Фибрилляция предсердий > Клинические протоколы МЗ РК

3. длительность предсердного цикла (интервал между двумя возбуждениями предсердий), если определяется, обычно вариабелен и составляет300 в мин.)

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Сокращения, используемые в протоколе:

EHRA European Heart Rhythm Association

NYHA New York Heart Association

ААП антиаритмические препараты

АВК антагонист витамина К

АВУ атриовентрикулярный узел

АГ артериальная гипертензия

АЛТ аланинаминотрансфераза

АС аортальный стеноз

АСТ аспартатаминотрансфераза

АТТ антитромботическая терапия

АЧТВ активированное частичное тромбопластиновое время

БРА блокаторы рецепторов ангиотензина

ВЭМ велоэргометрия

ГКС глюкокортикостероиды

ГЛЖ гипертрофия левого желудочка

ГМС голометаллический стент

ГЭРБ гастроэзофагеальнаярефлюксная болезнь

ДАТТ двойная антитромбоцитарная терапия

ИАПФ ингибиторы ангиотензин превращающего фермента

ИБС ишемическая болезнь сердца

КАГ коронарная ангиография

КТ компьютерная томография

МВ КФК МВ фракция креатинфосфокиназы

МНО международное нормализованное отношение

НМГ низкомолекулярный гепарин

НОАК новые пероральные антикоагулянты

НПВС нестероидные противовосполительные средства

НФГ нефракционированный гепарин

ОКС острый коронарный синдром

ОКСБПST острый коронарный синдром без подъема сегмента ST

ОКССПST острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST

ОНМК острое нарушение мозгового кровообращения

ПОАК пероральные антикоагулянты

РЧА радиочастотная аблация

СД сахарный диабет

СКФ скорость клубочковой фильтрации

СН сердечная недостаточность

ССЗ сердечно-сосудистые заболевания

ТИА транзиторная ишемическая атака

ТТГ тиреотропный гормон

ТЭО тромбоэмболические осложнения

УЗИ ультразвуковое исследование

ФГДС фиброгастродуоденоскопия

ФП фибрилляция предсердий

ХЛВП холестерин липопротеидов высокой плотности

ХЛНП холестерин липопротеидов низкой плотности

ЧКВ чрескожное коронарное вмешательство

ЧП ЭхоКГ чреспищеводная эхокардиография

ЧПЭФИ чреспищеводное электрофизиологическое исследование

ЧСС частота сердечных сокращений

ЭКГ электрокардиография

Дата разработки протокола: 2014 год.

Категория пациентов: стационарные и амбулаторные пациенты.

Пользователи протокола: врачи-кардиологи, терапевты, врачи общей практики, врачи-аритмологи.

что это такое, причины, симптомы, лечение, прогноз

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) – это разновидность аритмии, которая характеризуется частыми, хаотичными подергиваниями мышечных волокон сердца.

Общая информация

Частота распространенности ФП по приблизительным подсчетам составляет 0,5-1% среди населения и с возрастом увеличивается. Популяционные исследования выявили, что распространенность заболевания составляет менее 1% у больных моложе 60 лет и более 6% у больных старше 60 лет. Распространенность с поправкой на возраст выше у мужчин.

Чаще всего ФП встречается у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (СН) или клапанными пороками сердца, с увеличением выраженности симптомов этих заболеваний тяжесть ФП также возрастает.

Нормальный сердечный ритм

Частота сердечных сокращений (ЧСС или пульс) в норме составляет 60-100 ударов в минуту. Это означает, что Ваше сердце сокращается (бьется) в среднем около 100.000 раз в день!

Частота вашего сердцебиения контролируется электрическими импульсами, которые отвечают за сокращение сердца. Эти электрические импульсы рождаются в синоатриальном узле (этот узел также называется синусовым или СА), и обычно они постоянны и ритмичны.

Сердце состоит из двух верхних и двух нижних камер сердца (предсердий и желудочков). Когда предсердия сокращаются, кровь направляется в желудочки. Когда сокращаются желудочки, кровь выталкивается из сердца и направляется к органам нашего тела.

Ненормальный или патологический сердечный ритм

Иногда нормальный путь электрических импульсов нарушается. Синусовый узел может отправлять сигналы слишком быстро либо этих сигналов может быть слишком много.

А бывает, что электрические сигналы вместо прохождения по нормальному пути могут «закрутиться» внутри одной из камер сердца.

Результатом нарушения нормальной передачи электрических импульсов является быстрое или нерегулярное сердцебиение. Иногда это может ощущаться как трепетание, дрожание. Неправильное сокращение сердца называется аритмией.

Если Ваше сердце бьется хаотично, оно не может перекачивать кровь так же хорошо, как при регулярной его работе. Вы можете чувствовать дискомфорт и другие проявления фибрилляции предсердий, так как Ваши органы не получают через кровь кислород в должном объеме.

Фибрилляция

Частота сердечных сокращений при мерцательной аритмии достигает 350-600 в минуту. При длительном пароксизме мерцательной аритмии (превышающем 48 часов) увеличивается риск тромбообразования и ишемического инсульта. При постоянной форме мерцательной аритмии может наблюдаться резкое прогрессирование хронической недостаточности кровообращения.

Мерцательная аритмия является одним из наиболее частых вариантов нарушений ритма и составляет до 30% госпитализаций по поводу аритмий. Распространенность мерцательной аритмии увеличивается сообразно возрасту.

Классификация

По своим характеристикам наджелудочковые фибрилляции разделяются на пять форм: впервые выявленные, пароксизмальные, персистирующие, длительно персистирующие и постоянные. Также выделяются классы заболевания EHRA, с первого по четвертый.

Формы фибрилляции предсердий

Впервые выявленный эпизод ФП – впервые зарегистрированный эпизод приступа ФП, вне зависимости от того, сопровождался он какими-либо клиническими проявлениями или купировался самостоятельно.

Рецидивирующая ФП устанавливается при наличии у пациента 2-х или более приступов ФП.

Пароксизмальная форма ФП – приступы аритмии повторяются многократно, но купируются самостоятельно.

Персистирующая форма ФП – возникающие приступы аритмии продолжаются более 7 дней или купируются кардиоверсией (медикаментозной или электрической).

Длительно персистирующая (существующая) форма ФП может продолжаться более 12 мес, но предполаг

Фибрилляция предсердий — Доказательная медицина для всех

Фибрилляция предсердий 

Фибрилляция предсердий (ФП, fibrillatio atriorum; син. мерцание предсердий) — аритмия сердца, характеризующаяся полной асинхронностью сокращений миофибрилл предсердий, проявляющейся прекращением их насосной функции.

Определение и классификация

Фибрилляция предсердий представляет собой суправентрикулярную тахиаритмию, характеризующуюся хаотической электрической активностью предсердий высокой частота (как правило, от 300 до 700 в минуту) и нерегулярным ритмом желудочков (при условии отсутствия полной АВ-блокады). 

Классификация фибрилляции предсердий по электрокардиографическим и частотным признакам

• фибрилляция предсердий брадисистолическая форма (аритмия мерцательная брадисистолическая, a.fibrillaris bradysystolica; син. брадиаритмия мерцательная) — фибрилляция предсердий, протекающая с нормальной или сниженной частотой сердечных сокращений (реже 60 желудочковых сокращений в минуту) и отсутствием дефицита пульса.




• Фибрилляция предсердий тахисистолическая (Аритмия мерцательная тахисистолическая a. fibrillaris tachysystolica; син. тахиаритмия мерцательная) — фибрилляция предсердий, характеризующаяся учащением сердечных сокращений (более 100 в 1мин. в покое) и сопровождающаяся дефицитом пульса.




• Фибрилляция предсердий нормосистолическая (Аритмия мерцательная эуритмическая a.fibrillaris eurhythmica) — при которой частота сокращений желудочков находится в нормальных для здорового человека пределах (60-100 в 1мин.).

Рис. 1. Фибрилляция предсердий. А. – нормосистолический вариант, Б. – тахисистолический вариант.В зависимости от уровня физической активности, степени эмоционального напряжения, а также под действием лекарственных препаратов и ряда других факторов, влияющих на функциональные характеристики АВ-узла, обычно наблюдаются обратимые переходы из одного варианта ФП в другой.

Классификация фибрилляции предсердий по характеру волн f

• Фибрилляция предсердий крупноволновая (Аритмия мерцательная крупно-волновая) — характеризующаяся наличием на ЭКГ сравнительно крупных и редких (300-500 в 1мин. ) зубцов мерцания предсердий; обычно наблюдается при пороках сердца с перегрузкой предсердий.




• Фибрилляция предсердий мелковолновая (аритмия мерцательная мелковолновая) — характеризующаяся наличием на ЭКГ относительно мелких и частых (500-800 в 1мин.) волн мерцания предсердий; обычно наблюдается при кардиосклерозе.

Классификация ФП по длительности существования аритмии

По характеру течения и длительности аритмии выделяют 5 типов ФП: впервые выявленная, пароксизмальная, персистирующая, длительно персистирующая и постоянная или хроническая.

• Впервые выявленная фибрилляции предсердий — появившаяся впервые фибрилляция предсердий, вне зависимости от длительности аритмии или наличия и выраженности симптомов, связанных с ФП, или ее осложнений.




• Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий — возвратная и самопрекращающаяся аритмия. Многие пациенты имеют частые симптомные пароксизмы ФП, обычно длящиеся 48 ч или менее, но менее 7 дней. В клинических исследованиях ФП определяется как эпизод, превышающий по длительности 30 с.




• Персистирующая форма фибрилляции предсердий продолжается более 7 дней (по соглашению экспертов) или купируется кардиоверсией (медикаментозной или электрической). Термин «персистирующая ФП» также предполагает стремление к восстановлению и поддержанию синусового ритма. Длительно персистирующие формы ФП могут продолжаться более 12 мес, но обозначаются как персистирующие, а не постоянные, если предполагается восстановление синусового ритма.




• Постоянная форма фибрилляции предсердий существует длительное время и определяется в случае приверженности к стратегии контроля частоты ритма, то есть наличие ФП «принимается». Вмешательства для восстановления ритма (например, антиаритмические препараты, кардиоверсия, катетерная абляция или хирургические вмешательства) не применяются у пациентов с постоянной ФП.

Обычно установлению постоянной формы предшествует период рецидивирования пароксизмов. У одного и того же больного с длительным анамнезом фибрилляции предсердий на различных этапах заболевания могут наблюдаться различные типы течения аритмии, а также иметь место их сочетания. В таких случаях в диагнозе указывается только та форма ФП, которая послужила поводом для данной госпитализации или вмешательства.

Данная классификация полезна для клинического ведения пациентов с ФП, особенно когда принимаются во внимание связанные с ФП симптомы. 

Классификация EHRA по степени выраженности клинических проявлений (EHRA-шкала)

Шкала симптомов («EHRA-score») представляет простой клинический инструмент для оценки симптомов во время ФП. В сочетании со шкалой риска возникновения инсульта шкала симптомов и классификация ФП помогают в ведении пациентов с ФП.

• EHRA I    Нет симптомов




• EHRA II   Легкие симптомы, обычная ежедневная активность пациента не нарушена




• EHRA III  Серьезные симптомы, обычная ежедневная активность пациента нарушена




• EHRA IV Инвалидизирующие симптомы, обычная ежедневная активность пациента прекращена

Патогенетические механизмы фибрилляции предсердий

Для возникновения устойчивой ФП необходимо наличие трёх составляющих: 

1. пусковых, т. н.  триггерных факторов аритмии, 




2. аритмогенного субстрата аритмии, обеспечивающего самостоятельное поддержание ФП, а также 




3. индивидуальных модулирующих влияний, повышающих восприимчивость аритмогенного субстрата к триггерным факторам ФП.

В подавляющем большинстве случаев (95%) триггерным фактором ФП является патологическая высокочастотная электрическая активность в устьях легочных вен, отражением которой на ЭКГ является частая ранняя предсердная экстрасистолия (по типу «Р на Т», см. рис. 2)  и/или пробежки предсердной тахикардии (как монофокусной, так и хаотической).  
Рис. 2. Возникновение приступа фибрилляции предсердий вследствие частой эктопической активности из устья левой верхней легочной вены. Обозначения: ЛВЛВ – электрограмма из устья левой верхней легочной вены; A – осцилляции предсердий. Индексом 1 обозначены электрические сигналы синусового происхождения, индексом 2 – электрические сигналы эктопии из ЛВЛВ.      
Более редкими тригерными факторами фибрилляции предсердий являются экстрасистолы из полых вен, а также предсердные экстрасистолы. Электрофизиологическими механизмами очаговой активности лёгочных и полых вен является триггерная активность и повторный вход возбуждения (re-entry) в мышечных структурах, выстилающих места их впадений в предсердия. При проведении ЭФИ приступ ФП может быть вызван электростимуляцией предсердий.
Аритмогенный субстрат ФП представляет собой структурно и функционально изменённый (ремоделированный) миокард предсердий, обеспечивающий стойкое самостоятельное поддержание ФП. Под ремоделированием понимают совокупность патологических процессов, возникающих в предсердиях в ответ на возникновение ФП или/и в результате действия известных этиологических факторов ФП. Ремоделирование начинается с нарушения ионных клеточных механизмов формирования импульса и заканчивается структурно-функциональной деградацией предсердного миокарда и атриомегалией. Основными структурными изменениями миокарда предсердий, предрасполагающими к возникновению субстрата ФП, являются фиброз, воспаление, апоптоз и гипертрофия кардиомиоцитов. Функциональные нарушения в предсердном миокарде включают в себя возникновение неоднородности скоростей проведения импульсов в разных направлениях, а также дисперсию процессов реполяризации в предсердном миокарде. Прогрессирование ФП и резистентность аритмии к лекарственному и интервенционному лечению, как правило, определяется выраженностью процессов ремоделирования предсердий. В настоящее время рассматриваются две альтернативные электрофизиологические гипотезы самостоятельного поддержания ФП: 

1. наличие одного или нескольких высокочастотных роторов в предсердиях или лёгочных венах с постоянно меняющимся характером проведения импульсов на окружающий миокард предсердий; 




2. циркуляция множественных волн микро-реэнтри в предсердиях по неопределенному, случайному пути. 

Наиболее частым модулирующим влиянием, способствующим активации «спящего» аритмогенного субстрата ФП в ответ на действие триггерного фактора, является дисбаланс вегетативных влияний на миокард предсердий. В зависимости от  характера нарушений автономной регуляции работы сердца выделяют т.н. «вагусную» форму ФП (аритмия возникает преимущественно во время сна или после переедания, при резких наклонах или поворотах туловища, а также любых других факторах, усиливающих парасимпатические влияния на сердце), а также т.н. «гиперадренергическую» форму аритмии (ФП возникает преимущественно в момент физической нагрузки, при стрессе, резком испуге и других состояниях, сопровождающихся повышением симпатических влияний на сердце). В качестве модулирующего влияния могут также выступать нарушения электролитного обмена (гипокалиемия), преходящая ишемия миокарда и проаритмическое действие лекарственных препаратов.

Диагностика, дифференциальная диагностика, клинические проявления, прогноз

Диагноз фибрилляции предсердий ставится на основании ЭКГ. Нередко для подтверждения диагноза пароксизмальной ФП требуется длительное мониторирование ЭКГ (от 24 ч до 7 дней), использование портативных ЭКГ-регистраторов с возможностью передачи ЭКГ по телефону, а также имплантируемые петлевые регистраторы ЭКГ. Программная стимуляция предсердий в условиях ЭФИ для подтверждения диагноза ФП не проводится в силу низкой чувствительности и специфичности метода в отношении воспроизводимости клинически значимой ФП.Характерными ЭКГ-признаками ФП являются: отсутствие зубцов Р, наличие разноамплитудных, полиморфных волн ff, переходящих одна в другую без чёткой изолинии между ними, а также абсолютная хаотичность и  нерегулярность ритма желудочков (рис. 1). Последний признак не регистрируется в случаях сочетания ФП и АВ-блокады III степени (при т.н. феномене Фредерика).
Типичными симптомами ФП являются: усиленное, как правило, неритмичное сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка, повышенная утомляемость, плохая переносимость физических нагрузок и потливость. ФП является причиной трети всех госпитализаций по поводу нарушений ритма сердца. Основные причины госпитализаций при ФП – острый коронарный синдром,  сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения и необходимость неотложного купирования ФП. ФП сопряжена с двукратным возрастанием риска смерти, прежде всего кардиальной, независимо от наличия других факторов риска. Наиболее опасными осложнениями ФП являются тромбоэмболические, в том числе ишемический кардиоэмболический инсульт (возникновение ФП у больных без поражения клапанов сердца увеличивает риск инсульта в 5 раз, а при наличии клапанного порока — в 17 раз), тромбоэмболии сосудов конечностей и инфаркты внутренних органов. Кроме того, ФП может быть причиной  когнитивных дисфункций, включая сосудистую деменцию. У больных с ФП ухудшается качество жизни, снижается толерантность к физическим нагрузкам, нередко появляется и/или прогрессирует дисфункция левого желудочка  с развитием сердечной недостаточности. Приблизительно в четверти случаев аритмия может протекать бессимптомно и выявляется случайно при медицинском осмотре. 

Все, что нужно знать об абляции при сердечных аритмиях

Автор Александр Наумов На чтение 6 мин. Опубликовано 02. 11.2020 16:56
Обновлено 02.11.2020 16:40

Абляция в кардиохирургии — это процедура, которая устраняет или рубцует ткани в сердце, вызывающие аритмию. Существует несколько различных типов процедуры абляции. Каждый тип помогает лечить различные виды аритмии.

Виды абляции

Катетерная аблация

При таком подходе врачи вводят длинные тонкие трубки, называемые катетерами, в кровеносные сосуды, чтобы уничтожить разрушительные клетки в сердце. Используются различные методы для устранения клеток, вызывающих аритмии, в том числе:

• радиочастота, которая создает тепло
• замораживание 

Хирургическая абляция

Хирургическая абляция, также известная как операция «лабиринт», направлена на устранение фибрилляции предсердий. Данный вид абляции на открытом сердце зачастую проводится по поводу дополнительных проблем с сердцем, таких как замена клапана или шунтирование сердца.

Операция «лабиринт» включает в себя выполнение небольших разрезов в верхних камерах сердца, называемых предсердиями. Это приводит к образованию рубцовой ткани, которая блокирует электрические сигналы, вызывающие фибрилляцию. Некоторым проводят менее инвазивную операцию называемую «мини-лабиринтом», при которой используют меньшие разрезы, чтобы уменьшить риск осложнений.

Гибридный подход (малоинвазивная кардиохирургическая операция и эндоваскулярнвя катетерная абляция) 

Гибридная операция сочетает катетерную абляцию, которая лечит внутреннюю часть сердца, с процедурой мини-лабиринта, которая лечит внешний слой сердца.

При каких состояниях выполняют абляции при сердечных аритмиях?

Врачи обычно используют абляцию в кардиохирургии для лечения целого ряда заболеваний. К ним относятся:

Суправентрикулярная тахикардия (СВТ)

СВТ является наиболее распространенной причиной абляции при аритмиях. При этом состоянии сердце внезапно начинает биться быстро. Электрический сигнал поступает из верхних камер сердца.

Трепетание предсердий

Трепетание предсердий — это состояние, при котором верхние камеры сердца бьются очень быстро при нарушении электрической сигнализации в сердце, зачастую возникающей вследствие других заболеваний сердца, таких как ишемическая болезнь сердца и высокое артериальное давление.

Мерцательная аритмия

Мерцательная аритмия, или фибрилляция предсердий — это состояние, которое вызывает нерегулярное сердцебиение в верхних отделах сердца. Данное состояние увеличивает риск инсульта и сердечной недостаточности и может привести к гипертрофии сердца. Люди с фибрилляцией предсердий, которые не применяют медикаментозное лечение, зачастую прибегают к абляции.

Аритмия может привести к опасным для жизни осложнениям, таким как сердечный приступ. 

Риски абляции 

Абляция является процедурой низкого риска. Однако риски зависят от вида операции.

Катетерная абляция

Катетерная абляция является наименее инвазивным подходом и несет меньше рисков, чем другие процедуры. Однако существует вероятность повреждения сердца, кровеносных сосудов и близлежащих частей тела, а также дестабилизации электрической системы сердца.

Гибридный подход

Операция, выполняемая одновременно с установкой катетера, не требует искусственного кровообращения. Вот почему этот тип абляции не так опасен, как другие виды, применяемые в кардиохирургии. Однако риски присутствуют.

Хирургическая абляция

Хирургическая абляция — это форма операции на открытом сердце. Процедура имеет все риски, связанные с операциями такого рода. Риски могут включать в себя:

• кровотечение
• инсульт
• инфекция
• реакция на анестетики
• смертельное повреждение сердца

Подготовка к абляции при сердечных аритмиях 

Пациенту, готовящемуся к абляции, потребуется посетить больницу примерно за неделю до операции. Хирург должен провести анализы крови, мочи, выполнить электрокардиограмму и рентгенографию.

Как правило, пациенту, готовящемуся к абляции, рекомендуется выполнить следующие действия:

1. воздержание от курения за 2 недели до операции
2. воздержание от еды и питья, даже воды, в ночь перед процедурой

Пациент должен проконсультироваться с врачом о конкретных инструкциях по типу операции, которую он проходит.

Чего ожидать во время абляции 

Катетерная абляция

Обычно катетерная абляция длится от 2 до 4 часов и проводится в стационаре. Пациент остается в сознании на протяжении всей процедуры, но получает внутривенные препараты, которые вызывают сонливость. Врач вводит катетер через пах и направляет его к сердцу, где импульсы энергии уничтожат аномальные клетки.

Гибридный подход

Этот подход включает в себя две процедуры, которые могут проходить в течение одного пребывания в стационаре. В ходе операции врач делает небольшие разрезы на боковой стороне грудной клетки, а электрофизиолог выполнит катетерную абляцию.

Хирургическая абляция

Хирургическая абляция требует общей анестезии. При этой процедуре кардиохирурги делают надрез внутренней части сердца, чтобы создать рубцовую ткань, которая восстановит баланс электрической системы сердца.

В некоторых случаях может возникнуть необходимость раздвинуть ребра и поместить сердце на аппарат искусственного кровообращения. Однако не все операции настолько сложны.

Восстановление после абляции при сердечных аритмиях

Характер восстановления после абляции зависит от типа процедуры.

Катетерная абляция

Обычно это амбулаторная процедура. Однако, после катетерной абляции необходимо лежать в течение 6-8 часов, поэтому большинство пациентов остаются в больнице на ночь.

Пациент может возобновить свою обычную деятельность на следующий день после возвращения из больницы. Но он не должен садиться за руль или употреблять алкоголь в течение 24 часов. Также следует избегать интенсивной физической активности в течение 3 дней.

Гибридный подход

При этой процедуре пациенты остаются в стационаре в течение 2-5 дней, а восстановление занимает около 2 недель.

Хирургическая абляция

Хирургическая абляция требует сложнейшего процесса восстановления, причем людям требуется 5-7 дней госпитализации и 4-недельный восстановительный период. Во время выздоровления пациент должен много отдыхать и избегать подъема тяжелых предметов. Необходимо также следовать инструкциям после процедуры, которые пациент получит от врача.

Хирургическая абляция, как правило, эффективна. Тем не менее, люди могут иметь аритмии в течение нескольких недель после процедуры. Необходима медикаментозная терапия, чтобы контролировать симптомы.

Хирургическая абляция может успешно исправить как краткосрочные, так и долгосрочные аритмии.

Хотя люди могут вернуться к работе и многим другим видам деятельности вскоре после операции, может потребоваться до 3 месяцев после катетерной абляции, чтобы организм достаточно восстановился. 

Прогноз

Прогноз для людей, перенесших операцию на сердце, в целом позитивный.

Исследование 2015 года показало 68,6% успеха через 1 год после того, как пациенты с фибрилляцией предсердий провели одну процедуру, 61,1% успеха через 3 года и 62,3% успеха через 5 лет.

Иногда симптомы фибрилляции предсердий могут вернуться. То же самое исследование показало 79% успеха через 5 лет после того, как люди прошли несколько процедур.

Заключение 

Абляция помогает убрать симптомы аритмии, которая представляет собой нарушения ритма сердца.

Катетерная абляция, хирургическая абляция и гибридный подход (сочетающая элементы обоих подходов), являются основными методами абляции при сердечных аритмиях. Эти процедуры обычно эффективны при таких состояниях, как фибрилляция предсердий и трепетание предсердий.

Статья по теме: Учащенное сердцебиение ночью — что надо знать?

Фибрилляция предсердий — Википедия. Что такое Фибрилляция предсердий

Фибрилля́ция предсе́рдий (ФП, синоним: мерцательная аритмия) — разновидность наджелудочковой тахиаритмии с хаотической электрической активностью предсердий с частотой импульсов 350—700 в минуту, что исключает возможность их координированного сокращения^[1]. Это одна из наиболее распространённых аритмий^[2]. Часто ФП может быть обнаружена при определении пульса и обнаружении, что сердцебиения происходят с нерегулярным интервалом. Однако окончательный диагноз выставляется по ЭКГ-признакам: отсутствие зубцов P, которые присутствуют при нормальном ритме сердца и характеризуют электрическую активность при сокращении предсердий. Вместо них появляется множество волн f, которые характеризуют фибрилляцию (то есть мерцание, дрожание) предсердий.

Частота сокращений желудочков при мерцательной аритмии зависит от электрофизиологических свойств предсердно-желудочкового узла, уровня активности симпатической и парасимпатической нервной системы, а также действия лекарственных препаратов. Риск возникновения ФП увеличивается с возрастом. Данная аритмия нередко связана с органическими заболеваниями сердца. Нарушение гемодинамики и тромбоэмболические осложнения, связанные с фибрилляцией предсердий, приводят к значительному повышению заболеваемости, смертности и стоимости медицинского обслуживания. Хроническое течение ФП приводит к увеличению риска смерти примерно в 1,5—2 раза^[3][4].

Эпидемиология

Видео с описанием механизма фибрилляции предсердий. Английский с русскими субтитрами.

Фибрилляция предсердий — одна из самых распространённых аритмий. Этим заболеванием страдают 1—2 % общей популяции, и этот показатель растёт в последние годы^[5] и вероятно будет увеличиваться в ближайшие 50 лет в связи со старением населения^[6]. Число больных ФП в США оценивают более чем в 2,2 миллиона человек, в странах Европейского союза — 4,5 миллиона^[7][8]. По данным фрамингемского исследования, риск развития ФП у мужчин и женщин старше 40 лет составляет 26 и 23 % соответственно^[9]. ФП выявляется примерно у 6—24 % пациентов с инсультом^[10]. Распространённость ФП также увеличивается с возрастом, составляя около 8 % у пациентов старше 80 лет^[11].

Классификация

В рекомендациях Американского колледжа кардиологии (англ. )русск., Американской кардиологической ассоциации (англ.)русск., Европейского общества кардиологов (англ.)русск. (2010 года), а также Всероссийского научного общества кардиологов (2011 года) различают 5 типов ФП^[12].

В зависимости от частоты сердечных сокращений различают тахи- (ЧСС > 90 в минуту), нормо- и брадисистолические (ЧСС < 60 в минуту) формы ФП^[13].

Кроме того, Европейским обществом кардиологов в 2010 году предложена клиническая классификация EHRA (European Heart Rhythm Association) в зависимости от выраженности симптомов заболевания^[14].

Факторы риска

Фибрилляция предсердий связана с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями, которые способствуют развитию и поддержанию аритмии. К ним относятся^[9]:

Около 30—45 % случаев пароксизмальной ФП и 20—25 % случаев персистирующей ФП возникают у молодых

Фибрилляция предсердий и трепетание предсердий

Что представляют собой фибрилляция предсердий, трепетание предсердий — на этот вопрос ответит врач.

Мерцательную аритмию можно отнести к одному из наиболее типичных нарушений сердечных ритмов. Но она не несет в себе смертельную угрозу, а потому не является слишком угрожающей здоровью, как если бы это была аритмия желудочковая.

Что такое фибрилляция предсердий и трепетание предсердий?

Иначе эту патологию медики именуют фибрилляция предсердий — ФП.

Наджелудочковая тахикардия, к которой относится такой вид, как фибрилляция предсердий, заключается в том, что начинают происходить патологические сокращения предсердий, которые отличаются от обычных тем, что имеют постоянную нерегулярность, и частота сокращений, бывает, достигает 350 уд./мин. Сокращаются нерегулярно и желудочки.

Возрастные категории болезнь не выбирает, но все же в более пожилом возрасте недуг может сказаться у большинства пациентов, и это в основном зависит от сердечных патологий.

К ним относятся:

• изменения миокарда, когда нарушаются его проводимость и возбудимость;
• замещение клеток миокарда на соединительную ткань при кардиосклерозе;
• воспаление миокарда, при котором нарушается его структура;
• артериальная гипертензия;
• пороки ревматического характера, когда поражены клапаны.

Но не всегда фибрилляция зависит от сердечной деятельности.

Может сказаться заболевание какого-нибудь органа, и это чаще всего:

• недуги щитовидной железы, когда проявляется тиреотоксикоз;
• большое количество употребленных диуретиков или симпатомиметиков;
• гипокалиемия;
• интоксикация, в большинстве своем вызванная алкоголем или наркотиками;
• лечение сердечной недостаточности с помощью сердечных гликозидов;
• испуг или другая форма эмоционального напряжения;
• возрастные изменения опасны тем, что структура миокарда предсердий ухудшается, тогда появляется мелкоочаговый кардиосклероз.

Формы фибрилляций различают, опираясь на клинические проявления:

1. Приступообразная, или пароксизмальная. Появляется эпизодично и может иметь продолжительность до 48 часов. Если используют кардиоверсию, то до 7 дней, в случае восстановления нормы — спонтанно.
2. Персистирующая. Длится больше 7 дней, нет спонтанного восстановления. Как вариант, фибрилляция поддается кардиоверсии через двое суток.
3. Хроническая. Длится непрерывно, кардиоверсии не поддается.

Учитывается и частота сердечных сокращений при следующих формах фибрилляции:

• тахисистолической — желудочки сокращаются более 100 уд./мин;
• нормосистолической — до 100 уд./мин;
• брадисистолической — не будут достигать и 60 уд./мин.

Различие между фибрилляцией и трепетанием

Мерцательная аритмия — это трепетание предсердий и фибрилляция предсердий.

Трепетание предсердий — это когда волокна миокарда сокращаются, но замедленно: 200–400 уд./мин.

Учитывая, что время рефрактерности атриовентрикулярного узла составляет такой промежуток, когда на желудочки не могут передаваться некоторые импульсы, они могут сокращаться не так быстро.

Но все равно это приводит к тому, что функция сердца в качестве насоса нарушается, и на миокард приходится излишняя нагрузка.

При фибрилляции происходит другая патология. Если учесть, что электрический импульс появляется в стенке правого предсердия, а затем идет по миокарду предсердий, желудочков и нужен для того, чтобы способствовать сокращению и впоследствии выбросу крови, значит, импульс играет важную роль при работе сердца.

При ФП импульс меняется и уже носит характер хаотичный, потому способствует тому, что предсердие начинает как бы мерцать, то есть волокна миокарда начинают вразнобой быстро сокращаться. Передавая беспорядочное возбуждение на желудочки, они начинают сокращаться также невпопад.

Если имеются фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, и это не лечить, вовремя не обратившись к врачу, то у некоторых пациентов наблюдалось дальнейшее развитие тромбоэмболического инсульта или инфаркта миокарда.

Последствия фибрилляции

Можно проследить за механизмом развития: фибрилляция не дает предсердию сокращаться полноценно, и кровь будет стоять, что нередко приводит в пристеночном месте к образованию тромбов.

Поток крови подхватывает тромб и несет в аорту или в меньшие артерии — вот и повод для образования тромбоэмболии какой-нибудь артерии, которая должна питать один из органов.

Перекрытое кровоснабжение способствует тому, что происходит некроз — инфаркт органа. Если этим органом является мозг, к которому так легко добраться по каротидным артериям, то говорят об ишемическом инсульте.

Если уже существует недостаточность кровообращения, фибрилляция и трепетание предсердий вызывают отек легких или еще большую проблему, связанную с появлением сердечной астмы, то есть острую недостаточность левого желудочка.

Если сокращения желудочка составляют выше 90 уд./мин, и это происходит постоянно, то тогда может произойти расширение сердечных полостей, что в медицине носит название дилатационной кардиомиопатии.

Очень редко, но все же может случиться и такое, что начавшийся приступ мерцательной аритмии, если ярко выражены гемодинамические проблемы, возможно, доведет до аритмогенного шока. Это опасное состояние, так как возможна остановка сердца.

Как лечить патологию?

Врач выберет правильное лечение. Фибрилляция предсердий требует обязательного лечения. Существует кардиоверсия, когда требуется восстановление синусового ритма.

Необходима профилактика повторения пароксизмов, также понадобится контроль, чтобы частота сокращений желудочков не выходила за пределы нормы.

Для грамотного лечения понадобятся медикаменты, которые помогут избавиться от осложнений — тромбоэмболий.

Лекарства используют для следующих целей:

1. Восстановление сердечного ритма, например, Пропафенон.
2. Контроль ЧСС, частоты и силы сокращений, применяют в этом случае бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды.
3. Снижение возможности образования тромбов, чтобы разжижалась кровь, если форма заболевания хроническая или персистирующая. Сюда относятся антикоагулянты как прямого, так и непрямого действия. При применении таких лекарств следует контролировать показатели свертываемости крови.
4. Питание и улучшение процесса обмена в сердечной мышце. Такие препараты относят к метаболическим, они могут защитить миокард от пагубного влияния ишемии. Некоторые врачи считают, что такой метод терапии стоит на втором месте и не обязателен.

Чтобы аритмию выявить, иногда приходится использовать современную медицинскую аппаратуру. Но она имеет определенные симптомы.

В основном больные жалуются на:

• неожиданно резкое изменение количества сердечных ударов, что не соответствует норме;
• ощутимые сердечные перебои;
• болевые ощущения в районе сердца;
• необычные странные звуки в зоне сердца;
• одышку, нехватку воздуха;
• чувство паники и страха;
• слабость в теле, головокружение, обморок;
• непереносимость физической нагрузки;

Частое мочеиспускание, это вызвано тем, что в организме начинает активно вырабатываться натрийуретический пептид.

Если есть подозрение на фибрилляцию предсердий, нужно проверить пульс. Но если частота сердечных сокращений очень высокая, то есть число сокращений выше частоты пульса, то может произойти дефицит пульса.

Особый фактор риска представляют люди, у которых имеются болезни сердечно-сосудистой системы, сюда входят пороки сердца, сердечная недостаточность, опухоли и воспаления сердца.

Могут повлиять на возникновение аритмии сахарный диабет, заболевания почек, щитовидной железы, синдром сонного апноэ или хроническая обструктивная болезнь легких.

Опасны возрастные изменения, но среди молодых пациентов тоже есть тревожный процент, даже у тех, кто не испытывал проблем с сердцем.

Есть и другие важные причины возникновения аритмии. Это операции на сердце, поражение электричеством, частое употребление алкоголя, непосильная физическая нагрузка, долгое пребывание в жарких условиях, переедание.

Очень редкий случай фибрилляции предсердий может быть вызван наследственной предрасположенностью.

Что такое мерцательная аритмия (AFib или AF)?

Перейти к основному содержанию

• Ресурсы по COVID-19

• Симптомы сердечного приступа и инсульта

• Волонтер

• МАГАЗИН

• ПОЖЕРТВОВАТЬ СЕЙЧАС

• Пожертвовать сейчас

• Поиск

Фибрилляция предсердий | патология | Britannica

Мерцательная аритмия , нерегулярный ритм сокращения мышц предсердия, верхней камеры сердца.В некоторых случаях пациент не замечает фибрилляции, но часто хаотичные, быстрые и неглубокие удары ощущаются как сильное сердцебиение, часто сопровождающееся одышкой, головокружением и утомляемостью. Фибрилляция предсердий — наиболее распространенный тип сердечной аритмии или нарушения нормального ритма. Это не обязательно является серьезным заболеванием само по себе и не должно приводить к значительному ограничению деятельности; тем не менее, его присутствие может создавать проблемы для других сердечных функций, особенно в желудочках или нижних камерах сердца.

Британская викторина

Болезни, расстройства и многое другое: медицинская викторина

Какое состояние вызвано отложением солей мочевой кислоты? Как еще называют переломную лихорадку? Узнайте, что вы знаете о болезнях, расстройствах и многом другом.

Фибрилляция предсердий возникает, когда в мышечных клетках стенки предсердия происходят изменения, которые мешают правильному распространению электрических нервных импульсов.Известно, что это происходит чаще по мере увеличения количества фиброзной ткани в стареющем сердце; существует также значительная семейная предрасположенность к этому состоянию. Фибрилляция предсердий также может быть вызвана другими сердечными заболеваниями, которые увеличивают нагрузку на предсердие, такими как болезнь митрального клапана и хроническая застойная сердечная недостаточность. Наконец, фибрилляция предсердий может временно возникать в результате чрезмерной стимуляции (как при гипертиреозе) или раздражения (как при перикардите).

Фибрилляция предсердий нарушает нормальное функционирование синоатриального узла, массы специальной мышечной ткани в правом предсердии, которая является основным источником импульсов, которые служат естественным кардиостимулятором сердца.Таким образом, нарушается не только предсердный ритм, но и импульсы, активирующие желудочки, которые перекачивают кровь в легкие и тело. Желудочки защищены другим узлом, известным как атриовентрикулярный узел, от необычной бомбардировки импульсами, исходящими из фибриллирующего предсердия; однако у людей с фибрилляцией предсердий при физической нагрузке или стрессе часто наблюдается чрезмерное увеличение частоты сердечных сокращений, что требует лечения бета-адреноблокаторами (бета-блокаторами), блокаторами кальциевых каналов или дигиталисом.Кроме того, фибрилляция предсердий может ухудшить состояние кардиологических пациентов, функции желудочков которых уже нарушены из-за сердечной недостаточности или утолщения стенок желудочков (гипертрофия желудочков) за счет устранения вторичной энергии наполнения желудочков, обеспечиваемой нормально сокращающимся левым предсердием. Наиболее распространенное осложнение фибрилляции предсердий возникает в результате образования тромбов в стенке фибриллирующего левого предсердия. Эти сгустки часто отрываются в кровоток, где они могут образовывать эмболы, которые могут блокировать артериальные русла, вызывая тем самым существенное повреждение тканей.Подсчитано, что 25 процентов людей с хронической фибрилляцией предсердий в конечном итоге будут страдать от тяжелой эмболии и инсульта, если их не лечить антикоагулянтами, такими как варфарин (кумадин ©).

Основная стратегия лечения фибрилляции предсердий — устранить лежащую в основе аномалию. Фибрилляции можно прервать, воздействуя на желудочки электрическим током, хотя в большинстве случаев это лечение должно сопровождаться лекарственной терапией для поддержания нормального ритма. Недавний прогресс в клинической электрофизиологии дал надежду на создание техники, в которой аберрантные кардиостимуляторы могут быть удалены ультразвуком, подаваемым через катетер, чтобы обеспечить стабильную дефибрилляцию у некоторых пациентов.Однако во многих случаях фибрилляция предсердий сохраняется или повторяется, и пациентам с хронической фибрилляцией предсердий требуется лечение антикоагулянтами и антиаритмическими препаратами, упомянутыми выше. См. Также фибрилляция желудочков.

Получите эксклюзивный доступ к контенту из нашего первого издания 1768 с вашей подпиской.
Подпишитесь сегодня

К сожалению, запрошенная страница не найдена

К сожалению, запрошенная страница не найденаДля того, чтобы предоставить вам наилучшее взаимодействие с пользователем, этот сайт использует Javascript.Если вы видите это сообщение, вероятно, в вашем браузере отключена опция Javascript. Для оптимального просмотра этого сайта убедитесь, что в вашем браузере включен Javascript.

Вы знали, что ваш браузер устарел? Чтобы получить наилучшие впечатления от использования нашего веб-сайта, мы рекомендуем вам перейти на более новую версию. Учить больше.

Пожалуйста, попробуйте использовать нашу поисковую систему

Вас также может заинтересовать

Членство

Мы объединяем специалистов в области сердечно-сосудистой системы, занимающихся сердечно-сосудистыми заболеваниями, всех специальностей, ролей и уровней карьеры по всему миру.Узнайте, как присоединиться к мировому кардиологическому сообществу.

Узнать больше

Методические рекомендации

Все соответствующие доказательства, чтобы помочь врачам взвесить преимущества / риски диагностических или терапевтических процедур.

Узнать больше

Образование

Интерактивные и научно обоснованные образовательные ресурсы по общей кардиологии и специальностям для поддержки вашего непрерывного медицинского образования.

Узнать больше

Фибрилляция предсердий у детей | IntechOpen

1. Введение

Фибрилляция предсердий — это относительно редкая аритмия в детском возрасте, которая наблюдается в различных педиатрических клинических условиях и продолжает вызывать проблемы у медицинских работников.Фибрилляция предсердий может наблюдаться в детском возрасте в любом возрасте. Последние достижения позволили проводить пренатальную диагностику и лечение. Описана перинатальная фибрилляция предсердий, часто при отсутствии явных структурных или электрофизиологических сердечных аномалий. В детстве фибрилляция предсердий иногда может наблюдаться в связи с опухолями сердца, миокардитом или кардиомиопатией. Некоторые лекарства и их воздействие могут вызвать фибрилляцию предсердий у детей. Некоторые врожденные дефекты могут быть связаны с фибрилляцией предсердий в раннем взрослом возрасте, если их не вылечить, исправить или смягчить хирургическим или катетерным вмешательством.Клиническое значение фибрилляции предсердий может варьироваться от тривиального до опасного для жизни, в зависимости от клинической ситуации и лежащего в основе электрофизиологического или структурного субстрата. Недавние исследования происхождения фибрилляции предсердий, новые лекарственные препараты, интервенционный катетер и хирургические процедуры предлагают новые варианты лечения для детей или молодых людей из группы риска. В этой главе рассматриваются последние достижения в области генетических, структурных, электрофизиологических, фармакологических, медицинских и хирургических наблюдений, а также их влияние на понимание и лечение этой аритмии у детей.

2. Эмбриология предсердий

Фибрилляция предсердий — относительно редкая аритмия в детской возрастной группе. Но антецеденты фибрилляции предсердий в зрелом возрасте часто являются следствием изменений в генетике развития, анатомии, функциях и электрических свойствах развивающегося сердца. Большая часть информации о развивающейся проводящей системе предсердий получена из исследований на животных (Gourdie et al., 2003; Ho & Anderson, 1990; Jongbloed et al., 2004). Наиболее полезная модель для развивающейся проводящей системы сердца человека касается колец из специальной ткани, разделяющей пять компонентов первичной сердечной трубки (на стыке венозного синуса, примитивного предсердия, входной и выходной частей желудочкового сегмента и артериального сегмента). ).Эти кольца образуют первичную проводящую систему, концепцию, которая может быть расширена для объяснения эктопического распределения в уродливых сердцах (Gourdie et al., 2003; Ho & Anderson, 1990; Jongbloed et al., 2004). Среди предсердных структур проводящей системы синоатриальный узел распознается уже на первой стадии сердечной петли, на стыке верхней полой вены и правого предсердия (Boyett, 2009; Gourdie et al., 2003; Ho & Андерсон, 1990; Jongbloed et al., 2004).Гистологически дискретные узловые клетки расположены в матрице соединительной ткани, размер которой увеличивается к рождению. Остальная часть синоатриального перехода складывается, образуя клапаны венозного синуса (Boyett, 2009; Gourdie et al., 2003; Ho & Anderson, 1990; Jongbloed et al., 2004). Синусовый узел впервые был идентифицирован сэром Артуром Китом (подозреваемым в совершении пилтдаунского мошенничества) в 1907 году (Boyett, 2009). Хотя в учебниках синоатриальный узел показан как дискретный узел, электрофизиологические данные и новые анатомические методы предполагают более вариабельную и обширную структуру, простирающуюся от верхней полой вены к нижней полой вене (Boyett, 2009; Dobrzynski et al., 2005; Scheussler et al., 1996).

Существуют дискуссии о том, существуют ли значительные связи между тканями синоатриального узла и атриовентрикулярным узлом (Mommersteeg et al., 2009; Platanov, 2007; Sherf & James, 1979). Хотя это проиллюстрировано в предыдущих работах, окружной мышечный пучок, расположенный на передней стенке левого предсердия, соединяющий правые и левые придатки предсердия, был назван в честь Джорджа Бахмана, который описал его участие в межпредсердном распространении электрических импульсов в 1916 году (Sherf & James, 1979).Недавние эмбриологические исследования на мышах показывают, что аритмогенные области, такие как пучок Бахмана, легочные вены и венозный синус, представляют собой интранодальные структуры, которые демонстрируют экспрессию гена lacZ, характерную для специализированной проводящей ткани (Boyett, 2009; Jongbloed et al., 2004; Mommersteeg, 2009). ; Платанов 2007).

Развитие атриовентрикулярного узла довольно сложно (Boyett, 2009; Gourdie et al., 2003; Ho & Anderson, 1990; Jongbloed et al., 2004). Кольцо из специализированной ткани в атриовентрикулярном соединении образует зачаток атриовентрикулярного узла.Первоначально он зажат между предсердно-желудочковой бороздой и эндокардиальной подушечкой (Boyett, 2009; Gourdie et al., 2003; Ho & Anderson, 1990; Jongbloed et al., 2004). Проводящая ткань входного и апикального трабекулярных компонентов межжелудочковой перегородки сводится вместе, образуя непрерывную ось проводимости желудочков. Эндокардиальные подушки постепенно регрессируют, приводя проводящий пучок в прямой контакт с нижним краем межпредсердной перегородки (Boyett, 2009; Gourdie et al., 2003; Хо и Андерсон, 1990; Jongbloed et al., 2004). Ткани предсердий непосредственно вокруг области контакта становятся переходной клеточной зоной, а конец пучка становится компактным атриовентрикулярным узлом (Boyett, 2009; Gourdie et al., 2003; Ho & Anderson, 1990; Jongbloed et al., 2004). . Атриовентрикулярный узел был впервые описан в 1906 году Сунао Тавара, работавшим в лаборатории Людвига Ашоффа в Германии (Boyett, 2009). Недавние генетические исследования на животных и людях предполагают, что мутации в факторе транскрипции Nkx2.5 может быть связано с аномалиями развития проводящей системы (Gittenberger-De Groot et al., 2007; Jay et al., 2004).

Рабочие миокардиальные клетки предсердий и желудочков схожи по характеристикам, но различаются по анатомическому расположению (Boyett, 2009; Gourdie et al., 2003; Ho & Anderson, 1990). Эти клетки характеризуются большей степенью деполяризации в состоянии покоя, отсутствием спонтанной активности водителя ритма и быстрой проводимостью импульсов (Boyett, 2009; Gourdie et al., 2003; Ho & Anderson, 1990).Дифференциация элементов проводящей системы от работающих клеток миокарда предсердий включает включение и выключение контролирующих генов (Boyett, 2009). Фактор транскрипции Tbx3 экспрессируется в тканях развивающейся проводящей системы и обычно выключается в рабочих миоцитах предсердий (Boyett, 2009; Hoogaars et al., 2007). Рабочие клетки миокарда предсердий имеют более эффективное электрическое соединение из-за экспрессии генов, контролирующих соединение Cx43, в создании все более и более крупных щелевых соединений (Boyett, 2009, Chandler et al., 2009). Клетки системы сердечной проводимости имеют все меньше и меньше щелевых контактов и вместо этого экспрессируют соединение Cx45 (Boyett, 2009, Chandler et al., 2009). Исследование матричной рибонуклеиновой кислоты (мРНК) из сердца человека показывает, что синоатриальные и атриовентрикулярные узловые клетки имеют повышенную экспрессию активируемых гиперполяризацией циклических нуклеотидно-зависимых каналов HCN4 (контролирующих ток I _f ) и сниженную экспрессию K _ir . гены каналов, особенно K _ir 2.1 (контролирующий I _{K, ток 1} ), что приводит к снижению потенциала покоя, более медленной проводимости и спонтанной деполяризации через другие ионные каналы (Boyett, 2009; Chandler et al., 2009; Hoogaars et al., 2007). Кардиальный натриевый канал, Na _v 1.5, (контролирующий ток I _Na ) обильно экспрессируется в рабочих клетках миокарда, но не в узловой ткани (Boyett, 2009). Генетические проблемы, такие как сохранение активности Tbx3 или приобретенные генетические изменения в функции ионных каналов, могут лежать в основе склонности к развитию фибрилляции предсердий в более позднем возрасте (Hoogaars et al., 2007; Робертс и Голлоб, 2010).

3. Генетика предсердий

Последние сообщения показывают, что каннелопатии играют определенную роль в развитии фибрилляции предсердий (Darbar et al., 2008; Johnson et al., 2008; Kaufman, 2009; Patel & Pavri, 2009; Thejus И Фрэнсис, 2009). Фибрилляция предсердий может быть связана с генами, вызывающими либо усиление функции ионного канала, либо потерю функции (Darbar et al., 2008; Johnson et al., 2008; Kaufman, 2009; Patel & Pavri, 2009; Thejus & Francis, 2009) и может наблюдаться у 2% пациентов с синдромом удлиненного интервала QT, у 10% пациентов с синдромом Бругада и у 30% пациентов с синдромом короткого интервала QT (Johnson et al., 2008; Патель и Паври, 2009; Робертс и Голлоб, 2010 г., Теджус и Фрэнсис, 2009 г.). Семейная фибрилляция предсердий также связана с выявленными каннелопатиями (Benito et al., 2008; Darbar et al., 2008; Johnson et al., 2008; Kaufman 2009; Patel & Pavri, 2009; Roberts & Gollub, 2010; Thejus & Francis). , 2009). Мутации, связанные с переносом ионов, связанным с фибрилляцией предсердий, включают SCN5A, KCNh3, KCNQ1, KCNJ2, KCNE2, KCNA5, HERG + MiRP1, KCNE1 и, возможно, другие (Benito et al., 2008; Дарбар и др., 2008; Джонсон и др., 2008; Кауфман 2009; Патель и Паври, 2009; Тейюс и Фрэнсис, 2009). Хотя эти мутации влияют на высоту и продолжительность потенциала действия сердечных миоцитов, продолжительность клеточной реполяризации и скорость проведения сердечного импульса, точная связь аномалий ионных каналов с развитием фибрилляции предсердий неизвестна. Тот факт, что эти генетические варианты были обнаружены в семьях пациентов с фибрилляцией предсердий, может способствовать новым подходам к диагностике, профилактике и лечению (Otway et al., 2007).

Механизмы, отличные от усиленной реполяризации потенциала действия предсердий (из-за мутаций увеличения функции) и отсроченной реполяризации потенциала действия предсердий (из-за мутаций потери функции), могут передаваться по наследству. В последнее время особое внимание уделяется гормональному контролю электрофизиологии предсердий, включая гены, контролирующие уровни предсердных натрийуретических пептидов и экспрессию минералокортикоидных рецепторов у пациентов с фибрилляцией предсердий (Hodgson-Zingman et al., 2008; Roberts & Gollob, 2010; Tsai et al., 2010). Повторная экспрессия спящих генов плода может быть одним из механизмов, связанных с развитием фибрилляции предсердий у взрослых, как было продемонстрировано появлением изоформы тропонина ssTnI плода у пациентов с фибрилляцией предсердий (Thijssen et al., 2004). Эти изменения могут быть первичными причинами фибрилляции предсердий или могут представлять вторичные изменения, связанные с другими изменениями метаболизма, функции или растяжения миокарда.

4. Мерцательная аритмия у плода

Мерцательная аритмия у плода встречается редко, но нередко.В зависимости от отчета, трепетание или фибрилляция предсердий плода составляет от 20 до 33% всех тахиаритмий плода (Azancot-Benistry et al., 1992; Belhassen et al., 1982; Silverman et al., 1985; Simpson et al. , 1998) и может быть обнаружен при обычном акушерском осмотре как нерегулярное или учащенное сердцебиение плода. Как правило, любое врожденное заболевание сердца может предрасполагать к развитию фибрилляции предсердий в этот период, но некоторые специфические заболевания обычно считаются более высокорисковыми.Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) впервые был отмечен как наличие внутриутробной фибрилляции предсердий, и несколько других наблюдений были сделаны, когда эхокардиография плода стала полностью принятой клинической техникой. Дефекты межпредсердной перегородки, дефекты межжелудочковой перегородки, атриовентрикулярный канал, аномалия Эбштейна, cor triatriatum и любая анатомия отдельного желудочка (наиболее заметно гипоплазия левого сердца) — все это считается более высоким, чем средний риск развития предсердной тахиаритмии у плода. Наиболее частая аритмия, определенная в нескольких сериях исследований, — это преждевременные сокращения предсердий, которые чаще всего носят доброкачественный характер, но могут преобразоваться в предсердную тахиаритмию (Belhassen et al., 1982; Silverman et al., 1985). Обнаружение аритмии плода в основном выполняется клинически с использованием ультразвука в большинстве случаев и хорошо подтверждено в нескольких отчетах. Были продемонстрированы физиологические корреляции, наиболее серьезной из которых является водянка плода (Azancot-Benistry et al., 1992; Frohn-Mulder et al., 1995; Hajdu et al., 1997; Hansmann et al., 1991; Jaeggiet al. , 1998; Kleinman et al., 1999; Matta et al., 2010; Naumburg et al., 1997; Reed et al., 1987; Soyeur D, 1996; Szabo et al., 1997; van Engelen et al., 1994; Зилинский и др., 1998). Как обсуждалось выше, семейная фибрилляция предсердий наблюдается внутриутробно при отсутствии наследственных структурных заболеваний сердца и может быть показанием для направления на акушерский скрининг высокого риска (Aburawi et al., 2006; Bertram et al., 1996; Soyeur, 1996; Tikanoja et al., 1998).

Так как водянка плода часто приводит к разрушительному и часто фатальному диагнозу, раннее выявление трепетания предсердий плода и других наджелудочковых тахиаритмий плода имеет важное значение для профилактики.Опубликованная смертность, которую обычно связывают с трепетанием предсердий плода, находится в диапазоне 8-10%, и хотя некоторые предполагают, что ее труднее контролировать и с большей вероятностью приведет к гибели плода, вторичной по отношению к этому явлению, недавняя мета Анализ опубликованных данных показал, что общий риск трепетания предсердий схож со всеми другими типами предсердной тахиаритмии, если их принимать вместе (Krapp et al., 2003).

Поскольку УЗИ плода — это, по сути, механическое наблюдение предполагаемого электрического явления, основанное на наших знаниях о внематочной жизни, в настоящее время ведется много исследований по совершенствованию методов, которые позволят нам неинвазивно контролировать плод с подозрением на аритмию.Одним из наиболее интересных достижений стала магнитокардиография плода. По мере развития технологии магнитно-резонансной томографии (МРТ) МРТ сердца стала жизнеспособной областью для внематочной оценки сердца. На сегодняшний день артефакты движения, связанные с движениями плода, сговорились сделать тонкую детальную анатомическую оценку структур сердца плода как просто цель, но физика обнаружения магнитной сигнатуры электрических импульсов плода оказалась очень многообещающей, хотя и несколько громоздкие (Kahler et al., 2001; Wakai et al., 2003). Магнитокардиография плода (ММКГ) в последние годы продвинулась вперед семимильными шагами, и ее можно надежно проводить, начиная с 20 недель беременности в правильных условиях. Этот метод по существу использует преимущество физического факта, что электрическое движение генерирует магнитное поле, и что когда на это магнитное поле воздействует второе, сфокусированное и известное магнитное поле, такое как сканер МРТ, конечные векторы могут быть преобразованы, чтобы дать приближение, подобное на поверхностную ЭКГ, которую затем можно интерпретировать аналогичным образом.Это упрощение сложных концепций, и может создаться впечатление, что этот метод должен быть легко и широко доступен. Однако этот метод, хотя и многообещающий, в настоящее время носит только исследовательский характер. Однако это одна из немногих исследуемых областей, которая может дать нам потенциальный скачок как в обнаружении, так и в понимании аритмий плода.

Было предпринято и рекомендовано множество различных методов лечения трепетания и фибрилляции предсердий плода, и это состояние может быть наиболее точным отражением медицинского трюизма о том, что чем больше количество возможных методов лечения, тем меньше вероятность того, что какое-либо из них будет успешным.Парадигма, которой придерживаются в настоящее время, заключается в том, что за любой периодической тахикардией плода, которая проявляется менее чем в половине случаев и не оказывает очевидного воздействия на плод, внимательно следят, но в остальном не лечат. (Cuneo & Strasburger, 2000). Если лечение показано из-за сердечной или клапанной дисфункции, потенциально ведущей к водянке, в настоящее время основой терапии в США является дигоксин. Он обладает превосходной способностью проникать через плаценту и в целом продемонстрировал хорошую эффективность.По тем же показаниям в Европе предпочтительным вмешательством стал флекаинид (Strasburger & Wakai, 2010). Трепетание предсердий или фибрилляция, резистентная к дигоксину или флекаиниду при отсутствии желудочковой дисфункции, в настоящее время рекомендуется попытаться контролировать аритмию с помощью соталола и амиодарона (Cuneo & Strasburger, 2000; Srinivasan & Strasburger, 2008; Strasburger et al., 2004; Strasburger. И Вакай, 2010).

Было несколько сообщений об альтернативных методах перорального введения матери с разной степенью успеха (Hallak et al., 1991; Parilla et al., 1996; Weiner et al, 1988), но большинство из них были встречены без особого общего энтузиазма по поводу повышенного риска, когда показатель успеха традиционной терапии превышает 90% (Cuneo & Strasburger, 2000; Kleinman & Nehgme, 2004; Maeno et al. al., 2009; Srinivasan & Strasburger, 2008; Strasburger et al., 2004; Strasburger & Wakai, 2010). Недавний отчет предполагает, что исход развития нервной системы у детей с аритмией плода очень хороший (Lopriore et al., 2009).

5. Фибрилляция предсердий у новорожденных

Диагностика фибрилляции предсердий у новорожденного проще, чем у плода, благодаря удобству прямого доступа к пациенту. Можно получить электрокардиограмму в 12 отведениях и значительно повысить точность диагностики. Редко показано неонатальное инвазивное электрофизиологическое исследование, но мониторинг пищевода и стимуляция могут быть выполнены относительно легко. Кроме того, переход от кровообращения плода к кровообращению новорожденных приводит к дополнительному растяжению и нагрузке на левое предсердие (и легочные вены) из-за более низкого легочного сопротивления и увеличения легочного кровотока.(Estlin et al., 1998; Larmay & Strasberger, 2004). У новорожденных могут наблюдаться две ятрогенные причины фибрилляции или трепетания предсердий. Наиболее частые из них связаны с введением катетера пупочной вены (UVC) в правое предсердие. Нередко обнаруживается, что даже тщательно измеренная линия UVC попадет в правое предсердие и вызовет преждевременные сокращения предсердий, трепетание предсердий или фибрилляцию предсердий, которые будут прерывистыми и спонтанно разрешаются, когда катетер перемещается за пределы предсердия (da Сильва и Вайсберг, 2010 г .; Синха и др., 2005). Вторая основная причина — стресс от хирургических вмешательств в неонатальном периоде. Если у новорожденного есть структурное заболевание сердца, частота трепетания или фибрилляции предсердий значительно выше, но менее интуитивно понятно структурно нормальное сердце ребенка, которое должно пройти анестезию и хирургическую коррекцию других состояний. В нескольких описаниях клинических случаев подчеркивается вариабельность в отношении анатомического и электрофизиологического субстрата и ответа на вмешательство (Bronzetti et al., 2009; Лармей и Страсбургер, 2004 г .; Mainzer et al., 2008). Внезапные изменения объема и возможные сердечные эффекты как вдыхаемых, так и парентеральных анестетиков, связанные с хирургическим вмешательством, могут легко перегрузить даже нормальное неонатальное сердце и привести к аритмиям, включая трепетание и фибрилляцию предсердий. Внутригрудные процедуры могут увеличить этот риск, поскольку случайный механический контакт с предсердиями новорожденного вызывает аритмию (Estlin et al., 1998; Gilbert-Barness & Barness 2006; Texter et al., 2006).

Однако повышенный риск у новорожденных не ограничивается только их маленьким размером и относительной хрупкостью. Считается, что незрелый миокард, и особенно атриовентрикулярный узел, также больше подходит для быстрого поведения и, следовательно, подвергает новорожденного особенно высокому риску быстрого желудочкового ответа любой предсердной тахиаритмии, что, в свою очередь, подвергает ребенка высокому риску внезапное и резкое падение сердечного выброса. Если результирующий сердечный выброс недостаточен для доставки кислорода тканям, пострадавший младенец будет подвергаться значительному риску как развития неустранимого ритма, так и повреждения конечного органа, если ритм не будет преобразован своевременно.Крупнейшее на сегодняшний день исследование новорожденных выявило 50 детей в течение 25 лет, у которых развилось трепетание предсердий (которое наблюдается чаще, чем фибрилляция предсердий у новорожденных) без предшествующей кардиохирургической операции и только дефект межпредсердной перегородки, обнаруженный как связанный врожденный дефект (Texter et al. др., 2006). Были получены отличные результаты при электрической кардиоверсии (20 из 23, 87%), умеренный успех при чреспищеводной стимуляции (7 из 22, 32%) и только 7 из 50 (14%) нуждались в хронической антиаритмической терапии. Из тех, кто испытал рецидив трепетания предсердий (6 из 50, 12%), у всех развилась дополнительная наджелудочковая аритмия.Большая часть начального трепетания предсердий (36 из 50, 72%) возникла в течение первых 48 часов жизни, а подавляющее большинство (5 из 6, 83%) рецидивирующего трепетания предсердий произошло в течение 24 часов после начальной кардиоверсии. Еще пять младенцев, у которых не было повторного трепетания предсердий (10%), у них развился второй наджелудочковый ритм (Texter et al., 2006).

Лекарства, которые нелегко проникают через плаценту, теперь доступны для применения у новорожденных, если первичная электрическая кардиоверсия не дает результатов или у ребенка стабильная аритмия, и принято клиническое решение попробовать химическую кардиоверсию в качестве терапии первой линии.Аденозин может быть полезен для замедления желудочковой реакции (что может помочь определить основную аритмию), но может быть бесполезным для прекращения предсердной тахиаритмии. Частота желудочковых сокращений может быть снижена с помощью бета-блокады, но гипотензия и гипогликемия даже более распространены у новорожденных, чем у пожилых пациентов, и их следует тщательно контролировать в начале терапии. Независимо от первоначального выбора терапии, предсердные тахиаритмии может быть трудно контролировать, и часто может потребоваться метод проб и ошибок, прежде чем выбрать правильный терапевтический препарат или комбинацию лекарств.Как только установлен контроль аритмии, этим пациентам может быть разрешено «перерасти» свои схемы приема лекарств после тщательной корректировки веса и наблюдения в амбулаторных условиях в течение нескольких месяцев. По мере созревания и созревания проводящей системы предсердий у большого количества из них нет сообщений о рецидивах.

6. Фибрилляция предсердий у детей с миокардитом, кардиомиопатией и опухолями сердца

Младенцы и дети составляют небольшой процент пациентов с фибрилляцией предсердий (Martin, 2001).В основополагающем отчете Рэдфорда и Изукавы о фибрилляции предсердий у детей был рассмотрен спектр состояний, связанных с этой аритмией (Radford & Izukawa, 1977). В 35 зарегистрированных случаях фибрилляции предсердий у детей сопутствующие состояния включали ревматическую болезнь сердца, кардиомиопатию, опухоли предсердий, инфекционный эндокардит, синдром Марфана, эндокардиальный фиброэластоз и структурные врожденные пороки сердца (Radford & Izukawa, 1977). Кардиомиопатия (шесть пациентов), опухоли сердца (три пациента), миокардит и эндокардит (четыре пациента) составили 37% от их зарегистрированных серий.Один конкретный тип миокардита, острая ревматическая лихорадка и последующий ревматический порок сердца, снизился до очень низкого уровня в развитых странах и не будет обсуждаться в этом обзоре.

Миокардит, кардиомиопатия и опухоли сердца могут проявляться фибрилляцией предсердий. Миокардит часто бывает труднее всего диагностировать и часто требует серьезного клинического подозрения. Фульминантный миокардит может прогрессировать до потенциально фатальной сердечной недостаточности, часто предвещаемой трудно контролируемыми аритмиями, включая фибрилляцию предсердий (Ichikawa et al., 2011). Острое начало и вероятная вирусная этиология являются ключевыми в истории болезни, но часто миокардит может проявляться только внезапным началом предсердной тахиаритмии. Разрешение часто бывает столь же внезапным, если воспаление отступает и не происходит рубцевания миокарда. Это особенно актуально, если воспаленный миокард ограничен задней частью левого предсердия. У этих детей не было бы никаких других симптомов, кроме фибрилляции или трепетания предсердий, возможно, с клиническими или лабораторными доказательствами вирусного синдрома.Даже биопсия миокарда может быть отрицательной, так как они редко, если вообще когда-либо, берутся из предсердий из-за чрезвычайного риска этого маневра. На патологические образцы можно предположить миокардит (Chimenti et al., 2010; Frustaci et al., 1997). Возможно, что МРТ сердца может оказаться полезным при неинвазивной диагностике миокардита. В последнее время возникли некоторые разногласия по поводу общепринятого мнения о том, что фибрилляция предсердий на фоне миокардита вызывается воспалением, которое является отличительной чертой заболевания.Существует вероятность того, что аритмии вызваны не активным воспалением, а процессом ремоделирования и заживления, который происходит после того, как воспаление отступает (Boos et al., 2006; Boos & Lip, 2008; McCabe et al., 2008; Hoyano et al. др., 2010; Яп, 2009). Прогрессирующий характер структурного ремоделирования предсердий, по-видимому, лежит в основе прогрессирования фибрилляции предсердий в других условиях (de Vos et al, 2010; Wolf et al., 2009).

Миокардит на фоне других структурных или электрофизиологических аномалий может представлять особые проблемы.Было высказано предположение, что миокардит предсердий и предсердные тахиаритмии в условиях преждевременного возбуждения желудочков могут вызывать внезапную смерть у восприимчивых детей и молодых людей (Basso et al., 2001). Для некоторых детей с врожденными пороками сердца миокардит представляет собой более высокий риск. Дети с физиологией одного желудочка, как правило, больше полагаются на сокращение предсердий для поддержания сердечного выброса и, возможно, перенесли обширную кардиохирургическую операцию. Рубцы предсердий также характерны для тех, кто перенес процедуры переключения предсердий.Обширные линии швов, рубцы предсердий, хроническое растяжение увеличивают риск воспаления и ремоделирования, связанных с миокардитом. Лечение основного миокардита может потребоваться для контроля стойкой аритмии (Korantzopoulos et al., 2005).

Миокардит и кардиомиопатия могут быть связаны с острым воспалением, приводящим к хронической дисфункции миокарда. Однако во многих случаях кардиомиопатия не развивается после миокардита. Неконтролируемые предсердные тахиаритмии, особенно с быстрым желудочковым ответом, могут вызвать опосредованную тахикардией кардиомиопатию.Генетика кардиомиопатии и генетика фибрилляции предсердий связаны сложными способами, которые в настоящее время идентифицируются. Некоторые недавние исследования показали связь между кардиомиопатией и аритмией (Banwell et al., 1999; Karst et al., 2008; McNair et al., 2011). Все виды кардиомиопатии могут вызывать аритмию. Как и у детей с физиологией одного желудочка, у детей с кардиомиопатией сердечный выброс зависит от сокращения предсердий. Поскольку давление, растяжение и ремоделирование предсердий происходят с ухудшением функции желудочков, частота фибрилляции предсердий увеличивается.Нагрузка на предсердную камеру увеличивает вероятность воспаления предсердий и прогрессирования до неинфекционного миокардита (Hsu, 2010). Было показано, что фибрилляция предсердий является основным клиническим фактором риска заболеваемости при гипертрофической кардиомиопатии (Kubo et al., 2009).

Опухоли сердца проще понять и диагностировать. Печально известная «опухоль» может присутствовать при медицинском осмотре. Они могут затруднять кровоток в полости желудочка или попадать в атриовентрикулярный клапан, вызывая значительную регургитацию.Опухоли легко распознать с помощью эхокардиографии по их отчетливому внешнему виду. В зависимости от типа и местоположения опухоли симптомы могут быть разными. Внутрисердечные опухоли, которые являются миксоматозными, могут быть на ножке и подвижными и могут сильно колебаться вокруг пораженного предсердия, потенциально отскакивая от внутренних стенок и вызывая фибрилляцию предсердий этим контактом (Vermeulen et al., 2009; Yu et al., 2006). Лечение этих опухолей преимущественно хирургическое, и таким образом был достигнут разумный успех (Chuaratanaphong et al., 1995; Ipek et al., 2005). Сердечные рабдомиомы являются отличительной чертой туберозного склероза, и их естественная история заключается в том, что они исчезают с момента рождения.

Уход за пуповинным остатком, профилактика и лечение омфалита

Пуповина, соединяющая ребенка и плаценту внутриутробно, состоит из кровеносных сосудов и соединительной ткани, покрытых мембраной, которая и омывается амниотической жидкостью. После рождения пуповина пересекается, и ребенок физически отделяется от матери. В течение 1-2 недели жизни пуповинный остаток высыхает (мумифицируется), поверхность в месте прикрепления пуповины эпителизируется и сухой остаток пуповины отпадает. До того момента, как пуповина не отпала, и пупочная ранка не эпителизировалась, сохраняется высокая вероятность проникновения инфекционного возбудителя через пупочные сосуды в кровь ребенка. Однако пуповинный остаток не может быть стерильным, так как в процессе нормальных родов и сразу же после рождения кожа ребенка, в том числе и пуповина, колонизируется, в основном, условно-патогенными микроорганизмами, такими как коагулазонегативные стафилококки и дифтероиды, а также условно патогенными бактериями, такими как кишечная палочка и стрептококки.

Пересечение пуповины и уход за пуповинным остатком — процедуры, которые известны очень давно, их технология меняется в зависимости от устоявшейся практики и культурных особенностей. Во многих развивающихся странах пуповину пересекают нестерильными инструментами (бритвой или ножницами), после чего для обработки пуповинного остатка, чтобы ускорить мумификацию и отпадение, до сих пор используют самые различные вещества, например, уголь, жир, коровий навоз или сушеные бананы. Такие способы ухода за пуповинным остатком являются источником бактериальной инфекции, в том числе и столбняка у новорожденных, который до сих пор встречается в развивающихся странах и вносит существенный вклад в неонатальную смертность. Высокая смертность новорожденных в развивающихся странах от пупочного сепсиса и снижение неонатальной смертности в странах, где уже давно используются правила асептики и антисептики при любых манипуляциях на пуповине, в том числе и в нашей стране, доказывают, что в основе профилактики омфалита лежит пересечение пуповины и уход за пупочным остатком стерильным инструментом и чистыми руками. Тем не менее единого мнения в отношении профилактики инфекционной патологии, связанной с проникновением микроорганизмов через сосуды пуповины, до сих пор нет. Наиболее часто с этой целью используют алкоголь, раствор нитрата серебра, препараты йода, хлоргексидин, анилиновые красители (генциан фиолетовый, акрифлавин, раствор бриллиантовой зелени и т.п.). В некоторых странах рекомендуют местное использование антимикробных препаратов, в том числе бацитрацин, неомицин, нитрофураны, или тетрациклин, в виде порошков, поглощающих влагу, для того чтобы ускорить мумификацию пуповинного остатка, в виде водного и спиртового раствора или мази. Существует также практика ухода за пуповинным остатком без использования антибактериальных или дезинфицирующих средств, пуповинный остаток содержат сухим и чистым. Ранее рекомендовалось купание ребенка сразу после рождения с добавлением дезинфицирующих растворов, таких как гексахлорофен, так как эта процедура может уменьшить колонизацию кожи, однако, гексахлорофен впитывается через кожу и может оказывать нейротоксическое действие, поэтому в настоящее время его использование в неонатологической практике не рекомендуется.

I. Техника пересечения пуповины и обработки пуповинного остатка в родильном зале

Новорожденного принимают в стерильную пеленку. Для первичной обработки новорожденного используется стерильный индивидуальный комплект.

Рекомендуется через 1 мин после рождения производить пережатие и пересечение пуповины.

Считается безопасным пережатие пуповины в промежутке между 1-й и 3-й минутами после рождения.

Раннее пережатие пуповины (сразу после родов) может привести к низкому уровню гемоглобина и развитию поздней анемии. В то же время, слишком позднее пережатие пуповины нередко приводит к развитию гиперволемии и полицитемии, которая может быть причиной респираторных нарушений, гипербилирубинемии.

1. Пережатие и отсечение пуповины (IA):

— Пересечение пуповины проводит акушерка родильного отделения в стерильных перчатках.

— Один зажим Кохера наложить на пуповину на расстоянии 10 см от пупочного кольца.

— Второй зажим Кохера наложить на пуповину как можно ближе к наружным половым органам роженицы.

— Третий зажим Кохера наложить на 2 см кнаружи от первого.

— Участок пуповины между первым и третьим зажимами Кохера протереть марлевым шариком, смоченным 95% раствором этилового спирта, пересечь стерильными ножницами.

2. Обработка пуповинного остатка:

В настоящее время наиболее надежным и безопасным является одноразовый пластмассовый зажим, который накладывается на пуповинный остаток.

Наложение пластмассового зажима на пуповину проводит акушерка родильного отделения в родильном зале после первого прикладывания ребенка к груди.

Перед наложением пластиковой скобы (или лигатуры) персонал проводит гигиеническую обработку рук. Место наложение зажима обрабатывается 70% этиловым спиртом.

3. Техника наложения пластикового зажима:

— Сменить перчатки.

— Провести гигиеническую обработку рук.

— Надеть стерильные перчатки.

— Стерильной марлевой салфеткой отжать кровь от пупочного кольца к периферии.

— Обработать участок пуповины 70% раствором этилового спирта стерильной марлевой салфеткой.

— Наложить пластиковый зажим на пуповинный остаток на расстоянии 2-3 см, но не менее 1 см от пупочного кольца. При наложении зажима слишком близко к коже может возникнуть потертость кожи пупочного кольца.

— После наложения зажима отсечь ткань пуповины выше зажима, вытереть кровь стерильной марлевой салфеткой.

— При необходимости снятия зажима следует использовать специальные стерильные щипцы.

Не рекомендуется: наложение марлевой повязки и повторная обработка пуповинного остатка сразу после наложения зажима.

4. Уход за пуповинным остатком (IА) Пуповинный остаток подвергается естественной мумификации и самостоятельному отделению в течение 2-х нед. Окончательная эпителизация пупочной ранки происходит в течение 3-4-х нед после рождения.

При ежедневном осмотре пуповинного остатка необходимо обращать внимание на стадии естественного отделения пуповины:

— пуповинный остаток подсыхает, уменьшается в объеме;

— становится более плотным;

— приобретает темно-коричневый оттенок;

— отделяется от тела ребенка;

— дно пупочной ранки покрыто эпителием.

Рекомендуется:

— Для ухода за пуповинным остатком не требуется создания стерильных условий.

— Достаточно содержать пуповинный остаток сухим и чистым, предохранять его от загрязнения мочой, калом, а также от травмирования — исключить тугое пеленание или использование одноразовых подгузников с тугой фиксацией.

— В случае загрязнения (мочой, калом) пуповинный остаток и кожу вокруг пупочного кольца нужно промыть водой с жидким мылом, используемым в отделении, и осушить чистой марлевой салфеткой.

Сроки выписки из акушерского стационара определяются состоянием здоровья матери и ребенка. С эпидемиологических позиций, в том числе в целях снижения частоты гнойно-воспалительных заболеваний пупочной ранки, оправданна ранняя выписка на 3-4-е сутки после родов, в том числе до отпадения пуповины. Иначе говоря, выписка новорожденного домой не зависит от времени отпадения пуповинного остатка.

Перед выпиской врачом неонатологом проводится консультирование матери/родителей по вопросам ухода за новорожденным, в том числе по уходу за кожей и пуповинным остатком, с соответствующей отметкой в медицинской документации новорожденного.

Не рекомендуется:

— пользоваться повязками и дополнительным подвязыванием пуповины для ускорения отпадения пуповины;

— обрабатывать пуповинный остаток какими-либо антисептиками (растворы анилиновых красителей, спирт, раствор калия перманганата и т.п.), так как местное использование антисептиков не только не уменьшает частоту инфекций, но и способствует задержке спонтанного отпадения пуповинного остатка.

— насильственное удаление (отсечение) пуповинного остатка не рекомендуется, так как подобная процедура может быть причиной тяжелых осложнений (кровотечение, ранение стенки кишки при недиагностированной грыже пупочного канатика, инфицирование). Эффективность этой процедуры не доказана, а потенциальная опасность очевидна. Насильственное удаление пуповинного остатка следует признать необоснованным инвазивным вмешательством, потенциально опасным для жизни новорожденного.

II. Диагностика и лечение омфалита (IB) Омфалит — воспалительный процесс дна пупочной ранки, кожи и подкожной клетчатки вокруг пупка, пупочных сосудов.

Классификация по МКБ Х: Р-38

Дети, которым был поставлен диагноз омфалит, независимо от формы, должны быть переведены из акушерского стационара в отделение патологии новорожденных и недоношенных детей, а в тяжелых случаях некротической формы омфалита — в отделении хирургии новорожденных.

Этиология: наиболее частые возбудители — бактерии —

грамположительные (S. aureus) и грамотрицательные (E. coli, P. mirabilis , Р. vulgaris, M. morganii), P. aeruginosa и др.

Клинические формы:

— простой омфалит;

— флегмонозный омфалит (диффузно-гнойный);

— некротический омфалит.

Простой омфалит:

Наиболее благоприятной в прогностическом отношении является самая распространенная простая форма (мокнущий пупок) (рис. 1):

— локальная гиперемия;

— отек пупочного (умбиликального) кольца;

— инфильтрация подкожно жировой клетчатки вокруг умбиликального кольца;

— длительно не заживающая пупочная ранка, из которой имеется серозное или серозно-гнойное отделяемое;

— периодически пупочная ранка покрывается коркой неприятный запах от пуповины или отделяемого из пупочной ранки;

— возможно избыточное разрастание гранулирующей ткани, что приводит к формированию фунгуса;

— общее состояние ребенка при этом не страдает.

Флегмонозный омфалит (диффузно-гнойный) (рис. 2): помимо вышеописанных симптомов отмечаются:

— распространение воспалительного процесса на окружающие ткани;

— гиперемия и инфильтрация кожи в области пупка;

— пупочная ранка в виде язвы, покрыта фибринозными наложениями, окружена плотным кожным валиком;

— выделение гноя из пупочной ранки при надавливании на околопупочную область;

— флегмона передней брюшной стенки;

— ухудшение общего состояния, нарастание интоксикации, повышение температуры тела.

Некротический омфалит наблюдается у ослабленных детей при присоединении анаэробной инфекции (рис. 3):

— некроз кожи и подкожной клетчатки (Некротический процесс может охватывать все слои передней брюшной стенки и вызывать перитонит);

— мумификация пуповинного остатка приостанавливается, он становится влажным, приобретает грязно-бурый оттенок и неприятный гнилостный запах;

— тяжелым осложнением флегмонозной и некротической форм омфалита является восходящая инфекция — тромбоз пупочной, портальной вен, портальная гипертензия, абсцессы печени и сепсис.

Тактика лечения простой, флегмонозной и некротической форм омфалита

1. В целях контроля выявления, оперативной (ежедневной) регистрации гнойно-воспалительных заболеваний и в том числе проведения противоэпидемических мероприятий в установленном порядке лечащий врач оперативно доводит информацию до заведующего отделения и госпитального эпидемиолога (помощника эпидемиолога) о случае(-ях) у новорожденного(-ых) флегмонозной и/или некротической формах омфалита.

2. Ультразвуковое исследование внутренних органов (при подозрении на флегмонозную или некротическую форму омфалита).

3. Назначаются следующие лабораторные исследования:

— клинический анализ крови;

— посев крови с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам;

— посев отделяемого пупочной ранки для определения бактериальных возбудителей;

— определение маркеров системной воспалительной реакции (прокальциотонин, С-реактивный белок).

4. Дополнительно при флегмонозной форме омфалита:

— консультация детского хирурга для подтверждения диагноза;

— требуется госпитализация в детское хирургическое отделение;

— требуется хирургическое вмешательство;

— назначается антибактериальная терапия с учетом чувствительности к препаратам, иммунозаместительная терапия препаратами иммуноглобулина для внутривенных вливаний согласно инструкции к препарату.

5. Дополнительно при некротической форме омфалита:

— консультация детского хирурга для подтверждения диагноза;

— требуется госпитализация в детское хирургическое отделение;

— требуется хирургическое вмешательство;

— назначается антибактериальная терапия с учетом чувствительности к препаратам, дезинтоксикационная терапия, иммунозаместительная терапия препаратами иммуноглобулина для внутривенных вливаний согласно инструкции к препарату.

6. Антибактериальная терапия при флегмонозном и некротическом омфалите до получения результатов посева и чувствительности микрофлоры рекомендуется парентеральное (внутривенно или внутримышечно) назначение препаратов из группы пенициллинов в сочетании с аминогликозидами, дозы, способ и кратность введения определяются инструкцией к препарату.

В случае неэффективности лечения в течение 3-х дней, проводится смена антибактериальной терапии на цефалоспорины II поколения (цефуроксим), дозы, способ и кратность введения определяются инструкцией к препарату.

При идентификации метициллин-резистентном Staphylococcus aureus (MRSA) назначаются препараты из группы гликопептидов (ванкомицин), дозы, способ и кратность введения определяются инструкцией к препарату.

7. Местное лечение.

— Если отмечается только покраснение пупочного кольца, без отека и распространения эритемы на кожу вокруг пупочного кольца, лечение не требуется.

— При осложненных формах омфалита (флегмонозный и некротический) объем консервативной терапии и показания к оперативному вмешательству определяет хирург.

III. Профилактика (IA) 1. Соблюдение правил асептики и антисептики при работе с новорожденными.

2. Соблюдение техники действий пересечения пуповины, обработки пуповинного остатка в родильном зале, предусмотренной настоящим протоколом.

3. Ведение пупочного остатка «сухим способом».

4. Обеспечение госпитальным эпидемиологом (помощником эпидемиолога), заместителем главного врача стационара совместно с заведующими структурными подразделениями проведения активного выявления ВБИ путем проспективного наблюдения, которое заключается в следующем:

— контроль выявления и оперативной (ежедневной) регистрации гнойно-воспалительных заболеваний;

— получение ежедневной информации от всех функциональных подразделений родильного дома (отделения) о случаях инфекционных заболеваний среди новорожденных и родильниц, нарушениях санитарно-эпидемиологического режима, результатах бактериологических исследований;

— расследование причин их возникновения и информация руководства для принятия неотложных мер.

5. Учет и регистрация заболеваний новорожденных, вызванных условно-патогенными микроорганизмами, осуществляется в соответствии с кодами МКБ-10.

6. Внедрение принципов инфекционного контроля с регулярным проведением аудита инфекционновоспалительных заболеваний в родовспомогательных учреждениях и неонатологических стационарах.

7. Консультирование матери (родителей) по вопросам ухода за кожей новорожденного, пуповинным остатком в условиях совместного пребывания и после выписки из родильного дома, с отметкой в истории развития ребенка.

Литература

1. Elhassani S.B. The umbilical cord: care, anomalies, and diseases // South. Med. J. — 1984. — Vol. 77, N 6. — P. 730-736.

2. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Neonatal tetanus — Montana, 1998 // MMWR Morb. Mortal. Wkly Rep. — 1998. Nov. 6. — Vol. 47, N 43. — P. 928-930.

3. The World Health Report 1998. Life in the 21st century. A vision for all. Geneva. World Health Organization; 1998, CHRPSR 1999 // Int. J. Epidemiol. — 1997. — Vol. 26, N 4. — P. 897-903.

4. Bennett J., Macia J., Traverso H. et al. Protective effects of topical antimicrobials against neonatal tetanus. Source Task Force for Child Survival and Development. — Atlanta, Georgia, USA: Meegan, 2001.

5. Dore S., Buchan D., Coulas S. Alcohol versus natural drying for newborn cord care // JOGNN. — 1998. — Vol. 27. — P. 621-627.

6. Zupan J., Garner P. Topical umbilical cord care at birth (Cochrane Review) // The Cochrane Library. — 2001. — Is. 2. Oxford, Copyright © 2007 The Cochrane Collaboration. Published by John Wiley & Sons, Ltd World Health Organization, Reproductive Health (Technical Support) Maternal and Newborn Health/Safe Motherhood, Geneva. Care of the Umbilical Cord, A review of the evidence 1999.

7. Hutton E.K., Hassan E.S. Late vs early clamping of the umbilical cord in full-term neonates. Systematic review and metaanalysis of controlled trials // JAMA. — 2007. — Vol. 297. — P. 1241 1252.

8. Шабалов Н.П. Неонатология: Учеб. пособие: В 2 т. 5-е изд., испр. и доп. — М.: МЕДпресс-информ, 2009. — Т. 1. — С. 184.

9. Базовая помощь — международный опыт / Под ред. Н.Н. Володина, Г.Т. Сухих; науч. ред. Е.Н. Байбарина, И.И. Рюмина. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 208 с. (Серия «Библиотека врача-специалиста») 10. Cullen T. Embryology, Anatomy, and Diseases of the Umbilicus Together with Diseases of the Urachus. — Philadelphia: W.B. Saunders, 1916.

11. Forshall 1957 Septic umbilical arteritis // Arch. Dis. Child. — 1957. — Vol. 32. — P. 25-30.

12. Квасная Л.Г., Островский А.Д. Сепсис новорожденных. — Л.: Медицина, 1975.

13. Национальное руководство / Под ред. Н.Н. Володина. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.

14. Shaffer T.E., Baldwin J.N., Rheins M.S. Staphylococcal infections in newborn infants: I. Study of an epidemic among infants and nursing mothers // Pediatrics. — 1956. — Vol. 18. — P. 750-761.

15. Baldwin J.N., Rheins M.S., Sylvester R.F. Staphylococcal infections in newborn infants: III. Colonization of newborn infants by staphylococcus pyogenes // Am. J. Dis. Child. — 1957. — Vol. 94. — P. 107-116.

16. Corner B.D., Crowther S.T., Eades S.M. Control of staphylococcal infection in a maternity hospital: Clinical survey of the prophylactic use of hexachlorophane // Br. Med. J. — 1960. — Vol. 1. — P. 1927-1929.

17. Gillespie W.A., Simpson K., Tozer R. Staphylococcal infection in a maternity hospital: Epidemiology and control // Lancet. — 1958. — Vol. II. — P. 1075-1084.

18. Gluck L., Simon H.J., Yaffe S.J. Effective control of staphylococci in nurseries // Am. J. Dis. Child. — 1961. — Vol. 102. — P. 737-739.

19. Gluck L., Wood H. Effect of an antiseptic skin-care regimen in reducing staphylococcal colonization in newborn infants // N. Engl. J. Med. — 1961. — Vol. 265. — P. 1177-1181.

20. Hardyment A.F., Wilson R.A., Cockcroft W. Observations on the bacteriology and epidemiology of nursery infections // Pediatrics. — 1960. — Vol. 25. — P. 907-918.

21. Hurst V. Transmission of hospital staphylococci among newborn infants: I. Observations on the contamination of a new nursery // Pediatrics. — 1960. — Vol. 25. — P. 11-20.

22. Jellard J. Umbilical cord as reservoir of infection in a maternity hospital // Br. Med. J. — 1957. — Vol. 1. — P. 925-928.

23. Simon H.J., Yaffe S.J., Gluck L. Effective control of staphylococci in a nursery // N. Engl. J. Med. — 1961. — Vol. 265. — P. 1171-1176.

24. Williams C.P.S., Oliver T.K. Nursery routines and staphylococcal colonization of the newborn // Pediatrics. — 1969. — Vol. 44. — P. 640-646.

25. Mendenhall A.K., Eichenfield L.F. Back to basics: Caring for the newborn’s skin // Contemp. Pediatr. — 2000. — Vol. 17. — P. 98-114.

26. Czarlinsky D.K., Hall R.T., Barnes W.G. Staphylococcal colonization in a newborn nursery, 1971-1976 // Am. J. Epidemiol. — 1979. — Vol. 109. — P. 218-225.

27. Pildes R.S., Ramamurthy R.S., Vidyasagar D. Effect of triple dye on staphylococcal colonization in the newborn infant // J. Pediatr. — 1973. — Vol. 82. — P. 987-990.

28. Barrett F.F., Mason E.O., Fleming D. Brief clinical and laboratory observations: The effect of three cord-care regimens on bacterial colonization of normal newborn infants // J. Pediatr. — 1979. — Vol. 94. — P. 796-800.

29. DeLoache W.R., Cantrell H.F., Reubish G.K. Prophylactic treatment of umbilical stump: Comparison of techniques // South. Med. J. — 1976. — Vol. 69. — P. 627-628.

30. Perry D.S. The umbilical cord: Transcultural care and customs // J Nurse Midwifery. — 1982. — Vol. 27. — P. 25-30.

31. Cloherty J.P., Eichenwald E.C., Stark A.R. Manual of Neonatal Care. 6th ed. — Lippincott Williams and Wilkins, 2008. — P. 297-298.

32. Seidel Н.М., Rosenstein B.J., Pathak A., McKay W.H. Primary Care of the Newborn. 4th ed. — 2006. — P. 391-393.

33. Novack A.H., Mueller B., Ochs H. Umbilical cord separation in the normal newborn // Am. J. Dis. Child. — 1988. — Vol. 142. — P. 220-223.

34. Medves J.M., O’Brien B.A.C. Cleaning solutions and bacterial colonization in promoting healing and early separation of the umbilical cord in healthy newborns // Can. J. Public Health. — 1997. — Vol. 88. — P. 380-382.

35. Howard R. The appropriate use of topical antimicrobials and antiseptics in children // Pediatr. Ann. — 2001. — Vol. 30. — P. 219-224.

36. Spray A., Siegfried E. Dermatologic toxicology in children // Pediatr. Ann. — 2001. — Vol. 30. — P. 197-202

37. Paes B., Jones C.C. An audit of the effect of two cord-care regimens on bacterial colonization in newborn infants // Qual. Rev. Bull. — 1987. — Vol. 13. — P. 109-113.

38. Gladstone I.M., Clapper L., Thorp J.W. Randomized study of six umbilical cord care regimens: Comparing length of attachment, microbial control, and satisfaction // Clin. Pediatr. — 1988. — Vol. 27. — P. 127-129.

39. Verber I.G., Pagan F.S. What cord care: If any? // Arch. Dis. Child. — 1993. — Vol. 68. — P. 594-596.

40. Darmstadt G.L., Dinulos J.G. Neonatal skin care // Pediatr. Clin. North Am. — 2000. — Vol. 47. — P. 757-782.

41. Stark V., Harrisson S.P. Staphylococcus aureus colonization of the newborn in a Darlington hospital // J. Hosp. Infect. — 1992. — Vol. 21. — P. 205-211.

42. Watkinson M., Dyas A. Staphylococcus aureus still colonizes the untreated neonatal umbilicus // J. Hosp. Infect. — 1992. — Vol. 21. — P. 131-135.

43. Andrich M.P., Golden S.M. Umbilical cord care: A study of bacitracin ointment vs. triple dye // Clin. Pediatr. — 1984. — Vol. 23. — P. 342-344.

44. Taquino L.T. Promoting wound healing in the neonatal setting: Process versus protocol // J. Perinat. Neonat. Nurs. — 2000. — Vol. 14. — P. 104-115.

45. McConnell T.P., Lee C.W., Couillard M.et al. Trends in Umbilical Cord Care: Scientific Evidence for Practice NBIN. — 2004. — Vol. 4, N 4. — P. 211-222. ©2004 W.B. Saunders.

46. Mullany L.C., Darmstadt G.L., Khatry S.K. et al. Topical applications of chlorhexidine to the umbilical cord for prevention of omphalitis and neonatal mortality in southern Nepal: a community-based, cluster-randomised trial // Lancet. — 2006. Mar. 18. — Vol. 367, N 9514. — P. 910-918.

47. Capurro H. Topical umbilical cord care at birth: RHL commentary (last revised: 30 September 2004). The WHO Reproductive Health Library. — Geneva: World Health Organization, 2004.

48. Санитарно-эпидемиологические правила и нормативы. СанПиН 2.1.3.2630 — 10

49. Постановление Главного государственного санитарного врача Российской Федерации от 18 мая 2010 г. № 58, IV, с.76-95.

Уход за пупком новорожденного | v1.ru

Каждая женщина хоть раз в жизни ждет тот долгожданный и радостный день, когда на свет появится ее маленькое счастье. За новорожденным необходим особый уход, который поможет маленькому чуду адаптироваться с новом мире. После выписки из роддома на следующий день к вам придет ваш врач-педиатр, который расскажет об особенностях правильного ухода за младенцем.

Всем известно, что, находясь в утробе, малыш тесно связан с матерью образованием, которое играет огромную роль во внутриутробном развитии плода, в простонародье это образование называют пуповина. После рождения ребенка пуповину перерезают. Для того чтобы пупочная ранка скорее зажила и не произошло заражение, за ней необходимо правильно и тщательно ухаживать.

После появления ребенка на свет связь через пуповину уже не нужна. Новорожденный начинает сам дышать, питаться грудным молоком, выводить ненужное при помощи почек и кишечника. Первое, что делают акушеры после рождения малыша, – накладывают на пуповину специальный зажим, после того как прекращается через нее кровообращение, пуповину перерезают. В первое время на пуповине будет находиться зажим, который со временем отпадет с остатком пуповины, но пуповина должна хорошо высохнуть, а для этого ее нужно ежедневно обрабатывать. Купать малыша можно уже в первый день после выписки из роддома, даже если зажим с остатком пуповины еще не отпал. Не бойтесь прикасаться к пупочку при обработке, малыш не испытывает при этом боли.

Помните, пупок необходимо тщательно обработать, для того чтоб избежать попадания инфекции в рану, которая может привести к воспалению кожного покрова вокруг пупка. Со временем зажим вместе с кусочком мумифицируемой пуповины отпадет, останется небольшая пупочная рана. Ранка должна дышать, поэтому не закрывайте ее памперсом или марлевыми повязками, будет происходит парниковый эффект, и рана будет раскисать, а нам необходимо, чтоб она сохла. Рана в скором времени заживет и покроется геморрагической коркой, которая, естественно, отпадет. При правильном уходе за пупком, после того как отпадет корка, выделений из раны уже никаких не должно быть.

Дома пупочную рану необходимо обрабатывать после купания один раз в день до полного ее заживления. В случаях, когда на ранке имеется корочка, которая отслоилась, ее лучше всего убрать, для этого налейте на ранку перекись водорода, помните, что срок годности перекиси ограничен. Естественно, после водных процедур корочка размягчается и легко удаляется с ранки. Лучше всего обрабатывать ранку ватными палочками. Для более тщательной обработки пупка необходимо надавить большим и указательным пальцем левой руки на ткань возле пупочка, это позволит раскрыть большую область для осмотра и обработки.

Если ранка долго не заживает и к тому же кровит или есть гнойные выделения, стоит обратиться к врачу. Не занимайтесь самолечением, это может привести к нехорошим последствиям. Пупочный канатик состоит из желточного и мочевого потоков, которые работают в первые недели внутриутробного развития малыша, после чего потоки закрываются.

Если процесс закрытия был нарушен, то процесс заживления пупка будет долгим, потому что пупочек будет мокнуть. Чтоб этого избежать, необходимо обратиться к своему педиатру, который направит вас на осмотр к детскому хирургу и на ультразвуковое обследование области пупка, для того чтобы поставить правильный диагноз.

И другие рекомендуемые статьи на сайте Klinika34.ru.

Кожа новорожденного ребенка: особенности строения и типичные проблемы

Кожа новорожденного — это тонкая и нежная покровная структура. Роговой слой кожи у новорожденныx еще не совершенен в своем развитии, он продолжает формироваться после рождения. Важно обеспечить правильный уход за кожей младенца, это поможет быстро справиться с опрелостью, сухостью, шелушением, раздражением, младенческим акне и прочими неприятностями.

Проблемы с кожей новорожденного − явление частое, каждый ребенок в той или иной степени с ними столкнется. Обусловлены эти проблемы адаптацией к новой среде. Во время внутриутробного развития ребенок находится в водной среде с постоянной температурой, а после рождения организму необходимо приспособиться к воздушной среде, насыщенной микроорганизмами с более низкой температурой.

Рассмотрим физиологические особенности кожи детей раннего возраста подробнее.

Особенности строения кожи ребенка

Кожа новорожденных состоит только из 3 слоев: базального, шиповатого и рогового. Остальные слои образуются чуть позднее.

Еще одной физиологической особенностью кожи в грудном возрасте является большое содержание в ней воды и множество сосудов с тонкими проницаемыми стенками. Поэтому детская рыхлая кожа так подвержена аллергическим реакциям.

Именно кожный покров – один из первых органов, который претерпевает структурные изменения. Наиболее важные изменения, которые адаптируют кожный покров к внешней среде, происходят в течение первых 6-8 недель жизни ребенка.

К ним относится:

• увеличение плотности клеток рогового слоя кожи,
• нарастание толщины эпидермиса и усиление барьерной функция кожи новорожденных детей,
• уменьшение риска проникновения патогенных микроорганизмов
• сохранение оптимальной температуры тела,
• а также уменьшение трансэпидермальной потери влаги.

Эти факторы могут влиять на развитие некоторых состояний кожи, но не являются признаками какой-либо болезни.

Какой Pн кожи у новорожденного ребенка?

В первые дни после рождения у кожи новорожденного нейтральный pH — 7. Но уже через 2-3 месяцам он меняется на более кислый — это значительно увеличивает защитные свойства эпидермиса.

Функции кожи новорожденного

Кожа младенца, как и кожа взрослого человека, выполняет несколько функций.

Но есть отличия:

• Защитная функция. Развита очень слабо, поскольку дерма очень нежная, ph нейтральный, а липидный слой недостаточный.
• Всасывающая функция. Находится на превосходном уровне по тем же причинам, которые описаны выше.
• Дыхательная функция. Через кожу в организм грудничка проникает в 10 раз больше кислорода, чем в организм взрослого.
• Выделительная функция. Практически отсутствует. Развивается только к 3 месяцам, а полноценно потовые железы начинает работать к 3 годам.
• Терморегулирующая функция. Также развита слабо, т. к. потовые железы не развиты.
• Синтетическая функция (например, образование витамина D). Начинает работать только к 3-4 неделе от рождения.
• Осязательная функция. Развита нормально.

Цвет кожи новорожденного ребенка

Какая кожа должна быть у новорожденного ребенка в норме? При рождении в первые часы жизни эпидермис может быть темным — с синюшным или фиолетовым оттенком. Такая особенность объясняется пока еще слабой циркуляцией крови. В дальнейшем гемоглобин в крови поднимается, кожа младенца светлеет и приобретает красный оттенок. Через 2-3 дня краснота проходит, цвет кожи в очередной раз меняется и может приобретать желтый оттенок. Нормальный розовый или белый цвет кожи у грудничка появляется к концу первой недели жизни.

А теперь давайте разберемся с типичными проблемами кожи, с которыми сталкиваются родители.

Эритема на коже новорожденных

Это типичная и самая первая реакция новорожденного на окружающий мир. Выражается локальными покраснениями, которые может сопровождать мелкая сыпь. Является вариантом нормы, проходит в течение 1-2 дней, лечение не требуется.

Уход за кожей пупочной ранкой грудничка

Касается абсолютно всех родителей, поэтому необходимо осуществлять его тщательно и правильно, чтобы избежать такого осложнения как омфалит (воспаление пупка).

Уход за пуповинным отростком и пупочной ранкой необходимо осуществлять ежедневно. Чаще всего остаток пуповины отпадает на 4-5 день, а полное заживление пупка происходит примерно к 10-14 дню. Чтобы процесс заживления происходил быстро, а также не попала инфекция, важно тщательно ухаживать за пупочной ранкой.

Необходимо следить за тем, чтобы пупок малыша оставался сухим и чистым. Ватной палочкой, смоченной в растворе перекиси водорода, аккуратно обрабатываем все складочки пупочного кольца. Для подсушивания пупочного отростка и пупочной ранки, когда он отпадает, используйте 5% раствор марганцовки или раствор бриллиантового зеленого, также допускается использование растворов хлоргексидина или хлорофиллипта.

Уход за пупочком необходимо осуществлять 4-5 раз в день. Если появляется отечность или краснота кожи вокруг пупка, то необходимо обратиться к педиатру.

Купание ребенка желательно уже со 2-3 дня жизни, но нужно воздержаться от водных процедур в день, когда отпадает пупочный остаток, а на следующий день можно возобновить купание.

Сухость и шелушение кожи у новорожденного

Шелушение кожи у новорожденного может быть как вариантом нормы, так и следствием неправильного ухода за кожей ребенка. Примерно каждый третий грудничок сталкивается с физиологической сухостью кожи. Давайте разберемся, почему у младенца может облазить кожа и что делать в таком случае?

При рождении кожа ребенка покрыта первородной сыровидной смазкой. Ее функция заключается в защите малыша в утробе матери, помощи при прохождении родовых путей, а также она помогает защитить кожу при переходе из водной среды в воздушную.

В течение первых 1-2 дней жизни первородная смазка полностью впитывается в кожу, однако часто ребеночка после рождения очищают от обильной смазки, а если малыш переношенный (в этом случае он рождается практически без смазки), кожа начинает шелушиться через несколько дней.

Это естественный процесс, такая сухость может сохраняться до месяца. Кожа у новорожденного шелушится и на лице, и на теле. Особенно заметны мелкие серебристые чешуйка на ручках и ножках.

Уход за кожей ребенка в период физиологической сухости

Шелушение кожи у новорожденного невозможно предотвратить, но можно способствовать восстановлению кожного покрова, применяя увлажняющие липидовосполняющие средства. Необходимо только помнить, что текстура таких средств должна быть совсем легкой (молочко, эмульсия, увлажняющий лосьон), они должны быть разрешены к использованию для ухода за нежной кожей малышей.

Одним из таких средств является молочко для сухой и очень сухой кожи младенцев, детей и взрослых Lipikar Lait. Легкая текстура средств, обогащенных маслом Карите, колд-кремом и термальной водой, мгновенно впитывается, не оставляет липкого жирного ощущения на коже.

Корочки на голове грудничка

Это состояние кожи характерно почти для 50% младенцев. Иногда его называют «гнейс», «младенческий чепчик» или «себорейные корочки», поскольку они напоминают себорею. У младенцев это не заболевание, а еще одна из адаптивных реакций. Причиной появления корочек является несовершенная работа сальных и потовых желез под воздействием передающихся материнских гормонов во время внутриутробного развития.

С возрастом гормональный фон ребенка нормализуется, железы начинают работать правильно, и после небольшого периода времени, это состояние кожи проходит. Корочки могут появиться вне зависимости от того, растут уже у малыша волосики или нет. Чаще корочки и сальные чешуйки выражены не сильно и появляются преимущественно в области темени. Иногда корочки бывают крупными, желтовато-бурого цвета, располагаться по всей волосистой части головы и в области бровей, а младенца может беспокоить интенсивный зуд.

Уход за кожей малыша в период гнейса

Ни в коем случае не пытайтесь механически отдирать корочки, высок риск причинения вреда здоровью: можно легко поранить кожу и занести инфекцию. Для того, чтобы убрать корочки, необходимо их сперва размягчить, а потом, во время купания, аккуратно промыть, чтобы они безболезненно удалились.

Допустимо нанести на кожу головы стерильное масло (вазелиновое, оливковое, растительное) и надеть хлопчатобумажную шапочку на 1 час – так корочки размягчаются. После этого шапочку можно снять и мягко, нежно помассировать голову подушечками пальцев. Затем нужно искупать младенца и аккуратно смывать отстающие корочки с кожи. За один раз могут отойти не все корочки, необходимо будет повторять процедуру несколько раз в течение нескольких дней.

Для мягкого деликатного купания можно использовать липидовосстанавливающее смягчающее масло для ванной и душа Lipikar AP+ Oil, оно бережно очищает и успокаивает сухую кожу младенцев, детей и взрослых. Входящее в состав масло Карите восполняет липиды. Масло не раздражает глазки малыша, не щиплет и малышу комфортно.

Акне новорожденных

Также довольно частая проблема кожи у новорожденных, с которой можно столкнуться. Встречается примерно у трети грудничков. По внешнему виду напоминает угри взрослых, выглядит как красные прыщики с белой верхушкой. Могут выскочить на коже лица (щеки, лоб, нос), иногда на ушах, реже на шее и спине. Высыпания не чешутся и не беспокоят ребенка. Причиной их появления являются материнские гормоны, передавшиеся во время внутриутробного развития. По мере нормализации гормонального фона, данная проблема на коже разрешается. Иногда педиатр может назначить подсушивающие средства, если высыпаний очень много.

Потница у грудных детей

Еще одна частая проблема младенцев. Проявляется она множественной сыпью на коже по типу красных «точек» и мелкими гнойничками, локализуется на лице около линии роста волос, шее, на верхней части груди и спины. Появляется вследствие перегрева малыша и недостаточной гигиены (редкие купания), а вызывает ее золотистый стафилококк.

Для того, чтобы потница на коже не возникала, необходимо правильно подбирать одежду, не перегревать младенца и соблюдать гигиену. В помещении рекомендуется поддерживать температуру воздуха 20-22 градуса, а ночью — около 18°С. Надевайте на малыша одежду из натуральных хлопчатобумажных тканей, чтобы кожа “дышала”. При достаточном купании, правильном уходе потница обычно проходит сама. Для профилактики используйте регулярное купание и воздушные ванны.

Для купания рекомендуется использовать гель Lipikar Gel Lavant, он мягко очищает и защищает чувствительную кожу младенцев, детей и взрослых, успокаивает кожу, восстанавливает естественный защитный барьер.

Опрелости кожи новорожденных

Пожалуй, самая частая и доставляющая самые сильные беспокойства родителям проблема. Опрелости кожи проявляются покраснением и появлением эрозий на коже. Чаще всего опрелости возникают в местах естественных складок: паховых, шейных, подмышечных. А если не соблюдать надлежащий уход, то вероятно присоединение инфекции в местах опрелостей.

Причины, как и при потнице – это перегрев кожи, а в области ягодиц и паха – это контакт с мочой и калом. Опрелости в паховой области имеют специальное название – детский пеленочный дерматит.

Чтобы избежать подобные проблемы с кожей у новорожденного, необходимо после каждого туалета подмывать ребенка (если нет возможности — использовать влажные салфетки), а также подольше держать кожу открытой, проводить воздушные ванны, чтобы складочки полноценно высохли.

При появлении покраснений и раздражения рекомендуется использовать заживляющие восстанавливающие средства. Восстанавливающее и заживляющее средство для кожи младенцев, детей и взрослых Cicaplast бальзам B5 имеет насыщенную питательную текстуру с компонентом Пантенол в составе, который успокаивает сухие раздраженные участки кожи, а также в составе [Медь-Цинк-Марганец] — комплекс с признанными антибактериальными свойствами.

Допустимо нанесение бальзама на покрасневшую кожу, после нанесения нужно дать средству полностью впитаться – устройте в это время малышу воздушную ванну, можно добавить легкий поглаживающий массаж малышу, который поможет ему успокоиться и способствует развитию малыша. После этого надевайте свежий подгузник.

Важно помнить, что большинство перечисленных проблем с кожей возникают вследствие адаптации кожи малыша к окружающему миру, а также гормональных скачков и не являются признаком болезни. А значит, со временем, малыш перерастет большинство «детских» проблем, которые беспокоят не только малыша, но и тревожат мам.

Важна правильная гигиена кожи младенцев, регулярный осмотр кожи малыша, увлажнение, если есть склонность к сухости и консультации с неонатологом / педиатром / дерматологом, если на коже возникают нетипичные проявления, которые беспокоят малыша и маму.

после купания — Российская газета

Под мышки вынимаем ребенка из воды и накидываем ему на голову пеленку.

Пеленку большую, чтобы завернуть малыша целиком. И в таком виде, не вытирая его, отправляемся к пеленальному столику. Ребенку не жарко — мокрый, в прохладной комнате! И это хорошо — еще одна закаливающая процедура.

На столике доводим кожу до сухого состояния (промокать, а не вытирать!), нервничать, что замерзнет, не надо. Высушили? Теперь обрабатывать. Для начала растительное масло — лучше всего специальное детское (оливковое), но прокипяченное на водяной бане подсолнечное тоже сгодится. Намочим вату и протрем складки кожи, в том, разумеется, случае, если нет повреждений (ежедневная обработка маслом не является обязательной. Если проблем с кожей нет, то смазывания складок один-два раза в неделю достаточно). При наличии опрелостей используем присыпки. Особое внимание при обработке уделите половым органам. Мальчикам не забудьте смазать складку кожи под мошонкой, а девочкам протрите ватой, смоченной водой (лучше кипяченой), половую щель. Направление движений — от лобка к попе — и не иначе!

Теперь можно и запеленать (или надеть распашонку и ползунки). Осталась голова. Главное (после купания, разумеется) — уши. Берем спичку, туго наматываем на ее конец ватку. Получается плотная турунда конусообразной формы, и ее тонкий конец мы засовываем в ушко. Удалять ватку не надо до высыхания головки ребенка (часа два-три). Если вата выпадает — наденьте тонкую шапочку.

Если во время купания малыш несколько раз нырнул и после этого чихал, ничего с носом делать не надо. Если не нырял и не чихал — все равно в носу (детском) не ковыряйтесь. Лучше сделайте так, чтобы на следующий день он в ванне несколько раз чихнул (нырните).

До еды желательно поносить малыша минут 15-20 в вертикальном положении, чтобы скорее освободить желудок от воды, которую он в ванной глотнул.

Кормите и — спокойной ночи.

Бывают, правда, настолько активные «пловцы», что после ванны не имеют сил даже на еду — скорее спать. Пусть уснет, не переживайте. Через 1,5-2 часа он проснется со зверским аппетитом, после утоления которого уснет крепко. Понятно, что такого ребенка лучше купать часов в 9-10 вечера, как раз к полуночи вы и выйдете на режим спокойного ночного сна.

Как ухаживать за пупком новорожденного с прищепкой и без

С появлением в семье маленького ребенка родители стараются дать ему все самое лучшее: покупают хороший детский комбинезон, боди, распашонки и другие вещи, читают множество литературы по уходу за малышом.

Один из вопросов, который беспокоит каждую маму, касается ухода за пупком грудничка.

Давайте разбираться вместе, как это правильно делать.

Как ухаживать за пупком новорожденного с прищепкой

Пуповина связывает мать и грудничка в одно целое. Когда ваш карапуз появляется на свет, он начинает самостоятельно дышать и принимать пищу уже без помощи пуповины, так что она больше не нужна.

Поэтому её сразу удаляют в роддоме: зажимают специальной прищепкой, оставляя только небольшую часть. Постепенно эта часть усыхает и отпадает. Как правило, это должно произойти на пятый-седьмой день.

Сейчас в роддомах применяют хирургический метод удаления пуповины. Это делается на вторые сутки после рождения малыша при помощи ножниц. Оставшийся кусочек пуповины прижимают специальной прищепкой. Это позволяет ускорить процесс заживления.

В это время за ней нужно ухаживать следующим образом:

• Вначале необходимо тщательно вымыть и продезинфицировать руки.
• Далее следует обработать ранку пероксидом водорода или раствором перманганата калия. Эту процедуру необходимо выполнять 1-2 раза в день.
• Во время обработки возможно появление сукровицы.

Уход за пупком новорожденного после того как отпала прищепка

После того, как вы вернулись домой и у карапуза отпала прищепка, родителям по-прежнему нужно следить за пупочком своего малыша:

• Купаем новорожденного в индивидуальной детской ванночке. Первые две недели вы можете кипятить воду, а затем остужать её до комфортной для купания температуры. Вы можете добавить в воду слабый раствор марганцовки.
• После принятия ванны необходимо подсушить ранку и приложить к ней тампон, смоченный в перекиси водорода. Если это возможно, аккуратно удалите размокшие корочки возле пупка ребёнка.
• После обработки ранки перекисью вы можете закапать в пупок 1-2 капли спиртовой настойки эвкалипта или календулы. Наносить данные средства следует аккуратно, чтобы не попасть на соседние ткани. Делаем это при помощи ватной палочки.
• Для того, чтобы пупочек поскорее зажил, выбирайте памперсы с вырезом для пупочной ранки.
• Также обратите внимание на то, какие вещи вы покупаете для своей крошки. Оптимальный вариант – обновки с комсомольского трикотажа. Эта экологичная натуральная ткань не станет причиной появления энергии, раздражения или покраснений на чувствительной коже.

А ещё она поддерживает правильный теплообмен, что особенно важно для самых маленьких. Покупая вещи из такого материала, вы можете быть уверенными в том, что ранка заживает намного быстрее и ваше чадо всегда будет самым здоровым и счастливым.

Большой выбор детских комбинезонов, боди, распашонок и другой одежды для новорожденных вы найдете в интернет-магазине DemiBaby.

Этот бренд отшивает стильную детскую одежду из натурального трикотажа, который обязательно понравится вам своим качествам, достойной ценой и большим выбором моделей на все случаи жизни. Попробуйте и убедитесь сами: обновки ТМ Деми — это лучшее, что может предложить украинский рынок!

Пупочная ранка: как правильно ухаживать

Количество просмотров:
16 026

Пупочная ранка появляется вследствие обрезания пуповины, соединяющей маму с малышом. Эта связь крайне важна для развития плода, ведь именно пуповина обеспечивает поступление питательных веществ. Пуповина – это три кровеносных сосуда. По одной артерии от матери к плоду поступает обогащённая кислородом и питательными веществами кровь, по двум другим кровь возвращается обратно.

Перерезание пуповины

Появившийся на свет малыш способен самостоятельно дышать, сосать молочко, его организм может выводить продукты переработки. Связь с мамой в виде пуповины уже не нужна, ее перерезают.

В роддоме обрезанный участок пуповины у ребёнка перевязывается и обрабатывается дезинфицирующими средствами. Сначала состояние пупка малыша контролируют медики, а по возвращении домой — мама.

После родов обрезанная пуповина станет более твердой, сухой и потемнеет под воздействием воздуха. Где-то на 10 – 15 день остаток пуповины у малыша отпадает, образовывается пупочная ранка. Еще недавно мамы с детками отправлялись домой только после того, как отпадет пуповина. Сегодня же, доктора руководствуются новыми рекомендациями ВОЗ, согласно которым здоровых младенцев выписывают с ещё не отпавшей культей пуповины.

Отпадение пуповинного остатка – естественный процесс. Педиатры отмечают, что иногда в пупочной ранке скапливается небольшое количество мутной слизи, мама может ошибочно принять ее за гной. Также нормально, если пуповина станет влажной или чуть липкой, это не является отклонением от нормального физиологического процесса. Если возникают сомнения в том, что пупок заживает правильно, стоит обратиться к врачу. Самостоятельное вмешательство может только навредить. Чем меньше трогают пупочную ранку младенца, тем быстрее она заживет.

Уход за пупком младенца

Не отпавшая культя пуповины подсохнет быстрее, если обеспечить беспрепятственный доступ воздуха к телу ребенка. Регулярные воздушные ванны будут очень полезны.

Современные детки с рождения находятся в подгузниках.  До тех пор, пока пупочная ранка не заживет, целесообразно использовать специальные стерильные подгузники, чтобы избежать инфицирования. Линия стерильных подгузников есть у бренда LOVULAR. Внутренняя поверхность этих подгузников обрабатывается супергорячим паром (200 ®С), стерильность сохраняется даже при открытой пачке. При невозможности использовать стерильный подгузник, важно проследить, чтобы текстиль не соприкасался с областью пуповины.

Пупочная ранка у малыша должна зажить самостоятельно, а культя — отпасть естественным образом. Искусственно ускорять процесс не нужно. Если вы находитесь в домашних условиях и соблюдаете правила элементарной гигиены, то обрабатывать пупок спиртосодержащими жидкостями или зелёнкой не стоит. Пупочная ранка заживет сама, обеспечьте только приток воздуха к ранке.

Пупочная ранка – простые правила ухода

Чистая и подсыхающая пупочная ранка специальной обработки не требует. Основное правило успеха здесь крайне простое:

пупочная ранка должна всегда быть чистой и сухой.

Также важно:

1. Мыть руки перед и после всех манипуляций с ребенком
2. Оставлять пуповину открытой для доступа воздуха или прикрывать чистой свободной одеждой
3. Не закрывать подгузником остаток пуповины до самого его отпадения
4. Избегать попадания в ранку мочи или жира. Если на место пуповины попали моча или кал, необходимо промыть водой пуповину и прилегающую к ней область, промокательными движениями чистым полотенцем или пеленкой насухо вытереть.
5. Не использовать лосьоны, антисептики или присыпку
6. Не применять сухую вату для ухода за пуповинным остатком, ватные ворсинки могут вызвать инфекцию

Как купать

Купать малыша в ванночке можно с первого дня дома, а вот начинать заниматься грудничковым плаванием доктора советуют уже после окончательного заживления пупочной ранки.

Кипятить воду для домашнего купания необходимости нет, пока пупок не зажил можно добавлять в ванночку слабый раствор марганцовки или отвар коры дуба.

Мыть область пупочной ранки рекомендуется только водой! Использование других веществ может нарушить естественный процесс заживления.

Когда стоит обратиться к доктору

Пупочная ранка у большинства деток заживает без проблем, но иногда возникают сложности. Поводом незамедлительного обращения к медикам будут следующие признаки:

• Отечность и покраснение кожи в околопупочной области
• Сосуды пуповины не закрылись и кровоточат (при нормальном течении дел они должны слипнуться)
• Прошло более 20 суток, а пуповинный остаток не отпал
• У малыша поднялась температура (более 37,5 градусов)
• Ребенок вялый и отказывается от еды
• Наличие гнойных выделений и неприятный запах, идущий от ранки
• В пупочной области температура тела малыша повышена

Если вам кажется, что с ранкой что-то не так, обращайтесь к доктору. Любая самодеятельность в этом вопросе может ухудшить состояние ребенка.

Своевременная консультация педиатра поможет быстро решить проблему и избежать нежелательных последствий.

comments powered by HyperComments

Омфалит у детей: причины, методы лечения и правила ухода за пупком новорожденного

Содержание: 

Омфалит — это заболевание, которое чаще всего встречается у новорожденных, однако порой болезнь бывает и у взрослых. Если вовремя начать лечение, то можно быстро и легко избежать осложнений.

Омфалит — что это значит?

Это воспаление пупка, когда окружающие ткани, кожа, а порой и подкожная ткань воспаляются. Начинается воспаление из-за попадания бактерий в ранку в том месте, где отпала пуповина, при этом болит пупок.

Чаще всего заболеванию подвержены новорожденные. После того, как произойдет отпадение пуповины, остается пупочная ранка. При недостаточном уходе и гигиене в незажившую рамку проникают болезнетворные бактерии. Они вызывают воспаление, которое без лечения может стать гнойным или даже некротическим.

Омфалит у детей встречается довольно часто, так как воспаление развивается после того, как отпадет пуповина. Начинается все с того, что у ребенка болит живот в области пупка и развивается воспаление. Лечение этого состояния нужно начинать незамедлительно.

Почему возникает омфалит у взрослых?

Омфалит у взрослых — это редкое явление. Обычно заболевание возникает тогда, когда происходит ранение в области пупка, царапины, проколы, и обязательно присутствует недостаточная гигиена. Бактерии проникают через поврежденную кожу, что и запускает патологический воспалительный процесс.

Воспаление пупка у взрослых чаще всего возникает тогда, когда человек делает пирсинг, но мастер, выполняющий прокол, недостаточно придерживается правил гигиены и дезинфекции, не обеззараживает руки и инструменты антисептиками, и таким образом заносит инфекцию в ткани.

Виды омфалита

Различают три вида омфалита: катаральный (простой), гнойный и некротический.

Катаральный

Это самая легкая, начальная и не запущенная форма заболевания. Бактерии проникают в ранку, пупок и кожа вокруг него воспаляется, краснеет, немного отекает. Пупочная ранка на дне становится красной, немного мокнет.

Для лечения используется местная дезинфекция. Осложнений обычно не возникает, если вы начнете вовремя действовать.

Гнойный

Также называется флегмонозный. Это следующая стадия развития болезни, которая сопровождается отделением гноя. Возникают боли в области пупка, сильное покраснение, воспаление, отек окружающих тканей, выделяется гной, температура тела повышается.  В данном случае требуется уже комплексное лечение, чаще всего стационарное.

Некротический

Его еще называют гангренозным. Если не проводить лечение гнойной формы заболевания, то происходит необратимое изменение поврежденных клеток, что приводит к их отмиранию. Область вокруг пупка темнеет, становится синей, будто синяк.

В данном случае лечение только стационарное, хирургическое, когда удаляются поврежденные ткани, также назначается антибиотикотерапия.

Гнойный и некротический омфалит могут привести к таким осложнениям как пупочный сепсис, абсцесс печени, перитонит.

Осложнения омфалита 

Раннее распознавание и лечение омфалита необходимы для предотвращения серьезных осложнений этого заболевания. Если вовремя не улучшить гигиену пупочной зоны и не прибегнуть к медикаментозной помощи, то могут возникнуть нижеперечисленные патологии. 

Сепсис или заражение крови — наиболее частое осложнение, которое может прогрессировать до септического шока. Вначале в рану попадают вредоносные бактерии, грибки или вирусы, а затем данные патогены проникают в кровь. Они начинают размножаться и оказывать токсичное влияние на организм человека, то есть, отравлять его. 

Перитонит (воспаление брюшины). Причина возникновения данного заболевания — это бактериальные инфекции различного характера. Как он может появиться на фоне омфалита? Например, в зараженное место может попасть стафилококк, кишечная палочка, пневмококк, синегнойная палочка, которые и провоцируют данное воспаление. 

Гангрена кишечника. Она может возникнуть, если не лечить некротическую стадию омфалита. Для этой патологии характерно отмирание клеток и тканей из-за наличия серьезной бактериальной инфекции и отсутствия нормального кровотока. 

Еще одним осложнением омфалита может стать абсцесс печени, который происходит вследствие внутрибрюшной инфекции, распространяющейся из портального кровотока. То есть, патогены попадают в пупочную рану, после чего начинают далее передвигаться в организме по кровеносной системе и в конце достигают печени.

При подозрении омфалита в запущенной форме необходима срочная хирургическая консультация для санации пупочных структур и пораженной брюшной стенки. Обратите внимание, что только профильный врач может назначить действенное лечение и провести такого рода консультацию.

Симптомы омфалита

Симптомы омфалита в самом начале заболевания:

• покраснение в области пупка;

• воспаление пупочной ранки и кожи вокруг нее;

• отечность;

• боль вокруг пупка;

• дно пупочной ранки мокнет, выделяется серозная жидкость;

• образуются корки на пупочной ранке, но они быстро отпадают, а ранка снова открывается.

Дети в таком состоянии становятся беспокойными, плохо спят, отказываются от еды, много плачут.

Если развивается гнойная форма, то краснота и отечность кожи распространяются, область воспаления увеличивается, вокруг пупка проступает венозная сетка. Если придавить немного на участок воспаления, то из ранки выделяется гной. Появляется неприятный гнойный запах. Повышается температура.

При некротической форме область вокруг пупка синеет и отмирает, возникает гнилостный запах, температура тела поднимается до очень высоких значений.

Как лечить омфалит?

Лечение омфалита зависит от стадии, на которой находится заболевание. При простой форме и у взрослых, и у детей лечение проходит на дому. Оно заключается в тщательном туалете пупка и в его обработке антисептиками 3-4 раза в сутки.

Для дезинфекции пупочной ранки можно использовать:

Не затягивайте с лечением омфалита, так как развитие болезни и переход в гнойную форму требует лечения в стационаре. Здесь врач назначит антибиотики, препараты для дезинтоксикации и заживляющие повязки на рану (например, с мазью Левомеколь).

Некротическая форма лечится хирургически и подразумевает иссечение отмерших тканей вокруг пупка.

Профилактика омфалита

Избежать воспаления пупка очень просто. Сразу после выписки из роддома начинайте тщательно обрабатывать пуповину ребенка антисептическими средствами и следите за чистотой пупочной ранки. После того, как пуповина отпадет, уход за пупком должен стать еще более тщательным. Чаще всего ранку принято обрабатывать бриллиантовым зеленым. Если к 15 дню после рождения пупочная ранка малыша не затянулась, обращайтесь к врачу за консультацией.

Взрослым для профилактики омфалита нужно следить за чистотой своего пупка. Если он у вас глубокий, то хорошо мойте его при проведении ежедневных гигиенических процедур.

Если вы сделали пирсинг, а пупок воспалился и сильно болит, обрабатывайте пораженный участок так же, как это делают и новорожденным. Если воспаление не проходит, а продолжает развиваться, это значит, что сережку в пупке вам не носить. Не делайте повторный пирсинг, так как патологический процесс в этой области может стать для вас постоянным.

Также узнайте о том, что нужно делать при первых симптомах коронавируса — знание самых первых симптомов и этих первых действий поможет сориентироваться и поступить правильно, сохранив здоровье.

А еще мы, команда Медмаркета Аптека24, провели собственное исследование и узнали, как лечат коронавирус в Украине и в странах мира. Теперь вы тоже можете узнать не только все известные ученым и исследователям подробности о COVID-19, но и чем наше лечение отличается от зарубежного.

apteka24.ua желает вам здоровья и завидного спокойствия!

Данный редакционный материал прошел проверку на достоверность, осуществленную педиатром медицинского центра Medical Plaza — Бондаренко Сергеем Анатольевичем.

apteka24.ua предоставляет исчерпывающую и надежную информацию по вопросам медицины, здоровья и благополучия, однако постановка диагноза и выбор методики лечения могут осуществляться только вашим лечащим врачом! Самолечение может быть небезопасным для вашего здоровья. apteka24.ua не несет ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования пользователями apteka24.ua информации, размещенной на сайте.

Уход за пуповиной для вашего новорожденного

Считайте это последним сувениром из матки вашего ребенка: культей пуповины. После того, как ваш ребенок родился и его пуповина была перерезана, часть ее остается прикрепленной к его пупку. Цвет культи меняется с желтовато-зеленого при рождении на черный, когда он высыхает, а затем отпадает, как правило, через одну-четыре недели. Это выглядит странно, но не пугайтесь. Уход за культей пуповины на самом деле заключается в том, чтобы сохранить струп в чистоте и сухости, чтобы ускорить заживление, или оставить его в покое.

Советы по уходу за пуповиной

• Держите его в чистоте. Если культя выглядит грязной или липкой, осторожно промокните ее влажной тряпкой (без мыла или спирта — это может вызвать раздражение нежной кожи и не нужно для заживления), а затем промокните сухой тканью.
• Держите культю сухим. Помогите основанию высохнуть, регулярно подвергая его воздействию воздуха.
• Придерживайтесь ванночек с губкой. Не макайте пока пупок под воду. Как только культя отвалится, не стесняйтесь купать ребенка в его ванне размером с пинту.
• Подгузник деликатно. Не закрывайте культю верхом подгузника. Некоторые одноразовые предметы для новорожденных имеют небольшую выемку на поясе, или вы можете просто сложить переднюю часть подгузника, чтобы она не касалась пупка. Быстро меняйте мокрые и грязные подгузники, чтобы они не протекали вверх к пупку.
• Одевайтесь тоже изящно. Выбирайте свободную одежду, не прижимающуюся к культю, или комбинезоны со специальным вырезом для культя.Вместо майки с кнопками выберите стиль кимоно, которое обеспечивает лучшую циркуляцию воздуха и меньше натирает.
• Устранение удаления. Дайте струпу отпасть самостоятельно. Никогда не тяните за него, даже если кажется, что он связан только тончайшей нитью. Если его снять слишком рано, из него может начаться непрерывное кровотечение. (В этом случае немедленно обратитесь к врачу вашего ребенка.)

Правильный уход за пуповиной

Признаки инфекции пуповины

Заживляющий пупок почти всегда выглядит хуже, чем есть на самом деле, даже если заживает нормально.Обязательно внимательно следите за культей ребенка, если он родился недоношенным или с низкой массой тела при рождении, или если культя преждевременно отпадает, поскольку исследования показывают, что это может увеличить риск заражения.

Заживающая культя пуповины заражается редко, но это может случиться. Посещение врача необходимо, если вашему новорожденному кажется, что он испытывает боль или вы заметили какие-либо из этих признаков инфекции:

• Красный, опухший вид
• Шишка, наполненная жидкостью, на культе пуповины вашего ребенка или рядом с ней
• Мокнущий гной или выделения с неприятным запахом
• Кровотечение из струпа (хотя небольшое количество засохшей крови — это нормально)
• Лихорадка
• Летаргия, низкий аппетит, раздражительность
• Вздутие живота

Если у ребенка инфекция, обратитесь к врачу пропишет антибиотики, чтобы прояснить это.

После того, как культя отпадет

Когда культя пуповины все же отпадет, вы можете заметить небольшое сырое пятно или небольшое количество жидкости с оттенком крови, просачивающейся наружу. Не о чем беспокоиться; большинство шнуров полностью высыхают, а затем отваливаются.

В некоторых случаях пуповина может образовывать розовую рубцовую ткань, называемую гранулемой, которая выделяет светло-желтые выделения. Это должно пройти через неделю, но если этого не произойдет, обратитесь к врачу вашего ребенка. Вы также должны позвонить врачу, если культя все еще не отпала через четыре недели.

Уход за пуповиной новорожденного и признаки инфекции

Как родитель новорожденного, вы захотите узнать об уходе за пуповиной ребенка, в том числе о том, как держать культю пуповины вашего ребенка сухой, пока она не упадет, и как определить признаки инфекция и когда звонить своему врачу. Читайте дальше, чтобы узнать обо всем этом и многом другом.

Что такое культя пуповины и когда он отпадет?

Пуповина доставляла питательные вещества и кислород вашему ребенку в матке.Вскоре после рождения ребенка пуповину перерезают. Ваш ребенок не почувствует этого, потому что в пуповине нет нервов.

Зажим обычно остается на месте от 24 до 48 часов. Его удаляют после того, как остатки пуповины высохнут и перестанут кровоточить.

После снятия зажима на животе вашего малыша останется небольшая культя. По мере того как культя пуповины высыхает, сморщивается и затвердевает, цвет ее меняется от желтого до коричневато-черного.

Культя пуповины обычно отпадает в течение нескольких недель после рождения ребенка.Обратитесь к лечащему врачу вашего ребенка, если он не отпал к тому времени, когда вашему малышу исполнится 2 месяца.

В некоторых случаях причиной того, что культя пуповины не отваливается, может быть основная причина, например инфекция или заболевание иммунной системы, которые провайдер расследует.

После того, как культя отпадет, кожа под ней должна зажить. Иногда кожа может быть немного сырой, и может просочиться немного жидкости. Следите за тем, чтобы пупок вашего малыша оставался сухим и чистым, и вскоре он должен полностью зажить.Обратитесь к своему врачу, если культя не зажила в течение двух недель после отпадения культи.

Как ухаживать за культей пуповины и очищать ее

Главное — поддерживать чистоту и сухость области культи. Возможно, будет удобнее чистить культю вашего малыша, когда вы меняете ей подгузник или купаете ее.

Вот несколько советов по уходу за пуповиной, которым нужно следовать:

• Держите культю пуповины чистой и сухой. Эксперты рекомендуют «уход за сухим пуповиной», то есть позволять воздуху достигать культи пуповины и не покрывать ее водой или мазями.Возможно, вы слышали о нанесении спирта на культю, но в настоящее время эксперты рекомендуют просто оставить это в покое. Если вы не знаете, что делать, обратитесь за советом к своему врачу.
• Предотвращает раздражение. Постарайтесь не допустить, чтобы подгузники вашего новорожденного терлись о культю, загибая верхнюю часть подгузника под культю пуповины или выбирая одноразовые подгузники с вырезом наверху. Например, у Pampers Swaddlers есть эта функция.
• Проверьте наличие признаков инфекции. Прозрачная жидкость, сочащаяся из культи, капли крови и струпья могут быть нормальным явлением, но если вы заметили какие-либо признаки инфицированной культи пуповины или у вашего ребенка поднялась температура, немедленно сообщите об этом своему врачу.
• Не ковыряйте пень. Пусть культя пуповины упадет сама по себе, а не тянет за нее, даже если она свисает. Со временем он отвалится.
• Следите за кровотечением. Несколько капель крови при отваливании культи — это нормально.Если кровотечение будет больше, обратитесь к лечащему врачу вашего ребенка.
• Не заклеивайте и не закрывайте область пупка монетой. Вопреки тому, что вы, возможно, слышали, приклеивание скотчем к области пупка или размещение на нем монеты не поможет изменить форму пупка вашего малыша и может фактически вызвать повреждение. Обратитесь к лечащему врачу вашего ребенка, если вас беспокоит форма пупка вашего ребенка или если вы подозреваете, что у вашего малыша может быть такое состояние, как пупочная грыжа.

Время купания и уход за пуповиной

До тех пор, пока культя не отвалится и пупок вашего ребенка не заживет, лучше всего пользоваться губкой, чтобы не замачивать культю в воде. Не нужно каждый день мыть ребенка губкой; Обычно достаточно двух-трех раз в неделю.

Вы можете использовать время для ванны с губкой, чтобы аккуратно очистить культю пуповины.

Чтобы обмыть вашего малыша губкой, приготовьте все необходимое, например,

• таз с теплой водой

• мочалку

• детское мыло

• влажный ватный тампон или ватный диск

• полотенца

• свежий подгузник

• одежда.

Положите ребенка на мягкую плоскую поверхность — например, на пеленальный столик на пеленальном столике или на пол на мягком полотенце — так, чтобы все необходимое было в пределах досягаемости. Никогда не оставляйте ребенка без присмотра во время обмывания губкой; если она находится на возвышении, например, на пеленальном столике, всегда держите ремень безопасности пристегнутым и держите руку на ней.

Держите малышку накрытой полотенцем, чтобы она не замерзла, открывая только те части тела, которые вымываются.Начните с ее лица, используя влажную мочалку, но без мыла, чтобы мыло не попало ей в глаза. Затем добавьте мыло в воду и продолжайте осторожно очищать остальную часть ее тела, особенно складки кожи вокруг шеи, ушей и области гениталий.

В отношении области культи пуповины следуйте приведенным выше советам по уходу за пуповиной. Вы можете использовать влажный ватный диск или тампон, чтобы очистить кожу вокруг культи, стараясь не намочить саму культю.

После того, как шнур отпадет, не стесняйтесь купать ребенка в детской ванне или в раковине.

Смена подгузника вашего ребенка и защита культи пуповины

О том, как сменить подгузник, вы можете прочитать здесь, но имейте в виду, что в эти первые несколько недель вам нужно будет проявлять особую осторожность, чтобы защитить область культи пуповины. .

Если культя пуповины еще не отвалилась, используйте подгузники с вырезом или сложите верх подгузника, чтобы моча не попала в культю и сама подгузник не раздражала культю.

Признаки инфицированной культи пуповины

Маловероятно, что культя пуповины вашего ребенка заразится, но если вы заметите какой-либо из этих признаков инфицированной пуповины, обратитесь к лечащему врачу вашего ребенка.

Вот некоторые из признаков инфицированной пуповины:

• Вонючие желтые выделения из области культи

• Покраснение кожи вокруг культи

• Отек в области пупка

• Ваш ребенок плачет, когда вы дотрагиваетесь до культи, что указывает на болезненность или болезненность.

При отпадении культи пуповины можно увидеть покрытые коркой выделения, засохшую кровь или небольшое кровотечение.Кровотечение не обязательно является признаком инфицирования пупка вашего новорожденного, но если область пуповины вашего ребенка продолжает кровоточить, обратитесь за советом к лечащему врачу вашего ребенка.

Узнайте больше об уходе за детской кожей, чтобы помочь сохранить мягкую кожу малыша здоровой и чистой.

Состояние пуповины

Это два состояния, связанных с областью пуповины или пупка. Поговорите со своим врачом, если вы считаете, что у вашего ребенка может быть одно из этих:

• Пупочная гранулема .После того, как пуповина отпадет, вы можете заметить красноватый влажный комок или узелок рядом с местом, где пуповина отпала, который может стать немного больше и продолжать немного сочиться. Это, вероятно, исчезнет примерно через неделю или около того, но в противном случае лечащий врач вашего ребенка может удалить его.

• Пупочная грыжа . Если вы заметили, что пупок вашего ребенка выпячивается, когда он плачет, у него может быть пупочная грыжа. Это небольшое отверстие в брюшной стенке, которое позволяет тканям выпирать при надавливании, например, когда ваш малыш плачет.Пупочная грыжа обычно заживает, когда вашему ребенку от 12 до 18 месяцев.

ЧАСТО ЗАДАВАЕМЫЕ ВОПРОСЫ

• Сколько времени нужно, чтобы пуповина отпала?

  Культя пуповины обычно отпадает через 10–3 недель после рождения.

• Как узнать, инфицирована ли пуповина?

  Признаки инфекции пуповины включают

  • есть выделения желтого цвета с запахом из пня
  • кожа вокруг культи красная
  • опухла область пупка
  • Ваш ребенок плачет, когда вы дотрагиваетесь до культя.
• Как выглядит отпадание пуповины?

  После того, как культя отпадет, кожа под ней должна зажить. Иногда кожа может быть немного сырой, и может просочиться немного жидкости. Следите за тем, чтобы участки были сухими и чистыми, и они скоро заживут. Обратитесь к врачу, если кожа не зажила в течение двух недель после отпадения культи.

• Как сделать так, чтобы пуповина отвалилась быстрее?

  Подождите, пока культя пуповины подвергнется воздействию воздуха.Вы не должны тянуть или ковырять пень. Она отпадет сама по себе в течение нескольких недель после рождения ребенка, если не обратится к вашему лечащему врачу.

• Сколько времени требуется для заживления пупка после отпадания пуповины?

  Кожа под культи может немного покраснеть, когда высушенная культя впервые отпадет, но она должна скоро зажить — обычно в течение двух недель. Поговорите со своим врачом, если он не заживает за это время.

Итог

В течение нескольких недель после рождения вашего ребенка остатки пуповины отпадут, обнажив симпатичный маленький пупок вашего ребенка.Это напоминание о том, как далеко продвинулся ваш малыш за короткое время.

Тщательно меняя подгузники новорожденного, знайте, что вы можете получать подарки и скидки за все, что делаете. Загрузите приложение Pampers Club, чтобы начать.

Как мы написали эту статью

Информация в этой статье основана на рекомендациях экспертов, найденных в надежных медицинских и государственных источниках, таких как Американская академия педиатрии и Американский колледж акушеров и гинекологов.Вы можете найти полный список источников, использованных для этой статьи, ниже. Содержание этой страницы не должно заменять профессиональные медицинские консультации. Всегда консультируйтесь с медицинскими работниками для полной диагностики и лечения.

Уход за пуповиной — HealthyChildren.org

Первые несколько недель после рождения ребенка вам необходимо содержать культю пуповины в чистоте и сухости, поскольку она сморщивается и со временем отваливается.

Нет необходимости использовать спирт для очистки шнура; просто держи его в чистоте.Между тем, можно быстро окунуться в ванну до того, как пуповина отпадет, после чего просто высушите культю. Кроме того, держите подгузник сложенным под шнуром, чтобы моча не пропиталась им.

Вы можете заметить несколько капель крови на подгузнике примерно в то время, когда культя отпадет; это нормально. Но если пуповина активно кровоточит, немедленно обратитесь к врачу. Если культя инфицирована, потребуется лечение.

Культя пуповины должна высохнуть и отпасть к тому времени, когда вашему ребенку исполнится три недели.Если по прошествии указанного времени он все еще присутствует, необходимо обратиться к врачу.

Гранулема пуповины

Иногда вместо полного высыхания пуповина образует гранулему или небольшую покрасневшую массу рубцовой ткани, которая остается на пупке после отпадания пуповины. Эта гранулема будет вытекать светло-желтоватую жидкость. Это состояние обычно проходит примерно через неделю, но в противном случае вашему педиатру может потребоваться сжечь (прижечь) гранулематозную ткань.

Пупочная грыжа

Если кажется, что область пуповины вашего ребенка выдвигается наружу, когда он плачет, возможно, у него
пупочная грыжа — небольшое отверстие в мышечной части брюшной стенки, которое позволяет ткани выпирать при повышенном давлении в брюшной полости (т.э., плачет). Это не серьезное заболевание, и обычно оно проходит само в течение первых двенадцати-восемнадцати месяцев. (По неизвестным причинам у афроамериканских младенцев на заживление часто уходит больше времени.)

В том маловероятном случае, если оно не заживает к трем-пяти годам, может потребоваться
операция. Не кладите ленту или монету на пупок. Это не поможет при грыже и может вызвать кожную сыпь.

Дополнительная информация

Купание новорожденного

Пупочная грыжа у детей

Информация, содержащаяся на этом веб-сайте, не должна использоваться вместо медицинской помощи и рекомендаций вашего педиатра.Ваш педиатр может порекомендовать лечение по-разному, исходя из индивидуальных фактов и обстоятельств.

Как ухаживать за культей пуповины вашего новорожденного

Это то, что немного пугает многих молодых родителей. Эта маленькая культя на животике их новорожденного ребенка от пуповины.

Это странно. Он становится хрустящим. А потом… отваливается? Больно?

Я получаю много вопросов от молодых мам и пап по поводу ухода за культей пуповины.Итак, давайте оценим маленькую пуговицу ребенка.

Да и что там с пуповиной?

Пуповина соединяет плод с плацентой и отвечает за снабжение ребенка кислородом и питательными веществами в утробе матери. Он также передает некоторые важные антитела, которые могут защитить ребенка от болезней.

Однако, когда ваш малыш родился, шнур больше не нужен. Вскоре после рождения он будет зажат и отрезан.В пуповине вашего ребенка нет нервных окончаний, поэтому она не повредит, когда ее перережут. То, что осталось от вашего ребенка, называется пуповиной, и вскоре она отпадет, обнажив очаровательный пупок.

Сколько времени потребуется, чтобы отвалилась культя пуповины?

Культя обычно отваливается в первую или две недели после рождения ребенка. Первые пару дней культя выглядит желтой и влажной. По мере высыхания цвет меняется на коричневый или черный, и он сморщивается.Эта часть иногда пугает молодых родителей, но это всего лишь часть процесса!

Когда культя отпадает, вы можете заметить немного крови или жидкости, что почти всегда нормально. Для полного высыхания может потребоваться еще несколько дней.

Что мне делать с этой областью, пока культя пуповины не отвалится?

Идея ухода за культей пуповины может напугать молодых родителей, пока я не скажу им, что их самая большая работа — оставить это в покое! Раньше мы рекомендовали наносить спирт на основание культи, но было обнаружено, что это замедляет процесс отпадания пуповины.Теперь рекомендуется, чтобы эта область была как можно более чистой и сухой.

Младенцу следует принимать только губку, пока культя не отвалится. Если он все-таки испачкался, просто промокните его влажной тряпкой и дайте высохнуть на воздухе. А для тех из вас, кто любит ковырять в вещах, не поддавайтесь желанию оторвать культю или струп, даже если они прикреплены только ниткой!

Каковы признаки того, что может быть проблема?

Большинство культи пуповины отваливаются сами по себе без каких-либо проблем.В редких случаях культя может инфицироваться или не отпадает сама по себе. Вот несколько причин, по которым вам следует обратиться к врачу вашего ребенка:

• Признаки инфекции, включая покраснение вокруг основания культи или выделения с неприятным запахом
• Ваш ребенок плачет при прикосновении к этой области
• Область продолжает кровоточить после отрыва пуповины
• Культя не отпала через три-четыре недели

Если у вас есть вопросы или проблемы, не стесняйтесь обращаться к педиатру клиники методистских врачей.

Уход за пуповиной и признаки инфекции

Как родитель новорожденного, вы захотите узнать об уходе за пуповиной. Читайте дальше, чтобы узнать, как содержать культю пуповины вашего ребенка в чистоте и сухости, пока она не упадет, как определить признаки инфекции и когда культя полностью заживет, чтобы обнажить маленький пупок, который можно целовать.

Что такое культя пуповины?

Пока вы беременны, пуповина — это линия жизни, соединяющая ваш плод с плацентой, доставляющая питательные вещества и кислород вашему малышу в матке, а также выводящая продукты жизнедеятельности, такие как углекислый газ.Вскоре после рождения ребенка пуповину перерезают. Когда это происходит, ваш ребенок ничего не чувствует, потому что в пуповине нет нервов.

В результате на месте пупка ребенка остается культя длиной от 2 до 3 сантиметров.

Сначала культя пуповины будет иметь небольшой пластиковый зажим, чтобы предотвратить кровотечение. Этот зажим может быть удален медицинским персоналом, когда культя высохла, или его можно оставить на до тех пор, пока культя не отвалится.Будет ли снят зажим, зависит от политики вашей больницы или родильного дома. Ваша акушерка или врач расскажут вам, какие процедуры проводятся в учреждении.

Если зажим будет снят, его могут подарить на память. Если вы хотите сохранить зажим для пуповины вашего ребенка на память, рекомендуется заранее сообщить об этом вашей акушерке и записать это в своем плане родов, если он у вас есть.

Когда отваливается культя пуповины?

Культя пуповины обычно становится черной и отпадает в течение 5-15 дней после рождения ребенка.Когда культя отвалится, не беспокойтесь, если вы заметите небольшой бугорок липких выделений в месте прикрепления пуповины к коже вашего ребенка — это совершенно нормально и может продолжаться в течение нескольких дней после отпадения культи.

После того, как пуповина отделяется от пуповины, может пройти еще 7-10 дней, чтобы пупок вашего ребенка полностью зажил.

Культя пуповины может отпасть дольше, если есть инфекция или если ваш ребенок лечится антибиотиками. Попросите совета у акушерки, патронажной сестры или врача, если вы считаете, что это занимает слишком много времени.

Как ухаживать за культей пуповины и очищать ее

Поначалу вы можете найти мысль об уходе за культей пуповины вашего новорожденного ребенка немного сложной. Имейте в виду, что главное — поддерживать чистоту и сухость вокруг него. Пройдет немного времени, прежде чем вы научитесь этому!

Лучше всего осматривать культю вашего малыша и аккуратно очищать область вокруг нее, когда подгузник у вашего малыша все равно снят, особенно во время купания или во время смены подгузников.Мы опишем эти сценарии более подробно чуть ниже.

Вот несколько общих советов по уходу за пуповиной, которым необходимо следовать:

• Следите за тем, чтобы культя пуповины была чистой и сухой. Культя пуповины не требует очистки, если она не загрязнена фекалиями или мочой. Даже в этом случае просто смойте его небольшим количеством чистой воды — мыло, кремы или мази не нужны. Попросите совета у акушерки или патронажной сестры, если вы не знаете, что делать.

• Предотвратить раздражение. Постарайтесь предотвратить трение пеленок вашего новорожденного о культю пуповины, сложив верхнюю часть подгузника ниже морской области. Вы также можете использовать одноразовые подгузники с фигурной или вырезанной выемкой на поясе. Этой функцией обладают, например, подгузники Pampers New Baby.

• Проверьте наличие признаков инфекции. Небольшое просачивание прозрачной жидкости из культи может быть нормальным явлением, но если вы заметили признаки инфекции, такие как покраснение кожи вокруг культи или желтые выделения из культи, немедленно сообщите об этом вашей акушерке, медперсоналу или врачу.

• Не трогайте пень и не тяните за него. Лучший совет — вообще не прикасаться к нему, если в этом нет необходимости. Пусть культя пуповины отпадет сама по себе, а не тянет за нее, даже если она свисает. Он отпадет сам по себе, когда будет готов, другими словами, когда кожа под ним хорошо заживает.

• Всегда мойте руки. Возьмите в привычку всегда мыть руки до и после ухода за ребенком.Это может помочь снизить риск заражения культи.

• Следите за кровотечением. Несколько капель крови при отваливании культи — это, наверное, не о чем беспокоиться. Если вы заметили еще большее кровотечение из пупка вашего ребенка, чем это, немедленно сообщите об этом своей акушерке, патронажной сестре или врачу.

• Воздух на культю пуповины. Дайте ребенку как можно больше времени, чтобы ничто не прикрывало его или ее культю пуповины.Это способствует более быстрому заживлению культи, не допуская попадания влаги.

Время купания и уход за пуповиной

Пока культя не отвалится и пупок вашего ребенка не заживет, купайте ребенка неглубоко и будьте осторожны, чтобы не погрузить культю пуповины в воду. Если на культю все-таки случайно попала брызга, не паникуйте — просто обязательно тщательно просушите ее после этого.

Если вы не уверены в том, что купаете ребенка, пока культя пуповины все еще на месте, можно просто «приподнять и опустить» малыша, пока пупок не заживет, чтобы не намочить культю в воде.Для этого приготовьте все необходимое, например

• влажный ватный тампон или ватный диск.

Затем выполните следующие действия:

• Положите ребенка на мягкую плоскую поверхность — например, пеленальный столик на пеленальный столик или на пол на мягком полотенце — так, чтобы все необходимое было в пределах досягаемости. Никогда не оставляйте ребенка без присмотра во время обмывания губкой. Если он или она находится на возвышении, например, на пеленальном столике, всегда держите ребенка за руку, а также используйте ремень безопасности.

• Держите вашего малыша уютно и тепло в полотенце, открывая только те части тела, которые мыть

• Окуните вату в воду и начните с осторожного протирания вокруг каждого глаза, используя свежий кусок ваты для каждого глаза.

• Используя еще один свежий кусок ваты, очистите ухо ребенка, но не внутри него, затем таким же образом вымойте остальную часть лица, шеи и рук вашего малыша.

• В области культи пуповины намочите кусок ваты, чтобы очистить кожу вокруг культи, стараясь не намочить саму культю.

• Затем снимите подгузник и промойте нижнюю часть и область гениталий. Снова используйте свежую вату и теплую воду. Если ваш ребенок девочка, всегда вытирайте гениталии спереди назад. Если он мальчик, не нужно отводить крайнюю плоть.

• Тщательно высушите кожу, стараясь сделать так, чтобы она находилась между складками кожи.

Уход за пеленками и пуповиной

О том, как сменить подгузник, вы можете прочитать здесь, но имейте в виду, что в эти первые несколько недель вам нужно будет проявлять особую осторожность, чтобы защитить область культи пуповины.Если культя пуповины еще не отпала, используйте подгузники с контурным поясом для защиты пупка или сложите верх подгузника, чтобы подгузник не раздражал культю.

Смена подгузников — хорошее время, чтобы осмотреть культю пуповины и тщательно очистить область вокруг нее влажным тампоном или ватным тампоном (не забудьте после этого дать ему правильно высохнуть.

Признаки инфицированной культи пуповины

Это маловероятно культя пуповины вашего ребенка заразится, но если вы заметите какие-либо из этих признаков инфекции, немедленно сообщите об этом вашей акушерке, патронажной сестре или врачу:

• Желтые или зеленые выделения из области культи с неприятным запахом

• Покраснение кожи вокруг культи

• Кровотечение из основания культи

• Припухлость в области пупка

• Ваш ребенок плохо питается или проявляет другие признаки болезни, такие как лихорадка или кажущееся плохое самочувствие

• Ваш ребенок плачет, когда вы дотрагиваетесь до культи, что говорит о том, что она нежная или болезненная.

Состояние пуповины

Это два общих состояния, связанных с областью пуповины или пупка. Поговорите со своим врачом, акушеркой или медперсоналом, если вы считаете, что у вашего ребенка может быть одно из этих заболеваний:

• Пупочная гранулема. После того, как шнур отпадет, вы можете заметить красноватый влажный комок рядом с местом падения шнура, из которого может вытекать прозрачная жидкость. Ваш врач или акушерка могут порекомендовать солевое лечение, если оно не инфицировано.В этом случае он обычно проходит через несколько дней. Если он инфицирован, могут быть назначены антибиотики.

• Пупочная грыжа. Если вы заметили, что пупок вашего ребенка выпячивается, когда он плачет, у него может быть пупочная грыжа. Это небольшое отверстие в брюшной стенке, которое позволяет тканям выпирать при надавливании, например, когда ваш малыш плачет. Пупочная грыжа часто заживает сама к тому времени, когда вашему ребенку исполняется около 12 месяцев.Если она не исчезнет к тому времени, когда вашему ребенку исполнится 3 или 4 года, может потребоваться очень небольшая операция для «ремонта» отверстия в брюшной стенке.

ЧАСТО ЗАДАВАЕМЫЕ ВОПРОСЫ

• Сколько времени нужно, чтобы пуповина отпала?

  Культя пуповины обычно отпадает через 5–15 дней после рождения, хотя это может занять больше времени, если она инфицирована или если ваш ребенок лечится антибиотиками.

• Как узнать, инфицирована ли пуповина вашего ребенка?

  Признаки инфекции пуповины включают:

  • вонючие желтые выделения из области культи

  • красноватая кожа вокруг культи
  • опухоль в области пупка
  • ваш ребенок плачет, когда вы дотрагиваетесь до культи.
• Как выглядит пупок ребенка, когда пуповина отпадает?

  После того, как культя отпадет, кожа под ней должна зажить. Иногда может просочиться немного жидкости. Следите за тем, чтобы участки были сухими и чистыми, и они скоро заживут. Сообщите своему врачу или медсестре, если кожа не зажила в течение двух недель после отпадения культи.

• Как сделать так, чтобы пуповина отвалилась быстрее?

  Подождите, пока культя пуповины подвергнется воздействию воздуха.Не тяните и не ковыряйте пень. Обычно она отпадает сама по себе в течение недели или двух после рождения ребенка.

Итог

В течение нескольких недель после рождения вашего ребенка остатки пуповины отпадут, обнажив симпатичный маленький пупок вашего ребенка. Это лишь одна из первых вех, которые ждут впереди.

Хотя вы больше не связаны физически со своим ребенком пуповиной, эта маленькая пуговица на животе может быть отличным напоминанием о том, насколько тесна связь между вами.

_{Как мы написали эту статью
Информация в этой статье основана на рекомендациях экспертов, найденных в надежных медицинских и государственных источниках, таких как Национальная служба здравоохранения (NHS). Вы можете найти полный список источников, использованных для этой статьи, ниже. Содержание этой страницы не должно заменять профессиональные медицинские консультации. Всегда консультируйтесь с медицинскими работниками для полной диагностики и лечения.}

Как лучше всего ухаживать за пуповиной моего ребенка?

Ура! Вы пережили беременность, роды и роды, и теперь в вашей жизни появился новый чудесный узелок радости.Если вы впервые являетесь родителем, вы (быстро) узнаете обо всех задачах, которые связаны с этим замечательным набором: кормление, пеленание, отрыжка, пеленание… и это только начало!

Лорен Адлер, MD, FAAP

Поначалу все это может показаться довольно сложным, но не волнуйтесь — в Westchester Health Pediatrics мы вам поможем. Мы помогли сотням родителей позаботиться о своих новорожденных, и мы готовы помочь и вам.

Нам часто задают вопрос, как правильно ухаживать за пуповиной.Есть несколько советов, которым вы должны следовать, и которые мы рассмотрим здесь, в этом блоге, чтобы вы могли быть уверены, что делаете правильные вещи.

Почему образуется культя пуповины?

Во время беременности пуповина снабжает вашего развивающегося ребенка питательными веществами и кислородом. После рождения в нем больше нет необходимости, потому что ваш ребенок теперь может дышать и питаться самостоятельно. Пуповину зажимают, а затем перерезают, оставляя после себя короткую культю, которая со временем высыхает и отваливается.

Как ухаживать за пуповиной вашего ребенка

Педиатры рекомендовали очищать основание пуповины медицинским спиртом. Однако теперь мы обнаружили, что это может вызвать раздражение кожи ребенка и замедлить заживление, поэтому мы больше не предлагаем этого. Вместо этого мы рекомендуем следовать этим шести рекомендациям:

1. Следите за тем, чтобы культя оставалась сухой. Вы хотите, чтобы основание пуповины просохло. Чтобы это произошло, его нужно как можно чаще подвергать воздействию воздуха, что также ускорит процесс заживления.Если вы можете, если погода достаточно теплая, оденьте ребенка только в футболку и подгузник (желательно с вырезом, или, если нет, сложите переднюю часть подгузника вниз), чтобы у вас было больше времени. чтобы шнур высох.
2. Держите его в чистоте. Если культя пуповины выглядит грязной или липкой, осторожно промокните ее влажной тряпкой (без мыла или спирта), затем промокните насухо сухой тканью.
3. Обмывайте малыша только губкой. Не погружайте ребенка в водяную ванну всего тела до тех пор, пока пуповина не отпадет.Если культя действительно намокнет, слегка похлопайте ее, а затем распушите веером, чтобы полностью высохнуть. Не трите насухо — , это может вызвать раздражение.
4. Не закрывайте культю подгузником. Многие одноразовые подгузники для новорожденных теперь имеют небольшую выемку на поясе. Другой вариант — сложить переднюю часть обычной подгузника для новорожденных, чтобы она не прикрывала культю и не терлась о нее. Кроме того, как можно скорее меняйте мокрые и грязные подгузники, чтобы они не просачивались вверх к пупку.
5. Одевайте ребенка свободно. Мы рекомендуем свободную одежду, которая не прижимает к культю, например свободный комбинезон или просто футболку.
6. Пусть пень отвалится сам. Не поддавайтесь искушению самостоятельно оторвать культю, даже если кажется, что она связана лишь небольшой нитью. Если он отсоединится слишком рано, это может вызвать продолжительное кровотечение. (Если это произойдет, немедленно позвоните своему педиатру.)

Признаки инфекции, на которые следует обратить внимание

Пока пуповина заживает, можно увидеть немного крови возле культи.Как и струп, культя может немного кровоточить при падении.

Тем не менее, вам следует немедленно обратиться к педиатру, если из области пупка сочится гной, окружающая кожа станет красной и опухшей или в этой области появится розовая влажная шишка. Это могут быть признаки инфекции пуповины, которая может привести к омфалиту (который может быть опасным для жизни и требует немедленного лечения).

Также отнесите ребенка к педиатру, если культя все еще не отделилась через три недели.Это может быть признаком основной проблемы, например, инфекции или нарушения иммунной системы.

Признаки заражения:

• Красный, опухший вид
• Шишка, наполненная жидкостью, на культе пуповины вашего ребенка или рядом с ней
• Мокнущий гной или выделения с неприятным запахом
• Кровотечение из струпа (хотя небольшое количество засохшей крови — это нормально)
• Лихорадка
• Вялость, снижение аппетита, раздражительность
• Вздутие живота

Если у вашего ребенка пупочная гранулема

Пупочная гранулема представляет собой небольшой узелок из плотной розовато-красной ткани (похожей на рубцовую ткань) с желто-зеленым дренажом.Это отличается от инфекции, потому что не сопровождается отеком, покраснением, теплом, болезненностью или лихорадкой. Чаще всего мы лечим это прижиганием (нанесение нитрата серебра на область, чтобы сжечь ткань). В этой морской области нет нервных окончаний, поэтому малышу не будет больно.

После выпадения пня

Когда культя пуповины у вашего ребенка в конце концов отвалится, вы можете заметить небольшое сырое пятно или небольшое количество жидкости с оттенком крови, просачивающейся наружу. Не о чем беспокоиться.Большинство шнуров полностью высыхают, а затем отваливаются. Обратитесь к педиатру, если культя не отпала через четыре недели.

Положитесь на нашу информацию и советы, которые помогут вам растить ребенка

У вас есть вопросы, у нас есть ответы. Независимо от того, новый ли вы родитель или старый человек, мы хотим, чтобы вы знали, что можете обратиться к нам за помощью, на каком бы этапе развития ни находился ваш ребенок. Мы тоже родители, с многолетним опытом помощи родителям в уходе за их детьми. младенцам, в том числе как ухаживать за пуповиной.Чтобы прочитать о наших советах и ​​рекомендациях специально для молодых родителей, щелкните здесь.

Полезные статьи, которые вы, возможно, захотите прочитать:

Хотите узнать больше об уходе за пуповиной? Приходите к нам.

Если вам нужна дополнительная информация о том, как правильно ухаживать за пуповиной вашего ребенка, или если у вас есть вопросы по любому аспекту ухода за новорожденным, запишитесь на прием к одному из наших педиатров Westchester Health Pediatrics. Наша цель №1 — помочь вам вырастить счастливого и здорового ребенка, а вы как родитель почувствуете себя уверенно. Когда угодно, Где бы мы ни нуждались, мы здесь для вас.

Лорен Адлер, доктор медицинских наук, FAAP, ведущий педиатр с Westchester Health Pediatrics, член Northwell Health Physician Partners

Сколько времени нужно, чтобы пупок ребенка зажил после родов?

Пуповина вашего ребенка является источником жизни во время беременности. Когда ваш ребенок рождается, он начинает дышать кислородом и получать питание из молока или смеси, поэтому пуповина больше не нужна.Пуповину зажимают, а затем перерезают, чтобы разорвать соединение, в результате чего к пупку ребенка остается небольшая культя. Если вы правильно ухаживаете за культей и следите за признаками потенциальной инфекции, пупок вашего ребенка будет оставаться здоровым в течение нескольких недель, которые потребуются для отделения культи и заживления пупка.

Время заживления

После того, как пуповина была перерезана и пережата, небольшая культя, оставленная позади, обычно остается на месте от 10 до 21 дня. Хотя такой период времени является типичным, это не проблема, если культя вашего ребенка отслаивается раньше или позже.Культя пуповины вашего ребенка бесполезна и лишена нервов, поэтому ваш ребенок ничего не чувствует, когда культя высыхает и отслаивается, как струп.

Что происходит

Сколько времени нужно, чтобы пуповина новорожденного отпала?

При рождении культя пуповины покрывает весь пупок и имеет мясистый вид. По прошествии нескольких дней после рождения ребенка культя перестает получать кровоток, что приводит к ее сморщиванию и высыханию. Это совершенно нормальный процесс, при котором культя окончательно отделяется и отделяется.Небольшое кровотечение является обычным явлением в течение нескольких недель после родов.

Как за ним ухаживать

Зажим, используемый для откачивания кровотока из пуповины, будет удален перед тем, как вы покинете больницу с ребенком. Пока культя еще прикреплена к пупку ребенка, держите ее чистой и сухой. Избегайте ванн, используйте ванночки с губкой, чтобы держать ребенка в чистоте, пока не отделится культя.

Билиарный цирроз печени: причины, симптомы и лечение

Билиарный цирроз является патологией печени, возникающей вследствие длительного нарушения оттока желчи из-за холестаза или поражения желчевыводящих путей. Это процесс хронического воспаления, имеющего аутоиммунный генез. Патология бывает вторичной и первичной. Стоит отметить, что преимущественно у людей с этой патологией наблюдается первичный билиарный цирроз печени.

Онлайн консультация по заболеванию «Билиарный цирроз печени».

Задайте бесплатно вопрос специалистам: Гепатолог.

Патологическое состояние преимущественно выявляется у женщин среднего возраста – от 40 до 60 лет. Оно проявляется нарастающими симптомами разрушения паренхимы органа, с замещением здоровых гепатоцитов фиброзной тканью, что ведёт к циррозу, а в дальнейшем, если не проведено своевременное лечение, наступает печёночная недостаточность.

Про первичный билиарный цирроз печени говорят тогда, когда неясна этиология заболевания. Болезнь развивается на фоне длительного воспаления в протоках, протекающего без выраженной клинической симптоматики. Такой воспалительный процесс становится следствием развития холангита, который становится причиной развития холестаза и последующего отмирания печёночных клеток.

Медицинские исследования позволили установить, что первичный билиарный цирроз часто сочетается с такими патологиями, как:

Все эти заболевания также являются следствием аутоиммунных нарушений в организме, поэтому неудивительно, что вместе с ними у пациента может быть выявлен и первичный билиарный цирроз.

Также предрасполагающими факторами, повышающими вероятность возникновения у женщин и мужчин этого заболевания, могут быть:

• наследственная предрасположенность;
• сниженная защитная функция организма;
• инфекционные возбудители, в частности есть теория, согласно которой на развитие заболевания могут влиять такие вирусы, как вирус герпеса и Эпштейна-Барр.

Тем не менее явные причины болезни до сих пор не установлены, поэтому риску заболеть ею подвержены все люди.

Для полноты понимания проблемы нужно рассмотреть и вторичный билиарный цирроз печени. Об этой патологии говорят тогда, когда имеет место явная закупорка протоков, которая может возникнуть из-за:

• опухоли;
• врождённых аномалий строения;
• закупорки протока конкрементом при желчнокаменной болезни;
• при оперативном вмешательстве с образованием рубцов.

Кроме того, вторичный билиарный цирроз печени возникает в тех случаях, когда жёлчные протоки сдавливаются расположенными неподалёку лимфатическими узлами при обширном лимфадените или же поджелудочной железой, увеличившейся в размерах из-за прогрессирования воспаления в ней.

Как уже было упомянуто выше, патология делится на два вида в зависимости от причин возникновения. Это первичный и вторичный билиарный цирроз печени, каждая из которых имеет схожие симптомы, но разное лечение.

Выделяют 4 степени развития процесса. На первой отмечается непродолжительное по времени нарушение циркуляции жёлчи по протокам. Обычно при таких свежих поражениях симптомы болезни не проявляются, поэтому люди не обращаются за врачебной помощью. Эта стадия носит название дуктальной.

Вторая стадия характеризуется более длительным воздействием на протоки с нарушением их проходимости, из-за чего в печени начинается воспалительный процесс и происходит разрастание соединительной ткани, замещающей здоровые гепатоциты. Это, в свою очередь, приводит к ухудшению работоспособности органа. Эту стадию в медицинской терминологии определяют как дуктуллярную.

Третья стадия такой патологии, как первичный билиарный цирроз, характеризуется склерозированием протока, что становится причиной отмирания гепатоцитов и замещения повреждённых клеток фиброзной тканью. Симптомы болезни на этой стадии становятся явно выраженными, поэтому именно в этот период люди обращаются за врачебной консультацией. Эта стадия носит название стадии фиброза.

Последняя — четвёртая стадия — это непосредственно сам цирроз с последующим развитием печёночной недостаточности. Болезнь на данной стадии представляет серьёзную угрозу жизни пациента, поэтому требует незамедлительных медицинских мер.

Симптомы патологии первичного или вторичного типа идентичны, поскольку независимо от причины развития заболевания поражения в органе происходят одни и те же. Так, основные симптомы, на которые жалуется пациент на ранних стадиях развития заболевания, это:

• тёмно-коричневый цвет кожи, который появляется на начальных стадиях заболевания преимущественно у большинства пациентов. Изначально потемнение участков кожи наблюдается на сгибающихся поверхностях, а впоследствии распространяется по всему телу;
• кожный зуд, который появляется на начальной стадии у половины людей с первичным билиарным циррозом, причём зуд может мучить человека долгие месяцы и даже годы, тогда как другие симптомы заболевания появляться не будут;
• образование специфических утолщённых бляшек, располагающихся на коже век и выступающих над поверхностью – они носят название ксантелазм, и наблюдаются у большей части людей с данным диагнозом;
• увеличение печени и селезёнки также может отмечаться на начальной стадии развития патологического состояния.

Кроме того, многие пациенты жалуются на симптомы общего недомогания – слабость, утомляемость, боли в мышцах, а также боль в правом подреберье (а иногда тяжесть) и горечь во рту.

При прогрессировании патологии и развитии второй, третей и четвёртой стадии, симптомы лишь усиливаются. Зуд становится более выраженным и беспокоит человека как в дневные, так и в ночные часы. При этом участки с изменённой окраской грубеют, на коже ладоней и ступней появляются характерные утолщения, а также очень часто тело покрывает сыпь, которая может носить любой характер. Нарастают и неспецифические симптомы – повышается температура, человек ощущает упадок сил, у него снижается трудоспособность и ухудшается аппетит, из-за чего происходит резкое похудение.

Сильно увеличивается селезёнка и печень, отмечается сильная боль в области больного органа, а также расширяются вены пищевода и желудка, из-за чего частым симптомом болезни на данных стадиях становится появление кровотечений.

Естественно, что при такой серьёзной патологии у человека нарушается процесс пищеварения, и отмечаются симптомы нехватки питательных веществ и витаминов. Кроме того, могут развиться различные системные патологии, такие как гломерулонефрит, пневмосклероз, эндокринные нарушения. На последней стадии состояние человека крайне тяжёлое и требует срочных реанимационных мероприятий, вплоть до необходимости трансплантации органа.

Вторичная форма заболевания имеет сходные симптомы, среди которых:

• выраженная боль в области поражённой печени;
• интенсивный зуд кожных покровов, усиливающийся в ночное время;
• болезненность печени при пальпации и увеличение её размеров;
• раннее появление желтухи;
• спленомегалия;
• повышение температуры тела до фебрильных показателей на фоне развивающейся инфекции.

Достаточно быстро эта форма заболевания приводит к развитию цирроза и последующей печёночной недостаточности, симптомы которой угрожают жизни пациента. В частности, симптомами развития у человека печёночной недостаточности являются:

• тошнота и рвота кишечным содержимым;
• диспептические расстройства;
• обесцвечивание кала и моча цвета тёмного пива;
• печёночная энцефалопатия (слабоумие).

Состояние может вызвать такие тяжёлые осложнения, как асцит, внутренние желудочные и кишечные кровотечения, кому и смерть.

Нормальная печень и поражённая циррозом

Постановка диагноза основывается на изучении жалоб и анамнеза пациента, а также на проведении инструментальных методов обследования и сдачи лабораторных анализов.

Подход к диагностике должен быть комплексным, так как следует дифференцировать первичный билиарный цирроз печени от других заболеваний этого органа или других органов ЖКТ.

Данные лабораторной диагностики при первичной и вторичной форме поражения печени будут идентичными, поэтому для установки причин возникновения болезни, от которых зависит лечение, требуется проведение таких инструментальных методов исследования, как:

• УЗИ;
• биопсия печени;
• МРТ и КТ;
• ретроградная холангиография.

Только после комплексного обследования пациента врач может принять решение о тактике лечения патологии.

Как и при любом другом заболевании органов ЖКТ лечение может быть консервативным и хирургическим – все зависит от причины возникновения заболевания и её клинических проявлений. Основными медикаментами, которые применяют при консервативном лечении болезни, являются гепатопротекторы – средства, защищающие гепатоциты от разрушения. Обязательным при первичном билиарном циррозе является приём иммунодепрессантов, как средства купирования нездоровой аутоиммунной реакции организма.

Для снятия тяжёлого кожного зуда прописываются антигистаминные средства, а также назначаются витамины и препараты, нормализующие обменные процессы в организме. В некоторых случаях показано лечение противовоспалительными препаратами.

Если говорить про хирургическое лечение, то при вторичной форме заболевания показано удаление жёлчного пузыря с целью предотвращения застоя желчи в протоках и снятия симптомов. Также проводится удаление доброкачественного или злокачественного новообразования, если оно является причиной вторичного билиарного цирроза и влияет на отток желчи по протокам.

При первичной форме патологии показано трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование, посредством которого врачам удаётся снять давление в печёночной вене. Но самым эффективным способом лечения первичной формы билиарного цирроза является пересадка печени от подходящего донора.

Правильно подобранная диета позволяет уменьшить клинические проявления болезни, а также облегчить состояние пациента после перенесённой операции. А вот народные способы лечения патологии не дают желаемого эффекта, поскольку направлены исключительно на уменьшение клинических проявлений, но никак не влияют на состояние больного органа. Поэтому народное лечение может применяться как средство дополнительной терапии патологии по рекомендации лечащего врача.

Поделиться статьей:

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Билиарный цирроз печени — что это такое, симптомы и лечение

Одним из самых опасных заболеваний печени на сегодняшний день является цирроз. Однако немногие знают о существовании билиарного цирроза. В данной статье подробно описывается данное заболевание.

Что такое билиарный цирроз печени

Печень – крупнейший из органов человеческого организма. Его вес может достигать 1,5 килограмма, что равно примерно 2-3 % массы всего тела человека. Больная печень обычно трансформирована в размерах, часто становится чрезмерно плотной, шероховатой и даже бугристой.

Данное нарушение работы печени является хроническим и, к сожалению, прогрессирующим. Причина такого нарушения кроется в прекращении оттока желчи и серьезного поражения желчных путей.

При прогрессировании этой болезни стремительно развивается обильное разрушение печёночной паренхимы и на её месте образуется фиброзно-соединительная ткань (строма), которая впоследствии полностью замещает нормальную (печёночную). Около 15 % всех случаев возникновения этого заболевания происходит в результате длительного застоя желчи.

На первых этапах у больного формируется печёночно-клеточная недостаточность, а уже после 10 и более лет можно наблюдать первые признаки портальной гипертензии, когда селезёнка становится больше из-за увеличения внутреннего давления в воротной вене, а далее у пациентов фиксируется тромбоцитопения.

Распространенность этой болезни невелика – она составляет около 30-39 случаев на целый миллион населения.

Билиарному циррозу печени подвержены как мужчины, так и женщины. Чаще всего это заболевание выявляется в возрастной категории от 21 до 52 лет. Иногда отмечается и групповая заболеваемость.

Географически патология довольно распространена в странах, где до сих пор существует недостаточный уровень оказания медицинской помощи и присутствует низкий уровень жизни. К ним относятся, к примеру, многие страны Южной Америки, а также Азии и Африки, Мексика, Молдова, а также Беларусь и западная часть России. Самые высокие показатели заболеваемости билиарным циррозом сейчас отмечены у жителей Великобритании и некоторых стран Скандинавии.

Диагностика

Стоит заметить, что длительное время болезнь может протекать почти незаметно и поначалу не вызывать каких-либо подозрений, а обнаружить ее можно только пройдя полное медицинское обследование. Самодиагностика крайне нежелательна.

Диагностика билиарного цирроза печени без преувеличения, является довольно длительной и трудоёмкой процедурой, проходящей в несколько этапов. Предварительный диагноз устанавливается после прохождения пациентом дополнительных методов обследования, в числе которых УЗИ, КТ, ЭРХПГ, биохимические и прочие анализы. Вердикт в пользу наличия у больного БЦП выносится, если в его крови фиксируют наличие антимитохондриальных антител после процедуры биопсии печени.

В РФ принимается во внимание особая шкала под названием METAVIR. На основе ее данных, полученных при биопсии, формируется градация от 0 до 4, где 4 степень – уже говорит о наличии заболевания.

По этимологии различают два основных типа цирроза:

• Первичный;
• Вторичный.

Первичный билиарный цирроз является болезнью с аутоиммунным началом. Около 30% причин появления данного отклонения у больных неясны. Свыше, чем в 90 % случаев диагноза ПБЦ антитела примыкают к антигенам, расположенным на митохондриальных внутренних мембранах. Данные антитела не являются катализатором разрушения или закупорки желчных протоков, так как по природе не обладают свойством цитотоксичности. Также небольшую роль может оказывать и генетическая наследственность болезни, хотя и процент таких случаев не самый большой – до 10%. Однако, в случае, если этим заболеваниям страдала мать, то в 30% случаев оно передаётся дочери.

Характерная особенность, указывающая на развитие ПБЦ, – негативные изменения в процессах имуннорегуляции, когда иммунная система становится агрессивно настроена против организма своего же хозяина. Так, при этом заболевании, у организма утрачивается лояльность к тем тканям, которые поставляют в организм немалое количество антигенов гистосовместимости. Защитная система человеческого организма состоит из лимфоцитов, макрофагов и антител. При ПБЦП она начинает расценивать гепатоциты как нечто чужеродное и перманентно уничтожает их, что в итоге привод

первичный и вторичный, что это

Билиарный цирроз печени – хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся постепенным замещением печеночной ткани фиброзными рубцами.

В данной статье вы найдете ответы на вопросы: билиарный цирроз печени — что это такое, каковы симптомы первичного и вторичного билиарного цирроза печени, какова продолжительность жизни при первичном и вторичном билиарном циррозе печени, какого лечения и каких клинических рекомендаций придерживаться при первичном и вторичном билиарном циррозе, а также на многие другие вопросы.

Причины билиарного цирроза печени

Причины первичного билиарного цирроза

Современная гастроэнтерология связывает развитие первичного билиарного цирроза с аутоиммунными нарушениями в организме. Заболевание это имеет наследственную природу: случаи билиарного цирроза очень часты в семейном кругу. Об аутоиммунной природе болезни говорит и ее связь с другими заболеваниями этой группы: ревматоидным артритом, тубулярным почечным ацидозом, синдромом Шегрена, аутоиммунным тиреоидитом и другими.

Несмотря на обнаружение антител к митохондриям практически у всех больных данной формой цирроза, обнаружить связь этих антител с разрушением клеток печени так и не удалось.

Известно, что начинается болезнь с асептического воспаления желчных путей, выраженной пролиферации эпителия и прогрессирующего фиброза в области протоков. Постепенно воспалительный процесс стихает, но фиброз продолжает распространяться на ткань печени, вызывая ее необратимое разрушение.

Провоцируют начало процесса и другие заболевания: врожденные пороки развития и приобретенные деформации желчных путей, желчнокаменная болезнь, внутрипеченочные опухоли и увеличенные лимфоузлы в печени, кисты желчного протока, первичный склерозирующий или гнойный холангит.

Также провоцировать начало болезни может грамотрицательная инфекция – энтеробактерии, которые имеют на своей поверхности схожие с митохондриальными антигены.

В крови при данном заболевании определяются не только антитела к митохондриям и гладкомышечным клеткам, но и другие иммунные расстройства: повышение уровня иммуноглобулина М, нарушение выработки В- и Т-лимфоцитов. Все это говорит в пользу аутоиммунного патогенеза первичного билиарного цирроза.

Причины вторичного билиарного цирроза

Вторичный билиарный цирроз развивается на фоне заболеваний, приводящих к застою желчи во внепеченочных желчных путях. К ним относятся атрезии, камни и стриктуры желчных протоков, рак внепеченочных желчных путей, киста холедоха и муковисцидоз.

Стадии билиарного цирроза печени

Правильная классификация стадий цирроза важна для выработки тактики дальнейшего лечения.

Функция печени при билиарном циррозе оценивается по шкале Чайлд-Пью. В этой шкале учитывается наличие асцита, энцефалопатии, цифры билирубина, альбумина и протромбиновый индекс (показатель свертывающей системы крови). В зависимости от суммы баллов, присвоенных за эти показатели, различают стадии компенсации цирроза.

1. Класс А характеризуется минимальным количеством баллов, продолжительностью жизни до 20 лет, выживаемостью после полостных операций более 90%.
2. В классе В продолжительность жизни меньше, а летальность после полостных операций более 30%.
3. В классе С продолжительность жизни не более 3 лет, а смертность после полостных операций больше 80%.

Присвоение пациенту класса В или С говорит о необходимости пересадки печени.

В России широко используется шкала METAVIR, при которой степень фиброзирования оценивается на основе данных биопсии, градация степени – от 0 до 4; 4 степень говорит о наличии цирроза.

Симптомы билиарного цирроза печени

Симптоматика билиарного цирроза печени одинакова для первичного и вторичного типа заболевания.

На ранних стадиях в большинстве случаев жалобы начинаются с кожного зуда. Более половины больных предъявляют жалобы на периодический зуд кожи, а каждого десятого беспокоит нестерпимый зуд с расчесами на коже. Чаще зуд появляется за полгода, а то и несколько лет до появления желтухи, но иногда эти два симптома могут возникать одновременно.

Также характерными признаками начинающегося цирроза являются повышенная утомляемость, сонливость, сухость глаз.

Изредка первым признаком заболевания может быть тяжесть и боль в правом подреберье. При обследовании обнаруживается повышенный уровень гамма-глобулинов, нарушение соотношения АСТ к АЛТ, склонность к артериальной гипотензии.

По мере развития заболевания появляются другие признаки. Внешне цирроз проявляется группой малых печеночных признаков:

• сосудистыми звездочками на коже;
• покраснением лица, ладоней и стоп;
• увеличением слюнных желез;
• желтушностью кожи и всех слизистых;
• сгибательной контрактурой кистей рук.

Изменяются и ногти пациента – становятся широкими и плоскими (деформация ногтей по типу «часовых стекол»), на них появляются поперечные белесоватые полосы; ногтевые фаланги утолщаются («барабанные палочки»). Вокруг суставов и на лице, веках образуются белесоватые узелки – жировые отложения.

Кроме внешних проявлений, появляются симптомы портальной гипертензии: за счет повышения давления в воротной вене селезенка увеличивается в размерах, в венах органов брюшной полости возникает застой – формируется варикозное расширение геморроидальных и пищеводных вен, на передней брюшной стенке образуется расширенная венозная сеть по типу «головы медузы».

Венозный застой приводит к пропотеванию жидкости в брюшную полость с формированием асцита, в тяжелых случаях – перитонита.

Диагностика билиарного цирроза печени

При наличии признаков застоя желчи оценивается клинический и биохимический профиль.

Лабораторные методы

При анализе крови для цирроза характерно:

• повышение уровня щелочной фосфатазы и Г-ГТП,
• смещение соотношения АЛТ и АСТ,
• уровень билирубина повышается позже.

Исследуется иммунный статус пациента: повышается уровень иммуноглобулина М, антител к митохондриям, также отмечается повышение уровня ревматоидного фактора, антител к гладкомышечным волокнам, тканям щитовидной железы, ядрам клеток (антинуклеарные антитела).

Инструментальные методы

Признаки фиброзирования печени могут выявляться на УЗИ печени и КТ гепатобилиарной системы, однако окончательный диагноз можно поставить только после проведения биопсии печени.

Даже при исследовании биоптата характерные для билиарного цирроза изменения в печени можно обнаружить только на ранних стадиях заболевания, потом морфологическая картина становится одинаковой для всех видов цирроза.

Выявление или исключение заболеваний, приводящих к развитию вторичного билиарного цирроза, возможно путем проведения дополнительных исследований:

• УЗИ органов брюшной полости,
• МР-панкреатохолангиографии,
• ЭРХПГ.

Лечение билиарного цирроза печени

В лечении этого серьезного заболевания принимают активное участие терапевт, гастроэнтеролог, гепатолог и хирург. Задачами терапии при циррозе является остановка прогрессирования цирроза и устранение явлений печеночной недостаточности.

Симптоматическое лечение

Замедлить процессы фиброза можно с помощью иммуносупрессивных препаратов (угнетают аутоиммунный процесс), желчегонных средств (устраняют холестаз).

Симптоматическая терапия зтакже аключается в предупреждении и лечении осложнений цирроза: печеночная энцефалопатия устраняется с помощью диетотерапии (уменьшение доли белка, увеличение растительного компонента пищи), дезинтоксикационной терапии, уменьшение портальной гипертензии достигается с помощью диуретиков.

Обязательно назначаются поливитаминные препараты, для улучшения пищеварения назначаются ферменты. При циррозе класса А и В рекомендуется ограничение физических и эмоциональных нагрузок, а при классе С – полный постельный режим.

Хирургическое лечение

Наиболее действенным методом лечения билиарного цирроза является трансплантация печени. После пересадки более 80% пациентов выживают в последующие пять лет. Рецидив первичного билиарного цирроза возникает у 15% пациентов, однако у большей части больных результаты хирургического лечения превосходны.

Лечение первичного билиарного цирроза

Схема лечения также зависит от того, какая форма болезни диагностирована у пациента.

Если он страдает от первичного билиарного цирроза, то терапия должна быть направлена на снижение концентрации билирубина в крови, на уменьшение уровня холестерина и щелочной фосфотазы. Этому способствует приём урсодезоксихолевой кислоты. Кроме того, больному назначают колхицин (для профилактики развития осложнений болезни) и метотрексат (для оказания иммуномодулирующего действия).

Если болезнь уже привела к развитию соединительной ткани в печени, то назначают противофиброзные препараты.

Кроме того, пациенту необходимо улучшить качество жизни и избавиться от сопутствующих симптомов болезни.

1. Для снятия зуда рекомендуют приём Колестипола, Налоксина, антигистаминных препаратов.
2. Для снижения уровня холестерина целесообразно принимать статины.
3. Если у больного развивается асцит, то необходимо использование диуретиков.

При формировании серьезных осложнений необходима пересадка донорского органа.

Лечение вторичного билиарного цирроза

Если у пациента диагностируется вторичная форма болезни, то в первую очередь ему необходимо нормализовать отток желчи. Делается это либо с использованием эндоскопии, либо путем хирургического вмешательства. Когда реализовать подобные манипуляции не представляется возможным, больному прописывают антибактериальную терапию для остановки прогрессирования болезни.

Кроме того, пациентам необходимо придерживаться специальной диеты. Врачи рекомендуют взять на вооружение диетический стол № 5. Он предполагает ограничение потребления жиров, соли и белков. Основной принцип питания – дробный, пища принимается небольшими порциями.

Осложнения билиарного цирроза печени

Чем более выражено поражение печени, тем выше вероятность возникновения осложнений цирроза.

• Из-за нарушения усвоения витамина Д примерно у трети больных возникает остеопороз, проявляющийся патологическими переломами.
• Нарушение всасывания жиров приводит к дефициту всех жирорастворимых витаминов (А, К, Д, Е), что проявляется признаками полигиповитаминоза.
• С калом выводятся излишки жиров – стеаторея.
• У пятой части больных появляется сопутствующий гипотиреоз, развиваются миелопатии и нейропатии.
• Варикозное расширение вен пищев

Билиарный цирроз печени: симптомы, лечение, диагностика

Билиарный цирроз печени — что это такое? Симптомы и лечение
Одним из неприятных заболеваний печени, которое сопровождается нарушением ее функционирования, является биллиарный цирроз. При такой патологии наблюдается разрушение структуры органа в результате сбоев в оттоке желчи, а также изменений строения желчных протоков. Билиарный цирроз печения подразделяется на два вида: первичный и вторичный. Обычно это заболевание диагностируется у людей среднего возраста, однако, чаще всего оно выявляется после 50-60 лет.

Начало заболевания характеризуется развивающейся печеночно-клеточной недостаточностью, которая впоследствии развивается до портальной гипертензии. Прогноз развития заболевания может быть благоприятным, если устранить причину застоя желчи. Если же это невозможно из-за недостаточно квалифицированных докторов или в силу индивидуальных особенностей каждого человека – развивается сильнейшая печеночная недостаточность с нарушением большинства ее функций. Следствие – неминуемый летальный исход.

Что это такое?

Билиарный цирроз печени (БЦП) — это заболевание, при котором по различным причинам нарушается проходимость желчевыводящих протоков, из-за чего отток желчи в кишечник уменьшается или прекращается. По этиологии выделяют первичную и вторичную формы заболевания.

Причины развития

Установить конкретную причину формирования билиарного цирроза до сих пор не удалось. Рассматриваются некоторые теории его формирования:

• наследственная предрасположенность к заболеванию;
• предшествующие инфекционные поражения печени – вирусные, бактериальные, паразитарные;
• токсические повреждения печени;
• аутоиммунное воспаление.

Подтвердить прямую связь между этими состояниями и формированием цирроза на данный момент невозможно.

Сначала под влиянием неких причин лимфоциты начинают уничтожать клетки желчных протоков – в них формируется воспалительный процесс. Вследствие воспаления нарушается проходимость протоков и развивается застой желчи. В этих участках происходит повреждение гепатоцитов и снова развивается воспаление. Массовая гибель клеток способна привести к формированию цирроза.

Классификация

Первичный БЦП — аутоиммунное заболевание, которое проявляется как хроническое негнойное деструктивное воспаление желчных протоков (холангит). На поздних стадиях оно вызывает застой желчи в протоках (холестаз) и со временем провоцирует развитие цирроза печени. Чаще всего от патологии страдают женщины сорока-шестидесяти лет.

• На I стадии воспаление ограничивается желчными протоками.
• На II стадии процесс распространяется на ткань печени.
• III стадия. Гепатоциты — клетки печени — начинают преобразовываться в соединительную ткань, формируются спайки-рубцы, которые «сближают» между собой желчные протоки.
• IV стадия — типичный цирроз печени.

Вторичный билиарный цирроз возникает на фоне длительного нарушения оттока желчи во внутрипеченочных протоках из-за их сужения или закупорки, вызванных другими заболеваниями. Он чаще встречается у мужчин тридцати-пятидесяти лет. Без лечения обе формы заболевания рано или поздно приводят к печеночной недостаточности, ухудшая качество жизни и уменьшая ее продолжительность.

Симптомы билиарного цирроза печени

В случае билиарного цирроза симптомы целесообразно группировать по первичной и вторичной форме болезни.

Так, первичный билиарный цирроз характеризуется:

1. Окрашивание кожи в темно-коричневый цвет, прежде всего в области лопаток, крупных суставов, а в дальнейшем и всего тела;
2. Непостоянным кожным зудом, который чаще появляется во время ночного отдыха, при дополнительных раздражающих факторах (например, после контакта с шерстяными изделиями или после принятия ванны). Зуд может длиться на протяжении многих лет;
3. Увеличение селезенки в объёме является частым симптомом болезни;
4. Появление плоского образования на веках, имеющего вид бляшки. Их чаще всего несколько, ксантелазмы могут появляться и на груди, ладонях, ягодицах, локтях;
5. Человека могут начать беспокоить боли в области правого подреберья, в мышцах, во рту нередко появляется горьковатый привкус, незначительно повышается температура тела.

При прогрессировании болезни все симптомы усиливаются, наблюдается потеря аппетита, кожный зуд становится нестерпимым. Участки пигментации грубеют, кожа отекает, конечные фаланги пальцев утолщаются. Боли усиливаются, наблюдается варикоз вен пищевода и желудка, могут развиваться внутренние кровотечения. Всасывание витаминов и питательных веществ затруднено, присоединяются симптомы гиповитаминоза. Лимфоузлы увеличиваются, происходят нарушения в системе пищеварения.

Вторичная форма заболевания имеет сходные симптомы, среди которых:

• выраженная боль в области поражённой печени;
• интенсивный зуд кожных покровов, усиливающийся в ночное время;
• болезненность печени при пальпации и увеличение её размеров;
• раннее появление желтухи;
• спленомегалия;
• повышение температуры тела до фебрильных показателей на фоне развивающейся инфекции.

Достаточно быстро эта форма заболевания приводит к развитию цирроза и последующей печёночной недостаточности, симптомы которой угрожают жизни пациента. В частности, симптомами развития у человека печёночной недостаточности являются:

• тошнота и рвота кишечным содержимым;
• диспептические расстройства;
• обесцвечивание кала и моча цвета тёмного пива;
• печёночная энцефалопатия (слабоумие).

Состояние может вызвать такие тяжёлые осложнения, как асцит, внутренние желудочные и кишечные кровотечения, кому и смерть. 

Диагностика

Диагностические мероприятия по обнаружению первичного билиарного цирроза могут иметь несколько этапов:

• В первую очередь больному с подозрениями на цирроз печени, необходимо проконсультироваться у нескольких врачей – гепатолога, хирурга, гастроэнтеролога. Только они могут выявить болезнь, определить ее степень, назначить последующие диагностические мероприятия и возможное лечение.
• После врачебной консультации, больного с подозрением на цирроз обязательно направляют для сдачи лабораторных анализов. Исследования могут включать в себя развернутый анализ крови и мочи, а также проведение биопсии.

Третья стадия – инструментальная диагностика. Она включает в себя осмотр селезенки, почек, печени, желчевыводящих путей, с помощью проведения УЗИ. Кроме этого проводится осмотр внутренних органов с помощью эндоскопа, введение в кровь и желудочный тракт специальных веществ, которые показывают реальную работу и функционирование печени и желчных протоков.

Лечение билиарного цирроза

При диагностировании билиарного цирроза методы лечения основаны на снижении интенсивности его симптоматических проявлений, замедление дальнейшего развития, терапии присоединившихся осложнений и профилактики их возникновения.

Курс лечения и подбор препаратов подбирается в индивидуальном порядке Вашим лечащим врачом. В основном назначают:

Гепатопротекторы:

• Урсодезоксихолевая кислота (уросан, урсофальк) по 3 капсулы на ночь, ежедневно.

Иммунодепрессанты (только при первичном билиарном циррозе):

• Метотрексат 15 мг в неделю или циклоспорин в лечебной дозировке по 3 мг на 1 кг массы тела в сутки, разделенный на 2 приема (утро и вечер).

Противовоспалительная терапия:

• Преднизолон по 30 мг 1 раз в сутки утром натощак, через 8 недель доза препарата снижается до 10 мг 1 раз в сутки утром натощак.

Лечение нарушения обмена витаминов и минеральных веществ:

• купренил (D-пеницилламин) по 250 мг, растворенного в одном стакане воды 3 раза в день на 1,5 часа до приема пищи;
• поливитамины (цитрум, мультитабс) по 1 капсуле 1 раз в сутки;
• стимол по 1 пакетику 2 раза в сутки.

Лечение кожного зуда:

• колестирамин (квестран) по 4 мг за 1,5 часа до приема пищи 2 – 3 раза в сутки;
• рифампин (римактан, бенемицин, тибицин) по150 мг 2 раза в сутки;
• антигистаминные препараты (атаракс, супрастин) по 1 – 2 таблетки 2 – 3 раза в сутки.

В случае вторичного билиарного цирроза важно восстановит нормальный отток желчи. Для этого назначается эндоскопия, или хирургическое вмешательство. Если же по каким-то причинам данные манипуляции невозможны, назначаются антибиотики для предотвращения перехода цирроза в термальную стадию.

Среди видов хирургического вмешательства можно выделить такие манипуляции:

1. Холедохотомия;
2. Холедохостомия;
3. Удаление конкрементов из желчных путей;
4. Бужирование эндоскопическое;
5. Стентирование эндоскопическое;
6. Расширение желчных протоков;
7. Наружное дренирование протоков желчи.

Пациентам назначается диета №5. К употреблению разрешены овощи, фрукты, соки, компоты, кисель, овощные супы, нежирные виды мяса, каши.

Первичный билиарный цирроз: причины, симптомы и лечение

Первичный билиарный цирроз

Первичный билиарный цирроз (PBC) является аутоиммунным заболеванием печени, характеризующимся хроническим воспалением печени. Откройте для себя все, что нужно знать об этом.

Как первичный билиарный цирроз, так и так называемый вторичный билиарный цирроз характеризуются тем, что они являются аутоиммунными заболеваниями печени, которые обычно появляются у людей среднего возраста. На самом деле это еще одна болезнь печени, хотя она относится к так называемым аутоиммунным заболеваниям. Она тесно связана с склерозом холангита, поскольку он связана с уменьшением образования желчи.

Следует отметить, что это очень важный компонент нашего организма, который отвечает за транспортировку всех питательных веществ, необходимых для правильного функционирования организма. Это затрагивает одного из трех тысяч человек, и сегодня точные причины возникновения желчного цирроза все еще неизвестны.

Однако было сделано заключение, что это может быть связано с рядом генетических и экологических факторов, которые заставляют лимфоциты атаковать желчные протоки, вызывая их прогрессирующее разрушение.

Таким образом, пациент будет хранить все виды токсичных веществ и бактерий, которые в конечном итоге могут вызвать множество недостатков печени. Также было высказано предположение, что билиарный цирроз может быть продуцирован рядом вирусных агентов, которые уже можно лечить всеми типами антибиотиков и лекарств, которые дали очень положительные результаты.

Что такое первичный билиарный цирроз?

Первичный билиарный цирроз печени, также  известный медицинской точки зрения как CBP, является хроническое воспалительное заболевание печени, которое в основном характеризуется довольно медленной эволюцией.

Он назван таким образом, потому что поражение начинается не из-за обструкции внепеченочных протоков из-за наличия желчных камней, а потому, что оно начинается в внутрипеченочных желчных протоках.

Точно так же, как прогрессирует поражение, печень имеет тенденцию к постоянным процессам фиброзного рубцевания. Однако в большинстве случаев у людей с первичным билиарным циррозом присутствуют только умеренный фиброз, а не цирроз как таковой.

Как мы указывали в начале, это аутоиммунное заболевание, что означает, что иммунная система организма имеет тенденцию атаковать различные клетки, которые выстилают внутреннюю часть маленьких желчных протоков, вызывая воспаление вокруг них.

Какие симптомы первичного билиарного цирроза?

После того, как мы подробно узнаем о том, как ведет себя билиарный цирроз, и о некоторых причинах его появления, мы подробно остановимся на его симптомах:

• Усталость. Эта болезнь рано или поздно вызовет большой дискомфорт, сопровождающийся ощущением усталости после еды. Затем это переводится на рвоту и тошноту.
• Повышенный билирубин. Билирургический цирроз может вызвать повышенный билирубин, создавая ясный случай желтухи или пожелтения глаз, кожи и бледности в стуле.
• Зуд на коже. В этих случаях лучше обратиться к дерматологу, чтобы поставить специализированное лечение.
• Сухость во рту и глазах. Также упоминается как синдром Шегрена, проблема, характеризующаяся отсутствием сегрегации слюны.
• Боль в животе. Также возможно, что около 20% пациентов также страдают от сильной боли в верхней части живота.
• Появление аутоиммунных заболеваний. Например, гипотиреоз, состояние, которое очень часто встречается у тех пациентов, которые страдают продвинутой стадией этого цирроза.
• В наиболее тяжелых случаях также возможно, что может появиться ясный случай множественного остеопороза, заболевания, характеризующегося потерей плотности в костях.

Какое лечение существует для желчного цирроза?

Лечение, которое существует для первичного билиарного цирроза, обычно имеет сильный фармакологический характер, так что набухание желчных протоков будет постепенно уменьшаться. Таким образом, разрушение клеток печени прекращается.

Хотя для этого мы должны обратиться к врачу, чтобы сделать предварительный анализ и назначить лекарство, которое нам больше всего подходит. Для этих случаев обычно вводится урсодезоксихолевая кислота, чтобы остановить ухудшение состояния печени.

Если дело будет хуже, во многих случаях не будет выбора, кроме как выполнить трансплантацию печени. Возможно, что после этой операции цирроз снова появится, но он больше не станет таким серьезным заболеванием.

Осюда настоятельно рекомендуется полностью снизить потребление алкоголя, если появятся первые симптомы этого желчного цирроза. И затем сопровождайте этот процесс здоровой и сбалансированной диетой. Особенно во всех видах витаминов, таких как A, D, E, которые можно принимать перорально через множество продуктов.

Какова эволюция первичного билиарного цирроза?

Как мы указывали, первичный билиарный цирроз — это заболевание, которое развивается медленно. Это позволяет делать большинство медицинских диагнозов на ранних стадиях заболевания, так что для большинства людей с ПБК прогноз в целом хорош.

Тем не менее, небольшой части пациентов может потребоваться  пересадка печени или различные осложнения от печеночной недостаточности.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

первичная и вторичная форма, симптомы, лечение, диета, продолжительность жизни

Билиарный цирроз печени – это особая форма цирроза. К его возникновению приводит повреждение или длительная обструкция желчных путей, из-за чего желчь начинает плохо выделяться, печеночные клетки гибнут и прогрессирует фиброз. Заболевание бывает двух форм: первичной и вторичной, клиническая картина которых очень похожа. По показаниям человеку присваивают инвалидность, поскольку это неизлечимая болезнь.

Билиарный цирроз и его виды

При билиарном циррозе одновременно поражаются желчные протоки и прекращается подача желчи, которая поступает в полость 12-перстной кишки.

Заболевание бывает двух видов:

• первичное;
• вторичное.

Они имеют похожую клиническую картину, однако природа развития у них значительно отличается. Первичная форма возникает в результате сбоя в работе иммунной системы. Вторичный билиарный цирроз развивается из-за застоя желчи, который вызывается различными препятствиями (спайками, камнями в желчном пузыре). Так как это заболевание протекает в хронической форме, то вылечить его не представляется возможным.

Группы риска

В группу риска по развитию первичного билиарного цирроза печени входят:

• женщины в возрасте 40–60 лет;
• больные с аутоиммунными нарушениями.

Вторичному билиарному циррозу печени чаще всего подвержены мужчины в возрасте 25–50 лет.

Что такое первичный билиарный цирроз

Первичный билиарный цирроз печени (ПБЦП) характеризуется медленным течением, а к механизмам его развития относят аутоиммунные нарушения. Аутоиммунная реакция при ПБЦП заключается в том, что человеческий организм вырабатывает против собственных клеток защитные антитела (аутоантитела). В этом случае производство аутоантител направлено против клеток желчных протоков.

В результате происходит соединение аутоантител с белковыми молекулами клеток протоков, что приводит к разрушению последних. Через некоторое время в процесс вовлекается и паренхима печени. Такие изменения провоцируют развитие цирроза.

Аутоиммунные заболевания возникают в результате многих патологических процессов и под воздействием некоторых факторов:

• Наследственная предрасположенность. Доказано, что этот фактор значительно увеличивает вероятность поражения печени.
• Нарушение защитной функции организма. Происходит это под воздействием других заболеваний – склеродермии, волчанки, ревматоидного артрита.
• Поражение вирусами. Возбудители заболевания стимулируют развитие ПБЦ.
• Бактериальные инфекции. Нередко у больных билиарным циррозом диагностируют хронические болезни мочеполовой системы. Под воздействием инфекции усиливаются иммунные реакции организма и возникают сбои в работе иммунной системы.

Выделяют три стадии ПБЦП:

• начальная;
• развернутая;
• терминальная.

Заболевание характеризуется разрушением ткани печени и замедлением выделения желчи. Это приводит к возникновению фиброза и печеночной недостаточности. Может наступить летальный исход.

Симптомы на ранней стадии

ПБЦП на начальной стадии практически не имеет каких-либо признаков. Болезнь диагностируют только после проведения лабораторных исследований. К самым ранним симптомам патологии относят кожный зуд, который встречается практически у всех больных. Сначала он появляется время от времени, а затем становится постоянным. Зуд кожи усиливается по ночам или после принятия теплой ванны.

Следующий симптом болезни – желтуха, которая характеризуется очень медленным развитием. Окрас кожи чаще незначительный. Иногда желтыми становятся только склеры глаз. В 60% случаев развивается гиперпигментация кожи. У трети больных возникают кожные бугорки – ксантомы, которые являются скоплениями жира в коже, образующимися в результате нарушения липидного обмена. В очень редких случаях могут развиться печеночные знаки – покраснение ладоней, сосудистые «звездочки» и др.

Симптомы поздних стадий

При развернутой стадии первичного цирроза наблюдается сильная слабость, повышается температура тела. У человека пропадает аппетит, он начинает стремительно худеть. Кожный зуд становится более мучительным, утихая при развитии печеночной недостаточности. Пигментированная кожа делается грубой и утолщенной. Особенно сильно это заметно на подошвах и ладонях. Может возникнуть сыпь.

Нарушение работы кишечника и выработки желчи приводит к развитию синдрома мальабсорбции. Витамины и полезные вещества начинают плохо всасываться, из-за чего кал становится жирным и жидким, слизистые оболочки и кожа делаются сухими. Нехватка кальция и других минералов приводит к хрупкости костей. При этом происходит разрушение и выпадение зубов.

При ПБЦП возникает портальная гипертензия, характеризующаяся варикозным расширением вен желудка и пищевода, которое может сопровождаться кровотечением. У большинства пациентов увеличиваются печень и селезенка.

Для терминальной стадии цирроза характерны более выраженные и постепенно прогрессирующие проявления заболевания. Больной сильно истощается, синдром мальабсорбции протекает очень тяжело, поражаются почки. Кожный зуд уменьшается и даже может исчезнуть. Происходит увеличение печени, иногда она делается огромной.

Начинает прогрессировать печеночная недостаточность, развивается тяжелая форма печеночной энцефалопатии и возникает печеночная кома. Больные ПБЦП чаще всего умирают от печеночной комы и кровотечений, возникших из варикозно расширенных вен желудка и пищевода.

Сопутствующие проявления

Для ПБЦП характерны поражения систем организма. Практически у всех пациентов во время обследования обнаруживают специфическое нарушение слизистых оболочек, кожного покрова, слезных и слюнных желез (синдром Шегрена). При такой патологии кожа становится сухой, уменьшается выработка слезной жидкости, из-за чего поражается конъюнктива и роговица глаза.

Из-за плохого поступления желчи перестает нормально функционировать тонкая и 12-перстная кишка, что приводит к поражению желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). У женщин нарушается работа эндокринной системы, провоцируя дисфункцию яичников. Болезнь может спровоцировать аборт, роды или менопауза. Иногда наблюдается гипоталамическая недостаточность, снижается функция коры надпочечников.

Сосуды и почки претерпевают негативные изменения. У больных появляются внепеченочные раковые опухоли: у женщин – рак молочной железы, у мужчин – саркома Ходжкина.

Бессимптомный вариант

Благодаря применению автоматизированных биохимических исследований стали гораздо чаще наблюдаться случаи выявления заболевания, протекающего без каких-либо признаков. Обычно диагностировать болезнь позволяет повышенный уровень щелочной фосфатазы в сыворотке. В результате проведения биопсии печени наблюдаются изменения, характерные для первичного билиарного цирроза, при этом человека ничего не беспокоит, а в сыворотке отмечаются нормальные показатели щелочной фосфатазы.

ПБЦП иногда диагностируют у лиц, обследующихся по поводу заболеваний, которые могут с ним сочетаться (например, болезни щитовидной железы).

Диагностика ПБЦП

При первых признаках недомогания человек должен обратиться к врачу. Чтобы диагностировать ПБЦП, доктор назначает обследования, помогающие выявить внутренние и внешние симптомы патологии. Но так как это заболевание диагностируется тяжело, то применяют различные методы и комплекс анализов.

Врач опрашивает больного и собирает сведения о болезнях родственников и наследственности. После этого он осматривает пациента, выявляя желтый цвет склер глаз и кожного покрова. В правом боку нащупывает увеличенную печень. Иногда отмечается повышение температуры тела.

Чтобы обнаружить внутренние признаки цирроза, врач направляет больного на сдачу общего и биохимического анализа крови, анализа мочи и кала. Также пациенту рекомендуется сдать кровь для исследования на свертываемость и наличие вируса гепатита.

УЗИ позволяет оценить печень, выявляя ее состояние и присутствие рубцов. Чтобы более детально рассмотреть орган, назначают компьютерную томографию. Благодаря такому исследованию можно получить сведения о наличии или отсутствии опухоли, а также об узловых образованиях. Чтобы поставить окончательный диагноз, осуществляют биопсию, исследуя ткани пораженного органа.

Лечение

Если был диагностирован первичный билиарный цирроз печени, то лечение проводится для того, чтобы приостановить прогрессирование болезни и уменьшить интенсивность поражения органа.

Для этого применяют следующие лекарственные препараты:

Кроме лекарственных средств, врач назначает прием витаминных комплексов, помогающих поддерживать работу организма.

Единственный способ лечения при ПБЦП, который может принести долговременный эффект, — это пересадка печени. Осуществляют трансплантацию органа в том случае, если состояние больного стремительно ухудшается, свидетельствуя о прогрессировании цирроза. Но даже эта сложная операция не может гарантировать отсутствия рецидива заболевания.

Что такое вторичный билиарный цирроз

Развитие болезни происходит в том случае, если на протяжении длительного времени желчь плохо проходит по желчевыводящим протокам. Это возможно по многим причинам. Чаще всего этому способствует закупорка просвета желчных протоков в результате:

• их сужения или воспаления;
• наличия конкрементов;
• рака поджелудочной железы;
• кисты;
• хирургического вмешательства на них, печени или желчном пузыре.

Оттоку желчи также препятствуют изменения паренхимы печени, к которым приводят:

• токсический, вирусный, алкогольный гепатит;
• пороки развития желчевыводящих путей.

Механизм развития

Длительное нарушение оттока желчи приводит к повышению давления в желчных протоках, они начинают отекать. Желчь поступает в паренхиму печени, которая окружает протоки. В этих местах возникает некроз печеночной ткани, которая в дальнейшем замещается фиброзной. Затем происходит развитие цирроза печеночной паренхимы, иногда длящееся до 5 лет.

Если присоединяется бактериальная инфекция, то цирроз возникает гораздо стремительнее. При развитии ВБЦП аутоиммунная реакция не играет никакой роли.

Симптомы

К основным симптомам при вторичном циррозе относят кожный зуд и желтуху. Зуд кожи появляется уже на ранней стадии болезни. В первое время он возникает периодически, но постепенно приобретает постоянный характер. Желтуха проявляется более интенсивно, чем при первичном циррозе. Также моча темнеет, а кал обесцвечивается.

Почти всегда развивается диспепсический синдром, для которого характерны:

• отрыжка;
• тошнота;
• рвота;
• диарея.

Могут появиться симптомы интоксикации, а также повыситься температура тела. Человек быстро утомляется, ослабевает, у него понижается работоспособность. Снижается масса тела, иногда до истощения. Если присоединяется инфекция, то температура тела достигает высоких цифр, возникает озноб, повышается потоотделение.

В правом боку появляются болевые ощущения разной интенсивности. Так как нарушается гемостатическая функция печени, то возникает геморрагический синдром, для которого характерны кровотечения. Орган становится больше. При пальпации он плотный и болезненный. Селезенка увеличивается гораздо реже, обычно на последних стадиях болезни.

К поздним симптомам относят «печеночные» знаки:

• расширенные вены на передней стенке брюшины;
• ладони и подошвы красного цвета;
• сосудистые «звездочки».

Когда цирроз начинает прогрессировать, появляется симптоматика портальной гипертензии. Чаще всего наблюдается варикозное расширение вен пищевода, нередко сопровождающееся кровотечением из них. На завершающей стадии заболевания развивается печеночная недостаточность, приводящая к печеночной коме.

Диагностика ВБЦП

Диагностика заболевания заключается в сдаче общего и биохимического анализа крови, общего анализа мочи. Обнаруженные нарушения помогают в постановке правильного диагноза.

Инструментальные методы исследования необходимы, чтобы выяснить причины, приведшие к сбою оттока желчи. С помощью УЗИ обнаруживают опухоль, конкременты, сужение желчных протоков. Чтобы уточнить диагноз, осуществляют биопсию печени.

С помощью эндоскопического исследования прямой кишки, пищевода и верхних отделов кишечника определяют, насколько сильно поражены эти органы в результате развития портальной гипертензии на поздних стадиях цирроза.

Лечение

Лечение ВБЦП заключается в хирургическом или эндоскопическом способе устранения непроходимости желчных путей и нормализации оттока желчи.

К методам оперативного вмешательства относят:

• холедохотомию;
• экстракцию камней из желчных протоков;
• холедохостомию;
• наружное дренирование желчных протоков;
• баллонную дилатацию.

Если невозможно устранить причину, приводящую к закупорке протоков, врач назначает симптоматическое лечение. Так как часто присоединяется инфекция, следует принимать антибактериальные препараты: Метронидазол, Рифампицин. Чтобы устранить кожный зуд, врач назначает Билигнин, Холестирамин. Обязателен прием витаминов-антиоксидантов (A, C, E) и витаминов группы B.

Трансплантация

Операция по трансплантации печени назначается в следующих случаях:

• быстрое прогрессирование последней стадии цирроза;
• кровотечение из варикозно расширенных вен, находящихся в стенках желудка или пищевода;
• развитие остеопороза, энцефалопатии, кахексии, асцита.

Благодаря пересадке органа жизнь больного продлевается до 5 лет. Такой показатель будет выше при осуществлении ранней трансплантации. Однако после пересадки иногда наблюдаются рецидивы заболевания.

Народные средства лечения

Народные средства лечения должны применяться только после консультации с врачом. Они дополняют основную терапию. Для этого используют травы-иммуномодуляторы, обладающие противовоспалительными свойствами, стимулирующими выработку желчи и помогающие ускорить обновление клеток. К ним относят дягиль, шалфей, девясил. Популярные рецепты:

Диета и образ жизни

Во время лечения обязательно нужно соблюдать специальный режим питания. Диета при первичном билиарном циррозе заключается в достаточном приеме белка. Из рациона по максимуму убирают соль. Список диетических и запрещенных продуктов:

Желательно употреблять продукты питания в вареном виде, приготовленные на пару или запеченные в духовке. В сутки больному необходимо выпивать не меньше 2 л воды.

Также нужно вести здоровый образ жизни:

• отказаться от курения;
• подолгу гулять на свежем воздухе;
• заниматься плаванием и лечебной физкультурой.

Осложнения

По мере прогрессирования билиарного цирроза начинают страдать все органы и системы с развитием различных осложнений. К ним относят:

• синдром Шегрена, при котором поражаются слюнные и сальные железы, слизистые, дерма;
• негативные изменения в органах ЖКТ, сопровождающиеся нарушением функции тонкого кишечника и 12-перстной кишки;
• гипоталамическая недостаточность, дисфункция коры надпочечников и яичников;
• рак желчных протоков;
• асцит;
• тромбоз воротной вены;
• тяжелые формы гепатитов, печеночная недостаточность.

Также к осложнениям БЦП относят развитие сахарного диабета, миастению, тиреоидит Хашимото, ревматоидный артрит, склеродермию. У женщин может появиться опухоль в молочной железе, а у мужчин – возникнуть саркома Ходжкина.

Прогноз и профилактика

Прогноз при заболевании, протекающем без каких-либо симптомов, благоприятный. Больной может прожить 15–20 лет. Значительно хуже прогноз в тех случаях, когда болезнь протекает с хорошо выраженными симптомами. Продолжительность жизни таких пациентов составляет 7–8 лет. После трансплантации печени человек обычно живет не больше 5 лет.

Профилактика заболевания у здоровых людей заключается в следующем:

• ведение активного образа жизни;
• занятия спортом;
• правильное питание;
• отказ от курения и спиртных напитков;
• своевременное лечение заболеваний.

Необходимо каждый год проходить медицинское обследование, которое включает в себя УЗИ брюшной полости и сдачу анализов.

Особенности заболевания у женщин

В 90% случаев первичный билиарный цирроз развивается у женщин в результате аутоиммунных нарушений. Часто этому способствует наследственный фактор: если болеет мать, то в 30% случаев заболевает и дочь.

Развитие ПБЦП может спровоцировать беременность. У женщин, ждущих ребенка, иногда случается иммунный сбой. В дальнейшем это служит толчком к возникновению билиарного цирроза.

Билиарный цирроз печени: симптомы, лечение, диагностика

Билиарный цирроз печени — что это такое? Симптомы и лечение

Одним из неприятных заболеваний печени, которое сопровождается нарушением ее функционирования, является биллиарный цирроз. При такой патологии наблюдается разрушение структуры органа в результате сбоев в оттоке желчи, а также изменений строения желчных протоков. Билиарный цирроз печения подразделяется на два вида: первичный и вторичный. Обычно это заболевание диагностируется у людей среднего возраста, однако, чаще всего оно выявляется после 50-60 лет.

Начало заболевания характеризуется развивающейся печеночно-клеточной недостаточностью, которая впоследствии развивается до портальной гипертензии. Прогноз развития заболевания может быть благоприятным, если устранить причину застоя желчи. Если же это невозможно из-за недостаточно квалифицированных докторов или в силу индивидуальных особенностей каждого человека – развивается сильнейшая печеночная недостаточность с нарушением большинства ее функций. Следствие – неминуемый летальный исход.

Что это такое?

Билиарный цирроз печени (БЦП) — это заболевание, при котором по различным причинам нарушается проходимость желчевыводящих протоков, из-за чего отток желчи в кишечник уменьшается или прекращается. По этиологии выделяют первичную и вторичную формы заболевания.

Причины развития

Установить конкретную причину формирования билиарного цирроза до сих пор не удалось. Рассматриваются некоторые теории его формирования:

• наследственная предрасположенность к заболеванию;
• предшествующие инфекционные поражения печени – вирусные, бактериальные, паразитарные;
• токсические повреждения печени;
• аутоиммунное воспаление.

Подтвердить прямую связь между этими состояниями и формированием цирроза на данный момент невозможно.

Сначала под влиянием неких причин лимфоциты начинают уничтожать клетки желчных протоков – в них формируется воспалительный процесс. Вследствие воспаления нарушается проходимость протоков и развивается застой желчи. В этих участках происходит повреждение гепатоцитов и снова развивается воспаление. Массовая гибель клеток способна привести к формированию цирроза.

Классификация

Первичный БЦП — аутоиммунное заболевание, которое проявляется как хроническое негнойное деструктивное воспаление желчных протоков (холангит). На поздних стадиях оно вызывает застой желчи в протоках (холестаз) и со временем провоцирует развитие цирроза печени. Чаще всего от патологии страдают женщины сорока-шестидесяти лет.

• На I стадии воспаление ограничивается желчными протоками.
• На II стадии процесс распространяется на ткань печени.
• III стадия. Гепатоциты — клетки печени — начинают преобразовываться в соединительную ткань, формируются спайки-рубцы, которые «сближают» между собой желчные протоки.
• IV стадия — типичный цирроз печени.

Вторичный билиарный цирроз возникает на фоне длительного нарушения оттока желчи во внутрипеченочных протоках из-за их сужения или закупорки, вызванных другими заболеваниями. Он чаще встречается у мужчин тридцати-пятидесяти лет. Без лечения обе формы заболевания рано или поздно приводят к печеночной недостаточности, ухудшая качество жизни и уменьшая ее продолжительность.

Симптомы билиарного цирроза печени

В случае билиарного цирроза симптомы целесообразно группировать по первичной и вторичной форме болезни.

Так, первичный билиарный цирроз характеризуется:

1. Окрашивание кожи в темно-коричневый цвет, прежде всего в области лопаток, крупных суставов, а в дальнейшем и всего тела;
2. Непостоянным кожным зудом, который чаще появляется во время ночного отдыха, при дополнительных раздражающих факторах (например, после контакта с шерстяными изделиями или после принятия ванны). Зуд может длиться на протяжении многих лет;
3. Увеличение селезенки в объёме является частым симптомом болезни;
4. Появление плоского образования на веках, имеющего вид бляшки. Их чаще всего несколько, ксантелазмы могут появляться и на груди, ладонях, ягодицах, локтях;
5. Человека могут начать беспокоить боли в области правого подреберья, в мышцах, во рту нередко появляется горьковатый привкус, незначительно повышается температура тела.

При прогрессировании болезни все симптомы усиливаются, наблюдается потеря аппетита, кожный зуд становится нестерпимым. Участки пигментации грубеют, кожа отекает, конечные фаланги пальцев утолщаются. Боли усиливаются, наблюдается варикоз вен пищевода и желудка, могут развиваться внутренние кровотечения. Всасывание витаминов и питательных веществ затруднено, присоединяются симптомы гиповитаминоза. Лимфоузлы увеличиваются, происходят нарушения в системе пищеварения.

Вторичная форма заболевания имеет сходные симптомы, среди которых:

• выраженная боль в области поражённой печени;
• интенсивный зуд кожных покровов, усиливающийся в ночное время;
• болезненность печени при пальпации и увеличение её размеров;
• раннее появление желтухи;
• спленомегалия;
• повышение температуры тела до фебрильных показателей на фоне развивающейся инфекции.

Достаточно быстро эта форма заболевания приводит к развитию цирроза и последующей печёночной недостаточности, симптомы которой угрожают жизни пациента. В частности, симптомами развития у человека печёночной недостаточности являются:

• тошнота и рвота кишечным содержимым;
• диспептические расстройства;
• обесцвечивание кала и моча цвета тёмного пива;
• печёночная энцефалопатия (слабоумие).

Состояние может вызвать такие тяжёлые осложнения, как асцит, внутренние желудочные и кишечные кровотечения, кому и смерть. 

Диагностика

Диагностические мероприятия по обнаружению первичного билиарного цирроза могут иметь несколько этапов:

• В первую очередь больному с подозрениями на цирроз печени, необходимо проконсультироваться у нескольких врачей – гепатолога, хирурга, гастроэнтеролога. Только они могут выявить болезнь, определить ее степень, назначить последующие диагностические мероприятия и возможное лечение.
• После врачебной консультации, больного с подозрением на цирроз обязательно направляют для сдачи лабораторных анализов. Исследования могут включать в себя развернутый анализ крови и мочи, а также проведение биопсии.

Третья стадия – инструментальная диагностика. Она включает в себя осмотр селезенки, почек, печени, желчевыводящих путей, с помощью проведения УЗИ. Кроме этого проводится осмотр внутренних органов с помощью эндоскопа, введение в кровь и желудочный тракт специальных веществ, которые показывают реальную работу и функционирование печени и желчных протоков.

Лечение билиарного цирроза

При диагностировании билиарного цирроза методы лечения основаны на снижении интенсивности его симптоматических проявлений, замедление дальнейшего развития, терапии присоединившихся осложнений и профилактики их возникновения.

Курс лечения и подбор препаратов подбирается в индивидуальном порядке Вашим лечащим врачом. В основном назначают:

Гепатопротекторы:

• Урсодезоксихолевая кислота (уросан, урсофальк) по 3 капсулы на ночь, ежедневно.

Иммунодепрессанты (только при первичном билиарном циррозе):

• Метотрексат 15 мг в неделю или циклоспорин в лечебной дозировке по 3 мг на 1 кг массы тела в сутки, разделенный на 2 приема (утро и вечер).

Противовоспалительная терапия:

• Преднизолон по 30 мг 1 раз в сутки утром натощак, через 8 недель доза препарата снижается до 10 мг 1 раз в сутки утром натощак.

Лечение нарушения обмена витаминов и минеральных веществ:

• купренил (D-пеницилламин) по 250 мг, растворенного в одном стакане воды 3 раза в день на 1,5 часа до приема пищи;
• поливитамины (цитрум, мультитабс) по 1 капсуле 1 раз в сутки;
• стимол по 1 пакетику 2 раза в сутки.

Лечение кожного зуда:

• колестирамин (квестран) по 4 мг за 1,5 часа до приема пищи 2 – 3 раза в сутки;
• рифампин (римактан, бенемицин, тибицин) по150 мг 2 раза в сутки;
• антигистаминные препараты (атаракс, супрастин) по 1 – 2 таблетки 2 – 3 раза в сутки.

В случае вторичного билиарного цирроза важно восстановит нормальный отток желчи. Для этого назначается эндоскопия, или хирургическое вмешательство. Если же по каким-то причинам данные манипуляции невозможны, назначаются антибиотики для предотвращения перехода цирроза в термальную стадию.

Среди видов хирургического вмешательства можно выделить такие манипуляции:

1. Холедохотомия;
2. Холедохостомия;
3. Удаление конкрементов из желчных путей;
4. Бужирование эндоскопическое;
5. Стентирование эндоскопическое;
6. Расширение желчных протоков;
7. Наружное дренирование протоков желчи.

Пациентам назначается диета №5. К употреблению разрешены овощи, фрукты, соки, компоты, кисель, овощные супы, нежирные виды мяса, каши.

Симптомы и причины первичного билиарного холангита (первичный билиарный цирроз)

Каковы симптомы первичного билиарного холангита?

Наиболее частыми ранними симптомами первичного билиарного холангита являются

Другие общие ранние симптомы могут включать

По мере обострения болезни симптомы могут включать

• слабость
• тошнота
• потеря веса
• диарея
• Отек ног, лодыжек или ступней
• темная моча
• Желтоватые глаза и кожа, называемая желтухой
• бугорки на коже, называемые ксантомами

Многие люди не имеют симптомов, когда им впервые ставят диагноз первичный билиарный холангит.До появления симптомов врачи диагностируют первичный билиарный холангит у 6 из 10 человек. ² Пациенты с первичным билиарным холангитом без каких-либо симптомов выявляются с помощью анализов крови. У некоторых людей симптомы не проявляются в течение многих лет после того, как им поставили диагноз первичного билиарного холангита.

Что вызывает первичный билиарный холангит?

Точная причина первичного билиарного холангита неизвестна. Эксперты считают, что склонность человека к сверхактивной иммунной системе, которая может быть генетической, и неизвестные факторы окружающей среды играют определенную роль в возникновении первичного билиарного холангита.Возможные триггеры окружающей среды включают:

• инфекций
• курение сигарет
• Воздействие определенных химических веществ

Список литературы

[2] Поупон Р. Клинические проявления, диагностика и прогноз первичного билиарного холангита (первичный билиарный цирроз). Сайт UpToDate. http://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-diagnosis-and-prognosis-of-primary-biled-cholangitis-primary-bilary-cirrhosis. Обновлено 11 января 2017 г.По состоянию на 8 февраля 2017 г.

Этот контент предоставляется в качестве услуги Национального института диабета, болезней органов пищеварения и почек.
(NIDDK), часть Национального института здоровья. NIDDK переводит и распространяет результаты исследований, чтобы расширить знания и понимание о здоровье и болезнях среди пациентов, медицинских работников и общественности. Контент, создаваемый NIDDK, тщательно проверяется учеными NIDDK и другими экспертами.

NIDDK благодарит:
John Moore Vierling, M.D., Медицинский колледж Бейлора

.

Первичный билиарный цирроз — Better Health Channel

О первичном билиарном холангите

Основные функции печени включают удаление токсинов из крови и переработку питательных веществ пищи в белки, жиры и углеводы. Печень производит желчь, которая накапливается в желчном пузыре и попадает в пищеварительный тракт через желчные протоки, помогая расщеплять пищевые жиры.

Первичный билиарный холангит (ПБХ) — это аутоиммунное заболевание, характеризующееся хроническим воспалением и последующим рубцеванием желчных протоков в печени.Причина неизвестна, хотя исследователи исключили алкоголь и диету как возможные триггеры. Вероятность развития ПБЦ у женщин по неизвестным причинам в 10 раз выше, чем у мужчин.

Заболевание обычно диагностируется в более зрелом возрасте, в возрасте от 35 до 60 лет. Лекарства нет, но лечение может замедлить прогрессирование болезни и облегчить симптомы. ПБЦ связан с другими аутоиммунными заболеваниями, включая ревматоидный артрит, склеродермию и синдром Шегрена.

Симптомы первичного билиарного холангита

Симптомы ПБЦ варьируются от одного человека к другому, от несуществующих до легких и тяжелых.Симптомы имеют тенденцию к прогрессированию и могут включать:

• повышение утомляемости
• Пигментация кожи необъяснимая
• Желтуха (пожелтение кожи и глаз)
• Хронический зуд кожи
• Необъяснимая потеря веса
• расстройство желудка
• легкие синяки
• ноющие суставы
• дискомфорт в области печени (верхняя правая сторона живота)
• Вздутие живота из-за скопления жидкости (асцит)
• опухшие стопы
• Остеопороз.

Деструкция желчевыводящих путей

Желчь отводится в пищеварительный тракт через желчные протоки. По неизвестным причинам иммунная система атакует клетки, выстилающие желчные протоки в печени. Это вызывает хроническое воспаление, повреждение и рубцевание. Со временем скопившаяся рубцовая ткань блокирует протоки и вызывает скопление желчи в печени, которая, в свою очередь, воспаляется.

Функционирующая ткань печени постепенно замещается нефункционирующей рубцовой тканью (цирроз).В конце концов, такая большая часть печени заменяется рубцовой тканью, что больше не может нормально функционировать. К счастью, многие люди с ПБЦ никогда не испытывали цирроза печени такой степени. В результате это заболевание теперь называется первичным билиарным холангитом, что означает воспаление желчных протоков. Старый термин «первичный билиарный цирроз» больше не рекомендуется.

Причина PBC

ПБЦ — аутоиммунное заболевание. Иммунная система атакует желчные протоки, но триггер этой атаки пока не определен.Считается, что алкоголь и диета не играют значительной роли в развитии болезни. ПБЦ, кажется, немного чаще встречается в семьях, что свидетельствует о генетической предрасположенности. По неизвестным причинам это заболевание чаще встречается в Шотландии, Скандинавии и Северо-Восточной Англии.

Диагностика КПБ

К тому времени, когда симптомы ПБЦ становятся очевидными, желчные протоки значительно повреждены. Ранняя стадия ПБЦ иногда диагностируется во время анализов крови и других обследований несвязанных заболеваний.Специальные тесты для PBC включают:

• Анализы крови
• Функциональные пробы печени
• рентгеновские снимки
• УЗИ
• биопсия печени.

Лечение PBC

Нет лекарства от ПБЦ, но лечение может помочь замедлить прогрессирование заболевания и связанных с ним симптомов. Варианты включают:

• Лекарства, особенно урсодезоксихолевая кислота (Урсофальк) — для пациентов, которые не реагируют, можно использовать обетихолевую кислоту (пока недоступна в Австралии) и фибраты.
• жирорастворимых витаминных добавок, так как всасывание этих витаминов с пищей снижено
• малосоленая диета
• диуретики, помогающие контролировать задержку жидкости
• Лекарства от зуда, такие как холестирамин и рифампицин
• Регулярные упражнения с отягощениями (например, ходьба или силовые тренировки) и добавление кальция или витамина D для снижения риска остеопороза
• снижение потребления алкоголя и неосновных лекарств
• Питательная диета с высоким содержанием витаминов, минералов и микроэлементов
• Пересадка печени, в тяжелых случаях.

Уменьшение кожного зуда

Хронический зуд кожи — сводящий с ума симптом ПБЦ. У некоторых людей даже могут образоваться шрамы от постоянного расчесывания. Такие лекарства, как холестирамин и рифампицин, могут уменьшить зуд. Другие предложения включают:

• Держите ногти короткими.
• Носите натуральные волокна, например хлопок, а не синтетику.
• Может помочь умеренное пребывание на солнце.
• Избегайте перегрева и горячих ванн.
• Избегайте парфюмерии, душистого мыла, масел для ванн, пены для ванн и талька.
• Перед сном примите прохладную ванну, наполненную стаканом соды.

Куда обратиться за помощью

Контент-партнер

Эта страница была подготовлена ​​после консультаций и одобрена:
Больница Канберры — Гастроэнтерологическое отделение

Последнее обновление:
Май 2020 г.

Контент на этом веб-сайте предоставляется только в информационных целях.Информация о терапии, услуге, продукте или лечении никоим образом не поддерживает и не поддерживает такую ​​терапию, услугу, продукт или лечение и не предназначена для замены рекомендаций вашего врача или другого зарегистрированного медицинского работника. Информация и материалы, содержащиеся на этом веб-сайте, не предназначены для использования в качестве исчерпывающего руководства по всем аспектам терапии, продукта или лечения, описанных на веб-сайте. Всем пользователям настоятельно рекомендуется всегда обращаться за советом к зарегистрированному специалисту в области здравоохранения для постановки диагноза и ответов на свои медицинские вопросы, а также для выяснения того, подходит ли конкретная терапия, услуга, продукт или лечение, описанные на веб-сайте, в их обстоятельствах.Штат Виктория и Департамент здравоохранения и социальных служб не несут ответственности за использование любыми пользователями материалов, содержащихся на этом веб-сайте.

.

Вторичный билиарный цирроз: симптомы, лечение и форумы

Мы все заняты этим навсегда.

Поделившись своими историями и данными, вы:

• помогают друг другу живут лучше и раскрывают лучших способов управлять своим здоровьем сегодня
• помочь исследователям сократить путь к новым методам лечения завтра

Насколько полезны ваши данные? Как объясняет в этом видео соучредитель Джейми Хейвуд.

Что будем делать дальше?

Каждой частью данных, которыми вы делитесь, вы помогаете PatientsLikeMe и нашим партнерам по медицинским исследованиям понять:

1. Как люди воспринимают каждое состояние по-разному и почему?
2. Что улучшает здоровье и жизнь разных людей и почему?
3. Как мы можем измерить это улучшение быстрее и эффективнее, а также ускорить клинические испытания?

Присоединяйтесь сейчас, чтобы пожертвовать свои данные

… для вас, для других, навсегда.

Вы уже помогли нам узнать:

• Карбонат лития не помогал пациентам с БАС, и мы узнали об этом быстрее, чем клинические испытания. Читайте об этом в
  Природа.
• Бессонница чаще — даже хуже — встречается у людей с хроническими заболеваниями. Читайте об этом на
  блог.
• Взаимодействие с другими участниками PatientsLikeMe улучшает ваше здоровье. Прочтите это
  healthaffairs.org.
• Тяжесть симптомов болезни Паркинсона меняется быстрее, чем думали исследователи, поэтому клинические испытания следует планировать иначе.Читайте об этом на
  JMIR.

И многое другое!

Что такое вторичный билиарный цирроз?

Вторичный билиарный цирроз развивается из-за длительной частичной или полной непроходимости крупных желчных протоков вне печени. При повреждении протоков желчь (вещество, которое помогает переваривать жир) накапливается в печени и повреждает ткань печени.

Общие симптомы, о которых сообщают люди с вторичным билиарным циррозом

На сообщения могут влиять другие состояния и / или побочные эффекты лекарств.Мы спрашиваем об общих симптомах (тревожное настроение, подавленное настроение, усталость, боль и стресс) независимо от состояния.

Последнее обновление:
28 сентября 2020

.

разновидности, признаки, диагностика, лечение * Клиника Диана в Санкт-Петербурге

Семейный полипоз – наследственно обусловленное заболевание с аутосомно-доминантным механизмом передачи.

Последнее ведет к дисфункции клетки (в связи с синтезом патологического белка), что выражается неконтролируемым делением клеток, нарушением пролиферации железистого эпителия с образованием полипов и их дальнейшей малигнизацией.

Существует несколько разновидностей полипозов:

• групповой полипоз – на каждый сегмент кишки приходится до 10 полипов, расположенных в виде розетки;
• множественный полипоз – слизистая покрыта выростами на 80-90 %;
• диффузный полипоз – слизистая полностью усеяна новообразованиями.

Согласно классификация ВОЗ, выделяют следующие разновидности полипов:

• тубулярные – при которых глубокие слои мукозы остаются интактными, поражение носит лишь поверхностный характер. Ворсинчатая фракция незначительна. Продукция слизи с патологически измененными клетками отсутствует;
• вилезные (ворсинчатые) – структуры с дольчатой поверхностью, усеянные продольно расположенными эпителиоцитами, на долю вилезного субстрата приходится три четверти поверхности. Активность мукоцитов повышена, прослеживаются выраженные признаки клеточного и тканевого атипизма;
• смешанные формы, сочетающие признаки обеих разновидностей.

Зачастую аденоматозные полипы переходят в колоректальные опухоли, в связи с чем своевременная эндоскопическая диагностика занимает важную роль в предотвращении развития колоректального рака.

Аденоматоз выявляется в ходе осмотра среди лиц с характерными для данного заболевания симптомами и лиц с семейным анамнезом (родственники, страдающие распространенным аденоматозом).

Клиническая картина проявляется в пубертатном периоде и включает такие симптомы, как частая дефекация. При этом каловые массы не оформлены с примесью крови или слизи. Прочие симптомы: боли в эпи- и мезогастрии, повышенная утомляемость, на более поздних стадиях анемия, астения. Наследственный семейный полипоз сопровождается диффузной пигментацией слизистой оболочки щек, губ, а также пальцев.

Диагностика включает тщательный расспрос, выявление внекишечных проявлений полипоза. Также для обнаружения применяют пальцевое ректальное исследование. Размер полипов вариабелен и зависит от формы полипоза. Различают классическую (более сотни полипов), тяжелую (число полипов исчисляется тысячами), аттенуированную (с проксимальной локализацией полипов) формы.

К объективным методам диагностики принадлежит фиброколоноскопия, в ходе которой выполняется инцизионная или эксцизионная биопсия обнаруженных новообразований. В последние годы в практику вводят виртуальную колоноскопию на основе компьютерной томографии.

При семейном полипозе, являющимся облигатным предвестником рака, вероятность озлокачествления довольно значительна, что диктует необходимость хирургического вмешательства.

Выбор в пользу операционного вмешательства связан с выраженностью сопутствующей патологии, состоянием кишечника и функциональными показателями работы запирательного аппарата.

В дальнейшем четыре, шесть раз (в течение года) выполняется ректоманоскопия с удалением сохраненных полипов прямой кишки. Данным пациентам назначают нестероидные противовоспалительные препараты.

ОНЛАЙН-ЗАПИСЬ в клинику ДИАНА

Вы можете записаться по бесплатному номеру телефона 8-800-707-15-60 или заполнить контактную форму. В этом случае мы свяжемся с вами сами.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

Поделиться ссылкой:

Полип толстой кишки (K63.5) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Анамнез заболевания играет очень важную роль. Акцент делается на выявлении у членов семьи полипоза или колоректального ракаКолоректальный рак – злокачественная опухоль слизистой оболочки толстой кишки или прямой кишки
. 

Клиника
От 40 до 70% полипов протекают бессимптомно. Клинические признаки встречаются редко и непостоянны по выраженности и продолжительности.
Наличие любого  клинического признака из перечисленных ниже в резко выраженной форме должно настораживать в плане наличия более серьезной патологии (колоректального ракаКолоректальный рак – злокачественная опухоль слизистой оболочки толстой кишки или прямой кишки
, неспецифических колитов и прочего).

Основные симптомы:
1. Ректальное кровотечение. Клинически значимо, была ли отмечена кровь в стуле при пальцевом исследовании (полипы прямой кишки, анального канала), при спонтанном отхождении стула или вне дефекации. 
2. Диарея или запор.
3. Ощущение неполного опорожнения кишечника.
4. Слизь в кале (крайне редко).
5. Признаки анемии (слабость, бледность, усталость и прочие) возникают при хронических кровотечениях.
6. Боли в животе:
— у детей связаны с персистирующей инвагинацией;
— у взрослых, как правило, не встречаются; пациенты описывают скорее дискомфорт. 

Физикальное исследование, как правило, ничего не дает. Если образование, подозрительное на полип, обнаруживается при ректальном пальцевом исследовании, его изначально следует рассматривать как «Полип прямой кишки» (K62.1)  или «Полип анального канала» (K62.0).

Особенности клиники при полипозах

У больных семейным аденоматозомАденоматоз — наличие множественных аденом (доброкачественная опухоль, возникающая из железистого эпителия и сохраняющая структурное сходство с исходной тканью)
толстой кишки, а также при других формах полипоза встречаются различные внекишечные проявления заболевания, которые зачастую можно увидеть уже при внешнем осмотре пациента.
Сочетание полипоза толстой кишки с другими проявлениями болезни обозначается как синдром. Обычно он носит имя автора, впервые его описавшего. Знание этих сочетаний (синдромов) позволяет врачу любой специальности при обнаружении внекишечных проявлений заподозрить наличие полипов в желудочно-кишечном тракте, назначить обследование кишечника и тем самым способствовать более ранней диагностике полипоза и рака.
Для специалистов, занимающихся лечением больных полипозом, также важно знание этих синдромов, поскольку некоторые внекишечные поражения сами могут потребовать лечения, в том числе и хирургического.

Синдром Гарднера — сочетание семейного аденоматоза толстой кишки с опухолями мягких тканей, остеомамиОстеома — доброкачественная опухоль из костной ткани
костей черепа.
Из опухолей мягких тканей чаще всего встречаются десмоиды — высокодифференцированные соединительнотканные образования. Они могут локализоваться в передней брюшной стенке, брыжейкеБрыжейка — складка брюшины, посредством которой внутрибрюшинные органы прикрепляются к стенкам брюшной полости.
тонкой и толстой кишок, иногда — в межмышечных слоях спины и плечевого пояса. Нередко опухоли достигают гигантских размеров.
Наличие остеом, опухолей мягких тканей должно служить поводом для тщательного расспроса о характере стула, его частоте и консистенции, наличии выделений крови и слизи с последующим проведением пальцевого исследования прямой кишки, ректороманоскопииРектороманоскопия — метод исследования прямой и сигмовидной ободочной кишок путем осмотра поверхности их слизистой оболочки с помощью ректороманоскопа, введенного в просвет кишки
и колоноскопииКолоноскопия —  метод исследования внутренней поверхности толстой кишки, основанный на ее осмотре с помощью колоноскопа.
или ирригоскопииИрригоскопия — рентгенологическое исследование толстой кишки при ретроградном заполнении ее контрастной взвесью
.

Синдром Олфилда — сочетание семейного аденоматоза толстой кишки с кистами сальных желез. Обнаружение эпидермоидных кист, нередко множественных, у лиц молодого возраста должно насторожить врача и заставить его предпринять исследование желудочно-кишечного тракта.

Синдром Турко — семейный аденоматоз толстой кишки в сочетании со злокачественными опухолями центральной нервной системы нейроэпителиального происхождения.  Специалисты считают, что при аденоматозе толстой кишки всем больным нужно проводить обследование головного мозга для диагностики возможного сочетания аденоматоза и опухолей центральной нервной системы.

Синдром Золлингера-Эллисона — сочетание семейного аденоматоза толстой кишки с опухолями эндокринных желез (наиболее часто — опухолями щитовидной железы).

Синдром Пейтца-Егерса — сочетание полипоза желудочно-кишечного тракта с характерной меланиновой пигментацией слизистой губ и кожи лица, чаще вокруг рта. Пятна напоминают веснушки, но поскольку веснушки не бывают на слизистой оболочке, то наличие пигментных пятен на губах сразу бросается в глаза. При осмотре полости рта меланиновая пигментация выявляется также на слизистой щек.
Следует подчеркнуть, что полипы при описываемом синдроме являются гамартомамиГамартома —  узловое опухолевидное образование, возникающее в результате нарушения эмбрионального развития органов и тканей, состоящее из тех же компонентов, что и орган, где оно находится, но отличающееся их неправильным расположением и степенью дифференцировки
, а не аденомами (имеют другое строение). Нередко заболевание передается по наследству и может наблюдаться у членов одной семьи.

Полипы при синдроме Пейтца-Егерса могут быть разных размеров — от 0,5 до 5 см и более. Из-за большого содержания мышечных волокон полипы довольно плотные.
Наиболее часто гамартомы локализуются в тощей и подвздошной кишке, более редко — в толстой кишке и желудке.
Под влиянием перистальтики кишечника и перемещения его содержимого крупные образования тянут за собой слизистую оболочку кишки, при этом они могут смещаться на десятки сантиметров, вызывать кишечную инвагинациюИнвагинация — впячивание пласта клеток при каком-либо формообразовательном процессе
, создавая картину кишечной непроходимости.
Наличие гамартом может быть причиной кишечных кровотечений.
Боль в животе, приступы кишечной непроходимости при синдроме Пейтца-Егерса, как правило, начинают беспокоить больных с раннего детства.
Гамартомы обычно не склонны к озлокачествлению, но у больных с синдромом Пейтца-Егерса чаще, чем в общей популяции, развиваются опухоли других органов (поджелудочной, щитовидной желез, яичников и других).

Синдром Кронкайта-Канады — полипоз желудочно-кишечного тракта в сочетании с внекишечными проявлениями в виде атрофии ногтевых пластинок, облысения, пигментации кожи (больше выраженной вокруг рта и анального отверстия) и гипопротеинемииГипопротеинемия — пониженное содержание белка в сыворотке крови, наблюдается при его недостаточном поступлении в организм или значительных потерях
.
Полипы при этом синдроме располагаются на слизистой оболочке толстой кишки диффузно. Они не являются истинными аденомами. Больных беспокоят плохое самочувствие, расстройство стула (понос), ломкость ногтей, облысение.
Заболевание редкое, чаще им страдают люди среднего и пожилого возраста.

симптомы и лечение, признаки и причины полипов в прямой кишке, лечение

Полип прямой кишки — это относительно доброкачественное опухолевидное разрастание, происходящее из слизистой оболочки стенки кишки. Оно может иметь вид шаровидного, грибовидного или ветвистого разрастания. Некоторые полипы располагаются на тонкой ножке, другие — на широком основании. Обычно они не вызывают симптомов или дискомфорта, но при достижении больших размеров могут приводить к нарушениям стула (например, хронические запоры), появлению в кале слизи и примесей крови. Главная опасность новообразований прямой кишки заключается в вероятности их злокачественного перерождения. Поэтому их рекомендуют удалять.

Причина образования полипа прямой кишки

Окончательная причина возникновения доброкачественных новообразований в прямой кишке пока не установлена. Большинство ученых сходится во мнении, что ключевую роль в образовании полипов играет воспалительный процесс. В пользу этого говорят следующие факты:

• У многих пациентов, у которых обнаружили полип в прямой кишке, в анамнезе были заболевания кишечника воспалительного характера – болезнь Крона, язвенный колит, проктит.
• Большинство полипов располагаются в местах, где кишка подвержена постоянной травматизации и раздражению кишечным содержимым.
• При исследовании кусочка ткани под микроскопом (гистологическом исследовании) обнаруживаются элементы воспаления в прилегающей к полипу слизистой оболочке.

Еще одним важным фактором, приводящим к развитию полипов в прямой кишке, является наследственная предрасположенность. Вероятность развития полипов выше, если имеются кровные родственники, у которых установлен такой диагноз, причем чем больше таких родственников, тем выше риски.

Кроме того, есть несколько генетических заболеваний, при которых высока вероятность образования полипов в прямой кишке с их последующей трансформацией в колоректальный рак:

1. Семейный аденоматозный полипоз. В толстом кишечнике, в том числе и прямой кишке, образуется большое количество полипов. Они начинают развиваться уже в юном возрасте и если их не удалять, они переродятся в рак.
2. Синдром Гарднера – один из видов аденоматозного полипоза. Его особенностью является то, что помимо полипов, в кишке имеются остеомы – доброкачественные опухоли костей, которые преимущественно локализуются на черепе.
3. Синдром Пейтца-Егерса. Уже с детского возраста по всему желудочно-кишечному тракту начинают расти полипы, в том числе они локализуются и в прямой кишке. Гистологически новообразования отличаются от обычных полипов, поскольку у них больше развита соединительная ткань. Вероятность злокачественного перерождения достаточно высока и составляет 5-10%.

Виды полипов прямой кишки

Аденоматозные (железистые) полипы – это образования из железистого или, как его еще называют, секретирующего эпителия. Внешне они имеют форму гриба на тонкой ножке, или узла, располагающегося на широком основании. Размеры у них разные и могут варьировать от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Поверхность полипа может быть гладкой, бархатистой или бугристой, как у цветной капусты.

Обычно симптомов никаких нет, и обнаруживаются новообразования при проведении профилактических осмотров или во время обследования по поводу других заболеваний, локализующихся в прямой кишке.

Разновидностью железистых полипов являются ворсинчатые полипы. Они имеют большие размеры, располагаются на плоском основании. Поверхность у них бархатистая или бугристая. По сравнению с другими типами полипов, они имеют наибольший риск злокачественного перерождения. В ряде случаев они могут вызывать синдром гиперсекреции – обильное выделение слизи из ануса и снижение уровня калия в крови. Пациенты при этом жалуются на зуд в заднем проходе.

Фиброзные полипы. Внешне имеют форму узла овальной или круглой формы, размеры варьируют от нескольких миллиметров до 4 см. Поверхность белесого или сероватого цвета, часто покрыта язвами. Располагаются такие полипы по зубчатой линии анального канала. При микроскопии обнаруживается плоский эпителий, а в строме (основной опорной структуре) обнаруживается большое количество соединительной ткани, в частности, коллагена, фибробластов и тучных клеток.

Симптомы полипов прямой кишки

В подавляющем большинстве случаев новообразования в прямой кишке не имеют каких-либо специфических симптомов, которые могли бы указать на наличие данной патологии. Поэтому их чаще всего обнаруживают при обследовании по поводу других заболеваний. Но если их много, и они имеют большие размеры, некоторые признаки можно уловить.

Из симптомов могут быть:

• Выделение слизи из заднего прохода, часто сопровождающееся зудом (ворсинчатые полипы).
• Чувство инородного тела в заднем проходе (при выпадении полипа прямой кишки).
• Ректальное кровотечение, выделение крови во время дефекации.
• Прожилки крови на поверхности кала.
• Длительные запоры или диарея.
• Снижение гемоглобина (железодефицитная анемия) на фоне хронических кровотечений.
• Боли в животе.

Эти симптомы неспецифичны и могут наблюдаться и при других заболеваниях – хроническом геморрое, раке прямой кишки и др.

Диагностика полипоза в прямой кишке

Как мы уже говорили, полипы прямой кишки имеют скрытое течение и могут никак себя не проявлять. Поэтому ключевое значение имеют профилактические осмотры. В некоторых странах даже существуют скрининговые программы, когда людям старше определенного возраста (обычно после 50 лет) рекомендовано периодически делать тотальную колоноскопию с одномоментным удалением обнаруживаемых доброкачественных новообразований.

Данное исследование предполагает осмотр всей поверхности толстой кишки с помощью эндоскопического оборудования – гибкой трубки с системой холодного освещения и видеокамерой. Эндоскоп передает на монитор увеличенное изображение исследуемого участка, что позволяет визуализировать полипы в несколько миллиметров. Помимо видеокамеры он оснащен манипуляторами, которые помогут одномоментно удалить обнаруженное новообразование и отправить его в лабораторию для более детального исследования. Сокращенный вариант колоноскопии – сигмоидоскопия, когда с помощью эндоскопа осматривается прямая кишка и частично сигмовидная.

Еще одним методом диагностики является ректороманоскопия – осмотр прямой кишки и частично сигмовидной с помощью ректороманоскопа. Последний имеет вид жесткой трубки с системой освещения и подачи воздуха в кишку для расправления ее стенки. Камеры, подающей увеличенное изображение на экран, здесь нет. Осмотр производится исключительно под визуальным контролем врача. Тем не менее прибор позволяет взять биопсию и удалить полипы.

Помимо визуальной диагностики, могут использоваться следующие исследования:

• Анализ кала на скрытую кровь. Выявляет полипы с изъязвленной поверхностью, которые кровоточат.
• Компьютерная и магнитно-резонансная томография. Эти методы хорошо переносятся пациентами, но выявляют только крупные полипы, размером более 1 см. Мелкие новообразования часто диагностировать не удается.
• Ирригоскопия. Рентгенологическое исследование толстой кишки во время заполнения ее рентгеноконтрасным препаратом. Имеет низкую чувствительность и позволяет обнаружить только крупные новообразования.

Таким образом, на сегодняшний день золотым стандартом является эндоскопическое исследование. Оно не только позволит выявить новообразование, но и одновременно провести его удаление.

Чем опасны полипы

Главная опасность полипов заключается в злокачественном перерождении, т. е. превращении в рак прямой кишки. Риски малигнизации зависят от следующих факторов:

• Гистологическое строение. Наиболее опасны в плане канцерогенности ворсинчатые аденомы. При гистологическом исследовании удаленного материала у трети пациентов в опухоли были обнаружены злокачественные сегменты in situ (неинвазивный рак), еще у трети обнаруживались признаки инвазивного рака.
• Размер полипа. Чем больше его размер, тем выше риски. В среднем, полипы более 1 см перерождаются в рак значительно чаще, чем новообразования меньшего размера.
• Форма. Бывают полипы на ножке и на широком основании. Полипы на ножке меньше по размеру, реже малигнизируются. Новообразования на широком основании более опасны. Их бывает сложно обнаружить во время исследования и удалить. Если размер полипа более 2 см, с высокой долей вероятности он содержит ворсинчатый компонент, который обладает высоким злокачественным потенциалом. При малигнизации широкое основание способствует миграции злокачественных клеток в подслизистую основу прямой кишки, что способствует формированию инвазивного рака.
• Наличие генетических факторов. Наследственные формы полипоза имеют высокий потенциал злокачественного перерождения. В некоторых случаях он достигает 100% (аденоматозный полипоз и др).

Если у пациента имеется один или несколько факторов риска, мы приглашаем записаться на прием к проктологу для проведения обследования и назначения профилактических или лечебных мероприятий. В нашей клинике работают квалифицированные врачи с большим опытом работы. Записаться на прием можно по телефонам, указанным на сайте.

Как лечить полипы прямой кишки

Единственный метод лечения полипов прямой кишки – это их хирургическое удаление. Как правило, эта процедура проводится при колоносокопии или сигмоидоскопии:

• В стенку кишки под полипом вводят немного специальной жидкости. Она позволит визуализировать границы новообразования.
• Полип захватывают и фиксируют специальной насадкой-манипулятором.
• Далее его отрезают от стенки кишок с помощью петли, на которую подается электрический ток. Полипы больших размеров могут удаляться фрагментами, по частям. Электрический ток приводит к нагреванию ткани и одномоментному запаиванию кровеносного сосуда.
• Если врач предполагает наличие в новообразовании злокачественного компонента, на месте его локализации делают татуировку. Если диагноз подтвердится, это позволит легко обнаружить это место при необходимости последующего дообследования.
• Удаленный полип обязательно направляется на гистологическое исследование в лабораторию.

В некоторых случаях в нашей клинике полипы в прямой кишке удаляют хирургическим методом (скальпелем) через задний проход. Такая операция называется трансанальная резекция. Ее можно провести, если новообразование располагается на уровне не более 10 см от анального канала.

Ход операции:

• Анальный канал расширяют с помощью зеркала или ретрактора, и прямая кишка становится доступна для манипуляций.
• Полип иссекают вместе частью слизистой оболочки прямой кишки, которая не затронута новообразованием (особенно актуально для ворсинчатых новообразований).
• Рану ушивают. Полученный материал также направляется на гистологию.

Если полипов в кишке слишком много (например, при наследственном полипозе или неспецифическом язвенном колите, их количество может превышать десятки), проводят операцию под названием тотальная колонэктомия. Она подразумевает удаление толстой кишки с частичным сохранением подвздошной и прямой кишки и наложением между ними анастамоза (соединение их между собой). Это очень сложная и калечащая операция, поэтому выполняется по строгим показаниям. Но только она позволяет предотвратить развитие злокачественного новообразования в толстой кишке.

Реабилитационный период после операций на прямой кишке

Период восстановления после удаления полипа прямой кишки занимает около 2-3 недель. В это время рекомендуется придерживаться следующих правил:

• Соблюдайте диету. Первые сутки после операции показано абсолютное голодание, после чего разрешается выпить чистой воды. Постепенно в рацион вводят овощной бульон, еще через 12 часов можно пить рисовый отвар и куриный бульон. На 3-4 сутки, если нет противопоказаний, разрешается есть жидкие каши, пюре из нежирных сортов птицы. Постепенно в рацион вводятся новые продукты: супы, вареные яйца и т. д. Пищу нужно принимать регулярно, маленькими порциями, с большим количеством жидкости. Необходимо исключить из рациона алкоголь, острые, пряные и соленые блюда, а также продукты, богатые клетчаткой (сырые овощи и фрукты).
• Избегайте долгого сидения.
• Не поднимайте тяжести.
• Избегайте термических процедур, посещения бани или сауны.

Обратите внимание, удаление полипов не предотвращает возникновения новых образований, поэтому регулярно проходите необходимое обследование.

Профилактика полипов в прямой кишке

Поскольку достоверная причина образования полипов в прямой кишке пока неизвестна, специфичных мер профилактики нет. Тем не менее есть определенные рекомендации, которые позволят снизить риски возникновения новообразований.

• Сбалансируйте питание. Не допускайте запоров и диарей. Минимизируйте продукты, способствующие раздражению кишечной стенки (соленые, пряные, острые блюда, маринады, копчености, алкоголь и др.).
• Поддерживайте достаточную физическую активность.
• Своевременно выявляйте и лечите заболевания желудочно-кишечного тракта.

Учитывая то, что главной опасностью полипа в прямой кишке является его малигнизация, рекомендуется своевременно проходить осмотры (колоноскопию) с одновременным удалением обнаруженных полипов. Кратность обследования рекомендуется врачом, исходя из возраста и анамнеза пациента. В среднем людям старше 50 лет необходимо выполнять данную процедуру хотя бы один раз в десятилетие.

В Европейской клинике колоноскопию проводят квалифицированные врачи-эндоскописты на оборудовании экспертного класса от всемирно известной компании Olympus, что позволяет выполнять данное исследование с максимальной эффективностью.

Аденоматозный полип прямой кишки — симптомы и лечение в Москве

Полип представляет собой возвышение над уровнем слизистой оболочки полого органа. Это доброкачественное новообразование, которое имеет различное гистологическое строение. Аденомозные полипы прямой кишки сопряжены с высокой степенью риска развития злокачественной опухоли. Они считаются предраковыми состояниями. Вполне вероятно их развитие в колоректальный рак. По этой причине при выявлении аденоматозного полипа прямой кишки проктологи Юсуповской больницы предлагают пациенту удалить его.

Врачи отделения проктологии в совершенстве владеют всеми методиками оперативных вмешательств на прямой кишке. Хирурги виртуозно выполняют эндоскопические и полостные операции. Пациенты проходят комплексное предоперационное обследование, которое позволяет выявить все противопоказания к проведению операции и избежать осложнений. Иногда проктологи проводят операцию после излечения пациента от сопутствующей патологии.

Виды аденоматозных полипов прямой кишки

Примерно 50% людей на Земле к шестидесяти годам имеют хоть один аденоматозный полип прямой кишки диаметром от одного сантиметра и больше. Множественные аденоматозные полипы в большинстве случаев приводят к аденоматозному полипозу. Проктологи выделяют три типа аденоматозных полипов прямой кишки:

1. Трубчатые аденомы являются наиболее распространёнными новообразованиями из класса аденоматозных полипов. Их можно обнаружить в любом месте прямой кишки. По сравнению с остальными двумя типами полипов прямой кишки вероятность их развития в рак наименьшая;
2. Трубчато-ворсинчатые аденомы прямой кишки часто перерождаются в раковую опухоль;
3. Ворсинчатые аденомы – это полипозные новообразования, которые чаще всего встречаются на поверхности прямой кишки. Они обычно имеют больший размер, остальные типы аденоматозных полипов. Эти новообразования не имеют ножки, внешне напоминают цветную капусту. Их поверхность бархатистая. С этим типом аденоматозных полипов связана самая высокая заболеваемость раком прямой кишки и смертность от злокачественной ректальной опухоли. Ворсинчатые аденомы иногда становятся причиной синдрома гиперсекреции. Он характеризуется снижением уровня калия в плазме крови, обильным выделением слизи.

Риск прогрессирования аденоматозного полипа прямой кишки в раковую опухоль увеличивается, если размер полипа более одного сантиметра, и он содержит большой процент ворсинчатого компонента. С риском развития в рак связана и форма аденоматозных полипов прямой кишки. Большинство полипов на ножке имеют меньше размер, чем полипы на широком основании. У последних более короткий путь для миграции атипичных клеток из опухоли в подслизистую оболочку и более отдалённые структуры. Если размер аденоматозных полипов прямой кишки на широком основании более двух сантиметров, то они в большинстве своём уже содержат ворсинчатые элементы, обладают высоким злокачественным потенциалом и тенденцией к повторному образованию после колоноскопической полипэктомии.

Хотя трубчатые аденоматозные полипы прямой кишки не так опасны, как ворсинчатые и трубчато-ворсинчатые аденомы, они могут стать злокачественными, когда становятся большими. У более крупных трубчатых аденоматозных полипов прямой кишки повышенный риск злокачественного перерождения, поскольку они образуют больше ворсинчатых компонентов и могут становиться полипами на широком основании.

Симптомы и диагностика аденоматозных полипов

В дебюте заболевания полипы прямой кишки не проявляются клиническими симптомами. Аденоматозные полипы прямой кишки во время своего роста способны вызвать кишечное кровотечение, которое проктологи выявляют при помощи специального теста. Лицам в возрасте от 50 лет рекомендуют один раз в 3-5 лет проходить процедуру ректороманоскопии с использованием гибкого инструмента для выявления любых аномальных наростов, которые могут быть аденоматозным полипом.

Если во время этой процедуры обнаружены аденоматозные полипы, то пациенту придётся пройти и процедуру колоноскопии. Проктологи рекомендуют эту процедуру как важную часть обследования с целью раннего выявления рака толстой кишки, поскольку аденоматозные полипы могут быть в любом отделе толстого кишечника. В качестве способов удаления выявленного в процессе колоноскопии аденоматозного полипа прямой кишки, используют петлю или прижигание. Врачи отделения проктологии предпочитают колоноскопию ректороманоскопии по той причине, что первая процедура позволяет обследовать всю полость толстой кишки. Это очень важно, поскольку более половины полипов толстой кишки располагаются в верхней части толстой кишки, которая недоступна для ректороманоскопии.

Аденоматозные полипы прямой кишки выявляют также при отсутствии симптомов заболевания во время проведения скрининговых осмотров или когда исследование проводится по другим причинам (желудочно-кишечного кровотечения), эндоскопического исследования (ректороманоскопии или колоноскопии) или рентгенологическим методом (ирригоскопией).

При обнаружении небольших полипов (меньше 1 см) при ректороманоскопии выполняется биопсия с последующим морфологическим исследованием. Если размер полипа превышает 1 см, биопсия обычно не требуется, так как пациенту необходима колоноскопическая полипэктомия. Если гистологическое строение полипа, обнаруженного при ректороманоскопии, соответствует аденоме, пациенту необходимо проведение колоноскопии.

Лечение аденоматозных полипов прямой кишки

Врачи отделения проктологии Юсуповской больницы не проводят консервативную терапию аденоматозных полипов прямой кишки ввиду её бесперспективности. Если врач выявляет в процессе ректороманоскопии аденому, он удаляет её и проводит осмотр проксимальных отделов толстой кишки на предмет обнаружения синхронных аденоматозных полипов или других опухолевых образований. Пию не проводят лицам, у которых с помощью ректороманоскопии выявляют небольшие (меньше 1 см) аденоматозные полипы прямой кишки. Данной категории пациентов проктологи Юсуповской больницы проводят динамическое наблюдение и один раз в пять лет выполняют колоноскопию.

Для динамического наблюдения за аденоматозными полипами прямой кишки колоноскопия предпочтительнее ирригоскопии. И хотя рентгенологическое исследование легче переносится пациентами и имеет меньше осложнений, колоноскопия является более информативным исследованием. Она позволяет выполнить биопсию для определения гистологического типа полипа и удалить новообразование.

Проктологи Юсуповской больницы при проведении колоноскопии удаляют не только аденоматозные полипы прямой кишки, но и все доброкачественные новообразования прямой кишки. При обнаружении полипов и выполнении полипэктомии весь материал извлекается и направляется на морфологическое исследование. Проктологи наиболее часто используют для удаления аденоматозных полипов прямой кишки следующие методики колоноскопической полипэктомии:

• петлевую электроэксцизию;
• Коагуляцию с помощью щипцов для «горячей» биопсии;
• Биопсию без коагуляции.

Проктологи применяют петлевую полипэктомию при удалении аденоматозных полипов прямой кишки, расположенных на ножке или на широком основании. Процедура включает накидывание петли на полип с последующей электрокоагуляцией и срезанием. Небольшие аденоматозные полипы прямой кишки удаляют с помощью щипцов для «горячей» биопсии. При этом методе хирург осторожно оттягивает новообразование от стенки кишки, чтобы не вызвать прободение, и прожигает. Ткань полипа в чашечках щипцов изолирована от теплового воздействия и поэтому её направляют на гистологическое исследование. Небольшие аденоматозные полипы прямой кишки на широком основании также удаляют методом биопсии без коагуляции. Проктологи отдают предпочтение такому методу лечения при небольших полипах в верхних отделах толстой кишки, когда биопсия с коагуляцией может осложняться кровотечениями после удаления образования. Крупные аденоматозные полипы на широком основании представляют собой более сложную задачу для специалиста. Проктологи Юсуповской больницы удаляют их в несколько этапов с помощью петлевой электроэксцизии.

Для облегчения полипэктомии при крупных полипах на широком основании хирурги используют методику с использованием физиологического раствора. Крупные аденоматозные полипы на широком основании, при эндоскопическом удалении которых высок риск осложнений, удаляют с помощью хирургической резекции.

Не существует мнения о выборе тактики ведения пациентов с озлокачествлёнными аденоматозными полипами прямой кишки на широком основании. Одни специалисты рекомендуют проводить оперативное вмешательство при всех малигнизированных полипах на широком основании, даже если для них характерны благоприятные прогностические критерии, так как широкое основание само по себе увеличивает риск развития резидуального рака. Другие проктологи придерживаются мнения, что во всех случаях широкое основание является абсолютным показанием к хирургическому вмешательству.

Врачи отделения проктологии, основываясь на большом опыте работы, считают, что небольшие полипы на широком основании с благоприятными прогностическими критериями имеют низкую вероятность злокачественной инвазии. По этой причине они не требуют этапного колоноскопического удаления или хирургического вмешательства. Для того чтобы пройти при наличии симптомов поражения толстого кишечника обследование с помощью новейших диагностических методов, лечение аденоматозного полипа с применением инновационных технологий, записывайтесь на приём к проктологу Юсуповской больницы онлайн или предварительно позвонив по телефону контакт центра.

Семейный аденоматозный полипоз толстой кишки

ЗАБОЛЕВАНИЯ:

Семейный аденоматоз (диффузный полипоз)

Опухоль — это патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки (Пальцев М. А., Аничков Н. М., 2001). По характеру роста опухоли подразделяются на доброкачественные и злокачественные.

Семейный аденоматоз толстой кишки характеризуется развитием большого числа аденом (от 100 до нескольких тысяч) на слизистой оболочке толстой кишки с прогрессивным ростом и обязательной малигнизацией при отсутствии своевременного лечения. Заболевание передается по наследству и может быть выявлено у нескольких членов семьи и у ближайших родственников в нескольких поколениях.

Установлено, что развитие аденоматоза толстой кишки обусловлено мутацией гена, отвечающего за нормальную пролиферацию слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Ген Adenomatouse polyposis coli ( APC -ген) располагается в длинном плече 5-й хромосомы в локусе 5 q 21.

Этот ген представляет собой участок молекулы ДНК 5-й хромосомы длиной около 100 000 пар нуклеотидов, образующих 2843 кодона. Кодон — это последовательность трех нуклеотидов, соответствующая одной из аминокислот, совокупность которых обеспечивает определенную структуру синтезируемого белка. Белок АРС кодируется экзонами с 1-го по 15-й. Экзон — это участок молекулы ДНК, несущий информацию об определенном участке синтезируемого белка. При объединении экзонов в единую информационную цепь происходит формирование определенной последовательности нуклеотидов, обеспечивающей синтез специфического белка АРС-гена.

АРС-ген существует у каждого человека, и синтез специфического белка обеспечивает нормальную пролиферацию клеток слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Мутации в АРС-гене приводят к синтезу «усеченного» протеинового продукта, он теряет функцию подавления нарастающей дисплазии эпителия, что приводит к развитию аденом с последующей злокачественной трансформацией.

Мутации в АРС-гене неоднородны. Наиболее часто встречающимися мутациями являются делеция, инсерция и нуклеотидные замены. Делеция —- это выпадение одного или нескольких нуклеотидов из нормальной цепочки ДНК, инсерция — это вставка одного или нескольких нуклеотидов, нуклеотидные замены — это замена одного или нескольких нуклеотидов на другие. Практически все виды мутаций приводят к формированию так называемого стоп-кодона — участка нити ДНК, где прерывается синтез молекулы белка.

Мутация гена может передаваться по наследству независимо от пола. При рождении ребенка признаки болезни клинически не проявляются. В дальнейшем, по мере роста организма обнаруживается появление мелких полипов на слизистой оболочке толстой кишки.

Полипы при аденоматозе толстой кишки могут быть представлены аденомами различного или однотипного строения: мелкие железистые полипы от 0,1 до 1,0 см в диаметре, с короткой ножкой или без нее, крупные полипы более 1 см в диаметре с дольчатой или ворсинчатой поверхностью, полипы имеют длинную ножку или широкое основание. На фоне полипоза с мелкими полипами раковые опухоли обнаруживаются в 30 % случаев, при полипозе с преобладанием крупных тубулярно-ворсинчатых аденом озлокачествление встречается в 2 раза чаще (до 60 %).

При микроскопическом исследовании полипов при семейном аденоматозе толстой кишки какого-либо отличия в их строении от солитарных аденом не отмечается.

В ГНЦК МЗ РФ к 2005 г. накоплен опыт диагностики и лечения 980 больных семейным аденоматозом толстой кишки.

Клинические проявления заболевания появляются чаще всего в возрасте 15-19 лет. Наиболее частыми и постоянными симптомами являются: учащенный стул (до 5-6 раз в сутки), выделения крови из заднего прохода и боль в животе.

Кровянистые выделения из заднего прохода обычно имеет характер примеси к жидкому или полуоформленному калу. Профузные кровотечения наблюдаются очень редко. Учащенная дефекация, примесь крови и слизи, жидкий кал нередко расцениваются как симптомы дизентерии, и больные госпитализируются в инфекционные больницы. Это происходит, по данным ГНЦК, с каждым пятым, страдающим семейным аденоматозом.

Боль в животе — частый симптом заболевания, локализация ее, интенсивность и время появления могут быть различными. Нередко при обращении больного по поводу боли в животе основное внимание врачи уделяют исследованию только верхних отделов желудочно-кишечного тракта, тем более что эта группа пациентов часто жалуется на желудочный дискомфорт. В поздних стадиях болезни боль в основном бывает обусловлена развитием рака.

Такие симптомы заболевания, как утомляемость, общая слабость, анемия, чаще всего начинают проявляться к 20 годам. В этом возрасте возрастают количество и размеры полипов, появляются крупные полипы ворсинчатого характера, увеличивается кровопотеря из кишки. Изменения абсорбции и секреции в толстой кишке приводят к выраженным обменным нарушениям. У большинства больных это совпадает по времени с увеличением нагрузки: начало трудовой деятельности, служба в армии, у женщин — беременность и роды.

С развитием рака из полипов усугубляется общее состояние больных и появляются новые симптомы: резкая бледность кожных покровов из-за выраженной анемии, иногда повышение температуры тела, периодическая сильная боль в животе и признаки кишечной непроходимости.

Многолетний опыт наблюдения и лечения больных семейным аденоматозом позволил выявить некоторые особенности клинического течения болезни и выделить три основные варианта: классическая, тяжелая и ослабленная, или аттенуированная, формы.

Классическая форма течения болезни встречается чаще всего (у более 70 % обследованных больных). Первые симптомы появляются в период полового созревания, т. е. к 14-16 годам, озлокачествление полипов наступает в 30—40 лет.

Иногда болезнь протекает крайне агрессивно: клинические проявления появляются уже в 5—6 -летнем возрасте пациента, к этому времени во всех отделах толстой кишки обнаруживаются сотни и Даже тысячи полипов. К 18—25 годам наступает раковое превращение полипов. Рано развиваются обменные нарушения. Эта форма течения болезни — тяжелая.

Ослабленная или аттенуированная ( Attenuated FAP ) форма аденоматоза характеризуется более спокойным течением, в толстой кишке бывает менее 100 полипов, чаще они локализуются в правых отделах. Клиническая симптоматика появляется у больных в возрасте 40—45 лет, а озлокачествление полипов — в возрасте старше 50 лет.

Клинико-генетические исследования, проводимые совместно сотрудниками ГНЦК и Медико-генетического научного центра РАМН, показали, что существует определенная зависимость между локализацией мутации в АРС-гене и клиническими (фенотипическими) формами течения аденоматоза.

В АРС-гене 2843 кодона, мутации в интервалах между кодонами 437—1249 и 1465-1596 приводили к развитию классического варианта течения болезни.

Для тяжелой формы характерна мутация в интервале между кодонами 1250—1464, при этом особо отмечен кодон 1309 — мутации в нем приводят к наиболее тяжелому фенотипическому проявлению заболевания.

Ослабленной форме соответствуют интервалы между кодонами 0-436 и 1597—2843, т. е. по обоим концам АРС-гена, мутации в которых приводили к более доброкачественному течению семейного аденоматоза.

Учитывая слабо выраженную симптоматику семейного аденоматоза толстой кишки на ранних стадиях болезни, недостаточную информированность населения о существовании наследственных заболеваний такого рода, становится очевидным, что основная роль в своевременном выявлении болезни принадлежит врачу.

Выявление заболевания наиболее вероятно в группах пациентов:

• имеющих клинические признаки полипоза: учащенный с детства стул с примесью крови и слизи, боль в животе, анемия и т. д.;

• являющихся родственниками больных семейным аденоматозом (дети, родители, братья, сестры, в том числе и двоюродные).

Клиническая диагностика складывается из выяснения жалоб, семейного анамнеза, тщательного осмотра больного на предмет выявления внекишечных проявлений полипоза (наличие опухолей мягких тканей, остеом). При осмотре области заднего прохода обращается внимание на состояние перианальной кожи, герметичности заднего прохода.

Уже при пальцевом исследовании прямой кишки обнаруживаются полипы, они могут быть мелкими или крупными в зависимости от стадии полипоза. Пальцевое исследование позволяет диагностировать и раковое превращение полипов в прямой кишке.

С помощью ректороманоскопии осуществляется визуальная оценка распространенности и степени поражения полипами прямой и дистальной части сигмовидной ободочной кишки, наличия малигнизации. Эндоскопическая картина достаточно характерная.

Иногда полипы имеют небольшие размеры (так называемые сидячие аденомы), и тогда на слизистой оболочке видны округлые розового цвета полипы 0,3—0,5 см в диаметре, располагающиеся вплотную друг к другу, так что участков свободной слизистой оболочки почти нет и создается впечатление инфильтрации ее. Чаще на фоне скопления мелких аденом встречаются более крупные (до 1 см в диаметре) полипы, некоторые из них имеют ножку. Обычно все полипы одинаковой бледно-розовой окраски. Обнаружение на этом фоне более крупных образований ярко-красного или вишневого цвета, неправильной формы, с разрыхленной, часто дольчатой поверхностью свидетельствует о том, что часть аденом трансформировалась в ворсинчатые образования. Такие полипы могут быть на ножках и широких основаниях, в 70—80 % в них обнаруживается малигнизация.

Обязательно проводится эндоскопическое исследование всей толстой кишки (колоноскопия) с множественной биопсией. Колоноскопия часто дополняется рентгенологическим исследованием методом бариевой клизмы, особенно в тех случаях, когда из-за наличия циркулярной опухоли невозможно исследовать более проксимальные отделы.

Обязательным для больного семейным аденоматозом является исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Более 50 % пациентов имеют патологические изменения в желудке: гастрит, полипы, а иногда и злокачественные опухоли.

Уже упоминалось о необходимости внимательного осмотра пациента на предмет обнаружения опухолей мягких тканей и костей. У части больных семейным аденоматозом полипоз толстой кишки сочетается с наличием атером, десмом (высокодифференцированные соединительнотканные опухоли, развивающиеся из межмышечных прослоек), остеом. Иногда эти опухоли являются поводом для первого обращения к врачу, и часть больных подвергается оперативному вмешательству для удаления их, в то время как поражение толстой кишки остается нераспознанным.

Для повышения эффективности мер, направленных на своевременную диагностику аденоматоза толстой кишки, необходимо проводить пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопию, колоноскопию (ирригоскопию) всем близким родственникам выявленных больных семейным аденоматозом, а также тем, кто обратился по поводу анемии, частого стула с примесью крови и слизи, всем, кто госпитализирован по поводу дизентерии в инфекционные больницы, но диагноз не подтвержден бактериологически. Исследование толстой кишки должно быть проведено больным с полипозом желудка и двенадцатиперстной кишки, пациентам с фибромами и атеромами (особенно множественными).

В настоящее время для диагностики ранних (доклинических) стадий болезни, прогнозирования течения заболевания используются генетические методы. Для молекулярно-генетических исследований берется кровь больного семейным аденоматозом (первый член в семье с клинически диагностированным полипозом называется пробандом) и его кровных родственников. Зачастую родственники вызываются активно, им предлагается проведение такого исследования. В нашем наблюдении из 23 активно привлеченных к обследованию родственников пробандов только 1 предъявлял жалобы, характерные для аденоматоза толстой кишки, остальные 22 человека считали себя здоровыми и впервые узнали о том, что они больны.

Известно, что все члены одной семьи, унаследовавшие заболевание, имеют мутации, сходные по типу и локализующиеся в одних и тех же участках АРС-гена. Вариант клинического течения болезни у пробанда может сыграть решающую роль в судьбе члена семьи, унаследовавшего болезнь.

Семейный полипоз толстой кишки и синдром Гарднера – симптомы, диагностика, лечение |

Семейный полипоз толстой кишки является серьезным наследственным заболеванием, которое приводит к развитию рака толстой кишки. Болезнь имеет несколько разновидностей, в том числе синдром Гарднера. Симптомы генетически обусловленной патологии, как правило, в большинстве случаев впервые начинают проявляться у пациентов в возрасте 16-20 лет. Семейный полипоз характеризуется наличием по меньшей мере 100 полипов в толстой кишке.

Люди с такой наследственной патологией подлежат обязательному ежегодному обследованию колоноскопией. Методы лечения включают в себя профилактическое удаление толстой кишки уже на втором или третьем десятилетии жизни пациента, поскольку около 35% больных подвержены развитию колоректального рака.

Семейный полипоз толстой кишки

Семейный аденоматозный полипоз и синдром Гарднера

Одним из заболеваний, предрасполагающих к развитию рака толстой кишки является семейный аденоматозный полипоз. Причиной развития этого синдрома является мутация гена АРС, расположенного в длинном плече пятого хромосома. Болезнь начинает развиваться на втором десятилетии жизни и состоит в образовании большого количества аденоматозных полипов в толстой и прямой кишке. Их число может достигать нескольких тысяч. Наиболее распространенными являются трубчатые полипы, хотя также могут развиваться ворсистые и тубуло-ворсинчатые аденомы (полипы). Обнаружение полипов в толстой кишке возможно лишь при колоноскопическом обследовании.

Рука человека с синдромом Гарднера

После 35 лет жизни существует почти определенный риск развития у человека рака толстой кишки. Несмотря на ранее начало заболевания, семейный полипоз толстого кишечника вряд ли будет диагностирован у маленьких детей, хотя, конечно, этого нельзя исключать. Существует несколько разновидностей семейного аденоматозного полипоза, характеризующихся неспецифическими симптомами. Один из вариантов полипоза является синдром Гарднера. Болезнь характеризуется наличием полипов в толстой и прямой кишке, а также:

• Остеосаркомой – злокачественной множественной опухолью костей.
• Десмоидом – неопластическое поражение сосудистых тканей средней степени злокачественности.

Типичные симптомы наследственной патологии

Чаще всего, когда аденомы становятся большими и многочисленными, возникают желудочно-кишечные кровотечения и развитие анемии. Кроме того, наследственное заболевание всегда сопровождается такими симптоматическими признаками, как:

• боль и заметная опухоль в животе;
• запор;
• метеоризм;
• снижение массы тела;
• быстрая утомляемость;
• диарея;
• нарушение обменных функций.

Хирургическое удаление толстой кишки при аденоматозном полипозе

Диагностика и лечение

Диагностическое обследование, подтверждающее наличие полипоза кишечника – это колоноскопия и эндоскопическое исследование, при помощи специального аппарата (эндоскопа) с прикрепленной камерой, позволяющей исследовать внутриполостную часть желудочно-кишечного тракта. Единственно эффективным лечением остаётся удаление толстой кишки, как только пациенту исполнилось 35-40 лет.

Семейный аденоматозный полипоз | Johns Hopkins Medicine

Семейный аденоматозный полипоз (FAP) — это наследственное заболевание, поражающее желудочно-кишечный тракт. FAP приводит к сотням или тысячам полипов в толстой или прямой кишке.

(наследственный полипоз толстой кишки, семейный полипоз, синдром Гарднера)

Симптомы семейного аденоматозного полипоза

Многие пациенты с колоректальным раком не испытывают никаких симптомов на ранних стадиях болезни.Симптомы могут не появиться, пока болезнь не перейдет в запущенную стадию. Регулярный колоректальный скрининг и понимание факторов риска очень важны.

Симптомы колоректального рака аналогичны симптомам других заболеваний толстой кишки. Если вы испытываете следующие симптомы, запишитесь на прием к гастроэнтерологу Джонса Хопкинса, который точно диагностирует ваше состояние.

• Кровавый стул

• Необъяснимая диарея

• Длительный запор

• Спазмы в животе

• Уменьшение размера или калибра табуретки

• Газовая боль, вздутие живота, полнота

• Необъяснимая потеря веса

• Летаргия и рвота

Нарушения в других частях тела могут указывать на наличие ФАП. Эти отклонения включают:

• Шишки или шишки на костях ног, рук, черепа и челюсти

• Кисты кожи

• Зубы, которые не прорезываются из десен, когда они должны быть

• Веснушчатые пятна на внутренней стороне глаз

Детей, относящихся к группе риска по развитию колоректального рака, следует обследовать с 11 лет.Ожидание появления симптомов небезопасно, поскольку они могут появиться только тогда, когда болезнь продвинется.

Диагностика семейного аденоматозного полипоза в больнице Джонса Хопкинса

Генетическое тестирование доступно для FAP, а также других наследственных колоректальных заболеваний. Простой анализ крови может определить, есть ли у вас мутация гена, вызывающая заболевание, примерно в 80% семей с ФАП.

Узнайте больше о генетическом тестировании и рекомендациях по обследованию и скринингу для людей с риском ФАП.

Ваш врач будет вести подробную историю болезни, включая вашу личную и семейную историю болезни. Он или она проведет медицинский осмотр и может заказать лабораторные анализы. Другие диагностические процедуры включают:

• Цифровое ректальное исследование

• Анализ кала на скрытую кровь

• Гибкая сигмоидоскопия

• Колоноскопия

• Бариевая клизма

Цифровой ректальный осмотр

Ваш врач может провести пальцевое ректальное исследование, безболезненное исследование вашей прямой кишки.Врач вводит в прямую кишку смазанный палец в перчатке, чтобы осторожно прощупать любые отклонения.

Анализ кала на скрытую кровь

Этот тест ищет скрытую (скрытую) кровь в стуле. Для этого теста:

• Вы получаете три маленькие карточки и помещаете образец на каждую из трех последовательных дефекаций.

• Небольшое количество стула помещается на специальную тест-полоску.

• Стул анализируется на наличие крови.

Гибкая сигмоидоскопия

Гибкая сигмоидоскопия — это разновидность эндоскопической диагностики. Эндоскоп — это тонкая гибкая трубка с подсветкой, которую врач вставляет внутрь вас, чтобы осмотреть область.
Гибкая ректороманоскопия исследует прямую и нижнюю части ободочной кишки. Во время процедуры:

• В толстой кишке не должно быть стула, чтобы врач был хорошо виден. Препараты могут включать жидкую диету, клизмы и слабительные.

• Сигмоидоскоп вводится через прямую кишку в задний проход и толстую кишку.

• Врач проверяет, нет ли рака или полипов.

• Щипцы для биопсии могут быть введены через эндоскоп, чтобы взять небольшой образец ткани для дальнейшего анализа.

• Процедура может вызвать спазмы или дискомфорт.

Колоноскопия

Колоноскопия — лучший способ обнаружить полипы или рак. Колоноскопия позволяет визуализировать кишечник в большей степени, чем ректороманоскопия, и определяет наличие полипов или рака.

Во время колоноскопии:

• В толстой кишке не должно быть стула, чтобы врач был хорошо виден. Препараты могут включать жидкую диету, клизмы и слабительные.

• Перед процедурой вам вводят успокаивающее средство.

• Колоноскоп вводится через прямую кишку в задний проход и толстую кишку.

• Врач проверяет, нет ли рака или полипов.

• Щипцы для биопсии могут быть введены через эндоскоп, чтобы взять небольшой образец ткани для дальнейшего анализа.

• Если есть полип, его можно удалить через колоноскоп.

• Процедура может вызвать спазмы или дискомфорт.

Бариевая клизма

Бариевая клизма — это рентгеновский снимок прямой и толстой кишки. Перед процедурой вам необходимо очистить толстую кишку от стула.Препараты могут включать жидкую диету, клизму или слабительное. Во время бариевой клизмы:

• Препарат бария (контрастное вещество) вводится через ректальную трубку.

• Барий очерчивает толстую кишку, подчеркивая любые отклонения от нормы.

• Сделан рентгеновский снимок.

• Ваш врач может осмотреть всю толстую кишку и увидеть, есть ли полипы или рак.

Лечение семейного аденоматозного полипоза в больнице Джонса Хопкинса

Если во время диагностики обнаруживаются полипы, рекомендуется колоректальная операция.Доступно несколько различных вариантов, и ваш врач обсудит с вами варианты лечения. Узнайте больше о лечении семейного аденоматозного полипоза в Johns Hopkins.

Семейный аденоматозный полипоз | Cancer.Net

Что такое семейный аденоматозный полипоз?

Классический семейный аденоматозный полипоз, называемый FAP или классический FAP, является генетическим заболеванием. Диагноз ставится, когда у человека развивается более 100 аденоматозных полипов толстой кишки. Аденоматозный полип — это область, где нормальные клетки, выстилающие внутреннюю часть толстой кишки человека, образуют массу внутри кишечного тракта.Средний возраст полипов для развития у людей с ФАП — средний подростковый возраст. Большинство людей с FAP будут иметь множественные полипы толстой кишки к 35 годам. Если FAP не распознается и не лечится, очень высока вероятность того, что у человека разовьется колоректальный рак.

Люди с ФАП также имеют повышенный шанс развития рака других органов, включая желудок, тонкий кишечник, поджелудочную железу и желчевыводящие пути. Риск гепатобластомы, разновидности рака печени, увеличивается у детей с ФАП.Десмоидные опухоли / десмоидный фиброматоз, локально агрессивная опухоль, которая не распространяется (метастазирует), и тип опухоли головного мозга, называемый медуллобластомой, также могут возникать у некоторых людей. Также увеличивается риск папиллярного рака щитовидной железы.

Не все симптомы ФАП связаны с раком. Некоторые дополнительные функции FAP могут включать:

• Остеомы — доброкачественные костные образования, обычно обнаруживаемые на челюсти

• Лишние, отсутствующие или непрорезавшиеся зубы

• Врожденная гипертрофия пигментного эпителия сетчатки (CHRPE).Это заболевание глаз, которое присутствует при рождении и не влияет на зрение, но это состояние, которое глазной врач может увидеть во время осмотра с помощью специального инструмента, называемого офтальмоскопом.

• Доброкачественные (доброкачественные) изменения кожи, например эпидермоидные кисты и фибромы

• Образования надпочечников

Существуют ли подтипы FAP?

Существуют подтипы FAP, которые могут различаться в зависимости от клинических особенностей, в том числе:

Классический FAP обычно характеризуется наличием более 100 колоректальных полипов.Операция по удалению толстой кишки часто является наиболее эффективным способом лечения полипов и снижения риска колоректального рака.

Аттенуированный FAP (AFAP) часто связан с множественными аденоматозными колоректальными полипами, такими как от 20 до 100 полипов. У людей с AFAP обычно в течение жизни продолжают развиваться аденоматозные полипы толстой кишки, и у них повышается риск развития колоректального рака, если полипы не удалить. У людей с AFAP полипы развиваются в более позднем возрасте, чем у людей с классическим FAP; однако это может варьироваться в зависимости от семьи, и очень важно тщательное наблюдение.Еще не установлено, имеют ли семьи с AFAP такой же риск других типов рака, как и семьи с классическим FAP. Точно так же риски для некоторых других доброкачественных особенностей, связанных с классическим ФАП, не были полностью определены.

Синдром Гарднера — вариант ФАП. Как и при FAP, у людей с синдромом Гарднера развиваются множественные аденоматозные полипы толстой кишки, но, кроме того, у них также развиваются другие опухоли за пределами органов желудочно-кишечного тракта, которые могут включать:

• Эпидермоидные кисты, которые представляют собой шишки в или под кожей

• Фибромы, представляющие собой фиброзные опухоли

• Десмоидные опухоли, представляющие собой фиброзные опухоли, которые могут развиваться в любом месте тела

• Остеомы, которые представляют собой уплотнения в кости или на ней

Синдром Тюрко считается вариантом ФАП или синдрома Линча, а не отдельным генетическим заболеванием само по себе.Люди с синдромом Тюрко, как правило, имеют множественные аденоматозные полипы толстой кишки, повышенный риск колоректального рака и повышенный риск опухолей головного мозга. Тип опухоли головного мозга обычно зависит от того, больше ли синдром Тюрко похож на синдром Линча или больше похож на ФАП. Двумя наиболее распространенными типами опухолей головного мозга при синдроме Тюрко являются:

• Глиобластома. Этот тип опухоли головного мозга представляет собой очень агрессивную форму астроцитомы, которая обычно встречается в семьях с признаками синдрома Линча.

• Медуллобластома. Этот тип опухоли головного мозга начинается в мозжечке, задней части мозга. Медуллобластома чаще всего встречается у детей и обычно встречается в семьях с признаками ФАП.

Что вызывает классический ФАП и его подтипы?

ФАП передается в семье из поколения в поколение. Мутации (изменения) в гене APC связаны с FAP, AFAP, синдромом Гарднера и синдромом Тюрко. APC обозначает аденоматозного полипоза кишечной палочки .Мутация в гене APC увеличивает риск развития колоректального рака или других видов рака пищеварительного тракта на протяжении всей жизни.

У некоторых людей с полипозом толстой кишки обнаружены 2 мутации в гене MUTYH , также называемом геном MYH , который связан с MUTYH-ассоциированным полипозом (MAP).

Люди с FAP или AFAP могут сдать анализ крови на наличие мутации в гене APC или MUTYH .Если обнаружена конкретная генная мутация, другим членам семьи может быть поставлен диагноз FAP или AFAP, если они проходят тестирование и имеют ту же мутацию гена.

Как наследуются классический FAP и его подтипы?

Обычно каждая клетка имеет 2 копии каждого гена: 1 унаследован от матери и 1 унаследован от отца. FAP с мутацией гена APC следует аутосомно-доминантному типу наследования. При аутосомно-доминантном наследовании мутация происходит только в 1 копии гена.Это означает, что родитель с мутацией гена может передать копию своего нормального гена или копию гена с мутацией. Следовательно, ребенок, у которого есть родитель с мутацией, имеет 50% шанс унаследовать эту мутацию. Брат, сестра или родитель человека, у которого есть мутация, также имеют 50% шанс получить ту же мутацию. Однако, если тест родителей на мутацию отрицательный, риск для братьев и сестер значительно снижается, но их риск все равно может быть выше среднего риска.

Существуют варианты для людей, заинтересованных в рождении ребенка, когда будущий родитель несет генную мутацию, повышающую риск наследственного синдрома рака. Преимплантационная генетическая диагностика (ПГД) — это медицинская процедура, проводимая в сочетании с экстракорпоральным оплодотворением (ЭКО). Это позволяет людям с определенной известной генетической мутацией снизить вероятность того, что их дети унаследуют это заболевание. Яйцеклетки женщины удаляются и оплодотворяются в лаборатории. Когда эмбрионы достигают определенного размера, одна клетка удаляется и проверяется на рассматриваемое наследственное заболевание.Затем родители могут выбрать перенос эмбрионов, у которых нет мутации. ПГД используется уже более двух десятилетий и используется при нескольких синдромах наследственной предрасположенности к раку. Однако это сложная процедура с финансовыми, физическими и эмоциональными факторами, которые необходимо учитывать перед началом. Для получения дополнительной информации обратитесь к специалисту по вспомогательной репродукции в клинике репродуктивной медицины.

Насколько распространен классический ФАП и его подтипы?

FAP и AFAP встречаются редко. Конкретные оценки количества людей с ФАП варьируются от 1 из 22 000 до 1 из 7 000.Примерно 30% людей с ФАП не имеют семейного анамнеза этого заболевания и являются первым человеком в своей семье, который страдает этим заболеванием.

В большинстве случаев колоректальный рак носит спорадический характер, что означает, что он возникает случайно и не связан с FAP или другими наследственными синдромами. Считается, что менее 1% всех случаев колоректального рака вызваны FAP.

Синдром Гарднера и синдром Тюрко считаются редкими.

Как диагностируется классический ФАП и его подтипы?

Classic FAP — это клинический диагноз.Это означает, что его обычно диагностируют, когда врач обнаруживает множество колоректальных полипов, а не по результатам лабораторных исследований. Считается, что у человека с более чем 100 аденоматозными полипами толстой кишки есть ФАП.

AFAP подозревается, если у человека в анамнезе более 20, но менее 100 аденоматозных полипов толстой кишки.

Синдром Гарднера подозревается, когда у человека есть множественные аденоматозные полипы толстой кишки и / или колоректальный рак наряду с некоторыми из перечисленных выше доброкачественных опухолей.

Синдром Тюрко подозревается, когда у человека есть множественные аденоматозные полипы толстой кишки и / или колоректальный рак, а также глиобластома или медуллобластома опухоль мозга.

Доступны анализы крови для поиска мутации в гене APC и / или MUTYH , если есть подозрение на FAP или его подтипы. Если обнаружена генная мутация, другим членам семьи может быть поставлен диагноз FAP или его подтипам, если они проходят тестирование и имеют ту же мутацию гена.

Каковы предполагаемые риски рака, связанные с классическим ФАП и его подтипами?

• Колоректальный рак до 100%, если полипы не удалены

• Десмоидная опухоль от 10% до 20%

• Тонкая кишка (кишечник) от 4% до 12%

• Рак поджелудочной железы 2%

• Папиллярный рак щитовидной железы от 2% до 25%

• Гепатобластома 1.5%

• Опухоль головного мозга или центральной нервной системы менее 1%

• Рак желудка 0,5%

• Рак желчного протока небольшой, но увеличенный

• Рак надпочечников небольшой, но увеличенный

Риск рака у людей с синдромом Тюрко зависит от того, больше ли он похож на синдром Линча или FAP.Посетите раздел синдрома Линча на этом веб-сайте, чтобы получить сводку о риске рака и других характеристиках.

Каковы варианты проверки классического ФАП и его подтипов?

ASCO рекомендует следующее обследование для людей с ФАП. Важно обсудить эти варианты со своим лечащим врачом, поскольку каждый человек индивидуален:

• Ригмоидоскопия или колоноскопия каждые 1-2 года, начиная с 10-11 лет для людей с FAP и колоноскопия, начинающаяся в возрасте 18-20 лет для людей с AFAP.

• Ежегодная колоноскопия при обнаружении полипов до запланированной колэктомии. Существуют различные типы хирургии толстой кишки для людей с FAP и AFAP. Людям с классическим ФАП может потребоваться полная колэктомия из-за большого количества полипов и высокого риска колоректального рака. Полная колэктомия — это хирургическое удаление всей толстой кишки. Это серьезная операция, и возможные побочные эффекты могут включать необходимость колостомы. Поговорите со своим лечащим врачом о том, чего ожидать во время и после операции.

• После операции на толстой кишке врачи будут контролировать нижний отдел пациента с помощью ректороманоскопии, и это наблюдение следует продолжать с регулярной частотой, в зависимости от типа операции.

• Верхняя эндоскопия (EGD) в возрасте от 25 до 30 лет или после обнаружения колоректальных полипов, в зависимости от того, что произойдет раньше. Это необходимо для выявления полипов двенадцатиперстной кишки. Полипы двенадцатиперстной кишки увеличивают риск развития рака двенадцатиперстной или ампулярной кишки, если их не удалить.

• Ежегодное УЗИ щитовидной железы можно рассматривать с 25 до 30 лет

• Компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) могут быть рекомендованы, если у человека есть личная или семейная история десмоидных опухолей

Варианты скрининга синдрома Гарднера считаются аналогичными скринингу при классическом ФАП, с добавлением регулярных осмотров кожи дерматологом, который специализируется на заболеваниях и состояниях кожи.Варианты скрининга синдрома Тюрко считаются аналогичными скринингу для синдрома Линча или ФАП, с добавлением скрининга на опухоль головного мозга.

Варианты скрининга могут меняться со временем по мере развития новых технологий и получения дополнительных сведений о FAP и его подтипах. Важно обсудить с вашей медицинской бригадой соответствующие скрининговые тесты.

Узнайте больше о том, чего ожидать от обычных тестов, процедур и сканирований, и прочитайте больше об этих рекомендациях по скринингу в журнале Journal of Clinical Oncology .Обратите внимание, что эта ссылка ведет на другой веб-сайт ASCO.

Есть ли другие способы снизить риск рака?

Риск рака при FAP и AFAP можно снизить за счет удаления полипов прямой кишки и двенадцатиперстной кишки. Проводятся исследования, чтобы выяснить, могут ли лекарства быть эффективными в снижении риска рака. Недавнее клиническое исследование показало, что комбинация двух препаратов, сулиндака (клинорил) и эрлотиниба (тарцева), снижает количество полипов прямой кишки и двенадцатиперстной кишки.Хотя это многообещающе, это лечение в настоящее время не является стандартом, поскольку необходимы дальнейшие исследования для определения долгосрочных результатов.

Вопросы, которые следует задать бригаде здравоохранения

Если вас беспокоит риск развития колоректального рака или других видов рака, поговорите со своим лечащим врачом. Может быть полезно пригласить кого-нибудь на встречи, чтобы делать записи. Вы можете задать следующие вопросы:

• Каков мой риск развития колоректального рака?

• Сколько всего полипов толстой кишки у меня было?

• Какие у меня полипы толстой кишки? Два наиболее распространенных вида — гиперпластический и аденоматозный.

• Каков мой риск развития другого типа рака?

• Что я могу сделать, чтобы снизить риск рака?

• Какие у меня есть варианты скрининга и профилактики рака?

Если вас беспокоит история вашей семьи и вы считаете, что у вашей семьи может быть ФАП или один из его подтипов, подумайте о том, чтобы задать следующие вопросы:

• Повышает ли мой семейный анамнез риск колоректального рака?

• Следует ли мне встретиться с генетическим консультантом?

• Стоит ли рассматривать генетическое тестирование?

Связанные ресурсы

Генетика рака

Генетическое тестирование

Чего ожидать при встрече с консультантом по генетике

Сбор семейного анамнеза рака

Обмен результатами генетического теста с семьей

Дополнительная информация

Альянс рака толстой кишки
www.ccalliance.org

Борьба с колоректальным раком
fightcolorectalcancer.org

Фонд исследования десмоидных опухолей
www.dtrf.org

Наследственный рак толстой кишки поражает кишки
www.hcctakesguts.org

Чтобы найти консультанта-генетика в вашем районе, обратитесь к врачу или посетите следующий веб-сайт:

Национальное общество консультантов по генетике
www.nsgc.org

Справочное руководство по семейному аденоматозному полипозу

Медицинское заключение компании Drugs.com. Последнее обновление: 21 декабря 2018 г.

На этой странице

Обзор

Семейный аденоматозный полипоз (FAP) — редкое наследственное заболевание, вызванное дефектом гена аденоматозного полипоза кишечной палочки (APC). Большинство людей наследуют ген от родителей. Но у 25–30 процентов людей генетическая мутация происходит спонтанно.

FAP вызывает образование дополнительных тканей (полипов) в толстой (ободочной) и прямой кишке. Полипы также могут возникать в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, особенно в верхнем отделе тонкой кишки (двенадцатиперстной кишки).При отсутствии лечения полипы в толстой и прямой кишке могут стать злокачественными, когда вам будет за 40.

Большинству людей с семейным аденоматозным полипозом в конечном итоге требуется операция по удалению толстой кишки для предотвращения рака. Полипы в двенадцатиперстной кишке также могут привести к развитию рака, но их обычно можно лечить путем тщательного наблюдения и регулярного удаления полипов.

У некоторых людей есть более легкая форма заболевания, называемая ослабленным семейным аденоматозным полипозом (AFAP).У людей с AFAP обычно меньше полипов толстой кишки (в среднем 30), и у них в более позднем возрасте развивается рак.

Симптомы

Основным признаком FAP является рост сотен или даже тысяч полипов в толстой и прямой кишке, обычно начиная с подросткового возраста. С почти 100-процентной вероятностью полипы разовьются в рак толстой кишки или рак прямой кишки к тому времени, когда вам исполнится 40 лет.

Причины

Семейный аденоматозный полипоз вызывается дефектом гена, который обычно наследуется от родителя.Но у некоторых людей развивается аномальный ген, вызывающий это состояние.

Факторы риска

Ваш риск семейного аденоматозного полипоза выше, если у вас есть родитель, ребенок, брат или сестра с этим заболеванием.

Осложнения

Помимо рака толстой кишки семейный аденоматозный полипоз может вызывать другие осложнения:

• Полипы двенадцатиперстной кишки. Эти полипы растут в верхней части тонкой кишки и могут стать злокачественными.Но при тщательном наблюдении полипы двенадцатиперстной кишки часто можно обнаружить и удалить до того, как разовьется рак.
• Периампулярные полипы. Эти полипы возникают там, где протоки желчи и поджелудочной железы входят в двенадцатиперстную кишку (ампулу). Периампулярные полипы могут стать злокачественными, но часто их можно обнаружить и удалить до того, как разовьется рак.
• Полипы дна желудка. Эти полипы растут на слизистой оболочке желудка.
• Десмоиды. Эти доброкачественные образования могут возникать в любом месте тела, но часто развиваются в области живота (брюшной полости).Десмоиды могут вызывать серьезные проблемы, если они прорастают в нервы или кровеносные сосуды или оказывают давление на другие органы вашего тела.
• Другие виды рака. В редких случаях FAP может вызвать развитие рака щитовидной железы, центральной нервной системы, надпочечников, печени или других органов.
• Доброкачественные (доброкачественные) опухоли кожи.
• Доброкачественные новообразования костей (остеомы).
• Врожденная гипертрофия пигментного эпителия сетчатки (CHRPE). Это доброкачественные пигментные изменения сетчатки глаза.
• Стоматологические отклонения. К ним относятся лишние зубы или зубы, которые не входят.
• Низкое количество эритроцитов (анемия).

Профилактика

Предотвратить FAP невозможно, так как это наследственное генетическое заболевание. Однако, если вы или ваш ребенок подвергаетесь риску FAP из-за члена семьи с этим заболеванием, вам потребуется генетическое тестирование и консультация.

Если у вас ФАП, вам потребуется регулярный скрининг, а при необходимости — операция. Хирургия может помочь предотвратить развитие колоректального рака или других осложнений.

Диагностика

Вы подвержены риску семейного аденоматозного полипоза, если у вас есть родитель, ребенок, брат или сестра с этим заболеванием. Если вы находитесь в группе риска, важно часто проходить обследование, начиная с детства. Ежегодные осмотры позволяют обнаружить рост полипов до того, как они станут злокачественными.

Скрининг

• Ригмоидоскопия. В прямую кишку вводится гибкая трубка для осмотра прямой кишки и сигмовидной кишки — последних двух футов толстой кишки. Для людей с генетическим диагнозом ФАП или членов семьи из группы риска, не прошедших генетическое тестирование, Американский колледж гастроэнтерологии рекомендует ежегодную ректороманоскопию, начиная с 10-12 лет.
• Колоноскопия. В прямую кишку вводится гибкая трубка для осмотра всей толстой кишки. Как только полипы обнаруживаются в толстой кишке, вам необходимо ежегодно проходить колоноскопию до операции по удалению толстой кишки.
• Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) и дуоденоскопия с боковым обзором. Для осмотра пищевода, желудка и верхней части тонкой кишки (двенадцатиперстной кишки и ампулы) используются два типа прицелов. Врач может взять небольшой образец ткани (биопсия) для дальнейшего исследования.
• КТ или МРТ. Визуализация брюшной полости и таза может использоваться, особенно для оценки десмоидных опухолей.

Генетическое тестирование

Простой анализ крови может определить, несете ли вы аномальный ген, вызывающий FAP.Генетическое тестирование также может определить, есть ли у вас риск осложнений ФАП. Ваш врач может предложить генетическое тестирование, если:

• У вас есть члены семьи с FAP
• У вас есть некоторые, но не все, знаки FAP

Исключение FAP избавляет детей из группы риска от скрининга и эмоциональных переживаний. Для детей-носителей этого гена надлежащее обследование и лечение значительно снижают риск рака.

Дополнительные анализы

Ваш врач может порекомендовать обследование щитовидной железы и другие тесты для выявления других медицинских проблем, которые могут возникнуть при ФАП.

Лечение

Сначала ваш врач удалит все мелкие полипы, обнаруженные во время колоноскопического обследования. В конце концов, однако, полипов станет слишком много, чтобы их можно было удалять по отдельности, обычно к концу подросткового возраста или к 20 годам. Тогда вам понадобится операция, чтобы предотвратить рак толстой кишки. Вам также понадобится операция, если полип злокачественный. Возможно, вам не понадобится операция по поводу AFAP.

Минимально инвазивная колоректальная хирургия

Ваш хирург может решить провести операцию лапароскопически, через несколько небольших разрезов, для закрытия которых потребуется всего лишь один или два шва.Эта минимально инвазивная операция обычно сокращает время пребывания в больнице и позволяет быстрее выздороветь.

В зависимости от ситуации вам может быть назначен один из следующих типов операции по удалению части или всей толстой кишки:

• Субтотальная колэктомия с илеоректальным анастомозом , при которой прямая кишка остается на месте
• Тотальная проктоколэктомия с континентальной илеостомией, , при которой удаляются толстая и прямая кишки и создается отверстие (илеостомия), обычно на правой стороне живота
• Тотальная проктоколэктомия с илеоанальным анастомозом (также называемая операцией J-pouch), при которой удаляются толстая и прямая кишки, а часть тонкой кишки прикрепляется к прямой кишке

Последующее лечение

Операция не излечивает ФАП.Полипы могут продолжать формироваться в оставшихся или реконструированных частях толстой кишки, желудка и тонкой кишки. В зависимости от количества и размера полипов их эндоскопического удаления может быть недостаточно, чтобы снизить риск рака. Вам может потребоваться дополнительная операция.

Вам потребуется регулярный скрининг — и, при необходимости, лечение — на предмет осложнений семейного аденоматозного полипоза, которые могут развиться после колоректальной хирургии. В зависимости от вашего анамнеза и типа перенесенной операции обследование может включать:

• Ригмоидоскопия или колоноскопия
• Верхняя эндоскопия
• УЗИ щитовидной железы
• КТ или МРТ для выявления десмоидных опухолей

В зависимости от результатов вашего скрининга ваш врач может назначить дополнительные методы лечения следующих проблем:

• Полипы двенадцатиперстной кишки и периампулярные полипы .Ваш врач может порекомендовать операцию по удалению верхней части тонкой кишки (двенадцатиперстной кишки и ампулы), потому что эти типы полипов могут прогрессировать до рака.
• Десмоидные опухоли. Вам могут назначить комбинацию лекарств, включая нестероидные противовоспалительные препараты, антиэстроген и химиотерапию. В некоторых случаях может потребоваться операция.
• Остеомы. Врачи могут удалить эти доброкачественные опухоли костей для снятия боли или по косметическим причинам.

Возможные варианты лечения в будущем

Исследователи продолжают оценивать дополнительные методы лечения FAP.В частности, исследуется использование болеутоляющих средств, таких как аспирин и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), а также химиотерапевтических препаратов.

Копирование и опора

Некоторым людям полезно поговорить с другими людьми, имеющими схожий опыт. Подумайте о том, чтобы присоединиться к онлайн-группе поддержки или спросите своего врача о группах поддержки в вашем районе.

Запись на прием

Что вы можете сделать

Ваше время с врачом может быть ограничено, поэтому постарайтесь подготовить список вопросов.В отношении FAP вы можете задать своему врачу несколько основных вопросов:

• Каковы шансы, что я передам это заболевание своим детям?
• Как часто мне нужно будет проходить обследование?
• Какие тесты будут включать мой скрининг?
• Мне понадобится операция?
• Если мне понадобится операция, когда она мне понадобится?
• Какая операция мне понадобится?
• Излечит ли мой ФАП операция?
• Если нет, то какое наблюдение и лечение мне потребуется?
• Насколько точны генетические тесты?

© 1998-2019 Фонд медицинского образования и исследований Мэйо (MFMER).Все права защищены.
Условия эксплуатации.

Узнать больше о Семейный аденоматозный полипоз

Сопутствующие препараты

Семейный аденоматозный полипоз — симптомы, причины и лечение

Аутосомно-доминантное заболевание, характеризующееся наличием множественных аденом в толстой и прямой кишке. Это вызвано мутацией зародышевой линии в гене аденоматозного полипоза (APC), который расположен на длинном плече хромосомы 5. Аденомы чаще всего являются канальцевыми и имеют тенденцию прогрессировать в аденокарциному.Они могут возникать по всей толстой кишке, но имеют тенденцию концентрироваться в прямой и сигмовидной кишках. Колоректальные аденомы выявляются при эндоскопическом исследовании в возрасте от 10 до 20 лет. Аденомы увеличиваются в размере и количестве с возрастом, и обычно одна или несколько аденом прогрессируют в аденокарциному. Средний возраст развития аденокарциномы составляет около 40 лет. Признаки включают ректальное кровотечение и слизистую диарею.

Симптомы семейного аденоматозного полипоза

Следующие признаки указывают на семейный аденоматозный полипоз:

• кровь в стуле
• анемия
• потеря веса

Get TabletWise Pro

Тысячи классов, чтобы стать лучше Вы.

Распространенные причины семейного аденоматозного полипоза

Наиболее частые причины семейного аденоматозного полипоза:

• Генетический дефект в гене аденоматозного полипоза (APC)

Факторы риска для семейного аденоматозного полипоза

может увеличить вероятность семейного аденоматозного полипоза:

• мутация в гене аденоматозного полипоза кишечной палочки (APC)

Профилактика семейного аденоматозного полипоза

Нет, предотвратить семейный аденоматозный полипоз невозможно.Профилактика невозможна по следующим причинам:

Возникновение семейного аденоматозного полипоза

Количество случаев

Ниже приводится количество случаев семейного аденоматозного полипоза, регистрируемых каждый год во всем мире:

• Очень часто> 10 миллионов случаев

Общая возрастная группа

Семейный аденоматозный полипоз чаще всего встречается в следующей возрастной группе:

Общий пол

Семейный аденоматозный полипоз может возникать у людей любого пола.

Лабораторные тесты и процедуры для диагностики семейного аденоматозного полипоза

Следующие лабораторные тесты и процедуры используются для выявления семейного аденоматозного полипоза:

• Колоноскопия: для диагностики правостороннего расположения полипов
• УЗИ брюшной полости: Править вне метастазов в печень
• Анализ крови: для оценки функционирования печени

Врач для диагностики семейного аденоматозного полипоза

Пациенты должны посетить следующих специалистов, если у них есть симптомы семейного аденоматозного полипоза:

Осложнения семейного аденоматозного полипоза

при отсутствии лечения

Да, семейный аденоматозный полипоз вызывает осложнения, если его не лечить.Ниже приведен список осложнений и проблем, которые могут возникнуть, если не лечить семейный аденоматозный полипоз:

• полипы двенадцатиперстной кишки
• периампулярные полипы
• десмоиды
• доброкачественные опухоли кожи
• изменения пигмента в сетчатке глаза
• аномалии зубов

Процедуры лечения семейного аденоматозного полипоза

Для лечения семейного аденоматозного полипоза используются следующие процедуры:

• Хирургия подвздошного мешочка и анального анастомоза: для нормализации движения кишечника
• Полная колэктомия: для удаления толстой кишки
• Континентальная илеостомия: для удаления повреждены анус и прямая кишка

Поддержка пациентов при лечении семейного аденоматозного полипоза

Пациентам с семейным аденоматозным полипозом могут помочь следующие действия:

• Группы поддержки и защиты: Помогает установить связь с другими пациентами и семьями, а также с местным населением. de ценных услуг

Дата последнего обновления

Эта страница последний раз обновлялась 2/04/2019.

На этой странице представлена ​​информация для Семейный аденоматозный полипоз .

Семейный аденоматозный полипоз — Повторная публикация в Википедии // WIKI 2

Семейный аденоматозный полипоз ( FAP ) — аутосомно-доминантное наследственное заболевание, при котором многочисленные аденоматозные полипы образуются в основном в эпителии толстой кишки. Хотя изначально эти полипы являются доброкачественными, злокачественное превращение в рак толстой кишки происходит, если их не лечить.Известно, что существуют три варианта: FAP и аттенуированный FAP (первоначально называвшийся синдромом наследственной плоской аденомы ^[1] ) вызван дефектами гена APC на хромосоме 5, а аутосомно-рецессивный FAP (или MUTYH-ассоциированный полипоз). ) вызывается дефектами гена MUTYH на хромосоме 1. Из этих трех сам FAP является наиболее серьезным и распространенным; хотя для всех трех образующиеся полипы толстой кишки и рак первоначально ограничиваются стенкой толстой кишки.Обнаружение и удаление до метастазов за пределами толстой кишки может значительно снизить, а во многих случаях полностью исключить распространение рака.

Считается, что первопричиной FAP является генетическая мутация — изменение в организме генов-супрессоров опухолей, которые предотвращают развитие опухолей. Это изменение позволяет многочисленным клеткам стенки кишечника развиваться в потенциально раковые полипы, когда они обычно достигают конца своей жизни; неизбежно один или несколько из них в конечном итоге будут прогрессировать и вызывать рак (риск 7% к 21 году, возрастает до 87% к 45 годам и 93% к 50 годам).Эти изменения генов не вызывают рак, а, скорее, снижают способность организма предотвращать превращение клеток в раковые. Даже с изменением гена может пройти время, прежде чем действительно разовьется клетка, которая в результате станет злокачественной, и в некоторых случаях ген может все еще частично работать, чтобы контролировать опухоли, поэтому для развития рака от FAP требуется много лет, и он почти всегда болезнь, начинающаяся у взрослых.

Вторая форма FAP, известная как аттенуированный семейный аденоматозный полипоз , имеет функциональный ген APC, но несколько нарушен.Таким образом, он может работать как обычно. Ослабленный FAP по-прежнему представляет собой высокий 70% -ный риск рака в течение жизни (по оценкам), но обычно проявляется гораздо меньшим количеством полипов (обычно 30), чем сотни или тысячи, обычно обнаруживаемые в FAP, ^[2] , и возникает в возрасте, когда FAP обычно больше не считается вероятным — обычно в возрасте от 40 до 70 лет (в среднем 55 ^[3] ), а не более обычных 30 лет и выше. Поскольку у него гораздо меньше полипов, варианты лечения могут быть разными. ^[2]

Третий вариант, аутосомно-рецессивный семейный аденоматозный полипоз или MUTYH-ассоциированный полипоз , также более мягкий и, как следует из названия, требует, чтобы оба родителя были «носителями» для проявления состояния.

В некоторых случаях FAP может проявляться выше в толстой кишке, чем обычно (например, в восходящей кишке, ^{[ требуется ]} или проксимальнее изгиба селезенки, или в желудке или двенадцатиперстной кишке ^[1] ), где они не проявляют никаких симптомов до тех пор, пока не появится рак и не сильно продвинется.Мутации APC связаны с некоторыми другими видами рака, такими как рак щитовидной железы. Поскольку мутация, вызывающая FAP, является аутосомно-доминантной, она может быть унаследована напрямую от любого родителя ребенку. Существует генетический анализ крови на ген APC, который может определить, присутствует ли он, и, следовательно, может предсказать возможность FAP. Людям из группы риска (из-за семейных связей или генетического тестирования) обычно предлагается рутинный мониторинг кишечного тракта каждые 1-3 года в течение всей жизни, начиная с полового созревания для FAP и в раннем взрослом возрасте для аттенуированных форм.Операция по резекции толстой кишки рекомендуется, если обнаружены многочисленные полипы толстой кишки из-за высокого риска ранней смерти от рака толстой кишки. Существуют международные регистры полипоза, которые отслеживают известные случаи дефектов генов FAP или APC для исследовательских и клинических целей. Мутация APC также часто встречается в отдельных случаях колоректальной карциномы, что подчеркивает ее важность при этой форме рака.

Энциклопедия YouTube

• 1/5

  Просмотры:

  5 886

  82070

  1701

  4185

  1046

• Семейный аденоматозный полипоз (FAP)

• Колоректальные полипы — причины, симптомы, диагностика, лечение, патология

• Синдромы аденоматозного полипоза

• USMLE: Что вам нужно знать о семейном аденоматозном полипозе, команда usmleTeam

Содержание

Признаки и симптомы

С раннего подросткового возраста у пациентов с этим заболеванием постепенно (и большую часть времени бессимптомно) развиваются от сотен до тысяч колоректальных полипов (а иногда и полипов в других местах) — небольших аномалий на поверхности кишечного тракта, особенно в толстой кишке, включая толстую кишку. или прямая кишка.Они могут кровоточить, что приводит к появлению крови в стуле. Если кровь не видна, у пациента все еще возможно развитие анемии из-за постепенно развивающегося дефицита железа. Если развивается злокачественное новообразование, это может проявляться потерей веса, изменением режима работы кишечника или даже метастазами в печень или где-либо еще. FAP также может развиваться «незаметно» у некоторых людей, проявляя мало признаков или не проявляя никаких признаков, пока не перейдет в прогрессирующий колоректальный рак.

Поскольку семейный полипоз развивается очень постепенно с годами, а также может проявляться в «ослабленной» форме еще более постепенно, полипы, возникшие в результате FAP, могут привести к развитию рака в любой момент от подросткового до пожилого возраста.

В зависимости от природы дефекта в гене APC, полной или ослабленной формы, семейный полипоз может проявляться в виде полипов в толстой кишке или в двенадцатиперстной кишке или в любой их комбинации. Следовательно, отсутствие полипов, например, в прямой кишке, само по себе может быть недостаточным для подтверждения отсутствия полипов. Возможно, потребуется рассмотреть и визуально осмотреть другие возможные части кишечного тракта. В этом случае колоноскопия предпочтительнее ректороманоскопии, так как она обеспечивает лучшее наблюдение за распространенным правосторонним расположением полипов. ^[1]

CHRPE — Врожденная гипертрофия пигментного эпителия сетчатки

Генетическая детерминанта семейного полипоза может также предрасполагать носителей к другим злокачественным новообразованиям, например, двенадцатиперстной кишки и желудка (особенно ампулярной аденокарциноме). Другими признаками, которые могут указывать на FAP, являются пигментные поражения сетчатки («CHRPE — врожденная гипертрофия пигментного эпителия сетчатки»), кисты челюсти, кисты сальных желез и остеомы (доброкачественные опухоли костей). Комбинация полипоза, остеом, фибром и кист сальных желез называется синдромом Гарднера (с аномальным рубцеванием или без него). ^[4]

Генетика

Семейный аденоматозный полипоз может иметь разные модели наследования и разные генетические причины. Когда это состояние возникает в результате мутаций в гене APC , оно наследуется по аутосомно-доминантному типу, что означает, что одной копии измененного гена достаточно, чтобы вызвать нарушение. Заболеваемость злокачественными новообразованиями в этих случаях приближается к 100%. В большинстве случаев у больного есть один родитель с этим заболеванием.

Варианты мутации гена APC

APC — это ген-супрессор опухоли, ответственный за производство аденоматозного полипоза кишечной палочки (APC), большого многофункционального белка, подавляющего опухоли, который действует как «привратник» для предотвращения развития опухолей.(APC регулирует β-катенин, белок, который играет решающую роль в клеточной коммуникации, передаче сигналов, росте и контролируемом разрушении, но который остается неконтролируемым, также приводит к многочисленным раковым заболеваниям ^[1] ). Недостаток в гене APC означает, что APC не так эффективен, как должен быть, и со временем вполне вероятно, что некоторые клетки, которые должны были контролироваться APC, перестанут действовать, а вместо этого будут продолжать развиваться и становиться злокачественными. При знакомом полипозе они обычно проявляются в виде полипов — небольших аномалий на поверхности кишечного тракта.

Хотя полипы по своей природе доброкачественные, первый шаг гипотезы двух совпадений уже произошел: унаследованная мутация APC. Часто оставшийся «нормальный» аллель мутируется или удаляется, что ускоряет образование полипов. Дальнейшие мутации (например, в p53 или kRAS ) в APC-мутантных клетках с гораздо большей вероятностью приведут к раку, чем в немутантных эпителиальных клетках.

Нормальная функция продукта гена APC все еще исследуется; он присутствует как в ядре клетки, так и в мембране.Каноническая опухолевая супрессорная функция APC заключается в подавлении β-катенина, но другие опухолевые супрессорные функции APC могут быть связаны с адгезией клеток и организацией цитоскелета.

Мутация APC также часто встречается в отдельных случаях колоректальной карциномы, что подчеркивает ее важность при этой форме рака.

Варианты мутации гена MUTYH

MUTYH кодирует фермент репарации ДНК MYH гликозилазу. Во время нормальной клеточной деятельности гуанин иногда изменяется под действием кислорода, что заставляет его образовывать пары с аденином вместо цитозина.Гликозилаза MYH исправляет эти ошибки путем эксцизионной репарации оснований, так что мутации не накапливаются в ДНК и не приводят к образованию опухоли. Когда гликозилаза MYH не функционирует должным образом, могут возникать ошибки ДНК, чтобы инициировать онкогенез с клиническими проявлениями, аналогичными таковым у пациентов с мутациями APC.

Мутации в гене MUTYH наследуются по аутосомно-рецессивному типу, что означает, что две копии гена должны быть изменены, чтобы человек пострадал от заболевания.Чаще всего родители ребенка с аутосомно-рецессивным заболеванием не страдают, но являются носителями одной копии измененного гена.

Модели животных

Модель мыши « Apc ^Min » была описана в 1990 году и несет аллель Apc со стоп-кодоном в положении 850. Гетерозиготность для этой мутации приводит к полностью пенетрантному фенотипу на большинстве генетических фонов, с мышами на на чувствительном фоне развивается более 100 новообразований кишечного тракта.Количество и расположение опухолей кишечника изменяются несвязанными генами. С тех пор появилось много других моделей, в том числе модель ослабленного FAP (модель 1638N) и несколько условных мутантов, которые позволяют тканеспецифическое или временное устранение функции гена. Для получения дополнительной информации см. Мышиные модели колоректального и кишечного рака.

В 2007 г. была выделена модель крыс «ApcPirc» со стоп-кодоном в положении 1137. ^[5] В отличие от моделей на мышах, где> 90% опухолей формируются в тонком кишечнике, крысы Pirc преимущественно образуют опухоли. (> 60%) в толстой кишке, аналогично клинической картине у человека.

Диагностика

Диагноз FAP до развития рака толстой кишки важен не только для человека, но и для других членов семьи, которые могут быть затронуты. Существуют два метода диагностики:

• Колоноскопия — это обычный диагностический тест выбора, так как он способствует более распространенному правостороннему расположению полипов, чем ректороманоскопия, если мутация ослаблена FAP, ^[1] и может подтвердить или разрешить (а) фактическую клиническую картину и любые изменение состояния индивидуума из группы риска, (b) количественная оценка полипов по всей толстой кишке, (c) гистологический диагноз (определение типа клеток / рака) и (d) наличие полипов, можно предположить, есть ли у амбулаторного пациента иссечение (удаление) возможно или рекомендуется хирургическое вмешательство.Бариевая клизма и виртуальная колоноскопия (форма медицинской визуализации) также могут использоваться для диагностики ФАП.
• Генетическое тестирование дает окончательный диагноз в 95% случаев; генетическое консультирование обычно необходимо в семьях, в которых был диагностирован ФАП. Тестирование также может помочь в диагностике пограничных случаев в семьях, которые иначе известны как p34.3 и p32.1 (1p34.3 – p32.1). Тестирование может только показать, подвержен ли человек FAP или исключить его (т.е. унаследовал ли он дефектный ген APC).Он не может определить реальное состояние пациента; это можно обнаружить только при непосредственном физическом осмотре.

NCBI заявляет, что врачи должны убедиться, что они понимают «риски, преимущества и ограничения» любого проведенного генетического теста, поскольку в 1997 году «почти для одной трети людей, прошедших оценку на FAP, врач неверно истолковал результаты теста». ^[6]

После постановки диагноза ФАП требуется тщательное колоноскопическое наблюдение с полипэктомией.

Пренатальное тестирование возможно, если у пораженного члена семьи выявлена ​​мутация, вызывающая заболевание; однако пренатальное тестирование для выявления расстройств, начинающихся обычно во взрослом возрасте, встречается редко и требует тщательного генетического консультирования.

Ультразвук брюшной полости и анализы крови для оценки функции печени часто выполняются, чтобы исключить метастазы в печень.

Менеджмент

Образец колэктомии показывает многочисленные полипы по всей толстой кишке

Из-за того, как развивается семейный полипоз, можно иметь генетическое заболевание и, следовательно, подвергаться риску, но пока полипов или проблем нет. Следовательно, человеку может быть поставлен диагноз «подверженный риску» ФАП, и ему может потребоваться регулярное наблюдение, но он (пока) не имеет ФАП (т.е.е., несет дефектный ген, но, по-видимому, в результате этого не имеет никаких серьезных медицинских проблем). Клиническое лечение может охватывать несколько областей:

• Выявление лиц, которые могут подвергаться риску FAP: обычно на основании семейного медицинского анамнеза или генетического тестирования
• Диагностика (подтверждение наличия FAP) — это можно сделать либо с помощью генетического тестирования, которое является окончательным, либо путем визуальной проверки самого кишечного тракта.

Важно отметить, что визуальный осмотр или наблюдение не может «очистить» человека от риска.Он может только сказать, в каком они состоянии сейчас. Если в какой-то момент жизни у человека разовьются многочисленные полипы, это может указывать на диагноз ФАП. (Отсутствие полипов не «очищает» человека, так как полипы могут развиться в более позднем возрасте; также несколько полипов с течением времени не так уж редки у людей без ФАП. Однако существенное количество или обилие полипов обычно имеют тенденцию предлагать диагноз FAP и гистопатологию, чтобы определить, являются ли полипы злокачественными.)

• Программы скрининга / мониторинга включают визуальный осмотр кишечника для проверки его здорового состояния. Это проводится в обычном порядке каждые несколько лет, если есть основания для беспокойства, когда либо (а) генетический тест подтвердил риск, либо (б) генетический тест не проводился по какой-либо причине, поэтому фактический риск неизвестен. Скрининг и мониторинг позволяют визуально обнаружить полипоз до того, как он станет опасным для жизни.
• Лечение, обычно какое-либо хирургическое вмешательство, применяется, если полипоз привел к образованию большого количества полипов, значительному риску рака или фактическому раку.

Семейная история

NCBI заявляет, что «Хотя у большинства людей с диагнозом APC-ассоциированного полипоза есть пораженный родитель, семейный анамнез может оказаться отрицательным из-за невозможности распознать заболевание у членов семьи, ранней смерти родителя до появления симптомов. , или позднее начало болезни у пораженного родителя ». ^[2] Кроме того, около 20% случаев связаны с мутацией de novo , а также с явной мутацией APC de novo (т.е.е. семейный анамнез неизвестен) 20% страдают соматическим мозаицизмом. ^[7] Также известно, что существуют бессимптомные люди (и, следовательно, бессимптомные члены семьи). ^[2]

Мониторинг

Мониторинг включает проведение амбулаторной колоноскопии и, иногда, эзофагогастродуоденоскопии верхних отделов желудочного тракта (EGD, для поиска предраковых опухолей желудка или двенадцатиперстной кишки, ^[1] ), обычно один раз в 1-3 года, и / или генетического анализа крови для окончательного определения подтвердить или опровергнуть восприимчивость.Небольшое количество полипов часто можно иссечь (удалить) во время процедуры, если они обнаружены, но при наличии более серьезных признаков или цифр может потребоваться стационарное хирургическое вмешательство.

NCBI заявляет, что, когда у человека идентифицирован FAP или мутации, приводящие к FAP: «Уместно оценить родителей пострадавшего человека (a) с помощью молекулярно-генетического тестирования APC, если известна мутация, вызывающая заболевание. у пробанда [человека, впервые идентифицированного с заболеванием] или (б) для клинических проявлений состояния полипоза, связанного с APC ». ^[2]

Лечение

Лечение FAP зависит от генотипа. У большинства людей с мутацией APC рак толстой кишки разовьется к 40 годам, хотя менее распространенная аттенуированная версия обычно проявляется в более позднем возрасте (40–70). Соответственно, во многих случаях профилактическое хирургическое вмешательство может быть рекомендовано до достижения 25-летнего возраста или после обнаружения при активном наблюдении. Есть несколько хирургических вариантов, которые включают удаление толстой или прямой и толстой кишки.

• Поражение прямой кишки: прямая кишка и часть или вся толстая кишка удалены. Пациенту может потребоваться илеостомия (постоянная стома, при которой стул переходит в мешок на животе) или реконструкция подвздошно-анального мешка. Решение об удалении прямой кишки зависит от количества полипов в прямой кишке, а также от семейного анамнеза. Если в прямой кишке мало полипов, толстая кишка частично или полностью удаляется, а тонкая кишка (подвздошная кишка) может быть напрямую соединена с прямой кишкой (илеоректальный анастомоз).
• Прямая кишка не задействована: часть толстой кишки с полипами может быть удалена, а концы «воссоединены» (частичная колэктомия) — операция, которая требует значительного времени на заживление, но оставляет в основном неизменным качество жизни.

Профилактическая колэктомия показана при наличии более сотни полипов, при наличии полипов с тяжелой дисплазией или при наличии нескольких полипов размером более 1 см.

Лечение двух более легких форм ФАП может существенно отличаться от более обычного варианта, поскольку количество полипов намного меньше, что дает больше возможностей.

В настоящее время исследуются различные препараты для замедления злокачественного перерождения полипов, в первую очередь нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Было показано, что НПВП значительно уменьшают количество полипов, но обычно не влияют на лечение, поскольку еще слишком много полипов, за которыми необходимо наблюдать и лечить эндоскопически.

Прогноз

До достижения поздних стадий колоректального рака полипы ограничиваются внутренней стенкой и толщиной кишечного тракта и не метастазируют и не «распространяются».Таким образом, при условии, что FAP выявляется и контролируется либо на предраковой стадии, либо когда какие-либо раковые полипы все еще находятся внутри кишечного тракта, операция имеет очень высокий уровень успеха в предотвращении или удалении рака без рецидива, поскольку места, вызывающие рак физически удалены из хирургическим путем.

После операции, если была выполнена частичная колэктомия, необходимо колоноскопическое наблюдение за оставшейся ободочной кишкой, поскольку у человека все еще есть риск развития рака толстой кишки.Однако, если бы это произошло, это был бы новый случай полипов, вновь развивающихся в не удаленной части толстой кишки после операции, а не возврат или метастаз любого рака, удаленного с помощью первоначальной операции.

Эпидемиология

Распространенность мутации составляет от 1 на 10 000 до 1 на 15 000 рождений. К 35 годам у 95% людей с ФАП (> 100 аденом) появляются полипы. Без колэктомии рак толстой кишки практически неизбежен. Средний возраст рака толстой кишки у нелеченных лиц составляет 39 лет (от 34 до 43 лет).

Ослабленный FAP возникает, когда APC неисправен, но все еще работает. В результате он частично сохраняет способность подавлять полипы. Следовательно, аттенуированный FAP проявляется как колоректальный рак необычно поздно (возраст 40–70 лет, в среднем = 55 ^[3] ) и, как правило, с меньшим или, по крайней мере, гораздо меньшим количеством полипов (обычно 30 ^[2] ), чем более обычная версия FAP, в том возрасте, когда FAP больше не считается большой вероятностью или риском согласно обычной эпидемиологии FAP.

Сравнение вариантов FAP

В этой таблице сравниваются различные подтипы FAP: ^{[2] [1]}

Полипоз, семейный аденоматозный — Big Chemical Encyclopedia

Семейный аденоматозный полипоз (FAP) и наследственный неполипозный колоректальный рак (HNPCC)… [Pg.1343]

Ген аденоматозного полипоза кишечной палочки (APC) Ген-супрессор опухоли, действующий как привратник для предотвращения развития опухолей. Синдром семейного рака, называемый FAP, или семейный аденоматозный полипоз, вызывается мутациями в APC. Мутация APC также часто встречается в спорадических случаях колоректальной карциномы. [Pg.1559]

Семейный аденоматозный полипоз Унаследованное заболевание, при котором образуются многочисленные полипы, в основном в эпителии толстой кишки. Хотя эти полипы начинаются доброкачественными, злокачественное превращение в рак толстой кишки происходит в 100% случаев без лечения.[Pg.1566]

Первичная профилактика направлена ​​на предотвращение колоректального рака в группе риска. На сегодняшний день единственной стратегией, способствующей снижению риска, является химиопрофилактика целекоксибом у людей с семейным аденоматозным полипозом. [Pg.702]

Вторичная профилактика направлена ​​на предотвращение злокачественных новообразований у населения, у которого уже проявился начальный процесс заболевания. Вторичная профилактика включает в себя процедуры, начиная от колоноскопического удаления предраковых полипов, обнаруженных во время скрининг-колоноскопии, до тотальной колэктомии у лиц с высоким риском (например,г., семейный аденоматозный полипоз). [Pg.702]

Tonelli F, Ficari F, Valanzano R, Brandi ML (2003) Лечение десмоидов и мезентериального фиброматоза при семейном аденоматозном полипозе ралоксифеном. Опухоль 89 391-396 … [Pg.340]

Безотносительно терапии, потенциально ценные диагностические тесты доступны для пресимптоматической оценки риска рака молочной железы из-за предрасположенности к BRCA 1 или BRCA 2 и рака толстой кишки, связанного с семейным гены аденоматозного полипоза (ген APC) или наследственные неполипозные гены репарации несовпадений (MSH 2).Генетическая предрасположенность к болезни Альцгеймера, связанная с ApoE4, не является ни достаточной, ни необходимой, чтобы привести к клиническому состоянию, и окончательной терапии не существует. [Pg.154]

Лица с семейным аденоматозным полипозом имеют 105,106 повышенный риск аденом и рака тонкого и толстого кишечника. В тонком кишечнике эти поражения возникают, в основном, вокруг ампулы Фатера, где они распределяются параллельно с воздействием желчи на слизистые оболочки. [Стр.51]

Д. Г.Jagelman, JJ DeCosse и HJ Bussey, Рак верхних отделов желудочно-кишечного тракта при семейном аденоматозном полипозе, Lancet, 1988, 1 (8595), 1149. [Pg.69]

AD Spigelman, CB Williams, IC Talbot, P. Domizio and RK Филлипс, Рак верхних отделов желудочно-кишечного тракта у пациентов с семейным аденоматозным полипозом, Lancet, 1989, 2 (8666), 783. [Pg.69]

NN Mahmoud, AJ Dannenberg, RT Bilinski, JR Mestre, A. Chadburn, M. Черчилль, К. Мартуччи и М.М. Бертаньолли, Введение неконъюгированной желчной кислоты увеличивает количество опухолей двенадцатиперстной кишки на мышиной модели семейного аденоматозного полипоза, Канцерогенез, 1999, 20 (2), 299.[Pg.69]

Steinbach G, Lynch P, Phillips R, et al. Эффект целекоксиба, ингибитора циклооксигеназы-2, при семейном аденоматозном полипозе. N Engl J Med 2000 29 1946–1952. [Pg.333]

Эпидемиологические данные показывают, что люди, принимающие аспирин или НПВП, имеют на 40-50% снижение риска развития рака толстой кишки и его доброкачественного предшественника, аденоматозного полипа (4,43-46). Семейный аденоматозный полипоз (FAP) — это наследственное заболевание … [Pg.393]

Семейный аденоматозный полипоз — наследственное заболевание толстой кишки, при котором в толстой кишке развивается множество мелких новообразований, которые могут перерасти в рак.Для этого заболевания доступны генетические тесты. [Pg.153]

Механизм действия НПВС, ингибирующее циклооксигеназу-2, фермент, ответственный за синтез простагландинов. Механизм действия при лечении семейного аденоматозного полипоза неизвестен. Лечебный эффект Уменьшает воспаление и снимает боль. [Pg.231]

Семейный аденоматозный полипоз ПО 400 мг два раза в день (во время еды). [Pg.232]

Целекоксиб приводит к значительному сокращению числа колоректальных полипов у пациентов с семейным аденоматозным полипозом в 6-месячном исследовании (Steinbach et al., 2000). [Стр.40]

Семейный аденоматозный полипоз 574 Фарадея, числовое значение 283 Фарнезильная группа 402, 559 Жиры. См. Также Триацилглицерид (триглицерид) состав 380 гидролиз 507 жирных кислот 380-382 активация 512 ацил-КоА, производные 507 биосинтез 722 разветвленной цепи 381 циклопропан, содержащий 399 незаменимых 721 в липидах 380 наименований, таблица 380 окисление 511 pKa значения 380 стабильность 589 … [Pg.916]

Главы 11 и 31. Поскольку рак содержит несколько мутаций, он является сложным заболеванием.Тем не менее, обнаруживается множество специфических локусов восприимчивости, в том числе некоторые для рака груди (вставка 11-D), 392 рака простаты, 393 и семейного аденоматозного полипоза, наследственного заболевания, ведущего к раку толстой кишки.388 394 Рак давно известен своей ассоциированной инфекцией. с хромосомной нестабильностью, включая делеционные и инсерционные мутации в простых повторяющихся последовательностях, мутации со сдвигом рамки считывания, 395 разрывы ДНК, транслокации, 396 и потери или увеличения целых хромосом 397 … [Стр.1515]

Существуют две основные формы наследственности предрасположенность к раку толстой кишки.00 Семейный аденоматозный полипоз вызывается дефектами гена APC (см. Главу 32). Более распространенный наследственный неполипозный колоректальный рак (HNPCC), который включает множество опухолей эндометрия, желудка и мочевыводящих путей, возникает в результате дефектов восстановления несоответствия ДНК. -)) Белки hMSh3 и hMSL1 являются гомологами E.coli MutS и MutL (основной текст). [Pg.1585]

У японской девушки в возрасте 20 лет, законно лечившейся оксиметолоном (30 мг / день) в течение 6 лет от апластической анемии, развилась аденома печени (53).В этом случае, в отличие от некоторых более ранних сообщений, имелся предрасполагающий фактор в виде семейного аденоматозного полипоза. [Pg.141]

Примечание FAP семейный аденоматозный полипоз ACF аберрантные очаги крипт Фокальные области FAD дисплазии B [a] P бензо [a] пирен DMBA 7, I2-диметилбенз [a] nthracene TPA 12-O-тетрадеканоил-форбол- 13-ацетат NNK 4- (метилнитрозамино) -I- (3-пиридил) -1-бутанон NQO 4-мтрохинолин-1-оксидаза DMAB 3,2-диметил-4-аминобифенол PhIP 2-амино-1-метилимидазо [4 , 5-b] пиридин DHPN 2,2-дигидрокси-ди-н-пропилнитрозамин EHEN jV-этил-jV-гидроксиэтилнитрозамин.[Pg.375]

См. Также в источнике #XX — [

Стр.1343

,

Стр.1344

,

Стр.1354

]

См. Также в источнике #XX — [

Стр.393

]

См. Также в источнике №XX — [

Стр.134

,

Стр.136

,

Стр.153

]

См. Также в источнике №XX — [

Стр.574

]

См. Также в источнике №XX — [

Стр.574

]

См. Также в источнике №XX — [

Стр.1510

]

См. Также в источнике №XX — [

Стр.253

]

См. Также в источнике №XX — [

Стр.

Мрт и КТ костей что показывает, подвздошная и бедренная кость

МРТ — это магнитно-резонансная томография, чувствительный способ исследования с получением четких фотографий костных и мягких тканей. Применяется в травматологии и ортопедии с целью постановки правильного диагноза и терапии.

Проведение МРТ

МРТ костей делается с использованием магнитных полей, имеющих импульсы высокой частоты. Мощное магнитное поле выстраивает атомы водорода в клетках человека определенным образом. Затем посылаются импульсы в перпендикулярном направлении. Резонанс водородных атомов улавливается аппаратом. Здесь нет рентгеновского ионизирующего излучения.

Применяется компьютерная система для подробного рассмотрения костей, мышц, абсолютно всех структур организма. Повреждения костей, вызванные травмами, не всегда выявляются при обычном обследовании с помощью рентгена. Например, костная контузия может быть диагностирована только при МРТ. Но лучше всего МРТ видит мягкие ткани. Поэтому в дополнение к ней или вместо нее применяют КТ костей таза, КТ бедренной кости и других сложных участков.

Аппарат для проведения МРТ представлен трубой большого размера, окруженной магнитом. Внутри находится выдвижной стол. Больному необходимо прилечь на него. Медсестра поможет зафиксировать предназначенную для обследования часть тела.

По рекомендации врача в локтевую вену может быть введено специальное контрастное вещество. Затем стол задвигается внутрь и производится сканирование. Если шум от работы сканера мешает, то можно воспользоваться берушами. Следует оставаться неподвижным, так как это важно для четкости снимков.

МРТ — безболезненная процедура. Недалеко от сканера, в кабинете, находится компьютерная система, занимающаяся обработкой фотографий. Создаваемые сканером сигналы преобразуются в серию снимков с изображением тончайших слоев тканей. Врач-радиолог изучает полученные фотографии и может заметить патологические изменения в костной ткани. Обычно спустя 40 минут снимки бывают готовы.

Показаниями к данной процедуре служат: трещины и переломы костей таза, подготовка к операции, повреждение окружающих суставы мягких тканей, контроль над проводимым лечением, подозрение на опухоли и образование метастазов, сомнительные результаты предыдущих исследований.

Противопоказанием к проведению МРТ является наличие в теле металлических предметов, притягивающихся магнитом. Беременность, почечная недостаточность, аллергия на препарат внутреннего усиления также не позволяют проводить этот тип томографии. Но если противопоказаний нет, то МРТ — безопасный метод. Применяемые электромагнитные волны имеют оптимальную частоту, большую длину волны, поэтому никакого вредного воздействия нет.

Альтернатива — КТ

Существует и другой вариант обследования — КТ. Компьютерная томография работает с применением низкодозированного рентгеновского излучения. Сканер вращается вокруг больного и создает несколько снимков с разных ракурсов. Получившаяся серия черно-белых снимков проходит обработку компьютером, который в итоге выдает трехмерное изображение органа или части тела.

КТ хороша для исследования костной ткани и постановки точного диагноза. Снимки показывают ткани и патологии с высокой степенью детализации и позволяют увидеть даже незначительные отклонения от нормы. Основное противопоказание касается беременности, грудного вскармливания. Существует спиральная и мультиспиральная томография.

Никакой предварительной подготовки нет. Только при необходимости проведения процедуры с применением контраста придется подождать небольшое время после введения препарата. Для проведения процедуры пациент ложится на стол с помощью медперсонала, который подскажет правильное положение тела. При необходимости в вену будет введен контраст. Стол задвинется обратно в тоннель, где быстро и безболезненно будет выполнена процедура томографии.

Диагностика повреждения костей таза

Травмы тазовых костей признаются одними из тяжелейших повреждений. Методы компьютерной томографии являются современным и неинвазивными. КТ костей таза помогает изучить состояние костей тазового кольца, подвздошных, седалищных и лобковых. Кроме того, хорошо показывает илеосакральные суставы и тазобедренные соединения. Назначают КТ после рентгенографии, используя ее для анализа:

• переломов, трещин, других видов повреждений тазовых костей, смежных суставов.
• целостности костей;
• патологии костной ткани;
• повреждения околокостных тканей;
• опухолевых образований тазовых костей, тканей вокруг них;
• стадии роста и метастазирования опухоли.

Томография костей таза проводится способом контрастного усиления. Для улучшения качества анализа водится специальное парамагнитное вещество. КТ костей таза с контрастом дает получение наиболее верной информации. Проводится для подтверждения диагноза и дифференциации заболеваний костей.

Чтобы получить полноценную информацию о состоянии костной ткани, применяется КТ костей таза, так как этот аппарат точнее видит именно плотные ткани.

Противопоказаниями к КТ костей таза являются такие факторы, как беременность, возраст до четырнадцати лет, вес пациента свыше 150 килограмм. При использовании контраста к этим противопоказаниям добавляется еще и аллергия на контраст, соматические патологии в виде заболеваний почек, сердца, печени.

КТ подвздошной кости

Если по ночам беспокоят судороги в ногах, болят суставы, а при движении боль отзывается в ягодице, то это признаки проблем подвздошных костей, поясницы и крестца. Наиболее крупные парные кости верхнего отдела таза называются подвздошными. Соединяясь с крестцом, они образуют крестцово-подвздошные соединения.

Когда рентгенограмма не может показать полную картину проблемы, следует сделать КТ. Она позволяет определить дегенеративные изменения костной и суставной ткани. Томография покажет переломы и трещины тазовых костей, повреждения костей крестцово-подвздошного соединения, воспалительные, аномальные процессы в суставах, костно-хрящевые опухоли.

КТ применяют при возможном поражении тканей подвздошных костей, костей таза и суставов. При подозрении на новообразования выполняется компьютерная томография с применением контраста. Нужно в течение шести часов ничего не есть перед процедурой.

Рентгенография и КТ — это традиционные методы диагностики, которые иногда могут быть недостаточно информативными, поэтому применяется МРТ. Пациента укладывают на столик томографа. Исследование начинается после задвигания столика с пациентом внутрь тоннеля. Процедура требует полной неподвижности больного.

Кольцо томографа производит вращения вокруг стола, и аппарат издает звук. Обычное исследование занимает не более 20 минут. Применение контрастирования, например, при выявлении опухолей, займет около 40 минут. Потребуется время на проникновение препарата в клетки, накопление его в тканях. Перед процедурой пациент должен убрать все металлические предметы с тела и одежды.

Асептический некроз головки бедренной кости (АНГБК)

Среди случаев поражения опорно-двигательного аппарата у детей асептический некроз головки бедренной кости — очень часто встречающееся явление. АНГБК с трудом поддается диагностированию и лечению. Наиболее эффективными способами исследования признаются компьютерная томография и магнитно-резонансная.

Применение МРТ позволяет сделать раннюю диагностику. Во время таких обследований у пациентов выявляются начальные проявления патологии: отек костного мозга, жидкость в суставной сумке, отечность периартикулярных мягких тканей.

У пациентов со второй стадией АНГБК, приводящей к некрозу, МРТ выявляет отдельные некротические фокусы, очаги с низкой интенсивностью, виднеющиеся в субхондральном слое головки бедренной кости.

Поздняя стадия заболевания выглядит на снимках МРТ как деформация головки, субхондрально расположенный фрагмент, отделенный от головки бедра в виде высоко- и низкоинтенсивной линии. Это указывает на коксартроз, свидетельствующий о большом количестве вторичных дегенеративных изменений в тазобедренных суставах.

Эти данные позволяют говорить о стопроцентной чувствительности МРТ при исследованиях ранних стадий АНГБК. Это помогает начать своевременную терапию.

КТ бедренной кости

Бедренная кость — крупнейшая в организме и имеет довольно сложное строение. Верхняя ее часть изогнута под углом в 130 градусов и образует головку тазобедренного сустава. В нижней части кости расположены выступы — мыщелки. Эти участки более всего подвержены различным травмам.

Процедура КТ бедренной кости позволяет выявить анатомические отклонения в развитии, повреждения, остеопороз, остеохондропатию, остеомиелит, опухоли. Как всегда, первым делом проводится рентгенография. В случае недостаточной информации проводится КТ бедренной кости. Только метод компьютерной томографии позволяет выявить межмыщелковый перелом бедра.

МРТ и КТ костей являются дополняющими друг друга процедурами, успешно применяются в травматологии и многих других областях медицины. Они позволяют получить полную картину в мельчайших деталях, увидеть суть проблем со здоровьем в той или иной части тела. Применение этих методов стало прорывом в области диагностики, позволив получать информацию в полном объеме.

МРТ костей: эффективность и безопастность исследования

9 февраля 2016       Admin      Главная страница » МРТ и КТ суставов      Просмотров:  
894

Фото компьютерная томография костей

В современной медицине самым достоверным, информативным, точным и неинвазивным методом исследования  костей и мягких тканей человека является метод МРТ костей. Магнитно-резонансная томография – это метод обследования внутренних органов и тканей с использованием эффекта резонансного поглощения атомами электромагнитных волн. Томография разрешает обнаружить наибольшее  большое количество заболеваний. Это могут быть опухоли, воспалительные процессы,  нарушения в нервной и кровеносной системах, болезни позвоночника и суставов.  Аппарат томографа позволяет получить срезы в различных плоскостях с большой контрастностью изображений таких областей организма человека, которые очень затруднительно визуализировать в других способах обследования. Это рентген и КТ. Более того, МРТ исключает рентгеновское облучение человека и тем самым не несет вреда здоровью.

На МРТ очень хорошо видны  мягкотканые образования внутри суставов, в частности мениски и крестообразные связки коленного сустава. Легко различимы мелкие связки запястья и голеностопных суставов, четко визуализируются суставной выпот, подколенная киста, кисты менисков, ганглий и бурсит, а также целостность сухожи­лий. Снимки синовиальной оболочки хорошо получаются при введении гадолиния внутривенно. Однако, для диагностики некоторых заболеваний одновременно могут применять и рентген. Например, для обнаружения кальцификатов, это не хорошо видно на МРТ, как на  рентгенологических снимках.

Эффективность МРТ

Для прохождения МРТ  имеется очень обширный круг показаний. Особенно часто МРТ назначают для изучения и диагностирования заболеваний центральной нервной системы (головной и спинной мозг), позвоночника, мышечно-суставной системы, суставов и некоторых внутренних органов. Это происходит в связи с тем, что другие методы обследований не достаточно информативны. Например, МРТ имеет преимущество по сравнению с другими способами диагностики при изучении динамических процессов в тканях и органах — например, состояния кровотока и результатов его нарушения.
МРТ и КТ сегодня представляют собой сегодня самые результативные методы в диагностике переломов. Снимки высокого разрешения позволяют увидеть срезы тазовых костей в различных проекциях.

Полезность КТ и МРТ костей таза состоит в том, что врачи имеют возможность осуществить наиболее точную и достоверную диагностику тяжело пострадавших больных с множеством повреждений.

Безопасность МРТ

МРТ считается абсолютно безвредной процедурой. Ее могут назначать даже детям и беременным женщинам (за исключением 1 триместра). В отличие от прочих способов обследования человека, в этом исследовании не применяют рентгеновские лучи. В данном случае используется принцип действия магнитного поля, не оказывающего вредного воздействия на организм. При необходимости обследовании могут провести с применением контрастирующих веществ, которые вводятся внутривенно. Это дает возможность получить наиболее точную и полную информацию.

ПОДЕЛИТЕСЬ С ДРУЗЬЯМИ И ПРОГОЛОСУЙТЕ

Загрузка…&nbsp  
   

МРТ кости — цены от 3200 руб. в Москве, 41 адрес

Цены: от 3200р. до 10980р.

Динамика цен

41 адрес, 41 цена, средняя цена 5359р.