Рубрика: Разное

Мукормикоз: черный грибок, из-за которого переболевшие Covid-19 в Индии лишаются глаз

• Сутик Бисвас
• Корреспондент Би-би-си в Индии

10 мая 2021

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Споры болезнетворных грибков в изобилии находятся в почве, навозе, гнилых фруктах и даже на слизистой здоровых людей

Глазной хирург из Мумбаи доктор Акшай Наир в субботу утром готовился оперировать 25-летнюю женщину, которая лишь три недели назад переболела коронавирусом.

Тем временем с пациенткой, больной диабетом, уже работал оториноларинголог: он удалял из полости носа ткани, пораженные агрессивным грибковым заболеванием, которое затрагивает слизистую оболочку носа, глаза, а иногда и мозг.

После того как его коллега закончил работу, доктору Наиру предстояло провести трехчасовую операцию по удалению глаза.

«Мне придется удалить глаз, чтобы спасти пациентке жизнь, потому что таково течение этой болезни», — объяснил мне перед операцией врач.

Мало того, что в Индии свирепствует вторая волна Covid-19, так теперь врачи сообщают еще и о резком росте случаев редкой инфекции, которую называют «черным грибком», среди тех, кто пережил или еще болеет коронавирусом.

Что такое мукормикоз?

Мукормикоз людей (это болезни бывают подвержены и животные) — весьма агрессивное заболевание, которое вызывается разнообразными видами грибов семейства Мукоровые.

Эти грибки питаются органикой и широко распространены: они встречаются в земле, растениях, в разлагающихся фруктах и овощах и навозе животных.

Обычно грибок не опасен, но для людей с ослабленным иммунитетом, к примеру больных диабетом, раком или ВИЧ/СПИДом он может представлять смертельную угрозу, поражая слизистую оболочку носа, легкие и даже мозг.

«Этот грибок можно найти и в почве, и в воздухе, и даже в слизистой носа здоровых людей», — говорит доктор Наир.

Доктор Наир полагает, что у больных или переболевших коронавирусом толчком к развитию мукормикоза (причем в 50% случаев все заканчивается летальным исходом) могут быть стероиды, активно и успешно применяемые в случае тяжелого протекания Covid-19.

Стероиды снимают воспаление легких и не дают иммунной системе причинять дополнительный вред организму, когда она избыточно реагирует на коронавирус. Но одновременно стероиды снижают иммунитет и повышают уровень сахара в крови.

Именно такое ослабление иммунной системы и может вести к развитию мукормикоза.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Для многих пациентов в коронавирусом стероиды — единственнная надежда на спасение

«Диабет снижает защитную способность организма, коронавирус усугубляет этот эффект, а потом стероиды, помогающие бороться с Covid-19, подливают масла в огонь», — говорит доктор Наир.

Он работает в Мумбаи, одном из городов, наиболее сильно пострадавших от второй волны коронавируса, и в апреле наблюдал уже около 40 пациентов с грибковым заражением. Многие из этих людей были диабетиками, которые перенесли коронавирус дома. Одиннадцать из них попали в больницу, где им пришлось удалять глаза.

В период между декабрем и февралем шестеро коллег доктора Наира в Мумбаи, Бангалоре, Хайдарабаде и Пуне сообщили о 58 случаях мукорвикоза, причем большинство пациентов заразилось через 12-15 дней после выздоровления от коронавируса.

По словам доктора Ренуки Браду, заведующей отделением оториноларингологии одной из ведущих больниц Мумбаи «Сион», за последние два месяца там было зарегистрировано 24 случая грибковой инфекции по сравнению с шестью случаями за весь прошлый год.

При этом 11 заразившимся пришлось удалить один глаз, а шестеро скончались. Большинство пациентов доктора Браду были людьми среднего возраста, больными диабетом, и грибковая инфекция поразила их через пару недель после того, как они перенесли коронавирус.

«Теперь у нас каждую неделю бывает по два-три случая заражения мукорвикозом. Это кошмар на фоне самой пандемии», — призналась мне Ренука Браду.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Врачи удивлены частотой и тяжестью этого грибкового заболевания в ходе второй волны пандемии в Индии

Похожую историю рассказывает и доктор Рагхурадж Хегде из Бангалора на юге Индии. За последние две недели он наблюдал 19 случаев мукормикоза, причем преимущественно у молодых пациентов. По его словам, «некоторые из них были в таком тяжелом состоянии, что мы даже не могли их оперировать».

Врачи признаются, что удивлены такой частотой грибковых заболеваний и тяжелым протеканием болезни в ходе второй волны по сравнению с тем, что было во время первой волны пандемии в прошлом году.

Доктор Наир говорит, что за последние два года в Мумбаи он наблюдал не более десятка случаев такого заражения, но в этом году все по-другому.

А доктор Хегде в Бангалоре за 10 лет практики и вовсе встречал такое не чаще одного-двух раз в год.

Автор фото, EPA

Подпись к фото,

Мумбаи сильнее многих других городов Индии пострадал от второй волны пандемии

Обычно у больных мукормикозом заложен или кровоточит нос, опухают и болят глаза, опускаются веки, ухудшается, а потом и вовсе пропадает зрение. Вокруг носа также может происходить почернение кожи.

Врачи говорят, что пациенты с мукормикозом часто поступают к ним на поздней стадии заболевания, когда они уже теряют зрение, поэтому хирургам обычно приходится удалять один глаз, чтобы инфекция не попала в мозг.

В некоторых случаях, по словам индийских специалистов, люди слепнут на оба глаза. Бывают редкие случаи, когда для того, чтобы остановить распространение инфекции, приходится удалять челюсть.

Против заболевания эффективно работает только одно лекарство — противогрибковая внутривенная инъекция стоимостью 48 долларов за дозу, и вводить это лекарство необходимо каждый день в течение восьми недель.

По словам диабетолога из Мумбаи доктора Рахула Бакси, предотвратить грибковую инфекцию можно, если следить за правильной дозировкой стероидов во время и после лечения коронавируса.

Он утверждает, что из 800 пациентов с диабетом, заразившихся коронавирусом, которые проходили у него курс лечения, ни один не заболел мукормикозом.

«Врачам следует внимательно следить за уровнем сахара в крови у выписавшихся пациентов», — советует доктор Бакси.

Власти Индии утверждают, что никакой большой вспышки мукормикоза нет, при этом со всех концов страны продолжают поступать сообщения о новых случаях инфицирования.

«Этот штамм вируса очень вирулентен, что сильно повышает уровень сахара в крови у больных, — говорит доктор Хегде. — И как ни странно, грибковая инфекция поражает много молодых людей».

Самым молодым его пациентом стал в прошлом месяце 27-летний мужчина, у которого даже не было диабета.

«Нам пришлось оперировать его, когда он вторую неделю болел коронавирусом, и удалить глаз. Конечно, это для него была настоящая катастрофа», — говорит врач.

Мукормикоз, или “черная плесень”: что это за болезнь и кто в группе риска

https://ria.ru/20210611/mukormikoz-1736679005.html

Мукормикоз, или “черная плесень”: что это за болезнь и кто в группе риска

Мукормикоз, или “черная плесень”: что это за болезнь и кто в группе риска — РИА Новости, 11.06.2021

Мукормикоз, или “черная плесень”: что это за болезнь и кто в группе риска

Число заболевших мукормикозом, или «черной плесенью», за три недели выросло в Индии на 150% и превысило 30 тысяч случаев. От инфекции погибли более двух тысяч… РИА Новости, 11.06.2021

2021-06-11T18:36

2021-06-11T18:36

2021-06-11T19:26

редкие заболевания

индия

медицина

инфографика

мукормикоз («черная плесень»)

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdn25.img.ria.ru/images/07e5/06/0b/1736690842_0:0:1440:810_1920x0_80_0_0_da7be4cad61bd3dbed331d8c350650e5.png

Число заболевших мукормикозом, или «черной плесенью», за три недели выросло в Индии на 150% и превысило 30 тысяч случаев. От инфекции погибли более двух тысяч человек. Среди заболевших в основном люди, которые недавно перенесли COVID-19, были подключены к ИВЛ и прошли гормональную терапию. Что такое мукормикоз, какие органы он поражает и у кого выше опасность заразиться — в инфографике Ria.ru.

индия

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2021

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdn21.img.ria.ru/images/07e5/06/0b/1736690842_180:0:1260:810_1920x0_80_0_0_32bd1e31ea4013b07ebde23603619c82.png

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

инфографика, редкие заболевания, индия, медицина, мукормикоз («черная плесень»)

Мукормикоз легких | Самсонова | Пульмонология

1. Хмельницкий О.К., Хмельницкая Н.М. Патоморфология микозов человека. СПб: Издательский дом СПбМАПО; 2005.

2. Yamin H.S., Alastal A.Y., Bakri I. Pulmonary mucormycosis over 130 years: A case report and literature review. Turk. Thorac. J. 2017; 18 (1): 1–5. DOI: 10.5152/TurkThoracJ.2017.16033.

3. Климко Н.Н., Хостелиди С.Н., Шадривова О.В. и др. Инвазивный мукормикоз у онкогематологических больных (результаты проспективного исследования). Онкогематология. 2017; 12 (2): 14–22. DOI: 10.17650/1818-8346-2017-12-2-14-22.

4. Haque A.K., McGinnis M.R. Fungal infections. In: Tomashefski J.F. Jr, ed. Dail and Hammar’s Pulmonary Pathology. Springer Science + Business Media, LLC; 2008: 349–425.

5. Espinoza C.G., Halkias D.G. Pulmonary mucormycosis as complicaition of chronic salicylate poisoning. Am. J. Clin. Pathol. 1983; 80 (4): 508–511.

6. Bitar D., Van Cauteren D., Lanternier F. et al. Increasing incidence of zygomycosis(mucormycosis), France, 1997–2006. Emerg. Infect. Dis. 2009; 15 (9): 1395–1401. DOI: 10.3201/eid1509.090334.

7. Record N.B. Jr, Ginder D.R. Pulmonary phycomycosis without obvious predisposing factors. JAMA. 1976; 235 (12): 1256–1257.

8. Ventura G.J., Kantarjian H.M., Anaissie E. et al. Pneumonia with Cunninghamella species in patient with hematologic malignancies: A cast report and review of literature. Cancer. 1986; 58 (7): 1534–1536.

9. Lee F.Y., Mossad S.B., Adal K.A. Pulmonary mucormycosis: the last 30 years. Arch. Intern. Med. 1999; 159 (12): 1301–1309.

10. Khan M.I., Tanvir M. Unusual presentation of pulmonary mucormycosis in an immunocompetent patient. World J. Med. Sci. 2017; 14 (2): 47–51. Available at: http://www.idosi.org/wjms/14(2)17/5.pdf

11. Iqbal N., Irfan M., Jabeen K. et al. Chronic pulmonary mucormycosis: an emerging fungal infection in diabetes mellitus. J. Thorac. Dis. 2017; 9 (2): E121–E125. DOI: 10.21037/jtd.2017.02.31.

12. Hammond S.P., Baden L.R., Marty F.M. Mortality in hematologic malignancy and hematopoietic stem cell transplant patients with mucormycosis, 2001 to 2009. Antimicrob. Agents Chemother. 2011; 55 (11): 5018–5021. DOI: 10.1128/AAC.00536-11.

13. Zilberberg M.D., Shorr A.F., Huang H. et al. Hospital days, hospitalization costs, and inpatient mortality among patients with mucormycosis: a retrospective analysis of US hospital discharge data. BMC Infect. Dis. 2014; 14: 310. DOI: 10.1186/1471-2334-14-310.

14. Fraser R.S., Muller N.L., Colman N., Pare P.D. Fungi and actinomycts. In: Fraser R.S., Muller N.L., Colman N., Pare P.D. Fraser and Pare’s diagnosis of diseases of chest. Philadelphia: WB Saunders; 1999: 875–978.

15. Jamadar D.A., Kazerooni E.A., Daly B.D et al. Pulmonary zygomycosis: CT appearance. J. Comput. Assist. Tomogr. 1995; 19 (5): 733–738.

16. McAdams H.P., Rosado-de-Christenson M.L. Templeton P.A. et al. Toracic mycoses from opportunics fungi: radiologic-pathologic correlation. Radiographics. 1995; 15 (2): 271–286. DOI: 10.1148/radiographics.15.2.7761633.

17. Mani R.K., Mishra V., Sharma M., Kumar R.A. Isolated pulmonary mucormycosis. BMJ Case Rep. 2017, Feb. 16. 2017: pii: bcr2017219342. DOI: 10.1136/bcr-2017-219342.

Черный грибок из Индии. Что надо знать о мукормикозе и возможна ли его вспышка в Украине | Громадское телевидение

1

Что такое «черный грибок»?

Мукормикоз, или «черный грибок» — это инфекционное заболевание, вызванное определенными видами плесневого грибка. 

Возбудители мукормикоза широко распространены в окружающей среде. В частности, их можно увидеть на поверхности старой корочки хлеба. Споры грибка вместе с воздухом попадают в дыхательные пути, но у подавляющего большинства людей не приводят даже к малейшим проблемам со здоровьем.

2

Кто может заболеть мукормикозом и насколько распространено это заболевание?

Особенность всех грибковых инфекций, например, аспергиллеза и кандидоза, заключается в том, что они поражают людей, имеющих серьезные нарушения в работе иммунной системы. К тому же, речь идет не просто о легких формах, вроде сезонной нехватки витаминов, а о людях с последней стадией ВИЧ, злокачественными заболеваниями крови или ослабленных после трансплантации костного мозга. Некоторые виды грибков вообще не способны поражать людей, у которых нет подобных проблем со здоровьем.

Все это касаются и мукормикоза. Эта болезнь считается редкой для всего мира. В Украине Елене Мошинец не известен ни один клинический случай этого заболевания. Но это не значит, что их нет. Просто в Украине плохо диагностируют подобные заболевания, и врачи почти не знают, как работать с такими болезнями.

3

В чем причина вспышки в Индии?

На этот вопрос пока никто не может точно ответить, потому что специальных научных исследований, на которые можно было бы опираться, пока никто не успел провести. Но есть несколько более или менее обоснованных предположений. 

По мнению Елены Мошинец, свою роль могла сыграть комбинация из нескольких факторов. Во-первых, это особенности штамма SARS-Cov-2, который сейчас распространен в Индии. Можно предположить, что именно он приводит к определенным изменениям в работе иммунной системы, которые делают организм уязвимым к возбудителям мукормикоза. Во-вторых — значительные санитарно-эпидемиологические проблемы из-за высокой скученности населения и культурных особенностей. В-третьих — климат, в котором быстрее эволюционируют и развивают различные возбудители инфекций. Возможно есть и определенные генетические особенности населения Индии, способствующие такой уязвимости.

4

Причастны ли к этому стероидные препараты и сахарный диабет?

СМИ пишут, что в Индии много людей, заболевших COVID-19, которые занимаются самолечением и принимают стероидные препараты (например, дексаметазон) в дозах, значительно превышающих рекомендуемые. Возможно, что такие неправильные назначения делают и некоторые врачи. Высокие дозы этих лекарств ослабляют иммунную систему и в конечном итоге могут привести к заболеванию мукормикозом. 

Пока нет научных данных, которые позволяют в этом убедиться. Но Елена Мошинец уверена: обычные дозы стероидных препаратов не способны делать людей подверженными заболеванию мукормикозом. Такие лекарства человечество использует уже много десятилетий при различных болезнях, и подобных последствий ранее они не вызывали. 

Сахарный диабет может быть фактором риска для возникновения грибковых инфекций. Но лишь в том случае, когда речь идет о тяжелых стадиях диабета, сопровождающихся поражением кожи, слизистых оболочек и сосудов. Если же человек контролирует уровень глюкозы в крови, то диабет существенно не влияет на склонность к грибковым инфекциям.

5

Как диагностируют мукормикоз?

Есть три метода диагностики. Первый — микроскопический, когда с помощью микроскопа лаборант в образце ткани видит возбудителя — грибок, и определяет, к какому виду он относится. Второй — молекулярный, или ПЦР (полимеразная цепная реакция). Третий — культуральный. Простыми словами: «посев» — когда образец тканей пациента, содержащий споры и мицелий грибов, помещают в специальную питательную среду и ждут, пока там вырастет колония. 

Последний метод самый информативный. Он позволяет не просто узнать, какой грибок вызывает заболевание, но и определить «в пробирке» чувствительность конкретного штамма к тому или иному препарату. Это важно для успешного лечения. 

Проблема в том, что этот метод сложен. Для успешного выращивания колонии требуется большое количество спор, поскольку мицелий культивируется плохо. Так как грибок развивается в живых тканях человека, получить споры в нужном количестве зачастую очень сложно. 

Первые два метода хотя и позволяют поставить диагноз, но не отвечают на вопрос, чем именно лечить болезнь у конкретного пациента. 

Если говорить об Украине, то с диагностикой грибковых инфекций дела у нас обстоят плохо. Даже для самого простого, микроскопического метода требуется специальный микроскоп с флуоресцентной лампой. Такие приборы не слишком дорогие, но, по данным Елены Мошинец, в Киеве такой метод диагностики грибковых инфекций использует только одна лаборатория.

6

Как лечат мукормикоз?

Грибковые инфекции лечатся значительно труднее, чем бактериальные. Есть несколько причин, почему это так. Одна из них в том, что противогрибковых препаратов существует значительно меньше, чем антибиотиков. При этом все они токсичны, а следовательно имеют тяжелые побочные эффекты. Во многих случаях лечение вредит едва ли не больше, чем сама болезнь и может привести к смерти ослабленного пациента. 

Если антибиотики подобраны правильно, то уже на третий день можно увидеть четкую положительную динамику. А в случае с антимикотиками (препараты для лечения грибковых инфекций), даже если они подобраны правильно, эффект может проявиться только на 5-6 день.

Еще одна сложность в том, что препарат может показать эффективность на культуре грибка «в пробирке», но не подействовать на него в организме пациента. Например, потому, что вы просто не можете применить его в достаточно большом количестве — он сильно навредит человеку. 

Грибковая инфекция, которая попала в мозг, вообще недостижима для противогрибковых препаратов. Их крупные молекулы не могут преодолеть так называемый гематооэнцефалический барьер, защищающий внутреннюю среду центральной нервной системы. Тогда надежды на выздоровление практически не остается. 

Для лечения мукормикоза применяют такие препараты, как амфотерицин В и позаконазол. Оба есть в Украине, хотя первый из них представлен только в классической форме, а не более безопасной и эффективной липосомальной. 

Даже при правильных диагностике и применении эти препараты не могут вылечить всех больных. По предположению Елены Мошинец, цифра 50% летальности при мукормикоз в Индии — еще очень хороший показатель. Его достигают, в том числе и за счет хирургического лечения, когда удаляют пораженные участки тела. 

В Украине же нет никаких официальных рекомендаций или протоколов для лечения мукормикоза. Поэтому, если такой случай случится в нашей стране, то врачи будут лечить пациента по собственному усмотрению — учитывая свои знания и опыт.

7

Может ли мукормикоз распространиться за пределами Индии — например, в Украине?

В Украине нет того совпадения специфических обстоятельств, сложившегося в Индии, которое, как предполагает Елена Мошинец, привело к вспышке мукормикоза. Поэтому и оснований полагать, что такая вспышка возможна в нашей стране, у исследовательницы нет. 

В то же время в Украине есть другие грибковые инфекции, например, вызванные очень опасным возбудителем Candidaauris. Это так называемые госпитальные инфекции, о которых наши врачи не очень любят говорить.

Другая наша проблема — пневмоциста. Ее возбудитель — особый вид грибка, приводящий к тяжелой пневмонии у людей с очень ослабленным иммунитетом.

Врач рассказал, дойдет ли до России опасное заболевание «черная плесень»

МОСКВА, 12 мая — ПРАЙМ.  В последнее время Индия входит в печальное число лидеров по уровню роста заболеваемости новой коронавирусной инфекцией. В стране уже зарегистрировано более 22,2 миллионов случаев COVID-19. Совсем недавно в стране была зафиксирована вспышка еще одного заболевания — мукормикоза, которое в народе называют «черной плесенью». Индийская «черная плесень» поражает носоглотку, легкие, глаза человека. Причем заболевают люди, только что переболевшие COVID-19, есть и смертельные исходы. О том, может ли новая болезнь добраться до России, рассказала «Комсомольская правда» со ссылкой на мнение терапевта, заведующего отделением сомнологии ФГБУ НКЦ оториноларингологии ФМБА России Александра Мельникова.

Ученые назвали причины резкого роста заболеваемости коронавирусом в Индии

ПОЧЕМУ ЗАБОЛЕВАЮТ ВЫЗДОРОВЕВШИЕ ОТ КОВИДА?

Мукормикоз вызывается сапрофитными (питающимися разлагающимися органическими веществами) грибами семейства Mucorales, широко распространенными в гниющих растениях и в почве, объяснил эксперт. Людей Mucorales инфицируют крайне редко, иммунная система человека к спорам этих грибов устойчива. Мукормикоз встречается почти исключительно у больных сахарным диабетом, реже — при гематологических онкозаболеваниях и после трансплантации органов.

Мельников считает, что «нарушение местного и общего иммунитета играет при этом заболевании решающую роль». Также известно, что стероидные гормоны являются факторами, способствующими развитию мукормикоза у предрасположенных к нему людей. До пандемии COVID-19 случаев мукормикоза в мире фиксировалось очень мало: число их достигало тысячи за всё время наблюдений, причем основным источником заболеваемости была как раз Индия, там ежегодно фиксировалось 20-50 заболевших.

КОВАРСТВО «ЧЕРНОЙ СМЕРТИ»

Эксперт подчеркнул, что мукормикоз — по определению крайне тяжелая болезнь с очень высокой летальностью на фоне лечения: для форм с поражением околоносовых синусов, орбиты глаза и головного мозга она достигает 50%, то же самое — для кожных форм (она встречается после травм и ожогов). Когда поражены легкие и другие органы — летальность еще выше (до 80-95%).

Лечение также крайне травматичное: токсичные противогрибковые антибиотики в сочетании с хирургическим удалением пораженных органов (челюсти, глаза, долей лёгких), — рассказал врач. — Заболевание с учётом цвета очагов поражения вполне можно назвать «чёрной смертью». Неудивительно, что увеличение его частоты на фоне пандемии в Индии вызвало некоторую панику, хотя число случаев в целом невелико. Коварство болезни в том, что она проявляется, прежде всего, у больных диабетом на фоне декомпенсации и применения стероидных гормонов для лечения ковида, уже после окончания острой фазы COVID-19, когда речь могла бы идти о выздоровлении.

Фактором риска здесь является применение ИВЛ. Механическая вентиляция вообще зачастую провоцирует различные внутрибольничные инфекции, тем более при подавлении иммунитета широко применяемыми для лечения ковида глюкокортикоидами и препаратами с иммуносупрессивным действием (подавляющим иммунитет — так врачи пытаются победить цитокиновый шторм у пациентов).

Ученые назвали опасность введения «ковид-паспортов»

ДОЙДЕТ ЛИ «ЧЕРНАЯ ПЛЕСЕНЬ» ДО РОССИИ?

Врач считает, что исключать такой возможности нельзя. «В западных странах случаи мукормикоза также описывались, стероиды, иммуносупрессанты и механическая вентиляция легких в лечении COVID-19 широко применяются, больных диабетом и различными иммунодефицитными состояниями много, а от новых волн ковида мы пока не застрахованы», — отметил Мельников.

Однако впадать в панику пока не стоит, еще одна смертоносная эпидемия нам пока не грозит, добавил он. Мукормикоз в данном случае можно рассматривать как осложнение COVID-19 и его лечения. Самостоятельного эпидемического значения это заболевание не имеет. Оно не передаётся от человека человеку.

ВОЗ рассказала, как снизить распространение «черной плесени» на фоне пандемии COVID-19

Чтобы избежать заболевания мукормикозом («черной плесенью»), надо минимизировать использование антибиотиков и гормональных препаратов при легких и средних случаях тяжести COVID-19, заявила представитель Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в РФ Мелита Вуйнович. Она уточнила, что в России риска заражения «черной плесенью» нет.

Мукормикоз — редкая инфекция, вызываемая воздействием плесени из почвы, растений, навоза и гниющих фруктов и овощей.

Как пояснила эксперт, некоторые из грибковых инфекций, диагностированных у заболевших коронавирусом в Индии, могут быть связаны с плесенью. Именно она может вызывать такие заболевания, как мукормикоз и аспергиллез (вызван другим типом грибка). Плесень, как уточнила госпожа Вуйнович, присутствует в окружающей среде, но «поражает людей с ослабленной иммунной системой», в том числе переболевших COVID-19, а также людей с диабетом или больных раком.

«ВОЗ рекомендует свести к минимуму несоразмерное использование кортикостероидов и антибиотиков для легких случаев и случаев средней тяжести. В клинических руководствах ВОЗ подчеркивается, что кортикостероиды спасают жизнь, но в тяжелых случаях. Массовое ненужное использование кортикостероидов может быть риском для любой из грибковых инфекций»,— пояснила «РИА Новости» представитель ВОЗ.

Она также уточнила, что риск может представлять биомедицинское оборудование, например вентиляторы, поэтому необходимо их тщательно дезинфицировать. При выявлении грибковых инфекций надо лечить противогрибковыми препаратами. «Важно подчеркнуть, что с учетом готовности медицинской системы в России и высоких стандартов гигиены и дезинфекции этот риск под контролем»,— отметила Мелита Вуйнович.

Случаи заболевания «черной плесенью» были зафиксированы в Индии весной на фоне пандемии коронавируса. Врачи предполагали, что мукормикоз, общая смертность от которого составляет 50%, может быть вызван приемом стероидов, применяющихся при лечении COVID-19. Стероиды помогают уменьшить воспаление легких, вызванное коронавирусом, но также снижают иммунитет и повышают уровень сахара в крови. В Индии у переболевших COVID-19 выявили случаи заражения уже четырьмя видами плесени.

Лечение легочного мукормикоза — все способы лечения

Пульмонологи Москвы — последние отзывы

Доктор внимательный. Она провела осмотр, всё рассказала по нескольку раз и дала мне рекомендации. Никаких нареканий нет! Спасибо большое! Я получила рекомендации по поводу своего состояния, поняла как действовать и что принимать при отеках.

Дарья,

04 июля 2021

Хороший и доброжелательный врач. Она опросила меня, собрала весь анамнез и порекомендовала что можно сделать в моей ситуации. Так же получила необходимую выписку для больницы и ответы на все свои вопросы.

Ирина,

12 мая 2021

16 июня была на приёме у доктора, хочу отметить, что Сацита Гиланиевна — очень грамотный доктор. Сацита Гиланиевна сделала правильное назначение и после пройденного курса лечения, я вылечилась. Приходила на повторный приём для подтверждения результата лечения. Доктор послушала меня и подтвердила, что лечение завершилось успешно. У меня была начальная стадия бронхиальной астмы, долго искала профессионала своего дела и нашла Сациту Гиланиевну на данном сайте — СберЗдоровье, за что им так же благодарна.

На модерации,

16 июля 2021

Приём прошёл нормально. На приёме доктор назначил мне анализы, которые ранее ещё никто не назначал. Я их сдала и всё подтвердилось, всё было правильно. Доктор дал свои рекомендации и направил ещё дополнительно к другим врачам. Врач опытный, внимательный, понятно всё объяснял. Качеством приёма я довольна.

На модерации,

15 июля 2021

Профессиональный специалист. Врач с большой буквы! Доктор разобралась в причине, дала рекомендации, что необходимо сделать. Правильно поставила диагноз. Назначила лечение, некие манипуляции. Что хотела от данного приема, то получила и даже больше. Все очень достойно. Врач мне очень понравилась. Рекомендую, таких бы побольше специалистов ! Через месяц пойду повторно к данному доктору на контроль.

На модерации,

15 июля 2021

Доктор приятный в общение. Елена Вильевна была грамотная. Я получила все что хотела. Я была у неё на приеме несколько раз. Прием длился полчаса.

Ольга,

14 июля 2021

Доктор компотный. Он был вовлечен в проблему пациента. Кирилл Львович с пониманием отнеся ко всем вопросам, выписал мне анализы, ответил на вопросы, назначил капельницы и договорились о следующей встрече. Врач мне помог! В клинике было душно.

Екатерина,

14 июля 2021

Всё прошло очень хорошо, всем довольны, все счастливы. Хороший профессионал, это видно, чувствуется. Сацита Гиланиевна внимательна и доброжелательна. Мы получили и рекомендации, и назначения, и лечение. Обратились бы повторно к данному специалисту как минимум для обследования по второму разу после лечения.

Екатерина,

13 июля 2021

Внимательный, приятный доктор. Досконально обо всём расспрашивала. На приёме доктор дала направление на разные анализы, в тот же день назначила лечение (капельницы). Внимательный врач. На приём мы пришли вместе с сестрой. Она разговаривала с нами обеими. Качеством приёма мы довольны.

Анжела,

13 июля 2021

Елена Геннадьевна неплохой и грамотный врач, который разбирается с проблемами заложенности носа. Она дала мне направление на сдачу анализов. Так же была проведена диагностика и было выписано заключение. Как специалиста я бы её порекомендовала.

Елена,

11 июля 2021

Показать 10 отзывов из 3981

Что такое мукормикоз (черный гриб)?

Что такое мукормикоз?

Мукормикоз, также известный как черный грибок, — редкая, но опасная инфекция. Это вызвано группой плесени, называемой мукормицетами, и часто поражает носовые пазухи, легкие, кожу и мозг.

Вы можете вдохнуть споры плесени или вступить с ними в контакт с такими вещами, как почва, гниющие продукты или хлеб, или компостные кучи.

Кто в опасности?

Заражение может случиться с кем угодно в любом возрасте.Большинство людей вступают в контакт с грибком в какой-то момент своей повседневной жизни. Но у вас больше шансов заболеть, если у вас ослаблена иммунная система из-за принимаемых вами лекарств или из-за состояния здоровья, например:

Это также более вероятно, если у вас есть травма кожи, такая как ожог, порез , или рана. Сообщалось о случаях заболевания у людей с COVID-19.

Мукормикоз не заразен.

Симптомы мукормикоза

Симптомы мукормикоза зависят от того, где в вашем теле растет грибок.Они могут включать:

Если ваша кожа инфицирована, эта область может выглядеть пузырящейся, красной или опухшей. Он может стать черным, стать теплым или болезненным.

Инфекция также может передаваться через кровь на другие части вашего тела. Это называется диссеминированным мукормикозом. Когда это происходит, грибок может поражать такие органы, как селезенка и сердце. В тяжелых случаях у вас могут измениться психические состояния или впасть в кому. Это может быть даже смертельно опасно.

Диагностика и лечение мукормикоза

Если вы подозреваете мукормикоз, ваш врач проведет медицинский осмотр и спросит о вашей истории болезни.Сообщите им, если вы были рядом с испорченными продуктами или в других местах, в которых часто встречаются споры грибка.

Если похоже, что у вас инфекция легких или носовых пазух, ваш врач может взять образец жидкости из носа или горла и отправить его на анализ в лабораторию. Они также могут сделать биопсию ткани, взяв небольшой кусочек инфицированной ткани для анализа.

Ваш врач может провести визуализационные тесты, такие как компьютерная томография или магнитно-резонансная томография, чтобы выяснить, распространилась ли инфекция на ваш мозг или другие органы.

Если у вас диагностирован мукормикоз, вам следует как можно скорее начать лечение с помощью рецептурных противогрибковых препаратов. Эти лекарства останавливают рост грибка, уничтожают его и контролируют инфекцию.

Вы можете принимать:

Вы получаете эти лекарства через вену (внутривенно или внутривенно) или в виде таблеток, которые вы глотаете. Ваш врач может начать с высоких доз через капельницу до тех пор, пока инфекция не будет под контролем, что может занять несколько недель. Затем вы перейдете на таблетки.

Сообщите своему врачу, если у лекарства есть неприятные побочные эффекты, такие как боль в животе, изжога или затрудненное дыхание. Они могут изменить ваш план лечения.

В тяжелых случаях ваш врач может порекомендовать операцию по удалению инфицированной или мертвой ткани, чтобы предотвратить распространение грибка. Это может включать удаление части носа или глаз. Это может быть уродливо. Но вылечить эту опасную для жизни инфекцию крайне важно.

Осложнения мукормикоза и перспективы

Осложнения мукормикоза включают:

Мукормикоз может быть смертельным без лечения.Поскольку инфекция настолько редка, точный уровень смертности не ясен. Но, по оценкам исследователей, в целом 54% людей с мукормикозом умирают.

Вероятность смерти зависит от того, какая часть тела поражена. Прогноз для людей с инфекциями носовых пазух лучше, чем для инфекций легких или головного мозга.

Профилактика мукормикоза

Невозможно избежать вдыхания спор. Но вы можете сделать несколько вещей, чтобы снизить вероятность развития мукормикоза. Это особенно важно, если у вас есть заболевание, повышающее ваш риск.

Не приближайтесь к участкам с большим количеством пыли или почвы, например к строительным площадкам или земляным работам. Если вам необходимо находиться в этих областях, наденьте маску для лица, например N95.

Избегайте зараженной воды . Это может включать наводнения или поврежденные водой здания, особенно после стихийных бедствий, таких как ураганы или наводнения.

Если у вас ослабленная иммунная система, избегайте деятельности, связанной с пылью и почвой, например садоводства или работы во дворе. Если не можете, защитите кожу обувью, перчатками, длинными брюками и длинными рукавами.Как можно скорее промойте порезы или царапины водой с мылом.

Если вы заболели мукормикозом, обязательно принимайте лекарства в соответствии с указаниями. Если побочные эффекты вызывают проблемы или инфекция не проходит, немедленно сообщите об этом врачу.

NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

Наиболее частым проявлением является инфекция носовых пазух (синусит), которая сопровождается заложенностью носа, выделениями из носа и болью в носовых пазухах. Также могут возникать жар и головная боль. Если инфекция распространяется за пределы носовых пазух, симптомы могут включать потерю ткани (некроз) неба (неба), разрушение тонкой стенки хряща и кости (перегородки), разделяющей ноздри (перегородку), отек области вокруг нос (периназальная область) и покраснение (эритема) кожи над пазухой и глазницей (орбитой).Иногда наблюдается посинение кожи около носовых пазух или глазницы из-за недостатка кислорода (цианоз). Иногда может развиться нечеткое зрение или двоение в глазах. Если не распознать и не лечить, может произойти значительная гибель тканей (некроз), а инфекция может значительно повредить структуры лица.

Иногда мукормикоз может распространяться на мозг. Это может вызвать летаргию, судороги, невнятную речь, частичный паралич, аномалии нервов лица и глаз (черепные невропатии), абсцесс мозга, изменение сознания и кому.Когда поражены носовые пазухи и мозг, эта инфекция может быть названа риноцеребральным мукормикозом.

Когда инфекция распространяется на глаз, может возникнуть отек из-за скопления жидкости вокруг глаз (периорбитальный отек), выпуклость или смещение глаза (проптоз), потеря зрения и, возможно, слепота. Некоторые пациенты испытывают паралич или слабость мышц, которые двигают глазами (офтальмоплегия), что затрудняет или вызывает боль при движении глазами.

Мукормикоз может поражать легкие (легочный мукормикоз), чаще всего, когда споры вдыхаются и достигают дыхательной системы.Легочный мукормикоз часто представляет собой быстро прогрессирующее заболевание, характеризующееся лихорадкой и кашлем, который вызывает слизистую оболочку (непродуктивный кашель). Реже возникают сплевывание или кашель кровью (кровохарканье), боль в груди и затрудненное дыхание (одышка).

Когда мукормикоз поражает кожу (кожный мукормикоз), у пораженных людей может развиться единственный болезненный, затвердевший участок кожи и воспаление подлежащих тканей. Кожа поблизости может покраснеть, стать теплой, опухшей и болезненной.Иногда образуются открытые язвы (язвы) и волдыри, и может происходить потеря ткани (некроз), при этом пораженная ткань становится черной. У больных может подняться температура. Кожный мукормикоз может развиваться медленно или быть тяжелым и внезапным (молниеносным).

Иногда может поражаться желудочно-кишечный тракт. Скорее всего, это происходит, когда споры вдыхают в рот и проглатывают или едят зараженную пищу. Симптомы могут включать боль в животе и рвоту кровью (гематемезис).Могут развиваться поражения, вызывающие образование отверстия в желудке или кишечнике (перфорация). Также может развиться воспаление брюшины (перитонит), мембраны, выстилающей стенку брюшной полости и покрывающей внутренние органы брюшной полости. Иногда сильная боль в кишечнике может возникать из-за недостаточного кровотока (инфаркт кишечника), и пораженные люди могут впадать в шок из-за значительной кровопотери (геморрагический шок).

Диссеминированный мукормикоз — редкая форма, часто встречающаяся у людей с тяжелым иммунитетом.В этой форме инфекция распространяется на другие участки тела и становится широко распространенной (диссеминированной). Другие области, которые могут быть затронуты, включают мозг, сердце, селезенку, кожу и другие органы.

В редких случаях мукормикоз может поражать или распространяться с поражением почек, внутренней оболочки камер сердца и сердечных клапанов (эндокардит) и костей (остеомиелит). Признаки и симптомы диссеминированного мукормикоза сильно различаются в зависимости от пораженной системы органов.

Патогенез мукормикоза

Clin Infect Dis.1 февраля 2012 г .; 54 (Дополнение 1): S16 – S22.

, ^{1, 3} , ^{2, 3} , ⁴ и ⁵

Ашраф С. Ибрагим

¹ Отделение инфекционных болезней, Лос-Анджелесский институт биомедицинских исследований в Харборе — Медицинский центр Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе (UCLA)

³ Школа медицины Дэвида Геффена в UCLA

Брэд Спеллберг

² Отделение общей внутренней медицины, Медицинский центр Harbour – UCLA

³ Дэвид Геффен Медицинский факультет Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе

Thomas J.Walsh

⁴ Программа трансплантации и онкологии по инфекционным заболеваниям Медицинского колледжа Вейл Корнелл Корнельского университета и Пресвитерианской больницы Нью-Йорка

Димитриос П. Контойяннис

⁵ Департамент инфекционных заболеваний, инфекционного контроля и здоровья сотрудников Университета Техасский онкологический центр Андерсона, Хьюстон

¹ Отделение инфекционных заболеваний, Лос-Анджелесский институт биомедицинских исследований при Харборе — Калифорнийский университет в медицинском центре Лос-Анджелеса (UCLA)

² Отдел общей внутренней медицины, Харбор — Калифорнийский университет в Лос-Анджелесе Медицинский центр

³ Школа медицины Дэвида Геффена при Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе

⁴ Программа трансплантации и онкологии по инфекционным заболеваниям Медицинского колледжа Вейлла Корнелла Корнельского университета и Пресвитерианской больницы Нью-Йорка

⁵ Департамент инфекционных заболеваний, Инфекция Контроль и здоровье сотрудников, Техасский университет как MD Anderson Cancer Center, Houston

Автор, ответственный за переписку.Для переписки: Ашраф Ибрагим, доктор философии, Отделение инфекционных заболеваний, Лос-Анджелесский институт биомедицинских исследований при Харборском университете Калифорнии в медицинском центре Лос-Анджелеса, 1124 W Carson St, Torrance, CA (gro.demoibal@miharbi). Авторские права © Автор 2012. Опубликовано Oxford University Press от имени Американского общества инфекционистов. Все права защищены. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected]. Эта статья цитируется в других статьях PMC.

Abstract

Мукормикоз — опасная для жизни инфекция, которая возникает у пациентов с ослабленным иммунитетом из-за диабетического кетоацидоза, нейтропении, трансплантации органов и / или повышенного уровня доступного железа в сыворотке крови.Из-за растущей распространенности сахарного диабета, рака и трансплантации органов число пациентов, подверженных риску этой смертельной инфекции, увеличивается. Несмотря на агрессивную терапию, которая включает обезображивающую хирургическую обработку раны и часто дополнительную токсичную противогрибковую терапию, общий уровень смертности высок. Срочно необходимы новые стратегии профилактики и лечения мукормикоза. Понимание патогенеза мукормикоза и реакции хозяина на вторжение гиф в конечном итоге обеспечит цели для новых терапевтических вмешательств.В этом приложении мы рассматриваем текущие знания о признаках вирулентности, используемых наиболее распространенным этиологическим агентом мукормикоза, Rhizopus oryzae . Поскольку пациенты с повышенным уровнем доступного железа в сыворотке крови уникально восприимчивы к мукормикозу, а эти инфекции очень ангиоинвазивны, акцент делается на способности организма получать железо от хозяина и на его взаимодействиях с эндотелиальными клетками, выстилающими кровеносные сосуды. Выявлено несколько многообещающих терапевтических стратегий на доклинических стадиях.

Мукормикоз — инфекция, вызываемая грибами, относящимися к отряду Mucorales [1]. Rhizopus oryzae — наиболее часто встречающийся организм, выделяемый от больных мукормикозом, на его долю приходится около 70% всех случаев мукормикоза [2–4]. Основные факторы риска мукормикоза включают неконтролируемый сахарный диабет при кетоацидозе, другие формы метаболического ацидоза, лечение кортикостероидами, трансплантацию органов или костного мозга, нейтропению, травмы и ожоги, злокачественные гематологические нарушения и терапию дефероксамином у пациентов, получающих гемодиализ [3, 5 , 6].Из-за растущей распространенности сахарного диабета, рака и трансплантации органов среди стареющего населения США количество пациентов, подверженных риску этой смертельной инфекции, резко возрастает [7]. К сожалению, несмотря на уродливую хирургическую обработку раны и дополнительную противогрибковую терапию, общая смертность от мукормикоза остается> 50% и приближается к 100% среди пациентов с диссеминированным заболеванием или пациентов со стойкой нейтропенией [3, 8]. Совершенно очевидно, что срочно необходимы новые стратегии профилактики и лечения мукормикоза, и таким стратегиям может способствовать четкое понимание патогенеза заболевания.

ЗАЩИТА ОТ МУКОРМИКОЗА

Клинические и экспериментальные данные четко демонстрируют, что люди, у которых отсутствуют фагоциты или нарушены фагоцитарные функции, подвержены более высокому риску развития мукормикоза. Например, пациенты с тяжелой нейтропенией имеют повышенный риск развития мукормикоза. Напротив, пациенты со СПИДом не подвергаются повышенному риску развития мукормикоза [5]. Эти данные свидетельствуют о том, что нейтрофилы, но не обязательно Т-лимфоциты, имеют решающее значение для подавления пролиферации спор грибов.Более того, как мононуклеарные, так и полиморфноядерные фагоциты нормальных хозяев убивают Mucorales за счет образования окислительных метаболитов и катионных пептидов, дефенсинов [9–11]. Недавнее исследование показало, что воздействие на нейтрофилы гиф R. oryzae приводит к усилению экспрессии Toll-подобного рецептора 2 и к устойчивой провоспалительной экспрессии гена с быстрой индукцией генов, связанных с путем NF-κB [12]. При наличии гипергликемии и низкого pH, которые обнаруживаются у пациентов с диабетическим кетоацидозом (DKA), фагоциты дисфункциональны и имеют нарушенный хемотаксис и дефектное внутриклеточное уничтожение как окислительными, так и неокислительными механизмами [13].

Согласно этим клиническим наблюдениям, вдыхание спорангиоспор Mucorales иммунокомпетентными животными не приводит к развитию мукормикоза [9]. Напротив, кортикостероидно-иммунодепрессивные животные или животные с ДКА умирают от прогрессирующей легочной и гематогенно-диссеминированной инфекции [9, 14]. Более того, способность вдыхаемых спорангиоспор прорастать и образовывать гифы в организме хозяина имеет решающее значение для установления инфекции. Хотя легочные альвеолярные макрофаги, собранные из легких иммунокомпетентных мышей, способны поглощать и подавлять прорастание R.oryzae , эти бронхоальвеолярные макрофаги обладают ограниченной способностью убивать организм in vitro [9]. Напротив, легочные альвеолярные макрофаги мышей с подавленным иммунитетом неспособны даже предотвратить прорастание спорангиоспор in vitro или после интраназальной инфекции [9].

Точные механизмы нарушения фагоцитов при кетоацидозе, сахарном диабете и применении кортикостероидов еще предстоит определить. Более того, одна только дисфункция фагоцитов не может объяснить высокую частоту мукормикоза среди пациентов с ДКА, потому что частота мукормикоза среди этих пациентов выше, чем частота инфекций, вызванных другими патогенами [3, 5, 15].Следовательно, Mucorales должны обладать уникальными чертами вирулентности, которые позволяют организму использовать уникальное состояние иммуносупрессии и физиологического нарушения, наблюдаемое у этой подгруппы пациентов (см. Ниже).

Кожный барьер представляет собой защиту хозяина от кожного мукормикоза, о чем свидетельствует повышенный риск развития мукормикоза у людей с нарушением этого барьера. Возбудители мукормикоза обычно не проникают через неповрежденную кожу. Однако ожоги, травмы кожи и стойкая мацерация кожи позволяют организму проникать в более глубокие ткани.Эти организмы могут возникать в результате травматической имплантации зараженной почвы или воды (например, вспышки после стихийных бедствий, которые наблюдались после цунами в Индонезии в 2004 году и после разрушительных торнадо, произошедших в Джоплине, штат Миссури, в июне 2011 года). Было показано, что зараженные хирургические повязки и нестерильный лейкопластырь являются источником первичного кожного мукормикоза [16, 17]. Более того, мукормикоз может быть занесен даже через прямой доступ, как это было замечено при использовании загрязненных депрессоров языка у новорожденных [18] или использовании загрязненных деревянных аппликаторов, используемых для смешивания лекарств, вводимых пациентам с ослабленным иммунитетом [19].Эти случаи иллюстрируют тревожный сдвиг в случаях мукормикоза от преимущественно внебольничных инфекций к внутрибольничным инфекциям у восприимчивых хозяев.

УПРАВЛЕНИЕ ЖЕЛЕЗОМ И ПАТОГЕНЕЗ МУКОРМИКОЗА

Помимо факторов хозяина, предрасполагающих пациентов к мукормикозу, Mucorales обладают факторами вирулентности, которые позволяют организму вызывать заболевание. Одна из таких черт — способность получать железо от хозяина. Железо является важным элементом для роста и развития клеток, участвуя во многих жизненно важных процессах клетки [20].Следовательно, успешные патогены используют несколько процессов для получения железа от хозяина. Последние данные показывают, что уровень доступного несвязанного железа в сыворотке крови играет решающую роль в уникальной предрасположенности пациентов с ДКА к мукормикозу [21, 22]. У млекопитающих-хозяев железо связано с белками-носителями, такими как трансферрин, ферритин и лактоферрин. Такое связывание позволяет избежать токсического действия свободного железа [20, 21]. Эта стратегия ограничения доступности железа также является основным универсальным механизмом защиты хозяина от микробов и, в частности, от Mucorales, поскольку R. oryzae плохо растет в нормальной сыворотке без добавления экзогенного железа [21, 22].

Клинические наблюдения о том, что пациенты с ДКА уникально восприимчивы к мукормикозу, подтверждают роль захвата железа в патогенезе заболевания. Пациенты с ДКА имеют повышенные уровни свободного железа в сыворотке, и такая сыворотка поддерживает рост R. oryzae при кислом pH (7,3–6,88), но не при щелочном pH (7,78–8,38) [21]. Кроме того, добавление экзогенного железа к сыворотке позволило R.oryzae обильно расти в кислых условиях, но не при pH ≥7,4. Наконец, смоделированные кислотные условия снизили железосвязывающую способность образцов сыворотки, собранных у здоровых добровольцев, предполагая, что ацидоз сам по себе нарушает способность трансферрина связывать железо, вероятно, за счет протонно-опосредованного вытеснения трехвалентного железа из трансферрина [23]. В качестве доказательства принципа данные на животных показали, что мыши с DKA были защищены от инфекции R. oryzae путем введения хелаторов железа, таких как деферипрон и деферасирокс [24, 25], которые не используются Mucorales в качестве ксенозидерофоров.Однако не все Mucorales обладают одинаковой чувствительностью к эффективным хелаторам железа. Например, исследование показало, что виды Cunninghamella bertholletiae и Mucor обладают более высокими минимальными ингибирующими и фунгицидными концентрациями деферасирокса, чем виды Rhizopus [26].

Другое клиническое наблюдение подчеркивает центральную роль доступности железа хозяина в предрасположенности пациентов к мукормикозу. Пациенты, получающие диализ и получающие хелатор железа дефероксамин, также однозначно предрасположены к смертельной форме мукормикоза [27–30].Бактериальный сидерофор, дефероксамин, предрасполагает пациентов к инфекции Rhizopus , действуя как ксенозидерофор [22]. Дефероксамин отделяет трехвалентное железо от трансферрина и прикрепляется к плесени через индуцибельный рецептор, а железо транспортируется внутриклеточно за счет активного восстановления трехвалентной формы в более растворимую двухвалентную форму [31]. В соответствии с этими результатами, введение дефероксамина ухудшает выживаемость среди морских свинок, инфицированных Rhizopus , но не среди тех, кто инфицирован Candida albicans [22, 31, 32].Кроме того, исследования in vitro захвата радиоактивно меченого железа из дефероксамина в сыворотке показали, что Rhizopus способен включать в 8 и 40 раз больше железа, чем Aspergillus fumigatus и C. albicans, соответственно [22]. Наконец, основным фактором риска мукормикоза при трансплантации является лежащий в основе миелодиспластический синдром, который, вероятно, предрасполагает пациентов к заболеванию из-за перегрузки железом в результате повторных переливаний крови [33].

Грибы могут получать железо от хозяина, используя высокоаффинные пермеазы железа или низкомолекулярные хелаторы железа (сидерофоры) [20, 34]. Пермеазы железа с высоким сродством присутствуют в грибах как часть восстановительной системы, содержащей избыточные поверхностные редуктазы, которые восстанавливают трехвалентное железо до более растворимой двухвалентной формы. Восстановленное двухвалентное железо, вырабатываемое поверхностной редуктазой, в свою очередь захватывается белковым комплексом, состоящим из мульти-медной оксидазы и пермеазы двухвалентного железа [34–36].В рамках проекта секвенирования генома были идентифицированы 3 редуктазы железа, 6 оксидазы меди и 1 пермеаза железа с высоким сродством. Действительно, недавние данные показывают, что ген, кодирующий высокоаффинную железопермеазу ( FTR1 ), экспрессируется R. oryzae во время инфицирования мышей и ингибирования экспрессии гена FTR1 с помощью РНК-I или снижения FTR1 копий количество за счет нарушения гена снижает вирулентность гриба в моделях мукормикоза на животных [37]. Важно отметить, что пассивная иммунизация иммунной сывороткой против Ftr1p защищала мышей с DKA от инфекции R.oryzae [37]. Таким образом, FTR1 является решающим фактором вирулентности для R. oryzae , а пассивная иммунотерапия против Ftr1p представляет собой многообещающую стратегию улучшения исходов смертельного мукормикоза.

Известно, что Rhizopus секретирует ризоферрин, сидерофор, принадлежащий к семейству поликарбоксилатов [38]. Этот сидерофор снабжает Rhizopus железом посредством рецепторно-опосредованного энергозависимого процесса [31, 38]. В связи с этим проект по секвенированию генома R.oryzae идентифицировал 13 возможных пермеаз сидерофоров, которые могут действовать как рецепторы сидерофоров, включая ризоферрин или дефероксамин (). Однако в настоящее время неизвестно, транспортирует ли ризоферрин железо за счет внеклеточного высвобождения железа или же сидерофор интернализуется перед высвобождением железа в цитоплазму. Известно, что ризоферрин неэффективен для получения железа из сыворотки [22, 31]; следовательно, вклад эндогенных сидерофоров организма в его вирулентность у млекопитающего-хозяина, вероятно, будет минимальным.Отсутствие способности ризоферрина забирать железо из сыворотки также подчеркивается адаптацией организма к использованию ксенозидерофоров, таких как дефероксамин, которые более эффективны в получении железа от хозяина.

Таблица 1.

Rhizopus oryzae Гены, предположительно участвующие в поглощении железа.

902_252

902_252

RO3G_03472.1

902_252

RO3G_03

сидерофор пермеаз

RO3G_05990.1

RO3G_00075.1

RO3G_12627.1

RO3G_11434.1

RO3G_07326

RO3G_087443

9025_08744.3

3

Третий механизм, с помощью которого грибы могут получать железо от хозяина, — это использование гема [39, 40]. Проект генома Rhizopus выявил 2 гомолога гемоксигеназы () [41]. Эти 2 гомолога R. oryzae могут позволить R. oryzae получать железо из гемоглобина хозяина и могут объяснить ангиоинвазивную природу R. oryzae . Интересно, что мы обнаружили, что R. oryzae , который имел уменьшенное количество копий FTR1 , также имел отставание в росте на средах, дополненных гемом [37].Следовательно, FTR1 в R. oryzae может действовать как пермеаза цитоплазматической мембраны, которая способствует внутриклеточному захвату гема, за которым следует высвобождение трехвалентного железа через внутриклеточную деградацию гемоксигеназами. Другие гены, которые, вероятно, участвуют в способности R. oryzae поглощать железо, включают SreA , регулятор транскрипции, который был описан в A. fumigatus и необходим для адаптации к доступности железа в окружающей среде [42] и 2 ортолога, вероятно, кодирующие ферритин, необходимый для внутриклеточного хранения железа.показывает 3 механизма захвата железа, которые могут действовать при мукормикозе.

Предлагаемые механизмы захвата железа Mucorales при мукормикозе. A , Из-за ангиоинвазивной природы заболевания гем (H), вероятно, представляет собой источник железа для вторгающегося гриба, который либо поглощает гем внутриклеточно, либо отделяет трехвалентное железо от гема под действием редуктазы-пермеазы. система. Если гем транспортируется внутриклеточно, трехвалентное железо получается под действием гемоксигеназы в цитоплазме. B , У пациентов с ДКА протон (H ⁺ ) — опосредованное вытеснение трехвалентного железа (Fe ³⁺ ) из трансферрина (T) увеличивает доступность железа, которое транспортируется внутриклеточно по системе редуктаза-пермеаза. . C , Дефероксамин (D) напрямую хелатирует железо из трансферрина, в результате чего образуется ферриоксамин (комплекс железо-дефероксамин). Затем грибок высвобождает двухвалентное железо из ферриоксамина путем восстановления на поверхности клетки. Во всех случаях железо транспортируется через клеточную мембрану комплексом медь оксидаза-железопермеаза (FTR1).

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ХОЗЯИН-ПАТОГЕН

Мукормикозные инфекции характеризуются обширной ангиоинвазией, которая приводит к тромбозу сосудов и последующему некрозу тканей [3, 6, 43]. Ишемический некроз инфицированных тканей может препятствовать доставке лейкоцитов и противогрибковых средств к очагам инфекции. Эта ангиоинвазия, вероятно, способствует способности организма гематогенно распространяться в другие органы-мишени. Следовательно, повреждение и проникновение через эндотелиальные клетки или белки внеклеточного матрикса, выстилающие кровеносные сосуды, вероятно, будут критическим шагом в патогенетической стратегии R.oryzae . Следовательно, понимание механизмов, с помощью которых происходят эти процессы, может привести к новым подходам к профилактике и / или лечению мукормикоза.

Более раннее исследование показало, что R. oryzae может прикрепляться к ламинину внеклеточного матрикса и коллагену IV типа [44]. Мы обнаружили, что штаммы R. oryzae прикрепляются к эндотелиальным клеткам пупочной вены человека in vitro и проникают в эти клетки путем индуцированного эндоцитоза [45]. Эндоцитозированный R. oryzae повреждает эндотелиальные клетки, а предотвращение эндоцитоза отменяет способность организмов вызывать повреждение эндотелиальных клеток [45].Совсем недавно было обнаружено, что регулируемый глюкозой белок (GRP78) действует как рецептор, который опосредует проникновение через эндотелиальные клетки и их повреждение Mucorales [46]. GRP78 (также известный как BiP / HSPA5) был открыт как клеточный белок, индуцированный голоданием по глюкозе [47]. Он является членом семейства белков HSP70, которые в основном присутствуют в эндоплазматическом ретикулуме. Он функционирует как главный шаперон, который участвует во многих клеточных процессах, включая сворачивание и сборку белков, маркирует неправильно свернутые белки для деградации протеосом [48], регулирует гомеостаз кальция и служит датчиком стресса эндоплазматического ретикулума [49].Несмотря на его основную функцию в качестве белка-шаперона клетки, недавние исследования сообщили о транслокации фракции GRP78 на клеточную поверхность в различных клетках [50].

Интересно, что повышенные концентрации глюкозы и железа, соответствующие тем, которые отмечаются во время DKA-усиленной поверхностной экспрессии GRP78, и приводящие к проникновению и повреждению эндотелиальных клеток Mucorales рецептор-зависимым образом. Мыши с DKA имели повышенную восприимчивость к мукормикозу и имели повышенную экспрессию GRP78 в пазухах, легких и головном мозге по сравнению с нормальными мышами.Обратите внимание, что иммунная сыворотка против GRP78 защищала мышей с DKA от мукормикоза [46]. Хотя в настоящее время неизвестно, может ли иммунная сыворотка против GRP78 защитить нейтропенического хозяина от мукормикоза, эти наблюдения дают новое понимание уникальной восприимчивости пациентов с ДКА к мукормикозу и могут обеспечить основу для новых терапевтических вмешательств.

В отличие от большинства грибов (например, A. fumigatus ), которые не являются патогенными для мух Drosophila melanogaster , Mucorales быстро заражает и убивает мух дикого типа [51].Профили экспрессии всего генома у мух дикого типа после заражения R. oryzae, по сравнению с A. fumigatus, идентифицировали гены, селективно подавляемые R. oryzae , которые действуют в распознавании патогенов, иммунной защите, ответной реакции на стресс , детоксикация, метаболизм стероидов или восстановление тканей [51].

ДРУГИЕ ФАКТОРЫ ПУТАТИВНОЙ ВИРУЛЕНТНОСТИ

Некоторые виды Rhizopus , особенно R. microsporus [52] и R . chinensis [53], известны своей способностью продуцировать микотоксин ризоксин, антимитотический метаболит макроциклического поликетида.Недавние исследования показали, что ризоксин биосинтезируется не Rhizopus , а внутриклеточной симбиотической бактерией из рода Burkholderia [54]. Давно известно, что ризоксин имеет решающее значение для патогенной стратегии растений Rhizopus, , но, по-видимому, он не играет существенной роли в возникновении болезней млекопитающих. Организмы, которые оказались свободными от бактерий в результате обработки ципрофлоксацином, или те, которые не могут продуцировать ризоксин из-за отсутствия Burkholderia , все еще являются патогенными в моделях инфекции у мышей и плодовых мух [55].

Другие предполагаемые факторы вирулентности включают способность Rhizopus секретировать литические ферменты, включая аспарагиновые протеиназы [56]. Кроме того, виды Rhizopus имеют активную систему кетонредуктазы, которая может быть дополнительным фактором вирулентности за счет усиления роста в кислой и богатой глюкозой среде, наблюдаемой при кетоацидотических состояниях [57]. На сегодняшний день окончательно не доказано, что ни один из этих потенциальных факторов вирулентности является существенным для развития мукормикоза.Наконец, исследование показало, что Mucorales приобретают повышенную и временную вирулентность на 2 инфекционных моделях при воздействии вориконазола [14]. Хотя в исследовании не изучался механизм, с помощью которого воздействие вориконазола увеличивает вирулентность Mucorales, оно может объяснить появление мукормикоза у пациентов с гематологическими злокачественными новообразованиями, получающих профилактику вориконазолом [58–62].

Различия в вирулентности между видами в отряде Mucorales также могут дать представление о сложном репертуаре факторов вирулентности, вызывающих агрессивные инвазивные заболевания у одних видов и нечастую смертность у других, несмотря на повсеместное распространение в окружающей среде. Cunninghamella bertholettiae несет самый высокий уровень смертности среди зарегистрированных случаев инфекции Mucorales. Однако мало что известно о свойствах этого организма, которые способствуют его патогенезу. Различия в вышеупомянутых факторах вирулентности и уклонении хозяина могут способствовать усилению инфекции. Другие факторы, такие как дифференциальная термотолерантность и скорость прорастания на границе легочных альвеолярных макрофагов, также могут вносить вклад в межвидовые различия в вирулентности.

БУДУЩИЕ НАПРАВЛЕНИЯ

Логическим продолжением наблюдений за ролью ключевых факторов вирулентности, таких как использование железа R. oryzae , является разработка терапевтических стратегий, которые будут переведены в интервенционные клинические испытания. Такие клинические испытания требуют значительного времени и усилий для разработки, проведения и анализа исследований. Возможные преимущества вмешательств, дополняющих существующие методы лечения, будут значительными для пациентов с мукормикозом.

Примечания

Благодарности.

Мы хотели бы посвятить эту рукопись Генри Шуэллеру, героическому ребенку, который умер от этой разрушительной инфекции, и его родителям, которые продолжают бороться за излечение.

Финансовая поддержка.

Эта работа была частично поддержана Службой общественного здравоохранения США (гранты R01 AI063503; и R21 AI082414 для A. S. I.).

Дополнение спонсорства.

Эта статья была опубликована как часть приложения под названием «Успехи в борьбе с мукормикозом: дань памяти и храбрости Хэнка Шулера», спонсируемого Фондом Генри Шуэлера 41 и 9.

Возможный конфликт интересов.

A. S. I. получил грантовую поддержку от Astellas Pharma US, Enzon, Gilead, Merck, Pfizer, NovaDigm Therapeutics и Novartis и является акционером NovaDigm Therapeutics и Spectral Platforms. B. S. получила грантовую поддержку от компаний Gilead, Astellas Pharma US и Novartis; был консультантом компаний Merck, Pfizer, Arpida, Theravance, Advanced Life Sciences, Basilea, The Medicines Company, Novo Nordisk, Novartis и Cerexa; и является акционером NovaDigm Therapeutics.TW консультировала Novartis, Trius, iCo Therapeutics, Vestagen, Sigma Tau и Drais Pharmaceuticals и получила гранты от Novartis и Astellas Pharma US, Inc. DPK получила грантовую поддержку и гонорары от Schering-Plough, Pfizer, Astellas Pharma US. Inc., Enzon Pharmaceuticals и Merck.

Все авторы подали форму ICMJE для раскрытия информации о потенциальных конфликтах интересов. Выявлены конфликты, которые редакция считает относящимися к содержанию рукописи.

Ссылки

1. Hibbett DS, Binder M, Bischoff JF, et al. Филогенетическая классификация грибов более высокого уровня. Mycol Res. 2007. 111: 509–47. [PubMed] [Google Scholar] 3. Спеллберг Б., Эдвардс Дж. Младший, Ибрагим А. Новые взгляды на мукормикоз: патофизиология, презентация и лечение. Clin Microbiol Rev.2005; 18: 556–69. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 4. Роден М.М., Заутис Т.Э., Бьюкенен В.Л. и др. Эпидемиология и исходы зигомикоза: обзор 929 зарегистрированных случаев.Clin Infect Dis. 2005; 41: 634–53. [PubMed] [Google Scholar] 5. Сахар AM. Возбудители мукормикоза и родственных ему видов. В: Манделл Г.Л., Беннетт Дж. Э., Долин Р., редакторы. Принципы и практика инфекционных заболеваний. 6-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2005. с. 2979. [Google Scholar] 6. Ибрагим А.С., Эдвардс Дж. Э., Филлер С. Г.. Зигомикоз. В: Отклоняет WE, Паппас П.Г., Собель Д.Д., редакторы. Клиническая микология. Нью-Йорк, Нью-Йорк: издательство Оксфордского университета; 2003. С. 241–51. [Google Scholar] 7. Марр К.А., Картер Р.А., Криппа Ф., Уолд А., Кори Л.Эпидемиология и исходы инфекций плесени у реципиентов трансплантата гемопоэтических стволовых клеток. Clin Infect Dis. 2002; 34: 909–17. [PubMed] [Google Scholar] 8. Gleissner B, Schilling A, Anagnostopolous I, Siehl I, Thiel E. Улучшенный исход зигомикоза у пациентов с гематологическими заболеваниями? Лимфома лейка. 2004; 45: 1351–60. [PubMed] [Google Scholar] 9. Вальдорф А.Р., Рудерман Н., Даймонд Р.Д. Специфическая восприимчивость к мукормикозу при диабете у мышей и защита бронхоальвеолярных макрофагов от Rhizopus .J Clin Invest. 1984; 74: 150–60. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 10. Waldorf AR. Легочные защитные механизмы против условно-патогенных грибковых патогенов. Immunol Ser. 1989; 47: 243–71. [PubMed] [Google Scholar] 11. Diamond RD, Haudenschild CC, Erickson NF., 3-е опосредованное моноцитами повреждение гиф Rhizopus oryzae in vitro. Заражение иммунной. 1982; 38: 292–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12. Чамилос Г., Льюис Р. Э., Ламарис Г., Уолш Т. Дж., Контояннис Д. П.. Гифы Zygomycetes запускают ранний устойчивый провоспалительный ответ в полиморфно-ядерных нейтрофилах человека за счет индукции толл-подобного рецептора 2, но проявляют относительную устойчивость к окислительному повреждению.Антимикробные агенты Chemother. 2008; 52: 722–4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Чинн Р.Й., Даймонд Р.Д. Генерация хемотаксических факторов Rhizopus oryzae в присутствии и в отсутствие сыворотки: связь с повреждением гиф, опосредованным нейтрофилами человека, и эффектами гипергликемии и кетоацидоза. Заражение иммунной. 1982; 38: 1123–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 14. Ламарис Г.А., Бен-Ами Р., Льюис Р.Э., Чамилос Г., Самонис Г., Контойяннис Д.П. Повышенная вирулентность организмов Zygomycetes после воздействия вориконазола: исследование на моделях зигомикоза на мухах и мышах.J Infect Dis. 2009; 199: 1399–406. [PubMed] [Google Scholar] 15. Квон-Чунг KJ, Беннетт JE. Медицинская микология. Филадельфия, Пенсильвания: Lea & Febiger; 1992. Мукормикоз; С. 524–59. [Google Scholar] 16. Гартенберг Г., Боттоне Э. Дж., Кеуш Г. Т., Вайцман И. Госпитальный мукормикоз ( Rhizopus rhizopodiformis ) кожи и подкожной клетчатки: эпидемиология, микология и лечение. New Engl J Med. 1978; 299: 1115–8. [PubMed] [Google Scholar] 17. Мид JH, Lupton GP, ​​Dillavou CL, Odom RB. Кожная инфекция Rhizopus .Возникновение как послеоперационное осложнение, связанное с наложением эластичной адгезивной повязки. ДЖАМА. 1979; 242: 272–4. [PubMed] [Google Scholar] 18. Митчелл SJ, Грей J, Морган ME, Hocking MD, Дарбин GM. Нозокомиальная инфекция, вызванная Rhizopus microsporus у недоношенных детей: связь с деревянными депрессорами языка [см. Комментарии] Lancet. 1996; 348: 441–3. [PubMed] [Google Scholar] 19. Verweij PE, Voss A, Donnelly JP, de Pauw BE, Meis JF. Деревянные палочки как источник псевдоэпидемии инфекции Rhizopus microsporus var.rhizopodiformis среди пациентов с ослабленным иммунитетом. J Clin Microbiol. 1997; 35: 2422–3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 21. Артис ВМ, Фонтан Дж. А., Делчер Х. К., Джонс Х. Механизм предрасположенности к мукормикозу при диабетическом кетоацидозе: трансферрин и доступность железа. Сахарный диабет. 1982; 31: 1109–14. [PubMed] [Google Scholar] 22. Boelaert JR, de Locht M, Van Cutsem J, et al. Мукормикоз во время терапии дефероксамином — это инфекция, опосредованная сидерофором: исследования на животных in vitro и in vivo.J Clin Invest. 1993; 91: 1979–86. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 23. Ибрагим А.С., Спеллберг Б., Эдвардс Дж., Мл. Приобретение железа: новый взгляд на патогенез и лечение мукормикоза. Curr Opin Infect Dis. 2008; 21: 620–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 24. Ибрагим А.С., Эдвардс Дж. Э., младший, Фу Й, Спеллберг Б. Хелатирование железа деферипроном как новая терапия экспериментального мукормикоза. J Antimicrob Chemother. 2006; 58: 1070–3. [PubMed] [Google Scholar] 25. Ибрагим А.С., Гебермариам Т., Фу Й. и др.Хелатор железа деферазирокс защищает мышей от мукормикоза через железное голодание. J Clin Invest. 2007. 117: 2649–57. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 26. Льюис Р. Э., Понгас Г. Н., Альберт Н., Бен-Ами Р., Уолш Т. Дж., Контойяннис Д. П.. Активность деферазирокса в Mucorales: влияние видов и экзогенного железа. Антимикробные агенты Chemother. 2011; 55: 411–13. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 27. Боэларт-младший, Фенвес, Аризона, Коберн, Дж. Терапия дефероксамином и мукормикоз у диализных пациентов: отчет международного регистра.Am J Kidney Dis. 1991; 18: 660–7. [PubMed] [Google Scholar] 28. Боэларт-младший, Фенвес, Аризона, Коберн, Дж. Регистр мукормикоза у диализных больных. J Infect Dis. 1989; 160: 914. [PubMed] [Google Scholar] 29. Боэларт-младший, Фенвес, Аризона, Коберн, Дж. Мукормикоз у пациентов, находящихся на диализе. New Engl J Med. 1989; 321: 190–1. [PubMed] [Google Scholar] 30. Boelaert JR, van Roost GF, Vergauwe PL, Verbanck JJ, de Vroey C, Segaert MF. Роль десфериоксамина при диализ-ассоциированном мукормикозе: отчет о трех случаях и обзор литературы.Clin Nephrol. 1988. 29: 261–6. [PubMed] [Google Scholar] 31. де Лохт М., Боэларт-младший, Шнайдер Ю.Дж. Поглощение железа из ферриоксамина и ферриризоферрина прорастающими спорами Rhizopus microsporus . Biochem Pharmacol. 1994; 47: 1843–50. [PubMed] [Google Scholar] 32. Боэларт Дж., Ван Катсем Дж., Де Лохт М., Шнайдер Ю. Дж., Крайтон Р. Р.. Дефероксамин увеличивает рост и патогенность Rhizopus, , в то время как хелаторы гидроксипиридинона не действуют. Kidney Int. 1994; 45: 667–71. [PubMed] [Google Scholar] 33.Maertens J, Demuynck H, Verbeken EK, et al. Мукормикоз у реципиентов аллогенного трансплантата костного мозга: отчет о пяти случаях и обзор роли перегрузки железом в патогенезе. Пересадка костного мозга. 1999; 24: 307–12. [PubMed] [Google Scholar] 34. Stearman R, Yuan DS, Yamaguchi-Iwai Y, Klausner RD, Dancis A. Комплекс пермеаза-оксидаза, участвующий в высокоаффинном захвате железа дрожжами. Наука. 1996; 271: 1552–7. [PubMed] [Google Scholar] 35. Knight SA, Vilaire G, Lesuisse E, Dancis A. Получение железа из трансферрина с помощью Candida albicans зависит от восстановительного пути.Заражение иммунной. 2005; 73: 5482–92. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Jung WH, Sham A, Lian T, Singh A, Kosman DJ, Kronstad JW. Предпочтение источника железа и регуляция поглощения железа у Cryptococcus neoformans . PLoS Pathog. 2008; 4: e45. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 37. Ибрагим А.С., Гебремариам Т., Лин Л. и др. Высокоаффинная железопермеаза является ключевым фактором вирулентности, необходимым для патогенеза Rhizopus oryzae . Mol Microbiol. 2010; 77: 587–604. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 38.Thieken A, Winkelmann G. Ризоферрин: сидерофор комплексонового типа Mucorales и entomophthorales (Zygomycetes) FEMS Microbiol Lett. 1992; 73: 37–41. [PubMed] [Google Scholar] 39. Santos R, Buisson N, Knight S, Dancis A, Camadro JM, Lesuisse E. Поглощение и использование Haemin в качестве источника железа Candida albicans : роль оксигеназы гемоглобина, кодируемой CaHMX1. Микробиология. 2003. 149: 579–88. [PubMed] [Google Scholar] 40. Worsham PL, Goldman WE. Количественный посев Histoplasma capsulatum без добавления кондиционированной среды или сидерофоров.J Med Vet Mycol. 1988; 26: 137–43. [PubMed] [Google Scholar] 41. Ма LJ, Ибрагим А.С., Скори С. и др. Геномный анализ гриба основной линии Rhizopus oryzae выявил дупликацию всего генома. PLoS Genet. 2009; 5: e1000549. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 43. Бен-Ами Р., Луна М., Льюис Р. Э., Уолш Т. Дж., Контойяннис Д. П.. Клинико-патологическое исследование мукормикоза легких у онкологических больных: обширная ангиоинвазия, но ограниченная воспалительная реакция. J Infect. 2009; 59: 134–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 44.Bouchara JP, Oumeziane NA, Lissitzky JC, Larcher G, Tronchin G, Chabasse D. Присоединение спор патогенного гриба человека Rhizopus oryzae к компонентам внеклеточного матрикса. Eur J Cell Biol. 1996. 70: 76–83. [PubMed] [Google Scholar] 45. Ibrahim AS, Spellberg B, Avanessian V, Fu Y, Edwards JE., Jr Rhizopus oryzae прилипает к эндотелиальным клеткам, фагоцитируется и повреждает их in vitro. Заражение иммунной. 2005. 73: 778–83. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 46. Лю М., Спеллберг Б., Фан QT и др.Рецептор эндотелиальных клеток GRP78 необходим для патогенеза мукормикоза у мышей с диабетом. J Clin Invest. 2010; 120: 1914–24. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 47. Ли AS. Индукция GRP78 при раке: терапевтические и прогностические последствия. Cancer Res. 2007; 67: 3496–9. [PubMed] [Google Scholar] 49. Ли Дж., Ли А.С. Стресс-индукция GRP78 / BiP и его роль в развитии рака. Curr Mol Med. 2006; 6: 45–54. [PubMed] [Google Scholar] 50. Ван М., Вей С., Чжан И, Е Р, Ли А.С. Роль регулятора ответа развернутого белка GRP78 / BiP в развитии, раке и неврологических расстройствах.Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал. 2009. 11: 2307–16. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 51. Chamilos G, Lewis RE, Hu J, et al. Drosophila melanogaster в качестве модельного хозяина для анализа иммунопатогенеза зигомикоза. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2008; 105: 9367–72. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Дженнессен Дж., Нильсен К.Ф., Хубракен Дж. И др. Продукция вторичных метаболитов и микотоксинов группой Rhizopus microsporus . J. Agric Food Chem. 2005; 53: 1833–40. [PubMed] [Google Scholar] 53.Уайт Дж. Д., Блейкмор П. Р., Грин Нью-Джерси и др. Полный синтез ризоксина D, мощного антимитотического средства из гриба Rhizopus chinensis . J Org Chem. 2002; 67: 7750–60. [PubMed] [Google Scholar] 54. Partida-Martinez LP, Hertweck C. Патогенный гриб содержит эндосимбиотические бактерии для производства токсинов. Природа. 2005; 437: 884–8. [PubMed] [Google Scholar] 55. Ибрагим А.С., Гебремариам Т., Лю М. и др. Бактериальный эндосимбиоз широко распространен среди зигомицетов, но не способствует патогенезу мукормикоза.J Infect Dis. 2008; 198: 1083–90. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 56. Фарли ПК, Салливан Пенсильвания. Семейство генов аспарагиновой протеиназы, секретируемой Rhizopus oryzae : анализ экспрессии генов. Микробиология. 1998. 144: 2355–66. [PubMed] [Google Scholar] 57. Ананд В.К., Алемар Г., Грисволд Дж. А., младший. Внутричерепные осложнения мукормикоза: экспериментальная модель и клинический обзор. Ларингоскоп. 1992. 102: 656–62. [PubMed] [Google Scholar] 58. Имхоф А, Баладжи С.А., Фредрикс Д.Н., Энглунд Дж.А., Марр К.А.Прорывные грибковые инфекции у реципиентов трансплантата стволовых клеток, получающих вориконазол. Clin Infect Dis. 2004; 39: 743–6. [PubMed] [Google Scholar] 59. Контояннис Д.П., Лионакис М.С., Льюис Р.Э. и др. Зигомикоз в онкологическом центре третичного уровня в эпоху противогрибковой терапии Aspergillus : обсервационное исследование 27 недавних случаев. J Infect Dis. 2005; 191: 1350–60. [PubMed] [Google Scholar] 60. Марти FM, Козими Л.А., Баден Л.Р. Прорывный зигомикоз после лечения вориконазолом у реципиентов трансплантатов гемопоэтических стволовых клеток.N Engl J Med. 2004; 350: 950–2. [PubMed] [Google Scholar] 61. Орен И. Прорывный зигомикоз во время эмпирической терапии вориконазолом у пациентов с лихорадкой и нейтропенией. Clin Infect Dis. 2005; 40: 770–1. [PubMed] [Google Scholar] 62. Siwek GT, Dodgson KJ, de Magalhaes-Silverman M, et al. Инвазивный зигомикоз у реципиентов трансплантата гемопоэтических стволовых клеток, получающих профилактику вориконазолом. Clin Infect Dis. 2004; 39: 584–7. [PubMed] [Google Scholar]

Предпосылки, этиология и патофизиология, эпидемиология

Мукорицин — это рицин-подобный токсин, который имеет решающее значение для патогенеза мукормикоза.

Нитчатые грибы при респираторных инфекциях. Что скрывается за аспергиллезом и мукормикозом?

Образец цитирования: Chowdhary A, Agarwal K, Meis JF (2016) Нитчатые грибы при респираторных инфекциях.Что скрывается за аспергиллезом и мукормикозом? PLoS Pathog 12 (4):
e1005491.

https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1005491

Редактор: Дональд С. Шеппард, Университет Макгилла, КАНАДА

Опубликовано: 28 апреля 2016 г.

Авторские права: © 2016 Chowdhary et al. al. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Финансирование: Авторы не получали финансирования на эту работу.

Конкурирующие интересы: Я ознакомился с политикой журнала и имею следующие конфликты: JFM был консультантом и получил исследовательские гранты от Astellas, Basilea, Gilead Sciences и Merck. AC и KA заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Введение

Инфекции дыхательных путей во всем мире являются причиной одной трети смертности, связанной с инфекционными заболеваниями, что составляет 4 человека.3 миллиона смертей в год. Среди них грибковые инфекции дыхательных путей в значительной степени нераспознаны, и истинное бремя неуловимо [1]. Несмотря на лечение, большинство инвазивных грибковых инфекций связано с высоким уровнем смертности> 50% [2]. В целом грибковые инфекции дыхательных путей считаются синонимами инвазивных легочных инфекций, вызываемых Aspergillus spp. а в некоторых центрах — Мукоралесом. Однако за последнее десятилетие ряд необычных мицелиальных грибов, таких как Scedosporium , Fusarium , Penicillium , меланизированные плесени и базидиомицеты, стали этиологическими агентами хорошо изученных респираторных заболеваний.Таким образом, термин «респираторный микоз» теперь расширился и теперь включает не только инвазивные заболевания, но и менее известные образования, такие как грибковый клубок, тяжелая астма с грибковой сенсибилизацией (SAFS), хронический кашель, связанный с грибами (FACC), аллергический бронхолегочный микоз (СМАД) и аллергический грибковый риносинусит (AFRS) [3–6]. Примечательно, что и FACC, и SAFS недавно были признаны отдельными клиническими сущностями [7,8]. Первый проявляется в виде хронического трудноизлечимого кашля в ответ на колонизацию глотки нитчатыми базидиомицетами, что связано с аллергической сенсибилизацией [7].Последнее, с другой стороны, является ссылкой на плохо контролируемую астму, несмотря на оптимальное лечение, с доказательствами грибковой сенсибилизации (если не считать СМАД) [6]. Aspergillus spp. считаются основным виновником SAFS, хотя также участвует ряд других грибов, таких как Alternaria и Cladosporium spp. [8]. Оба состояния благоприятно реагируют на пероральные противогрибковые препараты, тем самым доказывая определенную роль грибов [9,10]. Более того, возникают новые патофизиологические ассоциации, ранее неизвестные, такие как грибковая сенсибилизация и СМАД у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) [11,12].Кроме того, возникновение устойчивости мицелиальных грибов к азольным противогрибковым препаратам, используемым в качестве основы терапии, является еще одним сложным сценарием, наблюдаемым в последние два десятилетия. Эта возникающая проблема в первую очередь связана с широким использованием азольных фунгицидов в окружающей среде для сельскохозяйственных целей и методов сохранения материалов [13]. Здесь мы стремимся предоставить обзор постоянно расширяющегося спектра респираторных микозов человека и вовлеченных в них грибов, за исключением Aspergillus и Mucorales.

Нитчатые аскомицеты при инфекциях дыхательных путей

Несколько обитающих в почве родов аскомицетов отряда Onygenales, такие как Histoplasma , Coccidioides , Blastomyces и Penicillium 9016arphic, являются патогены, в первую очередь поражающие легкие, тогда как другие аскомицеты в лучшем случае рассматриваются как условно-патогенные микроорганизмы на фоне основных местных и / или системных факторов риска.Последняя группа включает большинство грибов, часто встречающихся в клинической практике. За исключением аспергиллов, которые являются наиболее распространенными патогенами респираторных грибов, другие мицелиальные грибы, вызывающие респираторные заболевания, включают Mucorales, черные грибы и виды Fusarium , Scedosporium и Penicillium . Fusarium spp., Традиционно считающиеся возбудителями онихомикоза, в настоящее время хорошо известны как вызывающие смертельный респираторный микоз. Легочные инфекции чаще всего наблюдаются у комплекса видов Fusarium solani , который имитирует аспергиллез и ассоциируется с худшим исходом из-за устойчивости к обычным противогрибковым средствам [14], тогда как F . vasinfectum ассоциирован с СМАД и гиперчувствительным пневмонитом [15,16]. Точно так же виды комплекса Scedosporium apiospermum и Lomentospora prolificans (ранее Scedosporium prolificans ) считаются «новыми» патогенами человека. Клинически все системы органов могут быть инфицированы, хотя легочные инфекции являются наиболее распространенными [17]. Л. . prolificans обычно вызывает инфекции у пациентов с ослабленным иммунитетом, которые связаны с высокой смертностью.Спектр респираторных заболеваний, вызванных S . apiospermum варьируется от синусита, легочного грибкового комка, СМАД и пневмонии [17]. Scedosporium имеет любопытную ассоциацию с кистозным фиброзом, при которой он рассматривается как часто изолированная нитчатая плесень, уступающая только Aspergillus [17]. С . aurantiacum (член комплекса S . apiospermum ) в основном изолирован от пациентов с муковисцидозом и другими хроническими заболеваниями легких.Результаты лечения препаратом Scedosporium spp. обычно плохие, с L . prolificans устойчивы почти ко всем противогрибковым препаратам [17].

Кроме того, виды Penicillium появились в течение последних нескольких десятилетий как условно-патогенные микроорганизмы легких. Среди них Talaromyces marnefeii является четвертым по распространенности оппортунистическим патогеном ВИЧ / СПИДа в Юго-Восточной Азии. Однако другие виды Penicillium , ответственные за респираторные инфекции, включают P . хризоген , P . citrinum , P . decumbens , P . piceum , P . коммуна и п . пурпурогенум . Недавно Р . oxalicum признан легочным патогеном у пациентов с хроническими респираторными заболеваниями, получающих длительную терапию вориконазолом [18]. Интересно, что этот вид проявляет пониженную чувствительность к азолам и приводит к прорывным инфекциям во время терапии вориконазолом.Также другие Penicillium spp. имеют высокие минимальные ингибирующие концентрации вориконазола [19]. В последнее время эпидемиология инвазивного аспергиллеза легких также меняется, и Aspergillus terreus стал третьим по значимости видом Aspergillus , ответственным за инвазивный аспергиллез в некоторых центрах США и Европы. Примечательно, что A . terreus демонстрирует слабый ответ in vivo и in vitro на амфотерицин B и связан с более высокой смертностью, чем более традиционный Aspergillus spp.[20].

Нитчатые базидиомицеты (FBM) как агенты инвазивных респираторных заболеваний

FBM, в просторечии называемые белой плесенью, в последнее время стали приобретать все большее значение, поскольку системные исследования демонстрируют патогенный потенциал этой группы грибов как агентов респираторных и системных заболеваний. FBM обычно стерильны в культуре и выглядят как хлопковые белые колонии, что затрудняет рутинную лабораторную идентификацию (рис. 1A). Иногда можно увидеть специфические характеристики, такие как спикулы, штифты гиф, зажимные соединения, артроконидии и / или хламидоконидии, но они лучше всего служат для того, чтобы отличить грибы FBM от других гиалиновых аскомицетов (рис. 1B) [3,4,21].В прошлом изоляция этих плесневых грибов от клинических образцов считалась контаминацией; однако в последнее время было опубликовано несколько отчетов, в которых многие роды типа Basidiomycota инкриминируются как возбудители болезней человека [4,21]. Примечательно, что такие FBM, как Schizophyllum commune , Bjerkandera adusta , Hormographiella aspergillata , Ceriporia lacerata , Perennniporia spp., Tyromyces spp., И респираторные заболевания Tyromyces 4 , 5,22–24].Значительное количество белой плесени, выделенной из клинических образцов, по-прежнему не идентифицируется, возможно, из-за недоступности данных последовательностей GenBank для идентификации [4]. Среди FBM S . Коммуна (рис. 1), вероятно, наиболее изучена, а в обзоре 71 инфекции S . commune , 94% респираторные случаи (рис. 1C) [22]. Другой FBM, H . aspergillata , был зарегистрирован в Европе и Северной Америке как причина инвазивного, преимущественно легочного, заболевания у пациентов с гематологическими злокачественными новообразованиями и реципиентов гемопоэтических стволовых клеток и связан с высокой летальностью [4,25]. Sporotrichum ( Phanaerochaete ) pruinosum наиболее известен как вызывающий хронические заболевания легких и аллергическую сенсибилизацию у пациентов с хроническими респираторными заболеваниями [4,26]. В последнее время сообщалось о появлении ряда новых FBM как возбудителей болезней человека. Perenniporia spp. и Ceriporia lacerata инкриминировали внутриполостный легочный грибковый клубок и грибковую пневмонию [23,24]. Таким образом, список медицинских форм FBM никоим образом не является исчерпывающим, и по мере роста осведомленности микробиологов и пульмонологов он будет расширяться в будущем.

Рис. 1. Характеристики культуры Schizophyllum commune и компьютерное томографическое изображение пациента с аллергией S . коммуна инфекция.

(a) На чашке Петри с декстрозным агаром Сабуро виден белый хлопковый рост неспорообразующего базидиомицета ( Schizophylum commune ) после 10 дней инкубации при 28 ° C. (b) Лактофеноловый ватный синий образец предметного стекла на картофельном агаре с декстрозой S . commune показывает зажимные соединения и спикулы после 2 недель инкубации при 28 ° C (400x).(c) Табличка, показывающая базидиокарпий (плодовое тело) модели S . commune через 4–5 недель инкубации при 28 ° C с периодическим воздействием света. (d) Компьютерная томография высокого разрешения грудной клетки пациента с аллергическим бронхолегочным микозом, вызванным S . commune показывает центральный бронхоэктаз в обеих верхних долях.

https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1005491.g001

Спектр неинвазивных заболеваний, вызываемых FBM

FBM более известны как аллергены, чем агенты инвазивных заболеваний, и их неинвазивные респираторные проявления включают колонизацию, аллергическую сенсибилизацию и аллергические синопульмональные микозы.Аллергические явления, затрагивающие нижние дыхательные пути, могут проявляться как бронхиальная астма у лиц с атопией, что было приписано S . commune и Bjerkandera adusta [27–28] или ABPM из-за S . commune (рис. 1D) [22], а в верхних дыхательных путях проявляется аллергический грибковый синусит [4,22]. Также сенсибилизация против S . Сообщалось о commune у пациентов с ХОБЛ, но клиническое значение этого должно быть установлено [11].Кроме того, о FACC в основном сообщают из Японии [5]. Модель FBM B . Было показано, что adusta колонизирует глотку восприимчивых людей и вызывает хроническое беспокойство, вызывающее кашель [11]. У пациентов с FACC FBM были обнаружены в индуцированных культурах мокроты [5]. Здесь уместно подчеркнуть, что FBM выращивают медленно и требуют длительной инкубации культуральных пластин до 10 дней. Это сильно контрастирует с другими нитчатыми плесневыми грибами, такими как Mucorales и Aspergillus , которые растут в течение 2–3 дней после инкубации.Таким образом, обнаружение FBM затруднено в микробиологических лабораториях, которые выбрасывают культуральные чашки респираторных образцов в течение 2 дней. Кроме того, было предложено, чтобы подгруппа пациентов с FACC демонстрировала сенсибилизацию к B . adusta , тем самым проявляя аллергический грибковый кашель (AFC), который является более тяжелым и трудно контролируемым, чем у несенсибилизированных пациентов с FACC [7]. Низкие дозы итраконазола были предложены в качестве терапии FACC, но эффективность этого вмешательства еще не доказана однозначно [10].Другой уникальный синдром бронхолегочной колонизации, относящийся к S . commune был зарегистрирован исключительно из Японии и связан с бронхиальным поражением слизи, содержащей грибковые гифы [29].

Черные грибы в дыхательных путях человека

Большинство меланизированных грибов, вызывающих инфекции, представляют собой свободноживущие растительные сапробы, имплантированные в ткани человека в результате травмы, но респираторные микозы возникают вторично по сравнению с вдыханием спор грибов. Плесневые грибки, участвующие в респираторных инфекциях, относятся к отрядам Chaetothyriales ( Exophiala ), Pleosporales ( Alternaria , Bipolaris , Curvularia и Exserohilum ), Sordiales ( Veriales) (uria) ) Ascomycota [30].Среди Pleosporales Alternaria alternata и виды Bipolaris , Curvularia и Exserohilum связаны с AFRS, бронхиальной астмой, гиперчувствительным пневмонитом, СМАД и инвазивным заболеванием легких [15,31–34]. AFRS — это форма полиповидного хронического риносинусита, вызванного гиперчувствительностью 1 типа к грибковым антигенам. Кроме того, заболевание характеризуется повышенным уровнем общего сывороточного иммуноглобулина Е, накоплением густого муцина, нагруженного эозинофилами, с неинвазивными грибковыми гифами в придаточных пазухах носа и полипозом носа.Хотя виды Aspergillus являются наиболее частой причиной грибковых заболеваний носовых пазух во всем мире, аллергический грибковый риносинусит чаще вызывается черными грибами [35]. Дополнительно A . alternata , как известно, вызывает тяжелую форму астмы из-за наружной сенсибилизации аллергенами [31]. Хетомиум виды редко регистрируются как возбудители болезней человека, хотя Chaetomium globosum был охарактеризован как причина смертельной пневмонии у пациентов с гематологическими злокачественными новообразованиями или трансплантированными органами [32,34].Другие респираторные инфекции, относимые к Chaetomium spp. включают синусит и эмпиему [33]. Также, виды Verruconis gallopava и Ochroconis spp. были выделены из секрета нижних дыхательных путей и ответственны за инвазивные и, возможно, аллергические заболевания нижних дыхательных путей [33,34].

Терапевтические проблемы и перспективы на будущее

Большая часть клинического опыта с вышеупомянутыми разнообразными грибами представляет собой отдельные случаи или небольшие серии инфекций.Следовательно, алгоритмы, основанные на фактических данных, для конкретного лечения недоступны, и терапия остается проблемой. Кортикостероиды, применяемые системно или местно, остаются основой лечения аллергических синопульмональных проявлений. Лечение этих расстройств сосредоточено на трех аспектах. Во-первых, поскольку изменение окружающей среды обычно нецелесообразно, основное внимание уделяется подавлению воспаления с помощью стероидов. Альтернативно, системные противогрибковые агенты успешно использовались с целью снижения грибковой нагрузки, хотя лучше всего в качестве дополнения к стероидам.Пероральный итраконазол оказался полезным при таких расстройствах, как FACC, SAFS и ABPM [5,9,15]. Примечательно, что FBM устойчивы к эхинокандинам, и эмпирическое использование этих агентов у пациентов было связано с прорывными инфекциями [25]. Кроме того, полиеновые противогрибковые средства, такие как амфотерицин B, проявляют умеренную активность против меланизированных грибов, хотя некоторые виды Curvularia и Exophiala могут быть устойчивыми [30].

В заключение, систематические исследования, посвященные изучению истинного бремени, географического распределения и основных факторов риска у пациентов с респираторными микозами, вызванными не Aspergillus и грибами mucoralean, остаются неизученными.Клинические подозрения и более широкое признание заболеваний, связанных с FBM, среди клиницистов и микробиологов улучшили бы терапевтический опыт и, в конечном итоге, выбор лучших стратегий лечения. Уместно подчеркнуть, что тщательная идентификация неспорообразующих плесневых грибов в клинических образцах необходима для распознавания клинических форм, связанных с FBM. Кроме того, на первый взгляд кажется, что существует географическая кластеризация определенных агентов и их клинических ассоциаций, особенно в азиатских странах, что может быть связано либо с опытом и распознаванием этих агентов по клиническим образцам, либо с другими неизвестными факторами, которые необходимо определить.Наконец, для улучшения результатов заболеваний, связанных с этими разнообразными грибами, необходимы дополнительные исследования патогенности, испытания противогрибковых препаратов и стандартизированные оптимальные стратегии лечения.

Ссылки

1. 1.
   Фаучи А.С., Моренс Д.М. (2012) Постоянный вызов инфекционных заболеваний. N Engl J Med 366: 454–461. pmid: 22296079
2. 2.
   Brown GD, Denning DW, Gow NAR, Levitz SM, Netea MG, et al. (2012). Скрытые убийцы: грибковые инфекции человека.Sci Transl Med 4: 165rv13. pmid: 23253612
3. 3.
   Сингх П.К., Катурия С., Агарвал К., Гаур С.Н., Мейс Дж. Ф. и др. (2013) Клиническое значение и молекулярная характеристика неспорообразующих плесневых грибов, выделенных из дыхательных путей пациентов с бронхолегочным микозом, с особым упором на базидиомицеты. J Clin Microbiol 51: 3331–3337. pmid: 23
   2
4. 4.
   Chowdhary A, Kathuria S, Agarwal K, Meis JF (2014) Признание нитчатых базидиомицетов возбудителями болезней человека: обзор.Med Mycol 52: 782–97. pmid: 25202126
5. 5.
   Ogawa H, Fujimura M, Takeuchi Y, Makimura K (2009) Эффективность итраконазола в лечении пациентов с хроническим кашлем, чья мокрота выделяет хронический кашель, связанный с базидиомицетными грибами (FACC). J Asthma 46: 407–412. pmid: 19484679
6. 6.
   Деннинг Д.У., О’Дрисколл Б.Р., Хогабоам С.М., Бойер П., Нивен Р.М. (2006) Связь между грибами и тяжелой астмой: резюме доказательств. Eur Respir J 27: 615–626. pmid: 16507864
7. 7.Ogawa H, Fujimura M, Takeuchi Y, Makimura K, Satoh K (2011) Сенсибилизация к Bjerkandera adusta усиливает тяжесть симптомов кашля у пациентов с хроническим кашлем, связанным с грибком (FACC). Med Mycol J 52: 205–212. pmid: 218
8. 8.
   Зурейк М., Нойкирх С., Лейнарт Б., Лиард Р., Буске Дж. И др. (2002) Исследование респираторного здоровья Европейского сообщества. Сенсибилизация к плесени, переносимой по воздуху, и тяжесть астмы: перекрестное исследование на основе исследования респираторного здоровья Европейского сообщества.Brit Med J 325: 411–414. pmid: 12193354
9. 9.
   Деннинг Д.У., О’Дрисколл Б.Р., Пауэлл Г., Чу Ф., Атертон Г.Т. и др. (2009) Рандомизированное контролируемое испытание перорального противогрибкового лечения тяжелой астмы с грибковой сенсибилизацией: исследование Fungal Asthma Sensitization Trial (FAST). Am J Respir Crit Care Med. 179: 11–18. pmid: 18948425
10. 10.
    Огава Х, Фудзимура М, Окура Н., Макимура К. (2014) Атопический кашель и грибковая аллергия. J Thorac Dis 6 (Дополнение 7): S689–698. pmid: 25383202
11. 11.Agarwal K, Gaur SN, Chowdhary A (2015) Роль грибковой сенсибилизации в клинической картине у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. Микозы 58: ​​531–535. pmid: 26201384
12. 12.
    Агарвал Р., Хазарика Б., Гупта Д., Аггарвал А. Н., Чакрабарти А. и др. (2010) Aspergillus гиперчувствительность у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких: ХОБЛ как фактор риска АБЛА? Med Mycol 48: 988–994. pmid: 20370368
13. 13.
    Chowdhary A, Kathuria S, Xu J, Meis JF (2013) Появление устойчивых к азолам штаммов Aspergillus fumigatus из-за сельскохозяйственного использования азолов создает растущую угрозу для здоровья человека.PLoS Pathog: e1003633. pmid: 24204249
14. 14.
    Мухаммед М., Анагностоу Т., Десалермос А., Куркумпетис Т.К., Карнейро Х.А. и др. (2013) Инфекция Fusarium : отчет о 26 случаях и обзор 97 случаев из литературы. Медицина (Балтимор) 92: 305–316.
15. 15.
    Chowdhary A, Agarwal K, Kathuria S, Gaur SN, Randhawa HS, et al. (2014) Аллергический бронхолегочный микоз, вызванный грибами, отличными от Aspergillus : глобальный обзор. Crit Rev Microbiol 40: 30–48.pmid: 23383677
16. 16.
    Рамирес Р.М., Якобс Р.Л. (2014) Гиперчувствительный пневмонит, вызванный Fusarium vasinfectum в домашних условиях. J Allergy Clin Immunol Pract 2: 483–484. pmid: 25017544
17. 17.
    Cortez KJ, Roilides E, Quiroz-Telles F, Meletiadis J, Antachopoulos C и др. (2008) Инфекции, вызванные Scedosporium spp. Clin Microbiol Rev 21: 157–197. pmid: 18202441
18. 18.
    Чоудхари А., Катурия С., Агарвал К., Сачдева Н., Сингх П.К. и др.(2014) Устойчивый к вориконазолу Penicillium oxalicum : новый патоген у хозяев с ослабленным иммунитетом. Открытый форум Infect Dis 1: ofu029. pmid: 25734109
19. 19.
    Cuenca-Estrella M, Gomez-Lopez A, Mellado E, Buitrago MJ, Monzon A и др. (2006) Прямое сравнение активности доступных в настоящее время противогрибковых средств против 3378 испанских клинических изолятов дрожжей и мицелиальных грибов. Антимикробные агенты Chemother 50: 917–921. pmid: 16495251
20. 20.Катурия С., Шарма С., Сингх П.К., Агарвал П., Агарвал К. и др. (2015) Молекулярная эпидемиология и противогрибковая чувствительность in vitro изолятов комплекса Aspergillus terreus в Дели, Индия: свидетельства генетического разнообразия по амплифицированному полиморфизму длины фрагментов и микросателлитному типированию. PLoS ONE: e0118997. pmid: 25781896
21. 21.
    Brandt ME (2013) Нитчатые базидиомицеты в клинической лаборатории. Curr Fungal Infect Rep 7: 219–223. pmid: 26512308
22. 22.Чоудхари А., Рандхава Х.С., Гаур С.Н., Агарвал К., Катурия С. и др. (2013) Schizophyllum commune как новый грибковый патоген: обзор и отчет о двух случаях. Микозы 56: 1–10.
23. 23.
    Чоудхари А., Агарвал К., Катхурия С., Сингх П.К., Рой П. и др. (2013) Первый случай заболевания человека легочным грибковым клубком, вызванным видом Perenniporia (Basidiomycetes). J Clin Microbiol 50: 3786–3791.
24. 24.
    Чоудхари А., Агарвал К., Катхурия С., Сингх П.К., Рой П. и др.(2013) Клиническое значение нитчатых базидиомицетов, проиллюстрированное новым оппортунистом Ceriporia lacerata , выделенным из дыхательных путей человека. J Clin Microbiol 51: 585–590 pmid: 23241374
25. 25.
    Corzo-Leon DE, Satlin MJ, Soave R, Shore TB, Schuetz AN и др. (2015) Эпидемиология и результаты инвазивных грибковых инфекций у реципиентов аллогенных гемопоэтических стволовых клеток в эпоху противогрибковой профилактики: одноцентровое исследование с акцентом на возникающие патогены.Микозы 58: ​​325–366. pmid: 25808822
26. 26.
    Ланспа М.Дж., Хаттон Н.Д. (2014) Phanerochaete chrysosporium и гранулематозная болезнь легких у мульчированного садовода. Respirol Case Rep 2: 7–9. pmid: 25473549
27. 27.
    Огава Х, Фудзимура М, Такеучи Й, Макимура К. (2011) Влияние Schizophyllum commune на тяжесть астмы. Легкое 189: 485–492. pmid: 22006653
28. 28.
    Katayama N, Fujimura M, Yasui M, Ogawa H, Nakao S (2008) Гиперчувствительный пневмонит и приступы бронхиальной астмы, вызванные экологическими грибами.Allergol Int 57: 277–280. pmid: 18493169
29. 29.
    Амитани Р., Нисимура К., Ниими А., Кобаяши Х., Навада Р. и др. (1996) Слизистое поражение бронхов из-за монокариотического мицелия Schizophyllum commune . Clin Infect Dis 1996; 22: 146–8. pmid: 8824983
30. 30.
    Chowdhary A, Perfect J, de Hoog GS (2014) Черная плесень и меланизированные дрожжи, патогенные для человека. Cold Spring Harb Perspect Med 5 (8): a019570. pmid: 25384772
31. 31.
    Буш РК, Прочнау Ж.(2004) Астма, индуцированная Alternaria . J Allergy Clin Immunol 113: 227–234. pmid: 14767434
32. 32.
    Chowdhary A, Agarwal K, Randhawa HS, Kathuria S, Gaur SN et al. (2012) Редкий случай аллергического бронхолегочного микоза, вызванного Alternaria alternata . Med Mycol 50: 890–896. pmid: 22563857
33. 33.
    Chowdhary A, Meis JF, Guarro J, de Hoog GS, Kathuria S. et al. (2014) Совместное клиническое руководство ESCMID и ECMM по диагностике и лечению системного феогифомикоза: заболеваний, вызываемых черными грибами.Clin Microbiol Infect 20 (Дополнение 3): 47–75. pmid: 24483780
34. 34.
    Маккарти Т.П., Бэддли Дж. У., Уолш Т. Дж., Александр Б. Д., Контойяннис Д. П. и др. (2015) Феогифомикоз у реципиентов трансплантата: результаты сети эпиднадзора за связанными с трансплантатами инфекциями (TRANSNET). Med Mycol 53: 440–446. pmid: 25

1

35. 35.
    Райан М.В., Кларк СМ. (2015) Аллергический грибковый риносинусит и единые дыхательные пути: роль противогрибковой терапии при AFRS. Curr Allergy Asthma Rep.15:75. pmid: 26515449

границ | Возникновение мукормикоза у морских млекопитающих тихоокеанского северо-запада

Введение

Мукормикоз — это заболевание, вызываемое грибами отряда Mucorales, и его глобальная заболеваемость растет, особенно на азиатском континенте (Prakash and Chakrabarti, 2019). Эти грибы обнаруживаются во множестве разлагающихся органических веществ, таких как листья, гниющая древесина и растительность, а также в экскрементах животных (Ribes et al., 2000; Эль-Херте и др., 2012; Петриккос и др., 2012; Сейедмусави и др., 2018; Хассан и Фойгт, 2019). Пути заражения включают вдыхание спорангиоспор, прямое попадание в кожу или, что реже, прием внутрь (Roden et al., 2005; Guarner and Brandt, 2011; El-Herte et al., 2012; Petrikkos and Tsioutis, 2018). Несмотря на повсеместное распространение Mucorales в окружающей среде, мукормикоз встречается редко, составляя лишь 8–13% всех грибковых инфекций у людей (Petrikkos et al., 2012). Однако количество зарегистрированных случаев заболевания людей во всем мире растет (Bitar et al., 2009; Петриккос и Циутис, 2018; Пракаш и Чакрабарти, 2019).

Мукоралеевые грибы считаются условно-патогенными микроорганизмами, вызывающими в первую очередь заболевания у хозяев с ослабленным иммунитетом (Ribes et al., 2000; Binder et al., 2014; Seyedmousavi et al., 2018). У восприимчивых людей болезнь носит агрессивный характер и распространяется гематогенно, вызывая тромбоз и инфаркт (Guarner and Brandt, 2011; Ibrahim et al., 2012; Binder et al., 2014; Ibrahim and Voelz, 2017). Вирулентность может варьироваться в зависимости от грибкового агента (Gomes et al., 2011; Ibrahim and Voelz, 2017), но показатели смертности в целом высоки, особенно при легочных или диссеминированных формах (Roden et al., 2005; Hassan and Voigt, 2019). Основные факторы риска мукормикоза у людей включают гематологические злокачественные новообразования, трансплантацию органов или костного мозга, нерегулируемый сахарный диабет, внутривенное употребление наркотиков и перегрузку железом (Guarner and Brandt, 2011; El-Herte et al., 2012; Lanternier et al., 2012). ; Петриккос и др., 2012). У иммунокомпетентных людей кожный мукормикоз может развиться, когда агент вводится с проникающими ранами, инъекциями или другой локальной травмой (Skiada et al., 2012).

Мукормикоз у морских млекопитающих встречается редко, но был зарегистрирован у содержащихся в неволе и диких китообразных и ластоногих. Huckabone et al. (2015) сообщили только о двух случаях из более чем 7000 вскрытий морских млекопитающих, проведенных в Калифорнии, и один случай был зарегистрирован у 444 исследованных морских свиней ( Phocoena phocoena ) в Балтийском море (Wunschmann et al., 1999). Пораженные животные, содержащиеся в неволе, включают косаток ( Orcinus orca ), бесперную морскую свинью ( Neophocaena phocaenoides ), дельфинов-афалин ( Tursiops truncatus ), тихоокеанских белобоких дельфинов ( Neophocaena de la de la phocaena) ) и тюленя с капюшоном ( Cystophora cristata ) (Kaplan et al., 1960; Робек и Далтон, 2002; Наота и др., 2009; Barnett et al., 2011; Абдо и др., 2012а, б). Отдельные случаи у диких морских млекопитающих были описаны у южного кита ( Eubalaena australis ) (Best and McCully, 1979), афалины ( Eubalaena australis ) (Isidoro-Ayza et al., 2014), Атлантический пятнистый дельфин ( Stenella frontalis ) (Cerezo et al., 2018), морская свинья (Wunschmann et al., 1999), морской тюлень ( Phoca vitulina) и калифорнийский морской лев ( Zalophus californianus ) (Huckabone et al., 2015).

На северо-западе Тихого океана, включая штаты Вашингтон и Орегон в США и Британскую Колумбию, Канада, смертельные грибковые заболевания встречаются нечасто. Микотические инфекции морских свиней Далла ( Phocoenoides dalli ), морских свиней и морских котиков в этом регионе в основном связаны со вспышкой Cryptococcus gattii , которая началась у людей и животных в южной части Британской Колумбии в 1999 году и впоследствии распространилась на Вашингтон. состояние (Стивен и др., 2002; Датта и др., 2009; Норман и др., 2011; Huggins et al., 2015; Розенбург и др., 2016). В 2012 году в Вашингтоне был зарегистрирован первый случай мукормикоза у брошенной на мель морской свиньи. С тех пор количество случаев и вовлеченных видов увеличилось, и болезнь была зарегистрирована по всему Тихоокеанскому Северо-Западу. Мы предоставляем подробную информацию о появлении, макроскопических и гистологических поражениях, а также о культуре и молекулярной характеристике заболевания. Обсуждаются последствия для местных морских млекопитающих, в частности для южной популяции косаток, находящихся под угрозой исчезновения.

Материалы и методы

морских млекопитающих, включенных в это исследование, были зарегистрированы в ходе обычных мероприятий по реагированию на выбросы на берег, санкционированных Министерством рыболовства и океанов (Канада) и Национальным управлением по исследованию океанов и атмосферы и программой реагирования на здоровье морских млекопитающих и их выбросы на берег (США). Систематические макроскопические вскрытия проводились в соответствии с установленными протоколами (Geraci and Lounsbury, 2005; Pugliares et al., 2007; Ravernity et al., 2018). Состояние питания определялось сочетанием морфометрических измерений, визуальной оценки туши и микроскопической оценки запасов подкожного и висцерального жира (Раверти и др., 2014). У истощенных животных наблюдается потеря жира на затылке (арахисовая головка) и двусторонне-симметричная атрофия эпаксиальной мускулатуры с более выступающими ребрами и позвоночными отростками; тогда как у более крепких особей контуры туловища округлые, а жир сочится на разрезе подкожного жира. Репрезентативные образцы всех доступных органов и лимфатических узлов, включая все крупные поражения, были собраны в 10% нейтральном забуференном формалине для рутинной гистологии, проведенной в Northwest ZooPath в Монро, штат Вашингтон, и в Центре здоровья животных (AHC) в Абботсфорде, Британская Колумбия.Дополнительный набор тканей был заморожен в большинстве случаев для дополнительных исследований.

Для гистологической оценки ткани заливали парафином, делали срезы толщиной 3-5 мкм, помещали на предметные стекла из матового стекла и окрашивали гематоксилином и эозином (HE). В отдельных случаях срезы также окрашивали метенаминовым серебром по методу Гомори (GMS).

Образцы тканей-мишеней от 14 инфицированных животных были проанализированы с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) и секвенирования; в их число входили образцы, хранящиеся в RNAlater, замороженные в пакетах Whirl-Pak или парафиновые блоки.ПЦР-анализы проводились в основном в Северо-западном научном центре рыболовства (Сиэтл, Вашингтон) и Центре контроля заболеваний Британской Колумбии (Ванкувер, Британская Колумбия). Некоторые повторяющиеся образцы были исследованы в Вашингтонской лаборатории диагностики болезней животных (WADDL, Pullman, WA). Образцы ткани измельчали ​​до ~ 1 мм и гомогенизировали с помощью ручного ротора-статора (Tissue Tearor, Biospec) в 2 мл буфера для лизиса (400 мл хлорида натрия, 750 мМ сахарозы, 20 мМ этилендиаминтетрауксусной кислоты, 50 мМ трис-гидрохлорида, pH 9).Гомогенаты последовательно переваривали 1 мг / мл лизоцима ^–1 при 37 ° C и 100 мкг / мл ^–1 протеиназы K с 1% додецилсульфатом натрия при 55 ° C. После переваривания гомогенаты подвергали трем циклам замораживания-оттаивания с жидким азотом, затем фенолом: экстракцией хлороформом (Green and Sambrook, 2017). ДНК выделяли из образцов тканей в парафиновых блоках с использованием протокола, адаптированного из Bialek et al. (2002, 2005) и Pikor et al. (2011).

Конечная ПЦР для видов грибов с использованием множества наборов праймеров, нацеленных на внутренние транскрибируемые области генов рибосомной РНК (White et al., 1990). Ампликоны очищали на спин-колонках (Qiagen) и анализировали секвенированием по Сэнгеру (Molecular Cloning Labs). Таксономическая идентификация была произведена путем сравнения с базой данных нуклеотидов NCBI с использованием их инструмента поиска базового локального сопоставления ^® и с базой данных штрих-кодирования ISHAM для отобранных последовательностей. Последовательности ампликонов были отправлены в NCBI GenBank (SUB7506891, SUB7518690; дата выпуска 30.06.20).

Грибковые культуры были опробованы на тканях семи случаев, шести в AHC (включая случаи в Канаде и Вашингтоне) и одного случая в Вашингтоне в Phoenix Labs в Мукилтео, штат Вашингтон.Рост из последнего случая был отправлен в Лабораторию тестирования грибков в Научном центре здравоохранения Техасского университета в Сан-Антонио (Сан-Антонио, Техас, США) для идентификации.

Результаты

Stranding Demographics

В период с 2012 по 2019 год на Тихоокеанском северо-западе был проведен 1801 вскрытие трупов морских свиней, морских свиней и косаток (Таблица 1). Задокументирован 21 случай мукормикоза; 13 в штате Вашингтон, 7 в Британской Колумбии и 1 в Орегоне (Рисунок 1 и Таблица 1).В период 2012–2015 годов случаи заболевания регистрировались только в Вашингтоне. Морские свиньи были наиболее часто поражаемыми видами и составляют 71% ( n = 15) от общего числа случаев. Годовое количество инфекций в регионе достигло пика в 2016 году ( n = 6), в том же году, когда мукормикоз был обнаружен у других видов морских млекопитающих (морской тюлень и косатка) и в районах (Британская Колумбия). Единственный случай в штате Орегон, портовый тюлень, произошел в 2017 году.

Таблица 1. Проведенные вскрытия трупов и случаи мукормикоза (в скобках) на Тихоокеанском Северо-Западе, 2012–2019 гг., По годам и подрайонам.

Рис. 1. Места высадки морских свиней, морских котиков и косаток, инфицированных мукормикозом.

Зараженные животные включали обоих полов и все возрастные классы, хотя имелись некоторые различия в распределении возрастных классов между морской свиньей и морским тюленем (Таблица 2). Среди морских свиней мукормикоз наблюдался только у взрослых ( n = 10) и суб-взрослых ( n = 5). Портовые тюлени, которые поступили с заболеванием, были в основном детенышами ( n = 3) и по одному в возрастных группах младшего и взрослого особей.Косаткой был 20-летний взрослый самец.

Таблица 2. Подробная информация о случаях мукормикоза, обнаруженных на северо-западе Тихого океана, 2012–2019 гг., В порядке их возникновения.

Мукормикоз был диагностирован у морских млекопитающих в любое время года, хотя в летние месяцы (июнь – август) было зарегистрировано больше случаев заболевания, чем в другое время года (Таблица 2). Это было вызвано случаями морских тюленей, все пять из которых произошли летом. Наибольшее количество случаев ( n = 5) морских свиней было зарегистрировано в зимние месяцы (декабрь-февраль), за которыми следовали весна ( n = 4), лето ( n = 4) и осень ( n. = 2).Касатка погибла весной.

Общие и гистологические результаты

При общем осмотре поражения, вызванные мукормикозом, оказались аналогичными поражениям, вызванным другими видами грибковых инфекций. В целом, грубые поражения были бледными (кремовыми или желтоватыми), приподнятыми плотными массами разного размера (рис. 2). Грубые поражения чаще всего отмечались в легких и связанных с ними лимфатических узлах, но в случаях диссеминированного мукормикоза грибковые поражения наблюдались в других органах, включая мозг, почки, селезенку, поджелудочную железу, матку, диафрагму, скелетные мышцы и кожу (Таблица 2). .У двух детенышей морского тюленя грибковые инфекции были локализованы в носовой полости с периодической аспирацией грибковых элементов глубоко в бронхоальвеолярные пространства.

Рис. 2. (A) Морская свинья, легочный абсцесс. Обратите внимание на большую выпуклую белую узелковую массу в легком. (B) Портовая печать, Легочные абсцессы. Обратите внимание на нерегулярные узелковые белые образования разного размера. (C) Морская свинья, легкое. Обратите внимание на волнообразный, широкий, перегородчатый, сильно эозинофильный грибной элемент (стрелка), заканчивающийся большим сферическим спорангием (ами).Легочная ткань вокруг грибов некротизирована. HE, бар = 75 мкм. (D) Морская свинья, мозг. Обратите внимание на небольшой кровеносный сосуд (v) с люминальными и периваскулярными грибковыми элементами (стрелки). Нейропиль вокруг сосуда инфильтрирован небольшим количеством плазматических клеток, лимфоцитов и гистиоцитов. HE, бар = 75 мкм.

Гистологическая морфология поражения варьировала в зависимости от хроничности поражения (рис. 2). Заметно видимые поражения обычно представляли собой абсцессы или гранулемы и состояли из большого количества нейтрофилов и гистиоцитов с меньшим количеством лимфоцитов и плазматических клеток, часто ориентированных вокруг скоплений некротических клеточных или казеозных остатков.В очагах некроза иногда обнаруживались волнообразные, несколько уплощенные крупные эозинофильные перегородки и ветвящиеся элементы грибов. В легких эти поражения обычно были связаны с отложением периферического фибрина и отеком в альвеолах и фибриноидным некрозом стенок сосудов и фибриноцеллюлярными тромбами. Подобные поражения наблюдались и на других внутренних органах некоторых животных. Острые поражения в различных тканях, включая мозг, обычно были связаны с некрозом стенок мелких сосудов, тромбозом и грибковыми элементами в тромбах, стенках сосудов и прилегающих тканях.Ткань, окружающая тромбы, была некротизирована и инфильтрирована небольшим количеством нейтрофилов.

Дополнительные результаты и причины смерти

Мукормикоз был определен как основная причина смертности в 76% ( n = 16) задокументированных случаев (Таблица 2). У этих животных непосредственная причина смерти была связана с массивными легочными инфекциями, предполагаемым нарушением коэффициента перфузии-вентиляции, вторичным микробным поражением, фунгемией с эмболией головного мозга, выработкой токсинов и другими факторами.В остальных случаях ( n = 5) мукормикоз был определен как фактор, способствующий заболеваемости и смертности; с основной причиной, относящейся к травматическим повреждениям и инфекционным заболеваниям.

Помимо грибковых инфекций, у большинства людей были зарегистрированы другие заболевания (Таблица 2). Субоптимальный статус питания отмечен в девяти случаях. Паразитизм был частой находкой ( n = 11), главным образом поражая печень и легкие. Три взрослых самки морской свиньи лактируют, но не беременны, а три животных (две морские свиньи и один морской тюлень) беременны без признаков грибковой инфекции в тканях плода.Фокидный герпесвирус был выделен у двух детенышей морского тюленя в Британской Колумбии и у одной морской свиньи в Вашингтоне с диагнозом протозойный энцефалит, вызванный Toxoplasma gondii. Одна морская свинья (Pp-5), взрослая самка с хорошим питанием, не имела никаких сопутствующих заболеваний, кроме активной лактации, но представляла собой одну из самых тяжелых инфекций диссеминированного мукормикоза в нашем исследовании.

Молекулярные и культуральные результаты

Задействованные виды грибов могли быть определены только в семи случаях (таблица 2), шесть из них с помощью ПЦР-секвенирования, а другие — с помощью посева.Три случая Rhizomucor pusillus и два случая Lichtheimia corymbifera были обнаружены с помощью ПЦР-секвенирования замороженной ткани морской свиньи (≥ 99% идентичности в 580 нуклеотидах и 100% идентичности в 455 нуклеотидах, соответственно; инвентарные номера GenBank MT537730, MT537731 MT537732, MT548024 и MT548025). Один случай Rhizomucor pusillus у косаток был обнаружен с помощью ПЦР-секвенирования гистологических срезов легкого (идентичность> 96% в 202 нуклеотидах). Слабый рост культуры был получен из тканей одной морской свиньи; вид Cunninghamella bertholletiae был идентифицирован путем комбинированной фенотипической характеристики широких (10–20 мкм), асептатных или частично разделенных гиф с эректильными спорангиофорами и секвенирования ДНК следующих мишеней: ITS, D1 / D2.

Обсуждение

Недавнее появление мукормикоза как источника смертности морских млекопитающих на северо-западе Тихого океана необычно и необъяснимо. Не наблюдалось явного увеличения смертности, которое могло бы свидетельствовать о том, что популяции морских свиней и морских котиков менее здоровы и, следовательно, более восприимчивы к этой грибковой инфекции, чем наблюдалось в прошлом. Как немигрирующие животные, морские свиньи и морские тюлени считаются видами-дозорным для местной экосистемы, а причины их смертности отслеживаются на протяжении десятилетий.Характерный гистологический вид мукормикоза, вероятно, был бы идентифицирован, если бы он присутствовал до 2012 года. Особый интерес представляют морские свиньи, выброшенные на берег, и их приоритет отдается для сбора и вскрытия. Изучение морских тюленей, выброшенных на мель, имеет несколько меньший приоритет из-за большого количества животных и ограниченного финансирования, поэтому распространенность болезней морских тюленей может быть недостаточно представлена ​​в этом отчете.

Были задокументированы различные заболевания, помимо мукормикоза, но среди инфицированных животных не было ни одного из них.Некоторые из них были явно заражены вирусными, паразитарными или бактериальными агентами, и у многих наблюдались признаки пищевого стресса. Факторы риска мукормикоза у морских млекопитающих плохо изучены, и возможно, что существует возникающий основной компонент или необычная комбинация факторов, которые сделали этих животных более восприимчивыми к этому заболеванию, чем их когорты. Geraghty et al. (2011) оценили многочисленные параметры здоровья и окружающей среды на наличие инфекции у тасманских утконосов ( Ornithorhynchus anatinus ) и обнаружили, что большая высота, низкое количество трипаносом и пониженное содержание жира в хвосте, по-видимому, связаны с язвенным мукормикозом.Химические загрязнители, которые являются известными иммунодепрессантами у морских млекопитающих, были предложены в качестве возможного источника мукормикоза у морской свиньи в Балтийском море (Wunschmann et al., 1999). Свободное железо играет ключевую роль в патогенезе Mucorales у людей (Ibrahim et al., 2012; Kousser et al., 2019), а цинк, медь и марганец являются важными элементами для роста многих видов грибов (Spellberg et al., 2005; Kousser et al., 2019). Трудно получить сыворотку от брошенных на мель животных; тем не менее, все эти микроэлементы хранятся в печени морских млекопитающих, и анализ ткани печени может быть использован в качестве заместителя для значений сыворотки.Необходимы дополнительные исследования для оценки возможной роли и взаимодействия таких условий, как химические загрязнители, накопление металлов / микроэлементов, инфекционные заболевания, паразитизм, беременность и недоедание, в восприимчивости отдельных хозяев. В настоящее время предпринимаются усилия по выявлению потенциальных демографических, экологических и других факторов риска, которые могут быть связаны с мукормикозом морских свиней в штате Вашингтон.

Легкие были наиболее часто пораженной тканью в этом исследовании, и ингаляция была предполагаемым путем грибковой инфильтрации во всех случаях, за исключением косаток, в этом случае споры грибов были занесены через чрескожное прикрепление сателлитной метки.Споры могли появиться из окружающего воздуха, на поверхности воды или из того и другого. Обследования, проведенные в регионе Раверти и соавт. (2017) найдено Mucor sp. в микрослое морской поверхности (SML) и выдвинули гипотезу о том, что характер дыхания (несколько быстрых вдохов с последующим глубоким вдохом для ныряния) и анатомия (прямая связь между дыхалоем и легкими) китообразных могут позволить аспирировать небольшое количество SML глубоко в ткани легких. Портовые тюлени также могут всасывать SML, но более часто подвергаются воздействию мукоралеановых грибов, когда их выбрасывают на сушу.Проглатывание инфекционных спор кажется менее вероятным путем заражения в исследуемой популяции, поскольку поражения кишечника, связанные с мукормикозом, не наблюдались.

Смещение грибков, вызванное нарушениями окружающей среды, такими как строительные работы, наводнения, землетрясения, торнадо и другие стихийные бедствия, может увеличивать концентрацию спор или распространять грибы на новые территории через ветер или сток грибов в водоемы (Miller and Lodge, 2007). ; Бенедикт и Парк, 2014; Энгельталер, Касадеваль, 2019).Группы случаев мукормикоза у людей были задокументированы после экологических катастроф, когда инфекции являются результатом вдыхания или инокуляции, связанной с травмой (Benedict and Park, 2014; Walsh et al., 2019). Большинство случаев морских млекопитающих произошло во внутренних водах Вашингтона и Британской Колумбии. Среди морских свиней в Вашингтоне инфекции мукормикоза были зарегистрированы только во внутренних водах, несмотря на относительно одинаковое количество вскрытий, проведенных между внутренними и внешними прибрежными регионами штата ( n = 125 и n = 126, соответственно).Скрининг проб воды из внутренних морских вод Вашингтона (в 2011 г.) и от берега к внешнему побережью от северной Калифорнии до Британской Колумбии (в 2016 г.) выявил ДНК мукоралевых грибов в 1,8% проб внутренних вод, но никаких доказательств наличия этих грибов в целом в образцы внешнего побережья (L. Rhodes, личн. сообщение). Внутренние воды имеют густонаселенные береговые линии с большими городами, которые за последние годы претерпели огромный рост. Строительных проектов много (Puget Sound Business Journal, 2020), и разрушение почвы, связанное со строительством, может способствовать более широкому распространению этих патогенных грибов.

Сезонность мукормикоза человека на Ближнем Востоке (El-Herte et al., 2012) показывает, что большинство случаев заболевания происходит в конце лета, осенью и в начале зимы. При оценке сезонности морских млекопитающих необходимо учитывать сезонные тенденции выброса на берег для каждого вида. У морских свиней не было большой разницы в количестве случаев мукормикоза в весенние, летние и зимние месяцы, но зимой было немного больше. Однако вылов морской свиньи зимой значительно ниже, чем в другие сезоны (Norman et al., 2004; Huggins et al., 2015), предполагая более высокую долю инфекций в зимние месяцы, когда часто бывают сильные дожди и наводнения, что может быть одним из способов распространения грибов в морской среде. Все случаи заражения морского тюленя произошли летом, совпадающим с сезоном детеныша и наибольшим сезонным выходом на берег морского тюленя (Warlick et al., 2018). Учитывая небольшое количество морских тюленей с мукормикозом в этом исследовании, мы не смогли определить сезонность.

Три идентифицированных вида Mucorales также были зарегистрированы у людей и наземных животных. L. corymbifera является одной из наиболее частых причин мукормикоза и часто встречается при инфекциях, связанных с травмами (Walsh et al., 2019), тогда как инфекции, вызываемые R. pusillus и C. bertholletiae , встречаются реже. но имеют более высокий уровень смертности (Ribes et al., 2000; Gomes et al., 2011). R. pusillus является частой причиной мукормикоза у млекопитающих и был связан с грибковым абортом и маститом у крупного рогатого скота (Ribes et al., 2000; Gomes et al., 2011).Этот агент был ответственен за смертельную пневмонию у гренландского тюленя в неволе (Kaplan et al., 1960). Распространенная инфекция C. bertholletiae была зарегистрирована у брошенного афалина в Испании (Isidoro-Ayza et al., 2014) и косатки в неволе в Японии (Abdo et al., 2012a). Хотя инфекции человека, вызываемые C. bertholletiae , редки, они почти всегда заканчиваются смертельным исходом; его вирулентность объясняется очень быстрым прорастанием (Ibrahim and Voelz, 2017). Мукормикоз не является заболеванием, подлежащим регистрации в Соединенных Штатах или Канаде, и соответствующее появление у человека или наземных животных не установлено.

Насколько нам известно, это увеличение числа случаев в наблюдаемых популяциях является первым документально подтвержденным многолетним и многовидовым мукормикозом у морских млекопитающих, обитающих на свободном выгуле. Распространенность в этом исследовании (1,16%) намного выше, чем в аналогичных исследованиях в Калифорнии (<0,025%, Huckabone et al., 2015) и Балтийском море (0,23%, Wunschmann et al., 1999). Морские свиньи во внутренних водах кажутся непропорционально уязвимыми. Хотя популяция не находится под угрозой исчезновения, недавно они вновь заселили южную часть внутренних вод Вашингтона после того, как практически исчезли несколько десятилетий назад (Evenson et al., 2016), а крупномасштабная эпизоотия может негативно повлиять на эту часть запасов внутренних вод. Это заболевание вызывает особую озабоченность у находящихся под угрозой исчезновения южных косаток, которые сезонно встречаются в этих водах (Olsen et al., 2018). Эта небольшая популяция имеет тенденцию к сокращению в течение последних нескольких лет, при этом несколько трупов было извлечено для вскрытия, и имеется ограниченная информация о причинах смертности (Раверти и др. В стадии подготовки). Он подвержен риску пищевых, иммунологических и антропогенных стрессоров (NMFS, 2008), которые могут повысить их восприимчивость к смертельной инфекции, вызванной Mucorales.Для оценки и потенциального снижения рисков для этих и других видов морских млекопитающих в регионе необходимы дополнительные исследования, чтобы понять, что вызывает повышенное распространение грибов и какие факторы риска наиболее связаны с инфекцией.

Заявление о доступности данных

Все наборы данных, созданные для этого исследования, включены в статью / дополнительный материал.

Заявление об этике

Морские млекопитающие, включенные в это исследование, были задокументированы в ходе обычных мероприятий по реагированию на выбросы на берег, проводимых с разрешения Министерства рыболовства и океанов (Канада) и Национального управления по исследованию океанов и атмосферы, здоровья морских млекопитающих и программы реагирования на выбросы на берег (США).Авторы придерживались всех руководящих принципов по использованию животных, предоставленных регулирующими органами. Для этого исследования не использовались живые животные; образцы отбирались только при вскрытии трупов умерших животных.

Авторские взносы

JH провел вскрытие трупов морских млекопитающих в Вашингтоне, собрал данные и подготовил рукопись. MG предоставила гистологические анализы для случаев в Вашингтоне и Орегоне. SR вскрыли морских свиней и косаток в Канаде и проанализировали гистологические образцы морских млекопитающих в Канаде и несколько случаев из Вашингтона.DL, SN, JG и JO провели вскрытие останков морских млекопитающих из Вашингтона. LR провела ПЦР-секвенирование для идентификации видов грибов. MH провела вскрытие портовых тюленей в Канаде. МБХ участвовал в мечении косатки. Все авторы внесли свой вклад в редактирование рукописи, прочитали и одобрили окончательный вариант.

Финансирование

Этот проект частично поддерживался грантами Программы помощи спасению морских млекопитающих Джона Х. Прескотта и Общества SeaDoc, программы Карен К.Центр здоровья дикой природы Драйера, Школа ветеринарной медицины, Калифорнийский университет, Дэвис, и при поддержке Управления охраняемых ресурсов Западного побережья NMFS.

Конфликт интересов

MG основала компанию Northwest ZooPath.

Остальные авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Авторы хотели бы поблагодарить местные сети скрутки за помощь в извлечении туш и сборе образцов; в частности Эрин Кин (Исследовательский коллектив Cascadia), Сьюзан Берта и Сэнди Дубпернелл (Сеть морских млекопитающих Сентрал Пьюджет-Саунд), Дебби Даффилд (Университет штата Портленд), Кейт Чендлер (Приморский аквариум), Джим Райс (Университет штата Орегон), волонтеры сеть морских млекопитающих округа Сан-Хуан, а также сотрудники и волонтеры Центра спасения морских млекопитающих Ванкуверского аквариума.Стажеры-стажеры Огастус Пендлетон, Алекса Дитц и Шон Кристин (Управление образования NOAA) оказали помощь в обработке тканей и секвенировании ПЦР. Авторы также благодарят Дэвида Андерсона из Cascadia Research Collective за создание карты и Кэти Миноуг и Кристи Бьюи из Northwest ZooPath за поиск данных и иллюстрации тарелок соответственно.

Список литературы

Абдо В., Какидзоэ Ю., Рёно М., Довер С. Р., Фукуси Х., Окуда Х. и др. (2012a). Легочный зигомикоз, вызванный Cunninghamella bertholletiae у косаток ( Orcinus orca ). J. Comp. Патол. 147, 94–99. DOI: 10.1016 / j.jcpa.2011.08.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Абдо В., Кавачи Т., Сакаи Х., Фукуси Х., Кано Р., Шибахара Т. и др. (2012b). Распространенный микоз у косатки ( Orcinus orca ). J. Vet. Диаг. Вкладывать деньги. 24, 211–218. DOI: 10.1177 / 1040638711416969

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Барнетт, Дж. Э. Ф., Дэвисон, Н.Дж., Торнтон, С. М., Райли, П., Купер, Т., и Весселс, М. Э. (2011). Систематический мукормикоз тюленя с капюшоном ( Cystophora cristata ). J. Zoo Wild. Med. 42, 338–341.

Google Scholar

Бест, П. Б., и Маккалли, Р. М. (1979). Зигомикоз (фикомикоз) у гладкого кита ( Eubalaena australis ). J. Comp. Патол. 89, 341–348. DOI: 10.1016 / 0021-9975 (79)

-9

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бялек, Р., Feucht, A., Aepinus, C., Just-Nübling, G., Robertson, V.J., Knobloch, J., et al. (2002). Оценка двух вложенных ПЦР-анализов для обнаружения ДНК Histoplama capsulatum в тканях человека. J. Clin. Microbiol. 40, 1644. doi: 10.1128 / jcm.40.5.1644-1647.2002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Bialek, R., Konrad, F., Kern, J., Aepinus, C., Cecenas, L., Gonzalez, G.M, et al. (2005). Идентификация и распознавание возбудителей мукормикоза и аспергиллеза на основе ПЦР в тканях, залитых парафином. J. Clin. Патол. 58: 1180. DOI: 10.1136 / jcp.2004.024703

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Bitar, D., Cauteren, D. V., Lanternier, F., Dannaoui, E., Che, D., Dromer, F., et al. (2009). Рост заболеваемости зигомикозом (мукормикозом), Франция, 1997-2006 гг. Emerg. Заразить. Дис. 15, 1395–1401. DOI: 10.3201 / eid1509.0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сересо, А., Кесада-Каналес, О., Sierra, E., Diaz-Delgado, J., Fernandez, A., Henningson, J., et al. (2018). Пиогранулематозный облитерирующий ларинготрахеит, вызванный Rhizopus arrhizus (син. R. oryzae ) у атлантического пятнистого дельфина Stenella frontalis . Dis. Акват. Орг. 130, 153–158. DOI: 10.3354 / dao03268

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Датта К., Бартлетт К. Х., Баер Р., Бирнс Э., Галанис Э., Хейтман Дж. И др.(2009). Распространение Cryptococcus gattii в Тихоокеанском северо-западном регионе США. Emerg. Заразить. Дис. 15, 1185–1191. DOI: 10.3201 / eid1508.081384

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Эль-Херте, Р. И., Бабан, Т. А., и Кандж, С. С. (2012). Мукормикоз: обзор грибковых спор в окружающей среде и сезонных колебаний заболеваний человека. Adv. Заразить. Дис. 2, 76–81. DOI: 10.4236 / помощь.2012.23012

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Энгельталер, Д.М., Касадеваль А. (2019). О появлении Cryptococcus gattii на северо-западе Тихого океана: балластные цистерны, цунами и черные лебеди. мБио 10: e02193-19.

Google Scholar

Эвенсон, Дж. Р., Андерсон, Д., Мерфи, Б. Л., Сайра, Т. А., и Каламбокидис, Дж. (2016). Исчезновение и возвращение морской свиньи в Пьюджет-Саунд: данные за 20 лет, выявленные в результате зимних аэрофотосъемок. Технический отчет. Олимпия, Вашингтон: Департамент рыб и дикой природы Вашингтона.

Google Scholar

Джерачи Дж. И Лаунсбери В. (2005). Морские млекопитающие на берегу: полевой справочник по выбросам на берег , 2-е изд. Балтимор: Национальный аквариум, 371.

Google Scholar

Джерати Д. П., Гриффитс Дж., Стюарт Н., Роберсон И. К. и Гаст Н. (2011). Гематологические, биохимические и другие показатели здоровья тасманских утконосов ( Ornithorhynchus anatinus ): предикторы мукормикоза. J. Wild. Дис. 47, 483–493. DOI: 10.7589 / 0090-3558-47.3.483

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гомес, М. З. Р., Льюис, Р. Э. и Контойяннис, Д. П. (2011). Мукормикоз, вызываемый необычными мукормицетами, не относящимися к видам Rhizopus , Mucor и видам Lichtheimia . Clin. Microbiol. Ред. 33, 3341–3344. DOI: 10.1128 / CMR.00056-10

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хасан, М.И. А., Фойгт К. (2019). Патогенность мукормикоза: эпидемиология, взаимодействие с иммунными клетками и факторами вирулентности. Med. Mycol. 57, S245 – S256. DOI: 10.1093 / mmy / myz011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Huckabone, S., Gulland, F.M.D., Johson, S.M., Colegrove, K.M., Dodd, E.M., Pappagianis, D., et al. (2015). Кокцидиоидомикокоз и другие системные микозы морских млекопитающих, обитающих на берегах центральной Калифорнии, США: 1998-2012 гг. J. Wildl. Дис. 51, 295–308. DOI: 10.7589 / 2014-06-143

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хаггинс, Дж. Л., Раверти, С. А., Норман, С. А., Каламбокидис, Дж., Гайдос, Дж. К., Даффилд, Д. А. и др. (2015). Повышенная смертность морских свиней на северо-западе Тихого океана, США: понимание, когда более высокие уровни могут быть нормой. Dis. Акват. Орг. 115, 93–102. DOI: 10.3354 / dao02887

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Исидоро-Айза, М., Perez, L., Cabanes, J., Castella, G., Andres, M., Vidal, E., et al. (2014). Мукормикоз центральной нервной системы, вызываемый Cunninghamella Bertholletiae у афалин ( Tursiops truncatus ). J. Wild. Дис. 50, 634–638. DOI: 10.7589 / 2013-10-284

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кусер, К., Кларк, К., Шеррингтон, С., Воелц, К., и Холл, Р. А. (2019). Pseudomonas aeruginosa подавляет прорастание Rhizopus microsporus за счет секвестрации свободного железа в окружающей среде. Sci. Реп. 9: 5714. DOI: 10.1038 / s41598-019-42175-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Lanternier, F., Dannaoui, E., Morizot, G., Elie, C., Garcia-Hermoso, D., Huerre, M., et al. (2012). Глобальный анализ мукормикоза во Франции: исследование retroygo (2005-2007). Clin. Заразить. Дис. 54, S35 – S43. DOI: 10.1093 / cid / cir880

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Миллер Р. М. и Лодж Д.Дж. (2007). «Грибковые реакции на нарушение: сельское и лесное хозяйство», в «Отношения между окружающей средой и микробами». Mycota , Vol. 4, ред. К. Кубичек и И. Дружинина (Берлин: Springer), 47–68. DOI: 10.1007 / 978-3-540-71840-6_4

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Наота, М., Шимада, А., Морита, Т., Кимура, К., Очиай, К., и Сано, А. (2009). Гранулематозный перикардит, ассоциированный с системным мукормикозом, у бесплавниковой морской свиньи ( Neophocaena phocaenoides ). J. Comp. Патол. 140, 64–66. DOI: 10.1016 / j.jcpa.2008.09.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

NMFS (2008). План восстановления южных косаток (Orcinus orca ). Сиэтл, Вашингтон: Национальная служба морского рыболовства.

Google Scholar

Норман С. А., Боулби Э., Бранкато М. С., Калмбокидис Дж., Даффилд Д., Гарин П. и др. (2004). Выбросы китообразных в Орегоне и Вашингтоне между 1930 и 2002 годами. J. Cet. Res. Мужчина. 6, 87–99.

Google Scholar

Норман С. А., Раверти С., Забек Э., Этеридж С., Форд, Дж. К. Б., Хоанг, Л. М. Н. и др. (2011). Передача Cryptococcus gattii от матери к плоду у морской свиньи. Emerg. Заразить. Дис. 17, 304–305. DOI: 10.3201 / eid1702.101232

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Олсен, Дж., Вуд, Дж., Осборн, Р. У., Барретт-Леннард, Л., и Ларсон, С.(2018). Наблюдения южных косаток-резидентов в море Салиш в 1976-2014 гг .: важность набора долгосрочных оппортунистических данных. Endang Species R 37, 105–118. DOI: 10.3354 / esr00918

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Петриккос, Г., Скиада, А., Лортолари, О., Ройлидес, Э., Уолш, Т. Дж., И Контояннис, Д. П. (2012). Эпидемиология и клинические проявления мукормикоза. Clin. Заразить. Дис. 54, S23 – S34. DOI: 10.1093 / cid / cir866

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пикор, Л.А., Энфилд, К.С.С., Кэмерон, Х., Лам У.Л. (2011). Извлечение ДНК из парафинового материала для генетического и эпигенетического анализа. J. Vis. Exp. 26: 2763. DOI: 10.3791 / 2763

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Pugliares, K., Bogomolni, A., Touhey, K., Herzig, S., Harry, C., and Moore, M. (2007). Вскрытие морских млекопитающих: Вводное руководство для спасателей и полевых биологов: Technical. Отчет WHOI-2007-06.Вудс-Хоул, Массачусетс: Океанографический институт Вудс-Холла, DOI: 10.1575 / 1912/1823

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Раверти, С., Дуиньян, П., Морелл, М., и Джепсон, П. (2018). «Макроскопическое вскрытие и сбор образцов», в CRC Handbook of Marine Mammal Medicine , 3-е изд., Ред. Ф. М. Д. Гулланд, Л. А. Дьерауф и К. Л. Уитмен (Бока-Ратон, Флорида: CRC Press), 249–266.

Google Scholar

Раверти, С.А., Родс, Л.Д., Забек, Э., Эшги, А.Z., Cameron, C.E., Hanson, M. B., et al. (2017). Респираторный микробиом южных косаток, находящихся под угрозой исчезновения, и микробиота микропласта окружающей морской поверхности в восточной части северной части Тихого океана. Sci. Реп. 7: 394. DOI: 10.1038 / s41598-017-00457-5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рибес, Дж. А., Вановер-Самс, К., и Бейкер, Д. Дж. (2000). Зигомицеты при болезни человека. Clin. Microbiol. Ред. 13, 236–301. DOI: 10,1128 / cmr.13.2.236

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Робек Т. Р. и Далтон Л. М. (2002). Зигомикотические инфекции Saksenaea vasiformis и Apophsomyces elegans у афалин ( Tursiops truncatus ), косаток ( Orcinus orca ) и тихоокеанских белобоковых дельфинов ( Lagenorhynchus obliquidens ). J. Zoo. Wildl. Med. 33, 356–366.

Google Scholar

Роден, М. М., Заутис, Т. Э., Буханнан, В. Л., Кнудсен, Т.А., Саркисова, Т.А., Шауфеле, Р.Л. и др. (2005). Эпидемиология и исходы зигомикоза: обзор 929 зарегистрированных случаев. Clin. Заразить. Дис. 41, 634–653. DOI: 10.1086 / 432579

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Розенбург, Дж. Ф., Хаулена, М., Хоанг, Л. М. Н., Моршед, М., Забек, Э., и Раверти, С. А. (2016). Cryptococcus gattii Инфекция типа VGIIa у тюленей ( Phoca vitulina ) в Британской Колумбии, Канада. J. Wildl. Дис. 52, 677–681. DOI: 10.7589 / 2015-11-299

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сейедмусави, С., Боско, С. М. Г., де Хуг, С., Эбель, Ф., Элад, Д., Гомес, Р., и др. (2018). Грибковые инфекции у животных: лоскутное одеяло из разных ситуаций. Med. Mycol. 56, 165–187. DOI: 10.1093 / mmy / myx104

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Скиада, А., Ригопулос, Д., Лариос, Г., Петриккос, Г., и Кацамбас, А. (2012). Глобальная эпидемиология кожного зигомикоза. Clin. Дерматол. 30, 628–632. DOI: 10.1016 / j.clindermatol.2012.01.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Спеллберг, Б., Эдвардс, Дж. Мл., И Ибрагим, А. (2005). Новые взгляды на мукормикоз: патофизиология, проявления и лечение. Clin. Microbiol. Rev. 18, 556–569. DOI: 10.1128 / CMR.18.3.556-569.2005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Стивен К., Лестер, С., Блэк, М., Файф, М., и Равети, С. (2002). Многовидовая вспышка криптококкоза на юге острова Ванкувер в Британской Колумбии. Кан. Вет. J. 43, 792–794.

Google Scholar

Уолш, Т. Х., Хоспенталь, Д. Р., Петрайтис, В., и Контояннис, Д. П. (2019). Некротический мукормикоз ран после боевых ранений, стихийных бедствий, ожогов и других травм. J. Fungi 5:57. DOI: 10.3390 / jof5030057

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Уорлик, А.Дж., Даффилд, Д. А., Ламбурн, Д. М., Джеффрис, С. Дж., Райс, Дж. М., Гайдос, Дж. К. и др. (2018). Пространственно-временная характеристика вырубок ластоногих и случаи взаимодействия людей на Тихоокеанском Северо-Западе, 1991-2016 гг. Aquat. Мамм. 44, 299–318. DOI: 10.1578 / AM.44.3.2018.299

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Уайт, Т.

Какая часть тела не растет с рождения. Для всех и обо всем

В среднем, рост человеческого организма завершается к двадцати годам. К этому времени заканчивается половое созревание, и гормональный фон стабилизируется. Происходит окостенение скелета, кости прекращают увеличиваться в размерах. Индивидуальные различия в сроках зависят от генетики, образа жизни, питания и здоровья конкретного человека.

У женщин процесс роста завершается быстрее, чем у мужчин, так как прекрасная половина человечества раньше вступает на путь полового созревания. Но некоторые части тела продолжают расти и изменяться на протяжении всей жизни. Это, прежде всего, относится к носу и ушным раковинам.

Сравнив свои фотографии, сделанные в юности и в более зрелом возрасте, любой человек убедится в справедливости этого утверждения.

Исследования, подтвердившие рост ушей

Увеличение размеров ушей и носа в течение всей жизни – подтвержденный медицинский факт.

Швейцарские доктора Л. Пельц и Б. Штайн замеряли размер ушных раковин у группы детей на протяжении нескольких лет. В исследовании приняли участие более тысячи семисот подростков. В результате было установлено, что уши ежегодно равномерно удлиняются, при этом их ширина остается прежней.

В среднем ушная раковина вырастает на 0, 22 мм. в год. Эти данные получены ученым Дж. Хикотом при обследовании 206 взрослых пациентов возрасте от тридцати до пятидесяти трех лет.

Вывод об удлинении ушей подтвержден японской медицинской статистикой. К исследованиям привлекли более четырехсот человек старше двадцати лет. Данные обследования показали, что длина ушей японцев существенно увеличивается с возрастом.

Итальянский врач В. Феррарио смог доказать, что рост ушей не зависит от половой принадлежности. Уши растут и у женщин, и у мужчин, причем с примерно одинаковой скоростью. Но мужское ухо изначально длиннее женского, поэтому мужчины более «ушастые».

Доказательства увеличения носа

Нос человека так же имеет тенденцию удлиняться на протяжении всей жизни, кроме того изменяется его форма: увеличиваются крылья носа, меняется толщина кончика. Сам кончик носа частенько «съезжает» вниз.

Детальные статистические исследования изменения формы и размера носа проводились в миланском исследовательском центре функциональной анатомии (FARS). Был осуществлен трехмерный анализ фотографических изображений 900 добровольцев в возрасте от четырех до семидесяти лет. Участники исследования принадлежали к разным этническим группам. Фиксировались изменения высоты носа, длины спинки, размера ноздрей, длины кончика, углов наклона на протяжении длительного времени.

Выводы ученых однозначны:

• с возрастом человеческий нос увеличивается и меняет форму;
• мужские носы больше, чем женские;
• у слабого пола нос растет быстрее, чем у мужчин;
• в пожилом возрасте скорость увеличения носа мужчин и женщин сравнивается.

Зачем изучают рост ушей и носа?

На первый взгляд, предмет исследований кажется курьезным. Непонятно, зачем столько уважаемых научных учреждений тратят время на изучение этого вопроса. Однако данные этих исследований представляют огромную ценность для пластической хирургии и судебной экспертизы.

Пластический хирург, выполняя ринопластику или отопластику, должен представлять, как изменятся части лица пациента через несколько лет. Ведь он заинтересован, чтобы эстетический результат был устойчивым и сохранился как можно дольше. А без умения прогнозировать возрастную трансформацию человеческого облика, лица и его частей, это невозможно.

Судебно-медицинским экспертам важно в мельчайших подробностях знать, как стареют черты лица и как с возрастом изменяются ушные и носовой хрящи. Основываясь на этих данных, они устанавливают личности жертв преступлений, если останки жертвы не дают представления о том, как человек выглядел при жизни.

Данными об увеличении носа и ушей на протяжении жизни человека пользуются криминалисты – медики, для составления достоверных портретов пропавших без вести людей. Особенно важную роль эти сведения играют при восстановлении облика пропавших детей. Ведь если ребенок пропал 5 лет назад, то фотографии, сохранившиеся с того времени, мало чем помогут при идентификации. Возможность воссоздать внешность человека «на сегодняшний день» повышает шансы вернуть пропавших без вести к их родным и близким.

Почему наши уши и нос увеличиваются в размерах

У сказочного персонажа Пиноккио нос удлинялся каждый раз, когда деревянный мальчишка лгал. У людей изменения носа и ушей не связаны с моральным обликом. Но почему уши и нос растут всю жизнь? Мнения ученых по этому вопросу расходятся.

Одни объясняют рост носа и ушей, тем, что они образованы из хрящевых тканей. Эти хрящи не костенеют на протяжении всей жизни, а значит, вполне возможно их разрастание.

Другие считают, что всему виной гравитация. С возрастом эластичность тканей утрачивается. Нашему телу все трудней удерживать первоначальную форму. Поэтому и провисают кончик носа и мочки ушей: земное тяготение увлекает вниз, а кожа и хрящи уже не в состоянии вернуться к прежним объемам.

Как бы то ни было, наши уши и нос растут очень медленно, поэтому не стоит опасаться, что проснувшись однажды утром, вы увидите в зеркале незнакомца.

Природа распорядилась в строении человеческого тела следующими пропорциями:
длина четырёх пальцев равна длине ладони, четыре ладони равны стопе, шесть ладоней составляют один локоть, четыре локтя — рост человека.

Четыре локтя равны шагу, а двадцать четыре ладони равны росту человека.
Если вы расставите ноги так, чтобы расстояние между ними равнялось 1/14 человеческого роста, и поднимите руки таким образом, чтобы средние пальцы оказались на уровне макушки, то центральной точкой тела, равноудаленной от всех конечностей, будет ваш пупок.

Пространство между расставленными ногами и полом образует равносторонний треугольник.
Длина вытянутых рук будет равна росту.

Расстояние от корней волос до кончика подбородка равно одной десятой человеческого роста.
Расстояние от верхней части груди до макушки составляет 1/6 роста.
Расстояние же от верхней части груди до корней волос — 1/7.
Расстояние от сосков до макушки составляет ровно четверть роста.
Наибольшая ширина плеч — восьмая часть роста.
Расстояние от локтя до кончиков пальцев — 1/5 роста, от локтя до подмышечной ямки — 1/8.
Длина всей руки — это 1/10 роста.
Начало гениталий находится как раз посредине тела.
Стопа — 1/7 часть роста.
Расстояние от мыска ноги до коленной чашечки равно четверти роста, а расстояние от коленной чашечки до начала гениталий также равно четверти роста.
Расстояние от кончика подбородка до носа и от корней волос до бровей будет одинаково и, подобно длине уха, равно 1/3 лица.

Hаучное название пупка — умбиликус.

Человек, который выкуривает пачку сигарет в день, выпивает пол-чашки смолы в год.
Площадь поверхности человеческих легких примерно равна площади теннисного корта.
Правое легкое человека вмещает в себя больше воздуха, чем левое.
Взрослый человек делает примерно 23 000 вдохов (и выдохов) в день.

Человек — единственный представитель животного мира, способный рисовать прямые линии.
При улыбке у человека «работают» 17 мускулов.
Поверхность легких — порядка 100 квадратных метров.
Человеческая ДHК содержит порядка 80 000 генов.
Мужчины считаются карликами при росте ниже 130 см, женщины — ниже 120 см.
Лейкоциты в организме человека живут 2-4 дня, а эритроциты — 3-4 месяца.
Hазвания пальцев руки у французов: пус, индекс, мажор, анюлэр, орикюлэр.
Каждый палец человека за время жизни сгибается примерно 25 миллионов раз.
Размер сердца человека примерно равен величине его кулака.
Вес сердца взрослого человека составляет 220-260 г.
В состав человеческого организма входит всего 4 минерала: апатит, арагонит, кальцит и кристобалит.
Человеческий мозг генерирует за день больше электрических импульсов, чем все телефоны мира вместе взятые.

Средний человеческий мозг весит 1,4 килограмма, при этом размер в данном случае действительно не имеет значения: мозг Эйнштейна весил меньше нормы на 0,2 кг, так что если шапка друга вам мала, не обольщайтесь — ещё не факт, что вы умнее его.
Несмотря на небольшой объём и то, что мозг на 90% состоит из воды, он потребляет 25% всего кислорода и сахара необходимые организму.
Явление, при котором от сильного света человек теряет способность видеть, называется «снежная слепота».
Общий вес бактерий, живущих в организме человека, составляет 2 килограмма.
В головном мозге человека за одну секунду происходит 100 000 химических реакций.
Дети рождаются без коленных чашечек. Они появляются только в возрасте 2-6 лет.
С момента рождения в мозгу человека уже существует 14 миллиардов клеток, и число это до самой смерти не увеличивается. Hапротив, после 25 лет оно сокращается на 100 тысяч в день. За минуту, потраченную вами на чтение страницы, умирает около 70 клеток
. После 40 лет деградация мозга резко ускоряется, а после 50 нейроны (нервные клетки) усыхают и сокращается объем мозга.
В психиатрии синдром, сопровождающийся деперсонализацией, нарушением восприятия времени и пространства, собственного тела и окружающей обстановки, официально (!) называется «Алиса в стране чудес».

Тонкая кишка человека при жизни имеет длину порядка 2,5 метров. После его смерти, когда мускулатура стенки кишки расслабляется, ее длина достигает 6 метров.
У человека примерно 2 миллиона потовых желез. Средний взрослый человек с каждым литром пота теряет 540 калорий. Мужчины потеют примерно на 40% больше, чем женщины.
За всю жизнь женский организм воспроизводит 7 миллионов яйцеклеток.
Человеческий глаз способен различать 10 000 000 цветовых оттенков.
Во рту человека около 40 000 бактерий.
Папафобия — это боязнь Папы (Римского)!
Чихнуть с открытыми глазами невозможно.

В позвоночнике человека 33 или 34 позвонка.
Женщины моргают примерно в 2 раза чаще, чем мужчины — 6205000 раз в год, при этом каждое моргание длится 0,3 секунды, не сложно подсчитать, что, моргая, мы держим глаза закрытыми 21,5 сутки в год.
Самые мелкие клетки в организме мужчины — клетки спермы.
Самая сильная мышца в человеческом организме — язык.
В организме человека порядка 2000 вкусовых рецепторов.
В Мессопотамии за смерть пациента врача, лечившего его, казнили, а за ослепление — ослепляли.

Человеческое тело содержит столько же жиров, сколько нужно для производства 7 кусков мыла.
Hервные импульсы в человеческом теле перемещаются со скоростью примерно 90 метров в секунду.
Мужчины примерно в 10 раз чаще женщин страдают дальтонизмом.
Желудочный сок человека содержит 0,4% соляной кислоты (HCl).
Почти половина всех костей человека находятся в запястьях и ступнях.

Средневековые врачи при сомнениях в диагнозе ставили диагноз «сифилис».
Люди с голубыми глазами более чувствительны к боли, чем все остальные.

Hогти на пальцах руки растут примерно в 4 раза быстрее, чем на ногах.
За время жизни кожа человека сменяется примерно 1000 раз.
Существует более 100 различных вирусов, вызывающих насморк.
В теле взрослого человека около 75 километров(!) нервов.
Одно глазное яблоко весит 28 граммов.
Если вы любите скачивать бесплатные книги с Интернета, имейте в виду, что наши глаза воспринимают печатную информацию с компьютерного экрана на 25% медленнее, чем с бумажного листа.

Если бы люди росли всю жизнь, то их средний рост составлял бы 6 м, а вес — 255 кг.

Про длину ещё можно сказать, что длина ступни равна расстоянию между запястьем и локтем (это у мужчин). Ноги нужны не только для того, чтобы в них не было правды. Если их использовать по прямому назначению, то к 60 годам вы пройдёте около пяти земных экваторов, а длина ног связана с риском сердечных заболеваний: если у вас ноги на 1,5 см короче, чем у вашего соседа, то риск сердечно-сосудистых заболеваний у вас выше на 10%.

Скорость кашля — 900 километров в час. Имеется в виду струя воздуха с разными каплями, которая вырывается из легких. Это выше скорости современного авиалайнера, так что не кашляйте против хода (лёта) самолёта — он может потерять тягу и упасть.

Немного меньшую скорость развиваю наши слюни при чихании — 177 километров в час.
Кстати, про слюни. Вы знали, что за всю жизнь человек вырабатывает 23600 литров слюны, а потеет он на 18000 литров пота.
Заткните нос:
за всю жизнь мужчина выпускает газы 209000 раз, а женщина — 232000 раз
, но не судите прекрасных дам строго, они просто живут дольше мужчин (за всё нужно платить!).
Ногти растут со скоростью 0,123 мм в сутки. Скорость роста ногтя не зависит от времени года, местонахождения и питания человека. Но с возрастом рост замедляется и в 61 год составляет только 0,1 миллиметра в сутки, а еще через шесть лет — 0,095 миллиметра в сутки.

У взрослого человека сердце за день перекачивает около 10000 литров крови. За один удар в аорту выбрасывается примерно 130 миллилитров. Нормальный пульс в спокойном состоянии — 60-80 ударов в минуту, причем у женщин сердце бьется на 6-8 ударов в минуту чаще, чем у мужчин. При тяжелой физической нагрузке пульс может ускоряться до 200 и более ударов в минуту. Для сравнения: частота пульса у слона-20 ударов в минуту, у быка — 25, у лягушки (холоднокровное животное)-30, у кролика — 200, а у мыши — 500 ударов в минуту.
Общая длина кровеносных сосудов в организме человека — примерно сто тысяч километров.

Вот как распределена кровь в организме в состоянии покоя: четверть общего объема находится в мышцах, другая четверть-в почках, 15%-в сосудах стенок кишечника, 10% — в печени, 8%-в мозгу, 4% — в венечных сосу-дах сердца, 13% — в сосудах легких и остальных органов.
36 800 000 — количество сердцебиений у человека за один год.
За среднестатистическую жизнь сердце делает 3300000000 ударов (только вдумайтесь в эту колоссальную цифру!). Берегите себя!

Человеческий волос толще мыльной пленки примерно в 5000 раз.
Длина волос на голове, отращиваемых в среднем человеком в течение жизни — 725 километров.
У блондинов борода растет быстрее, чем у брюнетов.
Скорость роста волос составляет примерно 0,3-0,35 мм в сутки, то есть 12 см. в год, продолжительность жизни волоса 2-4 года; учитывая, что общее количество волос на голове у рыжих — около 80000, у брюнетов — 100000, у блондинов — 140 000, то за всю жизнь у среднего человека вырастает волос на общую длину до 1008000 километров (можно 22 раза обмотать землю по экватору).

Каждый день у человека выпадает от 30 до 120 волос.
Быстрее всего волосы растут в возрасте 15-30 лет. Рост волос замедляется после 50. Летом, кстати, волосы растут быстрее, чем зимой.

Волос можно растянуть на 1/5 его длины, и после этого он возвращается к своему состоянию.
По прочности волосы сравнимы с алюминием и способны выдержать нагрузку от 100 до 200 г.
Волосы обладают гигроскопичностью, то есть способны впитывать влагу — это обусловлено структурой волос.
Волосы устойчивы к воздействию некрепких кислот, но плохо переносят щелочные составы.
Волосы могут накапливать некоторые вещества, что позволяет использовать их как идентификатор.
Срок жизни волос разный: на голове у мужчин в среднем 2 года, у женщин 4-5 лет.
У рыжих самые густые волосы, но их меньше, чем у других.
Волосы у чернокожих самые крупные из всех, могут быть в 3 раза толще, чем светлые.
Первые волосики появляются у ребенка еще в утробе матери, примерно на 4-5 месяце беременности.
Волосы растут со средней скоростью 0,4 мм в день.
С возрастом волосы становятся короче и реже.
Волосы в основном состоят из белков.
Волосяная луковица имеет три фазы жизни: анаген (фаза роста волоса), катаген (переходная фаза), телоген (фаза покоя).
Женщины менее склонны лысеть, чем мужчины потому, что корни женские волосы сидят в коже на 2 миллиметра глубже, чем у мужчин.
Кожа человека на 95% покрыта волосами.
За сутки каждый волосок удлиняется примерно на 0,35 мм.
Оптимальная температура воды для мытья волос — 35-45°C.
84% женщин улучшают себе настроение походом в парикмахерскую.
По подсчетам американских специалистов, от потери волос страдают 60-70% мужчин и 25-40% женщин.
Из каждой волосяной луковицы в течение жизни последовательно вырастает около 20 волос.
В мире насчитывается 300 тысяч средств от выпадения волос — больше, чем средств от любой другой болезни.

Человек состоит из более чем 100000000000000 клеток (читается «сто триллионов»). Для сравнения:
в слоне примерно 6 500 000 000 000 000 (шесть с половиной квадрильонов) клеток.

Человек на 60% состоит из воды. Распределена она неравномерно: так, в жировых тканях воды всего 20%, в кости 25%, в печени 70%, в мышцах 75%, в крови 80% и в мозге 85% воды от общего веса.
При взгляде на эти цифры поражает кажущийся парадокс — в жидкой крови меньше воды, чем в довольно плотном мозге. Но ведь дело не только в количестве, но и в «упаковке» воды.
Известно, что медузы на 98-99% состоят из воды, тем не менее медуза не растворяется в море, ее можно взять в руки.

Остальные 40% веса человеческого тела распределяются так: белки — 19%, жиры и жироподобные вещества — 15%, минеральные вещества-5%), углеводы — 1%.

Из элементов, слагающих наше тело, самую важную роль играют кислород, углерод, водород и азот. В организме взрослого человека их около 70 килограммов. Немало также кальция и фосфора — вместе их почти 2 килограмма, они входят в со-став кости, обеспечивая ее прочность. Калий, сера, натрий, хлор содержатся в количестве по нескольку десятков граммов. Железа в человеке всего около 6 граммов, но оно играет исключительно важную роль, входя в состав гемоглобина.

Как это ни странно, указать точное количество костей в скелете человека не представляется возможным. Во-первых, оно несколько различно у разных людей. Примерно у 20% людей есть отклонения в количестве позвонков. Один человек из каждых двадцати имеет лишнее ребро, причем у мужчин лишнее ребро встречается примерно в 3 раза чаще, чем у женщин (вопреки библейской легенде о сотворении Евы из ребра Адама). Во-вторых, количество костей меняется с возрастом: со временем не-которые кости срастаются, образуя плотные швы. Поэтому не всегда ясно, как считать кости. Например, крестцовая кость явно состоит из пяти сросшихся позвонков. Считать ее за одну или за пять? Поэтому солидные руководства осторожно указывают, что у человека «несколько более 200 костей».
Самая длинная кость — бедренная, ее длина составляет обычно 27,5% от роста человека. Самая короткая — стремечко, одна из косточек, передающих колебания барабанной перепонки к чувствительным клеткам внутреннего уха, Она работает как рычаг, увеличивая давление звуковых волн. Ее длина всего 3-4 миллиметра.
Самая маленькая мышца — мышца стремечка. При слишком сильных звуках она поворачивает стремечко так, что соотношение длины плеч косточки-рычага меняется, и коэффициент усиления звука падает.

Точно указать количество мышц невозможно. Специалисты насчитывают у человека от 400 до 680 мышц. Для сравнения: у кузнечиков около 900 мышц, у неко-торых гусениц до четырех тысяч. Общий вес мышц у мужчины составляет около 40% от веса тела, а у женщины — около 30%.
В спокойном состоянии, лежа, человек потребляет за сутки 400- 500 литров кислорода, делая 12-20 вдохов и выдохов в минуту. Для сравнения: частота дыхания лошади-12 дыхательных движений в минуту, крысы-60, а канарейки — 108.
Весной частота дыхания в среднем на одну треть выше, чем осенью.
Каждый эритроцит содержит около 270 миллионов молекул гемоглобина. Срок жизни достигает нескольких месяцев (есть несколько типов лейкоцитов, поэтому так разнообразны сроки их жизни). У взрослого человека ежечасно отмирает миллиард эритроцитов, 5 миллиардов лейкоцитов и 2 миллиарда тромбоцитов. На смену им приходят новые клетки, вырабатываемые в костном мозге и в селезенке.
За сутки заменяется примерно 25 граммов крови.
Костный мозг взрослого человека, рыхлая масса, наполняющая внутренние полости некоторых костей, весит в среднем 2600 граммов. За 70 лет жизни он дает 650 килограммов эритроцитов и тонну лейкоцитов.
Нервная система человека содержит около 10 миллиардов нейронов и примерно в семь раз больше клеток обслуживающих — опорных и питающих.
Лишь один процент нервных клеток занят «самостоятельной работой» — принимает ощущения из внешней среды и командует мышцами. Девяносто девять процентов — это промежуточные нервные клетки, служащие усилительными и передающими станциями.
Самые крупные нервные клетки человека в 1000 раз больше самых мелких. Самые тонкие нервные волокна имеют поперечник всего 0,5 микрометра, самые толстые-20 микрометров.
Более половины всех нейронов сосредоточено в больших полушариях головного мозга.
Общая площадь коры головного мозга варьирует от 1468 до 1670 квадратных сантиметров.
В черепно-мозговых нервах в мозг входит 2 600 000 нервных волокон, а выходит 140000. Около половины выходящих волокон несут приказы к мышцам глазного яблока, управляя тонкими, быстрыми и сложными движениями глаз. Остальные нервы управляют мимикой, жеванием, глотанием и деятельностью внутренних органов. Из входящих нервных волокон два миллиона — зрительные.

Средняя нормальная острота зрения составляет 0,0003 угловой минуты, то есть глаз способен различить хорошо освещенный предмет поперечником в одну десятую миллиметра на расстоянии 25 сантиметров. Но если предмет сам светится, он может быть и значительно меньше.
Дырочка диаметром в 3-4-тысячные доли миллиметра, проколотая в листе жести, за которым зажжена лампочка, хорошо различается нормальным глазом.
Глаз способен различать 130-250 чистых цветовых тонов и 5-10 миллионов смешанных оттенков.
Частота вспышек, при которой мигающий свет кажется глазу ровно горящим, для палочек составляет 15 в секунду, для колбочек- 71-90.
Полная адаптация глаза к темноте занимает 60-80 минут.
За минуту через мозг протекает 740-750 миллилитров крови.
Клетки крови постоянно отмирают и заменяются новыми. Продолжительность жизни эритроцита — 90-125 дней, лейкоцита — от нескольких часов до нескольких дней.
Начиная с тридцатого года жизни у человека ежедневно гибнет 30-50 тысяч нервных клеток. Уменьшаются основные размеры мозга. С возрастом мозг не только теряет вес, но и изменяет форму — уп-лощается. У мужчин вес мозга максимален в 20-29 лет, у женщин — в 15-19.
Масса мозга человека составляет 1/46 общей массы тела, масса мозга слона — всего 1/560 массы тела.

Палец способен ощутить колебания амплитудой в две десятитысячные доли миллиметра.
Поверхность кожи человека в среднем составляет около 2 квадратных метров. Ее необходимо знать при назначении некоторых лекарств и лечебных процедур. Для расчета поверхности кожи в клинике применяют обычно следующую формулу:
поверхность тела = (вес тела X 4) + 7

Вес следует брать в килограммах, поверхность получается в квадратных метрах. Есть и более точные формулы, в которых учитывается рост, но расчет по ним гораздо сложнее, и применяют их реже.
За одну минуту через кожу проходит 460 миллилитров крови.
В коже рассеяно 250 тысяч рецепторов холода, 30 тысяч рецепторов тепла, миллион болевых окончаний, полмиллиона рецепторов осязания и три миллиона потовых желез.
Во внутреннем ухе около 25 000 клеток, реагирующих на звук. Диапазон частот, воспринимаемых слухом, лежит между 16 и 20000 герц. С возрастом он сокращается, особенно за счет снижения чувствительности к высоким звукам. К 35 годам верхняя граница слуха падает до 15000 герц.

Ухо наиболее чувствительно к диапазону 2000-2300 герц. Лучший же музыкальный слух (способность различать высоту) приходится на область 80-600 герц. Здесь наше ухо способно различить, например, два звука с частотой 100 герц и 100,1 герца. Всего человек различает 3-4 тысячи звуков разной высоты.
Мы осознаем звук через 35-175 миллисекунд после того, как он дошел до уха. Еще 180- 500 миллисекунд требуется уху на то, чтобы «настроиться» на прием данного звука, достичь наилучшей чувствительности.
На языке находится около 9000 вкусовых рецепторов. Наилучшая температура для их работы-24 градуса Цельсия. (Лакомкам стоит это учесть!)

Площадь обонятельной зоны носа-5 квадратных сантиметров. Здесь расположено около миллиона обонятельных нервных окончаний. Чтобы в нервном обонятельном волокне возник импульс, на его окончание должно попасть примерно 8 молекул пахучего вещества. Чтобы возникло ощущение запаха, должно возбудиться не менее 40 нервных волокон.

При пережевывании пищи челюстные мышцы развивают на коренных зубах усилие до 72 килограммов, а на резцах — до 20 килограммов. Для жевания хлеба требуется усилие в 25 килограммов, для пережевывания жареной телятины — 15 килограммов.
На один квадратный миллиметр слизистой оболочки желудка приходится около ста желез, выделяющих пищеварительный сок.
Тонкая кишка, где происходит всасывание в кровь переваренной пищи, имеет на своей внутренней поверхности около 5 миллионов ворсинок — тончайших волос-ковидных выростов, через которые и идет всасывание питательных веществ.
Глоток воды-много это или мало? Многочисленные измерения показали, что мужчина проглатывает одним глотком в среднем 21 миллилитр жидкости, а женщина-14 миллилитров
.

Чувство жажды появляется при потере воды, равной одному про-центу от веса тела. Потеря более 5% может привести к обмороку, а более 10% — к смерти от иссушения.
Свежий отпечаток пальца весит примерно одну миллионную долю грамма. Он состоит из воды, жиров, белков и солей, выделяемых кожей.
Даже суровые мужчины ежедневно проливают 1-3 миллилитра слез. Слезы постоянно вырабатываются слезными железами и увлажняют роговицу глаза, предохраняя ее от воздействия воздуха и пыли.
В теле человека работает не менее 700 ферментов….

Несмотря на многочисленные исследования человеческого тела, многие его функции и особенности все равно остаются тайной. Не будет преувеличением сказать, что каждая часть тела — чудо.

Здесь вы найдете 30 фактов о вашем теле, которые заставят вас задуматься.

1. Человеческое тело может жить без большой части внутренних органов
. Даже если вы потеряете желудок, селезенку, 75% печени, 80% кишечника, одну почку, одно легкое, и практически каждый орган таза и паховой области, вы все равно сможете жить.

2. В течение всей жизни,
человек производит достаточно слюны, чтобы заполнить два плавательных бассейна. На самом деле, слюна является более важной, чем мы можем предположить.Если слюна не сможет растворить пищу, то мы не сможем почувствовать ее вкус.

3. Самой большой клеткой
в организме человека является женская яйцеклетка, а наименьшей мужской — сперматозоид. Яйцеклетка единственная клетка, которую можно разглядеть невооруженным взглядом.

4. Самой сильной мышцей
в теле является язык, а самой прочной кость челюсти.

5. Человеческая нога
состоит из 52-х костей, что составляет четверть всех костей в теле человека.

6. Оказывается, на ногах присутствует большое количество потовых желез, около
500 000. Они могут
производить больше пол-литра пота в день.

7. Кислота в желудке
сильно концентрированная, она может растворить даже лезвие. Причина, по которой она не разъедает желудок в том, что клетки стенок желудка обновлються очень часто. Так что выходит, что мы получаем новый желудок каждые три-четыре дня.

8. В легких человека
содержится около 2400 км дыхательных путей и от 300 до 500 миллионов полых полостей. Они имеют общую площадь около 70 квадратных метров, примерно такую же площадь занимает одна сторона теннисного корта. Кроме того, если все капилляры, которые окружают полости в легких раскрутить и положить концы к концам, они растянутся на 992 километра. Удивительно, но левое легкое меньше, чем правое — так остается больше места для сердца.

9. При чихании выпускается около 40000 капелек на скорости 44.7м/с.

10. За 30 минут человеческое тело выделяет столько тепла, что можно вскипятить полтора литра воды.

11. В человеческом теле содержится такое количество железа, которого хватит на гвоздь длинной 8 см.

12. Ушная сера необходима чтобы уши были здоровыми. Она защищает тонкое внутреннее ухо от бактерий, грибков, грязи и даже насекомых. Она также очищает и смазывает ушные каналы.

13. У каждого человека свой уникальный запах, исключением являются однояйцовые близнецы, которые пахнут одинаково.

14. Зубы начинают расти за 6 месяцев до нашего рождения. Вот почему 1 из 2000 новорожденных имеет хотя бы один зуб.

15. Голова ребенка составляет четверть от общей длины тела, а в возрасте 25 лет она будет состовлять лишь восьмую часть от общей длины. Голова людей растет гораздо медленнее, чем остальная часть тела.

16. У детей при рождении насчитывается около 300 костей, а у взрослых всего 206. Некоторые кости, такие как кости черепа, срастаются друг с другом. Поэтому количество костей и снижается.

17. Невозможно пощекотать себе. Потому что, когда вы пытаетесь пощекотать себя, вы полностью осознаете это, и знаете когда и в каком месте будет щекотно, в отличие от спонтанного действия.

18. Наш нос может запомнить 50 000 различных ароматов. Но у женщин, как правило, обаняние развито лучше, чем у мужчин.

19. Беременные женщины в течение первого триместра мечтают о трех вещах: лягушках, червях и горшочных растениях. Ученые понятия не имеют, почему. Возможно из-за растущего дисбаланса гормонов в организме во время беременности.

20. Продолжительность жизни человеческого волоса составляет от 3 до 7 лет в среднем. Каждый день в среднем человек теряет 60-100 прядей волос. Но для того чтобы потеря волос стала очевидной, их должно быть не более 50%.

21. Человеческая клетка мозга может хранить в 5 раз больше информации чем энциклопедия. Мозг использует 20% кислорода, который поступает с кровью, хотя сама состоит из 80 % воды.

22. Зуб единственная часть тела, которая не регенерирует.

23. Ваши глаза с рождения остаются одного размера, а нос и уши никогда не перестают расти.

24. В 60 лет 60% мужчин и 40% женщин уже храпят.

25. Мы примерно на 1 см выше утром, чем вечером. Потому в течении всего дня и при нормальной деятельности хрящи в коленях и в других областях медленно сжимаются.

26. Мозг потребляет энергии, как 10-ваттная лампочка, даже когда вы спите. На самом деле, мозг гораздо более активен ночью, чем днем.

27. Нервные импульсы от головного мозга передвигаются со скоростью 170 миль в час. Нейроны продолжают расти на протяжении всей человеческой жизни. Информация распространяется с разной скоростью в различных типах нейронов.

28. Ученые доказали, что люди, которые мечтают чаще и у них яркие мечты, в среднем имеют более высокий коэффициент умственного развития.

29. Быстрее всех растет ноготь на среднем пальце.

30. Волосы на лице растет быстрее, чем любые другие волосы на теле. Это одинаково как для мужчин, так и для женщин.

Любой живой организм в своём развитии обязательно проходит стадию роста. Он развивается не только по размеру и форме или иным внешним признакам, но и по возможностям. Процессы, вызывающие рост организма проявляются при рождении. Они имеют название «наследственность». Разные живые существа имеют разный промежуток времени от рождения до полного созревания. Что касается человека, то физической зрелости он достигает в 20 лет. Итак, давайте рассмотрим, как растет человек.

Интенсивный период роста

Рождаясь, маленький человек обладает уже необходимым количеством нервных клеток, которые должен иметь любой человек. Именно развитие связей между такими клетками помогает правильно контролировать собственные движения, вести себя так, как требует того окружающий его мир.

В мире нет двух похожих людей. Аналогично этому, можно заметить, что все люди имеют разную скорость развития. В первые несколько недель после рождения человек растет с самой стремительной скоростью за всю жизнь. Но уже в конце своего первого года жизни рост заметно замедляется. Затем уже на протяжении детства до 11 лет ребенок растет равномерно. Однако девочки в 11-13 лет и мальчики в 12-14 лет вступают опять в фазу ускоренного развития. Она будет продолжаться теперь уже до того момента, пока организм окончательно не созреет. Только после этого видимый рост организма останавливается и человек имеет свой постоянный размер.

Почему мы растем

Давайте рассмотрим, почему человек растет. В нашем организме есть специальная система эндокринных желез, которые и отвечают за контроль роста. Это щитовидная железа, которая располагается на шее, гипофиз, вилочковая железа и половые железы. Именно гипофиз в ответе за рост костей. В зависимости от того, как он работает, организм человека может быть либо слишком большим, либо слишком маленьким.

Вилочковая железа имеется у человека с самого рождения. В детские годы она начинает увеличиваться, а в подростковый период, наоборот, сжимается. Эта железа имеет связь с половыми железами. Работает она только в тот период, когда половые железы малы. Но как только у них начинается интенсивное развитие, вилочковая железа перестаёт расти. Именно по этой причине человек после того, как достигается половая зрелость, расти практически перестаёт.

Человек растет всю жизнь

Однако в действительности ученые доказали, что человек растет всю жизнь. Максимально возможного роста мы достигаем только к 35-40 годам. И после этого наш организм начинает уменьшаться на 12 мм в десятилетие. Главная причина, почему это происходит – это обезвоживание хрящей, находящихся в суставах.

Прибавка в весе и рост вверх часто происходят, сменяя друг друга. При рождении человек развивается вверх и только потом он начинает набирать вес. Также существует мнение, что нос человека и уши продолжают расти всю жизнь, но мы не замечаем этого. Также, относительно того, растут ли у человека глаза, между учеными существует немалое количество разногласий, так как одни считают, что растут, а другие, что нет.

Понравилась статья? Поделись с друзьями:

Facebook

Twitter

Мой мир

Вконтакте

Google+

18.11.2018

Психосоматика (болезни от эмоций)

Самое интересное:

7 частей тела, которые растут всю жизнь — Трыбуна працы

Даже если человек уже вышел из того возраста, когда формируется его организм, некоторые части тела все равно сохраняют способность к росту.

Нос и уши

Точного ответа на вопрос, почему растут уши и нос, нет. Но доподлинно известно, что их рост продолжается всю жизнь с постоянной скоростью 0,22 мм в год. Согласно одной из существующих гипотез, это обусловлено тем, что нос и уши формирует хрящевая ткань, которая сохраняет способность расти в силу того, что она не костенеет. Другая версия говорит о том, что эти органы удлиняются из-за силы гравитации.

Лицо

Возможно, кому-то это не понравится, но лицо тоже растет на протяжении всей жизни. У мужчин лицо укрупняется, так как в силу постоянного воздействия тестостерона с возрастом увеличиваются лицевые кости. На лицо женщины влияют гормоны, которые вырабатываются во время беременности.

Запястья и стопы

При завершении периода полового созревания рост человека прекращается. Но губчатые кости в нашем теле все равно продолжают расти. Если на протяжении всей жизни человек сталкивается с серьезными нагрузками (например, он занимается спортом или выполняет тяжелую работу), рост костей стоп и запястий ускоряется.

Сердце и почки

Эти органы тела растут, как правило, в связи с заболеваниями. Например, сердце становится крупнее на фоне гипертонии, а почки и надпочечники — при утрате парного органа.

И еще несколько интересных фактов, о которых вы могли не знать. Зубы начинают расти за 6 месяцев до нашего рождения. Вот почему 1 из 2000 новорож­денных имеет хотя бы один зуб. Голова ребенка составляет четверть от общей длины тела, а в возрасте 25-ти лет она будет составлять лишь восьмую часть от общей длины. Голова людей растет гораздо медленнее, чем остальная часть тела. У детей при рождении насчитывается около 300 костей, а у взрослых всего 206. Некоторые кости, например черепа, срастаются друг с другом. Поэтому количество их и снижается.

В период с младенчества до взрослого возраста ваши глаза почти не вырастают. При рождении диаметр глазницы составляет примерно 17,5 мм, в подростковом возрасте — 20-21 мм, а у взрослых людей — 24 мм. Зато хрусталик глаза продолжает расти в течение всей жизни человека.

Мы примерно на 1 см выше утром, чем вечером. Потому что в течение всего дня и при нормальной деятельности хрящи в коленях и в других областях медленно сжимаются.

Быстрее всех растет ноготь на среднем пальце. А волосы на лице растут быстрее, чем любые другие волосы на теле. Это актуально и для мужчин, и для женщин.

По материалам интернет-ресурсов.

30 удивительных фактов об организме человека

Несмотря на многочисленные исследования человеческого тела, многие его функции и особенности все равно остаются тайной. Не будет преувеличением сказать, что каждая часть тела — чудо.

Здесь вы найдете 30 фактов о вашем теле, которые заставят вас задуматься.

1. Человеческое тело может жить без большой части внутренних органов. Даже если вы потеряете желудок, селезенку, 75% печени, 80% кишечника, одну почку, одно легкое, и практически каждый орган таза и паховой области, вы все равно сможете жить.

2. В течение всей жизни, человек производит достаточно слюны, чтобы заполнить два плавательных бассейна. На самом деле, слюна является более важной, чем мы можем предположить.Если слюна не сможет растворить пищу, то мы не сможем почувствовать ее вкус.

3. Самой большой клеткой в организме человека является женская яйцеклетка, а наименьшей мужской — сперматозоид. Яйцеклетка единственная клетка, которую можно разглядеть невооруженным взглядом.

4. Самой сильной мышцей в теле является язык, а самой прочной кость челюсти.

5. Человеческая нога состоит из 52-х костей, что составляет четверть всех костей в теле человека.

6. Оказывается, на ногах присутствует большое количество потовых желез, около 500 000. Они могут производить больше пол-литра пота в день.

7. Кислота в желудке сильно концентрированная, она может растворить даже лезвие. Причина, по которой она не разъедает желудок в том, что клетки стенок желудка обновлються очень часто. Так что выходит, что мы получаем новый желудок каждые три-четыре дня.

8. В легких человека содержится около 2400 км дыхательных путей и от 300 до 500 миллионов полых полостей. Они имеют общую площадь около 70 квадратных метров, примерно такую же площадь занимает одна сторона теннисного корта. Кроме того, если все капилляры, которые окружают полости в легких раскрутить и положить концы к концам, они растянутся на 992 километра. Удивительно, но левое легкое меньше, чем правое — так остается больше места для сердца.

9. При чихании выпускается около 40000 капелек на скорости 44.7м/с.

10. За 30 минут человеческое тело выделяет столько тепла, что можно вскипятить полтора литра воды.

11. В человеческом теле содержится такое количество железа, которого хватит на гвоздь длинной 8 см.

12. Ушная сера необходима чтобы уши были здоровыми. Она защищает тонкое внутреннее ухо от бактерий, грибков, грязи и даже насекомых. Она также очищает и смазывает ушные каналы.

13. У каждого человека свой уникальный запах, исключением являются однояйцовые близнецы, которые пахнут одинаково.

14. Зубы начинают расти за 6 месяцев до нашего рождения. Вот почему 1 из 2000 новорожденных имеет хотя бы один зуб.

15. Голова ребенка составляет четверть от общей длины тела, а в возрасте 25 лет она будет состовлять лишь восьмую часть от общей длины. Голова людей растет гораздо медленнее, чем остальная часть тела.

16. У детей при рождении насчитывается около 300 костей, а у взрослых всего 206. Некоторые кости, такие как кости черепа, срастаются друг с другом. Поэтому количество костей и снижается.

17. Невозможно пощекотать себе. Потому что, когда вы пытаетесь пощекотать себя, вы полностью осознаете это, и знаете когда и в каком месте будет щекотно, в отличие от спонтанного действия.

18. Наш нос может запомнить 50 000 различных ароматов. Но у женщин, как правило, обаняние развито лучше, чем у мужчин.

19. Беременные женщины в течение первого триместра мечтают о трех вещах: лягушках, червях и горшочных растениях. Ученые понятия не имеют, почему. Возможно из-за растущего дисбаланса гормонов в организме во время беременности.

20. Продолжительность жизни человеческого волоса составляет от 3 до 7 лет в среднем. Каждый день в среднем человек теряет 60-100 прядей волос. Но для того чтобы потеря волос стала очевидной, их должно быть не более 50%.

21. Человеческая клетка мозга может хранить в 5 раз больше информации чем энциклопедия. Мозг использует 20% кислорода, который поступает с кровью, хотя сама состоит из 80 % воды.

22. Зуб единственная часть тела, которая не регенерирует.

23. Ваши глаза с рождения остаются одного размера, а нос и уши никогда не перестают расти.

24. В 60 лет 60% мужчин и 40% женщин уже храпят.

25. Мы примерно на 1 см выше утром, чем вечером. Потому в течении всего дня и при нормальной деятельности хрящи в коленях и в других областях медленно сжимаются.

26. Мозг потребляет энергии, как 10-ваттная лампочка, даже когда вы спите. На самом деле, мозг гораздо более активен ночью, чем днем.

27. Нервные импульсы от головного мозга передвигаются со скоростью 170 миль в час. Нейроны продолжают расти на протяжении всей человеческой жизни. Информация распространяется с разной скоростью в различных типах нейронов.

28. Ученые доказали, что люди, которые мечтают чаще и у них яркие мечты, в среднем имеют более высокий коэффициент умственного развития.

29. Быстрее всех растет ноготь на среднем пальце.

30. Волосы на лице растет быстрее, чем любые другие волосы на теле. Это одинаково как для мужчин, так и для женщин.

Не надоедаем! Только самое важное — подписывайся на наш Telegram-канал

Расти, расти, деточка — статьи от специалистов клиники «Мать и дитя»

Важные размеры

Действительно, рост, масса тела, а еще величина окружности головы и груди – это основные показатели, с помощью которых оценивается физическое развитие новорожденного ребенка. Маленький или, наоборот, большой вес, соотношение окружности головы и груди, рост малыша – это не просто сухие цифры, по ним можно предположить или исключить некоторые заболевания новорожденного. Вот почему, как только ребенок родился, его сразу же измеряют, взвешивают и заносят эти данные в медицинскую карту. Затем на первом году жизни рост, вес, окружность груди и головы ребенка должны измеряться один раз в месяц, поскольку малыш в это время очень интенсивно растет.

Рост доношенных новорожденных обычно находится в пределах 46–56 см. Мальчики, как правило, длиннее девочек, но если родители высокие, то новорожденная девочка может значительно опережать в росте среднестатистического новорожденного мальчика.

Что же происходит с ростом детей на первом году жизни? За этот период ребенок вырастает интенсивнее всего – на целых 20–25 см! В дальнейшем такой значительной прибавки в росте уже не будет.

После первого года темп прибавки роста несколько снижается: на втором году жизни ребенок вырастает на 8–12 см, на третьем — на 10 см. После трех лет считается нормальным, если ребенок в год вырастает не менее чем на 4 см.

Известно, что рост детей увеличивается неравномерно, скачками. Например, существует сезонная и суточная динамика. Многие родители замечают, что за лето ребенок вытягивается больше, чем в другое время года. Первый скачок роста происходит обычно в возрасте 4–5 лет. Следующий обычно приходится на подростковый возраст – начало периода полового созревания. В это время дети растут очень быстро – в год до 8–10 см и даже более. Причем у мальчиков и девочек это происходит, в разном возрасте – девочки «стартуют» раньше на 1–2 года, зато мальчики потом их догоняют и перегоняют.

Интересный факт: быстрее растут те части тела, которые наиболее удалены от головы (то есть стопа малыша растет быстрее, чем голень, а голень, в свою очередь, – быстрее, чем бедро), с этим связано возрастное изменение пропорций тела ребенка.

Что влияет на рост

То, как ребенок будет прибавлять в весе и расти в длину, зависит от наследственных данных, от его питания и от качества жизни в целом. Если мама и папа высокие, то и рост их сына или дочери, скорее всего, тоже будет таким же. Причем мальчики растут обычно так же, как их папа (или родственник по мужской линии – дядя, дедушка), а девочки следуют сценарию «женской линии» (мама, бабушка, тетя). Так что если папа ребенка до определенного возраста стоял на физкультуре в строю сверстников последним или предпоследним, а подростком за одно лето резко вырос, то вероятно, что и у сына тоже будут такие же темпы роста.

Существуют формулы, которые позволяют вычислить генетически заложенный рост вашего ребенка. Однако в зависимости от некоторых других факторов рост ребенка может быть больше или меньше, отличаться от расчетного до 10 см!

Девочки = (рост отца в сантиметрах + рост матери в сантиметрах)/2 – 6,5 см.

Мальчики = (рост отца в сантиметрах + рост матери в сантиметрах)/2 + 6,5 см.

И, конечно, большое значение имеет качество жизни ребенка: если он растет в хороших бытовых условиях, часто бывает на свежем воздухе (особенно важны солнечные ванны), если с ним много занимаются, уделяют внимание здоровью, значит, рост и прибавка в весе будут соответствовать норме для его возраста.

А еще установлено, что дети растут во сне. Гормон роста выделяется в кровь ночью, когда ребенок крепко спит. Большая часть гормона вырабатывается в период с 22 до 24 часов, причем только во время глубокого сна. Так что чтобы ребенок хорошо рос, он должен спать именно в это время, причем не просто спать – сон его должен быть уже глубоким. Кроме того, сон должен быть еще достаточно продолжительным: до 12–14 лет ребенку надо спать не менее 10 часов, подросткам – не менее 8.

За ростом ребенка надо внимательно следить. Существует такое состояние, как дефицит гормона роста (соматотропная недостаточность) – часто это врожденная болезнь. У ребенка в гипофизе с самого рождения вырабатывается очень мало гормона роста (СТГ). Ребенок рождается с нормальным ростом и весом, а потом начинает плохо расти: в 2 года вместо средних 80–85 см, он имеет рост 78–80 см. К пяти годам это отставание все более заметно, и с каждым годом ребенок все больше и больше отстает в росте от сверстников. Если такого ребенка не лечить, то уже взрослым человеком он будет иметь маленький рост: мужчины меньше 140 см, женщины – меньше 130 см. Но если вовремя заметить отставание в росте и начать лечение искусственным гормоном роста, то ребенок вскоре догоняет сверстников, а потом и сам растет хорошо.

Записывайте рост вашего малыша примерно раз в год в одно и то же время. Если ребенок растет на 4 см в год после 4 лет – это нормально, но если меньше, то это повод для беспокойства.

Получая результаты измерения своего малыша нужно помнить, что все дети разные, и не обязательно каждому младенцу к определенному возрасту достигать среднестатистического роста. Нужно учитывать рост при рождении, а также темпы прибавки этих показателей: так, новорожденный с ростом 48 см может значительно отличаться по антропометрическим показателям от ребенка, родившегося с ростом 55 см и весом 4000 г. И это совершенно нормально – хорошо, когда в мире есть разнообразие!

Нормой для новорожденного считаются:

рост: от 46 до 56 см

Прибавка роста по месяцам:

1–3 мес: по 3–3,5 см ежемесячно (всего 9–10,5 см)

3–6 мес: по 2,5 см ежемесячно (всего около 7,5 см)

6–9 мес: по 1,5–2 см ежемесячно (всего 4,5–6 см)

9–12 мес: по 1 см ежемесячно (всего 3 см)

Средние показатели роста в 1 год:

рост 75 см

70% гормона роста вырабатывается в период с 22 до 24 часов, причем только во время глубокого сна. Получается, что в это время ребенок любого возраста должен не просто спать, а видеть десятый сон – причем глубокий. Поэтому, чтобы хорошо расти, до 12–14 лет надо спать не менее 10 часов, подросткам – не менее 8

На росте могут сказываться проблемы со здоровьем. Например, хронические заболевания дыхательной системы, сердца и сосудов, желудочно-кишечного тракта, гормональные нарушения. Регулярный прием лекарств, содержащих гормоны глюкокортикостероиды (например, для снятия приступов астмы), тоже замедляет рост.

Как повлиять на рост ребенка

• Чтобы ребенок рос, организму нужны аминокислоты, которые можно получить только из полноценного белка. 60% белковой пищи должны составлять молочные продукты, яйца, рыба, птица, мясо – в общем, продукты животного происхождения. Они не должны быть очень жирными, так как жир тормозит выработку гормона роста.




• Энергию для роста дают углеводы, однако их нужно получать из злаковых и зерновых блюд. Сладости, в которых нет клетчатки, замедляют выработку гормона роста. Недробленые злаки (гречка, пшено, перловка и т. п.), наоборот, повышают синтез СТГ.




• Витамины и минеральные вещества тоже важны для роста. Особенно витамин D, при недостатке которого развивается рахит.




• Не забывайте про кальций и йод. Кальций увеличивает объем и прочность костей, йод входит в состав гормонов щитовидной железы, которые тоже влияют на рост.




• Важен и общий режим дня: ребенка нельзя перегружать как физически, так и психологически. Он должен много гулять и хорошо спать. 

Как растут зубы у младенцев ?

Очаровательная первая улыбка малыша, затем прорезывание первого зуба, смена молочных постоянными – все это неотъемлемые этапы взросления, такие волнительные для родителей и запоминающиеся. У некоторых детей такие процессы протекают безболезненно, не вызывая никаких осложнений. Однако в большинстве случаев появление первых резцов, клыков и моляров становится причинами плохого самочувствия малышей. Все мамы и папы хотят знать как можно больше об этом важном этапе в развитии ребенка. Как говорится, «предупрежден – значит, вооружен».

1.Первый зубик.

      Примерно в полугодовалом возрасте у грудничков можно заметить прорезывание нижнего резца. Порой наблюдается раннее появление– около трех месяцев или, наоборот, кроха не спешит становиться «зубастиком». Прорезывание может затянуться до 16 месяцев. Это не должно пугать родителей. Не стоит мучить себя вопросом, почему у ребенка не растут зубы. Их прорезывание позже указанного в книжках по педиатрии усредненного стандарта вовсе не является отклонением. Сроки могут варьироваться. Здесь играет роль генетика, общее состояние организма и множество разных факторов.

Схема прорезывания зубов

        Не менее важные вопросы, которые часто беспокоят молодых мам, – как растут зубки у малышей и сколько времени проходит, прежде чем зуб полностью появится над поверхностью десны?

      Здесь тоже нельзя ответить однозначно. Иногда проходит одна или две недели, а порой этот процесс растягивается на целый месяц. Основные признаки, чтобы точно не пропустить этот важный момент, необходимо хорошо знать, как растут молочные зубы у детей.

      Основные признаки пробивающегося резца – это повышенное слюноотделение, опухание десны. При этом ребенок становится плаксивым, капризным, плохо спит, теряет аппетит. Как правило, педиатры на вопрос «во сколько начинают расти зубы у детей» называют приблизительный возраст – около 6 месяцев. Однако, первый зуб у многих малышей может появиться и в четыре месяца, и после полугода. После нижних появляются верхние резцы Тем не менее прорезывание практически всегда, независимо от того, сколько месяцев ребенку, сопровождается болезненными ощущениями. Дискомфорт и зуд в деснах будет не сильно досаждать вашему чаду, если дома окажутся всевозможные охлаждающие гели, резиновые игрушки-прорезыватели. Зачастую это значительно уменьшает все неприятные симптомы. Многие родители часто спрашивают, как должны расти зубы у ребенка, какие проявления находятся в пределах нормы. При этом важно не пропустить тревожные сигналы и, если нужно, обратиться к врачу. Во время прорезывания иммунитет снижается. Дети в этот период часто болеют ОРВИ. Может повышаться температура. От родителей требуется более внимательное отношение к ребенку. Важно вовремя заметить симптомы назревающего недуга и отправиться к педиатру

       Каждой женщине, которая ожидает малыша, необходимо тщательно подготовиться к этому ответственному событию. Новоиспеченным родителям важно многое изучить и узнать, в том числе и во сколько растут зубы у младенцев, как протекает этот процесс, что нужно делать в таких ситуациях.

        Еще во время развития плода в материнской утробе у крошечного человечка формируются зачатки зубов. Они закладываются на восьмой – двенадцатой неделе. Позже эти образования заполняются необходимыми минеральными веществами. Поэтому беременной женщине необходимо следить за своим рационом. Нужно сделать так, чтобы в ее организм поступало много фтора, фосфора и кальция. Этими полезными элементами богаты сухофрукты, кисломолочные продукты, рыба, печеный картофель.

      Можно дополнительно принимать специальные витамины для будущих мам. В таком случае молочные зубы ребенка будут здоровыми и крепкими. В процессе прорезывания молочных зубов идет также закладка постоянных. Поэтому и после рождения малыша стоит уделять много внимания качеству питания матери и ребенка. Это касается всех детей грудничкового возраста. Грудное вскармливание дает малышу хороший иммунитет Женское молоко дает крошке все необходимые для его роста и развития вещества, конечно, при условии, что молодая мама питается правильно. Деткам, которые находятся на искусственном вскармливании, не менее важно, чтобы их рацион был богатым на витамины и различные минералы.

      Как растут зубы у детей, схема, на которой наглядно показана последовательность появления резцов, клыков и моляров.

   Однако, не стоит забывать о том, что этот процесс может проходить неодинаково у каждого ребенка. Обычно первыми появляются центральные резцы в нижнем ряду. Это может произойти в четырехмесячном возрасте или даже тогда, когда ребенку уже исполнился один год. Точно ответить на вопрос, в каком возрасте у детей растут зубы, можно не всегда. Верхние резцы пробиваются в восемь или девять месяцев, но порой их можно заметить и у семимесячного карапуза. Сроки появления верхних боковых резцов составляют возраст от восьми до четырнадцати месяцев. В нижнем ряду эти зубки, как правило, прорезываются позже – в девять месяцев или даже после года. Первые моляры и клыки появляются у детей с 13 до 19 месяцев и с 16 до 23 соответственно. Иногда прорезывание начинается с верхней челюсти. В некоторых случаях родители наблюдают, как у ребенка одновременно прорезываются верхние и нижние резцы. Все эти варианты считаются допустимыми. Очередность прорезывания молочных зубов не влияет на их состояние и здоровье в дальнейшем. Трудности и пути их решения Зачастую прорезывание клыков или моляров у малышей – довольно болезненный процесс. Десны при этом набухают, чешутся и болят. В большинстве случаев малыш отказывается принимать пищу, часто плачет, капризничает, плохо спит. Во время прорезывания зубов малыш проявляет беспокойство Поэтому каждая мама должна быть заранее готова к подобным трудностям, узнать, чем помочь, в то время как растут зубы у детей.

      Некоторые родители дают на ночь малышу теплое молоко. Это позволит крохе спокойно спать.  В течение дня можно отвлечь чадо игрой, использовать специальные игрушки-прорезыватели для десен.  Когда появляются первые зубки, малышам обычно хочется все тянуть в рот. Нужно позаботиться о том, чтобы предметы, которые попадают в маленькие ручки, были безопасными. Ребенку хочется все «попробовать на зуб».

      Обычно годовалый карапуз уже может похвастаться восемью зубками. Это верхние и нижние передние резцы. У некоторых детей этот момент наступает только в 14–16 месяцев. Многих родителей интересует, до какого возраста растут зубы у детей.  Как правило, к двум годам прорезываются 16 зубов (все, кроме задних коренных). У трехлетнего карапуза обычно уже имеется двадцать зубов. В шестилетнем возрасте они начинают выпадать и заменяться постоянными. Начало смены зубов у ребенка 6 лет.

      Этот период ознаменован активным ростом лицевых костей. Челюсть расширяется. При этом между молочными зубами заметны промежутки. Организм ребенка постепенно готовится к росту более крупных постоянных зубов. Начинается этот процесс в основном после четырех лет. В этот период важно не пропустить визит к детскому стоматологу. Врач проверит, правильно ли формируется размер челюстной кости, и при необходимости направит маленького пациента к ортодонту.  Иногда необходимо вовремя подобрать малышу специальные пластины

  До скольки лет растут зубы у детей?

    В 5–7 лет обычно молочные зубы начинают выпадать. При этом очередность их замены идентична порядку прорезывания первых молочных.        Сначала ребенок теряет нижние резцы, затем верхние. После этого расшатываются и выпадают моляры, затем клыки. Лунка выпавшего молочного зуба у семилетнего ребенка Зачатки постоянных зубов, которые формируются еще в младенчестве, со временем вытесняют корни молочных, расшатывают их и приводят к выпадению последних. В большинстве случаев это не причиняет ребенку никакого дискомфорта. Тем не менее иногда молочный зуб может прочно «сидеть» в тканях десны, в то время как под ним уже прорезывается постоянный. В такой ситуации можно обратиться к хирургу. Он аккуратно удалит досадную «помеху». Из постоянных зубов нижние центральные резцы прорезываются в шесть – восемь лет, следом за ними появляются и верхние. Затем наступает очередь боковых резцов. Как правило, в девятилетнем возрасте уже прорезались и моляры, и начинают появляться клыки в нижнем ряду. Средний срок их появления 9–11 лет.    Первые и вторые премоляры в нижнем и верхнем ряду пробиваются в 10–12 лет. В 11-летнем возрасте у ребенка появляются верхние клыки. В целом можно сказать, что к 13 годам у ребенка уже все молочные зубы сменились постоянными. Однако многое зависит от генетической предрасположенности, общего состояния организма. Поэтому все сроки появления зубов у ребенка являются относительными.

      В некоторых случаях последние постоянные зубы окончательно формируются только к 14–15 годам. Если смена зубов затягивается, причины могут быть разными. Иногда перенесенные раньше заболевания, хронические недуги могут повлиять на этот процесс. В такой ситуации важно не откладывать визит к стоматологу. Врач точно определит причину патологии, подскажет, как решить такую проблему. В большинстве случаев, выяснить, почему зубы у ребенка не спешат появляться, поможет детальное обследование и рентген. На снимке можно увидеть наличие или отсутствие зачатков постоянных зубов. Только после такой тщательной диагностики врач сможет эффективно помочь пациенту.

Декларация прав ребенка — Декларации — Декларации, конвенции, соглашения и другие правовые материалы

Декларация прав ребенка

Принята резолюцией 1386 (ХIV) Генеральной Ассамблеи ООН от 20 ноября 1959 года

Преамбула

Принимая во внимание, что народы Объединенных Наций вновь утвердили в Уставе свою веру в основные права человека и в достоинство и ценность человеческой личности и преисполнены решимости содействовать социальному прогрессу и улучшению условий жизни при большей свободе,

принимая во внимание, что Организация Объединенных Наций во Всеобщей декларации прав человека провозгласила, что каждый человек должен обладать всеми указанными в ней правами и свободами, без какого бы то ни было различия по таким признакам, как раса, цвет кожи, пол, язык, религия, политические или иные убеждения, национальное или социальное происхождение, имущественное положение, рождение или иное обстоятельство,

принимая во внимание, что ребенок, ввиду его физической и умственной незрелости, нуждается в специальной охране и заботе, включая надлежащую правовую защиту, как до, так и после рождения,

принимая во внимание, что необходимость в такой специальной охране была указана в Женевской декларации прав ребенка 1924 года и признана во Всеобщей декларации прав человека, а также в уставах специализированных учреждений и международных организаций, занимающихся вопросами благополучия детей, 

принимая во внимание, что человечество обязано давать ребенку лучшее, что оно имеет,

Генеральная Ассамблея

провозглашает настоящую Декларацию прав ребенка с целью обеспечить детям счастливое детство и пользование, на их собственное благо и на благо общества, правами и свободами, которые здесь предусмотрены, и призывает родителей, мужчин и женщин как отдельных лиц, а также добровольные организации, местные власти и национальные правительства к тому, чтобы они признали и старались соблюдать эти права путем законодательных и других мер, постепенно принимаемых в соответствии со следующими принципами:

Принцип 1

Ребенку должны принадлежать все указанные в настоящей Декларации права. Эти права должны признаваться за всеми детьми без всяких исключений и без различия или дискриминации по признаку расы, цвета кожи, пола, языка, религии, политических или иных убеждений, национального или социального происхождения, имущественного положения, рождения или иного обстоятельства, касающегося самого ребенка или его семьи.

Принцип 2

Ребенку законом и другими средствами должна быть обеспечена специальная защита и предоставлены возможности и благоприятные условия, которые позволяли бы ему развиваться физически, умственно, нравственно, духовно и в социальном отношении здоровым и нормальным путем и в условиях свободы и достоинства. При издании с этой целью законов главным соображением должно быть наилучшее обеспечение интересов ребенка.

Принцип 3

Ребенку должно принадлежать с его рождения право на имя и гражданство.

Принцип 4

Ребенок должен пользоваться благами социального обеспечения. Ему должно принадлежать право на здоровые рост и развитие; с этой целью специальные уход и охрана должны быть обеспечены как ему, так и его матери, включая надлежащий дородовой и послеродовой уход. Ребенку должно принадлежать право на надлежащие питание, жилище, развлечения и медицинское обслуживание.

Принцип 5

Ребенку, который является неполноценным в физическом, психическом или социальном отношении, должны обеспечиваться специальные режим, образование и забота, необходимые ввиду его особого состояния.

Принцип 6

Ребенок для полного и гармоничного развития его личности нуждается в любви и понимании. Он должен, когда это возможно, расти на попечении и под ответственностью своих родителей и во всяком случае в атмосфере любви и моральной и материальной обеспеченности; малолетний ребенок не должен, кроме тех случаев, когда имеются исключительные обстоятельства, быть разлучаем со своей матерью. На обществе и на органах публичной власти должна лежать обязанность осуществлять особую заботу о детях, не имеющих семьи, и о детях, не имеющих достаточных средств к существованию. Желательно, чтобы многодетным семьям предоставлялись государственные или иные пособия на содержание детей.

Принцип 7

Ребенок имеет право на получение образования, которое должно быть бесплатным и обязательным, по крайней мере на начальных стадиях. Ему должно даваться образование, которое способствовало бы его общему культурному развитию и благодаря которому он мог бы, на основе равенства возможностей, развить свои способности и личное суждение, а также сознание моральной и социальной ответственности и стать полезным членом общества.

Наилучшее обеспечение интересов ребенка должно быть руководящим принципом для тех, на ком лежит ответственность за его образование и обучение; эта ответственность лежит прежде всего на его родителях.

Ребенку должна быть обеспечена полная возможность игр и развлечений, которые были бы направлены на цели, преследуемые образованием; общество и органы публичной власти должны прилагать усилия к тому, чтобы способствовать осуществлению указанного права.

Принцип 8

Ребенок должен при всех обстоятельствах быть среди тех, кто первым получает защиту и помощь.

Принцип 9

Ребенок должен быть защищен от всех форм небрежного отношения, жестокости и эксплуатации. Он не должен быть объектом торговли в какой бы то ни было форме.

Ребенок не должен приниматься на работу до достижения надлежащего возрастного минимума; ему ни в коем случае не должны поручаться или разрешаться работа или занятие, которые были бы вредны для его здоровья или образования или препятствовали его физическому, умственному или нравственному развитию.

Принцип 10

Ребенок должен ограждаться от практики, которая может поощрять расовую, религиозную или какую-либо иную форму дискриминации. Он должен воспитываться в духе взаимопонимания, терпимости, дружбы между народами, мира и всеобщего братства, а также в полном сознании, что его энергия и способности должны посвящаться служению на пользу других людей.

Кривые зубы у детей — причины роста и способы исправления кривых зубов у ребенка

Заботливые родители внимательно следят за тем, чтобы их дети росли здоровыми и крепкими. Они понимают, что некоторые дефекты появляются именно в детстве, а значит, крайне важно не упустить удачное время для их устранения. К таким проблемам можно отнести рост неровных зубов. Давайте разберемся более подробно, почему у ребенка криво растут зубы, как этого избежать и что делать, если это уже случилось.

Причины роста кривых зубов

Однозначно ответить на вопрос, почему у ребенка растет кривой зуб, не могут даже специалисты. Однако существует ряд факторов развития данной патологии.

Наследственная предрасположенность. Нередко родители, которые сами столкнулись с проблемой неровных зубов, замечают, что и их дети тоже имеют эту особенность. Однако врачи утверждают, что наследственность является важным, но не определяющим фактором.

Вредные привычки. Если у ребенка зубы растут криво, не исключена вероятность того, что он обзавелся такими привычками, как прикусывание губ или сосание пальцев. Специалисты рекомендуют не увлекаться сосками-пустышками и не кормить ребенка старше одного года из бутылочки с соской.

Отсутствие стимуляции, необходимой для роста зубов. В некоторых случаях родители кормят своих детей с помощью бутылочки со слишком большой дырочкой. Из-за этого малыш не прилагает достаточных усилий для получения пищи, а значит, его челюстно-лицевой аппарат не получает нагрузки, необходимой для развития. Конечно, в результате родители могут заметить, что у ребенка лезет кривой зуб.

Заболевания носоглотки. В некоторых случаях причинами роста неровных зубов могут быть аденоиды, хронический насморк или тонзиллит. Все дело в том, что при данных заболеваниях нарушается носовое дыхание, и ребенку приходится дышать ртом. В результате зубные дуги сужаются, зубам становится тесно и некоторые из них начинают расти криво.

Профилактика искривления зубов

Понимание, почему у ребенка могут быть кривые зубы, поможет родителям предотвратить возникновение этой проблемы. Для этого важно:

• отучить ребенка от вредных привычек, которые способствуют развитию неправильного прикуса или даже травмированию зубной эмали;
• готовить ребенку еду, соответствующую его возрасту: в рацион важно включать твердую пищу, например цельные овощи и фрукты, стимулирующие правильное развитие челюсти;
• не допускать возникновения хронических заболеваний, которые могут нарушить носовое дыхание.

Если же проблемы с прикусом и ростом зубов уже обнаружены, постарайтесь как можно скорее начать их коррекцию.

Исправление кривых зубов

Так что делать, если у ребенка криво растут зубы? Сегодня стоматологи предлагают множество решений для исправления этой патологии. Наиболее популярными среди них являются следующие.

Брекеты. Это несъемные конструкции, состоящие из металлических дуг и замков. Каким образом они могут исправить постоянные кривые зубы у детей? Дело в том, что зуб – это не абсолютно неподвижная структура, на самом деле он зафиксирован в челюсти с помощью связок, которые при постепенном воздействии могут изменять свое положение. Именно брекеты и смещают зубы в нужном направлении. Обычно для этого требуется от 4 месяцев до нескольких лет.

Капы. Это съемные конструкции, которые обычно незаметны для окружающих и безопасны для зубной эмали. Такие системы могут изготавливаться из различных материалов. Снимать конструкции для гигиены полости рта ребенок сможет самостоятельно.

Какой орган имеет одинаковый размер от рождения до смерти?

Какие из следующих Т-клеток?

Самая маленькая железа в организме человека

Роговой слой какого органа является слоем?

Оториноларингология — это исследование?

Сердцебиение в минуту?

Какой орган имеет одинаковый размер от рождения до смерти?

Воздухообмен в теле человека

Орган, регенерирующий

Ноготь и волосы сделаны из?

Основная функциональная единица почек?

Самая длинная кость в теле человека?

Самая маленькая кость в теле человека?

Кожа, вырабатывающая масло?

Самоубийственный мешок клетки?

Пара хромосом в клетке человека

Кости у новорожденного

Клетки, производящие кости и хрящи?

Витамин, способствующий свертыванию крови?

За что отвечают бокаловидные клетки?

Самая большая часть человеческого мозга?

Продолжительность жизни RBC?

Какой орган, кроме костного мозга, производит эритроциты?

Какие мышцы в основном используются при дыхании?

Что такое капсула Боумена?

Где расположены мейбомиевые железы?

Мышца с собственным богатым кровоснабжением?

Обмен питательными веществами и отходами в клетках?

Нервы, отвечающие за передачу информации в мозг?

Какие кости составляют плечевой пояс?

Центральная нервная система состоит из?

Доли правого и левого легких?

Обнаружен выступ, называемый олекранонным отростком?

Сосуд, не доставляющий кровь обратно к сердцу?

Периферическая нервная система состоит из?

Другое название лодыжки?

Повышение температуры тела называется?

Процесс деления зиготы?

В какой части тела находится надгортанник?

Что такое холецистэктомия?

Что такое рукавная гастрэктомия?

Электростанция клетки?

Вены, по которым течет насыщенная кислородом кровь?

Самая длинная поверхностная вена на ноге

Какой красный прямоугольник более средний?

Сагиттальная плоскость, разделяющая тело

Что такое положение лежа на спине?

Каким другим органом вырабатывается тестостерон?

Средостение — Группа структур

Оториноларингология — это исследование?

Какова функция хеморецепторов?

Какая часть человеческого тела не увеличивается в размерах

Все мы знаем, что человеческое тело увеличивается в размерах с момента рождения ребенка.Но есть часть тела, которая осталась того же размера. Размер, который он имел на момент рождения!

Сделайте безумное предположение и посмотрите, сможете ли вы правильно ответить на вопрос, какая часть тела не увеличивается в размерах с возрастом!

Интересная загадка. Надеюсь, люди, которые изучили анатомию / эмбриологию в своих медицинских науках, смогут каким-то образом отгадать это!

Какая часть тела не увеличивается в размерах?

Так готовы узнать, какая часть тела не увеличивается в размерах с возрастом?

Хорошо, ответ находится в следующей строке:

Ответ: Стремена кость или Глаз (глаз спорен)

Верно, человеческий глаз не увеличивается в размерах (сейчас это спорно).Размер остается неизменным на протяжении всей его жизни, от рождения до смерти!

Однако некоторые утверждают, что именно ушная косточка Stapes не увеличивается в размерах после рождения.

Обновление 2: Исследования и данные регулярно обновляются. Данные, которые у нас были на момент публикации этого поста в 2011 году, были другими. Теперь у нас больше склонности к тому, что глаза действительно увеличиваются в размерах после рождения.

Обновление

: Глаза увеличиваются в размерах? спутанность сознания!

Было много разговоров о том, что глаза действительно увеличиваются в размерах.Некоторые утверждают, что растягивается просто кожа, а глаза увеличиваются в размерах. Однако другие утверждают, что размер глаза действительно увеличивается!

Глаза растут до подросткового возраста

Некоторые утверждают, что наши глаза продолжают расти до подросткового возраста, и их размер кажется больше не только из-за растяжения кожи вокруг глаз. Говорят, глазное яблоко ребенка растет медленно, а затем, когда он достигает подросткового возраста, замедляется еще больше, но продолжает расти до 16 лет.Таким образом, по их мнению, утверждение о том, что глаза — это орган человеческого тела, который не увеличивается в размерах, неверно. По мере того, как глаза увеличиваются в размере от 10 до 15% с возрастом.

Стремена косточек уха

Также утверждается, что косточка уха, стремечка, не увеличивается в размерах на протяжении всей жизни. Похоже, об этом говорится в исследовании, опубликованном в ncbi. Это исследование утверждает, что размер стремени становится меньше, если не такой же, по мере того, как человек стареет до 70 лет. Однако мы не можем основывать абсолютное утверждение на основе только одного исследования.

Еще один недостаток этого исследования заключается в том, что в нем не рассчитывался размер стремени лично на протяжении различных лет его жизни. Таким образом, мы не можем предположить, что размер стремени начал уменьшаться после рождения или он увеличился сначала в первые годы, а затем уменьшился в размерах.

Мы будем исследовать эту тему и обновим ее здесь, как только у нас будет надежная и достоверная информация по проблеме.

Если у вас есть какие-либо исследования или материалы о том, какая часть тела не увеличивается в размерах, поделитесь с нами.Неважно, глаз это или что-то еще! Но должны быть подкреплены научными данными!

Кость для глаз или стремени?

Если вы задаетесь вопросом, какая часть нашего тела не увеличивается в размерах, возможно, у вас либо глаз, либо стремени, но не то и другое вместе. Однако если у вас есть и то, и другое, то отдавайте предпочтение степеням.

Связанные

фактов об анэнцефалии | CDC

Анэнцефалия (произносится как ан-эн-сеф-у-ли) — серьезный врожденный дефект, при котором ребенок рождается без частей мозга и черепа.

Что такое анэнцефалия?

Анэнцефалия — серьезный врожденный дефект, при котором ребенок рождается без частей мозга и черепа. Это разновидность дефекта нервной трубки (ДНТ). По мере того, как нервная трубка формируется и закрывается, она помогает формировать мозг и череп ребенка (верхняя часть нервной трубки), спинной мозг и кости спины (нижняя часть нервной трубки).

Анэнцефалия возникает, если верхняя часть нервной трубки не закрывается полностью. Это часто приводит к рождению ребенка без передней части головного мозга (переднего мозга) и без мыслящей и координирующей части мозга (головного мозга).Остальные части мозга часто не покрыты костью или кожей.

Сколько детей рождается с анэнцефалией?

По оценкам исследователей, в США примерно 1 из 4600 детей рождается с анэнцефалией. ¹

Причины и профилактика

Причины анэнцефалии у большинства младенцев неизвестны. У некоторых детей анэнцефалия возникает из-за изменения их генов или хромосом. Анэнцефалия также может быть вызвана сочетанием генов и других факторов, таких как то, с чем мать контактирует в окружающей среде, или что мать ест или пьет, или определенные лекарства, которые она использует во время беременности.

Получение достаточного количества фолиевой кислоты до и во время беременности может помочь предотвратить дефекты нервной трубки, такие как анэнцефалия. Если вы беременны или можете забеременеть, принимайте 400 мкг (мкг) фолиевой кислоты каждый день. Если у вас уже была беременность, пострадавшая от NTD, вы можете поговорить со своим врачом о приеме более высокой дозы фолиевой кислоты до беременности и на ранних сроках беременности.

• С тех пор, как в Соединенных Штатах начали обогащать зерна фолиевой кислотой, число беременностей, вызванных дефектами нервной трубки (расщелина позвоночника и анэнцефалия), снизилось на 28%. ¹
• Чтобы получать рекомендованные 400 мкг фолиевой кислоты каждый день, женщина репродуктивного возраста может принимать добавку, содержащую фолиевую кислоту, или есть продукты, обогащенные фолиевой кислотой, или и то, и другое, в зависимости от ее диетических привычек.

CDC посвящен лучшему пониманию причин врожденных дефектов. Понимание факторов, которые чаще встречаются у младенцев с врожденным дефектом, поможет нам узнать больше о причинах. CDC финансирует Центры исследования и профилактики врожденных дефектов, которые сотрудничают в крупных исследованиях, таких как Национальное исследование по профилактике врожденных дефектов (NBDPS; рождение 1997-2011), чтобы понять причины и риски врожденных дефектов, включая анэнцефалию.

Если вы беременны или собираетесь забеременеть, поговорите со своим врачом о способах увеличения ваших шансов на рождение здорового ребенка.

Диагноз

Анэнцефалия может быть диагностирована во время беременности или после рождения ребенка.

Во время беременности

Во время беременности проводятся скрининговые тесты (пренатальные тесты) для выявления врожденных дефектов и других состояний. Анэнцефалия может привести к ненормальному результату скринингового теста крови или сыворотки или может быть замечена во время ультразвукового исследования (которое создает изображения тела).Для получения дополнительной информации о скрининге и подтверждающих тестах во время беременности посетите веб-страницу CDC по диагностике врожденных дефектов.

После рождения ребенка

В некоторых случаях анэнцефалия может быть диагностирована только после рождения ребенка. Анэнцефалия проявляется сразу же при рождении.

Процедуры

Нет никаких известных методов лечения или стандартного лечения анэнцефалии. Почти все дети, рожденные с анэнцефалией, умирают вскоре после рождения.

Список литературы

1. Май Коннектикут, Изенбург Дж. Л., Кэнфилд Массачусетс, Мейер Р. Э., Корреа А., Алверсон С. Дж., Лупо П. Дж., Риле-Коларуссо Т., Чо С. Дж., Аггарвал Д., Кирби Р. С..Национальные популяционные оценки основных врожденных дефектов, 2010–2014 гг. Исследование врожденных дефектов. 2019; 111 (18): 1420-1435.

Изображения находятся в общественном достоянии и, следовательно, свободны от каких-либо ограничений авторских прав. В порядке любезности мы просим, ​​чтобы поставщик контента (Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр по врожденным дефектам и порокам развития) был указан и уведомлен о любом публичном или частном использовании этого изображения.

врожденных дефектов | Вирус Зика

Зика и микроцефалия

Микроцефалия — это врожденный дефект, при котором голова ребенка меньше ожидаемого по сравнению с младенцами того же пола и возраста.Младенцы с микроцефалией часто имеют меньший мозг, который мог не развиться должным образом.

Инфекция вирусом Зика во время беременности является причиной микроцефалии. Во время беременности голова ребенка растет, потому что растет мозг ребенка. Микроцефалия может возникнуть из-за того, что мозг ребенка не развился должным образом во время беременности или перестал расти после рождения.

Врожденный синдром Зика

Синдром врожденного Зика — это уникальная модель врожденных дефектов и инвалидностей, обнаруживаемая у плодов и детей, инфицированных вирусом Зика во время беременности.Хотя многие из признаков, рассматриваемых как часть врожденного синдрома Зика, могут быть вызваны другими инфекциями во время беременности, часто существует модель перечисленных ниже признаков, которая получила название врожденного синдрома Зика:

• Тяжелая микроцефалия, при которой череп частично разрушился
• Разрушенная ткань головного мозга со специфическим типом поражения головного мозга
• Повреждение (т. Е. Рубцы, изменения пигмента) задней части глаза
• Суставы с ограниченным диапазоном движений, например косолапость
• Слишком высокий мышечный тонус, ограничивающий движения тела вскоре после рождения

Младенцы, инфицированные вирусом Зика до рождения, могут иметь повреждение глаз и / или той части мозга, которая отвечает за зрение, что может повлиять на их зрительное развитие.У детей с микроцефалией и без нее могут быть проблемы со зрением. Если ваш ребенок родился с врожденной инфекцией Зика, он или она должны пройти рекомендованные обследования и анализы для проверки глаз и других проблем со здоровьем, даже если ваш ребенок выглядит здоровым.

Недавнее исследование, проведенное в Бразилии, показало, что в возрасте 19–24 месяцев у детей с врожденной инфекцией, вызванной вирусом Зика, возникают проблемы с самостоятельным сидением, кормлением и сном. Младенцы также испытали судороги и проблемы со слухом и зрением, например, они не реагировали на звук погремушки и не могли следить глазами за движущимся объектом.Важно отметить, что младенцы, пораженные вирусом Зика, по мере старения будут по-прежнему нуждаться в специализированной помощи со стороны многих поставщиков медицинских услуг и лиц, осуществляющих уход.

Не все дети, рожденные с врожденной инфекцией Зика, будут иметь все эти проблемы. У некоторых младенцев с врожденной инфекцией вируса Зика, у которых при рождении нет микроцефалии, может позже наблюдаться замедление роста головы и развитие постнатальной микроцефалии.

Признание того, что вирус Зика является причиной определенных врожденных дефектов, не означает, что у каждой беременной женщины, инфицированной вирусом Зика, будет ребенок с врожденным дефектом.Это означает, что заражение вирусом Зика во время беременности увеличивает вероятность возникновения этих проблем. Ученые продолжают изучать, как вирус Зика влияет на матерей и их детей, чтобы лучше понять весь спектр потенциальных проблем со здоровьем, которые может вызвать заражение вирусом Зика во время беременности.

Беременность в будущем

На основании имеющихся данных мы полагаем, что инфицирование вирусом Зика у небеременной женщины не представляет риска врожденных дефектов при будущих беременностях после того, как вирус выйдет из ее крови.Судя по тому, что нам известно об аналогичных инфекциях, если человек заразился вирусом Зика, он, вероятно, будет защищен от заражения Зика в будущем.

Развитие мозга — Первые дела в первую очередь

С рождения до 5 лет мозг ребенка развивается лучше, чем когда-либо в жизни. А раннее развитие мозга оказывает длительное влияние на способность ребенка учиться и преуспевать в школе и в жизни. Качество опыта ребенка в первые несколько лет жизни — положительное или отрицательное — помогает формировать развитие его мозга.

Посмотрите наше видео о развитии мозга в раннем детстве:

90% роста мозга происходит до детского сада

При рождении мозг среднего ребенка составляет примерно четверть размера мозга среднего взрослого человека. Невероятно, но за первый год он увеличился вдвое. Он продолжает расти примерно до 80% от взрослого размера к 3 годам и 90% — почти полностью взрослый — к 5 годам.

Мозг — это командный центр человеческого тела. У новорожденного ребенка есть все клетки мозга (нейроны), которые он будет иметь на всю оставшуюся жизнь, но именно связи между этими клетками действительно заставляют мозг работать.Связи между мозгом позволяют нам двигаться, думать, общаться и делать практически все. Раннее детство имеет решающее значение для установления этих связей. Каждую секунду создается не менее одного миллиона новых нейронных связей (синапсов) — больше, чем когда-либо в любой другой период жизни.

Различные области мозга отвечают за разные способности, такие как движения, язык и эмоции, и развиваются с разной скоростью. Развитие мозга строится само на себе, поскольку связи в конечном итоге связываются друг с другом более сложными способами.Это позволяет ребенку двигаться, говорить и думать более сложным образом.

Ранние годы — лучшая возможность для детского мозга развить связи, необходимые для того, чтобы быть здоровыми, способными и успешными взрослыми. Связи, необходимые для многих важных способностей более высокого уровня, таких как мотивация, саморегуляция, решение проблем и общение, формируются в эти ранние годы — или не формируются. Гораздо сложнее сформировать эти важные мозговые связи в более позднем возрасте.

Как строятся мозговые связи

Начиная с рождения, дети развивают мозговые связи через повседневный опыт.Они созданы благодаря позитивному взаимодействию со своими родителями и опекунами, а также благодаря использованию своих органов чувств для взаимодействия с миром. Ежедневный опыт маленького ребенка определяет, какие мозговые связи развиваются, а какие сохранятся на всю жизнь. Количество и качество ухода, стимулирования и взаимодействия, которое они получают в первые годы жизни, имеют решающее значение.

Забота, отзывчивые отношения

Отношения ребенка со взрослыми в их жизни являются наиболее важным фактором, влияющим на развитие их мозга.Любовные отношения с отзывчивыми и надежными взрослыми важны для здорового развития ребенка. Эти отношения начинаются дома, с родителями и семьей, но также включают в себя поставщиков услуг по уходу за детьми, учителей и других членов сообщества.

С самого рождения маленькие дети получают приглашения пообщаться со своими родителями и другими взрослыми опекунами. Младенцы делают это воркованием, улыбкой и плачем. Малыши более открыто сообщают о своих потребностях и интересах. Каждое из этих маленьких приглашений — это возможность для воспитателя откликнуться на потребности ребенка.Этот процесс «обслужить и вернуть» имеет фундаментальное значение для работы мозга. Родители и опекуны, которые уделяют внимание своему ребенку, реагируют на него и взаимодействуют с ним, буквально строят его мозг. Вот почему так важно разговаривать, петь, читать и играть с маленькими детьми со дня их рождения, чтобы дать им возможность исследовать свой физический мир и обеспечить безопасную, стабильную и благоприятную среду.

Неблагоприятные детские переживания

Дети, которые в раннем возрасте более позитивно общаются друг с другом, становятся более здоровыми и успешными в школе и в жизни.К сожалению, верно и обратное. Бедность, подверженность насилию в семье и отсутствие доступа к качественному опыту обучения в раннем возрасте могут негативно сказаться на раннем развитии мозга ребенка и, как следствие, на его долгосрочном успехе.

ПОДРОБНЕЕ

«Преодоление неблагоприятных детских переживаний: создание надежды на более здоровую Аризону»

Прочтите о ACE в Аризоне

Подробнее о развитии мозга

Ранняя грамотность

Навыки, необходимые для хорошего чтения, такие как язык и словарный запас, начинают развиваться с рождения.

ПОДРОБНЕЕ

врожденных дефектов: причины, определение и типы

Обзор

Противогрибковые препараты и врожденные пороки.

Что такое врожденные дефекты?

Врожденный дефект — это что-то ненормальное в организме вашего новорожденного ребенка.Каждые четыре с половиной минуты в США рождается ребенок с врожденным дефектом. Дефект, который может затронуть практически любую часть тела вашего ребенка, может быть:

• Заметно , как отсутствие руки или родинка.
• Внутренний (внутри тела) , например, неправильно сформировавшаяся почка или дефект межжелудочковой перегородки (отверстие между нижними камерами сердца вашего ребенка).
• Химический дисбаланс , такой как фенилкетонурия (дефект химической реакции, приводящий к задержке развития).

Ваш ребенок может родиться с одним врожденным дефектом, таким как заячья губа (щель в верхней губе), или с множественными врожденными дефектами, такими как заячья губа и расщелина неба (отверстие в небе) вместе, или даже расщелина губы и неба с дефектами головного мозга, сердца и почек.

Ваш лечащий врач не сможет обнаружить все врожденные дефекты прямо при рождении вашего ребенка. Некоторые дефекты, такие как сколиоз, могут не проявиться до тех пор, пока вашему ребенку не исполнится несколько месяцев.На обнаружение аномальной почки могут уйти годы.

Насколько распространены врожденные дефекты?

Врожденные дефекты — обычное явление. От 2% до 3% младенцев имеют один или несколько дефектов при рождении. Это число увеличивается до 5% к первому возрасту (не все дефекты обнаруживаются сразу после рождения ребенка). Каждый 33-й ребенок, рожденный в США, страдает врожденными дефектами.

Какие еще примеры врожденных дефектов?

• Атрезия двенадцатиперстной кишки , непроходимость тонкой кишки.Это может вызвать многоводие (избыток жидкости вокруг ребенка во время беременности), что может увеличить риск преждевременных родов. Иногда это связано с другими генетическими синдромами.
• Уродство Денди-ходунка , аномальное развитие задней черепной ямки (пространство в черепе вашего ребенка) и мозжечка (часть мозга). Этот врожденный дефект может вызвать множество проблем.
• Дефекты конечностей, которые возникают, когда амнион плода (внутренняя оболочка амниотического мешка) оборачивается вокруг частей плода (например, пальца или стопы).

Симптомы и причины

Что вызывает врожденные дефекты?

Эксперты не знают точную причину большинства врожденных дефектов, но вот несколько причин:

• Генетические или наследственные факторы.
• Инфекция при беременности.
• Воздействие наркотиков во время беременности.

Как гены и хромосомы влияют на врожденные дефекты?

Около 20% врожденных дефектов вызвано генетическими или наследственными факторами. Генетические причины врожденных дефектов делятся на три основные категории:

• Хромосомные аномалии.
• Дефекты одного гена.
• Многофакторный.

Каждая клетка человеческого тела содержит 46 хромосом, и каждая хромосома содержит тысячи генов. Каждый ген содержит схему, которая контролирует развитие или функцию определенной части тела.Поэтому люди, у которых слишком много или слишком мало хромосом, получат зашифрованное сообщение об анатомическом развитии и функции.

Синдром Дауна — пример состояния, вызванного слишком большим количеством хромосом. Из-за несчастного случая во время деления клеток у людей с синдромом Дауна появляется дополнительная копия определенной хромосомы (хромосома 21). Эта дополнительная хромосома может вызвать типичное сочетание врожденных дефектов. Характерные черты синдрома Дауна могут включать задержку развития, мышечную слабость, наклон глаз вниз, низко посаженные и деформированные уши, аномальную складку на ладони и врожденные дефекты сердца и кишечника.

При синдроме Тернера у женщины отсутствует часть или вся одна Х-хромосома. У пораженных женщин это может привести к низкому росту, неспособности к обучению и отсутствию яичников.

Трисомия 13 (синдром Патау) и трисомия 18 (синдром Эдвардса) вызываются наследованием дополнительных копий 13-й или 18-й хромосомы соответственно. Это более редкие и более серьезные состояния, которые вызывают серьезные врожденные дефекты, несовместимые с выживанием после рождения.

Помимо наследования лишней или отсутствующей хромосомы, делеции или дупликации отдельных генов также могут вызывать нарушения развития и врожденные дефекты.Одним из примеров является муковисцидоз (заболевание, вызывающее прогрессирующее поражение легких и поджелудочной железы).

Дефектные гены также могут быть вызваны случайным повреждением, состоянием, называемым «спонтанная мутация». Большинство случаев ахондроплазии (состояния, которое вызывает очень низкий рост и деформированные кости) вызвано новым повреждением контролирующего гена. Кроме того, ошибки рекомбинации могут вызвать транслокации хромосом, которые могут привести к сложным врожденным дефектам.

Как факторы окружающей среды, такие как инфекции и лекарства, влияют на врожденные дефекты?

Факторы окружающей среды могут увеличить риск выкидыша, врожденных дефектов или вообще не повлиять на вашего ребенка, в зависимости от того, на каком этапе беременности происходит воздействие.

Ваш развивающийся ребенок проходит две основные стадии развития после зачатия. Первая стадия, или эмбриональная, наступает в течение первых 10 недель после зачатия. За это время формируется большинство основных систем и органов организма. Вторая, или внутриутробная, стадия — это оставшаяся часть беременности. Этот период плода — время роста органов и плода в целом. Ваш развивающийся ребенок наиболее уязвим к травмам на стадии эмбриона, когда развиваются органы. В самом деле, инфекции и лекарства могут нанести наибольший ущерб, когда контакт происходит через 2-10 недель после зачатия.

Диабет и ожирение могут повысить риск врожденных дефектов у вашего ребенка. Ваш лечащий врач может посоветовать вам сделать все возможное, чтобы справиться с этими состояниями до того, как вы забеременеете.

Некоторые лекарства и рекреационные препараты могут вызывать врожденные дефекты, которые становятся наиболее серьезными при использовании в течение первых трех месяцев беременности. Талидомид, лекарство от тошноты, прописанное в 1960-х годах, вызывало врожденные дефекты, называемые фокомелией (отсутствие большей части руки с кистями, отходящими от плеч, как ласты).

Существует также изотретиноин, ранее известный как аккутан или роаккутан. Изотретиноин — это ретиноид, искусственная форма витамина А, которая используется для лечения кожных заболеваний. Это вызывает ретиноидный синдром плода. Характеристики ретиноидного синдрома плода могут включать:

• Задержка роста.
• Пороки развития черепа и лица.
• Аномалии центральной нервной системы.
• Аномалии сердца.
• Патологии паращитовидной железы.
• Патологии почек, вилочковой железы.

Алкоголь — это наиболее часто употребляемый наркотик, вызывающий врожденные дефекты. Алкогольный синдром плода — это термин, используемый для описания типичных врожденных дефектов, вызванных употреблением алкоголя матерью:

• Нарушения обучаемости.
• Задержка развития.
• Раздражительность.
• Гиперактивность.
• Плохая координация.
• Аномалии черт лица.

Еще одним фактором окружающей среды, который может вызвать врожденные дефекты, является сжатие матки.Плод растет в матке матери и окружен околоплодными водами (как если бы он был подвешен в мешке с водой), который смягчает его от чрезмерного давления. Если мешок волокон, в котором находится жидкость, разрывается, полосы волокон из разорванного мешка могут давить на плод и вызывать синдром амниотической ленты (который может привести к частичному сокращению или ампутации руки или ноги). Недостаточное количество околоплодных вод может вызвать чрезмерное давление на всего ребенка, вызывая гипоплазию легких (недостаточное развитие легких).

Медицинская наука определила причину около 30% врожденных дефектов. Это означает, что около 70% остаются без очевидной причины. До 50-70% врожденных дефектов носят спорадический характер, и их причина остается неизвестной. Сочетание экологических и генетических факторов может увеличить риск определенных врожденных дефектов.

Диагностика и тесты

Когда диагностируют врожденные дефекты?

Медицинские работники могут диагностировать врожденные дефекты до рождения вашего ребенка, при рождении и после рождения.Большинство из них находятся в течение первого года жизни вашего ребенка.

Как диагностируются врожденные дефекты?

Во время беременности вы можете пройти обследование на врожденные дефекты и генетические нарушения с помощью ультразвукового исследования или анализов крови. Если скрининговый тест показывает что-то ненормальное, часто рекомендуется диагностический тест. Обследования в первом триместре позволяют выявить проблемы с сердцем вашего ребенка и хромосомные нарушения, такие как синдром Дауна. Скрининговые тесты включают:

• Анализ крови матери. С помощью анализов крови можно измерить уровень белка или циркуляцию свободной ДНК плода в материнской крови. Аномальные результаты могут указывать на повышенный риск хромосомного нарушения плода.
• УЗИ . Ультразвук ищет дополнительную жидкость за шеей вашего ребенка. Это может быть признаком повышенного риска сердечного порока или хромосомного расстройства.

Обследования во втором триместре позволяют выявить проблемы со структурой анатомии вашего ребенка. В число тестов вошли:

• Анализ материнской сыворотки .Анализы крови во втором триместре позволяют выявить хромосомные нарушения и / или расщелину позвоночника.
• Аномалия УЗИ . Ультразвук аномалий проверяет размер ребенка и выявляет врожденные дефекты.

Могут быть рекомендованы дополнительные тесты, если скрининговый тест не соответствует норме. Такие диагностические тесты также предлагаются женщинам с беременностями повышенного риска. В число тестов вошли:

• Эхокардиограмма плода . Это сфокусированное ультразвуковое исследование сердца вашего ребенка, которое может быть заказано при определенных беременностях с высоким риском или при подозрении на порок сердца при аномальном ультразвуковом исследовании.Не все пороки сердца можно увидеть до родов.
• МРТ плода . Это может быть заказано при подозрении на врожденные дефекты, особенно головного мозга или нервной системы ребенка
• Взятие пробы ворсин хориона . Ваш лечащий врач возьмет очень маленький кусочек плаценты для этого теста. Его обследуют на предмет хромосомных или генетических нарушений.
• Амниоцентез . Ваш лечащий врач соберет небольшое количество околоплодных вод.Клетки проверяются на хромосомные нарушения и генетические проблемы, такие как муковисцидоз или болезнь Тея-Сакса. Амниоцентез также позволяет проверить наличие определенных инфекций, таких как цитомегаловирус (ЦМВ).

Многие врожденные дефекты можно диагностировать только после рождения ребенка. Они могут быть замечены сразу, как заячья губа, или диагностированы позже. Следите за здоровьем вашего ребенка и сообщайте о любых симптомах своему врачу. Могут потребоваться дальнейшие тесты.

Ведение и лечение

Как лечат врожденные дефекты? Какие операции или лекарства могут помочь?

Лечение зависит от диагноза.Щелкните следующие ссылки, чтобы узнать о методах лечения этих примеров врожденных дефектов:

Профилактика

Можно ли предотвратить врожденные дефекты? Как?

Большинство врожденных дефектов невозможно предотвратить. Однако есть определенные важные шаги по обеспечению здоровой беременности. Эти советы включают:

• Постоянно посещайте своего врача.
• Если вы пытаетесь зачать ребенка или ведете активную половую жизнь и не используете противозачаточные средства, примите витамин для беременных с 400 мкг фолиевой кислоты.
• Если вы подозреваете, что беременны, немедленно обратитесь к врачу.
• Не употребляйте алкоголь.
• Не курите.
• Поговорите со своим врачом о любых лекарствах и добавках, которые вы принимаете.
• Избегайте марихуаны и запрещенных наркотиков.

Перспективы / Прогноз

Каковы перспективы / прогноз при врожденных дефектах?

Внешний вид врожденного порока зависит от его типа.Щелкните следующие ссылки, чтобы узнать о прогнозах этих примеров врожденных дефектов:

Жить с

Каковы последствия врожденных дефектов?

Тема врожденных дефектов — сложная и эмоциональная. Врожденные дефекты распространены и могут быть вызваны множеством различных генетических факторов и факторов окружающей среды.Тот факт, что у большинства врожденных дефектов нет известной причины, может расстраивать как родителей, так и медицинских работников.

Тема носит эмоциональный характер: вы можете по понятным причинам расстроиться, узнав, что у вашего ребенка серьезный врожденный дефект. Вы можете подумать, что медицинская наука должна быть в состоянии предотвратить или, по крайней мере, заранее определить все возможные врожденные дефекты. Вы можете почувствовать, что кто-то виноват. Вы можете винить себя. Вам может казаться, что вы либо сделали что-то, что вызвало дефект, либо не смогли сделать что-то, что могло бы его предотвратить.Такого почти никогда не бывает.

Иногда родители считают, что виноват акушер. (Акушер — это поставщик медицинских услуг, который специализируется на лечении женщин во время беременности, родов и выздоровления.) Родители могут полагать, что акушер мог назначить тест, прописать лекарство или сделать что-то другое, чтобы предотвратить дефект. Обычно это не так, но честное обсуждение с врачом может помочь решить эти проблемы.

Если вы являетесь родителем ребенка с врожденным дефектом, вам следует назначить встречи с лечащим врачом вашего ребенка в то время, когда вы можете присутствовать.Вы и поставщик медицинских услуг должны тщательно обсудить возможные причины, тестирование, лечение и направления к специалистам и группам поддержки. Вам следует продолжить эти обсуждения и продолжать задавать вопросы, пока вы не будете полностью удовлетворены.

Записка из клиники Кливленда

Меньше всего будущие родители хотят слышать о том, что с их будущим ребенком что-то не так. Большинство врожденных дефектов невозможно предотвратить, но вы можете предпринять некоторые шаги, чтобы снизить вероятность воздействия окружающей среды.Не забывайте всегда обсуждать свои проблемы с вашим лечащим врачом и следовать его инструкциям в отношении скрининговых тестов, лекарств и т. Д.

Остаются ли глаза человека одинаковыми от рождения до смерти?

, опубликовано Кэти Дауб, CCE / CD (BWI)

Часто задают вопрос, увеличиваются ли человеческие глаза в размерах после рождения ребенка или они остаются такими же до конца своей жизни? Или, может быть, они растут так мало, что мы не воспринимаем их как растущие? На самом деле, да, глаза у младенцев растут, но не намного по сравнению с глазами взрослых.На самом деле размеры у взрослых различаются всего на один-два миллиметра. Ховард С. Хоуленд, нейробиолог из Корнелла, изучил размеры глаз на всех стадиях развития и заметил, что «человеческие глаза быстро растут в утробе матери и в течение первых трех месяцев после рождения». Он продолжает, что это объясняет, почему младенцы такие очаровательные и милые, с непропорционально большими глазами, смотрящими из этих маленьких круглых лиц.

Эти большие глаза! В нормальных физиологических родах гормон адреналин играет интересную роль.По своим физическим характеристикам он помогает роженице родить ребенка. Но у него также есть поведенческая характеристика — расширение глаз ребенка в момент рождения, чтобы он / она мог более четко видеть свою мать. Это просто еще одно чудо работы человеческого тела.

Внешне через три месяца наши глаза станут того же размера, что и когда-либо, поскольку роговицы достигли своей полной ширины. Но Хоуленд отмечает, что длина от передней части до задней части несколько увеличится, а затем наши глаза начнут больше отдаляться друг от друга по мере роста головы.Согласно тексту General Ophthalmology (Vaughan, Asbury and Riordan-Eva, Appleton & Lange, Stamford, 1999), размер глазного яблока при рождении в среднем составляет 16,5 мм спереди назад по сравнению с взрослыми, где он составляет 24,2 см.

Стимулы внешней среды действительно изменяют осевую длину в человеческих глазах. При рождении у младенцев «короткие» глазные яблоки, что делает их дальнозоркими. Молодая мать остро осознает, что по мере того, как ее ребенок растет, он становится более осведомленным об окружающей среде и может видеть дальше, и это побуждает его использовать движения шеи и головы, тем самым укрепляя эти мышцы, чтобы следовать за объектами на больших расстояниях.Это связано с регулировкой длины глазного яблока для хорошего зрения.

Еще один интересный факт о глазах касается коллагеновой ткани. Удивительно знать, что коллагеновая ткань в человеческом теле образует крестообразный узор повсюду, кроме одного места — глаз. Там ткани коллагена формируются параллельно друг другу, обеспечивая прозрачность, что позволяет нам видеть.

Информио

×

Неверный логин или пароль

×

Все поля являются обязательными для заполнения

×

Сервис «Комментарии» — это возможность для всех наших читателей дополнить опубликованный на сайте материал фактами или выразить свое мнение по затрагиваемой материалом теме.

Редакция Информио.ру оставляет за собой право удалить комментарий пользователя без предупреждения и объяснения причин. Однако этого, скорее всего, не произойдет, если Вы будете придерживаться следующих правил:

1. Не стоит размещать бессодержательные сообщения, не несущие смысловой нагрузки.
2. Не разрешается публикация комментариев, написанных полностью или частично в режиме Caps Lock (Заглавными буквами). Запрещается использование нецензурных выражений и ругательств, способных оскорбить честь и достоинство, а также национальные и религиозные чувства людей (на любом языке, в любой кодировке, в любой части сообщения — заголовке, тексте, подписи и пр.)
3. Запрещается пропаганда употребления наркотиков и спиртных напитков. Например, обсуждать преимущества употребления того или иного вида наркотиков; утверждать, что они якобы безвредны для здоровья.
4. Запрещается обсуждать способы изготовления, а также места и способы распространения наркотиков, оружия и взрывчатых веществ.
5. Запрещается размещение сообщений, направленных на разжигание социальной, национальной, половой и религиозной ненависти и нетерпимости в любых формах.
6. Запрещается размещение сообщений, прямо либо косвенно призывающих к нарушению законодательства РФ. Например: не платить налоги, не служить в армии, саботировать работу городских служб и т.д.
7. Запрещается использование в качестве аватара фотографии эротического характера, изображения с зарегистрированным товарным знаком и фотоснимки с узнаваемым изображением известных людей. Редакция оставляет за собой право удалять аватары без предупреждения и объяснения причин.
8. Запрещается публикация комментариев, содержащих личные оскорбления собеседника по форуму, комментатора, чье мнение приводится в статье, а также журналиста.

Претензии к качеству материалов, заголовкам, работе журналистов и СМИ в целом присылайте на адрес

×

Информация доступна только для зарегистрированных пользователей.

×

Уважаемые коллеги. Убедительная просьба быть внимательнее при оформлении заявки. На основании заполненной формы оформляется электронное свидетельство. В случае неверно указанных данных организация ответственности не несёт.

Главная

Дорогие друзья!

Уважаемые пользователи сайта!

     Областное государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение «Рязанский медицинский колледж» (ОГБПОУ  «Рязанский медицинский колледж») отметил своё стопятилетие.

       Датой создания образовательной организации считается 1 сентября 1910 года, когда состоялось открытие фельдшерско-акушерской школы общества врачей Рязанского губернского земства.

      Сегодня наш колледж – одно из старейших учебных заведений в России по подготовке, профессиональной переподготовке и повышению квалификации медицинских работников со средним профессиональным образованием.

    Главной целью работы колледжа остается подготовка высококвалифицированных, всесторонне развитых специалистов, готовых к дальнейшему профессиональному и личностному росту. Подготовка специалистов осуществляется в соответствии с запросами регионального рынка труда, с учетом особенностей развития  экономики, социальной сферы, техники, технологий,  науки и культуры региона в рамках доступности и непрерывности профессионального образования.

     Современное состояние и процесс непрерывного развития Рязанской области предъявляет к нашей образовательной организации целый ряд требований. В непростых экономических условиях сегодняшнего дня здравоохранение города и области сохраняет свое приоритетное положение. Это происходит во многом, благодаря совершенствованию  системы здровоохранения, а также за счет реализации Министерством здравоохранения Рязанской области долгосрочных целевых и межведомственных программ. Развитие новых перспективных методов профилактики, диагностики и лечения, масштаб и сложность решаемых задач в системе здравоохранения определяют достаточно высокий уровень  востребованности наших выпускников.   

   Образовательный процесс в ОГБПОУ  «Рязанский медицинский колледж» строится в соответствии с требованиями российского законодательства в области образования и здравоохранения.

     Всю интересующую Вас информацию о деятельности  колледжа Вы найдете на нашем сайте в сети Интернет.

     Наш сайт также предоставляет возможность Вам, дорогие пользователи, в целях обеспечения взаимодействия всех участников образовательного процесса колледжа, а также эффективности функционирования его образовательной инфраструктуры  направлять свои замечания и пожелания лично мне, директору ОГБПОУ  «Рязанский медицинский колледж», по электронной почте: 
Этот e-mail адрес защищен от спам-ботов, для его просмотра у Вас должен быть включен Javascript

Наталья Ивановна Литвинова,

директор  ОГБПОУ  «Рязанский медицинский колледж»

Организация сестринского процесса у больных с заболеваниями нервной системы Текст научной статьи по специальности «Науки о здоровье»

УДК 616.8-082:614.253.52

© 2012 В.В. Масляков, В.А. Левина, Н.М. Нехотящая

ОРГАНИЗАЦИЯ СЕСТРИНСКОГО ПРОЦЕССА У БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

С помощью оценочных таблиц индекса Бартела, оценочных листов по шкале Ватерлоу (риск возникновения пролежней) на примере неврологического отделения рассмотрены вопросы сестринского процесса у больных в постинсультном периоде.

Для улучшения качества сестринского ухода за пациентами при инсульте необходимо: укомплектованность штатами медицинских сестер и младшего медицинского персонала, обучение медицинских сестер приемам координации действий родственников по уходу за близкими, проведение специальной подготовки медицинских сестер по психологии общения.

Ключевые слова: сестринский процесс, заболевания нервной системы, уход.

Введение. В мире ежегодно первичный или повторный инсульт переносят 15 млн человек. За рубежом инсульт называют «катастрофой мира», говорят о «глобальной» эпидемии инсульта. По прогнозам экспертов ВОЗ, к 2015 году число умерших от инсульта превысит 6 млн человек. В России ежегодно заболевают инсультом свыше 450 тыс. человек, в течение одного месяца умирают около 25 % этих больных, а к концу года этого заболевания — еще около 25 % [2,3]. К труду могут вернуться не более 15 % переболевших, остальные остаются инвалидами и до конца жизни нуждаются в медико-социальной поддержке [1,4]. Инсульт занимает 2-е место среди причин смерти и 1-е место среди причин инвалидности. У большинства пациентов с последствиями инсульта в той или иной мере наблюдается психологическая и социальная дезадаптация, чему способствуют выраженный двигательный и речевой дефицит, болевой синдром, когнитивные и эмоционально-волевые нарушения, утрата прежнего социального статуса [5]. Правильно организованный сестринский процесс в постинсультном периоде имеет огромное значение, так как позволяет предупредить осложнения, которые могут ухудшить состояние больного, способствует благоприятному исходу заболевания, и, соответственно, повышает качество жизни таких пациентов.

Цель исследования — разработать методику поддержания и восстановления независимости пациента в удовлетворении основных потребностей организма.

Материалы и методы. Работа основана на проведении анализа работы неврологического отделения ММУ «Городская больница № 2 г. Энгельса». Неврологическое отделение развернуто на 70 коек. В отделении имеется 8 палат на 6 коек и 6 палат на 4 койки, два манипуляционных кабинета, сестринская, ординаторская, кабинет заведующего отделением, кабинет старшей сестры, 2 клизменные, санитарная комната, два санузла, две душевые комнаты, столовая. В каждой палате централизованное холодное и горячее водоснабжение. 60,2%

60%

50%

40%

30%

20%

10%

0%

□ Экстренная госпитализация

I Плановая госпитализация

Рис. 1. Госпитализация больных неврологического отделения

Распределение больных по нозологическим формам представлено на рис. 2.

Как видно из рисунка 2, из общего количества госпитализированных больных были поставлены следующие диагнозы: 657 (43,4 %) человек с острым нарушением мозгового кровообращения; 518 (27,1 %) — хроническое нарушение мозгового кровообращения; заболевания периферической нервной системы — 509 (26,6 %) больных; травмы ЦНС — 50 (2,6 %) больных; эпилепсия — 61 (3,2 %) человек; прочие заболевания — 117 (6,1 %). Следует отметить, что большинство пациентов (61,5 %) находились на лечении с инсультами.

□ ОНМК ШХНМК ШЗаболевания ПНС ШТравмы ЦНС □ Эпилепсия □ Прочие

Рис.2. Распределение больных по нозологическим формам

Уход за больными с инсультом является весьма сложным по ряду причин: высокая физическая нагрузка, большая ответственность перед пациентом и его родственниками — сначала за спасение жизни, а затем за возможность утраченных функций. Укомплектованность кадрами отделения представлена на рисунке 3.

66,7%

□ Укомплектованность медицинскими сестрами

□ Укомплектованность младшим медперсоналом

82,4%

Рис. 3. Укомплектованность средним и младшим медперсоналом

Из данных, представленных на рисунке 3, видно, что медицинскими сестрами отделение укомплектовано на 82,4 %, младшим медперсоналом — всего на 66,7 %. При такой укомплектованности медицинским сестрам приходится работать сверх ставки, выполняя при этом несвойственную для себя работу (работу младшего медперсонала).

Для осуществления сестринского процесса при инсульте очень важна подготовка медицинских сестер, способность грамотно организовать уход.

В неврологическом отделении 5 (35,7 %) медицинских сестер имеют высшую категорию,

2 (14,3 %) — первую, 5 (35,7 %) — вторую. 2 (14,3 %)медицинских сестры не имеют категории, так как стаж работы у них менее 3-х лет (рис. 4).

40°%/’ 35,7% 35%

30%

25%

20%

15%

10%

5%

0%

35,7%

14,3%

14,3%

□ Высшая

□ Первая

□ Вторая

□ Не имеют

Рис. 4. Квалификационные категории медицинских сестер

На рисунке 4 показано, что сестринский персонал отделения высококвалифицированный. С целью организации более качественного ухода за пациентами в смене с медицинскими сестрами, не имеющими категории (молодые специалисты), работает более опытная сестра, которая является наставником.

Неврологические и эмоциональные нарушения негативно влияют на качество жизни человека и его составляющие: физическую и социальную независимость. Ограничения нормального существования для пациентов важнее самой болезни. Грамотно организованная реабилитационная программа и уход за пациентами с инсультами значительно повышает качество жизни.

В связи с этим, основные задачи медицинской сестры заключаются наряду с выполнением врачебных назначений в следующем:

определении нарушенных потребностей и проблем пациентов;

привлечении пациентов к самоуходу;

^ организации ухода за пациентом; обучении родственников;

контроле навыков ухода у членов семьи пациента.

В наше исследование было включено 20 пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения. Пациентов в острейшем периоде инсульта, с нарушением сознания, с выраженными изменениями личности в исследование не включали.

В ходе анкетирования пациентов были выявлены следующие проблемы: практически всех беспокоили головные боли, головокружения, снижение остроты зрения (рис. 5).

19%

I □Головокружения

/ □ Головные боли

□ Снижение остроты зрения

Рис. 5. Наиболее частые жалобы пациентов при инсульте

У большинства обследованных имелись нарушения речи и когнитивные расстройства (рис.6). Трудности при глотании испытывали 11 человек: преимущественно выявлялись по-перхивания (42 % больных), затруднения при глотании жидкой пищи (40 %), слюнотечение (38,5 %). Отмечалось снижение чувствительности конечностей (69 %).

□ Смазанность речи

□ Нарушение способности к письму

□ Затруднения при поиске нужных слов

13%

□ Затруднение понимания

□ Нечеткость речи

□ Нарушение способности к чтению

Рис. 6. Частота (в %) наиболее выраженных когнитивных проблем пациентов

Среди проблем, связанных с физиологическими отправлениями, в большинстве случаев наблюдалось недержание мочи (29 %), задержка стула (47 %), полностью контролировали физиологические отправления — 75 % пациентов, частично — 15 %, не контролировали — 10 % (рис. 7).

□ Недержание мочи □ Задержка мочи

□ Недержание кала □ Задержка стула

□ Физиологические отправления в норме

Рис. 7. Частота проблем, связанных с физиологическими отправлениями

При обследовании пациентов обнаруживались нарушения координации у 19 %, устойчивости — у 21 %, непроизвольные движения — у 13 %, нарушение ходьбы — у 27 %. 19 % опрошенных не имели возможности передвигаться (рис. 8).

□ Нарушение координации □ Нарушение устойчивости □ Непроизвольные движен

□ Нарушение ходьбы □ Не передвигаются

Рис. 8. Частота проблем с передвижением

В ходе исследования оценивалась информированность родственников о принципах ухода при инсульте. По результатам опроса информированы об особенностях диеты и питьевом режиме 10 респондентов. Отмечен дефицит знаний о том, как правильно сменить нательное и постельное белье (не знают 15 респондентов), около половины опрошенных (8 человек) знают о мерах, снижающих риск развития пролежней, 7 человек владеют навыками проведения гигиенических процедур (уход за кожей, глазами, полостью рта), 5 человек владеют навыками кормления, 16 человек оказывают помощь при физиологических отправлениях (рис. 9).

По данным анкетирования можно сделать вывод, что члены семьи пациентов с ОНМК недостаточно владеют навыками ухода. При проведении исследования выявлена существенная зависимость качества жизни от степени тяжести функциональных нарушений, определяемых неврологическим дефицитом. У 78 % пациентов существуют ограничения свободного передвижения, 83 % нуждаются в постороннем уходе.

□ Информация об особенностях диеты

□ Навыки смены белья

□ Навыки профилактики пролежней

□ Навыки проведения гигиенических процедур

□ Навыки кормления

□ Навыки помощи при физиологических отправлениях

Рис. 9. Информированность родственников по организации ухода

Правильно организованный уход за пациентами при инсульте позволяет снизить риск развития осложнений и повышает качество жизни пациентов. Сестринский процесс представляет собой системный научный подход к организации работы медсестры и решению проблем пациента.

1-й этап — оценка состояния пациента, определение его потребности в уходе. В качестве источников информации выступает сам пациент, его семья, медицинский персонал, медицинская документация.

2-й этап — анализ полученной информации и выявление проблемы пациента. Проведя анализ основных проблем пациента при инсульте, чаще всего медсестры сталкиваются со следующими проблемами.

1. Уход за кожей.

2. Профилактика пролежней.

3. Риск развития пневмонии и аспирации.

4. Питание и гидратация.

5. Нарушение функции тазовых органов.

6. Дефицит самоухода.

7. Риск травматизации.

8. Дезориентация и психомоторное возбуждение.

9. Дефицит знаний по уходу у родственников пациента.

3-й этап — планирование комплексных мероприятий по уходу за пациентом. Совместно с пациентом и его родственниками составляется план ухода, в который включается уход за кожей.

Профилактика пролежней проводится согласно требованиям приказа [6]. Медицинская сестра ежедневно проводит туалет всей поверхности кожи (поочередное обтирание губкой всех частей тела). Растирание кожи камфорным спиртом в нашем отделении не проводится, так как это ведет к пересушиванию кожных покровов и нарушению их целостности. В соответствии со степенью риска развития пролежней (подсчитывается по шкале Ватерлоу) устанавливается частота смены положений пациента.

Кормление пациента осуществляется медицинской сестрой. При затруднении глотания больного кормят только в сидячем положении с опорой под спину. Прежде всего, медицинская сестра проводит оценку функции глотания; подбирает позы для наиболее эффективного

и безопасного глотания (наклон головы вперед, поворот в пораженную сторону в момент проглатывания; подбирает консистенцию пищи (мягкая пища, густое пюре, жидкое пюре) и жидкости (йогурт, густой кисель, вода). Чем жиже пища или питье, тем труднее сделать безопасный (без аспирации) глоток. Для родственников больного составлены рекомендации по кормлению. При грубых нарушениях функции глотания, коматозных и сопорозных состояниях осуществляется зондовое питание. Для кормления используются питательные смеси («Берламин», «Нутрен», «Пентамен» и так далее).

При нарушении функции тазовых органов планируется профилактика запоров: обеспечивается адекватное количество получаемой жидкости, питание с большим содержанием клетчатки (овощи и фрукты даются в виде пюре), включаются кисломолочные продукты. Во время дефекации обеспечивается физиологическая поза (сидя, больной отгораживается ширмой). В случае неэффективности вышеперечисленных методов используются слабительные средства (форлакс, гутталакс, препараты сены). Клизмы ставятся в крайних случаях.

При недержании мочи у мужчин используют кондомные мочеприемники, у женщин -памперсы. При тщательном уходе за кожей мочеприемник меняют каждые 24 часа; мешок для сбора мочи ежедневно промывается проточной водой, после чего его снова используют (не более 5 суток). Во избежание быстрого развития восходящей инфекции мочевыводящих путей осуществляется тщательная гигиена генитальной области — подмывание пациента (не реже 2 раз в сутки).

Зависимость от окружающих является серьезной проблемой для пациента с инсультом. Для оценки дефицита самоухода используется индекс Бартела (табл.1). Используя пункты шкалы, медицинская сестра строит таблицу и отмечает в графах действительные умения больного. «Самостоятельно» — отсутствие какой-либо помощи со стороны других людей, но предполагается использование приспособлений.

Таблица 1

Оценка дефицита самоухода с помощью индекса Бартела

Индекс Бартела ФИО пациента Палата № Дата

1. Стул 0 — нарушение 1 — периодическое недержание 2 — норма 6.Переход в положение сидя 0 — не удерживает равновесие сидя 1 — может сесть со значительной помощью 2 — небольшая помощь 3 — самостоятельно

2. Мочеиспускание 0 — нарушение 1 — периодическое 2 — нет нарушений (в течение 7 дней) 7. Передвижение 0 — отсутствие возможности перемещаться 1 — самостоятельно в кресле 2 — ходит с помощью 1 человека 3 — самостоятельно

3. Уход за собой 0 — нуждается в помощи 1 — самостоятельно 8. Одевание 0 — полностью зависим 1 — нуждается в помощи 2 — самостоятельно

4. Пользование туалетом 0 — полностью зависим 1 — нуждается в помощи 2 — самостоятельно 9. Ходьба по ступеням 0 — не может 1 — нуждается в помощи 2 — самостоятельно вниз и вверх

5. Прием пищи 0 — не может есть 1 — нуждается в помощи 2 — самостоятельно 10. Прием ванны 0 — с помощью 1 — самостоятельно

Так как нет двух абсолютно одинаковых пациентов с точки зрения степени их инвалиди-зации, общее количество баллов является ориентировочным показателем и используется больше при наблюдении больного в динамике, чем для сравнения пациентов. Больной с 10 баллами может быть выписан домой при обеспечении максимального ухода за ним; 14 баллов свидетельствует о возможности частичного ухода. Еженедельная повторная оценка пациента по шкале Бартела позволяет оценить эффективность ухода и реабилитации. Таблицы с индексом Бартела медсестра заводит на каждого пациента.

Учитывая большую физическую нагрузку на медицинских сестер, ограничение времени, целесообразно часть ухода (отдельные элементы) делегировать родственникам. Проведенное нами анкетирование выявило дефицит знаний по уходу у родственников пациентов. В связи с этим медицинские сестры проводят обучение родственников. Обучение — одна из функций медицинской сестры. Для лучшего усвоения знаний и умений по уходу для родственников составляются письменные рекомендации.

Правильно организованный сестринский процесс у пациентов при инсульте позволяет снизить риск развития осложнений и повышает качество жизни пациентов. С целью определения эффективности организации сестринского процесса при инсульте нами проведен анализ развития пролежней.

Рис. 10. Случаи развития пролежней у пациентов с инсультом (по годам)

На представленной диаграмме наблюдается явное снижение случаев возникновения пролежней у больных с данной нозологией.

Нами были проанкетированы 20 родственников пациентов, принимавших участие в уходе. При анализе анкет мы получили следующие данные: 18 (90 %) респондентов дали высокую оценку работе медицинских сестер по их обучению, 2(1 %) респондента удовлетворены обучением не в полном объеме; внимательное отношение сестер отметили 15 (75 %) респондентов, 5 (25 %) человек отметили безразличие; объем сестринской помощи посчитали достаточным 16 (80 %) человек, 3 (1,5 %) выразили мнение, что совместная забота была бы более эффективной, 1 (0,5 %) затруднился ответить.

На рисунке 11 можно видеть, что абсолютное большинство родственников, принимавших участие в уходе, высоко оценили работу медицинских сестер неврологического отделения. Ободрение, информирование, советы, участие очень важны для пациентов и их близких. Медицинские сестры нашего отделения работают в самом тесном контакте с ними.

□ Удовлетворены обучением по уходу

□ Внимательное отношение медицинских сестер

□ Достаточный объем сестринской помощи

Рис. 11. Мнение родственников, принимавших участие в уходе

Выводы.

Для улучшения качества сестринского ухода за пациентами при инсульте необходимо:

1. Укомплектовать штат медицинских сестер и младшего медицинского персонала.

2. Обучить медицинских сестер приемам координации действий родственников по уходу за близкими.

3. Провести специальную подготовку медицинских сестер по психологии общения.

1. Баландина И.И. Организация сестринского ухода по профилактике пролежней //Сестринское дело. 2010. № 6. С. 12-15.

2. Бережкова Л.В. Инсульт. Профилактика, лечение, реабилитация. Спб.: Нева, 2003. С. 23-25.

3. Гехт А.Б. Качество жизни и лечение больных, перенесших инсульт. М.: Эхо, 2002. 34 с.

4. Епифанов В.А. Реабилитация больных, перенесших инсульт. М.: МЕДпресс-информ, 2006. С. 21-25.

5. Масютина С.М. Качество жизни и реабилитация больных, перенесших инсульт в молодом возрасте // Тезисы докл. К Всероссийской конференции неврологов. Ярославль, 2006. С.10.

6. Приказ Минздрава РФ № 123 от 17 апреля 2002г. «Об утверждении отраслевого стандарта «Протокол ведения больных. Пролежни»

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Планы сестринского ухода за пневмонией — 11 Медсестринский диагноз

Планы сестринского ухода за пневмонией: 10 сестринских диагнозов

В этом руководстве представлены планов сестринского ухода при пневмонии, и сестринских диагнозов, сестринских вмешательств и сестринская оценка пневмонии. Медсестринские вмешательства при пневмонии и цели плана ухода за пациентами с пневмонией включают меры по содействию эффективному кашлю, поддержанию проходимости дыхательных путей, снижению вязкости и вязкости секрета и помощи при отсасывании.

Пневмония — это воспаление паренхимы легких, связанное с альвеолярным отеком и застоем, нарушающим газообмен. Пневмония вызывается бактериальной или вирусной инфекцией, которая распространяется воздушно-капельным путем или при контакте и является шестой по значимости причиной смерти в США.

Прогноз обычно благоприятный для людей с нормальными легкими и адекватной защитой хозяина до начала пневмонии. Пневмония вызывает особую озабоченность у пациентов из группы высокого риска: очень молодых или очень старых, курящих, прикованных к постели, недоедающих, госпитализированных, с ослабленным иммунитетом или подверженных MRSA.

ОБЪЯВЛЕНИЕ

Типы пневмонии

Существует два типа пневмонии: внебольничная пневмония (ВП) или внутрибольничная пневмония (ВП), также известная как нозокомиальная пневмония.

Пневмония также может быть классифицирована в зависимости от ее локализации и рентгенологических проявлений. Бронхопневмония (бронхиальная пневмония) поражает концевые бронхиолы и альвеолы. Интерстициальная (ретикулярная) пневмония включает воспалительную реакцию в легочной ткани, окружающей воздушные пространства или сосудистые структуры, а не в самих проходах. Альвеолярная (или ацинарная) пневмония включает накопление жидкости в дистальных воздушных пространствах легких. Некротическая пневмония вызывает гибель части легочной ткани, окруженной жизнеспособной тканью.

Пневмонии также классифицируются на основании микробиологической этиологии — они могут быть вирусными, бактериальными, грибковыми, простейшими, микобактериальными, микоплазменными или риккетсиозными.

Аспирационная пневмония , другой тип пневмонии, возникает в результате рвоты и аспирации желудочного или ротоглоточного содержимого в трахею и легкие.

Признаки и симптомы

Основными симптомами пневмонии являются кашель, выделение мокроты, плевритная боль в груди, дрожащий озноб, учащенное поверхностное дыхание, лихорадка и одышка. Если не лечить, пневмония может осложниться гипоксемией, дыхательной недостаточностью, плевральным выпотом, эмпиемой, абсцессом легкого и бактериемией.

План сестринского ухода (NCP) и управление уходом за пациентами с пневмонией начинаются с оценки истории болезни пациента, выполнения респираторной оценки каждые четыре (4) часа, физического осмотра и измерения артериального давления крови.Поддерживающие вмешательства включают кислородную терапию, отсасывание, кашель, глубокое дыхание, адекватную гидратацию и механическую вентиляцию легких. Другие сестринские вмешательства подробно описаны в диагнозах медсестер в следующих разделах.

Вот 11 сестринских диагнозов, общих для планов сестринского ухода (NCP), они следующие:

1. Неэффективное очищение дыхательных путей
2. Нарушение газообмена
3. Неэффективное дыхание
4. Риск инфекции
5. Острая боль
6. Непереносимость активности
7. Гипертермия
8. Риск недостаточного объема жидкости
9. Риск несбалансированного питания
10. Недостаточные знания
11. Недостаточный объем жидкости

1. Неэффективный просвет дыхательных путей

Неэффективное очищение дыхательных путей

Неэффективное очищение дыхательных путей — это распространенный медсестринский диагноз NANDA для планов сестринского ухода за пневмонией. Этот диагноз связан с чрезмерной секрецией и неэффективным кашлем или непродуктивным кашлем. Воспаление и повышенная секреция при пневмонии затрудняют поддержание проходимости дыхательных путей.

Медсестринский диагноз

• Неэффективный зазор дыхательных путей

Факторы, связанные с

Ниже приведены общие факторы, связанные с диагнозом «Неэффективное очищение дыхательных путей при пневмонии»:

• Воспаление трахеи и бронхов, образование отека, повышенное выделение мокроты
• Плевритная боль
• Снижение энергии, утомляемость
• Аспирация

Определяющие характеристики

Вот общие признаки оценки, которые могут служить определяющими характеристиками или «свидетельством» неэффективного очищения дыхательных путей, вторичного по отношению к пневмонии.

• Изменения частоты, глубины дыхания
• Аномальные звуки дыхания (хрипы, звуки бронхов, эгофония)
• Использование дополнительных мышц
• Одышка, тахипноэ
• Кашель, эффективный или неэффективный; с / без выделения мокроты
• Цианоз
• Снижение шума дыхания над пораженными участками легких
• Неэффективный кашель
• Гнойная мокрота
• Гипоксемия
• Инфильтраты, видимые на рентгеновском снимке грудной клетки

Желаемые результаты

Ниже приведены общие ожидаемые результаты неэффективного очищения дыхательных путей вследствие пневмонии:

• Пациент будет определять / демонстрировать поведение для достижения очищения дыхательных путей.
• Пациент будет отображать / поддерживать проходимость дыхательных путей с очищением звуков дыхания; отсутствие одышки, цианоза, о чем свидетельствует сохранение проходимости дыхательных путей и эффективное очищение выделений.

Медсестринское вмешательство и обоснование

В этом разделе приведены неэффективные медсестринские вмешательства и действия по очистке дыхательных путей при пневмонии вместе с их обоснованием или научными объяснениями. Следующая оценка медсестер при пневмонии и медсестринских вмешательствах — это меры по обеспечению проходимости дыхательных путей, увеличению потребления жидкости, а также обучение и поощрение эффективных методов кашля и глубокого дыхания.

1. Неэффективный просвет дыхательных путей

См. Также

Вам также могут понравиться следующие сообщения и планы по уходу:

Сопутствующие планы сестринского ухода

Сопутствующие медсестринские диагнозы, которые можно использовать для составления других планов медсестринского обслуживания.

• Нарушение прикуса. Может быть связано с диетическими привычками, плохой гигиеной полости рта, хронической рвотой, возможно, о чем свидетельствует эрозия зубной эмали, множественное ношение, стертые зубы.
• Нарушение слизистой оболочки полости рта. Может быть связано с дыханием через рот, недоеданием или дефицитом витаминов, плохой гигиеной полости рта, хронической рвотой, о чем может свидетельствовать болезненность, воспаление слизистой оболочки щек, опухшие слюнные железы, изъязвления и сообщения о боли во рту и / или горле.

Ссылки и источники

Рекомендуемые журналы, книги и другие интересные материалы, которые помогут вам узнать больше о планах сестринского ухода при пневмонии:

• Черный, J.М. и Хоукс Дж. Х. (2009). Медико-хирургическое сестринское дело: клиническое ведение для достижения положительных результатов (Том 1). А. М. Кин (Ред.). Saunders Elsevier. [Ссылка]
• Демпси, К. Л. (1995). Пневмония, приобретенная в доме престарелых: результаты программы улучшения клинического процесса. Фармакотерапия: Журнал фармакологии человека и лекарственной терапии, 15 (1P2), 33S-38S. [ Ссылка ]
• Doenges, M. E., Moorhouse, M. F., & Murr, A. C. (2016). Карманный справочник медсестры: диагнозы, приоритетные вмешательства и обоснования .Ф.А. Дэвис. [ Ссылка ]
• Гуланик, М., и Майерс, Дж. Л. (2016). Планы сестринского ухода: диагнозы, вмешательства и результаты . Elsevier Health Sciences. [ Ссылка ]
• Хед, Б. Дж., Щерб, К. А., Рид, Д., Конли, Д. М., Вайнберг, Б., Козел, М.,… и Мурхед, С. (2011). Медсестринские диагнозы, вмешательства и исходы для госпитализированных пожилых людей с пневмонией. Исследования в области геронтологического ухода , 4 (2), 95-105.[ Ссылка ]
• Йошино, А., Эбихара, Т., Эбихара, С., Фудзи, Х., & Сасаки, Х. (2001). Ежедневный уход за полостью рта и факторы риска пневмонии у пожилых пациентов домов престарелых. Джама , 286 (18), 2235-2236. [ Ссылка ]

Первоначально опубликовано 10 января 2010 г.

ОБЪЯВЛЕНИЕ

Медсестринские вмешательства и планы лечения пневмонии

План сестринского ухода за больными пневмонией Обзор NCLEX

Учебное пособие по сестринскому делу при пневмонии

Пневмония — это инфекция легких, которая может быть вызвана бактериями, грибами или вирусами.Это связано с воспалением воздушных мешочков, называемых альвеолами.

При воспалении воздушные мешочки могут выделять жидкость или гной, что может вызвать продуктивный кашель и затрудненное дыхание.

Пневмония может протекать в легкой форме, но при отсутствии лечения может привести к летальному исходу. Тяжелая пневмония может быть опасной для жизни пациентов в очень молодом и очень старом возрасте (возраст 65 лет и старше) и с ослабленным иммунитетом (например, онкологические пациенты или пациенты с ХОБЛ).

Признаки и симптомы пневмонии

• Продуктивный кашель (вирусная пневмония сначала может проявляться как сухой кашель)
• Одышка
• Тахипноэ или учащенное дыхание
• Тахикардия или учащенное сердцебиение
• Лихорадка
• Усталость
• Миалгия или мышечная боль
• Головные боли
• Озноб
• Тошнота

Типы и причины пневмонии

Типы пневмонии по происхождению

• Внебольничная пневмония.Этот тип пневмонии означает заражение дома, на работе, в школе или в других местах в обществе за пределами больницы или медицинского учреждения.

• Пневмония, перенесенная в больнице. Этот тип пневмонии, также называемый нозокомиальной пневмонией, возникает в результате госпитализации. Пневмония, приобретенная в больнице, может быть вызвана инфицированной трахеостомической трубкой, ослабленной иммунной системой или инфицированным дыхательным аппаратом, например, вентилятором. Пневмония, связанная с искусственной вентиляцией легких, является одним из подтипов внутрибольничной пневмонии.Бактерии, вызывающие внутрибольничную пневмонию, могут быть устойчивыми к антибиотикам, что затрудняет лечение этой болезни, чем внебольничную пневмонию.

Типы пневмонии по возбудителю

Бактериальная пневмония . Этот тип пневмонии может передаваться воздушно-капельным путем, то есть когда инфицированный человек чихает или кашляет, а другой человек вдыхает воздушные капли через носовые или оральные дыхательные пути.

Streptococcus pneumoniae является возбудителем большинства случаев внебольничной пневмонии у взрослых.

Другие бактерии, которые могут вызывать пневмонию, включают H. influenzae, Mycoplasma pneumonia, Legionella pneumonia и Chlamydia pneumoniae.

Менее тяжелая форма бактериальной пневмонии называется ходячей или атипичной пневмонией, при которой симптомы очень легкие, и инфицированный человек может вести нормальную повседневную жизнь.

Вирусная пневмония . Вирусы, такие как RSV (частая причина у детей в возрасте до 1 года), вирусы гриппа и простуды, могут вызывать вирусную пневмонию, которая является вторым наиболее распространенным типом пневмонии.

Не реагирует на антибиотики; поэтому лечение сосредоточено на контроле симптомов и может также включать использование противовирусных препаратов.

Грибковая пневмония . Люди с ослабленным иммунитетом более подвержены грибковой пневмонии, чем здоровые люди.

Грибковая пневмония вызывается вдыханием спор грибов, которые могут поступать из пыли, почвы и помета грызунов, летучих мышей, птиц или других животных.

Осложнения пневмонии

1. Плевральный выпот.При отсутствии лечения пневмония может вызвать чрезмерное скопление жидкости в плевральной полости, которая представляет собой пространство между легкими и грудной полостью. Жидкость также может содержать возбудитель, приводящий к плевриту.
2. Бактериемия. Бактерии могут попасть в кровоток и вызвать бактериемию, сепсис или органную недостаточность.
3. Проблемы со сном. Кашель и затрудненное дыхание могут вызвать бессонницу и трудности с засыпанием. Некоторым пациентам требуется подключение к дыхательному аппарату, чтобы обеспечить заживление легких.
4. Абсцесс легкого. Гнойные карманы могут образовываться внутри легких или на их внешних слоях.

Диагностика пневмонии

• Физикальное обследование и жизненно важные функции — лихорадка, тахипноэ, тахикардия и снижение уровня насыщения кислородом
• Анализы крови — повышенное количество лейкоцитов может быть признаком продолжающейся инфекции
• Посев мокроты — для определения возбудителя
• Визуализация — рентген грудной клетки для определения активной инфекции и ее степени тяжести; бронхоскопия для проверки закупорки дыхательных путей; КТ-сканирование для более детальной визуализации легких
• Анализ газов артериальной крови (ABG) — использование образца артериальной крови для измерения уровня кислорода
• Посев плевральной жидкости — взятие образца плевральной жидкости путем введения иглы между плевральной полостью и ребрами для определения возбудителя

Лечение пневмонии

1. Антибиотики.Тип антибиотика определяется после получения результата посева мокроты и определения конкретного типа бактерий. Если симптомы не улучшаются, врач может назначить другой тип антибиотика. Макролидные антибиотики, такие как азитромицин и кларитромицин, обычно используются в качестве препаратов первого ряда при пневмонии. Другие антибиотики, которые могут использоваться при пневмонии, включают доксициклин, левофлоксацин и комбинацию макролида и бета-лактама (амоксициллин или амоксициллин / клавуланат, известный как аугментин).
2. Средства от кашля. Чтобы облегчить кашель и дать пациенту возможность отдохнуть, можно назначать средства для подавления кашля в низких дозах.
3. Жаропонижающие и обезболивающие. Такие лекарства, как парацетамол, ибупрофен и парацетамол, могут помочь снизить температуру тела и уменьшить дискомфорт.

Планы сестринского ухода при пневмонии

План сестринского ухода 1

Медсестринский диагноз: Гипертермия, связанная с болезненным процессом бактериальной пневмонии, о чем свидетельствует температура 38.5 градусов по Цельсию, учащенное и поверхностное дыхание, покраснение кожи и обильное потоотделение.

Желаемый результат : В течение 4 часов после вмешательства медсестры у пациента стабилизируется температура в пределах нормального диапазона.

План сестринского ухода 2

Медсестринский диагноз: неэффективное очищение дыхательных путей, связанное с болезненным процессом бактериальной пневмонии, о чем свидетельствуют одышка, хрипы, уровень SpO2 85%, продуктивный кашель, затрудненное отхаркивание зеленоватой мокроты

Желаемый результат: Пациент сможет поддерживать проходимость дыхательных путей и улучшать их очистку, о чем свидетельствует способность эффективно откашливать мокроту, иметь частоту дыхания от 12 до 20 вдохов в минуту, сатурацию кислорода выше 96% и выражать легкость вербализации. дыхание.

Другие возможные сестринские диагнозы:

Список литературы

Экли, Б. Дж., Ладвиг, Г. Б., Макич, М. Б., Мартинес-Крац, М. Р., и Занотти, М. (2020). Справочник по медсестринской диагностике: научно обоснованное руководство по планированию медицинской помощи .Сент-Луис, Миссури: Эльзевир.

Гуланик, М., и Майерс, Дж. Л. (2017). Планы сестринского ухода: диагнозы, вмешательства и результаты . Сент-Луис, Миссури: Эльзевир.

Игнатавичус, Д. Д., Уоркман, М. Л., Ребар, К. Р., и Хеймгартнер, Н. М. (2018). Медико-хирургический уход: концепции межпрофессионального совместного ухода . Сент-Луис, Миссури: Эльзевир.

Сильвестри, Л. А. (2020). Всесторонний обзор Сондерса для экспертизы NCLEX-RN .Сент-Луис, Миссури: Эльзевир.

План сестринского ухода при пневмонии

Пневмония — распространенная инфекция, вызывающая воспаление воздушных мешков в одном или обоих легких. Такое воспаление может привести к наполнению воздушных мешков жидкостью.

Кроме того, пациенты, страдающие пневмонией, также могут видеть, как их воздушные мешочки наполняются гноем или жидкостью. В некоторых ситуациях инфекция может привести к опасным для жизни состояниям.

Это может случиться с кем угодно, хотя младенцы и дети подвержены большему риску.

Даже пожилые пациенты старше шестидесяти пяти лет могут подвергаться более высокому риску.

Он сопровождается рядом симптомов, в том числе кашлем с гноем или мокротой, ознобом, лихорадкой и затрудненным дыханием.

Следовательно, важно предложить правильное лечение и соответствующий план ухода за пневмонией .

Хотя антибиотиками можно лечить множество различных форм пневмонии, есть некоторые виды пневмонии, которые можно предотвратить с помощью вакцин.

Давайте посмотрим на медицинский уход при пневмонии, разделив его на пять основных категорий, чтобы вы могли лучше понять все, даже с точки зрения непрофессионала.

Прежде чем мы углубимся в эту тему, вот короткое видео о том, как правильно составить план медсестринского ухода при пневмонии.

Видео, созданное NursingSOS

После того, как вы посмотрели видео, не стесняйтесь узнать некоторые подробности ниже.

План сестринского ухода при пневмонии с риском инфицирования

Прежде чем разработать правильный план ухода за пациентами с риском инфицирования пневмонией, важно правильно понять симптомы .

Кроме того, необходимо понимать различные типы пневмонии.

В целом пневмония подразделяется на две большие категории.

Это бронхопневмония. Это состояние, которое затрагивает альвеолы ​​и бронхиолы.

См. Также: План сестринского ухода при ХОБЛ — Полное руководство

Второй тип известен как интерстициальная или ретикулярная пневмония.

Это приводит к воспалительному состоянию в тканях легких, которое приводит к окружению воздушных пространств или даже сосудистых структур.

Это происходит вместо засорения самого прохода воздуха .

Некоторые пациенты также страдают ацинарной пневмонией, при которой жидкость накапливается в дистальных воздушных пространствах легких.

Кроме того, есть пациенты, которые также страдают некротической пневмонией, которая приводит к гибели определенной части легочной ткани, окруженной жизнеспособной легочной тканью.

Выявление симптомов помогает составить правильный план ухода за пневмонией .

Наиболее частыми симптомами являются непрерывный кашель с выделением мокроты, плевритная боль в груди, поверхностное и учащенное дыхание, дрожащий озноб, одышка.

Если его не лечить, это может привести к дыхательной недостаточности, гипоксемии, эмпиеме, плевральному выпоту, бактериемии и абсцессу легкого.

Эффективный национальный медицинский центр или план сестринского ухода или подходящее управление уходом за больными пневмонией требует длительного времени.

См. Также: План сестринского ухода — Полное руководство и бесплатные шаблоны

Он начинается с первоначальной оценки истории болезни пациента, помимо прохождения респираторной оценки каждые четыре часа после физического осмотра.

В план также входит выполнение измерений ABG.

Есть также много поддерживающих вмешательств.

К ним относятся отсасывание, кислородная терапия, вызывающее кашель, глубокое дыхание, обеспечение адекватной гидратации пациента и механическая вентиляция.

Также необходимы другие медсестринские вмешательства, которые будут зависеть от конкретного состояния пациента, общего состояния легких и дыхательной системы, типа пневмонии, его или ее возраста и других таких важных факторов.

Наши статьи по теме:

Они сосредотачиваются на некоторых важных вещах, таких как неэффективное очищение дыхательных путей при ХОБЛ, а также рассматривают газообмен, который мог быть нарушен.

В плане сестринского ухода при пневмонии также рассматриваются способы борьбы с неэффективным дыханием, выявление путей и рисков заражения, управление острой болью, непереносимостью физической активности, гипертермией, а также выявление и лечение недостаточного объема жидкости.

План также учитывает риск несбалансированного питания, которое не полностью соответствует требованиям организма пациентов.

См. Также: План сестринского ухода при инфекциях

Наконец, такие планы медсестер также пытаются решить проблему нехватки информации со стороны пациентов, а также решить проблемы, которые могут возникнуть из-за недостаточного объема жидкости.

План сестринского ухода при пневмонии с нарушением газообмена

Составление подходящего плана ухода за пневмонией при нарушении газообмена чрезвычайно жизненно важно и важно.

Это называется обменом испорченного газа.

Он имеет дело с задержкой секреции, а также принимает во внимание риски и проблемы, связанные с воспалением легких.

Правильный диагноз важен для составления правильного плана сестринского ухода при пневмонии .

Сюда входит определение и устранение причин нарушения газообмена.

Это может быть из-за недостатка или избытка оксигенации, а также из-за неправильного удаления углекислого газа из альвеолярно-капиллярных мембран.

Также принимаются во внимание другие связанные факторы. Выявление симптомов и последующий составление правильного плана ухода также имеют жизненно важное значение.

Симптомы могут включать:

• Тахикардия
• Темный и бледный цвет кожи
• Тахипноэ и одышка
• Гипертония и гипоксемия
• См. Также: План ухода за гипертонией — Полное руководство
• Также учитываются раздражительность, беспокойство, а также изменения в мышлении в учетную запись.
• Некоторые люди также страдают дезориентацией

План сестринского ухода при пневмонии у ребенка

Что касается детей, то для разработки правильного плана ухода за больными пневмонией необходимо выяснить причину состояния .

Поскольку дети маленькие, они не смогут определить причину проблемы.

Они могут говорить о затруднении дыхания и других субъективных проявлениях.

Далее , план также включает определение объективных проблем, которые могут включать все, любые или комбинацию следующих симптомов:

• Учащенное дыхание или тахипноэ
• Выделение желтой мокроты вместе с кашлем
• Хрипы или приглушенные звуки дыхания, также известные как побочное дыхание
• Температура выше 36.9 градусов
• Повышенное артериальное давление и частота пульса, превышающая 89 ударов в минуту

Основное внимание уделяется достижению краткосрочных целей .

Он будет сконцентрирован на 8 часах кормления грудью, и выделения будут мобилизованы.

Основное внимание также будет уделяться поддержанию активности дыхательных путей и так далее. Самостоятельные действия будут включать глубокое дыхание, помощь пациентам в упражнениях от кашля и так далее.

Кислородная терапия также является важным подходом к лечению, и в некоторых крайних случаях необходимо также обеспечить ребенку вентиляционную поддержку.

Наши статьи по теме :

План сестринского ухода за пожилым пациентом с пневмонией

Что касается пожилых пациентов, то существует несколько типичных планов ухода за больными пневмонией, которые являются основным направлением лечения лечащими врачами.

Сюда входит назначение пациенту подходящего режима приема антибиотиков с основной целью борьбы с инфекцией.

Они также могут использовать ингалятор с целью уменьшения воспаления.

Однако пациенты могут столкнуться с трудностями при приеме этих лекарств, особенно если они принимают другие лекарства.

См. Также: Может ли практикующая медсестра выписывать лекарства?

В таких ситуациях план сестринского ухода при пневмонии должен учитывать возможные побочные эффекты и взаимодействие лекарств, поскольку ошибочное удвоение доз может быть рискованным и может привести к опасным последствиям.

Смотрители сосредоточатся на надлежащем наблюдении, а также будут помогать пациентам с различными схемами приема лекарств, некоторые из которых упомянуты ниже.

Кислородная терапия является обычным требованием для пожилых пациентов, поскольку у них могут быть другие заболевания.

Медицинские работники позаботятся о том, чтобы скорость потока кислорода поддерживалась на правильном уровне.

Они также могут помочь в проведении правильной кислородной терапии, когда пациент находится в пути или едет из дома в больницу или наоборот.

Они также сосредоточатся на планах лечения пневмонии, которые являются персонализированными .

Сюда могут входить упражнения, мониторинг и мероприятия.Адекватный отдых и релаксация также будут в центре внимания таких планов.

Необходимо также уделять должное внимание поддержанию здорового веса и здорового питания.

Их также научат правильно и медленно двигаться и отдыхать, чтобы избежать усталости и утомления.

Их также нужно научить принимать душ, не вызывая излишнего стресса .

Это может включать сидение на табурете для душа и использование распылителя для купания, а также помощь им в обучении сидеть, одеваться и раздеваться, не вызывая излишней усталости.

При необходимости , также будет рекомендована помощь им в этих действиях.

Уход на дому имеет решающее значение для этих пожилых пациентов, страдающих от различных последствий пневмонии .

План сестринского ухода при бронхопневмонии

Давайте, наконец, посмотрим на планы сестринского ухода, которые обычно практикуются для пациентов, страдающих бронхопневмонией .

Основное внимание будет уделяться неэффективному очищению дыхательных путей, которое в основном вызвано скоплением секрета.

Это делается с помощью различных видов вмешательства, и мы перечислим некоторые из них:

• План медсестер направлен на регулярное наблюдение за респираторным состоянием и состоянием, и это выполняется каждые 2 часа. Цель состоит в том, чтобы оценить, а затем устранить аномальные звуки дыхания и другие связанные с ними респираторные проблемы. .
• Предложите отсос, чтобы удалить скопившийся секрет из легких.
• Оксигенотерапия в очаге каждые шесть часов.
• Обращайте внимание на то, чтобы выйти на улицу в комфортной и удобной для пациентов среде для сна.
• Убедитесь, что пациент находится в удобном положении во время сна или сидя.
• При необходимости также могут сделать перкуссию грудной клетки.
• Сдать мокроту на чувствительность, а также пройти посев .

См. Также: Субъективные и объективные данные — различия?

Заключение : План сестринского ухода при пневмонии

Мы уверены, что изложенное выше дало бы вам достаточно хорошее представление о различных аспектах плана сестринского ухода при пневмонии и других связанных заболеваниях легких и бронхиальных проблемах.

Линия лечения и подход не могут быть одинаковыми для всех пациентов и будут зависеть от различных факторов.

Сюда входят возраст, пол, текущее состояние здоровья и другие подобные факторы.

Лечение также будет зависеть от типа пневмонии, которой может страдать пациент.

Если вы хотите узнать больше о национальных контактных пунктах, ознакомьтесь с нашими статьями:

Я также был бы признателен, если бы вы поставили этой статье звездную оценку. Заранее спасибо! 🙂

План сестринского ухода при пневмонии

Хорошо, ребята, давайте рассмотрим пример плана сестринского ухода для пациента с пневмонией. Итак, опять же, первый шаг — собрать всю информацию. В этих примерах мы используем гипотетического пациента и просто предполагаем, что единственная проблема, с которой он сталкивается, — это пневмония. Теоретически, даже с этим, у вас была бы вся эта дополнительная информация, но сейчас мы просто поговорим о соответствующей информации для пациента с пневмонией.Итак, какие у нас будут субъективные данные? Вот пациент, у которого пневмония. Что они тебе говорят? Что ж, они могут сказать вам, что у них одышка и, возможно, у них поднялась температура. Так что их темп высок. Это объективно и беспокоит, правда? Озноб субъективен. И, может быть, вы замечаете, что у них повышенная дыхательная работа и они работают очень, очень тяжело, или у них действительно высокая частота дыхания. Эм, может быть, у них кашель, который вы действительно слышите, или, возможно, они сообщили о нем.В любом случае вы увидите мокроту, и особенно, если у них тяжелая пневмония, и она инфицирована, вы увидите зеленую мокроту, а это ужасно. Вы можете услышать рончи, потому что помните, что происходит при пневмонии. У них тонна жидкости в легких, возможно, у них даже инфекция. Итак, вы собираетесь услышать рончи. Вы даже можете услышать хрипы. И, конечно, этот пациент будет истощен. Если у вас когда-либо была пневмония, вы знаете, что очень-очень устали. А затем, если у них действительно низкий уровень кислорода, вы также можете увидеть некоторое снижение LOC.Итак, снова, когда вы собираете информацию о пациенте, у вас также будут звуки кишечника и диурез, а также артериальное давление и вся эта другая информация. Таким образом, часть составления плана ухода — это выбор соответствующей информации, которая является частью второго шага. Итак, второй шаг — проанализировать информацию. И поэтому мы просто собираемся пойти дальше и сказать, что мы проанализировали, мы определили, что нам это не нужно. Это информация, которую мы ищем специально для пациента с пневмонией.Итак, мы анализируем информацию, собираем все и решаем, что из того, что я придумал. В чем собственно проблема. Итак, у нас есть пациент с пневмонией. Так в чем их проблема? Что ж, их проблема в том, что у них инфекция в легких, верно? У них вся эта жидкость и, возможно, даже инфекция. Это, конечно, подвергает их риску чего-то вроде сепсиса, верно? Если инфекция станет слишком сильной, им определенно может стать намного хуже. Посмотрим, какие еще у нас проблемы, пока у нас есть рончи и вся эта лишняя мокрота.У нас все эти лишние выделения в дыхательных путях, верно? Итак, это проблемы. Это серьезная проблема для этого пациента. И мы увидели, что их SpO2 был низким. Итак, что нужно улучшить, так это их SpO2, их уровень SpO2 действительно низкий, и я бы хотел, чтобы он был выше, верно? Итак, на самом деле мы просто анализируем, в чем на самом деле проблема, что происходит с этим пациентом, что нам нужно исправить и что мы можем сделать? А потом мы выясним, какой у меня приоритет? Что ж, послушайте, как бы легко это ни было, ребята, мы можем просто пройти здесь азбуку, верно? Итак, это инфекция.Это дыхательные пути, это оксигенация, которая немного связана с дыханием. Так что послушайте, дыхательные пути на первом месте, верно? Так что это делает нашу жизнь намного проще, потому что азбука случается всегда. Поэтому защита дыхательных путей, позволяющая им получать необходимый им кислород — это определенно будет нашим приоритетом. Итак, теперь мы можем задать наши вопросы как. Итак, для каждого мы спросим, ​​откуда мы узнали, что это проблема. И именно здесь мы начинаем связывать наши данные вместе.Итак, мы собираемся связать наши данные, мы собираемся связать определенные данные с конкретной проблемой, а затем предпринять конкретное вмешательство. Здесь мы поговорим о том, как на самом деле собираемся решить проблему. Итак, у меня есть пациент, у него много секретов, у них рончи в легких, у них инфекция в легких, и у них плохая оксигенация. Итак, что я буду делать? Верно? Я могу дать им кислород, да? Я, наверное, тоже буду следить за их кислородом.Монитор SpO2. Я могу сделать посев мокроты, а потом дать антибиотики, верно? Чтобы попытаться вылечить эту инфекцию. Эм, может быть, я смогу поощрить их кашлять и глубоко дышать, потому что это поможет им избавиться от этих выделений. Верно? Что еще мы можем сделать для этих двоих, чтобы помочь им открыть дыхательные пути? Можем ли мы правильно делать стимулирующие спирометры? Это поможет им открыть дыхательные пути. Я могу следить за их чистотой дыхательных путей. Помните, они устали. Так что, если я действительно буду способствовать отдыху, потому что они действительно устанут.Они не будут хорошо насыщаться кислородом. Так что сгруппируйте мою заботу, продвигая отдых, это будет действительно полезно. Итак, это все мелочи, которые мы можем сделать для этого пациента, чтобы попытаться решить те проблемы, которые мы уже определили. И тогда как мы узнаем, что это станет лучше? Ну, одна из самых важных вещей, о которых мы говорили, была проблема с их очисткой дыхательных путей, верно? Так что, может быть, мы говорим, что у них есть незащищенные дыхательные пути или они могут очистить свои дыхательные пути. Верно? А что насчет этого уровня кислорода? Мы можем сказать, что их SpO2 увеличивается или может быть выше 92, независимо от вашей цели, которую вы хотите установить для своего пациента.А потом мы заговорили об их инфекции, не так ли? Немного беспокоило то, что у них инфекция. Эм, и поэтому, может быть, мы могли бы сказать, что их признаки и симптомы инфекции уменьшаются или, может быть, просто у них не развивается сепсис. Это всегда хорошо, правда? Так что это все, что ты знаешь, Рончи. Так что я могу сказать, что у них чистые легкие. Я мог бы многое сделать, чтобы получить доказательства того, что этому пациенту стало лучше или что мои вмешательства работают.Итак, оттуда мы будем переводить, мы собираемся сформулировать это в терминах, которые нам нужно использовать, и мы сможем кратко сообщить, в чем проблема для этого пациента. И снова, здесь, в NRSNG, мы любим использовать концепции ухода, потому что мы живем думаем, что они дают вам общие приоритеты, а не заставляют вас углубляться в действительно, действительно конкретные проблемы. Так что просто используйте все, что вам нужно, если есть что-то конкретное. В противном случае просто придумайте несколько важных вещей. В этом случае мы сказали, что Airway была нашей самой большой проблемой, не так ли? Итак, мы сказали, что я думаю, что нашим номером один будет очистка дыхательных путей, верно? Если у них тонна мокроты, тонна секретов, у них в легких рончи, нам действительно нужно убедиться, что их дыхательные пути открыты, потому что если вы дадите кислород кому-то с закрытыми дыхательными путями, это ничего не сделает для них , Имеет ли это? Говоря о кислороде, я бы сказал, что оксигенация, вероятно, наша вторая проблема.Если у меня в легких будет тонна жидкости, я не смогу должным образом насыщаться кислородом. Так что я бы сказал, что мы можем справедливо сказать, что это наша вторая проблема. И мы знаем, что пневмония часто связана с инфекцией. Так что я думаю, будет справедливо сказать, что инфекционный контроль будет еще одной проблемой. Итак, мы здесь, мы перевели это, мы сказали, хорошо, мои три главных приоритета для этого пациента — очистка дыхательных путей, оксигенация и инфекционный контроль. Итак, теперь мы возьмем эти главные вещи и информацию, которую мы собрали.И Связываем все вместе. Таким образом, мы можем связать нашу конкретную проблему с данными, вмешательством, обоснованием и ожидаемым результатом этого вмешательства. Итак, мы снова сказали, что наши основные проблемы — это очистка дыхательных путей, оксигенация и инфекционный контроль. Итак, давайте возьмем все, о чем мы только что говорили, и давайте просто расшифруем это. Мы просто пишем это на бумаге. Мы кратко сообщаем об этом в одном месте. Итак, что говорит мне, что у меня проблемы с очисткой дыхательных путей. У моего пациента кашель, выделений много.Гм, и я слышал рончи в их легких. И опять же, вы могли слышать рончи, возможно, вы в любом случае слышали хрипы. Если у вас есть дыхательные пути, заполненные жидкостью и секретами, мы не сможем получить в них кислород. Все в порядке? Итак, сначала нужно очистить дыхательные пути, а затем дать кислород. Так что же мне делать? Мы вроде как об этом уже говорили. Я собираюсь оценить этот кашель. Я позабочусь о том, чтобы стало лучше. Я позабочусь о том, чтобы он улучшился. Я собираюсь оценить эти звуки легких и, вероятно, воспользуюсь стимулирующим спирометром.[00:08:00] И я мог бы даже использовать кашель, глубокий вдох. Я мог бы даже просто поощрить этот кашель, потому что он действительно помогает им вывести эти вещества из дыхательных путей. Я знаю, что кашель может быть очень неприятным, особенно в те моменты, когда вы кашляете, кашляете и кашляете. Но скажите своему пациенту: «Эй, если мы сможем кашлять и избавиться от этого, вы почувствуете себя намного лучше». Так что повышенная мокрота означает повышенный риск аспирации, но также и просто плохую оксигенацию, верно? Поэтому нам нужно иметь возможность оценить, улучшились они или ухудшились.И мы не сможем этого сделать, если не оценим, верно? Вот почему мы обязательно проведем эти оценки. А затем мы делаем такие вещи, как стимулирующий спирометр или включаем кашель, глубоко дышим, чтобы помочь открыть легкие и открыть дыхательные пути. Поощряйте кашель и очищайте выделения. Так ожидаемый результат. Опять же, мы все еще говорим об очистке дыхательных путей, верно? Здесь мы все связываем. Выстраиваем все в линию. Итак, ожидаемые результаты. У моего пациента есть патентованные дыхательные пути, мой пациент может очищать свои собственные выделения, и мои легкие чисты при аускультации, КТА, чисты при аускультации.Итак, опять же, здесь мы просто объединяем наши данные и наши приоритеты. Мы уже все собрали. Сейчас мы просто записываем это на бумаге. Итак, данные по оксигенации, мой SpO2 был низким. Может быть, у них была учащенная частота дыхания или работа с дыханием, потому что их тела хотели, черт возьми, дать мне больше кислорода. Верно? И эта усталость, чаще всего вызванная гипоксией. Так что мы собираемся делать? Что ж, мы собираемся оценить частоту дыхания. Мы будем смотреть этот SpO2, мы будем способствовать отдыху.Мы собираемся объединить наши заботы из-за этой усталости, потому что, опять же, недостаток кислорода просто утомляет. Гм, а потом мы дадим кислород, если понадобится. Этот PRN используется по мере необходимости. Убедитесь, что вы знаете, каковы ваши приказы, чтобы вы знали, к чему стремитесь, верно? Получите заказы на кислород, если у вас их нет. Так зачем мы проводим оценки? Что ж, нам нужно отслеживать прогресс и то, как у них дела. Как мы уже говорили, мы видим усталость при низком уровне кислорода, поэтому мы будем продвигать отдых и кластерный уход.И, конечно же, дополнительный кислород поможет сохранить этот SpO2 на высоком уровне. Итак, каковы наши ожидаемые результаты. Опять же, мы просто связываем данные, верно? Поэтому я хочу видеть эту частоту дыхания в пределах нормы. Я хочу, чтобы мой пациент сказал мне, что ему лучше, верно? Сообщите об уменьшении работы дыхания, сообщите об уменьшении утомляемости, и я хочу, чтобы SpO2 оставалось выше 92, поэтому все это говорит мне, что это больше не проблема. Все это говорит мне о том, что очистка дыхательных путей больше не является проблемой.Хорошо, последний. Инфекционный контроль. У пациента была лихорадка, озноб, мы видели зеленую мокроту и эй, возможно, мы даже видели как повышенное количество лейкоцитов или рентгеновский снимок с жидкостью в легких, верно? Есть много вещей, которые могли бы сказать нам, что происходит заражение. Так что же мне делать? Я собираюсь проверить культуры. Я всегда в первую очередь занимаюсь культурой, верно? Потому что, если я дам антибиотики до посева, я исказу результаты, верно? Итак, культур, я собираюсь дать антибиотики, я могу дать жаропонижающие средства от этой лихорадки, и я собираюсь контролировать их симптомы.Я хочу убедиться, что им становится лучше. Итак, снова обоснования — культуры для определения организма, антибиотики и жаропонижающие средства для лечения инфекции и симптомов, а также мониторинг температуры, потому что мы действительно хотим убедиться, что мы контролируем эту лихорадку. Значит уменьшились признаки инфекции, никаких признаков сепсиса, потому что это было бы плохо. Это означало бы, что они прогрессировали и становились хуже. И мы хотим удостовериться, что мы выдержим их темп в нормальных пределах. Теперь нормальное явление относительное, убедитесь, что вы знаете, каковы ваши цели либо для вашего учреждения, либо от вашего поставщика.Итак, просто резюмируем пять шагов по написанию отличного плана ухода за больными, соберите всю вашу информацию, проанализируйте эту информацию, выберите то, что имеет отношение к этому пациенту, или те проблемы, которые вы определили. Спланируйте свои вмешательства и подумайте, как вы собираетесь их оценивать. Итак, вы задаете вопросы как, а затем переводите это, облекайте в те термины, которые вам нужны, расшифровывайте, запишите на бумаге, используйте любую форму или шаблон, который вы предпочитаете или хотите использовать. Просто запишите это на бумаге.Итак, опять же, помните, что мы просто смотрим на этого изолированного пациента с пневмонией, у которого пневмония — единственная проблема. Помните, что у них может быть пневмония, но у них также есть гипертония и пролежня. Таким образом, вы можете просмотреть всю имеющуюся у вас информацию, все данные своей оценки, а затем определить свои приоритеты. Так что дыхательные пути и оксигенация, вероятно, все еще будут на высоте, но, вероятно, более важно, чтобы я, вы знаете, оценил или вы знаете, предотвратил обострение пролежней, чем научил их кашлять и глубоко дышать.Верно? Таким образом, здесь будут разные приоритеты, которые определенно будут перекрестными, но в данном случае это был просто пациент с изолированной пневмонией. Так что я надеюсь, что это было полезно. Обязательно ознакомьтесь с остальными примерами планов сестринского ухода и ознакомьтесь с нашей библиотекой планов сестринского ухода, 130 плюс примеры планов сестринского ухода. Ладно, ребята, выходите и будьте сейчас как можно лучше и, как всегда, счастливых медсестер.

План сестринского ухода при пневмонии и 7 общих диагнозов риска

Пневмония — это респираторное заболевание, характеризующееся воспалением паренхимы легких из-за вирусной, бактериальной или грибковой инвазии.В некоторых случаях воспаление также сопровождается отеком альвеол, зонами уплотнения легких и дыхательной недостаточностью. Симптомы заболевания способствуют нарушению газообмена пациента, плохой доставке кислорода к тканям и множеству других осложнений.

Существует несколько типов пневмонии, с которыми медсестра должна быть знакома, например, внебольничная пневмония (ВП) и нозокомиальная или больничная пневмония (ВП) . Эти две классификации предназначены для определения происхождения инфекции, а не микроорганизма, вызвавшего инфекцию.

Другая классификация — аспирационная пневмония, при которой воспаление вызывается срыгиванием или вдыханием веществ из желудочно-кишечного тракта в легкие. Эти классификации предоставят медсестре хороший источник информации об этиологии инфекции, о том, как пациент заразился ею, и о мерах вмешательства, которые могут помочь решить проблему медсестринского ухода.

При физическом обследовании пациента выявляются участки уплотнения в легких, кашель с выделением мокроты, одышка и лихорадка.У пациентов также наблюдается учащенное поверхностное дыхание, озноб, плевритные боли в груди и задействование вспомогательных мышц при дыхании. Осложненные случаи могут проявляться наличием выпота, абсцессов в легких, широко распространенных бактериальных инфекций (или наложенных инфекций у пациентов с тяжелым иммунодефицитом).

Медсестры, ухаживающие за пациентами с пневмонией, должны тщательно обследовать пациентов, чтобы иметь возможность определить как реальные, так и потенциальные проблемы со здоровьем. Данные оценки, которые должна определить медсестра, включают уровни глюкозы крови, жизненно важные функции (с акцентом на частоту дыхания, ритм и паттерны), характеристики мокроты, уровни насыщения кислородом и переносимость физической активности.Медсестра также может сосредоточиться на вспомогательных респираторных устройствах и на том, как они могут повлиять на прогноз пациента и реакцию на вмешательства.

Пациенты с пневмонией могут страдать как от реальных, так и от потенциальных проблем со здоровьем. Поэтому медсестра должна уделять первоочередное внимание этим проблемам, особенно потому, что некоторые из этих проблем могут вызвать серьезные осложнения, если их не решить сразу после постановки диагноза.

При оказании помощи больным пневмонией обычно ставятся следующие диагнозы:

1. Нарушение газообмена
2. Неэффективное очищение дыхательных путей
3. Неэффективное дыхание
4. Недостаток знаний / Недостаточные знания
5. Непереносимость активности
6. Риск заражения
7. Риск дисбаланса питания: меньше, чем требуется организму

Однако медсестра должна помнить, что медсестринский диагноз, который может быть поставлен пациентам, страдающим пневмонией, не ограничивается указанными выше.Другие диагнозы также могут быть поставлены в зависимости от имеющихся данных оценки и вербализации пациента, а также лабораторных данных. Цели лечения также должны быть направлены не только на решение существующей проблемы или проблемы, связанной с риском, но и на обеспечение того, чтобы пациент мог поддерживать оптимальный уровень функционирования.

План сестринского ухода при пневмонии

Ниже приведены примеры двух (2) наиболее распространенных проблем со здоровьем, наблюдаемых у пациентов с пневмонией.

Неэффективный зазор дыхательных путей

Неэффективное очищение дыхательных путей, связанное с наличием воспаления вдоль стенок бронхов, вторичным по отношению к диагнозу пневмонии, о чем свидетельствует усиление дыхательного усилия, хрипы на выдохе, глубокое поверхностное дыхание, расширение ноздрей и боль при дыхании.

Неэффективное очищение дыхательных путей, связанное с наличием густой вязкой мокроты вдоль дыхательных путей, о чем свидетельствуют одышка, тахипноэ, непродуктивный кашель и хрипы, слышимые при аускультации.

ПРИМЕЧАНИЕ: . ** Другие симптомы могут быть добавлены к определяющим характеристикам, если их заметит пациент).

Желаемые результаты: