1. Усова Н.Н., Лемешков Л.А., Латышева В.Я., Галиновская Н.В., Курман В.Я., Скачков А.В. Случай центрального понтинного миелинолиза у молодой женщины на фоне острого панкреатита. Проблемы здоровья и экологии. 2016;1(47):87–90.
2. Barhaghi K, Molchanova-Cook O, Rosenburg M, Deal B, Palacios E, Nguyen J, et al. Osmotic demyelination syndrome revisited: review with neuroimaging. J La State Med Soc. 2017;169(4):89–93. PMID: 28850553
3. Adams RD, Victor M, Mancall EL. Central pontine myelinolysis: a hitherto undescribed disease occurring in alcoholic and malnourished patients. AMA Arch Neurol Psychiatry. 1959;81(2):154–172. PMID: 13616772 https://doi.org/10.1001/archneurpsyc.1959.02340140020004
4. Стаховская Л.В., Ерохина Л.Г., Лескова Н.Н., Губский Л.В. Центральный понтинный и экстрапонтинный миелинолиз. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2000;100(2):55–58.
5. Дзядзько А.М., Катин М.Л., Руммо О.О., Щерба А.Е., Сантоцкий Е.О., Минов А.Ф., и др. Центральный понтинный миелинолиз после ортотопической трансплантации печени (два случая из практики). Вестник трансплантологии и искусственных органов. 2013;15(1):89–95.
6. Ichikawa A, Murakami H, Katoh H, Hieda S, Kawamura M. Central pontine lesions observed with MRI in four diabetic patients. Intern Med. 2008;47(15):1425–1430. PMID: 18670150 https://doi.org/10.2169/internalmedicine.47.0868
7. Макаров А.Ю., Гуревич Д.В., Белозерцева И.И., Прохоров А.А., Гончарова Л.Г., Лейкин И.Б., и др. Синдром центрального понтинного миелинолиза. Неврологический журнал. 2010;15(5):20–25.
8. Шульга Л.А., Белецкая О.В., Ящук Н.М., Шульга О.Д. Центральный понтинный миелинолиз: диагностика, особенности лечения. Международный неврологический журнал. 2013;2(56):161–164.
9. King JD, Rosner MH. Osmotic demyelination syndrome. Am J Med Sci. 2010;339(6):561–567. PMID: 20453633 https://doi.org/10.1097/maj.0b013e3181d3cd78
10. Ruzek KA, Campeau NG, Miller GM. Early diagnosis of central pontine myelinolysis with diffusion-weighted imaging. AJNR Am J Neuroradiol. 2004;25(2):210–213. PMID: 14970019
11. Juergenson I, Zappini F, Fiaschi A, Tonin P, Bonetti B. Teaching neuroimages: neuroradiologic findings in pontine and extrapontine myelinolysis: clue for the pathogenesis? Neurology. 2012;78(1):e1–2. PMID: 22201117 https://doi.org/10.1212/wnl.0b013e31823ed0b5
12. Venkatanarasimha N, Mukonoweshuro W, Jones J. AJR teaching file: symmetric demyelination. AJR Am J Roentgenol. 2008;191(3Suppl): S34–36. PMID: 18716073 https://doi.org/10.2214/ajr.07.7052
13. Juergenson I, Zappini F, Fiaschi A, Tonin P, Bonetti B. Teaching neuroimages: neuroradiologic findings in pontine and extrapontine myelinolysis: clue for the pathogenesis? Neurology. 2012;78(1):e1–2. PMID: 22201117 https://doi.org/10.1212/wnl.0b013e31823ed0b5
14. Graff-Radford J, Fugate JE, Kaufmann TJ, Mandrekar JN, Rabinstein A.A. Clinical and radiologic correlations of central pontine myelinolysis syndrome. Mayo Clin Proc. 2011;86(11):1063–1067. PMID: 21997578 https://doi.org/10. 4016/36036.01
15. Miller GM, Baker HL, Okazaki H, Whisnant JP. Central pontine myelinolysis and its imitators: MR findings. Radiology. 1988;168(3):795–802. PMID: 3406409 https://doi.org/10.1148/radiology.168.3.3406409
16. Wagner J, Mueller-Schunk S, Schankin Ch. The Piglet Sign: MRI Findings in Central Pontine Myelinolysis. Clinical Neuroradiology. 2016;18(3):191. https://doi.org/10.1007/s00062-008-8025-5
17. Saroja AO, Naik KR, Mali RV, Kunam SR. Wine Glass’ sign in recurrent postpartum hypernatremic osmotic cerebral demyelination. Ann Indian Acad Neurol. 2013;16(1):106–110. PMID:23661977 https://doi.org/10.4103/0972-2327.107719
Случай центрального понтинного миелинолиза у молодой женщины на фоне острого панкреатита Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»
УДК 616. 832-002:616.37-002-055.2
СЛУЧАЙ ЦЕНТРАЛЬНОГО ПОНТИННОГО МИЕЛИНОЛИЗА У МОЛОДОЙ ЖЕНЩИНЫ НА ФОНЕ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
Н. Н. Усова1, Л. А. Лемешков2, В. Я. Латышева1, Н. В. Галиновская1, В. Я. Курман1, А. В. Скачков2
Гомельский государственный медицинский университет 2Гомельский областной клинический госпиталь ИОВ
Проанализирован случай центрального понтинного миелинолиза у молодой женщины на фоне острого панкреатита. Описаны основные причины, клинические особенности, диагностические процедуры, лечение и исход заболевания.
Ключевые слова: центральный понтинный миелинолиз, осмотическая демиелинизация ствола, острый панкреатит.
A CASE OF CENTRAL PONTINE POLIOMYELITIS IN A YOUNG WOMAN WITH ACUTE PANCREATITIS
N. N. Usova1, L. A. Lemeshkov2, V. Ya. Latysheva1, N. V. Galinovskaya1, V. I. Kurman1, A. V. Skachkov2
1Gomel State Medical University 2Gomel Regional Clinical Hospital for Disabled Great Patriotic War Veterans
The article analyzes a case of central pontine myelinolysis in a young woman with acute pancreatitis and describes the principal causes, clinical features, diagnostic procedures, treatment, and the disease outcome. Key words: central pontine myelinolysis, osmotic demyelinisation of brainstem, acute pancreatitis.
Введение
Центральный понтинный миелинолиз (ЦПМ) — редко встречающееся состояние, возникающее в результате демиелинизации центральных отделов моста головного мозга (myelinolysis centralis pontis; миелин + греч. lysis — разложение, растворение; анат. pons, pontis — мост).
Впервые данное заболевание было описано в 1959 г. R. Adams и соавт. при алкоголизме и нарушении питания [1]. Затем такие же изменения были выявлены при других патологических состояниях, которые сопровождаются системными метаболическими нарушениями и изменениями водно-солевого обмена и приводят к разрушению миелина из-за его осмотического отека [2]. Причинами ЦПМ часто являются алкоголизм [1], хроническая печеночная недостаточность, в том числе после трансплантации печени [3], хроническая почечная недостаточность, сахарный диабет [4]. Также возникновение миелинолиза описано после удаления аденомы гипофиза, полидипсии, булимии, синдроме Шихана, вирусной инфекции, системной красной волчанке и других формах соматической патологии, которая сопровождается нарушением водно-электролитного обмена [5].
Rojiani и соавт. в 1994 г. установили, что гипонатриемия приводит к развитию внутриклеточного отека головного мозга [5]. При быстром введении солевых растворов набухание клетки переходит во внеклеточную форму оте-
ка. Возникает гибель олигодендроцитов с развитием интрамиелинового отека, разрыва и разрушения миелиновой оболочки, а ведущую роль играет не степень снижения натрия в сыворотке крови, а скорость ее коррекции. Мие-линолиз возникает при быстрой коррекции ги-понатриемии, что приводит к осмотическому отеку в богато кровоснабжаемом белом веществе моста. Считается, что высокая частота ЦПМ после трансплантации печени связана не только с нарушением электролитного баланса, но и гипохолестеринемией [2].
Известно также, что причиной повреждения миелина могут быть отек, локальная продукция протеиназ, свободных радикалов и ци-токинов. Все эти данные послужили основанием для предположения, что ЦПМ является мультифакторным заболеванием [6].
Разнообразие клинической картины ЦПМ обусловлено повреждением структур моста головного мозга и чаще всего включает спастический тетрапарез, псевдобульбарный синдром и психические нарушения. Также были описаны эпилептические припадки, синдром паркинсонизма, мозжечковая атаксия, возникновение дефектов полей зрения, мышечной дистонии, а в тяжелых случаях развитие синдрома запертого человека (оп-1оск). Интересен тот факт, что отсутствует зависимость между обширностью повреждения моста, тяжестью неврологических расстройств и состоянием пациента [7].
В донейровизуализационную эру диагноз ЦПМ выставлялся в основном на основании результатов аутопсии. В настоящее время диагностика миелинолиза базируется на данных компьютерной и магнитно-резонансной томографии (КТ, МРТ), при которых выявляются гиподенсивные изменения в мосту и других участках мозга, не сопровождающиеся контрастным усилением или эффектом объемного воздействия. При этом указанные изменения могут не выявляется при рентгеновской компьютерной томографии, особенно на ранних стадиях. Поэтому наиболее чувствительным и специфичным методом диагностики ЦПМ является МРТ: на Т2-взвешенных изображениях в зонах поражения мозга регистрируется высокий равномерный сигнал, а при Т1-взвешенных изображениях интенсивность сигнала в этих участках бывает снижена и не определяется пери-фокальный отек или признаки объемного воздействия. Описывают типичную овальную форму поражения моста на сагиттальных срезах, треугольную — на аксиальных и форму крыльев летучей мыши — на коронарных. Характерным является интактность покрышки моста и его вентролатеральных отделов. При экстрапонтинном миелинолизе зона поражения распространяется на средний мозг, перивентри-кулярное белое вещество, внутреннюю и наружную капсулы, подкорковые узлы, таламус, коленчатые тела, а также на белое вещество вблизи коры полушарий мозга и мозжечка [2, 8].
На аутопсии при ЦПМ выявляется гибель миелина в центральной части моста с распространением на все пути в его основании, за исключением латеральных отделов. Также описаны варианты экстрапонтинного миелинолиза, при котором очаги демиелинизации определяются в ножках мозга, в зрительном бугре, мозолистом теле и других структурах головного мозга [7].
Специфического лечения ЦПМ не проводится, однако указывают на положительный эффект применения глюкокортикоидов в больших дозировках [2].
Таким образом, осмотическая демиелини-зация ствола головного мозга сопровождает ряд соматических заболеваний, однако случаев возникновения центрального понтинного мие-линолиза при остром панкреатите в доступных нам литературных источниках не встречалось.
Цель работы
Проанализировать клинический случай центрального понтинного миелинолиза у молодой пациентки на фоне острого панкреатита.
Материалы и методы
Пациентка Б., 1984 года рождения, 28.10.15 г. поступила во 2-е хирургическое отделение Гомельской больницы скорой медицинской помощи с жалобами на боли в животе, тошноту,
многократную рвоту, что продолжалось в течение недели и значительно усилилось в день госпитализации. В анамнезе отмечала редкие простудные заболевания, 8 месяцев назад родила здорового доношенного ребенка. Наследственный и аллергологический анамнез не отягощен. Не курит, с ее слов алкоголем не злоупотребляет.
В приемном отделении была осмотрена дежурным хирургом и урологом, выставлен диагноз: «Острый панкреатит». При поступлении в общем анализе крови наблюдался лейкоцитоз: 13,9*109/л. В биохимическом анализе крови выявлено незначительное увеличение АСТ. При этом общий билирубин составил 13 мкмоль/л; АСТ — 50 ед/л; АЛТ — 22 ед/л; калий — 3,8 ммоль/л; натрий — 143 ммоль/л; хлор — 109 ммоль/л; глюкоза — 5,1 ммоль/л; общий белок — 52 г/л; мочевина — 5,4 ммоль/л.
В стационаре выполнена фиброгастродуо-деноскопия (поверхностный гастрит), УЗИ органов брюшной полости (незначительная гепа-томегалия, диффузные изменения печени), осмотрена урологом (нефропатия). Получала следующую терапию: инфузии глюкозы с калием хлоридом и магнием сульфатом и раствора Рин-гера; актовегин; солумедрол; цефтриаксон; ра-нитидин; витамины группы В; ипигрикс.
На фоне лечения в стационаре 06.11.15 г. состояние пациентки ухудшилось, появились жалобы на слабость в левых конечностях, затруднение глотания и речи. Назначена консультация психиатра и выставлен диагноз: «Астено-невротический синдром». В связи с ухудшением состояния 09.11.15 г. консультирована неврологом и диагностировано острое демиелинизирующее заболевание, первичный энцефаломиелит. Переведена в отделение реанимации и интенсивной терапии. В общем анализе крови электролитный состав был следующий: калий — 3,1 ммоль/л; натрий — 139 ммоль/л; хлор — 97 ммоль/л. В связи с про-гредиентным течением заболевания 10.11.15 г. выполнена КТ головного мозга, по результатам которой патологических изменений не выявлено.
Учитывая нарастание неврологического дефицита, в тот же день пациентка была переведена в Гомельский областной клинический госпиталь ИОВ, в отделение реанимации и интенсивной терапии.
При поступлении состояние тяжелое. В соматическом статусе — без особенностей. Неврологический статус: в сознании. Продуктивный контакт затруднен из-за речевых нарушений, команды выполняет, эмоционально лабильна. Зрение и слух не нарушены. Зрачки ОД = О8. Реакция зрачков на свет сохранена, движения глазных яблок в полном объеме. Зон гипостезий на лице не выявлено, точки выхода тройничного нерва безболезненны. Лицо симметрично. Вы-
раженная дизартрия, дисфония, дисфагия. Глоточный рефлекс угнетен. С двух сторон вызываются рефлексы орального автоматизма. Язык по средней линии, из полости рта высовывает с трудом. Мышечный тонус незначительно снижен в левых конечностях. Мышечная сила: верхние конечности (левая — 3 балла, правая — 4,5), нижние конечности (левая — 3 балла, правая — 4,5). Глубокие рефлексы с рук и ног оживлены Д > 8. Симптом Бабинского положительный с двух сторон. Кистевой рефлекс Якобсона — Ласка определяется с двух сторон. Чувствительность не нарушена. Координаторные пробы справа выполняет удовлетворительно. Менингеальных знаков нет.
Неврологом приемного отделения выставлен диагноз острого энцефалита под вопросом, начато дообследование.
В общем анализе крови от 10.11.15 г. выявлен палочкоядерный сдвиг (палочкоядерные лейкоциты — до 10 %, сегментоядерные лейкоциты — 80 %) и увеличение СОЭ до 20 мм/ч. Электролиты крови составили: калий — 3 ммоль/л, натрий — 135 ммоль/л.
Анализ ликвора от 10.11.15 г.: патологических изменений не выявлено, жидкость бесцветная, прозрачная до и после центрифугирования. В нативном препарате 10-12 неизмененных эритроцитов, белок — 0,12 г/л, глюкоза — 4,5 ммоль/л, цитоз — 4 клетки, хлориды — 116 ммоль/л.
Учитывая отсутствие изменений ликвора и патологических очагов на КТ головного мозга, пациентке выполнена МРТ головного мозга (рисунок 1).
МРТ головного мозга от 11.11.15 г.: в области моста обнаружен округлый очаг до 16 мм с гиперинтенсивным МР-сигналом в Т2 Flair и частично DW-EPI, гипоинтенсивным в Т1 ВИ. Желудочковая система, базальные цистерны, субарахноидальные пространства не расширены. Дислокации срединных структур нет. Краниоспинальный переход, структуры селлярной области без особенностей. Околоносовые пазухи пневматизированы. Заключение: МРТ-картина осмотического демиелини-зирующего синдрома. Миелинолиз моста.
; 4
Рисунок 1 — Сагиттальный срез МРТ головного мозга
На основании совокупности обследований выставлен диагноз: «Центральный понтинный миелинолиз с выраженным бульбар-ным и псевдобульбарным синдромами, спастическим тетрапарезом».
Во время нахождения пациентки в стационаре в течение недели произошло нарастание неврологического дефицита: усилился тетрапарез до степени выраженного слева и умеренного справа, наросли явления бульбарного синдрома.
логов с привлечением специалистов из РНПЦ неврологии и нейрохирургии (14.11.15 г.).
С целью контроля лечения 16.11.15 выполнена повторная МРТ головного мозга, зарегистрировавшая слабоположительную динамику.
В анализе крови на антитела к нейротроп-ным вирусам выявлен иммуноглобулин О к ядерному антигену вируса Эпштейн-Барр. К вирусам простого герпеса и клещевого энцефалита, энтеровирусам, капсидному и раннему антигенам вируса Эпштейн-Барр, цитомегало-
вирусу, токсоплазмозу, Лайм-Боррелиозу антитела не определялись.
Повторно выполнено УЗИ органов брюшной полости (выраженные диффузные изменения печени, не исключается наличие гепатита, почки — без патологии). Кровь на антитела к вирусам гепатита отрицательная. УЗИ сердца: ложная хорда левого желудочка.
Состояние пациентки постепенно улучшалось. В течение трех недель уменьшалась выраженность бульбарного синдрома, стала появляться речь, улучшилось глотание, увеличилась мышечная сила — до легкого правостороннего и умеренного левостороннего гемипареза.
Учитывая молодой возраст пациентки, наличие положительной динамики в неврологическом статусе и высокого реабилитационного потенциала, после лечения в неврологическом отделении 03.12.15 г. она была переведена в отделение ранней постинсультной реабилитации, где находилась до 18.12.15 г.
За время пребывания в реабилитационном отделении пациентка стала разговаривать, свободно глотать твердую и жидкую пищу. Также восстановились двигательные функции: женщина самостоятельно ходит и полностью себя обслуживает.
Результаты и обсуждение
В результате анализа клинического случая установлена вероятная последовательность развития патологического процесса у данной пациентки. На фоне имевшегося острого панкреатита, проявлявшегося рвотой, возникли нарушения водно-электролитного баланса, которые, однако, не были зарегистрированы во время пребывания пациентки в хирургическом отделении. Восполнение гипонатриемии, вероятно, произошло с чрезмерной для данной пациентки ско-
ростью, это привело к возникновению острого осмотического отека ствола и развитию миели-нолиза понтинной локализации, что проявилось появлением неврологической симптоматики через неделю пребывания в хирургическом стационаре. Вполне вероятно, что в данном случае при развитии заболевания кроме нарушений водно-электролитного баланса свою роль сыграли механизмы воспаления и свободнора-дикального окисления липидов и белков.
Выводы
Таким образом, описан случай центрального понтинного миелинолиза у молодой женщины на фоне острого панкреатита. Данная причина острого осмотического отека моста головного мозга является редкой, в особенности у пациентов молодого возраста, не имеющих алкогольного анамнеза. Описание представляет клинический интерес с точки зрения необходимости контроля неврологического статуса у пациентов с острым панкреатитом, а также в плане дифференциальной диагностики острых энцефалитов и центрального понтинного миелинолиза.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Adams, R. D. Central pontine myelinolysis: a hitherto unde-scribed disease occurring in alcoholic and malnourished patients / R. D. Adams, M. Victor, E. L. Mancall // AMA Arch. Neurol. Psychiatry. — 1959. — Vol. 81. — P. 154-172.
2. Ерохина, Л. Г. Центральный понтинный и экстрапон-тинный миелинолиз / Л. Г. Ерохина, Н. Н. Лескова, Л. В. Губ-ский // Журн. невролог. и психиатр. — 2000. — № 2. — С. 55-58.
3. Центральный понтинный миелинолиз после ортотопической трансплантации печени (два случая из практики) / А М. Дзядзько [и др.] // Вестн. трансплантологии и искусственных органов. — 2013. — Т. 15, № 1. — С. 89-95.
4. Central pontine lesions observed with MRI in four diabetic patients / A. Ichikawa [et al.] // Intern. Med. — 2008.— Vol. 47, № 15. — P. 1425-1430.
5. Синдром центрального понтинного миелинолиза / А. Ю. Макаров [и др.] // Неврол. журн. — 2010. — № 5. — С. 89-95.
6. Дамулин, И. В. Центральный понтинный и экстрапон-тинный миелинолиз / И. В. Дамулин // Журн. невролог. и психиатр. — 2007. — Приложение, вып. 1: Алкоголизм. — С. 50-55.
7. Центральний понтинний мieлiнолiз: дiагностика, особливост перебЬу / Л. А. Шульга [и др.] // Междунар. неврол. журн. — 2013. — № 2 (56). — С. 61-65.
8. Pearce, J. M. S. Central Pontine Myelinolysis / J.M.S. Pearce // Eur. Neurol. — 2009. —Vol. 61. — P. 59-62.
И. Ф. Шалыга1, А. В. Мишин2, Т. В. Козловская1, Л. А. Мартемьянова1, С. Ю. Турченко1, Н. Н. Шибаева1
1Гомельский государственный медицинский университет 2Гомельское областное клиническое патологоанатомическое бюро
Представлен случай редкой патологии — идиопатического гемосидероза легких у пациентки пожилого возраста. Описаны морфологические изменения в органах и их взаимосвязь с данными клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования. Показана на конкретном примере сложность прижизненной верификации диагноза и трудность диагностики данного заболевания.
Как понтинный миелинолиз влияет на центральную нервную систему? | Нервы в порядке
Центральный миелинолиз – заболевание, характеризующееся острой гибелью миелиновых оболочек клеток в центральной части варолиева моста при сохранении структурного состава нейронов. Понтинный тип патологии распространяется на все пути основания моста.
Общие сведения
Строение
Этиология заболевания до сих пор не изучена. В основе гибели клеток стоит нарушение электролитного баланса и резкое колебание осмотического давления клеток. Поэтому основные причины миелинолиза — состояния, приводящие к подобной патологии.
Алкоголизм. По данным статистики ВОЗ, процентное соотношение пациентов с миелинолизом, страдающих хроническим алкоголизмом составляет 60% от всех заболевших.
Длительное голодание. Жесткая диета способствует резкому ограничению поступления минеральных веществ, что способствует резкому снижению электролитов в крови.
Длительный бесконтрольный прием мочегонных препаратов. Учащенное мочеиспускание способствует вымыванию из организма калия и натрия.
Травмы и ожоги с большой площадью поражения. В этом случае происходит ярко выраженная интоксикация организма, что вызывает активизацию работы печени и почек. Резко нарушается электролитный баланс, что приводит к гибели миелиновых оболочек клеток головного мозга.
Онкологические поражения ЦНС. В этом случае центральный понтинный миелинолиз становится осложнением основного заболевания.
Несмотря на довольно обширный список состояний, способных привести к развитию заболевания, экстрапонтинный миелинолиз довольно редкая патология. Большой рывок в изучении болезни произошел при появлении возможности нейровизуализации (МРТ, СКТ).
Группа риска
Симптоматика
Миелинолиз центральный понтинный начинается практически также, как любое поражение центральной нервной системы. У пациента отмечается слабость и онемение в конечностях, затруднение речи, нарушение координации движений.
В некоторых случаях отмечается полное отсутствие неврологических симптомов. Особенно часто это случается у пациентов молодого возраста. Они жалуются на сильные боли в животе, тошноту, постоянную рвоту, не приносящую облегчение. В такой ситуации высока вероятность неправильной постановки диагноза и отсутствия своевременного лечения. Что, в свою очередь, может привести к непоправимым последствиям.
По мере ухудшения состояния появляются судороги, переходящие в эпистатус. Нарушается глотание, развивается паралич конечностей, мышцы приходят в тонус, отмечается мелкоразмашистый тремор. Пациенты не реагируют на происходящее вокруг, не вступают в контакт. Осмотр больного затруднен из-за повышенного тонуса, приводящего к сильнейшему напряжению мышц спины, шеи, рта. В наиболее тяжелых ситуациях возможно, появление галлюцинаций.
Как выглядит понтинный миелинолиз
Центральный понтинный миелинолиз коварен так называемым светлым промежутком. Он наступает через 2–3 дня после начала терапии. Сознание пациента восстанавливается, постепенно проходят все неврологические симптомы, мышцы расслабляются, полностью проходят судороги. О миелинолизе напоминает лишь периодическая тошнота. У неопытного врача может сложиться мнение, что основной эффект достигнут и в дальнейшем нужна только поддерживающее лечение.
Затем в течение 2–3 суток развиваются сильнейшие эпилептические припадки, и пациент впадает в кому, которая в 80% случаев заканчивается летальным исходом.
Именно поэтому так важно постоянно придерживаться первоначального плана лечения, несмотря на кажущееся улучшение состояния пациента.
Диагностика
Довольно долгое время прижизненная постановка правильного диагноза при миелинолизе была практически невозможна. Заключение ставилось на основании посмертной гистологии головного мозга.
С развитием магниторезонансной и компьютерной томографии появилась возможность вовремя выявлять причину тяжелого состояния пациента. С помощью такого обследования можно определить основные очаги повреждения.
Не менее информативным является и лабораторное исследование крови. Особенно важным является определение количественного содержания электролитов. Поэтому при поступлении больного с подозрением на экстрапонтинный миелинолиз в первую очередь проводится забор крови на проверку объема К+ и Na+ в крови.
После сбора всех данных лабораторного и инструментального обследования врач ставит окончательный диагноз и назначает необходимую терапию.
Лечение
Первоначальная терапия миелинолиза направлена в первую очередь на восстановление водно-электролитного баланса с помощью гипертонических растворов. В некоторых случаях хорошо помогают глюкокортикостероиды. Но это строго индивидуально. При другом варианте течения болезни гормоны могут быть абсолютно бесполезны.
После восстановления электролитного баланса крови пациенту необходимо симптоматическое лечение. Оно зависит от тяжести состояния и основных вариантов проявления болезни. При частых эпилептических припадках необходима противосудорожная терапия. В случае бульбарного синдрома (нарушение глотания) – зондовое кормление.
При любом варианте течения заболевания терапия миелинолиза должна включать в себя препараты, улучшающие обмен веществ в тканях, питающие и восстанавливающие клетки головного мозга.
Из-за того, что к развитию болезни может привести не только электролитный дисбаланс, но и истощение организма, необходимо насыщение организма питательными веществами. Это достигается путем введения поливитаминных препаратов с преобладанием витаминов группы В.
В наиболее тяжелых случаях, когда пациент находится в состоянии комы, проводится искусственная вентиляция легких с интубацией трахеи.
После острой стадии заболевания, терапия которой проводится строго в условиях стационара, пациента выписывают домой. В рекомендациях указывается пожизненно поддерживающее лечение, которое в совокупности с отказом от вредных привычек может, не только продлить жизнь, но и существенно улучшить ее качество.
Прогноз и профилактика заболевания
Несмотря на то что прогноз при понтинном миелинолизе довольно неблагоприятный, при выполнении всех рекомендаций врача и ведении здорового образа жизни можно существенно увеличить продолжительность жизни.
Что касается профилактики заболевания, то в первую очередь — это полный отказ от вредных привычек. Именно хронический алкоголизм является основной причиной развития патологии. При повышенном содержании алкоголя в крови происходит вытягивание жидкости из тканевых клеток. А это, в свою очередь, приводит к резкому нарушению осмотического давления.
Не менее важно и правильное питание. Рацион, бедный необходимыми минеральными и питательными компонентами, вызывает водно-электролитный дисбаланс.
Понтинный миелинолиз – редкое заболевание, нередко приводящее к летальному исходу. Для того чтобы избежать этой патологии, необходим здоровый образ жизни, внимательное отношение к своему здоровью и регулярное прохождение профилактических медицинских осмотров.
Источник: https://nervivporyadke.ru
CLINICAL AND IMMUNOLOGY FEATURES ONE CASE
117
Том 9 № 2 2017
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
Введение
Понтинный миелинолиз впервые был опи-
сан в 1959 г. Р. Адамсом при печёночной ин-
токсикации алкоголем [1]. В дальнейшем ми-
елинолиз обнаружен не только в мосту, но и в
других областях мозга: ножках мозга, зритель-
ном бугре, мозолистом теле, т.н. экстрапонтин-
ный миелинолиз (ЭПМ) [2]. Во всех случаях
зарегистрированы колебания электролитного
состава крови: гипонатриемия, приводившая к
осмотическим сдвигам. Натриевая теория пред-
полагает, что дестабилизация специфической
натрийзависимой транспортной системы при-
водит к утрате способности транспортировать
инозитол – исходное соединение, необходимое
для образования миелина. Это позволило опре-
делить заболевание как осмотический демиели-
низирующий синдром [3]. Клиническая картина
разнообразна. Для диагностики используются
радиологические методы нейровизуализации,
определение активности печёночных фермен-
тов [4]. Лечение проводится кортикостероида-
ми с положительным результатом. Однако, в
целом, вопросы клиники, диагностики и лече-
ния миелинолиза разработаны недостаточно,
что требует постоянного анализа редко встреча-
ющихся случаев этой формы демиелинизации.
Цель работы: сопоставление собственного на-
блюдения с данными литературы и определение
особенностей клиники, диагностики и нейрови-
зуализации экстрапонтинного миелинолиза.
Материал и методы. История болезни боль-
ной С., данные МРТ, результаты биохимиче-
ских, иммунологических анализов крови и
СМЖ. Сопоставление данного наблюдения с
аналогичными случаями, описанными в зару-
бежной и отечественной литературе.
Результаты исследования. Больная С., 32
лет, родилась в семье железнодорожника, об-
разование среднее, страховой агент. Считает
себя больной с начала февраля 2017 года, когда
на следующий день после бытового (день рож-
дения) употребления неизвестного алкоголь-
ного напитка появилась тошнота, рвота, общая
слабость. Ещё через несколько дней появились
разбитость, недомогание, снижение концентра-
ции внимания и памяти на текущие события,
утрата работоспособности. При обследовании
по месту жительства (крупная железнодорож-
ная станция Ленинградской области) 15.02.17
обнаружены МРТ-очаги в области мозолистого
тела и таламуса демиелинизирующего характера.
В СМЖ – цитоз – 3 кл, белок – 0,33 г/л. Пере-
ведена в клинику для дообследования в состо-
янии апатии, тревожности и эмоциональной
неуравновешенности. Жаловалась на снижение
памяти, нарушение сна. В анамнезе жизни – де-
виации поведения: курит со школьных лет, в
быту часто употребляет алкогольные напитки
(дешёвое вино), первый аборт в 17 лет, первое
замужество в 20 лет, роды в 21 год, развод «по
несходству характеров», второе замужество
в 27 лет, роды в 28 лет. В младшем школьном
возрасте — операция на левой грудино-ключич-
но-сосцевидной мышце по поводу врожденной
кривошеи. Со старших школьных лет отмечает
периодическое повышение АД до 150/90 мм. рт.
ст., головные боли мигренозного характера.
При неврологическом осмотре выявлен го-
ризонтальный мелкоразмашистый нистагм, уси-
ливающийся при крайних отведениях глаз в обе
стороны, симптомы орального автоматизма, дву-
сторонние кистевые симптомы Россолимо, Бех-
терева, Жуковского, слева – положительный сим-
птом Якобсона-Ласка, анизорефлексия глубоких
рефлексов S>D, непостоянный симптом Бабин-
ского слева, кожные брюшные рефлексы S<D.
УДК: 616.832.9-003.8-07
ЭКСТРАПОНТИННЫЙ МИЕЛИНОЛИЗ:
КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ОДНОГО СЛУЧАЯ
Понтинный миелинолиз, центральный понтинный миелинолиз
Кириллица «П»
Понтинный миелинолиз, центральный понтинный миелинолиз
— острая гибель миелиновых оболочек в центральной части варолиева моста неясной этиологии. Структурный состав нервных клеток сохранен. Демиелинизация, начавшись с центральных отделов основания моста, распространяется на все пути основания моста, за исключением латеральных областей. Медиальная петля также поражается, покрышка остается сохранной. Наибольшей степени миелинолизис достигает в оральной части моста, воспалительные изменения отсутствуют, сосудисто-мезенхимные реакции не характерны для процесса.
Заболевание начинается со слабости в ногах, затруднения речи, затем развиваются псевдобульбарный паралич, психические нарушения, тетраплегия, повышенные сухожильные рефлексы и патологические знаки. Глазодвигательные нарушения редки, нистагм отсутствует. Характерны судороги, тремор. Глазное дно, спинномозговая жидкость остаются нормальными. Заболевание может развиваться в любом возрасте у людей, страдающих хроническим алкоголизмом, недостаточно питающихся. Описано возникновение центрального миелинолизиса у перенесших тяжелые заболевания, голодание, дегидратацию, острое нарушение электролитного баланса, у психически больных, при тяжелых сопутствующих заболеваниях (пневмонии, инфекции мочевых путей, заболевания печени, общее истощение, пролежни). Патогенез болезни недостаточно ясен. Предполагается существование избирательной ранимости глии к токсическим воздействиям. Заболевание обычно заканчивается смертью (от дыхательной недостаточности, наступающей вследствие аспирационной пневмонии и общего истощения) в течение нескольких недель или месяцев.
Диагноз при жизни ставят редко. Развитие псевдобульбарного паралича и тетраплегии при хроническом алкоголизме, недостаточном питании и тяжелых заболеваниях являются наиболее характерными симптомами. Дифференциальный диагноз проводят с ишемическим инфарктом в стволе при окклюзирующих процессах в основной артерии, рассеянным склерозом, болезнью Шильдера, острым некротизирующим энцефалитом, геморрагической энцефалопатией, энцефалитом — Гайе-Вернике.
Лечение — симптоматическое.
СЛУЧАЙ ЦЕНТРАЛЬНОГО ПОНТИННОГО МИЕЛИНОЛИЗА У МОЛОДОЙ ЖЕНЩИНЫ НА ФОНЕ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА | Усова
1. Adams, R. D. Central pontine myelinolysis: a hitherto undescribed disease occurring in alcoholic and malnourished patients / R. D. Adams, M. Victor, E. L. Mancall // AMA Arch. Neurol. Psychiatry. — 1959. — Vol. 81. — P. 154-172.
2. Ерохина, Л. Г. Центральный понтинный и экстрапонтинный миелинолиз / Л. Г. Ерохина, Н. Н. Лескова, Л. В. Губский // Журн. невролог. и психиатр. — 2000. — № 2. — С. 55-58.
3. Центральный понтинный миелинолиз после ортотопической трансплантации печени (два случая из практики) / А. М. Дзядзько [и др.] // Вестн. трансплантологии и искусственных органов. — 2013. — Т. 15, № 1. — С. 89-95.
4. Central pontine lesions observed with MRI in four diabetic patients / A. Ichikawa [et al.] // Intern. Med. — 2008.- Vol. 47, № 15. — P. 1425-1430.
5. Синдром центрального понтинного миелинолиза / А. Ю. Макаров [и др.] // Неврол. журн. — 2010. — № 5. — С. 89-95.
6. Дамулин, И. В. Центральный понтинный и экстрапонтинный миелинолиз / И. В. Дамулин // Журн. невролог. и психиатр. — 2007. — Приложение, вып. 1: Алкоголизм. — С. 50-55.
7. Центральний понтинний мієліноліз: діагностика, особливості перебігу / Л. А. Шульга [и др.] // Междунар. неврол. журн. — 2013. — № 2 (56). — С. 61-65.
8. Pearce, J. M. S. Central Pontine Myelinolysis / J.M.S. Pearce // Eur. Neurol. — 2009. -Vol. 61. — P. 59-62.
Врачи МИБС собрались в Петербурге
Назад к списку новостей
13 сент. 2017
13.09.2017
Стартовавший сегодня в Санкт-Петербурге XII съезд врачей МИБС, как и год назад, открылся выступлением Нарека Матиняна из ереванского центра МИБС. Он представил вторую часть доклада «Частицы природы в радиологии» и предложил коллегам угадать, какой метафорой обозначил выявленные с помощью томографов симптомы заболеваний. Собравшиеся легко идентифицировали «колбасу» (миксопапиллярная эпиндемома), «морду поросенка» (центральный понтинный миелинолиз), «глаза совы» (осмотический демиелинизирующий синдром), хотя многие объекты остались неопознанными (см. фото).
«С удовлетворением сообщаю, что «Знак горы Арарат» («Мount Ararat sign», обозначающий наличие двух разных по величине грыж в шейном отделе позвоночника), который я в ходе врачебного саммита 2016 года предложил внести в практику, уже разместили на известном сайте www.radiopaedia.org», — сказал наделенный богатым художественным воображением Нарек Матинян.
После лирического пролога врачи региональных отделений МИБС приступили к основной работе — поделились результатами своей ежедневной деятельности в рамках пяти секций. Специалисты представили доклады по нейрорадиологии; лучевой диагностике заболеваний головы и шеи; заболеваниям опорно-двигательного аппарата; заболеваниям органов грудной клетки, брюшной полости и малого таза, а также поговорили о возможностях КТ и корреляции этого исследования с МРТ. Врачи рассказали о своем опыте внедрения перспективных методов визуализации для диагностики патологий.
На съезде выступили сотрудники центров из 18 городов. В этом году список докладчиков пополнили специалисты из Тюмени (Светлана Пан), Курска , Пензы (Наталья Засорина), Ставрополя (Мадина Аджиева) и Сочи (Екатерина Тележенко).
Информация о миелинолизе центрального понта
Определение
Лечение
Прогноз
Клинические испытания
Организации
Публикации
Определение
Центральный мостовидный миелинолиз (ЦПМ) — это неврологическое заболевание, которое наиболее часто возникает после слишком быстрой медикаментозной коррекции дефицита натрия (гипонатриемии). Быстрый рост концентрации натрия сопровождается движением небольших молекул и вытягиванием воды из клеток мозга. Механизм, который понят лишь частично, сдвиг в молекулах воды и мозга приводит к разрушению миелина, вещества, которое окружает нервные волокна и защищает их. Также могут быть повреждены нервные клетки (нейроны). Некоторые области мозга особенно подвержены миелинолизу, особенно часть ствола мозга, называемая мостом . У некоторых людей также будет повреждение других областей мозга, которое называется экстрапонтинным миелинолизом (EPM). По оценкам экспертов, 10 процентов тех, кто использует CPM, также будут иметь области EPM.
Первоначальные симптомы миелинолиза, которые начинают проявляться через 2–3 дня после коррекции гипонатриемии, включают снижение уровня осведомленности, трудности с речью (дизартрия или мутизм) и трудности с глотанием (дисфагия). В течение следующих 1-2 недель часто возникают дополнительные симптомы, включая нарушение мышления, слабость или паралич рук и ног, скованность, нарушение чувствительности и трудности с координацией. В наиболее тяжелой форме миелинолиз может привести к коме, синдрому «запертости» (который представляет собой полный паралич всех произвольных мышц тела, кроме тех, которые контролируют глаза) и смерти.
Хотя многие люди, страдающие этим заболеванием, выздоравливают в течение недель или месяцев, некоторые из них имеют постоянную инвалидность. У некоторых позже развиваются новые симптомы, включая нарушения поведения или интеллекта или двигательные расстройства, такие как паркинсонизм или тремор.
Любой человек, включая взрослых и детей, у которых наблюдается быстрое повышение уровня натрия в сыворотке, подвержен риску миелинолиза.Особенно уязвимы люди с хроническим алкоголизмом и перенесшие трансплантацию печени. Миелинолиз наблюдается у людей, проходящих почечный диализ, пострадавших от ожогов, людей с ВИЧ-СПИДом, людей, злоупотребляющих таблетками от потери воды (диуретиков), и женщин с расстройствами пищевого поведения, такими как анорексия или булимия. Риск CPM выше, если уровень натрия в сыворотке (крови) был низким в течение как минимум 2 дней до коррекции.
×
Определение
Центральный мостовидный миелинолиз (ЦПМ) — это неврологическое заболевание, которое наиболее часто возникает после слишком быстрой медикаментозной коррекции дефицита натрия (гипонатриемии).Быстрый рост концентрации натрия сопровождается движением небольших молекул и вытягиванием воды из клеток мозга. Механизм, который понят лишь частично, сдвиг в молекулах воды и мозга приводит к разрушению миелина, вещества, которое окружает нервные волокна и защищает их. Также могут быть повреждены нервные клетки (нейроны). Некоторые области мозга особенно подвержены миелинолизу, особенно часть ствола мозга, называемая мостом . У некоторых людей также будет повреждение других областей мозга, которое называется экстрапонтинным миелинолизом (EPM). По оценкам экспертов, 10 процентов тех, кто использует CPM, также будут иметь области EPM.
Первоначальные симптомы миелинолиза, которые начинают проявляться через 2–3 дня после коррекции гипонатриемии, включают снижение уровня осведомленности, трудности с речью (дизартрия или мутизм) и трудности с глотанием (дисфагия). В течение следующих 1-2 недель часто возникают дополнительные симптомы, включая нарушение мышления, слабость или паралич рук и ног, скованность, нарушение чувствительности и трудности с координацией.В наиболее тяжелой форме миелинолиз может привести к коме, синдрому «запертости» (который представляет собой полный паралич всех произвольных мышц тела, кроме тех, которые контролируют глаза) и смерти.
Хотя многие люди, страдающие этим заболеванием, выздоравливают в течение недель или месяцев, некоторые из них имеют постоянную инвалидность. У некоторых позже развиваются новые симптомы, включая нарушения поведения или интеллекта или двигательные расстройства, такие как паркинсонизм или тремор.
Любой человек, включая взрослых и детей, у которых наблюдается быстрое повышение уровня натрия в сыворотке, подвержен риску миелинолиза. Особенно уязвимы люди с хроническим алкоголизмом и перенесшие трансплантацию печени. Миелинолиз наблюдается у людей, проходящих почечный диализ, пострадавших от ожогов, людей с ВИЧ-СПИДом, людей, злоупотребляющих таблетками от потери воды (диуретиков), и женщин с расстройствами пищевого поведения, такими как анорексия или булимия. Риск CPM выше, если уровень натрия в сыворотке (крови) был низким в течение как минимум 2 дней до коррекции.
Лечение
Идеальным методом лечения миелинолиза является предотвращение заболевания путем выявления лиц, входящих в группу риска, и следования тщательным рекомендациям по оценке и коррекции гипонатриемии.Эти рекомендации направлены на безопасное восстановление уровня натрия в сыворотке крови при одновременной защите мозга. Для тех, у кого гипонатриемия продолжается не менее 2 дней или продолжительность неизвестна, скорость повышения концентрации натрия в сыворотке должна быть ниже 10 ммоль / л в течение любого 24-часового периода, если это возможно.
Для тех, у кого развивается миелинолиз, лечение является поддерживающим. Некоторые врачи пытались лечить миелинолиз стероидными препаратами или другими экспериментальными методами лечения, но ни один из них не оказался эффективным.Людям, вероятно, потребуется обширная и продолжительная физиотерапия и реабилитация. Те люди, у которых развиваются симптомы паркинсонизма, могут реагировать на дофаминергические препараты, которые работают для людей с болезнью Паркинсона.
×
Лечение
Идеальным методом лечения миелинолиза является предотвращение заболевания путем выявления лиц, входящих в группу риска, и следования тщательным рекомендациям по оценке и коррекции гипонатриемии.Эти рекомендации направлены на безопасное восстановление уровня натрия в сыворотке крови при одновременной защите мозга. Для тех, у кого гипонатриемия продолжается не менее 2 дней или продолжительность неизвестна, скорость повышения концентрации натрия в сыворотке должна быть ниже 10 ммоль / л в течение любого 24-часового периода, если это возможно.
Для тех, у кого развивается миелинолиз, лечение является поддерживающим. Некоторые врачи пытались лечить миелинолиз стероидными препаратами или другими экспериментальными методами лечения, но ни один из них не оказался эффективным.Людям, вероятно, потребуется обширная и продолжительная физиотерапия и реабилитация. Те люди, у которых развиваются симптомы паркинсонизма, могут реагировать на дофаминергические препараты, которые работают для людей с болезнью Паркинсона.
Определение
Центральный мостовидный миелинолиз (ЦПМ) — это неврологическое заболевание, которое наиболее часто возникает после слишком быстрой медикаментозной коррекции дефицита натрия (гипонатриемии). Быстрый рост концентрации натрия сопровождается движением небольших молекул и вытягиванием воды из клеток мозга. Механизм, который понят лишь частично, сдвиг в молекулах воды и мозга приводит к разрушению миелина, вещества, которое окружает нервные волокна и защищает их. Также могут быть повреждены нервные клетки (нейроны). Некоторые области мозга особенно подвержены миелинолизу, особенно часть ствола мозга, называемая мостом . У некоторых людей также будет повреждение других областей мозга, которое называется экстрапонтинным миелинолизом (EPM). По оценкам экспертов, 10 процентов тех, кто использует CPM, также будут иметь области EPM.
Первоначальные симптомы миелинолиза, которые начинают проявляться через 2–3 дня после коррекции гипонатриемии, включают снижение уровня осведомленности, трудности с речью (дизартрия или мутизм) и трудности с глотанием (дисфагия). В течение следующих 1-2 недель часто возникают дополнительные симптомы, включая нарушение мышления, слабость или паралич рук и ног, скованность, нарушение чувствительности и трудности с координацией. В наиболее тяжелой форме миелинолиз может привести к коме, синдрому «запертости» (который представляет собой полный паралич всех произвольных мышц тела, кроме тех, которые контролируют глаза) и смерти.
Хотя многие люди, страдающие этим заболеванием, выздоравливают в течение недель или месяцев, некоторые из них имеют постоянную инвалидность. У некоторых позже развиваются новые симптомы, включая нарушения поведения или интеллекта или двигательные расстройства, такие как паркинсонизм или тремор.
Любой человек, включая взрослых и детей, у которых наблюдается быстрое повышение уровня натрия в сыворотке, подвержен риску миелинолиза.Особенно уязвимы люди с хроническим алкоголизмом и перенесшие трансплантацию печени. Миелинолиз наблюдается у людей, проходящих почечный диализ, пострадавших от ожогов, людей с ВИЧ-СПИДом, людей, злоупотребляющих таблетками от потери воды (диуретиков), и женщин с расстройствами пищевого поведения, такими как анорексия или булимия. Риск CPM выше, если уровень натрия в сыворотке (крови) был низким в течение как минимум 2 дней до коррекции.
Лечение
Идеальным методом лечения миелинолиза является предотвращение заболевания путем выявления лиц, входящих в группу риска, и следования тщательным рекомендациям по оценке и коррекции гипонатриемии.Эти рекомендации направлены на безопасное восстановление уровня натрия в сыворотке крови при одновременной защите мозга. Для тех, у кого гипонатриемия продолжается не менее 2 дней или продолжительность неизвестна, скорость повышения концентрации натрия в сыворотке должна быть ниже 10 ммоль / л в течение любого 24-часового периода, если это возможно.
Для тех, у кого развивается миелинолиз, лечение является поддерживающим. Некоторые врачи пытались лечить миелинолиз стероидными препаратами или другими экспериментальными методами лечения, но ни один из них не оказался эффективным.Людям, вероятно, потребуется обширная и продолжительная физиотерапия и реабилитация. Те люди, у которых развиваются симптомы паркинсонизма, могут реагировать на дофаминергические препараты, которые работают для людей с болезнью Паркинсона.
Прогноз
Прогноз миелинолиза варьируется. Некоторые люди умирают, а другие полностью выздоравливают.Хотя изначально считалось, что смертность от этого расстройства составляет 50 процентов или более, улучшенные методы визуализации и ранняя диагностика привели к лучшему прогнозу для многих людей. Большинство людей постепенно поправляются, но по-прежнему испытывают проблемы с речью, ходьбой, эмоциональными подъемами и падениями и забывчивостью.
х
Прогноз
Прогноз миелинолиза варьируется.Некоторые люди умирают, а другие полностью выздоравливают. Хотя изначально считалось, что смертность от этого расстройства составляет 50 процентов или более, улучшенные методы визуализации и ранняя диагностика привели к лучшему прогнозу для многих людей. Большинство людей постепенно поправляются, но по-прежнему испытывают проблемы с речью, ходьбой, эмоциональными подъемами и падениями и забывчивостью.
Прогноз
Прогноз миелинолиза варьируется.Некоторые люди умирают, а другие полностью выздоравливают. Хотя изначально считалось, что смертность от этого расстройства составляет 50 процентов или более, улучшенные методы визуализации и ранняя диагностика привели к лучшему прогнозу для многих людей. Большинство людей постепенно поправляются, но по-прежнему испытывают проблемы с речью, ходьбой, эмоциональными подъемами и падениями и забывчивостью.
Определение
Центральный мостовидный миелинолиз (ЦПМ) — это неврологическое заболевание, которое наиболее часто возникает после слишком быстрой медикаментозной коррекции дефицита натрия (гипонатриемии). Быстрый рост концентрации натрия сопровождается движением небольших молекул и вытягиванием воды из клеток мозга. Механизм, который понят лишь частично, сдвиг в молекулах воды и мозга приводит к разрушению миелина, вещества, которое окружает нервные волокна и защищает их. Также могут быть повреждены нервные клетки (нейроны). Некоторые области мозга особенно подвержены миелинолизу, особенно часть ствола мозга, называемая мостом . У некоторых людей также будет повреждение других областей мозга, которое называется экстрапонтинным миелинолизом (EPM). По оценкам экспертов, 10 процентов тех, кто использует CPM, также будут иметь области EPM.
Первоначальные симптомы миелинолиза, которые начинают проявляться через 2–3 дня после коррекции гипонатриемии, включают снижение уровня осведомленности, трудности с речью (дизартрия или мутизм) и трудности с глотанием (дисфагия). В течение следующих 1-2 недель часто возникают дополнительные симптомы, включая нарушение мышления, слабость или паралич рук и ног, скованность, нарушение чувствительности и трудности с координацией.В наиболее тяжелой форме миелинолиз может привести к коме, синдрому «запертости» (который представляет собой полный паралич всех произвольных мышц тела, кроме тех, которые контролируют глаза) и смерти.
Хотя многие люди, страдающие этим заболеванием, выздоравливают в течение недель или месяцев, некоторые из них имеют постоянную инвалидность. У некоторых позже развиваются новые симптомы, включая нарушения поведения или интеллекта или двигательные расстройства, такие как паркинсонизм или тремор.
Любой человек, включая взрослых и детей, у которых наблюдается быстрое повышение уровня натрия в сыворотке, подвержен риску миелинолиза.Особенно уязвимы люди с хроническим алкоголизмом и перенесшие трансплантацию печени. Миелинолиз наблюдается у людей, проходящих почечный диализ, пострадавших от ожогов, людей с ВИЧ-СПИДом, людей, злоупотребляющих таблетками от потери воды (диуретиков), и женщин с расстройствами пищевого поведения, такими как анорексия или булимия. Риск CPM выше, если уровень натрия в сыворотке (крови) был низким в течение как минимум 2 дней до коррекции.
Лечение
Идеальным методом лечения миелинолиза является предотвращение заболевания путем выявления лиц, входящих в группу риска, и следования тщательным рекомендациям по оценке и коррекции гипонатриемии.Эти рекомендации направлены на безопасное восстановление уровня натрия в сыворотке крови при одновременной защите мозга. Для тех, у кого гипонатриемия продолжается не менее 2 дней или продолжительность неизвестна, скорость повышения концентрации натрия в сыворотке должна быть ниже 10 ммоль / л в течение любого 24-часового периода, если это возможно.
Для тех, у кого развивается миелинолиз, лечение является поддерживающим. Некоторые врачи пытались лечить миелинолиз стероидными препаратами или другими экспериментальными методами лечения, но ни один из них не оказался эффективным.Людям, вероятно, потребуется обширная и продолжительная физиотерапия и реабилитация. Те люди, у которых развиваются симптомы паркинсонизма, могут реагировать на дофаминергические препараты, которые работают для людей с болезнью Паркинсона.
Прогноз
Прогноз миелинолиза варьируется. Некоторые люди умирают, а другие полностью выздоравливают. Хотя изначально считалось, что смертность от этого расстройства составляет 50 процентов или более, улучшенные методы визуализации и ранняя диагностика привели к лучшему прогнозу для многих людей.Большинство людей постепенно поправляются, но по-прежнему испытывают проблемы с речью, ходьбой, эмоциональными подъемами и падениями и забывчивостью.
Какие исследования проводятся?
NINDS проводит и поддерживает исследования, чтобы лучше понять условия, которые влияют на защитное миелиновое покрытие вокруг нервных волокон, и способы предотвращения и лечения разрушения миелина. Ученые надеются разработать лекарства, которые могут предотвратить гибель клеток мозга или помочь им вырабатывать новый миелин.Исследование, финансируемое Национальным институтом диабета, болезней органов пищеварения и почек Национального института здоровья, направлено на понимание биологических механизмов, участвующих в водном балансе в организме.
Информация из MedlinePlus Национальной медицинской библиотеки Миелинолиз центрального понта
Организации пациентов
В настоящее время нет перечисленных организаций
Организации пациентов
В настоящее время нет перечисленных организаций
Дата последнего изменения: среда, 27.03.2019 16:20
Миелинолиз центрального моста: симптомы, причины и перспективы
Что такое миелинолиз центрального моста?
Центральный миелинолиз моста (ЦПМ) — это неврологическое заболевание, поражающее мозг.«Понтин» относится к стволу мозга, называемому мостом. «Миелинолиз» означает, что миелин — покрытие, которое защищает нервные клетки моста — разрушается.
CPM обычно возникает в результате другого заболевания или состояния здоровья. Разрушение миелина обычно не происходит спонтанно.
Людей с CPM невозможно вылечить, но их симптомы можно лечить. Повреждение нерва может стать хроническим и привести к необратимой инвалидности. Некоторым людям потребуется помощь в одевании, питании и выполнении других рутинных задач.
В редких случаях CPM может привести к синдрому запертости, коме или даже смерти. Синдром блокировки — это состояние, при котором теряется вся подвижность и контроль над мышцами. Люди с синдромом запертости могут двигать только глазами.
Симптомы CPM связаны как с движением, так и с когнитивной функцией. Повреждение миелиновых оболочек может вызвать повреждение стволовых нервов.
Повреждение нерва нарушает связь между нервной системой и мышцами. В результате вы можете страдать от:
мышечной слабости лица, рук и ног
замедленных или плохих рефлексов и ответов
замедленной речи и плохого произношения
тремора
трудностей с глотанием
плохого равновесия
CPM также может повредить клетки вашего мозга.Ущерб может повлиять как на ваше психическое, так и на физическое здоровье. Вы можете испытывать спутанность сознания или галлюцинации, или вам может казаться, что вы находитесь в бредовом состоянии. Некоторые люди страдают интеллектуальными нарушениями в результате центрального миелинолиза моста.
Наиболее частой причиной CPM является быстрое повышение уровня натрия в крови. Натрий — это минерал-электролит, несущий в организме электрический заряд. Натрий помогает регулировать уровень жидкости, обеспечивая хорошее увлажнение клеток.Центральный мостовидный миелинолиз может возникнуть, когда уровень натрия в крови резко и быстро повышается. Причина этого повреждения еще не совсем ясна, но оно связано с быстрым перемещением воды в клетках мозга.
Люди, получающие лечение от гипонатриемии, имеют повышенный риск развития CPM. Гипонатриемия — это состояние низкого уровня натрия в крови. Гипонатриемия может вызывать множество заболеваний. К ним могут относиться:
тошнота
рвота
мышечные судороги
припадки
кома
Лечение низкого уровня натрия включает внутривенное вливание раствора натрия и может вызвать слишком быстрое повышение уровня натрия.Если вы отложите лечение гипонатриемии на два дня или более, вероятность развития центрального миелинолиза моста повышается.
Хронический алкоголизм, заболевания печени и недоедание увеличивают риск развития CPM. Эти условия могут вызвать изменения уровня натрия.
Ваш врач проведет анализы крови, чтобы измерить уровень натрия, чтобы диагностировать CPM. Магнитно-резонансная томография или МРТ — это тест, который использует радиоволны для создания изображений ваших внутренних органов.МРТ головы может показать любые повреждения ствола мозга.
Вы также можете пройти тест на слуховые вызванные реакции ствола мозга (BAER). Ваш врач прикрепит электроды к вашей голове и ушам, а затем воспроизведет серию щелчков и других звуков через наушники. BAER измеряет время реакции и мозговую активность, когда вы слышите каждый звук.
CPM — серьезное заболевание, лечение которого требует неотложной помощи. При появлении симптомов, соответствующих этому заболеванию, как можно скорее обратитесь за медицинской помощью.Лечение направлено на устранение ваших симптомов и может включать:
жидкости и лекарства для безопасного регулирования уровня натрия
дофаминергические препараты (например, леводопа) для повышения дофамина и контроля тремора и затруднений с речью и глотанием у людей с паркинсонизмом. Симптомы
физиотерапия для улучшения равновесия и сохранения диапазона движений
Люди с CPM могут поправиться при соответствующем лечении, но могут по-прежнему иметь хронические проблемы с равновесием, подвижностью и временем реакции.Первоначально считалось, что показатель смертности от CPM составляет 50 процентов, но ранняя диагностика улучшила прогноз. Хотя некоторые люди все еще умирают в результате полученных повреждений, многие люди с CPM могут выздороветь. Большинству людей, выздоровевших после CPM, по-прежнему потребуется постоянная терапия и поддерживающая терапия для управления эффектами на долгосрочной основе.
Важно контролировать уровень натрия в крови, чтобы предотвратить CPM. Если у вас есть заболевание, которое подвергает вас риску гипонатриемии, убедитесь, что вы знаете о признаках низкого содержания натрия в крови и продолжайте лечение. Чтобы поддерживать водный баланс и уровень натрия в организме, важно поддерживать достаточный уровень гидратации. Всегда рекомендуется пить воду каждый день.
Внутривенное применение иммуноглобулинов при лечении миелинолиза центрального моста: отчет о болезни (P1.168)
Реферат
Цель: Неприменимо
Справочная информация: Миелинолиз центрального моста (CPM) происходит из-за быстрого осмотического сдвига демиелинизация центрального моста из-за быстрой коррекции гипонатриемии, скорее всего, в условиях алкоголизма, дисфункции печени / почек, недостаточности питания, вызывающей краниопатии, квадрипарез, судороги и энцефалопатию.Симптомы и признаки обычно проявляются через 2-6 дней после сдвига натрия и могут привести к необратимым неврологическим последствиям. На данный момент не существует специального лечения, и пациенты проходят симптоматическое лечение. В литературных источниках указываются благоприятные исходы только у 50–67% пациентов при длительном (> 2 лет) наблюдении.
Дизайн / Методы: Наш пациент — мужчина 50 лет с артериальной гипертензией, злоупотреблением табаком и алкоголем в анамнезе, поступил с тяжелым стенозом аорты, осложненным алкогольной абстинентностью, пневмонией и острым повреждением почек.Его лечили бензодиазепинами, антибиотиками широкого спектра действия и проводились жидкостные реанимации. На 10-й госпитальный день (HD) ему пришлось интубировать для защиты дыхательных путей из-за острой спутанности сознания и квадрипареза. Его анализ крови отличался широкими колебаниями уровня натрия в сыворотке от 131 при поступлении до 155 на HD7 до 146 на HD10. В остальном лабораторная оценка была замечательной только для умеренно повышенного уровня АСТ и креатинина сыворотки. МРТ головного мозга с контрастированием через 2 дня после появления симптомов (HD12) показала гиперинтенсивность DWI и FLAIR вокруг центрального моста, двусторонне пересекающего срединную линию.ЭЭГ показала резкое генерализованное замедление. Был поставлен диагноз CPM и начато внутривенное введение иммуноглобулина (IVIG) (0,4 г / кг / день в течение 5 дней) в течение 4 дней от появления симптомов на HD14.
Результаты: После начала ВВИГ у пациента наблюдалось быстрое улучшение, сначала отмеченное на двусторонних верхних конечностях. К HD20, то есть через 6 дней после начала ВВИГ, он смог быть успешно экстубирован. Перед выпиской у него восстановились силы всех конечностей на 3–4 / 5. Нейропсихологическое тестирование через 1 месяц после введения ВВИГ продемонстрировало сохранность когнитивных функций.
Выводы: Мы описываем случай быстрого клинического улучшения CPM после лечения IVIG. Помимо нашего, было зарегистрировано 5 аналогичных случаев, в которых были продемонстрированы положительные результаты после быстрого начала внутривенного иммуноглобулина. Одна из предложенных теорий о том, что ВВИГ может изменять курс СРМ, заключается в снижении количества миелинотоксических антител, что способствует ремиелинизации.
Раскрытие: Доктору Пателю нечего раскрывать. Доктору Кауру нечего раскрывать.Доктору Гупте нечего раскрывать. Доктору Айману нечего раскрывать. Доктору Хейсу Шапшаку нечего раскрывать.
Цель: Обсудить ведение пациента с экстрапонтинным миелинолизом (EPM), получавшего лечение с использованием четырехкомпонентного подхода, который продемонстрировал значительное клиническое улучшение после вмешательство.
Предыстория: Миелинолиз центрального моста (CPM) и EPM — это синдромы осмотической демиелинизации (ODS), которые традиционно имеют безрадостный прогноз с высокими показателями смертности.В многочисленных опубликованных тематических исследованиях использовались экспериментальные методы лечения ОРВ, однако клинических испытаний для определения эффективного подхода к лечению не проводилось. Внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ), стероиды, рилизинг-гормон тиреотропина и повторное введение гипонатриемии показали улучшение результатов у пациентов, однако клинических испытаний, определяющих окончательный план лечения, опубликовано не было. ВВИГ и плазмаферез — это два общепринятых терапевтических метода, эффективность которых варьируется от «умеренного неврологического восстановления» до «полного восстановления моторики».
Дизайн / методы: История болезни
Результаты: Мы представляем случай 52-летней женщины европеоидной расы, которая была госпитализирована для коррекции электролитных нарушений, включая гипонатриемию. Госпитализация прошла без осложнений и без признаков неврологического дефицита. Пациент вернулся в больницу через восемь дней после выписки с рядом симптомов, указывающих на дисфункцию моста, включая спастическую дизартрию, спутанность сознания, общую слабость и эмоциональную лабильность.МРТ головного мозга подтвердила наличие CPM. Клинический статус пациента прогрессивно ухудшался, включая атаксию, головокружение и дисфагию, которые в конечном итоге перешли в состояние «запертости», когда МРТ головного мозга показала EPM. Пациент проходил лечение плазмаферезом, повторным введением гипонатриемии, высокими дозами стероидов и терапией ВВИГ соответственно. Она выписана на срочную реабилитацию. Единственным стойким дефицитом через четыре месяца была легкая слабость хватки.
Выводы: Этот случай иллюстрирует эффективность использования нескольких вмешательств для лечения ОРВ с повторным введением гипонатриемии, плазмафереза, ВВИГ и стероидов.Эти вмешательства могут быть направлены на снижение проницаемости гематоэнцефалического барьера, возникающего при быстрой коррекции гипонатриемии.
Раскрытие информации: Доктору Ягеру нечего раскрывать. Доктору Сааде нечего раскрывать.
Плазмаферез успешно лечит миелинолиз центрального моста после острой гипернатриемии от внутривенной терапии бикарбонатом натрия | BMC Nephrology
40-летняя женщина обратилась с жалобой на общую слабость, тошноту, рвоту, онемение и потерю веса на 8 кг за предыдущие два месяца.Рост пациентки составлял 154 см, а вес — 57 кг. Артериальное давление 100/60 мм рт. Ст., Пульс 110 уд / мин. Она не принимала диуретики или другие лекарства. При поступлении у нее не было истории болезни или диареи. При поступлении у нее была слабость в обеих конечностях (степень 2 Совета по медицинским исследованиям), но ее глубокие сухожильные рефлексы остались нетронутыми. Признак Бабинского и клонус голеностопного сустава отсутствовали.
После первоначального лабораторного анализа ее натрий составлял 142,8 мэкв / л; калий, 2,3 мг-экв / л; хлорид, 125.5 мэкв / л; кальций, 7,7 мг / дл; фосфор 1,1 мг / дл; магний, 2,6 мг / дл; азот мочевины крови 17,7 мг / дл; креатинин, 1,0 мг / дл; и альбумин 4,2 г / дл. Калий в ее точечной моче составлял 16,9 мэкв / л, а транстубулярный градиент калия (TTKG) составлял 7%, что свидетельствует о почечной недостаточности. Анализ газов крови показал pH 7,194, PCO 2 19,5 мм рт. Ст., PO 2 67,8 мм рт. , что свидетельствует о нормальном метаболическом ацидозе анионной щели.Анализ мочи показал pH 6,5 и анионный разрыв мочи 6,1.
В связи с гипотонией и измененным психическим статусом пациентка была госпитализирована в отделение интенсивной терапии. Ей потребовалась искусственная вентиляция легких с дополнительным кислородом из-за летаргии, сонливости и дыхательной недостаточности (PCO 2 45,3 мм рт. Ст.). Ей вводили внутривенно хлорид калия и перорально принимали таблетку хлорида калия через назогастральный зонд.
В дополнение к искусственной вентиляции легких ей также потребовалось лечение тяжелой ацидемии бикарбонатом натрия.Ее желаемый уровень бикарбоната составлял 24 мэкв, а ее дефицит бикарбоната был рассчитан как 365 мэкв по следующей формуле: дефицит бикарбоната = (0,5 × безжировая масса тела) × (24-бикарбонат сыворотки) [6]. Ее тощая масса тела составила 44,5 кг по следующей формуле: тощая масса тела [кг] = 9270 × масса тела [кг] / 6680 + (216 x ИМТ [кг / м 2 ]). Мы лечили ее передозировкой 480 мг-экв бикарбоната натрия внутривенно в 5% растворе декстрозы и водном растворе, потому что ее психическое состояние и тяжелый метаболический ацидоз не улучшились.На следующий день уровень калия снизился до нормального (4,2 мэкв / л). Однако мы обнаружили острую гипернатриемию с повышением уровня натрия со 142,8 мэкв / л до 172,8 мэкв / л. Мы начали лечить ее половинным физиологическим раствором и 5% раствором декстрозы в воде, и ее уровень натрия в сыворотке постепенно снизился с 172,8 мэкв / л до 148,0 мэкв / л в течение шести дней (рис. 1). Когда ее гипернатриемия была исправлена, она стала более бдительной, и ее слабость значительно уменьшилась.
Рисунок 1
Через шесть дней после развития гипернатриемии стали очевидными несколько других симптомов, включая дизартрию, слюнотечение, затрудненное глотание и тетрапарез.Из-за этих симптомов мы подозревали, что ОРВ связаны с острой гипернатриемией. В соответствии с нашим клиническим подозрением, МРТ головного мозга выявила симметричный высокоинтенсивный сигнал в центральном мосту с сохранением периферической части, что свидетельствует о CPM (рис. 2). Вскоре после этого диагностического подтверждения CPM были начаты два последовательных сеанса терапевтического плазмафереза в течение двух дней с заменой 4394 мл плазмы на 5% альбумин, кристаллоиды и свежезамороженную плазму. На следующий день после обмена плазмой она вернула речь и стала ориентироваться.Ее неврологические симптомы, включая дизартрию, затрудненное глотание и тетрапарез, заметно улучшились, но присутствовала легкая диплопия.
Рисунок 2
МРТ головного мозга выявила симметричный высокоинтенсивный сигнал в мосту с сохранением периферической части, что свидетельствует о миелинолизе центрального моста (A, аксиальная проекция и B, сагиттальная проекция).
После того, как состояние пациентки стабилизировалось, мы смогли обработать ее, чтобы изучить основную причину появления у нее симптомов.Мы заподозрили дистальный почечный канальцевый ацидоз (ДТА) из-за нормального метаболического ацидоза анионной щели, уровня бикарбоната в сыворотке <10, гипокалиемии и pH мочи 6,5 (> 5,5), а также из-за наличия камня чашечки в левой почке. . Мы выполнили нагрузочный тест с бикарбонатом натрия (NaHCO 3 ) для подтверждения дистального RTA [7]. В нагрузочном тесте NaHCO 3 8,4% раствор NaHCO 3 вводили внутривенно со скоростью 57 мг-экв / час (1 мг-экв / кг / час). Образцы мочи и крови брали с интервалом в 1 час, а PCO 2 мочи и крови измеряли с помощью анализатора газов крови.Когда pH мочи был повышен до 7,6, PCO мочи 2 , PCO крови 2 , HCO 3 в моче, HCO 3 , креатинин мочи и креатинин сыворотки были 44,5 мм рт. 25,8 мэкв / л, 64,5 мг / дл и 0,7 мг / дл соответственно. Результаты нагрузочного теста NaHCO 3 выявили фракционированную экскрецию HCO 3 на уровне 1,68% и градиент давления диоксида углерода между мочой и кровью (U-B PCO 2 ), равный 9,7, что свидетельствует о дистальном RTA. В дополнение к дистальному RTA мы также обнаружили, что у нее был синдром Шегрена после результатов теста Ширмера и после положительного скрининга на анти-Lo и анти-Ra, что было подтверждено сканированием слюны и биопсией нижней губы.Она была выписана и лечилась в поликлинике с пероральным приемом бикарбоната натрия и хлорида калия. Через год наблюдения ее неврологические симптомы улучшились, но умеренная диплопия сохранилась.
Трансляционный журнал биомедицины | Рецензирование
Трансляционная биомедицина — международный рецензируемый научный журнал открытого доступа * с импакт-фактором 1.12. Журнал публикует оригинальные научно обоснованные исследования, которые продвигают связь между научным открытием и улучшением здоровья.
Журнал охватывает широкий круг тем в этой дисциплине и создает платформу для авторов, чтобы внести свой вклад в развитие трансляционной медицины, молекулярной медицины, трансляционной геномики, клинической генетики, трансляционных исследований и клинического вмешательства, трансляционного инсульта, трансляционной нейробиологии, трансляционной онкологии. , Сердечно-сосудистые науки, Трансляционная медицина стволовых клеток и т. Д.примеры областей в трансляционной биомедицине.
Трансляционная биомедицина индексируется и извлекается из следующих баз данных :
Scimago, CiteFactor, SciLit, DeepDyve, Genamics JournalSeek, CrossRef, Journal TOC, Open J-Gate, Библиотека электронных журналов и многие другие.
Отправьте рукопись на https://www.imedpub.com/submissions/translational-biomedicine.html
Translational Biomedicine публикует оригинальные исследования и / или комментарии о заболеваниях, имеющих значение для лечения. Клинический перевод, в котором научные идеи переводятся в клинические испытания или приложения. Исследования в области питания: взаимодействие и подтверждение между исследованиями и применением. Перспективы и обзоры текущей фундаментальной науки или клинической науки. темы исследования Обзор недавних важных опубликованных результатов.Комментарии по политике, регулированию, образованию, правовым и другим вопросам, национальным или глобальным Медицинская биоинформатика.
Translational Biomedicine приветствует исследовательские статьи, отчеты о случаях, подробные / мини-обзоры и краткие сообщения от фундаментальных наук до клинических наук.
Трансляционные биомедицинские исследования
Трансляционные биомедицинские исследования в последнее время стали чрезвычайно популярным словом в мире биомедицинских исследований. В основном трансляционные исследования направлены на «перевод» существующих знаний о биологии в методы и инструменты для лечения болезней человека: от кабинета до постели больного.Кроме того, определение становится немного расплывчатым, но в основном это просто прикладное исследование для мира медицины, и, как и все в медицине, оно требует своего собственного неясного названия. В рамках журнала трансляционные исследования охватывают медицинскую генетику, онкологию и кардиологию, а также другие соответствующие области медицины. Например, учитывая, что гены существуют в каждой форме жизни, текущие исследования наследственных заболеваний могут быть изучены на всех живых организмах, включая микроорганизмы, растения, животных и людей.Современная наука генетика началась с Грегора Менделя. Он направлен на углубление нашего понимания результатов исследований, касающихся новых или улучшенных стратегий для устойчивого расширения наших знаний о фундаментальных, доклинических, клинических, эпидемиологических и медицинских исследованиях.
Связанные журналы трансляционных биомедицинских исследований
Трансляционная биомедицина, Журнал биомедицинских наук, Insights in Biomedicine, Журнал трансляционных исследований онкологии, Трансляционная медицина, Журнал медицины и биомедицинских исследований, Африканский журнал биомедицинских исследований, Биомедицинские исследования, Африканский журнал биомедицинских исследований, Биомедицинские исследования, биомедицина, BioMedicine (Нидерланды) ), Биомедицина и фармакотерапия
Трансляционные исследования и клиническое вмешательство
В нескольких недавних отчетах отмечалось, что существует 20-летний разрыв между знаниями, полученными в результате наших лучших клинических исследований, и их использованием в нашем секторе здравоохранения.Цель трансляционной науки — ускорить использование результатов наших лучших научных исследований в обычных условиях оказания медицинской помощи и наладить партнерские отношения между исследовательскими и практическими группами. Исследование помогает в мультидисциплинарных клинических исследованиях, включающих ряд терапевтических вмешательств (например, лекарства, биологические препараты, устройства и психотерапевтические, психосоциальные и нефармакологические методы) от доклинической разработки до испытаний на поздних стадиях и оценки технологий здравоохранения. Основное внимание уделяется оригинальным, объемным исследовательским статьям, систематическим обзорам, метаанализу, кратким отчетам, повествовательным обзорам, комментариям, письмам, перспективам и новостям исследований, которые способствуют профилактике и лечению болезни Альцгеймера, деменции и когнитивных нарушений.
Связанные журналы трансляционных исследований и клинического вмешательства
Трансляционная биомедицина, Анналы клинических и лабораторных исследований, Архивы клинической микробиологии, Клинической педиатрии и дерматологии, Клинической психиатрии, Insights in Clinical Neurology, Journal of Clinical & Experimental Nephrology, Translational Research, American Journal of Translational Research, Journal of Cardiovascular Translational Research , Доставка лекарств и трансляционные исследования, Трансляционные исследования в биомедицине.Клинические вмешательства в процесс старения, Клиническая генетика, Клинический рак мочеполовой системы, Клиническая гериатрияКлинический геронтолог, Клиническое руководство, Клиническая гемореология и микроциркуляция, Клиническая визуализация, Клиническая иммунология, Клиническая имплантология и связанные с ней исследования, Клинические инфекционные заболевания, Клинические вмешательства в старение, Клинический журнал клинической энтерологии Журнал онкологии, Медицинский клинический журнал Американского общества нефрологов
Трансляционный инсульт
«Исследование трансляционного инсульта» охватывает фундаментальные, трансляционные и клинические исследования.В этом исследовании подчеркиваются новаторские подходы, которые помогут перевести научные открытия из фундаментальных исследований инсульта в разработку новых стратегий профилактики, оценки, лечения и восстановления после инсульта и других форм нейротравм. Трансляционные исследования инсульта фокусируются на трансляционных исследованиях и актуальны как для фундаментальных ученых, так и для врачей, включая, помимо прочего, нейробиологов, сосудистых биологов, неврологов, нейровизуализаторов и нейрохирургов. В области исследований трансляционного инсульта несоответствие нейропротекторной эффективности доклиническим исследованиям и клиническим испытаниям вызывает растущую озабоченность.
Связанные журналы трансляционного инсульта
Журнал неврологии и неврологии, Журнал неврологии и неврологии, Insights in Clinical Neurology, Исследования и терапия инсульта, Экспериментальная и трансляционная медицина инсульта, Исследования трансляционного инсульта, Экспериментальная и трансляционная медицина инсульта, Международный журнал инсульта, Журнал экспериментального инсульта и трансляционного Медицина
Трансляционная неврология
Трансляционная неврология — это исследование, в котором используются все технологические достижения, чтобы предложить пациентам с неврологическими заболеваниями новые методы лечения с измеримыми результатами.Эта концепция проистекает из необходимости перевести богатство базовых знаний о нейробиологии, нейропатогенезе и нейроинженерии в траекторию, которая реалистично приведет к терапевтическим и измеримым преимуществам для людей, находящихся в группе риска или страдающих неврологическими заболеваниями. Трансляционная нейробиология обеспечивает более тесное взаимодействие между базовыми и клиническими нейробиологами для расширения понимания структуры, функций и заболеваний мозга, а также для применения этих знаний в клинических приложениях и новых методах лечения расстройств нервной системы.
Связанные журналы Трансляционная неврология
Трансляционная биомедицина, Журнал неврологии и нейробиологии, Нейробиотехнология, Понимание нейрохирургии, Понимание клинической неврологии, Журнал нейропсихиатрии, сердечно-сосудистой психиатрии и неврологии, Китайский журнал современной неврологии и нейрохирургии, Текущие отчеты о неврологии и нейронауке Медицина и детская неврология
Трансляционная онкология
Научные исследования, объединяющие лабораторные и клинические параметры, включая оценку риска, клеточную и молекулярную характеристику, профилактику, обнаружение, диагностику и лечение рака у человека, с общей целью улучшения клинического ухода за онкологическими пациентами.Результатом исследования трансляционной онкологии являются лабораторные исследования новых терапевтических вмешательств, а также клинические испытания, которые оценивают новые парадигмы лечения рака. Он охватывает все аспекты исследований рака, от более фундаментальных открытий, касающихся как клеточной, так и молекулярной биологии опухолевых клеток, до самых передовых клинических тестов традиционных и новых лекарств.
Родственные журналы трансляционной онкологии
Трансляционная биомедицина, Журнал нейроонкологии: открытый доступ, Архивы исследований рака, Колоректальный рак: открытый доступ, Журнал аденокарциномы, Трансляционная онкология, Клиническая и трансляционная онкология, Китайский журнал онкологии, Журнал психосоциальной онкологии, Психоонкология, Клинический журнал онкологической медсестры
Трансляционная визуализация
Перевод технологий биомедицинской визуализации в клинические и исследовательские программы.Область исследований трансляционной визуализации — это разработка новых инструментов и методов для изучения нейротрансмиссии в живом человеческом мозге, а также применение этих методов в клинических исследованиях для устранения химического дисбаланса, связанного с тяжелыми психическими заболеваниями и наркоманией. Подход к визуализации имеет трансляционный акцент, используя визуализацию для выявления фенотипов, которые могут быть протестированы на моделях животных, или наоборот, с использованием моделей, полученных из доклинических знаний, для тестирования в клинических популяциях.Целью этого исследования является разработка новых методов магнитно-резонансной томографии в нашей лаборатории микровизуализации и «перевод» этих концепций в доклинические условия.
Связанные журналы трансляционной визуализации
Трансляционная биомедицина, Журнал визуализации и интервенционной радиологии, Журнал неврологии и нейробиологии, Журнал молекулярной визуализации и динамики, Контрастные среды и молекулярная визуализация, Текущие обзоры медицинской визуализации, Диагностическая и интервенционная визуализация, European Heart Journal Cardiovascular Imaging, European Journal of Nuclear Медицина и молекулярная визуализация, Индийский журнал радиологии и визуализации, Insights into Imaging, Международный журнал биомедицинской визуализации, Международный журнал сердечно-сосудистой визуализации, JACC: Cardiovascular Imaging, Journal of Digital Imaging, Journal of Forensic Radiology and Imaging, Journal of Magnetic Resonance Imaging , Журнал медицинской визуализации и радиационной онкологии
Трансляционная психиатрия
Индивидуальные методы лечения стали основной целью трансляционных психиатрических исследований.Они включают идентификацию нервных цепей, связанных с психическими расстройствами, и определение лечения в соответствии с индивидуальными характеристиками. Было разработано много новых инструментов и технологий, но необходимы дальнейшие усилия, чтобы понять, как эти научные достижения в психиатрии могут быть преобразованы в более эффективные терапевтические подходы. Препятствия на пути прогресса трансляционной психиатрии также связаны с многочисленными научными, финансовыми, этическими, логистическими и нормативными аспектами.Молекулярная психиатрия исследует путь трансляции между исследованиями в области нейробиологии и концептуально новыми методами лечения.
Связанные журналы переводческой психиатрии
Трансляционная биомедицина, Acta Psychopathologica, журнал нейропсихиатрии, клинической психиатрии, журнал неврологии и нейробиологии, трансляционная психиатрия, тенденции в психиатрии и психотерапии, Wiadomosci Psychiatryczne, Всемирный журнал биологической психиатрии в психиатрии, академическая биология Журнал психиатрии, Американский журнал гериатрической психиатрии, Американский журнал ортопсихиатрии, Американский журнал психиатрии, Анналы клинической психиатрии, Анналы общей психиатрии, Архивы психиатрии и психотерапии, Азиатский журнал психиатрии, Азиатско-Тихоокеанская психиатрия, Австралазийская психиатрия, Австралия. и Новозеландский журнал психиатрии
Ортопедический перевод
«Ортопедический перевод» ориентирован на быстрорастущую область исследований в области ортопедических переводов.Чтобы действительно улучшить здоровье людей, научные исследования на клеточном и молекулярном уровне должны использоваться и надлежащим образом применяться в клинических условиях. Это исследование посвящено искусству трансляционных исследований будет монументальным шагом в развитии опорно-двигательной помощи пути привлечения передовых знаний на передний план и позволяя пионер ортопедического перевода для обмена и взаимно усилить экспертизу.
Связанные журналы ортопедического перевода
Трансляционная биомедицина, Журнал клинической и экспериментальной ортопедии, Журнал ортодонтии и эндодонтии, Клиники CiOS в ортопедической хирургии, Ортопедические клиники Северной Америки, Клиники CiOS в ортопедической хирургии, Ортопедические клиники Северной Америки, Клиники CiOS в ортопедической хирургии
Стволовые клетки Перевод медицины
Трансляционная медицина стволовых клеток работает над улучшением клинического использования молекулярной и клеточной биологии стволовых клеток.Объединяя исследования стволовых клеток и помогая ускорить перевод новых лабораторных открытий в клинические испытания, трансляционная медицина STEM CELLS поможет приблизить применение этих важнейших исследований к принятым передовым методам и, в конечном итоге, улучшить результаты лечения пациентов. Исследование, специально посвященное стволовым клеткам, быстро разрослось, но темпы роста по-прежнему впечатляют. В этой статье мы сосредоточились на создании окончательного списка стволовых клеток.
Связанные журналы медицины трансляции стволовых клеток
Трансляционная биомедицина, Insights in Stem Cells, Current Protocols in Stem Cell Biology, Current Stem Cell Research and Therapy, Hematology / Oncology and Stem Cell Therapy, International Journal of Hematology-Oncology and Stem Cell Research, Open Stem Cell Journal, Stem Cell Reports , Исследования стволовых клеток, Исследования и терапия стволовых клеток, Обзоры и отчеты о стволовых клетках, Стволовые клетки, Стволовые клетки и клонирование: достижения и применения, Стволовые клетки и разработки, Stem Cells International, Трансляционная медицина стволовых клеток
Протеомика трансляции
Трансляционная протеомика охватывает все области протеомики человека с использованием мультидисциплинарных подходов для распутывания сложных болезненных процессов.Особое внимание уделяется объединению фундаментальных наук с клиническими исследованиями (от пациента до скамьи и у постели больного). Он ориентирован на быстрое распространение новых открытий. Он охватывает все области протеомики человека с использованием мультидисциплинарных подходов к распутыванию сложных болезненных процессов. Белки являются фундаментальными частями живых организмов, поскольку они являются основными компонентами физиологических метаболических путей клеток. Причина большинства болезней человека кроется в нарушении функциональной регуляции белковых взаимодействий.Протеомика, которая включает изучение взаимодействия клеточных белков, возникла в результате достижений научных знаний и технологий.
Связанные журналы протеомики переводов
Трансляционная биомедицина, интеллектуальный анализ данных в геномике и протеомике, протеомике и биоинформатике, фармакогеномике и фармакопротеомике, трансляционной протеомике, протеомике и энзимологии, Biochimica et Biophysica Acta — белки и протеомика, геномика и протеомика рака, клиническая биохимия, сравнительная биохимия, клиническая биохимия : Геномика и протеомика, Современная протеомика, Biochimica et Biophysica Acta-Proteins и протеомика, Геномика и протеомика рака, Открытая протеомика EuPA, Экспертный обзор протеомики, Genomics Proteomics Bioinformatics, Journal of Proteomics, Journal of Proteomics and Bioinformatics, Molecular and Cellular Proteomics Открытый журнал протеомики, Протеомика
Трансляционная нейробиология
Трансляционная нейробиология применяет результаты фундаментальных лабораторных исследований, касающихся структуры и функций мозга, для разработки новых методов лечения нейродегенеративных, нервно-психических заболеваний и заболеваний нервной системы.Трансляционная нейробиология изучает, как лабораторные исследования, касающиеся структуры и функций мозга, используются для разработки новых методов лечения заболеваний нервной системы. Трансляционная нейробиология — это процесс использования всех технологических достижений для внедрения новых методов лечения с измеримыми результатами для пациентов с неврологическими заболеваниями. Эта концепция проистекает из необходимости перевести богатство базовых знаний о нейробиологии, нейропатогенезе и нейроинженерии в траекторию, которая реалистично приведет к терапевтическим и измеримым преимуществам для людей, находящихся в группе риска или страдающих неврологическими заболеваниями.
Связанные журналы трансляционной нейробиологии
Трансляционная биомедицина, Журнал неврологии и нейробиологии, Нейробиотехнология, Понимание нейрохирургии, Понимание клинической неврологии, Журнал нейропсихиатрии, Трансляционная нейронаука, Тенденции в нейробиологии и образовании, Тенденции в нейронауках, Визуальная нейронаука, Химическая нейронаука ACS Neurosciences, Annual Review of Neuroscience, Autonomic Neuroscience: Basic and Clinical, Basic and Clinical Neuroscience, Behavioral Neuroscience, BMC Neuroscience
Translational Cancer Research
Translational Cancer Research направлено на поощрение крупных онкологических лечебных учреждений и похвальных программ в соответствующих исследовательских дисциплинах для интеграции в междисциплинарные и трансляционные предприятия, специализирующиеся на борьбе с раком.Перевод Cancer Research превращает последние лабораторные открытия в инновационные методы лечения больных раком. Прелесть этого исследования в том, что оно часто приводит к тому, что пациенты получают эффективное лечение как можно быстрее. Это означает сосредоточение внимания на клинике, чтобы управлять тем, что происходит в лаборатории, и наоборот: ученые изучают болезни на молекулярном уровне и разрабатывают инструменты, которые врачи могут опробовать в клинических испытаниях, в то время как клиницисты делают наблюдения о заболеваниях у людей, которые управляют автомобилем. усилия ученых.
Связанные журналы трансляционных исследований рака
Трансляционная биомедицина, Архивы исследований рака, Журнал аденокарциномы, Колоректальный рак: открытый доступ, Журнал новообразований, Исследования рака головы и шеи, Исследования рака груди, Исследования и лечение рака груди, Исследования рака, Исследования и клиника рака, Исследования рака и Лечение, Китайский журнал исследований рака, Клинические исследования рака, Текущие исследования рака, Международный журнал исследований рака, Журнал исследований рака и клинической онкологии, Журнал экспериментальных и клинических исследований рака
Discovery Biology
Discovery Biology занимается как фундаментальными, так и прикладными исследованиями в области открытия лекарств, в первую очередь в области рака и забытых болезней.Изучение биологии открытий направлено как на фундаментальные, так и на прикладные исследования в области открытия лекарств, в первую очередь в области рака и забытых болезней. Услуги Discovery Biology, которые являются частью наших интегрированных фармацевтических услуг, включают создание реагентов, разработку анализов, скрининг, исследование биомаркеров, создание нестандартных моноклональных антител и разработку стабильных линий, а также тестирование биобезопасности и случайных вирусов. Биология открытия включает критическую массу ученых, обладающих обширным опытом в области рецепторно-молекулярной и клеточной биологии, исследований на животных и трансляционных открытий.
Связанные журналы Discovery Biology
Трансляционный журнал биомедицины, биохимии и молекулярной биологии, Электронный журнал биологии, Архив клинической микробиологии, Международный журнал прикладной биологии и фармацевтических технологий, Nature Reviews Drug Discovery, Drug Discovery Today, Proceedings of the ACM SIGKDD International Conference on Knowledge Discovery and Data Разработка, интеллектуальный анализ данных и открытие знаний, текущие взгляды на открытие и разработку лекарств, открытие рака, перспективы в открытии и разработке лекарств, медицина открытий, недавние патенты на открытие противораковых лекарств, недавние патенты на открытие лекарств от воспаления и аллергии, вычислительные науки и Открытия, открытия и инновации
Медицинская биотехнология
Область медицинской биотехнологии включает исследования и разработки технологий, используемых в медицинской, сельскохозяйственной и фармацевтической промышленности.Медицинская биотехнология — это использование живых клеток и клеточных материалов для исследования и производства фармацевтических и диагностических продуктов, которые помогают лечить и предотвращать заболевания человека. Большинство медицинских биотехнологов работают в академических или промышленных учреждениях. Медицинская биотехнология — это использование живых клеток и клеточных материалов для исследования и производства фармацевтических и диагностических продуктов, которые помогают лечить и предотвращать заболевания человека. Большинство медицинских биотехнологов работают в академических или промышленных учреждениях. В академических лабораториях эти специалисты проводят эксперименты в рамках медицинских исследований; промышленные биотехнологи работают над созданием лекарств или вакцин.Область медицинских биотехнологий помогла вывести на рынок микробные пестициды, устойчивые к насекомым культуры и методы очистки окружающей среды.
Родственные журналы по медицинской биотехнологии
Трансляционная биомедицина, Insights in Biomedicine, Journal of Medical Toxicology and Clinical Forensic Medicine, Neurobiotechnology, Avicenna Journal of Medical Biotechnology, Bioscience, Biotechnology and Biochemistry, Biotechnology and Genetic Engineering Reviews, Biotechnology Journal, BMC Biotechnology, Critical Reviews in Biotechnology, Current Opinion в области биотехнологии, Текущая фармацевтическая биотехнология, Текущие тенденции в биотехнологии и фармации, Новости европейской биотехнологической науки и промышленности, Журнал генной инженерии и биотехнологии, Новости генной инженерии и биотехнологии, Индийский журнал биотехнологии
Молекулярная терапия
Молекулярная терапия — это клеточные модификации на молекулярном уровне.Исследование включает области переноса генов, разработки и дизайна векторов, манипуляции со стволовыми клетками, разработки генных, пептидных и белковых, олигонуклеотидных и клеточных терапевтических средств для коррекции генетических и приобретенных заболеваний, разработки вакцин, доклинических целей. валидация, исследования безопасности / эффективности и клинические испытания. Молекулярно-таргетная терапия использует лекарства для нацеливания на определенные молекулы (например, белки) на поверхности или внутри вредоносных клеток. Эти молекулы помогают посылать сигналы, которые говорят клеткам расти или делиться.Нацеливаясь на эти молекулы, лекарства останавливают рост и распространение вредных клеток, ограничивая при этом вред нормальным клеткам. При таргетной терапии используются разные типы лекарств, и каждый из них действует по-своему. Исследователи изучают различные виды таргетной терапии на животных (доклинические испытания) и на людях (клинические испытания). Однако для лечения было одобрено несколько таргетных методов лечения. Таргетная терапия в конечном итоге может оказаться более эффективной и менее вредной, чем современные методы лечения.
Связанные журналы молекулярной терапии
Трансляционная биомедицина, журнал тяжелых металлов и хелатотерапии, журнал редких заболеваний: диагностика и терапия, исследования и терапия инсульта, журнал клеточной и молекулярной патологии, журнал биохимии и молекулярной биологии, журнал тяжелых металлов и хелатотерапии, журнал редких случаев Заболевания: Диагностика и терапия, Исследования и терапия инсульта, Журнал клеточной и молекулярной патологии, Журнал биохимии и молекулярной биологии, Клеточная и молекулярная медицина: открытый доступ, молекулярная терапия, молекулярная терапия — нуклеиновые кислоты
Центральный миелинолиз моста во время лечения гипергликемического гиперосмоляра синдром: история болезни
Пациентка, 87 лет, в анамнезе имела венозный застойный дерматит обеих голеней.В анамнезе не было ни диагноза, ни лечения диабета, но уровень гемоглобина (Hb) A1c был зарегистрирован как 6,8% примерно за 1 год до этой презентации. Она находилась в психиатрической больнице около 1 года из-за обострения депрессии и деменции альцгеймеровского типа, которые развились 10 и 12 годами раньше, соответственно. Примерно за 2 месяца до поступления в больницу ее диета уменьшилась, и было начато вливание глюкозы, электролитов и воды. Примерно за 1 месяц до обращения она была прикована к постели, не могла говорить и почти не имела аппетита.На тот момент предполагалось, что гипергликемия и гипернатриемия присутствуют уже давно. За два дня до обращения появились внезапно высокая температура (38 ° C) и непроизвольные движения туловища и верхних конечностей. Через день она впала в кому. Был подтвержден уровень глюкозы в крови (ГК) 1000 мг / дл и уровень натрия в сыворотке (Na) 179 ммоль / л (уровень натрия с поправкой на глюкозу: 194 ммоль / л), и пациент был направлен в наше отделение неотложной помощи. госпитализация.
Оценка по шкале комы Глазго составила 3 балла (раскрытие глаз — 1; лучший речевой ответ — 1; лучший двигательный ответ — 1), зрачки были 3 мм с обеих сторон, световой рефлекс был довольно тупым, сопровождался непроизвольными движениями всего тела. тело.Температура тела составляла 37,6 ° C, артериальное давление составляло 57/40 мм рт. Ст., Частота сердечных сокращений составляла 114 ударов в минуту, а периферическое насыщение кислородом поддерживалось на уровне 95% при подаче кислорода через маску со скоростью 10 л / мин. Язык очень сухой, тургор кожи низкий. Никаких отклонений от нормы не наблюдалось в других физических данных, за исключением наличия влажных хрипов в конце вдоха в двусторонних нижних полях легких. Применяемые препараты включали лимапрост альфадекс 5 мг / день, фуросемид 10 мг / день и пароксетин 5 мг / день.
Результаты анализов крови, биохимических исследований и анализа газов крови показаны в таблице 1. Отрицательные результаты были получены для антител к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (<5,0 Ед / мл) (таблица 1). Компьютерная томография грудной клетки показала инфильтративные тени в обоих нижних полях легких (изображение не показано). У этого пациента с гипергликемией, обезвоживанием, недоеданием и потенциальным тромбообразованием во время длительного постельного режима предполагалось развитие HHS и кетоза из-за прогрессирования гипергликемии и обезвоживания, вызванного пневмонией.Кроме того, кетоацидоз развился из кетоза и преренальной почечной недостаточности, связанной с циркулирующим гиповолемическим шоком, который также был связан с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием (ДВС).
Таблица 1 Лабораторные данные при поступлении
Лечение было начато с внутривенной инфузии – быстродействующего инсулина (Humalin R; Eli Lilly, Кобе, Япония) (начиная с 4 ЕД / ч и постепенно снижаясь) и с низким содержанием натрия. заменяющая жидкость [23]. В первые 24 часа 6000 мл замещающей жидкости (95.Добавляли 8 г глюкозы, 0,3% Na) и вводили 2000 мл замещающей жидкости (20,8 г глюкозы, 0,2% Na) в течение 24–48 часов. Через 48–72 ч вводили 1000 мл замещающего раствора (75 г глюкозы, 0,1% Na) и начинали комбинированное питание через зонд (рис. 1). Коррекция K была проведена надлежащим образом. Хотя ГК был ≥ 1000 мг / дл через 8 часов после начала лечения, содержание Na улучшилось до 149,5 ммоль / л (уровень Na с поправкой на глюкозу: 164,4 ммоль / л). Через 24 часа, хотя ГК, Na и sOsm снизились до 716 мг / дл, 154.0 ммоль / л и 402,3 мОсм / кг H 2 O, соответственно, уровень Na с поправкой на глюкозу практически не изменился (164,2 ммоль / л). Через 48 часов уровень глюкозы в крови повысился до 110 мг / дл, Na до 154 ммоль / л и sOsm до 370,0 мОсм / кг H 2 О. Однако уровень натрия с поправкой на глюкозу (166,0 ммоль / л) не показал. улучшение. Через 72 часа уровень глюкозы крови улучшился до 283 мг / дл, Na до 150 ммоль / л (уровень Na с поправкой на глюкозу: 152,5 ммоль / л) и sOsm до 345,5 мОсм / кг H 2 O (таблица 2). Кроме того, цефтриаксон натрия гидрат в дозе 1 г / день, гепарин натрия в дозе 8000 единиц в день, тромбомодулин α в дозе 6400 единиц в день, общий сывороточный альбумин человека в количестве 62 единиц.Вводили 5 г и гидрохлорид допамина в дозе 3 мкг / кг. Общее состояние, включая показатели жизнедеятельности, инфекции / воспаления и ДВС-синдром, быстро улучшилось (рис. 1). Через 72 ч пациентка открыла глаза. Однако, поскольку состояние отсутствия реакции на раздражитель и непроизвольные движения продолжалось в течение 7 дней, заподозрили наличие ОРВ и провели магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга. На диффузионно-взвешенной визуализации (DWI) не было выявлено явных отклонений от нормы (рис. 2а), и окончательный диагноз не был поставлен.Впоследствии пациентка могла двигаться в соответствии с инструкциями, но мы не могли исключить возможность псевдобульбарного паралича, связанного с ОРВ, поскольку она едва могла говорить и не показала улучшения дисфагии. Сигнал высокой интенсивности в мосту был идентифицирован на DWI головного мозга через 30 дней после начала лечения (рис. 2b), что привело к окончательному диагнозу CPM. После того, как опасное для жизни состояние было предотвращено и общее состояние улучшилось, ее перевели в учреждение длительного ухода.Примерно через год после начала болезни мы получили информацию о том, что пациентка выздоровела до такой степени, что она может говорить спонтанно и реагировать на разговор в манере, отражающей хорошее состояние.
Рис. 1
Клинический курс. Клиническое течение до 60 ч после приема. Закрашенные кружки и сплошные линии показывают изменения уровня глюкозы в крови, а закрашенные треугольники и пунктирные линии показывают изменения натрия в сыворотке. Стрелка вниз указывает на инфузию 6400 единиц тромбомодулина α.Закрытые и открытые стрелки указывают на инфузии 1 г цефтриаксона натрия гидрата и 12,5 г сывороточного альбумина человека соответственно. Закрытая полоса и цифры в скобках указывают осмоляльность сыворотки. Линейный график внизу показывает использование инсулина. Цифры в скобках указывают слева направо количество единиц инсулина, использованных непосредственно перед завтраком, непосредственно перед обедом и непосредственно перед ужином. G — содержание глюкозы; Na — концентрация натрия; W — количество воды; Лис, инсулин лиспро; Gla, биоподобный инсулин гларгин
Таблица 2 Изменения глюкозы, натрия в сыворотке, натрия в сыворотке с поправкой на глюкозу и осмотического давления сыворотки при неотложном лечении Рис.
В этой статье вы узнаете все о симптомах и лечении послеродовой депрессии с психологической точки зрения. Депрессия после родов не только негативно сказывается на вас, но и оказывает влияние на всю будущую жизнь вашего ребенка. Прочитайте эту статью и начните применять предложенную пошаговую инструкцию для выхода из депрессии прямо сейчас, и тогда у вас и вашего ребенка все сложится благополучно.
Вы можете сразу из содержания перейти к способам лечения депрессии, но если хотите знать тип вашей депрессии и причины ее возникновения, читайте сначала.
Содержание статьи:
Для чего нужна послеродовая депрессия
Симптомы и лечение послеродовой депрессии
Послеродовая депрессия – это защитная реакция, которую организм включает для самовосстановления. Тело и психика женщины неимоверно устают после родов, и организм запускает депрессию для того, чтобы женщина какое-то время просто лежала с ребенком и ничего не делала. Таким образом, механизм послеродовой депрессии – это способ саморегуляции, восстановления организма.
3 типа послеродовой депрессии
У послеродовой депрессии есть три типа. Большинство мам знают только о первом, 10-15% испытывают на себе второй. И, к сожалению, некоторые не понаслышке знают о третьем. Обо всех по порядку.
Тип #1: Послеродовая хандра
Послеродовая хандра — так характеризуется первый тип. Хандру после родов испытывают практически все. Она может начаться в любое время в течение года после родов и длиться от двух недель до месяца. Хандра характеризуется усталостью, беспокойством, тревожностью, резкими перепадами настроения и лишением сна. Вы можете испытывать только один из симптомов, несколько или все сразу.
Основная причина послеродовой хандры – это стресс, который организм перенес во время и после родов. Гормональный сбой, осознание смены роли жены на роль матери, появление ребенка, новые обязанности, ответственность – все это и многое другое провоцируют послеродовую хандру. Можно сказать, это защита организма. При помощи хандры организм помогает вам восстановиться после родов и прийти в себя. Если вы испытываете послеродовую хандру или депрессию, читайте также статью об отношениях с мужем после рождения ребенка. В ней рассказано о том, что в этот период испытываете вы и ваш муж по отношению друг к другу, и как это изменить. Как правило, послеродовая хандра проходит сама. Но у 10-15% мам она, к сожалению, переходит в депрессию.
Тип #2: Послеродовая депрессия
Второй тип так и называется – послеродовая депрессия. В депрессии к перечисленным выше симптомам добавляются новые: у вас пропадает желание что-либо делать. Вообще. А еще вас ничего не радует, из жизни буквально пропадает радость. Все, что раньше приводило вас в восторг или приносило удовольствие, перестает вызывать какие-либо эмоции. Ваши хобби, любимые дела не вызывают у вас больше никакого интереса. Также часто пропадает интерес к самой себе. Вам не хочется смотреться в зеркало, краситься, а порой даже расчесываться. Возможно даже появление отвращения к себе. Данный период также характеризуется чувством вины. Вы начинаете думать, что, если вас ничего не радует и вам все время плохо, значит, вы плохая мать. По этой же причине большинство мам не делятся с окружающими своим состоянием и не просят о помощи. Они боятся, что о них что-то не так подумают. Если вы думаете, что у вас этот тип послеродовой депрессии, обязательно обратитесь к психологу.
Я психолог, и провожу консультации по скайпу. Депрессивное расстройство является одним из основных направлений моей работы.
Записаться ко мне на консультацию можно через вконтакте, инстаграм или на сайте. Посмотреть стоимость консультаций и схему моей работы можно здесь. А по этой ссылке можно прочитать отзывы обо мне.
Записаться на консультацию по скайпу
Во время послеродовой депрессии отношение к ребенку меняется, и это – один из симптомов. Во-первых, постоянно, ежедневно появляются страхи за ребенка. Вплоть до паранойи. Вы можете бояться оставить ребенка одного в комнате, в страхе, что за время, пока вы будете в туалете, на него упадет потолок. Многие мамы в депрессии не выводят своих детей на улицу в страхе, что те заболеют и умрут. В общем, у вас возникают страхи за ребенка, которые вы накручиваете себе сами.
Во-вторых, во время депрессии у вас может появиться раздражение или даже ненависть по отношению к ребенку. Дети чувствуют любые эмоции, поэтому в этом случае я рекомендую вам на время просить кого-то посидеть с ребенком. А если у вас нет такой возможности, хотя бы выходите ненадолго из комнаты, чтобы не дать ребенку понять, что вы испытываете к нему негативные эмоции.
Тип #3: Послеродовой психоз
Послеродовой психоз – это самая сложная из разновидностей послеродовой депрессии. Это психическое расстройство, которое, как правило, наступает в первые дни после родов, реже может возникнуть и в любое время в течение года. Его признаки – все перечисленные выше, помноженные на сто. Например, вы можете также бояться и тревожиться за ребенка, но при этом у вас возникают параноидальные мысли. Вы начинаете думать, что его похитят, убьют, что ему грозит серьезная опасность. Эти навязчивые мысли могут привести к тому, что вы никому не будете позволять приблизиться к ребенку.
Подобный период характеризуется мнительностью, слуховыми галлюцинациями, рассеянностью, резкими сменами настроений. Отношение к ребенку в этот период, как правило, резко негативное. Вы можете испытывать ярко выраженное отвращение к нему, а также острое желание навредить себе и ребенку. Бывает, что проживание послеродового психоза в одиночку провоцирует у матери самоубийство и (или) убийство ребенка. Немедленно обратитесь к психологу или психиатру, если вы испытываете один или несколько из перечисленных симптомов.
5 причин возникновения послеродовой депрессии
Симптомы и лечение послеродовой депрессии
Вы познакомились с типами послеродовой депрессии и, я надеюсь, поняли, что именно происходит сейчас с вами. Теперь я представляю вашему вниманию пять причин, по которым может возникнуть любая из разновидностей послеродовой депрессии. То, насколько тяжелой будет послеродовая депрессия (будет ли она хандрой, депрессией или психозом), зависит от того, насколько сильно проявлена у вас каждая из пяти причин.
Причина #1: Общая тревожность
Вы наверняка слышали о том, что болячки, которые есть в организме, во время беременности и после родов могут усилиться и проявиться в полную силу. Это относится также и к вашей психике. Если вы всегда были склонны к тревожности и страхам, то во время беременности и после родов эти чувства усиливаются. Таким образом, тревожные люди в гораздо большей степени подвержены возникновению послеродовой депрессии.
Причина #2: Отсутствие поддержки
К сожалению, зачастую мама не получает должной поддержки от мужа, друзей и близких. Она оказывается одна, наедине с ребенком и своими переживаниями. В этом также бывает виновата и она сама, потому что она не делится своим состоянием с близкими, не рассказывает о том, что с ней происходит. Или рассказывает, но не доносит свою мысль правильно. Родственники отмахиваются, говоря, что она придумывает и капризничает.
Если вы столкнулись с подобной ситуацией, я рекомендую вам статью о том, как наладить отношения. В ней подробно описано, как нужно доносить свою мысль так, чтобы вас услышали и к вам прислушались, чтобы не поругаться и понять друг друга.
У меня есть книга «От жертвы к герою: путь сильного человека», прочитав которую, вы научитесь легко говорить о том, что вас не устраивает, и обретете решимость менять это.
Вы поднимете самооценку, перестанете подстраиваться и терпеть, и займете позицию сильного человека и обретете решимость менять все то, что не устраивает вас в жизни.
Прочитать описание и отзывы, а также приобрести книгу можно по ссылке.
Причина #3: Истощение
После родов у мамы появляется огромное количество новых дел, ответственности, обязанностей. Она много отдает, но почти ничего не получает взамен. Другими словами, она отдает огромное количество энергии, и эта энергия не восполняется. Она успокаивает ребенка, играет с ним, усыпляет его, пеленает, одевает, моет, кормит грудью. Помимо прочего, как правило, убирается дома и готовит еду. А взамен, чаще всего, она ничего не получает. Даже ребенок не так часто радует ее в первые месяцы – он не улыбается, не смеется. Вначале он только просит о помощи.
То же самое касается и общения с мужем в этот период. Мама пытается оставаться отличной женой, а ее муж воспринимает это как должное, не видя, каких усилий ей стоит совмещение уборки дома, приготовления еды с заботой о ребенке. Таким образом, тело и психика матери истощаются и включают депрессию. Для того чтобы мама отдохнула.
Причина #4: Желание быть идеальной мамой
Чаще всего к этому стремлению склонны перфекционистки, мамы с повышенными требованиями к себе и огромной самокритикой. Такие мамы ожидают от своего материнства каких-то суперспособностей, но, когда их не обнаруживается, впадают в депрессию. Под суперспособностями я подразумеваю мгновенное развитие умения взаимодействовать с ребенком, всегда знать как нужно себя с ним вести, уметь со всем справиться.
Часто случается так, что при рождении ребенка мама не чувствует любви к нему. Она знает, что несет ответственность за дитя, но у нее далеко не сразу проявляется материнский инстинкт. У кого-то только через год возникает истинная материнская любовь к ребенку. Мама-перфекционистка думает, что после родов она, как в кино, сразу необычайно сильно полюбит своего ребенка. И, если материнский инстинкт не включается сразу же после родов, это повергает ее в настоящий шок, который впоследствии может перерасти в депрессию.
Если вы склонны к стремлению быть идеальной матерью, я рекомендую вам статью о том, как поднять самооценку и уверенность в себе.
Таким образом, незнание того, как вести себя с ребенком, неумение с ним взаимодействовать, а также отсутствие сильной любви к ребенку могут спровоцировать послеродовую депрессию у мамы, которая стремится быть идеальной.
Причина #5: Перемены
После родов у женщины меняется абсолютно все: внешность, внутренний мир, характер, привычки, желания, мысли, чувства, эмоции. Меняется ее главная жизненная роль. До беременности она исполняла свои собственные желания, а теперь она должна полностью отдаться потребностям другого человека.
Каждый человек по-разному переживает перемены. Но такие глобальные жизненные изменения, которые буквально в один миг переворачивают всю жизнь женщины с ног на голову, всегда вызывают стресс. Вопрос в том, насколько сильным и длинным он будет. Я представила вашему вниманию пять главных причин, провоцирующих послеродовую депрессию. Теперь давайте рассмотрим, как ее вылечить.
Симптомы и лечение послеродовой депрессии — 5 обещаний
Если вас коснулось такое явление, как послеродовая депрессия, то я прошу вас ни в коем случае не подавлять его. Не думайте, что оно пройдет как-нибудь само собой. Поймите, что от вашего состояния зависит буквально вся будущая жизнь вашего ребенка. Ведь характер человека на 99,9% формируется в раннем детстве. Поэтому прямо сейчас дайте себе пять обещаний, ради себя и своего ребенка:
Обещание #1: Отдых
Депрессия – это специальный механизм, который организм запускает для того, чтобы отдохнуть. Поэтому самым основным и естественным способом освобождения от послеродовой депрессии является отдых.
Отдых – это лежание, «ничегонеделание». Лежите вместе с ребенком или, если вам хочется, иногда и отдельно от него. Пообещайте себе, ради себя и ребенка, отдыхать столько, сколько вам потребуется. Отдыхайте ежедневно (днем) по 1-2 часа. Дайте близким прочитать эту статью, чтобы они вас поняли и не говорили, что это ваши капризы или лень.
Обещание #2: Любовь к себе
Пообещайте себе с сегодняшнего дня делать то, что вам нравится, то, что заставляет вас чувствовать себя хорошо. Делать вещи, которые поднимают вам настроение, — это и есть любовь к себе.
Планируйте каждый день делать что-то из любви с самой себе, а не к ребенку или к мужу. Забота и любовь к себе должны быть сейчас для вас на первом месте.
От того, как вы относитесь к себе сейчас, напрямую зависит вся жизнь вашего ребенка.
Также у меня есть книга «Как полюбить себя».
В ней я делюсь самыми эффективными приемами, при помощи которых я помогла многим моим клиентам стать увереннее, поднять самооценку и научиться относиться к себе с любовью. Прочитав эту книгу, вы научитесь принимать себя и заботиться о себе, и почувствуете, как проходит ваша послеродовая депрессия.
Посмотреть описание, отзывы и приобрести книгу можно по ссылке.
Обещание #3: Просьбы о помощи
Прекратите стесняться или бояться просить о помощи. Привлекайте мужа к заботе о ребенке ежедневно, хотя бы на час в день. Это не только поможет вам посвятить час себе любимой, но и позволит мужу лучше понимать вас, выполняя вашу ежедневную работу.
Просите о помощи маму, бабушку, дедушку, свекровь, подруг, родственников, соседей. Необязательно для ухода за ребенком. А, например, для уборки квартиры или готовки еды. Вы недавно стали мамой. И вам нужна помощь, опора и поддержка. Это нормально в такой ситуации – нуждаться в дополнительной опоре. Ненормально – не оказывать поддержку человеку в такой период. Пообещайте себе, что вы с сегодняшнего дня начнете просить о помощи и поддержке.
Обещание #4: Откровенный разговор
Поговорите со всеми своими близкими. Пообещайте себе прямо сейчас, что поговорите откровенно о своем состоянии. С каждым из всех, кто вам близок и важен, и кто может помочь. Расскажите обо всем, что чувствуете. Дайте понять, что это не простые женские капризы, а серьезный диагноз, рискующий перерасти в нечто серьезное, если вы не вылечите его как можно скорее. Если вы по какой-то причине не можете поделиться с близкими своей проблемой, обязательно обратитесь к специалисту. Во-первых, от обращения к психологу вы получите облегчение от того, что поделитесь с ним своими переживаниями; во-вторых, психолог поможет вам выйти из депрессивного состояния. И наконец, специалист поможет вам наладить отношения с близкими и научит просить о помощи. А это как никогда важно для вас сейчас, ведь вы находитесь в данный период в уязвимом положении, и нуждаетесь в помощи.
Записаться на консультацию по скайпу
Обещание #5: Только я и мой ребенок
Пока у вас депрессия, пообещайте себе делать только то, что поможет вам из нее выйти. Не делайте ничего, что может наоборот спровоцировать ее продолжение или усиление. Делайте все только ради себя и своего ребенка. Сейчас это все, что вам нужно. И обязательно донесите это до своего мужа. Чем большее понимание он проявит, тем скорее ваша депрессия закончится, и вы снова сможете наслаждаться жизнью.
Заключение
В этой статье вы узнали о причинах, симптомах и лечении послеродовой депрессии. Если вдруг вы обнаружили у себя признаки послеродовой депрессии – обязательно обратитесь к специалисту. А также дайте себе пять обещаний, предложенных в статье и выполните их как можно скорее.
Отдыхайте чаще, делайте то, что нравится, привлекайте мужа к сидению с ребенком, просите о помощи других, будьте откровенны. Если выполнить все пять обещаний, они очень быстро приведут вас к скорейшему выздоровлению.
И не забудьте приобрести мою книгу «Как полюбить себя».
Она станет вам отличным помощником на пути к выходу из послеродовой депрессии и поможет поднять самооценку, стать уверенной и, конечно же, полюбить себя.
Обращение к психологу в случае послеродовой депрессии — обязательно. Если у вас действительно есть признаки депрессии, вам необходима индивидуальная помощь психолога в избавлении от нее. Я психолог, и вы можете обратиться ко мне за психологической консультацией по скайпу. Я помогу вам пережить этот непростой период максимально комфортно и благоприятно, помогу научиться любить себя и делать счастливой всю вашу семью.
Записаться ко мне на консультацию можно через вконтакте, инстаграм или на сайте. Ознакомиться со стоимостью услуг и схемой работы можно здесь. Отзывы обо мне и моей работе вы можете прочитать и оставить по ссылке.
Подписывайтесь на мой Инстаграм и YouTube канал. Улучшайте и развивайте себя вместе со мной!
Счастья вам и вашему ребенку! Ваш психолог Лара Литвинова
Послеродовая депрессия — симптомы и признаки, длительность, видео
Период вынашивания ребенка и роды – тяжелое испытание для организма и психики женщины. Послеродовая депрессия является частым спутником материнства. Легкие формы нарушения встречаются у каждой второй женщины, а в 15% диагностируется тяжелое депрессивное расстройство. Нарушение необходимо лечить, иначе оно перейдет в тяжелую хроническую форму.
Послеродовая депрессия: причины развития
В целом, депрессия возникает на фоне нарушения биохимических процессов, протекающих в головном мозге. Речь идет о дисбалансе нейромедиаторов серотонина и дофамина, ответственных за настроение. На фоне изменения гормонального фона, после родов у некоторых женщин происходит нарушение в выработке этих веществ, что влечет за собой расстройство аффекта (настроения) и развитие депрессии. Кроме того, в первые месяцы женщина находится в постоянном стрессе из-за становления лактации, недосыпа и множества бытовых проблем, ложащихся на ее плечи сразу после родов.
Группу риска составляют женщины, ранее сталкивавшиеся с проявлениями депрессии.
С послеродовой депрессией чаще сталкиваются женщины, рожающие второго или третьего ребенка. Справиться с этой проблемой можно и самостоятельно, без профессиональной помощи, однако нужно своевременно выявить начальные симптомы и приступить к лечению.
Симптомы и признаки
Для начала следует разобраться, как проявляется послеродовая депрессия. Проблема заключается в том, что на фоне общей усталости первых месяцев после беременности, очень сложно выявить начало развития серьезного нарушения.
Различают три формы нарушения, характеризующиеся разными проявлениями:
невротическая депрессия;
депрессивный послеродовой психоз;
затяжная постнатальная депрессия.
Невротическая форма встречается сравнительно нечасто. Ей подвержены женщины, которые не умеют бороться со стрессом и склонны к неврозу. Она развивается из-за гормональных изменений и истощения нервной системы в первые месяцы материнства, поэтому характеризуется симптомами неврастении.
Типичные признаки расстройства:
высокая раздражительность;
чувство паники и тревоги;
бессонница;
снижение аппетита;
упадок сил;
перепады настроения;
соматические нарушения.
К соматическим симптомам относят колебания артериального давления и повышение частоты сердечных сокращений.
Затяжная депрессия встречается чаще всего, но и диагностировать ее сложнее, чем другие нарушения. Симптомы нарастают постепенно и начинаются с постоянного чувства усталости и заторможенности реакции. Женщины списывают это на недостаток сна. Со временем развивается плаксивость, раздражительность, апатия и астенический синдром (хроническая усталость). Женщину мучают фобии, чувство вины, а также нежелание что-либо предпринимать, чтобы изменить ситуацию.
О послеродовой депрессии можно говорить только в том случае, если симптомы наблюдаются в течение месяца и дольше. Кратковременный упадок настроения связывают с усталостью новоиспеченной матери.
Послеродовой психоз – достаточно редкое нарушение, развивающееся в первые две недели после родов. Он проявляется гипертрофированным чувством вины, постоянной тревогой и мыслями о суициде. Нередко указывает на биполярное аффективное расстройство. Это очень опасная патология, которая требует профессиональной помощи.
Принцип лечения
Послеродовая депрессия, симптомы и признаки которой были выявлены самостоятельно, успешно поддается лечению в домашних условиях.
Обратиться к врачу необходимо в следующих случаях:
суицидальные мысли;
навязчивые идеи;
нарушение мышления;
тяжелая бессонница.
Лечение послеродовой депрессии зависит от физиологических особенностей. Если женщина кормит ребенка грудью, принимать антидепрессанты нельзя.
Здесь на помощь приходит психотерапия и методики борьбы со стрессом – медитация, дыхательная гимнастика.
В остальных случаях применяется сочетание препаратов и работы с психотерапевтом. Лекарства от депрессии отпускаются строго по рецепту, поэтому консультация врача обязательна.
Самопомощь в домашних условиях
Послеродовая депрессия, симптомы и лечение которой зависят от формы и тяжести нарушения, успешно поддается домашней терапии.
Психотерапевты советуют:
придерживаться режима дня;
заручиться поддержкой близких;
изменить рацион;
чаще гулять;
не закрываться дома.
Режим дня – самое главное. Несмотря на то, что ребенка необходимо кормить по часам и укладывать спать в строго отведенное время, молодые мамы часто жертвуют собственным отдыхом ради хлопот по хозяйству. Чтобы справиться с депрессией, необходимо спать не меньше 8 часов в сутки. Рекомендуется договориться с супругом о ночных кормлениях младенца, перед сном подготовив сцеженное молоко.
Ни в коем случае не стоит отказываться от помощи родных и близких. Женщине с депрессией необходимо обеспечить хотя бы 3-4 часа свободного времени в неделю. В это время ребенка нужно оставить на мужа, бабушку или дедушку. Свободное время рекомендуется посвятить себе – сходить на косметические процедуры, заняться хобби или отвлечься любым другим способом.
Для восстановления нервной системы нужно правильно питаться. В рацион рекомендуется ввести продукты с кальцием, Омега-3, аскорбиновой кислотой и магнием.
Перед сном полезны получасовые прогулки на свежем воздухе, ребенка в этом время нужно оставить на мужа.
Самое главное при депрессии – не замыкаться в себе и не ограничивать круг общения. Малыш не должен стать препятствием к полноценной жизни. Следует поговорить с мужем и обсудить совместный досуг, который можно осуществлять и с младенцем на руках.
Женщины часто задаются вопросы о том, опасна ли послеродовая депрессия, сколько длится это состояние, и может ли пройти самостоятельно. Легкая форма нарушения растянется примерно на 6-11 месяцев, то есть до тех пор, пока организм полностью не восстановится после родов. В тяжелых случаях расстройство переходит в хроническую (затяжную) форму, и может растянуться на 3-5 лет.
Легкое психическое расстройство нередко исчезает самостоятельно через несколько месяцев. В более сложных случаях молодой матери требуется помощь близких и консультация психолога. При тяжелых и затяжных формах может быть назначено медикаментозное лечение послеродовой депрессии. Игнорировать угнетенное состояние роженицы нельзя. Прогрессирование психического расстройства опасно развитием психоза.
Причины
Беременность является тяжелым испытанием для женщины. После оплодотворения в организме происходят серьезные изменения, увеличивающие нагрузку на все органы и системы. По мере развития плода физические недомогания усиливаются.
К концу беременности подросший плод оказывает давление на соседние органы. Будущая мать становится неповоротливой, ей трудно двигаться и делать привычную работу по дому. Она страдает от бессоницы и изжоги. Усталость от недомоганий накапливается. Перед родами женщина чувствует себя изможденной и с нетерпением ожидает рождения ребенка.
Причины послеродовой депрессии могут быть обусловлены тяжелой беременностью. Нередко еще перед родами женщину начинают посещать мрачные мысли. Беременная может считать себя безобразной, чрезмерно располневшей. Она боится, что не справится с ролью матери. Тревогу усиливает страх перед родовой болью и возможными осложнениями во время родов.
За две недели до родов у здоровой женщины отмечается понижение возбудимости коры головного мозга. Такие изменения помогают женщине легче перенести родовую боль. Однако они также вызывают заторможенность и повышенную обидчивость, усиливая угнетенное состояние беременной.
Во время родового процесса организм мобилизуется и затрачивает много энергии. Нервное напряжение усиливает многочасовая родовая боль. После родов происходит резкий спад. Здоровая женщина ощущает прилив сил и радость от того, что роды закончились и малыш благополучно родился. Эйфорическое состояние обусловлено действием гормонов, активно выделяющихся перед родами, во время процесса и после него.
Однако если организм не выдержал испытаний, роженица может испытывать противоположные чувства. Перенапряжение может стать критичным для некоторых женщин. Особенно, если роды проходят тяжело и с осложнениями. Вместо ожидаемого счастья от прикосновения к новорожденному, роженица может испытывать к нему ненависть за причиненные муки.
Может развиться сильная депрессия после замершей беременности. Гибель плода является серьезным потрясением для женщины. Депрессивное состояние усиливается резким изменением гормонального фона, которое вызывает преждевременное прерывание беременности.
Факторы, провоцирующие возникновение депрессии:
Наиболее часто подвержены послеродовым депрессиям женщины с отягощенной наследственностью. Если кровные родственники женщины страдали от психических расстройств или заболеваний, риск развития депрессии после родов будет очень высоким.
Депрессия после родов нередко наблюдается у женщин, не имевших общего контакта с матерью. Отчужденное отношение матери помешало формированию здорового отношения ее дочери к своему малышу.
Послеродовым депрессиям подвержены эмоциональные и мнительные женщины, переживающие по каждому поводу.
Угнетенное состояние роженицы может быть связано с разладами в семье, плохими отношениями с мужем или другими родственниками.
Возникает послеродовая депрессия у женщин с завышенной жизненной планкой. Они все планируют и стараются делать идеально. Если во время родов что-то пошло не так, роженица винит и терзает себя за ошибку.
На психическое состояние влияет физическое и эмоциональное переутомление, а также хроническое недосыпание, вызванное необходимостью ухода за новорожденным.
В подавленном состоянии пребывают после родов матери-одиночки.
В угнетенном состоянии находятся женщины, родившие нежеланного ребенка. А также те, чья беременность была негативно воспринята мужем или членами семьи.
К депрессиям склонны женщины, страдающие сахарным диабетом, воспалительными заболеваниями кишечника или психическими патологиями.
Отсутствие материнского инстинкта может быть вызвано нарушениями работы лимбической системы. В систему входят структуры головного мозга, отвечающие за ощущения человека и его реакции на события. Благодаря лимбической системе возникает привязанность и любовь к младенцу.
Признаки
Первые признаки послеродовой депрессии иногда проявляются сразу после рождения ребенка.
Роженица может раздражаться при виде новорожденного или быть к нему равнодушной. Такое поведение не является патологическим. Оно может возникать у некоторых здоровых женщин. После отдыха настроение роженицы обычно улучшается.
При развитии послеродовой депрессии у женщин появляются мрачные мысли. Молодые мамы могут выглядеть спокойными или быть постоянно «взвинченными», раздражаясь по каждому пустяку. Угнетенная женщина провоцирует скандалы, впадает в истерики и плачет без повода. У нее наблюдаются такие послеродовой депрессии симптомы, как резкие перепады настроения, она может стать агрессивной. Хуже всего молодая мать себя чувствует по утрам, просыпаясь в плохом расположении духа.
Активную успешную женщину посещают мысли, что она совершила ошибку, решившись родить ребенка. Что на ее жизни поставлен крест. Женщины-перфекционистки могут страдать от того, что роль матери оказалась для них слишком сложной. Огромным стрессом для всех женщин является отсутствие необходимого количества молока. Молодая мать считает себя неполноценной. Она винит себя во всех бедах, истинных и мнимых. Чувство вины может стать настолько сильным, что женщину начинают посещать мысли суицидального характера.
Симптомы послеродовой депрессии часто проявляются очень ярко. Негативные мысли преследуют женщину, становясь навязчивыми. Она постепенно теряет способность радоваться и видит окружающий мир в черных тонах. Молодая мать может потерять аппетит и начать худеть. Некоторых женщин преследует голод. Они постоянно едят и стремительно полнеют.
На более поздних стадиях развития психоза у женщины может возникать бессвязная речь. Она не способна упорядочить свои мысли, сформулировать и выразить желания. Молодой матери может казаться, что кто-то хочет причинить вред ребенку и преследует ее. У нее возникает уверенность, что она неизлечимо больна. Прогрессирующая депрессия иногда вызывает бред и галлюцинации.
Женщина может перестать узнавать окружающих людей и теряться в знакомом месте. Тяжелая форма депрессии крайне редко наблюдается в первые две недели после родов у женщин, имеющих психическое расстройство.
У находящейся в депрессии женщины нарушается сон. Она постоянно хочет спать, но уснуть и выспаться не может. Молодую мать мучают боли в сердце, учащенное сердцебиение, повышенная потливость, у нее часто болит голова. Она теряет интерес к мужу и детям.
Затяжная форма депрессии
Симптомы затяжной формы проявляются очень слабо, поэтому она может оставаться длительное время незамеченной родственниками роженицы. Патологическое состояние женщины маскируется под ворохом хлопот и проблем, в которые она погружается после родов.
Женщина чувствует усталость и изнеможение, она быстро утомляется. Однако такое состояние списывается на недосыпание, физическую усталость после родов и работы по дому.
Тревожным признаком является уныние, плаксивость и хандра, сопровождающие женщину постоянно. Она перестает испытывать позитивные эмоции и не радуется успехам младенца. Она не хочет общаться с людьми и тут же упрекает их в том, что ее бросили одну. Женщина не испытывает интереса к привычным увлечениям.
В отношениях матери с младенцем нет тепла. Она очень критична к себе и винит себя за каждую слезинку ребенка. Ее все раздражает и злит. Женщина упрекает себя за свою раздражительность и несдержанность.
Затяжная депрессия может длиться несколько месяцев. При отсутствии лечения психическое расстройство может перерасти в серьезное заболевание.
Послеродовая депрессия у отцов
После рождения ребенка может возникнуть послеродовая депрессия у мужчин. Как только в семье появится новый член семьи, молодой отец может сильно измениться. Женщине трудно связать поведение мужа с беременностью и родами. Ведь мужчина не испытывал токсикоза, гормональных перепадов, физических нагрузок и мучительной родовой боли.
Однако мужчина все это видел и сопереживал жене. Его нервная система подвергалась нагрузкам. Он тратил эмоциональные усилия, чтобы выслушать жену, вытерпеть ее истерики и слезы. Он утешал и жалел, переживал за здоровье жены и малыша. Когда ребенок благополучно появился на свет, молодой отец чувствует облегчение. Одновременно он ощущает усталость.
Молодой отец так же, как и женщина, сомневается в своих силах, в своей способности обеспечить ребенка необходимым. Эти сомнения вызывают у него тревогу. Он болезненно воспринимает отчуждение супруги, переключившейся на новорожденного.
Восприимчивый, чуткий и эмоциональный мужчина может «заразиться» депрессией от жены.
При развитии мужской послеродовой депрессии симптомы бывают немного другими, чем у женщин. Как правило, во время депрессии мужчина погружается в себя, становится апатичным. Он старается меньше бывать дома, задерживаясь на работе или у друзей. Некоторые отцы могут стать чрезмерно возбудимыми и даже агрессивными. Как избавиться от послеродовой депрессии?
Методы лечения
Важно начать лечение депрессии при обнаружении первых ее признаков. Чем раньше будут приняты меры, тем проще будет избавиться от психоза. Многие женщины самостоятельно справляются со своим разрушающим состоянием. В подавляющем большинстве случаев при поддержке близких мамы избавляются от послеродовой депрессии через 5 месяцев после родов.
Легкие формы депрессии можно вылечить, если разгрузить женщину от домашних хлопот. Поможет побороть послеродовую депрессию здоровый сон. Очень важно давать молодой матери регулярно высыпаться. Если родные будут периодически брать заботу о ребенке на себя, роженица отдохнет и восстановится.
Как выйти из послеродовой депрессии? Необходимо регулярно бывать на свежем воздухе. Полезны умеренные физические упражнения и плавание. Желательно периодически посещать мероприятия, общаться с друзьями, ходить в театр или кино.
Если появилась тяжелая послеродовая депрессия, что делать? В более сложных случаях необходимо обратиться к врачу. Женщине будет рекомендован курс психотерапии. Он ориентирован на родительские функции и на урегулирование взаимоотношений между супругами. Женщину обучают проявлять внимание к ребенку и заботиться о нем. Уже после 12 подобных занятий отмечается заметное улучшение психоэмоционального состояния у мамы. Результат психотерапии оценивается через 4,5 месяца после рождения ребенка.
Если не удается справиться с тяжелой формой расстройства, женщине может быть назначено медикаментозное лечение. Хороший результат дает применение Апоморфина. Он увеличивает концентрацию рецепторов дофамина (гормона счастья) и вызывая заметное улучшение состояния женщины. Доказана эффективность приема антидепрессантов и гормональных препаратов при лечении депрессии. Гормональная терапия направлена на сглаживание скачков гормонального фона.
Медикаментозное лечение необходимо применять только после консультации с врачом и под его наблюдением. Прекращать лечение при появлении первых позитивных изменений не рекомендуется. Нужно закончить лечение после выполнения всех рекомендаций доктора.
Послеродовая депрессия симптомы и лечение
Наконец-то свершилось! Ваш малыш родился, чудный мамин карапуз появился здоровеньким, роды прошли на отлично, страх и боль остались позади. Вроде нет повода для беспокойства, откуда взялось навязчивое чувство тревожности и плаксивости?
Что такое послеродовая депрессия
Не зависимо от количества родов практически каждая женщина может сказать, что послеродовая депрессия симптомы в той или иной степени проявлялись и у нее. Согласно статистическим данным 20% женщин подвержены депрессии в течение года после рождения малыша.
А 15 % отмечают у себя эпизодическое депрессивное состояние, которое проходит само по себе. В 3% случаев развивается послеродовый депрессивный психоз, требующий медикаментозной помощи в условиях стационара.
Ученые объясняют развитие депрессии с точки зрения биохимических процессов, происходящих в организме после родов. Как только женщина беременеет, то у нее начинают активно функционировать женские половые гормоны, отвечающие за сохранение плода — эстроген и прогестерон. Уровень гормонов возрастает в 10 раз и более. После родов происходит обратная реакция, резко падает уровень гормонов. Всего лишь три дня уходит на то, чтобы гормоны снова пришли к норме. Естественно, женский организм испытывает своеобразную гормональную встряску.
В некоторых случаях послеродовая депрессия симптомы апатии, потери смысла жизни и нежелания что-либо делать совпадают по времени с сезонной депрессией. Осенью в преддверии зимы, когда за окном моросит холодный осенний дождик, слякоть и грязь, уменьшается день, а ночи становятся длиннее, послеродовая депрессия чувствуется острее.
Одной из причин появления депрессии может быть состояние расслабления после родов. Поставленная цель достигнута, ребенок родился, надо снова искать в жизни вершину, которую необходимо покорить. В этом случае маме не придется долго переживать, ребенок требует много сил и терпения. Воспитать достойного члена нашего общества, чем не цель с далеко идущими планами?
Психологическая сторона послеродовой депрессии
Кто в большей степени подвержен депрессивному состоянию после родов:
женщины, которые и ранее страдали депрессивным состоянием;
особенность психики, лабильность нервной системы, перепады настроения, истероидный тип личности;
проблемы в семье во взаимоотношениях между супругами, частые ссоры, отказ мужа помогать по дому и в уходе за ребенком;
отсутствие помощи со стороны других членов семьи: старших детей, бабушек, близких родственников;
тяжелая беременность, депрессия во время беременности;
злоупотребление алкоголем и наркотиками, курение;
бальзаковский возраст у роженицы;
низкий уровень социализации: отсутствие работы и образования, эпизодическое общение с подругами;
Женщине не всегда легко принять и примерить на себя новую роль матери. Возникает внутриличностный конфликт. Когда ожидания и требования к себе завышены, постоянное «должна» не соответствует реальному «могу и хочу».
Женщина должна одновременно любить мужа и детей, уделять им внимание, стирать, убирать, готовить еду. Совместить все роли не каждой под силу. Научиться так, распределить свое время, чтобы новорождённый получил достаточно внимания, не страдали другие члены семьи и не забыть о себе – сложная задача, повергающая в депрессию.
Симптомы послеродовой депрессий
Как и в любом заболевании выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень течения депрессии:
1.Легкий вариант течения депрессии – послеродовая хандра. Длится от несколько часов после родов, до нескольких недель. Характеризуется резкими перепадами настроения. В течение 5 минут может звучать то радостный смех, то слезы литься рекой. Женщина не может пояснить, почему ей то грустно, то радостно.
Активная бурная деятельность меняется приступами ничегонеделания и апатии. Это состояние не требует консультации врача. Достаточно наладить режим, получать помощь от мужа, общаться с такими же мамочками, которые недавно испытали послеродовую депрессию, и все проходит бесследно.
2.Средняя степень тяжести состояния – послеродовая депрессия отличатся от хандры глубиной симптомов и временем проявления. Возникает через неделю после родов и может затянуться на годы, до двух лет. Женщину одолевают грусть, апатия, тревожность, невозможность выполнять свои ежедневные обязанности. Это состояние требует обращения к врачу или психотерапевту.
3.Тяжелое течение заболевания – послеродовый психоз. Бессонница с приступами немотивированной агрессии, резкие перепады настроения. У больной возникают зрительные и звуковые галлюцинации, поведение странное, не отличает реальные события от вымышленных фактов. Социально опасна, может причинить вред себе и ребенку. Лечение проводят в психиатрическом отделении.
Лечение послеродовой депрессий
Послеродовый психоз невозможно оставить без внимания, задача близких заключается в том, чтобы обеспечить надлежащий уход и психиатрическую помощь пациентке. Если же симптомы не настолько устрашающие, то в лечении депрессии помогут простые советы.
Кормящая мама должна научиться отдыхать. Невозможно стать идеальной женщиной, их не существует в природе, как, собственно, и мужчин. Лучше посвятить себя отдыху с малышом, прогулкам на свежем воздухе и полноценному сну. Если малыш спит днем, то и маме стоит отдохнуть вместе с ним;
Не отказывайтесь от помощи близких, особенно бабушек. Дайте им почувствовать собственную значимость и поделиться любовью к малышу.
Если есть помощники, то пару часов уделите себе. Можно провести это время с любимым мужем, посплетничать с подружками, пробежаться по магазинам и купить себе подарочки, записаться в салон красоты, заняться йогой и вспомнить, что когда-то вы недурственно вязали салфетки и шарфики;
Освоить технику массажа ушных раковин и стоп ног. Воздействие на энергетические точки повышает жизненный тонус, помогает избавиться от сезонных простудных заболеваний, придает активность;
Недостаток микроэлементов и витаминов усугубляет течение депрессии. Принимайте комплексные витамины в рацион питания кормящей матери с магнием и йодом;
Легкое успокоительное средство из серии гомеопатических препаратов не влияет на качество грудного молока. Проконсультируйтесь с гинекологом, что лучше всего подойдет именно вам;
Послеродовая депрессия не так страшна, если вовремя принять меры. Справиться с ней легко, если обратиться к специалисту, а дома чувствовать любовь, заботу и понимание близких.
loading…
лечение, симптомы и самостоятельная борьба
Послеродовая депрессия: 2 группы причин возникновения отклонений + 6 симптомов болезни + 3 последствия для ребенка + 3 эффективных способа борьбы + 4 шага к самостоятельному излечению.
Такая тема, как лечение послеродовой депрессии, с каждым годом набирает все больше и больше популярности. Почему же, несмотря на улучшение качества медицинских услуг, а также рост процента сознательного выбора материнства, проблема лечения от послеродового расстройства продолжает касаться каждой пятой новоиспеченной матери и ее младенца?
Дело в том, что одной из главных проблем современного общества есть замена реальных понятий ложными, картинными образами.
К примеру, что возникает в сознании юной девушки, не имеющей достаточно жизненного опыта, при мысли о беременности либо рождении малыша? Предположим: милая одежда, детская кроватка, яркие игрушки, розовощекий крепыш на руках и т.д. Чего в этом списке изначально не будет, так это рассуждений о шансе возникновения и лечения послеродовой депрессии.
Но если принять во внимание женщину, беременную уже вторым или третьим ребенком, вместо прокручивания в голове красивых картинок, в семье начинается основательная подготовка к тяжелейшему родовому процессу, внушительным материальным расходам, возможными затруднениям с жилплощадью и пр.
Это не значит, что будущая мама недовольна беременностью. Просто кроме радостей материнства, она испытывает еще и необходимость подготовить прочный обыденный тыл.
Модель поведения во втором случае значительно снижает риск возникновения психических осложнений после родов. Ведь чем ближе восприятие человека к реальности, тем менее травмирующими для него будут непривычные жизненные ситуации и тем меньше времени потребуется на лечение – восстановление нервной системы, даже в самых сложных жизненных обстоятельствах.
В противном случае, женщина может стать частью тех 15% новоиспеченных мам, которые переживают необходимость в избавлении от послеродовой депрессии.
Послеродовая депрессия – это нарушение работы центральной нервной системы новоиспеченной матери, которое имеет соматическую (физическую), а также психологическую природу, может появиться уже с первого дня после рождения малыша и нуждается в профессиональном лечении.
Такая двойственная природа заболевания связана непосредственно с двумя группами причин, которые вызывают и внешние, и внутренние изменения в теле родившей женщины.
Послеродовая депрессия: причины возникновения и развития расстройства
Существуют две основные группы причин возникновения, а также развития синдрома послеродовой депрессии: соматические и психологические факторы.
Врачи описывают соматические симптомы, как не критические, а лишь сопровождающие серьезные психологические отклонения. Но их наличие в организме женщины также означает необходимость отдельной коррекции или основательного лечения.
К соматическим причинам возникновения послеродовой депрессии относятся:
Существенные изменения в процессе метаболизма (процесс обмена веществ).
Периодические изменения объема крови и показателей кровяного давления.
Существенные изменения гормонального фона.
Стоит заметить, что среди этих трёх причин процентное соотношение изменения гормонального фона имеет очень высокий показатель.
Так, при беременности уровень гормонов «прогестерона» и «эстрогена» в организме женщины может подняться в десять раз! После родов уровень этих же гормонов снижается не менее стремительно. Поэтому даже самый крепкий организм порой не может справиться с изменениями еще и психологического фона, нуждаясь в дополнительном уходе или лечении.
Вместе с соматическими факторами процесс лечения или последующего восстановления здоровья роженицы усугубляют такие психологические причины:
Причина №1: задержка активизации материнских инстинктов.
Причина №2: ощущения родившей страха большой ответственности.
Причина №3: сложности психологической адаптации новоиспеченной матери к новым жизненным обстоятельствам.
Как отдельная группа причин развития послеродовой депрессии (которую также необходимо учитывать во время лечения – коррекции) существуют еще «социальные трудности».
Сюда можно отнести все социальное окружение матери более или менее стабильного характера, а именно:
отношение окружающих людей к малышу,
готовность материально помочь или морально поддержать роженицу,
роль близких во время последующего процесса восстановления организма или лечения послеродовой депрессии.
Иногда жена с ребенком сразу после родов должна возвращаться в дом к мужу и его близким людям. В такие моменты уставшей матери может сильно не доставать присутствия и поддержки кровных родственников, что тоже оказывает определенное влияние на настроение и самочувствие женщины.
Поэтому важно учитывать, что в процессе лечения послеродового расстройства желательно минимизировать контакты с людьми, которые не являются близкими или полезными в бытовых вопросах.
Осложняет ситуацию и частичная социальная изоляция. Ведь с рождением детей образ жизни их родителей иногда меняется до неузнаваемости. Невозможность побыть наедине с собой либо, наоборот, повеселиться в прежней компании, усугубляет положение женщины с послеродовой депрессией в лечении.
В таком случае, всему близкому окружению важно понимать, что, если измученной женщине не помочь вылечить депрессию после родов, негативные последствия ждут не только саму мать, но и ее ребеночка. Поэтому игнорировать признаки либо задерживать лечение расстройства ни в коем случае нельзя!
Симптомы и последствия неэффективного лечения послеродовой депрессии для ребенка
Многие воспринимают симптомы послеродовой депрессии, как обычную усталость женщины после беременности или родов, которая сохраняется длительное время. При этом они не принимают необходимых мер лечения, не оказывают помощи, в которой новоиспеченная мамочка так нуждается.
Но игнорирование данного расстройства либо неэффективная схема лечения может иметь колоссальное влияние на здоровье не только матери, но и ее ребенка.
Симптомы послеродовой депрессии довольно схожие с симптомами обычной депрессии взрослого человека. Изменения наблюдаются в эмоциональной, физической, поведенческой сфере жизни больной.
Любые негативные перемены, которые приобретают хронический характер, могут на самом деле быть симптомами послеродового расстройства и нуждаться в срочном специальном либо комплексном лечении.
Основной симптом послеродовой депрессии — это измененное отношение матери к собственному ребенку. Измененное отношение, в данном контексте, значится как неестественное. Например, недавно родившая мама старается избежать любых контактов с маленьким ребенком, перекладывая большинство обязанностей по уходу на кого-то из близких людей.
Также сюда можно отнести особо острую реакцию на определенное поведение ребенка: крики, плач, отказ от груди и т.д.
Понятно, что мама может переживать за малыша, и нетипичная реакция в таком случае объясняется уместным волнением. Но если женщина безостановочно плачет, причитает или вовсе покидает малыша без присмотра — это точный симптом послеродовой депрессии и сигнал к необходимости лечения.
Другие симптомы депрессии после родов, что сигнализируют о необходимости лечения:
Постоянная усталость (от месяца и дольше).
Чувство неполноценности или несостоятельности.
Ощущение тотального отчаяния и безысходности.
Повышенная плаксивость матери.
Чувство отвращения к любым сексуальным контактам.
К клинической картине послеродовой депрессии необходимо добавить возможное влияние послеродового расстройства на организм ребенка и его развитие. Врачи подчеркивают, что без необходимого лечения послеродовой депрессии матери по истечению определенного периода времени появляется серьезная угроза для здоровья малыша.
Взаимосвязь между послеродовой депрессии у женщин и развитием их детей, а также между дуальным лечением «мама — ребенок» доказана научно-экспериментальным путем.
Так, американскими представителями психиатрии (Дж.Келлером, М.Клерманом и др.) доказано, что дети, вскормленные молоком депрессивной матери, в близком будущем пребывали в 3-х состояниях:
грусть,
апатия,
гипервозбудимость (повышенная чувствительность).
Эмоциональный фон ребенка, подверженного влиянию послеродового расстройства матери, до года отличается недостаточным проявлением позитивных реакций на окружающий предметный мир или людей. Также наблюдается низкий уровень общей жизненной активности, погруженность в себя, неразвитое умение концентрировать внимание.
Без необходимого лечения первичной болезни матери в совокупности с коррекцией общего состояния малыша эти симптомы будут только усиливаться.
Американские психологи указывают на то, что, несмотря на разницу в симптомах, опасность влияния депрессивного послеродового расстройства на ребенка в любом случае очень высока. В основном, потому, что эта болезнь может послужить причиной возникновения у детей разных психических расстройств, которые придется лечить в будущем.
Для того, чтобы максимально снизить негативное влияние на малыша, а также побороть послеродовую депрессию, матери необходимо применить комплексный глубинный подход в лечении расстройства.
Лечение послеродовой депрессии: выбор медицинского заведения, индивидуальные методики
Степень тяжести и длительность послеродового расстройства зависит от жизненных обстоятельств и личности больного. Поэтому методы лечения и последующей коррекции необходимо подбирать индивидуально, исходя из потребностей и возможностей семьи.
Справиться с симптомами депрессии после родов помогут три распространенных способа:
Медикаментозное и самостоятельное лечение послеродовой депрессии.
Когда проходит послеродовая депрессия? Консультация врача.
Способ №1. Наблюдение у специалистов + медикаментозная поддержка.
Как женщине с послеродовой депрессией выбрать лечебное заведение и специалиста для борьбы с расстройством?
Наиболее распространенным способом лечения послеродовой депрессии с помощью специалистов есть лечение в больницах государственного типа. Обслуживание медицинским персоналом в таких заведениях доступно по цене и сравнительно надежно.
Но перед походом к врачу женщине с послеродовым расстройством желательно подготовить себя к варианту поверхностного или немного шаблонного подхода к решению проблемы. Ведь специалисты, работающие на государственной основе, не всегда готовы воспринять депрессивные жалобы новоиспеченной матери, как серьезный сигнал расстройства психики со всеми вытекающими последствиями.
Лечением послеродовой депрессии могут заниматься психиатры, семейные врачи, терапевты, медицинские работники с правом самостоятельной практики.
При наличии тяжелой формы послеродовой депрессии можно посетить одну из узкопрофильных больниц при поддержке специализированного учебного либо научно-испытательного центра.
Отношение местных врачей может тоже показаться слегка холодным или даже недостаточно заинтересованным в пациенте. Но это связано исключительно с высоким профессиональным уровнем, с точки зрения которого в приоритете есть не любезность к пациенту, а сосредоточенность на лечении существующего расстройства.
Зато можно быть уверенным, что предписанное лечение действительно будет иметь позитивный результат. Ведь проведением комплекса лечебных предприятий в подобных заведениях занимаются доценты, доктора наук, профессора, даже когда речь идет просто о послеродовой депрессии
Еще одним вариантом медицинских заведений узкого профиля, где могут помочь справиться с послеродовым расстройством, есть частные клиники. Обычно они характеризуются высоким уровнем медицинского сервиса, профессионализмом врачебного персонала, а также индивидуальным подходом к каждому пациенту с депрессией.
Но лечение в таких клиниках могут позволить себе далеко не все. Цены на консультационные и лечебные услуги могут стать еще одним поводом для послеродовой депрессии!
Это не значит, что ситуация послеродовой депрессии безысходна, а доступных и надежных вариантов лечения у специалистов нет.
В любой ситуации можно найти выход, если достаточно взвешено принимать решения и подойти к поиску достойных вариантов с умом:
Например, поищите медицинское заведение подходящего типа в интернете, ознакомьтесь с сертифицированной документацией, отзывами, рейтингом, запишитесь на бесплатную консультацию.
Другой вариант – спросить у знакомых, близких людей проверенные места или надежных специалистов.
Третий — обратиться в центры социальной или психологической помощи матери и ребенка.
Лечение медицинскими препаратами осуществляется с помощью антидепрессантов (селективных ингибиторов), которые позволяют увеличить уровень содержания, а также закрепить в организме серотонин.
Серотонин — это «гормон хорошего настроения», который необходим для полноценной здоровой роботы нервной системы.
Обычно речь идет о таких препаратах:
Что важно, побочных эффектов, которые представляли бы опасность для здоровья мамы либо ребенка после применения подобных лекарственных препаратов не наблюдается.
Важно понимать, что самостоятельно принимать решение о приеме какого-то ни было лекарственного препарата женщине с послеродовой депрессией запрещается. Это связано как с невозможностью матери объективно оценить собственное состояние, так и с опасностью составляющих препарата для здоровья малыша.
Поэтому, в любом случае, при необходимости лучше проконсультироваться у лечащего врача.
Способ №2. Самостоятельное лечение от депрессии путем проб и ошибок.
Часто новоиспеченные мамы, попадая в родные стены после нескольких тяжелых дней в родильной палате, не хотят и не могут заставить себя вернуться в больницу даже для консультации. В таких случаях необходимо принять срочные меры по самостоятельному лечению послеродовой депрессии в домашних условиях.
Для достижения этой цели нам понадобится осуществить всего несколько простых, но эффективных шагов.
1.Максимально разгрузите свой график для эффективного лечения и восстановления
Для того, чтобы вылечить послеродовое расстройство, нужно с осознанием полной ответственности подходить к этому вопросу. Ведь, как упоминалось прежде, на кону не только ваше здоровье, но и здоровье вашего ребеночка. Поэтому постарайтесь любыми возможными способами подключить человеческие ресурсы к временному уходу и присмотру за малышом.
Обратитесь к родственникам, друзьям, наймите временную няню хотя бы на период вашего восстановления. Важно добиться того минимума, во время которого нервная система не подвергалась бы раздражению, а наоборот – расслаблялась, получая необходимую поддержку в виде последующих шагов.
2.Помогайте организму
Рацион и следование правильному образу жизни играют огромную роль в работе нервной системы человека, а также отражаются на эффективности лечения от послеродового расстройства.
Поэтому, несмотря на жесткую пищевую диету, недавно родившим матерям необходимо:
Время от времени кушайте мясо. Продукт содержит витамин B12, недостаток которого приводит к развитию депрессии, перепадам настроения, агрессии, хронической усталости и т.д.
Если вы придерживаетесь вегетарианских принципов, замените мясо животных витаминными пищевыми добавками с разрешения педиатра. С продолжением прикорма можно будет употреблять и другие продукты с витамином B12: вареные яйца, бобовые, твердый сыр, рыбу и т.д.
Употребляйте много воды. Доказано, что при обезвоживании в организме человека включаются те же механизмы активизации скрытых ресурсов, что и при стрессе, депрессии.
Но помните: в первые дни после родов пить можно не больше 1 л воды. В последующее время можно употреблять даже до 2 л в сутки.
3. Используйте рычаги воздействия на мозг
Как известно, «в борьбе все средства хороши». Эту формулу можно применить к шагу №3. Вы знаете собственный организм, как никто другой: что раздражает, что приносит удовольствие, что умиротворяет.
Попробуйте разные популярные методики по восстановлению психологического баланса:
аутотренинги,
медитации,
восстанавливающую йогу,
арт-терапию,
ароматерапию.
В этот список можно добавить любое занятие для души, которое разрешено по циклу послеродовой регенерации организма. Главное, применяйте его маленькими дозами, периодически и только в случае отсутствия дискомфортных ощущений.
Некоторые из вышеупомянутых популярных методик самостоятельной борьбы с послеродовым расстройством, а также для восстановления психологического баланса вы можете найти на сайтах:
Послеродовая йога. Как справиться с эмоциями?
Работа над гневом и унынием.
4. Учитесь ухаживать за малышом
Американские психологи доказали, что мнимое подражание новоиспеченных матерей принятому в обществе идеалу негативно влияет на психику самих женщин и лишь усугубляет их послеродовое расстройство.
Поэтому специалисты советуют: для того, чтобы ускорить процесс лечения от послеродового расстройства, необходимо бороться со своими страхами, тревогами и беспокойством по поводу малыша.
Первое время – всегда самое сложное. Хорошо, если рядом будет человек, который поможет в уходе за ребенком и даст вам возможность в особенно волнительные моменты почувствовать уверенность и психологическую поддержку.
Если такой возможности нет, не отчаивайтесь – в интернете есть масса подобных текстовых, аудио- и видеоматериалов, которые дадут ответ на любой интересующий вопрос по поводу ухода и присмотра за ребенком. Особенно полезными могут стать женские форумы для молодых мам.
Способ №3. Лечение послеродового расстройства с помощью психотерапии в группах поддержки.
Психотерапия — это один из наиболее действенных и распространенных видов коррекции психологического состояния пациента, а также лечения хронических психических расстройств. Различают индивидуальную и групповую психотерапию.
Важно понимать, что согласно профессиональной компетенции сеансы психотерапии могут проводить только:
психолог,
психиатр,
лицензированный профессиональный консультант,
работник социальной службы (в ситуациях крайней необходимости).
Наиболее безвредный и понятный для простого человека метод психотерапии — разговорный. Во время такого сеанса специальными вербальными техниками снимается физическое и психологическое напряжение, выплескивается негативная энергия, формируются механизмы борьбы с психологическими возбудителями расстройства.
Опытного психотерапевта вы можете найти в государственных учреждениях, частных клиниках, на приватных сайтах (выбирайте исключительно с предоставленной лицензией на право проводить психотерапевтическое занятие).
Что касается интернет-ресурсов, подобные сайты часто предоставляют бесплатный подбор специалиста по вашим фильтрам и предпочтениям. Первая консультация может проводиться даже в онлайн-режиме, что отдельно отметят занятые мамочки или те, кто боится/стесняется встретиться с врачом тет-а-тет.
Лечение послеродовой депрессии должно иметь комплексный характер, но при этом максимально учитывать индивидуальные симптомы расстройства, состояние младенца, а также ситуацию социального окружения.
Полезная статья? Не пропустите новые! Введите e-mail и получайте новые статьи на почту
Послеродовая депрессия: симптомы, методы лечения, отзывы
Послеродовая депрессия — распространенная проблема молодых мам. Причины депрессивных состояний, распространенные методы борьбы с ними. Вот уже несколько десятилетий современные медики и психотерапевты озабочены вопросом послеродовой депрессии у мам, а также лечением этой патологии. Все чаще радость от материнства у женщин сменяется унынием, переходящим в отчаяние. Тревога специалистов вызвана возросшим числом суицидов и психических расстройств на фоне послеродовой депрессии. Вовремя начатая терапия способна уберечь хрупкое психологическое состояние новоиспеченных мам. Для этого необходимо представлять себе, что такое послеродовая депрессия, а также уметь распознавать ее симптомы.
Что такое послеродовая депрессия
Что такое послеродовая депрессия? Казалось бы — ну какая, собственно, депрессия? Рядом в кроватке сопит крохотный умильный сверточек, впереди только радужные и светлые перспективы. На деле же все несколько сложнее и нередко после первых дней общения с малышом радость мамы сменяется другими, более сильными, но менее позитивными чувствами. Послеродовая депрессия сопровождается чувством тревоги, опустошения и другими опасными для психического и физического здоровья признаками.
Немного статистики. От проявлений депрессии, проявившейся после родов, страдают от 10 до 15% процентов мам. Пик расстройств приходится на период, когда ребенку исполняется 6 месяцев. Чаще всего он сходит на нет ближе к году крохи. Еще 10% замечают у себя депрессивные состояния только на втором году жизни малыша.
В чем кроются причины послеродовой депрессии
Столь известная и опасная послеродовая депрессия — в чем кроются ее причины? Подавленное состояние мамы обычно вызвано одним из 4 видов факторов:
Физиологические или физические причины. Вызваны нарушениями в работе щитовидной железы, в результате чего в организме мамы снижается выработка прогестеронов и эстрогенов. Это приводит к изменению психического состояния (симптомы сходны с климактеричными нарушениями и проявлениями предменструального синдрома)
Анамнестическая информация о расположенности к депрессивным состояниям. Такие данные можно получить из результатов наблюдения за женщиной в ходе беременности. Злоупотребление алкогольными напитками и наследственный фактор может привести к депрессивным состояниями или даже психическим патологиям
Социальные причины. Очень индивидуальны и многочисленны у каждой конкретной матери. Напрямую зависят от окружения женщины, внутрисемейного уклада, а также физической и моральной поддержки со стороны близких. Наиболее частыми социальными причинами депрессивного синдрома молодых мам считаются:
Невнимание или непонимание со стороны партнера/мужа
Материальная зависимость от родителей или других родственников
Потеря близких
Пауза в карьере
Стремление женщины к соответствию навязанным обществом материнских идеалов
Психологические причины. Выделяют несколько основных подобных факторов, влияющих на послеродовой депрессивный синдром:
Низкая устойчивость к стрессам
Эмоциональная незрелость, инфантилизм
Склонность к ипохондрии, мнительность
Низкая степень самооценки, стремление к самообвинению
Склонность к депрессивным состояниям
Негативный тип мышления
Разбор симптомов: как проявляется послеродовая депрессия
Как проявляется послеродовая депрессия? Как правило, проявления депрессивных состояний начинается в период после 2-4 месяцев общения с новорожденным и может затянуться на срок от нескольких месяцев до года. Наиболее ярко симптоматика проявляется в утренние часы. Основными критериями, по которым можно распознать депрессию считаются:
Упадочное настроение. Преобладает большую часть дня и длится непрерывно более 2 недель независимо от внешних факторов. Грусть, тоска, немногословие, подавленность — основные симптомы мамы в депрессии
Снижение интереса к тому, что раньше вызывало радость и оживление
Снижение энергичности, повышение утомляемости. Медлительность, нежелание двигаться (иногда вплоть до впадения в ступор)
Чувство вины, самобичевание (как правило, необоснованное)
Снижение самооценки потеря чувства уверенности в себе
Рисование в мыслях мрачных, пессимистичных перспектив
Расстройство сна и аппетита
Мысли о суициде (могут сопровождаться попытками действий)
Как бороться с послеродовой депрессией: методы лечения
В свете всего изложенного, близких молодой мамы заинтересует вопрос: как бороться с послеродовой депрессией? Основных методов 2: психотерапия и медикаментозное лечение.
Психотерапия
Эффективна при нетяжелых случаях послеродовой депрессии. В работе с пациенткой специалист может применять методы аутогенной релаксации, а также проводить сеансы, индивидуальной, семейной, брачной психотерапии. При легких психических расстройствах этих методов обычно бывает достаточно, чтобы преодолеть свои проблемы самостоятельно, не принимая специальных препаратов. После окончания основного лечебного курса рекомендуется проводить периодические поддерживающие сеансы.
Медикаментозное лечение
Отсутствие результатов от психотерапии или недостаточный эффект спустя 1.5-2 месяца, становятся поводом для медикаментозного лечения послеродовой депрессии. Как правило, для этой цели назначаются психотропные средства — антидепрессанты, нейролептики или транквилизаторы. Легкая и средняя степень депрессивных состояний лечатся препаратам Негрустин, Деприм форте или Делариум. Эти медикаменты содержат антидепрессант растительного происхождения, полученный из экстракта зверобоя. Прием антидепрессантов может негативно сказаться на качестве грудного молока. Но иногда лечение затяжной депрессии у матери оправдывает возможный риск. Альтернативными способами решения проблемы станут переведение младенца на искусственное вскармливание или прием неопасных для ребенка препаратов (например, Сертралин). Обычно улучшение состояния молодой мамы наблюдается уже спустя 2-4 недели после начала лечения. Для закрепления положительного эффекта медикаменты рекомендуется принимать еще несколько недель.
Отзывы о послеродовой депрессии: видео
Послеродовая депрессия — опасное эмоциональное состояние способное нанести немалый урон физическому и психическому здоровью женщины. Влияет такое состояние и на малыша — в результате подавленности мамы он недополучает нужного ему внимания и ласки. Очень важно вовремя распознать симптомы депрессивных проявлений и всеми силами помочь матери побороть их.
Послеродовая депрессия — причины, симптомы и лечение
Многие молодые матери страдают мимолетной формой детской хандры. Послеродовая депрессия, напротив, является более продолжительной и более серьезной депрессией, которая, как считается, вызвана гормональными изменениями, связанными с рождением ребенка.
Бэби-блюз считается нормальной частью нового материнства, вероятно, вызванной гормональными изменениями, которые происходят после рождения.До 80% женщин испытывают некоторые нарушения настроения после беременности («послеродовой»). Они чувствуют себя расстроенными, одинокими, испуганными или нелюбимыми по отношению к своему ребенку и чувствуют вину за эти чувства. Женщина с PPD может испытывать чувства, похожие на детскую хандру — грусть, отчаяние, тревогу, раздражительность, — но она чувствует их гораздо сильнее, чем с детской хандрой. Послеродовая депрессия, или послеродовая депрессия, часто отличается от послеродового психоза — наиболее тяжелой формы послеродовой депрессии, которая, хотя и редко, но очень серьезна и часто требует госпитализации.
Послеродовой психоз, который является гораздо более тяжелой и опасной формой послеродовой депрессии, встречается крайне редко и поражает только 3 женщин из 1000. Очень редко — примерно у 1 или 2 из 1000 ранее здоровых женщин — депрессивные симптомы предшествуют острый психоз. Большинство психозов появляются в течение двух недель после родов и исчезают в течение двух месяцев, хотя могут продолжаться и дольше. Признаки послеродового психоза обычно проявляются в течение первых нескольких недель после родов.В некоторых случаях роды могут привести к снижению уровня щитовидной железы, что также может быть причиной депрессии. Как и в случае с предменструальным синдромом, очень мало известно о психических заболеваниях, которые развиваются после родов, и о том, отличаются ли они от депрессий и психозов, возникающих в другое время. Согласно некоторым теориям, женщины, которые впадают в послеродовую депрессию, могут бороться с внутренними конфликтами, касающимися заботу они получали от своих собственных матерей.
Причины послеродовой депрессии
Точные причины послеродовой депрессии неизвестны, но быстрые гормональные изменения, сопровождающие беременность и роды, могут вызвать депрессию.Уровни гормонов эстрогена, прогестерона и кортизола резко падают в течение 48 часов после родов. Женщины, у которых развивается послеродовая депрессия, могут быть более чувствительны к этим гормональным изменениям. Послеродовая депрессия (ППД) — это состояние, описывающее ряд физических и эмоциональных изменений, которые могут возникнуть у многих матерей после рождения ребенка. Психосоциальные факторы. Женщины, которые сообщают о неадекватной социальной поддержке, семейных разногласиях или неудовлетворенности или недавних негативных жизненных событиях, с большей вероятностью испытают послеродовую депрессию.
Биологическая уязвимость. Женщины, у которых ранее была депрессия в анамнезе или в семейном анамнезе были расстройства настроения, подвержены повышенному риску послеродовой депрессии. У женщин с послеродовой депрессией или психозом в анамнезе риск рецидива составляет до 90%. Рождение ребенка — время больших перемен для женщины. Приспособление к этим изменениям может способствовать депрессии. Возраст матери и количество рожденных ею детей не влияют на ее вероятность заболеть послеродовой депрессией. Общие эмоциональные изменения после родов — чувство утраты прежней идентичности, ощущение себя в ловушке дома и чувство перегруженности материнскими обязанностями
Симптомы острого стрессового расстройства
1.Отсутствие удовольствия от всех или большинства занятий; 2. Снижение аппетита.
3. Испытанная потеря энергии.
4. Головные боли и боли в груди.
5. Чувство никчемности или вины. 6. Возбуждение и раздражительность. 7. Проблемы со сном.
Лечение послеродовой депрессии
Послеродовая депрессия реагирует на те же виды лечения, что и обычная депрессия. Психотерапия Индивидуальная терапия или групповая терапия могут быть очень эффективными при лечении послеродовой депрессии.Психотерапия часто является методом выбора из-за опасений по поводу приема лекарств во время кормления грудью. Межличностная терапия (IPT), которая фокусируется на межличностных отношениях и проблемах, считается особенно эффективной при послеродовой депрессии. Гормональная терапия Заместительная терапия эстрогенами иногда помогает при послеродовой депрессии. Эстроген часто используется в сочетании с антидепрессантом. Консультации по вопросам брака Если вы испытываете трудности в боевых действиях или чувствуете себя без поддержки дома, консультирование по вопросам брака может оказаться очень полезным.Послеродовая депрессия проявляется непрерывно; некоторые пациенты могут испытывать относительно легкие или умеренные симптомы или у них может быть более тяжелая форма депрессии, характеризующаяся выраженными нейровегетативными симптомами и выраженным нарушением функционирования. Антидепрессанты, обычно используемые при послеродовой депрессии, включают трициклические антидепрессанты и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), такие как прозак. Лечащий врач должен обследовать женщину, чтобы определить риск послеродовой депрессии.Стратегии нефармакологического лечения полезны для женщин с депрессивными симптомами легкой и средней степени тяжести. Эффективна индивидуальная или групповая психотерапия (когнитивно-поведенческая и межличностная терапия). Также могут быть полезны группы психологического просвещения или поддержки. Новоиспеченные матери и их семьи никогда не должны воспринимать как должное изменение настроения или поведения после родов. Если плохое настроение, стресс и конфликты мешают беременности, постарайтесь предотвратить возможную депрессию в будущем, получив помощь до рождения ребенка.
Источник: Бесплатные статьи с сайта ArticlesFactory.com
Что такое послеродовая депрессия: симптомы, причины и лечение
Что такое послеродовая депрессия: симптомы, причины и лечение — Care.com
Рождение ребенка — одно из самых чудесных событий в жизни. Это захватывающе и весело, но также может утомлять и пугать. После того, как женщина родила ребенка, она может обнаружить, что ее смущают и переполняют различные эмоции, которые она испытывает. Она может беспокоиться из-за того, что не может справиться с обязанностью быть постоянным родителем.
После родов многие женщины испытывают симптомы депрессии, которые могут варьироваться от кратковременного приступа «детской хандры» до серьезной и серьезной клинической депрессии, известной как послеродовая депрессия .Подавляющее большинство молодых матерей, около 80%, испытают легкую форму «детской хандры», обычно в течение нескольких дней после родов. Эти чувства обычно проходят сами по себе и часто проходят в течение 7-10 дней.
Послеродовая депрессия поражает от 10% до 20% молодых матерей. Этот тип депрессии может поражать женщин, которые никогда раньше не были в депрессии. Примерно 50% женщин, у которых была депрессия во время или после беременности, также будут испытывать депрессию во время будущих беременностей.Послеродовая депрессия может начаться в любое время в течение первых 6 месяцев после родов.
Послеродовой психоз — самая тяжелая форма послеродовой депрессии. Это относительно редко и требует немедленного обсуждения и лечения у квалифицированного врача.
Причины
Единственной причины послеродовой депрессии выявлено не было. Фактически, этому может способствовать множество факторов. Они могут включать:
гормональные изменения
разочарование в опыте рождения
чувство потери из-за того, что больше не беременна
уровень удовлетворенности браком
Уход за очень нуждающимся ребенком
Отсутствие семейной и социальной поддержки
истощение
семейный анамнез послеродовой депрессии
История депрессии
Симптомы и осложнения
Для женщин, испытывающих «бэби-блюз», обычны чувства печали, гнева, раздражительности и незащищенности. Сомнения в себе относительно того, чтобы быть компетентной матерью, могут способствовать возникновению этих чувств. Часто плачут без причины.
«Бэби-блюз» может также включать случайные негативные мысли о ребенке. Хотя эти чувства расстраивают и беспокоят, на самом деле они совершенно нормальны, и женщины не должны чувствовать себя виноватыми из-за них.
Послеродовая депрессия более серьезна и длится дольше, чем «младенческая». блюз ». Помимо вышеперечисленных симптомов, женщины могут также испытывать:
постоянная усталость
отсутствие радости в жизни
чувство онемения
социальная изоляция от семьи и друзей
Отсутствие заботы о себе или о новорожденном ребенке
бессонница тяжелая
чрезмерная забота о младенце
потеря сексуальной активности
сильное чувство неудачи и несоответствия
резкие перепады настроения
изменения аппетита
мысли о самоубийстве
Послеродовая депрессия на самом деле похожа на многие другие формы депрессии с тем дополнительным измерением, что некоторые симптомы связаны с мыслями о ребенке.Например, женщина может не слишком беспокоиться о ребенке или недостаточно беспокоиться; у нее также могут быть мысли или страхи причинить вред ребенку.
Послеродовой психоз — очень серьезное заболевание, которое обычно начинается через пару дней или недель после родов. Женщина, страдающая этой формой депрессии, впала в тяжелую депрессию и может испытывать острую тревогу, беспокойство, галлюцинации, паранойю и истерию, а также мысли, связанные с причинением вреда себе или ребенку.
Как сделать диагностику
Послеродовая депрессия часто упускается из виду, потому что молодые матери проводят много времени наедине со своими младенцами, и может пройти некоторое время, прежде чем кто-нибудь заметит, что они в депрессии и нуждаются в профессиональной помощи. Из-за того, что они спят меньше, большинство молодых матерей в любом случае обычно истощены, и семья и друзья могут рассматривать странное или иное поведение как реакцию на усталость и способность справляться с рождением ребенка.
Если вы молодая мать и испытываете какие-либо из вышеперечисленных симптомов, вам следует как можно скорее поговорить со своим врачом. Ваш врач может захотеть исследовать возможность послеродовой депрессии. Ваш врач захочет потратить некоторое время на обсуждение с вами симптомов и может направить вас за консультацией или психологической поддержкой.
Лечение и профилактика
Если вы страдаете послеродовой депрессией или «детской хандрой», вам следует позаботиться о себе: достаточно отдыхать, соблюдать питательную диету, умеренно заниматься спортом и пользоваться системой социальной поддержки. Слушайте и реагируйте на сигналы своего тела для отдыха. Если возможно, отдыхайте днем, пока ребенок дремлет. Вам также может потребоваться обратиться к друзьям, семье или наемному опекуну, чтобы они помогли ухаживать за ребенком, чтобы вы могли отдохнуть.
Если вы страдаете послеродовой депрессией, вам также следует на раннем этапе обратиться к врачу, чтобы вы могли быстрее выздороветь. Методы лечения различаются и могут включать консультирование, прием антидепрессантов, снотворных и гормональную терапию.Группы поддержки также могут быть очень полезны. Обеспокоенные члены семьи должны обсудить эти симптомы с семейным врачом, если молодая мать не хочет разговаривать с врачом сама.
В некоторых случаях может потребоваться госпитализация. Обычно ребенка принимают с матерью или забирают на свидания. Целью лечения послеродового психоза является обеспечение безопасности матери и ребенка и сохранение у матери чувства компетентности как родителя, пока она выздоравливает.
Некоторые антидепрессанты могут попадать в грудное молоко и влиять на здоровье ребенка.Однако не все антидепрессанты. Если вы хотите продолжить грудное вскармливание, спросите своего врача или фармацевта о лекарствах, которые можно безопасно использовать во время кормления грудью.
Хорошая новость заключается в том, что послеродовая депрессия быстро восстанавливается. Хотя некоторые женщины могут иметь более продолжительный опыт депрессии, большинство женщин обнаруживают, что их состояние улучшается через несколько месяцев при соответствующем лечении.
Авторские права на все материалы принадлежат MediResource Inc.1996 — 2020. Условия использования. Содержимое этого документа предназначено только для информационных целей. Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья. Источник: www.medbroadcast.com/condition/getcondition/Postpartum-Depression
Тест на депрессию, я в депрессии?
«Я в депрессии ..?»
Депрессия поражает миллионы ежегодно , часто с изнурительными последствиями.Это психологическое расстройство настолько распространено, что его иногда называют «простудой» психического здоровья, почти у 10% населения, страдающего депрессивным расстройством в любой момент времени. (источник: Национальный институт психического здоровья)
Депрессия быстро излечивается. Существуют эффективные методы лечения, которые помогают вернуть жизнь людям контроль. Однако, к сожалению, многие люди, страдающие этой болезнью, остаются без диагностика и лечение.Этот тест на депрессию — инструмент, который может помочь вам распознать симптомы депрессия и решите обратиться за помощью. Обратите внимание, что только лицензированный специалист может диагностировать депрессию.
Люди более подавлены по понедельникам?
Различные типы депрессии
Депрессия классифицируется по разным причинам. Типы депрессии, на которые смотрит этот тест для: большая депрессия, биполярное расстройство, циклотимия (более легкая форма биполярного расстройства), дистимия (или хроническая депрессия), послеродовая депрессия и сезонное аффективное расстройство или SAD.Каждый представляет разные симптомы и представляет собой четкий диагноз. Вы сможете узнать больше о каждом из этих типов депрессии после того, как пройдите тест и получите результаты. Обратите внимание, что существуют и другие варианты депрессии, не проверенные на этот веб-сайт.
Я в депрессии?
Пожалуйста, выберите наиболее близкий ответ, если вы считаете, что точный ответ на вопрос недоступен. Для того чтобы тест на депрессию, чтобы дать наилучшие результаты, ответьте честно.Если у вас есть какие-либо проблемы с конфиденциальностью, вы можете найти ссылку на нашу политику конфиденциальности внизу этой страницы.
Сколько тебе лет?
Возраст: До 18 18–29 От 30 до 39 От 40 до 49 От 50 до 59 60–69 70 плюс
Перейти на следующую страницу
На основании ваших ответов на вопросы на этой странице вам будут заданы дополнительные вопросы.
Прокталгия— заболевание прямой кишки, характеризующееся режущими болями. На данный момент причины, симптомы и течение заболевания изучены не полностью. По мнению экспертов прокталгия вызывает спазм мышц, отвечающих за сокращение прямой кишки. Нередки случаи ошибочного диагностирования болезней простаты вместо прокталгии. Заболевание одинаково поражает как мужчин, так и женщин. Наиболее подверженной прокталгии категорией по официальной статистике являются люди среднего и пенсионного возраста.
Симптомы болезни
Симптомов у болезни не так много и поэтому без специальных анализов будет сложно с точностью подтвердить диагноз. На начальном этапе заболевания ярко выраженных симптомов не встречается. Поэтому чаще всего болезнь выявляется на более запущенных стадиях, поэтому необходимо обратиться в больницу при появлении первых же симптомов или подозрений. Первый и наиболее распространенный симптом — это легкое покалывание в области кишечного тракта, а также прямой кишки, но с ярко выраженной периодичностью. В процессе развития болезни, боли усиливаются и она распространяется по всей прямой кишке. Второй ярко выраженный признак, это боли в заднем проходном канале. При хождении в туалет периодически настигают запоры или наоборот ежедневный понос. И все это сопутствуется болями в промежностях и самом заднем проходе. В более запущенном состоянии замечаются боли в поясничной зоне и копчике. Острая боль может длиться от 2 минут до 20 минут, в зависимости от стадии заболевания.
Причины
Причины возникновения прокталгии могут быть следующие:
психические расстройства,
неврологический фактор
инфекции мочеполовой системы.
Любой из этих факторов может способствовать развитию этой болезни. Чаще всего прокталгия встречается у людей, не следящих за своей половой жизнью. Но так же не исключены случаи, на фоне психического срыва человек может заполучить такую болезнь. Допустим, развод, потеря близких и многие другие факторы.
Несомненно, может появиться в случае не вылеченных болезней таких как:
воспаление простаты,
болезни матки,
заболевания связанные с желудком и пищеварительной системой.
Лечение
Лечение болезни проходит крайне сложно, в связи с отсутствием исчерпывающих данных о течении заболевания и реакции на разные виды лечения. В современной медицине применяют следующие методы:
лазеротерапия;
массаж копчиковой зоны и нижней части прямой кишки;
микроклизмы с антиинфекционными и обезболивающими наполнителями;
соблюдение строгой диеты согласно рекомендаций врача.
Для нормализации общего состояния организма при лечении прокталгии желательно посетить специалистов по психологии и неврологии для устранения психологического и неврологического факторов, которые очень часто становятся причиной заболевания.
Оталгия (Н92. 0) (otalgia; от- + греч. algos — боль) — это боль в области ушной раковины, наружного слухового прохода при отсутствии видимых патологических изменений в них.
Виды оталгии:
Невротическая (боль в ухе, которая возникает по типу невралгии иннервирующих ухо нервов: неврит тройничного, блуждающего, языкоглоточного нерва).
Иррадиационная (в результате иррадиации в ухо боли из других очагов вне его, например, больного зуба (чаще зуба мудрости), сустава нижней челюсти, слюнных желез, небных миндалин, гортани (туберкулез, новообразование)).
Клиническая картина
При детальном целенаправленном опросе выявляют симптомы основного заболевания, отходящие при оталгии на второй план. Результаты исследования органа слуха позволяют исключить его патологию.
Диагностика
Консультация оториноларинголога.
Отоскопия.
Консультация невропатолога, стоматолога по показаниям.
Дифференциальный диагноз:
Лечение оталгии
Лечение назначается только после подтверждения диагноза врачом-специалистом. Направлено главным образом на устранение основного заболевания, ликвидацию ирритативного очага. Применяются симптоматические средства.
Основные лекарственные препараты
Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.
Карбамазепин (противосудорожный препарат). Режим дозирования: внутрь, в начальной дозе 200–400 мг/сут., затем дозу постепенно повышают не более чем на 200 мг/сут, вплоть до прекращения болей (600–800 мг), затем уменьшают до минимальной эффективной дозы.
Тизанидин (миорелаксирующее средство). Режим дозирования: внутрь, в начальной дозе 2–4 мг 3 раза/сут.
Кетопрофен (противовоспалительное, анальгезирующее средство). Режим дозирования: внутрь, в дозе 100 мг 3 раза/сут.
Мильгамма (нейропротективное, анальгезирующее средство). Режим дозирования: в/м, по 2 мл 1 раз/сут. в течение 5–10 дней.
•
Ведущие специалисты и учреждения по лечению данного заболевания в России:
з. о. д.м.н. Артюшкин С.А., Покровская больница, Санкт-Петербург; з.о. Астащенко С.В., Санкт-Петербургский НИИ уха, горла, носа и речи.
•
Ведущие специалисты и учреждения по лечению данного заболевания в мире:
ICHILOV MEDICAL CENTER, Тель-Авив.
Заболеваемость (на 100 000 человек)
Мужчины
Женщины
Возраст, лет
0-1
1-3
3-14
14-25
25-40
40-60
60 +
0-1
1-3
3-14
14-25
25-40
40-60
60 +
Кол-во заболевших
0
0
197
264
264
264
264
0
0
197
264
264
264
264
Симптомы
Вcтречаемость (насколько часто симптом проявляется при данном заболевании)
Боль в ухе
100%
Прокталгия — Лечение прокталгии в Алматы
Что такое прокталгия
Прокталгия – болевой синдром в области прямой кишки или анального отверстия, вызванный спазмом мышц. Симптом часто указывает на наличие проктологических заболеваний.
Изначально болевые ощущения не вызывают чувства тревоги. Вы продолжаете вести прежний образ жизни, надеясь на то, что со временем жалобы пройдут сами по себе. Но этого не происходит, боль в области заднего прохода только усиливается. Постоянные спазмы мышечной ткани возникают на фоне заболевания. Вы подозреваете у себя один из диагнозов и пытаетесь лечиться самостоятельно. Обезболивающие таблетки, мази и свечи не оказывают желаемого результата. Боль становится нестерпимо сильной. Она отдает в промежность, поясницу, нижнюю часть живота. Вы чувствуете болезненность почти всего тела.
Без своевременного лечения прокталгия продолжает усиливаться. Заболевание, вызывающее ее, прогрессирует. В один прекрасный день состояние становится настолько тяжелым, что невозможно обойтись без госпитализации.
Смотреть видео
Причины прокталгии
Острая боль в области заднего прохода – распространенный симптом проктологических заболеваний. Прокталгию вызывает геморрой, анальная трещина, воспалительные заболевания кишечника, онкология прямой кишки. От диагноза зависит наличие сопутствующих симптомов. Факторы, предрасполагающие к развитию прокталгии – стрессы, неправильное питание, нарушение стула, малоподвижный образ жизни.
Как вылечить прокталгию
Опасаетесь того, что лечение в домашних условиях снова будет неэффективным, а боль сделает вашу жизнь невыносимой? Вы можете не допустить этого. В медицинском центре On Clinic ведут прием высококвалифицированные врачи-проктологи. Врач выявит причину прокталгии, после чего порекомендует оптимальное лечение. Проктологические заболевания на начальных стадиях лечатся консервативными и малоинвазивными методами. В тяжелых случаях может потребоваться операция.
Более 10 лет On Clinic практикует малоинвазивные методики лечения. Именно поэтому операция делается не скальпелем, а путем воздействия радиоволн, инфракрасного излучения. Геморрой, анальная трещина и другие болезни эффективно лечатся без боли и операции.
причины, симптомы, лечение при боли в прямой кишке
Резкие и длительные болезненные проявления в конце прямой кишки провоцирует первичная и вторичная прокталгия. Причины развития бывают различными, однако главными становятся психоэмоциональные потрясения, а также патологии близлежащих органов. Чаще прокталгия проходит сама, без вмешательства врачей, однако если боли сильные и частые рекомендуется обратиться к специалисту, поскольку они могут служить предвестником серьезной патологии.
Виды прокталгии
Патологию, возникающую как у мужчин, так и у женщин, условно делят на первостепенную и второстепенную. Первая проявляется на фоне психоэмоциональных потрясений, вторая развивается через проктологические патологии, а также посредством заболеваний близлежащих органов. Еще одним критерием разделения служит видовое отличие, выделяется:
Ночная. Проявляется болями разной длительности, в ночной период времени. Формирование прокталгии протекает годами, со временем болезненные проявления становятся все сильнее, а площадь поражения расширяется. Место дислокации болезненных проявлений останавливается в районе поясницы, копчика, прямой кишки и анального выхода.
Анусалгия (летучая). Болевые ощущения сходные с ночной, однако причины разнятся. Главными причинами выступают травматическое поражение нижней спинной части, проблемы с опорожнением, инфекционные патологии урологического типа.
Спастическая. Болевые ощущения носят острый характер, продолжительность приступа бывает довольно долгой от 5-ти до 30-ти минут. Патология развивается как следствие нарушения в работе пищеварительного отдела, когда запоры сменяются жидким опорожнением.
Причины формирования
Иногда такое состояние вызывается психоэмоциональным перенапряжением.
Конкретных причин развития отклонения не выявлено, однако часто прослеживается взаимосвязь с патологиями мочевыведения, пищеварительного отдела, брюшной полости и тазобедренных органов. В случае когда не обнаружено никаких патологических процессов, проблему ищут в психологической области, которые возникают на фоне психоэмоциональных перенапряжений.
Симптомы прокталгии
К симптомам недуга относятся:
скоротечная или длительная боль;
длительный временной промежуток болевых ощущений;
проявления в период сна;
болевые ощущения в районе брюшной полости, выделительной системы;
проявление болезненных ощущений в сидячем состоянии, в то время как стоя боль идет на спад.
Способы диагностики прокталгии у женщин и мужчин
Диагностика заболевания осуществляется врачом при исследовании все возможных патологий, имеющих смежные признаки проявления. Обследование необходимо пройти у гинеколога и проктолога, поскольку имеет место риск сопутствующих заболеваний выделительной системы. Применяются процедуры такого характера:
Иногда для постановки диагноза требуется обследование у гинеколога.
осмотр пальцевым методом заднего прохода;
проверка стенок кишечника;
проверка крови лабораторным путем для выявления воспалительных процессов;
при отсутствии мочеполовых отклонений назначается обследование у женского специалиста и уролога.
Прокталгия зачастую проходит самостоятельно без применения медикаментозной терапии.
Лечение проблемы
Лечение патологии медикаментозным путем носит совокупный характер и поддается терапии довольно тяжело. Кроме главных причин, лечение затрагивает и признаки возникновения, а также болевые проявления. Применяют следующие процедуры:
физиотерапия, которая включает облучение инфракрасным светом, грязевую терапию, УВЧ;
инъекционные обезболивающие блокады;
при развитии спазматических сокращений требуется применение массажа;
микроклизмы с обезболивающими и расслабляющими средствами;
лечение препаратами, направленное на снятие психоэмоционального напряжения.
Прогнозы на будущее
Вернуться к полноценному и привычному ритму жизни с помощью опытного специалиста.
Зачастую проктологическая патология имеет самостоятельный характер излечения и не требует лечения медикаментозными средствами. Однако частые и сильные боли сильно влияют на человека и на качество его жизни, становятся препятствием в трудовой деятельности и в активном образе жизни. Поэтому в таких случаях разрешить проблему и вернуть нормальный образ жизни поможет грамотный совет специалиста.
Можно ли предупредить?
Выявить заболевание бывает довольно непростой задачей, учитывая внезапность болевых проявлений. Поэтому четкого плана профилактической помощи не существует. Учитывая психоэмоциональный характер развития, рекомендуется поддерживать соответствующий режим дня, научиться ловко управляться со стрессовыми ситуациями, для этого нервную систему можно успокоить различ
Прокталгия у женщин: симптомы и лечение заболевания
Главная » Статьи » Прокталгия у женщин — симптомы заболевания, лечение Анна Новикова
29. 07.2015
Прокталгия у женщин представляет собой заболевание, при котором происходит спазм мышц, чья основная функция – поддерживать прямую кишку. При этом в кишечнике нет никаких повреждений или воспалений, но присутствуют болевые ощущения. Информации о данном заболевании очень мало, а потому и лечение имеет некоторые затруднения.
Приступы острой боли могут отдаваться в живот, в копчик или в промежность. В некоторых случаях болевые ощущения проходят после совершения акта дефекации или принятия теплой расслабляющей ванны.
Содержание страницы:
Виды прокталгии
По форме это заболевание можно разделить на две категории:
Подобная форма носит скорее психосоматический характер и возникает в основном в результате нервного расстройства или серьезных эмоциональных переживаний.
Эта форма возникает в основном в результате проктологических заболеваний. Например, таких как геморрой, трещины в анальном отверстии, образования опухолей, болезни Крона и других подобных заболеваний. Помимо этого, вторичная прокталгия может возникнуть и в результате заболевания соседних органов.
Также выделяют следующую классификацию по видам прокталгии:
Проявляется в основном в ночное время суток во время сна, потому и имеет такое название. Характеризуется возникновением болезненных ощущений, которые могут быть различной интенсивности и продолжительности. В некоторых случаях может дополнительно возникнуть боль в тазобедренных суставах, в области промежности. Интенсивность болевых ощущений может постепенно возрастать.
Или ее еще называют летучей прокталгией. Имеет те же болевые симптомы, что и ночная. Причиной возникновения могут стать различные заболевания органов и частей малого таза. Например, травма копчика, проблемы со стулом (запор), проблемы с позвоночником, воспаление органов мочеполовой системы.
Спастическая.
Для этого вида прокталгии характерны аноректальные боли, которые вызваны нарушениями работы кишечника: частыми запорами, чередующимися с приступами диареи.
Причины
Этиология заболевания до сих пор не выявлена. Была отмечена косвенная взаимосвязь между заболеваниями мочеполовой системы, кишечника и иных органов таза и возникновением прокталгии. Если же не было обнаружено никаких воспалительных процессов или иных других нарушений у органов малого таза или в кишечнике, то стоит поискать причину возникновения заболевания в области психологии.
Врачом подобное заболевание может диагностироваться только, если в результате обследования не было выявлено никаких иных нарушений, воспалений и прочих отклонений, в то время как жалобы на боль остаются. Иногда, правда, эти симптомы могут проходить сами собой через какое-то время. Если же нет – то они могут серьезно нарушить качество жизни пациента.
Симптомы прокталгии у женщин
Основным симптомом этого заболевания является появление боли, продолжительностью до 30 минут. При этом болезненные ощущения могут усиливаться в период расслабления, сна или в положении сидя.
Возникает достаточно сильная боль в прямой кишке, которая может отдавать в область промежности, копчика или тазобедренного сустава, а также может сопровождаться неприятными ощущениями внизу живота, ягодицах, мочевом пузыре.
При этом во время дефекации боль обычно не возникает и даже, наоборот, может несколько снизить свою интенсивность после этого процесса. Наиболее часто она появляется во время сна. Положение стоя может существенно снизить болевые ощущения, в то время как положение сидя, напротив, их усиливает.
Впрочем, ночное проявление боли вовсе не обязательно – приступ может произойти в любое время и в любом месте, но при этом он обычно кратковременный. Правда и периодичность появления приступов достаточно частая. Если же боль длится слишком долго, свыше получаса, то речь идет, скорее всего, о спастической прокталгии.
В некоторых случаях подобное заболевание путают с нарушениями работы мочеполовой системы, так как характер боли схож. При этом точно сказать о том, какие же факторы служат причиной развития этого заболевания, до сих пор не удалось. Общее мнение сводится к тому, что прокталгия у женщин носит неврологический характер и является психосоматическим заболеванием.
Согласно наблюдениям, этому заболеванию подвержены в большей степени женщины. Возраст, в котором обычно возникает прокталгия, – от 30 до 60 лет. Эта болезнь получила среди врачей название «докторской», поскольку ей подвержены преимущественно работники умственного труда, особенно – врачи.
Методы диагностики
Для постановки подобного диагноза врачом производятся все необходимые исследования, которые позволят исключить возможность присутствия какого-либо другого заболевания кишечника, имеющего схожие симптомы. Обследование проводит врач-проктолог, к которому пациентка обычно направляется после обследования гинеколога. Дело в том, что очень часто у пациентов с таким заболеванием существуют сопутствующие нарушения функционирования мочеполовой системы, проктологические патологии.
Физический осмотр заднего прохода, который включает в себя, в том числе, и пальцевое исследование заднего прохода. Подобная процедура проходит безболезненно. Также в некоторых случаях осуществляется сфинктероманометрия – процедура осмотра внешнего и внутреннего сфинктеров на предмет изменения их тонуса.
Ректорманоскопия, колоноскопия и ирригоскопия. Эти процедуры позволяют исследовать стенки кишечника.
Лабораторный анализ крови. Выполняется с целью выявления наличия воспаления.
Если не было выявлено каких-либо патологий мочеполовой системы, то может потребоваться дополнительно обследование у гинеколога или уролога, а также проведение УЗИ органов малого таза.
Если результаты обследования не дали никаких результатов, не было выявлено никаких нарушений, но имеются жалобы на болезненные ощущения – то в данном случае диагностируется первичная прокталгия.
При этом большинство пациентов на момент обращения к врачу уже пытались каким-либо способом снять болевые ощущения, а потому необходимо дополнительно выяснить информация о принимаемых мерах и полученных результатах.
Лечение прокталгии у женщин
Медикаментозное лечение прокталгии имеет сложный и комплексный характер. Обычно требуется обследование сразу от нескольких врачей – гинеколога, уролога, проктолога, гастроэнтеролога, психотерапевта. При этом помимо лечения основного заболевания, послужившего причиной возникновения прокталгии, потребуется дополнительное снятие симптомов и болезненных ощущений. Для этого обычно проводятся следующие процедуры:
Физиотерапия, которая может включать в себя инфракрасное облучение, грязевое лечение, УВЧ, электростимуляцию и прочие процедуры.
Инъекции или блокады с использованием новокаина эпидурально-сакрального или пресакрального типа.
Если выражен спазм лобково-прямокишечной мышцы, то может потребоваться его массаж.
Проведение серии микроклизм с новокаином, облепиховым маслом и колларголом.
Применение успокоительных средств и транквилизаторов.
В некоторых случаях, если болевой приступ был однократным и при этом не иррадиировал в другие органы или зоны малого таза, к тому же длился всего несколько секунд, то он может иметь доброкачественный характер и лечение не потребуется. Достаточно принятия теплой ванны, массажа.
Если же речь идет о первичной прокталгии, то в этом случае потребуется психотерапия с применением седативных средств, а также обеспечения соответствующей, психически комфортной обстановки. Проводятся определенные процедуры релаксации, показан отдых и расслабление, отстранение от стрессовых ситуаций.
Помимо медикаментозного лечения назначается дополнительная диета, которая обеспечит нормальное пищеварение и гармоничную, регулярную работу кишечника. Это в первую очередь отказ от нездоровой пищи, кофе, курения и алкоголя. В рацион необходимо включить фрукты и овощи, богатые клетчаткой, кисломолочные продукты.
Народные средства для лечения прокталгии в основном не применяются. Можно дополнительно к медикаментозному лечению добавить прием успокаивающих травяных сборов и средств, направленных на нормализацию работы кишечника.
Профилактика
Диагностировать само заболевание и причины его появления обычно непросто. Поскольку очень часто оно появляется совершенно неожиданно и также неожиданно проходит. Поэтому как таковые, профилактические меры не могут быть четко выявлены.
Но так как в большинстве случаев прокталгия у женщин появляется в результате психо-эмоционального напряжения, то советую для профилактики этого заболевания соблюдать режим сна и отдыха, справляться со стрессом и вовремя расслабляться. А также – соблюдать режим и правильный рацион питания для обеспечения нормального функционирования желудочно-кишечного тракта.
Кроме того, необходимо соблюдать все правила гигиены и регулярно проходить полный медицинский осмотр для выявления возможных заболеваний.
Также для профилактики этого заболевания необходимо регулярно обследовать состояние мочеполовой системы, желудочно-кишечного тракта и прочих органов малого таза на выявление возможных воспалений или осложнений.
Следует помнить о том, что это заболевание очень часто проходит самостоятельно и иногда не требуется никакого медикаментозного лечения. Но, если вдруг подобные приступы возникают регулярно и при этом боль достаточно сильная, то необходимо обязательно обратиться к врачу за консультацией и обследованием, поскольку это может указывать на наличие каких-либо серьезных заболеваний и нарушений.
Отзывы о лечении прокталгии у женщин
Отзыв №1
Однажды ночью проснулась от очень сильной боли в области копчика. Боль была режущая, очень резкая, честно говоря – очень испугалась. Но все быстро закончилось. Я уснула, так и не поняв, что это было. На следующий день приступ повторился, но уже днем – на работе. После чего я не на шутку испугалась и в тот же день записалась к врачу.
Меня направили к проктологу. После прохождения всех обследований ничего особенного обнаружено не было. Предположили воспаление мочевого пузыря, но оно не подтвердилось. Нужно отметить, что в этот период мы занимались очень серьезным проектом, за который я сильно боялась. И уже несколько недель находилась в постоянном напряжении, пила очень много кофе и вообще – сильно нервничала.
Мне поставили первичную прокталгию. Никаких медикаментов не назначали, кроме обезболивающих. Зато направили к психотерапевту. К нему я пошла далеко не сразу, а только после того, как закончили проект. Все это время редко, но периодически возникали боли. Именно поэтому я не стала откладывать поход к врачу.
С психиатром решили, что мне нужен период отдыха. На работе я взяла отпуск за свой счет, несколько дней провела дома, в тишине и покое. С тех пор боль ни разу не возвращалась. Было решено, что если боли возобновятся – то будут назначать успокаивающие, но, слава богу – обошлось.
Евгения, 31 год — Казань
Отзыв №2
Года три периодически возникали боли в кишке и анальном отверстии, сопровождались они призывом к дефекации, однако в туалет сходить не получалось очень подолгу во время этих приступов. Причем возникали преимущественно днем, где-то примерно раз в месяц-полтора. Каждый раз после приступа думала, что все – бегом к проктологу, но постоянно откладывала.
Как-то раз ночью схватило настолько сильно, что не стала уже откладывать – и записалась. При обследовании ничего особенного не нашли, но боли повторялись. Тогда мне назначили физиопроцедуры и спринцевания, плюс я пересмотрела свой рацион, начала по чуть-чуть заниматься зарядкой.
Спустя, примерно месяца – полтора, с удивлением отметила, что болей больше не было. Не совсем поняла характер этого заболевания, но диагноз мне ставили – прокталгия. Никогда до этого проблем с кишечником не было.
Ирина, 37 лет — Воронеж
Прокталгия у женщин симптомы и лечение
Прокталгия у женщин симптомы виды признаки осложнения диагностика препараты народные методы
Плохое самочувствие
Кишечная прокталгия зачастую возникает у тех людей, которых ранее не беспокоил пищеварительный тракт. Болевой синдром возникает неожиданно с резкой болью, отдающей в промежье, брюшину и копчик. Прокталгия у женщин симптомы возникновения патологического состояния могут проявиться в 35-55 лет. Болезненность в аноректальной зоне происходит из-за мышечного спазма.
Прокталгия у женщин имеет симптомы, которые могут исчезнуть после опорожнения кишечника или принятия ванночки с теплой водой (сидячей). Патология протекает долго и изнурительно до развития концерофобии. Прокталогическом синдроме, требует врачебного обследования, диагностики и проведения эффективной терапии. Пациент должен пройти осмотр у проктолога с пальцевым исследованием прямокишечного органа и инструментального обследования.
Виды прокталгии
Прокталгия как у мужчин, так и женщин распознается по двум типам:
Первичный – возникает на фоне эмоциональных нагрузок и нервных расстройств.
Вторичный – возникает на фоне разных патологических процессов.
Вторичный тип прокталгии провоцируют геморроидальное воспаление, трещинки в анальной области, опухоли, синдром Крона. Вторичную прокталгию может вызвать дисбаланс в мочевой и половой сфере.
Прокталгия распознается по видам:
Болевой синдром
Ночная – исходя из названия вида патологического синдрома можно догадаться, что прокталгический приступ происходит в ночной период суток с характерной разной болезненностью в виде спазмирований (проктологические фуги). Боли имеют разную интенсивность с продолжительностью. Такой болевой синдром ощущается в промежностных мышцах, тазобедренного отдела.
Спастическая – проявляется проблемными дефекациями в виде запоров, диареи, дисбаланса в работе пищеварительного тракта.
Анусолгия – данный тип прокталгии также называют летучей прокталгией. Если сравнивать ее с ночным синдромом, то отличительные черты наблюдаются в причинах возникновения патологического состояния. Анусолгия появляется на фоне травм крестцово-копчикового отдела, воспалений мочевой или половой сферы, позвоночных болезней. Часто причиной анусолгии является запор.
Прокталгия симптомы и признаки
Невралгия от прямой кишки распознается по некоторым признакам и симптомам. Основным признаком заболевания является длительное болезненное ощущение (полчаса). За время приступа, боли усиливаются при расслабленном
Синдром леватора заднего прохода: симптомы, причины и лечение
Обзор
Синдром леватора заднего прохода — это разновидность нерелаксирующей дисфункции тазового дна. Это означает, что мышцы тазового дна слишком напряжены. Тазовое дно поддерживает прямую кишку, мочевой пузырь и уретру. У женщин он также поддерживает матку и влагалище.
Синдром Levator ani чаще встречается у женщин. Его основной симптом — постоянная или частая тупая боль в прямой кишке, вызванная спазмом мышцы, поднимающей задний проход, которая находится рядом с анальным отверстием.Синдром леватора заднего прохода имеет много других названий, в том числе:
хроническая аноректальная боль
хроническая прокталгия
спазм леватора
миалгия тазового напряжения
синдром грушевидной мышцы
синдром лобно-прямой кишки
Заболевания тазового дна, когда возникают расстройства тазового дна мышцы работают неправильно. Они происходят из двух проблем. Либо мышцы тазового дна слишком расслаблены, либо слишком напряжены.
Слишком расслабленные мышцы тазового дна могут вызвать пролапс тазовых органов.Отсутствие опоры на мочевой пузырь может привести к недержанию мочи. А у женщин шейка матки или матка могут попасть во влагалище. Это может вызвать боль в спине, проблемы с мочеиспусканием или дефекацией, а также болезненный половой акт.
Слишком напряженные мышцы тазового дна могут привести к нерелаксирующей дисфункции тазового дна. Это может вызвать проблемы с хранением или опорожнением кишечника, а также боль в области таза, болезненный половой акт или эректильную дисфункцию.
Симптомы синдрома levator ani могут быть постоянными и влиять на качество вашей жизни.У большинства людей с этим расстройством есть хотя бы несколько из следующих симптомов, если не все из них.
Боль
Люди с этим синдромом могут испытывать боль в прямой кишке, не связанную с дефекацией. Оно может быть кратким, а может приходить и уходить, продолжаясь несколько часов или дней. Боль может усиливаться или усиливаться в положении сидя или лежа. Это может разбудить вас ото сна. Боль обычно сильнее в прямой кишке. Одна сторона, часто левая, может быть более нежной, чем другая.
Вы также можете испытывать боль в пояснице, которая может распространяться на пах или бедра.У мужчин боль может распространяться на простату, яички, кончик полового члена и уретру.
Проблемы с мочеиспусканием и кишечником
У вас могут возникнуть запоры, проблемы с опорожнением кишечника или напряжение при их опорожнении. У вас также может возникнуть ощущение, будто вы еще не закончили опорожнение кишечника. Дополнительные симптомы могут включать:
вздутие живота
частое, срочное мочеиспускание или отсутствие возможности начать мочеиспускание
боль в мочевом пузыре или боль при мочеиспускании
недержание мочи
Сексуальные проблемы
Синдром Levator ani также может вызывают боль до, во время или после полового акта у женщин.У мужчин это состояние может вызывать болезненную эякуляцию, преждевременную эякуляцию или эректильную дисфункцию.
Точная причина синдрома levator ani неизвестна. Это может быть связано с одним из следующих факторов:
отсутствие мочеиспускания или дефекации, когда вам необходимо
сокращение влагалища (атрофия) или боль в вульве (вульводиния)
продолжение полового акта, даже если оно болезненное
тазовое дно в результате операции или травмы, включая сексуальное насилие
, имеющий другой тип хронической тазовой боли, включая синдром раздраженного кишечника, эндометриоз или интерстициальный цистит
Выявление синдрома levator ani часто называют «диагнозом исключения». Это потому, что врачи должны пройти обследование, чтобы исключить другие проблемы, которые могут вызывать симптомы, прежде чем диагностировать синдром levator ani. У мужчин синдром levator ani часто ошибочно принимают за простатит.
При правильном обследовании и лечении люди с синдромом levator ani могут найти облегчение.
Поговорите со своим врачом о безрецептурных обезболивающих, которые могут помочь.
Многие люди находят комфорт в сидячей ванне. Взять один:
Замочите задний проход в теплой (не горячей) воде, присев на корточки или сидя в емкости на унитазе.
Продолжайте отмачивать в течение 10-15 минут.
Вытрите себя насухо после ванны. Не вытирайтесь полотенцем насухо, так как оно может вызвать раздражение.
Вы также можете попробовать эти упражнения, чтобы расслабить напряженные мышцы тазового дна.
Глубокие приседания
Встаньте, расставив ноги шире бедер. Держитесь за что-нибудь устойчивое.
Приседайте, пока не почувствуете растяжение ног.
Задержитесь на 30 секунд, глубоко дыша.
Повторяйте пять раз в течение дня.
Счастливый малыш
Лягте спиной на кровать или на коврик на полу.
Согните ноги в коленях и поднимите ступни к потолку.
Возьмитесь руками за стопы или лодыжки с внешней стороны.
Осторожно разделите ноги шире бедер.
Задержитесь на 30 секунд, глубоко дыша.
Повторяйте 3-5 раз в течение дня.
Ноги вверх по стене
Сядьте, бедра на расстоянии 5–6 дюймов от стены.
Лягте и поднимите ноги так, чтобы пятки высоко упирались в стену. Держите ноги расслабленными.
Если так удобнее, позвольте ногам выпасть в стороны, чтобы вы почувствовали растяжение внутренней поверхности бедер.
Сосредоточьтесь на своем дыхании. Оставайтесь в этом положении от 3 до 5 минут.
Упражнения Кегеля также могут помочь. Изучите советы по упражнениям Кегеля.
Домашнего лечения может быть недостаточно для лечения вашего состояния. Ваш врач может поговорить с вами о любом из этих методов лечения синдрома levator ani:
физиотерапия, включая массаж, тепло и биологическую обратную связь, с терапевтом, обученным дисфункции тазового дна
рецептурные миорелаксанты или обезболивающие, такие как габапентин (Нейронтин) и прегабалин (Лирика)
Инъекции в триггерные точки, которые могут быть с кортикостероидом или ботулиническим токсином (Ботокс)
иглоукалывание
стимуляция нервов
секс-терапия
Трициклические антидепрессанты не должны использоваться, так как они не могут использоваться усугубляют симптомы со стороны кишечника и мочевого пузыря.
При правильном диагнозе и лечении люди с синдромом levator ani могут избавиться от неприятных симптомов.
Виды, симптомы, особенности и лечение ректалгии
Фроктлгий. Виды, симптомы, особенности и лечение заболеваний
прокталгия — заболевание, характеризующееся периодическими болями в прямой кишке без ее органических поражений. По мнению многих медиков, винновниками этого заболевания являются мышечные спазмы, поднимающие задний проход.Стоит отметить, что о природе заболевания информации практически нет. В связи с этим процесс лечить очень сложно.
Ректалгии разделены на первичные и вторичные. Первичные причины неврологической патологии заболевания появляются вне зависимости от их уровня. Таким образом, любой эмоционально расстроенный человек может вызвать неприятную боль в прямой кишке и привести к очень серьезному заболеванию. Вторичная ректалгия не является самостоятельным заболеванием. Боли в прямой кишке возникают при патологии соседних органов, а именно при воспалении или опухоли мочевого пузыря, простаты и мочекаменной болезни.
Средний возраст пациентов с ректалгией в анамнезе составляет 35-55 лет и, как правило, независимо от половых характеристик.
Чтобы врач смог установить точный диагноз и выявить развитие заболевания, необходимо устранить все органические причины прямой кишки. При появлении болей в заднем проходе рекомендуем сразу обратиться к проктологу, который назначит специальное обследование.
вида ректалгии
Выделяют три типа заболевания, на основании которых и проводится лечение пациента, а именно:
1. Ночная ректалгия — возникающие боли разной продолжительности и интенсивности. Часто возникают ночью, когда больной спит. К дискомфорту в анусе со временем добавились боли в тазобедренном суставе и промежности. Боль усиливается со временем.
2. Летучая ректалгия (анусалгия) — по ощущениям боль отличается от ночной, но причины ее развития несколько иные. Самый распространенный среди них:
остеохондроз;
травма копчика;
частые запоры;
урологических заболеваний.
3. спастическая ректалгия характеризует аноректальную боль у людей с проблемами кишечника, когда запор чередуется с диареей.
Симптомы и признаки ректалгии
Скачущая или проходящая ректалгия характеризуется внезапным появлением болей в прямой кишке, субъективно схожи с судорожным спазмом. их продолжительность, как правило, составляет всего несколько минут. Возможно иррадирование боли в области заднего прохода, копчика, бедер и промежности. Кроме того, довольно часто могут возникать приступы боли, что ухудшает жизнь пациента.Часто заболевание сопровождается неприятными ощущениями в области промежности, что случается, сбивает с толку, так как предполагает развитие патологий мочеполовой системы.
симптомов ректалгии, которые, как правило, болеют, проходят длительно и имеют волнообразный характер. Периоды затишья сменяют друг друга обострениями, которые проявляются в виде частых болевых приступов. Стоит отметить, что факторов, провоцирующих обострение, никогда не обнаружено. Однако есть мнение, что они бывают психологическими и неврологическими.
Особенности ректалгии у женщин
Обычно ректалгия у женщин протекает с болями в виде кокцигодинии. Другими словами, он охватывает не только область заднего прохода, но также копчик и прямую кишку в целом.
При этом боль и длительный износ интенсивнее. Часто они появляются либо при акте дефекации, либо при длительном сидении, а также ночью, когда женщина спит. К этим неприятным ощущениям также могут добавляться боли в области бедра в промежности. Причем дискомфорт, возникающий в промежности, часто схож с симптомами воспалительных заболеваний мочеполовой системы (цистита и везикулита).
диагностика ректалгии
Для того, чтобы врач поставил диагноз «синдром ректалгии», врач должен провести полное обследование пациента для устранения заболевания, при котором также возникают боли в прямой кишке.
Дополнительно к физическому осмотру больному проводится осмотр заднего прохода и пальцевое исследование анального канала. Обычно недавнее обследование безопасно, но иногда возникают спазмы леватора.
Для более детального обследования стенок прямой кишки проведена ректороманоскопия.При необходимости осмотра верхних отделов толстой кишки проводится бариевая клизма или колоноскопия.
В отдельных случаях заболевание сопровождается мускулатурными спазмами промежности и заднего прохода. Определить спазм, возможно, проведя несложную процедуру. Для этого берем тонкую пластиковую палочку, имеющую закругленный конец, и вводим в прямую кишку на два сантиметра. Правда, ранее рекомендовалось смочить в холодной воде салфетку и слегка отжать для прикрепления к мошонке. Во время этого действия расслабляют мышцы заднего прохода и сопровождаются спазмами во время введения стержня.Однако стоит отметить, что если у пациента наблюдается мышечный спазм, ввести палочку можно будет на глубину не более одного сантиметра, и только тогда он пройдет с довольно большим трудом. При этом необходимо прекратить процедуру, чтобы не травмировать прямую слизистую кишечника.
Наличие воспалительного процесса устанавливается на основании анализа крови. Кроме того, во время обследования проводится УЗИ органов малого таза и мочевого пузыря, и пациентка направляется на консультацию к урологу и гинекологу.
Если функциональные и органические нарушения исключены, а боли есть, врач диагностирует первичную ректалгию.
Принципы лечения ректалгии
Медикаментозное лечение болезни длится очень долго и требует вмешательства разных специалистов, таких как проктолог, гастроэнтеролог, хирург, семейный врач и психотерапевт. Пациент должен пойти к врачу, чтобы связаться с ним и разобраться с ним с пониманием.
Для облегчения болей, связанных с прокталогией, проводят различные процедуры.Основными среди них являются:
Разнообразные физиотерапевтические техники, в том числе электростимуляция, грязелечение, УФЧ, электростимуляция, интраректальное облучение инфракрасным полупроводниковым лазером.
Новокаиновые блокады перисакральные или эпидурально-крестцовые, а также ретроректальные инъекции новокаина.
Массаж леватора заднего прохода при выраженных спазмах, а также ЛК мышцы.
Микроклизмы Колларгол, облепиховое масло и новокаин.
Принимает седативные средства, такие как снотворные, седативные и легкие транквилизаторы.
Часто проводить курс лечения ректалгии начинают с санации прямой кишки антибактериальными средствами. Эти действия необходимы для лечения скрытого проктосмгмоидита — воспаления в нижнем отделе прямой кишки.
Следует подчеркнуть, что развитие первичной ректалгии обеспечивало определенную зависимость психологического и эмоционального состояния пациента, поэтому основной целью терапии является создание максимально комфортной с психологической точки зрения среды. как минимизировать напряжение и различные нагрузки.Довольно часто используется в лечебных целях для релаксационной психотерапии. В некоторых случаях может потребоваться психологическая консультация.
В дополнение к вышеуказанным процедурам рекомендуется пациентам, соблюдающим диету, способствующую нормализации пищеварения. В связи с этим необходимо отказаться от продукта, вызывающего брожение, метеоризм, запор (диарею).
Лечение вторичной ректалгии включает устранение основной патологии, которая стала причиной развития заболевания.
Ректалгия — лечение народными средствами не проводится.
Прогнозирование симптомов ректалгии, лечение
Обычно болезнь исчезает так же внезапно, как и появляется. Однако в некоторых случаях стойкое выражение болевых приступов разной степени интенсивности и продолжительности жизни ухудшает состояние пациента, снижая его трудоспособность и негативно влияя на психику.
Причины, диагностика и домашние средства
Мы включаем продукты, которые, по нашему мнению, будут полезны нашим читателям.Если вы покупаете по ссылкам на этой странице, мы можем заработать небольшую комиссию. Вот наш процесс.
Proctalgia fugax относится к внезапному появлению сильной боли в области прямой кишки, которая может длиться от секунд до минут. Боль носит спорадический характер и может возникать без предупреждения.
Состояние также известно как функциональная рецидивирующая аноректальная боль. Это часть группы заболеваний, влияющих на работу желудка и кишечника.
Поделиться на Pinterest У некоторых людей с прокталгией фугакс могут возникать сильные мышечные судороги в анальном канале.
Proctalgia fugax означает «анальная боль неизвестной причины». Как следует из названия, точная причина состояния неясна, но боль возникает из-за внезапного сжатия мышц анального канала и тазового дна.
Это напряжение мышц называется спазмом. Считается, что спазмы возникают в гладких мышцах анального канала и анального сфинктера.
У некоторых людей могут возникать внезапные и сильные мышечные спазмы в анальном канале. Эти спазмы чаще возникают ночью, чем в другое время.Некоторые люди могут испытывать несколько эпизодов анальной боли, а затем без проблем проходят длительные периоды.
Хотя прокталгия может возникать без предупреждения, у этого состояния есть много триггеров. Эти триггеры могут включать:
Proctalgia fugax может с большей вероятностью возникнуть после лечения некоторых других состояний. Эти методы лечения включают склеротерапию геморроя и вагинальную гистерэктомию.
Поскольку симптомы варьируются от человека к человеку и схожи с другими заболеваниями, аналогичные состояния должны быть исключены до постановки точного диагноза.Эти состояния могут включать геморрой, абсцессы и трещины.
Диагностика предполагает тщательное медицинское обследование, в том числе области половых органов. Врач также может назначить анализы крови и эндоскопию, чтобы осмотреть слизистую оболочку кишечника. Эндоскопический тест — это когда врач вводит в тело небольшую гибкую трубку, в которой есть свет и камера.
В большинстве случаев тесты не могут конкретно подтвердить диагноз proctalgia fugax. Вместо этого обследование может исключить другие, более серьезные состояния.
Другие аноректальные болевые синдромы
Аноректальная боль — это боль, которая поражает задний проход или прямую кишку.
Синдром Levator ani похож на proctalgia fugax, но имеет другой характер боли. Синдром levator ani вызывает спазмы в мышцах тазового дна. Обычно это результат травмы таза, туловища или спины или вокруг них.
Еще одно заболевание, вызывающее анальную боль, — это тромбированный внешний геморрой. Здесь образуется сгусток крови во внешнем геморрое кожи заднего прохода.Более крупные сгустки могут вызывать боль при ходьбе, сидении или при дефекации.
Другие аноректальные болевые синдромы включают:
анальная трещина, небольшой разрыв или разрыв слизистой оболочки анального канала
анальный абсцесс, инфицированная полость, заполненная гноем, расположенная рядом с анусом или прямой кишкой
грибковая инфекция или передающаяся половым путем болезни
фекальная закупорка, образование твердого стула в прямой кишке из-за хронического запора
Поделиться на PinterestТеплая ванна может помочь облегчить боль расслабление анального сфинктера.
Proctalgia fugax не причиняет людям длительного вреда, но является болезненным. Лечение в основном направлено на облегчение боли.
Существуют варианты лечения, которые могут помочь расслабить анальные мышцы и предотвратить их спазмы. К ним относятся:
пероральный дилтиазем, препарат для лечения высокого кровяного давления
местный глицерилнитрат, обезболивающее
нервных блокад, вещества, обезболивающие нервы
миорелаксанты
Проблема в том, что эффективность эти методы лечения сильно различаются.Поскольку приступы прокталгии fugax могут возникать без предупреждения и длиться непродолжительное время, лекарства часто не действуют вовремя. Большинство людей не беспокоятся о приеме лекарств, а просто пропускают эпизоды.
Есть, однако, некоторые натуральные лечебные средства, которые люди могут попробовать, чтобы облегчить боль:
Натуральный растительный порошок : потребление этого порошка может помочь вызвать большие мягкие испражнения, которые помогают растянуть мышцы и предотвратить судороги.Овощной порошок можно приобрести в Интернете.
Переобучение мышц таза : Если произвольные мышцы находятся в состоянии спазма, человек может тренировать их расслабление, выполняя специальные упражнения.
Теплые ванны : Может помочь расслабить анальный сфинктер и уменьшить спазмы и боль, связанные с proctalgia fugax.
Продукты, богатые калием : Считается, что дефицит калия связан с proctalgia fugax. Бананы, изюм и авокадо богаты калием.Добавки калия можно приобрести в Интернете.
Техники релаксации : Средства для снятия стресса, такие как медитация, упражнения на глубокое дыхание и йога, могут помочь уменьшить беспокойство и стресс.
Лечение аноректальных болевых синдромов зависит от типа. Многие состояния просто проходят сами по себе, со временем.
Кремы и обезболивающие, отпускаемые без рецепта, помогают многим людям. В некоторых случаях для борьбы с инфекциями могут потребоваться антибиотики.Также может потребоваться операция или другие процедуры.
Есть некоторые меры, которые люди могут предпринять, чтобы попытаться облегчить свой аноректальный синдром. Ешьте больше фруктов и овощей — хорошее начало.
Овощи, цельнозерновые продукты, упражнения и смягчители стула помогают при дефекации. Они помогают уберечь людей от запора, а также снимают напряжение и облегчают боль. В легких случаях также могут помочь безрецептурные кремы от геморроя и обезболивающие.
Proctalgia fugax не опасен для жизни и причиняет больше дискомфорта, чем что-либо еще.Существует множество причин анальной боли, но большинство из них легко поддаются лечению.
Большинство аноректальных болевых синдромов не опасны, но важно понимать, когда следует обращаться к врачу. Людям следует немедленно обратиться за лечением, если их анальная боль не проходит в течение 24-48 часов или если они испытывают какие-либо из следующих симптомов: Кремы, отпускаемые без рецепта, могут помочь уменьшить симптомы у людей с прокталгией fugax.
большое количество непрерывных ректальных кровотечений, которые могут сопровождаться дурнотой или головокружением
анальная боль, которая не проходит через несколько дней или, кажется, усиливается
анальная боль, которая распространяется в дополнение к лихорадке, ознобу или выделениям из ануса
сильная боль
Людям также следует обращать внимание на любые изменения опорожнения кишечника.Врач захочет точно знать, что происходит, чтобы вылечить человека. Ректальное кровотечение особенно опасно, поскольку может быть признаком рака толстой кишки.
Аноректальное кровотечение может быть вызвано геморроем, трещинами, полипами или воспалительным заболеванием кишечника. Любое кровотечение следует внимательно изучить и диагностировать. Возможен также рак анального канала.
Для выяснения причины кровотечения может потребоваться колоноскопия. Эта процедура представляет собой форму эндоскопии, при которой специальная трубка с источником света и камерой вводится в толстую кишку через прямую кишку.
Большинство причин анальной боли не связаны с раком, но опухоли могут вызывать кровотечение, боль и изменения в работе кишечника. Раннее выявление — залог успешного лечения всех аноректальных болевых синдромов.
Симптомы фибромиалгии у женщин: причины и лечение
Фибромиалгия чаще встречается у женщин, чем у мужчин, которые могут испытывать симптомы по-разному. Например, женщины, как правило, сообщают о более высоком уровне боли и часто имеют дополнительные симптомы, такие как обильные или болезненные менструации.
Симптомы фибромиалгии варьируются от человека к человеку. Некоторые описывают боль как острую и стреляющую, другие — как тупую.
По оценкам Американского колледжа ревматологии, от 2 до 4 процентов людей страдают фибромиалгией и заявляют, что она чаще встречается у женщин.
До недавнего времени многие врачи увольняли людей с фибромиалгией. Поскольку болезнь была так плохо изучена, эти врачи ошибочно полагали, что симптомы были сфальсифицированы. Некоторые аналитики предполагают, что это может быть связано с тем, что врачи исторически игнорировали женскую боль.
В этой статье мы исследуем различные способы, которыми мужчины и женщины могут испытывать фибромиалгию. Мы также описываем общие причины и методы лечения.
Поделиться на Pinterest Женщины с фибромиалгией чаще испытывают боль во всем теле.
Отличительным признаком фибромиалгии является хроническая широко распространенная боль, которую нельзя объяснить другими причинами, такими как мышечная травма, грыжа межпозвоночного диска, артрит или аутоиммунное заболевание.
Каждый человек, страдающий фибромиалгией, может испытывать один или несколько из следующих симптомов:
постоянная боль в нескольких частях тела, таких как бедра, шея и спина
головокружение
хроническая усталость даже после хорошего ночной сон
когнитивные проблемы, такие как концентрация или память
сухие глаза
повышенная чувствительность к боли
потеря волос
проблемы с мочеиспусканием, такие как частая
рвота
диарея и желудочно-кишечные проблемы
Симптомы могут быть разными по интенсивности, но многие считают, что стресс, истощение и болезнь могут усугубить симптомы.Тип боли менее важен для диагностики, чем хронический и широко распространенный характер боли.
Женщины с фибромиалгией могут испытывать усиление или другие симптомы по сравнению с мужчинами.
Специфические симптомы
Женщины чаще испытывают:
Дополнительные симптомы, общие для женщин, могут включать:
Менструация
Фибромиалгия может влиять на менструальный цикл. Менструации могут быть более обильными, и у женщин могут наблюдаться болезненные менструации, которые называются дисменореей.
Беременность
Многие женщины с фибромиалгией не имеют проблем во время беременности, но в некоторых случаях беременность может ухудшить симптомы их состояния.
Кроме того, фибромиалгия может привести к повышенной утомляемости и перепадам настроения, которые часто встречаются при беременности.
Проконсультируйтесь с врачом по поводу фибромиалгии и беременности, так как некоторые лекарства от фибромиалгии могут повлиять на плод.
Тендерные точки
Поделиться на Pinterest Тендерные точки для людей с фибромиалгией включают затылок и верхнюю часть плеч.
Точки чувствительности относятся к 18 чувствительным или болезненным точкам в девяти местах на теле. Эти точки парные и расположены, например, по обе стороны от позвоночника. Не у всех с фибромиалгией есть болезненные точки, но они могут помочь отличить ее от других болевых состояний.
У женщин с фибромиалгией чаще, чем у мужчин, есть болезненные точки, которые расположены:
у основания головы, где она встречается с шеей
между основанием шеи и кончиком плеча
где мышцы спины соединяются с лопаткой
на каждом предплечье рядом с локтевой складкой
чуть выше ключицы
ниже ключицы сбоку от грудины
чуть выше костной части внешнего бедра
очень низко на спине, выше ягодиц
внутри колена
Ни один тест не может определить, есть ли у кого-то фибромиалгия.Вместо этого диагностика фибромиалгии — это процесс исключения. Врачи спрашивают о симптомах, а затем проверяют наличие других заболеваний, которые могут их вызывать. Если не удается найти другую причину, врач диагностирует фибромиалгию.
Чтобы исключить другие состояния, врач может сделать рентген и назначить анализ крови. Они также могут проверить наличие болезненных участков, спросить о прошлых травмах и составить подробную историю болезни.
Диагноз более вероятен, если пациенты имеют следующее:
боль в определенных болезненных участках, продолжающаяся стабильно более 3 месяцев
определенный рейтинг по индексу распространенной боли
боль с обеих сторон тела и выше и ниже талии
определенный уровень чувствительности симптомов, как определено исследователем
Хотя специалисты и исследователи все еще используют болезненные точки для характеристики фибромиалгии, это не всегда надежный диагностический инструмент, потому что наличие болезненных точек может измениться день ото дня.Кроме того, некоторые врачи могут оказывать большее давление во время обследования, чем другие.
Если исключить болезненные точки, врачи обычно обращают внимание на следующие симптомы при диагностике фибромиалгии:
усталость
трудности с достижением восстановительного сна из-за боли
усталость после пробуждения
трудности с мышлением
у врачей нет хорошего понимание того, что вызывает фибромиалгию, и может быть более одного фактора.
Некоторые исследования показывают, что у женщин с травмами в анамнезе чаще развивается фибромиалгия.Исследование, проведенное в 2017 году, показало, что 49 процентов женщин с диагнозом фибромиалгия испытали в детстве хотя бы один тип невзгод, например, эмоциональное или физическое насилие.
Женщины с фибромиалгией в шесть раз чаще страдали посттравматическим стрессовым расстройством, широко известным как посттравматическое стрессовое расстройство, чем женщины с пищеводными или желудочно-кишечными расстройствами.
Однако фибромиалгия не является психологическим состоянием. Вместо этого он показывает связь между разумом и телом, указывая на то, что травма в анамнезе может вызвать или усугубить физическую боль.
Другие теории включают:
Аутоиммунные расстройства. Это происходит, когда организм атакует здоровые ткани. Многие из них вызывают воспаление и боль, и некоторые исследователи предполагают, что фибромиалгия может быть аутоиммунным заболеванием.
Центральная сенсибилизация. Означает, что нервы становятся гиперактивными и более чувствительными к боли. У людей с фибромиалгией повышенная чувствительность к боли может быть связана с центральной сенсибилизацией.
Воспаление. Фибромиалгию обычно считают невоспалительной, хотя исследование 2017 года показало широко распространенное воспаление у людей с фибромиалгией. Это процесс, в котором участвует иммунная система. Воспаление может стать хроническим и привести к мышечной боли, а также играет роль в таких состояниях, как артрит.
Событие обычно вызывает первые симптомы фибромиалгии. Событием может быть травма, травматический опыт или развитие другого заболевания, например артрита.
Люди часто испытывают приступы фибромиалгии, сопровождающиеся усилением исходных симптомов.Многие люди считают, что стресс, изменение образа жизни и подобные события могут вызвать приступ фибромиалгии.
Широкий спектр методов лечения может помочь людям справиться с болью при фибромиалгии. К ним относятся:
терапия, направленная на изменение образа жизни
управление стрессом
упражнения
физиотерапия
лекарства
альтернативные подходы, такие как иглоукалывание, массаж и хиропрактика
Поделиться на Pinterest Человек с необъяснимой болью, длящейся дольше чем через несколько недель следует посетить врача.
Многие состояния могут вызывать хроническую боль, но существуют методы лечения.
Обратитесь к врачу, если необъяснимые боли не исчезнут через несколько недель.
Любой, кто испытывает боль, сопровождающуюся другими серьезными симптомами, такими как учащенное сердцебиение или затрудненное дыхание, должен немедленно обратиться за медицинской помощью.
Фибромиалгия — это заболевание, которое поддается лечению, и после работы с врачом, специализирующимся на хронической боли или фибромиалгии, боль можно уменьшить.
Хотя заболевание носит хронический характер и окончательного лечения не существует, большинство людей могут разработать план лечения и ведения, который позволит им жить нормальной жизнью.Тем не менее, чтобы получить точный диагноз и подобрать правильную комбинацию методов лечения, может потребоваться время.
Фибромиалгия не приводит к другим заболеваниям, не приводит к летальному исходу и не повреждает мышцы. Однако некоторые считают, что тяжесть симптомов со временем меняется.
Общие аноректальные состояния: Часть I. Симптомы и жалобы
Аноректальные симптомы и жалобы являются обычным явлением и могут быть вызваны широким спектром состояний. Хотя большинство состояний являются доброкачественными и могут успешно лечиться врачами первичной медико-санитарной помощи, следует поддерживать высокий индекс подозрения на колоректальный рак, а всех пациентов следует надлежащим образом обследовать.Осмотр, пальпация и аноскопическое исследование с использованием аноскопа Айва с прорезью обеспечивают адекватную первоначальную оценку. Анальный зуд обычно представляет собой самовоспроизводящийся цикл «зуд-царапина» и редко возникает из-за инфекции. Анамнез, а также физикальное обследование позволяют определить анальную боль, вызванную геморроем, трещиной, абсцессом, раком или прокталгией. Наиболее частые причины ректального кровотечения — геморрой, трещины и полипы. Диагнозы, связанные с затруднением дефекации, могут варьироваться от запора до недержания кала.
Пациенты часто обращаются к врачам первичной медико-санитарной помощи из-за проблем или симптомов, связанных с аноректальной областью. Хотя многие аноректальные состояния являются доброкачественными и легко поддаются лечению, пациенты могут откладывать обращение за медицинской помощью из-за смущения или страха перед раком. Таким образом, как злокачественные, так и незлокачественные состояния часто представляют собой запущенное заболевание, требующее более обширного лечения и вызывающее большее беспокойство пациента, чем если бы состояния были адекватно диагностированы и лечились на более ранней стадии.
И наоборот, и пациенты, и врачи должны знать о необходимости адекватной оценки всех аноректальных симптомов из-за высокой частоты возникновения колоректального рака. По оценкам, средний американец в течение жизни имеет риск развития колоректального рака один из 18.1 Этот риск одинаков для мужчин и женщин и увеличивается с возрастом. В 2001 году будет диагностировано примерно 138 000 новых случаев рака толстой, прямой или анальной кишки; от этих видов рака ежегодно умирает более 57 200 взрослых в Соединенных Штатах.1 У некурящих колоректальный рак является основной причиной смерти от рака.
Колоректальный рак может проявляться в виде ректального кровотечения и сосуществовать с доброкачественными заболеваниями, такими как геморрой. Каждый пациент с аноректальными симптомами, особенно с ректальным кровотечением, должен пройти обследование, которое включает, как минимум, пальцевое ректальное исследование и визуальный осмотр с помощью аноскопа. Расширение доступа к врачам первичной медико-санитарной помощи приводит к более раннему выявлению колоректального рака.2
Текущие рекомендации Американской академии семейных врачей (AAFP) и Американского онкологического общества (ACS) призывают к скринингу всех пациентов на колоректальный рак, начиная с 50-летнего возраста в население в целом и люди в возрасте 40 лет с факторами риска или семейным анамнезом заболевания.3 Семейные врачи могут сыграть важную роль в быстром распознавании рака и надлежащем лечении других аноректальных состояний. Все врачи могут и должны выполнять базовое обследование для надлежащего лечения или направления пациентов с аноректальными жалобами. После надлежащей оценки большинство незлокачественных аноректальных состояний может лечить лечащий врач.
Анальная / ректальная анатомия
Анус — это выход в желудочно-кишечный тракт, а прямая кишка — нижние 10–15 см толстой кишки (рис. 1).Клапаны Хьюстона — это не настоящие клапаны, а выступающие складки слизистой оболочки. Зубчатая или гребешковая линия отделяет плоский эпителий от слизистой оболочки или столбчатого эпителия. От четырех до восьми анальных желез впадают в крипты Морганьи на уровне зубчатой линии. Большинство абсцессов и свищей прямой кишки происходят из этих желез. Зубчатая линия также показывает, где кончаются сенсорные волокна. Над зубчатой линией (проксимальнее) прямая кишка снабжена растягивающимися нервными волокнами, но не болевыми нервными волокнами.Это позволяет проводить многие хирургические процедуры без анестезии выше зубчатой линии. И наоборот, ниже зубчатой линии наблюдается крайняя чувствительность, а перианальная область — одна из наиболее чувствительных областей тела. Эвакуация содержимого кишечника зависит от действия мышц как непроизвольного внутреннего сфинктера, так и произвольного внешнего сфинктера.
РИСУНОК 1.
Анатомия прямой кишки.
Аноректальное обследование
Аноректальное обследование состоит из осмотра, пальпации и аноскопического обследования.Пациент может находиться в положении лежа на левом боку для этого обследования и почти для всех аноректальных процедур. Это положение намного удобнее для пациента, чем традиционное положение складного ножа, опущенное головой вниз, но все же обеспечивает адекватную визуализацию и доступ исследователю.
Ягодичные мышцы должны быть раздвинуты, чтобы обеспечить адекватную визуализацию заднего прохода. При необходимости пациент может помочь, приподняв правой рукой правую ягодичную область, чтобы лучше обнажить перианальную область.Только осмотр может выявить трещины, свищи, перианальный дерматит, образования, тромбированные геморроидальные узлы, кондиломы и другие новообразования.
Если пациент не испытывает сильной боли, всегда следует проводить цифровое обследование. У мужчин простату следует пальпировать в дополнение к цифровой оценке анального канала. Проведение пальца должно охватывать все 360 градусов вокруг анального канала, и должна быть определена любая пальпируемая масса. Из-за избыточной слизистой оболочки небольшие опухоли не могут быть визуализированы даже с помощью аноскопа, но часто могут быть обнаружены путем пальпации.
Заключительным этапом первичного обследования в офисе обычно является аноскопия. Хотя доступно много типов аноскопов, наилучшую визуализацию обеспечивает аноскоп Айва с прорезями (рис. 2). Смазка наносится на весь блок, и он аккуратно вставляется. Интродьюсер удаляется, и при медленном удалении аноскопа визуализируется одна четверть слизистой оболочки. Затем инструмент поворачивают на 90 градусов и снова вставляют. Это делается четыре раза, чтобы визуализировать всю окружность анального канала.Доступные в настоящее время пластиковые аноскопы меньше по размеру и не обеспечивают обзор большего прицела Айва. Хотя подготовка к клизме перед аноскопией обычно не требуется, она может улучшить визуализацию и может быть эстетически более приемлемой для исследователя и пациента.
Просмотр / печать Рисунок
РИСУНОК 2.
Аноскоп Айва с прорезью и интродьюсером
Используется с разрешения Национального института процедур, Мидленд, штат Мичиган.Все права защищены, 2001.
РИСУНОК 2.
Аноскоп Ива с прорезями и интродьюсером
Используется с разрешения Национального института процедур, Мидленд, Мичиган. Все права защищены, 2001.
Дальнейшее обследование с использованием гибкой сигмоидоскопии и / или колоноскопия может быть показана отдельным пациентам. Даже если эндоскопическое обследование включает ретрофлексию эндоскопа для осмотра анального канала, оптимальная визуализация достигается с помощью аноскопа Айва с прорезью.
Общие аноректальные симптомы
PRURITUS ANI
Анальный зуд — чрезвычайно распространенный симптом, связанный с широким спектром механических, дерматологических, инфекционных, системных и других состояний (Таблица 1). Независимо от этиологии цикл «зуд / царапина» становится самораспространяющимся и приводит к хроническим патологическим изменениям, которые сохраняются даже при удалении инициирующего фактора.
Посмотреть / распечатать таблицу
ТАБЛИЦА 1
Состояния, связанные с зудом Ani
Системное заболевание
Сахарный диабет
6
Апластическая анемия
Заболевание щитовидной железы
Механические факторы
Хроническая диарея
6 Мыло, дезодоранты, парфюмерия
Чрезмерное очищение
Геморрой с протечкой
Выпавший геморрой
3
16 на основе спирта
173 906 салфетки для анального отверстия
Выпадение прямой кишки
Папиллома заднего прохода
Анальная трещина
169
Аллергия на красители в туалетной бумаге
Непереносимость смягчителя ткани
Чувствительность кожи от пищевых продуктов
Помидоры
6
Напитки с кофеином
Цитрусовые продукты
Молочные продукты
Дерматологические состояния
Псориаз
Псориаз
917
ntertrigo
нейродермит
болезнь Боуэна
Различные плоскоклеточный расстройства
атопический дерматит
плоский лишай
лишайников склероз
Контактный дерматит
Инфекции
Erythrasma (Corynebacterium)
0
216
папилломавирус
Острицы (Enterobius)
Чесотка
Местный бактериальный абсцесс
r 9000a6
r 9000a6 Сифилис
Лекарства
Колхицин
Хинидин
ТАБЛИЦА 1
Состояния, связанные с зудом 9126 9016 906 911
3 9126 9016 911 906
Гипербилирубинемия
лейкоз
апластическая анемия болезнь
Тиреоидная
Механические факторы
хронической диареи
Хронический запор
Недержание мочи
Мыло, дезодоранты, духи
Чрезмерное очищение
rhoids, вызывающие подтекание
Выпадение геморроя
Салфетки для анального отверстия на спиртовой основе
Выпадение прямой кишки
Анальный свищ
Плотно прилегающая одежда
Аллергия на красители в туалетной бумаге
Непереносимость смягчителей ткани
906
Чувствительность кожи от продуктов питания
6
906
Помидоры
Напитки с кофеином
Пиво
Цитрусовые продукты
6
6
03
Псориаз
себорейный дерматит
опрелости
нейродермит
болезнь Боуэна
Различные плоскоклеточный расстройства
атопический дерматит
плоский лишай
лишайника склероза
Контактный дерматит
Инфекции
эритразмы (Corynebacterium)
Intertrigo (Candida)
Вирус простого герпеса
Вирус папилломы человека
Острицы (Enterobius)
Местный бактериальный абсцесс
Гонорея
Сифилис
Лекарства
Лекарства
9246 9162 906 становится хроническим, перианальная область лихенифицируется и становится белой с мелкими трещинами (рис. 3).Хотя более старые тексты подчеркивают паразитарную инвазию, это редкая причина анального зуда, за исключением остриц (Enterobius vermicularis) у детей. Многие пациенты считают, что анальный зуд вызван плохой гигиеной, и чрезмерно стараются очистить перианальную область. Чрезмерная чистка, особенно использование щеток и едкого мыла, ухудшает состояние чувствительных тканей и ухудшает состояние. Многие пациенты имеют основную кожу экзематоидного типа. Перианальная область может быть очень чувствительной к ароматам, мылу, одежде, тканям, диетам и поверхностным травмам.
Используется с разрешения Национального института процедур, Мидленд, штат Мичиган. Все права защищены, 2001.
РИСУНОК 3.
Перианальный дерматит, вызванный хроническим зудом в области заднего прохода.
Используется с разрешения Национального института процедур, Мидленд, Мичиган. Все права защищены, 2001.
Успешное лечение анального зуда зависит от распознавания состояния, исключения других потенциальных диагнозов, устранения провоцирующих или обостряющих состояний и снятия цикла зуда / царапин. Многие пациенты чрезмерно чешутся во сне и не осознают своих действий. Антигистаминный препарат, такой как гидрохлорид гидроксизина (Атаракс), часто бывает очень полезен перед сном, поскольку он оказывает как противозудное, так и седативное действие. Местные кортикостероиды обычно необходимы для контроля анального зуда, но их следует ограничивать кратковременным применением, чтобы избежать истончения перианальных тканей.Это само по себе может привести к еще большему зуду. Местная 5-процентная мазь с ксилокаином (лидокаин) также может уменьшить зуд и прервать цикл. Следует отметить, что неосложненный геморрой редко вызывает анальный зуд. Только воспаленные геморроидальные метки или связанные с плохой гигиеной могут вызывать зуд. Любые зудящие поражения, сохраняющиеся после адекватного лечения, должны быть биопсированы.
АНАЛЬНАЯ БОЛЬ
Тщательный сбор анамнеза с акцентом на характер боли и ее связь с дефекацией часто позволяет диагностировать боль в аноректальной области.Боль после дефекации может возникнуть при внутреннем геморрое. Боль во время дефекации, которая описывается как «порезанная острым стеклом», обычно указывает на трещину. Эта боль наиболее сильна во время дефекации и обычно сохраняется в течение часа или около того после нее. Затем он может либо уменьшиться до следующего дефекации, либо продолжаться, обычно в меньшей степени. Боль в анальной трещине часто сопровождается ярко-красным ректальным кровотечением и часто начинается после сильного принудительного опорожнения кишечника.
Острое начало боли при пальпируемом образовании почти всегда связано с тромбированным наружным геморроем (рис. 4). Эта интенсивная боль обычно длится от 48 до 72 часов, а затем стихает самопроизвольно, но может пройти несколько дней. Внутренний геморрой, поскольку он начинается выше зубчатой линии, не вызывает боли даже при выпадении или тромбировании. Точно так же рак прямой кишки редко вызывает боль, если только он не является чрезвычайно распространенным из-за иннервации ректальной области. Рак анального канала чаще вызывает боль после инвазии сфинктера.Аноректальная боль, которая начинается постепенно и становится мучительной в течение нескольких дней, может указывать на инфекцию. Локализованная болезненность может сигнализировать об абсцессе. Анальная боль, сопровождающаяся лихорадкой и невозможностью отхождения мочи, сигнализирует о перинеальном сепсисе и требует неотложной медицинской помощи.
Просмотр / печать Рисунок
РИСУНОК 4.
Внешний геморрой после семи дней тромбоза.
Используется с разрешения Национального института процедур, Мидленд, штат Мичиган.Все права защищены, 2001.
РИСУНОК 4.
Внешний геморрой после семи дней тромбоза.
Используется с разрешения Национального института процедур, Мидленд, Мичиган. Все права защищены, 2001.
Proctalgia fugax — это уникальная анальная боль. Пациенты с proctalgia fugax испытывают сильные эпизоды спазматической боли, которые часто возникают ночью. Прокталгия fugax может возникать только один раз в год или может проявляться волнами три или четыре раза в неделю.Каждый эпизод длится всего несколько минут, но боль мучительная и может сопровождаться потливостью, бледностью и тахикардией. Пациенты испытывают позывы к дефекации, но не испражняются.
Специфической этиологии не обнаружено, но прокталгия fugax может быть связана со спастическими сокращениями прямой кишки или мышечного тазового дна при синдроме раздраженного кишечника. Другие недоказанные ассоциации — пищевая аллергия, особенно на искусственные подсластители или кофеин. Уверение в доброкачественности состояния может быть полезным, но мало что можно сделать для лечения прокталгии fugax.Лекарства бесполезны, поскольку эпизод, вероятно, закончится до того, как лекарства станут активными. Сидение в ванне с горячей водой или, в качестве альтернативы, прикладывание льда может облегчить симптомы. Низкая доза диазепама (валиума) перед сном может быть полезной в случаях частой и выводящей из строя прокталгии fugax.
НАБЛЮДЕНИЕ / ПАЛЬПАЛЬНАЯ МАССА
Когда пальпируемое образование обнаруживается в анальной области, пациента может беспокоить рак или предположить, что это образование геморрой. Анальные или промежностные «уплотнения» могут быть вызваны широким спектром состояний, включая кондилому, контагиозный моллюск, геморрой (тромбированный, метки или выпадение), полипы, сигнальные метки, связанные с трещиной или раком.Полная оценка, включая подробный анамнез, осмотр, пальпацию, аноскопию и, в некоторых случаях, биопсию, ректороманоскопию или колоноскопию, необходима для точного определения характера этих поражений. Ректальные образования будут более подробно обсуждены во второй части этой статьи.
РЕКТАЛЬНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ
Многие состояния могут вызывать ректальное кровотечение (таблица 2), но все случаи ректального кровотечения должны быть оценены и причина должна быть идентифицирована. Даже случайное обнаружение крови на туалетной бумаге после дефекации («вытрите гематохезию») следует отнестись серьезно.4 Значительные патологические состояния, такие как рак и полипы, могут периодически кровоточить. Исследование пациентов, обращающихся к семейным врачам5, показало, что наиболее частыми причинами ректального кровотечения являются геморрой, трещины и полипы (таблица 3). Авторы этого исследования пришли к выводу, что если одно из этих общих состояний было идентифицировано как вероятное место и причина кровотечения, колоноскопия и другие исследования обычно не требовались. Показания для дальнейшего исследования включают пожилой возраст, значительный семейный анамнез заболевания кишечника или рака, а также отсутствие прекращения кровотечения после лечения состояния, которое, как предполагается, является источником кровотечения.Полное обследование толстой кишки необходимо, если ректальное кровотечение сопровождается системными симптомами, если есть клиническое подозрение на проксимальное заболевание и когда невозможно установить причину ректального кровотечения.
Посмотреть / распечатать таблицу
ТАБЛИЦА 2
Причины ярко-красного ректального кровотечения и скрытой крови в стуле
Ярко-красное ректальное кровотечение
Скрытая кровь
62
62 Hemorrhoids
62 9 Hemorrhoids
Дивертикулы
Язва желудка
Региональный энтерит
Карцинома желудка
13
кишечная инфекция
-геморрагический)
Артериовенозная мальформация
Карцинома
Опухоль пищевода
Полипы
Полипы
906
003
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
Инвагинация
Язва двенадцатиперстной кишки
Свищ
2
6
6 9016
солитарная язва
Карцинома
Дивертикул
ТАБЛИЦА 2
Причины ярко-красного ректального кровотечения и оккультной крови в стуле
9136 9019 красный
Геморрой
Гастрит
Дивертикулы
Язва желудка
906
906 Язвенный колит
Варикозное расширение вен пищевода
Инфекционный колит (энтерогеморрагический)
Артериовенозная мальформация
Рак
эзофагит
артериовенозной мальформации
грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
Инвагизация
перстной кишки
Свищ
дуоденит
трещинного
Полипы
Хроническая солитарная язва
Карцинома
Дивертикулы
Просмотр / Печать ТАБЛИЦА 3
Причины желудочно-кишечного кровотечения у взрослых *
Геморрой
Колоректальный рак
Трещины
03
003
Проктит
Болезнь дивертикула
Язвенная болезнь
Системное заболевание
Геморрой
Колоректальный рак
Трещины
Язвенный проктоколит
163
163
03
03 0612
Проктит
Дивертикул
Пептическая язва
Системное заболевание
STIFU
Аноректальные условия разнообразие значений.Пациенты могут использовать этот термин для обозначения отсутствия позывов к дефекации, уменьшения частоты испражнений, затруднений при прохождении твердого сцибального стула, ощущения неполного опорожнения или длительного натуживания в туалете. В общем, запор считается менее чем тремя испражнениями в неделю у человека, потребляющего не менее 19 г клетчатки в день. Это состояние может быть связано с диетой, приемом лекарств, функциональными нарушениями, эндокринными и метаболическими нарушениями, коллагеновыми сосудистыми заболеваниями, центральными или периферическими нервно-мышечными нарушениями или инерцией толстой кишки.Крайне важно, чтобы клиницист исключил закупоривающие или болезненные анальные поражения.6
ФЕКАЛЬНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ
Фекальное закупоривание может проявляться запором или недержанием кала («переполнение»). Это обычное явление у прикованных к постели пациентов или пациентов в домах престарелых или после травм сосудов головного мозга и является наиболее частым желудочно-кишечным расстройством, возникающим у пациентов с травмой спинного мозга. Лекарства, такие как наркотики, предрасполагают к этой проблеме, и это частое осложнение аноректальных процедур в результате рефлекторного спазма анального сфинктера.Пациент может иметь острую боль в животе или хроническую непроходимость толстой кишки. При ректальном осмотре стул твердый, объемный. Обычно сначала проводят медикаментозное лечение амбулаторного пациента. После осторожного введения одной или двух клизм (Fleet) в болюс для смягчения и гидратации стула через час следует провести клизму с минеральным маслом, чтобы облегчить прохождение размягченного стула.
Ручная дезинфекция требуется большинству пациентов. Для этого может потребоваться околососковая блокада анальной мускулатуры под местной анестезией.Четырехквадрантный полевой блок позволяет полностью расслабить мышцы и безболезненно избавиться от повреждений. После дезинфекции следует начать программу кишечника, которая включает использование слабительного, смягчителей стула и / или клизм, чтобы предотвратить рецидив. Если закупорка повторяется, важно исключить анатомическую причину обструкции, такую как стриктура или опухоль анального или ректального канала.
Недержание кала
Недержание кала — это непреднамеренное отхождение газов, жидкого или твердого стула. Нормальное воздержание зависит от многих взаимосвязанных факторов, включая объем и консистенцию стула, функцию толстой кишки, податливость прямой кишки, ректальную чувствительность и функцию сфинктера.У пациентов может быть частичное или полное недержание мочи. Прежде чем искать патофизиологическую причину неконтролируемого отхождения жидкого стула, важно исключить закупорку каловых масс с переполнением. Пациенты с риском недержания кала включают пожилых, психически больных и рожавших женщин, особенно тех, у кого в анамнезе было повреждение сфинктера во время родов.
Недержание кала со значительным снижением тонуса сфинктера может быть вызвано любой предшествующей аноректальной хирургической процедурой или родовой травмой.Акушерская травма может включать прямое разрушение сфинктера (обычно переднего) или повреждение половых нервов. Нередко это может происходить одновременно. Невропатия, особенно связанная с сахарным диабетом, может привести к недержанию кала. Другие причины включают выпадение прямой кишки, диарейные состояния, лучевое поражение прямой кишки и недержание мочи, вызванное переполнением кала, вторичным по отношению к импакции.
Цифровое обследование пациента с недержанием кала включает пальпацию на предмет мышечных дефектов сфинктера, оценку давления покоя и сжатия сфинктера, а также проверку сенсорного кожно-кожного рефлекса.Поглаживание кожи анальной области, обычно концом скрепки, должно вызывать сокращение («подмигивание») анальной мускулатуры. В отдельных случаях дополнительные исследования могут включать анальную манометрию для объективного измерения давления сфинктера, эндо-анальную ультрасонографию для морфологической визуализации сфинктера в поисках дискретных дефектов, а также электромиелографический или латентный период терминального мотора полового нерва для оценки повреждения, вызванного денервацией.7
Недержание кала может иметь серьезные последствия. ухудшают или ограничивают нормальную деятельность и усложняют уход за и без того ослабленными пациентами.Лечение обычно направлено на устранение первопричины и минимизацию симптомов. Дискретные мышечные травмы обычно лучше всего лечить хирургическим лечением сфинктера. Недержание кала, вторичное по отношению к невропатии, лечится с помощью средств, увеличивающих объем и уменьшающих моторику. Укрепление тазового дна с помощью биологической обратной связи также является полезным методом.
СДВГ у женщин: симптомы, лечение, диагностика
Создано для Greatist экспертами Healthline. Подробнее
СДВГ — одно из тех надоедливых состояний, от которых часто отмахиваются как о «вещах жизни» — особенно для женщин.
Женщины чаще, чем мужчины, страдают недиагностированным СДВГ, а те, кому поставили диагноз, обычно заболевают в более позднем возрасте. Симптомы СДВГ также по-разному проявляются у женщин.
Добавьте сюда месячные, гормоны и восхитительные женские стереотипы, и неудивительно, что женщины с большей вероятностью путают свои симптомы СДВГ с очередным тяжелым днем.
Единственный реальный способ получить диагноз — это узнать у врача. Но следующие детали могут помочь вам понять, когда и как вести этот разговор.
Прежде чем мы подробно остановимся на влиянии СДВГ на женщин, сделаем обзор.
СДВГ обычно начинает проявляться в раннем детстве, но в зависимости от серьезности симптомов он может быть незаметен до взрослого возраста. Многие люди десятилетиями не осознают этого.
Как правило, расстройство характеризуется непродолжительным вниманием, трудностями с концентрацией внимания, беспокойством, перепадами настроения и импульсивностью.
Симптомы СДВГ у детей включают:
забывчивость
частое ерзание
трудности с обращением внимания
агрессивность по отношению к другим
непослушное поведение
громкий, деструктивный характер
Для взрослых симптомы немного отличаются и могут даже быть похожим на те, которые переживают выгорание.Симптомы могут включать:
дезорганизация
плохое управление временем
вспыльчивый характер
сложность многозадачности
низкая толерантность к стрессу
Хотя все это может показаться пугающим и довольно изнурительным, большинство людей могут справиться со своими симптомами и быть столь же продуктивными , сосредоточены и сосредоточены, как и должно быть.
К сожалению, поскольку женщины часто испытывают хронический стресс, СДВГ может проявляться у них более стойкими, но менее очевидными способами.
Согласно данным некоммерческой группы «Дети и взрослые с синдромом дефицита внимания / гиперактивности» (CHADD), женщина может не распознать в себе СДВГ, пока одному из ее детей не поставят диагноз.
Симптомы у женщин могут включать:
тревожность
депрессия
невнимательность к деталям
низкая самооценка
постоянное истощение
трудности со сном
Вместо гиперактивных характеристик женщины с СДВГ обычно проявляют меньшую невнимательность. качества.Они могут забыть выполнить план или иметь трудности с одновременным управлением работой и личными задачами.
В результате они могут плохо относиться к себе и бороться со стрессом или тревогой, связанными с их непосильными обязанностями.
Мы живем в мире, который вознаграждает за продуктивность, часто за счет эмоционального здоровья. Люди не всегда обращаются за помощью в борьбе со стрессом из-за предрассудков по поводу того, как их будут воспринимать.
На женщин ложится дополнительное бремя социальных ожиданий, которые требуют от них баланса между семьей и работой, часто в большей степени, чем мужчины.
Если не лечить, СДВГ может существенно повлиять на здоровье и счастье женщины.
Даже если она научится управлять своими симптомами, она может иметь дело с постоянным стрессом. Это может привести к высокому кровяному давлению, сердечным заболеваниям, проблемам с пищеварением и другим физическим недугам, подвергая риску ее здоровье в долгосрочной перспективе.
Давайте сделаем паузу для глубокого вдоха или двух. Все это определенно немного ошеломляет, но именно здесь и нужен правильный диагноз. Диагностика даст вам доступ к инструментам, которые помогут вам справиться.
Итак, как узнать, есть ли у вас СДВГ? Если симптомы кажутся вам знакомыми, вы можете поговорить со своим врачом. Симптомы СДВГ иногда отвергаются как типичное поведение, особенно у женщин, которые часто воспринимаются как чрезмерно эмоциональные и тревожные.
Каждый человек переживает стрессовые времена, но для людей с СДВГ этот стресс выходит за рамки просто трудного периода на работе — это часть повседневной жизни.
Симптомы СДВГ могут также меняться в течение менструального цикла, поскольку уровни гормонов колеблются.
В предменструальный период, когда уровень эстрогена низкий, перепады настроения и симптомы депрессии обычно усиливаются. Это может затруднить диагностику заболевания у женщин, поскольку симптомы СДВГ могут быть ошибочно приняты за типичные эффекты ПМС.
Если вы чувствуете, что вам давно не удается выполнять задачи без изнурительного беспокойства, это может быть результатом СДВГ или другого нарушения психического здоровья.
По данным Американской ассоциации тревоги и депрессии, около 50 процентов взрослых с СДВГ также страдают тревожным расстройством.
Поскольку симптомы СДВГ идут рука об руку с хронической тревогой, может быть трудно определить, есть ли у человека СДВГ в дополнение к другим состояниям.
Лечение СДВГ может противоречить лечению тревожности и депрессии, а некоторые лекарства от СДВГ могут усугубить беспокойство. Проконсультируйтесь с врачом, чтобы найти лучший план лечения для ваших нужд.
Многие формы лечения могут помочь женщинам справиться с симптомами СДВГ. В некоторых случаях могут помочь простые стимуляторы кофеина, такие как кофе.
Детям часто удается справиться с симптомами с помощью поведенческого лечения, но для взрослых лекарства в конечном итоге могут быть лучшим вариантом.
Стимуляторы, содержащие метилфенидат или амфетамины (такие как Аддералл или Риталин), являются наиболее часто используемыми рецептурными препаратами для лечения СДВГ. Для многих людей они могут спасти жизнь, но, как и любые лекарства, они могут подходить не для всех.
Важно обсудить все варианты со своим врачом, прежде чем решить, подходит ли этот курс для вас.
Антидепрессанты тоже могут помочь. Их эффекты варьируются от человека к человеку, и может потребоваться больше времени, чтобы заметить их. Ваш врач может также порекомендовать препараты, не являющиеся стимуляторами, например Strattera, если стимуляторы вам не подходят.
Чтобы выяснить, какое лечение лучше всего подходит для вашего тела и вашей жизни, может потребоваться некоторое время. И совершенно нормально говорить, когда что-то кажется неправильным.
Хотя когнитивно-поведенческая терапия наиболее эффективна для детей, консультирование также может быть эффективным вариантом лечения для взрослых.
По мере того, как вы изучаете практические навыки управления своим СДВГ, это также может помочь вам определить корень вашего беспокойства и стресса, связанного с производительностью, чтобы вы могли начать решать его изнутри. Ищите терапевта, который специализируется на лечении СДВГ — да, они существуют!
tl; dr
Хотя женщины не всегда могут иметь стереотипные симптомы СДВГ, это состояние может существенно повлиять на их жизнь.
Дизентерия амебная — что это такое, причины, лечение, прогноз и исход
Данное заболевание можно назвать острым. Течение болезни чаще всего хроническое. Встречается данное заболевание в Средней Азии, Закавказье, иногда – в Астраханской области. Возбудитель заболевания – амеба.
Различают два вида амеб. Первый вид амебы называют вегетативной. Второй вид амеб – инцистированная амеба. Цисты амеб образуются путем последовательных превращений. Диаметр амеб чаще всего от восьми до шестнадцати миллиметров.
Просветная амеба обитает в слизистой прямой кишки. Она вызывает расплавление тканей. Поэтому ее называют гистологической. В стенке толстой кишки образуются дефекты. Проникая в стенку толстой кишки данный вид амебы, превращается в тканевую форму.
Тканевая форма амебы содержит эритроциты. Известно, что эритроциты является элементом кровеносной системы. Она питается эритроцитами. В результате чего происходит разрушение тканей в стенке толстой кишки.
Что это такое?
Дизентерия амебная – острое протозойное заболевание, которое склонно к хроническому течению. Заражение происходит путем попадания амеб в желудочно-кишечный тракт. В результате происходят патологические изменения в стенке толстой кишки.
Чаще всего болезнь поражает обитателей южных стран. Самым опасным явлением может стать подострое и хроническое течение болезни. Болезнь может наблюдаться в странах с умеренным климатом.
Дизентерия амебная развивается постепенно. Причем не установлена продолжительность инкубационного периода. Осложнением заболевания является образование абсцессов печени. Также поражаются легкие и головной мозг.
перейти наверх
Причины
Этиология заражения связана с употреблением сырой воды. Чаще всего вода из арыков. В том числе возбудитель заболевания проникает в организм путем нарушения правил личной гигиены. Также причинами заражения является употребление овощей и ягод, снятых с огорода.
Если овощи и ягоды удобрялись не обезвреженными человеческими испражнениями. В том числе имеет значение следующая тенденция:
Важно также мыть продукты перед их употреблением. Например, овощи и фрукты. Благодаря данным мероприятиям, возможно, исключить заражение. Ведь данное заражение вызывает нарушения со стороны органов пищеварения.
Необходимо также соблюдать гигиену личную. В том числе мыть руки перед приемом пищи и после посещения санитарного помещения. Так как немытые руки могут являться источником заражения. Домашняя мебель и утварь может также являться источником заражения.
Соблюдение алиментарных правил способствует исключению процесса заражения. Так как именно загрязненные предметы могут явиться причинами заболевания. Поэтому следите за чистотой не только личной, но и за чистотой предметов обихода в доме!
перейти наверх
Симптомы
Каковы же основные клинические признаки заболевания? К основным симптомам болезни относят продромальный период. Именно в этом периоде наблюдается следующая симптоматика:
недомогание;
потеря аппетита;
боль в животе;
тошнота.
Тошнота может продолжаться до одного или двух дней. Могут также отмечаться патологические явления в толстом кишечнике. Наблюдается учащенный жидкий стул. В стуле отмечаются комочки слизи.
Также отмечается увеличение количества слизи в стуле. Слизь в стуле может равномерно окрашиваться кровью. Это происходит в результате расплавления тканей амебами. Испражнения напоминают малиновое желе.
Стул может быть частым. Обычно до семи или восьми раз в сутки. В ряде случаев стул может быть частым. Также может прослеживаться некоторая тенденция диспепсических процессов:
чередование обильного стула со слизистыми испражнениями;
схваткообразная боль в животе.
Нередко при явлениях спазматического характера наблюдается жжение в области заднего прохода. При осмотре больного наблюдаются следующие признаки:
втянутый живот;
болезненность в области слепой и восходящей ободочной кишок.
Наблюдается субфебрильная температура тела. Больной жалуется на плохой аппетит, бессонницу, снижение работоспособности. В тяжелых случаях стул принимает вид мясных помоев. Становится зловонным, повторяется через каждый час.
В том числе у больных отмечается истощение. Нередко диагностируется острая анемия. Язвы при данном заболевании глубокие. Им сопутствует гиперемия и отек слизистой оболочки.
Язвы могут вызвать перитонит. Так как они глубоко проникают в стенку кишки. Хроническое течение болезни сопровождается анемией и кахексией.
За более подробной информацией обращайтесь на сайт: bolit.info
Обязательно проконсультируйтесь со специалистом!
перейти наверх
Диагностика
При дизентерии амебной диагностика основывается на анамнезе. Анамнез включает выявление возможных причин заболевания. А также основывается на клинической картине заболевания.
При лабораторном исследовании обнаруживается умеренный лейкоцитоз. А также в крови обнаруживается эозинофилия. Может наблюдаться анемия. Особенно в тяжелых случаях заболевания.
Широко используется ректороманоскопия. При данном исследовании выявляются дефекты слизистой оболочки. Преимущественно характер поражения следующий:
поверхностные дефекты слизистой оболочки;
крупные изолированные язвы.
Актуальна в диагностике методика исследования испражнений. В испражнениях обнаруживаются дизентерийные амебы. Они обнаруживаются с помощью микроскопа.
Наиболее существенная диагностика связана с обнаружением в стуле тканевых форм амеб. Диагностика, в том числе основана на следующих методиках:
паразитарные исследования;
бактериологические исследования.
Также в диагностике учитываются клинические и эпидемиологические данные. Это позволяет не только обнаружить возбудителя, но и предположить течение болезни. В том числе уместно применение данных клинической симптоматики.
Диагностика также может включать проведение колоноскопии. Данный вид исследования позволяет выявить нарушения в толстом кишечнике. Нередко, таким образом, обнаруживается возбудитель.
Диагностика дизентерии амебной включает консультацию специалиста. Нередко именно специалист может предположить возможные проявления болезни. А также может поставить точный диагноз.
перейти наверх
Профилактика
Основным методом предупреждения заболевания является взятие на учет лиц, болеющих данным видом дизентерии. После выписывания больного из стационара целесообразно вести медицинский контроль. Он включает применение повторных исследований.
Если у больных повторно обнаруживаются признаки заболевания, то необходимо их госпитализировать. Госпитализация важна для исключения массового заражения. В случае повторного заражение профилактика основана на проведении лечения химиотерапевтическими препаратами.
У лиц той же категории профилактика основана на периодических исследованиях испражнений. В случае обнаружения у человека цист амебы проводят следующие мероприятия:
отстраняют от работы;
подвергают лечению ятреном;
ятрен назначают внутрь на протяжении восьми дней.
Профилактика заболевания основана на правильном водоснабжении. Также рекомендуется употребление только кипяченой воды. Больным рекомендуют строго соблюдать правила личной гигиены.
В том числе профилактика основывается на систематической борьбе с мухами. В профилактику включают содержание уборных и их дезинфекцию. Уместна охрана пищевых продуктов от загрязнения цистами.
В том числе важно обрабатывать испражнения больных. Испражнения дезинфицируют, размешивают их с двукратным объемом раствора лизола. Дезинфекция основана на использовании хлорной извести.
Профилактика может включать диспансерное наблюдение. Диспансеризация также является необходимым мероприятием. Она позволяет предупредить осложнения. Так как тяжелый патологический процесс приводит к необратимым явлениям.
перейти наверх
Лечение
Основным методом лечения является госпитализация. Обычно лечение направлено на соблюдении диеты. Но диета применяется в основном при бактериальной дизентерии.
Назначают в лечении дизентерии амебной медикаментозные препараты. Наиболее эффективен препарат эметин. Данный препарат используют для внутримышечных инъекций. Обычно два раза в день в течение недели.
Для предотвращения осложнений необходимо повторное применение курсов лечения данным препаратом. Курс повторного лечения включает один или три эпизода. Для детей также существует некоторые суточные дозы.
дети до года – 0,005 грамма;
дети от года до двух лет – 0,01 грамм;
дети от двух лет до пяти лет – 0,02 грамма;
дети от пяти до девяти лет – 0,03 грамма;
дети от девяти до пятнадцати лет – 0,04 грамма.
Используют также лечение тетрациклином. Хотя оно менее эффективно. Дозировка данного препарата по 0,3 грамма четыре раза в день. Лечение уместно на протяжении семи дней.
В том числе в лечении может использоваться аминарсон. Его дозировка по 0,25 грамма три раза в день. Широко используется комбинированное лечение. В комбинации участвует эметин и аминарсон.
Может вводиться внутримышечно раствор солянокислого эметина. Затем с интервалами четыре дня проводят лечение эметином. Обычно три или четыре курса. Закончив применение эметина назначают внутрь аминарсон, курс лечении – десять дней.
перейти наверх
У взрослых
Дизентерия амебная у взрослых является острой кишечной инфекцией. Взрослый человек заражается либо фекальным, либо оральным путем. Среди взрослых людей наблюдается нередко смертельный исход.
Причинами дизентерии амебной у взрослых может стать контакт с больным человеком. А также причинами болезни у взрослых людей могут стать насекомые. Преимущественно мухи, тараканы.
Амебная дизентерия у взрослых приводит к тяжелому поражению толстой кишки. После локализации в толстой кишке она попадает в печень. В результате осложнением является абсцесс печени.
Каковы же основные симптомы заболевания у взрослых людей? К основным клиническим проявлениям дизентерии амебной относят:
общее недомогание;
головная боль;
слабость;
повышение температуры тела;
сильная боль в животе.
Значительным проявлением заболевания у взрослых является снижение работоспособности. У взрослого человека появляется апатия, человек начинает резко худеть. В том числе прослеживается анемия, проблемы со сном.
Осложнением заболевания является поражение брюшной полости. Отсюда – перитонит. В том числе наблюдается поражение легких, мозга и селезенки. Поэтому необходимо, вовремя обратиться за своевременной помощью.
Лечение для взрослого человека основано на течении болезни. Если течение болезни тяжелое, то назначается комплексная терапия. Она включает применение нескольких препаратов.
перейти наверх
У детей
Дизентерия амебная у детей является следствием прямого контакта ребенка с носителем заболевания. Также причиной дизентерии амебной у детей могут стать зараженные предметы обихода. Болезнь также называется болезнью грязных рук.
Дети в возрасте от двух до семи лет наиболее часто заболевают данной патологией. Дизентерия у грудных детей может быть следствием некачественного питания. Чаще всего это инфицированная молочная продукция.
Чаще всего дети заболевают в летний период. Так как они наиболее в летний период контактируют с землей. Элементарное не соблюдение правил личной гигиены приводит к заражению. Частым проявлением заболевания является повышение температуры тела.
Также симптомами болезни у детей являются такие проявления, как озноб, потеря аппетита. В том числе отмечается следующая симптоматика:
слабость;
головная боль;
рвотные позывы.
Данная симптоматика может приводить к судорогам. Характерны также боли в области живота. Легче болезнь переносится грудничками. Так как у них не наблюдается колика.
Диагностика болезни у грудных детей основана на наличии жидкого стула. В том числе наблюдаются кровяные прожилки. После двух лет дизентерия амебная проявляется в более тяжелой форме.
После двух лет симптоматика болезни связана с возникновением боли в брюшной полости. Опорожнение кишечника может быть частым. При тяжелой форме симптомы беспокоят в течении девяти дней.
перейти наверх
Прогноз
При дизентерии амебной прогноз зависит от тяжести заболевания. Если удалось вовремя предотвратить болезнь, то прогноз хороший. Если возникают осложнения, то прогноз наихудший.
Следует также отметить, что важна своевременность. Так как после начального периода болезни она переходит в тяжелую форму. Отсюда – осложнения.
Прогноз зависит и от характера заболевания. В том числе и от возраста больного. Хотя у грудничков болезнь протекает легче.
перейти наверх
Исход
При данном заболевании возможен также и смертельный исход. Чаще всего он связан с абсцессом печени. Исходом заболевания может стать перитонит. То есть воспаление брюшной полости.
Выздоровление наступает после применения медикаментозных средств. Но возможны и рецидивы. То есть повторное заражение заболеванием.
На исход оказывает влияние состояние больного. При наличии тяжелой кахексии и анемии исход может быть неблагоприятным. Поэтому следует вылечивать болезнь вовремя!
перейти наверх
Продолжительность жизни
При дизентерии амебной продолжительность жизни обычно не сокращается. Однако при наличии тяжелых осложнений болезнь приводит к необратимым явлениям. Легкое течение болезни ведет к возрастанию длительности жизни.
На длительность жизни оказывает влияние и лечение болезни. Комплексное лечение болезни приводит к хорошим результатам. Однако лечение проводится под контролем врача.
Самолечение не приводит к хорошим результатам. Сокращает общую продолжительность жизни. И ведет к необратимым явлениям. Поэтому проводите лечение под контролем врача!
симптомы и осложнения болезни, методы лечения, меры профилактики амебиаза у человека
Одноклеточная амеба, попав в организм человека, наносит ощутимый вред здоровью. Паразит вызывает амёбную дизентерию (амебиаз). Это заболевание относится к кишечным инфекциям протозойной группы. Симптомы болезни похожи на проявления бактериальной дизентерии и обусловлены поражением различных отделов толстого кишечника.
Пути проникновения в организм
Сохранению амеб во внешней среде способствует жаркий и влажный климат, поэтому чаще амебиаз встречается в тропических странах. В организм возбудитель амебиаза попадает через ротовую полость, а выделяется во внешнюю среду вместе с испражнениями. Такие инфекции относят к фекально-оральному типу. Заразиться дизентерийной амебой можно несколькими путями:
Контактно-бытовой. Как и большинство кишечных инфекций, амебную дизентерию можно назвать «болезнью грязных рук». Если не соблюдаются гигиенические нормы, паразит легко проникает в ротовую полость человека, а оттуда попадает в кишечник. Контактно-бытовым путем амебиазом часто заражаются дети, которые тянут в рот все без разбора. Взрослые могут заболеть после рукопожатия с больным человеком или использования его бытовых предметов.
Пищевой. Вызвать амебную дизентерию возбудитель может, попав в организм вместе с пищей. Этому способствует употребление некачественных продуктов, немытых фруктов и овощей, приготовление блюд носителем инфекции или больным амебиазом.
Водный. В этом случае попаданию возбудителя в организм способствует потребление воды, в которую случайно могли попасть канализационные стоки. Заражение также может произойти во время купания в водоеме, где присутствует паразит.
При неблагоприятных внешних условиях амеба переходит в состоянии цисты, а попадая в теплую, влажную среду — возобновляет активность.
Формы существования амебы
Тело амебы состоит из единственной клетки, которая представляет собой самостоятельный организм. Вне водной среды амеба моментально засыхает. Одноклеточный паразит размножается бесполым способом, деление клетки может происходить несколько раз за одни сутки. Амеба может паразитировать в 3 формах:
инцистированная;
просветная;
тканевая.
В виде цист дизентерийная амеба проникает в здоровый организм и попадает в кишечник, где переходит в просветную форму. В просвете кишечника паразит выделяет специфические ферменты, нарушающие целостность слизистой оболочки толстого кишечника, что приводит к образованию язв. На этой стадии болезни возбудителя можно обнаружить в каловых массах заболевшего человека. Тканевая форма характеризуется проникновением амебы в толщу кишечной стенки. Процесс сопровождается воспалением и уплотнением тканей. Образовавшиеся ранее язвы увеличиваются в размере, появляются новые очаги изъязвления.
Классификация и симптомы амебиаза
Классифицируя амебиаз, можно говорить о двух формах заболевания — бессимптомном течении и манифестной стадии. При бессимптомной форме болезни человек является носителем цист, которые выделяет в окружающую среду и может быть источником заражения. При этом признаки заболевания отсутствуют.
Манифестную форму характеризует наличие симптомов, которые позволяют подразделять заболевания на кишечный, внекишечный и тканевый амебиаз. Кишечный амебиаз поражает отделы толстого кишечника, болезнь может протекать как в острой, так и в хронической форме. При внекишечном амебиазе поражаются такие органы, как головной мозг, печень, легкие, репродуктивная система. Тканевая форма встречается довольно часто, поэтому ее выделили в отдельный подвид.
Симптоматика заболевания
При попадании в организм амеба может некоторое время себя никак не проявлять. Инкубационный период длится от 1 недели до 4 месяцев. При дизентерии, вызванной амебой, симптомы будут следующими:
Наблюдается повышение температуры тела до 38−39 градусов.
У больного возникает диарея, в течение дня стул может быть от 4 до 20 раз. В каловых массах могут содержаться примеси слизи и крови.
Заболевший человек ощущает болезненные позывы к дефекации, которые не сопровождаются выделением кала.
Возникают боли в левой подвздошной области живота.
Если амебную дизентерию не лечить или лечить неправильно, заболевание переходит в хроническую форму. Хроническое течение болезни характеризуется сменой ремиссии и обострения. Со временем у больного развивается анемия, нарушается нормальная работа сердечно-сосудистой системы.
При внекишечной форме может возникать острый амебный гепатит, абсцесс печени, легких и головного мозга, гнойный плеврит. Если имеет место поражение половых органов, вблизи них могут возникать язвы на коже с темным окаймлением. Болевые ощущения отсутствуют. Поражение головного мозга часто заканчивается смертельным исходом.
Диагностика и лечение
Диагностируют амебную дизентерию на основании симптомов, жалоб больного и результатов лабораторных исследований. Чтобы выявить возбудителя, исследуется кал, слизь и гнойное отделяемое язв пациента. Чтобы анализ получился более точным, его проводят несколько раз. Дополнительно проводится эндоскопическое обследование толстого кишечника. С помощью него выявляются очаги воспаления и наличие язв.
Если подтверждается диагноз «амебная дизентерия», лечение в большинстве случаев проводится амбулаторно. Больных с тяжелым течением амебиаза госпитализируют в стационар. Лечение направлено на уничтожение возбудителей болезни и устранение симптомов. Для терапии используются контактные и системные тканевые препараты (чаще всего Трихопол, Тинидозол).
При активном течении болезни применяются инъекции Эмитина Гидрохлорида. Если имеются кожные поражения, назначаются мази на основе Ятрена. Симптоматическое лечение включает в себя препараты для устранения диареи и других проявлений болезни. Больному необходимо соблюдать постельный режим и организовать диетическое питание. Пища не должна раздражать кишечник.
Для восстановления необходимого объема жидкости в организме больной должен употреблять много воды и других напитков. Дополнительно рекомендуется принимать витаминные комплексы, улучшающие работу иммунитета. При обнаружении абсцессов показано хирургическое вмешательство одновременно с приемом противоамебных средств.
Возможные осложнения, профилактика
Из-за того, что амебиаз какое-то время может протекать бессимптомно, больной не всегда получает своевременное лечение. Последствия этого могут быть очень тяжелыми, вплоть до смерти пациента (при поражении головного мозга). Осложнения могут возникать в виде аппендицита, прободения стенок кишечника, перитонита, внутреннего кровотечения, гангрены стенок кишечника, возникновения опухолей с их дальнейшем озлокачествлением.
Меры профилактики амебной дизентерии сводятся к соблюдению правил личной гигиены:
Обязательно нужно прививать гигиенические навыки детям с раннего возраста.
Перед приготовлением и употреблением пищи тщательно мыть руки.
Прежде чем съесть овощи и фрукты, следует вымыть их в проточной воде и обдать кипятком.
При покупке останавливайте свой выбор только на качественных пищевых продуктах, хранящихся с соблюдением санитарных норм.
К важным мерам, предупреждающим заболевание амебной дизентерией, относят охрану системы водоснабжения от попадания сточных вод, а также своевременное выявление носителей амебиаза и лиц, у которых болезнь протекает в скрытой форме.
Амебная дизентерия — причины, продолжительность жизни, лечение, исход
Данное заболевание можно охарактеризовать как паразитарное. Возбудителем болезни является амеба. Чаще всего прослеживается кишечная патология. Возможны язвенные явления в толстом кишечнике.
Дизентерия амебная занимает второе место среди паразитарных инфекций. Имеются случаи смертности. В данный момент увеличилось число заболеваний подобного характера в России. Но эпидемиологическая вспышка практически не наблюдается, лишь единичные случаи болезни.
Дизентерия амебная может протекать с различными осложнениями. Чаще всего осложнениями дизентерия амебной являются следующие состояния:
перфорация кишечной язвы;
кровотечение;
некротический колит;
гнойный перитонит;
амебный аппендицит.
Что это такое?
Дизентерия амебная – тяжелое инфекционное заболевание кишечного характера. Может возникать хроническое течение болезни. При этом могут возникать опухолевидные процессы.
Опухолевые процессы способствуют кишечной непроходимости. Кишечная непроходимость является тяжелой патологией. Амеба относится к патогенным простейшим. Патологический процесс в кишечнике локализуется:
слепая кишка;
восходящая кишка;
сигмовидная и прямая кишка (значительно реже).
В том числе имеется более широкий путь распространения амебы. В данном случае амеба может поражать печень, легкие, головной мозг. В том числе почки и поджелудочную железу.
перейти наверх
Причины
Источником заражения являются больные с хроническими формами заболевания. Переносчиками могут стать насекомые – мухи. Заражение происходит фекально-оральным путем.
Заражается здоровый человек при попадании возбудителя в желудочно-кишечный тракт. Инфекция может распространяться на пищевые продукты, вода. В том числе имеют значение грязные руки.
Также причинами заражения могут стать анальные сношения, которые прослеживаются у гомосексуалистов. К факторами риска при дизентерии амебной становятся:
несоблюдение личной гигиены;
низкий социально-экономический уровень;
иммунодефицитное состояние;
дисбактериоз.
Этиология заболевания также связана с неправильным питанием. Имеют значение перенесенные стрессы. Именно стресс не только снижает состояние иммунитета, но способствует различным заболеваниям в виду сниженной реактивности организма.
перейти наверх
Симптомы
Дизентерия амебная может иметь бессимптомное течение. Различают, в том числе, острый и хронический период заболевания. Наблюдаются также рецидивы. Дизентерия амебная может быть кишечной и внекишечной.
Дизентерия амебная может сочетаться с гельминтозами. Самая распространенная форма заболевания кишечная. Основными симптомами болезни являются следующие признаки:
диарея;
обильный стул;
стул с примесью слизи.
Впоследствии стул приобретает вид желеобразной массы. Иногда может присутствовать примесь крови. Дефекация увеличивается в несколько раз. Признаки дизентерии амебной являются постоянные боли в животе.
Болевые ощущения могут распространяться в подвздошную область. Если поражается прямая кишка, то симптоматика заболевания следующая:
мучительные тенезмы;
симптомы аппендицита.
Нередко наблюдается умеренное повышение температура тела. В том числе выявляется астеновегетативный синдром. Острый процесс стихает через определенный промежуток времени. Чаще всего через месяц.
После указанного выше периода, наступает ремиссия. Но выздоровление самопроизвольное наступает редко. При отсутствии лечебного процесса возникает обострение, нередко болезнь приобретает хроническое течение.
Хроническое течение болезни имеет продолжительный период. Данный период рассчитан на десять и более лет. Хроническая стадия болезни характеризуется следующей симптоматикой:
гиповитаминоз;
истощение;
отеки;
гипохромная анемия.
Осложнением болезни может быть абсцесс печени. Данному процессу предшествует следующая симптоматика:
озноб;
гектическая лихорадка;
обильное потоотделение;
боль в правом подреберье.
Состояние больного тяжелое. Печень увеличивается в размерах, может развиться желтуха. К тому же при дизентерии амебной поражается и нервная система.
За более подробной информацией обращайтесь на сайт: bolit.info
Обязательно проконсультируйтесь со специалистом!
перейти наверх
Диагностика
Каковы же основные методы диагностики при дизентерии амебной? В диагностике заболевания учитываются клинические данные, эпидемиологические данные. Имеют особую значимость в диагностике дизентерии амебной методы серологического исследования.
Серологическое исследование направлено на обнаружение антител в крови больного. При этом учитываются иммуноглобулины. Используют и инструментальные методы диагностики:
ректороманоскопия;
колоноскопия.
Ректороманоскопия позволяет обнаружить нарушения в прямой кишке. Колоноскопия исследует патологию толстой кишки. При эндоскопических исследованиях обнаруживаются:
язвы слизистой оболочки кишечника;
рубцовые структуры толстой кишки.
Широко используют метод бактериологического исследования испражнений больного. При этом обнаруживается амеба в испражнениях больного. Если болезнь имеет внекишечную форму, то используют следующую диагностику:
ультразвуковое исследование брюшной полости;
рентгенография грудной клетки;
КТ головного мозга;
лапароскопия.
Ультразвуковая диагностика позволяет определить патологические изменения в других органах и системах. Рентгенография позволяет выявить нарушения со стороны органов грудной клетки. Важно также провести дифференцированную диагностику:
болезнь Крона;
язвенный колит;
опухоли толстой кишки.
перейти наверх
Профилактика
Меры предупреждения заболевания включают своевременное выявление болезни. В том числе необходимо провести полноценную лечебную терапию при наличии возбудителя. Профилактика также основывается:
личная гигиена;
гигиена в быту;
качественные продукты;
качественная вода.
Необходимо также в профилактике дизентерии амебной соблюдать некоторые мероприятия. Данные мероприятия следующие:
качественное водоснабжение;
очистка сточных вод;
контроль безопасности пищевых продуктов;
санитарное просвещение.
Все эти мероприятия, так или иначе, способствуют предупреждения заболевания. Меры активной иммунизации пока не разработаны. Дизентерия амебная является следствием отсутствия гигиены половой жизни. А именно, гомосексуализм.
Половой анальный акт может способствовать распространению заболевания. Имеет значимость в профилактике болезни диспансеризация. Диспансеризация позволяет избежать перехода болезни в хроническую форму.
Для того чтобы предупредить переход болезни в хроническую форму, а также предупредить рецидивы необходимо:
следовать рекомендациям врача;
своевременно начать лечение;
соблюдать гигиену.
перейти наверх
Лечение
Чаще всего лечебный процесс при дизентерии амебной производят в амбулаторных условиях. Госпитализация необходима при тяжелом течении болезни. Также госпитализация применяется при внекишечных формах дизентерии амебной.
Если течение болезни бессимптомное, то применяют некоторые препараты. Чаще всего это препараты прямого действия. К данным препаратам относят:
этофамид;
дилоксанид;
фуроат;
препараты йода;
мономицин.
Если различают кишечную форму заболевания, то медикаментозные препараты используются другие. В данном случае используют следующие медикаментозные средства:
метронидазол;
тинидазол;
орнидазол.
Для лечения колитов различной этиологии используют йодхлороксихинолин. Если больной не переносит метронидазол, то показаны следующие препараты:
доксициклин;
эритромицин.
Если консервативная терапия не способствует улучшению патологического процесса, то прибегают к хирургическим вмешательствам. Если преобладают мелкие абсцессы, то проводят пункцию. Широко используют в лечении дренирование абсцесса.
Но при данном процессе может наблюдаться кишечная непроходимость. При кишечной непроходимости используют следующие виды лечения;
резекцию кишки;
наложение колостомы.
перейти наверх
У взрослых
Дизентерия амебная у взрослых людей может иметь молниеносную форму течения патологического процесса. При этом происходят обширные изъявления толстой кишки. В том числе возможен токсический синдром и летальный исход.
Беременные женщины также находятся в зоне риска. То есть у них проявляется молниеносная форма дизентерии амебной. Причинами заболевания у взрослых людей становятся:
несоблюдение личной гигиены;
некачественные продукты;
гомосексуальные связи.
У ослабленных людей с наличием различных хронических заболеваний болезнь также приобретает тяжелую форму. У взрослых людей с ослабленным иммунитетом встречается кожная форма заболевания. При данной форме происходят следующие изменения:
малоболезненные эрозии;
язвы с неприятным запахом;
язвы на ягодицах;
язвы в зоне промежности;
язвы на животе.
Дизентерия амебная у взрослых людей наблюдается в любом возрасте. При этом не имеет значение пол больного. Для того чтобы предупредить болезнь у взрослых людей необходимо:
соблюдать гигиену;
соблюдать половую гигиену;
повышать иммунитет.
Именно пониженный иммунитет может спровоцировать болезнь. Или же ухудшить течение болезни. Поэтому взрослые люди должны уделять особое значение реактивности организма.
перейти наверх
У детей
Дизентерия амебная у детей является патологией толстой кишки. Причинами дизентерии амебной у детей являются контакт с больным. В том числе играет большую роль в этиологии заболевания зараженная вода.
Переносчиками дизентерии являются и мухи. Поэтому мухи, которые садятся на продукты питания также переносят болезнь. Симптомами дизентерии амебной у детей являются:
слабость;
боль в животе;
тошнота;
рвота;
кровавый понос;
сильные боли в кишечнике.
Наиболее часто дизентерия амебная возникает у детей от двух до семи лет. Грудные дети практически не склонны к заболеванию. Если болезнь сочетается с ослабленным состоянием больного, то могут проявиться судороги. Следует отметить, что дети старше двух лет более тяжело переносят дизентерию амебную.
Родители должны помнить, что данное заболевание должно быть рассчитано на определенную диету. При этом диета следующая:
супы из овощей;
картофельное пюре;
отварной рис;
рагу;
жидкие каши;
сухари.
Следует исключить продукты, ведущие к брожению кишечника. Чаще всего к данным продуктам относят:
черный хлеб;
свекла;
цельное молоко;
огурцы;
капуста;
бобовые.
перейти наверх
Прогноз
При дизентерии амебной прогноз зависит от тяжести заболевания. Причем чем тяжелее заболевание, тем хуже прогноз. На прогноз большое влияние оказывает состояние больного.
При рецидивах болезнь приобретает тяжелую форму. Прогноз при этом неблагоприятный. Поэтому следует, вовремя назначать лечение.
Своевременная диагностика и лечение способствует улучшению состояния. Прогноз при этом наилучший. Лечебный процесс, особенно антибиотики, могут справиться с заболеванием.
перейти наверх
Исход
При дизентерии амебной исход может быть наихудшим. Особенно, если развивается абсцесс печени. Наихудший прогноз при развитии перитонита. У детей может наблюдать инфекционно-токсический шок.
Инфекционно-токсический шок является следствием интоксикации организма. Если данную интоксикацию не предотвратить, то болезнь перерастет в тяжелую патологию. Может наступить смерть.
Выздоровление наступает при не осложненных формах заболевания. Когда тяжелую форму и осложнения удалость предупредить. Поэтому необходимо, вовремя приступить к терапии болезни.
перейти наверх
Продолжительность жизни
При дизентерии амебной продолжительность жизни уменьшается в случае тяжелого патологического процесса. Длительность жизни выше, если больной соблюдает меры лечебной терапии. Следует рекомендациям врача.
Только специалист может назначить лечение. Самолечение не допустимо! Так как антибиотики могут применяться индивидуально. В зависимости от наличия побочных эффектов.
Причем терапия антибиотиками должна быть эффективной. В противном случае при тяжелых формах требуется хирургическое вмешательство. Поэтому лечите болезнь по рекомендациям врача, это способствует увеличению продолжительности жизни!
Амебная дизентерия: симптомы, признаки, диагностика и лечение
Описание
Амебная
дизентерия (амебиаз) – это инфекционное заболевание, относящееся к разряду
протозойных. При этом виде дизентерии происходит язвенное поражение кишечника и
формирование абсцессов печени и головного мозга. Случается, что амебная
дизентерия затрагивает легкие и другие органы.
Передается
инфекция амебиаза фекально-оральным путем. Источником заболевания может служить
носитель дизентерийных амеб или больной человек. Человек может заразиться
дизентерией при употреблении зараженной воды или пищевых продуктов.
Пиковый сезон
амебной дизентерии приходится на самый жаркий месяц лета. Чаще всего
диагностируется амебная дизентерия в странах с жарким климатом, у людей
пожилого возраста.
Бактерия –
возбудитель амебной дизентерии может принимать три формы: большую вегетативную,
просветную и форму цист. При попадании амебных цист в пищеварительную систему
человека происходит заражение дизентерией.
Симптомы
Начало
амебной дизентерии проходит с острой и явной симптоматикой. Человек жалуется на
слабость в организме и головные боли. Появляются слабые тупые боли в области
живота. Температура не повышается. В скором времени появляется понос, стул
жидкий со слизью, иногда появляется в испражнениях кровь. При пальпации живота
выявляется болезненность в слепой и восходящей кишке.
Острый период
проходит и наступает достаточно длительная ремиссия. Если не было в этот период
лечения и диагностики дизентерии, амебиаз обостряется снова и переходит в
хроническую форму, в которой может протекать до десяти лет.
В медицине
подразделяют две формы амебиаза – непрерывная и рецидивирующая. При непрерывной
форме болезни ремиссий практически нет, но поносы чередуются с запорами. А при
рецидивирующей форме течения болезни ремиссии сменяют обострения.
Диагностика
Диагностирование
амебной дизентерии основывается на результатах лабораторных исследований
испражнений больного. При этом обнаруживают амебу большой вегетативной формы.
При диагностировании так же можно использовать серологическое исследование
амебиаза.
Так же
учитывается местопребывание пациента на момент начала заболевания.
К
дополнительным диагностическим методам в данном случае относится
ректороманоскопия, при которой обнаруживаются язвы, по которым можно определить
стадию развития болезни.
Профилактика
Профилактика
при амебиазе является вторичной. Прежде всего, необходимо изолировать и
госпитализировать больного. В стационарном изоляторе пациент должен находиться
до полного выздоровления, пройдя весь курс лечения, назначенного врачами –
специалистами, до полного исчезновения возбудителей амебной дизентерии в
испражнениях.
Лечение
должно быть своевременным и грамотным. Носителей бактерий не должно допускать
до работы в местах общественного питания.
Все испражнения больных должны быть вначале продезинфицированы, а потом
слиты в канализацию.
Специфических
методик по профилактике амебной дизентерии пока не существует.
Лечение
Лечение
амебной дизентерии проходит с помощью лекарственных препаратов. Сами лекарства
делятся на две группы – контактные или просветные препараты и тканевые
амебоциды системные. А в случае присоединения другого инфекционного заболевания
применяются антибиотики того ряда, к которому относятся сопутствующие
инфекционные бактерии.
Редко, в
случаях поражения печени, лечение ведется хирургическим путем. А для
предупреждения возникновения анемической реакции организма назначаются
препараты железосодержащие и кровезаменители.
Бактериальная и амебная дизентерия – симптомы и лечение |
Дизентерия – серьёзное заболевание, симптомы которой включают острое расстройство кишечника и кровавую диарею. Несвоевременное лечение инфекционного поражения желудочно-кишечного тракта может привести к смерти. Поэтому, если вы заметили понос с кровью, следует немедленно обратиться к врачу.
Возбудитель дизентерии – бактерии, паразиты и вирусы
Что такое дизентерия: основные виды?
Воспаление кишечника, сопровождающееся кровавой диареей и инфекционной интоксикацией, преимущественно дистального отдела толстой кишки, определяется в медицине как дизентерия. Существует множество патогенных факторов, которые могут вызывать инфекционное расстройство кишечника, например, бактерии, вирусы и паразиты. Наиболее распространенная дизентерия – бактериальная и амебная.
Бактериальная дизентерия
Шигеллёз, или бактериальная дизентерия – инфекционное заболевание, вызываемое бактериями из рода Shigiella. Возбудитель шигеллёза естественным образом встречается в кишечной флоре большинства животных. Воспалительная реакция кишечника у человека возникает в результате передачи грамотрицательной палочковидной бактерии фекально-оральным путем. Наиболее распространенным источником инфекции является употребление немытой пищи, а также мяса животных, загрязненных фекалиями или удобрениями.
Риск развития бактериальной дизентерии в социально благополучных странах очень низок. Количество случаев обычно не превышает несколько десятков в год. В основном это затрагивает людей с пониженным иммунитетом и маленьких детей. Если есть случаи инфицирования бактериями рода шигелли, то при благополучных условиях окружающей среды она обычно заканчивается обычной диареей. Однако это заболевание может быть опасным для людей, путешествующих в тропические страны. В гастроэнтерологии даже существует специальный медицинский термин – диарея путешественников.
Амебная диарея
Антропозная инвазия, передающаяся фекально-оральным путем и характеризующаяся симптоматическим рецидивирующим признаком колита с внекишечным проявлением, возникающим на фоне паразитарного инфицирования простейшими из семейства Entamoeba histolytica, определяется как амебная дизентерия, или амёбиаз. Хотя инфекция амебиаза, как правило, встречается в тропических странах, признаки инфицирования паразитами могут сохраняться в течение длительного времени в желудочно-кишечном тракте, не доставляя человеку болевого дискомфорта.
Бутилированная вода поможет избежать заражения дизентерией
Инфицирование простейшим паразитом Entamoeba histolytica может иметь различные последствия. Так, амеба вызывает абсцесс печени, лёгких и головного мозга, хотя наиболее распространенным эффектом заражения этим паразитом всё же является дизентерия. В этом случае диарея с кровью сопровождается большим количеством слизистых включений.
В европейских странах ежегодно фиксируют около 10-15 случаев дизентерии, хотя предполагается, что их может быть гораздо больше в бессимптомной форме. Каждый, кто возвращается из поездки со стран с тропическим и субтропическим климатом, должен провести профилактический осмотр на присутствие амеб в пищеварительной системе.
Симптомы и лечение дизентерии
Симптоматические признаки дизентерии очень похожи на колит, когда у больного отмечается частый понос и сильная боль в животе. Кроме того, свежая кровь в стуле указывает на то, что произошло повреждение эпителия кишечника. Другие симптомы, которые могут появиться в ходе болезни:
Эффективное лечение инфекционной интоксикации, то есть бактериальной или амебной дизентерии проводится в стационарных лечебных учреждениях.
В чем смертельная опасность дизентерии?
Необработанная в стационарных условиях дизентерия может привести к смерти. Особенно это опасно для людей с пониженным иммунитетом или когда болезнь развивается в условиях, где оказание адекватной медицинской помощи очень затруднительно. Летальный исход неизбежен в результате истощения организма, так как диарея приводит к обезвоживанию, нарушению абсорбции и внутреннему кровотечению, а также к осложнениям, связанных с нарушением сокращений сердечных мышц. Кроме того, известны смертельные случаи при дизентерии из-за закупорки кишечника.
Профилактика дизентерии
Туристы, посещающие тропические страны особенно подвержены заболеванию. Местные жители субтропиков имеют кишечную микрофлору более устойчивую к патогенам, которые вызывают дизентерию, тогда как для европейского путешественника даже небольшое количество патогенных носителей может представлять серьёзную опасность.
Чистота – залог здоровья и профилактика дизентерии
Если перед поездкой путешественник не может получить прививку от дизентерии, то следует придерживаться основных правил безопасности, которые защитят человека от кишечного воспаления:
Прежде всего, необходимо держать своё тело в чистоте, дезинфицируя руки перед каждым приёмом пищи.
Избежать риска инфицирования можно при помощи природных пробиотиков, которые следует употреблять в течение всей поездки.
При выборе ресторана обратите внимание на его гигиенические стандарты.
Острые специи смогут продезинфицировать и предотвратить появление диареи.
Ни в коем случае не следует употреблять не кипяченую воду и отдавать предпочтение воде в бутылках.
Однако следует помнить, что бутилированная вода в теплом климате безопасна для питья всего несколько часов, поэтому лучше всего использовать маленькие бутылки каждый раз открывая новую порцию живительной влаги. Бактерии и амебы также можно найти в кубиках льда, добавляемых к напиткам. К сожалению, универсальной профилактики, подтвержденной клинически, не существует. Поэтому, берегите себя и будьте всегда здоровы!
Лечение амебной дизентерии препараты
22 Июня, 2018
Инфекционные болезни
Анастасия Бердникова
Амебной дизентерией называется инфекционная болезнь, относящаяся к группе острых кишечных бактерий. Инвазия дизентерийной амебы вызывает данное заболевание. Оно наиболее распространено в жарких и тропических странах. Кроме того, заболевание наблюдается в тех местах, где население наиболее скученно и имеются антисанитарные условия. Амебная дизентерия также может встречаться в странах Европы, поскольку в настоящее время население обширно мигрирует.
Амебная дизентерия: что это?
Амебиаз – это такая болезнь, которая провоцируется одноклеточной инфекцией, называемой гистолитической амебой. Толстая кишка поражается данным паразитом.
Для амебы характерно существовать в двух разных формах:
Циста, являющаяся неактивной формой. При помощи цисты распространяется амебиаз.
Трофозоит, являющийся активной формой. Он обитает в организме человека, в содержимом кишечника. Трофозоиты выводятся из организма с помощью вызванной ими диареи. Либо же они переходят в состояние твердой цисты, которая выводится с калом.
Заболевание возникает от контакта с зараженным калом из-за отрицательных санитарных и гигиенических условий, а также от половых контактов с инфицированным человеком.
У кого диагностируется
Данное заболевание может диагностироваться у людей разной возрастной категории. Но более часто встречается дизентерия в детском возрасте от 2 до 8 лет. У младенцев дизентерия проявляется намного реже, поскольку они имеют очень хороший иммунитет в первые месяцы своей жизни. Дизентерия может развиться у грудных детей только в том случае, если в еде или воде содержался возбудитель данного заболевания.
Как передается дизентерия?
Возбудителем дизентерии является бактерия в форме палочки. Она гибнет при температуре 100 градусов. В кале человека инфекция погибает через пару часов. Распространяется возбудитель от больных с хронической дизентерией. Кроме того, инфекция передается через питье и пищу, еще ее разносят насекомые, например мухи. Также передача инфекции происходит через грязные руки.
Причины амебной дизентерии
Источниками возбудителя данной болезни являются больные и носители инфекции. С калом выделяются цисты, которые очень устойчивы к различным природным факторам и дезинфицирующим продуктам. Они остаются несколько месяцев живыми в воде.
Заражение происходит оральным и фекальным способом. Инфицирование зачастую происходит через зараженные фрукты, овощи, воду и другие продукты. Также цисты переносят различные насекомые, например тараканы или мухи. Очень часто можно заразиться от заглатывания воды в общественных водоемах.
При попадании в пищеварительный тракт цисты амебы происходит инфицирование. Если вегетативные формы попадают в кислую среду желудка, то они погибают.
Если присутствует дисбактериоз и снижение иммунитета, циста после разрушения своих оболочек переходит в просветную форму. При этом она выделяет активные компоненты цитолизины и ферменты, которые повреждают кишечную стенку, что приводит к ее воспалению. Вегетативная форма амебы входит в кишечную ткань, превращаясь в большую тканевую форму. Она же, насыщаясь эритроцитами, формирует большое количество язв, а также может вызвать омертвение тканей (некроз).
Если тканевая форма амебы попадает еще и в другие человеческие органы по кровеносным сосудам в организме, то начинает образовываться абсцесс в легких, печени и других органах.
Симптомы амебной дизентерии
Начинается болезнь внезапно и остро, с ноющими болями в левой половине живота и с поносом с кровью. Каловые массы имеют кашицеобразный вид с примесью слизи, а также могут быть окрашены кровью. Живот при этом становится запавшим.
Амебная дизентерия характеризуется следующими симптомами:
Головная боль.
Бессонница и нарушение сна.
Бледность.
Низкая трудоспособность.
Слабость и недомогание.
Снижение веса.
Потеря аппетита.
Если случай не осложненный, то повышения температуры не будет. Если инфекция смешана, то появляется лихорадка. Таким образом, присоединяется инфекция. В течение заболевания человек стремительно теряет свой вес, кожа становится морщинистой и сухой, а черты лица заостряются.
Кишечное кровотечение из сосудов вызывает появление крови в кале. Оно представляет серьезную угрозу для жизни.
Если болезнь не лечить, то она будет длиться около месяца, а после перейдет в хроническую форму амебной дизентерии у человека.
Осложнения
Осложнения обычно связаны с глубиной кишечных язв. Они могут привести к следующему:
Кишечное кровотечение.
Сужение кишечного просвета при язвенном рубцевании.
Парапроктит – гной вокруг прямой кишки в клетчатке.
Перфорация кишечных стенок.
Появление перитонита.
Метастазы в другие органы по кровеносным сосудам.
Развитие абсцесса мозга, легких, печени, селезенки.
Диагностика дизентерии
Для диагностики дизентерии у больных проводится бактериологический посев кала в лаборатории. Чтобы результат исследования был точным, анализ проводят три раза. Результаты данного способа диагностики появляются не сразу, а только спустя неделю. Для того чтобы поскорее получить результаты, проводится определение антигенов к токсинам и инфекции в кале и крови. В этом случае применяются иммунологические способы. Чтобы определить наличие амебной инфекции, используют способ полимеразной цепной реакции.
Лечение
Тех пациентов, у которых выявлены симптомы болезни, помещают в инфекционное отделение. Если случай без осложнений, то лечение амебной дизентерии проводится консервативным методом.
Лечение преследует следующие цели: возместить потерю крови, остановить проявление болезни, устранить возбудитель заболевания, привести в норму водно-электролитный баланс.
Средства для лечения амебной дизентерии «Метронидазол» и «Тинидазол» оказывают хороший эффект против амебной дизентерии. Лечение препаратами ведется в течение 5 дней, после чего проводится исследование на результативность. Если заболевание проходит в сочетании бактериальной инфекцией, то кроме этого необходимо применять антибиотики и другие антибактериальные препараты.
Если вышеперечисленные препараты не переносятся организмом, то при длительном заболевании врачи назначают пациентам применять «Эмитин Гидрохлорид» и «Дегидроэметин». Курс приема данных средств должен составлять 10 дней. Лекарства используются в виде внутримышечных инъекций. Эти препараты являются более токсичными, а также они считаются менее эффективными. Кроме того, можно сочетать препарат «Эметин» или же «Метронидазол» антибиотиками, входящими в тетрациклиновую группу.
Если проявление амебиаза проявилось повторно, а также было подтверждено возникновение инфекции лабораторно, то это, скорее всего, связано с повторным инфицированием или неправильным лечением.
Внутривенные инъекции растворов назначают при сильной интоксикации больного. Если у пациента обнаруживают анемию, то ему назначают инфузии кровезаменителей, а также препараты железа. Против аллергических реакций используют препараты «Тавегил», «Супрастин», различные витамины и минералы.
Если у носителя амебной инфекции нет клинических проявлений заболевания, ему назначают «Йодохинол», «Паромомицин». Если форма сложная, то их используют совместно с «Мексаформом», «Метронидазолом», а также производят оперативное лечение.
Амебиаз – инфекция, вызываемая простейшим одноклеточным организмом Entamoeba histolytica. Патология находится на втором месте среди паразитарных инвазий, приводящих к смерти заболевших. Наиболее распространено в странах с жарким климатом и среди людей, живущих в условиях антисанитарии.
Главный путь передачи дизентерийной амебы – орально-фекальный. Носитель загрязняет почву и продукты, что способствует распространению болезни. В окружающей среде цисты пребывают в неактивном состоянии. При употреблении зараженных продуктов возбудитель проникает в пищеварительную систему человека, где превращается во взрослую форму, способную проникать в ткани кишечника.
Микроорганизм ведет активную жизнедеятельность в слизистых оболочках, большое количество цист содержится в каловых массах носителя инфекции. Человек может заразиться:
при близких контактах с больными;
при употреблении непастеризованного молока;
при несоблюдении правил личной гигиены;
при приеме в пищу грязных овощей и фруктов;
при употреблении воды из открытых водоемов.
Человек может заразиться дизентерийной амебой употребляя немытые фрукты.
Человек может заразиться дизентерийной амебой, если будет употреблять грязные фрукты.
Симптомы амебиаза
Амебная дизентерия – основная форма амебиаза, способная принимать острое или хроническое течение. Клиническая картина заболевания включает:
Частый жидкий стул. Каловые массы содержат слизистые и кровянистые примеси. На поздних стадиях фекалии приобретают вид малинового желе.
Повышение температуры тела. Характерно для инвазионной стадии заболевания.
Боли в животе. Имеют схваткообразный характер, усиливаются при опорожнении кишечника. Появляются болезненные ложные позывы к дефекации.
Признаки интоксикации организма. Пациент жалуется на тошноту и рвоту, отсутствие аппетита, озноб.
Болезненность, распространяющаяся по ходу толстой кишки. Характерна для острой формы заболевания.
Диспепсические явления (урчание в животе, усиленное газообразование, расстройство стула). Такие симптомы наблюдаются при хроническом течении амебиаза. При обострении самочувствие пациента не нарушается, температура тела не повышается.
Истощение организма. При длительном течении заболевания нарушается всасывание питательных веществ, из-за чего развивается астенический синдром, гипохромная анемия, кахексия. Пациент теряет в весе, испытывает общую слабость и постоянную усталость.
Изменение внешнего вида больного. При осмотре обнаруживается заостренность черт лица, бледность кожных покровов, наличие густого светлого налета на языке, втянутость живота.
Признаки поражения сердечно-сосудистой системы. При амебиазе обнаруживается приглушенность сердечных тонов, тахикардия, учащенный пульс.
Кишечный
Патогенез заболевания этой формы включает поражение слизистых оболочек кишечника с образованием крупных язв. Они имеют покрытое некротическими массами дно и неровные края. Со временем дефекты заполняются грануляционной тканью и превращаются в рубцы. Чаще всего они обнаруживаются в слепой, сигмовидной и толстой кишках. При тяжелом течении пищеварительная система поражается полностью.
При длительном развитии болезни формируются амебомы – воспалительные инфильтраты (уплотнения, содержащие воспалительные клетки, гной и продукты распада тканей) больших размеров.
Внекишечный
Выделяют следующие внекишечные формы болезни:
Амебиаз печени. Развивается на фоне острого амебного колита или через несколько месяцев после заражения. Характеризуется увеличением печени, повышением температуры тела, болями в правом боку.
Амебиаз легких. Возникает при проникновении патогенных микроорганизмов через диафрагму. Приводит к появлению болей за грудиной, кашля с отделением гнойной мокроты, одышки.
Амебиаз матки. Развивается при попадании амеб через поврежденные кишечные стенки в половые органы. Способствует образованию доброкачественных опухолей.
Амебиаз печени развивается на фоне острого амебного колита.
Амебиаз печени развивается на фоне острого амебного колита.
Кожный
Амебиаз кожи развивается у лиц с выраженным иммунодефицитом, ослабленным и истощенным организмом. Способствует изъязвлению и воспалению кожных покровов анальной области, ягодиц и промежности.
Язвы имеют темные края, их появление не сопровождается болевыми ощущениями.
Дефекты могут объединяться свищами.
Бессимптомный
При бессимптомном течении заболевания обитает в просвете кишечника, питаясь бактериями и грибами. Под воздействием провоцирующих факторов (травмы, нарушение микрофлоры, глистные инвазии, гормональные перестройки, иммунодефицитные состояния) просветные формы паразитов превращаются в тканевые.
При бессимптомном течении заболевания дизентерийная амеба обитает в просвете кишечника, питаясь бактериями.
При бессимптомном течении заболевания дизентерийная амеба обитает в просвете кишечника, питаясь бактериями и грибами.
Осложнения
На фоне амебной инфекции возникают следующие осложнения:
Прободение стенки кишечника с развитием перитонита. Нарушение развивается у 5% пациентов, характеризуется наличием острых болей в животе и признаков интоксикации организма.
Периколит. Воспалительный процесс, распространяющийся на окружающие кишку ткани, развивается в том случае, если язва проникает в соседние органы.
Фибринозный перитонит. Патология сопровождается формированием болезненного инфильтрата, повышением температуры тела, напряженностью брюшной стенки, болями в животе. Осложнение хорошо поддается медикаментозной терапии.
Хронический аппендицит. Является последствием распространения амебной инфекции из слепой кишки в червеобразный отросток. Операция в таком случае противопоказана, т. к. она может привести к распространению воспалительного процесса.
Кишечная непроходимость. Возникает из-за рубцевания кишечных стенок, способствующего сужению просвета органа. Клиническая картина включает выраженный болевой синдром, наличие уплотнения в брюшной полости, вздутие живота.
Прорыв амебного абсцесса. Содержимое инфильтрата может изливаться в брюшную полость, диафрагму, подкожную клетчатку, желчевыводящие протоки и диафрагму. Прорыв абсцесса способствует инфицированию тканей и формированию свищей.
Фибринозный перитонит – осложнение при амебиазе хорошо поддается медикаментозной терапии.
Фибринозный перитонит – осложнение при амебиазе хорошо поддается медикаментозной терапии.
Диагностика заболевания
Для выявления амебиаза используют:
Микроскопическое исследование кала, окрашенного раствором Люголя. При остром течении обнаруживаются тканевые формы паразитов, при бессимптомном – просветные типы. Для постановки правильного диагноза необходимо многократное проведение исследования.
Иммуноферментный анализ. Основывается на выявлении специфических антител в крови зараженного. Результаты оказываются положительными у 75% больных кишечным амебиазом и у 95% пациентов, имеющих внекишечные проявления патологии.
ПЦР-исследование. Метод направлен на выявление ДНК паразита в каловых массах.
Дополнительные диагностические процедуры. Для выявления внекишечных инвазий назначают УЗИ органов брюшной полости и малого таза, рентгенологическое исследование грудной клетки. Помогает определить количество, размеры и локализацию инфильтратов, оценить эффективность проведенного лечения.
Для выявления амебиаза используют иммуноферментный анализ, который основывается на выявлении специфических антител в крови.
Для выявления амебиаза используют иммуноферментный анализ, который основывается на выявлении специфических антител в крови.
Лечение
Терапевтическая схема составляется с учетом формы и локализации патологического процесса. Она включает средства этиотропной и симптоматической терапии, общеукрепляющие методики, народные рецепты.
Препараты
Для лечения амебиаза используют следующие препараты:
Противопротозойные средства системного действия (Метронидазол, Тинидазол). Эффективны при внекишечных видах амебиаза.
Просветные амебоциды (Этофамид, Паромомицин). Назначаются при бессимптомных типах амебиаза.
Тканевые амебоциды (Орнидазол, Секнидазол). Применяются при инвазивном течении заболевания.
Антибиотики тетрациклинового ряда (Доксициклин). Уничтожают амеб, размножающихся в кишечных стенках, препятствуют возникновению осложнений, вызванных присоединением бактериальных инфекций.
Для лечения амебиаза используют противопротозойные средства системного действия. Например, препарат Метронидазол.
Для лечения амебиаза используют противопротозойные средства системного действия. Например, препарат Метронидазол.
Народные средства
Амебиаз в народе издавна лечат с помощью:
Настоя плодов облепихи или боярышника. 100 г сырья заливают 400 мл воды, настаивают 3 часа, охлаждают и принимают мелкими глотками в течение дня.
Чесночной настойки. 40 г измельченного чеснока смешивают со 100 мл водки, оставляют на 14 дней в темном месте. Препарат принимают 3 раза в день по 1 ч. л., запивая кефиром или молоком. Пищу разрешается принимать через полчаса.
Настоя черемухи. 10 г плодов заваривают 200 мл кипятка, пьют по 0,5 стакана 3 раза в день.
Профилактика
Меры предупреждения амебиаза направлены на обнаружение и лечение зараженных. Регулярному обследованию подлежат работники пищевой промышленности, сотрудники ферм и очистных сооружений, люди, вернувшиеся из жарких стран. Препятствует передаче инфекции соблюдение правил личной гигиены.
Нужно мыть руки после контактов с домашними животными, посещения туалета и общественных мест. Овощи и фрукты перед приемом в пищу желательно обрабатывать кипятком.
Описание
Амебная дизентерия (амебиаз) – это инфекционное заболевание, относящееся к разряду протозойных. При этом виде дизентерии происходит язвенное поражение кишечника и формирование абсцессов печени и головного мозга. Случается, что амебная дизентерия затрагивает легкие и другие органы.
Передается инфекция амебиаза фекально-оральным путем. Источником заболевания может служить носитель дизентерийных амеб или больной человек. Человек может заразиться дизентерией при употреблении зараженной воды или пищевых продуктов.
Пиковый сезон амебной дизентерии приходится на самый жаркий месяц лета. Чаще всего диагностируется амебная дизентерия в странах с жарким климатом, у людей пожилого возраста.
Бактерия – возбудитель амебной дизентерии может принимать три формы: большую вегетативную, просветную и форму цист. При попадании амебных цист в пищеварительную систему человека происходит заражение дизентерией.
Симптомы
Начало амебной дизентерии проходит с острой и явной симптоматикой. Человек жалуется на слабость в организме и головные боли. Появляются слабые тупые боли в области живота. Температура не повышается. В скором времени появляется понос, стул жидкий со слизью, иногда появляется в испражнениях кровь. При пальпации живота выявляется болезненность в слепой и восходящей кишке.
Острый период проходит и наступает достаточно длительная ремиссия. Если не было в этот период лечения и диагностики дизентерии, амебиаз обостряется снова и переходит в хроническую форму, в которой может протекать до десяти лет.
В медицине подразделяют две формы амебиаза – непрерывная и рецидивирующая. При непрерывной форме болезни ремиссий практически нет, но поносы чередуются с запорами. А при рецидивирующей форме течения болезни ремиссии сменяют обострения.
Диагностика
Диагностирование амебной дизентерии основывается на результатах лабораторных исследований испражнений больного. При этом обнаруживают амебу большой вегетативной формы. При диагностировании так же можно использовать серологическое исследование амебиаза.
Так же учитывается местопребывание пациента на момент начала заболевания.
К дополнительным диагностическим методам в данном случае относится ректороманоскопия, при которой обнаруживаются язвы, по которым можно определить стадию развития болезни.
Профилактика
Профилактика при амебиазе является вторичной. Прежде всего, необходимо изолировать и госпитализировать больного. В стационарном изоляторе пациент должен находиться до полного выздоровления, пройдя весь курс лечения, назначенного врачами – специалистами, до полного исчезновения возбудителей амебной дизентерии в испражнениях.
Лечение должно быть своевременным и грамотным. Носителей бактерий не должно допускать до работы в местах общественного питания. Все испражнения больных должны быть вначале продезинфицированы, а потом слиты в канализацию.
Специфических методик по профилактике амебной дизентерии пока не существует.
Лечение
Лечение амебной дизентерии проходит с помощью лекарственных препаратов. Сами лекарства делятся на две группы – контактные или просветные препараты и тканевые амебоциды системные. А в случае присоединения другого инфекционного заболевания применяются антибиотики того ряда, к которому относятся сопутствующие инфекционные бактерии.
Редко, в случаях поражения печени, лечение ведется хирургическим путем. А для предупреждения возникновения анемической реакции организма назначаются препараты железосодержащие и кровезаменители.
Амебная дизентерия у детей — причины и лечение: признаки и симптомы амебной дизентерии
Амебная дизентерия у детей – эндемическое протозойное заболевание толстой кишки, характеризующееся глубоким язвенным поражением кишечной стенки, наклонностью к хроническому течению с периодическими обострениями и к метастатическому поражению других органов (печень, селезенка, легкие и пр.).
Существует несколько различных разновидностей амеб, но наиболее опасной является тип Entamoeba histolytica. Широко распространена в тропических широтах. Ent. histolytica существует в виде вегетативных и инцистированных форм. Первая из них имеет в свою очередь две формы – большая вегетативная форма (БВФ) и малая вегетативная форма (МВФ). БВФ – типичная паразитирующая форма, пребывает в кишечной стенке, не выходя в просвет кишечника, питается эритроцитами. В стуле больного обнаруживается лишь в остром периоде болезни и то исключительно в кровянисто-слизистых комочках, но не в каловых массах. При выходе из кишечной стенки в просвет кишки она или дегенерируется, или переходит в МВФ, чаще всего обнаруживаемую в стуле больных, особенно с прекращением острого периода. При неблагоприятных условиях существования амебы наступает инцистирование, т.е. переход амебы в покоящееся состояние, отличающееся высокой устойчивостью.
Причины амебной дизентерии у детей
Причины амебной дизентерии у детей заключаются в передаче инфекции, очагом которой является, главным образом, человек, носитель амеб. Наибольшее значение в распространении амебной дизентерии, по эпидемиологическим наблюдениям, имеет вода. Максимального числа заболеваемость достигает обычно в конце жаркого периода года, когда, вследствие недостатка воды, население начинает пользоваться для питья любым водоемом. Если съесть загрязненную пищу, содержащую свободные амебы, инфицирования не случится потому, что они обычно погибают в желудке из-за его кислой среды. Пищевые продукты загрязняются цистами особенно часто в местах без достаточного контроля со стороны санитарного надзора. Кроме прямого загрязнения носителями, большую роль играет и перенос инфекции мухами и лишь отчасти пылью. Салаты, вымытые загрязненной водой – частая причина инфицирования. В воде жизнеспособность цист сохраняется от 2 до 4 недель, в кишечнике мух – до 40-50 часов. Вода нагретая до 68 °С убивает цисты в течение 5-10 минут, 50% спирт и кипячение – мгновенно.
Симптомы амебной дизентерии
Симптомы амебной дизентерии проявляются не сразу. Инкубационный период довольно продолжительный. От заражения до появления цист в испражнениях проходит от 1 до 44 дней, до появления клинических признаков – от 20 до 45 дней. Заражение далеко не всегда ведет к заболеванию. Амебная дизентерия дает разнообразную клиническую картину в зависимости от стадии заболевания. Начинается заболевание обычно острым приступом геморрагического колита, продолжающимся без соответствующего лечения около 4-6 недель и переходящего чаще всего хроническую форму с периодическими осложнениями. В некоторых случаях получаются осложнения со стороны внутренних органов метастатического характера, самым частым из которых является абсцесс печени. Начало болезни внезапно или после продромального периода с явлениями слабости, ощущением давления и легкой боли в животе, тошнотой и, иногда, рвотой.
Первым характерным симптомом амебной дизентерии является кровавый понос, сопровождаемый сильными болями по ходу нисходящей части толстой кишки и мучительными тенезмами. Стул становится очень частым и состоит из кашицеобразного кала с примесью слизи и крови. Кровь в испражнениях настолько тесно смешивается со слизью, что последняя диффузно окрашивается кровью, напоминая по виду малиновое желе. Температура в неосложненных случаях остается нормальной. При повышенной температуре протекают чаще всего случаи смешанной амебной и бациллярной инфекции. Больные очень быстро худеют, кожные покровы сухи и морщинисты, живот западает, черты лица заостряются. Мучительные позывы к стулу становятся очень частыми. Характерны боли в левой стороне живота. Наличие в стуле чистой крови свидетельствует о поражении сосудов. В редких случаях может наступить даже смертельное кишечное кровотечение. Чаще всего смерть наступает в остром периоде вследствие сильнейшего истощения. Хроническая форма может тянуться годами, давая то периоды относительного благополучия, то новые обострения. В некоторых случаях амебная дизентерия дает значительные отклонения от типичного течения.
Признаки амебной дизентерии в стадии осложнения
Признаки амебной дизентерии часто проявляются в виде различных побочных симптомов. Осложнения связаны с глубиной язвенного поражения кишечника или со специфическими метастазами в других органах. К первому рода осложнениям относятся: перфоративный перитонит, хронический колит, парапроктит и кишечные стриктуры.
Сюда же относятся относительно редко наблюдаемые кишечные кровотечения. Из осложнений метастатического характера на первом плане стоит абсцесс печени. Развивается вне зависимости от тяжести основного заболевания и в самые разнообразные сроки. Абсцессы локализуются чаще в правой доле печени, они еденичны и лишь иногда двойные и множественные. Кроме абсцессов печени встречаются также инфаркты и абсцессы мозга, легких, селезенки и др. органов.
Диагностика амебной дизентерии
Постановка диагноза по клинической картине представляет затруднения, основанные на сходстве, кардинальных симптомов амебной дизентерии с другими заболеваниями кишечного тракта. Любой, у кого появляется геморрагический понос, должен немедленно обратиться к врачу, сообщить посещал ли тропики, поскольку в других регионах заболевание встречается редко. Для постановки диагноза необходимо микроскопическое исследование стула больного. Диагностика амебной дизентерии возможна только в специализированных лечебных учреждениях.
Лечение амебной дизентерии
Лечение амебной дизентерии проводится в инфекционных отделениях стационаров и должно быть направлено на купирование клинических проявлений болезни, возмещение потерь жидкости, электролитов и крови, а также на уничтожение возбудителей инвазии. Для лечения амебной дизентерии используются различные этиотропные препараты — метронидазол и тинидазол. В случае появления симптомов болезни и невозможности обратиться за медицинской помощью необходимо принимать метронидазол — две таблетки по 400 мг 3 раза в сутки в течение 5 дней. Доза подходит всем взрослым кроме беременных и кормящих грудью. Во время лечения прием алкоголя противопоказан. После лечения необходимо обратиться к врачу, чтобы убедиться, что лечение было эффективным. Практикующие врачи рекомендуют в случае пребывания в отдаленных тропических областях, где доступ к больнице и врачу затруднен, иметь при себе метронидазол. При развитии анемии назначают препараты железа, кровезаменители, реже – гемотрансфузии. В некоторых случаях наступает паразитологически подтвержденный рецидив амебиаза, который может быть обусловлен неадекватной терапией. Иногда возобновление клинической симптоматики и выделения амеб является результатом реинфекции (при нахождении в эпидемическом очаге амебиаза).
Профилактика амебной дизентерии
Практически, единственный способ избежать инфицирования, состоит в том, чтобы гарантировать, что все то, что вы едите или пьете, было вымыто или стерилизовано должным образом и приготовлено правильно. Профилактика амебной дизентерии заключается в правилах личной гигиены. Питьевая вода может быть обеззаражена следующими способами:
кипячение воды от 10 до 15 минут (немного больше в горных высотах) и хранение ее затем в закрытой емкости;
добавлять очищающие воду таблетки, затем оставить смесь, чтобы выдержать, по крайней мере, 15 минут перед использованием;
использовать устройство фильтрации воды.
Однако химические методы стерилизации не гарантируют полное разрушение всех возможных вредных микроорганизмов. Большое значение имеет достаточное снабжение кипяченой водой, защита пищевых продуктов от мух. В эндемических очагах кипяченая вода должна употребляться не только для питья, но также для умывания, чистки зубов, мытья посуды и пр. Не употреблять блюда, содержащие мороженые продукты, неочищенные плоды. Кубики льда могут быть сделаны из загрязненной воды, поэтому необходимо избегать напитков содержащих кубики льда, если вы не уверены, что вода обеззаражена.
Меня зовут Юлия. Свою жизнь я решила связать с медициной, а именно с педиатрией. Моя любовь к деткам безгранична. Могу сказать, что мне в жизни повезло. Оцените статью: Поделитесь с друзьями!
Дизентерия (амебная, бациллярная) — определение, симптомы, причины и лечение
Определение дизентерии
Термин «дизентерия» произошел от двух греческих слов, означающих «больной» и «кишечник». Смысл или определение дизентерии было предоставлено медицинскими работниками как воспалительное заболевание, которое поражает кишечник, в частности толстую кишку, и вызывает высокую температуру, сильную диарею и боль в животе.
Что такое дизентерия?
Можно также назвать это «инфекцией дизентерии», поскольку это желудочно-кишечное расстройство, которое на самом деле вызывается инфекционными вирусными или бактериальными агентами.Существует ряд типов дизентерии, которые классифицируются на основе их возбудителя. Некоторые из наиболее распространенных типов — это амебная дизентерия, вызванная амебой, бациллярная или бактериальная дизентерия, вызванная палочкой или бактериями, и многие другие. Во всех случаях дизентерии или расстройства симптомы вызывают большую потерю жидкости в организме, которая может быть фатальной в случае острой дизентерии. В основном это затрагивает людей из актуального региона. Наряду с людьми этим заболеванием страдают и животные.Наиболее распространенной формой у животных является дизентерия свиней. Было подсчитано, что за последнее десятилетие от дизентерии умерло почти 700 000 человек, и как амебная, так и бациллярная дизентерия являются причиной наибольшего числа смертей от дизентерии каждый год.
Дополнительная информация о дизентерии может быть систематически приукрашена в последнем.
Симптомы дизентерии
Признаки и симптомы дизентерии зависят от типа дизентерии.Острая и хроническая дизентерия — это на самом деле общее различие между видами дизентерии. В их голову входят различные типы дизентерии, вызываемые разными и разными возбудителями.
Некоторые из наиболее общих симптомов дизентерии: пересыхание губ, рта и кожи, диарея, боль в животе, лихорадка, частые позывы в туалет, тошнота и рвота, боль в прямой кишке и затруднение опорожнения кишечника. .
Однако можно приписать определенные специфические симптомы для определенных видов дизентерии, которые вызываются патогенами.Их можно перечислить следующим образом: —
Симптомы бациллярной дизентерии включают диарею с выделением крови или без нее, тенезмы, легкую или очень высокую температуру, боль в прямой кишке и спазмы в животе. Эти острые бактериальные симптомы могут длиться неделю или даже месяцы. Однако хроническая бактериальная дизентерия может даже вызвать некоторые тяжелые и смертельные заболевания, такие как гемолитико-уремический синдром. Это своего рода синдром, вызывающий почечную недостаточность. Хроническая бактериальная дизентерия у детей, особенно у детей с недостаточным питанием, к сожалению, может привести к притоку бактерий в кровоток — состоянию, известному как бактериемия.Этот вид дизентерии также известен как шигеллез.
Симптомы амебной дизентерии на самом деле протекают медленно и постепенно развиваются. Это также называется амебиазом. Он характеризуется диареей и кровавым стулом или дизентерией крови. При таком виде дизентерии температура может повыситься только в том случае, если в ходе болезни у человека разовьется абсцесс печени. Хронические случаи амебной дизентерии могут быть причиной серьезного воспаления толстой кишки, состояния, известного как некротический или молниеносный колит.Другие сопутствующие симптомы амебной дизентерии являются общими для всех остальных, за исключением того факта, что в этом случае также существует риск разрыва толстой кишки.
Симптомы дизентерии простейших или дизентерии, связанной с лямблиозом, могут включать головную боль, тошноту, легкую лихорадку, дурно пахнущие газы, вздутие живота. Продолжительность симптомов острой дизентерии обычно составляет три-четыре дня и может сопровождаться болью в правом верхнем углу живота. У больных СПИДом наблюдаются тяжелые симптомы дизентерии и криптоспоридиоза.
В случае вирусной дизентерии симптомы могут появиться в течение нескольких часов после заражения. Легкая лихорадка в сочетании с обезвоживанием — одни из наиболее частых симптомов этого вида дизентерии. Тошнота, рвота и болезненное ощущение в животе — некоторые другие симптомы дизентерии, вызванной вирусными агентами.
Ходьба босиком делает человека уязвимым для дизентерии, которая обычно вызывается паразитами. Для такой разновидности дизентерии характерны кровянистые выделения каловых масс, утомляемость, боли внизу живота.
Другими симптомами дизентерии являются временная непереносимость лактозы, делирий и шок. В тяжелых случаях дизентерии временная непереносимость лактозы может длиться даже несколько лет.
Причины дизентерии
Причины дизентерии можно разделить на следующие категории на основе патогенов и других агентов, вызывающих болезнь.
Причины бациллярной дизентерии — это в основном бактериальная инфекция, вызываемая бактериями, принадлежащими к роду Shigella.Из-за этого бактериальная дизентерия также известна как шигеллез или даже дизентерия шигеллеза. В пределах рода Shigella существует четыре различных вида бактерий, называемых S. dysenteriae, S. boydii, S. sonnei, S. flexneri. Эти бактериальные организмы вторгаются в ткани толстой кишки и выделяют вредный токсин, называемый энтеротоксином. Этот токсин атакует слизистую оболочку толстой кишки, проникая в ткани и вызывая боль и диарею.
Амеба, называемая Entamoeba histolytica, вызывает амебную дизентерию.Причина амебной дизентерии, то есть E. histolytica проникает в организм в виде кисты через загрязненные расходные материалы или напитки. Эта киста фрагментируется, когда попадает в пищеварительный тракт, и принимает активную органическую форму, называемую трофозитом. Затем эта причина амебной дизентерии проникает в ткани, выстилающие толстую кишку, или даже может проникать в кровоток, тем самым нанося огромный вред легким, печени и другим важным органам тела; в этом случае амебная дизентерия известна как метастатический амебиаз.История амебной дизентерии с точки зрения количества унесенных ею жизней поистине ужасает.
Вирусы, принадлежащие к разным родам, такие как ротавирус, астровирус, норовирус, кальцивирус и аденовирус, вызывают вирусную дизентерию у детей и взрослых. Вирусная дизентерия также известна как вирусный гастроэнтерит и диарея путешественников. Пищевое отравление является одной из основных причин распространения вирусной дизентерии, и в этом случае несколько человек умерли от дизентерии во всем мире, особенно в тропических странах.
Протозойные дизентерийные инфекции, такие как криптоспоридиоз, вызываются простейшими, называемыми Cryptosporidium parvum, балантидиаз вызывается Balantidium coli, а лямблиоз вызывается Giardia lamblia. Это наиболее частая причина дизентерии у детей, а также у детей с плохой иммунной системой.
Дизентерия также может быть вызвана паразитическими червями, такими как плоский и власоглав, которые вызывают шистомоз и трихоцефалез. Это одна из наиболее распространенных форм дизентерии, поражающей людей в тропических регионах.
Помимо вышеупомянутых причин, цинга, изъязвление кишечника и некоторые химические раздражители или лекарства могут также вызывать дизентерию.
Дизентерия заразна?
Чтобы узнать, как распространяется дизентерия, необходимо знать тот факт, что дизентерия — это заразное заболевание, которое не распространяется напрямую, но зависит от других способов передачи. Бактериальная дизентерия, вызываемая бактериями группы шигелл, является самой заразной из всех.
Отсутствие гигиены и плохая санитария — одна из наиболее серьезных причин распространения дизентерии.На самом деле возбудители различных видов дизентерии размножаются в зараженной пище и воде. Передача бациллярной и амебной дизентерии чаще всего происходит в тропических странах Третьего мира из-за обнищания людей, отсутствия эффективных канализационных сетей, перенаселенности, плохой санитарии, а также отсутствия элементарных знаний о здоровье среди людей.
Например, использование человеческих фекалий в качестве удобрения для выращивания сельскохозяйственных культур в этих бедных странах часто приводит к дизентерии.
Отсутствие личной гигиены также является причиной возникновения и распространения дизентерии.
Диагностика дизентерии
Диагноз дизентерии основывается на истории болезни пациента, его / ее возрасте и симптомах, которыми он страдает.
Лабораторные тесты включают посев образцов стула с целью обнаружения и идентификации настоящего агента, вызывающего заболевание. В некоторых случаях для правильной диагностики дизентерии получают образец слизи из слизистой оболочки толстой кишки или образец ткани толстой кишки. Дизентерийные инфекции, вызванные ротавирусом или паразитами, обычно выявляются с помощью теста на антиген в образце стула.
Анализы крови помогают измерить уровень электролитов в организме пациента. Это особенно рекомендуется для тех, кто страдает обезвоживанием.
Другие скрининговые тесты, такие как рентген, компьютерная томография, ультразвуковые исследования и даже МРТ, используются для выявления вреда, наносимого легким или печени в случае амебной дизентерии. Скрининговым тестам в основном подвергаются печень, легкие, стенка кишечника и мочевой пузырь.
Лечение дизентерии
Медикаментозное лечение дизентерии включает введение амебицидных препаратов, которые предназначены для уничтожения развития патогенов, и антибиотиков для лечения и лечения инфекции, вызванной возбудителями.Тем не менее, лечение, специфичное для каждого вида дизентерии, может быть изложено в следующих разделах: —
Лечение бациллярной дизентерии основывается на приеме антибиотиков, таких как цилоксан и ципро, которые содержат ципрофлоксацин, TMP-SMX или бактрим и септра, содержащие триметоприм. -сульфаметоксазол и NegGram, содержащий налидиксовую кислоту. Противодиарейные препараты, а именно дифенолят, лоперамид, категорически запрещено использовать при этой дизентерии, так как они усугубляют ситуацию.
Лечение амебной дизентерии следует начинать сразу после ее обнаружения. Патогены амебной дизентерии действительно опасны, поэтому лечение амебной дизентерии включает в себя противомикробные препараты, метронидазол под названием Flagyl, дилоксид, который является формой фуроата дилоксанида, и йодохинал, такой как йодоксин и дихинол. В случае дизентерии во время беременности рекомендуется назначать паромомицин, который доступен в форме хуматина, вместо метронидазола. Тяжелая амебная дизентерия или амебиаз лечится дегидроэметином или дигидрохлоридом эметина, прием которых необходимо прекратить, как только вы избавитесь от симптомов амебной дизентерии, что на самом деле является положительным сигналом к излечению от болезни.
Одним из основных видов дизентерии у детей является вирусная дизентерия, которая вызывает обезвоживание в легкой или тяжелой степени. Пробиотики, такие как Saccharomyces boulardii и Lactobacillus casei, используются для лечения дизентерии у детей. Детям не рекомендуются сильные лекарства от тошноты и диареи, но их можно использовать в случаях, когда взрослые страдают дизентерией.
Лечение дизентерии, вызванной простейшими, аналогично лечению, которое назначают в случае амебной дизентерии, за исключением случаев, связанных с лямблиозом, когда назначаются лекарства, такие как фуразолидон, доступный в форме фуроксона и альбендазола под названием Zentel. .
Дизентерия, вызванная паразитическими червями, лечится с помощью антигельминтных препаратов, таких как мебендазол, выпускаемый под названием Vermox. Случаи шистосомоза можно лечить с помощью лекарств, специфичных для агентов, вызывающих заболевание или инфекцию, таких как оксамнихин, метрифонат и празиквантел.
Развитие медицинской науки привело к разработке лекарств и медикаментов, с которыми не могут сравниться ни вирусы, ни бактерии. Один из разработанных антипротозойных препаратов известен как тинидазол, который выпускается под названиями Fasigyn и Tindamax.Но вредно для беременных, страдающих дизентерией. Еще одно недавнее добавление — нитазоксанид, доступный как Alinia.
Одним из наиболее распространенных способов борьбы с дизентерией является терапия ПРС или внутривенное замещение жидкости. Это делается для того, чтобы довести электролит организма до нормы. Специально приготовленные ПРС, такие как педиалит и инфалит, были подготовлены для обезвоживания у детей.
Операция может потребоваться даже при молниеносном колите, когда амебная дизентерия сопровождается абсцессами печени, шистосомозом и аппендицитом.
Помимо клинически доступного лечения, можно вылечиться от дизентерии с помощью альтернативных естественных методов лечения. Он состоит из традиционных китайских лекарств, аюрведических и гомеопатических лекарств.
Китайские лекарства для лечения дизентерии включают в себя вяжущие средства, которые стягивают слизистые оболочки, чтобы предотвратить потерю жидкостей организма. Ореховые галлы, фрукты миробалана и опиум — натуральные продукты, используемые для их лечения.
Аюрведа полагается на использование трав и фруктов, таких как плод баел, кора дерева Арджуна, изюм и семена граната, семена тмина, сок папайи, чесночная паста, алоэ вера и шиповник, джиггери, сушеное манго, коричневый сахар и шэн. jiang и другие пищевые добавки, такие как Bhubaneswar Ras, Lashunadi Bati и Isabbael для лечения дизентерии.Экстракты на основе растений, такие как листья и кора определенных деревьев, используются во многих странах их коренными жителями для лечения дизентерии.
Гомеопатия дает возможность принимать домашние средства от дизентерии с помощью таких лекарств, как Arsenicum, Podophyllum, Bryonia и Veratrum album, или лечить их под наблюдением гомеопата в случае тяжелой и острой амебной дизентерии или любого другого вида дизентерия.
Дизентерия на самом деле не так опасна, за исключением случаев, когда она вызывается амебой или бактериями, которые обладают сопротивляемостью даже лучше лекарств или медикаментозного лечения.Правильное лечение обеспечивает быстрое и легкое выздоровление в течение 10-15 дней. Но прогноз заболевания может зависеть от иммунного статуса пациента, вида дизентерии и тяжести заболевания. Однако при правильном лечении и соблюдении как личной, так и общественной гигиены это поможет вылечиться от дизентерии и предотвратит риск заражения ею.
Многие люди провели тропический отпуск с болезнью желудка. У них могло быть дизентерия , болезненная кишечная инфекция, которая обычно вызывается бактериями или паразитами. Дизентерия определяется как диарея, при которой присутствуют кровь, гной и слизь, обычно сопровождающаяся болью в животе. Обычно это длится от 3 до 7 дней.
Есть два основных типа дизентерии. Первый тип, амебная дизентерия или кишечный амебиаз , вызывается одноклеточным микроскопическим паразитом, живущим в толстой кишке. Второй тип, бациллярная дизентерия , вызывается инвазивными бактериями. Оба вида дизентерии чаще всего встречаются в жарких странах. Плохая гигиена и санитария повышают риск дизентерии из-за распространения вызывающих ее паразитов или бактерий через пищу или воду, загрязненные инфицированными человеческими фекалиями.
Причины
Дизентерия может иметь несколько причин. Бактериальные инфекции — безусловно, самая частая причина дизентерии. Эти инфекции включают видов бактерий Shigella , Campylobacter, E. coli, и Salmonella . Частота каждого патогена значительно различается в разных регионах мира. Дизентерия редко вызывается химическими раздражителями или кишечными глистами.
Бактерии Shigella и Campylobacter , вызывающие бактериальную дизентерию, встречаются во всем мире.Они проникают через слизистую оболочку кишечника, вызывая отек, язвы и сильную диарею, содержащую кровь и гной. Обе инфекции распространяются при приеме пищи или воды, загрязненной инфицированными фекалиями. Если люди живут или путешествуют в районе, где бедность или перенаселенность могут помешать соблюдению надлежащей гигиены и санитарии, они подвергаются риску заражения инвазивными бактериями. Дети младшего возраста (в возрасте от 1 до 5 лет), живущие в бедности, чаще всего заражаются шигеллезом , кампилобактериозом , сальмонеллезом или .Если один человек болен бактериальной дизентерией, другие в своем доме, детском саду, школе или доме престарелых подвергаются риску заражения от тесного контакта с инфицированным человеком.
Кишечный амебиаз вызывается простейшим паразитом, Entamoeba histolytica . Амеба может существовать в течение длительного времени в толстой (толстой) кишке. В подавляющем большинстве случаев амебиаз протекает бессимптомно — заболевают только 10% инфицированных. Это редкость, за исключением развивающихся стран в тропических зонах мира, где это очень распространено.Люди могут заразиться после употребления воды или пищи, зараженной чьими-либо выделенными паразитами. Люди подвергаются высокому риску заражения паразитом через пищу и воду, если вода для домашнего использования не отделена от сточных вод. Паразиты также могут проникнуть через рот при мытье рук в зараженной воде. Если люди пренебрегают мытьем перед приготовлением пищи, пища может быть заражена. Фрукты и овощи могут быть заражены, если их мыть в загрязненной воде или выращивать на почве, удобренной человеческими отходами.
Занятие сексом, предполагающее анальный контакт, может распространять амебную и бактериальную дизентерию. Это особенно верно, если секс включал прямой анально-оральный контакт или оральный контакт с предметом (например, пальцами), который касался ануса инфицированного человека или находился в нем.
Симптомы и осложнения
Основным симптомом дизентерии является частая почти жидкая диарея с пятнами крови, слизи или гноя. Другие симптомы включают:
внезапное начало высокой температуры (минимум 100.4 ° F или 38 ° C) и озноб
Боль в животе
спазмы и вздутие живота
метеоризм (попутный газ)
позывы к дефекации
ощущение неполного опорожнения
потеря аппетита
потеря веса
головная боль
усталость
тошнота
рвота
обезвоживание
Другие симптомы могут быть прерывистыми и могут включать повторяющиеся низкие температуры, спазмы в животе, повышенное газообразование, а также более умеренную и более сильную диарею.Вы можете чувствовать слабость и усталость или худеть в течение длительного периода ( исхудание ). Легкие случаи бактериальной дизентерии могут длиться от 4 до 8 дней, а тяжелые — от 3 до 6 недель. Амебиаз начинается постепенно и обычно длится около 2 недель.
Симптомы бациллярной дизентерии проявляются в течение 2–10 дней после заражения. У детей болезнь начинается с лихорадки, тошноты, рвоты, спазмов в животе и диареи. Эпизоды диареи могут увеличиваться до одного раза в час с появлением крови, слизи и гноя в стуле ребенка.Рвота и диарея могут привести к быстрому и тяжелому обезвоживанию, что может привести к шоку и смерти, если не лечить. Признаки обезвоживания включают сильную сухость во рту, запавшие глаза и плохой цвет кожи. Дети и младенцы будут испытывать жажду, беспокойство, раздражительность и, возможно, вялость. Дети могут не выделять слезы или мочу, последняя кажется очень темной и концентрированной.
Осложнения бактериальной дизентерии включают делирий, судороги и кому. Такая очень тяжелая инфекция может привести к летальному исходу в течение 24 часов.Однако в подавляющем большинстве случаев инфекции проходят самостоятельно и проходят самостоятельно без лечения.
Люди с амебной дизентерией могут испытывать другие проблемы, связанные с амебиазом. Наиболее частое осложнение возникает, когда паразиты распространяются на печень, вызывая амебный абсцесс. В этом случае у вас будет высокая температура, потеря веса и боль в правом плече или верхней части живота. Если инфекция кишечника особенно опасна, язвы кишечника могут привести к перфорации кишечника и смерти.Паразиты могут редко распространяться через кровоток, вызывая инфекцию в легких, головном мозге и других органах.
Выполнение диагностики
Если врач подозревает дизентерию, для анализа обычно требуется образец кала. Для бактериальных инфекций, таких как шигелла, диагноз ставится на основе посева кала. К сожалению, такие культуры недоступны в большинстве развивающихся стран, и диагноз ставится клинически на основании симптомов.Амебиаз часто диагностируют, обнаруживая паразитов под микроскопом. Анализ крови на антитела помогает подтвердить диагноз амебной дизентерии или абсцесса печени.
У E. histolytica есть идентичный «брат-близнец», Entamoeba dispar , безобидная амеба, которая под микроскопом выглядит идентично E. histolytica . Он никогда не вызывает симптомов и не требует лечения. В развивающихся странах различие обычно не проводится — люди, у которых в стуле обнаружены амебы, проходят лечение вне зависимости от того, является ли инфекция причиной симптомов или нет.Из тех, у кого в стуле диагностированы амебы, 90% имеют безвредный E. dispar .
Лечение и профилактика
Противопаразитарные препараты, такие как метронидазол *, паромомицин и йодохинол, обычно используются для лечения дизентерии, вызванной амебиазом. Иногда антибиотики, такие как ципрофлоксацин, офлоксацин, левофлоксацин или азитромицин, используются для лечения организмов, вызывающих бактериальную дизентерию. Людям, у которых после 2 дней лечения все еще наблюдаются симптомы диареи, следует проконсультироваться со своим врачом, так как вам может потребоваться что-то еще.Если вы путешествуете, вам следует иметь при себе от одного до трех дней самолечения с антибиотиками, такими как ципрофлоксацин, и использовать его в случае внезапного умеренного или тяжелого диарейного заболевания. Профилактический прием субсалицилата висмута (Pepto-Bismol®) также может быть полезным для некоторых путешественников. Кроме того, используйте противодиарейный препарат лоперамид, чтобы замедлить работу кишечника и предотвратить обезвоживание. Важно использовать противодиарейные препараты только до обращения за медицинской помощью или до тех пор, пока вы не вернетесь домой после отпуска.Если у вас дизентерия, вызванная бактериями или паразитами, вы захотите, чтобы ваше тело изгнало «насекомых». Проконсультируйтесь с врачом, если у вашего ребенка до 2 лет дизентерия.
Очень важно восполнить потерю жидкости при диарее. В легких случаях будет достаточно безалкогольных напитков, соков и воды в бутылках. Более тяжелую диарею следует лечить растворами, содержащими электролиты, такие как калий, соль и сахароза. При тяжелой диарее обычно требуются коммерческие растворы для пероральной регидратации.Эти решения доступны в пакетах для удобства путешествий. Людям следует стараться потреблять достаточно жидкости, чтобы моча от прозрачного до светло-желтого цвета выделялась каждые 3-4 часа. При дизентерии лучше придерживаться мягкой диеты (бананы, рис, газированные крекеры, яблочное пюре, тосты) и избегать молочных продуктов.
Дизентерию можно до некоторой степени предотвратить, соблюдая личную гигиену.
Людям, которые путешествуют или живут в районах с высоким уровнем дизентерии, следует следовать следующему совету:
Не ешьте продукты, приготовленные в антисанитарных условиях, например у уличных торговцев.
Ешьте только приготовленные продукты, нагретые до высокой температуры. Не ешьте остывшие приготовленные продукты.
Не ешьте сырые овощи. Избегайте фруктов без кожуры. Самостоятельно открывайте фрукты с кожурой.
Пейте только коммерческую воду в бутылках или кипяченую воду. Не используйте лед, если он не сделан из очищенной воды.
Для мытья и приготовления пищи, мытья рук и чистки зубов используйте только бутилированную или кипяченую воду.
Попробуйте мыть руки дезинфицирующим средством для рук на спиртовой основе.
Всегда используйте презерватив при любых сексуальных действиях, связанных с анальным контактом, и тщательно промойте до и после полового акта.
Авторские права на все материалы принадлежат MediResource Inc. 1996–2020 гг. Условия использования. Содержимое этого документа предназначено только для информационных целей. Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья. Источник: www.medbroadcast.com/condition/getcondition/Dysentery
.
Причины, симптомы, лечение и домашние средства
Дизентерия — это воспаление кишечника, которое может привести к сильной боли в желудке и диарее. Это может длиться от 3 до 7 дней, некоторые из его общих симптомов включают тошноту, рвоту, высокую температуру выше 100 градусов и обезвоживание. Дизентерия обычно возникает из-за плохой гигиены, и в конечном итоге может привести к смерти из-за обезвоживания.
Эта инфекция очень заразна и может передаваться через посуду, пищу или даже в ванной. Один из способов предотвратить распространение этой болезни — это тщательно мыть руки после посещения туалета. Эта болезнь настолько заразна, что может передаваться и животным. Если это не лечить, будьте уверены, что это приведет к обезвоживанию и последующим нарушениям баланса, таким как шок и состояние комы.
Если у вас высокая температура и диарея, обязательно как можно скорее обратитесь к врачу.В настоящее время большинство лихорадок являются аномальными, то есть некоторые антибиотики не лечат смертельную лихорадку. Это потому, что антибиотик адаптировался к вредным бактериям. Это называется устойчивостью к антибиотикам. Прежде чем мы перейдем к лечению и различным домашним средствам, которые могут помочь вылечить дизентерию, давайте разберемся, что это за болезнь и насколько смертельной она может быть, если ее не лечить.
Фактов о дизентерии:
Вот некоторые факты о дизентерии и о том, насколько смертельной она может оказаться, если ее не лечить.
Дизентерия — инфекция, поражающая кишечник
Первый признак дизентерии — спазмы желудка и диарея
Если не лечить, это может быть опасно для жизни
Один из простых способов лечения дизентерии — пить много воды (не допускать обезвоживания).
Что такое дизентерия?
Дизентерия — это инфекция кишечника, которая вызывает образование крови и слизи при дефекации. Бактерии, вызывающие дизентерию, — это шигелла и энтамоеба (паразит).Первым признаком дизентерии является выделение от 3 до 8 жидких или мягких аномальных стула в день. По мере прогрессирования заболевания у вас могут развиться сильные боли в животе и стул более 100 раз в день.
Температура может быть невыносимой и может достигать 100 градусов и выше. Если ребенок старше или младше пяти лет страдает дизентерией, то у него может не быть высокой температуры. Если клиническое лечение не дает результата, тогда нужно обратиться за серьезной медицинской помощью. Один простой способ предотвратить дизентерию — это мыть руки и соблюдать гигиену.
Типы дизентерии:
Есть два типа дизентерии, такие как амебная дизентерия и бактериальная дизентерия. Каждый имеет свое влияние на человека. Вот некоторые виды дизентерии и их последствия.
1. Амебная дизентерия:
Амебная дизентерия обычно вызывается употреблением алкогольной пищи или воды, и симптомы могут быть очень болезненными. Однако это ее, как вы себя чувствуете, когда у вас амебная дизентерия.
Сильная боль внизу живота
Тошнота и рвота
Стул болезненный с кровью со слизью
Усталость
2.Бациллярная дизентерия:
Бациллярная дизентерия может быть очень опасной и может появиться через день или через три после заражения человека. Первый признак бактериальной дизентерии — диарея. Вот некоторые из симптомов бактериальной дизентерии.
Кровь при проходящем движении
Сильная боль в животе
Высокая температура
Тошнота и рвота
Примечание: Иногда симптомы бактериальной дизентерии настолько слабы, что ее можно лечить в домашних условиях.
Причины дизентерии:
Дизентерия обычно вызывается бактериальными инфекциями, такими как шигелла, кишечная палочка, кампилобактер и сальмонелла. Это различные вредные бактерии, которые обнаруживаются в кишечнике и могут быстро распространяться изнутри. Эти бактерии различаются от страны к стране. Например, шигеллез — это бактерия, которая в основном поражает латиноамериканцев, и это распространено в Латинской Америке.
Напротив, Campylobacter — это бактерия, вызывающая дизентерию в большинстве стран Юго-Восточной Азии, включая Индию.Однако некоторые из самых редких причин дизентерии — кишечные черви и химические раздражители. Теперь вы можете задаться вопросом, пострадает ли вас сексуальный контакт с инфицированным человеком? Что ж, да! Дизентерия может передаваться при анальном сексе с инфицированным человеком. Вот список причин дизентерии, на которые нужно обращать внимание.
Симптомы дизентерии:
Распознать дизентерию можно по различным признакам, помогающим распознать болезнь. Однако симптомы различаются от легкой до серьезной.Это заболевание вызвано антисанитарным качеством санитарии и зараженными зонами, такими как ваш дом, офис или любое общественное место. Обычно дизентерия сильно влияет на развивающиеся страны и страны третьего мира.
Симптомы дизентерии могут быть как легкими, так и смертельными, но раннее лечение может помочь уменьшить боль и восстановить нормальное функционирование. Вот некоторые из наиболее распространенных признаков дизентерии.
Боль и спазмы в животе
Диарея
Потеря аппетита
Высокая температура 100 градусов и выше
Сильная боль в животе даже при легком прикосновении
Вздутие живота
Отчаянное ощущение постоянно проходящего стула
Похудание; и
Сильная головная боль
Примечание: Есть и другие опасные симптомы, с которыми может столкнуться инфицированный человек, если он / она не лечится.Эти симптомы включают повышенное газообразование, высокую температуру и спазмы в животе и могут длиться от 4 до 8 дней. Тяжелые случаи этого заболевания могут длиться от 6 до 8 недель, и это время будет невыносимым для пациента. Иногда на выздоровление пациента может потребоваться всего 3 дня, и он выздоравливает в течение недели.
Диагностика дизентерии:
Если вы или ваш ребенок страдаете дизентерией, вам нужно как можно скорее обратиться к врачу. Если не лечить, вы можете получить обезвоживание, и это может быть серьезным риском для вашего здоровья.Обычно, когда вы идете на консультацию, ваш врач сначала проверяет ваши симптомы и, если он / она подозревает дизентерию, будет проанализирован образец вашего стула. Выявление дизентерии обычно проводится путем анализа кала инфицированного человека.
Лечение дизентерии:
Людей, страдающих шигеллезом легкой степени, обычно лечат большим количеством жидкости. Напротив, людей, страдающих тяжелым шигеллезом, обычно лечат антибиотиками, но бывают случаи, когда бактерии привыкают к антибиотику, что вызывает устойчивость к антибиотикам.Если вам прописали антибиотики и симптомы не уменьшились даже через 6 дней, вам необходимо немедленно обратиться к врачу и сдать анализ крови.
Амебная дизентерия обычно лечится такими лекарствами, как метронидазол и тинидазол, которые созданы для уничтожения паразитов. Если ваше состояние тяжелое, ваш врач может порекомендовать внутривенные капельницы, чтобы заменить прием жидкой пищи. Это предотвратит обезвоживание.
Домашние средства от дизентерии:
Основная причина дизентерии — плохая гигиена.Дизентерия может быть заразной и распространяться от одного прикосновения. Это происходит, когда нормальный человек контактирует с инфицированным человеком. Итак, как же предотвратить заражение этой смертельной болезнью членов вашей семьи? Вот список простых домашних средств, которые защитят вас и вашу семью от этой ужасной болезни.
Добавить каменную соль в пахту и выпить
Выпивать не менее двух стаканов свежего апельсинового сока в день
Сделать молочный коктейль с кожурой граната и съесть
Напиток лимонный
Съешьте много бананов.В этом поможет мягкий и нормальный стул
Смешайте молоко, мед и лимон вместе и выпейте
Пить черный чай
Вымойте руки с мылом или используйте дезинфицирующее средство для рук, особенно после посещения туалета. Убедитесь, что дезинфицирующие средства не используются в избытке.
Пить минеральную воду или кипятить от 10 до 15 минут
Также убедитесь, что пища, которую вы едите, хорошо приготовлена.
Осложнения, вызванные дизентерией:
Если дизентерию не лечить, она может вызвать дальнейшие осложнения, и это может оказаться фатальным.Следует иметь в виду, что это заразное заболевание, которое легко распространяется даже при прикосновении. Что ж, вам нужно остерегаться этого заболевания, так как оно может вызвать опасные для жизни осложнения. Вот некоторые из болезней, которые может вызвать дизентерия.
Обезвоживание: Когда происходит обезвоживание, у вас может развиться рвота, диарея, а если это случается у детей младше 5 лет, это может быть очень опасным для жизни.
Постинфекционный артрит: Дизентерия может вызвать постинфекционный артрит, и сопровождающая это заболевание боль может быть невыносимой, особенно в суставах.
Гемолитико-уремический синдром: Бактерии шигеллы, являющиеся причиной дизентерии, могут вызывать гемолитико-уремический синдром. Здесь бактерии могут блокировать попадание красных кровяных телец в почки. Это может вызвать анемию, почечную недостаточность или снижение количества тромбоцитов. Зараженный человек может столкнуться с приступами даже после лечения. Это крайний симптом дизентерии.
Часто задаваемые вопросы:
Дизентерия — это заразное заболевание, которое может передаваться от человека к животному, и его нельзя избегать.Однако есть много людей, которые выбирают самолечение и в результате не понимают того факта, что они усложняют проблему. Если не станет хуже, вы будете знать, насколько разрушительной может быть боль.
Более того, многие считают, что это можно вылечить самолечением. Но у самолечения есть свои недостатки, и с точки зрения такого заболевания, будьте уверены, что вы можете вывести болезнь на новый уровень. Вот несколько часто задаваемых вопросов, которые проливают свет на концепцию дизентерии.
1. Какие продукты есть при дизентерии?
Есть определенные продукты, которые могут предотвратить распространение дизентерии. Чтобы быстро выздороветь, вам необходимо употреблять мягкие и легко усваиваемые продукты, такие как водянистый дал, творог, яблоки, бананы и лимонад. Употребляйте такую пищу и контролируйте дизентерию. После этого вы можете поговорить со своим врачом, и он подскажет, что вам подходит.
2. Излечима ли дизентерия?
Дизентерия лечится с помощью антибиотиков и жидкого приема пищи.После консультации с врачом вам будет предложено пройти анализ стула, который будет проанализирован. На основании анализа вам поставят диагноз. Не беспокойтесь, ведь существует лекарство от этой болезни. Все, что вам нужно сделать, это следовать указаниям врача, и все будет в порядке в кратчайшие сроки. В наиболее тяжелых случаях для лечения этого заболевания будут использоваться внутривенные жидкости и госпитализация.
3. Когда вам нужен врач?
Дизентерия может быть смертельной и заразной, если ее не лечить.Поэтому воздержитесь от самолечения, если у вас не спадает температура. Если вы считаете, что вы можете вылечить болезнь, от которой страдаете, с помощью самолечения, то это может либо убить вас, либо принести пользу. Имейте в виду, что жизнь приходит однажды, и любой ущерб, нанесенный человеку, может оставить шрам или даже убить вас.
Более легкие симптомы дизентерии могут быть похожи на симптомы лихорадки. Но нужно понимать, что лихорадка, поражающая человека сегодня, носит опасный характер.Итак, посоветуйтесь с врачом по поводу своего здоровья и оставайтесь здоровыми. Прежде чем вы столкнетесь с проблемой со здоровьем, пора научиться не допускать, чтобы эта проблема повлияла на вас.
Также читайте: Рак желудка: симптомы, причины и профилактика
Гипогалактия — осложнение послеродового периода, при котором уровень выделения молока не удовлетворяет потребности ребенка в питательных веществах, необходимых для нормального развития. Уменьшение лактации проявляется беспокойным поведением младенца, замедлением прироста массы тела. Для постановки диагноза проводят контрольное взвешивание ребенка после кормления, УЗИ груди, определяют уровень половых гормонов и пролактина. В целях восстановления лактогенеза оптимизируют режим вскармливания, назначают лактогонные препараты и физиотерапевтические методы, усиливающие лактацию, обеспечивают лечение сопутствующей патологии.
Общие сведения
С учетом особого значения грудного вскармливания в физическом и психическом развитии детей, формировании их иммунитета, одной из важнейших задач современной медицины является сохранение нормальной лактации у кормящей женщины. Результаты разных исследований свидетельствуют, что гипогалактия наблюдается у 26-80% матерей. Снижение секреции молока чаще отмечается у пациенток, достигших 35 лет, степень нарушений возрастает по мере увеличения возраста женщины. Расстройства лактогенеза у первородящих встречаются в 2,1-2,5 раза чаще, чем при повторных родах. Вероятность возникновения гипогалактии повышена у одиноких женщин, что, вероятнее всего, обусловлено значительными физическими и психоэмоциональными нагрузками, связанными с самостоятельным уходом за новорожденным.
Гипогалактия
Причины гипогалактии
Снижение количества молока и укорочение срока лактации является полиэтиологическим расстройством. Лишь в 2-5% нарушение возникает сразу после родов и обусловлено анатомическими причинами или нарушением нейрогуморальной регуляции. Зачастую лактогенез ухудшается через некоторое время после родов под воздействием внешних факторов и болезней кормящей матери. Основными причинами гипогалактии являются:
Врожденная патология. Секреторная функции груди нарушается из-за недостаточного развития ее железистой паренхимы при половом инфантилизме и гипогонадизме. У ряда пациенток генетические дефекты приводят к сбоям в работе ферментных систем, участвующих в обеспечении лактогенеза, или проявляются уменьшенным количеством мембранных рецепторов, реагирующих на пролактин.
Нейроэндокринные расстройства. Гипогалактия возникает при дисгормональных состояниях, связанных с нарушением секреции эстрогенов, гестагена, пролактина, ЛГ, ФСГ. Подобные расстройства развиваются при поражении яичников (оофоритах, аднекситах, опухолях) и гипоталамо-гипофизарной области, сахарном диабете, тиреотоксикозе, заболеваниях надпочечников.
Возраст старше 35 лет. Инволюция молочной железы, которая обычно начинается в возрасте 35-40 лет, сопровождается постепенным замещением железистой ткани жировыми клетками. В результате способность груди к лактации снижается за счет уменьшения числа активных лактоцитов. Кроме того, у таких пациенток повышается вероятность эндокринных расстройств.
Соматические и инфекционные болезни. Достоверно чаще снижение лактогенеза выявляется при наличии урогенитальных инфекций, железодефицитных анемий. Секреция молока угнетается при развитии у кормящей матери острых инфекционных заболеваний, которые сопровождаются лихорадочными состояниями, транзиторной гиповолемией и являются стрессовой нагрузкой для организма.
Патологические беременность и роды. Риск возникновения гипогалактии повышается при перенашивании беременности, преэклампсии разных степеней тяжести, преждевременных родах, тяжелых травмах, значительной кровопотере. Лактация также зависит от способа родоразрешения. При кесаревом сечении вероятность угнетения лактогенеза увеличивается в среднем в 3-3,2 раза.
Патология молочных желез. Трещины и экзема соска, масталгии, послеродовые маститы ограничивают возможности вскармливания. При наличии таких заболеваний женщина обычно испытывает боль, усиливающуюся при сосании. Выявление в молоке патологических микроорганизмов является показанием для временного прекращения кормления, что усложняет качественное опорожнение груди.
Нарушение правил кормления. По наблюдениям маммологов и неонатологов, гипогалактию провоцирует редкое прикладывание ребенка к груди, характерное для строгих режимов вскармливания по часам, необоснованное введение докормов и недостаточное сцеживание после кормления. Для поддержания секреторной функции рекомендуется прикладывание к груди по требованию.
Детский фактор. Неполное опорожнение молочной железы, приводящее к снижению секреции молока, возникает при недостаточности сосательного рефлекса, характерной для недоношенных младенцев, аэрофагии (заглатывании воздуха при кормлении), некоторых аномалиях развития (дефектах верхней губы, твердого и мягкого неба).
К нарушению лактации зачастую приводят значительные физические и психоэмоциональные нагрузки, усталость, вызванная изменением привычного жизненного уклада, недосыпом, постоянными хлопотами по уходу за новорожденным. Гипогалактия развивается при низкокалорийном рационе, недостаточном употреблении жидкости и несбалансированной диете.
Патогенез
Конкретный механизм ухудшения лактогенеза связан с непосредственными причинами, вызвавшими патологическое состояние. При гипоплазии паренхиматозной ткани количества активных железистых клеток не хватает для секреции нужных ребенку объемов молока. Сбой гормональной регуляции обычно сопровождается низкой стимуляцией паренхиматозных клеток. В тех случаях, когда гипогалактия развивается за счет недостаточного опорожнения груди, основой ухудшения лактации становятся механизмы обратной регуляции со снижением выработки пролактина — основного гормона, регулирующего лактогенез. Схожие процессы наблюдаются при различных заболеваниях, стрессах, недостаточных объемах потребления воды и низкокалорийном питании. В таких случаях угнетение лактации за счет гипопролактинемии часто играет защитную роль для сохранения основных жизненных функций матери.
Классификация
Выделение различных форм гипогалактии основано на учете таких факторов, как причины и сроки возникновения расстройства, степень его выраженности. Классификация нарушений лактации играет ключевую роль при выборе оптимальной терапевтической тактики, позволяющей восстановить нормальную секреторную функцию грудных желез. Специалисты в сфере маммологии различают следующие варианты гипогалактии:
По времени возникновения:
Ранняя. Секреторная функция молочных желез нарушается в течение 10 дней после родов.
Поздняя. Признаки угнетения лактации появляются позднее 10-го дня после родов.
По причинам:
Первичная. Вызвана функциональной несостоятельностью железистой ткани грудных желез, нейроэндокринными и другими расстройствами, существующими до беременности или возникшими во время гестации и родов. Наблюдается редко.
Вторичная. Проявляется после периода нормальной лактации под влиянием факторов, которые нарушили лактогенез в послеродовом периоде, — нарушений правил вскармливания, воспалительных процессов в груди, острых инфекций, отравлений и др.
По степени выраженности:
Легкая. Дефицит суточной секреции молока не превышает 25%.
Умеренная. Суточное снижение лактации составляет не больше 50%.
Средняя. Дефицит секреции молока достигает 50-75% за сутки.
Тяжелая. Выделение грудного молока снижено более чем на 75%.
Кроме истинной гипогалактии, проявляющейся реальным уменьшением секреторной функции грудных желез, существует ложная форма заболевания, при которой женщина убеждена, что ребенку не хватает производимого молока. Однако на самом деле объем секреции является достаточным, а беспокойное поведение младенца вызвано не недоеданием, а другими причинами.
Симптомы гипогалактии
У женщины со сниженной секрецией молока обычно не возникает чувства его прилива, грудная железа практически все время на ощупь кажется мягкой. Если младенец постоянно недополучает питательные вещества, в период между кормлениями он проявляет беспокойство, плачет, очень мало спит и продолжает активно искать грудь. Время кормления обычно увеличивается, ребенка сложно отнять от молочной железы, при таких попытках он начинает плакать. При выраженной гипогалактии младенец может полностью отказываться от сосания «пустой» груди. После кормления молоко из грудной железы практически не сцеживается.
Угнетение лактации можно заподозрить не только по изменившемуся поведению ребенка, но и по нарушениям некоторых параметров его жизнедеятельности и развития. Недостаточное поступление жидкости приводит к уменьшению образования мочи и более редкому мочеиспусканию. Ребенок мочится не чаще 6-7 раз в день. Выделяется концентрированная моча, которая имеет интенсивный цвет и резкий запах. Дефекации редкие, по консистенции стул является плотным. Темп прибавки веса неравномерный, увеличение массы младенца при еженедельном взвешивании не превышает 125 г, суточный прирост составляет менее 15-20 г.
Осложнения
При прикладывании к грудной железе, секретирующей мало молока, ребенок предпринимает более активные попытки сосания, что в сочетании с увеличенным временем кормления приводит к раздражению кожи в сосково-ареолярной области. В результате при гипогалактии легче мацерируются кожные покровы и появляются трещины соска. На фоне подобных травм, снижения иммунитета и наличия очагов хронической инфекции у женщин с аллергической предрасположенностью возрастает риск возникновения экземы соска. Недостаточное потребление материнского молока, которое является основным источником питательных веществ для ребенка, приводит к развитию гипотрофии новорожденного. Неадекватная терапия нарушенного лактогенеза провоцирует развитие агалактии.
Диагностика
Задачами диагностического поиска при гипогалактии является верификация уменьшенной секреции молока и выявление причин, нарушивших лактацию. Для объективной оценки уровня лактогенеза на протяжении суток проводится контрольное взвешивание младенца до и после каждого кормления, после чего полученные данные о разнице веса суммируют с количеством сцеженного молока. Результаты сравнивают с расчетными показателями потребности в питании для детей разного возраста. Чтобы оценить способность молочных желез к секреции и обнаружить возможные расстройства нейроэндокринной регуляции пациентке назначают:
УЗИ груди. Сонографическое исследование позволяет оценить структуру молочной железы, развитость паренхимы, выявить возможные очаговые и инволютивные изменения. Обнаружение во время УЗИ очаговой патологии молочных желез является основанием для назначения маммографии и цитологического исследования материала, полученного методом пункционной биопсии.
Гормональные исследования. Наибольшее диагностическое значение при гипогалактии играет определение концентрации в крови пролактина, эстрадиола, прогестерона, ФСГ, ЛГ.
Дополнительная диагностика. При подозрении на угнетение лактации вследствие поражения церебральных структур возможно проведение КТ, МРТ гипофиза. Однако в большинстве случаев для подтверждения диагноза достаточно тщательного сбора анамнеза и выполнения контрольных измерений.
Дифференциальную диагностику гипогалактии проводят с лактостазом, лактационным кризом из-за временного снижения секреции молока вследствие высокой двигательной активности или переутомления и голодным кризом, вызванным бурным ростом младенца. При необходимости пациентку осматривают эндокринолог, гинеколог, хирург, онколог, инфекционист.
Лечение гипогалактии
Врачебная тактика при сниженном лактогенезе направлена на устранение причин, которые нарушили образование молока, и повышение секреторной функции грудной железы. Комплексная терапия гипогалактии предполагает использование как фармацевтических препаратов и аппаратных методов, так и специальные мероприятия по налаживанию кормления грудью. Схема восстановления лактации обычно включает:
Оптимизацию грудного вскармливания. Рекомендуется регулярно прикладывать младенца к обеим грудям, соблюдая интервал не длиннее 1,5-2 часов, а по требованию ребенка даже чаще (в целом — до 10-12 раз в сутки). При этом предусматриваются ночные кормления, в ответ на которые лучше всего вырабатывается пролактин. После каждого прикладывания к груди молочные железы необходимо сцедить, чтобы дополнительно стимулировать их секрецию.
Медикаментозную стимуляцию лактогенеза. При недостаточном уровне пролактина применяется как его замещение аналогами (лактином и др.), так и стимуляция синтеза дезаминоокситоцином и другими препаратами с окситоцин-подобным действием. Лактостимулирующим эффектом также обладают витамин Е, влияющий на секрецию гормонов, и никотиновая кислота, улучшающая кровоснабжение молочной железы.
Физиотерапевтические методики. При отсутствии противопоказаний для улучшения лактации применяют компрессы, акупунктуру, аппаратную физиотерапию — воздействие ультразвуком, электрофорез никотиновой кислоты, ультрафиолетовое облучение, дарсонваль, магнитопунктуру, вибромассаж, индуктотермию и др. Преимуществом физических методов является их безвредность и эффективность.
При точном определении причин гипогалактии для лечения основного заболевания и коррекции возможных осложнений применяют антибактериальную и гормонотерапию, иммунокорректоры, противогрибковые препараты, эубиотики, по показаниям выполняют операцию вскрытия и дренирования абсцесса и другие хирургические вмешательства. Больше значение для нормализации лактогенеза играют достаточные сон и отдых, коррекция диеты с целью увеличения ее калорийности.
Прогноз и профилактика
Большинство форм вторичной гипогалактии при адекватной этиопатогенетической терапии хорошо поддаются лечению. В соответствии с рекомендациями ВОЗ/ЮНИСЕФ профилактика нарушений грудного вскармливания предполагает наблюдение беременной у акушера-гинеколога для своевременного лечения сопутствующих заболеваний, предупреждения осложнений беременности и родов. После родов показано раннее прикладывание младенца к груди, обеспечение круглосуточного совместного пребывания матери и ребенка, налаживание режима кормления по требованию. Важную роль в поддержке лактации играют рациональное питание и режим дня кормящей матери, запрет на имитаторы груди (пустышки, соски), обоснованное назначение докорма.
Поддержка лактации, профилактика и лечение гипогалактии | #06/19
Эксперты Всемирной организации здравоохранения рекомендуют исключительно грудное вскармливание у детей в течение первых 6 месяцев и сохранение грудного вскармливания как минимум до 2-летнего возраста [1–4]. По данным литературы, одной из основных причин отказа от грудного вскармливания является недостаточное количество грудного молока, или гипогалактия. Профилактика и лечение гипогалактии позволяет увеличить длительность грудного вскармливания [1–4].
Производство грудного молока — это сложный физиологический процесс с участием многих факторов и взаимодействия большого количества гормонов. Наиболее важным гормоном, влияющим на лактацию, является пролактин. Секреция его происходит по принципу отрицательной обратной связи с дофамином. Когда концентрация дофамина уменьшается, секреция пролактина из передней доли гипофиза увеличивается. В течение нескольких месяцев после начала грудного вскармливания большинство кормящих женщин имеют высокий уровень пролактина по сравнению с не кормящими женщинами. Когда лактация установлена, у кормящих женщин не обнаруживается прямой корреляции между уровнем пролактина в сыворотке и объемом грудного молока [1].
В зависимости от выраженности недостатка молока выделяют четыре степени гипогалактии: 1-я степень — дефицит до 25%, 2-я степень — дефицит до 50%, 3-я степень — дефицит до 75%, 4-я степень — дефицит более 75%. Выделяют раннюю (в первые 10 дней после родов) и позднюю формы (после 10-го дня) гипогалактии [4, 5]. Первичная гипогалактия (встречается у 3–5% женщин) возникает после тяжелых гестозов, травматических акушерских операций, кровотечений в послеродовом периоде, послеродовых инфекций. Вторичная гипогалактия (встречается у 95–97% женщин) регистрируется при позднем первом прикладывании ребенка к груди, при нерегулярном и неправильном прикладывании, при прикладывании только к одной груди, при длительных перерывах между кормлениями (более 2–2,5 часов), а также при нарушении режима дня, излишней физической нагрузке, плохом сне, стрессе, утомляемости матери, регулярном разлучении матери и ребенка (госпитализация в стационар, выход матери на работу или учебу) [1, 2, 4, 5].
Очень часто утверждение о недостаточном количестве грудного молока основывается исключительно на субъективном мнении женщин [1–4]. Восприятие лактации как недостаточной распространено среди кормящих женщин. Это приводит к тревоге, которая, в свою очередь, может ухудшить грудное вскармливание [1, 3]. Важным фактором, приводящим к уменьшению или прекращению грудного вскармливания, является введение докорма молочными смесями в первые дни после рождения, когда происходит становление лактации [6].
Для инициации лактации важна правильная мотивация женщины и желание кормить ребенка грудью. Необходимо проводить консультирование по вопросам грудного вскармливания не только матери и отца ребенка, но и всех членов семьи. В Российской Федерации с 2004 г. функционирует ассоциация консультантов по естественному вскармливанию. Большое значение для консультирования кормящих матерей по вопросам лактации имеет совместная работа медицинских сотрудников со специалистами из ассоциации по вопросам поддержки грудного вскармливания [1, 3–5, 7]. Для увеличения лактации необходимы частые прикладывания ребенка к груди (прикладывания по требованию), ночные кормления, правильное положение ребенка у груди с адекватным захватом ареолы, увеличение контакта матери и ребенка, использование метода «кенгуру», контакта «кожа к коже». Необходимо уделить внимание правильному режиму дня кормящей женщины, обеспечить полноценный отдых и достаточный сон, регулярные прогулки на свежем воздухе, достаточное питание и потребление жидкости.
Согласно протоколу академии грудного вскармливания (The Academy of Breastfeeding Medicine, ABM), при отсутствии эффекта от консультирования по вопросам грудного вскармливания можно использовать лактогонные средства [1, 8]. Лактогонные средства часто используются для стимуляции лактации у матерей после преждевременных родов, а также при госпитализации ребенка в отделение реанимации и интенсивной терапии. В настоящее время лактогонный эффект описан у фармацевтических препаратов и средств растительного происхождения (лактогонных трав) [1, 3–5, 8].
Фармацевтическими лактогонными препаратами считаются домперидон и метоклопрамид. Оба являются антагонистами дофамина, повышают базовый уровень сывороточного пролактина и приводят к увеличению количества грудного молока. Целый ряд исследований подтвердил повышение уровня пролактина у кормящих женщин, которым назначали препараты домперидон и метоклопрамид. Домперидон в США, Канаде использовался перорально в качестве средства, стимулирующего лактацию в дозах 30–60 мг/сутки [1, 3, 8–10]. Однако оптимальные дозировки для использования домперидона у женщин с разным уровнем пролактина в сыворотке не были определены. Описан опыт применения домперидона для инициации лактации у нерожавших женщин [1, 8–10]. В США использование домпериона и метоклопрамида для стимуляции лактации не одобрено Управлением по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных средств (Food and Drug Administration, FDA). Домперидон увеличивает интервал QT, может приводить к желудочковым аритмиям и внезапной смерти [1, 3, 8–10]. Использование метоклопрамида уступает по эффективности стимуляции лактации домперидону и может иметь серьезные неблагоприятные неврологические последствия [1, 8, 11]. Однако в некоторых клиниках США препараты до сих пор входят в клинические протоколы как средства для стимуляции лактации у матерей недоношенных детей [1, 3, 8, 12]. Следует отметить, что лактогонный эффект описан у гормона роста человека, тиреотропин-рилизинг-гормона. Однако они в настоящее время не используются для стимуляции лактации [1, 8].
В настоящее время известно большое количество лактогонных трав и средств на основе растительного происхождения, которые могут повышать секрецию грудного молока. Использование лактогонных трав включено в отечественные и зарубежные рекомендации по профилактике и лечению гипогалактии [1, 3–5, 13–15]. В результате опроса, проведенного в США, было выявлено, что более 70% медработников и консультантов по грудному вскармливанию рекомендуют лактогонные средства [3, 15, 16].
Наиболее часто в зарубежной литературе в качестве лактогонных трав упоминаются пажитник, козлятник, чертополох, овес, просо, анис, базилик, хмель, имбирь, морские водоросли [1, 3–5, 8, 13, 14, 16]. Однако ко многим перечисленным средствам следует относиться с большой осторожностью из-за недоказанных эффектов и возможных побочных действий. Например, козлятник (Galega officinalis L.), несмотря на молокогонный эффект, может способствовать повышению артериального давления и приводить к нарушению деятельности желудочно-кишечного тракта [1, 3, 8]. Наиболее широко в качестве лактогонного средства в Канаде, США используется пажитник (Fenugreek, Trigonellafoenum graecum). Многие авторы указывают на эффективность пажитника и увеличение количества молока примерно у 75% лактирующих женщин [1, 3, 8]. Использование пажитника включено в действующие протоколы по инициации и стимуляции лактации [1, 8, 16]. В Российской Федерации и во многих зарубежных странах медицинскими сотрудниками и консультантами наиболее часто в качестве лактогонных трав используются фенхель, укроп, анис, тмин, крапива, мелисса, душица [1, 3–5, 8].
Фенхель (Foeniculum vulgare) занимает первое место среди растительных лактогонных средств по частоте назначения в Швейцарии [16], а также широко используется в США [15, 17]. Семена фенхеля содержат 40–60% анетола. Анетол относится к фитоэстрогенам, имеет структурное сходство с дофамином. Анетол может конкурировать с дофамином за рецепторы, блокируя ингибирующее влияние дофамина на секрецию пролактина [1, 3, 5]. Фенхель в 2017 г. описан в обзоре по лактогонным травам, применяемым в традиционной иранской медицине [13]. Фенхель часто используется для уменьшения младенческих колик [14, 18]. Однако если у матери имеется аллергия на морковь и сельдерей, то из-за возможной перекрестной аллергии на растения семейства зонтичных фенхель не должен применяться [3, 5].
Крапива двудомная (Urtica dioica) применяются во многих странах в традиционной медицине как средство, стимулирующее лактацию. Крапива также обладает кровоостанавливающим, противосудорожным и обезболивающим свойствами [5]. Крапива двудомная включена в американское пособие по грудному вскармливанию [17]. Крапива также входит в состав многих зарубежных комбинированных растительных лекарственных средств, используемых для стимуляции лактации [1, 3, 8, 17, 19].
Плоды аниса (Pimpinella anisum) широко применяются в традиционной медицине как лактогонное средство [1, 8]. Семена аниса содержат анетол, который увеличивает синтез пролактина за счет конкуренции с дофамином за рецепторы [3, 5, 20]. Анис в качестве лактогонного средства используется акушерками в Швейцарии [16] и в традиционной иранской медицине [13]. У кормящих женщин на фоне приема препаратов из семян аниса отмечается повышение тонуса матки, что ускоряет процесс ее восстановления после родов [5]. Анис эффективен при лечении послеродовой депрессии [19]. В арабских странах анис описан как травяное средство, помогающее при коликах у новорожденных [21].
Тмин (Carum carvi) считается одной из древнейших пряностей, способствующих становлению лактации [3–5]. Тмин в англоязычной литературе чаще встречается под названием Carvone [1, 3, 5, 8]. Плоды тмина положительно влияют на перистальтику кишечника, стимулируют желчеотделение [3, 5]. Анестезирующие свойства тмина известны при болях в желудке и кишечнике [5]. В качестве растительного лактогонного средства применение тмина описано как в традиционной, так и в современной сирийской медицине [14].
Несмотря на то, что многие растительные препараты используются для стимуляции лактации у кормящих женщин достаточно давно, в настоящее время опубликовано очень мало исследований по оценке эффективности лактогонных трав и лекарственных средств растительного происхождения [1, 8]. Не исключается, что причиной эффективности растительных препаратов может быть «эффект плацебо» [1, 4, 8, 22]. Большинство исследований эффективности лактогонных средств проводились у женщин после преждевременных родов, которые использовали молокоотсосы [1, 7, 8]. В настоящее время недостаточно данных по использованию лактогонных средств у женщин, родивших доношенных детей, чьи проблемы с лактацией обычно возникают в первые несколько дней или недель после родов [1, 8].
Сложности возникают и с тем, что при использовании лекарственных трав отсутствуют стандартные дозировки. Кроме того, следует учитывать риск развития аллергии, возможное загрязнение растений. При применении лактогонных трав у женщин следует учитывать возможное их влияние на ребенка [1, 3, 8]. В настоящее время требуется проведение дополнительных исследований для оценки эффективности и безопасности лактогонных трав и лекарственных средств на основе растительного происхождения [1].
Для инициации и поддержки лактации важно полноценное, качественное и сбалансированное питание кормящей матери, поэтому пищевые рационы кормящих женщин должны дополнительно включать 30–40 г белка, 15 г жира, 30–40 г углеводов, что соответствует 400–500 ккал [1, 2, 23]. Известно, что адекватная выработка пролактина у женщины происходит только при достаточном уровне белка в рационе [23]. Рацион питания кормящей женщины должен содержать достаточное количество жидкости, необходимой для лактации [4, 23].
Одним из способов обеспечения кормящих матерей необходимым количеством питательных веществ служит включение в диету женщин специализированных продуктов: NutriMa Фемилак, Беллакт Мама +, Юнона. В настоящее время доступны сбалансированные смеси для кормящих матерей с лактогонными добавками. Эти продукты не только обогащают рацион дополнительным количеством питательных веществ, но и стимулируют секрецию грудного молока [1, 8, 9, 23, 24]. К таким продуктам относятся смеси Млечный путь и NutriMa Лактамил. Смесь Млечный путь представляет собой сухую витаминизированную молочно-соевую смесь с экстрактом галеги [1, 9, 23, 24]. NutriMa Лактамил — это сухой продукт на молочной основе с комплексом лактогонных трав: плоды фенхеля, анис, тмин и листья крапивы двудомной [23, 24]. Представляется актуальным оценить влияние специализированных смесей для кормящих матерей с лактогонными добавками на становление лактации у женщин после срочных родов. Для оценки нами был выбран продукт NutriMa Лактамил как содержащий в своем составе наибольшее количество лактогонных добавок.
Целью данного исследования было изучить эффективность применения специализированного продукта NutriMa Лактамил для стимуляции и поддержки лактации у кормящих женщин после родов.
В задачи исследования входило:
1) провести оценку влияния продукта на лактацию у женщин; 2) оценить факторы, приводящие к гипогалактии у кормящих женщин; 3) выяснить индивидуальное отношение кормящих матерей к продукту NutriMa Лактамил; 4) оценить влияние приема матерью продукта NutriMa Лактамил на состояние новорожденного ребенка.
Материалы и методы исследования
Эффективность продукта NutriMa Лактамил изучалась в ГБУЗ ОКБ № 2 г. Челябинска, в отделении патологии новорожденных и недоношенных детей.
Под наблюдением находились кормящие женщины и новорожденные доношенные дети. Всего в исследование было включено 105 женщин и 105 новорожденных детей. Все женщины имели одноплодную беременность и родили доношенных детей на сроке от 37 до 41 недели гестации. Кормящие женщины и новорожденные дети были разделены на две группы. Критерием деления на группы служило использование в питании кормящих матерей продукта NutriMa Лактамил. Для оценки лактации в исследуемых группах изучался среднесуточный объем грудного молока. Все женщины находились в отделении патологии новорожденных и недоношенных детей по уходу за детьми и получали в стационаре равноценное стандартное питание для кормящих матерей.
Первая группа включала в себя кормящих матерей и новорожденных детей, у которых в питании женщин использовался продукт NutriMa Лактамил. Группа состояла из 50 матерей и 50 доношенных новорожденных детей. Прием NutriMa Лактамил осуществлялся в количестве 400 мл в сутки (2 раза в сутки по 200 мл на прием). Женщины получали продукт с 3 суток до 17 суток после родов (14 дней). Кормящие матери заполняли анкеты, в которых оценивали вкусовые качества, личные ощущения по влиянию на лактацию, указывали свое отношение к продолжению приема продукта после окончания исследования. Вторая группа включала в себя матерей и доношенных новорожденных, матери которых не принимали продукт NutriMa Лактамил (контрольная группа). Вторая группа состояла из 55 женщин и 55 доношенных детей. Кормящие матери в исследуемой и контрольной группе дополнительно не применяли никакие другие средства для коррекции питания и стимуляции лактации. В 1-й и 2-й группе проводилось консультирование матерей по грудному вскармливанию врачом-неонатологом совместно с консультантом из Ассоциации консультантов по естественному вскармливанию г. Челябинска.
Группы были сопоставимы по возрасту женщин, сроку гестации, паритету беременности и родов. Средний возраст матерей в 1-й группе составил 29,0 лет (от 19 до 40 лет), во 2-й группе 28 лет (от 19 до 38 лет). Средний срок гестации в 1-й группе — 38 недель (от 35 недель до 40 недель), во 2-й группе — 37,5 недель (от 35 недель до 40 недель). Исследуемые группы женщин были сопоставимы по характеру генитальной и соматической патологии. Исследуемые группы новорожденных детей были сопоставимы по характеру и степени тяжести имеющейся перинатальной патологии. Измерение объема лактации у женщин проводилось ежедневно. Кормление новорожденных детей осуществлялось у груди. Суточный объем лактации рассчитывали на основании контрольных кормлений, а также на основании объема сцеженного грудного молока. Оценка влияния продукта на состояние новорожденного учитывала наличие диспепсических явлений, дисфункций желудочно-кишечного тракта. После окончания исследования оценивался процент грудного вскармливания у новорожденных детей в постнатальном возрасте 1 месяц в исследуемой и контрольной группе. Статистическая обработка данных проводилась с использованием пакета программ Exel 2016 и Statisica 6.0. Определялись среднеарифметические цифры, среднеквадратическое отклонение и стандартная ошибка. Вычислялся критерий Стьюдента, критерий хи-квадрат, коэффициент корреляции. Данные приведены в виде среднеарифметического значения и среднеквадратического отклонения (M ± δ). Различия считались достоверными при p < 0,05.
Результаты и обсуждение
Влияние продукта NutriMa Лактамил на поддержку лактации у кормящих женщин
Достоверных различий между исследуемой и контрольной группами кормящих женщин по количеству грудного молока на 3-и сутки после родов выявлено не было. Однако на 17-е сутки после родов суточный объем грудного молока у кормящих женщин в исследуемой и контрольной группе достоверно отличался. У матерей, принимавших продукт NutriMa Лактамил, количество молока было больше, чем в контрольной группе (табл.).
Эффект от использования продукта NutriMa Лактамил в виде увеличения количества грудного молока у кормящих женщин наступал после 14 суток использования продукта.
В возрасте одного месяца после родов в исследуемой и контрольной группе оценивался процент детей, находящихся на полном грудном вскармливании. В 1-й группе процент грудного вскармливания у детей составил 96,0% (48 женщин из 50). Во 2-й группе процент грудного вскармливания был достоверно ниже (p < 0,05) и составил 63,6% (35 женщин из 55).
Оценка факторов, приводящих к гипогалактии у кормящих женщин
В исследуемых группах не было выявлено зависимости количества грудного молока от осложнений течения беременности и родов. Аборты в анамнезе были у 44,5% женщин в 1-й группе и у 47,1% во 2-й группе. Токсикоз регистрировался у 44,8% матерей в 1-й группе и у 43,5% во 2-й группе. В 1-й группе гестоз был у 30,4% женщин, во 2-й группе у 28,1% женщин. Многоводие и маловодие регистрировались у 15,4% и 14,8% женщин соответственно. Угроза прерывания беременности у 1-й группы была в 12,1% случаев, у 2-й группы в 11,4% случаев.
В 1-й группе частота рождения детей путем кесарева сечения составила 25,1%, естественными родами — 74,9%. Во 2-й группе частота рождения путем кесарева сечения составила 23,7%, естественными родами — 76,3%. В обеих группах объем молока у женщин на 3-и сутки после оперативных родов был меньше по сравнению с женщинами, родившими самостоятельно (170 ± 20 мл против 250,5 ± 52 мл (p < 0,05) в 1-й группе и 165 ± 30 мл против 248 ± 47 мл (p < 0,05) во 2-й группе соответственно). Важно отметить, что в 1-й и 2-й группе достоверных различий по объему лактации на 17-е сутки после родов в зависимости от вида родоразрешения выявлено не было.
Индивидуальное отношение кормящих матерей к продукту NutriMa Лактамил
80% матерей (40 матерей из 50) отметили наличие травяного привкуса. Кормящие матери описывали вкус как «молоко со вкусом трав», «молоко с укропом», «молоко с пряностями», «молочно-травяной вкус». Вкус продукта понравился 80% матерей (40 из 50 респондентов). 18% женщин (9 женщин из 50) затруднились ответить на вопрос: «Понравился ли вам вкус продукта?» Вкус продукта не понравился одной матери (2%). Несмотря на то, что вкус продукта NutriMa Лактамил понравился только 80% кормящих матерей, результаты анкетирования показали, что готовы продолжать прием продукта большинство матерей — 96% (48 матерей из 50). И только 2 женщины (2 из 50; 4%) отметили, что продолжать прием NutriMa Лактамил не планируют в дальнейшем. Увеличение количества грудного молока после приема смеси отметили 96% женщин (48 женщин из 50). Только 4% женщин не ощутили значимого эффекта от приема (2 женщины из 50).
Оценка влияния приема матерью продукта NutriMa Лактамил на состояние новорожденного ребенка
Средняя суточная прибавка у детей в 1-й группе была 26 ± 5 г/кг/сутки, во 2-й группе 25 ± 6 г/кг/сутки. Длительность сохранения убыли массы тела с рождения у новорожденных 1-й группы составила 5 ± 2 суток, у детей 2-й группы 4 ± 2 суток. Достоверных различий между 1-й и 2-й группами по количеству срыгиваний, характеру и кратности стула выявлено не было. В исследуемой группе зарегистрирована достоверно меньшая частота проявлений метеоризма (метеоризм у 30% детей; 15 детей из 50) по сравнению с контрольной группой (метеоризм у 47,2% детей; 26 детей из 55). Уменьшение частоты метеоризма у детей мы связали с тем, что продукт NutriMa Лактамил содержит анис, тмин и фенхель, которые применяются в педиатрии для устранения колик и повышенного газообразования у малышей.
Заключение
В первую очередь для стимуляции лактации, профилактики и лечения гипогалактии необходимо проводить консультирование кормящих женщин по вопросам грудного вскармливания [1, 3–5, 8]. Показанием для назначения лактогонных средств является недостаточная продукция грудного молока у здоровых матерей, сохраняющаяся после консультирования семьи по вопросам грудного вскармливания [1, 3, 8]. Лактогонные средства не будут эффективны, если нет адекватной поддержки грудного вскармливания со стороны медицинского персонала и семьи [1, 4, 8].
Несмотря на то, что многие лактогонные средства используются достаточно давно для стимуляции лактации, в настоящее время опубликовано мало исследований по оценке эффективности лактогонных средств [1, 3, 4, 8].
Проведенное исследование подтвердило клиническую эффективность применения продукта NutriMa Лактамил для стимуляции лактации и профилактики гипогалактии у кормящих женщин после срочных родов. Использование у кормящих матерей продукта NutriMa Лактамил после родов в дозировке 200 мл 2 раза в сутки в течение 2 недель приводит к достоверному увеличению количества грудного молока и в дальнейшем способствует увеличению частоты грудного вскармливания, в т. ч. и после оперативного родоразрешения. Большинство матерей настроено продолжать прием продукта NutriMa Лактамил, отметив его эффективность. На фоне приема кормящими матерями продукта NutriMa Лактамил реже регистрируется метеоризм кишечника у детей. Использование в питании кормящих женщин продукта NutriMa Лактамил способствует дополнительному обеспечению организма кормящей женщины полноценным белком, энергией, омега-3 жирными кислотами, витаминами, макро- и микроэлементами. Молочный продукт NutriMa Лактамил может быть обоснованно включен в комплекс лечебно-профилактических мероприятий по профилактике и лечению гипогалактии у кормящих женщин.
Литература
The Academy of Breastfeeding Medicine Protocol Committee ABM clinical protocol № 9 (Second Revision 2018) // Breastfeeding Medicine. 2018; 13 (5): 307–314.
Protecting, promoting and supporting breastfeeding in facilities providing maternity and newborn services. World Health Organization, 2017. 120.
Жданова С. И. Профилактика и лечение гипогалактии. Роль лактогонных средств // Медицинский совет. 2018; 2: 26–31.
Зубков В. В. Профилактика и коррекция гипогалактии у кормящих женщин // Медицинский совет. 2016; 12: 138–140.
Кешишян Е. С., Балашова Е. Д. Гипогалактия у кормящих женщин и методы ее коррекции // Практика педиатра. 2013; март-апрель: 23–26.
Chantry C. J., Dewey K. G., Peerson J. M., Wagner E. A., Nommsen-Rivers L. A. In-hospital formula use increases early breastfeeding cessation // Journal of Pediatrics. 2014, 164 (6): 1339.
Рюмина И. И., Евтеева Н. В., Онищенко Ю. Г. Роль сцеживания грудного молока в поддержании эффективной лактации // Вопросы практической педиатрии. 2013; 8 (4): 74–76.
The Academy of Breastfeeding Medicine Protocol Committee ABM clinical protocol № 9 (first revision January 2011) // Breastfeeding Medicine. 2011; 6 (1): 41–49.
Жданова С. И., Галимова И. Р., Идиатуллина А. Р. Инициация лактации — миф или реальность? // Неонатология: новости, мнения, обучение. 2017; 1: 93–97.
Biewenga J., Keung C., Solanki B., Natarajan J., Leitz G., Deleu S., Soons P. Use of Domperidone: A Systematic Review of the Benefit-Risk Ratio // J Hum Lact. 2015, February, 31: 57–63.
Bazzano A. N., Hofer R., Thibeau S., Gillispie V., Jacobs M., Theall K. P. A Review of Herbal and Pharmaceutical Galactagogues for BreastFeeding // Ochsner J. 2016, Winter, 16 (4): 511–524.
Haase B., Taylor S., Mauldin J., Johnson T. S., Wagner C. L. Domperidone for Treatment of Low Milk Supply in Premature Infants: A Clinical Protocol // J Hum Lact. 2016, 32 (2): 373–381.
Javan R., Javadi B., Feyzabadi Z. Breastfeeding: A Review of Its Physiology and Galactogogue in View of Traditional Persian Medicine // Breastfeed Med. 2017, Sep, 12 (7): 401–409.
Alachkar A., Jaddouh A., Elsheikh M. S., Bilia A. R., Vincieri F. F. Traditional medicine in Syria // Nat Prod Commun. 2011, Jan, 6 (1): 79–84.
Bazzano A. N., Cenac L., Brandt A. J., Barnett J., Thibeau S., Theall K. P. Maternal experiences with sources of information on galactagogues // Int J Womens Health. 2017, 9: 105–113.
Winterfeld U., Meyer Y., Panchaud A., Elnarrson A. Management of deficient lactation in Switzerland and Canada: a survey of midwives’ current practices // Breastfeed Med. 2012, August, 7: 317–318.
Hale T. W., Hartmann P. E. Hale & Hartmann’s Text book of Human Lactation. 1st ed. Hale Publishing, L. P., Amarillo, TX, USA: 2007.
Ghasemi V., Kheirkhah M., Samani L. N. The effect of herbal tea containing fennel seed on breast milk sufficiency signs and growth parameters of Iranian infants // Shiraz E Med J. 2014, 15: e22262.
Ghoshegir S. A., Mazaheri M., Ghannadi A., Feizi A., Babaeian M., Tanhaee M. Pimpinellaanisum in the treatment of functional dyspepsia: A double-blind, randomized clinical trial // J Res Med Sci. 2015, 20: 13–21.
Foong S. C., Tan M. L., Marasco L. A. Oral galactagogues for increasing breast-milk production in mothers of nonhospitalised term infants // Cochrane Libr. 2015, 4: CD011505.
Abdulrazzaq Y. M., Al Kendi A., Nagelkerke N. Soothing methods used to calm a baby in an Arab country // Acta Paediatr. 2009, 98: 392–396.
Sim T. F., Hattingh H. L., Sherriff J., Tee L. B. The use, perceived effectiveness and safety of herbal galactagogues during breastfeeding: a qualitative study // Int J Environ Res Public Health. 2015; 12 (9): 11050–11071.
Детское питание: руководство для врачей / Под ред. Тутельяна В. А., Коня И. Я. 4-е изд. М.: МИА, 2017. 777 с.
Киосов А. Ф. Поддержка лактации после преждевременных родов // Вопросы детской диетологии. 2014; 6: 51–55.
Поддержка лактации, профилактика и лечение гипогалактии/ А. Ф. Киосов Для цитирования: Лечащий врач № 6/2019; Номера страниц в выпуске: 7-11 Теги: кормящие женщины, грудное вскамливание, пролактин
Купить номер с этой статьей в pdf
Профилактика гипогалактии у кормящей женщины
Гипогалактия – это состояние, при котором уменьшается объем молока, которое выделяется молочными железами, либо при котором длительность периода лактации снижена и составляет меньше, чем 5 месяцев. Она становится главной среди причин прекращения ГВ.
Описание
Основные причины гипогалактии:
болезни внутренних желез;
наличие отклонений в развитии груди;
повреждения груди, например, трещины;
маститы;
инфекции внутренних органов у мамы;
сильные кровотечения после родов.
Иногда причиной гипогалактии становится прием некоторых медикаментов, которые влияют на объем жидкости в организме, например, мочегонных, слабительных. А также прием гормональных препаратов.
Но чаще всего это состояние возникает из-за ошибок при кормлении грудью. Основные ошибки:
большие интервалы между вскармливаниями;
отсутствие регулярности;
опоздание с первым кормлением ребенка после родов.
Также большую роль играет количество молока, которое кушает малыш. Если введен искусственный прикорм, то объем материнского молока, в котором нуждается малыш падает, а вместе с этим падает и его выработка.
Формы болезни зависят от причин. Различают следующие степени гипогалактии:
Первичная гипогалактия. Ее еще называют истинной. Возникает при недоразвитости груди или при эндокринных заболеваниях, которые влияют на объем производимого молока. Такая форма возникает редко. Примерно в 5% случаев.
Вторичная. Развитие этого состояние связано с факторами, которые напрямую связаны с выработкой молока. Из-за повреждений груди, трещин, инфекционных болезней, например, мастита. Также из-за неправильного режима вскармливания и несоблюдении его правил. Этот вид легко корректируется и устраняется в достаточно короткое время – примерно 2-3 дня.
Если грудь вырабатывает количество молока, которого вполне достаточно ребенку, но молодая мама по некоторым причинам уверена, что его малышу не достаточно, то это состояние называется ложной гипогалактией.
Если учесть время возникновения заболевания, то выделяют:
раннюю гипогалактию. Возникает в первые дни после рождения ребенка;
позднюю гипогалактию. Возникает через 10 дней после родов или позже.
Признаки
Кормящая женщина сразу же замечает, когда молока становится меньше. Обычно это происходит, если не получается сцедить остатки, которые малыш не съел. Перед вскармливанием нет ощущения наполнения груди. При давлении на нее молоко не вытекает. Есть также внешние признаки. Например, не просматриваются вены на груди, которые раньше были отчетливо видны.
На недокорм также реагирует и малыш:
возникает беспокойство во сне. Малыш беспокоен, когда его кормят и после этого;
редкие позывы мочеиспускания, объем стула, и частота также снижены;
не прибавляет в весе.
При первых симптомах, которые женщина обнаруживает ни в коем случае не надо докармливать малыша смесями. Подтвердить диагноз может только врач, который и выберет способ лечения, либо наиболее подходящую смесь.
Часто женщины путают гипогалактию с лактационным кризом. Лактационный криз – это периодическое явления, при котором на короткий период времени снижается количество выделяемого молока. Это обусловлено гормональными переменами в организме женщины, которые вызваны растущей потребностью малыша в кормлениях. Такие кризы происходят не плавно, а скачками.
Их может и не быть, поэтому молодым мамам не стоит с опасением ожидать их прихода. Главное – не паниковать, потому что женский организм очень чуток по отношению к стрессам.
Лактационные кризы – это не гиполактия. Справиться с этим состоянием легко. Женщине нужно продолжать постоянные кормления и следовать простым правилам прикладывания малыша к груди.
Диагностика и лечение
При подозрениях на это заболевание замеряют объемы молока, которое вырабатывает грудь. Чтобы сделать это грудничка взвешивают до и после кормления. Разница в весе и дает искомую величину. Объем сцеженного молока также принимается в расчет.
Итак, за 7 дней в первые полгода жизни ребенка масса тела должна расти на 125-150г. Если в течение недели прибавилось меньше, то это явный признак гипогалактии у матери. Проводить подсчеты реже, чем раз в неделю не имеет никакого смысла.
Если врач подозревает первичную гипогалактию, то молодая мама сдает анализы на пролактин и эстрогены в крови. В некоторых случая проводится УЗИ груди.
Борьба с гипогалактией при первичной и вторичной формах отличается.
При первичной форме назначаются таблетки для усиления лактации. Например, дезаминоокситоцин. Назначают также и общеукрепляющие препараты.
Лечение гипогалактии вторичной начинается с введения правильной техники вскармливания грудничка:
нормализуется длительность интервалов между кормлениями. Не допускаются долгие перерывы;
мама кормит ребенка поочередно каждой грудью;
проводится сцеживание остатков молока после кормления;
нормализуется водный режим матери.
Для увеличения количества вырабатываемого молока женщине нужна правильная диета и правильный режим дня. Также прекрасно помогают физиопроцедуры. Это массаж, электрофорез, сухое тепло.
Профилактика
Профилактика гипогалактии не представляет собой ничего сложного и необычного. Она начинается с рационального подхода к беременности и кормлению грудью. Малыша нужно как можно скорее приложить к груди после родов, нельзя допускать большие перерывы между кормлениями. Профилактика гипогалактии также включает в себя проведение массажей и других процедур для физической стимуляции кормления, полноценный режим питания, а также потребление достаточного количества воды.
Для полноценной профилактики гипогалактии нужно внимательно следить за поведением малыша и тем, как он набирает вес.
В этой статье мы обсудили гипогалактию, как явление, которое ведет к полной потере молока матерью. Важно помнить, что все находится в руках матери, поэтому нужно четко следовать рекомендациям специалистов и прислушиваться к малышу и своему телу.
Гипогалактия
Гипогалактия — осложнение послеродового периода, при котором уровень выделения молока не удовлетворяет потребности ребенка в питательных веществах, необходимых для нормального развития. Уменьшение лактации проявляется беспокойным поведением младенца, замедлением прироста массы тела. Для постановки диагноза проводят контрольное взвешивание ребенка после кормления, УЗИ груди, определяют уровень половых гормонов и пролактина. В целях восстановления лактогенеза оптимизируют режим вскармливания, назначают лактогонные препараты и физиотерапевтические методы, усиливающие лактацию, обеспечивают лечение сопутствующей патологии.
С учетом особого значения грудного вскармливания в физическом и психическом развитии детей, формировании их иммунитета, одной из важнейших задач современной медицины является сохранение нормальной лактации у кормящей женщины. Результаты разных исследований свидетельствуют, что гипогалактия наблюдается у 26-80% матерей. Снижение секреции молока чаще отмечается у пациенток, достигших 35 лет, степень нарушений возрастает по мере увеличения возраста женщины. Расстройства лактогенеза у первородящих встречаются в 2,1-2,5 раза чаще, чем при повторных родах. Вероятность возникновения гипогалактии повышена у одиноких женщин, что, вероятнее всего, обусловлено значительными физическими и психоэмоциональными нагрузками, связанными с самостоятельным уходом за новорожденным.
Причины гипогалактии
Снижение количества молока и укорочение срока лактации является полиэтиологическим расстройством. Лишь в 2-5% нарушение возникает сразу после родов и обусловлено анатомическими причинами или нарушением нейрогуморальной регуляции. Зачастую лактогенез ухудшается через некоторое время после родов под воздействием внешних факторов и болезней кормящей матери. Основными причинами гипогалактии являются:
Врожденная патология. Секреторная функции груди нарушается из-за недостаточного развития ее железистой паренхимы при половом инфантилизме и гипогонадизме. У ряда пациенток генетические дефекты приводят к сбоям в работе ферментных систем, участвующих в обеспечении лактогенеза, или проявляются уменьшенным количеством мембранных рецепторов, реагирующих на пролактин.
Нейроэндокринные расстройства. Гипогалактия возникает при дисгормональных состояниях, связанных с нарушением секреции эстрогенов, гестагена, пролактина, ЛГ, ФСГ. Подобные расстройства развиваются при поражении яичников (оофоритах, аднекситах, опухолях) и гипоталамо-гипофизарной области, сахарном диабете, тиреотоксикозе, заболеваниях надпочечников.
Возраст старше 35 лет. Инволюция молочной железы, которая обычно начинается в возрасте 35-40 лет, сопровождается постепенным замещением железистой ткани жировыми клетками. В результате способность груди к лактации снижается за счет уменьшения числа активных лактоцитов. Кроме того, у таких пациенток повышается вероятность эндокринных расстройств.
Соматические и инфекционные болезни. Достоверно чаще снижение лактогенеза выявляется при наличии урогенитальных инфекций, железодефицитных анемий. Секреция молока угнетается при развитии у кормящей матери острых инфекционных заболеваний, которые сопровождаются лихорадочными состояниями, транзиторной гиповолемией и являются стрессовой нагрузкой для организма.
Патологические беременность и роды. Риск возникновения гипогалактии повышается при перенашивании беременности, преэклампсии разных степеней тяжести, преждевременных родах, тяжелых травмах, значительной кровопотере. Лактация также зависит от способа родоразрешения. При кесаревом сечении вероятность угнетения лактогенеза увеличивается в среднем в 3-3,2 раза.
Патология молочных желез. Трещины и экзема соска, масталгии, послеродовые маститы ограничивают возможности вскармливания. При наличии таких заболеваний женщина обычно испытывает боль, усиливающуюся при сосании. Выявление в молоке патологических микроорганизмов является показанием для временного прекращения кормления, что усложняет качественное опорожнение груди.
Нарушение правил кормления. По наблюдениям маммологов и неонатологов, гипогалактию провоцирует редкое прикладывание ребенка к груди, характерное для строгих режимов вскармливания по часам, необоснованное введение докормов и недостаточное сцеживание после кормления. Для поддержания секреторной функции рекомендуется прикладывание к груди по требованию.
Детский фактор. Неполное опорожнение молочной железы, приводящее к снижению секреции молока, возникает при недостаточности сосательного рефлекса, характерной для недоношенных младенцев, аэрофагии (заглатывании воздуха при кормлении), некоторых аномалиях развития (дефектах верхней губы, твердого и мягкого неба).
К нарушению лактации зачастую приводят значительные физические и психоэмоциональные нагрузки, усталость, вызванная изменением привычного жизненного уклада, недосыпом, постоянными хлопотами по уходу за новорожденным. Гипогалактия развивается при низкокалорийном рационе, недостаточном употреблении жидкости и несбалансированной диете.
Патогенез
Конкретный механизм ухудшения лактогенеза связан с непосредственными причинами, вызвавшими патологическое состояние. При гипоплазии паренхиматозной ткани количества активных железистых клеток не хватает для секреции нужных ребенку объемов молока. Сбой гормональной регуляции обычно сопровождается низкой стимуляцией паренхиматозных клеток. В тех случаях, когда гипогалактия развивается за счет недостаточного опорожнения груди, основой ухудшения лактации становятся механизмы обратной регуляции со снижением выработки пролактина — основного гормона, регулирующего лактогенез. Схожие процессы наблюдаются при различных заболеваниях, стрессах, недостаточных объемах потребления воды и низкокалорийном питании. В таких случаях угнетение лактации за счет гипопролактинемии часто играет защитную роль для сохранения основных жизненных функций матери.
Классификация
Выделение различных форм гипогалактии основано на учете таких факторов, как причины и сроки возникновения расстройства, степень его выраженности. Классификация нарушений лактации играет ключевую роль при выборе оптимальной терапевтической тактики, позволяющей восстановить нормальную секреторную функцию грудных желез. Специалисты в сфере маммологии различают следующие варианты гипогалактии:
По времени возникновения:
Ранняя. Секреторная функция молочных желез нарушается в течение 10 дней после родов.
Поздняя. Признаки угнетения лактации появляются позднее 10-го дня после родов.
По причинам:
Первичная. Вызвана функциональной несостоятельностью железистой ткани грудных желез, нейроэндокринными и другими расстройствами, существующими до беременности или возникшими во время гестации и родов. Наблюдается редко.
Вторичная. Проявляется после периода нормальной лактации под влиянием факторов, которые нарушили лактогенез в послеродовом периоде, — нарушений правил вскармливания, воспалительных процессов в груди, острых инфекций, отравлений и др.
По степени выраженности:
Легкая. Дефицит суточной секреции молока не превышает 25%.
Умеренная. Суточное снижение лактации составляет не больше 50%.
Средняя. Дефицит секреции молока достигает 50-75% за сутки.
Тяжелая. Выделение грудного молока снижено более чем на 75%.
Кроме истинной гипогалактии, проявляющейся реальным уменьшением секреторной функции грудных желез, существует ложная форма заболевания, при которой женщина убеждена, что ребенку не хватает производимого молока. Однако на самом деле объем секреции является достаточным, а беспокойное поведение младенца вызвано не недоеданием, а другими причинами.
Симптомы гипогалактии
У женщины со сниженной секрецией молока обычно не возникает чувства его прилива, грудная железа практически все время на ощупь кажется мягкой. Если младенец постоянно недополучает питательные вещества, в период между кормлениями он проявляет беспокойство, плачет, очень мало спит и продолжает активно искать грудь. Время кормления обычно увеличивается, ребенка сложно отнять от молочной железы, при таких попытках он начинает плакать. При выраженной гипогалактии младенец может полностью отказываться от сосания «пустой» груди. После кормления молоко из грудной железы практически не сцеживается.
Угнетение лактации можно заподозрить не только по изменившемуся поведению ребенка, но и по нарушениям некоторых параметров его жизнедеятельности и развития. Недостаточное поступление жидкости приводит к уменьшению образования мочи и более редкому мочеиспусканию. Ребенок мочится не чаще 6-7 раз в день. Выделяется концентрированная моча, которая имеет интенсивный цвет и резкий запах. Дефекации редкие, по консистенции стул является плотным. Темп прибавки веса неравномерный, увеличение массы младенца при еженедельном взвешивании не превышает 125 г, суточный прирост составляет менее 15-20 г.
Осложнения
При прикладывании к грудной железе, секретирующей мало молока, ребенок предпринимает более активные попытки сосания, что в сочетании с увеличенным временем кормления приводит к раздражению кожи в сосково-ареолярной области. В результате при гипогалактии легче мацерируются кожные покровы и появляются трещины соска. На фоне подобных травм, снижения иммунитета и наличия очагов хронической инфекции у женщин с аллергической предрасположенностью возрастает риск возникновения экземы соска. Недостаточное потребление материнского молока, которое является основным источником питательных веществ для ребенка, приводит к развитию гипотрофии новорожденного. Неадекватная терапия нарушенного лактогенеза провоцирует развитие агалактии.
Лечение гипогалактии
Врачебная тактика при сниженном лактогенезе направлена на устранение причин, которые нарушили образование молока, и повышение секреторной функции грудной железы. Комплексная терапия гипогалактии предполагает использование как фармацевтических препаратов и аппаратных методов, так и специальные мероприятия по налаживанию кормления грудью. Схема восстановления лактации обычно включает:
Оптимизацию грудного вскармливания. Рекомендуется регулярно прикладывать младенца к обеим грудям, соблюдая интервал не длиннее 1,5-2 часов, а по требованию ребенка даже чаще (в целом — до 10-12 раз в сутки). При этом предусматриваются ночные кормления, в ответ на которые лучше всего вырабатывается пролактин. После каждого прикладывания к груди молочные железы необходимо сцедить, чтобы дополнительно стимулировать их секрецию.
Медикаментозную стимуляцию лактогенеза. При недостаточном уровне пролактина применяется как его замещение аналогами (лактином и др.), так и стимуляция синтеза дезаминоокситоцином и другими препаратами с окситоцин-подобным действием. Лактостимулирующим эффектом также обладают витамин Е, влияющий на секрецию гормонов, и никотиновая кислота, улучшающая кровоснабжение молочной железы.
Физиотерапевтические методики. При отсутствии противопоказаний для улучшения лактации применяют компрессы, акупунктуру, аппаратную физиотерапию — воздействие ультразвуком, электрофорезникотиновой кислоты, ультрафиолетовое облучение, дарсонваль, магнитопунктуру, вибромассаж, индуктотермию и др. Преимуществом физических методов является их безвредность и эффективность.
При точном определении причин гипогалактии для лечения основного заболевания и коррекции возможных осложнений применяют антибактериальную и гормонотерапию, иммунокорректоры, противогрибковые препараты, эубиотики, по показаниям выполняют операцию вскрытия и дренирования абсцесса и другие хирургические вмешательства. Больше значение для нормализации лактогенеза играют достаточные сон и отдых, коррекция диеты с целью увеличения ее калорийности.
Прогноз и профилактика
Большинство форм вторичной гипогалактии при адекватной этиопатогенетической терапии хорошо поддаются лечению. В соответствии с рекомендациями ВОЗ/ЮНИСЕФ профилактика нарушений грудного вскармливания предполагает наблюдение беременной у акушера-гинеколога для своевременного лечения сопутствующих заболеваний, предупреждения осложнений беременности и родов. После родов показано раннее прикладывание младенца к груди, обеспечение круглосуточного совместного пребывания матери и ребенка, налаживание режима кормления по требованию. Важную роль в поддержке лактации играют рациональное питание и режим дня кормящей матери, запрет на имитаторы груди (пустышки, соски), обоснованное назначение докорма.
Гипогалактия первичная и вторичная: степени, причины, профилактика
Гипогалактия – это нарушения выработки грудного молока в период кормления ребенка. Если проблемы с лактацией возникают в первые 10 суток после родов, гипогалактию называют ранней, если заболевание проявляется позже – поздней.
Причины гипогалактии
Основные причины, вызывающие гипогалактию:
1. Слабая мотивация, нежелание самой женщины кормить грудью. Если роженица по какой-то причине не настроена на лактацию, молоко у неё может вырабатываться плохо или вообще исчезнуть.
2. Первое прикладывание к груди произошло слишком поздно. Рекомендуется давать младенцу грудь в первые полчаса после его рождения, это стимулирует лактацию.
3. Неправильный режим кормления ребенка грудью, слишком редкое прикладывание, основанное не на потребностях младенца, а на искусственно созданных правилах.
4. Чрезмерная усталость, нехватка сна, стрессы могут влиять на угнетение лактации. Гипогалактия может появиться из-за невозможности отдохнуть, сильных физических нагрузок у кормящей женщины.
5. Проблемы во время родов, акушерские травмы, сильное кровотечение, излишняя стимуляция, анестезия.
6. Прием некоторых лекарств: мочегонных, камфары, гормональных средств.
7. Наследственный фактор.
8. Хронические и острые заболевания.
9. Патологии молочных желез.
Степени гипогалактии
Различают две формы заболевания, первичную и вторичную.
Первичная гипогалактия возникает из-за нейрогормональных сбоев в организме женщины. Результатом становится неправильное развитие молочных желез, влекущее за собой отсутствие или недостаточность лактации. Данная форма болезни может появиться также как следствие тяжело протекающей беременности и травматических родов.
Нарушения лактации, вызванные другими факторами, относят ко вторичной гипогалактии.
Есть 4 степени заболевания.
I степень. Ребенку не хватает 25% положенной ему нормы. II степень. Объём недостающего молока составляет 50% нормы. III степень. Недостаток грудного молока достигает 75% нормы. IV степень. Молочные железы не вырабатывают более 75% нормы, необходимой младенцу.
Профилактика гипогалактии
Для предотвращения проблем с лактацией, связанных с психологическим настроем роженицы, следует, чтобы женщина была хорошо проинформирована о пользе грудного кормления для ребенка.
После рождения младенца важно сразу же (в первые 20-30 минут, максимум несколько часов) приложить его к груди. Другой профилактической мерой гипогалактии является частое кормление ребенка, по первому его требованию.
Для профилактики заболевания необходимо заботиться о полноценном питании, отдыхе и режиме сна кормящей женщины.
Лечение гипогалактии направлено на устранение причин. При недостатке молока рекомендуется применять систему докорма, помогающую стимулировать грудь и усилить лактацию.
Лечение гипогалактии при помощи аппаратов РИКТА
В среднем проводится 7-8 сеансов, однако возможно продлить терапию до получения эффекта, проводя процедуры через день или даже реже. В качестве профилактики возможно проведение лазерной терапии 1 раз в неделю в течение всего периода лактации.
При лечении гипогалактии более высокие результаты достигаются при невысокой степени дефицита молока и рано начатом лечении.
причины нарушения лактации, эффективное лечение, меры профилактики
Гипогалактия — распространённое послеродовое осложнение, при котором количество вырабатываемого молока не соответствует потребностям малыша. Снижение лактации сопровождается беспокойным поведением младенца и медленным набором веса. Для диагностирования этой патологии осуществляют плановое взвешивание малыша после кормления, определяют уровень вырабатываемых половых гормонов, а также проводят УЗИ груди.
Классификация патологии
Определение разных форм гипогалактии основано на учёте таких факторов, как сроки и причины возникновения расстройства, а также степени его выраженности. Именно классификация нарушений лактации играет ключевую роль в выборе наиболее подходящей терапии, которая будет направлена на восстановление нормальной секреторной функции молочных желез. Опытные специалисты в области маммологии утверждают, что гипогалактия имеет несколько форм развития.
Исходя из причин:
Первичная. Возникает из-за функциональной несостоятельности железистой ткани груди, а также из-за специфичного нейроэндокринного расстройства, которое существовало до беременности или же возникло в период гестации и родов. Диагностируется в редких случаях.
Вторичная. Чаще всего проявляется после непродолжительного периода лактации под влиянием определённых факторов, которые спровоцировали лактогенез в послеродовой период. К этой категории относятся воспалительные процессы, нарушения общих правил вскармливания, а также наличие острых инфекций в груди.
В зависимости от фазы развития:
Ранняя. Базовая секреторная функция грудных желез нарушается в течение 12 дней после родов.
Поздняя. Характерные признаки гипогалактии проявляются только через 12 суток.
Степень выраженности:
Лёгкая. Суточное снижение лактации не превышает отметки 25%.
Умеренная. Дефицит суточной выработки молока не превышает 50%.
Средняя. Выделение молока снижено на 75%.
Тяжёлая. Дефицит секреции молока достиг отметки 80% и более.
Стоит отметить, что, кроме истинной гипогалактии, которая характеризуется существенным уменьшением секреторной функции молочных желез, существует ложная форма патологии. В этом случае женщина беспричинно считает, что ребёнку не хватает вырабатываемого молока.
Но, как показывает практика, на самом деле объем секреции чаще всего находится в пределах нормы, а беспокойство малыша возникает по другим причинам.
Основные симптомы гипогалактии
Женщина, которая кормит своего малыша грудью, уменьшение общего количества молока замечает сразу, так как после кормления ей не удаётся сцедить остатки молока, что ранее являлось обязательной процедурой. Кроме того, перед кормлением ребёнка не возникает чувство наполненности груди. Подкожная венозная сетка молочных желез становится менее выраженной.
У матери симптомы гипогалактии проявляются следующим образом:
Не происходит набухание молочных желез.
Женщине не удаётся сцедить остатки молока.
При пальпации молочные железы мягкие, молоко не выделяется.
У малыша будет проявляться следующий комплекс симптомов:
Скудные стул и выделения мочи.
Малыш плохо набирает вес.
Беспокойный сон.
Ребёнок пьёт больше жидкости, чем обычно.
Всегда нужно помнить, что если появился хотя бы один из вышеперечисленных симптомов, не нужно пытаться докармливать ребёнка смесью.
Подтвердить или опровергнуть наличие гиполактации может только педиатр после нескольких контрольных взвешиваний. Кроме того, доктор самостоятельно подберёт наиболее подходящую для ребёнка смесь.
Причины недостаточной лактации
Спровоцировать развитие гипогалактии могут разные причины, но основными считаются:
Причиной гипогалактии часто является приём некоторых препаратов (солевых слабительных, Парлодела, а также мочегонных и гормональных медикаментов). Именно поэтому в период вскармливания ребёнка грудью важно не допустить приёма каких-либо препаратов без назначения врача.
Несмотря на то что первичная гипогалактия диагностируется крайне редко — не боле чем у 5% родительниц, основной причиной развития этой патологии считается неправильное грудное вскармливание. Общее снижение выработки молока может возникнуть из-за некоторых ошибок:
Нерегулярное кормление.
Позднее первое прикладывание ребёнка к груди.
Длительные паузы между кормлениями.
Во время кормления ребёнок заглатывает небольшое количество воздуха, это считается физиологическим явлением (аэрофагия). Но в некоторых случаях объем воздуха может быть настолько велик, что у малыша создаётся ложное чувство сытости из-за растягивания стенок желудка. По этой причине ребёнок может отказываться от груди, получив минимальный объем молока, что чревато недостаточным раздражением тканей соска и уменьшением лактации.
Методы современной диагностики
Основными задачами диагностического поиска при гипогалактии считается верификация сниженной секреции молока и определение точных причин, которые могли спровоцировать такое нарушение. Специалисты утверждают, что для объективной оценки уровня лактогенеза необходимо в течение суток проводить плановое взвешивание ребёнка (до и после каждого кормления). В завершение полученные данные о разнице веса суммируют с количеством сцеженного молока. Результаты обязательно сравнивают с расчётными показателями потребности в питании для детей разного возраста.
Чтобы максимально достоверно оценить способность молочных желез к выработке молока и определить возможные расстройства нейроэндокринной регуляции, пациентке обязательно назначают:
Гормональное исследование. Наибольшее диагностическое значение в этом случае играет определение концентрации эстрадиола, пролактина, ФСГ, прогестерона и ЛГ в крови роженицы.
Ультразвуковое исследование груди. Уникальная методика сонографического диагностирования позволяет оценить структуру молочной железы, выявить возможные иволютивные и очаговые изменения, а также определить уровень развитости паренхимы. Обнаруженные во время УЗИ очаговые патологии груди считаются серьёзным основанием для прохождения маммографии и цитологического исследования материала, который был получен за счёт пункционной биопсии.
Дополнительные методы диагностики. Когда есть подозрения на угнетение лактации из-за поражения церебральных структур, тогда специалисты могут назначить МРТ и КТ гипофиза. Но в большинстве случаев для постановления диагноза достаточно собрать полный анамнез и выполнить контрольные измерения.
В целом эффективные методы диагностики назначаются в индивидуальном порядке, с учётом тех данных, которые были собраны во время первичного осмотра пациентки и её личного анамнеза.
Специализированное лечение
Эффективная терапия сниженного лактогенеза направлена на устранение основных причин, которые могли спровоцировать нарушение выработки молока, а также повышение секреторной функции грудных желез. Комплексное лечение гипогалактии предполагает использование как аппаратных методов и фармацевтических препаратов, так и специализированных мероприятий для нормального кормления грудью. При гипогалактии женщине рекомендуют традиционную схему восстановления лактации:
Медикаментозная стимуляция лактогенеза. Если у женщины наблюдается недостаток пролактина, необходимо применять замещающие аналоги. Кроме того, нужна стимуляция синтеза молока Дезаминоокситоцином и другими препаратами, которые обладают аналогичным эффектом. Важно отметить, что витамин Е обладает лактостимулирующим эффектом, благодаря чему он положительно влияет на секрецию гормонов. А вот никотиновая кислота помогает улучшить кровоснабжение молочной железы.
Нормализация грудного вскармливания. Специалисты утверждают, что младенца нужно прикладывать поочерёдно к обеим грудям, интервал между кормлениями должен составлять 2 часа (до 12 раз в сутки). При этом важно придерживаться ночных кормлений, благодаря которым лучше вырабатывается пролактин. После каждого прикладывания к груди необходимо сцеживать оставшееся молоко, чтобы дополнительно стимулировать секрецию желез.
Физиотерапевтические методы. Если у матери отсутствуют противопоказания, для улучшения лактации можно использовать специальные компрессы, аппаратную физиотерапию и даже акупунктуру. Наибольшим эффектом обладает воздействие ультразвуком, ультрафиолетовое облучение, электрофорез, магнитопунктура, дарсонваль, индуктотермия и вибромассаж. Основное преимущество этих методик основано на их безвредности и эффективности.
Если специалистам удалось установить точную причину развития гипогалактии, то для лечения основного заболевания и предотвращения возможных осложнений могут использоваться гормональные и антибактериальные препараты. Помимо этого, пациентке могут быть назначены иммунокорректоры, эубиотики и противогрибковые средства. Для нормализации лактогенеза большое значение имеет нормальный сон и отдых, а также коррекция диеты с целью увеличения её калорийности.
Профилактика дефицита грудного молока
С основными мерами профилактики гипогалактии можно ознакомиться во время беседы с врачом. Каждая процедура считается серьёзным мероприятием, состоящим из определённых нюансов:
В период планирования беременности каждая женщина должна пройти полноценное медицинское обследование. Если будет диагностирована анемия, серьёзная патология или очаги хронической инфекции, тогда в обязательном порядке необходимо пройти курс лечения.
Во время вынашивания ребёнка необходимо соблюдать правильный режим дня, а также полноценно и сбалансированно питаться. За 2 месяца до предполагаемых родов женщине необходимо начать подготовку молочных желез к лактации (контрастные обливания, массаж).
Во время родов новорождённого малыша нужно сразу приложить к груди матери, чтобы стимулировать секрецию молока.
В послеродовый период мамочка обязательно должна сцеживать все оставшееся после кормления молоко. Она должна следить за тем, чтобы ребёнок захватывал ртом весь сосок вместе с ареолой. Если малыша по каким-то причинам нельзя прикладывать к груди, тогда в часы кормления женщине необходимо самостоятельно делать массаж грудных желез и максимально сцеживать из них молоко.
Качественная профилактика гипогалактии у матери подразумевает тот факт, что кормящая женщина должна правильно питаться (3500 ккал в сутки, объем выпитой жидкости должен быть не меньше двух литров). Кратность приёмов пищи — 6 раз в день (желательно за 40 минут до кормления малыша). А также нужно хорошо отдыхать и высыпаться, не забывая про дневной сон и прогулки на свежем воздухе.
На сегодняшний день существует достаточное количество проверенных методов для профилактики гипогалактии. Памятка для женщин, которые хотят оградить себя и своего малыша этой проблемы, выглядит следующим образом:
Профилактика заболеваний, которые входят в стандартный этиологический перечень.
Правильное и сбалансированное питание.
Избегание стрессовых ситуаций, нервных перенапряжений и хронической усталости.
Стараться носить хлопчатобумажное белье, которое не сковывает движений.
Будущей мамочке необходимо заранее изучить актуальную информацию о грудном вскармливании и риске использования искусственных смесей. Кроме того, важно знать, как наладить сам процесс лактации и предотвратить развитие возможных осложнений.
Originally posted 2018-03-29 04:25:05.
Лечение гипогалактии. От причин и особенностей, до результата.
Гипогалактия представляет собой патологическое состояние, при котором в груди кормящей женщины вырабатывается мало грудного молока. Гипогалактия может возникнуть после появления малыша на свет или через какое-то время после родов. Гипогалактия может быть первичной или вторичной. Вторичная гипогалактия — это результат воздействия каких-либо неблагоприятных факторов.
Первичная гипогалактия — особенности
Данное состояние отличается полным отсутствием молока в груди родившей женщины. Как правило, причиной гипогалактии первичного происхождения служат токсикозы на поздних сроках беременности, послеродовые кровотечения, акушерские травмы, инфицирование после родов. Кроме того, первичная гипогалактия может наблюдаться у женщин за 3 и у мам, которые родили при помощи кесарева.
Первичная гипогалактия — причины:
— отсутствие возможности кормить ребенка сразу после его рождения;
— отсутствие эмоционального побуждения к кормлению ребенка после родов;
— болевые ощущения после родов.
к содержанию ↑
Вторичная гипогалактия — особенности
Данное нарушение характеризуется дефицитом грудного молока. После чего молоко либо пропадает вовсе, либо так и остается в дефиците. Соответственно, ребенку не хватает грудного молока для нормального роста и развития.
Вторичная гипогалактия — причины:
— эмоциональное и физическое перенапряжение и усталость;
— мастит молочных желез или трещины на сосках;
— болезни организма матери, к примеру, вирус гриппа или ангины;
— продолжительные интервалы между грудными вскармливаниями;
— захват одновременно с молоком воздуха ребенком при сосании груди. То есть, малыш не съедает достаточного объема грудного молока, так как его желудок уже наполнен воздухом, другими словами, по ощущениям ребенок уже сыт.
— кризы лактации, представляющие собой преходящее сокращение грудного молока матери, которое может продолжаться около четырех дней.
Перед тем, как приступить к лечению гипогалактии, необходимо принять для себя несколько необходимых условий:
— держите ребенка «впроголодь». Звучит, конечно, страшно, но на деле работает. Ребенку не нужно давать никакой другой пищи и питья, кроме грудного молока. К груди же его необходимо прикладывать по первому зову. Процесс сосания приводит к приливу грудного молока к железе.
— нельзя опускать руки. Требуется всегда надеяться на положительный результат.
— не стоит начинать кормить ребенка смесями, если есть возможность восстановить лактацию.
к содержанию ↑
Лечение гипогалактии
Провести лечение гипогалактии можно при помощи употребления определенных веществ.
Никотиновая кислота — дозировка подбирается до достижения положительного результата. При употреблении никотиновой кислоты должно появляться ощущение тепла. Если этого не происходит, то доза кислоты увеличивается в полтора раза. Никотиновую кислоту принимают за двадцать минут до кормления и через два часа после еды. Как правило, это средство принимают четыре раза в день.
Кислота глутаминовая — принимают по одному гр. Трижды в день за полчаса до употребления пищи. Таблетки не нужно разжевывать.
Витамины Гендевит — принимать по 1 капсуле три раза ежедневно. Вместе с этим витамином можно пропить курс витамина Е.
Эффективным средством для лечения гипогалактии является препарат на основе пчелиного маточного молока — Апилак. Его принимают три раза ежедневно. Как правило, это средство прописывается после курса никотиновой кислоты.
После кормления малыша грудью и сцеживания грудного молока полезно делать следующую процедуру — десятиминутный горячий душ молочных желез. Во время душа полезно делать массаж груди и сцеживание оставшегося грудного молока. Душ лучше принимать несколько раз в день после кормлений.
Лечение гипогликемии — Лечение низкого уровня глюкозы в крови зависит от ваших симптомов и причин
Ваш план лечения гипогликемии (низкого уровня сахара в крови) зависит от того, что является причиной слишком низкого уровня сахара в крови. Как вы можете узнать из статьи о причинах, причины гипогликемии делятся на две категории: низкий уровень глюкозы в крови, вызванный диабетом, и низкий уровень глюкозы в крови , а не , вызванный диабетом.
Гипогликемия, связанная с диабетом Если ваша гипогликемия вызвана определенными лекарствами, используемыми для лечения диабета (у людей с диабетом 1 или 2 типа может развиться гипогликемия), ваш лечащий врач может посоветовать несколько способов лечения гипогликемии, когда это произойдет.Он или она может также предложить изменения в вашем плане лечения диабета, чтобы помочь вам предотвратить гипогликемию.
Врач может посоветовать:
Корректировка дозы лекарств (например, некоторых пероральных препаратов инсулина): Это может также включать изменение дозы, когда вы принимаете лекарства.
Работа с диетологом для разработки или корректировки вашего плана питания: Диетолог может помочь вам составить хороший план питания, например такой, который поддерживает постоянство углеводов во время еды.Диетолог также может помочь вам научиться считать граммы углеводов, чтобы вы могли лучше спланировать прием лекарств и / или инсулина.
Увеличивайте (или более внимательно следите) за самоконтролем уровня глюкозы в крови: Знание своего уровня глюкозы в крови в течение дня — когда вы встаете, перед едой, после еды и т. Д. — может помочь вам избежать падения.
Ограничьте употребление алкогольных напитков: Алкоголь может повлиять на метаболизм глюкозы в вашем организме, поэтому, если вы уже склонны к гипогликемии, вам следует сократить количество употребляемого алкоголя.
Носите с собой таблетки глюкозы (декстрозы) или леденцы: По рекомендации лечащего врача убедитесь, что у вас всегда с собой таблетки глюкозы или леденцы. Вы можете положить их в свой портфель, сумочку, машину, на рабочий стол, школьный шкафчик и т. Д. Через 15 минут после приема таблеток или конфет вам нужно будет повторно проверить уровень сахара в крови. Если уровень сахара в крови не вернулся к норме, вам нужно будет снова дать себе глюкозу. Если у вас возникли проблемы с повышением уровня сахара в крови до нормы, вам следует обратиться к врачу.
Чтобы восстановить нормальный уровень сахара в крови, взрослый (по рекомендации своего лечащего врача) может потреблять одно из следующих веществ:
1/2 стакана фруктового сока
1/2 стакана колы или безалкогольного напитка (, без сахара, )
1 стакан молока
Совет по безопасности: Носите медицинское удостоверение личности (например, браслет или ожерелье), которое сообщает другим, что у вас диабет. Тогда, если вы действительно станете гипогликемическим, люди смогут лучше вам помочь.
Обратитесь к эндокринологу или медицинскому работнику, чтобы обсудить изменения, проблемы и / или вопросы, связанные с вашим здоровьем.
Гипогликемия Не вызвана диабетом Если у вас несколько эпизодов гипогликемии и у вас нет диабета, ваш врач попытается выяснить, что вызывает слишком низкий уровень глюкозы в крови. Обладая этой информацией, он или она сможет лучше предложить план лечения.
Ваш план лечения может включать изменение образа жизни, чтобы избежать гипогликемии.Вам также нужно будет узнать, как лечить гипогликемию, как только вы заметите симптомы.
Лечение гипогликемии может включать:
Самоконтроль уровня глюкозы в крови: Это то, что делают люди с диабетом, но если у вас много эпизодов гипогликемии, врач может посоветовать вам проверять уровень глюкозы в крови в течение дня в течение некоторого времени, по крайней мере, до вашей гипогликемии. хорошо контролируется. Самоконтроль уровня глюкозы в крови должен дать вам представление о том, что вызывает падение уровня глюкозы в крови.
Посоветуйтесь с диетологом, чтобы разработать или скорректировать свой план питания: То, что вы едите, играет большую роль в уровне глюкозы в крови. Диетолог расскажет вам о выборе здоровой и сбалансированной пищи, которая поможет вам поддерживать приемлемый уровень глюкозы в крови.
Носите с собой таблетки глюкозы (декстрозы), леденцы и / или другие закуски: По рекомендации врача убедитесь, что у вас всегда с собой таблетки глюкозы или леденцы. Вы можете положить их в портфель, сумочку, машину, на парту, школьный шкафчик и т. Д.Вы также можете иметь под рукой закуски, например крекеры с сыром или арахисовым маслом.
Обратитесь к эндокринологу или медицинскому работнику, чтобы обсудить изменения, проблемы и / или вопросы, связанные с вашим здоровьем.
Обновлено: 29.01.18
.
Гипогликемия — Диагностика и лечение
Диагноз
Если вы принимаете инсулин или другое лекарство от диабета для снижения уровня сахара в крови и у вас есть признаки и симптомы гипогликемии, проверьте уровень сахара в крови с помощью глюкометра. Если результат показывает низкий уровень сахара в крови (ниже 70 мг / дл), проведите соответствующее лечение.
Если вы не принимаете лекарства, вызывающие гипогликемию, вашему врачу необходимо знать следующее:
Каковы были ваши признаки и симптомы? Если во время первого визита к врачу у вас нет признаков и симптомов гипогликемии, он или она может голодать на ночь или дольше.Это позволит проявиться симптомам низкого уровня сахара в крови, чтобы он или она могли поставить диагноз.
Также возможно, что вам потребуется продленное голодание в условиях больницы. Или, если ваши симптомы появляются после еды, ваш врач захочет проверить уровень глюкозы после еды.
Какой у вас уровень сахара в крови при появлении симптомов? Ваш врач возьмет образец вашей крови для анализа в лаборатории.
Ваши симптомы исчезают при повышении уровня сахара в крови?
Кроме того, ваш врач, скорее всего, проведет медицинский осмотр и изучит вашу историю болезни.
Лечение
Немедленное лечение
Если у вас есть симптомы гипогликемии, сделайте следующее:
Съешьте или выпейте от 15 до 20 граммов быстродействующих углеводов. Это сладкие продукты без белков и жиров, которые легко превращаются в организме в сахар. Попробуйте таблетки или гель глюкозы, фруктовый сок, обычные, но не диетические безалкогольные напитки, мед и сладкие конфеты.
Еще раз проверьте уровень сахара в крови через 15 минут после лечения. Если уровень сахара в крови все еще ниже 70 мг / дл (3,9 ммоль / л), съешьте или выпейте еще 15–20 граммов быстродействующих углеводов и еще раз проверьте уровень сахара в крови через 15 минут. Повторяйте эти шаги, пока уровень сахара в крови не превысит 70 мг / дл (3,9 ммоль / л).
Перекусить или поесть. Когда уровень сахара в крови станет нормальным, перекус или еда помогут стабилизировать его и пополнить запасы гликогена в организме.
Немедленное лечение тяжелой гипогликемии
Гипогликемия считается тяжелой, если для выздоровления вам нужна помощь.Например, если вы не можете есть, вам может потребоваться инъекция глюкагона или внутривенное введение глюкозы.
Как правило, люди с диабетом, которые лечатся инсулином, должны иметь набор глюкагона на случай чрезвычайной ситуации. Родственники и друзья должны знать, где найти комплект и как им пользоваться в экстренных случаях.
Если вы помогаете человеку, находящемуся без сознания, не пытайтесь дать этому человеку еду или питье. Если набора глюкагона нет или вы не знаете, как им пользоваться, обратитесь за неотложной медицинской помощью.
Лечение основного состояния
Для предотвращения повторной гипогликемии ваш врач должен определить основное состояние и лечить его. В зависимости от основной причины лечение может включать:
Лекарства. Если лекарство является причиной гипогликемии, ваш врач, скорее всего, предложит изменить или прекратить прием лекарства или скорректировать дозировку.
Лечение опухолей. Опухоль в поджелудочной железе лечится путем хирургического удаления опухоли.В некоторых случаях необходимо частичное удаление поджелудочной железы.
Клинические испытания
Изучите исследования клиники Mayo Clinic, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или управления этим заболеванием.
Подготовка к приему
Если у вас диабет 1 типа и у вас повторяющиеся эпизоды гипогликемии, или если уровень сахара в крови значительно падает, поговорите со своим врачом, чтобы узнать, как вам может потребоваться изменить лечение диабета.
Если у вас не диагностировали диабет, запишитесь на прием к лечащему врачу.
Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к встрече.
Что вы можете сделать
Запишите свои симптомы , в том числе, когда они начались и как часто возникают.
Перечислите основную медицинскую информацию, , включая другие состояния, от которых вы лечитесь, и названия лекарств, витаминов или других добавок, которые вы принимаете, включая дозы.
Запишите подробности вашего недавнего лечения диабета , если у вас диабет. Укажите время и результаты недавних тестов на сахар в крови, а также график приема лекарств, если таковые имеются.
Перечислите свои типичные повседневные привычки, включая потребление алкоголя, питание и упражнения. Также обратите внимание на недавние изменения в этих привычках, такие как новый режим упражнений или новая работа, которая изменила время, в которое вы едите.
Возьмите с собой члена семьи или друга, , если возможно.Кто-то из ваших сопровождающих может помочь вам запомнить предоставленную вам информацию.
Запишите вопросы, которые задайте своему врачу. Это поможет вам максимально эффективно проводить время с врачом.
Вопросы, которые следует задать врачу, если у вас диабет:
Связаны ли мои признаки и симптомы с гипогликемией?
Как вы думаете, что вызывает у меня гипогликемию?
Нужно ли мне корректировать свой план лечения?
Нужно ли мне изменить диету или режим упражнений?
У меня другие проблемы со здоровьем.Как я могу вместе управлять этими условиями?
Вопросы, которые следует задать, если у вас не был диагностирован диабет, включают:
Является ли гипогликемия наиболее вероятной причиной моих симптомов?
Что еще может быть причиной?
Какие тесты мне нужны?
Какие меры по уходу за собой, включая изменение образа жизни, я могу предпринять, чтобы улучшить свои симптомы?
Стоит ли обратиться к специалисту?
Чего ожидать от врача
Ваш врач может задать вам вопросы, в том числе:
Когда обычно возникают симптомы?
Кажется, что-нибудь вызывает у вас симптомы?
Были ли у вас диагностированы другие заболевания?
.
Гипогликемия (низкий уровень глюкозы в крови) | ADA
В течение дня, в зависимости от множества различных факторов, уровень сахара в крови (также называемый глюкозой крови) будет изменяться — повышаться или понижаться. Это нормально. Если оно колеблется в пределах определенного диапазона, вы, вероятно, не сможете определить. Но если он опустится ниже нормы и не лечится, он может стать опасным.
Низкий уровень сахара в крови (также известный как гипогликемия) — это когда уровень сахара в крови упал настолько, что вам нужно принять меры, чтобы вернуть его к целевому диапазону.Обычно это происходит, когда уровень сахара в крови ниже 70 мг / дл. Тем не менее, поговорите со своей бригадой по лечению диабета о ваших собственных целевых показателях сахара в крови и о том, какой уровень для вас слишком низкий.
Низкий уровень сахара в крови также называют инсулиновой реакцией или инсулиновым шоком.
Признаки и симптомы низкого уровня сахара в крови (возникают быстро)
Каждый человек по-разному реагирует на низкий уровень сахара в крови. Изучите свои собственные признаки и симптомы низкого уровня сахара в крови. Если вы потратите время на то, чтобы записать эти симптомы, это может помочь вам узнать свои собственные симптомы низкого уровня сахара в крови.Признаки и симптомы низкого уровня сахара в крови, от более легких, более распространенных показателей до наиболее серьезных, включают:
Чувство дрожи
Нервничать или беспокоиться
Потливость, озноб и липкость
Раздражительность или нетерпеливость
Путаница
Учащенное сердцебиение
Чувство дурноты или головокружения
Голод
Тошнота
Цвет стекание с кожи (бледность)
Чувство сонливости
Чувство слабости или отсутствие энергии
Затуманенное / плохое зрение
Покалывание или онемение губ, языка или щек
Головные боли
Проблемы с координацией, неуклюжесть
Кошмары или плач во сне
Изъятия
Единственный надежный способ узнать, есть ли у вас низкий уровень сахара в крови, — это проверить уровень сахара в крови, если это возможно.Если вы испытываете симптомы и по какой-либо причине не можете проверить уровень сахара в крови, лечите гипогликемию.
Низкий уровень сахара в крови вызывает выброс адреналина (адреналина), гормона «сражайся или беги». Адреналин — это то, что может вызывать симптомы гипогликемии, такие как учащенное сердцебиение, потливость, покалывание и беспокойство.
Если уровень сахара в крови продолжает падать, мозг не получает достаточно глюкозы и перестает функционировать должным образом. Это может привести к нечеткости зрения, трудностям с концентрацией внимания, спутанному мышлению, невнятной речи, онемению и сонливости.Если уровень сахара в крови остается низким слишком долго, лишая мозг глюкозы, это может привести к судорогам, коме и очень редко к смерти.
Лечение — «Правило 15-15»
Правило 15-15 — употребляйте 15 граммов углеводов, чтобы поднять уровень сахара в крови, и проверьте его через 15 минут. Если он все еще ниже 70 мг / дл, сделайте еще одну порцию.
Повторяйте эти шаги, пока уровень сахара в крови не станет минимум 70 мг / дл. Как только ваш уровень сахара в крови вернется к норме, съешьте или перекусите, чтобы убедиться, что он снова не снизился.
Это может быть:
Глюкоза в таблетках (см. Инструкцию)
Гелевая трубка (см. Инструкцию)
4 унции (1/2 стакана) сока или обычной газированной воды (не диетическая)
1 столовая ложка сахара, меда или кукурузного сиропа
леденцы, мармеладки или мармеладки — сколько нужно употреблять, см. На этикетке продукта
Запишите любые эпизоды низкого уровня сахара в крови и поговорите со своим лечащим врачом о том, почему это произошло. Они могут посоветовать способы избежать низкого уровня сахара в крови в будущем.
Многие люди хотят есть столько, сколько могут, пока не почувствуют себя лучше. Это может вызвать резкий скачок уровня сахара в крови. Использование пошагового подхода «Правила 15-15» может помочь вам избежать этого, предотвращая высокий уровень сахара в крови.
Примечание:
Детям младшего возраста обычно требуется менее 15 граммов углеводов, чтобы исправить низкий уровень сахара в крови: младенцам может потребоваться 6 граммов, малышам — 8 граммов, а маленьким детям — 10 граммов. Это должно быть индивидуализировано для пациента, поэтому обсудите необходимое количество с вашей диабетической бригадой.
При лечении низкого уровня важен выбор источника углеводов. Сложные углеводы или продукты, содержащие жиры вместе с углеводами (например, шоколад), могут замедлить всасывание глюкозы, и их не следует использовать для лечения экстренной недостаточности.
Гипогликемия тяжелой степени
Когда не лечить низкий уровень сахара в крови и вам нужен кто-то, чтобы помочь вам выздороветь, это считается серьезным событием.
Лечение тяжелой гипогликемии
Глюкагон — это гормон, вырабатываемый поджелудочной железой, который стимулирует печень высвобождать накопленную глюкозу в кровоток, когда уровень сахара в крови слишком низкий.Инъекционный глюкагон используется для лечения диабета, когда уровень сахара в крови слишком низок для лечения по правилу 15-15.
Наборы
Глюкагон отпускаются по рецепту. Поговорите со своим врачом о том, следует ли вам покупать набор глюкагона и как и когда его использовать.
Люди, с которыми вы часто контактируете (например, друзья, члены семьи и коллеги), должны быть проинструктированы о том, как давать вам глюкагон для лечения тяжелой гипогликемии.
Найти продукты для лечения низкого уровня глюкозы в крови
Этапы лечения человека с симптомами, которые не позволяют ему лечить себя.
Введите глюкагон в ягодицу, руку или бедро, следуя инструкциям из набора.
Когда человек приходит в сознание (обычно через 5-15 минут), он может испытывать тошноту и рвоту.
Если вам потребовался глюкагон, сообщите об этом своему врачу, чтобы обсудить способы предотвращения тяжелой гипогликемии в будущем.
Не стесняйтесь звонить 911. Если кто-то без сознания и глюкагон недоступен или кто-то не знает, как его использовать, немедленно звоните в службу 911.
НЕ:
Ввести инсулин (он еще больше снизит уровень сахара в крови)
Предоставьте еду или жидкости (они могут подавиться)
Причины низкого уровня сахара в крови
Низкий уровень сахара в крови характерен для людей с диабетом 1 типа и может возникать у людей с диабетом 2 типа, принимающих инсулин или определенные лекарства. В среднем человек с диабетом 1 типа может испытывать до двух эпизодов умеренного низкого уровня сахара в крови каждую неделю, и это только подсчет эпизодов с симптомами.Если вы добавите минимумы без симптомов и те, которые случаются в одночасье, число, вероятно, будет выше.
Инсулин
Слишком много инсулина — определенная причина низкого уровня сахара в крови. Одна из причин, по которой новые инсулины предпочтительнее НПХ и обычного инсулина, заключается в том, что они с меньшей вероятностью вызывают снижение сахара в крови, особенно в ночное время. Инсулиновые помпы также могут снизить риск низкого уровня сахара в крови. Случайная инъекция инсулина неправильного типа, слишком много инсулина или инъекция непосредственно в мышцу (а не под кожу) может вызвать низкий уровень сахара в крови.
Продукты питания
То, что вы едите, может вызвать низкий уровень сахара в крови, в том числе:
Недостаточно углеводов
Употребление в пищу продуктов с меньшим количеством углеводов, чем обычно, без уменьшения количества принимаемого инсулина.
Время введения инсулина в зависимости от того, из жидкости или из твердых веществ у вас углеводы, может повлиять на уровень сахара в крови. Жидкости всасываются намного быстрее, чем твердые вещества, поэтому синхронизировать дозу инсулина с усвоением глюкозы из продуктов может быть сложно.
Состав еды — количество жира, белка и клетчатки — также может влиять на усвоение углеводов.
Физическая активность
Упражнения имеют много преимуществ. Сложность для людей с диабетом 1 типа заключается в том, что он может снизить уровень сахара в крови как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе. Почти половина детей в исследовании диабета 1 типа, которые тренировались в течение часа в течение дня, испытали реакцию низкого уровня сахара в крови в течение ночи. Интенсивность, продолжительность и время выполнения упражнений могут повлиять на риск снижения.
Медицинские удостоверения
Многие люди с диабетом, особенно те, кто принимает инсулин, должны всегда иметь при себе медицинский паспорт.
В случае тяжелого эпизода гипогликемии, автомобильной аварии или другой чрезвычайной ситуации медицинский идентификатор может предоставить важную информацию о состоянии здоровья человека, например о том, что у него диабет, используют ли он инсулин или нет, есть ли у него любые аллергии и т. д. Персонал скорой медицинской помощи обучен искать медицинские документы, когда они ухаживают за кем-то, кто не может говорить за себя.
Медицинские удостоверения обычно носят в виде браслета или ожерелья. Традиционные идентификаторы содержат основную ключевую информацию о здоровье человека, а некоторые идентификаторы теперь включают компактные USB-накопители, которые могут содержать полную медицинскую карту человека для использования в экстренных случаях.
Незнание о гипогликемии
Очень часто симптомы гипогликемии возникают при падении уровня сахара в крови ниже 70 мг / дл. Какими бы неприятными они ни были, симптомы низкого уровня сахара в крови полезны. Эти симптомы говорят вам о том, что у вас низкий уровень сахара в крови и вам необходимо принять меры, чтобы вернуть его в безопасный диапазон.Но у многих людей уровень сахара в крови ниже этого уровня, и они не ощущают никаких симптомов. Это называется гипогликемией.
Люди, не подозревающие о гипогликемии, не могут сказать, когда у них понижается уровень сахара в крови, поэтому они не знают, что им нужно лечить. Незнание о гипогликемии подвергает человека повышенному риску серьезных реакций низкого уровня сахара в крови (когда им нужен кто-то, чтобы помочь им выздороветь). Люди с неосведомленностью о гипогликемии также реже просыпаются от сна, если гипогликемия возникает ночью.Людям, не подозревающим о гипогликемии, необходимо проявлять особую осторожность и часто проверять уровень сахара в крови. Это особенно важно до и во время критических задач, таких как вождение. Глюкометр непрерывного действия может подавать сигнал тревоги, когда уровень сахара в крови становится низким или начинает падать. Это может быть большим подспорьем для людей, не подозревающих о гипогликемии.
Незнание о гипогликемии чаще встречается у тех, кто:
Часто наблюдаются эпизоды низкого уровня сахара в крови (из-за которых вы перестаете ощущать ранние предупреждающие признаки гипогликемии)
Долгое время болели диабетом
Жестко контролировать их диабет (что увеличивает ваши шансы на снижение уровня сахара в крови)
Если вы считаете, что не подозреваете о гипогликемии, поговорите со своим врачом.Ваш лечащий врач может отрегулировать / повысить целевые показатели сахара в крови, чтобы избежать дальнейшей гипогликемии и риска будущих эпизодов.
Восстановление осведомленности о гипогликемии
Можно вернуть симптомы раннего предупреждения, если в течение нескольких недель избегать любой, даже легкой, гипогликемии. Это помогает вашему организму заново научиться реагировать на низкий уровень сахара в крови. Это может означать повышение целевого уровня сахара в крови (новая цель, которую необходимо разработать вместе с вашей командой по лечению диабета).Это может даже привести к более высокому уровню A1C, но восстановление способности чувствовать симптомы низкого уровня стоит временного повышения уровня сахара в крови.
Другие причины симптомов
У других людей симптомы гипогликемии могут появиться, когда уровень сахара в их крови превышает 70 мг / дл. Это может произойти, когда уровень сахара в крови очень высок и начинает быстро снижаться. Если это происходит, обсудите лечение со своим лечащим врачом.
Как предотвратить низкий уровень сахара в крови?
Лучше всего практиковать хорошее лечение диабета и научиться обнаруживать гипогликемию, чтобы вылечить ее на ранней стадии — до того, как она станет хуже.
Мониторинг уровня сахара в крови с помощью глюкометра или глюкометра непрерывного действия (CGM) — проверенный и верный метод предотвращения гипогликемии. Исследования неизменно показывают, что чем больше человек проверяет уровень сахара в крови, тем ниже риск гипогликемии. Это потому, что вы можете видеть, когда уровень сахара в крови падает, и можете лечить его до того, как он станет слишком низким.
Если можете, проверяйте почаще!
Проверить до и после еды
Проверьте до и после тренировки (или во время, если это длительная или интенсивная тренировка)
Заезд перед сном
После интенсивных упражнений проверьте также среди ночи
Узнайте больше, если что-то вокруг вас изменится, например, новый режим инсулина, другой график работы, увеличение физической активности или путешествия через часовые пояса
Почему у меня депрессия?
Если у вас низкий уровень сахара в крови и вы не знаете, почему, принесите медицинскому работнику отчет о содержании сахара в крови, инсулине, физических упражнениях и питании.Вместе вы можете просмотреть все свои данные, чтобы выяснить причину минимумов.
Чем больше информации вы предоставите своему лечащему врачу, тем лучше он сможет с вами сотрудничать, чтобы понять, что вызывает эти минимумы. Ваш врач может помочь предотвратить низкий уровень сахара в крови, изменив время дозирования инсулина, физических упражнений и приема пищи или перекусов. Изменение дозы инсулина или типа пищи, которую вы едите, также может помочь.
Если вы впервые страдаете диабетом 2 типа, присоединяйтесь к нашей бесплатной программе «Жизнь с диабетом 2 типа», чтобы получить помощь и поддержку в течение первого года.
.
Что такое гипогликемия? Симптомы, причины, диагностика и профилактика
Гипогликемия в значительной степени контролируется профилактическими мерами, такими как диета и упражнения. Если уровень сахара в крови все еще падает, вы можете помочь восстановить его с помощью быстродействующих углеводов. В зависимости от основных причин гипогликемии вам также могут потребоваться лекарства.
Варианты лекарств
Если вы лечите диабет 1 или 2 типа, в вашем распоряжении есть пероральные и инъекционные лекарства.Однако для лечения диабета многие из этих лекарств предназначены для лечения высокого уровня сахара в крови .
Легкие симптомы низкого уровня сахара в крови можно исправить быстродействующими углеводами.
С другой стороны, при тяжелых симптомах, таких как потеря сознания, близкому человеку или медицинскому работнику потребуется ввести инъекцию глюкагона. (2) Другой вариант — Баксими (глюкагон), назальный порошок для ингаляции, который Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов одобрило в июле 2019 года для лечения тяжелой гипогликемии у людей в возрасте от 4 лет и старше.(11)
Варианты диеты
Если у вас слишком низкий уровень сахара в крови, вы можете достать определенные продукты, чтобы вернуть его в безопасном диапазоне.
Вам нужно съесть или выпить 15 грамм (г) углеводов, как только ваш уровень упадет до 70 мг / дл или ниже. (2) Это может включать в себя употребление 1 столовой ложки (столовой ложки) меда, 2 столовых ложек изюма или ½ стакана соды или фруктового сока — просто убедитесь, что это версии с настоящим сахаром, а не с искусственными подсластителями, чтобы уровень сахара в крови соответствовал. .Хотя вы в целом хотите сократить количество сладких напитков в своем рационе, диета и напитки без сахара мало что сделают для повышения уровня глюкозы в крови в случае гипогликемии.
Вы можете снова проверить уровень сахара в крови через 15 минут после еды. Если он все еще низкий, Американская диабетическая ассоциация рекомендует повторить процесс. (12) Если вы принимаете таблетки глюкозы, убедитесь, что вы получаете всего 16 г (обычно по 4 г в четырех таблетках).
Чтобы поддерживать стабильный уровень сахара в крови в течение длительного времени, Доделл рекомендует есть сбалансированную пищу, состоящую из углеводов, нежирных белков и полезных жиров, через короткие регулярные промежутки времени.Вопреки тому, что говорят некоторые влиятельные лица и популярные диетологи, настоящей диеты при гипогликемии не существует.
Физические упражнения и гипогликемия
Физические упражнения — ключ к регулированию уровня инсулина и сахара в крови.
Если у вас высокий уровень сахара в крови, тренировки могут его снизить. Это потому, что ваше тело может естественным образом усваивать глюкозу из инсулина более эффективно во время и после физической активности. (12)
Уловка состоит в том, чтобы упражняться в нужном количестве и с нужной интенсивностью.Более тяжелые упражнения, чем вы привыкли, могут привести к быстрому падению уровня сахара в крови. Такие эффекты могут длиться 24 часа. (2)
Тем не менее, вы не должны позволять страху гипогликемии удерживать вас от тренировок. Важно сосредоточиться на более умеренных занятиях, например ходьбе, езде на велосипеде и плавании. По мере того, как вы привыкаете к тренировкам, постепенно увеличивайте продолжительность и интенсивность тренировок. Для новичка в тренировках это может означать увеличение количества прогулок каждую неделю на несколько минут каждый день.
На всякий случай проверяйте уровень глюкозы заранее. Вы также можете иметь под рукой глюкометр во время и после тренировки.
Туляремия: прививка от мышиной болезни, симптомы туляремии у человека
Закрыть
Болезни
Инфекционные и паразитарные болезни
Новообразования
Болезни крови и кроветворных органов
Болезни эндокринной системы
Психические расстройства
Болезни нервной системы
Болезни глаза
Болезни уха
Болезни системы кровообращения
Болезни органов дыхания
Болезни органов пищеварения
Болезни кожи
Болезни костно-мышечной системы
Болезни мочеполовой системы
Беременность и роды
Болезни плода и новорожденного
Врожденные аномалии (пороки развития)
Травмы и отравления
Симптомы
Системы кровообращения и дыхания
Система пищеварения и брюшная полость
Кожа и подкожная клетчатка
Нервная и костно-мышечная системы
Мочевая система
Восприятие и поведение
Речь и голос
Общие симптомы и признаки
Отклонения от нормы
Диеты
Снижение веса
Лечебные
Быстрые
Для красоты и здоровья
Разгрузочные дни
От профессионалов
Монодиеты
Звездные
На кашах
Овощные
Детокс-диеты
Фруктовые
Модные
Для мужчин
Набор веса
Вегетарианство
Национальные
Лекарства
Антибиотики
Антисептики
Биологически активные добавки
Витамины
Гинекологические
Гормональные
Дерматологические
Диабетические
Для глаз
Для крови
Для нервной системы
Для печени
Для повышения потенции
Для полости рта
Для похудения
Для суставов
Для ушей
Желудочно-кишечные
Кардиологические
Контрацептивы
Мочегонные
Обезболивающие
От аллергии
От кашля
От насморка
Повышение иммунитета
Противовирусные
Противогрибковые
Противомикробные
Противоопухолевые
Противопаразитарные
Противопростудные
Сердечно-сосудистые
Урологические
Другие лекарства
ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
Врачи
Клиники
Справочник
Аллергология
Анализы и диагностика
Беременность
Витамины
Вредные привычки
Геронтология (Старение)
Дерматология
Дети
Женское здоровье
Инфекция
Контрацепция
Косметология
Народная медицина
Обзоры заболеваний
Обзоры лекарств
Ортопедия и травматология
Питание
Пластическая хирургия
Процедуры и операции
Психология
Роды и послеродовый период
Сексология
Стоматология
Травы и продукты
Трихология
Другие статьи
Словарь терминов
[А] Абазия .. Ацидоз
[Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
[В] Вазопрессин .. Выкидыш
[Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
[Д] Деацетилазы гистонов .. Дофамин
[Ж] Железы .. Жиры
[И] Иммунитет .. Искусственная кома
[К] Каверна .. Кумарин
что это такое, симптомы, лечение, формы, возбудитель
Туляремия представляет собой инфекционное заболевание, вызываемое определенным видом бактерий, тоносящееся к группе зоонозов. Распространение туляремии связано с эпизоотиями среди животных, особенно среди грызунов. В настоящее время известно более 50 видов различных животных, восприимчивых к туляремии. Как переносчики болезни, большую роль играют насекомые и клещи.
Содержание статьи:
Причины возникновения
Возбудителем туляремии является коккоподобная грамотрицательная палочка Bact. tularense. Величина микроба 0,2-0,7 мкм, форма полиморфная, чаще палочко- или коккообразная. Микроб неподвижен, грамотрицателен, хорошо окрашивается по Романовскому-Гимзе, а также анилиновыми красками. В мазках бактерии располагаются скоплениями. Бактерия является аэробом, спор не образует, разлагает глюкозу, левулезу, маннозу, глицерин, декстрин с образованием кислоты, но без газа. При температуре 60°С погибает через 5-10 минут, к низкой температуре, наоборот, устойчива. В мороженом мясе может сохраняться длительное время (до 3-х месяцев), в соленом мясе – до 1 месяца, в шкурках, снятых с больных грызунов – до 1,5 месяцев. Под действием прямых солнечных лучей гибнет в течение 30 минут, под влиянием рассеянного света – в течение 3 дней. Раствор сулемы 1:1000 убивает её за 30 секунд, 1-3% раствор лизола – за 2-3 минуты.
Возбудитель туляремии не растёт на средах, применяемых для выхаживания микробов тифа, холеры, дизентерии, чумы. Лучшей средой считается модифицированная свёрнутая желточная среда, затем мясо-пептонный агар с цистином и кровью, а также среда Емельяновой.
Американские штаммы бактерии, в отличие от европейско-азиатских, характеризуются большой патогенностью для человека и лабораторных животных.
Эпидемиология
Основным источником заражения человека туляремией являются грызуны. В Америке заражение туляремией чаще происходит от зайцев, диких кроликов; в Японии, Норвегии, Чехии, Австрии – от кроликов. В России наибольшее эпидемиологическое значение имеют водяные крысы, мелкие полёвки, домовые мыши, меньшее – ондатры, зайцы. Кроме того, передатчиками туляремии являются кровососущие: комары, слепни, иксодовые клещи.
Распространение туляремии зависит от эпизоотий её среди грызунов. Эпизоотии же в свою очередь обусловлены видовым составом и численностью грызунов, высокочувствительных к туляремийной инфекции.
Патогенез
Возбудитель заболевания легко проникает в организм человека посредством кожных покровов и слизистых оболочек органов дыхания, пищеварения, слизистых оболочек глаз.
Для возникновения той или иной формы туляремии имеет значение локализация входных ворот инфекции, вирулентность штамма и массивность дозы, а также реактивность макроорганизма. Из места внедрения возбудитель по лимфатическим путям попадает в регионарные лимфоузлы, в которых и возникает воспалительный процесс. Если лимфатический барьер не в состоянии задержать возбудителя, то он попадает в кровь и по кровяному руслу заносится во все внутренние органы. При этом образуются некротические очаги, которые патологоанатомически напоминают туберкулёзные узелки. Особенно много их в селезёнке (она напоминает септическую). В печени, помимо узелков, наблюдаются явления застоя, мутного набухания, жирового перерождения. Некротических очагов много в регионарных и глубоко расположенных лимфатических узлах (забрюшинные, мезентериальные, медиастинальные).
Симптомы и формы
Икубационный период колеблется от 1 до 21 дня. Чаще всего он равен 3-7 дням. Продолжительность лихорадочного периода может колебаться в широких пределах. В отдельных случаях температурная реакция остается выраженной в течение нескольких месяцев. Обычно же лихорадка длится 2-3 недели.
Туляремия начинается остро, наблюдаются озноб, головные боли, боли в мышцах, иногда рвота, носовое кровотечение. Характерна цианотично-гиперемированная окраска лица, встречающаяся чаще у детей и у взрослых в молодом возрасте. Слизистые оболочки гиперемированы, инъецированы. При попадании инфекции оральным путем отмечается поражение миндалин. Насморк, чиханье у взрослых встречаются редко, тогда как у детей раннего возраста наблюдаются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. В некоторых случаях при локализации язвы под языком отмечается отёчность языка и увеличение регионарных лимфоузлов.
Почти при всех формах туляремии имеется вовлечённость лимфатического аппарата; при пальпации отмечается болезненность.
Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются приглушение тонов сердца, иногда появление систолического шума, снижение артериального давления, брадикардия, на электрокардиограмме удлинение атриовентрикулярной проводимости, при капилляроскопии расширение венозной бранши и замедление тока крови.
Со стороны органов пищеварения отмечается потеря аппетита, склонность к запорам, иногда боли в животе, почти постоянно увеличение печени. Особенно часто изменения со стороны ЖКТ наблюдаются у детей первых 2-х лет. Имеются указания на возникновение гепатита и желтухи. Нередко на 6-9-й день болезни удаётся отметить увеличение селезёнки. Иногда наблюдается поражение серозных оболочек: перикарда, плевры, брюшины.
Изменения со стороны почек проявляются в виде небольшой альбуминурии, микрогематурии, нахождения единичных цилиндров.
Поражение нервной системы характеризуется расстройством сна, нередко упорной головной болью, потливостью, особенно ног. В тяжёлых случаях туляремии наблюдаются помутнение сознания, бред. В некоторых случаях в дальнейшем присоединяются явления менингита и энцефалита. Возможны также случаи туляремийного психоза. В периферической крови умеренный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, ускоренная РОЭ.
Бубонная форма туляремии характеризуется воспалением и увеличением регионарных лимфоузлов. В зависимости от места внедрения инфекции и локализации первичных поражений различают: язвенно-бубонную, глазно-бубонную, ангинозно-бубонную формы. Сами бубоны разделяют на первичные и вторичные. Первичные бубоны возникают в месте инфекции, путь проникновения инфекции – лимфогенный. Вторичные бубоны возникают гематогенным путем.
Фото бубонной формы туляремии
Величина первичных бубонов варьируется от мелких орехов до куриного яйца. Патологический процесс может захватить всю группу лимфатических узлов или отдельный узел. Ввиду незначительного вовлечения окружающих тканей, лимфатические узлы хорошо контурируются.
Наиболее часто поражаются подмышечные, паховые и бедренные лимфоузлы. При алиментарном и водном пути заражения чаще встречается подчелюстная и подбородочная локализация, на промыслах – подмышечная.
Увеличение бубона совпадает с подъёмом температуры. В первые дни отмечается болезненность бубона, но кожа над ним окраски не изменяет и не спаивается с ним.
Исходы бубона: рассасывание, нагноение, изъязвление, склероз. Рассасывание бубона идет медленно, волнообразно, что отражается и на клинической картине заболевания. Исход в нагнаивание наблюдается на 3-6-й неделе болезни, причем в конгломерате отдельные лимфоузлы могут находиться в разных стадиях развития: в одних только начинается воспалительный процесс, в других происходит уже нагноение. Такое последовательное распространение процесса значительно удлиняет период протекания туляремии. Свищи заживают медленно, иногда в течение месяца. На месте свищей остаются рубцы. Нагноение мезентериальных и бронхиальных лимфатических узлов утяжеляет течение этих форм заболевания.
В случае генерализации инфекции на 3-4-й неделе болезни возникают вторичные бубоны. Они меньших размеров, локализуются на внутренней поверхности плеча, локтевом сгибе, над ключицей.
При проникновении возбудителя в организм посредством кожных покровов развивается язвенно-бубонная форма туляремии. Эта форма чаще возникает в летние месяцы и связана с укусами кровососущих насекомых. В месте внедрения инфекции, обычно на открытых частях тела, образуется припухлость, которая последовательно в течение нескольких дней проходит все стадии развития (пятно, папула, везикула, пустула, язва). Язвы небольшого размера, от 0,5 до 2 см, имеют кратерообразный вид с приподнятыми краями. Иногда язва покрыта тёмной корочкой, а вокруг имеется светлый венчик. Язвы малоболезненны, иногда они сопровождаются лимфангитом.
Через 10-15 дней на месте язвы образуется рубчик или остается пигментация. Язвы могут быть единичными и множественными. Располагаются они, кроме кожи, на слизистых оболочках. Реакция регионарного лимфатического узла предшествует образованию язвы на 1-2 дня.
Во втором периоде протекания туляремии может иметь место аллергическая сыпь; эритематозная, папулезная, розеолезная, петехиальная. Нередко она располагается симметрично в области лица, шеи, груди, ягодиц, верхних и нижних конечностей. Эта вторичная сыпь особенно часто наблюдается при генерализации процесса. На месте высыпаний возникает отрубевидное или крупнопластинчатое шелушение.
Глазо-бубонная форма
При проникновении инфекции через слизистую оболочку глаза развивается глазно-бубонная форма. Она характеризуется конъюнктивитом, папулами, язвочками на конъюнктиве (очень редко на склере) и отёчностью век. Поражение глаз бывает как одно-, так и двустороннее. На внедрение инфекции реагируют подчелюстные, околоушные лимфатические узлы. Нагноение бубона происходит через 1-1,5 месяца. В отдельных случаях наступает потеря зрения. Эта форма протекает тяжело, возможен смертельный исход.
Ангинозно-бубонная форма туляремии развивается при проникновении инфекции через рот. По существу эта та же язвенно-бубонная форма, но с локализацией на миндалинах. Заболевания связаны с употреблением непроваренного заячьего мяса, сырой воды и т.д.
Поскольку у детей наибольшее значение имеет алиментарный и водный путь заражения, то и ангинозно-бубонная форма имеет большой удельный вес среди других клинических форм. Ангина возникает в первые 2-5 дней от начала заболевания. Поражение миндалин может быть односторонним (часто) и двусторонним. На отёчной и гиперемированной миндалине появляется беловато-серый некротический налёт, который в отличие от дифтерии не склонен к распространению за область миндалин. Боль в горле нерезко выражена и не соответствует тяжести изменений в зёве.
При лёгочной форме болезни патогенетически различают первичные и вторичные поражения лёгких. При первичных поражениях имеет большое значение аспирационный путь заражения. Начало заболевания сопровождается появлением кашля и болями в области грудной клетки.
Первичные поражения протекают в двух вариантах:
• Бронхитический вариант сопровождается бронхитом, трахеитом. Нередко воспалительный процесс распространяется на медиастинальные лимфатические узлы.
• Пневмонический вариант характеризуется поражением легочной паренхимы, склонен к затяжному, вялому течению. Пневмония протекает тяжело, имеет склонность к рецидивам, к образованию тяжелых осложнений: бронхоэктазий, абсцессов, туляремийных каверн. Рентгенологически отмечаются воспалительные изменения в лимфатических узлах средостения и корней лёгких.
Вторичные поражения лёгких наблюдаются в более поздние сроки болезни, как осложнения. Они встречаются при любых формах туляремии, особенно часто при бубонной форме. Среди вторичных пневмоний различают альвеолярно-метастатические и бронхоаденические. В первом случае распространение инфекции происходит гематогенным путём, во втором случае лимфогенным путём инфекция попадает в бронхопульмональные лимфатические узлы и в дальнейшем распространяется на лёгочную ткань.
Туляремия с преимущественным поражением ЖКТ, или абдоминальная форма, характеризуется сильными болями в животе. При этой форме в воспалительный процесс вовлекаются мезентериальные лимфатические узлы, причем пальпировать их не всегда удаётся. Эта форма возникает при водном и пищевом пути заражения.
Форма туляремии с поражением других органов, или «генерализованная» форма проявляется общими симптомами болезни без локальных изменений. Имеются тяжелые симптомы общей интоксикации. При этой форме во втором периоде заболевания нередко возникают полиморфные сыпи, которые могут сопровождаться припухлостью и болезненностью суставов.
Осложнения
К специфическим осложнениям относятся вторичные пневмонии. В отдельных случаях могут наблюдаться менингиты, энцефалит, перитонит, перикардит, психозы. Длительное время после туляремии может держаться астенический синдром.
Рецидивы при туляремии могут возникать через 3-5 недель или через несколько месяцев и даже лет. Нередко патологический процесс возникает в области первоначального бубона. Протекают рецидивы с субфебрилитетом, слабостью, потливостью. Исход бубонов чаще сопровождается склерозированием.
Возникновение рецидивов, по-видимому, связано с длительным сохранением возбудителя в организме, с измененной реактивностью.
Прогноз в большинстве случаев благоприятен. Смертельные исходы в основном известны при лёгочной и абдоминальной формах болезни.
Дифференциальная диагностика
Туляремию необходимо отличать от чумы, сибирской язвы, сыпного и брюшного тифа, туберкулеза, гриппа, банальной пневмонии и лимфаденита, ангины Симановского-Винцента, инфекционного мононуклеоза, токсоплазмоза и др. В детском возрасте необходимо также дифференцировать с дифтерией.
⇒ Бубонную форму туляремии особенно важно дифференцировать с бубонной формой чумы.
Бубон при туляремии резко очерчен, а при чуме контуры его сглажены вследствие периаденита. Болезненность при пальпации туляремийного бубона менее выражена, тогда как при чуме наблюдается резкая болезненность.
Общее состояние больных при туляремии страдает меньше, чем при чуме. Очень быстро наступает затемнение сознания. Язык у больного чумой сплошь покрыт толстым налётом, тогда как при туляремии налёт выражен нерезко. Летальные исходы при туляремии наступают значительно реже, чем при чуме.
⇒ Необходимо проводить дифференциальный диагноз с банальными лимфаденитами. Последние имеют острое течение, характеризуются болезненностью, вовлечением в процесс окружающих тканей. Они быстрее нагнаиваются (через несколько дней). Туляремийные бубоны склонны к затяжному течению, нагноение их наступает к концу месяца, лихорадочный же период длится долго. Вялое течение туляремийных бубонов иногда вызывает затруднение при отличии их от туберкулезных лимфаденитов. Последние обычно меньших размеров и менее болезненны, чем туляремийные. Помогают диагностике лабораторные и биологические методы исследования.
⇒ При наличии язвенной формы необходимо дифференцировать с сибирской язвой, при которой наблюдаются более выраженные местные явления в виде отёка близлежащих тканей.
Язвы при сибирской язве характеризуются полной потерей чувствительности, большей величиной и наличием струпа. Язвы при чуме отличаются резкой болезненностью и тяжелым течением.
⇒ Ангинозно-бубонную форму туляремии необходимо отличать от банальной ангины. Последняя протекает при более бурной общей и местной реакции, тогда как при туляремии при выраженном некрозе в зеве болезненность может быть очень незначительной.
⇒ Местные изменения при ангинозно-бубонной форме туляремии могут быть приняты за ангину Симановского-Винцента. Для ангины Симановского-Винцента характерны одностороннее поражение миндалин (при туляремии как одно-, так и двустороннее), специфический неприятный запах изо рта, значительно лучшее общее состояние, умеренное увеличение и болезненность лимфатических желез, менее продолжительное течение болезни.
⇒ Затруднения встречаются при проведении дифференциального диагноза с дифтерией. Нередко в трудных случаях приходится прибегать к введению противодифтерийной сыворотки. Для дифтерии нехарактерны значительное увеличение тонзиллярных лимфатических узлов, длительность сохранения налётов, как при туляремии. Окончательный диагноз решает бактериологическое исследование.
⇒ Довольно часто приходится дифференцировать туляремию (легочные, абдоминальные, генерализованные формы) от сыпного и брюшного тифа и особенно паратифа. Такие симптомы, как высокая лихорадка, выраженная головная боль, а иногда сыпь, заставляют врача думать о сыпном тифе. Но в отличие от последнего при туляремии на фоне высокой температуры остаётся довольно хорошее общее состояние, имеется относительная или абсолютная брадикардия, кожные экзантемы появляются довольно редко и в поздние сроки болезни, в периферической крови в первые дни преобладает лейкопения, а при сыпном тифе – лейкоцитоз.
В отличие от туляремии для брюшного тифа характерны температурная кривая с медленным ступенеобразным повышением температуры, резкая общая интоксикация, сухой обложенный язык, довольно раннее увеличение селезёнки, типичные розеолы.
Труднее дифференцировать туляремию с паратифами, при которых меньше выражена общая интоксикация и нет характерной температурной кривой, как при брюшном тифе. Окончательный диагноз ставится при бактериологическом и серологическом исследованиях.
Довольно трудно проводить дифференциальный диагноз при локализации патологического процесса в лёгких, так как он обычно не имеет специфической клинической и рентгенологической картины. Следует только отметить склонность к затяжному течению при туляремии. Решающее значение принадлежит эпидемиологическому фактору и лабораторным методам диагностики.
Во всех случаях проведения дифференциального диагноза, помимо клинических симптомов, большое значение имеют эпидемиологические данные и методы лабораторной диагностики.
Лечение
Лечение туляремии следует проводить в зависимости от формы заболевания и тяжести его течения.
При выраженных общих явлениях, температурной реакции, изменениях со стороны сердечно-сосудистой системы, больной должен находиться на постельном режиме. В комплекс лечебных мероприятий должны быть включены сердечные средства.
В настоящее время признанным лечебным средством являются антибиотики. Наиболее эффективными считают стрептомицин, левомицетин, антибиотики тетрациклинового ряда.
В случаях размягчения бубона показано хирургическое лечение. Вскрывать бубоны следует широким разрезом для лучшего оттока гноя и отторжения некротических масс. Раннее оперативное лечение предупреждает самоизъязвление и способствует быстрому заживлению.
Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии данного заболевания обязательно проконсультируйтесь с врачом!
Туляремия: причины, лечение, симптомы
Туляремия считается острым зоонозным инфекционным заболеванием, имеющим природно-очаговое происхождение. При этом заболевании поражаются лимфатические узлы, легочная система, кожа, слизистые оболочки глаз. Болезнь характеризуется ярко выраженной интоксикацией.
Причины возникновения туляремии.
Причины кроются в воздействии грамотрицательных бактерий Francisella tularensis . Бактерии поселяются в животных — в мышевидных грызунов, птиц, собак, домашний скот, водяных крыс, ондатр и т. п. Заражение происходит разными способами: контактным, пищевым, воздушно-пылевым, водным, а также через укус иксодовых клещей и кровососущих насекомых.
Заражение человека.
Человек заражается при контакте с инфицированными животными — во время обработки шкур, сбора павших инфицированных грызунов, а также при употреблении зараженных продуктов питания и воды. Кровососущие насекомые — комары, блохи, клещи — переносят бактерии на человека. Есть случаи инфицирования респираторным путем через вдыхание пыли.
При внедрении возбудителя в организм возникает первичный аффект в виде кожных проявлений — пятен, папул, везикул, пустул, язв, что определяет дальнейшую клиническую картину заболевания.
Далее возбудитель проникает в лимфатические узлы, где и формируется первичный бубон. После этого франциселлы погибают, высвобождая эндотоксины, которые попадают в кровь, вызывая интоксикацию организма. Возникают вторичные бубоны, которые поражают другие системы и органы, а в результате токсического воздействия появляются специфические гранулемы с участками некроза.
Распространенность туляремии.
Восприимчивость к болезни достигает ста процентов. Болеют в основном мужчины, чья профессия так или иначе связана с животными. Туляремия встречается в основном в сельской местности, но есть случае заражения и в городах. Как правило, болезнь активизируется осенью и в период полевых уборочных работ.
Клиническая картина туляремии.
Различают несколько форм туляремии.
По локализации местного процесса: бубонная, язвенно-бубонная, легочная, ангинозная, абдоминальная.
По длительности процесса: острая, затяжная, рецидивирующая.
По степени тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.
Инкубационный период длится до 30 дней.
Общие симптомы заболевания:
высокая температура (39-40 гр.) держится от одной недели до трех месяцев;
слабость, недомогание,
анорексия,
гиперемия кожи, слизистой оболочки рта, носа,
конъюнктивит,
сыпь,
редкий пульс, низкое давление.
Симптомы бубонной формы туляремии:
поражение лимфатических узлов, увеличивающихся до размера куриного яйца,
бубоны со временем рассасываются или нагнаиваются, образовывая свищи с гнойными выделениями.
Симптомы язвенно-бубонной формы:
— проявляется вначале пятнами, которые сменяются папулами, затем везикулами, пустулами и, наконец, неглубокими язвами с приподнятыми краями;
Симптомы ангинозно-бубонной формы
Туляремия развивается при попадании возбудителя в пищу или воду:
боли в горле, затрудненное глотание, отечность миндалин;
серовато-бурый налет на миндалинах, не снимающийся шпателем;
локализация бубонов в подчелюстной, шейной и околоушной областях;
образовываются язвы и рубцы.
Симптомы при абдоминальной форме:
сильные боли в животе,
тошнота, рвота, анорексия, диарея,
гепатолиенальный синдром.
Симптомы легочной формы туляремии:
поражение паратрахеальных, бронхиальных, медиастинальных лимфатических узлов;
сухой кашель с сухими хрипами;
боли за грудиной;
стойкая лихорадка;
вялость, недомогание из-за интоксикации.
Лечение туляремии
Лечение заключается в борьбе с возбудителями, в снятии симптомов и общей интоксикации организма. Для лечения назначаются следующие медикаментозные препараты:
сптептомицин 1 гр в сутки;
гентамицин 80 мг внутримышечно 3 рада в сутки;
доксициклин 0,2 гр внутрь в сутки;
канамицин 0,5 гр 4 раза в сутки;
сизомицин 0,1 гр внутримышечно 3 р. в сутки.
Лечение продолжается до 7 дней после того, как температура понизилась до нормальной. После этого назначаются второй раз антибиотики — левомицетин, рифамлицин, цефалоспорин (третьего поколения).
Кроме того, назначаются витамины, антигистамины, сердечно-сосудистые средства. На сами бубоны накладывают антибактериальную мазь, применяется лазерное лечение.
Навигация по записям
Туляремия у детей — симптомы болезни, профилактика и лечение Туляремии у детей, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB
Новости и блоги
Главная страница
Новости медицины
Здравоохранения
Спецтема
Новости клиник
Блоги
Инфографика
Гиды по здоровью
Аллергии
Анемии
Артериальная гипертензия
Бессонница и расстройства сна
Болезни артерий, вен и лимфатических сосудов
Болезни глаз
Болезни желудочно-кишечного тракта
Болезни зубов
Болезни легких, бронхов и плевры
Болезни ног и стоп
Болезни сердца
Болезни уха, горла и носа
Болезни щитовидной железы
Боль в спине
Бронхиальная астма
Витамины и микроэлементы
ВИЧ / СПИД
Восстановительная медицина
Генитальный герпес
Гепатит А
Гепатит В
Гепатит С
Головная боль и мигрень
Грипп
Заболевания, передающиеся половым путем (ЗППП)
Изжога и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
Лейкемии
Остеоартрит
Пищевые расстройства
Простуда
Приготовление здоровой пищи
Псориаз
Рак
Рак кожи и меланома
Рак лёгких
Рассеянный склероз
Ревматоидный артрит
Рецепты здорового питания
Сахарный диабет
Синдром раздраженного кишечника
Трансплантация органов и тканей
Фибромиалгия
Холестерин
Экзема
Физиотерапия
Обязательное медицинское страхование в России
Здоровье от А до Я
Энциклопедия
Ангиология
Боли
Венерология
Врожденные пороки (тератология человека)
Гастроэнтерология
Гематология
Генетика
Гинекология
Дерматология
Здоровое питание
Инфекционные болезни
Кардиология
Комунальная гигиена
Косметология
Маммология
Научные статьи
Неврология
Онкология
Паразитарные болезни
Патологическая анатомия
Педиатрия
Первая медицинская помощь
Психическое здоровье
Радиология
Ревматология
Скорая и неотложная медицинская помощь
Стоматология
Токсикология и Наркология
Урология
Эндокринология
Другое о здоровье
Видеогалерея А-Я
Первая помощь от А до Я
Тесты от А до Я
Заболевания А-Я
Лечение заболеваний А-Я
Анатомия человека А-Я
Врачебные специальности А-Я
Анализы А-Я
Медицинские термины А-Я
Советы астролога
Сексуальный гороскоп
Лекарства
Справочник лекарств
Комплексные биологические препараты
Витамины и БАДы
АТХ (АТС) — Классификация
Каталог производителей
Ароматерапия (ароматы и эфирные масла)
Лекарственные растения и гомеопатия
Здоровая жизнь
Женское здоровье
Беременность и роды
Бесплодие и репродуктивный статус
Контрацепция (контроль рождаемости)
Экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО)
Красная волчанка
Рак молочной железы (рак груди)
Рак яичников
Недержание мочи у женщин
Гинекология
Маммология
что это такое? Инфекционные заболевания. Профилактика, лечение :: SYL.ru
Острое инфекционное природно-очаговое заболевание, для которого характерна лихорадка, поражение лимфоузлов и кожных покровов — это туляремия. Что это такое?
Если дословно, то название произошло от Tulare — региона в штате Калифорния, где ее впервые выделили.
История и этиология
Возбудитель — Francisella tularensis. Впервые его выделили в 1911 году сотрудники противочумной станции G. Mc-Coy и Ch. Chapin от больных сусликов в Калифорнии. Позже, в 1921 году, заболевание было выявлено у человека. Е. Francis назвал его туляремией.
Туляремия в СССР
В Советском Союзе впервые была диагностирована туляремия у человека в 1926 г. при выявлении С. В. Суворовым, А. А. Вольферц и М. М. Воронковой возбудителя от больных в очаге в дельте Волги. В СССР туляремийные природные очаги зафиксированы повсеместно, в том числе на Чукотке, Камчатке, Сахалине и в Приморском крае. Самый северный очаг обнаружен на реке Пясина (Таймырский полуостров), а самый южный — в Азербайджане. От туляремии свободен лишь Киргызстан.
Неблагополучные по туляремии зоны расположены в северо-западном направлении, в центральном регионе, в европейском южном и юго-восточном регионе Советского Союза, а также в лесостепи Западной Сибири, в Алтае, Алатау и Тянь-Шане. В других регионах инфекция фиксирутеся в основном в речных долинах, а в Закавказье — в предгорных и горных регионах.
В ВОВ и до 1949 года по причине увеличения количества грызунов (из-за оставшихся неубранных полей по причине военных действий) заболеваемость туляремии значительно выросла.
В следующие годы, благодаря профилактическим мерам, в основном прививкам, заболеваемость людей снизилась, и в 1967-1976 гг. она составила ежегодно около 125 заражений. В США в этот период зафиксирован 161 случай.
Географическая характеристика
Туляремийные природные очаги расположены в основном в регионах северного полушария с умеренным климатом. Южнее они фиксируются в Мексике, Венесуэле, а на Севере — за полярным кругом. В Европе туляремия выявлена повсеместно в большинстве стран, в Азии — в Иране, Турции, Китае, Монголии и Японии; на американском континенте — в Мексике, Венесуэле, США и Канаде.
Эпидемиология
Источниками заражения из числа позвоночных животных в естественных условиях являются грызуны и зайцы. В Советском Союзе естественный резервуар возбудителя установлен у диких позвоночных (82 вида). Все животные по степени восприимчивости и чувствительности к туляремии делятся на три группы. Она создается некоторыми мелкими млекопитающими, особо чувствительными к этому заболеванию (млекопитающие I группы): полёвка, домовая мышь, ондатра, заяц, хомяк и др. Внутренние органы, кровь и выделения больных или павших млекопитающих имеют много туляремийных микроорганизмов.
Млекопитающие II группы — мелкие животные (суслик, белка, крысы, полевая мышь, дальневосточные полёвки), которые менее чувствительны к заболеванию.
Млекопитающие III группы — наименее восприимчивы к этому заболеванию хищные: лиса, енотовидная собака, хорёк, из домашних — кот и собака. Они практически не имеют значения как источники туляремийного возбудителя.
Передача этого возбудителя среди млекопитающих осуществляется посредством трансмиссивных членистоногих, особенно иксодовых клещей, комаров, в меньшей степени — блох и гамазовых клещей. Вместе с кровяным путём второстепенную роль играет пищевой, контактное инфицирование (кожа и слизистые оболочки), с помощью воды, в которую попали выделения инфицированного животного.
Патогенез
В развитии инфекционного процесса определяют следующие этапы: проникновение и первичная адаптация микроорганизма, распространение при помощи лимфы, первичную регионарно-очаговую и общую реакцию организма, распространение и генерализацию с кровью, вторичные очаги, изменения реактивно-аллергического характера, обратное преобразование и процесс выздоровления. В месте его проникновения часто развивается первичный процесс с регионарным лимфаденитом или бубоном. Воспаление вокруг лимфоузла выражено умеренно. Возбудитель и его токсины попадают в кровяное русло, что ведет к бактериемии и распространению процесса и развитию вторичных очагов.
Туляремия: симптомы
Инкубационный период продолжается от 1 до 14 дней. Болезнь имеет острое начало, больные часто отмечают даже четкое время начала. Появляется озноб и лихорадка, температура повышается до 38-40 градусов С. Больной жалуется на чувство боли в голове, слабость, головокружение, боли в мышцах, отсутствие аппетита, рвоту. Глаза и кожа лица красного оттенка. При тяжелой степени имеет место бредовое состояние, возбуждение, заторможенность проявляется крайне редко. В зависимости от клинических форм отмечаются глазные боли, боли при глотании, загрудинные боли, боли в месте развития бубона. Начальный период характеризуется локальными изменениями, связанными с входными воротами. Без антибактериальной терапии лихорадка продолжается до двух-трех недель. Заболевания затяжной и хронической формы может протекать несколько месяцев. К концу первой недели увеличиваются печень и селезенка. Инкубационный период по своей продолжительности зависит от индивидуального состояния иммунной системы.
Туляремия — что это такое? В клинической картине отмечаются следующие формы течения:
• Кожно-бубонная. Это самая распространенная форма — в 50—70% случаев.
• Глазобубонная. Такая форма регистрируется редко — в 1—2% случаев.
• Ангинозно-бубонная. Фиксируется в 1% .
• Абдоминальная.
• Легочная.
• Генерализованная (тифоподобная, септическая). Эта форма самая сложная в диагностировании.
Подлежат дифференциальной диагностике болезни с характерным увеличением лимфатических узлов и туляремия, симптомы которой могут копировать иные похожие заболевания, и не только инфекционные. Это болезнь кошачьей царапины, которая характеризуется наличием первичного аффекта и регионарного лимфаденита с увеличением лимфоузла и частыми нагноениями.
Осложнения развиваются в виде менингитов, менингоэнцефалитов, легочных абсцессов, перикардитов, перитонитов. Однако регистрируются случаи обострения и рецидивов.
Лечение
Следует отметить, что только в условиях инфекционного стационара лечится туляремия. Что это такое и как осуществляется этот процесс? Препаратами при туляремии являются антибиотики. Кожно-бубонная форма не опасна для человека и может пройти спонтанно, однако этиотропная терапия позволяет ускорить процесс выздоровления. Легочная форма требует комплексного лечения с обязательным контролем за состоянием больного со стороны специалистов, поскольку может привести к печальным последствиям, вплоть до смерти. В случае хронического течения используют комплексную терапию антибиотиками и вакциной. Применяется убитая прививка, вводимая разными способами в дозе 1-15 млн микроорганизмов с интервалами 3-6 дней, курс терапии— 6-10 инъекций.
Профилактика
В природных очагах осуществляют борьбу с грызунами и клещами. Промысел на зайцев, водяную крысу, хомяков и др. снижает популяцию животных и предотвращает возникновение эпизоотий.
Профилактика туляремии предусматривает: санитарный надзор за источником водоснабжения, пищевым объектом, складами и жильем, предотвращение попадания в них грызунов, проведение вакцинации людей, которые подверглись возможному инфицированию.
Огромное значение имеет санитарно-просветительная работа среди населения.
При эпизоотии прививают невакцинированное население. В жилых зданиях, на складах, предприятиях общепита осуществляют дератизацию. При трансмиссивном заражении устанавливают карантин на посещение предположительного места инфицирования людей, осуществляют истребление кровососущих насекомых, используют препараты, отпугивающие насекомых — репелленты, СИЗ, сетки Павловского и т. д. При инфицировании людей на промысле, при заготовке шкурок грызунов усиливают контроль за соблюдением санитарно-ветеринарных требований. При водной вспышке туляремии тотчас же прекращают использование воды из обсемененного источника, колодцы дезинфицируют.
Специфическая профилактика туляремии, или вакцинация, является эффективным методом профилактики заболевания. Туляремийную вакцину разработали Н. А. Гайский и Б. Я. Эльберт. Живая сухая накожная прививка от туляремии выпускается в ампулах в лиофилизированном виде, она пригодна для продолжительного хранения. В энзоотичных районах прививка проводится как плановое мероприятие.
Существует ассоциированная вакцина против туляремии и бруцеллёза, а также туляремии и других инфекций. Иммунный уровень у вакцинированных оценивают по аллергическому ответу после накожной туляриновой пробы. Своевременная вакцинация населения в очагах в комплексе с другими профилактическими мерами привела к ощутимому результату, было отмечено резкое снижение заболеваемости. В настоящее время фиксируются только спорадические случаи.
На современном этапе к особо опасным инфекциям относится туляремия. Что это такое? Таким вопросом задаются ученые-медики, поскольку эта инфекция представляет интерес из-за своей выраженной природной очаговости и недостаточной изученности.
симптомы у человека, фото, лечение и профилактика
Туляремия, что это такое? Симптомы и лечение у человека
Туляремия относится к группе острых зоонозных природно-очаговых инфекционных болезней, вызывается грамотрицательной туляремийной палочкой, которая устойчива в окружающей среде, длительно сохраняется в холоде и моментально погибает при кипячении. Главным источником инфекции являются грызуны: мыши, крысы, суслики, зайцы, заболеть может и домашний скот.
Человек также подвержен заражению туляремией, это может случиться во время укуса комара или прочего гнуса, при вдыхании пыли во время обмолота зерновых или употреблении в пищу инфицированных продуктов и воды. Микроб проникает в организм через кожные покровы, слизистую желудка или дыхательные пути, с током крови попадает в местные лимфатические узлы, вызывая в них воспаление — первичные бубоны, затем инфекция распространяется по всему организму, приводя к интоксикации, образованию вторичных бубонов и поражению внутренних органов.
Что это такое?
Туляремия — зооантропонозная инфекция, имеющая природную очаговость. Характеризуется интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов. Возбудитель заболевания — мелкая бактерия Francisella tularensis. При нагревании до 60 °C погибает через 5—10 минут, при кипячении — немедленно. Носители палочки туляремии — зайцы, кролики, водяные крысы, полёвки.
В природных очагах периодически возникают эпизоотии. Инфекция передается человеку или непосредственно при контакте с животными (охота), или через заражённые пищевые продукты и воду, реже аспирационным путём (при обработке зерновых и фуражных продуктов, обмолоте хлеба), кровососущими членистоногими (слепень, клещ, комар и др.).
Распространение
Природные очаги туляремии распространены на всех континентах Северного полушария в Европе, Азии и Северной Америке. Заболевания людей регистрируются в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек в Австрии, Франции, Германии, Швеции, Японии, США и других странах. Нередко вспышки охватывают несколько сотен человек. Рост заболеваемости наблюдается в годы повышения численности грызунов.
В Российской Федерации туляремия обнаружена на территории практически всех краев, областей, республик. Значительные вспышки возникали в юго-восточных районах Европейской части СССР во время Великой Отечественной войны, они были связаны с размножением огромного количества мышей.
В 90-е годы XX века в России ежегодно диагностировалось от 100 до 400 случаев заболевания людей, при этом 75 % приходилось на Северный, Центральный и Западно-Сибирский регионы России. Зарегистрировано несколько вспышек, в том числе в Ростовской, Смоленской и Оренбургской областях, Республике Башкортостан, а также в Москве (1995). В 2000—2003 гг. заболеваемость в РФ существенно снизилась и составляла 50—65 случаев в год, однако в 2004 году число заболевших вновь возросло до 123, а в 2005 году туляремией заболело несколько сотен человек. В 2010 году зарегистрировано 115 случаев туляремии (в 2009 году — 57). В 2013 году в Ханты-Мансийске туляремией заразились более 500 человек (на 1 сентября) 840 человек на 10 сентября 2013.
Причины заражения туляремией
Источник – около 150 видов позвоночных животных (105 млекопитающих, 25 видов птиц, некоторые гидробионты), но почётное место занимают отряд грызунов (полёвка, водяная крыса, домовая мышь, зайцы), на вором месте – домашний скот (овцы, свиньи и крупный рогатый скот).
Переносчик – кровососущие насекомые (иксодовые и гамазовые клещи, комары, слепни). Механизмы передачи инфекции: контактный (при непосредственном контактировании с инфицированными животными или их биологическими материалами), контактно-бытовой (при заражении отходами больных животных предметов обихода), алиментарный (при употреблении заражённой пищи), трансмиссивный (при укусе инфицированных кровососущих), аэрогенный (при вдыхании инфицированной пыли).
В организм человека возбудитель попадает через микротравмы кожных покровов, неповреждённые слизистые миндалин/ ротоглотки/ ЖКТ/ дыхательных путей/ глаз и возможно половых органов. Причём, для заражения нужна всего минимальная инфицирующая доза и, при данном заболевании этой дозой является одна микробная клетка (в то время, как при других инфекционных заболеваниях — 10’⁵ и более)!
Что происходит при проникновении возбудителя в организм?
Сразу после проникновения в тело человека, возбудитель туляремии начинает усиленно размножаться и, рано или поздно, бактерии разносятся по всем органам и системам. Оседают они преимущественно в лимфатических узлах, печени, селезенке и легких. Если начинает развиваться туляремия, симптомы обычно проявляются через 3-6 дней.
У пациентов внезапно повышается температура, появляются боли в мышцах, тошнота, головная боль. Заметим, что температура нередко достигает критических отметок, поэтому при диагнозе туляремия лечение должно начинаться сразу после постановки правильного диагноза.
Классификация
На основании местных патологических изменений туляремия подразделяется на следующие формы:
Бубонная — проявляется увеличением лимфатических узлов, они малоболезненные, кожа над ними не изменена;
Глазо-бубонная — отмечается резкий отек век, покраснение конъюнктивы и лица, кровоизлияния в склеру;
Абдоминальная — характеризуется резким болевым синдромом с увеличением мезентериальных узлов;
Ангинозно-бубонная — сопровождается признаками воспаления миндалин с их язвенно-некротическим поражением, увеличением шейных и подчелюстных лимфоузлов;
Генерализованная форма протекает с явлениями выраженной интоксикации особенно тяжело и длительно, нередко заканчивается летальным исходом;
Легочная форма выявляет воспаление в бронхах и альвеолах, проявляясь клиникой пневмонии со скудными жалобами, при рентгенологическом исследовании отмечается увеличение прикорневых и узлов средостения.
Есть ещё несколько классификаций болезни.
По длительности течения туляремия бывает острая, затяжная (в некоторых источниках можно встретить хроническая), рецидивирующая.
По тяжести течения заболевания различают лёгкую, средней степени тяжести и тяжёлую.
Более показательна, с точки зрения клинических проявлений, бубонная форма.
Симптомы туляремии у человека
Симптомы туляремии (см. фото) очень разнообразны и представлены как общими симптомами интоксикации, так и специфическими признаками. Общие симптомы характеризуют начало заболевания вне зависимости от его формы.
Существуют следующие общие симптомы туляремии у человека:
высокая температура;
озноб;
резкая головная боль;
боль в мышцах;
инъекция сосудов склеры;
сыпь.
Начало заболевания характеризуется резким подъемом температуры до 39 градусов Цельсия. Температура сопровождается ознобом и длится от двух до трех недель. Возникает резкая головная боль, тошнота, а иногда и рвота. Конъюнктива глаз становится резко красной, а на теле появляется сыпь. Все эти симптомы связаны с явлением общей интоксикации и обусловлены действием эндотоксина. Эндотоксин, высвобождаясь из умерших бактерий, обладает пирогенным (поднимает температуру) и кожно-некротическим действием. Также в этот период добавляется аллергический компонент иммунной реакции, в связи с чем на теле появляется полиморфная сыпь. Основным специфическим симптомом этого периода является регионарный лимфаденит (увеличение регионарных лимфатических узлов).
Вся эта симптоматика характерна для большинства микробных инфекций, в том числе и для зоонозов.
Дальнейшая клиническая симптоматика заболевания во многом определяется входными воротами и локализацией патологического процесса. Условно выделяют локальные формы туляремии с поражением кожи, слизистых и лимфатических узлов и формы с преимущественным поражением внутренних органов.
Бубонная форма
Основным симптомом этой формы является наличие бубона – увеличенного лимфатического узла. Развиваются они из-за интенсивного размножения в лимфатических узлах бактерий туляремии.
Бубоны могут быть как одиночными, так и множественными. Как правило, это подмышечные, паховые или бедренные лимфатические узлы. Появляются они на 3 – 5 день болезни и начальный размер их составляет 2 – 3 сантиметра. Отличием увеличенных лимфатических узлов при туляремии является их болезненность. По мере прогрессирования патологии бубоны увеличиваются до 8 – 10 сантиметров. Они отчетливо проступают под кожей. Несмотря на свои размеры с подкожной жировой клетчаткой бубоны связаны неплотно, что обеспечивает им небольшую подвижность. Кожа над ними долгое время сохраняет свою окраску.
Эволюция бубонов может быть разнообразна. У половины больных бубоны самостоятельно регрессируют в течение 2 – 4 месяцев. У остальной половины они могут нагнаиваться. При этом содержимое бубонов размягчается, кожа над ними становится отечной. Сами бубоны становятся резко болезненными, плотными и горячими. Боль уменьшается, когда гной прорывается наружу. Гнойное содержимое обладает густой консистенцией, белого цвета, без ярко выраженного запаха. Оно состоит из омертвевших клеток, клеток воспаления и непосредственно из самих туляремийных бактерий.
Диагностика
Опорными симптомами клинической диагностики туляремии есть лихорадка, изменения, в зависимости от входных ворот инфекции, со стороны кожи, глаз, миндалин, легких и развитие типового регионарного лимфаденита (бубона). Решающее значение приобретают данные эпидемиологического анамнеза.
Пациентам должны быть выполнены культуральное исследование крови и диагностически важного клинического материала (например, мокрота, отделяемое повреждений) и титры антител в острый и реконвалесентный периоды, забранные с интервалом в 2 недели. Диагностическими считаются 4-кратное увеличение или появление титра более 1/128. Сыворотка пациентов, больных бруцеллезом, может перекрестно реагировать с антигенами к Francisella tularen-sis, но титры при этом обычно намного ниже. Флуоресцентное окрашивание антител используется в некоторых лабораториях. Часто встречается лейкоцитоз, но количество лейкоцитов может быть нормальным, с увеличением только пропорции полиморфноядерных нейтрофилов.
Ввиду того что данный МО является высокоинфекционным, образцы и питательная среда при подозрении на туляремию должны исследоваться с особой предосторожностью и при возможности данные исследования лучше проводить в лабораториях класса В или С.
Лечение туляремии
В виду того, что туляремия относится к категории особо опасных заболеваний, ее лечение у человека проводится в условиях инфекционного стационара. Для уничтожения возбудителя в организме, назначаются антибиотики широкого спектра действия (гентомицин, канамицин, доксициклин). В случае неэффективности назначенного лечения назначаются антибиотики второго ряда (рифампицин, левомицетин, цефалоспорины третьего поколения).
При выраженной интоксикации проводится инфузионная дезинтоксикационная терапия. Назначаются жаропонижающие, антигистаминные, противовоспалительные препараты, витамины. Открытые язвы на коже закрываются повязками. Бубоны, подвергшиеся нагноению, вскрывают хирургическими методами с последующим дренированием.
Профилактика
Профилактика инфекции заключается в следующем:
Приобретение репеллентов – средств, защищающих от укусов клещей и слепней.
В походы надо брать питьевую воду и ни в коем случае не пользоваться неизвестными источниками, ведь они могут быть заражены.
Риск заражения туляремией повышается в районах, где распространены популяции диких животных и охота на них – основной вид деятельности. В таких местах необходима вакцинация против этого заболевания.
Тщательный осмотр тела после каждого посещения лесных массивов на предмет обнаружения клещей. При его наличии необходимо незамедлительно обратится за медицинской помощью и не пытаться удалить клеща самостоятельно.
Использование защитных костюмов при походе на рыбалку, охоту. Они обезопасят от укусов клещей, грызунов и мелких насекомых. Одежда должна надеваться таким образом, чтобы максимально ограничить доступ к телу: длинные рукава, кофта под горло, штаны, заправленные в ботинки.
Если удаётся определить местность, где произошло заражение людей, то профилактику проводят следующим образом:
Ограничивают посещение заражённых водоёмов или лесов;
Людям, проживающим на данной территории, рекомендуют употреблять только кипячёную воду;
В зависимости от показаний проводят специфическую профилактику.
Специфическая профилактика туляремии проводится вакциной. Кого нужно прививать от инфекции?
Работников рыбных и скотоводческих ферм, хозяйств на заражённой территории.
Всех людей, выезжающих на отдых в страны или районы с неблагополучной обстановкой по заболеваемости туляремии.
Обязательно прививают людей, работающих с культурами клеток возбудителя туляремии.
Людей, прибывших в опасные по туляремии районы, проводящих сельскохозяйственные, гидромелиоративные, строительные работы.
Вакцинируют в плановом порядке всех людей, проживающих на опасной по заболеванию территории.
Вакцинацию осуществляют всем лицам, проводящим профилактические работы в заражённой местности.
Как и кому делают прививку от туляремии? Используют живую инактивированную вакцину, которую вводят однократно накожно либо внутрикожно в дозе 0,1 мл. Вакцинация разрешается с возраста семи лет всем не болевшим. На пятый и 15-й дни проверяют эффективность прививки. Если результат оказался отрицательным — прививают повторно. Считается, что вакцина защищает человека от инфекции на 5 лет, максимально уровень защитных антител сохраняется в организме человека 10 лет.
признаки, симптомы, лечение, профилактика, фото
Об этом заболевании не станут говорить врачи на приёмах, о нём редко напоминают в СМИ, сейчас это малознакомая инфекция. Туляремия не встречается в наших широтах на каждом шагу. Это редкое, но вполне возможное явление. Есть несколько опасных моментов в заболевании, почему и стоит заняться его изучением.
Туляремия — что это такое? Откуда взялась эта инфекция и как она проявляется? У кого больше шансов заболеть и стоит ли нам этого бояться? Какие она после себя оставляет следы в организме человека? Давайте узнаем всё, что нужно знать об этом заболевании — и немного больше!
Туляремия — что это за болезнь?
Массовых эпидемий туляремии у нас в стране пока не наблюдается, но от этого она не становится менее опасной или легко переносимой.
Первые сведения о болезни дошли до цивилизованного мира ещё в начале XX века, когда американские учёные McCoy и Chapin обнаружили в Калифорнии вблизи озера Туляре у сусликов признаки чумоподобного заболевания. МакКой и Чепин смогли выделить в 1911 году возбудителя туляремии и назвали его Bacterium tularense.
Независимо от американских коллег в 1925 году японский учёный Х. О’Хара выделил те же бактерии, а позже выяснилось, что это два идентичных вида микроорганизмов. Спустя некоторое время, возбудитель был обнаружен во многих странах Европы:
Германии;
Австрии;
Франции;
Норвегии;
Швеции.
Случаи туляремии регистрировались в Турции, странах Америки, в Азии. Не обошло стороной заболевание и Россию.
В литературе можно встреть название другое её название — кроличья лихорадка или чумоподобная болезнь. В российских городах она распространяется волнообразно. Из года в год её количество то снижается, то вновь заболеваемость резко увеличивается. В начале двухтысячных годов количество случаев туляремии насчитывалось около 60 в год. Затем выросло до сотни, а в последние годы регистрировали более 500 заболевших.
В микробиологии возбудителей туляремии изучают уже на протяжении нескольких десятилетий. Они представляют собой мелкие палочки (или кокки) размером не более 0,7 мкм, которые не образуют споры и с трудом разрастаются на обычных средах. Для их выделения и изучения используют чаще методы заражения лабораторных животных.
Особенности возбудителя туляремии
Туляремия (tularaemia) — это острая или хроническая инфекция, источник которой находится в окружающей человека природе. Вызывают заболевание мелкие бактерии, которые комфортнее себя чувствуют в теле животных и окружающей среде, но при воздействии различных физических и химических факторов быстро погибают.
На возбудителя болезни губительно действуют:
кипячение в течение всего двух минут полностью уничтожает бактерии;
химические вещества хлорамин, лизол и хлорная известь убивает возбудителя туляремии всего за 3 минуты;
ультрафиолетовое излучение и интенсивный солнечный свет не дают ему размножиться и уничтожает за короткий промежуток времени;
в подогретой жидкости до 60 °C микроорганизм живёт всего 5–6 минут.
При этом в зерне и соломе возбудитель туляремии без проблем обитает до полугода, а в замерших трупах заражённых животных проживает не менее 8 месяцев. Длительно сохраняется бактерия в молоке и мясе заражённого животного, а вода в реке её переносит на длительные расстояния при температуре около 10 °C.
Есть три вида возбудителя туляремии, которые классифицируются по месту обитания:
американский или неарктический возбудитель — считается самым патогенным видом, так как вызывает наиболее тяжёлые поражения в организме;
голарктический, он же европейско-азиатский;
среднеазиатский.
Переносчики туляремии — это кровососущие насекомые. Возбудитель после укуса находится в теле комара, клеща, слепня и других членистоногих. Человек может заразиться от больного животного, что чаще бывает во время охоты. Были зарегистрированы редкие случаи возникновения заболевания после обмолота зерна или при его сборе. Заражённая пища и вода — тоже являются источником инфекции.
В природе известно более 60 видов животных или источников инфекции туляремии, при контакте с которыми человек сможет перенять инфекцию. В нашем регионе это полёвка, водяная крыса, зайцы и обычные домовые мыши, овцы и крупный рогатый скот.
В категории риска по заболеваемости находятся:
охотники;
рыболовы, осуществляющие ловлю рыбы в заражённых природных очагах;
домохозяйки, проживающие в районах, где часто фиксируется туляремия;
рабочие на бойнях.
Распространено заболевание повсюду. Туляремия одинаково поражает молодых людей и пожилых, а также детей. Не зависит распространение заболевания от расы, пола и возраста.
Как происходит заражение
Как передаётся туляремия и насколько опасно это заболевание? Пути передачи туляремии, следующие:
контактный — во время прикосновения к больному животному;
алиментарный — при употреблении в пищу заражённых продуктов или воды;
воздушно-пылевой — при вдыхании частичек во время работы с зерном;
трансмиссивным путём заражают инфекцией кровососущие насекомые.
Как при этом ведёт себя возбудитель туляремии при попадании в организм человека? Проникает бактерия в тело через слизистые оболочки глаза, кожу, дыхательную систему или желудочно-кишечный тракт. Но излюбленное место обитания, где она чаще размножается и приводит к видимым изменениям — это лимфатическая система.
Лимфоузлы поражаются первыми — и это заметно невооружённым глазом. По лимфатической системе происходит дальнейшее распространение туляремии. Организм пытается справиться с возбудителем, но во время гибели бактерий высвобождается эндотоксин. Он ухудшает уже имеющиеся изменения в организме человека.
Кроме начальных проявлений, если лимфатическая система не справляется — инфекция попадает в кровеносную систему. Бактерии с током крови разносятся по всем внутренним органам.
Первые признаки туляремии
Инкубационный период туляремии бывает либо слишком коротким, не более нескольких часов, либо длинным — около трёх недель. Но в большинстве случаев продолжается от 3 до 7 дней. Зависит резкое или длительное начало от количества возбудителя, попавшего в организм, и от его вида. Не последнее место в интенсивности развития заболевания занимает и иммунитет человека.
Первые признаки туляремии у человека — это многочисленные симптомы острых инфекционных заболеваний:
озноб и повышение температуры тела до 40 ºC;
развиваются резкие головные боли;
как и при многих респираторных инфекциях, появляется ощущение ломоты в суставах, боль в области мышц;
головокружение.
Во время внешнего осмотра, заболевшего туляремией человека, врач отмечает покраснение и отёчность лица, увеличение сосудистой сети глаз или инъецированность склер, точечные кровоизлияния на слизистой оболочке рта, язык обложен налётом. У человека увеличиваются группы лимфоузлов — их локализация зависит от места внедрения возбудителя туляремии.
Симптомы туляремии
Симптомы инфекции на более поздних стадиях, следующие:
происходит снижение артериального давления, пульс делается более редким;
после трёх дней болезни или на пятые сутки с момента начала явных клинических проявлений появляется сухой кашель;
во время исследования уже на первой неделе развития туляремии у большинства больных выявляется увеличение печени и селезёнки, но данные признаки наблюдаются не во всех случаях, лёгкие формы протекают более благоприятно.
Попадание возбудителя заболевания в кровь резко меняет клиническую картину. Дальнейшие изменения в организме происходят в зависимости от клинической формы инфекции.
Общая продолжительность острой туляремии колеблется в пределах от 16 до 18 дней.
Клинические формы туляремии
Есть три основные клинические формы туляремии, которые выделяют по месту развития инфекции.
Туляремия с поражением внутренних органов: лёгочная, бронхопневмоническая, печёночная, абдоминальная и другие.
Генерализованная форма.
С поражением кожи, слизистых оболочек и лимфоузлов: бубонная, язвенно-бубонная, ангинозно-бубонная, конъюнктивально-бубонная или глазобубонная.
Есть ещё несколько классификаций болезни.
По тяжести течения заболевания различают лёгкую, средней степени тяжести и тяжёлую.
По длительности течения туляремия бывает острая, затяжная (в некоторых источниках можно встретить хроническая), рецидивирующая.
Более показательна, с точки зрения клинических проявлений, бубонная форма.
Бубонная туляремия
Откуда взялось это название инфекции — бубонная туляремия? Её классический признак — это появление воспалённых лимфатических узлов в несколько раз превышающие их естественные размеры. Что представляет собой бубон? Это не просто воспалённый и увеличенный в размерах лимфоузел — в нём при микроскопическом исследовании обнаруживаются бактерии. Бубонная форма развивается при внедрении возбудителя через кожу или слизистые оболочки, при этом на теле не остаётся следов проникновения микроорганизма.
Симптомы бубонной формы туляремии, следующие.
Появляются бубоны или воспалённые региональные лимфатические лимфоузлы в месте проникновения инфекции. Как правило, они возникают на 2 или 3 день от начала болезни. Наиболее частые места возникновения образований — это подмышечная, паховая и бедренная области.
Спустя 3 дня после появления бубонов, человек может почувствовать незначительную болезненность в области поражения, которая уменьшается через несколько дней.
Размеры бубонов бывают от 3 до 10 см, в среднем они составляют не более 5 см.
Кожа в большинстве случаев сохраняет свою естественную окраску.
Как происходит заживление бубонов? Всё зависит от формы туляремии. У 50% больных они исчезают постепенно, без следов, но рассасывание происходит очень медленно, около 4 месяцев. При этом на коже не остаются шрамы. Врачи знают, что вскрывать данные образования запрещено — это грозит образованием свища и рубца.
При язвенно-бубонной форме туляремии происходит образование пятна в месте нахождения лимфоузлов, которое постепенно преобразуется в язвенный дефект. Затем язва покрывается тёмной корочкой с небольшим светлым ободком.
Если человеку не повезло и бактерии туляремии попали в организм через слизистую глаз — развивается конъюнктивальная форма заболевания. Симптомы этого типа туляремии у человека: головные боли, покраснение слизистой оболочки глаза и язвенные дефекты в этой области. Такой вариант развития болезни один из самых тяжёлых и длительно протекающих.
Ангинозно-бубонная форма туляремии протекает по типу ангины. Ею заражаются после употребления воды.
Первые симптомы ангинозно-бубонной формы болезни, которые беспокоят человека, кроме интоксикации:
боль в горле при глотании;
покраснение горла;
миндалины увеличены в размере, отёчны, на них появляется тёмный налёт, не распространяющийся на окружающие ткани;
в большинстве случаев миндалины поражаются с одной стороны;
увеличиваются шейные, околоушные и подмышечные лимфоузлы с образованием бубонов и последующим нагноением.
Туляремия с поражением внутренних органов
Развивается из-за отсутствия полноценной иммунной защиты в организме заражённого человека, когда лимфоузлы не справляются со своей основной функцией. Возбудитель туляремии попадает в кровоток и разносится по всем внутренним органам.
Какие системы поражает микроорганизм?
Вариант лёгочной и бронхитической туляремии. Происходит поражение лимфоузлов грудной клетки, у человека появляется кашель, прогрессируют симптомы интоксикации. Спустя 12 дней, заканчивается выздоровлением. При развитии пневмонии заболевание длится более месяца.
Абдоминальная форма туляремии характеризуется воспалением мезентериальных лимфоузлов (находящиеся в брюшной полости), выраженными болями в животе, тошнотой и рвотой.
Генерализованный вариант развивается у людей с ослабленным иммунитетом. Нередко протекает тяжело с постоянными головными болями, слабостью, резким повышением температуры тела до 40 ºC, потерей сознания. Длится несколько недель.
После перенесённой туляремии иммунитет стойкий, пожизненный.
Диагностика туляремии
От своевременно собранного анамнеза зависит правильно поставленный диагноз. Помогут любые сведения о человеке: контакты за последнее время, укусы насекомых, была ли охота или рыбалка. Каждая мелочь в жизни больного человека за последние несколько суток имеет значение.
Следующий этап диагностики туляремии — бактериологический метод. Пунктируют бубон, берут содержимое язвы или кровь из поражённой области глаза и заражают лабораторных животных. Больные мыши погибают от туляремии через 3–4 дня после введения микроорганизма. Затем в лаборатории берут мазки внутренних органов погибших животных и рассматривают их под микроскопом.
Более гуманными методами постановки диагноза считаются серологические методы РА и РПГА.
Одним из ранних методов диагностики туляремии является кожно-аллергическая проба с тулярином или туляремийным антигеном. Вещество вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл. Реакция возникает на 3–5 дни болезни. Через 48 часов оценивают результат. Положительная проба будет у заражённых людей, переболевших туляремией или привитых от этого заболевания. Положительной проба считается в случае появления папулы (покрасневший выпуклый участок кожи) размером 5 мм. Этот метод напоминает способ диагностики туберкулёза.
Осложнения туляремии
Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Большую часть больных удаётся вылечить без последствий. Но бывают и другие варианты. Чаще всего осложняется генерализованная форма болезни.
пневмония
Чем иногда заканчивается туляремия?
Летальные исходы случаются в 0,5% случаев.
Воспаление головного мозга и его оболочек (менингит и менингоэнцефалит).
Во избежание заражения окружающих и развития тяжёлых угрожающих жизни осложнений лечение туляремии проводят в инфекционной больнице.
Как проводится лечение туляремии?
С бактериями сражаются с помощью антибактериальных препаратов. Иногда назначают несколько видов антибиотиков. Применяют вещества тетрациклинового ряда до нескольких дней (не менее 7). В случае рецидива назначают другой вид антибиотика.
Иногда лечение проводят длительно. После спада температуры тела лекарства назначают ещё в течение пяти дней.
В случае затяжного течения используют антибиотики совместно с вакциной против возбудителя туляремии.
Назначают препараты для симптоматического лечения: противовоспалительные, проводят детоксикацию организма, при необходимости дают обезболивающие препараты и жаропонижающие средства.
Проводят местную терапию в виде компрессов на область воспаления лимфоузлов.
В редких случаях по строгим показаниям производят вскрытие нагноившихся бубонов с последующей его обработкой.
Лечение туляремии — дело хлопотное, его эффективность зависит от своевременного обращения к врачу. Домашние методы лечения не подойдут.
Профилактика заболевания
Профилактика туляремии заключается в борьбе с животными в местах с повышенной вероятностью распространения инфекции. Проводится борьба с грызунами, кровососущими насекомыми, большое внимание уделяется мероприятиям, направленным против туляремии в магазинах, на складах продуктов и на фермах с животными. Эта профилактика распространения инфекции проводится и регулируется на государственном уровне.
Кроме общих мероприятий, против распространения бактерий в природе, существуют и плановые методы борьбы с инфекции. В районах с высокой заболеваемостью регулярно проводят санитарно-просветительскую работу по борьбе с заболеванием.
Если удаётся определить местность, где произошло заражение людей, то профилактику проводят следующим образом:
ограничивают посещение заражённых водоёмов или лесов;
людям, проживающим на данной территории, рекомендуют употреблять только кипячёную воду;
в зависимости от показаний проводят специфическую профилактику.
Специфическая профилактика туляремии проводится вакциной. Кого нужно прививать от инфекции?
Всех людей, выезжающих на отдых в страны или районы с неблагополучной обстановкой по заболеваемости туляремии.
Работников рыбных и скотоводческих ферм, хозяйств на заражённой территории.
Людей, прибывших в опасные по туляремии районы, проводящих сельскохозяйственные, гидромелиоративные, строительные работы.
Обязательно прививают людей, работающих с культурами клеток возбудителя туляремии.
Вакцинацию осуществляют всем лицам, проводящим профилактические работы в заражённой местности.
Вакцинируют в плановом порядке всех людей, проживающих на опасной по заболеванию территории.
Эта инфекция не относится к категории особо опасных заболеваний всего мира, поэтому вакцинация против неё не внесена в обязательный календарь прививок. Иммунизацию чаще проводят по экстренным показаниям или в опасных районах.
Как и кому делают прививку от туляремии? Используют живую инактивированную вакцину, которую вводят однократно накожно либо внутрикожно в дозе 0,1 мл. Вакцинация разрешается с возраста семи лет всем не болевшим. На пятый и 15-й дни проверяют эффективность прививки. Если результат оказался отрицательным — прививают повторно. Считается, что вакцина защищает человека от инфекции на 5 лет, максимально уровень защитных антител сохраняется в организме человека 10 лет.
Эта инфекция не уносит тысячи жизней в одной местности ежегодно и не убивает каждого второго. Относительно лёгкое течение и доступное медикаментозное лечение отличает заболевание от других похожих. Но его переносят все возможные животные и насекомые, с которыми каждый житель сталкивается практически ежедневно, особенно, в летнее время. Только благодаря всем возможным способам профилактики удаётся сдерживать распространение заболевания на большие территории.
Туляремия — Диагностика и лечение
Диагноз
Туляремию бывает трудно диагностировать, поскольку она встречается редко и имеет общие симптомы с другими заболеваниями. Врачи могут проверить наличие F. tularensis в образцах крови или мокроты, которые культивируются для стимулирования роста бактерий.
Иногда туляремию можно определить по антителам к бактериям в образце крови, но они развиваются только через несколько недель после заражения.Вам также могут сделать рентген грудной клетки для выявления признаков пневмонии.
Лечение
Туляремию можно эффективно лечить с помощью антибиотиков, таких как стрептомицин или гентамицин, которые вводятся путем инъекции непосредственно в мышцу или вену. В зависимости от типа лечат туляремии врачи могут вместо этого назначить пероральные антибиотики, такие как доксициклин (орацеа, вибрамицин и другие).
Вы также получите терапию от любых осложнений, таких как менингит или пневмония.В целом, вы должны быть невосприимчивы к туляремии после выздоровления от болезни, но у некоторых людей может возникнуть рецидив или повторное заражение.
Подготовка к приему
Скорее всего, вы начнете с посещения лечащего врача. Однако в некоторых случаях, когда вы звоните, чтобы записаться на прием, вас могут немедленно направить к инфекционисту.
Вот информация, которая поможет вам подготовиться к встрече.
Что вы можете сделать
Перечислите свои симптомы , включая те, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием.
Запишите ключевую личную информацию, особенно недавнюю деятельность, такую как охота или садоводство или поездки в районы, зараженные клещами.
Составьте список всех лекарств, витаминов или добавок, которые вы принимаете.
Запишите вопросы, которые задайте своему врачу.
Подготовка списка вопросов для врача поможет вам максимально эффективно проводить время вместе. Составьте список ваших вопросов от наиболее важных до наименее важных. В отношении туляремии врачу следует задать следующие основные вопросы:
Какая наиболее вероятная причина моих симптомов?
Есть ли другие возможные причины моих симптомов?
Какие тесты мне нужны?
Какие методы лечения доступны? И какие побочные эффекты я могу ожидать?
У меня другое состояние здоровья.Как мне вместе лучше всего управлять этими условиями?
Можно ли брать с собой брошюры или другие печатные материалы? Какие сайты вы рекомендуете?
Не стесняйтесь задавать любые другие вопросы.
Чего ожидать от врача
Ваш врач может задать вам ряд вопросов, в том числе:
Когда у вас появились симптомы?
Вы в последнее время охотились, занимались садоводством или путешествовали по районам, где больше всего клещей?
Ваши симптомы носят постоянный характер или они приходят и уходят?
Насколько серьезны ваши симптомы?
Что-нибудь улучшает ваши симптомы?
Есть ли что-нибудь, что ухудшает ваши симптомы?
Августа29, 2018
Показать ссылки
Туляремия. Центры по контролю и профилактике заболеваний. http://www.cdc.gov/tularemia/. По состоянию на 21 июня 2015 г.
Penn RL. Эпидемиология, микробиология и патогенез туляремии. http://www.uptodate.com/home. Доступ 21 июня 2015 г.
Longo DL, et al, eds. Туляремия. В: Принципы внутренней медицины Харрисона. 19 изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: компании McGraw-Hill; 2015. http://www.accessmedicine.com.Доступ 21 июня 2015 г.
Penn RL. Клинические проявления, диагностика и лечение туляремии. http://www.uptodate.com/home. Доступ 21 июня 2015 г.
Клещевые болезни США — Справочное руководство для медицинских работников. Центры по контролю и профилактике заболеваний. http://www.cdc.gov/lyme/healthcare/clinICAL.html. Доступ 21 июня 2015 г.
Игра от фермы к столу. Служба безопасности пищевых продуктов и инспекции Министерства сельского хозяйства США. http: //www.fsis.usda.gov / wps / portal / fsis / themes / food-security-education / get-answers / food-security-fact-sheet / мясо-приготовление / игра-с-фермы-на-стол /. Доступ 21 июня 2015 г.
Туляремия: Статистика. Центры по контролю и профилактике заболеваний. https://www.cdc.gov/tularemia/statistics/index.html. Доступ 25 июля 2018 г.
Goldman L, et al., Eds. Туляремия и другие инфекции Francisella. В: Медицина Гольдмана-Сесила. 25-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Saunders Elsevier; 2016. https: //www.clinicalkey.com. Доступ 20 августа 2018 г.
Связанные
Продукты и услуги
Показать больше продуктов и услуг Mayo Clinic
.
Туляремия — Симптомы и причины
Обзор
Туляремия — редкое инфекционное заболевание, которое обычно поражает кожу, глаза, лимфатические узлы и легкие. Туляремия — также называемая кроличьей лихорадкой или лихорадкой оленьей мухи — вызывается бактерией Francisella tularensis.
Болезнь в основном поражает млекопитающих, особенно грызунов, кроликов и зайцев, хотя может поражать также птиц, овец и домашних животных, таких как собаки, кошки и хомяки.
Туляремия передается людям несколькими путями, включая укусы насекомых и прямое воздействие на инфицированное животное. Очень заразная и потенциально смертельная туляремия, как правило, эффективно лечится специальными антибиотиками, если ее диагностировать на ранней стадии.
Продукты и услуги
Показать другие продукты Mayo Clinic
Симптомы
Большинство заболевших туляремией обычно заболевают в течение трех-пяти дней, хотя это может занять до 14 дней.Существует несколько типов туляремии, и какой тип вы получите, зависит от того, как и где бактерии попадают в организм. У каждого типа туляремии есть свой набор симптомов.
Ульцерогландулярная туляремия
Это наиболее частая форма заболевания. Признаки и симптомы включают:
Кожная язва, которая образуется на месте инфекции — обычно в результате укуса насекомого или животного
Опухшие и болезненные лимфатические узлы
Лихорадка
Озноб
Головная боль
Истощение
Железистая туляремия
Люди с железистой туляремией имеют те же признаки и симптомы язвенной туляремии, но без кожных язв.
Окулогландулярная туляремия
Эта форма поражает глаза и может вызывать:
Боль в глазах
Покраснение глаз
Припухлость и выделения из глаз
Язва на внутренней стороне века
Чувствительность к свету
Орофарингеальная туляремия
Эта форма обычно вызывается употреблением плохо приготовленного мяса диких животных или питьем зараженной воды. Эта форма поражает ротовую полость, горло и пищеварительный тракт.Признаки и симптомы включают:
Лихорадка
Боль в горле
Язвы во рту
Рвота
Диарея
Воспаление миндалин
Увеличение лимфатических узлов на шее
Пневмоническая туляремия
Этот тип туляремии вызывает признаки и симптомы, типичные для пневмонии:
Сухой кашель
Боль в груди
Затрудненное дыхание
Другие формы туляремии также могут распространяться на легкие.
Тифоидная туляремия
Эта редкая и серьезная форма заболевания обычно вызывает:
Высокая температура
Крайнее истощение
Рвота и диарея
Увеличенная селезенка (спленомегалия)
Увеличенная печень (гепатомегалия)
Пневмония
Когда обращаться к врачу
Если вы считаете, что могли заразиться туляремией — особенно если вы были укушены клещом или прикасались к дикому животному в районе, где обнаружена туляремия, и у вас развилась лихорадка, язвы на коже или опухшие железы — как можно скорее обратитесь к врачу.
Причины
Туляремия не возникает у людей естественным образом и, как известно, не передается от человека к человеку. Однако туляремия встречается во всем мире, особенно в сельских районах, поскольку многие млекопитающие, птицы и насекомые инфицированы F. tularensis. Организм может неделями жить в почве, воде и мертвых животных.
В отличие от некоторых инфекционных болезней, которые передаются от животных к людям одним путем, туляремия передается несколькими способами.От того, как вы заразились, обычно зависит тип и тяжесть симптомов. Как правило, заразиться туляремией можно через:
Укусы насекомых. Хотя некоторые насекомые переносят туляремию, клещи и оленьи мухи, скорее всего, передают болезнь человеку. Укусы клещей вызывают большой процент случаев язвенной туляремии.
Контакт с больными или мертвыми животными . Ульцерогландулярная туляремия также может возникнуть в результате прикосновения к инфицированному животному, чаще всего кролика или зайца, или его укуса.Бактерии попадают в кожу через небольшие порезы и ссадины или укусы, и на месте раны образуется язва. Окулярная форма туляремии может возникнуть, если вы потрете глаза после прикосновения к инфицированному животному.
Бактерии, переносимые по воздуху. Бактерии в почве могут переноситься по воздуху во время садоводства, строительства или других видов деятельности, нарушающих почву. Вдыхание бактерий может привести к легочной туляремии. Сотрудники лаборатории, работающие с туляремией, также подвержены риску заражения воздушно-капельным путем.
Загрязненные продукты питания или вода. Хотя это и нечасто, туляремией можно заразиться от недоваренного мяса зараженного животного или употребления зараженной воды. Признаки включают рвоту, диарею и другие проблемы с пищеварением (ротоглоточную туляремию).
Тепло убивает F. tularensis, поэтому готовьте мясо при правильной температуре — минимум 165 F (73,8 C) для фарша и мяса дичи — чтобы его можно было безопасно есть.
Факторы риска
Хотя любой человек любого возраста может заболеть туляремией, участие в определенных занятиях или видах деятельности или проживание в определенных районах представляют собой больший риск.
Проживание или посещение определенных территорий
Туляремия зарегистрирована в США, Канаде, Мексике, Японии и Европе. В Соединенных Штатах это наиболее распространено в южно-центральных штатах, на северо-западе Тихого океана и в некоторых частях Массачусетса, включая Виноградник Марты.
Имея определенные хобби или занятия
Следующие факторы могут увеличить риск развития туляремии:
Охота и отлов рыбы. Поскольку охотники подвергаются воздействию крови диких животных и могут есть их мясо, они подвержены риску туляремии.
Садоводство или благоустройство территории. Садоводы и ландшафтные дизайнеры также могут подвергаться риску туляремии. Возможно, садовники вдыхают бактерии, которые возникают при обработке почвы или при использовании косилок и триммеров.
Работает в сфере охраны дикой природы или ветеринарии. Люди, работающие с дикими животными, подвергаются повышенному риску туляремии.
Осложнения
При отсутствии лечения туляремия может быть фатальной. Другие возможные осложнения включают:
Воспаление легких (пневмония). Пневмония может привести к дыхательной недостаточности — состоянию, при котором легкие не получают достаточно кислорода, не выделяют достаточно углекислого газа или и того, и другого.
Инфекция вокруг головного и спинного мозга (менингит). Менингит — серьезная и иногда опасная для жизни инфекция жидкости и оболочек (мозговых оболочек), окружающих головной и спинной мозг.
Раздражение вокруг сердца (перикардит). Это опухоль и раздражение перикарда, тонкой оболочки, окружающей сердце. Легкий перикардит может улучшиться без лечения, но в более серьезных случаях может потребоваться терапия антибиотиками.
Костная инфекция (остеомиелит). Бактерии туляремии иногда распространяются на кости.
Профилактика
В настоящее время общедоступной вакцины от туляремии нет. Если вы работаете в сфере повышенного риска или живете в районе, где присутствует туляремия, эти меры могут помочь снизить вероятность заражения:
Защитите себя от насекомых. Большинство людей в США заражаются туляремией через укусы клещей. В других частях света туляремия чаще всего передается через укусы комаров. Если вы проводите время в местах, кишащих клещами или комарами, надевайте рубашки с длинными рукавами и длинные брюки, заправляйте штаны в носки и используйте шляпу с широкими полями, чтобы защитить лицо и шею. Даже в связке вам нужно будет часто проверять свою кожу и одежду на наличие клещей.
Используйте репеллент от насекомых с содержанием 20–30% ДЭТА, пикаридина или IR3535, но внимательно следуйте инструкциям производителя.В умеренных количествах применяйте репеллент от насекомых и смывайте его в конце дня. Часто проверяйте себя на наличие клещей и сразу же удаляйте их, если вы обнаружите их.
Будьте осторожны при работе в саду. Домашним садоводам и профессиональным ландшафтным дизайнерам следует подумать о том, чтобы надеть маску для лица при выкапывании почвы, уборке сорняков или кустарников, а также при стрижке газонов.
Обращайтесь с животными осторожно. Если вы охотитесь или держите диких кроликов или зайцев, надевайте перчатки и защитные очки и тщательно мойте руки с мылом и горячей водой после прикосновения к животному.Тщательно готовьте все дикое мясо и избегайте снятия шкуры и обработки любого животного, которое было больным.
Защитите своих питомцев. Домашний скот и домашние животные могут заразиться туляремией, если они съедят часть больного кролика или их укусит инфицированный клещ. Чтобы обезопасить своих питомцев, не выпускайте их на улицу без присмотра, обеспечьте им защиту от блох и клещей и не позволяйте им вступать в тесный контакт с дикими или мертвыми животными.
Августа29, 2018
.
Справочное руководство по заболеванию туляремией — Drugs.com
Проверено с медицинской точки зрения Drugs.com. Последнее обновление: 19 августа 2020 г.
На этой странице
Обзор
Туляремия — редкое инфекционное заболевание, которое обычно поражает кожу, глаза, лимфатические узлы и легкие. Туляремия — также называемая кроличьей лихорадкой или лихорадкой оленьей мухи — вызывается бактерией Francisella tularensis.
Болезнь поражает главным образом млекопитающих, особенно грызунов, кроликов и зайцев, хотя может поражать также птиц, овец и домашних животных, таких как собаки, кошки и хомяки.
Туляремия передается людям несколькими путями, включая укусы насекомых и прямое воздействие на инфицированное животное. Очень заразная и потенциально смертельная туляремия, как правило, эффективно лечится специальными антибиотиками, если ее диагностировать на ранней стадии.
Симптомы
Большинство заболевших туляремией заболевают в течение трех-пяти дней, хотя это может занять и 14 дней. Существует несколько типов туляремии, и какой тип вы получите, зависит от того, как и где бактерии попадают в организм.У каждого типа туляремии есть свой набор симптомов.
Ульцерогландулярная туляремия
Это наиболее частая форма заболевания. Признаки и симптомы включают:
Язва кожи, которая образуется на месте инфекции — обычно в результате укуса насекомого или животного
Опухшие и болезненные лимфатические узлы
Лихорадка
Озноб
Головная боль
Истощение
Железистая туляремия
Люди с железистой туляремией имеют те же признаки и симптомы язвенной туляремии, но без кожных язв.
Окулогландулярная туляремия
Эта форма поражает глаза и может вызывать:
Боль в глазах
Покраснение глаз
Припухлость и выделения из глаз
Язва на внутренней стороне века
Чувствительность к свету
Орофарингеальная туляремия
Эта форма обычно вызывается употреблением плохо приготовленного мяса диких животных или питьем зараженной воды. Эта форма поражает ротовую полость, горло и пищеварительный тракт. Признаки и симптомы включают:
Лихорадка
Боль в горле
Язвы во рту
Рвота
Диарея
Воспаление миндалин
Увеличение лимфатических узлов на шее
Пневмоническая туляремия
Этот тип туляремии вызывает признаки и симптомы, типичные для пневмонии:
Сухой кашель
Боль в груди
Затрудненное дыхание
Другие формы туляремии также могут распространяться на легкие.
Брюшная туляремия
Эта редкая и серьезная форма заболевания обычно вызывает:
Высокая температура
Крайнее истощение
Рвота и диарея
Увеличенная селезенка (спленомегалия)
Увеличенная печень (гепатомегалия)
Пневмония
Когда обращаться к врачу
Если вы считаете, что могли заразиться туляремией — особенно если вас укусил клещ или вы прикасались к дикому животному в районе, где обнаружена туляремия, и у вас развилась лихорадка, кожные язвы или опухшие железы — как можно скорее обратитесь к врачу.
Причины
Туляремия не возникает у людей естественным путем и, как известно, не передается от человека к человеку. Однако туляремия встречается во всем мире, особенно в сельских районах, поскольку многие млекопитающие, птицы и насекомые инфицированы F. tularensis. Организм может неделями жить в почве, воде и мертвых животных.
В отличие от некоторых инфекционных болезней, которые передаются от животных к людям одним путем, туляремия передается несколькими способами. От того, как вы заразились, обычно зависит тип и тяжесть симптомов.Как правило, заразиться туляремией можно через:
Укусы насекомых. Хотя некоторые насекомые являются переносчиками туляремии, клещи и оленьи мухи, скорее всего, передают болезнь человеку. Укусы клещей вызывают большой процент случаев язвенной туляремии.
Контакт с больными или мертвыми животными . Ульцерогландулярная туляремия также может возникнуть в результате прикосновения к инфицированному животному, чаще всего кролика или зайца, или его укуса. Бактерии попадают в кожу через небольшие порезы и ссадины или укусы, и на месте раны образуется язва.Окулярная форма туляремии может возникнуть, если вы потрете глаза после прикосновения к инфицированному животному.
Бактерии, переносимые по воздуху. Бактерии в почве могут переноситься по воздуху во время садоводства, строительства или другой деятельности, нарушающей почву. Вдыхание бактерий может привести к легочной туляремии. Сотрудники лаборатории, работающие с туляремией, также подвержены риску заражения воздушно-капельным путем.
Загрязненная пища или вода. Туляремию можно заразиться, хотя и нечасто, от недоваренного мяса зараженного животного или употребления зараженной воды.Признаки включают рвоту, диарею и другие проблемы с пищеварением (ротоглоточную туляремию).
Тепло убивает F. tularensis, поэтому готовьте мясо при правильной температуре — минимум 165 F (73,8 C) для фарша и мяса дичи — чтобы его можно было безопасно есть.
Факторы риска
Хотя любой человек любого возраста может заболеть туляремией, участие в определенных занятиях или занятиях или проживание в определенных районах представляет больший риск.
Проживание или посещение определенных территорий
Туляремия зарегистрирована в Соединенных Штатах, Канаде, Мексике, Японии и Европе.В Соединенных Штатах это наиболее распространено в южно-центральных штатах, на северо-западе Тихого океана и в некоторых частях Массачусетса, включая Виноградник Марты.
Наличие определенных хобби или занятий
Следующие факторы могут увеличить риск развития туляремии:
Охота и отлов. Поскольку охотники подвергаются воздействию крови диких животных и могут есть их мясо, они подвержены риску туляремии.
Озеленение или благоустройство территории. Садоводы и ландшафтные дизайнеры также могут быть подвержены риску туляремии.Возможно, садовники вдыхают бактерии, которые возникают при обработке почвы или при использовании косилок и триммеров.
Работает в сфере охраны дикой природы или ветеринарии. Люди, работающие с дикими животными, подвержены повышенному риску туляремии.
Осложнения
При отсутствии лечения туляремия может быть смертельной. Другие возможные осложнения включают:
Воспаление легких (пневмония). Пневмония может привести к дыхательной недостаточности — состоянию, при котором легкие не получают достаточно кислорода, не выделяют достаточно углекислого газа или и того, и другого.
Инфекция вокруг головного и спинного мозга (менингит). Менингит — серьезная и иногда опасная для жизни инфекция жидкости и оболочек (мозговых оболочек), окружающих головной и спинной мозг.
Раздражение вокруг сердца (перикардит). Это опухоль и раздражение перикарда, тонкой оболочки, окружающей сердце. Легкий перикардит может улучшиться без лечения, но в более серьезных случаях может потребоваться терапия антибиотиками.
Костная инфекция (остеомиелит). Бактерии туляремии иногда распространяются на кости.
Профилактика
В настоящее время нет общедоступной вакцины от туляремии. Если вы работаете в сфере повышенного риска или живете в районе, где присутствует туляремия, эти меры могут помочь снизить вероятность заражения:
Защитите себя от насекомых. Большинство людей в США заражаются туляремией через укусы клещей.В других частях света туляремия чаще всего передается через укусы комаров. Если вы проводите время в местах, кишащих клещами или комарами, надевайте рубашки с длинными рукавами и длинные брюки, заправляйте штаны в носки и используйте шляпу с широкими полями, чтобы защитить лицо и шею. Даже в связке вам нужно будет часто проверять свою кожу и одежду на наличие клещей.
Используйте репеллент от насекомых с содержанием 20–30% ДЭТА, пикаридина или IR3535, но внимательно следуйте инструкциям производителя.В умеренных количествах применяйте репеллент от насекомых и смывайте его в конце дня. Часто проверяйте себя на наличие клещей и сразу же удаляйте их, если вы обнаружите их.
Будьте осторожны при работе в саду. Домашним садоводам и профессиональным ландшафтным дизайнерам следует подумать о том, чтобы надеть маску для лица при выкапывании почвы, очистке от сорняков или кустарников или при стрижке газонов.
Обращайтесь с животными осторожно. Если вы охотитесь или держите диких кроликов или зайцев, надевайте перчатки и защитные очки и тщательно мойте руки с мылом и горячей водой после прикосновения к животному.Тщательно готовьте все дикое мясо и избегайте снятия шкуры и обработки любого животного, которое было больным.
Защитите своих питомцев. Домашний скот и домашние животные могут заразиться туляремией, если они съедят часть больного кролика или их укусит инфицированный клещ. Чтобы обезопасить своих питомцев, не выпускайте их на улицу без присмотра, обеспечьте им защиту от блох и клещей и не позволяйте им вступать в тесный контакт с дикими или мертвыми животными.
Диагностика
Поскольку туляремия встречается редко и имеет общие симптомы с другими заболеваниями, ее бывает трудно диагностировать.Врачи могут проверить наличие F. tularensis в образцах крови или мокроты, которые культивируются для стимулирования роста бактерий.
Иногда туляремию можно определить по антителам к бактериям в образце крови, но они развиваются только через несколько недель после заражения. Вам также могут сделать рентген грудной клетки для выявления признаков пневмонии.
Лечение
Туляремию можно эффективно лечить с помощью антибиотиков, таких как стрептомицин или гентамицин, которые вводятся путем инъекции непосредственно в мышцу или вену.В зависимости от типа лечат туляремии врачи могут вместо этого назначить пероральные антибиотики, такие как доксициклин (орацеа, вибрамицин и другие).
Вы также получите терапию от любых осложнений, таких как менингит или пневмония. В целом, вы должны быть невосприимчивы к туляремии после выздоровления от болезни, но у некоторых людей может возникнуть рецидив или повторное заражение.
Запись на прием
Скорее всего, вы начнете с посещения лечащего врача.Однако в некоторых случаях, когда вы звоните, чтобы записаться на прием, вас могут немедленно направить к инфекционисту.
Вот информация, которая поможет вам подготовиться к встрече.
Что вы можете сделать
Перечислите свои симптомы, включая те, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием.
Запишите ключевую личную информацию, особенно недавнюю деятельность, такую как охота, садоводство или поездки в районы, зараженные клещами.
Составьте список всех лекарств, витаминов или добавок, которые вы принимаете.
Составьте список вопросов , которые следует задать врачу.
Подготовка списка вопросов для вашего врача поможет вам максимально эффективно проводить время вместе. Составьте список ваших вопросов от наиболее важных до наименее важных. В отношении туляремии врачу следует задать следующие основные вопросы:
Какая наиболее вероятная причина моих симптомов?
Есть ли другие возможные причины моих симптомов?
Какие тесты мне нужны?
Какие методы лечения доступны? И какие побочные эффекты я могу ожидать?
У меня другое состояние здоровья.Как мне вместе лучше всего управлять этими условиями?
Можно ли брать с собой брошюры или другие печатные материалы? Какие сайты вы рекомендуете?
Не стесняйтесь задавать любые другие вопросы, которые могут у вас возникнуть.
Чего ожидать от врача
Ваш врач может задать следующие вопросы:
Когда у вас появились симптомы?
Вы в последнее время охотились, занимались садоводством или путешествовали по районам, где больше всего клещей?
Ваши симптомы носят постоянный характер или они приходят и уходят?
Туляремия — это естественное заболевание, вызываемое бактерией Francisella tularensis. Эти бактерии можно найти у некоторых животных (особенно у грызунов, кроликов и зайцев). Каждый год в Соединенных Штатах регистрируется от 100 до 200 случаев. Туляремия может вызывать шесть различных форм болезни; однако до 80 процентов случаев являются «язвенными» (язвы на коже и увеличение лимфатических узлов) и являются результатом прямого контакта с инфицированными животными.
Как можно заразиться туляремией?
Туляремия не передается от человека к человеку. Люди могут заразиться туляремией к
.
укусы инфицированного клеща, олени или другого насекомого;
обращение с зараженными трупами мертвых животных;
употребление в пищу или питье зараженных продуктов питания или воды; или
вдыхает бактерии F. tularensis.
Туляремия как оружие:
Если бактерия туляремии используется в качестве оружия, она, скорее всего, будет распылена и выброшена в воздух.Жертвы вдохнут бактерии. Обратите внимание: только то, что вы вступили в контакт с туляремией, не означает, что вы заболеете от нее.
Что произойдет, если кто-то заболеет туляремией?
Общие эффекты туляремии могут включать жар, озноб, мышечную боль или болезненность, а также недостаток энергии. Существует шесть основных типов туляремии с различными эффектами:
Ульцерогландулярная форма: Пациенты имеют кожные язвы и опухшие болезненные железы.
Железистая форма : у пациентов опухшие железы без язвы кожи.
Окулогландулярная форма: У пациентов наблюдаются болезненные красные глаза, часто с желтыми выделениями и корками. Набухшие железы могут возникать в челюсти, шее или вокруг уха.
Глоточная форма: От употребления недоваренного инфицированного мяса эта форма вызывает боль в горле, боль в желудке, тошноту, рвоту, диарею и иногда желудочное кровотечение.
Пневмоническая форма: При вдыхании организмов или при распространении из других частей тела у пациентов с этой формой наблюдается сухой кашель, затрудненное дыхание и острая боль в груди.
Брюшной тиф (сепсис) : Бактерии в кровотоке вызывают лихорадку, озноб, мышечную боль или болезненность, недостаток энергии и потерю веса. Отсутствие язвы или опухших желез может затруднить диагностику.
Люди также могут заразиться пневмонией, появиться боль в груди и кровянистая слизь. У них могут быть проблемы с дыханием. Они могут даже перестать дышать. Симптомы могут постепенно ухудшаться через несколько недель или месяцев после контакта с бактериями.
Насколько велика вероятность смерти от туляремии?
Смертность от туляремии при отсутствии лечения составляет от 5 до 15 процентов.Соответствующие антибиотики могут снизить этот показатель примерно до 1 процента.
Как лечить туляремию?
Антибиотики используются для лечения туляремии.
Профилактика заболеваний после контакта: Медицинские работники могут назначать антибиотики на срок до 14 дней.
Лечение болезни: Если человек болен туляремией и сильно болен, ему, возможно, придется остаться в больнице для лечения антибиотиками.
Людей, больных туляремией, изолировать не нужно.
Есть ли вакцина от туляремии?
Нет, вакцина в настоящее время недоступна в США.
Что делать, если кто-то заразился туляремией?
Если вы думаете, что вы или кто-то из ваших знакомых могли контактировать с бактериями туляремии, немедленно обратитесь в местный окружной отдел здравоохранения.
Если у вас или вашего знакомого проявляются симптомы туляремии, немедленно позвоните своему врачу или в токсикологический центр штата Иллинойс.Бесплатный номер токсикологического центра: 1-800-222-1222.
лечение, причины возникновения и фото глаза, затронутого болезнью
Кератит – заболевание, которое характеризуется поражением роговой оболочки глаза. Течение данной патологии приносит немало дискомфортных ощущений, что мешает в повседневной жизни. По проявлениям кератита, эту болезнь подразделяют на несколько видов. Рассмотрим, что представляет собой краевой кератит, а также методы его лечения.
Что это за болезнь?
Краевой кератит – это болезнь, которая является осложнением других офтальмологических патологий. Характеризуется периферическими патологическими процессами в роговице глаза. При этом эпителиальные ткани роговицы подвергаются дегенеративным изменениям.
Фото
Здесь представлено несколько фото роговицы глаза, подверженной краевому кератиту.
Классификация
По локализации воспалительных процессов и характеру течения данное заболевание подразделяют на такие виды:
Поверхностный краевой кератит. Развивается на фоне хронической формы заболевания. Представляет собой скопление мелких клеточных элементов в результате воспаления роговицы. Эти инфильтраты иногда рассасываются без медикаментозного воздействия. Но если в патологический процесс вовлекается передняя оболочка роговицы, то образуется язва, которая вызывает ее помутнение.
Краевая язва роговицы. Она формируется между роговицей и склерой. Чаще всего встречается у пожилых людей или в результате предшествующих офтальмологических заболеваний.
Важно! Любая форма этого заболевания может привести к неприятным последствиям. Поэтому данная патология требует незамедлительного лечения.
Причины возникновения
Данная форма заболевания обычно проявляется на фоне не вылеченного конъюнктивита. Также предпосылками к его появлению могут быть:
деформирование роговицы глаза;
недостаточная гигиена глаз;
инфекционное поражение;
ослабление иммунитета;
недостаток витаминов в организме;
механические повреждения;
негативное воздействие химических факторов окружающей среды;
ревматоидный артрит.
В результате воздействия одного из вышеуказанных раздражающих факторов могут проявляться признаки краевого кератита.
Основные симптомы
Для данной формы заболевания характерными являются такие симптомы:
чрезмерная слезоточивость;
чувствительность к свету;
ощущение постороннего предмета в глазах;
слишком частое моргание;
помутнение радужной оболочки глаза;
болезненные ощущения в момент открывания глаз.
Также течение этой болезни сопровождается постепенным занижением остроты зрения.
Диагностика патологии
Для того чтобы определить форму кератита требуется детальный осмотр у офтальмолога. Суть его исследований заключается в проведении таких мероприятий:
общая проверка остроты зрения с использованием специальной таблицы;
внешний осмотр глаза при помощи щелевой лампы;
детальный опрос пациента на предмет жалоб;
аппаратный осмотр роговицы для определения степени поражения.
Внимание! Помимо этих процедур, делается соскоб для определения причины развития воспалительного процесса. После выявления причины появления данного вида заболевания доктор может назначить требуемое лечение, к которому следует незамедлительно приступать во избежание осложнений.
Эффективное лечение
Лечение этой формы патологии обычно проводится в стационарных условиях под наблюдением лечащего врача. Это помогает оценить эффективность назначенной терапии, а также избежать опасных осложнений. В зависимости от причины развития краевого кератита, лечение представляет собой:
Если болезнь вызвана грибковым или вирусным поражением глаз, то назначается антибактериальное и противовирусное воздействие. Для этого используются препараты в виде таблеток и капель.
При попадании постороннего предмета в глаз, его следует извлечь при помощи специальных инструментов с использованием антисептических препаратов.
Краевая форма заболевания, вызванная нарушением работоспособности слезных желез, устраняется при помощи увлажняющих капель для глаз.
В некоторых ситуациях назначается ношение лечебных контактных линз, пропитанных лекарственными препаратами.
При запущенной форме заболевания требуется применять стероидные капли. Это касается сильных воспалительных процессов и начальной стадии рубцевания. При использовании этих средств следует строго придерживаться дозировки, назначенной специалистом.
Обратите внимание! Также требуется поддерживающая терапия, которая направлена на прием витаминов и других полезных веществ. Поскольку их недостаток провоцирует активное развитие заболевания. В результате этого могут возникнуть серьезные осложнения.
Краевая форма – одна из наиболее тяжелых болезней, которая слабо поддается лечению. Но при соблюдении всех назначений врача можно добиться положительной динамики выздоровления.
Прогноз
Если медикаментозное воздействие при диагностировании краевого кератита началось своевременно, то прогноз обычно положительный. Поскольку на ранних этапах развития заболевания поражению подвергаются только верхние слои роговицы. Лекарственные средства в таких случаях помогают устранить воспалительные процессы.
После лекарственного воздействия могут остаться только незначительные помутнения. Если же у пациента наблюдается запущенная форма патологии, то прогноз не всегда благоприятный. Для облегчения состояния требуется длительное лечение.
А игнорирование болезни и вовсе может привести к полной потере зрения. После прохождения полного курса лечения человек должен уделять требуемое внимание профилактическим мерам для того чтобы избежать повторного развития краевого кератита.
Профилактика
После полного восстановления при лечении этого заболевания человек должен придерживаться таких правил:
соблюдать правила гигиены глаз при ношении контактных линз;
избегать травмирования глаз;
регулярно принимать комплексные витамины для поддержания иммунной системы.
Также требуется регулярно посещать офтальмолога, который будет проводить профилактические осмотры. Это поможет своевременно выявить проблему и начать повторное лечение. К появлению этой формы заболевания следует отнестись серьезно. Данная патология не исчезает сама по себе. Она требует грамотного и системного лечения. Только в таком случае можно добиться положительного результата.
Полезное видео
Смотрите видео по теме:
Краевой кератит глаза — причины, диагностика и лечение
Краевой кератит глаза – офтальмологическое заболевание, основным признаком которого является воспаление края роговицы глаза.
Патология требует незамедлительного лечения, так как при его отсутствии происходит полная потеря зрения.
Содержание статьи
Причины развития краевого кератита
Обычно заболевание провоцируют такие патологии, как артрит, язвенный колит, красная волчанка. В числе прочих причин:
микротравмы глаза;
недостаточная обработка многоразовых контактных;
вирусы, в том числе и герпес;
присоединение бактерий;
грибковая инфекция.
Как проявляет себя краевой кератит глаза
Краевой кератит глаза
Наиболее редкая форма заболевания – грибковая. Она проявляет себя в течение первых двух суток после заражения. Очаг разрастается крайне быстро, приобретая желтый или белесый оттенок. По краям очага располагается валик. Пятно сухое, влажного блеска, как на остальных участках глаза его нет.
При отсутствии лечения пятно перерождается в ползучую язву. Клиническая картина может оставаться стабильной несколько суток, но в большинстве случаев воспаление усиливается с каждым днем. После этого возможно отделение тканей очага. На его месте образуется ямка с бельмом.
Постепенно, ткани глаза отмирают, и зрение теряется.
Вирусный краевой кератит с одинаковой вероятностью может поражать как наружные, так и внутренние слои роговицы. Снижение остроты зрения наступает резко, а заболевание развивается очень быстро. При неправильном лечении патология перетекает в хроническую форму и обостряется всякий раз при снижении иммунитета.
Характеризуется наличием пузыриков на поверхности очага с последующим лопаньем и образованием мелких язвочек.
Самая опасная форма краевого кератита – язвенная. Главная опасность в том, что со временем может произойти распространение очага на всю роговицу и изъявление ее центра.
Отличительные черты патологии: боль в пораженном глазу, которая особенно усиливается во время моргания.
Травматический краевой кератит сопровождается ветвлением сосудов и их прорастанием в роговицу со стороны очага. У пациента постоянно болят глаза, текут слезы, наблюдаются эрозии края роговицы. Еще одна характерная черта – подрагивание век ввиду их непроизвольного сокращения.
При любой форме краевого кератита отмечается светобоязнь. Это состояние, при котором пациент не может находится на ярком свету, будь то солнце или электрическое освещение. Человек все время щурится, не может открыть глаза, прикрывает их ладонями. Чем дольше пациент не получает адекватной медицинской помощи, тем сильнее выражен этот симптом.
О кератите подробнее смотрите в предложенном видео:
Диагностика краевого кератита
Обследование начинается с проверки остроты зрения в кабинете офтальмолога. Далее врач проводит опрос и осмотр. Чтобы подтвердить и уточнить информацию, проводится биопсия тканей с очага поражения и их микроскопическое исследование.
Также обычно проводят осмотр глазного дна с помощью специальной лампы. Для выяснения причины пациенту также назначаются анализы. Их количество и порядок зависит от подозрений врача. В числе анализов бактериологический посев, осмотр с применением красителя и т. д.
Медикаментозная терапия
В зависимости от причины назначаются антибиотики, противогрибковые или противовирусные препараты. Их вводят внутримышечно или дают в виде таблеток. В глазное яблоко может назначаться инъекция препаратов, расширяющих зрачок. В обязательном порядке назначаются капли и мази.
Выбор препаратов
При инфекционном кератите показан Амоксициллин, Доксициклин, Ампициллин внутримышечно или в таблетках.
При вирусном заболевании – капли в глаза Окоферон, Офтальмоферон. Иногда совместно с другими препаратами интерферона, назначаемыми перорально.
При кератите, вызванном нарушением работы слезной пленки – увлажняющие капли Офтагель, Визомитин.
При всех формах – мазь Эмульсия синтомицина или Тетрациклиновая. Курс – 10 дней по 4 процедуры в день. Местно – глюкокортикоидные противовоспалительные, такие как Максидекс, Дексаметазон. Также для усиления регенерации гели Солкосерил, Корнерегель в течение недели по 3-4 нанесения в день.
Обязательны иммуномодуляторы для поддержания сопротивляемости организма. Некоторые офтальмологи назначают ношение контактных линз на протяжении всего лечения. Внутренняя поверхность этих линз смазывается лекарственными препаратами для лучшего воздействия.
Хирургия краевого кератита
Операция проводится только в случае неэффективности консервативной терапии. В ходе операции врач срезает пораженный участок и накладывает швы. Прогноз зависит от степени поражения. В большинстве случаев зрение после операции сохраняется хотя бы частично. Важно знать, что при низком уровне иммунитета краевой кератит глаза может рецидивировать. Поэтому крайне важно поддерживать свое здоровье и регулярно посещать офтальмолога для профилактических осмотров.
Кератит острый — причины, симптомы и эффективные методы лечения
Кератит — это воспаление области роговой оболочки. Эта патология встречается чаще многих других болезней передних отделов глаза. Заболевание приводит к тому, что пациент видит хуже.
Кератит — воспаление роговицы
Острый кератит — тот кератит, который вызван вирусами. Поначалу данное заболевание встречалось намного реже, чем сегодня. Кератит острый проходит тяжело, причем заболевает им по большей части молодежь и даже дети. Среди пациентов с воспалениями роговицы именно на кератит приходится 70% случаев. Объясняется такой рост «популярности» и тяжести недуга тем, что сейчас люди широко используют кортикостероидные гормоны. Распространенность возрастает еще и от эпидемий гриппа. Те появляются с возрастающей частотой, к тому же могут вывести из «подполья» сидящую в человеке скрытую инфекцию. В том числе и ту, что появляется из-за вируса герпеса.
Кератит острый
У острого кератита по большей части герпетическая природа. Вирус обычного герпеса является фильтрующимся, нейродермотропным. Человек является его носителем еще с детства. Причем очень вероятно, что эти вирусы в организм попадают контактно-бытовым либо воздушно-капельным путем.
С чего возникает острый кератит?
Содержание статьи
Этиология кератита
Здесь больше всего влияют различные внешние и внутренние факторы. Из-за того, что глаза сильно подвержены отрицательному влиянию многих внешних факторов, вероятность их воспаления, а также попадания вредоносных микробов весьма высока. Также этот риск повышается, когда иммунитет оказывается чем-либо ослаблен. Вот факторы, способные вызвать патологию:
несоблюдение гигиенических правил при ношении контактных линз;
осложнения инфекций, например, гриппа;
сбои в иммунитете;
аутоиммунные патологии;
Аутоиммунные заболевания
механическое повреждение слизистых либо роговицы;
частое воздействие чрезмерной яркости на глаза;
поражение глистами;
ожоги роговицы химией;
осложнение глазных патологий;
гормональный дисбаланс;
авитаминоз;
аллергия.
Причин развития острого кератита немало
Вообще, существует несколько видов кератита. Рассмотрим их в таблице ниже.
Виды кератита
Наиболее распространенные причины заболевания
Как протекает?
Исходы
Бактериальный
Инфицирование при несоблюдении гигиены, травматизация, попадание или неправильное удаление инородного тела.
При бактериальном кератите чувствительность роговицы как правило сохраняется. Длительность заболевания – 2-3 недели. Характеризуется острым началом.
В большинстве случаев – выздоровление.
Грибковый
Попадание в глаз кусочка дерева, земли; частое посещение пациентом бани. Гормональные нарушения у женщин. Грибковые заболевания. Длительное употребление антибиотиков и кортикостероидов. Травма роговицы.
Чувствительность роговицы сохраняется. Болей пациент практически не испытывает. Начало у заболевания не слишком заметное – оно развивается постепенно, с нарастанием симптомов. Длительность заболевания – до устранения причины.
Предшествующая ОРВИ, переохлаждение, стресс, перемена климата, общее снижение иммунитета, травма роговицы.
При герпетическом кератите у пациента практически отсутствует чувствительность роговицы. Длительность заболевания – от одного до трех месяцев. Иногда сопровождается высыпаниями на коже вокруг глаз или слизистых оболочках, стоматитом, ринитом.
При отсутствии своевременного лечения – помутнения роговицы, атрофия глазного яблока, анофтальм.
Сифилитический
Поздний врожденный сифилис, травма глаза (у больных сифилисом)
Чувствительность роговицы сохраняется. Длительность заболевания: начальный период – 3-4 недели, прогрессирующий – 6-8 недель, период регрессии – до одного года. Местное лечение проводится при помощи антибиотиков, ртутной мази, кортикостероидов в каплях.
Диффузные помутнения роговицы различной интенсивности, преимущественно в центре.
Гематогенный
Туберкулез у родителей, травма глаза, детские инфекции, острые респираторные заболевания.
Чувствительность роговицы сохраняется. Длительность заболевание – 2-3 месяца, в редких случаях – дольше. Чаще всего гематогенный кератит сопровождается различными формами легочного туберкулеза. Лечение осуществляется при помощи противотуберкулезных средств, кортикостероидов в каплях.
Помутнения различной интенсивности в разных слоях роговицы.
Виды кератита глаз
Клинические симптомы
Когда роговица воспаляется, она становится мутной. Это происходит потому, что в ее тканях скапливаются разнообразные клеточные элементы. Это явление имеет название «инфильтрат». Оно может быть множественным либо единичным, у него может быть любая форма, габариты, оттенок. Также инфильтраты делятся на два вида — глубокие, они же стромальные, и поверхностные. К какому из этих самых видов принадлежит инфильтрат, определяется тем, насколько глубоко он находится.
Помутнение роговицы глаза человека
Поверхностный инфильтрат запросто может рассосаться, не оставив следов вовсе либо вызвав лишь небольшое помутнение роговицы. А вот глубокий уже хуже. Он оставляет после себя разновыраженные рубцы, из-за чего человек начинает хуже видеть.
Пока инфильтрат свежий, его границы расплывчаты. Когда же он рассасывается — приобретают четкость.
Кератит провоцирует врастание сосудов в роговицу. Это явление называется васкуляризацией. Благодаря ей инфильтрат лучше рассасывается, также это явление дает защиту и оказывает компенсаторное действие. Роговица становится менее прозрачной. Ведь изначально в ней нет сосудов, и это один из факторов, обеспечивающих ее прозрачность.
Васкуляризация роговицы
Из проявлений для кератита характерен роговичный синдром. Его симптомы:
Воспаление может перейти на радужную оболочку, склеру, а также на ресничное тело. Очаг воспаления, расположенный на роговице, порой покрывается язвами. Если течение заболевания будет идти неблагоприятно, не исключена перфорация роговицы, инфекция может попасть внутрь глаза, вызывая эндофтальмит.
Симптоматика кератита определяется его формой, свойствами возбудителя, а также многими индивидуальными особенностями организма. Кератит герпетический существует в двух вариантах: глубоком и поверхностном.
Одним из первых проявлений поверхностного является возникновение крошечных пузырьков в поверхностных слоях роговицы. Они лопаются и поверхность остается эрозированной. Получающиеся в итоге рисунки бывают разными, но обычно они похожи на древесные ветви.
Некротизирующий стромальный герпетический кератит
Инфильтрат от глубокого герпетического кератита тоже напоминает дерево. При этом не исключены также изъязвления.
Есть особенности протекания у гнойной, ползучей язвы роговицы. Ее появление обычно провоцируют бактерии — кокки. А факторами, вызывающими патологию, нередко являются микротравма роговицы, а также блефароконъюнктивит.
Блефароконъюнктивит
В начальной стадии в центре роговицы либо в ее парацентральной зоне появляется серый очаг
Маргинальный кератит — EyeWiki
Запишитесь на конкурс резидентов и стипендиатов
Принять участие в Международном конкурсе офтальмологов
Маргинальный кератит — ICD-10 h26.39 (Другой интерстициальный и глубокий кератит)
Другие названия: стафилококковый маргинальный кератит; Катаральные инфильтраты.
Болезнь
Маргинальный кератит — воспалительное заболевание периферической роговицы, характеризующееся инфильтратами периферической стромы, которые часто связаны с разрушением эпителия и изъязвлением.Это обычно связано с наличием блефароконъюнктивита и, как полагают, представляет собой воспалительную реакцию против антигенов S. aureus . [1]
Этиология и патофизиология
У подавляющего большинства пациентов с маргинальным кератитом наблюдается симптоматический стафилококковый блефарит / конъюнктивит или бессимптомная стафилококковая колонизация век. [1]
Считается, что маргинальный кератит является продуктом воспалительной реакции против стафилококковых антигенов (а не прямой стафилококковой инфекцией роговицы).Присутствие бактериальных антигенов в периферической области роговицы, возможно, запускает реакцию гиперчувствительности III типа, при которой иммунокомплексы образуются и откладываются в периферической строме роговицы. [2] Далее происходит активация пути комплемента и притяжение нейтрофилов с образованием периферического помутнения стромы, также называемого катаральным инфильтратом. Это поражение может развиться с повреждением эпителия, образуя краевую язву.
Поражения обычно появляются в местах прямого контакта периферической роговицы и края века, что подтверждает связь между кератитом и S.aureus колонизация. [1]
Помимо пространственного отношения, предполагается, что маргинальный кератит является продуктом анатомических и химических различий между центральной и периферической роговицей. Расстояние между центральной роговицей и лимбальными кровеносными сосудами замедляет диффузию высокомолекулярных белков, таких как белок IgM и C1, которые возникают в более высоких концентрациях в периферической роговице. Периферическая роговица также имеет более высокую концентрацию клеток Лангерганса.Таким образом, было высказано предположение, что круговая зона роговицы, которая находится на расстоянии 1-2 мм от лимба, может иметь соотношение антиген-антитело, которое способствует образованию более крупных, более воспалительных иммунных комплексов. Расстояние между центральной роговицей и лимбом также означает уменьшенный контакт между центральными антигенами роговицы и афферентным звеном иммунной системы, что может защитить центральную роговицу от иммуно-опосредованного повреждения. [3]
Факторы риска и первичная профилактика
Основным фактором риска является наличие длительного блефарита, конъюнктивита или мейбомита.В подавляющем большинстве случаев наличие катаральных инфильтратов связано со стафилококковым блефароконъюнктивитом, хотя другие микроорганизмы были ранее изолированы из век пациентов с маргинальным кератитом, такие как Haemophilus , Moraxella или Streptococcus . [4]
Лечение основной причины, то есть блефарита, является основной формой профилактики маргинального кератита.
Диагноз маргинального кератита обычно основывается на анамнезе пациента и результатах обследования с помощью щелевой лампы.Дополнительное тестирование может быть полезным, особенно в атипичных случаях или в случаях с периферическими изъязвлениями, когда необходимо исключить другие диагнозы. [1]
Симптомы
Пациенты с маргинальным кератитом проявляют легкие неспецифические симптомы, такие как боль, ощущение инородного тела, светобоязнь и конъюнктивальная инъекция.
Краевой кератит с изъязвлением
Медицинский осмотр
Заболевание обычно начинается с образования одного или нескольких стромальных инфильтратов в периферической роговице, обычно в точках пересечения края века и лимба (т.е.е. 2, 4, 8 и 10 часов). Эти инфильтраты почти всегда располагаются на 1-2 мм параллельно лимбу с четким краем здоровой роговицы между ними. Поражения могут распространяться и срастаться по окружности с небольшой тенденцией к центральному или периферийному росту. При длительном воспалении может возникнуть поражение эпителия, приводящее к образованию краевой язвы. [1] [3]
Краевой кератит с изъязвлением после окрашивания флуоресцеином
Поскольку большинство случаев связано с симптоматическим блефароконъюнктивитом, можно также наблюдать его отличительные особенности.Эритема и отек края века, связанные с телеангиэктазиями, часто встречаются при всех формах блефарита. Такие изменения ресниц, как мадароз, полиоз, трихиаз и наличие твердых чешуек у основания ресниц, являются более специфическими признаками давнего блефарита, вызванного S. aureus. В более тяжелых случаях удаление этих чешуек по краю века может вызвать образование язв. [5]
Диагностические процедуры
В типичных случаях диагностические процедуры не требуются (периферические инфильтраты стромы с чистым периферическим краем роговицы на 1-2 мм, ассоциированные с блефаритом).В случаях, когда также присутствует дефект эпителия, важно отличать его от других форм изъязвления (в основном инфекционного изъязвления), при которых могут быть полезны посевы сосков роговицы. [1]
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз маргинального кератита широк и охватывает все причины периферического стромального кератита и периферического язвенного кератита. Особенно важно отличать это заболевание от бактериальных язв роговицы, которые расположены более центрально и имеют тенденцию прогрессировать центрально и / или периферически.
Герпетический стромальный кератит нельзя отличить от маргинального кератита, но развитие обоих поражений сильно отличается: в то время как герпетический кератит начинается с дефекта эпителия, который перерастает в поражение стромы, при маргинальном кератите происходит обратное. Герпетический кератит также связан с гипестезией роговицы, в отличие от катаральных инфильтратов.
Периферический язвенный кератит, связанный с коллагеново-сосудистыми нарушениями, может имитировать маргинальный кератит, хотя он часто связан со склеритом и имеет тенденцию быть более тяжелым и менее чувствительным к местным стероидам.
Язва Мурена — это форма идиопатического периферического язвенного кератита, который может быть очень похож на краевой кератит. Эта форма кератита не щадит край лимба и может быть более агрессивной по сравнению с маргинальным кератитом.
Основная цель лечения — уменьшить местное воспаление и снизить риск будущих обострений за счет уменьшения количества стафилококковых антигенов на краях век и на поверхности роговицы.
Лечебная терапия
Кортикостероиды для местного применения являются основой лечения местного воспаления, особенно в случаях периферических инфильтратов стромы без дефектов эпителия.В тех случаях, когда присутствует дефект эпителия, стероиды следует использовать разумно, в сочетании с антибиотиками широкого спектра действия и под тщательным наблюдением.
Также следует назначить лечение, направленное на блефарит: рекомендации по адекватной гигиене век, местные мази с антибиотиками, пероральные антибиотики при необходимости (доксициклин, тетрациклин, азитромицин) и короткие курсы местных стероидов могут быть полезны для контроля основного блефарита.
Хирургия
Хирургического лечения основного заболевания не существует.При осложнениях, связанных с перфорацией язвы, возможно хирургическое вмешательство.
Прогноз
Естественное течение болезни — спонтанное разрешение через две-три недели с небольшими или отсутствующими долгосрочными последствиями. Рецидивы обычны, особенно если сопутствующий блефарит не лечить.
↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 Mannis M., Holland E .: Cornea. Elsevier Health Наук. 2016; 1079-1081.
↑ Смолин Г. Реакции гиперчувствительности. В кн .: Смолин Г., редактор. Глазная иммунология. 2-е изд. Бостон: Литтл, Браун; 1986 г.
↑ Cohn H, Mondino BJ, Brown SI и др. Маргинальные язвы роговицы с острым бета-стрептококковым конъюнктивитом и хроническим дакриоциститом. Am J Ophthalmol 1979; 87: 541–3.
↑ Маккалли Дж. П., Догерти Дж. М., Дено Д. Г..Классификация хронического блефарита. Офтальмология 1982; 89: 1173.
Кератит — клинический подход
1. Введение
Любая воспалительная реакция роговицы глаза известна как кератит. Это понятие происходит от греческого слова «κέρας- (керат)», что означает «рог» и «itis», что представляет собой классический суффикс в медицине для обозначения воспалений. С ранней цивилизации роговица считалась «сильной, как рог». Его чрезвычайно сложная, почти неразрушимая форма коллагена придает ему сильные физические свойства, которые заставили древние называть его так.
Кератит — частое клиническое состояние. Правильный первоначальный диагноз и лечение имеют решающее значение для ограничения количества остаточных повреждений и рубцов, оставшихся на роговице, поскольку сохранение ее прозрачности имеет решающее значение для восстановления и поддержания хорошего зрения у любого пораженного пациента.
В настоящей главе описание клинических проявлений различных форм кератитов предназначено для того, чтобы проиллюстрировать офтальмологам различные возможные диагнозы, связанные с этим состоянием, и, таким образом, сориентировать их в полезных исследованиях, которые приведут к правильному диагнозу. .
2. Анатомия и физиология
Роговица состоит из пяти слоев: поверхностного, называемого «эпителиальным», промежуточного или «стромального», внутреннего, называемого «эндотелиальным», и двух ограничивающих мембран: Боумена и Десцемета (Рис.1) . Каждый из этих слоев сформирован различными структурами и типами клеток, которые придают им уникальные свойства и разные реакции при поражении болезнью, эта разница между слоями вызывает воспалительную реакцию, типичную для каждого слоя, с клиническими данными, которые могут быть ориентированы на в первую очередь пострадавший сайт.
Рисунок 1.
Слои роговицы
Эпителиальный слой образован многослойным, плоским и некератинизированным эпителием, который состоит из одного слоя базальных столбчатых клеток, прикрепленных гемидесмосомами к подлежащей базальной мембране, за которыми следуют два-три ряды эпителиальных клеток крыла и два внешних слоя клеток плоской поверхности, площадь поверхности которых увеличена за счет микроплиц и микроворсинок, что облегчает прикрепление муцинового слоя слезной пленки.По прошествии примерно двадцати четырех часов поверхностные клетки часто переходят в слезную пленку. Эпителиальные стволовые клетки расположены в лимбальной области (это область между роговицей и склерой) внутри палисадов Фогта, расположенных в основном в верхнем и нижнем лимбе. Защита от стволовых клеток роговицы имеет важное значение для поддержания здоровья эпителия роговицы, и они также действуют как барьер, препятствуя росту эпителия конъюнктивы на прозрачной роговице.
Стромальный слой составляет до 90% толщины роговицы, он состоит из правильно ориентированных слоев фибрилл коллагена I и V типа, пространство которых поддерживается основным веществом протеогликана (хондроитином и кератансульфатом) с вкраплениями модифицированных клеток фибробластов (кератоцитов) . Поверхностная часть стромы называется мембраной Боумена, которая составляет бесклеточную часть стромы. Отчасти это конгруэнтное и точное распределение коллагеновых волокон в стромальном слое, которое позволяет структуре роговицы быть прозрачной, позволяя спектру видимого света проходить во внутренние структуры глаза, чтобы, наконец, позволить нам увидеть.
Эндотелиальный слой состоит из одного слоя гексагональных клеток, которые расположены на тонкой базальной мембране, состоящей из сетки коллагеновых волокон, называемой десцеметовой мембраной. Этот слой и его защита также имеют решающее значение для сохранения прозрачности роговицы за счет уменьшения количества воды в строме роговицы через механизм активных мембранных каналов, который позволяет воде перемещаться из стромы в переднюю камеру глаза. Эндотелиальные клетки не могут регенерировать, поскольку они задерживаются в фазе G1 клеточного цикла; нормальная плотность взрослых клеток составляет около 2500 клеток / мм 2 , это количество клеток уменьшается со скоростью 0.6% в год. Когда плотность клеток падает примерно до 500 клеток / мм 2 , развивается отек роговицы, а затем прозрачность роговицы снижается.
В 2013 году слой Дуа был впервые описан. В статье, опубликованной Dua et al., Экспериментальные исследования и исследования с помощью электронной микроскопии показали существование тонкого слоя (15 микрон) коллагена роговицы между стромой роговицы и десцеметовой мембраной. Этот слой имеет физические свойства, которые отличаются от стромального слоя и десцеметовой мембраны, имея самое высокое сопротивление давлению среди слоев роговицы.Его открытие имеет значение для хирургических вмешательств на роговице.
Макрофаги и дендритные антигенпрезентирующие клетки присутствуют в основном в эпителии и передней строме. Небольшое количество макрофагов также присутствует в задней строме.
Сенсорная иннервация роговицы происходит от тройничного нерва (V 1 ) и в основном распределяется в субэпителиальной области и передней строме как субэпителиальное сплетение, поэтому именно на этом уровне мы можем найти большинство нервы в структуре роговицы.
3. Кератит: история болезни
Подробная история болезни имеет решающее значение в диагностике кератита. Демографические аспекты, такие как возраст, пол, этническая принадлежность и род занятий, необходимы всегда и могут ориентироваться на определенные специфические связанные патологии или факторы риска. При использовании контактных линз важно подробно учитывать тип линз, продолжительность использования, используемые системы очистки и распорядок дня (например, мытье водопроводной воды, плавание и т. Д.). Также необходим анамнез любых недавних травм глаза или системных заболеваний, которые могут быть связаны с повреждением роговицы.История недавних инфекций, герпеса или гриппа может помочь при постановке диагноза. Использование местных глазных капель или любых других лекарств необходимо регистрировать, поскольку использование местных стероидов, анестетиков и т. Д. Может быть значительным фактором риска инфекций и анатомических / функциональных изменений поверхности роговицы.
4. Кератит: анатомическая классификация
Кератит можно классифицировать по пораженной части роговицы. Важно отметить, что, возможно, в большинстве случаев задействовано более одного слоя, а в некоторых случаях нарушены все три, однако эта классификация может помочь в диагностике более чистых форм кератита.
Эпителиальный: когда поражен самый поверхностный слой роговицы, можно увидеть характерный эпителиальный дефект или эпителиальный клеточный инфильтрат, окраска флюоресцеином может помочь в диагностике, существует несколько размеров и возможных форм как дефекта, так и / или инфильтрация. Некоторые из эпителиальных дефектов являются патогномоничными, поскольку это дендриформа, наблюдаемая при кератите, вызванном вирусом простого герпеса, поэтому важно отметить размер, форму и глубину дефекта в любой эпителиальной форме, поскольку это, безусловно, поможет не только в диагностике, но и также при оценке прогрессирования или восстановления пораженного пациента.В случае инфильтрата важно отметить размер, цвет и качество границ, которые могут помочь в диагностике и последующем наблюдении. Также необходимо оценить любые сателлитные поражения, а также верхние и нижние пластинки предплюсны в поисках любых инородных тел или других связанных поражений, таких как известковые конкременты, кисты мейбомиевых желез, сосочки или фолликулы. Эпителиальная форма кератита чрезвычайно болезненна, иногда можно увидеть увеличенные или инфильтрованные роговичные нервы. Обычно передняя строма также поражается воспалительным клеточным инфильтратом, окружающим эпителиальные поражения, в целом имеет плохо определенные границы.Паннус роговицы в некоторых случаях можно увидеть в результате предыдущих эпизодов эпителиального кератита. Примеры включают герпетический эпителиальный кератит, аденовирусный кератоконъюнктивит, микробные язвы роговицы и кератит, связанный с контактными линзами.
Стромальный: это кератит, который поражает в первую очередь строму роговицы. Связанный дефект эпителия может быть обнаружен или не обнаружен при первичном обращении. Основным признаком этого типа кератита является инфильтрация коллагеновых слоев стромы воспалительными клетками, это можно увидеть на любой глубине, он может быть одноочаговым или многоочаговым, иметь много разных форм и размеров, но обычно очень хорошо четкое и правильное ребро.Обычно наблюдается некоторая степень реакции клеток передней камеры и иногда можно увидеть кератические преципитаты. Утолщение роговицы — еще один способ оценить клеточную инфильтрацию, наблюдаемую в этих случаях. Примерами являются герпетический стромальный кератит, склерокератит и кератит, связанный с грибковыми / атипичными микроорганизмами.
Эндотелиальный: основная структура, пораженная в этих случаях, — это эндотелиальный слой. Характерные особенности включают кератические преципитаты, складки десцемета и почти всегда значительную реакцию клеток передней камеры.Вторичное диффузное утолщение роговицы на более поздних стадиях может быть замечено в результате нарушения функции эндотелия. Примеры включают отторжение трансплантата роговицы, герпетический эндотелиальный кератит, любую форму кератоувеита и посттравматическое / послеоперационное повреждение эндотелия.
5. Кератит: причины
Роговица иногда является мишенью одного прямого патофизиологического состояния, другие, компромисс вторичен по отношению к внешнему косвенному событию в сложной функциональной анатомической триаде между веками, роговицей и слезной пленкой.
Есть несколько различных причин кератита; их можно разделить на три основные группы, включая инфекционные, аутоиммунные / воспалительные, неопластические и травматические причины.
5.1. Инфекционный кератит
Роговица, являясь важным компонентом анатомической передней стенки глаза, представляет собой структуру, которая очень уязвима для внешних патогенов. Использование контактных линз представляет собой совокупный риск развития инфекционного кератита, так как это также связано с любым хроническим заболеванием роговицы в анамнезе или использованием местных стероидов.Любое нарушение эпителия роговицы, которое иногда наблюдается при синдроме сухого глаза, тяжелом блефарите и травмах, может вызвать нарушение эпителиального барьера, как это наблюдается при ссадинах роговицы, послеоперационных процедурах или инородных телах роговицы, которые могут предрасполагать к инфекциям роговицы. Иногда это результат действия высокопатогенных микроорганизмов с высоким сродством к эпителиальным клеткам, которые могут вызывать прямое поражение, как это часто наблюдается в семействе вирусов герпеса.
5.1.1. Вирусный
Наиболее частой причиной вирусного кератита является тот, который вызывается вирусами герпеса 1 и 2 типа, также вирус ветряной оспы иногда может быть причиной офтальмологического опоясывающего герпеса. Типичная форма вирусного кератита — эпителиальная, с характерным дендритоподобным эпителиальным дефектом и вторичным инфильтратом, которые очень легко диагностировать с помощью окрашивания флуоресцеином (рис. 2). Эпителиальный дефект, наблюдаемый при инфекции опоясывающего герпеса, классически описывается как географический, а не дендритный.Менее чем в 10% случаев нарушение может быть главным образом стромальным или эндотелиальным, что обычно связано с повышенным внутриглазным давлением (рис. 3). ПЦР на вирусологию мазка эпителиального поражения обычно подтверждает диагноз. Недавняя история опоясывающего герпеса или рецидивирующего герпеса также может помочь врачу. Если ПЦР недоступна, другим способом подтверждения диагноза является проведение серологического анализа на антитела (IgG / IgM) к HSV и VZV во время предъявления, повышенный IgM подтвердит диагноз недавней инфекции, а повышенный IgG — рецидив.Эта форма кератита иногда оставляет после себя значительное рубцевание роговицы с паннусом; этот клинический результат в контексте атипичного рецидивирующего гипертонического стромального или эндотелиального кератоувеита иногда может помочь в постановке правильного клинического диагноза.
Рис. 2.
Эпителиальный кератит, вызванный вирусом простого герпеса, как типичный дендрит.
Чтобы бактерии действовали в качестве патогена в роговице, необходимо нарушение эпителиального барьера, подобное тому, которое наблюдается при травмах (инородные тела роговицы и ссадины роговицы), или значительный фактор риска, такой как ношение контактных линз или использование средств местного действия. стероиды.Практически любая бактерия способна вызвать кератит, чаще всего это те, которые представляют собой грамположительные микроорганизмы, обнаруженные в краях век и коже (staphylococcus sp, streptococcus sp), иногда могут быть выделены грамотрицательные бактерии, такие как pseudomonas sp. Типичный кератит, вызванный бактериями, является эпителиальным и имеет острое проявление; он обычно имеет четко выраженный эпителиальный дефект, окруженный стромальным сероватым инфильтратом, глубина и протяженность которого пропорциональны времени от начала до проявления.Часто наблюдается уровень гипопиона и реакции передней камеры. Скорость и продолжительность компромисса также зависят от патогенности участвующих бактерий, что часто ухудшается в случае грамотрицательных микроорганизмов (рис. 4). Медленнорастущие бактерии, такие как Streptococcus viridans, могут вызывать кристаллический кератит, так как вторжение в строму роговицы происходит очень медленно после разветвления коллагеновых слоев. Диагноз обычно подтверждается b
Общество слезной пленки и поверхности глаза
| Доступ к отчету TFOS DEWS II | Загрузить краткое изложение TFOS DEWS II |
Отчет TFOS DEWS II стал доступен после двух с половиной лет усилий. В этом масштабном мероприятии приняли участие 150 экспертов по клиническим и фундаментальным исследованиям со всего мира, которые использовали научно-обоснованный подход и процесс открытого общения, диалога и прозрачности для достижения глобального консенсуса по множеству аспектов болезни сухого глаза. Этот отчет TFOS DEWS II является продолжением оригинальной публикации TFOS DEWS 2007 года.
Отчет TFOS DEWS II дает новое определение сухого глаза как: «… многофакторное заболевание глазной поверхности, характеризующееся потерей гомеостаза слезной пленки и сопровождающееся глазными симптомами, при которых нестабильность и гиперосмолярность слезной пленки, воспаление и повреждение глазной поверхности, а также нейросенсорные аномалии играют этиологическую роль. «
В этом отчете также обновляется классификация и диагностика синдрома сухого глаза, критически оцениваются эпидемиология, этиология, механизм и влияние этого расстройства, рассматриваются его лечение и лечение, а также предлагаются рекомендации по дизайну клинических испытаний для оценки новых лекарственных средств.
Эта инициатива TFOS DEWS II очень важна, потому что болезнь сухого глаза является глобальной проблемой, от которой страдают более 30 миллионов человек только в Соединенных Штатах, по крайней мере 344 миллиона человек во всем мире, и она является одной из наиболее частые причины обращения пациентов к офтальмологам.
Переводы отчета TFOS DEWS II будут предлагаться на множестве языков, включая, помимо прочего, французский, итальянский, немецкий, испанский (спонсируется Allergan), китайский, корейский, португальский, вьетнамский (спонсируется Novartis), японский ( спонсируется Johnson & Johnson Vision), румынском и турецком языках (спонсируется SIFI).
TFOS благодарит всех членов и спонсоров TFOS DEWS II, которые помогли сделать этот отчет реальностью. TFOS также выражает особую благодарность Дэну Нельсону и Дженни Крейг, которые руководили этой работой в качестве председателя и заместителя председателя соответственно.болезнь сухого глаза, критически оцените этиологию, механизм, распространение и глобальное влияние этого расстройства и обсудите его лечение и терапию.
TFOS DEWS II был опубликован в журнале Ocular Surface Journal , июль 2017 г.
кератит | Фразы d’exemple
Cliquez sur les flèches для инвертированного перевода.
Токсидермии (toxidermia; греч. toxikon яд + греч. derma кожа; сии.: токсикодермия, экзантема токсическая) — заболевания кожи, возникающие в ответ на аллергические или токсические воздействия химических веществ, реже пищевых продуктов, попавших в организм.
Этиология и патогенез
В развитии Токсидермий главную роль играют лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, барбитураты, анальгетики, вакцины, витамины группы В и др.), реже пищевые продукты, производственные и бытовые химические вещества, попавшие в организм, как правило, через дыхательные пути. Лекарственные средства могут также вызвать Токсидермии при их внутривенном, внутримышечном и подкожном введении, иногда при наружном применении (в результате всасывания через кожу).
Основной механизм развития Токсидермии — аллергический (см. Лекарственная аллергия, Пищевая аллергия). Реже встречается токсическая реакция (напр., на недоброкачественные продукты питания). Иногда в патогенезе Токсидермии играет роль идиосинкразия (см.), напр., к хинину.
Нек-рые исследователи относят Т. к аллергическим дерматитам, что нельзя признать правильным (см. Дерматиты), т. к. при дерматитах экзогенный фактор действует непосредственно на кожу.
Клиническая картина
Рис. 5. Множественные округлые участки эритемы на коже ягодиц и ног у больного токсидермией, развившейся в результате приема сульфаниламидных препаратов. Рис. 6. Множественные участки эритемы (1), папулы ярко-розового цвета (2) и пузыри (3 ) на коже туловища и руки у больной токсидермией, развившейся в результате приема сульфаниламидных препаратов.
Токсидермия возникают, как правило, остро и характеризуются чаще появлением на коже диссеминированной симметричной сыпи, представленной пятнистыми (цветн. рис. 5), папулезными, узловатыми (см. Эритема узловатая), везикулезными или папуловезикулезными, буллезными (цветн. рис. 6), пустулезными или папулопустулезными зудящими элементами. В ряде случаев в процесс вовлекаются видимые слизистые оболочки. Иногда он ограничивается поражением слизистых оболочек, напр, при ртутном стоматите (см.).
Пятнистые Токсидермии (цветн. рис. 5) проявляются гл. обр. гиперемическими пятнами, реже геморрагическими (пурпура) и пигментными (напр., токсическая меланодермия, вызванная воздействием метациклина, углеводородов нефти или каменного угля). Гиперемические пятна располагаются изолированно друг от друга (розеолезная токсидермия) или сливаются в обширные эритемы вплоть до универсальной (эритродермия), могут быть кольцевидными. При разрешении они шелушатся. В случае поражения ладоней и подошв наблюдается полное отторжение рогового слоя эпидермиса. Нередко шелушение развивается только в центре розеолезных пятен и напоминает клин, картину розового лишая (см. Лишай розовый). Крупнопластическое шелушение напоминает иногда скарлатину — скарлатиноподобная Т. (см. Скарлатина). Везикулезная Т. в ряде случаев ограничивается поражением ладоней и подошв и проявляется дисгидротическими пузырьками (см. Экзема). Пустулезные и папулопустулезные (угревые) Т. обычно связаны с действием галогенов — брома (см. Бромодерма), йода (см. Йододерма), хлора, фтора, но их причиной может быть также прием витаминов B6 и B12, изониазида, фенобарбитала (люминала), препаратов лития и др. Папулезные Т., развивающиеся в результате длительного приема хингамина, хинина, ПАСК, производных фенотиазина, левамизола, стрептомицина, тетрациклина, препаратов золота, ртути, йода, иногда напоминают красный плоский лишай (см. Лишай, красный плоский). Т. может проявляться в виде экссудативной многоформной эритемы, в т. ч. в виде ее разновидности — синдрома Стивенса — Джонсона (см. Эритема экссудативная многоформная).
Рис. 7. Ограниченный участок эритемы синюшно-багрового цвета в области передней поверхности плечевого сустава у больной фиксированной токсидермией
Особую форму представляет собой фиксированная Токсидермия, развивающаяся в результате приема сульфаниламидов, барбитуратов, салицилатов, антибиотиков, хлоралгидрата, антигистаминных препаратов и др. Она характеризуется появлением одного или нескольких округлых ярко-красных крупных (диам. 2—5 см) пятен, вскоре приобретающих, особенно в центральной части, синюшный оттенок (цветн. рис. 7), а при исчезновении воспалительных явлений оставляющих стойкую пигментацию своеобразного аспидно-коричневого цвета. На фоне пятен нередко образуются пузыри. При последующем приеме соответствующего лекарственного средства процесс рецидивирует на тех же местах, усиливая пигментацию, и постепенно возникает и на других участках кожи. Фиксированная Т. часто локализуется на половых органах и слизистой оболочке полости рта. По мере выведения аллергена или токсического вещества из организма происходит разрешение кожной сыпи.
В тяжелых случаях в процесс могут вовлекаться внутренние органы. На первом месте среди поражений внутренних органов по серьезности прогноза и трудности прижизненной диагностики стоит аллергический миокардит (см.). Иногда лекарственная аллергическая реакция проявляется в виде острого эпидермального некролиза (см. Некролиз эпидермальный токсический), лекарственной красной волчанки (см. Красная волчанка), к-рая быстро разрешается по прекращении действия лекарственного средства, или в виде аллергического васкулита (см. Васкулит кожи).
Диагноз
Диагноз устанавливают на основании анамнеза, данных клин, картины, а также диагностических проб, в т. ч. кожных (см. Кожные пробы), для подтверждения этиологической роли подозреваемого химического вещества. Наиболее убедительные результаты дают провокационные пробы (см.). Так, если Т. возникла в результате приема лекарственного средства внутрь, то и пробу надо проводить перорально, назначая однократно минимальную терапевтическую дозу подозреваемого препарата. В случае рецидива Т. проба оценивается как положительная. Кожные тесты при этом часто оказываются отрицательными. При фиксированной лекарственной Т. они всегда отрицательные, если не проводятся на местах разрешившихся очагов. К провокационным пробам следует подходить осторожно: назначать их только после разрешения сыпи, избегать применения лицам, перенесшим Т. в тяжелой форме, при наличии в анамнезе аллергии.
Помимо провокационных проб in vivo, для определения чувствительности организма к определенному аллергену используют диагностические пробы in vitro — реакцию лейкоцитолиза, или тест ППН, (см. Лейкоцитарные тесты), тест дегрануляции базофилов (см. Базофильный тест) и бластотрансформации лимфоцитов (см.), тромбоцитопенический тест (см.) и др.
Лечение
Лечение Токсидермии предусматривает прежде всего прекращение действия на организм этиологического фактора: отмена принимаемых лекарственных средств, освобождение от работы, связанной с производственными вредностями, исключение контактов с бытовыми хим. веществами. Назначают щадящую диету, а также мочегонные средства — темисал (диуретин) и слабительные — сульфат натрия с целью выведения аллергена или токсического вещества из организма. Больному парентерально вводят гемодез, растворы хлорида или глюконата кальция либо тиосульфата натрия, а также антигистаминные препараты, витамин P и аскорбиновую к-ту. При развитии общих явлений с повышением температуры тела больного госпитализируют в стационар, назначают глюкокортикоидные гормоны, проводят гемосорбцию (см.) и др. Наружно применяют противозудные взбалтываемые взвеси, кольдкремы или кортикостероидные мази, аэрозоли. На сплошные мокнущие очаги накладывают антибактериальные примочки или влажновысыхающие повязки.
Прогноз благоприятный, если Токсидермия не сопровождается тяжелым поражением внутренних органов.
Профилактика состоит в исключении контакта с теми хим. веществами, пищевыми продуктами, к к-рым повышена чувствительность организма; не следует назначать лекарственные средства, вызывавшие в прошлом аллергические реакции.
См. также Вакцинные сыпи.
Библиогр.: Дифференциальная диагностика кожных болезней, под ред. А. А. Студницина, М., 1983; Кормейн P. X. и Асгар С. С. Иммунология и болезни кожи, пер. с англ., М., 1983; Королев Ю. Ф. и Пильтиенко Л. Ф. Медикаментозные токсидермии, Минск, 1978, библиогр. ; Лекарственная болезнь, под ред. Г. Маждракова и П. Попхристова, пер. с болг., София, 1976; Goring H.-D. u. Raith L. Immun-diagnostik in der Dermatologie, Lpz., 1981; Sonnichsen X. u. Zabel R. Hautkrankheiten, Diagnostik und Therapie, S. 18, Lpz., 1976.
В. И. Самцов; В. В. Владимиров (цветн. рис.).
Токсидермия — причины, симптомы, виды заболевания, лечение и фото
Медицинские препараты
Доктора с целью снижения влияния аллергических агентов на организм прописывают пациенту мочегонные и слабительные лекарства. Проводится токсидермия лечение внутривенным введением инфузионных растворов. Среди них применяют реополиглюкин и тиосульфат натрия. Специалисты назначают антигистаминные препараты, чтобы избавить пациентов от аллергических проявлений. В этой линейке эффективными признаны тавегил, пипольфен и супрастин.
Для устранения аллергена прописываются энтеросорбенты. К ним относят смекту, сорбекс. Пробиотики и ферменты нормализуют пищеварение.
Средства народной медицины
Не тяжелые формы токсидермии можно лечить в домашних условиях, используя лекарственные растения. Для теплых ванночек хороший эффект дает дубовая кора и ромашка. Делать компрессы и аппликации рекомендовано с использованием зверобоя и череды, сок которой можно втирать в пораженные участки.
Лучший эффект достигается, если ванночки делать накануне сна. После процедуры кожу увлажняют кремом, лосьоном. Постель рекомендовано присыпать тальком.
Диета
Лечение будет успешным, если придерживаться диеты в соответствии с гипоаллергенными принципами. Необходимо пересмотреть рацион питания, чтобы знать аллерген диет, тем самым снизив аллергическую напряженность. Прежде всего, рекомендуется на протяжении первой недели употреблять молочные и растительные продукты. Следует отказаться от продуктов, которые могут вызывать раздражение слизистой ЖКТ. Ограничить употребление поваренной соли.
В течение месяца из рациона исключается алкоголь, мед, яйца. Стоит употреблять побольше зелени (крапива, зеленый салат, лук). Это способствует положительному воздействию на питание кожи. Постепенно вводится нежирное мясо (кролик, курица) и рыба. Порции должны быть минимальными. Не стоит пить чай и кофе, лакомиться шоколадом, так как они способствуют выреботке гистамина в клетках органов пищеварения.
Соблюдать водный режим. Минеральная вода – негазированная. В период обострения лучшим вариантом будет сок домашнего приготовления, а не магазинные нектары (особенно из экзотических фруктов). Пища показана легкоусвояемая, желательно перетертая. Должна содержать больше белка и меньше углеводов.
Токсико аллергический дерматит: симптомы, лечение у взрослых и детей
Ежегодно число людей, страдающих от аллергии, увеличивается. На данный момент каждый второй ребенок испытывает аллергическую реакцию. Возникает потребность в аллергологах и дерматологах. Одним из тяжелых заболеваний является токсико-аллергический дерматит. Рассмотрим более подробно его симптомы и лечение.
Токсико-аллергический дерматит , довольно тяжелое заболевание
Причины возникновения
Токсический дерматит появляется не у каждого человека. Для его возникновения необходимы предрасполагающие факторы. Именно они повышают чувствительность у человека:
Генетическая предрасположенность. Данное заболевание передается по наследству. Если родители страдают этой аллергией, то на 90% ребенок родится гиперчувствительный. Для того чтобы избавить ребенка от данной проблемы, матери необходимо соблюдать правильное питание с момента зачатия до окончания вскармливания грудью. А также малышу необходимо создать гипоаллергенный быт, исключить из употребления продукты, которые являются аллергенными.
Плохие экологические условия. Люди, живущие в сильнозагрязненных районах, чаще подвергаются аллергенным болезням. Загрязненный воздух, вода и почва плохо влияют на организм человека, делая его уязвимым к различным бактериям и аллергенам.
Несоблюдение правильного питания женщины во время беременности. Даже у здоровой матери может родиться ребенок с токсидермией. Причина развития этого заболевания заключается в употреблении аллергенных продуктов. К ним относят цитрусовые, экзотические фрукты, любые сладкие продукты, орехи и жирное мясо. Желательно во время беременности данную еду не употреблять, лучше всего включить свой рацион свежие овощи, легкие супы и каши.
У взрослых токсидермия может появиться в результате хронического заболевания, при различных отклонениях в деятельности органов пищеварения, с ухудшением иммунной системы или при гормональных сбоях.
Если долгое время употреблять медикаменты, то возникает лекарственная токсидермия. Появление признаков этого заболевания появляется из-за приема антибиотиков, барбитуратов, амидопирина, сульфаниламидов, галоидов и транквилизаторов. А также при использовании вакцин и сывороток, витаминов, медикаментов органического мышьяка, йода, аминазина, АКТГ, соединений хинины и других средств. Иногда лекарственная токсидермия развивается из-за антигистаминных лекарств и кортикостероидов.
Аллергическая токсикодермия часто появляется у людей, тесно контактирующих с раздражителями, а именно с лекарственными препаратами, химическими веществами, бытовой химией.
Если человек никогда не страдал аллергией, это не значит, что ему она не грозит. Всегда нужно с вниманием относится к организму и при первых подозрительных симптомах консультироваться у специалиста.
Чрезмерное употребление орехов во время беременности может привести к дерматиту у ребенка
Симптомы
Токсикодермия обладает симптомами острого характера. Человек начинает покрываться полиморфной сыпью, которая может быть представлена в виде:
обычного покраснения,
эриматозных пятнен, достигающих в диаметре 2 см,
специфических волдырей, пузырьков и папулей.
Такие симптомы могут даже возникнуть на слизистой оболочке.
Инкубационный период недуга составляет 10–20 дней. Не всегда по внешности человека можно поставить правильный диагноз. Ведь таксидермия подразделяется на разные формы, которые проявляются по-разному. По возникающим признакам можно подумать, что у человека экзема, корь, скарлатина или красный плоский лишай.
Рассмотрим самые разные виды этого заболевания:
Буллезная токсидермия. Чаще всего возникает из-за переизбытка брома и йода, которые проникают в организм вместе с медицинскими препаратами. При данной форме у человека возникают диссеминированные высыпания на кожных покровах, которые напоминают угри, узелки и вегетации. Пятна отечные с буроватым или даже фиолетово синюшным оттенком.
Пятнистая токсидермия. Возникает при проникновении в организм большого количества золота, мышьяка, ртути или левамизола. При токсидермии этого типа наблюдаются пигментные гиперемические пятнышки, которые шелушатся. Они располагаются недалеко друг от друга, а иногда могут слиться в единое большое пятно.
Пустулезная токсидермия. Вызывается из-за изобилия в организме витаминов группы В, препаратов лития и галогена. Высыпания представляют собой небольшие гнойнички. В первую очередь появляется в местах, которые подвергаются постоянному потоотделению.
Папулезная токсидермия. Провоцируется медикаментами, входящими в тетрациклиновый ряд, а также тиаминами и хингаминами. Представляет собой диссеминированные папулезные высыпания. Чаще появляются на конечностях в разгибательных местах.
Уртикарная токсидермия. Может возникнуть из-за избытка алкогольной продукции, сульфаниламида, пенициллина и морфина. Весь кожный покров покрывается волдырями.
Токсикодермия,кроме основных симптомов, имеет еще и дополнительные:
общее недомогание,
сонливость,
слабость,
плохой аппетит,
увеличение температуры до 39 °С.
А также пораженные места могут провоцировать сильный зуд.
Злоупотребление алкоголем может привести к уртикарной токсидермии
Детская токсидермия
Токсико аллергический дерматит у детей чаще встречается в младенческом возрасте. Она напрямую связанна с пищевой непереносимостью. Данный недуг появляется из-за незрелости внутренних органов и систем. В результате недостаток ферментов вызывает генетическую предрасположенность к различным аллергиям.
Пищевая токсикодермия может зародиться у младенца еще во время беременности. Это происходит, если женщина постоянно употребляет одни и те же продукты либо у ребенка может развиться аллергическая реакция на определенные лекарственные средства. А также токсидермия у детей может возникнуть во время лактации. Раздражительными являются те же самые факторы, что и во время беременности.
При попадании аллергена в детский организм, иммунитет начинает производить определенные антитела. В результате они начинают проявляться на коже младенца в виде сыпи.
Такие проявления часто называют диатезом. Высыпания появляются на лице, ягодицах, голени и плечах. Если вовремя не начать лечение токсикодермии у детей, то в двухлетнему возрасту аллергия начнет видоизменяться, и высыпания будут появляться на большей площади кожного покрова. Если провоцировать все симптомы, только к 7–10 годам жизни ребенка заболевание перейдет в хроническую стадию.
Диагностика заболевания
Диагностировать токсико-аллергический дерматит очень сложно по внешним признакам, поэтому больному назначается комплексная диагностика. Вначале врач проводит опрос и записывает все беспокоящие симптомы. После этого больной направляется на лабораторное обследование. В пораженных участках тела делается специальная проба.
Если пациент находится в тяжелом положении, то его укладывают в стационар. Там проводится иммунологический анализ крови. По полученным результатам изучается состав крови и выявляется аллерген. А также сдается анализ мочи и биохимический анализ. Иногда даже требуется консультация у эндокринолога, гастроэнтеролога, иммунолога.
Больной должен понимать, что лечить по советам знакомых данное заболевание нельзя. Ведь только врач может точно определить аллерген, который провоцирует это заболевание. На основе этого и назначаются лекарственные средства.
При тяжелом течении болезни назначается анализ крови
Лечение
От токсидермии лечение нужно проводить строго под присмотром врача, особенно это касается появления дерматита в детском возрасте.
Вначале назначаются медикаменты, в которых отсутствуют все вещества, способные вызвать усиление аллергической реакции у больного. Параллельно прописываются мочегонные и слабительные препараты. Эти вещества ускорят вывод остатков аллергена из организма. Детям такие препараты назначаются в виде клизм.
При токсикодермии лечение должно включать в себя десенсибилизирующую терапию. Поэтому параллельно с основными медикаментами больному назначаются антигистаминные лекарства, а также комплекс витаминов, исключая группу C.
Если болезнь находится в запущенной стадии, то врач прописывает кортикостероиды. Лечиться в домашних условиях уже не получится. Такого больного помещают в стационар.
В лечебный курс против токсидермии также включаются вещества для наружной обработки кожных покровов. Это могут быть водные растворы, основанные на цинке или мази, основанные кортикостероидах.
Но от данного заболевания очень сложно избавиться, используя только медикаментозное лечение. Для полного выздоровления больному требуется соблюдать определенную диету.
Пряности следует исключить из рациона больного токсидермией
Диета при токсикодермии
Соблюдение правильного питания во время лечения от токсидермии играет очень важную роль. Полный пересмотр своего ежедневного рациона позволит уменьшить аллергическую реакцию. Список запрещенных продуктов должен составлять лечащий врач. Он делает это на основе полученных результатов анализов и имеющихся симптомов у больного.
Но есть продукты, которые исключаются из рациона у любого пациента. Ведь они входят в список самых аллергенных продуктов:
цитрусовые,
яйца,
острые пряности,
сладкие кондитерские изделия,
орехи,
определенные разновидности рыбы,
молоко и сливки,
грибы.
А также не рекомендуется употребление продуктов, в которые входят:
искусственные красители,
ароматизаторы,
консерванты.
В первую неделю лечения необходимо употреблять только молочные блюда и продукты растительного происхождения. После этого в меню можно вводить мясо курицы или кролика, а также нежирную рыбу. Водятся эти продукты с минимальной порцией. Питье должно быть обильным. Нельзя делать крепкий чай и пить напитки, содержащие кофеин. Лучше всего отдать предпочтение негазированной минеральной воде и некрепкому зеленому чаю.
В итоге весь рацион должен составлять из гречневой, рисовой и овсяной каши, нежирных кисломолочных продуктов, желтых и зеленых фруктов, бульонов, сваренных на нежирном мясе. Люди, которые страдают часто от аллергических реакций, необходимо воздержаться от большого количества употребления соли и сахара.
Вся еда должна готовиться на пару или отвариваться. Жареная и запеченная пища только усугубит ситуацию. Перед приготовлением крупы, ее рекомендуется отмочить в холодной воде около 10–12 часов. Мясо желательно отваривать два раза, воду следует менять.
Яйца , сильный аллерген
Дополнительные способы лечения
Дополнить медикаментозный курс лечения можно народными методами. Только перед их использованием рекомендуется посоветоваться с врачом. Ведь данное заболевание при неправильном лечении быстро переходит в осложненную форму.
Рассмотрим три основных рецепта для наружного лечения.
Зверобой. Данное растение хорошо устраняет все воспалительные признаки. Ведь зверобой обладает противовоспалительными функциями. Чтобы приготовить отвар из данного растения потребуется подготовить 2 столовые ложки высушенной травы и 200 мл кипятка. Готовый настой оставляют в емкости на 2 часа. В готовом отваре смачиваются бинтики, и делается компрессы на пораженные участки кожи.
Картофель. Этот овощ также хорошо воздействует на данное заболевание. Картофель просто очищают, измельчают на терке или в блендере. После этого картофельная смесь выкладывается на бинтик и отжимается весь сок. Густой массой смазывают весь воспалительный кожный покров.
Прополис. Отлично справиться с токсидермией помогает 10% мазь из прополиса. Она также обладает противовоспалительным средством. Для приготовления мази 10 г измельченного плода заливается 100 г кипятка. Смеси дают настояться несколько часов, только после этого ее можно использовать. Мазь следует наносить равномерно и достаточно тонко. Проводить такую процедуру рекомендуется перед сном. Аналогичным эффектом обладает настойка 20% тмина.
Токсико-аллергическая токсидермия доставляет человеку не мало проблем. Причины ее появления самые разнообразные, поэтому проявляется она в разных формах. Но все же симптомы носят ярко-выраженный характер и общее самочувствие человека заметно ухудшается.
Если вовремя обратиться к врачу и начать лечебную процедуру, то можно быстро избавиться от недуга. Запускание токсидермии приводит к осложнениям и хронической стадии.
В итоге при прогрессировании заболевания, тело больного покрывается на 70–80% сыпью, и вылечиваться придется очень долгое время. Поэтому при первых подозрительных симптомах, необходимо сразу проконсультироваться у специалиста.
Загрузка…
причины появления заболевания и симптомы, методы лечения и профилактики, а также фото
Токсический дерматит – другое название этого заболевания – токсикодермия, нарушение разных участков кожи дерматологического характера, такое, как высыпания красноватого оттенка и постоянный сильный зуд. Это реакция на аллергены, попадающие в организм человека разным путем, вследствие чего чаще всего страдают люди с завышенной чувствительностью к разным аллергенам.
Что это такое?
Токсикодермия – непростая дерматологическая патология, но она не является опасной для людей, находящихся рядом и не заразна при контакте. В случае заболевания токсикодермией нужно обратиться за лечением к дерматологу, а вот самолечением заниматься не стоит, так как это приведёт к серьёзным осложнениям.
Сначала нужно снять непрекращающийся зуд, определить токсины, спровоцировавшие реакцию, чтобы блокировать их действия и затем приступить к терапии. Вследствие ухудшающейся экологии, производством бытовой химии и разработкой сильных лекарств – количество людей, столкнувшийся с недугом, около 90% всего земного шара.
Зачастую прогресс, который «не стоит не месте», требует открытия новых материалов и веществ для заводов и производств. В свою очередь, новые открытия не достаточно изучены в плане здоровья человека либо умалчиваются. Часто мы по не знанию контактируем с материалами или веществами, вызывающими аллергию.
Сыпь, зуд и утомляемость – это борьба иммунитета с токсическим дерматитом.
Различают несколько видов токсикодермии:
Буллезный – воспалительное поражение эпителия. Дерма покрывается пузырями с жидкостью, появляется из-за агрессивных факторов внешней среды и воздействии солей, кислот и щелочей.
Пустулезный – поражение эпителия, пустулы и струпья, причиной которых являются стафилококки. Поражения расположены на разных частях тела, но в основном поражены конечности, участки лица.
Папулезный – является отражением агрессивных процессов внутри организма. Воспаления имеют форму бугорков и вызвано инфекцией или аллергией.
Пятнистый – распознается по пигментным шелушащимся пятнам как с ярко выраженными краями, так и слившимися в сплошное пятно. Спровоцирован парами ртути, мышьяка и солями тяжелых металлов.
Зачастую начальными симптомами считали сыпь на коже, но это далеко не так. Сначала может появиться ощущения разбитости, утомленность, головокружение и жар, а затем — высыпания. Очаги образуются на разных фрагментах кожи, поражается низ живота, лоб и щеки. При появлении на слизистой оболочке образуются болезнетворные язвы. При тяжелой форме недуга процент поражённых участков кожи возрастает.
Причины появления
Причины проявления заболевания подразделяются на несколько видов:
Лекарственный. Высыпания возникают вследствие долгого приема лекарств из группы сульфаниламидов, антибиотиков, иммунологических лекарств и витаминов. После консультации врача необходимо отменить прием препаратов или сделать им замену, но только если это не навредит терапии основной болезни.
Пищевой. Переедание и злоупотребление едой тоже провоцирует этот недуг. Переизбыток токсинов в еде, вызывающих аллергию, может повлечь токсикодермию. Аллергические вещества находятся в консервах, пищевых красителях, различных пищевых добавках, копчёностях. Нельзя есть просроченную еду и еду, имеющую не свойственный вкус и запах.
Химический. При постоянной работе с группой тяжёлых металлов, лакокрасочными материалами, при частой деятельности с полимерами. При вдыхании испарений химикатов зачастую появляется переизбыток раздражителей и тем самым провоцируется токсикодермия.
Аутоинтоксикационный. Появляется при нарушении обмена веществ, при разных сбоях в работе почек и печени, раздражители вырабатываются самим организмом.
Лечение заболевания
Лечение начинается с постановки диагноза и выяснения самих причин болезни. При обнаружении токсинов проводится исключение путём срочного выведения их из организма. Токсический дерматит устанавливается врачом путём тщательного обследования, с целью исключить и другие недуги со схожими рецидивами (корь, плоский лишай, скарлатина, экзема, ряд венерических заболеваний). Целесообразно обнаружить имеющиеся ещё отклонения, которые смогут изменить ход терапии, остановить заболевание и выбрать индивидуальный способ терапии.
Проводятся следующие обследования:
полный сбор анамнеза;
бактериологические исследования;
проведение коагулограммы;
взятие аллергических проб;
соскоб кожи.
При лечении потребуется:
Прием комплекса медикаментов. Это слабительные, абсорбенты и нельзя забывать про постоянное потребление значительного количества жидкости для устранения из организма веществ, вызвавших аллергическую реакцию.
Принятие антигистаминнов, препаратов, содержащих магний, натрий и кальций; в очень тяжелых случаях — глюкокортикоидов.
Обезболивающие препараты, противовоспалительные и противозудные мази (кремы или гели) для внешнего местного применения.
Часто к данному недугу, особенно основательно поразившему эпидермис, может присоединиться повторная инфекция, обусловленная открытыми травмами и механическими повреждениями, возникающие из-за разрушения пузырьков или волдырей.
В этом случае очень важно проводить своевременные профилактические мероприятия, которые направлены защитить раны от инфекций. Лучший вариант лечения – антибиотики широкого действия.
При тяжелой стадии заболевания терапия проводится в больнице. Если это необходимо, пациенту прописывают вливание плазмы крови и альбумина. Прописываются медикаменты для поддержания работы почек, печени и других внутренних органов. Многие пациенты испытывают психические переживания, и в таких случаях им рекомендуется консультация с психотерапевтом.
Зачастую прогноз заболевания носит положительный характер. Продолжительность терапии индивидуально подбирается специалистом, однако чаще всего не превышает одного-двух месяцев. Очень многое безусловно зависит от того, на какой стадии развития находится заболевание.
Токсикодермия у детей всегда имеет характер аллергического происхождения вследствие попадания в организм раздражителей, которые и привёли к сильному воспалительному процессу. Зачастую происходит через пищу, а у грудничков через грудное молоко.
Во избежание болезни нужно аккуратно добавлять в меню новые ингредиенты и контролировать дозировку принимаемых медикаментов. Зачастую высыпания находятся на разных частях тела. Изначально нужно распознать и вывести раздражитель, применять антигистаминны нового поколения снимающие зуд.
С профилактической целью и для исключения повторного заболевания необходимо соблюдать следующие правила:
Исключить все продукты, приводящие к неправильной работе внутренних органов: печени, кишечника и почек.
Ознакомить своего лечащего доктора с препаратами, которые вызывают у вас аллергическую реакцию.
Исключить из своей жизни алкоголь и табак.
Изменить образ жизни, сменить вид трудовой деятельности, включить занятия спортом в свою жизнь, постоянные прогулки, укрепление иммунитета.
При наследственной расположенности к аллергиям есть повышенный риск заболевания, поэтому нужно всегда придерживаться диетического питания.
Никогда не принимать лекарства самостоятельно, без назначения врача.
Помещения, где вы постоянно находитесь, нужно проветривать и убирать, исключить пыль в помещениях.
Все советы и рекомендации результативны для взрослых и для детей. Заблаговременно принятые меры смогут не допустить возникновения раздражений на эпидермисе и блокировать дальнейшее возникновение токсического дерматита в абсолютно любом возрасте. Если же недуг обусловлен родом трудовой деятельности – нужно сменить род деятельности, если обусловлена образом жизни – поменяйте его и не переставайте консультироваться со специалистом.
Профилактические действия не требует особых усилий, как и само лечение, а правильный и здоровый образ жизни исключает развитие любых кожных заболеваний
Токсический дерматит не является приговором. Следите за своим состоянием здоровья, исключите аллергены, ведите здоровый образ жизни, придерживайтесь правильного питания и занимайтесь спортом, и вы забудете об этой болезни навсегда. Будьте здоровы!
Взрослые Коксаки: симптомы, лечение и профилактика
Coxsackie — это не отдельный вирус, а группа вирусов, вместе именуемых вирусами Коксаки. Существует около 29 различных вирусов, которые классифицируются как «Коксаки». Вирус Коксаки типа A обычно вызывает заболевание рук, ящура и рта, а группа типа B обычно вызывает более серьезные заболевания. Есть множество заболеваний, которые могут быть вызваны вирусами Коксаки, и они перечислены ниже.
Состояния, вызванные инфекцией Коксаки
Симптоматическое заболевание Коксаки у взрослых чаще всего приводит к неспецифическому заболеванию с лихорадкой.Бессимптомная инфекция вирусом Коксаки также может развиваться вместе с неспецифическим фебрильным заболеванием. Они составляют почти 9 из 10 случаев заражения вирусом Коксаки.
Реже инфекция вируса Коксаки может привести к более тяжелым состояниям, таким как менингит, энцефалит, паралич, миокардит, перикардит, диабет, сыпь (болезни рук, ящура и рта) и т. Д. Вот таблица:
Условия
Симптомы
Менингит
Воспаление мозговых оболочек головного мозга
Симптомы: Лихорадка, озноб, головная боль, тошнота и рвота, боль в шее, светобоязнь, судороги и т. Д.
Энцефалит
Воспаление головного мозга. Это необычное проявление инфекции вируса Коксаки.
Симптомы: Симптомы менингита + различные неврологические симптомы
Паралич
В редких случаях инфицирование вирусом Коксаки может привести к параличу. Обычно паралич проходит со временем.
Перикардит
Воспаление мешка, покрывающего сердце
Симптомы: Острая боль в груди, одышка, лихорадка, слабость, отеки в ногах и т. Д.
Миокардит
Воспаление сердечной мышцы. Это может привести к сердечной недостаточности и смерти.
Симптомы: Одышка, боль в груди, плохая переносимость упражнений, лихорадка, отек ног и т. Д.
Сахарный диабет 1 типа
Считается, что вирус Коксаки
вызывает некоторые случаи диабета 1 типа (инсулинозависимый сахарный диабет, который чаще встречается в более молодой возрастной группе).
Инфекция вируса Коксаки повреждает инсулин-продуцирующие клетки поджелудочной железы, что приводит к сахарному диабету.
Болезни рук, ног и рта
Чаще встречается у детей, но может встречаться и у взрослых.
Симптомы: Боль в горле, лихорадка, сыпь с последующими везикулярными высыпаниями на стопах и кистях, которые позже изъязвляются
Герпангина
Часто встречается у детей в возрасте от 3 до 10 лет. Но Коксаки у взрослых возможен.
Симптомы: Лихорадка, головная боль, боль в горле, болезненное глотание, язвы во рту и горле и т. Д.
Плевродиния
Воспаление грудных мышц
Симптомы: Внезапная боль в груди и верхней части живота
Геморрагический конъюнктивит
Воспаление конъюнктивы глаза
Симптомы: Боль и отек век, красные глаза и головная боль
Гепатит
Воспаление печени
Симптомы: Лихорадка, анорексия, недомогание, желтуха, тошнота и рвота, слабость и т. Д.
Инфекция вируса Коксаки и иммуносупрессия
Заражение вирусом Коксаки более вероятно при состояниях, приводящих к дисфункции иммунной системы. Более того, симптомы более серьезны и продолжаются дольше у людей с ослабленным иммунитетом. Дисфункция иммунной системы может возникнуть у пациентов с длительным сахарным диабетом, у реципиентов трансплантата органов, СПИДа, противораковой химиотерапии, рака и т. Д.
Лечение инфекции, вызванной вирусом Коксаки
Лечение в основном симптоматическое и поддерживающее.Не существует специального препарата, который был бы эффективен против Коксаки у взрослых.
Необходимо соблюдать соответствующую личную гигиену (мыть руки с мылом после дефекации, частое мытье рук и т. Д.), Чтобы свести к минимуму вероятность распространения инфекции среди других людей.
Следует избегать обезвоживания, запивая большим количеством воды.
Другое лечение зависит от симптомов (обезболивающие от боли, полоскания с солевым раствором и теплой водой от боли в горле, лекарства, такие как ацетаминофен от лихорадки и т. Д.)).
Профилактика Коксаки у взрослых
Обычно они распространяются при попадании внутрь зараженной пищи или воды. Они также могут передаваться воздушно-капельным путем. Поэтому соблюдение правил личной гигиены имеет первостепенное значение.
Как инфицированные, так и нормальные люди должны часто мыть руки.
Личные вещи не подлежат разглашению.
Необходимо принять меры для поддержания чистоты в доме.
Загрязненные фекалиями отходы детского использования (подгузники) следует утилизировать надлежащим образом.
Симптомы и варианты лечения
Воспаление и инфекция сосцевидного отростка называется мастоидитом. Сосцевидный отросток — это часть височной кости черепа, расположенная за ухом. В отличие от твердой структуры других костей, сосцевидная кость содержит крошечные воздушные пространства, которые придают ей вид сот. Это похоже на губку.
В большинстве случаев мастоидит возникает из-за распространения инфекции из среднего уха. Хотя мастоидит чаще встречается у детей, взрослые также могут страдать от этого состояния.Рецидивирующая инфекция среднего уха, также известная как средний отит, может привести к мастоидиту. Состояние может быть острым и хроническим.
Мастоидит не часто встречается у взрослых, но когда он возникает, это состояние может вызывать боль за ухом, а при отсутствии лечения оно может привести к потере слуха.
Что вызывает мастоидит у взрослых?
В большинстве случаев мастоидит возникает из-за инфекции среднего уха, которую также называют острым средним отитом. Возбудителями инфекции являются грамположительные бактерии, такие как золотистый стафилококк, стрептококковые пиогены и т. Д.Мастоидит редко вызывается грамотрицательными бактериями. Инфекция из среднего уха может распространиться на крошечные воздушные клетки сосцевидного отростка.
Мастоидит также может развиться в результате холестеотомы, кожной опухоли в среднем ухе, которая блокирует отток жидкости и, таким образом, разрушает сотовую структуру сосцевидного отростка.
Перфорация барабанной перепонки может привести к инфицированию среднего уха, которое, в свою очередь, может вызвать мастоидит. У взрослых эта проблема встречается часто. Барабанная перепонка может прободиться по нескольким причинам; травматическое повреждение уха является основной причиной перфорации.В тяжелых случаях мастоидит может вызвать потерю слуха, абсцесс мозга, менингит, паралич лицевого нерва, головокружение и т. Д.
Симптомы мастоидита у взрослых
Сильная боль в кости за ухом — первый симптом, на который жалуются почти все пациенты с мастоидитом. Кожа в области сосцевидного отростка красная и нежная на ощупь. При осмотре врач обнаруживает опухшую барабанную перепонку. Имеются в анамнезе гнойные выделения из пораженного уха. Выделения густые и часто с примесью крови.
При остром мастоидите пациент может жаловаться на субфебрильную лихорадку, сопровождающуюся головной болью. Головокружение часто встречается при хроническом мастоидите. Также пациент может жаловаться на потерю слуха, если проблема сохраняется в течение длительного времени. В случае, если заболевание остается без лечения в течение длительного времени, существует связанный с этим риск осложнений, начиная от паралича лицевого нерва и заканчивая серьезным заболеванием мозга, таким как менингит.
Варианты лечения мастоидита у взрослых
Хотя симптомы указывают на мастоидит, важно выполнить определенные диагностические тесты, такие как МРТ или компьютерная томография и рентген сосцевидного отростка.Это помогает врачу узнать степень повреждения сосцевидного отростка. Он может соответствующим образом спланировать лечение.
Для борьбы с инфекцией прописан антибиотик широкого спектра действия. Поскольку пероральные антибиотики могут не проникнуть глубоко внутрь инфицированных воздушных клеток сосцевидного отростка, врач часто рекомендует внутривенное введение антибиотиков. Его назначают под наблюдением врача.
Если антибиотики не могут вылечить хронический мастоидит, врачу предоставляется другой вариант — операция на сосцевидном отростке.Эта операция называется мастоидэктомией. Во время этой операции удаляется инфицированная костная часть сосцевидного отростка и тщательно осушается. Хирургическое вмешательство предотвращает распространение инфекции на лицевой нерв и головной мозг. Это также помогает обратить вспять потерю слуха.
Если инфекция протекает в легкой и хронической форме, для лечения этого состояния можно использовать гомеопатические препараты. Лекарства подбираются по симптомам, степени поражения и тестам. Гомеопатические препараты, такие как мерцоль, мерцайод, калийод, туберкулин, полезны при хронических случаях мастоидита.
Пациенту также следует соблюдать определенные меры предосторожности, например использовать беруши во время принятия душа. Он предотвращает попадание воды в слуховой проход.
Пациенту следует повысить свой иммунитет за счет здоровой и питательной диеты. Также ему нельзя курить и употреблять алкоголь.
Свинка у взрослых — причины, симптомы и лечение
Когда человек болеет паротитом, обычно поражаются слюнные железы. Заболевание вызвано вирусом паротита и передается воздушным путем.Симптомы, которые испытывает пациент, включают боль и воспаление на лице, слабость, мышечную боль, лихорадку и легкую головную боль. Профилактика паротита может быть достигнута с помощью вакцинации MMR.
[ Читайте также : Когда обращаться к неврологу по поводу головной боли]
Свинка у взрослых
Свинка — это тип вирусной инфекции, поражающей в основном слюнные железы. Слюнные железы расположены возле уха и отвечают за выработку слюны. Свинка вызывается вирусом паротита.Вирус паротита — это тип парамиксовируса, который распространяется через капли слюны. Из-за паротита воспаляются слюнные железы, что вызывает боль в одной или обеих сторонах лица. В некоторых случаях эпидемический паротит также может вызывать боль и воспаление в яичках, поджелудочной железе, яичниках и мозговых оболочках (мембранах, окружающих головной и спинной мозг). Есть разные стадии паротита.
Симптомы паротита у взрослых
Головная боль: При паротите может развиться головная боль, поскольку инфекция паротита вызывает отек мембран, окружающих мозг.
Лихорадка: Пациенты с эпидемическим паротитом страдают от высокой температуры. Это может длиться от трех до четырех дней.
Боль в одной или обеих сторонах лица: Пациент также испытывает боль, поскольку вирус эпидемического паротита вызывает воспаление в слюнных железах, расположенных около ушей.
Боль в суставах: Свинка поражает суставы, вызывая скованность, воспаление и болезненность суставов.
Сухость во рту: Свинка поражает в основном слюнные железы и вызывает их воспаление.Воспаление слюнных желез может снизить секрецию слюны, что приводит к сухости во рту.
Проблемы при глотании: Воспаление слюнной железы может вызвать затруднения при глотании.
[ Читайте также : Причины боли при глотании]
Свинка у взрослых также может вызывать некоторые другие симптомы, такие как
Боли в теле
Слабость
Усталость
Потеря аппетита
Проблемы с едой и питьем
Причины паротита у взрослых
Свинка — это вирусное заболевание, передающееся по воздуху. Заболевание может распространяться при кашле или чихании инфицированного человека. Это приводит к выделению крошечных капелек слюны, содержащих вирус. Эти капли слюны при вдыхании здоровым человеком во время дыхания вызывают инфекцию.
Следующие условия повышают риск распространения паротита
Капли от чихания и кашля
Обмен едой и напитками с больным этой болезнью
Использование тарелок и столовых приборов инфицированного человека
Когда инфицированный человек касается своего носа и рта и передает их в определенное место, а другой человек касается этого места.
Иногда люди, у которых есть вирус в организме, но не проявляют никаких симптомов, также могут распространять болезнь. Такие люди известны как разносчики болезни.
Лечение паротита у взрослых
Эпидемический паротит — вирусная инфекция, поэтому антибиотики не показаны и не оказывают значительного влияния на вирусную инфекцию. Поскольку не существует эффективного лечения вирусной инфекции паротита, лечение направлено на уменьшение симптомов и улучшение качества жизни пациента.Некоторые из мер, принятых для лечения симптомов паротита:
Используйте много жидкости и воды
Избегайте фруктовых соков, потому что они препятствуют секреции слюны, которая может вызвать боль в обеих сторонах лица.
Приложите пакет со льдом к воспаленному участку, чтобы уменьшить боль и воспаление.
Используйте теплую и соленую воду для полоскания горла
Возьмите мягкую пищу, не требующую длительного пережевывания
Вы также можете использовать некоторые обезболивающие, такие как ацетаминофен и ибупрофен, чтобы уменьшить боль.
Осложнения
Эпидемический паротит также может вызывать такие осложнения, как
1. Панкреатит
В этом состоянии поджелудочная железа воспаляется, что может вызвать боль в животе. Это очень редкое осложнение паротита.
2. Орхит
При орхите — воспаление яичек. Орхит развивается из-за бактериальной и вирусной инфекции. Во время этого заболевания обычно воспаление развивается в обоих яичках одновременно, но в некоторых случаях воспаляется только одно яичко.
3. Паротит
В этом состоянии яичники опухают, и пациентка испытывает боль. Инфекция паротита редко приводит к паротиту.
4. Энцефалит
Эпидемический паротит вызывает воспаление мозговых оболочек. Пациент может ощущать легкие симптомы гриппа, такие как головная боль и жар.
5. Выкидыш
Если заражение паротитом происходит на ранних сроках беременности, риск выкидыша увеличивается.
Профилактика паротита
Для профилактики паротита следует вводить вакцину MMR.Вакцина MMR защищает миссалы, вирусы краснухи и паротита. Было подсчитано, что одна доза MMR эффективна на 78%, а две дозы — на 88%.
Во время поездок за границу, особенно в те районы, где зарегистрировано много случаев заражения паротитом, человек должен покинуть родную страну после вакцинации.
Амебиаз или амебная дизентерия – это инфекционное заболевание, вызываемое простейшим и передающееся от человека к человеку. Широко распространен в тропических и субтропических регионах – Азии, Африке, Латинской Америке. В России эндемичными районами являются Закавказье, Краснодарский край и юг Приморья.
Выделяют кишечную и внекишечные формы заболевания.
Этиология и пути заражения
Дизентерийная амеба имеет 2 стадии жизненного цикла – вегетативную, или стадию активной жизнедеятельности, и стадию цисты, когда микроорганизм покрывается защитной оболочкой и становится стойким к воздействию окружающей среды.
Заражение происходит через цистную форму, которую активно выделяют с фекалиями цистоносители и выздоравливающие (реконвалесценты). Больной в острой стадии выделяет только вегетативную форму и опасности не представляет, так как она быстро погибает вне чужого организма.
Пути заражения – через питьевую воду и пищу, особенно через плохо вымытые фрукты, овощи и зелень. Способствуют распространению амебных цист насекомые – мухи и тараканы. Также можно заразиться через анальный половой контакт.
Инкубационный период длится от 1 недели до нескольких месяцев. Способствуют развитию заболевания слабый иммунитет и дисбактериоз.
Клинические формы амебиаза и их симптомы
Кишечный амебиаз
Наиболее распространенная клиническая форма. Главный признак – нарастающие симптомы колита: обильный жидкий стул 4-6 раз в сутки, схваткообразные боли в животе. Затем характер стула меняется – его частота возрастает, а выделяемый объем падает, каловые массы пропадают, появляется прозрачная слизь. Из-за изъязвления стенок кишечника в стул попадает кровь, он приобретает вид «малинового желе».
Боли в животе могут носить постоянный или схваткообразный характер, усиливаться при дефекации. При поражении прямой кишки возникают тенезмы – мучительные ложные позывы к дефекации.
Температура тела нормальная или умеренно повышенная. Слабость и недомогание возникают из-за обезвоживания и потери питательных веществ организмом.
В течение 1-1,5 месяцев симптомы регрессируют, и заболевание переходит в хроническую форму. Без лечения оно будет длиться много лет с периодическими обострениями и развитием осложнений.
Внекишечные формы
Возникают из-за распространения амебы из кишечника в другие органы с кровотоком.
амебный абсцесс печени. Локализуется чаще всего в правой доле, бывают случаи множественных абсцессов. Проявляется болями в правом подреберье, высокой лихорадкой, иногда желтухой. Требуется хирургическое лечение. Абсцесс печени опасен произвольным вскрытием в брюшную полость;
амебная пневмония. Возбудитель попадает с кровотоком из кишечника или печени, либо проходит через диафрагму при разрыве печеночного абсцесса. Пневмония имеет затяжное течение с опасностью формирования абсцесса легкого;
амебный перикардит – воспаление сердечной сумки. Развивается остро, как правило, из-за разрыва абсцесса печени. Высокая вероятность летального исхода из-за сердечной недостаточности;
амебный менингоэнцефалит. Наблюдается сильная интоксикация и выраженные головные боли. Высока вероятность формирования множественных абсцессов в головном мозге, преимущественно в левом полушарии. Разрыв абсцесса заканчивается летальным исходом;
амебиаз кожи – формирование малоболезненных язв с неприятным запахом. Как правило, при поражении амебами прямой кишки процесс распространяется на кожу перианальной области, ягодиц и промежности.
Осложнения
перфорация кишечника – возникает из-за изъязвления стенок. Ведет к развитию гнойного перитонита;
кишечная непроходимость – полная или частичная, возникает из-за рубцовых изменений стенок толстого кишечника;
амебома – доброкачественное объемное образование на фоне амебного колита;
периколит – воспаление брюшины, локализованное в проекциях глубоких язв кишечника;
распространение инфекции на другие органы – печень, легкие, кожу и т. д..
Обращение за медицинской помощью
Поводом для обращения к врачу являются:
повышенная температура на протяжении несколько дней;
диарея от 5 раз в сутки;
изменение характера стула, появление прожилок крови;
болезненные позывы к дефекации;
отягощенный эпидемиологический анамнез – возвращение из регионов с неблагополучной эпидемиологической обстановкой, либо контакт с носителем.
Диагностика
Постановка диагноза начинается с осмотра пациента, сбора жалоб и анамнеза. Постарайтесь максимально подробно рассказать доктору о том, что вас беспокоит.
Дифференцировать амебиаз нужно с шигеллезом, сальмонеллезом и пищевым отравлением. Но необходимо помнить, что один диагноз не исключает другого – возможна микст-инфекция.
Бактериологическое исследование кала. Выявляет вегетативную форму и цисты возбудителя и диагностирует кишечную форму заболевания. Забор материала делается непосредственно перед исследованием, так как вегетативная форма быстро погибает.
Серологическое исследование крови. Выявляет антитела к возбудителю. Исследование позволяет диагностировать внекишечную форму заболевания, при которой анализ кала может быть чистым. Анализ не требует предварительной подготовки.
Ректороманоскопия и колоноскопия. Эндоскопические методы обследования толстого кишечника. При остром амебиазе наблюдаются воспалительный процесс и изъязвление, при хроническом – рубцовая деформация кишечных стенок. При необходимости делается забор материала для биопсии.
На бактериологическое исследование берется содержимое абсцессов и отделяемое со дна язв — там обнаруживаются вегетативные формы возбудителя.
Для поиска внекишечных очагов локализации инфекции применяют узи брюшной полости, рентгенографию грудной клетки, КТ
головного мозга и другие обследования по показаниям.
Методы лечения
Больные с внекишечной формой и с отягощенным терапевтическим анамнезом подлежат госпитализации. В остальных случаях лечение проводится амбулаторно.
Схему медикаментозного лечения, дозировку препаратов и длительность приема назначает только лечащий врач. Используют специфические химиопрепараты в различных сочетаниях.
Абсцессы лечат хирургическим путем. Гнойники малого размера вытягивают с помощью пункции с последующим введением противомикробных средств. Крупные гнойники вскрывают и дренируют.
Для борьбы с обезвоживанием показано обильное питье, при необходимости внутривенное капельное введение растворов.
При своевременном обращении и соблюдении рекомендаций заболевание заканчивается полным выздоровлением. Критерием выздоровления является 6-кратное бактериологическое исследование кала с интервалом 1-2 дня и отрицательным результатом.
Без лечения и при распространении возбудителя за пределы кишечника есть вероятность летального исхода.
Способы профилактики
Мероприятия общественной профилактики должны включать в себя контроль за объектами водоснабжения и канализации, обследование работников общественного питания и повышение санитарной грамотности населения.
Вакцинопрофилактики для амебиаза не существует. Лицам, пребывающим в эндемичном регионе, рекомендован прием химиопрепаратов в профилактических дозах.
После выздоровления пациент находится на диспансерном наблюдении у инфекциониста с контролем анализов через 6-12 месяцев, чтобы исключить носительство.
Опасные заблуждения
Основная ошибка заключается в недооценке своего состояния. Часто больные списывают плохое самочувствие и жидкий стул на погрешности в диете и употребление несвежих продуктов. А исчезновение симптомов, которое происходит при переходе в острую форму, воспринимается как выздоровление. Так создается благоприятная почва для распространения инфекции и развития абсцессов в органах. Чтобы этого избежать, нужно лишь более внимательно относиться к своему здоровью и не игнорировать тревожные симптомы.
Другие пациенты относятся с предубеждением к лекарственным препаратам, отдавая предпочтение народным средствам. Действительно, существуют данные о том, что для амеб губительны отвары ягод черемухи, боярышника и облепихи. Но есть высокая вероятность того, что такое бесконтрольное самолечение лишь заглушит симптомы, переведя заболевание в хроническую форму или носительство. Оба варианта опасны для окружающих, так как больной выделяет цисты возбудителя и заразен.
Запись на прием
Записаться на прием к специалистам АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) можно на сайте – интерактивная форма позволяет выбрать врача по специализации или осуществить поиск сотрудника любого отделения по имени и фамилии. Расписание каждого доктора содержит информацию о приемных днях и доступных для визитов пациентов часах.
Администраторы клиники готовы принять заявку на прием или вызов врача на дом по телефону +7 (495) 775-73-60.
Удобное расположение на территории центрального административного округа Москвы (ЦАО) – 2-й Тверской-Ямской переулок, дом 10 – позволяет быстро добраться до клиники от станций метро «Маяковская», «Новослободская», «Тверская», «Чеховская» и «Белорусская».
причины заболевания и лечение, симптомы амебиаза и диагностика
Оглавление
Амебиаз – кишечное заболевание, вызванное простейшими организмами, и наблюдающееся только у человека. Патология нередко принимает хроническое течение, сопровождаясь образованием язв на стенках толстой кишки и формированием абсцессов во внутренних органах.
Амебиаз – что это такое?
Амебиаз распространен в тропических странах с недостаточно развитой санитарией, в Индии, в некоторых частях Центральной и Южной Америки и в Африке. В странах с умеренным климатом наблюдается редко.
Источником инфекции является больной или носитель амеб. Человек заражается при употреблении загрязненной воды, при пищевом отравлении или контактно-бытовым путем (через грязные руки). Цисты амеб, находящиеся в стадии покоя, попадают в кишечник, где преобразуются в просветную форму возбудителя. Такая форма либо постоянно живет в кишечнике, формируя носительство амебиаза, либо проникает в стенку кишки и превращается в тканевую форму.
Тканевая форма амеб выделяет ферменты, разрушающие кишечные ткани, и размножается в образовавшихся язвах. Они могут вскрываться в брюшную полость, вызывая перитонит. После заживления язвенных дефектов образуются рубцы, сужающие просвет кишечника. Также амебы могут попасть в кровеносные сосуды и с потоком крови проникнуть во внутренние органы, чаще всего печень.
Хронический амебиаз приводит к истощению организма. Заболевание встречается как у мужчин, так и у женщин, но чаще им страдают дети.
Причины амебиаза
Возбудитель амебиаза – одноклеточный организм Entamoeba histolytica. У него есть 2 стадии развития – вегетативная и циста (фаза покоя). Микроорганизм выделяется с фекалиями больного или носителя и попадает в окружающую среду.
Развитие заболевания провоцируют дополнительные причины амебиаза. Группа риска:
пребывание в теплых странах с антисанитарными условиями;
несоблюдение правил личной гигиены в замкнутом коллективе;
иммунодефицит или тяжелые сопутствующие заболевания.
Симптомы и диагностика амебиаза
Симптомы амебиаза возникают обычно через 1 – 1,5 месяца после заражения. Проявления болезни могут быть бессимптомными или манифестными, а по длительности – острыми и хроническими (рецидивирующими либо непрерывными).
Симптомы амебиаза у взрослых и детей зависят от формы болезни.
Кишечный амебиаз
Больного беспокоит недомогание, слабость, температура обычно не повышается. Появляется частый обильный жидкий стул с примесью слизи и крови (амебная дизентерия). Возникает острая боль в правой половине живота. Постепенно частота дефекаций увеличивается до 10 – 20 раз в день, количество слизи и крови в кале увеличивается. В это время возникают боли в нижнем отделе живота. Дизентерийный амебиаз длится до 6 недель, а затем переходит в хроническую форму. У больного развивается анемия, постоянная слабость, снижается масса тела. Амебиаз у детей характеризуется более тяжелым течением, частым жидким стулом со зловонным запахом, значительным количеством примесей. Заболевание быстро приводит к истощению ребенка.
Внекишечный амебиаз
Патология проявляется в виде абсцесса (гнойника) в печени либо в форме гепатита. Больного беспокоят боли в правом подреберье, при абсцессе возникает лихорадка и признаки интоксикации.
Кожный амебиаз
Развивается у истощенных больных при вскрытии язв прямой кишки на поверхность кожи вокруг ануса, при самопроизвольном вскрытии абсцессов или возле операционного шва при хирургическом удалении таких гнойников. Формируются глубокие кожные язвы с неприятным запахом, темными краями, малоболезненные.
Диагностика амебиаза включает оценку жалоб, симптомов, истории пребывания в теплом климате. Из инструментальных методов применяется ректороманоскопия. С ее помощью получают материал кишечной стенки для гистологического анализа. Для выявления абсцессов наиболее информативна томография.
Анализ на амебиаз включает исследование фекалий больного под микроскопом для обнаружения возбудителя, а также серологические методы, в частности, иммуноферментный анализ.
Лечение амебиаза
Наиболее эффективные медикаменты для уничтожения возбудителей – метронидазол и тинидазол. Их назначают курсом от 3 до 8 дней.
Лечение амебиаза включает дополнительные противомикробные препараты (интестопан, тетрациклины), лекарства для устранения диареи, вздутия живота, энтеросорбенты, витамины. При формировании абсцессов необходимо их хирургическое лечение.
При кожной форме дополнительно назначаются препараты метронидазола в виде крема.
При своевременном лечении прогноз при этом заболевании благоприятный. Опасными для жизни являются поздно диагностированные абсцессы печени или легких.
Профилактика
Вакцина против возбудителя заболевания не создана. Профилактика амебиаза включает такие мероприятия:
госпитализация и изоляция больных, их лечение до исчезновения возбудителей в фекалиях;
выявление и лечение носителей болезни;
запрет лицам, перенесшим амебиаз, работать на предприятиях общественного питания;
тщательное соблюдение личной гигиены, употребление только кипяченой воды, особенно при пребывании в странах с жарким климатом;
во время туристических поездок в опасные районы не есть уже помытые кем-то овощи и фрукты, тщательно мыть их перед употреблением, для питья из бутылок с водой использовать соломинку, не употреблять напитки со льдом или газированные, не есть молоко, сыр и другие непастеризованные продукты, не покупать еду на улице.
Самолечение амебиаза недопустимо. При появлении первых признаков болезни необходимо обратиться к врачу.
Лечение амебиаза в клинике «Мама Папа Я»
Сеть семейных клиник «Мама Папа Я» предоставляет медицинские услуги при подозрении на амебиаз. При появлении жидкого стула, болей в правой половине живота, особенно после возвращения с отдыха из теплых стран, мы рекомендуем обратиться к педиатру, терапевту или гастроэнтерологу.
Преимущества нашей клиники:
сеть филиалов расположена в Москве и других городах;
быстрый прием специалиста без очередей;
хорошая подготовка врачей и большой опыт, позволяющие предположить правильный диагноз клинически;
подтверждение диагноза проводится путем лабораторных исследований на современном оборудовании, что исключает возможность ошибки;
назначение современных препаратов для лечения амебиаза у детей и взрослых и контроль эффективности терапии при отказе больного госпитализироваться в инфекционный стационар.
Врачи нашей клиники специализируются на таких заболеваниях, Вы можете записаться на прием прямо сейчас!
Отзывы
Марина Петровна
Доктор внимательно осмотрела моего мужа, назначила ЭКГ и поставили предварительный диагноз. Дала рекомендации по нашей ситуации и назначила дополнительное обследование. Пока замечаний нет. Финансовые договоренности соблюдены.
Роах Ефим Борисович
Я просто в восторге от доктора и клиники. Давно не получал удовольствия в клиниках. Всё прошло идеально с точки зрения логистики, строго по времени. Так же получил удовольствие эстетическое и как пациент и как человек. Я мог общаться и это общение доставило мне огромное удовольствие. Нижайший поклон доктору УЗИ.
Лузина Софья Хамитовна
Мне очень понравилась доктор Власова. Приятная и милая женщина, хороший специалист. На все свои вопросы я получила ответ, врач дала мне много хороших советов. Визитом осталась довольна более чем.
Евгения
Посетили с ребенком Клинику «Мама Папа Я». Нужна была консультация детского кардиолога. Клиника понравилась. Хороший сервис, врачи. В очереди не стояли, по стоимости все совпало.
Ольга
Очень понравилась клиника. Обходительный персонал. Была на приеме у гинеколога Михайловой Е.А. осталась довольна, побольше таких врачей. Спасибо!!!
Анонимный пользователь
Удалял жировик у Алины Сергеевны, операцию сделала великолепно! Огромное ей спасибо за чуткое внимание и подход к каждой мелочи.
Анонимный пользователь
Сегодня обслуживалась в клинике, осталась довольна персоналом, а также врачом гинекологом. Все относятся к пациентам с уважением и вниманием. Спасибо им большое и дальнейшего процветания.
Иратьев В.В.
Клиника «Мама Папа Я» в Люберцах очень хорошая. Коллектив дружелюбный, отзывчивый. Советую данную клинику всем своим знакомым. Спасибо всем врачам и администраторам. Клинике желаю процветания и много адекватных клиентов.
Белова Е.М.
Сегодня удаляла родинку на лице у дерматолога Кодаревой И.А. Доктор очень аккуратная! Корректная! Спасибо большое! Администратор Борщевская Юлия доброжелательна, четко выполняет свои обязанности.
Анонимный пользователь
Хочу выразить благодарность работникам клиники Мама, Папа, я. В клинике очень дружелюбная атмосфера, очень приветливый и веселый коллектив и высококвалифицированные специалисты. Спасибо вам большое! Желаю процветания вашей клинике.
Кристина
Первое посещение понравилось. Меня внимательно осмотрели, назначили дополнительные обследования, дали хорошие рекомендации. Буду продолжать лечение и дальше, условия в клинике мне понравились.
Анна
Хорошая клиника, хороший врач! Раиса Васильевна может понятно и доступно объяснить, в чем суть проблемы. Если что-то не так, она обо всем говорить прямо, не завуалированно, как это порой делают другие врачи. Не жалею, что попала именно к ней.
Рекомендовано к прочтению:
Амебиаз | #10/11 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи.
Амебиаз — протозойная инфекционная болезнь, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к образованию абсцессов в различных органах и хроническому течению.
Амебиаз распространен преимущественно в странах тропического и субтропического климата. По данным ВОЗ, около 10% мировой популяции людей инфицировано амебами. Ежегодная заболеваемость амебиазом составляет 50 млн случаев, летальность — 0,2%. Наиболее распространена инфекция в Индии, в Южной и Западной Африке (Нигерия, Гана и др.), в Корее и Китае, в Южной и Центральной Америке. Широкому распространению амебиаза в этих странах способствуют низкий уровень санитарных условий и невысокий социально-экономический статус. Заболеваемость амебиазом в виде спорадических случаев регистрируется в Средней Азии. В связи со значительным увеличением зарубежного туризма, притоком мигрантов из стран дальнего и ближнего зарубежья в последние годы возросло число случаев амебиаза среди граждан России. Риск заболевания амебиазом выше в Закавказье и Нижнем Поволжье.
Исторические сведения
Клиника амебной дизентерии была описана еще в трудах древнегреческого целителя Гиппократа. В последующем, в средние века, Авиценна в своем «Каноне» приводит клиническую характеристику заболевания, сопровождающегося кровавым поносом и язвенным поражением толстого кишечника.
Возбудителя болезни (дизентерийную амебу) впервые обнаружил Ф. А. Леш в 1875 г. в Петербурге в кале больного, длительное время страдавшего кровавым поносом, назвав ее Amoeba coli. Ф. А. Леш описал морфологию вегетативной стадии амебы с фагоцитированными эритроцитами и изменения в кишечнике при амебиазе. Кроме того, Ф. А. Лешем были предложены методы лабораторной диагностики амебной дизентерии, актуальные и в настоящее время.
В 1883 г. Р. Кох в Египте, проводя патологоанатомическое исследование больных, впервые обнаружил амеб в гистологических срезах тканей кишечных язв и стенках абсцесса печени. В 1891 г. Каунсильмен и Леффлер выделили заболевание в самостоятельную нозологическую форму под названием амебной дизентерии. В настоящее время оно сохраняется для обозначения амебного поражения кишечника, а под названием «амебиаз» подразумевается поражение любого органа Entamoeba histolytica. Ф. Шаудин в 1903 г., изучив морфологию и биологию амеб, обитающих в кишечнике, дифференцировал их и назвал патогенную амебу Entamoeba histolytica, а непатогенную — Entamoeba coli.
В 1912 г. в практику лечения амебиаза был введен солянокислый эметин, отличающийся высокой амебоцидной активностью.
Учитывая отcутствие патологических изменений в кишечнике во многих случаях паразитирования E. histolytica, Э. Брумпт в 1925 г. разделил E. histolytica на два самостоятельных вида: патогенный (E. dysenteria) и непатогенный (E. dispar).
Этиология
Большинство видов амеб, обитающих в кишечнике человека, не являются патогенными (Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis), только Е. histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.
Возбудитель амебиаза — E. histolytica относится к царству Protista, типу Amoebozoa, классу Archamoebae, семейству Entamoebidae, роду Entamoeba.
Жизненый цикл Е. histolytica включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста).
Цисты обеспечивают сохранение вида во внешней среде. Они обнаруживаются в испражнениях реконвалесцентов и цистоносителей.
Попав в нижние отделы тонкой кишки, цисты эксцистируются, давая поколение трофозоитов, размножающихся активных паразитов, которые мигрируют в другие отделы кишки.
Выделяют четыре формы вегетативной стадии возбудителя (трофозоитов): тканевую, Е. histolytica forma magna (эритрофаг), просветную — Е. histolytica forma minuta, предцистную. В просвете толстой кишки обитает просветная форма, питается детритом и бактериями, не причиняя вреда хозяину. Просветная форма Е. histolytica имеет округлую или овальную форму, размер 20 мкм, подвижная, в ее вакуолях содержатся бактерии. Она никогда не фагоцитирует эритроциты. Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, у больных хроническим амебиазом в период ремиссии, а также у носителей.
Заболевание развивается лишь при переходе просветной формы в тканевую. Тканевые формы амеб обнаруживаются только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко. Их размеры достигают 30–40 мкм и более. Трофозоиты, внедряясь в слизистую и подслизистую оболочки толстого кишечника, приобретают при этом способность фагоцитировать эритроциты, превращаясь в эритрофаг, вызывают некроз и появление язв.
Предциста является переходной формой Е. histolytica от просветной к цисте. Ее размер 10–18 мкм. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов не содержит.
Все формы вегетативной стадии Е. histolytica быстро погибают во внешней среде.
Эпидемиология
Источником возбудителя инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты амеб. Механизм передачи фекально-оральный. Пути передачи — водный, алиментарный, контактно-бытовой. Факторами передачи амебиаза могут быть пищевые продукты, почва, вода, предметы обихода. Возможна передача амеб половым путем среди гомосексуалистов. Степень пораженности населения зависит от условий быта, водоснабжения, санитарного состояния населенных пунктов. Болезнь распространена в зонах с жарким и сухим климатом и носит преимущественно спорадический характер.
Патогенез и патоморфология
Цисты Е. histolytica, попавшие в желудок с водой или пищей, поступают в кишечник без существенных изменений. В тонком кишечнике оболочка цисты растворяется, из освободившейся амебы после ее деления образуется 8 одноядерных амеб — трофозоитов, которые опускаются к месту своего паразитирования — в верхние отделы толстой кишки, где продолжают размножаться и где формируется просветная форма амеб, которые живут в просвете толстой кишки, питаясь бактериями, грибами, детритом. В этом случае развитие инвазии может протекать по типу бессимптомного носительства. Под воздействием ряда факторов (иммунодефицитное состояние, дисбиоз толстой кишки, голодание, стресс и др.), просветные формы дизентерийной амебы могут превращаться в тканевые формы паразитов. Под воздействием цитолизинов и протеолитических ферментов амеб происходит повреждение слизистой оболочки, где возбудитель интенсивно размножается, образуется первичный очаг в виде микроабсцесса, который вскрывается в полость кишки с образованием язвы. Язвы имеют неровные подрытые края, дно покрыто некротическими массами темно-серой окраски, располагаются группами или поодиночке, часто в поперечном направлении. Они могут сливаться между собой, образуя обширные, до нескольких сантиметров, поражения. На слизистой кишечника отсутствует синхронность в степени развития язв, т. е. можно одновременно обнаружить мелкие эрозии, «цветущие язвы», заживающие язвы и рубцы после заживших язв. Чаще язвенный процесс развивается в слепой и восходящей частях толстой кишки, реже в сигмовидной и прямой кишках. Возможно поражение всей толстой кишки. При хроническом амебиазе в стенке кишки скапливается большая масса грануляционной ткани в форме опухолевидного образования — амебомы.
В результате проникновения амебы в брыжеечные сосуды происходит занос паразита в другие органы, где развиваются абсцессы. Наиболее часто абсцессы формируются в печени, реже в легких, головном мозге, почках, поджелудочной железе.
Приобретенный иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным, не защищает от рецидивов и реинфекции.
Клиническая картина
В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие формы амебиаза:
Кишечный амебиаз, или амебная дизентерия, — основная и наиболее часто встречающаяся форма инфекции. Инкубационный период длится от 1–2 недель до нескольких месяцев. Начало болезни может быть острым или с продромальными явлениями, в виде недомогания, головной боли, понижения аппетита. Основным симптомом заболевания является расстройство стула. Вначале стул каловый, обильный, со слизью, 5–6 раз в сутки, через 4–7 дней он теряет каловый характер, представляет собой стекловидную слизь с примесью крови, приобретая вид «малинового желе». В острой фазе болезни возможны постоянные схваткообразные боли в животе. Возможны варианты преимущественного поражения разных отделов толстой кишки. Нередко наблюдается биполярный цекосигмоидный вариант. В случаях поражения прямой кишки появляются мучительные тенезмы. При амебном тифлите возможно поражение червеобразного отростка, что проявляется симптомами аппендицита.
Температура тела нормальная или незначительно повышена. Интоксикация не выражена. Живот вздут, при пальпации мягкий, болезненный по ходу толстого кишечника.
При колоноскопии обнаруживают отечность, очаги гиперемии 5–15 мм в диаметре, на складках слизистой оболочки появляются мелкие приподнятые узелки, на месте которых через 1–2 недели формируются язвы с отечными, подрытыми краями и дном с некротическими массами. Язвы окружены пояском гиперемии, слизистая оболочка вне зон поражения мало изменена.
Острые проявления кишечного амебиаза сохраняются обычно 4–6 недель. Затем состояние больных улучшается, наступает ремиссия (от нескольких недель до нескольких месяцев). При отсутствии лечения болезнь приобретает хронический характер с рецидивирующим или непрерывным течением. Длительность хронического амебиаза без специфического лечения возможна десятилетиями. Развиваются астения, анемия, похудание, вплоть до кахексии. В периферической крови наблюдаются признаки анемии, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.
У ослабленных лиц, на фоне лечения глюкокортикостероидами, у беременных, у детей до двух лет наблюдается молниеносная кишечная форма амебиаза, для которой характерны обширные изъявления толстой кишки, кровотечения, перфорация, перитонит, токсический синдром.
В редких случаях у больных обнаруживают амебому — специфическую воспалительную гранулему, локализующуюся чаще в слепой и восходящей кишках. При пальпации живота ощущается как опухолевидное образование. При эндоскопии может ошибочно расцениваться как рак или саркома. Исчезает после специфической терапии.
При кишечном амебиазе могут развиться осложнения: перфорация кишечной язвы, перитонит, кишечное кровотечение, отслойка слизистой оболочки и ее гангрена, специфический аппендицит, стриктура кишки, выпадение прямой кишки, присоединение вторичной инфекции.
Из внекишечных форм амебиаза наиболее часто встречается амебный абсцесс печени. Он может развиться при остром кишечном амебиазе или спустя несколько месяцев. Однако указания на кишечный амебиаз в анамнезе имеются лишь у 30–40% больных, а амебы в фекалиях обнаруживаются в 20% случаев. Одиночные абсцессы локализуются в задней правой доле печени и в верхних отделах. Начало заболевания острое с повышения температуры тела до 39 °С и выше, интоксикации. Лихорадка ремиттирующего, гектического, постоянного или неправильного характера, сопровождается ознобами и обильным потоотделением, болями в правом подреберье. Кожные покровы приобретают землистый оттенок, черты лица заострены. Печень увеличена, болезненна в зоне повреждения. Боли усиливаются при кашле, сотрясении и перемене положения тела. Однако при глубоком расположении абсцесса боли могут отсутствовать. Иногда развивается желтуха. Продолжительность симптомов не более 10 дней. В таких случаях быстро развиваются осложнения амебного абсцесса печени: прорыв в брюшную полость с развитием перитонита или в сердечную сумку с развитием перикардита. Летальность при таком течении болезни без специфического лечения достигает 25% и выше.
Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амеб в легкие или при прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Характерным для них является — лихорадка, озноб, боль в грудной клетке, кашель, кровохарканье. Рентгенологически определяется полость в пораженном легком. Абсцессы легких нередко приводят к гнойному плевриту, эмпиеме, пневмотораксу, печеночно-легочным свищам.
При возникновении амебных абсцессов в головном мозге у больных отмечают развитие очаговых и общемозговых симптомов. Неврологическая симптоматика зависит от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров. Прижизненная диагностика затруднена.
У истощенных и ослабленных больных встречается кожный амебиаз, который проявляется эрозиями и язвами, малоболезненными на коже перианальной области, промежности, ягодиц, живота.
Диагностика
Наиболее надежным методом диагностики кишечного амебиаза является ректороманоскопия с немедленной микроскопией ректального мазка. Промежуток времени от момента выделения фекалий до исследования не должен превышать 15–20 мин. В первую очередь исследованию подлежат неоформленные фекалии со слизью и кровью, так как именно в них находятся вегетативные формы амеб. Исследуемый материал помещают в чистую сухую посуду, стерилизованную только кипячением, так как вегетативные формы амеб весьма чувствительны к химическим веществам (дезсредствам).
Более точным методом диагностики является колоноскопия с биопсией язвенных поражений, где обнаруживаются гематофаги амеб.
Учитывая, что не всегда удается обнаружить амеб в кале, используются серологические методы диагностики: реакция непрямой гемагглютинации, реакция иммунофлуоресценции, иммуноферментный анализ и др.
В случаях внекишечного амебиаза необходимо комплексное инструментальное обследование (рентгенологические, ультразвуковые методы исследования, сканирование, томография) с учетом специфической локализации абсцесса, обусловленного гистолитической амебой.
Лечение
Препараты, используемые для лечения амебиаза, можно разделить на две группы:
1. Просветные амебоциды: Этофамид, Клефамид, Дилоксанида фуроат, Паромомицин (упомянутые препараты в России не зарегистрированы).
Препараты этой группы используют для лечения бессимптомных носителей, а также после завершения лечения тканевыми амебоцидами с целью профилактики рецидивов.
Тканевые амебоциды применяют для лечения кишечного амебиаза и абсцессов любой локализации.
Хорошую переносимость продемонстрировали дилоксанида фуроат и паромомицин, которые практически не всасываются в кровь.
Применение антибиотиков показано в случае непереносимости метронидазола и при развитии перфорации кишечника с перитонитом.
Сочетания препаратов, дозы, курсы терапии зависят от формы и тяжести амебиаза.
Препаратом выбора для этиотропной терапии является метронидазол (Флагил), назначаемый по 750 мг × 3 раза в сутки внутрь, курс 10 дней.
При непереносимости метронидазола:
тетрациклин по 250 мг × 4 раза в день, 10 дней;
эритромицин внутрь по 500 мг × 4 раза в день, 10 дней.
При нетяжелой форме кишечного амебиаза и амебоносительстве рекомендуется:
дилоксанида фуроат внутрь по 500 мг 4 раза в день, 10 дней;
парамомицин внутрь по 30 мг/кг 3 раза в день, курс 10 дней;
тинидазол (Фазижин) по 0,6 2 раза в день, 5 дней;
орнидазол (Тиберал) по 500 мг 2 раза в день, 5–10 дней.
При амебном абсцессе печени: метронидазол по 750 мг 3 раза в день, 10 дней, или по 500 мг в/в 4 раза в день, курс 10 дней, или по 2,4 г в день внутрь, 1–2 дня. Одновременно антибиотики широкого спектра действия в течение 10 дней.
Хирургическое лечение проводится при угрозе прорыва абсцесса или при неэффективности консервативной терапии.
В комплекс лечения колитического синдрома включают Энтероседив по 2 таблетки 3 раза в день, 10 дней.
Профилактика
Основным подходом к профилактике амебиаза является улучшение жилищных условий и водоснабжения, повышение безопасности пищевых продуктов, раннее выявление и лечение больных и цистоносителей, санитарное просвещение.
Так как цисты E. histolytica чрезвычайно устойчивы к химическим дезинфицирующим средствам, в том числе к препаратам хлора, и могут выживать при разных уровнях pH и осмотического давления, следует употреблять кипяченную воду. В эндемичных регионах, в связи с возможной контаминацией цистами дизентерийной амебы пищевых продуктов, в частности, фруктов и овощей, лучше употреблять в пищу только термически обработанные продукты и фрукты с сохранившей целостность оболочкой.
Литература
Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Лекции по инфекционным болезням. 3-е изд., перераб. и доп. М.: ОАО «Издательство медицина», 2007. 1032 с.
Ющук Н. Д., Островский Н. Н., Мартынов Ю. В. , Матвеева С. М., Огиенко О. Л. Инфекционные и паразитарные болезни в схемах и таблицах. М.: ФГОУ «ВУНЦ Росздрава», 2008. 444 с.
Лысенко А. Я., Владимова М. Г., Кондрашин А. В., Майори Дж. Клиническая паразитология. ВОЗ Женева, 2002. 734 с.
Лысенко А. Я., Горбунова Ю. П., Авдюхина Т. И., Константинова Т. И. Лабораторная диагностика кишечных протозоозов. Уч. пособие. М., 2007. 43 с.
Бронштейн А. М., Малышев Н. А., Лучшев В. И. Амебиаз: клиника, диагностика, лечение. Методическое пособие. М.
Н. Х. Сафиуллина,кандидат медицинских наук Н. Д. Ющук,доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН Г. К. Аликеева,кандидат медицинских наук Е. В. Кухтевич,кандидат медицинских наук
МГМСУ, Москва
Контактная информация об авторах для переписки: safiullina06@mail. ru
Амебиаз: симптомы и профилактика заболевания
Врач-паразитолог Мариупольского филиала ГУ «ДОЛЦ МЗ Украины» Лариса Клысак предупреждает о таком заболевании, как амебиаз.
На протяжении многих лет амебиаз считался экзотической инфекцией. В Украине это заболевание не встречалось. Однако в течении последних 10 лет в Мариуполе почти ежегодно стали регистрироваться единичные его случаи.
Больная жительница Мариуполя в январе этого года обратилась за медицинской помощью по поводу жалоб на общую слабость, головную боль, боли в животе, расстройство стула, кишечное кровотечение. При опросе выяснилось, что она два месяца назад она прибыла из путешествия по Турции и Египту. При обследовании у больной выявлен возбудитель дизентерийной амебы и поставлен диагноз «амебиаз».
Амебиаз или амебная дизентерия — заболевание, вызываемое простейшим организмом — амебой. Это заболевание сопровождается расстройством стула (от 5 до 15 раз в сутки), кишечными кровотечениями, острыми болями в области живота. У больных наблюдаются повышение температуры, истощение, слабость. Поражается толстый кишечник. Патологические изменения в кишечнике связаны с наличием язв на его стенках и воспалительными процессами. Изъязвленные участки кишечника могут подвергаться прободению и проникновению амеб в брюшную полость, что может привести к тяжелому осложнению – воспалению брюшины (перитониту) и гибели больного. У ослабленных больных с признаками иммунодефицита возможно очень тяжелое течение амебиаза.
Попав в ток крови, амебы могут вызвать абсцессы (гнойные очаги) в других органах: печени, легких, головном мозге. Зачастую заболевание протекает тяжело и плохо поддается лечению. Иногда болезнь может протекать в хронической форме и продолжаться от нескольких месяцев до 30 лет и более. Диагноз амебиаза ставится на основании выявления в кале дизентерийной амебы.
Источником этого заболевания является человек. Носители этого заболевания могут выделять за сутки до 600 млн. этих паразитов. Во внешней среде при температуре 200С они могут сохраняться до трех месяцев, в воде жизнеспособны до 8 месяцев. Дозы хлора, обычно применяемые для обеззараживания воды, не вызывают их гибели.
Заражение амебиазом происходит при проглатывании цист дизентерийных амеб с водой, пищевыми продуктами, особенно овощами, фруктами, зеленью, через грязные руки. Переносчиками этого заболевания могут быть мухи и другие бытовые насекомые.
Подъем заболеваемости амебиазом приходится на конец лета – начало осени, что совпадает с овощным и фруктовым сезонами, осенними дождями и временем наибольшего размножения мух.
По данным Всемирной организации здравоохранения амебиазом поражено около 10% населения на Земле. Область основного распространения этого заболевания ограничена зоной жаркого климата: Средняя и Юг –Восточная Азия, Африка, Южная Америка. Пребывая там на отдыхе, нужно помнить об этом.
Профилактика данного заболевания состоит в следующем:
не пить воду из рек, прудов и других незнакомых источников;
пить кипяченую воду, так как хлорирование не уничтожает цисты амеб;
соблюдать правила личной гигиены;
мыть и обязательно обрабатывать кипятком зелень, овощи, фрукты, которые употребляются в пищу сырыми, в салатах, особенно это касается экзотических, завезенных из тропических стран;
уничтожать мух, бороться со стихийными свалками;
не удобрять почву огородов и садов нечистотами из туалетов;
не допускать загрязнения территорий сточными водами;
необходимо также обеспечить защиту организма от неблагоприятных факторов: утомления, недостаточности питания и истощения от сопутствующих заболеваний.
При первых же признаках этого заболевания обращайтесь к врачу.
Амебиаз — Симптомы, диагностика и лечение
Амебиаз является распространенной причиной диареи у детей в странах с низким уровнем дохода и новой инфекцией, передающейся половым путем, в некоторых развитых странах. Амебиаз также обусловливает развитие колита, проявляющегося диареей и/или дизентерией, которая может иметь острое течение или длиться более 1 недели. Для амебного колита характерны болевой синдром брюшной полости и снижение массы тела.
Амебный абсцесс печени проявляется болью в правом подреберье. Диарея может отсутствовать, но, как правило, в анамнезе имеются данные о недавней диарее.
Редко вызывает развитие абсцесса мозга.
Большинство пациентов посещали или проживали в эндемическом регионе в течение последних 12 месяцев до манифестации заболевания. Орально-анальный половой контакт является фактором риска передачи половым путем.
Диагноз подтверждается или обнаружением антигена/ДНК Entamoeba histolytica в стуле, или антител к паразитам в сыворотке.
Лечение проводят нитроимидазолами (в частности, метронидазолом или тинидазолом) с последующим применением «внутрипросветных» препаратов, например, паромомицина или дилоксанида фуроата, для предупреждения развития рецидива. Повторное инфицирование распространено в эндемичных регионах; пациентов следует проконсультировать о том, как снизить риск повторного заражения.
Амебиаз вызван паразитом Entamoeba histolytica. Этот микроорганизм вызывает диарею и колит. Распространение инфекции из кишечника может привести к формированию абсцесса печени (путем гематогенной диссеминации). Прорыв абсцесса печени может приводить к появлению плеврального или перикардиального выпота. Иногда может развиваться абсцесс мозга.[1]Haque R, Huston CD, Hughes M, et al. Amebiasis. New Engl J Med. 2003;348:1565-1573. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12700377?tool=bestpractice.com [2]Petri WA Jr, Singh U. Diagnosis and management of amebiasis. Clin Infect Dis. 1999;29:1117-1125. http://www. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10524950?tool=bestpractice.com [3]Solaymani-Mohammadi S, Lam M, Zunt JR. Entamoeba histolytica encephalitis diagnosed by polymerase chain reaction of cerebrospinal fluid. Trans R Soc Trop Med Hyg. 2007;101:311-313. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16930651?tool=bestpractice.com [4]Watanabe K. Amebiasis. In: Rakel RE, ed. Conn’s current therapy 2019. New York, NY: W.B. Saunders; 2019.[5]Stanley SL Jr. Amoebiasis. Lancet. 2003;361:1025-1034. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12660071?tool=bestpractice.com [6]Diamond LS, Clark CG. A redescription of Entamoeba histolytica Schaudinn, 1903 (amended Walker, 1911) separating it from Entamoeba dispar Brumpt, 1925. J Eukaryot Microbiol. 1993;40:340-344. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8508172?tool=bestpractice.com
Амебиаз — признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика
Причины
Недугом болеют как женщины, так и мужчины любого возраста. Категорию высокого риска заражения становят лица, получающие иммунодепрессивную терапию, беременные женщины. Заболеваемость круглогодичная с максимальным подъемом в летние месяцы. Нередко встречаются случаи, когда амеба в организме есть, а симптомов нет.
Источник инфекции – человек, который выделяет цисты. При яркой симптоматике пациенты не заразны, потому что выделяют вегетативные формы, которые не устойчивы во внешней среде.
Передается болезнь фекально-оральным (через загрязненные продукты и воду) и контактно-бытовым (через грязные руки и бытовые предметы) путями.
Устойчивость к возбудителю снижается при дефиците белка, дисбактериозе, беременности, глистной инвазии, различных патологических процессах, которые сопровождаются снижением иммунитета.
Симптомы
Инкубационный период длится от одной-двух недель до нескольких месяцев.
При кишечном типе возникают схваткообразные, постепенно нарастающие боли в животе (преимущественно в его нижней левой половине) и жидкий частый стул со значительным количеством примеси крови и слизи («малиновое желе»). Отмечаются лихорадка, общая слабость, снижение артериального давления, тахикардия. Острая симптоматика уменьшается спустя 4-6 недель, но самопроизвольное очищение и выздоровление практически не встречаются.
Через несколько недель (месяцев) после ремиссии в большинстве случаев наступает обострение. Без адекватного и своевременного лечения хроническое течение патологии может длиться десятилетиями. При этом происходят значительные обменные расстройства (гиповитаминоз, анемия, нарушение гормонального обмена, истощение).
При внекишечном типе поражаются разные внутренние органы. В результате заноса с током крови возбудителя в легкие развивается пневмония. Для нее характерно длительное протекание, а при отсутствии специфического врачевания может сформироваться абсцесс легкого. Для менингоэнцефалита характерны проявления выраженной интоксикации, очаговые неврологические расстройства, в головном мозге образуются множественные гнойные очаги.
При кожном типе образуются малоболезненные язвы с неприятным запахом и неровными подрытыми краями. Они возникают на коже гениталий и промежности, в области послеоперационных ран и свищей.
причины, симптомы, лечение и профилактика, МедОбоз, последние новости здоровья, Обозреватель Здоровье 20 августа
Заболевание паразитической природы, возбудителями являются простейшие амебы ( Entamoebahistolytica). Чаще всего поражается толстая кишка на ней образовываются язвы.
Причины амебиаза
Возбудитель болезни – одноклеточный паразит амеба (Entamoebahistolytica). Источник и носитель инфекции больной человек и цистоноситель. Путь передачи – фекально-оральный, через контакт с загрязненной почвой, водой, зараженной посудой и продуктами питания.
Симптомы амебиаза
Основные симптомы заболевания: диарея, порой может достигать 20 раз в сутки, схваткообразные боли внизу живота, спазмы в животе, повышение температуры тела, сильные боли в правом подреберье, обезвоживание, слабость, сонливость, озноб, кашель, одышка, кровохарканье.
Диагностика амебиаза
Проводится анализ анамнеза заболевания, эпидемиологического окружения, физикальный осмотр. Выполняется общий анализ крови, биохимический анализ крови, анализ кала, иммуноферментный анализ, метод полимеразной цепной реакции. Из инструментальных методов диагностики проводится: колоноскопия, ректороманоскопия, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, рентгенологическое исследование грудной клетки, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография органов брюшной полости, головного мозга и легких. Необходима консультация гастроэнтеролога.
Лечение амебиаза
В ходе терапии применяется оперативное и консервативное лечение. При медикаментозном лечении применяют специфические противопротозойные препараты (Энтеросептол, Мексаформ, Интестопан, Осарсол), антибактериальные лекарственные. Проводится также симптоматическое лечение, в ходе которого больному назначается прием поливитаминных препаратов, спазмолитиков, гепатопротекторов, препаратов для восстановления водно-солевого баланса. Хирургический метод лечения применяется в случае опасности разрыва гнойника. Возможно развитие осложнений: разрыв стенки кишечника, перитонит, кишечное кровотечение, специфический аппендицит, выпадение прямой кишки, сужение кишки, инфекционные заболевания.
Профилактика амебиаза
Следует отказаться от употребления сырой воды, воду необходимо кипятить или очищать перед употреблением. Хорошо обрабатывать продукты термически перед их употреблением в пищу. При посещении эндемических районов, лицам перед поездкой, необходимо пройти индивидуальную профилактически. Также следует обеспечить раннее выявление лиц цистоносителей.
Что такое амебиаз?
Что такое амебиаз?
Амебиаз — это заболевание, вызываемое одноклеточным паразитом под названием Entamoeba histolytica ( ent-a-ME-ba his-to-LI-ti-ka ).
Кто подвержен риску амебиаза?
Хотя любой может заболеть этим заболеванием, оно чаще всего встречается у людей, живущих в развивающихся странах с плохими санитарными условиями. В США амебиаз чаще всего встречается у иммигрантов из развивающихся стран. Он также встречается у людей, побывавших в развивающихся странах, и у людей, живущих в учреждениях с плохими санитарными условиями.Мужчины, практикующие секс с мужчинами, могут заразиться и заболеть от инфекции, но часто у них нет симптомов.
Как я могу заразиться E. histolytica?
Положив в рот все, что касалось стула человека, инфицированного E. histolytica .
При проглатывании чего-либо, например воды или пищи, зараженных E. histolytica .
Путем прикосновения и поднесения ко рту кисты (яйца), взятые с поверхностей, загрязненных E.histolytica .
Каковы симптомы амебиаза
В среднем примерно один из 10 человек, инфицированных E. histolytica , заболевает этой инфекцией. Симптомы часто довольно легкие и могут включать жидкий стул, боль в животе и спазмы желудка. Амебная дизентерия — тяжелая форма амебиаза, связанная с болью в желудке, кровавым стулом и лихорадкой. Изредка E. histolytica поражает печень и образует абсцесс. Еще реже он распространяется на другие части тела, такие как легкие или мозг.
Если я проглочу E. histolytica, как быстро я заболею?
Обычно через 1–4 недели, но иногда быстрее или медленнее.
Что мне делать, если я думаю, что у меня амебиаз?
Обратитесь к своему врачу.
Как диагностируется амебиаз?
Ваш лечащий врач попросит вас сдать образцы стула. Поскольку E. histolytica не всегда обнаруживается в каждом образце стула, вас могут попросить предоставить несколько образцов стула, взятых в разные дни.
Диагностика амебиаза может быть очень сложной. Одна из проблем заключается в том, что другие паразиты и клетки могут выглядеть очень похожими на E. histolytica , если смотреть под микроскопом. Поэтому иногда людям говорят, что они инфицированы E. histolytica , хотя это не так. Entamoeba histolytica и другая амеба, Entamoeba dispar , которая встречается примерно в 10 раз чаще, выглядят одинаково при рассмотрении под микроскопом. В отличие от заражения E.histolytica , от которого иногда заболевают люди, заражение E. dispar никогда не вызывает заболевание и поэтому не требует лечения.
Продолжение
Если вам сказали, что вы инфицированы E. histolytica , но вы чувствуете себя хорошо, вы можете заразиться E. dispar . К сожалению, в большинстве лабораторий пока нет тестов, которые могли бы определить, инфицирован ли человек E. histolytica или E.dispar . До тех пор, пока эти тесты не станут более доступными, обычно лучше всего предположить, что паразитом является E. histolytica .
Также доступен анализ крови. Однако этот тест рекомендуется только в том случае, если ваш лечащий врач считает, что ваша инфекция проникла в стенку кишечника (пищеварительный тракт) или какой-либо другой орган вашего тела, например, печень. Одна из проблем заключается в том, что анализ крови может быть положительным, если у вас в прошлом был амебиаз, даже если вы больше не инфицированы.
Как лечится амебиаз?
Для лечения амебиаза доступно несколько антибиотиков. Лечение должен назначить врач. Вас будут лечить только одним антибиотиком, если ваша инфекция, вызванная E. histolytica , не вызвала у вас заболевания. Скорее всего, вас будут лечить двумя антибиотиками (сначала одним, а затем другим), если вас заболела инфекция.
Я собираюсь поехать в страну с плохими санитарными условиями. Что мне там есть и пить, чтобы НЕ заразиться E.histolytica или другие подобные микробы?
Пейте только бутилированную или кипяченую (в течение 1 минуты) воду или газированные (шипучие) напитки в банках или бутылках. Не пейте фонтанные напитки или напитки с кубиками льда. Другой способ сделать воду безопасной — это отфильтровать ее через фильтр «абсолютный 1 микрон или меньше» и растворить таблетки йода в отфильтрованной воде. Фильтры «Абсолютный 1 микрон» можно найти в магазинах товаров для кемпинга / активного отдыха.
Не ешьте свежие фрукты и овощи, которые вы не очищали от кожуры.
Не ешьте и не пейте молоко, сыр или молочные продукты, которые, возможно, не были пастеризованы.
Не ешьте и не пейте ничего, что продают уличные торговцы.
Следует ли мне беспокоиться о распространении инфекции среди остальных членов моей семьи?
Да. Однако риск распространения инфекции невелик, если инфицированный человек лечится антибиотиками и соблюдает правила личной гигиены. Это включает в себя тщательное мытье рук водой с мылом после посещения туалета, после смены подгузников и перед тем, как брать пищу.
Амебиаз (амебная дизентерия)
Отзыв: сентябрь 2017
Что такое амебиаз?
Амебиаз — это заболевание кишечника (кишечника), вызываемое микроскопическим (крошечным) паразитом под названием Entamoeba histolytica , который передается через человеческие фекалии (фекалии). Часто симптомы отсутствуют, но иногда это вызывает диарею (жидкий стул / фекалии), тошноту (тошноту в желудке) и потерю веса. Ежегодно в штате Нью-Йорк регистрируется около 600 случаев этого заболевания.
Кто заболевает амебиазом?
Заболеть этим заболеванием может любой человек, но в США амебиаз чаще всего встречается у:
Люди, побывавшие в тропических местах с плохими санитарными условиями
Иммигранты или путешественники из тропических стран с плохими санитарными условиями
Люди, проживающие в учреждениях с плохими санитарными условиями
Мужчины, практикующие секс с мужчинами
Как распространяется амебиаз?
Паразит обитает только у человека и передается с фекалиями (фекалиями) инфицированного человека.Человек заражается амебиазом, кладя в рот все, что касалось инфицированных фекалий, или употребляя пищу или воду, зараженную паразитом. Он также может передаваться половым путем при орально-анальном контакте. Некоторые люди с амебиазом могут переносить паразита от недель до лет, часто без симптомов, постоянно передавая его с фекалиями.
Каковы симптомы амебиаза и когда они появляются?
Большинство людей, инфицированных этим паразитом, не испытывают никаких симптомов.Те, кто действительно заболевает, могут испытывать легкие или тяжелые симптомы. Легкая форма амебиаза включает тошноту (чувство тошноты в желудке), диарею (жидкий стул / фекалии), потерю веса, болезненность желудка и иногда повышенную температуру. В редких случаях паразит проникает в организм за пределами кишечника и вызывает более серьезную инфекцию, например абсцесс печени (скопление гноя). Симптомы могут появиться через несколько дней до нескольких месяцев после заражения, но обычно в течение двух-четырех недель.
Как диагностируется?
Исследование стула под микроскопом — это наиболее распространенный способ диагностики амебиаза врачом.Иногда необходимо получить несколько образцов стула, потому что количество амеб, выводимых с калом, которое меняется изо дня в день, может быть слишком низким для обнаружения по одному образцу.
Как лечить амебиаз?
Для лечения амебиаза доступно несколько антибиотиков. Лечение должен назначить врач.
Что можно сделать, чтобы предотвратить распространение амебиаза?
Тщательное мытье рук водой с мылом после посещения туалета или работы с грязными подгузниками, а также правильное удаление сточных вод — наиболее важный способ предотвратить амебиаз.Людям с амебиазом следует избегать половых контактов до тех пор, пока инфекция не будет вылечена и не пройдет. Путешествуя в страну с плохими санитарными условиями, важно пить воду из безопасных источников, таких как вода в бутылках, кипяченая вода из-под крана и газированная вода из герметичных банок. Также важно внимательно относиться к еде, которую вы едите: избегайте употребления продуктов уличных торговцев, свежих фруктов или овощей, которые вы не очищали от кожуры, и сырых (непастеризованных) молочных продуктов.
Следует ли исключить инфицированного человека из школы или работы?
Хотя люди с диареей (жидкий стул / кал) из-за амебиаза не должны посещать школу или ходить на работу, нет необходимости исключать инфицированных людей, когда они чувствуют себя лучше и стул нормальный. Случайный контакт на работе или в школе вряд ли приведет к распространению болезни. Детям, посещающим детские сады, могут потребоваться особые меры предосторожности. Обработчики пищи могут не работать, если они больны амебиазом. В таких случаях проконсультируйтесь в местном отделе здравоохранения.
Диагностика, симптомы, осложнения и лечение —
Амебиаз — распространенная инфекция желудочно-кишечного тракта человека. Амебиаз более тесно связан с плохой санитарией и социально-экономическим статусом, чем с климатом. Распространяется по всему миру. Это серьезная проблема для здоровья в Китае, Юго-Восточной и Западной Азии и Латинской Америке, особенно в Мексике.
Амебиаз — заболевание, вызываемое паразитом Entamoeba histolytica. Только от 10% до 20% людей, инфицированных E.histolytica заболела инфекцией.
Симптомы
Клинический спектр варьируется от бессимптомной инфекции, диареи и дизентерии до молниеносного колита и перитонита, а также внекишечного амебиаза.
Острый амебиаз может проявляться диареей или дизентерией с частым, маленьким и часто кровянистым стулом.
Хронический амебиаз может проявляться желудочно-кишечными симптомами, а также усталостью, потерей веса и иногда повышением температуры тела.
Внекишечный амебиаз может возникнуть, если паразит распространяется на другие органы, чаще всего на печень, где он вызывает амебный абсцесс печени.Амебный абсцесс печени проявляется лихорадкой и болью в правом верхнем квадранте живота.
Могут быть вовлечены и другие органы, включая плевролегочные, сердечные, церебральные, почечные, мочеполовые, перитонеальные и кожные участки. В развитых странах амебиаз в первую очередь поражает мигрантов из эндемичных регионов и путешественников в них, мужчин, имеющих половые контакты с мужчинами, а также лиц с ослабленным иммунитетом или лиц, находящихся в специализированных учреждениях.
Причины
Амебиаз вызывается паразитом Entamoeba histolytica. Несколько видов простейших из рода Entamoeba колонизируют людей, но не все из них связаны с болезнями. Он существует в двух формах: вегетативной (трофозоит) и кистозной (киста). Трофозоиты размножаются и проникают в толстую кишку. Кисты выделяются с калом и заразны для человека. Цисты остаются жизнеспособными и заразными в течение нескольких дней в фекалиях, воде, сточных водах и почве в присутствии влаги и низкой температуры.
Передача осуществляется через:
Фекально-оральный путь, либо напрямую при личном контакте, либо косвенно через употребление в пищу или питье загрязненных фекалиями пищи или воды.
Передача половым путем при орально-ректальном контакте также признана, особенно среди мужчин-гомосексуалистов.
Переносчиками инфекции также могут быть мухи, тараканы и грызуны.
Инкубационный период инфекции E histolytica обычно составляет 2–4 недели, но может варьироваться от нескольких дней до лет.
Использование ночной почвы в сельскохозяйственных целях способствует распространению болезни. Эпидемии / вспышки (возникновение большего числа случаев заболевания, чем можно было бы ожидать в общине или регионе в течение данного периода времени) обычно связаны с просачиванием сточных вод в систему водоснабжения.
Диагностика
Entamoeba histolytica необходимо дифференцировать от других кишечных простейших. Микроскопическая идентификация цист и трофозоитов в кале является распространенным методом диагностики E. histolytica. Дифференциация основана на морфологических характеристиках цист и трофозоитов.
Кроме того, трофозоиты E. histolytica можно также идентифицировать в аспиратах или биоптатах, полученных во время колоноскопии или хирургического вмешательства.
Иммунодиагностика — Выявление антител —
a) Иммуноферментный анализ (ИФА) наиболее полезен у пациентов с экстракишечными заболеваниями (т.е. амебный абсцесс печени), когда микроорганизмы обычно не обнаруживаются при исследовании кала.
б) Непрямая гемагглютинация (IHA).
Если антитела не обнаруживаются у пациентов с острым проявлением подозрения на амебный абсцесс печени, через 7-10 дней следует взять второй образец. Если второй образец не показывает сероконверсию, следует рассмотреть возможность проведения других тестов. Обнаруживаемые антитела к E. histolytica могут сохраняться в течение многих лет после успешного лечения, поэтому наличие антител не обязательно указывает на острую или текущую инфекцию.
Обнаружение антигена —
Обнаружение антигена может быть полезным в качестве дополнения к микроскопической диагностике при обнаружении паразитов и различении патогенных и непатогенных инфекций.
Молекулярная диагностика —
Обычная полимеразная цепная реакция (ПЦР). В лабораториях референсной диагностики молекулярный анализ с помощью ПЦР-анализов является методом выбора для различения патогенных видов (E. histolytica) и непатогенных видов (E.Диспар). Радиография, УЗИ, компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) могут использоваться для обнаружения абсцесса печени, церебрального амебиаза. Ректосигмоидоскопия и колоноскопия могут предоставить диагностическую информацию при кишечном амебиазе.
Менеджмент
При симптоматической кишечной инфекции и внекишечном заболевании лечение антиамебными препаратами следует проводить после консультации с врачом. Бессимптомные пациенты, инфицированные E.histolytica также следует лечить антиамебными препаратами, потому что они могут инфицировать других и потому что у 4–10% заболевание развивается в течение года, если их не лечить.
Аспирация печени — Аспирация печени показана только в том случае, если абсцессы большие (> 12 см), разрыв абсцесса неизбежен, медикаментозное лечение неэффективно или в левой доле имеются абсцессы.
Осложнения
Осложнения амебного колита включают следующие:
Молниеносный или некротический колит
Токсичный мегаколон
Амебома
Ректо влагалищный свищ
Осложнения амебного абсцесса печени включают следующее:
Внутрибрюшинный, внутригрудной или интраперикардиальный разрыв с вторичной бактериальной инфекцией или без нее
Прямое распространение на плевру или перикард
Распространение и образование абсцесса головного мозга
К другим осложнениям амебиаза относятся следующие:
Перфорация кишечника
Желудочно-кишечное кровотечение
Образование стриктуры
Инвагинация
Перитонит
Эмпиема
Профилактика
Амебиаз можно предотвратить и контролировать как неспецифическими, так и специфическими мерами.
Касается неспецифических мер —
Улучшение водоснабжения — Цисты не уничтожаются хлором в количестве, используемом для обеззараживания воды. Фильтрация и кипячение воды более эффективны, чем химическая обработка воды против амебиаза.
Санитария — Безопасное удаление человеческих экскрементов в сочетании с санитарной практикой мытья рук после дефекации и всегда перед обработкой и употреблением пищи.
Безопасность пищевых продуктов — Сырые фрукты и овощи следует тщательно мыть чистой водой, очищать фрукты и отваривать овощи перед употреблением в пищу.Меры должны также включать защиту продуктов питания и напитков от мух и тараканов и борьбу с этими насекомыми. Носителей, которые передают цисты и занимаются обработкой пищевых продуктов дома, в уличных киосках или в заведениях общественного питания, следует активно выявлять и лечить, поскольку они являются основными переносчиками амебиаза.
Санитарное просвещение населения, а также медицинского персонала на всех уровнях по вопросам санитарии и гигиены пищевых продуктов — Следует распространять и постоянно укреплять методы элементарной гигиены в школах, медицинских учреждениях и дома посредством периодических кампаний с использованием средств массовой информации.
Общее социальное и экономическое развитие — Осуществление индивидуальных и коллективных профилактических мер (например, мытье рук, надлежащее удаление фекалий) должно быть неотъемлемой частью этой деятельности.
Конкретные меры, которые следует предпринять, когда это возможно:
обследований населения для мониторинга местной эпидемиологической ситуации по амебиазу;
улучшение ведения пациентов, то есть быстрая диагностика и адекватное лечение пациентов с инвазивным амебиазом на всех уровнях служб здравоохранения, включая уровень сообщества и медицинских центров;
наблюдение и контроль ситуаций, которые могут способствовать дальнейшему распространению амебиаза, e.ж., лагеря беженцев, загрязненные общественные водные источники.
Артикул:
Учебник профилактической и социальной медицины Парка, 22-е издание, амебиаз, 219-220
Каковы признаки и симптомы амебного колита?
webmd.com»> Притт Б.С., Кларк К.Г. Амебиаз. Mayo Clin Proc . 2008 октябрь 83 (10): 1154-9; викторина 1159-60. [Медлайн].
Греку Ф., Булгариу Т., Бланару О., Драгомир С., Лунка С., Стратан I и др.Инвазивный амебиаз. Chirurgia (Bucur) . 2006 сентябрь-октябрь. 101 (5): 539-42. [Медлайн].
Хак Р., Хьюстон компакт-диск, Хьюз М., Хаупт Е., Петри В. А. Младший. Амебиазис. N Engl J Med . 2003 г., 17 апреля. 348 (16): 1565-73. [Медлайн].
Ширли Д.Т., Фарр Л., Ватанабе К., Муна С. Обзор глобального бремени, новых диагностических средств и современных методов лечения амебиаза. Открытый форум Infect Dis . 2018 5 (7) июля: ofy161. [Медлайн].
Равдин Дж. И., Стэнли П., Мерфи К. Ф., Петри В. А. Младший. Характеристика углеводных рецепторов клеточной поверхности для лектина, связанного с адгезией Entamoeba histolytica. Инфекционный иммунитет . 1989 июл.57 (7): 2179-86. [Медлайн]. [Полный текст].
Хименес С., Серритос Р., Рохас Л., Долабелла С., Моран П., Шибаяма М. и др. Амебиаз человека: нарушение парадигмы ?. Int J Environ Res Public Health .2010 марта 7 (3): 1105-20. [Медлайн]. [Полный текст].
Хак Р., Мондал Д., Дуггал П., Кабир М., Рой С., Фарр Б. М. и др. Инфекция Entamoeba histolytica у детей и защита от последующего амебиаза. Инфекционный иммунитет . 2006 февраль 74 (2): 904-9. [Медлайн]. [Полный текст].
Seydel KB, Stanley SL Jr. Entamoeba histolytica индуцирует гибель клеток-хозяев в амебном абсцессе печени посредством не-Fas-зависимого, не зависимого от фактора некроза опухоли альфа-пути апоптоза. Инфекционный иммунитет . 1998 июн. 66 (6): 2980-3. [Медлайн]. [Полный текст].
Que X, Рид SL. Цистеиновые протеиназы и патогенез амебиаза. Clin Microbiol Ред. . 2000 Апрель, 13 (2): 196-206. [Медлайн]. [Полный текст].
Kelsall BL, Ravdin JI. Расщепление человеческого IgA под действием Entamoeba histolytica. J Заразить Dis . 1993 ноябрь 168 (5): 1319-22. [Медлайн].
Abhyankar MM, Shrimal S, Gilchrist CA, Bhattacharya A, Petri W.A Jr. Индуцируемая сывороткой трансмембранная киназа EhTMKB1-9 Entamoeba histolytica участвует в кишечном амебиазе. Int J Parasitol Drugs Drug Resist . 2012 Декабрь 2: 243-248. [Медлайн]. [Полный текст].
Seydel KB, Li E, Swanson PE, Stanley SL Jr.Эпителиальные клетки кишечника человека продуцируют провоспалительные цитокины в ответ на инфекцию в модели амебиаза с ксенотрансплантатом кишечника мыши-человека SCID. Инфекционный иммунитет . 1997 Май. 65 (5): 1631-9. [Медлайн]. [Полный текст].
Stenson WF, Zhang Z, Riehl T, Stanley SL Jr. Амебная инфекция в толстой кишке человека индуцирует циклооксигеназу-2. Инфекционный иммунитет . 2001 Май. 69 (5): 3382-8. [Медлайн]. [Полный текст].
Braga LL, Ninomiya H, McCoy JJ, Eacker S, Wiedmer T., Pham C, et al.Ингибирование комплекса атаки мембраны комплемента за счет галактозоспецифической адгезии Entamoeba histolytica. Дж. Клин Инвест . 1992 Сентябрь 90 (3): 1131-7. [Медлайн]. [Полный текст].
Фотедар Р., Старк Д., Биб Н., Марриотт Д., Эллис Дж., Харкнесс Дж. Лабораторные диагностические методы для видов Entamoeba. Clin Microbiol Ред. . 2007 Jul.20 (3): 511-32, содержание. [Медлайн]. [Полный текст].
Симокава С., Кабир М., Таниучи М., Мондал Д., Кобаяси С., Али И.К. и др.Entamoeba moshkovskii вызывает диарею у младенцев и вызывает диарею и колит у мышей. J Заразить Dis . 2012 сен 1. 206 (5): 744-51. [Медлайн].
Verkerke HP, Петри WA младший, Мари CS. Динамическая взаимозависимость амебиаза, врожденного иммунитета и недостаточного питания. Семин Иммунопатол . 2012 ноябрь 34 (6): 771-85. [Медлайн]. [Полный текст].
Сваминатан А., Торрези Дж., Шлагенхаф П. , Терски К., Уайлдер-Смит А., Коннор Б. А. и др.Глобальное исследование патогенов и факторов риска хозяина, связанных с инфекционными желудочно-кишечными заболеваниями, у вернувшихся международных путешественников. J Заразить . 2009 Июль 59 (1): 19-27. [Медлайн].
Гюнтер Дж., Шафир С., Бристоу Б., Сорвилло Ф. Краткий отчет: Смертность, связанная с амебиазом, среди жителей США, 1990-2007 гг. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2011 декабрь 85 (6): 1038-40. [Медлайн].
Гюнтер Дж., Шафир С., Бристоу Б., Сорвильо Ф.Краткий отчет: Смертность от амебиаза среди жителей США, 1990-2007 гг. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2011 декабрь 85 (6): 1038-40. [Медлайн]. [Полный текст].
Валенсуэла О., Моран П., Гомес А., Кордова К., Корралес Н., Кардоза Дж. И др. Эпидемиология амебного абсцесса печени в Мексике: случай Соноры. Энн Троп Мед Паразитол . 2007 сентябрь 101 (6): 533-8. [Медлайн].
van Hal SJ, Stark DJ, Fotedar R, Marriott D, Ellis JT, Harkness JL.Амебиаз: текущее состояние в Австралии. Med J Aust . 2007 16 апреля. 186 (8): 412-6. [Медлайн].
Stauffer W, Abd-Alla M, Ravdin JI. Распространенность и заболеваемость инфекцией Entamoeba histolytica в Южной Африке и Египте. Arch Med Res .2006 Февраль 37 (2): 266-9. [Медлайн].
webmd.com»> Tengku SA, Norhayati M. Общественное здравоохранение и клиническое значение амебиаза в Малайзии: обзор. Троп Биомед . 2011 28 августа (2): 194-222. [Медлайн].
Caballero-Salcedo A, Viveros-Rogel M, Salvatierra B, Tapia-Conyer R, Sepulveda-Amor J, Gutierrez G, et al.Сероэпидемиология амебиаза в Мексике. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 1994 апр. 50 (4): 412-9. [Медлайн].
Blessmann J, Van Linh P, Nu PA, Thi HD, Muller-Myhsok B, Buss H, et al. Эпидемиология амебиаза в регионе высокой заболеваемости амебным абсцессом печени в центральном Вьетнаме. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2002 май. 66 (5): 578-83. [Медлайн].
Bowley DM, Loveland J, Omar T, Pitcher GJ. Инфекция вируса иммунодефицита человека и амебиаз. Pediatr Infect Dis J . 2006 25 декабря (12): 1192-3. [Медлайн].
webmd.com»> Brindicci G, Picciarelli C, Fumarola L, Carbonara S, Stano F, Ciracì E и др. Амебные абсцессы печени у ВИЧ-инфицированного пациента. Уход за больными СПИДом ЗППП . 2006 Сентябрь 20 (9): 606-11. [Медлайн].
Chen Y, Zhang Y, Yang B, Qi T, Lu H, Cheng X и др. Распространенность инфекции Entamoeba histolytica у ВИЧ-инфицированных в Китае. Ам Дж. Троп Мед Хиг .2007 ноябрь 77 (5): 825-8. [Медлайн]. [Полный текст].
Hsu MS, Hsieh SM, Chen MY, Hung CC, Chang SC. Связь между амебным абсцессом печени и инфекцией вируса иммунодефицита человека у тайваньских субъектов. BMC Infect Dis . 2008 16 апреля 8:48. [Медлайн]. [Полный текст].
Karp CL, Auwaerter PG. Коинфекция с ВИЧ и тропическими инфекционными заболеваниями. I. Протозойные патогены. Clin Infect Dis . 2007 г. 1. 45 (9): 1208-13.[Медлайн].
Park WB, Choe PG, Jo JH, Kim SH, Bang JH, Kim HB и др. Амебный абсцесс печени у ВИЧ-инфицированных, Республика Корея. Emerg Infect Dis . 2007 марта 13 (3): 516-7. [Медлайн]. [Полный текст].
Инфекция вирусом иммунодефицита человека-1 не является фактором риска амебиаза. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2006 ноябрь 75 (5): 1023. [Медлайн].
Hung CC, Ji DD, Sun HY, Lee YT, Hsu SY, Chang SY и др.Повышенный риск заражения Entamoeba histolytica и инвазивного амебиаза у ВИЧ-инфицированных мужчин, практикующих секс с мужчинами, на Тайване. PLoS Negl Trop Dis . 2008 27 февраля, 2 (2): e175. [Медлайн]. [Полный текст].
Muzaffar J, Madan K, Sharma MP, Kar P. Рандомизированное, слепое, плацебо-контролируемое многоцентровое исследование для сравнения эффективности и безопасности метронидазола и сатранидазола у пациентов с амебным абсцессом печени. Dig Dis Sci . 2006 декабрь 51 (12): 2270-3.[Медлайн].
Hung CC, Wu PY, Chang SY, Ji DD, Sun HY, Liu WC и др. Амебиаз среди лиц, обратившихся за добровольным консультированием и тестированием на инфекцию вируса иммунодефицита человека: исследование случай-контроль. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2011 Январь 84 (1): 65-9. [Медлайн]. [Полный текст].
Acuna-Soto R, Maguire JH, Wirth DF. Гендерное распределение при бессимптомном и инвазивном амебиазе. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2000 Май. 95 (5): 1277-83.[Медлайн].
Nagata N, Shimbo T., Akiyama J, Nakashima R, Nishimura S, Yada T. Факторы риска кишечного инвазивного амебиаза в Японии, 2003-2009 гг. Emerg Infect Dis . 2012 май. 18 (5): 717-24. [Медлайн].
Аристизабаль Х., Асеведо Дж. , Ботеро М. Фульминантный амебный колит. Мир J Surg . 1991 март-апрель. 15 (2): 216-21. [Медлайн].
Андраде Дж. Э., Медерос Р., Риверо Х., Сендзишев М. А., Соаита М., Робинсон М. Дж. И др.Амебиаз проявляется в виде острого аппендицита. South Med J . 2007 ноябрь 100 (11): 1140-2. [Медлайн].
Госвами А., Дадхич С., Бхаргава Н. Поражение толстой кишки в амебном абсцессе печени: имеет ли значение место расположения ?. Энн Гастроэнтерол . 2014 г.27 (2): 156-161. [Медлайн]. [Полный текст].
Hardin RE, Ferzli GS, Zenilman ME, Gadangi PK, Bowne WB. Инвазивный амебиаз и образование амебомы в виде ректального образования: необычный случай злокачественного маскарада в западном медицинском центре. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2007 14 ноября. 13 (42): 5659-61. [Медлайн].
Лоулерг П., Мир О. Эмпиема плевры вторичная после амебного абсцесса печени. Int J Заразить Dis . 2009 Май. 13 (3): e135-6.[Медлайн].
Дхаван В.К., Малик СК. Острая пневмония правой нижней доли. Сундук . 1975 марта 67 (3): 346-7. [Медлайн]. [Полный текст].
Отан Э., Акбулут С., Каяалп С. Амебный острый аппендицит: систематический обзор 174 случаев. Мир J Surg . 2013 Сентябрь 37 (9): 2061-73. [Медлайн].
Sodhi KS, Ojili V, Sakhuja V, Khandelwal N. Тромбоз печени и нижней полой вены: сосудистое осложнение амебного абсцесса печени. J Emerg Med . 2008 Февраль 34 (2): 155-7. [Медлайн].
Абд-Алла, доктор медицины, Джексон Т.Ф., Гатирам В., Эль-Хавей А.М., Равдин Д.И. Дифференциация патогенных инфекций Entamoeba histolytica от непатогенных инфекций путем обнаружения антигена адгезионного белка, ингибирующего галактозу, в сыворотке крови и кале. Дж. Клин Микробиол . 1993 31 ноября (11): 2845-50. [Медлайн]. [Полный текст].
Хак Р., Молла Н.Ю., Али И.К., Алам К., Юбэнкс А., Лайерли Д. и др.Диагностика амебного абсцесса печени и кишечной инфекции с помощью тестов TechLab Entamoeba histolytica II и тестов на антитела. Дж. Клин Микробиол . 2000 Сентябрь 38 (9): 3235-9. [Медлайн]. [Полный текст].
Хельми М.М., Рашед Л.А., Абдель-Фаттах Х.С. Обнаружение и дифференциация изолятов Entamoeba histolytica и Entamoeba dispar в клинических образцах с помощью ПЦР. J Egypt Soc Parasitol . 2007 Апрель 37 (1): 257-74. [Медлайн].
Singh A, Houpt E, Петри, Вашингтон.Быстрая диагностика кишечных паразитарных простейших с особым вниманием к Entamoeba histolytica. Междисциплинарная перспектива заражения Dis . 2009. 2009: 547090. [Медлайн]. [Полный текст].
Танюксель М., Петри В.А. мл. Лабораторная диагностика амебиаза. Clin Microbiol Ред. . 2003 16 октября (4): 713-29. [Медлайн]. [Полный текст].
Саидин С., Осман Н., Нордин Р. Последние сведения о лабораторной диагностике амебиаза. евро J Clin Microbiol Infect Dis .2019 января 38 (1): 15-38. [Медлайн].
Shamsuzzaman SM, Haque R, Hasin SK, Hashiguchi Y. Оценка непрямого флуоресцентного теста на антитела и иммуноферментного анализа для диагностики печеночного амебиаза в Бангладеш. Дж Паразитол . 2000 июн. 86 (3): 611-5. [Медлайн].
Ахмад Н., Хан М., Хок М.И., Хак Р., Мондол Д. Обнаружение ДНК Entamoeba histolytica из аспирата абсцесса печени с использованием полимеразной цепной реакции (ПЦР): диагностический инструмент для амебного абсцесса печени. Bangladesh Med Res Counc Bull . 2007 апр. 33 (1): 13-20. [Медлайн].
Фотедар Р., Старк Д., Биб Н., Марриотт Д., Эллис Дж., Харкнесс Дж. ПЦР-определение Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar и Entamoeba moshkovskii в образцах стула из Сиднея, Австралия. Дж. Клин Микробиол . 2007 марта 45 (3): 1035-7. [Медлайн]. [Полный текст].
Khairnar K, Parija SC. Новый анализ вложенной мультиплексной полимеразной цепной реакции (ПЦР) для дифференциального обнаружения Entamoeba histolytica, E.moshkovskii и E. dispar ДНК в образцах стула. BMC Microbiol . 2007 24 мая. 7:47. [Медлайн]. [Полный текст].
Старк Д., ван Хал С., Фотедар Р., Мясник А., Марриотт Д., Эллис Дж и др. Сравнение наборов для обнаружения антигенов стула с ПЦР для диагностики амебиаза. Дж. Клин Микробиол . 2008 май. 46 (5): 1678-81. [Медлайн]. [Полный текст].
Сингх П., Мирда Б.Р., Ахуджа В., Сингх С. Анализ изотермической амплификации, опосредованной петлей (LAMP), для быстрого обнаружения Entamoeba histolytica в амебном абсцессе печени. Мир J Microbiol Biotechnol . 2013 29 января (1): 27-32. [Медлайн].
Мисра С.П., Мисра В., Двиведи М. Илеоцекальные образования у пациентов с амебным абсцессом печени: этиология и лечение. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2006 28 марта, 12 (12): 1933-6. [Медлайн].
webmd.com»> Нагата Н., Симбо Т., Акияма Дж., Накашима Р., Нийкура Р., Нисимура С. и др. Прогностическая ценность эндоскопических данных в диагностике активного кишечного амебиаза. Эндоскопия . 2012 Апрель 44 (4): 425-8. [Медлайн].
Гонсалес М.Л., Данс Л.Ф., Мартинес Э.Г. Антиамебные препараты для лечения амебного колита. Кокрановская база данных Syst Rev . 2009 15 апреля. CD006085. [Медлайн].
Петри В.А. младший, Сингх У. Диагностика и лечение амебиаза. Clin Infect Dis . 1999 29 ноября (5): 1117-25. [Медлайн].
Salles JM, Salles MJ, Moraes LA, Silva MC. Инвазивный амебиаз: обновленная информация о диагностике и лечении. Expert Rev Anti Infect Ther . 2007 Октябрь 5 (5): 893-901. [Медлайн].
Кимура М., Накамура Т. , Нава Ю. Опыт применения метронидазола внутривенно для лечения амебиаза средней и тяжелой степени в Японии. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2007 августа 77 (2): 381-5. [Медлайн].
Moon TD, Оберхельман, РА. Противопаразитарная терапия у детей. Педиатрическая клиника North Am . 2005 июн. 52 (3): 917-48, viii. [Медлайн].
Gonzales MLM, Dans LF, Sio-Aguilar J.Антиамебные препараты для лечения амебного колита. Кокрановская база данных Syst Rev . 2019 9 января. 1: CD006085. [Медлайн].
Cordel H, Prendki V, Madec Y, Houze S, Paris L, Bourée P и др. Импортированный из Франции амебный абсцесс печени. PLoS Negl Trop Dis . 2013. 7 (8): e2333. [Медлайн].
МакГрегор А., Браун М., Туэй К., Райт С.Г. Фульминантный амебный колит после применения лоперамида. Дж Трэвел Мед . 2007 янв-фев. 14 (1): 61-2. [Медлайн].
Athié-Gutiérrez C, Rodea-Rosas H, Guízar-Bermúdez C, Alcántara A, Montalvo-Javé EE. Эволюция хирургического лечения перфорации толстой кишки, связанной с амебиазом. Дж Гастроинтест Сург . 2010 14 января (1): 82-7.[Медлайн].
Jha AK, Das G, Maitra S, Sengupta TK, Sen S. Лечение большого амебного абсцесса печени — сравнительное исследование пункционной аспирации и катетерного дренажа. Дж. Индийская медицинская ассоциация . 2012 января 110 (1): 13-5. [Медлайн].
Ширли Д.А., Муна С. Фульминантный амебный колит после терапии кортикостероидами: систематический обзор. PLoS Negl Trop Dis . 2016 10 июля (7): e0004879. [Медлайн].
Чаудри О.А., Петри В.А. мл.Перспективы вакцинации от амебиаза. Вакцины Expert Rev . 2005 г., 4 (5): 657-68. [Медлайн].
Snow MJ, Stanley SL Jr. Последние достижения в вакцинах от амебиаза. Arch Med Res . 2006 Февраль 37 (2): 280-7. [Медлайн].
Stanley SL Jr. Вакцины от амебиаза: барьеры и возможности. Паразитология . 2006. 133 Приложение: S81-6. [Медлайн].
Kikuchi T, Koga M, Shimizu S, Miura T, Maruyama H, Kimura M. Эффективность и безопасность паромомицина для лечения амебиаза в Японии. Паразитол Инт . 2013 декабрь 62 (6): 497-501. [Медлайн].
Амебиаз — AMBOSS
Последнее обновление: 24 февраля 2021 г.
Резюме
Амебиаз — инфекционное заболевание, вызываемое анаэробными простейшими Entamoeba histolytica.Передача обычно происходит фекально-оральным путем (например, через загрязненную питьевую воду) во время путешествия в эндемичный регион. В зависимости от проявления амебиаз называют кишечным или внекишечным. После инкубационного периода продолжительностью от одной до четырех недель развиваются такие симптомы, как жидкий стул со слизью и свежей кровью в сочетании с болезненной дефекацией. При внекишечном амебиазе могут образовываться амебные абсцессы (чаще всего единичный абсцесс в правой доле печени), что приводит к боли, а также к ощущению давления в правом верхнем квадранте (RUQ).Важные диагностические шаги включают анализ кала и УЗИ печени для оценки внекишечного амебиаза. Лечение состоит из паромомицина для уничтожения кишечных амеб и метронидазола при инвазивном заболевании. Игольная аспирация под визуальным контролем может быть показана в случаях осложненных абсцессов печени.
Эпидемиология
Распространенность: E. histolytica очень распространена в тропических и субтропических регионах (например, Мексика, Юго-Восточная Азия, Индия) и поражает более 50 миллионов человек во всем мире.Амебная инфекция относительно редко встречается в США.
Мужчины и особенно люди с ослабленным иммунитетом имеют более высокий риск развития абсцессов печени. [1]
Эпидемиологические данные относятся к США, если не указано иное.
Этиология
Возбудитель: Entamoeba histolytica, простейшее
Трансмиссия
Фекально-оральный
Амебные кисты выделяются с калом и могут загрязнять питьевую воду или пищу
Передача также может происходить при половом контакте.
Заражение обычно происходит после путешествия в эндемичные регионы, такие как тропики и субтропики. [2]
Патофизиология
Жизненный цикл: проглатывание зрелых цист → эксцистация в тонком кишечнике → цисты делятся на 4, а затем на 8 → неинвазивная колонизация толстой кишки трофозоитами (может привести к кишечным и внекишечным заболеваниям) → трофозоиты энцисты → цисты выделяются (вместе с трофозоитами) ) → кисты повторно проглатываются одним и тем же пациентом или передаются другому человеку. [2]
Этапы
Стадия кисты: Кисты очень устойчивы (даже к кислоте желудочного сока) и способны выживать вне организма хозяина в течение нескольких месяцев.
Вегетативный этап: образование трофозоитов
Трофозоиты могут продуцировать протеолитические ферменты, которые позволяют им проникать в подслизистую оболочку кишечника. Затем они могут попасть в кровоток, где они потребляют эритроциты и распространяются в ткани-мишени, такие как печень, через портальную систему.
Клинические особенности
Клинические курсы
Кишечный амебиаз (амебная дизентерия)
Жидкий стул со слизью и ярко-красной кровью
Болезненная дефекация, тенезмы, боли в животе, судороги, потеря веса и анорексия
Лихорадка в 10–30% случаев и возможные системные симптомы (напр.г., усталость)
Высокий риск рецидива, например, при самолечении (из рук в рот)
Возможна также хроническая форма, клинически схожая с воспалительным заболеванием кишечника.
Всегда учитывайте амебиаз, если у пациента наблюдается стойкая диарея после поездки в тропические или субтропические страны!
Внекишечный амебиаз
Симптомы в основном возникают при остром течении; подострое течение редко
В 95% случаев: амебный абсцесс печени, обычно солитарный абсцесс в правой доле
В 5% случаев: абсцессы в других органах (напр.г., особенно легкие; в редких случаях — мозг) с сопутствующими органоспецифическими симптомами
Диагностика
Анализ стула
Микроскопическая идентификация цист или трофозоитов в свежем кале
Следующие тесты подтверждают результаты микроскопии (важно, поскольку E. histolytica и Entamoeba dispar морфологически идентичны):
Микроскопия кала нечувствительна; , особенно на более поздних этапах, поэтому перед сообщением об отрицательном результате следует исследовать не менее трех образцов стула.
Колоноскопия с биопсией: язвы в форме колбы
Внекишечный амебиаз
E. histolytica поглощает эритроциты.
Лечение
Медикаментозное лечение
Бессимптомный кишечный амебиаз
Нет лечения в эндемичных районах
В неэндемичных районах
Люминальные агенты, такие как паромомицин, дилоксанид или йодохинол
Цель: Предотвратить развитие инвазивных заболеваний и отхождение кист.
Симптоматический кишечный амебиаз и инвазивный внекишечный амебиаз
Инвазивные процедуры
Для успешного лечения необходимо регулярно анализировать стул пациента!
Осложнения
Внекишечный амебиаз
Ссылки: [7] [8]
Перечислим наиболее важные осложнения. Выбор не исчерпывающий.
Профилактика
Неочищенные фрукты и овощи нельзя употреблять в пищу, если существует потенциальный риск заражения цистами Entamoeba histolytica (например,г., эндемичный регион с низкими гигиеническими стандартами).
Даже хлорированная вода может содержать высокие концентрации амеб; поэтому воду перед употреблением следует прокипятить.
Основные принципы профилактики амебиаза касаются потребления потенциально загрязненных продуктов питания и воды, и их можно резюмировать следующим образом: «Сварите, приготовьте, очистите от кожуры или забудьте об этом».
Ссылки
Сито РК, Рокки, округ Колумбия. Амебный абсцесс печени: эпидемиология, клиника и исход. Западный медицинский журнал . 1999; 170 (2): с.104-9.
Амебиаз. https://www.cdc.gov/dpdx/amebiasis/index.html . Обновлено: 29 ноября 2013 г. Доступ: 1 января 2017 г.
Амебиаз. https://www.cdc.gov/parasites/amebiasis/general-info.html . Обновлено: 20 июля 2015 г. Доступ: 2 января 2017 г.
Госвами А., Дадхич С., Бхаргава Н.. Поражение толстой кишки при амебном абсцессе печени: имеет ли значение локализация? Анналы гастроэнтерологии . 2014; 27 (2): с.156-161.
Гарсия Л.С., Эрровуд М., Кокоскин Э. и др. Лабораторная диагностика паразитов желудочно-кишечного тракта. Clin Microbiol Ред. . 2017; 31 год (1). DOI: 10,1128 / см. 00025-17. | Открыть в режиме чтения QxMD
Бэхлер П., Баладрон М.Дж., Мениас С. и др. Мультимодальная визуализация инфекций печени: дифференциальная диагностика и потенциальные ловушки. РадиоГрафика . 2016; 36 (4): с.1001-1023. DOI: 10.1148 / rg.2016150196. | Открыть в режиме чтения QxMD
Хёнигл М., Валентин Т., Сибер К. и др. Амебный абсцесс печени у путешественников: показания к пункции под визуальным контролем ?. Wiener klinische Wochenschrift . 2012; 124 (Приложение 3): стр.31-4. DOI: 10.1007 / s00508-012-0236-8. | Открыть в режиме чтения QxMD
Хольцхаймер Р.Г., Манник Дж.А., Сайек И., Онат Д., Лерут Т. Хирургическое лечение: научно обоснованное и проблемно-ориентированное . W. Zuckschwerdt Verlag GmbH. ; 2001 г.
Дхаван ВК. Амебиаз. В: Bronze MS, Amebiasis . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: WebMD. http://emedicine.medscape.com/article/212029 . Обновлено: 24 марта 2016 г. Дата обращения: 1 января 2017 г.
Диагностика и лечение амебиаза | Клинические инфекционные болезни
Амебиаз в развитых странах чаще всего встречается у иммигрантов и путешественников, возвращающихся из стран третьего мира, и реже у мужчин, практикующих секс с мужчинами, и людей с ослабленным иммунитетом.Инфекция передается при приеме пищи или воды, содержащей цистовую форму паразита Entamoeba histolytica , который является причиной амебного колита и абсцесса печени. Трофозит проникает в эпителий кишечника и вызывает заболевание, разрушая ткани хозяина. Амебный колит обычно имеет подострое начало с потерей веса и характеризуется диареей, которая обычно содержит скрытую или грубую кровь. Поскольку E. histolytica внешне идентичен непатогенному паразиту Entamoeba dispar , амебный колит лучше всего диагностировать при обнаружении E.histolytica в стуле. Амебный абсцесс печени в 10 раз чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Распространено злоупотребление алкоголем в анамнезе, и пациенты обычно жалуются на несколько недель лихорадки и боли в правом подреберье. У большинства пациентов с абсцессом печени не наблюдается сопутствующей дизентерии. Стандартное лечение метронидазолом в сочетании с люминальным агентом излечивает большинство пациентов с инвазивным амебиазом, а лекарственная устойчивость еще не встречена.
E. dispar — это новое название вида для того, что было названо «неинвазивным» или «непатогенным» E.histolytica [1–4]. (Более ранние сообщения о том, что E. histolytica и E. dispar могли «преобразоваться» в культуру [5], были артефактом загрязнения культуры [6].) E. dispar, Entamoeba moshkovskii, Entamoeba coli, Entamoeba hartmanni , и Endolimax nana являются непатогенными паразитами кишечника человека. Корреляции между инфекцией этими микроорганизмами и желудочно-кишечными симптомами не установлено, и антиамебное лечение не является оправданным. Dientamoeba fragilis и Entamoeba polecki иногда были связаны с причиной диареи, а Entamoeba gingivalis связано с пародонтозом [7].
E. histolytica — это псевдоподообразующий нефлагеллированный простейший паразит. Жизненный цикл E. histolytica состоит из инфекционной кисты и инвазивной формы трофозоита. Четырехъядерная киста устойчива к кислотности желудочного сока и высыханию и может выжить во влажной среде в течение нескольких недель.Только форма трофозоита проникает в ткани человека. Некоторые интересные различия между биохимическими путями E. histolytica и высшими эукариотами включают отсутствие глутатиона, использование пирофосфата вместо АТФ на нескольких этапах гликолиза [8], уникальной спирто-альдегидредуктазы [9], и его неспособность синтезировать пуриновые нуклеотиды de novo. Молекулярно-филогенетический анализ эукариотических организмов, основанный на сравнении последовательностей малых субъединиц рРНК, поместил Entamoeba на самые нижние ветви эукариотического дерева, ближайший к Dictyostelium .Однако E. histolytica имеет общие митохондриальные гены эукариот с более высоким ветвлением, которые содержатся внутри очевидно биохимически инертной остаточной органеллы [10, 11]. Контроль экспрессии генов принципиально отличается от такового у других эукариот благодаря новой консервативной последовательности (элемент GAAC) в промоторе РНК-полимеразы II, который определяет скорость и сайт транскрипции мРНК [12]. По недавним оценкам, размер генома паразита составляет чуть менее 20 мегабаз [13], и в настоящее время проводится секвенирование всего генома.
Патогенез
Заражение происходит при попадании в организм кисты паразита. Понимание механизма образования кисты пришло из исследований отдаленно родственного рептильного паразита Entamoeba invadens . Новые белки и гликоконъюгаты продуцируются E. invadens во время энцистации, и паразитгалактозосодержащие молекулы и рецепторы, по-видимому, участвуют в регуляции энцистации [14]. Четырехъядерная киста высвобождает в кишечнике 8 трофозоитов, которые колонизируют кишечник, прикрепляясь к гликопротеинам муцина толстой кишки через галактозу и N -ацетил-D-галактозамин (Gal / GalNAc) -специфический лектин [15].
Убийство клеток-хозяев внеклеточными амебными трофозоитами требует контакта через лектин Gal / GalNAc паразита. Ингибирование лектина с помощью Gal / GalNAc предотвращает разрушение клетки-хозяина, а клетки, у которых отсутствует поверхностный Gal / GalNAc, устойчивы к прилипанию и цитолизу [16, 17]. Лектин Gal / GalNAc представляет собой мультигенное семейство гетеродимеров с массой 260 кДа, состоящих из тяжелой (170 кД) и легкой (35/31 кДа) субъединиц, связанных дисульфидными связями [18]. Путем клонирования экспрессии домен распознавания углеводов был идентифицирован в богатой цистеином области тяжелой субъединицы лектина.Интересно, что для печеночного паразита последовательность домена распознавания углеводов идентична рецептор-связывающему домену фактора роста гепатоцитов и конкурирует с фактором роста печени за связывание с рецептором фактора роста c-Met [19]. Генетическое доказательство того, что лектин необходим для вирулентности, было получено при использовании доминантно-отрицательных мутантов: индуцируемая экспрессия лектинового цитоплазматического хвоста препятствовала регуляции активности лектина «наизнанку» и уменьшала размер абсцесса печени на 90% [20].
Клетки-хозяева уничтожаются за счет индукции апоптотического каскада (рисунок 1). Таким образом, паразит не столько убивает хозяина, сколько побуждает его к самоубийству [21]. Убийство апоптоза происходит по новому пути, который не блокируется bcl-2 и не требует fas или рецептора TNF-α [21, 22]. Недавно было продемонстрировано, что амебы активируют «эффекторные» каспазы непосредственно перед разрушением клетки-хозяина. Ингибирование этих человеческих каспаз блокирует убийство амебами [23].Трофозоиты также содержат порообразующий белок, который, вероятно, участвует в разрушении эндоцитозированных бактерий. Очищенный белок также способен вызывать некротическую гибель эукариотических клеток [24]. Паразиты, вторгшиеся в человека, сопротивляются разрушению комплементарным плечом врожденной иммунной системы посредством опосредованного лектином ингибирования сборки комплекса мембранной атаки [25]. Инвазии, вероятно, также способствует подвижность, индуцированная цитоскелетом, и секреция протеаз, которые разрушают внеклеточный матрикс и антитела и которые также могут участвовать в эндоцитозе [26–29].
Апоптотическое уничтожение хозяина Entamoeba histolytica: электронно-микроскопическое изображение миелоидных клеток мышей, инкубированных in vitro с E. histolytica в течение 30 мин при 37 ° C. Проиллюстрированы уплотненный хроматин, цитоплазматическая конденсация и свертка, образование пузырей на мембране и набухание ядерной оболочки. Увеличение, × 9425. Из [21] (используется с разрешения).
Апоптотическое уничтожение хозяина Entamoeba histolytica: электронно-микроскопический вид миелоидных клеток мышей, инкубированных in vitro с E.histolytica в течение 30 мин при 37 ° C. Проиллюстрированы уплотненный хроматин, цитоплазматическая конденсация и свертка, образование пузырей на мембране и набухание ядерной оболочки. Увеличение, × 9425. Из [21] (используется с разрешения).
Эпидемиология
Амебный колит и абсцесс печени гораздо чаще встречаются в развивающихся странах, чем в промышленно развитых странах, таких как США. Инфекция E. histolytica , вероятно, занимает второе место после малярии как простейшая причина смерти.По наиболее точным оценкам, ежегодно в мире происходит 40–50 миллионов случаев амебного колита и абсцесса печени, что приводит к 40 000–110 000 смертей [1]. Большинство амебных инфекций встречается в Центральной и Южной Америке, Африке и Азии. Например, мексиканское национальное серологическое исследование 1987–1988 гг. Продемонстрировало серопозитивность в отношении E. histolytica на 8,4%. В год проведения серологического исследования в Мексике было зарегистрировано около 1 миллиона случаев амебиаза и 1216 случаев смерти из-за инфекции E. histolytica [30].Распространенность болезни в развивающихся странах обусловлена фекально-оральным распространением инфекции через зараженную пищу и воду. Уязвимость развитого мира перед эпидемиями недавно продемонстрировала крупная вспышка, очевидно, передающаяся через воду, в Тбилиси, бывшая советская республика Грузия [31].
В США иммигранты из развивающихся стран и путешественники в них являются наиболее склонными к развитию амебиаза (таблица 1). В 1993 г. в Центры по контролю и профилактике заболеваний было зарегистрировано в общей сложности 2970 случаев амебиаза в США; 33% пациентов были испаноязычными иммигрантами и 17% иммигрантами из Азии или островов Тихого океана [32].Путешественники в тропиках имеют низкий, но определенный риск заражения амебной инфекцией [33, 34]. Одно исследование с участием 2700 немецких граждан, вернувшихся из тропических регионов, показало, что частота заражения E. histolytica составляет 0,3% [33]. Жители учреждений для умственно отсталых также подвержены повышенному риску развития амебного колита и абсцесса печени [35]. В прошлом мужчины, практикующие секс с мужчинами, были преимущественно инфицированы непатогенной амебой E. dispar [36], но недавно в этой группе был замечен инвазивный амебиаз (с ВИЧ-инфекцией и без нее) [37].
Таблица 1
Лица с повышенным риском амебиаза.
Таблица 1
Лица с повышенным риском амебиаза.
Амебный абсцесс печени встречается у мужчин в 7–12 раз чаще, чем у женщин. У детей это необычное проявление амебиаза, и его распределение между полами одинаково. Типичным пациентом в Соединенных Штатах Америки с амебным абсцессом печени является латиноамериканский иммигрант в возрасте 20–40 лет. Заражение E. histolytica клинически проявляется в течение года после иммиграции в США, хотя в редких случаях оно проявляется не ранее чем через 12 лет после иммиграции [37–42].
Клинические результаты
Бессимптомная колонизация . Бессимптомная инфекция, вызванная E. histolytica , определяется как присутствие E. histolytica в стуле при отсутствии колита или внекишечной инфекции (таблица 2). Колонизация морфологически идентичным паразитом E. dispar встречается в 3 раза чаще в развивающихся странах и по крайней мере в 10 раз чаще в развитых странах [43–45]. Колонизация E. histolytica часто наблюдается в условиях высокого риска.Например, в городском лагере беженцев в Дакке, Бангладеш, бессимптомная инфекция, вызванная бактериями E. histolytica , присутствовала у 5%, а E. dispar — у 13% детей в возрасте 2–5 лет. Колонизация E. histolytica несла низкий, но определенный риск развития инвазивного амебиаза: у 2 из 17 детей развилась дизентерия в течение 1 года наблюдения; другие дети избавились от инфекции без специального лечения [46]. Так как яйцеклетки кала и микроскопическое исследование паразитов не могут отличить E.histolytica из E. dispar или E. moshkovskii [47], следует использовать диагностический тест, специфичный для E. histolytica (см. Диагностика ниже). Лишь инфекций E. histolytica требуют лечения [46, 48].
Таблица 2
Клинические проявления инфекции Entamoeba histolytica и Entamoeba dispar .
Таблица 2
Клинические проявления инфекции Entamoeba histolytica и Entamoeba dispar .
Дизентерия или колит . Пациенты с амебным колитом обычно поступают в течение нескольких недель с постепенным появлением боли и болезненности в животе, диареи и кровавого стула [49–52] (таблица 3). В одной серии у пациентов с амебным колитом средняя продолжительность догоспитального заболевания составляла 21 день по сравнению с 4 днями у пациентов с шигеллезом [50]. Из-за постепенного начала потеря веса является обычным явлением. Удивительно, но лихорадка присутствует только у меньшинства (8–38%) пациентов с амебным колитом.Поражения толстой кишки могут варьироваться от утолщения слизистой оболочки до колбообразных изъязвлений и некроза стенки кишечника (рис. 2). По крайней мере, в 70% случаев стул является положительным на кровь (макроскопический или микроскопический). Инфекция Shigella dysenteriae и Shigella flexneri чаще встречалась у детей в Дакке с инфекцией E. histolytica или E. dispar , что потенциально осложняло лечение амебиаза [43].
Таблица 3
Клинические данные для пациентов с амебным колитом.
Таблица 3
Клинические данные для пациентов с амебным колитом.
Макроскопическая и микроскопическая патология амебного колита. A , Язвы толстой кишки диаметром ~ 1 мм. B , Поперечный разрез одной из язв, демонстрирующий характерную форму колбы. C, Entamoeba histolytica трофозоиты в язве, содержащие проглоченные эритроциты и окруженные эозинофильными остатками из-за амебной деструкции подслизистой оболочки. (Из коллекции покойного доктора В.Харрисон можжевельник.)
Макроскопическая и микроскопическая патология амебного колита. A , Язвы толстой кишки диаметром ~ 1 мм. B , Поперечный разрез одной из язв, демонстрирующий характерную форму колбы. C, Entamoeba histolytica трофозоиты в язве, содержащие проглоченные эритроциты и окруженные эозинофильными остатками из-за амебной деструкции подслизистой оболочки. (Из коллекции покойного доктора Харрисона Джунипер.)
Дифференциальный диагноз болезни с диареей, содержащей грубую или скрытую кровь, должен включать инфекционную этиологию (включая амебиаз и инфекции, вызываемые Shigella, Salmonella, Campylobacter , а также энтероинвазивным и энтерогеморрагическим ) Escherichia coli ) и неинфекционные причины (включая воспалительные заболевания кишечника, ишемический колит, артериовенозную мальформацию и дивертикулит).Диагноз амебного колита может быть затруднен, поскольку заболевание может быть коварным или хроническим, кровотечение может происходить без диареи, а лихорадка является необычным признаком. После постановки диагноза окончательный диагноз также может быть проблематичным, поскольку однократное исследование кала на паразитов является нечувствительным, гистопатологическое подтверждение инфекции на биоптатах может быть затруднено, а серологические тесты на антитела к амебам не всегда положительны.На данный момент наилучшим первоначальным диагностическим подходом является обнаружение в кале антигена E. histolytica (рис. 3).
Тест на обнаружение антигена для Entamoeba histolytica . В тесте на антиген используются моноклональные антитела, специфичные к лектину Gal / GalNAc E. histolytica , что позволяет быстро идентифицировать E. histolytica (○) в стуле. Близкородственный, но непатогенный паразит Entamoeba dispar (◊) не распознается моноклональными антителами.
Тест на обнаружение антигена для Entamoeba histolytica . В тесте на антиген используются моноклональные антитела, специфичные к лектину Gal / GalNAc E. histolytica , что позволяет быстро идентифицировать E. histolytica (○) в стуле. Близкородственный, но непатогенный паразит Entamoeba dispar (◊) не распознается моноклональными антителами.
Необычные проявления амебного колита включают острый некротический колит, амебому (грануляционная ткань в просвете толстой кишки, внешне напоминающая рак толстой кишки), кожный амебиаз и ректовагинальные свищи.Острый молниеносный или некротический колит встречается примерно в 0,5% случаев, обычно требует хирургического вмешательства и имеет летальность> 40%. Боль в животе, вздутие живота и болезненность восстановления присутствуют у большинства пациентов с фульминантным колитом, а показания к операции включают перфорацию и постоянное вздутие живота и болезненность при прохождении антиамебной терапии. Вместо первичного анастомоза рекомендуется частичная или полная колэктомия с экстериоризацией концов, так как анастомозы могут разрушиться из-за рыхлого состояния стенки кишечника [51, 52].
Абсцесс печени . Примерно 90% пациентов с амебным абсцессом печени — молодые взрослые мужчины, хотя среди детей и младенцев соотношение мужчин и женщин одинаковое. Абсцесс печени может проявляться остро, с лихорадкой и болезненностью и болью в правой верхней части живота, или подостро, с заметной потерей веса и реже лихорадкой и болями в животе [37–42] (таблица 4). Чаще всего пациенты с абсцессом печени не имеют сопутствующего колита, хотя иногда в течение последнего года у них в анамнезе была дизентерия.История злоупотребления алкоголем является обычным явлением. Сообщалось о более хронических проявлениях потери веса, лихорадки и болей в животе в течение 2–12 недель в подгруппе пациентов с единичными абсцессами. В недавней серии пациентов из Сан-Франциско одна треть была ВИЧ-инфицирована и не имела истории проживания или поездок в эндемичные районы [37].
Таблица 4
Клинические данные для пациентов с амебным абсцессом печени.
Таблица 4
Клинические данные для пациентов с амебным абсцессом печени.
Результаты физикального и лабораторного обследования включают боль в правом верхнем квадранте, лихорадку 38,5–39,5 ° C, лейкоцитоз и повышенные уровни сывороточных трансаминаз и щелочной фосфатазы. Поднятие правой гемидиафрагмы — частая находка на рентгенограмме грудной клетки. Ранняя оценка гепатобилиарной системы с помощью УЗИ, КТ или МРТ имеет важное значение для выявления абсцесса в печени.
Дифференциальный диагноз поражения печени должен включать гнойный абсцесс (менее вероятен, если желчный пузырь и протоки выглядят нормально), гепатома и эхинококковая киста (обычно это случайная находка, не связанная с острой лихорадкой и болями в животе) (таблица 5) .В восьмидесяти процентах случаев амебный абсцесс является единичным и находится в правой доле печени (рис. 4). Однако чаще всего гнойный абсцесс также находится в правой доле, поэтому его местоположение не помогает определить этиологию абсцесса. Пациенты с гнойными абсцессами чаще имеют возраст> 50 лет, имеют ранее существовавшие заболевания, желтуху, зуд, сепсис или шок, а также имеют пальпируемое образование.
Таблица 5
Сравнение результатов для пациентов с гноеродными и гнойными формами.амебный абсцесс печени.
Таблица 5
Сравнение результатов для пациентов с гнойным и амебным абсцессом печени.
Визуализация амебного абсцесса печени с помощью КТ. Пациентом был молодой латиноамериканец из Шарлоттсвилля, штат Вирджиния, последний раз проживавший в Мексике год назад.
Визуализация амебного абсцесса печени с помощью КТ. Пациентом был молодой латиноамериканец из Шарлоттсвилля, штат Вирджиния, последний раз проживавший в Мексике год назад.
Иногда для диагностики амебиаза требуется аспирация абсцесса.Амебы визуализируются в гное лишь в меньшинстве случаев. Однако, если абсцесс гнойный, бактерии, вызывающие заболевание, должны быть идентифицированы окрашиванием по Граму и / или посевом. Антитела к E. histolytica присутствуют в сыворотке 86–97% пациентов с острым проявлением амебного абсцесса печени и поэтому очень полезны в диагностике. Поскольку значительная часть населения в развивающихся странах является серопозитивной, тесты на антитела менее специфичны у жителей или иммигрантов из развивающихся стран (см. «Диагностика» ниже).
Осложнения амебного абсцесса печени включают разрыв абсцесса и вторичную бактериальную инфекцию абсцесса. В одном исследовании надвигающийся разрыв абсцесса был связан с одышкой, повышенной правой гемидиафрагмой и плевральным выпотом, желтухой, анемией и сахарным диабетом. Пациентам с этими связанными факторами риска, которые не реагируют на антиамебную терапию в течение 72 часов, может быть полезно чрескожное дренирование абсцесса. В противном случае аспирация абсцесса не требуется в рамках лечения и может быть осложнена вторичной бактериальной инфекцией.Внутригрудной и внутрибрюшинный разрыв амебных абсцессов печени можно адекватно лечить антиамебной терапией без хирургического вмешательства, если вторичная бактериальная инфекция отсутствует.
Необычные внекишечные проявления амебиаза включают прямое распространение абсцесса печени на плевру или перикард, кожный амебиаз и абсцесс мозга [53].
Лабораторная диагностика амебиаза
Всемирная организация здравоохранения рекомендовала диагностировать кишечную инфекцию с помощью E.histolytica — специфический тест [1]. Таким образом, классический анализ стула на яйцеклетки и паразитов является устаревшим. TechLab (Блэксбург, Вирджиния) E. histolytica тест обнаружения антигена стула является единственным доступным тестом, который специфичен для патогенной амебы E. histolytica [4, 43, 54] (рисунок 3). Все другие доступные в настоящее время тесты для обнаружения антигена перекрестно реагируют с E. dispar [54], что является проблемой, поскольку инфекция E. dispar встречается в 3–10 раз чаще, чем E.histolytica инфекция. Опубликованный опыт проведения теста TechLab E. histolytica на определение антигена стула показал чувствительность 87% и специфичность> 90% по сравнению с культурой. Исследование кала на яйцеклетки и паразитов, помимо того, что они неспецифические, пропускает от половины до двух третей всех инфекций толстой кишки E. histolytica , обнаруженных при посеве [4, 43, 46]. Тест на антиген стула E. histolytica второго поколения с повышенной чувствительностью будет доступен в ближайшее время [55].В настоящее время посев и обнаружение паразита с помощью ПЦР являются инструментами исследования, а не практичными и не одобренными для использования в клинической диагностике [4, 54].
Важным дополнением к обнаружению антигена является обнаружение сывороточных антител к амебам. В частности, в случае амебного абсцесса печени, при котором у большинства пациентов паразиты в кале не обнаруживаются, наличие антител к амебам может быть очень полезным для диагностики. Тесты на антитела к амебам чувствительны на ~ 90% для амебного абсцесса печени и на 70% — для амебного колита.Основная проблема современных серологических тестов заключается в том, что у пациента сохраняется положительный результат в течение многих лет после эпизода амебиаза. В результате доступные в настоящее время серологические тесты показывают, что значительное число (10–35%) жителей развивающихся стран имеют антитела к амебам. Поскольку подавляющее большинство пациентов с инвазивным амебиазом в развитых странах являются иммигрантами из развивающихся стран, серологические тесты могут быть не такими конкретными, как можно было бы надеяться.
Колоноскопия может быть полезна при диагностике амебного колита, если тесты на определение антигена отрицательны.Колоноскопия предпочтительнее ректороманоскопии для диагностики амебного колита, поскольку заболевание может быть локализовано в слепой или восходящей ободочной кишке. Слабительные средства или клизмы не следует использовать для подготовки пациента, потому что они помешают идентифицировать паразита. Влажные препараты материала, аспирированного или соскобленного с основания язвы, следует исследовать на предмет подвижных трофозоитов. Внешний вид амебного колита может напоминать воспалительное заболевание кишечника с гранулированной, рыхлой и диффузно изъязвленной слизистой оболочкой.Также могут присутствовать большие язвы с резко очерченными границами и псевдомембранами. Частота обнаружения трофозоитов при гистопатологическом исследовании образцов биопсии толстой кишки от пациентов с амебным колитом варьируется в разных отчетах от всех до только некоторых пациентов. Образцы биопсии следует брать с края язвы. Периодическая кислота – Шифф окрашивает паразитов в пурпурный цвет, что упрощает обнаружение при биопсии [56]. Было показано, что E. histolytica проникает в карциномы, что вызывает диагностическую путаницу.
Ультразвук, КТ и МРТ-исследования печени одинаково чувствительны при обнаружении амебных абсцессов и в равной степени неспособны специфически дифференцировать амебный абсцесс от гноеродного. Обычно амебный абсцесс печени проявляется на УЗИ в виде гомогенного гипоэхогенного образования круглой или овальной формы. На контрастной компьютерной томографии амебные абсцессы обычно выглядят как округлые, четко очерченные, слабо затухающие поражения, стенка которых обычно усиливается контрастом. Внешний вид полости абсцесса на КТ варьируется: некоторые выглядят однородными, а другие показывают перегородки или наблюдаемые уровни жидкости или мусора.Последующие визуализационные исследования не показаны: через 6 месяцев после успешного лечения ультразвуковое исследование показало, что исчезло только от одной трети до двух третей амебных абсцессов печени [57, 58].
Лечение
Колонизацию E. histolytica следует лечить только просветным агентом; Инфекция E. dispar не требует лечения (таблица 6) [59]. Пероральные препараты, которые эффективны против инфекции просвета, включают фуроат дилоксанида (доступен только через Центры по контролю и профилактике заболеваний; вызывает частые желудочно-кишечные расстройства и редко вызывает диплопию), паромомицин (редко вызывает ототоксичность и нефротоксичность, но часто вызывает желудочно-кишечные расстройства) и йодохинол (редко вызывает неврит и атрофию зрительного нерва при длительном применении).Рекомендуемая продолжительность лечения паромомицином — 7 дней, дилоксанида фуроатом — 10 дней, йодохинолом — 20 дней [60]. В случае, когда нельзя использовать просветные агенты, представляется разумным (если не доказано) подход лечить люминальную инфекцию метронидазолом и тестировать на излечение с помощью теста на определение антигена в стуле.
Таблица 6
Таблица 6
Инвазивный амебиаз (например, колит, абсцесс печени) следует лечить метронидазолом в течение 10 дней.Хотя метронидазол имеет некоторые неприятные побочные эффекты, такие как головная боль, тошнота, металлический привкус и дисульфирамоподобная реакция на алкоголь, реакция редко бывает тяжелой. Редкие неврологические побочные эффекты, такие как головокружение, энцефалит или нейтропения, могут потребовать прекращения лечения. Терапию метронидазолом следует сопровождать люминальным агентом, поскольку в противном случае пациенты подвергаются риску рецидива остаточной инфекции в кишечнике [60]. У большинства пациентов с амебным абсцессом печени через 3–4 дня лечения метронидазолом происходит отсрочка.Хлорохин и / или чрескожное дренирование абсцесса печени являются вариантами в дополнение к лечению метронидазолом для редких пациентов, которые не реагируют на только метронидазол [61, 62].
Профилактика
Профилактика амебиаза в настоящее время требует прекращения фекально-орального распространения инфекционной кисты паразита. Поскольку цисты устойчивы к низким дозам хлора или йода, в развивающихся странах воду необходимо кипятить, прежде чем ее можно будет пить, а сырые овощи необходимо вымыть с мылом, а затем замочить в уксусе на 15 минут, прежде чем их можно будет есть.Поскольку амебиаз часто распространяется через домохозяйство, целесообразно провести скрининг членов семьи на предмет наличия кишечной инфекции E. histolytica .
На горизонте разработка вакцины для предотвращения болезней жителей и путешественников в развивающихся странах. И лектин амебной адгезии, и богатый серином антиген доказали свою эффективность в предотвращении абсцесса печени на животных моделях этого заболевания [62–67]. Лектин является особенно привлекательным антигеном-кандидатом, поскольку он необходим для инициирования контактно-зависимого цитолиза, опосредует уклонение от комплекса атаки мембраны комплемента и является антигенно консервативным среди географически различных изолятов E.histolytica .
Текущие препятствия на пути разработки вакцины включают неполное понимание механизмов иммунитета у людей и на животных моделях болезни. Защита от абсцесса печени может частично передаваться с помощью антител на моделях грызунов [19, 64]; однако вполне вероятно, что защита также потребует клеточного иммунного ответа против амебы. Например, макрофаги и нейтрофилы, которые были активированы IFN-γ и TNF-α, могли убить трофозоитов E. histolytica in vitro, тогда как в отсутствие цитокинов эти клетки сами были убиты амебами [68, 69].Еще одно препятствие, которое необходимо преодолеть, — это отсутствие хорошо изученных кишечных моделей инфекции, что препятствует тестированию любых существующих прототипов вакцин для защиты от кишечной инфекции. Однако прогресс в этой области продолжается быстрыми темпами. Приятно осознавать, что, поскольку люди являются единственным значительным резервуаром инфекции, вакцина, блокирующая колонизацию, может привести к ликвидации амебиаза.
Список литературы
1
Отчет ВОЗ / ПАОЗ / ЮНЕСКО о консультации экспертов по амебиазу
,
Еженедельный эпидемиологический отчет Всемирной организации здравоохранения
,
1997
, vol.
72
(стр.
97
—
9
) 2,,.
Дифференциация инвазивных и неинвазивных Entamoeba histolytica с помощью изоферментного электрофореза
,
Trans R Soc Trop Med Hyg
,
1978
, vol.
72
(стр.
519
—
21
) 3,,,.
Различия геномной ДНК между патогенными и непатогенными Entamoeba histolytica
,
Proc Natl Acad Sci USA
,
1989
, vol.
86
(стр.
5118
—
22
) 4,,,.
Сравнение ПЦР, анализа изоферментов и обнаружения антигенов для диагностики инфекции Entamoeba histolytica
,
J Clin Microbiol
,
1998
, vol.
36
(стр.
449
—
52
) 5,,,.
Изменения изоферментов клонированной культуры непатогенной Entamoeba histolytica при аксенизации
,
Infect Immun
,
1986
, vol.
54
(стр.
827
—
32
) 6,.
Entamoeba histolytica — объяснение сообщения о превращении непатогенных амеб в патогенную форму
,
Exp Parasitol
,
1993
, vol.
77
(стр.
456
—
60
) 7,,,,.
Entamoeba gingivalis у пациентов с пародонтозом, инфицированных вирусом иммунодефицита человека типа 1
Crithidia fasciculata индуцирует инцистацию Entamoeba invadens в зависимости от галактозы
,
J Parasitol
,
1998
, vol.
84
(стр.
705
—
10
) 15,,, et al.
Функциональная гетерогенность муцинов аденокарциномы толстой кишки для ингибирования адгезии Entamoeba histolytica к клеткам-мишеням
,
J Eukaryot Microbiol
,
1998
, vol.
45
(стр.
17
—
23
) 16,.
Роль приверженности в цитопатогенных механизмах Entamoeba histolytica. Исследование клеток культуры ткани млекопитающих и эритроцитов человека
,
J Clin Invest
,
1981
, vol.
68
(стр.
1305
—
13
) 17,,.
Использование клеток яичника китайского хомячка с измененным паттерном гликозилирования для определения углеводной специфичности адгезий Entamoeba histolytica
,
J Exp Med
,
1988
, vol.
167
(стр.
1725
—
30
) 18,,,,,.
Субъединичная структура галактозы и N-ацетилгалактозамин-ингибирующего адгезионного лектина Entamoeba histolytica
,
J Biol Chem
,
1989
, vol.
264
(стр.
3007
—
12
) 19« и др.
Инфекция и иммунитет, опосредованные доменом распознавания углеводов лектина Gal / GalNAc Entamoeba histolytica
,
J Infect Dis
,
1999
, vol.
179
(стр.
460
—
6
) 20,,,,,.
Регуляция адгезии и вирулентности цитоплазматическим доменом лектина Entamoeba histolytica, который содержит мотив интегрина β2
,
Mol Biol Cell
,
1998
, vol.
9
(стр.
2069
—
79
) 21,,,.
Entamoeba histolytica: клетки-мишени, убитые трофозоитами, подвергаются апоптозу, который не блокируется bcl-2
,
Exp Parasitol
,
1994
, vol.
79
(стр.
460
—
7
) 22,.
Entamoeba histolytica индуцирует гибель клеток-хозяев в амебном абсцессе печени по не-Fas-зависимому, альфа-зависимому пути апоптоза, не связанному с фактором некроза опухоли.
,
Infect Immun
,
1998
, vol.
66
(стр.
2980
—
3
) 23,,.
Роль каспазы 3 клетки-хозяина в апоптотическом уничтожении Entamoeba histolytica
,
Программа и выдержки ежегодного собрания Американского общества тропической медицины и гигиены, Вашингтон, округ Колумбия, 29 ноября — 2 декабря 1999 г.
,
1999
24 ,.
Некроз в сравнении с апоптозом как механизм гибели клеток-мишеней, индуцированный Entamoeba histolytica
,
Infect Immun
,
1997
, vol.
65
(стр.
3615
—
21
) 25« и др.
Ингибирование комплекса атаки мембраны комплемента галактозоспецифическим адгезином Entamoeba histolytica
,
J Clin Invest
,
1992
, vol.
90
(стр.
1131
—
7
) 26,,,,.
Выделение и молекулярная характеристика поверхностно-связанной протеиназы Entamoeba histolytica
,
Mol Microbiol
,
1998
, vol.
27
(стр.
269
—
76
) 27,,.
Антисмысловое ингибирование экспрессии цистеиновых протеиназ не влияет на цитопатическую или гемолитическую активность Entamoeba histolytica, но подавляет фагоцитоз
,
Mol Microbiol
,
1998
, vol.
28
(стр.
777
—
85
) 28,,,.
Нейтральная цистеиновая протеиназа Entamoeba histolytica разрушает IgG и препятствует его связыванию
,
J Infect Dis
,
1998
, vol.
177
(стр.
508
—
11
) 29,,,,.
Вирулентность и функции миозина II подавляются сверхэкспрессией легкого меромиозина в Entamoeba histolytica
,
Mol Biol Cell
,
1998
, vol.
9
(стр.
1537
—
47
) 30« и др.
Сероэпидемиология амебиаза в Мексике
,
Am J Trop Med Hyg
,
1994
, vol.
50
(стр.
412
—
9
) 31« и др.
Вспышка амебиаза в Тбилиси, Республика Грузия, 1998 г.
,
Программа и тезисы ежегодного собрания Американского общества тропической медицины и гигиены, Вашингтон, округ Колумбия, 29 ноября — 2 декабря 1999 г.
,
1999
32
Резюме болезней, подлежащих уведомлению, США
,
MMWR Morb Mortal Wkly Rep
,
1994
, vol.
42
33,,,.
Распространенность и клиническое значение Entamoeba histolytica в двух группах высокого риска: путешественники, возвращающиеся из тропиков, и мужчины-гомосексуалисты
,
J Infect Dis
,
1990
, vol.
161
(стр.
1029
—
31
) 34« и др.
Вспышка инфекций Entamoeba histolytica и Giardia lamblia у путешественников, возвращающихся из тропиков
,
Инфекция
,
1992
, vol.
20
(стр.
78
—
82
) 35« и др.
Вспышка амебиаза в учреждении для умственно отсталых в Японии
,
Jpn J Med Sci Biol
,
1989
, vol.
42
(стр.
63
—
76
) 36« и др.
Высокая серопозитивность японских мужчин-гомосексуалистов по амебной инфекции [письмо]
,
J Infect Dis
,
1989
, vol.
159
стр.
808
37,.
Амебный абсцесс печени: эпидемиология, клинические особенности и исходы
,
West J Med
,
1999
, vol.
170
(стр.
104
—
9
) 38,.
Инвазивный амебиаз. II. Амебный абсцесс печени и его осложнения
,
Медицина
,
1977
, т.
56
(стр.
325
—
34
) 39,,.
Новые концепции амебного абсцесса печени, полученные на основе визуализации печени, серодиагностики и печеночных ферментов в 67 последовательных случаях в Сан-Диего
,
Медицина
,
1982
, vol.
61
(стр.
237
—
41
) 40,,,.
Сравнение амебного и гнойного абсцесса печени
,
Медицина
,
1987
, т.
66
(стр.
472
—
83
) 41« и др.
Факторы прогноза тяжелого амебного абсцесса печени: ретроспективное исследование 125 случаев
,
Am J Trop Med Hyg
,
1992
, vol.
46
(стр.
398
—
402
) 42,,,,,.
Амебиаз печени среди пациентов в государственной клинической больнице
,
South Med J
,
1998
, vol.
91
(стр.
829
—
37
) 43,,,,.
Инфекция Entamoeba histolytica и Entamoeba dispar у детей в Бангладеш
,
J Infect Dis
,
1997
, vol.
175
(стр.
734
—
6
) 44,.
Распределение частот Entamoeba histolytica zymodemes в сельской южноафриканской популяции
,
Lancet
,
1985
, vol.
1
(стр.
719
—
21
) 45,,, et al.
Патогенные и непатогенные зимодемы Entamoeba histolytica в сельской местности Мексики: соответствие серологическим данным
,
Arch Invest Med
,
1990
, vol.
21
(Дополнение 1)
(стр.
147
—
52
) 46,,.
Распространенность и иммунный ответ на Entamoeba histolytica у детей дошкольного возраста в городских трущобах Дакки, Бангладеш
,
Am J Trop Med Hyg
,
1999
, vol.
60
(стр.
1031
—
4
) 47,,,.
Отчет о случае заражения Entamoeba moshkovskii у ребенка из Бангладеш
,
Parasitology International
,
1998
, vol.
47
(стр.
201
—
2
) 48,,.
Бессимптомная кишечная колонизация патогенным Entamoeba histolytica — распространенность, ответ на терапию и патогенный потенциал
,
Clin Infect Dis
,
1992
, vol.
14
(стр.
889
—
93
) 49,.
Инвазивный амебиаз. I. Амебная дизентерия и ее осложнения
,
Медицина
,
1977
, vol.
56
(стр.
315
—
24
) 50,,, et al.
Дифференциальные клинические признаки и признаки кала при шигеллезе и амебной дизентерии
,
Trans R Soc Trop Med Hyg
,
1987
, vol.
81
(стр.
549
—
51
) 51« и др.
Некротический амебный колит: часто смертельное осложнение
,
Am J Surg
,
1986
, vol.
152
(стр.
21
—
6
) 52,,.
Фульминантный амебный колит
,
World J Surg
,
1991
, vol.
15
(стр.
216
—
21
) 53,.
Амебный абсцесс головного мозга
,
Clin Radiol
,
1998
, vol.
53
(стр.
307
—
9
) 54,,.
Сравнение использования наборов на основе иммуноферментного анализа и ПЦР-амплификации генов рРНК для одновременного обнаружения Entamoeba histolytica и E. dispar
,
J Clin Microbiol
,
1997
, vol.
35
(стр.
2405
—
7
) 55,,,.
Оценка нового ELISA второго поколения, специфичного для Entamoeba histolytica
,
Программа и выдержки из ежегодного собрания Американского общества тропической медицины и гигиены, Сан-Хуан, Пуэрто-Рико, 18–22 октября 1998 г.
,
1998
56, ,,,.
Сравнение традиционных и иммунофлуоресцентных методов обнаружения Entamoeba histolytica в ректальной биопсии
,
Гастроэнтерология
,
1980
, vol.
78
(стр.
435
—
9
) 57.
Очаговое воспалительное заболевание печени
,
Radiol Clin North Am
,
1998
, vol.
36
(стр.
377
—
89
) 58,,,.
Амебиаз: современная диагностическая визуализация с патологической и клинической корреляцией
,
Семин Рентгенол
,
1997
, т.
32
(стр.
250
—
75
) 59,. .
Амебиаз
,
Текущая терапия Конна
Нью-Йорк
У. Б. Сондерс
60,,,,,.
Чрескожное лечение абсцессов печени: пункционная аспирация против катетерного дренажа
,
AJR Am J Roentgenol
,
1998
, vol.
170
(стр.
1035
—
9
) 61,,,,.
Игольная аспирация при большом амебном абсцессе печени
,
Троп Гастроэнтерол
,
1997
, т.
18
(стр.
19
—
21
) 62,.
Защита песчанок от амебного абсцесса печени путем иммунизации галактозоспецифическим лектином связывания Entamoeba histolytica
,
Infect Immun
,
1991
, vol.
59
(стр.
97
—
101
) 63,.
Защита песчанок от амебного абсцесса печени путем иммунизации рекомбинантным белком, полученным из 170-килодальтонного поверхностного адгезина Entamoeba histolytica
,
Infect Immun
,
1994
, vol.
62
(стр.
2605
—
8
) 64,,,,.
Антитела к богатому серином белку Entamoeba histolytica (SREHP) предотвращают амебный абсцесс печени у мышей с тяжелым комбинированным иммунодефицитом (SCID)
,
Parasite Immunol
,
1994
, vol.
16
(стр.
225
—
30
) 65,,,,.
Рекомбинантная богатая цистеином часть лектина, ингибируемого галактозой Entamoeba histolytica, эффективна в качестве субъединичной вакцины в модели амебного абсцесса печени песчанок
,
J Infect Dis
,
1995
, vol.
171
(стр.
645
—
51
) 66,,.
Защита модели амебиаза на песчанке путем пероральной иммунизации сальмонеллой, экспрессирующей галактозный N-ацетилгалактозамин, ингибирующий лектин Entamoeba histolytica
,
Vaccine
,
1997
, vol.
15
(стр.
659
—
63
) 67,.
Взаимодействие «хозяин-патоген» при амебиазе: возможна ли вакцинация?
,
Eur J Clin Microbiol Infect Dis
,
1998
, vol.
17
(стр.
601
—
14
) 68,,,.
Взаимодействие лейкоцитов человека с Entamoeba histolytica: уничтожение вирулентных амеб активированным макрофагом
,
J Clin Invest
,
1985
, vol.
76
(стр.
491
—
9
) 69,.
Человеческие нейтрофилы, активированные гамма-интерфероном и фактором некроза опухолей-альфа, уничтожают трофозоиты Entamoeba histolytica in vitro
Амебиаз — это заболевание, вызываемое Entamoeba histolytica , простейшими, которые встречаются во всем мире. Люди являются естественным резервуаром E. histolytica , и заражение происходит через фекально-оральный путь передачи (например,грамм. загрязненные руки, вода или еда, а также орально-анальный секс). Главный симптом заражения — диарея.
Заболеваемость амебиазом выше в развивающихся странах, где барьеры между человеческими фекалиями и запасами пищи и воды неадекватны. Факторы риска амебиаза в развитых странах включают путешественников в эндемичные регионы, мужчин, имеющих половые контакты с мужчинами, а также людей с ослабленным иммунитетом или людей, находящихся в специализированных учреждениях.
Жизненный цикл E. histolytica включает образование цист и трофозоитов, которые выводятся с фекалиями.Кисты могут выживать во внешней среде от нескольких дней до недель и в основном ответственны за передачу болезней.
По оценкам, ежегодно инвазивным E. histolytica заражается около 50 миллионов человек, что приводит к 100 000 смертельных исходов.
Каковы симптомы амебиаза?
Во многих случаях амебиаз протекает бессимптомно, когда цисты и трофозоиты остаются в просвете кишечника (внутри кишечной трубки). Однако у некоторых пациентов трофозоиты проникают в стенку слизистой оболочки кишечника, что приводит к кровавой диарее и колиту.Трофозоиты также могут проникать в кровоток и распространять инфекцию на другие органы, включая печень (наиболее часто), легкие, сердце, мозг и кожу.
Кожный амебиаз встречается очень редко, но легко диагностируется и лечится. E. histolytica может распространяться на кожу и слизистые оболочки либо путем:
непрерывного распространения внутреннего заболевания на соседние области — например, ректальный амебиаз может распространяться на кожу перианальной области, вульву или половой член при сексуальных контактах во время анального секса. половой акт; абсцессы печени могут распространяться на кожу брюшной стенки
Наружная инокуляция загрязненными руками — например, на лицо
Амебиаз
Клиническая форма
Клинические особенности
Амебный колит
Чаще всего проявляется как постепенное начало кровавой диареи, боли в животе и болезненности в течение нескольких недель
У некоторых пациентов наблюдается жар, потеря веса и потеря аппетита
Может развиться фульминантный или некротический колит
Амебный абсцесс печени
Чаще всего проявляется лихорадкой, болью в правом верхнем квадранте живота и болезненностью
Желтуха может возникнуть
60-70% пациентов с амебным абсцессом печени не имеют сопутствующего колита
Внутрибрюшинный разрыв — осложнение (разрыв в полость, в которой находятся органы брюшной полости)
В редких случаях абсцесс может прорваться через диафрагму, вызывая кашель, плевритную боль в груди (боль из-за воспаления слизистой оболочки легкого) и респираторный дистресс
Около 0.В 6% случаев абсцесс печени, диссеминация и образование абсцесса головного мозга могут вызывать тошноту, рвоту, головную боль и изменение психического статуса
Кожный амебиаз
Начинается с глубокого отека, который разрывается и изъязвляется с последующим некрозом (отмиранием тканей) кожи и подлежащих тканей.
Приводит к болезненной язве с затвердевшими (затвердевшими) и подорванными (разрушение тканей под неповрежденной кожей) краями, окружающим покраснением и некротической основой, которая выделяет кровь и гной
Язва может быстро увеличиваться при наложении нормальных участков
Как диагностируется амебиаз?
Самым распространенным методом диагностики амебиаза является микроскопическое определение E.histolytica цисты и трофозоиты в фекалиях, аспиратах абсцесса печени или биоптатах. Примечание: E. histolytica нельзя отличить микроскопически от E. dispar , который безвреден. Для подтверждения инфекции E. histolytica требуется серология, обнаружение антигена или идентификация генетического материала E. histolytica :
Серологические анализы (анализы крови) могут выявить иммуноглобулинов (антител) E. histolytica , которые вырабатываются в ответ к инфекции.Обнаруживаемые антитела, специфичные для E. histolytica , могут сохраняться в течение многих лет после успешного лечения, поэтому наличие антител не обязательно указывает на текущую инфекцию
Антигены E. histolytica могут быть обнаружены в образцах стула
Полимеразная цепная реакция может также подтвердить диагноз путем идентификации генетического материала E. histolytica из фекалий, образцов биопсии и аспиратов абсцесса печени
Как лечить амебиаз?
Кишечный амебиаз лечится люминальными агентами, такими как йодохинол, паромомицин или дилоксанид фуроат.Эти агенты не одобрены Medsafe для использования в Новой Зеландии, но могут быть получены практикующими врачами через их производителей в соответствии с разделом 29.
Бессимптомная Инфекция E. histolytica должна лечиться для искоренения инфекции и предотвращения дальнейшего распространения кист в среда.
Лечение инвазивного заболевания обычно состоит из перорального или внутривенного введения метронидазола, а также люминального агента для устранения колонизации кишечника.
Альтернативные методы лечения включают тинидазол, эметина гидрохлорид и пентамидин
Инвазивный амебиаз после лечения имеет хороший прогноз.Фульминантный колит и разрыв абсцесса печени связаны с более высокими показателями смертности.
Профилактика амебиаза.
Предотвратить фекальное загрязнение продуктов питания и воды за счет улучшения санитарии, гигиены и очистки воды.
В эндемичных районах воду следует кипятить более одной минуты, а сырые овощи следует мыть с мыльным раствором и замачивать в уксусной кислоте или уксусе на 10-15 минут перед употреблением.
Избегайте сексуальных практик, связанных с фекально-оральным контактом.
Осмотрите членов семьи или близких людей с первичным случаем амебиаза.
Острый гепатит С | Симптомы, лечение, профилактика, сколько живут
Острый гепатит С – антропонозное вирусное заболевание, приводящее к поражению печени. Этим вирусом инфицировано 3% всего населения земли. Самым распространенным генотипом острого гепатита С в России является подтип 1б, 1а, 3а. Остальные варианты обнаруживаются гораздо реже.
О чем я узнаю? Содержание статьи…
Возбудитель острого гепатита С
Ранее остальные заболевания, кроме острых гепатитов А и В, назывались гепатиты ни А, ни В. Только в 1989 году из крови больных удалось выделить возбудитель острого гепатита С. В его состав входит один геном, представленный рибонуклеиновой кислотой. РНК содержит особые белки, которые обеспечивают проникновение возбудителя внутрь клеток печени.
При этом нарушается жизнедеятельность гепатоцитов. Происходит перерождение или разрушение этих клеток. Это приводит к нарушению метаболической, дезинтоксикационной, выделительной функций печени.
Вирус способен проникать внутрь других органов и тканей (сердце, мышцы, иммунная система), вызывать развитие сопутствующих острых заболеваний.
Существует 6 генотипов возбудителя острого вирусного гепатита С, которые обозначаются арабскими цифрами от одного до шести. Они различаются по географической распространенности, клиническому течению, чувствительности к интерферонам.
Способы передачи
Основным механизмом передачи является парентеральный (через кровь и другие биологические жидкости человека). Заразиться в быту, находясь в одной квартире с больным, невозможно. Контактно – бытовой, фекально – оральный или воздушно – капельный способы передачи возбудителя маловероятны.
К наиболее распространенным вариантам попадания вируса относятся:
Трансфузионный. При переливании зараженной крови. Сейчас встречается крайне редко, потому что доноры перед забором крови проходят предварительное обследование, в том числе на HCV.
Инъекционный. При использовании инфицированных инструментов. Такой способ встречается при стоматологических или гинекологических манипуляциях, трансплантации органов, гемодиализе при недостаточном соблюдении правил асептики и антисептики.Этот вариант преобладает у наркоманов, вводящих психоактивные вещества внутривенно. Они часто применяют нестерильные общие шприцы, вероятность заражения при этом увеличивается в десятки раз.
Вертикальный. От больной матери через плаценту к плоду. Если у новорожденного не выявлено антител к HCV или самого возбудителя, то женщине запрещается кормить ребенка грудью, так как велика вероятность раннего инфицирования младенца. Некоторое количество вируса способно выделяться с грудным молоком.
Половой. Вероятность такого заражения увеличивается у людей, имеющих большое количество половых партнеров. Повышен риск инфицирования у лиц, практикующих гомосексуальные связи.
Факторами риска развития микс – инфекций (острых гепатитов В и С) является наличие ВИЧ инфекции, выполнение татуировок.
Симптомы острого гепатита С
Различают бессимптомный и манифестный варианты заболевания. При бессимптомной – появляются неспецифические жалобы: слабость, быстрая утомляемость, плохой аппетит.
Прогрессирование острого гепатита С
Больному назначается общее обследование, не включающее в себя сдачу анализов на маркеры вирусных гепатитов. При этом постановка правильного диагноза возможна только после случайного обследования на HCV, перед оперативным вмешательством. Заканчивается такое течение переходом в хроническое течение или спонтанным излечением (редко).
При манифестной (острой) форме у больного появляются следующие проявления:
Субфебрильная температура. В первые дни заболевания возможна лихорадка, с повышением до фебрильных цифр (39 – 40 градусов).
Немотивированная усталость. Пациент устает при выполнении привычных действий, которые раньше не приносили никаких неприятных ощущений.
Желтушность кожи и склер. В начальной стадии острого состояния у больного «желтеют глаза”. Это является первым симптомом заболевания печени. И только потом, по мере прогрессирования патологии, развивается общая желтуха.
Тяжесть в правом подреберье. Увеличенный орган растягивает соединительнотканную капсулу печени, появляются тупые давящие боли, дискомфорт этой области.
Иногда возникают головные боли, кожный зуд, диарея, тошнота.
У всех пациентов появляется изменение цвета физиологических отправлений. Моча приобретает темный цвет из-за большого количества уробилина. Кал становиться светлого, почти белого цвета, потому что в кишечнике вырабатывается мало стеркобилина, который придает фекалиям характерный коричневый цвет.
Симптомы и лечение этого заболевания зависят от генотипа вируса гепатита С.
Диагностика
Для подтверждения диагноза острой формы гепатита больному проводятся:
R-грамма обзорная грудной клетки, анализы на ВИЧ, сифилис.
При необходимости назначают сцинтиграфию, пункционную биопсию печени, холангиопанкреатографию. Диагностика и течение гепатита С зависят от сроков выявления патологии.
Лечение острого гепатита С
Относится к длительным и дорогостоящим методам. Существует несколько вариантов такого лечения.
Софосбувир – эффективный препарат против гепатита С
Комбинация Интерферона (инъекции) и Рибавирина (таблетки)
Такие схемы наиболее популярны в настоящее время. Курс длится 24 или 48 недель. Иногда возможно возникновение побочных действий на введение интерферона: лихорадка, суставные, мышечные боли, озноб.
Возможно развитие анемии, острого нарушения функций щитовидной железы, бессонницы. Часто появляются депрессивные расстройства, заболевания со стороны нервной, сердечно – сосудистой систем.
Только Альфа-интерферон
Его вводят по 3 или 6 МЕ х 3раза в неделю. Продолжительность курса зависит от дозы и составляет от 6 месяцев до 1 года.
Препараты нового поколения (Софосбувир и Даклатасвир) хорошо переносятся и обладают менее выраженными побочными эффектами.
Только Рибавирин
В зависимости от массы тела пациента назначается по 4, 5 или 6 капсул. Во время курации и лечения Рибавирином каждые 2-3 недели контролируют биохимические показатели. Препарат нельзя сочетать с алкоголем.
Положительный вспомогательный эффект в лечении острого гепатита С оказывает прием гепатопротекторов, которые улучшают функциональную способность печени. К ним относятся гептрал, урсосан, эссенциале-форте, гепа-мерц.
Профилактика и прогноз
Специфической профилактики острого гепатита С не существует. Вакцина от него еще не изобретена. Неспецифическая профилактика включает в себя:
Выбор только проверенных маникюрных и тату-салонов.
Прогноз при остром гепатите С зависит от генотипа и ответной реакции на лечение. При прогрессировании заболевания возможно развитие хронического процесса, цирроза или злокачественных новообразований печени.
Несмотря на серьезность этой патологии, диагноз острый гепатит С не является приговором. Проведение противовирусной терапии, нормализация образа жизни позволяют предотвратить возможные осложнения и значительного продлить жизнь больного.
симптомы, лечение, диета, сколько живут без лечения
В число наиболее опасных заболеваний печени входит гепатит C. Данная патология поражает функциональные клетки органа, провоцируя их последующую гибель.
При отсутствии лечения болезнь приобретает необратимый характер, приводит к опасным для жизни осложнения. Чтобы исключить риск, следует рассмотреть причины гепатита С, основные симптомы и методы лечения.
О чем я узнаю? Содержание статьи…
Пути передачи гепатита C
Многие подвергают себя инфекционному поражению, так как не знают как передается болезнь. Представленное заболевание провоцируется вирусными микроорганизмами. Передача происходит парентеральным путем. Человек заражается при попадании патогенных микроорганизмов в кровь.
Способы заражения:
Инфицирование при переливании крови
Применение нестерильных медицинских инструментов
Многократное использование одноразовых шприцев
Передача половым путем
Внутриутробное инфицирование плода
Заражение при прохождении родовых путей
Инфицирование открытых ран, кожных повреждений
Считается, что болезнь не передается контактно-бытовыми путями. Однако полностью исключить вероятность такого заражения невозможно, ввиду чего шансы заболеть через контакт с предметами личной гигиены или посудой больного сохраняются.
Группы риска среди женщин и мужчин
Из-за устойчивости и низкой чувствительности вируса, он длительное время сохраняется в окружающей среде. Этим объясняется повышенная распространенность болезни. Поэтому гепатит С может появиться у любого человека. Наибольшая вероятность инфицирования отмечается у людей, входящих в группы риска.
Среди мужчин:
Заключенные, пребывающие в местах лишения свободы
Военнослужащие
Инъекционные наркоманы
Лица, поддерживающие гомосексуальные половые связи
Люди без определенного места жительства
Среди женщин:
Люди с большим количеством половых партнёров
Женщины, страдающие заболевания репродуктивной системы
Сотрудники специализированных учреждений для наркозависимых, алкоголиков
Работники сферы фармацевтической промышленности
В общую группу риска включают мужчин и женщин:
Медицинский персонал
Людей, члены семьи которых заражены
Пациентов, перенесших хирургические вмешательства, переливание крови
Активных доноров крови
Лиц, ведущих антисоциальный образ жизни
Перенесших гепатиты другой группы
Население экологически неблагоприятных регионов
Несоблюдающих гигиенические нормы
Вероятность заражения существует у каждого. Поэтому следует своевременно обращать внимание на симптомы, указывающие на больную печень.
Симптомы гепатита C
Клиническая картина зависит от стадии поражения, наличия осложнений, общего состояния пациента. Печень поражает вирус, который длительное время способен находиться в организме в латентном виде. Инкубационный срок длится от 2 недель до 6 месяцев. Данный период не сопровождается симптомами. Признаки болезни возникают только при достижении требуемой для поражения гепатоцитов вирусной нагрузки.
Признаки, указывающие на гепатит С:
Потеря аппетита
Тошнота, периодическая рвота желчью
Боль в боку, преимущественно после еды
Проявления метеоризма
Болят суставы, мышцы
Пожелтение кожи, глазных склер
Головокружение
Кожный зуд, высыпания, мелкие подкожные кровоизлияния
Постоянная усталость
Снижение работоспособности
Слабость, сонливость
Болезнь часто протекает бессимптомно. Выраженные симптомы гепатита С отсутствуют. Из-за этого больные не подозревают, что инфицированы. Вследствие этого болезнь приобретает хронический характер.
Чем отличается острая форма от хронической стадии?
Острая форма патологии развивается после инкубационного периода. Обычно она протекает бессимптомно (около 80% случаев). Редко развиваются слабовыраженные проявления, часто остающиеся без должного внимания. Фульминантная форма возникает в единичных случаях, протекает с острыми клиническими проявлениями.
Хроническая стадия наступает после перенесенной острой формы. Представленный вариант течения наиболее характерен для вирусного поражения печени. Патология сопровождается чередованием ремиссий и обострений. Период обострения протекает с интенсивной симптоматикой, которые устраняют путем медикаментозного лечения.
При возникновении признаков требуется диагностика гепатита C. Она позволить определить стадию, форму поражения, генотип вируса, оптимальные методы лечения.
Диагностика
Выявленные признаки гепатита c – прямое показание к посещению врача. Пациент обязан обратиться за медицинской помощью, чтобы предотвратить распространение инфекции, исключить заражение окружающих.
Начальный этап диагностики – сбор анамнеза. Доктором изучаются жалобы пациенты, беспокоящие симптомы. Далее проводят визуальный осмотр, пальпацию. Это позволяет выявить ряд проявлений, свидетельствующих на поражение печени: гепатомегалию, увеличение селезенки, желтушность, высыпания.
На основании выявленной клинической картины назначают лабораторное и инструментальное обследование.
Диагностика включают такие процедуры:
Общий и биохимический анализы крови
Полимеразная цепная реакция
Иммуноферментный анализ
Коагулограмма
Анализ мочи
Копрограмма
Ультразвуковое обследование органов брюшной полости
Магниторезонансная томография
Сцинтиграфия
Пункционная биопсия печени
При помощи перечисленных методов производится подтверждение диагноза, определяются стадия, форма патологии, степень тяжести.
Лечение
Успешное лечение гепатита c возможно только при строгом соблюдении рекомендаций и предписаний врача. Терапия проводится амбулаторно. При наличии осложнений, отягощающих симптомов, при тяжелом течении заболевания, предусмотрена госпитализация, стационарное пребывание в инфекционном отделении.
Лечение острой формы предусматривает прием медикаментов, процедуры, направленные на устранение патологических проявлений, восстановление работы органа. Противовирусными средствами лечат только при отсутствии противопоказаний и во время ремиссий.
Из-за высокой стоимости противовирусная терапия доступна не всем. Поэтому государственная программа лечения гепатита C в России позволяет получить медикаменты бесплатно, либо компенсировать средства, затраченные на лекарства.
Препараты от гепатита C
Применяется 2 вида медикаментозной терапии: противовирусная, симптоматическая. Первый направлен на подавление возбудителей заболевания, второй – на устранение выраженные клинических проявлений, восстановление органа, защиту железы от вредных факторов.
Противовирусный прием производится при отсутствии противопоказаний. Терапия допускается только в период ремиссий. При обострениях использование таких медикаментов становится причиной тяжелых побочных реакций.
Медикаменты, при помощи которых проводят лечение гепатита C, представлены в таблице.
Группы медикаментов
Торговые названия
Противовирусные препараты прямого действия
Софосбувир
Даклатасвир
Рибавирин
Тенофовир
Даклинза
Зепатир
Телапревир
Ребетол
Рибапег
Симепревир
Препараты ибупрофена
Инферон
Виферон
Локферон
Альфаферон
Вэллферон
Иммуностимуляторы
Циклоферон
Амиксин
Желчегонные средства
Аллохол
Холосас
Арталекс
Кавехол
Гепатофальк планта
Ливодекса
Одестон
Урсодез
Хофитол
Гепатопротекторы
Урсонан
Карсил
Гепабене
Эссенциале
Гептрал
Фосфолип
Урсофальк
Ливодекса
Гептор
Гепатосан
Галстена
Хофитол
Диуретики
Амилорид
Торасемид
Верошпирон
Эплеренон
Гипотиазид
Диакарб
Трамтерен
Индапамид
При медикаментозной терапии требуется регулярное диагностическое обследование для определения эффективности.
Народные средства
Кроме традиционных методов применяются народное лечение гепатита С. Избавиться от инфекции с их помощью нельзя. Народные средства предназначены для улучшения общего состояния больного, восстановления функций пораженного органа.
Популярные рецепты:
Кукурузные рыльца. Высушенные рыльца (2 ложки) заваривают в стакане воды. Полученную жидкость делят на равные порции, принимают в течение дня. Прием длится до ощутимого улучшения.
Порошок из расторопши. Для приготовления семена растения, предварительно просушенные, измельчают кофемолкой. Полученный порошок принимают по 1 ложке утром, перед завтраком, запивая водой. Еще порошок заваривают кипятком, пьют как чай для снятия симптомов интоксикации.
Настой липы. 1 стаканом кипятка заливают 1 ложку липовых цветков. Жидкость настаивают 5 минут. Рекомендуется принимать при преджелтушном течении болезни. Оказывает мочегонное, жаропонижающее действие.
Шишки хмеля. 10 г шишек заливаются стаканом кипятка. Лекарство настаивается 8 часов, затем сцеживается. Принимать ежедневно по три раза. Характеризуется обезболивающим, мочегонным действием.
Овсяный отвар. Зерна овса (1 стакан) заливают 1 л кипятка. Жидкость варят до момента, пока не останется 1/4 часть начального объема. 1 стакан лекарства делят на 3-4 приема, которые пьют в течение дня.
Лечение при помощи народных средств рекомендуется после предварительной консультации и одобрения врача.
Диета при гепатите C
Пациентам с печеночными инфекциями назначается лечебный стол №5. Главная задача диеты – снижение нагрузки на пищеварительные органы, пораженную печень, стабилизация жизненных показателей.
Принципы питания:
Отказ от алкоголя
Исключение жирного, острого, копченого
Пища должна легко усваиваться
Дробный режим питания
Суточная норма калорий – до 2500 ккал
Обильное питье
Рацион пациентов включает продукты, обогащенные сложными углеводами, белками. Прием пищи с большим содержанием жира, быстрыми углеводами запрещен.
Лечение хронического вирусного поражения печени – длительный процесс. Противовирусная терапия, снятие симптомов отнимает от 12 недель до 1 года. Последующие контрольные медосмотры и профилактика требуются пожизненно.
Осложнения
Помимо малоприятных симптомов, клинических проявлений, интоксикации, патология становится причиной серьезных нарушений здоровья. Если своевременного лечения нет, в печени развивается фиброзный процесс. Пораженные клетки отмирают, на их месте разрастается рубцовая ткань, которая после лечения гепатита c не восстанавливается.
Риск осложнений повышается при несоблюдении рекомендаций врача, нарушения режима питания, приема медикаментов, употреблении алкоголя, других запрещенных продуктов.
Профилактика
Исключить риск заражения нельзя. Профилактика направлена на снижение вероятности инфицирования путем исключения потенциальных источников вируса, вредных для печени факторов, общего укрепления организма.
Профилактические мероприятия:
Исключение контактов с зараженными
Защищенные половые контакты
Применение стерильных инструментов
Соблюдение гигиены
Отказ от вредных привычек
Антисептическая обработка открытых повреждений
Прием медикаментов, защищающих печень
Вакцинация против других инфекционных заболеваний
Наибольшую опасность болезнь представляет при несвоевременном лечении. Поэтому обследование и терапия должны производится при появлении первых симптомов.
Прогноз
Спрогнозировать развитие патологии трудно. Организм пациентов по-разному реагирует на лечение. Большинство инновационных медикаментов, при своевременном лечении, полностью подавляют вирус. При отсутствии активного фиброза, отягощенных симптомов, осложнений, наступает выздоровление.
Если болезнь выявлена на поздней стадии, сопровождается фиброзом, возрастает риск летальных осложнений. В большинстве случаев развивается цирроз или онкологические новообразования, которые не поддаются полноценному лечению. Смерть наступает вследствие печеночной недостаточности, внепеченочных осложнений за 3-5 лет или более, если пациент активно лечится, соблюдает меры профилактики.
Можно ли полностью вылечить гепатит C?
Полное излечение возможно при приеме сильнодействующих противовирусных препаратов. Они обладают множеством побочных действий, однако полностью уничтожают инфекцию. Пораженный орган в дальнейшем восстанавливается за 2-3 года.
Гепатит С – распространенное инфекционное заболевание, несущее прямую угрозу жизни пациента. Патология на острой стадии протекает бессимптомно, а при хронической форме проявляется выраженными симптомами. Лечение предусматривает прием противовирусных и вспомогательных медикаментов, соблюдение диеты, последующую профилактику.
симптомы и лечение острой формы
Содержание материала
Гепатит — заболевание, которое может коснуться каждого. Образ жизни, возраст, профессия не имеют значения. Конечно, есть группы риска (наркоманы; дети, чьи матери болеют гепатитом), но ведь все мы пользуемся услугами маникюра, делаем пирсинг и набиваем тату, посещаем стоматолога и иногда хирурга.
Гепатит С – вирусное заболевание печени, приводящее к таким осложнениям как рак и цирроз. Недуг может проходить в острой и хронической форме, передаваться парентеральным и половым путем. Что нужно знать об остром гепатите, чтобы уберечь себя и своих близких?
Что такое острый гепатит С ?
Острый гепатит – одно из наиболее опасных инфекционных заболеваний. Характерная особенность вируса – генетическая изменчивость, проявляющаяся в возможности мутировать. Существует 6 генотипов и около 90 субтипов, которые имеют множество квазивидов НСV, различающихся ответом на противовирусную терапию, географической распространенностью и симптоматикой. Способность квазивидов каждого генотипа к мутации затрудняет поиск действенной прививки от гепатита ВГС.
Обо всех генотипах гепатита С можно узнать здесь.
Острый гепатит С начинает развиваться с момента попадания инфекции в кровь. Инкубационный период может занимать от пары недель до нескольких месяцев. Острое течение сопровождается неспецифическими симптомами и всего в 20% прецедентов заканчивается выздоровлением. В других случаях гепатит приобретает хроническую форму.
Симптомы и признаки
Острая форма гепатита диагностируется редко. Это происходит из-за бессимптомного протекания недуга либо из-за неспецифических симптомов, схожих с простудой или отравлением. Гепатит может проходить в безжелтушной форме или с желтухой. Безжелтушная форма встречается у 80% зараженных и протекает незаметно, в некоторых случаях она сопровождается слабостью, быстрой утомляемостью и нарушением сна.
При появлении желтухи у больного может наблюдаться слабость, повышенная температура, снижение аппетита и боли в правом подреберье, меняется окрас мочи и кала. Существует также молниеносная форма заболевания, которая, к счастью, встречается редко. Другое ее название – тотальный некроз печени.
Внимание! Острый гепатит в большинстве случаев перетекает в хроническую форму или в постоянное вирусоносительство. Переход в хроническое состояние происходит для организма незаметно.
Лечение острого гепатита С
Гепатит С излечим. Возможность выздоровления обуславливается правильной терапией и стадией, на которой он был обнаружен. Лечение гепатита начинают с обследования, с помощью которого создается представление о состоянии печени, появляется информация о вирусе, его генотипе и вирусной нагрузке на организм.
Важно! Лечением гепатита С занимается гепатолог, реже его функции выполняет гастроэнтеролог.
На сегодняшний день специалисты не пришли к единому мнению в некоторых вопросах. Когда начинать лечение при острой форме гепатита С? Стоит ли ждать самостоятельного выздоровления и как долго проводить лечение? В большинстве случаев пациент не нуждается в госпитализации.
Различают базовое и противовирусное лечение, направленное на профилактику перехода гепатита в хроническую форму. Базовая терапия включает в себя:
Постельный режим при тяжелом течении недуга, полупостельный – при легком;
Исключение из употребления спиртных напитков;
Соблюдение назначенной врачом диеты № 5;
Прием каких-либо лекарственных средств только с разрешения врача.
Международными стандартами предусмотрена противовирусная терапия пациента препаратами интерферона и рибавирина.
Для справки! Интерферон – белок, который вырабатывается в результате реакции на вторжение вируса. В лечении гепатита С используется синтетический белок, восстанавливающий защитную силу организма. Но терапия интерфероном имеет ряд противопоказаний и побочных эффектов, поэтому проводиться должна под наблюдением врача.
Среди новейших лекарственных средств, использующихся для лечения острой формы гепатита С, подтвердили свою эффективность препараты прямого противовирусного действия (ППД). Прием ППД позволяет сократить курс лечения с 48 недель до 12 (в каждом случае длительность терапии индивидуальна), но довольно высокая цена на них препятствуют широкому доступу к подобным препаратам.
Последствия гепатита С
Опасность для здоровья человека представляет хроническая форма, при которой и появляются серьезные для организма осложнения. Если после перенесенной острой формы выздоровление не наступило, недуг приобретает хроническое течение. Постепенно гепатоциты, клетки печени, под действием вируса разрушаются, что приводит к развитию фиброза.
При отсутствии специализированной помощи и своевременного диагностирования поражение печени прогрессирует и переходит в цирроз печени. Цирроз без лечения перерастает в раковую опухоль.
Диагноз гепатит – это не приговор. Современная медицина располагает необходимыми средствами, чтобы излечить больного на ранних стадиях и повысить качество жизни пациентов с подобным диагнозом. Специфической вакцины, которая бы могла предотвратить возникновение вируса, до сих пор не существует. Поэтому единственно возможным средством профилактики гепатита является соблюдение мер предосторожности и посещение профилактических осмотров.
симптомы, методы диагностики и лечения
Гепатит С – это вирусное заболевание, поражающее печень заболевшего человека. Острая форма – это первая фаза, ярко показывающая, что в организм человека проник опасный вирус. Если после острого периода не произошло излечение, болезнь переходит в хроническую форму.
Чем опасен гепатит С, как им можно заразиться и каковы первые признаки этого коварного заболевания – рассмотрим в этой статье.
Что такое острый гепатит С
Любой гепатит – это заболевание, вызывающее воспалительные процессы в печени. Гепатит С вызывается особым вирусом HCV, попадающим в кровь. Его особенность состоит в том, что иммунная система человека не сразу распознает опасность. В результате развивается хроническое поражение печени с ее последующим разрушением.
Острая фаза – это сигнал того, что организм человека распознал угрозу и начинает с ней активно бороться. Она может проявиться в течение 2-3 недель после заражения. Бывают случаи, когда первые симптомы возникают через 4-5 месяцев после инфицирования.
Распространение заболевания не зависит от сезонности. Во всех странах мира, даже с очень высоким экономическим уровнем, продолжают ежегодно фиксировать зараженных. Если рассматривать Россию, то здесь около 5 миллионов подтвержденных случаев инфицирования. Основная группа риска – это люди в возрасте от 15 до 30 лет.
Не смотря на принимаемые меры безопасности/ подавить рост заболеваемости не удается. Поэтому борьба с распространением болезни является одной из приоритетных задач ВОЗ (всемирной организации здравоохранения).
Патогенез гепатита С
Заболевание вызывается одним из вирусов HCV, всего их шесть. Это коварная болезнь получила прозвище – «ласковый убийца».
Связано это с тем, что острые симптомы могут появиться через значительный период после инфицирования.
Заболевание может проходить бессимптомно, именно этим объясняются его тяжелые последствия.
Механизм развития заболевания следующий:
Прямой – это когда вирус прямо попадает в печень, начинает активно размножаться и поражать орган.
Внепеченочный. Когда воздействие оказывается на иммунную систему. Патогенный микроорганизм накапливается в лимфатических тканях. В результате подавляется появление специфических антител, что обеспечивает латентное протекание болезни. Процесс сразу переходит в хроническую форму.
Опасность гепатита С в том, что острую фазу диагностируют только у каждого пятого пациента. В остальных случаях болезнь протекает бессимптомно.
Пути передачи
Единственным источником болезни является инфицированный человек. На 90% – это латентные больные, то есть те люди, которые не знают о своей проблеме, либо являются носителями вируса.
Интересно то, что каждому государству присущ свой подтип инфекции. Наиболее устойчивыми к противовирусной терапии являются генотипы из Северной Америки.
Основной путь передачи – это кровь. Существуют следующие способы подпадания вируса в организм здорового человека:
Натуральный.
Искусственный.
К первому способу относятся незащищенные половые контакты. Это наиболее частый способ заражения инфекцией. Особенный риск имеют гомосексуальные отношения. Также натуральной является передача инфекции от зараженной матери к плоду.
Искусственный связан с нарушением норм санитарной безопасности при проведении инвазивных процедур, то есть манипуляций, связанных с нарушением целостности кожного покрова или слизистых оболочек.
Можно выделить следующие наиболее распространенные пути передачи инфекции:
Маникюрный салон. При пирсинге, маникюре.
Тату-салон. Нанесение татуировки.
Использование чужих бритвенных и маникюрных приборов.
Не так часто, но все-таки фиксируется заражение после получения донорской крови. Не смотря на повышенное внимание к обработке инструментов, случается попадание вируса в кровь при хирургическом вмешательстве или посещении стоматологического кабинета.
Во многом ситуация объясняется тем, что вирус очень «живуч» и достаточно его минимального количества – 1/1000 мл зараженной крови, чтобы он осел в печени и начал активное размножение.
Все также часто встречаются случаи попадания инфекции в кровь через использованные шприцы. Особая группа риска в этом случае – инъекционные наркоманы. Что интересно, у них чаще встречается генотип HCV3. Именно он приводит к быстротечному развитию поражения печени – циррозу или раку.
Очень много споров возникает по поводу возможности заражения вирусом ребенка через материнское молоко, если до этого не произошло внутриутробное инфицирование или попадание вируса в плод в момент прохождения родовых путей. Большинство специалистов считают такой способ маловероятным. Но, тем не менее, рекомендуют воздержаться от грудного вскармливания.
Много обсуждений связано с воздушно-капельным способом передачи вируса. Например, можно ли заразиться через поцелуй, общую посуду? Специалисты утверждают, что такого пути передачи вируса гепатита С не существует.
Как проявляется болезнь
Опасность заболевания в том, что оно способно длительное время себя ни чем не проявлять.
Это не привычная «желтуха», когда больной самостоятельно может поставить себе диагноз по желтой склере глаз.
Здесь все сложнее. Более 90 % больных прекрасно себя чувствуют на протяжении 2-3 месяцев после заражения.
Первые признаки у женщин и мужчин
Общим показателем начинающейся проблемы является быстрая утомляемость, слабость и плохой сон. Естественно, такие смазанные симптомы совершенно не связывают с заболеванием печени, скорее относя к переутомлению и стрессу.
Далее симптоматика будет нарастать. Трудно четко выделить фазы заболевания, скорость его течения во многом зависит от возраста пациента и общего состояния организма.
Выделяют следующие признаки вирусного гепатита С (Ц):
Тошнота.
Неприятные ощущения под ребрами справа.
Желтушность склер.
Изменение цвета и запаха мочи.
Обесцвечивание каловых масс.
Сильное увеличение печени.
Последние четыре пункта указывают на начало острой фазы, она может наступить через 10-15 дней после появления первичных признаков. Именно на данном этапе организм наконец-то распознал опасность и начал вырабатывать антитела.
Основная проблема диагностирования острого вирусного гепатита С в том, что все яркие симптомы просто исчезают. Болезнь переходит в хроническую стадию.
Для данного заболевания характерно «хроническое носительство». То есть не происходит прогрессирования болезни, хроническое поражение фиксируется на незначительных участках печени и не несет опасности для жизни пациента. Но это не говорит о том, что болезнь просто «испарилась», такого не бывает. Пациенту необходимо проводить ежеквартальное обследование крови. Не помешает и ежегодное гистологическое обследование печени.
Как диагностируется болезнь
Заподозрить проблему больной может только в случае наличия ярких симптомов. Чтобы утвердится в собственных подозрениях, необходимо обратиться за помощью в поликлинику. Заболевания печени невозможно диагностировать самостоятельно. Не всегда под силу выявление проблемы даже при лабораторных исследованиях. Вирус коварен, он постоянно мутирует.
Современные достижения в медицинской сфере позволили выявлять проблему уже через 1-2 недели после попадания вируса в кровь. При этом у больного может еще не проявляться ни одного симптома заболевания. Такой эффект дает иммуноферментный анализ крови.
Подобное диагностирование рекомендовано людям, имеющим повышенный риск возможного заражения. Например, прямой контакт с инфицированной кровью, случайном проколе собственного кожного покрова.
Основные анализы при острой форме гепатита С
Гепатит С, острая форма диагностируется визуально, но такие же видимые признаки может иметь гепатит А или В. Поэтому для назначения лечения нужно точно определить возбудителя и степень поражения органа. На первоначальном этапе обследования показаны следующие анализы:
Общий и клинический анализ крови.
Биохимический анализ крови для выявления активности трансминазы.
Плазменно-цепная реакция.
Анализ крови на определение генотипа вируса.
Очень важно провести ультразвуковое обследование печени. Оно помогает понять, насколько патология разрушила орган. Ведь кроме увеличения в размерах меняется структура и кровообращение главного фильтра.
На данном этапе важно понять, какой именно вирус разрушает печень, только так можно назначить правильную терапию.
К каким докторам следует обращаться
Диагностированием и лечением любых заболеваний печени занимается врач-гепатолог. Именно к нему следует обратиться за консультацией, если наблюдаются явные признаки гепатита. Основываясь на опыте, специалист назначает диагностические процедуры. Основываясь на их результатах, врач определяет адекватную терапию. Самолечение в данном случае недопустимо.
Кроме консультации у гепатолога, возможно понадобиться помощь инфекциониста, гастроэнтеролога, иммунолога и других специалистов. Только комплексная, грамотно составленная терапия дает положительный результат.
Лечение и прогноз острого гепатита
В каждом индивидуальном случае назначается индивидуальная терапия и делается личный прогноз. Врач учитывает генотип вируса, общее состояние больного, его возраст и многое другое. Поэтому во многих случаях собирается настоящий консилиум специалистов.
В большинстве случаев наступает либо полное выздоровление, либо отмечается положительная динамика и стабилизация состояния больного.
Стратегия лечения гепатита С
Еще несколько лет назад трудно было назвать стратегию лечения гепатита успешной. Сейчас положительная динамика наблюдается даже в весьма запущенных случаях. В основу современного комплексного лечения острого гепатита С ложится сочетание нескольких методов антивирусной терапии. Пациентам с острым гепатитом С показана госпитализация.
Отечественный подход учитывает международный опыт, который заключается в сочетании Интероферона Альфа и Рибавирина. Естественно, существуют другие методики, потому что у каждого пациента индивидуальная реакция иммунной системы на лечение.
В совокупности с противовирусной терапией применяется следующий комплекс мероприятий:
Прием гепатопротекторов (фосфоглив, эссенсеале и другие). Эти препараты способствуют восстановлению клеток печени.
Особая диета, в медицинской терминологии «стол №5».
Полный отказ от вредных привычек – курение, алкоголь.
Длительность лечения зависит от степени тяжести болезни и реакции организма на терапию. Обычный курс составляет 25 дней, но может быть продлен до 48 дней.
Новое в лечении
В последнее время для лечения острого гепатита С используются препараты, разработанные в 2014 году. Они обладают прямым действием на вирус и в 95 случаях из 100 обеспечивают полное выздоровление. В России эти препараты носят название – даклатасвир, софосбувир и ледипасвир.
Критерии выздоровления после острого гепатита С
Основным показателем полного выздоровления является отсутствие любого из HCV генотипов в анализе крови в течение года после проведения последнего курса.
После полного выздоровления у больного формируется стойкий иммунитет к данному типу вируса.
Но есть и неприятная новость – генотипов всего шесть и можно заразиться одним из 5 оставшихся. Именно поэтому так важно соблюдать профилактически меры по предупреждению возможного заражения.
Прогноз
На основании полученных данных врач может составить предварительный прогноз. В случае с острым гепатитом он является благоприятным.
В цифрах можно отследить следующую статистику:
15-25% – полное выздоровление.
1-5% – летальный исход в случае развития серьезного поражения печени. Это может быть цирроз или рак. Как правило, такая неблагоприятная ситуация наступает при отказе от лечения либо присоединении вирусного гепатита В. Особенно опасен острый гепатит С для людей с иммунодефицитом (ВИЧ, СПИД) или сахарным диабетом.
75-85% заболевших получают хроническую форму и нуждаются в постоянной медикаментозной поддержке.
Сколько живут с гепатитом C, если его не лечить
На этот вопрос достаточно сложно ответить. Ведь кроме самого заболевания на продолжительность жизни человека могут оказывать действие и другие факторы:
Возраст.
Наличие других хронических заболеваний.
Образ жизни.
Вредные привычки.
Возможность рационально питаться.
Состояние иммунной системы.
Сам вирус гепатита С не убивает больного. Опасность для жизни несут осложнения в виде стеатоза, фиброза и цирроза.
Последние исследования показали, что высокий иммунитет позволяет самостоятельно справиться с болезнью. Здоровый организм побеждает вирус в 30% случаев. Остальной процент заболевших нуждается в лечении.
Отмерить количество лет до окончания жизни не сможет ни один врач. Поэтому оттолкнемся от цифр, используемых ВОЗ – около 20 лет с момента инфицирования при условии отсутствия других сопутствующих заболеваний.
Возможно ли полное восстановление печени
Врачи ставят благоприятный прогноз для органа, даже если не получилось полностью подавить размножение патогенного микроорганизма.
То есть, если принимать медикаментозное лечение и придерживаться всех рекомендаций врача по питанию и образу жизни, можно наблюдать положительную динамику.
Во многих случаях в анализе крови не обнаруживается показатель HCV-РНК, а это указывает на полное излечение. Через какое-то время функция печени восстановится полностью.
Когда гепатит труднее поддается лечению
Последние открытия в области медицины позволяют полностью вылечить даже хроническую форму. Лечение острого гепатита С дает еще более высокий результат – около 50-80% обратившихся способны полностью излечиться. Но чтобы достичь положительной динамики, нужны совместные усилия врача и пациента.
Если брать статистические данные, то наиболее трудно поддается лечению болезнь в следующих случаях:
У мужчин в возрасте старше 40 лет.
При заражении генотипом 1b.
В случае наличия серьезного заболевания печени до момента заражения.
Длительное течение болезни в скрытой форме.
Не стоит отчаиваться, если пациент попадает под критерий «трудноизлечимый». Сейчас разработаны специальные схемы повторной терапии, не позволяющие вирусу размножаться. Они позволяют стабилизировать состояние больного на длительное время.
Профилактика заражения
К сожалению, на момент написания статьи, вакцина от гепатита С еще не разработана. Сложность заключается в способности вируса к постоянной мутации.
Основные меры профилактики такие:
Здоровый образ жизни.
Отказ от незащищенных половых контактов.
Использование одноразовых шприцов, капельниц.
Отказ от похода в сомнительный салон тату или маникюра.
Не стесняйтесь спрашивать у мастера салона о способах дезинфекции оборудования. Даже обработка 96% спиртом не дает 100% гарантии полного уничтожения вируса.
Вирус мгновенно уничтожается под воздействием ультрафиолетового излучения.
Острый вирусный гепатит – это опасное и коварное заболевание. Полное исчезновение симптомов не указывает на то, что болезнь отступила. При правильной терапии и отказе от вредных привычек можно полностью излечиться и не допустить перехода болезни в хроническую стадию.
24.01.2019 от admin | 0
Гепатит С: Причины, Симптомы и Лечение
Гепатит С представляет собой заболевание, которое сопровождается инфекцией и поражает печень. Этот тип болезни самый распространённый, поэтому для его предупреждения и своевременности лечения важно знать всю информацию, все тонкости и нюансы заболевания. Это заболевание можно отнести к числу бессимптомных, диагностика которых в большинстве случаев проводится совершенно случайно. Симптомы могут никогда себя не проявить, за исключением тех случаев, когда болезнь перерастет в цирроз. Заражение происходит попаданием зараженного материала (крови) в кровь другого человека.
Содержание статьи
Пути заражения
Среди многочисленных вариантов стоит выделить такие методы заражения:
При использовании одного шприца, с помощью которого наркозависимые вводят наркотические средства внутривенно.
Когда человек делает пирсинг или татуировку. Если на инструментах есть кровь зараженного.
Использование несколькими людьми бритв, зубных щеток, любых принадлежностей для маникюра.
Гемодиализ (метод внепочечного очищения крови).
У представителей медицины при профессиональном проведении манипуляций, связанные с работой с кровью.
Переливание крови.
При половом акте (вероятность заражения достаточно низкая – 5%).
В ситуации зараженной беременной женщины инфекция передается плоду (обычно, заражение происходит во время прохождения плодом родовых путей).
Воздушно-капельным путем указанное заболевание не передается, как и при объятиях, употреблении общей пищи или рукопожатии. Если заражение произошло в бытовых условиях, это говорит о том, что обязательно было место зараженным частицам крови, которые и стали причиной заражения крови нового человека.
При пребывании в любых вышеперечисленных условиях нужно сразу обратиться за консультацией и обследованием к врачу, чтобы исключить риск заражения.
Симптомы болезни
Как указывалось выше, симптоматические ситуации могут проявиться крайне редко. Для точного диагностирования диагноза важны анализы.
Среди общих симптомов отметим:
астения;
утомляемость;
слабость;
трансаминаз печени;
тошнота;
боли в суставах;
отсутствие аппетита.
Такие признаки еще не говорят о том, что это гепатит С. Если болезнь дошла до цирроза печени, обязательно появится желтуха, сосудистые звездочки, увеличится объем живота. Все это будет сопровождаться увеличением слабости общего состояния организма.
Другие хронические заболевания или интоксикация организма могут сопровождаться такими же симптомами, в результате чего сдать анализы просто необходимо.
Очень редко встречаются ситуации, когда сразу после заражения появляются симптомы. Это может произойти в том случае, когда одновременно будет заражение еще и гепатитом В. Есть и другие варианты проявления болезни, которые считаются внепеченочными. Среди таких отметим изменение цвета кожи, формы суставов или почек. При этом функция печени может оставаться в пределах ее нормальной работы.
Желтуха при гепатите С бывает крайне редко.
Острая форма болезни
При острой форме заболевания, когда вирус усердно и активно размножается в организме, эта болезнь своими признаками может напоминать самую обычную простуду. Человек чувствует повышенную температуру тела, головные боли, ломоту во всем теле, могут появиться высыпания на коже. Такие симптомы появляются постепенно и через несколько дней могут измениться в более негативную сторону. Будет изменен цвет мочи и обесцветится кал.
При обследовании у врача будет обнаружена измененная форма печени, в крови найдены изменения в виде повышенного билирубина, появления маркеров гепатита. В большинстве случаев к таким признакам присоединяется еще и желтуха, в результате чего общее состояние с каждым днем ухудшается.
Хроническая форма болезни
Около 70% людей, которые перенесли эту болезнь, отличаются хронической формой гепатита. Именно такой тип болезни максимально опасный. Среди симптомов отметим повышенную утомляемость и слабость. Характеристики могут быть непостоянными, в результате чего большинство больных не понимают серьезности и опасности заболевания, относятся легкомысленно к лечению.
Лечение
Стоит понимать, что это очень коварное заболевание, которое требует обязательно медицинского вмешательства.
Если своевременно не начать терапию, может развиться цирроз или в худшем случае рак. Своевременный курс приводит к тому, что в 70% наступает выздоровление, устраняется риск начала цирроза.
Если был обнаружен вирус, что может сделать только специалист, следует уточнить правильность и точность необходимого курса лечения. Он будет индивидуальным и зависеть от следующих факторов:
Возраст.
Длительность процесса.
Пол.
Генотип.
Продолжительность заболевания.
Склонность организма к болезни с учетом генетических показателей.
Последний фактор играет огромную роль при назначении метода лечения. Чтобы правильно определить склонность к активному развитию заболевания, необходимо сдать специальные анализы на такие маркеры как:
Иммунорегуляторные белки.
Фиброгенез.
Цитокины.
Лечение гепатита C не всегда требует сиюминутного начала терапии, так как очень часто есть возможность самоизлечения с помощью сильной иммунной системы. В таком случае в крови останутся исключительно антитела. С помощью иммунной системы можно уверенно победить данный вирус, а повторная реакция его невозможна даже при значительном снижении работы иммунитета.
Не пытайтесь самостоятельно лечиться, это только усугубит ситуацию. Обязательно обратитесь к врачу-гепатологу.
При болезни необходимо:
устранить воспалительный процесс;
предотвратить возможное перерождение болезни в цирроз;
устранить количество инфекции в организме.
Среди практики врачей не существует одного определенного метода, который используется для лечения болезни. Каждый случай является индивидуальным, в результате чего лечение подбирается при учете следующих факторов:
Стадия поражения печени.
Вероятность эффективности.
Наличие других заболеваний.
Готовность больного начать лечение.
Риск развития тех или других негативных явлений.
Комплексная методика — самая эффективная терапия на сегодняшний день. Она предполагает использование таких лекарственных средств, например, интерферон и рибавирин. Такие препараты относятся к группе общегенотипических, которые борются против генотипа вируса.
Читайте подробнее об особенностях лечения гепатита с в этой статье.
Благодаря интерферону организм борется с вирусом, а рибавирин обеспечивает усиленное действие интерферона. Система лечения проводится по специальной схеме, которая предусматривает введение интерферона короткого действия каждый день. Только один раз в неделю вводится этот препарат с характеристикой длительной работы. Такие моменты сопровождаются употреблением рибавирина в форме таблеток каждый день. С учетом типа вируса и его степени курс полного лечения может длиться около 24-48 недель.
Некоторые больные не переносят интерферон, да и приобрести его достаточно сложно. Это говорит о том, что стоимость лечения не маленькая. Многие пациенты не могут довести до конца свое лечение, и вирус развивается дальше. Если начать лечиться повторно, препарат уже не подействует максимально эффективно.
Есть моменты, при которых противопоказано использовать вышеуказанную терапию:
Дети возрастом до 3-х лет.
Люди с индивидуальной непереносимостью одного из вышеуказанных препаратов.
Беременные женщины.
Люди с пересаженными органами.
Люди с болезнями сердца.
Гепатопротекторы. К примеру, липоевая кислота или силимар. Такие препараты не борются с вирусом, а поддерживают организм и больной орган, помогая клеткам работать лучше.
Иммуномодуляторы помогают истощенному имунитету, чья работа — бороться с инфекциями. Задаксин — хороший пример такого препарата.
Различные «современные методы лечения» в виде биодобавок или витаминов могут и не нанести вреда, но и пользы от них тоже не будет.
Побочные эффекты лечения
Как уже говорилось, вышеуказанная методика с применением двух препаратов считается не только эффективной, но и широко применяемой. Но она имеет некоторые побочные действия:
анемия;
нарушение работы щитовидной железы;
выпадение волос;
гриппоподобная симптоматика;
бессонница;
депрессия;
тяжелое дыхание;
проблемы со зрением.
Последствия заболевания
При заражении вирусом гепатита в 99% болезнь развивается дальше. Сразу после того, как инфекция проникнет в организм, начинается новый инкубационный период, который продолжается на протяжении определенного периода времени. За это время вирус поражает клетки и доводит состояние человека до появления первых симптомов. Длительность данного периода зависит от многих показателей.
Если у человека сильная иммунная система, реакция организма может уничтожить вирус и печень придет в нормальное состояние. Если же этого не происходит, болезнь переходит в хроническую стадию.
Одной из главных причин положительного протекания болезни считается слабость иммунной системы.
Острая форма может завершиться выздоровлением на протяжении полгода. Если же лечение осуществляется дольше – это уже хроническая стадия, которая может длиться на протяжении многих лет и не проявлять себя. Но, даже в таком случае вирус будет активно прогрессировать внутри организма и разрушать клетки.
Самым опасным моментом считается развитие молниеносного варианта острой формы болезни. Это происходит очень редко.
Профилактика
Чтобы огородить свой организм от заражения такой болезнью следует:
Не делать уколы самостоятельно. В случае, если вам все же приходится делать уколы в домашних условиях, пользуйтесь одноразовыми иглами и шприцами.
Сделайте прививку от гепатит А и гепатита В. При появлении риска сочетания болезней вы сможете сохранить свою печень с помощью этой прививки.
Не делитесь бритвенными станками и не пользуйтесь чужими приборами гигиены.
В случае, если вы работаете с зараженными людьми, придерживайтесь правил безопасности при работе с больными и острыми предметами общего пользования. Обязательно пройдите вакцинацию от гепатита В.
Перед тем, как сделать на своем теле татуировку или пирсинг, обратите внимание одноразовые перчатки и инструменты мастера, обработанные специальными средствами.
Питание
При правильном питании и отказе от вредных привычек вы не будете застрахованы от болезней. Но можно уверенно повысить работу иммунной системы и значительно снизить нагрузку на печень. Специальной диеты, которая предназначена для больных гепатитом С, не существует. Всем пациентам врачи рекомендуют придерживаться диеты, которая предназначена при патологиях печени и желчевыводящих путей. Следует строго соблюдать основные принципы здорового питания, благодаря чему вы нормализируете работу печени.
Эта диета общая для любого типа гепатита, в том числе гепатита Б и гепатита А.
Главные принципы питания:
Употреблять нормальное количество жидкости (около восьми стаканов в день).
Изъять из своего питания жирные сорта рыбы, копчёности, специи, жирное мясо, какао.
Полностью отказаться от алкоголя.
Добавить в рацион бобовые и семечки.
Разнообразить рацион.
Добавить в меню пищу с высоким содержанием клетчатки.
Избегайте голодного состояния и употребления трансжиров (сладкая выпечка, фаст-фуды, консервированные продукты).
Питайтесь около 6 раз в день небольшими порциями.
Ограничьте употребление продуктов с большим составом сахара.
Читайте подробнее о диете Стол №5 в этой статье.
Очень важно выполнять физические упражнения, но при умеренной нагрузке на организм. Так вы избавитесь от бессонницы, усталости, депрессии. Перед началом спортивных тренировок обязательно проконсультируйтесь со специалистом и подберите правильные упражнения и необходимую нагрузку. Упражнения с более высокой нагрузкой, чем вам нужна, нанесут вред в процесс выздоровления.
Только с помощью врача вы действительно достигните правильного и быстрого эффективного результата в борьбе с вирусом.
В этом видео рассказывают о новых альтернативных вариантов лечения гепатита С. Информация представлена настоящими профессионалами медицины, которые длительное время изучали тонкости болезни.
Для быстрого и эффективного лечения гепатита С необходимо своевременно распознать характерные симптомы и назначить соответствующее лечение. Профилактические меры помогут не только избежать самой болезни, но также сопутствующих осложнений. Будьте бдительны и цените свое здоровье !
Гепатит C — Диагностика и лечение
Диагноз
Скрининг на гепатит C
Целевая группа превентивных служб США рекомендует проверять на гепатит C всех взрослых в возрасте от 18 до 79 лет, даже без симптомов или известных заболеваний печени. Скрининг на HCV особенно важен, если вы подвержены высокому риску заражения, в том числе:
Все, кто когда-либо инъецировали или вдыхали запрещенные наркотики
Любой, у кого есть аномальные результаты пробы функции печени без установленной причины
Дети, рожденные от матерей с гепатитом С
Медицинские работники и работники скорой помощи, пострадавшие от крови или случайного укола иглой
Люди с гемофилией, которые лечились факторами свертывания крови до 1987 года
Люди, прошедшие длительное лечение гемодиализом
Люди, которым делали переливание крови или трансплантацию органов до 1992 года
Сексуальные партнеры любого человека с диагнозом гепатит С
Люди с ВИЧ-инфекцией
Все, кто родился с 1945 по 1965 год
Все, кто был в тюрьме
Другие анализы крови
Если первоначальный анализ крови показывает, что у вас гепатит С, дополнительные анализы крови:
Измерьте количество вируса гепатита С в крови (вирусная нагрузка)
Определите генотип вируса
Тесты на повреждение печени
Врачи обычно используют один или несколько из следующих тестов для оценки повреждения печени при хроническом гепатите С.
Магнитно-резонансная эластография (МРЭ). Неинвазивная альтернатива биопсии печени (см. Ниже), MRE сочетает в себе технологию магнитно-резонансной томографии с паттернами, образованными звуковыми волнами, отражающимися от печени, для создания визуальной карты, показывающей градиенты жесткости по всей печени. Жесткая ткань печени указывает на наличие рубцевания печени (фиброза) в результате хронического гепатита С.
Переходная эластография. Другой неинвазивный тест, переходная эластография — это тип ультразвука, который передает вибрации в печень и измеряет скорость их распространения через ткань печени для оценки ее жесткости.
Биопсия печени. Обычно проводится под ультразвуковым контролем. Этот тест включает введение тонкой иглы через брюшную стенку для удаления небольшого образца ткани печени для лабораторного исследования.
Анализы крови. Серия анализов крови может указать на степень фиброза в печени.
Переходная эластография
Член медицинской бригады выполняет транзиторную эластографию — безболезненную альтернативу биопсии печени — для оценки повреждения печени.
Лечение
Противовирусные препараты
Инфекцию гепатита С лечат противовирусными препаратами, предназначенными для выведения вируса из организма. Цель лечения — предотвратить обнаружение вируса гепатита С в организме по крайней мере через 12 недель после завершения лечения.
Исследователи недавно добились значительных успехов в лечении гепатита С с помощью новых противовирусных препаратов «прямого действия», иногда в сочетании с существующими.В результате люди получают лучшие результаты, меньше побочных эффектов и более короткое время лечения — в некоторых случаях всего восемь недель. Выбор лекарств и продолжительность лечения зависят от генотипа гепатита С, наличия имеющихся повреждений печени, других заболеваний и предшествующего лечения.
Из-за темпов исследований, рекомендации по лекарствам и режимам лечения быстро меняются. Поэтому лучше всего обсудить варианты лечения со специалистом.
На протяжении всего лечения ваша медицинская бригада будет контролировать вашу реакцию на лекарства.
Трансплантация печени
Если у вас развились серьезные осложнения в результате хронической инфекции гепатита С, трансплантация печени может быть вариантом. Во время трансплантации печени хирург удаляет поврежденную печень и заменяет ее здоровой. Большинство пересаженных печени поступает от умерших доноров, хотя небольшое количество — от живых доноров, которые жертвуют часть своей печени.
В большинстве случаев трансплантация печени сама по себе не излечивает гепатит С.Инфекция, вероятно, вернется, что потребует лечения противовирусными препаратами, чтобы предотвратить повреждение пересаженной печени. Несколько исследований показали, что новые схемы лечения противовирусными препаратами прямого действия эффективны при лечении посттрансплантационного гепатита С. В то же время лечение противовирусными препаратами прямого действия может быть достигнуто у надлежащим образом отобранных пациентов до трансплантации печени.
Прививки
Хотя вакцины от гепатита С нет, ваш врач, скорее всего, порекомендует вам сделать вакцины против вирусов гепатита А и В.Это отдельные вирусы, которые также могут вызывать повреждение печени и осложнять течение хронического гепатита С.
Дополнительная информация
Показать дополнительную информацию
Клинические испытания
Изучите исследования клиники Мэйо, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или контроля этого заболевания.
Образ жизни и домашние средства
Если вам поставят диагноз гепатит С, ваш врач, скорее всего, порекомендует определенные изменения образа жизни.Эти меры помогут сохранить ваше здоровье дольше и защитить здоровье других людей:
Избегайте приема лекарств, которые могут вызвать повреждение печени. Проконсультируйтесь с врачом о принимаемых вами лекарствах, в том числе о лекарствах, отпускаемых без рецепта, а также о растительных препаратах и диетических добавках. Ваш врач может порекомендовать избегать приема некоторых лекарств.
Помогите предотвратить контакт других людей с вашей кровью. Прикрывайте имеющиеся у вас раны и не пользуйтесь общими бритвами или зубными щетками. Не сдавайте кровь, органы или сперму и не сообщайте медицинским работникам, что у вас есть вирус. Также расскажите партнеру о своей инфекции перед половым актом и всегда используйте презервативы во время полового акта.
Подготовка к приему
Если вы считаете, что у вас есть риск заражения гепатитом С, обратитесь к семейному врачу. После того, как вам поставят диагноз гепатит С, ваш врач может направить вас к специалисту по заболеваниям печени (гепатологу) или инфекционным заболеваниям.
Что вы можете сделать
Поскольку встречи могут быть краткими и часто есть что обсудить, неплохо быть хорошо подготовленным. Для подготовки попробуйте:
Просмотрите свою медицинскую карту. Это особенно важно, если вы впервые обращаетесь к специалисту по печени (гепатологу) после того, как узнали, что у вас гепатит С. Если вам сделали биопсию печени, чтобы проверить наличие повреждений от хронической инфекции, и анализ крови, чтобы определить, какой генотип гепатита С. у вас есть, убедитесь, что вы знаете результаты, чтобы вы могли поделиться ими со своей командой специалистов по уходу.
Помните о любых ограничениях, связанных с предварительной записью. Во время записи на прием обязательно спросите, нужно ли вам что-нибудь сделать заранее, например, ограничить свой рацион.
Запишите все симптомы, которые вы испытываете, включая те, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием.
Составьте список всех лекарств, витаминов или добавок, которые вы принимаете.
Подумайте о том, чтобы взять с собой члена семьи или друга. Иногда бывает трудно запомнить всю информацию, предоставленную во время встречи. Кто-то из ваших сопровождающих может вспомнить что-то, что вы пропустили или забыли.
Чтобы максимально эффективно проводить время с врачом, возьмите с собой список вопросов, которые вы хотите задать. Поместите самые важные вопросы в начало списка на случай, если время истечет. В случае инфекции гепатита С врачу следует задать следующие основные вопросы:
Следует ли мне пройти тестирование на другие причины заболеваний печени, например, на гепатит В?
Повредил ли мою печень вирус гепатита С?
Нужно ли мне лечение от гепатита С?
Какие у меня варианты лечения?
Каковы преимущества каждого варианта лечения?
Каковы потенциальные риски каждого варианта лечения?
Какое лечение, по вашему мнению, лучше всего для меня?
У меня другие заболевания.Как это повлияет на мое лечение гепатита С?
Следует ли моей семье пройти тест на гепатит С?
Могу ли я передать вирус гепатита С другим людям?
Как я могу защитить окружающих меня людей от гепатита С?
Стоит ли обратиться к специалисту? Покроет ли это моя страховка?
Есть ли брошюры или другие материалы, которые я могу взять с собой? Какие сайты вы рекомендуете?
Что определит, стоит ли мне планировать повторный визит?
Безопасно ли мне употреблять алкоголь?
Каких лекарств мне следует избегать?
Не стесняйтесь задавать любые другие вопросы, которые возникают у вас во время приема.
Чего ожидать от врача
Ваш врач, вероятно, задаст вам некоторые из следующих вопросов. Если вы заранее обдумали свои ответы, эта часть визита может пройти быстрее, чем обычно, и у вас останется больше времени для решения ваших проблем.
Вам когда-нибудь делали переливание крови или трансплантацию органов? Если да, то когда?
Вы когда-нибудь принимали препараты для самостоятельной инъекции, не назначенные врачом?
У вас когда-нибудь диагностировали гепатит или желтуху?
Есть ли у кого-нибудь в вашей семье гепатит С?
Были ли в вашей семье случаи заболевания печени?
Поделитесь своим опытом
Поделитесь своим опытом трансплантации в клинике Мэйо с другими в социальных сетях.
.
Гепатит C — Лечение — NHS
Гепатит С часто можно успешно лечить, принимая лекарства в течение нескольких недель.
Если инфекция диагностируется на ранней стадии, известной как острый гепатит, лечение, возможно, не нужно начинать сразу.
Вместо этого через несколько месяцев у вас может быть еще один анализ крови, чтобы узнать, борется ли ваше тело с вирусом.
Если инфекция продолжается в течение нескольких месяцев, известная как хронический гепатит, обычно рекомендуется лечение.
Ваш план лечения
Лечение хронического гепатита C (для тех, кто инфицирован в течение 6 месяцев и более) включает:
таблеток для борьбы с вирусом
тест на повреждение вашей печени
изменение образа жизни для предотвращения дальнейшего повреждения
Существует 6 основных штаммов вируса. В Великобритании наиболее распространены штаммы генотипа 1 и генотипа 3. Вы можете заразиться более чем одним штаммом.
Вам предложат лекарство, наиболее подходящее для вашего типа гепатита С.
Во время лечения вам следует сдать анализ крови, чтобы убедиться, что ваше лекарство работает.
Если это не так, вам может быть рекомендовано попробовать другое лекарство. Это затронет только небольшое количество людей.
Ваш врач также оценит вашу печень на предмет повреждений (рубцов) либо с помощью анализа крови, либо с помощью сканирования, называемого фибросканом.
По окончании лечения вам нужно будет сдать анализ крови, чтобы убедиться, что вирус вылечен, и второй анализ крови через 12 или 24 недели после прекращения лечения.
Если оба теста не обнаруживают признаков вируса, это означает, что лечение было успешным.
Лекарства от гепатита C
Для лечения гепатита C используются противовирусные таблетки прямого действия (DAA).
Таблетки DAA — самые безопасные и эффективные лекарства для лечения гепатита С.
Они очень эффективны при избавлении от инфекции более чем у 90% людей.
Таблетки принимают от 8 до 12 недель. Продолжительность лечения будет зависеть от того, какой у вас тип гепатита С.
Некоторые типы гепатита С можно лечить с помощью более чем 1 типа ПППД.
Лекарства от гепатита С, одобренные Национальной службой здравоохранения США:
симепревир
софосбувир
комбинация ледипасвира и софосбувира
комбинация омбитасвира, паритапревира и ритонавира, принимаемая с дасабувиром
и без комбинации софосбувира
a комбинация софосбувира, велпатасвира и воксилапревира
комбинация глекапревира и пибрентасвира
рибаварин
Для получения дополнительной информации см. рекомендации NICE по адресу:
Побочные эффекты лечения
Лечение противовирусными препаратами прямого действия (ПППД) имеет очень мало побочных эффектов.Большинство людей считают, что таблетки DAA очень легко принимать.
Возможно, вы почувствуете легкое недомогание и проблемы со сном, но вскоре это должно утихнуть.
Медсестра или врач должны посоветовать, что поможет облегчить дискомфорт.
Вам необходимо пройти полный курс лечения, чтобы вывести вирус гепатита С из своего организма.
Если у вас возникли проблемы с приемом лекарств, немедленно обратитесь к врачу или медсестре.
Побочные эффекты для каждого типа лечения могут варьироваться от человека к человеку.
Для очень небольшого числа людей более серьезные побочные эффекты лечения гепатита С могут включать:
Насколько эффективно лечение?
Противовирусные препараты прямого действия (ПППД) излечивают 9 из 10 пациентов с гепатитом С.
Успешное лечение не дает никакой защиты от другой инфекции гепатита С. Вы все еще можете поймать его снова.
Вакцины против гепатита С нет.
Если лечение не работает, его можно повторить, продлить или попробовать другую комбинацию лекарств.
Ваш врач или медсестра проконсультируют вас.
Что можно делать во время лечения гепатита С
Есть несколько вещей, которые вы можете сделать, чтобы ограничить любое повреждение вашей печени и предотвратить распространение инфекции на других.
Сюда могут входить:
здоровое и сбалансированное питание
регулярные упражнения
отказ от алкоголя или ограничение количества выпитых напитков
отказ от курения
хранение личных вещей, таких как зубные щетки или бритвы, для личного пользования
без использования других игл или шприцев
Беременность и гепатит C
Новые лекарства от гепатита C не тестировались при беременности.
Во время лечения не следует беременеть, так как это может нанести вред нерожденному ребенку.
Если вы беременны, вы должны отложить лечение до рождения ребенка.
Поговорите со своим врачом перед началом лечения гепатита С, если вы планируете забеременеть в ближайшем будущем.
Вам нужно подождать несколько недель после окончания лечения, прежде чем пытаться забеременеть.
Женщинам, принимающим рибавирин, следует использовать противозачаточные средства во время лечения и еще в течение 4 месяцев после его окончания.
Мужчинам, принимающим рибавирин, следует использовать презерватив во время лечения и еще в течение 7 месяцев после его окончания. Это потому, что сперма может содержать рибавирин.
Если вы забеременели во время лечения, как можно скорее поговорите со своим врачом, чтобы обсудить варианты лечения.
Отказ от лечения
Некоторые люди с хроническим гепатитом С отказываются от лечения.
Это может быть потому, что они:
не имеют никаких симптомов
готовы жить с риском цирроза в будущем
не чувствуют, что потенциальные преимущества лечения перевешивают побочные эффекты, которые некоторые могут вызвать
Ваша группа медицинского обслуживания может дать вам совет по этому поводу, но окончательное решение о лечении будет за вами.
Если вы решили не лечиться, но потом передумали, вы можете попросить о лечении в любой момент.
Последняя проверка страницы: 21 июня 2018 г. Срок следующей проверки: 21 июня 2021 г.
.
Гепатит C — Симптомы, диагностика и лечение
13 мая 2020 г.
Упрощенные схемы лечения гепатита С теперь рекомендуются для подходящих пациентов
Совместные рекомендации Американской ассоциации по изучению заболеваний печени и Американского общества инфекционных заболеваний теперь рекомендуют упрощенные схемы лечения для пациенты с хронической инфекцией вируса гепатита С (ВГС), которые считаются подходящими для участия в исследовании.
Антивирусные схемы прямого действия успешно излечивают гепатит более чем у 95% пациентов.Недавняя разработка пангенотипических схем, которые требуют относительно короткой продолжительности лечения, значительно упростила противовирусную терапию. [51] Ghany MG, Morgan TR; Панель рекомендаций AASLD-IDSA по гепатиту C. Руководство по гепатиту С, обновление 2019 г .: Рекомендации Американской ассоциации по изучению заболеваний печени — Американского общества инфекционных заболеваний по тестированию, лечению и лечению вирусной инфекции гепатита С. Гепатология. 2020 февраль; 71 (2): 686-721. https://aasldpubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002 / hep.31060
Чтобы иметь право на упрощенное лечение, пациенты должны быть взрослыми с хронической инфекцией гепатита С (любого генотипа), у которых нет декомпенсированного цирроза печени и которые ранее не получали лечения от своего состояния. Любой пациент с терминальной стадией почечной недостаточности, известной или подозреваемой гепатоцеллюлярной карциномой или перенесением трансплантата печени в анамнезе не имеет права на упрощенное лечение. В дополнение к этому, беременные женщины и пациенты с положительной реакцией на ВИЧ или поверхностный антиген гепатита В (HBsAg) также не имеют права.
Рекомендуемые упрощенные схемы: глекапревир / пибрентасвир в течение 8 недель или софосбувир / велпатасвир в течение 12 недель.
Считается, что эти упрощенные схемы могут увеличить количество медицинских работников, назначающих противовирусную терапию, и, следовательно, увеличить количество пациентов, получающих лечение. Схемы предназначены для использования любым поставщиком медицинских услуг, который знаком с гепатитом С и его лечением. Это согласуется с планом Национальной академии наук, инженерии и медицины по ликвидации гепатита С как бремени общественного здравоохранения к 2030 году.
Упрощенные алгоритмы лечения обеспечивают четкое и краткое руководство по оценке перед лечением, мониторингу во время лечения, оценке ответа и последующему наблюдению.
Руководство также было обновлено, чтобы удалить менее эффективные и сложные альтернативные схемы.
См. Управление: подход
Исходный источник обновлениявнешняя ссылка открывается в новом окне
.
Вирусный гепатит: типы, симптомы и профилактика
Гепатит вызывает воспаление клеток печени и повреждение печени. Существуют разные типы и причины гепатита, но симптомы могут быть похожими.
Печень важна для удаления токсинов из крови, хранения витаминов и выработки гормонов. Однако гепатит может нарушить эти процессы.
Не менее пяти вирусов могут вызывать гепатит. Три наиболее распространенных — это гепатит A, B и C. Инфекция любым из этих трех вирусов может привести к опасным для жизни осложнениям.
Каждый тип имеет разные характеристики, и передача происходит по-разному, но симптомы, как правило, схожи.
В этой статье рассматриваются различные типы гепатита, включая их симптомы, методы лечения и перспективы.
По оценкам Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), ежегодно в Соединенных Штатах происходит около 6700 новых случаев инфицирования гепатитом А.
В целом число случаев заболевания в США за последние 20 лет снизилось — в основном из-за иммунизации — но иногда случаются вспышки.
Гепатит А обычно передается через зараженную пищу или воду. Это распространено во многих странах, особенно в тех, где нет эффективных систем санитарии.
Симптомы включают:
желтуху
боль в животе
тошноту
низкий аппетит
Однако многие люди вообще не испытывают симптомов. Те, кто это делает, обычно полностью выздоравливают в течение от нескольких недель до нескольких месяцев. После этого у них появляется иммунитет.У детей до 6 лет симптомы обычно не проявляются.
В редких случаях гепатит А может быть смертельным. Однако существуют безопасные и эффективные вакцины, защищающие от этого вируса.
Лечение
От гепатита А нет лекарства, но лечение может помочь справиться с симптомами. Отказ от алкоголя может помочь выздоровлению, но большинство людей выздоравливают без вмешательства.
Узнайте больше о гепатите А здесь.
Инфекция гепатитом B обычно острая или краткосрочная, но может переходить в хроническую, особенно у детей.
Долговременные осложнения, такие как рак печени или цирроз печени, могут поражать около 15–25% людей с хроническим гепатитом B. Лекарства нет, но лечение может помочь справиться с этим состоянием.
По оценке CDC, в США в настоящее время около 862000 человек живут с гепатитом B.
совместное использование личных вещей, таких как зубная щетка или бритва
кормление грудью, если мать заражена вирусом
Симптомы аналогичны симптомам других типов гепатита.К ним относятся боли в животе и желтуха.
Доступна безопасная и эффективная вакцина, которая может защитить людей от инфекции гепатита B. Количество случаев заболевания резко снизилось в странах, где доступна вакцина.
Лечение
От гепатита B нет лекарства, но поддерживающая терапия может помочь справиться с симптомами. В случае хронического заболевания врач может назначить противовирусные препараты, и они будут регулярно контролировать печень, чтобы со временем проверить ее на предмет повреждений.
Человеку также следует избегать употребления алкоголя во время лечения и выздоровления.
Узнайте больше о гепатите B здесь.
Гепатит С — это вирус, передающийся через кровь, который обычно передается через общие иглы или другое оборудование, связанное с наркотиками.
В группу риска могут входить и медицинские работники, имеющие дело с острыми предметами, и дети, матери которых заражены вирусом.
Это может быть кратковременное заболевание, но до 85% людей заболевают хронической долгосрочной инфекцией.
У человека могут отсутствовать симптомы, и около половины людей, живущих с этим вирусом, не знают, что у них он есть. Они могут передать это другому человеку, не осознавая этого.
По оценкам CDC, ежегодно регистрируется около 44 300 новых случаев гепатита С, и что в настоящее время в США с этим вирусом живут около 2,4 миллиона человек. Это число растет с 2010 года. людей, организм со временем уничтожит вирус.Однако у других он может оставаться в организме и переходить в хроническую форму.
Согласно CDC, врач не будет лечить гепатит C, если не разовьется хронический гепатит. Затем они могут назначить курс перорального приема лекарств в течение 8–12 недель, после чего у 9 из 10 человек исчезнут симптомы.
Комбинированная терапия может устранить вирус у некоторых людей с определенными штаммами вируса.
Как и при других типах гепатита, людям с гепатитом С следует избегать употребления алкоголя.
Узнайте больше о гепатите С здесь.
Многие люди с гепатитом испытывают либо легкие симптомы, либо их отсутствие. Если симптомы действительно появляются, они могут появиться через 2 недели — 6 месяцев после заражения. Это касается всех видов гепатита.
Острый гепатит
Во время острой или начальной фазы инфекции гепатита человек может испытывать симптомы, похожие на симптомы легкого гриппа, в том числе:
усталость
бледный стул
потеря аппетита и веса
лихорадка
мышечные или суставные боли
тошнота и рвота
боль в животе
желтуха или пожелтение глаз
кожный зуд
недомогание или общее недомогание
Острая фаза обычно не опасно, но со временем могут развиться хроническая инфекция и тяжелые осложнения со стороны печени.На их появление могут уйти десятилетия.
У человека с хроническим гепатитом может наблюдаться прогрессирующая печеночная недостаточность, которая может включать следующие симптомы:
желтуха
опухоль нижних конечностей
спутанность сознания
кровь в кале или рвоте
Некоторые симптомы желтухи включают :
темная моча
крапивница
кожный зуд
светлый кал
желтая кожа, белки глаз и язык
Симптомы разных типов гепатита схожи, но лабораторные тесты могут определить конкретный тип человека.
Врач проведет медицинский осмотр и задаст вопросы, чтобы узнать о возможном заражении человека гепатитом.
Они могут порекомендовать анализы крови или нуклеиновые кислоты. Анализы крови могут обнаружить антитела и оценить функцию печени, а тесты на нуклеиновые кислоты — для гепатита B и C — подтвердить скорость, с которой вирус воспроизводится в печени, что покажет, насколько он активен.
Способы предотвращения передачи гепатита зависят от типа.
Тем, кто относится к группе повышенного риска, специалисты рекомендуют проходить регулярный скрининг на гепатиты B и C.Кроме того, врачи регулярно проводят скрининг на гепатиты B и C во время беременности.
В разделах ниже обсуждаются способы предотвращения по типу.
Гепатит А
Гепатит А в основном передается через инфицированную пищу и воду.
Некоторые способы предотвращения заражения включают:
Тщательное мытье рук после посещения туалета и перед едой
обеспечение того, чтобы еда была полностью приготовлена и надлежащим образом хранилась
употребление только бутилированной воды во время путешествия
избегание или чистка фруктов и овощей которые могли быть вымыты или выращены в зараженной воде
Человек может пожелать спросить своего врача о вакцине против гепатита А, особенно если он едет в район, где преобладает вирус.
Гепатит B и C
Чтобы свести к минимуму риск передачи:
Человек должен открыто говорить с любыми сексуальными партнерами о любых вирусах, которые у них могут быть.
Используйте барьерный метод, например презерватив, во время секса.
Используйте только чистые иглы, которые не использовались ранее.
Избегайте совместного использования зубных щеток, бритв и маникюрных инструментов.
Убедитесь, что все оборудование для татуировки или акупунктуры стерильно.
Люди с высоким риском заражения гепатитом B могут спросить своего врача о вакцинации, но вакцинация против гепатита C отсутствует.
Всем, кто считает, что у них может быть какой-либо тип гепатита, следует обратиться за медицинской помощью, поскольку врач может посоветовать, как снизить риск осложнений и избежать передачи вируса.
У людей с ВИЧ повышен риск заражения гепатитом B или C. Воздействие также может быть более серьезным, поскольку организм менее способен бороться с инфекцией.
Чтобы снизить риск заражения гепатитом и его осложнений, люди с ВИЧ должны:
принимать меры предосторожности для предотвращения заражения и передачи гепатита
посещать все медицинские осмотры
придерживаться своего плана лечения
Иммунизация может предотвратить гепатит А и B, но не C.Лечение доступно для гепатитов B и C, но не для A.
Некоторые факторы, влияющие на исход, включают тип гепатита, имеющийся у человека, и наличие у него симптомов и необходимость лечения.
Некоторые люди не знают, что у них хронический гепатит, до тех пор, пока не разовьется печеночная недостаточность.
У разных типов гепатита разные шансы на выздоровление. Например:
Гепатит A: Этот тип обычно проходит в течение 2 месяцев без каких-либо долгосрочных последствий, после чего у человека будет пожизненный иммунитет.
Гепатит B: Большинство взрослых выздоравливают в течение 90 дней и обладают пожизненным иммунитетом. Однако у 90% младенцев, 20% детей старшего возраста и 5% взрослых развивается хроническая инфекция. Это может привести к серьезным осложнениям, таким как рак печени или цирроз печени.
Гепатит C: Инфекция является хронической у 75–85% людей, у которых она есть, и у 1–5% людей возникают опасные для жизни осложнения. Лечение доступно, но 15–25% людей выздоравливают без него.
Стаховская Л.В., Ерохина Л.Г., Лескова Н.Н., Губский Л.В. Центральный понтинный и экстрапонтинный миелинолиз. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2000;100(2):55–58.
Синдром центрального понтинного миелинолиза. Неврологический журнал. 2010;15(5):20–25.
2012;78(1):e1–2. PMID: 22201117 https://doi.org/10.1212/wnl.0b013e31823ed0b5
4016/36036.01
832-002:616.37-002-055.2
N. Usova1, L. A. Lemeshkov2, V. Ya. Latysheva1, N. V. Galinovskaya1, V. I. Kurman1, A. V. Skachkov2
.JPG)
При быстром введении солевых растворов набухание клетки переходит во внеклеточную форму оте-
Также были описаны эпилептические припадки, синдром паркинсонизма, мозжечковая атаксия, возникновение дефектов полей зрения, мышечной дистонии, а в тяжелых случаях развитие синдрома запертого человека (оп-1оск). Интересен тот факт, что отсутствует зависимость между обширностью повреждения моста, тяжестью неврологических расстройств и состоянием пациента [7].
Описывают типичную овальную форму поражения моста на сагиттальных срезах, треугольную — на аксиальных и форму крыльев летучей мыши — на коронарных. Характерным является интактность покрышки моста и его вентролатеральных отделов. При экстрапонтинном миелинолизе зона поражения распространяется на средний мозг, перивентри-кулярное белое вещество, внутреннюю и наружную капсулы, подкорковые узлы, таламус, коленчатые тела, а также на белое вещество вблизи коры полушарий мозга и мозжечка [2, 8].
В анамнезе отмечала редкие простудные заболевания, 8 месяцев назад родила здорового доношенного ребенка. Наследственный и аллергологический анамнез не отягощен. Не курит, с ее слов алкоголем не злоупотребляет.
Чувствительность не нарушена. Координаторные пробы справа выполняет удовлетворительно. Менингеальных знаков нет.
Кровь на антитела к вирусам гепатита отрицательная. УЗИ сердца: ложная хорда левого желудочка.
Также восстановились двигательные функции: женщина самостоятельно ходит и полностью себя обслуживает.
Ерохина, Л. Г. Центральный понтинный и экстрапон-тинный миелинолиз / Л. Г. Ерохина, Н. Н. Лескова, Л. В. Губ-ский // Журн. невролог. и психиатр. — 2000. — № 2. — С. 55-58.
1: Алкоголизм. — С. 50-55.
Описаны морфологические изменения в органах и их взаимосвязь с данными клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования. Показана на конкретном примере сложность прижизненной верификации диагноза и трудность диагностики данного заболевания.
Поэтому основные причины миелинолиза — состояния, приводящие к подобной патологии.
Большой рывок в изучении болезни произошел при появлении возможности нейровизуализации (МРТ, СКТ).
Осмотр больного затруднен из-за повышенного тонуса, приводящего к сильнейшему напряжению мышц спины, шеи, рта. В наиболее тяжелых ситуациях возможно, появление галлюцинаций.
В некоторых случаях хорошо помогают глюкокортикостероиды. Но это строго индивидуально. При другом варианте течения болезни гормоны могут быть абсолютно бесполезны..jpg)
.bmp)
Это позволило опре-
В анамнезе жизни – де-
Структурный состав нервных клеток сохранен. Демиелинизация, начавшись с центральных отделов основания моста, распространяется на все пути основания моста, за исключением латеральных областей. Медиальная петля также поражается, покрышка остается сохранной. Наибольшей степени миелинолизис достигает в оральной части моста, воспалительные изменения отсутствуют, сосудисто-мезенхимные реакции не характерны для процесса..jpg)
Структурный состав нервных клеток сохранен. Демиелинизация, начавшись с центральных отделов основания моста, распространяется на все пути основания моста, за исключением латеральных областей. Медиальная петля также поражается, покрышка остается сохранной. Наибольшей степени миелинолизис достигает в оральной части моста, воспалительные изменения отсутствуют, сосудисто-мезенхимные реакции не характерны для процесса.
Патогенез болезни недостаточно ясен. Предполагается существование избирательной ранимости глии к токсическим воздействиям. Заболевание обычно заканчивается смертью (от дыхательной недостаточности, наступающей вследствие аспирационной пневмонии и общего истощения) в течение нескольких недель или месяцев.
Adams, R. D. Central pontine myelinolysis: a hitherto undescribed disease occurring in alcoholic and malnourished patients / R. D. Adams, M. Victor, E. L. Mancall // AMA Arch. Neurol. Psychiatry. — 1959. — Vol. 81. — P. 154-172.
Быстрый рост концентрации натрия сопровождается движением небольших молекул и вытягиванием воды из клеток мозга. Механизм, который понят лишь частично, сдвиг в молекулах воды и мозга приводит к разрушению миелина, вещества, которое окружает нервные волокна и защищает их. Также могут быть повреждены нервные клетки (нейроны). Некоторые области мозга особенно подвержены миелинолизу, особенно часть ствола мозга, называемая мостом . У некоторых людей также будет повреждение других областей мозга, которое называется экстрапонтинным миелинолизом (EPM). По оценкам экспертов, 10 процентов тех, кто использует CPM, также будут иметь области EPM.
В наиболее тяжелой форме миелинолиз может привести к коме, синдрому «запертости» (который представляет собой полный паралич всех произвольных мышц тела, кроме тех, которые контролируют глаза) и смерти.
Особенно уязвимы люди с хроническим алкоголизмом и перенесшие трансплантацию печени. Миелинолиз наблюдается у людей, проходящих почечный диализ, пострадавших от ожогов, людей с ВИЧ-СПИДом, людей, злоупотребляющих таблетками от потери воды (диуретиков), и женщин с расстройствами пищевого поведения, такими как анорексия или булимия. Риск CPM выше, если уровень натрия в сыворотке (крови) был низким в течение как минимум 2 дней до коррекции.
Для тех, у кого гипонатриемия продолжается не менее 2 дней или продолжительность неизвестна, скорость повышения концентрации натрия в сыворотке должна быть ниже 10 ммоль / л в течение любого 24-часового периода, если это возможно.
Быстрый рост концентрации натрия сопровождается движением небольших молекул и вытягиванием воды из клеток мозга. Механизм, который понят лишь частично, сдвиг в молекулах воды и мозга приводит к разрушению миелина, вещества, которое окружает нервные волокна и защищает их. Также могут быть повреждены нервные клетки (нейроны). Некоторые области мозга особенно подвержены миелинолизу, особенно часть ствола мозга, называемая мостом . У некоторых людей также будет повреждение других областей мозга, которое называется экстрапонтинным миелинолизом (EPM). По оценкам экспертов, 10 процентов тех, кто использует CPM, также будут иметь области EPM.
В наиболее тяжелой форме миелинолиз может привести к коме, синдрому «запертости» (который представляет собой полный паралич всех произвольных мышц тела, кроме тех, которые контролируют глаза) и смерти.
Большинство людей постепенно поправляются, но по-прежнему испытывают проблемы с речью, ходьбой, эмоциональными подъемами и падениями и забывчивостью.
Быстрый рост концентрации натрия сопровождается движением небольших молекул и вытягиванием воды из клеток мозга. Механизм, который понят лишь частично, сдвиг в молекулах воды и мозга приводит к разрушению миелина, вещества, которое окружает нервные волокна и защищает их. Также могут быть повреждены нервные клетки (нейроны). Некоторые области мозга особенно подвержены миелинолизу, особенно часть ствола мозга, называемая мостом . У некоторых людей также будет повреждение других областей мозга, которое называется экстрапонтинным миелинолизом (EPM). По оценкам экспертов, 10 процентов тех, кто использует CPM, также будут иметь области EPM.
Можно сказать, это защита организма. При помощи хандры организм помогает вам восстановиться после родов и прийти в себя. Если вы испытываете послеродовую хандру или депрессию, читайте также статью об отношениях с мужем после рождения ребенка. В ней рассказано о том, что в этот период испытываете вы и ваш муж по отношению друг к другу, и как это изменить.
Возможно даже появление отвращения к себе.
Вплоть до паранойи. Вы можете бояться оставить ребенка одного в комнате, в страхе, что за время, пока вы будете в туалете, на него упадет потолок. Многие мамы в депрессии не выводят своих детей на улицу в страхе, что те заболеют и умрут. В общем, у вас возникают страхи за ребенка, которые вы накручиваете себе сами.
Например, вы можете также бояться и тревожиться за ребенка, но при этом у вас возникают параноидальные мысли. Вы начинаете думать, что его похитят, убьют, что ему грозит серьезная опасность. Эти навязчивые мысли могут привести к тому, что вы никому не будете позволять приблизиться к ребенку.
Теперь я представляю вашему вниманию пять причин, по которым может возникнуть любая из разновидностей послеродовой депрессии. То, насколько тяжелой будет послеродовая депрессия (будет ли она хандрой, депрессией или психозом), зависит от того, насколько сильно проявлена у вас каждая из пяти причин.
Или рассказывает, но не доносит свою мысль правильно. Родственники отмахиваются, говоря, что она придумывает и капризничает.
Меняется ее главная жизненная роль. До беременности она исполняла свои собственные желания, а теперь она должна полностью отдаться потребностям другого человека.
Поэтому самым основным и естественным способом освобождения от послеродовой депрессии является отдых.
Прочитав эту книгу, вы научитесь принимать себя и заботиться о себе, и почувствуете, как проходит ваша послеродовая депрессия.
Пообещайте себе прямо сейчас, что поговорите откровенно о своем состоянии. С каждым из всех, кто вам близок и важен, и кто может помочь. Расскажите обо всем, что чувствуете. Дайте понять, что это не простые женские капризы, а серьезный диагноз, рискующий перерасти в нечто серьезное, если вы не вылечите его как можно скорее.
Не делайте ничего, что может наоборот спровоцировать ее продолжение или усиление. Делайте все только ради себя и своего ребенка. Сейчас это все, что вам нужно. И обязательно донесите это до своего мужа. Чем большее понимание он проявит, тем скорее ваша депрессия закончится, и вы снова сможете наслаждаться жизнью.
Послеродовая депрессия является частым спутником материнства. Легкие формы нарушения встречаются у каждой второй женщины, а в 15% диагностируется тяжелое депрессивное расстройство. Нарушение необходимо лечить, иначе оно перейдет в тяжелую хроническую форму.
Справиться с этой проблемой можно и самостоятельно, без профессиональной помощи, однако нужно своевременно выявить начальные симптомы и приступить к лечению.
Нередко указывает на биполярное аффективное расстройство. Это очень опасная патология, которая требует профессиональной помощи.
В рацион рекомендуется ввести продукты с кальцием, Омега-3, аскорбиновой кислотой и магнием.
youtube.com/embed/cLRYMP4TxFI?feature=oembed» frameborder=»0″ allow=»accelerometer; autoplay; clipboard-write; encrypted-media; gyroscope; picture-in-picture» allowfullscreen=»»/>
Она страдает от бессоницы и изжоги. Усталость от недомоганий накапливается. Перед родами женщина чувствует себя изможденной и с нетерпением ожидает рождения ребенка.
Эйфорическое состояние обусловлено действием гормонов, активно выделяющихся перед родами, во время процесса и после него.
У нее наблюдаются такие послеродовой депрессии симптомы, как резкие перепады настроения, она может стать агрессивной. Хуже всего молодая мать себя чувствует по утрам, просыпаясь в плохом расположении духа.
Они постоянно едят и стремительно полнеют.
Патологическое состояние женщины маскируется под ворохом хлопот и проблем, в которые она погружается после родов.
Как только в семье появится новый член семьи, молодой отец может сильно измениться. Женщине трудно связать поведение мужа с беременностью и родами. Ведь мужчина не испытывал токсикоза, гормональных перепадов, физических нагрузок и мучительной родовой боли.
Как правило, во время депрессии мужчина погружается в себя, становится апатичным. Он старается меньше бывать дома, задерживаясь на работе или у друзей. Некоторые отцы могут стать чрезмерно возбудимыми и даже агрессивными. Как избавиться от послеродовой депрессии?
Полезны умеренные физические упражнения и плавание. Желательно периодически посещать мероприятия, общаться с друзьями, ходить в театр или кино.
Гормональная терапия направлена на сглаживание скачков гормонального фона.
Возникает внутриличностный конфликт. Когда ожидания и требования к себе завышены, постоянное «должна» не соответствует реальному «могу и хочу».
Если же симптомы не настолько устрашающие, то в лечении депрессии помогут простые советы.
Принимайте комплексные витамины в рацион питания кормящей матери с магнием и йодом;
Но их наличие в организме женщины также означает необходимость отдельной коррекции или основательного лечения.
В основном, потому, что эта болезнь может послужить причиной возникновения у детей разных психических расстройств, которые придется лечить в будущем.
Обычно они характеризуются высоким уровнем медицинского сервиса, профессионализмом врачебного персонала, а также индивидуальным подходом к каждому пациенту с депрессией.
В таких случаях необходимо принять срочные меры по самостоятельному лечению послеродовой депрессии в домашних условиях.
Эту формулу можно применить к шагу №3. Вы знаете собственный организм, как никто другой: что раздражает, что приносит удовольствие, что умиротворяет.
Все чаще радость от материнства у женщин сменяется унынием, переходящим в отчаяние. Тревога специалистов вызвана возросшим числом суицидов и психических расстройств на фоне послеродовой депрессии. Вовремя начатая терапия способна уберечь хрупкое психологическое состояние новоиспеченных мам. Для этого необходимо представлять себе, что такое послеродовая депрессия, а также уметь распознавать ее симптомы.
Пик расстройств приходится на период, когда ребенку исполняется 6 месяцев. Чаще всего он сходит на нет ближе к году крохи. Еще 10% замечают у себя депрессивные состояния только на втором году жизни малыша.
В процессе развития болезни, боли усиливаются и она распространяется по всей прямой кишке. Второй ярко выраженный признак, это боли в заднем проходном канале. При хождении в туалет периодически настигают запоры или наоборот ежедневный понос. И все это сопутствуется болями в промежностях и самом заднем проходе. В более запущенном состоянии замечаются боли в поясничной зоне и копчике. Острая боль может длиться от 2 минут до 20 минут, в зависимости от стадии заболевания. 
0) (otalgia; от- + греч. algos — боль) — это боль в области ушной раковины, наружного слухового прохода при отсутствии видимых патологических изменений в них.
Направлено главным образом на устранение основного заболевания, ликвидацию ирритативного очага. Применяются симптоматические средства.
о. д.м.н. Артюшкин С.А., Покровская больница, Санкт-Петербург; з.о. Астащенко С.В., Санкт-Петербургский НИИ уха, горла, носа и речи.
Симптом часто указывает на наличие проктологических заболеваний.
Прокталгию вызывает геморрой, анальная трещина, воспалительные заболевания кишечника, онкология прямой кишки. От диагноза зависит наличие сопутствующих симптомов. Факторы, предрасполагающие к развитию прокталгии – стрессы, неправильное питание, нарушение стула, малоподвижный образ жизни.
Геморрой, анальная трещина и другие болезни эффективно лечатся без боли и операции.
Еще одним критерием разделения служит видовое отличие, выделяется:
Применяются процедуры такого характера:
07.2015
Помимо этого, вторичная прокталгия может возникнуть и в результате заболевания соседних органов.
Возраст, в котором обычно возникает прокталгия, – от 30 до 60 лет. Эта болезнь получила среди врачей название «докторской», поскольку ей подвержены преимущественно работники умственного труда, особенно – врачи.
При этом помимо лечения основного заболевания, послужившего причиной возникновения прокталгии, потребуется дополнительное снятие симптомов и болезненных ощущений. Для этого обычно проводятся следующие процедуры:
Проводятся определенные процедуры релаксации, показан отдых и расслабление, отстранение от стрессовых ситуаций.
А также – соблюдать режим и правильный рацион питания для обеспечения нормального функционирования желудочно-кишечного тракта.
Боль была режущая, очень резкая, честно говоря – очень испугалась. Но все быстро закончилось. Я уснула, так и не поняв, что это было. На следующий день приступ повторился, но уже днем – на работе. После чего я не на шутку испугалась и в тот же день записалась к врачу.
На работе я взяла отпуск за свой счет, несколько дней провела дома, в тишине и покое. С тех пор боль ни разу не возвращалась. Было решено, что если боли возобновятся – то будут назначать успокаивающие, но, слава богу – обошлось.
Не совсем поняла характер этого заболевания, но диагноз мне ставили – прокталгия. Никогда до этого проблем с кишечником не было.
Пациент должен пройти осмотр у проктолога с пальцевым исследованием прямокишечного органа и инструментального обследования.
Тазовое дно поддерживает прямую кишку, мочевой пузырь и уретру. У женщин он также поддерживает матку и влагалище.
А у женщин шейка матки или матка могут попасть во влагалище. Это может вызвать боль в спине, проблемы с мочеиспусканием или дефекацией, а также болезненный половой акт.
Это потому, что врачи должны пройти обследование, чтобы исключить другие проблемы, которые могут вызывать симптомы, прежде чем диагностировать синдром levator ani. У мужчин синдром levator ani часто ошибочно принимают за простатит.
Изучите советы по упражнениям Кегеля.
Виды, симптомы, особенности и лечение заболеваний
Одноклеточная амеба, попав в организм человека, наносит ощутимый вред здоровью. Паразит вызывает амёбную дизентерию (амебиаз). Это заболевание относится к кишечным инфекциям протозойной группы. Симптомы болезни похожи на проявления бактериальной дизентерии и обусловлены поражением различных отделов толстого кишечника.
Фото бубонной формы туляремии
Глазо-бубонная форма
Об этом заболевании не станут говорить врачи на приёмах, о нём редко напоминают в СМИ, сейчас это малознакомая инфекция. Туляремия не встречается в наших широтах на каждом шагу. Это редкое, но вполне возможное явление. Есть несколько опасных моментов в заболевании, почему и стоит заняться его изучением.
На возбудителя болезни губительно действуют:
Переносчики туляремии — это кровососущие насекомые. Возбудитель после укуса находится в теле комара, клеща, слепня и других членистоногих. Человек может заразиться от больного животного, что чаще бывает во время охоты. Были зарегистрированы редкие случаи возникновения заболевания после обмолота зерна или при его сборе. Заражённая пища и вода — тоже являются источником инфекции.
Как при этом ведёт себя возбудитель туляремии при попадании в организм человека? Проникает бактерия в тело через слизистые оболочки глаза, кожу, дыхательную систему или желудочно-кишечный тракт. Но излюбленное место обитания, где она чаще размножается и приводит к видимым изменениям — это лимфатическая система.
Первые признаки туляремии у человека — это многочисленные симптомы острых инфекционных заболеваний:
Есть три основные клинические формы туляремии, которые выделяют по месту развития инфекции.
Симптомы бубонной формы туляремии, следующие.
Если человеку не повезло и бактерии туляремии попали в организм через слизистую глаз — развивается конъюнктивальная форма заболевания. Симптомы этого типа туляремии у человека: головные боли, покраснение слизистой оболочки глаза и язвенные дефекты в этой области. Такой вариант развития болезни один из самых тяжёлых и длительно протекающих.
Следующий этап диагностики туляремии — бактериологический метод. Пунктируют бубон, берут содержимое язвы или кровь из поражённой области глаза и заражают лабораторных животных. Больные мыши погибают от туляремии через 3–4 дня после введения микроорганизма. Затем в лаборатории берут мазки внутренних органов погибших животных и рассматривают их под микроскопом.
Как проводится лечение туляремии?
Профилактика туляремии заключается в борьбе с животными в местах с повышенной вероятностью распространения инфекции. Проводится борьба с грызунами, кровососущими насекомыми, большое внимание уделяется мероприятиям, направленным против туляремии в магазинах, на складах продуктов и на фермах с животными. Эта профилактика распространения инфекции проводится и регулируется на государственном уровне.
Специфическая профилактика туляремии проводится вакциной. Кого нужно прививать от инфекции?
Иногда в патогенезе Токсидермии играет роль идиосинкразия (см.), напр., к хинину.
В ряде случаев в процесс вовлекаются видимые слизистые оболочки. Иногда он ограничивается поражением слизистых оболочек, напр, при ртутном стоматите (см.).
Экзема). Пустулезные и папулопустулезные (угревые) Т. обычно связаны с действием галогенов — брома (см. Бромодерма), йода (см. Йододерма), хлора, фтора, но их причиной может быть также прием витаминов B6 и B12, изониазида, фенобарбитала (люминала), препаратов лития и др. Папулезные Т., развивающиеся в результате длительного приема хингамина, хинина, ПАСК, производных фенотиазина, левамизола, стрептомицина, тетрациклина, препаратов золота, ртути, йода, иногда напоминают красный плоский лишай (см. Лишай, красный плоский). Т. может проявляться в виде экссудативной многоформной эритемы, в т. ч. в виде ее разновидности — синдрома Стивенса — Джонсона (см. Эритема экссудативная многоформная).
Она характеризуется появлением одного или нескольких округлых ярко-красных крупных (диам. 2—5 см) пятен, вскоре приобретающих, особенно в центральной части, синюшный оттенок (цветн. рис. 7), а при исчезновении воспалительных явлений оставляющих стойкую пигментацию своеобразного аспидно-коричневого цвета. На фоне пятен нередко образуются пузыри. При последующем приеме соответствующего лекарственного средства процесс рецидивирует на тех же местах, усиливая пигментацию, и постепенно возникает и на других участках кожи. Фиксированная Т. часто локализуется на половых органах и слизистой оболочке полости рта. По мере выведения аллергена или токсического вещества из организма происходит разрешение кожной сыпи.
Некролиз эпидермальный токсический), лекарственной красной волчанки (см. Красная волчанка), к-рая быстро разрешается по прекращении действия лекарственного средства, или в виде аллергического васкулита (см. Васкулит кожи).
в тяжелой форме, при наличии в анамнезе аллергии.
При развитии общих явлений с повышением температуры тела больного госпитализируют в стационар, назначают глюкокортикоидные гормоны, проводят гемосорбцию (см.) и др. Наружно применяют противозудные взбалтываемые взвеси, кольдкремы или кортикостероидные мази, аэрозоли. На сплошные мокнущие очаги накладывают антибактериальные примочки или влажновысыхающие повязки.
; Лекарственная болезнь, под ред. Г. Маждракова и П. Попхристова, пер. с болг., София, 1976; Goring H.-D. u. Raith L. Immun-diagnostik in der Dermatologie, Lpz., 1981; Sonnichsen X. u. Zabel R. Hautkrankheiten, Diagnostik und Therapie, S. 18, Lpz., 1976.
Пробиотики и ферменты нормализуют пищеварение.
Одним из тяжелых заболеваний является токсико-аллергический дерматит. Рассмотрим более подробно его симптомы и лечение.
Иногда лекарственная токсидермия развивается из-за антигистаминных лекарств и кортикостероидов.
Не всегда по внешности человека можно поставить правильный диагноз. Ведь таксидермия подразделяется на разные формы, которые проявляются по-разному. По возникающим признакам можно подумать, что у человека экзема, корь, скарлатина или красный плоский лишай.
Вызывается из-за изобилия в организме витаминов группы В, препаратов лития и галогена. Высыпания представляют собой небольшие гнойнички. В первую очередь появляется в местах, которые подвергаются постоянному потоотделению.
Она напрямую связанна с пищевой непереносимостью. Данный недуг появляется из-за незрелости внутренних органов и систем. В результате недостаток ферментов вызывает генетическую предрасположенность к различным аллергиям.
Если провоцировать все симптомы, только к 7–10 годам жизни ребенка заболевание перейдет в хроническую стадию.
Это могут быть водные растворы, основанные на цинке или мази, основанные кортикостероидах.
Перед приготовлением крупы, ее рекомендуется отмочить в холодной воде около 10–12 часов. Мясо желательно отваривать два раза, воду следует менять.
После этого картофельная смесь выкладывается на бинтик и отжимается весь сок. Густой массой смазывают весь воспалительный кожный покров.
В случае заболевания токсикодермией нужно обратиться за лечением к дерматологу, а вот самолечением заниматься не стоит, так как это приведёт к серьёзным осложнениям.
Дерма покрывается пузырями с жидкостью, появляется из-за агрессивных факторов внешней среды и воздействии солей, кислот и щелочей.
Сначала может появиться ощущения разбитости, утомленность, головокружение и жар, а затем — высыпания. Очаги образуются на разных фрагментах кожи, поражается низ живота, лоб и щеки. При появлении на слизистой оболочке образуются болезнетворные язвы. При тяжелой форме недуга процент поражённых участков кожи возрастает.
Нельзя есть просроченную еду и еду, имеющую не свойственный вкус и запах.
Лучший вариант лечения – антибиотики широкого действия.
Зачастую высыпания находятся на разных частях тела. Изначально нужно распознать и вывести раздражитель, применять антигистаминны нового поколения снимающие зуд.
com/embed/VbIKuY7iymw?feature=oembed» frameborder=»0″ allow=»accelerometer; autoplay; encrypted-media; gyroscope; picture-in-picture» allowfullscreen=»»/>
Д. Вот таблица:
Д. 
Но Коксаки у взрослых возможен.
Более того, симптомы более серьезны и продолжаются дольше у людей с ослабленным иммунитетом. Дисфункция иммунной системы может возникнуть у пациентов с длительным сахарным диабетом, у реципиентов трансплантата органов, СПИДа, противораковой химиотерапии, рака и т. Д.
Они также могут передаваться воздушно-капельным путем. Поэтому соблюдение правил личной гигиены имеет первостепенное значение.
Состояние может быть острым и хроническим.
У взрослых эта проблема встречается часто. Барабанная перепонка может прободиться по нескольким причинам; травматическое повреждение уха является основной причиной перфорации.В тяжелых случаях мастоидит может вызвать потерю слуха, абсцесс мозга, менингит, паралич лицевого нерва, головокружение и т. Д.
Это также помогает обратить вспять потерю слуха.
Профилактика паротита может быть достигнута с помощью вакцинации MMR.
Это может длиться от трех до четырех дней.
Заболевание может распространяться при кашле или чихании инфицированного человека. Это приводит к выделению крошечных капелек слюны, содержащих вирус. Эти капли слюны при вдыхании здоровым человеком во время дыхания вызывают инфекцию.
Поскольку не существует эффективного лечения вирусной инфекции паротита, лечение направлено на уменьшение симптомов и улучшение качества жизни пациента.Некоторые из мер, принятых для лечения симптомов паротита:
При поражении прямой кишки возникают тенезмы – мучительные ложные позывы к дефекации.
Пневмония имеет затяжное течение с опасностью формирования абсцесса легкого;
д..
Забор материала делается непосредственно перед исследованием, так как вегетативная форма быстро погибает.
Чтобы этого избежать, нужно лишь более внимательно относиться к своему здоровью и не игнорировать тревожные симптомы.
Цисты амеб, находящиеся в стадии покоя, попадают в кишечник, где преобразуются в просветную форму возбудителя. Такая форма либо постоянно живет в кишечнике, формируя носительство амебиаза, либо проникает в стенку кишки и превращается в тканевую форму.
В это время возникают боли в нижнем отделе живота. Дизентерийный амебиаз длится до 6 недель, а затем переходит в хроническую форму. У больного развивается анемия, постоянная слабость, снижается масса тела. Амебиаз у детей характеризуется более тяжелым течением, частым жидким стулом со зловонным запахом, значительным количеством примесей. Заболевание быстро приводит к истощению ребенка.
Из инструментальных методов применяется ректороманоскопия. С ее помощью получают материал кишечной стенки для гистологического анализа. Для выявления абсцессов наиболее информативна томография.
При появлении жидкого стула, болей в правой половине живота, особенно после возвращения с отдыха из теплых стран, мы рекомендуем обратиться к педиатру, терапевту или гастроэнтерологу.
Дала рекомендации по нашей ситуации и назначила дополнительное обследование. Пока замечаний нет. Финансовые договоренности соблюдены.
Обходительный персонал. Была на приеме у гинеколога Михайловой Е.А. осталась довольна, побольше таких врачей. Спасибо!!!
Тканевые формы амеб обнаруживаются только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко. Их размеры достигают 30–40 мкм и более. Трофозоиты, внедряясь в слизистую и подслизистую оболочки толстого кишечника, приобретают при этом способность фагоцитировать эритроциты, превращаясь в эритрофаг, вызывают некроз и появление язв.
Степень пораженности населения зависит от условий быта, водоснабжения, санитарного состояния населенных пунктов. Болезнь распространена в зонах с жарким и сухим климатом и носит преимущественно спорадический характер.
Под воздействием цитолизинов и протеолитических ферментов амеб происходит повреждение слизистой оболочки, где возбудитель интенсивно размножается, образуется первичный очаг в виде микроабсцесса, который вскрывается в полость кишки с образованием язвы. Язвы имеют неровные подрытые края, дно покрыто некротическими массами темно-серой окраски, располагаются группами или поодиночке, часто в поперечном направлении. Они могут сливаться между собой, образуя обширные, до нескольких сантиметров, поражения. На слизистой кишечника отсутствует синхронность в степени развития язв, т. е. можно одновременно обнаружить мелкие эрозии, «цветущие язвы», заживающие язвы и рубцы после заживших язв. Чаще язвенный процесс развивается в слепой и восходящей частях толстой кишки, реже в сигмовидной и прямой кишках. Возможно поражение всей толстой кишки. При хроническом амебиазе в стенке кишки скапливается большая масса грануляционной ткани в форме опухолевидного образования — амебомы.
Наиболее часто абсцессы формируются в печени, реже в легких, головном мозге, почках, поджелудочной железе.
В острой фазе болезни возможны постоянные схваткообразные боли в животе. Возможны варианты преимущественного поражения разных отделов толстой кишки. Нередко наблюдается биполярный цекосигмоидный вариант. В случаях поражения прямой кишки появляются мучительные тенезмы. При амебном тифлите возможно поражение червеобразного отростка, что проявляется симптомами аппендицита.
При отсутствии лечения болезнь приобретает хронический характер с рецидивирующим или непрерывным течением. Длительность хронического амебиаза без специфического лечения возможна десятилетиями. Развиваются астения, анемия, похудание, вплоть до кахексии. В периферической крови наблюдаются признаки анемии, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.
Летальность при таком течении болезни без специфического лечения достигает 25% и выше.
, Матвеева С. М., Огиенко О. Л. Инфекционные и паразитарные болезни в схемах и таблицах. М.: ФГОУ «ВУНЦ Росздрава», 2008. 444 с.
ru
Это заболевание сопровождается расстройством стула (от 5 до 15 раз в сутки), кишечными кровотечениями, острыми болями в области живота. У больных наблюдаются повышение температуры, истощение, слабость. Поражается толстый кишечник. Патологические изменения в кишечнике связаны с наличием язв на его стенках и воспалительными процессами. Изъязвленные участки кишечника могут подвергаться прободению и проникновению амеб в брюшную полость, что может привести к тяжелому осложнению – воспалению брюшины (перитониту) и гибели больного. У ослабленных больных с признаками иммунодефицита возможно очень тяжелое течение амебиаза.
Носители этого заболевания могут выделять за сутки до 600 млн. этих паразитов. Во внешней среде при температуре 200С они могут сохраняться до трех месяцев, в воде жизнеспособны до 8 месяцев. Дозы хлора, обычно применяемые для обеззараживания воды, не вызывают их гибели.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10524950?tool=bestpractice.com
Категорию высокого риска заражения становят лица, получающие иммунодепрессивную терапию, беременные женщины. Заболеваемость круглогодичная с максимальным подъемом в летние месяцы. Нередко встречаются случаи, когда амеба в организме есть, а симптомов нет.
Отмечаются лихорадка, общая слабость, снижение артериального давления, тахикардия. Острая симптоматика уменьшается спустя 4-6 недель, но самопроизвольное очищение и выздоровление практически не встречаются.
Они возникают на коже гениталий и промежности, в области послеоперационных ран и свищей.
Хирургический метод лечения применяется в случае опасности разрыва гнойника. Возможно развитие осложнений: разрыв стенки кишечника, перитонит, кишечное кровотечение, специфический аппендицит, выпадение прямой кишки, сужение кишки, инфекционные заболевания.
В США амебиаз чаще всего встречается у иммигрантов из развивающихся стран. Он также встречается у людей, побывавших в развивающихся странах, и у людей, живущих в учреждениях с плохими санитарными условиями.Мужчины, практикующие секс с мужчинами, могут заразиться и заболеть от инфекции, но часто у них нет симптомов.
Изредка E. histolytica поражает печень и образует абсцесс. Еще реже он распространяется на другие части тела, такие как легкие или мозг.
В отличие от заражения E.histolytica , от которого иногда заболевают люди, заражение E. dispar никогда не вызывает заболевание и поэтому не требует лечения.
Ежегодно в штате Нью-Йорк регистрируется около 600 случаев этого заболевания.
Случайный контакт на работе или в школе вряд ли приведет к распространению болезни. Детям, посещающим детские сады, могут потребоваться особые меры предосторожности. Обработчики пищи могут не работать, если они больны амебиазом. В таких случаях проконсультируйтесь в местном отделе здравоохранения.
Несколько видов простейших из рода Entamoeba колонизируют людей, но не все из них связаны с болезнями. Он существует в двух формах: вегетативной (трофозоит) и кистозной (киста). Трофозоиты размножаются и проникают в толстую кишку. Кисты выделяются с калом и заразны для человека. Цисты остаются жизнеспособными и заразными в течение нескольких дней в фекалиях, воде, сточных водах и почве в присутствии влаги и низкой температуры.
Эпидемии / вспышки (возникновение большего числа случаев заболевания, чем можно было бы ожидать в общине или регионе в течение данного периода времени) обычно связаны с просачиванием сточных вод в систему водоснабжения.
webmd.com»> Притт Б.С., Кларк К.Г. Амебиаз. Mayo Clin Proc . 2008 октябрь 83 (10): 1154-9; викторина 1159-60. [Медлайн].
[Медлайн].
Инфекционный иммунитет . 1998 июн. 66 (6): 2980-3. [Медлайн]. [Полный текст].
Int J Parasitol Drugs Drug Resist . 2012 Декабрь 2: 243-248. [Медлайн]. [Полный текст].
1992 Сентябрь 90 (3): 1131-7. [Медлайн]. [Полный текст].
, Терски К., Уайлдер-Смит А., Коннор Б. А. и др.Глобальное исследование патогенов и факторов риска хозяина, связанных с инфекционными желудочно-кишечными заболеваниями, у вернувшихся международных путешественников. J Заразить . 2009 Июль 59 (1): 19-27. [Медлайн].
Энн Троп Мед Паразитол . 2007 сентябрь 101 (6): 533-8. [Медлайн].
webmd.com»> Tengku SA, Norhayati M. Общественное здравоохранение и клиническое значение амебиаза в Малайзии: обзор. Троп Биомед . 2011 28 августа (2): 194-222. [Медлайн].
webmd.com»> Brindicci G, Picciarelli C, Fumarola L, Carbonara S, Stano F, Ciracì E и др. Амебные абсцессы печени у ВИЧ-инфицированного пациента. Уход за больными СПИДом ЗППП . 2006 Сентябрь 20 (9): 606-11. [Медлайн].
1. 45 (9): 1208-13.[Медлайн].
Dig Dis Sci . 2006 декабрь 51 (12): 2270-3.[Медлайн].
, Ботеро М. Фульминантный амебный колит. Мир J Surg . 1991 март-апрель. 15 (2): 216-21. [Медлайн].
Инвазивный амебиаз и образование амебомы в виде ректального образования: необычный случай злокачественного маскарада в западном медицинском центре. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2007 14 ноября. 13 (42): 5659-61. [Медлайн].
J Emerg Med . 2008 Февраль 34 (2): 155-7. [Медлайн].
J Egypt Soc Parasitol . 2007 Апрель 37 (1): 257-74. [Медлайн].
Дж Паразитол . 2000 июн. 86 (3): 611-5. [Медлайн].
BMC Microbiol . 2007 24 мая. 7:47. [Медлайн]. [Полный текст].
webmd.com»> Нагата Н., Симбо Т., Акияма Дж., Накашима Р., Нийкура Р., Нисимура С. и др. Прогностическая ценность эндоскопических данных в диагностике активного кишечного амебиаза. Эндоскопия . 2012 Апрель 44 (4): 425-8. [Медлайн].
, Нава Ю. Опыт применения метронидазола внутривенно для лечения амебиаза средней и тяжелой степени в Японии. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2007 августа 77 (2): 381-5. [Медлайн].
