Автор: alexxlab

Современные представления о гинекомастии

Гинекомастия – это доброкачественное увеличение грудных желез у мужчин с гипертрофией железистой и (или) жировой ткани.

Развитие грудных желез определяют гормоны – эстрогены и пролактин. В организме мужчины в норме имеется некоторое количество эстрогенов. При различных патологических состояниях процентное количество эстрогенов увеличивается или нарушается действие мужских половых гормонов (снижается чувствительность ткани к тестостерону). При гинекомастии пациенты жалуются на увеличение грудных желез (железы), уплотнение, болезненность, реже – выделение секрета, гиперемию кожи над железой.

Существует такое понятие, как ложная гинекомастия — это увеличение размеров грудной железы, вызванное избыточным развитием жировой ткани. В подавляющем большинстве случаев ложная гинекомастия проявляется на фоне ожирения.  Жировое увеличение груди не представляет опасности для здоровья мужчины и является исключительно эстетическим дефектом, над исправлением которого работает хирург.

При истинной гинекомастии имеет место увеличение железистой ткани грудной железы. Такое состояние бывает в подростковом возрасте, во время полового созревания у мальчиков 12-15 лет. Оно не требует специального лечения, исчезает самостоятельно. Гинекомастия встречается в старческом возрасте после 65 лет и связана с уменьшением выработки тестостерона. Также она наблюдается при различных патологических состояниях, когда имеется гормональный дисбаланс, при приеме анаболических стероидов, некоторых лекарственных препаратов (сердечные средства, антигипертензивные, мочегонные и др.).

Различают несколько стадий развития истинной гинекомастии. Если с момента появления первых признаков заболевания прошло не более 4 месяцев, то при назначении консервативной терапии грудная железа может вернуться к прежним размерам. В период от 4 месяцев до года происходит созревание ткани грудной железы, обратное развитие бывает очень редко. После года в железе появляется зрелая соединительная ткань, откладывается жир, в этом случае обратное развитие не происходит никогда.

Гинекомастия не представляет угрозы здоровью мужчины. Но при увеличении грудных желез или повышении их чувствительности, при обнаружении в грудных железах уплотнения, мужчине следует обратиться к терапевту или хирургу по месту жительства. Там будет проведен первичный осмотр. Необходимо будет выполнить ультразвуковое исследование грудных желез и периферических лимфоузлов. Проведение УЗИ позволяет четко определить характер гинекомастии, за счет чего идет увеличение грудных желез: за счет железистой или жировой ткани.

Дифференциальную диагностику гинекомастии следует проводить в первую очередь с карциномой грудной железы. Несмотря на то, что рак грудной железы у мужчин встречается довольно редко (на его долю приходится примерно 1 % всех диагностируемых в мире случаев рака молочной железы), во избежание тяжелых клинических последствий позднего диагноза, о нем нужно постоянно помнить при обследовании мужчин с гинекомастией. Онкологическую настороженность должна вызывать любая асимметричная безболезненная и плотная припухлость в области ареолы. Должно быть проведено УЗИ, затем консультация онколога, который решает вопрос о целесообразности проведения маммографии и пункционной биопсии.

Необходимо отметить, что гинекомастия может быть вторичным проявлением других заболеваний, таких как цирроз печени, хронический гепатит, заболевания щитовидной железы, опухоли яичка, печени, легких и др. В таком случае после подтверждения доброкачественного характера гинекомастии и необходимого дообследования, лечение нужно будет проходить у соответствующего по профилю специалиста (эндокринолога, уролога, кардиолога, гастроэнтеролога, онколога и др.).

Минский клинический консультативно-диагностический центр 

Врачи ультразвуковой диагностики  Тарасик И.Н., Яромич Н.Д.,  Дёмина М.О.

Гинекомастия — ПроМедицина Уфа

Гинекомастия– патология молочных желез у мужчин, проявляющаяся одно- или двухсторонним увеличением их размера за счет гипертрофии железистой или жировой ткани. Проявляется уплотнением и увеличением грудной железы, чувством тяжести, болезненными ощущениями при пальпации.

Длительное существование гинекомастии представляет риск в развитии злокачественной опухоли молочной железы.

В течении гинекомастии выделяют три последовательные стадии, такие, как пролиферирующая, промежуточная и фиброзная. На стадии пролиферации происходит процесс разрастания протоков и железистой ткани молочной железы, что продолжается в среднем 4 месяца. Далее в промежуточную стадию, продолжающуюся 4 – 12 месяцев, происходит созревание молочной железы. В фиброзную стадию в молочной железе появляется плотная соединительная ткань и жировые отложения, что завершает полное формирование органа. Соответственно, в течение первых 4 месяцев человек замечает, что его грудь растет, а далее фиксирует ее уплотнение.

Причины

В основе развития гинекомастии любой разновидности лежит дисбаланс половых гормонов с преобладанием эстрогенов. То есть любые заболевания, лекарственные препараты, наркотические вещества и иные предметы, способные приводить к тому, что эстрогенов в организме мужчины окажется больше тестостерона, могут вызывать гинекомастию.

Дело в том, что преобладание эстрогенов приводит к тому, что они начинают воздействовать на чувствительные к ним ткани, к которым относятся протоки молочных желез. Под влиянием эстрогенов ткани молочной железы, которые у мужчин находятся в зачаточном состоянии, начинают активно разрастаться, формируя грудь. То есть идет процесс аналогичный происходящему в организме юных девушек в период полового созревания, когда у них начинает расти грудь, увеличиваются кости таза и т. д.

Симптомы

При гинекомастии периода новорожденности отмечается незначительное нагрубание и увеличение молочных желез, иногда с молозивоподобными выделениями.

При других формах гинекомастии молочные железы могут увеличиваться от 2 до 10 — 15 см в диаметре и достигать массы до 160 г. Увеличивается сосок, ареола становится резко пигментированной и расширенной до 2-3 см в диаметре. В редких случаях отмечаются молочного вида выделения из соска. Обычно увеличенные железы безболезненны, могут отмечаться чувство давления, повышенная чувствительность сосков, дискомфорт при ношении одежды.

При односторонней гинекомастии увеличивается вероятность опухолевого поражения грудной железы. Гормонально-активные опухоли, продуцирующие эстроген и хорионический гонадотропин, вызывают быстрое увеличение молочных желез, их болезненность и ощущение распирания.

Диагностика

Предположительный диагноз устанавливается эндокринологом на основании жалоб, опроса и пальпации груди и подмышечных лимфоузлов пациента. Для подтверждения гинекомастии проводится УЗИ молочных желез и лимфоузлов.

Для выявления нарушений в гормональном балансе назначаются анализы крови. Может понадобиться проведение маммографии, биопсии и последующего гистологического анализа тканей молочной железы, чтобы исключить раковую опухоль.

Лечение

Физиологическая гинекомастия новорожденных проходит самостоятельно. При пубертатной форме этой патологии медикаментозное лечение, как правило, не назначается. Подросток наблюдается у врача, а при отсутствии положительной динамики на протяжении полугода и значительном повышении уровня эстрогенов ему может назначаться гормональная коррекция лекарственными препаратами.

При отсутствии положительной динамики от консервативной терапии, длительно протекающей гинекомастии с фиброзными изменениями или выявлении злокачественного процесса в тканях молочной железы больному назначается хирургическое лечение.

Хирургическая коррекция проводится методом липосакции или сочетанной мастопексии и липосакции, чтобы устранить оставшийся жир, подтянуть кожу и вернуть сосок с ареолой на нормальную высоту.

Гинекомастия у мужчин: причины, симптомы, лечение

Гинекомастия — это увеличение одной или обеих молочных желез у мальчиков или мужчин, связанное с неопухолевой гипертрофией железистой ткани, иногда вместе с гипертрофией жировой ткани. Гипертрофия только жировой ткани называется липомастией.

В норме у мужчин молочные железы находятся в недоразвитом состоянии и являются рудиментарным органом, который состоит из незначительного объема железистой и жировой ткани, коротких протоков и соска. Формирование и развитие груди зависит от содержания в организме женских половых гормонов – эстрогенов и пролактина, который вырабатывает гипофиз. В организме мужчин эстрогены находятся в ничтожно низких дозах по отношению к андрогенам, и при этом они подвергаются быстрому разрушению в печени. Процентное соотношение мужских и женских гормонов может изменятся в сторону увеличения последних, а иногда ткани утрачивают чувствительность к воздействию тестостерона. Под воздействием эстрогенов возникает рост грудных желез у мужчин по женскому типу с интенсивным развитием железистой ткани. При наличии аденомы гипофиза, которая вырабатывает пролактин, в грудных железах наблюдается отложение жировой ткани. При гинекомастии с течением времени железы увеличиваются в размерах и уплотняются.

Физиологическая гинекомастия обусловлена повышением уровня эстрогенов в различные периоды жизни и в большинстве случаев проходит самостоятельно. Неонатальная гинекомастия наблюдается у 60%-90% новорожденных мужского пола, вследствие эстрогенового пика во время беременности.

В период полового созревания гинекомастия проявляется у половины подростков. Увеличение может быть незначительным, а может и очень заметным. Это происходит из-за повышения уровня тестостерона и эстрогенов и их воздействия на ткани молочных желез. Как правило, все проходит через год-два, однако, если этого не происходит, необходимо проконсультироваться у врача-эндокринолога. Гинекомастия чаще встречается у полных подростков.

В пожилом и старческом возрасте отмечаются явления инволютивной гинекомастии.

Факторами, провоцирующими развитие патологической гинекомастии, могут являться:

— аддисонова болезнь, гормонально-активные опухоли, аденома предстательной железы и воспалительные поражения яичек;
— повышенная выработка пролактина при опухолях гипофиза и гипотериозе;
— заболевания, связанные с нарушением обменных процессов, такие как диффузный токсический зоб, сахарный диабет, ожирение, туберкулез легких;
— сердечно-сосудистая недостаточность, ВИЧ-инфекции, травмы грудной клетки, герпетическое поражение грудной клетки, нормализация питания после истощения;
— хронические заболевания печени, почек, язвенный колит;
— прием препаратов, действующих на рецепторы тканей молочных желез и повышающих продукцию эстрогенов или пролактина, блокирующих рецепторы гонадотропинов.

Употребление наркотических средств, анаболические стероиды, алкоголизм также могут способствовать развитию гинекомастии.

Как правило, взрослые пациенты с гинекомастией обращаются к врачу с жалобами на увеличение в размерах грудных желез, тяжесть, дискомфорт, болезненные ощущения.

Если гинекомастия вызвана эндокринными заболеваниями, то симптомы могут проявляться поражениями центральной нервной системы. Снижение содержания тестостерона и увеличение концентрации эстрогенов в крови у мужчины приводят к нарушению потенции и снижению либидо. Также начинает изменяться тембр голоса — он приобретает высокий, «женский» оттенок, мужчины становятся раздражительными и нервными, происходит потеря волос на лице и теле. При отсутствии адекватного лечения происходят необратимые изменения в яичках, что может привести к развитию бесплодия.

Гинекомастия у новорожденных детей проявляется небольшим набуханием молочных желез. При этом из соска возможно отделение в малом объеме беловатой жидкости, являющейся прообразом женского молока. При пальпации молочной железы не возникает болезненность. Состояние не считается патологией и проходит самостоятельно в течение одной-двух недель.

Гинекомастия у подростков проявляется следующими симптомами: небольшое набухание молочных желез (без болезненности и без изменений со стороны кожи).

Следует обратить внимание: односторонняя форма заболевания характеризуется высокой предрасположенностью к развитию новообразования. При любых подозрениях на развитие гинекомастии необходимо сразу же обратиться в медицинское учреждение для получения квалифицированной врачебной помощи.

При постановке диагноза больному проводят визуальный осмотр, пальпацию молочных желез и яичек, оценку выраженности вторичных половых признаков, выяснение семейного, лекарственного анамнеза и имеющихся наследственных заболеваний, наличия алкогольной и наркотической зависимости.

Для определения причин патологии больному назначаются:

Профилактика гинекомастии основана на своевременном и корректном любых заболеваний, которые могут вызвать ее развитие. Также следует отказаться от алкоголя, наркотиков и спортивных препаратов, увеличивающих мышечную массу. Необходимо воздерживаться от переедания.

Лечение гинекомастии у мужчин в большинстве случаев может ограничиваться консервативной терапией. В многопрофильном медицинском центре «Профессорская клиника» (ул Дружбы, 15а) справиться с заболеванием пациентам помогут квалифицированные врачи-эндокринологи. Необходимые лабораторные и ультразвуковые исследования пациенты быстро и недорого могут провести также в Профессорской клинике.

Если терапия не помогает, то пациенту назначается операция: в хирургическом стационаре Профессорской клиники – в Центре Профессиональной медицины (ул. Луначарского, 74) проводится оперативное лечение гинекомастии первой и второй степени.

Записаться на прием к специалистам можно по единому телефону в Перми – 206-07-67 или на нашем сайте.

Гинекомастия и рак грудной железы у мужчин — Онкоцентр

Главная » Клиника » Отделения центра » Отделение опухолей молочных желез » Гинекомастия и рак грудной железы у мужчин

Гинекомастия представляет собой увеличение грудной железы у мужчин, связанное с гипертрофией железистой, жировой ткани; при отсутствии самопроизвольного регресса ( что характерно для пубертатного периода) с течением времени происходит разрастание соединительной ткани. Заболевание, связанное с разрастанием железистой ткани в грудной железе, принято считать истинной гинекомастией, к ложной относят отложение жировой ткани. Заболевание возникает, преимущественно, в 11-14 лет период, и характеризуется увеличением в размерах грудных желез и наличием в них болезненных уплотнений. Существуют две формы заболевания: узловая и диффузная. При диффузной гинекомастии грудные железы могут увеличиться до 10 см и более.

При узловой форме плотный участок без четких контуров возникает в одной железе, что требует обязательной консультации врача, так как повышается риск развития рака грудной железы.

Рак правой грудной железы T4aN1M0 на фоне двусторонней диффузной гинекомастии.
Гинекомастия, является следствием многих эндокринных заболеваний, к основным причинам относятся:

• синдром Клайнфелтера ( обусловленн генетической патологией – одна лишней ( «женской») X-хромосомой )
• гипогонадизм (первичный либо вторичный, приводящий к низкому содежание тестостерона)
• кастрация
• опухоли яичек (клеток Лейдига, которые продуцируют эстрадиол),
• хорионкарцинома (развивается из зародышевых клеток женских и мужских гонад)
• опухоли гипофиза и надпочечников.
• В случае злокачественной опухоли бронхов, как паранеопластический синдром
• При печеночной недостаточности: так как в здоровой печени происходит инактивация эстрогенов
• Описаны случаи гинекоматсии при ВИЧ, лепре, после длительного голодания
• Ряд лекарственных препаратов при длительном применении может привести к гинекомастии: спиронолактон, дигиталис, аметилдопа, резерпин, мепробамат, фенотиазин, марихуана, гормонотерапия эстрогенами, тестостероном или хорионическим гонадотропином.

Жалобы

Беспокоит увеличение в размерах грудных желез, тяжесть, дискомфорт, болезненные ощущения. При узловой форме в грудной железе определяется плотное, эластичное, с четкими, ровными контурами образование. Без присоединения воспалительного компонента или наличия злокачественной опухоли, регионарные лимфатические узлы не увеличиваются.

План обследований

• Осмотр маммолога — онколога, при наличии пальпируемого образования показана пункционная биопсия с цитологическим исследованием.
• Осмотр уролога
• Осмотр эндокринолога
• По показаниям производят также рентгенологическое исследование турецкого седла (с целью исключения опухоли гипофиза)
• Обзорная рентгенография органов грудной клетки в 2 проекциях ( с целью исключения рака бронхов)
• Исследование гормонального профиля (эстрогены, тестостерон, пролактин, хорионический гонадотропин, Т3, Т4, антитела к АТТГ, ФСГ, ЛДГ)
• Биохимический и клинический анализ крови
• УЗИ грудных желез (цифровая маммографии по возможности)
• УЗИ органов брюшной полости (с целью исключения опухолей и\или цирроза печени, опухолей надпочечников)
• УЗИ щитовидной железы

Лечение диффузной гинекомастии консервативное при 1 стадии, с использование анстиэсторогенов. При наличии эстетических показаний и узловой формы, рекомендовано хирургическое лечение. Операция с целью удаления избыточной ткани проводиться в объеме подкожной ампутации грудной железы из разреза по краю ореолы, а также с использованием эндовидеоассистенции из разреза в подмышечной зоне. Гинекомастия у новорожденных и в периоде полового созревания оперативного лечения не требует.

С чем связано увеличение грудных желез у мужчин?

Гинекомастия, или увеличение грудных желез у мужчин, на самом деле не редкость. Есть даже определенные периоды жизни, когда гинекомастия является физиологической и не требует никакого лечения. Это может происходить в грудном возрасте (особенно если мать ребенка во время беременности получала гормональную терапию), в период полового созревания мальчиков, когда идет активная гормональная перестройка, и у пожилых людей при снижении гормональной активности желез внутренней секреции.

Но гинекомастия может быть симптомом ряда заболеваний, в том числе онкологических или генетических, и признаком эндокринных нарушений. Подобные нарушения иногда возникают и при применении некоторых лекарственных препаратов (например, верошпирона, гормонов и других).

Отдельно стоит упомянуть о гинекомастии, возникающей у людей, которые занимаются бодибилдингом. Собственно, сами силовые упражнения не могут вызвать увеличение грудных желез, но некоторые препараты, использующиеся для увеличения мышечной массы, содержат вещества, которые приводят к дисбалансу гормонов

(в первую очередь половых), что может привести к возникновению гинекомастии. Очень часто это происходит и при прекращении приема подобных БАДов.

Термин “гинекомастия” происходит от греческих слов “женщина” и “грудь” и проявляется увеличением у мужчин грудных желез, иногда довольно значительным. Врачи различают истинную и ложную гинекомастию. В первом случае это происходит за счет развития железистой ткани, во втором — жировой и связано с ожирением. Есть и промежуточные формы с преимущественным развитием железистой либо жировой ткани. Для истинной гинекомастии, как правило, характерна болезненность или повышенная чувствительность при пальпации, при ложной этого не наблюдается.

Увеличение желез может быть односторонним или двухсторонним. При физиологических процессах (у маленьких детей, подростков и пожилых людей), при ожирении или гормональных нарушениях эти изменения симметричны, но если грудь увеличилась только с одной стороны — это повод посетить онколога, поскольку причиной может быть новообразование. Двухсторонние изменения обычно более доброкачественные, но могут быть связаны с серьезными эндокринными нарушениями, в том числе с уменьшением продукции мужских половых гормонов, либо увеличением продукции женских. Цирроз и алкогольное поражение печени тоже может стать причиной подобной патологии.

На ранних стадиях правильно подобранное лечение полностью устраняет эти нарушения, и грудь возвращается к обычному состоянию. Но если не обращаться к врачам длительное время, железистая ткань заменяется соединительной и исправить такой косметический дефект можно только хирургическим путем на операционном столе. Поэтому при появлении подобных симптомов необходимо как можно раньше обратиться к эндокринологу, пройти необходимые обследования и обязательно рассказать доктору, какие лекарства или биологические добавки вы принимаете.

Юрий Кузьменков, врач РНПЦ “Кардиология”

Сфера интересов доктора — терапия, кардиология, эндокринология.

Ждем ваших вопросов, друзья!

Полная перепечатка текста и фотографий запрещена. Частичное цитирование разрешено при наличии гиперссылки.

Заметили ошибку? Пожалуйста, выделите её и нажмите Ctrl+Enter

Гинекомастия: симптомы, диагностика и лечение

Патология в виде увеличения груди у мужчин получила название «гинекомастия». Ее основная причина – гормональные нарушения в организме, вызвавшие интенсивный рост жировой и железистой ткани в области грудной клетки. Помимо нежелательного косметического эффекта, при отсутствии врачебного контроля и лечения заболевание может иметь серьезные последствия в виде развития новообразований добро- или злокачественной природы.

Этиология

В буквальном переводе с латыни «гинекомастия» – женская грудь. Патология наблюдается у мужчин и имеет вид доброкачественного образования, структура которого сформирована за счет клеток и протоков железистой ткани или роста жировой прослойки. В первом случае говорят о так называемой истинной гинекомастии, а при втором – о ложном типе заболевания. Увеличение может достигать 12 см, что причиняет пациенту выраженный психологический дискомфорт и ощутимые неудобства в повседневной жизни. Одностороннее увеличение желез встречается редко, чаще заболевание захватывает обе железы. Внешне оно проявляется в виде обвисших тканей, напоминающих по форме женскую грудь.

Причины развития

Интенсивный рост жировой и железистой ткани имеет под собой серьезные внутренние основания. В числе влияющих факторов стоит отметить:

• неконтролируемый долговременный прием медикаментов;
• воздействие на организм токсических веществ;
• гормональные сбои;
• заболевания с системными симптомами.

Каждое из перечисленных явлений запускает процесс интенсивной выработки и попадания в кровь женских половых гормонов – эстрогенов. На фоне стабильного или пониженного количества мужского гормона андрогена отмечается гормональный сбой, что выражается в воздействии на так называемые органы-мишени, наиболее чувствительные к изменениям в организме. В их числе – молочная железа, рост которой резко активизируется. Механизм развития гинекомастии с учетом влияния гормонального фактора полностью аналогичен процессу в организме молодых девушек в подростковом периоде, когда резкое увеличение женских гормонов стимулирует процесс роста груди.

В организме здорового мужчины содержание гормонов сбалансировано, и количество эстрогенов не может повлиять на разрастание тканей молочной железы. Кроме того, их объем контролируется другим гормоном – тестостероном, определяющим особенности мужской фигуры и функционирование организма представителей сильного пола. Но в случае нарушения гормонального баланса и ослабления влияния тестостерона эстрогены запускают процесс внешних и физиологических изменений, в том числе процесс развития вторичных половых признаков, свойственных противоположному полу.

Формы и стадии развития

Постепенный рост тканей молочной железы позволяет говорить о градации заболевания. Для установления степени его проявлений в конкретный момент времени проводится гистологическое исследование клеток патологического образования. Специалисты различают:

• пролиферирующую стадию. Длительность составляет приблизительно 4-6 месяцев, а в числе основных симптомов – интенсивное разрастание тканей.
• промежуточный этап продолжительностью около года. Формирование «женской» железы завершается, ее размеры стабилизируются.
• фиброзную стадию. Ее основной признак – разрастание железистой и соединительной ткани, что придает груди характерный вид.

На основании диагностического заключения о стадии обнаруженного заболевания врач подбирает оптимальную форму терапии, учитывающую возраст и общее состояние организма пациента.

С целью дополнительного уточнения характера заболевания принята следующая классификации гинекомастии:

• физиологическая – считается нормой в младенческом, подростковом или пожилом возрасте, поэтому на данных этапах жизни пациента не требует строгого наблюдения и интенсивного лечения. Различают подвиды патологии с учетом возрастной привязки: транзиторную гинекомастию новорожденных, подростковую форму и гинекомастию пациентов старшего возраста. Транзиторная гинекомастия встречается у 70-80% малышей и проходит в течение первых трех недель жизни. Ее причина – попадание эстрогенов матери в организм плода через плаценту. Пубертатная гинекомастия отмечается у мальчиков-подростков в возрасте около 13-15 лет, что связано с гормональной перестройкой, резким увеличением числа эстрогенов и взрослением организма. Признаки заболевания самостоятельно исчезают приблизительно через год с момента появления. Причина гинекомастии пожилых пациентов – угнетение тестостерона, на фоне чего количество эстрогенов начинает преобладать и влиять на физиологические процессы в организме.
• ложная гинекомастия. Заболевание характеризуется интенсивным разрастанием жировой ткани. чаще наблюдается у пациентов, страдающей различными формами ожирения. Степень увеличения груди варьируется в зависимости от конституции организма и прочих заболеваний.
• истинная гинекомастия вызвана гормональным дисбалансом, который становится причиной роста молочных желез.
• идиопатическая патология. Диагноз ставится при невозможности точно указать причину развития болезни.

Некоторые специалисты отказываются от предложенной классификации, объединяя физиологическую, идиопатическую и истинную формы заболевания на основании схожести их гистологической картины. Однако большинство врачей использует принятую официальную форму описания гинекомастии за счет их разницы их природы и особенностей течения. Кроме того, диагноз «гинекомастия» ставится женщинам. Обычно это происходит, когда необходимо отметить в анамнезе факт роста молочных желез в период жизни пациентки, для которого не характерны подобные изменения.

Признаки

Внешние признаки гинекомастии определяются стадией его развития:

• на этапе пролиферации отмечается незначительное увеличение размеров молочных желез. Если патология обнаружена на данной стадии, и пациенту предложено лечение, заболевание проходит в течение непродолжительного времени;
• на промежуточном этапе ткани груди интенсивно растут, а из соска выделяется молочный секрет. Такое состояние причиняет пациенту ощутимый дискомфорт. Большинство случаев гинекомастии диагностируется на второй стадии, т.к. симптомы заболевания становятся очевидным;
• на фиброзном этапе интенсивное разрастание жировой и соединительной ткани вызывает появление в груди характерных уплотнений. Ее структурные изменения считаются необратимыми даже при продолжительном интенсивном лечении.

Нередко симптомы гинекомастии отмечаются у спортсменов, принимающих стероидные препараты. В числе основных признаков заболевания называют зуд, жжение, дискомфортные ощущения в области сосков, выделение незначительного количества молочного секрета.

Осложнения

Игнорирование симптомов гинекомастии может стать причиной появления узелковых доброкачественных образований или развития раковой опухоли. На серьезный патологический процесс указывают резкая боль в области железы, язвы и трещины на коже, кровянистые или гнойные выделения. Часто на фоне основного заболевания развивается мастит. О нем свидетельствует рост температуры тела, выраженная боль и дискомфорт при движении, чувство недомогания и общего утомления.

К какому врачу обратиться при гинекомастии

Помощь больным с симптомами гинекомастии оказывает эндокринолог. Лечебный курс при гинекомастии разрабатывается на основании результатов исследований. При необходимости к процедуре диагностики и назначения препаратов подключаются узкопрофильные специалисты.

Диагностика

Характерные внешние симптомы позволяют врачу безошибочно поставить диагноз и назначить дополнительные мероприятия по уточнению характера заболевания. Получить исчерпывающую картину позволяют:

• опрос пациента с просьбой описать собственные ощущения и жалобы на недомогание;
• внешний осмотр молочных желез с пальпацией содержимого, а также изучение состояния других органов, признаки патологии которых можно выявить визуальным путем;
• биохимический анализ крови при гинекомастии, на основании которого врач легко установит факт гормонального дисбаланса;
• маммография, на снимке которой хорошо видна структура тканей и особенности ее развития;
• компьютерная и магнитно-резонансная томография, благодаря которым можно установить причину развития и тип разросшихся тканей;
• биопсия разросшихся тканей с их обязательным гистологическим исследованием, необходимая для своевременного обнаружения злокачественного процесса.

Чем раньше пациенту будет выставлен правильный диагноз, тем больше шансов добиться выраженных результатов лечения и полностью устранить внешние проявления патологии.

Методы лечения

В зависимости от степени выраженности заболевания согласно результатам диагностики, возраста и состояния пациента врач принимает решение о выборе в пользу медикаментозного или хирургического лечения.

Курс приема лекарственных средств позволяет скорректировать гормональный фон и устранить дисбаланс в пользу женских гормонов. Добиться высоких результатов позволяет прием медикаментов не позднее 4-х месяцев с момента появления первых симптомов. Основа курса – антиэстрогенные препараты и витаминные комплексы.

Хирургическое лечение возможно только при отсутствии противопоказаний: острых инфекций, третьей степени ожирения или сердечно-сосудистых заболеваний. Основной метод проведения операции при гинекомастии – мастэктомия, позволяющая полностью или частично удалить разросшиеся ткани. Приоритетными считаются эндоскопический или подкожный способы, отличающиеся минимальной травматичностью и хорошим косметическим эффектом.

В отдельную группу выделяют случаи, когда справиться с гинекомастией можно без операции и длительного курса медикаментов. В данном случае лечение призвано снизить факторы риска: уменьшить содержание в организме жировой ткани, нормализовать гормональный фон. Из рациона исключают жиры, жареные и копченые блюда, поваренную соль, все виды алкоголя, а также кофе и шоколад. Наблюдения в динамике позволяют оценить внешние изменения в организме и принять решение о целесообразности выбора иного варианта лечения гинекомастии.

Как записаться на прием к эндокринологу для лечения гинекомастии в АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) в Москве

Записаться на прием к эндокринологу АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) можно на сайте – интерактивная форма позволяет выбрать врача по специализации или осуществить поиск сотрудника любого отделения по имени и фамилии. Расписание каждого доктора содержит информацию о приемных днях и доступных для визитов пациентов часах.

Администраторы клиники готовы принять заявку на прием или вызов врача на дом по телефону +7 (495) 775-73-60.

Удобное расположение на территории центрального административного округа Москвы (ЦАО) – 2-й Тверской-Ямской переулок, дом 10 – позволяет быстро добраться до клиники от станций метро «Маяковская», «Новослободская», «Тверская», «Чеховская» и «Белорусская».

Гинекомастия. Увеличение грудных желез у мужчин

Гинекомастией называют доброкачественное увеличение грудных желез у мужчин, видимое или определяемое при пальпации (прощупывании).

Внешне увеличенная грудная железа выглядит как женская грудь небольшого размера. Гинекомастию нельзя назвать самостоятельным заболеванием. Как правило — это всего лишь клинический симптом, требующий врачебной интерпретации.

Гинекомастия имеет три стадии развития:

1. Первая стадия: развивающаяся (пролиферирующая) гинекомастия. Самая начальная стадия, которая длится примерно 4 месяца. Эта стадия является обратимой, то есть при назначении консервативной (т.е. — медикаментозной)  терапии увеличенная молочная железа может вернуться к прежним размерам.
2. Вторая стадия: промежуточная. Длится приблизительно от 4 месяцев до 1 года. В этот период происходит созревание тканей грудной железы. Обратное развитие при этой стадии происходит очень редко.
3. Третья стадия: фиброзная. Характеризуется появлением в грудной железе зрелой соединительной ткани (участков фиброза), отложением жировой ткани вокруг железистой ткани. Окончательно обратному развитию железа при такой стадии не подвергается никогда, возможно лишь уменьшение количества жировой ткани при применении медикаментозной терапии и специальных упражнений.

Для выбора тактики лечения имеет значение, какие ткани составляют грудную железу при гинекомастии. В связи с этим необходимо отличать:

• Истинную гинекомастию — (собственно гинекомастия) – увеличение грудной железы за счет железистого компонента
• Ложную гинекомастию (липомастию) — увеличение грудной железы за счет отложения жировой ткани. Как правило, является следствием ожирения.
• Смешанную гинекомастию.

Причины гинекомастии

Физиологическая гинекомастия

1. Гинекомастию новорожденных (встречается у 80-90% новорожденных мальчиков): увеличение одной или обеих грудных желез вследствие попадания эстрогенов из организма матери или из плаценты. Исчезает в течение нескольких недель
2. Гинекомастию у подростков (30%): начинается в 14-15 лет, может быть ассиметричной и болезненной. В большинстве случаев бесследно разрешается. Предполагаемый механизм – более позднее развитие ферментных систем, отвечающих за выработку тестостерона.

Патологическая гинекомастия

Всего насчитывается порядка 30 причин возникновения патологической гинекомастии. Большинство из них связано с нарушением баланса тестостерон/эстрогены, определенная часть связана с приемом лекарственных средств.

Причины патологической гинекомастии условно можно разделить на три большие группы:

• Преобладание в организме женских половых гормонов. Может быть связано с целым рядом причин — от применения эстрогенных препаратов до опухолей легкого.
• Снижение уровня мужских половых гормонов (тестостерона) также может быть связано с целым рядом причин, начиная от врожденного отсутствия яичек и заканчивая хронической почечной недостаточностью.
• Применение некоторых лекарственных средств. Примерно 2 десятка лекарственных средств могут сопровождаться появлением гинекомастии. Описаны случаи гинекомастии при применении препаратов эстрогенов, андрогенов, хорионического гонадотропина, анаболических стероидов, антибиотиков, сердечно-сосудистых, противорвотных, противогрибковых и антиандрогенных препаратов, а также алкоголя и наркотиков.

В отдельную патологию выделяют также рак грудной железы, от которого необходимо отличать гинекомастию (т.е. доброкачественный процесс). Кроме того, внезапно возникшая, болезненная и быстро увеличивающаяся гинекомастия может сопутствовать раку яичек.

Существует также идиопатическая гинекомастия. Этот вид гинекомастии связан с неизвестными причинами. Если после комплексного обследования причина не найдена, а клиническая картина не укладывается в физиологическую гинекомастию, ставят диагноз идиопатической гинекомастии, то есть болезни с неизвестной причиной.

Диагностика

К сожалению, часто пациенты с гинекомастией первично обращаются к хирургу, который производит хирургическое удаление грудных желез без выяснения причины гинекомастии, что приводит к тому, что гинекомастия может появиться вновь после хирургической операции или возникнуть с другой стороны.

Начинать решение проблемы гинекомастии рекомендуется с визита к эндокринологу. Диагностика гинекомастии включает осмотр, пальпацию, определение типа и стадии гинекомастиии, выяснение лекарственного анамнеза. Также при осмотре врач выясняет детали заболевания, исследует работу других систем организма. После осмотра производится лабораторное исследование (гормональный анализ крови).

Обследование может дополняться инструментальными методами исследований, направленных на поиск конкретной причины, которая могла привести к появлению гинекомастии. Так, например, при подозрении на рак молочной железы назначается маммография (рентгенологический метод исследования молочной железы), биопсия (пункция образования тонкой иглой), ультразвуковое исследование молочной железы и подмышечных лимфатических узлов. При подозрении на рак яичка выполняется УЗИ мошонки, определение онкомаркеров в крови.

Лечение гинекомастии

Консервативное (медикаментозное) лечение гинекомастии с целью уменьшения объема грудных желез наиболее эффективно при первой стадии заболевания (первые 4 месяца после начала увеличения молочных желез). Для того, чтобы произвести успешное лечение гинекомастии и выбрать для этого правильный препарат, должна быть проведена грамотная диагностика.

Хирургическое лечение гинекомастии проводится в тех случаях, когда консервативная терапия неэффективна либо когда изначально ясно, что консервативная терапия будет неэффективной.

В нашей клинике Вы сможете получить полноценную консультацию грамотного эндокринолога с полным обследованием и выявлением причины гинекомастии. Помните, грамотно назначенное обследование — залог успешного излечения!

Если у вас остались вопросы или хотите записаться на консультацию к врачу позвоните нам по телефону: 8 965 873 68 67 или запишитесь онлайн

Увеличенная мужская грудь (гинекомастия)

Обзор

Что такое гинекомастия?

Гинекомастия — это увеличение или отек ткани груди у мужчин. Это может повлиять на одну или обе груди.

Симптомы и причины

Что вызывает гинекомастию?

Гинекомастия чаще всего вызывается дисбалансом между гормонами эстрогеном и тестостероном.Эстроген контролирует женские черты характера, включая рост груди. Тестостерон контролирует мужские черты, такие как мышечная масса и волосы на теле. Хотя каждый из этих гормонов производит обычные черты, характерные для мужчин и женщин, мужчины производят небольшое количество эстрогена, а женщины — небольшое количество тестостерона. Слишком высокий уровень эстрогена у мужчин или несбалансированный с уровнем тестостерона вызывает гинекомастию.

Гинекомастия возникает естественным образом в разное время в жизни мужчины. Эти фазы:

• После рождения.Новорожденные мальчики все еще находятся под воздействием эстрогена, полученного от матери во время развития в утробе матери. Более половины новорожденных мальчиков рождаются с увеличенной грудью. Гинекомастия проходит в течение двух-трех недель после рождения.
• В период полового созревания. Уровень гормонов меняется в период полового созревания (обычно в возрасте от 12 до 14 лет). Увеличение груди обычно проходит от шести месяцев до двух лет после начала полового созревания.
• В среднем и более старшем возрасте. Увеличение груди часто достигает пика у мужчин в возрасте от 50 до 80 лет.Примерно каждый четвертый мужчина в этом возрастном диапазоне имеет увеличение груди.

Есть много других состояний, которые могут вызвать гинекомастию. К ним относятся:

• Ожирение
• Недостаток правильного питания
• Опухоли яичек или надпочечников
• Болезнь печени
• Гипертиреоз
• Гипоандрогения
• Гипогонадизм
• Почечная недостаточность

Некоторые препараты также могут вызывать гинекомастию, в том числе:

• Анаболические стероиды для улучшения спортивных результатов
• Эстрогены
• Финастерид (Проскар®, Пропеция®) при увеличенной простате
• Спиронолактон (Aldactone®), дигоксин (Lanoxin®), амиодарон (Cordarone®) и блокаторы кальциевых каналов
• Циметидин (Тагамет®) и ингибиторы протонной помпы при изжоге
• Диазепам (валиум®) от беспокойства
• Кетоконазол (Низорал®) от грибковых инфекций
• Метронидазол (Flagyl®) при бактериальных инфекциях
• Хорионический гонадотропин человека при нарушениях фертильности
• Амфетамины, марихуана, героин, метадон («уличные» наркотики) и алкоголь

Диагностика и тесты

Как диагностируется гинекомастия?

Диагноз ставится на основании физических симптомов, обследования груди, истории болезни, обзора лекарств и других обследований.Боль в груди и болезненность — общие симптомы. Часто во время обследования ощущается плотный резиновый диск из ткани, расположенный непосредственно под областью соска. Шишка легко перемещается в ткани груди. Ваш врач рассмотрит все лекарства, добавки и растительные продукты, которые вы принимаете. Ваш врач также изучит вашу историю болезни и назначит анализы, чтобы определить, являются ли другие заболевания / состояния причиной гинекомастии. Можно заказать визуализацию груди — маммографию и / или УЗИ.Эти тесты обычно назначают, чтобы исключить рак груди. Ваш врач может также назначить анализы крови, чтобы проверить уровень гормонов.

Ведение и лечение

Как лечить гинекомастию?

Обычно лечение не требуется. Большинство случаев гинекомастии со временем уменьшаются.Однако, если заболевание вызывает гинекомастию, могут потребоваться лекарства. Если причиной является лекарство, ваш врач может посоветовать вам прекратить его прием или назначить другое лекарство. Ваш врач может посоветовать обратиться к эндокринологу (врачу, который специализируется на лечении гормональных проблем). Хирургическое вмешательство обычно не рекомендуется, если гинекомастия не вызывает сильную боль, болезненность или смущение.

Консультации могут быть рекомендованы мальчикам и мужчинам, которым трудно справиться с этим заболеванием.Гинекомастия может вызывать смущение и избегать ситуаций, когда грудь обнажена (переодевание в раздевалке, плавание, общественный душ). Это может привести к нежеланию быть рядом с другими людьми, беспокойству, стрессу и депрессии. Разговор с консультантом может помочь.

Другие состояния, которые имеют такой же вид гинекомастии, но не являются гинекомастией, включают:

Рак груди. Мужчины действительно болеют раком груди, но это редкость. Обычно рак груди поражает только одну грудь.Грудь не нежная, на ощупь она твердая и может содержать уплотнение, которое кажется прикрепленным к ткани груди. Также увеличиваются лимфатические узлы в области груди. Кожа в области груди выглядит ямочкой, и из соска может вытекать жидкость.

Жировая ткань груди. Это наблюдается у полных мужчин. Это связано с увеличением жировых отложений в груди. (Гинекомастия — это опухоль железистой ткани груди, а не жировые отложения.).

причин боли и отека мужской груди

Когда мы говорим о груди, мы обычно думаем о женщинах, но у мужчин тоже есть грудь. И, как и женщины, им иногда приходится справляться с болью в груди, увеличением груди, болью в сосках и даже раком груди.

К сожалению, в нашем обществе, зацикленном на груди, мужчине может быть неловко поднимать вопрос о своей груди. И большую часть времени мужчины не пьют чай и не говорят с другими мужчинами о своей боли в груди.

Давайте внимательно рассмотрим некоторые из потенциальных причин боли в груди или отека у мужчин, в том числе тех случаев, когда мужчинам может быть необходимо беспокоиться о раке груди у мужчин.

Иллюстрация Эмили Робертс, Verywell

Развитие мужской груди

До начала полового созревания и повышения уровня гормонов женская и мужская грудь выглядят очень похожими. Детская грудь обоих полов состоит в основном из кожи, жира и соединительной ткани, поддерживающей сосок и ареолу.

В раннем подростковом возрасте гормоны, специфичные для пола, начинают преобразовывать наше тело к взрослой жизни.У мужчин тестостерон способствует росту яичек и обычно препятствует развитию груди. У женщин эстроген сигнализирует о развитии молочных желез и увеличивает размер груди. Беременность завершает развитие женской груди.

Причины набухания груди

У мужчин часто наблюдается рост груди в подростковом возрасте. Это нормальный процесс, вызванный гормональными изменениями, который может вызвать набухание и болезненность груди, но, вероятно, не вызовет боли в груди.

Этот аномальный рост ткани груди, известный под медицинским термином «гинекомастия», часто возникает у мужчин старше 50 лет из-за замедления выработки тестостерона.Взаимодействие с другими людьми

Возраст — не единственное, что может повлиять на рост груди. Гинекомастия вызывается любым состоянием, которое может изменить выработку гормонов, участвующих в физиологии груди, путем стимуляции эстрогена или подавления тестостерона. Гинекомастия может развиться даже у мальчиков и подростков.

Помимо того, что гинекомастия является процессом, связанным со старением, она также может возникать в результате:

• Болезнь печени
• Злоупотребление алкоголем
• Болезнь почек (хроническая почечная недостаточность)
• Болезни яичек
• Травма яичка (включая перекрут яичка)
• Ожирение
• Гемохроматоз (перегрузка железом)
• Синдром Клайнфельтера
• ВИЧ-инфекция
• Гиперпаратиреоз
• Гипертиреоз
• Заболевания надпочечников, такие как болезнь Аддисона или болезнь Кушинга
• Недоедание
• Рак, например рак легких, рак печени, рак надпочечников или рак груди
• Экстремальный стресс (из-за повышенного уровня эстрогена)
• Злоупотребление героином или марихуаной
• Идиопатический (термин, используемый при отсутствии очевидной причины)

Некоторые препараты также могут вызывать гинекомастию, в том числе амиодарон, амфетамины, блокаторы кальциевых каналов, циметидин, диазепам, изониазид, кетоконазол, марихуана, метотрексат, спиронолактон и трициклические антидепрессанты.Длительное или чрезмерное употребление этих лекарств может увеличить риск, особенно у пожилых мужчин.

Часто в гинекомастию, которая вызывает беспокойство, вовлечено несколько факторов. Например, мужчина страдает гинекомастией легкой степени из-за возраста или ожирения, которая становится более выраженной (и раздражающей) после приема одного из лекарств, вызывающих гинекомастию.

Причина боли в груди

Большинство причин боли в груди у мужчин относительно доброкачественные. Некоторые из наиболее распространенных причин боли в груди у мужчин включают:

• Травма груди : Травма груди (в результате занятий спортом, дорожно-транспортных происшествий и т. Д.)) иногда может вызывать отмирание жировой ткани (некроз жира на груди), образование шишки или ямочки на груди, которые по внешнему виду напоминают рак груди. К сожалению, некроз молочной железы на маммограмме может быть очень похож на рак груди, и иногда для подтверждения некроза вместо рака требуется пункционная биопсия.
• Соски бегуна : У мужчин нередко появляются раздраженные или кровянистые соски во время бега, отсюда и названия «сосок бегуна» или «сосок марафонца».«Точно так же, как трение о другие части тела может вызвать дискомфорт, трение о соски может вызвать боль и кровотечение.
• Мастит : Инфекция тканей груди, называемая маститом, может возникать как у мужчин, так и у женщин.
• Киста груди : Киста груди — это заполненный жидкостью мешок в груди, который может возникать как у мужчин, так и у женщин.
• Фиброаденома : У мужчин может возникнуть доброкачественная опухоль молочной железы, состоящая из железистой и фиброзной ткани, известная как фиброаденома.

Рак молочной железы у мужчин

Рак груди у мужчин, безусловно, встречается гораздо реже, чем у женщин — на каждый случай, диагностированный у белых мужчин, приходится 100 случаев, диагностированных у белых женщин, но, учитывая, насколько распространен рак груди у женщин, рак груди у мужчин действительно встречается.

Рак груди у мужчин — редкое заболевание, на которое приходится от 0,5% до 1% всех случаев рака груди. Тем не менее, около 2000 мужчин ежегодно диагностируют рак груди в Соединенных Штатах, причем большинство из них встречается у мужчин старше 60 лет.Общие факторы риска включают семейный анамнез рака груди, ожирения, синдрома Клайнфельтера и радиационного облучения.

Симптомы рака груди у мужчин аналогичны таковым у женщин:

• Шишка или припухлость
• Ямочки или складки на коже груди, которые не разрешаются
• Красная чешуйчатая кожа груди, ареолы или сосков
• Втягивание соска
• Ниппельный отвод
• Увеличение лимфатических узлов в подмышечной впадине

Большинство мужчин с раком груди обычно не испытывают боли, но это не должно заставлять вас думать, что уплотнение в груди не является раком, если оно сопровождается болью.

Рак груди также может проявляться симптомами из-за распространения рака (метастатического рака груди) на другие части тела. Это может включать боль или перелом (из-за метастазов в кости), боль в животе или желтуху (из-за метастазов в печень), головные боли, одностороннюю слабость или затруднения речи (из-за распространения на мозг) или кашель и одышку. (когда рак распространяется на легкие).

Для мужчин с семейным анамнезом рака груди проведение самообследования мужской груди (MBSE) — простой способ узнать о любых изменениях в груди.Взаимодействие с другими людьми

Мужчины и женщины, несущие мутировавший ген BRCA1 или BRCA2, подвергаются повышенному риску развития рака груди. Существуют также мутации, не связанные с геном BRCA, связанные с раком груди, и некоторые из них повышают риск рака груди у мужчин. Важно знать вашу семейную историю рака, чтобы вы могли активно проводить скрининг на эти мутации.

Также важно помнить, что семейный анамнез других типов рака может иметь не менее важное значение. Например, мутации BRCA2 увеличивают не только риск рака груди, но и рака простаты (значительно) и рака поджелудочной железы.Если у вас есть сильная семейная история рака, важно обратиться к генетическому консультанту. Генетическое тестирование на предрасположенность к раку еще не закончено, и хороший консультант по генетическим вопросам может определить, подвержены ли вы риску, даже если ваш анализ отрицательный.

Слово от Verywell

Очень важный момент, который следует учитывать мужчинам, испытывающим боль в груди, особенно мужчинам старше 50 лет, заключается в том, исходит ли боль в груди или может исходить откуда-то еще.

Если у вас болит грудь, начните с осмотра болезненного участка и попытайтесь определить, что вызывает боль.Если есть какое-либо уплотнение в груди, не стесняйтесь обратиться к врачу. Несмотря на то, что рак груди у мужчин встречается редко, он может возникнуть. Ранняя диагностика и лечение рака почти всегда улучшают результаты.

Симптомы, причины, диагностика и лечение

Гинекомастия — это увеличение железистой ткани одной или обеих грудей мужчины, которое обычно происходит из-за гормонального дисбаланса, хотя существуют и другие причины. Состояние доброкачественное (доброкачественное) и очень распространено: до 70% мальчиков и подростков страдают гинекомастией, а, согласно одному исследованию, до 65% мужчин старше 50 имеют ту или иную степень.

Инти Сент-Клер / Getty Images

Мужчины с гинекомастией часто считают это неудобным, так как это может сказаться на их уверенности в себе и имидже. Состояние часто проходит само по себе по мере нормализации уровня гормонов, но лечение, включая лекарства и хирургическое вмешательство, доступно, если оно сохраняется и желательно эстетическое изменение.

Первая зарегистрированная операция на груди была сделана мужчине с гинекомастией в 625 году нашей эры, по словам хирурга груди Сьюзан Лав, доктора медицины.Хирургия груди проводилась женщине только через тысячу лет, в 1897 году.

Симптомы

Главный симптом гинекомастии — увеличенная грудь. Часто это начинается с небольшой шишки или шишки за соском. Это увеличение обычно безболезненно, но некоторые мужчины испытывают болезненность. Одна грудь может быть больше другой.

Причины

Существует два типа гинекомастии: физиологическая и нефизиологическая, и оба они должны рассматриваться, когда у мужчины наблюдается увеличенная грудь.

Физиологический

Физиологическая гинекомастия возникает в результате увеличения соотношения эстрогена (женского гормона) и тестостерона (мужского гормона), которое возникает естественным образом при рождении, в период полового созревания или как часть старения.В конце концов, воздействие этого гормонального дисбаланса может стимулировать рост железистой ткани.

Рождение

До 90% новорожденных мальчиков увеличивают грудь в результате эстрогена, который передается от матери в утробе матери. Гинекомастия новорожденных обычно проходит спонтанно примерно через месяц.

Половая зрелость

Половина мальчиков-подростков страдает гинекомастией, обычно в возрасте 13 или 14 лет. Часто она проходит сама по себе в течение шести месяцев — двух лет, но состояние сохраняется до взрослого возраста до 20% времени.

Пожилые люди

Снижение уровня гормона тестостерона может способствовать финальному пику заболеваемости гинекомастией у мужчин старше 50 лет.

Нефизиологические

Этот тип гинекомастии, который может возникнуть в любом возрасте в результате ряда заболеваний, приема лекарств или психоактивных веществ, обычно требует больше времени, чтобы разобраться в сути, поскольку существует несколько возможностей для этого.

Хронические состояния

Нефизиологическая гинекомастия может быть вызвана такими хроническими состояниями, как:

Гинекомастия также является симптомом синдрома Клайнфельтера, состояния, при котором у мужчины есть лишняя Х-хромосома.У мужчин обычно одна Х-хромосома и одна Y-хромосома. Некоторые из других клинических проявлений, связанных с болезнью Клайнфельтера, — это гипотиреоз, бесплодие и рак яичек. Синдром Клайнфельтера связан с повышенным риском развития рака груди у мужчин. Но если у вас гинекомастия, само по себе это состояние не увеличивает риск рака груди.

Лекарственные препараты / методы лечения

Использование некоторых лекарств также может привести к увеличению груди у мужчин. Например:

• спиронолактон (сердечные препараты)
• Кетоконазол (противогрибковое)
• Лекарства от изжоги и язвы
• Некоторые добавки
• Незаконные наркотики (марихуана, героин, амфетамины)

Согласно одному отчету, употребление анаболических стероидов также часто вызывает необратимую гинекомастию.Авторы объясняют, что инъекция внешнего тестостерона подавляет естественную выработку тестостерона, который не может восстанавливаться достаточно быстро между циклами инъекций стероидов, чтобы предотвратить преобладание эстрогена.

Гинекомастия также может быть результатом тамоксифена или лучевой терапии, назначенной мужчинам с раком простаты, поскольку лечение блокирует мужские гормоны.

Эфирные масла

Согласно одному исследованию, гинекомастия у детей связана с регулярным использованием средств по уходу за кожей (лосьонов, мыла и шампуней), содержащих масло чайного дерева и масло лаванды.Эти масла содержат растительные эстрогены, которые могут влиять на гормональный баланс организма. Гинекомастия обычно полностью проходит после прекращения приема препаратов.

Диагностика

Чтобы диагностировать гинекомастию, врач проведет физический осмотр половых органов, печени, лимфатических узлов и щитовидной железы, а также груди.

Важно быть уверенным, что большая грудь у мужчины возникает из-за чрезмерного роста железистой ткани, которая имеет сеть протоков, которые можно прощупать, а не из-за избыточной жировой ткани.Известная как псевдогинекомастия, это происходит, когда грудь мальчиков и мужчин с избыточным весом увеличивается из-за увеличения жира, а не из-за истинной ткани груди.

Также могут быть выполнены анализы крови для проверки уровня гормонов. Иногда для подтверждения диагноза также могут потребоваться визуализирующие обследования, такие как маммография или УЗИ.

Хотя рак груди у мужчин встречается редко и составляет менее 1% всех случаев заболевания, согласно одному отчету, люди с гинекомастией часто начинают беспокоиться и обращаются за медицинской помощью.К счастью, только 1% маммограмм у мужчин выявляют рак груди.

Лечение

Если установлено, что причиной является псевдогинекомастия, размер груди не уменьшится сам по себе. Сочетание диеты и физических упражнений может помочь снизить процентное содержание общего жира в организме и, вероятно, уменьшить размер груди.

Напротив, существует несколько возможных вариантов лечения гинекомастии, и то, что лучше всего подходит для вашего случая, зависит от нескольких факторов.

Смотри и жди

Поскольку рост груди у новорожденных и подростков часто проходит сам по себе, лечение может не потребоваться.

Управление болезнями

Когда гинекомастия является результатом основной проблемы со здоровьем или использования лекарств, которые могут вызвать рост груди, лечение этой проблемы или прекращение приема лекарств обычно улучшает состояние. Конечно, это следует делать по рекомендации врача.

Больно?

Боль чаще встречается у пациентов с недавно развившейся или быстро прогрессирующей гинекомастией. Если грудь болезненная, можно прикладывать холодные компрессы.Также можно использовать безрецептурные анальгетики (болеутоляющие).

Лекарство

В случаях, когда состояние сохраняется или вызывает значительный дискомфорт или душевные страдания у мальчиков, врач может назначить краткий (от трех до шести месяцев) курс эстроген-блокирующего препарата, называемого тамоксифеном или ралоксифеном.

Взрослым мужчинам также может быть назначен короткий курс одного из этих препаратов. Однако это лечение эффективно только у мужчин, ткань груди которых нежная и у которых это заболевание менее года.

Согласно одному отчету, лекарства более эффективны, если их использовать как можно раньше после того, как впервые обнаружены симптомы.

Операция по уменьшению груди

Хирургия — распространенное лечение гинекомастии. В 2016 году это была вторая по распространенности процедура пластической хирургии, выполняемая мужчинам. Как правило, операция не рекомендуется подросткам до тех пор, пока не завершится период полового созревания, чтобы убедиться, что ткань груди перестала расти.

Существует ряд хирургических методов, используемых для уменьшения ткани груди.Часто мужчин лечат методом иссечения, чтобы удалить железистую ткань и / или лишнюю кожу и, возможно, уменьшить ареолу или изменить положение соска, а также липосакцию для удаления излишка жира. Операция часто считалась успешной: в одном исследовании 2016 года большинство мужчин, перенесших операцию, оценили свою удовлетворенность как 9 из 10.

Слово от Verywell

Гинекомастия — распространенная проблема среди мальчиков и мужчин, и важно обратиться к врачу, чтобы исключить какую-либо медицинскую причину этого состояния.Хотя гинекомастия может исчезнуть сама по себе без лечения, она часто приводит к чувству тревоги, смущения, кастрации и даже депрессии. Если ваше состояние сохраняется и вызывает у вас эмоциональные страдания, подумайте о встрече с консультантом или специалистом в области психического здоровья, который может оказать вам поддержку и посоветовать, как вы можете научиться принимать свое тело. Если вы не можете принять свою грудь или она вызывает симптомы, существуют методы лечения — изменение образа жизни, лекарства и хирургические процедуры, — которые могут помочь уменьшить размер вашей груди.

Рак молочной железы у мужчин: симптомы, причины, диагностика, лечение

Хотя это случается редко, у мужчин может развиться рак груди. В США около 2600 человек заболевают раком груди каждый год, и, по оценкам, каждый 833 человек будет болеть этим заболеванием на протяжении всей своей жизни. (Для сравнения, примерно у каждого восьмого человека, которому при рождении назначена женщина, развивается рак груди.)

Инвазивная протоковая карцинома (IDC) — наиболее распространенный рак молочной железы у мужчин.IDC берет начало в протоке и проникает в окружающую жировую ткань или проникает в нее.

Раннее обнаружение — ключ к лучшему результату. Вообще говоря, те, кому при рождении назначен мужчина, гораздо реже, чем люди, которым при рождении назначен женский пол, задумываются о возможности развития рака груди, поэтому диагноз обычно является неожиданным.

Существует ряд результатов в зависимости от стадии (степень распространения), степени (агрессивность опухоли), типа опухоли (из какой области ткани груди она возникла) и общего состояния здоровья пациента.

Веривелл / Джессика Ола

Симптомы

Рак груди обычно не вызывает признаков или симптомов, пока не достигнет относительно продвинутой стадии. У назначенных мужчин боль или дискомфорт или изменения внешнего вида груди и прилегающих областей могут быть первым признаком рака груди.

Признаки и симптомы рака груди у этой популяции включают:

• Боль, болезненность или дискомфорт в груди или соске
• Шишка в груди; доброкачественные опухоли не редкость у женщин, но редко у мужчин
• Шишка или болезненность лимфатических узлов (под подмышкой)
• Ямочки, шелушение или утолщение кожи груди
• Рана, болячка или язва соска или кожи груди
• Выделения из сосков, обесцвечивание или изменение внешнего вида

Поскольку вы, возможно, не думаете о раке груди, вы можете подумать, что вы потянули мышцу или получили небольшую травму.Важно не игнорировать эти проблемы.

Имейте в виду, что даже если рак груди не является причиной ваших симптомов, все, что вызывает их, может ухудшиться без лечения.

Причины

Есть несколько состояний, которые связаны с раком груди у мужчин, назначенных при рождении, но у мужчин это заболевание может развиться даже без каких-либо предрасполагающих факторов. Состояние усугубляется с возрастом, и наиболее частый возраст диагноза рака груди в этой популяции составляет около 68 лет.Взаимодействие с другими людьми

К известным факторам риска рака груди у мужчин относятся:

• Семейная история
• Генетика
• Синдром Клайнфельтера
• История лечения рака
• Гормональный дисбаланс
• Курение
• Употребление сильного алкоголя
• Ожирение

Если вы находитесь в группе высокого риска, вам следует регулярно проходить обследование груди и скрининг, когда вы идете к врачу, и вам нужно научиться проводить ежемесячные самообследования.

Семейная история и генетика

Те, у кого есть близкие родственники (независимо от пола), болеющие раком груди, подвергаются повышенному риску развития этого заболевания. Наследование вариантов рака груди гена BRCA1 или BRCA2 увеличивает вероятность развития рака груди.

Варианты генов CHEK2, PTEN и PALB2 (не-BRCA мутации, повышающие риск рака груди) также могут быть связаны с раком груди у мужчин.

По оценкам, примерно у 20% мужчин с раком груди при рождении есть идентифицируемый генетический фактор риска, причем наиболее распространены мутации BRCA2.Генетическое тестирование для тех, у кого диагностирован рак груди, может быть полезным по нескольким причинам:

• Для руководства при лечении метастатического рака молочной железы (некоторые методы лечения эффективны только для людей с мутациями BRCA)
• Для скрининга на другие типы рака (например, мутации BRCA2 также связаны с повышенным риском рака простаты, рака поджелудочной железы и т. Д.)
• Чтобы предупредить членов семьи об их собственном потенциальном риске рака

Синдром Клайнфельтера

Синдром Клайнфельтера — редкая генетическая проблема, которая связана с повышением риска рака груди у мужчин на 20-30%.Этот синдром возникает, когда кто-то, кому при рождении был назначен мужчина, рождается с дополнительной Х-хромосомой, в результате чего получается 47 хромосом вместо 46. Это часто обозначается как 47 (XXY).

Поскольку у них есть Y-хромосома, у детей с этим синдромом развиваются стереотипные мужские характеристики и гениталии. Но дополнительная Х-хромосома, связанная с синдромом Клайнфельтера, часто вызывает уменьшение яичек, увеличение груди и, возможно, нарушение фертильности.

История лечения рака

Лучевая терапия и химиотерапия связаны с повышенным риском рака.Радиация и химиотерапевтические препараты используются для уничтожения раковых клеток, но они также могут вызывать изменения в нормальных клетках, повышая риск заболеваний и рака.

Хотя это редкость, наблюдается небольшое увеличение вторичного рака среди выживших, которые лечились от рака.

Лучевая терапия грудной клетки, например, при лечении лимфомы, с большей вероятностью будет связана с раком груди, чем облучение других областей тела, таких как мозг или брюшная полость.Взаимодействие с другими людьми

Лечение рака, изменяющее уровень гормонов, такое как эстрогеновая терапия при раке простаты и орхиэктомия при раке яичка, также связано с повышенным риском рака груди у мужчин, назначенных при рождении.

Гормональный дисбаланс

Гормональный дисбаланс, вызванный заболеванием или приемом лекарств, может увеличить риск рака груди у тех, кому при рождении назначен мужчина. Часто гормональная терапия необходима для лечения болезни или улучшения качества жизни человека.

Имейте в виду, что трансгендерные женщины и трансфеминистки, которые используют терапию эстрогенами, имеют повышенный риск рака груди по сравнению с цисгендерными мужчинами, и этот риск оценивается примерно так же, как и женщины, назначенные женщинам при рождении. Если вы трансгендерная женщина или трансфеминин, обязательно обсудите с врачом скрининговые маммограммы.

Факторы риска, связанные с образом жизни

Курение — одна из основных причин рака груди. Сильное употребление алкоголя также связано с раком груди, возможно, отчасти потому, что алкоголь может повышать уровень эстрогена.Взаимодействие с другими людьми

Избыточный вес также является еще одним фактором риска, так как он изменяет уровень гормонов в организме, увеличивая выработку гормонов, которые способствуют возникновению и росту рака груди.

Размер груди и ваш риск

Гинекомастия, увеличение мужской груди, является распространенным заболеванием, которым страдают примерно 25% подростков, которым при рождении был назначен мужской пол. Лекарства, избыточный вес и заболевания печени могут вызвать гинекомастию у взрослых, которым при рождении назначен мужчина.Считается, что гинекомастия , а не , увеличивает риск рака груди, но вам следует обсудить это с врачом, так как это может иметь медицинскую причину.

Диагностика

В то время как лицам, назначенным женщинам при рождении старше 40 лет, рекомендуется пройти скрининговую маммографию, людям, назначенным при рождении мужского пола, обычно не рекомендуется проходить этот тест, поскольку это малоэффективно для людей с низким риском рака груди.

Тем не менее, если у вас есть сильная семейная история рака груди, вам может потребоваться генетическое тестирование и периодические скрининговые тесты для выявления рака груди.

Диагноз рака груди у цисгендерных мужчин обычно начинается после появления симптомов. В этих случаях маммографию можно использовать в диагностических целях. Врач также может назначить магнитно-резонансную томографию (МРТ) груди и биопсию для выявления опухоли и определения ее стадии, степени и типа.

Вам также может потребоваться визуализация и / или биопсия близлежащих лимфатических узлов, чтобы ваша медицинская бригада могла проверить, распространилась ли опухоль.

Руководство по обсуждению с врачом-раком груди

Получите наше руководство для печати к следующему визиту к врачу, которое поможет вам задать правильные вопросы.

Отправить руководство по электронной почте

Отправить себе или любимому человеку.

Зарегистрироваться

Это руководство для обсуждения с доктором отправлено на адрес {{form.email}}.

Произошла ошибка. Пожалуйста, попробуйте еще раз.

Лечение

Лечение рака молочной железы в некоторых отношениях одинаково для представителей разных полов, но в других случаях оно отличается. Процедуры делятся на две большие категории.

• Местные методы лечения лечат рак в том месте, где он возник (или локально лечат изолированные метастазы).К ним относятся хирургия и лучевая терапия.
• Системное лечение направлено на раковые клетки, где бы они ни находились в организме, и включает гормональную терапию, таргетную терапию, химиотерапию и иммунотерапию.

Хирургия почти всегда является частью плана лечения рака груди, но в индивидуальном порядке могут быть рассмотрены и другие варианты.

Гормональное лечение обычно используется при раке груди у мужчин, поскольку 99% случаев рака груди у мужчин, назначенных при рождении, являются положительными по рецепторам эстрогена.Его можно начать после хирургического вмешательства (и химиотерапии по показаниям) или в случае метастатического рака груди. В отличие от рака груди, поражающего женщин, назначенных женщинам при рождении, при котором ингибиторы ароматазы имеют некоторые преимущества, лечением выбора для назначенных мужчин является тамоксифен. Обычно он используется в течение 5 лет после первичного лечения (операция с химиотерапией и / или лучевой терапией или без нее), но у назначенных мужчин с высоким риском рецидива она может быть продолжена еще 5 лет.

При метастатическом раке груди у назначенных мужчин руководящие принципы 2020 Американского общества клинической онкологии рекомендуют гормональную терапию первой линии (в качестве первого подхода к лечению), если опухоль не прогрессирует быстро или присутствует «висцеральный криз». Висцеральный криз может иметь место, если уровень билирубина в сыворотке (показатель функции печени) быстро повышается или если одышка из-за метастазов в легкие быстро прогрессирует. Варианты включают тамоксифен и ингибитор ароматазы плюс терапию для подавления функции яичников или фулвестрант, хотя порядок, в котором их следует вводить, не определен.

Химиотерапия может использоваться для лечения рака груди на ранней стадии у назначенных мужчин до операции (неоадъювантная терапия) или после операции (адъювантная терапия), чтобы снизить риск рецидива. Как и в случае назначенных женщин с раком груди, химиотерапия может быть рекомендована, если риск рецидива является значительным в зависимости от размера опухоли, поражения лимфатических узлов и результатов тестирования профиля экспрессии генов (Oncogype DX).

Лучевая терапия часто используется для уменьшения размеров большой опухоли перед операцией (неоадъювантное облучение).Облучение также используется для уменьшения метастатических поражений и как средство предотвращения рецидива опухоли после удаления. Как и в случае с химиотерапией, потребность в лучевой терапии оценивается на основе характеристик опухоли и анализа генов.

Таргетная терапия использует лекарства, разработанные для определения специфических характеристик раковых клеток или дефектных генов рака. В принципе, он похож на гормональную терапию в том смысле, что он используется, если лечение соответствует молекулярным характеристикам отдельного рака (идентифицированного с помощью биопсии), и рекомендации по применению этих лекарств такие же, как и у женщин.Примеры включают таргетную терапию мутаций HER2, PIK3CA и наследственных мутаций BRCA.

Костные модификаторы, , часто используемые в постменопаузе с ранней стадией рака груди, обычно не рекомендуются мужчинам с этим заболеванием, но могут назначаться при необходимости для предотвращения или лечения остеопороза.

Иммунотерапия включает лекарства, предназначенные для помощи иммунной системе в борьбе с раком, и одобрена только для лечения тройного отрицательного рака груди (опухоли, отрицательные по рецепторам эстрогена), и поэтому редко используется у мужчин.

Осложнения

Иногда лечение рака груди может повысить риск заражения. Это также может утомлять вас или мешать вам концентрироваться. Во время лечения у вас могут быть некоторые ограничения (например, избегать людей, у которых может быть заразная инфекция) или осложнения (например, чувство усталости).

Эти эффекты должны исчезнуть после того, как ваше лечение будет завершено, но могут пройти месяцы или даже год, прежде чем исчезнут побочные эффекты вашего лечения.

Последующее наблюдение и повторение

Риск рецидива рака груди, который может произойти в течение 15 лет (и более) после первоначального диагноза, сохраняется для всех выживших после рака груди. В то время как поздние рецидивы (рецидивы через 5 или более лет после постановки диагноза) не изучались у назначенных мужчин. поскольку они были назначены женщинам, назначенным женщинам с опухолями, положительными по рецепторам эстрогена, на самом деле более вероятно, что рак вернется через 5 лет.

Возможные симптомы рецидива у назначенных мужчин включают новые уплотнения, боль в костях, одышку, боль в груди, боль в животе и постоянные головные боли.

Последующие действия различаются в зависимости от пола по нескольким причинам. Назначенные мужчины, которым выполняется лампэктомия, должны ежегодно проходить маммографию пораженной груди. Это контрастирует с МРТ груди, рекомендованным для назначенных женщин.

Кроме того, в отличие от назначенных женщин, риск того, что назначенные мужчины разовьют рак молочной железы в их не вовлеченной груди, очень низок, и скрининговые маммограммы на не вовлеченной груди не рекомендуются, если не выявлена ​​наследственная мутация.Взаимодействие с другими людьми

Прогноз

Существуют неоднозначные выводы относительно выживаемости при раке груди у мужчин и женщин.

Пятилетняя выживаемость мужчин с раком груди существенно различается в зависимости от того, как далеко распространился рак.

Если рак локализован только в груди, 5-летняя выживаемость мужчин с раком груди составляет 97%. На этой локализованной стадии диагностируется около 47% случаев. Если рак распространился на регионарные лимфатические узлы, 5-летняя выживаемость составляет 83%.Если рак распространился на отдаленную часть тела, 5-летняя выживаемость составляет 22%.

Копинг

Узнав о болезни, получив своевременное лечение и даже справившись с болью, вы почувствуете, что все под контролем. Но важно, чтобы вы также учитывали свои эмоциональные реакции на свой диагноз. У вас может быть гнев, чувство безнадежности, беспокойства или сочетание этих и других чувств. Нередко вы также чувствуете себя подавленным или даже одиноким, поскольку вы можете не знать никого, кто когда-либо был на вашем месте.

Самое главное, чтобы вы признали свои чувства и почувствовали себя комфортно, ища и прося о помощи.

• Рассмотрите возможность присоединения к группе поддержки рака груди . Хотя стоит поискать одного для назначенных мужчин в вашем сообществе, возможно, вы его не найдете. Хотя группы поддержки рака груди часто ориентированы на назначенных женщин и проблемы, с которыми они сталкиваются, вы все равно можете найти пользу в участии в них, даже если вы один из немногих назначенных мужчин (или единственный).
• Положитесь на семью и друзей ; вы даже можете открыть для себя одного доверенного лица, с которым вам комфортно разговаривать
• Обратитесь за помощью к терапевту , если ваши чувства переполняют или влияют на повседневную жизнь

уплотнений в груди: раковые или доброкачественные

Во время самообследования груди вы можете заметить уплотнения или изменение текстуры груди. Хотя это может вызвать у вас беспокойство, важно понимать, что большинство уплотнений в груди не являются злокачественными.Шишка может быть злокачественной (раковой) или предраковой, но есть несколько типов доброкачественных (доброкачественных) уплотнений в груди. Еще больше усложняет ситуацию то, что многие доброкачественные изменения груди могут имитировать рак груди.

Шишки в груди могут различаться по размеру, скорости роста и симптомам. На основании осмотра груди практически невозможно определить причину образования шишки, поэтому обязательно обратитесь к врачу, когда вы впервые заметите ее.

Часто обследование — маммография, ультразвук, магнитно-резонансная томография (МРТ) или биопсия (когда образец уплотнения удаляется и исследуется под микроскопом) — единственный способ определить, что на самом деле представляет собой уплотнение в груди.

Следующее дает вам представление о наиболее распространенных причинах образования комков в груди.

Дождаться ответов во время тестирования может быть непросто. Имейте в виду, что даже если у вас рак груди, болезнь поддается лечению, особенно при раннем обнаружении.

Иллюстрация Брианны Гилмартин, Verywell

Доброкачественные изменения груди

Многие уплотнения в груди оказываются доброкачественными и не перерастают в рак и не распространяются. Тем не менее они могут быть болезненными или раздражающими, а также вызывать осложнения для здоровья (например, инфекции), даже если они не являются раком.

Кисты груди

Киста груди — это доброкачественный мешок, заполненный жидкостью в ткани груди. Они очень распространены и обычно поражают женщин в возрасте 40 лет, находящихся в перименопаузе (период времени до менопаузы, когда у женщины прекращаются менструации), но они могут возникать в любом возрасте.

Киста груди часто кажется гладкой и мягкой. Если надавить на кисту, она отдохнет, как воздушный шарик. Киста груди может перемещаться и меняться в размере во время менструального цикла.Кисты груди также могут быть болезненными или болезненными, особенно перед началом менструального цикла.

Кисты груди могут располагаться в любом месте груди — на поверхности или глубоко внутри. Хотя для точной диагностики может потребоваться ультразвуковое исследование или тонкая игла, простые кисты редко связаны с раком груди.

Фиброаденомы груди

Фиброаденомы груди — это доброкачественные опухоли, состоящие из железистой и соединительной ткани. Обычно они поражают женщин в возрасте от 20 до 30 лет, но могут возникать в любом возрасте.

Фиброаденома обычно округлая и плотная. Обычно его можно перемещать под кожей во время самостоятельного обследования груди. Фиброаденомы часто располагаются вблизи поверхности груди. Некоторые из них могут быть слишком маленькими, чтобы их можно было почувствовать, и их можно случайно обнаружить на маммограмме.

Биопсия необходима для диагностики фиброаденомы, и ваш врач может порекомендовать ее удаление. Для удаления доброкачественной опухоли можно использовать лампэктомию, радиочастотную абляцию и ряд других методов лечения фиброаденомы.

Аденоз

Аденоз — доброкачественное заболевание, характеризующееся увеличением долек груди. При аденозе может образоваться уплотнение, напоминающее кисту или опухоль. Это может сопровождаться появлением кальцификатов на маммограмме.

Мастит

Мастит, инфекция груди, часто сопровождается покраснением, припухлостью и болью. Иногда бывает трудно отличить мастит от воспалительного рака груди, который обычно начинается с покраснения, болезненности и сыпи, а не с образования шишки.Взаимодействие с другими людьми

Протока Эктазия

Эктазия протока молочной железы — доброкачественное заболевание, при котором молочные протоки закупориваются и опухают, что часто вызывает сероватые выделения. Это может привести к образованию небольшой припухлости прямо под соском или втягиванию соска внутрь. Чаще всего это происходит в период менопаузы.

Некроз жира

Когда грудь повреждена в результате операции или травмы, может развиться рубцовая ткань. Может возникнуть некроз жира, который выглядит как твердый кусок.Некроз жира может вызвать выделения из груди и скрепление соска и кожи. Некроз жира может имитировать рак по результатам визуализационных тестов, и требуется биопсия, чтобы определить разницу.

Масляные кисты

Масляные кисты груди — это мешочки, заполненные жидкостью, которые могут казаться гладкими и мягкими. Обычно они обнаруживаются при самостоятельном обследовании груди и могут быть замечены на маммограмме, УЗИ или МРТ груди.

Вызванные разрушением жировой ткани, они часто возникают после операции на груди. Их называют масляными кистами , потому что они содержат жидкую форму телесного жира.

Хотя масляные кисты груди не становятся злокачественными и не повышают риск развития рака груди, они могут возникать в сочетании с основным раком. Их можно оставить в покое или провести аспирацию для удаления кисты.

Другие доброкачественные образования

Другие доброкачественные образования включают гематомы груди, гемангиомы, аденомиоптелиомы и нейрофибромы.

Имейте в виду, что если у вас доброкачественная опухоль, ваш риск рака груди — состояния, которым страдает каждая восьмая женщина, — не снижается .Хотя вы можете вздохнуть с облегчением после диагноза доброкачественной опухоли молочной железы, вам все равно нужно продолжать регулярные маммограммы, посещения врача и самообследование груди.

Доброкачественные уплотнения груди и риск рака в будущем

• У женщин, у которых в анамнезе были доброкачественные заболевания груди, больше шансов заболеть раком груди, чем у женщин, никогда не болевших. Согласно исследованию 2019 года, опубликованному в Международном журнале рака , доброкачественное заболевание груди (BBD) увеличивает риск развития рака груди в будущем в дополнение к риску, который у женщины уже может быть из-за семейного анамнеза, личного рака груди. анамнез или генетическая мутация.

Предраковые опухоли груди

Некоторые уплотнения груди не являются раком, но сильно связаны с повышенным риском рака. Другие представляют собой предраковые образования, и клетки могут трансформироваться, превращаясь в раковые клетки в будущем. В то время как большинство доброкачественных опухолей груди либо оставляют в покое, либо удаляют для комфорта, предраковые образования необходимо удалять.

Внутрипротоковые папилломы

Внутрипротоковые папилломы — это опухоли, которые начинаются в молочных протоках сосков и часто отмечаются наличием выделений из сосков.Хотя эти опухоли обычно доброкачественные, они могут быть связаны с повышенным риском рака, особенно если есть области атипической гиперплазии (обычно выявляются при биопсии).

Лучевые рубцы

Радиальные рубцы — это необычное заболевание, которое может быть доброкачественным, предраковым или злокачественным. Обычно они не вызывают пальпируемого (то, что вы можете почувствовать) шишки, но могут появиться на маммограмме как шипастое образование. Обычно требуется биопсия, особенно потому, что раковые клетки могут быть смешаны с лучевым рубцом.

Протоковая или дольковая гиперплазия

Атипичная дольчатая гиперплазия и атипичная гиперплазия протоков считаются предраковыми состояниями. Другими словами, эти образования не являются раком, но они могут стать злокачественными, поэтому их необходимо лечить до изменения их характеристик.

Опухоли in situ (LCIS и DCIS)

Протоковая карцинома in situ (DCIS) — это злокачественная опухоль. По определению, они не считаются инвазивными, поскольку они еще не пробили базальную мембрану, слой инкапсуляции, отделяющий раковые клетки от окружающей ткани.

CIS считается раком стадии 0, в то время как инвазивные опухоли определяются как рак груди с I по IV стадии.

Дольковая карцинома in situ (LCIS) не является предраковой, но связана с повышенным риском рака.

Опухоли филлодий

Опухоли молочной железы филлодий встречаются редко и могут быть доброкачественными или злокачественными. Поскольку доброкачественные филлодийные опухоли имеют тенденцию становиться злокачественными, доброкачественные и злокачественные изменения лечатся одинаково.

Большинство случаев рака молочной железы начинается в эпителиальных клетках и образует карциномы.Напротив, филлодные опухоли начинаются в мезенхимальных клетках (клетках соединительной ткани), а опухоли определяются как саркомы.

Рак молочной железы

Рак груди — это злокачественное новообразование, состоящее из аномальных клеток ткани груди. Рак может разрастаться неконтролируемым образом и распространяться в груди, в лимфатические узлы или органы в отдаленных частях тела.

К злокачественным опухолям молочной железы относятся:

Расположение и состав

Рак груди может возникнуть в любом месте груди, но чаще всего это верхняя, внешняя часть груди.Он может располагаться у поверхности или глубже груди, рядом с грудной стенкой. Это также может произойти в области подмышек, где больше ткани груди (также известный как «хвост» груди).

Шишка при раке молочной железы обычно не подвижна во время самообследования груди, но поскольку ткань вокруг нее может двигаться, иногда трудно определить , что движется во время ручного обследования.

Злокачественная опухоль в груди может иметь неправильную форму (хотя иногда она может быть круглой) с галечной поверхностью, чем-то напоминающей мяч для гольфа.Часто бывает твердым, как кусок сырой моркови.

Диагностика и лечение

Клиническое обследование груди и маммография могут помочь в постановке диагноза, хотя иногда требуется УЗИ или МРТ. Каждый из этих типов опухолей имеет уникальные характеристики, которые можно увидеть при визуализирующих исследованиях.

Даже при всех этих визуализационных исследованиях может быть трудно определить, является ли опухоль доброкачественной или злокачественной, и вам, вероятно, потребуется биопсия.

Маммограмма может пропустить до 15% процентов случаев рака груди, особенно у женщин с плотной грудью (диагноз, который можно установить только с помощью визуализирующих тестов).Биопсия — единственный способ отличить рак от доброкачественного состояния.

Отличительные характеристики каждого типа опухоли более четко видны при биопсии. Существует ряд различных методов проведения биопсии груди, включая биопсию стержневой иглой или открытую биопсию, и лучший вариант будет зависеть от характеристик опухоли.

Наконец, важно знать, что при биопсии груди обычно берутся клетки из небольшой части опухоли, что оставляет возможность ложноотрицательного результата (нормальная биопсия, несмотря на наличие рака груди).

Метастатический рак

В редких случаях метастазы рака в других частях тела, таких как рак толстой кишки или рак легких, могут привести к образованию нового уплотнения в груди. Биопсия позволит отличить первичный рак груди от метастазов, возникших в других частях тела.

Лечение рака груди зависит от стадии постановки диагноза, а также часто нацелено на конкретную опухоль. Помимо хирургического вмешательства, лечение может включать химиотерапию, гормональную терапию, лучевую терапию или таргетную терапию.Взаимодействие с другими людьми

Часто задаваемые вопросы

Как быстро растет опухоль рака груди?

В среднем время удвоения опухоли рака груди или время, когда опухоль увеличивается в размере вдвое, составляет приблизительно от 50 до 200 дней. Скорость роста опухоли груди варьируется в зависимости от типа рака груди, характеристик опухоли, возраста пациента на момент постановки диагноза и статуса менопаузы. Воспалительные опухоли рака молочной железы и тройные отрицательные опухоли рака груди имеют тенденцию расти быстрее, чем опухоли с положительным рецептором эстрогена и отрицательными по HER2.

Что делать, если я обнаружил шишку во время кормления грудью?

Рак груди у женщин детородного возраста встречается нечасто, а опухоли, обнаруживаемые во время кормления грудью, скорее всего, будут доброкачественными. Изменения груди во время кормления грудью нормальны и могут включать закупорку молочного протока или мастит. Тем не менее, важно сообщать врачу о появлении любой новой опухоли, чтобы убедиться, что она доброкачественная, и получить лечение, которое поможет облегчить дискомфорт.

Как выглядит рак груди на маммограмме?

Маммограммы имеют черный фон с бело-серой окраской, чтобы показать ткань груди.Раковые опухоли обычно проявляются в виде ярко выраженного белого пятна, хотя плотная ткань груди может затруднить их просмотр. Однако до 20% раковых опухолей груди не обнаруживаются на маммограмме.

На что похоже уплотнение в груди?

Раковая опухоль в груди обычно становится твердой и неподвижной, когда вы надавливаете на нее. Он также может иметь неправильную форму. Доброкачественная опухоль в груди может быть более гладкой и губчатой ​​и будет двигаться при нажатии.

Болят ли опухоли при раке груди?

Шишки при раке груди обычно не вызывают боли, но у небольшого процента людей возникают болезненные уплотнения при раке груди.

Слово от Verywell

Шишки в груди очень распространены. Важно, чтобы вы регулярно проверяли свою грудь на наличие комков. Если вы заметили опухоль, не нужно паниковать, но также важно не игнорировать и не откладывать уход и лечение. Обязательно обратитесь за медицинской помощью, если вы заметили уплотнение в груди — позвоните своему врачу в течение нескольких дней, чтобы вам в кратчайшие сроки назначили прием для визуализации или визит в кабинет.

Даже доброкачественные новообразования, как правило, необходимо удалять, лечить или тщательно наблюдать, поэтому вам потребуется медицинская помощь независимо от того, есть у вас рак груди или нет.

Увеличение мужской груди (гинекомастия) Симптомы, причины, лечение

У некоторых мужчин увеличивается ткань груди. Это называется гинекомастия.

Возможно, вы слышали, как люди называют это состояние «мужские сиськи». Обычно не о чем беспокоиться. И не обязательно, чтобы он был постоянным. Вот что вам следует знать.

Причины

Это нормально. Семьдесят процентов мальчиков заболевают им в период полового созревания. Это вызвано естественными изменениями эстрогена («женский гормон», который есть у мужчин) и тестостерона.У новорожденных также иногда бывает кратковременная гинекомастия. Это потому, что некоторые из эстрогенов их матерей остаются в их крови некоторое время после рождения.

Мужчины среднего и старшего возраста также могут иметь это заболевание. Это может быть связано со старением (которое также приводит к сдвигу уровня гормонов) или с некоторыми лекарствами, в том числе:

Марихуана и такие наркотики, как героин, амфетамины и стероиды, могут вызывать это. Так же как и употребление слишком большого количества алкоголя.

Травяные продукты, содержащие масло чайного дерева или масло лаванды, также могут увеличить размер груди.Это потому, что они содержат природный эстроген, который может нарушить нормальный уровень гормонов в организме.

Иногда это происходит из-за другой проблемы со здоровьем, например, гиперактивности щитовидной железы, заболевания почек или опухоли одной из желез, контролирующих ваши гормоны.

Симптомы

Мужчины с гинекомастией имеют плотную эластичную массу под областью сосков. Обычно он меньше полутора дюймов в поперечнике и может быть нежным. Иногда других симптомов нет. Вы можете заметить выделения жидкости.

Может поражать одну или обе груди.

Диагноз

Причина гинекомастии не всегда ясна. Так что неплохо было бы проконсультироваться с вашим обычным врачом или эндокринологом, врачом, который специализируется на гормональном дисбалансе. Во время приема вас могут спросить:

• Сколько вам было лет, когда вы заметили изменение размера груди?
• У вашей семьи такое состояние?
• Вы заметили разницу в размере сосков?
• Были ли у вас выделения или боли?
• Как ваше общее состояние здоровья?
• Вы употребляете алкоголь, наркотики или страдаете бесплодием?

Продолжение

Ваш врач может проверить вашу кровь или гормоны, чтобы получить дополнительную информацию, если физический осмотр покажет, что ваша грудь больше обычного, опухоль болит или ваши лимфатические узлы увеличены.

Гинекомастия, вызванная раком груди, встречается редко. Но если ваш врач подозревает опухоль, он может отправить вас на маммографию. Некоторым мужчинам также делают биопсию — удаляют небольшой кусок шишки, а затем исследуют его более внимательно в лаборатории.

Лечение

Обычно лечение не требуется. Грудь подростков сама по себе вернется к более нормальной форме, часто в течение 2–3 лет. В это время пакеты со льдом и ибупрофен могут уменьшить любую боль.

Если причиной гинекомастии является проблема со здоровьем, лечение поможет.И если размер вашей груди изменился из-за лекарства, которое вы принимаете, вы заметите улучшение после того, как перестанете или перейдете на другой препарат. (Но не делайте этого, не посоветовавшись предварительно с врачом.) Также важно отказаться от алкоголя и любых запрещенных наркотиков.

Если ваше состояние не проходит и вам не нравится вид вашей груди, ваш врач может прописать лекарство, которое снижает количество эстрогена, вырабатываемого вашим организмом.

Хирургия также может восстановить форму груди и улучшить ваше представление о себе.Сделав небольшой надрез, пластический хирург удаляет лишнюю ткань груди. Поскольку ваша грудь в этом случае станет меньше и более плоской, им также может потребоваться изменить положение соска или ареолы (темной области вокруг нее). Некоторым парням тоже делают липосакцию. Именно здесь врач отсасывает лишний жир из-под кожи.

Хотя операция призвана давать устойчивые результаты, вам нужно придерживаться здорового образа жизни, чтобы поддерживать новую форму. Набор слишком большого веса, прием стероидов или лекарств, влияющих на уровень тестостерона, могут привести к рецидиву гинекомастии.

Что такое гинекомастия? Как это влияет на мужчин и мальчиков?

Что такое гинекомастия (увеличенная грудь у мужчин)?

Гинекомастия — это заболевание, при котором ткани груди опухают у мальчиков и мужчин. Это может произойти, когда баланс двух гормонов в вашем теле нарушен. Если у вас увеличилась грудь из-за жировых отложений, у вас другое заболевание, называемое «псевдогинекомастия».

Хотя грудь у мужчин не развивается так, как у женщин, все мальчики рождаются с небольшим количеством ткани груди.

Тело мальчиков в основном вырабатывает гормон, называемый тестостероном, который регулирует их сексуальный рост в период полового созревания. Но мужчины также вырабатывают эстроген — гормон, который управляет половым ростом у девочек.

Когда мальчик переживает период полового созревания или когда в организме пожилого мужчины вырабатывается меньше тестостерона, баланс двух гормонов изменяется.

Иногда, когда это происходит, более высокий процент эстрогена вызывает набухание тканей мужской груди. Около половины мальчиков-подростков и две трети мужчин старше 50 в той или иной степени страдают этим заболеванием.

Симптомы гинекомастии

Первым признаком гинекомастии может быть образование жировой ткани под соском. Иногда это уплотнение болезненное или болезненное.

Это может заставить вас беспокоиться о том, что у вас рак груди, который действительно встречается у небольшого числа мужчин. Гинекомастия не обязательно является признаком рака, но ваш врач может провести несколько анализов, чтобы исключить ее.

Отек груди может происходить неравномерно, одна грудь становится больше другой. У вас также может быть болезненность груди.

Обратитесь к врачу, если вы заметили опухание, болезненность или болезненность груди либо выделения из соска одной или обеих грудей.

Причины гинекомастии

Многие вещи могут вызвать дисбаланс гормонов, который вызывает рост груди у мужчин, и во многих случаях точная причина неизвестна.

В дополнение к изменениям тела, таким как половое созревание и старение, гинекомастию могут вызывать некоторые факторы:

Продолжение

Некоторые мальчики могут ненадолго заболеть гинекомастией, пока в их организме еще остаются гормоны от матери.

Некоторые виды лекарств могут вызывать гинекомастию, например:

Антиандрогены. Это препараты для лечения увеличенной простаты или рака простаты.

Анаболические стероиды и андрогены. Спортсмены иногда употребляют эти наркотики незаконно, чтобы улучшить свои спортивные результаты. Лекарства также имеют законное применение при определенных условиях.

Препараты от ВИЧ. Гинекомастия иногда может быть побочным эффектом лечения ВИЧ, называемого «высокоактивной антиретровирусной терапией».»

Лекарства от тревожности. Лекарства, такие как диазепам (валиум), иногда могут вызывать гинекомастию.

Сердечные препараты. Лекарства, такие как дигоксин (ланоксин) и блокаторы кальциевых каналов, иногда могут вызывать гинекомастию.

Используемые лекарства для опорожнения желудка. Например, метоклопрамид (Реглан) может вызывать гинекомастию в качестве побочного эффекта.

Лекарства от язвы. Некоторые лекарства, которые вы покупаете без рецепта от язв, могут привести к гинекомастии, например циметидин (Тагамет НВ) .

Некоторые антибиотики также могут вызывать гинекомастию. То же самое и с трициклическими антидепрессантами и некоторыми видами лечения рака.

Диагностика гинекомастии

Если ваш врач подозревает, что у вас гинекомастия, он, вероятно, осмотрит вас, чтобы убедиться, что нет твердых шишек, просачивающейся жидкости или проблем с кожей, которые могут быть признаками рака.

Они также, вероятно, зададут вам вопросы о вашей истории болезни, которые могут включать:

• Были ли у вас такие заболевания, как свинка, болезни почек или печени?
• Какие наркотики вы принимали — легальные или нелегальные?

Вам также могут пройти тесты.Они могут включать:

Лечение гинекомастии

В большинстве случаев выздоровление происходит медленно, без лечения.

Если у вас гинекомастия, ваш врач может направить вас к специалисту, известному как эндокринолог, который лечит проблемы, связанные с гормонами и их влиянием на ваше тело.

Как лечить ваше заболевание, может зависеть от вашего возраста, вашего здоровья, того, как долго может длиться ваше заболевание, и от того, насколько хорошо вы реагируете на определенные лекарства.

Если гинекомастия возникает в период полового созревания, она обычно проходит сама по себе.Это может занять от 6 месяцев до 3 лет.

Продолжение

Если окажется, что ваши гормоны не сбалансированы из-за другой проблемы со здоровьем, вы захотите вылечить это основное заболевание.

Вам могут прописать лекарство для устранения гормонального дисбаланса, вызывающего рост груди.

В некоторых случаях вам может потребоваться операция. Ваш врач может порекомендовать такие методы, как:

Профилактика гинекомастии

Есть шаги, которые вы можете предпринять, чтобы снизить ваши шансы на гинекомастию.К ним относятся:

• Не употребляйте запрещенные или рекреационные наркотики, такие как анаболические стероиды, андрогены, амфетамины, марихуана или героин.
• Не употребляйте алкоголь и не пейте умеренно.
• Проконсультируйтесь с врачом по списку лекарств. Если какое-либо из ваших лекарств может вызвать гинекомастию, спросите, есть ли альтернативы.

Осложнения гинекомастии

Гинекомастия может повлиять на ваше психическое здоровье. Вы можете чувствовать себя смущенным, тревожным или подавленным.Есть шаги, которые вы можете предпринять, чтобы справиться с этими чувствами.

Поговорите со своим врачом о том, как вы себя чувствуете при гинекомастии.

Пневмония — причины заболевания, симптомы и лечение

Пневмония (воспаление легких) – острое инфекционно-воспалительное заболевание легких, при котором в процесс вовлекаются все структурные элементы легочной ткани.

Воспаление легких до появления антибиотиков было одним из самых грозных заболеваний. Смертность от пневмонии в конце XIX века достигала рекордных 83%. Сегодня, несмотря на все достижения современной медицины, разработку новых антибактериальных и противовирусных препаратов, данное заболевание по-прежнему остается актуальной проблемой : ежегодно у 14 человек из 1000 диагностируют пневмонию; в структуре смертности населения в РФ пневмонии стоят на четвертом месте (9%), уступая лишь онкологическим, сердечно-сосудистым заболеваниям и травмам. Поэтому лечение пневмонии требует обязательного контроля и наблюдения специалиста.

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ

Острая пневмония вызывается различными инфекционными агентами. Примерно в 90% случаев- это бактерии, оставшиеся 10% приходятся на вирусы, грибы, простейшие и гельминты (аскариды, токсоплазмы, шистосомы).

К числу наиболее распространенных возбудителей относятся пневмококк, гемофильная палочка, микоплазма пневмония, золотистый стафилококк, вирусы гриппа и респираторно-синцитиальной инфекции. Чаще всего пневмония, вызванная этими патогенами развивается после перенесенного переохлаждения, или как осложнение ОРВИ.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОНИЙ

В зависимости от эпидемиологических условий возникновения пневмонии подразделяются на:

1. Внебольничные (амбулаторные) -возникают вне стационара, или в течение 48 часов с момента поступления в стационар. Имеют благоприятный прогноз.
2. Внутрибольничные (госпитальные) — возникают в условиях стационара, спустя 48-72 часа после поступления. Прогноз во многом зависит от резистентности возбудителя к антибиотикам.
3. Пневмонии у больных с иммунодефицитными состояними. Прогноз неблагоприятный, требуют активного лечения в условиях стационара.
4. Аспирационные пневмонии – пневмонии, возникшие вследствие попадания содержимого желудочно-кишечного тракта в дыхательные пути.

В зависимости от объема поражения и механизма возникновения принято подразделять пневмонии на очаговые и долевые.

• Очаговая пневмония — это вариант пневмонии с локализацией воспалительного процесса на ограниченном участке легочной ткани, в пределах мелких структурных единиц легкого – долек. Очаговая пневмония обычно развивается как осложнение ОРВИ или острого трахеобронхита. Клиническая картина в этом случае может быть «стертой» и напоминать затяжное течение бронхита.
• Долевая пневмония — это воспаление легкого инфекционного характера, которое характеризуется вовлечением в процесс одной или нескольких долей легкого, с покрывающей их плеврой. Клиническая картина проявляется выраженной интоксикацией, интенсивным кашлем, одышкой с тахипноэ и тахикардией. Долевые пневмонии чаще всего развиваются на фоне эпизодов длительного переохлаждения.

В амбулаторной практике чаще всего встречаются случаи внебольничной пневмонии, которые при грамотном лечении имеют благоприятный прогноз.

СИМПТОМЫ ПНЕВМОНИИ

Клиническая картина воспаления легких во многом зависит от объема поражения. Проявления пневмонии подразделяют на легочные и внелегочные. К легочным проявлениям относят кашель, боли в грудной клетке, одышку. К внелегочным – лихорадку, синдром интоксикации, лабораторный синдром воспаления.

Кашель является характерным симптомом воспаления легких. В первые-вторые сутки от начала заболевания пациента может беспокоить только лишь легкое подкашливание, позже кашель становится более интенсивным, появляется слизисто-гнойная мокрота.

Боли в грудной клетке наиболее характерны для долевой пневмонии, т.к. в этом случае в процесс воспаления вовлекается плевра. Обычно такая боль возникает внезапно, усиливается на глубине вдоха. При обширном поражении может наблюдаться отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания.

Одышка при пневмонии чаще всего взаимосвязана с объемом пораженной легочной ткани. Так, при мелкоочаговых пневмониях отмечается нарастание одышки, сопровождающееся повышением частоты дыхательных движений до 30 в минуту. Одновременно больные могут предъявлять жалобы на ощущение заложенности в груди.

Интоксикация при пневмонии проявляется общей слабостью и мышечными болями, при повышенной температуре могут появляться боли в суставах, повышенная потливость, головные боли и снижение аппетита. В тяжелых случаях возникает спутанность сознания, бред.

Лихорадка при пневмонии может быть непостоянным симптомом. Как правило в начале заболевания отмечается подъем температуры тела до 38-39*С, который на непродолжительное время купируется жаропонижающими. Но при снижении иммунитета, при обширном поражении пневмония может протекать без лихорадки.9/л) повышение уровней СОЭ, СРБ, гамма- и альфа2-глобулинов, серомукоида, но эти показатели имеют низкую специфичность.

ДИАГНОСТИКА ПНЕВМОНИИ

Подозрение на пневмонию должно возникать при наличии у больного лихорадки, в сочетании с жалобами на продуктивный кашель, отхождение слизисто-гнойной мокроты, одышку и/или боли в грудной клетке. Также пациенты с воспалением легких могут жаловаться на повышенное потоотделение в ночное время, общую слабость, быструю утомляемость, повышение артериального давления.

При малейших подозрениях на это заболевание следует пройти дополнительное обследование. Минимальный диагностический минимум с целью подтвердить пневмонию должен включать в себя клинический анализ крови, общий анализ мочи, рентгенографию органов грудной клетки в двух проекциях, а также консультацию специалиста, во время которой проводится общий осмотр, пальпация грудной клетки, перкуссия и аускультация легких.

С целью определения возбудителя и дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, врач может назначить дополнительные исследования: общий анализ мокроты, посев мокроты на стерильность, серологические тесты, определение IgG и IgM к отдельным возбудителям, ПЦР-диагностику, проведение МСКТ органов грудной клетки с контрастированием, туберкулиновые пробы, эхокардиографию и ЭКГ.

ЛЕЧЕНИЕ

Большинство пациентов с внебольничными пневмониями может лечиться на дому, однако в каждом конкретном случае назначение антибиотиков или противовирусных препаратов определяется этиологическим фактором, анамнезом, данными осмотра и результатами дообследования. Самолечением в случае возникновения пневмонии заниматься КАТЕГОРИЧЕСКИ нельзя, поскольку неправильная терапия значительно увеличивает риск летального исхода.

В ряде случаев пациентам требуется лечение в условиях стационара. Показаниями для госпитализации являются обширное поражение легочной ткани, нарастание явлений дыхательной недостаточности, возраст старше 60 лет. Консультация терапевта или пульмонолога в таких ситуациях обязательна.

Информацию для Вас подготовил:

Гусев-Щербаков Александр Сергеевич, врач терапевт, ведет прием в корпусе клиники на Усачева

Для записи  к пульмонологу позвоните по телефону единого контакт-центра в Москве +7 (495) 775 75 66 или воспользуйтесь сервисом online-записи. Врач-пульмонолог Конюхова Мария Юрьевна ведет прием в клинике «Семейный доктор» на Бауманской.

Пневмония: описание, симптомы, лечение Статьи

Пневмония – это самая распространённая болезнь лёгких на сегодняшний день. Чаще всего возникает как осложнение иных болезней. Есть множество типов пневмонии, но основными всё же считаются: Очаговая и Крупозная.

Очаговая пневмония (или бронхопневмония) захватывает небольшие кусочки лёгких в одной или множестве долях. Симптомы не так ярко выражены: кашель, субфебрильная температура, отхождение слизисто-гнойной мокроты. Болезнь может то стихать, то усугубляться, улучшение состояния наступает постепенно. Хроническая форма пневмонии проявляется если участки воспаления не рассасываются. 

Из всех разновидностей очаговых пневмоний чаще всего встречается гриппозная бронхопневмония, возникающая вследствие осложнения гриппа. Начинается при перемещении воспалительного процесса на ткань лёгких.

Крупозная пневмония (или как её ещё называют долевая) возникает при нахождении пневмококков в человеческом организме. Но учитывая что данные микробы находятся в верхних дыхательных путях и во рту даже у здоровых людей, то для развития пневмонии необходимо снижение иммунитета у человека. В результате способствовать развитию пневмонии может обычная простуда, из-за этого крупозная пневмония чаще встречается зимой. 

Долевая пневмония отличается от бронхопневмонии тем, что при долевой воспалительный процесс захватывает целую долю лёгкого, а иногда и больше. В поражённой доле увеличивается приток крови, лёгочные пузырьки (альвеолы) наполняются экссудатом (жидкостью), после экссудат свёртывается, воздух из лёгочных пузырьков выходит, и поражённый участок лёгкого становится плотным и воздух через него уже не проходит. При выздоровлении экссудат вновь разжижается и выходит в виде мокроты. Восстанавливается способность проходимости воздуха!

Крупозная пневмония в основном начинается с подъема температуры до 40 градусов и сильного озноба. Возникает сухой, учащенный кашель, одышка, подреберные боли увеличивающиеся при чихании, кашле, вдохе. По истечении 2-3 дней активизируется процесс выделения вязкой мокроты, в моче обнаруживается высокое содержание белка, она темного цвета и выводится её небольшое количество. Рентгеновское исследование обнаруживает существенное затемнение доли лёгкого. В запущенных случаях наступает отёк лёгких. Пропадает аппетит, на языке коричнево-белый налёт, в крови происходит рост числа лейкоцитов. При хорошем течении на 8-9 день приходит резкое улучшение, падение температуры.

Осложнения пневмонии: отёк лёгких, септический шок, менингит, гепатит, плеврит, миокардит, перикардит, эндокардит, эмпиема плевры, анемии, абсцесс и гангрена лёгкого.

Лечение, как правило, проводится в стационаре. Палата пациента должна быть хорошо проветриваемой, больной должен чаще пить тёплый бульон, воду, отхаркивать мокроту и соблюдать постельный режим. Из лекарственных препаратов применяются антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Пневмония: симптомы и лечение. Лечение пневмонии в Рязани

Болезнь иногда возникает как следствие затяжной аллергии или сильной травмы грудной клетки, из-за отравления токсичными веществами, а также ионизирующего излучения.

Классификация пневмонии

Помимо характера возбудителя болезни, пневмония классифицируется по объемам поражения легких. Выделяется:

очаговая пневмония. Чаще всего она сопровождается таким признаком, как сухой кашель, и развивается на фоне вирусного заболевания. Сопровождается мокротой, болью в груди, а главное — четким очагом воспаления. О лечении здесь также говорит врач; односторонняя пневмония. Поражает только одно из легких. Опасна тем, что в первое время может протекать бессимптомно, постепенно распространяясь и на другую часть органа; двустороннее воспаление легких. Название говорит само за себя и затрагивает все доли легких; пневмония крупозная. Дает четкую клиническую картину. Признаками пневмонии этого вида являются высокая температура, доходящая до 40 градусов, сильный болевой синдром, мокрота приобретает характерный ярко желтый или оранжевый оттенок; воспаление долевых областей легкого. Легкие делятся на доли. Пневмония задевает не весь орган целиком, а лишь малую его часть. Здесь также внимательно прислушиваемся к симптомам организма, чтобы не запустить болезнь.

Во всех случаях точный диагноз и ход лечения пневмонии ставит специалист.

Как распознать симптомы пневмонии

Прежде всего стоит знать, что эта болезнь коварна. В начале своего развития она схожа с простудой или гриппом, поэтому так сложно пропустить первые «звоночки» и симптомы.

В зависимости от того, какой вид пневмонии поразил организм, отличаются и признаки пневмонии. Вирусная пневмония сопровождается:

• сухим кашлем;
• головной болью;
• высокой температурой;
• болью в мышцах;
• быстрой утомляемостью;
• лихорадкой.

Прогрессируя, болезнь приводит к тому, что признаки, такие как, кашель, температура, лихорадка становятся все сильнее, появляются характерные боли в грудной клетке.

Бактериальную пневмонию позволят определить такие симптомы, как:

• повышенное потоотделение;
• одышка;
• частый пульс;
• тяжелое дыхание;
• синеватый оттенок губ и ногтей.

Кроме того, симптомами могут быть:

• кровянистые выделения при кашле;
• мокрота зелено-коричневого цвета;
• тошнота и рвота с ощущениями нехватки воздуха;
• отсутствие аппетита и общая вялость.

Симптоматика пневмонии у детей

В раннем детском возрасте ход развития пневмонии отличается. Вид лечения тоже. Возникает она не только вследствие переохлаждения организма, но и из-за пороков развития, попадания в дыхательные пути инородного предмета, частой аспирации при срыгивании. Стоит обратиться к специалисту, когда вы заметили такие признаки, как:

• повышенную утомляемость у ребенка;
• сонливость и апатию;
• отсутствие аппетита;
• учащенное дыхание;
• беспричинный частый плач.

В возрасте от семи лет и старше симптомы пневмонии сходны со взрослыми и характеризуются высокой температурой, слабостью, сильным потоотделением.

Кто находится в зоне риска?

Болезнь быстрей всего поражает детский незащищенный организм, еще не выработавший иммунитет к вирусам и неустойчивый к лечению. Поэтому наиболее опасна пневмония для детей в возрасте до двух лет. Вторыми в зону риска входят дети от 2 до 7 лет. Также туда попадают взрослые старше 65 лет и лица с ярко выраженным ослабленным иммунитетом, перенесшие другие инфекционные заболевания.

Внимательно относиться к первым признакам заболевания пневмонии стоит людям:

• больным диабетом;
• ВИЧ-инфицированным;
• больным астмой;
• страдающим сердечной недостаточностью;
• злоупотребляющим алкоголем и сигаретами.

В каждом отдельном случае назначается свой ход лечения.

Лечение пневмонии: от дома до стационара

В первую очередь отметим, что несмотря на всю тяжесть болезни, она излечима в большинстве случаев.

Главное — вовремя поставить диагноз и обратиться к врачу. Первым шагом к выздоровлению станет определение вида пневмонии с помощью рентгенографии грудной клетки.

В перечень анализов войдут:

• общий анализ мочи и крови;
• анализ мокроты.

В зависимости от результатов анализов будет подобран курс лечения пневмонии. Если организм поразил вирус, справиться помогут противовирусные препараты. Если болезнь развивалась на фоне стафилококка или из-за гемофильных бактерий, подключаются антибиотики.

В любом случае самолечение при данном заболевании невозможно и при первых же настораживающих признаках необходимо обратиться в больницу. При правильном лечении полное выздоровление наступает в течение двух недель.

Как спастись от пневомнии?

Не зря говорят: «Береженного Бог бережет». Первое, что можно сделать, чтобы уберечь себя и близких — это привиться. Нередко пневмонией считают последствия гриппа. Поэтому в эпидемиологический сезон лучше сделать прививку от гриппа. Не лишним будет обеспечить себя вакцинацией с помощью пневмококковой и гемофильной вакцины. Прививки против коклюша и кори тоже помогают развить иммунитет от пневмонии.

Повысить иммунитет и избежать риска заболевания пневмонией помогут:

• здоровый образ жизни;
• закаливание;
• полноценное правильное питание.

SOS: опасность заразиться пневмонией

Болезнь передается воздушно-капельным путем, особенно если организм ослаблен и иммунитет низкий. Возбудителями могут стать стафилококк, кишечная палочка, стрептококк, гемофильная палочка. Она развивается, если назначено неправильное лечение бронхита или гриппа, а также любого другого респираторного заболевания, в том числе обычного ОРЗ.

За последнее время болезнь адаптировалась и не всегда сразу дает о себе знать. Нередко признаком становится просто общая усталость и сонливость, а также боль в груди без характерного кашля и повышенной температуры.

Необходимо настроиться, что даже при таком диагнозе госпитализация обязательна. Лечение пневмонии в домашних условиях приведет к более серьезным осложнениям. Помимо этого, болезнь заразна и, находясь дома, пациент несет угрозу окружающим.

Важно понять, что опасно не столько заболевание, сколько последствия пневмонии. Поэтому главное — не запустить и вовремя остановить ход ее развития.

В худших случаях она приведет к гангрене или отеку легких, сепсису, менингиту, абсцессу. В самых сложных случаях пациенту без лечения грозит летальный исход.

Очаговая пневмония — признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика

Диагностика

Клинический диагноз уточняется на основании жалоб больного, выявлении признаков во время внешнего объективного осмотра.

Лабораторная диагностика включает в себя клинический анализ крови (появляется нейтрофильный лейкоцитоз, ускоряется скорость оседания эритроцитов) и биохимический анализ крови (появление маркеров острой фазы).

К инструментальным методам исследования относятся: рентгенография легких (затемнения в виде пятен средней интенсивности, имеющие неровные контуры и средние размеры; возможно увеличение в объеме теней корня легкого), спиральная компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ).

Если у вас появились вышеперечисленные признаки, то консультация терапевта или врача-пульмонолога поможет своевременно выявить заболевание, провести необходимые исследования и назначить адекватную терапию.

Лечение

Терапия патологии в легких проводится консервативным путем с назначением массивной антибиотикотерапии. Среди них:

• антибиотики пенициллинового ряда;
• макролиды;
• антибиотики цефалоспоринового ряда;
• фторхинолоны;
• комбинация пенициллинов и макролидов.
• комбинация цифалоспоринов и макролидов.

Также в комплексное лечение входят:

• мероприятия дезинтоксикационной терапии;
• повышение защитных свойств организма путем введения свежезамороженной плазмы или иммуноглобулинов;
• восстановление микроциркуляции;
• противошоковое лечение;
• препараты от кашля;
• медикаменты, расширяющие бронхи;
• муколитические и анаболические средства;
• витамины.

Профилактика

Основные профилактические меры, которые проводятся для того, чтобы предупредить развитие заболевания, заключаются в следующем: предупреждение лечения гриппозных состояний, бронхитов, дыхательная гимнастика, применение банок и горчичников, активный образ жизни, занятия физкультурой, закаливания и отказ от вредных привычек, рациональное питание.

Литература и источники

Видео по теме:

это серьезное заболевание инфекционного происхождения — Новости — Демидовская ЦРБ

Пневмония — это серьезное заболевание инфекционного происхождения, которое сопровождается воспалительным процессом в тканях легких.

Острая пневмония встречается у 10-14 человек из 1000, в возрастной группе старше 50 лет — у 17 человек из 1000. Актуальность проблемы заболеваемости острой пневмонией сохраняется, несмотря на внедрение новых антимикробных препаратов, также как сохраняется высокий процент осложнений и летальность (до 9%) от пневмоний. Среди причин смертности населения пневмония стоит на 4-ом месте после заболеваний сердца и сосудов, злокачественных новообразований, травматизма и отравлений.

Пневмония может быть

•   очаговой -— то есть занимать небольшой очаг лёгкого

•   сегментарной — распространяться на один или несколько сегментов лёгкого,

•   долевой — захватывать долю лёгкого.

■ сливной — слияние мелких очагов в более крупные.

■ тотальной — если распространяется на всё лёгкое.

Кроме того, пневмония может быть односторонней, если поражено только одно лёгкое, и двусторонней, если больны оба лёгких.

Пневмония может быть первичной, если она выступает как самостоятельное заболевание, и вторичной, если она развилась на фоне другой болезни, например, вторичная пневмония Среди причин, вызывающих пневмонию, на первом месте стоит бактериальная инфекция. Чаще всего возбудителями пневмонии являются: грамположительные микроорганизмы (пневмококки, стафилококки, стрептококки), грамотрицательные микроорганизмы (гемофильная палочка, энтеробактерии, кишечная палочка и др), микоплазмы ; вирусные инфекции ; грибковые инфекции.

Также пневмония может развиваться вследствие воздействия неинфекционных факторов: травм грудной клетки, ионизирующего излучения, токсических веществ, аллергических агентов.

К группе риска по развитию пневмонии относятся пациенты с застойной сердечной недостаточностью, хроническими бронхитами, хронической носоглоточной инфекцией, врожденными пороками развития легких, с тяжелыми иммунодефицитными состояниями, ослабленные и истощенные больные, пациенты, длительно находящиеся на постельном режиме, а также лица пожилого и старческого возраста.

Особо подвержены развитию пневмонии, курящие и злоупотребляющие алкоголем люди. Никотин и пары алкоголя повреждают слизистую оболочку бронхов и угнетают защитные факторы бронхопульмональной системы, создавая благоприятную среду для внедрения и размножения инфекции.

Определяющим диагностическим критерием пневмонии является наличие инфильтрации в легочной ткани. Поэтому важнейшим методом исследования является рентгенография легких, при которой данная инфильтрация выявляется — в виде очага затемнения в легочной ткани. Однако, при атипичных пневмониях иногда очаги инфильтрации удается выявить только с помощью компьютерной томографии. Из лабораторных методов исследования важное значение имеет общий анализ крови, микроскопическое исследования мокроты с окраской по Грамму , посев мокроты на питательные среды,

Следует знать некоторые признаки, позволяющие заподозрить развитие воспаления легких.

1.    Кашель — один из самых распространенных признаков болезни. Часто сопровождается болью в груди. Боль в груди отмечается нередко и вне кашля. Тем не менее отсутствие кашля не говорит об отсутствии пневмонии, как и отсутствие боли в груди.

2.    Ухудшение самочувствия после простудной болезни или внезапное ухудшение на фоне уже начавшегося улучшения при простудном состоянии, а также простуда, длящаяся более 7 дней.

3.    Невозможно глубоко вдохнуть (такая попытка приводит к приступу кашля) — симптом, свидетельствующий о поражении глубоких дыхательных путей или воспалении легких.

4.    одышка, возникающая даже при невысокой температуре тела.

Очаговая пневмония — причины, симптомы, диагностика и лечение

Очаговая пневмония – разновидность острой пневмонии с локализацией инфекционно-воспалительного процесса на ограниченном участке легочной ткани в пределах мелких структурных единиц — долек легкого. Течение очаговой пневмонии характеризуется лихорадкой и ознобами, кашлем сухим или со скудной мокротой, болью в грудной клетке, общей слабостью. Диагностика очаговой пневмонии основана на физикальных, рентгенологических данных, результатах лабораторных исследований (мокроты, периферической крови). Принципы лечения очаговой пневмонии заключаются в назначении антибиотикотерапии, бронхолитических и муколитических средств, лекарственных ингаляций, физиотерапевтических процедур (УВЧ, электрофореза), ЛФК, массажа.

Общие сведения

В структуре различных форм воспаления легких очаговые пневмонии составляют наиболее обширную группу – примерно 2/3 всех случаев. Воспаление при очаговой пневмонии нередко начинается с терминальных бронхов, захватывая в виде одиночного или множественных очагов одну или группу долек легкого. Поэтому очаговой пневмонии в пульмонологии соответствуют термины «бронхопневмония» и «лобулярная пневмония». В целом воспалительный процесс при очаговой пневмонии мене активен, а клиническая картина не столь выражена, как при крупозной пневмонии.

Причины

В большей части случаев очаговая пневмония является вторичной, выступая осложнением острых респираторных инфекций, протекающих с явлениями трахеобронхита и бронхита. Заболеваемость очаговой пневмонией резко возрастает в периоды эпидемиологических вспышек гриппа. Предполагается, что вирус гриппа в известной степени сенсибилизирует организм, изменяет ткани дыхательных путей и делает их более восприимчивыми к условно-патогенной и вирулентной флоре. Среди пневмотропных агентов встречаются респираторно-синтициальные вирусы, риновирусы, аденовирусы, вирусы парагриппа.

Вторичные очаговые пневмонии могут развиваться на фоне других первичных заболеваний – кори, коклюша, скарлатины, брюшного тифа, менингококкового менингита, перитонита, гнойного отита, абсцесса печени, фурункулеза, остеомие­лита и др. В очаговой форме могут протекать застойная и аспирационная пневмония.

Среди микробных возбудителей очаговой пневмонии в 70-80% случаев выделяются пневмококки различных типов. Наряду с пневмококком, этиологическими агентами бронхопневмонии могут выступать палочка Фридлендера, стрептококк, стафилококк, менингококк, кишечная палочка, микробные ассоциации, в некоторых случаях — микоплазмы, хламидии, риккетсии и др. Стафилококковые пневмонии часто осложняются абсцедированием легких и развитием эмпиемы плевры.

При первичной очаговой пневмонии имеет место бронхогенный путь проникновения возбудителей, при вторичных — гематогенный или лимфогенный пути распространения. Предрасполагающим моментом может выступать снижение функции местных и общих защитных систем вследствие курения, переохлаждения, стресса, вдыхания токсических веществ, снижения вентиляционных способностей легких (при пневмосклерозе, эмфиземе), метеорологических факторов (колебаний влажность воздуха, барометрического давления и др.).

Патоморфология

Патоморфологические изменения при очаговой пневмонии соответствуют таковым при долевой пневмонии и проходят стадии серозного выпота, опеченения и разрешения.

В зависимости от величины фокуса воспаления различают мелкоочаговые и крупноочаговые пневмонии, развивающиеся в пределах дольки. Кроме этого, воспалительные очаги могут быть единичными или множественными. Чаще всего патологический процесс развивается в продольном направлении (с последовательным вовлечением бронхов, бронхиол и альвеолярных ходов), реже – путем поперечного (перибронхиального) распространения.

Альвеолярный экссудат при очаговой пневмонии обычно имеет серозный характер с примесью лейкоцитов и слущенного альвеолярного эпителия, иногда — геморрагический характер. Обычно поражаются задненижние сегменты легких, в редких случаях — верхнедолевые сегменты. Серо-красные участки воспаленной легочной ткани уплотнены, чередуются с более светлыми участками эмфиземы и темными – ателектаза, что придает легкому неоднородный пестрый вид. Обычно очаговая пневмония полностью разрешается, однако возможны исходы в абсцесс, гангрену легкого, хроническую пневмонию.

Симптомы очаговой пневмонии

Начало очаговой пневмонии может быть острым или постепенным, манифестирующим с продромальных явлений. Клиническое течение бронхопневмонии характеризуется лихорадкой с ознобами, потливостью, общей слабостью, головной болью. Отмечаются боли в грудной клетке при дыхании и кашле.

Температура тела при очаговой пневмонии, как правило, повышается до 38-39°С, у ослабленных и пожилых пациентов может сохраняться нормальной или подниматься до субфебрильных цифр. Продолжительность лихорадочного периода при своевременно начатой антибактериальной терапии обычно составляет 3—5 дней. Кашель носит сухой или влажный характер с отделением незначительного количества слизистой, иногда — слизисто-гнойной мокроты. При крупноочаговой и сливной пневмонии может отмечаться одышка и цианоз носогубного треугольника.

Объективные данные при очаговой пневмонии характеризуются учащением дыхания до 25–30 в мин., тахикардией до 100-110 уд. в мин., приглушенностью сердечных тонов, жестким дыханием, звучными влажными хрипами. При наличии сопутствующего бронхита выслушиваются рассеянные сухие хрипы; в случае присоединения сухого плеврита — шум трения плевры.

При благоприятном течении очаговой пневмонии клиническое выздоровление обычно наступает к 12—14-му дню, рентгенологическое — к исходу 2—3-й недели или несколько позже.

Осложнения

Течение стрептококковой очаговой пневмонии нередко отягощается развитием экссудативного плеврита или эмпиемы плевры. Очаговые пневмонии, вызываемые палочкой Фридлендера и стафилококковой инфекцией, могут сопровождаться абсцедированием, что проявляется усилением интоксикации, увеличением количества мокроты и изменением ее характера на гнойный. Кроме этого, стафилококковые пневмонии потенциально опасны в плане осложнения пиопневмотораксом, легочным кровотечением, гнойным перикардитом, амилоидозом, сепсисом.

Гипертоксические вирусные пневмонии, протекающие в форме крупноочаговых, сливных, субдолевых, долевых, часто осложняются развитием геморрагического синдрома: кровохарканьем, носовыми кровотечениями, микрогематурией, иногда легочными и желудочно-кишечными кровотечениями. Послеоперационные очаговые пневмонии опасны развитием дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточности.

Диагностика

Дифференциальный диагноз очаговой пневмонии необходимо проводить с туберкулезом, альвеолярным раком легкого, абсцессом и инфарктом легкого. С этой целью выполняется комплекс рентгенологического и клинико-лабораторного обследования с оценкой результатов рентгенологом и пульмонологом.

Рентгенологическая картина при очаговой пневмонии может быть вариабельна. В типичных случаях с помощью рентгенографии легких определяются очаговые изменения на фоне периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации. В сомнительных случаях рентгенологические данные должны уточняться с помощью КТ и МРТ легких, бронхоскопии.

Для выяснения этиологии очаговой пневмонии производится исследование мокроты или смывов бронхов (микроскопическое, цитологическое, ПЦР, на КУБ, бактериологическое). В крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение содержания сиаловых кислот и фибриногена, диспротеинемия, положительная реакция на С-реактивный белок. Для исключения септицемии при тяжелом течении очаговой пневмонии проводится исследование крови на гемокультуру.

Лечение очаговой пневмонии

При очаговой пневмонии требуется как можно более ранее назначение антибиотиков с учетом данных клинико-рентгенологической и микробиологической диагностики; целесообразна комбинация препаратов различных групп. В лечении пневмоний традиционно применяются пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны курсами не менее 10-14 дней. Кроме внутримышечных и внутривенных инъекций антибиотиков, используется также их внутриплевральное, эндобронхиальное, эндолимфатическое введение.

В остром периоде очаговой пневмонии проводится инфузионная дезинтоксикационная и противовоспалительная терапия, в тяжелых случаях в схему лечения очаговой пневмонии вводят кортикостероиды. Назначаются бронхолитические и муколитические препараты, разжижающие мокроту и облегчающие ее эвакуацию из бронхиального дерева (эуфиллин, теофиллин, бромгексин и др.), аэрозольные ингаляции (лекарственные, щелочные, масляные, ферментные). Активно применяются витамины и стимуляторы иммуногенеза.

При явлениях дыхательной недостаточности показана оксигенотерапия, при сердечной недостаточности — сердечные гликозиды и мочегонные препараты. Тяжелые формы очаговой пневмонии требуют проведения плазмафереза. После стихания острых явлений к лечению очаговой пневмонии добавляют физиотерапевтические процедуры (лекарственный электрофорез, УВЧ, ДМВ-терапия), массаж грудной клетки.

Прогноз

Критериями разрешения очаговой пневмонии служат: исчезновение клинической симптоматики, нормализация рентгенологических и лабораторных показателей. Своевременная и рациональная терапия очаговой пневмонии предупреждает затяжное течение или рецидивирование воспаления. Реконвалесценты, перенесшие очаговую пневмонию, наблюдаться терапевтом-пульмонологом не менее 6 мес.

Наименее благоприятным прогнозом характеризуются стафилококковые пневмонии, протекающие с абсцедированием и деструкцией, а также вирусные пневмонии с молниеносным течением.

Коронавирусная пневмония. Моя история. Матвей, 45 лет.

О том, как развивалась болезнь, что пришлось пережить и что помогло выздороветь, рассказывает Матвей, 45 лет, проходивший лечение в апреле 2020 года с диагнозом двусторонняя полисегментарная пневмония, covid+.

Сейчас я дома. Выписался 14 апреля. Провел в больнице 2 недели. Чувствую сейчас замечательно! В последние дни в стационаре температуры не было. Выписан с положительной динамикой по результатам КТ, так говорят врачи. Перестал принимать лекарства еще в больнице.

Когда приехал домой, вызвал врача из поликлиники. Врач послушала легкие, осталась довольна. Сейчас я на самоизоляции.

С ЧЕГО ВСЕ НАЧАЛОСЬ

В тот день по возвращении домой с работы я почувствовал сильный озноб — видимо, поднималась температура. О том, как проявляется коронавирус, я знал. Я тут же сказал обо всем семье, изолировался — условия позволяли, я жил на даче. И до того дня, когда меня госпитализировали, я ни с кем не контактировал, это спасло всю мою семью.

В первую ночь был жуткий озноб, температура небольшая 37,2^оС, но ощущения были — прямо колотило. Ничего не помогало. На след день 37,4^оС с утра, такая температура держалась весь день и следующие трое суток. Я уже понимал, что это не обычное ОРВИ и искал возможность сделать тест на коронавирус — не получилось.

Все это время я был дома, температуру (не слишком высокую) периодически сбивал, но чувствовал себя все хуже и хуже. Когда я понял, что тест на дому седлать не получится, я вызвал скорую помощь. Врач обследовал меня, выписал мне антибиотик и жаропонижающее.

Где-то на 5-6 день у меня появился кашель, боль в грудной клетке при вдохе — не мог глубоко вдохнуть. Температура поднялась до 38,5^оС. Тогда я принял решение сделать КТ самостоятельно, в ближайшей клинике. КТ показала признаки двустороннего поражения легких, характерные для вирусной пневмонии и стало ясно, что надо госпитализироваться.

Приехав в Москву, я вызывал СМП, которая отвезла меня в ГКБ № 52. На руках у меня был результат КТ, поэтому в приемном отделении я провел немного времени. Взяли анализы, провели дообследование, заполнили меддокументацию. Готовое КТ на руках — это очень сокращает пребывание в приемном отделении. Сейчас, насколько я знаю, можно сделать это амбулаторно, в поликлинике. Многие поликлиники принимают пациентов с признаками ОРВИ, проводят КТ, и если видят изменения в легких, тут же госпитализируют.

ГДЕ Я МОГ ЗАРАЗИТЬСЯ

За границей я не был в этом году. Надо отметить, что все мои друзья, которые приезжали из-за границы, носили маски, чтобы не заразить окружающих, понимая, что могут быть источником инфекции, сами того не зная.

Когда стали появляться сведения о том, что люди заболевают этой инфекцией, я понял, что надо принимать личные меры — ограничил контакты, поинтересовался у знакомых — не заболел ли кто. Да, я продолжал ходит в спортзал, пока тот не закрылся, но был уверен, что риск тут небольшой, так как старался соблюдать дистанцию, не пересекался с другими посетителями.

Посещал магазин 2-3 раза. Маску не носил, признаю. Был уверен, что маску нужно носить больным, чтобы не заражать окружающих.

Кстати: Когда я ездил в машине с водителем, я был в маске и он был в маске — до сих пор он не заболел. Важно: если вы подозреваете, что можете быть носителем инфекции, лучше себя от других отгородить. Когда я почувствовал неладное, я тут же изолировался от семьи — никто не заболел ни тогда, ни сейчас. Хорошо, когда есть возможность дистанцироваться — это может спасти жизнь ваших близких. Очень важно соблюдать правила личной гигиены — носить маску в общественных местах, мыть руки тщательно. Это работает, поверьте.

В БОЛЬНИЦЕ

Признаюсь, я думал о том, чтобы лечиться в платном стационаре. Но когда я оказался в 52-й больнице и с первой минуты был окружен заботой замечательных врачей и медсестричек, я понял, что жить здесь вряд ли останусь, но лечиться хочу именно здесь.

Меня разместили в многоместной палате, пациентов в ней было всего двое, я и врач скорой медицинской помощи. Пришел врач, осмотрел нас с соседом, сделал назначения. Температура в тот момент была около 39^оС, мне поставили капельницу, назначили лекарства. Состояние было как у Высоцкого в песне — укололся и забылся.

Заведующая отделением (мы с ней не были тогда знакомы) сказала, что по результатам КТ подозревают у меня коронавирусную инфекцию, попросила не выходить в коридор, не контактировать с другими пациентами. Я понимал, что это важно — мы были максимально изолированы, насколько позволяли условия стационара.

На следующий день, как оказалось, с учетом всех моих данных, мне сообщили о том, что врачи хотят назначить мне метод лечения, который прежде использовался у ревматологических пациентов, но по опыту лечения коронавирусной инфекции в других странах, он может быть эффективен при тяжелых поражениях легких, чтобы остановить процесс. Я должен был дать согласие, и я его дал. Я прекрасно понимал, что на войне все средства хороши, если речь идет о спасении жизни. Состоялся врачебный консилиум, который принял решение о назначении мне этого вида лечения, после чего мне поставили капельницу на полтора часа.

КАК Я ВЫЗДОРАВЛИВАЛ

На следующий день Т 39,9^оС превратилась в 37,4^оС, самочувствие улучшилось значительно. Мои ощущения — в организме шла жесточайшая война, и вдруг она закончилась. До этого дня мне было крайне трудно дышать, облегчение чувствовал только когда пользовался кислородной маской, а тут вдруг сатурация (насыщение крови кислородом) поднялась до 95%.

Дышал кислородом весь следующий день (к слову, каждая койка имеет доступ к кислороду). Внутреннее напряжение постепенно исчезало, я прямо чувствовал, как наступает облегчение. Сатурация достигла 97%. По рекомендации врача дышал кислородом, лежа на животе по 30 мин дважды в день — сатурация достигла 98–99%. Через пару дней температура упала до 36.8^оС, стал значительно лучше чувствовать; мне сделали вторую КТ, через 2 дня третью, и вот как раз по ней и стало видно, что есть положительная динамика. Анализы были нормальные и мне отменили все лекарства.

ТЕПЕРЬ ВСЕ ПОЗАДИ

И вот 14 апреля я был выписан для продолжения лечения в домашних условиях. Продолжаю режим самоизоляции, но сейчас все происходит гораздо спокойнее, менее тревожно — никто из моего окружения не заболел, и я думаю, что не заболеет. Все соблюдали режим самоизоляции, жили на даче, ни с кем не общались.

Я очень благодарен 52-й больнице, очень. Настоящие профессионалы, замечательные врачи. Самоотверженно работают без выходных. Относятся к больным как к родным. Обязательно встречусь с ними со всеми, как только будет возможность, скорее бы кончился карантин.

Пресс-служба тут задала мне вопрос — узнаю ли я потом своих спасителей без масок?

Помните, фильм такой был во времена нашей молодости —«Ты мне, я тебе»? Куравлев был банщиком, известным в узких кругах, парил высокопоставленных особ. Попасть к нему можно было только по великому блату. И вот как-то случайно, в поезде встречает его бывший клиент:

— Иван Сергеевич, ты ли это?

— Что-то не узнаю, повернись-ка спиной… Сыроежкин??

— Он самый!

Так вот когда мы встретимся в мирное время, стоит только заглянуть в их прекрасные глаза, я узнаю их с вероятностью 99,9%, можете быть уверены.

* Авторский текст публикуется с согласия пациента.

Как классифицируются различные типы пневмонии? — InformedHealth.org

Врачи классифицируют различные виды пневмоний по различным группам. Это позволяет им более точно описать заболевание и, что более важно, начать с правильного лечения.

Различные типы пневмонии классифицируются по ряду характеристик. Для лечения этих типов важно знать, заразился ли кто-нибудь пневмонией дома, в больнице или в доме престарелых.

Внебольничная и нозокомиальная пневмония

Если у вас развивается пневмония дома, это называется внебольничной пневмонией (или сокращенно ВП), даже если вы попали в больницу во время болезни.

Если у вас развивается пневмония в больнице, это называется внутрибольничной (сокращенно HAP) или нокосомиальной пневмонией. Пневмония считается нокосомиальной, если она начинается по крайней мере через два дня после поступления в больницу или в течение трех месяцев после пребывания в больнице.

Врачи также могут классифицировать пневмонию еще более точно, учитывая, заразился ли кто-то на пенсии или в доме престарелых, в медицинском учреждении, таком как диализный центр, или во время искусственного дыхания.

Почему для лечения важна классификация?

Внебольничная пневмония обычно вызывается пневмококками, тогда как нокосомная пневмония часто связана со стафилококками, различными кишечными бактериями и особыми микробами, такими как синегнойная палочка.Некоторые из этих бактерий могут обладать множественной устойчивостью, что означает, что они устойчивы к нескольким антибиотикам. Вот почему обычно нужны другие антибиотики, чем для лечения внебольничной пневмонии.

Легкая, умеренная или тяжелая пневмония

Чтобы обеспечить правильное лечение, врачи также классифицируют внебольничную пневмонию как легкую, среднюю или тяжелую. Они также учитывают риск осложнений.

Пневмония считается легкой без повышенного риска, если пациент

• моложе 65 лет,

• находится в сознании и ясном сознании,

• имеет нормальное кровяное давление и пульс,

• не дышит слишком быстро (менее 30 вдохов в минуту),

• имеет достаточно кислорода в крови,

• не принимал антибиотики в течение последних трех месяцев,

• не был в больнице в за последние три месяца и

• не имеет других тяжелых заболеваний.

Людей с легкой пневмонией можно лечить дома, им назначают антибиотики в таблетированной форме.

Признаки пневмонии средней степени тяжести включают сонливость и спутанность сознания, низкое кровяное давление, усиливающуюся одышку и такие факторы риска, как пожилой возраст и основные заболевания. Людям с этими симптомами необходимо лечение в больнице. Некоторым будет дана комбинация двух разных антибиотиков, по крайней мере, в начале лечения.

Пневмония классифицируется как тяжелая, когда сердце, почки или система кровообращения подвержены риску отказа, или если легкие больше не могут получать достаточное количество кислорода.Затем обычно требуется лечение инфузией антибиотиков в отделениях интенсивной терапии, иногда с использованием искусственного дыхания или дополнительных препаратов, таких как кортикостероиды.

Пневмония у детей классифицируется только как «нетяжелая» или «тяжелая».

Как можно более точно описать пневмонию?

Эксперты также классифицируют пневмонию по другим факторам, кроме места инфицирования пациента и степени тяжести. Но обычно это не влияет на лечение пневмонии.Вместо этого это полезно для лучшего описания болезни.

Атипичная пневмония

Типичная пневмония обычно начинается с внезапного повышения температуры и озноба, а затем кашля с выделением мокроты.

Атипичная пневмония вызывается другими микробами, которые также называются «атипичными». В частности, у пожилых людей меньше или немного других симптомов, если у них атипичная пневмония: затем она начинается довольно медленно с легкой лихорадки и / или головной боли и боли в конечностях.Вместо того, чтобы кашлять мокротой, у них сухой, щекочущий кашель.

Атипичные симптомы не означают, что легкие воспалены менее серьезно или что болезнь протекает в более легкой форме.

Пневмония верхней, средней и нижней доли

Рентгеновские лучи играют важную роль в различении этих типов: термин долевая пневмония используется, если заметно воспаление всей доли легкого. В зависимости от того, какая доля легкого поражена, пневмония называется пневмонией верхней, средней или нижней доли.

Если в легких имеется несколько множественных очаговых воспалений, используется термин очаговая пневмония. Некоторые люди используют термин бронхопневмония, если очаговые воспаления начались в воспаленных дыхательных путях (бронхах).

Иногда более воспалены воздушные мешочки (альвеолярная пневмония), а иногда — ткань между мешочками (интерстициальная пневмония).

Источники

• Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin (DEGAM). DEGAM-Leitlinie Nr.11: Хастен. AWMF-Registernr. 053-013. Февраль 2014.

• Херольд Г. Innere Medizin. Кельн: самоиздан; 2017.

• Каспер Д.Л., Фаучи А.С., Хаузер С.Л., Лонго Д.Л., Джеймсон Дж.Л., Лоскальцо Дж. Харрисон Принципы внутренней медицины. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2015.

• Информация о здоровье IQWiG написана с целью помочь
  люди понимают преимущества и недостатки основных вариантов лечения и здоровья
  услуги по уходу.

  Поскольку IQWiG — немецкий институт, некоторая информация, представленная здесь, относится к
  Немецкая система здравоохранения. Пригодность любого из описанных вариантов в индивидуальном
  случай можно определить, посоветовавшись с врачом. Мы не предлагаем индивидуальных консультаций.

  Наша информация основана на результатах качественных исследований. Это написано
  команда
  медицинские работники, ученые и редакторы, а также рецензируются внешними экспертами. Ты можешь
  найти подробное описание того, как создается и обновляется наша медицинская информация в
  наши методы.

Пневмония при ходьбе: что это значит?

Что такое ходячая пневмония? Чем это отличается от обычной пневмонии?

Ответ Эрика Дж. Олсона, доктора медицины

Пневмония при ходьбе — неофициальный термин для обозначения пневмонии, которая недостаточно серьезна, чтобы требовать постельного режима или госпитализации. Вам может казаться, что вы простужены. Симптомы, как правило, настолько легкие, что вы не чувствуете, что вам нужно оставаться дома, не ходить на работу или в школу, поэтому вы гуляете.

Скорее всего, вы не обратитесь к врачу по поводу легких симптомов.Если вы все же обратитесь к врачу, вам может показаться, что вы недостаточно больны, чтобы вам понадобился рентген грудной клетки, который является способом диагностики любого вида пневмонии.

Пневмония при ходьбе часто вызывается бактериями, которые вызывают более легкие симптомы, которые появляются более постепенно, чем симптомы других типов пневмонии. Заболевание часто приносят домой маленькие дети, которые заражаются им в школе. У членов семьи инфицированных детей симптомы обычно появляются через две или три недели. Этот вид пневмонии можно лечить антибиотиками.

10 ноября 2016 г.

Показать ссылки

1. Goldman L, et al., Eds. Микоплазменные инфекции. В: Медицина Гольдмана-Сесила. 25-е ​​изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс Эльзевьер; 2016. http://www.clinicalkey.com. По состоянию на 30 сентября 2016 г.
2. AskMayoExpert. Внебольничная пневмония. Рочестер, Миннесота: Фонд Мейо медицинского образования и исследований; 2014.
3. Baum SG. Инфекция Mycoplasma pneumoniae у взрослых. http://www.uptodate.com/home. Дата обращения: сентябрь.30, 2016.
4. Инфекция Mycoplasma pneumoniae. Центры по контролю и профилактике заболеваний. https://www.cdc.gov/pneumonia/atypical/mycoplasma/. По состоянию на 30 сентября 2016 г.

Посмотреть больше ответов экспертов

Продукция и услуги

1. Книга: Книга здоровья семьи клиники Мэйо, 5-е издание
2. Информационный бюллетень: Письмо о здоровье клиники Мэйо — цифровое издание

.

Мультифокальная пневмония: лихорадка, кашель и одышка — фото-викторина

ANITHA E.МЭТЬЮ, доктор медицины, магистр здравоохранения, и ДЖОШ МУГЕЛ, доктор медицины, Системы здравоохранения Северо-Восточной Джорджии, Гейнсвилл, Джорджия

Am Fam Physician. 2021 15 апреля; 103 (8): 503-504.

Пациент 80 лет, поступивший в отделение неотложной помощи в октябре 2020 года с нарастающей одышкой в ​​течение нескольких дней. За три дня до этого пациент обратился за неотложной помощью из-за перемежающейся лихорадки до 103 ° F (39,4 ° C) и сухого кашля. Пациент обратился в отделение неотложной помощи после того, как симптомы продолжили ухудшаться.В анамнезе были фибрилляция предсердий, артериальная гипертензия и гиперлипидемия. Пациент жил самостоятельно дома, сигарет никогда не курил.

При осмотре жизненно важные признаки пациента включали частоту пульса 113 ударов в минуту, частоту дыхания 26 вдохов в минуту и ​​температуру 100,8 ° F (38,2 ° C). Пациенту потребовалось 5 л кислорода через носовую канюлю для поддержания насыщения кислородом 96%. При аускультации в легких с обеих сторон хрипы диффузные.

Соответствующие лабораторные результаты включали количество лейкоцитов 13000 на мкл (13.0 × 10 ⁹ на л) с 48% лимфоцитов. Рентгенограмма грудной клетки показала умеренное мультифокальное двустороннее пятнистое воздушное пространство и интерстициальное помутнение (Рисунок 1).

РИСУНОК 1

Вопрос

Какой из следующих диагнозов, основанный на анамнезе пациента, физикальном осмотре, результатах лабораторных исследований и визуализации, является наиболее вероятным?

Обсуждение

Ответ: C: интерстициальная пневмония COVID-19, новое острое респираторное заболевание, вызванное инфекцией SARS-CoV-2.Многие пациенты с острым COVID-19 имеют респираторные симптомы, включая сухой кашель, одышку, тахипноэ и гипоксемию. Пневмония и острая респираторная недостаточность могут развиваться у 5-10% пациентов с тяжелым заболеванием.1 Пациенты с COVID-19 обычно проходят двухфазное течение болезни с более легкой начальной картиной, за которой следует клиническое ухудшение примерно через 7-10 дней. начало симптомов.1 Результаты визуализации включают двусторонние помутнения матового стекла, а также субсегментарные и долевые области консолидации.2

Мазок из носа был положительным на COVID-19 в клинике неотложной помощи за три дня до того, как пациент был доставлен в отделение неотложной помощи. Полимеразная цепная реакция наиболее полезна для

эмпирического лечения очаговой организуемой пневмонии у пациента с массой легких низкого риска

Авторы представляют случай 57-летнего мужчины с единичной массой в легких. Трансбронхиальная биопсия показала картину организующейся пневмонии. Терапевтическое испытание кортикостероидов привело к полному выздоровлению без хирургического вмешательства.Авторы обсуждают диагноз очаговой организующей пневмонии без хирургической резекции.

1. Описание клинического случая

57-летний мужчина был направлен в легочную клинику для аномальной компьютерной томографии (КТ). Пациент сначала обратился к своему лечащему врачу с двухнедельным сухим кашлем, усталостью и болями в теле. Ему сделали рентгенограмму и компьютерную томографию грудной клетки, которая показала образование в правой средней доле. Он отрицал какие-либо симптомы одышки, свистящего дыхания, кровохарканья, лихорадки или потери веса.

В анамнезе пациента указана гипертония, гиперлипидемия и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Он никогда не курил сигарет и отрицал употребление алкоголя или запрещенных наркотиков. Пациент не подвергался воздействию каких-либо лекарств, окружающей среды или профессионального воздействия. У него также не было домашних животных в его доме. Он отрицал, что в его истории были значительные поездки или плохие контакты. В его семейном анамнезе не было обнаружено никаких респираторных заболеваний или злокачественных новообразований.

При физикальном обследовании пациент был мужчиной европеоидной расы среднего возраста красивого вида.У него не было респираторной недостаточности, и показатели жизненно важных функций были нормальными. Его легочный осмотр показал четкие двусторонние звуки дыхания без хрипов и хрипов, а оставшаяся часть его осмотра в остальном была ничем не примечательной.

Лабораторные данные, полученные до его первоначальной оценки, продемонстрировали нормальную химическую панель, за исключением повышенного креатинина (1,45 мг / дл). Общий анализ крови показал умеренный лейкоцитоз (11,9 × 10 ³ / мк л) и нормоцитарную анемию (10,9 г / дл). Никаких других анализов сыворотки не проводилось.

Функциональные пробы легких показали нормальные показатели спирометрии, объема легких и диффузионной способности. Рентгенограмма грудной клетки показала образование в латеральном сегменте правой средней доли с нормальным внешним видом паренхимы легкого (рис. 1).

Также была проведена компьютерная томография грудной клетки с внутривенным контрастированием. Это было наиболее значимо для массы правой средней доли размером 4,4 см × 4,8 см (рис. 2). Патологически увеличенных лимфатических узлов или тромбоэмбола легочной артерии не было.Остальная часть паренхимы легких имела нормальный вид.

Учитывая совокупность результатов, была выполнена бронхоскопия под рентгеноскопическим контролем. Эндобронхиальное ультразвуковое исследование (EBUS) не показало патологически увеличенных лимфатических узлов. Бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) проводили в средней доле правой доли. Также была выполнена трансбронхиальная биопсия образования правой средней доли.

Гистологическое исследование образца показало особенности организации пневмонии, включая внутриальвеолярные зачатки грануляционной ткани (рис. 3).Не было никаких доказательств злокачественности, а специальные пятна на грибковые элементы были отрицательными. Подсчет клеток БАЛ не производился. Однако культуры ЖБАЛ и тканей были отрицательными на бактериальные, микобактериальные и грибковые патогены.

Был поставлен предположительный диагноз фокальной криптогенной организующей пневмонии, и пациенту был назначен преднизон в дозе 40 мг в день. Он был осмотрен через три недели с полным исчезновением симптомов и почти полным исчезновением поражения на рентгенограмме грудной клетки (рис. 4).Он продолжал системную терапию кортикостероидами с медленным снижением в течение следующих пяти месяцев. При последующем наблюдении у пациента не было симптомов, и впоследствии его стероидная терапия была прекращена. Пациент был снова осмотрен почти через четырнадцать месяцев после постановки первоначального диагноза. Он чувствовал себя хорошо, не было никаких признаков или симптомов рецидива. За ним продолжают периодически следить для обеспечения стабильности.

2. Обсуждение

Организационная пневмония определяется гистопатологически по наличию зачатков грануляционной ткани в дистальных воздушных пространствах [1].Эта патологическая картина является отличительным признаком воспалительного заболевания легких неизвестной причины с отличительными рентгенологическими и клиническими признаками, называемого криптогенной организующей пневмонией (COP). КС является отдельным субъектом среди группы идиопатических интерстициальных пневмоний и обычно проявляется подострым течением времени и неспецифическими клиническими признаками. Характеристики визуализации включают множественные двусторонние пятнистые периферические альвеолярные помутнения, которые могут иметь разную плотность, включая изменения или уплотнение матового стекла.Менее распространенные рентгенологические картины включают диффузные двусторонние инфильтраты и очаговые одиночные поражения. Видеоассистированная торакоскопическая биопсия легкого — рекомендуемый метод диагностики ХОБ.

Очаговая одиночная КС — редкое заболевание, которое при визуализации может проявляться аналогично злокачественным новообразованиям, таким как бронхогенная карцинома [2, 3]. В большинстве случаев при серии очаговых КС диагноз ставился после хирургической резекции пораженного участка. Хотя консенсусная классификация ATS / ERS по идиопатической интерстициальной пневмонии предполагает, что диагноз COP может быть подтвержден трансбронхиальной биопсией в соответствующих клинических условиях, многие эксперты считают, что для подтверждения необходима хирургическая биопсия легкого, поскольку такие патологические изменения могут возникать вокруг васкулита. эозинофильная пневмония, неспецифическая интерстициальная пневмония, гиперчувствительный пневмонит и злокачественные новообразования [1, 4].Kohno et al. описали 18 пациентов с очаговым КС, 10 из которых были диагностированы на основании трансбронхиальной биопсии. Сообщалось, что у двух из 18 пациентов при визуализации наблюдалось полное исчезновение новообразования, хотя назначенное лечение и продолжительность наблюдения были неясными [3].

У нашего пациента были неспецифические симптомы и компьютерная томография, которая была очень подозрительной на рак легких. Трансбронхиальная биопсия показала классическую организующуюся пневмонию, а EBUS не выявила увеличенных лимфатических узлов.Он был некурящим, у него не было случаев заражения или семейного анамнеза рака легких. Хотя злокачественный процесс, включая бронхогенную карциному или менее вероятную первичную лимфому легких, все еще был возможен, мы решили лечить его эмпирически стероидами в течение определенного периода времени. Принимая во внимание его низкий статус риска злокачественных новообразований, мы чувствовали, что трехнедельная задержка вряд ли отрицательно повлияет на его исход. Через три недели после начала приема преднизона в дозе 40 мг в день пациент был осмотрен в клинике с полным исчезновением симптомов и почти полным исчезновением новообразования на рентгенограмме грудной клетки (рис. 4).

Мы предполагаем, что при подозрении на очаговый КС в соответствующих клинических условиях пробная терапия кортикостероидами в течение двух-четырех недель может помочь избежать инвазивной процедуры.

Согласие

Информированное согласие было получено от пациента.

Конфликт интересов

Финансовый или иной потенциальный конфликт интересов отсутствует.

Вклад авторов

Вклад доктора Алихана включает сбор данных, анализ данных и подготовку документов.Вклад доктора Веерарагхавана включает подготовку и рецензирование статьи.

Авторское право

Авторское право © 2013 Мир Алихан и Шрихари Веерарагхаван. Это статья в открытом доступе, распространяемая под лицензией Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Пневмония | Johns Hopkins Medicine

Что такое пневмония?

Пневмония — это инфекция одного или обоих легких, вызванная бактериями, вирусами или грибами.Это серьезная инфекция, при которой воздушные мешочки заполняются гноем и другой жидкостью.

Что вызывает пневмонию?

Существует более 30 различных причин пневмонии, сгруппированных по причинам. Основные виды пневмонии:

• Бактериальная пневмония. Этот тип вызывается различными бактериями. Наиболее распространен Streptococcus pneumoniae . Обычно это происходит, когда организм каким-либо образом ослаблен, например, из-за болезни, плохого питания, старости или нарушения иммунитета, и бактерии могут проникать в легкие.Бактериальная пневмония может поражать людей любого возраста, но вы подвергаетесь большему риску, если злоупотребляете алкоголем, курите сигареты, ослаблены, недавно перенесли операцию, страдаете респираторным заболеванием или вирусной инфекцией или имеете ослабленную иммунную систему.

• Вирусная пневмония. Этот тип вызывается различными вирусами, в том числе гриппом (гриппом), и является причиной примерно одной трети всех случаев пневмонии. У вас может быть больше шансов заболеть бактериальной пневмонией, если у вас вирусная пневмония.

• Mycoplasma pneumonia. Этот тип имеет несколько другие симптомы и физические признаки и называется атипичной пневмонией. Это вызвано бактерией Mycoplasma pneumoniae . Обычно это вызывает легкую, широко распространенную пневмонию, которая поражает все возрастные группы.

• Пневмонии прочие. Существуют и другие менее распространенные пневмонии, которые могут быть вызваны другими инфекциями, включая грибки.

Кто подвержен риску пневмонии?

Пневмонией может заболеть любой человек.Однако наибольшему риску подвержены следующие группы:

Каковы симптомы пневмонии?

Симптомы бактериальной пневмонии включают:

• Голубоватый цвет губ и ногтей

• Запутанное психическое состояние или делирий, особенно у пожилых людей

• Кашель с выделением зеленой, желтой или кровянистой слизи

• Лихорадка

• Сильное потоотделение

• Потеря аппетита

• Низкая энергия и сильная усталость

• Учащенное дыхание

• Учащенный пульс

• Озноб

• Острая или колющая боль в груди, усиливающаяся при глубоком дыхании или кашле

• Одышка, усиливающаяся при физической активности

Ранние симптомы вирусной пневмонии такие же, как и при бактериальной пневмонии, за которыми может следовать:

Микоплазменная пневмония имеет несколько другие симптомы, в том числе сильный кашель с выделением слизи.

Как диагностируется пневмония?

Диагноз обычно ставится на основании вашего недавнего анамнеза (например, операция, простуда или путешествия) и степени заболевания. Основываясь на этих факторах, ваш лечащий врач может диагностировать пневмонию просто на основе тщательного анамнеза и физического осмотра. Для подтверждения диагноза можно использовать следующие тесты:

• Рентген грудной клетки. Этот тест позволяет сфотографировать внутренние ткани, кости и органы, включая легкие.

• Анализы крови. Этот тест можно использовать, чтобы определить, присутствует ли инфекция и распространилась ли инфекция в кровоток (посев крови). Анализ газов артериальной крови проверяет количество кислорода в кровотоке.

• Посев мокроты. Этот тест проводится на материале, который кашляет из легких и попадает в рот. Его часто используют, чтобы узнать, есть ли в легких инфекция.

• Пульсоксиметрия. Оксиметр — это небольшой прибор, который измеряет количество кислорода в крови. Небольшой датчик приклеен или прикреплен к пальцу. Когда машина включена, на датчике виден небольшой красный свет. Тест безболезненный, красный свет не нагревается.

• КТ грудной клетки. В этой процедуре визуализации используется комбинация рентгеновских лучей и компьютерных технологий для получения четких, подробных горизонтальных или осевых изображений (часто называемых срезами) тела.Компьютерная томография показывает подробные изображения любой части тела, включая кости, мышцы, жир и органы. КТ более детализирована, чем обычные рентгеновские снимки.

• Бронхоскопия. Это прямой осмотр бронхов (основных дыхательных путей легких) с помощью гибкой трубки (называемой бронхоскопом). Это помогает оценить и диагностировать проблемы с легкими, оценить закупорку и взять образцы ткани и / или жидкости для тестирования,

• Посев плевральной жидкости. В этом тесте образец жидкости берется из плевральной полости. Это пространство между легкими и грудной стенкой. Через кожу между ребрами в плевральную полость вводится длинная тонкая игла. Жидкость набирается в шприц, прикрепленный к игле. Его отправляют в лабораторию, где проверяют, какие бактерии вызывают пневмонию.

Как лечится пневмония?

Лечение зависит от типа пневмонии. В большинстве случаев пневмонию лечат дома, но в тяжелых случаях можно лечить в больнице.Антибиотики используются при бактериальной пневмонии. Антибиотики также могут ускорить выздоровление от микоплазменной пневмонии и в некоторых особых случаях. Большинство вирусных пневмоний не требуют специального лечения. Обычно они поправляются сами.

Другое лечение может включать хорошее питание, увеличение потребления жидкости, отдых, кислородную терапию, обезболивающие, контроль температуры и, возможно, лекарства от кашля, если кашель сильный.

Можно ли предотвратить пневмонию?

Проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом о вакцинации.Грипп — частая причина пневмонии. По этой причине ежегодная прививка от гриппа может помочь предотвратить как грипп, так и пневмонию.

Есть еще пневмококковая вакцина. Он защитит вас от распространенной формы бактериальной пневмонии. Детям младше 5 лет и взрослым 65 лет и старше следует делать эту прививку.

Прививка от пневмококка также рекомендуется всем детям и взрослым, которые подвержены повышенному риску пневмококковой инфекции из-за других заболеваний.

Каковы осложнения пневмонии?

Большинство людей с пневмонией хорошо поддаются лечению, но пневмония может быть очень серьезной и даже смертельной.

У вас больше шансов получить осложнения, если вы пожилой человек, очень маленький ребенок, у вас ослабленная иммунная система или у вас серьезные медицинские проблемы, такие как диабет или цирроз. Осложнения могут включать:

• Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС). Это тяжелая форма дыхательной недостаточности.

• Абсцессы легких. Это карманы гноя, которые образуются внутри или вокруг легкого. Возможно, их потребуется опорожнить хирургическим путем

• Дыхательная недостаточность. Это требует использования дыхательного аппарата или вентилятора.

• Сепсис. Это когда инфекция попадает в кровь. Это может привести к органной недостаточности.

Основные сведения о пневмонии

• Пневмония — это инфекция одного или обоих легких, вызванная бактериями, вирусами или грибами.

• Существует более 30 различных причин пневмонии, сгруппированных по причинам.Основными видами пневмонии являются бактериальная, вирусная и микоплазменная пневмония.

• Кашель с выделением зеленой, желтой или кровянистой слизи — наиболее частый симптом пневмонии. Другие симптомы включают жар, озноб, одышку, упадок сил и сильную усталость.

• Пневмонию часто можно диагностировать на основании тщательного анамнеза и физического осмотра. Также можно использовать тесты, используемые для проверки легких, анализы крови и анализы мокроты, которую вы откашливаете.

• Лечение зависит от типа пневмонии. Антибиотики используются при бактериальной пневмонии. Это также может ускорить выздоровление от микоплазменной пневмонии и в некоторых особых случаях. Большинство вирусных пневмоний не требуют специального лечения и проходят самостоятельно. Другое лечение может включать здоровую диету, больше жидкости, отдых, кислородную терапию и лекарства от боли, кашля и контроля температуры.

• Большинство людей с пневмонией хорошо поддаются лечению, но пневмония может вызвать серьезные проблемы с легкими и инфекционные заболевания.Это может быть даже смертельно опасно.

Бактериальная пневмония: основы практики, история вопроса, патофизиология

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно.Ниже приведены наиболее частые причины:

• В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить, хотите ли вы принимать файлы cookie.
• Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.
  Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
• Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
• Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г.,
  браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
• Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.
  Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Чтобы предоставить доступ без файлов cookie
потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файлах cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в cookie-файлах может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт
не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к
остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

.

Дерматомиозит (полимиозит) | Клиническая ревматологическая больница №25

Воспалительные миопатии – группа хронических заболеваний, основным проявлением которых бывает мышечная слабость, возникающая вследствие воспаления поперечно-полосатой мускулатуры. Причинами могут быть инфекционные и онкологические заболевания, дегенеративные процессы, прием лекарственных препаратов. В этой статье мы опишем группу идиопатических воспалительных миопатий, в которую входит дерматомиозит (полимиозит). 

Различают следующие типы идиопатических воспалительных миопатий: 
— Первичный полимиозит (ПМ)
— Первичный дерматомиозит (ДМ)
— Ювенильный дерматомиозит
— Миозит, ассоциированный с другими диффузными заболеваниями соединительной ткани (перекрестный синдром)
— Миозит в сочетании со злокачественными новообразованиями
— Миозит с внутриклеточными включениями

Дерматомиозит (полимиозит) — заболевание из группы диффузных болезней соединительной ткани, характеризующееся преимущественно воспалительным процессом в поперечно-полосатой и гладкой мускулатуре с нарушением двигательной функции этих мышц. При вовлечении кожи в системный процесс используется термин «дерматомиозит», в остальных случаях используется термин «полимиозит».
Заболеваемость ПМ/ДМ колеблется от 2 до 10 человек на 1 млн. населения. Наблюдаются 2 возрастных пика заболеваемости: в 10-15 лет и в 45-55 лет. Соотношение мужчин и женщин 2:1.
Причина этих заболеваний в настоящее время остается неизвестной. Предполагается, что основную роль в развитии заболевания может играть вирусная инфекция, однако многочисленные исследования в данной области пока подтвердить эту гипотезу не смогли. Важным звеном патогенеза является также аутоиммунный процесс. В 20% всех вышеперечисленных миопатий имеется связь с онкологическим заболеванием, при этом чаще возникает именно ДМ.
Заболевание наиболее часто начинается с недомогания, общей слабости, повышения температуры тела, похудания, потери аппетита, поражения кожи с последующим прогрессирующим нарастанием слабости в проксимальных группах мышц (плечи, бедра). Заболевание может развиваться как медленно (в течение нескольких недель и месяцев), так и остро (что чаще происходит у лиц молодого возраста).
Основные клинические проявления идиопатических воспалительных миопатий: 
1. Мышечная слабость проявляется в виде затруднения при причёсывании, вставании с низкого стула и кровати, посадке в транспорт, подъеме по лестнице, неуклюжей походке. Иногда возникает затруднение глотания, поперхивание, нарушение речи. У половины больных отмечаются боли в мышцах.
2. Поражение кожи: 
— эритематозная (гелиотропная) сыпь, локализованная на верхних скулах, крыльях носа, в области носогубной складки, на груди и верхней части спины, в области декольте.
— эритематозные шелушащиеся высыпания над мелкими суставами кистей, реже над локтевыми и коленными суставами (симптом Готтрона).
— эритема волосистой части головы.
— кожный зуд.
— покраснение, шелушение и трещины на коже ладоней («рука механика»).
— телеангиэктазии («сосудистые звездочки» — расширения преимущественно капилляров кожи).
— фотодерматит (повышенная чувствительность к солнечным лучам).
— сетчатое ливедо.
— инфаркты и отечность околоногтевого ложа.
* у части пациентов поражение кожи может предшествовать развитию мышечной слабости (за несколько лет) – т.н. амиопатический миозит.
3. Поражение легких: 
— слабость дыхательной мускулатуры может приводить в гиповентиляции, что, в свою очередь, обуславливает высокий риск развития пневмонии.
— интерстициальная болезнь легких (быстропрогрессирующий синдром фиброзирующего альвеолита, интерстициальный легочный фиброз).
4. Поражение суставов проявляется в виде симметричного неэрозивного артрита мелких суставов кистей и лучезапястных суставов, реже – коленных и локтевых.
5. Поражение сердца может прогрессировать медленно и чаще всего выявляется нарушения ритма и проводимости, реже — кардиомиопатия.
6. Поражение почек происходит очень редко (протеинурия, нефротический синдром, острая почечная недостаточность на фоне миоглобинурии).
7. Синдром Шёгрена (сухость слизистых).
8. Синдром Рейно (спастическая реакция мелких сосудов пальцев руки и ног на холод или эмоциональные нагрузки, проявляющаяся изменением цвета кожного покрова).
9. Подкожный кальциноз развивается преимущественно у детей.
Стоит отдельно выделить антисинтетазный синдром, чаще всего начинающийся остро с наличием лихорадки, симметричного неэрозивного артрита, интерстициального поражения легких, синдрома Рейно, поражения кожи по типу «руки механика». Для этого синдрома характерно выявление в крови антител к Jo-1 и других антисинтетазных антител, неполный ответ на терапию глюкокортикоидами, дебют заболевания чаще в весенний период.
Также стоит отметить миозит с включениями, который характеризуется: 
— медленным развитием мышечной слабости не только в проксимальных, но и дистальных (предплечья, голени) группах мышц.
— асимметричностью поражения.
— нормальными значениями мышечных ферментов.
— отсутствие специфических антител в крови.
— плохой ответ на стандартную базисную терапию.
При лабораторном исследовании отмечается: 
— увеличение содержания КФК, МВ-фракции КФК, альдолазы, ЛДГ, АЛТ, АСТ.
— повышение концентрации креатинина и мочевины (редко).
— ускорение СОЭ, повышение С-реактивного белка.
— Миоглобинурия.
— антинуклеарный фактор (50-80% пациентов).
— миозитспецифические и антисинтетазные антитела (Jo-1, PL-12, Pl-7, KJ, OJ).
— повышение уровня РФ (менее чем у 50% пациентов).
Инструментальные методы исследования: 
1. Электронейромиография (ЭНМГ) важный метод для подтверждения и уточнения выраженности мышечного поражения, мониторинга эффективности терапии. Также необходим для исключения неврологической патологии.
2. МРТ и Р-спектроскопия – чувствительные методы выявления мышечного воспаления.
3. ЭКГ — нарушение ритма и проводимости.
4. Рентгенологическое исследование легких (чаще КТ с высоким разрешением) необходимо для выявления базального пневмосклероза и интерстициального легочного фиброза.
5. Рентгенологическое исследование пищевода с бариевой взвесью – для уточнения причин дисфагии.
Биопсия мышечной ткани является необходимой для подтверждения диагноза (наиболее информативная биопсия мышцы, вовлеченной в патологический процесс).
Перед постановкой диагноза ДМ/ПМ очень важным является исключение онкологического процесса (онкомаркеры, ФГДС, колоноскопия, УЗИ малого таза, маммография и т.д.).
В лечении дерматомиозита (полимиозита) препаратом выбора являются глюкокортикоиды в начальной дозе 1-2мг/кг в сутки. При этом в дальнейшем при положительной клинико-лабораторной динамике дозу медленно снижают до поддерживающей. Пульс-терапия при данном заболевании редко бывает эффективной, чаще используется при быстром прогрессировании дисфагии и развитии системных проявлений (миокардит, альфеолит).
Раннее начало лечения ассоциируется с более благоприятным прогнозом.
При недостаточной эффективности терапии глюкокортикоидами назначают цитостатики (препарат выбора при интерстициальном фиброзе легких – циклофосфан, в остальных случаях — метотрексат).
Для поддерживающей терапии используются низкие дозы аминохинолиновых препаратов.
Использование внутривенного иммуноглобулина позволяет преодолеть резистентность (неэффективность) к стандартной терапии.
Плазмаферез следует использовать преимущественно у больных с тяжелым и резистентным течением.
Для постановки диагноза дерматомиозит (полимиозит) консультация ревматолога является обязательной. При этом самолечение может привести к прогрессированию заболевания и серьезным осложнениям, угрожающим жизни.
Пройти консультацию врача-ревматолога для уточнения диагноза и определения дальнейшей тактики ведения Вы можете у нас в «Клинической ревматологической больнице №25»
Подробности о работе врача-ревматолога и процедуру обращения можно уточнить на сайте

КОНСУЛЬТАЦИЯ ВРАЧА РЕВМАТОЛОГА

Идиопатические воспалительные миопатии | Антелава О.А., Хитров А.Н., Насонов Е.Л.

Воспалительные заболевания мышц – группа заболеваний, основным проявлением которых является мышечная слабость, связанная с воспалением попереч­но–полосатой мускулатуры [1]. К ним относятся: идиопатические воспалительные миопатии (ИВМ), миопатии, связанные с инфекцией, и миопатии, связанные с воздействием лекарственных препаратов и токсинов. Наиболее яркими представителями ИВМ являются системные аутоиммунные ревматические заболевания неизвестной этиологии: полимиозит (ПМ) и дерматомиозит (ДМ). Наряду с ПМ и ДМ в группу ИВМ входят: ювенильный ДМ, миозит, ассоциирующийся с СЗСТ (перекрестный синдром), миозит, ассоциирующийся с опухолями, миозит с внутриклеточными включениями и несколько более редких заболеваний (оссифицирующий миозит, локализованный или очаговый миозит, гигантоклеточный миозит, эозинофильный миозит) (по Wortman R.L. 1994) [1].

История вопроса. Первые описания дерматомиозита и полимиозита принадлежат немецким клиницистам в период между 1886 и 1891 г. Термин «полимиозит» предложен E. Wagner в 1886 году, а в 1891 г. – H. Unverricht обратил внимание на сочетание кожного и мышечного поражения и использовал термин «дерматомиозит». Около 2/3 описаний XIX века соответствуют полимиозиту, оставшиеся – дерматомиозиту. В 1916 году описана ассоциация со злокачественными опухолями, однако причинная взаимосвязь предположена только в 1935 году. В 1967 Chou впервые описал миозит с включениями, хотя сам термин «миозит с включениями» введен Yunis и Samaha в 1971 году, когда в гистопатологических срезах мышечной ткани были обнаружены характерные ядерные цитоплазматические включения [2].

Частота ПМ/ДМ в популяции колеблется от 2 до 10 на 1 млн населения в год. ДМ, реже ПМ, ассоциирующиеся с опухолями, составляют примерно 20% от всех случаев воспалительных миопатий. Опухоли могут развиваться до появления признаков ИВМ, одновременно с ними или после их появления. Частота злокачественных новообразований при ПМ/ДМ в 12 раз выше, чем в популяции. На фоне злокачественных новообразований чаще развивается ДМ, чем ПМ [1,3].

Этиология. На роль генетической предрасположенности указывает возможность развития ПМ/ДМ у монозиготных близнецов и кровных родственников пациентов. Носительство некоторых HLA (HLA–В8/DR3, HLA B14 и HLA B40) более тесно связано не с самим заболеванием, а с определенными иммунологическими нарушениями, в первую очередь гиперпродукцией миозит–специфических аутоантител (табл. 1) [1].

Патогенез. В основе патогенеза ПМ/ДМ лежат клеточные и гуморальные иммунные реакции. Следует отметить, что в патогенезе ПМ и ДМ существуют прин­ципиальные иммунопатологические различия.

При ДМ развивается гуморальный иммунный ответ, приводящий к активации системы комплемента и формированию активированного С3, что ведет к формированию C3b неоантигена и мембранолитического атакующего комплекса, который откладывается в эндотелиальных клетках и вокруг них, в стенке эндомизиальных капилляров. Отложение мембранолитического атакующего комплекса ведет к деструкции и уменьшению числа капилляров с ишемией и микроинфарктами миоцитов, наиболее выраженного на периферии пучка. В результате развивается картина малого числа увеличенных в диаметре капилляров и перифасцикулярная атрофия [3].

При ДМ также наблюдается миграция В–клеток, CD4+ Т–лимфоцитов и макрофагов, образующих внутримышечный инфильтрат. Миграции способствуют васкулярные молекулы клеточной адгезии 1 (VCAM1) и межклеточные молекулы адгезии 1 (ICAM1), экспрессия которых на эндотелиальных клетках повышена за счет воздействия высвобожденных цитокинов, с последующим поражением внутримышечных микрососудов и развитием внутримышечной васкулопатии. Цитокины, высвобожденные активированными Т– и В–клетками, усиливают процесс трансмиграции воспалительных клеток в мышцу [3].

При ПМ и миозите с включениями увеличивается клон аутоинвазивных СD8+ Т–клеток. CD8+ Т–лимфо­циты синтезируют цитотоксические субстанции (перфорин, гранзим) и через перфориновый путь оказывают миотоксическое действие на миофибриллы, экспрессирующие молекулы HLA–I класса [1–4]. В дебюте патогенетического процесса ПМ и миозита с включениями наблюдается повышение экспрессии молекул HLA–I на мышечных волокнах, даже в отсутствие аутоинвазивных СD8+ Т–клеток [3].

Наиболее часто болезнь дебютирует недомоганием, общей слабостью, миалгиями, преходящим симметричным поражением суставов, поражением кожи. Началу болезни может предшествовать инсоляция. Затем, в течение нескольких недель (месяцев), постепенно нарастает слабость проксимальных групп мышц. У детей и лиц молодого возраста может наблюдаться более острое начало, часто сочетающееся с выраженными конституциональными проявлениями (лихорадка, похудание и др.). У больных с амиопатическим ДМ в течение длительного времени может наблюдаться типичное для ДМ поражение кожи при отсутствии мышечной слабости [1].

Ведущим клиническим признаком заболевания [5,6] является поражение мышц, выражающееся симметричной слабостью проксимальных групп мышц верхних и нижних конечностей и мышц шеи, ведущей к затруднению при подъеме с низкого стула, посадке в транспорт, при умывании и причесывании; больной не может оторвать голову от подушки. Наблюдаются: изменение походки и эпизоды неожиданных падений. Может развиваться отек мышц. Характерно поражение мышц глотки, гортани и верхней трети пищевода (дисфония, дисфагия). Амиотрофии развиваются только у больных, длительно страдающих ПМ/ДМ.

Поражение дистальной мускулатуры не характерно и наблюдается, главным образом, при миозите с «включениями».

Поражение кожи при ДМ часто предшествует развитию мышечной слабости. Характерным признаком является эритематозная («гелиотропная») сыпь, локализующаяся на верхних веках, скулах, в зоне «декольте» и «шали» (рис. 1), над локтевыми, коленными, пястнофаланговыми и проксимальными межфаланговыми суставами – эритема/папулы Готтрона (рис. 2), эритема волосистой части головы (рис. 3). Также наблюдаются шелушение и трещины на коже ладоней («рука механика»), околоногтевая эритема, фотодерматит, кожный зуд. Могут наблюдаться такие формы сосудистой патологии, как инфаркты околоногтевого ложа, петехии и сетчатое ливедо [6,7].

Артриты/артралгии наблюдаются достаточно ред­ко и быстро купируются при назначении глюкокортикоидов (ГК). Развитие хронического деформирующего артрита с подвывихами суставов кистей наблюдается редко и не сопровождается эрозивными изменениями (синдром Жаку) (рис. 4) [1].

Кальциноз мягких тканей наиболее часто наблюдается при ЮДМ, при перекрестных синдромах миозита (например, с системной склеродермией) или на поздних стадиях ПМ/ДМ. Кальцинаты располагаются подкожно, в соединительной ткани, вокруг мышечных волокон и, наиболее часто, в зонах травматизации или после внутримышечных инъекций, например, на ягодицах [1].

Наиболее часто встречающимся органным по­ра­жением является поражение дыхательной системы (80%) [8,9]. При ПМ/ДМ наблюдаются различные варианты поражения дыхательной системы.

У подавляющего большинства пациентов наблюдается вовлечение в патологический процесс как межреберных мышц, так и диафрагмы. Высокое стояние куполов диафрагмы и вялость ее дыхательной экскурсии приводит к экспираторной одышке, изменению функции внешнего дыхания по рестриктивному типу. Кроме того, нарушение глотания, связанное с поражением глоточных мышц, может приводить к аспирации пищи и слюны с последующим развитием аспирационной пневмонии.

Наиболее частой формой легочного поражения является пневмония, которая встречается при ПМ/ДМ в 29–54% случаев. Ведущую роль в ее развитии играет аспирация пищи. Риск развития пневмоний и трудности при их лечении возрастают в связи выраженным иммунодефицитом пациентов с ПМ/ДМ, обусловленным длительным приемом высоких доз ГК и иммуносупрессивной терапии. Кроме того, гиповентиляционный синдром усугубляет риск развития пневмонии [8].

Наиболее тяжелым поражением легочной ткани является фиброзирующий альвеолит, который в зарубежной литературе принято называть интерстициальным заболеванием легких (ИЗЛ). Фиброзирующий альвеолит при ПМ/ДМ имеет широкий спектр клинико–ла­бораторных проявлений и сходен с идиопатическим фиброзирующим альвеолитом. Targoff I.N. c соавт.1992, выделяют три формы синдрома фиброзирующего альвеолита: 1 – По типу быстро прогрессирующего синдрома фиброзирующего альвеолита (синдром Хаммана–Ричи): острый непродуктивный кашель, одышка в покое, лихорадка. На рентгенограммах – множественные мелкоочаговые затемнения и сетчатая деформация легочного рисунка. Симптомы поражения мускулатуры могут быть на втором плане. Прогноз в данном случае, неблагоприятный. 2 – Более медленное развитие болезни, в дебюте: одышка при физической нагрузке и/или непродуктивный кашель. Клинические проявления могут предшествовать мышечному поражению, возникать одновременно с ним или развиваться на фоне имеющегося тяжелого миозита. У ряда больных 1 и 2 групп может присутствовать тахипноэ, крепитация в нижних отделах легких, реже развитие легочного сердца. 3 – Субклиническое поражение: яркая клиническая легочная симптоматика отсутствует. Интер­стициальные изменения в легочной ткани выявляются только при помощи специальных методов исследования (КТ, рент­генография) [8].

Так, клиника фиброзирующего альвеолита может опережать развитие мышечного синдрома или прояв­ляться одновременно с ним. Однако наиболее часто клинические признаки синдрома фиброзирующего альвеолита развиваются на фоне клинической картины ПМ/ДМ, как правило, на ранних этапах болезни.

Поражение сердца в большинстве случаев протекает без явных клинических признаков повреждения. Ведущее место в структуре кардиологической патологии при ИВМ занимает поражение миокарда, наиболее часто проявляющееся нарушением ритма (суправентрикулярная или желудочковая экстрасистолия) и проводимости (наиболее часто – блокада левой ножки пучка Гиса), а также снижением его сократительной способности. Наиболее частым проявлением нарушения сократительной функции сердца является снижение локальной сократимости в области задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Крайне редко развиваются миокардит или застойная сердечная недостаточность на фоне миокардиофиброза [10].

Поражение ЖКТ: нарушение глотания обусловлено поражением мышц глотки, гипотония пищевода (верхняя треть) [1]. Поражение почек наблюдается крайне редко, как правило, при overlap–синдромах, в основном с ССД. Возможна протеинурия. Описаны единичные случаи развития рабдомиолиза (миоглобинурия – острая почечная недостаточность) [1,4].

Феномен Рейно чаще наблюдается при ДМ, антисинтетазном синдроме и у больных с перекрестным синдромом ПМ/ДМ и со смешанным заболеванием соединительной ткани [1,4,11].

Клинико–иммунологические ассоциации (табл. 1). Согласно современным представлениям, развитие ИВМ связано с синтезом целого «семейства» аутоантител, направленных к цитоплазматическим белкам и рибонуклеиновым кислотам. Эти антитела присутствуют в сыворотках у почти 90% больных, рассматриваются как миозитспецифические антитела и подразделяются на подгруппы [4,8]. Выявление аутоантител каждой подгруппы ассоциировано с определенным симптомокомплексом. Наиболее тяжелым является «антисинтетазный» синдром, который маркируют антитела к аминоацилсинтетазам тРНК (Jo–1и др.) [11].

Лабораторные данные включают повышение уровня сывороточной креатинфосфокиназы (КФК), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), аспарагиновой (АСТ), аланиновой (АЛТ) трансаминаз. При мышечном повреждении может наблюдаться снижение уровня сывороточного креатинина [11–13].

АНФ определяется у 50–80%, чаще у больных с перекрестными синдромами миозита с другими СЗСТ и в более высоких титрах [14]. Определение антител к аминоацилсинтетазам транспортной РНК, в первую очередь Jo–1: диагностический критерий ПМ/ДМ и лабораторный маркер «антисинтазного» синдрома [15–18].

Электромиографическое исследование игольчатыми электродами (и–ЭМГ) проводится с целью подтверждения первично–мышечного поражения, определения степени активности воспалительного процесса и некроза мышечных волокон. При ПМ/ДМ наблюдается снижение амплитуды и средней длительности потенциалов двигательных единиц (ПДЕ), полифазия, псевдополифазия и спонтанная активность (СА) мышечных волокон (потенциалы фибрилляций и положительные острые волны). Поведение и–ЭМГ необходимо и в динамике, для оценки эффективности проводимой терапии [19–20].

Согласно классическим диагностическим критериям, в мышечном биоптате выявляются: некроз и атрофия мышечных волокон, выраженная лимфогистиоцитарная инфильтрация, умеренная регенерация мышечных волокон, потеря поперечнополосатой исчерченности [12,24].

Капилляроскопическая картина представлена деструкцией и дезорганизацией капилляров, уменьшением их числа, увеличением размера; неоангиогенезом, а также формированием так называемых «кустовидных» капилляров (рис. 5).

Рентгенологическое исследование легких или рентгеновская компьютерная томография с высоким разрешением способствует выявлению патологических изменений легочной ткани, от базального пневмосклероза до острого фиброзирующего альвеолита [8].

В последние годы многие исследователи опираются на результаты магнитно–резонансной томографии (МРТ) [22]. МРТ позволяет провести раннюю диагностику заболевания благодаря выявлению отека мышечной ткани даже до клинических проявлений поражения мышц, особенно в случае дерматомиозита, когда поражение кожных покровов уже очевидно. Отек мышечной ткани является индикатором активности болезни.

За годы изучения ИВМ неоднократно повторялись попытки разработки оптимальных диагностических критериев ИВМ: Bohan and Peter 1975; Dalakas 1991; Griggs 1995; Tanimoto 1995; Targoff 1997; Mastaglia 2002; Van der Meulen 2003; Dalakas, Hohlfeld 2003 [5–13]. Наиболее широко в настоящее время используются критерии Bohan and Peter 1975 и Tanimoto 1995 (табл. 2) [12,13,23–28].

Вызывают интерес диагностические критерии, предложенные Dalakas в 1991 году, которые основаны на специфических иммуногистопатологических особенностях мышечного инфильтрата и позволяют дифференцировать ДМ и ПМ от других миопатических синдромов (см. дифференциальная диагностика). Так, по мнению Dalakas, мышечный биоптат при достоверном ПМ имеет инвазию CD8+ лимфоцитами ненекротизированных мышечных волокон, экспрессирующих HLA–I класса гистосовместимости. При этом отсутствуют вакуоли, характерные для миозита с «включениями». Досто­верный диагноз ДМ по Dalakas характеризуется наличием перифасциальной атрофии и воспалительных инфильтратов в мышцах в сочетании с характерными кожными изменениями [21].

Дифференциальная диагностика [19–20,29] ИВМ представляет сложную проблему и проводится с широким спектром заболеваний, сопровождающихся также мышечной слабостью, увеличением КФК и первично–мышечными электромиографическими изменениями.

Истинную проксимальную мышечную слабость следует отличать от общей слабости, утомляемости или миалгии, вызываемыми различными причинами.

Учитывая актуальность и сложность проблемы дифференциальной диагностики воспалительных миопатий, еще в 1975 году Bohan and Peter были выделены критерии исключения [12], объединяющие различные нозологическое формы, где одним из клинических проявлений может являться мышечная слабость. В первую очередь, это неврологические заболевания, миастения гравис и миодистрофии, а также саркоидоз, инфекционные болезни (трихенеллез, цистеркоз, токсоплазмоз), токсин– и лекарственно–индуцированные миопатии, рабдомиолиз, метаболические миопатии (например, болезнь Мак Ардла) и эндокринопатии (табл. 3).

В 2000 г. создана международная мультидисциплинарная группа исследователей по оценке миозита и клинических исследований (International Myositis Assessment and Clinical Studies Group – IMACS) под руководством профессора P. Plotz. Разработаны стандартизированные методы обследования больных ИВМ (табл. 4) [30–32].

Предложены следующие дефиниции:

Активность рассматривается как частично или полностью обратимые явления, связанные непосредственно с воспалительным процессом в мышцах. Повреждение – критерий исхода болезни, отражающий поствоспалительные необратимые изменения в мышцах и других органах (рубцевание, фиброз, амиотрофии, замещение жировой тканью) и в результате проводимой терапии (стероидная катаракта, сахарный диабет, инфекционные осложнения и др.) [30–34]. Полный клинический ответ на терапию определяется как отсутствие признаков активности болезни на фоне продолжения проводимого лечения, а полная клиническая ремиссия – как отсутствие признаков активности миозита на фоне отсутствия любой терапии в течение 6 месяцев [32].

Основу лечения ИВМ составляют ГК [36]. Раннее начало терапии (в течение первых 3–х месяцев от начала симптомов) ассоциируется с благоприятным прогнозом [37,38]. В зависимости от тяжести заболевания начальная доза колеблется от 1 до 2 мг/кг/сут. Улучшение состояния (нарастание мышечной силы) больных ПМ/ДМ развивается медленнее, чем при других ревматических заболеваниях. При отсутствии положительной динамики в течение 4 недель следует увеличить дозу ГК. После достижения эффекта или значительного улучшения (нарастание мышечной силы и КФК) дозу ГК постепенно снижают до поддерживающей. Снижение дозы ГК должно проводиться под строгим клинико–лабораторным контролем [39].

Пульс–терапия ГК редко эффективна, применяется, главным образом, при ЮДМ, когда она может предотвратить быстрое прогрессирование миопатии и развитие кальциноза. При ПМ/ДМ у взрослых пульс–терапию ГК применяют в случае быстрого прогрессирования дисфагии (риск аспирационной пневмонии) и развития системных проявлений (миокардит, альвеолит).

При наличии факторов риска неблагоприятного прогноза (позднее назначение ГК–терапии, тяжелая мышечная слабость, наличие дисфагии) [37,38], при невозможности назначения адекватной дозы ГК из–за побочных эффектов или при недостаточной эффективности ГК применяются препараты «второго» ряда: метотрексат, азатиоприн [37], циклофосфамид: («препарат выбора» при интерстициальном легочном фиброзе), циклоспорин А.

Имеются данные о положительном эффекте циклоспорина А в отношении прогрессирования интерстициального легочного фиброза [40,41]. Накоплен некоторый опыт лечения такролимусом, который сходен по иммуномодулирующим эффектам с циклоспорином А [39,42,43].

Одним из наиболее обнадеживающих направлений фармакотерапии ИВМ многие годы считается использование внутривенного иммуноглобулина. Еще в 1993 г. М.С. Dalakas [44] доказан его положительный клинико–лабораторный эффект. Однако кратковременность эффекта после прекращения его применения требует проведения повторных инфузий. Потенциальным показанием для внутривенного иммуноглобулина является тяжелая дисфагия [42].

Относительно новым цитостатическим препаратом для лечения аутоиммунных заболеваний является микофенолата мофетил – иммунодепрессант антиметаболического типа, обладающий хорошей переносимостью согласно литературным данным [42,43].

В последние годы для лечения ИВМ все чаще применяются ингибиторы фактора некроза опухоли? (ФНО–a), в частности инфликсимаб [42,45–48]. Появи­лись данные об успешном применении при аутоиммунных заболеваниях препаратов, блокирующих пролиферацию В–клеток, одним из которых является ритуксимаб. Имеются отдельные сообщения об его эффективности при ДМ [42,49,50].

При резистентном кожном синдроме, сохраняющемся на фоне восстановления мышечной силы, рекомендуется применение антималярийных препаратов, топических стероидов, такролимуса, микофенолат мофетила [39,42,43].

Реабилитационные мероприятия проводятся в зависимости от стадии заболевания. В острую фазу показаны пассивные упражнения, в стадию выздоровления – изометрические, а затем изотонические упражнения и, наконец, в хронической стадии – анаэробные упражнения [1].

Прогноз. Внедрение в клиническую практику ГК существенно увеличило выживаемость больных ПМ/ДМ, которая составляет 90% через 5 лет после постановки диагноза, за исключением больных онкомиозитом. Факторами, ассоциирующимися с неблагоприятным прогнозом при ПМ/ДМ, являются пожилой возраст, поздно поставленный диагноз, неадекватная терапия ГК в начале болезни, тяжелое течение миозита, антисинтетазный синдром [1,8].

Литература

1. Насонов Е.Л. Воспалительные заболевания мышц. Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний. 195–202. Москва. Литера. 2003.

2. Wortmann R.L. “Diseases of Skeletal Muscle” 1 с 45–57.

3. Dalakas M. Mechanisms of disease:signaling pathways and immunobyology of inflammatory myopathies. Nature clinical practice rheumatology. 2006, vol l2, 4, 219–227.

4. Насонов Е.Л., Штутман В.З, Саложин К.В, Гусева Н.Г., Насонова В.А, Плотц П. Клинико – иммунологическая гетерогенность идиопатических воспалительных миопатий. Клиническая Медицина 1995; 2 3–8.

5. Miller M. Clinical manifestations and diagnosis of adult dermatomyositis and po;ymyositis. UpToDate 2004; 12.2

6. Stahl, NI, Klippel, JH, Decker, JL. A cutaneous lesion associated with myositis. Ann Intern Med 1979; 91:577

7. Kovacs, SO, Kovacs, SC. Dermatomyositis. J Am Acad Dermatol 1998; 39:899.

8. Бондаренко И.В., Мухин Н.А., Насонов Е.Л. Поражение легких при полимиозите и дерматомиозите. Интерстициальные заболевания легких. Руководство для врачей. Под редакцией Ильковича М.М., Кокосова А.Н. 274–287. Санкт–Петерург. Нордмедиздат 2005.

9. Lakhanpal, S, Lie, JT, Conn, DL, Martin, WJ II. Pulmonary disease in polymyositis/dermatomyositis: A clinicopathologic analysis of 65 autopsied cases. Ann Rheum Dis 1987; 46:23.

10. Хитров А.Н. Поражение сердца при дерматомиозите и полимиозите. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Москва 1999.

11. Love, LA, Leff, RL, Fraser, DD, et al. A new approach to the classification of idiopathic inflammatory myopathy: Myositisspecific autoantibodies define useful homogeneous patient groups. Medicine 1991; 70:360.

12. Bohan, A, Peter, JB. Polymyositis and dermatomyositis (second of two parts). N Engl J Med 1975; 292:403.

13. Bohan, A, Peter, JB, Bowman, RL, Pearson, CM. Computer–assisted analysis of 153 patients with polymyositis and dermatomyositis. Medicine (Baltimore) 1977; 56:255.

14. Reichlin, M, Arnett, FC. Multiplicity of antibodies in myositis sera. Arthritis Rheum 1984; 27:1150.

15. Love, LA, Leff, RL, Fraser, DD, et al. A new approach to the classification of idiopathic inflammatory myopathy: Myositisspecific autoantibodies define useful homogeneous patient groups. Medicine 1991; 70:360.

16. Plotz, PH, Rider, LG, Targoff, IN, et al. Myositis: Immunologic contributions to understanding cause, pathogenesis, and therapy. Ann Intern Med 1995; 122:715.

17. Brouwer, R, Hengstman, GJ, Vree Egberts, W, et al. Autoantibody profiles in the sera of European patients with myositis. Ann. Rheum Dis 2001; 60:116.

18. Mozaffar T, Pestronk, A. Myopathy with anti–Jo–1 antibodies: pathology in perimysium and neighbouring muscle fibres. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 68:472.

19. Гехт Б.М., Ильина Н.А. «Нервно–мышечные болезни». «Медицина» 1982.

20. Антелава О.А., Касаткина Л.Ф., Гуркина Г.Т., Хитров А.Н., Пикуля Н.В., Штутман В.З., Насонов Е.Л.. Дифференциальная диагностика мышечной слабости. Русский медицинский журнал N 14, 2004, 854–862.

21. Dalakas M.C. Polymyositis, dermatomyositis and inclusion–body myositis. Engl.J. Med. 1991, 325, 1487–1498.

22. Miller FW, Rider LG, Chung YL, et al, for the International Myositis Outcome Assessment Collaborative Study Group, Proposed preliminary core set measures for disease outcome assessment in adult and juvenile idiopathic inflammatory myopathies, Rheumatology (Oxford), 2001, 40,11,1262–1273.).

23. Griggs RC, Askanas, V, DiMauro, S, et al. Inclusion body myositis and myopathies. Ann Neurol 1995, 38:705.

24. Tanimoto K., Nakano K., Kano S. et al. Classification criteria for polymyositis and dermatomyositis. J. Rheumatol 1995; 22: 668–574.

25. Targoff I.N., Miller F.W., Medsger T.A. et al. Classification criteria for the idiopathic inflammatory myopathies. Curr Opin Rheumatol. 1997;9, 527–535.

26. Mastaglia FL, Phillips BA. Idiopathic inflammatory myopathies: epidemiology, classification, and diagnostic criteria.Rheum Dis Clin North Am 2002;28, 823–832.

27. Dalakas M.C., Hohlfeld R. Pofymyositis and dermatomyositis. Lancet 2003, 362, 971–982.

28. Nirmalananthan N, Holton JL. Hanna MG. Is it really myositis? Consideration of the differential diagnosis. Curr Opin Rheumatol 2004; 16: 684–691.

29. Ильина Н.И. «Миопатические синдромы» Клиническая медицина , 1983, N9, с 30–35.

30. Isenberg D.A., Allen E., Farewell V., et al. International consensus outcome measures for patients with idiopathic inflammatory myopathies. Development and initial validation of myositis activity and damage indices in patients with adult onset disease. Rheumatology (Oxford), 2004, 43, 1, 49–54.

31. Miller F.W., Rider L.G., Feldman. Development of validated disease activity and damage indices for the juvenile idiopathic inflammatory myopathies: I. Arthr. Rheum., 1997, 40, 11, 1976–1983.

32. Oddis C.V., Outcomes and disease activity measures for assessing treatments in the idiopathic inflammatory myopathies. Curr. Rheumatol. Rep. 2005, 7, 87–93.

33. Lovell D.J., Lindsley C.B., Rennebohm R.M., et al. Development of validated disease activity and damage indices for the juvenile idiopathic inflammatory myopathies. II. The Childhood Myositis Assessment Scale (CMAS): a quantitative tool for the evaluation of muscle function. The Juvenile Dermatomyositis Disease Activity Collaborative Study Group. Arthritis Rheum. 1999 42, 10, 2213–2219.

34. Park J. H., Olsen N. J, King L. et al. Use of imaging and P–31 magnetic resonance spectroscopy to detect and quantify muscle dysfunction in the myopathic variants of dermatomyositis. Arth.Rheum., 1995, 38, 68–77.

35. Lovell D.J., Lindsley C.B., Rennebohm R.M., et al. Development of validated disease activity and damage indices for the juvenile idiopathic inflammatory myopathies. II. The Childhood Myositis Assessment Scale (CMAS): a quantitative tool for the evaluation of muscle function. The Juvenile Dermatomyositis Disease Activity Collaborative Study Group. Arthritis Rheum. 1999 42, 10, 2213–2219.

36. Drake LA, Dinehart SM, Farmer ER, et al. Guidelines of care for dermatomyositis. J Am Acad Dermatol 1996; 34:824.

37. Fafalak RG, Peterson MGE, Kagen LJ. Strength in polymyositis and dermatomyositis: Best outcome in patients treated early. J Rheumatol. 1994; 21:643.

38. Joffe MM, Love LA, Leff RL et al. Drug therapy of the idiopathic inflammatory myopathies: Predictors of response to prednisone, azathioprine, and methotrexate and a comparison of their efficacy. Am J Med 1993; 94:379.

39. Насонов Е.Л., Штутман В.З. Фармакотерапия идиопатических воспалительных миопатий. Клиническая фармакология, 1995, 4 (2). 57–63.

40. Grau JM, Herrero, C, Casademont J, et al. Cyclosporin A as a first choice therapy for dermatomyositis. J Rheumatol 1994; 21:381.

41. Qushmaq KA, Chalmers A, Esdaile JM. Cyclosporin A in the treatment of refractory adult polymyositis/dermatomyositis: population based experience in 6 patients and literature review. J Rheumatol 2000; 27:2855.

42. Антелава О.А., Соловьев С.К,. Хитров А.Н, Насонов Е.Л. Новые аспекты фармакотерапии идиопатических воспалительных миопатий. (Обзор литературы). Русский медицинский журнал 2006, 14, 8 (260), 627–629.

43. Антелава О.А., Насонов Е.Л. Место микофенолат мофетила при идиопатических воспалительных миопатиях. Научно–практическая ревматология 2006,3,38–41.

44. Dalakas, MC, Illa I, Dambrosia, JM, et al. A controlled trial of high–dose intravenous immune globulin infusions as treatment for dermatomyositis. N Engl J Med 1993; 329:1993

45. Efthimiou P., Schwartzman S, Kagen L. Possible role for TNF–Inhibitors in the treatment of resistant dermatomyositis and polymiositis. Ann.Rheum. Dis. 2006, 13.

46. Hengstelman G.J., van den Hoogen F.H., Barrera P. et аl. Successful treatment of dermatomyositis and polymyositis with anti–tumor–necrosis–factor–alpha: preliminary observations. Eur.Neurol., 2003, 50(1),10–15.

47. Saaden C.K. Etanercept is effective in the treatment of polymyositis/dermatomyositis wich refractory to conventional therapy including steroid and other disease modifying agents. Arthr.Rheum., 2000, 43,193.

48. Hengstelman G., van den Hoogen F., van Engelen B., et al. Anti–TNF–blockade with infliximab (Remicaid) in polymyositis and dermatomyositis. Arthr.Rheum., 2000,43, 3193.

49. Levin T.D. Rituximab in the treatment of dermatomyositis. Arthr. Rheum. 2005, 52, 2, 601–607.

50. Levin T.D. A pilot study of rituximab therapy for refractory dermatomyositis. Arthr. Rheum. 2002,46, (suppl 9), 488.

.

Миопатия: причины, симптомы, лечение. в Солнцево

Миопатией называют совокупность симптомов, возникающих в результате повреждения мышц. В отличие от заболеваний периферической нервной системы, (при которых мышцы также повреждены, но это связано с предшествующим повреждением снабжающих их нервов), при миопатиях болезненный процесс локализуется в самой мышце.

Беспокоит слабость в конечностях? Записывайтесь к неврологу!

Миопатии представляют собой очень большую группу заболеваний с различными причинами, разным течением и прогнозом. Общей чертой является мышечная слабость — поражение мышц бедер и рук, хотя мышцы лица также могут быть ослаблены. Сенсорные расстройства при миопатиях не встречаются. Мышечная слабость обычно двусторонняя и симметричная с самого начала, то есть сходна с обеих сторон тела — левой и правой.

Миопатии могут быть генетическими или приобретенными. Генетически обусловленные миопатии включают, например, мышечные дистрофии, которые характеризуются аномальной структурой мышечных клеток (например, из-за врожденного недостатка любого из его компонентов). С другой стороны, приобретенные миопатии имеют воспаление (воспалительные миопатии), могут сопровождать эндокринные заболевания (например, гипотиреоз), а также могут возникать в результате повреждения мышц некоторыми лекарственными средствами или токсичными соединениями (например, алкоголем).

Насколько распространена миопатия?

Термин «миопатия» очень широк и охватывает множество различных заболеваний. Поэтому общую заболеваемость миопатией трудно определить. Как правило, миопатии являются редкими заболеваниями.

Как проявляется миопатия?
Основным симптомом миопатии является мышечная слабость. Чаще всего это касается мышц бедер и рук — пациентам, например, трудно подниматься по лестнице, вставать из положения сидя, сидеть или выполнять действия с поднятыми руками (например, повесить шторы или делать прическу). Мышечная слабость может сопровождаться болью. При некоторых миопатиях участвуют мышцы лица или горла. Может быть опущение век, снижение подвижности глазных яблок, невнятная речь, затрудненное глотание. Иногда мышцы шеи слабые — тогда не держится голова. При некоторых миопатиях может возникнуть слабость дыхательных мышц, приводящая к одышке. Иногда при миопатиях наблюдаются проблемы с расслаблением мышц, например, пациент не может быстро разжать пальцы после сжимания кулака. При прогрессирующих и длительных миопатиях возникает атрофия мышц. Эти симптомы могут сопровождаться признаками повреждения других тканей и органов вне мышечной системы.

Что делать, если появились симптомы миопатии (слабости в конечностях)?

Если замечены какие-либо симптомы, которые могут указывать на миопатию, нужно обратиться к врачу общей практики или терапевту, который затем направит пациента к специалисту, обычно неврологу. Если симптомы длятся недолго (к примеру, несколько недель) и быстро нарастают, следует как можно скорее прийти к врачу.

Как врач диагностирует миопатию?

Врач собирает историю болезни пациента и проводит тест, который обычно показывает парез мышц (бедра, руки, иногда лица), иногда также ослабление рефлексов, вызванных при постукивании с помощью неврологического молотка. Затем он заказывает дополнительные тесты. Обычно это лабораторные анализы крови, в том числе уровни электролита, ТТГ, воспаления и креатинкиназы. Это чувствительный показатель разрушения мышц, и его уровень повышается у большинства пациентов с миопатией. Он также может быть увеличен при заболеваниях, когда повреждение мышц вызвано повреждением нервов, таких как боковой амиотрофический склероз или полинейропатия, а иногда и у здоровых людей, например, после физической нагрузки или травмы мышц. Электромиография (ЭМГ) является еще одним дополнительным тестом, важным для диагностики. ЭМГ позволяет подтвердить миопатию или указывает на другое заболевание, которое вызывает аналогичные симптомы. Окончательный диагноз миопатии, то есть определение ее типа и причины, чаще всего возможен после теста среза мышечной ткани (для этой цели берут маленький фрагмент ткани под местной анестезией для микроскопического исследования) или генетического анализа из образца крови, взятого у пациента. Генетическое тестирование проводится только для некоторых генетических миопатий.

Как лечить миопатию?

Как и в случае с полиневропатией, можно выделить причинно-следственное и симптоматическое лечение. Возможно причинное лечение, например, при воспалительных миопатиях. В этих случаях используются глюкокортикоиды (стероидные гормоны), иммунодепрессанты или внутривенные иммуноглобулины. Причинное лечение миопатии, возникающей при эндокринных заболеваниях (например, заболевание щитовидной железы, гиперпаратиреоз или гиперадренокортицизм), включает лечение гормональных нарушений. При лекарственной или токсической миопатии нужно попытаться перестать принимать лекарство или прекратить воздействие токсического соединения, которое вызвало повреждение мышц. В редких случаях генетической миопатии, суть которой заключается в отсутствии одного из ферментов, необходимых для правильного функционирования мышц, возможно причинное лечение в виде введения недостающего фермента.

Симптоматическое лечение — это прежде всего реабилитация. В случае, если для пациента с быстрым мышечным расслаблением возникают обременительные трудности, фармакологическое лечение используется для смягчения этого симптома. При некоторых заболеваниях мышц поражаются другие органы, такие как сердечная мышца. Тогда для пациентов важно регулярно проходить осмотры у кардиолога. Кроме того, генетическое консультирование следует давать пациентам с генетической миопатией.

Можно ли полностью вылечить миопатию?

При генетических миопатиях полное выздоровление невозможно. Прогноз для приобретенных миопатий зависит от их причины: например, при воспалительных миопатиях мышечная сила обычно улучшается после начала лечения, а в миопатии, вызванной гормональными нарушениями, мышечные симптомы обычно исчезают после излечения основного заболевания.

Обращайтесь в поликлинику Медсемья в Солнцево — наш врач-невролог проведет диагностику и назначит правильное лечение!

Воспалительные миопатии: дерматомиозит/полимиозит — ФГБНУ НИИР им. В.А. Насоновой

Воспалительные миопатии: дерматомиозит/полимиозит

Что такое воспалительные миопатии: дерматомиозит/полимиозит?

Воспалительные миопатии (дерматомиозит, полимиозит) – это группа редких аутоиммунных болезней, для которых характерно воспаление поперечно-полосатых мышц с развитием слабости в плечевом и тазовом поясе, туловище; возможно развитие нарушения глотания. Также возможно поражение кожи, суставов, внутренних органов.

При дерматомиозите/полимиозите могут иметь место следующие симптомы

• Прогрессирующая в течение нескольких недель или месяцев мышечная слабость (трудно ходить вверх по лестнице, вставать со стула или корточек, причесываться, снимать одежду через голову, менять положение тела из горизонтального в вертикальное).

• Мышечные боли (похожи на боли после интенсивной физической нагрузки).

• Сыпь на лице, на тыле кистей (над мелкими суставами), а также над крупными суставами (коленными, локтевыми), в зоне декольте и шали, на наружных поверхностях бедер. На аналогичных участках возможно образование язвочек. Трещины на боковых поверхностях пальцев кистей.

• Отек вокруг глаз.

• Нарушение глотания: поперхивание при приеме жидкой или вязкой пищи, попадание жидкости в нос, застревание пищи в глотке.

• Изменение голоса – осиплость и/или гнусавость.

• Одышка при физической нагрузке, сухой кашель или кашель с небольшим количеством вязкой мокроты.

• Боли и припухлость суставов. Изменение цвета пальцев на холоде.

• Лихорадка.

Хорошо известно, что у части пациентов с дерматомиозитом и, реже, с полимиозитом, причиной развития аутоиммунной болезни может быть злокачественная опухоль. Поэтому больным проводится тщательное обследование для исключения злокачественной опухоли.

Для подтверждения диагноза назначаются лабораторные тесты – биохимический анализ крови, для выявления повышенного уровня мышечных ферментов, в первую очередь креатинфосфокиназы (КФК). Примерно у 1/3 пациентов выявляются миозит-специфические антитела – a-Jо-1, которые также имеют важное диагностическое значение. Проводится игольчатая электромиография для выявления признаков повреждения мышцы и оценки активности процесса. В сложных случаях может потребоваться биопсия мышцы. Также пациентам с воспалительными миопатиями часто проводится компьютерная томография органов грудной клетки для выявления признаков интерстициальной пневмонии.

Кому показана консультация ревматолога?

• Прогрессирующая слабость в мышцах плечевого и тазового пояса.

• Боли в мышцах.

• Нарушение глотания.

• Наличие периорбитального отека, розово-лиловой сыпи на лице, над мелкими и крупными суставами, в зоне декольте и шали, усиливающейся на солнце.

• Наличие интерстициальной пневмонии и мышечной слабости и/или боли в суставах и /или кожных изменений – покраснений над суставами и трещин на пальцах.

• Повышение уровня «мышечных» ферментов, в первую очередь КФК.

Лечение воспалительных миопатий

Целью лечения воспалительных миопатий является восстановление мышечной силы, улучшение и стабилизации функции легких (в случае их поражения), исчезновение кожной сыпи и заживление кожных дефектов, купирование артрита. При дерматомиозите и полимиозите мышечная сила восстанавливается очень медленно, в течение нескольких месяцев.

Залогом успеха лечения ВМ является сотрудничество пациента и врача, строгое соблюдение рекомендаций, а также внимательное отношение к своему самочувствию, наблюдение за анализами и ведение дневника.

Специалисты, занимающиеся диагностикой и лечением в институте: сотрудники лаборатории микроциркуляции и воспаления

Запишитесь на приём к специалисту:

Идиопатические воспалительные миопатии > Клинические рекомендации РФ 2013-2017 (Россия) > MedElement

Лечение  ПМ/ДМ

Основные цели фармакотерапии ПМ/ДМ

·         достижение полного клинического ответа (отсутствия клинико-лабораторной активности в течение, не менее чем 6 месяцев на фоне терапии) или ремиссии (отсутствия клинико-лабораторной активности в течение, не менее чем 6 месяцев на фоне отмены терапии) (уровень доказательности В),  
·         снижение риска комарбидных инфекций ГК) (уровень доказательности С)
·         выявление и своевременное лечение пациентов с наибольшим риском ИПЛ 

Общие рекомендации по лечению
·    Лечение  пациентов ПМ/ДМ должно проводиться врачами-ревматологами.
·    В случае наличия ИПЛ с ФА при АСС  – с привлечением пульмонологов и основываться на тесном взаимодействии врача и пациента  
·    Следует рекомендовать пациентам избегать факторов, которые могут спровоцировать обострение болезни: отказаться от пребывания на солнце, от курения, от контактов и инфекционными больными, избегать физических и психо-эмоциональных перегрузок.
·    Следует рекомендовать пациентам исключить факторы, повышающие риск развития побочных эффектов терапии ГК: не употреблять в пищу сладкие продукты, включая мед и сладкие фрукты, повышающие риск развития стероидного сахарного диабета, также, исключение острой пищи, применение гастропротекторов с целью предотвращения язвенных осложнений (уровень доказательности С)
·    Все пациенты нуждаются в активной профилактике и лечении глюкокортикоидного остеопороза. Подбор антиостеопоретической терапии зависит от результатов денситометрического исследования и оценки дополнительных факторов риска остеопороза (менопауза, эндокринные заболевания). В зависимости от исходных данных минеральной плотности костной ткани назначаются  препараты  кальция в сочетании с витамином Д, или эти же препараты в сочетании с бисфосфанатами.
·    У пациентов ПМ/ДМ следует избегать внутримышечных инъекций, проведение которых, затрагивая мышечную ткань, может способствовать как формированию постинъекционных кальцинатов, так быть причиной ложноположительных результатов уровня креатинфосфокиназы (КФК).

Ведущая роль в лечении ПМ/ДМ отводится ГК. Основные принципы лечения ГК:
·         Раннее начало терапии (в течение первых 3-х месяцев от начала симптомов) ассоциируется с благоприятным прогнозом.
·         Адекватная инициальная доза: в зависимости от тяжести заболевания начальная доза колеблется от 1 до 2 мг/кг/сут.
·         Ежедневный прием ГК.
·         Суточную дозу ГК  в начале лечения следует делить на 3 приема (оценивая ее переносимость), однако в течение первой половины дня; затем перевести пациента на прием полной дозы ГК в утренние часы.
·         Оценка эффективности терапии проводиться через 2-4 недели от начала терапии ГК. Положительный эффект терапии расценивается при начавшемся снижении уровня КФК, АСТ, АЛТ, уменьшении интенсивности кожных проявлений, нарастании мышечной силы.  
Отсутствие положительной динамики в течение 4 недель требует повторного проведения дифференциального диагноза с фенотипически схожими нозологиями, включающими в клинической картине миопатический синдромам, в т.ч., пересмотра морфологического материала.
·         Длительность инициальной дозы ГК составляет, в среднем, 2,5-3 месяца.
·         Снижение дозы ГК начинается при нормализации уровня КФК в сыворотке крови, исчезновении спонтанной активности при и-ЭМГ, нарастании мышечной силы, объема движений и проводиться под строгим клинико-лабораторным контролем.  Доза ГК постепенно снижается по ¼ дозы от исходной в месяц, в среднем,  по ½ — ¼ таблетки в 5-7-10 дней до достижения поддерживающего уровня. Темп снижения зависит от исходной дозы ГК и степени активности болезни. Чем ниже доза ГК, тем медленнее ее снижение.
·         Поддерживающая доза ГК индивидуальна: 5-10, реже 15 мг/сутки и зависит от клинико-иммунологического подтипа болезни, возраста больного. При ЮДМ известны случаи клинико-лабораторной ремиссии на фоне длительной отмены терапии. Полная отмена ГК у взрослых пациентов, как правило, ведет к обострению болезни, даже если они несколько лет находились в состоянии полного клинического ответа.

Пульс-терапия ГК у взрослых пациентов не является основополагающей при ПМ/ДМ и не служит поводом для применения меньших (не адекватных) доз ГК назначаемых внутрь, как в острый период болезни, так и при ее обострении.

Потенциальные показания  к подключению иммуносупрессивной терапии
·        Принадлежность больных к клинико-иммунологическим подтипам ПМ/ДМ, особенностью которых является заведомо «плохой ответ» на терапию ГК: АСС c ФА, у пациентов антител к SRP
·        Язвенно-некротический васкулит
·        Обострение заболевания при снижении дозы ГК
·        Стероидрезистентность у больных, ране получавших неадекватно малые дозы ГК
·        Неэффективность ГК в течение 3-х месяцев
·        Тяжелые побочные эффекты ГК, лимитирующие назначение адекватной дозы ГК (неконтролируемые сахарный диабет или артериальная гипертензия, острая язва желудка, множественные остеопоретические переломы)

Рекомендации по лечению ПМ/ДМ соответственно наиболее тяжелым синдромам ИПЛ с синдромом ФА при АСС
·         Наиболее тяжелым и плохо контролируемым монотерапией ГК при ПМ/ДМ синдромом является АСС. Плохой прогноз определяется вовлечением в патологический процесс легочной ткани — ИПЛ с развитием ФА.
·         Объем терапии и выбор препарата (в сочетании с ГК) определяется тяжестью ИПЛ (по данным КТ и ФЛТ: форсированной ЖЕЛ, DLCO и с учетом анамнеза (ранее применяемые иммуносупрессивные препараты).
·         Основное место в лечении ИПЛ занимает ЦФ, назначаемый внутривенно в дозе 500 мг/м² -750 мг/м² мг в месяц в сочетании с ГК  (уровень доказательности А)
·         Длительность ЦФ должна быть не менее 6 месяцев (уровень доказательности С)
·         Контроль эффективности ЦФ осуществляется по динамической оценке (1 раз в 6 месяцев) форсированной ЖЕЛ, показателей DLCO (уровень доказательности А),  а также данных КТВР легких.
·         При агрессивном течении СФА при выраженном снижении ЖЕЛ и DLCO, а также, в случае неэффективности ранее применяемой терапии ЦФ, целесообразно применение РТМ.
·         Применение ММФ рассматривается в качестве терапии «второго» ряда при ИПЛ в случае невозможности применения ЦФ или РТМ

Дисфагия
·    Дисфагия является фактором риска аспирационной пневмонии, течение и терапия которой осложняется иммуноскомпроментированностью пациентов, связанной с терапией высокими дозами ГК и цитостатиков.
·    Рекомендовано проведение пульс-терапии ГК (метипред 1000мг) N 3 в сочетании с пероральным приемом ГК в адекватной дозе.
·    Тяжелая дисфагия является потенциальным показанием ВВИГ.
Наличие дисфагии у больных ПМ/ДМ служит поводом для проведения более активного онкопоиска (уровень доказательности Д).

Язвенно-некротический васкулит
Наличие язвенно-некротического васкулита является показанием для проведения пульс-терапии циклофосфамидом в дозе 600-800-1000 мг в месяц в сочетании метилпреднизолоном 500-1000мг.

Кожный синдром  при ДМ в сочетании с проксимальной мышечной слабостью отражает активность болезни и, как правило, контролируется ГК в адекватных дозах в острый период болезни.
При резистентном кожном синдроме, сохраняющемся на фоне восстановления мышечной силы, рекомендуется применение антималярийных препаратов (гидроксихлорохин по 200–400 мг/сут), ММФ, топических стероидов.
Наличие резистентного кожного синдрома и/или язвенно-некротического васкулита у больных ПМ/ДМ служит поводом для проведения более активного онкопоиска (уровень доказательности С).

Лихорадка или субфебрилитет  встречаются редко, главным образом при АСС с острым началам болезни.
·    Контролируется ГК и не требует дополнительной терапии (уровень доказательности В).
При появлении субфебрилитета (или лихорадки) у пациентов на фоне лечения ГК в период клинико-лабораторной положительной динамики – исключение присоединения сопутствующей инфекции. Необходимо учитывать атипизм течения инфекционных осложнений на фоне иммуносупрессивной терапии.

Поражение суставов
·      Наличие артрита при ПМ/ДМ может присутствовать в начале болезни. Артриты входят в состав симптомокомплекса АСС, хорошо контролируются ГК и не требуют дополнительного лечения.
·      Сгибательные контрактуры, как правило, локтевых, реже коленных суставов, развиваются в острый период ПМ/ДМ и обусловлены воспалительным поражением мышечной ткани, а не непосредственным поражением суставов.  Дополнительного медикаментозного лечения не требуется (уровень доказательности С).

Кальциноз мягких тканей
·         Кальциноз мягких тканей наиболее часто присутствует (и более агрессивен) при ЮДМ  
·         Появление множественных кальцинатов, как правило, сопутствует острому течению ПМ/ДМ. Кальцинаты сохраняются на фоне снижения активности болезни, даже при достижении клинико-лабораторной ремиссии и наиболее выражении при ЮДМ.
·         При ЮДМ, с целью снижения риска развития кальциноза и его распространенности применяется пульс-терапия ГК в дозе 1-2 мг/кг/сут.
·         Хирургическое лечение малоэффективно, поскольку повышает риск присоединения вторичной инфекции и может спровоцировать появление новых кальцинатов.
·         В качестве медикаментозной терапии применяютт бисфосфонаты (ксидифон, фосамакс, фосаванс и др.), однако полного контроля над процессом гетеротопического кальцийобразования не достигается.
·         Для лечения кальциноза применяется, также динатриевая соль этилендиаминотетрауксусной кислоты (Na₂ЭДТА), образующей комплексные соединения с различными катионами, в т.ч.с ионами Са²⁺ и способствует выделению их с мочой.
·         Имеются данные об эффективном предотвращении прогрессирования кальциноза при применении  ВВИГ в течение 2 дней каждый месяц в сочетании с метилпреднизолоном (уровень доказательности С).

Традиционные иммуносупрессивные препараты, применяемые в лечении ПМ/ДМ
·   Метотрексат по 7,5–25 мг/нед внутрь или внутривенно (при недостаточной эффективности или плохой переносимости перорального приема препарата, особенно в высоких дозах).
·   Азатиоприн по 2–3 мг/кг/сут (100–200 мг/сут)
·   Циклоспорин А по 2,5–5.,0 мг/кг/cутки  назначают пациентам с резистентными к ГК формами заболевания, в т.ч. при хроническом течении болезни, связанной с неадекватно малой инициальной дозой ГК (уровень доказательности С).
·    ММФ. Имеются данные об эффективности ММФ при ИПЛ и резистентном кожном синдроме. Прием начинают с дозы 1000 мг/сут (в 2 приема), постепенно титруя дозу до 2000 мг/сут под контролем показателей общего и биохимического анализов крови (уровень доказательности С).

Общие принципы лечения иммуносупрессивными препаратами:
— титрование дозы: назначение с небольшой дозы и постепенное ее повышение под контролем переносимости.
— контроль переносимости: оценка уровня гемоглобина, числа лейкоцитов, тромбоцитов, азота мочевины, креатинина, активности АСТ, АЛТ. При уменьшении  числа лейкоцитов менее 2,5х10⁹/л и/или тромбоцитов – менее 100 х 10⁹/л и повышении концентрации АСТ, АЛТ более чем в 3 раза от верхней границы нормы, лечение необходимо прекратить до устранения симптомов токсичности. 
— при присоединении интеркурренотой инфекции,  в т.ч. герпетической – временная отмена иммуносупрессивных препаратов до исчезновения ее признаков.

Применение ВВИГ 2 г/кг 1 раз в месяц в течение 3 месяцев является эффективным методом лечения ПМ/ДМ (особенно ЮДМ), резистентного к стандартной терапии.  Потенциальным показанием для ВВИГ является тяжелая дисфагия. (уровень доказательности В)

Плазмаферез следует использовать главным образом у больных с тяжёлым, резистентным к другим метода лечения ПМ/ДМ в сочетании с ГК и цитотоксическими препаратами.
 

Новые направления терапии ПМ/ДМ.  Биологические препараты

В настоящее время активно изучается роль и место биологической терапии в терапии ПМ/ДМ. 
—      Применение в терапии ПМ/ДМ ингибиторов фактора некроза опухоли α TNF-a (инфликсимаба) не принесло желаемых результатов: поскольку он не способен контролировать активность болезни, в том числе ИПЛ, а также, увеличивают риск оппортунистических инфекций [10, 44].
—      Имеются данные об успешном применении этанерцепта в качестве стероидсберегающей терапии.   (Уровень доказательности Д)
—      Применение блокаторов ко-стимуляции Т-лимфоцитов (абатацепта) в сочетании с тиосульфат натрия при ЮДМ с язвенно-некротичнским васкулитом и прогрессирующим кальцинозом оказало положительный эффект в виде нарастания мышечной силы, восстановления целостности кожный покровов, снижения прогрессирования кальциноза, что позволило  снизить поддерживающую дозу ГК.  (Уровень доказательности Д)
—      Особое место среди биологических препаратов, на сегодняшний день, применяемых при ПМ/ДМ, занимает использование анти В-клеточной терапии. Накоплен положительный опыт по применению РТМ у пациентов с тяжелым мышечным поражением и при АСС с СФА, резистентных к ГК и применяемой ранее традиционной цитостатической терапии  (уровень доказательности Д) 
Практически все авторы описывают высокую эффективность РТМ при ПМ/ДМ. Так, на фоне терапии РТМ (в сочетании с ГК) наблюдается положительная клинико-лабораторная динамика (уменьшение выраженности кожного синдрома, нарастание мышечной силы).
— В случае применения РТМ при АСС с СФА, позитивный эффект наблюдался более, чем у 70% больных в виде увеличения показателей функции внешнего дыхания: увеличения показателей ЖЕЛ и DLCO, а также уменьшения инфильтратов по КТ грудной клетки.
— Максимальный эффект развивался через 12 недель после первой инфузии и коррелировал со снижением CD 20 + В клеток. 

Ведение пациентов ПМ/ДМ с хроническим течением болезни, связанным с неадекватно малой инициальной дозой ГК
·         Сложность ведения таких пациентов обусловлена развитием поствоспалительной фиброзной и жировой инволюции мышечной ткани (при назначении не адекватной инициальной дозы ГК). В этом случае отсутствует (или минимален) воспалительный компонент (миозит), являющийся субстратом для проведения противовоспалительной терапии ГК.
·         Клинически — сохраняется проксимальная мышечная слабость, однако показатели активности болезни (уровень КФК, данные и-ЭМГ, биоптата мышечной ткани) не свидетельствуют в пользу текущего воспалительного процесса.
·         Присутствие фиброзной и жировой инволюции мышечной ткани подтверждается при МРТ исследовании проксимальных отделов конечностей.
·         Повышение дозы ГК целесообразно при наличии, хотя бы минимальных, признаков воспаления мышечной ткани.
·         Хроническое течение болезни, связанное с неадекватно малой инициальной дозой ГК является потенциальным показанием для подключения иммуносупрессивной терапии (Циклоспорин А, ММФ, метотрексат, азатиоприн) .

Реабилитационные мероприятия и обучение пациентов.
Проводятся в зависимости от стадии заболевания
·         В острую фазу противопоказаны ЛФК и физические нагрузки, проводимые пациентами «через силу»; допускаются только пассивные упражнения
·         В стадию выздоровления — изометрические, а затем изотонические упражнения
·         В хронической стадии — анаэробные упражнения

Профилактика  ГК- остеопороза
Препараты кальция в сочетание с витамином Д3, бисфосфанаты.

Профилактика язвенных осложнений
Гастропротекторы (миозпростол, ранитидин, омепразол).

Профилактика стероидного диабета
Строгое исключение потребления продуктов, содержащих глюкозу, в т.ч., сладких фруктов, соков и йогуртов.

Предосторожности: Исключение контакта с инфекционными больными – во избежание присоединения вторичной инфекции.
Избегание физических перегрузок (в острый период ЛФК противопоказана, только пассивные движения).

Определение миозит-специфических антител (Mi-2, Ku, PM-Scl, Jo-1, PL-7, PL-12, Ro-52), иммуноблоттинг

Срок выполнения, дней: 1-4

Код исследования: Е18

Исследование, используемое в диагностике дерматомиозита и полимиозита.

Дерматомиозит, полимиозит и миозит с включениями составляют группу воспалительных миопатий, которые характеризуются цитотоксическим ответом в отношении компонентов поперечно-полосатой мускулатуры. Все эти заболевания сопровождаются мышечной слабостью, отеком и болями вовлеченных мышц, на фоне которых может присутствовать другая симптоматика, в частности вовлечение кожи, альвеолит и легочный фиброз, полисиновит и ряд других симптомов заболеваний соединительной ткани. В диагностике воспалительных миопатий большое значение придают нейрофизиологическому (миографическому) и магнитно-резонансному исследованию. Магнитно-резонансная томография позволяет также выбрать мишень для проведения прицельной биопсии мышцы и выявить ряд характерных изменений мышечной ткани. Основными лабораторными маркерами воспалительных миопатий являются креатинкиназа, трансаминазы (АСТ и АЛТ), миоглобин. Биохимическое обследование подтверждает факт миолиза (разрушения мышцы) и применяется в целях определения показаний к углубленному обследованию. 

В дифференциальной диагностике и определении прогноза воспалительных миопатий большую роль играет выявление миозит-специфических аутоантител. Большинство миозит-специфических аутоантител, направлены против ядерных антигенов, что позволяет отнести их к антинуклеарным антителам. Действительно, выявление антител при воспалительных миопатиях целесообразно дополнять обнаружением антинуклеарного фактора на клеточной линии НЕр-2, который отмечается у 40-70 % пациентов. Миозит-специфические антитела с наибольшей частотой отмечаются при полимиозите (30-60 %), реже они выявляются при дерматомиозите (10-40 %) и практически не выявляются при полимиозите с включениями. 

Среди миозит-специфических аутоантител наибольшее семейство составляют антисинтетазные антитела (см. таблицу в разделе «Интерпретация результатов»), направленные против ферментов тРНК синтетаз. У пациентов с антисинтетазными антителами отмечается характерный «антисинтетазный синдром», сочетающий полимиозит с признаками склеродермии, интерстициального поражения легких и симптоматикой артрит. Антисинтетазные антитела появляются еще до начала клинических проявлений дерматомиозита/полимиозита. Изменения их титра не несут значимой клинической информации, в связи с чем повторное исследование играет только подтверждающую роль. 

Подготовка пациента: Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Материал: Сыворотка крови. 

Стабильность пробы: В течение 1 недели при t 6-8°C, длительно при замораживании.

Метод: Иммуноблот.

Анализатор: Люминесцентный микроскоп «Euroimmun».

Тест – система: «Euroimmun”.

Референсные значения (норма): Не обнаружено.

Основные показания к назначению анализа:
1. Дифференциальная диагностика воспалительных миопатий; 

2. Диагностика антисинтетазного синдрома и других перекрестных синдромов; 

3. В целях прогноза течения полимиозита 
 

Интерпретация результатов: 

Тест является полуколичественным, результат определения аутоантител представляется в количестве «плюсов» (в «крестах») для каждого антигена. Увеличение степени серопозитивности косвенно отражает содержание и аффинность аутоантител. Варианты результата оценки серопозитивности по указанным в составе панели антигенам приведены ниже:

1. Антитела не обнаружены

2. + — низкое содержание аутоантител к специфическому антигену

3. ++ — среднее содержание аутоантител к специфическому антигену

4. +++ — высокое содержание аутоантител к специфическому антигену

Таблица. Характеристика антигенов панели миозит-специфических антител. 

Антиген Заболевания Mi-2  Классический хронический дерматомиозит с папулами Готтрона и характерными для дерматомиозита высыпания, хороший ответ на иммуносупрессивную терапию. Ku Перекрестный ревматологический синдром, сочетающий полимиозит и симптоматику системной красной волчанки. PM-Scl  Перекрестный ревматологический синдром, сочетающий проявления дерматомиозита и склеродермии. Нередко поражение внутренних органов. Jo1, PL-7, PL-12 Маркеры «антисинтетазного синдрома» сочетающегох арактерную симптоматику склеродермии и полимиозита. SRP Тяжелый полимиозит, нередко вовлечение сердца, резистентен к терапии. Ro52 Сравнительно неспецифический маркер ревматической патологии, часто отмечающися при воспалительных миопатиях.

(PDF) POLYMYOSITIS/DERMATOMIOSITIS: DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

197

Программа непрерывного последипломного образования врачей

7. Раденска-Лоповок СГ. Основные разновидности воспали-

тельных миопатий: морфологическая дифференциальная ди-

агностика. Нервно-мышечные болезни. 2011;(1):5-8

[Radenska-Lopovok SG. The main varieties of inflammatory

myopathies: morphological differential diagnosis. Nervno-

Myshechnye Bolezni. 2011;(1):5-8 (In Russ.)].

8. Needham M, Fabian V, Knezevic W, et al. Progressive myopathy with

upregulation of MHC-I associated with statin therapy. Neuromuscul

Disord. 2007;17:194-200. doi: 10.1016/j.nmd.2006.10.007

9. Lunberg I, Ulfgren A-K, Nyberg P, et al. Cynokine production in

muscle tissue of patients with idiopathic inflammatory myopathies.

Arthritis Rheum. 1997;40:865-74. doi: 10.1002/art.1780400514

10. Amato AA, Barohn RJ. Inclusion body myositis: old and new con-

cepts. J Neurol Neurosurg. 2009;Psychiat 80:1186-93.

11. Насонов ЕЛ, Штутман ВЗ, Саложин КВ и др. Клинико-им-

мунологическая гетерогенность идиопатических воспали-

тельных миопатий. Клиническая медицина. 1995;(2):3-8

[Nasonov EL, Shtutman VZ, Salozhin KV, et al. Clinical and

immunological heterogeneity of idiopathic inflammatory

myopathies. Klinicheskaya Meditsina. 1995;(2):3-8 (In Russ.)].

12. Lega JC, Cottin V, Fabien N, et al. Interstitial lung disease associ-

ated with anti-PM/Scl or anti-aminoacyl-tRNA synthetase

autoantibodies: a similar condition? J Rheumatol.

2010;37(5):1000-9. doi: 10.3899/jrheum.090652

13. Ghirardello A, Zampieri S, Tarricone E, et al. Clinical implications

of autoantibody screening in patients with autoimmune myositis.

Autoimmunity. 2006;39:217-21. doi: 10.1080/08916930600622645

14. Ghirardello A, Zampieri S, Iaccarino L, et al. Anti-MI-2 antibodies.

Autoimmunity. 2005;38:79-83 doi: 10.1080/08916930400022681

15. Zampieri S, Ghirardello A, Iaccarino L, et al. Anti-JO-1 antibod-

ies. Autoimmunity. 2005;38:73-8. doi: 10.1080/08916930400022640

16. Mahler M, Raijmakers R, Dähnrich C, et al. Clinical evaluation

of autoantibodies to a novel PM/Scl peptide antigen. Arthritis Res

Ther. 2005;7(3):R704-13. doi: 10.1186/ar1729

17. Euwer RL, Sontheimer RD. Amyopathic dermatomyositis (der-

matomyositis sine myositis) Presentation of six new cases and

review of the literature. J Am Acad Dermatol. 1991;24:959-66. doi:

10.1016/0190-9622(91)70153-S

18. Sontheimer RD. A portable digital microphotography unit for rapid

documentation of periungualnailfold capillary changes in autoimmune

connective tissue diseases. J Rheumatol. 2004 Mar;31(3):539-44.

19. Gono T, Sato S, Kawaguchi Y, et al. Anti-MDA5 antibody, ferritin

and IL-18 are useful for the evaluation of response to treatment in

interstitial lung diseasewith anti-MDA5 antibody-positive der-

matomyositis. Rheumatology (Oxford). 2012 May 15.

20. Ghazi E, Sontheimer RD, Werth VP. The importance of including

amyopathic dermatomyositis in the idiopathic inflammatory

myositis spectrum. Clin Exp Rheumatol. 2013 Jan-Feb;31(1):128-

34. Epub 2012 Nov 22.

21. Антелава ОА. Паранеопластический миозит. Особенности де-

бюта, клинической картины, течения, стероид-респонсивно-

сти. Научно-практическая ревматология. 2013;51(2):181-5

[Antelava OA. The specific features of the onset, clinical picture,

steroid responsiveness of paraneoplastic myositis. Nauchno-

Prakticheskaya Revmatologiya = Rheumatology Science and Practice.

2013;51(2):181-5 (In Russ.)]. doi: 10.14412/1995-4484-2013-647

22. Christopher-Stine L, Casciola-Rosen LA, Hong,G, et al. A novel

autoantibody recognizing 200-kd and100 kd proteins is associated

with an immune mediated ecrotizing myopathy. Arthritis Rheum.

2010;62:2757-66. doi: 10.1002/art.27572

23. So MW, Koo BS, Kim YGC, et al. Idiopathic inflammatory

myopathy associated with malignancy: a retrospective cohort of

151 Korean patients with dermatomyositis and olymyositis.

J Rheumatol. 2011;38(11):2432-5. doi: 10.3899/jrheum.110320

24. Антелава ОА, Тарасова ГМ, Сажина ЕГ и др. Антисинтетаз-

ный синдром — наиболее тяжелый подтип полимиозита/дер-

матомиозита (описание случаев). Современная ревматоло-

гия. 2009;3(4):54-8 [Antelava OA, Tarasova GM, Sazhina EG,

et al. Antisynthetase syndrome is the most severe subtype of

polymyositis/dermatomyositis: description of cases. Sovremennaya

Revmatologiya = Modern Rheumatology Journal. 2009;3(4):54-8 (In

Russ.)]. doi: 10.14412/1996-7012-2009-574

25. Ананьева ЛП, Волков АВ, Смирнов АВ, Антелава ОА. Пора-

жение органов дыхания при системных заболеваниях соеди-

нительной ткани. В кн.: Чучалин АГ, редактор. Респираторная

медицина: Руководство. Москва: ГЭОТАР-Медиа; 2007. Т. 2.

С. 251-68 [Anan’eva LP, Volkov AV, Smirnov AV, Antelava OA.

The defeat of the respiratory system in systemic diseases of con-

nective tissue. In: Chuchalin AG, editor. Respiratornaya meditsina:

Rukovodstvo [Respiratory Medicine: A Guide]. Moscow: GEO-

TAR-Media; 2007. Vol. 2. P. 251-68].

26. Labirua A, Lundberg IE. Interstitial lung disease and idiopathic

inflammatory myopathies: progress and pitfalls. Curr Opin

Rheumatol. 2010;22:633-8. doi: 10.1097/BOR.0b013e32833f1970

27. Антелава ОА, Балабанова РМ, Сажина ЕГ и др. Особенности

дебюта и течения антисинтетазного синдрома как наиболее

тяжелого подтипа полимиозита/дерматомиозита. Русский

медицинский журнал. 2009;21:1443 [Antelava OA, Balabanova

RM, Sazhina EG, et al. Features debut and course antisintetazno-

go syndrome as the most severe subtype of polymyositis/dermato-

myositis. Russkii Meditsinskii Zhurnal. 2009;21:1443 (In Russ.)].

28. Katzap E, Barilla-LaBarca ML, Marder G. Antisynthetase syn-

drome.Curr Rheumatol Rep. 2011;13:175-81. doi: 10.1007/s11926-

011-0176-8

29. Антелава ОА, Бондаренко ИБ, Хитров АН, Насонов ЕЛ. По-

ражение дыхательной системы при полимиозите/дерматоми-

озите. Русский медицинский журнал. 2008;34(24):1633-7

[Antelava OA, Bondarenko IB, Khitrov AN, Nasonov EL. The

defeat of the respiratory system with polymyositis/dermatomyosi-

tis. Russkii Meditsinskii Zhurnal. 2008;34(24):1633-7 (In Russ.)].

30. Mileti LM, Strek ME, Niewold TB, et al. Clinical characteristics of

patients with anti-Jo-1 antibodies: a single center experience. J Clin

Rheumatol. 2009;15(5):254-5. doi: 10.1097/RHU.0b013e3181b0e910

31. Hervier B, Wallaert B, Hachulla E, et al. Clinical manifestations of

antisynthetase syndrome positive for anti-alanyl-tRNA synthetase

(anti-PL12) antibodies: a retrospective study of 17 cases.

Rheumatology (Oxford). 2010;49(5):972-6. doi: 10.1093/rheuma-

tology/kep455

32. Handa T, Nagai S, Kawabata D, et al. Long-term clinical course

of a patient with anti PL-12 antibody accompanied by interstitial

pneumonia and severe pulmonary hypertension. Intern Med.

2005;44(4):319-25. doi: 10.2169/internalmedicine.44.319

33. Kalluri M, Sahn SA, Oddis CV, et al. Clinical profile of anti-

PL-12 autoantibody: cohort study and review of the literature.

Chest. 2009;135(6):1550-6. doi: 10.1378/chest.08-2233

34. Matsushita T, Hasegawa M, Fujimoto M, et al. Clinical evaluation

of anti-aminoacyl tRNA synthetase antibodies in Japanese patients

with dermatomyositis. J Rheumatol. 2007;34(5):1012-8.

35. Arnett FC, Targoff IN, Mimori T, et al. Interrelationship of major

histocompatibility complex class II alleles and autoantibodies in

four ethnic groups with various forms of myositis. Arthritis Rheum.

1996;39:1507-18. doi: 10.1002/art.1780390910

36. Hengstman GJD, Brouwer R, Vree Egberts WTM, et al. Clinical

and serological characteristics of 125 Dutch myositis patients;

myositis specific autoantibodies aid in the differential diagnosis of

the idiopathic inflammatory myopathies. J Neurol. 2002;249:69-

75. doi: 10.1007/PL00007850

37. Hirakata M, Nakamura K, Fuji J, et al. Clinical and immuno-

genetic features of anti-SRP autoantibodies in Japanese patients.

Arthritis Rheum. 1995;38:S321.

38. Targoff IN, Johnson AE, Miller FW. Antibody to signal recogni-

tion particle. Arthritis Rheum. 1990;33:1361-70. doi:

10.1002/art.1780330908

39. Amato AA, Gronseth GS, Jackson CE, et al. Inclusion body

myositis: clinical and pathological boundaries. Ann Neurol.

1996;40(4):581-6. doi: 10.1002/ana.410400407

40. Barohn RJ, Amato AA. Inclusion body myositis. Curr Treat

Options Neurol. 2000;2(1):7-12. doi: 10.1007/s11940-000-0019-9

Заболеваний и состояний Воспалительные миопатии

Быстрые факты

• Полимиозит и дерматомиозит встречаются примерно у одного человека на 100 000 человек.
• Этими болезнями могут заболеть люди любого возраста.
• Слабость в крупных мышцах шеи, плеч и бедер.
• Миопатия почти всегда вызывает потерю мышечной силы.
• У некоторых пациентов также есть сыпь или проблемы с дыханием, или и то, и другое.
• Лечение чаще всего бывает эффективным.Следование плану лечения, назначенному вашим врачом, является ключом к хорошему результату.

Две воспалительные миопатии включают полимиозит и дерматомиозит. Воспаление мышц и слабость возникают при обоих состояниях, в то время как у пациентов с дерматомиозитом также появляется сыпь. Правильная диагностика и лечение повышают шансы на полноценную жизнь, несмотря на это заболевание.

Что такое миопатии?

Миопатия — это медицинский термин, обозначающий мышечное заболевание. Некоторые мышечные заболевания возникают, когда иммунная система организма атакует мышцы.Результатом является неправильно направленное воспаление, отсюда и название воспалительные миопатии. Это повреждает мышечную ткань и ослабляет мышцы.

Люди с воспалительными миопатиями могут иметь следующие особенности:

• Слабость в крупных мышцах шеи, плеч и бедер
• Проблемы с подъемом по лестнице, вставанием с сиденья или попыткой добраться до предметов над головой
• Незначительная боль в мышцах, если таковая имеется
• Удушье во время еды или аспирация (прием) пищи в легкие
• Одышка и кашель

Воспалительные миопатии включают полимиозит и дерматомиозит.Воспаление мышц и слабость возникают при обоих состояниях, в то время как у пациентов с дерматомиозитом также появляется сыпь. Эта сыпь при дерматомиозите чаще всего проявляется в виде пурпурных или красных пятен на верхних веках или в виде чешуйчатых красных шишек на суставах, локтях или коленях. У детей с этим заболеванием также могут быть белые отложения кальция на коже, называемые кальцинозом.

Иногда у пациентов может появиться сыпь без признаков мышечной болезни. Врачи называют эту форму заболевания амиопатическим дерматомиозитом.У людей с дерматомиозитом также может быть воспаление легких, которое вызывает кашель и одышку. У детей с этим заболеванием может быть воспаление кровеносных сосудов (васкулит), которое может привести к поражению кожи.

Что вызывает миопатии и кто ими болеет?

Помимо воспаления, существует множество причин мышечных заболеваний. К ним относятся инфекции, травмы мышц, вызванные лекарствами, наследственные заболевания, влияющие на функцию мышц, нарушения уровня электролитов и заболевания щитовидной железы.Неизвестно, что вызывает воспалительные миопатии. Популярная теория гласит, что что-то идет не так в иммунной системе, что приводит к атаке «я» и воспалению мышц.

Воспалительные миопатии встречаются редко. Полимиозит и дерматомиозит встречаются примерно у одного человека на 100000 человек.

Этими болезнями могут заболеть люди любого возраста. Однако пиковое время для их получения приходится на возраст от 5 до 10 лет у детей и от 40 до 50 лет у взрослых. Воспалительные миопатии у женщин возникают примерно в два раза чаще, чем у мужчин.Эти болезни поражают все этнические группы. Никто не может предсказать, у кого будет воспалительная миопатия.

Как диагностируются миопатии?

Врач подозревает миопатию, когда пациенты жалуются на проблемы с выполнением задач, требующих силы мышц, или когда у них появляются определенные высыпания или проблемы с дыханием. Большинство людей с миопатией практически не испытывают боли в мышцах. Врач проведет осмотр мышечной силы, чтобы определить, присутствует ли настоящая мышечная слабость. Тогда может потребоваться следующий тест:

• Анализ крови для измерения уровня различных мышечных ферментов и антител, специфичных для миозита
• Электромиограмма — часто называемая ЭМГ — для измерения электрической активности в мышцах
• Биопсия слабой мышцы (для исследования отбирается небольшой кусочек мышечной ткани)
• Магнитно-резонансная томография (чаще называемая МРТ), чтобы попытаться показать аномальные мышцы

У взрослых дерматомиозит и, в гораздо меньшей степени, полимиозит иногда могут быть связаны с раком.Таким образом, все взрослые с этими заболеваниями должны пройти тесты, чтобы исключить рак.

Как лечат миопатии?

Кортикостероиды: Часто первым лечением является пероральный (внутрь) кортикостероид, такой как преднизон, в высокой дозе. Это уменьшает воспаление. Ферменты мускулов крови обычно приходят в норму примерно через 4-6 недель после начала лечения. У большинства пациентов мышечная сила восстанавливается через 2-3 месяца. Побочные эффекты кортикостероидов включают увеличение веса и перераспределение жировых отложений, истончение кожи, остеопороз и катаракту.Побочным эффектом может быть даже мышечная слабость. Поскольку пациенты, принимающие преднизон, подвержены риску развития остеопороза, они должны получать надлежащее лечение, чтобы предотвратить его.

Противоревматические препараты, изменяющие заболевание (DMARD) Ваш врач, вероятно, добавит в ваш план лечения еще один препарат: метотрексат или азатиоприн. Это дает лучший долгосрочный контроль над заболеванием и помогает избежать долгосрочных побочных эффектов кортикостероидов. У пациентов с тяжелым заболеванием или пациентов, не отвечающих на стандартное лечение, есть другие возможности.Они включают внутривенный иммуноглобулин, иногда называемый IVIg, циклоспорин (Neoral, Sandimmune), такролимус (Prograf), микофенолятмофетил (CellCept) и ритуксимаб (Rituxan).

Физиотерапия: Физическая терапия может помочь пациентам с мышечными заболеваниями вести активный образ жизни. Физическая терапия и упражнения важны при лечении мышечных заболеваний.

Жизнь с миопатией

Миопатии — хронические (длительные) заболевания.Чтобы контролировать свое заболевание, важно принимать правильные меры для здоровья. Придерживайтесь здоровой, сбалансированной диеты, занимайтесь спортом и старайтесь поддерживать нормальный вес.

Если у вас сыпь при дерматомиозите, защититесь от солнца. Это связано с тем, что сыпь усиливается после пребывания на солнце по неясным причинам. Поэтому ограничьте время на открытом воздухе и используйте солнцезащитный крем, когда вы выходите на улицу.

Если у вас проблемы с глотанием, ешьте мягкую или полутвердую пищу или делайте пюре из твердой пищи.Чтобы предотвратить удушье, если вы прикованы к постели, вам следует сидеть в постели, чтобы поесть.

Люди с миопатией могут выглядеть здоровыми и нормальными. Работодателям, учителям и членам семьи важно понимать пределы, которые вызывает мышечная слабость у людей с миопатией.

Обновлено март 2019 г. Ванит Сандху, доктор медицины, и рассмотрено Комитетом по коммуникациям и маркетингу Американского колледжа ревматологии.

Эта информация предназначена только для общего образования.Людям следует проконсультироваться с квалифицированным поставщиком медицинских услуг для получения профессиональных медицинских рекомендаций, диагностики и лечения заболевания или состояния здоровья.

Воспалительные миопатии

Воспалительные миопатии — это группа заболеваний, причина которых неизвестна, которые включают хроническое воспаление мышц, сопровождающееся мышечной слабостью. Три основных типа хронической или стойкой воспалительной миопатии — это полимиозит, дерматомиозит и миозит с тельцами включения (IBM).Эти редкие заболевания могут поражать как взрослых, так и детей, хотя дерматомиозит чаще встречается у детей. Полимиозит и дерматомиозит чаще встречаются у женщин, чем у мужчин. Общие симптомы хронической воспалительной миопатии включают медленную, но прогрессирующую мышечную слабость, которая начинается в проксимальных мышцах — мышцах, ближайших к туловищу. Другие симптомы включают усталость после ходьбы или стояния, спотыкания или падения, а также затрудненное глотание или дыхание. У некоторых пациентов может быть небольшая мышечная боль или мышцы, которые становятся болезненными на ощупь.Полимиозит поражает скелетные мышцы (участвующие в движении) с обеих сторон тела. Дерматомиозит характеризуется кожной сыпью, которая предшествует или сопровождает прогрессирующую мышечную слабость. IBM характеризуется прогрессирующей мышечной слабостью и истощением. Юношеский миозит имеет некоторое сходство с дерматомиозитом и полимиозитом взрослых.

Лечение

Хронические воспалительные миопатии невозможно вылечить у большинства взрослых, но многие симптомы можно вылечить.Варианты включают лекарства, физиотерапию, упражнения, тепловую терапию (включая микроволновую печь и ультразвук), ортопедические и вспомогательные устройства, а также отдых. Полимиозит и дерматомиозит сначала лечат высокими дозами преднизона или другого кортикостероидного препарата. Чаще всего это лекарство для приема внутрь, но его можно вводить внутривенно. Иммунодепрессанты, такие как азатиоприн и метотрексат, могут уменьшить воспаление у людей, которые плохо реагируют на преднизолон. У IBM нет стандартного курса лечения.Заболевание обычно невосприимчиво к кортикостероидам и иммунодепрессантам.

Прогноз

В большинстве случаев дерматомиозит поддается лечению. Прогноз при полимиозите варьируется. Большинство людей довольно хорошо реагируют на терапию, но некоторые люди имеют более тяжелое заболевание, которое не поддается адекватному лечению, и остаются со значительной инвалидностью. IBM обычно устойчива ко всем методам лечения, и на скорость ее прогрессирования, похоже, не влияют доступные в настоящее время методы лечения.

Исследования

Национальные институты здоровья (NIH) благодаря совместным усилиям Национального института неврологических расстройств и инсульта (NINDS), Национального института артрита, скелетно-мышечных и кожных заболеваний (NIAMS) и Национального института наук об окружающей среде (NIEHS) , проводит и поддерживает широкий спектр исследований нервно-мышечных заболеваний, включая воспалительные миопатии.NINDS и NIAMS финансируют анализы ДНК с использованием микрочипов для характеристики паттернов экспрессии мышечных генов у взрослых и подростков с различными подтипами воспалительных миопатий. Полученные данные будут использованы для уточнения классификации болезней и выяснения патологии этих нарушений. Другое исследование, финансируемое Национальным институтом здравоохранения, изучает предшествующую вирусную инфекцию как предшественник воспалительной миопатии. Другие исследования надеются определить, является ли препарат инфликсимаб, который блокирует белок, связанный с опасным воспалением, безопасным и эффективным при лечении дерматомиозита и полимиозита.

Вид
исследовать
на эту тему.

Вид
учеба
ведется об этом условии.

Вид
Публикации NINDS
на эту тему.

Организации

Американская ассоциация аутоиммунных заболеваний
Национальная организация, которая работает над облегчением страданий и социально-экономическим воздействием аутоиммунитета. Посвящается искоренению аутоиммунных заболеваний путем поощрения и облегчения сотрудничества в областях образования, исследований и обслуживания пациентов.

22100 Gratiot Avenue
Eastpointe, MI 48021-2227
aarda@aarda.org
http://www.aarda.org
Тел .: Eastpointe
Факс: 586-776-3903

Ассоциация миозитов
Работает над улучшением жизни людей, страдающих воспалительными миопатиями. Разыскивает людей с воспалительными миопатиями, обеспечивает сеть поддержки, действует как ресурс для пациентов и медицинского сообщества, защищает пациентов и способствует исследованиям причин и лечению расстройств.

1737 King Street
Suite 600
Alexandria, VA 22314
tma@myositis.org
http://www.myositis.org
Тел .: Александрия
Факс: 202-466-8940

Arthritis Foundation
Организация, управляемая волонтерами, которая работает над улучшением жизни за счет лидерства в профилактике, контроле и лечении артрита и связанных с ним заболеваний.Предлагает бесплатные брошюры о различных типах артрита, вариантах лечения и управлении повседневной деятельностью при поражении.

P.O. Box 7669
Atlanta, GA 30357
help@arthritis.org
http://www.arthritis.org
Тел .: Атланта
Факс: 404-872-0457

Ассоциация мышечной дистрофии
Добровольное учреждение здравоохранения, которое способствует исследованиям нервно-мышечных заболеваний и обеспечивает лечение пациентов, почти полностью финансируемое отдельными частными спонсорами.MDA направлен на лечение мышечных дистрофий, спинальной мышечной атрофии, БАС, болезни Шарко-Мари-Тута, миастении, атаксии Фридрейха, метаболических заболеваний мышц и воспалительных заболеваний мышц, в общей сложности более 40 нервно-мышечных заболеваний.

Национальный офис — 222 S. Riverside Plaza
Suite 1500
Chicago, IL 60606
mda@mdausa.org
http://www.mda.org
Тел .: Чикаго
Факс: 520-529-5300

Контент предоставлен

NINDS Disorders — это индекс неврологических состояний, предоставленный Национальным институтом неврологических расстройств и инсульта.Этот ценный инструмент предлагает подробные описания, факты о лечении и прогнозе, а также контактную информацию организации пациентов для более чем 500 выявленных неврологических расстройств.

Неврологические расстройства и инсульт »

воспалительных заболеваний мышц | UCF Health

На главную »Медицинские услуги UCF» Ревматологи Орландо » Воспалительные заболевания мышц

Воспалительные заболевания мышц

Воспалительные мышечные заболевания (часто называемые «воспалительными миопатиями» или «миозитами») представляют собой группу мышечных заболеваний, характеризующихся хроническим мышечным воспалением, воспалением тканей, связанных с мышцами, мышечной слабостью и иногда мышечной болью (в зависимости от конкретных дело).

Что такое миопатии?

«Миопатия» — это общий медицинский термин, описывающий мышечные заболевания, включая воспалительные миопатии (или воспалительные мышечные заболевания). Слово «миопатия» буквально означает «мышечное воспаление». («Myo» означает «мышца», а «itis» означает «воспаление».)

Существует четыре основных типа хронических воспалительных миопатий:

Полимиозит

Полимиозит — воспалительная миопатия, поражающая скелетные мышцы, отвечающие за движение.Когда это заболевание присутствует, воспалительные клетки работают с ошибками и напрямую нацелены на мышечные волокна. Полимиозит встречается у женщин чаще, чем у мужчин.

Дерматомиозит

Дерматомиозит — еще одна воспалительная миопатия, поражающая кровеносные сосуды, ответственные за перенос крови к мышцам и коже. Это заболевание вызывает кожную сыпь и прогрессирующую мышечную слабость и чаще всего встречается у женщин и детей.

Миозит с включенным тельцом

Миозит с включенными тельцами — это воспалительное заболевание, но также дегенеративное заболевание мышц.Когда присутствует миозит с тельцами включения, человек испытывает мышечную слабость и сокращение мышц по мере того, как мышцы дегенерируют (или ухудшаются). Это заболевание чаще всего встречается у людей старше 50 лет.

Некротическая аутоиммунная миопатия

Некротическая аутоиммунная миопатия (воспалительная миопатия) вызывает слабость в областях верхней и нижней части тела. Люди, страдающие этим заболеванием, часто испытывают головокружение, усталость и мышечные боли при подъеме по лестнице или быстром вставании.

Общие симптомы миопатий

Четыре хронические воспалительные миопатии могут поражать как взрослых, так и детей. Общие симптомы этих заболеваний включают:

• Прогрессирующая мышечная слабость, которая начинается в проксимальных мышцах (большие мышцы, которые удерживают значительную массу тела, например, шея, плечи и бедра)
• Мышечная усталость после ходьбы, стояния, спотыкания или падения
• Затруднения при глотании или дыхании
• Повышенный риск рака, особенно при полимиозите и дерматомиозите

Миопатии редки и обычно не опасны для жизни.Существуют также эффективные методы лечения, которые помогают улучшить функциональность мышц и смягчить неприятные симптомы большинства миопатий.

Что вызывает миопатии?

Аутоиммунные заболевания вызваны атакой иммунной системой других здоровых клеток в организме. В частности, при воспалительном заболевании мышц иммунная система атакует здоровые мышечные волокна, кровеносные сосуды, соединительные ткани, органы и суставы.

Иммунная система дает осечки, принимая здоровые клетки за чужеродных захватчиков (таких как бактерии и инфекции). Причина этих аутоиммунных сбоев при воспалительных миопатиях неизвестна. Некоторые из наиболее распространенных аутоиммунных заболеваний — это диабет 1 типа, ревматоидный артрит (РА), псориатический артрит, рассеянный склероз, системная красная волчанка (СКВ), воспалительные заболевания кишечника и целиакия.

Хотя причина воспалительной реакции известна. Воспаление возникает как реакция на повреждение аутоиммунных клеток; воспаление мышц разрушает мышечную ткань и со временем может вызвать полную потерю мышц, что называется атрофией мышц.

Воспаление может возникать как внутри, так и снаружи. Воспаление мышц — это не обязательно растяжение лодыжки или красный воспаленный участок тела (как мы видим при внешнем воспалении). Воспалительные заболевания мышц вызывают разрушение внутренних органов и тканей. В обоих случаях (внутреннее и внешнее воспаление) воспалительные клетки устремляются к месту поражения.

Затем клетки выделяют различные химические вещества, включая гистамин, брадикинин и простагландины, которые заставляют кровеносные сосуды выделять жидкость в ткани, что приводит к отеку и воспалению.

Факторы риска миопатий

Хотя причина аутоиммунных заболеваний неизвестна, существует , несколько факторов риска, которые увеличивают риск развития этого мышечного заболевания у человека.

• Инфекции мышц
• Травмы мышц
• Генетика и семейный анамнез
• Существовавшее ранее заболевание щитовидной железы
• Дефицит электролитов
• Воздействие определенных лекарств или медикаментов

Из-за редкости воспалительных миопатий — (полимиопатии и дерматомиозитом страдают от 6 до 8 человек из 100 000 человек) — причины и факторы риска этих заболеваний все еще изучаются.

Эти заболевания известны как «идиопатические», что означает, что причина обычно неизвестна. и эти заболевания могут развиваться спонтанно. Это спонтанное развитие затрудняет предотвращение миопатий.

Существующие вирусы

Наличие ранее существовавшего вируса является потенциальным триггером аутоиммунного миозита. Люди с вирусом ВИЧ (вызывающим СПИД) подвергаются более высокому риску развития миозита. Известно, что люди, у которых есть вирус HTLV-1 или вирус Коксаки B, подвержены более высокому риску.

Нежелательная реакция на лекарства

В нескольких случаях миозит развился после приема определенных лекарств или воздействия различных лекарств, в том числе:

• Картикаин (местный анестетик)
• Пеницилламин (препарат, используемый для снижения уровня меди в организме)
• Интерферон-альфа (в основном используется для лечения рака и гепатита)
• Циметидин (используется для лечения язв)
• Карбимазол ( для лечения заболеваний щитовидной железы)
• Фенитоин (используется для лечения судорог)
• Гормон роста
• Вакцина против гепатита В

Рак

Существующая миопатия, особенно полимиозит или дерматомиозит, подвергает человека более высокому риску развития рака.Это потому, что антитела, вырабатываемые иммунной системой, атакуют здоровые ткани организма, а не раковые клетки. Пропуски горения позволяют раку развиваться более быстрыми темпами.

Кто подвержен риску миопатии?

Эти болезни, к сожалению, могут поразить всех, от детей до взрослых, мужчин и женщин. Не существует конкретного способа предсказать , у кого разовьются эти заболевания — все возрастные группы, расы и полы подвержены воспалительным заболеваниям мышц.

Хотя эти заболевания обычно встречаются у детей в возрасте от 5 до 10 лет и у взрослых в возрасте от 40 до 50 лет.Также известно, что у женщин воспалительные миопатии развиваются в два раза чаще, чем у мужчин.

Каковы симптомы каждой миопатии?

Есть несколько общих симптомов, присущих миопатиям, например общая мышечная слабость, но каждый тип миопатии также характеризуется своими уникальными симптомами.

Полимиозит

• В течение периода от нескольких недель до нескольких месяцев мышцы постепенно ослабевают. Бедра, бедра, плечи и верхняя часть спины (мышцы, которые движутся и поддерживают шею) больше всего страдают от этой мышечной слабости.Почти все мышцы, необходимые для удержания тела в вертикальном положении, постепенно ослабевают, что очень затрудняет выполнение повседневных задач и регулярных действий.
• Из-за поражения мышц шеи может быть трудно есть и глотать, что может привести к потере веса и недоеданию.
• Также может быть трудно полностью разогнуть колено, из-за чего сложно поднимать предметы, подниматься по лестнице и ходить по склонам.
• Полимиозит также может поражать сердечную мышцу, что может вызвать состояние, называемое воспалительной кардиомиопатией или миокардитом.
• Респираторные проблемы и затрудненное дыхание часто возникают при полимиозите, так как поражаются мышцы, необходимые для дыхания.

Дерматомиозит

Дерматомиозит также иногда называют «полимиозитом с сыпью» из-за сходства между этими двумя заболеваниями. «Дерма», или кожный аспект дерматомиозита, отличает его от других мышечных заболеваний.

• Дерматомиозит вызывает красноватые, пурпурные высыпания на лице, шее, груди, верхней части спины, локтях, коленях и плечах.Эти участки кожи часто бывают сухими, грубыми или чешуйчатыми и обычно напоминают солнечные ожоги.
• Может развиться кальциноз (небольшие отложения кальция под кожей), вызывающий боль и дискомфорт. Этот симптом чаще встречается у детей и молодых людей с дерматомиозитом.
• Также может возникать панникулит (воспаление жировой ткани, которое вызывает небольшие прыщики под кожей). Это часто влияет на мышцы бедер, предплечий, плеч, верхней части ног и шеи.
• Дерматомиозит может поражать дыхательные мышцы (аналогично полимиозиту), вызывая респираторные осложнения.
• Также может возникнуть воспаление сердечной ткани, вызывающее сердечные осложнения.

Миозит с включенными тельцами

• Миозит с инклюзионными тельцами часто начинается с постепенного прогрессирования мышечной слабости кистей (особенно запястий и пальцев), квадрицепсов передней части бедер и мышц стопы. Эта мышечная слабость варьируется от легкой до тяжелой и часто затрудняет захват или удержание вещей, требующих сгибания запястий и пальцев.
• Плохое равновесие является распространенным симптомом, так как люди с миозитом с тельцами включения могут с трудом удерживать себя из-за мышечной слабости.
• Проблемы с глотанием и приемом пищи могут возникать из-за того, что это заболевание часто поражает мышцы горла, участвующие в процессе глотания.

Некротическая аутоиммунная миопатия

• Как и полимиозит и дерматомиозит, некротическая аутоиммунная миопатия вызывает мышечную слабость в верхней и нижней части тела.Это может вызвать трудности при сидении в вертикальном положении, подъеме по лестнице и переносе тяжелых предметов.
• Симптомы часто возникают намного быстрее и серьезнее, чем при других типах миопатий. В отличие от других миопатий, симптомы некротической аутоиммунной миопатии могут достичь максимальной степени тяжести всего за несколько дней.
• Это заболевание может развиться после вирусной инфекции, или появляются без какой-либо конкретной причины.
• «Несколько факторов риска, включая употребление статинов (34%), злокачественные новообразования (9.5%) и заболевания соединительной ткани (4,2%), при этом более 50% были идиопатическими по своей природе ».

Диагностика миопатий

Чтобы диагностировали миопатию, врач изучит историю болезни пациента и семейную историю болезни и проведет тщательное физическое обследование, а также различные лабораторные тесты.

Биопсия мышц может выполняться для оценки мышечной ткани и измерения электрической активности мышц, поскольку это может указывать на наличие миопатии.

Анализы крови

Если ваш врач определит образец мышечной слабости в вашем теле, он, скорее всего, назначит анализ крови, чтобы оценить уровень креатинкиназы в крови. Креатинкиназа — это фермент, секретируемый поврежденными мышечными волокнами, поэтому уровень этого фермента, естественно, будет выше у людей с полимиозитом или дерматомиозитом, но может казаться относительно нормальным у кого-то с миозитом с тельцами включения.

Биопсия мышцы

Биопсия мышцы будет одним из первых методов диагностики воспалительной миопатии.Во время этой процедуры извлекается небольшой кусок мышцы и исследуется на предмет повреждений. Эта биопсия мышц помогает врачам определить, какой тип миопатии присутствует. Например, мышцы, пораженные полимиозитом, будут иметь более округлую структуру из-за скопления воспалительных клеток в этой области.

Лечение миопатий

С

по для лечения воспалительных мышечных заболеваний различные методы, включая иммунодепрессанты, инфузии антител, физиотерапию и изменение образа жизни, доказали свою эффективность для минимизации некоторых из этих воспалительных миопатий.

Лечение полимиозита

Лекарства, как правило, являются наиболее эффективными методами лечения дегенеративных заболеваний мышц. Лекарства, содержащие высокие дозы кортикостероидов (таких как преднизон и гидрокортизон), могут быть очень эффективными для уменьшения воспаления и снятия боли. Эти лекарства могут помочь человеку восстановить утраченную мышечную силу, способность глотать, функцию дыхания и сердечно-сосудистой системы.

Хотя кортикостероиды действительно обладают потенциалом неприятных побочных эффектов, включая увеличение веса, неравномерное распределение жира, потерю костной массы и катаракту.По этой причине врачи часто назначают эти лекарства только на короткий период времени.

Инфузии антител также являются потенциальными методами лечения полимиозита. Инфузия антител от здорового донора может замедлить или полностью остановить прогрессирование заболевания. Эти антитела сбивают с толку иммунную систему, заставляя ее остановить аутоиммунную атаку на мышцы.

Физиотерапия и регулярные упражнения также доказали свою эффективность для восстановления утраченной мышечной силы и улучшения диапазона движений.К счастью, многие люди с полимиозитом могут успешно восстановить мышечную функцию, если лечение будет эффективным.

Лечение дерматомиозита

Доступные методы лечения дерматомиозита аналогичны полимиозиту. Основное отличие — состояние кожи, связанное с этим заболеванием. Основной метод лечения включает иммунодепрессанты, такие как азатиоприн и метотрексат, для замедления активности иммунной системы.

Чтобы предотвратить обострение кожного заболевания, вызванного этим заболеванием, людям с дерматомиозитом рекомендуется избегать прямых солнечных лучей, ежедневно пользоваться солнцезащитным кремом и носить защитную одежду при выходе на улицу.

Доступны лекарства для местного применения для облегчения дискомфорта, связанного с заболеванием кожи. К сожалению, кожные заболевания сохраняются годами, несмотря на лечение.

Лечение миозита с включенными тельцами

Из-за генетической природы этого типа миопатии методы лечения миозита с телец включения все еще изучаются. Иммуносупрессивные препараты, такие как азатиоприн и метотрексат, были испытаны в течение многих лет, но до сих пор не доказали свою эффективность.

Ваш врач может порекомендовать различные лекарства для облегчения симптомов миозита с тельцами включения, но побочные эффекты могут быть значительными. Лучшие методы лечения, доступные в настоящее время для этого заболевания, включают здоровые привычки, такие как физиотерапия, упражнения и диета, богатая питательными веществами.

Лечение некротической аутоиммунной миопатии

Было обнаружено, что большой процент пациентов с диагнозом некротическая аутоиммунная миопатия принимали статины (гиполипидемические препараты) или имели злокачественные опухоли.В этом случае первый метод лечения будет включать прекращение использования статинов или лечения, используемого для искоренения злокачественной опухоли.

Многие люди с этим заболеванием хорошо отреагировали на длительную терапию иммунодепрессантами с высокими дозами кортикостероидов. Доказано, что внутривенный иммуноглобулин (IVIg) эффективно минимизирует это заболевание. Ритуксимаб, лекарство, используемое при аутоиммунных заболеваниях, в некоторых случаях дает положительный эффект.

Лучший метод лечения you будет зависеть от множества факторов, в том числе от вашего конкретного состояния и его тяжести, любых факторов риска, вашего возраста, вашей генетической предрасположенности и вашей истории болезни.Самый безопасный и эффективный способ подобрать для вас подходящее лечение — это посетить ревматолога.

Высококвалифицированные ревматологи, такие как доктор Мария Фарук, обучены помогать пациентам, выявляя и диагностируя причину их симптомов, а также находя подходящие методы лечения для улучшения качества их жизни и облегчения любых неприятных симптомов.

В нашем отделе ревматологических услуг UCF Health мы сосредоточены на предоставлении решений, которые позволяют нашим пациентам восстановить утраченные функции и минимизировать симптомы.Мы будем работать с вами, чтобы составить индивидуальный план лечения, который решит ваши проблемы и обеспечит облегчение, которого вы заслуживаете.

Если у вас есть вопросы, не стесняйтесь обращаться к нам! Запишитесь на прием к ведущему ревматологу в Орландо.

Источники:

https://rarediseases.info.nih.gov/diseases/13307/necrotizing-autoimmune-myopathy%5C

https://www.mda.org/sites/default/files/publications/Facts_Inflamm_Myopathies_P-199.pdf

https://medlineplus.gov/lab-tests/creatine-kinase/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5476327/

https://www.ninds.nih.gov/Disorders/Patient-Caregiver-Education/Fact-Sheets/Inflamasted-Myopathies-Fact-Sheet#2

https://www.mda.org/sites/default/files/publications/Facts_Inflamm_Myopathies_P-199.pdf

https://www.ninds.nih.gov/disorders/All-Disorders/Inflamasted-Myopathies-Information-Page#:~:text=The%20four%20main%20types%20of,progressive%20muscle%20weakness%20and%20shrinkage

https: // medlineplus.gov / ency / article / 000821.htm #: ~: text = Воспалительный процесс% 20% 20 (воспаление)% 20 возникает в% 20 тканей% 2C% 20, вызывая% 20 отек.

https://www.versusarthritis.org/media/1323/polymyositis-and-dermatomyositis-information-booklet.pdf

Воспалительные миопатии — AMBOSS

Последнее обновление: 12 мая 2020 г.

Резюме

Воспалительные миопатии (ИМ) — это болезни с системным истощением мышц, характеризующиеся прогрессирующей слабостью из-за хронического воспаления скелетных мышц.IM классифицируются по клинико-патологическим признакам и включают полимиозит (PM), дерматомиозит (DM) и миозит с тельцами включения (IBM). Пациенты с IM обычно жалуются на мышечную слабость, с трудностями подниматься над головой, подниматься по лестнице и / или вставать. Запущенное заболевание может проявляться дисфагией и аспирацией из-за поражения ротоглоточных мышц или даже дыхательной недостаточностью, если поражены дыхательные мышцы. Хотя IMs имеют много общих черт, между ними есть и некоторые важные различия: в отличие от PM и IBM, DM также влияет на кожу, вызывая такие поражения, как папулы Готтрона, гелиотропная сыпь и признак платка.Кроме того, СД часто связан с новообразованиями (например, легких, яичников, лимфомы, желудочно-кишечного тракта). В отличие от DM и PM, IBM в основном проявляет себя у пожилых людей и прогрессирует с годами. Диагностика подозреваемого ИМ подтверждается лабораторными тестами, которые показывают повышенный уровень мышечных ферментов (например, креатинкиназы, альдолазы), а также характеристической электромиограммой (ЭМГ) и результатами биопсии. Лечение состоит из иммуносупрессии глюкокортикоидами или, в некоторых случаях, иммунодепрессантами, такими как метотрексат или азатиоприн.

Определение

Эпидемиология

• Заболеваемость
  • PM и DM: 2/100 000 в год
  • В США PM непропорционально поражает чернокожее население.
• Пол
• Пик заболеваемости
  • PM: 30–60 лет
  • DM
  • IBM:> 50 лет

Ссылки: ^{[1] [2] [3] [4]}

Эпидемиологические данные относятся к США, если не указано иное.

Этиология

Ссылки: ^{[3] [5] [6] [7]}

Клинические характеристики

Общие характеристики PM и DM

• Слабость проксимальных мышц, поражающая обе стороны тела (прогрессирует в течение недель или месяцев)
  • Чаще всего поражаются мышцы таза и плечевого пояса.
  • Могут быть поражены и другие мышцы, например, сгибатели шеи.
  • Приводит к трудностям при расчесывании волос, вставании и подъеме по лестнице
  • Дисфагия присутствует прибл.30% пациентов из-за поражения мышц пищевода.
• Нежность мышц прибл. 33% случаев

Кожные проявления DM

• Готтронные папулы
• Руки механика: утолщение и гиперпигментация кожи на кончиках и по бокам пальцев, в результате чего появляются пятна неправильной формы и грязного вида.
• Гелиотропная сыпь: эритематозная сыпь на верхних веках, иногда сопровождающаяся отеком.
• Эритема средней зоны лица
• Фоточувствительная пойкилодермия:
• Ювенильная DM

Антисинтетазный синдром

Миозит с включенными тельцами (IBM)

• Медленно прогрессирует с годами
• Избирательное и асимметричное поражение проксимальных и дистальных групп мышц
  • Слабость четырехглавой мышцы: колени не поддерживают → частое падение
  • Сгибатели пальцев: трудности с захватом, e.г., сумки для покупок или портфель

Артикул: ^{[4] [8] [9] [10] [11]}

Диагностика

Диагностические критерии

Диагностика PM и DM основывается на клинической картине, лабораторных результатах и ​​результатах патологии.

• ПМ диагностируется при соблюдении следующих критериев:
• СД диагностируется при наличии дополнительных кожных проявлений.
• Если два или более критериев выполнены, PM или DM считается возможным диагнозом.

Лабораторные исследования

Прочие процедуры

Все пациенты с диагнозом СД должны быть обследованы на предмет возможных злокачественных новообразований!

Каталожные номера: ^{[2] [8] [11] [13] [14]}

Дифференциальные диагнозы

Ссылки: ^{[1] [11] [15] [16] [17] [18]}

Перечисленные здесь дифференциальные диагнозы не являются исчерпывающими.

Лечение

Ссылки: ^{[2] [19]}

Осложнения

Ссылки: ^{[1] [20]}

Перечислим наиболее важные осложнения. Выбор не исчерпывающий.

Список литературы

1. Миллер М.Л., Влеугельс РА. Клинические проявления дерматомиозита и полимиозита у взрослых. В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. http: //www.uptodate.com / contents / clinic-manifestations-of-dermatomyositis-and-polymyositis-in-adult . Последнее обновление: 30 января 2017 г. Дата обращения: 13 апреля 2017 г.
2. Паппу Р. Полимиозит. Полимиозит . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: WebMD. http://emedicine.medscape.com/article/335925-overview . Обновлено: 22 ноября 2016 г. Дата обращения: 13 апреля 2017 г.
3. Femia AN. Дерматомиозит. Дерматомиозит . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: WebMD. http://emedicine.medscape.com/article/332783-overview .Обновлено: 20 января 2016 г. Дата обращения: 13 апреля 2017 г.
4. Collins MP. Миозит с включенными тельцами. Миозит с включенным тельцом . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: WebMD. http://emedicine.medscape.com/article/1172746-overview . Обновлено: 6 мая 2016 г. Дата обращения: 13 апреля 2017 г.
5. Miller ML. Злокачественные новообразования при дерматомиозите и полимиозите. В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/malignancy-in-dermatomyositis-and-polymyositis .Последнее обновление: 1 февраля 2016 г. Дата обращения: 31 декабря 2016 г.
6. Спорадический миозит с включенным телом.
   https://rarediseases.org/rare-diseases/sporadic-inclusion-body-myositis/ .
   Обновлено: 1 января 2016 г.
   Доступ: 13 апреля 2017 г.
7. Полимиозит и дерматомиозит.
   http://www.msdmanuals.com/professional/musculoskeletal-and-connective-tissue-disorders/autoimmune-rheumatic-disorders/polymyositis-and-dermatomyositis .Обновлено: 1 июня 2013 г.
   Доступ: 13 апреля 2017 г.
8. Агабеги СС, Агабеги ЭД. Шаг вперед в медицину .
   Липпинкотт Уильямс и Уилкинс
   ; 2013

9. Миопатия.
   http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/neurology/myopathy/ .
   Обновлено: 1 августа 2010 г.
   Доступ: 13 апреля 2017 г.

10. Каллен Дж. П., Вортманн Р.Дерматомиозит. Клин Дерматол . 2006; 24
    (5): с.363-373.
    DOI: 10.1016 / j.clindermatol.2006.07.001. | Открыть в режиме чтения QxMD

11. Миллер М.Л. Диагностика и дифференциальная диагностика дерматомиозита и полимиозита у взрослых. В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. http://www.uptodate.com/contents/diagnosis-and-differential-diagnosis-of-dermatomyositis-and-polymyositis-in-adults . Последнее обновление: 28 сентября 2016 г. Дата обращения: 13 апреля 2017 г.

12. Сато М., Танака С., Церибелли А., Кализе С.Дж., Чан Э.К.Л. Всесторонний обзор антител, специфичных к миозиту: новые и старые биомаркеры в идиопатической воспалительной миопатии. Clin Rev Allergy Immunol . 2015; 52
    (1): с.1-19.
    DOI: 10.1007 / s12016-015-8510-у. | Открыть в режиме чтения QxMD

13. Дженкинс Б., Макиннис М., Льюис К. Переход к USMLE Step 2 CK .
    Липпинкотт Уильямс и Уилкинс
    ; 2015 г.

14. Полимиозит / дерматомиозит. http://www.myositis.org/for-health-professionals/diagnostic-criteria/polymyositisdermatomyositis .
    Обновлено: 1 марта 2012 г.
    Доступ: 13 апреля 2017 г.
15. Воспалительные миопатии.
    http://neuropathology-web.org/chapter13/chapter13eInflamateur.html .
    Обновлено: 1 октября 2013 г.
    Доступ: 13 апреля 2017 г.
16. Saad ER. Ревматическая полимиалгия. В: Diamond HS, Polymyalgia Rheumatica .Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: WebMD. http://emedicine.medscape.com/article/330815 . Обновлено: 19 сентября 2016 г. Дата обращения: 13 апреля 2017 г.

17. Hansen KE, Hildebrand JP, Ferguson EE, Stein JH. Результаты у 45 пациентов со статин-ассоциированной миопатией. Arch Intern Med . 2005; 165
    (22): с.2671-2676.
    DOI: 10.1001 / archinte.165.22.2671. | Открыть в режиме чтения QxMD

18. Кедлая Д. Гипотироидная миопатия. Гипотироидная миопатия . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: WebMD. http://emedicine.medscape.com/article/313915-overview . Обновлено: 7 апреля 2015 г. Дата обращения: 13 апреля 2017 г.

19. Чой EHS, Изенберг Д.А. Лечение дерматомиозита и полимиозита. Ревматология . 2002; 41 год
    (1): стр.7-13.
    DOI: 10.1093 / ревматология / 41.1.7. | Открыть в режиме чтения QxMD

20. Делларипа П.Ф., Миллер М.Л. Интерстициальная болезнь легких при дерматомиозите и полимиозите: клинические проявления и диагностика. В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. http://www.uptodate.com/contents/interstitial-lung-disease-in-dermatomyositis-and-polymyositis-clinical-manifestations-and-diagnosis . Последнее обновление: 19 декабря 2016 г. Дата обращения: 13 апреля 2017 г.
21. Герольд Г. Внутренняя медицина .
    Герольд Дж.
    ; 2014 г.

Миопатия

Определение

Миопатия относится к клиническому заболеванию скелетных мышц.Нарушения структуры и метаболизма мышечных клеток приводят к различным паттернам слабости и дисфункции. В некоторых случаях патология распространяется на волокна сердечной мышцы, что приводит к гипертрофической или дилатационной кардиомиопатии.

В начало

Патофизиология

Нарушение структурной целостности и метаболических процессов мышечных клеток может быть результатом генетических аномалий, токсинов, воспалений, инфекций, а также гормонального и электролитного дисбаланса.

В начало

Классификация

Миопатии можно разделить на две основные категории: наследственные и приобретенные.Временное течение, характер мышечной слабости и отсутствие или наличие семейной истории миопатии помогают различать эти два типа. Ранний возраст начала заболевания при относительно большей продолжительности заболевания предполагает наследственную миопатию, а внезапное или подострое проявление в более позднем возрасте больше соответствует приобретенной миопатии. Унаследованные миопатии могут быть далее подразделены на мышечные дистрофии, врожденные миопатии, митохондриальные миопатии и метаболические миопатии.Приобретенные миопатии можно подразделить на воспалительные миопатии, токсические миопатии и миопатии, связанные с системными состояниями. Наиболее часто встречающиеся наследственные и приобретенные миопатии перечислены во вставке 1.

В начало

Клинические особенности

Миопатии характеризуются двигательными симптомами при отсутствии сенсорного поражения.Большинство миопатий проявляются слабостью проксимальных мышц. Обычно мышцы тазового пояса поражаются раньше и намного сильнее, чем мышцы плечевого пояса. Некоторые миопатии связаны с атипичным распределением слабости, например миозит с тельцами включения, воспалительная миопатия, обычно наблюдаемая у пожилых мужчин и проявляющаяся слабостью в сгибателях пальцев и четырехглавой мышце. В таблице 1 представлены модели распределения конкретных мышечных расстройств.

Таблица 1 Клинические признаки распространенных миопатий

ЦНС, центральная нервная система; ЖКТ, желудочно-кишечный тракт; ICU, отделение интенсивной терапии.

Спазмы, миалгии и усталость от физических нагрузок — другие распространенные симптомы. Многие пациенты жалуются на трудности при вставании со стула, подъеме по лестнице, замене лампочки, мытье и расчесывании волос. При метаболических миопатиях, связанных с рабдомиолизом (определяемым как повышение уровня креатинкиназы в 10 раз по сравнению с нормальным значением), пациенты могут жаловаться на мочу чайного цвета или темную мочу, особенно после интенсивных упражнений. Рабдомиолиз также может наблюдаться при инфекционной этиологии, алкогольном и токсическом воздействии.

При физикальном обследовании многие пациенты с миопатией, особенно с приобретенными миопатиями, демонстрируют симметричную мышечную слабость от проксимального к дистальному градиенту. Ощущение не нарушено, глубокие сухожильные рефлексы сохраняются, если нет сильной слабости. При мышечных дистрофиях, которые имеют тенденцию проявляться в детстве или подростковом возрасте, помимо медленно прогрессирующей слабости могут присутствовать одышка, сердечные аномалии, контрактуры, крыло лопатки, гипертрофия икр и деформации скелета.Нарушение дыхания является частым признаком критической болезненной миопатии, амилоидной миопатии, интерстициального заболевания легких, связанного с дерматомиозитом, дефицита кислой мальтазы и, очень редко, подтипа мышечной дистрофии пояса конечностей (LGMD 2I). Миопатии с другими внемышечными проявлениями перечислены в таблице 1. Некоторые пациенты фактически проходят нормальное обследование, например пациенты с метаболической миопатией, при которых симптомы временно появляются только после физической нагрузки.

В начало

Диагностика

Клинический анамнез важен для выявления миопатии и сужения дифференциального диагноза.В частности, пациента следует расспросить о лекарствах и рекреационных наркотиках (особенно алкоголе), воздействии химических веществ, непереносимости физических упражнений, развитии в детстве и семейном анамнезе мышечных заболеваний или задержке двигательного развития.

Лабораторные испытания

Серологический тест, который может указать на повреждение мышц, включает повышение креатинфосфокиназы (КФК), альдолазы, лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ферментов функции печени. Также можно получить скрининговую панель лабораторных тестов, чтобы исключить более частые причины миопатии, которые перечислены во вставке 2.В случаях, когда есть подозрение на первичную воспалительную миопатию, могут быть рассмотрены специфические аутоантитела для определения прогноза и исключения сопутствующих состояний. Например, наличие антител против Jo при дерматомиозите предсказывает наложенное интерстициальное заболевание легких. Кроме того, этих пациентов также следует обследовать на предмет основного системного аутоиммунного заболевания с помощью обширной аутоиммунной панели и уровней ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). При миопатиях, которые сопровождаются полинейропатией, поражением почек и рестриктивной кардиомиопатией, следует рассмотреть возможность проведения иммунофиксационного электрофореза в сыворотке и моче, чтобы исключить возможность амилоидной болезни.При некоторых наследственных миопатиях доступно генетическое тестирование. Они перечислены в таблице 2.

Таблица 2 Коммерчески доступные генетические тесты для диагностики миопатии

MELAS, митохондриальная миопатия, лактоацидоз и инсульты; MERRF, миоклоническая эпилепсия и рваные красные волокна; мтДНК, митохондриальная ДНК.

Тест на ишемию предплечья

Традиционный тест, используемый для оценки подозреваемой метаболической миопатии, — это ишемический тест предплечья. Это выполняется путем получения базовых уровней аммиака и лактата в сыворотке крови, взятых из предплечья. Затем пациент тренирует эту руку в течение 1 минуты, после чего повторно измеряют уровни лактата в сыворотке и аммиака в крови. Это повторяется через несколько интервалов (1, 2, 5 и 10 минут). В нормальных мышцах возникающая в результате ишемия вызывает повышение уровня лактата в 3-5 раз.Напротив, у пациентов с нарушениями накопления гликогена не наблюдается изменений уровня лактата после тренировки.

Электродиагностические исследования

Электромиограмма (ЭМГ) — это электрическое исследование нервов и мышц, которое играет важную роль в подтверждении наличия, продолжительности и тяжести миопатии. Исследование также может раскрыть специальные данные, такие как миотонические потенциалы. Это электрический эквивалент клинической миотонии, которая проявляется в нарушении расслабления мышц после сильного сокращения; например, пациенты не могут освободить предметы из рук.Миотонические потенциалы имеют характерный звук падающей бомбы на ЭМГ и могут помочь в диагностике миотонической дистрофии при обнаружении в соответствующих мышцах.

Несмотря на то, что ЭМГ является неотъемлемой частью оценки миопатии, она может быть нормальной при легких миопатиях, стероидных миопатиях и ряде метаболических миопатий. Поэтому важно помнить, что нормальная ЭМГ не исключает наличия миопатии.

Биопсия мышц

Гистопатологическое исследование мышц может быть полезным для определения конкретного типа мышечного заболевания, особенно у пациентов с подозрением на воспалительную или инфекционную миопатию.Выбор оптимальной мышцы для биопсии очень важен, потому что такие факторы, как сильная слабость и технические артефакты, могут помешать точному гистологическому диагнозу. Идеальная мышца, из которой следует брать пробы, — это та, которая клинически задействована, но все еще антигравитационная по силе, потому что более серьезная слабость может привести к бесполезным, неспецифическим результатам фиброза. Также избегайте мышц, которые были исследованы с помощью ЭМГ, потому что игольная часть электрического исследования могла вызвать локальное повреждение, что может привести к ложным результатам.Обычные участки биопсии включают двуглавую и дельтовидную мышцы верхней конечности, а также четырехглавую и икроножную мышцы нижней конечности.

В начало

Лечение

Унаследованные миопатии

Для большинства пациентов с врожденной миопатией или мышечной дистрофией лечение в основном является поддерживающим, включая физиотерапию, трудотерапию, лечение контрактур, питание и генетическое консультирование. У пациентов с мышечной дистрофией Дюшенна лечение преднизоном в дозе 0.Было показано, что 75 мг / кг / день улучшают силу и мышечную массу и замедляют скорость естественного прогрессирования заболевания. Пациенты также должны находиться под постоянным наблюдением на предмет осложнений, связанных с кифосколиозом или поражением сердечных, дыхательных или бульбарных мышц. У пациентов с митохондриальной миопатией небольшие исследования показали некоторую пользу моногидрата креатина (5-10 г / день), но не наблюдалось устойчивой пользы от замены кофермента Q10. Наконец, всем пациентам с наследственной миопатией и членам их семей следует предложить генетическое консультирование.

Приобретенные миопатии

Миопатии, возникающие в результате системных заболеваний, лучше всего лечить путем коррекции основных эндокринных или электролитных нарушений. У пациентов с рабдомиолизом, вызванным лекарственными препаратами или токсинами, ключевым моментом является отмена возбудителя. Контроль основной инфекции важен при бактериальных, паразитарных или связанных со спирохетами миопатиях, а также при постинфекционном воспалительном миозите. При миозите, связанном с ВИЧ, может быть полезным лечение сочетанием высокоактивной антиретривирусной терапии (ВААРТ) и стероидов.

У пациентов с воспалительными миопатиями или пациентов, связанных с основными аутоиммунными заболеваниями, для лечения можно использовать ряд иммуномодулирующих препаратов. Чаще всего используются пероральные и внутривенные стероиды, в большинстве случаев с благоприятными результатами. Часто используются схемы ежедневного введения преднизона в дозе 1,5 мг / кг в день или метилпреднизолона внутривенно в дозе от 500 до 1000 мг в течение 3-5 дней. Также могут быть полезны внутривенные иммунные глобулины (IVIg), метотрексат, азатиоприн и циклофосфамид.К сожалению, миозит с тельцами включения, хотя и классифицируется как воспалительная миопатия, обычно невосприимчив к лечению иммунодепрессантами и продолжает прогрессировать с выраженной дисфагией и более общей слабостью с течением времени.

Рабдомиолиз

Лечение пациентов с рабдомиолизом направлено на предотвращение почечной недостаточности в острой стадии. Важнейшее значение имеет интенсивная гидратация при тщательном контроле функции почек и уровня электролитов. Пациентам с основной метаболической миопатией для предотвращения повторных эпизодов необходимо просвещение относительно выполнения более умеренной программы упражнений и избегания интенсивных упражнений и голодания.Меры, которые были предложены как полезные, включают загрузку сахарозы перед тренировкой при некоторых нарушениях накопления гликогена и диету с низким содержанием жиров и высоким содержанием углеводов у пациентов с нарушениями накопления липидов.

В начало

Особые соображения

Статиновая миопатия

Частота развития мышечных симптомов у пациентов, принимающих статины, в крупных исследованиях варьировала от 5% до 18%, а в 0,1% сообщается, что они тяжелые. Поскольку статины — одно из наиболее часто назначаемых лекарств во всем мире, эти проценты представляют значительное количество больных.Симптомы могут варьироваться от легких судорог до более тяжелых миалгий, боли и слабости. О рабдомиолозе также сообщалось в редких случаях. Точный механизм, с помощью которого статины вызывают миопатию, неизвестен, но постулируются митохондриальная дисфункция и снижение уровня коенизма Q10. Конкретные факторы риска развития миопатии статинов включают более высокие дозы, меньший размер тела, заболевания печени и почек, диабет, гипотиреоз и генетические факторы, влияющие на метаболизм статинов. Факторами риска также являются употребление алкоголя или лекарств, влияющих на метаболизм статинов, таких как гемфиброзил, макролидные антибиотики, противогрибковые препараты и ингибиторы протеазы ВИЧ.

Лечение зависит от симптомов пациента и уровня КФК. Если CPK меньше нормы в пять раз, заверений будет достаточно. Если уровни КФК в 5–10 раз выше нормы и у пациента нет симптомов или он способен переносить симптомы, то прием статинов все же можно продолжить. Однако, если симптомы непереносимы, прием статинов следует прекратить до тех пор, пока КФК не нормализуется. Если КФК более чем в 10 раз превышает норму, статины следует отменить до тех пор, пока уровни не вернутся к норме.В этих случаях, когда КФК снова станет нормальным, либо тот же статин может быть повторно введен в более низкой дозировке или через день приема, либо другой тип статина, такой как флувастатин или правастатин (которые были связаны с более низкой частотой миалгии из-за их фармакологических свойств) можно попробовать. Но если КФК когда-либо превышает норму в 50 раз или развивается почечная недостаточность, следует рассмотреть альтернативные стратегии снижения липидов, такие как аферез липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) или красный дрожжевой рис.Добавление коэнзима Q10 в дозе 200 мг / день также может быть полезным для уменьшения развития миалгии, вызванной статинами.

Статины также вызывают воспалительную миопатию, изменяя иммунную систему. Этот тип миозита не излечивается одним прекращением приема статинов и требует иммуносупрессивного лечения.

Критическая миопатия

Пациенты, длительное время находящиеся в отделении интенсивной терапии (ОИТ), подвержены риску развития критической миопатии, которая обычно приводит к вялому квадрипарезу и часто сопровождается полинейропатией при критическом заболевании.Поскольку это недавно выдвинутый диагноз; информация о его точной заболеваемости неизвестна. Ряд исследований показал, что по распространенности он равен полинейропатии в критических состояниях, которая поражает до 58% пациентов с длительным пребыванием в ОИТ и почти 80% пациентов с полиорганной недостаточностью или септическим шоком. Считается, что тяжелая миопатия является результатом гиперкатаболического воздействия на мышцу или мышечную мембрану. Это также было связано с использованием высоких доз стероидов в отделениях интенсивной терапии.Для пациентов с тяжелой болезнью миопатией оптимизация питания и начало интенсивной физиотерапии в течение нескольких месяцев оказались полезными.

Злокачественная гипертермия

Злокачественная гипертермия — это тяжелая реакция на анестетики и деполяризующие мышечные блокаторы, которая проявляется ригидностью мышц, лихорадкой, некрозом мышц, миоглобинурией, метаболическим ацидозом, почечной недостаточностью и сердечными аритмиями. Он был тесно связан с заболеванием центрального ядра, наследственной миопатией, которая возникает из-за мутаций в гене рецептора рианодина.Хотя это врожденная миопатия, заболевание центрального ядра может проявляться в детстве и во взрослом возрасте. Агрессивное лечение кислородом, интенсивные меры по охлаждению тела, гидратация, лечение гиперкалиемии и дантролен могут спасти жизнь. Пациентов с известным центральным заболеванием стержня и членов их семей следует предупредить о потенциальном риске злокачественной гипертермии до операции.

В начало

Сводка

• Миопатия относится к дисфункции скелетных и сердечных мышц различной наследственной, метаболической, воспалительной, инфекционной или токсической этиологии.
• Пациенты обычно имеют слабость проксимальных мышц ног больше, чем рук, без сенсорного поражения.
• Возраст обращения, продолжительность болезни и распределение слабости помогают определить классификацию и этиологию миопатии.
• Серологическое тестирование, электромиография, биопсия мышц и генетическое тестирование — полезные инструменты для выявления миопатии и определения ее этиологии.
• Лечение в значительной степени поддерживает наследственную миопатию.При приобретенных миопатиях лечение направлено на устранение основной причины.
• Лечение статиновой миопатии зависит от уровня креатинфосфокиназы и степени мышечных симптомов. Рассмотрите более низкие дозы при начале терапии статинами.

В начало

Рекомендуемая литература

• Ballantyne CM, Corsini A, Davidson MH, et al: Риск миопатии при терапии статинами у пациентов из группы высокого риска. Arch Intern Med 2003; 163 (5): 553–564.
• Якобсон Т.А.: К «безболезненному» назначению статинов: Клинический алгоритм диагностики и лечения миалгии.Mayo Clin Proc, 2008; 83: 687–700.
• Лимай В.С., Блумбергс П., Робертс-Томсон П.Дж .: Идиопатические воспалительные миопатии. Intern Med J 2009; 39 (3): 179–190.
• Манзур А.Ю., Мунтони Ф .: Диагностика и новые методы лечения мышечных дистрофий. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2009; 80 (7): 706–714.
• Pãivã H, Thelen KM, Van Coster R, et al: Высокие дозы статинов и метаболизм скелетных мышц у людей: рандомизированное контролируемое исследование. Clin Pharmacol Ther 2005; 78 (1): 60–68.
• Сони М., Амато А.А.: Миопатические осложнения соматического заболевания.Семин Neurol 2009; 29 (2): 163–180.
• ван Адель Б.А., Тарнопольский М.А.: Метаболические миопатии: обновление 2009. J Clin Neuromuscul Dis 2009; 10 (3): 97–121.
• Venero CV, Thompson PD: Управление статиновой миопатией. Endocrinol Metab Clin North Am 2009; 38 (1): 121–136.

В начало

Воспалительная миопатия — обзор

Воспалительная миопатия у детей многофакторна. Примеры случаев 42.1–42.3 показаны некоторые из спектра воспалительных состояний с вовлечением мышц и фасций, которые могут возникать при воспалительных миопатиях у детей.

Пример случая 42.1

Ювенильный дерматомиозит

У 4-летней девочки европеоидной расы был «солнечный ожог», который сохранялся на лице, несмотря на использование солнцезащитных кремов. Поскольку в течение следующих двух месяцев она стала более раздражительной, родители отметили, что ей стало трудно вставать и вставать с постели, и попросили, чтобы ее проводили на длительные прогулки, чего она раньше не делала.Первый врач осмотрел ребенка, и родителям сказали, что у нее экзема и что регрессивное поведение может быть связано с недавним рождением брата или сестры. Через три месяца у нее начался запор, а через четыре месяца после первого пребывания на солнце на суставах пальцев на тыльной стороне руки появились «красные точки» (см. Рис. 42.1D), и она больше не могла самостоятельно одеваться. Второй врач прописал кортикостероиды местного действия и провел несколько лабораторных анализов. КФК составлял 180 (нормальный диапазон для лаборатории), альдолаза составляла 11.2 (нормальный диапазон & lt; 7,8), AST составлял 55 (нормальный диапазон & lt; 35), а ALT составлял 70 (нормальный диапазон & lt; 45). На основе этой информации ребенок был направлен к детскому ревматологу, который обнаружил у тревожного 4-летнего ребенка 5-й процентиль по весу и 10-й процентиль по росту, артериальное давление 90/60, пульс 112. Она могла не лезть к экзаменационному столу.

При первоначальном осмотре были получены следующие положительные результаты: Кожа: расширенные капилляры век и эритема век (см.Рисунок 42.2A), папулы Готтрона на руках с околоногтевым отсутствием сосудов (см. Рисунок 42.2C1). У нее были положительные признаки шали, а также покраснение локтей и колен с папулами Готтрона. Было заметное отставание головы, слабые сгибатели шеи, глотание казалось нормальным, но ее речь носила носовой характер, произнося букву «Е». Десны опухли и кровоточили, сосуды твердого неба были эритематозными и расширенными. У нее была болезненность при сжатии проксимальных мышц, которая была 2+ при мышечном тестировании.Она могла держать ногу в приподнятом положении в течение 15 секунд, а руку над головой в течение 20 / x секунд (CMAS). У нее уменьшилось сгибание MCP и PIP пальцев обеих рук, ее лодыжки были тугими (тыльное сгибание ноль градусов, подошвенное сгибание 20 градусов), как и ее подколенные сухожилия.

Диагностическое лабораторное исследование (2 недели после первого анализа крови): ANA был положительным при соотношении 1: 160 в виде пятен, специфические антитела к миозиту (MSA) были положительными на антигены Mi-2 и p155 / 140. Мышечные ферменты: CPK = 202; альдолаза = 12.0, в то время как АСТ и АЛТ практически не изменились, а ЛДГ был повышен до 460. Антиген фактора фон Виллебранда, отражающий повреждение эндотелиальных клеток, был повышен для группы крови A (нормальный диапазон = 48–234%) на уровне 380. Ее неоптерин был повышен. на уровне 12,4 (10 — верхний предел нормы). Было получено МРТ (см. Рис. 42.5A), на котором отображен неоднородный симметричный проксимальный отек мышц (белая область) и яркая фасция. Биопсия мышцы под контролем МРТ (см. Рис. 42.7) выявила перифазикулярную атрофию, мононуклеарный инфильтрат с признаками апоптоза, но не некроза, и неожиданное увеличение зрелого и незрелого коллагена, что позволяет предположить, что заболевание длилось дольше, чем сообщалось, и было связано с закупорка капилляров и выпадение капилляров.Минеральная плотность костей для поясничных позвонков составила -1,8 Z-балла. Исследования капилляров ногтевого ложа показали уменьшение количества капиллярных петель в конце ряда (4/7) с умеренным расширением и образованием кустов.

Терапия

Через 24 часа, чтобы позволить заживлению разреза для биопсии, ей начали давать 10 мг омепразола (Prilosec) и внутривенно вводили метилпреднизолон в дозе 30 мг / кг (три дня подряд, затем три раза в день). неделя), до нормализации лабораторных данных и перорального приема преднизолона 0.5 мг / кг в дни без внутривенного введения. Для защиты и увеличения костного матрикса ей давали 400 МЕ витамина D и 500 мг кальция в день в сочетании с минимум тремя порциями кальцийсодержащих продуктов в день. Метотрексат внутривенно вводили в дозе 15 мг / м ² еженедельно с 1 г / день фолиевой кислоты. Первоначально ее осматривали каждые 2 недели, затем каждые 4–6 недель, и прием лекарства уменьшался, как только фактор фон Виллебранда нормализовался, через месяц после того, как мышечные ферменты вернулись к исходному уровню. После нормального офтальмологического обследования ей был назначен гидроксихлорохин (5 мг / кг), но после приема этого лекарства у ребенка развился понос, поэтому прием препарата был прекращен.Мать попросили использовать солнцезащитный крем, содержащий оксид титана и / или цинка для защиты от ультрафиолета B при выходе на улицу. Пассивная растяжка начиналась с постепенного возобновления нормального диапазона и упражнений с сопротивлением после того, как мышечная болезненность уменьшилась. Она восстановила нормальную силу после 3 месяцев терапии, после чего внутривенная вакцинация была изменена на 1 раз в неделю в течение 2 месяцев, 1 раз в две недели для 3 доз и 1 раз в 3 недели для 2 доз, а затем была прекращена, когда ее результаты оставались нормальными. Преднизолон перорально оставался неизменным в дни без внутривенного медикаментозного лечения.Двенадцать месяцев спустя она принимала только еженедельно подкожно метотрексат и фолиевую кислоту. Доза метотрексата была уменьшена в течение следующих 4 месяцев, и ребенок оставался бессимптомным без дальнейшего лечения, но был проинструктирован продолжать пожизненное использование солнцезащитного крема, избегая чрезмерного пребывания на солнце.

Пример случая 42.2

Jo-1 Myositis

В возрасте 10 лет эта афроамериканская девочка страдала хроническим кашлем, хрипом и одышкой при физической нагрузке. Она лечилась от астмы до 12 лет, когда стало известно, что у нее проблемы с подъемом по лестнице, даже когда ее «астма» контролировалась пероральным преднизоном.У нее развилась артралгия, скуловая сыпь и лобная алопеция. Она была направлена ​​к детскому ревматологу, который обнаружил у ребенка легкую одышку (дыхание 22), BP 120/78 RAS, P 85. Она страдала ожирением (80 ^th процентиль для веса, 20 ^th процентиль для роста). При обследовании опорно-двигательного аппарата выявлено: колбасные пальцы с заметным уменьшением диапазона движений, увеличением расстояния между подушечками и ладонями при сгибании пальцев и потерей диапазона движений в бедрах, коленях и лодыжках. Сжатие проксимальных и дистальных мышц было болезненным, и у нее была потеря мышечной силы при ручном мышечном тестировании до степени 3–.Она не могла очистить лопатку при выполнении приседаний, и знак Гауэрса был положительным. Кожные изменения отсутствовали, за исключением лобной алопеции, скуловой эритемы и некоторого утолщения кожи над ее маленькими суставами. При тестировании ее CPK был выше 30 000, ANA был положительным при 1: 2560 в виде пятен, а ее неоптерин, который был первоначально 11, повысился до 35 нм / л по мере прогрессирования респираторного дистресса (норма & lt; 10). Она была отрицательной на антитела к РНП, но была положительной на антитела к Jo-1 (т-РНК синтетаза) и к Ro. ⁷² При легочном тестировании ее DLCO% составлял 40%, а FEV% составлял 35%. Первоначальная рентгенограмма грудной клетки (рис. 42.13A) прогрессировала с годами до ее смерти в возрасте 23 лет (рис. 42.13B) из-за дыхательной недостаточности, вторичной по отношению к интерстициальному заболеванию легких, несмотря на агрессивную терапию IVMP, ежемесячным циклофосфамидом и пероральными кортикостероидами.

Пример случая 42.3

Эозинофильный фасциит

16-летняя девушка европеоидной расы в течение 4 месяцев имела стянутую кожу, прогрессирующие контрактуры суставов и эозинофилию.За этими жалобами последовало 5-недельное заболевание, состоящее из тонзиллита и утомляемости, а также серологические свидетельства повышенных титров вируса Эпштейна-Барра (EVB), несмотря на отрицательный результат одноэтапного теста. Она жаловалась на субфебрильную температуру и отек тыльной стороны кистей, колен и лодыжек. При физикальном обследовании у нее была температура 101 ° F, ее рост и вес были в пределах 50 ^-го процентиля и были стабильными. Артериальное давление и пульс были в пределах нормы. У нее была легкая эритема на щеках и переносице, кожа на руках, локтях, плече и проксимальных отделах бедер была тугой.Лабораторная оценка включала количество лейкоцитов 12000 / мкл, 38% эозинофилов, 2% моноцитов, 13% лимфоцитов, 42% нейтрофилов, 5% полос, гемоглобин 12,1 г / дл, количество тромбоцитов 635000 / мкл, скорость оседания 10 мм / час. Скрининг на HLA B27, ревматоидный фактор и антитела к Scl-70, SS / A и SS / B был отрицательным. Мышечные ферменты были в пределах нормы. МРТ показала усиление сигнала Т2 в миофасциальном распределении без увеличения сигнала в мышцах. Биопсия пораженной фасции показала эозинофильный фасциит (см.Рис. 42.12A и B), которые отреагировали на начальный трехдневный курс IVMP (30 мг / м ² ) с последующим пероральным приемом кортикостероидов 1 мг / кг (в дополнение к витамину D, пероральному кальцию и не менее трех порций кальцийсодержащей пищи в рационе). Через 3 месяца она вернулась к нормальным показателям, а вскоре после этого нормализовалась эозинофилия.

Полимиозит — Симптомы и причины

Обзор

Полимиозит (pol-e-my-o-SY-tis) — это необычное воспалительное заболевание, которое вызывает мышечную слабость, поражающую обе стороны тела.Это состояние может затруднить подъем по лестнице, подъем из сидячего положения, поднимать предметы или дотянуться до головы.

Полимиозит чаще всего поражает взрослых в возрасте 30, 40 или 50 лет. Это чаще встречается у чернокожих, чем у белых, и женщины страдают чаще, чем мужчины. Признаки и симптомы обычно развиваются постепенно, в течение недель или месяцев.

Хотя полимиозит неизлечим, лечение — от лекарств до физиотерапии — может улучшить вашу мышечную силу и функцию.

Продукты и услуги

Показать больше продуктов от Mayo Clinic

Симптомы

Слабость мышц, связанная с полимиозитом, затрагивает мышцы, расположенные ближе всего к туловищу, например бедра, бедра, плечи, плечи и шею. Слабость поражает как левую, так и правую части тела и имеет тенденцию постепенно ухудшаться.

Когда обращаться к врачу

Обратитесь за медицинской помощью, если у вас возникла необъяснимая мышечная слабость.

Причины

Точная причина полимиозита неизвестна, но это заболевание имеет много общих характеристик с аутоиммунными заболеваниями, при которых ваша иммунная система по ошибке атакует ткани вашего собственного тела.

Факторы риска

Ваш риск полимиозита выше, если у вас волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия или синдром Шегрена.

Осложнения

Возможные осложнения полимиозита включают:

• Затрудненное глотание. Если поражены мышцы пищевода, у вас могут возникнуть проблемы с глотанием (дисфагия), что, в свою очередь, может привести к потере веса и недоеданию.
• Аспирационная пневмония. Из-за затрудненного глотания вы также можете вдыхать пищу или жидкости, включая слюну, в легкие (аспирация), что может привести к пневмонии.
• Проблемы с дыханием. Если заболевание поражает мышцы груди, у вас могут возникнуть проблемы с дыханием, такие как одышка или, в тяжелых случаях, дыхательная недостаточность.

Сопутствующие состояния

Хотя это не осложнения, полимиозит часто связан с другими состояниями, которые могут вызывать дальнейшие осложнения сами по себе или в сочетании с симптомами полимиозита. Связанные условия включают:

• Феномен Рейно. Это состояние, при котором ваши пальцы рук, ног, щеки, нос и уши сначала бледнеют при воздействии низких температур.
• Другие болезни соединительной ткани. Другие состояния, такие как волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия и синдром Шегрена, могут возникать в сочетании с полимиозитом.
• Сердечно-сосудистые заболевания. Полимиозит может вызвать воспаление мышечных стенок сердца (миокардит). У небольшого числа людей с полимиозитом может развиться застойная сердечная недостаточность и сердечные аритмии.
• Болезнь легких. При полимиозите может развиться состояние, называемое интерстициальным заболеванием легких.Интерстициальное заболевание легких относится к группе заболеваний, которые вызывают рубцевание (фиброз) легочной ткани, делая легкие жесткими и неэластичными. Признаки и симптомы включают сухой кашель и одышку.
  

Промывание желудка.

1.
Положение пациента, находящегося в
бессознательном

состоянии
при промывании желудка проводят

а)
+ лежа на левом боку

б)
сидя

в)
лежа на спине

г)
Фаулера

2.
При промывании желудка в воронку вливаем
воду порциями в количестве (л)

а)
5-10

б)
3-5

в)
+ 0,5-1

г)
2-3

3.
Первую порцию промывных вод при промывании
желудка

а)
выливаем

б)
дезинфицируем

в)
изучаем

г)
+ направляем в лабораторию

4.
Температура воды для промывания желудка

а)
холодная

б)
горячая

в)
+ комнатная

г)
любая

5.
Показания к промыванию желудка

а)
+острое пищевое отравление

б)
острый аппендицит

в)
ОРЗ

г)
острый живот

6.
Постановка желудочного зонда пациенту
в сознании проводится в положении

а)
лёжа на левом боку

б)
лёжа на правом боку

в)
+ сидя

г)
стоя

7.
Противопоказания для промывания желудка

а)
отравление грибами

б)
+желудочное кровотечение

в)
отравление алкоголем

г)
эндогенная интоксикация азотистыми
шлаками

8.
Формула определения глубины введения
желудочного зонда

при
промывании желудка

а)
+рост -100

б)
рост – 80

в)
рост – 50

г)
рост — 0,5 роста

9.
Для промывания желудка взрослому следует
приготовить чистую воду (в л.)

а)
+10

б)
3

в)
1

г)
0,5

10.
Рвота — это:

а)
ощущение жжения за грудиной и в
эпигастральной области

б)
повышение температуры тела, возникающее
как защитно– приспособительная

реакция
организма

в)
+ непроизвольное выбрасывание содержимого
желудка наружу

г)
задержка кала в кишечнике более 48 часов

11.
Уход за больным при рвоте это все
нижеследующее, кроме:

а)’
убрать подушку из-под головы, голову
повернуть на бок

б)
после рвоты произвести орошение полости
рта слаборозовым раствором

калия
перманганата

в)
+ под голову положить еще одну подушку,
дать попить воды

г)
проверить, не остались ли рвотные массы
в полости рта

12.
У больного рвотные массы напоминают
цвет кофейной гущи. Что можно

предположить?
:

а)
запор

б)
кровотечение из кишечника

в)
поражение поджелудочной железы

г)
+ кровотечение из желудка

13.
Необходимая помощь пациенту, у которого
началась рвота:

а)
побежать за врачом

б)
+ помочь больному на­клонить голову
вперед, подставить таз, поддерживать

больного
за лоб и плечи

В)
начать
готовить таз, клеенку, пеленку

г)
заставить больного пить воду большими
глотками

14.
Показаниями для промывания желудка
могут быть:

а)
+ отравления химические и пищевые
б)
язвенная болезнь желудка
в) воспаление
слизистой желудка (гастриты)
г) все
ответы верны
15. У пациента сильная
алкогольная интоксикация. По назначению
врача

медсестра
готовит его к промыванию желудка, но
пациент оказывает

сопротивление,
ругается. Как следует поступить
медсестре?:

а)
не промывать желудок
б) + позвать
помощников, зафиксировать руки пациента,
применить

роторасширитель
, надеть металлические напальчники и
выполнить

процедуру

в) сообщить врачу о неадекватном
поведении пациента с просьбой о передаче

процедуры
для выполнения кому-нибудь другому

г)
отказаться выполнять процедуру, так
как пациент возбужден, выполнять

процедуру
небезопасно
16. Желудочный зонд вводится
пациенту на глубину:
а) на40см
б)
на 70 см
в) + рост минус—- 100
г)
расстояние определяет сам пациент
17.
Желудочное зондирование проводят с
целью:
а) лечебной
б) + диагностической

в) профилактической
г) из любопытства

18. Показаниями для желудочного
зондирования могут быть:
а) голодание.

б) + заболевания желудка.

в)
тошнота, рвота.
г) интоксикация.

19. Желудочное зондирование выполняется:

а)+ утром, натощак
б) утром, после
завтрака
в) перед сном
г) в любое
удобное для медсестры время

20.
После окончания рвоты у пациента
медсестра должна рвотные массы
а)
вылить
в унитаз
б) отправить все в лабораторию

в)+ оставить до прихода врача

г)
залить дезраствором
21. Промывание
желудка выполняют с целью:
а) + освободить
желудок от содержимого
б) чтобы
улучшить отток желчи

в)
для лечения язвенной болезни желудка

г) все ответы верны
22..Для промывания
желудка используют зонд:
а) тонкий
желудочный
б) + толстый желудочный

в) дуоденальный зонд
г) любой из
них

В век современных технологий — ТОГБУЗ «ГКБ им. Арх. Луки г. Тамбова»

В век современных технологий не стоит забывать и о старых добрых методах помощи больному. В ТОГБУЗ «ГКБ им. Арх. Луки г. Тамбова» на занятии школы практического мастерства медицинских сестер учили правильному промыванию желудка.

Лето – пора, конечно же благодатная: солнце, вода, ягоды и овощи с грядки и фрукты прямо с ветки…Но и пора повышенных рисков тоже, в рейтинге которых всякого рода отравления занимают отнюдь не последние места. Один из старейших, но эффективных и действенных методов, способствующих очищению организма от токсинов и ядов, попавших в желудок, – это его промывание. Процедура эта, при грамотном ее проведении, не только улучшает состояние больного, способствует скорейшему его выздоровлению, но и, при своевременном ее применении, часто спасает человеку жизнь.

Стоит ли говорить о том, насколько важно медицинской сестре, вне зависимости от того, в каком подразделении медицинского учреждения она работает, уметь выполнить промывание желудка как с использованием зонда, так и без оного?

Поводами для проведения данной манипуляции могут служить разного рода отравления – недоброкачественными продуктами питания, алкоголем, медикаментами, и, что особенно характерно для лета, ядовитыми или условно съедобными грибами. Кроме того, показаниями к промыванию желудка могут служить сужение выходного отдела желудка, или же снижение тонуса мышечной стенки желудка или 12-перстной кишки, непроходимость кишечника.

Но даже такая простая, казалось бы, процедура, как промывание желудка, не является панацеей, и медицинской сестре нужно помнить о том, что в целом ряде случаев она может принести вреда больше, чем пользы. Например, если у больного имеется выраженное сужение пищевода, или наблюдается острое кровотечение из желудка или пищевода. Противопоказано промывание желудка и пациентам с тяжелыми ожогами гортани, пищевода, желудка кислотами и щелочами.

Не стоит прибегать к данной манипуляции, если пациент перенес инфаркт миокарда, либо когда у него диагностируют нарушения мозгового кровообращения, нестабильную стенокардию, тяжелые нарушения сердечного ритма.

Вряд ли удастся промыть желудок, если больной находится в бессознательном состоянии, если¸ конечно, не была проведена предварительная интубация, то есть не была введена в гортань и трахею особая трубка для сохранения проходимости дыхательных путей и поддержания дыхательной деятельности.

Безусловно, любой медицинской сестре известно, что промывание желудка недопустимо при судорогах, равно как и отсутствии кашлевого или гортанного рефлекса.

Наиболее доступным на этапе оказания доврачебной медицинской помощи является промывание желудка без использования зонда. Для этого нужно убедить пациента выпить порциями примерно по 500 миллилитров за раз достаточное количество воды – от 5 до 10 литров, вызывая рвоту после каждого приема воды. Процедуру следует прекратить, когда желудок полностью очистится.

Однако медицинской сестре следует помнить, что при отравлении кислотами, щелочами, нефтепродуктами промывание желудка без зонда категорически возбраняется. Дело в том, что при попадании этих веществ в дыхательные пути неизбежно развивается химический ожог, нередко приносящий вреда больше, чем отравление само по себе.

Промыть желудок можно обычной кипяченой водой, но лучше сделать для этих целей специальный раствор. Правильная подготовка повысит эффективность процедуры. Жидкость для промывания желудка должна быть чуть теплой. Оптимальная температура – 25-28 °С. Более горячий раствор повысит скорость проникновения токсинов через расширившиеся сосуды. Холодный раствор может вызвать спазм. Для промывания можно использовать следующие составы:
1. Слабый солевой раствор. В 5 л теплой воды растворяют 2 столовые ложки соли. Этот состав усиливает сокращение сфинктера, препятствуя проникновению токсинов в кишечник.
2. Розовый раствор марганцовки. Раствор должен быть светлым, слегка розоватого цвета. Перед использованием его процеживают, чтобы избежать попадания нерастворившихся частичек. Состав обладает антисептическими и противомикробными свойствами.
3. Раствор пищевой соды. В этом случае на 5 литров кипяченой воды берется 2 полные ложки соды.

Подготовить эти составы для промывания совсем не сложно, и, если человек знает, как промыть желудок в домашних условиях, то сделать это желательно еще до приезда скорой. Чем раньше оказана помощь, тем быстрее больной пойдет на поправку. Поэтому если есть возможность произвести процедуру очищения желудка самостоятельно, нужно использовать этот шанс.

В условиях медицинского учреждения желудок промывают, как правило, с помощью толстого или тонкого зонда. Тактика и выбор вида зонда определяются только врачом. Процедура проводится медицинской сестрой под наблюдением врача. Важно правильно рассчитать количество воды, необходимой для промывания желудка пациента. Однократная доза вливания составляет 5-7 миллилитров на один килограмм массы тела пациента. Одномоментное введение большего объема жидкости в желудок чревато тем, что часть токсических веществ попадет в кишечник. Поэтому обязательно осуществляется контрольный замер за количеством поступившей жидкости и удаленной из желудка. В норме эти показатели должны быть примерно одинаковыми.

Для проведения промывания желудка зондом требуется набор определенных инструментов:
– толстый желудочный зонд; дополнительная резиновая трубка;
– стеклянная трубка;
– пластиковая воронка, емкостью в половину литра;
– две емкости объемом в 10 литров, одна чистая – для раствора, другая – для сбора промывных вод желудка;
– кувшин или ковш.

Температура воды или раствора для промывания используется не выше 24-25 градусов. Более высокая температура будет способствовать быстрому всасыванию токсических веществ, что утяжелит состояние больного.

Медицинский персонал проводит процедуру в перчатках, фартуке и маске для защиты от попадания желудочного содержимого на открытые участки тела.

Существует определенный порядок и последовательность выполнения манипуляции промывания желудка при помощи зонда:
– больной садится на стул. Если состояние пациента тяжелое, то его укладывают на кушетку на левый бок. Перед процедурой проводится контроль артериального давления, пульса, врачом проводится объективный осмотр и оценка общего состояния;
– грудная клетка пациента накрывается клеенкой для предохранения от попадания промывных вод на открытые участки тела;
– для правильного введения зонда необходимо знать его длину, то есть, на сколько сантиметров он будет погружен в желудок. Расчет можно сделать двумя способами. Расстояние измеряется от мочки уха до середины мечевидного отростка или от зубов (от резцов) до пупка. Расстояние отмечается на резиновой трубке меткой;
– после приведения системы в рабочее состояние (зонд и дополнительная резиновая трубка соединяются между собой полой стеклянной, на конец резиновой трубки прикрепляется воронка). Конечная часть зонда, вводимая в желудок, обильно смазывается вазелином. Медицинский персонал дезинфицирует руки и надевает одноразовые резиновые перчатки;
– процедура проводится двумя медработниками. Больному объясняется техника проведения, и дается информация, как себя вести при проведении процедуры, то есть, при введении зонда делать глотательные движения, глубоко дышать, не кусать устройство и не стараться вытащить его из желудка;
– после введения зонда в воронку наливается раствор, и сосуд поднимается выше головы. Как только жидкость достигает устья, воронку опускают, чтобы она выливалась из желудка. Первая порция желудочного содержимого, его часть, собирается и отправляется на лабораторное исследование;
– манипуляция проводится до полной прозрачности промывных вод.

Процедура промывания пищеварительного органа толстым зондом является тяжелой манипуляцией для больных. После окончания промывания желудка необходимо соблюдать покой в течение двух-трех часов.

При нормализации состояния и отсутствии клинических проявлений отравления пациент может быть отпущен домой.

Подводя итоги занятия, временно исполняющая обязанности главной медицинской сестры больницы Валентина Ивановна Караева заметила:
– Тема сегодняшнего занятия Школы практического мастерства особенно важна. Овладение навыками промывания желудка является актуальным для каждой медицинской сестры учреждения, вне зависимости от того, в каком структурном подразделении больницы она работает. Деятельность медицинской сестры складывается не только из выполнения манипуляций в соответствии с должностными ее обязанностями, но и профилактики возможных осложнений в ходе протекания болезни, умения выявлять проблемы пациента, составлять план сестринского ухода, применять сестринский процесс на практике.

Тютикова Татьяна Ивановна, преподаватель ГБОУ СПО «Медицинский колледж №5 департамента здравоохранения г.Москвы»

Методическое пособие для самостоятельной внеаудиторной работы студентов 2 курса по теме: «Зондовые процедуры»

Пояснительная записка

Данное пособие должно прививать студентам навыки самостоятельной работы с книгой и умение находить и пользоваться необходимой информацией для выполнения конкретного задания. Задачи проблемного характера способствуют развитию самостоятельной познавательной активности, самоконтролю и самообразованию, а также вырабатывает умение логически рассуждать и творчески мыслить.

Методическое пособие включает в себя разные виды тестовых заданий, заполнение таблиц, ситуационные задачи. Это пособие предлагает студентам правильно составить алгоритм манипуляций, решить и проанализировать ситуационную задачу, выявить нарушенные потребности, обозначить проблему, цели и осуществить сестринское вмешательство.

МЕТОДИЧЕСКИЙ БЛОК

Тема: «Зондовые процедуры»

Зондирование пищеварительного тракта проводят как с лечебной, так и диагностической целью. С помощью зондирования можно получить содержимое желудка с его последующим исследованием, промыть желудок. При остром расширении (атонии) желудка, особенно в раннем послеоперационном периоде, при высокой кишечной непроходимости с помощью введенного зонда осуществляется удаление содержимого, в том числе газов. С помощью зонда, введенного в желудок, становится возможным один из  способов искусственного кормления пациента. Через зонд, введенный в пищеварительный тракт, можно вводить и лекарственные средства.

Цели занятия

Общие цели: знакомство студентов с промыванием желудка, формирование готовности к осуществлению сестринских вмешательств с соблюдением норм профессиональной этики.

Конкретные цели: Знать показания, противопоказания и возможные осложнения при выполнении зондовых манипуляций виды желудочных и дуоденальных зондов, особенности оказания помощи пациенту при рвоте (в бессознательном состоянии).

Студент должен знать:

• цели зондирования пищеварительного тракта;
• технику введения тонкого желудочного зонда через рот или нос;
• технику введения толстого зонда через рот;
• технику промывания желудка;
• способы дезинфекции, предстерилизационной очистки и стерилизации зондов, воронок, шприцев.

Студент должен уметь:

• ввести в желудок тонкий зонд через нос или/ и через рот;
• ввести в желудок толстый зонд;
• промыть желудок;
• взять промывные воды желудка на исследование;

.

Этико – деонтологическое обеспечение.

Многие пациенты плохо переносят введение зонда. Причиной этого является повышенный кашлевой или рвотный рефлекс, высокая чувствительность слизистой оболочки глотки и пищевода. В большинстве случаев плохая переносимость  зондовых процедур вызвана отрицательной  психологической установкой больного на процесс зондирования, возникает « болезнь исследования». Для устранения  «боязни исследования» пациенту следует объяснить цель исследования, его пользу, разговаривать с ним вежливо, спокойно, доброжелательно от  начала до конца процедуры.

Примерное содержание беседы медицинского работника с пациентом во время введения зонда: сейчас мы приступим  к процедуре. Ваше самочувствие во многом будет зависеть от поведения во время зондирования. Первое и основное правило — не делать резких движений , в противном случае может возникнуть тошнота и кашель. Вы должны расслабиться, дышать медленно и не глубоко. Пожалуйста, откройте рот, руки держите на коленях, сделайте глубокий вдох и проглотите кончик зонда. Если вам трудно дышать носом, дышите ртом и во время вдоха, осторожно продвигайте зонд.

При головокружении несколько минут подышите обычно, не глубоко, затем возобновите глубокое дыхание. Вы очень хорошо глотаете. Хорошо, если бы  и другие пациенты глотали зонд также легко.

Правила техники безопасности.

Внимание!

Если в процессе любой зондовой манипуляции в полученном материале кровь – зондирование прекратить!

Внимание!

Если при введении зонда пациент начинает кашлять, задыхаться, лицо его становиться синюшным, следует немедленно извлечь зонд, так как он попал в гортань или в трахею, а не в пищевод.

Внимание!

В случае повышенного рвотного рефлекса у пациента корень языка обработать аэрозолем 10% раствора лидокаина.

ИНФОРМАЦИОННЫЙ БЛОК

Вашему вниманию предлагается методическое пособие по теме «Зондовые процедуры», разработанное для детального изучения данной темы по материалам учебников:

В.А.Лёвина «Методические стандарты сестринских манипуляций» стр.109-115

В.А. Лёвина, Н.И. Бурякова «Методическое пособие – сестринский процесс при удовлетворении жизненно – важных потребностей» стр.7,17,18

С.А.Мухина, И.И.Тарновская «Общий уход за больными»

стр.200-206,208-211.

С.А. Мухина, Н.И. Тарновская «Атлас манипуляционной техники».

«Инфекционный контроль. Профилактика ВБИ». Приказ № 770 ОСТ 42-21-2-85

«Учебно – методическое пособие по «Основам сестринского дела» том 2

Внимательно прочтите основные зондовые манипуляции, их применение в клинических условиях по уходу за пациентом с использованием сестринского процесса. После изучения данной темы, проверьте свои знания  и умения, ответив на вопросы следующих заданий в тестовой форме.

ГЛОССАРИЙ ТЕРМИНОВ.

Аспирация – проникновение инородного тела в дыхательные пути.

Атония – ослабление тонуса, т.е. напряжения, возбудимости тканей и органов.

Биопсия прицельная – взятие кусочка ткани органа во время проведения

эндоскопического исследования.

Гипокинезия – недостаточное движение.

Детоксикация – прекращение всасывания токсических веществ и их удаление из организма.

Изжога – чувство жжения за грудиной или в области эпигастрия.

Кардия —  желудок, идущий после пищевода.

Субкардиальный отдел – часть желудка ниже кардия.

Назогастрвльный зонд – трубка, вводимая через носовой вход в желудок для выполнения диагностических и лечебных процедур.

Отрыжка – непроизвольные выделения из желудка в полость рта газов или небольшого количества желудочного содержимого.

Промывные воды – жидкость, получаемая в результате промывания какого-либо полого органа или полости тела; служат материалом для диагностического исследования.

Регургитация – затекание содержимого желудка в полость рта, с последующим затеканием в органы дыхания (обратный ток).

Рвота – непроизвольное  выбрасывание содержимого желудка через рот и нос.

Эпигастрий – область передней стенки живота, ограниченная сверху диафрагмой, снизу – уровнем десятых ребер.

Вопросы для самоподготовки:

• Основные симптомы при заболеваниях органов пищеварения.
• Помощь при рвоте
• Промывание желудка
• Помощь при желудочном кровотечении
• Сестринский процесс при удовлетворении потребности пациента «Быть здоровым», «Избегать опасности»
• Дезинфекция зондов
• Этико – деонтологическое обеспечение зондовых процедур
• Режим, методы, способы стерилизации зондов
• Техника безопасности при проведении зондовых манипуляций.

Задания по самоконтролю:

ТЕРМИНОЛОГИЧЕСКИЙ ДИКТАНТ.

Предложенные определения заменить медицинской терминологией.

1. Непроизвольное выбрасывание содержимого желудка через рот, вследствие спазматических сокращений мышц желудка, диафрагмы, брюшного пресса – ………

2. Рефлекторные сокращения диафрагмы, вызывающие внезапные сильные вдохи с характерным звуком – …………

3. Ощущение жжения, преимущественно в нижнем отделе пищевода – …………

4. Тягостное ощущение в подложечной области и глотке – ………….

5. Скопление газов в пищеварительном тракте, с вздутием живота, с отрыжкой, схваткообразными болями – ………….

6. Длительная задержка стула или затруднение опорожнения, обусловленные расстройствами функции кишечника – …………..

7. Частые и жидкие испражнения, обусловленные расстройствами функции кишечника – ………….

8. Неприятное (порой нестерпимое) ощущение, возникающее при сильном раздражении чувствительных нервных окончаний, заложенных в органах и тканях – …………..

9. Непроизвольное выбрасывание воздуха из желудка через рот – ……….

10. Истечение крови из кровеносных сосудов из- за нарушения их целостности – ………….

11. Сужение просвета пищевода — …………

12.Прободение стенки желудка — …………….

13.Нарушение проходимости дыхательных путей — ………….

Задание в тестовой форме

Выберите один правильный ответ

1. Боли при заболеваниях желудка локализуются:

а) внизу живота

б) в эпигастральной области

в) в области правого подреберья

2. Для промывания желудка необходимо приготовить:

а) тонкий резиновый зонд

б) зонд с металлической оливой

в) толстый желудочный зонд

3. При промывании желудка зонд вводится на расстояние:

а) 100 см

б) 60 см

в) рост пациента минус 100 см

4. Для промывания желудка необходимо приготовить:

а) 10 -12 литров воды

б) 1 – 1,5 литра воды

в) 5 литров воды

5. При рвоте для профилактики асфиксии голову необходимо запрокинуть:

а) назад

б) на бок

в) вперёд, поддерживая за лоб

6. При появлении крови в промывных водах необходимо:

а) продолжить промывание

б) поставить пузырь со льдом на область эпигастрия

в) поставить грелку на область эпигастрия

7. Показания для промывания желудка

а) отравление грибами

б) желудочное кровотечение

в) ожог пищевода

г) острый живот

8. Резиновые зонды стерилизуют при режиме:

а) 180  в течение 60 минут

б) при 2,2 атм., Т 132  в течение 20 минут

в) при 1,1 атм., Т 120  в течение 45 минут

9. Резиновые зонды стерилизуют:

а) в сухожаровых шкафах

б) в автоклавах

в) в 3% растворе хлорамина

10. Лекарственные препараты, необходимые для остановки кровотечения:

а) викасол

б) магния сульфат

в) глюкоза

Выберите один неправильный ответ – «четвертый лишний»

11. Цель промывания желудка

а) лечебная

б) профилактическая

в) реабилитационная

г) диагностическая

12. Клиническую картину попадания зонда в дыхательные пути характеризуют

а) кашель

б) посинение

в) затрудненное дыхание

г) сердечные боли

13.  Возможные примеси рвотных масс

а) кровь

б) конкременты

в) пища

г) желчь

14. Компоненты системы для промывания желудка

а) желудочные зонды

б) переходник

в) шприц Жане

г) воронка

15.Температура воды для промывания желудка, ºС

а) 20 – 22

б) 22 – 24

в) 26 – 28

г) 36 — 38

Дополните правильный ответ

1. При тяжелом пищевом отравлении необходимо провести _______________ желудка

2. Цель зондирования желудка в случае пищевого отравления: удаление газов, остатков ______, слизи_______

3. Скольжению зонда при введении способствует обработка рабочего конца____________

4. Диагностическое зондирование пациенту проводят всегда в состоянии_______________

5. Объем воды для зондового промывания составляет_______ литров

6. При пищевом отравлении желудочное содержимое направляют в ___________________ лабораторию

7. Зондовое промывание желудка основано на методе ________________________________

8. Предвестник рвоты_______________________

9. Рвотные массы цвета «кофейной гущи» — признак __________________________________

10. После акта рвоты  медсестра помогает тяжелобольному обработать__________________

УСТАНОВИТЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ АЛГОРИТМА ДЕЙСТВИЙ:

1. ПОМОЩЬ ПАЦИЕНТУ ПРИ РВОТЕ  (В БЕЗСОЗНАТЕЛЬНОМ СОСТОЯНИИ)