мере продвижения.

Хотите полный список? В нашем контрольном списке для запуска бизнеса более 80 задач, которые помогут вам начать свой бизнес.

1.Провести личную оценку

«Познай себя и работай на работе, которая учитывает твои сильные стороны. Эти знания сделают вас счастливее ».

— Сабрина Парсонс

Начните с оценки себя и своей ситуации:

  • Почему вы хотите начать бизнес? Деньги, свобода и гибкость для решения проблемы или какая-то другая причина?
  • Каковы ваши навыки?
  • О каких отраслях вы знаете?
  • Вы хотите предоставить услугу или товар?
  • Чем ты любишь заниматься?
  • Каким капиталом вы должны рисковать?
  • Будет ли это предприятие с полной или частичной занятостью?

Ваши ответы на эти типы вопросов помогут вам сузить круг ваших интересов.

Этот шаг не должен удерживать вас от открытия собственного дела. Скорее, он здесь, чтобы заставить вас думать и планировать. Для того, чтобы начать успешный бизнес, одной страсти недостаточно.

Вам нужно планировать, ставить цели и, прежде всего, знать себя. Какие у тебя сильные стороны? В чем Ваша слабость? Как это повлияет на повседневную работу? Вы можете провести SWOT-анализ на себе, чтобы понять это.

Когда вы начнете, ваш бизнес, скорее всего, будет доминировать в вашей жизни, поэтому убедитесь, что то, что вы делаете, стимулирует и стимулирует, но не полностью выходит за рамки вашего опыта.Вы собираетесь быть в нем надолго. Используйте то, что вы узнали из SWOT-анализа, чтобы продумать, какой вы хотите видеть свою жизнь, а не только то, что вы хотите от своего бизнеса.

Вот несколько хороших вопросов, которые стоит задать себе:

  • Что бы вы делали, если бы деньги не были проблемой?
  • Деньги действительно важны? Или, скорее, действительно ли это важно? Если это так, вы, вероятно, откажетесь от ряда вариантов.
  • Что для вас действительно важно?
  • Кем вы восхищаетесь в бизнесе? Может быть, есть даже кто-то из представителей отрасли, которым вы бы хотели заняться.Почему вы ими восхищаетесь? Что им нравится? Чему вы можете научиться у них?

Ответы на эти (и многие другие) вопросы о себе и своих способностях не обязательно обеспечат вам успех, но они заставят вас задуматься о своих целях и о том, что мотивирует и вдохновляет. Используйте это время, чтобы убедиться, что вы соответствуете бизнесу, который хотите начать, своим личным устремлениям.

Обязательно пройдите нашу викторину, чтобы узнать, являетесь ли вы тоже предпринимателем.

2. Проанализируйте свою отрасль

«Чем больше вы знаете о своей отрасли, тем больше у вас будет преимуществ и защиты».

— Тим Берри

После того, как вы выбрали бизнес, который соответствует вашим целям и образу жизни, оцените свою идею. Кто купит ваш продукт или услугу? Кто будут твоими конкурентами? На этом этапе вам также необходимо выяснить, сколько денег вам понадобится для начала работы.

Ваша «личная оценка» была как проверкой реальности, так и подсказкой, которая заставила вас задуматься.То же самое относится и к исследованию вашего бизнеса и отрасли, в которой вы хотите работать.

Есть несколько способов сделать это, в том числе выполнить общий поиск в Google, поговорить с людьми, уже работающими в вашей целевой отрасли, прочитать книги людей из вашей отрасли, изучить ключевых людей, прочитать соответствующие новостные сайты и отраслевые журналы и класс или два (если это возможно).

Если у вас нет времени на исследование или вы хотите получить второе мнение, есть люди, к которым вы можете обратиться за помощью, например, в правительственные ведомства и местный SBDC.

Есть также ряд менее традиционных источников, к которым стоит обратиться:

  • Рекламные представители для получения статистики и данных о вашей конкуренции или отрасли в целом
  • Списки брокеров продают рассылки или списки адресов электронной почты на основе демографических атрибутов. Например, если вы думаете, что ваш целевой рынок — это люди, имеющие доход выше определенного уровня в южном Техасе, брокер по списку может сказать вам, сколько людей соответствует этим критериям, чтобы вы почувствовали, насколько велик ваш целевой рынок на самом деле.
  • Отраслевые поставщики (опять же, чтобы получить представление о спросе и рыночной информации)
  • Студенты , которые, вероятно, будут рады провести для вас исследование за доступную плату.

3. Оцените свою целевую аудиторию

Подтвердите свою бизнес-идею, создав питч-страницу.

Чтобы определить, насколько на самом деле привлекателен ваш перспективный рынок (пока ваши собственные желания не учитываются), мы предлагаем провести анализ рынка.

Он будет направлять ваше исследование, когда вы думаете о:

  • Насколько срочно людям нужна вещь, которую вы продаете или предлагаете прямо сейчас?
  • Каков размер рынка? Много ли людей платят за товары или услуги, аналогичные вашим? Вы отточили, кто именно ваш целевой рынок? Конкретность поможет вам сфокусировать свое маркетинговое сообщение и инвестиции.
  • Насколько легко (и во сколько вам это будет стоить) привлечь клиента? Если вы продаете корпоративное программное обеспечение, это может потребовать значительно больших вложений, чем в кофейню.
  • Сколько денег и усилий потребуется, чтобы получить ту ценность, которую вы хотели бы предложить?
  • Сколько времени потребуется, чтобы выйти на рынок? Месяц? Год? Три года?
  • Сколько предварительных инвестиций вам потребуется, прежде чем вы сможете начать?
  • Будет ли ваш бизнес оставаться актуальным со временем? Бизнес, который занимается ремонтом экранов iPhone X, будет оставаться актуальным только до тех пор, пока iPhone X останется. Если ваш бизнес актуален только в течение определенного периода времени, вы также захотите рассмотреть свои планы на будущее.

Если хотите, вы можете пойти еще дальше и рассмотреть потребности потребителей, которые в настоящее время не удовлетворяются предприятиями отрасли. Это хорошее время, чтобы взглянуть на потенциальных конкурентов. И помните, что наличие конкурентов зачастую является хорошим знаком! Это означает, что рынок для вашего продукта или услуги уже существует, поэтому вы знаете, что у вас есть потенциальные клиенты, которые готовы потратить деньги на ваш продукт или услугу.

Пока у вас есть время, узнайте как можно больше о своих конкурентах, о том, что они предлагают своим клиентам, как привлекают внимание и довольны ли их клиенты.Если вы сможете выяснить, чего не хватает, еще до того, как вы начнете, ваша работа станет намного проще, когда вы, наконец, откроете магазин.

4. Создайте свой бизнес

Реально

Сколько стоит запуск подкаста? Меньше, чем вы думаете

Сколько стоит создать подкаст? Меньше, чем вы думаете!

Я провожу The Side Hustle Show почти 7 лет, и то, что начиналось как небольшой побочный проект, превратилось в приключение, изменившее мою жизнь.

У меня была уникальная возможность встретить удивительных предпринимателей, поделиться их историями и собрать аудиторию слушателей по всему миру. Да, и построить действительно прибыльный бизнес.

Один вопрос, который мне задавали несколько раз, — сколько стоит запуск подкаста, поэтому я подумал, что составлю краткий список расходов на тот случай, если вы подумываете о создании собственного шоу.

Самыми большими расходами было время. На запись, редактирование, написание заметок к шоу, публикацию и продвижение каждого эпизода уходит несколько часов.(Вот подробный обзор моего процесса создания подкастов.)

Но денежные затраты довольно низкие. Я начал The Side Hustle менее чем за 100 долларов в 2013 году, и вы, вероятно, все еще можете приблизиться к этой стоимости запуска сегодня.

Вот что вам понадобится.

A Микрофон

Без возможности передать свой голос компьютеру невозможно создать подкаст.

Бесплатные опции

Технически вы можете использовать свой телефон для записи, но я не знаю ни одного серьезного ведущего подкастов, который бы это делал.

Вы можете подумать, что в моем ноутбуке есть встроенный микрофон! Могу я просто использовать это?

Опять же, вы можете … но то, что вы можете что-то сделать, не означает, что вы должны .

Качество звука, вероятно, будет не лучшим, поэтому я не рекомендую это делать, особенно если контент, который вы создаете, имеет формат audio , а плохое качество звука может напугать слушателей в спешке.

Кроме того, качественный микрофон — это довольно небольшое вложение.

Варианты бюджета

Я начал с популярного USB-микрофона Audio-Technica ATR2100. Однажды я добавил микрофонную стойку и одну из этих поролоновых крышек микрофона (поп-фильтр), и я ушел за дверь менее чем за 50 долларов.

Да, украли!

Каждый раз, когда я использовал этот микрофон, мои гости всегда комментируют четкость голоса, говоря, что это звучит так, будто я нахожусь прямо там, в той же комнате. И самое приятное то, что подключается прямо к USB-порту , поэтому вам не понадобится дополнительное оборудование для микширования.

Спустя годы я действительно купил дополнительную вещь, чтобы взять ее «взаймы» для гостей, чтобы я мог получить чистый звук с обеих сторон.

Обратная сторона? Его больше нет в наличии!

Audio-Technica заменила его на ATR2100x , который имеет более высокую цену. (Около 100 долларов на момент публикации, но, конечно, возможны изменения.)

Немного дешевле можно рассмотреть модель ATR2005 , получившую положительные отзывы на Amazon.

Самое важное, что нужно искать при покупке микрофона, — это приобрести динамический микрофон , а не конденсаторный. Динамические микрофоны лучше изолируют звук от вашего голоса, не улавливая все остальное, что происходит в комнате.

Да, вы можете потратить сотни долларов на настройку микрофона и микшера, но в этом нет необходимости. Зачем брать на себя эти расходы, пока вы не опробуете концепцию своего шоу и не привлечете некоторых слушателей?

Когда мы думаем о правиле 80/20, здесь оно определенно применимо.Эти недорогие динамические микрофоны обеспечат вам качество звука лучше, чем 80%, чем более дорогие варианты, возможно, за 20% стоимости.

Программное обеспечение для записи / редактирования

Программное обеспечение

Audio определенно требуется для устранения нежелательных моментов и неудобных пауз во время записи. Вы также можете использовать его для объединения различных звуковых фрагментов и звуков, таких как вступление и завершение, любые специальные комментарии, эффекты аплодисментов и смех.

Бесплатные опции

Я компьютерщик, поэтому мое программное обеспечение для редактирования с первого дня было Audacity .

Garage Band должен быть предустановлен на любом Mac.

Как и в любом новом программном обеспечении, здесь есть некоторая кривая обучения, но с множеством руководств на YouTube вы быстро разберетесь с этим.

Другой инструмент, который вам может понадобиться в вашем наборе инструментов, — это Auphonic . Загрузите отредактированные файлы WAV в Auphonic, и программа автоматически выровняет все (чтобы у вас и вашего гостя была одинаковая громкость) и совершит еще немного звуковой магии.

Это бесплатно до 2 часов обработанного аудио в месяц.

Регистратор звонков

Если вы планируете пригласить гостей на свой подкаст, важно иметь возможность записывать свой разговор. Если шоу будет только для вас в вашей мыльнице, вы можете записать его прямо в свое аудио программное обеспечение (Garage Band или Audacity).

Бесплатные опции

Skype теперь имеет встроенный регистратор звонков, и это определенно жизнеспособный инструмент.

В течение многих лет я использовал бесплатный план Zencastr. Zencastr имеет преимущество записи звука каждой стороны независимо, что теоретически помогает избежать задержек Skype или проблем с VOIP-соединением в конечном аудио.Это также упрощает редактирование, так как у вас будет отдельная звуковая дорожка для каждого динамика.

Многие мои знакомые подкастеры также используют Zoom для записи своих интервью. Я использую Zoom для видео-интервью, но обнаружил, что его качество звука не так хорошо, как в других вариантах.

Если вы тоже собираетесь записывать видео, Zoom — хороший выбор, а бесплатный план довольно надежен. (Хотя, видимо, мне нужно обновить, чтобы получить HD-видео!)

Опции премиум-класса

Для пользователей Mac eCamm Call Recorder (40 долларов США) уже много лет является основным продуктом.Он дает вам больше возможностей, чем встроенный рекордер Skype, и, возможно, стоит его обновить.

После записи 150+ эпизодов с помощью Zencastr я фактически тестировал новый инструмент под названием Squadcast (20 долларов в месяц). Zencastr доставлял моим гостям и мне некоторые проблемы, поэтому я хотел посмотреть, сможет ли инструмент записи премиум-класса избежать этих проблем. Пока все хорошо, но время покажет!

Опять же, большая проблема здесь — это ваш собственный аудиовход и качество звука вашего гостя. Мусор на входе, мусор на выходе, независимо от того, что вы используете для записи.

Музыка вступления / завершения и закадровый голос

Это, безусловно, дополнительные расходы, но большинство подкастов не входят непосредственно в содержание без небольшого вступления в начале. Думайте об этом как о музыкальной теме и вступительных титрах вашего любимого телешоу.

Бесплатная опция

Сделай сам.

Вам определенно не нужно модное вступление или завершение, и вы, безусловно, можете записать их самостоятельно и даже добавить свои собственные мелодии или звуковые эффекты из Garage Band или Audacity.

Кроме того, слушатели могут оценить, что услышат напрямую от вас, вместо того, чтобы говорить о парне как о человеке из шумихи.

Вариант бюджета

Мне понравился потрясающе веселый и супер-дрянный голос за кадром, который я получил от Fiverr . Вы можете услышать это в начале первых 200+ серий The Side Hustle Show: «Потому что ваши 9-5 могут зарабатывать на жизнь, но ваши 5-9 делают вас ЖИВЫМ!»

Серьезно, наверное, лучшие 15 долларов, которые я когда-либо тратил.

Я все еще использую музыку сегодня, но вырезал голос за кадром в пользу того, чтобы просто представить и закрыть шоу сам.

Медиа-хостинг

Вопрос о хостинге был тем, о чем я совершенно не подозревал, когда начинал. Я подумал, что Apple хранит ваши mp3-файлы где-то в каком-то крупном центре обработки данных.

Неа, надо самому делать. Подкасты Apple, Spotify и другие каталоги подкастов в основном представляют собой программы для чтения RSS-каналов.

Эта услуга называется медиа-хостингом и, естественно, представляет собой целую отрасль. Понятия не имел.

Бесплатные опции

Якорь.fm стал самым популярным хостом для бесплатных подкастингов. Это действительно универсальный инструмент для начинающих подкастеров. Anchor даже автоматически распространит ваше шоу по всем популярным каналам и попытается связать вас со спонсорами.

Buzzsprout предлагает бесплатный план хостинга подкастов, который позволяет показывать до 2 часов новых шоу каждый месяц, но с другой стороны, они удаляют ваши старые выпуски через 90 дней.

Если ваш контент «вечнозеленый», это большой недостаток, поскольку люди больше не смогут слышать все ваши замечательные старые серии.Для справки, бэк-каталог The Side Hustle Show по-прежнему собирает тысячи загрузок в месяц.

Тем не менее, если вы создаете подкаст на долгую перспективу и надеетесь построить на нем бизнес, вероятно, имеет смысл платить за медиа-хостинг — даже если есть бесплатные варианты. В конце концов, как говорится, «если вы пользуетесь услугой бесплатно, вы являетесь продуктом, а не покупателем».

Вариант бюджета

С помощью Libsyn вы можете загружать 50 МБ новых подкастов за 5 долларов в месяц, а за 15 долларов в месяц вы можете загружать до 250 МБ.

Я использую тарифный план за 15 долларов с 2013 года. Для иллюстрации, каждая минута звука составляет примерно 1 МБ.

Самое замечательное в Libsyn — это то, что стоимость фиксирована независимо от того, сколько людей скачивают ваше шоу, и они отслеживают вашу статистику загрузок за вас.

Я использовал промо-код «SPI», когда создавал свою учетную запись Libsyn, что, как мне кажется, принесло мне бесплатный месяц и было хорошим способом поблагодарить Пэта Флинна за создание его прекрасной серии видеоуроков по запуску собственного подкаста .

Обложка

Когда вы отправляете свой подкаст в Apple Podcasts и другие каталоги, они запрашивают обложку для отображения в их интерфейсе.

Бесплатная опция

На самом деле я сам сделал свою первую обложку в PowerPoint. Убедитесь, что размеры не менее 3000 x 3000 пикселей.

Это не самая красивая вещь в мире, но мне она понравилась.

Пару лет спустя я обновил обложку подкаста, сделав ее более простой, чтобы выделить тему «идеи, действия и результаты»:

Это тоже было создание PowerPoint.

После пары лет работы с этой обложкой, я обновил ее снова, чтобы сделать шрифт больше и, надеюсь, более энергичным.

И я думаю, это важный момент, на который следует обратить внимание. Да, ваша обложка важна, потому что это первое впечатление. Но это также не высечено в камне. Вы можете изменить это со временем.

Взгляните на некоторые из самых популярных шоу. Что вам нравится и не нравится в их обложках? Что бы выделилось?

Вариант бюджета

Если вам неудобно создавать обложку самостоятельно — а все дизайнеры, читающие это, такие, ммм, Ник, вам действительно нужен профессионал, который вам поможет! — попросите одного из талантливых графических дизайнеров Fiverr создать для вас обложку альбома.

Черт возьми, вы можете купить 5 разных концертов и выбрать тот, который вам больше всего нравится, и он все равно будет очень доступным.

Всего… Менее 100 долларов на запуск подкаста

В целом, установка и запуск The Side Hustle Show обошлась мне примерно в 80 долларов, а единственная повторяющаяся стоимость — 15 долларов в месяц за медиа-хостинг с Libsyn. Сегодня это было бы немного дороже из-за возросшей стоимости микрофона.

Тем не менее, это неплохое вложение для охвата тысяч слушателей!

За последние несколько лет выставка превратилась в потрясающую творческую отдушину и в довольно солидный отдельный бизнес.И хотя сейчас я записываю из туалета в детской спальне, я, наконец, начал считать себя «подкастером».

Связано: Мозговая свалка подкастов: 21 урок из 200 эпизодов, 3,5 года и 1,9 миллиона загрузок

Начать подкаст, который принесет результаты

Мой приятель Пит из DoYouEvenBlog.com собрал фантастический бесплатный тренинг () о том, как создать подкаст, который поможет вашему бизнесу.

Проверьте это, чтобы узнать:

  • Почему сейчас лучшее время, чтобы начать подкастинг
  • 3 важнейших инструмента, которые упростят редактирование
  • Точные шаги по созданию шоу, которое люди хотят слушать.
  • Как получить спонсоров (даже если вы еще не запустились)

Щелкните здесь, чтобы проверить это.

Вам нужен сайт?

Еще один частый вопрос, который я задаю новым подкастерам, — нужен ли им веб-сайт для их подкастов.

Ответ — нет, но я настоятельно рекомендую построить его раньше, чем позже.

Это дает массу преимуществ, в том числе:

  • Наличие «домашней базы» для размещения заметок и ссылок на вашу выставку, включая партнерские ссылки на продукты, упомянутые на вашей выставке.
  • Получение комментариев к вашим сериям.
  • Сбор адресов электронной почты от слушателей.
  • Привлечение новых слушателей через поисковые системы.

Мой бесплатный видеокурс по , как создать веб-сайт , поможет вам начать правильный путь.

Прикрепите его позже:

Начало менструации — NHS

У большинства девочек менструация начинается в возрасте около 12 лет, но они могут начаться уже в 8 лет, поэтому важно разговаривать с девочками с раннего возраста, чтобы убедиться, что они готовы к этому периоду. Большой день.

Многим родителям неловко говорить о менструациях, особенно с девочками до подросткового возраста, которые могут легко смущаться.

Одним из способов решения этой проблемы является ответ на вопросы или возможности по мере их возникновения. Дэвид Кестертон, который организует курсы Speakeasy FPA, которые учат родителей говорить со своими детьми о половом созревании, сексе и отношениях, говорит, что ясная речь и практичный, соответствующий возрасту язык являются ключевыми.

Лучший возраст для обсуждения месячных

«Родители часто спрашивают меня, когда лучше всего говорить с девочками о начальных менструациях, и я рекомендую, чтобы это был постоянный процесс, а не формальный сидячий разговор.

«Вы можете использовать телерекламу тампонов или купить гигиенические прокладки в супермаркете, например, чтобы начать разговор с девушками о менструациях. Или просто спросите свою дочь, что она уже знает, и продолжайте.

» По возможности используйте понятный язык, например «вагина», даже если вы можете чувствовать себя некомфортно, используя эти слова. Подчеркните, что месячные совершенно нормальны и естественны — они являются частью взросления, и они есть у всех женщин.

«И не забывайте мальчиков.Им тоже нужно знать о менструациях. Говорите с ними так же, как с девочками, о практичности, изменениях настроения, которые могут сопровождаться месячными, и биологической причине менструации, и это будет держать их в курсе, а также помогать им понять, через что девочки проходят каждый месяц ».

Когда у девочки начинаются менструации, это признак того, что ее организм теперь может иметь ребенка. Важно, чтобы она также знала о беременности и о контрацептивах.

Вопросы, которые девочки задают о менструациях

Вот некоторые из вопросов, которые вам, как родителю, могут задать девочки о менструациях, с предложениями о том, как на них ответить:

Как я узнаю, когда у меня начнутся месячные?

Признаки того, что у вас начались месячные, — это отрастание волос в подмышках и на лобке.Обычно месячные у вас начинаются примерно через 2 года после начала роста груди и примерно через год после появления белых выделений из влагалища. Среднестатистическая девочка получает первые месячные примерно в 12 лет, но это зависит от человека.

Почему у меня еще не начались месячные?

Ваши месячные начнутся, когда ваше тело будет готово. Обычно это возраст от 10 до 16.

Обратитесь к терапевту, если у вас еще не начались месячные к 16 годам (или к 14 годам, если нет других признаков полового созревания).

Возможные причины: недостаточный вес, много физических упражнений (включая танцы, гимнастику и легкую атлетику) и гормональный дисбаланс.

Подробнее о Почему у меня не начались месячные?

Как мне подготовиться к первой менструации?

Поговорите с мамой или другим взрослым, которому вы доверяете, о том, чего вы можете ожидать, прежде чем это произойдет на самом деле.

Рекомендуется заранее носить с собой гигиенические прокладки или тампоны, чтобы не изо всех сил искать их, когда, наконец, наступят месячные.

Если вы окажетесь в школе без прокладки или тампона, поговорите с учительницей или школьной медсестрой. Они привыкли, что их просят, и они захотят вам помочь.

Как долго продлятся мои первые месячные?

Когда наступает ваша первая менструация, она может длиться недолго, так как вашему организму может потребоваться несколько месяцев, чтобы прийти в норму. Как правило, после оплаты у вас будет менструация каждые 28-30 дней, и она будет длиться от 3 до 7 дней.

Сколько крови я потеряю?

Может показаться много, но это всего лишь 3-5 столовых ложек.Это не внезапный поток — вы просто увидите красновато-коричневое пятно на штанах или простыне, когда проснетесь утром.

Что делать, если менструальная кровь протекает через мою одежду?

Чтобы стать женщиной, нужно иметь дело с досадными неудачами. Есть способы скрыть пятна, пока вы не сможете переодеться, например, обвяжите толстовку вокруг талии. Держите запасную пару брюк и колготок в школе или в сумке и на всякий случай избегайте ношения светлых брюк и юбок во время занятий.

Что мне следует использовать тампоны, тампоны или менструальные чаши?

Это действительно зависит от вас. И тампоны, и менструальные чашки, и полотенца (или прокладки) безопасны и подходят для девочек, у которых только начались месячные. Однако вы, вероятно, захотите использовать прокладки во время самого первого периода, так как тампоны и менструальные чаши могут потребовать немного больше времени, чтобы привыкнуть. Возможно, стоит поэкспериментировать, пока вы не найдете продукт, который вам больше всего подходит.

Может ли тампон затеряться во мне?

Нет, не может.Когда вы вставляете тампон, он остается во влагалище. Все тампоны имеют шнурок на одном конце, который остается вне вашего тела. Вы можете удалить тампон в любой момент с помощью этой веревки.

Прочтите полный ответ на вопрос Может ли тампон потеряться внутри меня?

Что делать, если я забыл вынуть тампон?

Если вы забыли вынуть тампон, он может повернуться в сторону или сдавиться в верхней части влагалища. Это может затруднить или сделать невозможным его извлечение. Если вы думаете, что оставили тампон и не можете его достать, обратитесь к терапевту.Они могут удалить это за вас.

Прочтите полный ответ на вопрос «Что делать, если я забыл вынуть тампон?»

Как открыть LLC за 7 шагов

Многие владельцы малого бизнеса решают создать LLC для обеспечения защиты ответственности. ООО или компания с ограниченной ответственностью существует отдельно от своих владельцев (известных как участники), и поэтому владельцы не несут личной ответственности по коммерческим долгам.

LLC, как правило, легче создать и более гибкие, чем корпорации, и, как правило, у них меньше требований к постоянной отчетности.

Чтобы создать ООО, вам необходимо подать документы в штат, в котором находится ваша компания. В каждом штате есть свои правила и процедуры, но есть несколько шагов, которые вам нужно будет выполнить, чтобы наладить работу вашего LLC, независимо от того, где вы живете.

Шаг 1. Выберите имя для своего ООО

В большинстве штатов два разных предприятия не могут иметь одно и то же название. Так, например, у вас не может быть «Joe’s Donuts, LLC» и «Joe’s Donuts, Inc.», даже если они находятся в разных городах.Многие штаты также запрещают компаниям использовать определенные слова в своих названиях, например «банк».

Вы можете искать существующие названия компаний в Интернете во многих штатах, чтобы определить, доступно ли предложенное вами название LLC. Вы всегда должны проверять наличие имени в вашем штате, прежде чем подавать документы LLC.

Помимо ограничений, установленных законодательством штата, целесообразно выяснить, используют ли другие похожие предприятия в вашем районе то же или похожее название. Выбор уникального имени поможет избежать путаницы и исков о нарушении прав на товарный знак.Вы также можете подумать, доступно ли доменное имя, соответствующее названию вашей компании.

Шаг 2. Зарезервируйте имя (необязательно)

Если выбранное вами название LLC доступно, но вы не собираетесь сразу же подавать документы LLC, вы можете зарезервировать имя. Практически каждый штат позволяет вам зарезервировать имя, заполнив форму и заплатив сбор за резервирование имени. Продолжительность периода бронирования, сборы за регистрацию и правила продления варьируются от штата к штату.

Шаг 3. Выберите зарегистрированного агента

Почти каждый штат требует, чтобы его LLC называли зарегистрированного агента (также иногда называемого официальным агентом).Зарегистрированный агент — это лицо, которое соглашается получать судебные иски, повестки и другие официальные документы от имени LLC и передавать их соответствующему лицу в LLC.

Большинство штатов разрешают любому жителю штата старше 18 лет выступать в качестве зарегистрированного агента, включая члена или должностного лица LLC. Есть также компании, которые предоставляют услуги зарегистрированного агента за определенную плату.

Шаг 4: Подготовьте операционное соглашение LLC

Операционное соглашение LLC — это дорожная карта, которая описывает, как будет работать ваша LLC.Он определяет такие вещи, как права собственности и права голоса участников, как будут распределяться прибыли и убытки, как будут проводиться собрания, как будет управляться бизнес, права участников, если один из них умрет или покинет бизнес. , и способ роспуска компании в случае ее банкротства.

Операционное соглашение обычно не регистрируется в штате и может не требоваться законодательством вашего штата. Однако для владельцев бизнеса это важный способ определить свои права и обязанности и минимизировать разногласия в будущем.

Шаг 5: подайте организационные документы в штат

В каждом штате своя форма и порядок создания ООО. Как правило, вы должны подать статьи организации, в которых перечислены такие вещи, как:

  • Название и адрес ООО
  • Срок его существования, если не вечный
  • Имя и адрес зарегистрированного агента
  • Цель создания ООО

Документы обычно должны быть подписаны лицом, формирующим ООО, а в некоторых штатах также должен подписывать зарегистрированный агент.

В большинстве штатов вы должны подавать документы о создании LLC государственному секретарю, но в некоторых штатах есть другой отдел, который занимается бизнесом. Во всех штатах взимается сбор за регистрацию, но стоимость LLC варьируется от штата к штату.

Шаг 6: Получите государственный сертификат

После того, как документы о создании ООО будут поданы и утверждены, штат выдаст сертификат или другой документ, подтверждающий формальное существование вашего ООО. После получения сертификата вы можете заняться такими бизнес-вопросами, как получение идентификационного номера налогоплательщика и бизнес-лицензий, а также открытие коммерческого банковского счета.

Шаг 7: Зарегистрируйтесь для ведения бизнеса в других государствах (необязательно)

Если ваша LLC ведет бизнес в нескольких штатах, вам может потребоваться регистрация для ведения бизнеса в других штатах. Для этого вам нужно будет заполнить и отправить документы, аналогичные тем, которые вы подавали при создании своего LLC. Вам также понадобится зарегистрированный агент в каждом штате, в котором вы имеете право вести бизнес.

LLC — это популярный и гибкий вариант ведения бизнеса, который хорошо работает для многих владельцев малого бизнеса.В большинстве штатов LLC относительно легко создать и поддерживать. Однако важно правильно заполнить документы и иметь рабочее соглашение, определяющее права и обязанности участников.

Что это такое и с чего начать?

Если вы когда-нибудь хотели есть больше, не набирая вес, или чтобы вы могли достичь дефицита калорий, не голодая, обратная диета может быть для вас. Здесь мы разберем, что это такое, кто должен это делать и с чего начать.

Что такое обратная диета?

Одно исследование, посвященное обратной диете, описывает ее как «… обеспечение небольшого избытка калорий [для] помощи… восстановления уровней циркулирующих гормонов и расхода энергии до значений, предшествующих диете, при этом потребление энергии близко согласовывается с восстанавливающейся скоростью метаболизма в попытке уменьшить жир аккреция ».

Другими словами, в отличие от других диетических тенденций, эта диета не связана с изменением вашего внешнего вида. Это действительно влияет на ваш метаболизм. Используя обратную диету, вы медленно и неуклонно увеличиваете калорийность, при этом (надеюсь) минимизируя набираемый жир, чтобы увеличить скорость метаболизма.Когда вы закончите, вы сможете потреблять больше калорий без лишнего веса.

Конечно, если вы хотите похудеть, упражнения просто необходимы. Ознакомьтесь с широким спектром программ, доступных на Aaptiv сегодня!

Как это работает

Во-первых, давайте поговорим о том, как работает потеря веса и набор веса. У всех есть BMR и TDEE. BMR — это ваш базовый уровень метаболизма, который относится к количеству калорий, которые вы сжигаете только для того, чтобы существовать. Вы можете лежать на кровати, не двигаясь, и это все равно потребует калорий.Дыхание, моргание и все эти основные человеческие функции требуют энергии. Ваш BMR учитывает это.

TDEE — это ваши общие дневные затраты энергии. Он относится к количеству калорий, которые вы сжигаете при выполнении повседневных дел, и также известен как поддерживающие калории. Это количество калорий, которое вам нужно потреблять для поддержания текущего веса. Подумайте о калориях BMR плюс калории от повседневных занятий, таких как ходьба, разговоры и упражнения.

Чтобы похудеть, вам нужно следовать формуле поступления и расхода калорий.То есть вы должны потреблять меньше калорий, чем сжигаете, и испытывать дефицит калорий. Звучит просто? Все мы знаем, что легче сказать, чем сделать. Вы можете потреблять очень мало калорий, чтобы похудеть.

Вместо того, чтобы жить на очень небольшом количестве калорий, ключом является обратная диета. Это поможет восстановить метаболизм и увеличить количество поддерживающих калорий, чтобы вы могли есть больше.

Кому следует изменить диету?

Это действительно полезно для тех, кто придерживался ограниченных калорий, давно придерживался агрессивных диет или пытается похудеть, но не может придерживаться своего дефицита калорий, потому что он слишком низкий.Если вы соблюдаете обратную диету, вы сможете увеличить количество калорий. Когда вы все же решите сократить, вы не будете резать с такими низкими цифрами. Или, если вы просто любите поесть и хотите больше свободы в употреблении калорий, то обратная диета — отличный вариант. Это означает, что у вас будет больше калорий для социальных функций и больше энергии. Это беспроигрышный вариант!

Как мне начать обратную диету?

Это требует подсчета калорий и макросов, так что будьте готовы отслеживать их и проводить вычисления.Хотя вы сможете есть больше калорий, когда закончите диету, вы, скорее всего, наберете немного веса в процессе. Просто помните, вы настраиваете себя на долгосрочный успех, а не на краткосрочные решения.

Часть долгосрочного успеха включает в себя формирование здоровых привычек, таких как тренировки, и Aaptiv может помочь.

Шаг 1: Подсчитайте калории.

Подсчитайте целевые значения калорий и макроэлементов, которые вам необходимо достичь, чтобы поддерживать свой текущий вес.Ваши макросы — это белок, углеводы и жиры.

Существует множество онлайн-калькуляторов, которые помогут вам на этом этапе. Все, что вам нужно сделать, это заполнить информацию, такую ​​как ваш пол, возраст, уровень активности и многое другое.

Шаг 2: Определите свою цель.

Определите, насколько быстро вы хотите увеличить количество калорий.

Большинство людей действительно набирают жир во время обратной диеты. Как только вы превысите свою поддерживаемую или дневную норму калорий, увеличение веса станет неизбежным. Однако вы можете применять стратегии, чтобы минимизировать количество жира и вместо этого, надеюсь, набрать мышечную массу.

Имейте в виду, что чем быстрее вы увеличиваете количество калорий в неделю, тем выше вероятность, что вы наберете больше жира. Если у вас все в порядке с дополнительным набором жира, чтобы вы могли быстрее увеличивать калорийность, тогда дерзайте. Если вы хотите ограничить количество жира, которое вы можете набрать, лучше выбрать медленный и постоянный путь.

Шаг 3: Добавьте калории.

Теперь вы знаете свою цель и сроки, поэтому начните с постепенного добавления калорий к углеводам и жирам каждые пять-семь дней. Если вы выбрали более консервативный путь, то увеличение количества углеводов и жиров на 5 процентов станет хорошей отправной точкой.Вы можете подняться немного выше, если хотите быстрее.

Шаг 4: Отслеживайте свой прогресс.

Важно отслеживать свой прогресс, чтобы вы могли внести соответствующие коррективы. Если вы обнаружите, что набираете вес слишком быстро, по вашему вкусу, то либо не увеличивайте количество макросов на следующей неделе, либо верните его на ступеньку выше. Если вы чувствуете себя нормально со своими успехами, вы можете поднять их. Чтобы найти подходящий вам ритм, нужно методом проб и ошибок.

Шаг 5: Когда остановиться.

Когда вам следует остановиться, полностью зависит от вас и ваших целей. Большинство людей, как правило, останавливаются, когда достигают своей цели по калориям. Если вы в настоящее время потребляете 1500 калорий, а ваша цель — 2500 калорий, продолжайте, пока не достигнете этого числа.

Важно повторить, что речь идет не о похудании или наборе массы. Речь идет о том, чтобы активизировать метаболизм для долгосрочного успеха. Хотя во время этого процесса может быть сложно подготовиться к некоторому увеличению жира, вы всегда можете сократить его снова после того, как измените диету.Это марафон, а не спринт!

Еще один отличный способ ускорить метаболизм — это упражнения! Не уверен, где начать? Aaptiv поможет вам.

.

Припухлость в паху у женщин: Уплотнение (припухлость) в паху у женщин

симптомы, лечение, осложнения и последствия

Иерсиниоз — это острая кишечная инфекция, возбудителем которой является бактерия Yersinia enterocolitica, способна развиваться только в организме человека. Поражает желудочно-кишечный тракт, печень, селезенку, кожные покровы, связки, суставы, вызывает рост лимфоузлов. Бактерия является грамотрицательной кишечной палочкой, ее основную опасность составляет высокая выживаемость при низких температурах.

Иерсиния способна не только переносить пребывание в холодильнике, но и размножаться при температурах 0-10°С, также сохраняет жизнедеятельность при замораживании и размораживании продуктов. Колонии растут одинаково хорошо в дистиллированной, кипяченой и водопроводной воде. На продуктах питания сохраняют жизнедеятельность и способность размножаться от пятнадцати до 30 суток.

Опасность для нее представляют такие факторы, как солнечный свет, обработка высокими температурами (погибает при кипячении и теряет подвижность уже при 30°С), высушивание. Также погибает при химической дезинфекции.

Содержание статьи:

Диагностика

История болезни включает в себя основные сведения о больном (возраст, пол, наличие/отсутствие наследственных заболеваний), клиническую картину болезни, с подробным описанием симптомов, анализы, схему лечения, рекомендации режима и диеты, повторные анализы после наступления выздоровления.

Диагностика иерсиниоза происходит в два этапа. Первый — на основании клинической картины, а именно общих симптомов иерсиниоза:

  • синдром общей интоксикации, характеризующийся головными болями, повышением температуры, слабостью, головокружением, ломотой в суставах, снижением аппетита;
  • частые энтериты, сопровождающиеся спазмами и болями в кишечнике, вздутием;
  • увеличение лимфоузлов (полилимфоаденопатия), наиболее часто это касается подчелюстных, затылочных и кубитальных их групп, а также лимфоузлов брюшной полости;
  • воспаление аппендикса;
  • увеличение селезенки и печени, с последующим пожелтением кожных покровов и слизистых оболочек;
  • мелкие или крупнопятнистые высыпания в виде подкожных узелков, чаще всего в районе кистей и стоп, сыпь по типу перчаток и носков, но может быть также в районе груди и подмышечных впадин, вокруг суставов. Сыпь может сопровождаться зудом и жжением, шелушащейся кожей, сами высыпания болезненные, несимметричные, количество эритем может колебаться от 2-3 узелков до нескольких десятков в пределах одной локации;
  • воспаление и отечность суставов, болезненные ощущения и ограничение их подвижности.

У детей симптомы интоксикации выражены более ярко, температура и лихорадка сохраняются дольше. Также возможны судороги, потеря сознания. Увеличение лимфатических узлов, респираторный синдром, рвота, диарея, симптомы обезвоживания проявляются сразу же с первых дней заболевания.

Второй этап диагностики — лабораторное исследование: необходимо сдать кровь на иерсиниоз, для выявления антител к белкам или прочим элементам, синтезируемым ферментами Yersinia Enterocolitica. Обнаружение происходит методом РНГА с кишечной группой. РНГА (реакция непрямой гемагглютинации) — способность эритроцитов склеиваться, при воздействии на них определенных антигенов.

Анализ на антитела к иерсиниозу имеет следующие значения:

  1. менее 0,8 — низкие титры, результат отрицательный, заболевания не было или же незначительное количество антител вскоре после заражения или прохождения полного курса лечения;
  2. 0,8 — 1,1 — результат неточный или искажен. В таком случае анализ необходимо повторить спустя 1-2 недели;
  3. более 1,1 — результат положительный, болезнь прогрессирует, или человек ей недавно переболел.

Лечение

Лечение иерсиниоза должно происходить исключительно в условиях закрытого стационара, так как это серьезное заболевание с многочисленными осложнениями и высокой вероятностью перехода в хроническую форму. Лечить иерсениоз нужно комплексно, с учетом клиники заболевания, его длительности и того, насколько тяжело оно протекает.

  • Антибиотикотерапия. Исходя из особенностей протекания болезни, врач назначает курс антибиотиков или противомикробных препаратов, чаще всего фторхинолов (ципрофлоксацин и др.), поскольку они быстро всасываются в желудочно-кишечном тракте, легко проникают внутрь клеток организма и мало связаны с белками плазмы крови. Курс назначают на 7-14 дней до полного снятия температуры.
  • Снятие интоксикации при помощи внутривенных инфузий, в частности, гемодез, реополиглюкин.
  • Противоаллергенные средства для устранения сыпи, отеков, снижения вероятности перехода вторичных форм в хроническое течение.
  • Нестероидные противовоспалительные средства для уменьшения болей, отеков, снижения температуры.
  • Пробиотики для восстановления микрофлоры кишечника.
  • Витамины и иммуностимуляторы, а также ферменты, ускоряющие обмен веществ.
  • При остром воспалении аппендикса — оперативное вмешательство.

Для успешного лечения иерсиниоза, как только появились первые симптомы, необходима строгая диета с большим потреблением жидкости, что способствует снятию интоксикации и восстановлению водно-солевого баланса в организме. Потреблять жидкость нужно часто, но небольшими порциями, для этого хорошо подходит теплый чай, негазированная слабосоленая минеральная вода.

Наиболее часто рекомендуют соблюдать «4 стол», эта диета максимально щадящая для желудка и кишечника, включает в себя отказ от горячей, холодной, острой и жирной пищи. Из рациона убираются также соленые и сладкие продукты, ограничивается потребление фруктов, особенно цитрусовых, пищу готовят на пару или варят, идеальный вариант — консистенция пюре или жидкого супа.

Питание происходит дробно 4-6 раз в день, но при позывах к рвоте есть не рекомендуется.

Лечение иерсиниоза у детей также требует обязательного курса антибиотиков или противомикробных препаратов, чаще всего используется левомицетин, при тяжелых формах и значительном поражении кожных покровов используют цефалоспорины (цефтриаксон и др.). При легкой форме течения болезни необходимо соблюдать строгий постельный режим, при средней и тяжелой — обязательна госпитализация. В остальном лечение у детей и взрослых не отличается.

Иерсиниоз крайне негативно влияет на течение беременности, может привести к множественным нарушениям работы внутренних органов как у матери, так и у ребенка, и в обязательном порядке требует лечения антибактериальными препаратами.

Последствия несвоевременного лечения

Последствия иерсиниоза зависят от своевременности лечения и особенностей протекания самой болезни. В большинстве случаев все формы поддаются лечению и при своевременной диагностике и правильной терапии наступает полное выздоровление. Тем не менее, в запущенных формах возможны осложнения.

У людей с ослабленным иммунитетом течение болезни может перетекать в хроническое или же проявляться волнообразно. Основная опасность незавершенного лечения в том, что иерсиния проникает в кровь и может вызвать вторичный очаг с поражением печени, селезенки, легких, сердца, суставов. Если заболевание протекало с поражением кожных покровов (симптом носков и перчаток), на поврежденном эпителии могут проявляться язвы еще некоторое время после лечения.

При тяжелом течении возможны очаги некроза на печени и селезенке, увеличение лимфатических узлов, повреждения кишечника (вплоть до спаек и перфораций), сепсис, перитонит. У людей с ослабленным иммунитетом и маленьких детей при отсутствии лечения возможны сопутствующие инфекционные заболевания и высокая смертность (до 60%).

Иммунитет к иерсиниозу после выздоровления кратковременный, может наступить повторное заражение.

Источники заражения и профилактика

Основной источник заражения иерсиниозом — животные, что в равной мере относится как к диким, так и к домашним животным, изредка таким источником могут выступать больные люди, также известны случаи внутриутробного заражения. Внутрь организма палочка иерсиниоза проникает оральным путем, при употреблении продуктов, которые могут вызвать иерсиниоз. Очаги распространения и наиболее высокой концентрации находятся в тонком кишечнике или же при переходе тонкой кишки в слепую. Именно здесь и развивается воспалительный процесс.

К источникам пищи, подверженным заражению, относятся мясные и молочные продукты, зерновые культуры, овощи, фрукты. На продукты инфекция попадает с фекалиями, ее могут разносить мышевидные грызуны и птицы, возможно заражение через почву при удобрении ее навозом или вследствие недостаточного соблюдения гигиены людьми, работающими в пищевой промышленности. Наиболее высокий процент заболевания — в осенний период, но может происходить и на протяжении года.

Профилактика иерсиниоза включает в себя такие пункты:

  • мероприятия по дератизации на овощебазах и зернохранилищах;
  • своевременная и качественная обработка овощей и фруктов;
  • строгое соблюдение правил хранения продуктов в холодильнике;
  • соблюдение правил сбора и переработки мясных и молочных продуктов;
  • соблюдение правил личной гигиены.

Шишка в паху у женщин — стоит ли опасаться ?

Шишка в паху у женщин – это выпячивающееся подвижное уплотнение, появления которого может сопровождаться болезненностью или протекать бессимптомно. Ввиду особенностей строения системы репродуктивных органов у представительниц прекрасного пола шишки в паховой зоне формируются чаще, нежели у мужчин.

Появление такого образования на коже в интимной зоне у женщины свидетельствует о возможных сбоях в работе организма, воспалительных или других патологических процессах, требующих диагностики и терапии. Установить причину развития уплотнений самостоятельно невозможно, а самолечение или игнорирование проблемы чревато серьезными осложнениями.

Этиология заболевания

Формирование шишек в области половых органов происходит под влиянием таких патогенных факторов:

  • Воспаление лимфатических узлов в промежности. Лимфа – хороший протектор от воздействия болезнетворных бактерий, вирусов и микробов. Когда лимфатическая система не справляется с количеством или степенью агрессивности вредоносных микроорганизмов, отходы переработанной микрофлоры засоряют её важнейшие каналы. Это провоцирует развитие воспалительного процесса и появление болезненной твердой шишки в паху у женщин на лимфатических узлах. На увеличение лимфоузлов также влияют аллергические реакции, воспаления органов мочеполовой системы и патогенные процессы, вызванные проникновением в организм возбудителей венерических заболеваний.
  • Грыжа. Если структура уплотнения мягкая и шишка легко вправляется при нажатии пальцами, но под влиянием нагрузок и напряжения мышечной ткани появляется снова, речь может идти о наличии грыжевого выпячивания. Наблюдать такое образование должен врач, который решает вопрос об удалении шишки хирургическим путем, если есть риск её ущемления и развития последующих осложнений. На начальной стадии может проявляться как комок возле пупка без каких-либо болевых ощущений.
  • Воспаление сальных желез и их протоков. В результате усиленной работы сальных желез (на фоне гормональных нарушений, эндокринной дисфункции и т.д.) нарушается выведение секрета и сальные протоки закупориваются. Такой процесс сопровождается появлением очага воспаления и уплотнения в паховой области, общей слабостью, повышенной температурой тела, симптомами общей интоксикации организма.
  • Бартолинит. На фоне воспаления бартолиновой железы выпяченное уплотнение возникает в области преддверия влагалища. Появление шишки отличается болезненностью, через несколько суток на её поверхности образуется гнойник. Лечить недуг и его проявления в виде кожных образований необходимо под строгим врачебным контролем, чтобы не допустить осложнений и развития хронического характера патологии. На начальной стадии может проявиться в виде шарика на половых губах, который болит при нажатии.
  • Варикоз поверхностных вен бедра. На фоне варикозного расширения вен поверхности бедра у женщин могут появляться плотные шишки размером до 2 см в области паха. Наиболее вероятно их формирование при высоких физических нагрузках, долгом нахождении в некомфортном положении.
  • Грибковое поражение тканей нижних конечностей, паховых складок и слизистой половых органов. Активное размножение патогенной микрофлоры и распространение грибка на поверхности кожи провоцирует появление очагов воспаления и формирование выпячивающихся уплотнений в области паха.
  • Гидраденит. При проникновении в потовые железы стафилококков, стрептококков и других вредоносных бактерий развивается гидраденит. Это болезнь инфекционного характера, которая в запущенной форме может сопровождаться появлением шишек, заполненных гнойным экссудатом.
  • Онкологическое новообразование. При подозрении на онкологическую природу уплотнения женщине назначают диагностику с помощью методов биопсии и компьютерной томографии, чтобы определить степень доброкачественности или злокачественности опухоли.

Причиной формирования шишек могут стать атеромы – своеобразные капсулы, наполненные жирными зловонными массами желтовато-белого цвета. Это доброкачественные опухоли, которые возникают вследствие гормональных сбоев, нарушения обмена веществ, наличия наследственной предрасположенности, вредных привычек. Такие новообразования при неправильном лечении или полном его отсутствии нагнаиваются, провоцируют интоксикацию организма, могут перерождаться в злокачественные опухоли – липосаркомы.

Если своевременно обратиться за медицинской помощью, атерому можно быстро удалить при помощи оперативного вмешательства и обезопасить организм от опасных осложнений. Появление шишки в паху у женщин справа может быть обусловлено воздействием каждого из описанных факторов. Шишка в паху у женщин слева формируется по тем же причинам, что и справа. Патологический процесс в таком случае отличается лишь течением с противоположной стороны.

Шишка в паху у женщин фото

Особенности терапии

При обнаружении уплотнений в области паха строго запрещается заниматься самолечением народными методами, бесконтрольно применять медикаментозные препараты, прогревать образование или стараться удалить его механическим путем (выдавливать, надрезать и т.д.).

Диагностировать причины, повлекшие за собой формирование уплотнений в паху, может только врач с помощью проведения первичного осмотра и пальпации уплотнения, сбора анамнеза и комплексного обследования. На основе полученных данных исследований в зависимости от характера выявленного возбудителя назначается курс лечения:

  1. при воспалительных процессах – терапия обнаруженного заболевания с применением антибиотиков и иммуномодуляторов;
  2. грыжевое выпячивание требует дополнительного осмотра хирурга, который устанавливает необходимость оперативного вмешательства или ношения бандажа в комплексе с выполнением упражнений на укрепление паховых мышц;
  3. при варикозном расширении вен – медикаментозное лечение антиагрегантами, витаминами и препаратами, улучшающими циркуляцию крови, рекомендации к снижению физических нагрузок и ношению компрессионного белья;
  4. при выявлении онкологии – курс лучевой или химиотерапии, в отдельных случаях оперативное вмешательство.

Появление шишек в паховой области у женщин может свидетельствовать об инфекционном или грибковом поражении, патологическом процессе в организме, развитии злокачественного онкологического новообразования. Своевременное обращение к врачу и ранняя диагностика поможет предотвратить развитие осложнений и снизить вероятность рисков для здоровья и жизни.

что это может быть и как лечить

Шишка в паху у женщин справа явление нередкое, особенно у беременных женщин. Женская репродуктивная система устроена таким образом, что о появлении каких-либо неполадок ей сообщает лимфосистема.

Набухание лимфоузла может возникать по многим причинам – от обычной защитной реакции организма на аллергены и большие нагрузки до серьезной патологии.

Причины возникновения уплотнения шишек в паху

Увеличение лимфоузлов

Лимфоузлы являются фильтром для организма. Они задерживают рост и размножение вредоносной микрофлоры. Когда бактерии накапливаются в большом количестве, в лимфоузле отмечается воспалительный процесс. Внешне у женщин он выглядит как шишка в паху справа.

Лимфоузлы являются фильтром для организма

Предшествовать ей могут:

  • Вирусные инфекции: краснуха, герпес, корь;
  • Грибковые микроорганизмы: кандиды и кокки;
  • Различные ЗППП: уреаплазмоз, гонорея, сифилис;
  • Травмы паха.

Паховая грыжа

Грыжа представляет собой выпадение брюшных органов через паховый канал. Явление может осложняться их защемлением.

Грыжа представляет собой выпадение брюшных органов через паховый канал

Болезнь приобретает выраженный характер по ряду физиологических причин:

  1. Осложненная беременность;
  2. Трудные или долгие роды;
  3. Тяжелые нагрузки на пресс;
  4. Затяжной кашель;
  5. Частые запоры;
  6. Лишний вес.

Воспаление протока железы (сальной, потовой)

Процесс закупорки сальной железы называется атеромой. В паховой области сосредоточено большое количество сальных желез. Каждая из них вырабатывает и выводит секрет через протоки.

При их засорении внутри активно распространяется патогенная флора. Причиной часто служит попадание бактерий в поврежденную бритвой кожу. А также нарушения гормонального фона связанные с избыточным выделением секрета сальными железами.

Увеличение бартолиновой железы

Возникает вследствие попадания микроорганизмов из мoчеиспускательного канала в проток бартoлиновой железы.

Увеличение бартолиновой железы

Бартолинит вызывают:

  • ЗППП: хламидиоз, гонорея, сифилис;
  • Патологические микробы вида кандида и грибов;
  • Хрoнические инфекции;
  • Тесное белье;
  • Осложнения после аборта.

Новообразование

Злoкачественные опухоли могут появляться из-за эндокринных нарушений, частого поражения вирусами, влияния химических канцерогенов (пестициды, гербициды). Наиболее вероятный фактор — отягощенная наследственность.

Воспаление волосяного фолликула

Возникновение гнойных прыщиков происходит из-за попадания внутрь фолликула золотистого стафилококка или грибков. Они проникают через микротравмы кожи при эпиляции, несоблюдении гигиены и ношении тесного белья.

Обратите внимание! При попытке самостоятельно ликвидировать воспаление выдавливанием, инфекция может перекинуться на ближайшие фолликулы.

Варикоз вен в паховой области

Симптомы

Варикозное расширение может возникать из-за генетической предрасположенности. Во время беременности является следствием изменения гормонального фона. Также появляется при быстром наборе веса, гипертензии, малоподвижном образе жизни.

Аллергия

Шишка в паху у женщин справа может быть выраженной из-за реакции лимфоузлов на появление аллергенов. В этом случае следует вспомнить, принимались ли вами в последнее время какие-либо новые лекарственные препараты или новые продукты.

Как лечить уплотнения в паховой области

К какому врачу обратиться

У многих женщин при обнаружении шишки в паху справа или слева возникает вопрос: «К какому врачу обратиться?». Сначала стоит записаться на прием к терапевту. Он проведет первичный осмотр, уточнит наследственный анамнез, проведет пальпацию и, при необходимости, назначит пункцию новообразования.

У многих женщин при обнаружении шишки в паху справа или слева возникает вопрос: «К какому врачу обратиться?». Сначала стоит записаться на прием к терапевту

Обратите внимание! Если шишка болит и имеет отечность, то потребуется дополнительная консультация хирурга или гинеколога.

Возможно ли самолечение

Заниматься самолечением выпячивания очень рискованно. Новообразование не всегда может быть естественной реакцией на определенные раздражители. В некоторых случаях шишка может являться раковой опухолью.

При неправильном лечении можно ускорить течение опасной патологии.

Что делать при возникновении шишки при беременности

Наиболее частой причиной появления шишки в паху у женщин справа или слева при беременности считается варикоз промежности и нижних конечностей. Выпячивания возникают по причине застойных явлений, спровоцированных давлением плода на сосуды малого таза.

Важно различать, на какой стадии развития находится образование. В начальной — шишка легко прощупывается при надавливании и не доставляет неприятных ощущений. В запущенном состоянии может развиваться воспаление вен с образованием тромба.

Наиболее частой причиной появления шишки в паху у женщин справа или слева при беременности считается варикоз промежности и нижних конечностей

При легкой форме варикоза врач назначит компрессионные чулки для улучшения кровообращения в очагах воспаления. В тяжелых случаях — причину устраняют введением специальных препаратoв, или путем хирургического вмешательства.

Большие нагрузки на неукрепленные мышцы и связки тазового дна иногда провоцируют грыжу. Выпячивание может пройти при соблюдении простых правил: ношение бандажа и умеренные физические нагрузки.

Обратите внимание! Операция по удалению грыжи проводится крайне редко, и только при условии ущемления грыжевого содержимого.

Узелковые образования также могут являться следствием гидраденита. Заболевание характеризуется воспалительным процессом в закупоренных потовых железах. Как правило, болезнь вызывают стафилококковые бактерии.

Следует записаться на прием к терапевту и сдать анализ на патогенную микрофлору

Поэтому следует записаться на прием к терапевту и сдать анализ на патогенную микрофлору. Дальнейшую тактику лечения определяет врач.

В любом случае, появление шишки в паху справа у женщин служит сигналом для срочного обращения к гинекологу. Только специалист сможет провести необходимую диагностику и назначить правильное лечение.

При обнаружении шишки в паху женщина должна понимать, что недуг легче и проще вылечить на ранней стадии. Поэтому своевременное обращение к врачу для правильной диагностики — первое правило профилактики oсложнения заболевания.

Берегите свое здоровье, дорогие женщины!

В этом видео вы ухнаете о возможных причинах возникновения шишки в паху:

В данном ролике доктор расскажет о воспалениях в промежности:

Об увеличении лимфоузлов вы узнаете из этого ролика:

Шишка в паху у женщин (справа / слева), что делать?

Что это такое? Шишка в паху представляет собой выпячивающееся уплотнение, достаточно подвижное, иногда болезненное или бессимптомное.

Появление подобного уплотнения сигнализирует о том, что в организме происходят какие-либо воспалительные процессы, требующие немедленной диагностики и лечения. Шишки в паху у женщин появляются чаще, чем у мужчин, ввиду особенности строения репродуктивной системы.

Причины образования шишек в паху

Уплотнения и выпячивания в области паха у женщин могут возникать по разным причинам, самыми распространенными из них являются:

  • Воспаление лимфоузлов – может возникать на фоне инфекционно-воспалительных заболеваний органов мочеполовой системы;
  • Грыжа – в этом случае выпячивание легко вправить обратно нажатием пальцем, однако при натуживании, напряжении или нагрузках образование может вылезти снова. Если у женщины высок риск ущемления грыжевого выпячивания, то врач решает вопрос о хирургическом вмешательстве;
  • Воспаление протока потовой или сальной железы – в этом случае наряду с уплотнением в паху у пациенток возникает повышение температуры тела, слабость, озноб, симптомы общей интоксикации;
  • Воспаление бартолиновой железы – в этом случае выпячивание возникает в преддверии влагалища с правой или левой стороны и представляет собой болезненное гиперемированное уплотнение, которое нестерпимо болит при любом прикосновении. Через несколько суток на поверхности уплотнения образуется гнойник;
  • Онкологическое новообразование.

Что такое бартолиновы железы, где они находятся и почему иногда воспаляются: https://medknsltant.com/bartolinit/

Шишка в паху у женщины справа

 

Появление уплотнения или выпячивания справа может быть обусловлено рядом причин:

Шишка в паху у женщины слева

Шишка в паху слева может возникать по тем же самым причинам, что и справа, только патологический процесс в этом случае будет протекать с противоположенной стороны.

Воспалительные процессы сальных и потовых желез, волосяных фолликулов в паху сопровождаются болями в месте локализации очага, покраснением кожи, местным и иногда общим повышением температуры.

По мере прогрессирования воспалительного процесса на верхушке шишки появляется головка гнойника, а после его вскрытия все симптомы заболевания уменьшаются и исчезают.

Киста бартолиновой железы. Причины возникновения, симптомы, диагностика и лечение: https://medknsltant.com/kista-bartolinovoj-zhelezy/

Лечение шишек в паху

Многих пациенток интересует вопрос: к какому врачу обращаться при появлении шишек в паху? Если вас ничего больше не беспокоит, то следует показаться терапевту, если же шишка в паху болит, а кожа над ней отечна и гиперимирована — необходимо проконсультироваться с хирургом.

При появлении подобных образований женщине запрещается заниматься самолечением. Ни в коем случае нельзя прогревать уплотнение или стараться его выдавить.

Выпячивания могут быть одним из первых симптомов злокачественного процесса в организме, поэтому ранняя диагностика и адекватное лечение помогут предотвратить прогрессирование опухоли и снизить вероятность образования метастаз.

На приеме специалист проводит первичный осмотр паховой зоны, пальпирует новообразования, собирает анамнез жизни и болезни, выдает направления на обследование. Иногда для определения характера и природы возникновения шишки (особенно при нагноении) требуется проведение пункции. Полученное содержимое отправляют для дальнейшего изучения в лабораторию.

В зависимости от причин возникновения уплотнений и выпячивания зависит, как лечить шишку в паху:

  1. При воспалительных процессах назначают антибиотики и иммуномодуляторы, обязательно проводится лечение того заболевание, которое спровоцировало образование шишки;
  2. При грыжевом выпячивании пациентке назначается консультация хирурга, где врач будет решать, необходимо ли оперативное вмешательство или достаточно лишь ношения специального бандажа и выполнения физических упражнений, укрепляющих мышцы паха;
  3. При варикозном расширении вен бедра и малого таза женщине назначают препараты, способствующие лучшей циркуляции крови по сосудам, антиагреганты и витамины. Целесообразно ношение специального компрессионного белья и снижение физических нагрузок;
  4. При выявлении раковых клеток пациентке назначают курс химиотерапии или лучевого лечения. В отдельных случаях, например, при быстром прогрессировании опухоли проводится оперативное вмешательство.

Выпячивания в паху часто сопровождаются тянущими болями внизу живота у женщин. О причинах этого состояния: https://medknsltant.com/tyanushhie-boli-vnizu-zhivota-u-zhenshhin/

Шишка в паху у женщин при беременности

Во время беременности по мере увеличения матки и роста плода происходит сдавливание кровеносных сосудов малого таза, что может привести к варикозному расширению вен нижних конечностей и промежности. В результате развития застойных процессов в венах через кожу в паховой зоне могут проступать узелковые выпячивания и небольшие шишечки.

При пальпации эти уплотнения безболезненны и довольно подвижны, однако если в расширенных венах развивается воспалительный процесс (тромбофлебит), то шишки в паху резко болезненны и причиняют дискомфорт при малейшем движении.

Другой причиной образования уплотнений в паху у беременной может быть закупорка потовых или сальных желез и их дальнейшее воспаление. С наступлением беременности железы будущей мамы продуцируют большее количество секрета, в результате чего организм не всегда может справиться с нагрузкой — это чревато закупоркой протоков и развитием воспалительного процесса.

По мере увеличения нагрузки на связочный и мышечный аппарат малого таза беременной женщины в паху могут образовываться шишки, представляющие собой грыжевые выпячивания.

В этой ситуации врач порекомендует будущей маме ношение специального бандажа, ограничение физических нагрузок и резких движений. Как правило, грыжу паха при беременности оперируют только в том случае, если произошло ее защемление, во всех остальных ситуациях оперативное вмешательство проводится уже после родов.

Определить причину образования шишек в области паха у беременной может только врач, в зависимости от нее и будет назначено соответствующее лечение. Игнорирование своего состояния и самолечение может навредить развитию малыша в матке.

Оцените статью: Поделитесь с друзьями! Метки: воспаление

Опухоль в паху у женщин: почему она возникает?

Нарушение здоровья у женщины может вызвать появление опухоли в паху. При этом всегда появляется страх за свое здоровье. Часто это необоснованно. Причины появления шишки в паховой области разнообразны. Порой не имеют серьезных оснований для беспокойства.

Опухоль в паху: причины

В паху находятся лимфатические узлы, которые активно реагируют на малейшее отклонение здоровья, у женщин – в особенности.

Лимфа способна убивать микробов

Лимфа убивает микробов, негативно влияющих на здоровье человека. Когда она не справляется с возложенной на нее задачей, происходит воспаление лимфатических узлов.

Все это вызывает их увеличение, появляется опухоль в паху у женщин. Кроме инфекционной подоплеки, могут быть иные причины возникновения шишки в паху.

Предрасполагающие факторы

  • Атерома. Доброкачественная опухоль в среде сальной железы. Киста появляется при прекращении оттока и из-за закупорки вывода секрета. Накопление секрета сальной железы приводит к появлению шишки с омертвевшим наполнителем.
  • Инфицирование лимфатических узлов. При нарушениях в организме происходит увеличение лимфатических желез, которые не справляются со своей работой. К таким отклонениям в организме можно отнести: инфицирование половым путем; аллергия; ослабление иммунитета после вирусных заболеваний; нарушение репродуктивных функций; медикаментозные средства.
  • Паховая грыжа. Редкое явление для женщин. Появляется при частом кашле, поднятии тяжестей.
  • Бедренная грыжа. Выход петли кишечника и сальника за рубеж брюшины сквозь бедренное кольцо. Чревато кишечной непроходимостью.
  • Паховое варикозное расширение сосудов. Появившаяся шишка снабжена расширенными венами. При напряжении чувствуется пульсация.
  • Абсцесс. Гнойное накопление в полости, развивающееся под кожей в мышечной ткани, часто в районе паха. Связан с попаданием микробов генородного типа в кровеносную или лимфатическую системы.
  • Метастазы. Перемещение опухолевых клеток из основного очага в другие места. Обычно это относится к раковым заболеваниям, но случаются метастазы при сепсисе, когда гнойное воспаление переносится по сосудам.
  • Низкое расположение аппендикса. При воспалении слепой кишки, находящийся низко, в паху возникает опухоль.
  • Липома. Доброкачественный жировик. При определенных условиях может резко увеличиваться в размерах. В рак не перерождается.
  • Патология тазобедренного сустава. Нарушение структуры бедра с последующим появлением опухоли.
    Аневризма артерии бедра. Пульсирующая припухлость появляется вследствие истончения бедренной артерии. Возможно появление тромбоза.
  • Нейрофиброма. Доброкачественная опухоль, развивающаяся в мягких тканях из оболочек нервных окончаний.
  • Лимфома. Злокачественная опухоль, поражающая лимфатические ткани, с последующим их увеличением, в связи с накоплением лимфоцитов.

Любая из вышеперечисленных причин возникновения очага заболевания может привести к нежелательным последствиям.

Изменение тканей на ранней стадии требует внимания и обследования. Выявив у себя опухоль, нельзя ее игнорировать.

Об одной из причин образования опухоли узнайте из предложенного видео.

Симптомы и диагностика

Уплотнение или появление в паху аномального образования заметно практически сразу. Симптоматика, в зависимости от причин возникновения опухоли, может быть разнообразной. Однако, ощущение дискомфорта присутствует всегда, при любом заболевании.

Воспалительный процесс сопровождается рядом симптомов

Если это воспалительный процесс в лимфатических узлах, онкология или абсцесс, то присутствуют следующие симптомы:

  • Боль при движении, особенно при ходьбе
  • Зуд, к ночи усиливающийся
  • Покраснение кожных покровов
  • Общее недомогание
  • Подъем температуры тела
  • Жжение
  • Потеря аппетита
  • Головокружение
  • Изменение картины крови
  • Увеличение лимфатических узлов
  • Гиперемия
  • Снижение веса

При возникновении шишки в паху на основании разного рода грыж симптомы могут слегка отличаться. Обычно паховые и берцовые грыжи, выпирая в пах, имеют следующую симптоматику:

  • Боль отдает не только в пах, но и в живот
  • Размеры шишки увеличиваются при кашле, чихании и при напряжении
  • Присутствуют запоры, метеоризм и частое мочеиспускание
  • Тошнота
  • Тахикардия
  • Лихорадка
  • Повышение температуры
  • Краснота или синюшность кожного покрова в области опухоли
  • Боли в пояснице

Если причиной опухоли является варикозное расширение или тромбоз, то присутствует пульсация на месте шишки. А на месте опухоли бугристая поверхность. Боли присутствуют во всей ноге.

Диагностирование заболевания, лежащего в основе возникшей опухоли, проводится на основании сбора анамнеза, при помощи пальпации, путем полного необходимого обследования, на итогах анализов.

При необходимости врач-специалист назначит женщине прохождение УЗИ всей брюшной полости и органов таза.

Рентген может помочь прояснить картину болезни. Если возникают затруднения с постановкой диагноза, используется биопсия и компьютерная томограграфия.

Все эти манипуляции направлены на установление истинной причины появления припухлости или уплотнения в паху. Только на основании исследований возможно назначение правильного лечения.

Опухоль в паху при беременности

При беременности могут возникать опухоли в малом тазу

Во время беременности возникновение опухоли в паху возможно чаще, чем в иных случаях. Это связано с изменением  в весе и гормональном фоне женского организма. Резкий скачок массы тела может спровоцировать появление грыжи в паховой области.

Женщины «в интересном положении» восприимчивы к простудным заболеваниям, инфекциям. Это может дать повод для развития опухоли на основании воспаления лимфатических узлов. Возможно наличие венерического заболевания.

Во время беременности проявляют себя болезни, связанные с варикозным расширением сосудов. Часто именно в паховой области варикоз проявляет себя у женщин во время беременности.

Если опухоль во время беременности появилась в паху, и нет никаких болезненных симптомов, следует экстренно обратиться к онкологу.

Нельзя самостоятельно заниматься лечением, особенно, если женщина беременна. Это может негативно повлиять на плод. Лечение назначает врач.

Лечение и профилактика

Лечение назначается в зависимости от причин болезни

Лечение при таком заболевании зависит от его истинных причин. Только правильное квалифицированное лечение принесет облегчение.

При воспалительных процессах назначаются специальные антибиотические препараты. Возможно применение физиопроцедур. Местное лечение редко дает результаты, принося лишь временное облегчение.

Иногда продуктивно хирургическое вмешательство. Это касается не только выправления грыжи или подтягивания сосудов при варикозной болезни. Если размер опухоли быстро увеличивается, применяют хирургические методы. Возможно удаление лимфоузлов.

Профилактическими мерами в борьбе с заболеваниями, на основании которых может возникнуть опухоль в паху у женщин, являются здоровый образ жизни, правильное питание, закаливание организма. Стоит предохраняться от поднятия тяжестей, переохлаждения, ереутомления и перегрева всего организма.

Надо избегать случайных связей и незащищенного секса, чтобы не быть подверженной риску заражения серьезными заболеваниями, способными вызвать серьезные осложнения, например, опухоль в паху.

Любое отклонение от нормы, будь то появление опухоли, или боль в паху, требует медицинского вмешательства и профессионального лечения. Требуется внимательно относиться к своему здоровью, а в случаях возникновения плохого самочувствия не заниматься самолечением.

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

Шишка в паху у женщин: подкожный шарик рядом с ногой, припухлость и небольшая опухоль у мужчин: что делать?

Появление аномальных новообразований на теле — это серьезный повод для внепланового обращения за медицинской помощью. Но далеко не каждый человек спешит к врачу, если такая проблема возникла в довольно-таки интимном месте — в паху.

Появилась припухлость в паховой области

Припухлость в районе паха — это не слишком распространенный симптом. Ощутимая шишка может сигнализировать о ряде довольно-таки серьезных проблем со здоровьем, в том числе и опасных для жизни. Такое недомогание у женщин может объясняться:

  • Увеличением лимфатических узлов и их воспалением.
  • Врастанием волос.
  • Варикозным расширением вен.
  • Грыжей.
  • Воспалением сальных желез.
  • Бартолинитом.
  • Гидраденитом.
  • Формированием доброкачественных опухолей.
  • Развитием рака.

Самостоятельно довольно-таки сложно определить, чем именно является шишка в паху у женщины. Поэтому при возникновении такого симптома лучше перестраховаться и проконсультироваться со специалистом.

Подкожный шарик

Шишка, напоминающая по своей структуре подкожный шарик, может являться ничем иным, как единичным воспаленным лимфоузлом. Как известно, лимфатические узлы — это своеобразные биологические фильтры, которые способны задерживать инфекцию, предупреждая ее распространение. В паху женщины находится довольно много лимфоузлов — двадцать с одной стороны и четырнадцать с другой. Чаще всего происходит увеличение лишь одного-двух таких биологических фильтров, и оно может быть спровоцировано:

  • Различными гинекологическими болезнями, начиная от банальной молочницы и ЗППП, и оканчивая более серьезными проблемами (андекситом и пр.).
  • Вирусными инфекциями, поражающими весь организм. Иногда увеличение паховых лимфоузлов происходит на фоне ОРВИ, гриппа, кори, герпеса, краснухи и пр.
  • Циститом, пиелонефритом и прочими патологиями мочевыделительной системы.
  • Кожными воспалениями в области паха.
  • Грибковыми проблемами на коже паха или на других участках тела (например, стопах).
  • Онкологическими недугами. Лимфоузлы могут реагировать на наличие раковых образований в паховой и тазовой области.

При увеличении лимфоузлов врачи обычно говорят о лимфадените. При локализации такой проблемы в паху, она может проявляться:

  • Дискомфортом, особенно при ходьбе. Боль присутствует далеко не всегда, но если есть, может быть разлитой и отдавать в живот.
  • Заметным увеличением лимфоузла. При пальпации он ощущается, как подвижная шишка.
  • Ухудшением общего состояния. Чаще всего лимфаденит сопровождается вялостью, сонливостью, потерей аппетита.
  • Изменением окраски кожи в пораженном месте. Кожа над воспаленным лимфоузлом может окрашиваться в красноватые и даже бордовые тона.

Чаще всего в паху воспаляются те лимфоузлы, которые расположены на внутренней стороне бедра. Для точной диагностики лимфаденита можно обратиться к терапевту либо гинекологу.

Небольшое уплотнение возле ноги

Маленькая припухлость, похожая на шишечку, которая возникает в районе паха, чаще всего является не чем иным, как вросшим волоском. Такая проблема очень часто беспокоит женщин, регулярно удаляющих нежелательные волосы разными методами — путем сбривания, выдергивания депилятором, воском либо сахарной смесью. Волосяной стержень начинает расти под кожей, в результате чего возникает небольшое уплотнение. Чаще всего это достаточно дискомфортный процесс, который может сопровождаться формированием гнойничка. Но иногда волосы врастают практически незаметно, заподозрить такую проблему можно лишь по появлению шишечек в эпилируемой области.

Помимо того уплотнение может являться симптомом варикозного расширения вен. Такое заболевание очень распространено среди женщин, его первые симптомы часто появляются в период вынашивания ребенка или вскоре после родов. Также проблема может быть спровоцирована сильными физическими нагрузками или продолжительным нахождением в некомфортном положении. Чаще всего синие расширенные венки появляются на голенях, но иногда болезнь поражает внутреннюю часть бедра и область паха. Патология обычно дает о себе знать:

  • Преходящими отеками по ходу вен. Часто отеки возникают в нижней части ног.
  • Некоторой болезненностью.
  • Повышенной утомляемостью в ногах.

Основное проявление болезни — визуально заметные бугорки синеватых вздувшихся вен. Они могут образовывать плотные шишки, размером до двух сантиметров. Варикоз может привести к формированию тромбов, что в свою очередь, опасно развитием тромбоэмболии легочной артерии.

Подвижная опухоль под кожей

Шишка под кожей справа либо слева от лобка может быть единственным явным симптомом грыжи. Такая неприятность гораздо чаще случается у мужчин, нежели у женщин, что объясняется особенностями физиологии. Однако представительницы прекрасного пола также могут столкнуться с этой проблемой, особенно, при наличии определенной наследственной предрасположенности. О грыже говорят в том случае, если происходит выход внутренних органов, расположенных в поверхности брюшины, сквозь паховый канал наружу. Подобная проблема может проявляться не только возникновением подвижной опухоли в районе паха, которая вправляется сама по себе либо вручную, но и:

  • Болью в области лобка, иногда неприятные ощущения отдают в область поясницы.
  • Увеличением интенсивности дискомфорта во время чихания и кашля, а также при физической нагрузке.
  • Нарушениями в работе пищеварительного тракта.

Грыжа — это достаточно опасная проблема, так как выход внутренних органов может окончиться развитием серьезного воспалительного процесса, непроходимостью кишечника или ущемлением содержимого грыжевого мешка. Поэтому при подозрении на такую проблему врачи обычно настаивают на хирургическом лечении.

Если новообразование болит?

В принципе, многие уже перечисленные состояния способны вызывать дискомфорт и даже откровенно болезненные ощущения. Но сильная и резкая боль в шишке, появившейся в паху, может говорить о:

  • Бартолините. При таком заболевании болезненная шишка образуется непосредственно в преддверии влагалища и представляет собой воспалившуюся бартолиниевую железу. Такая шишка мешает нормально передвигаться, но кроме того, женщина может ощущать общее недомогание.
  • Гидрадените. Этот недуг также известен, как воспаление потовой железы. Его развитие чаще всего провоцируется бактериями, которые могут проникать к железам сквозь повреждения на коже, полученные при бритье. Гидраденит обычно начинается с болезненности и зуда в месте поражения, после чего на этом участке возникает достаточно болезненная припухлость, которая продолжает увеличиваться и болит все сильнее. Кожные покровы над пораженной железой становятся горячими и окрашиваются в ярко красный цвет.
  • Ущемлении грыжи. Чуть выше мы говорили о таком состоянии, как о возможном осложнении паховой грыжи. Это достаточно опасный вариант развития событий, который требует немедленного оперативного вмешательства. Основной симптом ущемления — резкая локальная либо разлитая боль, невозможность вправить грыжу, а также напряженность и болезненность самого выпячивания.

Возникновение резко болезненных образований в паховой области — повод поскорее обратиться за медицинской помощью. В случае с грыжей необходимо вызывать скорую помощь.

Возможен ли рак?

Риск развития раковых опухолей в паховой области есть, хоть и является сравнительно невысоким. Тем не менее само по себе уплотнение под кожей с крайне малой вероятностью может иметь онкологическую природу. Куда большим является риск наличия рака при увеличившихся лимфоузлах, ведь именно эти биологические фильтры могут первыми отреагировать на патологические изменения в организме. А иногда такой симптом может указывать на развитие лимфомы.

В любом случае в точности исключить рак под силу лишь врачу. Для этого специалист может провести несколько разных исследований — обычные анализы крови, биопсию, КТ или УЗИ.

Уплотнение под кожей действительно может являться опухолью, но доброкачественной. В частности, в паху может локализоваться:

  • Атерома (образуется при закупорке сальных желез).
  • Липома (также известна, как жировик).
  • Дерматофиброма.

Правда, такие новообразования куда чаще обнаруживаются на других участках тела.

Причины образования у мужчин

Шишка в паху у мужчин может появляться, в принципе, по тем же причинам, что и у женщин. Чаще всего такой симптом объясняется развитием паховой грыжи или воспалением лимфоузла. Но иногда уплотнение в паху может также возникать из-за неопущения яичка, в таком случае шишка обнаруживается в детском или подростковом возрасте.

К сожалению, мужчины чаще всего не торопятся обращаться за врачебной помощью, столкнувшись с непонятными уплотнениями в районе паха (особенно если они еще и не болят). Между тем своевременная диагностика зачастую облегчает лечение и помогает избежать множества нежелательных проблем.

Что делать?

Обнаружив непонятное уплотнение в паховой области, лучше всего не полагаться на авось. Для начала можно зайти на внеплановый прием к гинекологу (мужчинам — к урологу), при необходимости врач сможет отправить пациента к другому узкому специалисту — дерматологу, хирургу и пр. Если медики настаивают на проведении дополнительных исследований — пункции или компьютерной томографии, лучше не отказываться. Такие диагностические методы помогут не пропустить рак.

Опытные врачи настоятельно не рекомендуют самостоятельно лечить шишки в паху, прокалывать их или прогревать. Такие манипуляции могут оказаться очень опасными, особенно при развитии онкологических процессов.

Чаще всего справиться с заболеваниями, вызывающими появление шишек в паховой области, удается консервативными методами. Однако иногда приходится удалять новообразования хирургическим путем.

Загрузка…

Уплотнение в паху у женщин справа

Область паха – интимная зона женщины. Выявление уплотнения внутри тканей или подкожно-жировой клетчатки – повод для обращения к специалисту.

Зачастую припухлости и деформации обнаруживаются во время личной гигиены. Образование уплотнения в паховой области у женщины способно произойти под воздействием разнообразных причин.

Часто подобное проявление – первый признак основной патологии, которая требует своевременной диагностики и правильного лечения.

Причины появления уплотнений в паху у женщин

Правильно установить причину подобной патологии сможет только специалист, проведя тщательное обследование. В случае выявления припухлости не нужно паниковать, придумывая себе различные болезни.

Просто нужно знать причины, способные вызвать развитие такой патологии:

  • самая распространённая причина – воспаление лимфоузлов. Воспалительный процесс провоцирует увеличение лимфоузлов, что можно увидеть или ощутить на ощупь;
  • паховая грыжа в начале развития не сопровождается появлением болевых ощущений, только лишь небольшой припухлостью в паху;
  • гидраденит – патология, проявляющаяся воспалением потовой железы. При развитии процесса, размер железы увеличивается;
  • злокачественные или доброкачественные образования – патологические процессы, протекающие в слое подкожной клетчатки, сосудах, внутренних половых органах способны проявляться опухолью, которая локализована в области паха;
  • травмы – повреждения мягких тканей происходят после ударов о твёрдые предметы или в результате падений. Со временем на месте таких повреждений появляется отёк и припухлость.

Все перечисленные факторы имеют свои специфические особенности. Знание их поможет облегчить правильное диагностирование развивающейся патологии.

Появилось уплотнение на ноге возле паха — опасно ли это

Патологические изменения, особенно если они проявляются в виде опухолей и уплотнений ни в коем случае нельзя оставлять без внимания. Причины таких явлений далеко не всегда явлются безопасными, они могут быть свидетельствовать о негативных процесах в разных системах и органах. Рассмотрим те, которые встречаются довольно часто.

Увеличение лимфоузлов

С помощью лимфатической системы осуществляется защита организма от токсинов и болезнетворной микрофлоры, которые с помощью лимфы вымываются из тканей поражённых органов.

Очищение лимфатической жидкости происходит, когда она проходит через узлы. В них остаются продукты распада болезнетворных организмов, которые способствуют развитию пахового лимфаденита.

Врач сможет выявить очаги воспаления в зависимости от того, где находится воспалённый лимфатический узел:

  • когда место его локализации расположено в верхней части паха – проблема скрывается в боку или ягодичной зоне;
  • в центральной зоне, означает, что проблема в нижних отделах пищеварительного тракта или мочеполовой системе;
  • в нижней зоне – проблема в ногах.

Причина, по которой происходит увеличение лимфатических узлов в паху может скрываться в приёме гормональных средств, травмах, переохлаждении, онкологических заболеваниях.

Паховая грыжа

Развитие этой болезни может быть результатом не только выполнение непосильных физических нагрузок, выполняемых пациентом. Нередко болезнь проявляет себя при продолжительном кашле, запорах, избыточной массе тела.

Когда случается ослабление прямой мышцы живота, нарушается правильное расположение внутренних органов. При этом через паховый канал выходят отдельные участки тканей.

В профилактических целях предотвращения развития паховой грыжи необходимо полностью отказаться от выполнения непомерных физических нагрузок. При малоподвижном образе жизни требуется регулярно выполнять лёгкие физические упражнения.

Увеличение бартолиновой железы

Развитие бартолинита способствует закупорке протоков железы, что и приводит к образованию шишки в паховой области. Факторами появления патологии является образование геморроидальных узлов, образование кишечных свищей и трещин в анусе.

Главными причинами развития бартолинита являются:

  • невыполнение правил гигиены;
  • ослабление защитных функций организма;
  • патологии, которые передаются половым путём;
  • аборты;
  • переохлаждения ног;
  • хирургические операции.

Чаще всего в подобном случае шишка располагается в преддверии влагалища и доставляет дискомфорт, появляются резкие болевые ощущения при прикосновении.

Воспаление протока железы

Это заболевание обычно проявляется у девушек-подростков. Оно вызвано перестройкой на уровне гормонального фона. При этом впадать в панику не нужно, потому что всё со временем нормализуется.

Образовавшееся вздутие в паху рассосётся, когда придёт в норму концентрация мужских гормонов в организме. При несоблюдении личной гигиены существует возможность появления осложнений.

Воспаление потовой железы

Уплотнение в паховой зоне может образоваться по причине воспаления потовой железы, которое вызвано присутствием стафилококка в организме. Вместе с этим у больной повышается температура тела, появляется озноб, общая слабость и другие признаки, которые сопутствуют интоксикации.

При ослабленном иммунитете происходит активное размножение стафилококковых бактерий. Для профилактики нужно принимать поливитаминные комплексы, вести активный образ жизни, правильно питаться.

Новообразования в паху

Не редко доброкачественные опухоли, образовавшиеся в паховой зоне, увеличиваются до значительных размеров. К такому приводит развитие липомы или атеромы. Обычно новообразования не вызывают болевых ощущений, но при значительном увеличении размеров способны доставлять дискомфорт во время ношения нижнего белья или движениях.

Протекание доброкачественных процессов не имеет общей симптоматики, у женщин нет жалоб, они чувствуют себя совершенно здоровыми.

Недоброкачественные новообразования маленьких размеров имеют яркие клинические признаки, боли и истощение. Подобные опухоли выявляют на ранних стадиях, когда они ещё не очень увеличились в размерах.

Женщина обнаружила болезненное уплотнение в промежности — к какому врачу идти

При отсутствии патологий в репродуктивной системе, необходима консультация:

  • в случае, если кроме увеличения лимфатических узлов в паху увеличены и другие лимфоузлы, повышена температура тела и присутствует слабость – нужно посетить инфекциониста и сдать анализы, чтобы выявить источник инфекционного воспаления;
  • так же нужно сходить на приём к хирургу, чтобы исключить наличие паховой грыжи. При подтверждении этого диагноза необходимо хирургическое вмешательство, чтобы предотвратить ущемление грыжи;
  • если есть опухолевое образование – необходимо обязательно провести гистологическое исследование, изучить клеточный состав опухоли при помощи биопсии. Это нужно сделать, чтобы исключить вероятность того, что новообразование имеет злокачественное происхождение;
  • если существует подозрение на гидроденит обязательно нужно обследоваться у дерматовенеролога.

Припухлость или уплотнение в паху является тревожным признаком, который требует тщательного медицинского обследования. Женщине нужно в первую очередь посетить гинеколога.

Он опровергнет или подтвердит присутствие патологий внутренних или наружных половых органов, способных привести к увеличению лимфоузлов в паховой зоне.

Особенности лечения

Самолечением заниматься при обнаружении уплотнения в паховой зоне категорически запрещено.

Необходимо срочно обратиться к специалисту, который после проведения тщательного обследования изберёт способ лечения на основании полученных данных:

  • воспалительные процессы лечат антибиотиками и иммуномодуляторами;
  • грыжевые выпячивания – хирургическим путём или ношением специального бандажа в сочетании с выполнением специальной гимнастики, направленной на укрепление мышц паха;
  • если выявлена опухоль лечение назначается согласно её принадлежности иногда с помощью оперативного вмешательства или применяют химио и лучевую терапию.

Срочное обращение к специалисту при обнаружении уплотнения в паху способно остановить развитие тяжёлых осложнений и уменьшить возможность риска для жизни и здоровья.

Предлагаем посмотреть интересное видео об одной из причин появления уплотнения в паху у женщин:

Шишка в паху у женщин справа явление нередкое, особенно у беременных женщин. Женская репродуктивная система устроена таким образом, что о появлении каких-либо неполадок ей сообщает лимфосистема.

Набухание лимфоузла может возникать по многим причинам – от обычной защитной реакции организма на аллергены и большие нагрузки до серьезной патологии.

Причины возникновения уплотнения шишек в паху

Увеличение лимфоузлов

Лимфоузлы являются фильтром для организма. Они задерживают рост и размножение вредоносной микрофлоры. Когда бактерии накапливаются в большом количестве, в лимфоузле отмечается воспалительный процесс. Внешне у женщин он выглядит как шишка в паху справа.

Лимфоузлы являются фильтром для организма

Предшествовать ей могут:

  • Вирусные инфекции: краснуха, герпес, корь;
  • Грибковые микроорганизмы: кандиды и кокки;
  • Различные ЗППП: уреаплазмоз, гонорея, сифилис;
  • Травмы паха.

Паховая грыжа

Грыжа представляет собой выпадение брюшных органов через паховый канал. Явление может осложняться их защемлением.

Грыжа представляет собой выпадение брюшных органов через паховый канал

Болезнь приобретает выраженный характер по ряду физиологических причин:

  1. Осложненная беременность;
  2. Трудные или долгие роды;
  3. Тяжелые нагрузки на пресс;
  4. Затяжной кашель;
  5. Частые запоры;
  6. Лишний вес.

Воспаление протока железы (сальной, потовой)

Процесс закупорки сальной железы называется атеромой. В паховой области сосредоточено большое количество сальных желез. Каждая из них вырабатывает и выводит секрет через протоки.

При их засорении внутри активно распространяется патогенная флора. Причиной часто служит попадание бактерий в поврежденную бритвой кожу. А также нарушения гормонального фона связанные с избыточным выделением секрета сальными железами.

Увеличение бартолиновой железы

Возникает вследствие попадания микроорганизмов из мoчеиспускательного канала в проток бартoлиновой железы.

Увеличение бартолиновой железы

Бартолинит вызывают:

  • ЗППП: хламидиоз, гонорея, сифилис;
  • Патологические микробы вида кандида и грибов;
  • Хрoнические инфекции;
  • Тесное белье;
  • Осложнения после аборта.

Новообразование

Злoкачественные опухоли могут появляться из-за эндокринных нарушений, частого поражения вирусами, влияния химических канцерогенов (пестициды, гербициды). Наиболее вероятный фактор — отягощенная наследственность.

Воспаление волосяного фолликула

Возникновение гнойных прыщиков происходит из-за попадания внутрь фолликула золотистого стафилококка или грибков. Они проникают через микротравмы кожи при эпиляции, несоблюдении гигиены и ношении тесного белья.

Обратите внимание! При попытке самостоятельно ликвидировать воспаление выдавливанием, инфекция может перекинуться на ближайшие фолликулы.

Варикоз вен в паховой области

Варикозное расширение может возникать из-за генетической предрасположенности. Во время беременности является следствием изменения гормонального фона. Также появляется при быстром наборе веса, гипертензии, малоподвижном образе жизни.

Аллергия

Шишка в паху у женщин справа может быть выраженной из-за реакции лимфоузлов на появление аллергенов. В этом случае следует вспомнить, принимались ли вами в последнее время какие-либо новые лекарственные препараты или новые продукты.

Как лечить уплотнения в паховой области

К какому врачу обратиться

У многих женщин при обнаружении шишки в паху справа или слева возникает вопрос: «К какому врачу обратиться?». Сначала стоит записаться на прием к терапевту. Он проведет первичный осмотр, уточнит наследственный анамнез, проведет пальпацию и, при необходимости, назначит пункцию новообразования.

У многих женщин при обнаружении шишки в паху справа или слева возникает вопрос: «К какому врачу обратиться?». Сначала стоит записаться на прием к терапевту

Обратите внимание! Если шишка болит и имеет отечность, то потребуется дополнительная консультация хирурга или гинеколога.

Возможно ли самолечение

Заниматься самолечением выпячивания очень рискованно. Новообразование не всегда может быть естественной реакцией на определенные раздражители. В некоторых случаях шишка может являться раковой опухолью.

При неправильном лечении можно ускорить течение опасной патологии.

Что делать при возникновении шишки при беременности

Наиболее частой причиной появления шишки в паху у женщин справа или слева при беременности считается варикоз промежности и нижних конечностей. Выпячивания возникают по причине застойных явлений, спровоцированных давлением плода на сосуды малого таза.

Важно различать, на какой стадии развития находится образование. В начальной — шишка легко прощупывается при надавливании и не доставляет неприятных ощущений. В запущенном состоянии может развиваться воспаление вен с образованием тромба.

Наиболее частой причиной появления шишки в паху у женщин справа или слева при беременности считается варикоз промежности и нижних конечностей

При легкой форме варикоза врач назначит компрессионные чулки для улучшения кровообращения в очагах воспаления. В тяжелых случаях — причину устраняют введением специальных препаратoв, или путем хирургического вмешательства.

Большие нагрузки на неукрепленные мышцы и связки тазового дна иногда провоцируют грыжу. Выпячивание может пройти при соблюдении простых правил: ношение бандажа и умеренные физические нагрузки.

Обратите внимание! Операция по удалению грыжи проводится крайне редко, и только при условии ущемления грыжевого содержимого.

Узелковые образования также могут являться следствием гидраденита. Заболевание характеризуется воспалительным процессом в закупоренных потовых железах. Как правило, болезнь вызывают стафилококковые бактерии.

Следует записаться на прием к терапевту и сдать анализ на патогенную микрофлору

Поэтому следует записаться на прием к терапевту и сдать анализ на патогенную микрофлору. Дальнейшую тактику лечения определяет врач.

В любом случае, появление шишки в паху справа у женщин служит сигналом для срочного обращения к гинекологу. Только специалист сможет провести необходимую диагностику и назначить правильное лечение.

При обнаружении шишки в паху женщина должна понимать, что недуг легче и проще вылечить на ранней стадии. Поэтому своевременное обращение к врачу для правильной диагностики — первое правило профилактики oсложнения заболевания.

Берегите свое здоровье, дорогие женщины!

В этом видео вы ухнаете о возможных причинах возникновения шишки в паху:

В данном ролике доктор расскажет о воспалениях в промежности:

Об увеличении лимфоузлов вы узнаете из этого ролика:

Вследствие того, что женская репродуктивная система имеет свои индивидуальные особенности, небольшие паховые образования у представительниц слабого пола формируются несколько чаще, чем у мужчин. Их появление может быть результатом сбоя в работе организма, течением воспалительных процессов или патологий иной природы, требующих тщательной диагностики и своевременной терапии.

Виды уплотнений и причины появления у женщин

Опухоль, возникшая в женской интимной зоне, способна указывать на скрытое течение патологических процессов, поэтому игнорировать данный сигнал крайне опасно. Характерные уплотнения способны появляться в углублении между паховой зоной и внутренней поверхностью бедра, на лобке, в промежности, или непосредственно на коже наружных половых органов. Выявить причину самостоятельно чаще всего не представляется возможным, а самолечение чревато развитием осложнений. Если при визуальном осмотре или вследствие появления болезненности было обнаружено уплотнение, не стоит паниковать. Женщина должна знать хотя бы в общих чертах основные причины подобных патологий.

Увеличение лимфоузлов

Лимфатическая система представляет сеть сосудов, которые образуют лимфоузел. В составе жидкости присутствуют важные клетки лимфоциты, которые уничтожают болезнетворных агентов, проникающих различными путями. При низком иммунитете система не справляется со своими функциями, и вследствие этого развивается лимфаденит, сопровождающийся увеличением узлов. Образование шишек в паху свидетельствует о развитии патологии именно в мочеполовой системе.

Распространенными причинами воспаления считаются:

  • бактериальные или вирусные инфекции любого происхождения;
  • грибковые поражения органов мочеполовой сферы;
  • венерические болезни – сифилис, хламидиоз, гонорея;
  • фурункулез;
  • новообразования зло — или доброкачественной природы.

Лимфаденит можно определить по наличию следующих проявлений:

  • увеличение лимфоузла в размерах и повышение плотности;
  • признаки интоксикации – слабость, тошнота;
  • стойкая гипертермия, лихорадка;
  • покраснение кожных покровов в зоне лимфоузла.

Паховая грыжа

Данная патология более характерна для мужчин, но у женщин также происходит ее выпячивание. Специалисты выделяют ряд предрасполагающих факторов.

  • Травмы передней брюшной стенки. Повреждение связок снижает способность мышечных структур выдерживать любые нагрузки.
  • Повышение внутрибрюшного давления, обусловленное чрезмерными физическими нагрузками, поднятием тяжестей.
  • Ослабление мускулатуры вследствие истощения или атрофии.
  • Избыточная масса тела, ожирение.

Если уплотнение увеличивается в размерах и начинает болеть, следует пройти обследование, поскольку может произойти ущемление грыжи, которое приводит к некрозу тканей и развитию перитонита.

Бартолинит

Перекрытие протоков бартолиновой железы, которая продуцирует секрет, часто становится причиной появления шишки в интимной зоне. Основными факторами, провоцирующими патологию, выступают:

  • ослабление иммунной защиты организма;
  • пренебрежение гигиеническими процедурами;
  • ЗППП;
  • тяжелые последствия аборта;
  • простуды, переохлаждение;
  • ношение одежды, стесняющей движения;
  • хирургические операции.

Уплотнение появляется в преддверии влагалища и доставляет дискомфорт. При случайном прикосновении или нажатии возникают болезненные ощущения. Спустя несколько дней после появления шишки на ее поверхности формируется гнойник.

Воспаление протоков сальных желез

Уплотнение на лобке или в паху появляется на фоне развития воспаления сальных желез. В результате их усиленной работы нарушается выведение секрета, вследствие чего происходит закупорка протоков. Данное нарушение обычно возникает на фоне:

  • гормональных нарушений;
  • дисфункции эндокринной системы;
  • перестройки организма в подростковом возрасте.

Процесс сопровождается образованием очага воспаления в паховой зоне и небольшой плотной капсулы, наполненной гноем. Пациентки жалуются на слабость, повышение температуры тела, озноб. У некоторых из них появляются признаки общей интоксикации организма.

Гидраденит

Уплотнение в паховой области у женщин может появиться вследствие воспаления потовых желез, которое вызвано проникновением в организм золотистого стафилококка. Этиологическими факторами заболевания признаны:

  • возрастной гормональный всплеск;
  • метаболические нарушения в организме;
  • ослабление иммунитета;
  • гипергидроз – повышенное потоотделение;
  • недостаточная гигиена наружных половых органов;
  • травматизация тканей – бритье, расчесывания.

Формирование длится в среднем 10-14 дней, причем уплотнение постепенно увеличивается в размерах, вызывая отечность тканей. Течение заболевания сопровождается следующими симптомами:

  • повышение температуры тела, озноб;
  • слабость, быстрая утомляемость;
  • болезненные ощущения в области очага воспаления;
  • отечность и гиперемия тканей.

Если развивается флегмона, то повышается риск развития абсцесса. Происходит самопроизвольное вскрытие, сопровождающееся выделением гнойной массы, а позже рубцевание раны. При появлении гидраденита возможно частое повторение рецидивов, что должно послужить причиной визита к специалисту.

Аллергии

Появление небольшого подвижного образования в паху в ряде случаев является результатом реакции организма на проникновение специфического аллергена. Наиболее часто это оказываются продукты питания или медикаментозные препараты определенных групп. Происходит увеличение лимфатических узлов как следствие защиты.

Онкологические новообразования

Чаще всего это липома или атерома. В этом случае шишки увеличиваются до значительных размеров и доставляют дискомфорт при движении, ношении нижнего белья. Поскольку природа образований доброкачественная, болезненность и другие специфические симптомы онкологии отсутствуют. Женщин не предъявляют жалоб, гораздо больше их беспокоит косметический дефект.

Злокачественные процессы сопровождаются яркой клинической картиной, а новообразования имеют небольшие размеры. Подобные уплотнения появляются справа или слева, их обнаруживают на ранних стадиях, в этот период они лучше поддаются лечению.

Сопутствующие симптомы

Образование уплотнений в паху у женщин может протекать безболезненно и незаметно, но в большинстве случаев сопровождается определенной симптоматикой, позволяющей специалисту предположить возможный характер патологии и степень ее потенциальной опасности для здоровья. Наиболее распространенные проявления:

  1. Болезненные ощущения. Они сопровождают большинство процессов, происходящих в организме. Считаются характерными для лимфаденита, паховой грыжи, онкологии. Боль возникает при соприкосновении или сдавливании в области уплотнения.
  2. Выпячивание. Указывает на воспаление с образованием гнойного процесса или формирование паховой грыжи. По мере увеличения начинает выпирать, доставляя дискомфорт при движении или ношении нижнего белья. В дальнейшем становится причиной серьезных осложнений, способна привести к некрозу тканей или заражению крови.
  3. Самопроизвольное вскрытие. Такое явление характерно для уплотнений, которые имеют вид капсулы с гнойной массой. Оно возникает при ряде заболеваний – воспалении сальных желез, гидрадените, фурункулезе, бартолините. Разрыв мешка происходит спустя 10-14 дней и сопровождается излитием гнойного содержимого. После очищения капсулы начинается рубцевание раны. Не исключено повторное развитие болезни.
  4. Бессимптомное течение. Характерно для развития образований доброкачественной природы. На увеличение уплотнения указывает лишь появляющийся дискомфорт. Опухоль мешает при движении, во время ношения или смены нижнего белья и является косметическим дефектом.

Методы диагностики

Появление небольшого образования в паховой зоне является серьезным поводом для визита к специалисту. Несмотря на то, что большинство случаев подобных нарушений не представляет угрозы для здоровья или жизни, нельзя исключить возможность формирования опухоли или грыжи.

Чтобы определить схему лечения, необходимо провести тщательную всестороннюю диагностику. В данном мероприятии могут принимать участие специалисты различного медицинского профиля: гинеколог, инфекционист, онколог, дерматовенеролог, эндокринолог.

К основным процедурам относятся следующие.

  1. Пальпация. Уплотнения, вызванные гнойно-воспалительным процессом, имеют мягкую, эластичную структуру, высокоподвижны. Онкологические образования, напротив, прощупываются легко, поскольку отличаются твердостью.
  2. Биопсия. Представляет собой микроскопическое исследование образца пораженной ткани. Проводится при подозрении на развитие онкологии.
  3. УЗИ. Считается вспомогательным методом исследования органов брюшной полости и малого таза. Назначается для подтверждения паховой грыжи, онкологической патологии.
  4. МРТ. назначается в том случае, когда другие методы обследования не позволяют поставить точный диагноз. С помощью томографии можно подтвердить/ исключить наличие доброкачественного образования или раковой опухоли.

Особенности лечения

Метод терапии выбирается с учетом поставленного диагноза, стадии заболевания, размера уплотнения. На сегодняшний день применяются такие методы.

  • Лечение антибактериальными препаратами. Показано при заболеваниях инфекционного характера, когда возбудителем являются бактерии, грибы, вирусы, в том числе, передающиеся половым путем.
  • Местная терапия. Проводится при гнойно-воспалительных процессах, в частности, фурункулезе, гидрадените, бартолините. Очаг поражения обрабатывается раствором «Хлоргексидина», «Фурацилина». Могут применяться противомикробные мази – «Левомеколь», «Нистатин», «Тридерм».
  • Устранение грыжи. При незначительном выпячивании показано ношение бандажа, упражнения для укрепления мышц паховой зоны. Если же болезнь запущена, проводится лечение хирургическим путем.
  • Лечение онкологии. Предполагает проведение лучевой, радио- или химиотерапии, оперативные методы вмешательства. Возможно использование поддерживающей терапии.
  • Хирургическое лечение. Если эффект от применения медикаментозных препаратов отсутствует или считается недостаточно удовлетворительным, шишку вскрывают. Гнойное содержимое извлекают, после чего полость обрабатывают антисептиком, а рану ушивают. Для предупреждения рецидивов опухоль с небольшим участком окружающей здоровой ткани удаляют.

Выводы

Появление небольшого уплотнения в паховой области у женщины считается довольно распространенным состоянием, которое может быть спровоцировано развитием инфекционно-воспалительных процессов, формированием опухолевых образований, являться следствием плохой гигиены, сниженного иммунитета, аллергии. Определить причину его возникновения может только профильный специалист, который назначит соответствующее лечение.

Причины, симптомы, диагностика и лечение

Обзор

Что такое генитальная лимфедема?

Генитальная лимфедема — это скопление жидкости, вызывающее отек мягких тканей в области гениталий. ++ Лимфедема ++ возникает из-за блокировки или повреждения ++ лимфатической системы ++. Это состояние может поражать как мужчин, так и женщин.

Какие части лимфатической системы участвуют в лимфедеме половых органов?

  • Лимфа : прозрачная или слегка желтоватая жидкость, которая доставляет клетки иммунной системы (лейкоциты) в кровоток. Лимфа удаляет из крови бактерии и определенные белки. Он также выводит жир из тонкого кишечника.
  • Лимфатические сосуды : Тонкие трубки, по которым лимфа проходит по всему телу и возвращается в кровоток через большую вену рядом с сердцем.
  • Лимфатические узлы : Маленькие бобовидные структуры, в которых хранятся лейкоциты и фильтруется лимфа. Они обнаруживаются по всей лимфатической системе, но в большем количестве под мышками, а также в тазу, паху, шее и животе.

Какие два типа генитальной лимфедемы?

  • Первичный : Этот тип является результатом аномального развития лимфатической системы. Симптомы могут появиться при рождении или спустя годы.
  • Вторичный : Этот тип вызван чем-то вне тела человека.Причины включают:
    • Лечение (хирургическое вмешательство или облучение) злокачественных опухолей в области половых органов, таких как простата, мочевой пузырь, яички, половой член, шейка матки, яичники, вульва или прямая кишка.
    • Хирургическое удаление лимфатических узлов.
    • Длительные инфекции лимфатических узлов и сосудов, вызванные бактериями, вирусами, грибами или нитевидными червями, называемые филяриозными.
    • Травмы.
    • Болезни, передающиеся половым путем.
  • Менее распространенные причины вторичной лимфедемы половых органов включают:
    • Болезнь Крона (раздражение, отек и воспаление кишечника).
    • Саркоидоз (поражения лимфатических узлов).
    • Васкулит (воспаление кровеносных сосудов).
    • Розацеа (хроническое воспаление кожи).
    • Лимфаденит (воспаление лимфатических узлов).

Симптомы и причины

Что вызывает лимфедему половых органов?

Когда лимфатическая система работает нормально, лимфа циркулирует по всему телу через ряд сосудов и протоков.После этого лимфа возвращается в кровоток. Закупорка или нарушение работы этой системы в области гениталий может привести к утечке лимфы в окружающие мягкие ткани.

Каковы симптомы лимфедемы половых органов?

  • У мужчин отек и боль в половом члене, мошонке или и в том, и в другом. Также может быть генерализованная лимфедема нижних конечностей.
  • У женщин появляется боль и припухлость в области таза и половых губ. Также может быть генерализованная лимфедема нижних конечностей.
  • У обоих полов может наблюдаться следующее:
    • Проблемы с мочеиспусканием.
    • Инфекции.
    • Утолщение или уплотнение кожи.
    • Проблемы с сексуальной функцией.
    • Общее снижение качества жизни из-за боли при мочеиспускании, повседневных движениях и половом акте.

Каковы возможные осложнения генитальной лимфедемы?

  • Повторные приступы целлюлита (воспаление соединительной мягкой ткани под кожей) являются обычным явлением и могут привести к обезображиванию и потере эластичности кожи.
  • Слоновость (состояние, при котором кожа становится чрезвычайно увеличенной, утолщенной и твердой) может развиться в запущенных случаях.
  • Также может развиться рожа (бактериальная инфекция, проявляющаяся лихорадкой и воспалением кожи и подлежащих тканей).

Диагностика и тесты

Как диагностируется генитальная лимфедема?

  • Физикальное обследование и обсуждение истории болезни.
  • Лимфосцинтиграфия: Введение небольшого количества радиоактивного вещества, которое можно отследить через лимфатическую систему с помощью сканера, чтобы увидеть, идет ли он нормальным путем.
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ): метод, используемый для получения изображений структур мягких тканей тела.

Ведение и лечение

Как лечится генитальная лимфедема?

Стандартный первый подход к лечению известен как «комплексная противоотечная терапия.”Этот вид лечения проводится в следующие этапы:

  • Полная очистка и дезинфекция кожи.
  • Ручной лимфодренаж , вид массажа, выполняемого терапевтом по лимфедеме (не обычным массажистом). Он включает легкое растирание, похлопывание и поглаживание опухшего участка. Цель состоит в том, чтобы переместить лимфу из опухшей области в область с работающими лимфатическими сосудами. Пациентов можно научить выполнять этот вид массажа самостоятельно.Однако массаж нельзя проводить при повреждениях кожи, синяках, тромбах или коже, недавно подвергшейся лучевой терапии.
  • Использование специальных компрессионных повязок и насосов , которые надувают и сдувают по заданному времени, помогая перекачивать лимфу по сосудам и предотвращая скопление жидкости.
  • Физические упражнения по назначению сертифицированного терапевта по лимфедеме.

Хирургический

В некоторых случаях, несмотря на противоотечную терапию, лимфедема прогрессирует.Если это произойдет, или если случаются повторные приступы инфекций, значительных деформаций или обезображивания с болью и снижением качества жизни, следующим вариантом будет хирургическое вмешательство.

Цель операции — уменьшить боль и восстановить функции. Хирургия включает удаление всех пораженных тканей и покрытие области здоровой кожей.

Что можно ожидать после лечения лимфедемы половых органов?

В начале комплексной противоотечной терапии пациенты могут получать ежедневное лечение в течение шести недель.После этого они могут взять на себя ответственность за проведение терапии с последующими посещениями врача в соответствии с рекомендациями.

Профилактика

Как предотвратить отек половых органов?

Повреждение лимфатической системы не подлежит восстановлению. Однако правильное лечение может помочь контролировать отек генитальной лимфедемы и снизить вероятность осложнений.Ниже приведены общие рекомендации по контролю генитальной лимфедемы:

  • Сообщите врачу о первых признаках лимфедемы половых органов . Если оставить его без лечения или слишком долго ждать перед началом лечения, это может привести к более серьезным проблемам, которые невозможно исправить.
  • Держите кожу чистой и увлажненной, чтобы предотвратить заражение. , так как скопление жидкости облегчает рост бактерий.
  • При появлении признаков инфекции вызовите врача .Эти признаки включают покраснение, боль, отек, жар, жар или красные полосы под кожей.
  • Убедитесь, что жидкости тела могут свободно течь . Сидя, не скрещивайте ноги. Менять позу не реже, чем каждые 30 минут. Избегайте тесной одежды или эластичных бинтов.
  • Не подвергайте половые органы воздействию тепла , например, в горячем душе или сауне.
  • Примите участие в медленных, тщательно контролируемых упражнениях . План упражнений должен составлять сертифицированный терапевт по лимфедеме.
  • Поддерживайте идеальную массу тела .

Причины, диагностика, лечение и профилактика

Пах — это область таза, в которой расположены половые органы. Он простирается оттуда до бедра. Есть много потенциальных причин появления шишки в этой области. Некоторые из них относительно безболезненны, а другие могут быть гораздо более серьезными.

В паху находятся многочисленные мышцы, связки, кровеносные сосуды и нервы. В результате опухоль в этой области может привести к дискомфорту и снижению подвижности.

В этой статье обсуждаются причины, диагностика и лечение шишек в паху. Он также содержит советы по предотвращению образования комков в этой части тела.

Поделиться на PinterestЕсли человек замечает шишку в паху, ему следует поговорить со своим врачом.

Есть несколько возможных причин образования шишки в паху. В следующих разделах некоторые из них рассматриваются более подробно.

Кисты

Кисты — это доброкачественные новообразования, которые развиваются под кожей. Обычно они безвредны.

Однако сдавливание или выдавливание кисты может привести к инфекции. Если киста разрывается под кожей, ее содержимое может заразить окружающие здоровые ткани.

Инфицированная киста может казаться покрасневшей и опухшей, а также болезненной или теплой на ощупь.

Существует два типа кист, которые могут развиваться в паху или рядом с ним: эпидермоидные кисты и кисты сальных желез. Хотя оба типа выглядят одинаково, каждый из них вызывает разные симптомы.

Эпидермоидная киста

Эпидермоидная киста — это подвижный узел, расположенный чуть ниже слоя здоровой кожи.Эти кисты содержат белое вещество, состоящее из протеина кератина, который присутствует в коже, волосах и ногтях.

Эпидермоидные кисты — один из наиболее распространенных типов доброкачественных новообразований кожи. Согласно одной статье 2020 года, у мужчин вероятность развития этих кист в два раза выше, чем у женщин.

Кисты сальных желез

Кисты сальных желез могут развиваться внутри закупоренного волосяного фолликула или потовой железы. В отличие от эпидермоидных кист, сальные кисты содержат желтое маслообразное вещество.

Увеличение лимфатических узлов

Лимфатические узлы — это небольшие железы, которые составляют часть иммунной системы.Их роль заключается в удалении вирусов, бактерий и токсинов из лимфатической жидкости. Эта жидкость помогает питать клетки тела и выводить шлаки. Он также содержит лейкоциты, называемые лимфоцитами, которые помогают бороться с инфекцией.

У человека, страдающего инфекцией или другим заболеванием, может наблюдаться опухоль в одном или нескольких лимфатических узлах. Лимфатические узлы, наиболее подверженные отеку, расположены в следующих частях тела:

  • подмышечные впадины
  • области по обе стороны шеи
  • пах
Причины увеличения лимфатических узлов в паху

Некоторые Возможные причины увеличения лимфатических узлов в паху включают:

  • Вагинальные дрожжевые инфекции: Эти инфекции возникают из-за чрезмерного роста грибка Candida во влагалище.По данным Управления по охране здоровья женщин, около 75% женщин в течение своей жизни переживут хотя бы одну вагинальную дрожжевую инфекцию.
  • Бактериальный вагиноз : Это еще одна распространенная инфекция, которая возникает, когда слишком много определенной бактерии растет во влагалище. У женщин любого возраста может развиться бактериальный вагиноз. Это наиболее распространенное заболевание влагалища среди людей в возрасте 15–44 лет.
  • Инфекции мочевыводящих путей (ИМП) : Это инфекции, которые могут поражать любую часть мочевыводящих путей, включая почки, мочеточники, мочевой пузырь и уретру.ИМП чаще встречаются у женщин. Это связано с тем, что уретра у женщин короче, чем у мужчин, что позволяет бактериям легче перемещаться по мочевыводящим путям.
  • Инфекции, передаваемые половым путем (ИППП) : Термин «ИППП» относится к любой бактериальной, грибковой или вирусной инфекции, которая передается между людьми при половом контакте.
  • Лимфома Ходжкина: Реже увеличение лимфатического узла в паху может быть симптомом лимфомы Ходжкина. Это тип рака, который начинается в лимфоцитах.
  • Рак репродуктивных органов или других органов в области: Некоторые виды рака также могут приводить к увеличению лимфатических узлов.

Грыжа

Грыжа — это медицинский термин, обозначающий, когда ткань или орган проталкивается через отверстие в окружающей мышце. Возле паха могут возникать грыжи двух типов: паховые грыжи и бедренные грыжи.

Симптомы паховой и бедренной грыж схожи и могут включать:

  • выпуклость в области между нижней частью живота и верхней частью бедра
  • выпуклость на внутренней стороне бедра
  • опухоль в мошонке
  • дискомфорт или боль в паху, которые обычно усиливаются при движении
  • Вздутие живота или боль
  • тошнота или рвота
Паховые грыжи

Паховая грыжа возникает, когда жировая ткань или часть тонкой кишки выпячиваются через ослабленную мышцу в нижней части брюшная стенка.

По данным Национального института диабета, болезней органов пищеварения и почек, вероятность развития паховых грыж у мужчин в 8-10 раз выше, чем у женщин.

Бедренные грыжи

Бедренные грыжи возникают, когда жировая ткань или часть брюшного органа проталкивается через слабое место в мышце возле внутренней поверхности бедра.

Расширенные кровеносные сосуды

Существует два типа увеличенных кровеносных сосудов, которые могут проявляться в виде шишек в паху: аневризмы бедренной кости и варикозное расширение вен.

Аневризмы бедренной кости

Бедренная артерия проходит от верхней части каждого бедра вниз по каждой ноге. Аневризма бедренной кости — это медицинский термин, обозначающий отек бедренной артерии из-за слабости стенки артерии.

Состояние может проявляться в виде пульсирующей шишки в паху. Некоторые другие потенциальные симптомы аневризмы бедренной кости включают:

  • спазмы в паху
  • онемение в паху
  • боль, которая распространяется вниз по одной ноге

Согласно статье 2020 года, аневризмы бедренной кости чаще всего поражают мужчин в возрасте 70 лет и старше .

Варикозное расширение вен

Варикозное расширение вен — это опухшие или перекрученные вены, которые возникают при повышении кровяного давления внутри вены. Варикозное расширение вен обычно возникает на ногах и бедрах.

Симптомы варикозного расширения вен включают:

  • вены, которые заметно выпирают из-под кожи
  • опухоль в ногах и ступнях
  • тяжесть или боль в ногах и ступнях

Следующие факторы могут увеличить риск развития человека варикозное расширение вен:

  • старше
  • долгое время стоя
  • с избыточной массой тела или ожирением
  • беременность и роды

Люди должны как можно скорее обратиться за медицинской помощью, если они заметили новую опухоль внутри или рядом с ней. их пах.

Хотя некоторые образования в паху могут исчезнуть без лечения, другие могут привести к серьезным или даже опасным для жизни осложнениям.

В приведенном ниже списке указаны некоторые возможные причины образования опухолей в паху и связанные с ними осложнения:

  • Кисты: Разрыв кисты может привести к кровотечению, инфекции и рубцеванию.
  • Грыжи: Без лечения грыжа может навсегда застрять за пределами своей мышечной стенки. Некоторые грыжи также могут привести к непроходимости кишечника без лечения.
  • Набухшие кровеносные сосуды: Набухший кровеносный сосуд может разорваться, что приведет к внутреннему кровотечению. Нелеченная аневризма бедренной кости может перейти в более тяжелое состояние, например, в тромб или атеросклероз.
  • Воспаленные лимфатические узлы: Опухшие, болезненные лимфатические узлы указывают на воспаление и могут быть вызваны инфекциями, травмой или даже раком в окружающей области.

Людям также следует обратиться за медицинской помощью, если они испытывают какие-либо из следующих симптомов инфекции:

  • новый или необычный рост или уплотнение, даже без других симптомов
  • покраснение кожи, отек или тепло возле опухоли
  • боль или болезненность в опухоли или вокруг него
  • желтый или зеленый дренаж
  • лихорадка или озноб
  • тошнота или рвота

Во время первичной консультации врач спросит о симптомах человека и изучит его историю болезни.Они также могут спросить, есть ли у человека в семейном анамнезе грыжи, сердечно-сосудистые заболевания или любое другое состояние, которое могло способствовать образованию шишки в паху.

Кроме того, они, скорее всего, проведут медицинский осмотр. Это может включать в себя следующее:

  • осмотр и пальпация паховой области
  • осмотр любых комков на наличие симптомов инфекции, таких как болезненность, покраснение кожи или припухлость
  • измерение артериального давления человека
  • измерение его температуры
  • оценка его вес или индекс массы тела (ИМТ)

Диагностические инструменты

Врач может использовать один или несколько из следующих тестов, чтобы помочь диагностировать уплотнение в паху:

  • Ультразвуковое изображение: Это метод медицинской визуализации, который может определить, содержит ли шишка жидкость или клетки ткани.
  • КТ и сканирование МРТ: Это медицинские методы визуализации, которые создают подробные изображения структур внутри тела, таких как органы и кровеносные сосуды.
  • Анализ крови и мочи: Эти тесты могут помочь выявить инфекции.
  • Биопсия: Это медицинская процедура, которая включает взятие образца ткани для лабораторного анализа.
  • Культура клеток: Это медицинская процедура, которая включает взятие образца гноя или дренажа для лабораторного анализа.

Лечение шишки в паху зависит от его первопричины. В приведенном ниже списке указаны некоторые возможные причины и связанные с ними варианты лечения:

  • Кисты: Киста может исчезнуть без лечения. Однако болезненная киста может потребовать дренирования с помощью полой иглы или надреза, чтобы жидкость могла вытечь. В некоторых случаях врач может порекомендовать удалить кисту хирургическим путем.
  • Увеличение лимфатических узлов: Если лимфатические узлы увеличены из-за бактериальной инфекции, врач может назначить курс антибиотиков.
  • Паховая грыжа: В некоторых случаях врач может успешно вернуть паховую грыжу на место. В других случаях они могут порекомендовать операцию, чтобы вернуть грыжу на место и устранить слабые места в брюшной стенке. Это может быть необходимо, если грыжа вызывает тяжелые или стойкие симптомы.
  • Бедренная грыжа: Как правило, операция необходима при бедренной грыже, которая вызывает симптомы, увеличивается или застревает в бедренном канале.Врач может порекомендовать либо открытую операцию, либо лапароскопию.
  • Аневризма бедренной кости: Врач может порекомендовать операцию для лечения аневризмы бедренной кости. Во время процедуры хирург восстановит ослабленные или разорванные кровеносные сосуды. Они также могут вставить трансплантат, чтобы закрыть аневризму и предотвратить разрыв артерии.
  • Варикозное расширение вен: Человек может обратиться за лечением от варикозного расширения вен, которое вызывает боль, дискомфорт или косметические проблемы. Лечение может включать регулярные упражнения и ношение компрессионных чулок для улучшения кровообращения.Однако, если эти методы лечения неэффективны, врач может порекомендовать одну из следующих процедур:
    • Эндотермическая абляция: При этом используется тепло для закрытия варикозного расширения вен.
    • Склеротерапия : Здесь используются инъекционные препараты для уменьшения варикозного расширения вен.
    • Перевязка: Это включает хирургическое удаление варикозного расширения вен.

В большинстве случаев шишка в паху представляет собой кисту, грыжу или увеличенный лимфатический узел.

Кисты часто рассасываются сами по себе и редко приводят к дополнительным осложнениям. Увеличение лимфатических узлов обычно указывает на инфекцию, и уплотнение обычно исчезает, как только инфекция проходит.

Шишка в паху, которая развивается в результате увеличения кровеносного сосуда, может не требовать медицинского вмешательства. В зависимости от тяжести симптомов у человека врач может порекомендовать ему внести некоторые изменения в диету и образ жизни, продолжая следить за опухолью.

Точно так же грыжи не всегда требуют лечения.В некоторых случаях врач может снова массировать грыжу.

Иногда уплотнения в паху могут указывать на то, что рак развивается в окружающей области.

Врачи будут внимательно следить за всеми причинами образования шишек в паху, поскольку эти состояния могут вызвать серьезные и даже опасные для жизни осложнения.

Не всегда удается предотвратить образование комков в паху или рядом с ним. Тем не менее, некоторые виды шишек легче предотвратить, чем другие.

Например, люди могут помочь предотвратить кисты и инфекции, соблюдая надлежащую личную гигиену. Это означает регулярное мытье и поддержание сухости паха, особенно после физических нагрузок.

Избегание ИППП — один из способов предотвратить увеличение лимфатических узлов. Люди могут предотвратить ИППП, используя презервативы во время секса и ограничивая количество половых партнеров.

Соблюдение здоровой диеты и регулярные физические упражнения могут помочь снизить риск развития расширенных кровеносных сосудов в паховой области и в других местах.Поддержание умеренного веса также поможет снизить риск развития грыжи.

Есть несколько потенциальных причин появления шишки в паху или рядом с ним. Кисты и увеличенные лимфатические узлы — частые причины. Другие потенциальные причины включают грыжи и расширенные кровеносные сосуды.

Человек должен обратиться к врачу, если у него образовалась шишка в паху. Им следует немедленно обратиться за медицинской помощью, если опухоль становится больше или проявляет какие-либо симптомы инфекции, такие как покраснение кожи, отек или болезненность.

Некоторые уплотнения рассосутся без лечения. Однако иногда при аневризме бедренной кости и грыже может потребоваться хирургическое вмешательство.

Увеличение лимфатических узлов в паху: 9 причин

Лимфатические узлы — это небольшие железы в различных частях тела, включая голову, шею, подмышки и пах.

Лимфатические узлы — жизненно важная часть иммунной системы организма. Они улавливают вирусы, бактерии и другие вторгшиеся микробы. Затем определенные лейкоциты внутри лимфатических узлов уничтожают этих захватчиков.

Лимфатические узлы в паху также называют бедренными или паховыми лимфатическими узлами.

В большинстве случаев люди не видят или не чувствуют свои лимфатические узлы. Однако если узлы набухают, они могут быть болезненными и болезненными. Когда это происходит, обычно это признак того, что организм борется с болезнью или воспалением.

Увеличенные лимфатические узлы в паху могут указывать на инфекцию или воспаление возле этих конкретных лимфатических узлов.

Из этой статьи вы узнаете о возможных причинах увеличения лимфатических узлов в паху, а также о том, когда следует обратиться к врачу.

Поделиться на Pinterest Целлюлит, зуд и травмы стопы могут вызвать увеличение лимфатических узлов в паху.

Целлюлит — это инфекция, поражающая глубокие слои кожи. Ежегодно в Соединенных Штатах регистрируется более 14 миллионов случаев целлюлита.

Американская академия дерматологии утверждает, что голень или ступня являются частым местом возникновения целлюлита у взрослых. Если инфекция возникает в этой области, это может вызвать опухоль лимфатических узлов в паху.

Любой разрыв кожи может вызвать целлюлит, который может вызывать следующие симптомы рядом с местом травмы:

Целлюлит может стать серьезным без лечения.Людям, у которых наблюдаются симптомы целлюлита, следует обратиться за медицинской помощью.

Человек может заразиться инфекцией, передающейся половым путем (ИППП), если он вступит в половой контакт с другим инфицированным человеком. ИППП, такие как гонорея, сифилис, генитальный герпес и ВИЧ, могут вызывать увеличение лимфатических узлов в паху.

Симптомы ИППП могут сильно различаться, но могут включать:

  • боль, отек или зуд в области гениталий
  • необычные выделения из полового члена или влагалища
  • волдыри, язвы или бородавки на половых органах
  • межменструальное кровотечение
  • лихорадка, головные боли или усталость

Многие ИППП вообще не имеют симптомов, поэтому люди должны проходить регулярные анализы.

Джок зуд — грибковая инфекция, которая часто поражает пах, ягодицы и внутреннюю поверхность бедер. Наряду с отеком лимфатических узлов в паху он может вызвать сильный зуд и кольцевидную сыпь.

Джок зуд — симптом инфекции стригущего лишая. Безрецептурные противогрибковые кремы или порошки, которые лечат стригущий лишай, часто помогают избавиться от него.

Если сыпь не проходит после лечения противогрибковыми препаратами, лучше обратиться к врачу.

Разрастание грибка Candida может вызвать инфекцию влагалища или полового члена.

Как и другие грибковые инфекции в области гениталий, это может поражать лимфатические узлы в паху. Другие симптомы дрожжевой инфекции включают:

  • жжение во время мочеиспускания
  • зуд и раздражение кожи
  • комковатые белые выделения с неприятным запахом
  • покраснение и бугорки, которые могут содержать гной

Влагалищные инфекции или дрожжевые инфекции полового члена часто хорошо поддаются лечению противогрибковыми препаратами лекарства. Люди должны обратиться к врачу для постановки диагноза, прежде чем лечить дрожжевую инфекцию в домашних условиях, если они впервые столкнулись с ней.

Болезнь кошачьих царапин, также называемая лихорадкой кошачьих царапин, представляет собой бактериальную инфекцию. Человек может заразиться, если зараженная кошка поцарапает их и сломает кожу.

Болезнь кошачьих царапин также может развиться, если инфицированная кошка зализывает открытую рану на теле человека.

Если эта инфекция возникает на ступнях или ногах, это может вызвать увеличение лимфатических узлов в паху.

Другие симптомы болезни кошачьих царапин включают:

  • опухоль, боль или покраснение возле царапины или раны
  • круглые выпуклые язвы, содержащие гной
  • лихорадка
  • усталость
  • головные боли
  • отсутствие аппетита

инфицированы кошки обычно не проявляют никаких признаков болезни.У людей со здоровой иммунной системой болезнь кошачьих царапин часто проходит со временем.

У некоторых людей это может привести к серьезным осложнениям, но это случается редко.

Бактерии могут вызывать инфекции мочевыводящих путей (ИМП) и мочевого пузыря, приводя к увеличению лимфатических узлов в этой области. Некоторые другие симптомы включают:

  • частые позывы к мочеиспусканию
  • болезненное мочеиспускание
  • чувство жжения или покалывания в этой области
  • малое количество мочи

Эти инфекции могут иногда требовать антибиотиков.ИМП могут привести к более тяжелым инфекциям, если человек не получает лечения.

Если у человека порез или волдырь на ступне, бактерии могут проникнуть через кожу и вызвать инфекцию. Эта инфекция, в свою очередь, может вызвать опухоль лимфатических узлов в паху.

Люди, страдающие диабетом или невропатией, могут подвергаться особому риску травмы стопы, даже не подозревая об этом. Им следует ежедневно проверять свои ноги на наличие признаков травм и не выходить босиком на улицу.

Стопа атлета, также известная как tinea pedis, представляет собой грибковую инфекцию, поражающую стопы.

Люди могут заразиться при ходьбе босиком во влажных общественных местах, таких как бассейны и раздевалки.

Поскольку организм борется с грибком, это может вызвать увеличение лимфатических узлов в паху. Однако стопа спортсмена не является частой причиной этого симптома, поэтому человеку с увеличенными лимфатическими узлами в паху следует рассмотреть другие причины, прежде чем предположить, что стопа спортсмена виновата.

Общие симптомы стопы спортсмена включают:

  • зуд и жжение между пальцами ног
  • шелушение или шелушение кожи на ступнях, особенно между пальцами ног
  • опухоль ступни или пальцев ног
  • потрескавшаяся кожа или волдыри на ногах стопы или пальцы ног

В редких случаях увеличение лимфатических узлов в паху может быть признаком определенных типов рака, поражающих эту область.

Типы рака могут включать:

Поначалу эти виды рака могут иметь очень мало симптомов.Если человек замечает увеличение лимфатических узлов в паху без очевидной причины, ему следует обратиться к врачу для обследования.

Когда инфекция, воспаление, травма или другое заболевание поражает организм, лимфатические узлы могут увеличиваться, поскольку они собирают вредные клетки и фильтруют их.

Человек может почувствовать увеличение лимфатических узлов, слегка надавив на эту область. Они могут быть нежными или болезненными.

Увеличенный лимфатический узел в одной области может сигнализировать о воспалении или инфекции в этой конкретной области тела.Врачи называют это локализованной лимфаденопатией.

Например, увеличение лимфатических узлов на шее может быть симптомом простуды или гриппа. Увеличение лимфатических узлов в паху обычно является признаком инфекции или воспаления гениталий или нижней части тела, например ног или, возможно, ступней.

Когда увеличивается более одной области лимфатических узлов, это называется генерализованной лимфаденопатией. Это может означать, что у человека инфекция всего тела, нарушение оттока или нарушение иммунной системы.

Примеры включают:

Людям следует обратиться к врачу, если у них постоянно увеличиваются лимфатические узлы, которые не уменьшаются в течение нескольких дней, или если лимфатические узлы болезненны или вызывают дискомфорт.

Лечение опухших лимфатических узлов зависит от причины. Например, при целлюлите или кожных инфекциях обычно требуются антибиотики.

Зуд спортсмена или ступня спортсмена могут исчезнуть с помощью противогрибковых препаратов. Если нет четкой причины инфекции, врач может провести тесты на другие заболевания.

После устранения основной причины опухшие лимфатические узлы вернутся к своему нормальному размеру.

Увеличение лимфатических узлов не является заболеванием. Они являются признаком того, что организм борется с инфекцией.

В большинстве случаев лучше обратиться к врачу, чтобы определить причину увеличения лимфатических узлов в паху. Врач может порекомендовать необходимое лечение или назначить дополнительное обследование, чтобы подтвердить диагноз.

Эндометриоз, проявляющийся как острая опухоль паха: история болезни

, 1 , 1 , 1 , 2 и 1

Катерина Л Бурбум

1 Хирургическое отделение Городская больница общего профиля Дерби, Uttoxeter Road, Derby, Derbyshire, DE22 3NE, UK

Николас FS Watson

1 Отделение колоректальной хирургии, Derby City General Hospital, Uttoxeter Road, Derby, Derbyshire, DE22 3NE, UK

Сивакумар

1 Отделение колоректальной хирургии, Городская больница общего профиля Дерби, Уттоксетер-роуд, Дерби, Дербишир, DE22 3NE, Великобритания

Гурприт Атвал

2 Отделение патологии, Дерби-Ситиская больница общего профиля, Уттокс Дербишир, DE22 3NE, Великобритания

Джиллиан М. Тирни

1 Отделение колоректальной хирургии, Городская больница общего профиля Дерби, Уттоксетер-роуд, Дерби, Дер Byshire, DE22 3NE, UK

1 Отделение колоректальной хирургии, Городская больница общего профиля Дерби, Уттоксетер-роуд, Дерби, Дербишир, DE22 3NE, Великобритания

2 Отделение патологии, Городская больница общего профиля Дерби, Уттоксетер-роуд, Дерби , Дербишир, DE22 3NE, UK

Автор, ответственный за переписку.

Поступила в редакцию 6 марта 2009 г .; Принято 22 апреля 2009 г.

Copyright © 2009 Boereboom et al. ; лицензиат Cases Network Ltd. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (http://creativecommons.org/licenses/by/3.0), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе, при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Реферат

Введение

Многие состояния проявляются в виде вздутия паха как при плановой, так и при неотложной помощи.Лечение этих состояний широко варьируется, поэтому важна своевременная и точная диагностика.

История болезни

Женщина 27 лет обратилась с жалобой на острую болезненную опухоль в правом паху. Предварительный диагноз «ущемленная бедренная грыжа» привел к срочному хирургическому обследованию. Гистология иссеченной ткани показала внешний вид, соответствующий эндометриозу.

Заключение

Эндометриоз — необычная причина острой опухоли в паху, которую следует рассматривать как дифференциальный диагноз у женщин детородного возраста.

Введение

Эндометриоз — это состояние, при котором очаги железистой ткани эндометрия находятся за пределами полости матки. Он поражает примерно 12% женщин и обычно поражает яичники, ректовагинальный мешок и брюшину малого таза. Редко очаги эндометриоза обнаруживаются в кишечнике, пупке, абдоминальных хирургических рубцах и в легких.

Во многих случаях эндометриоз протекает бессимптомно. Однако наиболее частым симптомом является циклическая боль в области таза.В пораженных участках за пределами таза также может наблюдаться циклическое кровотечение. Лапароскопическая оценка брюшной полости часто используется для того, чтобы отличить эндометриоз от других состояний, вызывающих хроническую тазовую боль, таких как хроническое воспалительное заболевание тазовых органов, синдром тазовой закупорки и интерстициальный цистит.

Было показано, что подавление функции яичников в течение шести месяцев снижает боль, связанную с эндометриозом. Комбинированные оральные контрацептивы, даназол, гестринон, медроксипрогестерона ацетат и агонисты гонадолиберина одинаково эффективны, но имеют разные профили побочных эффектов и стоимость [1].Варианты хирургического лечения включают иссечение или диатермическую аблацию эктопической ткани, при этом наиболее радикальным методом лечения является тотальная гистерэктомия и двусторонняя сальпингоофорэктомия.

Хотя впервые было опубликовано в Британском медицинском журнале в 1949 году [2], эндометриоз, возникающий в паховом канале или прикрепленный к круглой связке, встречается очень редко. Он классически представляет собой образование в паху и может совпадать с другими патологиями, такими как паховые грыжи, что затрудняет диагностику [3].Пациенты могут жаловаться на образование, происходящее циклически, и серийное МРТ сканирование использовалось, чтобы продемонстрировать, что образование может варьироваться по размеру в зависимости от менструального цикла пациентки [4]. Ультразвуковое сканирование может подтвердить диагноз, но внешний вид может быть похож на паховую грыжу [5]. В случаях, когда визуализация не давала окончательных результатов, использовалась цитология тонкоигольной аспирационной аспирации для установления точного диагноза до операции [6]. Хирургическое удаление показано как для подтверждения диагноза, так и для предотвращения дальнейших приступов боли.У пациентов с симптомами заболевания следует оценивать внутрибрюшное заболевание. Хотя у пациентов с отложениями эндометрия на круглой связке часто возникает внутрибрюшинное заболевание, это не всегда так. Спектр варьируется от пациентов с только поражением круглой связки до пациентов с рудиментарной тканью матки, содержащейся в паховой опухоли [7]. Лапароскопия — это золотой стандарт диагностики, но она сопряжена с определенными рисками [1].

Описание клинического случая

Нерожавшая женщина европеоидной расы, 27 лет, поступившая в хирургическое отделение с двухдневной историей острой болезненной опухоли в правом паху.Опухоль была болезненной на ощупь, и ее боль усиливалась, когда она лежала.

Пациентка раньше была здоровой и здоровой, не курила, в анамнезе был синдром раздраженного кишечника и непереносимость лактозы. В настоящее время она принимала комбинированные оральные контрацептивы.

При осмотре была отмечена болезненная, несжимаемая, невосстанавливаемая овоидная опухоль размером 5 × 2 см в правом паху, и был поставлен диагноз: ущемленная бедренная грыжа или увеличенный лимфатический узел.

Хирургическое исследование паха проведено в тот же день под общим наркозом. После разреза кожи и подкожно-жировой клетчатки оперирующий хирург смог пальпировать образование глубоко до поверхностного пахового кольца. При открытии наружной косой мышцы для доступа к паховому каналу в месте прикрепления круглой связки к лобковому бугорку было обнаружено твердое воспалительное образование (). Не было никаких доказательств сосуществования паховой или бедренной грыжи, а также какой-либо локорегиональной лимфаденопатии.Новообразование вырезали и отправили на гистологическое исследование.

Поперечный разрез фибро-жировой ткани, показывающий кистозное пространство с окружающим кровотечением.

Пациентка выздоровела после операции без каких-либо осложнений, и на следующий день ее выписали домой.

Гистология иссеченной ткани показала фиброзно-жировую ткань, показывающую очаги железистого эпителия эндометриального типа и строму, которые были окрашены положительно анти-CD 10-антителами (и). Это было связано с кровотечением, некрозом жира, очаговым отложением фибрина и гемосидерин-подобным пигментом.Внешний вид соответствовал эндометриозу.

Окрашенный гематоксилином и эозином срез, показывающий очаг эндометриоза с ассоциированным кровотечением и окружающую воспаленную фиброзную ткань, первоначальное увеличение x100.

Иммуногистохимическое окрашивание антителом к ​​CD10, демонстрирующее положительную реакцию в областях стромы эндометрия, исходное увеличение x100.

При последующем амбулаторном осмотре хирургическая рана зажила без осложнений, и у пациента не было дальнейших симптомов.

Выводы

Дифференциальный диагноз опухоли в паху широкий. Распространенными причинами являются паховые или бедренные грыжи, увеличенные лимфатические узлы, отеки, возникающие из-за структур внутри кожи, таких как липомы и сальные кисты, а также сосудистые патологии, такие как варикозное расширение подкожной вены и аневризмы бедренной артерии. В паху также могут располагаться внематочные и неполностью опущенные семенники.

Этот случай иллюстрирует необычную причину острой болезненной припухлости паха у молодой женщины — эндометриоз.Своевременная диагностика этого состояния позволила оптимизировать лечение пациентов. Это служит напоминанием о том, что, хотя общие состояния будут составлять основу нашей хирургической практики, мы также должны быть внимательны к более необычным проявлениям.

Примечания

Согласие

Письменное информированное согласие было получено от пациента на публикацию этого описания случая и любых сопроводительных изображений. Копия письменного согласия была доступна для ознакомления главному редактору журнала.

Конкурирующие интересы

Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

Вклад авторов

CLB выполнил обзор литературы и подготовил рукопись. GA предоставила изображения и условные обозначения. NFSW, RS и GXT критически отредактировали рукопись. Все авторы прочитали и одобрили окончательную рукопись.

Ссылки

  • Исследование и лечение эндометриоза, Рекомендация RCOG № 24 [http: // www.rcog.org.uk/resources/public/pdf/endometriosis_gt_24_2006.pdf. ]
  • Молони Г.Э. Эндометриоз паха; отчет о трех случаях. Br Med J. 1949; 1 (4601): 435–437. DOI: 10.1136 / bmj.1.4601.435. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Clausen I, Nielsen KT. Эндометриоз в паху. Int J Gynaecol Obstet. 1987. 25 (6): 469–471. DOI: 10.1016 / 0020-7292 (87)

    -6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

  • Hagiwara Y, Hatori M, Moriya T, Terada Y, Yaegashi N, Ehara S, Kokubun S.Паховый эндометриоз прикрепляется к круглой связке. Australas Radiol. 2007. 51 (1): 91–94. DOI: 10.1111 / j.1440-1673.2006.01667.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Машфикул М.А., Тан Ю.М., Чинтана К.В. Эндометриоз пахового канала, имитирующий грыжу. Singapore Med J. 2007; 48 (6): e157 – e159. [PubMed] [Google Scholar]
  • Перес-Сеоан К., Варгас Дж., Де Агустин П. Эндометриоз в паховой грыже голени. Диагностика с помощью тонкоигольной аспирационной биопсии. Acta Cytol. 1991. 35 (3): 350–352.[PubMed] [Google Scholar]
  • Камио М., Нагата Т., Ямасаки Х., Йошинага М., Доучи Т. Паховая грыжа, содержащая функционирование, рудиментарный рог матки и эндометриоз. Obstet Gynecol. 2009. 113 (2 Pt 2): 563–566. [PubMed] [Google Scholar]

Боль или опухоль в паху | healthdirect

Наиболее частыми причинами боли или отека в паху являются опухшие железы, травмы или грыжи. Если это очень болезненно и не проходит через несколько дней, вам следует обратиться к врачу.

Увеличение лимфоузлов

Увеличение желез или лимфатических узлов обычно означает, что вы боретесь с инфекцией.Если железы в паху опухли, у вас может быть инфекция в ноге. Опухшие железы обычно проходят сами по себе, но если они не проходят или вы испытываете дискомфорт, обратитесь к врачу.

Травма паха

Пах может быть травмирован, если мышцы, сухожилия и связки, прикрепленные к паху, чрезмерно растянуты, чрезмерно используются или «растянуты» (напряжены). Иногда боль в паху возникает в результате повреждения нервов в пояснице. Травмы паха обычно проходят сами по себе, но это может занять несколько недель.

Грыжа

Грыжа — это когда кусок внутренней ткани или внутреннего органа, который обычно удерживается на месте мышцами, умудряется протолкнуться через мышцу, составляющую стенку брюшной полости. Грыжи могут появиться в брюшной полости или паху и обычно возникают в результате физических нагрузок или подъема тяжестей. Это приводит к выпуклости под кожей и, возможно, к боли. Эта выпуклость может появляться и исчезать или оставаться там все время. Обратитесь к врачу, если считаете, что у вас грыжа.

Другие причины боли или отека в паху

Иногда боль в паху вызвана чем-то другим.Это может быть травма или перелом костей, камни в почках, проблема с яичками, защемление нерва или ишиас.

Когда обращаться к врачу

Большая часть боли в паху проходит сама собой. Но обратитесь к врачу, если:

  • У вас очень сильная боль
  • боль не проходит через несколько дней
  • У вас боль в яичках, которая длится дольше нескольких дней
  • В яичке опухоль или опухоль
  • у вас болит живот
  • В моче кровь

Обратитесь в отделение неотложной помощи, если у вас очень быстро возникает боль в яичках, а также тошнота, рвота, жар или кровь в моче.

Забота о себе

  • Вам следует избегать любых наклонов и особенно подъема, пока не обратитесь к врачу
  • Избегайте действий, которые могут вызвать боль или отек или вызвать повторное появление симптомов
  • вам также следует избегать любой физической активности в течение как минимум 2–3 дней после исчезновения симптомов
  • Пакет со льдом может помочь уменьшить отек, но его нельзя прикладывать непосредственно к коже. Его следует завернуть в чистую ткань, чтобы не обжечься.Пакеты со льдом можно накладывать повторно каждые 2–3 часа, но не оставляйте их на коже более чем на 20 минут за раз
  • Избегайте ношения тесной одежды вокруг болезненной или опухшей области
  • Если вам больно, посоветуйтесь с лекарствами, которые вы можете принимать

Не уверенны что делать дальше?

Если вас по-прежнему беспокоит боль или отек в паху, почему бы не воспользоваться онлайн-программой healthdirect Symptom Checker , чтобы получить совет о том, когда следует обращаться за медицинской помощью.

Программа проверки симптомов направит вас к следующим соответствующим шагам в области здравоохранения, будь то уход за собой, разговор с медицинским работником, обращение в больницу или звонок по системе Triple Zero (000).

Индекс паховых и пахово-бедренных новообразований у женщин: важные аспекты диагностики

Основные моменты

Образования в паховой области у женщин — редкие образования, локализующиеся в паховой или пахово-бедренной области.

Они классифицируются как новообразования, инфекционные или воспалительные процессы, сосудистые состояния или врожденные аномалии.

Для постановки диагноза типа пахового образования достаточно подробного анамнеза и физического осмотра.

Abstract

У женщин может проявляться целый ряд новообразований в области, охватывающей бедренный треугольник и паховый канал. Эти образования в паху можно классифицировать как новообразования, инфекционные или воспалительные процессы, сосудистые заболевания, а также врожденные аномалии. Такие паховые образования могут вызывать ноющие и болевые ощущения в паховой области, которые могут ухудшиться после продолжительной активности.Для постановки диагноза пахового образования достаточно подробного анамнеза и физического обследования. Методы визуализации, такие как компьютерная томография, ультразвуковое исследование или магнитно-резонансная томография, демонстрируют лучшее понимание местных анатомических характеристик паховой области, что позволяет диагностировать и характеризовать патологические состояния паховой области. Большинство паховых образований часто лечат или требуют хирургического вмешательства открытым или лапароскопическим методом. Сочетание истории болезни, анатомической классификации и уникальных функций визуализации может помочь клиницистам точно диагностировать паховые или пахово-бедренные образования в паховой области у женщин.

Ключевые слова

Пах

Паховая масса

Пахово-бедренная масса

Паховый канал

Варикозная болезнь круглой связки

Паховая грыжа

Бедренная грыжа

0006

Бедренный треугольник 2018 Авторы. Опубликовано Elsevier GmbH.

Рекомендуемые статьи

Ссылки на статьи

Болезненная шишка сбоку в паху

9 причин появления болезненной шишки в паховой области

Есть много потенциальных причин болезненной шишки в паху.Некоторые из этих причин связаны с инфекцией и травмой, но иногда шишка в паху может быть вызвана изменениями анатомии вашего тела или аномальным ростом клеток.

Причины, связанные с инфекцией

Различные причины, связанные с инфекцией, которые могут привести к болезненному образованию шишки в паху, включают:

  • Кожная инфекция: Инфекция кожи, вызванная бактериями или грибками, может вызвать болезненную опухоль в паху. Иногда инфекция начинается при инфицировании волосяного фолликула (это называется фолликулит, если он становится более серьезным) и часто возникает в результате бритья.Если обнажить открытый порез, он также может инфицироваться, что приведет к так называемому целлюлиту — инфекции кожи и участка под кожей. Неизлеченная кожная инфекция может привести к так называемому абсцессу, который представляет собой карманный гной, который образуется, когда ваше тело пытается бороться с инфекцией.
  • Увеличение лимфатических узлов: Лимфатические узлы — это небольшие железы, в которых живут клетки, борющиеся с инфекциями. Реагируя на инфекции, вызванные бактериями, грибками или вирусами в паховой области и вокруг нее, они могут увеличиваться в размерах и появляться в паху как единичные или множественные образования.
  • Инфекции, передаваемые половым путем (ИППП): Некоторые ИППП, такие как ВИЧ (вирус иммунодефицита человека), генитальный герпес и сифилис, могут вызывать увеличение ваших лимфатических узлов, что приводит к болезненным образованиям в паху. Другая ИППП, ВПЧ (вирус папилломы человека), может вызывать образование комков в паховой области в виде небольших комков телесного цвета в паховой области, которые могут вызывать зуд. Шишки в паху от ИППП могут сопровождаться выделениями из влагалища или полового члена и / или гриппоподобными симптомами.

Причины, связанные с анатомией

Грыжи, которые появляются в виде комков в паху, возникают, когда часть брюшной ткани и / или кишечника выпячиваются через слабое место в брюшных мышцах.Вы можете заметить, что выпуклость появляется или становится более болезненной и / или заметной, когда вы напрягаетесь, кашляя, чихая, наклоняясь, поднимая тяжелый предмет или делая дефекацию. Иногда выпуклость легко вернуть на место. В других случаях он удушается или «застревает», что может быть опасно для жизни, поскольку кровоток может быть прерван к участку ваших тканей или кишечника, через который выпячивается.

Травма или травма

Шишки в паху также могут быть признаком травмы или растяжения, когда на мышцы паха было оказано слишком много напряжения.Это может привести к мышечной боли, отеку и судорогам в ответ на травму.

Аномальный рост клеток

Иногда образование в паху может быть вызвано аномальным ростом множества различных клеток, составляющих ваше тело. Это могут быть клетки, составляющие вашу кровеносную систему, что может привести к лейкемии или лимфоме, которые иногда проявляются как опухоль в паху. У людей с яичками аномальный рост клеток, из которых состоят яички, также может привести к отеку в паховой области и вокруг нее.Жировые клетки также могут аномально разрастаться в безвредные комочки, называемые липомами.

Этот список не является медицинской консультацией и может неточно отражать то, что у вас есть.

Увеличенные лимфатические узлы в паху

Увеличенные лимфатические узлы возникают, когда узел становится больше по мере того, как он заполняется воспалительными клетками. Это часто является результатом инфекции, но может возникать без известной причины.

Редкость: Часто

Основные симптомы: Паховая опухоль, подвижная паховая опухоль

Симптомы, которые всегда возникают при увеличенных лимфатических узлах в паху: Паховая опухоль

Симптомы, которые никогда не возникают при увеличенных лимфатических узлах в паху. пах: лихорадка, непреднамеренная потеря веса, твердое уплотнение в паху

Срочно: Телефонный звонок или личное посещение

Паховый абсцесс

Паховый абсцесс вызван инфекцией кожи или участка прямо под кожей.Инфекция обычно вызывается бактериями, на которые ваше тело реагирует, создавая воспалительный шар вокруг бактерий.

Редкость: Часто

Верхние симптомы: Боль в паху, постоянное уплотнение в паху, уплотнение на одной стороне паха, болезненное уплотнение на одной стороне паха, твердое уплотнение в паху

Симптомы, которые всегда возникают в паху абсцесс: шишка на одной стороне паха, постоянная шишка в паху

Срочно: Врач первичной медико-санитарной помощи

Кожный абсцесс

Кожный абсцесс — это большой гнойный карман, который образовался непосредственно под кожей.Это вызвано тем, что бактерии попадают под кожу, обычно через небольшой порез или царапину, и начинают размножаться. Организм борется с инвазией с помощью лейкоцитов, которые убивают часть инфицированной ткани, но образуют гной в оставшейся полости.

Симптомы включают большой, красный, опухший, болезненный комок гноя в любом месте тела под кожей. Инфекция может вызвать жар, озноб и ломоту в теле.

Если не лечить, существует риск увеличения, распространения абсцесса и серьезного заболевания.

Диагноз ставится на основании медицинского осмотра.

Небольшой абсцесс может зажить самостоятельно через иммунную систему организма. Но некоторых нужно будет осушить или проколоть в кабинете врача, чтобы можно было удалить гной. Обычно назначают антибиотики.

Поддержание чистоты кожи и использование только чистой одежды и полотенец поможет предотвратить повторение абсцесса.

Редкость: Обычная

Основные симптомы: сыпь с бугорками или волдырями, красная сыпь, красная шишка на коже размером более 1/2 см в диаметре, сыпь с гноем, сыпь

Симптомы, которые всегда возникают на коже абсцесс: сыпь с бугорками или волдырями

Срочность: Врач первичной медико-санитарной помощи

Киста кожи

Киста представляет собой небольшой мешок или уплотнение, заполненное жидкостью, воздухом, жиром или другим материалом, которое начинает где-то расти. кузов без видимых причин.Киста кожи — это киста, которая образуется непосредственно под кожей.

Считается, что кисты кожи образуются вокруг захваченных кератиновых клеток — клеток, которые образуют относительно прочный внешний слой кожи.

Эти кисты не заразны.

Киста кожи может возникнуть у любого человека, но чаще всего они возникают у людей старше 18 лет, у которых есть прыщи или есть травмы кожи.

Симптомы включают появление небольшой округлой опухоли под кожей. Кисты обычно безболезненны, если они не инфицированы, когда они будут покрасневшими, болезненными и содержать гной.

Диагноз ставится на основании медицинского осмотра. Небольшую кисту можно оставить в покое, хотя, если она неприглядна или достаточно велика, чтобы мешать движению, ее можно удалить с помощью простой процедуры, выполняемой в кабинете врача. Инфицированную кисту нужно лечить, чтобы инфекция не распространилась.

Редкость: Обычная

Основные симптомы: Шишка под мышкой телесного цвета, шишка в подмышке размером с мрамор, небольшая шишка в подмышке

Симптомы, которые всегда возникают при кисте кожи: Шишка в подмышке телесного цвета

Срочность: Подождите и посмотрите

Паховая грыжа, требующая осмотра врача

Паховая грыжа или паховая грыжа — это выпячивание органа или другой ткани — обычно петли кишечника — через разрыв или слабость в нижних мышцах живота.Его можно легко почувствовать под кожей, особенно когда человек стоит прямо.

Паховая грыжа чаще всего встречается у мужчин, выполняющих любую тяжелую работу, хотя женщины также могут быть поражены.

Симптомы включают ноющую, жгучую боль в паху с чувством тяжести. Боль может быть сильной, особенно при физической нагрузке. Может появиться вздутие живота, которое исчезает, когда пациент ложится на спину.

Важно, чтобы врач с подозрением на паховую грыжу обследовал для возможного лечения.Грыжа может быть ущемлена, что означает прекращение кровоснабжения. Удушенная грыжа требует неотложной медицинской помощи.

Диагноз ставится на основании анамнеза пациента, физического осмотра, а иногда и ультразвукового исследования.

Лечение обычно включает хирургическое лечение грыжи, хотя небольшую грыжу можно просто контролировать на предмет любых изменений.

Редкость: Редко

Основные симптомы: тошнота, тошнота или рвота, лихорадка, боль в паху, шишка в паху

Срочно: Скорая медицинская помощь

Паховая грыжа

Паховая грыжа, также называемая паховой грыжей грыжа означает, что структура в нижней части живота — петля кишечника или часть жира — протолкнулась через мышцы брюшной стенки.Это создает выпуклость или грыжу, которую можно увидеть и почувствовать в паху.

Грыжа возникает из-за слабого места в мышцах брюшной стенки, которое может отделяться при поднятии тяжестей или постоянном напряжении. Слабость может быть унаследована или возникла в результате предыдущей операции, травмы или беременности.

Симптомы включают выпуклость внизу живота, наиболее заметную, когда человек стоит; и боль в выпуклости при любом напряжении мышц живота, например, при поднятии тяжелого предмета или наклоне.

Грыжа не заживает сама по себе. Существует риск серьезных осложнений, если кровоснабжение грыжевого органа снижается или прекращается.

Диагноз ставится на основании физического осмотра и рентгенографии или компьютерной томографии.

Небольшая грыжа может не нуждаться в лечении. Более крупный можно отремонтировать хирургическим путем.

Редкость: Нечасто

Основные симптомы: Боль в правой нижней части живота, боль в левой нижней части живота, боль в паху, боль в яичках, опухоль в паху

Срочность: Врач первичной медико-санитарной помощи

Непрямая грыжа

Грыжи возникают, когда орган выступает через часть брюшной / тазовой стенки, которая обычно его содержит.Непрямые грыжи расположены около паха и возникают, когда содержимое брюшной полости, например кишечник, проходит через отверстие в канал, называемый паховым каналом.

Симптомы включают ..

Фурункул (фурункул)

Фурункул, также называемый фурункулом, — это инфицирование волосяного фолликула. Инфекция формируется под кожей у корня волос и может возникнуть на любом участке тела.

Инфекция вызывается бактериями, чаще всего Staphylococcus aureus или «стафилококком». Раздражение, вызванное трением кожи одеждой или чем-либо еще, может привести к ее разрушению и проникновению бактерий.

Бактерии стафилококка встречаются повсюду. Частое и тщательное мытье рук, а также поддержание чистоты помогут предотвратить его распространение.

Наиболее восприимчивы люди с ослабленной иммунной системой; сахарный диабет; и другие кожные инфекции.

Симптомы включают одиночную шишку под кожей, опухшую, болезненную, красную и содержащую гной.

Фурункул следует лечить, так как инфекция может распространяться в кровоток и распространяться по всему телу.

Диагноз ставится на основании медицинского осмотра и иногда пробы жидкости из фурункула.

Лечение может включать рассечение и дренирование инфекции с последующим нанесением кремов на место фурункула и / или курсом лечения антибиотиками.

Редкость: Нечасто

Основные симптомы: розовая или красная шишка на лице, небольшая шишка на лице, болезненная шишка на лице, шишка размером с мрамор, постоянные изменения кожи

Симптомы, которые всегда возникают при фурункуле (фурункуле): розовая или красная шишка на лице

Симптомы, которые никогда не возникают при фурункуле: лихорадка

Актуальность: Самолечение

Прыщ

Прыщи также называют комедонами, пятнами, прыщами или прыщами.«С медицинской точки зрения это небольшие кожные высыпания, заполненные жиром, омертвевшими клетками кожи и бактериями.

Прыщи часто впервые появляются в период полового созревания, когда гормоны увеличивают выработку масла в коже и иногда закупоривают поры.

Наиболее восприимчивыми являются подростки от 13 до 17 лет.

Симптомы включают закупорку пор, которые могут казаться плоскими и черными на поверхности, потому что масло темнеет на воздухе; заблокированные поры, которые кажутся белыми на поверхности, потому что они закрылись омертвевшей кожей. клетки или опухшие желто-белые пузыри, заполненные гноем, окруженные покрасневшей кожей.

Вспышки прыщей на коже могут повлиять на качество жизни, заставляя человека стесняться своего внешнего вида и вызывать боль и дискомфорт на коже. Медицинский работник может помочь справиться с этим заболеванием, иногда по направлению к дерматологу.

Диагноз ставится на основании медицинского осмотра.

Лечение предполагает улучшение диеты; содержать в чистоте кожу, волосы, мочалки и полотенца; и использование безрецептурных средств от прыщей.

Редкость: Обычная

Основные симптомы: розовая или красная шишка на лице, небольшая шишка на лице, болезненная шишка на лице, шишка размером с мрамор

Симптомы, которые всегда возникают при прыщах: розовая или красная шишка на лице

Срочность: Самолечение

.

Механическая желтуха прогноз: Механическая желтуха у пожилых людей прогноз

что это такое, прогноз, лечение

Механическая желтуха – это патологическое состояние желчевыводящей системы, при котором просвет желчного пузыря или протоков закрывается каким-либо препятствием, нарушающим нормальный отток секрета. Клинически эта патология проявляется быстрым окрашиванием кожи и видимых слизистых в желтые оттенки, болезненными ощущениями в правом боку, потемнением мочи и повышением некоторых специфических показателей в анализе крови.

Лечение механической желтухи может быть только оперативное, поскольку это состояние характеризуется резкими нарушениями в организме. По сути, данная патология – это закупорка просвета желчевыводящих каналов, и устранение препятствия медицинскими препаратами невозможно.

Если вовремя не оказать своевременной помощи, может развиться серьезное осложнение и наступить смерть.

Причины развития патологии

Механическая желтуха всегда приводит к одному результату – закрытию просвета печеночного протока, который не дает желчи продвигаться в кишечник. При этом просвет может закрыться полностью или частично, от этого зависит выраженность процесса и острота нарастания симптомов.

Причины механической желтухи:

  • Воспаления желчного пузыря – холецистит, холангит;
  • Кисты в желчевыводящей системе;
  • Конкременты в желчном пузыре и протоках;
  • Рубцовые изменения в желчевыводящей системе;
  • Гепатит;
  • Некротические изменения печени;
  • Новообразования билиарной системы;
  • Инвазивные микроорганизмы;
  • Оперативное лечение желчевыводящих протоков.

Вопрос, что такое механическая желтуха и как она возникает, достаточно сложен. Толчком для закупорки протоков всегда является воспалительный процесс, который распространяется во всей печеночной системе. Из-за воспаления окружающие ткани наполняются кровью и уменьшают естественный просвет для оттока желчи. Даже незначительное препятствие может нарушить этот процесс.

Механическая желтуха причины

В последующем, когда желчь превышает свои нормальные объемы, желчный пузырь и протоки начинают растягиваться, их стенки истончаются. Скопленная желчь проникает в кровоток, насыщая кровь билирубином и кислотными элементами. Так как билирубин не проходит должной обработки, не связывается с белками, то его токсические свойства разрушают клетки внутренних органов и систем.

При первых симптомах механической желтухи рекомендуется увеличить употребление воды: это поможет “разбавить” кровь и устранить переизбыток билирубина. 

Если в кишечник не поступают желчные кислоты, нарушается нормальное пищеварение. Витамины и элементы, которые содержат жиры, не могут нормально расщепляться, проходят через кишечник в неизменном виде. Из-за такого нарушения в кровь не поступают многие полезные элементы, нарушается питание клеток организма. Содержание тромбоцитов в крови резко снижается, увеличивается время свертывания крови, заживление ран.

Развитие подпеченочной желтухи нарушает и нормальную работу печени. Из-за того, что выработанные элементы не могут покинуть печень, появляется серьезная недостаточность, начинается развитие болезней печени.

Факторы, влияющие на появление синдрома механической желтухи:

  1. Резкое изменение веса;
  2. Инфекционное заражение органов билиарной системы;
  3. Оперативное лечение органов печеночной системы;
  4. Травмы в области печени.

При наличии этих факторов развитие данной патологии ускоряется, поскольку идет резкое нарушение работы органов билиарной системы.

Механическая желтуха симптомы

Симптомы

Резкое появление симптомов происходит в единичных случаях. Чаще всего распространение идет постепенно. Это дает время для возможности оказать правильную помощь, спасти жизнь и здоровье.

Первые симптомы механической желтухи у взрослых возникают после распространения воспаления и выглядят следующим образом:

  • Приступообразные боли в правом боку. Воспалительный процесс переходит с желчного пузыря на окружающие органы;
  • Постепенное нарастание показателей температуры тела. Субфебрильная температура может держаться длительное время;
  • Нарастание общей слабости организма;
  • Тошнота, снижение чувства голода, вплоть до полной потери аппетита;
  • Головные боли.

Появление желтизны кожных покровов, как и слизистых оболочек, начинается не сразу. Окрашивание в желтый цвет замечают через несколько дней. Если не оказана своевременная помощь, к желтому оттенку добавляется зеленый – признак патологического процесса.

Моча при механической желтухе становится темной из-за высокого содержания билирубина. Кал, напротив, теряет свой цвет и напоминает бесцветную слизь. Еще одним характерным признаком механической желтухи является зуд кожных покровов.

Механическая желтуха признаки

Прогноз механической желтухи без лечения неблагоприятный. Прежде всего, в больших количествах гибнут гепатоциты, начинаются нарушения в работе печени. При длительном процессе развивается печеночная недостаточность.

При печеночной недостаточности появляются симптомы:

  1. Снижение активности, быстрая потеря сил даже при небольшой нагрузке;
  2. Сонливость даже при достаточном отдыхе;
  3. Кровотечения коагулопатического характера.

Без оказания медицинской помощи признаки механической желтухи становятся серьезнее, патологический процесс распространяется на головной мозг, почки, сердечно-сосудистую систему, легкие. Происходит нарушение работы практически всех внутренних органов, что является неблагоприятным прогнозом для здоровья и жизни в целом.

Чаще всего причинами возникновения механической желтухи являются последствия образования камней в желчном пузыре, но встречаются и другие патологии органов пищеварительного тракта.

Диагностика

Продолжительность жизни при механической желтухе зависит от скорости оказания медицинской помощи и степени закупорки желчных проходов. При подозрении на механическую желтуху показана экстренная госпитализация в хирургическое отделение или гастроэнтерологию. Для постановки диагноза необходимо провести некоторые обследования – УЗИ органов брюшной полости, компьютерную или магнитно-резонансную томографию.

Механическая желтуха диагностика

Специфические методы диагностики:

  • Ультрасонография желчных путей и поджелудочной железы;
  • Компьютерная томография желчевыводящих путей;
  • Магниторезонансная панкреатохолангиография;
  • Динамическая сцинтиграфия гепатобилиарной системы;
  • Чрескожная чреспеченочная холангиография;
  • Ретроградная холангиопанкреатография.

При ретроградной холангиопанкреатографии возможен переход из диагностики в лечебную процедуру. В случае обнаружения причины закупорки будет предпринята попытка ее устранения. Если такой причиной послужил камень, то специалисты попытаются его удалить. При новообразованиях проводится биопсия с последующим изучением материала.

Диагностика причин механической желтухи проводится с клиническими исследованиями:

  1. Общий анализ крови. Изучается количественные показатели лимфоцитов и тромбоцитов, показатель СОЭ и т.д.
  2. Биохимический анализ крови. Особое внимание уделяется движению билирубина, амилаз.
  3. Анализ кала. Нерасщепленные жиры будут присутствовать в кале в больших количествах. Зато содержание желчных кислот станет минимальным.
  4. Анализ мочи. При механической желтухе такое исследование будет довольно показательным – большое количество билирубина и уробилиногена.

Лечение

Проведение операции при механической желтухе обязательно, поскольку устранение причины закупорки протоков консервативными методами невозможно. Чтобы поддерживать самочувствие в нормальном состоянии, проводятся различные методы восстановления. Одним из них  является устранение застоя желчной кислоты путем выполнения некоторых манипуляций:

  • Холедохостома – желчь выводится наружу через наложенный дренаж на протоке;
  • Холецистостома – секрет выходит через стому на желчном пузыре;
  • Пункция – прокол кожи с целью устранения излишка.

Механическая желтуха лечение

Когда состояние больного и показатели крови стабилизируются, проводится подготовка к устранению основной причины механической желтухи. Это могут быть методы эндоскопии, с помощью которых устраняются камни, удаляются опухоли и снимается воспаление.  

При невозможности проведения оперативного вмешательства с помощью эндоскопии решается вопрос об открытой полостной операции, которая проводится на желчном пузыре и протоках. В некоторых случаях необходима подготовка к оперативному вмешательству.

Диета

Рекомендации относительно питания важны как при диагностике и подготовке к лечению, так и в послеоперационном периоде. Так, нужно употреблять большое количество жидкости, чтобы устранить скопление билирубина в кровотоке и быстрее удалить его.

В период подготовки к оперативному лечению рекомендован прием большого количества углеводов и глюкозы для облегчения работы печени. После проведенной операции пища должна быть легкой и питательной, не жирной. При быстром восстановлении организма рацион постепенно можно делать разнообразнее.

Механическая желтуха диета

Осложнения

При раннем обращении с подозрениями на закупорку можно говорить о благоприятном прогнозе. В случае несвоевременной диагностики развиваются следующие состояния:

  1. Цирроз печени;
  2. Энцефалопатические состояния;
  3. Сепсис;
  4. Острая или хроническая недостаточность печени.

При малейшем подозрении на развитие механической желтухи необходимо проконсультироваться с врачом и выполнять все его предписания.

© 2018 – 2019, MedPechen.ru. Все права защищены.

прогноз для жизни, лечение, причины и симптомы

Заметное пожелтение кожных покровов – это опасный признак. При возникновении подобного симптома необходимо срочно отправляться к врачу. Это обусловлено тем, что желтухой сопровождаются опасные заболевания. Большинство из них лечат только хирургическим методом.

Механическая желтуха – это патологическое состояние, которое возникает вследствие нарушения оттока желчи из-за механических препятствий. По этой причине билирубин и уробилин (желчные пигменты) проникают в кровоток, как следствие, кожа и видимые слизистые оболочки окрашиваются в жёлтый цвет. Такой вариант желтухи ещё называют обтурационной, подпеченочной, ахолической, резорбционной.

Основные сведения, статистика

Многие пациенты не знают, что такое обтурационная желтуха. Эта патология является осложнением многих заболеваний поджелудочной железы и билиарного тракта (желчные протоки, сфинктеры, регулирующие отток печеночного секрета). При заболевании кожа и слизистые становятся жёлтыми, темнеет моча, кал, наоборот, становится светлым, появляется зуд, боль в животе. Эти симптомы возникают из-за того, что билирубин в крови повышается. Чем выше уровень желчного пигмента, тем тяжелее состояние пациента.

Механическая желтуха при раке поджелудочной
При механической желтухе на фоне рака протоки заблокированы опухолью

Важно. Если желчные протоки заблокированы, то концентрация билирубина повышается каждый раз на 30–40 мкмоль/ч.

Довольно актуален вопрос о том, заразна ли подпеченочная желтуха. Как утверждают медики, патология не может передаваться от человека к человеку, так как она возникает не из-за вируса, а вследствие нарушения вывода желчи. Заразиться можно только при вирусной желтухе, которая возникает на фоне гепатита А или В. Исходя из этого, механическая желтуха не передается через кровь, слюну и т. д.

Справка. Механизм передачи вирусного гепатита А фекально-оральный. Он реализуется с помощью водного, бытового и пищевого путей передачи. Заражение гепатитом В происходит через кровь или другие биологические жидкости.

Ахолическая желтуха опасна, так как во время патологии могут возникнуть следующие осложнения: функциональная недостаточность печени, почек, гнойное воспаление желчных путей. При отсутствии грамотной терапии могут развиться следующие последствия: билиарный сепсис (гнойное воспаление), билиарный цирроз. Также возможно такое осложнение, как абсцесс печени холангиогенный (инфицирование желчных путей).

Справка. У взрослых в 29% случаев механическая желтуха (МЖ) возникает на фоне ЖКБ, в 67% – вследствие злокачественных образований. Нередко у младенцев патологию провоцируют врождённые пороки развития желчевыводящих протоков. У женщин чаще выявляют МЖ, чем у мужчин.

Факторы развития

Медики досконально изучили причины механической желтухи, их разделяют на 5 групп:

  • Врождённые патологии развития билиарного тракта у новорожденных. Гипоплазия характеризуется недоразвитием и равномерным сужением желчных протоков (ЖП), а билиарная атрезия – их непроходимостью или отсутствием.
  • Доброкачественные новообразования билиарного тракта и поджелудочной железы, которые провоцирует желчнокаменная болезнь: дивертикулы (выпячивания) 12-перстной кишки и стеноз фатерова сосочка, стриктуры ЖП (сужение вследствие образования рубцовой ткани), кисты, фиброзно-склеротический панкреатит, склерозирование внутри- и внепеченочных желчных ходов.
  • Сужение магистральных желчных путей после операции, которое возникает после повреждения ЖП или неправильного хирургического закрытия ран.
  • Злокачественные образования органов гепатобилиарной и панкреато-дуоденальной системы. Чаще всего синдром механической желтухи развивается вследствие рака желчного пузыря, поджелудочной железы, фатерова сосочка или при наличии вторичных очагов опухоли в печени.

Желтуха у новорожденного
Механическая желтуха у новорожденных возникает вследствие патологий развития билиарного тракта

Справка. Иногда МЖ провоцирует опухоль Клацкина, которая образуется вследствие мутации эпителиальных клеток, входящих в состав ЖП.

Нередко патология является следствием склерозирующего холангита или врождённых аномалий структуры печени и желчных ходов. Заболевание имеет скрытое течение, поэтому часто его диагностируют, когда полное излечение уже невозможно.

Редкие причины обтурационной желтухи – это язва 12-перстной кишки и острый аппендицит.

Поступление желчи в 12-перстную кишку уменьшается вследствие продвижения камней в ЖП. Калькулёзный холецистит (ЖКБ), при котором конкременты образуются в протоках, возникает реже. Они проникают в холедох (общий желчный проток) и провоцируют приступ желчной колики. ЖП закупоривается, когда крупный конкремент не может пройти через него.

Справка. МЖ в 37% случаев возникает при раке головки поджелудочной железы, чуть реже – вследствие новообразований в магистральных желчных ходах.

Симптомы

Медики выделяют общие признаки патологии:

  • ноющая, тупая боль в эпигастрии и правом боку;
  • тёмно-коричневая моча, светлые, жидкие каловые массы;
  • желтушность кожи, а также слизистых оболочек, со временем наружные покровы постепенно приобретают сероватый оттенок;
  • зуд на коже;
  • тошнота, извержение рвотных масс;
  • уменьшение аппетита, снижение веса;
  • лихорадка;
  • иногда на веках появляются чётко очерченные образования желтого цвета, которые выступают над кожей;
  • гепатомегалия (увеличивается печень).

Ксантелазмы
Иногда желтуха проявляется светло-жёлтыми образованиями на веках

Когда желчные протоки закупориваются камнями, возникают следующие симптомы: резкая боль в правом подреберье, которая иногда иррадиирует в грудную клетку, желтуха (через несколько дней после ослабления боли), при ощупывании области желчного пузыря возникает болезненность, непроизвольная задержка дыхания и т. д.

МЖ при раке поджелудочное железы, фатерова сосочка проявляется тупой болью (особенно при пальпации), гепатомегалией, снижением аппетита, зудом на коже. Размеры печени увеличиваются из-за того, что она переполняется желчью и воспаляются желчевыводящие протоки.

Сильный зуд появляется ещё до проявления желтухи, его невозможно устранить различными лечебными средствами. Пациент расчесывает кожу, как следствие, появляются мелкие кровоизлияния. Снижение массы тела характерно для желтухи, которая развилась на фоне онкологии.

Справка. Подпеченочная желтуха, связанная с инфекцией ЖП, проявляется повышенной температурой. Желтуха на фоне вирусных гепатитов сопровождается понижением температуры тела.

Диагностические мероприятия

Установить диагноз, если у пациента запущенная стадия рака, не тяжело, так как опухоль легко прощупывается. Но на начальных этапах холестаза это тяжело, так как отсутствуют выраженные симптомы. Лабораторные анализы малоэффективны для раннего выявления обтурационной желтухи. Это обусловлено тем, что концентрация билирубина, холестерина, активность печеночных ферментов повышается при снижении оттока желчи и нарушении её поступления в 12-перстную кишку, а также вирусном гепатите.

УЗИ
УЗИ поможет выявить камни в расширенных протоках, очаговые поражения ткани

Для определения МЖ применяются следующие методы диагностики:

  • УЗИ помогает обнаружить расширенные протоки, камни в них, очаговые поражения печеночной ткани.
  • Гипотоническая дуоденография – это рентгенологическое исследование 12-перстной кишки, которое проводят после введения раствора бария сульфата и воздуха через катетер. Применяется для выявления признака Фротсберга (деформация вогнутого контура нисходящего отдела 12-перстной кишки в виде перевёрнутой цифры 3) и дивертикулов 12-перстной кишки. Признак Фротсберга свидетельствует об индуративном панкреатите или злокачественном образовании поджелудочной железы с вторичными очагами в 12-перстную кишку.
  • Ретроградная холангиопанкреатография – это метод, который сочетает эндоскопию с рентгеноскопическим исследованием. Применяется при подозрении на блокаду фатерова сосочка. Во время процедуры в желчный проток вводят контрастный раствор через специальную трубку и делают серию снимков. С помощью РХПГ можно выявить мелкие новообразования, провести цитологическое и гистологическое исследование эпителиальных тканей, а также содержимого желчного протока.

Справка. РХПГ считается высокоинформативным методом, однако он инвазивный, поэтому существует риск опасных осложнений.

  • С помощью чрескожной чреспеченочной холангиографии (ЧЧХ) можно получить больше информации о характере обтурации. Этот метод применяют при закупорке ЖП у ворот печени. Процедуру проводят под местной анестезией и с применением УЗИ, тогда сквозь кожу и печеночную ткань вводят тонкую иглу с контрастным раствором. ЧЧХ грозит более высоким процентом осложнений, чем РХПГ (внутреннее кровоизлияние, истекание желчи, перитонит).
  • Радиоизотопная диагностика – это метод исследования с применением соединений, меченных радиоактивными изотопами. Назначается для выявления новообразований и паразитных заболеваний печени, например, альвеококкоз, когда другим методом определить блокаду желчных путей тяжело.
  • Лапароскопия – это современный эффективный метод диагностического исследования и хирургического лечения. Она применяется, когда другие инструментальные исследования оказались малоэффективными. Лапароскопию проводят при обнаружении вторичных очагов опухоли, чтобы выявить степень поражения печени при паразитарных заболеваниях и т. д.

Инструментальные методы применяют для выявления причин МЖ у взрослых и детей.

Дифференциальная диагностика поможет отличить обтурационную желтуху от других видов патологии:

Симптомы, лабораторные показателиМеханическая желтухаПаренхиматозная желтухаГемолитическая желтуха
Цвет кожиЖёлто-зелёныйЖёлто-оранжевый с красным оттенкомЛимонно-жёлтый
Степень выраженностиОт умеренной до ярко выраженнойУмереннаяУмеренная
Зуд на кожеИнтенсивныйОтсутствуетОтсутствует
Боль справа под рёбрамиЧастая, интенсивнаяРедкая, слабо выраженнаяОтсутствует
Тяжесть в правом подреберьеОтсутствуетНа начальном этапе заболеванияНет
ГепатомегалияИногда присутствуетПрисутствуетОтсутствует
СпленомегалияОтсутствуетПрисутствуетНет
Оттенок мочиТёмныйТёмныйНормальный
Цвет фекалийСветлыйСветлыйНормальный или тёмный
Уробилиноген в мочеНет (при полной закупорке)На ранней стадии отсутствует, а потом может повышатьсяРезкое повышение
Билирубин в кровиПовышен уровень прямого билирубинаНормальныйНормальный
Концентрация щелочной фосфатазыПовышенаНормальнаяНормальная
АлАТ, АсАТ кровиНезначительно повышен при длительной желтухеПовышен уровеньНормальный уровень

Макроскопическая картина при МЖ: кожные покровы, слизистые и серозные оболочки окрашены в жёлтый оттенок. Единственный орган, который не меняет цвет, – это головной мозг.

Консервативное лечение

Лечение механической желтухи нужно проводить после выявления первых же симптомов. Первостепенная задача врачей – это устранение застоя печеночного секрета. Для этой цели используют следующие препараты:

  • Гепатопротекторы: витамины группы В, Эссенциале, Силимарин, Гепабене, Урсодезоксихолиевая кислота. Эти препараты защищают печень от влияния токсинов, восстанавливают её структуру.
  • Чтобы стимулировать обмен веществ, используют Пентоксил, Метилурацил.
  • Аминокислоты снижают интоксикацию при гипербилирубинемии: Глютаминовая кислота, Метионин.
  • Гормональные препараты (Преднизолон). Для предупреждения появления дефектов слизистой ЖКТ и обострения язвы применяют Ребапразол.
  • Чтобы улучшить печеночное кровообращение, используют Росорбилакт, Реополиглюкин, Неорондекс.
  • Антибактериальные препараты помогают справиться с вторичной инфекцией: Ампициллин, Имипенем.

Таблетки
Для лечения желтухи применяют различные препараты

Викасол помогает предупредить кровотечения. При необходимости проводят плазмаферез (очистку крови), а также применяют энтеросорбенты для очищения организма от токсинов.

Хирургические методы лечения

Оперативное вмешательство необходимо для того, чтобы устранить механическое препятствие в ЖП, понизить давление, восстановить отток желчи. Чтобы достичь этой цели, могут назначить радикальную операцию с разрезами или проколами брюшной стенки или малоинвазивные эндоскопические манипуляции.

Хирурги делают операцию
Чаще всего вылечить механическую желтуху можно хирургическим методом

В зависимости от причины, которая спровоцировала механическую желтуху, применяют следующие хирургические методы:

  • Стенирование или дренирование желчных путей – это эффективный метод лечения, который помогает восстановить ток желчи при обтурации билиарной системы. Во время процедуры устанавливается стент или дренаж в участок сужения ЖП, после чего восстанавливается отток желчи.
  • Лапароскопическая холецистэктомия – это операция, во время которой удаляется тело желчного пузыря вместе с камнями через небольшие отверстия в брюшной стенке. Этот метод наиболее эффективен при калькулёзном холецистите.
  • Эндоскопическая папилломосфинктерия – это хирургическое вмешательство, во время которого рассекается специальным инструментом (папиллотом) фатеров сосочек для нормализации желчеоотока.
  • Во время холедохолитотомии хирург удаляет камни из желчных протоков, чаще всего из холедоха (общий желчный проток).
  • Частичная гепатэктомия – это операция, во время которой удаляется одна или несколько долей печени, поражённой патологическим процессом.

Справка. При раке удаляется не только поражённый орган, но и размещённые рядом лимфатические узлы, другие органы или их фрагменты.

На поздней стадии онкологических заболеваний, когда хирургическое лечение уже неэффективно, проводят паллиативную терапию. Она помогает продлить жизнь пациента и облегчить его состояние. Для этого врач создаёт искусственные соустья между желчными ходами и 12-перстной кишкой.

Диета

Во время лечения обтурационной желтухи пациент должен соблюдать правила питания. Это необходимо, чтобы уменьшить нагрузку на органы пищеварительного тракта. А после хирургического вмешательства диета нужна, чтобы быстрее восстановить организм.

Диетическое питание
При механической желтухе необходимо соблюдать диету

Больной должен пить не менее 1,5 л жидкости, чтобы снизить негативное влияние токсинов на почки, очистить кровь от билирубина. Для удовлетворения энергетических потребностей можно употреблять напитки, которые содержат углеводы, например, сладкий некрепкий чай, компот, раствор глюкозы. Это необходимо, чтобы нормализовать метаболические процессы и разгрузить печень.

Когда состояние пациента после операции немного улучшится, диету можно расширить. Для этого рацион пополняют овощными супами, кашами на молоке, соками. Важно следить за температурным режимом пищи. Оптимальный вариант – блюда комнатной температуры. Запрещено употреблять продукты с истёкшим сроком годности.

Чуть позже меню дополняют мясом, рыбой (нежирные сорта), которые рекомендуется варить или готовить на пару. Мясные или рыбные блюда можно подавать с кашами.

Важно. Чтобы пища лучше усваивалась и не перегружала органы ЖКТ, продукты перед приготовлением тщательно обрабатывают, а также измельчают.

Блюда разрешено дополнять минимальным количеством растительного или сливочного масла.

Когда состояние пациента стабилизируется, он может дополнить рацион кисломолочными продуктами с низким процентом жирности, вчерашним или подсушенным в духовке хлебом.

Прогноз и профилактические меры

Исход заболевания, вызвавшего обтурационную желтуху, зависит от времени лечения и соблюдения пациентом рекомендаций врача. В большинстве случаев полностью восстановить здоровье не получается из-за того, что нарушается обмен солей и присутствуют заболевания с хроническим течением. Однако существенно улучшить состояние удаётся многим.

Врач и пациент
Если пациент вовремя обратился к врачу, то прогноз при механической желтуже благоприятный

Прогноз жизни при МЖ на фоне онкологических заболеваний не такой благоприятный. Это обусловлено тем, что полностью удалить новообразование довольно тяжело. Пациенту придётся пережить операцию (и, возможно, не одну), что грозит дополнительными осложнениями.

Таким образом, механическая желтуха – это повод срочно обратиться к врачу. Заниматься самолечением настоятельно не рекомендуется, так как пациент может только ухудшить своё состояние и потерять драгоценное время. Важно посетить врача, который проведёт всестороннюю диагностику, выявит причину желтухи. При соблюдении правил лечения у больного есть шансы на полное выздоровление.

Механическая желтуха — причины, симптомы, диагностика и лечение

Механическая желтуха — желтушный синдром, связанный с нарушением выделения конъюгированного билирубина в просвет кишечника. Проявляется иктеричностью кожи, слизистых, склер, болезненностью в правой подреберной области и эпигастрии, диспепсическими явлениями, ахоличным калом и бурой мочой, холемическим кожным зудом. Диагностируется с помощью биохимического анализа крови, УЗИ гепатобилиарной системы, МСКТ брюшной полости, РХПГ. Для лечения применяется комплексная медикаментозная терапия, хирургические методы временного и постоянного восстановления тока желчи (литотрипсия, стентирование, дренирование, стомирование и др.).

Общие сведения

Синдром механической (подпеченочной, обтурационной, компрессионной, застойной) желтухи — вторичное патологическое состояние, осложняющее течение других заболеваний брюшной полости. У 20% пациентов расстройство связано с наличием желчнокаменной болезни, у 67% — с онкопатологией, у 3% — с другими причинами. До 30 лет желтушный синдром обычно вызывается холецистолитиазом, с 30 до 40 лет соотношение случаев неопухолевой и опухолевой механической желтухи составляет 1:1, после 40 лет преобладают онкологические этиологические факторы. До 82% составляют женщины, у которых холестаз возникает преимущественно на фоне ЖКБ. У мужчин чаще выявляется опухолевая обтурация (до 54% случаев).

Механическая желтуха

Причины механической желтухи

Подпеченочный холестаз — полиэтиологическое синдромальное состояние, вызванное нарушением оттока желчи из печени. У большинства пациентов застой желчи обусловлен механической обтурацией, реже непроходимость желчевыводящих путей имеет динамическое (функциональное происхождение). Специалисты в сфере гастроэнтерологии, гепатологии, хирургии выделяют следующие группы причин подпеченочной желтухи:

  • Аномалии развития. Нормальная экскреция желчи становится невозможной при врожденной атрезии желчевыводящих путей. Препятствиями для желчевыделения могут служить кисты общего желчного протока, дуоденальные дивертикулы, расположенные вблизи фатерова соска. Отток желчи существенно замедляется при гипоплазии желчных ходов.

  • Невоспалительная патология желчных путей. Подпеченочный холестаз возникает при холангиолитиазе, осложнившем ЖКБ. Нарушение проходимости желчных путей наблюдается при обтурации большого дуоденального сосочка вколоченными камнями, его стенозе, рубцовых стриктурах желчных протоков, сдавливании холедоха кистой головки поджелудочной железы.

  • Воспалительные процессы. К значительному сужению или перекрытию путей оттока желчи приводят холангит, острый холецистит, осложнившийся спаечным перипроцессом, панкреатит, острый папиллит. Во всех этих случаях физиологический отток желчи замедляется вследствие отека стенки протоков, паренхимы органов, механического сдавления спайками.

  • Объемные образования. При раке головки панкреатической железы, фатерова сосочка, печеночных протоков и холедоха, папилломатозе желчных ходов создаются условия для стойкой механической обтурации желчных путей. Аналогичная ситуация возникает при расположении в воротах печени лимфом, метастатически пораженных лимфатических узлов.

У некоторых пациентов причиной подпеченочной желтухи становятся паразитарные заболевания – желчные ходы могут сдавливаться извне эхинококковыми и альвеококковыми кистами, а попадание гельминтов в просвет протоков приводит к механической обтурации. Крайне редко холестаз развивается из-за сдавления большого дуоденального соска при отеке поджелудочной железы или его закупорке слизистой пробкой, желчной «замазкой».

Патогенез

Пусковым моментом развития механической желтухи является застой желчи, связанный с отсутствием, недоразвитием желчных ходов, их сужением, обтурацией изнутри или сдавливанием извне. При холестазе наблюдается обратное всасывание связанного билирубина в лимфатическую систему, а затем в кровоток через стенки желчных ходов, сообщения между желчными капиллярами и перисинусоидальными пространствами. В результате в крови повышается содержание прямого билирубина, холестерина, возникает холемия, кожа и слизистые приобретают желтый цвет, окрашиваясь желчными пигментами.

За счет выделения водорастворимого конъюгированного билирубина почками моча приобретает характерную темную окраску («цвет пива»), в ней появляются желчные кислоты. Застой усугубляется внутрипеченочной желчной гипертензией. При достижении уровня 270 мм вод. ст. желчные капилляры расширяются, их стенки повреждаются, что способствует попаданию компонентов желчи непосредственно в кровоток. Вторичное поражение гепатоцитов сопровождается нарушением захвата и конъюгации непрямого билирубина, что приводит к увеличению его уровня в плазме. Поскольку при полной механической обтурации желчь не поступает в кишечник и не подвергается дальнейшей трансформации, в кале и моче не определяется уробилин. Из-за отсутствия стеркобилина стул становится обесцвеченным.

Симптомы механической желтухи

Основными признаками заболевания являются интенсивное желтое окрашивание кожных покровов, слизистых и склер, тупые, постепенно усиливающиеся боли в правом подреберье и эпигастральной области, диспепсические расстройства (тошнота, рвота, снижение аппетита). Патогномоничный симптом механической обструкции желчевыводящих протоков — обесцвечивание кала, сочетающееся с темной окраской мочи. У большинства больных развивается сильный кожный зуд, который не поддается медикаментозной терапии. При желтухе, связанной с воспалительными процессами в желчных протоках, может выявляться гипертермия. При опухолевой природе заболевания у пациентов наблюдается резкая потеря массы тела вплоть до кахектического состояния.

Осложнения

Угнетение дезинтоксикационной функции печени при желтухе приводит к накоплению в крови аммиака, ацетальдегидов, что проявляется в виде синдрома эндотоксемии. В результате нарушается микроциркуляция, происходят дистрофические изменения в органах, в тяжелых случаях возникает ДВС-синдром. Самое опасное осложнение механической желтухи — формирование печеночно-почечной недостаточности, которая является частой причиной смерти пациентов. Вследствие проникновения токсинов в головной мозг через гематоэнцефалический барьер формируется печеночная энцефалопатия, которая проявляется ухудшением когнитивных функций, нарушениями сознания, дискоординацией движений. Избыточное накопление желчных кислот также может приводить к изменению свойств сурфактанта и нарушениям газообмена в легких.

Диагностика

Постановка диагноза механической желтухи не представляет затруднений при наличии характерной клинической картины. Диагностический поиск направлен на оценку тяжести состояния пациента и выявление основного заболевания, которое привело к блокировке выведения желчи. План обследования включает следующие лабораторные и инструментальные методы:

  • Биохимический анализ крови. Основной признак – значительное (в несколько раз) повышения уровня прямого билирубина. Также при желтухе наблюдается возрастание показателей щелочной фосфатазы и холестерина, что указывает на синдром холестаза. Иногда отмечается увеличение печеночных трансаминаз, альдолазы, лецитина, липопротеинов.

  • УЗИ печени и желчного пузыря. Ультразвуковое исследование позволяет обнаружить структурные изменения печеночной паренхимы (повышение или снижение эхогенности ткани), утолщение стенки желчного пузыря, дилатацию протоков. При сонографии определяют конкременты, которые вызывают механический блок выделения желчи в кишечник.

  • МСКТ органов брюшной полости. При помощи послойного исследования тонкими срезами (0,625 мм) с последующим трехфазным контрастным усилением визуализируют взаимное расположение и размеры печени, поджелудочной железы, желчного пузыря. Компьютерная томография дает возможность выявить камни и новообразования, вызывающие развитие желтухи.

  • Ретроградная холангиопанкреатография. Внутривенное контрастирование желчевыводящих протоков проводится для обнаружения конкрементов, которые на холангиограмме представлены в виде теней. При наличии противопоказаний возможно выполнение чрескожной холангиографии, особо ценной при подозрении на опухолевую природу желтухи.

В клиническом анализе крови зачастую обнаруживается повышение СОЭ до 20 мм/час и умеренный лейкоцитоз, может наблюдаться снижение эритроцитов и гемоглобина. Дополнительно проводят исследование крови на альфа-фетопротеин, концентрация которого повышается при наличии злокачественного новообразования. В лабораторном анализе мочи при механической закупорке желчевыводящих путей отсутствует уробилин. При затруднениях в постановке диагноза производят лапароскопию.

Дифференциальную диагностику осуществляют с печеночной и гемолитической желтухой, врожденными ферментопатиями, сопровождающимися повышением уровня билирубина в крови (синдромом Жильбера, Дабина-Джонсона), желтушностью кожи при длительном приеме акрихина. Помимо наблюдения гастроэнтеролога или гепатолога больному рекомендован осмотр абдоминального хирурга, инфекциониста, невропатолога, гематолога, онколога, анестезиолога-реаниматолога.

Лечение механической желтухи

На первом этапе при подпеченочном холестазе назначается комплексная терапия, позволяющая ликвидировать застой желчи, купировать эндотоксикацию и стабилизировать состояние пациента. Схема медикаментозного лечения включает гепатопротекторы, аминокислоты, репаранты, анаболические средства, витаминные препараты. В более тяжелых случаях обтурационной желтухи целесообразно применение кортикостероидов, инфузионной терапии с массивным вливанием коллоидных и кристаллоидных растворов, кровезаменителей. При выраженной интоксикации рекомендованы гемосорбция, плазмаферез, гемодиализ.

Для профилактики острых гастроинтестинальных язв назначают блокаторы протонной помпы, антацидные и обволакивающие средства. При риске развития острого холангита показано введение карбапенемов, цефалоспоринов 3-4 поколения и других антибактериальных средств широкого спектра действия, способных проникать в желчь. Для экстренной декомпрессии желчных путей используют хирургические подходы:

  • Малоинвазивные инструментальные вмешательства. Эффективными способами устранения включений, блокирующих желчевыделение, являются литотрипсия конкрементов желчных протоков, эндоскопическое удаление камней в сочетании с ретроградной панкреатохолангиографией и рассечением устья фатерова соска, назобилиарное дренирование при РПХГ. При наличии стриктур и стенозе применяются эндоскопические техники — стентирование холедоха, бужирование желчных протоков, баллонная дилатация сфинктера Одди. Чрескожное транспеченочное дренирование желчевыводящих ходов позволяет выполнить декомпрессию при невозможности проведения манипуляции через эндоскоп.

  • Операции на билиарной системе. Показаниями для прямых хирургических вмешательств на высоте желтухи являются сочетание желтушного синдрома с острым панкреатитом, случаи механической обтурации при поражении холедоха. При сохраненной проходимости пузырного протока для отведения желчи выполняется открытая, лапароскопическая, пункционная холецистостомия. Осуществление холедохотомии обеспечивает восстановление проходимости общего желчевыводящего протока. При сложной патологии с поражением нескольких органов более эффективным методом декомпрессии желчевыводящей системы может стать наружное дренирование желчных путей по Холстеду, Керру.

После стабилизации состояния пациента для окончательного устранения предпосылок механической обтурации путей желчевыделения на втором этапе лечения патологии, осложнившейся подпеченочной желтухой, применяют хирургические методы. При обструкции камнем общего протока производят холедохолитотомию — радикальное вмешательство, позволяющее восстановить желчевыделение. Извлечению камня может предшествовать холецистэктомия, проведенная наиболее подходящим для конкретного больного способом (лапароскопическая, открытая, SILS-операция, вмешательство из мини-доступа). При локальной злокачественной неоплазии показана холецистэктомия с резекцией ложа желчного пузыря и лимфодиссекцией.

Наложение билиодигестивных анастомозов (холедоходуоденостомия, холедохоэнтеростомия, холецистогастростомия, холецистодуоденостомия, холецистоэнтеростомия) используют при опухолевых процессах и грубой рубцовой деформации желчных протоков. Объем оперативного лечения при обструктивной гепатобилиарной, гастроинтестинальной и других видах хирургической патологии выбирают с учетом соответствующих медицинских протоколов.

Прогноз и профилактика

Вероятность полного выздоровления зависит от тяжести основного заболевания и наличия интеркуррентных патологий. При своевременном лечении смертность не превышает 5%, прогноз относительно благоприятный. При вынужденном проведении оперативного вмешательства на высоте механической желтухи уровень летальности достигает 10-30%. Меры специфической профилактики не разработаны. Для предупреждения развития желтухи необходимо осуществлять раннюю диагностику и адекватную терапию состояний, которые могут вызывать механическую закупорку холедоха, фатерова соска, выполнять плановую санацию при наличии в полости желчного пузыря мелких конкрементов.

что это такое, причины и лечение, прогноз жизни, заразна или нет?


Гепатит А (инфекционная желтуха)

Механическая желтуха — опасный синдром, который требует обязательного лечения. Закупорка и сдавливание желчевыводящих протоков приводят к нарушению оттока желчи, непоступлению ее в двенадцатиперстную кишку и кишечник, а в итоге — к патологическому синдрому, который называется механическая желтуха. Застой желчи вызывает образование камней или конкрементов, в желчных протоках или желчном пузыре развивается воспалительный процесс. Желчь вместе с кровью выбрасывается в большом количестве в кишечник, у больных наблюдается пожелтение кожных покровов, обструкция желчных путей. Заболевание чаще диагностируется у женщин после 40 лет, со временем патологический процесс неизбежно приводит к развитию опухоли (злокачественной или доброкачественной), раку желчного пузыря, поджелудочной железы или печени.

1

Причины возникновения недуга

Причины нарушения оттока желчи, образования застойных явлений в желчных протоках могут носить как доброкачественный, так и злокачественный характер. Доброкачественная механическая желтуха появляется на фоне развития воспалительного процесса в печени и желчевыводящих путях вследствие инфицирования паразитами холедохолитиаза. Появляются рубцовые структуры в желчных путях, развивается доброкачественное образование в дуоденальных сосочках протоков.

Причиной развития злокачественной патологии становится локализация опухолевидных раковых новообразований в желчном пузыре, поджелудочной железе или дуоденальных сосочках. Вследствие застоя желчи, нарушения обмена веществ развивается желчнокаменная болезнь. Закупорка желчевыводящих путей, развитие воспалительных процессов могут быть спровоцированы такими заболеваниями: панкреатитом, холециститом, аномальным строением путей или двенадцатиперстной кишки (бывает у новорожденных вследствие инфицирования гепатитом от матери). Состояние тяжелое, требует срочного оперативного вмешательства по устранению застоя желчи, закупорки желчевыводящих путей. Если появились неприятные симптомы, то необходимо сразу же обращаться к врачам.


Определение и классификация механической желтухи по МКБ-10

2

Симптоматические проявления

Закупорка желчных протоков конкрементами неизбежно приводит к:

  • болям в подреберье справа;
  • резким спазмам с отдачей в область спины, правую подмышку, грудную клетку;
  • болезненности печени при пальпации;
  • сильному зуду на коже;
  • тошноте и рвоте;
  • снижению аппетита и веса;
  • повышению температуры тела;
  • появлению жидкого стула, темного или, наоборот, обесцвеченного;
  • желтизне кожных покровов или появлению землистого оттенка;
  • не прощупыванию желчного пузыря при пальпации;
  • отхождению мочи темного цвета;
  • печеночным коликам в стадии обострения;
  • увеличению печени при развитии злокачественного процесса, появлению узловатой структуры.

Иллюстрация 1

При проведении диагностики наблюдается:

  • повышение давления в желчных капиллярах и проницаемости клеток в печени;
  • повышение уровня билирубина, холестерина, печеночных ферментов и щелочной фосфатазы в крови;
  • выделение билирубина с мочой, что меняет ее цвет на темный, коричневый;
  • обесцвечивание каловых масс;
  • повреждение гепатоцитарных клеток в печени вследствие недополучения кислорода и питательных веществ;
  • раздражение нервных окончаний под воздействием выделяемых желчных кислот;
  • отсутствие поступления желчи в кишечник;
  • появление запоров.

У больных наблюдается гиповитаминоз на фоне накопления патогенных бактерий, которые и становятся провокаторами развития воспаления в гепатобилиарной системе печени. Тем не менее, механическая желтуха не заразна. Заразиться ею от больных нельзя. Инфекция не передается через биологическую жидкость, кровь.

Переполнение желчного пузыря и эпигастральной области желчью, увеличение желчного пузыря в размерах, болезненность при пальпации наблюдаются у больных, страдающих алкогольной зависимостью. Они жалуются на постоянную слабость, усталость, головокружения, проявления астенического синдрома. В случае сильного нарушения оттока желчи, перекрытия ходов в печень развивается недостаточность печени, фиброзный цирроз на фоне гибели гепатоцитов в клетках печени.

При застое желчи в желчных путях больных беспокоит сильный зуд, не поддающийся снятию даже медикаментозными препаратами. В результате расчесывания образуются на коже гематомы. При развитии подпеченочной желтухи или распаде раковой опухоли больной начинает быстро терять в весе, повышается температура. Патология несет угрозу жизни, требует срочного хирургического вмешательства.

Изображение 2

Механическая желтуха неизбежно приводит к разрушению клеток гепатоцитов в печени под воздействием всасывания в кровь инфицированных клеток, быстро разносимых. Блокирование оттока желчи из печени, сдавливание желчных протоков и переполнение их фрикционным содержимым приводят к повышению давления в протоках, истончению желчных ходов, увеличению количества билирубина и желчных кислот, повышению концентрации токсичных веществ в крови. Все это оказывает токсическое воздействие на ткани и органы, приводит к нарушению обменных процессов, угнетению иммунной системы больного. Начинают страдать почки, сердечная мышца. Здоровые клетки в печени постепенно гибнут, желчь перестает поступать в двенадцатиперстную кишку. Жиры и жирорастворимые кислоты перестают перевариваться. На фоне патологии развивается авитаминоз, нарушаются функции энергетического баланса. Вследствие сдавливания желчных протоков могут быть увеличены и поражены лимфоузлы, организм переживает кислородное голодание.


Причины возникновения, симптомы и методы лечения обтурационной желтухи

3

Диагностические мероприятия

Обследование пациентов заключается в:

  • сканировании всех органов;
  • проведении полного лабораторного исследования крови на онкомаркеры;
  • взятии молекулярно-генетической пробы на определение количества фракции билирубина в крови.

Для выбора последующей тактики лечения важно выявить степень зашлакованности протоков, наличие фатальных камней в них.

Больным предлагается пройти УЗИ печени, допплерографию на возможное обнаружение опухоли, место ее локализации, а также для оценки состояния желчных протоков и риска распространения на брюшную полость.

Изображение 3


Холедохолитиаз: причины, симптомы и лечение заболевания

4

Способы терапии болезни

При механической желтухе накапливается билирубин в крови, и лечить нужно основное заболевание, приведшее к данной патологии: гепатит, анемию, желчнокаменную болезнь. Необходимо устранять камни, образованные в желчных протоках или желчном пузыре.

Недуг требует срочного устранения образований хирургическим путем в первые 10 суток с момента появления первичных симптомов, иначе начнет развиваться печеночная недостаточность, механический гепатит, холангит, саркома, лимфома. При диагностировании раковой опухоли врачи принимают меры по устранению патологических процессов, нормализации оттока желчи в ходе очистки желчных ходов. Важно восстановить проходимость желчных путей, дренировать желчные ходы, устранить все препятствия для оттока желчи. Возникновение механической желтухи вследствие развития злокачественных новообразований чревато летальным исходом для больного. Только своевременное проведение дренирующей операции, стентирование механической желтухи позволит продлить жизнь. Пациентам назначается химио-, радиотерапия, терапевтические процедуры для нормализации пищеварения, устранения почечных колик и печеночной недостаточности.

Картинка 4

Лечение болезни комплексное, с назначением консервативной терапии. Показано введение внутривенно глюкозы, витамина В, липокаина для стимуляции кровообращения, глутаминовой кислоты, антибиотиков, плазмофореза для очистки желчных путей от конкрементов.

Оперативное вмешательство напрямую зависит от уровня билирубина и обтурации в крови, наличия признаков гепатита у больного и направлено на:

  • восстановление оттока желчи;
  • устранение закупоривающих процессов в билиарной системе путем дренирования желчных протоков;
  • проведение эндоскопической папиллосфинктеротомии с целью удаления камней;
  • холедохолитотомии для удаления желчного пузыря.

Больным показана диета №5 с включением в рацион овощей и фруктов, молочных продуктов. Обязательно дробное питание (прием пищи до 5 раз в день мелкими порциями). Рекомендуются протертые блюда, молочные каши, большое количество жидкости (соки, вода). Важно поддержать организм больного до и после проведения операции.

Картинка 5

Послеоперационный период заключается в соблюдении постельного режима, выполнении упражнений лечебной физкультуры, дыхательной гимнастики. На пятые сутки удаляется дренаж из брюшной полости, проводится гепатотропная терапия.

5

Какие могут быть осложнения?

Хирургическое вмешательство всегда чревато осложнениями. Хирурги зачастую в спешке проводят недостаточную очистку желчных протоков от накоплений, не полностью освобождают их от камней, оставляют частицы опухолевых новообразований, склонных к метастазированию, нечаянно травмируют сосуды в ходе операции. Развитие перитонита, гемостаза — последствие неправильно проведенной операции, неполной обработки желчного пузыря.

Картинка 6

Осложнения возможны и по причине развития сложного воспалительного процесса в области печени или двенадцатиперстной кишки, появления дегенеративных изменений в печени, кишке.

Механическая желтуха — это патологическое состояние желчевыводящих путей при нарушении оттока желчи, устранить которое можно лишь путем проведения операции и последующего соблюдения строгой диеты. Это единственный вариант, чтобы спасти жизнь пациента.

Впоследствии при отсутствии должного лечения может начать развиваться печеночная энцефалопатия, билиарный цирроз печени. Эти заболевания сложные как в плане лечения, так и в проведении хирургических манипуляций врача.

Иллюстрация 7

6

Советы и рекомендации

Необходимо следить за своим здоровьем.

При появлении первых симптомов (желтизна на коже, изменение цвета кала и мочи) нужно сразу обращаться к врачу, не запускать болезнь, принять меры по нормализации питания, улучшению обмена веществ в организме.

Только профилактика и здоровый образ жизни помогут избежать множества проблем со здоровьем.

Последствия при печеночной недостаточности, холангите, лимфоме, саркоме, раке печени или кишечника вследствие закупорки желчных протоков, нарушения оттока желчи могут быть весьма плачевными. При достижении механической желтухи больших размеров начинают развиваться атипичные злокачественные клетки в печени. Только проведение экстренной операции позволит избежать серьезных последствий и осложнений. Прогноз весьма благоприятный, при правильном подходе к лечению можно добиться существенных результатов.

И немного о секретах…

Здоровая печень — залог вашего долголетия. Этот орган выполняет огромное количество жизненно необходимых функций. Если были замечены первые симптомы заболевания желудочно-кишечного тракта или печени, а именно: пожелтение склер глаз, тошнота, редкий или частый стул, вы просто обязаны принять меры.

Рекомендуем обязательно прочитать мнение Елены Малышевой, о том как просто и быстро буквально за 2 недели восстановить работу ПЕЧЕНИ… Читать статью >>

Механическая желтуха: что это такое, симптомы, лечение

Механическая желтуха (код в соответствии с МКБ-10-К83.1) – это заболевание, которое может развиться при неправильном выводе желчи. Данный синдром относится к оттоку желчи по желчевыводящим путям именно в двенадцатиперстную кишку.

При механической желтухе цвет кожи меняется на желтоватый из-за увеличения уровня билирубина в крови. Такому изменению подвержена не только кожа, но и различные слизистые. Течение этой болезни связано с болевыми ощущениями в районе подреберья, потемнением мочи и ахоличным калом.

Механическая желтуха

Лечение механической желтухи происходит чаще всего с помощью хирургической процедуры. Целью операции является восстановление правильного оттока желчи.

Такое заболевание развивается после желчнокаменной болезни или из-за осложнений после перенесенных заболеваний пищеварительного тракта. Если не будут приняты своевременные методы по лечению данного заболевания, печень начнет отказывать, и это может привести к летальному исходу.

Развитие механической желтухи

Механическая желтуха – это невирусное заболевание и крайне редко оно может появиться резко. Развитие механической желтухи связано с воспалением тканей организма в виду неправильного оттока желчи. Это происходит из-за частичного закрытия или закупорки желчных путей.

От уровня выраженности закрытия желчного протока, варьируется степень проявления симптомов.

На развитие механической желтухи могут влиять хирургические действия, другие заболевания или патологии. Далее приведены некоторые из них:

  • множественные стриктуры,
  • развитие холецистита,
  • рубцовая ткань,
  • панкреатит и синдром Мириззи,
  • гепатит и желчнокаменная болезнь,
  • цирроз и появление опухоли печени,
  • увеличение лимфатических узлов в воротах печени и опухоль поджелудочной железы,
  • опухоль кишечника или желудка,
  • паразитарные инвазии,
  • проведение хирургических процедур или наличие кист в желчных путях.

Подпеченочная желтуха

Механическая желтуха развивается достаточно сложно.

  1. Зачастую данное заболевание начинается с воспалительного процесса, который поражает сначала желчные протоки.
  2. Вследствие этого воспаления образуется отек, который увеличивает толщину слизистой оболочки протоков.
  3. Это создает уменьшение самого протока, и отток желчи не может осуществляться в полной мере.
  4. При попадании в проток даже небольшой частицы, он может полностью закупориться. Это повлечет к скоплению лишней желчи, которая может повредить гепатоциты и они попадут в систему циркуляции билирубина и различных желчных кислот.

В связи с тем, что билирубин не имеет отношения к белкам, его появление в крови грозит воспалением и интоксикацией для тканей организма.

Симптомы механической желтухи

Пациент должен следовать жесткому питьевому режиму для того, чтобы ускорить вывод билирубина из организма. Для этого нужно пить как минимум два литра жидкости в день. Скорейший отток билирубина позволит нормализовать как нервную систему, так и легкие, почки и другие важные органы человека.

В теле человека происходит и обратный процесс. Наряду с тем, что билирубин поступил в кровь, различные желчные кислоты не попадают в кишечник. Это ведет к нарушению усвоения жиров и витаминов К,D,A и E. Это нарушает привычные процессы свертывания крови, что может привести к гипопротромбинемии. При долгом скоплении желчи образуется сильный распад гепатоцитов, что ведет к печеночной дисфункции.

Условия, которые могут увеличить вероятность механической желтухи:

  • резкий сброс веса или его чрезмерный набор,
  • инфекционные поражения печени и поджелудочной железы,
  • проведение хирургических процедур на печени и желчевыводящих путях,
  • удар, сильный ушиб или травма правого верхнего квадранта живота.

Причины появления механической желтухи

Признаки и проявление механической желтухи

Механическая желтуха может развиться по нескольким причинам. Основная причина – воспаление в желчевыводящих путях. Многие виды заболеваний или нарушений так же могут привести к появлению механической желтухи. Можно выделить следующие признаки воспаления:

  • резкие боли в правом подреберье,
  • увеличение температуры,
  • вялость,
  • снижение или отсутствие аппетита,
  • головная боль.

После первых симптомов следует изменение цвета кожи и слизистых. Кожные покровы приобретают желтый оттенок, и цвет становится интенсивней с развитием заболевания. В активной стадии болезни цвет может быть желто-зеленым. Наряду с данными признаками, можно выделить также обесцвечение кала, наличие темной мочи и кожный зуд.

Признаки механической желтухи

Крайне важно оказать заболевшему быструю медицинскую помощь, так как разрушение гепатоцитов ведет к постоянному ухудшению функций печени, вплоть до печеночной недостаточности. Далее представлены признаки печеночной недостаточности:

  • повышенная слабость,
  • вялость,
  • коагулопатические кровотечения.

С продолжением болезни, у человека начинаются проблемы с работой головного мозга, сердца, почек, легких и других важных органов. Это приводит к полиорганной недостаточности, что крайне опасно для жизни.

Механическая желтуха обычно появляется вследствие желчнокаменной болезни, но могут быть и другие причины, связанные с нарушением работы пищеварительного тракта.

Диагностика заболевания

При поступлении в медицинское учреждение, пациент направляется в гастроэнтерологическое или хирургическое отделение. Прежде всего, проводится ультрасонография поджелудочной железы. Также может понадобиться исследование желчных путей.

В случае если внутрипеченочные желчные протоки расширены и были обнаружены конкременты, могут назначаться другие виды обследования. Это может быть компьютерная томография желчных путей или магниторезонансная.

Диагностика механической желтухи

Часто применяют динамическую сцинтиграфию гепатобилиарной системы и чреспеченочную холангиографию через кожу. Это необходимо для того, чтобы определить степень закрытия и воспаления желчных путей, положения конкремента, а также уровня оттока желчи. Данный способ объединяет рентгенологическое и эндоскопическое исследования.

Если в просвете холедоха выявлены конкременты, необходимо произвести их удалить. С этого момента лечение перестает быть диагностическим. Если была обнаружена опухоль, послужившая причиной возникновения заболевания, нужно сделать биопсию с последующим анализом биоптата.

Для дальнейшего лечения механической желтухи нужно провести данные лабораторные исследования:

  • Расширенный анализ крови (увеличение уровня лейкоцитов и СОЭ, сдвиг формулы лейкоцитов влево, уменьшение количества тромбоцитов и эритроцитов),
  • Биохимический анализ крови,
  • Коагулограмма (можно обнаружить удлинение протромбинового времени),
  • Копрограмма (исследование каловых масс на наличие желчных кислот).

Что такое и как выявляется механическая желтуха

В ходе прогрессирования дисфункции печени, у пациента наблюдается повреждение работы головного мозга. Также начинает неправильно работать сердце и почки. Это является полиорганной недостаточностью.

Лечение механической желтухи

Самый эффективный способ лечения механической желтухи у взрослого населения – осуществление хирургического вмешательства. Это необходимо для того, чтобы восстановить отход желчи в двенадцатиперстную кишку. Для стабилизации пациента, необходимо осуществлять антибактериальную, дезинтоксикационную и инфузионную терапию.

Чтобы временно облегчить состояние пациента и улучшить отток жидкости, применяют следующие меры:

  • Пункцию желчного пузыря через кожные покровы,
  • Холедохостомию. Это метод для установки дренажа с помощью наружного свища,
  • Назобилиарное дренирование (помещение катетера в желчный проток при ретроградной холангиопанкреатографии),
  • Холецистостомию – создание внешнего свища в желчном пузыре.

Лечение механической желтухи

  1. В случае если состояние пациента после предпринятых мер не улучшается, необходимо выполнить транспеченочного дренирования желчных протоков через кожу.
  2. Затем необходимо стабилизировать пациента и принимать дальнейшие меры. Метод эндоскопии является предпочтительным, так как он менее опасен.
  3. При возникновении опухолевых стриктур и рубцовых стенозах, нужно произвести бужирование желчных путей и установку специальных стентов. Это называется эндоскопическое стентирование холедоха.
  4. Если произошла закупорка камнем сфинктера Одди, требуется эндоскопическая баллонная дилатация.
  5. Если не удается устранить причину закупорки эндоскопическими методами, может потребоваться стандартная открытая полостная операция.
  6. Для предотвращения попадания остатков желчи производят наружное дренирование желчных протоков по Холстеду. При этом методе устанавливают поливинилхлоридный катетер в культю пузырного протока. Эту процедуру можно заменить наружным дренированием по Керу (установка трубки Т-образной формы).

Если в подобной ситуации профессиональная помощь не будет оказана, массовое разрушение гепатоцитов приведет к печеночной недостаточности.

Режим питания при механической  желтухе

При всестороннем лечении механической желтухи, важно уделять внимание режиму питания. Перед проведением операции, питание должно снижать нагрузку на печень. После проведения операции диета при механической желтухе должна продолжаться для того, чтобы ускорить процесс выздоровления.

Питание при механической желтухе

Помимо диеты, необходим специальный питьевой режим. Необходимо пить как минимум два литра жидкости за сутки. Это поможет вывести билирубин из организма и тем самым снизит его отрицательное влияние на центральную нервную систему, легки и почки.

Перед операцией важно придерживаться меню, в котором преобладают напитки, обогащенные углеводами (компот, некрепкий сладкий чай или растворенная глюкоза). Это восполнит энергетические затраты организма, улучшит обмен веществ, но не перегрузит печень.

После проведения операции или другой хирургической процедуры, диета у взрослых корректируется и расширяется. В текущий рацион вводят каши на молоке, фруктовые соки и супы без мяса. Важно, чтобы еда была перетерта и комнатной температуры. Если расширенная диета пациенту подошла, можно вводить в рацион рыбу и мясо в отварном виде или приготовленные на пару.

Жиры в данной диете должны быть ограничены. Если переносимость еды хорошая, можно понемногу добавлять растительное и сливочное масло. Животные жиры необходимо исключить.

После стабилизации состояния больного, можно добавлять в рацион подсушенный белый хлеб и нежирные молочные продукты. Для того, чтобы понять, что можно есть, необходимо следить за состоянием пациента и учитывать анализы.

Что можно есть при механической желтухе

Последствия заболевания

Если удалось заметить и опознать симптомы на ранней стадии, своевременное лечение является весьма эффективным. Такой благоприятный прогноз может ухудшиться, если закупорка желчевыводящих путей произошла из-за опухоли. В таком случае и при отсутствии лечения, могут быть следующие последствия:

  • Воспаление и сепсис,
  • Билирубиновая энцефалопатия,
  • Дисфункция и цирроз печени,
  • Острая (при полной закупорке желчного протока) или хроническая (при частичной обструкции) печеночная недостаточность.

Способы предотвращения заболевания

Для того, чтобы осуществить профилактику возникновения механической желтухи, необходимо предпринимать следующие действия:

  1. Регулярная проверка и лечение желчнокаменной болезни,
  2. Диагностика на наличие хронических инфекций гепатобилиарной системы,
  3. Соблюдение режима правильного питания (уменьшение потребления жареной и жирной пищи, дробное питание),
  4. Уменьшение употребления алкогольной продукции или полный отказ,
  5. Повышение активности и ведение здорового образа жизни,
  6. Приведение массы тела к норме.

Профилактика механической желтухи

К признакам механической желтухи относятся также потемнение мочи, обесцвечивание кала и кожный зуд.

Вероятность выздоровления

Методы лечения и вероятность благополучного исхода при механической желтухе (код по мкб-10-К83.1) будет варьироваться в зависимости от типа заражения. К примеру, если была закупорка протока камнями, своевременная операция и прогноз жизни будет крайне оптимистичным. Если же закупорка была вызвана злокачественной опухолью, которая повлекла раковое заражение, точных гарантий не будет.

Несмотря на это, на ранней стадии обнаружения опухоли и при должной терапии, возможен хороший исход, если нет метастатического поражения.

Профилактика механической желтухи Загрузка…

Механическая желтуха. Лечение. Клинические рекомендации

Содержание статьи:

Что такое механическая желтуха

Причины заболевания

Симптомы механической желтухи у взрослых

Диагностика. Клинические рекомендации

Лечение

Диета при механической желтухе

Что можно есть при механической желтухе

Профилактика

Прогноз жизни

Заболевание желчевыводящих путей, при которых присутствует застой желчи, пожелтение кожи, относятся к категории опасных, требуют своевременной диагностики и правильного лечения. К таким патологиям относится механическая желтуха, которая чаще проявляется как осложнение сопутствующих болезней. Если вовремя не предпринять меры по лечению, данная патология способна привести к печеночной, почечной недостаточности, абсцессу печени, циррозу. Чтобы исключить всевозможные осложнения, важно знать, что собой представляет механическая желтуха, каковы ее причины возникновения, симптомы и какое лечение может назначить врач.

Что такое механическая желтуха

Механическая желтуха – клинический синдром, который развивается в результате нарушения оттока желчи по желчевыводящим путям с последующим ее поступлением в двенадцатиперстную кишку. Сопровождается желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, болью под правом ребром и другой симптоматикой, которая должна стать поводом для обращения к врачу. В медицине данное заболевание часто можно встретить под термином «подпеченочная или ахолическая желтуха».

Пожелтение кожи при механической желтухе, также как и желтизна склер глаз связанна с повышенным уровнем билирубина в крови. В норме у здорового человека билирубин, является конечным продуктом метаболизма гемоглобина, он выводиться с желчью, но при развитии закупорки, такой процесс нарушается, что приводит к токсическому поражению организма. Болезнь не относится к инфекционным, не является заразной, но считается достаточно опасной для здоровья самого болеющего, поскольку может привести к необратимым последствиям и даже смерти.

Причины заболевания

Механическая желтуха проявляется в результате частичной или полной обструкции желчных путей. Спровоцировать подобное состояние могут самые разные факторы, среди которых:

  • желчнокаменная болезнь;
  • паразитарные инфекции;
  • врожденные патологии билиарной системы;
  • злокачественные опухоли панкреато-гепатобилиарной системы;
  • киста поджелудочной железы;
  • острый панкреатит;
  • холецистит;
  • гепатит;
  • увеличение лимфатических узлов.

Заболевание может проявиться в результате других заболеваний или состояний, при которых присутствует закупорка в желчных протоках.

Согласно врачебным наблюдениям, в 67% случаях болезнь развивается на фоне злокачественных опухолей органов брюшной полости. В группе риска находятся лица после 40 лет, при этом женщины болеют намного чаще, чем мужчины.

Симптомы механической желтухи у взрослых

Клинические признаки механического желтушного синдрома развиваются на фоне закрытия просвета печеночного протока, что не позволяет желчи продвигаться в кишечник. В зависимости от того насколько перекрыт проток, будет проявляться симптоматика. При частичной закупорке, симптомы менее выраженные, чем при полной обструкции. Общими и характерными признаками механической желтухи считается:

  • пожелтение кожи, слизистых, склер глаз;
  • резное снижение массы тела;
  • отсутствие аппетита;
  • тупые, нарастающие боли в области под правым ребром или эпигастральной области;
  • увеличенные размеров печени;
  • жидкий, обесцвеченный стул;
  • моча темного цвета;
  • кожный зуд;
  • горечь во рту;
  • вздутие живота;
  • повышенная температура тела;
  • тошнота, рвота желчью.

Симптоматика может зависеть и от причины возникновения. При наличии определенного заболевания помимо основных признаков, больного будут беспокоить симптомы, характерны для патологии из анамнеза, что ухудшает течение болезни и общее самочувствие больного.

Все симптомы чаще проявляются до момента, пока появится желтизна кожи, поэтому диагностика может быть затруднена, восприниматься за обострение хронических патологий или инфекционных болезней органов брюшной полости.

Диагностика. Клинические рекомендации

При подозрении на механическую желтуху, следует как можно быстрее обратиться за медицинской помощью. Первичный диагноз пациенту может быть поставлен после визуального осмотра, изучения истории болезни и сбора анамнеза. После врач назначает ряд лабораторных и инструментальных методов обследования, среди которых:

  • УЗИ печени и протоков – позволяет определить присутствие и отсутствие камней в протоках, степень расширения желчных каналов.
  • Дуоденография – определяет метастазы в органе, который поражен злокачественной опухолью.
  • Эндоскопическая холангиопанкреатография ретроградная – назначается, когда ультразвуковая диагностика не дала нужных результатов.
  • Чрескожная чреспеченочная холангиография – показана при закупорке желчных протоков. Проводиться при помощи местного обезболивания.
  • Лапараскопия – оценивает состояние печени.
  • Общий и биохимический анализ крови – назначается для определения уровня холестерина.
  • Анализ мочи – исследуются продукты обмена билирубина.
  • Биопсия печени – определяет злокачественность патологии.

При необходимости врачом могут назначаться и другие методы диагностики. Помогут определить степень и тяжесть болезни, получить полную клинику болезни, подобрать наиболее эффективное лечение.

Лечение

Терапия при диагнозе «механическая желтуха» назначается после полученных результатов обследования. Может проводиться консервативным или хирургическим способом, зависит от степени тяжести, причин и сопутствующих заболеваний. При ранней диагностике назначается консервативное лечение, включает прием лекарственных препаратов разных фармакологических групп, соблюдение диеты. В случае, когда болезнь запущена, медикаментозная терапия не приносит должного результата, врач принимает решение о проведении операции. Прогноз после хирургического лечения предугадать сложно, поскольку присутствует большой риск послеоперационных осложнений.

Медикаментозное лечение

Лечение механической желтухи рекомендуется проводить в условиях стационара под присмотром врачей. Терапия включает ряд лекарственных препаратов, позволяющих снять интоксикацию организма, снизить симптомы, уменьшить вероятность осложнений. На практике чаще используют следующие лекарства:

  • Инфузионное введение препаратов — белковые, солевые растворы, кровезаменители, глюкоза с инсулином и другие средства по индивидуальному назначению.
  • Гепатопротекторы – Эссенциале, Гепабене, препараты с содержанием урсодезоксихолиевой кислоты.
  • Препараты для улучшения обменных процессов – аминокислоты, Метионин, Глютаминовая кислота.
  • Гормональная терапия – Преднизолон.
  • Средства, улучшающие кровоснабжение — Реосорбилакт, Реополиглюкин, Неорондекс.
  • Антибиотики широкого спектра — Ампициллин, Имипенем и другие.

Выбор лекарственного препарата всегда остается за врачом, который в индивидуальном порядке подбирает препарат, определяет его дозу, длительность применения. Как показывает практика, лечение препаратами позволяет только облегчить состояние больного, но не сможет полностью решить проблему. Именно поэтому врачи после стабилизации общего состояния больного назначают плановую или экстренную операцию.

Операция

Современная медицина предлагает несколько эффективных методов по лечению механической желтухи при помощи оперативного вмешательства. Выбор методики зависит от тяжести болезни, сопутствующих заболеваний:

  • Дренирование желчных протоков – малоинвазивная операция, которая состоит из установки дренажа, помогает улучшить отток желчи по желчным путям.
  • Холецистэктомия – проводиться при помощи эндоскопа, состоит из полного удаления желчного пузыря. Операцию проводят через небольшой разрез в брюшной стенки, относится к малотравматичным, имеет короткий восстановительный период.
  • Папиллосфинктеротомия – состоит из удаления конкрементов при помощи эндоскопа.
  • Гепатэктомия — включает частичное иссечение пораженных участков печени или желчного пузыря.

Предпочтение отдают эндоскопическим методам проведения операции, поскольку они относятся к малотравматичным, имеют короткий восстановительный период. В случаях, когда эндоскопическую операцию нельзя провести данным методом, проводят традиционную открытую полосную операцию с последующим наружным дренированием желчных протоков по Холстеду или по Керу. После проведения операции, больным требуется длительный реабилитационный период, который поможет уменьшить риски осложнений, ускорить выздоровление.

Предлагаем посмотреть видео о лечении желтухи народными методами.

Диета при механической желтухе

Важным этапом консервативного или хирургического лечения считается соблюдение диеты, которой нужно придерживаться на протяжении длительного периода, а порой и всей жизни.

Режим питания

Режим питания предусматривает соблюдение некоторых правил питания:

  • Достаточное употребление жидкости, до 2-х литров в день.
  • Полный отказ от алкоголя, острой и жирной пищи.
  • Порции должны быть небольшими.
  • Дробное питание, 5-6 раз в день.
  • Средняя температура блюд. Употребляемая пища не должна быть слишком холодной или слишком горячей.
  • Ограничить употребление соли, не больше 4 г. в день.

Что запрещено кушать

Точный план питания, калорийность блюд составляет врач индивидуально для каждого пациента. К стандартным продуктам, которые не должны присутствовать в рационе больного относят:

  • Жирные сорта мяса и рыбы.
  • Алкогольные напитки, газировка.
  • Консервы, маринады.
  • Употреблять отварную еду, готовить на пару или подавать в запеченном виде без добавления животных жиров.
  • Соусы, майонезы.
  • Сладости, торты, шоколад.
  • Свежая выпечка.
  • Овощи: редис, щавель, шпинат, бобовые культуры.
  • Кислые ягоды и фрукты.

Все эти продукты питания способны нарушить отток желчи, ухудшают общее самочувствие пациента, даже когда пациент проходит консервативную терапию.

Что можно есть при механической желтухе

В рационе больного могут присутствовать следующие продукты питания:

  • Овощи: морковь, огурцы, капуста, помидоры, брокколи.
  • Фрукты: бананы, яблока.
  • Сухофрукты.
  • Различные каши.
  • Кисломолочные продукты.
  • Нежирные сорта мяса.
  • Хлеб с отрубями, макароны, хлебцы.
  • Варенье, мед, мармелад.
  • Натуральные соки.

Из разрешенных продуктов можно готовить вкусные и полезные блюда. Очень важно не нарушать диету, поскольку малейшие погрешности в питании могут ухудшить общее самочувствие больного. Диета при механической желтухе считается одной из главных в лечении болезни, поэтому ее должны соблюдать все без исключения.

Профилактика

Специфических методов, которые способны исключить риск развития механической желтухи не существует. Повысить прогноз на выздоровление можно при ранней диагностике и правильном лечении. Снизить вероятность заболеваемости можно при соблюдении некоторых правил:

  • Здоровое и правильное питание.
  • Вакцинация от вирусного гепатита.
  • Избегать контакта с возможными источниками инфекций.
  • Обогатить питание витаминами и минералами.
  • Своевременная диагностика и лечение всех заболеваний печени и желчного пузыря.
  • Полный отказ от алкоголя, курения и крепкого кофе.
  • Контроль над массой тела.

Соблюдение элементарных правил поможет снизить риск развития механической желтухи и других заболеваний органов брюшной полости.

Прогноз жизни

Прогноз жизни при данном заболевании предугадать сложно, поскольку все зависит от степени и тяжести болезни, периода, когда больной обратился за медицинской помощью и качества терапии. Если причиной желтухи выступает желчнокаменная болезнь, при своевременной операции прогноз положительный. В случае, когда патология проявилась на фоне злокачественных опухолей, даже ранняя диагностика и лечение не дает стопроцентной гарантии положительного результата на выздоровление.

Механическая желтуха относится к тяжелым заболеваниям, которое чаще развивается как осложнение других патологий, поэтому очень важно вовремя лечить все сопутствующие болезни, исключить самолечение, больше времени уделять своему здоровью, следить за питанием и образом жизни.

Для тех, кто хочет разобраться в теме досконально, предлагаем посмотреть видео «Механическая желтуха». Лектор – Е.М.Тургунов, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой хирургических болезней №2 КГМУ.

Вам могут быть интересны статьи на сайте:
Желтушка у новорожденных
Последствия удаления желчного пузыря
Загиб желчного пузыря у взрослых
Лучшие желчегонные травы и особенности их применения

причины, лечение, симптомы, диагностика и рекомендации

Механическая желтуха – это патология, при которой происходит нарушение оттока желчи по желчным путям в двенадцатиперстную кишку из-за механических препятствий. Она опасна и бывает двух видов – опухолевого и неопухолевого происхождения.

Механическая желтуха (застойная) у взрослых имеет код по МКБ-10 К83.1. Неуточнённая – R17.

Механическая непроходимость возникает на фоне других патологий. Для механической желтухи характерен жёлтый цвет кожных покровов и слизистых. Моча темнеет, кал обесцвечивается, появляется зуд и болевые ощущения в области живота.

Болезнь быстро прогрессирует и приводит к почечной или печёночной недостаточности и другим патологиям. При тяжёлой степени тяжести и отсутствии адекватного лечения возможен смертельный исход.

Этиология различна. Часто паренхиматозная желтуха становится следствием жёлчнокаменной болезни (жкб) или опухолей. Согласно статистике, она часто диагностируется у лиц женского пола (82%). Опухолевая обструкция желчных путей чаще наблюдается у мужчин (54%). В 20% случаев у женщин причиной патологии становятся желчные камни.

Факультетская хирургия – это раздел хирургии, изучающий синдромальные, хирургические болезни абдоминального и общего профиля.

Госпитальная хирургия является продолжением факультетской хирургии, но с добавлением сердечно-сосудистых заболеваний.

Желтуха механического типаЖелтуха механического типа

Читайте также дополнительные материалы, это важно знать.

Причины

Этиология возникновения может быть различной. Классификация:

  1. Пороки развития билиарной системы.
  2. Доброкачественные изменения в билиарной системе и поджелудочной железе.
  3. Опухоли органов.
  4. Изменение магистральных желчных протоков из-за оперативного вмешательства.
  5. Паразитарные поражения.

Обтурационная желтуха часто возникает при онкологии и при желчнокаменной болезни. Механизм развития патологии сложен. Часто провокатором является воспалительный процесс, поражающий желчные пути. Воспаление приводит к развитию отёков и утолщению слизистой. Из-за этого просвет протоков сужается. При попадании даже маленьких конкрементов отток желчи может полностью остановиться.

Желчь накапливается в желчных путях и расширяет их. Происходит разрушение клеток печени, билирубин и желчные кислоты попадают в кровоток. Нарушается процесс поступления желчных кислот в кишечник. Билирубин высокотоксичен и отравляюще действует на организм.

Факторы, способствующие развитию болезни:

  1. Резкая потеря или набор массы тела.
  2. Инфекционные патологии печени и поджелудочной железы.
  3. Полостные операции на печень и желчевыводящие пути.
  4. Травмы абдоминальной области.

Травма в области животаТравма в области живота

Симптомы

История болезни – это протокол обследования пациента, куда заносят описание всех симптомов. Клинические признаки развиваются медленно. Часто сначала возникает воспаление желчевыводящих путей. Клиника включает:

  1. Болевые ощущения в области правого подреберья.
  2. Рост температуры тела.
  3. Общая слабость.
  4. Плохой аппетит.
  5. Головные боли.

Затем возникает желтое окрашивание кожи и слизистых оболочек. Иные признаки патологии:

  • Боль в правом подреберье.
  • Тёмная моча и обесцвеченный кал.
  • Зуд.
  • Диспепсические расстройства.
  • Плохой аппетит и потеря веса.
  • Повышение температуры тела.
  • Увеличение печени в размерах.

Увеличенная печень у человекаУвеличенная печень у человека

При механической желтухе больному необходимо вовремя предоставить медицинскую помощь. Иначе из-за массовой гибели гепатоцитов возможна печёночная недостаточность. Появляются симптомы:

  • Сильная слабость.
  • Сонливость.
  • Коагулопатические кровотечения.

Прогрессирование печёночной недостаточности приводит к поражениям головного мозга. Наблюдается полиорганная недостаточность. Если происходит закупорка желчных протоков, то появляются спастические, резкие боли, отдающие в область грудной клетки, правую подмышку и лопатку.

Внешние признаки выявляются через 1-2 дня после ослабления печёночной колики. Печень болезненная. Если надавить в области правого подреберья, происходит непроизвольная задержка дыхания.

При раке поджелудочной железы появляется тупая боль, отдающая в спину. Прощупывается растянутый мочевой пузырь, нажатие на который не вызывает боль. Печень увеличивается в размерах, становится плотной. Первыми появляются зуд и плохой аппетит.

Увеличенная печень является частым симптомом продолжительной обтурационной желтухи. Это происходит из-за большого количества желчи и воспаления желчных путей.

Одним из первых признаков становится кожный зуд. Он не поддаётся лечению. На кожных покровах появляются расчёсы и гематомы. Потеря веса отмечается при желтухе на фоне раковых опухолей.

Температура тела повышена и не падает. Это специфический признак подпочечной желтухи, отличающий её от вирусного гепатита.

Подпочечная желтуха у пациентаПодпочечная желтуха у пациента

Подпочечная желтуха у пациента

Механическая желтуха при онкологии

Патогенез желтухи при онкологии прост. Опухоль разрастается и сдавливает сосуды и желчные протоки. Образуется застой желчи. Больной обратит внимание на такой симптом как жёлтая кожа. Затем появляется зуд. Пациент расчесывает покровы и создаёт входные ворота для инфекции.

При таком з

Дилемма лечения и высокая смертность

Введение . Неходжкинская лимфома (НХЛ), проявляющаяся механической желтухой, встречается редко. Из-за редкости комбинации его редко учитывают при дифференциальной диагностике пациентов с механической желтухой. Его считают излечимым из-за химиочувствительной природы заболевания и последних достижений в химиотерапии. Корпус серии . Мы представляем серию случаев из 2 пациентов с НХЛ с механической желтухой в качестве начального проявления.У обоих пациентов была механическая желтуха, им был поставлен диагноз биопсии печени под контролем КТ. Один пациент умер от сепсиса и полиорганной недостаточности до начала химиотерапии, а второй пациент не выбрал химиотерапию. Заключение . Обструкция желчевыводящих путей — признак плохого прогноза. У пациентов с обструкцией желчевыводящих путей необходимо учитывать диагноз НХЛ. Это может быть связано с высокой смертностью и создает дилемму лечения.

1. Введение

Лимфомы — это злокачественное лимфопролиферативное заболевание, которое подразделяется на лимфомы Ходжкина и неходжкинские лимфомы (НХЛ).НХЛ имеет узловое и экстра узловое происхождение. Лимфомы, связанные с печенью, могут быть первичными, а не метастатическими. Механическая желтуха обычно является поздним проявлением НХЛ; однако это может быть отличительной чертой НХЛ. Заболеваемость механической желтухой как первичным проявлением НХЛ наблюдается только у 1-2% пациентов [1]. Из-за редкости этого объекта необходима тщательная оценка пациентов.

Мы представляем серию случаев неходжкинской лимфомы, проявляющейся механической желтухой и связанной с высокой смертностью.

2. Случай 1

63-летний мужчина с хроническим гепатитом С и злоупотреблением алкоголем в анамнезе поступил в терапевтическое отделение с 4-дневным анамнезом тошноты, диффузных болей в животе и желтухи. При медицинском осмотре у него была желтуха с желтухой склеры. Живот был диффузно болезненным с охраной. Лабораторные данные: общий билирубин 16,9 мг / дл (норма: <1,0), щелочная фосфатаза 243 МЕ / л, аспартаттрансаминаза (AST) 97 МЕ / л (норма: <35), аланинтрансаминаза (ALT) 69 МЕ / л (норма) : <35), альфа-белок плода: 3.0 МЕ / мл, лактатдегидрогеназа (ЛДГ) 267 МЕ / л, альбумин 2,7 г / дл (норма: 3,2–4,6), общий белок 5,7 г / дл (норма: 6,4–8,3), азот мочевины крови (АМК) 14 мг / дл (норма: 8–23), креатинин 0,85 мг / дл (норма: 0,80–1,30). Общий анализ крови показал количество лейкоцитов (WBC): 6,3 К / мкл л (норма: 5-10,2), гемоглобин 13,7 г / дл (норма: 13,5-17,5) и тромбоциты 117 K / мкл л (норма: 150 –450). Ультразвуковое исследование печени показало образование массоподобной структуры вокруг ямки желчного пузыря, а диаметр общего желчного протока (CBD) составлял 6 мм.Компьютерная томография (КТ) брюшной полости и таза показала большое образование неправильной формы в воротах печени. Магнитно-резонансная холангиопанкреатография (MRCP) выявила массу в сантиметрах и дилатацию желчных протоков из-за внешней компрессии (рис. 1). Патология тонкоигольной биопсии массы (рис. 2) показала диффузную крупноклеточную В-клеточную лимфому, положительную по CD20, BCL2, BCL6, CD79a и PAX5 и отрицательную по CD3, CD5, CD10, CD23, CD138, циклину D1, CK7, CK20, и p63. Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) показала множественные поражения печени и узелок правого нижнего легкого без вовлечения лимфатических узлов средостения или брюшины.Биопсия костного мозга дала отрицательный результат на лимфому. Эндоскопическая ретроградная холангиография (ERC) была выполнена для декомпрессии желчных протоков, но канюлирование CBD не удалось, а ограниченная холангиограмма показала дистальную стриктуру CBD. Чрескожная чреспеченочная холангиография (ЧХХ) была выполнена с успешным размещением внутреннего и внешнего желчных дренажей (рис. 3). Его оценка ECOG (Восточная кооперативная онкологическая группа) была 3, и была запланирована химиотерапия. Через несколько дней он был повторно госпитализирован с острой почечной недостаточностью (BUN / Cr: 100/4.1), WBC 25,1 K / μ л, общий билирубин 6,4 мг / дл, трудноизлечимая тошнота и рвота, а также гипотензия с полиорганной недостаточностью. У него был септический шок. Пациент умер еще до начала химиотерапии.



3. Случай 2

А-80-летняя жительница дома престарелых поступила в терапевтическую службу с диффузной болью в животе продолжительностью 2-3 дня, плохим пероральным приемом пищи, тошнотой и темнотой. моча. PMHx был значимым для деменции, гипертонии и гипотиреоза.Ей сделали холецистэктомию в 55 лет. Она не злоупотребляла табаком или алкоголем. При физикальном обследовании обнаружена желтуха конъюнктивы, спутанность сознания, болезненность в правом подреберье и эпигастрии. Лимфаденопатия или гепатоспленомегалия не оценивались. Исходные лабораторные данные: общий билирубин 12,0 мг / дл, алк фос 659 МЕ / л, AST 112 МЕ / л, ALT 86 МЕ / л, аммиак 35 μ моль / л, LDH 650 МЕ / л, АМК 10 мг / дл , креатинин 0,68 мг / дл, натрий 130 ммоль / л, хлорид 98 ммоль / л, альбумин 2.4 г / дл, общий белок 6,4 г / дл, протромбиновое время 12,7 с, МНО 1,1, частичное тромбопластиновое время 31 с и лейкоциты 15 K / μ L. Панель вирусного гепатита, альфа-фетопротеин и карциноэмбриональный антиген были отрицательными. КТ брюшной полости была проведена, выявляя инфильтрирующую массу печени, включая портальное слияние, с внутрипеченочной дилатацией желчных протоков, поражением селезенки и отсутствием лимфаденопатии (Рисунок 4). Пациенту была сделана чрескожная холангиограмма, показавшая выраженное сужение желчного дерева и безуспешную попытку вставить дренаж.Ей была сделана эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ERCP), которая показала стриктуру дистального общего желчного протока, вторичную по отношению к внешней компрессии с расширением CBD до 15 мм и внутрипеченочной дилатацией протока. Выполнена билиарная сфинктеротомия и установлен пластиковый стент для декомпрессии желчевыводящих путей. При биопсии ядра печени под КТ (рис. 5) сообщается о диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфоме с положительными окрасками на CD20 и CD79a и отрицательными на CD10, циклин D1, CD138, цитокератин AE1 / AE3 и белок S100.По шкале ECOG 4 балла. Химиотерапия не проводилась из-за плохого общего состояния. Семья пациентки решила устроить ей комфортную работу в хосписе, и она умерла в течение 3 месяцев после постановки диагноза.


4. Обсуждение

Диффузная В-крупноклеточная лимфома (DLBCL) является наиболее распространенной формой НХЛ. Большинство пациентов с DLBCL диагностируются на седьмом или восьмом десятилетии жизни при соотношении мужчин и женщин [2] 1,3: 1. Желтуха у пациентов с лимфомой может быть вторичной по отношению к прямому поражению печени [3], непроходимости внепеченочных желчных протоков из-за увеличения лимфатические узлы [4], внутрипеченочный холестаз, токсический гепатит, вызванный медикаментозным лечением, или гемолиз, связанный с опухолью [5].Наиболее частой причиной желтухи при НХЛ является обструкция внепеченочных желчных путей по причинам, связанным с опухолью [3]. Среди всех причин злокачественной обструкции желчевыводящих путей на НХЛ приходится 1-2% случаев [1].

Хотя желтуха является поздним проявлением НХЛ, она редко может возникать как начальное проявление. Розенберг и др. в 1961 г. зарегистрировано 1269 больных, из которых 159 страдали желтухой в течение болезни [5]. У трех пациентов из этих 159 изначально была механическая желтуха [5].Ретроспективное исследование Ravindra et al. выявили 9 пациентов (6 взрослых и 3 детей) с НХЛ с механической желтухой [6]. В исследовании Ödemiş et al. в 2007 г. выявлено 7 пациентов с механической желтухой с НХЛ среди 1123 пациентов со злокачественной обструкцией желчевыводящих путей за 6-летний период [1]. Из-за редкой ассоциации НХЛ редко рассматривается при дифференциальной диагностике пациентов с механической желтухой. Желчная система может быть сдавлена ​​лимфомой в любом месте тракта, но обычными местами обструкции желчных путей являются ворота печени или перипанкреатическая область головки.Выясненный механизм обструкции — снижение подвижности желчного протока в этих областях, что делает его уязвимым для давления в результате неопластического процесса [3].

Хотя компьютерная томография может помочь определить положение и степень тяжести внутрибрюшной массы, для постановки точного диагноза требуется биопсия ткани. Улучшение методов визуализации повысило безопасность процедуры игольной биопсии под визуальным контролем поражения корня или поджелудочной железы. У пациентов с поражением ворот печени могут помочь минимально инвазивные методы, такие как массовая биопсия под контролем КТ или эндоскопическая чистка зубов при ERCP [6].Равиндра и др. сообщили о серии из 9 пациентов с НХЛ, 2 из которых прошли биопсию под контролем КТ и смогли избежать хирургического вмешательства [6]. Тонкоигольная аспирация под эндоскопическим ультразвуковым контролем (EUS-FNA) обеспечивает морфологический анализ внутрибрюшных поражений в различных местах, например, вблизи желудочно-кишечного тракта и забрюшинных новообразований [7, 8]. Ретроспективное исследование Erickson и Tertjak на 18 пациентах с поражением забрюшинного пространства, которым проводилась EUS, показало 15 пациентов с успешным EUS-FNA с диагнозом лимфомы у 4 пациентов [8].EUS-FNA не свободен от таких осложнений, как инфекция, кровотечение и риск посева опухоли вдоль следа иглы.

Из-за нечастого проявления НХЛ в виде механической желтухи лечение основано на нескольких зарегистрированных случаях. В литературе нет стандартных рекомендаций, что создает дилемму в ведении таких пациентов. Из-за химиочувствительной природы лимфомы и поздней стадии заболевания, когда присутствует обструкция желчных путей, химиотерапия является основой лечения [6,

.

PPT — OBSTRUCTIVE JAUNDICE PowerPoint Presentation, скачать бесплатно

  • OBSTRUCTIVE JAUNDICE PROF P DARWIN ПРОФИЛЬНЫЙ ОТДЕЛ ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ STANLEY MEDICAL COLLEGE

  • ЧТО ТАКОЕ? • Желтоватая пигментация конъюнктивальных оболочек над склер и других слизистых оболочек, вызванная повышенным уровнем билирубина в крови> 2 мг / дл

  • Типы желтухи • Гемолитическая желтуха • Механическая желтуха — Внутрипеченочная — внепеченочная — Вне просвета — Фреска — Внутри просвета

  • БИЛИРУБИНОВЫЙ МЕТАБОЛИЗМ

  • Анатомия билиарного дерева

  • Состав желчи • Вода (85%) • Хенодеол (10%) дезоксихолевая и литохолевая кислота) • Слизь • Пигменты (3%) — желчные пигменты e.г билирубина глюкуронида • Жиры (1%) — такие как фосфолипиды (лецитин), холестерин • 0,7% неорганические соли — натрий, хлорид Функция желчи: действует как эмульгатор — снижает поверхностное натяжение — способствует перевариванию пищи

  • Желчный пузырь — Функции • Поглощение Быстро абсорбирует натрий, хлорид и воду • Гликопротеины секреции слизи — образуют бесцветную «белую желчь», наблюдаемую в водянке желчного пузыря в результате непроходимости пузырного протока Ионы водорода — подкисление способствует растворимости кальция, тем самым предотвращение его осаждения в виде солей кальция.

  • ХОЛЕСТЕРИН ОБРАЗОВАНИЕ ЖЕЛЧНОГО КАМНЯ • Ключом к поддержанию холестерина в растворимой форме является образование мицелл (холестерин + соли желчных кислот + лецитин). • Патогенез: • Повышенное водопоглощение. • Повышенная секреция холестерина. • Воспаление эпителия желчного пузыря.

  • ПРИЧИНЫ ОБСТРУКТИВНОЙ ЖЕЛТЫ • Внутрипросветное: желчекаменная болезнь Сосудистые пузыри Опухолевые эмболы от ГЦК • Фреска: врожденная врожденная атрезия Киста холедоха Воспалительный склерозирующий холангит Неопластическая холангиокарцинальная травма (травма желчного пузыря) Узлы Portahepatis Periampullaryca Ca головка поджелудочной железы Доброкачественный панкреатит

  • Сценарий случая • Мужчина 40 лет поступил с желтым изменением цвета глаз — 20 дней Моча ярко окрашена — 20 дней Стул глинистого цвета — 20 дней h / o abd боль — рипохондрия — 2 недели ч / о Интенсивный зуд + ч / о лихорадка с ознобом — 3 дня Нет ч / о потери веса / апетита ЧТО ДАЛЬШЕ ???

  • КЛИНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ

  • ИСТОРИЯ • Желтуха • Темная моча • Бледный / коричневый стул • Зуд • Лихорадка с ознобом • Анорексия • Снижение веса • Алкоголизм • Прием наркотиков Анаболицин, стероид, оральные контрацептивы Эстолат, изониазид, метилдопа, ацетаминофен, аспирин • Предыдущая операция на желчевыводящих путях

  • Физикальное обследование • Возраст / пол • Глаза • Царапины • Признаки печеночно-клеточной недостаточности Атрофия яичек, гинекомастия, сосудистые звездочки, Dupuytren’s Contract , Ладонная эритема • Гепатомегалия: чрезмерно плотная, нерегулярная, узловатая • Пальпируемый желчный пузырь

  • ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫР • У пациента с механической желтухой наличие гладкого безболезненного вздутия желчного пузыря исключает желчный камень в качестве этиологии. по закону: • Двойное поражение желчным камнем в пузырном протоке и CBD — мукоцеле GB

  • СПЛЕНОМЕГАЛИЯ • При длительно протекающей механической желтухе спленомегалия может быть проявлением вторичного билиарного цирроза • В Ca.тело и хвост поджелудочной железы, спленомегалия может возникнуть в результате посягательства опухоли на селезеночную вену.

  • ИССЛЕДОВАНИЯ

  • Исследования • Стандартные тесты • Профиль печени • Ультразвук • Компьютерная томография • MRCP / ERCP / PTC • Сцинтискан гепато-желчевыводящих путей • Эндоскопическое УЗИ • Лапароскопия

  • • Билирубин в сыворотке  • Фецеальстеркобилиноген (неполная обструкция) • Отсутствие фецеальстеркобилиногена (полная непроходимость) • уробилиногенурия отсутствует при полной механической желтухе • билирубинурия  • ЩФ  • холестерин 

    90410

    Роль радиологии? Какой уровень обструкции? В чем причина? Каков наилучший терапевтический подход?

  • УЛЬТРАЗВУК ПРИ ОБСТРУКТИВНОЙ ЖЕЛТУ • Чувствительность 70-95% • Специфичность 87% • Ограничения Не удается обнаружить камни CBD в ампуле в 75-85% случаев.Пациенты с ожирением.

  • КТ ПРИ ОБСТРУКТИВНОЙ ЖЕЛТУ • Чувствительность и специфичность аналогичны качеству УЗИ. • Полезно для пациентов с ожирением или избыточным газом в кишечнике. • Лучше визуализировать нижний конец общего желчного протока. • Стадии и оценка работоспособности опухолей. • Определите место и характер препятствия. • Более дорогостоящее воздействие радиации.

  • CECT

  • РАДИОНУКЛИДНОЕ СКАНИРОВАНИЕ • 99 ТЕХНЕТИЕВАЯ ИМИНОДИАКЕТОВАЯ КИСЛОТА (HIDA).• Поглощается гепатоцитами и активно выводится с желчью. • Позволяет визуализировать желчное дерево. • Неспособность наполнить желчный пузырь — острый холецистит. • Задержка кровотока в двенадцатиперстную кишку — непроходимость желчных путей

  • MRCP • Заменяет диагностический ERCP • Отсутствие радиации • Более дорогостоящее, меньшая заболеваемость • Для интерпретации необходимы экспертные навыки

  • ERCP • Позволяет проводить биопсию или кистевую цитологию • Удаление камня или стентирование

  • PTC • В настоящее время требуется редко • Выполняется с помощью иглы CHIBA 22 G • Также позволяет дренировать желчевыводящие пути и стентирование

  • ЭНДОСОНОГРАФИЯ • Эндоскопическая сонография выполняется с помощью комбинации ультразвукового датчика и ультразвукового датчика Эндоскоп • Непосредственно визуализируйте причину обструкции.• Оценить региональное распространение злокачественных новообразований. • Оценка паренхиматозных, сосудистых и протоковых аномалий • Превосходство по сравнению с УЗИ, КТ и МРТ • Чувствительность 97% Специфичность 100% • Ограничения: * Стеноз двенадцатиперстной кишки * Предыдущая операция на желудке

  • LAPAROSCOPY • Демонстрирует точность диагностики 65% наличие цирроза • Биопсия печени под лапароскопическим контролем безопасна • Возможна целевая биопсия • Помогает выявить инвазию опухоли в печень, брюшину и брыжейку

  • Осложнения механической желтухи • Восходящий холангит — триада Шарко, синдром Рейнольда • • Гепато-почечный синдром • Нарушение метаболизма лекарств • Нарушение заживления ран

  • ВЕДЕНИЕ

  • ПРЕДОПЕРАЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ — ОБСТРУКТИВНАЯ ЖЕЛТУТЬ • Антибиотики широкого спектра действия, антибиотикопрофилактика • Предоперационная антибиотикопрофилактика необходимо исправить.

  • ЦЕЛИ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ • ЛЕЧИТЬ ЗАБОЛЕВАНИЕ • СБРОСИТЬ СИМПТОМЫ • УЛУЧШИТЬ КАЧЕСТВО ЖИЗНИ И ВЫЖИВАНИЕ

  • CBD ХИМИЧЕСКИЕ КАМНИ И ХОТЕМИЧЕСКИЕ ХОЗЯЙСТВА • ЛЕЧЕНИЕ 9000 — ТРУБНЫЙ ДРЕНАЖ / ХОЛЕДОЧНАЯ ДУОДЕНОСТОМИЯ • ЛАПАРОСКОПИЧЕСКАЯ / ОТКРЫТАЯ

  • ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ОБСТРУКЦИЯ • ПЕРИампуллярные опухоли • ПЕРЕДАЧА ПОДЖЕЛЕННОЙ ЖЕЛЕЗЫ • ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ПОВРЕЖДЕНИЕ • ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ЧАСТЬ

  • 000 ОПУХОЛЕЙ

    000 КБД

    000 ОПУХОЛЕЙ

    000 ОПУХОЛИ КБД

    000 ОПУХОЛЕЙ

    000

    000 ЭНДОСКОПИЯ • РАДИОЛОГИЯ ПАЛЛИАТИВНАЯ

  • злокачественное новообразование РАБОЧЕМ — ТОЛЬКО ОПЕРАЦИЯ  адъювантной терапии Неоперабельные — BYPASS

  • ХИРУРГИЯ • НИЗКИЙ УРОВЕНЬ НЕПРОХОДИМОСТЬ — Уиппла • MID / HIGH LEVEL — ИССЕЧЕНИЕ / гепатикоеюностомию — гЕПАТЭКТОМИИ — трансплантатом

  • Периампулярные раковые опухоли, возникающие из или в пределах 2 см сосочка Фатера, и включают рак ампулы, желчных протоков и двенадцатиперстной кишки.• Хирургия остается основным средством лечения периампулярной карциномы • хирургическая резекция опухоли дает единственный шанс на излечение

  • Ca Головка поджелудочной железы • Панкреатодуоденэктомия Уиппла стала чрезвычайно безопасной в крупных центрах. • Новые химиолучевые исследования показали улучшение выживаемости. • Преимущество панкреатодуоденэктомии с сохранением привратника состоит в том, что он щадит привратник и, следовательно, обеспечивает нормальное опорожнение желудка.

  • 90 236 перерезки поджелудочной железы у ШЕИ

  • Построив Roux LOOP

  • PANCREATICO-эюностомия

  • HEPATICO эюностомия

  • WHIPPLES ПРОЦЕДУРА -SPECIMEN

  • КОНЕЧНЫЙ РЕЗУЛЬТАТ ПРОЦЕДУРЫ WHIPPLE S

  • КАРЦИНОМА ХИЛАРА ХОЛАНГИО (ОПУХОЛЬ КЛАЦКИНА) Опухоль, возникающая из общего печеночного протока в месте слияния.Лечение: ХИРУРГИЯ — Резекция и гепатикоеюностомия ПАЛЛИАЦИЯ — Шунтирование сегментов 3 / шунтирование сегментов 5 ЭНДОСКОПИЧЕСКОЕ — Стентирование

  • ПАЛЛИАТИВНОЕ Шунтирование • БИЛИАРНЫЙ АНАСТАМОЗ ЭНТЕРАКТИКИ В ОТНОШЕНИИ ОПУХОЛИ КОЖУЩЕЙ КОЖИ (ОТКЛОНЕНИЕ КОЖИ III СЕГ). НАЧАЛЬНИК ПОДЖЕЛАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

  • ПАЛЛИАТИВНЫЙ ЖЕЛЧНЫЙ ДРЕНАЖ МЕТОДЫ: • ПТБД (чрескожный чреспеченочный желчный дренаж) • Эндоскопический дренаж 1. Стентирование 2. Назо-желчный дренаж • Хирургический дренаж

    — желчный дренаж • Хирургический дренаж Утечка • Кровоизлияние ОСЛОЖНЕНИЯ эндоскопического дренажа • Холангит • Панкреатит • Кровоизлияние

  • РЕЗЮМЕ • Пациенты нуждаются в надлежащем предоперационном обследовании и подготовке.• Операция Уипплса — оптимальная процедура для лечения поджелудочной железы и периампулярной карциномы. • Хилахолангиокарцинома и желчный пузырь имеют мрачный прогноз. • Доброкачественные заболевания, такие как стриктура желчных путей, требуют лечения в руках специалистов.

  • Загрузить еще ….

    Сенсорные расстройства это: Сенсорные расстройства — это… Что такое Сенсорные расстройства?

    Сенсорные расстройства — это… Что такое Сенсорные расстройства?

    

    Сенсорные расстройства
    — нарушение ощущения высоты, цветоощущения и т. д. Связаны с поражениями подкорковых уровней анализаторных систем.

    Энциклопедический словарь по психологии и педагогике.
    2013.

    • Сенсорные персеверации
    • Сенсорный автоматизм

    Смотреть что такое «Сенсорные расстройства» в других словарях:

    • РАССТРОЙСТВА СОМАТОФОРМНЫЕ — мед. Соматоформные расстройства группа расстройств, характеризующихся постоянными жалобами пациента на нарушение своего состояния, напоминающее соматическое заболевание; при этом не обнаруживают какого либо патологического процесса, объясняющего… …   Справочник по болезням

    • Речевые расстройства (speech disorders) — Речь считается нарушенной, когда она мешает общению, создает проблему для слушающего или служит причиной неспособности говорящего приспособиться к окружающей обстановке. P.p. подразделяют на четыре широких класса симптомов: а) расстройства ритма …   Психологическая энциклопедия

    • Афазия у детей (расстройства развития речи) — нарушения формирования механизмов речи у детей, обусловленные задержкой или повреждением развития речевой функции. Предполагается, что упомянутые нарушения вызваны задержанным биологическим созреванием головного мозга в дородовом периоде жизни,… …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

    • истериформные расстройства — (истерия + лат. formis похожий, подобный) двигательные, сенсорные и вегетативные расстройства, напоминающие проявления истерии, но возникающие при других заболеваниях …   Большой медицинский словарь

    • Истериформные расстройства — (греч. hystera – матка, formis – подобный, похожий). Истероподобные психические (двигательные, сенсорные и вегетативные) расстройства. При внешнем сходстве с истерией И.р. обусловлены другими этиологическими факторами и наблюдаются при… …   Толковый словарь психиатрических терминов

    • ОТРАВЛЕНИЕ — ОТРАВЛЕНИЕ. Под отравлением разумеют «расстройства функций животн. организма, вызываемые экзогенными или эндогенными, химически или физико химически действующими веществами, к рые в отношении качества, количества или концентрации чужды… …   Большая медицинская энциклопедия

    • ПАРАЛИЧ — утрата или нарушение движений в одной или нескольких частях тела. Паралич это симптом многих органических заболеваний нервной системы. Состояние, при котором произвольные движения утрачиваются не полностью, называют парезом. Причины. Паралич не… …   Энциклопедия Кольера

    • Антидепрессанты — Антидепрессанты  психотропные лекарственные средства, применяемые прежде всего для лечения депрессии. У депрессивного больного они улучшают настроение, уменьшают или снимают тоску, вялость, апатию, тревогу и эмоциональное напряжение,… …   Википедия

    • Бредо́вые синдро́мы — психические расстройства, основным симптомом которых является бред: объективно южное, обусловленное болезненными причинами суждение (или идея), возникающее у больного без соответствующих внешних поводов, овладевающее его сознанием, не поддающееся …   Медицинская энциклопедия

    • ПСИХОТЕРАПИЯ И ФАРМАКОТЕРАПИЯ —         Все более широкое признание в медицине и здравоохранении биопсихосоциальной модели болезни заостряет вопрос о соотношении биологических (прежде всего фармакологических), психологических и социальных воздействий в системе лечения различных …   Психотерапевтическая энциклопедия

    Книги

    • Основы психопрофилактики и психотерапии, Демьянов Ю.Г.. Книга предназначена в качестве пособия для студентов психологических факультетов университетов. В то же время она будет полезна врачам, педагогам, логопедам, социальным работникам. Книга… Подробнее  Купить за 735 грн (только Украина)
    • Основы психопрофилактики и психотерапии, Демьянов Ю.Г.. Книга предназначена в качестве пособия для студентов психологических факультетов университетов. В то же время она будет полезна врачам, педагогам, логопедам, социальным работникам. Книга… Подробнее  Купить за 568 руб
    • Основы психопрофилактики и психотерапии. Краткий курс, Демьянов Ю.Г.. Книга состоит из двух частей. Первая посвящена проблемам предупреждения расстройств адаптации личности к условиям жизни, формирования конструктивных взаимоотношений людей разного возраста в… Подробнее  Купить за 65 грн (только Украина)

    Другие книги по запросу «Сенсорные расстройства» >>

    Нарушение сенсорной интеграции у детей: симптомы, причины, диагностика, терапия

    Сенсорная интеграция — это врожденная реакция организма на сигналы, полученные от рецепторов. Осязание, обоняние, слух, зрение, вестибулярный аппарат вкус информируют человека о происходящем вокруг и подсказывают, как нужно поступить. Например, вестибулярный аппарат требует занять определенное положение телу, неприятный вкус предупреждает о несвежести продуктов, поглаживания и объятия расслабляют нервную систему. Процесс происходит автоматически и обеспечивает ребенку правильное сенсомоторное развитие.

    У детей с нарушением сенсорной интеграции происходит сбой в обработке полученных от рецепторов данных. Синдром проявляется в поведении, тактильных ощущениях, познавательном и моторном развитии. Больные дети кажутся истеричными, капризными, избалованными. На самом деле, причина деструктивных реакций кроется в нарушениях работы ЦНС.

    О возможности лечения нарушений социальной интеграции впервые заговорил калифорнийский трудотерапевт Э. Д. Айрес. Она создала собственный метод помощи больным детям и взрослым. Развитие социальной интеграции доктор Айрис практиковала с 90-х годов прошлого века. Использовала в процессе терапии игры, специальное оборудование. Дети, взрослые с неврологическими нарушениями получали опыт воздействия на кинестетическую, аудиальную, визуальную, вестибулярную сферы. Адаптировались к сигналам, происходил процесс упорядочивания ощущений.

    Симптомы

    Признаки нарушения сенсорной интеграции можно разделить на несколько групп:

    • Тактильная дисфункция

    Неприятие прикосновений, недостаточная реакция на тактильные ощущения, различение объектов только наощупь.

    • Вестибулярная дисфункция

    Гиперинтенсивность движений, гипоинтенсивность, низкий тонус мышц, нарушения координации.

    • Проприоцептивная дисфункция.

    Неправильная оценка положения тела в пространстве, весе, давлении, движении мышц и суставов. Особенному ребенку сложно упорядочивать движения, он ищет сенсорных переживаний (сам падает, сильно топает при ходьбе, грубо прижимает к себе людей, вещи).

    • Аудиальная дисфункция

    Повышенная реакция на громкие, резкие звуки — это страх, тревога, истерики, отказ от прослушивания песен, музыки. Недостаточная реакция на звуки — не реагирует на обращение по имени, любит слишком громкие звуки, плохо запоминает песни, мотив, нуждается в частом повторении просьб, стихов.

    • Оральные дисфункции

    Защитная реакция — есть небольшой набор продуктов, давится и боится есть плотную пищу. Низкая реакция на оральные сигналы — жует несъедобные предметы, изучает предмет ртом, любит слишком кислые, сладкие, острые блюда.

    • Обонятельная дисфункция

    Чрезмерная реакция на запахи — отказывается от еды из-за запаха, раздражается от аромата духов, игнорирует игры, если в комнате неприятный запах. Нехватка реакции — не может определить запах и его источник, полностью игнорирует неприятный аромат, нюхает предметы для их изучения.

    • Визуальная дисфункция

    Гиперинтенсивная реакция — избегает прямого взгляда, щурится и плачет от яркого света, любит играть при приглушенном освещении. Недостаточная реакция — не различает формы, цвета, пишет залом наперед, рисует слишком большие или слишком маленькие линии, формы, испытывает трудности при обведении контура, сбор пазлов.

    • Артикуляционная дисфункция

    Не определяет источник звука, не различает знакомых по голосу, дислексия, трудно формулирует мысли устно и письменно, невнятная речь.

    • Социальная дисфункция

    Сложно находит контакт с ровесниками, незнакомыми людьми, не стремится к общению с членами семьи, не поддерживает диалог.

    • Эмоциональная дисфункция

    Импульсивность, впадение в фрустрацию, хорошо занимается с логопедом, учителем индивидуально, в группе отмалчивается, отвлекается, эмоционально нестабилен.

    • Игровая дисфункция

    Не может играть без мамы, не стремится к игре с ровесниками, часами совершает одно и то же действие.

    • Дисфункция саморегуляции

    Раздражительность, суетливость, необходимость дополнительных стимулов для успокоения (сосание пальца, укачивания, поглаживания), паттерн.

    • Интроцепция (внутренняя регуляция)

    Непредсказуемость настроения, чувство сильного жара, холода при нормальной температуре воздуха, замедленные движения, учащение ритма сердцебиения и дыхания без видимых причин, невозможность контролировать чувство голода и сытости.

    На заметку! У большинства детей с нарушениями интеграции в процессе диагностики причин заболевания не выявляются повреждения структуры мозга. Хотя дисфункция в поведении и ощущениях связана со сбоями в работе его отделов.

    Диагностика

    Выявление сенсорных дисфункций и их лечение желательно проводить в 1-3 года, чтобы ребенок был готов к обучению в школе, взрослой самостоятельной жизни как полноценная личность.

    Для выявления проблемы сенсорной интеграции у детей во всемирной практике используется специальный тест. Родители отвечают на 38 вопросов. В результате скрининга врачи получают оценку поведения ребенка в повседневной жизни по 5-ти бальной шкале, соотносят данные с таблицей, выявляют уровень нарушений и их особенности. Минусом этого метода считают невозможность верно диагностировать нарушения сенсорной интеграции у малышей дошкольного возраста.

    Если результатов стандартного теста недостаточно, дети обследуются дополнительно. С помощью набора заданий проверяют сенсорную защиту, поиск, гравитационную небезопасность, отвращающие ответы на движения, коммуникативный дефицит со сверстниками, атипичный уровень активности, развитость внимания.

    Например, выявить негативную обонятельную реакцию можно с помощью набора ароматических масел, гравитационная небезопасность проявляется при изменении положении тела — в прыжке, переворачивании вверх ногами. При подтверждении нескольких из этих пунктов детям диагностируют spd нарушение сенсорной интеграции. Обследования можно проводить на занятиях с дефектологом, логопедом, при посещении психиатра, невролога, психотерапевта.

    Важно! Схожесть симптомов аутизма и нарушения сенсорной интеграции (spd) затрудняет их различение. Чтобы диагноз был выставлен верно, рекомендуем обращаться в специализированные центры.

    Книги

    Просветительская литература о сенсорной интеграции необходима родителям, специалистам реабилитационных центров. Книги известных авторов, Д. Айрес, А. Банди, У. Кислинг, Э.Мюррей, можно скачать в яндексе (в формате пдф), купить в интернет-магазинах, например, Лабиринте.

    Улла Кислинг “Сенсорная интеграция в диалоге”

    У. Кислин, известный в Германии и России эрготерапевт. В своей книге рассказывает о собственном практическом опыте помощи детям с нарушениями сенсорной интеграции. Автор обращается напрямую к родителям, врачам, делится новыми методами работы.

    Ула Кислин считает, что заниматься развитием одного вида чувствительности нельзя, это должна быть комплексная терапия. Только тогда пациент сможет реагировать на внешние и внутренние стимулы адекватно.

    Джин Айрес “Ребенок и сенсорная интеграция”

    Книга предназначена педиатрам, неврологам, дефектологам, эрготерапевтам, родителям. Она помогает разобраться в теоретической основе нарушений сенсорной интеграции, способах ее развития, методах преодоления проблемы в раннем возрасте.

    Джин Айрес подчеркивает, что сенсорная интеграция очень важна для нормального обучения в школе. Если не решить проблему до 1 класса, ребенок будет испытывать дискомфорт за партой, не сможет выстроить дружеские отношения с одноклассниками, с трудом будет усваивать новую информацию.

    Посмотрите видеообзор на книгу Джин Айрес “Ребенок и сенсорная интеграция”:

    Сенсорно-интеграционная терапия

    Лечить расстройства сенсорной интеграции у детей нужно в игровой форме. Целью терапии является обогащение опыта детей в области чувств и ощущений. При этом малыши должны сами направлять свои действия, а врач должен только помогать, подсказывать путь, организовывать подготовку к упражнению.

    Пациенты с расстройствами сенсорной интеграции в процессе терапевтических занятий получают новые тактильные, вестибулярные, аудиальные ощущения. Опыт не должен быть просто ознакомительным, ребенку нужно понять и запомнить, как организм отреагировал на игру, ощущения, проанализировать процесс.

    Занятия можно проводить дома, но родителям особенных детей лучше пройти обучающий курс в специализированном центре, постоянно поддерживать связь с лечащими врачами и эрготерапевтами.

    На заметку! Неверно думать, что дисфункция СИ всегда сопровождается умственной отсталостью. Дети с таким заболеваниям нередко учатся в обычных школах и садах, если помощь в адаптации была оказана своевременно.

    Основные принципы

    Основная задача сенсорно-интеграционной терапии — стимуляция двигательной, вестибулярной систем, мышц, кожи, суставов. Работа терапевта, дефектолога, невролога строится на определенных принципах:

    1. Лечение расстройств сенсорной интеграции проводится в игровой форме.
    2. Курс терапии выстраивается по принципу лестницы: сначала ребенок учится правильно реагировать на почти привычные раздражители, затем знакомится с самыми неприятными для него.
    3. Для эффективного преодоления трудностей сенсорной интеграции важна мотивация ребенка. Чем больше сам больной заинтересован в результате, тем быстрее его получит.
    4. Перед ребенком нельзя ставить непосильные задачи.
    5. Терапия считается эффективной, если после курса лечения ребенок положительно реагирует на задачи, которые были непосильны прежде.

    Оборудование

    Для лечения дисфункции сенсорной интеграции используется оборудование, способствующее решению когнитивных, поведенческих, нейрофизиологических проблем. В терапевтических центрах, специализированных ДОУ, в кабинетах врачей может быть создана полноценная сенсорная комната.

    Помещение делится на несколько секторов. Например, в акустической части комнаты на ребенка воздействуют звуками, в вестибулярной — учат осознавать положение своего тела. На занятиях обязательно используются тренажеры:

    1. Гамаки, качалки в виде бревна, платформ: необходимы для нормализации работы проприоцептивной, вестибулярной систем.
    2. Сухой бассейн, душ: развивают тактильные ощущения.
    3. Сенсорная дорожка для ходьбы: неоднородная опора развивает координацию, тактильные чувства. Сделать такие дорожки просто самим дома.
    4. Трубки с пузырями: тренируют зрение, внимание, концентрацию.
    5. Зеркало: развитие моторики, зрительного восприятия.
    6. Каскад: активизация внимания, развитие аналитических свойств
    7. Емкости с песком, фасолью, крупами, любыми безопасными для рук и ног материалами: необходимы для расширения тактильного опыта.
    8. Водяной матрац: влияет на кинестетические ощущения, воображение, снимает мышечный тонус.
    9. Бизиборды: развивают воображение, моторику.
    10. Утяжеленные одеяла, подушки: создают ощущение безопасности, комфорта.

    Проводить занятия по развитию сенсорной интеграции без оборудования малоэффективно. В процессе урока дети получают практический опыт взаимодействия с различными раздражителями, учатся анализировать происходящее, выстраивают систему правильной реакции на внешний мир.

    На заметку! Ребенок с нарушениями сенсорной интеграции не может получить статус инвалида в РФ. Этого диагноза нет в перечне МКБ. В медицинскую карточку заносится запись РАС или ЗППР. По этим диагнозам ребенку с ОВЗ можно оформить инвалидность.

    Коррекционно-развивающая программа “Умные мячики”

    Коррекционная программа для детей с нарушениями сенсорной интеграции “Умные мячики” разработана психологом, кинезиологом Луниной Н. В, нейропсихологом Вороновой М.Н. Развитие сенсорной интеграции проводится с помощью упражнений разной сложности с небольшими мячиками. Ребенок получает задание: взять мяч определенным образом, бросить его одной рукой двумя, поймать. Дополнительно малышу нужно коснуться частей тела, привстают на носочки, присесть, постараться взаимодействовать с партнером по игре.

    В процессе выполнения заданий дошкольник развивает кинетические, пространственные, зрительные функции, тренирует мелкую и крупную моторику. Учится контролировать движения, их ритм, темп, последовательность.

    Программа “Умные мячики” прошла апробацию, на практике подтвердила свою эффективность для лечения нарушений сенсорной интеграции у больных любого возраста. Замечено, у детей, прошедшие реабилитационный курс, произошли следующие изменения:

    • Улучшились когнитивные функции
    • Повысилась успеваемость
    • Снизилась импульсивность
    • Улучшилась координация
    • Повысилась концентрация внимания
    • Увеличился объем памяти

    Программа “Умные мячики” не имеет возрастных ограничений. Заниматься можно с детьми раннего возраста и взрослыми.

    Приведем несколько примеров простых упражнений:

    1. Стаканчик
      Ребенок держит маленькие мячики в обеих руках. Ударять мяч о пол сначала одной рукой и ловить его, потом другой. В процессе выполнения задания развивается координация движения, глазомер, пространственная ориентация.
    2. Обезьянка
      Мячики зажимаются в ладони так, чтобы пальцы были вверху. Бросание и ловля снаряда происходит в одном положении рук.
    3. Повторение ритма удара
      Педагог стучит мячом о пол в определенном темпе, больной повторяет. Задание развивает фонематическое восприятие.
    4. Счет
      Педагог показывает схему бросков мяча. Каждое движение делается на определенный счет. Один — кидаем вверх, два — ловим, три — кидаем двумя руками вниз, четыре — ловим. Сложность упражнения зависит от возраста и уровня развития ученика.

    Курсы Марианны Лынской

    Доцент кафедры дефектологии МГПУ им. Ленина, логопед Марианна Ильинична Лынская разработала собственную методику работу с особенными детьми. Это малыши с ДЦП, РАС, с полным отсутствием речи.

    Сегодня Марианна Лынская работает в собственном Международном центре по авторскому методу M.A.P., способствующему развитию речи. В курсовую программу входят:

    • Диагностика заболевания.
      В команде Лынской работают доктора наук, психологи, дефектологи, неврологи. После постановки диагноза проводят беседу с родителями и разъясняют им, по каким симптомам, признакам у детей обнаруживаются нарушения сенсорной интеграции, РАС, алалия и другие заболевания.
    • Реабилитация детей с разными диагнозами (ЗРР, РАС, РДА, ДЦП).
      Занятия проходят в индивидуальной и групповой форме.
    • Обучающие семинары для родителей больных детей.
      Реабилитационный курс длится 1-3 недели, занятия нужно продолжать дома. Дети уезжают из Центра с сопроводительной программой дальнейшего процесса развития.
    • Обучение специалистов детской медицины.

    На курсе можно получить теорию и практику по диагностике заболеваний, связанных с нарушениями речи, дисфункциями сенсорной интеграции.

    Марианна Лынская является всемирно признанным профессионалом в области логопедии, дефектологии и реабилитации детей с нарушениями сенсорной интеграции. Курс терапии и обучения в ее центре проходят не только российские дети и врачи, но и зарубежные гости.

    Рекомендуем также к просмотру лекцию Ю.Е.Садовской на тему: “Сенсорная интеграция и нарушения обработки сенсорной информации”:

    Сенсорно-интеграционная терапия

    Лечить расстройства сенсорной интеграции у детей нужно в игровой форме. Целью терапии является обогащение опыта детей в области чувств и ощущений. При этом малыши должны сами направлять свои действия, а врач должен только помогать, подсказывать путь, организовывать подготовку к упражнению.

    Пациенты с расстройствами сенсорной интеграции в процессе терапевтических занятий получают новые тактильные, вестибулярные, аудиальные ощущения. Опыт не должен быть просто ознакомительным, ребенку нужно понять и запомнить, как организм отреагировал на игру, ощущения, проанализировать процесс.

    Занятия можно проводить дома, но родителям особенных детей лучше пройти обучающий курс в специализированном центре, постоянно поддерживать связь с лечащими врачами и эрготерапевтами.

    На заметку! Неверно думать, что дисфункция СИ всегда сопровождается умственной отсталостью. Дети с таким заболеваниям нередко учатся в обычных школах и садах, если помощь в адаптации была оказана своевременно.

    Основные принципы

    Основная задача сенсорно-интеграционной терапии — стимуляция двигательной, вестибулярной систем, мышц, кожи, суставов. Работа терапевта, дефектолога, невролога строится на определенных принципах:

    1. Лечение расстройств сенсорной интеграции проводится в игровой форме.
    2. Курс терапии выстраивается по принципу лестницы: сначала ребенок учится правильно реагировать на почти привычные раздражители, затем знакомится с самыми неприятными для него.
    3. Для эффективного преодоления трудностей сенсорной интеграции важна мотивация ребенка. Чем больше сам больной заинтересован в результате, тем быстрее его получит.
    4. Перед ребенком нельзя ставить непосильные задачи.
    5. Терапия считается эффективной, если после курса лечения ребенок положительно реагирует на задачи, которые были непосильны прежде.

    Оборудование

    Для лечения дисфункции сенсорной интеграции используется оборудование, способствующее решению когнитивных, поведенческих, нейрофизиологических проблем. В терапевтических центрах, специализированных ДОУ, в кабинетах врачей может быть создана полноценная сенсорная комната.

    Помещение делится на несколько секторов. Например, в акустической части комнаты на ребенка воздействуют звуками, в вестибулярной — учат осознавать положение своего тела. На занятиях обязательно используются тренажеры:

    1. Гамаки, качалки в виде бревна, платформ: необходимы для нормализации работы проприоцептивной, вестибулярной систем.
    2. Сухой бассейн, душ: развивают тактильные ощущения.
    3. Сенсорная дорожка для ходьбы: неоднородная опора развивает координацию, тактильные чувства. Сделать такие дорожки просто самим дома.
    4. Трубки с пузырями: тренируют зрение, внимание, концентрацию.
    5. Зеркало: развитие моторики, зрительного восприятия.
    6. Каскад: активизация внимания, развитие аналитических свойств
    7. Емкости с песком, фасолью, крупами, любыми безопасными для рук и ног материалами: необходимы для расширения тактильного опыта.
    8. Водяной матрац: влияет на кинестетические ощущения, воображение, снимает мышечный тонус.
    9. Бизиборды: развивают воображение, моторику.
    10. Утяжеленные одеяла, подушки: создают ощущение безопасности, комфорта.

    Проводить занятия по развитию сенсорной интеграции без оборудования малоэффективно. В процессе урока дети получают практический опыт взаимодействия с различными раздражителями, учатся анализировать происходящее, выстраивают систему правильной реакции на внешний мир.

    На заметку! Ребенок с нарушениями сенсорной интеграции не может получить статус инвалида в РФ. Этого диагноза нет в перечне МКБ. В медицинскую карточку заносится запись РАС или ЗППР. По этим диагнозам ребенку с ОВЗ можно оформить инвалидность.

    Коррекционно-развивающая программа “Умные мячики”

    Коррекционная программа для детей с нарушениями сенсорной интеграции “Умные мячики” разработана психологом, кинезиологом Луниной Н. В, нейропсихологом Вороновой М.Н. Развитие сенсорной интеграции проводится с помощью упражнений разной сложности с небольшими мячиками. Ребенок получает задание: взять мяч определенным образом, бросить его одной рукой двумя, поймать. Дополнительно малышу нужно коснуться частей тела, привстают на носочки, присесть, постараться взаимодействовать с партнером по игре.

    В процессе выполнения заданий дошкольник развивает кинетические, пространственные, зрительные функции, тренирует мелкую и крупную моторику. Учится контролировать движения, их ритм, темп, последовательность.

    Программа “Умные мячики” прошла апробацию, на практике подтвердила свою эффективность для лечения нарушений сенсорной интеграции у больных любого возраста. Замечено, у детей, прошедшие реабилитационный курс, произошли следующие изменения:

    • Улучшились когнитивные функции
    • Повысилась успеваемость
    • Снизилась импульсивность
    • Улучшилась координация
    • Повысилась концентрация внимания
    • Увеличился объем памяти

    Программа “Умные мячики” не имеет возрастных ограничений. Заниматься можно с детьми раннего возраста и взрослыми.

    Приведем несколько примеров простых упражнений:

    1. Стаканчик
      Ребенок держит маленькие мячики в обеих руках. Ударять мяч о пол сначала одной рукой и ловить его, потом другой. В процессе выполнения задания развивается координация движения, глазомер, пространственная ориентация.
    2. Обезьянка
      Мячики зажимаются в ладони так, чтобы пальцы были вверху. Бросание и ловля снаряда происходит в одном положении рук.
    3. Повторение ритма удара
      Педагог стучит мячом о пол в определенном темпе, больной повторяет. Задание развивает фонематическое восприятие.
    4. Счет
      Педагог показывает схему бросков мяча. Каждое движение делается на определенный счет. Один — кидаем вверх, два — ловим, три — кидаем двумя руками вниз, четыре — ловим. Сложность упражнения зависит от возраста и уровня развития ученика.

    Курсы Марианны Лынской

    Доцент кафедры дефектологии МГПУ им. Ленина, логопед Марианна Ильинична Лынская разработала собственную методику работу с особенными детьми. Это малыши с ДЦП, РАС, с полным отсутствием речи.

    Сегодня Марианна Лынская работает в собственном Международном центре по авторскому методу M.A.P., способствующему развитию речи. В курсовую программу входят:

    • Диагностика заболевания.
      В команде Лынской работают доктора наук, психологи, дефектологи, неврологи. После постановки диагноза проводят беседу с родителями и разъясняют им, по каким симптомам, признакам у детей обнаруживаются нарушения сенсорной интеграции, РАС, алалия и другие заболевания.
    • Реабилитация детей с разными диагнозами (ЗРР, РАС, РДА, ДЦП).
      Занятия проходят в индивидуальной и групповой форме.
    • Обучающие семинары для родителей больных детей.
      Реабилитационный курс длится 1-3 недели, занятия нужно продолжать дома. Дети уезжают из Центра с сопроводительной программой дальнейшего процесса развития.
    • Обучение специалистов детской медицины.

    На курсе можно получить теорию и практику по диагностике заболеваний, связанных с нарушениями речи, дисфункциями сенсорной интеграции.

    Марианна Лынская является всемирно признанным профессионалом в области логопедии, дефектологии и реабилитации детей с нарушениями сенсорной интеграции. Курс терапии и обучения в ее центре проходят не только российские дети и врачи, но и зарубежные гости.

    Рекомендуем также к просмотру лекцию Ю.Е.Садовской на тему: “Сенсорная интеграция и нарушения обработки сенсорной информации”:

    Ассоциация специалистов

    АССИ — это партнерство людей, занимающихся исследованием причин, симптомов нарушения сенсорной интеграции и методов терапии данного заболевания. Ассоциация создана для развития и продвижения здоровьесберегающих технологий, информирования людей в области сенсорной интеграции, обмена опытом между специалистами в этой области.

    Стать членом АССИ может любой гражданин или юридическое лицо, официально занимающийся просветительской, образовательной, реабилитационной, коррекционной деятельности в области сенсорной интеграции. Коллектив ассоциации работает не только над теоретической базой, но также оказывает практическую помощь родителям, детям с нарушениями сенсорной интеграции. На сайте АССИ публикуются вебинары, лекции, рефераты с докладами научных сотрудников, логопедов, психологов, неврологов. Эта информация облегчает терапевтический процесс в домашних условиях, дистанционно помогает родителям понять причину нарушений развития детей.

    К сожалению, нарушения сенсорной интеграции диагностируются и излечиваются у детей тяжело. Если вы заметили хотя бы 3-4 признака заболевания у своего малыша, не теряйте время. Обращайтесь за помощью к врачам, найдите хорошего специалиста, занимайтесь с дошкольником дома сами. Доктор Комаровский считает, что детям с РАС, РДА, нарушениями сенсорной интеграции разной степени, нужно заниматься с врачами и психологами не меньше 5 часов в день. Тогда к 7-10 годам их необычность может полностью исчезнуть.

    Рейтинг автора

    3

    Автор статьи

    Учитель русского языка и литературы, сотрудник Образовательного Центра раннего развития.

    Написано статей

    38

    Дети с сенсорными нарушениями: причины, виды сенсорных нарушений, психические особенности детей с данными нарушениями; особенности общения и воспитания детей с сенсорными нарушениями. | Методическая разработка по коррекционной педагогике:

    Дети с сенсорными нарушениями: причины, виды сенсорных нарушений, психические особенности детей с данными нарушениями; особенности общения и воспитания детей с сенсорными нарушениями.

    Сенсорная система — это часть нервной системы ответственная за восприятие: зрительная, слуховая и тактильная. 
    Сенсорному развитию детей уделяется достаточно много внимания, так как это позволяет научить детей адекватно воспринимать предметы, выделять основные признаки и свойства. Сенсорное развитие – это развитие органов чувств и восприятия. 

    Сенсорное нарушение у детей — это нарушение, связанное с нарушением в части нервной системы ребенка, ответственной за восприятие. К сенсорным нарушениям относят нарушения слуха, зрения, опорно-двигательной функции.

    Причинами сенсорных нарушений могут стать различные травмы (например, головы или спины), инфекционные и вирусные заболевания, как ребенка, так и матери во время беременности, венерические заболевания родителей, патологические состояния беременности и родов. Очень часто сенсорные нарушения наблюдают у глубоко недоношенных детей.

    Сенсорные нарушения характеризуются: отсутствием реакции ребенка на звук, свет, нарушением речи, невозможностью выполнения произвольных движений. Дети, страдающие сенсорными нарушениями, часто пытаются привлечь к себе внимание посредством движений, в ходе разговора внимательно смотрят на движения губ собеседника, их речь затруднена, часть звуков произносится неправильно. Если нарушения ЦНС серьезны, то ребенок не может двигаться без посторонней помощи (при ДЦП, параличах и парезах).

    При каких заболеваниях возникает сенсорное нарушение у детей?

    ДЦП, параличи, слепота, глухота, парезы, последствия полиомиелита, нарушения ЦНС, умственная отсталость.

    Весь окружающий мир ребенок познает с помощью органов чувств. Сенсорная (от лат. «sensus» — чувство, ощущение) система: слух, зрение, осязание, обоняние) — это датчик восприятия окружающего мира. Это система, которая считывает информацию извне, опираясь на раннее сформированные сенсорные эталоны. Восприятие формируется на основе синтеза разных ощущений: слуховых, зрительных, тактильных, кинестетических, обонятельных и др. Познание окружающей действительности у детей начинается с анализа информации, которую они получают при визуальном наблюдении, в звуках, запахах, различных вкусах и т. д. Сенсорное развитие представляет собой развитие ощущений и восприятий, представлений о предметах, объектах и явлениях окружающего мира. Информация от них анализируется в соответствующих отделах головного мозга и выдает целостную картину.

    Сенсорному развитию детей с различными нарушениями в развитии уделяли большое внимание такие известные ученые-исследователи как И. М. Сеченов (1952), П. Ф. Лесгафт (1956), Л. С. Выготский (1983), И. А. Соколянский (1989), Н. А. Бернштейн (1990), Н. П. Вайзман (1997), У. Кислинг (2010) и др. Все они сходятся во мнении, что взаимодействие органов чувств необходимо для движения говорения и игры, — это фундамент более сложной интеграции, сопровождающей чтение, письмо и адекватное поведение. Чтобы нормально развиваться и работать мозг нуждается в постоянном поступлении сенсорной информации.

    Среди аномальных детей значительную категорию составляют дети с различными выраженными отклонениями слуха.

    Овладение речью одной из центральных, важнейших психических функций-в определяющей степени зависит от слуха.

    Ребенок, имеющий серьезные дефекты слуха, не сможет самостоятельно научиться говорить, так как нечетко воспринимает звуковую речь, не слышит звуковых образцов. Слух имеет исключительное значение для формирования произносительной стороны речи. Ребенок с недостатками слуха не может контролировать собственное произношение. Соответственно от этого в значительной степени страдает его устная речь. Все эти факторы отрицательно влияют на процесс овладения всей сложной системой языка, а следовательно, ограничивают возможности обучения и познания окружающего мира. Речь лежит в основе развития других познавательных процессов, поэтому ее отсутствие или недоразвитие нарушает мыслительную деятельность.

    Речь регулирует поведение и все виды деятельности ребенка. Поэтому воспитание детей с неполноценной речью вызывает определенные затруднения.

    Такие нарушения могут быть врожденными и приобретенными. Врожденные нарушения слуха встречаются значительно реже (примерно у 25% детей с недостатками слуха), чем приобретенные. Неправильное внутриутробное развитие слухового органа может быть обусловлено влиянием наследственности. Так, могут быть унаследованы полная или частичная аплазия (недоразвитие) внутреннего уха, нарушения развития среднего и наружного уха в виде отсутствия барабанной полости и заращения наружного слухового прохода (атрезии). Наследственностью можно объяснить врожденную неполноценность слухового органа, которая определяет предрасположенность к тяжелым нарушениям слуха, вызванным сравнительно слабыми вредными воздействиями.

    Социокультурная адаптация детей с нарушениями слуха часто (40%) осложняется эмоциональными и поведенческими расстройствами, которые формируются как вторичные за счет сенсорной и социальной депривации, возникающей при неадекватных условиях воспитания ребенка, как в семье, так и в детском учреждении. Такие дети в большинстве случаев замкнуты, предпочитают общение с себе подобными, болезненно реагируют на случаи обнаружения их дефекта. Их речь характеризуется количественной недостаточностью и качественным своеобразием. Часто отмечаются нарушения звуко-буквенного состава слов: некоторые звуки ребенок не улавливает, другие воспринимает неправильно, отчетливо слышит только ударные части слова, недостаточно ясно дифференцирует на слух приставки, окончания слов. Таким образом, ребенок искаженно слышит слово, искаженно запоминает его и искаженно произносит, пишет. Все это обусловливает необходимость предельно раннего начала сурдологической учебно-воспитательной работы.

    Наибольшее количество впечатлений о внешнем мире мозг получает через зрение. Оно является определяющим в формировании представлений о реально существующих предметах и явлениях. С помощью зрения познаются существенные признаки разнообразных объектов (свет, цвет, величина), осуществляется ориентировка в пространстве, воспринимается изобразительное и архитектурное искусство, наблюдаются сложные изменения в природе.

    Роль зрительного анализатора в психическом развитии ребенка велика и уникальна. Нарушение его деятельности вызывает у ребенка значительные затруднения в познании окружающей действительности, сужает общественные контакты, ограничивает его ориентировку, возможности заниматься многими видами деятельности.

    Врожденное нарушение зрительного анализатора может быть вызвано воздействием на него различных патогенных агентов в период эмбрионального развития (токсоплазмоз и другие инфекции, воспалительные процессы, нарушение обмена веществ и пр.) или генетических факторов (наследственная передача некоторых дефектов зрения.

    Фактор времени наступления зрительного дефекта имеет существенное значение для психического и физического развития слепого ребенка. Чем раньше наступила слепота, тем более заметны отклонения, психофизические особенности и своеобразие развития. В зависимости от времени наступления нарушения функции зрительного анализатора выделяют слепорожденных и ослепших, т. е. лишившихся зрения после рождения.

    Психическое развитие слепорожденных детей имеет те же закономерности, что и развитие зрячих детей, однако тяжелое первичное поражение зрения проявляется в различных вторичных отклонениях и особенностях психического развития детей.

    Развитие высших форм познавательных процессов (внимание, логическое мышление и речь, память) у слепорожденных детей практически протекает нормально. Вместе с тем нарушение взаимодействия чувствительных и интеллектуальных функций проявляется в некотором своеобразии их мыслительной деятельности. У слепых детей с большим трудом формируется правильное соотношение между накопленными словесными (отвлеченными) знаниями и конкретными представлениями. Они легче усваивают отвлеченные понятия, нежели слова с конкретным значением.

    В одних случаях своеобразие характера и поведения проявляется в неуверенности, пассивности, склонности и самоизоляции, в других в раздражении, возбудимости и даже агрессивности.

    Такие дети часто пытаются «скрыть» или отрицать дефект, если о нем узнают окружающие. Они чувствуют себя скованно, неестественно и дискомфортно. Стесняются обращаться за помощью. Бывают ранимы и чувствительны к критике. При глубоких нарушениях зрения могут наблюдаться навязчивые движения. Дети надавливают на глаза, чтобы получить ощущение света, раскачиваются, издают стереотипные звуки.

    Осязание также дает слепому необходимую информацию. Так, качество дорожного покрытия (бетон, асфальт, грунт), бордюрный камень тротуара, стены домов, витрины магазинов, телефонные будки, уличные киоски и т. д. помогают слепому ориентироваться в сложной окружающей обстановке городской улицы. Л. С. Выготский указывал на наличие так называемого шестого чувства (теплового) у слепых, позволяющего им на расстоянии замечать предметы.

    Формирование обследовательских способностей решается в дидактических играх: «Угадай на ощупь», «Назови как можно больше признаков в предмете», «Убери лишние детали», «Что так, что не так», «Что бывает, чего не бывает», «Угадай, кто пришел», «Кто назвал?», «Найди путь исследования», «Угадай на вкус», «Какой это запах?»

    Для обучения сериации, классификации, дифференциации используются мозаики, пирамидки разных размеров, лото, домино, разрезные картинки, пазлы.

    Для формирования образов предметного мира используются игры, в которых упражняются в систематизации знаний во внешнем облике предмета и его функциональном назначении. При этом в процессе знакомства с предметом или объектом включаются по возможности все сенсорные ориентации. При использовании дидактической игры «Мама и детки» у детей уточняются представления о внешнем облике взрослого животного и облике их детенышей. А далее конкретизируется конкретное питание, среда обитания и взаимодействие с человеком.

    Различные модели животных, птиц, картинки с их изображением создают у детей представления об их сходстве и различие как в облике, так и в образе жизни.

    Дидактическая игра «Скотный двор» позволяет детям ориентироваться на слух, зрение, осязание и обоняние. Для этого можно подобрать записи реальных звуков (мычание коров, ржание лошади, крик петуха и т. д.).

    Для формирования экологических знаний используются конструкторы, позволяющие детям воспроизводить загоны, пастбища для животных. Детей можно научить отличать продукты жизнедеятельности животных на осязание (мягкая шерсть, тонкий пух, теплая шубка и др.). детям можно предложить выделить по запаху мясные и молочные продукты, определить их качество как на обоняние, так и на вкус.

    Сенсорные нарушения лишают ребенка важнейших источников информации, что обусловливает его отставание не только в психическом, но и в физическом плане. Степень выраженности отставания в значительной мере зависит от тяжести и времени возникновения сенсорных нарушений, а также раннего начала специальной коррекционно-реабилитационной работы.

    сенсорные нарушения у ребенка | Что делать, если нарушилось сенсорное развитие у ребенка?

    Нарушения и их причины по категориям:

    Нарушения и их причины по алфавиту:

    • При каких заболеваниях возникает нарушение сенсорное у детей
    • К каким врачам обращаться, если возникает нарушение сенсорное у детей

    Сенсорная система — часть нервной системы, ответственная за восприятие.

    Сенсорная система состоит из рецепторов, нервов и ответственных за обработку полученных сигналов отделов головного мозга.

    Многие сенсорные системы (анализаторы) — двигательная, вестибулярная, слуховая, зрительная, тактильная — информируют центральную нервную систему ребенка об особенностях движения, создают комплексное представление о положении тела.

    При детских церебральных параличах (особенно при гиперкинетической форме) довольно часто снижается острота слуха (обычно отмечается на высокочастотные тона). Это может способствовать нарушению произношения ряда звуков в отсутствие дизартрии.

    Ребенок, который не слышит звуков высокой частоты (т, к, с, п, э, ф, ш), не употребляет их в своей речевой продукции. В дальнейшем отмечаются трудности при обучении таких детей чтению и письму.

    У некоторых больных недоразвит фонематический слух. Любое нарушение слухового восприятия может привести к задержке речевого развития, а в тяжелых случаях — к грубому недоразвитию речи.

    Дети с умственной отсталостью могут также иметь и другие физические нарушения и нарушения развития, которые могут глубоко влиять на их психическое и физическое здоровье. Подобные отклонения обычно связанны со степенью интеллектуального нарушения.

    Невролог
    Психолог

    Вы заметили сенсорное нарушение у детей? Вы хотите узнать более детальную информацию или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

    Как обратиться в клинику:
    Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

    Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу.
    Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

    У Вас нарушилось сенсорное развитие у ребенка? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

    Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на форуме. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

    Другие виды нарушений на букву «с»:

    Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

    Если Вас интересуют еще какие-нибудь симптомы болезней и виды нарушений или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

    ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Деперсонализация››

    Данные клинического материала о синдроме психического отчуждения при различных заболеваниях показывают, что в подавляющем большинстве случаев тонкие сложные психопатологические феномены обычно сопровождаются в большей или меньшей степени более элементарными психосенсорными нарушениями. Одни авторы отрицают всякую принадлежность этих расстройств к деперсонализации, а другие просто отождествляют эти расстройства с феноменом отчуждения (Эренвальд и другие).

    Уже было нами указано, что истоки развития учения об изменениях психосенсорных функций упираются в концепции Вернике и Джексона об агнозиях и нарушения ч пространственных образов тела. Анатомо-клиническое направление в неврологии и психиатрии изучало эти нарушения при грубых морфологических деструктивных поражениях мозга клиническими патолого-анатомическими и экспериментальными методами исследования. Изучению этих явлений особенно способствовали явления фантомных конечностей у ампутированных. Эти феномены показали наличие необычайно стойкого структурного коркового образования схемы тела.

    Особенно изучались соматогностические расстройства у гемиплегиков. Больные обычно не знают о своем параличе, потому что утрачивают знание и ощущение одной половины тела. Некоторые формы анозогнозии показывают их близкое родство с агнозией и апраксией. Дальнейшие исследования показали, что но только оптические и кинестетические ощущения входят в состав схемы тела, оказывается, существуют определенные взаимосвязи между сенсомоторикой, осуществляющей положение тела в пространстве, и зрительной сферой.

    Гофф считает, что все импульсы от вестибулярною аппарата подавляются и сублимируются в высшем кортикальном центре зрительной сферы, который является местом включения сложных механизмов интеграции восприятия. При нарушениях в этой области вестибулярные раздражения в качестве продуктов дезинтеграции высших зрительных функций искажают зрительное восприятие, вызывая метаморфопсии, макро- и микропсии и другие расстройства пространственных переживаний. Паркер и Шильдер наблюдали изменения схемы тела при движении лифта (со скоростью 150-—300 метров в минуту), что подтверждает связь лабиринтных функций со структурой схемы тела. В первый момент подъема в лифте ноги ощущаются тяжелее. При спуске шиз руки и тело становятся легче и немного удлиняются. При остановке ноги становятся тяжелее; ощущается, как будто тело продолжает опускаться, так что под ногами ощущаются еще две фантомные ноги.

    Петцль и его ученики механизм психосенсорной дезинтеграции восприятия окружающего располагают на месте перехода теменной доли в затылочную. Они предполагают здесь наличие функций, отсасывающих возбуждение», регулирующих процессы возбуждения и торможения. Данная область является филогенетически молодым образованием, специфическим для человеческого мозга и имеющим тенденцию к дальнейшему филогенетическому развитию.

    Меерович в своей книге о расстройствах схемы тела подвергает справедливой критике теорию Петцля. По его мнению, эта теория, которую следует считать локально-анатомической, оказывается несостоятельной при решении такого основного вопроса теории «схемы тела», как вопрос о том, каким образом ощущение собственного тела превращается в сознание собственного тела. Оставаясь в пределах физиолого-энергетических позиций, Петцль для объяснения этого превращения вынужден прибегать к различным метафизическим построениям.

    Шмарьян приводит одну операцию по поводу кисты правой интерпариетальной области и задневисочной доли, произведенной Н. Н. Бурденко. Во время операции больной казалось все окружающее неестественным л странным, все предметы внезапно отдалились, уменьшились в размерах, кругом все равномерно покачивалось Шмарьян указывает, что этот случай убедительно показывает взаимоотношения между глубинными аппаратами ствола и зрительной сферой и вскрывает роль проприоцептивности в смысле Шерингтона в генезе синдрома ирреальности восприятия внешнего мира.

    Ряд авторов говорит об известной роли таламических очагов, а также об определенной роли мозжечка и вестибулярной системы. Членов считает, что схема тела требует постоянного притока ощущений с периферии; всякого рода чувствительные и тонические нарушения, где бы они не возникали, могут отражаться на схеме тела. Автор предполагает, что «схема тела имеет свой центральный субстрат с многочисленными хвостами, тянущимися к периферии». Гауптман, Клейст, Редлих и Бонвичини возникновение анозогнозии приписывают поражению мозолистого тела, Штокерт в своей работе о невосприятии половины тела, базируясь на взглядах Клейста, различает «две формы отщепления половины тела»: одна,— при которой расстройство сознается; эта форма, по его мнению, локализируется в таламусе и супрамаргиналыной области; и другая форма,— которая не сознается, локализируется в мозолистом теле.

    Гуревич М. О. выдвинул анатомо-физиологическую концепцию интерпариетального синдрома. Согласно его точке зрения, патофизиологические данные указывают, что в интерпариетальной области осуществляется синтез сенсорных функций, что здесь у человека находятся узловые пункты высших сенсорных механизмов. Эта зона головного мозга богата анатомо-физиологическими связями с двигательными полями коры, зрительным бугром, мозолистым телом и др. Локализация расстройства может быть и в других участках мозга, но интерпариетальная кора является возглавляющей областью обширной нижележащей системы. Гуревич выдвигает два типа этого синдрома: а) парието-окципитальный,— в патологической картине которого преобладают оптические феномены с явлениями обширного нарушения «схемы тела» и деперсонализации, б) парието-постцентральный,— с преобладанием расстройств общего чувства и с более элементарными соматотоническими парциальными нарушениями «схемы тела». Впоследствии после тщательного изучения цитоархитектоники интерпариетальной коры Гуревич отказался от термина интерпариетального синдрома. Он пришел к выводу, что психосенсорные функции включают в себя механизмы корковые, подкорковые и периферический Эти функции могут быть нарушены при поражении различных звеньев данной системы, т. е. в разных областях мозга, однако из этого нельзя делать выводов относительно локализации функций.

    Голант Р. Я. и сотрудники, продолжающие клинические традиции школы Бехтерева В. М., изучали психосенсорные расстройства с различных сторон. Она описала ряд синдромов и симптомов указанных нарушений: синдром с чувством невесомости и легкости; отрицания и отчуждения речи; чувства измененности всего тела и нарушением чувства удовлетворения при завершении физиологических потребностей; нарушение чувства завершения восприятия; симптом отсутствия постоянства предметов внешнего мира. При деперсонализации Голант наблюдала отсутствие чувства удовлетворения при глотании еды, дефекации, сне, нарушение чувства времени, отсутствие чувства пространства. Автор обращает внимание на определенные формы нарушения сознания при этих картинах заболевания, а именно,— онейроидные, особые сумеречные — и делириозные состояния. Касаясь вопроса о локализации психосенсорных расстройств, Голант выдвигает концепцию экстракортикальной локализации первичного патологического очага с репрезентацией в коре головного мозга.

    Меерович Р. И. в своей книге, посвященной расстройствам схемы тела при психических заболеваниях, дает обстоятельный клинический анализ расстройства «схемы тата» и воспроизведение этого синдрома в эксперименте. Опыты, ставившие своей задачей уточнить локализацию расстройства «схемы тела» в центральных аппаратах, показали преимущественное значение сенсорной коры, теменно-затылочной доли и зрительного бугра. Автор полагает, что «схема тела» включена в общую структуру сознания: это подтверждается тем, что данное нарушение возможно только при расстройствах сознания. Эти расстройства возникают при поражениях сенсорной коры, в широком смысле этого слова. Нарушения сознания, сопровождающие расстройство схемы тела, являются результатом функционального снижения коры в целом.

    Эренвальд, Клейн, отчасти и Клейст, патологические изменения схемы тела рассматривают как проявление частичной деперсонализации, т. е. между этими состояниями они видят только количественное различие. Гауг различные формы нарушения схемы тела считает родственными деперсонализационным феноменам, и поэтому он называет их деперсонализационно-подобными расстройствами. И действительно, клинические факты показывают, что при состояниях психического отчуждения обычно можно наблюдать и ряд включений в виде элементарных форм нарушения схемы тела, дезинтеграции оптической структуры типа метаморфопсии и т. д.

    Однако интенсивность и характер проявления этих нарушений сенсорного синтеза не одинаковы при различных заболеваниях. Особенно ярко они выступают на почве органических мозговых деструкции—при опухолях, травмах, инсультах артериосклеротического характеру, острых инфекциях и токсических процессах. Мы наблюдали у одного больного Н. с опухолью правой височной доли на переднем плане картину заболевания явлении нарушения схемы тела и метаморфопсии: больной говорит, что потерял живот, что у него две головы, причем одна лежит рядом, на кровати, теряет ноги, окружающие предметы воспринимает в искаженном виде; стены, кровати, столы искривлены, кажутся ломанными, лица окружающих выглядят изуродованными; лица всех людей, особенно нижняя часть, скошена вправо. У другой боль ной с опухолью мозолистого тела и передней лобной доли отмечались ощущения увеличения носа в длину и толщину, лицо якобы покрыто бугорками, пол казался неровным. Однако в этих случаях явлений отчуждения не отмечалось. Аналогичные феномены наблюдались и у больного с травмой теменной области черепа.

    При острых инфекциях психосенсорные расстройства особенно часто отмечаются v детей. У больной В. на почве малярии отмечались на фоне нарушения ясности сознания психосенсорные расстройства: все окружающее видела в желтом свете, лица знакомых людей как-то изменялись, казались вытянутыми, мертвенно-бледными; себя воспринимает измененной, руки какие-то другие. У другой больной Ш. (13 лет) на почве затяжного гриппа приступообразно возникали явления метаморфопсии: предметы то увеличивались, то уменьшались, казалось, голова удваивается, нос и уши увеличиваются, удлиняются.

    Среди взрослых после острых инфекций преимущественно появлялись психосенсорные нарушения, которые сопровождались состояниями отчуждения личности и внешней среды. У больного К. после гриппа возникали ощущения постепенного втягивания головы в туловище, опущения внутренностей; тело как будто разделено на отдельные части: голову, туловище и ноги; люди казались плоскими и неживыми, как куклы. Наряду с этим он жаловался на состояние нереальности и чуждости окружающего мира и своего тела; явления ментизма: «Плаваешь в этих мыслях и не выскочишь из них—точно в заколдованном кругу». У больной С., также после гриппа, появились расстройства схемы тела следующее характера: ей казалось, что голова раздвоена на части в области затылка, кости лба наоборот сузились, тело несимметрично—одно плечо выше другого; туловище как будто повернулось на 180°, спина впереди, а грудь сзади. Наряду с этим выступают более сложные нарушения сознания своей личности: ей кажется, что ее «я» раздваивается и второе «я» находится перед нею и смотрит на нее; казалось, что ее «я» исчезает.

    При бурно протекающих процессах шизофренного характера отмечались значительно выраженные элементарные психосенсорные расстройства: у больного П. при восприятии окружающих предметов казалось, что они меняют свои пространственные отношения: пол искривлен, зигзагообразен, стены и потолок палаты то удаляются, то приближаются. Тело воспринимается слишком маленьким и узким и как будто разделено продольно пополам, больной чувствует себя автоматом. Имеются также тонкие нарушения своего «я»: больному кажется, что его «я» состоит из двух «я». У другого больного У. с острым шизофреническим процессом также отмечались аналогичные состояния.

    Больная В. испытывала переживание превращения и лошадь: ей казалось, что ноги превращаются в копыта, на бедрах вырастает шерсть, изо рта идет «конский дух», иногда казалось, что тело становится мужским, не чувствовала своих грудных желез; временами как будто исчезают ноги, тело становится «тоненьким, как свечка>ч Вместе с тем у больной возникали изменения чувств, собственной личности: сомневалась, что существует она или нет. У одной больной К. настолько ярко ощущалось удлинение одной ноги, что она пыталась оперативным способом укоротить эту ногу.

    Среди больных шизофренией чаще наблюдались состояния, когда элементарные психосенсорные расстройства не были на переднем плане, а только сопровождали переживания отчуждения, психического автоматизма. Так, у больной П. состояние психического автоматизма с галлюцинаторно-бредовой картиной заболевания сопровождалось переживаниями пустоты своего тела: казалось, что у нее нет внутренностей; легкая, почти невесомая; ходит, как пустая оболочка. У больного Д. з первый период заболевания отмечались метаморфопсии — предметы менялись в форме и величине, изменялись их пространственные соотношения. Наряду с этим больному казалось, что тело принимает форму тела его отца; одна часть лица как будто напоминает Маяковского, другая часть — Есенина, а посередине — он сам. Казалось, что его «я» изменилось, что оно перешло в «я» своего отца.

    У больного В. в первый период заболевания отмечались своеобразные нарушения схемы тела: во время урока казалось, что шея вытягивается, как у змеи, на несколько метров, а голова начинает шарить в соседних партах; чувствовал, что как будто он разлетается на отдельные куски. Временами он как бы забывал свое тело где-нибудь и потом- возвращался за ним обратно. В последующем у больного развивается стойкая картина психического автоматизма с галлюцинаторно-бредовыми явлениями.

    Психосенсорные явления наблюдались и при циклофрении; так, больной Л. периодами ощущал одновременное увеличение головы и уменьшение туловища, рук и наг; становился легким, как бы невесомым Сравнивал себя со стратостатом. Наконец, в одном случае эпилепсии наблюдались значительно выраженные, пароксизмально появляющиеся психосенсорные расстройства: больному казалось, что тело его большое и легкое; идя по земле, он не чувствует его; временами, наоборот, ему кажется, что на него давит огромная тяжесть, под влиянием которой тело сжимается, внутренности обрываются, ноги врастают в землю. Свет становится неясным, как будто наступают сумерки Наряду с этим иногда внезапно наступает помрачение ясности сознания с явлениями изменения собственной личности.

    Все приведенные случаи достаточно демонстративно доказывают факт сосуществования сложных феноменов психического отчуждения и более элементарных психосенсорных расстройств.

    Любопытно вспомнить, что эти два ряда родственных между собой патологических изменений в структуре предметного сознания в течение нескольких десятков лет изучались с двух сторон различными методами исследования: клинико-психологическим и анатомо-физиологическим. За этот пройденный период времени эти направления вплотную подошли друг к другу в данной проблеме.

    Психиатр Гауг пытается объединить достижения одного и другого направления. В своей монографии он говорит, что нужно предположить, что личность несет и себе три схемы: одну схему от внешнего мира, другую — от своей телесности, а третью — от собственно интрапсихических явлений. Сообразно этому возникают отчуждения либо одной из них, либо двух, либо полное отчуждение как сомато- и алло-, так и аутопсихического характера. Автор берет в основу классическую структуру деления психических расстройств по Вернике. Далее, Гауг указывает, что деперсонализационные явления могут возникать через расстройство центральных психических функций, которое приводит к изменению витальной энергии, напряжения и витальной эффективности. Эти витальные факторы, по мнению автора, имеют большое значение для высшей психической деятельности.

    Принимая в основу тройное деление Штерца: на сому, мозговой ствол и мозговую кору,— автор считает, что явления отчуждения могут возникать в результате расстройств каждой из этих трех областей. Ряд исследователей особенно придает значение нарушениям мозгового ствола, который содержит в себе центральные функции побуждения, активности, ясности сознания и эффективности. Эти функции мозгового ствола имеют тесную связь с вазовегетативной гормональной регуляцией. Указанные функции мозгового ствола могут быть нарушены либо психогенно, либо соматогенно.

    Школа Клейста, следуя за еще ранее выдвинутым Рейхардтом положением, пытается локализовать в области мозгового ствола центральную функцию «я» личности, по крайней мере, ядро этого «я», отводя довольно скромную роль кортикальным функциям мозга. Такие «последовательные» локализационисты, проникнутые духом механицизма, как Клейст и Клерамбо, постоянно ищут в мозге «седалище я», «души» и при этом впадают в явную «мозговую мифологию», фетишизируя подлинную биологическую науку о человеке.

    Значительная часть ученых этого типа пытается найти основные, центральные функции личности в глубине мозга в подкорковой области, в промежуточном мозге. Это увлечение промежуточным мозгом возникло с тех пор, как были установлены важнейшие функции подкорковых областей мозга. Подобно тому, как в конце прошлого столетия большинство исследователей явно игнорировало подкорковые зоны, приписывая коре мозга всеобъемлющую роль, так и в настоящее время ряд авторов перешел в другую крайность, поднимая на фетишистский пьедестал промежуточный мозг.

    Успехи нейроморфологии продолжали стимулировать узко локализационные искания высших интегративных психических функций в головном мозге. Так, в своей работе «Мозговая патология» К. Клейст составил карп головного мозга человека, на которой расположил центры различных психических функций, вплоть до локализации «волевых побуждений» и «моральных поступков».

    Клейст, Пенфильд, Кюпперс и др. с упорством пытаются подвести морфологическую базу под психоаналитические концепции о ведущей роли животных инстинктов и влечений в поведении человека. Они ищут и якобы находят в подкорковых образованиях зоны, управляющие сознанием и поведением личности.

    В известной книге «Эпилепсия и мозговая локализация» В. Пенфильд и Т. Эрикосон пишут: «Анатомический анализ главной области уровня представительства очень труден вследствие многочисленности коротких звеньев нейронов, которые там, по-видимому, существуют. Однако клинические данные указывают, что уровень окончательной интеграции в нервной системе лежит выше среднего мозга и в пределах межуточного мозга. Это древний мозг, имеющийся даже у низших животных видов; у некоторых из них сознание все-таки может иметься». Как видно, авторы рассматривают сознание как исключительно биологическую функцию, присущую не только человеку, но и низшим, видам животных. А высшим центром, регулирующим деятельность сознания, они считают «область ниже коры и выше среднего мозга», «в пределах межуточного мозга».

    Метафизический принцип укладывания неизменны», абстрактных функций в отдельных изолированных участках головного мозга совершенно беспомощен в объяснении причин возникновения внутреннего богатства социального содержания сознания человека. Поэтому представители психоморфологизма не довольствуются трактовкой психических процессов как результата работы мозговых клеток; они вынуждены протягивать руку и к фрейдизму и к гуссерльянству и к прагматизму.

    Проблема локализации психических функций и механизмов их интеграции тесно связана с гносеологией и психологическими концепциями индивидуального сознания личности, и поэтому вполне естественно наличие такого многообразия взглядов. Основной порок каждого исследователя этой проблемы заключается в том, что он, увлекаясь какой-либо модной философской гносеологической концепцией, пытается на этой шаткой почве строить свой взгляд на деперсонализацию, подчас даже игнорируя и невольно искажая клинические факты в угоду этой спекулятивной концепции. Классическим примером в этом отношении могут служить последователи неокантианского толка феноменологического направления: и среди них пальму первенства держат психоаналитики.

    Рассмотрим проблему сенсорного синтеза и его патологии в свете учения о мозговых механизмах психических способностей и функций, исторически сложившихся у человека. Известно, что психологические образования, которые возникали в ходе исторического развития, воспроизводятся человеком не в результате действия закономерностей биологической наследственности, а в ходе онтогенетически индивидуальных прижизненных приобретений. Понятие психической функции в психологии возникло аналогично биологическому пониманию функции того или иного органа в организме. Естественно возникает потребность к поискам определенных органов, которые явились бы носителями соответствующих психических функций. Мы уже говорили о методологически порочных психоморфологических попытках прямой непосредственной локализации той или иной психической функции в отдельных участках головного мозга.

    По мере накопления клинического материала и лабораторных исследований постепенно возникала правильная идея, что психосенсорные функции являются продуктом объединения и совместной деятельности ряда рецепторных и эффекторных зон мозга. И. П. Павлов, развивая аналогичные мысли И. М. Сеченова, считает недостаточным придерживаться прежних представлений об анатомических центрах для понимания поведения животного. Здесь, по его мнению, необходимо «присоединить еще и точку зрения физиологическую, допуская функциональное объединение посредством особенной проторенности соединений разных отделов центральной нервной системы, для совершения определенного рефлекторного акта».

    А. К. Леонтьев, развивая эту концепцию, отмечает, что специфическая особенность этих синтетических системных образований в том, что «раз сложившись, они далее функционируют как единое целое, не проявляя своей составной природы; поэтому соответствующие им психические процессы всегда имеют характер простых и непосредственных актов».

    Указанные особенности, по Леонтьеву, позволяют рассматривать эти прижизненно возникшие функциональные системные образования как своеобразные органы, специфические отправления которых и выступают в виде проявляющихся психических способностей или функций. Здесь в этом важном вопросе Леонтьев резонно опирается на весьма ценное высказывание А. А. Ухтомского о «физиологических органах нервной системы» В своей классической работе о доминанте Ухтомский писал: «Обычно с понятием «органа» наша мысль связывает нечто морфологически отличное, постоянное, с какими-то постоянными статическими признаками. Мне кажется, что это совершенно необязательно, и в особенности духу новой науки было бы свойственно не видеть ничего обязательного». Весьма существенно то, что эти рефлекторные системные образования, приобретшие характер прочных, устойчивых и простых актов, раз возникнув, далее регулируются уже как единое целое. Далее Леонтьев, опираясь на собственные, а также научные выводы работ П. К. Анохина, Н. И. Гращенкова л Л. Р. Лурия, пишет, что нарушение процессов, возникших после поражения определенной области мозга, должно пониматься «не как выпадение функции, а как распад, дезинтеграция соответствующей функциональной системы, одно из звеньев которой оказывается разрушенным» В вопросе о расстройствах сенсорного синтеза психосенсорных функций М. О. Гуревич придерживался сходной точки зрения. Согласно его взгляду, структуры более высоких функций определяются тем обстоятельством, что они развиваются не столько путем появления новых морфологических образований, сколько путем синтетического использования старых функций; при этом возникают новые качества, которые не могут быть выведены из свойств компонентов, вошедших в состав новой функции. Поэтому при патологии высших гностических функций возникает сложная дезинтеграция и качественное снижение на низший уровень, что приводи, к появлению феноменов распада. Изучение этих феноменов распада дает возможность изучить сложную природу высших функций. Поэтому локализация функции должна осуществляйся не поисками отдельных центров а изучением отдельных систем, внутренне связанных между собой. В главе о психическом автоматизме мы более подробно указываем, что природа указанных форм сенсорного распада образов в отношении пространства времени, перспективы, формы, величины и движения дает возможность предположить наличие автоматизированного механизма, отображающего в сознании внешние явления и тело человека в виде подобия системных кинематографических изображений. Этот сложный процесс осуществляется путем интеграции и сенестетического использования простых рецепторных функции Патологическая деавтоматизация сложных изображении выявляет роль мозговых систем: оптических, кинестетических, проприоцептивных и вестибулярных в построении предметных образов именно в таком виде, в каком она объективно существует.

    ЛЕКЦИИ ПО НЕЙРОПСИХОЛОГИИ: Лекция № 3

    Лекция 3
    1. Сенсорные и гностические кожно-кинестетические расстройства.
    2. Кожно-кинестетический анализатор. Сенсорные кожно-кинестетические расстройства/
    3. Гностические кожно-кинестетические расстройства

     

    Кожно-кинестетическая, или общая, чувствительность занимает особое место среди разных видов чувствительности. Она, по-видимому, биологически более значима, чем специальные виды чувствительности: зрение, слух, обоняние, вкус. Отсутствие специальных видов чувствительности совместимо с жизнью, отсутствие же общей, кожно-кинестетической чувствительности — нет. Если представить существо, лишенное способности воспринимать окружающий мир через кожную и кинестетическую рецепции, то такое существо просто не смогло бы остаться в живых, не имея возможности уберечься от вредных, опасных для жизни воздействий, о которых сигнализируют болевые ощущения. Кроме того, у такого существа резко разладились бы движения, так как кинестетическая чувствительность является основой движений всех видов.

    Кожно-кинестетическая чувствительность филогенетически является самой древней — это комплексное понятие, объединяющее несколько видов чувствительности.
    В целом эти виды чувствительности можно разделить на две категории:
    а) связанные с рецепторами, содержащимися в коже;
    б) связанные с рецепторами, находящимися в мышцах, суставах и сухожилиях.
    Известно, что и в коже, и в мышцах, и в сухожилиях, и в суставах человека сосредоточено огромное количество рецепторов.

    Виды кожной рецепции разнообразны. Можно выделить по крайней мере четыре самостоятельных вида рецепции:
    1) тепловая;
    2) холодовая;
    3) тактильная;
    4) болевая.

    Некоторые исследователи выделяют еще вибрационную чувствительность.

    Четырем основным видам кожной чувствительности соответствуют различные рецепторные аппараты,которые сосредоточены в коже человека. Установлено, что они очень разнообразны и по форме, и по принципу своего действия. Гистологически описано множество рецепторов, причем назначение некоторых из них до сих пор остается неизвестным.
    К числу основных рецепторных аппаратов кожи относятся:
    ♦ колбочки Краузе, раздражение которых дает ощущение холода;
    ♦ цилиндрические рецепторы Руффини, при раздражении которых возникают тепловые ощущения;
    ♦ корзинчатые сплетения и тельца Мейснера, которые находятся около волосяных луковиц и обеспечивают возникновение ощущений прикосновения и давления;
    ♦ так называемые свободные нервные окончания, которые, по-видимому, связаны с болевыми ощущениями.

    Предполагается, что вибрационная чувствительность обеспечивается работой всех, и прежде всего тактильных, рецепторов, а также, возможно, болевых и температурных.

    Помимо кожных рецепторов существуют рецепторы мышц, суставов и сухожилий, связанные с кинестетической (или проприоцептивной) чувствительностью. Это ощущения, которые поступают от мышечно-суставного аппарата в момент, когда человек принимает какую-либо позу или совершает движение. Передача этих ощущений осуществляется с помощью трех видов рецепторов:
    а) мускульные веретена, которые находятся в мышцах и раздражаются в момент их сокращения;
    б) сухожильный орган Гольджи — рецептор, находящийся в сухожилиях и воспринимающий разную степень их натяжения, т. е. регистрирующий момент начала движения;
    в) Паччиниевы тельца, находящиеся в суставах, которые реагируют на смену положения суставов относительно друг друга и обеспечивают так называемое суставное чувство.
    В целом кожа человека и его опорно-мышечный аппарат представляют собой огромный рецептор — периферический отдел кожно-кинестетического анализатора, который вынесен наружу для первичной оценки контактных воздействий.

    Из работ по физиологии сенсорных систем хорошо известно, что кожа неоднородна по количеству и характеру представленных в ней рецепторов. В ней есть места очень чувствительные к прикосновению, к температурным и болевым воздействиям и места менее чувствительные. Наиболее чувствительными являются ладонь руки, область вокруг рта, язык; наименее чувствительна средняя зона спины: в этой области чувствительность во много раз ниже, чем в области ладони. В соответствии с разной функциональной значимостью этих областей в них содержится различное количество рецепторов.

    Афферентные раздражения, идущие от рецепторов кожи и опорно-двигательного аппарата, проводятся по трем типам волокон: А,В и С, -являющихся отростками клеток, расположенных в спинальных ганглиях.

    Аксоны этих клеток делятся на две ветви, одна из которых вступает в задний спинномозговой корешок, а другая — в периферический нерв. Эти волокна проводят разные виды чувствительности и различаются по степени миелинизации, а следовательно, по скорости проведения возбуждения; они различаются также по своему диаметру, что тоже оказывает прямое влияние на скорость проведения возбуждения.

    Волокна типа А хорошо миелинизированы, их диаметр равен 8-12 мк; они проводят возбуждение со скоростью 120 м/с. Эти волокна проводят тактильные и кинестетические ощущения, идущие от мышц, сухожилий и суставов.
    Волокна типа В, снабжены тонкой миелиновой оболочкой, имеют меньший диаметр (4-8 мк) и проводят возбуждение со скоростью 15-40 м/с. По этим волокнам идут в основном температурные и болевые раздражения, но с меньшей скоростью, чем по волокнам типа А.

    Волокна типа С — без миелиновой оболочки — имеют наименьший диаметр (меньше 4 мк) и проводят возбуждение с наименьшей скоростью — 0,5-15 м/с. По данным волокнам проводятся болевые и частично температурные ощущения.

    Таким образом, наблюдается определенная специализация волокон по отношению к разным видам чувствительности, но она, по-видимому, не абсолютна. Так, болевая чувствительность преимущественно проводится самыми тонкими и хуже всего миелинизированными волокнами, а тактильные ощущения — главным образом наиболее крупными и хорошо миелинизированными. Температурная чувствительность проводится, вероятно, разными типами волокон.

    От рецепторов, сосредоточенных в коже и в различных мышцах, сухожилиях и суставах, волокна типов А, В, С поступают в задние рога спинного мозга. Наиболее крупные волокна (типов А и В), которые проводят тактильную и проприоцептивную чувствительность, поступают через задние рога спинного мозга, не прерываясь, в пучки Голля и Бурдаха, находящиеся в задних столбах спинного мозга. Далее волокна этих пучков переходят в волокна нежного и клиновидного пучков продолговатого мозга и кончаются в их ядрах. Здесь начинается второй нейрон пути, волокна которого, перекрещиваясь по средней линии, идут через продолговатый мозг, Варолиев мост и четверохолмие к ядрам зрительного бугра (в составе медиальной петли). Волокна медиальной петли заканчиваются в вентральных ядрах зрительного бугра, где находится третий нейрон этого пути.

    Таким образом, первый нейрон пути находится в спинальном ганглии, второй — в продолговатом мозге, а третий — в зоне таламуса. От вентральных ядер таламуса волокна идут в постцентральную область коры к 3-му первичному полю коры больших полушарий.

    Волокна С и частично В-типов, которые проводят в основном болевую и температурную чувствительность (и в меньшей степени тактильную), поступают через задние рога в спинной мозг. Здесь в сером веществе задних рогов находится второй нейрон, волокна которого переходят на противоположную сторону и образуют передние и боковые столбы в составе так называемого пути Говерса. Волокна этого пути заканчиваются в ядрах зрительного бугра, где находится третий нейрон пути. Таким образом, перекрест волокон С и частично В-типов идет на большом протяжении спинного мозга. Путь Говерса состоит из двух самостоятельных путей:
    а) спинно-таламического пути, идущего от спинного мозга к таламусу; внутри спинно-таламического пути кнаружи располагаются волокна, идущие от нижних сегментов тела, а кнутри — от верхних;
    б) спинно-церебеллярного пути, который идет к мозжечку.

    Таким образом, через путь Говерса, т. е. через передние и боковые столбы спинного мозга, проводится болевая, температурная и частично тактильная чувствительность.

    Знание основных принципов строения кожно-кинестетического анализатора — и особенно проводящих путей — очень важно для понимания симптоматики, связанной с поражением различных отделов этих путей, и прежде всего спинного мозга (например, вследствие травмы).

    При повреждении передних и боковых частей спинного мозга в первую очередь нарушается болевая и температурная чувствительность при относительной сохранности тактильных ощущений. Поскольку переход на противоположную сторону спинного мозга волокон С и В-типов происходит не в месте их проникновения в спинной мозг, а значительно выше, поражение спинного мозга в поясничной и крестцовой областях ведет к нарушению чувствительности на той же стороне, а не на противоположной (так как перекрест путей еще не произошел).

    При поражении шейной и грудной частей спинного мозга расстройства чувствительности происходят на противоположной стороне.

    При поражении задних столбов спинного мозга, где проходят пути Голля и Бурдаха, нарушается проприоцептивная (глубокая) и в некоторой степени болевая чувствительность. Вследствие перекрытия (при разрушении) одних путей проведения возбуждения чувствительность может частично восстановиться за счет других путей. Этим объясняется явление гиперпатии (повышение болевой чувствительности) возникающее при поражении задних столбов спинного мозга.

    Все виды афферентации, ответственные за тактильную, температурную, болевую и проприоцептивную чувствительность, поступают e зрительный бугор соответствующего полушария (в вентральные, задние, медиальные группы ядер, а также в центральное и чашковидное ядра). Главным приемником различных видов афферентации являются вентральные ядра таламуса.

    Кожно-кинестетический анализатор, как и зрительный, организован по соматотопическому принципу. Это означает, что сигналы от разных участков кожи, а также от разных по расположению комплексов мышц, суставов и сухожилий проецируются в различные нервные образования, расположенные на разных уровнях кожно-кинестетической системы.
    Этот принцип четко представлен в области таламуса. Различные зоны таламуса (т. е. разные таламические ядра и участки внутри ядер) связаны с переработкой афферентных импульсов, поступающих от разных участков тела. Поражение этой зоны мозга известно в неврологии под названием таламического синдрома, или синдрома Дежерина.

    Это синдром не поражения, не выпадения функций таламической области, а ее раздражения. В случае полного поражения области таламуса возникает грубое нарушение всех видов чувствительности на противоположной стороне тела. При синдроме Дежерина, который развивается при раздражении вентролатерального ядра зрительного бугра, наблюдается целый комплекс расстройств чувствительности:

    1. Выпадают или резко ослабляются тактильная и глубокая чувствительности, а температурная и болевая резко изменяются.
      2. На одной стороне тела, противоположной пораженному таламусу (или только на руке, ноге), пороги болевых и температурных ощущений резко повышаются; когда ощущение возникает (при большой интенсивности раздражителя), оно субъективно характеризуется как максимальное по интенсивности (по принципу «все или ничего»).
      3. Болевые и температурные ощущения локализуются больными неточно, хотя и проецируются на периферию. Одновременно эти ощущения широко генерализованы. Так, укол в предплечье вызывает ощущение боли во всей руке. Кроме того, эти ощущения имеют аффективный характер, они крайне неприятны для больного. Повышена также длительность болевых и температурных ощущений.

    На основании описания этого синдрома можно сделать некоторые выводы относительно функций коркового звена кожно-кинестетического анализатора:
    1) кора больших полушарий вносит в наши ощущения точность локализации прикосновения;
    2) в функции коры входит различение ощущений прикосновения по силе;
    3) корковые влияния, по-видимому, тормозят аффективный компонент ощущений.
    4) на уровне коры больших полушарий ощущения приобретают сигнальное значение.

    Таким образом, при изучении клинической модели таламического синдрома возникает возможность дифференциации подкорковых и корковых функций кожно-кинестетического анализатора.

    Следующий уровень кожно-кинестетического анализатора — 3-е первичное сенсорное поле коры, расположенное вдоль Роландовой борозды и непосредственно примыкающее к 4-му первичному двигательному полю (рис. 4, А). Некоторые современные исследователи (Я. Дуус, 1997) к первичным соматосенсорным рецепторным полям относят также 1-е и 2-е поля Бродмана, расположенные в задних отделах постцентральной извилины, однако большинство авторов это отрицают. 3-е поле, как и 17-е, имеет четкую соматотопическую организацию, т. е. в разных участках этого поля представлены разные участки тела. Однако зона представительства соответствует не размеру данной части тела или органа, а его функциональной значимости, в связи с чем рука, лицо, язык и стопы представлены в 3-м поле в значительно большей степени, чем остальные части тела. Вследствие этой неравномерности «сенсорный человечек» (по У. Пенфилду и Г. Джасперсу) очень дисгармоничен: у него огромные язык, рот, руки, стопы и маленькое тело.

    Все виды чувствительности представлены в одних и тех же участках 3-го поля, т. е. в нем нет участков, которые были бы связаны только с холодовой, тепловой, тактильной или болевой рецепциями. Все виды чувствительности перекрывают друг друга. 3-е поле каждого полушария мозга связано с противоположной половиной тела, однако есть и ипсилатеральные связи. Наиболее значимые отделы тела (мышцы и кожа лица, языка, глаз, кистей руки и стоп) представлены, по-видимому, одновременно в обоих полушариях (как и зона fovea в сетчатке), поскольку известно, что при одностороннем поражении 3-го поля анестезия возникает в обеих кистях и стопах (больше — в противоположных очагу поражения). 3-е поле, как и 17-е, характеризуется хорошо развитым IV слоем афферентных клеток, которые принимают афферентные импульсы, идущие через таламус от различных частей тела.
    Как известно, 3-е поле работает в тесной связи с 4-м полем, составляя с ним единую систему (сенсомоторную область коры мозга), играющую центральную роль в регуляции двигательных актов. Схема кожно-кинестетического анализатора представлена на рис. 26.

    При раздражении разных участков 3-го поля электрическим током возникают ощущения прикосновения, покалывания, иногда — онемения в определенном участке тела, которые воспринимаются как идущие извне (У. Пенфилд, Г.Джаспер, 1959 и др.).
    Поражение первичной соматосенсорной коры вызывает значительное снижение болевой, температурной, тактильной чувствительности, а также ощущений давления. Возникает потеря дискриминационной чувствительности и ощущений позы в противоположной части тела; реже — частичные изолированные нарушения в разных участках тела (своего рода «чувствительные скотомы»).
    Все описанные выше нарушения составляют класс относительно элементарных сенсорных расстройств в работе кожно-кинестетического анализатора.

    Гностические кожно-кинестетические расстройства
    Более сложные гностические расстройства, характеризующиеся сложной нейропсихологической симптоматикой, связаны с поражением вторичных (1, 2, и частично 5, 7 (верхняя теменная область)) и третичных (39 и 40) полей теменной коры (нижняя теменная область).

    Теменная область коры больших полушарий занимает огромную площадь. Функции этой зоны мозга разнообразны и изучены еще далеко не полностью. Анализ нейропсихологических симптомов и синдромов, возникающих при поражении различных отделов теменной коры, может дать о них важные сведения. Вторичные соматосенсорные поля расположены сзади от постцентральной извилины; электрическое раздражение того или другого участка тела не вызывает в них четкого соматотопического ответа. Поражение вторичных полей коры теменной области мозга сопровождается нарушениями высших тактильных функций, или тактильными агнозиями. Этим термином в нейропсихологии обозначаются нарушения узнавания формы объектов при относительной сохранности поверхностной и глубокой чувствительности, т. е. сенсорной основы тактильного восприятия. История изучения тактильных агнозий начинается с 1884 года, когда впервые было описано неузнавание предметов на ощупь. В клинической литературе описаны два основных синдрома поражения теменной области мозга: нижнетеменной и верхнетеменной.

    Нижнетеменной синдром возникает при поражении тех постцентральных областей коры, которые граничат с зонами представительства руки и лица в 1, 2, 3-м, а также в примыкающих к ним 39-м и 40-м полях. При этом происходит нарушение сложных форм тактильного гнозиса, известное под названием астереогноза или тактильной предметной агнозии. Это нарушение способности воспринимать предметы на ощупь, невозможность интегрировать тактильные ощущения, поступающие от объекта. Астереогноз может проявляться как при относительной сохранности разных видов чувствительности (т. е. на фоне сохранной сенсорной основы тактильного восприятия), так и на фоне изменений чувствительности, однако обычно степень их выраженности не коррелирует с тяжестью астереогноза. Это явление многократно описано в клинической литературе. Важно отметить, что больной правильно воспринимает предмет зрительно, но не узнает его при ощупывании с закрытыми глазами. Ощупывая мелкие предметы, например ключ, карандаш, резинку, больной говорит, что у него в руке что-то длинное, острое или мягкое, т. е. правильно оценивает отдельные признаки предмета, однако не может опознать предмет в целом. В некоторых случаях неверно опознаются и отдельные признаки объекта. Таким образом, различают две формы этого нарушения:

    1) больной правильно воспринимает разные признаки предмета, но не может их синтезировать в единое целое;
    2) нарушено опознание и этих признаков.

    Встречаются трудности опознания самого материала, из которого сделан предмет, т. е. таких качеств объекта, как шероховатость, гладкость, мягкость, твердость и т. п. Этот тип нарушения тактильного гнозиса получил название тактильной агнозии текстуры объекта.
    При поражении нижнетеменной коры наблюдаются и другие формы нарушений тактильного восприятия. Нередко нарушается способность называния пальцев руки, контралатеральной очагу поражения, а также их узнавания с закрытыми глазами (синдром Герштмана, обозначаемый иногда как пальцевая агнозия). При поражении этих областей коры (особенно левого полушария — у правшей) возникают трудности опознания цифр или букв, написанных на кисти руки, противоположной очагу поражения.

    Здоровый человек опознает цифры, написанные на кисти руки, почти безошибочно, поскольку алфавит цифр состоит всего из девяти элементов; буквы опознаются с большим трудом из-за большего алфавита знаков, но тоже обычно довольно хорошо. Эта способность тактильного опознания цифр или букв специально не вырабатывается, она возникает вторично после обучения грамоте. У больных-правшей с поражением нижнетеменных отделов коры левого полушария опознание цифр и букв, написанных на коже, нарушается. Этот феномен получил в клинической литературе название тактильной алексии. Некоторые авторы выделяют как специальную форму тактильную амнестическую афазию, или тактильную асимболию, — невозможность назвать с закрытыми глазами ощупываемый объект при возможности правильного описания вида объекта и его назначения.

    Нижнетеменной синдром, помимо гностических кожно-кинестетических нарушений, включает в себя еще две группы симптомов:
    а) речевые нарушения, связанные с расстройствами кинестетической основы речи, — речевых кинестезий, что приводит к появлению афферентной моторной афазии;
    б) нарушения произвольных движений и действий, имеющие ту же основу, — кинестетические мануальные расстройства, что приводит к появлению кинестетической апраксии.

    При поражении верхней теменной области коры мозга, примыкающей к той части первичной сенсорной коры кожно-кинестетического анализатора, куда проецируется информация, поступающая от разных частей тела, наблюдается другая клиническая картина. В этих случаях чаще всего возникают симптомы нарушения «схемы тела» (или соматоагнозия), т. е. расстройство узнавания частей тела, их расположения по отношению друг к другу. Обычно больные плохо ориентируются в одной (чаще левой) половине тела (гемисоматоагнозия), что сопровождает поражение правой теменной области мозга. Больные игнорируют левые конечности, иногда как бы «теряют» их. При этом часто возникают ложные соматические образы (соматопарагнозия) в виде ощущений «чужой» руки, увеличения, уменьшения частей тела (руки, головы), удвоения конечностей и т. п.

    Таким образом, при поражении теменных отделов мозга существуют четкие латеральные особенности нарушений тактильных функций. Нижнетеменной и верхнетеменной синдромы поражения левого и правого полушарий мозга различны.

    Предметная тактильная агнозия (астереогноз), пальцевая агнозия и соматоагнозия более грубо выражены при поражении правого полушария мозга, чем левого. Тактильная алексия чаще связана с левосторонним поражением теменной коры (у правшей).

    Существуют и передне-задние различия, т. е. различия синдромов поражения передних и задних отделов теменной области. Способность нарисовать фигуру, предварительно опознанную на ощупь, в большей степени страдает п

    NIMH »Расстройство аутистического спектра

    Врачи диагностируют РАС, наблюдая за поведением и развитием человека. Как правило, РАС можно надежно диагностировать к двум годам. Тем, у кого есть проблемы, важно как можно скорее пройти обследование, чтобы можно было поставить диагноз и начать лечение.

    Диагностика у детей раннего возраста

    Диагностика детей раннего возраста часто состоит из двух этапов.

    Этап 1: Скрининг общего развития во время осмотров ребенка

    Каждый ребенок должен пройти осмотр у педиатра или поставщика медицинских услуг в раннем детстве.Американская академия педиатрии рекомендует, чтобы все дети проходили скрининг на предмет задержки развития при посещении их здоровых детей в течение 9, 18, 24 или 30 месяцев и, в частности, на предмет аутизма во время их посещений в течение 18 и 24 месяцев. Дополнительный скрининг может потребоваться, если у ребенка высокий риск развития РАС или проблем с развитием. К группе повышенного риска относятся дети, у которых есть член семьи с РАС, у которых есть некоторые виды поведения с РАС, есть родители старшего возраста, есть определенные генетические заболевания или которые родились с очень низкой массой тела при рождении.

    Опыт и заботы родителей очень важны в процессе проверки детей младшего возраста. Иногда врач задает родителям вопросы о поведении ребенка и совмещает эти ответы с информацией, полученной из инструментов скрининга РАС, и со своими наблюдениями за ребенком. Узнайте больше о скрининговых инструментах на сайте Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC).

    Дети, у которых обнаруживаются проблемы с развитием во время этого процесса проверки, будут направлены на второй этап оценки.

    Этап 2: Дополнительная оценка

    Это второе обследование проводится группой врачей и других медицинских работников, имеющих опыт диагностики РАС.

    В эту команду могут входить:

    • Врач-развивающий педиатр — врач, имеющий специальную подготовку в области детского развития
    • Детский психолог и / или детский психиатр — врач, прошедший специальную подготовку в области развития мозга и поведения
    • Нейропсихолог — врач, специализирующийся на оценке, диагностике и лечении неврологических, медицинских и психических расстройств
    • Патологоанатом — специалист в области здравоохранения, прошедший специальную подготовку по проблемам общения.

    Оценка может дать оценку:

    • Когнитивный уровень или навыки мышления
    • Знание языков
    • Соответствующие возрасту навыки, необходимые для самостоятельного выполнения повседневных дел, таких как еда, одевание и пользование туалетом

    Поскольку РАС представляет собой сложное расстройство, которое иногда возникает вместе с другими заболеваниями или нарушениями обучения, комплексная оценка может включать:

    Результатом оценки будет официальный диагноз и рекомендации по лечению.

    Диагностика у детей старшего возраста и подростков

    Симптомы РАС у детей старшего возраста и подростков, посещающих школу, часто сначала распознаются родителями и учителями, а затем оцениваются группой специального образования школы. Команда школы может провести первоначальную оценку, а затем порекомендовать этим детям посетить своего лечащего врача или врачей, специализирующихся на РАС, для дополнительного тестирования.

    Родители могут поговорить с этими специалистами о социальных проблемах своего ребенка, включая проблемы с тонким общением.Эти тонкие коммуникативные проблемы могут включать проблемы с пониманием тона голоса, мимики или языка тела. У детей старшего возраста и подростков могут возникнуть проблемы с пониманием фигур речи, юмора или сарказма. Родители также могут обнаружить, что у их ребенка проблемы с установлением дружеских отношений со сверстниками.

    Диагноз у взрослых

    Диагностировать РАС у взрослых часто труднее, чем диагностировать РАС у детей. У взрослых некоторые симптомы РАС могут совпадать с симптомами других расстройств психического здоровья, таких как тревожность или синдром дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ).

    Взрослые, заметившие признаки и симптомы РАС, должны поговорить с врачом и попросить направление для обследования РАС. Хотя тестирование на РАС у взрослых все еще дорабатывается, взрослых можно направить к нейропсихологу, психологу или психиатру, у которых есть опыт работы с РАС. Эксперт спросит о проблемах, например:

    • Социальное взаимодействие и коммуникативные проблемы
    • Сенсорные проблемы
    • Повторяющееся поведение
    • Ограниченные интересы

    Информация об истории развития взрослого поможет поставить точный диагноз, поэтому оценка РАС может включать беседу с родителями или другими членами семьи.

    Правильный диагноз РАС во взрослом возрасте может помочь человеку понять прошлые трудности, определить свои сильные стороны и получить нужную помощь. В настоящее время проводятся исследования для определения типов услуг и поддержки, которые наиболее полезны для улучшения функционирования и интеграции в общество молодежи переходного возраста и взрослых с РАС.

    Изменения в диагностике ASD

    В 2013 году была выпущена пересмотренная версия Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам (DSM) .Эта редакция изменила способ классификации и диагностики аутизма. Используя предыдущую версию DSM , у людей можно было диагностировать одно из нескольких отдельных состояний:

    • Аутичное расстройство
    • Синдром Аспергера
    • Первазивное нарушение развития, не уточненное иначе (PDD-NOS)

    В текущей пересмотренной версии DSM ( DSM-5 ) эти отдельные состояния были объединены в один диагноз, называемый «расстройство аутистического спектра».«С помощью DSM-5 , например, людям, у которых ранее был диагностирован синдром Аспергера, теперь будет диагностировано расстройство аутистического спектра. Хотя «официальный» диагноз РАС изменился, нет ничего плохого в том, чтобы продолжать использовать такие термины, как синдром Аспергера, для описания себя или идентификации с группой сверстников.

    Расстройство сенсорной обработки: признаки и как справиться

    Расстройство сенсорной обработки: признаки и как справиться — Уход.com

    • Все

    • Уход за детьми

    • Старший уход

    • Домашний уход

    • Забота о животных

    Диссоциативные расстройства движения и чувствительности и PNES

    Что такое конверсионное расстройство?

    Симптомы конверсии — это измененное моторное или сенсорное функционирование, которое может включать псевдоприпадки с нарушением сознания или без него.В диагностическом руководстве МКБ-10 различные типы конверсионного расстройства обозначаются как диссоциативные расстройства движения и чувствительности . Конверсионное расстройство также известно как функциональное неврологическое симптоматическое расстройство (FND). [1]: 1345 Некоторые формы конверсионного расстройства называются психогенными расстройствами , например, психогенной слепотой. Психогенные расстройства имеют только физические симптомы, но эти симптомы возникают непреднамеренно и неосознанно в результате душевного состояния человека.Термин «психогенный» предполагает, что психологические факторы являются единственной причиной, и игнорирует роль биологических факторов.

    Необъяснимые, но непроизвольные симптомы

    Симптомы конверсионного расстройства не могут быть полностью объяснены неврологическими или другими заболеваниями или употреблением психоактивных веществ, и не возникают намеренно. Психологический фактор, вызывающий стресс, не является существенным для диагностики, но часто указывается. Отдельный диагноз «фиктивное расстройство» ставится, если симптомы симулируются / симулируются.[1]: 627-628, [2] Симптомы могут быть непостоянными, часто меняются во время обследования и / или в зависимости от уровня стресса человека. [2], [6] Принятие, а не осуждение симптомов полезно. [6 ]

    Насколько распространено конверсионное расстройство?

    Хотя короткие периоды конверсионных симптомов являются обычным явлением, стойкие индивидуальные конверсионные симптомы очень редки в общей популяции и встречаются примерно у 2-5 человек на 100 000 в год. Конверсионное расстройство обнаруживается примерно у 5% обращений в неврологические клиники.[1]: 630

    Полное текстовое описание (внешняя ссылка)

    Факторы риска

    • Может возникнуть в любом возрасте
    • Неэпилептические припадки чаще всего встречаются у людей в возрасте 30 лет, а двигательные симптомы — у людей в возрасте 40 лет.
    • Неврологические расстройства, вызывающие похожие симптомы, например неэпилептические припадки у людей с эпилепсией
    • История жестокого обращения в детстве / пренебрежение
    • Часто возникают стрессовые жизненные события
    • в 2-3 раза чаще встречается у женщин [1]: 629-630

    Распространенные формы конверсионного расстройства

    Психогенные неэпилептические припадки (ПНЭС)

    • Эти псевдо-припадки могут напоминать эпилептические припадки и могут включать ненормальное генерализованное дрожание конечностей с нарушением / потерей сознания
    • Могут возникать эпизоды отсутствия реакции, напоминающие обмороки (синкопе) или кому

    Сенсорные симптомы

    • измененные, ослабленные или отсутствующие кожные ощущения
    • слепота или нарушение / снижение зрения
    • двоение в глазах (диплопия)
    • глухота или нарушение слуха
    • ощущение комка в горле (глобуса)

    Двигательные симптомы (движения)

    • слабость
    • паралич
    • Аномальная походка или позы конечностей
    • тремор или аномальные движения

    Изменения речи

    • снижение громкости речи
    • Неспособность говорить (афония)
    • Изменение артикуляции (дизартия)

    Нейровизуализация конверсионного расстройства

    Недавние исследования показали различия в активации мозга у людей с конверсионным расстройством по сравнению со здоровой контрольной группой.[7] Это не означает, что произошло необратимое «повреждение мозга», результаты тестов показывают только то, что мозг работает иначе, например, просмотр лиц с отрицательными эмоциями вызывает разные реакции активации мозга, как показано на рисунке.

    Нейровизуализационные исследования посттравматического стрессового расстройства и диссоциативного расстройства идентичности также показали различия в миндалине.

    Лечение конверсионного расстройства может постепенно изменить этот шаблон, даже «разговорная терапия» показала свою эффективность в изменении и улучшении моделей активации мозга, например, при посттравматическом стрессовом расстройстве.

    Возможные причины или участники

    Биологические факторы
    Чрезмерное возбуждение кортизола и нарушение коммуникации в мозге могут препятствовать осознанию телесных ощущений. Незначительные нарушения могут быть обнаружены при нейропсихологических тестах.

    Психоаналитические факторы
    Симптомы имеют символическое отношение к бессознательному психологическому конфликту, например, вагинизм защищает пациента от выражения неприемлемых сексуальных желаний.

    Теория обучения
    Симптомы болезни, усвоенные в детстве, могут начаться как способ справиться с невозможной ситуацией.
    Это часто связано с диссоциативными симптомами, например деперсонализацией / дереализацией и диссоциативной амнезией, либо в начале, либо во время симптоматических периодов.

    Прогноз

    • Дети и подростки часто живут лучше, чем взрослые
    • Кратковременность симптомов и принятие диагноза, по-видимому, улучшают исходы
    • «Неадаптивные» черты личности, сопутствующие соматические заболевания и получение пособий по инвалидности могут ухудшить результаты
    • Начало может начаться после любой физической травмы (например,ж, травма) или психологическая травма

    Лечение конверсионного расстройства: пример из практики

    Даже если известна явная психологическая причина, может быть полезно некоторое физическое лечение в сочетании с «разговорной терапией», как описано в этом случае.

    Конверсионный тремор рук, показанный на видео, произошел у 13-летней девочки, которую лечили с помощью индивидуальной фиксации запястья и психологической терапии с использованием когнитивно-поведенческой терапии.[6] Ее тяжелый «психогенный тремор» был диагностирован как диссоциативное моторное расстройство и записывался на видео на разных этапах лечения. Эти видеоролики были полезны для демонстрации девочке четких свидетельств ее улучшений. [6] Причина была психологической: сильная успеваемость и беспокойство перед экзаменами в школе в сочетании с тяжелыми отношениями ее родителей. Из-за тремора рук она не могла писать и ходить в школу, а также избегала школы. [6]

    «Хватит притворяться» ухудшило положение

    Тремор был непостоянным, уменьшался, когда ее концентрация была на чем-то другом, и прекращался, когда она что-то хватала, например.г., сцепив руки вместе. Не обнаружив неврологической или физической причины тремора, физиотерапевт посоветовал ей «перестать притворяться», что привело к продолжительной печали и гневу у девушки, а также к усилению тремора. [6] Вторичный прирост иногда называют конверсионным расстройством — несмотря на то, что он не является частью диагностических критериев. [1]: 628 Это означает, что конверсионное расстройство человека приносит косвенную пользу — любая вторичная выгода от отсутствия необходимости посещать школу явно аннулируется. из-за ее неспособности нормально спать или есть из-за тремора, а также из-за стресса, который она вызвала.Она также была госпитализирована и согласилась посетить психиатрическое отделение. Даже в тех случаях, когда присутствует вторичное усиление, это не должно использоваться как основание для диагностики. [1]: 628

    Лечение

    У нее были сеансы снижения тревожности и она научилась прогрессивной мышечной релаксации. Ее индивидуальный браслет на запястье помогал ей писать, и она ежедневно практиковалась в письме. Это уменьшило ее школьную тревогу и избегание, и она снова начала посещать. У нее также были частные уроки по тем предметам, с которыми она боролась больше всего.В процессе лечения для нее было ключевым моментом понять, что вызвало тремор и предотвратило его ослабление. [6]

    С точки зрения девушки, ей больше всего помогли:

    • быть более активными, чем слушать музыку в одиночку
    • физическая и общественная активность
    • Выявление и обсуждение своих чувств с другими
    • со временем овладевает методами релаксации для снижения стресса,
    • и посещение физиотерапии, направленной на уменьшение симптомов [6]

    Эта комбинация лечения снизила ее тремор на 80% во время ее пребывания в больнице, а через две недели после выписки он исчез.

    Диссоциативные двигательные расстройства

    Код F44.4
    «Самыми распространенными разновидностями диссоциативного двигательного расстройства являются потеря способности двигать целиком или частью конечности или конечностей. Паралич может быть частичным, с движениями слабыми или медленными или полным. различная степень нарушения координации движений (атаксия) может проявляться, особенно в ногах, что приводит к необычной походке или неспособности стоять без посторонней помощи (астазия-абазия). Также может наблюдаться сильное дрожание или тряска одной или нескольких конечностей или всего тела.Там может быть сходство практически с любой разновидностью атаксии, апраксии, акинезии, афонии, дизартрии, дискинезии или паралича ». [3]: 126
    Диссоциативное двигательное расстройство.

    Сюда входят психогенная афония и психогенная дисфония.

    Диссоциативные судороги / псевдосудороги

    Код F44.5
    «Диссоциативные судороги (псевдоприпадки) могут очень сильно имитировать эпилептические припадки с точки зрения движений, но прикусывание языка, серьезные синяки из-за падения и недержание мочи при диссоциативных конвульсиях и потере сознание отсутствует или сменяется состоянием ступора или транса.»[3]: 126

    Диссоциативная анестезия и потеря чувствительности

    Код F44.6
    «Анестезиологические участки кожи часто имеют границы, которые дают понять, что они связаны больше с представлениями пациента о функциях организма, чем с медицинскими знаниями. Также могут быть различия в потерях между сенсорными модальностями, которые не могут быть вызваны неврологическим поражением. Потеря чувствительности могут сопровождаться жалобами на парестезию. Потеря зрения редко бывает полной при диссоциативных расстройствах, а нарушения зрения чаще проявляются в виде потери остроты зрения, общего нечеткости зрения или «туннельного зрения».Несмотря на жалобы на потерю зрения, общая подвижность и двигательные способности пациента часто на удивление хорошо сохраняются. Диссоциативная глухота и аносмия встречаются гораздо реже, чем потеря чувствительности или зрения »[3]: 126
    Это включает психогенную глухоту Психогенная глухота.

    Смешанные диссоциативные [конверсионные] расстройства

    Код F44.7
    Смесь следующих расстройств должна быть диагностирована как смешанное диссоциативное [конверсионное] расстройство.
    :

    • диссоциативная амнезия
    • Диссоциативная фуга
    • Диссоциативный ступор
    • транс и расстройства одержимости
    • Диссоциативные двигательные расстройства
    • диссоциативные судороги
    • диссоциативная анестезия и нарушения чувствительности

    я.е., любая комбинация кодов F44.0-F44.6

    Диссоциативное расстройство идентичности / множественное расстройство личности и эквивалент диссоциативного расстройства, не указанного в МКБ, имеют коды F44.81 и F44.8 соответственно, у человека может быть диагностировано как диссоциативное моторное или сенсорное расстройство, так и DID / DDNOS.

    Вероятный и окончательный диагноз

    Если у человека есть физическое расстройство, затрагивающее нервную систему, или если он ранее был хорошо приспособленным человеком с нормальными семейными и социальными отношениями, то вместо него может быть поставлен вероятный или предварительный диагноз .Вероятный или предварительный диагноз должен оставаться, если невозможно понять, почему развились симптомы, то есть если не было обнаружено никакой связи с психологической причиной или триггером окружающей среды. [3]: 122

    Для точного диагноза:

    • «не должно быть признаков физического расстройства; и
    • должно быть достаточно известно о психологической и социальной обстановке и личных отношениях пациента, чтобы можно было сделать убедительную формулировку причин появления расстройства.»[3]: 122

    Дифференциальная диагностика
    В качестве причин необходимо исключить следующие состояния: ранние стадии прогрессирующих неврологических расстройств (например, рассеянный склероз, системная красная волчанка). Множественные и нечетко определенные соматические жалобы (физические симптомы без физической причины) следует классифицировать в других рубриках в соматоформных расстройствах или неврастении.
    Следует исключить изолированные диссоциативные симптомы, которые возникают только как часть основных диагнозов психического здоровья (например, шизофрения или тяжелая депрессия).Симулирование симптомов (сознательное притворство симптомов, которых у вас нет) клиницистам может быть трудно отличить от диссоциативных расстройств, связанных с движением / ощущениями; Клиницистам рекомендуется использовать подробное наблюдение, чтобы понять личность человека, обстоятельства, когда симптомы впервые проявились, и последствия выздоровления по сравнению с продолжающейся нетрудоспособностью. Пациенты, симулирующие симптомы, могут остановить симптомы в любое время по своему выбору.

    DSM-5 Преобразовательное расстройство

    Код 300.11

    Альтернативное название: Расстройство функционального неврологического симптома
    DSM-5 классифицирует это заболевание в разделе «Соматические симптомы и родственные расстройства».

    Критерии диагностики

    • «A. Один или несколько симптомов измененной произвольной моторной или сенсорной функции.
    • B. Клинические данные свидетельствуют о несовместимости симптома с признанными неврологическими или медицинскими состояниями.
    • C. Симптом или дефицит нельзя лучше объяснить другим соматическим или психическим расстройством.
    • D. Симптом или дефицит вызвал клинически значимое расстройство или нарушение в социальной, профессиональной или других важных областях деятельности или требует медицинского обследования ».

    Укажите, если:
    Укажите тип симптома: (F44.4)

    • Со слабостью или параличом
    • С аномальными движениями, например тремором, дистоническими движениями, миоклонусом, нарушением походки (F44.4)
    • С симптомами глотания (F44.4)
    • С речевыми симптомами e.г., дисфония, невнятная речь (F44.5)
    • С приступами или припадками (F44.6)
    • С анестезией или потерей чувствительности (F44.6)
    • Со специальным сенсорным симптомом, например нарушение зрения, обоняния или слуха (F44.7)
    • Со смешанными симптомами »[1]: 627-628

    Укажите, если:

    • Острый приступ: симптомы присутствуют менее 6 месяцев.

    Лечение термических ожогов у детей: Ожоги у детей > Клинические протоколы МЗ РК

    степени, что делать, первая помощь в домашних условиях

    До 30% несчастных случаев у детей связаны с ожогами. Они переносятся значительно тяжелее, чем во взрослом возрасте, что связано с особенностями детского организма. В тканях содержится много воды, а ее интенсивная потеря приводит к быстрому и выраженному обезвоживанию. Поэтому ожоги у детей часто становятся причиной госпитализации.

    Что вызывает ожоги у детей

    Самой опасной зоной в квартире является кухня. По статистике, чаще всего дети получают ожоги именно там. Мальчики из-за своей высокой активности чаще получают травмы, чем девочки.

    Ожоги у детей переносятся тяжелее

    У ребенка повреждение может быть вызвано различными факторами:

    • термическими – ожог кипятком, горячим маслом, открытым пламенем, горячей поверхностью приборов;
    • химическими – сильнодействующие чистящие средства и растворы на основе щелочей и кислот;
    • электрическими – поражение током от розеток, проводов и неисправных приборов;
    • солнечный ожог.

    Чаще всего регистрируются термические травмы. Виноватыми в произошедшем нужно считать родителей, которые не соблюдали меры предосторожности. Опасность для детей представляют чашки с горячим чаем или молоком, которое оставили на краю стола, ручки сковородок и ковшиков, которые повернуты в сторону прохода, а не стенки за плитой.

    Чтобы уберечь малыша от ожога на кухне, маме не следует готовить с ним на руках, пить горячий чай или кофе. Опасность представляют скатерти, которые ребенок может стянуть со стола вместе с тарелками и чашками.

    Солнечный ожог представляет опасность из-за возможного сочетания с тепловым ударом. Для детей младше 2 лет существует опасность развития тяжелого состояния.

    В химических ожогах также виноваты родители, которые оставили опасные вещества в зоне доступа. Кроме поражении кожных покровов, могут возникать ожоги полости рта и пищевода при попытке ребенка выпить бытовую химию. Тяжело переносятся и лечатся поражения слизистой оболочки глаз. Поражение электрическим током возникает при несоблюдении техники безопасности.

    Ожоги рук, тела и лица нельзя мазать жиром и маслом

    Как проявляются ожоги в зависимости от степени

    Тяжесть клинических проявлений зависит от глубины и объема поражения тканей, а также локализации ожога и возраста ребенка. Чем он младше, тем хуже переносит травму. Поэтому все маленькие дети подлежат обязательной госпитализации, вне зависимости от степени ожога.

    Тактика при термическом поражении подбирается с учетом симптомов ожога. В клинической практике выделяют 4 степени:

    • 1 ст. — на месте контакта с кожей возникает покраснение, жгучая боль, может появиться отек;
    • 2 ст. – после ожога образуется пузырь, заполненный жидким желтоватым содержимым;
    • 3 ст. – поражаются глубокие слои кожи, края раны обугливаются, образуется сухой черный струп;
    • 4 ст. – субфасциальный ожог, повреждаются глубокие слои тканей: мышцы, сухожилия, кости, нервы, переносится крайне тяжело и может привести к гибели ребенка.

    Поверхностными считается 1, 2 и 3 степень ожогов, если сохранен базальный слой кожи. Остальные типы относятся к глубоким поражениям.

    Особенности течения ожогов в детском возрасте в том, что у них маленькая площадь тела, поэтому при поверхностном поражении всего 15-20% кожи развивается ожоговая болезнь. Она характеризуется проявлениями шока в первую фазу, когда у ребенка снижается артериальное давление, нарушается терморегуляция, он перестает мочиться.

    Опасность для ребенка представляют продукты распада поврежденных тканей. Они приводят к развитию токсемии, поражению миокарда, печени, почек.

    Смерть на этом этапе может наступить от острой почечной недостаточности.

    Осложнением ожоговой болезни становится септицемия. В этой стадии в ранах начинается нагноение, микроорганизмы проникают в кровь и возникают отделенные очаги инфекции в виде стоматита, отита, пневмонии. Глубокие ожоги 3-4 ст. заживают с формированием грубых рубцов.

    Когда нельзя заниматься самолечением

    Прогноз при ожоге зависит от скорости оказания первой помощи. Но не все поражения кожи можно лечить самостоятельно, в некоторых случаях обязательно нужна квалифицированная медицинская помощь:

    • 3-4 ст. поражения вне зависимости от локализации и размера;
    • при 2 ст., если поражено больше 1% тела, что приблизительно равно ладони взрослого;
    • 1 ст. при поражении 10% тела, что соответствует одной области – живот, руки от кисти до предплечья, голень;
    • при ожогах промежности, шеи, области суставов, кистей и лица.

    Опасны поражения горячим паром и химическими веществами дыхательных путей и пищевода, поэтому в этих случаях необходима экстренная медицинская помощь.

    Как помочь ребенку

    Первая помощь при ожогах – это охлаждение. Для 1-2 ст. используется чистая проточная вода, температура которой 15-22°. Она не должна вызывать боли или усиливать чувство жжения. При 3-4 ст. лить воду нельзя, место повреждения накрывают влажной тканевой салфеткой до приезда скорой помощи.

    Охлаждать ожог нужно не менее 15-20 минут. Это позволит уменьшить зону повреждения и немного обезболит обожженную область. Для усиления эффекта ребенку можно дать ибупрофен. Если на спине ожоги от солнца, лечение и охлаждение водой проводят через полотенце, накинутое на плечи.

    Что делать категорически нельзя:

    • прокалывать пузыри при 2 ст. поражения;
    • наносить крем, мазь, масло, зеленку и любые другие вещества, в том числе – сметану;
    • прикладывать лед;
    • прикрывать ожог ватой;
    • отдирать остатки одежды.

    Лечением ожога можно заниматься самостоятельно, если состояние ребенка стабильно и поражение небольшое. Но чем мазать в фазу восстановления должен рекомендовать врач. Чаще всего используются мази или крем на основе декспантенола. Обратиться за медицинской помощью и специализированным лечением необходимо, если у ребенка развилась тошнота или рвота, упорно держится высокая температура тела. Неблагоприятный прогноз в случае, если площадь повреждения увеличилась через сутки, или ребенку не становится легче. Во всех подозрительных состояниях необходим осмотр врача.

    Читайте также: как пользоваться аспиратором для новорожденных

    Лечение при термическом ожоге у детей

    Каждый маленький ребенок деятельно и очень активно изучает окружающий мир. Родительские наставления не всегда оберегают кроху от опасного любопытства, в результате ребенок может получить различные травмы.

    Ожоги тела у детей относятся к наиболее частым и достаточно тяжелым травматическим повреждениям кожи и мягких тканей. Чаще всего от ожогов страдают дети в возрасте 2-3 лет.

    Родители обязательно должны знать, как оказать первую помощь при термическом ожоге у ребенка

    Опасность ожогов для детей

    Ожогом называется травматическое повреждение кожи и близлежащих тканей, вызванное воздействием высокой температуры или химического вещества, электричества или горячих солнечных лучей. В домашних условиях химические ожоги у детей происходят крайне редко, наиболее частыми повреждающими факторами становятся горячие жидкости (кипяток, суп), открытый огонь или нагретые бытовые предметы (утюг, духовой шкаф).

    Годовалые малыши часто хватают и опрокидывают на себя емкости с горячей водой, кипятком либо в них садятся. В первом случае типичным местом локализации ожоговых поражений является верхняя часть тела, лицо, живот, руки и ладони, во втором – ягодицы, наружные половые органы и задняя часть нижних конечностей (например, ступни).

    Физиологические особенности строения детской кожи таковы, что ожог первой или второй степени может вызвать и не очень горячая жидкость. Несовершенные компенсаторные и регуляторные способности детского тела могут привести к возникновению ожоговой болезни. При этом состоянии нарушается нормальное функционирование всех органов и систем организма вплоть до летального исхода.

    Серьезную угрозу представляют собой и последствия ожогов. Длительно незаживающие мокнущие раны, уродливые шрамы на коже, рубцовые контрактуры суставов вследствие поражения мышц, тяжелая психологическая травма преследуют пострадавшего всю жизнь (см. также: мокнущая рана у ребенка: особенности лечения).

    Симптомы термических ожогов разной степени

    Любой ребенок даже при небольшом ожоге громко плачет и кричит, однако при обширных ожогах малыш апатичен и заторможен. Неповрежденные кожные покровы бледные, иногда цианотичные, пульс учащен. Появление жажды и последующей рвоты говорит о возникновении ожогового шока.

    В зависимости от глубины поражения тканей различают следующие степени ожогов:

    • 1 степень – выраженное покраснение (гиперемия) места ожога, отек, жжение и сильная болезненность кожи;
    • 2 степень – в толще кожи на различной глубине образуются пузыри (волдыри, буллы) с прозрачной желтоватой жидкостью;
    • 3 степень – поражение и отмирание (некроз) кожи во всех слоях с образованием струпа серого или черного цвета;
    • 4 степень – обугливание кожи, связок, мыщц и костей.

    Тяжесть состояния ребенка при термическом ожоге зависит от его возраста, площади обожженной поверхности и глубины поражения. Чем младше ребенок, чем больше область повреждения, тем тяжелее течение ожога, тем дольше будет длиться выздоровление.

    Первая помощь при ожоге у ребенка

    Правильно и своевременно оказанная первая доврачебная помощь определяет прогноз развития болезни. Что же делать, если малыш ошпарился кипятком, обжегся о горячий утюг, кожа на месте ожога вздулась пузырями или вовсе слезла?

    Прежде всего, родителям пострадавшего не нужно паниковать, стоит взять себя в руки и соблюдать следующий алгоритм действий:

    1. прервать контакт с высокотемпературным или химическим агентом, снять намокшую одежду;
    2. охладить пострадавшую поверхность несильной струей проточной прохладной (не ледяной) воды на протяжении 15-20 минут (возможно дольше), пока не возникнет чувство онемения кожи;
    3. наложить на пострадавшую поверхность стерильную марлевую повязку;
    4. дать ребенку обезболивающие препараты, как в таблетках, так и других формах (ректальные суппозитории, внутримышечные инъекции – при наличии соответствующих навыков).

    Важно незамедлительно вызвать скорую медицинскую помощь или доставить ребенка в детскую больницу.

    До приезда бригады медиков или до момента доставки пострадавшего в медицинское учреждение необходимо поить его водой во избежание обезвоживания. Предпочтительно использование солевых растворов, минеральной воды без газа.

    Особенности лечения ожогов у детей разного возраста

    Груднички и дети в возрасте до 1 года, а также дети с ожогами более 2% тела или с повреждениями лица, верхних дыхательных путей, глаз, наружных половых органов проходят лечение от ожогов исключительно в стационарных условиях. Термические ожоги у детей лечатся в домашних условиях при условии, что степень ожога не выше первой, редко – второй, а площадь повреждения не превышает 2%.

    В медицинском учреждении проводится первичная хирургическая обработка: раневая поверхность промывается минимально травматичными методами с помощью антисептических растворов. Волдыри вскрываются у основания, их содержимое выпускается, крышка пузыря не снимается.

    Накладывается асептическая повязка. Экстренная иммунизация против столбняка проводится у непривитых по календарю вакцинации детей.

    Медикаментозное лечение

    Лечение аптечными препаратами в первую очередь направлено на профилактику вторичного бактериального заражения раны. Наиболее эффективные средства, способные вылечить ожог у ребенка:
    (подробнее в статье: средства от ожогов у детей)

    • антисептические растворы и спреи: Мирамистин, Хлоргексидин, Диоксидин;
    • антибактериальные мази: Офломелид, Левомеколь, Левосин, эмульсия Синтомицина, тетрациклиновая, гентамициновая мазь и др.

    Обработать ожоговую поверхность можно с применением специальных противоожоговых повязок, уже пропитанных антисептиком и имеющих губчатую структуру. Такие повязки не прилипают к ране, легко накладываются и снимаются.

    Обезболить раневую поверхность помогает мазь Процелан. Ускоряют заживление ожоговых ран и регенерацию тканей средства на основе пантенола: Бепантен, Декспантенол.

    Если рана начала рубцеваться, можно мазать ее гомеопатической мазью Траумель С. Антигистаминные препараты снизят зуд заживающей раны. Для общего обезболивания и устранения симптомов лихорадки применяются нестероидные противовоспалительные средства, разрешенные к применению у детей, соответственно возрасту: Ибупрофен, Парацетамол.

    Народные средства

    Ожоги 1 степени без нарушения целостности кожных покровов можно лечить народными средствами только после согласования с врачом. Чем лечить малыша, если ребенок несильно обжег руку, например, утюгом?

    После охлаждения раны необходимо убедиться в отсутствии пузырей и проникающих вглубь подлежащих тканей ожоговых каналов. Затем можно намазать место ожога маслом облепихи и повторять эту процедуру несколько раз в сутки. Противовоспалительный и регенерирующий эффект этого средства будет способствовать ускорению процесса заживления.

    Подобное действие оказывает сок алоэ. Свежий лист алоэ необходимо разрезать вдоль на плоские части, срезом помазать поврежденную поверхность, оставить на ранке под марлевой повязкой на час-полтора (повторять процедуру 2 раза в день).

    Сок алоэ обладает ранозаживляющим и регенерирующим действием, поэтому он очень эффективен при лечении ран от ожогов

    Для ускорения заживления можно попробовать натертый сырой картофель с медом. Картофелину среднего размера очистить, натереть на мелкой терке, добавить чайную ложку меда, использовать в виде компресса на 15-20 минут 2-3 раза в день.

    Народные средства и аптечные лекарственные препараты можно чередовать. Однако если после недели домашнего лечения улучшений не наступило, рана приобрела неприятный запах, появилось гнойное отделяемое, необходимо срочно обратиться к врачу.

    Что категорически запрещено делать при ожоге у ребенка?

    При оказании первой доврачебной помощи ни в коем случае нельзя:

    • сразу после травмы накладывать противоожоговое средство – для начала необходимо хорошо охладить пострадавший участок;
    • наносить на ожоговую поверхность сырой яичный белок, т.к. возрастает риск инфицирования раны;
    • обрабатывать обожженное место любым маслом, кремом на основе вазелина, сметаной или кефиром, поскольку масло закупорит поры кожи, а молочные продукты содержат кислоту, которая еще больше ранит кожу;
    • отдирать прилипшую к ожогам ткань одежды – так рана травмируется еще сильнее;
    • охлаждать место ожога льдом – помимо ожоговой раны можно получить еще и обморожение окружающих тканей;
    • самостоятельно вскрывать образовавшиеся волдыри – возрастает риск присоединения бактериальной флоры;
    • при перевязке пользоваться ватой и лейкопластырем, применять тугое бинтование – эти материалы прилипают к ране и при смене повязки травмируют поверхность;
    • мазать участок ожога спиртовыми или водными растворами анилиновых красителей (бриллиантового зеленого, йода).

    Небольшие ожоги 1-2 степени, как правило, проходят через 7-10 дней. Скорость заживления ожога можно сократить, если следовать всем указаниям врача.

    Заживающий травмированный участок необходимо оберегать от солнечных лучей, холода и других термических раздражителей. Нежная новая тонкая ткань очень чувствительна к изменениям температуры, реагируя на мороз или жар шелушением и онемением.

    Ожоговые травмы у детей любого возраста – это всегда вина родителей. Обезопасить своего малыша от термического воздействия легко – достаточно не выпускать его из вида.

    Не оставляйте на столе в пределах досягаемости ребенка недопитую чашку горячего кофе, спрячьте спички, не пускайте малыша на кухню во время работы духового шкафа, всегда проверяйте воду для ванны рукой, не доверяя термометру, не занимайтесь глажкой белья рядом с ребенком. Эти простые меры предосторожности, возможно, спасут здоровье и жизнь вашему малышу.

    Врач-педиатр 2 категории, аллерголог-иммунолог, окончила БГМУ Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию. Подробнее »

    Дети познают окружающий мир посредством органов чувств, одно из которых – осязание. Но не все предметы можно трогать – получить ожог может малыш даже самых внимательных и ответственных родителей. Достаточно потянуть на себя край скатерти со стола, на котором стоит горячий чай, схватиться за подошву утюга или ручку кастрюли с кипятком. Страдает детская кожа и на пляже во время длительных солнечных ван. Что делать, если ребенок обжегся, как оказать первую помощь своему крохе?

    Причины термических и химических детских ожогов

    В большинстве случаев дети становятся жертвами термического или химического воздействия на кожу. Причины возникновения ожогов, вызванных высокими температурами:

    • Солнце. Огромную долю термических ожогов у детей занимает агрессивное влияние солнца. Нельзя находиться с малышом на пляже в часы наибольшей солнечной активности (с 12 до 16 часов), в остальное время необходимо пользоваться солнцезащитными средствами.
    • Кипяток. Кухня – один из главных источников опасности. Горячий кофе, кастрюля с кипятком, чайник могут стать причиной серьезного ожога.
    • Горячие предметы. Малыш может пострадать от горячей пищи, раскаленных камней, которые используются для поддержания высокой температуры в бане, подошвы разогретого утюга, плойки для завивки волос. Некоторые родители предпочитают утюжить постельные принадлежности и предметы одежды, расположившись на стуле или на разложенном диване. Ожог от утюга у ребенка в этом случае – не редкость.
    • Открытый огонь. В быту у детей есть риск получить ожог посредством открытого огня – дотронуться рукой до конфорки газовой плиты, в походе у костра.

    Реже дети получают ожог, вызванный химическими веществами – кислотой или щелочью. Агрессивные соединения присутствуют в нашей жизни в виде средств для снятия нагара со сковородок и варочной поверхности, гелей для мытья унитазов и устранения ржавчины, жидкостей для отбеливания белья. С некоторыми из них можно работать только в защитных перчатках, о чем ребенок может не знать.

    Какие бывают ожоги?

    Термические или химические ожоги классифицируют по степени тяжести. Медики различают четыре стадии:

    • Первая. Поражен верхний слой дермы – в месте воздействия появляется покраснение, ребенок чувствует болезненность.
    • Вторая. Эта степень поражения характеризуется вовлечением в воспалительный процесс подкожного слоя. В зоне воздействия может возникнуть 1 или несколько пузырей, наполненных прозрачной жидкостью. Ребенок может жаловаться на боль, жжение, которые не проходят в течение длительного периода.
    • Третья. Опасная разновидность ожога, требующая немедленного вмешательства специалиста. Повреждение тканей захватывает поверхностные и внутренние слои дермы, мышцы. Третья стадия может иметь две разновидности – А и Б. Первая характеризуется появлением пузырей в плотной оболочке, образованием струпьев, отека прилегающих областей. В стадии Б отмечается наличие гноя, некроза тканей, язв.
    • Четвертая. В этой стадии страдают кожные покровы, подкожный слой, мышцы, сухожилия. Иногда ожог у ребенка достигает кости – отмечается обугливание и полный некроз пострадавших тканей.

    В чем опасность ожога у ребенка?

    Здоровые ткани эпителия синтезируют фибронектин (гликопротеин), принимающий участие в связывании клеток иммунитета с патогенами. Возникновение ожога – это повреждение эпителиального слоя, который перестает функционировать полноценно. Это ведет не только к появлению болевых ощущений, но и к возможному развитию осложнений.

    Организм у детей особенно чувствителен к повреждениям дермы, поэтому вероятность инфицирования высока.

    Первая помощь при ожоге в домашних условиях

    Своевременно и грамотно оказанная первая помощь – залог успешного лечения ожога. Кроме того, правильные действия родителей помогают избежать усугубления проблемы, ведь потом будет значительно сложнее лечить. При термическом ожоге (воздействии утюга, горячей воды) специалисты рекомендуют действовать по следующей схеме:

    • Как можно быстрее снизить температуру поврежденных тканей. Для этого нужно убрать одежду, разрезав ее в случае необходимости, затем охладить пострадавший участок под холодной водой. Если этого не сделать, нагрев распространится в более глубокие слои тканей, затронув подкожную клетчатку, мышцы, сухожилия.
    • Обработать поврежденную область средством с содержанием декспантенола (Пантенол, Д-Пантенол). Лучше использовать препарат в виде спрея – тогда касаться раны не придется и болезненные ощущения будут сведены к минимуму.
    • При ожоге 1 степени (волдыри отсутствуют, нет отека), пораженная область не превышает 5 см² – дальнейшее лечение не требуется. При возникновении на пострадавшем участке пузырей или волдырей, наполненных кровью, отсека и гиперемии кожи, как на фото, стоит вызвать скорую помощь. Пока едет врач, можно обезболить рану – дать малышу Нурофен или Парацетамол (рекомендуем прочитать: как давать «Парацетамол» в дозировке 500 мг детям?).

    Если ожог возник вследствие воздействия химических веществ (кислоты или щелочи), пораженный участок следует подержать под струей холодной воды. Это нужно сделать для того, чтобы смыть с кожи остатки агрессивного соединения. Ожоги у детей рекомендуется промывать не менее четверти часа. Нейтрализовать кислотный компонент можно раствором соды с водой (2–3%) или мылом, а щелочной – с помощью промывания слабым раствором лимонной кислоты.

    Как лечить термические и химические ожоги?

    Лечение ожогов 2–3 степени должно быть медикаментозным, а в качестве вспомогательной терапии можно применять народные рецепты. В тяжелых случаях показана немедленная госпитализация, пересадка кожи. Курс препаратов должен назначать врач, который руководствуется тяжестью состояния маленького пациента, возрастом, а также учитывает противопоказания. Лечение химических и термических ожогов почти не отличается, однако в первом случае степень поражения кожных покровов окончательно определяется лишь через 5 – 7 дней.

    Аптечные препараты

    Задача терапии – снять воспаление, подсушить рану (если нужно), купировать размножение патогенов. В этом случае организм сможет самостоятельно справиться с повреждением и восстановить эпидермис. В стандартной ситуации лечение ожога проводится по следующей схеме:

    • Устранение гиперемии, уменьшение воспаления. Используются препараты на основе декспантенола. Подобные средства рекомендуется наносить в первые минуты после получения ожога. При наличии волдырей или мокнущих язв для лечения используются более сильные препараты (рекомендуем прочитать: волдыри у ребенка на теле: что это и как их устранить?).
    • Антисептик. Иногда врач рекомендует предварительно обрабатывать рану Хлоргексидином, Мирамистином, раствором Фурацилина или марганцевого калия, чтобы устранить микроорганизмы, которые могли попасть на поверхность раны. При этом остатки антисептика желательно убрать, промокнув рану кусочком марли или бинта.
    • На пораженную область рекомендуется наносить мазь с содержанием антибиотика. Это может быть Левомеколь, Доксициклин. Мазать тонким слоем дважды в день.
    • В более тяжелых случаях врач может назначить прием антибиотиков внутрь.
    • Если облегчение не наступает в течение 2–3 дней, необходимо проконсультироваться со специалистом. Врач может изменить назначения или предложить госпитализацию.
    • Если пострадал малыш до года, его необходимо показать педиатру, независимо от степени повреждения. При этом груднички реже становятся жертвой ожогов, в отличие от детей годовалого возраста и дошкольников.

    В стационаре медики проводят первичную обработку раны, удаляют частички мусора, инородных тел, а также отмершие ткани. Далее выполняется комплекс противошоковых мероприятий: обезболивание с помощью анальгетиков, применение седативных препаратов, курс инфузионной терапии. При необходимости ребенку назначают антибиотики, а также экстренную вакцинацию от столбняка.

    Народные рецепты

    Существует масса способов помочь ребенку подручными средствами в домашних условиях. Рецепты народной медицины проверены временем, в них не используются дорогостоящие компоненты. Самые популярные:

    • Сырой картофель. К месту ожога можно прикладывать измельченный в кашицу или нарезанный небольшими пластинами корнеплод. Заживляющими свойствами обладает также морковь, свекла. Можно намазать ожог соком, выжатым из этих овощей.
    • Капуста. Свежие листья имеют способность снимать воспаление, понижать температуру обожженного участка кожи. Следует приложить к ране капустный лист, а через полчаса заменить его свежим.
    • Дубовая кора. Приготовить отвар из коры дуба, смочить в нем бинт, сложенный в несколько раз, приложить к ране. Процедуру делать 3–4 раза в день.

    Возможные последствия

    Ожоги первой-второй степени обычно заживают в течение недели и не несут угрозы здоровью ребенка. При массовых повреждениях кожи или ожогах 3–4 степени важно, чтобы терапия была проведена вовремя.

    Среди возможных последствий:

    • Инфицирование поврежденного участка. Мокнущая рана – идеальная среда для размножения патогенов (рекомендуем прочитать: лечение мокнущей раны у ребенка ). Воспалительный процесс, вызванный бактериями, может привести к возникновению ожоговой флегмоны или пиодермии.
    • После заживления ран могут образовываться рубцы. Кроме косметической проблемы, такие последствия могут стать причиной ограничения подвижности и функциональности конечностей (ладоней, ступней, суставов рук, ног).
    • Если площадь поврежденных кожных покровов достигает 20 – 25% поверхности всего тела, отмечается обезвоживание организма. При несвоевременном принятии мер возможны тяжелые последствия, вплоть до летального исхода.

    Чего нельзя делать при ожоге?

    В стрессовой ситуации многие родители совершают ряд ошибок, стремясь как можно быстрее облегчить страдания малыша. Если ребенок обжегся, следующие действия недопустимы:

    • Использование медицинских препаратов на масляной основе, особенно в первые минуты после того, как малыш обжег утюгом руку или ошпарился кипятком. Жировая составляющая средства образует непроницаемую пленку на поверхности раны, отчего поврежденные ткани не остывают, а продолжают разрушаться под действием высокой температуры.
    • Не применять спиртосодержащие средства: зеленку, йод, настойку календулы. Подобные препараты раздражают раневую поверхность, что способствует усугублению болевых ощущений.
    • Не стоит спешить сразу же помазать рану после ожога медицинским средством – сначала нужно снизить температуру пораженного участка.
    • Если в месте ожога образовались пузыри, не следует их прокалывать – желательно, чтобы эту манипуляцию производил специалист. В противном случае велика вероятность инфицирования раны, что может привести к осложнениям.
    • Не следует закрывать рану пластырем даже после того, как слезла кожа. Лучше использовать стерильную дышащую повязку.

    Врач-педиатр, врач аллерголог-иммунолог, окончила Самарский государственный медицинский университет по специальности «Педиатрия». Подробнее »

    Источник

    Термические ожоги у детей года

    Каждый маленький ребенок деятельно и очень активно изучает окружающий мир. Родительские наставления не всегда оберегают кроху от опасного любопытства, в результате ребенок может получить различные травмы.

    Ожоги тела у детей относятся к наиболее частым и достаточно тяжелым травматическим повреждениям кожи и мягких тканей. Чаще всего от ожогов страдают дети в возрасте 2-3 лет.

    Родители обязательно должны знать, как оказать первую помощь при термическом ожоге у ребенка

    Опасность ожогов для детей

    Ожогом называется травматическое повреждение кожи и близлежащих тканей, вызванное воздействием высокой температуры или химического вещества, электричества или горячих солнечных лучей. В домашних условиях химические ожоги у детей происходят крайне редко, наиболее частыми повреждающими факторами становятся горячие жидкости (кипяток, суп), открытый огонь или нагретые бытовые предметы (утюг, духовой шкаф).

    Годовалые малыши часто хватают и опрокидывают на себя емкости с горячей водой, кипятком либо в них садятся. В первом случае типичным местом локализации ожоговых поражений является верхняя часть тела, лицо, живот, руки и ладони, во втором – ягодицы, наружные половые органы и задняя часть нижних конечностей (например, ступни).

    Физиологические особенности строения детской кожи таковы, что ожог первой или второй степени может вызвать и не очень горячая жидкость. Несовершенные компенсаторные и регуляторные способности детского тела могут привести к возникновению ожоговой болезни. При этом состоянии нарушается нормальное функционирование всех органов и систем организма вплоть до летального исхода.

    Серьезную угрозу представляют собой и последствия ожогов. Длительно незаживающие мокнущие раны, уродливые шрамы на коже, рубцовые контрактуры суставов вследствие поражения мышц, тяжелая психологическая травма преследуют пострадавшего всю жизнь (см. также: мокнущая рана у ребенка: особенности лечения).

    Симптомы термических ожогов разной степени

    Любой ребенок даже при небольшом ожоге громко плачет и кричит, однако при обширных ожогах малыш апатичен и заторможен. Неповрежденные кожные покровы бледные, иногда цианотичные, пульс учащен. Появление жажды и последующей рвоты говорит о возникновении ожогового шока.

    В зависимости от глубины поражения тканей различают следующие степени ожогов:

    • 1 степень – выраженное покраснение (гиперемия) места ожога, отек, жжение и сильная болезненность кожи;
    • 2 степень – в толще кожи на различной глубине образуются пузыри (волдыри, буллы) с прозрачной желтоватой жидкостью;
    • 3 степень – поражение и отмирание (некроз) кожи во всех слоях с образованием струпа серого или черного цвета;
    • 4 степень – обугливание кожи, связок, мыщц и костей.

    Тяжесть состояния ребенка при термическом ожоге зависит от его возраста, площади обожженной поверхности и глубины поражения. Чем младше ребенок, чем больше область повреждения, тем тяжелее течение ожога, тем дольше будет длиться выздоровление.

    Первая помощь при ожоге у ребенка

    Правильно и своевременно оказанная первая доврачебная помощь определяет прогноз развития болезни. Что же делать, если малыш ошпарился кипятком, обжегся о горячий утюг, кожа на месте ожога вздулась пузырями или вовсе слезла?

    Прежде всего, родителям пострадавшего не нужно паниковать, стоит взять себя в руки и соблюдать следующий алгоритм действий:

    1. прервать контакт с высокотемпературным или химическим агентом, снять намокшую одежду;
    2. охладить пострадавшую поверхность несильной струей проточной прохладной (не ледяной) воды на протяжении 15-20 минут (возможно дольше), пока не возникнет чувство онемения кожи;
    3. наложить на пострадавшую поверхность стерильную марлевую повязку;
    4. дать ребенку обезболивающие препараты, как в таблетках, так и других формах (ректальные суппозитории, внутримышечные инъекции – при наличии соответствующих навыков).

    Важно незамедлительно вызвать скорую медицинскую помощь или доставить ребенка в детскую больницу.

    До приезда бригады медиков или до момента доставки пострадавшего в медицинское учреждение необходимо поить его водой во избежание обезвоживания. Предпочтительно использование солевых растворов, минеральной воды без газа.

    Особенности лечения ожогов у детей разного возраста

    Груднички и дети в возрасте до 1 года, а также дети с ожогами более 2% тела или с повреждениями лица, верхних дыхательных путей, глаз, наружных половых органов проходят лечение от ожогов исключительно в стационарных условиях. Термические ожоги у детей лечатся в домашних условиях при условии, что степень ожога не выше первой, редко – второй, а площадь повреждения не превышает 2%.

    В медицинском учреждении проводится первичная хирургическая обработка: раневая поверхность промывается минимально травматичными методами с помощью антисептических растворов. Волдыри вскрываются у основания, их содержимое выпускается, крышка пузыря не снимается.

    Накладывается асептическая повязка. Экстренная иммунизация против столбняка проводится у непривитых по календарю вакцинации детей.

    Медикаментозное лечение

    Лечение аптечными препаратами в первую очередь направлено на профилактику вторичного бактериального заражения раны. Наиболее эффективные средства, способные вылечить ожог у ребенка:
    (подробнее в статье: средства от ожогов у детей)

    • антисептические растворы и спреи: Мирамистин, Хлоргексидин, Диоксидин;
    • антибактериальные мази: Офломелид, Левомеколь, Левосин, эмульсия Синтомицина, тетрациклиновая, гентамициновая мазь и др.

    Обработать ожоговую поверхность можно с применением специальных противоожоговых повязок, уже пропитанных антисептиком и имеющих губчатую структуру. Такие повязки не прилипают к ране, легко накладываются и снимаются.

    Обезболить раневую поверхность помогает мазь Процелан. Ускоряют заживление ожоговых ран и регенерацию тканей средства на основе пантенола: Бепантен, Декспантенол.

    Если рана начала рубцеваться, можно мазать ее гомеопатической мазью Траумель С. Антигистаминные препараты снизят зуд заживающей раны. Для общего обезболивания и устранения симптомов лихорадки применяются нестероидные противовоспалительные средства, разрешенные к применению у детей, соответственно возрасту: Ибупрофен, Парацетамол.

    Народные средства

    Ожоги 1 степени без нарушения целостности кожных покровов можно лечить народными средствами только после согласования с врачом. Чем лечить малыша, если ребенок несильно обжег руку, например, утюгом?

    После охлаждения раны необходимо убедиться в отсутствии пузырей и проникающих вглубь подлежащих тканей ожоговых каналов. Затем можно намазать место ожога маслом облепихи и повторять эту процедуру несколько раз в сутки. Противовоспалительный и регенерирующий эффект этого средства будет способствовать ускорению процесса заживления.

    Подобное действие оказывает сок алоэ. Свежий лист алоэ необходимо разрезать вдоль на плоские части, срезом помазать поврежденную поверхность, оставить на ранке под марлевой повязкой на час-полтора (повторять процедуру 2 раза в день).

    Сок алоэ обладает ранозаживляющим и регенерирующим действием, поэтому он очень эффективен при лечении ран от ожогов

    Для ускорения заживления можно попробовать натертый сырой картофель с медом. Картофелину среднего размера очистить, натереть на мелкой терке, добавить чайную ложку меда, использовать в виде компресса на 15-20 минут 2-3 раза в день.

    Народные средства и аптечные лекарственные препараты можно чередовать. Однако если после недели домашнего лечения улучшений не наступило, рана приобрела неприятный запах, появилось гнойное отделяемое, необходимо срочно обратиться к врачу.

    Что категорически запрещено делать при ожоге у ребенка?

    При оказании первой доврачебной помощи ни в коем случае нельзя:

    • сразу после травмы накладывать противоожоговое средство – для начала необходимо хорошо охладить пострадавший участок;
    • наносить на ожоговую поверхность сырой яичный белок, т.к. возрастает риск инфицирования раны;
    • обрабатывать обожженное место любым маслом, кремом на основе вазелина, сметаной или кефиром, поскольку масло закупорит поры кожи, а молочные продукты содержат кислоту, которая еще больше ранит кожу;
    • отдирать прилипшую к ожогам ткань одежды – так рана травмируется еще сильнее;
    • охлаждать место ожога льдом – помимо ожоговой раны можно получить еще и обморожение окружающих тканей;
    • самостоятельно вскрывать образовавшиеся волдыри – возрастает риск присоединения бактериальной флоры;
    • при перевязке пользоваться ватой и лейкопластырем, применять тугое бинтование – эти материалы прилипают к ране и при смене повязки травмируют поверхность;
    • мазать участок ожога спиртовыми или водными растворами анилиновых красителей (бриллиантового зеленого, йода).

    Небольшие ожоги 1-2 степени, как правило, проходят через 7-10 дней. Скорость заживления ожога можно сократить, если следовать всем указаниям врача.

    Заживающий травмированный участок необходимо оберегать от солнечных лучей, холода и других термических раздражителей. Нежная новая тонкая ткань очень чувствительна к изменениям температуры, реагируя на мороз или жар шелушением и онемением.

    Ожоговые травмы у детей любого возраста – это всегда вина родителей. Обезопасить своего малыша от термического воздействия легко – достаточно не выпускать его из вида.

    Не оставляйте на столе в пределах досягаемости ребенка недопитую чашку горячего кофе, спрячьте спички, не пускайте малыша на кухню во время работы духового шкафа, всегда проверяйте воду для ванны рукой, не доверяя термометру, не занимайтесь глажкой белья рядом с ребенком. Эти простые меры предосторожности, возможно, спасут здоровье и жизнь вашему малышу.

    Врач-педиатр 2 категории, аллерголог-иммунолог, окончила БГМУ Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию. Подробнее »

    Лечение при термическом ожоге 2 степени у ребенка

    Каждый маленький ребенок деятельно и очень активно изучает окружающий мир. Родительские наставления не всегда оберегают кроху от опасного любопытства, в результате ребенок может получить различные травмы.

    Ожоги тела у детей относятся к наиболее частым и достаточно тяжелым травматическим повреждениям кожи и мягких тканей. Чаще всего от ожогов страдают дети в возрасте 2-3 лет.

    Родители обязательно должны знать, как оказать первую помощь при термическом ожоге у ребенка

    Опасность ожогов для детей

    Ожогом называется травматическое повреждение кожи и близлежащих тканей, вызванное воздействием высокой температуры или химического вещества, электричества или горячих солнечных лучей. В домашних условиях химические ожоги у детей происходят крайне редко, наиболее частыми повреждающими факторами становятся горячие жидкости (кипяток, суп), открытый огонь или нагретые бытовые предметы (утюг, духовой шкаф).

    Годовалые малыши часто хватают и опрокидывают на себя емкости с горячей водой, кипятком либо в них садятся. В первом случае типичным местом локализации ожоговых поражений является верхняя часть тела, лицо, живот, руки и ладони, во втором – ягодицы, наружные половые органы и задняя часть нижних конечностей (например, ступни).

    Физиологические особенности строения детской кожи таковы, что ожог первой или второй степени может вызвать и не очень горячая жидкость. Несовершенные компенсаторные и регуляторные способности детского тела могут привести к возникновению ожоговой болезни. При этом состоянии нарушается нормальное функционирование всех органов и систем организма вплоть до летального исхода.

    Серьезную угрозу представляют собой и последствия ожогов. Длительно незаживающие мокнущие раны, уродливые шрамы на коже, рубцовые контрактуры суставов вследствие поражения мышц, тяжелая психологическая травма преследуют пострадавшего всю жизнь (см. также: мокнущая рана у ребенка: особенности лечения).

    Симптомы термических ожогов разной степени

    Любой ребенок даже при небольшом ожоге громко плачет и кричит, однако при обширных ожогах малыш апатичен и заторможен. Неповрежденные кожные покровы бледные, иногда цианотичные, пульс учащен. Появление жажды и последующей рвоты говорит о возникновении ожогового шока.

    В зависимости от глубины поражения тканей различают следующие степени ожогов:

    • 1 степень – выраженное покраснение (гиперемия) места ожога, отек, жжение и сильная болезненность кожи;
    • 2 степень – в толще кожи на различной глубине образуются пузыри (волдыри, буллы) с прозрачной желтоватой жидкостью;
    • 3 степень – поражение и отмирание (некроз) кожи во всех слоях с образованием струпа серого или черного цвета;
    • 4 степень – обугливание кожи, связок, мыщц и костей.

    Тяжесть состояния ребенка при термическом ожоге зависит от его возраста, площади обожженной поверхности и глубины поражения. Чем младше ребенок, чем больше область повреждения, тем тяжелее течение ожога, тем дольше будет длиться выздоровление.

    Первая помощь при ожоге у ребенка

    Правильно и своевременно оказанная первая доврачебная помощь определяет прогноз развития болезни. Что же делать, если малыш ошпарился кипятком, обжегся о горячий утюг, кожа на месте ожога вздулась пузырями или вовсе слезла?

    Прежде всего, родителям пострадавшего не нужно паниковать, стоит взять себя в руки и соблюдать следующий алгоритм действий:

    1. прервать контакт с высокотемпературным или химическим агентом, снять намокшую одежду;
    2. охладить пострадавшую поверхность несильной струей проточной прохладной (не ледяной) воды на протяжении 15-20 минут (возможно дольше), пока не возникнет чувство онемения кожи;
    3. наложить на пострадавшую поверхность стерильную марлевую повязку;
    4. дать ребенку обезболивающие препараты, как в таблетках, так и других формах (ректальные суппозитории, внутримышечные инъекции – при наличии соответствующих навыков).

    Важно незамедлительно вызвать скорую медицинскую помощь или доставить ребенка в детскую больницу.

    До приезда бригады медиков или до момента доставки пострадавшего в медицинское учреждение необходимо поить его водой во избежание обезвоживания. Предпочтительно использование солевых растворов, минеральной воды без газа.

    Особенности лечения ожогов у детей разного возраста

    Груднички и дети в возрасте до 1 года, а также дети с ожогами более 2% тела или с повреждениями лица, верхних дыхательных путей, глаз, наружных половых органов проходят лечение от ожогов исключительно в стационарных условиях. Термические ожоги у детей лечатся в домашних условиях при условии, что степень ожога не выше первой, редко – второй, а площадь повреждения не превышает 2%.

    В медицинском учреждении проводится первичная хирургическая обработка: раневая поверхность промывается минимально травматичными методами с помощью антисептических растворов. Волдыри вскрываются у основания, их содержимое выпускается, крышка пузыря не снимается.

    Накладывается асептическая повязка. Экстренная иммунизация против столбняка проводится у непривитых по календарю вакцинации детей.

    Медикаментозное лечение

    Лечение аптечными препаратами в первую очередь направлено на профилактику вторичного бактериального заражения раны. Наиболее эффективные средства, способные вылечить ожог у ребенка:
    (подробнее в статье: средства от ожогов у детей)

    • антисептические растворы и спреи: Мирамистин, Хлоргексидин, Диоксидин;
    • антибактериальные мази: Офломелид, Левомеколь, Левосин, эмульсия Синтомицина, тетрациклиновая, гентамициновая мазь и др.

    Обработать ожоговую поверхность можно с применением специальных противоожоговых повязок, уже пропитанных антисептиком и имеющих губчатую структуру. Такие повязки не прилипают к ране, легко накладываются и снимаются.

    Обезболить раневую поверхность помогает мазь Процелан. Ускоряют заживление ожоговых ран и регенерацию тканей средства на основе пантенола: Бепантен, Декспантенол.

    Если рана начала рубцеваться, можно мазать ее гомеопатической мазью Траумель С. Антигистаминные препараты снизят зуд заживающей раны. Для общего обезболивания и устранения симптомов лихорадки применяются нестероидные противовоспалительные средства, разрешенные к применению у детей, соответственно возрасту: Ибупрофен, Парацетамол.

    Народные средства

    Ожоги 1 степени без нарушения целостности кожных покровов можно лечить народными средствами только после согласования с врачом. Чем лечить малыша, если ребенок несильно обжег руку, например, утюгом?

    После охлаждения раны необходимо убедиться в отсутствии пузырей и проникающих вглубь подлежащих тканей ожоговых каналов. Затем можно намазать место ожога маслом облепихи и повторять эту процедуру несколько раз в сутки. Противовоспалительный и регенерирующий эффект этого средства будет способствовать ускорению процесса заживления.

    Подобное действие оказывает сок алоэ. Свежий лист алоэ необходимо разрезать вдоль на плоские части, срезом помазать поврежденную поверхность, оставить на ранке под марлевой повязкой на час-полтора (повторять процедуру 2 раза в день).

    Сок алоэ обладает ранозаживляющим и регенерирующим действием, поэтому он очень эффективен при лечении ран от ожогов

    Для ускорения заживления можно попробовать натертый сырой картофель с медом. Картофелину среднего размера очистить, натереть на мелкой терке, добавить чайную ложку меда, использовать в виде компресса на 15-20 минут 2-3 раза в день.

    Народные средства и аптечные лекарственные препараты можно чередовать. Однако если после недели домашнего лечения улучшений не наступило, рана приобрела неприятный запах, появилось гнойное отделяемое, необходимо срочно обратиться к врачу.

    Что категорически запрещено делать при ожоге у ребенка?

    При оказании первой доврачебной помощи ни в коем случае нельзя:

    • сразу после травмы накладывать противоожоговое средство – для начала необходимо хорошо охладить пострадавший участок;
    • наносить на ожоговую поверхность сырой яичный белок, т.к. возрастает риск инфицирования раны;
    • обрабатывать обожженное место любым маслом, кремом на основе вазелина, сметаной или кефиром, поскольку масло закупорит поры кожи, а молочные продукты содержат кислоту, которая еще больше ранит кожу;
    • отдирать прилипшую к ожогам ткань одежды – так рана травмируется еще сильнее;
    • охлаждать место ожога льдом – помимо ожоговой раны можно получить еще и обморожение окружающих тканей;
    • самостоятельно вскрывать образовавшиеся волдыри – возрастает риск присоединения бактериальной флоры;
    • при перевязке пользоваться ватой и лейкопластырем, применять тугое бинтование – эти материалы прилипают к ране и при смене повязки травмируют поверхность;
    • мазать участок ожога спиртовыми или водными растворами анилиновых красителей (бриллиантового зеленого, йода).

    Небольшие ожоги 1-2 степени, как правило, проходят через 7-10 дней. Скорость заживления ожога можно сократить, если следовать всем указаниям врача.

    Заживающий травмированный участок необходимо оберегать от солнечных лучей, холода и других термических раздражителей. Нежная новая тонкая ткань очень чувствительна к изменениям температуры, реагируя на мороз или жар шелушением и онемением.

    Ожоговые травмы у детей любого возраста – это всегда вина родителей. Обезопасить своего малыша от термического воздействия легко – достаточно не выпускать его из вида.

    Не оставляйте на столе в пределах досягаемости ребенка недопитую чашку горячего кофе, спрячьте спички, не пускайте малыша на кухню во время работы духового шкафа, всегда проверяйте воду для ванны рукой, не доверяя термометру, не занимайтесь глажкой белья рядом с ребенком. Эти простые меры предосторожности, возможно, спасут здоровье и жизнь вашему малышу.

    Врач-педиатр 2 категории, аллерголог-иммунолог, окончила БГМУ Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию. Подробнее »

    Среди ожоговых травм повреждение 2 степени относят к поверхностным травмам. Пациенты не всегда обращаются за медицинской помощью, лечатся аптечными средствами дома. Но травма не всегда признается легкой. Обширный ожог 2 степени у ребенка, пожилого человека вызывает серьезные осложнения, требует срочной госпитализации пострадавшего. Лечение травмы должно проводиться под контролем врача.

    Причины и особенности травмы

    Ожоговые повреждения кожного покрова чаще всего происходят в бытовой обстановке в непредвиденных ситуациях, от неосторожного обращения с горячими жидкостями, огнем, едкими веществами. Ожог второй степени появляется вследствие различных поражающих факторов.

    Выделяют повреждения:

    • термические — поражение кожного покрова пламенем, паром, кипятком, раскаленным предметом;
    • химические — воздействие на кожу кислотными, щелочными растворами;
    • электрические — образование травмы вследствие электрического заряда;
    • лучевые — поражение ультрафиолетовой, ионизирующей радиацией.

    Под воздействием поражающего фактора происходит разрушение эпидермиса, дермы, рогового слоя, повреждение капиллярной проницаемости, реже — нервных окончаний. Сохраняются глубинные слои кожи, позволяющие активно регенерировать ткани без образования рубцов. Условие, при котором протекает быстрое заживление ожогов 2 степени — правильное и своевременное лечение, применение современных эффективных препаратов.

    Симптомы

    Очевидные признаки ожога 2 степени проявляются в деформировании кожного покрова — быстром образовании волдырей. Происходит отслоение верхнего слоя эпидермиса, возникновение полости с желтоватой жидкостью.

    Иногда это один большой пузырь на всей площади поражения, окруженный покрасневшими участками кожи. Данное образование создает множество ограничений в привычном образе жизни, физической активности. Спустя несколько дней содержимое мутнеет, волдырь надрывается естественным образом, обнажая влажную рану.

    Другие симптомы проявляются в следующем:

    • острой боли;
    • отечности;
    • покраснении кожного покрова;
    • повышении температуры;
    • ухудшении общего самочувствия.

    Ожог 1, 2 степени не стоит считать незначительным повреждением. Обращение к врачу необходимо при факторах:

    • повреждения более 5% кожного покрова, более 2% у детей — за 1% принято условно принимать размер ладони пострадавшего;
    • локализация — лицо, пищевод, промежность, дыхательные пути, суставы;
    • появление очагов нагноения;
    • усиление боли, отечности;
    • поражения химическими препаратами.

    Термический ожог 2 степени менее опасен, чем повреждение от действия едких веществ, поэтому посещение врача (хирурга) — обязательное условие правильной терапии. Особое внимание следует уделять поражению кожи в области носа, глаз, ушей, где сосредоточены важные органы, множество нервных окончаний.

    Ожог лица 2 степени связан с риском косметологических дефектов, поэтому пренебрегать помощью специалистов не рекомендуется.

    Доврачебная помощь

    Сколько заживает ожог 2 степени, во многом зависит от мер помощи, оказанных своевременно. Существует определенный алгоритм, следование которому защитит от осложнений после травмы.

    Правильные действия существенно влияют на то, как долго проходит ожог.

    • следует устранить поражающий фактор — в случае химического ожога удалить едкое вещество салфеткой, термического — поместить пострадавшего в прохладное помещение;
    • охладить и очистить область поражения проточной водой (15−20 минут) — остановить процесс разрушения;
    • наложить стерильную салфетку на зону поражения;
    • предложить обезболивающий препарат-анальгетик;
    • обеспечить обильное питье (вода, теплый чай).

    Первая помощь при ожоге второй степени, оказанная грамотно и быстро, ускоряет процесс заживления раневой поверхности.

    Существуют запреты на ошибочные действия, которые приводят к дополнительным травмам, ухудшению состояния пострадавшего:

    • нельзя отрывать прилипшие к ранам фрагменты одежды — их следует обрезать;
    • не прикладывать непосредственно к ожогу лед — возникает спазм сосудов;
    • не пользоваться в антисептической обработке раны йодом, зеленкой — вызывают усиление боли, раздражение;
    • нельзя смазывать ожоги маслом — образуется жирная пленка, препятствующая теплообмену;
    • не прокалывать волдыри до естественного их вскрытия — они защищают рану от внешней среды, снижают угрозу инфицирования.

    Обращение в медицинское учреждение устраняет риск ошибок при оказании помощи. Если в стационаре поставлен диагноз «ожог 2 степени», лечение в домашних условиях допускается после назначений врача, первичной обработки раны. Терапия аптечными средствами проводится успешно при соблюдении медицинских рекомендаций. Применение народных средств следует избегать, так как они повышают угрозу внесения инфекции, уступают в эффективности противоожоговым препаратам.

    Стадии лечения

    После оказания первой помощи встает вопрос, как лечить ожог 2 степени. Выделяют основные стадии заживления ожога, на каждой из которых стоят задачи:

    1 стадия. Отторжение омертвевших тканей. Рану следует обработать антисептическим препаратом неагрессивного действия (Хлоргексидин, Фурацилин). Далее применяют противовоспалительные средства комплексного характера (Пантенол, Бепантен).

    2 стадия. Грануляция. Лопаются пузыри, устраняется воспаление, но открытая рана по-прежнему открыта инфекциям. Проводится регулярная обработка ожога антисептиками, перевязки с применением ранозаживляющих средств с антибактериальными свойствами (Сульфаргин, Левомеколь, Олазоль, Бепантен Плюс).

    Искусственное вскрытие пузыря проводят при существенных помехах в жизнедеятельности, чтобы не провоцировать травматического повреждения. Рану предварительно обрабатывают обеззараживающим средством, обрезают кожу вокруг места поражения, повторно наносят антисептик, затем следует повязка с противомикробным средством.

    3 стадия. Эпителизация. Болевые ощущения снижаются, рана затягивается новой тканью. Применяют средства, усиливающие клеточное восстановление, обмен веществ, питание тканей (Солкосерил, Радевит), так как заживает ожог 2 степени медленно.

    После эпителизации благотворное влияние оказывают аппликации облепихового масла, прополиса.

    Ожог кипятком 2 степени, другие поверхностные повреждения можно вылечить самостоятельно при условии соблюдения стерильности, основных знаний о необходимых препаратах.

    Как долго заживают ожоги, зависит от площади поражения, правильной терапии и выполнения рекомендаций лечащего врача.

    Особенности домашней терапии

    Во время лечения травмы в домашней среде ускорить восстановление кожного покрова без неприятных последствий можно при условии выполнения простых правил:

    • не заниматься тяжелой физической работой. Любая травма подрывает иммунитет, поэтому усиленная нагрузка провоцирует возникновение воспалительного процесса. Если произошел ожог руки 2 степени, то следует ограничивать двигательную активность конечности;
    • избегать занятий, связанных с загрязняющими материалами, пыльными объектами. Требуется время, чтобы ожог 2 степени, лечение раневой поверхности кожи, были на стадии заживления без угрозы инфицирования;
    • тщательно следить за стерильностью перевязочных материалов, лекарственных препаратов при смене компрессов, проведении прочих процедур. Организм успешно регенерирует новые ткани за счет внутренних ресурсов, если не возникнут препятствия в виде внешних возбудителей.

    Период восстановления после того, как оказана первая помощь при ожогах 2 степени, в среднем составляет 2−3 недели. Стадия заживления длится дольше при возрастных патологиях пациентов, наличии хронических заболеваний, снижающих иммунитет, обширных поражениях.

    Успешная терапия не предполагает возникновения рубцов, шрамов. Восстановление кожного покрова должно быть целостным, без следов травмы. Важный фактор для получения полного исцеления — грамотное применение лекарственных препаратов.

    Ожог второй степени — не приговор, справиться с ним сможет взрослый человек без медицинского образования. Нужны знания основ первой помощи, алгоритма действий в каждой стадии лечения, особенностей противоожоговых средств.

    Перевязка при ожоге 2 степени

    Источник

    Статистика причин детских ожогов второй степени

    При постановке диагноза «ожог 2 степени» предполагается, что в наличии имеются не только повреждения верхнего слоя рогового эпителия, но и располагающиеся ниже слои эпидермиса (при сохранении целостности базального слоя). Подобные поражения кожи по глубине проникновения областей поражения принято относить к повреждениям средней тяжести. Тем не менее, в тех случаях, когда общая площадь поражения становится больше ладони человека, рекомендуется обращаться за медицинской помощью.

    Основными причинами ожогов второй степени, судя по статистике, являются (по мере убывания):

    1. Термические ожоги. При этом для взрослых случаи ожога огнем и горячими предметами значительно превышают ошпаривания кипятком, а для детей от года до трех это наиболее распространенная причина — 65% всех детских ожогов 2 степени.
    2. Химические ожоги. У взрослых это в основном ожоги слизистых оболочек глаз от неосторожной работы с химически агрессивными веществами, у дошкольников ожог пищевода.
    3. Лучевые ожоги. Подобного рода травмы второй степени достаточно редки, чаще все ограничивается первой степенью ожогов. Но иногда встречаются, у взрослых при патологической тяге к загару в соляриях и у белокожих детей оставленных без присмотра на солнце.

    Интересна также статистика распределения детских ожоговых травм второй категории по местам локализации:

    1. Руки. Наиболее часто дети обжигают ладони, затем кисти рук.
    2. Ноги. Здесь наиболее часты ошпаривания кипятком, на втором месте термический ожог стопы.
    3. Лицо. Лидируют ожоги паром, потом различной химией от щелочей и кислот, до медицинских препаратов, типа йода.
    4. Глаза — химия, взрывоопасные вещества.
    5. Пищевод — феноло- и спирто- содержащие вещества

    Симптомы

    К симптомам ожогов второй степени относятся боли и покраснения обожжённых областей кожи.  Кроме того, это возникновение отёчности, болевых ощущений при прикосновениях, а также волдырей. Первыми симптомами описываемого состояния становятся нестерпимая боль и образование эритемы в поражённых областях дермы.

    Основным, отличительным симптомом ожога второй степени является отслаивание верхних кожных слоёв на участке поражения. В этой области очень быстро появляются несколько волдырей, заполненных прозрачной жидкостью, которые достаточно быстро распространяются по всей области поражения. Они заполнены полупрозрачной или прозрачной жидкостью. По прошествии нескольких суток после получения ожоговой травмы внутренняя желтоватая жидкость постепенно мутнеет, это означает, что у ней добавляются не растворяемые белки и лейкоциты. Возможно самопроизвольное подтекание и вскрытие таких волдырей, при этом может также проявляться область ожогового поражения. Внешне она блестящая и мокрая, красного или розового оттенков.

    Специалисты считают, что при большой площади ожогового поражения возможны нарушения функции температурной регуляции организма. Результатом является повышение температуры или лихорадка у пострадавшего.

    Если в область ожогового поражения проникает инфекция, цвет этой области изменяется на пурпурный, при этом прилегающие кожные покровы становятся горячими на ощупь, нередко из полученных при ожогах ран начинает сочиться сукровица с кровью и гноем.

    Ожоги солнца второй степени характеризуются ярко выраженной гиперемией кожного покрова, а также болезненными ощущениями при прикосновениях к коже. Припухлости и волдыри в таких случаях появляются не сразу, а спустя некоторое время. У многих пострадавших в подобных ситуациях резко ухудшается самочувствие, начинается тошнота и резко возрастает температура тела.

    Возможные последствия

    Практически во всех случаях ожоговых поражений отмечается резкое понижение активности системы микрофагов тканей, по причине нехватки фибронектина. Это адгезивный гликопротеин внеклеточного матрикса, который синтезируется эпителиальными клетками. Без его участия невозможно связывание фагоцитов с патогенными бактериями, после чего происходит их уничтожение посредством фагоцитоза. Именно по этой причине у многих пострадавших от ожогов имеет место резкое понижение иммунитета тканей.

    По мнению комбустиологов самыми часто встречающимися осложнениями при ожогах можно считать проникновение в ожоговую рану вредоносных микроорганизмов. Результатом является инфицирование всей зоны ожогового поражения, после чего развиваются ожоговая флегома и различные виды пиодермий.

    При ожогах конечностей на них чаще всего остаются рубцы и шрамы, прежде всего это касается ожогов стоп и кистей. Появившаяся рубцовая ткань способна до известной степени ограничивать в подвижности суставы конечностей. Кроме того, послеожоговые рубцы представляют собой серьёзную проблему с точки зрения косметологии.

    В том случае, если площадь ожогового поражения кожи достаточно велика и составляет до 20-25% возможны опасные последствия для всего организма пострадавшего. Это связано с тем, что организм начинает стремительно терять жидкость и отмечается его обезвоживание. Проявляется это в возникновении сильной жажды у пациента, кожа становится сухой на ощупь, сильно кружится голова. В более тяжёлых случаях может потребоваться госпитализация пострадавшего.

    Сколько заживают ожоги 2 степени у детей?

    Быстрота заживания ожогов второй степени у детей зависит от глубины поражения участков кожи при ожогах. В том случае, если не происходит инфицирования ожоговой раны реакция восстановления кожи после поражения запускается достаточно быстро. Как правило, такие ожоги у детей во возрасте до 12 лет заживают полностью в течение одного месяца.

    Следует отметить, что этапы заживления кожи ребёнка после ожога второй степени включают в себя регенерацию кожи посредством пролиферации, после чего клетки кожи дифференцируются в кератиноциты. Такой процесс в среднем занимает не менее двенадцати дней. Конечным результатом такого процесса становится образование нового слоя эпителия. Шрама в подобных случаях на коже не остаётся. Спустя некоторое время кожа в месте ожогового поражения приобретает практически первозданный вид.

    Если же произошло инфицирование ожога второй степени, заживает он совершенно иначе. В области поражения возникает струп, из которого сочится гной. В течение двух или трёх недель происходит грануляция кожи в месте образования струпа, постепенно новая кожа заполняет образовавшихся дефект. Грануляционная ткань является фиброзной по свое структуре, постепенно она преобразуется в соединительную ткань. Постепенно, примерно в течение одного, двух месяцев, в области ожогового поражения происходит образование рубцов и шрамов от полученных ожогов.

    Ожог 2 степени у ребенка: лечение

    Лечение ожогов второй степени предполагает последовательное выполнение установленных в подобных случаях рекомендаций.
    — первая помощь

    При оказании первой помощи при ожоговом поражении кожи прежде всего следует устранить с поражённого участка одежду и источник повреждения. Затем поражённая область должна быть немедленно помещена в холодную воду, причём непосредственно на полученную рану струю воды направлять не следует. Холодная вода должна поступать на поражённый участок кожи не более двадцати минут.

    После этого поражённый участок кожи следует покрывать антисептическим средством, в котором не содержится спирт. Это может быть Фурацилин или Хлоргексидин. После этого на поражённый участок кожи накладывается марлевая повязка. При сильных болях рекомендуется применение препаратов для обезболивания.

    Рекомендации

    Не рекомендуется при получении детьми ожогов второй степени выполнять такие действия:

    • резкими движениями срывать ткань с области поражения ни в коем случае не следует, во избежание получения пострадавшим дополнительных травм, лучше всего аккуратно обрезать ножницами;
    • применять в процедурах охлаждения раны лёд;
    • класть на рану вату, после чего повреждённую поверхность кожи туго бинтовать;
    • мазать повреждённые участки кожи зелёнкой или йодом;
    • использовать препараты с повышенным содержанием жира, а также продукты на натуральной молочной основе, такие, как сметана, кефир;
    • по своему собственному усмотрению вскрывать образующиеся на ранах волдыри и выпускать из них жидкость.

    Рекомендуется обязательно показывать больного врачу непосредственно после оказание ему первой необходимой помощи.

    Медикаментозные средства

    Рекомендуется применять при лечении ожоговых поражений кожи второй степени антисептические средства и противовоспалительные препараты. Как правило, в таких ситуациях чаще всего используются Мирамистин и Хлоргексидин. В целях устранения воспаления и прекращения развивающегося процесса нагноения используются Левомицетин, Левомеколь, Фурацилин. Высокую эффективность при лечении показывают мази, в больших количествах содержащие Д Пантенол, например Декспантенол. Они имеют хорошие увлажняющие и заживляющие эффекты.

    Спрей Пантенол очень удобен в использовании в таких случаях, кроме того он зарекомендовал себя как очень эффективное средство при необходимости предотвращать развитие нагноений.

    Если боли после ожогов достаточно сильные, рекомендуется использовать препараты для обезболивания, а также различные инъекции, назначаемые опытным врачом.

    Народное лечение

    Народные целители рекомендуют следующие средства для лечения ожогов второй степени у детей.

    Кору дуба тщательно измельчить, после чего в количестве двух столовых ложек варить в кипящей воде в течение получаса. Вода берётся в объёме половины литра. Затем настой процеживается, настаивается в течение часа и применяется наружно. Можно использовать такой настой для нанесения компрессов на поражённые кожные участки.

    Также рекомендуется использование коры вяза граболистного. Измельчённая кора в объёме двух столовых ложек заливается литром кипятка и проваривается на медленном огне в течение одного часа. Затем процеживается после того, как вода остынет. Применять также можно в качестве примочек или компрессов, до пяти раз в сутки.

    Особенности питания после ожога

    Питание после ожога должно составляться таким образом, чтобы оно обеспечивало коррекцию нарушений процессов обмена и обезвоживания. Процессы пищеварения при этом должны максимально облегчаться, что означает выборочный подбор продуктов и небольшие порции их потребления. Таким образом предполагается обеспечение роста защитных сил организма для ускорения процессов регенерации клеток кожи при восстановлении после полученного ожога.

    В первые дни после получения ожога диета пострадавшего должна быть максимально щадящей. Рекомендуется принимать свежие натуральные соки, бульоны, молоко и масло. В последующем можно постепенно приступать к привычным продуктам питания, которые предварительно подвергаются термической обработке. Полезно включать в рацион питания блюда, содержащие витамина А, В, С и Е. Они способны оказывать эффективную помощь в повышении иммунитета, восстановлении очагов поражения, а также постепенно устраняют из организма болезнетворные бактерии.

    Похожие инструкции:

    Ожог у ребенка с волдырями

    Ожог чаем ребенка

    Ребенок обжегся кипятком

    Солнечный ожог у ребенка

    Ожог у новорожденного

    Профилактика ожогов у детей

    Источник

    Ожоги: типы, симптомы и лечение

    Что такое ожог?

    Ожог возникает, когда тепло, химические вещества, солнечный свет, электричество или радиация повреждают кожные ткани. Большинство ожогов случаются случайно. Есть ожоги разной степени. Ваш лечащий врач определяет серьезность (степень) ожога в зависимости от глубины ожога и количества пораженной кожи. Ожоги могут быть болезненными. При отсутствии лечения ожог может привести к инфицированию.

    Насколько распространены ожоги?

    Около полумиллиона человек ежегодно обращаются в отделения неотложной помощи с ожоговыми травмами.Дети подвержены высокому риску случайных ожогов. Ежедневно более 300 детей получают неотложную помощь при ожоговых травмах.

    Кто может получить ожог?

    Случайные ожоги могут случиться с кем угодно, но наибольшему риску подвержены дети, подростки и пожилые люди. Эти возрастные группы более склонны к ожогам в результате приготовления пищи, например, проливания кипящей воды на кожу. Дети и подростки также чаще возятся с зажигалками, спичками и фейерверками или получают солнечные ожоги.

    Какие бывают ожоги?

    Медицинские работники классифицируют ожоги по степени тяжести. Ваш врач оценит степень повреждения кожи. Степени ожога включают:

    • Ожоги первой степени легкие (как и большинство солнечных ожогов). Верхний слой кожи (эпидермис) становится красным и болезненным, но, как правило, не покрывается волдырями.
    • Ожоги второй степени поражают верхний и нижний слои кожи (дерму). Вы можете почувствовать боль, покраснение, отек и образование пузырей.
    • Ожоги третьей степени поражают все три слоя кожи: эпидермис, дерму и жир. Ожог также разрушает волосяные фолликулы и потовые железы. Поскольку ожог третьей степени повреждает нервные окончания, вы, вероятно, не почувствуете боли в самой области ожога, а скорее рядом с ней. Обожженная кожа может быть черной, белой или красной с кожистым оттенком.

    Что вызывает ожоги?

    Многие вещи могут вызвать ожог. Источники тепла, включая огонь, горячие жидкости, пар и контакт с горячими поверхностями, являются наиболее частыми причинами ожогов.Другие причины включают воздействие:

    • Химические вещества, такие как цемент, кислоты или очистители канализации.
    • Радиация.
    • Электричество.
    • Солнце (ультрафиолет или УФ).

    Какие признаки ожога?

    Симптомы ожога различаются в зависимости от тяжести или степени ожога. Симптомы часто ухудшаются в течение первых нескольких часов или дней после ожога. Симптомы ожога включают:

    Далее: Диагностика и тесты

    Последний раз проверял медицинский работник Cleveland Clinic 24.08.2020.

    Ссылки

    Получите полезную, полезную и актуальную информацию о здоровье и благополучии

    е Новости

    Клиника Кливленда — некоммерческий академический медицинский центр.Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic.
    Политика

    .

    Лечение термических ожогов

    Большинство пациентов с ожогами сначала осматриваются врачом в отделении неотложной помощи больницы общего профиля, где возникает вопрос о том, что делать дальше. Смертность пациентов, госпитализированных в специализированные ожоговые отделения, составляет примерно 14 процентов, наиболее существенными факторами, способствующими смерти, являются возраст и общая площадь поверхности тела. Резко возрастают показатели смертности и заболеваемости от ожогов среди лиц старше 50 лет.

    Пациенты с незначительными ожогами менее 15% общей поверхности тела обычно могут лечиться вначале амбулаторно.Пациенты с ожогами средней степени тяжести от 15% до 30% общей поверхности тела должны быть госпитализированы. Пациенты с критическими ожогами более 30% или ожогами лица, рук, ног или промежности предпочтительно должны лечиться в крупной больнице под наблюдением хирурга, имеющего опыт лечения ожогов. Наличие таких заболеваний, как диабет, алкоголизм, сердечная недостаточность или ингаляционная травма, легочная болезнь, а также химические или электрические ожоги, может значительно повысить фактор риска и потребовать госпитализации в специализированную больницу.

    Наличие ингаляционного поражения является тяжелым осложнением термических ожогов и может значительно повысить уровень смертности. Повреждение при вдыхании следует подозревать на основании наличия в анамнезе пожара в закрытом помещении, наличия ожогов лица, поражения глотки и отека вульвы, а также охриплости голоса. Пациенты, находящиеся без сознания без какой-либо другой очевидной причины, также должны подозреваться в получении травмы от дыхания.

    Самой непосредственной угрозой для пациента обычно является обструкция верхних дыхательных путей и наличие токсичного уровня карбоксигемоглобина в крови.При наличии этих признаков, даже если состояние пациента стабильно, необходимо выполнить эндотрахеальную интубацию, так как задержка может вызвать значительный отек мягких тканей вокруг глотки, что значительно затруднит интубацию в более позднее время.

    В последние годы все большее внимание уделяется ранней психологической поддержке ожогового пациента. Уход за ожоговым пациентом — это коллективная работа, и присутствие психолога, психиатра и квалифицированных специалистов по реабилитации в кратчайшие сроки после травмы имеет важное значение для улучшения качества жизни пациентов, переживших травму.

    Из Хирургии, 1983

    1. Кто чаще всего обращается с ожогами в первую очередь?

    2. Какие существенные факторы приводят к смерти в случае ожогов?

    3. Кого можно лечить амбулаторно?

    4. Кого следует лечить в больницу общего профиля?

    5. Наличие таких заболеваний, как диабет, алкоголизм, сердечная недостаточность или ингаляционная травма, легочная болезнь, а также химические или электрические ожоги не увеличивает фактор риска значительно и не требует госпитализации в специализированную больницу, не так ли?

    6.Почему ингаляционная травма является серьезным осложнением?

    7. В чем следует подозревать пациентов без сознания?

    8. Чему уделяется все больше внимания в последние годы?

    Упражнение 22. При необходимости заполните пробелы предлогами:

    Самая непосредственная угроза _1_ пациенту обычно является обструкция верхних дыхательных путей и наличие _2_ токсичных уровней в крови _3_ карбоксигемоглобина. _4_ наличие _5_ эти признаки, даже если состояние пациента стабильно, необходимо выполнить эндотрахеальную интубацию, так как задержка может вызвать значительный отек мягких тканей _6_ глотка, которая потребует интубации _7_ позже очень сложно.

    _8_ В последние годы все большее внимание уделяется _9_ ранней психологической поддержке ожогового пациента. Уход за ожоговым пациентом — это коллективная работа. Присутствие психолога, психиатра и квалифицированных специалистов по реабилитации в кратчайшие сроки после травмы необходимо для улучшения качества жизни пациентов, переживших травму.

    Упражнение 23. При необходимости заполните пропуски статьями.

    В 1978 году _1_ Гавриила Илизарова, директор Научно-исследовательского института Курганского экспериментальной и клинической ортопедии и травматологии получил Ленинскую премию за разработку _2_ новый метод лечения травм и заболеваний опорно-двигательной системы. Было _3_ раз, когда _4_ серьезных переломов, усугубленных _5_ остеомиелитом, считались неизлечимыми. _6_ укороченная кость слева _7_ Пациент с необратимым нарушением функции. Позже, однако, _8_ врачи научились растягивать _9_ кости рук и ног, но это было тяжело как для врачей, так и для пациентов, которые испытывали сильную боль и были прикованы к кровати _10_ на пять или шесть человек. месяцы. С помощью этой техники кость можно было растянуть максимум от трех до пяти сантиметров, но, тем не менее, это был большой успех.

    Метод Илизарова позволяет растянуть _ 12_ кость сколько угодно, и это можно сделать в поликлинике _ 13_ . _14_ метод не слишком болезнен, и теперь существует _ 15_ аппарат для контроля роста костей, ускорения заживления переломов и исправления деформаций костей.

    Упражнение 24. Сопоставьте следующие части предложений в A с подходящими строками в B:

    А B
    1.Тринадцать человек погибли и более семидесяти человек
    2. Составы столкнулись в районе села
    3. «Это как сцена
    4. Прицел был
    5. Полиция расследовала происшествие.
    6. Не менее 56 человек были приняты в
    7. Бригады скорой помощи использовали краны, чтобы помочь
    8. «Возможно, будет найдено больше жертв»,
    а. от взрыва бомбы.
    б. четвертая авария со смертельным исходом за три года.
    c. были ранены в результате столкновения поезда в Северной Англии в марте 2001 года.d. сказал Гэри Барнетт, начальник полиции Северного Йоркшира.
    е. больницы и три получили тяжелые травмы.
    f. ужасно «, — сказал врач из службы скорой помощи Северного Йоркшира.
    г. удалить тела из обломков.
    час Грейт-Хек, примерно в 320 км к северу от Лондона.

    Упражнение 25. Заполните пропущенные слова из поля идиомами ниже.

    * Идиома — это группа слов, значение которых полностью отличается от значения каждого слова в отдельности.Идиомы действительно нужно выучивать как законченные фразы, каждая со своим уникальным и часто неожиданным значением.

    Объяснение каждой идиомы дано в правом столбце.

    перезарядка номинальная поворот сортирует правильную погоду серьезный дождь сильный пробег отдых картина о поймать ноги чистая нить смерть

    объяснение
    1) воевать а.быть чрезвычайно здоровым
    2) как справа б. полностью здоров, особенно после болезни
    3) чувствовать себя вниз г. чувствовать усталость и нездоровье
    4) смотреть здоровье г. быть в очень хорошем здоровье
    5) получить справку о состоянии здоровья e. быть официально заявленным, что у вас хорошее здоровье
    6) на вид подогретым ф.выглядеть очень уставшим или больным
    7) не в голове г. быть психически больным; сумасшедший
    8) все еще идет ч. все еще активен и в добром здравии
    9) быть на ногах и и. быть достаточно здоровым, чтобы ходить после того, как вы легли в постель из-за болезни или несчастного случая
    10) быть последним Дж. быть очень больным и скорее всего скоро умрет
    11) висит на к.находиться в очень опасной ситуации и при смерти
    12) принять к худшему / лучшему л. становиться хуже / лучше
    13) чувствовать себя под г. почувствовать легкое недомогание; не быть как обычно
    14) к холоду п. заболеть простудой
    15) чувствовать себя вне о. не очень хорошо себя чувствую
    16) иметь одну ногу в стр.быть очень старым или очень больным
    17) кого-нибудь кв. похоронить кого-то
    18) к вашим батареям р. чтобы снова вернуть свои силы и энергию
    19) чувствовать себя ниже или не быть до с. чувствовать себя немного больным или испытывать недостаток энергии

    Упражнение 26. Быстрый способ расширить свой словарный запас — убедиться, что вы знаете разные формы изучаемых слов.Все слова в этом списке являются глаголами. Каковы формы существительных?

    Часть A: Запишите их во втором столбце. Первая сделана для вас в качестве примера.

    1. диагностировать диагноз

    2. изучить

    3. прописать

    4. страдают

    5. Эксплуатация

    6. лечение

    7. выкуп

    8. анализировать

    9. заразить

    10.опыт

    11. заменить

    12. дегенеративная

    13. см.

    14. превышает

    15. снять.

    Часть B: Перепишите приведенные ниже предложения, используя существительные вместо глаголов. Не меняйте смысла предложений. Первая сделана для вас в качестве примера.

    1. Я диагностировал у пациента сердечное заболевание. Мой.

    2. Я полностью обследовал пациента. Я сделал.

    3. Прописал курс антибиотиков. Я написал.

    4. Он очень мало страдал. Опытный ..

    5. Мы действовали немедленно. The.

    6. Это заболевание неизлечимо. Есть.

    7. Он полностью выздоровел. Он сделал.

    8.Лаборатория проанализировала образец крови. Лаборатория изготовлена.

    9. Мы обнаружили, что ткань инфицирована. Мы нашли.

    10. Он шесть лет проработал в тропиках. У него есть.

    11. Произведена замена бедра. Пациент.

    12. Его состояние ухудшилось. Было.

    13. Больная направлена ​​к специалисту. Больной выдан.

    14. Количество сахара в пробе крови превысило норму. Был.

    15. Пора прекращать медикаментозное лечение. Это время.

    Упражнение 27. Проверьте свои медицинские сокращения. Что означает следующее? Отметьте в словаре те, которых вы не знаете.

    A&E
    СПИД
    BMR
    CAT
    CHD
    D&V
    DOA
    GP
    HAV
    ВИЧ
    MD
    ОТС
    вечера
    ПМА
    ФЭУ
    RQ
    RSI
    SAD
    СВДС
    STD
    ТБ
    TBI
    УФ
    VDH
    ВОЗ

    Расширение. Работайте с партнером и проверяйте друг друга. Один партнер закрывает книгу, другой задает вопросы. Например: Что означает A и E?

    Упражнение 28. Сопоставьте слова, выделенные курсивом , с их противоположностями в поле под

    вживую разрешить закрыто ухудшить плохой фронт увеличить убить заменить грубый

    1. Противоположность назад

    2.Противоположность лечения

    3. Противоположным мертвым является

    4. Противоположность улучшения

    5. Противоположность здоровому

    6. Противоположность open

    7. Противоположность предотвратить

    8. Противоположность уменьшить

    9. Противоположность smooth

    10.Противоположность remove

    Часть B: Завершите предложения, используя слова из Части A. Используйте по одному слову из каждой пары противоположностей.

    1. Созданы антидоты против бактерий.

    2. Он пришел в возбуждение, отчего у него сильно увеличился пульс.

    3. Он был очень болен, но сейчас его состояние начало ухудшаться.

    4. Она навредила себе, работая в саду.

    5. Нанесла крем на руки, которые были от тяжелой работы.

    6. Ей сделали операцию на аппендиксе.

    7. Больница работает с полудня до пяти часов.

    8. Врачи опоздали: больной уже был.

    9. С вами все в порядке: вы полностью.

    10. Лечение проводится для того, чтобы состояние больных не ухудшалось.

    Упражнение 29. Заполните пропуски необходимыми словами, относящимися к здравоохранению и медицине.(Просмотрите Пример 10). Вам даны первая и последняя буквы каждого слова.

    1. Лучше всего получить c________x в детстве, чтобы вам не стало хуже, когда вы станете взрослым.

    2. Мы звоним по номеру c_____r только в том случае, если мы считаем смерть подозрительной.

    3. Вы не можете ее сейчас видеть; она в c______l c_______n .

    4. Я лучше прыгну на одной ноге, чем буду использовать c______s .

    5.Мы собираемся удалить c___s на всякий случай.

    6. В результате аварии больной д_ф остался слепым.

    7. Тесты показывают, что у вас утюг d________y .

    8. В эту жару пожилым людям легко стать d________d .

    9. Трудно наблюдать, как любимый человек страдает от d______a .

    10. Людям с d______s необходимо постоянно проверять уровень сахара в крови.

    11. Врач предпочел бы поделиться с пациентом d_______s .

    12. Это обезболивающее должно немного облегчить ваш d________t .

    13. Насколько я понимаю, этот d_____e работает в вашей семье.

    14. Вам придется носить перевязь из-за вашего плеча d________d .

    15. Важно, чтобы дети знали, по какому номеру набирать номер e_______y .

    Упражнение 32. Ответьте на следующие вопросы:

    1. Сломали ли вы (или кто-либо из ваших родственников) какие-либо кости?

    2. Когда и как это произошло?

    3. Что это за перелом: простой, сложный или гринстик?

    4. Чем вы занимались после аварии?

    5. Как во время выздоровления изменился ваш распорядок дня?

    6. А гипс ставили?

    7.Вам понадобились костыли или палка для ходьбы?

    8. Как вы себя чувствовали после снятия гипса?

    9. Куда везут людей со сломанными костями?

    10. Что делать для предотвращения переломов?


    Дата: 03.01.2016; просмотр: 989


    .

    Этиология и патогенез ожога | IntechOpen

    1. Введение

    Ожог определяется как разрушение, обнаруженное в эпидермальной ткани, дермальной ткани или более глубоких тканях в результате контакта с термическими, химическими или электрическими агентами. По данным Всемирной организации здравоохранения, термические ожоги являются причиной 6,6 миллиона травм и 300 000 смертей ежегодно во всем мире [1]. Патофизиология ожога может быть разделена на местную и системную реакцию. Когда чрезмерное тепло передается коже, оно излучается наружу от точки первоначального контакта и формирует локальный ответ с тремя зонами во всех направлениях.Системная реакция после ожога может быть массивной. При большом ожоге происходят два клинически значимых процесса. Высвобождение системных медиаторов воспаления и цитокинов приводит к повышенной проницаемости капилляров и широкомасштабной экстравазации жидкости и белков из внутрисосудистого во внесосудистое пространство.

    Во время заживления ран высвобождаются провоспалительные факторы, такие как интерлейкин (ИЛ) -1, ИЛ-6 и фактор некроза опухоли альфа (ФНО-альфа). Это способствует хроническому воспалению, и в пораженной ткани образуются различные воспалительные клетки.Ангиогенез начинается в поврежденной ткани. Фактор некроза опухоли альфа, простагландин E2 также играют роль в формировании воспалительной реакции при заживлении ран. Любое повреждение образования этой реакции может закончиться рубцеванием после ожога. Основным цитокином, ответственным за образование рубцов, является секреция трансформирующего фактора роста-бета (TGF-β), который высвобождается другими воспалительными клетками и миофибробластами. Гипертрофический рубец не развивается, если сетчатый слой не поражен при жжении.В результате воспалительные клетки, фибробласты, новообразованные кровеносные сосуды и отложения коллагена развивают гипертрофическую рубцовую ткань в ретикулярном слое [2, 3].

    2. Описание

    Кожа, являющаяся самым большим органом тела, составляет 16% от общей массы тела. У взрослого человека она составляет 6–10 кг и 1,5–2 м в длину. 2 . Кожа является защитным покровом организма, а также действует как орган чувств. Регулирует температуру тела и кровяное давление посредством сосудистого компонента кожи.Под действием ультрафиолета синтезирует витамин D3. Роговой слой создает барьер для предотвращения потери жидкости и электролитов и регулирует трансэпидермальный проход жидкости. Он обеспечивает гомеостаз организма против травм, которые могут быть вызваны различными физическими и химическими факторами, происходящими из внешней среды [4]. Физические и химические агенты вызывают образование различных повреждений напрямую, с тепловыми, механическими и радиальными факторами или в результате реакций, которые они вызывают [4].

    Дерматит, возникший в результате высокотемпературной травмы, определяется как ожог. Ожог — это острое повреждение тканей, вызванное воздействием материалов, твердых или жидких, горячих или явных [5]. В коже и / или подкожных тканях все острые повреждения, вызванные воздействием тепла, холода, электричества, излучения или химических агентов, представляют собой ожоги. Хотя развитое повреждение находится в коже и подкожных тканях, это очень обширная травма, которая затрагивает весь организм из-за условий, таких как глубина ожога, площадь поверхности, возбудитель, а также инфекция и метаболические условия. что может произойти в процессе последующего наблюдения, что определяет прогноз с патофизиологией, вызванной им [5, 6].Кожа теряет свои функции при ожоге. Ожоги могут распространяться с внешних слоев кожи на более глубокие ткани [5].

    Форма появления и продолжительность воздействия активного агента (пламя, жидкость, газ, химические вещества и т. Д.) Важны при планировании лечения. Следует провести более детальное обследование пациента по поводу общих результатов обследования, сопровождающих ожог. При ожогах, возникших из-за пламени, следует задаться вопросом о том, есть ли признаки сухого кашля, охриплости и затрудненного дыхания, свидетельствующие о травме при вдыхании.Анамнез ожога играет важную роль, тем более что при химических ожогах может потребоваться лечение антидотом, направленным на возбудителя.

    3. История

    Первые письменные документы об ожогах были найдены 2400 лет назад во времена Гиппократа. В 1607 году Гильдан обработал ожоги. В 1799 году Эрл обнаружил, что нанесение ледяной воды на обожженное место может предотвратить боль. Во время Первой мировой войны наблюдались ожоги, связанные с использованием серосодержащих химикатов, и после Второй мировой войны были созданы современные очистные сооружения для лечения ожогов [7].

    4. Эпидемиология

    Несмотря на то, что в настоящее время уровень осведомленности людей растет, и развиваются профилактические технологии, ожоги по-прежнему остаются одной из важных причин смертности и высокой заболеваемости. Известно, что ежегодно в мире ожогам подвергаются более 6 миллионов человек, а уровень смертности от ожогов составляет 6–7%. Около 75% смертей происходят из-за вдыхания углекислого газа и в основном на месте происшествия [8]. Еще одна причина смертности — сепсис. По мере увеличения общей площади поверхности тела, пораженной ожогом, увеличивается и смертность [8].Ожоги чаще всего наблюдаются на верхних и нижних конечностях [8, 9]. Ожоговые травмы часто возникают в результате несчастного случая или небрежного отношения. Около 80% ожогов возникает в результате индивидуальных ошибок, а 70% — дома [4]. Эпидемиология ожогов зависит от возраста. Более высокому риску подвержены детская возрастная группа и пожилое население. Исследования показывают, что более половины случаев приходится на детскую возрастную группу. Около 19% моложе 5 лет и 12% старше 60 лет [1]. Чаще всего наблюдаются ожоги кипяченой водой и огнем, за ними следуют электрические и химические ожоги.В то время как ожоги горячей водой наблюдаются примерно у 70% детей возрастной группы, ожоги от огня дома или в офисе наблюдаются у взрослых [10]. В исследовании, проведенном в Токио, 82% случаев были связаны с горячей водой и 11% случаев были связаны с пламенем у детей в возрасте до 16 лет [11]. В исследовании Aytaç et al. Причины ожогов были выявлены как 68,8% от горячей воды, 1,5% от огня, 3,8% от контакта с горячими материалами и 1,1% от химических ожогов, соответственно [9].

    5. Этиология

    Для ожога кожи требуется нагревание минимум 44 ° C.Кроме того, немаловажна продолжительность жара; трансэпидермальный некроз, возникающий при нагревании до 70 ° C за секунду, происходит через 45 минут при 47 ° C [4].

    Ожоги можно разделить на термические, химические, электрические и радиационные [12]. Причина ожога должна быть известна, поскольку в каждом случае применяется другой протокол лечения. Часто наблюдаются термические ожоги, возникающие при прямом воздействии пламени с высокой температурой, контакте с горячими предметами, горячими жидкостями или горячими парами.Продолжительность контакта и степень температуры определяют степень повреждения клеток [1]. Химические ожоги кислотными или щелочными солями и растворами могут вызвать ожоги из-за разъедающего действия этих веществ. Помимо этого, ожоги могут развиться из-за электрического тока, радиации, ультрафиолета и лазерных лучей [4]. Во время боевых действий могут возникнуть серьезные ожоги от пламени оружия, взрывчатых веществ и горючих материалов [12].

    5.1. Термический ожог

    Он развивается двумя разными способами: ожог горячей водой и ожог пламенем.Термические ожоги — это травмы кожи, вызванные чрезмерным нагревом, обычно в результате контакта с горячими поверхностями, горячими жидкостями, паром или пламенем. Термическое повреждение кожи приводит к гибели клеток в зависимости от температуры и продолжительности контакта. Термические ожоги — самый распространенный вид ожоговых повреждений, составляющий около 86% обожженных пациентов, нуждающихся в госпитализации в ожоговый центр. Около 70% ожогов у детей возникают из-за горячей воды. Чаще всего это вызвано горячими напитками или горячей водой в ванне. Обычно это ожоги первой степени или поверхностные ожоги второй степени [13, 14].Ожоги пламенем составляют 50% ожогов взрослых [14]. Вместе с ним может развиться ожог от дыхания. Обычно это проявляется как ожог второй или третьей степени.

    5.2. Химические ожоги

    Это причина ожогов, вызванных чистящими средствами, которые используются в повседневной жизни дома, или в результате несчастных случаев на производстве. Хотя 3–6% всех ожогов представляют собой химические ожоги, они составляют 14–30% смертей от ожогов [15]. Как правило, он возникает из-за контакта с сильными кислотными или щелочными веществами.В отличие от термических ожогов, контакт с агентом более длительный. Вдыхание или проглатывание химического материала может привести к системным симптомам и травмам во рту, пищеводе и желудке в местах контакта. Отбеливатель, цемент, гипс и фтористоводородная кислота, используемые в художественных изделиях из стекла, фенол и органические соединения нефтяного происхождения, фосфор, используемый в строительстве различных боевых материалов, являются наиболее частыми причинами химических ожогов [12].

    Кислотные ожоги ограничиваются сами собой.Плавиковая кислота — одна из наиболее часто используемых кислот для построения электрических цепей и для соскабливания картин на стекле, и она больше всего вызывает ожоги [16]. Плавиковая кислота быстро проходит через кожу и продолжает повреждать ткани, пока не достигнет богатой кальцием ткани, например костей. Даже при небольших ожогах плавиковой кислотой может развиться гипокальциемия, которой достаточно для возникновения сердечных эффектов. Более 10% фтористоводородной кислоты может быть смертельным. Гели, содержащие глюконат кальция, можно вводить местно или в тяжелых случаях можно вводить глюконат кальция внутривенно [16].

    При контакте с отбеливателем, чистящими средствами для духовок, удобрениями, цементом, гипсом и известью возникают основные ожоги. Основы проникают глубоко в ткани, соединяются с кожными липидами с образованием мыла и продолжают растворять кожу до нейтрализации. Боль при ожоге основания возникает поздно, что затягивает оказание первой помощи. Ожоги щелочью более опасны, чем ожоги кислотой [16].

    Фенол и соединения, производные от нефти, являются органическими соединениями. Они расщепляют белки за счет прямых реакций или выделения тепла [14].

    Соединения, содержащие натрий, фосфор, литий и хлор, являются неорганическими соединениями.Они вызывают повреждение кожи за счет прямого связывания и образования солей [14].

    Некоторые современные бомбы содержат белый фосфор. Когда этот элемент вступает в контакт с воздухом, он горит, и фрагменты маслорастворимого фосфора рассыпаются по ране и распространяются через подкожно-жировую клетчатку. Пока фосфор находится в контакте с кислородом, он продолжает гореть, поэтому ожоги фосфором глубокие и болезненные, могут распространяться на кости. Местное лечение более актуально, чем обычные ожоги.Следует избегать контакта фосфорных ожогов с воздухом; его следует изолировать, обернув рану влажной повязкой или погрузив пораженные участки в воду. Он не должен оставаться сухим в любое время. Фосфор может вызывать гипокальциемию и гиперфосфатемию. Может быть много нежелательных эффектов абсорбированного фосфора, делирия, психоза, судорог, комы; гепатомегалия, желтуха; протеинурия, острый некроз канальцев; Возможны тромбоцитопения, гипопротромбинемия, желудочковая аритмия и миокардит [4, 14].

    Помимо этого, ожоги каменноугольной смолой также могут развиться, особенно при лечении псориаза. Гудрон — промышленный материал, используемый для покрытия дорог и изоляции крыш [17]. Получается сухой перегонкой из органических веществ, имеет жидкую масляную консистенцию и является нерастворимым в воде веществом. Температура кипения достигает 232 ° C. Это может вызвать серьезные ожоги. В литературе показано, что большинство ожогов горячим дегтем часто происходит на рабочем месте у мужчин, попавших в аварию [18].Продолжение контакта кожи со смолой приводит к продолжению теплопередачи и прогрессированию ожога. Поэтому деготь следует вывести из организма в короткие сроки. В литературе описаны успешные случаи использования нестерилизованного подсолнечного масла, оливкового масла, а также кремов с ланолином и сурфактантами и других кремов с антибиотиками [19]. Опять же, в зоне прилипшей к смоле кожи кубики льда оставляли на 10–20 минут, а смола замораживалась и отделялась в виде корки.

    Химические ожоги ртутьсодержащими веществами могут вызвать образование волдырей (пузырей). Волдыри необходимо удалять, поскольку в жидкости булл содержится ртуть.

    5.3. Электрические ожоги

    Электрические ожоги, которые наиболее часто встречаются у мужчин в возрасте от 20 до 40 лет, составляют 20% смертей от ожогов [15]. Это происходит от электрического тока или удара молнии. Электрические ожоги низкого напряжения считаются менее 1000 вольт, а электрические ожоги высокого напряжения считаются более 1000 вольт; За ожогами электрическим током от 250 до 1000 вольт следует наблюдать точно так же, как за ожогами электрическим током высокого напряжения, поскольку у этих пациентов может развиться потеря сознания, компартмент-синдром и миоглобинурия / гемоглобинурия [15].

    При низковольтных авариях ожоги ограничиваются кожей, но проникают в более глубокие ткани. При авариях, связанных с высоким напряжением, остаются такие же следы, как прокалывание степлером, изъязвления и рубцы. При ударе молнии некротические области начинаются от места проникновения тока и развиваются по линии [4]. В результате прямого контакта с электричеством могут развиться системные осложнения, такие как сердечная аритмия, некротические участки в мягких тканях и костях, а также термическое повреждение, поскольку ток проходит через все тело.

    5.4. Радиационные ожоги

    Это вызвано поглощением радиоактивного материала. Локальные лучевые ожоги, вызванные высокими дозами облучения (8–10 Гр), аналогичны термическим ожогам, за исключением случаев отсроченного латентного периода от нескольких дней до недель. Прием высоких доз вызывает внезапную гибель клеток. Наиболее чувствительными тканями к радиации являются лимфоциты и кроветворные клетки. Степень радиационного поражения зависит от дозы [20]. Эритема на коже — самая ранняя находка. После нескольких недель воздействия высоких доз радиации может развиться некроз и изъязвление кожи.

    Хотя это не зависит от чрезмерного тепла или пламени, солнечные ожоги и обморожения следует учитывать при оценке этиологии ожогов.

    5.5. Солнечные ожоги

    Возникает из-за неконтролируемого и длительного пребывания на солнце или от источников света, содержащих UVB. Солнечный ожог — это контактный дерматит, вызванный ультрафиолетовыми лучами В (295–315 нм), которые являются самой эритематозной длиной волны. Для образования солнечных ожогов требуется больше ультрафиолета, чем минимальная эритематозная доза (МЭД) [10].Хотя 20 минут достаточно, чтобы получить минимальную эритематозную дозу (МЭД) в ясный летний день, необходимо загорать за 1 день, чтобы достичь 20-кратной дозы МЕД. Люди, достигшие этой дозы, получают солнечные ожоги с индивидуальными особенностями. Кожная реакция начинается через 4–6 часов и заканчивается через 72 часа [4].

    5.6. Холодный ожог (обморожение)

    Развивается при охлаждении тела. Кожа замораживается при температуре от –2 до –10 ° C, а необратимые изменения происходят при температуре ниже –22 ° C. Холодный ожог отличается от термического ожога; травма происходит на клеточном уровне и внеклеточная жидкость напрямую, орган функционирует косвенно [21].Концентрация электролитов увеличивается с образованием кристаллов льда во внутриклеточной и внеклеточной жидкости, ферментные системы не работают и начинается разрушение тканей [4]. Вазоконстрикционное повреждение эндотелия и тромбоэмболия увеличивает ишемию и недостаточность [21]. Простогландины — это прежде всего цитокины. При отморожении I степени сначала начинается рефлекторная эритема на холод, затем наблюдается вазоконструкция и бледность. При отморожении второй степени, эритеме, отеке и субэпидермальных волосках, при отморожении третьей степени наблюдаются сине-черные изменения цвета и затвердение [4].Обычно это видно на внешних участках, таких как ухо, нос и пальцы [10]. Ишемия развивается в тканях и распространяется по всему телу.

    Кроме этих типов ожогов, сообщалось о других редких ожоговых травмах. Существуют также типы ожогов, которые распространены в восточных обществах и связаны с низким социально-культурным уровнем. В качестве альтернативы современной медицине, особенно тем, которые обычно используются при заболеваниях мышечных суставов, можно использовать травяные аппликации и баночную терапию [22].

    6.Патология

    6.1. Местные и системные изменения в образовании рубцов от ожогов

    При возникновении ожогов клеточные белки кожи денатурируют и коагулируют, и в сосудах развивается тромбоз. Увеличивается проницаемость сосудов, а частицы денатурированных клеток увеличивают межклеточное осмотическое давление. Вазоактивные амины, такие как гистамин, кинин, простагландин и серотонин, высвобождаются из ткани, развивающейся при ожоге. Происходит адгезия тромбоцитов и лейкоцитов к эндотелию. В системе комплемента активируется увеличение цитотоксических Т-лимфоцитов, и ткань превращается в открытое место для инфекции [23].

    Тепловые травмы возникают в два этапа. Сначала в эпидермисе и тканях развивается некроз коагуляционного типа. Впоследствии происходит повреждение позднего типа из-за лизиса клеток в результате прогрессирования ишемии кожи (в течение 24–48 часов). Глубина некроза определяется степенью воздействия температуры и продолжительностью [24].

    Ожоговая травма вызывает как местные, так и системные изменения. Расширение сосудов и проницаемость сосудов также увеличиваются в коже и подкожных тканях из-за местной реакции.В качестве системной реакции поражаются все системы внутренних органов ( Рисунок 1 ). При тяжелых ожогах цитокины и другие медиаторы воспаления выделяются в избытке как в области ожога, так и в областях без ожога. Эти медиаторы вызывают сужение и расширение сосудов, повышение проницаемости капилляров и развитие отека как в очаге ожога, так и в удаленных органах. Патологические изменения происходят в метаболической, сердечно-сосудистой, почечной, желудочно-кишечной и свертывающей системах.При ожоговом шоке уменьшаются объем крови и сердечный выброс, снижается почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации, развивается атрофия слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и увеличивается проницаемость кишечника. Катаболизм ускоряется и часто приводит к широко распространенному микротромбозу [14, 25].

    Рисунок 1.

    Системные изменения, возникающие после ожоговой травмы.

    При ожоге три зоны повреждения описываются как локальные изменения кожи. Впервые эти области были описаны Джексоном в 1947 г. [13].Он состоит из зоны коагуляции (некроза), зоны стаза (ишемии) и внешней зоны гипертермии (воспаления) (рис. 2). Самая внутренняя область — это область, ближайшая к источнику тепла и наиболее поврежденная. Коагуляция структурных белков, которые развиваются в этой области, приводит к необратимому повреждению тканей. Область за пределами этой области называется зоной стаза (ишемической). В этой области перфузия тканей снижена, но это слой живой ткани. Клетки в этой области можно сохранить, если провести лечение для увеличения перфузии тканей.В противном случае прогрессирующая ишемия и некроз развиваются в течение 24–48 часов [13]. Третья и крайняя зона — зона гиперемии (воспаления). Перфузия тканей в этой области повышена и характеризуется расширением сосудов из-за воспаления, окружающего ожог. Ткани в этой области заживут в течение 7–10 дней, если не будет промежуточной инфекции. Важно, чтобы лечение было начато в течение 24 часов из-за прогрессирования некроза в ожогах, где зона застоя прогрессирует до ишемии кожи [26].

    Рисунок 2.

    Зоны ожога Джексона.

    6.2. Ожоговый шок и патогенез

    Если площадь ожога превышает 30% от общей площади поверхности тела, цитокины, высвобождаемые из области ожога, и другие медиаторы воспаления достигают уровней, которые вызывают системный ответ [13]. Воспалительная реакция возникает также в результате небольшого термического повреждения, продолжающегося 20–60 секунд при температуре 51–60 ° C. Период ожогового шока можно рассматривать в трех периодах:

    Ранний период (экссудативный период): охватывает первые 36–72 часа после травмы.Расширение сосудов — первая реакция на травму в зоне ожога. Медиаторы системного воспаления (гистамин, TNF-α, IL-1, IL-6, GM-CSF, интерферон-β и простагландины) чрезмерно высвобождаются как из места ожога, так и из других тканей. Повышается проницаемость капилляров из-за недостаточной перфузии тканей, повышается внутриклеточный натрий, и в клетках развивается отек [27]. Ожоговый шок, развившийся после ожогов, является гиповолемическим шоком и прямо пропорционален степени и тяжести ожога.У взрослых 20%, у детей младше 12 лет 10% площади ожога приводит к более высокому риску развития гиповолемического шока [4, 24]. Гиповолемия, возникающая в результате потери циркулирующей жидкости из-за отека, возникает максимум в первые 2 дня. Гемодинамическая недостаточность развивается из-за уменьшения объема крови. Поскольку кровообращение в головном мозге, почках, печени, мышцах и желудочно-кишечном тракте ухудшается, оксигенация снижается. Ишемия в тканях развивается в результате гиповолемии и замедления кровотока.Повреждение клеток, развивающееся при гипоксии, приводит к нарушению функции органов [13, 24]. Клинические признаки гиповолемического шока:

    • Бледная, влажная, прохладная кожа.

    • Гипертермия с похолоданием в конечностях.

    • Тахикардия и гипотония.

    • Дыхание частое и поверхностное.

    • Уменьшение объема мочи.

    Промежуточный период (период интоксикации): Включает 2–4 недели после ожога.В этот период прекращается образование отеков и развивается полиурия. В то время как отек регрессирует, денатурированные белки, высвобождаемые из клеток, проходят через кровоток и образуют интоксикацию. В конце первой недели после ожога гемодинамическая ситуация полностью меняется, и у ожогового пациента наблюдается аномально высокий сердечный выброс, сопровождающийся вазодилатацией. На 10-е сутки после ожога сердечный выброс увеличивается в 2,5 раза от нормы [28].

    Поздний (инфекционный) период: в этот период могут возникать острые и хронические инфекции.Клеточный и гуморальный иммунный ответ подавляется прямо пропорционально размеру ожога. Лимфопения развивается, хемотаксис, фагоцитоз и миграция нейтрофилов уменьшаются. Уровень ИЛ-2 снижается при ожогах большой площади. Уровни ИЛ-1, ИЛ-6 и ИЛ-8 снижаются в первую неделю после ожога [23]. Повышенный катаболизм и утечка капилляров приводят к снижению циркулирующих IgG, IgA и IgM. Снижение уровня IgG, особенно после ожоговых травм, тесно связано с септическими осложнениями [13, 29].Что касается степени ожога, то активация Т-клеток нарушена, что создает предрасполагающие условия для вирусных и грибковых инфекций [24].

    6.3. Оценка тяжести ожога

    Определение степени ожога зависит от глубины ожога и ширины области. Для определения точной степени ожога необходимо подождать 24–48 часов, поскольку глубина ожога может увеличиться из-за отека и инфекции [4, 10].

    Глубина ожога зависит от типа возбудителя, степени температуры, а также толщины и кровоснабжения пораженного участка кожи.Глубину ожога исследуют в трех группах ( Рисунок 3 ) .

    • Ожог первой степени — это поверхностный ожог, который поражает только эпидермис. На обожженной коже появляется болезненная эритема и отек. Боль уменьшается через 12–24 часа, ожог первой степени проходит через 1 неделю с шелушением; не оставляет рубцов. Солнечные ожоги считаются ожогами первой степени. Применение холода к эритематозным и отечным участкам также уменьшает боль. Местные обезболивающие кремы могут применяться в качестве симптоматического лечения [28].

    • Ожог второй степени бывает двух форм: поверхностный и глубокий. Эпидермис и слой дермы вплоть до сальных желез поражаются по поверхностному типу [4]. На коже наблюдается отек и образование субэпидермальных пузырей. Корни волос целы и не пострадали от ожогов. При глубоком типе ожог распространяется до ретикулярной дермы. Кожа бледная, утолщенная. На некоторых участках наблюдается эритема, при вскрытии пузырей поверхность кажется влажной из-за утечки плазмы.Если в этот период поверхность кожи останется сухой, боль усилится, поэтому следует наложить влажную повязку. Поверхностный ожог второй степени заживает в течение 2–4 недель без рубца. Может развиться гипогиперпигментация. При глубоком типе заживление происходит медленно, может длиться до 4 недель, и заживление приводит к рубцу. Возможна потеря функций кожи и волос. Жидкая реанимация может потребоваться при ожогах второй степени, охватывающих более 20% общей площади тела [28, 30].

    • При ожогах третьей степени поражается вся кожа (эпидермис, дерма и гиподерма).Более серьезные ожоги могут повлиять на мышцы, сухожилия и кости. Поверхность кожи сухая и без эритемы. Эта ткань, которая потеряла свою жизнеспособность и стала твердой, определяется как струп. Через несколько дней при удалении слоя струпа наблюдается глубокая грануляционная ткань. Эта ткань полностью заживает рубцами. Большие рубцы не закрываются, и может потребоваться пересадка кожи [31].

    Рисунок 3.

    Типы прожогов.

    Точный расчет площади поверхности ожога, а также глубины ожога очень важен для начала оказания неотложной помощи и замены жидкости.После определения площади ожога вычисляется процент обожженной площади всего тела. Площадь поверхности тела нормального взрослого человека составляет около 1,72 м 2 2 [4, 10]. «Правило девяток» Уоллеса используется для определения площади обожженной поверхности ( Рисунок 4, ) . При таком подходе площадь ожога рассчитывается примерно в короткие сроки.

    Рисунок 4.

    Правило девяток Валласа.

    Согласно Правилу девяти, голова составляет 9%, каждая верхняя конечность составляет 9%, каждая нижняя конечность составляет 18%, передняя часть туловища, за исключением головы и конечностей, составляет 18%, задняя часть туловища составляет 18%, а область промежности составляет 1%. общей площади поверхности тела.Площадь ладони пациента, включая пальцы, составляет 0,8% от общей площади поверхности тела. Площадь ладонной поверхности обычно используется для оценки небольших или больших ожогов [32]. У детей область головы и шеи занимает большую часть всей поверхности тела. Нижние конечности образуют меньшую площадь поверхности тела. Из-за этого Правило девяти не может применяться к детям младше 14 лет. Поэтому была разработана «Диаграмма Лунда и Браудера» (Рисунок 5).

    Ожоги площадью менее 5% считаются простыми ожогами.Около 1–15% ожогов у взрослых (1–7% у детей) — это «легкий ожог», более 15% — глубокий ожог у взрослых (7% у детей) — «тяжелый ожог» и 40% поверхностный ожог у взрослых (20%). у детей) — это «промежуточный ожог», более 30% глубокий ожог у взрослых (20% у детей) «тяжелый ожог», охватывающий лицо и верхние дыхательные пути, и тяжелые электрические ожоги. Существует высокий риск развития гиповолемического шока при ожогах второй и третьей степени с 10% площади у детей и пожилых людей и с 15% в других возрастных группах [32].

    Рис. 5.

    Диаграмма Лунда и браузера.

    Пигментированную кожу трудно оценить, в таких случаях может потребоваться удаление всех рыхлых слоев эпидермиса для расчета степени ожога [48].

    7. Ожоговые шрамы

    По оценкам, ожоговые раны получают более 6 миллионов человек в год. Несмотря на улучшения в лечении и показателях выживаемости, показатели образования рубцов высоки, и такие рубцы вызывают тяжелые функциональные нарушения, психологические расстройства и дорогостоящее долгосрочное лечение [33].

    Образовавшиеся рубцы часто являются поздними осложнениями ожога, обычно наблюдаемыми после неадекватного и несоответствующего лечения ожоговых ран, а также сразу после лечения. Постожоговые рубцы можно разделить на три основные группы: гипертрофические, атрофические рубцы и контрактуры [34]. В исследовании, проведенном в Италии, в случаях через 23 дня после реэпителизации и примерно через 15 месяцев после; гипертрофические рубцы у 77%, контрактура у 44%, гипертрофические контрактурные рубцы у 5%, гипертрофическая индукция у 28% [33].Особенно гипертрофические рубцы, которые развиваются после термических травм, могут быть вместе с контрактурой, что также может привести к потере функции суставов [34, 35].

    Заживление ожоговой раны происходит в три этапа. Это фазы воспаления, разрастания и ремоделирования. Продолжение и расширение воспалительной фазы является наиболее важным фактором образования рубцов [36]. На образование рубца влияет глубина ожога, продолжительность заживления, развитие инфекции, возраст пациента, генетические факторы, нарушения кровообращения или развитие заболеваний, подавляющих иммунную систему [37].

    В частности, гипертрофические рубцы или келоиды не образуются при ожогах, не доходящих до ретикулярной дермы. Во время заживления раны несколько факторов усиливают или продлевают воспаление в ретикулярной дерме. В ходе проведенного исследования было обнаружено, что наиболее частыми факторами развития рубцов являются ожоги, вызванные пламенем, за которыми следуют ожоги горячей водой и реже химические и электрические ожоги [34]. Развитие инфекции или фолликулита в ложе раны, механическая травма, большие и глубокие ожоги, неправильное лечение в первый период увеличивают риск развития рубца [38].Скорость развития гипертрофических рубцов при ожогах, восстановленных менее 10 дней, составляет 4%, в то время как риск развития рубцов при заживлении ожоговых ран за 21 день и более достигает 70% [39]. Одним из важнейших факторов заживления патологических ран является механическое растяжение кожи [45, 46, 48]. Передняя стенка грудной клетки, руки и плечи являются наиболее частыми участками гипертрофических рубцов. Еще один фактор риска развития рубцов — подростковый возраст или беременность. Сосудорасширяющее действие гормонов, таких как эстроген и андрогены, усиливает развитие рубцов.Дети и подростки с типом кожи, пораженным пигментацией, чаще страдали рубцами [40, 41]. В исследовании Arima с коллегами было обнаружено, что гипертония является еще одним фактором риска развития рубцевания [42]. Среди ожоговых случаев с системным воспалением у пациентов, перенесших реконструктивную операцию, в течение 1 года развились рубцы [38]. Факторы, предрасполагающие к развитию рубцов, включают группу крови А, синдром гипериммуноглобулина Е (высокий риск аллергии), афроамериканскую и азиатскую этническую принадлежность [43].Заживление ран — это естественный процесс, который максимально быстро восстанавливает глубокую целостность кожи. Заживление ран может привести к чрезмерному процессу, вызывающему образование патологического рубца, или к динамическому процессу, который не заживает или превращается в хроническую рану. Сингер и Кларк утверждают, что образование гипертрофических рубцов вызвано ненормальным заживлением ран [35]. В отличие от келоидов, гипертрофическая рана остается на пределе, и со временем эти отметины могут исчезнуть [44].

    7.1. Патофизиология

    TGF-β — самый важный цитокин, участвующий в заживлении ран.TGF-β играет роль в пролиферации фибробластов, синтезе коллагена, а также в хранении и изменении формы нового внеклеточного матрикса (ECM) путем стимуляции воспаления и ангиогенеза [45]. Несколько групп продемонстрировали, что фибробласты, полученные из гипертрофических рубцов, имеют фенотип, который отличается от нормальных рубцов или фибробластов, полученных из неповрежденной дермы [2]. Wang et al. показали, что гипертрофические фибробласты и гипертрофическая рубцовая ткань продуцируют больше мРНК и белка для TGF-β1 по сравнению с нормальной кожей или фибробластами, происходящими из нормальной кожи, предполагая, что TGF-β1 может играть роль в образовании гипертрофических рубцов [3].Синтез коллагена типа 1 и типа 2 увеличивается за счет экспрессии гладких мышц с пролиферацией в миофибробластах, что приводит к фиброзу.

    Было показано, что в гипертрофических рубцах преобладают коллагеновые волокна типа III, параллельные поверхности эпидермиса. Рубцовая ткань состоит в основном из дифференцированных узелков фибробластов, включая миофибробласты, коллагеновые филаменты и другие белки внеклеточного матрикса [2]. Сразу после травмы происходит дегрануляция тромбоцитов, активация комплемента и стадии коагуляции.Для гемостаза формируются сгустки фибрина, которые становятся основой для заживления ран [2]. Вместе с дегрануляцией тромбоцитов высвобождается ряд мощных цитокинов, таких как эпидермальный фактор роста (EGF), фактор роста инсулина (IGF-I), фактор роста тромбоцитов (PDGF) и трансформирующий фактор роста (TGF-β1). Фибробласты синтезируют репаративный тканевой скелет, называемый внеклеточным матриксом (ECM). Эта грануляционная ткань состоит из проколлагена, эластина, протеогликанов и гиалуроновой кислоты. Декорин, протеогликан, широко обнаружен во внеклеточном матриксе дермы.Декорин регулирует организацию коллагеновых фибрилл, волокон и пучков волокон, и было показано, что он снижает примерно 75% гипертрофических рубцов [3]. Декорин может связываться с TGF-β и нейтрализовать его, тем самым сводя к минимуму стимулирующее действие этого цитокина на выработку коллагена, фибронектина и гликозаминогликанов. Превращение раневого сгустка в грануляционную ткань требует точного баланса между накоплением и распадом белка ЕСМ, и когда эта процедура нарушается, возникают аномалии рубцевания [46].

    Как медиаторы пути TGF-β, SMAD представляют собой семейство внутриклеточных белков, которые регулируют передачу сигналов рецептора TGF-β типа I в ответ клетки на специфический TGF-β. R-SMAD3 и 4 были идентифицированы как преобладающие медиаторы аутокринной стимуляции TGF-β в гипертрофических фибробластах раневого происхождения [46].

    Помимо них, кератиноциты, как полагают, играют важную роль в формировании рубцов, производя сигналы, стимулирующие фибробласты в дерме, или производя больше ECM [47, 48].Было показано, что тучные клетки, которые опосредуют секрецию растворимых медиаторов, таких как гистамин, гепарин и цитокины, способствуют пролиферации фибробластов [47].

    В частности, IL-1β, PDGF, EGF и TNF-α играют важную роль в экспрессии матриксного металлопротеина в фибробластах и ​​ответственны за образование рубцов [49, 50]. Было также показано, что апоптоз играет решающую роль в переходе к образованию рубцов после повреждения ткани [47, 50].

    .

    Ожоги и ожоги — Лечение

    При появлении ожогов и ожогов необходимо как можно скорее оказать соответствующую первую помощь. Это ограничит количество повреждений вашей кожи.

    Вы можете применить следующие методы оказания первой помощи себе или другому пострадавшему.

    Первая помощь при ожогах

    • Остановите процесс записи как можно скорее. Это может означать удаление человека из помещения, тушение пламени водой или тушение пламени одеялом.Также не подвергайте себя риску получить ожоги.
    • Снимите одежду и украшения возле обожженного участка кожи, в том числе детские пеленки. Но не пытайтесь удалить все, что прилипло к обгоревшей коже, так как это может нанести еще больший ущерб.
    • Охладите ожог прохладной или теплой проточной водой в течение 20 минут как можно скорее после травмы. Никогда не используйте лед, воду со льдом, кремы или жирные вещества, например масло.
    • Держите себя или человека в тепле. Используйте одеяло или несколько слоев одежды, но не кладите их на травмированный участок. Сохранение тепла предотвратит переохлаждение, когда температура тела человека опускается ниже 35 ° C (95 ° F). Это риск, если вы охлаждаете большую зону ожога, особенно у маленьких детей и пожилых людей.
    • Накройте ожог пищевой пленкой. Положите пищевую пленку слоем поверх ожога, а не оборачивайте ею конечность. Чистый прозрачный пластиковый пакет можно использовать при ожогах руки.
    • Боль от ожога лечите парацетамолом или ибупрофеном .Всегда проверяйте инструкции производителя при использовании безрецептурных лекарств. Детям младше 16 лет нельзя давать аспирин.
    • Сядьте максимально прямо, если лицо или глаза обожжены. Не лежите как можно дольше, так как это поможет уменьшить отек.

    Когда обращаться в больницу

    После того, как вы выполните эти шаги, вам нужно будет решить, необходимо ли дальнейшее лечение.

    Обратиться в отделение неотложной и неотложной помощи больницы по номеру:

    • большие или глубокие ожоги больше, чем рука пострадавшего
    • ожоги любого размера с белой или обугленной кожей
    • Ожоги на лице, руках, руках, ногах, ногах или гениталиях, вызывающие волдыри
    • все химические и электрические ожоги

    Также немедленно обратитесь за медицинской помощью, если человек с ожогом:

    • другие травмы, требующие лечения
    • впадает в шок — признаки включают холод, липкую кожу, потоотделение, учащенное, поверхностное дыхание, слабость или головокружение
    • беременна
    • старше 60 лет
    • моложе 5 лет
    • страдает заболеванием, таким как болезнь сердца, легких или печени, или диабет
    • имеет ослабленную иммунную систему (защитную систему организма) — например, из-за ВИЧ или СПИДа или из-за химиотерапии рака

    Если кто-то вдохнул дым или пары, ему также следует обратиться за медицинской помощью.

    Некоторые симптомы могут проявляться позже, и могут включать:

    • кашляет
    • боль в горле
    • затрудненное дыхание
    • Опаленные волосы в носу
    • Ожоги лица

    Информацию о том, как лечить серьезные ожоги, см. В разделе «Восстановление после ожогов и ожогов».

    Электрические ожоги

    Электрические ожоги могут не выглядеть серьезными, но они могут быть очень опасными. Человек, получивший электрический ожог, должен немедленно обратиться за медицинской помощью в отделение неотложной помощи.

    Если человек получил травму от источника низкого напряжения (от 220 до 240 вольт), например от бытовой электросети, безопасно отключите источник питания или удалите человека от источника электричества, используя материал, который не проводит электричество, например, деревянная палка или деревянный стул.

    Не приближайтесь к людям, подключенным к источнику высокого напряжения (1000 вольт и более).

    Кислотные и химические ожоги

    Кислотные и химические ожоги могут быть очень опасными и требуют немедленной медицинской помощи в отделении неотложной помощи.

    Если возможно, выясните, какое химическое вещество вызвало ожог, и сообщите об этом медицинским работникам в A&E.

    Если вы помогаете кому-то другому, наденьте соответствующую защитную одежду, а затем:

    • снять с человека загрязненную одежду
    • Если химическое вещество высохло, смахнуть его с кожи
    • используйте проточную воду для удаления следов химиката с зоны ожога

    Загар

    В случае солнечных ожогов следуйте советам ниже:

    • Если вы заметили какие-либо признаки солнечного ожога, такие как горячая, красная и болезненная кожа, отойдите в тень или лучше внутрь.
    • Примите прохладную ванну или душ, чтобы охладить обожженный участок кожи.
    • Нанесите лосьон после загара на пораженный участок, чтобы увлажнить, охладить и успокоить его. Не используйте жирные или маслянистые продукты.
    • Если вы испытываете боль, вам поможет парацетамол или ибупрофен. Всегда читайте инструкции производителя и не давайте аспирин детям младше 16 лет.
    • Сохраняйте водный баланс, выпивая много воды.
    • Остерегайтесь признаков теплового истощения или теплового удара, когда температура внутри вашего тела поднимается до 37-40 ° C (98.От 6 до 104F) или выше. Симптомы включают головокружение, учащенный пульс или рвоту.

    Если человека с тепловым истощением быстро отвести в прохладное место, дать попить и расстегнуть одежду, он должен почувствовать себя лучше в течение получаса.

    В противном случае у них может развиться тепловой удар. Это неотложная медицинская помощь, и вам нужно вызвать скорую помощь по номеру 999.

    Узнайте больше о том, что делать при тепловом истощении или тепловом ударе.

    Последняя проверка страницы: 24 сентября 2018 г.
    Срок следующей проверки: 24 сентября 2021 г.

    .

    Суицидальное поведение: Суицидальное поведение — признаки, причины, диагностика

    СУИЦИДАЛЬНОЕ ПОВЕДЕНИЕ

    suicydalnoe_povedenie

    Содержание:

    1. Что такое суицидальное поведение
    2. Признаки самоубийства
    3. Диагностика суицидального поведения

    ЧТО ТАКОЕ СУИЦИДАЛЬНОЕ ПОВЕДЕНИЕ

    Суицидальное поведение – это появление специфических мыслей, или определенные действия, несущие в себе патологии. Это крайне опасное поведение человека, как способ ухода от реальности и проблем.

    Самоубийство – опасное явление, но каким бы оно не было неожиданным для окружения суицидника, всегда можно предотвратить и прогнозировать его. Исследуя статистические данные, чаще всего, суициды происходят у молодых людей, возраст которых колеблется от 15 до 25 лет, причем мужская половина превосходит женскую, по числу суицидов. Всего, из числа умерших по всей планете, число суицидов составляет, примерно, 1% из всех смертей, большинство из которых проживали в европейской части. Доказано, что лица, которые совершили суицид, имели различные психологические расстройства, в особенности, депрессии.

    ПРИЗНАКИ САМОУБИЙСТВА

    Всего выделяют 3 признака данного поведения:

    • признаки скрытого характера;
    • демонстративного характера;
    • истинного.

    Истинное, или подлинное суицидальное поведение отличается от остальных тем, что они заранее продумываются жертвой, и никогда не являются спонтанным желанием человека. Сначала у человека полностью меняется его мышление, речь, поведение. Он уже четко знает, как пройдет его смерть, он продумывает все подробности. Чаще всего, такие мотивы появляются у человека, который находится в депрессивном состоянии, при котором человек постоянно думает о смысле его существования, о смысле жизни. Он постоянно обвиняет и критикует себя, думает, что он ни на что не способен и не пригоден в этой жизни. Человек, пройдя долгий путь своих рассуждений, твердо уверен в своих намерениях, и ясно представляет себе, что он закончит жизнь самоубийством.

    Но более распространенным считается демонстративное суицидальное поведение, которое проявляется, в большинстве случаев из-за того, что человек хочет, чтобы на него обратили внимание, чтобы его услышали и увидели. Такие люди не хотят умирать, они лишь хотят продемонстрировать, что они могут это сделать, это, так называемый, жесткий шантаж. Такое поведение можно сравнить с игрой актера, потому что это лишь театральное представление, которое человек хочет показать определенному кругу лиц. Но если человеку все-таки удалось довести дело до самоубийства, это всего-навсего случайность: либо что-то пошло не так в его постановке, либо человека не успели спасти.

    И последнее поведение – скрытое. Такие люди не хотят открыто закончить свою жизнь самоубийством, но в их мышлении присутствуют определенные скрытые мысли суицидального характера, которые проявляются в их жизни разными ситуациями. Например, такие люди могут неосознанно рисковать, заниматься опасными видами спорта, опасной ездой на автомобиле, военных действиях, злоупотреблением алкоголя и так далее. Такое поведение возможно изменить, но очень сложным и долгим путем, с помощью специалистов.

    Признаки, указывающие на наличие суицидального поведения:

    1. В первую очередь, нужно обратить внимание на речь человека, о чем он говорит. Если в его лексиконе присутствуют фразы, похожие на «лучше умереть, чем так жить», «зачем я вообще пришел на этот свет», и так далее, то стоит задуматься.
    2. Также, посмотрите, чем занят человек в свободное время – что он читает, какие фильмы смотрит – связаны ли они со смертью.
    3. Обратите внимание, что у человека находится под рукой: таблетки, которые он обычно не принимает, ножи и так далее.
    4. Если человек постоянно находится в плохом настроении, имеет негативные установки.
    5. Человек часто находится один дома, ничем не увлекается и не выполняет свои привычные обязанности, то у него присутствует депрессивное состояние, которое может привести к суициду.
    6. Человек может начать употреблять наркотики или алкоголь в неумеренных количествах.
    7. У человека может проявляться неконтролируемая агрессия, которая может быстро и неожиданно вспыхнуть и прекратиться.

    ДИАГНОСТИКА СУИЦИДАЛЬНОГО ПОВЕДЕНИЯ

    Родственникам и близким людям необходимо серьезно подойти к тому, если будет видны какие-либо признаки. В этом случае не нужно рассчитывать на свои силы, лучше обратиться к специалистам. Так как роль «семейного психолога» может только навредить, потому что фразы и беседы на тему, что нужно жить и любить этот мир, приведет к обратной реакции. Нужно проявлять терпение и уважение к больному, его чувствам, нужно проявлять чувство такта и избегать нетерпения.

    Многие близкие люди после того, как случился суицид, говорят, что замечали странности в поведении человека, но ничего не предприняли. После этого, начинают винить себя в случившимся, но никто в этом не виноват. В любом случае, стоит обращать внимание на любые отклонения в поведении человека, возможно, это спасет ему жизнь.

    Суицидальное поведение подростков — причины, профилактика

    суицидальное поведение фотоСуицидальное поведение – это комплекс действий, направленных на осмысленное осуществление стремления уйти из жизни, иными словами совершение самоубийства. Суицид одновременно является индивидуальным поведенческим актом конкретного субъекта и массовым, статистически устойчивым социально-психологическим феноменом, продуктом жизнедеятельности социума, показателем его состояния и критерием здоровья.

    Суицидальное поведение объединяет в себе: мысли суицидального характера, последующие приготовления, попытки самоубийства и суицидальные намерения, суицидальные поступки (жесты), непосредственно акт суицида. Размышления и суицидальные намерения являются суицидальной идеацией.

    Причины суицидального поведения

    Сегодня с достаточной уверенностью можно выделить ряд ситуаций, в ходе которых риск суицидальных попыток резко возрастает. Вследствие чего можно определить группы риска индивидов, предрасположенных к самоубийству. Это:

    — трудные подростки;

    — индивиды, пережившие тяжелые психоэмоциональные потрясения либо перенесшие тяжелую травму, которая нанесла непоправимый урон здоровью;

    — люди, имеющие различного рода зависимости;

    — больные, имеющие в анамнезе хронические недуги со стороны сердечно-сосудистой системы или психические заболевания;

    — лица, перешедшие сорокалетний рубеж;

    — женщины, находящиеся в послеродовом психозе.

    Трудно воспитуемые подростки являются особой группой риска. Особенно следует выделить детей, увлекающихся тематикой ЭМО, вампиризмом, находящихся в различных сектах. Поэтому профилактика суицидального поведения несовершеннолетних, входящих в эту группу, должна быть особенно тщательной, целенаправленной и аккуратной. Ведь индивиды, находящиеся в пубертатном периоде, считают себя полностью взрослыми, но в действительности являются детьми, до конца несформировавшимися личностями. Их психика ранима, они подвержены влиянию социальной микросреды, в которой пребывают. Поэтому профилактика суицидального поведения подростков не должна носить принуждающий характер. Не нужно враждовать с подростками.

    Суицидальное поведение может сформироваться вследствие нарушения работы гипофиза, когда повышается продуцирование пролактина. Также при употреблении ряда лекарственных препаратов может увеличиваться вероятность суицида. К таким препаратам, как правило, относят нейротропные средства.

    Ученые на протяжении столетий стремились теоретически обосновать суицидальное поведение детей, подростков и взрослых лиц. Однако, несмотря на все их усилия, в наше время не существует единой концепции, объясняющей причины и сущность стремления к самоуничтожению.

    Среди множества концепций и убеждений следует выделить три основные теории возникновения стремления к самостоятельному уходу из жизни: психопатологическая концепция, психологическая теория и социологический подход.

    Психопатологическая концепция базируется на положении, которое заключается в причислении всех самоубийц к категории душевнобольных людей. Суицидальные действия последователи этой концепции считали проявлениями различных психических расстройств. Были даже попытки выделения суицидального поведения в отдельное заболевание – suicidomania. Предлагались также различные методы физиотерапии и медикаментозного лечения (например, кровопускание, слабительные средства, желчегонные препараты, холодные влажные обертывания).

    Сегодня психопатологическая теория скорее представляет исторический интерес, нежели практический. Хотя отдельные исследователи по сей день убеждены, что суицидальные попытки являются формой проявления психических недугов.

    Согласно с утверждением А. Личко суицидальное поведение несовершеннолетних – это проблема в основном пограничной психиатрии, другими словами области, занимающейся изучением психопатий и состояний, возникающих на основе акцентуации характера (непсихотические реактивные состояния).

    Таким образом, непосредственная связь между определенными психическими расстройствами и суицидальными поступками не выявлена. Однако отдельным патологическим состояниям и отклонениям сопутствует повышенный суицидальный риск, например, острому психотическому состоянию.

    Социологическая теория базируется на убеждении, что основой суицидальных действий составляют снижение и непостоянство социальной интеграции. Самоубийство последователи данной концепции рассматривали в качестве следствия взаимоотношений субъекта и социальной среды. Они считали, что исключительно социальные факторы являют собой ведущий аспект. Согласно позиции представителей описываемой концепции, большинство суицидальных намерений и стремлений сосредоточены не на действиях по самоуничтожению, а на возрождении нарушенных или утраченных социальных взаимосвязей с окружением.

    Суицидальное поведение детей в большинстве своем зарождается именно вследствие этой причины. Подобным поведением подростки пытаются к собственной персоне и проблемам привлечь внимание, их действия направлены против окружения, против сложившейся в отдельной социальной группе ситуации. Поэтому в таких ситуациях самоубийство нужно рассматривать не как конечную цель задуманного, а как применение суицидальных действий в качестве средства достижения нужной цели.

    Большинство социологов убеждено, что программа профилактики суицидального поведения обязательно должна включать изменение изжившей себя социальной структуры и формирование жизненных ценностей у индивидов, начиная с самого раннего возрастного этапа. Так как эти два параметра влияют на уровень угрозы появления суицидальных действий в подростковой среде. Э. Дюркгейм экспериментально доказал, что самостоятельная попытка прерывания существования более вероятна, когда субъект ощущает дефицит социальных отношений. Так, например, у детей в пубертатном периоде таким социальным фактором может стать обособленность в среде сверстников или изоляция в классе, нарушение адаптации в новом коллективе.

    Существенным влиянием на суицидальное поведение несовершеннолетних обладает семья, в которой растет индивид. Например, если в семье ранее отмечались случаи самоубийств, то это приумножает риск возникновения суицида. Также повышает угрозу суицидального поведения и личностные характеристики родителей, например, депрессивность одного из родителей.

    Психологическая теория отдает ведущую позицию в зарождении стремления к самоуничтожению психологическим факторам. Сторонники данной теории убеждены, что суицид – это трансформированное (то есть, на себя перенаправленное) убийство.

    В раннем возрасте самоубийство может побуждаться страхом, гневом, желанием проучить себя или наказать других. Часто суицидальное поведение детей сочетается с другими отклонениями в поведении. К специфическим психологическим характеристикам детей школьного и пубертатного периода, которые представляют собой группу риска, относятся внушаемость, впечатлительность, пониженная критичность к собственным поступкам, колебания настроения, способность к ярким переживаниям, импульсивность.

    Кроме того, депрессивные состояния и тревожность способствуют возникновению суицидальных намерений. К основным проявлениям у детей депрессивных состояний можно отнести печаль, чувство бессилия, ощущение собственной неполноценности или обособленности, расстройство сновидений и аппетита, понижение веса, различные соматические жалобы, неудачи, страхи, утрату интереса к учебе, чрезмерную самокритичность, беспокойство, агрессивность, замкнутость, низкую резистентность к фрустрации.

    В подростковом возрасте, по мнению Е.Змановской, наблюдается немного иная картина поведения, направленного на самоуничтожение. В подростковой среде значительно чаще встречаются попытки самоубийства, нежели среди детей. К описанным выше «детским» признакам депрессивных состояний на стадии пубертатного развития присоединяется еще и склонность к бунтарству и неподчинению, ощущение скуки, чувство усталости, сосредоточение внимания на мелких деталях, злоупотребление алкогольными напитками и препаратами, содержащими наркотические вещества.

    В подростковой среде на возникновение суицидальных намерений особое влияние оказывают межличностное взаимодействие с ровесниками и взаимоотношение родителями. Поэтому план профилактики суицидального поведения в школах обязательно должен включать с информационно-методическую работу с педагогами и родителями, мероприятия, направленные на устранение эмоционального неблагополучия детей.

    Согласно утверждению Л. Жезловой в предподростковом периоде преобладают проблемы в семейных взаимоотношениях, а в пубертатном – проблемы, касающиеся любовных отношений. Кроме того, немаловажным фактором выступает и влияние субкультуры, в которой произрастает подросток.

    Прежде всего, мотивация самоубийства связана с утратой жизненного смысла. В. Франкл отмечал, что экзистенциальная тревога, возникающая вследствие потери смысла, переживается как страх перед безысходностью, чувство бессмысленности и ощущение пустоты, боязнь осуждения.

    А. Амбрумова расценивает суицидальные попытки в качестве следствия нарушения социально-психологической личностной адаптации в условиях конфликта в микросоциуме.

    Э. Шнейдман предложил рассматривать суицидальные стремления с позиции психологических потребностей. Согласно его теории, стремление к самостоятельному прерыванию собственной жизни обусловлено двумя стержневыми аспектами: душевной болью, оказываемой сильнее всего прочего, и состоянием фрустрации либо искажением наиболее значимой личностной потребности.

    Психологический подход направлен на изучение связи между особенностями личности и поведением, устремленным на самоуничтожение. А. Личко утверждала, что существует связь, обуславливающая закономерность возникновения суицидальных намерений вследствие наличия определенного типа акцентуации характера.

    Ученые Н. Конончук и В. Мягер определили три ключевых свойства, присущие для суицидальной личности: высокая напряженность потребностей, низкая фрустрационная устойчивость и слабая компенсаторная способность, при сверхзначимости отношений повышенная потребность в близости эмоционального характера.

    Таким образом, суммируя данные исследований, можно изобразить обобщенный психологический портрет суицидальной личности. Для такой личности присуща заниженная самооценка наряду с высокой потребностью в собственной реализации. Индивид, склонный к поведению, направленному на самоуничтожение, характеризуется сниженной способностью выдерживать боль, высокой тревожностью, пессимизмом, склонность к суженной мыслительной деятельности, тенденцией к самообвинению. Кроме того, у суицидальной личности отмечаются сложности волевого усилия и склонность к избеганию решения проблем.

    Психопрофилактическая программа суицидального поведения предполагает знание мотивов, толкающих людей на прерывание собственных жизней. А. Амбрумова, С. Бородин, А. Михлин предприняли попытки классифицировать базисные суицидальные мотивы, и выделяли следующие: состояние здоровья, лично-семейные факторы, конфронтации, связанные с асоциальным поведением и с работой или учебной деятельностью, материально-бытовые сложности.

    К лично-семейным мотивам относятся конфликты в семейных отношениях, развод либо родителей (для подростков), либо собственный, тяжелое заболевание или смерть близкого человека, неудачная любовь, чувство одиночества, половая дисфункция, частые оскорбления либо постоянное унижение. К мотивам, обусловленным состоянием здоровья, относятся: заболевания психики или соматические недуги, уродства.

    К мотивам, связанным с конфликтами, вызванными асоциальным поведением, причисляют: страх уголовного преследования, боязнь наказания иного характера, опасение позора.

    Суицидальное поведение подростков

    Все мотивы суицидальных попыток, характерных для подросткового возраста, специалисты объединили в несколько категорий.

    Демонстрация или манипуляция является наиболее распространенным побудительным мотивом подростковых самоубийств. Индивид, находящийся в пубертатном периоде, решает при помощи действий, целенаправленных на самоуничтожение, наказать «обидчиков». Зачастую в качестве таких «обидчиков» выступают родители, одноклассники и другие подростки вне зависимости от половой принадлежности.

    Иногда ребенок может совершить попытку суицида из-за ощущения угрозы утраты любви со стороны родителей, например, при появлении отчима или второго ребенка. Также нередко подростки используют суицидальные действия в качестве средства шантажа, в действительности, не желая уходить из жизни.

    Другой категорией мотивации суицидального поведения является переживание безнадежности. Такие переживания часто появляются вследствие повышенной тревожности, связанной с возрастными особенностями детей на переходном этапе развития. Кроме того, подростки характеризуются недостаточностью социального опыта, вследствие чего простая житейская ситуация может восприниматься ими как безвыходная.

    Также часто в подростковой среде наблюдается такие категории мотивации, как следование групповой норме и непонимание в школе (неуспеваемость, конфронтации с учителями).

    Профилактика суицидального поведения несовершеннолетних

    Подростковому периоду свойственно абсолютное отторжение родительской помощи. В тоже время профилактическая программа суицидального поведения в кругу подростков требует своевременной диагностики и слаженных действий педагогов и родителей.

    Большинство детей, склонных к самоубийственным действиям в переходном возрасте, характеризуется высокой внушаемостью и склонностью к копированию и подражанию. Так, например, один суицид в подростковой среде может стать побудительным сигналом для других детей, предрасположенных к этому.

    Кроме того, подростковый суицид может являться следствием душевного недуга. Некоторые дети страдают слуховыми галлюцинациями, когда голос в голове отдает приказ покончить с собой.

    Также причиной действий, направленных на прекращение существования, может быть чувство вины или страх, ощущение враждебности. В любом случае попытка самоубийства является зовом о помощи, обусловленным стремлением привлечь внимание взрослого окружения к своему горю или вызвать сочувствие. Ребенок словно прибегает к последнему доводу в затяжном споре с родителями. Ведь он считает смерть неким временным состоянием, которое пройдет.

    Профилактика суицидального поведения в школе охватывает, в первый черед, формирование психологической готовности учителей к педагогической работе с учениками, находящимися в переходном периоде. Кроме того, работа по профилактике суицидального поведения содержит мероприятия по:

    — формированию системы психологической коррекции и педагогической помощи ученикам;

    — анализу особенностей психолого-педагогических характеристик учащихся для выявления детей, которые нуждаются в немедленной помощи;

    — снятие суицидального риска.

    План профилактики суицидального поведения в учебных заведениях обычно включает три группы мероприятий. Первая группа включает проведение работы с учениками и родителями либо законными представителями (например, психолого-педагогическое сопровождение индивидов, имеющих опасность возникновения суицидальных действий, проведение собраний с родителями, включающих вопросы профилактики суицидальных намерений подростков, эмоционального неблагополучия, обеспечения безопасности несовершеннолетних). Вторая группа включает информационно-методическую и организационную работу (например, регулярное размещение на различных информационных стендах, сайтах учебных заведений информации о работе служб и организаций, оказывающих помощь в сложных ситуациях). Третья группа мероприятий заключается в повышение квалификации учителей и контроле.

    Профилактика суицидального поведения

    Психогигиеническая профилактика суицидального поведения подростков и взрослых лиц является сегодня одной из базисных задач современного общества. В. Кондратенко отмечает в структуре профилактической работы два главных этапа, а именно первичные мероприятия и вторичные меры по предупреждению возникновения суицидальных попыток.

    Первичная профилактика суицидального поведения в школе, высшем учебном заведении, на рабочем месте и общегосударственном уровне включает:

    — совершенствование уровня социальной жизни людей;

    — воспитание позитивно ориентированной личности;

    — ликвидацию социальных условий, провоцирующих возникновение самоубийственных намерений и порождающих выработку суицидальных намерений.

    С целью воплощения в жизнь мер по вторичной профилактике суицидальных действий разработана программа профилактики суицидального поведения, включающая:

    — выявление факторов риска, провоцирующих суицидальные наклонности;

    — разделение категорий профилактического учета по группам, которые отвечают определенным формам анормального (девиантного) поведения;

    — раннее выявление особ с нервно-психическими патологиями;

    — коррекционное воздействие выявленных недугов и патологий психики.

    Большинство современных суицидологов сходится во мнении, что комплексная работа по профилактике суицидального поведения должна быть непременно устремлена на решение следующих базисных задач:

    — своевременное обнаружение и устранение состояний, которые несут потенциальную опасность самоубийства;

    — раннее распознавание среди определенных категорий населения суицидальных тенденций;

    — лечение постсуицидальных состояний;

    — регистрация самоубийств и учет попыток;

    — социально-трудовая реадаптация;

    — проведение среди населения масштабной психогигиенической работы.

    Существует несколько общих рекомендаций, направленных на предвосхищение самоубийства. Задача предупреждения суицидов заключается в умении распознать признаки опасности, принятии индивида как личности, установлении заботливых взаимоотношений.

    Кроме того, человек, собирающийся встать на путь самоуничтожения, нуждается во внимании. Он хочет, чтобы его выслушали, не осуждая, обсудили с ним его боль или проблему. Сталкиваясь с угрозой попытки суицида, не нужно спорить с потенциальным самоубийцей и проявлять агрессивность.

    Если кризисная ситуация выявлена, то необходимо выяснить, каким образом индивид ранее разрешал подобные ситуации, поскольку это может стать полезным в решении нынешней проблемы. Также рекомендуется выяснить у индивида, подумывающего о самоубийстве, что для него осталось позитивно значимым.

    Необходимо выяснить степень риска совершения самоубийства. Так, к примеру, когда депрессивный подросток подарил кому-то свою самую любимую вещь, без которой ранее не мыслил жизни, то не следует сомневаться в серьезности его намерений.

    Не нужно оставлять одного человека в ситуации высокого риска совершения попытки ухода из жизни. С индивидом, решившимся на суицид, рекомендуется проводить все время, пока не минует кризис либо не прибудет профессиональная помощь.

    Субъекты, совершающие действия, направленные на осознанное прекращение своего существования, характеризуются наличием суицидогенных личностных особенностей, которые проявляются в определенных ситуациях. Поэтому современная психология успешно разрабатывает последние десятилетия разнообразные пакеты диагностических методов, которые позволяют, как можно раньше выявить кризис или начало его формирования и оказать индивидуально либо в группе необходимую психотерапевтическую, коррекционную или консультативную помощь.

    Значимыми критериями диагностики для установления повышенной вероятности зарождения суицидальных поведенческих реакций являются фрустрация, тревожность, агрессивность и ригидность.

    При высоком суицидальном риске рекомендуется индивидуальная психотерапия или психологическое консультирование, основным результатом которого для индивида является понимание, что он услышан и появления чувства, что он не одинок.

    Автор: Психоневролог Гартман Н.Н.

    Врач Медико-психологического центра «ПсихоМед»

    Мы в телеграм! Подписывайтесь и узнавайте о новых публикациях первыми!

    Профилактика и лечение суицидального поведения у подростков и детей. Признаки и причины

    Суицидальное поведение включает в себя мысли о самоубийстве, попытки покончить с собой и собственно суицид. В основном эта проблема возникает у подростков и молодежи в возрасте 15-25 лет. Взрослые люди лишают себя жизни преимущественно после 70 лет.

    Лишь небольшой процент самоубийц имеет серьезные психические отклонения. Чаще всего к такому радикальному решению проблем прибегают лица с незначительными нарушениями, вызванными затяжной депрессией, или имеющие импульсивный характер. Важно вовремя выявить симптомы суицидального поведения у своего близкого, особенно ребенка, чтобы успеть предотвратить страшные последствия.

    Типы и виды суицидального поведения

    Существует 2 вида проявлений суицидального поведения:

    1. Внутренние.

    • Пассивные мысли.
      Человек задумывается о смерти, но не о самоубийстве. Он считает, что жить ему незачем, его уход никого не расстроит. Появляются фантазии о том, что жизнь внезапно оборвется, например, во сне.
    • Замыслы.
      Появляются конкретные мысли о суициде. Больной выбирает способ самоубийства, задумывается о месте и времени действия.
    • Намерения.
      Принимается окончательное решение. Человек начинает воплощать свой замысел.

    Эти три этапа могут завершиться за несколько минут или растянуться на месяцы и даже годы.

    2. Внешние.

    • Истинные.
      К желанию покончить с собой приводят долгие размышления о смысле жизни и существующих проблемах. Самоубийство кажется единственным выходом. Решение о суициде продуманное и осознанное. Больной никому не говорит прямо о своих мыслях, поэтому его смерть часто становится полной неожиданностью для окружающих. Хотя по его поведению можно заподозрить, что что-то не так.
    • Демонстративные.
      Заключаются в намеках и открытых угрозах совершить суицид. В этом случае самоубийца обычно не собирается сводить счеты с жизнью. Он лишь хочет быть услышанным окружающими или получить от них что-то. Такой человек не умеет идти на диалог, выстраивать нормальные отношения. Если попытки обратить на себя внимание заканчиваются смертью, это, как правило, трагическая случайность.
    • Скрытые.
      Такие поведенческие проявления присущи тем, кто не решается сознательно причинить себе боль или понимает, что самоубийство – это не выход. Тем не менее больные стараются приблизить смерть, часто неосознанно. Они занимаются экстремальными видами спорта, водят машину в состоянии алкогольного опьянения или на высокой скорости, перебегают оживленные трассы, подсаживаются на наркотики.

    Причины суицидального поведения

    Множество факторов влияет на желание человека покончить с собой. Их можно разделить на 5 групп.

    1. Личные взаимоотношения:

    • детские психологические и физические травмы;
    • жестокое или равнодушное отношение родителей;
    • воспитание в неполной семье;
    • случаи суицидов среди близких;
    • проживание вместе с алкоголиками, наркоманами, тяжелыми больными;
    • непонимание со стороны близких, конфликты в семье;
    • развод и расставание с любимым;
    • развод родителей;
    • смерть близкого;
    • измена партнера;
    • несчастная или неразделенная любовь;
    • половая несостоятельность;
    • непринятие собственной сексуальной ориентации или пола;
    • пережитое сексуальное насилие.

    2. Социальное взаимодействие:

    • проблемы и травля в коллективе;
    • избыточные нагрузки на работе и учебе;
    • невозможность наладить контакт с окружающими;
    • влияние со стороны групп и лиц, восхваляющих смерть;
    • вынужденная социальная изоляция.

    3. Антисоциальное поведение:

    • боязнь уголовной ответственности;
    • попытка избежать позора из-за совершенного поступка;
    • стремление к самонаказанию.

    4. Материально-бытовые трудности:

    • потеря работы;
    • потеря денег;
    • низкий материальный достаток в семье;
    • проживание в неблагоприятных бытовых условиях.

    5. Физическое состояние:

    • хронические боли;
    • неизлечимые патологии;
    • особенности внешности;
    • психические заболевания.

    Существует множество других причин суицидального поведения. Совокупность нескольких факторов увеличивает риск возникновения желания покончить с собой.

    Выявление суицидального поведения

    Если внимательно присмотреться к близкому человеку, можно заметить признаки, указывающие на его склонность к самоубийству. Поведение суицидентов бывает разным, но его неестественность всегда бросается в глаза.

    Чаще всего решивший покончить с собой становится замкнутым и молчаливым, стремится оградиться от всех. Он теряет интерес к окружающему, плохо реагирует на внешние раздражители. Ему присуща безэмоциональность, неадекватные поступки и высказывания.

    Нередко проявляется непривычная агрессивность, расчетливость и хладнокровие. Некоторые становятся гиперактивными, беспричинно веселыми, суетливыми. Приподнятое настроение быстро сменяется вялостью. Пропадает аппетит. Из-за ночных кошмаров возникают нарушения сна.

    Человек, склонный к суициду, начинает часто говорить о смерти и самоубийстве. Он прямо или косвенно намекает на свое решение уйти из жизни. Появляется интерес к книгам и фильмам с мотивами смерти. Потенциальный самоубийца постоянно просматривает депрессивные изображения и слушает грустную музыку. Он часто находится В состоянии алкогольного или наркотического опьянения.

    Суицидент ищет в интернете и печатных изданиях информацию о способах самоубийства. В его личных вещах можно найти большое количество таблеток или отравляющих веществ. Подготовка к смерти также заключается в приведении в порядок дел, примирении с врагами, раздаривании вещей, имеющих личную ценность.

    Признаки суицидального поведения несовершеннолетних и детей

    Детям более свойственны импульсивные действия. Неокрепшая психика вкупе с неумением справляться с проблемами может привести к печальным последствиям из-за любой сложной ситуации. До 14 лет обычно происходят спонтанные самоубийства. Подростки же тщательно готовятся к ним.

    К счастью, только 1 случай суицидального поведения из 100 закачивается летальным исходом. Но все же необходимо внимательно относиться к ребенку с подобными наклонностями. Если вовремя не решить проблемы, приведшие к желанию покончить с собой, попытки самоубийства будут повторяться. И чем глубже депрессия, тем серьезней будет душевная травма.

    Ребенок, задумавшийся о смерти, постоянно грустит и плачет. Он запирается в своей комнате, отказывается общаться с родственниками и друзьями. Пропадает интерес к играм и другим занятиям, которые раньше доставляли удовольствие. Возникает раздражительность и враждебность.

    Учащаются пропуски школьных занятий. Ребенок перестает выполнять домашние задания, у него резко снижается успеваемость. Пропадает сон и аппетит. Возможны периодические жалобы на физическое недомогание, например, на головную боль.

    Наличие хотя бы 2-3 симптомов должно насторожить родителей и учителей. В этом случае необходимо сразу же обратиться за помощью к психологу. Специалист оценит тяжесть депрессии и уровень риска суицида, поможет разобраться с проблемами.

    Диагностика суицидального поведения

    Чтобы выявить склонность к суициду, психолог проводит беседы с потенциальным самоубийцей и его ближайшим окружением. Степень риска оценивается на основе личностных и ситуационных факторов.

    1. Личностные факторы.

    • заниженная самооценка;
    • неуверенность в собственных силах;
    • острая потребность в искренних и теплых взаимоотношениях;
    • необходимость понимания и поддержки от окружающих;
    • трудности в принятии решений;
    • несамостоятельность;
    • неадекватная реакция на неудачи;
    • склонность к самобичеванию;
    • неумение выстраивать отношения в обществе;
    • инфантильность.

    2. Ситуационные факторы:

    • неблагоприятная обстановка в коллективе или семье;
    • частая смена жилья, учебы, работы;
    • систематическое употребление спиртных напитков;
    • участие в сектах;
    • значимые юбилейные даты;
    • попытки самоубийства в семейном или личном анамнезе.

    На личной беседе с суицидентом психолог оценивает прочность антисуицидального барьера. Это совокупность факторов, формирующих волю к жизни:

    • позитивное отношение к жизни и негативное к смерти;
    • боязнь причинить себе боль;
    • сильная привязанность к кому-либо;
    • родительские обязательства;
    • повышенное чувство долга и ответственности;
    • принадлежность к религии, осуждающей самоубийства;
    • наличие мечты и планов на будущее.

    Чем больше этих факторов имеется, тем меньше вероятность совершения самоубийства, и наоборот.

    Для выявления суицидальных наклонностей также используются следующие методики:

    • оценка по шкале депрессии;
    • оценка по шкале агрессии;
    • методика для выявления и предупреждения самоубийств;
    • анализ рисунков;
    • изучение личных страниц в соцсетях;
    • метод незаконченных предложений;
    • психологические игры.

    Профилактика суицидального поведения у подростков

    Алгоритм действий должностных лиц при подозрении на суицидальное поведение несовершеннолетних

    Ребенок, решивший покончить с собой, сначала делится с друзьями. Они, в свою очередь, редко рассказывают об этом взрослым. Поэтому необходимо доносить до детей информацию о том, как важно о таких случаях сообщать школьному психологу или родителям. Также можно позвонить в антикризисный центр.

    Если родители замечают тревожные признаки в поведении сына или дочери, им следует создать дома спокойную обстановку, окружить ребенка заботой и вниманием. Не нужно бояться расспрашивать о проблемах. Как показывает практика, подростки обычно охотно делятся переживаниями, если о них поинтересоваться. Главное, избегать излишнего давления, не быть чересчур настойчивым.

    Если ребенок заговаривает о самоубийстве, нужно воспринимать его слова всерьез. Важно внимательно выслушать и выяснить, что именно натолкнуло его на эти мысли.

    Родителям также необходима работа с психологом. Специалист объяснит особенности психологии поведения в определенном возрасте, даст рекомендации по выстраиванию взаимоотношений с подростком. Также предоставит информацию по оказанию экстренной психологической помощи.

    Даже если кажется, что кризис миновал, не нужно пускать ситуацию на самотек. Только квалифицированный специалист сможет сказать, решена проблема или нет. Грамотный психолог легко установит контакт с подростком и выяснит причины суицидального поведения. Индивидуальное консультирование поможет справиться с психологическими травмами и найти выход из сложившейся ситуации. При стойких отклонениях может понадобиться лечение у детского психиатра.

    Поддержка родных и близких играет важную роль в спасении человека с признаками суицидального поведения. Но часто этого бывает недостаточно. Порой сложно подобрать нужные слова, вызвать доверие, дать правильный совет. Поэтому необходимо обращаться к квалифицированному психологу. С помощью грамотного специалиста риск попытки самоубийства сводится к минимуму.

    11 признаков суицидального поведения | Здоровая жизнь | Здоровье

                                                                   



    Цифры и факты
    Покончить с собой пытаются в три раза больше женщин, чем мужчин, но убивают себя в четыре раза больше мужчин, чем женщин. Это связано с тем, что мужчины чаще пытаются убить себя при помощи огнестрельного оружия.

    Огнестрельное оружие — преимущественно «мужской» способ рассчитаться с жизнью.

    Каждые 8 из 10 потенциальных самоубийц заранее предупреждают о самоубийстве. Поэтому человек, который грозится совершить самоубийство, должен восприниматься серьёзно.

    В группе риска самоубийств гораздо больше пожилых людей, чем подростков.

    Самые высокие показатели по количеству самоубийств приходятся на весенний период. Считается, что это связано с изменением уровня естественного освещения.

    Одна из трёх смертей происходит из-за алкоголизма.

    Самый высокий уровень самоубийств — в богатых странах. Например, в Латинской Америке и Бразилии самые низкие показатели, а в России, Японии и Франции — одни из самых высоких.

    Только 1 из 20 попыток самоубийства увенчивается успехом.

    Пик самоубийств приходится на понедельник, самый стрессовый день для большинства людей.

    Но распознать признаки суицидального поведения у человека из своего близкого окружения довольно сложно, поэтому мы собрали 11 поведенческих сигналов, которые должны насторожить:

    Потеря свойственной ранее энергии — обычно проявляется как постоянное чувство скуки и усталости.

    Затяжные нарушения сна и аппетита. Человека преследуют страшные сны, возможны картины катаклизмов, катастроф, аварий с гибелью людей или собственной гибелью или зловещими животными. Также возможно как нарушение аппетита, так и его полное отсутствие.

    Чрезмерная самокритичность или постоянное чувство вины. Может проявляться и как выраженное чувство несостоятельности, стыда, неуверенности в себе. Также этот синдром может маскироваться под нарочитой бравадой, вызывающим поведением, дерзостью.

    Страх, тревожность и агрессия. Депрессия проявляется как в меланхолии, так и в несвойственном ранее человеку беспокойстве, бессоннице, тревожности. Именно такой вид депрессии чаще приводит к самоубийству, ведь нервная система постоянно напряжена, и человек «устаёт жить».

    Длительные проблемы со здоровьем. Потеря здоровья и независимости, проблемы со зрением и слухом могут подтолкнуть людей к мыслям о прекращении своих страданий.

    Депрессия — самый верный спутник суицидального поведения. Чем сильнее депрессия, тем тяжелее увидеть просвет в жизни и найти причины жить. В состоянии депрессии риск смерти действительно увеличивается в 20 раз! Явные признаки депрессии — это печальное настроение, уныние, потеря интереса к прежним увлечениям или, наоборот — повышенная нервозность.

    Разговоры о самоубийстве. Человек часто говорит на эту тему, проявляет слишком сильный и постоянный интерес к этой теме.

    Покупка средств увечий — самый очевидный признак. Например, наличие у человека пистолета повышает риск самоубийства в доме в 10 раз. Из огнестрельного оружия совершается 10 % попыток всех самоубийств. Причём огнестрельное оружие — это «мужской» способ рассчитаться с жизнью.

                                                                   



    Важно!
    Родители находящихся в депрессии подростков должны просматривать историю посещения сайтов на предмет поиска информации о самоубийстве и при нахождении — срочно обращаться за специализированной помощью.

    Поиск информации о самоубийствах (в Интернете, в книгах, прессе, кино). Интересующие человека темы отображаются в том, что его окружает, чем он интересуется. Присмотритесь, какую книгу человек читает, какие фильмы смотрит, какие сайты посещает. На это важно обращать внимание, если ваш близкий долго пребывает в состоянии уныния.

    Употребление спиртного или наркотиков. Особенно стоит беспокоиться, если раньше человек не был склонен к данным пагубным пристрастиям, а также, если состояние наркотического опьянения позволяет человеку чувствовать себя эмоционально лучше.

    Предыдущая попытка самоубийства или наличие примера самоубийств — например, в близком окружении, особенно со стороны родителей или друзей. Семейная история депрессии увеличивает вероятность того, что отпрыски будут также от неё страдать, на 11 %.

    Что делать?

    Если в поведении близкого вам человека вы заменили хотя бы несколько вышеприведённых признаков, не стоит закрывать на них глаза. За неярко выраженными — нужно как минимум пристально наблюдать. При явных симптомах — действовать без промедления.

    Как минимум — проявлять к человеку больше внимания, заботы, больше с ним разговаривать, выяснить, что с ним происходит, что его беспокоит, попытаться понять и примерить на себя, разделить с ним то, что его гнетёт, и приложить максимум усилий для решения его проблем.

    В том числе, если вы заметили признаки суицидального настроения, нужно:

    – Не бояться «сделать лишнего» или обидеть человека своим вниманием и попытками помочь.

    – Окружить заботой, вниманием, на самом деле вникнуть в глубинные переживания человека и попытаться их понять.

    – Позвонить специалисту на горячую линию доверия.

    – Обратиться за помощью к психиатру в психоневрологический диспансер.

    Читайте в соцсетях!

    Психология суицидального поведения

    1. Причины и типология суицидального поведения.

    Суицид – акт самоубийства, совершаемый человеком в состоянии
    сильного душевного расстройства либо под влиянием психического заболевания.

    Необходимость борьбы с суицидальными происшествиями вытекает,
    прежде всего, из абсолютной ценности человеческой жизни, трагической
    бессмысленности гибели людей. В возрастной динамике резкий рост суицидов
    наблюдается после 13 лет. У подростков значительно чаще, чем среди взрослых,
    наблюдается так называемый «эффект Вертера» – самоубийство под влиянием
    чьего-либо примера.

    Серьезность проблемы, с одной стороны, и длительное ее
    замалчивание официальными кругами, с другой стороны, породили в обществе
    различные «мифы», предубеждения. Так, у неспециалистов существует упрощенное
    отношение к фактам самоубийств, стремление объяснить их исключительно влиянием
    психических расстройств. Между тем, изучение обстоятельств суицидальных случаев
    показывает, что подавляющая часть людей из числа лишивших себя жизни – это
    практически здоровые лица, попавшие в острые психотравмирующие ситуации. Это и
    подобные ему предубеждения относительно причин суицидального поведения
    представлены в таблице.

    Феномен суицида часто связывается с представлением о
    психологическом кризисе личности, под которым понимается острое эмоциональное
    состояние, вызванное какими-то особыми, личностно значимыми психотравмирующими
    событиями. Причем, это кризис такого масштаба, такой интенсивности, что весь
    предыдущий жизненный опыт человека, решившегося на суицид, не может подсказать
    ему иного выхода из ситуации, которую он считает невыносимой.

    Такой психологический кризис может возникнуть внезапно (под
    влиянием сильного аффекта). Но чаше внутренняя душевная напряженность
    накапливается постепенно, сочетая в себе разнородные негативные эмоции. Они
    накладываются одна на другую, озабоченность переходит в тревогу, тревога
    сменяется безнадежностью. Человек теряет веру в себя, в способность преодолеть
    неблагоприятные обстоятельства, возникает внутренний конфликт «неприятия самого
    себя», «самоотрицание», появляется ощущение «потери смысла жизни».

    В основе суицидального поведения (независимо от его
    типологического своеобразия) лежит конфликт.

    Конфликтная ситуация приобретает характер суицидоопасной,
    когда человек осознает ее как высоко значимую, предельно сложную, а свои
    возможности – как недостаточные, переживая при этом острую фрустрацию ведущих
    потребностей и выбирая суицидальные действия как единственно возможный для себя
    выход.

    К характерным личностным особенностям суицидентов можно
    отнести:

    – низкий или заниженный уровень самооценки, неуверенность в
    себе;

    – высокая потребность в самореализации;

    – симбиотичность, высокая значимость эмоциональных связей, наличия эмпатии,
    понимания и поддержки со стороны окружающих;

    – трудности при принятии решений;

    – высокий уровень тревожности, снижение уровня оптимизма и активности в ситуации
    затруднений;

    – тенденция к самообвинению, преувеличение своей вины;

    – низкая самостоятельность;

    – недостаточная социализация, инфантильность и незрелость личности.

    Знание характера конфликтной ситуации, которая создала
    предпосылки для возникновения психологического кризиса, а также личностных
    характеристик человека, дают психологу некоторые основания для определения
    суицидального потенциала личности.

    Суицидальное поведение может быть истинным, аффективным и
    демонстративно-шантажным.

    Истинный суицид – осознанные действия, целью которых
    является совершение акта самоубийства, желание лишить себя жизни. Серьезность и
    устойчивость намерения подтверждаются выбором места, времени и способа
    суицидального действия, активной предварительной подготовкой, а в ряде случаев –
    наличием предсмертных записок. При истинных суицидальных действиях период,
    предшествующий самоубийству, отличается большей длительностью (от нескольких
    суток до месяца и более).

    Аффективный суицид – суицидальные действия,
    обусловленные необычайно сильным аффектом, возникшим в результате внезапного
    острого психотравмирующего события или под влиянием обострения хронических
    психотравм. Суициденты не реагируют на обращения окружающих, не принимают в
    расчет никакие аргументы. Охваченность суицидальным побуждением обусловливает
    отсутствие страха смерти и боли.

    Демонстративно-шантажное суицидальное поведение
    сознательная манипуляция жизнеопасными действиями при сохранении для индивидуума
    высокой ценности собственной жизни с целью изменения конфликтной ситуации в
    благоприятную для него сторону. Личностный смысл демонстративно-шантажных
    попыток суицида состоит в оказании психологического давления на окружающих и
    значимых лиц с целью изменения конфликтной ситуации в благоприятную для себя
    сторону, при этом действия не должны повлечь за собой смерть и

    Профилактика суицидального поведения среди детей и подростков: признаки и причины

    Суицидальная активность – намеренное причинение себе ущерба с целью прерывания жизни. Примечательно, что это явление происходит по серьезным причинам, среди которых отмечают депрессию, дезадаптацию и другие. Чтобы вылечить недуг, важно вовремя за него взяться.

    Депрессия – одна из причин суицидальных наклонностей

    Депрессия – одна из причин суицидальных наклонностей

    Суицидальное поведение в психологии

    Определение данного термина в психологии характеризует людей, которые видят в своей кончине снятие эмоционального напряжения, единственный выход из некой ситуации. Суицид – это истинный крик о помощи, когда моральная боль невыносима. Ведь ни один жизнерадостный человек не совершил подобного поступка.

    Обратите внимание! Суицид не бывает бесцельным. Человек, решившийся на такой шаг, пребывает в уверенности, что другого пути нет, это единственный выход, решение проблемы, психологического кризиса и т. д.

    В клинической сфере существует нерушимое правило: если хотя бы немного снизить интенсивность страдания больного, он сделает выбор в пользу жизни.

    Этиология суицидального поведения

    Суицидальным поведением называется склонность к самоубийству, осознанное самоповреждение с целью закончить жизненный путь. Подобное наблюдают у людей разного возраста, в т. ч. несовершеннолетних.

    Виды и формы суицидального поведения

    К данному недугу принято относить следующие виды:

    • Суицидальное покушение – некоторые губительные действия, которые человек совершил по отношению к себе, но не достиг «цели». Например, некто принял целый пузырек какого-то препарата, но его вовремя обнаружили, отправили в больницу и прочистили от лекарств;
    • Суицидальные попытки – демонстративные попытки наложить на себя руки без летального исхода. Иными словами, человек знает, что данное действие его, возможно, не убьет. Такой поступок можно считать «криком о помощи»;
    • Суицидальное проявление – высказывание человеком неких фраз, имеющих прямой или косвенный суицидальный подтекст.

    Девиантное поведение имеет следующий порядок:

    1. Пресуицид – мысли об отсутствии мотивов жить дальше, о бесцельности и тщетности. Сюда могут относиться такие высказывания человека, как «устал от жизни», «скорее бы это закончилось», «надоело все».

    На первых этапах сложно определить склонность к суициду

    На первых этапах сложно определить склонность к суициду

    Обратите внимание! Такие фразы можно услышать практически от каждого человека, но, если данная форма поведения перерастает в другую, возрастает опасность наличия у больного суицидальных предпосылок.

    1. Внутренняя готовность – высказывания человека о том, чтобы завершить жизнь, становятся конкретнее, смелее, например, «вот бы уснуть и не проснуться». Значит, он уже готов к смерти, его ничего не держит.
    2. Суицидальная активность – человек отчуждается от окружающих, хотя можно заметить, будто он что-то замышляет. В это время суицидник начинает изучать разную литературу, например, медицинскую, обучаться методам самоубийства, подбирая для себя «подходящий».
    3. Суицидальные намерения – побуждение к действиям, принятие решения о том, чтобы прервать жизнь.

    Причины суицидального поведения

    У взрослых людей подобные наклонности проявляются на фоне изоляции, потери взаимопонимания с родными и близкими. Нередко это происходит по внешним причинам: бракоразводный процесс, потеря близкого человека, а также на фоне дезадаптации. Больной чувствует себя беспомощным, безнадежным, он стыдится себя, полностью утратив достоинство и самооценку. Имеют место и проблемы со здоровьем: психическим и физическим.

    У детей проявление подобных признаков происходит на фоне постоянных ссор между родителями. Ребенок считает себя виновником таких событий, думая, что родительская проблема решится, если его не станет. Среди подростков девиантное поведение зарождается вследствие буллинга, травли в школе сверстниками, непризнания и унижений его учителями, а также наставниками, например, в спортивном кружке.

    Признаки суицидника

    Среди симптомов отмечаются признаки, способствующие выявлению суицидальных наклонностей:

    • Уход в себя;
    • Депрессия;
    • Агрессия;
    • Психологическая травма;
    • Резкие перемены поведения;
    • Угрозы.

    Обратите внимание! Раньше считалось, что люди, склонные к суициду, настроены враждебно по отношению к окружающим. На сегодняшний день это имеет другой вид. Суицидник, наоборот, отчуждается, изолируется. Он чувствует вину, стыд, беспомощность. Наряду со всей подавленностью и апатичными мыслями, отдельным признаком выделяют поведение человека, когда тот начинает раздавать свои вещи в подарок другим, причем без видимой причины, в сопровождении с тревогой.

    Суицидники могут стыдиться себя

    Суицидники могут стыдиться себя

    Диагностика суицидального поведения

    Диагностирование проводится за счет разнообразных тестов, выявляющих уровень тревожности, депрессии и других факторов риска. Кроме того, заостряют внимание на семейном анамнезе: не было ли в семье людей, предрасположенных к данному недугу. Важно уметь вовремя обратить внимание на суицидента, попытаться подобрать ключ к его состоянию. Главное – воспринимать его как личность, оказать заботу, проявить понимание, для чего нужно просто выслушать его без споров и навязывания своего мнения. Посредством доверительных бесед можно добиться того, чтобы человек согласился на помощь специалиста. При этом важно сохранять внимание и заботу.

    Коррекция суицидального поведения

    Коррекция включает в себя три этапа:

    1. Начальный, на котором в ходе профилактической беседы преодолеваются суицидальные намерения;
    2. Основной, когда развивают личностное самопознание индивида, проводится интервенция;
    3. Заключительный, применяющийся для развития у человека навыков постановки цели, самоопределения, прокладывания пути к ее достижению.

    Также проводят профилактику суицидального поведения у детей и подростков.

    Профилактика суицида среди детей и подростков

    Предупреждение суицида среди младшего поколения исполняется за счет регулярного проведения мероприятий с презентациями, которые бы вселяли надежду детям, поддерживали их, как личностей. На небольших собраниях хотя бы в течение часа можно провести опросы, которые выявят отношение к смерти, а также определят уровни самооценки, тревожности, депрессии. Детям создают памятки, которые поддерживают их в здравом духе.

    Важно проявлять понимание и заботу

    Важно проявлять понимание и заботу

    Подавленные мысли, попытки нанести себе серьезный урон в виде отравления, порезов, а также непосредственное решение к самоубийству – это суицидальные действия. Их нелегко выявить, поскольку первые этапы могут проявляться у огромного количества людей. В дальнейшем суицидент закрывается от других, до него сложно достучаться, но небольшая моральная поддержка может стать серьезной помощью на пути к исцелению.

    Видео

    Суицидальное поведение детей и подростков

    Суицидальное поведение детей и подростков – этапный процесс, включающий разнообразные проявления психической деятельности, направленные на самоубийство. Внутренняя суицидальная активность (мысли, фантазии, продумывание способов совершения суицида) предшествует внешним проявлениям – поступкам, целью которых является лишение себя жизни. Диагностика проводится психиатром, применяется клинический метод, психологическое обследование. Лечение определяется фазой суицидального поведения. Включает госпитализацию, применение медикаментов, психотерапию, социальную реабилитацию.

    Общие сведения

    Суицид является осознанным, произвольным актом прекращения жизни. Суицидальным поведением называют любую активность, целью которой становится собственная смерть. Завершающий этап такого поведения – попытка самоубийства. Своевременная диагностика предполагает выявление поведенческих актов и предшествующих им суицидальных мыслей, планов, намерений. Суицидальные поступки среди детей и подростков наиболее распространены в возрасте 15-19 лет. Попытки суицида совершаются 5-8% подростков, мысли о самоубийстве посещают 25% юношей и девушек. Существуют сезонные пики осенью/зимой, объясняющиеся обострением депрессивных расстройств. Гендерная специфика суицидального поведения прослеживается с периода полового созревания – юноши чаще предпринимают попытки, приводящие к смерти.

    Суицидальное поведение детей и подростков

    Причины суицидального поведения

    Попытки самоубийства совершаются в результате сочетанного воздействия внешних и внутренних факторов. Предрасполагающими детерминантами являются:

    • Биологические причины. Предрасположенность к суициду определяется при снижении активности серотонина, нарушениях связи гипоталамо-гипофизарной оси, наследственной отягощенности.

    • Психологические особенности. Суицидальному поведению способствует низкая стрессоустойчивость, эмоциональная лабильность, максимализм, эгоцентризм; зависимость от действий, мнений окружающих; неумение составлять и воплощать в жизнь планы; фрустрация потребности в безопасности, доверии, любви.

    • Медицинские факторы. К самоубийству предрасполагает наркомания, алкоголизм подростков, психические расстройства (депрессии, шизофрения, психопатии), тяжелые соматические заболевания с вероятностью инвалидизации, летального исхода (онкологические патологии, СПИД, ВИЧ).

    Потенцирующие факторы утяжеляют, ускоряют течение суицидального процесса, повышают риск попыток. В эту группу входят:

    • Культурные, религиозные факторы. У представителей некоторых языческих религий самоубийство расценивается как благое действие (жертвоприношение, очищение). В отдельных молодежных субкультурах самопроизвольная смерть является признаком решимости, самостоятельности, преподносится в комплексе с романтическими переживаниями.

    • Внутрисемейные факторы. Группа риска – дети, подростки из асоциальных, неполных семей, воспитывающиеся в условиях насилия, унижения, тотального контроля, отчуждения.

    • Социальные влияния. Вероятность суицида возрастает при конфликтах со сверстниками, проблемах любовных отношений подростков, культивировании смерти средствами массовой информации.

    Реализующие факторы провоцируют переход суицидальных намерений в действия. Причинами непосредственно попыток самоубийства являются:

    • Сильный стресс. Инициировать действие может смерть родителя, близкого родственника, новость о неизлечимой болезни, невольное наблюдение за убийством, отвержение друзьями, знакомыми, пережитое изнасилование.

    • Доступность орудий самоубийства. Реализация суицида происходит при наличии домашнего оружия, таблеток, способных при неправильном применении вызвать смерть.

    Патогенез

    Существует три основные концепции патогенеза суицидального поведения детей и подростков. Согласно психопатологической теории, самоубийцы являются психически больными, суицидальные действия рассматриваются как проявления обострений психических расстройств. В настоящее время попытки самоубийства относятся к области пограничной психиатрии, изучающей психопатические расстройства, реактивные состояния при акцентуациях характера.

    Социологическая концепция как основу суицидального поведения рассматривает нарушения социальной интеграции. Целью попыток самоубийства является восстановление взаимоотношений с окружающими. Психологическая теория в качестве патогенетических механизмов самоубийства определяет эмоциональные, личностные особенности, поведенческие паттерны. Суицид побуждается негативными чувствами – страхом, гневом, озлобленностью, стремлением наказать себя либо окружающих. Группа повышенного риска – впечатлительные, внушаемые, импульсивные, эмоционально неустойчивые дети и подростки.

    Классификация

    Существует множество классификаций суицидального поведения. Наибольший практический интерес представляет разделение попыток самоубийства по целям, причинам. Выделено три вида суицидальных поступков:

    • Истинные. Действия тщательно продуманы, просчитаны, являются четкой реализацией плана. Им предшествуют изменения мышления, высказываний, поведения. Решение принимается на основе долгих раздумий о смысле жизни, своем предназначении, бессмысленности существования. Суицидальная направленность доминирует, затмевает другие эмоции, черты характера. Цель – умереть (часто достигается).

    • Демонстративные. Попытки самоубийства схожи с театральными действиями, организуются с расчетом на присутствие «зрителей». Выступают как способ проведения диалога с близкими людьми. Цель – быть услышанными, привлечь внимание к своим проблемам, получить помощь. Иногда действия заканчиваются смертью из-за просчетов плана.

    • Маскированные. Скрытые суицидальные действия совершают подростки, осознающие, что самоубийство не является правильным способом решения проблем. Самоубийство реализуется косвенными способами – занятиями экстремальными видами спорта, участием в драках, скоростной ездой на автомобиле, мотоцикле, опасными путешествиями, употреблением наркотиков. Чаще всего истинная цель не осознается либо осознается частично.

    Симптомы суицидального поведения

    Суицидальным попыткам предшествует депрессия, отгороженность от окружающих. У дошкольников снижается заинтересованность играми, просмотром мультфильмов, вкусной едой. Они становятся вялыми, апатичными, замкнутыми, предпочитают одиночество, могут подолгу сидеть, лежать без физической активности. Дети не хотят посещать детский сад, отказываются от встреч с друзьями, исчезает увлеченность занятиями, которые раньше приносили удовольствие. Депрессия проявляется вегетативными, двигательными расстройствами: возникают боли различной локализации, нарушается сон, аппетит, функции пищеварения. Мальчики чаще становятся раздражительными, девочки – слезливыми, подавленными. Смерть понимается как временное явление, «сон».

    Школьники выражают тему самоубийства в рисунках, придуманных историях. Нередко рассказывают о способах суицида, их преимуществах, недостатках. Возможность смерти обсуждается с родителями, дети инициируют разговоры об опасности лекарств, удушья, падения из окна. Нет заинтересованности настоящим и будущим, увлеченности планами летнего отдыха, проведением Нового года, дня рождения. Дети и подростки выглядят вялыми, уставшими, речь, движения часто замедлены, иногда сменяются тревожной суетливостью, раздражительностью, плачем, рыданиями. Мотивация учиться отсутствует, школьная неуспеваемость усугубляется постоянной сонливостью, слабостью. Снижаются функции внимания, мышления. Развивается бессонница, нарушение аппетита, уменьшается масса тела.

    Подростки более открыто выражают суицидальные мысли. Возможны фразы «не хочу жить», «лучше я умру», «жизнь закончится». Одержимость смертью проявляется стремлением просматривать фильмы, читать истории о самоубийцах, способах реализации суицида. Тема смерти отображается в стихах, рисунках, других видах творчества. Формируется эмоциональная отчужденность от родственников, друзей, формально отношения могут быть стабильными, посещение школы регулярным. Эмоциональная неустойчивость часто проявляется грубостью, агрессивностью. Возможны уходы из дома, увлечение опасными для жизни занятиями, равнодушное отношение к собственному внешнему виду, мнению окружающих.

    Осложнения

    Суицидальное поведение, не закончившееся смертью, осложняется различными соматическими заболеваниями. Диагностируются тяжкие травмы, увечья, порезы, повреждения пищевода, трахеи, гортани, нарушение работы почек, печени, переломы шейных позвонков, ребер, костей рук, ног. После попыток суицида пациенты в первую очередь нуждаются в госпитализации в стационары соматического профиля. Полученные повреждения приводят к инвалидности, ограничениям дальнейшей жизни. Со стороны психического здоровья частым осложнением становится психопатологическое развитие личности, сопровождающееся высоким риском социальной дезадаптации.

    Диагностика

    Диагностика суицидального поведения детей и подростков проводится врачом-психиатром, клиническим клиническим психологом. Родители предъявляют жалобы на изменения эмоционального состояния ребенка: подавленность, замкнутость, вялость. Врач предполагает наличие депрессии с риском суицида. Обследование проводится следующими методами:

    • Беседа. Детский психиатр уточняет время появления симптомов, их выраженность, продолжительность. Если ребенок говорит о самоубийстве, врач расспрашивает о возможных причинах, продолжительности суицидальной активности.

    • Психологические опросники. Применяются различные тесты для выявления признаков суицидального поведения – методики, состоящие из прямых вопросов о наличии мыслей, попыток самоубийства (опросник суицидального риска, адаптированный опросник Г. Айзенка «Самооценка психических состояний личности»).

    • Проективные методики. Используются для обследования детей младшего школьного, дошкольного возраста, для подростков, не осознающих, скрывающих суицидальные тенденции, поступки. Применяется тест Люшера, метод «незаконченные предложения», «сигнал», рисуночные тесты.

    По результатам комплексного обследования подростков и детей с суицидальной активностью определяются истероидные, сензитивные, эмоционально-лабильные, возбудимые акцентуированные черты. Сочетание признаков депрессии, эмоциональной неуравновешенности, импульсивности указывает на высокий риск суицидальных попыток.

    Лечение суицидального поведения

    По особенностям развития суицидального поведения выделяют три этапа: суицидальных тенденций, суицидальных действий, постсуицидального кризиса. Такое разделение учитывается при подборе лечебных мероприятий:

    • Предсуицидальная фаза. Основным способом лечения является психотерапия, медикаментозная коррекция депрессии. Используются когнитивные методы, так как проблема концентрируется в плоскости мыслей, идей, убеждений. С помощью логического обоснования, когнитивного переструктурирования прорабатываются идеи о безнадежности будущего, бессмысленности настоящего, отсутствии понимания, поддержки. Ошибочные суждения проблематизируются, ставятся под сомнение. Подросток научается обнаруживать, останавливать негативные автоматические мысли. Проводится психологическое консультирование родителей, обсуждаются варианты взаимодействия с ребенком, способы реагирования на его замкнутость, эмоциональность. Подчеркивается важность ненавязчивого контроля над действиями.

    • Острая фаза. Начинается сразу после попытки самоубийства. Требует неотложной медицинской помощи, госпитализации. Помещение в стационар обеспечивает строгий контроль приема медикаментов, предупреждает возможность повторных попыток самоубийства (нет средств, ребенок всегда под наблюдением персонала). Препараты подбираются психиатром с учетом основного диагноза (депрессия, биполярное расстройство), клинической картины острого периода. Психотерапевтическая поддержка наиболее эффективна в первые дни, когда ребенок эмоционально уязвим, принимает помощь, что служит основанием для доверительных, устойчивых отношений с психотерапевтом. На первом этапе происходит эмоциональная разгрузка, обсуждаются причины случившегося, альтернативные пути разрешения проблем. Затем ребенок/подросток посещает групповые занятия, стимулирующие социальную активность.

    • Постсуицидальная фаза. Пациента переводят на амбулаторное лечение. Контроль над поведением необходим, но осуществляется родителями, родственниками. Основная задача – предотвратить последующие попытки самоубийства. С этой целью психотерапевтами используется метод «подписание договора» – утверждается срок, в течение которого подросток обязуется не предпринимать попыток. Документ подписывается обеими сторонами. Параллельно продолжается прием медикаментов, посещение групповых встреч, индивидуальных сеансов, направленных на устранение депрессии, восстановление социальной активности.

    Прогноз и профилактика

    Прогноз суицидального поведения детей и подростков благоприятен при комплексной медико-психологической помощи, активном участии родителей, родственников в профилактике. Частота рецидивов составляет 50%, в большинстве случаев повторные попытки совершаются детьми и подростками, имеющими психические заболевания, из неблагополучных семей. Профилактика основана на устранении факторов риска. Важна благоприятная семейная обстановка, доверительные отношения. Необходимо обучать ребенка способам разрешения конфликтов, противостояния стрессовым факторам. При изменениях поведения, эмоциональных реакций нужно поговорить, подключить детского психолога, при серьёзных нарушениях – психиатра.

    Расстройство суицидального поведения DSM-5 — Therapedia


    Default

    Категория DSM-5: условия для дальнейшего изучения

    Введение

    Расстройство суицидального поведения — это предлагаемый DSM-5 (Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, пятое издание) диагноз, который будет назначен лицам, которые совершили суицидальную попытку в течение последних двух лет. Попытка самоубийства определяется как акт самоуничтожения, умышленно осуществляемый при явном ожидании смерти.Рассмотрение суицидного поведения как состояния, не зависящего от депрессии или других психических расстройств, является сдвигом парадигмы, поскольку суицидальные мысли, попытки и успешные попытки определялись как поведение, связанное с расстройствами настроения и другими психическими расстройствами. Отмечается, что около 10% людей, совершивших самоубийство, не страдают психическим заболеванием, а

    человек

    «Большинство людей», страдающих депрессией или другим расстройством настроения, не пытаются покончить жизнь самоубийством (Рирдон, 2013). Предыдущие находки очень спорны и должны рассматриваться критически.Заявление о том, что 10% людей, совершивших самоубийство, не страдают психическим заболеванием, предполагает, что этому человеку был поставлен правильный диагноз или что о потенциальном психическом заболевании когда-либо сообщалось самостоятельно поставщику медицинских услуг или сотруднику, например, семье или другу. Также важным предположением является утверждение, что большинство людей с расстройством настроения не пытались покончить жизнь самоубийством, поскольку попытки могут быть отвергнуты или скрыты. Различия в нейроанатомии также были отмечены при вскрытии людей, совершивших самоубийство, особенно в префронтальной коре, что связано с торможением, саморегуляцией, контролем над импульсами и рассмотрением долгосрочных последствий, а также с измененной серотонинергической функцией (Courtet , Gottesman, Jollant, & Gould, 2011.; Рирдон, 2013). Однако причинно-следственная связь не установлена ​​и, скорее всего, намного сложнее наблюдаемых нейроанатомических вариаций.

    Мужчины склонны к самоубийству в большей степени, чем женщины, поскольку давно установлено, что мужчины, вероятно, используют более смертоносные и надежные средства, такие как огнестрельное оружие или прыжки на высоту, в то время как женщины чаще используют ненадежные, менее смертельные средства, такие как резка или передозировка лекарств (Schrijvers, Bollen and Sabbe, 2011).

    Симптомы расстройства суицидального поведения

    В соответствии с DSM-5 предлагается пять критериев «Суицидальное поведенческое расстройство» с двумя спецификаторами.

    1. Человек совершал попытку самоубийства в течение последних двух лет.
    2. Критерий не суицидального самоповреждающего поведения не соблюден во время вышеупомянутых попыток самоубийства.
    3. Диагноз не применяется к подготовке к суицидальной попытке или суицидальным идеям.
    4. попытка совершить действие не была совершена во время измененного психического состояния, такого как бред или «замешательство».
    5. Действие не было идеологически мотивированным — например, — религиозный или политический.

    Другие спецификации:

    • Текущий — Не более 12-24 месяцев с момента последней попытки.
    • В ремиссии — более 24 месяцев с момента последней попытки. (Американская психиатрическая ассоциация, 2013 г.).

    Начало

    В DSM-5 отмечается, что суицидальное поведенческое расстройство может возникнуть в любой момент жизни, очень редко в возрасте до пяти лет.(Американская психиатрическая ассоциация, 2013 г.).

    Распространенность

    DSM-5 не указывает на распространенность суицидального поведенческого расстройства (Американская психиатрическая ассоциация, 2013). Согласно некоторым исследованиям, около 5-8% подростков ежегодно пытаются покончить жизнь самоубийством (Blaszczak-Boxe, 2014). Фактические цифры, конечно, неизвестны, поскольку попытки могут быть скрыты или отвергнуты, и это не включает суицидальные мысли, которые не принимаются поведенчески.

    Факторы риска

    В DSM-5 указано, что факторами риска суицидного поведенческого расстройства являются психические заболевания, такие как биполярное расстройство, большое депрессивное расстройство, шизофрения, шизоаффективное расстройство, тревожные расстройства, паническое расстройство и посттравматическое стрессовое расстройство, расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ (особенно расстройство, связанное с употреблением алкоголя), пограничное расстройство личности. , антисоциальное расстройство личности, расстройства пищевого поведения и расстройства адаптации (Американская психиатрическая ассоциация, 2013 г.).Хроническая боль и неизлечимые или хронические заболевания, вызывающие нарушение или потерю физических возможностей, могут сочетаться с расстройством суицидального поведения. В последние годы все больше внимания уделяется детям и подросткам, намеревающимся совершить самоубийство в ответ на издевательства. Было обнаружено, что существует особенно сильная корреляция между кибер-издевательствами и суицидальностью (Blaszczak-Boxe, 2014). Кибербуллинг может быть чрезмерным. Издевательство над ребенком или подростком несколькими сверстниками достаточно сложно и причиняет эмоциональный вред и психологический стресс, что может иметь долгосрочные последствия.Киберзапугивание может включать в себя нападения. Открыть почтовый ящик и найти несколько сотен писем от людей, многие из которых вы не знаете, угрожать или насмехаться над вами, или публикации в социальных сетях, чтобы их увидела широкая аудитория, было бы непосильной задачей для стабильного взрослого человека с хорошим здоровьем. развитые навыки преодоления трудностей и поддержка. Такая ситуация может привести ребенка или подростка к самоубийству. В исследовании, проведенном в Греции с участием n = 5614 субъектов в возрасте от 16 до 18 лет, было обнаружено, что у жертвы запугивания усиливаются суицидальные мысли (Скапинакис, Беллос, Гкаца, Магклара, Льюис, Арая, Стилианидис и Мавреас, 2011) .Чрезвычайно высок уровень самоубийств среди ветеранов конфликтов в Ираке и Афганистане. Число ветеранов, которые покончили жизнь самоубийством в период с 2005 по 2011 год, составляет примерно 49 000 — это в пять раз больше, чем число самоубийств среди гражданского населения, и почти в семь раз больше числа погибших в результате боевых действий в обоих этих конфликтах с 2001 по 2013 год (Статистика Мозг, 2014 г .; Харгартен, Бернсон, Кампо и Кук, 2013 г.)

    Коморбидность

    В DSM-5 указано, что суицидальное поведенческое расстройство сопутствует множеству психических расстройств, перечисленных в разделе «Факторы риска» (Американская психиатрическая ассоциация, 2013).

    Лечение суицидного поведения

    В DSM-5 не указаны варианты лечения расстройства суицидного поведения (Американская психиатрическая ассоциация, 2013 г.). Лечение основного психического или физического расстройства может облегчить суицидные импульсы или улучшить способность справляться с источником страдания. Необходимо вселять надежду, так как человек должен найти причины, чтобы продолжать жить, а не искать самоуничтожения.

    Влияние на функционирование

    Расстройство суицидального поведения может привести к травмам в результате неудачных попыток (Американская психиатрическая ассоциация, 2013).


    Список литературы

    Американская психиатрическая ассоциация. (2013). Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам. (5-е издание). Вашингтон.

    Blaszczak-Boxe, A. (2014). Издевательства связаны с суицидальным поведением подростков. LiveScience Получено 13 марта 2014 г. с http://www.livescience.com/43994-bullying-suicidal-behavior adolescents.html

    .

    Курте П., Готтесман Ф., Джоллант и Гоулд Т. Д. (2011). Нейробиология суицидного поведения: чего можно ожидать от эндофенотипических стратегий? Трансляционная психиатрия.DOI: 10.1038 / TP.2011.6

    Харгартен, Дж., Бернсон, Ф., Кампо, Б., Кук, К. (2013) Центр общественной честности. Уровень самоубийств среди ветеранов намного превышает таковой среди гражданского населения. Центр общественной добропорядочности: национальная безопасность.

    Получено 15 марта 2014 г. с http://www.publicintegrity.org/2013/08/30/13292/suicide-rateveterans Far-превосходит гражданское население

    Скапинакис, П., Беллос, С., Гкатса, Т. Магклара, К., Льюис, Г., Арая, Р., Стилианидис, С., и Мавреас, В.(2011). Связь между издевательствами и ранними стадиями суицидальных мыслей у подростков позднего возраста в Греции. BMC Psychiatry.11: 22 DOI: 10.1186 / 1471-244X-11-22,

    Рирдон, С. (2013). Психиатры утверждают, что суицидальное поведение — это болезнь. Новый ученый. 18:35 17. Получено 13 марта 2014 г. с http://www.newscientist.com/article/dn23566-suicidal-behaviour-is-a болезнь-психиатры-argue.html

    .

    Schrijvers DL, Bollen J, Sabbe BG. (2011). Гендерный парадокс суицидального поведения и его влияние на суицидный процесс.Журнал аффективных расстройств. DOI: 10.1016 / j.jad.2011.03.05o. Получено 23 марта 2014 г. с сайта http://www.griffith.edu.au/__data/assets/pdf_file/0010/499348/SuicideResearchVol6.pdf#page=66

    .

    Статистический мозг. (2013). Статистика смерти США на войне. Получено 13 марта 2014 г. с http://www.statisticbrain.com/u-s-war-death-statistics/

    Помогите нам улучшить эту статью

    Вы заметили неточность? Мы прилагаем все усилия, чтобы предоставлять точную и достоверную с научной точки зрения информацию.Если вы обнаружили какую-либо ошибку, сообщите нам об этом, отправив электронное письмо по адресу [email protected], укажите название статьи и проблему, которую вы обнаружили.

    Поделиться Therapedia с другими

    .

    Симптомы, причины, профилактика и ресурсы

    Суицидальные мысли или суицидальные мысли относятся к размышлениям о самоубийстве или его планированию. Мысли могут варьироваться от создания подробного плана до мимолетных размышлений. Он не включает последний акт самоубийства.

    Многие люди испытывают суицидальные мысли, особенно во время стресса или когда они сталкиваются с проблемами психического или физического здоровья.

    Суицидальные мысли — это симптом глубинной проблемы.Во многих случаях лечение эффективно, но первым делом нужно обратиться за помощью.

    Если у близкого человека возникают эти мысли или он говорит о самоубийстве, важно принять меры, чтобы помочь и защитить его.

    См. Последний раздел этой статьи для получения информации о том, как получить помощь тем, кто испытывает суицидальные мысли.

    Поделиться на PinterestЕсли у вас или кого-то из ваших знакомых возникают мысли о самоубийстве, вам может помочь горячая линия по профилактике. Национальная линия помощи по предотвращению самоубийств доступна круглосуточно и без выходных по телефону 800-273-8255.Люди с нарушениями слуха могут звонить по телефону 800-799-4889.

    Человек, который испытывает или может испытывать суицидальные мысли, может проявлять следующие признаки или симптомы:

    • чувство или появление ощущения ловушки или безнадежности
    • чувство невыносимой эмоциональной боли
    • озабоченность насилием, смертью или смертью
    • настроение изменения, счастливые или грустные
    • говорят о мести, вине или стыде
    • испытывают возбуждение или повышенное состояние беспокойства
    • испытывают изменения в личности, распорядке дня или режиме сна
    • увеличивают употребление наркотиков или алкоголя
    • вовлекают в рискованном поведении, таком как неосторожное вождение или употребление наркотиков
    • наведение порядка и раздача вещей
    • получение оружия или веществ, которые могут положить конец жизни
    • депрессия, панические атаки или нарушение концентрации
    • изоляция сами
    • говорят о том, чтобы быть обузой для других
    • Experie вызывая психомоторное возбуждение, такое как ходьба или заламывание рук
    • прощание с другими, как если бы это был последний раз, когда
    • испытывает потерю удовольствия от ранее доставляющих удовольствие действий, таких как еда, упражнения, социальное взаимодействие или секс
    • выражение жестокое раскаяние и самокритика
    • говорят о самоубийстве или смерти
    • выражают сожаление о том, что живы или когда-либо родились

    Значительное число людей с суицидными идеями хранят свои мысли и чувства в секрете и не выказывают никаких признаков того, что что-то происходит. неправильно.

    Узнайте больше о признаках самоубийства здесь.

    Суицидальные мысли могут возникать, когда человек чувствует, что он больше не в состоянии справляться с подавляющей ситуацией. Это могло произойти из-за финансовых проблем, смерти любимого человека, прекращения отношений, изнурительной болезни или состояния здоровья.

    Некоторые другие обычные ситуации или жизненные события, которые могут вызвать суицидальные мысли, включают горе, сексуальное насилие, финансовые проблемы, раскаяние, отказ и безработицу.

    Следующие факторы риска могут увеличить вероятность суицидальных мыслей:

    • семейный анамнез насилия или самоубийства
    • семейный анамнез жестокого обращения с детьми, пренебрежения или травм
    • проблемы психического здоровья
    • чувство безнадежность
    • знание, идентификация или связь с кем-то, кто совершил самоубийство
    • безрассудное или импульсивное поведение
    • чувство уединения или одиночества
    • идентифицировать себя как ЛГБТКЯ + без поддержки семьи или дома
    • не имея доступа уход за психическим здоровьем
    • потеря работы, друзей, финансов или близкого человека
    • физическое заболевание или состояние здоровья
    • владение оружием или другими смертоносными методами
    • не обращаются за помощью из-за страха или стигмы
    • стресс из-за дискриминации и предрассудков
    • историческая травма, такая как разрушение сообществ и культур
    • попытки самоубийства до
    • издевательства или травмы
    • просмотр графических или сенсационных рассказов о самоубийстве
    • подверженность суицидальному поведению других людей
    • испытывающих проблемы с законом или возникновение долгов
    • нахождение в состоянии наркотического или алкогольного опьянения

    Условия, которые исследователи связывают с повышенным риском суицидальных мыслей, включают:

    Как тревога влияет на сообщества чернокожих? Узнайте больше здесь.

    Семья и друзья могут заметить по речи или поведению человека, что у них может возникнуть риск суицидальных мыслей.

    Они могут помочь, поговорив с человеком и обратившись за соответствующей поддержкой.

    Национальный институт психического здоровья предлагает следующие советы для помощи людям, которые могут пережить кризис:

    • Спросите их, не думают ли они о самоубийстве. Исследования показывают, что вопрос не увеличивает риск.
    • Держите их в безопасности, оставаясь поблизости и убирая любые средства совершения самоубийства, такие как ножи, где это возможно.
    • Слушайте их и помогайте им.
    • Посоветуйте им позвонить по горячей линии или связаться с кем-нибудь, к кому они могут обратиться за поддержкой, например, к другу, члену семьи или духовному наставнику.
    • Проконсультируйтесь с ними после того, как кризис прошел, так как это снижает риск повторения.

    Другие советы: держите под рукой номера телефонов экстренных служб. Это может быть надежный друг, телефон доверия или врач пациента.

    Предотвращение самоубийств

    Если вы знаете кого-то, кто подвергается непосредственному риску членовредительства, самоубийства или причинения вреда другому человеку:

    • Задайте сложный вопрос: «Вы думаете о самоубийстве?»
    • Слушайте человека без осуждения.
    • Позвоните в службу 911 или на местный номер службы экстренной помощи или отправьте текстовое сообщение «РАЗГОВОР» на номер 741741, чтобы связаться с квалифицированным консультантом по кризисным ситуациям.
    • Оставайтесь с человеком, пока не прибудет профессиональная помощь.
    • Постарайтесь убрать оружие, лекарства или другие потенциально опасные предметы.

    Если у вас или вашего знакомого возникают мысли о самоубийстве, вам может помочь горячая линия по профилактике. Национальная линия помощи по предотвращению самоубийств доступна 24 часа в сутки по телефону 800-273-8255. Во время кризиса слабослышащие люди могут звонить по телефону 800-799-4889.

    Щелкните здесь для получения дополнительных ссылок и местных ресурсов.

    Суицидальные мысли — это симптом глубинной проблемы. Часто могут помочь лекарства и разговоры, такие как когнитивно-поведенческая терапия или консультирование.

    Всем, кто страдает психическими расстройствами, следует как можно скорее обратиться за лечением.

    После начала лечения важно соблюдать план лечения, посещать контрольные приемы и принимать любые лекарства в соответствии с указаниями врача.

    Снижение риска

    Поддержка человека, выслушивая его и помогая ему общаться с профессионалами здравоохранения, может иметь большое значение.

    По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), люди могут иметь более низкий риск суицидальных мыслей, если у них есть:

    • доступ к здравоохранению, включая помощь при расстройствах, связанных с употреблением психоактивных веществ
    • доступ к общей поддержке здоровья и благополучие
    • семейные и общественные связи
    • навыки решения проблем и разрешения споров
    • убеждения, препятствующие самоубийству и способствующие самосохранению
    • чувство собственного достоинства и цель в жизни

    Для людей, испытывающих суицидальные мысли , может помочь следующее:

    • поговорить с семьей, друзьями или работником службы поддержки об их чувствах
    • попросить любимого человека встретиться с его врачом и, возможно, посетить занятия с ним
    • избегать или ограничивать употребление алкоголя и развлекательные мероприятия наркотики
    • поддерживать связь с другими людьми, насколько это возможно
    • регулярно заниматься спортом
    • сбалансированное питание
    • спать не менее 7–8 часов в день
    • не держать оружие, ножи или потенциально вредные вещества в пределах легкой досягаемости
    • искать вещи, которые доставляют удовольствие, например музыку или время, проведенное на открытом воздухе
    • поиск и соблюдение режима лечения
    • следование рекомендациям врача по применению рецептурных лекарств и отслеживание побочных эффектов

    Многие люди в какой-то момент жизни испытывают суицидальные мысли.Часто может помочь сообщение о проблеме поставщику медицинских услуг, близкому человеку или работнику службы поддержки.

    Если у вас или вашего знакомого возникают мысли о самоубийстве, жизненно важно получить помощь как можно скорее.

    Вот несколько горячих линий, которые предлагают поддержку:

    • Национальная линия по предотвращению самоубийств: Этот ресурс доступен для конфиденциального чата 24 часа в сутки, 7 дней в неделю.
      • Бесплатный номер: 800-273-8255.
    • Befrienders Worldwide: Этот ресурс предлагает контактные телефоны и информацию о поддержке для разных стран и на разных языках.
    • Childhelp: Все звонки на Национальную горячую линию по вопросам жестокого обращения с детьми анонимны и конфиденциальны.
      • Для США звоните 800-422-4453.
    • Линия помощи ветеранам: Это конфиденциальная линия поддержки ветеранов и тех, кто беспокоится о ветеранах.
      • Чтобы связаться, позвоните по номеру 800-273-8255 и нажмите 1.
      • Или отправьте текст на 838255.
    • LGBTQ + : Этот ресурс предлагает варианты на испанском языке и для людей с проблемами слуха.
      • Для связи звоните 800-273-8255.
    • Проект Тревора: Это критическая линия для молодых людей, которые идентифицируют себя как ЛГБТК +.
      • Для связи звоните 866-488-7386.
      • Или используйте чат.

    Эти услуги предлагают конфиденциальную помощь.

    В США самоубийства занимают 10-е место среди причин смерти. По данным Американского фонда предотвращения самоубийств, в 2018 году на его счету погибло более 48000 человек.

    В 2017 году это была вторая ведущая причина среди людей в возрасте 10–34 лет. Количество самоубийств было вдвое больше, чем убийств.

    .

    Жизненный цикл и суицидальное поведение женщин

    В настоящее время принято считать, что независимо от методологических проблем женщины совершают меньше самоубийств, чем мужчины, но совершают более частые попытки. Тем не менее, суицидальный риск у женщин сильно варьируется на протяжении жизни и связан с наиболее значимыми моментами в нем. Был проведен широкий анализ существующей литературы, чтобы дать повествовательное описание эволюции уровня суицидальных настроений среди женщин от детства до старости с учетом основных этапов их жизни.Детальный анализ гендерных различий в суицидальном поведении является ключом к установлению превентивных мер и приоритетов. Необходимы более конкретные исследования для адаптации будущих вмешательств в отношении суицида среди женщин.

    1. Введение

    Подавляющее большинство эпидемиологических исследований, проведенных в разных культурах и странах, показывают гендерные различия в суицидальном поведении. В развитых странах завершенные самоубийства в 2–4 раза чаще встречаются среди мужчин [1–3], а попытки суицида в 2–3 раза чаще среди женщин [4–6].Однако уровень самоубийств значительно различается в зависимости от региона и страны. В Европе северные страны сообщают о более высоком уровне самоубийств [7]. В развитых странах соотношение мужчин и женщин выше, чем в странах Азии [8, 9], хотя по оценкам глобальное соотношение самоубийств мужчин и женщин составляет 1,67: 1, а не 3: 1 [10]. Молодые женщины особенно подвержены суицидальному риску [6, 11]. Например, в 2005 году самоубийство было четвертой причиной смерти в Соединенных Штатах (США) среди женщин в возрасте 15–44 лет [12]. Частота суицидальных мыслей и попыток у женщин заметно увеличивается после полового созревания [13].Подсчитано, что в США женщина пытается совершить самоубийство каждые 78 секунд и умирает от этого каждые 90 минут [14].

    Более высокая частота завершенных самоубийств среди мужчин и попыток суицида среди женщин называется гендерным парадоксом, и о ней сообщают во многих разных странах. Этот парадокс отсутствует в Индии и Китае, где женщины и мужчины демонстрируют одинаковые показатели самоубийств [10, 15] из-за высоких показателей самоубийств среди молодых сельских женщин [16, 17]. Кроме того, самоубийству среди индийских и китайских женщин может способствовать использование летальных методов, таких как самосожжение в Индии и пестициды в Китае [17–19].Примечательно, что уровень самоубийств среди женщин в Южной Корее увеличился с 1,1 (1986 г.) до 4,2 (2005 г.) на 100 000 [20]. Ограничения на получение национальных данных о самоубийствах из неразвитых стран указывают на предполагаемую важность культурных аспектов. Следует помнить, что ВОЗ имеет достоверную информацию о причинах смерти, охватывающую около 13% мирового населения, а актуализированные данные о смертности для 25% мирового населения отсутствуют [21].

    Не считается методологическим артефактом [4], по-прежнему отсутствует согласие относительно происхождения гендерного парадокса.Предлагаемые объяснения основаны на различных суицидальных методах, которые могут обусловливать летальность, избавление и культурное признание [3, 22]. Обычно мужчины используют такие методы, как стрельба из огнестрельного оружия, повешение или удушение, в то время как женщины пытаются отравиться, порезать запястья или упасть с высоты [2]. Дюркгейм [23] предположил, что на самоубийство влияют индивидуальные особенности, а также характеристики и изменения в обществе. Похоже, что мужчины больше подвержены влиянию внешних факторов, таких как экономический кризис, чем женщины [24–27].

    Изучение полового диморфизма ограничено вариациями факторов риска между поколениями. Например, МакИнтош [28] проанализировал уровень самоубийств между бэби-бумерами (родившимися в период 1943–1960 гг.) И 13-м поколением (родившимися в период 1961–1981 гг.) В США. По его результатам, суицидальный риск увеличивается среди субъектов 13-го поколения, если учитывать тот же хронологический возраст. Некоторые авторы также сообщили о снижении в последние годы глобального уровня самоубийств, особенно среди пожилых женщин, и несмотря на незначительный рост среди молодых мужчин [29].Многоцентровое исследование ВОЗ / ЕВРО [30] показало, что уровень самоубийств снизился на 17% среди мужчин и 14% среди женщин с 1989 по 1992 год. Другие указывают на то, что гендерный коэффициент завершенных самоубийств в США оставался стабильным, около 2,5: 1. (В 2,5 раза чаще совершенных самоубийств среди мужчин) с 1930 по 1971 год, но с тех пор увеличилось до 4,4: 1 в последнее десятилетие девяностых годов [14]. Тем не менее, исследования, анализирующие различные периоды времени в развитых странах, показали, что уровень самоубийств среди женщин со временем увеличивался [31, 32].

    Кроме того, глобальные соотношения могут скрывать большие различия между полами в течение жизненного цикла. Хоутон и Харрисс [33] проанализировали большую выборку самоагрессий, госпитализированных за 10-летний интервал. Гендерное соотношение во всем мире было близко к 1,5 женщины на каждого мужчину. Однако этот коэффициент сильно различается между возрастными группами и снижается с возрастом: с 8: 1 среди младших (10–14 лет) до 0,8: 1 среди старших (> 50 лет).

    Настоящее исследование сфокусировано на продольной эволюции суицидного поведения у женщин, особенно в некоторые важные моменты жизни женщины: детство / юность, репродуктивный цикл / беременность, средний возраст / семейное положение и пожилой возраст (см. Рис. и таблица 1).


    Авторы Население Основные результаты

    Детство, юность и юность женщины

    Биддл и др. [50] Англия и Уэльс, 1968–2005 гг. Мужчины и женщины в возрасте 15–34 лет Стабильность показателей самоубийств во времени. В 21 веке самая низкая скорость записи
    Grøholt et al., [41] Норвегия, 1990–1992 гг. Всего самоубийств среди людей младше 20 лет Девочки-подростки-жертвы самоубийств умерли в основном через повешение. Чаще они страдали от проблем с родителями, писали прощальную записку и уже пытались покончить жизнь самоубийством
    Eaton et al., [37] Система наблюдения за поведением риска среди молодежи (YRBSS) США, 2007. 1268 учеников начальной школы У девочек-подростков от 13 лет наблюдается резкое увеличение суицидальных мыслей, планов и попыток
    Gunnell et al., [48] Данные о смертности Англия и Уэльс, 1950–1998 гг. Уровень самоубийств среди женщин старше 45 лет снижается. Повышенный риск у женщин в возрасте 25–34 лет, связанный с участием в рабочей силе
    Lewinsohn et al., [43] USA (Western Oregon), 1987–1989. 1709 подростков (в возрасте 14–18 лет) Риск попыток суицида среди девочек-подростков выше, чем среди мальчиков-подростков. Суицидное поведение подростков предсказывало попытки самоубийства в молодом возрасте для женщин

    Роль репродуктивного цикла и материнства

    Appleby, [61] England and Wales, 1973–1984.Женщины в возрасте 15–44 лет покончили жизнь самоубийством в течение года после родов или во время беременности Женщины в первый год после родов или во время беременности совершают самоубийства с низким риском, несмотря на высокий уровень психиатрической заболеваемости, чаще всего совершали самоубийства после родов. в первый месяц
    Чейзель, [71] Будапешт, 1960–1993 гг. 1044 беременных в возрасте 14–44 лет Максимальное количество попыток суицида у беременных приходится на группу от 18 до 20 лет.Большинство незапланированных беременностей и использованный основной метод отравления
    Da silva et al., [65] Brazil, 2006–2008. 1414 беременных женщин, проходящих лечение в системе общественного здравоохранения Суицидальность выше среди беременных женщин с симптомами депрессии и тревоги
    Gissler et al., [68] Финляндия, 1987–1994 гг. 1347 женщин в возрасте 15–49 лет, совершивших суицид Риск суицида был наивысшим в течение первых двух месяцев после окончания беременности и в основном в возрастной группе 35–39 лет
    Samandari et al., [85] Данные эпиднадзора и естественного движения населения Северной Каролины за 2004–2006 гг. Женщины репродуктивного возраста, 14–44 года Больший процент беременных / жертв послеродового самоубийства, никогда не состоявших в браке, по сравнению с отсутствием беременных / послеродовых самоубийств

    Женщины среднего возраста

    Берроуз и др. [31] Канада (Квебек), 1990–2005 гг. Люди 10 лет и старше Смертность от самоубийств среди женщин со временем увеличивается.Уровень самоубийств наиболее высок в возрасте от 25 до 44 лет (2002–2005 гг.)
    Брамнесс и др. [87] Норвежский, 1994–2007 гг. 131362 человека (69774 женщины) в возрасте 39–44 лет Женщины чаще сообщают о проблемах с психическим здоровьем, чем мужчины. Повышенный риск самоубийства с более выраженными депрессивными и тревожными симптомами по самооценке
    Cutright et al., [88] Уровень самоубийств среди замужних и незамужних женщин в 12 развитых странах, 1960 г. замужние женщины — преимущественно возрастная группа 35–44 года.Брак — защитный фактор.
    Karch et al., [2] United States, 2009. Национальная система сообщений о насильственной смерти (NVDRS). 15981 случай со смертельным исходом (60,6% самоубийств) Женщины в возрасте от 35 до 64 лет составили 64,8% самоубийств. Уровень самоубийств среди женщин достиг пика в 9,1 на 100 000 среди лиц в возрасте 45–54 лет
    Уайт и Холмс, [89] База данных ВОЗ по смертности, мужчины и женщины в возрасте 15–44 лет в 44 странах Уровень самоубийств среди женщин увеличивается с возрастом.Группа 15–24 года (14,1), группа 25–34 года (21,7) и группа 35–44 года (23,8)

    Старшие женщины

    Эрлангсен и др. [90] Датское население, 1994–1998 гг. Люди 50 лет и старше В течение первого года вдовства риск суицида возрастает в возрасте старше 80 лет. Самый высокий уровень самоубийств достигается в группе 65–79 лет, а затем снижается в течение 80 лет
    Klein et al., [53] Швейцария (Кантон), 1995–2007 гг. 3431 случай суицида Риск суицида увеличивается с возрастом. Группа женщин 50–89 лет занимает первое место. Основные используемые методы: отравление, повешение и огнестрельное оружие.
    Прайдмор и Спивак, [27] Дата смерти Россия, 1965–1999 гг. Уровень самоубийств увеличился примерно на 17% за последние три десятилетия. Уровень самоубийств среди женщин увеличивается с возрастом, достигая пика к 80 годам. Фактор риска у одиноких женщин
    Wanta et al., [91] Wisconsin’s. США, 2001–2006 гг. Люди старше 65 лет Уровень самоубийств среди женщин с возрастом снижается. Защитный фактор — брак.
    Zeppegno et al., [92] Дата самоубийства в Италии (Новара и Вербания), 1990–2000 годы. Люди 65 лет и старше Уровень самоубийств среди женщин возрастает после 74 лет. Повышенный риск самоубийства у разведенных, овдовевших и одиноких

    2.Суицидальное поведение в детстве, подростковом и юношеском возрасте

    Детское самоубийство — явление необычное. Однако в некоторых странах количество самоубийств среди детей и подростков до 14 лет, похоже, растет. Коэффициенты варьируются от 0 до 3,1 / 100000 в разных странах с оценочным глобальным коэффициентом 0,6 / 100000 и коэффициентом мужчин / женщин 2: 1 [34]. Эти показатели повышаются к подростковому возрасту из-за более тщательного планирования и большего количества попыток самоубийства со смертельным исходом, а также из-за более высокой распространенности психических расстройств и токсикомании [35, 36].

    Некоторые исследования наблюдали гендерный парадокс среди субъектов в возрасте 10–19 лет. У девочек-подростков от 13 лет резко возрастают суицидальные мысли, планы и попытки [37]. Частота суицидальных мыслей и попыток постоянно увеличивается после полового созревания среди женщин по сравнению с подростками мужского пола [13, 38]. Самые высокие уровни суицидальных попыток [39] или парасуицидов [40] возникают раньше у женщин-подростков по сравнению с мужчинами, с временным интервалом около 3 лет [39]. Кроме того, девочки-подростки, которые покончили жизнь самоубийством, чаще имели предыдущие попытки и конфликты с родителями и оставляли записки, чем мужские группы [41, 42].Суицидальное поведение среди девочек-подростков должно вызывать беспокойство у учреждений и исследователей [43].

    Самоубийства — третья по значимости причина смерти среди людей в возрасте 10–14 лет и 15–24 лет, вторая ведущая причина смерти среди людей в возрасте 25–34 лет в США [2] и вторая причина смертности после несчастных случаев. в Европе [44]. Согласно недавнему исследованию 14738 самоубийств, совершенных в 15 европейских странах среди молодежи в возрасте 15–24 лет, у мужчин риск полного самоубийства в 3,7 раза выше, чем у женщин [3].Некоторые авторы предполагают, что эта разница между подростками мужского и женского пола связана с методологическими проблемами, такими как чрезмерная представленность мужчин в группе самоубийц в возрасте 15–19 лет [45]. Однако гендерные различия можно объяснить более высоким уровнем агрессии, более частыми расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ, и более смертоносными методами у мужчин, чем у женщин [35, 46]. Эта ситуация меняется при рассмотрении азиатских стран, например, в Гонконге уровень самоубийств (на 100000) среди лиц в возрасте 15–19 лет составил 5.1 для мужчин и 5,2 для женщин [47]. Gunnell et al. [48] ​​показали, что, хотя уровень самоубийств в Англии и Уэльсе по-прежнему выше среди мужчин, разница в последние годы уменьшилась по сравнению с женщинами (1950–1998). По данным Patton et al., Самоубийство также является ведущей причиной смерти женщин в возрасте 15–24 лет, в основном в странах с низким и средним доходом. [49]. Кроме того, количество самоубийств через повешение / удушение может увеличиваться среди американских женщин в возрасте 15–34 лет [50] и 10–19 лет [51]. Åsgård et al.[52] проанализировали причины смерти в Швеции с 1952 по 1981 год, обнаружив тенденцию к более низкому возрасту и более высокому суицидальному риску у женщин в этот период.

    Brent et al. [35] сравнили несколько исследований психологических вскрытий среди подростков с их собственной выборкой. Они обнаружили, что женщины обычно использовали менее смертоносные средства, такие как самоотравление путем передозировки, с более частым распространением аффективных расстройств и предыдущих попыток. Однако женщины-подростки, совершающие самоубийство, могут использовать все более жестокие методы, такие как стрельба из огнестрельного оружия или повешение [41].Klein et al. [53] обнаружили, что в группе 10–19 лет чаще всего использовались прыжки с высоты, в то время как в возрастной группе 20–49 лет использовались другие методы, такие как отравление, повешение, удушение, удушение или утопление. Другие исследования в западных популяциях показали, что наиболее распространенными методами суицида у женщин в возрасте 10–24 лет были повешение / удушение, отравление наркотиками и прыжки [3, 54]. Таким образом, если бы женщины использовали более смертоносные средства, гендерные различия в уровне самоубийств могли бы быть уменьшены [55]. Однако самый высокий суицидальный риск среди девочек-подростков предшествует 2-3 годам, чем у мальчиков-подростков, и к 19 годам риск такой же [43].Saunders и Hawton [56] предположили, что начало менархе — это момент, когда гендерные различия в соотношении аффективных расстройств и суицидального поведения расходятся.

    3. Роль репродуктивного цикла и материнства

    Не было обнаружено последовательных доказательств связи между менструальной фазой и завершенным самоубийством [56]. Несмертельное суицидное поведение и суицидальные мысли, кажется, более часты, когда уровень эстрогена самый низкий во время менструального цикла, особенно в поздней лютеиновой и фолликулярной фазах [56–58].Кроме того, у лиц, пытающихся покончить жизнь самоубийством, наблюдается более высокая распространенность предменструальных симптомов и предменструального дисфорического расстройства, чем у населения в целом [57].

    Несколько исследований, кажется, подтверждают, что материнство играет более важную роль, чем брак, в снижении риска полного самоубийства среди женщин среднего возраста по сравнению с мужчинами. На самом деле матери, имеющие больше детей, проявляют повышенную защиту [59]. Беременность [33] и наличие ребенка младше двух лет [60] также связаны с более низким суицидальным риском.Более того, с уменьшением возраста самого младшего ребенка риск суицида снижается в большей степени [59]. Женщины, живущие с партнером, и дети, которые перешли на проживание только с партнером, были чрезмерно представлены среди парасуицидных женщин в исследовании ВОЗ [30].

    Различные авторы поддерживают идею о том, что рождение ребенка является фактором защиты от смертельных и несмертельных членовредительства, особенно в первый год после родов [59, 61, 62]. Однако эта защитная функция отличается у беременных с психическими расстройствами.От 10 до 25% беременных и женщин в послеродовом периоде страдают депрессивными расстройствами [63, 64] или тревожными расстройствами [65, 66]. Эти женщины более склонны к самоубийству, особенно в первые два месяца после родов [67, 68]. Кроме того, беременные подростки представляют собой группу высокого риска, где, по оценкам, уровень распространенности депрессии составляет 16–44% [69, 70]. Матери-подростки более склонны к суицидальным мыслям или попыткам, особенно если это первая беременность или если беременность незапланированная [71–74].

    Самоубийство является четвертой причиной материнской смертности в мире [75] и ведущей причиной смерти среди женщин первого года после родов в Соединенном Королевстве [76, 77]. Согласно расчетам, риск суицида у женщин с психическими расстройствами в течение первого года после родов в 70 раз выше, чем у женщин в целом [78]. В том же духе Gissler et al. [68] сообщили о 11 случаях самоубийств на 100 000 в большой выборке финских послеродовых женщин. В этом исследовании количество самоубийств, связанных с родами, было почти вдвое меньше, чем среди небеременных женщин в возрасте 15–49 лет, но матери-подростки в три раза чаще совершали самоубийства, чем другие женщины в их возрастной группе.

    Суицидальное поведение и количество самоубийств могут возрасти после аборта, особенно при искусственном прерывании беременности [79, 80]. Фактически, искусственный аборт может увеличить суицидный риск в связи с воздействием самого решения, поскольку до аборта не было обнаружено различий в суицидальном риске у женщин, завершивших беременность [81]. Однако данные о последствиях аборта для психического здоровья были оспорены, а недавний обзор литературы ограничил достоверность исследований на сегодняшний день [82].

    Выкидыш также был связан с повышенным риском материнского суицида [68, 81]. Другими факторами, связанными с повышенным риском суицида у беременных женщин и после родов, были холостое, незамужнее или разведенное семейное положение, низкий доход, наличие мыслей об абортах, безработица, профессиональная нестабильность и плохая социальная поддержка [65, 83–85]. Наконец, еще один, но менее изученный аспект женского самоубийства — это бесплодие. Kjaer et al. [86] обнаружили в выборке из 51221 датских женщин, что у тех, кому удалось вылечить бесплодие, риск суицида был вдвое ниже, чем у тех, кто не добился успеха.

    4. Самоубийства среди женщин среднего возраста, замужество и развод

    В США женские суициды сконцентрированы в возрастной группе от 35 до 64 лет (64,8%), с пиком 9,1 / 100000 в возрастной группе 45-54 года. лет [2]. Аналогичные результаты были получены в Англии и Уэльсе [25]. Социальные изменения приводят к тому, что многие женщины этой возрастной группы становятся экономически активными, что, возможно, увеличивает риск самоубийства среди них [48, 93], а также проблемы психического здоровья [87]. Начиная с 50 лет уровень самоубийств среди женщин имеет тенденцию к постепенному снижению [4, 94] до старости, когда показатели снова начинают расти (Рисунок 1).Уайт и Холмс [89] обнаружили, что уровень самоубийств у женщин увеличивается с возрастом, достигая пика в 35–44 года. Тем не менее, депрессия и суицидальные мысли были связаны с фазой перименопаузы у женщин по сравнению с пременопаузой и постменопаузой [95].

    Согласно имеющейся литературе, замужние женщины менее склонны к суициду, чем незамужние, разведенные и овдовевшие женщины [88]. Больше всего самоубийств (60,4%) в США совершают незамужние, разведенные или овдовевшие женщины [2]. Катрайт и др. [88] проанализировали ретроспективные данные из 12 развитых стран, чтобы объяснить различия в самоубийствах между замужними и незамужними женщинами.Они пришли к выводу, что совместимость семейного положения с соответствующей возрастной группой была лучшим объяснением этих различий, но результаты были ограничены из-за того, что не учитывалось влияние материнства. Развод уникальным образом влияет на риск суицида среди женщин. У них более низкий уровень самоубийств после развода, чем у мужчин, но гендерная защита, кажется, снижается с возрастом [96].

    5. Суицидальное поведение среди пожилых женщин: смерть партнера или ребенка

    Похоже, что пожилой возраст увеличивает различие между полами в уровне совершенных самоубийств среди пожилых [22].В то время как количество попыток самоубийства уменьшается с возрастом независимо от пола [97], количество совершенных самоубийств увеличивается с возрастом [92]. Этот рост особенно заметен среди мужчин [53], достигая в 6–12 раз более высоких показателей, чем у женщин в западных странах [98]. Это важное различие объясняется лучшим планированием, меньшим количеством предупреждений о суицидальных намерениях и использованием более смертоносных методов, в основном огнестрельного оружия и повешения / удушения [91, 98–100]. Однако соотношение самоубийств среди мужчин и женщин не изменилось в Восточной Европе или Южной Америке в группе старше 65 лет [101], а в США оно даже снизилось [6].

    Уровень самоубийств среди женщин в западных странах увеличивается с возрастом, пока не достигает пика во время менопаузы. Однако динамика показателей самоубийств среди пожилых женщин может сильно различаться в зависимости от страны. В Европе они, похоже, продолжают свой рост более низкими темпами, но устойчивый рост в самых старших возрастных группах (рис. 1) [53, 102], аналогичные результаты были получены в России [27], Корее [103] и Китае [ 104]. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) сообщают о тенденции к снижению в США, 5.8 для лиц в возрасте 60–69 лет, 4,2 для лиц в возрасте 70–79 лет и 2,7 для лиц старше 80 лет [2]. Наибольшие различия между Европой и США в отношении показателей самоубийств среди женщин наблюдаются в этой возрастной группе (Рисунок 1), хотя продольные тенденции показывают приблизительные показатели уровней самоубийств в обоих регионах в последние годы (Рисунок 2).

    Овдовевшие, разведенные и никогда не состоявшие в браке пожилые женщины подвергаются большему риску совершения самоубийства [91, 92]. Смерть партнера занимает видное место в объяснении высокого уровня самоубийств.Следуя работе Erlangsen et al. [90] пожилые люди представляют в 15 раз больший риск самоубийства после потери партнера, чем люди среднего возраста. Хотя страдают и женщины, у мужчин особенно увеличивается количество самоубийств и время, необходимое для восстановления. В интересном исследовании Агербо [105] было обнаружено, что супружеская утрата повышает риск супружеского суицида, особенно когда смерть наступила в результате самоубийства. Он также обнаружил, что риск самоубийства, когда другие причины привели к смерти партнера, был в три раза выше среди мужчин, чем среди женщин.Некоторые исследования показали, что основными методами завершения суицида в этой возрастной группе являются отравление и огнестрельное оружие [53, 98].

    Риск самоубийства родителей сильно зависит от потери ребенка [59]. Риск возрастает в первый месяц после смерти, с младшим возрастом ребенка или в результате суицида [59]. Повышенный риск суицида не зависит от пола, но наличие еще одного ребенка является защитным фактором для матери [105].

    6. Выводы

    Суицидальное поведение представляет собой важные различия между мужчинами и женщинами.Мужчины более склонны к завершенному самоубийству, но женщины чаще совершают попытки самоубийства. В настоящее время принято считать, что этот факт не зависит от методологических вопросов. Было предложено несколько гипотез, объясняющих это различие; некоторые из них подчеркивают биологические аспекты, в то время как другие сосредотачиваются в основном на женской роли и психосоциальных аспектах пола. В любом случае пол — один из наиболее часто воспроизводимых предикторов суицида, и подробный анализ гендерных различий в суицидальном поведении важен для определения превентивных мер и приоритетов.Кроме того, риск суицида не является регулярным в течение жизненного цикла женщины, и проверка литературы выявила большие межнациональные различия. Таким образом, меры по борьбе с самоубийством должны быть адаптированы к различным группам населения. Необходимы исследования, анализирующие эволюцию суицидного поведения у женщин и связанных с этим факторов на наиболее важных этапах их жизненного пути.

    Динамика уровня самоубийств среди женщин в Европе и США в период 1999–2010 годов различалась. Уровень самоубийств увеличивается в пожилом возрасте среди европейских женщин, в то время как в США наблюдается противоположная тенденция для этого возраста.С. (рисунок 1). Следовательно, продольные тенденции показывают самые высокие показатели самоубийств среди европейских женщин старше 75 лет, в то время как самые высокие показатели в США соответствуют женщинам в возрасте 45–59 лет (Рисунок 2). Эти различия демонстрируют важность культурных и социально-демографических переменных в анализе и должны учитываться при разработке и реализации программ профилактики.

    Конфликт интересов

    Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.

    Благодарность

    J.Лопес-Кастроман был поддержан грантом Фонда фундаментальных исследований для этого исследования.

    .

    NIMH »Предотвращение самоубийств

    Краткие вмешательства

    Психотерапия

    Было обнаружено, что несколько типов психосоциальных вмешательств помогают людям, пытавшимся покончить жизнь самоубийством (см. Ниже). Подобные вмешательства могут помешать кому-либо предпринять еще одну попытку.

    На странице

    NIMH «Поиск помощи при психических заболеваниях» вы можете найти поставщика услуг психического здоровья в вашем районе. Вот советы, которые помогут подготовиться и помогут вам поговорить со своим врачом о своем психическом здоровье и получить от визита к врачу максимум удовольствия.

    Лекарство

    Некоторым людям с риском самоубийства могут помочь лекарства. Врачи и пациенты могут работать вместе, чтобы найти лучшее лекарство или комбинацию лекарств, а также правильную дозу. Поскольку многие люди, подверженные риску самоубийства, часто имеют психические заболевания и проблемы с употреблением психоактивных веществ, им могут быть полезны лекарства наряду с психосоциальным вмешательством.

    Клозапин — антипсихотический препарат, используемый в основном для лечения людей с шизофренией.На сегодняшний день это единственный препарат, имеющий специальные показания Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) для снижения риска повторного суицидального поведения у пациентов с шизофренией или шизоаффективным расстройством.

    Если вам прописали лекарство, обязательно:

    • Поговорите со своим врачом или фармацевтом, чтобы убедиться, что вы понимаете риски и преимущества принимаемых лекарств.
    • Не прекращайте прием лекарств, не посоветовавшись предварительно с врачом.Внезапное прекращение приема лекарства может привести к «отскоку» или ухудшению симптомов. Также возможны другие неприятные или потенциально опасные эффекты отмены.
    • Немедленно сообщайте врачу о любых опасениях по поводу побочных эффектов. Возможно, вам потребуется изменить дозу или принять другое лекарство.
    • Сообщайте о серьезных побочных эффектах в программу FDA MedWatch Adverse Event Reporting онлайн или по телефону 1-800-332-1088. Вы или ваш врач можете отправить отчет.

    Другие лекарства использовались для лечения суицидальных мыслей и поведения, но необходимы дополнительные исследования, чтобы показать пользу этих вариантов. Для получения основной информации об этих лекарствах вы можете посетить веб-страницу NIMH Mental Health Medications. Для получения самой последней информации о лекарствах, побочных эффектах и ​​предупреждениях посетите веб-сайт FDA.

    Совместная помощь

    Collaborative Care было показано, что это эффективный способ лечения депрессии и уменьшения суицидальных мыслей.Командная программа Collaborative Care добавляет два новых типа услуг к обычной первичной медико-санитарной помощи: управление поведенческим здоровьем и консультации со специалистом по психическому здоровью.

    Менеджер по охране психического здоровья становится частью терапевтической группы пациента и помогает поставщику первичной медико-санитарной помощи оценить психическое здоровье пациента. Если пациенту поставили диагноз психического расстройства и он хочет лечения, менеджер по медицинскому обслуживанию, основной поставщик медицинских услуг и пациент работают вместе, чтобы разработать план лечения.Этот план может включать лекарства, психотерапию или другие подходящие варианты.

    Позже менеджер по медицинскому обслуживанию обращается к врачу, чтобы узнать, нравится ли пациенту план, следует ли ему, работает ли план или необходимы ли изменения для улучшения лечения расстройств пациента. Менеджер по медицинскому обслуживанию и основной поставщик медицинских услуг также регулярно пересматривают состояние пациента и план лечения со специалистом по психическому здоровью, например, психиатром или психиатрической медсестрой, чтобы убедиться, что пациент получает наилучшие варианты лечения и улучшается.

    .

    Синдром портальной гипертензии: Портальная гипертензия — причины, симптомы, диагностика и лечение

    что это такое, причины, лечение взрослых и детей

    Содержание статьи

    Патогенез

    Для портальной гипертензии характерны явления диспепсии, асцит, кровотечения в пищеварительной системе, варикоз пищевода, желудка, спленомегалия. Группа симптомов, которая проявляется при этом, возникает на фоне роста гидростатического давления и нарушенного кровотока в нижней полой или печеночных венах. Данное состояние может давать серьезные осложнения при наличии заболеваний в сфере гематологии, кардиологии, гастроэнтерологии и сосудистой хирургии.

    Механизм развития синдрома обусловлен ростом гидромеханического сопротивления. В настоящий момент патогенез портальной гипертензии недостаточно хорошо изучен. Предположительно, ее развитие происходит за счет увеличения в сосудистой системе соответствующего участка.

    Чаще всего портальная внутрипеченочная гипертензия вызвана циррозом печени.

    Наряду с этим отмечается расчленение синусоидальной сети соединительными перегородками, в результате чего образуется большое количество изолированных фрагментов. Таким образом увеличивается объем ложных долек, а синусоиды лишаются механизмов, осуществляющих регуляцию кровотока.

    Среди причин развития синдрома портальной гипертонии следует выделить:

    • Повышение резистентности сосудов в венозных стенках печенки и отделах воротной вены.
    • Образование коллатералей на отрезке системного оттока крови и воротного кровеносного сосуда.
    • Увеличение в объеме кровотока в сосудистой ветке портальной системы.
    • Нарушение оттока крови из-за механического препятствия.

    Патогенез в виде механических провоцирующих факторов портальной гипертензии представлен формированием узлов и нарушением архитектоники в печени, набуханием гепатоцитов, усиленным сопротивлением портосистемных коллатералей.

    Симптомы и признаки

    Самые первые проявления выражены диспепсическими симптомами:

    • чувство тошноты, рвота;
    • потеря аппетита;
    • эпигастрические боли;
    • метеоризм;
    • нарушения стула;
    • болезненность со стороны правого подреберья и подвздошной области;
    • ощущение переполненного желудка.

    Нередко при портальной гипертензии наблюдается слабость в теле, быстрое утомление, резкое снижение массы и даже развитие желтухи.

    Также отмечается асцит, который характеризуется резистентностью к осуществляемой терапии. У пациента с портальной гипертензией увеличивается в объеме живот, появляется отечность лодыжек, просматриваются расширенные вены на поверхности брюшной стенки.

    Иногда синдром портальной гипертензии, симптомы которого у каждого человека проявляются по-разному, сопровождается спленомегалией. Степень ее выраженности зависит от давления в системе кровоснабжения брюшных органов и характера обструкции.

    Стоит отметить, что в данном случае после кровоизлияний в пищеварительной системе уменьшается величина селезенки, падает давление в системе портального кровообращения. Крайне редко спленомегалия протекает с синдромом гиперспленизма. Для него свойственна тромбоцитопения, малокровие и лейкопения. Их развитие связано с разрушением форменных кровяных телец в селезенке.

    Самые опасные признаки портальной гипертензии – кровотечения в пищеводе, прямой кишке, желудке.

    Они открываются внезапно и характеризуются обильностью. Эти кровотечения могут время от времени повторяться, что служит причиной возникновения постгеморрагической анемии.

    Если это происходит внутри брюшных органов – у человека открывается рвота с кровяными включениями. Геморроидальное кровотечение проявляется выходом алой крови из анального отверстия. Подобное явление может быть спровоцировано повреждением селезенки, плохой свертываемостью крови, усилением внутрибрюшного давления.

    Причины патологии

    • Поражение печени паразитами.
    • Гепатиты хронического характера.
    • Опухоль в области печеного или желчного выводного протока.
    • Новообразования в печени.
    • Аутоиммунное заболевание в виде первичного биллиарного цирроза.
    • Пережим желчных выводных протоков в процессе проведения операции.
    • Поражение печенки на фоне отравления ядами (лекарственными средствами, грибами).
    • Внушительные ожоги.
    • Сердечно-сосудистые заболевания.
    • Обширные травмы.
    • Желчекаменная болезнь.
    • Критическое состояние вследствие травмы, сепсиса или ДВС-синдрома.

    Кроме этих причин, выделяют еще другие факторы, провоцирующие появление портальной гипертензии. К ним следует отнести инфекции, применение седативных лекарственных средств и транквилизаторов, увлечение алкоголем, чрезмерное поедание белков животного происхождения, оперативные вмешательства.

    Причины портальной гипертензии еще представлены тромбозом, врожденной артрезией, скачком давления в сердце при констриктивном перикардите или рестриктивной кардиомиопатии.

    Диагностика

    Определить портальную гипертензию можно только изучив клиническую картину пациента, ознакомившись с его анамнезом. Немаловажную роль играют инструментальные исследования.

    Первым делом, при осмотре больного врач придает значение проявлениям коллатерального кровообращения в виде сетки из расширенных вен на брюшной стенке, геморроя, извилистых сосудов возле пупка, пупочной грыжи.

    Что касается лабораторных исследований, то они представлены следующим списком:

    • общий клинический анализ крови, мочи;
    • исследование биохимических показателей крови;
    • проведение коагулограммы;
    • проверка на гепатит;
    • выявление сывороточных иммуноглобулинов.

    Рентгеновская диагностика предполагает проведение портографии, спленопортографии, кавографии и целиакографии. Полученные результаты этих исследований позволяют определить степень закупорки портального кровотока, а также оценить возможность накладки сосудистых анастомозов. На основании сцинтиграфии удается понять, в каком состоянии находится печеночный кровоток.

    С целью обнаружения асцита, спленомегалии и гепатомегалии назначается прохождение ультразвукового исследования брюшной полости. Оценить состояние печеночных сосудов позволяет доплерометрия.

    Диагностика пациента с подозрением на портальную гипертензию не обходится без эзофагоскопии, ректороманоскопии и эзофагогастродуоденоскопии. Таким образом удается определить наличие варикоза со стороны желудочно-кишечного тракта. Вместо эндоскопии может быть проведена рентгенография пищевода, желудка. Если существует необходимость в морфологических результатах, назначается биопсия печени, а также диагностическая лапароскопия.

    Лечение взрослых

    Начальная стадия заболевания поддается лечению консервативными методами. В таком случае назначается прием вазоактивных препаратов, действие которых направлено на уменьшение давление в области воротной вены.

    Задача лечения заключается в снижении давления в системе портального кровообращения, нормализации печеночных функций, остановке кровотечения и возмещении кровопотерь, восстановлении коагуляции крови.

    Портальная гипертензия лечится следующим образом:

    • Применение «Пропранолола». Наряду с этим выполняется склеротерапия либо пережим варикозных сосудов.
    • Для остановки кровоизлияния используют «Терлипрессин» струйно. После этого через каждые четыре часа вводят по 1 мг препарата на протяжении 24 часов. Его действие более продолжительно, в отличие от «Вазопрессина».
    • Также портальная гипертензия лечится «Соматостатином», который в два раза уменьшает частоту рецидивирующих кровотечений. Однако стоит отметить, что этот препарат нарушает водно-солевой баланс и ухудшает кровообращение. Именно поэтому его необходимо с особой осторожностью использовать при асците.
    • Эндоскопическая склеротерапия требует проведения тампонады и введения «Соматостатина». Препарат, обладающий склерозирующим действием, закупоривает расширенные вены. Данная процедура характеризуется высокой степенью эффективности.

    Открывшееся кровотечение останавливают за счет установки специального зонда Сенгштакена-Блекмора. Если данная мера не принесла должного результата, прибегают к склерозированию вен. Такое мероприятие проводится каждые 2 дня, до полной остановки кровотечения.

    При низкой эффективности консервативных методик, неизбежным становится прошивание измененных вен сквозь слизистую оболочку.

    Лечение портальной гипертензии осуществляется нитратами, адреноблокаторами, ингибиторами, гликозаминогликанами. При отсутствии результатов после медикаментозного лечения требуется оперативное вмешательство. Суть операции состоит в накладке портокавального анастомоза на сосуды, что позволяет в итоге обеспечить образование окольного соустья между притоками воротной вены. Существует несколько вариантов хирургического лечения, которые решают следующие проблемы:

    • Формирование новых путей для обеспечения оттока крови.
    • Сокращение объема крови, поступающей в портальный участок.
    • Улучшение процессов регенерации в печенке.
    • Дренаж брюшной полости с целью выведения асцитической жидкости.
    • Разрыв вен, связывающих пищевод с желудком.

    К числу противопоказаний проведения операции относится беременность, серьезные болезни внутренних органов, преклонный возраст.

    Лечение детей

    Портальная гипертензия у детей может долго не проявляться клинически. Причиной ее развития у взрослых чаще всего выступает цирроз печенки. Дети же страдают от этой патологии из-за тромбоза или аномалии развития вен воротного отдела, что вызывает блокаду кровотока.

    Для снижения давления в отделе воротной вены и предотвращения кровотечения используются неселективные адреноблокаторы. Благодаря этому удается еще справиться с варикозной патологией вен.

    Рецидив кровотечения, который не останавливается медикаментозной терапией, является показанием к проведению внутрипеченочного шунтирования. Не исключено и то, что при лечении портальной гипертензии у детей может требоваться трансплантация печенки.

    Современное лечение ребенка оперативным путем подразумевает под собой проведение портосистемных анастомозов, а также выполнение хирургических манипуляций, направленных на восстановление структуры измененных вен. Хорошо зарекомендовала себя эндоскопическая склеротерапия. Справиться с гиперспленизмом и спленомегалией позволяет эндоваскулярная эмболизация паренхимы.

    Анастомозы при портальной гипертензии

    Выделяют 3 группы анастомоз:

    1. Сформированные околопупочными венами. Выраженное их расширение влечет за собой появление на брюшной стенке специфического рисунка, который называют «головой медузы».
    2. Анастомозы, находящиеся на переплетении нижних, средних и верхних прямокишечных вен. Сильное расширение венозных стенок способно спровоцировать обильное ректальное кровоизлияние.
    3. Анастомозы, сосредоточенные в области пищевода и кардиальной зоны желудка. При наличии варикоза вен существует риск кровотечений. Этому способствуют стенки, покрытые язвенными образованиями, природой возникновения которых служит рефлюкс-эзофагит.

    Прогноз при постановке диагноза «портальная гипертензия» зависит, преимущественно, от характера и степени тяжести основного заболевания. Неблагоприятный исход, чаще всего, отмечается при наличии внутрипеченочной формы. Смерть пациентов, как правило, наступает от печеночной недостаточности или сильного желудочно-кишечного кровоизлияния. Установка портокавальных анастомозов способна продлить жизнь больного на 15 лет.

    Синдром портальной гипертензии.

    Сущность:
    при диффузных заболеваниях печени
    развивается внутрипеченочная портальная
    гипертензия, связанная с нарушением
    ангиоархитектоники печени и формированием
    ложных долек. В синусоидальной сети
    ложных долек нарушены механизмы,
    регулирующие ток крови по ветвям воротной
    вены, печеночной артерии и печеночных
    вен. В результате повышается давление
    в портальной системе. Поскольку в
    развитии портальной гипертензии
    обязательным механизмом является
    формирование ложных долек, характерных
    для цирроза печени, внутрипеченочный
    тип портальной гипертензии является
    патогномоничным именно для цирроза
    печени.

    Клинические
    признаки.

    1. Метеоризм
      и диспепсические явления в виде
      неустойчивого стула, снижения аппетита.

    2. Появление
      жидкости (транссудата) в брюшной полости
      – асцит.

    3. Формирование
      портокавальных анастомозов: развитие
      варикознорасширенных вен пищевода,
      желудка, кишечника, геморроидального
      сплетения, вследствие повышения давления
      в портальной вене.

    4. Расширение
      вен на передней и боковых стенках
      живота, появление симптома «головы
      медузы».

    5. Спленомегалия,
      гиперспленизм.

    6. Кровотечение
      из варикозно расширенных вен пищевода,
      желудка, кишечника, геморроидального
      сплетения.

    7. Рентгенологически
      и эндоскопически выявляется варикозное
      расширение вен пищевода, желудка, вен
      геморроидального сплетения.

    8. Асцит
      при портальной гипертензии.

    (см
    Синдром асцита)

    Варикозное расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных и мезентериальных вен.

    Вследствие
    повышения гемодинамического давления
    в системе портальной вены формируются
    портокавальные анастомозы. В условиях
    портальной гипертензии быстро происходит
    истончение стенок и развитие
    варикозно-расширенных вен, что создает
    условия для нарушения их целостности,
    и развития кровотечения. На фоне
    печеночно-клеточной недостаточности
    со снижением гемокоагуляции они
    приобретают угрожающий, а подчас
    несовместимый с жизнью характер.

    Клинические
    признаки.

    Жалобы
    и анамнез: прослеживается прогрессирующая
    дисфагия, вследствие варикознорасширенных
    вен нижней трети пищевода. Наблюдается
    появление наружного и внутреннего
    геморроя, склонного к кровоточивости.
    Часто усиливаются проявления кишечной
    диспепсии.

    При
    осмотре:

    • бледность
      кожных покровов, которая указывает на
      повторные кровотечения;

    • расширение
      вен на передней поверхности брюшной
      стенки, формирование симптома «головы
      медузы».

    При
    аускультации: наличие симптома
    Крювелье-Баумгартена – длительный
    сосудистый шум в области пупка, возникающий
    при прохождении крови через
    варикозно-измененные вены анастомозов.

    При
    развитии кровотечения из варикозно-расширенных
    вен пищевода, желудка, 12-персной кишки
    наблюдаются обильная кровавая рвота и
    милена.

    Симптомы
    острой постгеморрагической анемии:
    сухость во рту, бледность кожных покровов
    и слизистых оболочек, холодный пот.

    Лабораторные
    признаки характерны для кровотечения
    из варикознорасширенных вен: анемия,
    ретикулоцитоз, тромбоцитоз, лейкоцитоз
    со сдвигом влево.

    Выявить
    варикознорасширенные вены можно с
    помощью эндоскопических и рентгеноконтрастных
    исследований желудочно-кишечного
    тракта.

    Спленомегалия
    увеличение
    селезенки.

    Причины
    спленомегалии.

    1.Портальная
    гипертензия.

    2.Системная
    гиперплазия ретикулогистиоцитарной
    ткани селезенки.

    3.Отложение
    гемосидерина, увеличение числа
    атриовенозных шунтов.

    Клинические
    признаки:

    Жалобы:
    чувство тяжести в левом подреберье.

    При
    осмотре: выпячивание в области левого
    подреберья.

    При
    пальпации: селезенку удается пальпировать.

    При
    перуссии: увеличение размеров селезенки
    более, чем 46
    см.

    Лабораторные
    признаки не характерны.

    Гиперспленизм
    повышение
    функции селезенки вследствие депонирования
    и усиленного разрушения эритроцитов,
    тромбоцитов, лейкоцитов в застойной
    селезенке и иммунных механизмов,
    приводящих к торможению костно-мозгового
    кроветворения и иммунной цитопении.

    Причины
    гиперспленизма: цирроз печени.

    Клинические
    признаки: при развитии наружных и
    внутренних кровотечений в различные
    органы и ткани выявляются признаки
    геморрагического синдрома:

    жалобы
    на слабость, головокружение, шум в ушах,
    головная боль.

    При
    осмотре: бледность кожных покровов,
    петехии на коже.

    При
    пальпации: селезенка может не
    пальпироваться.

    При
    перкуссии: размеры селезенки могут не
    меняться.

    Лабораторные
    признаки.

    1.Анемия
    менее 100г/л.

    2.Тромбоцитопения
    менее 100109/л.

    3.Лейкопения
    менее 3,5109/л.

    3.Синдром портальной гипертензии, этиология, патогенез и последствия.

    Синдромом
    портальной гипертензии — это

    комплекс расстройств, развивающихся в
    результате нарушения кровотока в
    портальных сосудах, печеночных венах
    или нижней полой вене и последующего
    повышения давления в системе воротной
    вены.

    Формы
    синдрома портальной гипертензии:

    Предпеченочная
    форма
     синдрома
    обусловлена врожденными аномалиями
    развития воротной вены и ее тромбозом.
    Врожденные аномалии развития воротной
    вены: врожденное отсутствие (аплазия,
    гипоплазия, атрезия, заращение просвета
    вены на всем протяжении или на каком-либо
    сегменте). Атрезия воротной вены связана
    с распространением на воротную вену
    нормального процесса облитерации,
    происходящего в пупочной вене и аранциевом
    протоке. Тромбоз воротной вены наблюдается
    при септических процессах (гнойных
    процессах в органах брюшной полости,
    сепсисе, септикопиемии, пупочном сепсисе)
    в результате ее сдавления воспалительным,
    опухолевидным инфильтратом, кистами и
    др.

    Внутрипеченочная
    форма
     синдрома
    портальной гипертензии у подавляющего
    большинства больных связана с циррозом
    печени. Реже причиной блока могут быть
    очаговые склеротические рубцовые
    процессы в ткани печени. Около 80% больных
    с синдромом портальной гипертензии
    имеют внутрипеченочную форму блока.

    Надпеченочная
    форма
     обусловлена
    затруднением оттока крови из печеночных
    вен. Причиной затруднения оттока крови
    из печени может быть эндофлебит печеночных
    вен с их частичной или полной непроходимостью
    (болезнь Киари). Выделяют также синдром
    Бадда-Киари, при котором надпеченочная
    форма портальной гипертензии связана
    с тромботической окклюзией полой вены
    на уровне печеночных вен или несколько
    проксимальнее. Одна из причин — аномалии
    развития нижней полой вены. Затруднение
    оттока крови из печени может быть связано
    также с констриктивным перикардитом,
    недостаточностью трикуспидального
    клапана, со сдавлением нижней полой
    вены извне (опухоли, кисты etc.).

    Смешанная,
    или
     комбинированная
    форма
     синдрома
    портальной гипертензии связана с
    развитием тромбоза воротной вены у
    больных с циррозом печени.

    4.Виды, этиология и патогенез острой почечной недостаточности. Изменение функциональных показателей почек в зависимости от стадии опн.

    Этиология:
    В зависимости от того, какой этиологический
    фактор вызвал острую почечную
    недостаточность, последнюю подразделяют
    на преренальную,
    ренальную
     и постренальную. При
    этом и преренальная, и постренальная
    формы в процессе своего развития
    обязательно трансформируются в ренальную
    форму острой почечной недостаточности.

    Главной
    причиной возникновения преренальной острой
    почечной недостаточности является шок
    и коллапс различной этиологии, массивная
    кровопотеря, сердечная недостаточность,
    тромбоз почечной артерии, нарушения
    водно-электролитного равновесия
    (неукротимая рвота, длительная диарея,
    декомпенсированный стеноз привратника).
    Нетрудно заметить, что большинство
    упомянутых состояний обусловливает
    развитие выраженной ишемии почек, и,
    несмотря на то, что функции самих почек
    в случае действия этих патогенных
    факторов на начальных этапах острой
    почечной недостаточности остаются
    сохраненными, тем не менее они не могут
    реализоваться из-за значительного
    уменьшения величины почечного кровотока.
    В условиях гипоперфузии почек происходит
    снижение эффективного фильтрационного
    давления в клубочках и накопление в
    крови продуктов (в том числе токсических),
    удаляемых в норме из организма с мочой.

    Наиболее
    распространенная причина
    возникновения ренальных
    форм
     острой
    почечной недостаточности — прямое
    повреждающее воздействие на почки
    нефротоксических веществ (CCl4,
    тяжелые металлы, этиленгликоль,
    антибиотики, сульфаниламиды, органические
    растворители). Возможно как непосредственное
    их токсическое действие на эпителий
    канальцев (в первичной моче их концентрация
    больше, чем в крови), так и влияние с
    помощью других механизмов (например,
    обструкция почечных канальцев уратами
    или участие аллергических компонентов
    в генезе острой почечной недостаточности).

    К
    ренальной острой почечной недостаточности
    относят случаи ее возникновения на фоне
    собственно почечной патологии острого
    гломерулонефрита и пиелонефрита,
    волчаночного нефрита, поражения почек
    при узелковом периартериите, а также в
    результате некронефроза, развивающегося
    вследствие острой ишемии или токсического
    поражения нефронов.

    Постренальная почечная
    недостаточность развивается вследствие
    нарушения оттока мочи различного генеза
    (обтурация мочеточника камнем, опухолью,
    сгустком крови, воспалительным отеком,
    сдавление мочеточника снаружи опухолями,
    увеличенной маткой при беременности,
    а также острая задержка мочи вследствие
    аденомы простаты, опухоли мочевого
    пузыря, ретроперитонеального фиброза).

    Патогенез-
    Главным звеном патогенеза острой
    почечной недостаточности считается
    нарушение почечного кровотока,
    сопровождающееся значительным снижением
    объема клубочковой фильтрации. Среди
    механизмов, обусловливающих расстройство
    почечной гемодинамики, следует упомянуть
    критическое (до 40-60 мм рт.ст.) падение
    системного артериального давления и
    шунтирование почечного кровотока,
    вазоконстрикцию почечных артериол как
    реакцию на артериальную гипотонию, а
    также микротромбоз и агрегацию клеток
    крови в микрососудах почек (особенно
    характерно для септического,
    геморрагического и травматического
    шока). В происхождении артериальной
    констрикции существенная роль принадлежит
    серотонину, гистамину, ренин-ангиотензиновой
    системе, простагландинам и катехоламинам.
    Дополнительными факторами патогенеза
    острой почечной недостаточности
    являются сужение
    просвета канальцев
     в
    результате накопления в поврежденных
    клетках ионов кальция, отека и набухания
    эпителия, закрытие
    канальцев
     клеточным
    детритом или цилиндрами, состоящими из
    белка, миоглобина, гемоглобина.
    Определенное значение имеет подавление
    процессов секреции и экскреции в эпителии
    канальцев под влиянием нефротоксических
    агентов (соли тяжелых металлов, препараты
    фосфора, соединения мышьяка и др.), а
    также повреждение клубочков, канальцев
    и интерстициальной ткани в связи с
    развитием воспалительной и
    иммуноаллергической реакций в почках
    в ответ на их первичное повреждение.
    Последний механизм нередко обуславливает
    переход острой почечной недостаточности
    в хроническую форму.

    Стадии
    ОПН:

    1стадия
    — начальная (шоковая,
    фаза агрессии) длится 1—2 дня. 
    Симптомы
    ее определяются процессом, который
    приводит к ОПН и может закончиться
    смертью больных в первые часы и дни. 
    Один
    из основных признаков первой стадии
    — циркуляторный
    коллапс,
    с падением артериального давления
    иногда до низких цифр. Падает суточный
    диурез (до 500—600 мл). Остальные признаки
    развивающейся ОПН не выражены и
    маскируются тяжестью основного
    заболевания или шока.
    2
    стадия — олиго-анурическая.
    Продолжительность ее колеблется от 8
    до 22 дней, в среднем 12—16 дней. На
    первый план выступает поражение
    почек. Олигурия (суточный
    диурез — 500—400 мл) доходит до анурии (суточный
    диурез 50 мл и ниже). Если удается добыть
    мочу, то она часто оказывается кровянистой,
    низкого удельного веса (1009—1010) с наличием
    в осадке эритроцитов, лейкоцитов,
    слущенного эпителия, цилиндров, глыбок
    гемоглобина. Особенно быстро возрастает
    уровень мочевины плазмы (быстрее, чем
    уровень остаточного азота), который уже
    в первые дни достигает 0,5—1,3г/л, а в
    последующие дни, увеличиваясь на 0,5-1г/л
    в сутки, достигает 6—7г/л к 8—15 дню ОПН.
    Возростает уровень креатинина до 20—60
    мг% (при норме 1—2 мг%), калия плазмы до
    7—9мэкв/л, что само по себе может служить
    причиной смерти. Падает уровень хлора,
    натрия, белка плазмы; усиливается
    ацидоз. 
    Характерно
    нарастание анемии (гемоглобин падает
    до 4—5г%) и нейтрофильного лейкоцитоза
    (до 30 — 40 тыс). К концу олиго-анурической
    стадии может наблюдаться подъем
    артериального давления. Клинические
    признаки ОПН непостоянны и не специфичны:
    тошнота, рвота, боли в пояснице, потеря
    аппетита, жажда, отеки. 
    Для
    гепато-ренального синдрома, кроме
    перечисленных симптомов, характерна
    желтуха, повышение уровня билирубина
    плазмы и другие признаки нарастающей
    печеночной недостаточности. 
    Смерть
    в стадию олиго-анурии от ОПН (при явлениях
    отека легких и мозга), от почечно-печеночной
    недостаточности, инфекционных осложнений
    или от осложнений основного заболевания/III
    стадия — стадия восстановления
    диуреза начинается
    с 10—16 дня болезни, продолжительность
    ее может достигать 20—75 дней. 
    Она
    характеризуется сначала медленным
    увеличением суточного диуреза до
    500—600мл (стадия начального диуреза), а
    затем количество мочи возрастает до
    1800—2000мл/сут

    Билет
    № 31

    Портальная гипертензия.

    19

    Потальная гипертензия
    – комплекс изменений, возникающих при
    нарушении оттока крови из системы
    воротной вены. Эти изменения сводятся
    к резкому повышению давления в системе
    воротной вены с замедлением тока крови
    в ней, к возникновению спленомегалии,
    варикозного расширения вен пищевода,
    желудка и кровотечению из них, расширению
    вен передней брюшной стенки, асциту и
    др.

    Анатомо-физиологические
    данные
    .
    Система
    портального кровообращения представляет
    собой область кровообращения печени,
    желудка, кишечника, селезёнки, поджелудочной
    железы и отграничена уровнем отхождения
    от аорты чревного ствола и верхней
    брыжеечной артерии и местом впадения
    печёночных вен в нижнюю полую вену.
    Одним из основных условий нормального
    кровообращения в любой системе является
    наличие разности давления между
    различными точками этой системы. В
    системе портального кровообращения
    артериальная кровь под давлением 110 –
    120 мм рт.ст. поступает в первую сеть
    капилляров (в стенках органов пищеварения),
    где оно понижается до 10 – 15 мм рт.ст. В
    воротной вене давление составляет 5 –
    10 мм рт.ст., а в печёночных венах — 0–5 мм
    рт.ст. Таким образом, разность давления
    в начальном и конечном отделах портального
    русла, обеспечивающая поступательное
    движение крови, составляет свыше 100 мм
    рт.ст. Повышение давления в портальной
    вене свыше 12 – 20 мм рт.ст. приводит к
    расширению портокавальных анастомозов
    и активизации коллатерального
    кровообращения. Коллатерали, которые
    становятся функционирующими, представлены
    следующими видами:

    1) гепатотропные
    коллатерали, которые шунтируют кровь
    из обструктированной портальной системы,
    расположенной вне печени, в нормальную
    сосудистую сеть, локализованную в печени
    (вены пузырные, чревные, печеночно-ободочные,
    гепаторенальные, диафрагмальные и вены
    поддерживающей связки),

    2) наиболее
    распространенные коллатерали, в которых
    кровоток направлен от печени, включают
    коронарную и пищеводную вены, верхние
    геморроидальные вены, пупочную вену и
    вены Ретциуса. Эти сосуды шунтируют
    кровь из печени в общую венозную систему.
    Особенно большое количество крови
    оттекает по портокавальным анастомозам
    через вены кардиального отдела желудка,
    меньше – по венам передней брюшной
    стенки, прямой кишки и др.

    Классификация.

    (По М. Д. Пациора,
    1974 с дополнениями.)

    I.
    Надпечёночная блокада портального
    кровообращения – препятствие во
    внеорганных отделах печёночных вен или
    в нижней полой вене проксимальнее места
    впадения в неё печёночных вен.
    Сюда
    относятся:

    1. Болезнь Киари
      (облитерирующий эндофлебит или тромбоз
      печёночных вен)

    2. Синдром Бада-Киари
      (тромбофлебит печёночных вен с переходом
      на нижнюю полую вену, либо тромбоз или
      стеноз нижней полой вены на уровне
      печёночных вен)

    3. Цирроз Пика
      сердечного происхождения.

    II.
    Предпечёночная блокада портального
    кровообращения – препятствие локализуется
    в стволе воротной вены или её крупных
    ветвях:

    1. Врожденный стеноз
      или атрезия воротной вены или её ветвей.

    2. Каверноматозная
      трансформация воротной вены

    3. Флебосклероз,
      облитерация, тромбоз воротной вены или
      её ветвей.

    4. Сдавление воротной
      вены или её ветвей рубцами, опухолями,
      инфильтратами.

    III.
    Внутрипечёночная блокада портального
    кровообращения

    1. Циррозы печени
      различной формы (портальный,
      постнекротический, билиарный, смешанный)

    2. Опухоли печени
      (паразитарные, сосудистые, железистые)

    3. Фиброз печени
      (портальный, рубцовый, посттравматический,
      после локальных воспалительных
      процессов)

    4. Заболевания,
      связанные с венозной окклюзией

    а) отравление
    Senecio vulgaris (крестовником обыкновенным)

    б) шистосомоз

    1. Другие заболевания,
      сопровождающиеся циррозом печени

    а) гемохроматоз

    б) болезнь Уилсона
    (Wilson)

    IV.
    Смешанная форма блокады портального
    кровообращения.

                1. Цирроз печени
                  в сочетании с тромбозом воротной
                  вены (первично цирроз печени, тромбоз
                  воротной вены как осложнение)

                2. Тромбоз воротной
                  вены с циррозом печени (портальный
                  цирроз печени как следствие тромбоза
                  воротной вены)

    Клиническая
    картина.

    Синдром
    портальной гипертензии характеризуется
    следующими составляющими

    1. Возникновение
      коллатерального кровообращения –
      расширение вен передней брюшной стенки,
      варикозное расширение вен пищевода и
      желудка, геморроидальных вен.

    2. Спленомегалия.

    3. Гиперспленизм.

    4. Геморрагические
      проявления (кровотечение из вен пищевода
      и кардии желудка, слизистой оболочки
      носа, дёсен, маточные кровотечения,
      геморроидальные кровотечения).

    5. Печёночная
      недостаточность (чаще при циррозе
      печени и болезни Киари).

    Клиническая
    картина внутрипечёночной портальной
    гипертензии.

    Клиника синдрома
    внутрипечёночной портальной гипертензии
    по существу есть клиника цирроза печени.

    Заболевание чаще
    наблюдается у мужчин 30 -50 лет.

    Из анамнеза в
    большинстве случаев удаётся установить
    перенесённый гепатит, чаще инфекционного
    характера, малярию, сифилис, лихорадочные
    состояния невыясненной этиологии,
    гепатохолецистит и другие заболевания.

    Жалобы больных
    сводятся к нарастающей слабости, быстрой
    утомляемости во время работы, головной
    боли, сонливости. Иногда наблюдаются
    боли в области печени и селезёнки,
    расстройства со стороны пищеварительного
    тракта, чувство тяжести под ложечкой
    после еды, отрыжка, тошнота, потеря
    аппетита, явления метеоризма, запоры.

    При циррозах печени
    с асцитом наступает резкое похудание,
    кожа становится сухой, с землистым
    оттенком. Нередко на ней обнаруживаются
    сосудистые «паучки» и «звёздочки»,
    пальмарная эритема. Эти проявления
    сосудистых расстройств свидетельствуют
    о тяжёлом поражении печени. С развитием
    асцита появляется одышка, тахикардия,
    иногда цианоз. Печень может быть
    увеличена, уменьшена или нормальных
    размеров. При пальпации увеличенной
    печени отмечается плотный острый край,
    нередко — бугристость её поверхности.
    Увеличение селезёнки отмечают почти
    во всех случаях цирроза печени. В ранней
    стадии цирроза печени спленомегалия
    может быть единственным симптомом
    портальной гипертензии. В этом же периоде
    могут наблюдаться и изменения со стороны
    периферической крови (анемия, лейкопения,
    тромбоцитопения).

    В поздних стадиях
    цирроза печени диагноз не представляет
    трудностей, отчётливо выступают симптомы
    нарушения печёночных функций. Наряду
    со спленомегалией могут выявиться
    варикозное расширение вен пищевода,
    передней брюшной стенки, желтуха, асцит.
    Заболевание, начинающееся в юношеском
    возрасте, отражается на общем развитии,
    больные выглядят инфантильными. У женщин
    часто прекращается менструальный цикл,
    у мужчин развивается импотенция.
    Значительно труднее установить диагноз
    в начальной стадии цирроза, когда, кроме
    спленомегалии и гиперспленизма, никаких
    других симптомов не выявляется.

    Наличие варикозно
    расширенных вен пищевода и желудка
    свидетельствуют о субкомпенсации
    портального кровообращения. Возникшее
    кровотечение из них, как правило,
    активизирует процесс в печени и ухудшает
    дальнейшее течение его. В большинстве
    случаев первое проявление асцита
    наблюдается после перенесённого
    кровотечения из вен пищевода.

    Обычное течение
    компенсированного цирроза печени может
    смениться нарастающим ухудшением.
    Больные без видимой активности
    цирротического процесса в печени
    начинает отмечать нарастающую слабость,
    похудание, желтуху, высокую температуру
    и появление асцита. Такое ухудшение
    может быть вызвано первичным раком
    печени на фоне цирроза её. При
    функционирующей пупочной вене на
    передней стенке живота обнаруживаются
    расширенные вены, иногда значительно
    выраженные с характерным шумом волчка
    над ними. Обычно у таких больных
    определяется значительно выраженная
    селезёнка.

    Клиника
    внепечёночной (подпечёночной) портальной
    гипертензии.

    Если клиника
    синдрома внутрипечёночной портальной
    гипертензии довольно разнообразна и в
    основном обусловлена состоянием печени,
    то клиника синдрома внепечёночной
    портальной гипертензии более однотипна.
    В большинстве случаев синдром портальной
    гипертензии является следствием
    закончившегося основного процесса, не
    играющего уже прежней роли в клинике
    портальной гипертензии.

    В основном
    внепечёночная портальная гипертензия
    проявляется в двух вариантах: спленомегалия
    с гиперспленизмом или без него;
    спленомегалия с гиперспленизмом и
    варикозно расширенными венами пищевода.
    Крайне редко выявляется третий вариант
    – спленомегалия с гиперспленизмом,
    варикозно расширенные вены пищевода и
    развившийся после кровотечения асцит.

    Заболевание чаще
    наблюдается в молодом возрасте.
    Большинство больных с внепечёночной
    портальной гипертензией наблюдаются
    в возрасте до 30 лет, тогда как цирроз
    печени наблюдался чаще в возрасте старше
    30 лет. Такое положение, вероятно,
    объясняется тем, что в этиологии
    внепечёночной портальной гипертензии
    большое место занимают детские инфекции,
    пупочный сепсис, врождённые аномалии
    развития портальной системы и другие
    заболевания, обуславливающие формирование
    синдрома портальной гипертензии в
    молодом возрасте.

    Очень часто первым
    синдромом, выявляющим заболевание,
    бывает случайно обнаруженная спленомегалия
    или внезапно возникшее кровотечение
    из варикозно расширенных вен пищевода.
    У данной группы больных имеет место
    наибольшее количество диагностических
    ошибок и нередко первоначальное
    кровотечение трактуется как язвенное.

    Иногда пациенты
    обращаются с жалобами на общую слабость,
    чувство тяжести в левом подреберье,
    боли, кровоточивость слизистой оболочки
    носа, дёсен, маточные кровотечения. В
    этих случаях нередко ставится диагноз
    болезни Верльгофа.

    Постоянным симптомом
    внепечёночной портальной гипертензии
    является спленомегалия. Селезёнка
    нередко достигает больших размеров,
    малоподвижна в результате массивных
    сращений с окружающими тканями.

    Второй симптом –
    варикозное расширение вен пищевода и
    кровотечение из них. Особенность этих
    кровотечений заключается в их внезапности
    и массивности. Иногда больные отмечают,
    что кровотечение началось среди «полного
    здоровья» срыгиванием огромного
    количества жидкой кровью или сгустками
    крови без рвотных движений. Реже
    кровотечения выявляются только меленой.
    Незначительных кровотечений при данной
    форме заболевания обычно не наблюдается.

    Расширение вен
    передней брюшной стенки при внепечёночной
    форме портальной гипертензии наблюдается
    крайне редко. Размеры печени в пределах
    нормы или слегка уменьшены, в некоторых
    случаях она несколько плотнее обычного,
    иногда бывает бугристой. Со стороны
    системы крови характерными являются
    лейкопения и тромбоцитопения от умеренной
    до значительно выраженной. Отсутствие
    тромбоцитов или очень малое их количество,
    как это имеет место при болезни Верльгофа,
    бывает редко.

    Течение заболевания
    длительное, особенно когда нет кровотечений
    из расширенных вен пищевода или они
    редко рецидивируют. Обычно больные до
    кровотечений и в промежутках между ними
    чувствуют себя удовлетворительно и
    остаются трудоспособными. Течение
    заболевания может осложниться асцитом,
    возникающим после массивного кровотечения,
    который быстро проходит после устранения
    анемии и гипопротеинемии. Асцит может
    иметь место только при тромбозе или
    стенозе воротной вены и никогда не
    наблюдается при изолированном поражении
    селезёночной вены.

    Летальный исход
    наступает чаще от кровотечения из вен
    пищевода, реже от осложнений, связанных
    с тромбозом портальной системы.

    Клиника
    надпечёночной формы портальной
    гипертензии.

    Синдром Бадда–Кари
    и болезнь Киари считаются редкими,
    трудно диагносцируемыми заболеваниями.
    В эту группу входят больные с тотальным
    тромбозом нижней полой вены, мембранозным
    заращением последней на уровне диафрагмы,
    эндофлебитом печеночных вен, сегментарной
    оккдюзией и стенозом нижней полой вены.

    В клинической
    картине общим для всех больных является
    наличие гепатомегалии, портальной
    гипертензии, асцита и отёков на нижней
    конечности. У ряда больных находятся
    спленомегалия, расширение вен пищевода
    и передней брюшной стенки.

    Окончательный
    диагноз устанавливается на основании
    показателей давления в системе верхней
    и нижней полых вен и кавографии.

    Диагностика.
    Для диагностики
    синдрома портальной гипертензии помимо
    данных анамнеза большое значение имеют
    инструментальные исследования. К
    наиболее ценным из них следует отнести

    — спленопортографию

    — спленопортометрию

    — пункционную
    биопсию селезёнки

    — кавографию

    — мезентерикопортографию

    — портографию

    — ЭГДС

    — КТ и МРТ

    — УЗИ

    Спленопортография
    – высокоинформативный метод, позволяющий
    получить информацию об уровне блокады
    портального кровообращения и состоянии
    сосудов. При внутрипеченочной портальной
    гипертензии спленопортальное русло
    проходимо, расширено, с резким обеднением
    сосудистого рисунка печени, иногда
    выявляются расширенные вены пищевода
    и желудка, расширенная пупочная вена.
    При внепечёночной портальной гипертензии
    отмечается разнообразная картина в
    зависимости от уровня блокады, вплоть
    до полной непроходимости спленопортального
    русла. В этом случае для установления
    уровня блокады применяют возвратную
    мезентерикопортографию. При надпечёночной
    форме портальной гипертензии наибольшую
    информацию даёт кавография и пункционная
    биопсия печени.

    Метод спленопортометрии
    позволяет после чрезкожной пункции
    селезенки и подключении аппарата
    Вальдмана напрямую измерить давление
    в портальной системе.

    Пункционная биопсия
    селезёнки имеет большую ценность при
    проведении дифференциального диагноза
    с миелолейкозом, болезнью Гоше,
    туберкулёзом селезенки. Но при
    спленомегалиях портального происхождения
    пункция селезёнки самостоятельного
    диагностического значения не имеет.

    ЭГДС является
    основным методом диагностики варикозного
    расширения вен пищевода и желудка.

    УЗИ, КТ и МРТ
    позволяют верифицировать различные
    объёмные образования печени и
    околопеченочной области, способных
    дать явления портальной гипертензии.

    Консервативное
    лечение.

    1. Лечение
      отёчно-асцитического синдрома.

    Больному с асцитом
    назначается постельный режим, что
    уменьшает явления вторичного
    гиперальдостеронизма. Количество белка
    в суточном рационе составляет до 1 г на
    1 кг массы больного, в том числе 40 – 50 г
    белков растительного происхождения.
    Содержание соли снижается до 0,5 – 2,0 г
    в сутки. Диурез должен поддерживаться
    на уровне не менее 0,5 – 1 л в сутки.

    • Мочегонная
    терапия.

    В начале рекомендуется
    назначать антагонисты альдостерона:
    верошпирон
    75 – 150 мг в сутки, альдактон
    150 – 200 мг в сутки. При отсутствии эффекта
    от лечения альдоктоном его комбинируют
    с фуросемидом
    – однократно утром 40 – 80 мг на один
    прием 2- 3 раза в неделю. Рациональна
    комбинация верошпирона с триампуром,
    урегитом или гипотиазидом.

    При лечении
    фуросемидом следует помнить, что он
    подвергается метаболизму приемущественно
    в печени и дозировки его зависят не
    только от выраженности асцита, но и от
    степени нарушения функционального
    состояния печени. При приеме больших
    доз фуросемида имеется угроза развития
    тяжелого гепаторенального синдрома с
    острой почечной недостаточностью.

    • При лечении
    отёчно-асцитического синдрома следует
    учитывать уровень альбумина в крови,
    так как гипоальбуминемия способствует
    развитию асцита. При снижении уровне
    общего белка следует применять препараты,
    улучшающие обмен гепатацитов (рибоксин,
    липоевая кислота, эссенциале, витамины
    В1,
    В6,
    В12),
    в сочетании с внутривенным введением
    белковых препаратов (нативная и
    свежезамороженная плазма, 20% раствор
    альбумина). Лечение белковыми препаратами
    способствует повышению содержанию
    альбумина и коллоидно-осмотического
    давления плазмы. Разовая доза плазмы
    составляет 125-150 мл (4 – 5 вливаний), 20%
    раствора альбумина – 100 мл (5 – 6 вливаний).

    24 Вопрос Синдром портальной гипертензии.

    Сущность:
    при диффузных заболеваниях печени
    развивается внутрипеченочная портальная
    гипертензия, связанная с нарушением
    ангиоархитектоники печени и формированием
    ложных долек. В синусоидальной сети
    ложных долек нарушены механизмы,
    регулирующие ток крови по ветвям воротной
    вены, печеночной артерии и печеночных
    вен. В результате повышается давление
    в портальной системе. Поскольку в
    развитии портальной гипертензии
    обязательным механизмом является
    формирование ложных долек, характерных
    для цирроза печени, внутрипеченочный
    тип портальной гипертензии является
    патогномоничным именно для цирроза
    печени.

    Клинические
    признаки.

    1. Метеоризм и диспепсические явления в
      виде неустойчивого стула, снижения
      аппетита.

    2. Появление жидкости (транссудата) в
      брюшной полости – асцит.

    3. Формирование портокавальных анастомозов:
      развитие варикознорасширенных вен
      пищевода, желудка, кишечника,
      геморроидального сплетения, вследствие
      повышения давления в портальной вене.

    4. Расширение вен на передней и боковых
      стенках живота, появление симптома
      «головы медузы».

    5. Спленомегалия, гиперспленизм.

    6. Кровотечение из варикозно расширенных
      вен пищевода, желудка, кишечника,
      геморроидального сплетения.

    7. Рентгенологически и эндоскопически
      выявляется варикозное расширение вен
      пищевода, желудка, вен геморроидального
      сплетения.

    8. Асцит при портальной гипертензии.

    (см
    Синдром асцита)

    Варикозное
    расширение вен пищевода, желудка,
    геморроидальных и мезентериальных вен.

    Вследствие
    повышения гемодинамического давления
    в системе портальной вены формируются
    портокавальные анастомозы. В условиях
    портальной гипертензии быстро происходит
    истончение стенок и развитие
    варикозно-расширенных вен, что создает
    условия для нарушения их целостности,
    и развития кровотечения. На фоне
    печеночно-клеточной недостаточности
    со снижением гемокоагуляции они
    приобретают угрожающий, а подчас
    несовместимый с жизнью характер.

    Клинические
    признаки.

    Жалобы
    и анамнез: прослеживается прогрессирующая
    дисфагия, вследствие варикознорасширенных
    вен нижней трети пищевода. Наблюдается
    появление наружного и внутреннего
    геморроя, склонного к кровоточивости.
    Часто усиливаются проявления кишечной
    диспепсии.

    При
    осмотре:

    • бледность кожных покровов, которая
      указывает на повторные кровотечения;

    • расширение вен на передней поверхности
      брюшной стенки, формирование симптома
      «головы медузы».

    При
    аускультации: наличие симптома
    Крювелье-Баумгартена – длительный
    сосудистый шум в области пупка, возникающий
    при прохождении крови через
    варикозно-измененные вены анастомозов.

    При
    развитии кровотечения из варикозно-расширенных
    вен пищевода, желудка, 12-персной кишки
    наблюдаются обильная кровавая рвота и
    милена.

    Симптомы
    острой постгеморрагической анемии:
    сухость во рту, бледность кожных покровов
    и слизистых оболочек, холодный пот.

    Лабораторные
    признаки характерны для кровотечения
    из варикознорасширенных вен: анемия,
    ретикулоцитоз, тромбоцитоз, лейкоцитоз
    со сдвигом влево.

    Выявить
    варикознорасширенные вены можно с
    помощью эндоскопических и рентгеноконтрастных
    исследований желудочно-кишечного
    тракта.

    Спленомегалия
    — 
    увеличение селезенки.

    Причины
    спленомегалии.

    1.Портальная
    гипертензия.

    2.Системная
    гиперплазия ретикулогистиоцитарной
    ткани селезенки.

    3.Отложение
    гемосидерина, увеличение числа
    атриовенозных шунтов.

    Клинические
    признаки:

    Жалобы:
    чувство тяжести в левом подреберье.

    При
    осмотре: выпячивание в области левого
    подреберья.

    При
    пальпации: селезенку удается пальпировать.

    При
    перуссии: увеличение размеров селезенки
    более, чем 46 см.

    Лабораторные
    признаки не характерны.

    Гиперспленизм
    повышение функции селезенки
    вследствие депонирования и усиленного
    разрушения эритроцитов, тромбоцитов,
    лейкоцитов в застойной селезенке и
    иммунных механизмов, приводящих к
    торможению костно-мозгового кроветворения
    и иммунной цитопении.

    Причины
    гиперспленизма: цирроз печени.

    Клинические
    признаки: при развитии наружных и
    внутренних кровотечений в различные
    органы и ткани выявляются признаки
    геморрагического синдрома:

    жалобы
    на слабость, головокружение, шум в ушах,
    головная боль.

    При
    осмотре: бледность кожных покровов,
    петехии на коже.

    При
    пальпации: селезенка может не
    пальпироваться.

    При
    перкуссии: размеры селезенки могут не
    меняться.

    Лабораторные
    признаки.

    1.Анемия
    менее 100г/л.

    2.Тромбоцитопения
    менее 100109/л.

    3.Лейкопения
    менее 3,5109/л.

    Синдром портальной гипертензии у детей. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

    МиНИСТЕРСВО
    ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ
    РФ

    Кафедра
    ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА

    Учебно-методическое
    пособие

    для
    студентов педиатрических факультетов,
    интернов, ординаторов и врачей педиатров.

    Синдром
    портальной гипертензии у детей.

     

     

    Портальная
    гипертензия (ПГ) является одной из
    основных причин наиболее тяжелых
    кровотечений из верхних отделов
    желудочно-кишечного тракта. И хотя доля
    этого синдрома среди всех случаев
    кровотечения из желудочно-кишечного
    тракта (ЖКТ) составляет не более 4,5%, но
    тяжесть кровотечений и сложность лечения
    заболевания заставляет обратить на
    этот синдром пристальное внимание.
    Синдром портальной гипертензии объединяет
    большое количество нозологических
    единиц, для которых характерно повышение
    давления в системе воротной(портальной)
    вены. Основным симптомом заболевания
    общим для всех видов портальной
    гипертензии является кровотечение из
    варикозных вен пищевода и желудка,
    которое проявляется обильной рвотой
    по типу «кофейной» гущи» и меленой(типичные
    признаки кровотечения из верхних отделов
    ЖКТ).

    Кровотечения
    из варикозных вен могут проявляться в
    любом возрасте (в наших наблюдениях –
    возраст самого младшего ребенка с
    кровотечением при портальной гипертензии
    – 4 мес) и является манифестирующим
    симптомом заболевания у 63% больных.
    Интенсивность кровотечений обычно
    значительна и требует экстренной
    госпитализации ребенка и проведении
    интенсивной гемостатической терапии.
    Частота эпизодов кровотечений
    индивидуальна и не зависит от каких-либо
    факторов. Именно кровотечения и являются
    наиболее угрожающим жизни больного
    симптомом. Даже в середине 80-х годов по
    данным различных авторов летальность
    достигала 5- 7 %. У 50% детей с ПГ первые
    кровотечения появляются до достижения
    4-летнего возраста, а у 18% — в первые 3 года
    после рождения.

    Вторым
    симптомом по частоте первичного
    проявления является спленомегалия и
    гиперспленизм. Увеличение селезенки
    при портальной гипертензии встречается
    практически всегда и может достигать
    значительных размеров. (Рис.1.) У 22% детей
    спленомегалия является первичным
    симптомом, на основании которого
    выявляется портальная гипертензия.
    Гиперспленизм или панцитопения носит
    вторичный характер и является следствием
    увеличения селезенки. Наиболее характерно
    значительное снижение количества
    тромбоцитов – в 3-4 раза ниже нормы.

    Рисунок
    1
    .
    Спленомегалия у 4 месячного ребенка с
    портальной гипертензией.

     

    Асцит
    при портальной гипертензии встречается
    не часто. Он более свойственен детям с
    различными заболеваниями печени: цирроз,
    синдром Бадда–Киарри. Тем не менее, у
    небольшой части детей – 5-7% он является
    манифестирующим симптомом. Асцит
    развивается чаще в связи с нарушениями
    функций печени, но и повышение портального
    давления тоже играет патофизиологическую
    роль.

    Для
    того чтобы понять патофизиологию
    портальной гипертензии необходимо
    вернуться к нормальной анатомии воротной
    портальной системы. (Рис. 2)

    Воротная
    вена собирает кровь практически со всей
    брюшной полости: желудочно-кишечного
    тракта, селезенки, поджелудочной железы,
    желчного пузыря. Она образуется из
    слияния селезеночной (которая собирает
    кровь от селезенки и желудка, поджелудочной
    железы) и верхней брыжеечной вены
    (несущей кровь от желудка и тонкой
    кишки). Не менее крупным притоком воротной
    системы является нижняя брыжеечная
    вена, собирающая кровь от левой половины
    толстой и прямой кишки. В воротах печени
    кровь делится на правую и левую ветвь.

    Рисунок
    2.

    Схема строения портальной системы. ВВ
    – воротная вена, СВ – селезеночная
    вена, ВБВ – верхняя брыжеечная вена,
    ЛЖВ – левая желудочная вена, НБВ –
    нижняя брыжеечная вена.

     

    Кровоток
    по воротной вене у взрослого ребенка
    может достигать 1200 мл/мин. Воротная вена
    несет в себе до 65% всей крови притекающей
    к печени и 72% кислорода, получаемой
    печенью с притекающей кровью. Нормальное
    давление в воротной вене – 7 мм.рт.ст.
    Кровоток по воротной вене во многом
    определяет функциональное состояние
    печени. Помимо кислорода кровь несет
    из кишечника питательные вещества (для
    обеспечения синтетической функции
    печени), токсические продукты метаболизма
    (дезинтоксицирующиеся в печени), гормоны
    из поджелудочной железы и т.д.

    При
    возникновении препятствия на пути
    оттока крови из воротной системы
    развивается синдром портальной
    гипертензии – повышение венозного
    давления в висцеральных сосудах. Не
    менее важным патофизилогическим
    механизмом, приводящим к повышению
    давлению в системе воротной вены,
    является гипердинамический кардиальный
    синдром. Гипердинамический кардиальный
    синдром развивается в ответ на возрастание
    сопротивления в сосудах брюшной полости,
    увеличивая приток крови к висцеральным
    органам. Таким образом, формируется
    замкнутый патофизиологический механизм
    поддержания высокого давления в системе
    воротной вены. В связи с развитыми путями
    коллатерального кровотока происходит
    перестройка портальной гемодинамики
    при этом кровь по естественным
    портосистемным коллатералям начинает
    сбрасываться из бассейна воротной вены
    с высоким давлением в бассейн нижней
    или верхней полой вены с низким давлением
    (Рис.3) При этом наиболее значимым путем
    коллатерального перетока крови является
    венозная система пищевода и желудка.
    Кровь из воротной системы начинает под
    большим давлением сбрасываться по
    интрамуральным и подслизистым сплетениям
    желудка и пищевода, которые не выдерживают
    такого давления и сначала расширяются,
    образуя варикозные вены, а затем может
    происходить разрыв варикозных стволов.
    Это и является причиной тяжелых
    кровотечений при портальной гипертензии.
    С другой стороны высокое давление в
    воротной системе приводит к нарушению
    оттока, а часто ретроградному кровотоку
    по селезеночной вене. Это приводит к
    увеличению селезенки и как следствие,
    к развитию гиперспленизма. В этом случае
    короткие вены желудка и забрюшинные
    коллатерали селезенки обеспечивают
    переток крови из воротной системы.
    Сосудистые сплетения прямой кишки
    играют минимально значимую роль в
    формировании коллатерального
    кровообращения, поэтому ректальные
    кровотечения при портальной гипертензии
    являются казуистическим.

    Рисунок
    3
    .
    Схема портального кровотока при
    внепеченочной портальной гипертензии.
    ВБВ – верхняя брыжеечная вена, ЛЖВ –
    левая желудочная вена, НБВ – нижняя
    брыжеечная вена.

     

    Основной
    физиологической структурой печени
    является печеночная долька. Именно в
    структуре печеночной дольке терминальные
    ветви воротной вены впадают в синусоиды,
    являющиеся основным физиологическим
    звеном внутрипеченочной гемодинамики.

    Исходя
    из анатомического и физиологического
    строения печени, выделяют различные
    формы портальной гипертензии.

    1)
    Надпеченочная (постсинусоидальная)
    форма портальной гипертензии – обструкция
    печеночных вен

    2)
    Внутрипеченочная (синусоидальная) форма
    портальной гипертензии

    3)
    Внепеченочная (пресинусоидальная) форма
    портальной гипертензии

    Надпеченочная
    форма портальной гипертензии наиболее
    редкая форма заболевания в детском
    возрасте (не более 0,8% всех случаев
    портальной гипертензии). В основе
    синдрома лежит обструкция печеночных
    вен на любом уровне, начиная от выносящей
    дольковой вены до впадения нижней полой
    вены в правое предсердие. Эту форму
    портальной гипертензии называют
    синдромом Бадда-Киари. Синдром Бадда-Киари
    развивается у больных с системной
    красной волчанкой, идиопатическом
    гранулематозном васкулите с преимущественным
    поражением венул, при различных видах
    недостаточности собственных
    антикоагулянтов. Синдром Бадда-Киари
    может развиться как следствие тяжелых
    автотравм (тупая травма живота), при
    веноокклюзионной болезни, отравлении
    солями тяжелых металлов. Примерно у
    четверти больных причина обструкции
    печеночных вен остается не ясной.

    Клинические
    проявления этой формы портальной
    гипертензии зависят от быстроты развития
    обструкции и распространенности процесса
    в печеночных венах. При остром течении
    заболевания возможно развитие
    злокачественной печеночной недостаточности,
    энцефалопатии и быстрое наступление
    летального исхода. Хроническое течение
    встречается чаще. При этом симптоматика
    развивается в течении 1-6 мес. Наиболее
    характерно значительное увеличение
    печени, болезненные ощущения в ее
    проекции, развитие асцита. В дальнейшем
    увеличивается селезенка. В биохимическом
    анализе крови – отмечается гипопротеинемия,
    повышения трансаминаз и другие признаки,
    характерные для нарушения синтетической
    функции печени.

    Внутрипеченочная
    (синусоидальная) форма портальной
    гипертензии объединяет в себя заболевания,
    характеризующиеся поражением
    непосредственно печеночной паренхимы
    (печеночной дольки), что приводит к
    обструкции кровотока на уровне синусоидов.
    Основной причиной внутрипеченочной
    портальной гипертензии является цирроз
    печени. Эта форма заболевания составляет
    не более 23% всех случаев портальной
    гипертензии детского возраста. Эта
    цифра резко контрастирует с взрослыми
    больными, где цирроз печени является
    основной причиной кровотечений из
    варикозных вен пищевода и желудка (до
    65%). В детском возрасте наиболее частой
    причиной является гепатит, в то время
    как у взрослых больных значимую причину
    развития цирроза составляет алкогольное
    и токсическое поражение печени. Кроме
    того развитие внутрипеченочной формы
    портальной гипертензии может вызывать
    первичный биллиарный цирроз, шистозомиаз
    (редкое в нашей стране паразитарное
    заболевание), некоторые виды болезней
    накопления, фокальная нодулярная
    гиперплазия, врожденный фиброз печени.

    Целью
    лекция не является описание клиники
    цирроза печени. Хотелось бы отметить,
    что для всей этой группы больных на
    передней план выходит клиника поражения
    печеночной паренхимы: характерные
    изменения в биохимии крови(гипопротеинемия,
    повышение трансаминаз, снижение
    протромбинового индекса и т.д.) Как
    следствие нарушения синтетической
    функции печени и формирующейся портальной
    гипертензии характерно развитие асцита.
    В течение 2 лет после выявления цирроза
    печени кровотечения из варикозных вен
    пищевода развиваются у 35% больных. Именно
    в этой группе больных отмечается высокий
    процент летальных исходов при кровотечениях
    (12-18%). Из специфических симптомов можно
    отметить «стигмы цирроза» — сосудистые
    звездочки, желтуха, коллатеральная
    венозная сеть около пупка (голова
    Медузы). Забегая вперед, хочется отметить,
    что единственным радикальным методом
    лечения портальной гипертензии при
    циррозе печени является трансплантация
    печени.

    Врожденный
    фиброз печени и фокальная нодулярная
    гиперплазия несколько выделяется из
    всей этой группы заболеваний, поскольку
    склеротические изменения в печени в
    первую очередь затрагивают строму, а
    не паренхиму печени. То есть нарушение
    функций печени менее значительно.
    Изменения в биохимическом анализе крови
    при врожденном фиброзе печени и фокальной
    нодулярной гиперплазия выражены в
    значительно меньшей степени, чем при
    циррозе печени. В связи с этим для
    профилактики кровотечений при врожденном
    фиброзе печени используют операции
    портосистемного шунтирования.

    Около
    72% случаев портальной гипертензии у
    детей составляет внепеченочная
    (пресинусоидная) форма заболевания
    (Рис. 3). Возможна обструкция любого
    участка воротной вены. При этом
    соединительные вены – venae
    commitantes
    – увеличиваются и по ним под большим
    давлением кровь стремится попасть в
    печень. При этом эти вены приобретают
    вид кавернозного сосудистого образования
    – «портальная кавернома». Сама воротная
    вена превращается в фиброзный тяж и
    плохо дифференцируется среди множества
    измененных сосудов. Однако даже
    расширенных соединительных вен
    (портальной каверномы) недостаточно,
    чтобы обеспечить переток всей крови из
    воротной системы. Считается, что в печень
    попадает не более 15-20% долженствующего
    объема венозной крови. Спор о причине
    внепеченочной портальной гипертензии
    продолжается до сих пор. Причиной
    внепеченочной портальной гипертензии
    часто служит тромбоз воротной вены,
    развившийся вследствие омфалита,
    пупочного сепсиса, обезвоживания.
    Инфекция распространяется по пупочной
    вене на левую ветвь воротной вены, а
    затем и на ее ствол. Катетеризация
    пупочной вены у новорожденных и введение
    высоко концентрированных веществ в
    процессе лечения может привести так же
    к тромбозу воротной вены. С другой
    стороны существуют пороки развития
    сосудистой системы брюшной полости,
    которые проявляются в частности аномалией
    строения воротной вены, приводящей к
    нарушению кровотока по ней. Но примерно
    в 15% случаев причина портальной гипертензии
    остается невыясненной. У таких детей в
    анамнезе не было омфалита или пупочного
    сепсиса, и исследование анатомии сосудов
    брюшной полости не выявляет аномалии,
    за исключением непроходимости воротной
    вены. В этом случае можно говорить об
    идиопатической внепеченочной портальной
    гипертензии.

    Очень
    важно подчеркнуть, что при внепеченочной
    портальной гипертензии паренхима печени
    практически не страдает. Не смотря на
    снижение кровотока по воротной вене,
    функции печени не нарушены. Это связано
    с адаптационными механизмами, благодаря
    которым печень начинает получать больше
    крови по артериальному руслу. Кроме
    того, по сети коллатералей в воротах
    печени, как уже отмечалось, часть крови,
    оттекающая от органов брюшной полости,
    попадает в печень, несмотря на блок
    воротной вены.

    Безусловно,
    основным методом первичной диагностики
    при портальной гипертензии является
    фиброэзофагогастроскопия (ФЭГДС) и
    ультразвуковое исследование (УЗИ). При
    подозрении на синдром портальной
    гипертензии: эпизод желудочно-кишечного
    кровотечения, спленомегалия, асцит –
    именно эти исследование, которые можно
    выполнить даже амбулаторно, позволяют
    поставить диагноз.

    Верифицировать
    диагноз позволяет наличие варикозных
    вен в пищеводе и желудке при ФЭГДС. Кроме
    того, могут быть выявлены различные
    формы гастропатии: венозное полнокровие,
    гиперемия слизистой и т.д. Но наличие
    варикозных вен является обязательным
    симптомом. Если при эндоскопии варикозных
    вен не выявлено – диагноз портальной
    гипертензии сомнителен. Выделяют
    различные степени варикозных вен
    пищевода (1-4 степень) в зависимости от
    выраженности варикозных стволов,
    воспалительных изменений и риска
    кровотечения. (Рис. 4)

    Рисунок
    4
    .
    Эндоскопическая картина варикозных
    вен пищевода.

     

    Современная
    ультразвуковая диагностика позволяет
    не только оценить структуру и размеры
    печени, селезенки, но и оценить скорость
    и характер кровотока по сосудам воротной
    системы. При болезни Бадда-Киари УЗИ с
    допплерографией позволяет выявить
    непроходимость печеночных вен. При
    циррозе печени при УЗИ хорошо виден
    узловой характер изменений в печеночной
    паренхиме. «Портальная кавернома» —
    кавернозное расширение гепатопетальных
    коллатералей при портальной гипертензии
    — наглядно определяется при УЗИ.(Рис. 5)
    Взаимоотношение сосудов брюшной полости
    и характер кровотока по ним , выявляемые
    при УЗИ с допплерографии, очень важно
    для планирование возможностей оперативного
    вмешательства.

    Рисунок
    5.

    «Портальная кавернома» — конгломерат
    коллатералей в воротах печени на месте
    ствола воротной вены у ребенка с
    внепеченочной портальной гипертензии.
    Данные УЗИ.

     

    Наиболее
    демонстративным исследованием является
    ангиография. Современная ангиография
    с цифровой обработкой изображения
    (субтракционная дигитальная ангиография)
    позволяет абсолютно точно поставить
    диагноз, оценить состояние коллатерального
    кровотока, изучить анатомию висцеральных
    сосудов, оценить результаты оперативного
    вмешательства. Самый простой метод
    ангиографии – спленопортография, может
    быть выполнена без специального
    ангиографического оборудования. На
    рисунке 6 – спленопортография ребенка
    с внепеченочной формой портальной
    гипертензии – виден контраст введенный
    в селезенку, отсутствует контрастирование
    ствола селезеночной вены (за счет
    ретроградного кровотока), видны лишь
    забрюшинные коллатерали (1), по которым
    кровь оттекает от селезенки в систему
    нижней полой вены и коллатерали, по
    которым кровь сбрасывается на желудок
    и пищевод (2).

    Рисунок
    6.

    Спленопортография. Портальная гипертензия.
    Объяснения в тексте.

    Рисунок
    7
    .
    Мезентериография. Внепеченочная
    портальная гипертензия. Объяснения в
    тексте.

     

    Мезентеропортография
    – другой метод ангиографического
    исследования, наглядно демонстрирующий
    архитектоники сосудов брюшной полости.
    При этом по катетеру в верхнюю брыжеечную
    артерию вводится контрастное вещество.
    А затем проводится изучение венозной
    фазы распределения контраста. На Рис.
    7 видна «портальная кавернома» в воротах
    печени (1), значительное обеднение
    контрастирования внутрипеченочных
    ветвей воротной вены (2), сброс венозной
    крови на расширенные коллатерали в
    стенке желудка и пищевода (3). На основании
    этого исследования можно достоверно
    поставить диагноз – внепеченочная
    портальная гипертензия.

    Радиоизотопное
    исследование позволяет количественно
    оценить портальную гемодинамику.
    Введенный в селезенку радиофармпрепарат
    – технеций — (радиоизотопная
    спленопортография) у здоровых детей
    адсорбируется в печени, а при различных
    формах портальной гипертензии большая
    часть препарата попадает в легкие через
    систему коллатерального кровотока,
    минуя печень. Таким образом, можно
    количественно оценить объем коллатерального
    сброса (Рис. 8)

    Рисунок
    8. Радиоизотопная спленопортография.
    Типичное распределение радиофармпрепарата
    между легкими(100%) и печенью(0%) при
    портальной гипертензии.

     

    В
    последнее время дополнительные
    возможности диагностики появились с
    использованием высокоскоростного
    спирального компьютерного томографа
    и магнитно-резонансной томографии
    (МРТ).

    Основная
    цель лечения больных с портальной
    гипертензией – предотвращение
    кровотечений из варикозных вен пищевода
    и желудка (как наиболее опасного для
    жизни ребенка симптома).

    Как
    уже отмечалось, большинство детей
    поступают в клиники в связи с кровотечением
    из верхних отделов ЖКТ. Кровотечение
    обычно носят обильный характер, и
    состояние больного серьезно страдает.
    Основной задачей врача в этот момент
    является остановить кровотечение
    максимально возможными консервативными
    методами. Это связано, во-первых, с тем,
    что целесообразней выполнять операции
    по поводу портальной гипертензии в
    клиниках, обладающих опытом лечения
    этой сложной группы больных, а во-вторых,
    оперативное лечение целесообразнее
    выполнять в плановом порядке.

    Необходимо
    остановится на нескольких основных
    пунктах ведения детей, поступивших в
    лечебное учреждение на высоте кровотечения
    из варикозных вен пищевода и желудка.
    Ребенку полностью исключают кормление
    через рот, исключают питье. Строгий
    постельный режим. Назначается седативная
    терапия. Проводится массивная
    гемостатическая терапия с переливанием
    при необходимости компонентов крови.
    Основная особенность инфузионной
    терапии – ребенку назначают примерно
    50% долженствующего объема инфузии с
    целью достижения гемоконцентрации и
    гемостаза. Если с помощью консервативной
    терапии не удается остановить кровотечение,
    используют зонд Блэкмора (Рис. 9). Раздутый
    баллон на конце зонда Блэкмора пережимает
    сосуды кардиальной зоны. Пищеводный
    баллон зонда Блэкмора у детей обычно
    не используют. Кроме того применения
    зонда Блэкмора у детей требует перевода
    ребенка на ИВЛ. При отсутствии зонда
    Блэкмора у маленьких детей возможно
    применение катетера Фолея с баллоном
    на конце.

    Рисунок
    9
    .
    Зонд Блэкмора (вверху) и катетер Фолея
    (внизу).

     

    Если
    кровотечение остановить не удается,
    необходимо выполнить экстренную
    операцию. В ДГКБ №13 им. Филатова выполнено
    более 400 операций детям с портальной
    гипертензией. Из них лишь 20% оперированы
    по экстренным показаниям на высоте
    кровотечения. 54% операции выполнены по
    плановым показаниям: наличие эпизода
    кровотечения из варикозных вен в
    анамнезе. И у 26% операции выполнялись
    по профилактическим показаниям. К этой
    группе мы относили детей, не имевших
    кровотечения в анамнезе, но с
    диагностированной внепеченочной
    портальной гипертензией, риском
    кровотечения из варикозных вен пищевода
    при эндоскопии. Немаловажным фактором
    при выполнении операций по профилактическим
    показаниям являлось место проживание
    ребенка – то есть доступность в случае
    кровотечения квалифицированной помощи.

    Все
    основные методы лечения портальной
    гипертензии можно разделить на 3 группы:

    1. Эндоскопическое
      склерозирование,

    2. Операции
      деваскуляризации

    3. Операции
      портосистемного шунтирования.

    Еще
    раз подчеркнем, что при поражении
    печеночной паренхимы – внутрипеченочная
    портальная гипертензия — единственным
    радикальным методом лечения является
    пересадка печени. Безусловно, это
    представленная классификация условна.
    Существуют и другие методы лечения
    портальной гипертензии. Так, например,
    медикаментозное лечение – у взрослых
    больных с циррозом печени описывают
    возможность применения препаратов
    снижающие висцеральное венозное давление
    (нитропруссид натрия, пропанол). Однако,
    этот метод не нашел применения в детской
    практике из-за низкой эффективности.
    Операции отчаяния – спленэктомия или
    лапаротомия с прошиванием варикозных
    вен желудка – не обеспечивают эффективный
    контроль над кровотечениями, но широко
    применяются в районных клиниках в
    качестве метода экстренной остановки
    кровотечения. Такие операции как
    оментогепатопексия в настоящее время
    представляют лишь исторический интерес.

    Эндоскопическое
    склерозирование — метод, заключающийся
    в том, что при эзофагоскопии производят
    введение склерозирующих веществ (спирт,
    фибровейн, тромбовар) в варикозные вены
    пищевода или перивазальное пространство.
    Другим вариантом этого метода является
    эндоскопическое лигирование (banding)
    – лигирование варикозных узлов с помощью
    растяжимых колец при эзофагоскопии.
    Методы привлекательны своей малой
    инвазивностью, относительной простотой
    и малым количеством осложнений. Эти
    методы широко применяются у взрослых
    больных с циррозом печени. У детей
    основной причиной нераспространенности
    этого метода является недостаточно
    высокий эффект контроля кровотечения.
    Рецидив кровотечений из варикозных вен
    после эндоскопического склерозирования
    или лигирования достигает 26%. Кроме того
    метод требует проведения повторных
    сеансов (до 8-10) для достижения клинически
    значимого результата. Мы наблюдали
    большую группу детей, которых мы
    оперировали по поводу рецидивных
    кровотечений из варикозных вен после
    многолетнего безуспешного лечения
    эндоскопическим склерозированием,
    проведенным не в нашей клинике.

    Операции
    деваскуляризации широкое распространение
    получили в Японии. Основным принципом
    операции является разобщение подслизистых
    и интрамуральных венозных сплетений
    пищевода и желудка от бассейна воротной
    вены с высоким венозным давлением.
    Наиболее эффективной является операция,
    разработанная японским хирургом Sugiura.
    (Рис. 10) С целью уменьшения притока
    венозной крови в систему воротной вены
    производят удаление селезенки (1). Затем
    производят деваскуляризацию желудка
    по большой и малой кривизне (2) и нижней
    трети пищевода (3), чтобы исключить
    возможность сброса крови из портальной
    системы на вены желудка и пищевода. При
    этом сохраняют параэзофагеальные
    коллатерали для возможности декомпрессии
    бассейна воротной вены (5). Для того,
    чтобы исключить переток крови на вены
    пищевода по интрамуральным коллатералям,
    производят пресечение пищевода
    (эзофаготомию) с последующим выполнением
    эзофаго-эзофаго анастомоза и фундопликацией
    по Нисану (4). Эта операция так же широко
    применяется у взрослых больных с циррозом
    печени. Она обеспечивает уровень
    рецидивных кровотечений не более 15-18%.

    Рисунок
    10
    .
    Операция деваскуляризации желудка и
    пищевода и спленэктомии (по Sugiura).
    Объяснения в тексте.

     

    В
    нашей стране наибольшее распространение
    получили операции портосистемного
    шунтирования (ПСШ), направленные на
    снижение давления в портальном бассейне.
    Операции портосистемного шунтирования
    были предложены одними из первых для
    лечения портальной гипертензии у
    взрослых больных. Основной принцип
    операций – создание искусственного
    сосудистого анастомоза, соединяющего
    бассейн портальной системы с высоким
    давлением и бассейн нижней полой вены
    с низким давлением. Первоначально эти
    операции получили широкое распространение,
    поскольку очень эффективно предотвращали
    кровотечения за счет значительного
    снижения давления в системе воротной
    вены. Однако, в последствии было отмечено
    развитие прогрессивное ухудшение
    состояния больных, связанных со
    специфическим поражением – портосистемной
    энцефалопатией (ПСЭ). ПСЭ – специфическое
    поражение нервной системы, вызванное
    попаданием продуктов метаболизма,
    всасывающихся из кишечника, в общее
    кровяное русло, минуя печень. При создании
    искусственного портосистемного шунта
    кровь из воротной системы в большом
    объеме сбрасывается в систему нижней
    полой вены. Токсические метаболиты,
    дезинтоксикация которых происходила
    в печень, при этом попадают в общее
    кровяное русло, проникают через
    гематоэнцефалический барьер и повреждают
    клетки головного мозга. При этом могут
    быть отмечены различные неврологические
    изменения вплоть до комы. Кроме того, в
    условиях цирроза печени при резком
    значительном снижении давления в
    системе воротной вены, происходит
    нарушение кровообращения печени и
    нарушение ее функций вплоть до развития
    тяжелой печеночной недостаточности.
    Поэтому эти операции выполнялись
    преимущественно у больных с сохраненной
    функцией печени. Однако, в детском
    возрасте, наибольшее количество пациентов
    с внепеченочной портальной гипертензией,
    при которых паренхима печени не страдает.
    Дискуссия о возможности развития ПСЭ
    у детей продолжается до сих пор. Применение
    операций портосистемного шунтирования
    в раннем детстве долгое время считалось
    ограниченным из-за высокой частоты
    тромбоза шунта, а также из-за вероятности
    развития портосистемной энцефалопатии
    после шунтирования. Однако именно эти
    операции на современном этапе
    представляются наиболее перспективными
    в хирургии внепеченочной портальной
    гипертензии.

    Портальная гипертензия. Ее виды, причины и механизм развития

    Портальной
    гипертензией

    называется стойкое повышение давления
    в сосудах портальной системы.

    В
    норме у здорового человека при
    спленоманометрии портальное давление
    равно 70-150 мм вод. ст. (4,5-10 мм рт. ст.).

    При
    наличии препятствия для оттока портальной
    крови давление в портальной системе
    может повышаться до 250-400-600 мм вод. ст. и
    выше. Критическим считают давление в
    250 мм вод. ст., так как в этом случае резко
    повышается опасность возникновения
    кровотечения.

    Давление
    в воротной вене не является величиной
    постоянной и претерпевает значительные
    колебания при различных физиологических
    актах и воздействиях на организм. Оно
    увеличивается при вдохе и уменьшается
    при выдохе, значительно повышается при
    наполнении желудка и т.п. В связи с этим
    предлагают различать «основное
    портальное давление
    «,
    которое может быть нормальным или
    стойко повышенным, и «добавочное
    портальное давление
    «,
    которое связано с действием на организм
    всевозможных факторов внешней и
    внутренней среды, а также зависит от
    активности процесса в самой печени.
    Величина
    колебаний «добавочного давления»
    может быть чрезвычайно большой, а
    скорость изменения быстрой.
    Вот
    почему эти
    колебания особенно опасны
    ;
    чаще всего они являются непосредственной
    причиной такого серьезного, нередко
    смертельного осложнения портальной
    гипертензии, как пищеводное кровотечение.

    Внезапное
    быстрое и значительное повышение
    портального давления по аналогии с тем,
    что наблюдается при гипертонической
    болезни получило в литературе название
    «портального
    гипертонического криза
    «.

    Причин
    портальной гипертензии много: врожденный
    и приобретенный стеноз, тромбоз, эмболия,
    облитерация воротной вены, ее
    каверноматозная трансформация, сдавление
    опухолью, увеличенным пакетом лимфатических
    желез, цирроз печени различной этиологии,
    облитерирующий флебит печеночных вен,
    сердечная декомпенсация, слипчивый
    перикардит и другие.

    С
    учетом локализации блока портального
    кровообращения выделяют следующие виды
    портальной гипертензии: внутрипеченочную
    (наиболее частой ее причиной является
    цирроз печени, реже – опухоли или фиброз
    органа) и внепеченочную.
    Последняя, в свою очередь, может быть
    над
    и подпеченочной.
    Надпеченочная форма портальной
    гипертензии развивается при сердечной
    декомпенсации правожелудочкового или
    смешенного типа, болезни Хиари (тромбоз
    печеночных вен), синдроме Бадда-Хиари
    (тромбоз нижней полой вены на уровне
    печеночных

    вен), слипчивом перикардите. Подпеченочная
    форма связана с блокадой портального
    кровотока на уровне воротной вены.

    У
    подавляющей части (от 70 до 96%) взрослых
    больных с портальной гипертензией
    диагностируется ее внутрипеченочная
    форма, обусловленная, как правило,
    циррозом печени. У детей внепеченочная,
    а именно – подпеченочная форма,
    встречается чаще, чем внутрипеченочная.

    Цирроз,
    как известно, есть сочетание атрофии
    и гибели

    паренхиматозных клеток печени с
    пролиферацией
    соединительной ткани

    и одновременной гипертрофией части
    оставшихся неповрежденными клеток,
    явлениями выраженной
    узловой регенерации.

    Главной
    причиной повышения портального давления
    при циррозах печени является облитерация,
    запустевание, гибель значительной части
    мелких сосудов печени, прежде всего
    синусоидов и центральных вен
    ,
    поперечное сечение которых намного
    превосходит поперечное сечение
    компенсаторно образующихся порто-кавальных
    шунтов, а также сдавление
    названных сосудов регенерирующими
    узлами и разрастающейся соединительной
    тканью
    .

    Сравнение
    коррозионных препаратов печени, а также
    портогепатограмм здоровых и подопытных
    животных свидетельствует о резком
    сокращении у последних числа функционирующих
    сосудов. Густая сеть мелких разветвлений
    воротной и печеночных вен, хорошо
    представленная в печени контрольных
    собак, почти полностью отсутствует в
    цирротически измененной печени. Многие
    вены как бы обломаны и напоминают по
    виду «ствол сухого дерева».

    Существует
    и второй
    фактор
    ,
    обусловливающий повышение портального
    давления при циррозе печени –
    гидравлический
    затвор
    ,
    связанный с
    увеличением числа и ширины артериовенозных
    анастомозов в печени и облегченной
    передачей давления с печеночной аритмией
    на воротную вену.
    Однако,
    явления гидравлического затвора следует
    рассматривать как вторичное, подчиненное
    и обусловленное первым из рассматриваемых
    выше механизмов. В справедливости такого
    заключения легко убедиться, проанализировав
    модельный опыт с тройником.

    Пусть
    одно ответвление тройника соответствует
    воротной вене (его следует соединить с
    манометром для регистрации давления),
    второе будет имитировать печеночные
    вены и третье – артерию. При подаче под
    определенным давлением в 3-е колено
    (»печеночная артерия») жидкости
    последняя будет свободно вытекать через
    второе широкое колено и давление в 1-м
    колене будет небольшим. Если 2-е колено
    закрыть пробкой, содержащей а центре
    узкую трубочку, то при нагнетании
    жидкости в «артериальный»
    отрезок тройника под прежним давлением
    вследствие затруднения оттока ее по
    «венозному»
    отрезку через очень узкую трубочку
    высота давления в «воротном»
    отрезке тройника значительно повысится.
    Значит, облегченная
    передача давления с артерии на воротную
    вену не обязательно должна быть связана
    и сочетаться с артерио-венозной фистулой
    .

    Причины, симптомы, диагностика и лечение

    Что такое портальная гипертензия?

    Портальная гипертензия — это повышение давления в воротной вене (вене, по которой кровь от органов пищеварения поступает в печень). Повышение давления вызвано блокировкой кровотока через печень.

    Повышенное давление в воротной вене приводит к тому, что крупные вены (варикозное расширение вен) развиваются через пищевод и желудок, чтобы обойти закупорку.Варикозное расширение вен становится хрупким и может легко кровоточить.

    Что вызывает портальную гипертензию?

    Наиболее частой причиной портальной гипертензии является цирроз или рубцевание печени. Цирроз возникает в результате заживления повреждения печени, вызванного гепатитом, злоупотреблением алкоголем или другими причинами повреждения печени. При циррозе рубцовая ткань блокирует кровоток через печень и замедляет ее обрабатывающие функции.

    Портальная гипертензия также может быть вызвана тромбозом или тромбом, который образуется в воротной вене.

    Каковы симптомы портальной гипертензии?

    Начало портальной гипертензии не всегда может быть связано со специфическими симптомами, которые определяют то, что происходит в печени. Но если у вас заболевание печени, которое приводит к циррозу, высока вероятность развития портальной гипертензии.

    К основным симптомам и осложнениям портальной гипертензии относятся:

    • Желудочно-кишечное кровотечение: черный, дегтеобразный стул или кровь в стуле; или рвота кровью из-за самопроизвольного разрыва и кровотечения из варикозно расширенных вен.
    • Асцит: скопление жидкости в брюшной полости.
    • Энцефалопатия: спутанность сознания и забывчивость, вызванные плохой функцией печени и отклонением кровотока от печени.
    • Пониженный уровень тромбоцитов или снижение количества лейкоцитов.

    Далее: Диагностика и тесты

    Последний раз проверял медицинский работник Cleveland Clinic 16.11.2017.

    Ссылки
    • Справочник Merck по домашнему здоровью. Портал Hypertension Доступен 11.06.2018.
    • Миньяно С., доктор медицины, Гарсиа-Цао, Г. Портальная гипертензия. Гастроэнтерол Clin North Am. 2010 сентябрь; 39 (3): 681–695.

    Получите полезную, полезную и актуальную информацию о здоровье и благополучии

    е Новости

    Клиника Кливленда — некоммерческий академический медицинский центр.Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic.
    Политика

    .

    Портальная гипертензия — RightDiagnosis.com

    Портальная гипертензия: введение

    Портальная гипертензия: Портальная гипертензия — это состояние, при котором артериальное давление аномально высокое в системе воротной вены, по которой кровь переносится из органов пищеварения в печень.
    См. Подробную информацию ниже для списка из 53
    причины портальной гипертензии
    , средство проверки симптомов, включая болезни и причины побочных эффектов лекарств.

    » Обзор Причины портальной гипертензии:
    Причины | Проверка симптомов »

    Причины портальной гипертензии:

    Следующие медицинские условия являются одними из возможных
    причины портальной гипертензии.Вероятно, есть и другие возможные причины, поэтому спросите своего врача.
    о ваших симптомах.

    См. Полный список из 53
    причины портальной гипертензии

    » Обзор Причины портальной гипертензии:
    Причины | Проверка симптомов »

    Домашнее диагностическое обследование и портальная гипертензия

    Домашние медицинские тесты, возможно, связанные с портальной гипертензией:

    Портальная гипертензия: Проверка симптомов

    Ниже перечислены некоторые комбинации симптомов, связанных с портальной гипертензией, которые перечислены в нашей базе данных.Посетите средство проверки симптомов,
    добавлять и удалять симптомы и исследовать свое состояние.

    Устройство проверки симптомов
    Устройство проверки симптомов

    См. Полный список от 501
    Проверка симптомов портальной гипертензии

    Средства для лечения портальной гипертензии

    Некоторые из возможных методов лечения, перечисленных в источниках для лечения портальной гипертензии, могут включать:

    Ознакомьтесь с дополнительной информацией о лечении портальной гипертензии.

    Портальная гипертензия: Анимация

    Больше анимации и видео про гипертонию

    Портальная гипертензия: коморбидные симптомы

    Некоторые сопутствующие или связанные медицинские симптомы
    Портальная гипертензия может включать следующие симптомы:

    Просмотреть все сопутствующие симптомы портальной гипертензии

    Причины общих типов симптомов

    Изучите причины сопутствующих медицинских симптомов, таких как:

    Портальная гипертензия: смертельные случаи

    Узнайте больше о причинах и случаях смерти от портальной гипертензии.

    Ошибочный диагноз и портальная гипертензия

    Метаболический синдром, часто не диагностируемый : Метаболический синдром, также известный как синдром X,
    заболевание, которое часто упускают из виду, вызывающее множество хронических симптомов …. читать дальше »

    Сердечный приступ можно не диагностировать : Хотя самые тяжелые симптомы сердечного приступа трудно пропустить,
    бывают разной степени тяжести.
    Это слишком … читать дальше »

    Сердечные приступы можно переоценить : Хотя многие люди умирают от сердечных приступов, есть также
    много случаев, когда люди опасаются сердечного приступа, но…Подробнее »

    Редкое сердечное заболевание, часто не диагностируемое : Редкое сердечное заболевание, называемое синдромом удлиненного интервала QT, может приводить к приступам сердцебиения
    и учащенное сердцебиение.
    В … читать дальше »

    Сердечный приступ можно поставить слишком далеко. : Хотя сердечный приступ часто не диагностируется,
    что приводит к летальному исходу, его также можно поставить слишком далеко.
    Люди начинают беспокоиться о том, что заболевание — это сердечный приступ,
    тогда как есть различные менее опасные возможности.
    В конце концов, они есть…Подробнее »

    Манжеты для измерения артериального давления неверно диагностируют гипертонию у детей : одна известная проблема неправильного диагноза
    с повышенной чувствительностью возникает по отношению к простому оборудованию, используемому для измерения артериального давления.
    «Манжета» вокруг … читать дальше »

    Избыточный диагноз легочной гипертензии у пациентов с ожирением : Диагноз
    легочной гипертензии, особенно легочной артериальной гипертензии,
    часто является ошибочным диагнозом у пациентов с ожирением.
    Одышка при физической нагрузке требует диагностического прочтения…Подробнее »

    Недиагностированные состояния, связанные с ожирением : Различные состояния
    связаны с ожирением (см. ожирение), но чаще всего не диагностируются
    у детей, чем у взрослых.
    Некоторые из пропущенных условий могут включать … читать дальше »

    Часто неверный диагноз гипертонии у детей : Часто бывает гипертония.
    неправильно диагностирован у взрослых (см. неправильный диагноз гипертонии), но его неправильный диагноз еще более вероятен у детей.Некоторые из симптомов гипертонии, которые можно не заметить, включают боль в груди … читать дальше »

    Подробнее о неверном диагнозе и портальной гипертензии

    Портальная гипертензия: врачи и специалисты-исследователи

    Другие способы найти врача или воспользоваться услугами врачей, терапевтов и специализированных онлайн-исследований:

    Больницы и клиники: Портальная гипертензия

    Изучите обширные рейтинги качества и меры безопасности пациентов
    для больниц, поликлиник и медицинских учреждений по специальностям, связанным с портальной гипертензией:

    Рейтинги качества исследовательских больниц и клиник »

    Портальная гипертензия: сопутствующие редкие заболевания

    Редкие виды заболеваний и заболеваний по смежным медицинским категориям:

    Портальная гипертензия: недиагностированные состояния

    Состояния, которые обычно не диагностируются в связанных областях, могут включать:

    Причины портальной гипертензии, перечисленные в базе данных болезней:

    Другие медицинские состояния, перечисленные в базе данных болезней, по возможности
    Причины портальной гипертензии как симптома включают:

    См. Полный список из 53
    причины портальной гипертензии

    — (Источник — База данных болезней)

    Определения портальной гипертензии:

    Аномально повышенное давление в системе воротной вены, часто наблюдаемое при циррозе печени и других состояниях, вызывающих обструкцию воротной вены.
    — (Источник — База данных болезней)

    Повышение артериального давления в венах портальной системы, вызванное обструкцией печени (часто связанное с алкогольным циррозом), вызывающее увеличение селезенки и коллатеральных вен

    — (Источник — WordNet 2.1)

    Аномально повышенное давление в системе воротной вены, часто наблюдаемое при циррозе печени и других состояниях, вызывающих обструкцию воротной вены.

    — (Источник — CRISP)

    Портальная гипертензия внесена в список «редкое заболевание

    ».

    Клинические проявления портальной гипертензии

    Портальная гипертензия является причиной многих проявлений цирроза печени. Некоторые из этих осложнений являются прямыми последствиями портальной гипертензии, например, желудочно-кишечное кровотечение из-за разрыва варикозного расширения вен пищевода и желудочно-кишечного тракта, портальной гипертонической гастропатии и колопатии, асцита и гепаторенального синдрома, а также гиперспленизма. В других осложнениях ключевую роль играет портальная гипертензия, хотя это не единственный патофизиологический фактор их развития.К ним относятся спонтанный бактериальный перитонит, печеночная энцефалопатия, цирротическая кардиомиопатия, гепатопульмональный синдром и портопульмональная гипертензия.

    1. Введение

    Портальная гипертензия (ЛГ) — распространенный клинический синдром, определяемый как повышение градиента печеночного венозного давления (ГВДД) выше 5 мм рт. ЛГ вызывается комбинацией двух одновременных гемодинамических процессов: (1) повышенным внутрипеченочным сопротивлением прохождению кровотока через печень из-за цирроза и (2) повышенным внутренним кровотоком, вторичным по отношению к расширению сосудов в внутреннем сосудистом русле.ЛГ может быть вызвана множеством различных причин на догеченочных, внутрипеченочных и постпеченочных участках (таблица 1). Цирроз печени составляет примерно 90% случаев ЛГ в западных странах.

    Цирроз


    Предпеченочный PH (нормальное клиновидное печеночное венозное давление (WHVP) и свободное печеночное венозное давление (FHVP) с нормальным градиентом печеночного венозного давления (HVPG))
    Портальный тромбоз
    Тромбоз селезеночной вены
    Застойная спленомегалия (синдром Банти)
    Артериовенозный свищ
    Hpatic PH

    Hpatic PH (повышенный WHVP, нормальный FHP18)
    Пресинусоидальный
    Шистосомоз
    Врожденный фиброз печени
    Синусоидальный
    9

    Цирроз

    Алкогольный гепатит 9001

    9 Алкогольный

    0 5

    Узловая регенеративная гиперплазия
    Поликистоз печени
    Постсинусоидальный
    Синусоидальный обструктивный синдром
    синдром Бадда-Киари Постпеченочный ЛГ (повышенный WHVP и FHVP и нормальный HVPG)
    Перепонки нижней полой вены, тромбоз
    Сердечные причины (рестриктивная кардиомиопатия, констриктивный перикардит и застойная сердечная недостаточность)
    артериальная гипертензия

    Важность ЛГ определяется частотой и тяжестью ее осложнений, включая варикозное кровотечение, спонтанный бактериальный перитонит и гепаторенальный синдром, которые представляют собой основные причины смерти и трансплантации печени у пациентов с циррозом.ЛГ считается клинически значимой, когда ГПВД превышает 10–12 мм рт. Ст., Поскольку это порог появления клинических осложнений ЛГ [1]. Правильная диагностика и лечение этих осложнений жизненно важны для улучшения качества жизни и выживаемости пациентов. В этой статье мы рассмотрим мультисистемные проявления ЛГ при циррозе печени.

    2. Желудочно-кишечные проявления
    2.1. Варикозное расширение вен гастроэзофагеальных (ГЭ)

    Приблизительно у 5–15% циррозов в год развивается варикозное расширение вен, и, по оценкам, у большинства пациентов с циррозом в течение жизни будет развиваться варикозное расширение вен ГЭ.Наличие варикозного расширения вен ГЭ коррелирует с тяжестью заболевания печени; в то время как только 40% детей A имеют варикозное расширение вен, они присутствуют у 85% детей C (Таблица 2) [2].


    Параметр Присвоенные баллы
    1 2 3

    Ascites Mone
    Печеночная энцефалопатия Нет 1-2 степени 3-4 степени
    Билирубин микромоль / л (мг / дл) <34.2 (<2) 34,2–51,3 (2–3)> 51,3 (> 3)
    Альбумин г / л (г / дл)> 35 (> 3,5) 28–35 ( 2,8–3,5) <28 (<2,8)
    PT (Sec over control) или INR <4 4–6> 6
    <1,7 1,7–2,3 > 2,3
    Классификация CPT
    Ребенок A: 5-6 баллов
    Ребенок B: 7-9 баллов
    Ребенок C: 10-15 баллов

    Коллатерали обычно существуют между воротной венозной системой и системными венами.Сопротивление в портальных сосудах обычно ниже, чем в коллатеральном кровообращении, поэтому кровь течет из системного русла в портальное ложе. Однако, когда развивается ЛГ, портальное давление выше, чем системное венозное давление, и это приводит к изменению потока в этих коллатералях. Кроме того, коллатеральное кровеносное русло также развивается за счет ангиогенеза и развития новых кровеносных сосудов в попытке декомпрессии портального кровообращения [3]. Области, где возникают основные коллатерали между воротной и системной венозной системой, показаны в таблице 3.К сожалению, этих коллатералей недостаточно для декомпрессии ЛГ, что приводит к осложнениям, включая кровотечение из варикозно расширенных вен.


    Расположение Почтовое обращение Системное кровообращение

    Гастроэзофагеальное соединение Короткий желудок и левый желудок

    016 9 венечных вен

    Прямая кишка Верхние геморроидальные вены Средние и нижние геморроидальные вены
    Пупочная (caput medusa) Левый портал через реканнулированную пупочную вену Эпигастральное венозное сплетение брюшной стенки

    015

    Межреберные, диафрагмальные, поясничные и
    почечные вены

    Область ГЭ является основным местом образования варикозного расширения вен [4].Варикозное расширение вен пищевода (EV) формируется, когда HVPG превышает 10 мм рт. Ст. [5]. В нижних 2–3 см пищевода варикозно расширенные узлы подслизистой оболочки очень поверхностны и, следовательно, имеют более тонкую стенку. Кроме того, эти варикозные узлы не сообщаются с перизофагеальными венами и поэтому не могут быть легко декомпрессированы. Это причины, по которым электромобиль кровоточит только на этом участке.

    За последнее десятилетие в большинстве практических руководств рекомендуется проводить скрининг известных циррозов с помощью эндоскопии для выявления варикозного расширения вен. Варикозное расширение вен следует подозревать у всех пациентов со стигматами хронических заболеваний печени, таких как паутинные невусы, желтуха, ладонная эритема, спленомегалия, асцит, энцефалопатия и головная боль.EV подразделяются на маленькие (<5 мм) и большие (> 5 мм), где 5 мм примерно соответствуют размеру открытых щипцов для биопсии [6].

    Скорость развития маленького ЭМ в большой составляет 8% в год [2]. Декомпенсированный цирроз печени (ребенок B или C), наличие красных пятен (определяемых как продольные расширенные венулы, напоминающие следы хлыста на варикозной поверхности) и алкогольный цирроз печени во время базовой эндоскопии являются основными факторами, связанными с прогрессированием от малого до большого. EV [2]. Кровотечение из-за ЭВ происходит с частотой 5–15% в год [7].К предикторам первого кровотечения относятся размер варикозно расширенных вен, тяжесть цирроза печени (детский B или C), варикозное давление (> 12 мм рт. Ст.) И эндоскопическое присутствие красных пятен [7, 8]. Хотя кровотечение из ЭВ прекращается спонтанно у 40% пациентов и несмотря на улучшения в терапии за последнее десятилетие, 6-недельная смертность все еще составляет ≥20% [9].

    Варикозное расширение вен гастроэзофага (GOV) является продолжением ЭВ и делится на 2 типа согласно классификации зарина (рис. 1).Наиболее распространены варикозные узлы типа 1 (GOV1), которые проходят по малой кривизне. Тип 2 GOV (GOV2) — это те, которые проходят вдоль глазного дна. Они длиннее и сложнее, чем GOV1. Изолированный варикоз желудка (IGV) возникает в отсутствие EV и также подразделяется на 2 типа. Тип 1 (IGV1) расположен на глазном дне и имеет тенденцию быть извилистым и сложным, а тип 2 (IVG2) расположен в теле, антральном отделе или вокруг привратника. При наличии IGV1 необходимо исключить тромбоз селезеночной вены. ГВ менее распространены, чем ЭВ, и присутствуют у 5–30% пациентов с ЛГ с зарегистрированной частотой кровотечений около 25% за 2 года, с более высокой частотой кровотечений при варикозном расширении вен дна [10].Предикторы GV-кровотечения включают размер варикозно расширенных вен дна (большой (> 10 мм)> средний (5-10 мм)> маленький (<5 мм)), тяжесть цирроза (детский класс C> B> A) и наличие эндоскопического исследования. красных пятен варикозного расширения вен (определяется как локализованный красноватый участок слизистой оболочки или пятна на поверхности слизистой оболочки варикозного расширения вен) [11].

    2.2. Эктопический варикоз (EcV)

    EcV лучше всего определять как большие портосистемные венозные коллатерали, возникающие в любом месте брюшной полости, кроме области GE [12].Они являются необычной причиной кровотечения из ЖКТ, но составляют до 5% всех кровотечений из варикозно расширенных вен [13]. По сравнению с варикозным расширением вен ГЭ, EcV трудно локализовать, они возникают в дистальных отделах, и при выявлении выбор терапии неясен, поэтому представляет собой клиническую проблему [12]. Кроме того, кровотечение EcV может быть связано с плохим прогнозом: в одном исследовании сообщается, что летальность достигает 40% [14]. Различные области EcV — двенадцатиперстная кишка, тощая кишка, подвздошная кишка, толстая кишка, прямая кишка, перистома, желчное дерево, желчный пузырь, брюшина, пупок, оголенная область печени, яичник, влагалище и семенники [15, 16].

    Распространенность EcV варьируется в литературе и, по-видимому, связана с этиологией ЛГ и используемыми диагностическими методами [17]. У пациентов с ЛГ, вызванной циррозом, варикоз двенадцатиперстной кишки выявляется у 40% пациентов, которым проводится ангиография [18]. Результаты исследования EcV, проведенного более 5 лет в Японии, выявили 57 случаев варикозного расширения вен двенадцатиперстной кишки; они располагались в луковице двенадцатиперстной кишки у 3,5%, нисходящей — у 82,5%, поперечной — у 14,0% [15].

    В отличие от варикозного расширения вен двенадцатиперстной кишки, по-видимому, большинство случаев варикозного расширения вен в других частях тонкой и толстой кишки наблюдается у пациентов с циррозом печени, ранее перенесших абдоминальные операции [12].При использовании передовых эндоскопических технологий, особенно капсульной эндоскопии и энтероскопии, распространенность варикозного расширения вен тонкой кишки у пациентов с ЛГ оценивается примерно в 69% [19]. Было обнаружено, что распространенность варикозного расширения вен толстой и прямой кишки составляет от 34% до 46% [20, 21] и от 10% до 40% [22], соответственно, у пациентов с циррозом печени, подвергшихся колоноскопии. Важно отличить варикоз прямой кишки от геморроя; Варикозные узлы прямой кишки простираются более чем на 4 см над анальным краем, имеют темно-синий цвет, коллапсируют при надавливании пальцами и не выпадают в проктоскоп при осмотре, тогда как геморроидальные узлы не простираются проксимальнее зубчатой ​​линии, имеют фиолетовый цвет. не разрушаться при надавливании пальцами и часто выпадать в проктоскоп [22, 23].Варикозное расширение вен стомы является особенно частой причиной EcV и может возникать у пациентов с циррозом, вторичным по отношению к первичному склерозирующему холангиту (PSC) [12].

    На западе, поскольку распространенность нецирротической ЛГ низка, большая часть ЭКВ с кровотечением обычно связана с цирротической ЛГ (6,8). Хотя EcV может возникать в нескольких местах, кровотечения EcV чаще всего обнаруживаются в двенадцатиперстной кишке и на участках предыдущих операций на кишечнике, включая стомы.

    В обзоре 169 случаев кровотечения EcV 17% произошли в двенадцатиперстной кишке, 17% в тощей или подвздошной кишке, 14% в толстой кишке, 8% в прямой кишке и 9% в брюшине.В обзоре 26% кровотечений образовались из варикозно расширенных вен устья и у нескольких из редко встречающихся участков, таких как яичник и влагалище [24].

    Портальная билиопатия, которая включает аномалии (стриктура и дилатация) как дополнительных, так и внутрипеченочных желчных протоков, а также варикозное расширение желчного пузыря, связана с ЛГ, особенно с обструкцией внепеченочной воротной вены [25, 26]. Они также связаны с циррозом, нецирротическим портальным фиброзом и врожденным фиброзом печени [27]. Хотя у большинства этих пациентов нет симптомов, у некоторых наблюдается повышенный уровень щелочной фосфатазы, боли в животе, лихорадка и холангит.Холедохолитиаз может развиваться как осложнение и проявляться механической желтухой с холангитом или без него [26]. На холангиографии варикозное расширение желчных протоков может быть визуализировано как множественные гладкие дефекты, заполняющие стенную стенку, с сужением и неровностями, возникающими в результате сдавления воротной вены и коллатеральных сосудов. Они могут имитировать ПСХ или холангиокарциному (признак псевдохолангиокарциномы) [28].

    2.3. Портальные гипертонические кишечные васкулопатии

    Изменения слизистой оболочки желудка у пациентов с ЛГ включают портальную гипертензивную гастропатию (ПГГ) и эктазию сосудов желудка.PHG описывает эндоскопический вид слизистой оболочки желудка с характерной мозаикой или похожей на кожу змеи с красными пятнами или без них. Это частая находка у пациентов с ЛГ [29]. Распространенность PHG соответствует степени тяжести PH и считается легкой, когда присутствует только мозаичный узор, и серьезной, когда также видны наложенные дискретные красные пятна. Кровотечение (острое или хроническое) из этих поражений относительно редко и редко бывает тяжелым [30]. Пациенты с хроническим кровотечением обычно имеют хроническую железодефицитную анемию.

    При эктазии сосудов желудка скопление эктатических сосудов можно увидеть при эндоскопии в виде красных пятен без мозаичного рисунка [31]. Когда агрегаты ограничены антральным отделом желудка, используется термин желудочная сосудистая эктазия антрального отдела желудка (GAVE), а если агрегаты в антральном отделе являются линейными, для описания поражения используется термин «арбузный желудок». Распространенность GAVE-синдрома при циррозе низка [32], и его эндоскопически трудно отличить от тяжелого PHG. Следовательно, для их дифференциации может потребоваться биопсия желудка, поскольку гистологически поражения GAVE полностью отличаются от PHG (Таблица 4) [33].

    9000

    9000 Ближний желудок В основном дистальный

    9015

    Billroth I
    Li ver трансплантация


    ХАРАКТЕРИСТИКА PHG GAVE

    Связь с PH Причинная Главный желудок
    Мозаичный узор Присутствует Отсутствует
    Знаки красного цвета Присутствует Присутствует
    Патология
    Thrombi
    Пролиферация веретенообразных клеток + ++
    Фиброгиалиноз +++
    Лечение β -адреноблокаторы
    TIPS / шунтирующая операция

    Эндоскопическая операция

    PH: портальная гипертензия, TIPS: трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт.

    В тонкой кишке также могут наблюдаться изменения слизистой оболочки, связанные с ЛГ, что называется портальной гипертонической энтеропатией (ПГЭ). В прошлом диагноз PHE был ограничен из-за трудного доступа к тонкой кишке. Благодаря передовым эндоскопическим методам, таким как капсульная эндоскопия и энтероскопия, сейчас считается, что PHE часто встречается у пациентов с циррозом, возможно, так же часто, как PHG, и может вызывать скрытую потерю крови из ЖКТ [34, 35].

    Портальная гипертензивная колопатия (PHC) относится к отеку слизистой оболочки, эритеме, зернистости, рыхлости и сосудистым поражениям толстой кишки при PH.ПМСП можно спутать с колитом [36, 37]. Хотя они обнаруживаются у 70% пациентов с ЛГ и чаще встречаются у пациентов с ЭВ и ПГГ, они редко вызывают кровотечение [38, 39].

    2.4. Асцит и спонтанный бактериальный перитонит (САП)

    Асцит определяется как скопление свободной жидкости в брюшной полости. Цирротическая ЛГ является наиболее частой причиной асцита, на которую приходится примерно 75% пациентов с асцитом. Около 60% пациентов с циррозом печени за 10 лет наблюдения заболевают асцитом [40].Развитие асцита является важным событием при циррозе, поскольку смертность составляет примерно 50% через 2 года без трансплантации печени [41]. Формирование асцита при циррозе печени происходит из-за сочетания нарушений как функции почек, так и портального и внутреннего кровообращения. Главный патогенный фактор — задержка натрия [42].

    Основным клиническим симптомом у пациентов с асцитом является увеличение обхвата живота, часто сопровождающееся отеком нижних конечностей. В некоторых случаях накопление жидкости настолько велико, что нарушается функция дыхания и физическая активность.В большинстве случаев асцит незаметно развивается в течение нескольких недель. Пациенты должны иметь около 1500 мл жидкости для надежного выявления асцита при физикальном обследовании. Одышка у этих пациентов может возникать как следствие увеличивающегося вздутия живота и / или сопутствующего плеврального выпота. Повышенное внутрибрюшное давление может способствовать развитию абдоминальных грыж (в основном пупочных) у пациентов с циррозом печени и длительным асцитом [43].

    Текущая классификация асцита, определенная Международным асцитным клубом, делит пациентов на три группы (таблица 5) [44].Пациенты с рефрактерным асцитом — это пациенты, которые не реагируют на ограничение натрия и высокие дозы диуретиков или у которых развиваются вызванные диуретиками побочные эффекты, препятствующие их применению.

    как очевидный


    Степень асцита Определение

    Асцит 1 степени Легкий асцит обнаруживается только при УЗИ
    Уровень 2 по умеренному
    симметричному растяжению живота
    Асцит 3 степени Большой или грубый асцит с выраженным вздутием живота

    При небольших объемах асцит клинически не обнаруживается.В больших объемах классическим признаком асцита является растяжение живота с жидким трепетом или переходящей тупостью. Асцит необходимо дифференцировать от вздутия живота из-за других причин, таких как ожирение, беременность, газообразное вздутие кишечника, вздутие мочевого пузыря, кисты и опухоли. Ультрасонография используется для подтверждения наличия минимального асцита и проведения диагностического парацентеза.

    Успешное лечение зависит от точного диагноза причины асцита. Парацентез с анализом асцитической жидкости — самый быстрый и экономичный метод диагностики.Это следует делать пациентам с недавно начавшимся асцитом, пациентам с циррозом и асцитом, поступившим в больницу, или пациентам с клиническим ухудшением. Наиболее важными анализами являются подсчет клеток, посев жидкости и расчет градиента сывороточного асцитного альбумина (SAAG), который отражает различия в онкотическом давлении и коррелирует с давлением в воротной вене. Это SAAG больше или равно 1,1 г / дл (или 11 г / л), асцит относят к PH с точностью приблизительно 97% [45].

    Пациенты с циррозом и асцитом также подвержены риску развития инфекций, особенно спонтанного бактериального перитонита (САБ).САД встречается примерно у 10% госпитализированных пациентов с циррозом [46], с сопутствующей летальностью 20-40% при отсутствии лечения [47]. Многие пациенты протекают бессимптомно, но клинические признаки могут включать боль в животе, лихорадку и диарею. Диагноз САД ставится на основании количества нейтрофилов> 250 клеток / мм 3 в асцитической жидкости.

    3. Почечные проявления
    3.1. Гепаторенальный синдром

    Гепаторенальный синдром (ГРС) — частое осложнение, наблюдаемое у пациентов с далеко зашедшим циррозом печени и ЛГ [48].HRS также может наблюдаться при других типах тяжелых хронических заболеваний печени, алкогольном гепатите или острой печеночной недостаточности. Этот синдром обычно имеет плохой прогноз [48]. В литературе HRS определяется как обратимое функциональное нарушение функции почек при отсутствии других причин почечной недостаточности, дисфункции канальцев, протеинурии или морфологических изменений в гистологических исследованиях. Были установлены точные и точные диагностические критерии, чтобы четко определить этот синдром (Таблица 6) [49].Диагноз остается одним из исключений.

    9001 3



    (i) Хроническое или острое заболевание печени с выраженной печеночной недостаточностью и портальной гипертензией
    (ii) Концентрация креатинина в плазме> 1,5 мг / дл (133 мкмоль / л)
    (iii) Отсутствие другой очевидной причины: шок, продолжающаяся бактериальная инфекция, истощение объема, текущее или недавнее использование нефротоксических препаратов
    (iv) Отсутствие улучшения функции почек после увеличения объема с внутривенным введением альбумина (от 1 г / кг массы тела в день до 100 г / день) в течение не менее двух дней и отменой диуретиков
    (v) Отсутствие паренхиматозной болезни почек, на что указывает протеинурия> 500 мг в день, микрогематурия (> 50 эритроцитов на поле с высоким увеличением) или ультразвуковые доказательства обструктивной уропатии или почечной паренхимы

    Сообщаемая частота ГРС составляет примерно 10% среди госпитализированных пациентов с циррозом и асцитом.Вероятность возникновения HRS у пациентов с циррозом составляет около 20% через 1 год и 40% через 5 лет [50]. Патогенез HRS до конца не изучен, но, вероятно, он является результатом чрезмерного недостаточного заполнения периферического артериального кровообращения, вторичного по отношению к расширению артериальных сосудов в внутреннем кровообращении [51]. Кроме того, недавние данные показывают, что снижение сердечного выброса также играет значительную роль [52].

    Почечная недостаточность, связанная с HRS, наблюдается на поздних стадиях цирроза и характеризуется тяжелой олигурией, повышенной задержкой натрия и воды, перегрузкой объемом, гиперкалиемией и спонтанной дилюционной гипонатриемией.Описаны два основных подтипа HRS [49]. HRS 1 типа — это быстро прогрессирующая почечная недостаточность, которая определяется удвоением уровня креатинина в сыворотке> 2,5 мг / дл (> 221 мкл моль / л) или снижением клиренса креатинина на 50% (<20 мл / мин) менее более 2 недель. Эта форма HRS обычно вызывается желудочно-кишечными кровотечениями, парацентезом большого объема, острым алкогольным гепатитом и САД [53]. Помимо почечной недостаточности, у пациентов с HRS 1 типа наблюдается ухудшение функции других органов, включая сердце, мозг, печень и надпочечники.Средняя выживаемость этих пациентов без лечения составляет <2 недель, и почти все они умирают в течение 10 недель после начала HRS. HRS 2 типа - это умеренная и стабильная почечная недостаточность с креатинином сыворотки> 1,5 мг / дл (> 133 мкл моль / л), которая остается стабильной в течение более длительного периода и характеризуется устойчивым к диуретикам асцитом [49, 54].

    4. Неврологические проявления
    4.1. Печеночная энцефалопатия

    Печеночная энцефалопатия (HE) определяется как неврологическая и психиатрическая дисфункция у пациента с хроническим заболеванием печени.Точный механизм, приводящий к этой дисфункции, все еще плохо изучен, но несколько факторов, по-видимому, играют роль в ее возникновении. В норме печень метаболизирует аммиак, продуцируемый кишечными бактериями [56] и энтероцитами [57, 58]. У пациента с ЛГ аммиак минует печень через портосистемный шунт и достигает астроцитов в головном мозге. Внутри астроцита аммиак метаболизируется в глютамин, который действует как осмоль, притягивая воду, вызывая отек мозга. Кроме того, прямое отравление аммиаком вызывает нитрозативный и окислительный стресс, что приводит к дисфункции митохондрий астроцитов [59, 60].Другой важный фактор — усиление рецепторов гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК-А) с помощью нейроингибирующих стероидов (например, аллопрегнанолона) [61] и бензодиазепина. Бензодиазепин также способствует набуханию астроцитов через специфический рецептор [62]. Наконец, побочные продукты триптофана — индол и оксиндол [63], марганец [64], воспаление, гипонатриемия [65] и снижение ацетилхолина за счет активности ацетилхолинэстеразы [66] также способствуют церебральной дисфункции.

    Клинические проявления HE могут быть незаметными.Минимальная печеночная энцефалопатия (степень 0) (таблица 7) может проявляться нарушением способности управлять автомобилем [67], минимальными нарушениями психометрических тестов, снижением общего функционирования и повышенным риском падений [68]. При явной печеночной энцефалопатии изменения суточного сна часто предшествуют неврологическим симптомам. Чтобы усложнить ситуацию, HE может быть прерывистым или постоянным.


    Уровень 1 Тривиальная неосведомленность
    Эйфория или тревога
    Сокращенная продолжительность концентрации внимания
    Нарушение способности к сложению

    9024 Летаргия 2

    Минимальная дезориентация относительно времени и места
    Незаметное изменение личности
    Неподходящее поведение
    Нарушение способности вычитания

    3 класс Сонливость до полусупора, но реагирующая на словесные стимулы
    Смятение


    914 914 914 Дезориентация

    4 класс Кома (невосприимчивость к словесным или ядовитым раздражителям)

    Степень проявления обычно классифицируется с использованием критериев Вест-Хейвена (таблица 7).Печеночная энцефалопатия 1 степени представляет собой недостаток осведомленности, беспокойство или эйфорию и непродолжительное внимание. При энцефалопатии 2 степени можно увидеть изменение личности, вялость и несоответствующее поведение. Более сложные функции включают дезориентацию, ступор, спутанность сознания (3 степень) и даже может доходить до комы (4 степень). Также могут наблюдаться очаговые неврологические симптомы, включая гемиплегию [69]. Физический осмотр может быть нормальным, но типичные признаки включают брадикинезию, астериксис, гиперактивные глубокие сухожильные рефлексы и даже децеребративную позу [55].

    5. Легочные проявления
    5.1. Гепатопульмональный синдром

    Гепатопульмональный синдром (ГПС) представляет собой триаду заболевания печени, эктазии легочных сосудов и нарушения оксигенации. В литературе ГФС определяется как увеличенная альвеолярно-артериальная разница кислорода (градиент Аа) в воздухе помещения (> 15 мм рт. Ст. Или> 20 мм рт. Ст. У пациентов старше 64 лет) с гипоксемией или без нее из-за внутрилегочной вазодилатации при наличии печеночной дисфункции [70, 71]. Этот синдром чаще встречается у пациентов с ЛГ (с циррозом или без него) и указывает на плохой прогноз и более высокую смертность.Оценки распространенности HPS среди пациентов с хроническим заболеванием печени колеблются от 4 до 47%, в зависимости от используемых диагностических критериев и методов [71–73].

    HPS приводит к гипоксемии за счет вазодилатации микрососудов легких и внутрилегочного артериовенозного шунтирования, что приводит к несоответствию вентиляции и перфузии [74], и может возникать даже при легком заболевании печени [75]. Клинически пациенты с ГФС жалуются на прогрессирующую одышку при физической нагрузке, в покое или в обоих случаях. Часто наблюдается тяжелая гипоксемия (PaO 2 <60 мм рт. Ст.), Что свидетельствует о ГПС [70, 71].Классическим признаком HPS является ортодезоксия, определяемая как снижение артериального давления кислорода более чем на 4 мм рт. Ст. Или десатурация артериального оксигемоглобина более чем на 5% при изменении положения с лежа на спине на стоя. Это связано с плоскостопием, определяемым как одышка, усугубляемая вертикальным положением [70, 71]. Платипноэ-ортодеоксия вызывается ухудшением диффузионно-перфузионного соответствия и усилением шунтирования у оснований легких в вертикальном положении. При медосмотре нет никаких отличительных признаков; тем не менее, часто отмечаются цианоз, клубни и кожные телеангиэктазии (паутинные невусы).Более того, системная артериоэмболизация может вызвать инсульт, кровоизлияние в мозг или абсцесс мозга, а также может проявляться неврологическим дефицитом.

    5.2. Портопульмональная гипертензия

    Портопульмональная гипертензия (ПРК), хорошо известное осложнение хронического заболевания печени, относится к легочной артериальной гипертензии (ЛАГ), связанной с ЛГ, когда не существует альтернативных причин. Он определяется наличием повышенного давления в легочной артерии (среднее давление> 25 мм рт. Ст. В покое и 30 мм рт. давление заклинивания легочных капилляров <15 мм рт. ст. [76].

    Распространенность ПРК зависит от популяционных исследований пациентов и тяжести заболевания печени, 0,7–2% и 3,5–16,1% у пациентов с циррозом и пациентов, перенесших трансплантацию печени, соответственно. Развитие ПРК не зависит от причины ЛГ и часто наблюдается при циррозе печени. Однако он также описан у пациентов с ЛГ вследствие непеченочных патологий, таких как тромбоз воротной вены [71, 77]. PH кажется движущей силой PAH. Патогенез ПРК до конца не изучен; однако было предложено несколько теорий.Наиболее широко распространенная теория состоит в том, что гуморальные вазоактивные вещества (например, серотонин, эндотелин-1, интерлейкин-1, тромбоксан В2 и секретин), обычно метаболизируемые в печени, могут достигать легочного кровообращения через портосистемные шунты, что приводит к PPH [71, 78, 79].

    Клинически у большинства пациентов с ПРК имеются признаки как ЛАГ, так и ЛГ. Обычно проявления ЛГ предшествуют проявлениям ЛАГ. Наиболее частым симптомом является прогрессирующая одышка при физической нагрузке [80], реже — утомляемость, учащенное сердцебиение, синкопальные состояния, кровохарканье, ортопноэ и боль в груди.При физикальном осмотре классические признаки включают отек, усиление P2 и систолический шум, указывающие на трикуспидальную регургитацию [71, 77, 80]. В тяжелых случаях можно отметить признаки и симптомы правожелудочковой недостаточности.

    5.3. Гидроторакс печени

    Гидроторакс печени — редкое осложнение терминальной стадии заболевания печени. Он определяется как плевральный выпот более 500 мл у пациентов с циррозом печени при отсутствии первичного заболевания сердца, легких или плевры [81]. Патогенез, лежащий в основе гидроторакса печени, изучен не полностью.У пациентов с циррозом и ЛГ наблюдается аномальная регуляция объема внеклеточной жидкости, что приводит к переходу асцита из перитонеального пространства в плевральную полость через диафрагмальные дефекты, как правило, в сухожильной части диафрагмы [82]. Отрицательное внутригрудное давление во время вдоха вытягивает жидкость из внутрибрюшной полости в плевральную. Гидроторакс развивается при превышении абсорбционной способности плевры, что приводит к накоплению жидкости в плевральной полости. Многочисленные исследования показали прохождение жидкости из внутрибрюшного пространства в плевральное через 99mTc-человеческий альбумин или 99mTc-коллоид серы [81].

    Клинические проявления гидроторакса печени включают одышку, кашель, гипоксемию и дискомфорт в груди [81]. Асцит может присутствовать не всегда. У пациентов с циррозом или ЛГ и недиагностированным плевральным выпотом всегда следует подозревать гидроторакс печени, независимо от наличия асцита. Серьезные осложнения включают острый напряженный гидроторакс с одышкой и гипотонией [83] и спонтанную бактериальную эмпиему [84].

    6. Проявления других органов
    6.1. Цирротическая кардиомиопатия

    Цирротическая кардиомиопатия определяется как хроническая сердечная дисфункция у пациентов с циррозом печени. Это происходит у 50% пациентов с запущенным циррозом печени. Он характеризуется нарушением сократительной реакции и / или изменением диастолического расслабления при отсутствии других сердечных заболеваний. Патофизиология этого состояния сложна и, по-видимому, связана с ЛГ и циррозом печени. При запущенном заболевании печени внутреннее расширение сосудов приводит к гипердинамическому состоянию покоя [85].Объем плазмы увеличивается, что приводит к относительному уменьшению центрального объема [86]. При циррозе снижается толщина и тонус стенки артериальных сосудов, что приводит к снижению эластичности артерий [87, 88]. Вегетативная дисфункция также может способствовать притуплению сердечного ответа [89]. В конечном итоге эти факторы приводят к систолической и диастолической дисфункции.

    Симптомы, связанные с цирротической кардиомиопатией, включают одышку при физической нагрузке, нарушение физической работоспособности, пароксизмальную ночную одышку, периферические отеки и ортопноэ.Менее частые проявления включают удлинение интервала QT при электрокардиографии, аритмию и внезапную смерть [90].

    6.2. Остеодистрофия печени

    Остеодистрофия печени определяется как заболевание костей (остеомаляция, остеопороз и остеопения), связанное с заболеванием печени. Остеомаляция и остеопороз часто наблюдаются у пациентов с циррозом печени и могут предрасполагать к патологическим переломам. Патофизиология остеопороза при заболевании печени относительно сложна. Основная гипотеза предполагает, что это связано с разделением остеобластической и остеокластической активности.Остеокластогенные провоспалительные цитокины (интерлейкин 1 (Il-1) и фактор некроза опухоли α (TNF α )) увеличиваются при фиброзе печени. Более того, TNF α увеличивается в модели ЛГ у крыс [91]. Снижение остеобластической активности также было связано с инсулиноподобным фактором роста 1 на модели крыс (IGF-1). Повышение уровня IGF-1 связано с тяжестью заболевания печени [92]. Наконец, витамин К опосредует карбоксилирование глутамиловых остатков на остеокальцине, стимулируя остеокластическую активность [93].

    Пациенты с остеопорозом обычно протекают бессимптомно. Они могут проявляться болью после нетравматического перелома осевого скелета или деформации кости, включая выраженный шейный кифоз. Проявления остеомаляции аналогичны и включают слабость проксимальных мышц [94].

    6.3. Гиперспленизм

    Гиперспленизм — частое осложнение массивной застойной спленомегалии у пациентов с циррозом печени и ЛГ. В этом состоянии спленомегалия связана с тромбоцитопенией, лейкопенией или анемией или их комбинацией [95, 96].Тяжелый гиперспленизм присутствует примерно у 1/3 пациентов с циррозом, которым проводится трансплантация печени. У большинства пациентов нет симптомов, связанных с гиперспленизмом, однако тяжелая тромбоцитопения может увеличить риск кровотечения, особенно после инвазивных процедур.

    7. Заключение

    Портальная гипертензия, вторичная по отношению к циррозу, имеет мультисистемные эффекты и осложнения. Если у пациента развиваются такие осложнения, считается, что у него декомпенсированное заболевание с высокой заболеваемостью и смертностью.Качество жизни и выживаемость пациентов с циррозом печени можно улучшить за счет профилактики и лечения этих осложнений.

    .

    Портальная гипертензия | определение портальной гипертензии по Медицинскому словарю

    Гипертония

    Класс I — легкий Диастолическое давление 90-104 мм рт. ст.

    Класс II – умеренное Диастолическое давление 105-119 мм рт. Диастолическое давление> 120 мм рт. отмечены в головном мозге, например.кровоизлияние в мозг, инфаркты и гипертоническая энцефалопатия, глаза, например отек диска зрительного нерва и гипертоническая ретинопатия и почки, например острая почечная недостаточность и гипертоническая нефропатия; если злокачественная АГ не корригирована или не поддается лечению, пациенты могут страдать от гипертонического криза, при котором длительное высокое АД вызывает гипертрофию левого желудочка и CHF

    Пароксизмальная гипертензия Преходящие или эпизодические волны ↑ АД любой этиологии, перемежающиеся периодами нормотонии, обычно феохромоцитомы

    Портальная гипертензия ↑ Давление в воротной вене, вызванное обратным током крови через селезеночные артерии, что приводит к спленомегалии и коллатеральному кровообращению, что приводит к варикозному расширению вен пищевода и / или геморрою; ЛГ может быть внутри- или внепеченочной и часто возникает из-за цирроза или, в редких случаях, болезни воротной вены, венозного тромбоза, опухолей или абсцессов

    Легочная гипертензия Состояние, определяемое как «клиновидное» систолическое / диастолическое давление> 30/20 мм рт. –Нормально: 18-25 / 12-16 мм рт. Ст., Часто вторично по отношению к застою крови в периферическом кровообращении, делится на пассивную, гиперкинетическую, вазоокклюзионную, вазоконстриктивную и вторичную формы.См. Легочная АГ.

    Реноваскулярная гипертензия см. Там.

    Вторичная гипертензия

    Старение

    Сердечно-сосудистая система Операция на открытом сердце, коарктация аорты, ↑ сердечный выброс — анемия, тиреотоксикоз, недостаточность аортального клапана

    Внутрираниальное давление ↑ Избыток минералокортикоидов, врожденная гиперплазия надпочечников, избыток глюкокортикоидов, например, синдром Кушинга, гиперпаратиреоз, акромегалия

    Гинекологический Беременность, оральные контрацептивы

    Новообразование

    Ренин-секретирующие опухоли 9000 9 Ренин-секретирующие опухоли 9000 3 Ренин-секретирующие опухоли , Костная болезнь Педжета, бери-бери

    Болезнь почек Сосудистая, паренхиматозная

    Краткий словарь современной медицины МакГроу-Хилла.© 2002 McGraw-Hill Companies, Inc.

    .