Рубрика: Разное

Хронические перикардиты: код по МКБ-10

Хронические перикардиты — воспалительные заболевания перикарда длительностью более 6 мес, возникающие как первично хронические процессы или в результате хронизации (или рецидивирующего течения) острого перикардита. Хронические перикардиты включают экссудативные, адгезивные, экссудативно-констриктивные и констриктивные формы. 

• 131.0 Хронический адгезивный перикардит.




• 131.1 Хронический констриктивный перикардит.

Хронический экссудативный перикардит

Хронический экссудативный перикардит — воспалительный перикардиальный выпот, сохраняющийся от нескольких месяцев до нескольких лет. Этиология аналогична острому перикардиту, но характерна большая распространенность туберкулезных, опухолевых и связанных с иммунным воспалением заболеваний. При  больших бессимптомных хронических перикардиальных выпотах нередко возможно внезапное ухудшение состояния больного с развитием тампонады сердца. К этому предрасполагают гиповолемия, пароксизмы тахиаритмии, рецидивы острого перикардита. Необходимо диагностировать потенциально излечимые или требующие специфического этиотропного лечения формы заболевания (туберкулез, аутоиммунные и диффузные болезни соединительной ткани, токсоплазмоз). Симптоматическое лечение и показания к перикардиоцентезу и дренированию перикарда такие же, как и при остром перикардите. При частых рецидивах выпота с тампонадой сердца может быть показано хирургическое лечение (перикардиотомия, перикардэктомия). 

Хронический экссудативно-констриктивный перикардит 

Это редкое заболевание, характеризующееся сочетанием перикардиального выпота и констрикции перикарда с сохранением констрикции после удаления выпота. Любая форма хронического перикардиального выпота может организоваться в констриктивно-экссудативное состояние; наиболее частая причина экссудативно-констриктивного перикардита — туберкулёз. Перикардиальный выпот различают по размерам и длительности существования, определяют его этиологию и гемодинамическую значимость. Механизм констрикции сердца — сдавление его висцеральным перикардом. Изменение гемодинамики заключается в затяжном повышении конечного диастолического давления в ПЖ и ЛЖ после того, как удаление перикардиальной жидкости возвращает давление в перикарде к (или близко) нулю. Не все случаи экссудативно-констриктивного перикардита прогрессируют до хронического констриктивного перикардита. Лечения методом перикардиоцентеза может быть недостаточно. Висцеральная перикардэктомия показана при подтверждении стойкой констрикции висцерального перикарда. 

Хронический констриктивный перикардит 

Констриктивный перикардит — отдалённое последствие острого или хронического перикардита, при котором фиброзное утолщение и кальцификация париетального и, реже, висцерального перикарда препятствует нормальному диастолическому заполнению сердца. При этом отмечают ускорение раннего диастолического заполнения, повышение и уравнивание диастолического давления во всех камерах сердца, ограничение поздней фазы заполнения и уменьшение конечного диастолического объёма. Это приводит к хроническому венозному застою и снижению сердечного выброса, компенсаторной задержке натрия и жидкости.

Чипигина Н.С. 

Перикардиты

Опубликовал Константин Моканов

Публикации в СМИ

Перикардит — воспаление перикарда.
Классификация • Острый перикардит (менее 6 нед): фибринозный и экссудативный • Хронический перикардит (более 6 мес): экссудативный и констриктивный.
Этиология • Вирусная инфекция (вирусы Коксаки, аденовирусы, вирусы гриппа, ECHO) • Бактериальная инфекция (стафилококки, пневмококки, менингококки, стрептококки, хламидии, сальмонеллы, микобактерии туберкулёза, Haemophilus, Corinebacterium) • Грибковая инфекция (аспергиллы, бластомицеты, кокцидиоидомицеты) • Риккетсии • Травма (перикардотомия, травма грудной клетки) • Ионизирующая радиация и рентгеновские лучи (массивная рентгенотерапия) • Злокачественные опухоли (первичные, метастатические) • Диффузные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, СКВ, ревматизм) • Системные заболевания крови (гемобластозы) и геморрагические диатезы • ИМ (эпистенокардический перикардит) • Синдром Дресслера после ИМ и операций на открытом сердце • Аллергические состояния (сывороточная болезнь, лекарственная аллергия) • Заболевания с глубоким нарушением обмена веществ (подагра, амилоидоз, ХПН с уремией, тяжёлый гипотиреоз) • Паразитарные инвазии (редко) • ЛС (прокаинамид, кромоглициевая кислота, гидралазин, гепарин, непрямые антикоагулянты, эметин, миноксидил) • Идиопатические перикардиты.

Патогенез перикардиальной компрессии • Инспираторный градиент давления между внутригрудным и внегрудным пространствами облегчает наполнение правых отделов кровью, увеличивает усилие левого желудочка, необходимое для изгнания крови в аорту, и приводит к неполному опорожнению левого желудочка в систолу, снижая систолическое и пульсовое АД • Второй механизм снижения систолического и пульсового АД — смещение межжелудочковой перегородки влево во время наполнения правого желудочка, что приводит к уменьшению диастолического наполнения левого желудочка и, следовательно, ударного объёма. При этом конечное диастолическое давление в левом желудочке во время вдоха уменьшается на 10%, а при выраженной тампонаде при сохранении спонтанного дыхания — более чем на треть, что ассоциируется с возникновением парадоксального пульса и снижения ударного объёма • Увеличение среднего давления в полости перикарда с 1,2 до 10,5 мм рт.ст. приводит к падению систолического АД с 126 до 82 мм рт. ст., в то время как парадоксальный пульс возникает в интервале 4,3–10,5 мм рт.ст • Клинически выраженный гидроперикард возможен без возникновения тампонады, если он развивается постепенно. Компенсация происходит за счёт увеличения ЧСС, объёма полости перикарда и децентрализации кровообращения.

Клиническая картина и диагностика
Жалобы • Постоянные загрудинные боли • Симптомы недостаточности кровообращения (отёки, одышка) • Приступы резкой слабости.
Объективное обследование • Кардиомегалия • Цианоз • Невозможность пропальпировать верхушечный толчок • При синусовом ритме — парадоксальный пульс • Пульсация и диастолический коллапс яремных вен (синдром Фридриха) • Симптомы правожелудочковой недостаточности (гепатомегалия, отёки, асцит, гидроторакс) • Расширение яремных вен при давлении на правую подрёберную область (симптом Плеша) • Ослабление тонов сердца • Протодиастолический тон броска — патологически изменённый III тон.
Инструментальная диагностика
• ЭКГ •• Снижение вольтажа желудочковых комплексов •• Расширение и увеличение амплитуды зубца P •• Низкая чувствительность и специфичность.
• ЭхоКГ •• При гидроперикарде объёмом более 50 мл — визуализация жидкости в полости перикарда •• Усиление эхо-сигнала и акустическая тень при кальцинозе перикарда •• Отсутствие конечного диастолического пика на кривой наполнения правого желудочка •• Высокочувствительный критерий констрикции — уменьшение конечного диастолического объёма левого желудочка на вдохе •• Диагноз тампонады может быть установлен только при фракции выброса левого желудочка более 40% (дифференциальный признак дисфункции миокарда как причины низкого выброса).
• Рентгенография органов грудной клетки •• При гидроперикарде объёмом более 200–300 мл — расширение границ и сглаживание контуров сердечной тени •• При значительном объёме жидкости — колоколообразная (трапециевидная) конфигурация сердечной тени •• Снижение амплитуды или отсутствие пульсации сердечной тени при сохранении пульсации крупных сосудов •• Обызвествление перикарда при хроническом констриктивном перикардите.
• Катетеризация сердца •• Уравнивание конечного диастолического давления в правом и левом желудочках (погрешность составляет 5 мм рт. ст.), повышение среднего давления в правом предсердии и ЦВД более 10 мм рт.ст. — основные диагностические критерии тампонады •• Симптом квадратного корня — конечное диастолическое плато на кривой наполнения желудочков из-за обрыва овершота давления, вызванного быстрым достижением лимита эластичности •• Глубокая волна y на кривой давления в правом предсердии (волны a и v обычно невысокие, однако волны x и y могут быть аномально подчёркнуты и расширены) •• Повышение конечного диастолического давления в правом желудочке (более одной трети конечного диастолического давления в левом желудочке).
• Диагностический перикардиоцентез — эвакуация жидкости с её последующим цитологическим и микробиологическим исследованиями. Проводят при выраженном гидроперикарде и неэффективности консервативной терапии острого экссудативного перикардита, а также при подозрении на гнойный характер процесса.

ЛЕЧЕНИЕ
Консервативное лечение • Этиотропная терапия — антибиотики при инфекционном перикардите, гемодиализ при уремии, противовоспалительная терапия при синдроме Дресслера и болезнях соединительной ткани • Отмена ЛС, вызывающих перикардит • Лечебный перикардиоцентез проводят для эвакуации жидкости при остром экссудативном перикардите, осложнившемся тампонадой.
Хирургическое лечение
• Показания: хронический экссудативный или констриктивный перикардит, рецидивы тампонады при остром экссудативном перикардите, гнойный перикардит.
• Методы оперативного лечения: •• Субтотальную перикардэктомию (стриппинг) выполняют при хроническом констриктивном перикардите •• При хроническом экссудативном перикардите проводят эндоскопическую или открытую парциальную резекцию перикарда с созданием перикардиального окна, дренирующего полость перикарда в плевральную или перитонеальную полость •• Эндоскопическое или открытое наружное дренирование выполняют при гнойном перикардите или необходимости выполнения дренирующей операции при наличии гидроторакса и асцита.

Прогноз • Летальность при субтотальной перикардэктомии составляет 1–20% и зависит от этиологии перикардита и выраженности сердечной недостаточности • Отдалённые результаты после субтотальной перикардэктомии зависят от дооперационного класса сердечной недостаточности и бывают наихудшими при радиационных перикардитах • В течение 25 лет после успешного оперативного лечения 94% пациентов бывают работоспособными, 75% из них — практически здоровыми.
Синонимы: Гидроперикард; Панцирное сердце.

МКБ-10 • I01.0 Острый ревматический перикардит • I09.2 Хронический ревматический перикардит • I30 Острый перикардит • I31 Другие болезни перикарда

диагностика и лечение – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

NK

МЕДИЦИНСКИЙ

АЛЬМАНАХ

КАРДИОЛОГИЯ

УДК: 616.11-002-07-08

DOI: http://dx.doi.org/10.2114B/2499-99B4-2019-2-40-4B

ЖИЗНЕУГРОЖАЮШИЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ПЕРИКАРДИТАХ РАЗЛИЧНОЙ ЭТИОЛОГИИ: ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

А. Я. Косоногов1, С. В. Немирова2, В. И. Поздышев1, А. В. Никольский1, К. А. Косоногов1, А. Д. Рыбинский2, М. А. Сидоров1, С. В. Логинова2,

1ГБУЗ НО «Городская клиническая больница № 5», г. Н. Новгород,

2ФГБОУ ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет», г. Н. Новгород

Немирова Светлана Владимировна — e-mail: [email protected]

Дата поступления 28.01.2019

Цель исследования: проанализировать этиологию, диагностические критерии и результаты лечения жизнеугрожаюших состояний при перикардитах различной этиологии (по материалам клиники). Материалы и методы. В исследование включены случаи госпитализации пациентов с диагнозом «перикардит» и шифрами МКБ-10, касающимися заболеваний перикарда, за период с 2009 по 2018 г. В ходе работы анализировали анамнез и клинику заболевания, данные лабораторных и лучевых методов исследования. Всем больным начинали лечение основного заболевания и проводили симптоматическую терапию, в том числе направленную на восстановление гемодинамики и нормализацию водно-электролитных нарушений, купирование воспаления и аутоагрессии иммунной системы. При выявлении признаков сдавления/тампонады сердца выполняли перикар-диоцентез, по показаниям проводили дренирование/фенестрацию сердечной сумки, перикардиотомию. В послеоперационном периоде проводилась антибатериальная и симптоматическая терапия. Результаты. Жизнеугрожаюшие заболевания перикарда составили 32,03% от всех пролеченных в стационаре по поводу перикардитов. Наиболее часто выявлялись признаки гемодинамически значимого сдавления и тампонады сердца, реже — гнойный и конструктивный перикардит. Изолированный перикардиоцентез с закрытым дренированием был выполнен 25 пациентам, в одном случае дренирование было дополнено фибринолитической терапией. Санация полости и фенестрация перикарда проводились 11 больным, перикардиотомия с подмечевидным дренированием -двум пациентам, торакотомия с перикардэктомией — четырем. В послеоперационном периоде наблюдали купирование признаков воспаления, снижение уровня сердечных ферментов, стабилизацию электролитного баланса. Большинство пациентов отметили отчетливый регресс симптомов перикардита и сдавления сердца. Рецидив перикардита отмечен в пяти случаях, летальные исходы имели место в четырех случаях (8,16%). Заключение. Ранняя верификация диагноза и своевременная декомпрессия сердца с дробной эвакуацией экссудата или перикардэктомией с соблюдением последовательности высвобождения камер сердца из спаек и срашений на фоне комплексной терапии позволяют достичь положительной динамики, а фенестрация сердечной сумки с формированием достаточного по размеру отверстия при рецидивируюшем скоплении жидкости или интраперикардиальный фибринолизис предотврашают развитие тяжелых осложнений перикардита даже у пациентов с множественными сопутствуюшими заболеваниями и онкопатологией.

Ключевые слова: перикардит, жизнеугрожаюшие состояния, тампонада сердца, диагностика, хирургическое лечение.

LIFE-THREATENING CONDITIONS IN PERICARDITIS OF DIFFERENT ETIOLOGIES: DIAGNOSIS AND TREATMENT

А. Ya. Kosonogov1, S. V. Nemirova2, V. I. Pozdishev1, А. В. Nikolskiy1, IC А. Kosonogov1, А. D. Ribinckiy2, М. А. Sidorov1, S. V. Loginova2,

1City Clinical Hospital № 5, Nizhny Novgorod, Russian Federation,

2FSBEI HE «Piyvolzhsky Research Medical University», Nizhny Novgorod, Russian Federation

Nemirova Svetlana Vladimirovna — e-mail: [email protected]

Purpose of the study: to analyze the etiology, diagnostic criteria and results of treatment of life-threatening conditions in pericarditis of different etiologies (based on our clinic materials). Materials and methods. The study included cases of hospitalization of patients with a diagnosis of «Pericarditis» and ICD-10 codes for pericardial diseases for the period from 2009 to 2018. In the course of the work, the history and clinical picture of the disease, laboratory and radiation research methods were analyzed. All patients started treatment of the underlying disease and performed symptomatic therapy, including those aimed at restoring hemodynamics and normalizing water and electrolyte disorders, stopping inflammation and auto-aggression of the immune system. When signs of compression/cardiac tamponade were detected, pericardiocentesis was performed, according to indications, drainage/fenestration of the cardiac sac, pericardiotomy were performed. In the postoperative period was carried out antibacterial and symptomatic therapy. Results. Life-threatening diseases of the pericardium accounted for 32,03% of all patients treated in the hospital for pericarditis. The most frequently detected signs of a hemodynamically significant compression and cardiac tamponade, less often purulent and constrictive P. Isolated 25 patients underwent closed drainage with pericardiocentesis, in 1 case the drainage was supplemented with fibrinolytic therapy. Sanitation of the cavity and fenestration of the pericardium were carried out in 11 patients, pericardiotomy with notched drainage in 2 patients, thoracotomy with pericardiectomy — 4. In the postoperative period, the symptoms of inflammation were reduced, the level of cardiac enzymes decreased, the electrolyte balance stabilized. Most patients noted a distinct regression of the symptoms of pericarditis and cardiac compression. Recurrent P was noted in 5 cases, deaths occurred in 4 cases (8,16%). Conclusion. Early verification of the diagnosis and timely decompression of the heart with fractional evacuation of the exudate or pericardectomy with respect to the sequence of release of the heart chambers from adhesions and adhesions against the background of complex therapy allows to achieve positive dynamics, and fenestration of the cardiac bag with the formation of a sufficiently sized opening during recurrent fluid accumulation or intrapericardial fibrin. development of severe complications of pericarditis even in patients with multiple concomitant diseases evanii and oncopathology.

Key words: pericarditis, life-threatening conditions, cardiac tamponade,

diagnostics, surgical treatment.

Заболевания перикарда, в том числе воспалительной этиологии, являются одной из нередких «находок» при обследовании экстренно госпитализированных пациентов с торакалгией, одышкой и другими проявлениями сердечной недостаточности. Так, по литературным данным, перикардит (П) выявляется у 0,1-0,2% госпитализированных пациентов с неишемической болью в груди [1], а острый перикардит регистрируют у 5% как взрослых больных, так и детей, поступающих в отделение неотложной помощи [2, 3]. Широкая распространенность данного заболевания отчасти обусловлена его по-лиэтиологичностью и ассоциацией с рядом жизнеугро-жающих состояний, симптомами которых являются пе-рикардиальный выпот, воспаление или констриктивный перикардит. На первое место у пациентов молодого возраста выходят идиопатические и вирусные заболевания сердечной сумки, чаще определяются бактериальные, в том числе туберкулезные воспалительные экссудаты, а также посттравмотические осложнения [4, 5], а у больных старшей возрастной группы преобладают пери-кардиальные выпоты, обусловленные сердечной недостаточностью, острым инфарктом миокарда (синдром Дресслера), встречаются уремические и неопластические перикардиты, а также реактивные и специфические реакции, возникшие в ответ на хирургическое вмешательство на открытом сердце, прием ряда лекарственных

препаратов (например, прокаинамида и гидралазина), лучевую терапию [1, 6].

Также причины П представлены системными заболеваниями соединительной ткани, патологией аутоиммунной системы, острым расслоением аорты типа А и более редкими причинами [7-9]. Острое воспаление перикарда чаще всего встречается у мужчин трудоспособного возраста [2], в большинстве случаев П является экссудатив-ным, причем тяжесть состояния пациента обусловлена как скоростью накопления и объемом содержимого сердечной сумки, так и его характером. Медленное увеличение объема экссудата при уремии, аутоиммунных заболеваниях, метастатическом процессе и вялотекущей инфекции лучше переносится пациентом, чем быстрое накопление жидкости, возникающее в результате кровотечения при ранении или разрыве сердца [10].

Наиболее яркое клиническое течение имеет П со сдав-лением и, особенно, тампонадой сердца, при которой резко снижается заполнение камер сердца, сердечный выброс, системная гемодинамика с гипотензией и последующей остановкой сердца [10, 11].

Причинами данного жизнеугрожающего состояния являются различные травмы, в том числе связанные с некоторыми операциями по поводу нарушений ритма сердца, а также прием антикоагулянтов и введение тромболити-ков [12-15]. Признаки сдавления сердца появляются у

NK

МЕДИЦИНСКИЙ

АЛЬМАНАХ

пациентов с системным склерозом и гемодинамически значимым перикардиальным выпотом, причем треть больных этой группы нуждается в оперативном лечении [16, 17]. Также тампонада сердца диагностируется у 5-15% пациентов с острым идиопатическим перикардитом и у 60% больных неопластическим, туберкулезным или гнойным П [2].

Развитие гнойного П также значительно усугубляет состояние пациента за счет обширного воспалительного процесса и прогрессирующей интоксикации наряду с возможным сдавлением сердца при остром процессе и высоким риском формирования констриктивного перикардита в отдаленные сроки.

Цель исследования: проанализировать этиологию, диагностические критерии и результаты лечения жизне-угрожающих состояний при перикардитах различной этиологии (по материалам клиники).

Материалы и методы

В исследование включены все случаи госпитализации в ГБУЗ НО «Городская клиническая больница № 5» г. Н. Новгорода пациентов с диагнозом «перикардит» и шифрами МКБ-10, касающимися заболеваний перикарда, за период с 2009 по 2018 год. В ходе работы анализировали анамнез заболевания, его длительность, предшествующие факторы и сопутствующие заболевания, клинические проявления в виде одышки, тахикардии, набухания шейных вен, боли в области сердца и чувства тяжести и болезненности в правом подреберье, снижение амплитуды верхушечного толчка, отеки нижних конечностей, а также слабость, снижение работоспособности, повышение температуры тела и симптомы интоксикации. В ходе диагностического поиска обращали внимание на глухость тонов сердца, шум трения перикарда, расширение границ относительной и абсолютной тупости сердца, повышение системного венозного давления на фоне артериальной гипотонии. С целью дифференциальной диагностики проводили регистрацию электрокардиограммы в 12 стандартных отведениях, рентгенографию органов грудной клетки, эхо-кардиографию (ЭхоКГ), лабораторные исследования, при необходимости — компьютерную томографию и ультразвуковое исследование (УЗИ) органов

ТАБЛИЦА.

Частота встречаемости диагнозов в соответствии с шифрами МКБ-10

брюшной полости. Также измеряли центральное венозное давление (ЦВД), выполняли посевы крови, мокроты, а при наличии полисерозита — экссудата плевральных полостей с определением чувствительности флоры к антибиотикам, биопсию с гистологическим исследованием перикарда.

Всем больным с момента поступления в стационар начинали лечение основного заболевания и проводили симптоматическую терапию, в том числе направленную на восстановление гемодинамики и нормализацию водно-электролитных нарушений, купирование воспаления и аутоагрессии иммунной системы.

При выявлении признаков сдавления и/или тампонады сердца, к которым относили клинические проявления сердечной недостаточности при значительном повышении центрального венозного давления, выявлении большого объема жидкости в полости сердечной сумки и ко-лабирования правого желудочка в диастолу при УЗИ, под контролем ЭхоКГ выполняли перикардиоцентез с забором эвакуированной жидкости для биохимических, морфологических и микробиологических исследований. По показаниям проводили дренирование полости сердечной сумки с динамическим контролем объема перикар-диального выпота.

При гнойном перикардите после забора крови для бактериологических исследований применяли антибиотики широкого спектра действия с учетом предшествующих назначений, проводили иммунокоррекцию и дезинтокси-кационную терапию с санацией первичного очага инфекции и мониторинг лабораторных показателей.

Показания к хирургическому лечению определяли, ориентируясь на состояние пациента на фоне терапии и дренирования перикарда с дробным удалением содержимого, данные ЭхоКГ и характер экссудата, а также наличие хронического, особенно констриктивного П.

При перикардиоскопическом вмешательстве ревизию полости перикарда выполняли жестким эндоскопом, использую эндохирургические видеокомплексы (KARL STORZ, Германия и Gimmi, Германия). При негнойном экс-судативном П последовательно осматривали поверхности перикарда и эпикарда, выполняли биопсию тканей,

Диагноз и шифр МКБ-10 Число случаев

Ш.0 Острый неспецифический идиопатический перикардит 29

Ш.1 Инфекционный перикардит 8

Ш.9 Острый перикардит неуточненный 28

Ш.0 Хронический адгезивный перикардит 6

Ш.1 Хронический констриктивный перикардит 9

Ш.3 Перикардиальный выпот (невоспалительный) 13

Ш.9 Тампонада сердца 22

Ш.0 Перикардит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках: туберкулезный (А18.8+) 1

Ш.1 Перикардит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках 1

Ш.8 Перикардит при других болезнях, классифицированных в других рубриках 5

I32.8 Перикардит при других болезнях, классифицированных в других рубриках М05.3 ревматоидный 19

М32.1 при системной красной волчанке с поражением других органов или систем 8

N18.5 уремический 2

S26.0 Травма сердца с кровоизлиянием в сердечную сумку (гемоперикард) 2

эвакуировали содержимое, проводили фенестрацию перикарда или устанавливали наружный дренаж. Перикардио-томия с эндовидеоассистированной санацией перикарди-альной полости выполнялась чресплеврально либо под-мечевидным доступом или по Минцу-Бисенкову. При гнойном П эвакуировали отделяемое, разделяли фибринозные сращения в полости перикарда с последующей санацией сердечной сумки антисептиками и установкой дре-нажно-промывной системы. При высоком риске формирования констриктивного перикардита в полость сердечной сумки вводили фибринолитические препараты. Субтотальная резекция перикарда проводилась из левосторонней передне-боковой торакотомии в 5-м межреберье.

В послеоперационном периоде проводилась антибате-риальная и симптоматическая терапия, пациенты с верифицированными признаками онкозаболевания при купировании жизнеугрожающей симптоматики направлялись в соответствующий стационар для дообследования и комплексного лечения.

Статистическую обработку данных проводили с применением пакета прикладных программ STATISTICA 6.0. Показатели представлены в виде М±а, где М — среднее арифметическое, а- среднеквадратичное отклонение.

Результаты и их обсуждение

За анализируемый период в клинике находились на лечении 153 пациента с подтвержденной патологией перикарда, распределение диагнозов по шифрам МКБ-10 представлено в таблице.

Мужчин было 69 (59%), женщин — 84 (41%), средний возраст пациентов составил 55,41±7,12 года (от 21 до 88 лет). Койко-день имел значимый разброс от 1 до 55 суток (среднее значение 13,98±3,62 суток), длительность заболевания также имела выраженную неоднородность — от острого эпизода при травме миокарда до пятилетнего анамнеза хронического перикардита на фоне системного заболевания соединительной ткани.

По характеру экссудата чаще всего встречался серозный П, реже — фибринозно-гнойный, гнойный и геморрагический, «сухой» перикардит диагностирован в 12 случаях; у одной пациентки выявлена кальциевая инкрустация перикарда без признаков сдавления сердца. Рецидив заболевания развился у 32 пациентов, включая П при онкологических заболеваниях, характеризующийся постоянным накоплением выпота.

Было выявлено и проанализировано 49 клинических случаев наличия жизнеугрожающих состояний, ассоциированных с перикардитом: сдавление/тампонада сердца при скоплении негнойного экссудата — 39 (в т. ч. в одном случае — при грануломатозе Вегенера и в одном — при лимфогрануломатозе), гнойный перикардит — семь, кон-стриктивный — три.

Среди сопутствующих заболеваний чаще всего выявлялись ишемическая болезнь сердца, онкопатология, хронический бронхит, экссудативный плеврит, гипертоническая болезнь, фибрилляция предсердий (в том числе -с брадикардией, корригированной имплантированным электрокардиостимулятором), а также сахарный диабет, в единичных случаях — цирроз печени, токсический гепатит, тромбоз воротной вены, илеофеморальный тромбоз, гипотиреоз, приобретенные пороки сердца, дилатационная

а б

РИС. 1.

Резкое расширение тени сердца на рентгенограмме (а — прямая проекция, б — боковая проекция).

а б

РИС. 2.

Экссудат в полости перикарда, выявленный при ЭхоКГ (а, б — разные положения ультразвукового датчика).

РИС. 3.

Расширение вен печени при экссудативном перикардите со сдавлением сердца.

РИС. 4.

КГ органов грудной клетки у пациентки со злокачественным новообразованием матки 4-й стадии, после курса химио- и лучевой терапии: рецидив скопления жидкости в полости перикарда: а — сагиттальный, б — горизонтальный, в — фронтальный срезы.

МЕДИЦИНСКИЙ

АЛЬМАНАХ

кадиомиопатия, ожирение, язвенная болезнь желудка и подагра.

Первичная диагностика выполнялась, как правило, ам-булаторно и основывалась на данных клиники и рентгенографии органов грудной клетки (рис. 1), позволяющей визуализировать резкое увеличение тени сердца, нередко — характерной шарообразной формы, проведя предварительную дифференцировку с заболеваниями легких и плевры.

Такие пациенты экстренно направлялись на госпитализацию в дежурный профильный стационар. Основным методом верификации П на стационарном этапе было УЗИ, позволившее выявить перикардиальный выпот (рис. 2) с измерением его объема и предварительным заключением о его наиболее вероятном характере, сдавле-ние полостей сердца, прежде всего, правого желудочка и расширение печеночных вен (рис. 3).

Мобильность и доступность УЗИ делает этот метод незаменимым в первичной ранней диагностике жизнеугро-жающих заболеваний перикарда и выборе тактики ведения пациента [18, 19]. В случае рецидивирующего процесса или подозрений на онкопатологию выполнялась КТ органов грудной клетки (рис. 4), которая также визуализировала спайки в полости перикарда и помогала оценить состояние плевры, легочной ткани и лимфоузлов средостения.

Общий анализ крови был информативен для гнойных П, особенно развившихся на фоне сепсиса, а также системных заболеваний соединительной ткани, при которых также определяли ревматоидный фактор, повышенный С-реактивный белок, уровень циркулирующих иммунных комплексов, антител к кардиолипинам и титр антистрептолизина-О. Незначительное повышение тропо-нина, креатинфосфокиназы МВ и лактатдегидрогеназы отмечено в 21 случае. У онкологических пациентов, как правило, отмечалась анемия при высокой СОЭ и отсутствии гипертермии, а также серозном или геморрагическом характере экссудата. Следует отметить тот факт, что в двух случаях терминальная стадия онкопроцесса у больных с тампонадой сердца была диагностирована впервые, т. к. все постепенно нарастающие признаки интоксикации и полиорганной недостаточности пациенты считали прогрессирующим течением ишемической болезни сердца и не обращались за медицинской помощью.

Изолированный перикардиоцентез с закрытым дренированием, являющийся золотым стандартом неотложной помощи при сдавлении сердца [20], был выполнен 25 пациентам (троим — повторно в связи с гемодинамически значимым рецидивом заболевания).

В одном случае дренирование полости перикарда у наркозависимого пациента с высоким риском формирования спаечного процесса, препятствующего эвакуации жидкости из сердечной сумки и способствующего развитию констриктивного П, было дополнено фибринолитической терапией, которая, по литературным данным, является эффективным и безопасным средством [21]. На фоне лечения, несмотря на тяжелое состояние пациента и наличие сепсиса, признаков портальной гипертензии, двустороннего плеврита и анемии при выраженной гиперкоагуляции и множественных фокусов венозного тромбоза, со-

стояние больного значительно улучшилось, практически прекратилось отделяемое по дренажу при отсутствии скоплений экссудата, видимых при УЗИ. А. В. Wiyeh et а1., проанализировавшие сообщения о 109 пациентах, которым был проведен внутриперикардиальный фибринолиз, также продемонстрировали хороший профилактический эффект данной методики при отсутствии летальных исходов среди обследованных [22].

При дробном удалении экссудата пациенты легче переносили вмешательство, при эвакуации 200-400 мл уже отмечалось повышение артериального давления и снижение ЦВД. Постепенная декомпрессия сердца предотвращала развитие опасной правожелудочковой недостаточности и систолической дисфункции левого желудочка, что согласуется с литературными данными [23, 24]. Если при эвакуации большого объема экссудата сохранялись признаки сдавления сердца, подозревали выраженный спаечный процесс, в том числе с локальным осумкованным скоплением жидкости.

Если перикардиоцентез с удалением части экссудата был компонентом реанимационной помощи и первым этапом лечения перед перикардиоскопией, то жидкость полностью не удаляли, что в дальнейшем облегчало проведение торакоскопии и эндовидеоассистированных вмешательств, делая их более безопасными и обеспечивая лучшую визуализацию стенок сердца, статистически значимо увеличивая диагностическую ценность метода до 67,6% (р=0,042) [25].

Санация полости и фенестрация перикарда проводились 11 больным, перикардиотомия с подмечевидным дренированием — двум пациентам. Торакотомия с пери-кардэктомией — четырем, в том числе с последовательным высвобождением из сращений левого, затем правого желудочка при констриктивном перикардите для профилактики отека легкого.

В ходе операции важным было максимальное удаление гнойного экссудата и фибринозных наложений с разделением спаек и сращений, при минимизации травматично-сти вмешательства, что профилактировало развитие рецидива и кардиоконстрикции. Объем отверстия, формируемого при фенестрации перикарда, рассчитывался исходя из адекватности дренирования полости сердечной сумки и препятствия ущемлению миокарда.

Эффективность вмешательства оценивали при ЭхоКГ по исчезновению признаков диастолического коллапса правых отделов сердца, резкого расширения нижней полой вены и отсутствию ее спадения при вдохе, нормализации кровотока через трикуспидальный и митральный клапаны.

При наличии тяжелой сердечной недостаточности, сепсиса или онкопатологии у ряда пациентов декомпрессия сердца и санация полости перикарда дополнялась пункцией и дренированием плевральных полостей, парацен-тезом. У двух больных со злокачественными новообразованиями экссудативный плеврит сопутствовал инфаркт-пневмонии.

В послеоперационном периоде продолжалось комплексное лечение, включающее противовоспалительные препараты и симптоматическую терапию. Назначение нестероидных противовоспалительных средств продолжали

при острых П, назначение глюкокортикоидов — при ауто-реактивном П и рецидивах данного заболевания [20].

При обследовании в послеоперационном периоде наблюдали купирование признаков воспаления, снижение уровня тропонина, креатинфосфокиназы МВ и лактатде-гидрогеназы, стабилизацию электролитного баланса [26]. Непосредственно после операции большинство пациентов отметили отчетливый регресс симптомов перикардита и сдавления сердца, но рецидив П у больных данной группы был отмечен в пяти случаях.

Летальные исходы имели место в четырех случаях (8,16%), три пациента погибли от проявления тяжелой сопутствующей патологии, не связанной с лечением перикардита. Одна пациентка поступила повторно после эффективного лечения и фенестрации перикарда в тяжелом состоянии с клиникой сепсиса, гнойного П, анемии, фибрилляции предсердий и полиорганной недостаточности; выполнялась торакотомия, расширенная фенестрация и дренирование перикарда, однако через сутки после операции на фоне успешной декомпрессии сердца наступило резкое ухудшение состояния с летальным исходом.

Заключение

Жизнеугрожающие заболевания перикарда составили 32,03% от всех пролеченных в стационаре по поводу перикардита. Наиболее часто выявлялись признаки гемоди-намически значимого сдавления и тампонады сердца, реже — гнойный и констриктивный П. Ранняя верификация диагноза и своевременная декомпрессия сердца с дробной эвакуацией экссудата или перикардэктомией с соблюдением последовательности высвобождения камер сердца из спаек и сращений на фоне комплексной терапии позволяют достичь положительной динамики, а фе-нестрация сердечной сумки с формированием достаточного по размеру отверстия при рецидивирующем скоплении жидкости или интраперикардиальный фибринолизис предотвращают развитие тяжелых осложнений перикардита даже у пациентов с множественными сопутствующими заболеваниями и онкопатологией.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии явного или потенциального конфликта интересов, связанного с публикацией статьи.

ЛИТЕРАТУРА / REFERENCES

1. Imazio M., Gaita F., Le Winter M. Evaluation and treatment of pericarditis: a systematic review. JAMA. 2015. № 314 (14). P. 1498-506.

2. Snyder M.J., Bepko J., White M. Acute pericarditis: diagnosis and management. Am Fam Physician. 2014. № 89 (7). Р. 553-560.

3. Geggel R.L. Conditions leading to pediatric cardiology consultation in a tertiary academic hospital pediatrics. Pediatrics. 2004. № 114. Р. 409-417.

4. Hamasaki A., Uchida T., Yamashita A. et al. Cardiac tamponade caused by acute coxsackie virus infection related pericarditis complicated by aortic stenosis in a hemodialysis patient: acasereport.Surg Case Rep. 2018. Vol. 6. № 4 (1). Р. 141.

5. Pandey Y., Hasan R., JoshiK. P. et al. Acute influenza infection presenting with cardiac tamponade: a case report and review of literature. Perm J. 2019. P. 23.

6. Restrepo D., Vaduganathan M., Fenves A.Z. Uremic pericarditis: disting uishing feature sin now-uncommon clinical syndrome. South Med J. 2018. № 111 (12). Р. 754-757.

7. Redfern E., Callaway M., Zakkar M. et al. Improving outcomes in acute aortic dissection. Br J Hosp Med 2017. № 78. Р. 320-326.

8. Natsuaki M., Yamasaki A., Morishige N.et al.Right ventricular rupture induced by cardiopulmonary resuscitation. J Cardiol Cases. 2009. Vol. 8. № 1 (1). Р. 42-44.

9. Bretaudeau C., Vaysse C., Guerby P. et al. Pericarditis after breast implant rupture: a case report.Cardiol Res. 2018. № 9(6). Р. 381-384.

10. Bodson L., Bouferrache K., Vieillard-Baron A. Cardiac tamponade. Curr Opin Crit Care. 2011. № 17 (5). Р. 416-424.

11. Imazio M., Adler Y. Management of pericardial effusion. Eur. Heart J. 2013. № 34 (16). Р. 1186-1197.

12. Gershon T., Kuruppu J., Olshaker J. Delayed cardiac tamponade after pacemaker insertion. J Emerg Med. 2000. № 18 (3). Р. 355-359.

13. Loh K.B., Bux S.I., Abdullah B.J. et al. Hemorrhagic cardiac tamponade: rare complication of radiofrequency ablation of hepatocellular carcinoma. Korean J. Radiol. 2012. № 13. Р. 643-647.

14. Kham N.M., Song M. Spontaneous life-threatening hemorrhagic cardiac tamponade secondary to rivaroxaban. Am J Ther. 2016. № 23. Р. 1128-1131.

15. Warf C.J., Huecker M.R., O’Brien D.J., Bertolotti D.A. Alteplase causing cardiac tamponade after recent cardiac pacemaker placement. Clin Pract Cases Emerg Med. 2018. Vol. 18. № 2 (3). Р. 215-218.

16. Dunne J.V., Chou J.P., Viswanathan M. et al. Cardiac tamponade and large pericardial effusion sinsystemic sclerosis: a report of four cases and a review of the literature. Clin Rheumatol. 2011. № 30 (3). Р. 433-438.

17. Fernández Morales A., Iniesta N., Fernández-Codina A. et al. Cardiac tamponade and severe pericardial effusion in systemic sclerosis: report of nine patients and review of the literature. Int J Rheum Dis. 2017. № 20 (10). Р. 1582-1592.

18. Kolinsky D.C., Kim A.J., Ablordeppey E.A. Sub-acute tamponade and the value of point-of-care ultrasound for rapid diagnosis: a case report. Clin Pract Cases Emerg Med. 2017. № 1 (3). Р. 232-237.

19. York N.L., Kane C., Smith C.S. Identification and management of acute cardiac tamponade. Dimens Crit Care Nurs. 2018. № 37 (3). Р. 130-134.

20. ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). EurHeartJ. 2015. № 36. Р. 2921-2964.

21. Augustin P., Desmard M., Mordant P. et al. Clinical review: intrapericardial fibrinolysis in management of purulent pericarditis. Augustin P Crit Care. 2011. № 15 (2). Р. 220.

22. Wiyeh A.B., Ochodo E.A., Wiysonge C.S. et al. A systematic review of the efficacy and safety of intrapericardial fibrinolysis n patients with pericardial effusion. Int J Cardiol. 2018. № 250. Р. 223-228.

23. Maisch B. Management of pericarditis and pericardial effusion, constrictive and effusive-constrictive pericarditis. Herz. 2018. № 43 (7). Р. 663-678.

24. Chung J., Ocken L., Wolo E. et al. Acute right ventricular failure after surgical drainage of pericardial tamponade: a case report of pericardial decompression syndrome and review of the literature. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2018. pii: S1053-0770(18)30236-2.

25. Айвазьян С.А. Хирургическое лечение экссудативного перикардита с синдромом сдавления сердца: Автореф. дисс. … канд. мед. наук. Н. Новгород, 2011. 23 с.

Ajvaz’yan S.A. Khirurgicheskoe lechenie ehkssudativnogo perikardita s sin-dromom sdavleniya serdtsa: Avtoref. diss. … kand. med. nauk. N. Novgorod, 2011.23 s.

26. Bonnefoy E., Godon P., Kirkorian G. et al. Serum cardiac troponin I and ST-segment elevation in patients with acute pericarditis. Eur Heart J. 2000. № 21 (10). Р. 832-836. I

Описание ВАРФАРИН показания, дозировки, противопоказания активного вещества WARFARIN

При одновременном применении с антикоагулянтами и препаратами с антиагрегантной активностью повышается риск развития кровотечений.

При одновременном применении с антихолинергическими средствами возможны нарушения памяти и внимания у пациентов пожилого возраста.

При одновременном применении с ингибиторами микросомальных ферментов печени усиливается антикоагулянтное действие варфарина и повышается риск развития кровотечений.

При одновременном применении с гипогликемическими средствами производными сульфонилмочевины возможно усиление их гипогликемического эффекта.

При одновременном применении антикоагулянтное действие варфарина уменьшают: индукторы микросомальных ферментов печени (в т.ч. барбитураты, фенитоин, карбамазепин), глутетимид, гризеофульвин, диклоксациллин, коэнзим Q10, миансерин, парацетамол, ретиноиды, рифампицин, сукральфат, феназон, колестирамин, глутетимид, витамин К, ацитретин, диуретики (спиронолактон и хлорталидон), аминоглютетимид, меркаптопурин, митотан, цизаприд, препараты женьшеня, глюкагон.

Возможно усиление антикоагулянтного действия варфарина и повышение риска развития кровотечений при одновременном применении с гепарином, НПВС (в т.ч. с ацетилсалициловой кислотой), производными пиразолона (в т.ч. с фенилбутазоном, сульфинпиразоном), трамадолом, декстропропоксифеном, комбинацией парацетамола и кодеина, антиаритмическими средствами (в т.ч. с амиодароном, хинидином, пропафеноном, морацизином), противомикробными и противогрибковыми средствами (в т.ч. с хлорамфениколом, метронидазолом, цефамандолом, цефметазолом, цефоперазоном, цефазолином, эритромицином, азитромицином, рокситромицином, кларитромицином, ко-тримоксазолом, миконазолом, кетоконазолом, итраконазолом, флуконазолом, налидиксовой кислотой, ципрофлоксацином, норфлоксацином, офлоксацином, аминосалициловой кислотой, бензилпенициллином, доксициклином, изониазидом, неомицином, тетрациклинами, азтреонамом), глибенкламидом, вальпроевой кислотой, хинином, прогуанилом, циклофосфамидом, метотрексатом, фторурацилом, с комбинациями этопозида и виндезина или карбоплатина, ифосфамида с месной, тамоксифеном, флутамидом, интерфероном альфа (при хроническом гепатите С), интерфероном бета, саквинавиром, клофибратом, ципрофибратом, фенофибратом, гемфиброзилом, циметидином, ловастатином, флувастатином, симвастатином, пирацетамом, даназолом, трамадолом.

При одновременном применении с трициклическими антидепрессантами, дизопирамидом, фелбаматом, тербинафином, аллопуринолом, дипиридамолом, хлоралгидратом, ранитидином, аскорбиновой кислотой, токоферолом данные о лекарственном взаимодействии неоднозначны.

У больных с хроническим алкоголизмом, принимающих дисульфирам наблюдалось усиление эффектов варфарина.

При одновременном применении с колестирамином снижается абсорбция и биодоступность варфарина.

При одновременном применении с тиклопидином описаны случаи повреждения печени. Антикоагулянтное действие варфарина не меняется.

При одновременном применении с феназоном концентрация варфарина в плазме крови уменьшается.

При одновременном применении с фенитоином сообщается о начальном повышении антикоагулянтной активности с последующим ее снижением.

При одновременном применении с флуоксетином, тразодоном, витамином E имеются сообщения об усилении действия варфарина.

При одновременном применении с циклоспорином наблюдается взаимное уменьшение эффектов.

При одновременном применении с эноксацином уменьшается клиренс R-изомера, но не S-изомера, при этом протромбиновое время не увеличивается.

При одновременном применении с этакриновой кислотой возможно усиление диуретического эффекта, гипокалиемии, т.к. в результате конкуренции за связывание с белками плазмы концентрация свободной (активной) этакриновой кислоты повышается.

При регулярном употреблении алкоголя возможно уменьшение эффектов варфарина, по-видимому, за счет индукции ферментов печени. Однако при повреждении печени эффекты варфарина могут усиливаться.

При случайном приеме большого количества алкоголя возможно усиление действия варфарина.

Методжект 10мг/мл 0.75мл р-р д/ин. №1 шприц

Со стороны нервной системы и органов чувств: энцефалопатия (особенно при введении множественных доз интратекально, а также у больных после облучения головного мозга), головокружение, головная боль, нарушение зрения, сонливость, афазия, боль в области спины, ригидность мышц задней части шеи, судороги, паралич, гемипарез; в отдельных случаях — утомление, слабость, спутанность сознания, атаксия, тремор, раздражительность, кома; конъюнктивит, избыточное слезотечение, катаракта, светобоязнь, корковая слепота (при высоких дозах).

Со стороны сердечно-сосудистой системы (кроветворение, гемостаз): анемия, лейкопения, тромбоцитопения, нейтропения, лимфопения (особенно Т-лимфоциты), гипогаммаглобулинемия, геморрагия, септицемия вследствие лейкопении; редко — перикардит, экссудативный перикардит, гипотензия, тромбоэмболические изменения (артериальный тромбоз, церебральный тромбоз, тромбоз глубоких вен, тромбоз почечной вены, тромбофлебит, легочная эмболия).

Со стороны респираторной системы: редко — интерстициальный пневмонит, фиброз легких, обострение легочных инфекций.

Со стороны органов ЖКТ: гингивит, фарингит, язвенный стоматит, анорексия, тошнота, рвота, диарея, затрудненное глотание, мелена, изъязвление слизистой оболочки ЖКТ, желудочно-кишечное кровотечение, энтерит, поражение печени, фиброз и цирроз печени (вероятность повышена у больных, получающих непрерывную или длительную терапию).

Со стороны мочеполовой системы: цистит, нефропатия, азотемия, гематурия, гиперурикемия или выраженная нефропатия, дисменорея, нестойкая олигоспермия, нарушение процесса оогенеза и сперматогенеза, фетальные дефекты.

Со стороны кожных покровов: кожная эритема, зуд, выпадение волос (редко), фотосенсибилизация, экхимоз, угревидное высыпание, фурункулез, шелушение, де- или гиперпигментация кожи, образование волдырей, фолликулит, телеангиэктазия, токсический эпидермальный некролиз, синдром Стивенса — Джонсона.

Аллергические реакции: лихорадка, озноб, сыпь, крапивница, анафилаксия.

Прочие: иммуносупрессия, редко — оппортунистическая инфекция (бактериальная, вирусная, грибковая, протозойная), остеопороз, васкулит.

что такое жидкость в полости перикарда, диагностика и лечение наличия выпота

Воспаление перикарда, сопровождающееся накоплением выпота, называется экссудативным перикардитом. В отличие от сухой формы болезни, которая часто является локальной, появление экссудата свидетельствует о тотальном поражении органа.

Альтернативное название болезни — выпотной перикардит. Своевременная диагностика данного заболевания помогает начать адекватное лечение и исключить фатальное развитие событий.

Жидкость в перикарде сердца: что это такое, допустимость и норма

Выпот (экссудат) – это воспалительная жидкость, которая накапливается в полости перикарда путем пропотевания сквозь его листки.

Накопление выпота происходит в результате воспалительной реакции. Воспаление вызывает выброс биологически активных веществ и привлечение в очаг клеток крови, что сопровождается выделением жидкости сквозь капилляры.

Может ли быть выпот физиологичным и сколько свободной жидкости в полости перикарда в норме?

Нормальное количество жидкости в перикарде — до 50 мл, она обеспечивает мягкое движение листков перикарда, имеет низкую плотность (1012-1018) и содержит единичные клетки. В отличие от нее, экссудат отличается высоким содержанием белка (более 30 г), плотностью более 1018 и значительным содержанием лейкоцитов, тромбоцитов и фибрина.

Зависимость состояния больных от количества выпота:

• Если присутствуют лишь следы жидкости в перикарде – состояние удовлетворительное, температура часто отсутствует, жалобы на приступообразные боли;
• Небольшое, незначительное количество выпота (до 150 мл) – состояние средней тяжести, лихорадка, постоянные боли, слабость;
• Умеренное (до 500 мл) – тяжелое состояние, слабость, снижение давления и физической активности;
• Высокое (до 2000 мл) – крайне тяжелое состояние, падение давления, частый пульс, потеря сознания, неподвижность;
• Более 2000 мл – критическое состояние, тампонада сердца.

Клиническая классификация и коды по МКБ-10

• Острый. Код по МКБ-10: I30. Характеризуется длительностью до 6 недель. В первые дни симптомы ограничены учащением дыхания, тахикардией, лихорадкой, болью и снижением давления. В последующем наступает сдавливание органов средостения: трахеи (лающий кашель), пищевода (боль при глотании), нервов (охриплость).
• Подострый. Код по МКБ-10: I31. Характеризуется давностью 1,5-6 месяцев и волнообразным течением. Клиническая картина напоминает острую форму. Лихорадка часто субфебрильная (до 38 градусов). Жалобы на сердцебиение, перебои в работе сердца, снижение артериального давления, бессонницу. В положении лежа состояние ухудшается. Из-за кашля и болей при глотании пациенты часто отказываются от пищи.
• Хронический экссудативный перикардит. Код по МКБ-10: I31.9. Характеризуется длительностью более 6 месяцев и чередованием ремиссий и обострений. Симптоматика стертая из-за уменьшения количества выпота, проявляется приступообразной одышкой, кашлем, изменением голоса. Пациенты жалуются на загрудинные боли, чувство распирания в эпигастрии, ухудшение самочувствия в положении лежа, бессонницу.

Нарушение процессов обмена в сердце приводит к накоплению жидкости в объеме до 1-2 литров (норма — 20-30 мл), существенно сдавливающей нервные окончания и прилегающие органы.

Выпотной перикардит опаснее сухого перикардита (который излечивается в ряде случаев спонтанно), но более благоприятен, чем констриктивный перикардит, образующий плотные спайки с минерализацией тканей и препятствующий здоровому сокращению сердца.

В отличие от гемморагического и серозно-гемморагических типов не приводит к повышению числа эритроцитов.

Печальные данные: среди общего количества вскрытий около 5-6% свидетельствует о наличии проблем с перикардом. Обнаружение данных патологий ниже, что говорит о невысокой доли обращения граждан при наличии первых признаков заболевания.

Причины возникновения

Накопление жидкости в перикарде проходит на фоне влияния других патологий — сам по себе недуг редко развивается. Развитие заболевания происходит за счет попадания в организм специфических вирусных возбудителей и появления инфекционных болезней. Брюшной тиф, оспа, туберкулез, туляремия, пневмония — заболевания, негативно влияющие на перикард.

Хирургические вмешательства на сердце аналогично увеличивают риск появления заболевания. Другие негативные факторы — прорыв абсцесса легкого, инфекционный эндокардит, проведение иммуносупрессивной терапии. Радиационная травма происходит под действием наружного облучения, а степень поражения зависит от удаленности очага излучения.

Выделить все причины можно в группы:

• инфекционные;
• опухолевые;
• аллергические;
• радиационные;
• травматические.

Любые раковые процессы с метастазами к прилегающим органам (молочные железы, легкие) провоцируют нарушения в сердечной сумке. Вызвать процесс могут травмы грудной области, обширный инфаркт миокарда и хронические аутоиммунные и аллергические процессы (защитные сбои — организм начинает повреждать собственные ткани).

Медицинские исследования не подтверждают прямую связь между течением беременности и развитием выпота в перикарде, однако на поздних стадиях у женщин возможен умеренный бессимптомный гидроперикард. Он не вызывает сдавливания сердца и проходит после родов.

Симптоматика у детей проявляется после перенесенных острых (стрептококковых и менингококковых) воспалительных заболеваний.

Типы выпота и характеристика

Серозный

Частота — 30-40%. Характеризуется скоплением серозной жидкости. Этиология вирусная. Данный вид, как правило, острый и более характерен для детей. В жалобах преобладают лихорадка и боль. Жидкость редко скапливается в количестве более 200 мл. Лечение этиологическое (противовирусные препараты).

Серозно-фибринозный

Частота – 12%. Представлен скоплением серозной жидкости, содержащей нити фибрина. Вызван вирусным или аутоиммунным заболеванием. Течение тяжелое, симптоматика определяется степенью слипания листков перикарда. Преобладают загрудинные боли, перебои в работе сердца, лихорадка. Лабораторно – повышение уровня фибриногена в крови.

Геморрагический

Частота – 5,6-7,0%. Представлен скоплением в полости перикарда жидкости с кровью. Отличается тяжелым течением за счет травматической этиологии и присоединения анемии. Особая симптоматика обусловлена наличием травмы. При данной форме высок риск развития тампонады сердца.

Гнойный

Частота – 23-25%. Характеризуется скоплением гноя (погибшие нейтрофилы). Острый гнойный перикардит сопровождается ознобом, лихорадкой до 39 градусов, ломотой в мышцах. Боли за грудиной передаются в спину. Диагностика основана на лабораторных сдвигах (повышение СОЭ, уровня лейкоцитов и нейтрофилов).

Гнилостный

Частота — 5,5%. При данном типе происходит расплавление листков перикарда. Диагноз подтверждают при пункции (обнаруживают разрушенные эластические волокна, над экссудатом – уровень гнилостного газа).

В клинической симптоматике преобладает гектическая лихорадка (изнуряющая: суточные колебания до 3-5°С, подъёмы температуры с быстрым спадом повторяются несколько раз в день), падение давления, потеря сознания. Течение крайне тяжелое.

Холестериновый (ксантоматозный)

Частота – 1,2%. Развивается при медленном растворении комплексов липопротеидов. В выпоте обнаруживают холестериновые кристаллы. У многих больных содержание холестерина в крови нормальное, поэтому подтверждению диагноза служит пункция. Течение длительное, жалобы минимальны. Прогноз благоприятный.

Экссудативно-адгезивный

Частота — 3,3-3,5%. Является частым исходом других форм перикардита, а также туберкулеза, ревматизма, сепсиса. Между листками развиваются спайки, которые приводят к заращению перикардиальной полости. Самочувствие длительно остается удовлетворительным, так как в сокращения сердца вовлекаются края легких и средостение. Жалобы часто отсутствуют в покое и появляются при нагрузке. Прогноз благоприятный.

Симптомы и признаки

Развитие недуга не проходит бессимптомно — больного начинают беспокоить неприятные ощущения в сердце. Первый звоночек — чувство тяжести, усиленное слабыми ноющими, тупыми болями.

Какие изменения в самочувствие характерны для экссудативного перикардита:

• давящие и распирающие боли в сердце;
• нарастающая с каждым днем одышка;
• искажение глотательных функций;
• повышение температуры до 38 градусов;
• появление икоты;
• холодный пот.

Лающий кашель — другое свидетельство присутствия перикардита, вызванного сдавливанием трахеи за счет увеличившейся околосердечной ткани. Нарушается также естественный процесс кровообращения, итог — отечность лица, шеи, грудной клетки и ног.

Стойкие нарушения вегетососудистых функций, особенно в запущенной стадии приводят к потере сознания, приступам слабости и регулярным паническим атакам, связанным со страхом смерти. Возбуждение диафрагмального нерва приводит к рвотным позывам.

Интенсивность болевых ощущений зависит от количества жидкости в области перикарда — экссудата.

Чем грозит?

Наличие экссудата в перикарде уменьшает кровенаполнение сердца и приводит к его сдавлению. Клиническим проявлением сдавления становится тампонада (остановка) сердца.

Выпот захватывает прилегающие органы и обеспечивает стойкое снижение физических возможностей. Возможно развитие нагноения и образование рубцовых спаек при переходе перикардита в слипчивую форму, требующую хирургического лечения.

Крайне опасен перикардит, вызванный туберкулезом: смертность от запущенного недуга приближается к 85%. Смерть наступает по причине остановки сердца.

Ближайшие последствия

Без лечения:

• Остановка сердца;
• Фибрилляция желудочков;
• Разрыв перикарда;
• Сдавление нервов средостения;
• Потеря веса (при выраженном сдавлении пищевода).

С лечением:

• Ранение перикарда и прокол сердца во время пункции;
• Инфицирование;
• Сепсис.

Отдаленные

При лечении:

Без лечения:

• Спаечный процесс;
• Развитие рубцовой ткани.

Опасна ли тахикардия при беременности? Что она может означать и не угрожает ли плоду? Выясните все детали!

Чем грозит мерцательная аритмия сердца, каковы ее симптомы и какое назначается лечение, читайте в этом материале.

Узнайте, как выглядит фибрилляция предсердий на ЭКГ и ощущается ли это состояние у заболевшего, из следующей публикации.

Беременность и роды

При беременности болезнь протекает несколько тяжелее обычного. Увеличение объема жидкости в организме беременной приводит к развитию гидроперикарда, который не вызывает жалоб, но под влиянием неблагоприятных факторов быстро переходит в экссудативное воспаление.

Заболевание может привести к выкидышу и осложнениям беременности вследствие нарушения кровообращения, поэтому пациентка должна быть госпитализирована независимо от общего состояния.

При количестве выпота до 500 мл лечение проводят консервативно, более 500 мл – инвазивно (пункция снижает риск осложнений и способствует быстрому выздоровлению).

Роды проводятся естественным путем.

Заболевание у детей

Выпотной перикардит у детей встречается в 1% случаев, из которых 60% имеют вирусную этиологию. По течению преобладает острая форма. Перикардит у детей отличается быстрым накоплением выпота, длительной лихорадкой до 39 градусов, отказом от еды, покраснением лица и шеи. Дети имеют большее количество общих проявлений (озноб, бессонница, потеря аппетита), чем взрослые.

Тактика лечения не отличается, однако дозы препаратов подбираются в зависимости от веса. Показанием к проведению пункции служит ухудшение общего состояния малыша.

Диагностика: применяемые методики для определения наличия выпота

Обращение больного начинается с изучения характерных симптомов, при совпадении которых следует немедленно записаться на прием к кардиологу. Визуальным признаком выпотного перикардита является выбухание грудной стенки (передней) и шейных вен. Для подтверждения диагноза врач последовательно назначает ряд исследований:

• ЭКГ;
• ЭхоКГ;
• рентген грудной клетки;
• биопсия и пункция перикарда;
• томография.

Физикальное обследование сердца помогает по сердечным шумам определить тип перикардита. При экссудативной форме прослеживаются глухие шумы без элемента трения.

Как изменяются границы сердца? Рентгенограмма выдает изображение измененных конфигураций сердца: увеличение скопления жидкости искривляет сердечный контур с приданием сердцу большей округлости, а тень пучка сосудов на рентгене укорачивается. Наблюдается общее увеличение границ сердца.

В острой стадии случаются приступы потери сознания, требующие срочного вызова скорой помощи. Транспортировка пациента производится в полусидячем или сидячем положении с целью облечения дыхания.

Анамнез, жалобы пациента

В анамнезе больной указывает на давность болезни, связь с переохлаждением, наличие аутоиммунных заболеваний, характер лихорадки и постоянство симптомов.

Характерные жалобы:

• Боли за грудиной;
• Одышка;
• Кашель;
• Частое сердцебиение и снижение давления;
• Ухудшение состояния в положении лежа;
• Бессонница.

При большом скоплении жидкости в полости перикарда больной занимает вынужденное положение сидя (или сон лежа на высокой подушке).

Физикальное обследование

• Осмотр — набухание вен шеи, бледность, асцит;
• Пальпация — смещение верхушечного толчка вниз и влево или его исчезновение, плотные отеки ног, увеличение печени;
• Перкуссия — увеличение относительной тупости сердца при одновременном уменьшении абсолютной. При значительном скоплении выпота абсолютная тупость может не определяться, а в положении лежа — несколько увеличиваться. Относительная тупость сердца при выпотном перикардите расширена вправо, влево и вниз;
• Аускультация сердца — глухость тонов. Перикардиальный шум выслушивается независимо от количества жидкости и усиливается на высоте вдоха. Со стороны легких — влажные хрипы.

Инструментальные обследования

Какие изменения на ЭКГ характерны для экссудативного перикардита? Электрокардиография позволяет выявить:

• Уменьшение высоты зубцов R и P;
• Снижение сегмента ST ниже изолинии;
• При количестве выпота 50-100 мл изменения на ЭКГ часто отсутствуют.

ЭХО-КГ позволяет:

• Обнаружить выпот и определить его количество;
• Диагностировать отложения фибрина и наличие спаек;
• Выявить тампонаду сердца.

Рентгенография эффективна при скоплении жидкости более 200 мл. Выявляемые признаки:

• Увеличенная сердечная тень с преобладанием поперечного размера;
• Исчезновение талии сердца;
• Смещение пищевода;
• Слабая визуализация легочных корней;
• Утолщение сосудистого пучка.

Для определения характера экссудата проводится пункция перикарда.

Тактика лечения

Лечение острого периода проводится в стационаре при соблюдении постельного режима. После стихания острых явлений больные наблюдаются у кардиолога до полного выздоровления.

При небольшом количестве жидкости в полости перикарда больничный лист выдается на 2-4 недели, общая длительность терапии — 6 недель. При значительном объеме выпота больничный продлевают до 6 недель, терапия продолжается до 3 месяцев.

При острой форме больничный выдается до полного выздоровления (1-2 недели), при подостром и хроническом экссудативном перикардите – до купирования основной клиники (от 2 до 4 недель). Общие сроки лечения подострой и хронической форм увеличиваются до 3 месяцев.

Консервативное

Мониторинг включает фиксирование динамики изменения частоты сердечных сокращений, артериального и центрального венозного давления. Пациент соблюдает постельный режим и принимает курс медикаментов.

При удовлетворительном общем состоянии и вне угрозы тампонады назначаются мочегонные средства. Они наиболее эффективны при скоплении жидкости менее 500 мл. Препараты выбора — петлевые диуретики, которые способствуют усилению мочеотделения (лазикс, торасемид). Однако действие мочегонных средств затрудняется при наличии заболеваний мочевыделительной системы.

Физиотерапевтические процедуры не показаны для данного заболевания из-за риска усиления пролиферативных процессов.

При наличии инфекционного процесса назначают антибактериальную терапию (антибиотики группы цефалоспоринов), включая амоксилав или ванкомицин. Неэффективность лечения приводит к смене тактики — назначаются антибиотики группы аминогликозидов. Туберкулезным больным прописывают стрептомицин с введением лечебных веществ через катетер (в тяжелых ситуациях). Грибковые поражения требуют использования флуцитозина и амфотерицина в виде капельницы или внутривенно.

После снятия воспаления назначают негормональные противовоспалительные — ибупрофен и аспирин. Проблемы с дыханием потребуют обогащения организма кислородом путем приема дыхательных смесей (специальные смеси азота и кислорода).

Дозировка всех средств определяется врачом на основании общего состояния и количества экссудата.

Недолеченный выпотной перикардит переходит в хроническую форму (накопление жидкости длится более 6 месяцев), что возможно исправить исключительно оперативным вмешательством. Хирургия включает иссечение части сердечной сумки.

Соблюдение диеты: чем лучше питаться?

Диетическое питание направлено на общее укрепление организма, уменьшение интоксикации. Диета представлена повышенным содержанием белков, оптимальным количеством жидкости (до 2 л в сутки) и уменьшенным содержанием соли. Калорийность – до 2500 ккал.

Инвазивное лечение

Пункция (перикардиоцентез) – это прокол перикарда пункционной иглой с целью удаления экссудата. Пункция проводится медленно и после обезболивания.

Полученную жидкость отправляют на лабораторные обследования. Во время пункции в полость перикарда могут вводиться лекарственные растворы и антисептики.

Большие скопления жидкости — более 200-300 мл — потребуют проведения пункции и удаления выпота.　Показания:

• Тампонада сердца;
• Обмороки;
• Тахикардия;
• Падение давления;
• Нитевидный или парадоксальный пульс;
• Диффузный цианоз.

Как проходит выздоровление после удаления жидкости из перикарда?

Удаление жидкости сопровождается симптоматикой, связанной с восстановлением положения сердца (кашель, боль, лабильность давления). Реабилитация проводится в постели и включает в себя богатое белком питание, покой и полноценный сон. Большинство пациентов переходят к палатному режиму уже на 3-5 сутки.

Если жидкость гнойная, перикард подлежит санации — полость сумки промывается раствором антисептика, а в рецидивирующих случаях возможна установка постоянного катетера для удаления жидкости.

Профилактика

Проблемы с перикардом вызывают опасные для жизни состояния. Для минимизации рисков специалисты советуют:

• своевременно лечить вирусные и инфекционные болезни;
• избегать травм в области груди;
• использовать радиационную защиту;
• лечить раковые осложнения.

Своевременная медицинская помощь и бережное отношение к здоровью помогают исключить развитие тяжелого кардиологического недуга.

Перспективы лечебных мероприятий и состояние больного

Больным, перенесшим операцию или лечение, рекомендуется ограничить физические и психические нагрузки, снизить потребление соли, проводить каждый год вакцинацию от гриппа. Среди реабилитационных мероприятий в равной степени выделяют курортно-санаторное лечение, частый отдых и диетическое питание.

Опасность представляет хирургическое вмешательство: летальность во время проведения перикардэктомии — от 5 до 12%, зависит от наличия не распознанного фиброза миокарда до начала операции.

Экссудативные формы без осложнений демонстрируют позитивную динамику лечения и возвращение больного к обычной жизни. В 30% случаев при распространении воспаления на миокард формируется аритмия и тахикардия. Общий прогноз умеренно неблагоприятный, особенно при отсрочке терапевтического лечения.

Перикардиальный выпот — Pericardial effusion

Состояние здоровья

Перикардит является ненормальным накоплением жидкости в полости перикарда . Перикард представляет собой двухчастную мембрану, окружающую сердце: внешнюю волокнистую соединительную мембрану и внутреннюю двухслойную серозную мембрану. Два слоя серозной оболочки окружают полость перикарда ( потенциальное пространство ) между ними. Это перикардиальное пространство содержит небольшое количество перикардиальной жидкости . Объем жидкости обычно составляет 15-50 мл. Перикард, особенно перикардиальная жидкость, обеспечивает смазку, поддерживает анатомическое положение сердца в грудной клетке, а также служит барьером для защиты сердца от инфекции и воспаления в соседних тканях и органах.

По определению, выпот в перикард возникает, когда объем жидкости в полости превышает нормальный предел. Некоторые из имеющихся симптомов — одышка , давление / боль в груди и недомогание . Важной этиологией выпота в перикард являются воспалительные и инфекционные ( перикардит ), неопластические, травматические и метаболические причины. Эхокардиограмма , КТ и МРТ являются наиболее распространенными методами диагностики, хотя также часто выполняются рентгенография грудной клетки и ЭКГ . Перикардиоцентез может быть диагностическим, а также терапевтическим (форма лечения).

Признаки и симптомы

Представление перикардиального выпота варьируется от человека к человеку в зависимости от размера, остроты зрения и первопричины выпота. У некоторых людей симптомы могут протекать бессимптомно, и излияние может быть случайной находкой при обследовании. Другие с более крупными излияниями могут проявляться давлением или болью в груди , одышкой , одышкой и недомоганием (общее чувство дискомфорта или болезни). У других пациентов с тампонадой сердца , опасным для жизни осложнением, могут быть одышка, низкое кровяное давление , слабость, беспокойство, гипервентиляция (учащенное дыхание), дискомфорт при лежании, головокружение, обморок или даже потеря сознания.

Несердечные симптомы также могут проявляться из-за увеличения выпота в перикарде, сдавливающего близлежащие структуры. Некоторые примеры — тошнота и переполнение живота, дисфагия и икота из-за сжатия желудка, пищевода и диафрагмального нерва соответственно.

Причины

Любой процесс, который приводит к повреждению или воспалению перикарда и / или препятствует соответствующему лимфодренажу жидкости из полости перикарда, приводит к накоплению жидкости. Перикардиальные выпоты можно обнаружить у всех популяций во всем мире, но преобладающая этиология со временем изменилась в зависимости от возраста, местоположения и сопутствующих заболеваний у рассматриваемой популяции. Из всех многочисленных причин выпота в перикард некоторые из основных причин являются воспалительными, инфекционными, опухолевыми и травматическими. Эти причины можно разделить на различные классы, но простой способ понять их — разделить их на воспалительные и невоспалительные.

Выпот в перикард из-за перикардита

Воспалительный

1. Инфекционный:
   • Вирус : вирусы Коксаки A и B, ВИЧ (наблюдается у 5-43% пациентов с ВИЧ), вирусы гепатита, парвовирус B19.
   • Бактериальные: Mycobacterium ( туберкулез ), грамположительные кокки (Streptococcus, Staphylococcus), Mycoplasma, Neisseria (менингиты, гонорея), Coxiella burnetii. Туберкулез — основная причина выпота в перикард в развивающихся странах, при этом уровень смертности колеблется в пределах 17-40%.
   • Грибковые: гистоплазма, кандида
   • Простейшие: эхинококк, трихинеллез , токсоплазма.
2. Синдромы повреждения сердца: операции на сердце ( постперикардиотомический синдром ), пост-инфаркт миокарда ( синдром Дресслера ), коронарные вмешательства, такие как стенты с лекарственным покрытием. Посткардиальные выпоты в перикарде составляют 54% от общего числа выпотов в педиатрической популяции.
3. Сердечное воспаление: идиопатический перикардит является наиболее частой воспалительной причиной перикардиального выпота в Соединенных Штатах.
4. Аутоиммунные: волчанка , ревматоидный артрит , синдром Шегрена, склеродермия, синдром Дресслера , саркоидоз.
5. Гиперчувствительность к лекарствам / побочные эффекты: химиотерапевтические препараты (доксорубицин и циклофосфамид), миноксидил.
6. Прочие: почечная недостаточность, уремия.

Невоспалительный

1. Неопластические: выпоты в перикарде могут быть первичными проявлениями основного злокачественного новообразования .
   • Первичная опухоль : наиболее распространенной первичной опухолью перикарда является мезотелиома . На компьютерной томографии у пациентов с мезотелиомой могут быть обнаружены различные визуализирующие признаки, такие как твердые и кистозные компоненты . Другими менее распространенными первичными опухолями являются саркома, лимфома и примитивная нейроэктодермальная опухоль.
   • Вторичный рак : распространившийся на перикард, например, рак груди и легких. Нерегулярное утолщение и / или узловатость перикарда, очаговое или диффузное поглощение ФДГ при ПЭТ-сканировании и отсутствие сохраненной жировой плоскости с прилегающей опухолью с большой вероятностью указывают на распространение рака из других частей тела.
2. Со стороны обмена веществ: гипотиреоз (микседематозная кома), тяжелый дефицит белка.
3. Травматические: проникающая или тупая травма грудной клетки, расслоение аорты.
4. Снижение лимфодренажа: застойная сердечная недостаточность, нефротический синдром.

Патофизиология

Выпот в перикарде переходит в тампонаду сердца, когда скопившаяся жидкость сжимает сердце.

Сколько жидкости хранится в перикардиальном мешке за один конкретный момент времени, зависит от баланса между производством и реабсорбцией. Исследования показали, что большая часть жидкости, которая накапливается в перикардиальном мешочке, возникает в результате фильтрации плазмы эпикардиальных капилляров и небольшая часть — из миокарда, в то время как жидкость, которая отводится, в основном проходит через париетальные лимфатические капилляры. Выпот в перикард обычно возникает в результате нарушения равновесия между этими двумя процессами или структурной аномалии, которая позволяет избыточной жидкости попадать в полость перикарда. Из-за ограниченного количества анатомического пространства в полости перикарда и ограниченной эластичности перикарда накопление жидкости сверх нормы приводит к повышению внутриперикардиального давления, что может отрицательно повлиять на работу сердца .

Выпот в перикард с давлением, достаточным для того, чтобы отрицательно повлиять на функцию сердца, называется тампонадой сердца . Выпот в перикарде может вызвать тампонаду сердца в острых случаях с объемом жидкости всего 150 мл. Однако в хронических условиях жидкость может накапливаться где угодно до 2 л до того, как излияние вызовет тампонаду сердца. Причина этого — эластичность перикарда. Когда жидкость заполняет полость быстро, перикард не может быстро растягиваться, но при хронических излияниях постепенный сбор жидкости дает перикарду достаточно времени, чтобы приспособиться и растянуться с увеличением уровня жидкости.

Диагностика

Пациенты с выпотом в перикард могут пройти обычное медицинское обследование, но часто проявляют тахикардию , отдаленные тоны сердца и тахипноэ . Физическая находка, характерная для перикардиального выпота, — притупление перкуссии, звуков бронхиального дыхания и эгофония над нижним углом левой лопатки. Это явление известно как признак Юарта и возникает из-за сжатия основания левого легкого.

Пациенты, обеспокоенные тампонадой сердца, могут иметь аномалии жизненно важных функций и то, что классически известно как триада Бека , которая состоит из гипотензии (низкого кровяного давления), вздутия яремных вен и отдаленных сердечных тонов. Хотя это классические находки; все три случая возникают одновременно только у меньшинства пациентов. Пациенты с тампонадой сердца также могут быть обследованы на парадоксальный пульс . Парадоксальный пульс — это явление, при котором систолическое артериальное давление падает на 10 мм рт. Ст. Или более во время вдоха. При тампонаде сердца давление в перикарде значительно выше, что снижает эластичность камер (способность расширяться / соответствовать изменениям объема). Во время вдоха наполнение правого желудочка увеличивается, что вызывает выпячивание межжелудочковой перегородки в левый желудочек, что приводит к уменьшению наполнения левого желудочка и, как следствие, уменьшению ударного объема и низкому систолическому кровяному давлению.

Экзамены

Рентген грудной клетки, показывающий массивный перикардиальный выпот: знак бутылки с водой

У некоторых пациентов с перикардиальным выпотом симптомы могут отсутствовать, и диагноз может быть случайным из-за визуализации других заболеваний. Пациенты с одышкой или болью в груди имеют широкий дифференциальный диагноз, и может потребоваться исключить другие причины, такие как инфаркт миокарда , тромбоэмболия легочной артерии , пневмоторакс , острый перикардит, пневмония и разрыв пищевода. Первоначальные тесты включают электрокардиографию (ЭКГ) и рентген грудной клетки.

Рентген грудной клетки: неспецифический и может не помочь идентифицировать выпот в перикард, но очень большой хронический выпот может проявляться как «признак бутылки с водой» на рентгеновском снимке, который возникает, когда силуэт кардиоперикарда увеличен и предполагает форма фляги или бутылки с водой. Рентгенограмма грудной клетки также помогает исключить пневмоторакс, пневмонию и разрыв пищевода.

ЭКГ: может проявляться синусовой тахикардией , низким напряжением QRS, а также электрическими альтернативами . Из-за скопления жидкости вокруг сердца сердце находится дальше от грудных отведений, что приводит к низкому напряжению QRS. Электрическая альтернатива означает изменение амплитуды QRS вверх и вниз с каждым ударом из-за колебаний сердца в жидкости (как показано на ультразвуковом изображении во введении). Эти три результата вместе должны вызвать подозрение на надвигающуюся гемодинамическую нестабильность, связанную с тампонадой сердца.

Эхокардиограмма (УЗИ): при подозрении на выпот в перикард эхокардиография обычно подтверждает диагноз и позволяет оценить размер, локализацию и признаки гемодинамической нестабильности. Трансторакальная эхокардиография (TTE), как правило , достаточно , чтобы оценить перикардит и он также может помочь отличить перикардит от плеврита и ИМ. Большинство перикардиальных выпотов проявляются в виде безэховой зоны (черного цвета или без эха) между висцеральной и париетальной мембранами. Сложные или злокачественные выпоты более неоднородны по внешнему виду, что означает, что они могут иметь вариации эхо-сигнала на УЗИ. TTE также может дифференцировать выпот в перикард в зависимости от размера. Хотя определить классификации по размеру сложно, поскольку они различаются в зависимости от учреждения, чаще всего они следующие: малый <10, средний 10-20, большой> 20. Эхокардиограмма срочно необходима для оценки, когда есть опасения по поводу гемодинамического нарушения, быстро развивающегося выпота или недавних кардиохирургических операций / процедур в анамнезе.

КТ и МРТ сердца: визуализация поперечного сечения с помощью компьютерной томографии (КТ) может помочь локализовать и количественно оценить выпот, особенно при локализованном выпоте (выпот, содержащийся в одной области). КТ также помогает оценить патологию перикарда (утолщение перикарда, констриктивный перикардит, перикардит, связанный со злокачественными новообразованиями). В то время как МРТ сердца предназначена для пациентов с плохими результатами эхокардиограммы и для оценки воспаления перикарда, особенно для пациентов с продолжающимся воспалением, несмотря на лечение. КТ и МРТ также можно использовать для дальнейшего наблюдения за пациентами.

Перикардиоцентез : процедура, при которой жидкость аспирируется из полости перикарда с помощью иглы и катетера. Эту процедуру можно использовать для анализа жидкости, но, что более важно, она также может обеспечить облегчение симптомов, особенно у пациентов с нарушением гемодинамики. Перикардиоцентез обычно контролируется эхокардиограммой, чтобы определить точное местоположение выпота и оптимальное расположение места пункции, чтобы минимизировать риск осложнений. После процедуры аспирированная жидкость анализируется на общий вид (цвет, консистенция, наличие крови), количество клеток и концентрацию глюкозы, белка и других клеточных компонентов (например, лактатдегидрогеназы ). Жидкость также может быть направлена ​​на окрашивание по Граму, кислотостойкое окрашивание или посев при высоком подозрении на инфекционную причину. Кровянистые жидкости также могут быть исследованы на наличие злокачественных клеток.

Анализ жидкости может привести к:

• Компьютерная томография, показывающая выпот в перикард

• Большой безэховый (черный) выпот в перикард, видимый на УЗИ. Закрытая стрелка: сердце, открытая стрелка: излияние

• Выпот в перикард из-за злокачественной опухоли. Обратите внимание на луковичное сердце и первичный рак легких в правой верхней доле.

• Перикардиоцентез: аспирация геморрагического выпота

Уход

Лечение зависит от основной причины и степени сердечной недостаточности. Например, при аутоиммунной этиологии перикардиальный выпот может быть полезен противовоспалительными препаратами. Выпот в перикард из-за вирусной инфекции обычно проходит в течение нескольких недель без какого-либо лечения. Небольшой выпот в перикард без каких-либо симптомов не требует лечения и может отслеживаться с помощью серийных ультразвуковых исследований. Если выпот нарушает функцию сердца и вызывает тампонаду сердца, его необходимо дренировать. Жидкость может быть удалена через перикардиоцентез иглой, как описано выше, или хирургические процедуры, такие как перикардиальное окно . Используемое вмешательство зависит от причины выпота в перикард и клинического состояния пациента.

Перикардиоцентез — это выбор лечения нестабильных пациентов: его можно проводить у постели больного и своевременно. Дренажную трубку часто оставляют на 24 часа или более для оценки повторного накопления жидкости, а также для продолжения дренажа. Пациентам с тампонадой сердца также вводят жидкости и / или вазопрессоры внутривенно для повышения системного артериального давления и сердечного выброса.

Но при локализованных или злокачественных излияниях вместо этого может потребоваться хирургический дренаж. Чаще всего это делается путем разрезания перикарда и создания перикардиального окна. Это окно обеспечивает путь для дренирования жидкости непосредственно в грудную полость, что предотвращает развитие тампонады сердца в будущем. При локализованных излияниях может быть трудно получить безопасный доступ для перикардиоцентеза, поэтому предпочтительнее хирургическое вмешательство. При злокачественных излияниях высокая вероятность повторного скопления жидкости является основной причиной хирургического вмешательства. Перикардиоцентез не является предпочтительным для вариантов хронического лечения из-за риска инфекции.

Рекомендации

Внешние ссылки

Перикардит: симптомы, причины, лечение

Обзор

Перикард

Перикард представляет собой тонкий двухслойный мешок, заполненный жидкостью, который покрывает внешнюю поверхность сердца. Он обеспечивает смазку сердца, защищает сердце от инфекций и злокачественных новообразований и удерживает сердце в стенке грудной клетки.Он также предотвращает чрезмерное расширение сердца при увеличении объема крови, что обеспечивает эффективное функционирование сердца.

Что такое перикардит?

Перикардит — это воспаление перикарда. Перикардит обычно бывает острым — он развивается внезапно и может длиться до нескольких месяцев. Состояние обычно проходит через 3 месяца, но иногда приступы могут приходить и уходить годами. Когда у вас перикардит, перепонка вокруг сердца красная и опухшая, как кожа вокруг пореза, которая воспаляется.Иногда в пространстве между слоями перикарда появляется лишняя жидкость, что называется выпотом в перикард. Перикардит может поразить любого, но чаще всего он встречается у мужчин в возрасте от 16 до 65 лет.

Симптомы и причины

Каковы симптомы перикардита?

Перикардит может вызывать боль в груди, которая:

• Острый и колющий (вызванный трением сердца о перикард)
• Может ухудшиться, когда вы кашляете, глотаете, делаете глубокий вдох или лежите горизонтально
• Чувствует себя лучше, когда вы садитесь и наклоняетесь вперед

Вы также можете почувствовать необходимость наклониться или удержать грудь, чтобы дышать более комфортно.

Другие симптомы включают:

• Боль в спине, шее или левом плече Проблемы с дыханием в положении лежа
• Сухой кашель
• Беспокойство или усталость

Перикардит может вызывать отек ступней, ног и лодыжек. Эта припухлость может быть признаком констриктивного перикардита. Это серьезный тип перикардита, при котором перикард становится твердым и / или толстым. Когда это происходит, сердечная мышца не может расширяться, и это мешает вашему сердцу работать должным образом.Ваше сердце может сжаться, в результате чего кровь снова попадет в легкие, живот и ноги, что приведет к отеку. У вас также может развиться нарушение сердечного ритма.

Если у вас есть симптомы констриктивного перикардита, включая одышку, отек ног и ступней, задержку воды, учащенное сердцебиение и сильный отек живота, позвоните своему кардиологу, чтобы назначить обследование.

Выпот в перикард и тампонада сердца

Накопление жидкости в пространстве между перикардом может вызвать состояние, называемое выпотом в перикард.Если жидкость накапливается быстро, это может вызвать тампонаду сердца. Это внезапное скопление жидкости между слоями перикарда, которое мешает вашему сердцу работать должным образом и может вызвать падение артериального давления. Тампонада сердца опасна для жизни и требует немедленного дренирования жидкости.

Если у вас есть симптомы острого перикардита, немедленно обратитесь к врачу. Если вы чувствуете, что ваши симптомы требуют неотложной медицинской помощи, немедленно позвоните по номеру 911, чтобы получить лечение в ближайшей больнице.

Что вызывает перикардит?

Существует множество причин перикардита:

• Вирусный перикардит вызван осложнением вирусной инфекции, чаще всего желудочно-кишечным вирусом.
• Бактериальный перикардит вызван бактериальной инфекцией, в том числе туберкулезом.
• Грибковый перикардит вызван грибковой инфекцией.
• Паразитарный перикардит вызван паразитарной инфекцией.
• Некоторые аутоиммунные заболевания, такие как волчанка, ревматоидный артрит и склеродермия, могут вызывать перикардит.Другие причины перикардита включают травмы грудной клетки, например, после автомобильной аварии (травматический перикардит), другие проблемы со здоровьем, такие как почечная недостаточность (уремический перикардит), опухоли, генетические заболевания, такие как семейная средиземноморская лихорадка (FMF), или, в редких случаях, лекарства. которые подавляют иммунную систему.

Ваш риск перикардита выше после сердечного приступа, операции на сердце (постперикардиотомический синдром), лучевой терапии или чрескожного лечения, такого как катетеризация сердца или радиочастотная абляция (РЧА).В этих случаях вполне вероятно, что воспаление перикарда является ошибкой в ​​реакции организма на процедуру или состояние. Иногда симптомы перикардита развиваются после операции шунтирования в течение нескольких недель.

Часто причина перикардита неизвестна. Это называется идиопатическим перикардитом.

Около 15-30% пациентов с перикардитом имеют повторные эпизоды перикардита, которые возникают и проходят в течение многих лет.

Диагностика и тесты

Как диагностируется перикардит?

Острая боль в груди и задней части плеч и затрудненное дыхание — два основных признака того, что у вас может быть перикардит, а не сердечный приступ.Ваш врач расскажет вам о ваших симптомах и истории болезни, например, болели ли вы в последнее время, и изучит вашу историю болезней сердца, операций и других проблем со здоровьем, которые могут повысить риск перикардита.

Ваш врач прислушается к вашему сердцу. Перикардит может вызывать звук трения или скрипа, вызванный трением воспаленной оболочки перикарда. Это называется «шумом перикарда», и его лучше всего слышно, когда вы наклоняетесь вперед, задерживаете дыхание и делаете выдох.В зависимости от степени воспаления врач может также услышать потрескивание в легких, что является признаком жидкости в пространстве вокруг легких или избыточной жидкости в перикарде.

Специалисты по визуализации

Cleveland Clinic в Центре диагностики и лечения заболеваний перикарда часто используют различные способы проверки на перикардит и любые осложнения, такие как выпот в перикард или констриктивный перикардит. Вам может понадобиться один или несколько тестов, например:

• Рентген грудной клетки, чтобы определить размер сердца и любую жидкость в легких.
• Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ) для выявления изменений сердечного ритма. Примерно у половины всех пациентов с перикардитом сердечный ритм имеет последовательность из четырех различных паттернов. У некоторых пациентов нет никаких изменений, а если и есть, то они могут носить временный характер.
• Эхокардиограмма (эхо), чтобы увидеть, насколько хорошо работает ваше сердце, и проверить наличие жидкости или перикардиального выпота вокруг сердца. Эхо покажет классические признаки констриктивного перикардита, включая жесткий или толстый перикард, который ограничивает нормальное движение сердца.
• МРТ сердца для проверки наличия лишней жидкости в перикарде, воспаления перикарда, утолщения или сжатия сердца. Во время этого узкоспециализированного теста используется контрастное вещество под названием гадолиний.
• Компьютерная томография для поиска кальция в перикарде, жидкости, воспалениях, опухолях и болезнях областей вокруг сердца. Во время теста используется йодный краситель, чтобы получить больше информации о воспалении. Это важный тест для пациентов, которым может потребоваться операция по поводу констриктивного перикардита.
• Катетеризация сердца для получения информации о давлении наполнения в сердце. Это используется для подтверждения диагноза констриктивного перикардита.
• Анализы крови можно использовать, чтобы убедиться, что у вас нет сердечного приступа, проверить, насколько хорошо работает ваше сердце, проверить жидкость в перикарде и помочь найти причину перикардита. Если у вас перикардит, обычно скорость оседания (СОЭ) и уровень сверхчувствительного С-реактивного белка (маркеры воспаления) выше нормы.Вам могут потребоваться другие тесты, чтобы проверить наличие аутоиммунных заболеваний, таких как волчанка и ревматоидный артрит.

Ведение и лечение

Какие методы лечения доступны для пациентов с перикардитом?

Лекарства

Лечение острого перикардита может включать прием обезболивающих и воспалений, таких как ибупрофен и аспирин.В зависимости от причины перикардита вам могут потребоваться антибиотики или противогрибковые препараты.

Если ваши симптомы серьезны, продолжаются более 2 недель или проходят, а затем возвращаются, ваш врач может также назначить противовоспалительный препарат под названием колхицин. Колхицин может помочь контролировать воспаление и предотвратить повторение перикардита через несколько недель или даже месяцев.

Если вам нужно принять большие дозы ибупрофена, ваш врач может назначить лекарства для облегчения желудочно-кишечных симптомов.Если вы принимаете большие дозы нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), вам потребуются частые последующие визиты для выявления изменений в функциях почек и печени.

Если у вас хронический или рецидивирующий перикардит, вам может потребоваться прием НПВП или колхицина в течение нескольких лет, даже если вы чувствуете себя хорошо. Мочегонное средство («водные таблетки») обычно помогает избавиться от лишней жидкости, вызванной констриктивным перикардитом. Если у вас возникнут проблемы с сердечным ритмом, ваш врач поговорит с вами о лечении.

Ваш врач также может поговорить с вами о лечении стероидами или другими лекарствами, такими как азатиоприн, человеческие иммуноглобулины внутривенно, анакинра.

Прочие виды лечения

В большинстве случаев лекарства — единственное средство лечения, необходимое пациентам с перикардитом. Но если жидкость скапливается в перикарде и сжимает сердце, вам может потребоваться процедура, называемая перикардиоцентез. Для слива лишней жидкости используется длинная тонкая трубка, называемая катетером. Катетер и игла вводятся в перикард с помощью эхокардиографии.Если жидкость не может быть удалена с помощью иглы, выполняется хирургическая процедура, называемая окном перикарда.

Если у вас констриктивный перикардит, вам может потребоваться удаление части перикарда. Операция называется перикардиэктомией.

Хирургия обычно не используется для лечения пациентов с рецидивирующим перикардитом, но ваш врач может поговорить с вами об этом, если другие методы лечения не увенчались успехом.

Перспективы / Прогноз

Повлияет ли на меня перикардит в долгосрочной перспективе?

После выздоровления от перикардита вы сможете вернуться к своей обычной деятельности без каких-либо причин для беспокойства.Ваш врач расскажет вам, чего ожидать.

Ресурсы

Как мне найти врача, который сможет диагностировать мое состояние и предоставить лечение?

Центр диагностики и лечения заболеваний перикарда

Многопрофильная группа экспертов Центра диагностики и лечения заболеваний перикарда включает кардиологов, кардиохирургов, медсестер и других специалистов, таких как ревматологи и врачи-инфекционисты.Мы предоставляем:

• Тщательное обследование пациентов с использованием новейших диагностических тестов
• Многопрофильный подход к комплексной помощи пациентам с заболеваниями перикарда
• Текущие исследования и обучение для предоставления пациентам высококачественных и инновационных методов лечения

Для получения дополнительной информации

Если вам нужна дополнительная информация или вы хотите записаться на прием к специалисту, свяжитесь с нами, поговорите в чате с медсестрой или позвоните медсестре ресурсов и информации Института сердечно-сосудистых заболеваний и торакальной хирургии семьи Миллер по номеру 216.445.9288 или по бесплатному телефону 866.289.6911. Будем рады вам помочь.

Глоссарий терминов по перикардиту

• Острый перикардит: Воспаление перикарда, которое развивается внезапно и сопровождается внезапным появлением симптомов.
• Тампонада сердца: Сильное сжатие сердца, нарушающее его способность функционировать. Тампонада сердца — это неотложная медицинская помощь, требующая оперативной диагностики и лечения. Хронический перикардит: Воспаление перикарда, которое длится три месяца или дольше после первоначального острого приступа.
• Констриктивный перикардит: Тяжелая форма перикардита, при которой воспаленные слои перикарда становятся жесткими, образуются рубцовые ткани, утолщаются и слипаются. Констриктивный перикардит нарушает нормальную работу сердца.
• Инфекционный перикардит: Перикардит, развивающийся в результате вирусной, бактериальной, грибковой или паразитарной инфекции.
• Идиопатический перикардит: Перикардит, причина которого неизвестна.
• Перикард: Тонкий двухслойный наполненный жидкостью мешок, покрывающий внешнюю поверхность сердца.
• Выпот в перикард: Избыточное накопление жидкости в перикарде.
• Окно перикарда: Минимально инвазивная хирургическая процедура, выполняемая для слива жидкости, скопившейся в перикарде. Эта хирургическая процедура включает небольшой разрез груди, через который делается отверстие в перикарде.
• Перикардиэктомия: Хирургическое лечение перикардита, которое включает удаление части перикарда.
• Перикардиоцентез: Процедура слива избыточной жидкости из перикарда с помощью катетера.
• Травматический перикардит: Перикардит, развивающийся в результате травмы грудной клетки, например, после автомобильной аварии.
• Уремический перикардит: Перикардит, развивающийся в результате почечной недостаточности.

Констриктивно-эффузивный перикардит — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Констриктивный перикардит включает рубцевание и потерю эластичности перикарда, окружающего сердце, что приводит к нарушению наполнения.Эффузионно-констриктивный перикардит (ЭКП) — менее распространенный синдром, включающий как сужение висцерального перикарда, так и выпот, вызывающий тампонадоподобный эффект на сердце. Этиология аналогична констриктивному перикардиту, поскольку оба состояния могут быть вызваны кардиохирургическим вмешательством и туберкулезом. Симптомы этого синдрома напоминают сердечную недостаточность и перегрузку объемом. Это хроническое состояние, и лечение в основном хирургическое, хотя у части пациентов лечение основной причины может обратить вспять как выпот, так и сужение.В этом упражнении рассматриваются причины, оценка и лечение эффузивного констриктивного перикардита, а также подчеркивается роль межпрофессиональной группы в ведении больных.

Цели:

• Определить этиологию эффузивного констриктивного перикардита.

• Опишите состояние пациента с эффузивным констриктивным перикардитом.

• Опишите доступные варианты лечения и лечения эффузивного констриктивного перикардита.

• Объясните некоторые стратегии межпрофессиональной группы для улучшения координации оказания медицинской помощи и коммуникации для улучшения лечения эффузивного констриктивного перикардита и улучшения результатов лечения пациентов.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Констриктивный перикардит — это заболевание, сопровождающееся рубцеванием и потерей эластичности перикарда, окружающего сердце, что приводит к нарушению наполнения. Эффузионно-констриктивный перикардит (ЭКП) — менее распространенный синдром, включающий как сужение висцерального перикарда, так и выпот, вызывающий тампонадоподобный эффект на сердце.Этиология сходна с констриктивным перикардитом, включая кардиохирургию и туберкулез в развивающихся странах. Симптомы этого синдрома имитируют сердечную недостаточность (особенно симптомы правосторонней сердечной недостаточности) и перегрузки объемом. Это хроническое состояние, и лечение в основном хирургическое, хотя у части пациентов лечение основной причины может обратить вспять как выпот, так и сужение. Большинство случаев являются идиопатическими по этиологии. В этой статье рассматривается этот все более узнаваемый вариант эффузивно-констриктивного перикардита, включая его диагностику и лечение.[1]

Этиология

Перикард состоит из двух слоев: висцерального слоя и теменного слоя. Эти два слоя естественным образом разделены небольшим количеством (до 50 мл) жидкости, которая обеспечивает смазку, уменьшая трение на эпикарде сердца, уравновешивая силы на поверхности сердца, чтобы смягчить повышенные колебания трансмурального сердечного давления. Кроме того, он позволяет передавать изменения внутригрудного давления в сердце. Любой супрафизиологический сбор жидкости между этими двумя слоями описывается как излияние.Эти выделения могут быть транссудативными, экссудативными, кровянистыми или хилезными. Воспаление перикарда, вторичное по отношению к любому количеству заболеваний, приводит к рубцеванию и фиброзу, что в конечном итоге приводит к потере эластичности перикарда. Этот фиброз предотвращает расширение перикарда, что приводит к внешнему сжатию сердца и затруднению наполнения.

Причины выпота и сужения совпадают. В развитом мире причины включают идиопатические, вирусные, постпроцедурные, лучевые, лекарственные заболевания, заболевание соединительной ткани, пост-инфаркт миокарда (синдром Дресслера), злокачественные новообразования, травмы и уремию.В развивающихся странах наиболее частой причиной является туберкулезный перикардит. В частности, в регионах, где распространен туберкулез, туберкулез является частой причиной выпотно-констриктивного перикардита. В одном исследовании пациенты, у которых наиболее вероятно развитие констриктивного перикардита после эпизода острого перикардита, имели лихорадку, хроническое течение перикардита невирусной / неидиопатической этиологии, большой выпот в перикард, тампонаду, использование стероидов или отсутствие ответа на терапию НПВП. . [2] [3] [4] [5]

Эпидемиология

Распространенность эффузивно-констриктивного перикардита колеблется от 2.От 4% до 14,8% в литературе, хотя это, вероятно, недооценено из-за отсутствия окончательных диагностических исследований, проведенных для подтверждения наличия как сужения, так и выпота. В исследовании с участием 1184 пациентов с перикардитом и 218 пациентов с тампонадой у 15 пациентов был сопутствующий эффузивно-констриктивный перикардит. У пациентов с туберкулезным перикардитом от 3% до 14% страдают эффузивно-констриктивным перикардитом. Во множестве больших серий пациентов с констриктивным перикардитом идиопатические / вирусные заболевания составляли от 42% до 49% случаев, кардиохирургия составляла от 11% до 37% случаев, лучевая терапия составляла от 9% до 31% случаев, нарушения соединительной ткани, 3 % до 7% случаев, а туберкулез / инфекция — от 3% до 6% случаев.В исследовании 500 случаев с первым эпизодом острого перикардита частота констриктивного перикардита составила 0,76 случая на 1000 человеко-лет для вирусного / идиопатического перикардита, 4,40 случая на 1000 человеко-лет для заболевания соединительной ткани / синдрома повреждения перикарда. 6,33 случая на 1000 человеко-лет злокачественного перикардита, 31,65 случая на 1000 человеко-лет для туберкулезного перикардита и 52,74 случая на 1000 человеко-лет для гнойного / инфекционного перикардита. [6] [7]

Патофизиология

В процессе заживления начальный эпизод острого перикардита, облитерация полости перикарда происходит за счет образования грануляционной ткани и последующего фиброза перикарда.Это заставляет сердце заключаться в сжатый, неэластичный перикард. Этот жесткий перикард предотвращает передачу отрицательного внутригрудного давления во время вдоха в сердце, ограничивая наполнение желудочков во время поздней диастолы, когда перикард достигает предела эластичности. В случае сопутствующего выпота наполнение желудочков нарушается в течение всего диастолического цикла из-за тампонады сердца. В целом оба нарушения приводят к снижению конечного диастолического объема и, следовательно, снижению сердечного выброса.При констриктивном перикардите диссоциация между внутригрудным и внутрисердечным давлением из-за снижения эластичности перикарда снижает венозный возврат при вдохе. Однако растяжение легочных вен во время вдоха все еще происходит, тогда как давление в левом желудочке остается постоянным, вызывая снижение наполнения левого желудочка.

Это уменьшение объема левого желудочка (LV) допускает смещение перегородки влево, позволяя заполнить правый желудочек (RV), но не из-за увеличения венозного возврата.При тампонаде внутригрудное давление по-прежнему передается к сердцу, вызывая повышенный венозный возврат во время вдоха. Это вызывает искривление межжелудочковой перегородки в ЛЖ во время диастолы, что препятствует полному заполнению левой части сердца. Это сочетается со снижением возврата LV из-за низкого давления в легочной вене по сравнению с давлением в левом желудочке. Общим для обоих расстройств является выравнивание диастолического давления во всех четырех камерах. Это происходит из-за того, что фиксированный перикард или объем жидкости оказывает равное контактное давление на все камеры, вызывая повышение и выравнивание диастолического давления.Кроме того, жесткий перикард ограничивает расширение желудочков за пределы точки, после которой один может заполниться только путем сжатия другого. При тампонаде это давление снижается одновременно во время вдоха, тогда как при перикардите давление в правом предсердии может повышаться или оставаться постоянным во время вдоха, в то время как давление клина в левом предсердии / легочных капиллярах снижается. У пациентов с экссудативно-констриктивным перикардитом выпот в перикард при компрессии фиксированного перикарда имитирует тампонаду.[8] [2]

Гистопатология

Перикардиальная реакция на повреждение включает выделение серозной жидкости, фибрина, клеток или их комбинации, определяемой основной причиной. Инфекционное поражение перикарда вызывает два разных типа реакций. Вирусное поражение вызывает преходящую реакцию перикарда, которая в большинстве случаев проходит. Кислотоустойчивые организмы, такие как Mycobacterium tuberculosis, вызывают мононуклеарную реакцию, что в конечном итоге приводит к сильному фиброзному утолщению перикарда. Пиогенные организмы вызывают полиморфно-ядерную реакцию, которая также может прогрессировать до утолщения и сжатия волокон.

Гистопатологическое исследование суженного перикарда покажет фиброзное утолщение, отложение фибрина с организацией и неспецифическое воспаление. С утолщением происходит разрастание мезотелиальных клеток перикарда. Сами выпоты могут быть серозными (наблюдаются при застойной сердечной недостаточности, гипоальбуминемии, вирусной и иррадиационной), кровянистыми или кровянистыми (наблюдаются при остром инфаркте миокарда, разрыве или расслоении аорты, кардиохирургии, антикоагуляции, хроническом заболевании почек и злокачественных новообразованиях), хилезном ( наблюдается при повреждении грудного протока) или гнойный (наблюдается при инфекционной этиологии).Наконец, могут возникнуть спайки между двумя слоями перикарда, что приведет к стиранию потенциального пространства. Это происходит при заживлении после серозного повреждения, облучения, инфекционных агентов, идиопатии и заболеваний соединительной ткани. [3]

История и физика

При эффузивно-констриктивном перикардите у пациентов обычно наблюдаются хронические симптомы, имитирующие объемную перегрузку. К ним относятся вздутие яремных вен, асцит, гепатомегалия, периферические отеки и плевральный выпот.Тахикардия возникает рефлекторно из-за снижения сердечного выброса. Другие признаки и симптомы снижения сердечного выброса включают повышенную утомляемость, гипотензию, изменение психического статуса, одышку и тахипноэ. Также могут возникнуть признаки активного перикардита, включая лихорадку, плевритную боль в груди за грудиной и шум трения перикарда. Расширение яремных вен также происходит из-за снижения наполнения правых отделов сердца и последующего возврата в венозную систему.

Может быть несколько признаков, позволяющих отличить эффузивно-констриктивный перикардит от одного только хронического перикардита.Парадоксальный пульс — это падение артериального давления более чем на 10 мм рт. Ст. Во время вдоха. Это явление возникает при тампонаде сердца из-за сжатия левого желудочка искривленной перегородкой во время наполнения правого желудочка вторичным по отношению к взаимозависимости камер в ограниченном перикардиальном пространстве. Под напряженным перикардом выпот, который в противном случае мог бы быть незаметным, имитирует признаки тампонады при эффузивно-констриктивном перикардите. Третий тон сердца, известный как перикардиальный удар, может быть более заметным и чаще обнаруживается у пациентов с эффузивно-констриктивным перикардитом с преобладающими констриктивными особенностями.Этот звук возникает из-за внезапного замедления наполнения желудочков, когда перикард достигает предела эластичности. Симптом Куссмауля, повышение давления в правом предсердии во время вдоха, возникает при эффузивно-констриктивном перикардите с преобладающими констриктивными особенностями из-за диссоциации внутригрудного и внутрисердечного давления, вызывая постоянное или повышенное давление RA на протяжении диастолы. При тампонаде это происходит реже, поскольку внутригрудное давление все еще передается к сердцу, сохраняя при вдохе увеличение системного венозного возврата и уменьшая правостороннее резервное копирование.[9] [10]

Оценка

Эхокардиография рекомендуется для оценки констриктивного перикардита, так как она имеет превосходную чувствительность и специфичность для выявления излишеств. Это наблюдается в виде эхопрозрачного свободного пространства между висцеральным и париетальным перикардом. Эхокардиография также позволяет оценить размер выпота. Констриктивный перикардит на эхокардиографии может показать увеличение толщины перикарда с кальцификацией или без нее. Быстрое замедление во время диастолического наполнения, когда объем желудочков приближается к объему ограничивающего перикарда, наряду с отклонением перегородки в сторону левого желудочка (отскок перегородки) являются специфическими и чувствительными признаками сужения и взаимозависимости желудочков, наблюдаемых при эхокардиографии, соответственно.Допплеровские записи также покажут аномальное наполнение в начале диастолы, повышенную скорость транстрикуспидального диастолического потока во время вдоха, уменьшение во время выдоха и уменьшение трансмитрального потока во время вдоха. М-режим важен для исключения констриктивного перикардита, и отсутствие следующих факторов делает диагноз маловероятным: движение перегородки кзади во время ранней диастолы на вдохе, отсутствие увеличения венозного возврата во время вдоха и раннее открытие клапана легочной артерии, вторичное по отношению к высшему. правостороннее давление по сравнению с давлением в легочной артерии.

Отличительной чертой экссудативно-констриктивного перикардита является сохранение повышенного давления в правом предсердии после удаления перикардиальной жидкости. Катетеризация сердца покажет повышенное и уравновешенное давление во всех четырех камерах до перикардиоцентеза, а также снижение сердечного выброса и парадоксального пульса. При констриктивном перикардите без выпота катетеризация предсердий показывает заметное опускание X, вызванное повышенным давлением в правом предсердии во время реполяризации предсердий, и заметное опускание Y, вызванное быстрым опорожнением предсердий с повышенным ранним диастолическим наполнением.При измерении давления в желудочках также наблюдается так называемый «знак квадратного корня» или «диаграмма падения и плато», вызванная быстрым ранним диастолическим наполнением, за которым следует резкая остановка наполнения, поскольку жесткий предел перикарда препятствует расширению желудочков. Это вызывает спад (раннее диастолическое наполнение), за которым следует быстрое повышение и плато (знак квадратного корня) желудочкового давления. При тампонаде Y-спуск притупляется из-за снижения голодиастолического наполнения желудочка. У пациентов с эффузивно-констриктивным перикардитом волны давления в правом предсердии являются промежуточными.Перед перикардиоцентезом имеется выступающий X и притупленный Y. Отсутствие гемодинамической нормализации после перикардиоцентеза, наряду с выступающими зубцами X и Y, наряду с паттернами «спада и плато» констриктивного перикардита, подтверждают диагноз эффузивно-констриктивного перикардита.

Рентгенография грудной клетки не чувствительна при диагностике выпотного констриктивного перикардита, хотя силуэт сердца может казаться увеличенным, если выпот достаточно большой. Сердечный силуэт также может иметь форму колбы без признаков легочной перегрузки, поскольку это не левосторонняя недостаточность по происхождению.Однако отсутствие данных рентгенографии грудной клетки не исключает эффузивно-констриктивный перикардит.

Электрокардиограмма может показывать низкую амплитуду во всех отведениях из-за притупляющей выпот электрической активности грудной стенки. Также могут наблюдаться неспецифические изменения ST-T, если острый перикардит продолжается. При наличии большого выпота электрическая альтернатива возникает из-за раскачивания сердца в выпоте во время дыхательного цикла и проявляется в переменных амплитудах волн QRS.[8] [11] [12]

Лечение / ведение

Терапевтическое лечение эффузивно-констриктивного перикардита носит симптоматический и лечебный характер. Лечение следует направлять на первопричину, если она была установлена. Симптоматически пациенты могут лечиться НПВП, колхицином или стероидами от боли и воспаления. Следует соблюдать осторожность при приеме стероидов, поскольку это может вызвать клиническое ухудшение у некоторых пациентов. Диуретики можно использовать для облегчения симптомов перегрузки объемом, но их следует применять с осторожностью, поскольку у этих пациентов уже наблюдается снижение сердечного выброса.Лечение основного заболевания (например, уремии, инфекции и т. Д.) Также необходимо для уменьшения воспалительного цикла. Для снятия компрессии сердца может потребоваться перикардиоцентез. Несмотря на эти временные меры, основной суженный перикард будет продолжать вызывать симптомы, если не будет удален хирургическим путем. Таким образом, перикардиэктомия является единственным окончательным методом лечения эффузивно-констриктивного перикардита и требует удаления как висцерального, так и париетального перикарда, что связано с повышенной заболеваемостью и смертностью.Несмотря на лечебный эффект, каждая процедура сопряжена с риском, поэтому ее следует использовать только для пациентов, не отвечающих на лечение. Подгруппа пациентов может иметь спонтанное разрешение после лечения основного заболевания или у которых тяжесть симптомов поддается лечению противовоспалительными средствами. Таким пациентам следует отложить операцию. [13] [14] [15]

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика экссудативно-констриктивного перикардита включает только причины тампонады сердца без сужения, включая, помимо прочего, разрыв или расслоение аорты, инфаркт миокарда, злокачественные новообразования, облучение, состояния с ослабленным иммунитетом, заболевание соединительной ткани, уремию, инфильтративную болезнь. , туберкулез, простой выпот и острый перикардит.Констриктивный перикардит сам по себе может имитировать эффузивно-констриктивный перикардит наряду с состояниями, аналогичными констриктивному перикардиту, включая рестриктивную кардиомиопатию, амилоидоз, гемохроматоз и другие инфильтративные расстройства. Симптоматически трикуспидальная регургитация и другие причины правожелудочковой недостаточности имитируют снижение системного венозного возврата и перегрузку, наблюдаемые в этом состоянии.

Прогноз

Исход эффузивно-констриктивного перикардита без лечения плачевен.При систематическом обзоре всех причин эффузивно-констриктивного перикардита в литературе частота перикардиэктомии колебалась от 40% до 100%, а уровень смертности в целом достигал 50%. Помимо самого синдрома и послеоперационных осложнений, пациенты могут умереть от основного заболевания, включая метастазы или туберкулез. Периоперационная летальность при перикардиэктомии высока. После перикардиэктомии уровень смертности достигал 50%, если в одном учреждении требовалось шунтирование.Однако у пациентов, не нуждающихся в шунтировании, смертность составила 0%. Риск общей смертности также увеличивается с увеличением степени сердечной недостаточности, лучевой терапии, посткардиологической хирургии и необходимости искусственного кровообращения. [14] [16]

Осложнения

При отсутствии лечения эффузивный перикардит может привести к опасным для жизни последствиям, в первую очередь к симптомам сердечной недостаточности. Но при правильном лечении и лечении многие пациенты с этим заболеванием могут жить здоровой жизнью.

Сдерживание и обучение пациентов

Хотя эффузивный перикардит обычно проявляется неспецифическими симптомами, пациенты должны понимать важность сообщения об ухудшении одышки, периферических отеках, потере или прибавке в весе, давлении или боли в груди.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Выявленный констриктивный перикардит лучше всего лечится межпрофессиональной группой, в которую также входят практикующие кардиологи. Хотя аспирация может временно облегчить симптомы, окончательным лечением является перикардиэктомия. Однако перед операцией необходимо оптимизировать состояние здоровья пациента. После перикардиэктомии у большинства пациентов симптомы исчезают.

Повышение квалификации / Контрольные вопросы

Рисунок

ЭКГ при остром перикардите.Предоставлено Lovely Chhabra, MD (адаптировано из главы Chhabra и Spodick «Заболевания перикарда у пожилых»)

Ссылки

1.

Acharya A, Koirala R, Rajbhandari N, Sharma J, Rajbanshi B. : Промежуточные результаты. Ann Thorac Surg. Октябрь 2018; 106 (4): 1178-1181. [PubMed: 29777668]

2.

Hoit BD. Патофизиология перикарда. Prog Cardiovasc Dis. 2017 Янв — Февраль; 59 (4): 341-348.[PubMed: 273]

3.

Roberts WC. Порок сердца перикарда: его морфологические особенности и причины. Proc (Bayl Univ Med Cent). 2005 Янв; 18 (1): 38-55. [Бесплатная статья PMC: PMC1200698] [PubMed: 16200146]

4.

Hancock EW. Более четкое представление об эффузивно-констриктивном перикардите. N Engl J Med. 2004 29 января; 350 (5): 435-7. [PubMed: 14749449]

5.

Кэмерон Дж., Эстерле С. Н., Болдуин Дж. С., Хэнкок Е. В.. Этиологический спектр констриктивного перикардита.Am Heart J. 1987 февраль; 113 (2, часть 1): 354-60. [PubMed: 3812191]

6.

Сагриста-Сауледа Дж., Анхель Дж., Санчес А., Перманьер-Миральда Дж., Солер-Солер Дж. Выраженный констриктивный перикардит. N Engl J Med. 2004 29 января; 350 (5): 469-75. [PubMed: 14749455]

7.

Имацио М., Брукато А., Маэстрони С., Куметти Д., Белли Р., Тринчеро Р., Адлер Ю. Риск констриктивного перикардита после острого перикардита. Тираж. 2011 13 сентября; 124 (11): 1270-5. [PubMed: 21844077]

8.

Доши С., Рамакришнан С., Гупта СК. Инвазивная гемодинамика констриктивного перикардита. Indian Heart J. 2015 март-апрель; 67 (2): 175-82. [Бесплатная статья PMC: PMC4475854] [PubMed: 26071303]

9.

Hancock EW. Подострый экссудативно-констриктивный перикардит. Тираж. 1971 Февраль; 43 (2): 183-92. [PubMed: 5540704]

10.

Akhter MW, Nuño IN, Rahimtoola SH. Констриктивный перикардит, маскирующийся под хронический идиопатический плевральный выпот: важность физического обследования.Am J Med. 2006 июл; 119 (7): e1-4. [PubMed: 16828612]

11.

Загол Б., Миндерман Д., Мунир А., Д’Круз И. Выпуклый констриктивный перикардит: 2D, 3D-эхокардиография и МРТ. Эхокардиография. 2007 ноя; 24 (10): 1110-4. [PubMed: 18001370]

12.

Вереш Г., Фэн Д., О Дж. К.. Эхокардиография при заболеваниях перикарда: новые разработки. Heart Fail Rev.2013 May; 18 (3): 267-75. [PubMed: 22752511]

13.

Rupprecht L, Putz C, Flörchinger B, Zausig Y, Camboni D, Unsöld B, Schmid C.Перикардиэктомия при констриктивном перикардите: 21-летний опыт учреждения. Thorac Cardiovasc Surg. 2018 ноя; 66 (8): 645-650. [PubMed: 28780766]

14.

Нцехе М., Шей Вийсонге С., Коммерфорд П.Дж., Майози Б.М. Распространенность и исходы эффузивного констриктивного перикардита: систематический обзор литературы. Cardiovasc J Afr. 2012 июн; 23 (5): 281-5. [Бесплатная статья PMC: PMC3721892] [PubMed: 22240903]

15.

Майш Б., Сеферович П.М., Ристич А.Д., Эрбель Р., Риенмюллер Р., Адлер Ю., Томковски В.З., Тьене Г., Якуб М.Х., Целевая группа Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению заболеваний сердца. Руководство по диагностике и лечению заболеваний перикарда. Рабочая группа Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению заболеваний перикарда. Eur Heart J. 2004 апр; 25 (7): 587-610. [PubMed: 15120056]

16.

Мурашита Т., Шафф Х.В., Дейли Р.К., О Дж. К., Деарани Дж. А., Стулак Дж. М., Кинг К.С., Гризон К.Л. Опыт применения перикардиэктомии при констриктивном перикардите в течение восьми десятилетий.Ann Thorac Surg. 2017 сентябрь; 104 (3): 742-750. [PubMed: 28760468]

Перикардит и рак — Американский колледж кардиологии

Этиология перикардита

Большинство случаев перикардита проходят самостоятельно с относительно доброкачественным течением. ¹ Этиологический диагноз перикардита часто неуловим, и около двух третей случаев считаются идиопатическими или связаны с вирусными инфекциями. ^2,3 Другими факторами риска являются недавняя кардиоторакальная операция, инфаркт миокарда и бактериальная инфекция (например,g., туберкулез), а также аутоиммунные заболевания и рак. ^3,4 В неотобранных когортах пациентов с перикардитом примерно 5% случаев были связаны с основным раком. ^3,5,6 Среди пациентов с выпотом в перикард злокачественные новообразования более распространены и составляют от 12% до 23% случаев перикардита. ^7-10

Возникновение рака у больных перикардитом

Принимая во внимание увеличение случаев рака в подгруппах пациентов с перикардитом, очень важна дифференциальная диагностика рака и других основных состояний.Диагностика рака как причины перикардита требует визуализации (например, компьютерной томографии [КТ] или магнитно-резонансной томографии сердца [CMR]), цитологического исследования перикардиальной жидкости и, в конечном итоге, биопсии, подтверждающих злокачественную инфильтрацию в ткани перикарда.

Первичные злокачественные опухоли сердца (мезотелиомы, фибросаркомы и ангиосаркомы) встречаются редко, и большинство случаев перикардита, связанного с раком, вызваны метастатическими опухолями отдаленного происхождения. ¹¹ Рак легкого — наиболее распространенный тип рака, который может осложняться перикардитом.Среди других видов рака, часто выявляемых у пациентов с перикардитом, помимо рака груди, яичников, простаты, толстой кишки, желудка, почек и мочевого пузыря, являются лимфома, лейкемия и злокачественная меланома. ^12-19

Вероятные механизмы, связывающие рак с развитием перикардита, включают прямую инфильтрацию злокачественными раковыми клетками из ближайших структур, перикардиальное кровоизлияние или распространение раковых клеток через кровоток. ²⁰ Среди пациентов с известным раком выпот в перикард может возникнуть в результате лечения рака, чаще всего лучевой терапии.Химиотерапия также может увеличить риск оппортунистических вирусных или бактериальных инфекций. Также перикардит может возникать как часть паранеопластического синдрома. ²¹

В отчетах о случаях заболевания и описательных исследованиях впервые была выявлена ​​потенциальная связь между перикардитом и раком. ^12-18 Недавно эта связь была задокументирована в большом популяционном когортном исследовании. ¹⁹ Исследование было основано на нескольких датских национальных медицинских базах данных с перекрестной связью данных на уровне пациентов.В исследование были включены пациенты, госпитализированные с перикардитом в течение 20-летнего периода (1994–2013 гг.) Без предыдущих диагнозов рака. Наблюдение за раком началось при поступлении по поводу перикардита и продолжалось до 20 лет.

Риск получения диагноза рака после госпитализации по поводу перикардита сравнивался с ожидаемым риском рака в популяции с аналогичным половозрастным распределением. В целом у пациентов с перикардитом частота последующих диагнозов рака была на 50% выше, чем в группе сравнения.В течение первых 3 месяцев риск был в 12 раз выше ожидаемого.

Результаты исследования показывают, что перикардит может быть первым клиническим проявлением скрытого рака, чаще всего рака легких, лимфомы, лейкемии и неуточненного метастатического рака. Рак предстательной железы, почек, мочевого пузыря, яичников и толстой кишки также был обнаружен вскоре после постановки диагноза перикардит. Как отмечалось выше, риск диагноза рака был самым высоким в течение первых 3 месяцев после постановки диагноза перикардита и наиболее выражен среди пациентов с выпотом в перикард (влажный перикардит).Однако важно отметить, что среди пациентов с сухим перикардитом также наблюдался повышенный риск. Кроме того, исследование показало, что повышенный риск рака может быть связан с сердечной недостаточностью, хронической обструктивной болезнью легких, диагнозом, связанным с алкоголем, а также недавней пневмонией или эмпиемой — в дополнение к перикардиальному выпоту. ¹⁹

Диагностика рака у пациентов с перикардитом

В рекомендациях Европейского общества кардиологов по перикардиту от 2015 года рекомендуется оценка воспалительных маркеров, функции почек и печени, креатининкиназы и тропонина во всех случаях подозрения на перикардит.Визуализация может быть показана пациентам из группы высокого риска в соответствии с клиническими показателями (например, большой перикардиальный выпот). ¹

Одно только клиническое обследование, включая аускультацию, ЭКГ и эхокардиографию, не позволяет различить злокачественные и доброкачественные причины перикардита. Специфические опухолевые маркеры, компьютерная томография или изображение CMR могут выявить наличие рака. ^7,22

Врачи, лечащие перикардит, должны знать о повышенном риске рака.В частности, пациентов с выпотом в перикард или сопутствующими заболеваниями, такими как сердечная недостаточность, хроническая обструктивная болезнь легких, диагноз, связанный с употреблением алкоголя, или недавно перенесенная пневмония или эмпиема, может потребоваться отнести к группе высокого риска и направить на обследование, направленное на диагностику или обследование. исключение рака.

Тем не менее, важно учитывать плюсы и минусы расширенного диагностического обследования пациентов с перикардитом. Абсолютный риск рака среди этих пациентов низкий.Соответственно, количество пациентов, которых необходимо обследовать для выявления дополнительных видов рака, велико. Клиническая полезность расширенного скрининга не должна перевешивать экономические и связанные с пациентом затраты, включая радиационное облучение и беспокойство, связанные с диагностическим обследованием.

Прогноз перикардита и рака

В целом, онкологические больные с острым идиопатическим или вирусным перикардитом имеют хороший долгосрочный прогноз. ²³ Однако некоторые характеристики связаны с менее благоприятным курсом.Факторы, идентифицированные как индикаторы плохой 6–12-месячной выживаемости, включают лихорадку выше 38 ° C, подострое течение, большой выпот в перикард или тампонаду сердца, а также отсутствие ответа в течение семи дней на нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). ³ В частности, гнойный перикардит и выпот в перикард имеют серьезные последствия для прогноза рака. ^4,24,25 Смертность в больницах выше среди пациентов с сердечной недостаточностью или тяжелыми инфекциями, такими как пневмония или сепсис. ¹⁵

Распределение стадий рака среди пациентов с перикардитом сопоставимо с таковым у онкологических больных без этого состояния. Среди пациентов с раком легких осложнение перикардита является прогностическим фактором как для краткосрочной, так и для долгосрочной выживаемости при раке. У пациентов с раком мочевого пузыря и молочной железы перикардит может влиять или быть клиническим маркером снижения долгосрочной выживаемости. ¹⁹

Список литературы

1. Адлер Ю., Чаррон П., Имацио М. и др.Рекомендации ESC 2015 г. по диагностике и лечению заболеваний перикарда: целевая группа по диагностике и лечению заболеваний перикарда Европейского общества кардиологов (ESC), одобренная: Европейской ассоциацией кардио-торакальной хирургии (EACTS). Eur Heart J 2015; 36: 2921-64.
2. Маленький туалет, Freeman GL. Заболевание перикарда. Circulation 2006; 113: 1622-32.
3. Imazio M, Cecchi E, Demichelis B и др. Показатели неблагоприятного прогноза острого перикардита. Circulation 2007; 115: 2739-44.
4. Имацио М., Гайта Ф. Диагностика и лечение перикардита. Сердце 2015; 101: 1159-68.
5. Permanyer-Miralda G, Sagrista-Sauleda J, Soler-Soler J. Первичное острое заболевание перикарда: проспективная серия из 231 последовательного пациента. Am J Cardiol 1985; 56: 623-30.
6. Заяс Р., Ангита М., Торрес Ф. и др. Заболеваемость специфической этиологией и роль методов специфической этиологической диагностики первичного острого перикардита. Am J Cardiol 1995; 75: 378-82.
7. Imazio M, Spodick DH, Brucato A, Trinchero R, Adler Y. Спорные вопросы в лечении заболеваний перикарда. Circulation 2010; 121: 916-28.
8. Кори Г.Р., Кэмпбелл П.Т., Ван Тригт П. и др. Этиология больших выпотов в перикард. Am J Med 1993; 95: 209-13.
9. Леви П.Я., Кори Р., Бергер П. и др. Этиологический диагноз 204 перикардиальных выпота. Медицина (Балтимор) 2003; 82: 385-91.
10. Сагриста-Сауледа Дж., Мерс Дж., Перманьер-Миральда Дж., Солер-Солер Дж. Клинические подсказки причин больших перикардиальных выпотов. Am J Med 2000; 109: 95-101.
11. Burazor I, Imazio M, Markel G, Adler Y. Злокачественный выпот в перикард. Кардиология 2013; 124: 224-32.
12. Pawlak Cieslik A, Szturmowicz M, Fijalkowska A, et al. Диагностика злокачественного перикардита: опыт единого центра. Кардиол Pol 2012; 70: 1147-53.
13. Vergani D, Massironi L, Lombardi F, Fiorentini C.Карциноидный порок сердца из яичников, первично проявляющийся острым перикардитом и бивентрикулярной недостаточностью. Сердце 1998; 80: 623-6.
14. Kazmierczak E, Joks M, Straburzynska E, et al. Экссудативный перикардит у беременной как первый признак неходжкинской лимфомы. Кардиол Pol 2011; 69: 825-6.
15. Kyto V, Sipila J, Rautava P. Клинический профиль и влияние на исходы у пациентов, госпитализированных по поводу острого перикардита. Тираж 2014; 130: 1601-6.
16. Imazio M, Demichelis B, Parrini I, et al. Связь острого заболевания перикарда со злокачественными новообразованиями. Am J Cardiol 2005; 95: 1393-4.
17. Sakai Y, Minouchi K, Ohta H, Annen Y, Sugimoto T. Тампонада сердца, вызванная первичной карциномой из перстневых клеток желудка. J Gastroenterol 1999; 34: 250-2.
18. Хуанг Дж.Й., Цзян Х.П., Чен Д., Тан Х.Л. Первичная карцинома из перстневых клеток желудка, проявляющаяся тампонадой сердца. World J Gastrointest Oncol 2011; 3: 67-70.
19. Согаард К.К., Фаркас Д.К., Эренштейн В., Бхаскаран К., Боткер Х.Э., Соренсен Х.Т. Перикардит как маркер скрытого рака и прогностический фактор смертности от рака. Тираж 2017; 136: 996-1006.
20. Quint LE. Торакальные осложнения и неотложные состояния у онкологических больных. Визуализация рака 2009; 9: S75-82.
21. Mainzer G, Zaidman I, Hatib I, Lorber A. Интраперикардиальное лечение стероидами при рецидивирующем выпоте в перикард у пациента с острым лимфобластным лейкозом. Hematol Oncol 2011; 29: 220-1.
22. Maggiolini S, De Carlini CC, Ferri LA и др. Роль ранней компьютерной томографии грудной клетки с контрастным усилением в этиологической диагностике пациентов с тампонадой сердца или большим выпотом в перикард. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2016; 17: 421-8.
23. Imazio M, Brucato A, Barbieri A, et al. Хороший прогноз при перикардите с поражением миокарда и без него: результаты многоцентрового проспективного когортного исследования. Тираж 2013; 128: 42-9.
24. Ким Ш., Квак М. Х., Парк С. и др. Клиническая характеристика злокачественного выпота в перикард, связанная с рецидивом и выживаемостью. Cancer Res Treat 2010; 42: 210-6.
25. Gornik HL, Gerhard-Herman M, Beckman JA. Аномальная цитология предсказывает плохой прогноз у онкологических больных с перикардиальным выпотом. J Clin Oncol 2005; 23: 5211-6.

Клинические темы: Кардиоонкология, диабет и кардиометаболические заболевания, сердечная недостаточность и кардиомиопатии, неинвазивная визуализация, заболевание перикарда, острая сердечная недостаточность, компьютерная томография, эхокардиография / ультразвук, ядерная визуализация

Ключевые слова: Выпот перикарда, Тампонада сердца, Гемангиосаркома, Факторы риска, Новообразования мочевого пузыря, Тропонин, Тропонин, Мезотея 0 Яичники 9057 Лимфома, Биопсия, Томография, компьютерная рентгенография, Эхокардиография, Новообразования груди, Туберкулез, Новообразования легких, Новообразования легких, Обструктивная пневмония, Пневмония , Эмпиема, Лейкемия, Противовоспалительные средства, нестероидные, Аутоиммунные заболевания, Паранеопластические синдромы, Аускультация, Электрокарда толстой кишки Инфаркт, Магнитное Резо спектроскопия, Томография, Кардиотоксичность

<Вернуться к списку

Патофизиология и диагностика констриктивного перикардита

Констриктивный перикардит (ХП) — относительно редкая форма клинической сердечной недостаточности.Истинная распространенность среди населения неизвестна, но, по оценкам, среди людей с вирусным перикардитом она встречается менее чем в 0,5% случаев. ¹ Однако, поскольку это потенциально обратимо, нельзя пропустить диагностику. Хирургическая перикардиэктомия способна «вылечить» ХП, значительно улучшив симптомы и качество жизни. ^2,3 Хотя этиология ХП может быть различной (идиопатическая, поствирусная, туберкулезная, послеоперационная, радиационно-индуцированная и т. Д.), Конечным общим путем является развитие фиброзного утолщения или кальцификации перикарда, приводящего к перикардиальной несоблюдение.

Физиология и патофизиология перикарда в сужении:

Нормальный перикард минимально препятствует растяжению желудочков при нормальных рабочих объемах сердца. При ХП недостаточность перикарда создает жесткую желудочково-перикардиальную единицу, что приводит к увеличению диастолического давления и более быстрому повышению желудочкового давления для данного венозного возврата. Несоответствующий перикард ограничивает релаксацию желудочков и определяет диастолическое давление желудочков, что приводит к повышенному, уравновешенному диастолическому давлению во всех камерах.Клинически это проявляется преимущественно правосторонним застоем (вздутие яремных вен, отек и асцит). Повышение давления заклинивания легочных капилляров и снижение сердечного выброса в ответ на физическую нагрузку (при недостаточном наполнении желудочков) приводит к одышке и непереносимости усилий, хотя явный отек легких встречается реже, чем типичная систолическая сердечная недостаточность.

Нормальный перикард регулирует сочетание лево- и правостороннего ударных объемов во время резких изменений преднагрузки, так что внезапное увеличение правостороннего венозного возврата (во время вдоха) связано с искривлением перегородки влево и уменьшением левого желудочка (LV). ) трансмуральное давление наполнения (диастолическое давление ЛЖ — давление перикарда).Это, в свою очередь, снижает конечный диастолический объем ЛЖ (преднагрузка ЛЖ) и, следовательно, левосторонний ударный объем. ⁴ В нормальном сердце эти изменения ударного объема при дыхании минимальны. Учитывая фиксированный объем перикарда при ХП, перикардиальное сцепление сильно преувеличено, что приводит к драматической взаимозависимости желудочков. Аномальное движение межжелудочковой перегородки является результатом усиленных респираторных изменений в лево- и правостороннем ударном объеме.

При ХП из-за того, что сердце покрыто несоответствующим перикардом, нормальное инспираторное снижение внутригрудного давления не передается на внутрисердечное давление.Этот эффект усиливает инспираторное снижение легочного венозного давления (так как легочные вены в основном экстраперикардиальные), что приводит к уменьшению левосторонней предварительной нагрузки на вдохе, что еще больше снижает левосторонний ударный объем вдоха. Мультимодальная диагностическая оценка ХП подчеркивает эти результаты, облегчая диагностику.

Первичная оценка:

Низкая распространенность ХП делает выявление основных физических осмотров и исторических особенностей важным начальным шагом в диагностическом процессе.Кардиохирургия, лучевая терапия или туберкулез в анамнезе должны усилить клиническое подозрение при наличии отека, вздутия живота и одышки при физической нагрузке. Повышенное яремное венозное давление (JVP) присутствует практически у всех пациентов, не страдающих гиповолемией. Ограничение перикарда приводит к неспособности правых отделов сердца приспосабливаться к абдоминальному венозному возврату на вдохе, что приводит к увеличению вдоха JVP (признак Куссмауля). ⁵ Яремные опускания по оси x и y видны при ДЦП из-за преувеличенного продольного кольцевого движения и заметного раннего наполнения желудочков, соответственно.Напротив, рестриктивная кардиомиопатия демонстрирует притупление спуска оси x из-за нарушения релаксации предсердий и миопатии предсердий. Аускультация может выявить высокий перикардиальный удар по левой границе грудины. Асцит и значительный более низкий отек являются обычными явлениями и часто приводят к неправильной диагностике заболевания печени, если результаты JVP не распознаются.

Лабораторные исследования при ХП неспецифичны. Высокий уровень BNP может указывать на большую вероятность рестриктивной кардиомиопатии, но исследования показали большое совпадение диагностических значений в этой популяции, что ограничивает клиническую применимость. ^6-9

Эхокардиография:

В качестве начального диагностического теста эхокардиография может подтвердить диагноз ХП в большинстве случаев, если вероятность до теста достаточно высока. ¹⁰ Эхокардиография демонстрирует признаки как преувеличенной взаимозависимости желудочков, так и внутригрудной-внутрисердечной диссоциации. Патогномоничным признаком является смещение дыхательной перегородки, обнаруживаемое либо с помощью M-режима, либо с помощью 2D-визуализации. ⁵ В дополнение к этому преувеличенному движению перегородки дыхательных путей, существует также ненормальное движение перегородки между ударами, или «дрожь», из-за дифференциального быстрого раннего диастолического наполнения правого, а затем левого желудочка. ¹¹ Нижняя полая вена всегда полнокровна при отсутствии гиповолемии; чувствительный, но неспецифический признак ХП. Инверсия печеночной вены на выдохе и снижение диастолического прямого потока происходят из-за движения перегородки правого желудочка в результате увеличения преднагрузки ЛЖ на выдохе, что приводит к снижению эффективной операционной податливости правого желудочка.

Преувеличенные изменения преднагрузки дыхания также иллюстрируются снижением на вдохе доплеровского сигнала притока митрального клапана и увеличением доплеровского притока трехстворчатого клапана.Однако эти выводы нечувствительны. При значительном увеличении давления заклинивания левого предсердия и легочных капилляров уменьшение градиента давления клина-ЛЖ при вдохе недостаточно для изменения преднагрузки ЛЖ настолько, чтобы изменить величину допплеровского притока митрального клапана. ¹² Из-за привязки боковой стенки к латеральному митральному кольцу ранняя диастолическая скорость тканевого допплера (e ‘) часто снижается и ненормально ниже медиальной скорости e’ (обратное кольцо). ¹³ В отличие от кардиомиопатических причин сердечной недостаточности, медиальная скорость e ‘относительно нормальна (или даже повышена, называемая парадоксальным кольцом) при нормальной релаксации миокарда и компенсирующем медиальном кольцевом продольном движении в условиях фиксации боковой стенки. ^14,15

Кардиологическая радиология:

При ХП рентгенография грудной клетки может продемонстрировать кальцификацию перикарда, патогномоничное обнаружение при наличии клинической сердечной недостаточности и повышенного JVP. КТ грудной клетки более чувствительна к кальцификации перикарда, чем рентгенография грудной клетки. ¹⁶ КТ и МРТ грудной клетки позволяют точно измерить толщину перикарда, при этом МРТ, в частности, демонстрирует превосходную точность (93%) при обнаружении утолщения перикарда> 4 мм. ¹⁷ Однако важно помнить, что до 18% случаев хирургически подтвержденного ХП может иметь нормальную толщину перикарда, несмотря на патологическое несоблюдение. ¹⁸ Привязка перикарда, которую можно визуализировать с помощью эхокардиографии, КТ или МРТ, также может дать представление о наличии ХП. МРТ дает информацию об активном воспалении перикарда, что может помочь в принятии терапевтических решений. Кроме того, МРТ сердца обеспечивает уникальную оценку миокарда, которая может выявить кардиомиопатические процессы, когда диагноз не определен.Отсроченное усиление миокарда обычно отсутствует при изолированном ХП, но может возникать почти в одной трети случаев при рестриктивной кардиомиопатии. ¹⁹

В отличие от эхокардиографии, КТ и МРТ сердца не зависят от привычек пациента и могут обеспечить лучшую визуализацию сердца, когда эхокардиографические изображения неоптимальны. Дыхательные сдвиги в движении перегородки хорошо демонстрируются как на КТ, так и на МРТ. Кроме того, КТ и МРТ могут предоставить информацию об альтернативных причинах одышки, таких как заболевание легких или диафрагмальный паралич.

Диагностика, выходящая за рамки визуализации сердца:

Катетеризация сердца остается золотым стандартным диагностическим тестом, если неинвазивное исследование не дает результатов, для оценки наличия сужения и оценки гемодинамической значимости. Хотя большинству пациентов с ХП не требуется гемодинамическая катетеризация для диагностики, одна из подгрупп, вызывающих особую озабоченность, — это пациенты с лучевой болезнью сердца, у которых часто трудно определить степень основной рестриктивной кардиомиопатии, даже при наличии констриктивных признаков.Даже при высококачественной эхокардиографии и кардиологической радиологии этим пациентам может потребоваться инвазивная гемодинамическая катетеризация для оценки повышения давления наполнения с диастолическим выравниванием, взаимозависимостью желудочков и внутригрудной-внутрисердечной диссоциацией. ²

Обращение:

После выявления ХП медикаментозное лечение диурезом часто лишь частично помогает облегчить симптомы. Если имеется обширное воспаление перикарда, перед выполнением перикардиэктомии необходимо провести пробную противовоспалительную терапию для оценки обратимости.У некоторых пациентов может наблюдаться улучшение податливости перикарда, если у них наблюдается только временное сужение из-за воспаления. ²⁰ Хирургическая полная перикардиэктомия показана для облегчения симптомов у пациентов с ХП. При использовании мультимодального диагностического подхода (рис. 1) пациенты нечасто направляются в операционную для подтверждения ХП. Учитывая часто преобразующий характер перикардиэктомии для качества жизни пациентов, клиницисты должны продолжать поддерживать высокий индекс подозрений в отношении этой редкой, но излечимой формы сердечной недостаточности.

Рисунок 1

Список литературы

1. Imazio M, Brucato A, Maestroni S и др. Риск констриктивного перикардита после острого перикардита. Тираж 2011; 124: 1270-5.
2. Геске Дж. Б., Анавекар Н. С., Нисимура Р. А., О Дж. К., Герш Б. Дж.. Дифференциация сужения и ограничения: сложная сердечно-сосудистая гемодинамика. J Am Coll Cardiol 2016; 68: 2329-47.
3. Ling LH, Oh JK, Schaff HV и др. Констриктивный перикардит в современную эпоху: развитие клинического спектра и влияние на исход после перикардиэктомии. Тираж 1999; 100: 1380-6.
4. Kroeker CA, Shrive NG, Беленькие I, Тайберг СП. Перикард модулирует ударные объемы левого и правого желудочков, чтобы компенсировать внезапные изменения объема предсердий. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2003; 284: h3247-54.
5. Talreja DR, Nishimura RA, Oh JK, Holmes DR. Констриктивный перикардит в современную эпоху: новые критерии диагностики в лаборатории катетеризации сердца. J Am Coll Cardiol 2008; 51: 315-9.
6. Сенгупта П.П., Кришнамурти В.К., Абхайаратна В.П. и др. Сравнение эффективности тканевой допплерографии и натрийуретического пептида головного мозга для дифференциации констриктивной болезни перикарда от рестриктивной кардиомиопатии. Am J Cardiol 2008; 102: 357-62.
7. Лея Ф.С., Араб Д., Джойал Д. и др. Эффективность уровней натрийуретического пептида мозга в дифференциации констриктивного перикардита от рестриктивной кардиомиопатии. J Am Coll Cardiol 2005; 45: 1900-2.
8. Бабуин Л., Алегрия Дж. Р., О Дж. К., Нисимура Р. А., Джаффе А.С. Уровни мозгового натрийуретического пептида при констриктивном перикардите и рестриктивной кардиомиопатии. J Am Coll Cardiol 2006; 47: 1489-91.
9. Редди П.Р., Дитер Р.С., Дас П., Стин Л.Х., Льюис Б.Е., Лея Ф.С. Полезность BNP в дифференциации констриктивного перикардита от рестриктивной кардиомиопатии у пациентов с почечной недостаточностью. J Card Fail 2007; 13: 668-71.
10. Welch TD, Ling LH, Espinosa RE и др.Эхокардиографическая диагностика констриктивного перикардита: критерии Mayo Clinic. Circ Cardiovasc Imaging 2014; 7: 526-34.
11. Coylewright M, Welch TD, Nishimura RA. Механизм отскока перегородки при констриктивном перикардите: одновременная катетеризация сердца и эхокардиографическое исследование. Сердце 2013; 99: 1376.
12. О Дж. К., Таджик А. Дж., Эпплтон С. П., Хатле Л.К., Нишимура Р.А., Сьюард Дж. Б. Снижение преднагрузки для выявления характерных допплеровских признаков констриктивного перикардита: новое наблюдение. Circulation 1997; 95: 796-9.
13. Reuss CS, Wilansky SM, Lester SJ, et al. Использование митрального «обратного кольца» для диагностики констриктивного перикардита. Eur J Echocardiogr 2009; 10: 372-5.
14. Ha JW, Oh JK, Ling LH, Nishimura RA, Seward JB, Таджикский AJ. Парадоксальное кольцо: отношение скорости трансмитрального потока к скорости митрального кольца обратно пропорционально давлению заклинивания легочных капилляров у пациентов с констриктивным перикардитом. Circulation 2001; 104: 976-8.
15. Ha JW, Оммен С.Р., Таджик А.Дж. и др. Дифференциация констриктивного перикардита от рестриктивной кардиомиопатии с использованием скорости митрального кольца с помощью тканевой допплер-эхокардиографии. Am J Cardiol 2004; 94: 316-9.
16. Ling LH, Oh JK, Breen JF и др. Кальцифицирующий констриктивный перикардит: он все еще с нами? Ann Intern Med 2000; 132: 444-50.
17. Masui T, Finck S, Higgins CB. Констриктивный перикардит и рестриктивная кардиомиопатия: оценка с помощью МРТ. Радиология 1992; 182: 369-73.
18. Talreja DR, Edwards WD, Danielson GK, et al. Констриктивный перикардит у 26 пациентов с гистологически нормальной толщиной перикарда. Тираж 2003; 108: 1852-7.
19. Muehlberg F, Toepper A, Fritschi S, Prothmann M, Schulz-Menger J. Приложения магнитно-резонансной томографии при инфильтративных кардиомиопатиях. J Thorac Imaging 2016; 31: 336-47.
20. Хейли Дж. Х., Таджик А. Дж., Дэниэлсон Г. К., Шафф Х. В., Малваг С. Л., О Дж. К..Преходящий констриктивный перикардит: причины и естественное течение. J Am Coll Cardiol 2004; 43: 271-5.

Клинические темы: Кардиохирургия, Сердечная недостаточность и кардиомиопатии, Инвазивная сердечно-сосудистая ангиография и вмешательство, Неинвазивная визуализация, Заболевание перикарда, Сердечная хирургия и сердечная недостаточность, Острая сердечная недостаточность, Хроническая сердечная недостаточность, Вмешательства и визуализация, Компьютерная томография / УЗИ , Ядерная визуализация

Ключевые слова: артериальное давление, катетеризация сердца, кардиомиопатия, рестриктивная, диагностические ошибки, диагностические тесты, рутинные, диурез, 9 одышка, 9 9 одышка, 9 Сердечная недостаточность, систолическая, желудочков сердца, печеночных вен, гиповолемия, митральный клапан, перикардиэктомия, перикардит, констриктивный, перикардит, легочная артерия Давление легочного клина, Трехстворчатый клапан, Томография, Рентгенография, Полая вена, нижняя, Венозное давление, Желудочковое давление, Рентген

<Вернуться к списку

МКБ-10 | МКБ-10 | DSM IV: I30-I52 Другие формы болезней сердца

Глава IX

Заболевания системы кровообращения
(I00-I99)

Другие формы сердечных заболеваний
(I30-I52)

0

910

9096 9109

1

1

4908

I37.1

или по указанной причине, кроме ревматического

Кардиомиопатия · Беременность (O99.4)
· послеродовой период (O90.3)
ишемическая кардиомиопатия (I25.5)

06

7

9096 9096 9096 9096 908

1 левый пучок Гиса

1 I44 Латиница: Атриовентрикулярная блокада et block rami sinistri

0

9 Латинский: Disordines systematis conductivi cordis alii

9096 9096 9096 9096 9096 9096

аритмический Arrhytmiae cordis specificatae, aliae

08 9096 9096 9096 9096 9096 908

Гормон роста человека (соматотропин) | Научно-технологический центр «Биоинвест»

Описание

ГР (соматотропный гормон, соматотропин) — один из полипептидных гормонов передней доли гипофиза, представляющий собой многофункциональный цитокин. Разнообразие функций чГР и возможность его воздействия на различные ткани определяется широкой представленностью в организме специфичных для этого гормона рецепторов, а также наличием нескольких изоформ белка. Рекомбинантный чГР, получаемый в E.coli и широко используемый в медицине, представляет собой негликозилированный полипептид с мол. массой 22, 1 -22,3 кДа, состоящий из 191 (безметиониновый) — 192 (метионинсодержащий) аминокислот.

ГР обладает мощным анаболическим (увеличивает клеточную продукцию белка) и антикатаболическим (тормозит белковый распад) действием в различных типах клеток. В наибольшей степени эффект гормона проявляется в мышечной и хрящевой тканях, а также в ткани мозга. Соматотропин вызывает удлинение трубчатых костей, усиливает поглощение кальция костной тканью, препятствует отложению подкожного жира и ускоряет его сгорание, обеспечивая повышение соотношения количества мышечной массы к количеству жировой, регулирует углеводный обмен, действуя как антагонист инсулина и обеспечивая выраженное увеличение уровня глюкозы в крови, а также стимулирует иммунитет. При этом ряд эффектов ГР вызывает непосредственно, однако большая часть его воздействий опосредована инсулиноподобными факторами роста, в основном, IGF-1, который синтезируется под действием гормона роста в печени и вызывает рост внутренних органов.

В медицине чГР применяется при лечении нарушений роста у детей (гипофизарной карликовости), гипофизарного нанизма и некоторых нервных расстройств, связанных с ухудшением памяти и познавательных функций, а также с развитием депрессивных состояний.

Характеристики

• Источник: Е.coli
• Молекулярная масса: 22,1 кДа
• Чистота по ВЭЖХ: родственные формы – не более 6 %; дезамидированные формы – не более 5 %; димеры и высокомолекулярные примеси – не более 4 %
• Бактериальные эндотоксины: не более 5 ЕЭ/мг
• Белки штамма-продуцента: не более 2 нг/мг
• Активность: не менее 2,5 МЕ/мг

Препарат соответствует требованиям Европейской Фармакопеи (SOMATROPIN CONCENTRATED SOLUTION).

Дефицит гормона роста у взрослых

Гормон роста контролирует огромное количество физиологических и метаболических процессов на протяжении нашей жизни. Дефицит гормона роста (ДГР), выявленный еще в детстве, может сохраняться и во взрослом возрасте. Кроме того, ДГР у взрослых развивается еще и тогда, когда гипофиз поврежден и не может производить или выделять достаточное количество гормона роста. Это может быть вызвано опухолью гипофиза или гипоталамуса, стать результатом операции или радиационного воздействия, используемого для лечения этих заболеваний.

Недостаточная выработка гормона роста может проявляться в виде ряда физических и физиологических симптомов. Возможно изменение типа комплекции, что может привести к верхнему типу ожирения, пониженной мышечной силе, упадку сил и уменьшению способности переносить физические нагрузки. Показатели холестерина в крови могут стремительно вырасти, что увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Все это может привести к психологическим проблемам, включая депрессию, тревожность и ухудшение памяти, и, как следствие, к социальной изоляции. [1]

При лечении ДГР у взрослых требуются ежедневные инъекции рекомбинантного гормона роста человека, что создает определенные трудности для пациентов и медицинских работников. От пациентов потребуется мотивация на долгосрочное лечение, соблюдение всех указаний по лечению и способность к самоконтролю, а доктора могут испытывать трудности при постоянном мониторинге выполнения пациентами всех предписаний, а также их реакции на лечение.

Мы считаем, что лечение пациента не должно ограничиваться только использованием рекомбинантного гормона роста человека. Мы стремимся повысить качество терапии для взрослых с ДГР и максимально упростить контроль за лечением заболевания, принимая во внимание интересы пациента. Для этого мы разработали удобные технологии, в частности, электронное устройство, способное осуществлять мониторинг инъекций. Мы хотим внести свой вклад в достижение общей цели, которая предполагает повышение эффективности самоконтроля, улучшение результатов лечения и качества жизни пациентов.

[1] Ezzat S et al. Eur J Endocrinol 2003; 149:499–509

Соматотропин – гормон роста и «гормон молодости». Почему он важен и зачем нужны анализы

Человеческий гипофиз вырабатывает разные химические соединения – гормоны, регулирующие развитие организма, обмен веществ и работу желез внутренней секреции. Один из таких гормонов – соматотропин (или соматропин, СТГ). Нормальный уровень этого вещества крайне важен для детей и подростков, а также для спортсменов и женщин – особенно тех, кто желает подольше сохранить молодость организма. Что это за гормон, какова его роль в организме и где можно сдать анализы на него – читайте в нашей статье.

Соматотропный гормон участвует во множестве органических процессов – обмене веществ (белков, жиров, углеводов), регуляции водного баланса, а также он напрямую связан с ростом организма. Именно поэтому пик его концентрации в организме приходится на детский возраст, когда ребенок интенсивно растет. Если же в организме малыша недостаточно гормона роста – он будет отставать по этому параметру от своих сверстников, а иногда дефицит соматропина может даже вызывать проблемы в общем развитии.

ВАЖНО! Избыток гормона роста в организме ребенка тоже может приводить к неприятностям – в данном случае рост организма будет происходить гораздо интенсивней, чем это необходимо по норме. Человек с избытком соматотропина обычно продолжает расти и после окончания полового созревания, что может привести к гигантизму и/или акромегалии – патологическим отклонениям, значительно ухудшающим качество жизни.

Итак, максимально активно гормон роста вырабатывается в период от рождения до конца полового созревания. Однако нормальный уровень соматотропина крайне важен и для взрослых людей, ведь без него невозможны нормальные процессы формирования костной ткани, поддержка тонуса мышц, правильный метаболизм.

Почему гормон роста также называют «гормоном молодости»

Согласно результатам некоторых исследований, соматотропин способен омолаживать организм – как внешне, так и изнутри. Первый эксперимент, касающийся этого свойства гормона роста, был проведен еще в 80-х годах прошлого века иммунологом Грегори Фейхи. В результате было установлено, что соматропин может омолаживать клетки организма, буквально «поворачивая время вспять».

ВАЖНО! Гормон роста имеет и негативный побочный эффект – он может способствовать разрастанию уже имеющихся в организме опухолей (как доброкачественных, так и злокачественных). Поэтому, если анализ на соматотропин показывает его повышенный уровень – рекомендуется пройти медицинское обследование на наличие опухолей.

Откуда получать соматотропин при его недостатке?

Уровень этого гормона колеблется в зависимости от времени суток. Самая высокая его концентрация в организме – во время сна. А это значит, что для поддержки нормальной выработки соматотропина нужно полноценно высыпаться, причем ложиться спать нужно не позже 22:00.

Повышают уровень соматотропина и умеренные физические нагрузки. А чтобы выработка гормона не «затухала» подольше, нельзя отказываться от животного белка в пище (мясо, рыба). Дело в том, что секреция соматотропина усиливается «в ответ» на присутствие особых аминокислот, которые содержатся в белке.

Посоветовавшись с врачом, также можно начать прием соматотропина в виде таблеток или инъекций. Препараты на основе гормона роста продаются не только в аптеках, но и в магазинах для спортсменов.

Между прочим, усилить выработку организмом гормона роста можно и с помощью приема некоторых аминокислот, а именно – орнитина, аргинина, глутамина и лизина. Принимать их необходимо натощак, непосредственно перед сном.

Где можно сдать анализ на гормон роста

Все взрослые и маленькие пациенты могут пройти исследование крови на содержание соматотропина в отделениях всеукраинской сети лабораторий «МедЛаб».

Показания к проведению этого анализа включают в себя:

• у детей – задержка или ускорение темпа роста;
• у взрослых – мышечная слабость;
• подозрение на пониженную активность гипофиза;
• нарушения роста волос;
• остеопороз;
• порфирия;
• гипогликемия или склонность к ней;
• чрезмерное потоотделение;
• первичный гипотиреоз и др.

Чтобы результаты анализа были максимально точными, придерживайтесь следующих правил подготовки к его сдаче:

• сдавайте кровь строго натощак. За 12 часов до анализа есть нельзя вообще (пить можно только чистую воду), а за 24 часа необходимо исключить из меню жирную пищу;
• сдавать анализ рекомендуется утром;
• в течение 3 часов до анализа нужно воздержаться от курения.
• накануне дня анализа – воздержаться от физических нагрузок, а также избегать эмоционального напряжения;
• перед сдачей анализа очень желательно провести хотя бы полчаса в полном физическом покое.

ВАЖНО! В течение 24 часов до анализа следует исключить прием любых лекарственных препаратов, витаминов и БАДов, а если это невозможно – обязательно предупредить лечащего врача.

Например, глюкоза, глюкокортикоиды, прогестерон снижают уровень СТГ в крови, а леводопа, L-триптофан, диазепам, эстрогены – повышают. Разумеется, приведенный список неполный – влиять на уровень СТГ могут очень многие препараты и помимо перечисленных.

Соматотропин (гормон роста) в медицинском центре «Мать и Дитя»

Гормон роста или соматотропин продуцирует гипофиз. Гормон регулирует пропорциональное развитие тела и рост. При его избытке у человека отмечается гигантизм, а при недостатке – карликовость. Поэтому анализ имеет большое значение в период роста ребенка. Но соматотропин вырабатывается не только в организме детей. У взрослых он также играет важную роль в поддержании функций опорно-двигательной системы.

Краткое описание и функции

Гормон роста в организме детей стимулирует рост трубчатых костей в длину. В его отсутствии наблюдается отставание развития на физическом плане или диспропорциональный рост отдельных частей тела.

На интенсивность продукции СТГ влияет активность половых гормонов. В случае, когда в организме соматотропный гормон находится в недостатке, и снижена продукция гонадотропных гормонов, ставится диагноз гипофизарного инфантилизма. Кроме половых гормонов, на уровень соматотропина влияют и другие гормоны.

В организме взрослых гормон роста выполняет несколько другие функции. От его активности зависит рост костей, но не линейный, а радиальный. При повышенной концентрации соматотропина у взрослых развивается акромегалия, состояние которое проявляется:

• гипертрофией черт лица;
• утолщением кожных покровов;
• укрупнением дистальных частей конечностей;
• аномальным увеличением размеров внутренних органов;
• болевыми ощущениями в суставах, костях, голове;
• повышением артериального и внутричерепного давления;
• образованием полипов в кишечнике;
• снижением остроты зрения;
• риском развития сахарного диабета.

Соматотропин вызывает рост не только тканей, он влияет на клеточный рост, вызывая появление злокачественных и доброкачественных образований, нарушение метаболизма, дегенеративных изменений суставов. Соматотропный гормон вызывает:

• продукцию белков, которые откладываются в скелетной мускулатуре, увеличивая ее объем, силу и выносливость;
• синтез в клетках печени РНК;
• митоз клеток надпочечников;
• ускорение углеводного обмена;
• синтез гликогена и его депонирование;
• активацию инсулинозависимых рецепторов, обуславливая инсулинорезистентность;
• утилизацию липидов и «сжигание» подкожного жира;
• увеличение веса почек и улучшение их функции;
• участвует в синтезе грудного молока.

Все перечисленные функции соматотропный гормон выполняет самостоятельно, но существует еще большее количество процессов, в которых он участвует опосредованно.

Как большинство гормонов, СТГ имеет в синтезировании своем циркадный ритм – утром он возрастает, а затем с периодичностью в 3-5 часов его количество то вырастает, то снижается в течение суток. Наиболее четко выраженный пик активации гормона приходится на ночное время – через 2 часа после засыпания.

В крови плода уровень СТГ в 100 раз превышает норму у взрослого. С возрастом отмечается не только снижение активности гормона, но и выраженность пиков.

Кроме эндокринных функций, соматотропин проявляет свойства нейромедиатора и оказывает влияние на некоторые функции мозга. Так, например, гормон участвует в обучении, увеличении объемов памяти, поддержании гомеостаза.

Соматотропин используют в подготовке к соревнованиям бодибилдеры. Отзывы о СТГ спортсменов, занимающихся силовыми видами спорта и моделированием тела, хорошие, так как введение синтетического аналога быстро улучшает объем, рельеф и силу мышц. В конце ХХ века были опубликованы данные о замедлении старения при введении соматотропина. Полученные результаты были раздуты прессой.

Анализ на уровень гормона роста не назначают при плановом обследовании пациентов. Это – специфический анализ, который рекомендован только при подозрении на дисфункцию гипофиза.

Кому назначают проведение исследований

Показанием к назначению исследований являются:

• чрезмерно высокие или низкие темпы роста у детей;
• вневозрастной остеопороз;
• подозрение на акромегалию.

Особенности подготовки и проведения анализа

Так как при продуцировании СТГ отмечается цикличность, поэтому при подготовке к забору крови на анализ следует учитывать этот фактор. Исследования проводят утром на голодный желудок. Процедура подготовки – стандартная:

• не рекомендуется волноваться;
• накануне анализа избегать физических нагрузок и интенсивных занятий спортом;
• не принимать крепких алкогольных напитков, а за 1-2 часа – не курить.

Но кроме стандартной предлабораторной подготовки, исследование на соматотропный гормон может потребовать специфической подготовки. Так, например, при недостаточном количестве гормона в целях дифференциальной диагностики соматотропин стимулируют.

Производят забор первой порции крови, а затем вводят стимулирующее лекарство – инсулин или аргинин. Затем еще несколько раз с интервалом берут венозную кровь и выясняют динамику роста уровня СТГ. Если соматотропин находится в крови в избытке, то его ингибируют, вводя пациенту глюкозу после первой пробы.

Референсные значения и их интерпретация

Соматотропный гормон имеет различные на протяжении жизни значения. Поэтому изменяются и нормы содержания гормона:

Если соматотропный гормон находится в меньшем, чем референсные показатели, количестве, то это указывает на возможность:

• развития в детском и юношеском возрасте отставания в физическом и умственном плане;
• гипофизарный нанизм;
• синдром Ларона;
• развития у взрослых нарушения обменных процессов, отложения подкожного жира.

Если соматотропный гормон повышен, то его избыток у детей вызывает гигантизм, а у взрослых акромегалию.