Рубрика: Лечение

Эндокардит — Симптомы, лечение — Медицинский справочник АМК

Эндокардит – это заболевание сердца воспалительного характера. Развивается на фоне вирусных, бактериальных или грибковых инфекций, при заражении крови, поражениях соединительной ткани, интоксикациях.

В медицине выделяют два вида патологии:

• 
  эндокардит ревматического характера;
• 
  эндокардит инфекционного характера.

Причины развития заболевания

Заболевание инфекционного характера обычно вызывают стрептококки, кишечная или синегнойная палочки, стафилококки, протея и другие условно патогенные микроорганизмы.

Ревматойдный эндокардит, как правило, является следствием уже имеющегося ревматизма.

Вероятность развития заболевания высока у тех людей, кто уже болел эндокардитом, имеет кардиомиопатию гипертрофического характера, страдает иммунодефицитом или более СПИДом. Так же патология может поражать наркоманов, которые не соблюдают санитарные нормы при выполнении уколов в вену.

Эндокардит редко может развиться как следствие пороков сердца, как врожденного, так и приобретенного характера, установки искусственных клапанов.

Как проявляется эндокардит?

Если причиной заболевания является инфекция, то развитие симптомов не заставляет себя долго ждать. Как правило, они проявляются в течение нескольких недель после заражения. Симптоматика схожа с ГРИППом. Отмечается умеренная гипертермия и повышенная утомляемость.

Когда причиной заражения становятся мощные штаммы микроорганизмов, то симптоматика более выражена. Отмечается сильный жар, потеря веса, боль в суставах, человек сильно потеет, появляется отдышка и кашель. Характерными симптомами интоксикации являются кровотечения под ногтями и появление красных пятен на теле (петехий).

При прогрессировании заболевания, вовлечении в процесс клапанов сердца и сердечной мышцы, могут проявиться симптомы сердечных пороков. Например, аритмия и сердечная недостаточность.

Когда в процесс вовлечены сосуды, наблюдается тромбоз, инфаркт селезенки и печени, аневризмы и гематомы на коже, желтуха.

Эндокардит, причиной которого является ревматизм, характеризуется легким недомоганием и ознобом, повышением температуры, болевыми ощущениями в области сердца, отдышкой. Даже при незначительной физической нагрузке, может наблюдаться учащение сердечного ритма. Врач может отмечать систолический шум. А в общем анализе крови наблюдается повышение скорости оседания эритроцитов, снижение лейкоцитов и гемоглобина.

Эндокардит может спровоцировать следующие осложнения:

• 
  разрыв клапанов сердца;
• 
  нарушение работы почек;
• 
  развитие пороков сердца.

Диагностика эндокардита

Самый информативный метод исследования при эндокардите – эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца). Оно позволяет обнаружить пороки сердечных клапанов, определить масштаб и локализацию воспалительного процесса.

Для уточнения возбудителя заболевания выполняется посев крови. Он позволяет не только определить вид микроорганизма, но и определить его чувствительность к той или иной группе антибактериальных препаратов.

Как лечат эндокардит?

Для лечения инфекционной типа заболевания назначают большие дозы антибиотиков. Так же больным показаны иммуномодуряторы, глюкортикостеройды, куралтил, аспирин, гепарин. Хороший эффект при лечении септического эндокардита дает УФО крови.

Когда прием антибиотиков не дает положительного результата, может быть показано хирургическое лечение. Во время операции врачи удаляют пораженный клапан и на его место ставят искусственный имплантат.

Если лечение заболевания было проведено вовремя, то можно добиться стойкой ремиссии сроком до 5 лет. Тем не менее, рецидив может вызвать тяжелые последствия.

Если причиной развития эндокардита стал ревматизм, основным видом терапии является салициловый натрий (аспирин, амидопирин), глюкортикостеройды.

Всем пациентам показана диета с ограничением соли, прием витаминов группы B.

Смотрите также:

СОВРЕМЕННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА | Белобородов В.Б.

Представлены критерии диагностики инфекционного эндокардита, даны рекомендации по этиотропной антибактериальной терапии данного заболевания. Подчеркивается важность правильного забора проб крови для микробиологического анализа, своевременного решения вопроса о целесообразности хирургического лечения.

Представлены критерии диагностики инфекционного эндокардита, даны рекомендации по этиотропной антибактериальной терапии данного заболевания. Подчеркивается важность правильного забора проб крови для микробиологического анализа, своевременного решения вопроса о целесообразности хирургического лечения.

The paper presents diagnostic criteria for infective endocarditis, gives recommendations on the etiotropic antibacterial therapy of the disease. It shows it important to correctly assay blood for microbiological analysis and to timely decide whether surgical treatment is advisable.

В.Б. Белобородов — Российская медицинская академия последипломного образования, ГКБ им. С.П. Боткина, Москва

V.B. Beloborodov — Russian Medical Academy of Postgraduate Training, S.P.Botkin City Clinical Hospital, Moscow

Под термином «инфекционный эндокардит» (ИЭ) подразумевается инфекционное поражение клапанов сердца или эндокарда, вызываемое бактериями, грибами, риккетсиями, хламидиями и, возможно, вирусами. Этиология эндокардита является одной из важнейших характеристик заболевания и в случае обнаружения возбудителя обязательно указывается в диагнозе. По клиническому течению выделяют острый и подострый ИЭ.

Патогенез ИЭ

   В основе патогенеза подострого ИЭ лежит первичное поражение эндотелия клапана. Оно может быть связано с предшествующим ревматическим поражением, травмой эндокарда вследствие турбулентного тока крови при пролапсе клапана или пороках развития сердца. Образование тромбоцитарного тромба на месте поражения эндокарда, прилипание патогенной флоры и ее последующее размножение приводит к развитию ИЭ. Как правило, подострый ИЭ вызывает флора с низкой вирулентностью, что создает условия для длительной персистенции возбудителя в области поражения до появления клинических симптомов. В отличие от этого острый ИЭ обычно вызывает высоковирулентная флора, например Staphylococcus aureus, и примерно в половине случаев не имеется каких-либо предшествующих поражений клапанов или эндокарда. В последние годы отмечается рост количества случаев острого ИЭ, являющегося одним из проявлений сепсиса. Некоторые авторы указывают на общую тенденцию к возрастанию частоты ИЭ вследствие увеличения числа пациентов, подвергающихся пересадке протезов и сосудистых шунтов, терапии кортикостероидными гормонами, цитостатическими и другими препаратами, потенциально способными вызывать нарушения функции иммунной системы или местных тканевых реакций [1].
Таблица 1. Критерии Duke для диагностики инфекционного эндокардита

Таблица 2. Определение терминологии при использовании критериев Duke

      Имеются определенные закономерности в локализации инфекции. Это связывают с гидродинамическими условиями, создающимися в полостях сердца: областями перепада давлений и ударов струи кровотока. Такими областями при недостаточности клапанов являются поверхность митрального клапана со стороны предсердия, поверхность аортального клапана со стороны желудочка, хорды; при дефекте перегородки — эндокард правого желудочка в области дефекта или противоположной стенки.

   Важным патогенетическим фактором является способность микробов прилипать к эндокарду [2]. В эксперименте показана более высокая адгезивная способность стафилококков и стрептококков по сравнению с грамотрицательными бактериями, отмечается важная роль фибронектина в связывании пептидогликана грамположительных бактерий.

   Предрасполагающими факторами развития ИЭ являются ревматические поражения клапанов сердца (около 15%), пролапс митрального клапана (10%) и хронические заболевания сердца (20%). У больных с нозокомиальными инфекциями развитие ИЭ связано с бактериемией вследствие контаминации сосудистых катетеров, шунтов для гемодиализа, послеоперационной раневой инфекции, манипуляций на мочевыводящих путях, имплантации водителей ритма и других причин [3 — 5].

Клиническая диагностика

   Симптомы, возникающие у больных ИЭ, первоначально неспецифичны. Обычно первой появляется лихорадка, которая может сопровождаться ознобами. Пациенты с подострым ИЭ отмечают постепенное нарастание недомогания, усталости, потливости, отсутствие аппетита, снижение массы тела, боли в суставах. Эти симптомы могут иметь различную продолжительность — от нескольких недель до нескольких месяцев. При остром ИЭ симптоматика развивается более бурно, чем при подостром ИЭ. Диагноз ИЭ становится очевидным при появлении сыпи, обусловленной бактериальной эмболией концевых капилляров пальцев, кровоизлияний на конъюнктиве. Обычно сыпь и кровоизлияния бывают мелкими (1 — 2 мм в диаметре), имеют четкие границы и геморрагический характер. На пальцах кровоизлияния обычно располагаются на ладонной поверхности в области дистальных фаланг.

   Аускультация сердца является важнейшим клиническим диагностическим приемом. Наличие патологических сердечных шумов отмечается у 85% пациентов с ИЭ. Отсутствие шумов может наблюдаться в начале заболевания, когда анатомические изменения клапанов незначительны. Другими причинами отсутствия шумов могут быть поражение эндокарда вне клапанов сердца, врожденные особенности строения клапанов (двустворчатый аортальный клапан), изолированное поражение трехстворчатого клапана, пожилой возраст больных.

   Симптомы сердечной недостаточности появляются при одновременном развитии миокардита и эндокардита, возникновении аритмии вследствие поражения проводящей системы сердца.

   В остром периоде ИЭ имеется опасность отрыва вегетаций и эмболии органов. Анатомическая локализация эндокардита определяет возможные области эмболических поражений. Наиболее часто ими являются сосуды почек, селезенки, кишечника, головного мозга. Наличие симптомов эмболии этих органов в сочетании с лихорадкой и патологическими шумами в сердце является надежным критерием диагностики ИЭ.

Лабораторная диагностика

   Клинические лабораторные исследования крови не имеют специфических особенностей: отмечаются увеличение СОЭ, анемия, лейкоцитоз. При исследовании мочи обычно выявляют микрогематурию и протеинурию.

   Данные микробиологического исследования крови являются крайне важными. Имеются данные об очень высокой частоте выделения микробов из крови, достигающей 85 — 95%. Такие результаты могут быть получены только при применении современных методов клинического микробиологического исследования.

   Первым этапом этого исследования является правильный забор крови с соблюдением следующих принципов:

   • Забор крови должен производиться до начала антибактериальной терапии.

   • Техника забора крови должна исключать случайную контаминацию образца (посев с соблюдением правил асептики и антисептики только путем пункции вены или артерии).

   • Использование специальных систем для забора крови, исключающих содержание в них посторонних веществ (моющих, стерилизующих и др.), способных влиять на рост микрофлоры или быть причиной контаминации образца.

   • Немедленная транспортировка образца в лабораторию в условиях изотермии, правильная маркировка образца, полная информация о характере исследуемого образца.

   При проведении забора крови на стерильность необходимо придерживаться правил асептики во избежание контаминации обычной кожной флорой (коагулазонегативные стафилококки, дифтероиды и др.), тем более что эти микроорганизмы также могут быть этиологической причиной ИЭ. Поэтому подготовка кожи пациента сильно влияет на результат микробиологического исследования. С другой стороны, необходимо помнить о возможности заражения персонала от пациента. Применение резиновых перчаток снижает опасность заражения персонала инфекциями, передающимися с кровью (вирусный гепатит, ВИЧ-инфекция).

   Методика посева крови на стерильность. Набор для взятия крови состоит из пузырьков с питательными средами, 2% раствора йода или аналогичного антисептика, шариков со спиртом, салфеток, шприцев, иголок или специальных приспособлений для забора крови. Рекомендуется проводить двукратную обработку спиртом крышек бутылок для забора крови. В области пункции сосуда производится двукратная обработка поля (10 см в диаметре) антисептиком циркулярными движениями от центра к периферии. При непереносимости йода обработка проводится 70% раствором спирта в течение 2 мин. Для лучшей визуализации места пункции йод смывают в проекции вены с помощью 1 — 2 шариков со спиртом, при этом движения шарика должны осуществляться в направлении «от чистого к грязному». Пальпировать вену в месте пункции можно только в стерильных перчатках. Необходимо избегать повторного касания иглой кожи. Для забора крови используют шприцы объемом 10 — 20 мл или специальные устройства (вакуумные флаконы). После забора крови иглу удаляют из вены, избегая повторного касания кожи. У взрослых берут 5 — 10 мл крови в каждый флакон (или объем крови, рекомендованный производителем соответствующего оборудования). Затем образец маркируют, указывая дату и время забора. Если посев крови (с определенной целью) производился из сосудистого катетера, это должно быть специально отмечено, так как важно для интерпретации полученных результатов.

   Обычно посев производят одновременно в два флакона: с аэробными и анаэробными условиями. При ИЭ бактериемия имеется почти во всех случаях, поэтому целесообразность многократных посевов крови и выбора для посева момента наиболее высокой температуры тела пациента сомнительна. Тем не менее имеются определенные принципы кратности посевов крови.

   При подозрении на острый ИЭ, когда необходимо немедленно начинать эмпирическую антибактериальную терапию, показан троекратный посев крови, взятой путем венепункции из разных вен с интервалом 15 — 30 мин. Эта методика обеспечивает 70% эффективность и позволяет адекватно оценить результаты посева в случае контаминации образца.

   При подостром ИЭ, когда проведение этиотропной терапии может быть отложено на некоторое время, также проводится троекратный посев крови в течение 24 ч. Если в течение 48 — 72 ч не получен рост флоры из крови, рекомендуется произвести посев еще 2 — 3 раза. Считается, что посев артериальной крови и костного мозга не имеет каких-либо существенных преимуществ перед посевом венозной крови [6,7].

   В случае проведения неадекватной по спектру и дозе этиотропной терапии в острой фазе заболевания посев крови может быть положительным в сроки до 2 нед терапии. Если применение антибиотиков может быть отсрочено или прекращено, желательно делать посев через несколько дней после прекращения приема антибиотиков.

   При отсутствии бактериального роста у больного с клиническими проявлениями ИЭ необходима консультация специалиста (клинического микробиолога) для подбора адекватной техники бактериологического исследования. Возбудитель может иметь биологические особенности (очень медленный рост, отсутствие капсулы и др.), диктующие необходимость использования специальных методов выделения.

   В некоторых случаях для подтверждения бактериемии производят иссечение участка кожи с элементом сыпи (микробным эмболом) с последующим микробиологическим и гистологическим исследованием.

   При остром ИЭ может наблюдаться эмболия хориоидных сплетений, микрососудов головного мозга, в результате чего развивается бактериальный менингоэнцефалит. В этих случаях проводят диагностическую люмбальную пункцию с посевом и микроскопическим исследованием ликвора.
   Эхокардиография очень важна для верификации ИЭ. Применение современной трансторакальной ЭхоКГ позволяет выявлять вегетации примерно у 65% пациентов. Возможности трансэзофагеальной ЭхоКГ несколько больше и позволяют выявлять до 85-70% вегетаций за счет более совершенной визуализации клапанов правой половины сердца и искусственных клапанов. Отсутствие визуализации вегетаций при ЭхоКГ не исключает диагноза ИЭ [8]. Особенно это касается больных с клиническими проявлениями ИЭ и выделенной из крови культурой. Напротив, наличие только лихорадки, без клинических признаков поражения клапанов сердца, отсутствие бактериологического подтверждения, отрицательные данные ЭхоКГ позволяют исключить ИЭ.

   ЭхоКГ в сочетании с допплерографией кроме прямой визуализации вегетаций позволяет оценить степень нарушения внутрисердечной гемодинамики, выявить патологические изменения эндокарда, образование патологических соустий, определить показания к проведению хирургического лечения больных ИЭ.

Диагностические критерии

   Интерес к применению диагностических критериев вновь усилился, поскольку в решение проблемы ИЭ вовлечены врачи разных специальностей: терапевты, инфекционисты, кардиологи, микробиологи, эпидемиологи. Необходимо достижение взаимопонимания и точности при оценке статистической и эпидемиологической информации, клинических испытаниях новых препаратов и разработке мер профилактики. Наиболее часто в современной литературе используются критерии Duke [9,10]. Эти критерии («Дьюк» — по названию американского университета, где были разработаны данные критерии) в клинических случаях при их аккуратном применении в течение всего заболевания отличаются высокой чувствительностью и специфичностью [10]. Критерии приведены в табл. 1.

   Использование критериев Duke нуждается в комментарии. Применение критериев позволяет при наличии двух основных признаков (повторного выделения культуры, характерной для ИЭ) предполагать диагноз ИЭ без проведения ЭхоКГ-исследования. Применение критериев особенно полезно у больных с бактериемией. В случаях сложных диагностических ситуаций, подозрительных на наличие ИЭ (особенно ИЭ искусственных клапанов), необходима консультация специалиста, имеющего достаточный клинический опыт.

Микробиологическая характеристика бактериальных ИЭ

   Этиологическая структура бактериальных ИЭ в разных странах чрезвычайно разнообразна и динамична. Согласно многочисленным клиническим микробиологическим исследованиям, наиболее частыми возбудителями являются стрептококки (55%). Причем около 35% случаев ИЭ вызывается Streptococcus viridans, 10% — энтерококками и около 10% — другими негемолитическими стрептококками группы D. Стафилококки являются возбудителями ИЭ примерно в 35% случаев, причем поражение искусственных клапанов вызывают преимущественно коагулазонегативные стафилококки. Еще около 10% случаев ИЭ вызвано другой флорой, в литературе имеются описания ИЭ, вызванных почти всеми известными бактериями [11,12]. Известны случаи ИЭ, вызванного Coxiella burnettii и Chlamydia spp. [13]. Имеются определенные клинико-микробиологические корреляции: низко вирулентные микроорганизмы обычно вызывают ИЭ уже поврежденных клапанов, заболевание характеризуется подострым течением; вирулентные микроорганизмы (S.aureus) могут поражать нормальные клапаны, вызывать их разрушение и приводить к возникновению системных токсических эффектов. В настоящее время S.aureus является наиболее частой причиной острого ИЭ.

Основные принципы лечения ИЭ

   Рекомендации по антибактериальной терапии ИЭ значительно варьируют. Тем не менее общепризнанным является длительное применение высоких доз антибиотиков.

   Быстрый клинический эффект подходящих по спектру антибиотиков при выборе адекватной дозы может вызывать у пациента и врача определенную эйфорию. Однако необходимо помнить, что элиминация планктонных форм возбудителя из кровотока не является эрадикацией возбудителя из организма. Размножение микроорганизмов внутри вегетаций и в покрывающих их фибринных сгустках создает значительные затруднения для пенетрации антибиотиков и фагоцитоза. Поэтому длительность применения антибактериальных препаратов в высоких дозах определяется динамикой вегетаций, растворением наложений фибрина и другими факторами.

   Лабораторными тестами, которые позволяют ориентироваться в выборе дозы препарата и длительности его применения, являются определение минимальной подавляющей концентрации (МПК) и минимальной бактерицидной концентрации.

   У части пациентов показано проводить исследование бактерицидной активности сыворотки (БАС). Этот показатель подтверждает, что выбранная доза антибиотика соответствует БАС в разведении 1:8 и выше пиковой концентрации. Однако необходимо помнить, что данные о корреляционной зависимости БАС и исхода ИЭ получены эмпирически и в эксперименте. Определение БАС полезно у больных, получающих высокие дозы пенициллина для уничтожения высокочувствительных микроорганизмов. Эффективность исследования БАС у пациентов с ИЭ, вызванным резистентными штаммами, сомнительна. Хотя показатель БАС не является прогностическим признаком исхода заболевания, имеются исследования, указывающие на то, что пик бактерицидных титров более 1:64 и титр более 1:32 точно предсказывают высокий бактериологический эффект лечения. С другой стороны, этот показатель не позволяет предсказывать недостаточный бактериологический эффект [13,14].

   Очень важным является сохранение выделенных штаммов в лаборатории во время лечения и в последующие несколько месяцев. Это может быть полезным при недостаточной эффективности лечения для индивидуального подбора режима антибактериальной терапии.

Начало антибактериальной терапии

   При подозрении на ИЭ момент начала антибактериальной терапии определяется тяжестью состояния пациента. Однако в любом случае введению антибиотиков всегда предшествует забор крови на бактериологическое исследование. У тяжелых больных острым ИЭ, у которых задержка применения антибиотиков нежелательна, следует в течение 1 ч произвести троекратный забор крови из разных вен, а только потом начинать введение антибиотика. У больных с подострым ИЭ, с длительным анамнезом заболевания, при сомнительной клинической картине более эффективным будет начинать антибактериальную терапию после получения результатов микробиологического исследования. В этих случаях высока вероятность выделения возбудителя, обладающего высокой резистентностью. Поэтому немедленное начало антибактериальной терапии может затруднить или сделать невозможным выделение возбудителя и проведение целенаправленной терапии. Вопрос о сроках начала антибактериальной терапии в таких случаях должен принимать эксперт, обладающий достаточным клиническим опытом.

Принципы выбора антибактериальной терапии

   В данном разделе рассмотрены принципы подбора антибактериальных препаратов у взрослых больных с нормальной функцией почек, без анамнестических данных о токсических или аллергических реакциях на введение антибиотиков. При выборе антибиотиков следует учитывать результаты клинического микробиологического исследования, характеристику возбудителя и его резистентность.

   ИЭ, вызванный Streptococcus viridans

   МПК пенициллина в отношении этого микроорганизма достаточно широко варьирует, но обычно составляет менее 0,2 мкг/мл. Величина МПК 0,1 — 0,2 мкг/мл является верхним пределом для штаммов, чувствительных к пенициллину. Относительно резистентными штаммами являются стрептококки с МПК более 0,5 мкг/мл. В зависимости от величины МПК выбираются различные режимы антибактериальной терапии.

   Лечение ИЭ, вызванного чувствительными штаммами S.viridans, проводится пенициллином, комбинацией пенициллина и аминогликозидов или цефалоспорином III поколения. В большинстве исследований показана высокая эффективность монотерапии пенициллином в дозе 12 — 18 млн ЕД/сут (с интервалом 4 часа). Продолжительность терапии составляет 4 нед [15]. Однако имеются рекомендации по увеличению дозы пенициллина при обнаружении штаммов S.viridans с МПК 0,1 — 0,2 мкг/мл. Экспериментально показан синергидный эффект пенициллина и аминогликозида в отношении S.viridans. При комбинированной терапии доза гентамицина составляет 1 мг/кг с интервалом 8 ч в течение 2 нед с последующей монотерапией пенициллином в течение еще 2 нед. Данный режим антибактериальной терапии применялся у пациентов с длительностью ИЭ более 3 мес или при осложненном течении заболевания. Он не применяется при наличии противопоказаний к аминогликозидам у пожилых больных, больных с почечной недостаточностью, нарушениями слуха. Имеется клинический опыт использования короткого (2-недельного) курса комбинированной терапии с бактериологической эффективностью, достигающей 98% [15]. Однако пациенты этой группы не имели осложнений основного заболевания, и возбудитель был высокочувствительным к пенициллину. Такой вариант комбинированной терапии никогда не используется при наличии шока, внутрисердечных абсцессов, внесердечных очагов инфекции, если от момента заболевания до начала антибактериальной терапии прошло менее 3 месяцев.

   Применение цефтриаксона при ИЭ оправдано с учетом подходящего противомикробного спектра и исключительных фармакокинетических особенностей. Имеются рекомендации проведения 4-недельного курса цефтриаксона по 2 г/сут внутривенно или внутримышечно 1 раз в сутки. Привлекательной является возможность амбулаторного лечения больных ИЭ, не имеющих осложнений. Недавно было показано, что введение цефтриаксона и нетилмицина однократно в течение дня по эффективности сопоставимо с использованием комбинации пенициллина и аминогликозида по схеме, указанной выше [15, 16].

   В случае относительно резистентных штаммов S.viridans (МПК 0,2 — 0,4 мкг/мл) антибактериальная терапия проводится пенициллином в дозе 20 млн ЕД/сут и выше в течение 4 нед, часто в комбинации с аминогликозидами в обычной дозе. Если МПК оказывается еще выше, то применяется такая же схема, как для лечения ИЭ, вызванного энтерококками.

   ИЭ, вызванный стрептококками группы D

   Что касается Streptococcus bovis, то МПК пенициллина для данного микроорганизма такие же, как и для других стрептококков, поэтому используется та же тактика антибактериальной терапии, как и в случае ИЭ, вызванного S.viridans.

   Среди энтерококков имеются два клинически значимых возбудителя: E. faecalis и E. faecium. На долю E.faecalis приходится более 70% случаев энтерококковых ИЭ. Энтерококки значительно менее чувствительны к пенициллину и терапевтическим дозам гентамицина. МПК пенициллина в отношении энтерококков варьируют в пределах 1 — 4 мкг/мл. Поэтому доза 20 — 24 млн ЕД пенициллина в сутки (внутривенно) является адекватной. Для получения синергидного эффекта суточная доза гентамицина должна быть увеличена до 3 мг/кг. Указанная комбинация должна применяться не менее 4 нед, а в случае позднего начала антибактериальной терапии (после 3-й недели заболевания) — 6 нед [15].

   Описаны энтерококки с высокой резистентностью к гентамицину (МПК 2000 мкг/мл) [17], хотя таких случаев немного. Все они требуют строжайшего бактериологического контроля, консультации специалистов, так как не поддаются общепринятой терапии. Иногда единственно эффективным методом лечения является трансплантация клапанов.

   Некоторые штаммы E.faecium способны продуцировать пенициллиназы [18], часть этих штаммов имеет низкую чувствительность к гентамицину. В этих случаях эмпирическая терапия антибиотиками должна проводиться с учетом возможной полирезистентности под микробиологическим контролем. В случае недостаточной эффективности эмпирической терапии b-лактамными антибиотиками необходимо перейти к терапии препаратами других классов, например гликопептидами (ванкомицин). Однако описаны энтерококки, обладающие резистентностью практически ко всем известным антибиотикам, включая гликопептиды [19].

   Стафилококки

   При подозрении на острый стафилококковый ИЭ в начале лечения следует использовать полусинтетические пенициллины, например, оксациллин в дозе 12 г/сут (по 2 г в/в каждые 4 ч). При выявлении чувствительности стафилококков к пенициллину терапия может быть продолжена пенициллином в дозе не менее 20 млн ЕД/сут.

   В многочисленных экспериментальных исследованиях доказано, что бактерицидный эффект и стерилизация клапанов наступают быстрее при использовании комбинации полусинтетического пенициллина и гентамицина. Однако результаты клинических испытаний не были так однозначны [20]. С клинической точки зрения комбинированная терапия целесообразна в первые 3 — 5 дней лечения с целью получения более быстрого стерилизующего эффекта и профилактики тяжелых повреждений клапанов сердца [15].

   Некоторые штаммы стафилококков относительно устойчивы к пенициллинам. В этих случаях пенициллин комбинируют с гентамицином (1мг/кг через 8 ч) и рифампицином (300 мг внутрь через 8 ч) под контролем БАС.

   В случае ИЭ, вызванного метициллинрезистентным штаммом S.aureus (MRSA), применяется ванкомицин (1 г с интервалом 12 ч внутривенно капельно).

   Лечение больных ИЭ, вызванными коагулазонегативными стафилококками, должно проводиться под микробиологическим контролем с учетом возможной резистентности микроорганизмов, согласно принципам лечения ИЭ, вызванного S.aureus.

   Терапия ИЭ, вызванных стафилококками, обычно продолжается 4 — 6 нед. Удлинение курса до 6 нед оправдано у пациентов, у которых в начале заболевания терапия оказалась недостаточно эффективной.

   Другие возбудители ИЭ

   Эндокардиты, вызванные грамотрицательными микроорганизмами, лечить довольно сложно вследствие наличия у возбудителей различных механизмов резистентности. Эффективность лечения таких ИЭ требует обязательного микробиологического подтверждения. Ориентировочная длительность терапии составляет 4 — 6 нед.

   ИЭ, вызванные Pseudomonas aeruginosa, почти всегда возникают в результате госпитального инфицирования. Аминогликозид (тобрамицин в дозе 5 — 8 мг/кг в день) в сочетании с пенициллинами с антисинегнойной активностью (мезлоциллин или пиперациллин) или цефтазидимом, или ципрофлоксацином в течение 6 нед является стандартной терапией.

   ИЭ полимикробной этиологии требует терапии, проводимой по общим принципам. Возможно, в этих случаях необходимо проводить исследование минимальной бактерицидной концентрации для выбора соответствующих препаратов или их комбинации в каждом отдельном случае. ИЭ, вызванный чувствительными микроорганизмами, требует проведения 4-недельного курса терапии. В случае резистентной флоры курс терапии удлиняется до 6 нед.

   Эмпирическая терапия больных острым ИЭ до получения результатов бактериологического исследования

   Терапия должна проводиться с учетом высокой вероятности обнаружения S.aureus. Наиболее подходящая по спектру комбинация с учетом большой этиологической роли таких возбудителей, как энтерококки, — ванкомицин (1 г через 12 ч) плюс гентамицин (1 мг/кг через 8 ч). Оксациллин или нафциллин (2 г через 4 ч) применяют вместо ванкомицина у пациентов с нарушенной функцией почек. При очень тяжелом состоянии больного может быть использован имипенем, обладающий очень широким спектром действия. Обычно после получения результатов микробиологического исследования проводится коррекция этиотропной терапии.

   ИЭ, не подтвержденные бактериологически

   В случаях, когда эндокардит развивается не остро и бактериологического подтверждения не получено, обычно применяют пенициллин или ампициллин в комбинации с аминогликозидами. Если начало заболевания острое, может быть добавлен ванкомицин [21]. До настоящего времени нет доказательств преимущества какой-либо из указанных схем терапии. Если у пациента температура нормализуется в течение недели после начала терапии, то общая длительность курса составляет 4 нед. Если быстрый эффект не получен и диагноз остается тем же, необходимо обсудить вопрос о применении хирургических методов лечения эндокардита.

   Грибы

   Грибковые ИЭ, как правило, требуют комбинированной химиотерапии и хирургического вмешательства [22]. Комбинированная терапия при инфекции, вызванной Candida spp. проводится флуцитозином (150 мг/кг в сутки внутрь) и амфотерицином В (0,5 мг/кг в сутки внутривенно). Лучшие результаты описаны при ранних хирургических вмешательствах и продленной послеоперационной терапии амфотерицином В. Недостаточный опыт применения новых пероральных препаратов (флуконазол и интраконазол) диктует необходимость обсуждения со специалистами показаний к их применению.

   Лечение больных с наличием в анамнезе аллергической реакции на пенициллин

   Указание на аллергическую реакцию на пенициллин требует объективного подтверждения путем проведения кожных тестов. Если при этом аллергические проявления отсутствуют, возможность тяжелой анафилактической реакции немедленного или замедленного типа маловероятна. У большинства пациентов с анамнестическим указанием на непереносимость пенициллина кожные тесты отрицательны и пенициллин им назначить можно. В качестве альтернативы могут быть использованы цефалоспорины, однако могут иметь место перекрестные аллергические реакции.

   При выявлении чувствительности к пенициллину S.aureus терапия должна проводиться точно так же, как при обнаружении Streptococcus viridans (могут быть использованы цефалоспорины I поколения).

   При выделении пенициллинрезистентного S.aureus большинству пациентов могут быть назначены полусинтетические пенициллины (после проведения соответствующих кожных тестов). Если нужно подобрать альтернативную терапию, то необходимо исследовать переносимость каждого цефалоспорина I поколения, например цефалотина (2 г через 8 ч) [15]. Могут применяться препараты других групп, например ванкомицин (0,5 г через 6 ч или 1 г через 12 ч). Клинические наблюдения показали, что ванкомицин может быть использован как альтернативная терапия при ИЭ, вызванных S.aureus [23]. Тем не менее у больных с аллергией на пенициллин необходимо специально подбирать антибиотик. Длительность терапии должна составлять 6 нед.

   При выделении энтерококков и других резистентных стрептококков с помощью кожных тестов должна быть проверена переносимость каждого антибиотика. При необходимости может быть проведена соответствующая десенсибилизирующая терапия. При непереносимости пенициллина рекомендуется применение ванкомицина (0,5 г через 6 ч или 1 г через 12 ч) в течение 6 нед. Хотя МПК ванкомицина в отношении энтерококков составляет около 3 мкг/мл и меньше, он обычно не действует бактерицидно на энтерококки, поэтому рекомендуется его комбинация с аминогликозидами. Вероятность токсических эффектов сочетания ванкомицина и аминогликозидов достаточно высокая, и пациенты нуждаются в лабораторном мониторинге для своевременной диагностики токсических реакций со стороны почек и нервной системы. При их выявлении применение аминогликозидов должно быть прекращено.

Применение хирургических методов лечения острого ИЭ

   Необходимость хирургического вмешательства при некоторых видах ИЭ несомненна. Однако общепризнанных показаний к применению этого вида лечения до настоящего времени не имеется [24, 25 — 28].

   Развитие и нарастание сердечной недостаточности, которая не может быть предотвращена терапевтическими методами, являются абсолютным показанием для замены клапанов, причем делать это нужно как можно раньше [29,30]. У пациентов с поражением аортального клапана значительное снижение летальности было показано при сочетании терапевтического и хирургического лечения. Тяжелая сердечная недостаточность приводит к высокой летальности при применении только хирургических методов. Наличие сердечной недостаточности на фоне консервативной терапии не является показанием для проведения хирургического вмешательства, хотя может быть поводом для обсуждения этого вопроса со специалистами-хирургами.

   Персистирующая бактериемия (7 — 10 дней) на фоне адекватной антибактериальной терапии считается относительным показанием для хирургического лечения. При этом необходимо быть уверенным, что исключены другие метастатические внесердечные фокусы инфекции: остеомиелит, септические эмболии легких, внутрибрюшные абсцессы. Для исключения абсцессов клапанного кольца и внутрисердечных абсцессов целесообразно проведение трансэзофагеальной ЭхоКГ [31].

   Эмболии часто требуют хирургического

.

Инфекционный эндокардит: клиническая характеристика и исходы (7-летний опыт лечения и наблюдения в многопрофильной городской больнице) | Моисеев

1. Thuny F., Giorgi R., Habachi R. et al. Excess mortality and morbidity in patients surviving infective endocarditis. Am HeartJ 2012;164 (1):94-101.

2. Ambrosioni J., Hernandez-Meneses M., Tellez A. et al.; Hospital Clinic Infective Endocarditis Investigators. Curr Infect Dis Rep 2017;19 (5):21. DOI: 10.1007/s11908-017-0574-9.

3. Murdoch D. R., Corey R. G., Hoen B. et al. Clinical presentation, etiology, and outcome of infective endocarditis in the 21st century The international collaboration on Endocarditis-prospective cohort study. Arch Intern Med 2009;169 (5):463-473.

4. Cahill T.J., Prendergast B. D. Infective endocarditis. Lancet 2016;387:882-893.

5. Federal State Statistics Service (Rosstat) www.gks.ru (Федеральная служба государственной статистики (Росстат))

6. Франк Г. А. (российское общество патологоанатомов). Формулировка патологоанатомического диагноза при некоторых инфекционных и паразитарных болезнях Класс I «Некоторые инфекционные и паразитарные болезни» МКБ-10. Практическая медицина, 2016. 53 c.

7. Nashef S. A. M., Roques F., Michel P. et al. European system for cardiac operative risk evaluation (EuroSCORE). EurJ Cardio-thoracic Surg 1999;16 (1):9-13.

8. Charlson M. E., Pompei P., Ales K. L., MacKenzie C. R. A new method of classifying prognostic comorbidity in longitudinal studies: development and validation. J Chronic Dis 1987;40 (5):373-383.

9. Мареев В. Ю., Фомин И. В., Агеев Ф. Т., Арутюнов Г. П. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Клинические рекомендации (2016). Доступно на: http: //scardio.ru/content/Guidelines/SSHF-Guidelines-rev.4.0.1.pdf. Проверено 16.04.2018.

10. Eknoyan G., Lameire N. Eckardt K-U et al. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney international supplements 2013;3 (1):1-150

11. Котова Е. О., Домонова Э. А., Караулова Ю. Л. и др. Инфекционный эндокардит: значение молекулярно-биологических методов в этиологической диагностике. Терапевтический архив 2016;88 (11):62-67.

12. Pant S., Patel N.J., Deshmukh A. et al. Trends in infective endocarditis incidence, microbiology, and valve replacement in the United States from 2000 to 2011. J Am Coll Cardiol 2015;65 (19):2070-2076.

13. Tiurin V. P. Infectious endocaditis. GEOTAR-Media, 2012. 368 p. Russian (Тюрин В. П. Инфекционные эндокардиты. ГЭОТАР-Медиа, 2012. 368 с.)

14. Munoz P., Kestler M., De A. A. et al. Current Epidemiology and Outcome of Infective Endocarditis: A Multicenter, Prospective, Cohort Study. Medicine 2015;94 (43):1-8.

15. Fernandez-Hidalgo N. D., Almirante B. B, Tornos P. P. et al. Contemporary epidemiology and prognosis of health care-associated infective endocarditis. Clin Infect Dis 2008;47 (10):1287-1297.

16. Писарюк А. С., Чукалин А. С., Сорокина М. А. и др. Инфекционный эндокардит, вызванный Gemella haemolysans: клинические аспекты и особенности течения. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия 2017;19 (4):335-340.

17. Скопин И. И., Самородская И. В., Умаров В. М. и др. Непосредственные и отдаленные результаты хирургического лечение активного инфекционного эндокардита нативных клапанов сердца у наркозависимых пациентов. Анналы хирургии 2013; (3):35-42.

18. Котова Е. О., Писарюк А. С., Гетия Т. С., и др. Современный инфекционный эндокардит: острое почечное повреждение как проявление кардиоренального синдрома. Клиническая фармакология и терапия 2015;24 (2):47-53.

19. Habib G., Lancellotti P., Antunes M.J. et al. 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis. Eur Hear J 2015;36:3075-3123

20. Дробышева В. П., Демин А. А., Фридман Е. С. Поражение почек при инфекционном эндокардите. Сибирский медицинский журнал (Иркутск) 2009; 3 (1):79-82.

21. Муратов Р. М., Амирагов Р. И., Бабенко С. И. Инфекционный эндокардит (ИЭ). Клинические рекомендации Министерства здравоохранения Российской Федерации. 2016;50.

цены в клинике, записаться, врачи, отзывы пациентов

Кардиологи Юсуповской больницы применяют современные методики диагностики инфекционного эндокардита. Обследование пациентов проводят с помощью новейшей аппаратуры ведущих мировых производителей. Диетологи составляют индивидуальный рацион каждому пациенту, который полностью покрывает расходы организма на выздоровления. Пациенты во время лечения в отделении кардиологии находятся под постоянным наблюдением врачей-кардиологов, что уменьшает риск развития тяжёлых осложнений. В случае развития неотложного состояния пациента переводят в отделение реанимации и интенсивной терапии, где опытные реаниматологи проводят комплекс неотложных мероприятий, направленных на поддержание жизненно важных функций.

В Юсуповской больнице пациентам с инфекционным эндокардитом определяют вид возбудителя инфекции с помощью бактериоскопии, полимеразной цепной реакции. Для идентификации микроорганизмов лаборанты используют новейшие методики молекулярной диагностики для извлечения специфической ДНК или РНК возбудителя, аутоиммуногистохимию, метагеномный анализ, выявляют специфические моноклональные или поликлональные антитела. Для того чтобы определить состояние миокарда, пациентам регистрируют электрокардиограмму с помощью новейших многоканальных кардиографов, проводят суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, выполняют чреспищеводную эхокардиографию. Для постановки диагноза инфекционный эндокардит кардиологи Юсуповской больницы используют такие методы диагностики, магнитно-резонансная томография, мультиспектральная компьютерная томография, радионуклидная визуализация.

В связи с широким разнообразием клинических проявлений и осложнений, которые приводят к поражению различных органов и систем, в Юсуповской больнице применяют командное лечение эндокардита инфекционного характера. В лечебном процессе принимают участие врачи различных специальностей: кардиологи, кардиохирурги, инфекционисты, микробиологи, неврологи, нейрохирурги.

Для излечения пациентов от инфекционного эндокардита кардиологи Юсуповской больницы проводят эрадикацию (уничтожение) инфекции с помощью антибактериальных препаратов. Кардиохирурги при наличии инфицированного клапана производят его замену на фоне мощной антибактериальной терапии. При поражении возбудителями инфекции протезированного клапана антибактериальная терапия проводится в течение шести недель, при инфицировании нативного клапана – от двух до шести недель. Антибиотик кардиологи подбирают индивидуально в зависимости от вида возбудителя инфекции и его чувствительности к действию антибактериальных препаратов.

Эндокардит инфекционного характера

Инфекционный эндокардит – это опасное для жизни заболевание, которое имеет последствия даже у тех, кто перенес заболевание. Чаще всего инфекционный эндокардит ассоциируется с медицинским вмешательством, особенно у пациентов, имеющих внутрисосудистые протезы. Инфекционный эндокардит может влиять на различные органы и системы организма. На первом этапе заболевания происходит повреждение внутренней оболочки сердца (эндокарда) разными механизмами. Повреждение внутренней оболочки вызывает образование тромба.

Образование тромба может спровоцировать ревматическое заболевание сердца, уремия, злокачественные образования, гормональные изменения, повреждение внутренней стенки полости сердца во время обследования или оперативного вмешательства.

Бактерии, которые попали в кровоток во время проведения рутинных процедур, таких как чистка зубов, пережевывание пищи, или проникли через естественные барьеры, такие как слизистая кишечника, мочевого пузыря, полости рта, могут фиксироваться на поврежденном эндокарде, что приводит к активному их размножению. Зрелые бактерии находятся под защитной оболочкой, что делает их не чувствительными к большинству антибиотиков и защитным силам организма.

Проведя анализ многочисленных исследований, было выявлено, что частота встречаемости инфекционного эндокардита у мужчин выше, чем у женщин. Средний возраст пациентов с инфекционным эндокардитом около 55 лет, что связано с увеличением частоты хирургических методов лечения болезней сердца. Наиболее распространенными предрасполагающими поражениями сердца являются митральная регургитация (заброс крови из желудочков в предсердия), заболевание аортального клапана и врожденные пороки сердца

Наличие протеза клапана сердца является фактором риска для инфекционного эндокардита. Самый высокий уровень риска определяется в первый год после имплантации клапана. К другим предрасполагающим факторам относят ранее перенесенный инфекционный эндокардит, сахарный диабет, употребление инъекционных наркотиков.

Кардиологи Юсуповской больницы, которые имею большой опыт в диагностике и лечении инфекционного эндокардита, применяют самое современное оборудование для постановки правильного диагноза. Для пациентов, которые находятся на лечении в Юсуповской больнице, предусмотрены современные палаты, которые оснащены новой техникой и комфортными кроватями, что дает возможность пациенту сконцентрироваться на выздоровлении. Правильно подобранное питание, разработанное диетологами, восстановит затраченную энергию на выздоровление, а врачи-реабилитологи быстро помогут восстановиться пациенту. Нахождение под круглосуточным наблюдением врача и медсестры снижает риск развития нежелательных осложнений заболевания к минимуму. Пациенты с тяжелым течением заболевания, от которых отказались другие лечебные учреждения, в Юсуповской больнице получат медицинскую помощь. В случае возникновения неотложных состояний, развившихся в результате инфекционного эндокардита, больные могут обратиться в Юсуповскую больницу в любое время суток.

array(6) { [«ID»]=> string(5) «24883» [«WIDTH»]=> int(1024) [«HEIGHT»]=> int(682) [«SRC»]=> string(62) «/upload/sprint.editor/7a6/00e4990af0622b4a3eb278f94905a6be.JPG» [«ORIGIN_SRC»]=> string(62) «/upload/sprint.editor/7a6/00e4990af0622b4a3eb278f94905a6be.JPG» [«DESCRIPTION»]=> string(0) «»
}

Симптомы инфекционного эндокардита

Инфекционный эндокардит является системным заболеванием и может иметь характерные изменения во многих орган. Инфекционный очаг, который образовался в области пораженного клапана, может распадаться на более мелкие фрагменты и разноситься по всему организму с током артериальной крови. Так образовавшиеся участки могут затрагивать практически любую систему организма и иметь клинические проявления. Если оторвавшийся участок достаточно велик, чтобы перекрыть кровоснабжение, может возникнуть инфаркт участка, который остался без кровоснабжения, и спровоцировать развитие инсульта, инфаркта миокарда, инфаркта почек, инфаркта селезенки, инфаркта кишечника, ишемии участков кожи. Бактерии, которые находятся в оторвавшихся участках, могут спровоцировать развитие абсцесса любой локализации. В тех случаях, когда бактерии поражают другие органы, на первый план могут выступать симптомы, характерные для пораженных органов. Юсуповская больница является многопрофильной, что дает возможность, при необходимости получить консультацию смежного специалиста для системного лечения инфекционного эндокардита.

На первых этапах заболевания бактерии находятся на створках клапанов сердца. В более поздних сроках заболевания размеры бактериального очага могут достигать нескольких сантиметров в диаметре. Инфекция может вызвать перфорацию клапана (образование отверстия), разрыв сухожилий (хорды) клапана, разрыв межжелудочковой перегородки. Может образоваться абсцесс сухожильного кольца клапана. Также оторвавшийся фрагмент, который попал в сосуды сердца, может вызвать инфаркт миокарда.

При распространении инфекции в почки может развиться инфаркт, абсцесс почки или гломерулонефрит.

array(6) { [«ID»]=> string(5) «24884» [«WIDTH»]=> int(508) [«HEIGHT»]=> int(642) [«SRC»]=> string(85) «/upload/sprint.editor/421/%D0%BB%D0%B5%D1%87%D0%B8%D0%BD%D1%84%D1%8D%D0%BD%D0%B41.png» [«ORIGIN_SRC»]=> string(85) «/upload/sprint.editor/421/%D0%BB%D0%B5%D1%87%D0%B8%D0%BD%D1%84%D1%8D%D0%BD%D0%B41.png» [«DESCRIPTION»]=> string(0) «»
}

Когда бактериальные клетки поражают сосуды, есть риск развития аневризмы, которая может быть выявлена через длительный промежуток после успешного лечения инфекционного эндокардита. Чаще всего аневризмы после инфекционного эндокардита возникают в сосудах головного мозга. Оторвавшиеся участки (эмболы), могут вызывать развитие инсульта. Частота развития инсультов, в первую неделю инфекционного эндокардита, по данным зарубежных исследований составила 4.5% на 1000 пациентов, Прием антибиотиков снижает риск развития инсульта. При распространении инфекции на селезенку могут развиваться такие осложнения как абсцесс селезенки, увеличение селезенки (спленомегалия). Спленомегалия чаще встречается при хроническом течении инфекционного эндокардита.

К легочным проявлениям инфекционного эндокардита можно отнести множественную тромбоэмболию мелких артерий легких. Пневмония, плевральные выпоты или эмпиема легких являются проявлениями распространения инфекционного эндокардита. Во время исследований, пораженные участки легких могут иногда имитировать опухоль. К кожным проявлениям относят кровоизлияния на коже, участки омертвения кожи, образование узлов Ослера (которые могут сопровождаться тромбозом или некрозом) или повреждения Джейнуэя (пятна или высыпания). Проявления инфекционного эндокардита со стороны глаз характеризуются пятнами Рота (кровоизлияния в сетчатку с бледным центром). Для постановки точного диагноза и правильного лечение нужно проводить всестороннее обследование пациента, что возможно выполнить в Юсуповской больнице.

Инфекционный эндокардит: диагностика

Диагноз инфекционного эндокардита требует сочетания клинических проявлений и данных дополнительных методов обследования. Юсуповская больница оснащена самым новым оборудованием, что дает возможность обследовать весь организм. Для постановки правильного диагноза после полного сбора жалоб и осмотра пациента, выполняется посев крови пациента на наличие бактерий.

Современная лаборатория Юсуповской больницы дает возможность определить большинство бактерий, которые вызывают инфекционный эндокардит, что дает возможность назначить антибиотик, к которому чувствителен возбудитель инфекционного эндокардита. В диагностике также использую серологические методы, для выявления возбудителя. В Юсуповской больнице используют современные методы молекулярной диагностик для извлечения специфической ДНК или РНК возбудителя и проводят ПЦР (полимеразную цепную реакцию), аутоиммуногистохимию, метагеномный анализ, выявляют специфические моноклональные или поликлональные антитела. Лаборатория Юсуповской больницы оснащена всем необходимым для постановки правильного диагноза.

Имея в своем распоряжении самый современный аппарат для проведения эхокардиографии, специалисты могут точно визуализировать все изменения в сердце.

Для более точного выявления внутрисердечных проявлений инфекционного эндокардита пациентам выполняется чреспищеводная эхокардиография. Также для подтверждения диагноза в Юсуповской больнице выполняют КТ и МРТ исследования для выявления изменений в сердце и других органах организма (головном мозге, почках, селезенке).

Для постановки диагноза инфекционный эндокардит используют модифицированные критерии Дюка.

array(6) { [«ID»]=> string(5) «24885» [«WIDTH»]=> int(410) [«HEIGHT»]=> int(1024) [«SRC»]=> string(85) «/upload/sprint.editor/658/%D0%BB%D0%B5%D1%87%D0%B8%D0%BD%D1%84%D1%8D%D0%BD%D0%B47.png» [«ORIGIN_SRC»]=> string(85) «/upload/sprint.editor/658/%D0%BB%D0%B5%D1%87%D0%B8%D0%BD%D1%84%D1%8D%D0%BD%D0%B47.png» [«DESCRIPTION»]=> string(0) «»
}

Незначительные клинические критерии:

1) Предрасполагающие факторы:

Кардиологи Юсуповской больницы проводят анализ всех обследований. Диагноз инфекционный эндокардит не может быть выставлен на основании одного признака или диагностического теста. Для постановки диагноза инфекционного эндокардита необходимо наличие двух основных критериев, одного основного критерия и трех второстепенных, либо пять второстепенных критериев позволяет выставить диагноз инфекционного эндокардита.

array(6) { [«ID»]=> string(5) «24886» [«WIDTH»]=> int(1024) [«HEIGHT»]=> int(682) [«SRC»]=> string(62) «/upload/sprint.editor/dee/eca03f84604048735d5db779e20dcbb3.JPG» [«ORIGIN_SRC»]=> string(62) «/upload/sprint.editor/dee/eca03f84604048735d5db779e20dcbb3.JPG» [«DESCRIPTION»]=> string(0) «»
}

Лечение инфекционного эндокардита

В Юсуповской больнице для лечения инфекционного эндокардита используются самые современные схемы лечения, которые доказали свою эффективность на территории РФ и за ее пределами. В лечении заболевания принимает участие команда, в составе которой принимают участие не только кардиологи а и врачи других специальностей. Все пациенты, находящиеся на лечении, получают антимикробную терапию, что позволяет справиться с инфекцией и снизить риск развития осложнений. При инфицировании сердечных имплантов и не эффективности противомикробной терапии, ключевым методом лечения является выполнение хирургического вмешательства по замене импланта. После проведения успешного лечения в Юсуповской больнице выполняется наблюдение за пациентами. Регулярное прохождение эхокардиографии, позволяет снизить риск развития повторного заболевания. После выздоровления, пациенты могут пройти курсы реабилитации под контролем врача-реабилитолога, что включают в себя физическую реабилитацию и сеансы у психолога для восстановления физической активности и психического здоровья.

Если у вас возникли симптомы инфекционного эндокардита или для проведения профилактического осмотра у кардиолога, записаться на консультацию можно на сайте Юсуповской больницы или по телефону, специалисты подберут подходящее для вас время.

Современная стратегия в хирургическом лечении деструктивных форм инфекционного эндокардита | Медведев

Введение. Несмотря на достижения медицины, в настоящее время сохраняется актуальность многих аспектов диагностики и лечения инфекционного эндокардита (ИЭ). В основном это связано с ростом заболеваемости и изменением клинической картины данной нозологии. Немаловажным фактом является наличие остающихся дискутабельными принципов подхода к хирургическому лечению инфекционного эндокардита, включая протезный эндокардит.

Цель исследования: оценить эффективность комплексного подхода к лечению инфекционного эндокардита у больных с поражением клапанного аппарата сердца на основании 37-летнего опыта.

Материалы и методы. Проведен анализ хирургического лечения 1097 пациентов с инфекционным поражением клапанного аппарата сердца, средний возраст составил 35,1 ± 9,7 года (от 4 месяцев до 68 лет), мужчин 67,2 %, женщин 32,8 %. Причем у 122 пациентов наблюдалось инфекционное поражение 2 и более клапанов. В 109 случаях диагностирован клапанный протезный эндокардит, у 37 пациентов ИЭ выявлен на фоне врожденных пороков сердца. 99 пациентов имели перианнулярные абсцессы. Из всех выполненных оперативных вмешательств 18 были повторными, в том числе при неклапанных врожденных пороках сердца.

Результаты и обсуждение. Летальность в госпитальные сроки составила 4,3 % (47 пациентов). У пациентов с ВПС, осложнившимся ИЭ, летальность составила 14,7 %, при эндокардите механических клапанов сердца — 13,2 %, у  наркозависимых пациентов  — 4,5  %, при инфекционной деструкции нативных клапанов сердца  — 2,8  %, и у пациентов на фоне электрод-индуцированного эндокардита летальных исходов в период госпитализации не наблюдалось.

Выводы. Эффективность оперативного вмешательства инфекционного эндокардита может достигать 85,4  %. Хирургическая коррекция пораженных структур сердца, дополненная патогенетической и этиотропной терапией, способствует быстрому и надежному санированию всех очагов инфекции, а также купированию полиорганной недостаточности. Своевременная операция значительно снижает степень сердечной недостаточности и улучшает функциональный класс по NYHA. Реконструктивные вмешательства способствуют лучшему восстановлению сердца в отдаленном периоде, чем операции протезирования. Необходимо отметить, что предложенная тактика лечения данной группы больных создает условия для адекватной трудовой и социальной реабилитации в отдаленном послеоперационном периоде. 

Лечение инфекционного эндокардита — стоимость приема, запись к врачу на DocDoc.ru

Кардиологи Москвы — последние отзывы

Вежливый доктор. Прием прошел хорошо, все было в пределах нормы. Игорь Юрьевич провел осмотр, все доступно объяснил и выдал направление на необходимые анализы. Я осталась довольна, меня все устроило.

Виктория,

26 ноября 2021

Врач все полностью сделал, что от него и требовалось. По итогу приема доктор назначил мне сделать УЗИ повторно, на нем было все в порядке. Я убедился, что с моим здоровьем все нормально. Доктора рекомендую.

Аноним,

26 ноября 2021

На приёме доктор меня послушал, расспросил держаться температура или нет, все мои жалобы удовлетворили, назначил лечение. По итогу приёма Виктория Юрьевна помогла решить мне вопрос. Данного специалиста рекомендую.

Мария,

24 ноября 2021

Мы остались очень довольны приёмом! Елена Михайловна понравилась нам и как человек, и как профессионал. По ходу приёма получили ответы на все свои вопросы. Обратимся повторно позже и будем рекомендовать знакомым этого специалиста.

Светлана,

16 ноября 2021

Врач внимательная, мне все понравилось. Доктор назначила сдать необходимые анализы, пройти дополнительное обследование. Времени мне было уделено достаточно на приеме для решения моего вопроса. К данному доктору обратился, поскольку устраивает ее квалификация.

Кирилл,

11 октября 2021

Доктор на приеме провел консультацию, назначил обследование. От приема я получил информацию о состоянии моего организма на сейчас и информацию о том, что делать дальше. Врач профессионал, уважительно относится к пациентам, понятно объясняет. Порекомендовал бы доктора, т.к она внушает доверие.

Александр,

19 августа 2021

Врачом осталась довольна. Внимательная. Профессионал своего дела. Ирина Владимировна помогла разобраться с обследованиями и с поставленным диагнозом. Посоветовала сдать дополнительные анализы.

Ольга,

14 августа 2021

Доктор хороший. Николай Николаевич меня расспросил, выслушал, назначил лечение и дал рекомендации.

Марсель,

12 февраля 2021

Мне очень понравилось и прием, и обслуживание, но больше всего понравилась врач кардиолог. Анаит Шаликоевна очень внимательная, все узнала, назначила сразу нужные анализы, выполнила свою работу на сто процентов.

На модерации,

29 ноября 2021

Прием мне очень понравился. Бэла Мировна прекрасный, внимательный, понимающий и грамотный доктор. Я пришла с результатами ЭКГ. Врач провел осмотр и послушал меня. А также расспросил меня, всё доступно объяснил и назначил дополнительное обследование. Буду повторно обращаться к этому специалисту.

На модерации,

29 ноября 2021

Показать 10 отзывов из 6457

05.08.2019 Что такое инфекционный эндокардит? Диагностика и лечение.

2 августа в ТОГБУЗ «Городская клиническая больница №3 г.Тамбова» на врачебной конференции был заслушан доклад на тему «Инфекционный эндокардит». Конференцию провела и.о. заместителя главного врача по медицинской части Елена Павловна Дудкина.

Перед коллегами выступил врач-кардиолог кардиологического отделения больницы Сергей Александрович Зилинский.

Инфекционный эндокардит – это воспаление внутренней оболочки сердца: эндокарда, с вовлечением в процесс в первую очередь сердечных клапанов, при этом нарушаются их функции, формируется недостаточность клапана.

«В последние годы отмечается увеличение количества случаев заболевания, — подчеркнул актуальность темы С. А. Зилинский. — Особенно среди пожилых пациентов. Ежегодная заболеваемость составляет 38 случаев на 100 тыс. населения. Кроме того, появились новые формы инфекционного эндокардита. Диагностика остаётся трудной. Несмотря на успехи современного консервативного и хирургического лечения, прогноз заболевания довольно серьёзный, а летальность может достигать 35-45 % у пожилых пациентов».

Возбудителями заболевания являются в основном бактерии — стрептококки, а также — стафилококки. Инфекционный эндокардит начинается с длительной лихорадки, которая длится в течение двух-трёх недель. Появляется озноб, потливость, человек может сильно похудеть, вплоть до истощения. Нередко бывает так, что пациент при первых же признаках болезни начинает заниматься самолечением, посчитав, что ничего серьёзного с ним не происходит. В результате ему становится ещё хуже. Поэтому очень важно своевременно обратиться за медицинской помощью, так как при инфекционном эндокардите возможны серьёзные осложнения, вплоть до летального исхода. Докладчик подробно остановился на вопросах диагностики данного заболевания; лечения, как консервативного, так и оперативного. Заболевание можно вылечить, но в большинстве случаев у полностью излеченных пациентов формируется порок сердца. Кроме того, заболевание может приобрести хронический характер. В любом случае такие пациенты после излечения постоянно находятся под наблюдением специалистов.

В докладе было отмечено, что в этом году в Городской клинической больнице №3 г.Тамбова не зафиксировано случаев инфекционного эндокардита.

Ведение бактериального эндокардита — Американский семейный врач

БАРТОН Э. ДЖЕССЕЛ, доктор медицины, Бренхэм, Техас

КЛИНТ Дж. КЕНИГ, доктор медицины, и Роберт Л. Блейк, младший, доктор медицины, Медицинская школа Университета Миссури – Колумбия, Колумбия, штат Миссури

Am Fam Physician. 15 марта 2000 г .; 61 (6): 1725-1732.

См. Соответствующий информационный бюллетень для пациентов о бактериальном эндокардите, написанный авторами этой статьи.

Большинство случаев бактериального эндокардита связано с инфицированием стрептококками viridans, энтерококками, коагулазоположительными стафилококками или коагулазонегативными стафилококками.Выбор антибактериальной терапии бактериального эндокардита определяется идентичностью и чувствительностью к антибиотикам инфицирующего организма, типом пораженного сердечного клапана (нативный или протезный) и характеристиками пациента, такими как лекарственная аллергия. Антибиотики, обсуждаемые в этом отчете, основаны на рекомендациях Американской кардиологической ассоциации. Лечение водным раствором пенициллина или цефтриаксона эффективно при большинстве инфекций, вызванных стрептококками. Комбинация пенициллина или ампициллина с гентамицином подходит для лечения эндокардита, вызванного энтерококками, не обладающими высокой устойчивостью к пенициллину.При высокой резистентности пенициллин следует заменить ванкомицином. Устойчивость энтерококков к нескольким антибиотикам, включая ванкомицин, становится все более серьезной проблемой. Нативная клапанная инфекция, вызванная чувствительными к метициллину стафилококками, лечится нафциллином, оксациллином или цефазолином. Добавление гентамицина в течение первых трех-пяти дней может ускорить устранение бактериемии. Инфекцию протезного клапана стафилококком следует лечить тремя антибиотиками: пероральным рифампицином и гентамицином, а также нафциллином, оксациллином, цефазолином или ванкомицином, в зависимости от чувствительности к метициллину.Ванкомицин заменяет пенициллин у пациентов с гиперчувствительностью немедленного типа в анамнезе.

Бактериальный эндокардит — инфекционное заболевание, опасное для жизни. В последние годы произошли значительные изменения в факторах риска, профилактике, распространенных причинных микроорганизмах, характеристиках устойчивости этих организмов к антибиотикам, диагностических критериях и лечении бактериального эндокардита антибиотиками. Этот обзор посвящен лечению антибиотиками наиболее часто встречающихся форм бактериального эндокардита у взрослых.

Профилактика является частью лечения бактериального эндокардита. Недавно были опубликованы обновленные рекомендации Американской кардиологической ассоциации по профилактике бактериального эндокардита.1,2

Эпидемиология

Пациенты с большинством врожденных пороков сердца, приобретенными пороками клапанов (например, ревматическим пороком сердца), протезами клапанов и ранее перенесенным бактериальным эндокардитом. имеют повышенный риск бактериального эндокардита.1 Высокий риск связан с некоторыми сложными цианотическими врожденными пороками сердца, такими как транспозиция магистральных артерий и тетралогия Фалло.За исключением изолированных вторичных дефектов межпредсердной перегородки, другие врожденные дефекты связаны с умеренно повышенным риском. Гипертрофическая кардиомиопатия и пролапс митрального клапана с клапанной регургитацией связаны с умеренно повышенным риском. Потребители инъекционных наркотиков имеют высокий риск бактериального эндокардита, особенно поражающего правую часть сердца (трикуспидальный или легочный клапан) .3 Лица, у которых развилась значительная клапанная регургитация после воздействия препаратов, подавляющих аппетит (в частности, фенфлурамина и дексфенфлурамина), также находятся в группе риска. повышенный риск.4

Хотя практически любой бактериальный организм может вызвать бактериальный эндокардит, подавляющее большинство инфекций вызываются грамположительными кокками. Группа стрептококков viridans является наиболее частой причиной эндокардита с поражением собственных сердечных клапанов у пациентов с врожденными пороками сердца и у пациентов, не употребляющих инъекционные наркотики.5 Коагулаза-положительные стафилококки (золотистый стафилококк) обычно вызывают бактериальный эндокардит у пациентов с протезами клапанов. и среди потребителей инъекционных наркотиков.6 Наличие этих микроорганизмов также является частой причиной острого бактериального эндокардита у лиц, сердечные клапаны которых ранее были нормальными.7

Инфекция коагулазонегативными стафилококками (Staphylococcus epidermidis) является относительно частой причиной бактериального эндокардита у пациентов с протезами клапанов. 8 Энтерококки являются возбудителями приблизительно от 5 до 10 процентов случаев бактериального эндокардита, о которых сообщалось в нескольких сериях.5 Streptococcus bovis иногда вызывает бактериальный эндокардит у пациентов с основным злокачественным новообразованием толстой кишки или другим кишечным расстройством.Приблизительно от 5 до 10 процентов пациентов, не употребляющих инъекционные наркотики и имеющих эндокардит нативного клапана, инфицированы медленнорастущей грамотрицательной палочкой группы HACEK9 (Haemophilus parainfluenzae, Haemophilus aphrophilus, Actinobacillus actinomycetem-comitans, Cardiobacterium hominella, Eikenella corrodens и Kingella kingae).

Диагноз

Диагностические критерии10 бактериального эндокардита представлены в таблицах 1 и 2.11

Просмотреть / распечатать таблицу

ТАБЛИЦА 1

Критерии диагностики бактериального эндокардита

ТАБЛИЦА 1

Критерии диагностики бактериального эндокардита

Определенный диагноз бактериального эндокардита может быть основан на патологических или клинических критериях.Диагноз определенного бактериального эндокардита ставится, если пациент соответствует одному из следующих условий: два основных критерия; один основной критерий и три второстепенных критерия; или пять второстепенных критериев (таблица 2).

Просмотр / печать таблицы

ТАБЛИЦА 2

Определения диагностических критериев бактериального эндокардита

ТАБЛИЦА 2

Определения диагностических критериев бактериального эндокардита

Бактериальный эндокардит считается возможным, если присутствуют некоторые клинические проявления эндокардита, но их недостаточно для соответствия критериям определенного бактериального эндокардита.Из-за серьезных последствий нелеченого бактериального эндокардита многих пациентов сначала лечат так, как будто у них бактериальный эндокардит, до тех пор, пока не будет получена дополнительная информация, которая может решить диагностическую дилемму.

Клинические проявления бактериального эндокардита очень разнообразны и часто неспецифичны. Некоторая степень лихорадки является обычным явлением. Пациенты могут иметь острое заболевание с высокой температурой и выраженной системной токсичностью (острый бактериальный эндокардит) или они могут проявлять расплывчатые неспецифические симптомы (усталость, слабость, недомогание, анорексия, артралгии, субфебрильная температура), длящиеся от нескольких недель до месяцев (подострый бактериальный эндокардит). эндокардит).У некоторых пациентов наблюдается застойная сердечная недостаточность, инсульт или тяжелая локализованная инфекция, такая как пневмония, целлюлит или септический артрит. Проявления, которые, как считается, представляют иммунологические явления (гломерулонефрит, узлы Ослера, пятна Рота и положительный ревматоидный фактор), чаще встречаются у пациентов с подострым течением, чем у пациентов с острым проявлением7

Врачи должны иметь высокий индекс подозрения на бактериальный эндокардит, особенно у пациентов с предрасполагающими условиями или поведением высокого риска.Результаты физикального обследования включают признаки застойной сердечной недостаточности, шум в сердце, соответствующий клапанной регургитации, петехии, спленомегалию и кровоизлияния в конъюнктиву или сетчатку. Лабораторные данные включают анемию, лейкоцитоз, повышенную скорость оседания эритроцитов и микроскопическую гематурию. Однако бактериальный эндокардит может присутствовать при отсутствии многих из этих результатов.7

Если бактериальный эндокардит рассматривается как возможность на основании анамнеза, физических данных и предварительных лабораторных данных, по крайней мере, два набора культур крови, предпочтительно с интервалом 12 часов, следует получить и выполнить эхокардиограмму.Наиболее типичные сердечные поражения очевидны при трансторакальной эхокардиографии. Чреспищеводная эхокардиография более чувствительна к поражениям эндокардита и должна выполняться, если результаты трансторакальной эхокардиограммы отрицательны или сомнительны7 и считается вероятным бактериальный эндокардит.

Лечение

Для успешного лечения бактериального эндокардита необходима соответствующая схема приема антибиотиков. Бактериальный эндокардит характеризуется высокой концентрацией возбудителей инфекции в эндокардиальной вегетации; использование высоких уровней антибиотиков в течение длительного времени необходимо для искоренения этих организмов, даже если имеется хорошая чувствительность к антибиотику in vitro.Проблема усугубляется, когда инфекционный организм имеет пониженную чувствительность к антибиотикам. Выбор антибактериальной терапии основывается на нескольких факторах, включая личность инфицированного организма, профиль чувствительности организма к антибиотикам, фармакокинетику антибиотиков и индивидуальные характеристики пациента (например, аллергия на лекарства, функция почек). . Более подробное обсуждение рекомендаций по лечению бактериального эндокардита доступно в Американской кардиологической ассоциации.12

VIRIDANS STREPTOCOCCI

Инфекция, вызванная стрептококками viridans, является частой причиной эндокардита с поражением собственных клапанов с ранее существовавшими врожденными или приобретенными дефектами. S. bovis — еще один вид стрептококков, вызывающих бактериальный эндокардит. Большинство этих организмов очень чувствительны к пенициллину. Пациентов, инфицированных одним из этих организмов, следует лечить в течение четырех недель внутривенным пенициллином в дозах от 12 до 18 миллионов единиц каждые 24 часа или 2 г цефтриаксона (роцефина) в однократной суточной дозе внутривенно или внутримышечно.Пенициллин можно вводить непрерывно или в шести разделенных дозах. Уровень бактериологического излечения при таком лечении составляет примерно 98 процентов.

Накапливающиеся данные показывают, что эквивалентная скорость излечения может быть достигнута с помощью двухнедельной комбинации пенициллина или цефтриаксона и гентамицина (гарамицина), вводимых внутримышечно или внутривенно.13 Этот альтернативный двухнедельный режим подходит для неосложненного бактериального эндокардита у пациентов с низкий риск осложнений от гентамицина.

Когда инфекция стрептококками viridans затрагивает протез клапана, пенициллин следует вводить в течение шести недель с сопутствующим гентамицином в течение как минимум первых двух недель. Пациентам с инфекцией стрептококков viridans, у которых имеется подтвержденная аллергия на пенициллин, следует назначать ванкомицин (ванкоцин) в дозе 30 мг на кг каждые 24 часа внутривенно в два приема. Если дозировка превышает 2 г в течение 24 часов, следует контролировать уровень сыворотки. У пациентов с нарушением функции почек следует скорректировать дозировку и интервалы приема ванкомицина и гентамицина.Пациентам с сомнительной историей аллергии на пенициллин следует назначить тестовую дозу14.

Иногда бактериальный эндокардит вызывается стрептококками viridans, которые умеренно чувствительны к пенициллину. Этих пациентов следует лечить пенициллином внутривенно в дозе 18 миллионов единиц каждые 24 часа в течение четырех недель и гентамицином в течение первых двух недель. Необычного пациента с бактериальным эндокардитом, вызванным стрептококками viridans с низкой чувствительностью к пенициллину, следует лечить комбинацией пенициллина и гентамицина внутривенно в течение четырех-шести недель.Как правило, четырехнедельный курс терапии показан пациентам с симптомами продолжительностью менее трех месяцев, а шестинедельный курс терапии подходит пациентам с симптомами продолжительностью более трех месяцев. Пациенты с подтвержденной аллергией на пенициллин должны получать ванкомицин в течение четырех-шести недель (таблица 3).

ТАБЛИЦА 3
Схемы лечения Viridans Streptococci *

Правообладатель не предоставил права на воспроизведение этого элемента на электронных носителях. Сведения об отсутствующем элементе см. В исходной печатной версии данной публикации.

В последние годы гемодинамически стабильные пациенты со стрептококковым бактериальным эндокардитом viridans получали амбулаторное лечение после начального курса стационарной терапии8. Терапия цефтриаксоном в разовой суточной дозе особенно подходит для этой стратегии лечения.

ENTEROCOCCI

Медикаментозное лечение энтерококкового эндокардита сложно и сложно из-за растущей устойчивости энтерококков к нескольким антибиотикам.15,16 Энтерококковые организмы устойчивы к концентрации пенициллина G равной 0.1 мкг на мл. Комбинация высоких доз пенициллина или ампициллина и аминогликозида (стрептомицин или гентамицин) оказывает синергетическое бактерицидное действие на энтерококки и обычно приводит к излечению. Однако устойчивость энтерококков к аминогликозидам стала проблемой. Тестирование изолированного организма имеет решающее значение для определения картины чувствительности / устойчивости к антибиотикам; организм, устойчивый к гентамицину, может быть чувствительным к стрептомицину, и наоборот.12

Пациентов с инфекционным организмом, который относительно чувствителен к гентамицину, следует лечить комбинацией высоких доз пенициллина (от 18 до 30 миллионов единиц каждые 24 часа, внутривенно) и гентамицин в стандартной дозировке в течение четырех-шести недель.Стрептомицин в дозировке 7,5 мг на кг каждые 12 часов может быть заменен гентамицином, если картина чувствительности благоприятствует стрептомицину. Другие аминогликозиды не так эффективны, как эти агенты.12 Ампициллин в дозировке 12 г каждые 24 часа внутривенно может заменить пенициллин в этих схемах. Цефалоспорины неэффективны при лечении энтерококкового бактериального эндокардита. Ванкомицин в дозировке 30 мг на кг каждые 24 часа следует применять пациентам с аллергией на пенициллин.

Высокий уровень устойчивости энтерококков к пенициллину (минимальная ингибирующая концентрация более 16 мкг на мл) может быть вызван внутренней резистентностью или выработкой β-лактамазы. Когда присутствует внутренняя резистентность такой величины, пенициллин следует заменить ванкомицином. Когда резистентность обусловлена ​​выработкой β-лактамазы, пенициллин следует заменить ампициллин-сульбактамом (12 г ампициллина в 24 часа) или ванкомицином. В таблице 4 приведены схемы лечения энтерококкового бактериального эндокардита.

К сожалению, устойчивость энтерококков к ванкомицину становится все более серьезной проблемой.15 Несколько комбинаций агентов проходят испытания на эффективность при лечении устойчивых к ванкомицину энтерококков.15

Посмотреть / распечатать таблицу

ТАБЛИЦА 4

Схемы лечения энтерококков

ТАБЛИЦА 4

Схемы лечения энтерококков

STAPHYLOCOCCI

S.aureus — частая причина бактериального эндокардита у пациентов с протезами клапанов и у потребителей инъекционных наркотиков. Этот микроорганизм также является наиболее частой причиной острого бактериального эндокардита у пациентов с ранее нормальными сердечными клапанами. В этой ситуации микроорганизмы часто засевают кровоток от локализованных стафилококковых инфекций, таких как абсцессы, целлюлит и остеомиелит. Подавляющее большинство изолятов S. aureus от пациентов с бактериальным эндокардитом устойчивы к пенициллину.Необычного пациента с бактериальным эндокардитом, вызванным чувствительным к пенициллину S. aureus, можно лечить пенициллином, как описано в разделе «Лечение эндокардита, вызванного стрептококками viridans».

Для организмов S. aureus, устойчивых к пенициллину, фактором, определяющим лечение антибиотиками, является чувствительность организма к метициллину. Нафциллин (Unipen) или оксациллин (Bactocill) следует вводить (2 г внутривенно каждые четыре часа) в течение четырех-шести недель пациентам с бактериальным эндокардитом, вызванным метициллин-чувствительным S.aureus (MSSA). Добавление гентамицина в течение первых трех-пяти дней лечения может защитить инфицированный клапан от дальнейшего повреждения и может уменьшить продолжительность бактериемии, тем самым снижая риск экстракардиальной инфекции. Продление приема гентамицина за пределы трех-пяти дней не оказывает благоприятного влияния на курс.

Потребителей инъекционных наркотиков с правосторонним эндокардитом, вызванным MSSA, можно эффективно лечить двухнедельным курсом нафциллина или оксациллина и гентамицина.16 Этот режим следует применять для пациентов, у которых нет доказательств левостороннего поражения, экстракардиальной инфекции , почечная недостаточность, застойная сердечная недостаточность или другие нарушения гемодинамики.Результаты рандомизированного клинического исследования17 показывают, что потребителей инъекционных наркотиков с неосложненным правосторонним стафилококковым бактериальным эндокардитом можно эффективно лечить четырехнедельным пероральным приемом ципрофлоксацина (Cipro) и рифампицина (Rifadin). Потребителей инъекционных наркотиков с левосторонним поражением или любыми осложнениями правостороннего эндокардита следует лечить не менее четырех недель нафциллина или оксациллина.

Пациентов с инфекцией протеза клапана с MSSA следует лечить комбинацией оксациллина или нафциллина и рифампицина (300 мг перорально каждые восемь часов) в течение как минимум шести недель.Кроме того, в течение первых двух недель этого курса терапии следует вводить гентамицин.

Пациентам с аллергией на пенициллин для лечения эндокардита MSSA вместо нафциллина или оксациллина следует использовать цефалоспорин первого поколения (цефазолин [Ancef] 2 г внутривенно каждые восемь часов) или ванкомицин.

Метициллин-резистентный S. aureus (MRSA) все чаще идентифицируется как причина бактериального эндокардита, особенно у пациентов с протезами клапанов, правостороннего эндокардита, вторичного по отношению к внутривенному введению наркотиков, и нозокомиального эндокардита.8 Эти организмы также устойчивы к цефалоспоринам. Пациентам с эндокардитом нативного клапана, вызванным MRSA, следует назначать ванкомицин в течение четырех-шести недель.

Инфекция протеза клапана, вызванная MRSA, часто приводит к летальному исходу и требует лечения комбинацией ванкомицина, рифампицина и гентамицина. Если организм устойчив ко всем аминогликозидам, следует использовать фторхинолон в сочетании с ванкомицином и рифампицином.12

Коагулазонегативные стафилококки являются относительно частой причиной инфицирования протезных клапанов.8 S. epidermidis — наиболее вероятный вид. Из-за частой колонизации кожи этим организмом очень важно различать истинную бактериемию и зараженный образец, если посев крови положителен на S. epidermidis. Восстановление организма в более чем одной серии культур крови убедительно свидетельствует о бактериемии. Многие коагулазонегативные стафилококки устойчивы к метициллину. Если чувствительность к метициллину четко подтверждена in vitro, лечение инфекции протезного клапана должно состоять из комбинации нафциллина или оксациллина и рифампицина в течение не менее шести недель и гентамицина в течение первых двух недель.Для наиболее часто встречающихся метициллин-резистентных коагулазонегативных стафилококков показана комбинация ванкомицина, рифампицина и гентамицина. В таблице 5 приведены методы лечения стафилококкового бактериального эндокардита.

ТАБЛИЦА 5
Схемы лечения стафилококков

Правообладатель не предоставлял права на воспроизведение этого элемента на электронных носителях. Сведения об отсутствующем элементе см. В исходной печатной версии данной публикации.

HACEK ORGANISMS

Пациенты с эндокардитом нативного клапана, вызванным организмом из группы HACEK, должны получать цефтриаксон в дозе 2 г ежедневно внутривенно или внутримышечно в течение четырех недель.Пациентам с инфекцией протеза клапана следует назначать цефтриаксон в течение шести недель.

Эмпирическое лечение

Лечение антибиотиками часто начинается до того, как станут доступны результаты посева крови и тестирования чувствительности к антибиотикам. Чтобы скрыть возможность заражения энтерококками или стафилококками, устойчивыми к антибиотикам, начальная терапия должна состоять из ванкомицина и гентамицина. Последующие изменения в схеме приема антибиотиков должны основываться на результатах посева и тестирования чувствительности.Микроорганизмы из группы HACEK не могут быть идентифицированы в культурах крови в течение недели или дольше, что требует эмпирической антибактериальной терапии в течение этого периода.

Осложнения

Пациенты с бактериальным эндокардитом должны находиться под тщательным наблюдением. Для уничтожения микроорганизма необходимо получить посев крови. Уровни гентамицина в крови следует контролировать с корректировкой дозировки, как указано, и следует часто оценивать функцию почек при введении аминогликозидов.Если планируется длительный курс гентамицина, следует провести оценку слуха.

Лихорадка обычно проходит в течение нескольких дней после начала эффективного лечения антибиотиками, хотя при инфекции S. aureus лихорадка может сохраняться дольше. Постоянная лихорадка после первой недели лечения свидетельствует о септическом эмболическом осложнении или о неадекватной антибактериальной терапии. Рецидив лихорадки после начального снижения температуры тела предполагает септическое или несептическое эмболическое событие, реакцию гиперчувствительности к лекарствам или появление резистентного штамма.Хирургическая замена инфицированного клапана необходима, если застойная сердечная недостаточность, вторичная по отношению к клапанной регургитации, сохраняется или ухудшается во время лечения антибиотиками. Более подробное обсуждение хирургического лечения бактериального эндокардита доступно в другом месте.18

Заключительный комментарий

Диагноз бактериального эндокардита основывается на клинических, лабораторных и эхокардиографических критериях. Эмпирическое лечение начинают любому пациенту, у которого есть подозрение на бактериальный эндокардит.Как только возбудитель установлен, можно начинать соответствующую схему лечения антибиотиками. Следуя рекомендациям, можно вылечить большинство пациентов с бактериальным эндокардитом.

Эндокардит — Диагностика и лечение

Диагноз

Ваш врач учтет вашу историю болезни, ваши признаки и симптомы, а также результаты ваших анализов при постановке диагноза эндокардита. Диагноз обычно основывается на нескольких факторах, а не на единственном положительном результате теста или симптоме.

Тесты, используемые для подтверждения или исключения эндокардита, включают:

• Анализ крови. Анализ посева крови используется для выявления любых микробов в кровотоке. Результаты посева крови помогут врачу выбрать наиболее подходящий антибиотик или комбинацию антибиотиков.
• Общий анализ крови. Этот анализ крови может сказать вашему врачу, есть ли у вас много лейкоцитов, что может быть признаком инфекции. Общий анализ крови также может помочь диагностировать низкий уровень здоровых эритроцитов (анемию), что может быть признаком эндокардита.Также могут быть выполнены другие анализы крови, чтобы помочь врачу определить диагноз.

• Эхокардиограмма. Эхокардиограмма использует звуковые волны для создания изображений вашего сердца во время его биения. Этот тест показывает, как камеры и клапаны вашего сердца перекачивают кровь через сердце. Ваш врач может использовать два разных типа эхокардиограммы для диагностики эндокардита.

  На трансторакальной эхокардиограмме звуковые волны, направленные на ваше сердце от палочкообразного устройства (преобразователя), удерживаемого на вашей груди, создают видеоизображения вашего сердца в движении.Этот тест позволяет вашему врачу увидеть структуру сердца и проверить ее на наличие каких-либо повреждений.

  Чреспищеводная эхокардиограмма позволяет врачу более внимательно изучить клапаны сердца. Во время этого теста небольшой датчик, прикрепленный к концу трубки, вставляется в трубку, ведущую от вашего рта к вашему желудку (пищеводу). Этот тест дает гораздо более подробные изображения вашего сердца, чем это возможно при трансторакальной эхокардиограмме.

• Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ). ЭКГ используется для измерения времени и продолжительности сердечных сокращений. Он не используется специально для диагностики эндокардита, но может показать вашему врачу, влияет ли что-то на электрическую активность вашего сердца. Во время ЭКГ датчики, которые могут определять электрическую активность вашего сердца, прикрепляются к вашей груди, рукам и ногам.
• Рентген грудной клетки. Рентген грудной клетки может показать врачу состояние ваших легких и сердца. Это может помочь определить, вызвал ли эндокардит отек сердца или распространилась ли какая-либо инфекция на ваши легкие.
• Компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ). Вам может потребоваться сканирование CT или MRI вашего мозга, грудной клетки или других частей вашего тела, если ваш врач считает, что инфекция распространилась на эти области.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Лечение

Многие люди с эндокардитом успешно лечатся антибиотиками. Иногда может потребоваться операция, чтобы исправить или заменить поврежденные сердечные клапаны и убрать все оставшиеся признаки инфекции.

Лекарства

Тип принимаемых вами лекарств зависит от того, что вызывает эндокардит.

Высокие дозы антибиотиков внутривенно используются для лечения эндокардита, вызванного бактериями. Если вы получаете внутривенные антибиотики, вы обычно проводите в больнице неделю или больше, чтобы врач мог определить, работает ли лечение.

После того, как ваша температура и любые серьезные признаки и симптомы исчезнут, вы сможете выписаться из больницы и продолжить лечение внутривенным введением антибиотиков с посещением врача или дома с уходом на дому.Обычно вы принимаете антибиотики в течение нескольких недель, чтобы избавиться от инфекции.

Если эндокардит вызван грибковой инфекцией, врач пропишет противогрибковые препараты. Некоторым людям нужны пожизненные противогрибковые таблетки, чтобы предотвратить повторение эндокардита.

Хирургия

Операция на сердечном клапане может потребоваться для лечения хронических инфекций эндокардита или для замены поврежденного клапана. Иногда требуется хирургическое вмешательство для лечения эндокардита, вызванного грибковой инфекцией.

В зависимости от вашего состояния врач может порекомендовать отремонтировать поврежденный клапан или заменить его искусственным клапаном, сделанным из ткани сердца коровы, свиньи или человека (клапан биологической ткани) или искусственных материалов (протез механического клапана).

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Mayo Clinic, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или контроля этого состояния.

Подготовка к приему

Первым врачом, которого вы посетите, скорее всего, будет ваш семейный врач или врач отделения неотложной помощи. Вас могут направить к врачу или хирургу, имеющему опыт диагностики и лечения сердечных заболеваний (кардиологу).

Что вы можете сделать

Вы можете помочь подготовиться к встрече, выполнив следующие действия:

• Запишите все симптомы, которые у вас возникают. Обязательно отметьте, как долго у вас были определенные симптомы. Если у вас были похожие симптомы, которые появлялись и исчезали в прошлом, обязательно укажите эту информацию.
• Составьте список вашей ключевой медицинской информации. Вашему врачу необходимо будет знать о любых других недавних проблемах со здоровьем, которые у вас были, а также названия всех рецептурных и безрецептурных лекарств и добавок, которые вы принимаете.
• Найдите члена семьи или друга, который может пойти с вами на прием. Кто-то из ваших сопровождающих может помочь запомнить, что говорит ваш врач.

Также важно записать все вопросы, которые могут у вас возникнуть, до того, как вы придете на прием. В отношении эндокардита вы можете задать своему врачу следующие основные вопросы:

• Какая наиболее вероятная причина моих симптомов?
• Какие тесты мне нужны? Как мне подготовиться к тестам?
• Какое лечение вы рекомендуете?
• Как скоро после начала лечения я почувствую себя лучше?
• Каковы возможные побочные эффекты?
• Есть ли у меня риск долгосрочных осложнений из-за этого состояния? Он вернется?
• Как часто мне нужно будет наблюдать за этим заболеванием?
• Нужно ли мне принимать профилактические антибиотики при определенных медицинских или стоматологических процедурах?
• У меня другие заболевания.Как мне вместе лучше всего справиться с этими условиями?

Чего ожидать от врача

Ваш врач, вероятно, задаст вам много вопросов, в том числе:

• Каковы ваши симптомы?
• Когда у вас появились симптомы? Они возникли внезапно или более постепенно?
• Были ли у вас подобные симптомы в прошлом?
• У вас проблемы с дыханием?
• Были ли у вас недавно инфекции?
• У вас недавно была лихорадка?
• Проходили ли вы в последнее время какие-либо медицинские или стоматологические процедуры с использованием игл или катетеров?
• Вы когда-нибудь использовали препараты для внутривенного вливания?
• Вы в последнее время теряли вес без всяких попыток?
• Были ли у вас диагностированы какие-либо другие заболевания, особенно шумы в сердце?
• Были ли у кого-либо из ваших родственников первой степени родства — например, родителей, братьев и сестер или детей — болезни сердца?

Ноябрь14, 2020

Рассмотрение подхода, антибиотикотерапия, ведение S aureus Bacteremia

Эндокардит — Лечение — NHS

В большинстве случаев эндокардит можно вылечить с помощью курса антибиотиков. Обычно вас следует госпитализировать, чтобы антибиотики можно было вводить капельно в руку (внутривенно).

Пока вы находитесь в больнице, вам будут регулярно сдавать анализы крови, чтобы проверить эффективность лечения.

Как только у вас спадет температура и любые серьезные симптомы, вы сможете выписаться из больницы и продолжить прием антибиотиков дома.

Если вы принимаете антибиотики дома, вам следует регулярно посещать терапевта, чтобы убедиться, что лечение работает и у вас нет побочных эффектов.

В зависимости от тяжести вашего состояния вам обычно придется принимать антибиотики от 2 до 6 недель.

Ваш врач обычно берет образец крови перед назначением антибиотиков, чтобы убедиться, что вы получили наиболее эффективное лечение.

Если ваши симптомы особенно серьезны, вам могут назначить смесь различных антибиотиков до получения результатов анализа крови.Это мера предосторожности, чтобы предотвратить ухудшение ваших симптомов.

Если анализ крови показывает, что инфекцию вызывают грибки, вам пропишут противогрибковое лекарство.

Хирургия

Эндокардит может нанести серьезный вред сердцу. Вас могут направить к кардиологу, специалисту по заболеваниям сердца и сосудов, чтобы более тщательно обследовать ваше сердце.

Вам может потребоваться операция для восстановления сердечного приступа.

Операция обычно рекомендуется, если:

• ваши симптомы или результаты анализов предполагают, что вы испытали сердечную недостаточность, серьезное заболевание, при котором ваше сердце не перекачивает кровь по вашему телу эффективно
• у вас по-прежнему высокая температура (жар), несмотря на лечение антибиотиками или противогрибковыми препаратами
• Ваш эндокардит вызван особенно агрессивными грибами или устойчивыми к лекарствам бактериями
• у вас наблюдается 1 или более тромбов, несмотря на лечение антибиотиками или противогрибковыми препаратами
• у вас искусственный (протезный) клапан сердца
• результаты вашей эхокардиограммы предполагают скопление гноя (абсцесс) или аномальный проход (фистула) внутри вашего сердца

Три основных хирургических процедуры, используемых для лечения эндокардита:

Ведение инфекционного эндокардита | Сердце

Инфекционный эндокардит (ИЭ) — это заболевание, которое постоянно меняется, появляются новые пациенты с высоким риском, новые диагностические процедуры, вовлечение новых микроорганизмов и новые методы лечения. ¹ Несмотря на знание этих изменений и значительные улучшения в диагностических и терапевтических стратегиях, ИЭ по-прежнему является тяжелым заболеванием. ² Высокая заболеваемость и смертность от ИЭ является следствием как деструктивных поражений клапанов, вызывающих клапанную регургитацию и сердечную недостаточность, так и вегетаций клапанов с их высоким эмболическим потенциалом. Хотя заболеваемость ИЭ относительно стабильна, пациенты, страдающие этим заболеванием, старше и болеют, а частота сопутствующих заболеваний высока. ³ Как только возникает подозрение на диагноз ИЭ, врач сталкивается с четырьмя специфическими проблемами:

• Во-первых, диагностика ИЭ по-прежнему затруднена и часто откладывается, вызывая прогрессирующее и непоправимое повреждение клапанов.

• Во-вторых, ИЭ по-прежнему ассоциируется с высокой внутрибольничной летальностью, от 16 до 25%, и высокой частотой эмболических событий, от 10 до 49%, потенциально являющихся источником тяжелых осложнений и последствий. ⁴

• В-третьих, оптимальная терапевтическая стратегия для этих пациентов еще не определена и может варьироваться в зависимости от конкретного пациента.

• В-четвертых, некоторые пациенты имеют специфические особенности или осложнения и нуждаются в особом лечении.

Эти четыре проблемы будут рассмотрены здесь.

КАК ДИАГНОСТИРОВАТЬ ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ?

Когда рассматривать IE?

Знание потенциальных пациентов из группы риска может повысить уровень подозрений на ИЭ.Хотя абсолютное количество новых случаев ИЭ не изменилось за последние 10 лет, группа риска полностью изменилась за этот период. Ревматический порок клапана больше не является основным заболеванием, лежащим в основе ИЭ, и его заменило все большее количество эпизодов ИЭ, возникающих при использовании внутрисердечных устройств, у лиц, злоупотребляющих внутривенными наркотиками, а также у пациентов на гемодиализе или у пожилых пациентов. Гораздо чаще встречается нозокомиальное заболевание. Таким образом, мы должны учитывать IE во всех этих ситуациях.

Проявляясь у такого широкого круга пациентов и обстоятельств, клинические проявления ИЭ также могут быть различными, включая такие симптомы, как лихорадка, сердечные и внесердечные проявления.

Лихорадка — наиболее частый симптом ИЭ, но может отсутствовать у пациентов с тяжелой слабостью или пожилых пациентов, а также в случае предшествующего лечения антибиотиками. Лихорадка часто бывает перемежающейся при ИЭ и может быть связана с потерей веса, усталостью и анорексией. Сердечные проявления включают застойную сердечную недостаточность, новый шум в сердце и атриовентрикулярную блокаду. Тяжелая сердечная недостаточность в контексте ИЭ, как правило, является следствием тяжелых поражений клапанов клапанов. Эти пациенты требуют тщательного наблюдения, и часто требуется срочная операция.Наконец, экстракардиальные проявления могут быть первым признаком ИЭ, включая кожные проявления (рис. 1), спленомегалию, ревматологические симптомы, неврологические проявления или другие последствия вегетативной эмболии (рис. 2). При правостороннем эндокардите и эндокардите от электрокардиостимулятора клинические проявления часто нетипичны и включают местные и легочные симптомы в качестве первых проявлений заболевания. ⁵

Рисунок 1

Кожные проявления при инфекционном эндокардите.(A) Узел Ослера у пациента с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией и стрептококковым эндокардитом. (B) Тяжелые пурпурные поражения у женщины со стафилококковым эндокардитом. (C) Цифровой гиппократизм у пациента с хроническим стрептококковым инфекционным эндокардитом.

Рисунок 2

Периферические проявления инфекционного эндокардита (ИЭ). (A) Большая микотическая аневризма подвздошной артерии, успешно вылеченная интервенционной катетеризацией.(B) Инфаркт мозга, продемонстрированный компьютерной томографией у пациента со стафилококковым ИЭ. (C) Эмболическая обструкция левой передней нисходящей коронарной артерии (стрелка) у 45-летнего пациента с эндокардитом, вызванным Streptococcus bovis . (D) Тот же пациент после успешной экстренной чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики.

Наконец, ИЭ следует заподозрить как в очень острых ситуациях, включая кардиогенный или септический шок (фульминантный эндокардит), представляющий угрозу для жизни, так и в случае более коварных проявлений — например, длительной необъяснимой лихорадки — и в этом случае диагноз IE — это главная проблема.Во всех этих ситуациях необходимо выполнить эхокардиографию и посев крови.

Как диагностировать IE?

ИЭ можно заподозрить при наличии неспецифических лабораторных отклонений, включая анемию, лейкоцитоз, повышенный уровень C-реактивного белка и скорость оседания. Однако диагноз ИЭ в основном основывается на двух тестах — посеве крови и эхокардиографии.

Культура крови — лучший метод выявления микроорганизмов, вызывающих ИЭ.Посев крови положительный примерно в 90% случаев, но может быть отрицательным в случае наличия внутриклеточных или привередливых патогенов или после предыдущего лечения антибиотиками. Таким образом, при подозрении на ИЭ обязательно проведение посевов крови перед лечением антибиотиками.

Эхокардиография должна выполняться во всех случаях подозрения на ИЭ. Он сочетает в себе преимущества выявления вегетаций, абсцессов и новых дефисценций протеза, которые являются отличительными признаками ИЭ, оценки степени повреждения клапана, выявления сердечных осложнений и прогнозирования прогноза и риска эмболии. ⁶ Трансторакальная эхокардиография (ТТЭ) должна быть выполнена в первую очередь и имеет чувствительность около 75% для диагностики вегетаций. Чреспищеводная эхокардиография (ЧЭ) является обязательной в случаях сомнительного трансторакального исследования, при ИЭ протезов и кардиостимуляторов, а также при подозрении на абсцесс. TOE увеличивает чувствительность TTE примерно до 85–90% для диагностики вегетаций, а аддитивная ценность TOE даже более важна для диагностики абсцессов и, в более общем плане, распространения периваловар, включая ложные аневризмы, перфорации и свищи.Рисунки 3 и 4 иллюстрируют отличную корреляцию между эхокардиографическими и анатомическими данными.

Рисунок 3

Эхокардиографические / анатомические корреляции. Микотическая аневризма створки аорты (стрелка). АО, аорта; ЛА, левое предсердие; LV, левый желудочек; ПЖ, правый желудочек.

Рисунок 4

Эхокардиографические / анатомические корреляции. Крупная растительность на двух створках митрального клапана (стрелка).

Однако у некоторых пациентов и эхокардиография, и посев крови могут быть ложноотрицательными. Чтобы согласовать такие разные клинические картины и подчеркнуть ценность как посевов крови, так и эхокардиографии, Durack et al. ⁷ предложили новые критерии ИЭ (таблица 1). Ценность этих критериев была в значительной степени подтверждена несколькими исследованиями, ⁸ давая среднюю чувствительность около 80% для диагностики ИЭ. Однако мы должны помнить, что критерии Дьюка были разработаны для помощи в эпидемиологических и клинических исследованиях, а не для их применения в клинической практике.Кроме того, несмотря на последовательные попытки уточнения, диагностические критерии имеют некоторые ограничения и имеют очень ограниченную ценность в некоторых подгруппах.

Стол 1

Критерии Герцога инфекционного эндокардита (ИЭ) ⁷

Иногда сложно?

В клинической практике диагностика ИЭ остается сложной в трех основных ситуациях:

• в случае нормальной или сомнительной эхокардиографии

• при ИЭ с поражением внутрисердечных аппаратов

• в ИЭ с отрицательным посевом крови (BCNIE).

Отрицательные результаты эхокардиографии наблюдаются примерно в 15% случаев ИЭ. Наиболее частыми объяснениями отрицательной эхокардиографии являются очень маленькие или отсутствующие вегетации и трудности в их идентификации при наличии ранее существовавших тяжелых поражений (пролапс митрального клапана, дегенеративные поражения, протезы клапанов). И наоборот, ложный диагноз ИЭ может возникнуть в других ситуациях — например, может быть трудно отличить вегетацию от тромбов, выпадение створок, опухоли сердца, миксоматозные изменения, наросты Лямбля, тяжи или неинфекционные вегетации (марантийный эндокардит).Точно так же диагностика перивальварного абсцесса может быть затруднена даже при использовании ТОЭ, когда эхокардиография выполняется на очень ранней стадии заболевания или в ближайшем послеоперационном периоде после замены корня аорты или процедуры Бенталла. В этих последних случаях утолщение стенки аорты может наблюдаться в отсутствие ИЭ, имитируя образование абсцесса. Что еще более важно, нормальная эхокардиограмма не исключает полностью ИЭ, даже если ТОЭ проводится в руках опытных специалистов, и повторное обследование необходимо проводить при высоком уровне клинических подозрений.

Инфекционный эндокардит, поражающий внутрисердечные устройства, — это растущее заболевание. Эндокардит кардиостимулятора — сложный диагноз, особенно при его хронических формах, при которых первыми симптомами заболевания могут быть местные симптомы, пневмония или даже спондилит. ⁵ ИЭ от электрокардиостимулятора, и ИЭ протезного клапана (PVIE) диагностика часто откладывается, а эхокардиография и посев крови чаще оказываются отрицательными, чем при ИЭ с поражением собственных клапанов. По этим причинам критерии Дюка имеют низкую чувствительность и не могут разумно применяться в этих двух популяциях, даже если применяются предложенные модификации.

ИЭ с отрицательным посевом крови — это третья ситуация, в которой диагностика ИЭ особенно затруднена. BCNIE наблюдается примерно в 10% случаев и может быть объяснен у большинства пациентов предшествующим лечением антибиотиками, лежащим в основе необходимости проведения посевов крови у пациентов с высоким риском до любого лечения антибиотиками, когда у них наблюдается лихорадка. В недавней серии исследований было изучено ⁹ 63 случаев BCNIE, в которых предыдущее лечение антибиотиками проводилось у половины пациентов.У другой значительной группы пациентов с BCNIE посевы крови отрицательны из-за трудности выделения определенных микроорганизмов, в том числе видов Coxiella burnetii , видов Bartonella , видов Tropheryma whipplei , видов Brucella , видов Chlamydia

89, видов Aspergillus. видов и видов Legionella, видов. В другой более поздней серии ¹⁰ из 348 случаев BCNIE, 167 (48%) были связаны с C burnetii , 99 (28%) с видами Bartonella и 5 (1%) с редкими, привередливыми возбудителями. эндокардита ( T whipplei, Abiotropha elegans, Mycoplasma hominis, Legionella pneumophila ).Из 73 случаев без этиологии 58 получили лечение антибиотиками до посева крови.

Было предложено несколько методов идентификации для повышения чувствительности обнаружения этих микроорганизмов, включая серологию, выделение из другого участка, микроскопию иссеченного клапана, идентификацию иссеченного клапана с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), ¹¹ или даже гистологию клапана. ¹² Серологическое исследование почти всегда проводится систематически при подозрении на ИЭ.Серология особенно полезна для диагностики Ку-лихорадки. Недавно положительная серология на Ку-лихорадку была добавлена ​​в качестве основного критерия Дюка, и было показано, что эта модификация улучшает чувствительность критериев Дюка. ¹³ ПЦР иссеченного клапана должна выполняться во всех случаях BCNIE, и было показано, что она является очень полезным дополнением к культурам крови и серологии для диагностики IE. Однако результаты ПЦР могут оставаться положительными через несколько месяцев после разрешения ИЭ, и их следует интерпретировать с осторожностью.Наконец, гистологическое исследование инфицированного клапана также может быть полезным в сложных случаях, и недавно были предложены гистологические критерии. ¹²

Как и у пациентов с ИЭ или ПВИЭ от электрокардиостимулятора, критерии Дьюка трудно применять у пациентов с отрицательным посевом крови. Несмотря на несколько предложенных модификаций критериев Герцога, ясно, что они не могут быть эффективными во всех ситуациях. Никакие опубликованные критерии не могут заменить клиническую оценку диагноза ИЭ.

КАК ОЦЕНИТЬ РИСК ЭМБОЛИИ И СМЕРТИ ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ ЭНДОКАРДИТЕ

Кто подвержен риску эмболии?

Эмболические события — частое и опасное для жизни осложнение ИЭ. ⁴ Они связаны с миграцией вегетаций клапанов сердца в основные артериальные русла, включая мозг, легкие, селезенку и коронарные артерии (рис. 5). Эмболия связана с повышенной заболеваемостью и смертностью при ИЭ. Таким образом, желательной целью является точное прогнозирование риска эмболии.Эмболия встречается у 20–40% ИЭ, но ее частота снижается до 9–21% после начала лечения антибиотиками. Эмболия может протекать бессимптомно примерно у 20% пациентов с ИЭ и должна быть диагностирована с помощью систематической неинвазивной визуализации.

Рисунок 5

Количество эмболических событий по месту эмболизации в нашей серии из 365 пациентов с 131 (34%) эмболическим событием (у некоторых пациентов было более одного места эмболизации).

Эхокардиография играет ключевую роль в прогнозировании эмболических событий.Несколько факторов были связаны с повышенным риском эмболии, включая размер и подвижность вегетации, локализацию вегетации на митральном клапане, увеличение или уменьшение размера вегетации при лечении антибиотиками, некоторые микроорганизмы (стафилококки, Streptococcus bovis , Candida видов) и биологические маркеры. Однако, хотя размер и подвижность вегетативных растений все еще остается спорным, они являются наиболее мощными независимыми предикторами новых эмболических событий у пациентов с ИЭ.В недавней серии из 384 пациентов, ¹⁴ эмболическое событие наблюдалось у 131 (34,1%) пациента; из них 28 (7,3%) произошли после начала лечения антибиотиками. Согласно многопараметрическому анализу, факторами, связанными с новым эмболическим событием, были растительность> 10 мм в длину (отношение шансов (OR) 9) и сильная подвижность растительности (OR 2,4). Таким образом, пациенты с растениями длиной более 10 мм подвергаются более высокому риску эмболии, и этот риск особенно высок у пациентов с очень большими (> 15 мм) и подвижными растениями.В некоторых исследованиях было обнаружено, что риск эмболии выше при ИЭ митрального клапана по сравнению с ИЭ аортального клапана, но эта тенденция не была подтверждена недавними сериями. Наконец, риск эмболии наиболее высок в первые дни после начала лечения антибиотиками и снижается через две недели. По этой причине, если решение о хирургическом вмешательстве было принято из-за большой растительности для снижения риска новой эмболии, ее необходимо провести в начале первой недели лечения антибиотиками, поскольку риск эмболии наиболее высок в этот период.

Кто подвержен риску смерти?

Смертность при ИЭ по-прежнему высока, хотя в последние годы она снизилась. Смертность при ИЭ может быть связана с факторами, связанными с самим пациентом, или с факторами, связанными с заболеванием, причем первые из них потенциально можно предотвратить. Таким образом, выявление факторов, связанных с повышенной смертностью, является важной задачей, поскольку это позволит выявить подгруппы высокого риска, в которых агрессивная стратегия будет потенциально полезной.

Несколько маркеров были ранее идентифицированы в прошлых исследованиях, включая возраст, возникновение осложнений, стафилококковую инфекцию, концентрацию креатинина в сыворотке, сопутствующие заболевания и ИЭ протезных клапанов. Наиболее полное исследование было недавно опубликовано Hasbun et al . ¹⁵ Они изучили шестимесячную смертность у 513 пациентов с осложненным ИЭ. Они обнаружили, что сопутствующие заболевания, ненормальное психическое состояние, умеренная и тяжелая застойная сердечная недостаточность, стафилококковая инфекция и лечение были независимыми предикторами смертности.Крупная растительность (> 15 мм) также была связана с худшим прогнозом в недавних исследованиях. ¹⁴ Эхокардиография, по-видимому, позволяет прогнозировать риск как эмболии, так и смерти при ИЭ.

ЧТО ТАКОЕ ОПТИМАЛЬНАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТРАТЕГИЯ ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ ЭНДОКАРДИТЕ?

Оптимальное лечение ИЭ основано на сочетании длительного и адаптированного лечения антибиотиками с хирургическим иссечением всех инфицированных тканей примерно у 50% пациентов. Антикоагулянтная терапия и аспирин не показаны при инфекционном эндокардите (если нет других показаний) и противопоказаны при ИЭ с тяжелыми церебральными осложнениями или микотическими аневризмами.

Хотя было показано, что хирургическое лечение положительно влияет на исход при ИЭ, ¹⁶ тип и оптимальное время операции все еще обсуждаются и могут варьироваться между пациентами и центрами.

Консервативная хирургия все чаще проводится при ИЭ митрального клапана. В недавней серии из 78 пациентов, прооперированных между 1990 и 1999 годами по поводу ИЭ, ^17, 63 (81%) получили консервативную операцию с хорошими краткосрочными и долгосрочными результатами.При ИЭ аорты часто используется операция гомотрансплантата, и было показано, что она особенно эффективна у пациентов с поражением перивальваров.

При ИЭ ранняя операция должна выполняться при трех обстоятельствах:

• В случае тяжелой застойной сердечной недостаточности, связанной с острой митральной или аортальной регургитацией. В недавней серии из 513 пациентов с ИЭ были прооперированы ¹⁶ 230 (40%). Польза от хирургического вмешательства была особенно высокой у пациентов с сердечной недостаточностью от умеренной до тяжелой.

• В случае хронической или особо тяжелой инфекции. Текущие рекомендации ¹⁸ рекомендуют хирургическое вмешательство, когда лихорадка и бактериемия очевидны в течение более 7–10 дней, несмотря на адекватное лечение антибиотиками. Формирование абсцесса, поражение периваловар и грибковый ИЭ также считаются показаниями к раннему хирургическому вмешательству.

• «Эмболические» показания к операции более противоречивы. Хирургическое вмешательство обычно проводится в случае рецидива эмболии, несмотря на соответствующее лечение антибиотиками.Из-за повышенного риска эмболии у пациентов с вегетацией> 10 мм в длину хирургическое вмешательство также должно выполняться при наличии большой вегетации (> 10 мм) после одного или нескольких клинических или даже бессимптомных эмболических событий или при наличии крупная растительность связана с известными другими предикторами осложненного течения (сердечная недостаточность, хроническая инфекция при лечении, абсцесс, протез клапана). Хирургическое вмешательство также может рассматриваться при наличии очень больших (> 15 мм) и подвижных вегетаций, даже при отсутствии предшествующей эмболии или других прогностических маркеров.Недавно опубликованное Euro Heart Survey показало, что размер вегетации был одной из причин хирургического вмешательства в 54% случаев ИЭ нативного клапана и в 25% случаев ПВИЭ. ²

Инфекционный эндокардит: ключевые моменты

• Смертность при ИЭ остается высокой (госпитальная летальность 10–20%)

• Пациенты группы риска меняются, растет число нозокомиальных инфекций, пациентов на гемодиализе, пожилых пациентов, лиц, злоупотребляющих наркотиками внутривенно, и инфекций внутрисердечных устройств

• Эхокардиография и посев крови остаются двумя основными тестами для диагностики ИЭ, но у некоторых пациентов оба могут быть отрицательными

• Новые диагностические методы, включая полимеразную цепную реакцию (ПЦР) и гистологию иссеченных клапанов, могут быть полезны этим пациентам

• Эхокардиография играет ключевую роль в лечении ИЭ: для диагностики, выявления осложнений, наблюдения и прогностической оценки пациентов

Наконец, решение о том, проводить ли операцию на ранней стадии инфекционного эндокардита, всегда сложно и остается индивидуальным для каждого пациента.Польза от операции должна быть сопоставлена ​​с операционным риском и учитывать клинический статус пациента и сопутствующие заболевания.

МОЖЕТ ЛИ ВЕДЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С IE ОТЛИЧАТЬСЯ В НЕКОТОРЫХ ПОДГРУППАХ?

ИЭ с поражением внутрисердечных устройств

Совершенно иная и более агрессивная терапевтическая стратегия необходима пациентам с внутрисердечными устройствами.

Пациентов с ИЭ протезных клапанов труднее лечить одной только антибактериальной терапией, и хирургическое лечение требуется чаще, чем при лечении нативных клапанов.Хирургическое вмешательство обычно рассматривается на ранней стадии ПВИЭ и должно быть рекомендовано при ПВИЭ, осложненном дисфункцией клапана, образованием абсцесса, аномалиями проводимости и крупными растениями, особенно если стафилококки являются возбудителями инфекции. Однако даже при использовании агрессивной хирургической стратегии ПВИЭ по-прежнему ассоциируется с высокой госпитальной и долгосрочной летальностью. ¹⁹

ИЭ от электрокардиостимулятора (PMLIE) — это опасная для жизни форма ИЭ с высокой заболеваемостью и смертностью.Почти во всех случаях PMLIE необходимо хирургическое или чрескожное удаление всего имплантированного материала вместе с длительным лечением антибиотиками.

Неврологические осложнения

Церебральные осложнения представляют собой вторую причину смерти при ИЭ после застойной сердечной недостаточности. Частота церебральных осложнений у этих пациентов колеблется от 25 до 56%, а смертность от 21 до 83%. Церебральные осложнения могут быть результатом двух основных механизмов.

• Миграция вегетаций клапанов сердца в церебральные артерии, вызывая инфаркт мозга. Церебральные артерии и селезенка являются наиболее частыми местами эмболизации при левостороннем ИЭ, по нашему опыту, церебральная эмболия наблюдается у 20% пациентов с ИЭ. Церебральная эмболия может проявляться как инсульт различной степени тяжести, связанный с лихорадкой, или может протекать бессимптомно и обнаруживаться только при компьютерной томографии (КТ).

• Кровоизлияние в мозг может осложнить инфаркт головного мозга или быть следствием разрыва микотической аневризмы.Сообщаемая частота церебральной микотической аневризмы составляет 1,2–5%. Он может проявляться головными болями, менингитом или сильным кровоизлиянием в мозг. Микотические аневризмы могут быть обнаружены либо с помощью компьютерной томографии, либо с помощью магнитно-резонансной ангиографии, но золотым стандартом остается обычная церебральная ангиография. Микотические аневризмы излечиваются при лечении антибиотиками в 50% случаев.

Основная проблема у этих пациентов — это оптимальное время для операции на клапане, когда это необходимо. Оптимальная терапевтическая стратегия у пациентов с церебральными осложнениями все еще обсуждается.Некоторые авторы рекомендуют отложить кардиохирургическое вмешательство как минимум на две недели после инфаркта мозга и как минимум на один месяц после кровоизлияния в мозг, утверждая, что риск неврологического ухудшения или смерти очень высок, если операция проводится в течение первых двух недель после инсульта. ²⁰ Напротив, другие авторы сообщили об очень низком уровне неврологических нарушений у этих пациентов, когда операция была проведена очень скоро после эмболического инфаркта. ²¹ Хотя недавние руководства ¹⁸ рекомендуют раннее хирургическое вмешательство (<72 часов) в случае очагового дефицита без кровотечения на компьютерной томографии, операция должна быть отложена при наличии более серьезных неврологических симптомов или кровоизлияния в мозг, если только операция не показана официально. из-за тяжелой застойной сердечной недостаточности.

Эмболические события в IE: ключевые моменты

• Эмболия встречается в 20–40% случаев ИЭ, но ее частота снижается до 9–21% после начала лечения антибиотиками

• Риск эмболии особенно высок в течение первых двух недель после начала лечения антибиотиками

• Эмболия может протекать бессимптомно примерно у 20% пациентов с ИЭ и должна быть диагностирована с помощью систематической неинвазивной визуализации

• Головной мозг и селезенка являются наиболее частыми участками эмболии при IE

  .

• Пациенты с большими растениями (> 10 мм) имеют более высокий риск эмболии.Очень большая (> 15 мм) и подвижная растительность связана с повышенной смертностью

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

IE переживает период изменений: сосуществование пациентов с классической формой инфекции с преобладанием стрептококковой инфекции и появление новых пациентов из группы риска с растущей частотой нозокомиального эндокардита и инфекций, поражающих внутрисердечные устройства. Тот факт, что ИЭ имеет несколько проявлений, ограничивает применимость любых диагностических критериев, а также ограничивает эффективность обычных профилактических методов.За последнее десятилетие произошли значительные улучшения в диагностических процедурах, хирургических методах и идентификации пациентов с высоким риском эмболии и смерти. Задача на следующие 10 лет будет заключаться в снижении заболеваемости и смертности от ИЭ, которые остаются неприемлемо высокими. Если мы хотим достичь этой цели, потребуется агрессивная терапевтическая стратегия для тех пациентов, которые подвергаются наибольшему риску, в сочетании с мультидисциплинарным подходом.

Дополнительные ссылки можно найти на веб-сайте Heart — http: // www.heartjnl.com/supplemental

НЕСКОЛЬКО ВОПРОСОВ ВЫБОРА

Education in Heart Interactive (www.heartjnl.com/misc/education.shtml)

С каждой статьей Education in Heart связано шесть вопросов с несколькими вариантами ответов (эти вопросы написаны авторами статей). Каждая статья отправляется в EBAC (Европейский совет по аккредитации в кардиологии; www.ebac-cme.org) на 1 час внешнего кредита CPD.

Как найти MCQ: Щелкните ссылку «Онлайн-обучение: [Пройти интерактивный курс]» в оглавлении выпуска в Интернете или в коллекции Education in Heart (www.heartjnl.com/cgi/collection/ heart_education).

Бесплатный доступ: По этой ссылке вы попадете на сайт онлайн-обучения BMJ Publishing Group. Этот веб-сайт распознает ваше имя пользователя и пароль Heart Online . Как подписчик Heart у вас есть бесплатный доступ к этим MCQ, но вы должны зарегистрироваться на сайте, чтобы вы могли отслеживать свою учебную деятельность и получать кредиты за завершенные курсы.

Как получить доступ: Если вы еще не активировали доступ Heart Online , пожалуйста, сделайте это, посетив http://www.bmjjournals.com/cgi/activate/basic и введя свои шестизначные цифры (все числа) номер клиента (указан над адресной этикеткой вместе с распечатанной копией). Если у вас возникли проблемы с активацией или использованием сайта, обратитесь в отдел подписок {at} bmjgroup.com

Case based Heart: Возможно, вас заинтересуют интерактивные кейсы, опубликованные в связи с Heart (http: // cpd.bmjjournals.com/cgi/hierarchy/cpd_node;CBH)

ССЫЛКИ

1. ↵

   Myonakis E , Calderwood SB. Инфекционный эндокардит у взрослых. N Engl J Med, 2001; 345: 1318–30.
   ▸ Отличный обзор инфекционного эндокардита.

2. ↵

   Tornos P , Iung B, Permanyer-Miralda G, et al. Инфекционный эндокардит в Европе: уроки Euro Heart Survey.Heart2005; 91: 571–5.

3. ↵

   Moreillon P. Инфекционный эндокардит. Lancet 2004; 363: 139–49.
   ▸ Недавний обзор факторов риска, патогенеза и лечения инфекционного эндокардита.

4. ↵

   Хабиб Г . Риск эмболии при подостром бактериальном эндокардите. Роль чреспищеводной эхокардиографии. Curr Cardiol Rep, 2003; 5: 129–36.

5. ↵

   Klug D , Lacroix D, Savoye C, et al. Системная инфекция, связанная с эндокардитом электродов кардиостимулятора. Клиническая картина и лечение. Circulation1997; 95: 2098–107.

6. ↵

   Kemp WE , Citrin B, Byrd BF. Эхокардиография при инфекционном эндокардите. South Med J1999; 92: 744–54.
   ▸ Отличный отзыв о роли эхокардиографии при ИЭ.

7. ↵

   Durack DT , Lukes AS, Bright DK.Новые критерии диагностики инфекционного эндокардита: использование конкретных результатов эхокардиографии. Am J Med1994; 96: 200–9.
   ▸ Референсная серия, позволяющая определить фактические критерии эндокардита. Он впервые включил эхокардиографию в качестве основного критерия.

8. ↵

   Habib G , Derumeaux G, Avierinos JF, et al. Значение и ограничения критериев Дьюка для диагностики инфекционного эндокардита.Дж. Ам Колл Кардиол, 1999; 33: 2023–209.

9. ↵

   Ламы CC , Эйкин SJ. Эндокардит с отрицательным посевом крови: анализ 63 случаев в течение 25 лет. Heart2003; 89: 258–62.

10. ↵

    Houpikian P , Raoult D. Инфекционный эндокардит с отрицательным посевом крови в справочном центре: этиологический диагноз 348 случаев. Медицина 2005; 84: 163–73.
    ▸ Самая большая на сегодняшний день серия, касающаяся BCNIE.

11. ↵

    Greub G , Lepidi H, Rovery C, et al. Диагностика инфекционного эндокардита у пациентов, перенесших операцию на клапанах. Am J Med2005; 118: 203–8.

12. ↵

    Lepidi H , Durack DT, Raoult D. Диагностические методы, современные передовые практики и руководства по гистологической оценке при инфекционном эндокардите. Infect Dis Clin North Am2002; 16: 339–61.

13. ↵

    Fournier PE , Casalta JP, Habib G, et al. Модификация диагностических критериев, предложенных службой эндокардита Дьюка, для улучшения диагностики эндокардита Q-лихорадки. Am J Med1996; 100: 629–33.

14. ↵

    Thuny F , Di Salvo G, Belliard O, et al. Риск эмболии и смерти при инфекционном эндокардите: прогностическое значение эхокардиографии. Проспективное многоцентровое исследование. Circulation2005; 112: 744–54.

15. ↵

    Hasbun R , Vikram HR, Barakat LA, et al. Осложненный эндокардит левого нативного клапана у взрослых: классификация риска по смертности. JAMA2003; 289: 1933–40.
    ▸ Крупнейшее одноцентровое исследование, определяющее прогностические факторы ИЭ.

16. ↵

    Vikram HR , Buenconsejo J, Hasbun R, et al. Влияние клапанной хирургии на шестимесячную смертность у взрослых с осложненным эндокардитом левостороннего нативного клапана. Анализ склонностей. JAMA2003; 290: 3207–14.

17. ↵

    Iung B , Rousseau-Paziaud J, Cormier B, et al. Современные результаты восстановления митрального клапана при инфекционном эндокардите. Дж. Ам Колл Кардиол, 2004; 43: 386–92.

18. ↵

    Horstkotte D , Follath F, Gutschik E, et al. Рабочая группа Европейского общества кардиологов по инфекционному эндокардиту. Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению инфекционного эндокардита.Eur Heart J2004; 25: 267–76.
    ▸ Текущие европейские рекомендации по лечению инфекционного эндокардита с полным обзором.

19. ↵

    Habib G , Tribouilloy C, Thuny F, et al. Эндокардит протезного клапана: кому нужна операция? Многоцентровое исследование 104 случаев. Heart2005; 91: 954–9.

20. ↵

    Eishi K , Kawazoe K, Kuriyama Y, et al. Хирургическое лечение инфекционного эндокардита, связанного с церебральными осложнениями. Многоцентровое ретроспективное исследование в Японии. J. Thorac Cardiovasc Surg, 1995; 110: 1745–55.

21. ↵

    Piper C , Wierner M, Schulte HD, et al. Инсульт не является противопоказанием для срочной замены клапана при остром инфекционном эндокардите. J Heart Valve Dis, 2001; 10: 703–11.

Хирургия инфекционного эндокардита

Обзор

Что такое инфекционный эндокардит?

Инфекционный эндокардит (IE) [также называемый бактериальным эндокардитом (BE) или подострым бактериальным эндокардитом (SBE)] возникает, когда микробы (особенно бактерии) попадают в кровоток и атакуют слизистую оболочку сердечных клапанов.Инфекционный эндокардит вызывает разрастания или отверстия на клапане или рубцевание клапанной ткани, что чаще всего приводит к негерметичности клапана сердца. Без лечения эндокардит — заболевание со смертельным исходом.

Бактерии регулярно попадают в кровоток во время еды, чистки зубов и дефекации. Нормальные сердечные клапаны очень устойчивы к инфекциям, но больные клапаны имеют дефекты на поверхности, на которых могут скапливаться бактерии. Бактерии быстро образуют колонии, разрастаются и вырабатывают ферменты, разрушая окружающую ткань и открывая путь для вторжения.Стоматологические процедуры (в частности, удаление зубов) и эндоскопические исследования связаны с бактериями в крови, поэтому пациентам с пороком клапана рекомендуется принимать профилактические (профилактические) антибиотики. Лица, злоупотребляющие внутривенными наркотиками, подвергаются высокому риску развития ИЭ. Узнайте больше об эндокардите.

Во многих случаях эндокардита только антибиотики могут вылечить инфекцию. Однако примерно у 25-30 процентов пациентов с ИЭ хирургическое вмешательство необходимо на ранней острой фазе инфекции из-за серьезной утечки клапана или неспособности контролировать инфекцию с помощью антибиотиков.Еще 20-40 процентам пациентов позже потребуется операция. Пациенты, у которых ранее была замена клапана, и у которых есть инфицированный протез клапана (эндокардит протезного клапана или ПВЭ), с большей вероятностью потребуется операция, чем пациентам с исходными клапанами (эндокардит нативного клапана).

Время операции, тип операции и антибиотики, используемые для лечения эндокардита, основаны на нескольких факторах:

• Диагностика IE
• Участвующие микроорганизмы и их присутствие в крови или тканях клапана
• Расположение ИЭ и степень повреждения сердца и клапана
• Наличие осложнений, таких как сердечная недостаточность, сепсис, эмболы (сгустки крови или инсульт) и поражение других органов
• История предыдущего IE

Оценка инфекционного эндокардита включает:

• Оценка симптомов
• Посев крови — анализы крови на микроорганизмы
• Эхокардиограмма

Пациенты, которым срочно требуется операция, включают:

• Сердечная недостаточность от умеренной до тяжелой или прогрессирующая из-за клапанной регургитации (негерметичный клапан сердца), вызванной инфекцией
• Растения или сгустки крови, блокирующие клапан
• Абсцессы или аневризма вокруг аортального клапана.Это чаще встречается при ИЭ аортального клапана и ЭПЭ и может быть трудно диагностировать.
• Эмболы (сгустки крови или инсульт), которые продолжают возникать даже после лечения антибиотиками. У некоторых пациентов есть большие прикрепленные, но подвижные наросты (наросты), которые могут оторваться от клапана.
• Определенные грибковые инфекции с обширным повреждением клапана
• Нестабильный клапан-протез

Другие пациенты, которым может потребоваться хирургическое лечение по поводу ИЭ, включают пациентов с:

• Инфекционный эндокардит, стойкая лихорадка и другие признаки неконтролируемой инфекции даже после проведения адекватной антибактериальной терапии
• Инфекция на новом протезном клапане, подтвержденная положительными культурами крови и эхокардиограммой, показывающей растительность на клапане
• Некоторые виды трудно поддающихся лечению бактерий, такие как некандидозный грибковый эндокардит или инфекция, вызванная псевдомонадой
• Очень большие наросты или наросты на створках клапана и риск эмболии

Этих пациентов должен обследовать хирург.После того, как хирург проанализирует конкретные факторы риска и степень инфицирования, принимается индивидуальное решение о том, как и когда продолжить операцию.

Наряду с типом микроорганизма, осложнениями, связанными с ИЭ, и степенью повреждения клапана, хирург также учитывает другие факторы при определении необходимости и времени операции, а также связанных с этим рисков. К ним относятся преходящие ишемические события или инсульт, возраст пациента и внутривенное употребление наркотиков.

Детали процедуры

Хирургия инфекционного эндокардита (ИЭ)

Цели хирургического лечения инфекционного эндокардита:

• Удаление всех инфицированных тканей
• Дренирование абсцессов (скопление гноя)
• Восстановление сердечной ткани
• Ремонт или замена неисправного клапана

Хирургия эндокардита очень специализированная и сложная.Это требует обширного опыта и знакомства с различными методами реконструкции, включая использование гомотрансплантатов (клапаны трупа человека). Чреспищеводная эхокардиограмма (ЧЭ), выполняемая до, во время и после операции, помогает хирургу ориентироваться и обеспечивать оптимальную функцию клапана.

Дебридмент — удаление инфицированной ткани. Если инфекция затронула только створки клапана (створки), достаточно удаления инфицированного вещества. Однако, если инфекция затронула большую часть клапана или сердечную ткань, хирургическая обработка раны потребует более сложного с технической точки зрения подхода.Фотография (-ы) IE и санации клапана (обратите внимание: очень наглядно) .

Реконструкция клапана — в зависимости от конкретного хирургического случая хирург отремонтирует клапан или заменит клапан новым клапаном (протез клапана). Протез может быть биологическим, механическим или гомотрансплантатом. Гомотрансплантат оказался особенно эффективным в случаях тяжелого эндокардита аортального клапана. В некоторых случаях ИЭ аортального клапана может использоваться процедура Росс. Фотография (-ы) IE и реконструкции клапана (обратите внимание: очень наглядно).

Клапан при инфекционном эндокардите

Аортальный клапан: деструктивный эндокардит, вызванный золотистым стафилококком, с полостью абсцесса под легочной артерией (аортальный клапан удален) (ПКА — правая коронарная артерия, LCA — левая коронарная артерия, MV — митральный клапан)

Аортальный клапан: эндокардит протезного клапана с периферической инфекцией и расхождением клапана кзади (ПКА — правая коронарная артерия, LCA — левая коронарная артерия)

Дебридмент клапана — удаление инфицированной ткани.Если инфекция затронула только створки клапана (створки), достаточно удаления инфицированного вещества. Однако, если инфекция затронула большую часть клапана или ткань сердца, хирургическая обработка раны потребует более технически сложного подхода

Аортальный клапан: тот же клапан после хирургической обработки раны, очистка

Эндокардит аортального клапана: после хирургической обработки (очистки) и реконструкции с помощью гомотрансплантата.

Реконструкция клапана — в зависимости от конкретного хирургического случая хирург отремонтирует клапан или заменит клапан новым клапаном (протез клапана).Протез может быть биологическим, механическим или гомотрансплантатом. Гомотрансплантат оказался особенно ценным в случаях тяжелого эндокардита аортального клапана. В некоторых случаях ИЭ аортального клапана может использоваться процедура Росс.

Восстановление и Outlook

Уход после операции

После операции пациентам с ИЭ всегда требуется полный шестинедельный курс антибактериальной терапии. Тип и продолжительность терапии будут варьироваться в зависимости от результатов анализов крови (посевов), тяжести инфекции и возможных других источников инфекции.

Пациенты с ИЭ имеют больше шансов на повторное развитие ИЭ, и им следует принимать меры предосторожности для предотвращения будущих эпизодов. Грибковые инфекции могут потребовать пожизненного лечения для предотвращения рецидива.

Восстановление после операции на сердце такое же, как и у других пациентов после операции на клапане сердца. Однако выздоровление может быть медленнее, в зависимости от степени заболевания до операции.

дополнительные детали

Лечащие врачи

Cleveland Clinic реализует крупнейшую в стране программу хирургии клапанов.

Доктора различаются по качеству из-за разной подготовки и опыта; больницы различаются по количеству доступных услуг. Чем сложнее ваша медицинская проблема, тем значительнее становятся эти различия в качестве и тем большее значение они имеют.

Очевидно, что врач и больница, которые вы выберете для комплексного специализированного медицинского обслуживания, будут иметь прямое влияние на то, насколько хорошо вы себя чувствуете. Чтобы помочь вам сделать этот выбор, ознакомьтесь с результатами нашего Института сердца и сосудов семьи Миллер.

Кливлендская клиника сердца и сосудов Института кардиологов и хирургов

Центр эндокардита оказывает комплексную помощь при острых эпизодах эндокардита; справиться с эндокардитом, не поддающимся лечению; и долгосрочное лечение для предотвращения развития эндокардита в будущем.Центр эндокардита в Семейном институте сердца и сосудов Сиделла и Арнольда Миллер — это специализированный центр, в котором задействована многопрофильная группа специалистов, включая кардиологов, кардиохирургов, инфекционистов, неврологов и специалистов по поведенческому здоровью, имеющих опыт лечения эндокардита.

Хирурги Центра эндокардита являются экспертами в хирургическом лечении пороков клапанов. Для получения более подробной информации, пожалуйста, свяжитесь с нами.

Вы также можете воспользоваться консультацией MyConsult о втором мнении через Интернет.

См. Раздел «О нас», чтобы узнать больше о Семейном институте сердца и сосудов Сиделла и Арнольда Миллеров.

Контакт

Чтобы получить консультацию хирурга или у вас есть дополнительные вопросы или вам нужна дополнительная информация, свяжитесь с нами, поговорите в чате с медсестрой или позвоните медсестре службы ресурсов и информации Института сердечно-сосудистых заболеваний семьи Миллер по телефону 216.445.9288 или по бесплатному телефону 866.289.6911 . Будем рады вам помочь.

Стать пациентом

Условия

Руководства по лечению

Диагностические тесты

Диагностические тесты используются для диагностики клапанной болезни и определения наиболее эффективного метода лечения.

Анатомия

чатов

Наши веб-чаты и видеочаты дают пациентам и посетителям еще одну возможность задать вопросы и пообщаться с нашими врачами.

Видео

Интерактивные инструменты

Ссылки на ресурсы

Хирургические исходы

Почему стоит выбрать клинику Кливленда для лечения?

Наши результаты говорят сами за себя. Пожалуйста, ознакомьтесь с нашими фактами и цифрами, и если у вас есть какие-либо вопросы, не стесняйтесь их задавать.

Схемы антибиотиков при эндокардите — StatPearls

Непрерывное обучение

Инфекционный эндокардит — это необычная инфекция с высоким уровнем смертности. Это требует своевременного выявления и тщательно подобранной антибактериальной терапии. В этом упражнении излагаются общие принципы применения антибиотиков, связанные с лечением инфекционного эндокардита, и подчеркивается важность межпрофессиональной команды в уходе за пациентами с этим заболеванием.

Цели:

• Определите, какие рекомендации по лечению пациентов с инфекционным эндокардитом.

• Просмотрите классическую картину инфекционного эндокардита.

• Опишите этиологию инфекционного эндокардита.

• Изложите важные аспекты межпрофессионального ведения при лечении инфекционного эндокардита.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Эндокардит — это необычная инфекция, которая возникает каждые 3–7 на 100 000 человеко-лет. Тем не менее, это также четвертая по распространенности инфекция, угрожающая жизни, после сепсиса, пневмонии и внутрибрюшного абсцесса, с оценкой стационарной смертности от 15 до 30%.Когда в 1960-х годах эндокардит был впервые широко изучен, Streptococcus viridian был наиболее часто определяемым патогеном. Однако эпидемиология изменилась, и наиболее часто выявляемым патогеном является Staphylococcus aureus . Хотя этот сдвиг частично объясняется увеличением злоупотребления наркотиками внутривенно в Северной Америке, инфекция, связанная со здравоохранением, становится все более распространенной и составляет около 30% всех случаев эндокардита.

Лечение эндокардита требует межпрофессионального подхода в области инфекционных заболеваний, кардиологии и кардиохирургии для управления антимикробной терапией и оценки возможности хирургического вмешательства.[1] Доказано, что ранняя консультация кардиоторакального хирурга снижает смертность и является обязательной для пациентов с осложнениями. Примерно 50% пациентов с эндокардитом потребуют хирургического вмешательства в той или иной форме [2]. Согласно рекомендации Американской кардиологической ассоциации, перед началом эмпирической антибиотикотерапии следует проконсультироваться со специалистом по инфекционным заболеваниям из-за множества нюансов, связанных с лечением эндокардита. Растения содержат плотно упакованные бактерии, связанные внутри биопленки, состоящей из фибрина и тромбоцитов, которая создает механический барьер, ограничивающий проникновение антибиотиков.Каждый класс антибиотиков имеет разные фармакологические свойства, которые влияют на скорость диффузии, распределения и способность антибиотика проникать через растительность, что в конечном итоге определяет бактерицидную эффективность. Продолжительность терапии для успешного уничтожения бактерий зависит от бактерицидного действия конкретного антибиотика, минимальной ингибирующей концентрации, патогена, растительности и области поражения. Продолжительность лечения может составлять от 2 до 6 недель.

Руководящие принципы Американской кардиологической ассоциации 2015 года по инфекционному эндокардиту у взрослых и руководящие принципы лечения инфекционного эндокардита Европейского общества кардиологов 2015 года служат основой для следующей рекомендации. [2] [3] Лечение эндокардита должно быть направлено на патогенные микроорганизмы и направлено на посев крови и чувствительность к антибиотикам. Поэтому перед назначением антибиотиков необходимо получить как минимум две отдельные культуры крови (предпочтительно три) из двух разных венозных участков для таргетной терапии антибиотиками.В идеале посев крови следует повторять каждые 24–48 часов, пока он не станет отрицательным. Пациенты должны пройти оценку клинической реакции на антибиотики. У большинства пациентов лихорадка развивается в течение 3-5 дней после приема соответствующих антибиотиков.

У пациентов с вялотекущим неосложненным течением антибиотикотерапия может быть отложена до тех пор, пока не будут получены культуры и чувствительность. Однако у пациентов с более острыми проявлениями или признаками осложненного эндокардита часто требуется быстрое эмпирическое лечение, чтобы снизить риск осложнений.При выборе эмпирической антибиотикотерапии рекомендуется проконсультироваться по инфекционному заболеванию, поскольку на выбор эмпирических антибиотиков влияют различные факторы, в том числе характеристики пациентов и факторы риска, эпидемиологические факторы, недавнее введение антибиотиков, была ли инфекция связана со здоровьем и тяжесть проявления. .

Проблемы, вызывающие озабоченность

Наличие биопротезного клапана или имплантируемого сердечного устройства оказывает существенное влияние на продолжительность выбора антибиотика в лечении, поскольку оно предвещает более тяжелую инфекцию с более высокими показателями неэффективности лечения, чем эндокардит нативного клапана.У них также более высокая смертность, повышенная частота осложнений и более высокая частота неудач лечения, чем у пациентов с эндокардитом нативного клапана, даже если инфекция происходит от того же патогена. Кроме того, пациенты с протезом клапана или имплантируемым сердечным устройством подвержены более высокому риску развития эндокардита. Эмпирическая антибактериальная терапия протезного клапана и эндокардита, связанного с оказанием медицинской помощи, должна быть более широкой и охватывать MRSA, энтерококки и грамотрицательные патогены. Эмпирические антибиотики должны включать комбинированное бактерицидное лечение ванкомицином, гентамицином и цефепимом или другим антипсевдомонадным карбапенемом (имипенем, меропенем или дорипенем).Если у пациента обнаружен стафилококк и протез клапана, рекомендуется комбинированная антибактериальная терапия с рифампицином. Доказано, что рифампицин стерилизует, и его следует начинать через 3-5 дней после того, как посев крови станет отрицательным.

Эндокардит, вызванный протезом клапана, сложнее лечить из-за более высоких показателей неэффективности антибиотиков и повышенного риска осложнений. Эти пациенты должны получить раннее обследование у кардиоторакального хирурга, поскольку было показано, что операция снижает смертность.[4] Эндокардит, вызванный протезированием клапана, можно подразделить в зависимости от временного интервала с момента замены клапана.

• Ранний эндокардит протезного клапана (ПВЭ) возникает в течение 60 дней после замены клапана. Обычно он ятроген и вызывается S. aureus или коагулазонегативным стафилококком.

• Промежуточная ПВЭ возникает в период от 60 до 365 дней после замены клапана и чаще всего является результатом Streptococcus или инфекции стафилококка.

• Поздний эндокардит возникает через год или дольше после замены клапана.Обычно он возникает из-за микроорганизмов, аналогичных тем, которые обнаруживаются при эндокардите нативного клапана.

Клиническая значимость

Диагноз инфекционного эндокардита зависит от положительных результатов посева крови. Для этой инфекции характерна стойкая бактериемия. Тем не менее, от 5% до 10% инфекций оказываются отрицательными по культуре. На это могут влиять несколько факторов, в том числе предварительное введение антибиотиков перед посевом, требовательность или сложность культивирования инфекционных организмов, таких как организмы HACEK или грибковая инфекция, или плохая микробиологическая методика при сборе и культивировании.Введение антибиотиков перед посевом снижает возможность точного культивирования бактерий на 35-40%. Выбор антибактериальной терапии у пациентов с отрицательной культурой является очень сложной задачей. Рекомендуется отмена антибиотиков и повторные посевы крови до тех пор, пока организм не будет изолирован. Серология на привередливый организм, такой как Coxiella , Bartonella , Brucella , Mycoplasma, или Aspergillus , также может быть вариантом.

Прогноз эндокардита зависит от инфицированного организма, наличия осложнений, результатов эхо-анализа и характеристик пациента, таких как возраст или сопутствующие заболевания. Острая сердечная недостаточность, инфекция золотистого стафилококка и периферические осложнения связаны с самым высоким риском смерти, поэтому настоятельно рекомендуется ранняя срочная консультация врача.

Прочие вопросы

Эмпирическая антимикробная терапия эндокардита нативного клапана нацелена на три наиболее распространенных патогена: стафилококк, стрептококк или энтерококки.[5] Пациентам в критическом состоянии может потребоваться более интенсивная терапия антибиотиками, такими как ампициллин с гентамицином и флуклоксациллином, или оксациллин может быть использован эмпирически у тяжелых пациентов с эндокардитом нативного клапана или поздним ПВЭ. [6] Антибактериальная терапия должна корректироваться по мере появления окрашивания по Граму, посева и чувствительности. Для лечения эндокардита нативного клапана обычно требуется от 2 до 6 недель приема антибиотиков.

• Начальная антибактериальная терапия для пациентов в критическом состоянии до посева и определения чувствительности: [3]

  • Ампициллин + гентамицин + флуклоксациллин или оксациллин

  • Ванкомицин + гентамицин (при аллергии на PCN)

  • Ванкомицин + гентамицин + рифампицин при раннем эндокардите протезного клапана

  Пациентам с грамположительными кокками в скоплениях, обнаруженных при окраске по Граму, целесообразна монотерапия эмпирическим ванкомицином каждые 8–12 часов с дозировкой для поддержания концентрации от 15 до 20 мг / кг.Когда доступны культуры и чувствительность, охват антибиотиками должен быть сужен. Если у пациента обнаруживается метициллин-чувствительный эндокардит, то назначают нафциллин или оксациллин в дозе до 12 г в день, разделенных каждые четыре-шесть часов. Ванкомицин обладает менее эффективным бактерицидным действием, чем терапия на основе пенициллина или бета-лактамаз. Таким образом, его следует ограничивать пациентами с тяжелыми реакциями на PCN или бета-лактамазу или пациентами с MRSA. У пациентов с метициллин-резистентным золотистым стафилококком монотерапия ванкомицином 30 мг / кг или даптомицином от 6 до 10 мг / кг является лечением выбора.Исторически сложилось так, что комбинированная терапия с использованием бета-лактама с аминогликозидом ранее была лечением выбора. Однако аминогликозиды в сочетании с ванкомицином увеличивают риск нефротоксичности и ототоксичности, обеспечивая при этом минимальную выгоду для выживаемости или ее отсутствие. Таким образом, Американская кардиологическая ассоциация в настоящее время не рекомендует одновременное применение аминогликозидов с ванкомицином для лечения MRSA.

  • MSSA
    • Родной

      • От четырех до шести недель оксациллина

      • От четырех до шести недель цефазолина или цефотаксима рекомендуется для пациентов с неанафилактической аллергией на ПХН.

    • PVE

      • Шесть недель оксациллина + 6 недель рифампицина + 2 недели гентамицина

      • Шесть недель цефазолина или цефотаксима + 6 недель рифампицина + 2 недели гентамицина при анафилаксии PCN

      • + 6 недель ванкомицина рифампицин + 2 недели гентамицина при анафилаксии PCN

  • MRSA или анафилаксия PCN / бета-лактам

  Для пациентов, у которых обнаружен стрептококк, важным фактором является определение чувствительности к пенициллину.Восприимчивость к PCN у Streptococcus определяется как (МПК меньше или равна 0,125 мг / л) и связана с коэффициентом излечения, превышающим 95%. Пациенты с неосложненным NVE и нормальной функцией почек могут пройти двухнедельный курс гентамицина и пенициллина G или цефтриаксона. Цефтриаксон и гентамицин вводятся один раз в день, поэтому эта терапия идеально подходит для амбулаторной антибиотикотерапии. Для промежуточной восприимчивости к ПЦН, определяемой как (МПК 0,25–2 мг / л), требуется как минимум четырехнедельный курс антибиотиков с как минимум двухнедельным приемом гентамицина.

  • Стрептококк, чувствительный к PCN (МИК менее или равна 0,125 мг / л)
    • Эндокардит нативного клапана

      • Две недели пенициллина G или цефтриаксона и гентамицина (только при неосложненной НВЭ и нормальной функции почек)

      • Четыре недели пенициллина G, цефтриаксона или амоксициллина (только ESC)

      • Четыре недели ванкомицина Аллергия на PCN и неспособность к сенсибилизации

    • Эндокардит с протезным клапаном
  • Стрептококк, устойчивый к PCN (МИК 0.25-2 мг / л)
    • Эндокардит нативного клапана

  Инфекционный эндокардит Enterococcus обычно возникает в результате Enterococcus faecalis (95%) или Enterococcus faecium (3%). Энтерококки трудно поддаются лечению, поскольку у них есть несколько защитных механизмов, которые обеспечивают устойчивость к широкому спектру антибиотиков, таких как аминогликозиды, бета-лактамы и ванкомицин. Одним из важных факторов, которые следует учитывать при лечении энтерококков, является резистентность к аминогликозидам. МИК высокого уровня устойчивости к аминогликозидам (HLAR) превышает 500 мг / л, и терапия аминогликозидами нецелесообразна.Для успешной ликвидации требуется комбинированная синергетическая бактерицидная терапия в течение как минимум 4-6 недель. Комбинированная терапия часто состоит либо из двух ингибиторов клеточной стенки, либо из аминогликозида с ингибитором клеточной стенки. Лечением выбора для восприимчивой энтерококковой инфекции является цефтриаксон и ампициллин как для HLAR, так и для энтерококков, не относящихся к HLAR.

  • Энтерококк

    • Шесть недель ампициллина + цефтриаксона (как для HLAR, так и для nonHLAR)

    • От четырех до шести недель амоксициллина + гентамицина (не для HLAR)

    • Шесть недель ванкомицина + гентамицина 48 (если PCN + аллергицин) 48 9

  Улучшение результатов группы здравоохранения

  Выбор подходящих схем лечения антибиотиками требует межпрофессионального командного подхода с участием врачей и медсестер (особенно тех, кто специализируется на инфекционных заболеваниях), фармацевтов и врачей первичной медико-санитарной помощи.Далее обычно необходима консультация и согласование со специалистом-инфекционистом. [Уровень 5] Эмпирическая антибактериальная терапия рекомендуется при высоком подозрении на эндокардит; После получения результатов посева выбор антибиотика может быть нацелен на чувствительность организма.

  Как правило, практикующая медсестра или помощник врача будет управлять эмпирическим выбором антибиотиков и согласовывать с врачом вопросы покрытия антибиотикопрофилактикой. Фармацевт рассмотрит выбор, аллергию и показания для определения соответствующего покрытия.Если есть сомнения, фармацевт должен сообщить клинической бригаде о необходимости выбора альтернативы. Медицинской бригаде необходимо будет следить за пациентом на предмет признаков развития эндокардита и сообщать руководителю группы по мере возникновения проблем.

  Управление режимами антибиотиков при инфекционном эндокардите лучше всего достигается с помощью межпрофессиональной группы, в которую входят врачи, специалисты по инфекционным заболеваниям, специализированный медперсонал и фармацевты, которые все вместе работают над ведением случаев для достижения оптимального результата для пациента.[7] [8] [Уровень 5]

  Ссылки

  1.

  Чирилло Ф, Скоттон П., Рокко Ф., Риголи Р., Борсатто Ф., Педрокко А., Де Лео А., Миннити Дж., Полесель Э, Оливари З. .Влияние мультидисциплинарной стратегии лечения на исход пациентов с инфекционным эндокардитом нативного клапана. Am J Cardiol. 2013 15 октября; 112 (8): 1171-6. [PubMed: 23831163]

  2.

  Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, Fowler VG, Tleyjeh IM, Rybak MJ, Barsic B, Lockhart PB, Gewitz MH, Levison ME, Bolger AF, Steckelberg JM, Baltimore RS, Финк А.М., О’Гара П., Тауберт К.А., Комитет Американской кардиологической ассоциации по ревматической лихорадке, эндокардиту и болезни Кавасаки Совета по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодежи, Совет по клинической кардиологии, Совет по сердечно-сосудистой хирургии и анестезии и Совет по инсульту. Инфекционный эндокардит у взрослых: диагностика, антимикробная терапия и лечение осложнений: научное заявление Американской кардиологической ассоциации для медицинских работников. Тираж. 2015 13 октября; 132 (15): 1435-86. [PubMed: 26373316]

  3.

  Habib G, Lancellotti P, Antunes MJ, Bongiorni MG, Casalta JP, Del Zotti F, Dulgheru R, El Khoury G, Erba PA, Iung B, Miro JM, Mulder BJ, Plonska-Gosciniak E, Price S, Roos- Hesselink J, Snygg-Martin U, Thuny F, Tornos Mas P, Vilacosta I., Zamorano JL., Целевая группа по вопросам заражения эндокардитов европейского общества кардиологии (ESC). [Руководство ESC по лечению инфекционного эндокардита, 2015 г. Целевая группа по лечению инфекционного эндокардита Европейского общества кардиологов (ESC)].G Ital Cardiol (Рим). 2016 Апрель; 17 (4): 277-319. [PubMed: 27093212]

  4.

  Михос К.Г., Капулад Р., Юсель Э., Пикард М.Х., Сантана О. Хирургическая и медикаментозная терапия эндокардита протезного клапана: метаанализ 32 исследований. Ann Thorac Surg. 2017 Март; 103 (3): 991-1004. [PubMed: 28168964]

  5.

  Ван А., Атан Э, Паппас П.А., Фаулер В.Г., Олейсон Л., Паре С., Альмиранте Б., Муньос П., Рицци М., Набер С., Логар М., Таттевин П., Ярусси Д.Л., Селтон-Сутти С., Джонс С.Б., Касабе Дж., Моррис А., Кори Г.Р., Кабелл С.Х., Международное сотрудничество исследователей проспективного когортного исследования эндокардита. Современный клинический профиль и исходы эндокардита протезного клапана. ДЖАМА. 2007 28 марта; 297 (12): 1354-61. [PubMed: 173

]

6.
Habib G, Lancellotti P, Antunes MJ, Bongiorni MG, Casalta JP, Del Zotti F, Dulgheru R, El Khoury G, Erba PA, Iung B, Miro JM, Mulder BJ, Płońska -Gościniak E, Price S, Roos-Hesselink J, Snygg-Martin U, Thuny F, Mas PT, Vilacosta I, Zamorano JL. [Рекомендации ESC по лечению инфекционного эндокардита, 2015 г.].Kardiol Pol. 2015; 73 (11): 963-1027. [PubMed: 26726820]
7.
Brands WG, Abraham-Inpijn L. [Непонимание во время лечения пациента с нарушениями здоровья]. Ned Tijdschr Tandheelkd. 2011 декабрь; 118 (12): 613-6. [PubMed: 222

]

8.
Tackling G, Лала В.

Крупозная пневмония | Симптомы крупозной пневмонии

Что такое крупозная пневмония?

Патологический процесс, характеризующийся уплотнением поражённых долей легкого, имеющий воспалительно-аллергическую природу возникновения и сопровождающийся присоединением образования экссудата в альвеолах, называется крупозной пневмонией. Патологический процесс ведёт к нарушению газообмена в организме человека.

Причиной развития крупозного воспаления лёгких становится патогенная деятельность микроорганизмов, попадающих в легочные ткани воздушно-капельным путём, а также посредством кровотока или лимфотока.

В качестве предрасполагающих факторов необходимо указать изрядное переохлаждение организма, сильную интоксикацию, анемию, недостаток минералов и витаминов в организме, различные механические повреждения грудной клетки, изнурительный физический труд, частые стрессовые ситуации, заболевания нижних дыхательных путей, слабый иммунный ответ организма.

Как развивается крупозная пневмония?

Развитие патологического процесса начинается сразу же с момента попадания болезнетворных микроорганизмов в легочные ткани. Патологический процесс имеет четыре выраженные стадии своего развития. Стадия прилива сопровождается отеком поражённых тканей и повышением проницаемости капилляров. Продолжительность начальной стадии заболевания составляет от одного до трёх дней. Прилив сменяется стадией красного опеченения, характеризующейся активным проникновением эритроцитов в альвеолы поражённых участков лёгочной ткани. Третьим этапом развития патологического процесса является стадия серого опеченения, сопровождающаяся активным поступлением в альвеолы лейкоцитов и формированием фиброзных процессов на плевре.  Заключительным этапом развития патологии становится стадия разрешения, характеризующаяся рассасыванием экссудата и выведением его с мокротой и посредством лимфодренажа легкого.

Тяжесть течения патологического процесса напрямую зависит от обширности участков, вовлечённых в него тканей легкого.

Симптомы крупозной пневмонии

Симптоматика характеризуется быстрым появлением и выраженным нарастанием. Начальными проявлениями, как правило, становятся слабость, снижение аппетита, расстройство органов желудочно-кишечного тракта, головные боли, повышение температуры тела до отметок в 38-39 градусов. В процессе развития начальная симптоматика дополняется болями в области грудной клетки, особенно выраженными со стороны поражения лёгочных тканей; появлением продуктивного кашля; одышкой; затруднённым вдохом; выраженной синюшностью кожных покровов в области носогубного треугольника, пальцев рук, губ; сухостью кожи; приложением дополнительных усилий для осуществления вдоха.

Лечение крупозной пневмонии в клинике Химки

В силу очевидности симптоматики определить развитие крупозной пневмонии для врача-пульмонолога не составляет большого труда. Однако необходимо точно выявить объём вовлечённых в патологический процесс тканей и объективно оценить характер течения патологии. В этом помогают дополнительные мероприятия лабораторного и инструментального толка. Наиболее информативным методом инструментальной диагностики является рентгенографическое исследование, позволяющее абсолютно точно определить обширность распространения очагов поражения.

В качестве дополнения к рентгенографии могут быть проведены компьютерная и магнитно-резонансная томографии. В качестве необходимых лабораторных исследований стоит отметить общий и биохимический анализ крови, общий анализ мочи, бактериологическое изучение состава выделяемой мокроты.

Проведение лечения крупозной пневмонии требует госпитализации пациента. Лечение в стационаре обусловлено высокой опасностью заболевания для жизни человека. Выбор метода терапии основывается на данных проведённых исследований и индивидуальных особенностях организма пациента. Основу медикаментозного лечения составляют антибактериальная терапия, противовоспалительные и жаропонижающие препараты. При необходимости назначают иммуностимулирующие лекарственные средства. Сопутствующим медикаментозной терапии лечением является физиотерапия, специальные упражнения дыхательной гимнастики и поливитаминные комплексы, позволяющие привести в норму микрофлору поражённых недугом тканей и отделов.

Воспаление легких — это… Что такое Воспаление легких?

Пневмони́я (от греч. pnéumon англ. Pneumonia, греч. Πνευμονία ) (воспале́ние лёгких) — воспаление лёгочной ткани инфекционного происхождения с преимущественным поражением альвеол (развитием в них воспалительной экссудации) и интерстициальной ткани легкого. Заболевание может вызывать летальный исход.

Термин «пневмония» объединяет большую группу болезней, каждая из которых имеет свою этиологию, патогенез, клиническую картину, рентгенологические признаки, данные лабораторных исследований и особенности терапии. Может протекать как самостоятельное заболевание или как осложнение других болезней.

Неинфекционные воспалительные процессы в легочной ткани, обычно называют пневмонитами или (в случае преимущественного поражения респираторных отделов легких) альвеолитами. На фоне подобных асептических воспалительных процессов нередко развивается бактериальная, вирусно-бактериальная или грибковая пневмония.

Основным методом диагностики является рентгенологическое исследование легких, основным методом лечения — антибактериальная терапия. Поздняя диагностика и задержка с началом антибактериальной терапии (более 8 часов) ухудшают прогноз заболевания.

Классификация

Пневмония может быть

• очаговой — т. е. занимать небольшой очаг лёгкого,
• сегментарной — распространяться на один или несколько сегментов лёгкого,
• лобарной — захватывать долю лёгкого. Классическим примером лобарной пневмонии является крупозная пневмония.
• тотальной пневмония называется, если она распространяется на всё лёгкое.

Кроме того, пневмония может быть односторонней, если поражено только одно лёгкое и двусторонней если больны оба лёгких.

Пневмония может быть первичной, если она выступает как самостоятельное заболевание и вторичной если она развилась на фоне другой болезни, например вторичная пневмония на фоне хронического бронхита.

Различают также

Существуют отдельные виды пневмоний вызванные разными возбудителями.

К этой группе можно отнести пневмонии вызванные различными возбудителями, которые имеют различные эпидемиологические, клинические и анатомические проявления, нуждаются в различной терапии и методах профилактики, пневмонию при ВИЧ инфекции.

Пневмонии вызванные различными возбудителями

• Пневмококковая пневмония
• Стафилококковая пневмония
• Стрептококковая пневмония
• Пневмония, вызванная палочкой инфлюэнцы палочка Афанасьева-Пфейффера
• Микоплазменная пневмония
• Легионелёзная пневмония
• Орнитозная пневмония
• Пневмония, вызванная кишечной палочкой
• Пневмония, вызванная синегнойной палочкой
• Пневмония, вызванная клебсиеллой
• Хламидийная пневмония
• Пневмоцистная пневмония
• Кандидозная пневмония
• Аспергиллёз легких
• Вирусная пневмония
• Цитомегаловирусная пневмония

Распространение

Заболеваемость пневмонией зависит от многих факторов: уровня жизни, социального и семейного положения, условий труда, контакта с животными, путешествий, наличия вредных привычек, контакта с больными людьми, индивидуальных особенностей человека, географической распространённости того или иного возбудителя.
Пневмония остаётся одной из самых частых причин смерти детей и пожилых людей в наше время, особенно в социальных заведениях (дет. домах, интернатах). Резко увеличивается частота пневмоний у пожилых больных в то время, когда они лечатся в госпитальных учреждениях по поводу другого заболевания. Существуют и резкие различия в этиологии больничной и внебольничной пневмонии.

Патогенез пневмонии

Гистологическая картина пневмонии.

Наиболее частым путём проникновения микроорганизмов в легочную ткань является бронхогенный — и этому способствуют: аспирация, вдыхание микробов из окружающей среды, переселение патогенной флоры из верхних отделов дыхательной системы (нос, глотка) в нижний, медицинские манипуляции — бронхоскопия, интубация трахеи, наркоз (загрязнённые аппараты искусственного дыхания), ингаляция лекарственных веществ из обсеменённых ингаляторов и т. д. Гематогенный путь распространения инфекции (с током крови) встречается реже — при внутриутробном заражении, септических процессах и наркомании с внутривенным введением наркотиков. Лимфогенный путь проникновения встречается очень редко. Далее, при пневмонии любой этиологии, происходит фиксация и размножение инфекционного агента в эпителии респираторных бронхиол — развивается острый бронхит или бронхиолит различного типа — от легкого катарального до некротического. Распространение микроорганизмов за пределы респираторных бронхиол вызывает воспаление легочной ткани — пневмонию. За счёт нарушения бронхиальной проходимости возникают очаги ателектаза и эмфиземы. Рефлекторно, с помощью кашля и чихания, организм пытается восстановить проходимость бронхов, но в результате происходит распространение инфекции на здоровые ткани, и образуются новые очаги пневмонии. Развивается кислородная недостаточность, дыхательная недостаточность, а в тяжёлых случаях и сердечная недостаточность. Больше всего поражаются II, VI, X сегменты правого лёгкого и VI, VIII, IX, X сегменты левого лёгкого. Часто в процесс вовлекаются и регионарные лимфатические узлы — бронхопульмональные, паратрахеальные, бифуркационные.

Факторы, предрасполагающие к развитию пневмонии

Дети раннего возраста

Дети школьного возраста

Взрослые

Клиническая картина

Основные симтомы инфекционной пневмонии (англ.)

«Типичная» пневмония характеризуется резким подъёмом температуры, кашлем с обильным выделением гнойной мокроты и в некоторых случаях плевральной боли. При исследовании: укорочение перкуторного звука, жесткое дыхание, бронхофония, усиленное голосовое дрожание, сначала сухие, а затем влажные, крепитирующие хрипы, затемнение на рентгенограмме. Такую пневмонию вызывают Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae.

«Атипичная» пневмония характеризуется постепенным началом, сухим, непродуктивным кашлем, преобладанием в клинической картине второстепенных симптомов — головной боли, миалгии, боли и першения в горле, слабости и недомогания при минимальных изменениях на рентгенограмме. Этот тип пневмонии вызывают как правило Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila, Chlamydia pneumoniae, Pneumocystis carini.

Аспирационная пневмония — развивается после вдыхания в легкие инородной массы (рвотные массы во время операции, потери сознания, травмы, у новорожденных аспирация амниотической жидкости во время родов), при этом микробы возбудители пневмонии попадают в легкие в составе этой инородной массы. Аспирационная пневмония развивается по типу очаговой пневмонии.

Крупозная пневмония

Ввиду особенностей развития, крупозную пневмонию вполне целесообразно рассматривать, как более или менее своеобразную форму пневмонии. Возбудителем крупозной пневмонии (плевропневмонии) является пневмококк. Пневмония, вызванная этим микробом отличается своей масштабностью и тяжестью течения. Начало крупозной пневмонии острое. Температура тела повышается до 39-40 °С. Одышка наблюдается с первых дней болезни. Для этого вида пневмонии характерно поражения одной доли легкого, целого легкого или обоих легких. Чем больше объем поражения легких – тем тяжелее протекает процесс. На 3-4 день болезни появляется характерная ржавая мокрота и кашель. При кашле больной жалуется на сильные «колющие» боли в груди со стороны легкого захваченного пневмонией. При очаговой пневмонии боли в груди, напротив наблюдаются очень редко. Температура, кашель и выделение мокроты при крупозной пневмонии могут продержаться более 10 дней. На фоне крупозной пневмонии может развиться абсцесс легкого, сердечно-легочная недостаточность. В лечении бронхопневмонии используют антибиотики, отхаркивающие и муколитические средства.

Патологическая анатомия.

При крупозной пневмонии патологический процесс проходит несколько стадий:

В первой стадии — стадии гиперемии и прилива — воспаление в альвеолах приводит к их расширению и появлению в них экссудативной жидкости.

Во второй стадии в альвеолярный экссудат из расширенных сосудов поступают эритроциты. Воздух из альвеолы вытесняется. Заполненные фибрином альвеолы придают легкому цвет печени. Эта стадия носит название красного опеченения.

Третья стадия характеризуется преобладанием лейкоцитов над эритроцитами в экссудате. Эта стадия называется серым опеченением.

Последняя стадия — стадия разрешения: фибрин и лейкоциты в альвеолах рассасываются и частично отхаркиваются с мокротой. Первая стадия продолжается 1–3 дня, вторая и третья — по 3–5 дней, разрешение наступает к 7–11 дню болезни.

Диагностические методы исследования

Пневмония при рентгеновском исследовании.

Основные

• Рентгенография грудной клетки
• Микроскопическое исследования мокроты с окраской по Граму (Gram)
• Посев мокроты на питательные среды
• Общий и биохимический анализ крови
• Исследование газового состава крови

Дополнительные

Лечение пневмонии

Краеугольным камнем лечения пневмонии являются антибиотики. Выбор антибиотика осуществляется в зависимости от микроорганизма вызвавшего пневмонию. Используются также препараты расширяющие бронхи и разжижающие мокроту — внутрь или в виде ингаляций, кортикостероиды, внутривенные солевые растворы, кислород. Иногда выполняется плевральная пункция и бронхоскопия. Часто используется физиотерапия.

При неопределённом типе возбудителя в антибиотикотерапии внебольничной пневмонии применяют сочетание защищённых пенициллинов и цефалоспоринов (т.е. антибиотики широкого спектра). При неэффективности терапии производят замену антибиотика. Критерием успешности терапии является анализ мокроты и данные рентгенографии грудной клетки.

Осложнения

Грозными осложнениями пневмонии могут являться: абсцесс легкого, плеврит, эмпиема плевры, эндокардит, перикардит, менингит, отёк лёгких, сепсис.

Прогноз

С применением антибиотиков прогноз, как правило, благоприятный. Антибиотики могут привести к развитию дисбактериоза, поэтому следует произвести курс востановления кишечной флоры после завершения антибиотикотерапии.

Источники

Пневмония: типы, развитие, диагностика, лечение

Пневмонии

См. Также

Ссылки

Wikimedia Foundation.
2010.

Долевая пневмония неуточненная (J18.1) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Высокий процент расхождений диагноза (22,4 %) и цифры досуточной летальности (55,3%), по отдельным данным в РФ, свидетельствуют о неудовлетворительном качестве клинической диагностики заболевания на догоспитальном этапе.

Рентгенологическая диагностика. Патогомоничными типичными признаками считаются

— гомогенность инфильтрации доли или сегмента;

— отчетливая плевральная реакция;

— выпуклые границы пораженной доли.

Крупозная пневмония обычно развивается в одном легком (чаще справа) и может захватывать одну, две, три доли или даже быть двусторонней. Иногда при развитии характерной гомогенной пневмонической инфильтрации в проекции доли в контрлатеральном легком визуализируется небольшая очаговая инфильтрация. Данная рентгенологическая «находка» укладывается в клинику крупозной пневмонии и формулировки диагноза не меняет.

Изменения рентгенологической картины в разных стадиях развития долевой пневмонии 

Абсцедирование. После дренирования скиалогическая картина приобретает характерные черты — на фоне затемнения дифференцирутся полости распада. В некоторых случаях полости распада содержат жидкость и секвестры (лучше дифференцируются на томограммах). До дренирования полостей, об абсцедировании может свидетельствовать «ноздреватость» затемнения, что лучше визуализируется на томограммах. При абсцедирующей пневмонии, в отличие от абсцесса, выявляются несколько полостей и значительный участок инфильтрации, т. е. «пневмонический (инфильтративный) компонент» преобладает над «полостным компонентом».

Экссудативный плеврит. Часто долевая пневмония осложняется экссудативным плевритом. В некоторых случаях «реакция плевры» переходит в выраженный экссудативный плеврит с классическим синдромом «субтотального затемнения» нижнего легочного поля с типичной верхней границей в виде линии Демуазо — Эллис — Соколова, со смещением сердечной тени в противоположную сторону.

Разновидности и особенности течения (по скиалогической картине) некоторых пневмоний.

Массивная пневмония.

1. В стадиях опеченения просветы бронхов (светлые полоски) не визуализируются — они обтурированы фибриновой плёнкой.

2. Интенсивность тени поражения больше в медиальных отделах.

3. Тень «затемнения» однородна на всем протяжении. При проведении дифференциальной диагностики с ателектазом отличительным признаком является — отсутствие «уменьшения в объёме».

Перисциссурит. Эта форма крупозной пневмонии скиалогически отображается в виде синдрома «Затемнения без анатомических границ», при которой участки воспалительной инфильтрации локализуются по ходу междолевых щелей (плевры), по периферии долей и отделены от грудной стенки массивом «не пораженной легочной ткани».
Для перисциссурита характерно:

— чёткий контур по ходу междолевой плевры, нечеткость контуров с интактной легочной тканью;

— визуализация просветов сегментарных и субсегментарных бронхов на фоне инфильтрированной легочной ткани;

— стандартная конфигурация междолевых щелей, что свидетельствует об отсутствии объёмного уменьшения;

— некоторая гомогенизация и расширение тени корня на уровне патологического процесса

КТ показана при резистентности к проводимой терапии и в целях дифдиагностики.

ЭКГ целесообразна для ранней диагностики поражений миокарда.

Спирометрия. При анализировании спирометрических значений имеет место смешанный тип вентиляционных показателей — комбинация рестриктивных и обструктивных процессов, даже если клиническая симптоматика бронхиальной обструкции не наблюдается.

Прочие методы визуализации важны для своевременной диагностики осложнений.

Крупозная пневмония

Крупозная
пневмония— это острое
инфекционно-аллергическое заболевание.
Для этой формы пневмонии характерно
поражение доли или даже целого лёгкого
с обязательным вовлечением в патологический
процесс плевры. Воспаление в лёгких
носит экссудативный характер. В альвеолах
накапливается фибринозный экссудат —круп. У пожилых людей и в раннем
детском возрасте крупозная пневмония
не встречается. Это связано с анатомическими
особенностями лёгких у этих лиц и
гипореактивным состоянием иммунной
системы. Лёгкие стариков и детей раннего
детского возраста имеют широкие
межальвеолярные перегородки, что
препятствует контактному распространению
инфекции.

Возбудителями
болезни чаще всего являются пневмококки.
Реже крупозную пневмонию вызывают
стафилококки, диплобацилла Фридлендера,
стрептококки. Развитие инфекции протекает
на фоне гиперергического иммунного
статуса, который проявляется в уменьшении
количества Т-клеток, увеличении В-клеток,
циркуляции иммунных комплексов, высоком
содержании противолёгочных аутоантител.

Крупозная пневмония
развивается стадийно. Первая стадия —
стадия прилива. Она начинается с
быстро распространяющегося очага
микробного поражения по типу «масляного
пятна». Серозный экссудат с размножающимися
в нём микроорганизмами через межальвеолярные
поры проникает во всё новые отделы
лёгкого. В дальнейшем, сначала в первичном
очаге, а затем и в других участках
повреждения, к серозному экссудату
примешивается фибрин. Лёгкое становится
безвоздушным, приобретает серый вид и
консистенцию печени. Отсюда название
стадии —«серая гепатизация». В
период выздоровления —стадию
«разрешения», микроорганизмы
фагоцитируются лейкоцитами и макрофагами.
Фибрин растворяется под действием
гидролитических ферментов нейтрофильных
лейкоцитов. Альвеолы очищаются. При
более глубоком поражении капилляров
лёгких в экссудате появляются эритроциты.
Возникает вариант течения пневмонии
со стадией«красной гепатизации».
Такая форма заболевания наблюдается у
людей с гиповитаминозом С, на фоне
гриппа. При «красной гепатизации»
лёгкого болезнь затягивается, стадия
«разрешения» задерживается в связи с
малым количеством лейкоцитов в экссудате.
В некоторых случаях стадия «разрешения»
пневмонии вообще не наступает т.к.
нарушается фибринолитическая функция
лейкоцитов. Фибрин замещается
соединительной тканью. Этот процесс
называетсякарнификацией. Лёгкое
превращается в безвоздушную ткань,
напоминающую мясо. У большинства больных
крупозная пневмония протекает с вариантом
«серой гепатизации» лёгкого.

Поскольку при
крупозной пневмонии наблюдается обширное
воспаление лёгкого, у больных всегда
нарушается внешнее дыхание, что вызвано
снижением жизненной ёмкости лёгких.
Развивающаяся дыхательная недостаточность
и интоксикация обусловливает клиническую
картину этой формы пневмонии.

Заболевание
начинается внезапно с потрясающего
озноба, повышения температуры до 39-40
градусов. Появляется кашель, сначала
сухой, затем со слизисто-гнойной мокротой,
иногда с примесью крови. Затем
присоединяются одышка и боли при дыхании
на стороне поражения. Боли усиливаются
при кашле. Боль бывает такой сильной,
что больной вынужден подавлять кашель,
задерживать дыхание или дышать часто
и поверхностно. Число дыхательных
движений достигает 40 в минуту.
Гиповентиляция лёгких усугубляет
дыхательную недостаточность. При
локализации пневмонии в нижних долях
лёгких и вовлечении в воспалительный
процесс диафрагмальной плевры боль
«распространяется» на органы брюшной
полости, симулируя их патологию. Больных
может беспокоить тошнота, рвота. Тяжёлая
интоксикация, гипоксия нарушают функции
ЦНС. Часто у заболевших наблюдается
возбуждение, бред вплоть до острого
психоза: они вскакивают с постели,
пытаются уйти, выпрыгнуть в окно. С
самого начала заболевания отмечается
тахикардия до 100-200 ударов в минуту.
Артериальное давление снижается. Иногда
возникают признаки правожелудочковой
недостаточности, обусловленные нарушением
кровотока в малом круге кровообращения.

Осложнения крупозной
пневмонии разделяют на лёгочные и
внелёгочные. К первым относят карнификацию
лёгкого, развитие абсцессов, эмпиему
плевры. Внелёгочные осложнения развиваются
при гематогенном или лимфогенном
распространении инфекции. При этом
могут возникнуть: воспаление клетчатки
средостения — медиастенит, миокардит,
эндокардит, воспаление мягкой мозговой
оболочки и вещества мозга —менингитиэнцефалит.

В настоящее время,
при широком применении химиопрепаратов,
прогноз в отношении исходов крупозной
пневмонии и её осложнений благоприятный.
Летальность от этого заболевания
снизилась с 25 до 3%.

Принципы
лекарственного лечения крупозной
пневмонии заключаются в восстановлении
бронхиальной проходимости, интенсивном
применении комплекса антибактериальных
средств — антибиотиков и сульфаниламидов.
Выбор препаратов осуществляется с
учётом чувствительности к ним
микроорганизмов. Учитывая аллергический
генез заболевания необходимо применять
антигистаминные средства, препараты
глюкокортикоидов и АКТГ. Назначают
антистафилококковый гамма-глобулин,
средства, повышающие неспецифическую
резистентность организма, анаболические
гормоны. Кислородную терапию используют
для борьбы с дыхательной недостаточностью.
Для нормализации функции ЦНС и сердечной
деятельности применяют психотропные
и кардиотонические средства. Развитие
соединительнотканных спаек между
париетальным и висцеральным листками
плевры предотвращают введением в
плевральную полость протеолитических
ферментов, глюкокортикоидов, антибиотиков.
Физиотерапевтические методы лечения
состоят из применения УВЧ и индуктотермии.

Грипп

Грипп— острое
респираторное вирусное заболевание.
Возбудителями гриппа являются
пневмотропные РНК — содержащие вирусы
трех серологических типов: А (подтипы
А₁и А₂), вызывающие эпидемии
с интервалом в 1-2 года; В (подтип В₁)
с характерными локальными вспышками
заболевания раз в 3-4 года и С. Вирус С
отличается от предыдущих двух большим
постоянством антигенной структуры и
вызывает эпидемии через 10-20 лет.

Цикличность
эпидемий обусловлена, во-первых,
появлением новых антигенных вариантов
вируса внутри популяции подтипа,
во-вторых, поддержанием достаточного
их количества для распространения
инфекции и, в третьих, снижением
постинфекционного иммунитета у
реципиентов к данному подтипу. Пандемии
гриппа начинаются после появления
следующего подтипа вируса. Обычно это
происходит через 10-18 лет. У человека
иммунитет к гриппу типа С сохраняется
до конца жизни, к типу В — в среднем 4-5
лет, а к гриппу А в течение 1-2 лет. Самая
высокая патогенность у вируса типа А.

Передача вируса
гриппа реципиентам осуществляется
воздушно-капельным путём. Благодаря
наличию специфических белковых рецепторов
капсида вируса адсорбируется на
эпителиальных клетках верхних дыхательных
путей. Проникновение вируса внутрь
клетки осуществляется при помощи
фермента нейраминидазы. В дальнейшем
происходит образование новых вирусов
за счёт химических компонентов
клетки-хозяина. Эта клетка погибает, а
вирусы распространяются, внедряясь в
соседние клетки.

Патогенез гриппозной
инфекции складывается из местного
действия возбудителя и последствий
вирусемии. Вирусы гриппа разрушают
клетки эпителия воздухоносных путей и
лёгких, подавляют специфические
(иммунные) и неспецифические механизмы
защиты органов дыхания, открывая «входные
ворота» для вторичной бактериальной
инфекции. Вирусемия обусловливает не
только прямое поражение паренхимы
органов (сердце, почки, мозг), но и общую
интоксикацию организма. Она связана с
развитием вирионов в эндотелиальных
клетках сосудов, что приводит к повышению
проницаемости их стенок и возникновению
капилляропатий внутренних органов.
Быстро присоединяется вторичная
инфекция, чаще стафиллококковая. Она и
определяет в дальнейшем общую картину
заболевания.

В зависимости от
состояния иммунитета организма и типа
возбудителя различают лёгкую
(амбулаторную), средней тяжести и тяжёлую
формы гриппа. Средней тяжести и тяжёлые
формы гриппа наиболее часто встречаются
в детском возрасте и у пожилых людей.

Лёгкая форма
гриппапротекает по типу острого
серозного (катарального) ринита или
ларинго-трахеобронхита. Повреждения
эпителия слизистой минимальные. В
эпителиальных клетках, в мазках и
отпечатках со слизистой методом
иммунофлюоресценции можно обнаружить
микроколонии вируса. Это имеет большое
значение для ранней диагностики гриппа.
Гриппозную инфекцию можно отличить от
других ОРВИ, протекающих похоже.

Для лёгкой формы
гриппа характерно острое начало.
Появляются общее недомогание, насморк,
кашель, чувство саднения в горле,
слёзотечение, светобоязнь. Наблюдается
субфебрильная температура. На 3-4 день,
после присоединения бактериальной
инфекции развивается слизисто-гнойное
воспаление в верхних дыхательных путях.
Легкая форма гриппа протекает благоприятно.
Она заканчивается обычно через 5-7 дней
выздоровлением.

При гриппе средней
тяжестив воспалительный процесс
вовлекаются все отделы бронхиального
дерева. В бронхах обнаруживаются обширные
участки десквамации эпителия. Воспаление
носит серозно-геморрагический характер.
Как правило, в патологический процесс
вовлекается окружающая бронхиолы
паренхима лёгкого. Эти очажки воспаления
в альвеолах и интерстиции называются
первичной гриппозной бронхопневмонией.
На фоне серозного воспаления в лёгких
появляются участки ателектаза и эмфиземы.
Острое начало этой формы гриппа
характеризуется повышением температуры
до 38 градусов, головной болью, болями в
мышцах. Кашель сухой или с небольшим
количеством мокроты. Дыхание частое и
поверхностное — тахипное. В лёгких
выслушиваются сухие и влажные хрипы.
Часто пневмонические фокусы удаётся
обнаружить рентгенологически. В начале
заболевания повышается артериальное
давление и выражена тахикардия.

Течение гриппа
средней тяжести в целом благоприятное
— выздоровление наступает через 3-4
недели.

Развитие тяжёлой
формыгриппа связано с появлением
лёгочных и внелёгочных осложнений.
Тотальное поражение бронхиального
дерева по типу некротического и
серозно-геморрагического трахеобронхита
облегчает проникновение вторичной
инфекции в лёгкое. Присоединение
стафилококковой инфекции вызывает
гнойную пневмонию, нередко с абсцедированием
и плевритом. Тяжёлая форма гриппа
начинается с быстрого подъёма температуры
до 39-40 градусов, нарастающей тяжёлой
одышки, Хорошо заметен акроцианоз.
Появляются мучительный кашель с пенистой,
кровянистой мокротой, боли в груди при
дыхании, глухость сердечных тонов,
учащение пульса. Грипп сопровождается
падением артериального давления вплоть
до развития коллапса.

Лёгочные осложнения
гриппа связаны с пневмонией и её
последствиями. Пневмония может осложниться
плевритом, абсцессом лёгкого, появлением
бронхоэктазов, пневмосклероза, ателектазов
и эмфиземы. Наиболее опасными внелёгочными
осложнениями являются: миокардит,
менингит, энцефалит, кровоизлияния в
мозг, дистрофические изменения в нейронах
вегетативных ганглиев.

Учитывая высокую
контагиозность инфекции, больной должен
быть изолирован от окружающих. Лечение
гриппа средней тяжести и тяжёлой его
формы проводят в стационаре.

Этиотропное лечение
гриппа заключается в применении
противогриппозной сыворотки, интерферона
и противогриппозных препаратов
(ремантадин и др.). Хороший эффект
достигается применением больших доз
витамина С (0,5-1,5 г в сутки). В лёгких
случаях смазывают слизистую носа
оксолиновой мазью, которая наряду с
профилактическим действием обладает
и лечебными свойствами. Для борьбы с
вторичной инфекцией назначают
сульфаниламиды и антибиотики. При
высокой температуре используют
жаропонижающие средства, а при головной
боли — ненаркотические анальгетики.
Улучшают бронхиальную проходимость,
применяя отхаркивающие препараты и
бронхолитики. При сердечно-сосудистой
недостаточности вводят кардиостимуляторы.
Для снижения интоксикации проводят
дезинтоксикационную терапию.

от Боткина до наших дней.

Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:

– Уважаемые коллеги, мы продолжаем нашу работу. И сейчас симпозиум «Пневмония от Сергея Петровича Боткина до наших дней». И первую лекцию-мастеркласс «Пневмония от Боткина до наших дней» прочтет академик Владимир Трофимович Ивашкин.

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:

– Здравствуйте, дорогие коллеги. Ну, давайте мы не будем терять время. Моя задача – сравнить подходы к диагностике лечения пневмонии, которые имели место в бытность Сергея Петровича Боткина, с тем, что мы имеем в настоящее время. Вот такое сравнение на самом деле чрезвычайно любопытно, потому что, по существу, это исторический экскурс в тот объем накопленных знаний и научных достижений, которые были сделаны вот за этот период.

Итак, в чем клинический метод Боткина? Вот обратите внимание, Боткин никогда не начинал со сбора жалоб. Он просто осматривал и пациента, и проводил физикальное обследование – пальпировал, перкутировал, аускультировал. Он составлял себе абсолютно, как он сам говорил, объективное представление о больном, объективное. Больной в это время молчал, или больная, или больной. После того как он собирал сведения объективного характера путем физикального обследования пациента, он тогда уже начинал задавать вопросы пациенту очень конкретные. Я полагаю, что этот метод у него сформировался не сразу, возможно, просто в силу невероятной занятости он выработал этот метод. У безмолвного пациента он определял основные, так сказать, точки, которые исследовал, а затем задавал вопрос. Ну, и дальше он расспрашивал об отправлениях физиологических, об образе жизни, о положении в обществе. Далее он, конечно, собирал сведения об истории болезни, о времени появления припадков. Тогда симптомы назывались припадками. О припадках основного страдания. Далее он вырабатывал теорию клинического случая, то есть критический разбор всех найденных фактов. Ну, по существу, речь шла о дифференциальном диагнозе. И далее он формулировал окончательный диагноз. Вот что любопытно, посмотрите, гипотеза – распознавание (диагноз) включает и определение причины. Следовательно, Боткин, когда обосновывал диагноз и включал туда причину, он, следовательно, формулировал представление о нозологической форме, ну, о нозологической форме, как она выглядела в тот период в представлениях медицины, врачей, его самого. Обязательно шло предсказание, то есть прогноз. Ну, и наконец, показания, исходя из предсказания, показания к лечению, содержанию больного. Ну, и предсказания включали в себя рассмотрение возможности выздоровления и улучшения или, так сказать, смерть пациента. Вот он писал: «Не нужно забывать, что окончательное подтверждение этой теории (то есть диагноза) является только в тех несчастных случаях, где усилия нашего лечения остаются тщетными: только посмертное анатомическое исследование субъекта опровергает составленную нами гипотезу или дает ей значение факта. Только посредством такого контроля своих гипотез может развиваться истинный практический врач. И упражнение в решении этих задач и составляет клиническое преподавание».

Вот две монографии, которые я настоятельно рекомендую почитать всем врачам: это «Курс клиники внутренних болезней» и «Клинические лекции» Сергея Петровича Боткина. Вообще, «Клинические лекции» Сергея Петрович Боткина явились прототипом. До него в России ни один профессор не публиковал клинических лекций. И его клинические лекции явились как бы образцом для подражания. После этого появилось довольно много клинических лекций. Но если вы составите себе труд и сравните клинические лекции Боткина с теми клиническими лекциями, которые публиковались и даже сейчас публикуются, то вы поймете, конечно, что по глубине проработки материала и по основательности знания и понимания реального разбираемого клинического наблюдения равных Боткину не было, ну, наверное, сейчас нет. Он писал (речь идет уже о конкретном представлении больного): «Больной, которого вы видите, лежит в постели, бледен, с желтоватым оттенком. По положению его тела сразу заметно, что мы имеем дело с субъектом слабым, серьезно больным человеком. Кожа горяча, за 39 градусов. Конечности, кончик носа, уши тоже теплы, хотя менее чем туловище. Выдох представляет больше ненормальностей, чем вдох. Время от времени появляются сокращения брюшных мышц. Левая половина груди дышит немного слабее правой; межреберные промежутки на левой стороне как будто больше выпячены, чем на правой». Я думаю, из описания этого легко поставить диагноз. Понимаете, насколько образно и объемно, и точно описывает Сергей Петрович изменения, характерные для пневмонии. «При перкуссии над ключицами с обеих сторон заметной разницы не усматривается. Сзади над левой лопаткой перкуторный звук с тимпаническим оттенком. Начиная с лопаточной ости вниз – уменьшение звучности. То же – по левой аксиллярной линии. Уменьшение звучности, которое усматривается в подмышечной ямке, простирается вниз до VII ребра. С IV ребра по левой парастернальной линии я встречаюсь с уменьшением звучности, соответствующим верхней границе сердечной плоскости. Правая ее граница совпадает со срединной линией, левая – на пальца 2,5 не доходит до левой мамиллярной, нижняя перкуторная граница в пятом межреберном промежутке. Голосовое дрожание под левой лопаткой заметно слабее, чем под правой. На уровне лопаток оно, наоборот, слева сильней. То же и над лопатками и на передней поверхности грудной клетки». Вот так маститый профессор не стесняется определять голосовое дрожание. Ну, и «ad apicem (то есть на верхушке) и на сосудах по два тона без посторонних шумов. Легкий акцент на втором пульмональном. Спереди с обеих сторон жесткое дыхание. Кое-где сухие свистящие хрипы. Слева по аксиллярной линии встречаюсь с хрипами гораздо более разнообразного характера. Слышу еще более крупные сонорные, переходящие к влажным и влажные. При каждом вздохе появляются мелкие, равномерно пузырчатые хрипы, не слышные на выдохе, одним словом, замечается крепитация. Бронхиальное дыхание слышится резче всего на уровне левой лопатки, под углом лопатки исчезает совершенно». Ну, вот видите, синдром уплотнения легочной ткани и плевральный выпот описаны Сергеем Петровичем Боткиным просто пропедевтически, да. И дальше он пишет: «Чтобы кончить объективное исследование, нам остается только остановиться на выделениях больного». И вот он отмечает: «Выделения кровяно-красного цвета, мокрота пениста, делится на два слоя; верхний – густой, вязкий, и нижний – более жидкий. Красные и белые кровяные тельца, сгустки фибрина, имеющие форму бронх, большое количество микроорганизмов. Преобладают кокки». Это все очень детально. Ну, и наконец, после объективного обследования, после осмотра мокроты он определяет жалобы. Итак, больной жалуется на кашель, на боли в левом боку, на удушье и слабость. Вот, собственно, как описывается анамнез заболевания из жизни: «Заболевание началось колотьем в боку, кашлем, тут же присоединилась одышка и жар; явилась жажда, исчез аппетит. Больной почувствовал себя слабым и слег в постель. С того времени не произошло никаких резких перемен в его состоянии, он стал только слабее. Все время сон плохой, иногда бредит. Раньше он ничем не болел. Родные его – здоровые люди». Ну, вот у пациента делириум, что характерно было для течения пневмонии того периода.

И диагноз. Распознавание болезни по Боткину включает и определение причины: «Я бы предположил пневмонию, раз доказано их присутствие (симптомов), хотя бы других симптомов этого заболевания не было. Я бы, конечно, не затруднился диагностицировать крупозную пневмонию при наличии обыкновенных ее клинических симптомов минус пневмококки». Он тем самым подчеркивает важность объективного обследования. Ему достаточно объективного обследования, для того чтобы быть убежденным в наличии долевой, крупозной, или плевропневмонии – три синонима. Вот он предсказывает: «У пациента возможно разрешение на 5-й, 6-й или 7-й день. У него возможна гнойная инфильтрация. У него возможно развитие хронической интерстициальной пневмонии». Ну, под этим он, по всей вероятности подразумевает возможность приобретения пневмонии такого торпидного, затяжного течения. «И возможны творожистые изменения воспалительного продукта». Вот здесь надо учитывать время, в которое он жил, и ту частоту туберкулеза, которая встречалась у пациентов. Он не исключает возможность туберкулезного поражения у нашего пациента.

Вот здесь показаны линии перкуссии. Видите, очень точно по срединной линии, по парастернальной левой, по срединно-ключичной линии. Далее он определяет абсолютную сердечную тупость, далее относительную сердечную тупость. И это все абсолютно рельефно. Это мы сделали на основании описания полученных им перкуторных данных.

А вот температурный лист, который мы восстановили на основании этих данных, которые были описаны. Обратите внимание, чем лечили тогда крупозную пневмонию? Больной получал «таллин 0,3». Что такое таллин? Таллин – это ртутный препарат, то есть больных крупозной пневмонией тогда лечили ртутными препаратами. И вот мы видим, что под влиянием таллина снижается частота сердечных сокращений значительно – видите, красная линия. Дальше, снижается тахипноэ, частота дыхательных движений снижается, падает температура тела. Она имеет как бы две волны – первый пик, второй пик и затем полная нормализация. И вот он обращает внимание на содержание мочевины. По мере нормализации остальных показателей он отмечает нарастание мочевины. Ну, мы знаем, что мочевина – это индикатор выраженности катаболизма, и, по всей вероятности, врачи того периода по мочевине оценивали внутреннюю динамику, метаболическую динамику процесса. Но мы дальше вновь вернемся к мочевине, когда мы перейдем к современным данным. Здесь показано, что постепенно пациент терял вес, видимо, в силу плохого аппетита, на определенном объеме, и своеобразную динамику, как я уже сказал, мочевины, кривая которой как бы шла вопреки всем остальным показателям.

Как бы мы лечили теперь вот этого же самого пациента с крупозной левосторонней пневмонией, вот с такой выраженной клинической картиной? Ну, поставили бы, так сказать, современный диагноз – небольничная пневмония нижней доли левого легкого с тяжелым течением. Вы помните, что у пациента был делирий, выраженное тахипноэ и так далее, и парапневмонический экссудативный плеврит. Теперь подойдем к современным данным, это совершенно свежие данные – «New England Journal of Medicine», 2014 год, февральский номер, – а какие состояние болезни, синдрома мы включаем в дифференциальный диагноз долевой пневмонии? Вот при измененных рентгенологических данных что мы должны иметь? Мы должны иметь возможность исключить застойную сердечную недостаточность, аспирационную пневмонию, инфарктную пневмонию тромбоэмболическую, острый легочный фиброз, обострение бронхоэктатической болезни, гиперсенситивный пневмонит и кокаин-индуцированное поражение легких. В том случае если бы мы у нашего пациента или у пациента, описанного Сергеем Петровичем Боткиным, не нашли изменений на рентгенограмме, то тогда надо было бы думать об обострении ХОБЛ, о каком-то простудном, остром респираторном заболевании, об остром бронхите, коклюше, ясно. Если мы просто пробежим, мы не можем согласиться с теми данными, которые мы здесь приводим, и мы не можем согласиться с многими предположениями: скажем, гиперсенситивный пневмонит, кокаин-индуцированный, обострение бронхоэктатической болезни, аспирационная пневмония, застойная сердечная… Пожалуй, инфарктная пневмония, тромбоэмболия, массивная тромбоэмболия могла бы как бы выступить на первый план в нашем дифференциальном диагнозе, но для этого должны были бы быть еще дополнительные данные.

Теперь, в современном контексте, конечно, нам необходимо на клиническом уровне уже решить для себя хотя бы приближенно вопрос о том, является ли возбудитель этой пневмонии, метицилин, резистентным стафилококком или это обычная флора. Что указывает на возможность появления пневмонии вследствие наличия инсулинрезистентного стафилококка? Вот образование полости в легком, далее быстрое нарастание плеврального выпота, наличие конкурентных инфекций, нейтропения, появлении эритематозной сыпи, образование пустул на коже, молодой возраст пациента, что, как правило, труднообъяснимо, и, наконец, тяжелое течение пневмонии именно в летние месяцы, то есть пневмония в летние месяцы. Для этого возбудитель должен обладать большой вирулентностью и большим потенциалом токсическим. Теперь очень важен следующий вопрос. Состояние пациента меняется. Пациента с пневмонией надо наблюдать постоянно. Во-первых, антибиотикотерапию надо начинать эмпирическую как можно раньше. В первый час – замечательно, во второй час – несколько хуже, в третий час – еще хуже, а четвертый час – это позднее начало лечения пневмонии, поэтому рано надо начинать. И вот казалось бы, представим себе, пациент, как у Сергея Петровича Боткина, проявляется признаки делирия, бредит, у него спутанное сознание – что с ним делать? Вот такого пациента надо переводить, по современным критериям, в отделение интенсивной терапии, наблюдать за ним. Увеличение мочевины больше 20 мг/дл. Вот вспомните ту кривую мочевины, которая была на температурном листе у пациента с болезнью Боткина. Следовательно, этот старый симптом, уровень мочевины, не потерял значения до наших дней как индикатор выраженности метаболического процесса, выраженности катаболизма, именно катаболизма, распада жиров, белков, углеводов. Вы помните на кривой Сергея Петровича, больной вес терял. Отражением этого является вот увеличение мочевины. Далее тахипноэ – поражение нескольких долей легкого, мультифокальное поражение. Наличие гипоксемии – ну, в этом отношении пульсоксиметр должен нам очень хорошо помогать, должен постоянно мониторировать уровень кислорода в крови. Тромбоцитопения, артериальная гипотензия как показатель возможности развития септического шока. И гипотермия. Все вместе. Следовательно, вот эти критерии, они должны настораживать врача и заставить его задуматься, переводить в интенсивную терапию или не переводить. Лучше переводить.

Теперь продолжение как бы критериев для перевода – это лактоцидоз, ну, это свидетельство того, что гипоксемия достигла очень значительных размеров и значительная доля метаболизма глюкозы проходит по анаэробному пути. Вот такой лактоцидоз. Это говорит о нейробиозе, о гипоксии тканей периферических. Низкие значения pH, метаболический ацидоз, низкий уровень альбумина, поражение печени, гипонатриемия, лейкоцитоз, тахикардия и пожилой возраст (старше 80 лет). То есть вот масса критериев в современных условиях, которые мы должны учитывать, для того чтобы снизить смертность. Сергей Петрович Боткин приводит в одной из своих лекций летальность при крупозных пневмониях в Санкт-Петербурге. Она достигала 25-30%. Сейчас у нас нет, конечно, такой летальности, но это именно благодаря тому, что за этот период был сделан огромный рывок вперед в понимании природы и ведения этих пациентов.

Как бы мы лечили пациента в 2014 году? Вот Сергей Петрович Боткин, бедный Сергей Петрович Боткин и бедные больные. Был только один способ – ртутные препараты, таллин. Смотрите, что сейчас у нас: амоксиклав, азитромицин, дезинтоксикационная терапия, бронхолитики, муколитики. Теперь прогноз. 1885 год, время написания книги и осмотра этого больного, и 2014 год. Как бы мы охарактеризовали? Ну, практически я уже сделал. Это гнойная инфильтрация, речь идет о возможном абсцедировании или развитии эмпиемы плевры, ну, туберкулез, интерстициальная пневмония.

Ну, теперь какие же рекомендации современные? Вот 1885 год, было очень просто: есть пневмония – назначай ртутный препарат. В настоящее время – эмпирическая антибактериальная терапия включает назначение, в первую очередь, бета-лактамов в комбинации с макролитами, вот здесь они перечислены, или респираторные фторхинолоны в комбинации с цефалоспоринами третьего поколения.

Ну вот, позвольте на этом тогда закончить эту лекцию.

Что такое крупозная пневмония — симптомы и лечение

В основном наблюдается среди взрослого и молодого населения, у детей оно встречается чрезвычайно редко. Крупозной пневмонии подвержены люди, злоупотребляющие алкоголем и принимающие наркотические вещества. Среди этой категории лиц случаи подобного воспаления легких часто заканчиваются летальным исходом.

Крупозное воспаление распространяется на одну долю легкого (примерно третья часть легкого), на все легкое с одной стороны, в редких случаях наблюдается двухстороннее поражение.

Острый инфекционный процесс представляет опасность с точки зрения возможных тяжелых осложнений в виде сердечной и дыхательной недостаточности, а также кислородного голодания мозга.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Формы проявления крупозной пневмонии:

• Внегоспитальная. Заболевание начинается в домашних условиях либо в первые два дня пребывания в стационаре. Эта форма характеризуется легким течением и благоприятным прогнозом. Случаи летального исхода фиксируются у 10–12% больных.
• Госпитальная. Первые признаки крупозной пневмонии развиваются спустя более двух дней пребывания в стационаре. Заболевание протекает в тяжелой форме, летальность достигает 40%.
• Аспирационная, или химический пневмонит может развиваться после проникновения содержимого из полости рта в нижние воздухоносные пути. Чаще всего это происходит во время эпилептического припадка или при отравлении алкоголем.
• Иммунодефицитная характерна для онкологических больных, людей с пониженным иммунитетом и для пациентов, принимающих иммунодепрессанты.

Читайте также: Что такое пневмония — лечение и профилактика

ПРИЧИНЫ

Основными возбудителями крупозной пневмонии выступают бактерии пневмококки четырех типов, чаще выявляют именно IV тип. Изредка крупозная пневмония вызывает диплобацилла Фридлендера. Эти микроорганизмы обладают токсичностью и способностью к разрушению тканей.

Иногда причиной крупозной пневмонии может быть стафилококковая и стрептококковая микрофлора. Сочетание бактериальной и вирусной инфекции исключать нельзя. Пневмококки в качестве возбудителей уже утратили свое практическое значение благодаря широкому применению химиопрепаратов и антибиотиков.

Причинами крупозной формы пневмонии являются не только болезнетворные микроорганизмы, большое значение в развитии инфекции имеют сопутствующие факторы, провоцирующие снижение иммунитета.

Предрасполагающие факторы:

• травмы грудной клетки;
• переохлаждение;
• простудные заболевания;
• нервное и физическое перенапряжение;
• алкогольная или наркотическая интоксикация;
• воспаление верхних дыхательных путей;
• хронические застойные явления в легких.

Восприимчивость к возбудителю определяется состоянием иммунитета, который находится под влиянием нервной системы. В коллективах и внутри семьи заражение чаще всего происходит от больного менингококковым менингитом или от носителя другой пневмококковой инфекцией. Возбудитель крупозной пневмонии проникает через бронхи в легкие и оседает в лимфатических сосудах. Далее долю легкого охватывает фибринозный выпот, который вызывает некротизирование тканей.

СИМПТОМЫ

Крупозную пневмонию принято относить к одному из самых тяжелых видов воспаления легких. Крупозная пневмония вызывает сегментарное или долевое поражение, иногда патологический процесс распространяется на плевру.

Характерным симптомом крупозного воспаления легких является резкое начало заболевания без каких-либо предвестников, свойственных другим инфекционным болезням.

Основные симптомы крупозной пневмонии:

• озноб;
• сильные головные боли;
• потливость;
• стремительное повышение температуры до 40–41°С;
• колющие боли в груди со стороны поражения (чаще в нижнем отделе легкого), которые становятся сильнее при глубоком вдохе;
• одышка;
• ломота в руках и ногах;
• вялость;
• кашель.

Иногда к симптомам общей интоксикации подключаются признаки поражения ЦНС. Они проявляются спутанностью сознания, сильной мигренью и рвотой.

На протяжении первых суток после появления симптомов возникает кашель. Стекловидная и густая мокрота отделяется с трудом. При сильном кашле боли в области груди обостряются. Спустя два дня в мокроте обнаруживаются изменения – благодаря примеси крови она приобретает ржавый оттенок.

При осмотре обращают внимание на лихорадочный румянец больного, который более выражен со стороны воспаленного легкого. Нередко на раннем этапе крупозной пневмонии в области губ можно рассмотреть герпетическую сыпь.

Значительное повышение давления в легочном (малом) кругу кровообращения приводит к усиленной нагрузке на сердечную мышцу. При прослушивании в верхней части сердца отмечается шум и нарушение ритма. Частота пульса может достигать 120 ударов в минуту, при этом артериальное давление падает. Выстукивание зоны над областью воспаления помогает выявить характерный тупой звук.

Такие симптомы крупозной пневмонии, как бледность кожных покровов и цианоз слизистых оболочек, являются следствием кислородного голодания при поражении мышц сердца.

Стадийность заболевания и морфологические изменения, возникающие под его влиянием, дают повод отнести подобную реакцию к аллергическим проявлениям немедленного типа.

Читайте также: Атипичная пневмония — признаки у взрослых и детей

ОСОБЕННОСТИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

Инфекционисты на протяжении длительного периода наблюдений за больными сделали вывод о том, что крупозная пневмония это такое заболевание, которое характеризуется цикличностью и патоморфологическими изменениями легких на каждом этапе.

Стадии развития крупозной пневмонии:

• Стадия прилива. Микробное поражение вызывает отек и покраснение легкого. Проницаемость и тонус капилляров и альвеол повышена. Продолжительность этого периода от 12 часов до 3 суток.
• Стадия красного опеченения обычно фиксируется на вторые сутки. На фоне отека и покраснения из-за высокой проницаемости сосудов внутри альвеол скапливаются красные кровяные тельца и нейтрофилы. Регионарные лимфоузлы гипертрофированы, сосуды лимфатической системы расширены. Паренхима легкого приобретает насыщенный красный цвет, а по плотности может сравниться с печенью.
• Стадия серого опеченения развивается на 4–6 день после начала болезни. В пузырьках альвеол скапливаются нейтрофилы и фибрин. Здесь начинается активный процесс фагоцитоза возбудителей. Количество гемолизированных красных клеток крови уменьшается, выраженность покраснения снижается. Легкое приобретает серую окраску, его поверхность становится зернистой. Анализ ткани легочных лимфатических узлов указывает на острую воспалительную реакцию.
• Стадия разрешения. Экссудат внутри легких постепенно рассасывается, его элиминация происходит по лимфатическим сосудам и во время откашливания с мокротой. Фибринозные отложения также постепенно исчезают.

В общей сложности весь описанный процесс длится около 9–11 дней. Иногда стандартный цикл крупозной пневмонии претерпевает изменения – стадия серого опережает стадию красного опеченения.

ДИАГНОСТИКА

Типичные случаи крупозной пневмонии не представляют сложности для идентификации заболевания. Патология имеет характерные черты, по которым опытный специалист без труда поставит диагноз. Назначаются анализы крови, мочи и рентгенограмма. Результаты исследований зависят от стадии крупозной пневмонии.

Рентгенологические признаки крупозной пневмонии:

• однородное затемнение долевой части легкого или его сегмента;
• выпуклые границы пораженного участка легкого;
• отчетливая реакция плевры.

Диагностика затруднена при атипичном течении заболевания.

ЛЕЧЕНИЕ

После установления диагноза больного срочно госпитализируют. Лечение крупозной пневмонии заключается в применении антибиотиков.

Пневмококки проявляют повышенную чувствительность к пенициллину, поэтому в качестве основного препарата назначаются антибиотики этой группы. Нередко возбудитель крупозной пневмонии проявляет устойчивость к пенициллинам, при неэффективности такой терапии на протяжении 72 часов применяют другой антибиот.

В терапии пневмонии широко используют сульфаниламиды, которые при условии длительного поддержания необходимой концентрации препарата в крови обеспечивают эффективную борьбу с разными типами пневмококка, палочкой Фридлендера и стрептококками. При почечнокаменной болезни они противопоказаны.

Эффективность лечения зависит от строгого соблюдения дозировки и частоты приема антибиотика. Нарушение схемы лечения приводит к выработке устойчивости возбудителя к данному препарату.

Перед началом лечения во избежание аллергических реакций делают внутрикожную пробу антибиотика для проверки индивидуальной переносимости.

Средства лечения при крупозном воспалении легких:

• отхаркивающие препараты;
• бронхорасширяющие средства;
• противогерпетические препараты;
• противовоспалительные средства, в том числе и гормональные;
• противогрибковые препараты при развитии кандидоза на фоне приема антибиотиков;
• болеутоляющие препараты;
• отвлекающие процедуры;
• оксигенотерапия;
• щадящая диета;
• полноценное питание при появлении аппетита;
• проветривание помещения;
• питьевой режим около 3 л в сутки;
• лечебная физкультура (при выздоровлении).

ОСЛОЖНЕНИЯ

При крупозном воспалении легких весьма высока вероятность тяжелых осложнений, поэтому заболевание относят к смертельно опасным.

Осложнения крупозной пневмонии:

• Легочные: гнойный плеврит; выпотной плеврит; абсцесс легкого; карнификация, или цирроз легкого (в редких случаях).
• Внелегочные: сепсис; серозный или гнойный менингит; инфекционно-токсический шок; перикардит; изменения в сосудах легочного круга кровообращения; воспаление брюшины, почек и суставов, печеночная недостаточность.

Современные препараты, подавляющие возбудителя крупозной пневмонии, при правильном и своевременном лечении снижают риск осложнений до минимальных значений.

Читайте также: Двусторонняя пневмония — причины, симптомы и лечение

ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Профилактика крупозной пневмонии включает в себя меры, направленные на общее укрепление организма и предотвращение вредных влияний, которые способны снижать защитные силы организма.

Меры профилактики:

• Закаливание: влажные обтирания, воздушные ванны.
• Правильное лечение вирусных инфекций.
• Предупреждение ателектазов и гипостазов при длительном постельном режиме, связанном с болезнью (дыхательная гимнастика, периодические повороты с бока на бок).
• Профилактика застойных явлений в малом кругу кровообращения путем своевременного лечения сердечно-сосудистых патологий.
• Рациональная физическая нагрузка.
• Предотвращение алкогольной и наркотической зависимости.
• Соблюдение гигиены.
• Предотвращение переохлаждений.
• Нормальные условия быта и труда, при которых отсутствует скученность людей.
• Соблюдение баланса между трудом и отдыхом.
• Создание нормальных условий труда на предприятиях путем вентиляции, очищения помещений от пыли и загрязненного воздуха, поддержания его оптимальной температуры и влажности.
• Своевременное лечение воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей.
• Антипневмококковая вакцинация согласно графику прививок.

ПРОГНОЗ

До активного внедрения в практику сульфаниламидов смертность при лечении воспаления легких составляла около 10-20%. Чаще всего причиной летальных исходов была сердечная недостаточность и заражение крови.

Использование антибиотиков существенно отразилось на снижении показателей летальности. В данный момент она составляет около 3%, поэтому прогноз при крупозной пневмонии следует считать благоприятным.

Смертельные случаи чаще всего фиксируются при сердечной недостаточности у пожилых людей и хронических алкоголиков, а также от осложнений менингеального характера.

Позднее начало терапии и заниженные дозировки препаратов приводят к затяжному лечению, иногда болезнь может переходить в хроническую форму.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Полезная статья

Лепра

Лепра – это малозаразное инфекционное заболевание, возбудителями которого являются микобактерии. Патология характеризуется хроническим течением и продолжительным скрытым периодом инкубации. Бактерии…

Пневмония. Виды. Лечение : Farmf

Пневмония. Виды. Лечение

Пневмония – воспалительный процесс, охватывающий все ткани легкого. Частота заболеваемости составляет 3 – 4 на 1000 человек (0,4%). Процесс поражает бронхиолы, интрестициальную ткань, всегда вовлекаются сосуды и нервы.

От острой пневмонии как основного заболевания при адекватной терапии больные в настоящее время умирать не должны, но острая пневмония может быть сопутствующей при ряде тяжелых заболеваний, у ослабленных больных это ухудшает прогноз.

Пневмония. Классификация

1. По этиологии:

• бактериальные: стрепто, стафилококковые, пневмококковые
• вирусные;
• риккетсиозные;
• микоплазменные;
• смешанные при ассоциации возбудителей;
• от воздействия физических факторов: переохлаждение, высокая температура;
• от воздействия химических факторов: бензиновые, пылевые, окислов азота, двуокиси серы, серной кислоты и др.
• пневмонии у послеоперационных больных, от проникновения инородных тел и т.д.

2. Клинико – морфологическая классификация (по И.С.Молчанову)

• преимущественно паренхиматозная: крупозная, очаговая;
• интерстициальная
• смешанная.

3. По течению заболевания:

• с обычным циклическим течением: начало – развитие – разрешение;
• затяжное течение. В 10% случаев пневмония принимает затяжное течение и может переходить в хроническую пневмонию.

Крупозная пневмония
Это, как правило, паренхиматозная пневмония, микробная, имеет обычное циклическое течение. В настоящее время встречается редко: на 10 случаев острой пневмонии приходится 1 крупозная, но она сохранила свои эпидемические особенности. Чаще болеют взрослые, от 20 до 50 лет, реже встречается у детей и лиц преклонного возраста.

Крупозная пневмония. Этиология:
Экзогенная инфекция; пневмококки первых двух типов. Контагиозность минимальная, практически равна нулю, поэтому внутрибольничных инфекций не бывает. Пневмококк очень чувствителен к антибиотикотерапии, в последующем высеивается редко.

Крупозная пневмония. Патогенез:

1. Распространение возбудителя происходит преимущественно бронхогенным путем, но возможны гематогенный и лимфогенный пути.
2. Высеиваемость микробов чаще при крупозной пневмонии, чем при очаговой.
3. Есть осложнения, присущие только крупозной пневмонии – острый эндокардит аортального клапана.

Необходимо учитывать реакцию организма, острейшее начало, быстрое распространение на различные физиологические образования легкого,почти обязателен захват плевры (отсюда другое название – плевропневмония).

Все это указывает на гиперергический характер воспаления, то есть имеет значение участие иммунокомпетентной системы. Это во многом определяет особенности морфологической картины и клиники; поражение целой доли – долевая пневмония, но в настоящее время встречается реже, чаще сегментарная пневмония, характерно поражение плевры, фибринозное воспаление, картина морфологически однородна.

Течение – стадийное:

1. Микробный отек.
2. ерое или красное опеченение.
3. Разрешение. При раннем начале лечения процесс может окончиться на первой стадии.

Крупозная пневмония. Клиника.

В клинике выделяют 2 группы симптомов:

1. Симптомы, характерные для любого воспалительного процесса, или общие симптомы (вследствие микробной интоксикации):

А – со стороны ЦНС: заторможенность, небольшое количество жалоб, но может быть и возбуждение, вплоть до психоза;

Б – со стороны сердечно-сосудистой системы: частота сердечных сокращений опережает температуру тела, на ЭКГ диффузные изменения миокарда, нарушения ритма: экстрасистолия, мерцательная аритмия, признаки гипертрофии правого желудочка, падение АД, вплоть до коллапса. чаще в стадии разрешения, тахикардия.

В – со стороны печени дистрофические изменения, переходящая гипербилирубинемия, может быть умеренная желтуха, субиктеричность склер.

Г – со стороны мочевыделительной системы: лихорадочная протеинурия, может наблюдаться цилиндрурия, форменные элементы крови.

Крупозная пневмония. Симптомы со стороны легких:
Синдром уплотнения легочной ткани: укороченние перкуторного звука, усиление голосового дрожания, бронхофонии, жесткое или бронхиальное дыхание, влажные звучные хрипы; рентгенологическое затемнение участка легкого. Надо помнить, что заболевание имеет строго циклическое течение, поэтому в момент обследования синдрома уплотнения легочной ткани может и не быть – причина диагностической ошибки.

С другой стороны, легочная симптоматика чаще бывает представлена в редуцированной форме, если воспалительный процесс обрывается на ранних стадиях (на стадии микробного отека): укорочение перкуторного звука небольшое или вовсе нет, дыхание ослаблено или не изменено, хрипов может не быть. В таком случае решающее значение имеет клиническая картина, представленная преимущественно общей симптоматикой.

Крупозная пневмония. Дифференциальный диагноз

1. С другими заболеваниями инфекционной природы:

     а) Брюшной тиф. Исследуется на тифо – паратифозную группу, патогмонична брадикардия.

     б) Сыпной тиф.

2. Инфаркт миокарда; при крупозной пневмонии бывают сильные боли за грудиной из – за вовлечения в процесс медиастинальной плевры.

3. С острым животом; при вовлечении в процесс диафрагмальной плевры боли в животе и рефлекторное напряжение мышц передней брюшной стенки (острый аппендицит, острый холецистит).

4. Экссудативный плеврит.

5. Туберкулез.

Течение
Чаще обычное, циклическое. Классически на нечетный день (5-7-9-й) падение температуры – разрешение пневмонии.

Крупозная пневмония. Осложнения

1. Количественное нарастание обычной для крупозной пневмонии симптоматики: возбуждение, вплоть до психоза, встречается, как правило у алкоголиков по типу белой горячки. Это может быть первым проявлением хронического алкоголизма; могут быть суицидные попытки.
2. Дистрофия миокарда: мерцательная аритмия, впервые может быть у больных с сердечно – сосудистой патологией (пороки сердца, кардиосклероз). Важно предупредить СН – в лечение включают сердечные гликозиды.
3. Коллапс – резкое падение АД.
4. Изменение со стороны печени – обратимы.
5. Изменения со стороны почек, в большинстве случаев обратимые, но может возникнуть диффузный острый гломерулонефрит.
6. Осложнения со стороны легких: пневмонический инфильтрат может не рассасываться, подвергнуться организации, на месте воспаления возникает рубец – плотный, соединительно – тканный, с карнификацией. При больших рубцах может развиться легочное сердце, острый абсцесс легкого – происходит нагноение. Фибринозный плеврит – обычное проявление крупозной пневмонии; экссудата может быть много, до 2 – го ребра спереди, может быть дыхательная и сердечная недостаточность, при нагнаивании экссудата возникает эмпиема плевры.
7. Острый бактериальный эндокардит аортального клапана: почти никогда не диагностируется, об этом возможном осложнении часто забывают. Встречается у лиц пожилого возраста. Характерно сохранение температуры после 11 – го дня заболевания. Нарастают явления СН, проявлений аортального порока не будет, так как он не успевает сформироваться.

Есть еще одна разновидность пневмонии, напоминающая крупозную, но летальность при ней достигает 20 – 25%; она вызывается диплобациллой Фриндлера. Имеется также картина фибринозного воспаления. При микроскопическом исследовании изменения более выражены. На секции за ножом тянутся нити фибрина. Это паренхиматозная пневмония. Диплобацилла Фриндлера имеет особую тропность к сосудистой системе легких, выделяя токсин.

Под влиянием токсина происходит тромбирование сосудов легких, вслед за этим возникает некроз легочной ткани с последующим гнойным расплавлением, что и определяет тяжесть клиники. Некроз для крупозной пневмонии не характерен. К счастью встречается очень редко, составляет 1 – 2% всех пневмоний. Она занимает промежуточное положение между очаговой и крупозной пневмонией.

Кроме пневмококка, крупозная пневмония может вызываться стрепто и стафилококковой инфекцией.

Очаговая пневмония

1. Синдром уплотнения легочной ткани.

2. Картина хронического бронхита.

Особенности:

     а) Начало острое, но не столь бурное, как при крупозной.

     б) Нет явлений общей интоксикации и дыхательной недостаточности

3. Анализ крови без большого лейкоцита, сдвиг небольшой.

4. Уплотнение легочной ткани локализованное.

5. Картина сопутствующего бронхита – это отличает очаговую пневмонию от крупозной.

Очаговая пневмония. Этиология
На пневмококки приходится более 50%, но, в отличие от крупозной, это пневмококки не первых двух типов, а другие. Остальные 50% падают на: стафилококки, стрептококки. кишечную палочку, вирус гриппа, парагриппа, риккетсии, микоплазму.

Но один возбудитель – факт редкий, этиология очаговых пневмоний чаще бывает представлена ассоциацией возбудителей. Пневмония может также возникать от физических и химических факторов. при очаговых пневмониях инфекция, как правило, эндогенная – возбудители находятся на слизистых оболочках у здоровых людей и решающим в заболевании становится воздействие неблагоприятных внешних факторов, например, переохлаждение: при этом происходит активация и инфекционного процесса.

Отсюда важный в практическом отношении вывод:: необходимо своевременное устранение очагов хронической инфекции. Перенесенная ранее пневмония оставляет наклонность к повторным заболеваниям острой пневмонией, так как изменяется реактивность легочной ткани. Роль хронической инфекции в этом случае также очень велика. Это прежде всего хронический тонзиллит, кариес зубов, хронический гайморит и фронтит.

Очаговая пневмония. Патогенез
Путь распространения инфекции бронхогенный, поэтому заболевание не столь бурное, как при крупозной пневмонии. Процесс идет с катара верхних дыхательных путей до паренхимы легких – это определяет другое название – бронхопневмония, то есть пневмония без поражения плевры.

Наблюдается бронхиальная непроходимость, это необходимо учитывать при лечении. Это определяет патоморфологические особенности: характер воспаления катаральный, с экссудативным компонентом, серозный, с небольшим количеством нитей фибрина. Клинику определяют:

1. Мокрота откашливается легко, мало фибрина.
2. Даже в начале заболевания при аускультации имеются хрипы. Влажные возникают при прохождении воздуха по бронхам, в просвете которых имеется серозный экссудат.

Катаральная пневмония

Катаральная пневмония. Клиника
Общие симптомы говорят о начале воспалительного инфекционного процесса в виде интоксикации ЦНС, сердечно – сосудистой системы и т.д. Рентгенологические признаки выражены менее, чем при крупозной пневмонии. Анализ крови: небольшой лейкоцитоз до 10 тыс. с небольшим палочко – ядерным сдвигом, нет токсической зернистости лейкоцитов.

Моча ЭКГ – без изменений. Местные симптомы говорят о локализации воспалительного процесса (симптомы уплотнения легочной ткани). При катаральной пневмонии обязательно есть сопутствующий бронхит: он ограничен соответствующей воспалительному процессу в легочной паренхиме либо диффузный бронхит.

Клиника определяется особенностями возбудителя;

• пневмококк: острое, но не бурное начало, субфибрильная температура, снижается медленно:
• стафилококк и стрептококк: летальность выше, так как в отличие от пневмококка, они выделяют эндотоксин, который вызывает глубокую деструкцию легочной ткани, вплоть до некроза. Часто присоединяется другая гноеродная флора, происходит нагноение с последующим распадом легочной ткани. Встречается редко. В настоящее время в качестве возбудителя встречаются риккетсии, вирусы и микоплазма.

Гриппозная пневмония
Часто встречается как осложнение гриппа. Среди гриппозных пневмоний выделяют ранние и поздние:

а) ранние – через 1 – 3 дня от начала заболевания гриппом;

б) поздние – после 3 – го дня от начала гриппа (по другим авторам – через неделю).

Ранние пневмонии вызываются вирусами гриппа, и при них выделяется вирус гриппа. Поздние пневмонии являются либо смешанными, либо бактериальными на фоне перенесенного гриппа. Ранние пневмонии имеют большое значение, так как протекают тяжело, с большим процентом летальности.

Характерна очень тяжелая дыхательная недостаточность, воспалительный процесс сопровождается геморрагической экссудацией, захватывает все дыхательные пути от трахеи до бронхиол. Выражена интоксикация, обусловленная высокой патогенностью вируса гриппа.

Аденовирусы вызывают наиболее легкую пневмонию, с выраженной лимфоаденопатией и тонзиллитом.

Парагриппозные пневмонии протекают легко, с катаральными явлениями (ринит, кашель).

Микоплазменные пневмонии. Интоксикация слабая. Характерно волнообразное течение с несколькими температурными горбами. Симптомы уплотнения легочной ткани и бронхит выражены слабо, либо совсем отсутствуют, но рентгенологические изменения выражены: инфльтраты, преимущественно в паренхиматозной ткани.

Атипично могут протекать и другие пневмонии, но они будут вторичными – при склеродермии, туберкулезе – идет поражение интерстициальной ткани.

Гриппозная пневмония. Диагностика

1. Клинические признаки – признаки острого воспалительного процесса, изменения в крови, легких.
2. Рентгенологическое подтвержение получить можно не всегда, например, в случае эмфиземы на фоне пневмофиброза. Бывают также и методические ошибки – мало еще сделать рентгеноскопию, нужна рентгенография или крупноформатная флюорография. Обязательно также двухосевое исследование – в передней и боковых проекциях, или многоосевое исследование.
3. Посев мокроты – ставится бактериологический диагноз. Но он имеет свои трудности; лечение начинают рано, возбудители очень чувствительны к антибиотикам: высеивается много микроорганизмов – отсюда важны повторные посевы. Если высеиваются одни и те же микробы, то они и являются возбудителями пневмонии.

Особенности течения очаговой пневмонии сейчас:

а) не очень выраженные признаки интоксикации, а при рано начатом лечении могут вообще отсутствовать. Появляются чаще всего рентгенологические признаки. Легкое течение.

б) Несмотря на относительно легкое течение (изменения в лейкограмме быстро ликвидируются), клинические изменения задерживаются (по рентгенологическим данным).

в) Часто идут с изменениями, указывающими на аллергические реакции (бронхообструкция). Часто у детей. В большинстве случаев пневмония заканчивается полным выздоровлением и восстановлением структуры бронхо – легочного дерева. Но нередко бывает и затяжное течение, когда у больного, несмотря на терапию, сохраняется субфибрильная температура, хрипы. Рентгенологические изменения держатся более 3-4 недель (обычно 2 недели). Это бывает приблизительно в 30-40% случаев. Это может быть переходом в хронический процесс легких (хронический бронхит, пневмония).

Пневмония. Причины затяжного течения:

1. Несвоевременное и неадекватное лечение, поздно начатое из – за поздней госпитализации. Часто при этом поздняя госпитализация бывает связана с атипичным течением. Но пневмонии могут затягиваться и переходить в хронический процесс даже при своевременной госпитализации, когда возбудитель не чувствителен к препарату, и при понижении реактивности организма больного.
2. У больных при затяжном течении изменяются белковые фракции крови; повышается содержание гамма – глобулинов, то есть имеют место иммунологические механизмы.
3. Часто выявляются антитела к легочной ткани, то есть аутоантитела. Наблюдаются также изменения со стороны лимфоцитов, плазматических клеток – их количество в пунктате костного мозга увеличивается.

Пневмония. Дифференциальный диагноз затяжных пневноний

1. Туберкулез. Не поддается антибактериальной терапии. В настоящее время течет часто стерто, помогает бактериологическое исследование мокроты на БК методом флотации или исследование промывных вод бронхов. Надо помнить, что БК + появляются только при распаде легочной ткани, а сам факт обнаружения БК еще не говорит об активности туберкулезного процесса, так как они могут попасть в очаг пневмонии из старого туберкулезного очага. Важное значение имеет бронхоскопия, так как туберкулез часто начинается именно с бронхов. Иммунологические и серологические реакции на туберкулез.
2. Рак бронха: в отдельных случаях рак периферического бронха может протекать с картиной пневмонии. При этом сама опухоль небольшая, при обычных методах исследования часто не выявляется, но, находясь в просвете мелких бронхов, она приводит к гиповентиляции соответствующего гистиона с последующим ателектазом.

В итоге на рентгенологической картине самой опухоли не видно, но виден пневмонический инфильтрат на фоне ателектаза. О раке следует думать, если: воспалительный процесс ликвидируется, а изменения на рентгенограмме остаются, возраст больного 40 – 50 лет, если возникают повторные пневмонии на старом месте.

Нужно помнить, что в начале заболевания атипичные клетки в мокроте находят редко. От появления признаков до обращения к врачу проходят недели и месяцы, до постановки диагноза еще несколько месяцев, то есть всего около года – в этом фатальный исход рака бронха, а метастазы возникают рано.

Бронхоскопия часто оказывается бесполезной (до опухоли не добраться), поэтому нужно использовать бронхографию, ангиопульпонографию. Иногда опухоль дате характерные изменения, так, например, клетки низко – дифференцированного рака продуцируют гормоны – в крови наблюдается гиперглобулинемия, ускоренное СОЭ.

Может развиться синдром, напоминающий синдром Иценко-Кушинга: остеоартропатические боли в суставах, остеопороз, ревматический артрит, пальцы в виде барабанных палочек. Указанные изменения при этом плохо поддаются медикаментозной коррекции.

Пневмония. Осложнения

1. Инфильтрат не рассасывается, а постепенно организуется с исходом в пневмосклероз. В этом участке легкого часто возникает повторный процесс, хроническая пневмония.
2. Экссудативный плеврит.
3. Мигрирующая пневмония – на одном участке заканчивается, на другом начинается.
4. Сливная пневмония – при слиянии пневмотических очагов.
5. Распад воспалительного инфильтрата на несколько очагов и нагноение легочной ткани – абсдедирующая пневмония. Высокий лейкоцитоз, гнойная мокрота. Чаще возникает, когда есть особые механизмы возникновения пневмонии: при ателектазе легкого, гипостатическая пневмония при долгом нахождении на постельном режиме в пожилом возрасте.
   Послеоперационная пневмония – после операции на органах брюшной полости – возникает застой в легких. Аспирационная пневмония  – в результате  аспирации рвотных масс, инородных тел (имеется закупорка бронха, нарушается дренах плевральных полостей).
6. Абсцесс легкого – проходит в своем развитии 2 фазы:

     а) до вскрытия в полость бронха;

     б) прорыв в бронх.

Первая фаза протекает с лейкоцитозом, повышением температуры. Во второй фазе температура падает, уменьшается лейкоцитоз, отходит большое количество гнойной мокроты.

Пневмония. Лечение

В стационаре обязательно.

1. Лечение этиологическое – применяют антибактериальные препараты, антибиотики и сульфаниламиды. Принципы лечения:

     а) Ранне начало антибактериальной терапии.

     б) Антибактериальная терапия должна быть адекватной, то есть оказывать бактерицидный эффект на возбудителя.

     в) Лечение должно проводиться под тщательным клинико – бактериологическим контролем.

2. Антибиотики: не следует начинать с самых новых антибиотиков и антибиотиков широкого спектра действия (у них максимум побочных эффектов), так как в большинстве случаев возбудитель чувствителен к пенициллину. Пенициллин 1 млн.* 6 раз в сутки, стрептомицин. Необходимо помнить о возможных побочных действиях стрептомицина: поражение слухового нерва, некоторое кардиотоксическое действие.

Сульфаниламиды пролонгированного действия: Сульфадиметоксин 2,0 в первый день лечения, в дальнейшем по 1 г. Сульфапиридазин по 1 г/сут.

Как правило, комбинация антибиотиков и сульфаниламидов дает выраженный клинический эффект. Если его нет, необходимы результаты бактериологического исследования, но при этом не забывать, что чувствительность к антибиотикам в пробирке может быть иной, чем в живом организме, поэтому в конечном итоге необходимо руководствоваться клинической картиной. От динамики клинической картины зависит и длительность лечения.

Цель лечения – подавить микробный процесс, при этом учитываются показатели воспалительного процесса: температура, изменения со стороны крови – лейкоцитоз, ускоренное СОЭ. По аускультативным и рентгенологическим признакам судить нельзя. Продолжительность лечения, несмотря на температурную реакцию, лейкоцитоз и т.п., составляет 1,5 – 2 недели, в среднем 10 дней.

Применяют синтетические пенницилины, антибиотики других групп, если возбудитель не чувствителен к антибиотикам группы пеницилина.

При стафилококковых: синтетические пенницилины, линкомицин, гентамицин, диоксидин.

Гемофильная палочка: левомицетин, тетрациклин, ампициллин. Палочка Фридлендера: стрептомицин, канамицин, гентамицин + левомицетин, или гентамицин + тетрациклин.

Клафоран практически в любой форме. В острую фазу 2 препарата сразу. Если через 3 дня эффекта нет – меняют терепию, назначают цефалоспорины. Оценивать возможность отмены антибактериальных препаратов по состоянию здоровья больного, а не по рентгелогическим данным, но не меньше недели, в среднем 10-14 дней. Еще на неделю можно оставить сульфаниламиды, после можно назначить фитонциды (чеснок). При стафилококковых также можно применять противостафилококковый глобулин, если нет уверенности в точном определении вида возбудителя – поливалентный человеческий глобулин.

Нормализация проходимости бронхов: теофедрин, эуфилин и его аналоги; мукалтин, термопсис, препараты йода – то есть разжижающие мокроту.

3. Щелочные паровые ингаляции 2-3% раствора соды при температуре 50-60⁰С по 5-10 минут перед сном.

Десенсибилизирующая и противовоспалительная терапия: Аспририн показан (если нет бронхиальной астмы с непереносимостью или гастрита) по 0.25*3 раза после еды.

Витамины: витамин «С» по 300 мг. в день, то есть по 100 мг. во время еды. Длительность 1-2 месяца.

Сердечно-сосудистые средства для пожилых, так как может быть острая сосудистая  недостаточность. Сульфакафокаин. При крупозной пневмонии идет выраженная интоксикация, что может привести к сердечно-сосудистой недостаточности – назначать кардиотонические средства, средства, поддерживающие тонус сосудов: строфантин в/в, кордиамин.

4. Физиотерапия:

банки, горчичники. Банки не делать, если имеется опасность легочного кровотечения или накопления жидкости. На этапе рассасывания – массаж, тепловые процедуры: индуктотермия, УВЧ, диадинамик. После исчезновения инфильтрации – лечебная физкультура.

Стационарное лечение при крупозной пневмонии не менее 2 недель. С амбулаторным лечением 3-3.5 недели. При очаговой пневмонии меньше.

В 10-40 % случаев пневмония принимает затяжное течение. При этом необходимо учитывать нарушение иммунологических свойств организма. Преднизолон в дозе, не выше 30 мг/сут., в течении 3-4 недель необходимо использовать при пневмониях с аллергическими реакциями, при крупозной пневмонии с выпотом в плевральную полость или бронхоспазмом.

Формулировка диагноза: Крупозная или очаговая пневмония, локализация с указанием долей, сегментов. Хорошо бы указать этиологию. Особенности течения, осложнения. Есть фоновые заболевания легких, их писать после диагноза пневмонии. Затем сопутствующие заболевания.

Лечение и выздоровление от пневмонии | Американская ассоциация легких

Как лечится пневмония?

Когда вам поставят диагноз пневмонии, ваш врач вместе с вами разработает план лечения. Лечение пневмонии зависит от типа пневмонии, степени вашего самочувствия, вашего возраста и наличия других заболеваний. Цели лечения — вылечить инфекцию и предотвратить осложнения. Важно тщательно следовать своему плану лечения, пока вы полностью не выздоровеете.

Принимайте любые лекарства, назначенные врачом. Если пневмония вызвана бактериями, вам дадут антибиотик. Важно принимать весь антибиотик, пока он не исчезнет, ​​даже если вы, вероятно, почувствуете себя лучше через пару дней. Если вы остановитесь, вы рискуете рецидивировать инфекцию и увеличите вероятность того, что микробы станут устойчивыми к лечению в будущем.

Обычные антибиотики не действуют против вирусов. Если у вас вирусная пневмония, ваш врач может назначить противовирусный препарат для ее лечения.Иногда, однако, все, что требуется, — это лечение симптомов и отдых.

Большинство людей могут справиться со своими симптомами, такими как жар и кашель, в домашних условиях, выполнив следующие действия:

• Сдерживайте лихорадку с помощью аспирина, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП, таких как ибупрофен или напроксен) или парацетамола. НЕ давайте аспирин детям.
• Пейте много жидкости, чтобы разжижить выделения и выводить мокроту.
• Не принимайте лекарства от кашля, не посоветовавшись предварительно с врачом.Кашель — это один из способов избавления организма от инфекции. Если кашель мешает вам получить необходимый отдых, спросите своего врача, что вы можете предпринять, чтобы получить облегчение.
• Пейте теплые напитки, принимайте парные ванны и используйте увлажнитель воздуха, чтобы открыть дыхательные пути и облегчить дыхание. Немедленно обратитесь к врачу, если со временем ваше дыхание ухудшится, а не улучшится.
• Держитесь подальше от дыма, чтобы ваши легкие зажили. Это включает курение, пассивное курение и древесный дым.Поговорите со своим врачом, если вы курите и не можете курить во время выздоровления. Сейчас хорошее время подумать о том, чтобы бросить курить навсегда.
• Отдохните побольше. Возможно, вам придется некоторое время полежать в постели. Как можно больше помогайте с приготовлением еды и домашними делами, пока не почувствуете себя сильнее. Важно не переусердствовать в повседневной деятельности до полного выздоровления.

Если ваша пневмония настолько серьезна, что вы лечитесь в больнице, вам могут назначить внутривенные жидкости и антибиотики, а также кислородную терапию и, возможно, другие дыхательные процедуры.

Восстановление после пневмонии

Чтобы вылечиться от пневмонии, может потребоваться время. Некоторые люди чувствуют себя лучше и могут вернуться к своему обычному распорядку дня в течение недели. Для других это может занять месяц или больше. Большинство людей продолжают чувствовать усталость около месяца. Достаточный отдых важен для поддержания прогресса на пути к полному выздоровлению и во избежание рецидивов. Не торопитесь с выздоровлением! Поговорите со своим врачом о том, когда вы сможете вернуться к своему обычному распорядку дня.

Пока вы выздоравливаете, постарайтесь ограничить контакты с семьей и друзьями, чтобы предотвратить распространение микробов на других людей.Прикрывайте рот и нос, когда кашляете, незамедлительно выбрасывайте салфетки в закрытый контейнер для мусора и часто мойте руки.

Если вы принимали антибиотики, ваш врач захочет убедиться, что рентгеновский снимок вашей грудной клетки снова в норме после того, как вы закончите прием всего рецепта. На прояснение рентгеновского снимка может уйти много недель.

Возможные осложнения пневмонии

К людям, у которых может быть больше шансов получить осложнения от пневмонии, относятся:

• Пожилые люди или очень маленькие дети.
• Людям, у которых не работает иммунная система.
• Людям с другими серьезными заболеваниями, такими как диабет или цирроз печени.

Возможные осложнения включают:

• Дыхательная недостаточность, при которой требуется дыхательный аппарат или вентилятор.
• Сепсис, состояние, при котором в организме возникает неконтролируемое воспаление, которое может привести к широко распространенной органной недостаточности.
• Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), тяжелая форма дыхательной недостаточности.
• Абсцессы легких — нечастые, но серьезные осложнения пневмонии. Они возникают, когда внутри или вокруг легкого образуются гнойные карманы. Иногда их необходимо опорожнить хирургическим путем.

внебольничная пневмония у взрослых | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое внебольничная пневмония?

Пневмония — это разновидность легочной инфекции. Это может вызвать проблемы с дыханием и другие симптомы.При внебольничной пневмонии (ВП) вы заражаетесь в условиях сообщества. Это
не происходит в больнице, доме престарелых или другом медицинском центре.

Ваши легкие являются частью вашего
дыхательная система. Эта система снабжает вашу кровь свежим кислородом и удаляет углерод.
диоксид, отходы жизнедеятельности. Когда вы вдыхаете воздух носом и ртом, он
достигает крошечных воздушных мешочков легких (альвеол) через серию трубок.Отсюда,
кислород поступает в вашу кровь. Углекислый газ выходит из крови в альвеолы.
а затем выдыхаете.

Внутри вашего
тело и вызвать болезнь. Определенные типы микробов могут вызвать легочную инфекцию и пневмонию.
когда они вторгаются. Это может привести к ухудшению работы дыхательной системы. Например,
кислород может не так легко попасть в вашу кровь.Это может вызвать короткость
из
дыхание. Если ваше тело не может получать достаточно кислорода, чтобы выжить, пневмония может привести к
смерть.

Иногда эти микробы могут распространяться
от человека к человеку. Когда кто-то зараженный одним из этих микробов чихает или кашляет,
вы можете вдохнуть микробы в легкие. Если ваша иммунная система не убивает
сначала микробы, они могут вырасти и вызвать пневмонию.

CAP может возникнуть в результате заражения многими видами микробов. К ним относятся бактерии, вирусы,
грибки или паразиты. Симптомы пневмонии могут варьироваться от легких до тяжелых. Определенный
типы микробов с большей вероятностью приведут к серьезной инфекции.

CAP чаще встречается во время
в зимние месяцы у пожилых людей. Но это может повлиять на людей любого возраста. Это может быть очень
серьезные, особенно у пожилых людей, маленьких детей или людей с другим здоровьем
проблемы.

Что вызывает внебольничную пневмонию?

Многие виды микробов могут
вызвать пневмонию. Но некоторые типы чаще вызывают ВП. Во всем мире, Streptococcus
pneumoniae — это бактерия, которая чаще всего вызывает ВП у взрослых. Некоторые другие
распространенными бактериями, вызывающими ВП, являются:

• Haemophilus influenzae
• Mycoplasma pneumoniae
• Chlamydia pneumoniae
• Легионелла
• Грамотрицательные палочки
• Золотистый стафилококк

Вирус гриппа — это
основная вирусная причина ВП.Кроме того, грипп повышает вероятность заражения бактериями.
пневмония. Этот тип часто бывает хуже вирусной пневмонии. Другие типы вирусов могут
также вызывают ВП, такие как вирус парагриппа, эховирус, аденовирус и вирус Коксаки.
Фактически, вирусы, вероятно, ответственны за большинство эпизодов ВП. Грибы и паразиты
может также вызвать ВП.

Кто подвержен риску внебольничной пневмонии?

Некоторые вещи могут повысить риск ВП.Вот некоторые из них:

• Курение
• Слабая иммунная система, например, от наркотиков
  лечение или проблемы со здоровьем, такие как диабет, рак или ВИЧ
• Другие проблемы с легкими, например, хроническая обструктивная болезнь легких
• Другие проблемы со здоровьем, например почечная недостаточность
• Использование некоторых лекарственных средств, включая ингибиторы протонной помпы
• Использование сильного алкоголя

Вы также подвергаетесь более высокому риску, если контактируете с другими людьми, больными пневмонией.

Каковы симптомы внебольничной пневмонии?

Симптомы ВП часто развиваются быстро. Эти симптомы могут включать:

• Одышка
• Кашель
• Мокрота тяжелая
• Лихорадка и озноб
• Боль в груди, усиливающаяся при дыхании или кашле
• Боль в верхней части живота (живота) с
  тошнота, рвота или диарея

Ваш лечащий врач может
обратите внимание на другие признаки.Это учащенное сердцебиение, учащенное дыхание или определенные звуки.
на обследовании легких.

Как диагностируется внебольничная пневмония?

Ваш лечащий врач спросит о ваших недавних симптомах и состоянии вашего здоровья в прошлом.
проблемы. Он или она также проведет медицинский осмотр, включая тщательный осмотр вашего
легкие.

Лабораторные тесты могут быть очень полезны в диагностике ВП.Некоторые тесты, которые могут вам понадобиться:

• Рентген грудной клетки, часто подтверждающий диагноз
• Анализы крови на наличие инфекций и кислородного статуса крови
• Анализ крови на посев для определения роста микробов в кровотоке
• Анализ мокроты на наличие микробов

Как лечится внебольничная пневмония?

Ваше лечение может варьироваться в зависимости от ваших симптомов и типа микроба, вызывающего пневмонию.Если у вас тяжелая пневмония, вам, вероятно, придется остаться в больнице на некоторое время.
время. Если у вас только легкие симптомы, вы, вероятно, сможете лечиться дома.

Антибиотики являются ключевым средством лечения
бактериальная ВП. Ваш лечащий врач, скорее всего, назначит вам это лекарство даже
перед определением типа бактерий (или других микробов). Тип банки с антибиотиком
отличаться
на основе известных микробов, обитающих в вашем районе, а также других ваших проблем со здоровьем.Ваш лечащий врач захочет назначить вам антибиотик, который, скорее всего,
к
убейте все микробы, вызывающие вашу болезнь. Но антибиотики не помогают в лечении
популярный
пневмония и часто может принести больше вреда, чем пользы.

Если вы лечитесь в
дома вы, вероятно, будете принимать антибиотик внутрь в течение 5-7 дней. В большинстве случаев,
ты
почувствуете себя лучше через несколько дней после начала лечения.

Если вам нужно остаться в больнице, вам также потребуются антибиотики, специфичные для вашего
кейс. В некоторых случаях может потребоваться вводить их внутривенно. Ваше здоровье
провайдер может сначала назначить вам определенный антибиотик, а затем переключить вас на другой
один, поскольку ваши анализы крови показывают, какой микроб вызывает вашу инфекцию. Вы можете
также нужна дополнительная поддержка, например:

• Дополнительный кислород
• Жидкости, если вы обезвожены
• Дыхательные процедуры
• Респираторная поддержка, например, с вентилятором, в тяжелом случае

Большинство людей начинают реагировать на лечение в течение нескольких дней.Небольшая часть людей
пациенты, проходящие лечение в больнице, не реагируют на лечение в течение этого времени. Если твой
симптомы не проходят, вам может потребоваться другой антибиотик или лечение осложнений
из CAP.

Каковы возможные осложнения внебольничной
пневмония?

Абсцесс легкого и, реже, эмпиема — возможные осложнения ВП.При эмпиеме
скопление гноя накапливается в пространстве между легким и грудной стенкой. Вы, как правило
для лечения нужны антибиотики и дренаж. КТ часто помогает диагностировать эти
проблемы.

Дыхательная недостаточность и смерть
другие возможные осложнения. Это чаще случается у пожилых людей или тех, кто
с другими проблемами со здоровьем.

Что я могу сделать, чтобы предотвратить внебольничную пневмонию?

Вы можете снизить свои шансы
получить CAP путем ежегодной прививки от гриппа.Пневмококковые вакцины защищают от
С.
pneumoniae и может помочь предотвратить ВП. Медицинские работники рекомендуют эту прививку при
все
людям старше 65 лет. Он может понадобиться до этого времени, если у вас есть:

• Хроническая болезнь сердца, легких, печени или почек
  болезнь
• Диабет
• Алкоголизм
• ВИЧ
• Слабая иммунная система

Курильщики и люди, проживающие в
Учреждения длительного ухода также должны получить эту прививку до 65 лет.Есть
two2vaccines против S. pneumoniae. Ваш лечащий врач может посоветовать вам
оба. Если у вас первый пневмококк, вам могут потребоваться ревакцинации вакцины.
вакцинация до 65 лет или если у вас ослабленная иммунная система.

Соблюдение правил гигиены также может
поможет вам снизить риск CAP. Это включает частое мытье рук.

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Немедленно обратитесь за лечением, если вы
есть симптомы пневмонии.Если вы лечитесь от ВП амбулаторно, позвоните
ваш
поставщик медицинских услуг, если ваши симптомы не улучшатся в течение нескольких дней после начала
лечение, или они ухудшаются.

Основные сведения о внебольничной пневмонии

• Пневмония — это разновидность легочной инфекции. Это может вызвать проблемы с дыханием и другие симптомы.
  При ВП заражение происходит вне медицинских учреждений.
• ВП — основная причина смерти пожилых людей. Большинство здоровых молодых людей выздоравливают
  из CAP без проблем.
• CAP может вызвать одышку, жар и кашель.
• Возможно, вам придется остаться в больнице для лечения ВП.
• Большинство случаев ВП вызвано вирусами и не требует лечения антибиотиками.
• Антибиотики являются основным средством лечения большинства типов ВП, вызванных бактериями.
• Получение вакцины в соответствии с рекомендациями может
  помочь снизить риск ВП.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:

• Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
• Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
• Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что говорит ваш поставщик
  ты.
• Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения,
  или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
• Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также
  знать, каковы побочные эффекты.
• Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
• Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
• Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.
• Если у вас назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель для этого
  визит.
• Знайте, как вы можете связаться со своим провайдером, если у вас есть вопросы.

Медицинский обозреватель: Барри Зингман, доктор медицины

Медицинский обозреватель: Рита Сатер RN

Медицинский обозреватель: L Renee Watson MSN RN

© 2000-2021 Компания StayWell, LLC.Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи. Всегда следуйте инструкциям лечащего врача.

Не то, что вы ищете?

Диагностика и лечение взрослых с внебольничной пневмонией. Официальное руководство по клинической практике Американского торакального общества и Общества инфекционных заболеваний Америки

Опубликовано
,
01.10.2019

Американский журнал респираторной медицины и реанимации , том 200, выпуск 7, 1 октября 2019 г., страницы e45-e67, https: // www.atsjournals.org/doi/full/10.1164/rccm.201908-1581ST
Опубликовано: 01 октября 2019 г.

Джошуа П. Метлей, Грант В. Уотерер, Энн К. Лонг, Антонио Ансуэто, Ян Брозек, Кристина Кротерс, Лаура А. Кули, Натан К. Дин, Майкл Дж. Файн, Скотт А. Фландерс, Мари Р. Гриффин, Марк Л. Метерски, Дэниел М. Мушер, Маркос И. Рестрепо и Синтия Г. Уитни; от имени Американского торакального общества и Общества инфекционных болезней Америки

Предпосылки: В этом документе представлены научно обоснованные клинические рекомендации по ведению взрослых пациентов с внебольничной пневмонией.

Методы: Многопрофильная комиссия провела прагматические систематические обзоры соответствующих исследований и применяла методологию классификации рекомендаций, оценки, разработки и оценки клинических рекомендаций.

Результаты: Группа рассмотрела 16 конкретных областей для рекомендаций, охватывающих вопросы диагностического тестирования, определения места оказания помощи, выбора начальной эмпирической антибактериальной терапии и последующих управленческих решений.Хотя некоторые рекомендации остались неизменными по сравнению с руководством 2007 г., наличие результатов новых терапевтических испытаний и эпидемиологических исследований привело к пересмотру рекомендаций по эмпирическим стратегиям лечения и дополнительным управленческим решениям.

Выводы: Группа сформулировала и обосновала рекомендации по избранным стратегиям диагностики и лечения взрослых пациентов с внебольничной пневмонией.

Ключевые слова: внебольничная пневмония; пневмония; ведение пациентов

Для получения дополнительной информации посетите веб-сайт Американского торакального общества.

Карманная карточка

внебольничная пневмония (ВП) | NIH

Эпидемиология

Бактериальные респираторные заболевания, включая синусит, бронхит, отит и пневмонию, являются одними из наиболее частых инфекционных осложнений у пациентов с ВИЧ, возникающих с повышенной частотой при подсчете всех лимфоцитов CD4 (CD4). ¹ Эта глава будет посвящена диагностике, профилактике и лечению бактериальной внебольничной пневмонии (ВП) у пациентов с ВИЧ.

В целом, хотя данные ограничены, внутрибольничная пневмония и пневмония, связанная с аппаратом искусственной вентиляции легких, не различаются по микробиологии, клиническому течению, лечению или профилактике у людей с ВИЧ по сравнению с людьми без ВИЧ с аналогичными сопутствующими заболеваниями, не связанными с ВИЧ. Поэтому они не будут рассматриваться в данном руководстве.

Бактериальная пневмония — частая причина заболеваемости, связанной с ВИЧ. Рецидивирующая пневмония, рассматриваемая как два или более эпизода в течение 1 года, является заболеванием, определяющим СПИД.Заболеваемость бактериальной пневмонией у людей с ВИЧ постепенно снизилась с появлением комбинированной антиретровирусной терапии (АРТ). ^2-7 В одном исследовании заболеваемость бактериальной пневмонией снизилась с 22,7 эпизодов на 100 человеко-лет до введения АРТ до 9,1 эпизодов на 100 человеко-лет к 1997 году после введения АРТ. С тех пор заболеваемость бактериальной пневмонией среди людей с ВИЧ в развитых странах продолжала снижаться. В исследовании «Стратегическое время антиретровирусного лечения» (START) частота серьезных бактериальных инфекций в целом составляла 0.87 на 100 человеко-лет, и примерно 40% этих инфекций были вызваны бактериальной пневмонией. ⁴ Рецидивирующая бактериальная пневмония как заболевание, определяющее СПИД, также реже встречается у лиц, получающих АРТ; однако его точную частоту трудно оценить, поскольку данные эпиднадзора по нему не собираются систематически, как для других оппортунистических инфекций. ⁸

Несмотря на АРТ, бактериальная пневмония по-прежнему чаще встречается у людей с ВИЧ, чем у людей, не инфицированных ВИЧ. ^9-11 Бактериальная пневмония может быть первым проявлением лежащей в основе ВИЧ-инфекции и может возникать на любой стадии ВИЧ-инфекции и при любом количестве CD4. Бактериальная пневмония у людей с ВИЧ возникает в результате множества факторов риска, в частности иммунных дефектов. Снижение числа CD4, особенно при уровне ниже 100 клеток / мм ³ продолжает оставаться основным фактором риска пневмонии из-за обычных бактериальных патогенов. Другие иммунные дефекты включают количественные и качественные аномалии В-клеток, которые приводят к нарушению продукции патоген-специфических антител, аномалии функции или количества нейтрофилов и аномалии функции альвеолярных макрофагов. ^12,13 Отсутствие АРТ или периодическое использование АРТ увеличивает риск пневмонии, вероятно, из-за неконтролируемой вирусемии ВИЧ. ¹⁴

Дополнительные факторы риска, которые способствуют сохранению риска бактериальной пневмонии у людей с ВИЧ, включают употребление табака, алкоголя и / или инъекционных наркотиков; и хронический вирусный гепатит. ^3,10,15,16 Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), злокачественные новообразования, почечная недостаточность и застойная сердечная недостаточность становятся факторами риска пневмонии, особенно среди пожилых людей с ВИЧ. ¹⁷ Риск ВП также может увеличиваться с ожирением, ⁴ возникающая проблема со здоровьем у людей, живущих с ВИЧ.

Микробиология

У людей с ВИЧ наиболее часто выявляемыми причинами внебольничной бактериальной пневмонии, как и у людей без ВИЧ, являются Streptococcus pneumoniae ( S. pneumoniae ) и Haemophilus . ^18-24 Staphylococcus aureus ( S. aureus ) и S.pneumoniae являются одной из наиболее частых причин пневмонии, связанной с инфекцией гриппа. ^25,26 Атипичные бактериальные патогены, такие как Legionella pneumophila , Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila , были зарегистрированы как нечастые причины ВП у людей с ВИЧ. ^21,27 Однако, когда было проведено более обширное тестирование, такое как серология для выявления антител IgM и / или положительная полимеразная цепная реакция (ПЦР) респираторного секрета, были обнаружены дополнительные инфекции, вызванные Mycoplasma и Chlamydia . ²⁸ Респираторные вирусы также являются частой причиной ВП. Хотя вирусно-индуцированная ВП менее изучена у людей с ВИЧ, данные исследования эпидемиологии ВП у взрослых пациентов, проведенного Центрами по контролю и профилактике заболеваний (CDC) в пяти больницах в Нэшвилле и Чикаго, показали, что респираторные вирусы были обнаружены почти у одного человека. четверть взрослых с ВП (23% имели один или несколько респираторных вирусов и 3% имели и респираторные вирусы, и бактерии). ²⁹

Частота Pseudomonas aeruginosa ( P.aeruginosa ) и S. aureus как внебольничных патогенов чаще встречается у людей с ВИЧ, чем у людей без ВИЧ, согласно исследованиям, проведенным в начале эры комбинированной АРТ. ^22,30 Многие из этих пациентов часто имели плохо контролируемый ВИЧ или наличие других сопутствующих факторов риска, которые способствовали риску P. aeruginosa или S. aureus . Пациенты с распространенным заболеванием ВИЧ (число CD4 ≤50 клеток / мм ³ ) или нейтропенией, а также с уже существующим заболеванием легких, таким как бронхоэктазы или тяжелая ХОБЛ, имеют повышенный риск инфицирования P.aeruginosa . Другие факторы риска инфицирования включают использование кортикостероидов, тяжелое недоедание, госпитализацию в течение последних 90 дней, проживание в медицинском учреждении или доме престарелых и хронический гемодиализ. ³¹

S. aureus следует рассматривать у пациентов с недавней вирусной инфекцией (особенно гриппом), употреблением наркотиков в анамнезе или тяжелой двусторонней некротической пневмонией. Факторы риска пневмонии, вызванной S. aureus , у пациентов с ВИЧ включают прием антибиотиков до госпитализации, сопутствующие заболевания и недавнее обращение за медицинской помощью. ³² Вспышки метициллин-резистентной инфекции S. aureus (MRSA) также наблюдались среди мужчин, практикующих секс с мужчинами. ³³ Исследования пациентов без ВИЧ выявили, что гемодиализ, известная предшествующая колонизация или инфицирование MRSA, а также рецидивирующие кожные инфекции являются факторами риска MRSA-пневмонии. ³¹ Примечательно, что носительство через нос и колонизация участков кожи MRSA чаще встречается у людей с ВИЧ, чем у людей без ВИЧ, и более вероятно у пациентов, недавно заключенных в тюрьму и / или госпитализированных. ^34,35

Клинические проявления

Клинические и рентгенологические проявления бактериальной пневмонии у людей с ВИЧ, особенно у людей с более высоким числом CD4 и подавлением вируса ВИЧ, аналогичны таковым у людей без ВИЧ. ³⁶ Пациенты с пневмонией, вызванной бактериями, такими как S. pneumoniae или Haemophilus , обычно имеют острое начало (3-5 дней) симптомов, включая лихорадку, озноб, озноб, боль в груди или плеврит, гнойный кашель. мокрота и одышка. ³⁷ Наличие лихорадки, тахикардии и / или гипотонии может быть признаком сепсиса. Тахипноэ и снижение сатурации артериальной крови кислородом указывают на пневмонию от умеренной до тяжелой, и в таких случаях клиницистам следует настоятельно рассмотреть вопрос о госпитализации пациента.

Пациенты с бактериальной пневмонией обычно имеют признаки очаговой консолидации, такие как эгофония и / или плевральный выпот при обследовании легких. Напротив, у пациентов с пневмонией Pneumocystis (PCP) обследование легких часто является нормальным, а при отклонении от нормы выявляет хрипы на вдохе.У пациентов с бактериальной пневмонией количество лейкоцитов (лейкоцитов) обычно повышено. Повышение может относиться к исходному количеству лейкоцитов у людей с продвинутой стадией ВИЧ. Может присутствовать нейтрофилия или сдвиг влево дифференциала лейкоцитов.

У людей с бактериальной пневмонией на рентгенограмме грудной клетки характерна односторонняя, фокальная, сегментарная или долевая консолидация. Однако частота этих типичных рентгенографических результатов может зависеть от основного бактериального патогена.Пациенты с пневмонией, вызванной S. pneumoniae или Haemophilus , обычно имеют уплотнение, тогда как кавитация может быть признаком, более характерным для P. aeruginosa или S. aureus .

У людей с ВИЧ частота бактериемии, сопровождающей пневмонию, выше, чем у людей без ВИЧ, особенно когда инфекция вызвана S. pneumoniae . ³⁸ По данным CDC, частота инвазивного пневмококкового заболевания, включая бактериемию, была значительно выше у людей с ВИЧ; показатели составляли 173 случая на 100 000 среди людей с ВИЧ-инфекцией, по сравнению с 3 случаями.8 на 100 000 среди молодых людей в возрасте 18–34 лет и 36,4 на 100 000 среди людей в возрасте ≥ 65 лет среди населения в целом. ³⁹ Аналогичным образом, в исследовании, проведенном в Кении, частота пневмококковой бактериемии была значительно выше у людей с ВИЧ-инфекцией (соотношение уровней ВИЧ-положительных и ВИЧ-отрицательных взрослых, 19,7, 95% ДИ, 12,4–31,1). ⁴⁰ С введением АРТ и пневмококковых конъюгированных вакцин как для педиатрической популяции в целом, так и для людей, живущих с ВИЧ, это различие в уровне заболеваемости бактериемией между людьми с ВИЧ и без него уменьшилось, но не устранено. ^41-45 Факторы риска, связанные с бактериемией, включают отсутствие АРТ, низкий уровень CD4 (особенно <100 клеток / мм ³ ), а также злоупотребление алкоголем, текущее курение и сопутствующие заболевания, особенно заболевания печени. ⁴²

У всех пациентов с пневмонией следует оценивать тяжесть заболевания и оксигенацию артерий. Неинвазивное измерение сатурации артериальной крови кислородом с помощью пульсоксиметрии является подходящим скрининговым тестом. Анализ газов артериальной крови показан пациентам с признаками гипоксемии, предполагаемыми неинвазивным обследованием, а также пациентам с тахипноэ и / или респираторным дистресс-синдромом.Использование систем оценки тяжести пневмонии и их применение к пациентам с ВИЧ обсуждается в разделе «Лечение заболеваний».

Хотя некоторые исследования предполагают, что бактериальная пневмония связана с повышенной смертностью людей с ВИЧ, ^22,46,47 другие — нет. ^36,48-50 Независимыми предикторами повышения смертности в проспективном многоцентровом исследовании людей с ВИЧ с внебольничной бактериальной пневмонией были число CD4 <100 клеток / мм ³ , рентгенологическое прогрессирование заболевания и наличие шока. ⁵¹ В этом исследовании многодолевые инфильтраты, полостные инфильтраты и плевральный выпот на исходных изображениях были независимыми предикторами рентгенологического прогрессирования заболевания. Однако у пациентов, получающих АРТ с контролируемой ВИЧ-виремией и высоким числом CD4 (> 350 клеток / мм ³ ), клиническое течение и исходы пневмонии, по-видимому, аналогичны таковым у пациентов без ВИЧ. ³⁶

Как и у пациентов без ВИЧ, пневмония может повлиять на долгосрочные результаты лечения пациентов с ВИЧ.Это включает более высокую долгосрочную смертность, поскольку госпитализация по поводу пневмонии была связана с увеличением смертности до одного года спустя. ⁵² Пневмония также связана с нарушением функции легких и риском последующего рака легких у людей с ВИЧ. ^53-55

Диагностика

Общий подход

Пациентам с клиническими симптомами и признаками, указывающими на ВП, следует делать задне-переднюю и боковую рентгенограммы грудной клетки; Признаки пневмонии также можно найти на компьютерной томографии (КТ) грудной клетки, но рутинное использование компьютерной томографии грудной клетки для этой цели не рекомендуется.Ультразвук легких также может использоваться для диагностики пневмонии. Если доступны предыдущие рентгенограммы, их следует просмотреть для оценки новых результатов. Клинический диагноз бактериальной пневмонии требует очевидного инфильтрата на рентгенограмме грудной клетки или других методов визуализации в сочетании с совместимыми клиническими симптомами и признаками.

Дифференциальный диагноз пневмонии у людей с ВИЧ является широким, и необходимо проводить подтвержденный микробиологический диагноз. Идентификация микробов может позволить клиницистам воздействовать на конкретный патоген (ы) и прекратить терапию антибиотиками широкого спектра действия и / или эмпирическую терапию, направленную на небактериальные патогены.Учитывая рост заболеваемости Mycobacterium tuberculosis ( M. tuberculosis ) у людей с ВИЧ, у ВИЧ-инфицированных пациентов с пневмонией всегда следует учитывать диагноз туберкулеза (ТБ). Пациенты с клиническими и рентгенологическими данными, позволяющими предположить наличие ТБ, должны лечиться как потенциально больные ТБ (т. Е. Респираторная изоляция для госпитализированных пациентов), и для оценки кислотоустойчивых бацилл следует брать от двух до трех образцов мокроты (включая ПЦР на ТБ; см. Mycobacterium tuberculosis Инфекция и болезнь).Следует рассмотреть возможность проведения бронхоскопии с бронхоальвеолярным лаважем, особенно если дифференциальный диагноз включает условно-патогенные микроорганизмы, такие как Pneumocystis jirovecii .

Тестирование на прокальцитонин (ПКТ) было предложено в качестве инструмента для различения бактериальных и вирусных респираторных инфекций. В одном исследовании, проведенном в Африке, специально оценивалась полезность тестирования PCT для выявления ВП, вызванного бактериями (не туберкулезом), M. tuberculosis и PCP у людей с ВИЧ.В целом уровни ПКТ, связанные с бактериальной пневмонией, выше, чем уровни, связанные с вирусными или грибковыми пневмониями, но уровни также могут быть повышены при небактериальных легочных инфекциях. ⁵⁶ Конкретные пороговые значения ПКТ не установлены и не подтверждены при ВИЧ-ассоциированной бактериальной пневмонии. Таким образом, учитывая отсутствие данных, использование ПКТ для принятия решений относительно этиологии пневмонии, начала антибактериального лечения или продолжительности лечения у пациентов с ВИЧ не рекомендуется.

Рекомендуемая диагностическая оценка при внебольничной пневмонии

Рекомендации по микробиологическому тестированию для диагностики ВП у людей без ВИЧ, как правило, также применимы к людям с ВИЧ. ⁵⁷

• У пациентов с ВИЧ с ВП, которые достаточно здоровы для амбулаторного лечения, обычные диагностические тесты для выявления бактериального этиологического диагноза не являются обязательными, особенно если микробиологические исследования не могут быть выполнены в кратчайшие сроки.
• Пациентам с ВИЧ, госпитализированным по поводу ВП, рекомендуется окрашивание по Граму откашливаемой мокроты и два посева крови, особенно при тяжелой пневмонии, у тех, кто не получает АРТ; или у тех, у кого количество CD4 <350 клеток / мм ³ (и особенно если <100 клеток / мм ³ ) до госпитализации.В идеале образцы должны быть получены до начала приема антибиотиков или в течение от 12 часов до 18 часов после начала лечения.
• Тесты на антиген в моче на L. pneumophila и S. pneumoniae рекомендуются госпитализированным пациентам, особенно с тяжелой ВП. Кроме того, секреты нижних дыхательных путей следует культивировать на Legionella на селективных средах или пройти тестирование амплификации нуклеиновых кислот Legionella у взрослых с тяжелой ВП.Тестирование Legionella также следует проводить у пациентов с ВИЧ с нетяжелой ВП, если на это указывают эпидемиологические факторы, такие как связь со вспышкой Legionella или недавнее путешествие.
• Микробиологическое диагностическое тестирование показано, когда эпидемиологические, клинические или радиологические признаки вызывают подозрение на конкретные патогены, которые могут повлиять на стандартные эмпирические управленческие решения.
• Если возможно, следует провести быстрое назальное исследование MRSA, особенно у пациентов с факторами риска MRSA или в условиях высокой распространенности, поскольку результаты могут определять эмпирическую терапию антибиотиками. ⁵⁸

Окраска по Граму и посев мокроты рекомендуется всем госпитализированным пациентам, отвечающим указанным выше критериям, и необязателен для людей с ВИЧ и ВП, не соответствующих этим критериям. Как правило, окрашивание по Граму и посев откашливаемой мокроты следует проводить только в том случае, если образец хорошего качества можно получить до (или не более чем через 12–18 часов после) начала приема антибиотиков, а также меры качества для сбора, транспортировки и обработка образцов может быть встречена.Было показано, что посев мокроты у пациентов с ВИЧ выявляет бактериальную этиологию в 30–40% образцов хорошего качества ^47,59 , хотя в других исследованиях результат был меньше. ^14,28 Корреляция посева мокроты с окраской по Граму может помочь в интерпретации данных посева мокроты. У интубированных пациентов образец эндотрахеального аспирата должен быть получен сразу после интубации, в противном случае может быть показана бронхоскопия.

Посев крови более вероятен у людей с ВИЧ, чем у людей без ВИЧ.Пациенты с ВИЧ, особенно с более низким числом CD4, подвергаются повышенному риску инвазивной инфекции S. pneumoniae . Учитывая опасения по поводу лекарственно-устойчивого S. pneumoniae , ^60,61 , а также S. aureus и / или других лекарственно-устойчивых патогенов, посев крови рекомендуется пациентам с ВИЧ, которые соответствуют критериям, указанным выше. и являются необязательными для тех, кто не соответствует перечисленным критериям.

Диагностический торакоцентез должен выполняться всем пациентам с плевральным выпотом, если есть опасения по поводу сопутствующей эмпиемы, и плевральная жидкость должна быть отправлена ​​на микробиологические исследования.Терапевтический плевроцентез следует выполнять для облегчения респираторного дистресса, вторичного по отношению к плевральному выпоту от умеренного до большого размера. Учитывая повышенный риск инвазивного пневмококкового заболевания у пациентов с ВИЧ, клиницисты должны проявлять бдительность в отношении доказательств внелегочных осложнений инфекции.

Предотвращение воздействия

Не существует эффективных средств для снижения воздействия S. pneumoniae и Haemophilus influenzae , которые широко распространены в обществе.Общие меры предосторожности для поддержания здоровья, такие как соблюдение гигиены рук и этикета при кашле, а также воздержание от тесного контакта с людьми, страдающими респираторными инфекциями, должны быть подчеркнуты для пациентов с ВИЧ, как и для других групп пациентов.

Профилактика болезней

Вакцинация против S. pneumoniae и гриппа, использование АРТ и изменение образа жизни — все это важные меры профилактики бактериальной пневмонии. Многочисленные обсервационные исследования показали преимущества пневмококковой полисахаридной вакцины (PPV) у людей с ВИЧ. ^16,62-68 Несколько исследований также документально подтвердили связь между вакцинацией и снижением риска пневмококковой бактериемии. ^42,67 Одно рандомизированное плацебо-контролируемое исследование PPV в Африке парадоксальным образом обнаружило, что вакцинация связана с повышенным риском пневмонии. ⁶⁹ Последующее наблюдение этой когорты подтвердило рост пневмонии у вакцинированных участников, но также показало снижение общей смертности. ⁷⁰ Однако последующие обсервационные исследования показали, что вакцинация PPV обеспечивает людям с ВИЧ умеренную защиту от пневмококковой инфекции. ⁷¹

13-валентная пневмококковая конъюгированная вакцина (PCV13) рекомендована Консультативным комитетом по практике иммунизации для использования у взрослых с иммунодефицитными состояниями, включая ВИЧ-инфекцию. ³⁹ Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование 7-валентной ПКВ среди взрослых с ВИЧ в Малави продемонстрировало 74% эффективность против инвазивного пневмококкового заболевания вакцинного типа с четкими доказательствами эффективности у пациентов с числом CD4 <200 клеток / мм ³ . ⁷²

Взрослые и подростки с ВИЧ, которые никогда не получали пневмококковой вакцины, должны получить однократную дозу PCV13 независимо от числа CD4. (AI) . ³⁹ Пациенты с числом CD4> 200 клеток / мм ³ должны получить дозу 23-валентного PPV (PPV23) не менее чем через 8 недель (AI) . ^62-68,73,74 В то время как людям с ВИЧ с количеством CD4 <200 клеток / мм ³ также можно предложить PPV23 не менее чем через 8 недель после получения PCV13 (CIII) (e.g., когда есть проблемы с удержанием в лечении), PPV23 предпочтительно следует отложить до тех пор, пока количество CD4 индивидуума не возрастет до> 200 клеток / мм ³ при АРТ (BIII) . Клинические данные, подтверждающие использование PPV23 у лиц с числом CD4 <200 клеток / мм ³ , наиболее убедительны у пациентов, у которых также РНК ВИЧ <100 000 копий / мл; ^73,74 данные также свидетельствуют о пользе для тех, кто начинает АРТ до вакцинации против PPV. ^67,75

Продолжительность защитного эффекта PPV23 неизвестна; однократная ревакцинация PPV рекомендуется, если прошло ≥5 лет с момента введения первой дозы PPV23 (BII) . ⁶⁶ Последняя доза PPV23 рекомендуется после 65 лет и должна вводиться ≥5 лет после любых доз, которые были даны до 65 лет. (BII) . Обычно в течение жизни вводится не более трех доз PPV23.

PCV13 следует также назначать пациентам с ВИЧ, которые уже получили PPV23 (AII) . ⁷⁶ Однако в таких случаях взрослым пациентам следует подождать ≥1 года после их последней дозы PPV23, прежде чем получить однократную дозу PCV13 (BIII) ; ³⁹ подростки в возрасте <19 лет должны ждать ≥8 недель (BIII) .Последующие дозы PPV23 следует вводить в соответствии с графиком, изложенным выше (т. Е. ≥5 лет между дозами PPV23 и не более чем 3-мя пожизненными дозами).

Инактивированную или рекомбинантную вакцину против гриппа следует вводить ежегодно в течение сезона гриппа всем людям с ВИЧ (AII) . ⁷⁷ Эта рекомендация относится к профилактике бактериальной пневмонии, которая может возникать как осложнение гриппа. Во время одного визита можно вводить вакцины против гриппа и пневмококка.Использование живой аттенуированной вакцины против гриппа противопоказано, и вакцина не рекомендуется. для людей с ВИЧ. (AIII) .

Использование высоких доз инактивированной противогриппозной вакцины связано со снижением заболеваемости гриппом и повышением уровня антител у взрослых без ВИЧ в возрасте ≥65 лет. ⁷⁸ Одно исследование показало большую иммуногенность у людей с ВИЧ в возрасте ≥18 лет, которым вводили вакцину против гриппа в высоких дозах, по сравнению со стандартной дозой инактивированной вакцины. ⁷⁹ Хотя поставщики медицинских услуг также могут вводить высокие дозы вакцины против гриппа своим пациентам с ВИЧ в возрасте ≥65 лет (CIII) , нет данных об эффективности высоких доз вакцины против гриппа у людей с ВИЧ. В настоящее время вакцина с высокими дозами является трехвалентной, а не четырехвалентной, обеспечивая защиту от одного, а не двух вирусов гриппа B и двух вирусов гриппа A.

Заболеваемость инфекцией H. influenzae типа b среди взрослых с ВИЧ низкая.Следовательно, вакцина типа H. influenzae обычно не рекомендуется для использования взрослыми. (BIII) ⁷⁵ , если только у пациента нет анатомической или функциональной асплении.

Несколько факторов связаны со снижением риска бактериальной пневмонии при ВИЧ, включая использование АРТ и триметоприм-сульфаметоксазола (TMP-SMX) для профилактики PCP. ⁴⁷ Во многих исследованиях ежедневное назначение TMP-SMX для профилактики PCP снижало частоту бактериальных респираторных инфекций. ^9,80,81 Этот момент следует учитывать при выборе средства для профилактики PCP; однако неизбирательное использование TMP-SMX (если не показано для профилактики PCP или по другим причинам) может способствовать развитию TMP-SMX-устойчивых организмов. Таким образом, в Соединенных Штатах TMP-SMX не следует назначать исключительно для предотвращения бактериальной респираторной инфекции (AIII) . Точно так же кларитромицин или азитромицин не следует назначать исключительно для предотвращения бактериальной респираторной инфекции (AIII) .

Снижение абсолютного количества нейтрофилов (например, <500 клеток / мм ³ ) связано с повышенным риском бактериальных инфекций, включая пневмонию, хотя этот риск был продемонстрирован в первую очередь у людей со злокачественными новообразованиями. Чтобы снизить риск таких бактериальных инфекций, клиницисты должны предпринять шаги по обращению нейтропении, например, отменить миелосупрессивные препараты (CIII) . Исследования гранулоцитарно-колониестимулирующего фактора у людей с ВИЧ не подтвердили положительных результатов. ^82,83

Поддающиеся изменению факторы, связанные с повышенным риском бактериальной пневмонии, включают курение сигарет, употребление инъекционных наркотиков и употребление алкоголя. ^9,68,84-86 Клиницисты должны поощрять прекращение такого поведения, направлять пациентов в соответствующие службы и / или прописывать лекарства для поддержки отказа от курения. Данные показывают, что отказ от курения может снизить риск бактериальной пневмонии. ¹⁵

Лечение болезней

Общий подход к лечению

Основные принципы лечения ВП антибиотиками для пациентов с ВИЧ такие же, как и для пациентов, не инфицированных ВИЧ. ⁵⁷ Как обсуждалось в разделе «Диагностика», если образцы должны быть собраны для диагностики, их предпочтительно следует собирать до начала антибактериальной терапии или в течение от 12 до 18 часов после начала приема антибиотиков. Однако антибактериальную терапию следует назначать своевременно, не дожидаясь результатов диагностических исследований. Эмпирическая терапия варьируется в зависимости от географического региона и распространенных патогенов в этих регионах и должна учитывать местные закономерности резистентности, результаты экспресс-теста мазка на MRSA, если он был проведен, и индивидуальные факторы риска пациента, включая тяжесть иммунодефицита (недавний подсчет клеток CD4, вирусная инфекция ВИЧ). нагрузка) и использование АРТ.

У пациентов с ВИЧ медработники также должны учитывать риск оппортунистических инфекций легких, таких как PCP, которые могут повлиять на эмпирическое лечение. В условиях высокой распространенности туберкулеза начало эмпирической терапии как бактериальной пневмонии, так и туберкулеза может быть целесообразным для пациентов, у которых оба диагноза имеют большое значение, и после проведения диагностических исследований. Поскольку респираторные фторхинолоны также активны в отношении M. tuberculosis , их следует применять с осторожностью у пациентов с подозрением на ТБ, которые не проходят одновременную стандартную четырехкомпонентную терапию ТБ.Таким образом, пациенты с ТБ, которые лечатся фторхинолонами в отсутствие стандартной четырехкомпонентной терапии ТБ, могут иметь начальный, но вводящий в заблуждение ответ, который может отсрочить диагностику ТБ и начало соответствующей комбинированной терапии ТБ, увеличивая риск лекарственно-устойчивой терапии. Передача туберкулеза и туберкулеза.

Оценка степени тяжести заболевания и место лечения

Следует ли лечить пациентов амбулаторно или госпитализировать, зависит от нескольких факторов. В дополнение к соображениям относительно способности принимать пероральные препараты, соблюдения режима лечения и других мешающих факторов (например,g., жилье, сопутствующие заболевания), тяжесть заболевания является ключевым фактором, который помогает принимать решения относительно места лечения ВП — амбулаторно или стационарно, включая отделение интенсивной терапии (ОИТ). Примечательно, что никакие проспективные рандомизированные клинические испытания не оценивали эффективность индекса тяжести пневмонии (PSI) для ВП или других показателей тяжести (например, степень тяжести Американского общества инфекционных заболеваний [IDSA] / Американского торакального общества [ATS] [ATS / IDSA]). критерии ⁵⁷ или CURB-65 Score for Pneumonia Severity) для принятия решений относительно места стационарного или амбулаторного лечения для людей с ВИЧ.Однако PSI, CURB-65, критерии тяжести ATS / IDSA и другие системы оценки, по-видимому, пригодны для прогнозирования смертности у пациентов с ВИЧ с ВП, особенно при использовании в сочетании с подсчетом CD4. ^51,87,88 В одном исследовании было высказано предположение, что решение о месте оказания помощи должно определяться путем одновременного рассмотрения баллов PSI и числа CD4. ⁸⁷ Смертность была увеличена у пациентов с более высоким классом риска PSI; однако даже у тех, у кого не было повышенного риска смертности по PSI, количество CD4 <200 клеток / мм ³ было связано с повышенным риском смерти. ⁸⁷ Это привело к предложению госпитализировать пациентов с ВП с количеством CD4 <200 клеток / мм ³ и использовать PSI для помощи в принятии решений пациентам с более высоким количеством CD4. ⁸⁹ Однако другие исследования показали, что PSI позволяет прогнозировать исходы независимо от количества CD4. ⁹⁰ Кроме того, количество CD4 или уровень РНК ВИЧ не связаны с краткосрочными исходами ВП. ⁹¹ Другие системы оценки ВИЧ, такие как индекс когортного исследования ветеранов старения (VACS), хотя изначально были разработаны для прогнозирования общей смертности, также могут быть полезны для прогнозирования поступления в ОИТ и смертности.В исследовании пожилых пациентов с ВП и без ВИЧ с ВП более высокий индекс VACS был связан с более высокой 30-дневной смертностью, повторной госпитализацией и продолжительностью пребывания в стационаре. ⁹²

Таким образом, в целом, подтвержденные оценки клинического прогноза для прогноза могут использоваться у пациентов с ВИЧ в сочетании с клинической оценкой для определения места лечения ВП. Пациенты с низким уровнем риска, у которых нет других опасений относительно приверженности или осложняющих факторов, могут лечиться амбулаторно.Пациентам с тяжелой формой ВП, включая пациентов с шоком или дыхательной недостаточностью, обычно требуется более высокий уровень лечения, как правило, госпитализация в ОИТ. Кроме того, критерии тяжелой ВП могут включать класс риска по PSI III или IV или баллы CURB-65 ≥3. Пациенты с ≥3 критериями незначительной степени тяжести ATS / IDSA для CAP ⁵⁷ часто также нуждаются в отделении интенсивной терапии или более высоком уровне помощи.

Эмпирическая антибиотикотерапия в зависимости от условий лечения и тяжести заболеваний

Клинических испытаний, оценивающих различные схемы лечения ВП для лечения ВП в популяциях с ВИЧ, очень мало, а также отсутствие доказательств того, что ответ на лечение антибиотиками отличается у людей с ВИЧ, чем у людей без ВИЧ.Таким образом, рекомендации по лечению ВП у людей с ВИЧ в целом соответствуют рекомендациям для людей без ВИЧ.

Амбулаторное лечение внебольничной пневмонии

Лица с ВИЧ, получающие амбулаторное лечение, должны получать пероральный бета-лактам плюс пероральный макролид (AI) или пероральный респираторный фторхинолон (AI) . Предпочтительными бета-лактамами являются амоксициллин в высоких дозах или клавуланат амоксициллина; альтернативными вариантами являются цефподоксим или цефуроксим.Предпочтительными макролидами являются азитромицин или кларитромицин. Предпочтительными пероральными респираторными фторхинолонами являются моксифлоксацин или левофлоксацин. Респираторный пероральный фторхинолон (моксифлоксацин или левофлоксацин) следует использовать в качестве альтернативы бета-лактаму у пациентов с аллергией на пенициллин. Если у пациента есть противопоказания к применению макролида или фторхинолона, то вместо бета-лактама следует назначить доксициклин (BIII) .

Эмпирическая монотерапия макролидом при амбулаторной ВП обычно не рекомендуется пациентам с ВИЧ по двум причинам (BIII) .Во-первых, сообщалось о повышении показателей резистентности пневмококков, причем показатели резистентности к макролидам достигают 30%, ⁹³ , что вызывает опасения по поводу возможной неэффективности лечения. В этом отношении местные образцы лекарственной устойчивости, если таковые имеются, могут помочь при принятии решения о лечении. Во-вторых, пациенты, которые уже получают макролиды для профилактики МАК, могут иметь резистентность из-за хронического воздействия и также не должны получать монотерапию макролидами для эмпирического лечения бактериальной пневмонии. Однако макролиды можно использовать как часть комбинированного режима ВП.

Стационарное лечение нетяжелой внебольничной пневмонии

Лица с ВИЧ, которые проходят стационарное лечение, должны получать внутривенный (IV) бета-лактам плюс макролид (AI) или респираторный фторхинолон (AI) внутривенно. Монотерапия макролидом в стационарных условиях не рекомендуется. Роль двойной терапии макролидом несколько противоречива, основываясь на предыдущих наблюдательных исследованиях и двух проспективных клинических испытаниях с участием пациентов без ВИЧ с ВП, в которых оценивались исходы у пациентов, получавших монотерапию бета-лактамом, и у пациентов, получавших двойную терапию, включая макролид. ^94,95 В одном исследовании не было обнаружено, что монотерапия бета-лактамом не уступает комбинированной терапии бета-лактамом / макролидами. Примечательно, что в группе монотерапии пациенты с более тяжелой ВБП, на что указывает PSI ≥IV, или у которых были атипичные патогены, с меньшей вероятностью достигли клинической стабильности. Среди пациентов, получавших монотерапию, также было больше 30-дневных повторных госпитализаций. ⁹⁴ Хотя наблюдалась тенденция к улучшению результатов у пациентов, получавших двойную терапию, разница между группами не была статистически значимой.В прагматическом кластерно-рандомизированном перекрестном исследовании госпитализированных пациентов с ВП, не находящихся в отделении интенсивной терапии, было обнаружено, что монотерапия бета-лактамом не уступает комбинированной терапии бета-лактамом / макролидами или монотерапии фторхинолоном. ⁹⁵ Однако в этом исследовании диагноз ВП не требовал рентгенологического подтверждения, заболевание было легким, и между группами наблюдались перекрестные переходы. На данный момент только в одном исследовании сравнивали цефалоспорин (цефтриаксон) с двойной терапией цефалоспорином (цефтриаксон) и макролидом у 225 человек с ВИЧ с ВП, не обнаружив разницы между внутрибольничной или 14-дневной смертностью между группами; большинство пациентов имели более низкую степень тяжести заболевания: только 7% когорты имели балл CURB-65> 2 и 17% — класс риска PSI> III. ⁹⁶ Учитывая неоднородность и ограниченность недавних исследований и скудность данных по пациентам с ВИЧ, пациентам с ВИЧ, госпитализированным с нетяжелой ВП, остается рекомендация назначать либо комбинированную терапию бета-лактамом / макролидом, либо режим приема одного лекарства. респираторного фторхинолона (AI) .

Предпочтительными бета-лактамами являются цефтриаксон, цефотаксим или ампициллин-сульбактам. Предпочтительными макролидами являются азитромицин и кларитромицин. Предпочтительными респираторными фторхинолонами являются моксифлоксацин или левофлоксацин.Если у пациента есть противопоказания к применению макролида или фторхинолона, то вместо бета-лактама следует назначить доксициклин (BIII) . Изменения Института клинических и лабораторных стандартов и Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) в контрольных точках по пенициллину для лечения неменингитного пневмококкового заболевания предполагают, что пенициллин внутривенно является приемлемым вариантом лечения пневмококковой инфекции у пациентов с ВИЧ (BIII) . ⁹⁷ Пациентам с аллергией на пенициллин следует вводить только респираторный фторхинолон (моксифлоксацин или левофлоксацин [750 мг / день]) внутривенно. (AI) .Как уже отмечалось, монотерапию фторхинолоном следует применять с осторожностью у пациентов с подозрением на туберкулез, но не получающих одновременную стандартную четырехкомпонентную терапию туберкулеза.

Лечение тяжелой внебольничной пневмонии

Пациенты с тяжелой ВП не должны получать эмпирическую монотерапию, даже фторхинолоном, из-за ряда потенциальных патогенов и желательности быстрой и микробиологически активной терапии. (AI) . В одном исследовании использование двойной терапии (обычно с бета-лактамом и макролидом) было связано со снижением смертности у пациентов с бактериемической пневмококковой пневмонией, в том числе госпитализированных в отделение интенсивной терапии. ⁹⁸ Пациентам с тяжелой пневмонией следует вводить бета-лактам внутривенно плюс либо азитромицин (AI) , либо респираторный фторхинолон (моксифлоксацин или левофлоксацин [750 мг / день]) (AI) . Предпочтительными бета-лактамами являются цефтриаксон, цефотаксим или ампициллин-сульбактам. Пациентам с аллергией на пенициллин следует назначать азтреонам плюс респираторный фторхинолон внутривенно (моксифлоксацин или левофлоксацин [750 мг / день]) (BIII) .

Большинство патогенов ВП можно адекватно лечить с помощью рекомендуемых эмпирических схем.Исключением является повышенная заболеваемость P. aeruginosa и S. aureus (включая внебольничный MRSA) в качестве причин ВП. Оба патогена встречаются в определенных эпидемиологических паттернах с различными клиническими проявлениями, для которых может потребоваться эмпирический охват антибиотиками. Диагностические тесты (окраска мокроты по Граму и посев мокроты), вероятно, дадут высокий результат в отношении этих патогенов, что позволит досрочно прекратить эмпирическое лечение, если результаты будут отрицательными.

Добавление кортикостероидов для лечения ВП не изучалось у людей с ВИЧ.Данные исследований с участием людей без ВИЧ с ВП позволяют предположить, что кортикостероиды могут снижать совокупный исход — смертность, время достижения клинической стабильности и продолжительность пребывания в больнице, ⁹⁹ , за исключением гриппозной пневмонии, где кортикостероиды повышают смертность. ¹⁰⁰ Оптимальный режим, включая дозу, продолжительность и состав кортикостероидов, а также популяция пациентов с бактериальной ВП, не связанной с гриппом, с наибольшей вероятностью выиграет от дополнительного использования кортикостероидов, остается неопределенным.Отбор пациентов без ВИЧ с тяжелой ВП и усиленным воспалением, определяемым уровнем С-реактивного белка> 150 мг / мл, является одной из стратегий лечения ВП, которая оказалась полезной. ¹⁰¹ В целом, использование кортикостероидов у пациентов с ВИЧ с тяжелой ВП обычно не рекомендуется (CIII) из-за отсутствия данных, конкретно касающихся популяций с ВИЧ. Если поставщики услуг назначают кортикостероиды пациентам с ВИЧ с тяжелой ВП, они должны убедиться, что не существует других противопоказаний к применению стероидов; У пациентов, у которых нет противопоказаний и которые имеют стойкий шок, несмотря на жидкостную реанимацию, в соответствии с Руководством по выживанию при сепсисе ¹⁰² и введение гидрокортизона 200 мг внутривенно в день в течение 3-7 дней (или постепенное снижение дозы после того, как вазопрессоры больше не нужны) целесообразно (CIII) .

Empiric

Pseudomonas aeruginosa Лечение

При наличии факторов риска инфекции Pseudomonas следует использовать антипневмококковый, антипсевдомональный бета-лактам плюс ципрофлоксацин или левофлоксацин (доза 750 мг). (AI) . Предпочтительными бета-лактамами являются пиперациллин-тазобактам, цефепим, имипенем или меропенем. Рекомендуются альтернативные терапевтические агенты: антипневмококковый, антипсевдомональный бета-лактам плюс аминогликозид и азитромицин (BII) или антипневмококковый, антипсевдомональный бета-лактам плюс аминогликозид и антипневмококковый фторхинолон (BII).Пациентам с аллергией на пенициллин рекомендуется использовать азтреонам вместо бета-лактама (BII) .

Empiric

Staphylococcus aureus Лечение

Мазок из носа на MRSA может помочь в принятии решения о том, должно ли начальное эмпирическое обследование включать MRSA. В исследованиях пациентов без ВИЧ отрицательные результаты тестов имеют высокую отрицательную прогностическую ценность для пневмонии, вызванной MRSA. Если мазок из носа отрицательный на MRSA, а пневмония не является тяжелой и отсутствуют другие факторы риска или признаки, указывающие на MRSA-пневмонию, эмпирический охват на MRSA может быть приостановлен. (BII) . ⁵⁸

Однако у пациентов с факторами риска инфекции S. aureus к схеме антибиотиков (AII) следует добавить ванкомицин или линезолид. Эмпирический охват для MRSA также должен быть добавлен, если экспресс-мазок из носа положителен на MRSA, хотя положительная прогностическая ценность для пневмонии только умеренная, и терапию следует уменьшить, если посев отрицательный. (BIII) . Хотя это обычно не рекомендуется, добавление клиндамицина к ванкомицину (но не к линезолиду) или использование одного линезолида рекомендуется многими экспертами при наличии тяжелой некротической пневмонии для минимизации продукции бактериального токсина (CII) .

Телаванцин — альтернативный агент, который может быть использован для S. aureus pneumonia (BIII) ; В настоящее время он одобрен FDA для лечения внутрибольничной и связанной с аппаратом искусственной вентиляции легких (а не внебольничной) пневмонии на основании исследований на лицах без ВИЧ-инфекции. ¹⁰³ Хотя цефтаролин обладает активностью против MRSA, и данные показывают, что он может быть эффективным при пневмонии MRSA, он был одобрен FDA для лечения внебольничной бактериальной пневмонии на основании двух исследований, в которые не были включены изоляты MRSA. ¹⁰⁴ Ни телаванцин, ни цефтаролин специально не изучались у пациентов с ВИЧ и бактериальной пневмонией. Даптомицин не следует использовать для лечения пневмонии, поскольку он не активен в легких (AI) .

Терапия, направленная на патогены

Когда этиология пневмонии установлена ​​на основе надежных микробиологических методов, антимикробную терапию следует изменить и направить на выявленный патоген. (BIII) .

Переход с внутривенной на пероральную терапию

Следует рассмотреть возможность перехода на пероральную терапию у пациентов с ВП, получающих внутривенную антибактериальную терапию, у которых клиническое улучшение улучшилось, они могут глотать и переносить пероральные препараты и имеют сохранную функцию желудочно-кишечного тракта.Предлагаемые критерии клинической стабильности включают температуру ротовой полости <37,8 ° C, частоту сердечных сокращений <100 ударов в минуту, частоту дыхания <24 вдохов в минуту, систолическое артериальное давление ≥90 мм рт.ст. и сатурацию воздуха в помещении кислородом> 90% или парциальное давление кислорода. в артериальной крови> 60 мм рт. ст. (BII) . ⁵⁷ Более длительная внутривенная и общая антибактериальная терапия часто необходима пациентам с тяжелой ВП или бактериемией, особенно если это вызвано S. pneumoniae или S.aureus и осложненная инфекция.

Особые соображения относительно того, когда начинать антиретровирусную терапию

У пациентов с бактериальной пневмонией, которые еще не получают АРТ, АРТ следует начинать незамедлительно (т. Е. В течение 2 недель после начала терапии пневмонии), если сопутствующие заболевания не делают АРТ неразумной (AI) .

Мониторинг ответа на терапию и нежелательных явлений (включая ВСВИ)

Клинический ответ на соответствующую противомикробную терапию ВП у пациентов с ВИЧ и без него одинаков. ^36,50 Клинический ответ (т. Е. Снижение температуры и улучшение респираторных симптомов, физические данные и лабораторные исследования) обычно наблюдается в течение 48-72 часов после начала соответствующей противомикробной терапии. Обзор пациентов с ВП выявил, что прогрессирующая ВИЧ-инфекция и количество CD4 <100 клеток / мм ³ были предикторами более длительного времени клинической стабильности (т. Е.> 7 дней) и что пациенты, получавшие АРТ, как правило, становились клинически стабильными раньше и результаты были лучше. ^89,92 Наличие бактериемии является важным фактором, влияющим на результаты. Среди пациентов с пневмококковой пневмонией более длительное время до клинической стабильности чаще наблюдается на фоне бактериемии. Как и у пациентов без ВИЧ, улучшение рентгенологического исследования обычно отстает от клинического улучшения.

Воспалительный синдром восстановления иммунитета (ВСВИ) редко описывается в связи с бактериальной ВП и началом лечения АРТ у пациентов с ВИЧ. Это могло быть вторичным по ряду причин:

• Пациенты с рецидивирующей пневмонией не были включены в исследуемую популяцию;
• IRIS среди участников с бактериальной пневмонией не указан, или
• Это осложнение действительно не наблюдалось. ^2,105

Только отчеты о случаях описывают ВСВИ с пневмонией, вызванной Rhodococcus equii . Чаще ВСВИ возникает при пневмонии, вызванной Pneumocystis и микобактериальными инфекциями.

Управление отказом от лечения

Пациенты, которые не отвечают на соответствующую противомикробную терапию, должны пройти дополнительное обследование для поиска вторичных осложнений пневмонии (эмпиема, образование абсцесса, метастатическая инфекция), другого инфекционного процесса и / или неинфекционных причин легочной дисфункции (тромбоэмболия легочной артерии, ХОБЛ).

Предотвращение рецидивов

Пациенты с ВИЧ должны получить пневмококковую вакцину (AI) и противогриппозную вакцину (AII) в соответствии с рекомендациями. Химиопрофилактика антибиотиками обычно не рекомендуется специально для предотвращения рецидивов бактериальных респираторных инфекций из-за возможности развития устойчивых к лекарствам микроорганизмов и токсичности лекарств (AI) . Прекращение курения снижает риск бактериальной пневмонии примерно на 27%, ¹⁰⁶ , и пациентов, которые курят табак, следует побуждать к отказу от курения и предоставлять соответствующие инструменты и направления, когда это возможно. (AI) .Точно так же пациентов с расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ (алкоголь, инъекционные или неинъекционные наркотики), следует направлять для получения соответствующих консультаций и услуг (AI) . Однако, вероятно, наиболее важным вмешательством для профилактики бактериальной пневмонии (первого эпизода или рецидива) является начало и соблюдение АРТ, что полезно даже для людей с высоким числом CD4 на момент начала АРТ. ⁴ Таким образом, быстрое начало или повторное начало АРТ рекомендуется всем пациентам с ВИЧ и бактериальной пневмонией (AI) .

Особенности беременности

Диагностика бактериальных инфекций дыхательных путей у беременных женщин такая же, как и у небеременных, с соответствующей защитой живота во время рентгенологических процедур. У беременных женщин, как и у небеременных, следует лечить бактериальные инфекции дыхательных путей, за некоторыми исключениями. Среди макролидов кларитромицин не рекомендуется из-за повышенного риска врожденных дефектов, наблюдаемого в некоторых исследованиях на животных.Два исследования, в каждом из которых участвовало ≥100 женщин, подвергшихся воздействию кларитромицина в первом триместре, не выявили явного увеличения или конкретной картины врожденных дефектов, хотя в одном исследовании был отмечен повышенный риск самопроизвольного аборта. ^107,108 Азитромицин не вызывал врожденных дефектов в исследованиях на животных, но опыт использования человека в первом триместре ограничен. Азитромицин рекомендуется при назначении макролидов во время беременности. (BIII) . Артропатия была отмечена у неполовозрелых животных, у которых in utero подверглись воздействию хинолонов.Исследования, оценивающие использование хинолонов у беременных женщин, не обнаружили повышенного риска врожденных дефектов или нарушений опорно-двигательного аппарата. ^109,110 При наличии показаний хинолоны можно использовать во время беременности при серьезных респираторных инфекциях, только если нет более безопасной альтернативы. (CIII) . ¹¹¹

Доксициклин не рекомендуется использовать во время беременности из-за повышенной гепатотоксичности и окрашивания зубов и костей плода. Бета-лактамные антибиотики не были связаны с тератогенным действием или повышенной токсичностью во время беременности.Использование клиндамицина во время беременности не было связано с повышенным риском врожденных дефектов или неблагоприятных исходов. ¹¹² При необходимости можно использовать аминогликозиды. Теоретический риск повреждения почек или восьмого нерва плода существует при воздействии аминогликозидов во время беременности, но этот результат не был задокументирован у людей, за исключением стрептомицина (риск 10%) и канамицина (риск 2%). Исследования репродуктивной токсичности животных на крысах и кроликах дали отрицательный результат на ванкомицин, но данные о воздействии на человека в первом триместре ограничены. ¹¹³ Исследование новорожденных после воздействия in utero не обнаружило доказательств почечной или ототоксичности. ¹¹⁴ Исследования репродуктивной токсичности телаванцина на животных показали повышенную частоту пороков развития конечностей у крыс, кроликов и мини-свиней при дозах, аналогичных воздействию на человека; данные о людях отсутствуют. ¹¹³ Следует избегать использования телаванцина в первом триместре, если доступны альтернативные препараты с большим опытом использования во время беременности. О случаях воздействия телаванцина во время беременности следует сообщать в регистр беременных телаванцина по телефону 1-855-633-8479.Опыт применения линезолида при беременности человека был ограничен, но он не оказывал тератогенного действия на мышей, крыс и кроликов.

Пневмония во время беременности связана с повышенной частотой преждевременных родов. Беременные женщины с пневмонией после 20 недель беременности должны находиться под наблюдением на наличие сокращений (BII) . Пневмококковая вакцина (AIII) может вводиться во время беременности с использованием PPV23 взрослым, у которых есть указанные выше показания для PPV23. Хотя безопасность вакцины в течение первого триместра не оценивалась, о побочных эффектах у новорожденных, матери которых были случайно вакцинированы во время беременности, не сообщалось.Нет данных, чтобы дать рекомендации по применению PCV13 во время беременности, но вскоре ожидаются результаты испытаний (NCT02717494).

Инактивированная вакцина против гриппа рекомендуется всем беременным женщинам во время сезона гриппа (AIII) . Живую аттенуированную противогриппозную вакцину нельзя использовать людям с ВИЧ (AIII) . Поскольку введение вакцин может быть связано с временным повышением уровня РНК ВИЧ в плазме, вакцинация беременных женщин рекомендуется после начала АРТ, чтобы минимизировать повышение уровней РНК ВИЧ в плазме, которое может повысить риск перинатальной передачи ВИЧ.

Список литературы

1. Уоллес Дж. М., Хансен Н. И., Лаванж Л. и др. Тенденции респираторных заболеваний в когорте исследования легочных осложнений ВИЧ-инфекции. Группа изучения легочных осложнений ВИЧ-инфекции. Am J Respir Crit Care Med. 1997; 155 (1): 72-80. Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/
   92.
   • Золопа А., Андерсен Дж., Пудерли В. и др. Ранняя антиретровирусная терапия снижает прогрессирование / смертность от СПИДа у лиц с острыми оппортунистическими инфекциями: многоцентровое рандомизированное стратегическое исследование. PLoS One . 2009; 4 (5): e5575. Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19440326.
   • Mussini C, Galli L, Lepri AC и др. Заболеваемость, время и детерминанты бактериальной пневмонии среди ВИЧ-инфицированных пациентов: данные когорты фонда ICONA. J Acquir Immune Defic Syndr. 2013; 63 (3): 339-345. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/235

   .

   • О’Коннор Дж., Вжеча М.Дж., Филипс А.Н. и др. Влияние немедленного начала антиретровирусной терапии на риск тяжелых бактериальных инфекций у ВИЧ-положительных людей с количеством клеток CD4 более 500 на мкл: вторичный результат является результатом рандомизированного контролируемого исследования. Ланцет ВИЧ. 2017; 4 (3): e105-e112. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov / pubmed / 28063815.
   • Джонс Дж. Л., Хэнсон Д. Л., Дворкин М. С. и др. Эпиднадзор за оппортунистическими заболеваниями, определяющими СПИД, 1992–1997 годы. MMWR CDC Surveill Summ. 1999; 48 (2): 1-22. Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12412613.
   • Салливан Дж. Х., Мур Р. Д., Керули Дж. К., Чейссон РЭ. Влияние антиретровирусной терапии на частоту бактериальной пневмонии у пациентов с запущенной ВИЧ-инфекцией. Am J Respir Crit Care Med. 2000; 162 (1): 64-67. Доступно по адресу: https: // www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10^1.
   • Serraino D, Puro V, Boumis E, et al. Эпидемиологические аспекты основных оппортунистических инфекций дыхательных путей у людей со СПИДом: Европа, 1993-2000 гг. СПИД . 2003; 17 (14): 2109-2116. Доступно на: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14502014.
   • Buchacz K, Lau B, Jing Y, et al. Заболеваемость оппортунистическими инфекциями, определяющими СПИД, в многокомпонентном анализе ВИЧ-инфицированных в США и Канаде, 2000–2010 гг. J Заразить Dis . 2016; 214 (6): 862-872. Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27559122.
   • Hirschtick RE, Glassroth J, Jordan MC, et al. Бактериальная пневмония у лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита человека. Группа изучения легочных осложнений ВИЧ-инфекции. N Engl J Med. 1995; 333 (13): 845-851. Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7651475.
   • Sogaard OS, Lohse N, Gerstoft J, et al. Госпитализация по поводу пневмонии среди людей с ВИЧ-инфекцией и без нее, 1995–2007 годы: датское популяционное общенациональное когортное исследование. Clin Infect Dis. 2008; 47 (10): 1345-1353. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18834317.
   • Aston SJ, Ho A, Jary H и др. Этиология и факторы риска смертности в когорте взрослых пациентов с внебольничной пневмонией в Малави. Am J Respir Crit Care Med. 2019; 200 (3): 359-369. Доступно на: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30625278.
   • Jambo KC, Banda DH, Kankwatira AM и др. Маленькие альвеолярные макрофаги инфицированы преимущественно ВИЧ и обладают нарушенной фагоцитарной функцией. Mucosal Immunol. 2014; 7 (5): 1116-1126. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24472847.
   • Чарльз Т.П., Шеллито Дж. Э. Инфекция вируса иммунодефицита человека и защита хозяина в легких. Semin Respir Crit Care Med. 2016; 37 (2): 147-156. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26974294.
   • Gordin FM, Roediger MP, Girard PM, et al. Пневмония у ВИЧ-инфицированных: повышенный риск при курении сигарет и прерывании лечения. Am J Respir Crit Care Med . 2008; 178 (6): 630-636. Доступно на: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18617640.
   • Бенард А., Мерси П., Алиум А. и др. Бактериальная пневмония среди ВИЧ-инфицированных: снижение риска после прекращения курения. ANRS CO3 Aquitaine Cohort, 2000-2007. PLoS One. 2010; 5 (1): e8896. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20126646.
   • Lamas CC, Коэльо Л.Е., Гринштейн Б.Дж., Велозо В.Г. Внебольничные инфекции нижних дыхательных путей у ВИЧ-инфицированных пациентов, получающих антиретровирусную терапию: предикторы в современном когортном исследовании. Инфекция . 2017; 45 (6): 801-809. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28660356.
   • Attia EF, McGinnis KA, Feemster LC и др. Связь ХОБЛ с риском легочных инфекций, требующих госпитализации у ВИЧ-инфицированных ветеранов. J Acquir Immune Defic Syndr. 2015; 70 (3): 280-288. Доступно на: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26181820.
   • Polsky B, Gold JW, Whimbey E и др. Бактериальная пневмония у больных с синдромом приобретенного иммунодефицита. Энн Интерн Мед. . 1986; 104 (1): 38-41. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3484420.
   • Burack JH, Hahn JA, Saint-Maurice D, Jacobson MA. Микробиология внебольничной бактериальной пневмонии у лиц с инфекцией вируса иммунодефицита человека 1 типа и из группы риска. Значение для рациональной эмпирической антибактериальной терапии. Arch Intern Med. 1994; 154 (22): 2589-2596. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7979856.
   • Миллер РФ, Фоли Н.М., Кессель Д., Джеффри А.А.Внебольничная крупозная пневмония у больных ВИЧ-инфекцией и СПИДом. Грудь . 1994; 49 (4): 367-368. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8202910.
   • Манди Л.М., Аувэртер П.Г., Олдах Д. и др. Внебольничная пневмония: влияние иммунного статуса. Am J Respir Crit Care Med. 1995; 152 (4 Пт 1): 1309-1315. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7551387.
   • Афесса Б., Грин Б. Бактериальная пневмония у госпитализированных пациентов с ВИЧ-инфекцией: исследование легочных осложнений, поддержки в отделении интенсивной терапии и прогностических факторов у госпитализированных пациентов с ВИЧ (PIP). Сундук . 2000; 117 (4): 1017-1022. Доступно на: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10767233.
   • Парк Д.Р., Щербин В.Л., Гудман М.С. и др. Этиология внебольничной пневмонии в городской государственной больнице: влияние инфекции вируса иммунодефицита человека и исходная тяжесть заболевания. J Infect Dis. 2001; 184 (3): 268-277. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11443551.
   • Rimland D, Navin TR, Lennox JL и др. Проспективное изучение этиологических агентов внебольничной пневмонии у пациентов с ВИЧ-инфекцией. СПИД. 2002; 16 (1): 85-95. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11741166.
   • Лобо LJ, Рид KD, Wunderink RG. Расширенная клиническая картина внебольничной метициллин-резистентной пневмонии Staphylococcus aureus. Сундук. 2010; 138 (1): 130-136. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20173050.
   • Klein EY, Monteforte B, Gupta A, et al. Частота гриппа и бактериальной коинфекции: систематический обзор и метаанализ. Другие респирные вирусы гриппа. 2016; 10 (5): 394-403. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27232677.
   • Tarp B, Jensen JS, Ostergaard L, Andersen PL. Поиск агентов, вызывающих атипичную пневмонию у ВИЧ-инфицированных пациентов, с помощью ПЦР-тестов с ингибитором. Eur Respir J . 1999; 13 (1): 175-179. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10836344.
   • Фигейредо-Мелло С., Науклер П., Негра, доктор медицины, Левин А.С. Проспективное этиологическое исследование внебольничных легочных инфекций у госпитализированных людей, живущих с ВИЧ. Медицина (Балтимор). 2017; 96 (4): e5778. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28121925.
   • Jain S, Self WH, Wunderink RG, et al. Внебольничная пневмония среди взрослых в США, требующая госпитализации. N Engl J Med. 2015; 373 (5): 415-427. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26172429.
   • Levine SJ, White DA, Fels AO. Частота и значение Staphylococcus aureus в респираторных культурах от пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека. Am Rev Respir Dis. 1990; 141 (1): 89-93. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2297190.
   • Shorr AF, Zilberberg MD, Micek ST, Kollef MH. Прогнозирование инфекции, вызванной устойчивыми к антибиотикам бактериями, с помощью отдельных факторов риска пневмонии, связанной с оказанием медицинской помощи. Arch Intern Med. 2008; 168 (20): 2205-2210. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1

     96.

   • Эверетт К.К., Субраманиан А., Джарисберг Л.Г., Фей М., Хуанг Л. Характеристики лекарственно-чувствительной и лекарственно-устойчивой пневмонии Staphylococcus aureus у пациентов с ВИЧ. Эпидемиология (Саннивейл) . 2013; 3 (1). Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25346868.
   • Diep BA, Chambers HF, Graber CJ, et al. Появление клона USA300 стафилококка золотистого стафилококка с множественной лекарственной устойчивостью, ассоциированного с населением, устойчивого к метициллину у мужчин, практикующих секс с мужчинами. Ann Intern Med. 2008; 148 (4): 249-257. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18283202.
   • Попович К.Ю., Хота Б., Аручева А. и др. Бремя колонизации устойчивых к метициллину Staphylococcus aureus, связанных с сообществом, у ВИЧ-инфицированных пациентов. Clin Infect Dis. 2013; 56 (8): 1067-1074. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23325428.
   • Zervou FN, Zacharioudakis IM, Ziakas PD, Rich JD, Mylonakis E. Распространенность и факторы риска колонизации метициллин-резистентного золотистого стафилококка при ВИЧ-инфекции: метаанализ. Clin Infect Dis. 2014; 59 (9): 1302-1311. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25031291.
   • Cilloniz C, Torres A, Manzardo C и др. Внебольничная пневмококковая пневмония у взрослых пациентов с вирусологически подавленной ВИЧ-инфекцией: исследование случай-контроль. Сундук. 2017; 152 (2): 295-303. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28302496.
   • Selwyn PA, Pumerantz AS, Durante A, et al. Клинические предикторы пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii, бактериальной пневмонии и туберкулеза у ВИЧ-инфицированных. СПИД. 1998; 12 (8): 885-893. Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9631142.
   • Bordon JM, Fernandez-Botran R, Wiemken TL, et al. Бактериемическая пневмококковая пневмония: клинические исходы и предварительные результаты воспалительной реакции. Инфекция. 2015; 43 (6): 729-738. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26424683.
   • Центры профилактики болезни C. Использование 13-валентной пневмококковой конъюгированной вакцины и 23-валентной пневмококковой полисахаридной вакцины для взрослых с иммунодефицитными состояниями: рекомендации Консультативного комитета по практике иммунизации (ACIP). MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2012; 61 (40): 816-819. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23051612.
   • Feikin DR, Jagero G, Aura B и др.Высокий уровень пневмококковой бактериемии в потенциальной когорте детей старшего возраста и взрослых в районе с высокой распространенностью ВИЧ в сельских районах западной Кении. BMC Infect Dis. 2010; 10: 186. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20573224.
   • Хеффернан Р.Т., Барретт Н.Л., Галлахер К.М. и др. Снижение заболеваемости инвазивными инфекциями Streptococcus pneumoniae среди людей со СПИДом в эпоху высокоактивной антиретровирусной терапии, 1995–2000 годы. J Infect Dis. 2005; 191 (12): 2038-2045.Доступно на: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15897989.
   • Грау I, Палларес Р., Тубау Ф. и др. Эпидемиологические изменения бактериальной пневмококковой инфекции у пациентов с вирусом иммунодефицита человека в эпоху высокоактивной антиретровирусной терапии. Arch Intern Med. 2005; 165 (13): 1533-1540. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16009870.
   • Flannery B, Heffernan RT, Harrison LH, et al. Изменения в заболеваемости инвазивным пневмококком среди ВИЧ-инфицированных взрослых, живущих в эпоху детской пневмококковой иммунизации. Ann Intern Med. 2006; 144 (1): 1-9. Доступно на: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16389249.
   • Коэн А.Л., Харрисон Л.Х., Фарли М.М. и др. Профилактика инвазивного пневмококкового заболевания среди ВИЧ-инфицированных взрослых в эпоху детской пневмококковой иммунизации. СПИД. 2010; 24 (14): 2253-2262. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20671543.
   • Burgos J, Penaranda M, Payeras A, et al. Инвазивное пневмококковое заболевание у ВИЧ-инфицированных взрослых: клинические изменения после введения пневмококковой конъюгированной вакцины у детей. J Acquir Immune Defic Syndr. 2012; 59 (1): 31-38. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22156821.
   • Осмонд Д.Х., Чин Д.П., Глассрот Дж. И др. Влияние бактериальной пневмонии и пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii, на прогрессирование болезни, вызванной вирусом иммунодефицита человека. Группа исследования легочных осложнений ВИЧ. Clin Infect Dis. 1999; 29 (3): 536-543. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10530443.
   • Kohli R, Lo Y, Homel P, et al. Бактериальная пневмония, терапия ВИЧ и прогрессирование заболевания среди ВИЧ-инфицированных женщин в исследовании эпидемиологических исследований ВИЧ (HER). Клиническая инфекция . 2006; 43 (1): 90-98. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16758423.
   • Малинис М., Майерс Дж., Бордон Дж. И др. Клинические исходы госпитализированных ВИЧ-инфицированных с бактериальной внебольничной пневмонией. Int J Заразить Dis . 2010; 14 (1): e22-27. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19586789.
   • Сандерс К.М., Маррас ТК, Чан СК. Индекс тяжести пневмонии у лиц с ослабленным иммунитетом. Джан Респир Дж. 2006; 13 (2): 89-93.Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16550266.
   • Кристенсен Д., Фельдман С., Росси П. и др. ВИЧ-инфекция не влияет на клинические исходы у госпитализированных пациентов с бактериальной внебольничной пневмонией: результаты международного когортного исследования CAPO. Clin Infect Dis. 2005; 41 (4): 554-556. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16028168.
   • Cordero E, Pachon J, Rivero A, et al. Внебольничная бактериальная пневмония у пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека: проверка критериев тяжести.Grupo Andaluz para el Estudio de las Enfermedades Infecciosas. Am J Respir Crit Care Med. 2000; 162 (6): 2063-2068. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11112115.
   • Sogaard OS, Lohse N, Gerstoft J, et al. Смертность после госпитализации по поводу пневмонии среди людей с ВИЧ, 1995–2008 годы: датское когортное исследование. PLoS One. 2009; 4 (9): e7022. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19750011.
   • Маркус Дж. Л., Лейден, Вашингтон, Чао Ч. Р. и др.Иммунодефицит, пневмония, связанная со СПИДом, и риск рака легких у ВИЧ-инфицированных. СПИД. 2017; 31 (7): 989-993. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28252529.
   • Sigel K, Wisnivesky J, Crothers K и др. Иммунологические и инфекционные факторы риска рака легких у ветеранов США с ВИЧ: продольное когортное исследование. Ланцет ВИЧ. 2017; 4 (2): e67-e73. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/274.
   • Моррис А.М., Хуанг Л., Баккетти П. и др.Постоянное снижение легочной функции после пневмонии у людей, инфицированных вирусом иммунодефицита человека. Группа изучения легочных осложнений ВИЧ-инфекции. Am J Respir Crit Care Med . 2000; 162 (2 Пет 1): 612-616. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10934095.
   • Nyamande K, Lalloo UG. Прокальцитонин в сыворотке различает ВП, вызванную бактериями, Mycobacterium tuberculosis и PJP. Int J Tuberc Lung Dis. 2006; 10 (5): 510-515. Доступно по адресу: https: // www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16704032.
   • Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, et al. Общество инфекционных болезней Америки / Американское торакальное общество согласовали руководящие принципы ведения внебольничной пневмонии у взрослых. Clin Infect Dis. 2007; 44 Приложение 2: S27-72. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17278083.
   • Parente DM, Cunha CB, Mylonakis E, Timbrook TT. Клиническая применимость назального скрининга на метициллин-резистентный золотистый стафилококк (MRSA) для исключения пневмонии MRSA: диагностический мета-анализ с последствиями для управления антимикробными препаратами. Clin Infect Dis. 2018; 67 (1): 1-7. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29340593.
   • Cordero E, Pachon J, Rivero A, et al. Полезность посева мокроты для диагностики бактериальной пневмонии у ВИЧ-инфицированных. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2002; 21 (5): 362-367. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12072920.
   • Джордано К., Фалько В., Альмиранте Б. и др. Инвазивное пневмококковое заболевание у пациентов, инфицированных ВИЧ: все еще угроза в эпоху высокоактивной антиретровирусной терапии. Clin Infect Dis. 2004; 38 (11): 1623-1628. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15156452.
   • Hamel MJ, Greene C, Chiller T, et al. Выбирает ли профилактика котримоксазолом для предотвращения ВИЧ-ассоциированных оппортунистических инфекций резистентные патогены у взрослых в Кении? Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2008; 79 (3): 320-330. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18784222.
   • Дворкин М.С., Хэнсон Д.Л., Навин Т.Р. Выживаемость пациентов со СПИДом после диагноза пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii, в США. J Infect Dis. 2001; 183 (9): 1409-1412. Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11294675.
   • Gebo KA, Moore RD, Keruly JC, Chaisson RE. Факторы риска пневмококковой инфекции у пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека. J Infect Dis. 1996; 173 (4): 857-862. Доступно на: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8603963.
   • Герреро М., Крюгер С., Сайто А. и др. Пневмония у ВИЧ-инфицированных пациентов: исследование факторов риска и профилактики методом случай-контроль. СПИД. 1999; 13 (14): 1971-1975. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10513657.
   • Брейман РФ, Келлер Д.В., Фелан М.А. и др. Оценка эффективности 23-валентной пневмококковой капсульной полисахаридной вакцины для ВИЧ-инфицированных пациентов. Arch Intern Med. 2000; 160 (17): 2633-2638. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10999977.
   • Консультативный комитет по иммунизации P. Рекомендуемый график иммунизации взрослых: США, октябрь 2007 г. — сентябрь 2008 г. Ann Intern Med. 2007; 147 (10): 725-729. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17947396.
   • Hung CC, Chen MY, Hsieh SM, Hsiao CF, Sheng WH, Chang SC. Клинический опыт вакцинации 23-валентной капсульной полисахаридной пневмококковой вакциной у ВИЧ-1-инфицированных пациентов, получающих высокоактивную антиретровирусную терапию: проспективное обсервационное исследование. Вакцина. 2004; 22 (15-16): 2006-2012. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15121313.
   • Родригес-Баррадас М.С., Гуле Дж., Браун С. и др.Влияние пневмококковой вакцинации на заболеваемость пневмонией в зависимости от статуса ВИЧ-инфекции среди пациентов, включенных в 5-местное когортное исследование ветеранов старения. Клиническая инфекция . 2008; 46 (7): 1093-1100. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18444830.
   • French N, Nakiyingi J, Carpenter LM и др. 23-валентная пневмококковая полисахаридная вакцина у взрослых жителей Уганды, инфицированных ВИЧ-1: двойное слепое, рандомизированное и плацебо-контролируемое исследование. Ланцет. 2000; 355 (9221): 2106-2111.Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/104.
   • Watera C, Nakiyingi J, Miiro G и др. Пневмококковая полисахаридная вакцина 23-Valent у ВИЧ-инфицированных взрослых в Уганде: 6-летнее наблюдение за группой клинических испытаний. СПИД. 2004; 18 (8): 1210-1213. Доступно на: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15166540.
   • Pedersen RH, Lohse N, Ostergaard L, Sogaard OS. Эффективность вакцинации против пневмококковых полисахаридов у ВИЧ-инфицированных взрослых: систематический обзор. HIV Med. 2011; 12 (6): 323-333. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21059168.
   • French N, Gordon SB, Mwalukomo T, et al. Испытание 7-валентной пневмококковой конъюгированной вакцины на ВИЧ-инфицированных взрослых. N Engl J Med . 2010; 362 (9): 812-822. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20200385.
   • Penaranda M, Falco V, Payeras A, et al. Эффективность полисахаридной пневмококковой вакцины у ВИЧ-инфицированных пациентов: исследование случай-контроль. Clin Infect Dis. 2007; 45 (7): e82-87. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17806042.
   • Teshale EH, Hanson D, Flannery B и др. Эффективность 23-валентной полисахаридной пневмококковой вакцины против пневмонии у ВИЧ-инфицированных взрослых в США, 1998-2003 гг. Вакцина. 2008; 26 (46): 5830-5834. Доступно на: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18786586.
   • Рубин Л.Г., Левин М.Дж., Люнгман П. и др. Руководство IDSA по клинической практике для вакцинации хозяев с ослабленным иммунитетом, 2013 г. Clin Infect Dis. 2014; 58 (3): 309-318. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24421306.
   • Глесби М.Дж., Уотсон В., Бринсон С. и др. Иммуногенность и безопасность 13-валентной пневмококковой конъюгированной вакцины у ВИЧ-инфицированных взрослых, ранее вакцинированных пневмококковой полисахаридной вакциной. J Infect Dis. 2015; 212 (1): 18-27. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25395187.
   • Fiore AE, Uyeki TM, Broder K и др. Профилактика гриппа и борьба с ним с помощью вакцин: рекомендации Консультативного комитета по практике иммунизации (ACIP), 2010 г. MMWR Recomm Rep . 2010; 59 (РР-8): 1-62. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20689501.
   • DiazGranados CA, Dunning AJ, Kimmel M и др. Эффективность высоких доз вакцины против гриппа по сравнению со стандартной дозой у пожилых людей. N Engl J Med. 2014; 371 (7): 635-645. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25119609.
   • McKittrick N, Frank I., Jacobson JM, et al. Повышенная иммуногенность высокодозной вакцины против сезонного гриппа у ВИЧ-инфицированных: одноцентровое параллельное рандомизированное исследование. Ann Intern Med. 2013; 158 (1): 19-26. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23277897.
   • Anglaret X, Chene G, Attia A и др. Ранняя химиопрофилактика триметоприм-сульфаметоксазолом для ВИЧ-1-инфицированных взрослых в Абиджане, Кот-д’Ивуар: рандомизированное исследование. Cotrimo-CI Study Group. Ланцет. 1999; 353 (9163): 1463-1468. Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10232311.
   • Харди В.Д., Файнберг Дж., Финкельштейн Д.М. и др. Контролируемое испытание триметоприм-сульфаметоксазола или пентамидина в аэрозольной форме для вторичной профилактики пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii, у пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита.Протокол группы клинических испытаний СПИДа 021. N Engl J Med. 1992; 327 (26): 1842-1848. Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1448121.
   • Angel JB, High K, Rhame F и др. Исследование фазы III гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора при запущенной стадии ВИЧ-инфекции: влияние на инфекции, количество клеток CD4 и подавление ВИЧ. Группа изучения лейкина / ВИЧ. СПИД . 2000; 14 (4): 387-395. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10770541.
   • Кейзер П., Радемахер С., Смит Дж. В., Скист Д., Вадде В.Использование гранулоцитарного колониестимулирующего фактора связано со снижением бактериемии и увеличением выживаемости у ВИЧ-инфицированных пациентов с нейтропенией. Am J Med. 1998; 104 (1): 48-55. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9528719.
   • Кротерс К., Гриффит Т.А., Макгиннис К.А. и др. Влияние курения сигарет на смертность, качество жизни и сопутствующие заболевания среди ВИЧ-инфицированных ветеранов. J Gen Intern Med. 2005; 20 (12): 1142-1145. Доступно по адресу: https: //www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16423106.
   • Navin TR, Rimland D, Lennox JL, et al. Факторы риска внебольничной пневмонии у лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита человека. J Infect Dis. 2000; 181 (1): 158-164. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10608762.
   • Justice AC, Lasky E, McGinnis KA, et al. Медицинские заболевания и употребление алкоголя среди ветеранов с инфекцией иммунодефицита человека: сравнение стратегий измерения заболеваний. Медицинское обслуживание .2006; 44 (8 приложение 2): S52-60. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16849969.
   • Курран А., Фалько В., Креспо М. и др. Бактериальная пневмония у ВИЧ-инфицированных пациентов: использование индекса тяжести пневмонии и влияние текущего лечения на заболеваемость, этиологию и исход. HIV Med. 2008; 9 (8): 609-615. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18557951.
   • Almeida A, Almeida AR, Castelo Branco S, Vesza Z, Pereira R. CURB-65 и другие маркеры тяжести заболевания при внебольничной пневмонии среди ВИЧ-положительных пациентов. Int J ЗППП, СПИД. 2016; 27 (11): 998-1004. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26394997.
   • Madeddu G, Laura Fiori M, Stella Mura M. Бактериальная внебольничная пневмония у ВИЧ-инфицированных пациентов. Curr Opin Pulm Med. 2010; 16 (3): 201-207. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20154625.
   • Chew KW, Yen IH, Li JZ, Winston LG. Предикторы тяжести пневмонии у ВИЧ-инфицированных взрослых, поступивших в городскую государственную больницу. Уход за больными СПИДом ЗППП. 2011; 25 (5): 273-277. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21488749.
   • Бордон Дж., Капур Р., Мартинес С. и др. Подсчет CD4 + клеток и уровни РНК ВИЧ не позволяют предсказать исход внебольничной пневмонии у госпитализированных ВИЧ-инфицированных пациентов. Int J Infect Dis. 2011; 15 (12): e822-827. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21885316.
   • Barakat LA, Juthani-Mehta M, Allore H, et al. Сравнение клинических исходов у ВИЧ-инфицированных и неинфицированных пожилых мужчин, госпитализированных с внебольничной пневмонией. ВИЧ Мед . 2015; 16 (7): 421-430. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25959543.
   • Центры профилактики болезни C. Streptococcus pneumoniae, 2016. 2018. Доступно по адресу: https://www.cdc.gov/abcs/reports-findings/survreports/spneu16.pdf.
   • Гарин Н., Дженн Д., Карбалло С. и др. Монотерапия бета-лактамом в сравнении с комбинированным лечением бета-лактамом-макролидом при внебольничной пневмонии средней тяжести: рандомизированное исследование не меньшей эффективности. JAMA Intern Med. 2014; 174 (12): 1894-1901. Доступно на: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25286173.
   • Postma DF, van Werkhoven CH, van Elden LJ, et al. Стратегии лечения антибиотиками внебольничной пневмонии у взрослых. N Engl J Med. 2015; 372 (14): 1312-1323. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25830421.
   • Фигейредо-Мелло С., Науклер П., Негра, доктор медицины, Левин А.С. Цефтриаксон в сравнении с цефтриаксоном плюс макролид при внебольничной пневмонии у госпитализированных пациентов с ВИЧ / СПИДом: рандомизированное контролируемое исследование. Clin Microbiol Infect. 2018; 24 (2): 146-151. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28648859.
   • Вайнштейн М.П., ​​Клугман К.П., Джонс Р.Н. Обоснование пересмотра контрольных точек чувствительности к пенициллину в сравнении с Streptococcus pneumoniae: преодоление чувствительности к противомикробным препаратам в эпоху устойчивости . Clin Infect Dis. 2009; 48 (11): 1596-1600. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19400744.
   • Баддур Л.М., Ю.В.Л., Клугман К.П. и др. Комбинированная антибактериальная терапия снижает смертность среди тяжелых больных пневмококковой бактериемией .Am J Respir Crit Care Med. 2004; 170 (4): 440-444. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15184200.
   • Семенюк Р.А., Мид М.О., Алонсо-Коэльо П. и др. Кортикостероидная терапия для пациентов, госпитализированных с внебольничной пневмонией: систематический обзор и метаанализ. Ann Intern Med. 2015; 163 (7): 519-528. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26258555.
   • Ni YN, Chen G, Sun J, Liang BM, Liang ZA. Влияние кортикостероидов на смертность пациентов с гриппной пневмонией: систематический обзор и метаанализ. Crit Care. 2019; 23 (1): 99. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30

   6.

2. Торрес А., Сибила О, Феррер М. и др. Влияние кортикостероидов на неэффективность лечения среди госпитализированных пациентов с тяжелой внебольничной пневмонией и высокой воспалительной реакцией: рандомизированное клиническое исследование. JAMA. 2015; 313 (7): 677-686. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25688779.
3. Родос А., Эванс Л. Е., Альхазани В. и др. Кампания по выживанию после сепсиса: международные рекомендации по ведению сепсиса и септического шока: 2016 г. Мед. Интенсивной терапии . 2017; 43 (3): 304-377. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28101605.
4. Рубинштейн Э, Лалани Т., Кори Г.Р. и др. Сравнение телаванцина с ванкомицином при внутрибольничной пневмонии, вызванной грамположительными возбудителями. Clin Infect Dis. 2011; 52 (1): 31-40. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21148517.
5. File TM, Jr., Low DE, Eckburg PB, et al. Комплексный анализ FOCUS 1 и FOCUS 2: рандомизированные, двойные слепые, многоцентровые испытания фазы 3 эффективности и безопасности цефтаролина фозамила по сравнению с цефтриаксоном у пациентов с внебольничной пневмонией. Clin Infect Dis. 2010; 51 (12): 1395-1405. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21067350.
6. Новак Р.М., Ричардсон Дж. Т., Бухач К. и др. Воспалительный синдром восстановления иммунитета: частота возникновения и последствия для смертности. СПИД. 2012; 26 (6): 721-730. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22233655.
7. Де П, Фарли А., Линдсон Н., Авеард П. Систематический обзор и метаанализ: влияние отказа от курения на заболеваемость пневмонией у ВИЧ. BMC Med. 2013; 11:15. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23339513.
8. Эйнарсон А., Филлипс Э., Моуджи Ф. и др. Проспективное контролируемое многоцентровое исследование применения кларитромицина при беременности. Am J Perinatol. 1998; 15 (9): 523-525. Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/98

.

9. Дринкард С.Р., Шатин Д., Клауз Дж. Постмаркетинговый надзор за лекарствами и исходами беременности: кларитромицин и врожденные пороки развития. Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2000; 9 (7): 549-556. Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11338912.
10. Schaefer C, Amoura-Elefant E, Vial T и др. Исход беременности после дородового воздействия хинолонов. Оценка реестра случаев Европейской сети тератологических информационных служб (ENTIS). евро J Obstet Gynecol Reprod Biol. 1996; 69 (2): 83-89. Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8
11. 8.
12. Loebstein R, Addis A, Ho E, et al. Исход беременности после гестационного воздействия фторхинолонов: многоцентровое проспективное контролируемое исследование. Противомикробные агенты Chemother. 1998; 42 (6): 1336-1339. Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9624471.
13. Nahum GG, Uhl K, Kennedy DL. Использование антибиотиков при беременности и кормлении грудью: что известно и что неизвестно о тератогенных и токсических рисках. Акушерский гинекол . 2006; 107 (5): 1120-1138. Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16648419.
14. McCormack WM, Rosner B, Lee YH, Munoz A, Charles D, Kass EH. Влияние лечения беременных женщин эритромицином на массу тела при рождении. Obstet Gynecol. 1987; 69 (2): 202-207. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3543767.
15. Bookstaver PB, Bland CM, Griffin B, Stover KR, Eiland LS, McLaughlin M. Обзор использования антибиотиков во время беременности. Фармакотерапия. 2015; 35 (11): 1052-1062. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26598097.
16. Reyes MP, Ostrea EM, Jr., Cabinian AE, Schmitt C, Rintelmann W. Ванкомицин во время беременности: вызывает ли он потерю слуха или нефротоксичность у младенца? Am J Obstet Gynecol. 1989; 161 (4): 977-981. Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2801848.