Прививка в 6 лет в плечо: Вакцинация детей в 6-7 лет – «Интернет-кабинет здорового ребенка»

Вакцинация детей в 6-7 лет – «Интернет-кабинет здорового ребенка»


Подготовка и поступление в школу влияют на состояние иммунитета ребенка. Это и повышенные умственные и физические нагрузки, и новый коллектив. В период обучения в школе ребенок может заболеть инфекциями, которые вызывают различные вирусы и бактерии. Иммунизация позволяет предупредить инфекционные заболевания и снизить риск развития опасных осложнений. Именно они являются последствием отсутствия прививки. Поэтому перед школой рекомендуется поставить плановые прививки.



Какие прививки делают в 6 лет?



В соответствии с Национальным календарем Российской Федерации и Региональным календарем профилактических прививок Свердловской области ребенку с 6 до 7 лет нужно поставить следующие обязательные прививки:








Возраст





От чего прививка





Какая по счету вакцинация (ревакцинация)





6 лет





Корь, краснуха, паротит





ревакцинация





 





Ветряная оспа





2-ая вакцинация





6-7 лет





Дифтерия, столбняк





2-ая ревакцинация





 





Туберкулез





ревакцинация




 



Куда делают прививки в 6-7 лет?



Ревакцинация против кори, краснухи и паротита может проводиться поливалентной вакциной (т.е. вместо трех отдельных прививок ребенку ставят одну), например, вакциной «Приорикс». Вакцина вводится в область плеча.



Ревакцинация против ветряной оспы проводится с использованием вакцины «Варилрикс» или «Окавакс». Вакцина вводится в область плеча.



Ревакцинация против туберкулеза в 6-7 лет проводится вакциной БЦЖ. Инъекция препарата осуществляется в плечо. Эта прививка необходима для того, чтобы продлить иммунитет от туберкулеза, длящийся не более 7 лет. Первую прививку ребенок получает в возрасте 3-5 суток, в родильном доме.



Ревакцинация против дифтерии и столбняка (АДС или АДС-М) в 6-7 лет проводится в плечо или в область лопатки.



Реакция на прививку



Любая прививка состоит из нескольких компонентов и включает в себя материал микроорганизма, поэтому при введении в организм человека вызывает определенный ответ.



Прививочная реакция – это физиологическое состояние вследствие попадания в организм чужеродного материала, который активирует иммунную систему. Различают местные и системные реакции на прививки. К местным реакциям относятся:

  • покраснение или припухлость в месте прививки;
  • болезненность в месте прививки.



К системным реакциям относятся:

  • незначительное повышение температуры до 37,5-38 С;
  • появление мелкой сыпи;
  • слабость и головная боль;
  • снижение аппетита, тошнота или разжижение стула.



Подобные реакции (какие-либо из всех вышеперечисленных) возникают, как правило, на 1-2 день постановки прививки и проходят самостоятельно за 1-2 дня. Так что, если вы заметили, что у ребенка незначительно поднялась температура или возникло покраснение на месте прививки, помните, что это организм показывает, что иммунная система заработала.

Какие прививки делают перед школой в 7 лет


Школа для ребенка – совершенно новый этап в его жизни. В этот период малышу особенно необходима поддержка и забота.


Учеба несет в себе не только психологическую и физическую нагрузку, она может сказываться и на здоровье ребенка, еще не адаптировавшегося к новым условиям. Кроме того, в школе, как в месте скопления большого количества детей, имеется риск заражения различными
инфекциями.


Школа – это место, где инфекции могут распространяться очень быстро. Поэтому здесь становятся особенно опасны инфекции с высокой заразностью, такие как грипп, корь, краснуха, паротит (свинка), ветряная оспа. Вакцинация призвана помочь предотвратить их,
однако важно помнить, что определить правильную схему вакцинации и, при необходимости, дать соответствующие рекомендации может только врач.


Согласно Национальному календарю профилактических прививок (Приказ Министерства здравоохранения РФ от 21 марта 2014 г. N 125н Национальный календарь профилактических прививок РФ и календарь профилактических прививок по эпидемическим показаниям), к возрасту
6-7 лет ребенок должен получить следующую плановую вакцинацию:

  • четыре прививки против коклюша, дифтерии, столбняка в возрасте 3 — 4,5 — 6 и 18 месяцев,

  • пять прививок против полиомиелита в возрасте 3 — 4,5 — 6, 18 и 20 месяцев;

  • одну прививку против кори, краснухи, паротита и три прививки против гепатита В;

  • с возраста 6 месяцев ребенка рекомендуется ежегодно прививать против гриппа.


В возрасте 6-7 лет, перед поступлением в новый коллектив (школу), проводится ряд повторных прививок (ревакцинаций) согласно Национальному календарю:

  • против кори, краснухи и эпидемического паротита;

  • против дифтерии и столбняка.


Чтобы дополнительно обезопасить ребенка, можно обсудить с врачом вакцинацию против других инфекций, таких, например, как ветряная оспа, пневмококковая инфекция, грипп, гепатит А.


Кроме этого, в соответствии с Национальным календарем прививок, в регионах, эндемичных по вирусному клещевому энцефалиту, до наступления весны детей прививают против клещевого энцефалита.


Против ветряной оспы


Ветряная оспа высоко заразна, может протекать тяжело, вспышка инфекции в школе обычно подразумевает карантин. Для школьников это означает пропуск занятий.


Против пневмококковой инфекции


Такая вакцинация, как правило, рекомендуется детям, имеющим хронические заболевания и часто болеющим, для снижения риска развития тяжелых респираторных инфекций.


Против гриппа


Эта прививка проводится ежегодно осенью. Грипп может протекать тяжело и иметь осложнения в виде пневмонии.


Гепатит А (инфекционная желтуха, болезнь «грязных рук»)


В школе дети зачастую впервые начинают самостоятельно пользоваться столовой и общественными туалетами, что повышает риск развития кишечных инфекций, к которым относится гепатит А.

Показать источники

Источники

Прививка «в комплекте». Вакцинация от кори, краснухи и паротита

 

Прививка «в комплекте». Вакцинация от кори, краснухи и паротита

Сусанна Харит
Педиатр, руководитель отдела иммунопрофилактики НИИ детских инфекций МЗ РФ, главный внештатный специалист по вакцинопрофилактике детей Комитета здравоохранения Санкт-Петербурга, д.м.н.

Как проявляется инфекция

Корь – острое вирусное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем (при разговоре, кашле и чихании). Характеризуется высокой температурой тела (39,0 градусов С и выше), общим тяжелым состоянием, кашлем, насморком, воспалением слизистой оболочки глаз (конъюнктивитом) и сыпью.

Вирус кори легко распространяется на большие расстояния – в соседние комнаты, через коридоры, систему вентиляции. Заражается 95-96% детей, находившихся в контакте с больными. В первые 3-6 дней заболевание выглядит как ОРВИ, но уже в этот период можно увидеть характерные для кори высыпания на слизистой оболочке щек в виде белых точек. С течением времени, в отличие от ОРВИ, температура вновь повышается и постепенно, поэтапно появляется сыпь на коже (ею покрывается лицо, шея, верхняя, а затем нижняя часть туловища, в том числе руки и ноги), спускаясь сверху вниз в течение 4-7 дней. Исчезают высыпания также постепенно (в течение 3-4 дней), оставляя на местах своего появления пигментацию, которая тоже проходит через несколько дней. Дети до года болеют корью редко, так как их охраняют антитела – защитные белки, выработанные матерью после перенесенной ею болезни или прививки. К 9-12 мес. первого года жизни материнские антитела исчезают из крови малыша, и он остается беззащитным перед этой болезнью. Если заболевает маленький ребенок, особенно ослабленный предшествующими заболеваниями или имеющий врожденную патологию, возможен смертельный исход. Смерть регистрируется у 1 из 2000-3000 заболевших детей до 3 лет (в развивающихся странах этот показатель составляет 3-10% заболевших детей). Очень тяжело это заболевание протекает у взрослых людей.

Корь опасна своими осложнениями: такими как отит (воспаление уха; наблюдается у 1 из 20 заболевших), воспаление легких (у 1 из 25 заболевших), поражение крови (тромбоцитопения – сниженное количество тромбоцитов, что опасно кровотечениями; наблюдается у 1 из 3000 заболевших), судороги, развивающиеся на фоне высокой температуры тела (у 1 из 200 заболевших), а также — воспаление головного мозга энцефалит; у 1 из 1000 заболевших).

Кроме того, после кори у переболевшего временно формируется состояние иммунодефицита (снижение защиты от других инфекций), что способствует наслоению тяжелых бактериальных инфекций.

Краснуха — острая вирусная инфекция, передающаяся воздушно-капельным путем. У детей, как правило, протекает легко или в виде заболевания средней тяжести. Заболевают обычно через 11-21 (редко 23 дня) после контакта с больным человеком. Первые 1-5 дней болезни характеризуются подъемом температуры до 38 градусов С, недомоганием, головной болью, увеличением лимфатических узлов, особенно на затылке, за ушами, иногда — коньюнктивитом. На коже появляется мелкопятнистая сыпь, которая располагается в основном на боковых поверхностях туловища и конечностей, и сохраняется до 5 дней. В целом длительность заболевания составляет 1-2 недели. Осложнения бывают очень редко, но возможно развитие энцефалита (воспаления мозга) у 1 из 1000 заболевших.

Наиболее опасна краснуха для беременных, т.к. этот вирус способен поражать все ткани плода. Если женщина заболевает краснухой в первую половину беременности, особенно в первые 3 месяца, то в результате может случиться выкидыш, или родится мертвый ребенок. Возможно также появление на свет малыша с синдромом врожденной краснухи (СВС), включающим в себя триаду пороков развития: — врожденный порок сердца, слепоту (катаракту) и глухоту. Кроме того, для СВС характерно поражение мозга, вплоть до умственной отсталости, а также поражение печени, селезенки, тромбоцитов и другие врожденные нарушения.

Женщина может переболеть краснухой незаметно: при нормальном самочувствии на 1-2 дня появляется незначительная сыпь, на которую иногда не обращают внимания. А вирус, циркулируя в крови беременной, попадает через плаценту к плоду. Поэтому при подозрении на инфицирование краснухой беременной женщины необходимо провести специальное исследование (кровь дважды обследуют на содержание противокраснушных антител, и, если их количество существенно увеличивается, что свидетельствует о перенесенной краснухе, на ранних сроках встает вопрос о прерывании беременности, так как велика угроза рождения ребенка с уродствами).

 

Не защищено от краснухи 11-30% женщин детородного возраста.

Если девушка или молодая женщина не болела краснухой и не привита, то, перед тем, как планировать беременность ей самой нужно подумать о соответствующей прививке Вакцинация защищает практически в 100%, иммунитет после однократной прививки сохраняется в среднем 15-20 лет, потом иммунизацию можно повторить.

Необходимо помнить, что после введения краснушной вакцины не рекомендуется беременеть в течение 3-х месяцев. Если беременность наступила раньше этого срока или была привита женщина, уже ожидающая ребенка, это не является показанием к прерыванию беременности.

Эпидемический паротит («свинка») – острая вирусная инфекция, передающаяся воздушно-капельным путем и поражающая околоушные и подчелюстные слюнные железы. Они распухают, из-за чего лицо округляется (отсюда и название «свинка»). Распространяется этот вирус в окружающем пространстве не так широко, как корь и краснуха. Если заболевший ребенок изолирован в комнате, то не контактирующие с ним непосредственно дети и взрослые не заражаются.

Заболевание начинается с невысокой температуры, недомогания, а через 1-3 дня увеличиваются одна или обе слюнные околоушные железы, больно жевать и глотать.

При осмотре слизистой щек виден воспаленный сосочек выводного протока слюнной железы на стороне поражения. Кроме слюнных желез, примерно в 4% случаев, вирус эпидемического паротита может вызвать воспаление поджелудочной железы (панкреатит), а также оболочек головного мозга (менингит) у 1 из 200-5000 заболевших, очень редко (1 на 10 000 случаев) в процесс вовлекается ткань головного мозга, тогда развивается менингоэнцефалит (воспаление оболочек и вещества головного мозга).

Эпидемический паротит опасен осложнениями. У 20-30 % заболевших мальчиков- подростков и мужчин воспаляются яички (орхит), у девушек и женщин в 5% вирус эпидемического паротита поражает яичники (оофорит). Оба эти процесса могут послужить причиной бесплодия. Возможны смертельные исходы 1:10 000 заболевших.

Все три инфекции (корь, краснуха, эпидемический паротит) вызываются вирусами и не имеют специфической противовирусной терапии. То есть, нет препаратов, которые бы предупреждали тяжелое течение болезни и осложнения. Поэтому основным средством предупреждения этих инфекций является иммунизация.

Средства для защиты

Вакцинацию против кори и эпидемического паротита в рамках национального календаря прививок проводят отечественными вакцинами, а вакцинацию против краснухи – индийским препаратом, который закупает государство. Дети обеспечиваются им бесплатно. Также бесплатно для профилактики кори и паротита используют отечественные монопрепараты и дивакцину, защищающую от двух этих вирусов одновременно.

Прививки против краснухи, кори и паротита проводят согласно календарю прививок, когда ребенку исполняется 1 год и 6 лет. Если ребенок не был привит против краснухи вовремя, вакцинацию ему проводят в подростковом возрасте, в 13 лет.

Таким образом, ребенок при одномоментной иммунизации против кори, паротита и краснухи бесплатными вакцинами получает два укола (дивакцина и краснушная отдельно). В качестве альтернативы (также бесплатно) могут быть использованы импотные ассоциированные вакцины, содержащие все три вируса в одной дозе.

Все упомянутые препараты (и отечественные, и зарубежные) созданы на основе ослабленных (аттенуированных) вирусов, которые, не вызывая заболевания, способны создать стойкий иммунитет против инфекции.

Отечественная коревая вакцина (Л-16) содержит живой ослабленный вирус кори и выпускается как в виде монопрепарата, так и в виде ассоциированной (от лат. associo присоединять) дивакцины — препарата, содержащего ослабленные вирусы кори и паротита. В нашей стране разрешены к применению противокоревые вакцины иностранных фирм – РУВАКС (вакцина против кори), а также ассоциированные тройные вакцины – против кори, краснухи, эпидемического паротита: ММР-II, ПРИОРИКС, АССОЦИИРОВАННАЯ ПАРОТИТНО-КОРЕВАЯ КРАСНУШНАЯ ВАКЦИНА.

Для профилактики эпидемического паротита применяют отечественные вакцины: живую, сухую, паротитную аттенуированную (Л-3) или ассоциированную дивакцину (корь-паротит), а также зарубежные ассоциированные тривакцины: MMR-II, ПРИОРИКС, АССОЦИИРОВАННАЯ ПАРОТИТНО-КОРЕВАЯ, КРАСНУШНАЯ ВАКЦИНА.

Российской вакцины против краснухи в настоящее время не выпускают. А для вакцинации против этого вируса в рамках национального календаря прививок (для детей 1 года, 6 лет и подростков 13 лет), помимо уже упомянутых индийского препарата, а также MMRII, ПРИОРИКСА и АССОЦИИРОВАННОЙ ПАРОТИТНО-КОРЕВОЙ КРАСНУШНОЙ ВАКЦИНЫ, зарегистрированы моновакцины РУДИВАКС и ЭРВЕВАКС.

Перечисленные вакцины выпускаются в сухом виде, и перед применением их требуется растворить. Растворитель всегда прилагается в другой ампуле (флаконе). Разведенный препарат хранению не подлежит и должен сразу использоваться, так как под воздействием тепла и света вакцина теряет способность взывать формирование иммунитета.

Метод введения вакцин – подкожный, место введения – подлопаточная область или дельтовидная мышца плеча.

Моновакцины, дивакцину или ассоциированные вакцины против кори, краснухи и паротита можно вводить одномоментно с любыми другими вакцинами, за исключением БЦЖ. Иммуноглобулин[1] и другие препараты крови человека должны вводиться не ранее, чем через 2 недели после прививки, а если по каким-либо причинам ребенку переливались препараты крови, то вакцинацию можно проводить не ранее, чем через 3 месяца после их применения.

Реакция организма

Ни ассоциированные, ни моновакцины не вызывают поствакцинальных реакций[2] у большинства детей.

У 10% привитых возможна местная нормальная (обычная) вакцинальная реакция в первые 1-2 дня в виде красноты, небольшого отека тканей в месте введения препарата. Отек сохраняется в течение 1-2 дней, проходит самостоятельно.

Что касается общих нормальных вакцинальных реакций, то при использовании коревой вакцины они могут появиться у 10-15% детей, начиная с 4-5 по 13-14 дни после прививки. Возможны повышение температуры (с 8 по 11 дни, иногда даже до +39,0 градусов С и выше), насморк, покашливание. После паротитной прививки общие нормальные вакцинальные реакции бывают редко и проявляются в виде повышения температуры тела, покраснения зева, насморка. В редких случаях отмечается кратковременное (в течение 1-3 дней) увеличение околоушных слюнных желез (с одной или двух сторон). Эти симптомы могут возникнуть с 5 до 14 дня после прививки, увеличение околоушных желез может проявиться и на 21 день после иммунизации.

При использовании краснушной вакцины подобные реакции возможны у 4-15% привитых с 4-5-го по 14 день после прививки. Возможно появление насморка, покашливание, повышение температуры тела. Редко встречаются краснухоподобная сыпь, увеличение лимфоузлов.

В старшем возрасте или у взрослых после прививки могут возникнуть боли в суставах. При использовании ассоциированных вакцин возможно сочетание всех симптомов в те же сроки, что и при моновакцинации.

Если выше перечисленные или подобные им симптомы начались в первые 4-5 дней после прививки, а также сохраняются или появились после 15 дня, это не имеет отношения к прививке и означает, что ребенок чем-то заболел. Чаще всего, это острая инфекция верхних дыхательных путей. Обязательно нужно вызвать врача, чтобы уточнить характер заболевания и назначить лечение (например, жаропонижающие средства, сосудосуживающие капели в нос, при необходимости — антибактериальные лекарства и т.п.).

Возможные осложнения

Аллергические реакции. Возникают, как правило, на дополнительные вещества, входящие в вакцину. Все противовирусные вакцины содержат небольшое количество антибиотика, а также остаточное количество белка тех сред, на которых выращивали вирус вакцины. Зарубежные вакцины против кори и паротита содержат небольшую долю куриного белка, в отечественных препаратах имеется белок перепелиный. В этом – преимущество российских препаратов, поскольку аллергия на перепелиное яйцо в настоящее время встречается реже, чем на куриное.

Местные аллергические реакции возникают в первые 1-2 дня после прививки. В области инъекции появляется отек и краснота более 8 см в диаметре. Для лечения необходимо использовать гормональные мази и иази улучшающие кровообращение (например, троксевазиновую). При очень больших отеках внутрь назначают противоаллергические препараты.

В единичных случаях могут отмечаться общие аллергические реакции в виде сыпи, крапивницы, отека Квинке[3]. При лечении общих аллергических осложнений используют противоаллергические препараты, принимая их внутрь или в виде внутримышечных инъекций.

Областное бюджетное учреждение здравоохранения «Курская городская клиническая больница № 4»

ИММУНИЗАЦИЯ ВЗРОСЛОГО НАСЕЛЕНИЯ.

 

Памятка для населения.

 

ГРИПП

 

Кому рекомендовано:

 

Всем в возрасте от 6 мес. до 50 лет, страдающим заболеваниями сердца, легких, сахарным диабетом, почечной недостаточностью, болезнями крови, иммунодефицитом, проживающим в учреждениях длительного ухода.

Ухаживающим за или живущим с лицами, перечисленными выше

Беременным женщинам, имеющим хронические заболевания, независимо от срока беременности

Здоровым беременным женщинам, 2 или 3 триместр беременности попадет на сезон гриппа

Медицинским и социальным работникам, а также тем, кто занят в ключевых с социальной точки зрения отраслях

Путешественникам, направляющимся в регионы с повышенной заболеваемостью гриппом, либо в контакте с прибывающими из таких регионов

Всем, кто не хочет болеть гриппом

Как и когда прививаться:

 

Ежегодно

Оптимальным временем для прививки является период с октября по ноябрь

Прививку также можно сделать на любой стадии эпидемии гриппа

Вакцинация против гриппа может сочетаться в один день с любыми прививкам

ПНЕВМОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

 

Кому рекомендовано:

 

Взрослым в возрасте 65 лет и старше

Лицам в возрасте от 2 до 64 лет, страдающим хроническими заболеваниями или имеющим другие факторы риска, включая хронические заболевания сердца, легких, печени, алкоголизм, сахарный диабет, подтекание спинно-мозговой жидкости, живущим в специальных социальных условиях (включая коренное население отдельных регионов)

В группе риска по смертности вследствие пневмококковой инфекции: лица с аспленией или заболеваниями крови, иммунокопрометированне, включая ВИЧ-инфицированных, злокачественными опухолями, хронической почечной недостаточностью или нефротическим синдромом, получающим иммуносуппрестивную терапию (включая кортикостероиды), реципиентам трансплантатов

Беременные женщины, имеющие перечисленные факторы риска, могут быть привиты в случае, если этого не было сделано раньше.

Как и когда прививаться:

 

Обычно вводится однократно; прививка проводится, если факт вакцинации не установлен либо не доказан.

Однократная ревакцинация (повторная вакцинация) рекомендована через 5 лет от первой для лиц, находящихся в группе риска по смертности вследствие пневмококковой инфекции или тех, у кого может иметь место быстрая потеря антител (болезни почек), для тех, кто на время получения первой прививки был младше 65 лет, а со времени первой вакцинации уже прошло 5 лет .

Можно сочетать в один день с любыми прививками, но в виде отдельной инъекции.

КРАСНУХА

 

Кому рекомендовано:

 

Женщины детородного возраста, не имеющие иммунитета к краснухе, а также девушки-подростки

Как и когда прививаться:

 

Одна или две прививки в зависимости от ситуации

Если показано проведение второй прививки, она должна проводиться не раньше, чем через 4 недели после первой

Можно сочетать в один день с любыми прививками, но в виде отдельной инъекции, если не используется комбинированная вакцина против кори-паротита-краснухи

Если женщина на момент обращения беременна, прививка проводится после рождения ребенка

КОРЬ, ПАРОТИТ, КРАСНУХА

 

Кому рекомендовано:

 

Взрослые в возрасте до 30 лет, не болевшие корью, паротитом и краснухой и не прививавшиеся против этих инфекций

Взрослые из групп высокого риска, такие как медработники, студенты ВУЗов или учреждений последипломного образования

Как и когда прививаться:

 

Одна или две прививки в зависимости от ситуации

Если показано проведение второй прививки, она должна проводиться не раньше, чем через 4 недели после первой

Можно сочетать в один день с любыми прививками, но в виде отдельной инъекции

ПОЛИОМИЕЛИТ

 

Кому рекомендовано:

 

Обычно проведение прививок в возрасте старше 18 лет не рекомендуется. В то же время, взрослые могут получить однократную ревакцинацию в отдельных случаях (путешествие в эндемичный регион, подготовка к беременности)

Как и когда прививаться:

 

Можно сочетать в один день с любыми вакцинами

 

 

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

 

 

 

Кому рекомендовано:

 

Путешествующим в регионы т.н. «менингитного пояса» (Центральная Африка и часть Южной Америки), включая паломников, направляющихся в хадж

 

 

Как и когда прививаться:

 

Однократная инъекция

Можно сочетать в один день с любыми вакцинами

ГЕПАТИТ В

 

Кому рекомендовано:

 

Всем

Взрослым, находящимся в группе высокого риска, включая тех, кто имеет HBs-позитивных в числе домашних контактов и/или сексуальных партнеров; пользующихся внутривенными наркотиками; имевших больше одного партнера по сексу в течение последних 6 месяцев; мужчинам, имеющим сексуальные отношения с мужчинами; лицам, у которох недавно было выявлено заболевание, передающееся половым путем; пациентам, проходящим гемодиализ и имеющим хронические заболевания печени, которые потребуют гемодиализа; реципиентов продуктов крови; работникам здравоохранения и обеспечения порядка, имеющим контакт с кровью; пациентам и служащим учреждений для лиц с нарушением развития; заключенным; секс-туристам

Вакцинация рекомендована всем носителям вируса гепатита С

Примечания: Предварительное серологическое тестирование рекомендуется в случаях, когда есть основания подозревать контакт с носителем инфекции. Иммунологическое тестирование может потребоваться для прибывших из эндемичных регионов, а также лиц, находящихся с ними в бытовом или сексуальном контакте

 

Как и когда прививаться:

 

Три дозы по схеме 0-1-6 мес., либо по альтернативным схемам 0-2-4 или 0-1-4 мес.

Интервал между 1 и 2 прививкой должен быть не менее 4 недель, между 2 и 3 прививками — не менее 8 недель. Между 1 и 3 прививками должен быть интервал не меньше 16 недель

Если интервал между прививками велики и не соблюдены, прививки следует не начинать заново, а продолжить в соответствие со схемой

Можно сочетать в один день с любыми прививками, но в виде отдельной инъекции

ГЕПАТИТ А

 

Кому рекомендовано:

 

Путешествие (за исключением США, стран Западной Европы, Новой Зеландии, Австралии Канады и Японии)

Лицам с нарушением системы свертывания крови, с хроническими заболеваниями печени, включая инфицирование вирусами гепатита В и С; употребляющим внутривенные наркотики; гомосексуалистам; работающим в лабораториях с вирусом гепатита А; работающим с продуктами питания

Примечание: Тестирование на наличие иммунитета перед прививкой оправдано для лиц в возрасте 40 лет и старше

 

Как и когда прививаться:

 

Две дозы с интервалом, по меньшей мере, 6 мес.

Можно сочетать в один день с любыми вакцинами

ДИФТЕРИЯ, СТОЛБНЯК

 

Кому рекомендовано:

 

Все подростки и взрослые

После завершения курса первичной вакцинации, ревакцинации проводятся каждые 10 лет

В отдельных случаях, в частности в случае травмы, ревакцинация может потребоваться уже спустя 5 лет от последней дозы

Как и когда прививаться:

 

Ревакцинация каждые 10 лет

У тех, у кого курс первичной вакцинации не завершен либо не пройден, следует завершить его (исходя из схемы 0, 1-2, 6-12 мес.). Серии прививок никогда не начинаются заново, независимо от времени, прошедшего с момента последней прививки

·         Можно сочетать в один день с любыми прививками, но в виде отдельной инъекции

 

 

Календарь прививок для детей до 3 лет

Большая часть прививок из Национального календаря для детей приходится на первые полтора года жизни. В этом возрасте ребенок наиболее восприимчив к инфекциям, поэтому задача родителей и врачей — сделать так, чтобы заболевания обходили вашего кроху стороной.

Малышу, разумеется, сложно объяснить, насколько важна вакцинация и почему нужно потерпеть боль. Однако эксперты советуют подойти к процессу деликатно: постараться отвлечь малыша от медицинской манипуляции, непременно похвалить за хорошее поведение и внимательно проследить за его самочувствием в первые трое суток после процедуры.

Возраст ребенка

Процедура

Используемый препарат

Техника прививания

Первые 24 часа жизни

Первая прививка против вирусного гепатита В

Эувакс В, Энджерикс В, Эбербиовак, Гепатект и другие

Внутримышечно (обычно — в среднюю треть бедра)

3–7 день жизни

Прививка против туберкулеза

БЦЖ, БЦЖ-М

Внутрикожно, с наружной стороны левого плеча

1 месяц

Вторая прививка против вирусного гепатита В

Эувакс В, Энджерикс В, Эбербиовак, Гепатект и другие

Внутримышечно (обычно — в среднюю треть бедра)

2 месяца

Третья прививка против вирусного гепатита В (для детей из группы риска)

Эувакс В, Энджерикс В, Эбербиовак, Гепатект и другие

Внутримышечно (обычно — в среднюю треть бедра)

Первая прививка против пневмококковой инфекции

Пневмо-23, Превенар

Внутримышечно (в плечо)

3 месяца

Первая прививка против дифтерии, коклюша, столбняка

АКДС, Инфанрикс, АДС, АДС-М, Имовакс и другие

Внутримышечно (обычно — в среднюю треть бедра)

Первая прививка против полиомиелита

ОПВ, Имовакс Полио, Полиорикс и другие

Орально (вакцина закапывается в рот)

Первая прививка против гемофильной инфекции (для детей из группы риска)

Акт-ХИБ, Хиберикс, Пентаксим и другие

Внутримышечно (в бедро или в плечо)

4,5 месяца

Вторая прививка против дифтерии, коклюша, столбняка

АКДС, Инфанрикс, АДС, АДС-М, Имовакс и другие

Внутримышечно (обычно — в среднюю треть бедра)

Вторая прививка против гемофильной инфекции (для детей из группы риска)

Акт-ХИБ, Хиберикс, Пентаксим и другие

Внутримышечно (в бедро или в плечо)

Вторая прививка против полиомиелита

ОПВ, Имовакс Полио, Полиорикс и другие

Орально (вакцина закапывается в рот)

Вторая прививка против пневмококковой инфекции

Пневмо-23, Превенар

Внутримышечно (в плечо)

6 месяцев

Третья прививка против дифтерии, коклюша, столбняка

АКДС, Инфанрикс, АДС, АДС-М, Имовакс и другие

Внутримышечно (обычно — в среднюю треть бедра)

Третья прививка против вирусного гепатита В

Эувакс В, Энджерикс В, Эбербиовак, Гепатект и другие

Внутримышечно (обычно – в среднюю треть бедра)

Третья вакцинация против полиомиелита

ОПВ, Имовакс Полио, Полиорикс и другие

Орально (вакцина закапывается в рот)

Третья прививка против гемофильной инфекции (для детей из группы риска)

Акт-ХИБ, Хиберикс, Пентаксим и другие

Внутримышечно (в бедро или в плечо)

12 месяцев

Прививка против кори, краснухи, эпидемического паратита

MMR-II, Приорикс и другие

Внутримышечно (в бедро или в плечо)

1 год и 3 месяца

Ревакцинация (повторная прививка) против пневмококковой инфекции

Пневмо-23, Превенар

Внутримышечно (в плечо)

1 год и 6 месяцев

Первая ревакцинация против полиомиелита

ОПВ, Имовакс Полио, Полиорикс и другие

Орально (вакцина закапывается в рот)

Первая ревакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка

АКДС, Инфанрикс, АДС, АДС-М, Имовакс и другие

Внутримышечно (обычно – в среднюю треть бедра)

Ревакцинация против гемофильной инфекции (для детей из группы риска)

Акт-ХИБ, Хиберикс, Пентаксим и другие

Внутримышечно (в бедро или в плечо)

1 год и 8 месяцев

Вторая ревакцинация против полиомиелита

ОПВ, Имовакс Полио, Полиорикс и другие

Орально (вакцина закапывается в рот)

Календарь прививок детям от 3 до 7 лет

В дошкольном возрасте вакцинироваться детям нужно гораздо реже. Однако важно не забывать сверяться с Календарем профилактических прививок, дабы случайно не забыть навестить педиатра в срок.

Возраст ребенка

Процедура

Используемый препарат

Техника прививания

6 лет

Ревакцинация против кори, краснухи, эпидемического паратита

MMR-II, Приорикс и другие

Внутримышечно (в бедро или в плечо)

6–7 лет

Вторая ревакцинация против дифтерии, столбняка

АКДС, Инфанрикс, АДС, АДС-М, Имовакс и другие

Внутримышечно (обычно — в плечо)

Ревакцинация против туберкулеза

БЦЖ, БЦЖ-М

Внутрикожно, с наружной стороны левого плеча

 

Прививка АДСМ

Проводим вакцинацию от столбняка и дифтерии. Безопасно, быстро, в 8 районах Санкт-Петербурга.

 

АДСМ (АДС) — это вакцина, используемая для прививки от столбняка и дифтерии – инфекционных заболеваний, опасных развитием осложнений и летальным исходом.

Дифтерия – острое бактериальное заболевание, проявляется тяжелой интоксикацией, воспалением рото- и носоглотки, поражением сердечно-сосудистой системы, почек, печени и др. Дифтерия преимущественно передается воздушно-капельным путем (в редких случаях контактно-бытовым). Риск заражения при контакте с больным очень высок.

Столбняк – крайне опасное бактериальное заболевание с высокой вероятностью смертельного исхода. Болезнь протекает стремительно, поражая нервную систему и вызывая сильные судороги, мышечный гипертонус и боль. Заражение столбняком чаще всего происходит через попадание возбудителя из почвы, воды, загрязненных предметов в рану, ожог или поврежденную слизистую.

Дифтерия и столбняк практически не поддаются лечению сверхсильными антибиотиками, и даже при успешном выздоровлении риск грозных осложнений очень велик. Обезопасить себя от заражения можно с помощью своевременной вакцинации АДСМ. Прививка во взрослом возрасте обеспечивает защиту на 10 лет.

Другие названия: вакцинация АДСМ, вакцинация АДС, прививка АДС, вакцинация от столбняка, вакцинация от дифтерии, прививка от столбняка, прививка от дифтерии

 

Кому и в каких случаях необходима прививка АДСМ?

Вакцинация АДСМ нужна всем, кто хочет обезопасить себя от столбняка и дифтерии. В детском возрасте прививка проводится планово дважды — в 7 и 14 лет. Взрослым людям с 18 лет необходимо самостоятельно повторять вакцинацию каждые 10 лет на протяжении всей жизни. Ограничений по возрасту нет.

Прививка АДСМ особенна необходима лицам с нарушенным режимом вакцинации — непривитым в детском возрасте, привитым однократно, а также в случаях, когда после последней вакцинации прошло более 20 лет.

 

Как проводится вакцинация от столбняка и дифтерии?

Прививка АДСМ ставится посредством инъекции строго внутримышечно. Подкожное введение вакцины чревато неэффективностью в связи с медленным попаданием препарата в кровь.

Чаще всего укол производится в верхнюю треть плеча. В некоторых случаях возможно введение вакцины в бедро или подлопаточную область. 

 

Есть ли противопоказания к прививке?

Вакцина АДСМ хорошо переносится и крайне редко приводит к побочным реакциям. Тем не менее существуют общие и специфические противопоказания, о которых следует предварительно сообщить врачу.

К общим противопоказаниям относятся острые и хронические заболевания в стадии обострения, ВИЧ, туберкулез, беременность.

Противопоказаниями непосредственно к АДСМ будут являться тяжелые реакции на препарат и заболевания центральной нервной системы.

 

Какие документы понадобятся для проведения вакцинации от кори?

В центрах «Медкомиссии №1» для вакцинации понадобится только паспорт. При наличии возьмите с собой прививочный сертификат с информацией о проведенных прививках.

 

Куда и когда можно обратиться?

Сделать прививку АДСМ можно в любом удобном центре «Медкомиссия №1». Мы работаем в 8 районах Санкт-Петербурга и имеем все необходимые лицензии. В наших клиниках используются только проверенные безопасные вакцины, предоставляется консультация врача.

 

Почему стоит обратиться к нам?

Надежно — наши центры имеют все необходимые лицензии на данный вид услуг. Вакцинация проводится сертифицированными специалистами с большим опытом работы. Используется только высококачественные препараты.

Быстро – запись на услугу доступна по телефону и в онлайн режиме на сайте, где вы можете выбрать удобное время и ближайший филиал. Процедура вакцинации и консультация терапевта займет несколько минут.

Удобно – наши медицинские центры расположены в 8 районах Санкт-Петербурга и работают без выходных.

Получить консультацию или записаться на прием можно по телефону +7 (812) 380-82-54

Записаться на прием >>>

 

Детская вакцинация | Medicum

Согласно Эстонской государственной программе иммунизации, детей, начиная с младенческого возраста, вакцинируют против 11 инфекций, заболевание или распространение которых могут иметь серьезные последствия. Эти 11 инфекционных заболеваний: туберкулез, вирусный гепатит В, ротавирусная инфекция, дифтерия, столбняк, коклюш, полиомиелит, гемофильная инфекция, корь, свинка и краснуха.

За счет пациента (прейскурант) детей можно вакцинировать и против других инфекций, таких как пневмококковая инфекция, грипп, клещевой энцефалит, гепатит А, гепатит В, папилломавирусная инфекция человека, менингококковая инфекция, ветряная оспа и пр.

В дошкольный период детей вакцинируют семейная медсестра или медсестра кабинета иммунизации. Вакцинацией школьников занимается школьный медработник.

Более подробную информацию о вакцинации можно спросить у семейного врача и семейной медсестры, врача-специалиста и акушерки.

Вызываемые вакцинами побочные действия, как правило, легкие и преходящие. После инъекции вакцины может повыситься температура тела, а место инъекции может быть болезненным, покрасневшим или отечным. Из места инъекции противотуберкулезной вакцины может выделяться желтоватое отделяемое – в таком случае место инъекции следует очищать кипяченой водой. После вакцины против кори, свинки и краснухи может появиться кратковременная сыпь, которая не заразна и вскоре пройдет. Если ребенок беспокоен и плаксив, можно дать ему парацетамол. Если у ребенка нет повышения температуры, то в день иммунизации его можно купать.

Подробную информацию об инфекционных заболеваниях и вакцинациях вы найдете на странице www.vaktsineeri.ee.

Календарь Эстонской государственной программы иммунизации

Возраст ребенка
Название заболевания, против которого проводится вакцинация, и кратность введения вакцины
12 часов  против гепатита В (1)
от 3 до 5 днейпротив тебуркулеза (1)
1 месяцпротив гепатита В (2)
2 месяцапротив ротавируса (1)
3 месяца против коклюша, дифтерии, полиомиелита, гемофильной инфекции, столбняка (1) + против ротавируса (2)
4,5 месяцапротив коклюша, дифтерии, полиомиелита, гемофильной инфекции, столбняка (2) + против ротавируса (3)
6 месяцев  против коклюша, дифтерии, полиомиелита, гемофильной инфекции, столбняка (3)
против гепатита В (3)
1 годпротив кори, свинки и краснухи (1)
2 годапротив коклюша, дифтерии, полиомиелита, гемофильной инфекции, столбняка (4)
от 6 до 7 летпротив коклюша, дифтерии, полиомиелита, столбняка (5)
12 лет против гепатита В (1,2,3)*
13 летпротив кори, свинки и краснухи (2)
от 15 до 16 летпротив коклюша, дифтерии, столбняка (6)
17 летпротив дифтерии, столбняка (7)**
Начиная с 25-летнего возраста каждые 10 летпротив дифтерии, столбняка

 

* Детей, родившихся в 1995-2003 гг., и детей, ранее не вакцинированных против гепатита В, иммунизируют с интервалом 1 месяц между первой и второй дозами вакцины, и с 5-месячным интервалом между второй и третьей дозами.

** Детей, родившихся в 1990–1995 гг., и детей, ранее на 12-м году жизни вакцинированных шестой дозой дифтерийно-столбнячной вакцины (dT 6), ревакцинируют на 17-м году жизни с использованием коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины (dTpa).

 

 

Пресс-центр

опубликовано: | изменено:

Прививка от дифтерии


Варианты вакцин


Вакцины против дифтерии производятся на основе дифтерийного анатоксина, являющегося модифицированным бактериальным токсином, который индуцирует защитный антитоксин.Прививка для профилактики дифтерии представляет собой анатоксин, адсорбированный на алюминия гидроксиде. Дифтерийный анатоксин выпускается также в комбинации со столбнячным анатоксином (прививки АДС, АДС-м) и коклюшной вакциной (цельноклеточной – АКДС, Бубо-М, Бубо-Кок; и бесклеточной, или ацеллюлярной – Инфанрикс, Пентаксим, Тетраксим, Инфанрикс Пента, ИнфанриксГекса). Профилактические прививки позволяют создать длительный и напряжённый антитоксический иммунитет от дифтерии.


Прививка АКДС состоит из смеси корпускулярной коклюшной вакцины, дифтерийного и столбнячного анатоксинов. АДС-анатоксин представляет собой очищенные и адсорбированные дифтерийный и столбнячный анатоксины. АДС-М-анатоксин отличается от АДС уменьшенным содержанием антигенов — в одной прививочной дозе (0,5 мл) содержится 5 ЛФ (единица измерения активности компонентов) дифтерийного анатоксина и 5 ЕС (единица измерения активности компонентов) столбнячного анатоксина (для сравнения, в 0,5 мл прививки АДС содержится 30 ЛФ дифтерийного анатоксина и 20 ЕС столбнячного анатоксина).


Все вакцины для профилактики дифтерии, столбняка и коклюша являются инактивированными (убитыми), то есть они не содержат ничего живого. Известно, что отдельные антигены в чистом виде и инактивированные вакцины уступают по эффективности живым вакцинам. В этой связи в качестве усилителя (т.н. адъюванта) прививки против дифтерии, столбняка, коклюша (и ряда других инфекций) используется гидроокись алюминия. Смысл использования этого вещества заключается в усилении воспалительной реакции в месте введения вакцин и, как следствие, интенсификации иммунных реакций и увеличении эффективности прививки в целом.


Принципы и цели вакцинации


Дифтерия – крайне опасное своими осложнениями заболевание, для ее профилактики необходима вакцинация. Производство вакцин – сложный многоступенчатый процесс. Дифтерийный анатоксин получают из токсина, продуцируемого дифтерийным микробом. Микроорганизмы культивируют в жидкой питательной среде, в которую они выделяют токсин. Полученную среду тщательно освобождают от микробных клеток, а затем обрабатывают, чтобы полностью обезвредить токсин, сохранив только его иммунизирующую активность. Дифтерийный анатоксин контролируется по нескольким показателям (приняты ВОЗ в 1965 г.): прежде всего, на безопасность, то есть полноту обезвреживания токсина. Этот показатель проверяют на чувствительных животных, вводя им дозу, в 50-100 раз превышающую дозу для человека, что позволяет выявить следовые количества недообезвреженного токсина. После теста на безопасность его проверяют на возможность возврата токсических свойств. С этой целью очищенный анатоксин инкубируют в течение шести недель при разных температурных режимах, а затем опять проводят контрольный тест на животных.


Дозировка
— у детей с 3-х месяцев до 4 лет — три прививки от дифтерии по 0,5 мл с интервалом 6 недель, с последующей ревакцинацией через 12 месяцев после третьей прививки; у детей старше 4 лет и взрослых – две прививки от дифтерии по 0,5 мл с интервалом 4-6 недель с последующей ревакцинацией через 9-12 месяцев


После проведения серии первичной иммунизации средняя продолжительность защиты от дифтерии составляет около 10 лет. Далеко не все знают, что во взрослом возрасте показана ревакцинация ассоциированным дифтерийно-столбнячным анатоксином с уменьшенным содержанием антигена (АДС-м) каждые 10 лет.


Эффективность вакцин


Введение в 1994 г. массовой иммунизации населения страны против дифтерии с повторной ревакцинацией взрослых в 2003-2004 гг. позволило обеспечить достаточную специфическую защиту населения от этой инфекции. В совокупности с многолетним надзором это привело к снижению заболеваемости дифтерией в России с 26,8 в 1994 г. до 0,01 на 100 тыс. населения в 2009-2011 гг. В течение периода 1980-2000 гг. общее число зарегистрированных случаев дифтерии было снижено более чем на 90%.


Все компоненты АКДС-вакцин способны формировать иммунитет практически у 100% привитых.


Побочные реакции


После введения адсорбированных препаратов (внутримышечно или подкожно) на месте инъекции может некоторое время сохраняться небольшое уплотнение, которое не опасно для организма.


Прививки АКДС являются наиболее реактогенными, «тяжелыми» вакцинами детского возраста. В среднем побочные реакции встречаются у трети привитых, причем не на каждую прививку. Пик частоты реакций отмечается, как правило, на третье и четвертое введения вакцины, что совпадает с пиковыми показателями выработки иммунитета. Они проявляются умеренным повышением температуры тела, легким недомоганием в течение суток после вакцинации. Возможны также покраснение, припухание, болезненность в месте инъекции, редко бывают быстропроходящие эфемерные высыпания. Реакции в месте введения прививки от дифтерии в целом отмечаются у 15-25% привитых: покраснение (1-2%) и отечность (1-2%), вызванные иммунным воспалением в месте введения вакцины и действием адъюванта. Боль в месте укола (вероятность около 15%, проявляется тем, что при движениях ребенок «бережет» ножку и плачет) также является следствием воспалительной реакции.


Общие реакции на прививку от дифтерии в среднем отмечаются у 20% привитых: повышение температуры тела (до 30%), прочие (беспокойство или, наоборот, заторможенность, рвота, понос, нарушения аппетита). Как правило, все побочные реакции на АКДС-вакцины развиваются не позднее 24 (72) часов после прививки, длятся не более 24 (48) часов и не требуют лечения.


Риск поствакцинальных осложнений


Как и на введение любой другой вакцины, в редких случаях возможны аллергические реакции на компоненты АКДС-вакцины. Эти осложнения связаны не со свойствами прививки, а с количеством вспомогательных веществ в конкретных препаратах, наличием у ребенка аллергии к ним и, в части случаев, несоблюдением правил вакцинации. Показателен тот факт, что, согласно статистике поствакцинальных осложнений в США, даже тяжелые аллергические реакции на АКДС-вакцины не привели к тяжелым последствиям ни в одном случае с 1978 года, с учетом того, что за этот период было сделано около 80 млн прививок против дифтерии. К вероятным специфическим осложнениям на прививки АКДС можно отнести неврологические осложнения, которые крайне редки. Как предполагается, они могут быть вызваны тем, что токсины коклюшной палочки (даже инактивированной) в комбинированных вакцинах имеют свойство раздражать, у крайне небольшой части восприимчивых детей, мозговые оболочки.


Редкими проявлениями неврологических осложнений на прививку от дифтерии могут быть: судороги без повышения температуры – 0,3-90 на 100 тыс. прививок, осложнения в виде энцефалопатии – менее 1 случая на 300 тысяч привитых. В настоящее время в мире судороги без повышения температуры не считают осложнением на прививку. Исследования, проведённые в Великобритании в 1960-1970 гг. свидетельствуют об одинаковой частоте развития судорог у привитых и непривитых детей. При этом первые проявления таких заболеваний как эпилепсия, органическое поражение головного мозга могут проявляться в виде судорог в возрасте 3-4 месяцев, когда начинают проводить вакцинацию, и связаны с прививкой только временным фактором.


Противопоказания


Помимо общих противопоказаний к вакцинации против дифтерии, таких как острое заболевание, аллергия к компонентам прививок и тяжелый иммунодефицит (при котором формирование иммунитета невозможно), АКДС-вакцины временно или абсолютно противопоказаны в случае, если у ребенка имеется прогрессирующая патология нервной системы, либо отмечались судороги без повышения температуры (афебрильные). В этом случае дети прививаются вакциной от дифтерии без коклюшного компонента (прививка АДС). Временными и относительными противопоказаниями являются обострение хронических заболеваний (прививки можно проводить вне обострений), недавно перенесенная острая респираторная инфекция (ОРИ) (прививки против дифтерии можно проводить сразу после выздоровления). Следует заметить, что в США легкая ОРИ не является противопоказанием, и прививки могут быть проведены, в том числе, на фоне незначительного повышения температуры, кашля, насморка. Также противопоказанием является развитие сильных общих и местных реакций на предшествующее введение АКДС прививки (повышение температуры выше 40 С, отек и гиперемия в месте введения вакцины свыше 8 см в диаметре).


Когда прививать?


Курс первичной вакцинации против дифтерии проводят детям с 3-месячного возраста троекратно, с интервалом 45 дней. Первая ревакцинация проводится прививкой АКДС через 12 месяцев после 3-й вакцинации, вторая ревакцинация — с 7 лет АДС-М-анатоксином, третья — в 14 лет, и далее взрослым– каждые 10 лет АДС-М-анатоксином


Выбор правильной длины иглы для вакцинации детей и взрослых: на что следует обратить внимание?

Выбор правильной длины иглы при
вакцинация ваших пациентов имеет решающее значение — вакцина должна достигнуть
желаемый участок ткани для оптимального иммунного ответа на
происходить. Чтобы определить правильную длину иглы для использования в каждом
В ситуации необходимо учитывать следующие факторы:

  • путь введения — внутримышечный или
    подкожный
  • анатомическое место укола
  • возраст также следует учитывать
  • вес также необходимо учитывать

Ниже приводится краткое изложение рекомендаций по выбору подходящей иглы.
длина для внутримышечных и подкожных инъекций на основе CDC

Генерал Бест
Практическое руководство по иммунизации

(Введение вакцины).

ДЛЯ МЛАДЕНЦЕВ, ДЕТЕЙ И
Подростки

Внутримышечные инъекции: место инъекции и размер иглы

  • Для новорожденных (0–28 дней) : Используйте переднебоковую мышцу бедра,
    ⅝ »
    игла, калибр 22–25
    Примечание: для новорожденных (первые 28 дней жизни) и недоношенных детей:
    Рекомендуется использовать иглу ⅝ дюйма, если кожа натянута ровно между
    большой и указательный пальцы
    игла вводится под углом 90 ° к коже.
  • Для младенцев (1–12 месяцев) : Используйте переднебоковую мышцу бедра, 1 дюйм
    игла, калибр 22–25
  • Для детей ясельного возраста (1–2 года) : Есть два варианта инъекции
    место и длина иглы:

    • Переднебоковая мышца бедра Используйте иглу 1 «–1», калибр 22–25
    • Дельтовидная мышца, если мышечная масса достаточна, использовать
      ⅝ «–1» игла,
      22–25 калибр
  • Для детей (3–10 лет) : Есть два варианта инъекции.
    узел и длина иглы:

    • Использование дельтовидной мышцы ⅝ игла «1», калибр 22–25
    • Переднебоковая мышца бедра: игла 1 дюйм –1, калибр 22–25
  • Для детей и подростков (11–18 лет) : Есть два варианта
    Место инъекции и длина иглы:

    • Использование дельтовидной мышцы Игла ⅝ «–1», калибр 22–25
    • Переднебоковая мышца бедра: игла 1 дюйм –1, калибр 22–25

Подкожные (подкожные) инъекции: место инъекции и размер иглы

  • Для младенцев (11–12 месяцев): вводить под углом 45 ° в жировую клетчатку.
    ткань, покрывающая переднебоковую мышцу бедра — используйте иглу ⅝ дюйма,
    23–25 калибр
  • Для детей и подростков (1–18 лет): введите под углом 45 ° в
    жировая ткань, покрывающая трицепс или переднебоковую мышцу бедра
    используйте иглу ⅝ «,
    23–25 калибр

ДЛЯ ВЗРОСЛЫХ

Внутримышечные инъекции

Дельтовидная мышца чаще всего используется как место для внутримышечных инъекций.
у взрослых.Длина иглы обычно составляет 1 дюйм –1 дюйм, калибр 22–25, но
более длинная или короче игла
может потребоваться в зависимости от веса пациента.

Примечание. Альтернативным местом для внутримышечной инъекции у взрослых является
переднебоковая мышца бедра. Длина и калибр иглы являются
так же, как когда дельтовидная мышца
длина 1 дюйм, калибр 2225 мм.

Выбирайте длину иглы в зависимости от веса взрослого человека.
пациентов, а именно:

  • Взрослые с массой тела менее 130 фунтов (60 кг): использование иглы диаметром 1 дюйм является недопустимым.
    рекомендуемые.Однако для внутримышечной инъекции можно использовать иглу дюйма.
    дельтовидная
    мышцы, если жировая ткань, покрывающая дельтовидную мышцу,
    уплощенный (то есть не сгусток между большим пальцем и пальцами во время
    инъекция) и игла
    вводится под углом 90 ° к коже.
  • Взрослые с массой тела 130–152 фунта (60–70 кг): использование иглы диаметром 1 дюйм является недопустимым.
    рекомендуемые.
  • Женщины весом 152–200 фунтов (70–90 кг) и мужчины весом 152–260 кг
    фунтов (70–118 кг): рекомендуется использовать иглу размером 1 дюйм –1 дюйм.
  • Женщины с массой тела более 90 кг (200 фунтов) или мужчины с массой тела более 90 кг.
    более 260 фунтов (118 кг): рекомендуется использовать иглу диаметром 1 дюйм.

Подкожные (подкожные) инъекции

  • Вводить под углом 45 ° в жировую ткань над трицепсом
    Рекомендуется использовать иглу ⅝ дюйма, калибр 23–25.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ РЕСУРСЫ

Введение вакцины: доза, способ введения, место проведения и размер иглы

Введение вакцины взрослым: доза, способ, место проведения и игла
Размер

Как вводить внутримышечные и подкожные инъекции вакцины

Как вводить внутримышечные и подкожные инъекции вакцины
взрослым

Раздаточные материалы IAC: Введение вакцин
страница шлюза

Инструменты клиники IAC: введение вакцин
страница шлюза

Управление вакцины CDC
страница шлюза

Библиотека ресурсов по управлению вакцинами CDC
с поучительными видеороликами о вакцине
администрация

CDC
Эпидемиология и профилактика болезней, предупреждаемых с помощью вакцин
(Розовая книга «), глава 6, Введение вакцины: путь и
Сайт

Эта страница была обновлена ​​в июле
21, 2020.
Эта страница была проверена в июле
21 января 2020 г.

Столбняк (для родителей) — Nemours Kidshealth

Что такое столбняк?

Столбняк, также известный как тризм , — серьезное, но предотвратимое заболевание, поражающее мышцы и нервы тела.

Начиная с двухмесячного возраста, все дети в США вакцинируются от столбняка.Заболевание гораздо чаще встречается в развивающихся странах, чем в США.

Что вызывает столбняк?

Столбняк вызывается типом

Бактерии, называемые Clostridium tetani , обычно обитают в почве. Бактерии производят токсин (химическое вещество или яд, наносящий вред организму). Этот токсин прикрепляется к нервам вокруг области раны и перемещается по нервам в головной или спинной мозг. Там он мешает нормальной деятельности нервов, особенно двигательных нервов, которые посылают прямые сообщения мышцам.

В Соединенных Штатах Америки большинство случаев столбняка возникает в результате инфицированного пореза или глубокого прокола, например, раны, вызванной наступлением на гвоздь. Иногда травма настолько мала, что человек даже не обращается к врачу.

Столбняк встречается чаще всего в:

  • травмы, связанные с омертвевшей кожей, такие как ожоги, обморожения, гангрена или раздавливание
  • раны, загрязненные почвой, слюной (слюной) или фекалиями, особенно если плохо промытые
  • проколов кожи нестерильными иглами, например, при употреблении наркотиков, нанесении татуировок или пирсинге самостоятельно

Что такое столбняк новорожденных?

Другая форма столбняка, столбняк новорожденных , встречается у новорожденных, рожденных в антисанитарных условиях, особенно при заражении культи пуповины.Благодаря регулярным вакцинациям и санитарному уходу за пуповиной столбняк новорожденных стал очень редким явлением в развитых странах.

Стр.1

Каковы признаки и симптомы столбняка?

Столбняк часто начинается с мышечных спазмов челюсти (так называемый тризм , ). У кого-то также могут быть проблемы с глотанием, скованность или боль в мышцах шеи, плеч или спины. Спазмы могут распространяться на мышцы живота, предплечий и бедер. Симптомы могут проявиться через несколько дней или месяцев после контакта с бактериями.

Как лечится столбняк?

Больной столбняком будет лечиться в больнице, обычно в отделении интенсивной терапии (ОИТ). Там они обычно получают антибиотики, чтобы убить бактерии, и иммуноглобулин столбняка (TIG), чтобы нейтрализовать уже выпущенный токсин. Они также получат лекарства для контроля мышечных спазмов и могут нуждаться в лечении для поддержки жизненно важных функций организма.

Можно ли предотвратить столбняк?

Да. Двумя наиболее важными способами предотвращения столбняка являются:

  1. прививка от столбняка
  2. получение прививки ( профилактика столбняка после контакта ) после травмы, которая могла вызвать столбняк

Иммунизация против столбняка является частью вакцинации DTaP (дифтерия, столбняк и бесклеточный коклюш).Дети обычно получают:

  • серия из четырех доз вакцины АКДС в возрасте до 2 лет
  • другая доза в возрасте 4–6 лет
  • бустерная вакцина (Tdap) в возрасте 11–12 лет или позже, если она была пропущена

Затем им следует делать прививку от вакцины против столбняка и дифтерии (Td) каждые 10 лет в течение взрослого возраста.

Вакцина Tdap также рекомендуется всем беременным женщинам во второй половине каждой беременности, независимо от того, были ли они вакцинированы ранее или когда она была сделана в последний раз.

Столбняк новорожденных можно предотвратить, убедившись, что все беременные женщины прошли вакцинацию против столбняка, рожая детей в санитарных условиях и правильно ухаживая за пуповиной.

Постконтактная профилактика столбняка включает прививки от столбняка после травмы. Количество полученных уколов будет зависеть от:

  • , когда пациенту в последний раз была проведена ревакцинация
  • общее количество прививок от столбняка, сделанных пациентом
  • характер раны

Любую рану на коже — особенно глубокий прокол или рану, которая может быть загрязнена фекалиями, почвой или слюной — следует немедленно очистить и перевязать.

Когда мне позвонить врачу?

Если вы не уверены, сделали ли ваши дети прививки от столбняка или знаете, что они не полностью иммунизированы, позвоните своему врачу. Если с тех пор, как кто-то из вашей семьи прошел ревакцинацию от столбняка, прошло более 10 лет, обратитесь к врачу, чтобы он обновил вакцинацию.

Если произойдет прокол или другая глубокая рана, очистите рану и позвоните врачу, чтобы узнать о профилактике столбняка после контакта. Если у вашего ребенка развивается тризм или мышечные спазмы, особенно после ранения, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Травма плеча, связанная с введением вакцины: изолированный малый разрыв круглой кости

ОПИСАНИЕ ДЕЛА

59-летняя женщина, вес 153 фунта. (69 кг) и без значительного анамнеза, представленного острой болью в левом плече и ограниченным диапазоном движений, которые начались менее чем через 24 часа после вакцинации против столбняка и дифтерии (Td) для плановой профилактики. Пациент отрицал наличие лихорадки, предшествующих болей в плече, травм, чрезмерного подъема, тяги или физических упражнений.При физикальном обследовании пациент испытывал ограниченный диапазон движений, боль при активном и пассивном движении и болезненность над бугорком дельтовидной мышцы. Рефлексы, сила и ощущения пациента остались неизменными. После минимального облегчения с помощью нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) была получена неулучшенная магнитно-резонансная томография (МРТ) левой плечевой кости.

МРТ, проведенная через 6 недель после появления симптомов, показала частичный разрыв большой толщины сухожилия малой круглой мышцы.Вместо этого была рекомендована консультация ортопеда. Во время посещения ортопеда, через 7 недель от начала травмы, симптомы пациента резко улучшились. Пациент сообщил о минимальной боли при определенных движениях, например при одевании. Физический осмотр показал минимальную болезненность в месте прикрепления дельтовидной мышцы. Рефлексы, ощущения и сила сохранялись. Учитывая улучшение симптомов, было рекомендовано консервативное лечение. Пациенту был начат курс НПВП и назначена физиотерапия для растяжения и укрепления вращательной манжеты.Через 2 месяца пациент вернулся к исходному состоянию без боли в плече.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИЗОБРАЖЕНИЯ

МРТ, проведенная через 6 недель после появления симптомов, показала обширный отек, окружающий мышечно-сухожильное соединение малой круглой мышцы и сухожилие (рис. 1). Произошел связанный с этим разрыв частичной толщины высокой степени сухожилия малой круглой кости (рис. 2). Также был отмечен сопутствующий реактивный подкорковый отек плечевой кости в месте прикрепления малой круглой кости (рис. 2).

ДИАГНОСТИКА

Изолированный небольшой разрыв круглой кости, травма плеча, связанная с введением вакцины

ОБСУЖДЕНИЕ

Преходящая боль, эритема и уплотнение — обычно симптомы, возникающие после введения вакцины в плечо.Однако нечасто вакцины могут привести к травме плеча, документально подтвержденной Национальной программой компенсации за травму, вызванную вакцинацией (SIRVA). Симптомы SIRVA включают постоянную боль в плече и руке, ограничение движений, бурсит и паралич плечевого сустава. Немногочисленные случаи, описанные в литературе, определяют результаты визуализации, относящиеся к этой сущности. Насколько нам известно, мы сообщаем о первом случае изолированного разрыва вращающей манжеты малой круглой мышцы после введения вакцины Td.

Временная боль в плече после введения вакцины — часто встречающееся явление. Значительный отек подкожных мягких тканей в руке, в которую была введена инъекция, можно увидеть на УЗИ. Эти данные связаны с местной воспалительной реакцией после иммунизации. Однако продолжительная боль в плече и ограничение движений после введения вакцины могут быть связаны с SIRVA, редким явлением, описываемым как осложнение неправильного введения вакцины, часто в месте инъекции, расположенном слишком высоко на плече.Результатом является иммуноопосредованная воспалительная реакция локально в плече. 1 Длительный иммунно-опосредованный воспалительный ответ, оцениваемый при SIRVA, является примером реакции гиперчувствительности III типа (Артюса). 2 Это явление связано с реакцией организма на ранее размещенные антитела (предыдущая инъекция Td в случае нашего пациента) против вновь введенных антигенов. У нашего пациента отек головки плечевой кости и небольшой разрыв круглой кости, изображенные на МРТ, отражают последствия прямого удара иглы и длительный иммунный ответ.

В литературе описано менее 30 случаев, связанных с SIRVA. Самое крупное исследование, проведенное Атанасоффом и соавторами, включало 13 случаев, когда пациенты получали вакцинацию против гриппа, Td, Tdap или вируса папилломы человека и у них развивалась длительная боль в плече с ассоциированным бурситом, тендинитом и / или разрывами вращательной манжеты, как видно на МРТ. 1 Сообщалось также о случаях SIRVA после других вакцин, включая пневмококковую вакцину и гепатит. 3,4

Почти все зарегистрированные случаи демонстрируют аналогичные рентгенологические данные, связанные с SIRVA, включая субакроминальный и субдельтовидный бурсит, тендинит, разрывы вращающей манжеты надостной и подостной мышцы, а также отек костного мозга.В литературе описано только одно сообщение о малой круглой патологии. 5 В этом исследовании 60-летняя женщина испытала длительную боль в левом плече после вакцинации Tdap. Последующая МРТ выявила разрыв частичной толщины 0,6 x 0,8 см подостного сухожилия, распространяющийся вниз и вовлекающий верхнюю часть сухожилия малой круглой мышцы.

Изолированные разрывы сухожилия малой круглой кости встречаются редко. Они чаще возникают при травматическом вывихе заднего плеча или в сочетании с надостными и надостными разрывами сухожилий. 6,7 Мы сообщаем о ранее не описанном случае изолированного разрыва вращающей манжеты малой круглой мышцы после введения вакцины Td. Целью этого исследования является не стимулирование сомнений относительно вакцинации, а расширение дифференциальной диагностики продолжительной боли в плече в контексте недавней иммунизации и обсуждение методики.

У нашего пациента были признаки и симптомы, соответствующие ранее зарегистрированным случаям SIRVA. У пациента развилась стойкая боль в плече и ограниченный диапазон движений на фоне недавней вакцинации и отсутствия в анамнезе дисфункции плеча.Кроме того, ее симптомы начали улучшаться через 6 недель после начала болезни. Эти результаты аналогичны результатам, описанным Dumonde et al., Которые доказали, что антиген, введенный в синовиальные ткани, приводит к длительному иммунному ответу, продолжающемуся 6 недель, после чего симптомы начали улучшаться. 8

Решение о длине иглы и месте инъекции должно приниматься для каждого человека на основе объема вводимой вакцины, техники инъекции, размера дельтовидной мышцы, толщины жировой ткани в месте инъекции и глубины ниже мышцы. поверхность, в которую будет впрыскиваться материал.Большинство вакцин вводят внутримышечно в дельтовидную или переднебоковую часть бедра. Дельтовидную мышцу рекомендуется использовать при инъекциях небольшого объема, например при вакцинации. Это увеличивает иммуногенность вакцины и сводит к минимуму побочные реакции в месте инъекции. Для внутримышечных инъекций игла должна быть достаточно длинной, чтобы охватить мышечную массу и предотвратить проникновение вакцины в подкожные ткани, но не настолько, чтобы она затрагивала нижележащие нервы, кровеносные сосуды или костные структуры.Внутримышечные инъекции следует вводить под углом 90 градусов к дельтовидной мышце с помощью иглы калибра 22-25. По данным Центров по профилактике и контролю заболеваний (CDC), для мужчин и женщин с массой тела <130 фунтов (<60 кг) иглы 5 / 8–1 дюйма достаточно для внутримышечной инъекции в дельтовидную мышцу. Для мужчин и женщин весом 130–152 фунтов (60–70 кг) достаточно 1-дюймовой иглы. 9

Потенциальные риски недостаточного проникновения вакцин хорошо известны, включая местные дерматологические реакции и снижение иммуногенности.Однако менее известны побочные эффекты, связанные с чрезмерным проникновением и риском глубокого повреждения дельтовидной мышцы при использовании длин игл, рекомендованных CDC. Липперт и др. Продемонстрировали, что пациенты, которые получают вакцинацию в плечо с использованием рекомендованных CDC игл длиной 5/8, 7/8 и 1 дюйм, испытают 11% (16 из 150), 55% (83 из 150) и 61 % (92 из 150) риск чрезмерного проникновения, соответственно. 10 Авторы предложили модель вакцинации на основе веса, в которой игла 1/2 дюйма используется для женщин весом ≤70 кг и мужчин ≤75 кг, игла 5/8 дюйма для женщин весом 70-115 кг и мужчин 75-140 кг. и игла диаметром 7/8 дюйма или более для женщин весом 115 кг и более и мужчин 140 кг и более.Кроме того, авторы утверждали, что такая длина игл, основанная на весе, потенциально может обеспечить 0% чрезмерное проникновение и 10% недостаточное проникновение. Bodor et al. Использовали ультразвук, чтобы определить, что суб-дельтовидная сумка расширяется на 3-6 см за латеральную границу акромиона и на 0,8-1,6 см глубиной до поверхности кожи. 3 Авторы пришли к выводу, что субдельтовидная сумка легко доступна для 1-дюймовой иглы, что делает ее потенциальным местом повреждения во время введения вакцины.

С учетом этих рекомендаций нашему пациенту с весом 153 фунта (69 кг) потребуется игла 1/2 дюйма, длина которой значительно уменьшена по сравнению с рекомендованной CDC, что потенциально может предотвратить возникновение SIRVA.Однако у этого пациента с небольшой мышечной массой использовалась игла длиной 1 дюйм. Следовательно, очень вероятно, что имело место чрезмерное проникновение вакцины через дельтовидную мышцу в сухожилие малой круглой кости при ее прикреплении к задней части большого бугорка плечевой кости с последующим частичным разрывом сухожилия малой круглой кости.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Продолжительная боль в плече и ограничение движений после введения вакцины должны побудить клиницистов исключить SIRVA как причину.Крайне важно при введении вакцины оставаться в пределах дельтовидной мышцы и избегать чрезмерного проникновения в сухожилия вращательной манжеты, так как это может привести к SIRVA. Наконец, SIRVA следует рассматривать как возможную причину при столкновении с изолированной патологией малого сухожилия круглой кости в соответствующих клинических условиях.

ССЫЛКИ

  1. Атанасов С., Райан Т., Лайтфут Р., Иоганн-Лян Р. Травма плеча, связанная с введением вакцины (SIRVA). Вакцина . 2010; 28 (51): 8049-8052.
  2. Siegrist CA. Механизмы, лежащие в основе побочных реакций на вакцины. Дж. Комп. Патол . 2007; 137: Дополнение 1, S46-50.
  3. Бодор М., Монтальво Э. Дисфункция плеча, связанная с вакцинацией. Вакцина . 2007; 25 (4): 585-587.
  4. Степень I, Дебир П. Синдром замороженного плеча после вакцинации. Отчет о 3 случаях. Acta Chir Belgi . 2012; 112 (6): 447-449.
  5. Эгол А.Дж., Бродер К.Дж., Штраус Э.Дж. Разрыв ротаторной манжеты, вызванный вакцинацией: клинический случай. Отчеты о случаях внутренней медицины . 2015; 2 (3): 18-21.
  6. Hottya GA, Tirman PF, Bost FW, Montgomery WH, Wolf EM, Genant HK. Разрыв задних стабилизаторов плеча после заднего вывиха: МРТ и результаты МР-артрографии с артроскопической корреляцией. AJR Am J Roentgenol . 1998; 171 (3): 763-768.
  7. Ли ЮЗ, Парк ЮВ, Парк МГ, Джи Дж. Х. Артроскопическое лечение изолированного разрыва сухожилия малой круглой кости: клинический случай. Клиники плечевого и локтевого суставов .2015; 18 (3): 159-161.
  8. Дюмонд округ Колумбия, Глинн LE. Производство артрита у кроликов иммунологической реакцией на фибрин. Бр. Дж. Эксп. Патол . 1962; 43 (4): 373-383.
  9. Kroger AT, Duchin J, Vázquez M. Общие рекомендации по передовой практике иммунизации. Руководство по передовой практике Консультативного комитета по практике иммунизации (ACIP).
  10. Lippert WC, Wall EJ. Оптимальная глубина введения иглы для внутримышечного введения. Педиатрия . 2008; 122 (3): 556-563.

Вернуться к началу

Субакромиально-субдельтовидный бурсит после вакцинации против COVID-19: случай травмы плеча, связанной с введением вакцины (SIRVA)

Диагноз травмы плеча, связанный с введением вакцины (SIRVA), был поставлен из-за быстрого появления боли после внутримышечного введения вакцины у пациента без предшествующей истории хронической боли или воспалительных заболеваний в пораженном плече в сочетании с данными, соответствующими местной иммуноопосредованной воспалительной реакции.Ключом к распознаванию SIRVA является то, что боль обычно начинается в течение 48 часов после введения вакцины, которая может сохраняться в течение нескольких месяцев. Симптомы включают связанную слабость и нарушение подвижности, без улучшения с помощью безрецептурных анальгетиков [5].

Миллионы доз вакцин для профилактики коронавирусной болезни 2019 были введены взрослым во всем мире во время пандемии COVID-19 [12]. Иммунизация с использованием вакцины COVID-19 AstraZeneca лиц в возрасте 18 лет и старше была проведена с момента получения разрешения на экстренное использование вакцины 30 декабря 2020 г. в Великобритании Агентством по регулированию лекарственных средств и товаров медицинского назначения Великобритании (MHRA) [13] .Вакцина COVID-19 компании AstraZeneca была одобрена для использования в экстренных случаях в Бразилии 17 января 2021 г. Бразильским агентством по регулированию здравоохранения (ANVISA) [14]. Эту вакцину следует вводить в двух отдельных дозах уполномоченным вакцинатором только в виде внутримышечной инъекции, предпочтительно в дельтовидную мышцу [15].

Одна доза вакцины COVID-19 содержит 5 × 10 [10] вирусных частиц в 0,5 мл раствора. Активное вещество вакцины COVID-19 AstraZeneca представляет собой моновалентную вакцину, состоящую из одного рекомбинантного вектора аденовируса шимпанзе с дефицитом репликации (ChAdOx1), который кодирует гликопротеин S SARS-CoV-2 (ChAdOx1-S [рекомбинантный]) [ 15].

Наиболее частыми побочными эффектами вакцины COVID-19 AstraZeneca, которые могут поражать более 1 человека из 10, были болезненность (63,7%) и боль (54,2%) в месте инъекции. Сообщалось о миалгии (44,0%) и артралгии (26,4%). Во время клинических испытаний большинство побочных реакций, о которых сообщалось, были от легкой до умеренной по своей природе и разрешались в течение нескольких дней, а некоторые продолжались в течение недели после вакцинации. По сравнению с первой дозой побочные реакции, зарегистрированные после второй дозы, были более легкими и менее частыми [15].

У нашей пациентки вскоре после вакцинации появилась боль в плече, возможно, из-за того, что вакцина была введена непреднамеренно выше рекомендованной (рис. 3) [4, 7]. Атанасов и его коллеги в ретроспективном исследовании SIRVA сообщили, что в 93% случаев боль в плече возникла менее чем через 24 часа после вакцинации и сразу после инъекции в 54% [2].

Рис. 3

a Дельтовидная мышца рекомендуется для плановой внутримышечной вакцинации взрослых.Наиболее безопасное анатомическое место у взрослых обоих полов будет примерно на 7–13 см (на три пальца) ниже середины акромиона, анатомически на полпути между акромионом и бугристостью дельтовидной мышцы (красный кружок). Внутримышечные инъекции вводятся под углом от 72 до 90 ° к коже. Глубина иглы 2,5 см (1 дюйм) подходит для большинства пациентов; его достаточно, чтобы достичь мышечной массы и предотвратить чрезмерное проникновение. b Верхняя треть дельтовидной мышцы не должна использоваться для инъекций вакцины.Угол, близкий к 45 °, не рекомендуется для внутримышечной вакцинации, так как это может привести к нанесению вакцины в дерму или подкожно.

Эта побочная реакция также может быть вызвана слишком глубокой инъекцией, проходящей через мышцу и внутрь. бурса [4, 7, 8, 10]. Бодор и Монтальво обнаружили, что поддельтовидная сумка простиралась от 3,0 до 6,0 см за латеральную границу акромиона на глубине от 0,8 до 1,6 см [7], до которой можно было легко добраться на 2,5 см (1 дюйм.) игла, использованная для инъекции нашему пациенту. Рекомендации по правильному введению, включая четкие инструкции, как избегать верхней трети дельтовидной мышцы, помогут снизить риск проникновения через бурсу во время инъекций вакцины [2]. Несоответствующий метод потенциально может снизить эффективность вакцины или увеличить риск местных побочных реакций [4, 10].

Пациентка продемонстрировала уменьшенный диапазон активных движений и продолжающуюся боль в плече, которая длилась не менее 8 недель после первой прививки вакцины COVID-19.Наиболее частыми находками при обследовании пациентов с SIRVA являются активная болезненная дуга, тяжесть и продолжительность дисфункции плеча у разных пациентов различаются и в конечном итоге могут длиться годами [2].

Визуализирующие исследования нашего пациента подтвердили диагноз субакромиального субдельтовидного бурсита и тендинопатии вращающей манжеты плеча. Субакромиальный субдельтовидный бурсит считается известной, но редкой причиной заболеваемости, связанной с вакцинацией [7]. При исследовании вакцинации против гриппа анализ выявил повышенный риск в 7 раз.8 для субдельтовидного бурсита с появлением симптомов в течение 3 дней после вакцинации [3]. Результаты МРТ обычно включают скопление жидкости в глубокой дельтовидной мышце или над сухожилиями вращающей манжеты, бурсит, жидкость «больше, чем обычно наблюдается» в бурсе, тендинит и разрывы вращательной манжеты [2].

Травма плеча в результате вакцинации обычно более серьезна, чем можно было бы ожидать от простой травмы иглой. Может наблюдаться стойкое синовиальное воспаление, а септический артрит является дифференциальным диагнозом и должен быть исключен [8].Неинвазивные визуальные исследования, такие как МРТ или УЗИ, могут быть полезны для дифференциации этого состояния и других более распространенных патологий (например, артрита, разрывов вращательной манжеты плеча, кальцифицирующего тендинита).

В случаях, когда присутствуют серьезные местные или системные признаки или симптомы и подозревается SIRVA, может потребоваться немедленная неинвазивная визуализация, чтобы исключить воспалительные состояния или инфекцию и определить уровень и тип повреждения, особенно когда симптомы сохраняются и могут быть рассмотрены дополнительные инвазивные процедуры, такие как инъекции стероидов [2].

Ожидается, что при вакцинации человека реакция взаимодействия вакцины антиген-антитело, вызванная вакцинацией на локальном участке, будет временной и разрешится, поскольку антиген выводится из мягких тканей в течение нескольких дней [2]. Однако в случаях, когда раствор вакцины случайно вводится в синовиальное пространство плеча, уже существующие антитела в синовиальных тканях от предыдущей инфекции или прошлой вакцинации могут привести к более длительному воспалительному ответу [2].

Некоторые авторы [2] полагают, что этот тип феномена является результатом инъекции вакцинного антигена, от которого человек был ранее сенсибилизирован, а не из-за конкретной вакцины. Хотя COVID-19 является новым инфекционным заболеванием, и население впервые получает вакцины от COVID-19, и хотя пациент ранее не подвергался прямому воздействию коронавируса, маловероятно, что взрослый человек не подвергался ранее воздействию аденовирус в прошлом, который фактически является компонентом вакцины COVID-19 AstraZeneca.

У большинства пациентов могут быть стойкие симптомы, включая боль и ограниченный диапазон движений [2, 5]. Во многих случаях успокаивающие и противовоспалительные препараты могут привести к исчезновению симптомов в течение нескольких недель [3]; однако в некоторых случаях со временем может потребоваться инъекция кортикостероидов [2, 5]. Хирургическое вмешательство может быть выполнено в рефрактерных случаях [2, 10, 16].

Диагноз SIRVA следует рассматривать у пациентов с установленными симптомами боли в плече после вакцинации.Введение вакцины в верхнюю треть дельтовидной области может иметь долгосрочные последствия, не связанные с конкретной вакциной. Следует подчеркнуть возможность индукции длительной иммуноопосредованной воспалительной реакции при введении вакцинного антигена в синовиальные тканевые структуры, лежащие в основе дельтовидной мышцы, а также тщательное рассмотрение правильной техники инъекции при проведении внутримышечной вакцинации плечевого сустава.

SIRVA хорошо известна в медицинской литературе [5, 17]; тем не менее, информация об этом состоянии все еще занижается.Насколько нам известно, это первый отчет о причинно-следственной связи после вакцинации COVID19. SIRVA можно предотвратить при правильном введении вакцины. Миллионы вакцин против COVID-19 ежедневно вводятся взрослым во всем мире из-за пандемии; таким образом, количество вакцин, введенных ненадлежащим образом, также может увеличиться. Травмы плеча следует рассматривать как одно из возможных побочных эффектов вакцинации.

Кремы для обезболивания и пластыри для иммунизации

Иммунизации защищают от серьезных заболеваний, однако они также могут вызывать дискомфорт.Один из способов уменьшить дискомфорт от иммунизации — использовать местные анестетики, также известные как обезболивающие кремы или пластыри.

Информация в этом файле HealthLinkBC показывает, куда положить обезболивающие кремы и пластыри для младенцев, малышей и детей старшего возраста для плановой иммунизации. Если у вас есть вопросы о том, где вашему ребенку будут делаться прививки, поговорите со своим врачом до вашего визита. Полный список способов уменьшить дискомфорт вашего ребенка во время иммунизации см. В файле HealthLinkBC № 50e «Лучшая иммунизация для вашего ребенка».

Что такое обезболивающие кремы и пластыри?

Кремы или пластыри для обезболивания облегчают чувство боли, блокируя болевые рецепторы на коже. Кремы и пластыри для обезболивания можно купить в местной аптеке. Чтобы их купить, вам не нужен рецепт от врача.

Как использовать кремы и пластыри для обезболивания?

Доступно несколько продуктов, и у них могут быть разные инструкции по их использованию. Использование этих продуктов будет меняться в зависимости от:

  • возраст ребенка;
  • как наносится продукт;
  • количество продукта, которое будет использовано;
  • — продолжительность нанесения продукта; и
  • как долго хранится продукт после его удаления.

Важно прочитать и внимательно следовать инструкциям на упаковке, прежде чем использовать эти продукты для вашего ребенка.

Кремы или пластыри необходимо нанести до посещения иммунизации, потому что продукту требуется время, чтобы обезболить кожу после нанесения. Время, необходимое для обезболивания кожи, может варьироваться от 30 до 60 минут после нанесения. Обязательно следуйте инструкциям по продукту.

Если вы удалите продукт до приема, нарисуйте карандашом края пластыря или повязки, закрывающей крем.Это покажет вашему лечащему врачу, где был применен обезболивающий крем или пластырь.

Приведенные ниже инструкции предназначены для детей, которым делают прививки в соответствии с Британской Колумбией. график плановой иммунизации детей. Для получения дополнительной информации см. B.C. Графики иммунизации.

Где я могу применить обезболивающие при посещениях через 2, 4 и 6 месяцев?

Во время этих посещений иммунизация делается в верхнюю часть ноги (бедро). Кремы или пластыри для обезболивания необходимо нанести на места, показанные ниже.

При нанесении обезболивающего крема или пластыря выполните следующие действия:

  1. Уложите ребенка лицом к себе.
  2. Проведите воображаемую линию посередине передней части одной из ног вашего ребенка от бедра до колена (линия A).
  3. Затем разделите верхнюю ногу на 3 равные части (линии B и C). Нанесите крем или пластырь на среднюю внешнюю часть ноги.

Повторите шаги 2 и 3 на другой ноге вашего ребенка во время 2-х и 4-х месячных посещений иммунизации.

Возраст Куда наносить крем или пластырь
2 месяца Нанесите на обе ноги, как показано.
4 месяца Нанесите на обе ноги, как показано
6 месяцев Примените к 1 ноге, как показано

Где я могу применить обезболивающие во время посещений иммунизации через 12 и 18 месяцев?

Во время этих посещений иммунизации делаются в предплечье в положения, показанные ниже.

При нанесении обезболивающего крема или пластыря выполните следующие действия:

Верхняя рука

  1. Пусть ваш ребенок сядет с закатанным рукавом и плечом к вам.
  2. Поместите пластырь или дозу крема в верхнюю часть руки (A).

При посещении через 12 месяцев сделайте то же самое с другой рукой.

Тыльная сторона руки

  1. Попросите ребенка сесть, закатав рукав и повернув руку к вам.
  2. Поместите пластырь или крем в среднюю часть тыльной стороны руки ребенка (B), посередине между его плечом и локтем. При посещении через 12 месяцев сделайте это еще раз с другой руки.
Возраст Куда наносить крем или пластырь
12 месяцев Нанесите на верхнюю часть на боковой стороне руки и на тыльной стороне обеих рук, как показано. (A и B на обе руки)
18 месяцев Нанесите на верхнюю часть только на одной стороне руки.(Только для одной руки)

Где я могу применить обезболивающие при посещении иммунизации от 4 до 6 лет?

Прививки делаются в возрасте от 4 до 6 лет в верхнюю часть руки. Крем или пластырь для обезболивания следует нанести на плечо, как показано для детей при посещении иммунизации через 12 месяцев.

Возраст Куда наносить крем или пластырь
от 4 до 6 лет Нанесите только на верхнюю часть сбоку руки, а также на тыльную сторону одной руки (A и B только на одну руку)

Кремы для обезболивания можно также использовать для детей старшего возраста и взрослых.

Как безопасно использовать обезболивающие и есть ли побочные эффекты?

Перед использованием прочтите инструкции к продукту и убедитесь, что обезболивающие кремы или пластыри безопасны для вашего ребенка. Убедитесь, что вы не используете больше, чем рекомендовано для возраста вашего ребенка. Побочные эффекты, как правило, незначительны, ограничиваются местными кожными реакциями при применении обезболивающих кремов. К ним относятся бледность, покраснение или отек кожи. Серьезные побочные эффекты возникают редко.В случае этих или любых других реакций продукт следует немедленно удалить, и вам следует обратиться за советом к своему лечащему врачу.

Внимательно наблюдайте за своим ребенком после нанесения крема или пластыря. Бинты и повязки могут стать причиной удушья, если ребенок их снимет. Чтобы предотвратить это, накиньте одежду на это место.

Для получения дополнительной информации об иммунизации посетите ImmunizeBC по адресу https://immunizebc.ca/

Заявлений о травмах, связанных с вакцинами, мало, и их очень мало

В то время, когда неспособность провести вакцинацию детей является причиной самой крупной вспышки кори за последние десятилетия, малоизвестная база данных предлагает один из способов оценить безопасность вакцин.

Примерно за последние десять лет в Соединенных Штатах люди получили около 126 миллионов доз вакцины против кори, болезни, которая когда-то заразила миллионы американских детей и убила от 400 до 500 человек каждый год. В течение этого периода 284 человека подали иски о вреде, нанесенном иммунизацией, в рамках федеральной программы, созданной для компенсации людям, пострадавшим от вакцин. Из этих требований около половины были отклонены, а 143 были компенсированы.

Данные взяты из Национальной программы компенсации за травмы, вызванные прививками, безупречной системы, начатой ​​в 1988 году после того, как федеральный закон установил ее как место, где необходимо подавать и оценивать иски о вреде от вакцин.В настоящее время он покрывает претензии, связанные с 15 вакцинами для детей и прививкой от сезонного гриппа.

За последние три десятилетия, когда миллиарды доз вакцин были введены сотням миллионов американцев, программа компенсировала примерно 6600 людям вред, который, по их утверждениям, был причинен вакцинами. Около 70 процентов вознаграждений приходилось на выплаты в случаях, когда официальные лица программы не нашли достаточных доказательств того, что виноваты вакцины.

«Повреждения, вызванные вакцинацией, случаются редко», — сказала Рене Джентри, юрист, которая уже почти 18 лет представляет людей, подавших иски о травмах, вызванных вакцинами.Тем не менее, по ее словам, «это фармацевтические препараты, и люди могут на них реагировать — у вас может быть плохая реакция на аспирин. Они не волшебные.

В последние годы многие выплаты по программе были связаны с прививками от гриппа, в основном с участием взрослых.

С момента запуска программы было выплачено в общей сложности 4,15 миллиарда долларов в качестве компенсации. Небольшая часть претензий связана со смертью. За 30 лет было возмещено около 520 исков о смерти. Почти половина из них была связана с более старой вакциной от коклюша, которая не использовалась уже два десятилетия.

Центры по контролю и профилактике заболеваний подсчитали, что вакцины предотвратили более 21 миллиона госпитализаций и 732 000 смертей среди детей за 20-летний период.

По имеющимся данным, вероятность серьезного вреда, если человек заразится корью, намного выше, чем вероятность получить травму от вакцины против кори. По данным C.Округ Колумбия Для сравнения, иски о причинении вреда были поданы примерно для двух из каждого миллиона доз вакцины против кори.

Было около двух заявлений о травмах на каждый миллион доз всех вакцин, распространенных в Соединенных Штатах с 2006 по 2017 год, когда программа компенсации травм имеет данные о дозах. В нем говорится, что за это время было распределено более 3,4 миллиарда доз вакцины.

Редкость жалоб особенно примечательна, потому что цель программы — упростить подачу петиции.Он часто платит истцам гонорары за адвокатов и свидетелей-экспертов, независимо от того, компенсируется иск или нет, сказал д-р Нараян Наир, который курирует программу в качестве директора отдела программ компенсации травм Министерства здравоохранения и социальных служб.

Компенсация за смерть ограничена 250 000 долларов. В случае травмы нет ограничений на то, что программа оплачивает медицинские расходы, потерю заработной платы и другие расходы. По словам представителей программы, две крупнейшие на сегодняшний день награды составили от 32 до 38 миллионов долларов за иски в отношении детей, поданные около 20 лет назад.

Доктор Наир описал подход программы как «вакцина виновна, если не доказана ее невиновность». В ней есть таблица, в которой перечислены травмы и состояния, которые потенциально могут быть вызваны каждой вакциной в течение определенного периода времени после получения вакцины. К ним относятся обмороки, непроходимость кишечника и воспаление головного мозга. Доктор Наир сказал, что если чье-то заболевание соответствует описанию в таблице, «он получает презумпцию причинной связи».

Программа также может урегулировать дела без определения вакцины, вызвавшей травму, или дело может быть передано в так называемый суд по вакцинам, где специальные мастера могут потребовать компенсацию.

Одно заболевание, которого нет в списке потенциальных последствий вакцинации, — это аутизм. В начале 2000-х, после того, как теперь опровергнутое исследование попыталось связать аутизм с вакцинами, программа получила несколько тысяч заявлений. Дело было исчерпывающе изучено в течение нескольких лет федеральными судами, которые в конечном итоге постановили, что доказательства показали, что аутизм не вызван вакцинами и не является законным требованием для программы травм. Жалобы на аутизм были отклонены.

Правительство пытается заявить о существовании программы, напечатав номер телефона и веб-сайт в информационных сообщениях о вакцинах, которые врачи обязаны выдавать пациентам при иммунизации.Консультативная комиссия, в состав которой входят родители детей, пострадавших от вакцинации, оценивает любые предположения о ранее неизвестном состоянии или травме, связанных с вакцинацией, сказал доктор Х. Коди Мейснер, заместитель председателя консультативной комиссии и профессор педиатрии в школе Университета Тафтса. медицины.

Скептики и противники вакцин иногда заявляют, что существование программы предполагает, что вакцины более опасны, чем указывают медицинские данные.

Некоторые люди считают, что сумма денег, выданная заявителям в течение срока действия программы, вызывает тревогу.

«Если вакцины не вызывают травм, почему трастовый фонд прививок выплатил 4 061 322 557,08 долларов за травмы, вызванные вакцинами?» — спросил депутат Билл Поузи, республиканец из Флориды, в письме, защищающем право родителей принимать собственные решения относительно иммунизации своих детей.

Но эксперты общественного здравоохранения отмечают, что данные на самом деле свидетельствуют о безопасности вакцины. «Подавляющее количество инъекций вакцины полностью безопасны и не связаны с какими-либо побочными эффектами», — сказал доктор.- сказал Мейснер. «Это резко контрастирует с тем, что пытается пропагандировать движение против вакцин».

Г-жа Джентри, которая является соруководителем Клиники судебных разбирательств по вакцинации и травмам на юридическом факультете Университета Джорджа Вашингтона, сказала, что подавляющее большинство исков поданы людьми, которые не являются скептиками по вакцинам.

«Нас называют всякими сумасшедшими, в том числе и антиваксами», — сказала она. «Не были. Сестра моего партнера по праву провела всю жизнь в инвалидной коляске, потому что у нее был полиомиелит; Я бы хотел, чтобы у нее была вакцина.

Растущая доля недавних жалоб, примерно половина всех петиций с 2017 года, не связана с содержанием самих вакцин. Вместо этого они относятся к травмам плеча, обычно у взрослых, которые произошли из-за того, что врач ввел вакцину слишком высоко в плечо или в суставную щель, а не в мышечную ткань. Это может вызвать воспалительную реакцию, приводящую к боли в плече и ограничению движений.

Анджела Барри, 58 лет, учительница пятого класса в Найсвилле, штат Флорида., сказала, что сразу почувствовала сильную боль и едва могла поднять руку после прививки от столбняка в аптеке, когда ее кошка поцарапала ей лицо в 2015 году. Она сказала, что позже она узнала, что человек, сделавший прививку, только что закончил программа фельдшеров и, очевидно, ввела вакцину не в то место.

Госпоже Барри в конце концов потребовались уколы кортизоном, операция и месяцы физиотерапии, сказала она.

Она сказала, что быстро сообщила об инциденте в Систему сообщений о побочных эффектах вакцины, спонсируемую C.Округ Колумбия и Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов. В ходе этого процесса она узнала о программе компенсации травм, согласно которой ее травма была связана с вакцинацией, и были оплачены ее медицинские расходы и возможные будущие расходы.

Мисс Барри сказала, что ей все еще делают прививки. «Я бы не хотела, чтобы кто-нибудь услышал эту историю и сказал:« О, есть еще одна причина не делать прививки », — сказала она.

Доктор Мейснер сказал, что органы общественного здравоохранения теперь уделяют особое внимание обучению медицинских работников тому, как вводить вакцины, не нанося вреда плечам людей.

Многие иски о травмах плеча связаны с вакциной от гриппа, которую программа начала охватывать в 2005 году. Прививки от гриппа, которые федеральные чиновники рекомендуют ежегодно для взрослых и детей, составили около двух третей компенсируемых исков с 2006 по 2017 год. Иммунизация против гриппа составила около 44 процентов от общего числа доз вакцины в стране.

Из-за прививок от гриппа претензии к программе теперь в подавляющем большинстве случаев касаются взрослых, а не детей.

Прививка от гриппа также стала причиной значительного числа жалоб, связанных с синдромом Гийена-Барре, редким неврологическим заболеванием, при котором иммунная система начинает атаковать организм.

Для всех вакцин наибольшая доля заявлений — 26 процентов — касается травмы, которая не указана как подтвержденное состояние, связанное с вакциной. Люди все равно могут получить компенсацию по этим претензиям, если они докажут, что вакцина вызвала травму.

Медицинские эксперты говорят, что результаты программы свидетельствуют о том, что вакцины хорошо изучены, прежде чем они будут одобрены для общественного использования.

Например, с 2006 по 2017 год 311 заявлений касались вакцины против ВПЧ, которая была одобрена в 2006 году и предотвращает рак шейки матки.Компенсацию получили менее половины. За этот период было введено около 112 миллионов доз, то есть на каждый миллион доз приходилось около трех заявлений. Для сравнения, согласно федеральной статистике, более двух из каждых 100 000 американских женщин умирают от рака шейки матки.

Вакцина от столбняка считается настолько жизненно важной, что с 2006 по 2017 год было введено 576 миллионов доз, содержащих ее (часто вместе с дифтерией и коклюшем), и 719 исков, связанных с травмой, были компенсированы, как показывают данные.

Заболеть столбняком может быть очень тяжело, как показал случай 2017 года в Орегоне. Согласно C.D.C. В сообщении об этом случае у 6-летнего мальчика, который не был вакцинирован, развился столбняк из пореза на лбу, и ему потребовалось 57 дней в больнице. Большую часть этого времени он испытывал такую ​​сильную боль из-за мышечных спазмов, что его приходилось держать в затемненной комнате с берушами. Его уход обошелся более чем в 800 000 долларов. Стоимость пятидозовой вакцины против столбняка, которая могла бы предотвратить его страдания, составляет около 150 долларов.

В очень редких случаях вакцины могут вызвать смерть. Человек может впасть в анафилактический шок или заболеть синдромом Гийена-Барре со смертельным исходом. С 1988 года более половины из 1300 заявлений о смерти были отклонены, поскольку программа не нашла достаточных доказательств того, что вакцина виновата.

Около 90 из 520 заявлений о смерти, которые получили компенсацию, были связаны с прививкой от гриппа. Почти половина исков о компенсации за смерть связана с АКДС, ранней вакциной против дифтерии, столбняка и коклюша (также называемого коклюшем).Состав против коклюша, известный как цельноклеточный, был заменен в 1990-х годах бесклеточными версиями, содержащимися в нынешних вакцинах DTaP и Tdap.

Программа компенсации вакцины была создана, потому что поток судебных исков, особенно связанных с АКДС, побудил фармацевтические компании отказаться от вакцинного бизнеса. Представители общественного здравоохранения и Конгресс обеспокоены тем, что производителей важнейших вакцин будет недостаточно.

Закон 1986 года учредил компенсационный фонд, финансируемый за счет налога, уплачиваемого производителями вакцин, в размере 75 центов за дозу.Закон действует как щит ответственности для фармацевтических компаний: люди, заявляющие о травмах, должны сначала обратиться за компенсацией в рамках программы вакцинации в Федеральный суд США и в Министерство здравоохранения и социальных служб, прежде чем они смогут подать в суд на производителя.

Имеется около 2 800 незавершенных дел, которые необходимо разрешить, и этот процесс занимает в среднем от двух до трех лет.

Если люди отклонят компенсацию или их иск будет отклонен, они могут подать в суд на производителя вакцины, хотя г-жа М.Джентри сказал, что, поскольку программа требует «меньшего бремени доказывания», чем это требуется в гражданском суде, будет трудно выиграть судебный процесс на основании того же иска.

«После того, как вы прошли этот процесс, если вы проиграете, — сказала она, — вы, вероятно, не собираетесь подавать в суд».

Боль в плече и травмы, связанные с вакциной против ВПЧ

Почему правительство рекомендует вакцинацию против вируса папилломы человека (ВПЧ)?

По оценкам, 14 миллионов человек заражаются вирусом папилломы человека (ВПЧ) ежегодно, что делает его самой распространенной инфекцией, передаваемой половым путем в Соединенных Штатах.Хотя ВПЧ имеет ряд симптомов, наиболее значительный риск заключается в том, что ВПЧ является ведущей причиной рака шейки матки среди женщин. Также известно, что ВПЧ вызывает различные другие типы рака как у женщин, так и у мужчин.

Сегодня ВПЧ можно предотвратить с помощью вакцинации. Из-за рисков для инфицированных, Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) рекомендуют вакцинировать всех детей против ВПЧ в возрасте 11 или 12 лет. CDC также рекомендует вакцинацию молодым женщинам в возрасте до 26 лет и молодым мужчинам в возрасте до 12 лет. 21 человек, которые ранее не были вакцинированы, а также молодые люди в возрасте до 26 лет, ведущие половую жизнь с другими мужчинами или имеющие ослабленную иммунную систему.

О вакцинации против ВПЧ

Вакцина против вируса папилломы человека вводится сериями из трех доз. Вторая доза обычно вводится через один или два месяца после первой, а третья доза приходит еще через четыре-пять месяцев. Все три дозы обычно вводятся путем укола в плечо.

По данным CDC, существующие вакцины против ВПЧ почти на 100% эффективны в предотвращении риска рака, связанного с ВПЧ. Даже при относительно низком уровне вакцинации (CDC не рекомендовал вакцинацию против ВПЧ до 2006 г.) вакцины от ВПЧ способствовали сокращению на 56 процентов случаев ВПЧ среди девочек-подростков в Соединенных Штатах.

Вакцины против ВПЧ, одобренные в США

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) одобрило три разные вакцины против ВПЧ. Это:

  • Церварикс — Церварикс был одобрен для вакцинации против двух типов ВПЧ: 16 и 18. Изготовленный GlaxoSmithKline, Церварикс был впервые одобрен в качестве вакцины против ВПЧ в 2009 году. Церварикс используется только для вакцинации девочек и молодых женщин.
  • Гардасил — Гардасил, произведенный компанией Merck, был первой вакциной против ВПЧ, получившей одобрение FDA в 2006 году.Гардасил одобрен для вакцинации против четырех типов ВПЧ: 6, 11, 16 и 18. Он используется для вакцинации как мужчин, так и женщин.
  • Гардасил 9 — Гардасил 9 получил одобрение FDA только в 2014 году. Как следует из названия, он вакцинирует против девяти типов ВПЧ. Наряду с типами ВПЧ, предотвращаемыми Гардасилом, Гардасил 9 также защищает от типов 31, 33, 45, 52 и 58.

Какие риски связаны с вакциной против ВПЧ?

Как и все вакцины, вакцинация против ВПЧ сопряжена с рядом рисков.Одним из наиболее серьезных является риск травмы плеча, связанный с введением вакцины (SIRVA). Существует несколько типов вакцинации, которые могут привести к SIRVA, многие из которых могут вызывать разрушительные долгосрочные эффекты, такие как острая или колющая боль в плече, замороженное плечо, разрывы вращающей манжеты и многое другое.

Пергаментный плод: Пергаментный плод. Сопутствующая патология фето-фетальной трансфузии

самые необычные виды абортов из прошлых столетий

Впервые прерывания беременности в стерильных медицинских условиях начали делать в 20-х годах прошлого столетия: тогда СССР стал первой страной, в которой аборт можно было сделать легально. Но такая практика не пошла на пользу, так как количество новорожденных резко упало, поэтому уже в 1936 году их запретили, что привело к еще худшим последствиям: женщины стали делать аборт незаконно — на дому, в результате чего они очень часто умирали сами. Об этом хорошо рассказал судмедэксперт Андрей Ломачинский в своей книге «Криминальные аборты». Вот некоторые способы прерывания беременности, которые были там описаны:

Лавровые листья

«Рецепт был прост — пачка лаврушки на стакан кипятка. Отвар выпить, а сам лист завернуть в марлю и засунуть на ночь во влагалище».

Последствия такого «рецепта» угадать сложно: вряд ли девушкам удавалось добиться полного прерывания беременности, а если выкидыш и случался — это могло сопровождаться сильным маточным кровотечением, которое часто приводило к смерти. Не исключено и то, что зародыш может не до конца покинуть матку, превратившись в «пергаментный» плод, и этим самым вызвать сильную интоксикацию организма, что, опять-таки, приведет к смерти.

Горячая ванна

Популярные статьи сейчас

Показать еще

«Аня давным-давно, наверное еще со школьной скамьи, слышала байку, что плод можно «выпарить», только вода должна быть на пределе человеческой терпимости. Париться надо долго, пока между ног не пойдет кровь, ну а после вылезать, выкидыш дальше уже пойдет самостоятельно и без проблем».

Абсолютно бредовый способ, в результате которого женщины просто-напросто заживо сваривались в горячей воде или умирали от теплового удара. А если и выживали — то потом все равно приходилось идти к врачу, чтобы делать аборт уже по медицинским показаниям — плод все-таки умирал от такого, но оставался в матке.

Спицы

«Суть метода была предельно проста: девушке надлежало снять трусы и залезть на стол, над которым висела лампа. Следовало опереться на шею и лопатки, а руками подпереть поясницу и упираясь локтями в стол, поднять зад как можно выше. В этом положении следовало полностью раздвинуть ноги в стороны, так широко, как это возможно. После этого вводится обычная вязальная спица, которой в матке прокалывают плод. Это абсолютно не больно, идет немного воды и почти нет крови. Все, можно идти домой, плод уже убили, и выкидыш будет обязательно — матка мертвяков не любит. А спицы боишься! Так чего ее бояться — сейчас на карандаш ваты намотаем, одеколоном обольем, подожгем и спицу над пламенем прокалим, любая зараза сдохнет!»

Наверное, один из самых опасных способов. Выполняли такую процедуру на дому не только спицами и крючками, а даже железными вешалками. В селах такой практикой занимались бабки, которые, не зная женской анатомии, запросто прокалывали не в том месте, что вызывало внутренние кровотечения и очень часто — перитонит. Соблюдение санитарных норм — всегда под большим вопросом, поэтому многие умирали из-за грязных рук «гинекологши» или нестерильных инструментов.

Конский волос

«…суть метода состоит в том, что в беременную матку через зев запихивается на всю длину конский волос. Понятно, что он там рвет амниотические оболочки плодика, раздражает эндометрий, и матка рано или поздно начинает сокращаться.»

Весьма странный способ, который действительно работал и провоцировал выкидыши. Вот только не исключены случаи, когда волос протыкал матку и попадал в вену, а потом уже и в сердце, что, естественно, приводило к смерти.

Напомним, 14 сентября 2018 года около 22.00 на территории акушерского отделения городской больницы в Первомайске медицинский персонал обнаружил новорожденного ребенка — мальчика. Он лежал лицом вниз в картонной коробке, рядом никого не было.

Материал подготовила Юлия Янчук

Еще редакция Сlutch cоветует прочитать:

Cамые интересные новости с 74 Каннского кинофестиваля.

История сковородки.

Анита Луценко рассказала главный секрет похудения, как убрать целлюлит и жир с живота

Запрет абортов. Подпольные способы в СССР и ранее. Луковица, лаврушка и др. | Записки сильной женщины

Пишу на фоне волны аборты. И на фоне того, что я дочитала очередную интересную книгу «Казус Кукоцкого» Людмилы Улицкой. Книга супер, рекомендую!

Итак, о чем я, собственно. В книге описан один из способов криминального аборта при помощи луковицы.

Представьте далекие времена становления Советского Союза. Главный герой — врач-гинеколог Кукоцкий — добивается отмены запрета на аборты. Чтобы пробиться сквозь тупое упрямство чиновника, он приносит ему в кабинет банку, в которой лежит заспиртованная матка с луковицей внутри.

Внутри матки находилась проросшая луковица. Чудовищная битва между плодом, опутанным плотными бесцветными нитями, и полупрозрачным хищным мешочком, напоминавшим скорее тело морского животного, чем обычную луковку, годную в суп или в винегрет, уже закончилась.

– Прошу обратить внимание. Это беременная матка с проросшим луком. Луковица вводится в шейку матки, прорастает. Корневая система пронизывает плод, после чего извлекается вместе с плодом. В удачном случае, разумеется. Неудачные попадают ко мне на стол или прямо на Ваганьково… Вторых больше…

Это частый метод прерывания беременности в те времена. Луковицу, лучше продолговатую, а не круглую, помещали в шейку матки и надолго оставляли. В теплой и влажной среде она начинала быстро прорастать. Куда? Да внутрь матки, где корни опутывали плод. Потом, в идеале, луковица выдергивается вместе с эмбрионом. Правда, чаще луковица загнивала. Что приводило к кровотечению и сепсису.

Помимо луковицы еще во влагалище вставляли морковь и разные коренья.

Помимо луковицы еще во влагалище вставляли морковь и разные коренья.

Как же еще избавлялись от нежелательной беременности? Ну самое простое — отвары и настои.

Пили молоко с йодом.

Заваривали петрушку или лавровый лист. Потом размоченные листья сворачивали и вставляли во влагалище как тампон. Повторяли так несколько раз. Пишут, что плод от этой процедуры мумифицируется, но может остаться внутри женщины. Что дальше? А дальше возможен сепсис и смерть. Вот один из исходов использования лаврушки, описанный в книге Ломачинского А.А. «Криминальные аборты»:

На вскрытии быстро нашли причину интоксикации и следующего за ней истощения – пергаментный плод.

В определенных условиях женский организм не отторгает мертвый плод, а оставляет его в матке. Такой плод не может подвергнуться полной резорбции. Он частично рассасывается, истончается и становится как бы сделанным из парафина.

Употребляли не только безобидные травки. В ходу был настой спорыньи — грибка-паразита, поражающего злаковые культуры. Он обладает галлюциногенными и возбуждающими свойствами, со всеми вытекающими последствиями. В том числе понос, рвота, глюки, некроз и отторжение тканей. Результат — да, замершая беременность. И с высокой вероятностью тяжелая болезнь или смерть матери.

Альтернативными растительными препаратами были отвары мяты, плауна, горечавки, гвоздики, барбариса, багульника, пижмы и др. Если ничего не получалось, то поступали просто: увеличивали концентрацию и дозу, что вызывало не только выкидыш, но и отравления, отказ почек, сердечно-сосудистой системы, слепоту, галлюцинации и кучу других, не менее приятных последствий.

Ну что там еще из простого? Поднятие тяжестей и прыжки с высоты.

Далее, горячая вода или парилка. Ванна почти в кипятке. Плод погибает, но часто не выкидывается, а остается в матке. Результат — либо срочная медпомощь, либо смерть. Были случаи, что и женщина и сама погибала от теплового удара. Данный способ аборта описан в первой книжке трилогии «Дети Арбата» Анатолия Рыбакова. Но тут обошлось без смерти. Такой сериал вышел на экраны в 2004 году. Смотрели?

Унижение, боль, страх…. надо ли возвращаться к этому?

Унижение, боль, страх…. надо ли возвращаться к этому?

Продолжение про иглу, спицу, фикус и катапульту здесь.

Еще мои посты по мотивам книг:

Талидомид — крупная лекарственная трагедия XX века. Дети с врожденными пороками

«Гуманная» казнь на электрическом стуле

Пишу о многом: о детях, экологии, надомной работе, медицине, книгах — о том, что мне интересно.

Основное пока — это борьба за жизнь моего мужа после удаления большой опухоли мозга. Моя первая публикация здесь.

Спасибо, что прочитали, ставьте лайки, если понравилось!

Ультразвуковая диагностика инородных тел тазовой локализации и внутренних половых органов

фГБУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова Минздравсоцразвития России, Москва,

В работе представлены популяционная частота, летальность, классификация и клинические проявления инородных тел различной локализации. Описаны эхографические признаки инородных тел таза, матки и влагалища, включая пергаментный плод при старой брюшной беременности, фрагменты костного скелета плода после прерывания беременности, аномально расположенные внутриматочные контрацептивы, марлевые тампоны и салфетки, шовный материал, швейные и операционные иглы и их фрагменты, ускользнувшие катетеры, длительно находившийся в полости таза пластмассовый шарик, а также различные инородные тела влагалища. Представлены также эхографические признаки инородных тел влагалища.

эхографические признаки инородных тел таза матки влагалища

438-24-66. E-mail: [email protected]

Литература
1. Власов А.Ф., Плечев В.В., Гатауллин Н.Г. Послеоперационные ятрогенные инородные тела (coripus olienum). Уфа; 2000. 206 с.
2. Глебович В.А. К вопросу об инородных телах брюшной полости. Вестник хирургии пограничных областей. 1929; 16–17: 229–32.
3. Блинов Н.И., Хромов Б.И. Ошибки, опасности и осложнения в хирургии. Л.: Медицина; 1965. 654 с.
4. Мануилова И.А. Современные контрацептивные средства. М.: Медицина; 1993. 195 с.
5. Коноперова Т.А. К казуистике инородных тел в полости матки. В кн.: Сборник научных трудов, посвященный 30-летию научно-врачебной деятельности проф. Н.И. Горизонкова. Новосибирск: Зап. Сиб. краев. изд.; 1935: 66–8.
6. Демидов А.В. Казуистические случаи в акушерстве и гинекологии. М.: ФГУП; 2007. 243 с.
7. Гуртовой Б.Л. Удаление у 5-летней девочки пиявки, находившейся 8 дней во влагалище. Акушерство и гинекология. 1957; 2: 114–5.

Демидов Владимир Николаевич, доктор медицинских наук, профессор главный научный сотрудник отделения функциональной диагностики ФГБУ Научный центр акушерства гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова Минздравсоцразвития России
Адрес: 177997, Россия , Москва ул. Акдемика Опарина д.4.Телефон: 8(495) 438-24-66. E-mail: [email protected]

Как устроена ягода кофе

Кофейные зёрна, которые мы привыкли видеть, не растут в таком виде. Сначала их выращивают, затем обрабатывают, а потом обжаривают. Только после этого можно приготовить кофе. В прошлой статье мы разобрались, как среда произрастания влияет на ягоду. Сегодня разбираемся, что такое кофейная ягода, из чего она состоит и где скрыто зерно.

Мы пишем статью в расчёте на людей, отдалённых от биологии, поэтому будем упрощать. Если вы биолог и считаете, что называть мезокарп мякотью недопустимо, простите нас.

Шесть частей ягоды

Ягода состоит из кожицы, мякоти, клейковины, пергаментной оболочки, серебряной кожицы и зерна. Есть другие версии, в которых называют и семь слоёв, и четыре. Мы говорим только про наиболее важные.

Каждая часть решает свою задачу. Если что-то убрать, ягода никогда не вырастет. Если говорить просто: каждый слой ягоды работает на то, чтобы зерно внутри развивалось здоровым. Когда что-то нарушается в работе этой системы, зерно вырастает с дефектами и приготовить из него вкусный кофе невозможно.

Начнём по порядку: снаружи внутрь.

Кожица

Тут всё просто — это внешняя оболочка ягоды, которая защищает ягоду от внешних воздействий. В кожице содержится хлорофилл, который хранится в хлоропластах и придаёт неспелой ягоде зелёный цвет. По мере созревания хлорофилл теряется, а хлоропласты развиваются в хромопласты, и ягода меняет цвет с зелёного на различные оттенки красного или жёлтого.

Мякоть

Часто мякоть называют пульпой от английского слова pulp. Она встроена в нижний слой кожуры и нужна для того, чтобы удерживать зёрна на месте. В зелёной ягоде мякоть жёсткая, но со временем она становится мягкой и выделяет нерастворимый гель, который называется клейковиной. Это следующий слой ягоды.

Клейковина

Это клейкий гель, который отделяет мякоть и пергаментный слой. Благодаря этому гелю кожица и мякоть спелой ягоды сладкие на вкус. Содержание, плотность и текстура клейковины зависят от разновидности кофе.

В зелёной ягоде слой клейковины твёрдый и тонкий

Процесс обработки кофе включает в себя стадию «депульпации», то есть отсоединения мякоти от зерна. Когда ягода спелая, зерно легко выдавить наружу именно благодаря клейковине, которая образует прослойку.

Пергаментная оболочка

Следом идёт пергаментная оболочка. Она ближе всего находится к зерну и защищает его во время и после обработки. Она остаётся на зерне во время депульпации и защищает его от света, воды, грязи и всего остального.

Пергаментная оболочка напоминает скорлупку

Серебряная кожица

Хрупкая плёнка, которая покрывает зерно и отделяется от зерна во время обжарки в виде шелухи. Её не стараются убрать во время обработки зерна, потому что она помогает сохранять вкус.

Остатки серебряной кожицы мы часто видим в желобке зерна

Зерно

Если ягода здоровая, внутри неё развивается два зерна, которые выглядят, как половинки. Но каждая из половинок — это полноценное зерно, из которого можно вырастить дерево.

Вещества в зерне делятся на два вида: растворимые и нерастворимые:

  • Растворимые — это кофеин, тригонеллин, ниацин, сахара, минералы и некоторые белки.
  • Нерастворимые — это целлюлоза, полисахариды, лигнин и другие вещества.

Бывает, что в ягоде созревает только одно зерно — оно называется пиберри

Химические анализы говорят о том, что в зерне кофе содержится несколько сотен компонентов. У каждого сорта своя комбинация этих компонентов. Именно эта комбинация и формирует вкусовые различия между кофе с разных плантаций.

Как сохранить свежесть томатов до зимы

21.09.2020

Условия сбора

Приближение заморозков – это первый сигнал, что пора собирать урожай с грядок, растущих на открытом грунте. Плоды, перенесшие на кусте падение температуры до +10 градусов (в ночное время) не подлежат длительному хранению.

Кроме того, собирать томаты лучше всего днем, когда на овощах не наблюдается утренней росы. Обращайте внимание на целостность плодов. Они должны быть спелыми, плотными, с мягкой наливной упругостью на ощупь и без трещин. После сбора плоды необходимо отереть от грязи, прилипших листьев и воды.

Хранение в холодильнике и погребе

Плоды можно долго время хранить в холодильнике, положив их в отделение для овощей или зону свежести. Для увеличения срока сохранности рекомендуется каждый помидор обернуть пергаментной бумагой. Можно их сложить в ящик или контейнер послойно, отделив один слой от другого бумагой, но в таком случае продукты будут соприкасаться между собой, передавая влагу, что снизит время хранения.

Вместо бумаги можно взять фольгу, источник фото: nastroy.com

Не рекомендуется хранить томаты в холодильнике, сложив их в контейнеры кучно или в целлофановые пакеты по той же причине. Также не пригодна пищевая пленка для разделения слоев – она сохраняет влагу. Максимальный срок хранения томатов в холодильнике составляет 2 недели.

Можно убрать плоды в погреб, там они сохранятся чуть дольше. В качестве тары для хранения подойдет деревянный поддон или ящик. Томаты следует разложить послойно, отделив один слой от другого листом пергамента либо обернув каждый плод по отдельности. Укладывайте в ящики не более 3 слоев, иначе нижний слой овощей будет раздавлен верхними.

Хранение в банках

Плоды в банках дольше всего сохраняют свежесть – до 5 месяцев. Перед закаткой банки нужно хорошо простерилизовать и дать им остыть, положив горловиной вниз на теплое сухое полотенце. Когда посуда остынет, добавьте в каждую по 1 ст. л. горчичного порошка. Следом сложите томаты, но неплотно, оставляя место. На каждый слой сыпьте по ½ ст. л. порошка.

Не кладите красные помидоры к зеленым, разделяйте по спелости, источник фото: youtube.com

Когда банка заполнится, добавьте последнюю ложку порошка и закройте посуду крышкой. В среднем на крупную банку должно уйти около 8 ст. л. горчичного порошка. Закрытые банки храните в холодном темном место – подвале, холодильнике или на лоджии, защитив плоды от солнечных лучей полотенцем.

Еще один способ долгое время хранить томаты – заморозка. Способ подойдет для сохранения помидоров мелких сортов, например, черри. Подробнее об этом читайте в статье: «Какие овощи хорошо переносят заморозку».

А как вы храните томаты? Пишите в комментариях. Не забудьте поставить лайк и подписаться на канал! Больше информации о подкормке растений и сборе обильного урожая вы найдете на YouTube канале «OrganicMix».

Для красивой кожи и здорового сердца: все о пользе и вреде граната

https://ria.ru/20210211/granat-1597059733.html

Для красивой кожи и здорового сердца: все о пользе и вреде граната

Для красивой кожи и здорового сердца: все о пользе и вреде граната — РИА Новости, 11.02.2021

Для красивой кожи и здорового сердца: все о пользе и вреде граната

Гранат — это род кустарников и небольших деревьев, достигающих в высоту 5-6 метров. О полезных свойствах граната и противопоказаниях — в материале РИА Новости. РИА Новости, 11.02.2021

2021-02-11T16:07

2021-02-11T16:07

2021-02-11T16:07

здоровый образ жизни (зож)

средняя азия

витамины

ягоды

еда

кулинария

питание

продукты

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdn21.img.ria.ru/images/07e4/0c/07/1588031482_0:0:3067:1725_1920x0_80_0_0_d416e3917810fd44fdfb53f5e1b18512.jpg

МОСКВА, 11 фев — РИА Новости. Гранат — это род кустарников и небольших деревьев, достигающих в высоту 5-6 метров. О полезных свойствах граната и противопоказаниях — в материале РИА Новости.Родина и история гранатаРодина граната обыкновенного, который продается в любом супермаркете — Северная Африка и Средняя Азия, однако сейчас кустарник выращивают и за пределами этих территорий, в странах с субтропическим климатом. В древности его плоды считались необычайно ценными и использовались для лечения бесплодия. Также применялись в качестве красителя для тканей. В Древнем Риме у граната было два названия — «финикийское яблоко» и «зернистое яблоко». В Древней Персии плоды почитались как символ плодородия и вечной жизни и росли в садах зороастрийских храмов.Многие исследователи полагают, что культура граната зародилась по меньшей мере 4 тысячелетия назад. Упоминания о нем встречаются уже в ранних древнегреческих источниках.Чем полезен гранатГранат богат витаминами С, В6, В12, Р и микроэлементами: йодом, железом, натрием, кальцием, калием, магнием, марганцем, фосфором. Его зерна полезны для сердечно-сосудистой системы и повышают иммунитет. В 100 г граната содержится 70 ккал. Польза гранатового сока отмечается при анемии, пониженном гемоглобине, а также в восстановительный период после болезней. Из-за высокого содержания железа, гранат при беременности может предотвратить железодефицитную анемию, которая часто встречается у женщин в положении. Считается, что корки граната полезны для очищения организма, из них делают лекарственные настои или чай.Может ли гранат быть вреденВ некоторых случаях гранат может быть вреден для организма. Например, его сок противопоказан людям с гастритом с повышенной кислотностью и язвенной болезнью. Другие противопоказания к употреблению:Также гранат нельзя давать детям до трех лет. Применение в кулинарииВ основном гранат едят в свежем виде, однако часто он становится ингредиентом разных рецептов. Например, его сок часто используется в качестве маринада для мяса, заправленного специями и чесноком. Также его зерна добавляют в салаты, жареные, тушеные и вареные блюда, делают из них варенье. Гранат универсален, потому что хорошо сочетается со многими продуктами — овощами, фруктами, мясом, птицей и т.д.Как выбрать и хранитьСчитается, что большие плоды граната сочнее маленьких. При корка не должна быть влажной и эластичной — это свидетельствует о недозрелости продукта.»При покупке гранатов обратите внимание на пухлые и крупные плоды со свежим цветом и богатым ароматом, — посоветовала Вероника Хованская. — Они должны иметь тонкую жесткую корку без пятен. Корона должна быть свободна от плесени. Допускается окрас от красного до красно-коричневого цвета, это не влияет на вкус. При комнатной температуре гранаты могут лежать до двух недель, а в сухом, прохладном месте — до месяца. Не рекомендуется замораживать целые фрукты, а вот зернышки в герметичной упаковке могут быть заморожены на срок до одного года».При длительном хранении гранаты можно обернуть бумагой или пергаментом, чтобы из плодов не испарялась влага. Гранатовые корки можно высушить для приготовления отваров. Как правильно употреблятьСчитается, что если у человека нет особых проблем с желудочно-кишечным трактом, то гранат можно есть с косточками. Они не навредят, а даже могут улучшить перистальтику кишечника.

https://ria.ru/20201119/finiki-1585394635.html

https://ria.ru/20201113/inzhir-1584539834.html

средняя азия

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2021

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdn25.img.ria.ru/images/07e4/0c/07/1588031482_72:0:2801:2047_1920x0_80_0_0_fbaa9be8d1980352ff16b204072b5c9b.jpg

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

здоровый образ жизни (зож), средняя азия, витамины, ягоды, еда, кулинария, питание, продукты

МОСКВА, 11 фев — РИА Новости. Гранат — это род кустарников и небольших деревьев, достигающих в высоту 5-6 метров. О полезных свойствах граната и противопоказаниях — в материале РИА Новости.

Родина и история граната

Родина граната обыкновенного, который продается в любом супермаркете — Северная Африка и Средняя Азия, однако сейчас кустарник выращивают и за пределами этих территорий, в странах с субтропическим климатом. В древности его плоды считались необычайно ценными и использовались для лечения бесплодия. Также применялись в качестве красителя для тканей. В Древнем Риме у граната было два названия — «финикийское яблоко» и «зернистое яблоко». В Древней Персии плоды почитались как символ плодородия и вечной жизни и росли в садах зороастрийских храмов.

Многие исследователи полагают, что культура граната зародилась по меньшей мере 4 тысячелетия назад. Упоминания о нем встречаются уже в ранних древнегреческих источниках.

Чем полезен гранат

Гранат богат витаминами С, В6, В12, Р и микроэлементами: йодом, железом, натрием, кальцием, калием, магнием, марганцем, фосфором. Его зерна полезны для сердечно-сосудистой системы и повышают иммунитет. В 100 г граната содержится 70 ккал.

«Сок граната понижает количество «плохого» холестерина и улучшает кровообращение в сердце, что делает его более здоровым, — рассказала РИА Новости нутрициолог Вероника Хованская. — Витамин С помогает в производстве коллагена, который, в свою очередь, сохраняет упругость кожи и делает ее более молодой. Также гранат очищает артерии — если ежедневно съедать плод, то бляшки на стенках артерий удаляются естественным путем. Это еще не вся польза граната. Плоды этого кустарника снижают риск развития болезни Альцгеймера, помогают регенерации клеток, предотвращают диарею, улучшают здоровье костей, борются с акне, регулируют кровяное давление».

Польза гранатового сока отмечается при анемии, пониженном гемоглобине, а также в восстановительный период после болезней. Из-за высокого содержания железа, гранат при беременности может предотвратить железодефицитную анемию, которая часто встречается у женщин в положении.

Считается, что корки граната полезны для очищения организма, из них делают лекарственные настои или чай.

19 ноября 2020, 17:18

Пища долгожителей: все о пользе и вреде фиников

Может ли гранат быть вреден

В некоторых случаях гранат может быть вреден для организма. Например, его сок противопоказан людям с гастритом с повышенной кислотностью и язвенной болезнью.

Другие противопоказания к употреблению:

  • острая стадия панкреатита;

  • запоры

  • аллергия на гранат;

  • заболевания зубов и эмали.

Также гранат нельзя давать детям до трех лет.

Применение в кулинарии

В основном гранат едят в свежем виде, однако часто он становится ингредиентом разных рецептов. Например, его сок часто используется в качестве маринада для мяса, заправленного специями и чесноком. Также его зерна добавляют в салаты, жареные, тушеные и вареные блюда, делают из них варенье. Гранат универсален, потому что хорошо сочетается со многими продуктами — овощами, фруктами, мясом, птицей и т.д.

Как выбрать и хранить

Считается, что большие плоды граната сочнее маленьких. При корка не должна быть влажной и эластичной — это свидетельствует о недозрелости продукта.

«При покупке гранатов обратите внимание на пухлые и крупные плоды со свежим цветом и богатым ароматом, — посоветовала Вероника Хованская. — Они должны иметь тонкую жесткую корку без пятен. Корона должна быть свободна от плесени. Допускается окрас от красного до красно-коричневого цвета, это не влияет на вкус. При комнатной температуре гранаты могут лежать до двух недель, а в сухом, прохладном месте — до месяца. Не рекомендуется замораживать целые фрукты, а вот зернышки в герметичной упаковке могут быть заморожены на срок до одного года».

При длительном хранении гранаты можно обернуть бумагой или пергаментом, чтобы из плодов не испарялась влага. Гранатовые корки можно высушить для приготовления отваров.

13 ноября 2020, 18:35

Ни фрукт, ни ягода, ни овощ: польза и вред инжира

Как правильно употреблять

Считается, что если у человека нет особых проблем с желудочно-кишечным трактом, то гранат можно есть с косточками. Они не навредят, а даже могут улучшить перистальтику кишечника.

Как устроены ЗЕРНА КОФЕ | Блог о кофе

     Странно, вроде в кофейном зерне не так много составляющих, но люди не очень много знают о его структуре. Я решил этот пробел восполнить и постараюсь сделать это попроще и подоступней.

  Но начнем все же с самого сложного – терминов. Кофейное зерно состоит из таких словечек как ЭНДОСПЕРМ, ЭНДОКАРП, МЕЗОКАРП и ЭКЗОКАРП. Что тут непонятного? 

     Ладно, расшифровываем и даем картинку:


 

               1. ПРОДОЛЬНЫЙ ЖЕЛОБОК (его не видно – объясню дальше).

 

               2. ЭНДОСПЕРМ (оно же – СЕМЯ, оно же – ЯДРО).

 

               3. СЕМЕННАЯ КОЖУРА (или СЕРЕБРИСТАЯ ПЛЕНКА).

 

               4. ЭНДОКАРП (или ПЕРГАМЕНТНАЯ ОБОЛОЧКА).

 

               5. ПЕКТИНОВЫЙ СЛОЙ.

 

               6. МЕЗОКАРП (или ПУЛЬПА, или ПЛОДОВАЯ МЯКОТЬ).

 

               7. ЭКЗОКАРП (или НАРУЖНАЯ ПЛОДОВАЯ ОБОЛОЧКА, или КОЖУРА)

 

     Может, так и полегче, но все еще не наглядно… Посему – предлагаю рассказать, начиная с внешнего вида плода и продолжая чистить его по слоям как капусту (а не ставить первым номером «продольный желобок»…)

 

     Поехали. Внешняя кожура (тот же ЭЗОКАРП) – это кожура, наружная оболочка:

 


 

     Из нее можно очень легко выдавить пальцами зерна кофе, когда плод спелый (не зря саму ягоду часто называют «cherry» – «вишня»).

 

       Ну, и правда – чем не вишня?..

 


 

       Кожура зрелого плода, растущего на дереве, кстати говоря, очень сочная и сладковатая на вкус.

 


     Дальше идет то, что называется «пульпа» (МЕЗОКАРП) или просто «мякоть» – это клетчатка, находящаяся под кожурой (своего рода «жирок», находящийся под кожицей ).

 


 

     Она «встроена» в нижний слой кожуры, и ее лучше увидеть, когда происходит один их процессов обработки зерен кофе, называемый «депульпация» (отделение пульпы) – когда она превращается в густую крахмальную массу.

 

     Между пергаментной оболочкой и мякотью кофейного плода есть еще такая скользкая прослойка – это «mucilago» (или «mucilage» по-английски).

 

      Прямого русского перевода, насколько я знаю, нет, а «умное» название – ПЕКТИНОВЫЙ СЛОЙ. Именно там содержатся полисахариды, благодаря которым, как я говорил выше, кожура становится сладкой.

 


 


     Далее следует очень важный элемент с умным названием ЭНДОКАРП. Его называют «пергамин» («pergamino», по-английски – «parchment») или «пергаментная оболочка» (хотя я почти никогда так не говорю – никак не могу отделаться от мысли, что «пергамент» – это где-то в районе Египта…).

 

     Эта оболочка крайне важна, потому что после очистки кофейных зерен от кожуры и пульпы, и после последующего промывания – именно она остается этаким панцирем для находящегося внутри кофейного зерна.

 


 


     Если сжать пальцами высушенное в пергамине зерно кофе – этот «панцирь» лопается и внутри находится кофейная долька – наше прекрасное зеленое зерно… Правда, по-научному зерно называется ЭНДОСПЕРМ, но мы оставим это ботаникам…

 


 


     Но это еще не все – есть еще один компонент – «silver skin» – «серебристая пленка» (опять-таки – с не очень романтическим научным названием ПЕРИСПЕРМ) – тоненькая прозрачная пленочка, которая словно паутинка обволакивает кофейное зернышко. Это последний защитный слой зеленого зерна кофе – если так можно сказать – его нательное белье…

 


 

      Вообще-то обычно ее счищают специальными машинами, но иногда ее остатки можно увидеть в прожилочке в обжаренном зерне:

 


 

     Ах, ну, да, чуть не забыл про «продольный желобок». Вот он:

 


 

     Желобок – это, по сути, пространство между завернутыми краями каждой из двух долей кофейного зерна.

 


     Иногда, правда, бывает ситуация, когда из двух долек зерна выживает и развивается только одно (второе отмирает), и этот «продукт» становится почти круглым. Такой эффект называется «peaberry» – чтоб не мучаться с переводом – по-русски его тоже иногда называют «пиберри», хотя правильней называть именем, которое появилось ранее – караколь (тема интересная, более полный рассказ см. в заметке «Что такое ПИБЕРРИ»).

 


 


     Ну, теперь хоть что-то прояснилось?…

 

     Кстати, как-то в прессе была полемика, что же такое кофейное зерно – фрукт или овощ?

 


 

     Правильным был признан ответ: это КОСТОЧКА ВНУТРИ КОФЕЙНОГО ФРУКТА…
 

by Сергей Реминный. Кофейный эксперт. Блог о кофе

Фруктовый пергамент | Neopets Items

Наша цена устарела? Дайте нам знать, предоставив новое предложение:

100 НП
28 апреля 2021 г.

Для покупаемых объектов: Мы будем использовать Мастер магазина для проверки вашего
предложение, и в процессе мы можем придумать нашу собственную среднюю цену. Отчеты
также не всегда проверяются сразу, поэтому то, что мы находим, может немного отличаться!

Для товаров, которые нельзя купить: У нас строгие правила ценообразования в
место, чтобы недобросовестные пользователи не пытались обмануть непродаваемые цены.Если мы не сможем найти подтверждения вашего ценового предложения, мы можем просто не
вносить какие-либо изменения.

Вернуться к параметрам

Этот предмет ложно накачивается и злонамеренно используется в Торговом посту? Дайте нам знать, нажав кнопку ниже, чтобы мы могли заняться расследованием.

Примечание: Обычно мы добавляем ложные оповещения о надувании на любые предметы.
цена которых подскочила на 300% или более по сравнению с нашей текущей ценой.Мы
обычно это делается только для предметов стоимостью> 100 000 NP или покупаемых предметов, у которых есть
невозможно купить. Например, предмет с 500 NP до 2000 NP не будет
получать оповещение. Но предмет, который имеет постоянную историю около 75000 NP,
видит внезапный скачок, чтобы сказать, 250,000 NP, может быть достойным предупреждения.

Эти правила не применимы к предметам, надувшимся естественным образом из-за времени.
прохождение (например, списанный предмет, повышающийся со временем в цене), или событие, происходящее
(например, Charity Corner поднимает цены на носимые устройства).

Суть наших рекомендаций по предупреждению об инфляции заключается в том, чтобы не допустить обмана покупателей.
с ценами, которые они не должны платить. Поэтому, если вы думаете, что предмет соответствует требованиям, не
Не стесняйтесь позволить нам исследовать.

Вернуться к параметрам

Есть ли на Торговом посту более новые лоты, которых нет в нашей истории? Сообщите нам, и мы добавим новые участки, когда сможем.

Примечание: Поскольку лоты на Торговом посту приходят и уходят, мы
может или не сможет поймать те, которые вы нашли.И, конечно, мы можем только
добавляем то, что находим!

Вернуться к параметрам

Рецепт домашних фруктовых рулетов из 3 ингредиентов (без особого оборудования!)

Этот рецепт фруктовых рулетов с 3 ингредиентами — это простой и вкусный способ сделать свою собственную фруктовую кожу (без какого-либо необычного оборудования или ингредиентов!)

Если бы вы были чем-то похожи на меня в детстве, вы, вероятно, думали: «Когда я вырасту, я могу ______ на ужин каждый вечер!» (вставить: мороженое, печенье, попартс, сахарная вата и т. д.). Но теперь, когда я, наконец, (вроде) вырос, я знаю, что должен подавить свои внутренние детские требования в пользу того, чтобы не весить 500 фунтов. Но недавно я обнаружил, как съесть свой торт и съесть его. Ну, фруктовые рулетики кому угодно.

Когда я впервые натолкнулся на рецепт подобной вещи типа фруктовой кожи, я был подозрительным. Вы хотите сказать, что я могу использовать свою духовку как обезвоживатель? Мне не нужна одна из этих причудливых тряпок? Я подумал, что мне придется попробовать, методом проб и ошибок, но, увы, первая попытка увенчалась большим успехом! Я говорю по специальности, эти вещи действительно хороши.

Домашние фруктовые рулетики Видео

Что вам нужно для рулетов из натуральных фруктов?

Вам всего лишь нужно 3 ингредиента: фруктов, лимонный сок и что-нибудь для подслащивания . Вы все перемешаете, распределите тонким слоем на выстланном противне, затем запекаете при очень низкой температуре в течение нескольких часов, пока не высохнет.

В качестве основы я использовал смесь малины и клубники (около 3 стаканов). Сладость действительно на ваш вкус. Вы можете использовать мед или стевию / трувию / сахар (2-3 столовые ложки).И, наконец, лимонный сок (2 столовые ложки) сохраняет яркий цвет фруктов. Смешайте все ингредиенты в кухонном комбайне или блендере, пока они не станут максимально однородными.

Затем застелите противень или противень качественной полиэтиленовой пленкой или пергаментной бумагой. Вылейте измельченную фруктовую смесь на выстланную сковороду, затем распределите ее ложкой или лопаткой. Он должен быть как можно более тонким, без образования отверстий, толщиной около — дюйма.

Секрет домашних фруктовых рулетов

Твоя духовка! Правильно, просто позвольте вашим домашним фруктовым рулетам высохнуть в духовке при минимальной температуре духовки.Температура, при которой вы его сушите, определяет необходимое время и может составлять от 4 до 6 часов. Готово, когда середина перестает быть липкой. Края могут стать слишком сухими, и в этом случае вы можете немного увлажнить их, протерев водой.

После высыхания дайте кожуре фруктов остыть, затем снимите ее с полиэтиленовой пленки (можно также оставить кожуру на пергаментной бумаге и просто разрезать на полоски). Резка чистыми ножницами позволяет быстро справиться с этой задачей! Удалите края, затем нарежьте полоски шириной 1 дюйм.Для получения настоящего ощущения скручивания фруктов нарежьте полоски пергамента или папиросной бумаги и скатайте фрукты в бумагу. Используйте ленту или веревку, чтобы скрепить все вместе.

Как вы храните самодельную кожу фруктов?

Хранить в герметичном контейнере в холодильнике до 2 недель. Он прослужит еще дольше, если вы добавите в емкость бумажное полотенце, которое поможет впитывать влагу.

Ролл-ап с фруктами с 3 ингредиентами

Подготовка: 15 минут

Готовка: 6 часов

Всего: 6 часов 15 минут

калорий: 28 ккал

Эти 3 фруктовых ролла с ингредиентами — это простой и вкусный способ сделать вашу собственную фруктовую кожу (без какого-либо необычного оборудования или ингредиентов!)

Инструкции

  • Смесь: взбейте фрукты в кухонном комбайне или блендере до получения однородной массы.Смешайте подсластитель и лимонный сок.

  • Намазка: вылейте в кастрюлю, выстланную полиэтиленовой пленкой или пергаментной бумагой, затем разложите от ⅛ до дюйма толщиной.

  • Обезвоживание: Обезвоживание в духовке при температуре от 140 до 170 градусов F (или настолько низкой, насколько это возможно в духовке) в течение 4–6 часов или до тех пор, пока середина не станет липкой.

  • Охлаждение: дайте остыть, затем снимите с листа. Чистыми ножницами обрежьте края, затем нарежьте полоски шириной 1 дюйм. Оберните полосками пергамента или папиросной бумаги, а затем скрепите лентой или веревкой.

Информация о питании

Порция: рулет из 1 фрукта Калории: 28 ккал (1%) Углеводы: 7,2 г (2%) Белки: 0,3 г (1%) Натрий: 1 мг Клетчатка: 0,8 г (3%) Сахар: 6,2 г ( 7%)

Оставьте комментарий ниже и отметьте @liveeatlearn в социальных сетях! Обожаю смотреть, что ты сделал!

Morris & Co Fruit DM6W230285 Пергамент / ткань Bayleaf

Обратите внимание: в связи с текущими обстоятельствами мы сталкиваемся с большими объемами онлайн-заказов, обработка возвратов и возвратов может занять больше времени, пожалуйста, будьте терпеливы, наша команда вернется к вам, как только они смогут.

Если вы хотите вернуть купленный товар для обмена или возврата денег, вы должны сообщить нам об этом в течение 30 дней.

Вы можете бесплатно вернуть заказы через веб-сайт в любой из наших 8 розничных магазинов. Чтобы найти ближайший к вам магазин, нажмите здесь.

Обратите внимание, что стоимость доставки не возвращается.

Если ваши товары исправны и вы не можете добраться до магазина, вы должны будете вернуть их нам за свой счет, неиспользованными и в оригинальной невскрытой упаковке.

Если при получении заказа ваш товар неисправен или поврежден, вы должны сообщить нам об этом в течение 7 рабочих дней. Мы будем рады заменить неисправные элементы, но можем потребовать доказательства повреждения или вернуть элементы нам для проверки. Когда мы согласимся с тем, что товар неисправен, мы будем рады заменить его и возместить любые транспортные расходы, понесенные при замене товара.

Чтобы организовать обмен или возврат, выполните следующие действия;

  • Напишите нам по адресу briweb @ candh.co.uk с указанием вашего имени и номера заказа.
  • Пожалуйста, сообщите, какие товары вы хотите вернуть и хотите ли вы обменять их на другой товар или вернуть деньги.

Пожалуйста, позвольте до 7 рабочих дней для обработки вашего возмещения после того, как товары будут получены C&H.

ИСКЛЮЧЕНИЯ

Карнизы — Свяжитесь с нами, чтобы подтвердить адрес возврата для этого товара.

Обратите внимание: ткани и абажуры по специальному заказу не подлежат возврату, если они не повреждены или неисправны.

Готовые шторы не подлежат возврату или возврату, если они были переделаны или была натянута заголовочная лента.

Мы сожалеем, что ткани обрезной длины и ткани из ПВХ получат возмещение только в размере 50%, поскольку они были вырезаны из рулона и, как таковые, могут быть перепроданы только как остаток за половину цены. По этой причине мы рекомендуем вам заказать у нас образец ткани перед тем, как заказывать большую сумму.

Подарочные сертификаты не подлежат возврату или возмещению, кроме как в соответствии с вашими законными правами.

Обратите внимание, что приведенные выше условия не влияют на ваши законные права.

Для получения дополнительной информации о нашей политике возврата средств, пожалуйста, ознакомьтесь с нашей Политикой доставки и возврата и Условиями и положениями .

Как сделать пергаментные миски для фруктов и овощей

Профессиональные художники и мастера, такие как Маргарет Дорфман, получили известность, создавая пергаментные миски для фруктов и овощей. Эти изящные на вид пиалы могут быть созданы во многих формах и цветах и ​​станут художественным центром вашего стола или мантии.Хотя художники могут хорошо охранять свой собственный процесс, вы можете попробовать выполнить следующие шаги, чтобы поэкспериментировать и создать свой собственный объект искусства.

Вещи, которые вам понадобятся:

  • Восковая бумага
  • Духовка или пищевой осушитель
  • Фрукты или овощи
  • Чаша для формования
  • Тяжелые книги для прессования
  • Шеллак

Выберите фрукт или овощ. Выбирайте продукты ярких или контрастных цветов, например огурцы, у которых яркая кожица контрастирует с бледными внутренностями.

Нарежьте выбранный продукт тонкими ломтиками. Хорошо подойдет мандолина, установленная на самой тонкой оправе. Лучше всего подойдут однородные круглые ломтики.

При необходимости высушите ломтики пищи. Некоторые продукты питания теряют свой цвет при обезвоживании, поэтому вы можете пропустить этот шаг.

Нажмите на ломтики. Установите на ровную поверхность и положите сверху тяжелые книги. Дайте посидеть хотя бы несколько часов или день. В результате вы получите тонкие, как бумага, ломтики.

Начните формировать чашу.Поставьте еще одну миску вверх дном на стол и накройте ее вощеной бумагой. Начните укладывать ломтики, начиная с верхней части миски и продвигаясь вниз по бокам. Слегка перекрывайте каждый ломтик.

Нанесите обильный слой шеллака на внешнюю сторону чаши и дайте полностью высохнуть.

После высыхания шеллака осторожно переверните его и удалите вощеную бумагу и миску, которую вы использовали для формования. Нанесите слой шеллака на внутреннюю часть пергаментной чаши и дайте ему полностью высохнуть.

Нанесите дополнительные слои шеллака для придания прочности.Однако имейте в виду, что эти миски будут нежными.

Подсказка

Когда вы освоитесь, вы можете попробовать создать свои собственные формы произвольной формы для использования в пресс-формах. Используйте пенополистирол, глину или что-нибудь еще, что вы можете вылепить в интересную форму. Поэкспериментируйте с различными фруктами и овощами и попробуйте комбинировать продукты, чтобы получить больше цвета и контраста.

Предупреждения:

  • Обратите внимание, что эти миски не подходят для хранения или подачи пищи.

Как сделать кожицу фруктов в дегидраторе

Эрин Хаффстетлер | 04.08.2017 |

Этот пост может содержать партнерские ссылки.Ознакомьтесь с нашим раскрытием.

Перейти к карточке рецепта | Распечатать карту рецептов

Мои дети снова в школе, а это значит, что я снова собираю обеды. Чтобы не скучать по ланч-боксу (для меня и для них), я люблю время от времени складывать забавные вещи в их коробки. На этой неделе это была домашняя фруктовая кожа. Нет ничего проще, если вы никогда не делали ничего раньше. Вот видео процесса.

А вот инструкции, все написанные для вас. Обязательно распечатайте копию карточки с рецептами внизу сообщения.

Как сделать кожицу фруктов в дегидраторе

Общее время:

6 часов 15 минут

Что вам понадобится:

Дегидратор (у меня есть Nesco Snackmaster, но подойдет любой дегидратор)
Листы для фруктовых рулетов
Пергаментная бумага
Фрукты

Так выглядит лист фруктового рулета. Он устанавливается поверх обычного лотка и закрывает все отверстия, чтобы вы могли сушить более жидкие вещи.

Чем вы занимаетесь:

Сделайте пюре из фруктов. Это могут быть свежие фрукты или консервированные фрукты. Двух чашек пюре должно хватить, чтобы покрыть одну сетку фруктового рулета. В этом примере я использовал банку вишни в сочетании с небольшим количеством яблочного пюре. Если вы хотите подсластить пюре сахаром или медом, самое время это сделать.

Вылейте пюре на сетку. Добавьте еще, если вам это нужно.

Затем разровняйте пюре резиновым шпателем. Вы хотите, чтобы он везде был толщиной 1/8 дюйма.

Включите дегидратор и дайте ему поработать не менее шести часов. Кожа фрукта готова, когда она совершенно сухая на ощупь.

Дайте фруктовой кожуре остыть. Затем осторожно снимите его с экрана…

и поместите его на лист пергаментной бумаги.

Затем нарежьте кожуру плода (и основу из пергаментной бумаги) на полоски.

Сверните полоски пергаментной бумагой наружу и закрепите каждую пачку куском ленты.

Храните готовую фруктовую кожу в герметичном контейнере и бросайте пару в ланчбоксы своих детей каждый день, пока они не уйдут. Хотите узнать, как сделать кожицу из фруктов без дегидратора?

Щелкните здесь, чтобы узнать, как сделать кожицу из фруктов в духовке.

Печать

Состав:

  • 2 стакана фруктового пюре — свежего или консервированного

Инструкции:

Вылейте фруктовое пюре на лист фруктовой кожи и разгладьте его резиновым шпателем.

Включите дегидратор и дайте ему поработать не менее шести часов. Кожа фрукта готова, когда кажется, что она полностью высохла на ощупь.

Дайте фруктовой кожуре остыть. Затем осторожно снимите его с экрана; нарежьте его полосками и наслаждайтесь!

Банкноты

Хранить в герметичном контейнере, чтобы продлить срок годности.

Как сделать самодельную фруктовую кожу (обезвоживатель не нужен!)

Не используйте коробку с поддельными пищевыми красителями и искусственными ароматизаторами.Вот как приготовить здоровую домашнюю фруктовую кожу в домашних условиях из настоящих фруктов (дегидратор не нужен!).

Когда-нибудь смотрели на упакованные продукты и задавались вопросом: Могу ли я сделать это сам?

Да, довольно часто. И фруктовые рулеты были одним из таких продуктов.

Так что я был счастлив узнать, что могу сделать их довольно легко — с помощью всего лишь противня, духовки и нескольких часов. Приятно иметь возможность дать моим детям лакомство, которое намного вкуснее, чем в коробках, и на самом деле содержит настоящие фрукты без добавления масел, синтетических пищевых красителей или поддельных ароматизаторов.

Получите мои рецепты здоровой домашней фруктовой кожуры:

Кожа самодельных плодов дикой черники

Кожа самодельного персика

Кожа самодельного виноградного фрукта

Домашнее яблоко, кожа с фруктами и корицей

Кожа самодельных фруктов клубники

На протяжении многих лет я экспериментировал с разными видами фруктов и многое узнал о том, что работает, а что нет. Я также получил отзывы от читателей, которые тоже попробовали свои силы в этом, некоторые успешно, а некоторые нет.

Как сделать домашнюю кожу фруктов в духовке

Используйте противень для выпечки Silpat. Некоторые люди утверждают, что можно сделать кожицу фруктов на пергаментной бумаге, в то время как другие утверждают, что это липкая масса. Одна женщина рассказала мне, что использует алюминиевую фольгу, покрытую кулинарным спреем. Одна бедная читательница испекла ее кожу на вощеной бумаге, о чем, как вы понимаете, позже она сожалела. С самого начала я всегда использовал коврик для выпечки Silpat и всегда добивался успеха. Если у вас нет Сильпата, стоит его приобрести.Он прослужит долгие годы, и вы найдете для него всевозможные применения (например, для выпечки этих простых самодельных рогаликов).

Распределите смесь как можно более равномерно. Кожа вашего фрукта лучше всего растянется, если смесь равномерно распределить по противню, чтобы одна часть не стала хрустящей, а другая оставалась липкой. Я использую лопатку, чтобы намазывать фруктовую смесь. Затем, придерживая противень с обеих сторон, несколько раз постучите им по стойке для большей точности.Учтите, что кожа будет сохнуть внутрь: сначала просохнут края, а потом середина.

Будьте терпеливы (но часто проверяйте). Моя кожа обычно запекается на самой низкой температуре в моей духовке 170 градусов по Фаренгейту (но все печи разные, поэтому используйте это только в качестве ориентира). После первого часа я обычно начинаю проверять каждые 30 минут, слегка касаясь кожи. Вы поймете, что готово, когда оно еще будет немного липким, но не соскользнет с вашего пальца.Это может занять много времени (я слышал от некоторых читателей, что в их духовках это ближе к 4-5 часам), так что это явно проект для дня, когда вы сидите дома.

Можно ли сделать домашнюю фруктовую кожу без сахара?

В моих рецептах требуется приготовление пюре из свежих фруктов, и, поскольку мне нравится, когда естественный аромат фруктов проявляется, я не использую много добавленного сахара. Я могу потребовать немного меда или сахара в некоторых моих рецептах, но не стесняйтесь полностью их исключать.Мой рецепт кожи с виноградными фруктами содержит только один ингредиент (виноград!). Я также не процеживаю фруктовую смесь после пюре. Хотя некоторые рецепты предлагают это сделать, мне нравится знать, что кожа содержит все фруктовое пюре (исключение: пюре из ежевики, в котором много хрустящих семян, лучше всего процедить).

Как хранить самодельную кожу фруктов?

Поместите самодельную фруктовую кожу в герметичный контейнер или сумку на молнии. По данным Национального центра сохранения дома, домашняя фруктовая кожа хранится в течение одного месяца при комнатной температуре.Вы также можете плотно завернуть рулетики из домашней фруктовой кожи и заморозить их на срок до года.

Полезна ли кожа домашних фруктов?

Ваш ребенок получает настоящее фруктовое пюре, что является большим преимуществом по сравнению с упакованным в коробку. Но я по-прежнему считаю фруктовую кожу, даже самодельную, удовольствием. Они цепляются за зубы так же, как липкие конфеты, поэтому идеально, если ваш ребенок сможет почистить зубы вскоре после этого (или, по крайней мере, сполоснуть водой или жевать несколько яблок или моркови, чтобы естественным образом смыть остатки).

Если вы сделали самодельную кожу из фруктов, какой ВАШ лучший совет? Я бы хотел их услышать!

Эта страница содержит партнерские ссылки Amazon. Если вы купите продукт по этим ссылкам, ваша стоимость будет такой же, но я получу небольшую комиссию, чтобы помочь с эксплуатационными расходами этого блога. Спасибо за поддержку!

Как приготовить домашние фруктовые рулетики

В летние месяцы мы постоянно получаем электронные письма, в которых говорится: «Помогите! Я только что получил на миллион фунтов [вставьте сюда фрукты по вашему выбору ], что я могу с ними сделать ?? » Если это вы, то это должно быть в верхней части вашего списка! И даже если у вас нет миллиона фунтов чего-либо, он все равно должен быть в верхней части вашего списка.Вы можете использовать практически любые фрукты, и он идеально подходит для тех вещей, которые немного созрели слишком , чтобы их можно было есть любым другим способом. Мои дети ОБОЖАЮТ домашние фруктовые рулетики (это гораздо более аппетитное название, чем фруктовые , кожа , поэтому мы будем говорить «рулетики», хорошо?) Я абсолютно ничего не имею против расфасованных продуктов. Черт возьми, мой 14-месячный ребенок съел около 7 пачек фруктовых закусок, прежде чем я даже оделся сегодня утром. Я не из тех мам, которые делают все с нуля, но иногда это приятно.Мне нравится призывать своих детей есть здоровую и полезную пищу, и это бонус, когда они могут помочь ей приготовиться. Помимо того факта, что эти на вкус просто потрясающие, , вы точно контролируете, что в них входит, и мне это нравится. Никаких искусственных красителей, ароматизаторов или консервантов, только прекрасные фрукты и количество подсластителей, которое вам нравится. Я говорю вам; независимо от того, вам 5 или 95 лет, вы полюбите фруктовые рулетики!

Вы можете использовать практически любые фрукты или фруктовые комбинации, которые только можете себе представить.Вчера я получил загрузок малины и несколько персиков от моей милой подруги Кэролайн, и у нас уже было немного клубники под рукой. У меня никогда не было комбинации с фруктами и , так что поиграйте и посмотрите, что вам нравится! И хотя это замечательно со свежими фруктами, вы также можете использовать замороженные или даже консервированные фрукты.

Подготовка фруктов : Убедитесь, что ваши фрукты вымыты, а затем крупно нарежьте их, чтобы можно было измерить. Разумеется, если вы занимаетесь измерениями.Если вы не занимаетесь измерениями, этот рецепт полностью для вас, поскольку на самом деле не имеет значения, измеряете вы или нет! Тем из вас, кому нужен номер, понадобится около 3 стаканов фруктов на противень с бортиком стандартного размера (13 × 18 или 13 × 15). Я всегда делаю немного больше, чтобы у меня было много, и я мог сделать его настолько толстым, насколько я хочу. Добавьте лишнее в смузи.

Sweeten : Если ваш фрукт достаточно сладкий от природы, вам даже не нужно ничего добавлять. Я всегда добавляю что-нибудь к своему.Вы можете использовать сахарный песок, мед или даже сироп агавы или спленды. Я собираюсь добавить немного меда в свою персиково-клубничную смесь. Я добавил примерно 3-4 столовых ложки. На этом этапе вы также можете добавить молотые специи и экстракты. Помните, что после сушки вкус и сладость усиливаются, поэтому лучше меньше, да лучше. Для светлых фруктов добавьте около 2 чайных ложек лимонного сока, чтобы предотвратить потемнение. Вы можете добавить лимонный сок в любое фруктовое сочетание, чтобы усилить вкус.

Пюре : Во многих (на самом деле, в большинстве) рецептов фруктовых кож / рулетов сначала нужно тушить фрукты на плите.Я делал это, пока не понял, что мне действительно не нужно — и вы все знаете, что я постараюсь не испачкать тарелку, если смогу! Так что просто положите все это в кухонный комбайн, чтобы получилось красиво и гладко. На этой картинке ниже изображена моя партия малины. Я сделал всю малину с белым сахаром и миндальным экстрактом. Святое небо в кухонном комбайне:

Попробуйте смесь, когда она станет однородной, и при необходимости добавьте больше подсластителя. Вы должны иметь возможность заливать эту смесь, поэтому, если вы протираете фруктовый пюре и он довольно густой, просто добавьте немного жидкости.Вы можете добавить воду или фруктовый сок.

Line Pans : Хорошо, технически этот шаг должен происходить в начале, но неважно. Только не забудьте выстелить сковороду. На фотографии выше вы можете заметить, что я накрыла свою кастрюлю полиэтиленовой пленкой. Пока они хранятся в духовке, температура настолько низкая, что пластик не плавится, НО НЕ ИСПОЛЬЗУЙТЕ ДЕШЕВУЮ ПЛАСТИКОВУЮ УПАКОВКУ. Мне нужно это прояснить. Используйте полиэтиленовую пленку хорошего качества, а не дешевую. некоторые пакеты даже предназначены для использования в микроволновой печи.Другие настолько хрупкие и дешевые, что вы рискуете расплавить их при таком низком огне. Используйте хорошие вещи, и все будет в порядке. Просто накройте всю сковороду полиэтиленом и разгладьте складки. Вы не хотите, чтобы вылет тонн , так что обрезайте, если вам нужно, но обязательно оставьте как минимум один или два дюйма вылета, потому что он будет как бы сжиматься в духовке. Оставьте края свободными (например, не затягивайте их вокруг формы). Вы также можете использовать силиконовый коврик для выпечки, как в приведенной ниже партии клубники.На мой взгляд, лучше всего работают как силикон, так и полиэтиленовая пленка. Плоды прилипают как к фольге, так и к пергаменту, поэтому я не рекомендую их. Если вы все же решили попробовать, вам нужно сначала сбрызнуть его антипригарным спреем или смазать растительным маслом. Я думаю, что пластик и силикон действительно работают лучше всего, поэтому выберите один из них.

Распределенное пюре : Используйте смещенный шпатель, чтобы аккуратно распределить смесь ровным слоем. Чем более равномерно вы намазываете, тем более равномерно готовится блюдо. Держите смесь подальше от краев, как на фото ниже.Вам понадобится примерно 1/8 дюйма толщиной. Пюре должно быть достаточно жидким, чтобы оно наливалось, но достаточно густым, чтобы оставаться там, где вы его намазываете.

Готовка : Установите минимальную температуру в духовке. У меня 170, во многих духовках понижается до 140. 170 отлично работает, и это будет немного быстрее, чем 140. Вы в основном просто согреваете воздух, помогая фруктам быстрее высохнуть. Вы также можете поставить противни на улице на солнце, но это займет гораздо больше времени, чем духовка.А если у вас есть сушилка для пищевых продуктов, очевидно, просто следуйте инструкциям для вашей машины.

Вот где вам нужно набраться терпения. Для высыхания требуется около 6-8 часов, а иногда и больше. Если вы не собираетесь быть дома и не хотите оставлять духовку включенной, просто держите дверцу духовки закрытой и выключайте ее, пока вас нет. Включите его снова, когда вернетесь, и он будет продолжать сохнуть. Я часто делаю это вечером и оставляю в духовке на несколько часов, затем выключаю духовку, когда ложусь спать, и снова включаю ее утром, пока все не будет готово.Вы можете проверить это, прикоснувшись к центру фруктовой смеси — он не должен прилипать к пальцу и не вдавливаться при прикосновении. Края приготовятся быстрее, чем центр; если края выглядят так, как будто они стали хрустящими, вы можете обрезать их позже или смазать их небольшим количеством воды или сока во время выпечки для увлажнения. Или, если вы перепекаете всю сковороду, вы также можете смазать небольшим количеством воды, пока она снова не станет податливой.

Видите, какая она тонкая? Вы можете видеть насквозь.

Никогда не думал, что фруктовые роллеты могут быть великолепными, но эта малиновая просто великолепна! Вы, конечно, можете процедить семена перед приготовлением, но я думаю, что процеживание семян малины — это большая проблема, и мне нравится небольшая текстура, которую оно придает конечному продукту.

Удалите : вы можете снять его с пластикового коврика или коврика для запекания, пока он еще теплый, он должен легко отделиться.

Рулон : Вы можете завернуть его обратно в пластик или вырезать лист пергамента по размеру.

Мне нравится использовать нож для пиццы и обрезать все края (мои дети любят есть эту часть), поэтому у меня получаются красивые чистые линии, с которыми можно работать. Потому что я такой урод. Если у вас есть хорошие (чистые) ножницы, вы можете свернуть весь лист, а затем просто разрезать рулон полностью. Если у вас, как и у меня, есть 14 пар дерьмовых ножниц, ни одной из которых вы никогда не найдете, когда они действительно понадобятся, то разрежьте их на полоски и затем скатайте их по отдельности. Или, если вам нужны большие рулетики с фруктами, вы можете сделать это таким же образом.Мне нравятся эти маленькие однодюймовые сегменты, потому что они идеального размера для детей.

Большинство маленьких рулонов останутся свернутыми, но если им понадобится помощь, вы всегда можете прикрепить небольшой кусок ленты или завязать шнурок, чтобы все они были свернуты.

Они готовят вкусные лакомства в ланч-боксах

Или полезные закуски (в том числе маме и папе!)

Поскольку процесс сушки длится долго, поместите в духовку как можно больше противней! Мы любим делать разные цвета и вкусы и экспериментировать с комбинациями вкусов.
Также неплохо сделать жребий, потому что он уйдет в мгновение ока.

При правильном хранении (я предпочитаю хранить их в каменной кувшине) они могут оставаться свежими до нескольких недель.

По крайней мере, я слышал. Честно говоря, у меня никогда не было больше нескольких дней.
Хорошо, однажды. Примерно час, если я не спрячу банку.
Вы также можете их заморозить.

Распечатайте это!

Домашние фруктовые рулетики
From ourbestbites.com

Ингредиенты
2 1/2 — 3 стакана спелых или слегка перезрелых фруктов
подсластитель по вкусу: мед, сахар, агава и т. Д.
2 чайные ложки свежего лимонного сока
по желанию: приправы, специи, экстракты по вкусу

Инструкции
Разогрейте духовку до минимальной температуры. 140 ° или выше. Измельчите все ингредиенты в кухонном комбайне до однородного состояния. Вылейте на противень, застеленный полиэтиленовой пленкой или силиконовым ковриком для выпечки (не используйте фольгу, пергамент или вощеную бумагу), и распределите до толщины 1/8 дюйма.Поставить в духовку и выпекать 6-8 часов, пока центр не станет липким. Вынуть из духовки и снять с противня. Нарезать соломкой и обвалять в пергаменте или пластике. Хранить в герметичном контейнере или в морозилке.

Советы:
— Все фрукты дают немного разные результаты. Два моих любимых блюда — клубника и малина, которые неизменно обладают хорошим вкусом и текстурой.

Лихорадка детская: Лихорадка у детей

Розеола или трехдневная лихорадка


Так как непременным симптомом розеолы являются высыпания на коже, родители часто обращаются не только к педиатру, но и к дерматологу.




У детской розеолы много названий: внезапная экзантема, трехдневная лихорадка, псевдокраснуха. Во многих случаях ее не диагностируют как отдельное заболевание, при повышении температуры ставится диагноз ОРВИ, сыпь списывают на аллергию на лекарственные препараты, принимаемые во время болезни. 









Что такое детская розеола?


Детская розеола это вирусное заболевание, для которого характерен резкий подъем температуры, а затем, после ее снижения, появление мелкой розовый сыпи, распространяющейся по всему телу. В первые три дня, до появления высыпаний, диагноз поставить сложно, так как кроме температуры нет никаких характерных симптомов. Именно появление сыпи помогает определить, что это именно розеола. 




Передается эта инфекция предположительно воздушно-капельным путем, инкубационный период 9-12 дней. Лабораторного подтверждения диагноза не требуется, и, как правило, никаких анализов не проводится. Обычно болеют дети от 6 месяцев до 3 лет, преимущественно в весеннее-осенний период.




Какой возбудитель вызывает данное заболевание?


Чаще всего розеола вызывается вирусом герпеса человека 6-го, реже 7-го типов. Herpes virus 6 (HHV-6) очень широко распространен, при рождении младенцы обладают антителами от  матери, которые защищают его. Их уровень значительно снижается к 4 месяцам, и ребенок становится восприимчив к инфекции. После 2 лет иммунная система уже может довольно успешно справиться с вирусом, не допуская развития острого заболевания.  А вот в промежутке организм детей наиболее уязвим, пик заболеваемости приходится на 6-12 месяцев.




Специфической профилактики розеолы не существует, из общих мер, снижающих риск заболевания, можно отметить регулярные проветривания помещений, где находится ребенок, ограничения тесных телесных контактов с взрослыми (не стоит целовать маленького ребенка в губы, в носик, облизывать ложки и соски и так далее).




После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет, случаи повторного заражения довольно редки, но иногда встречаются. После 4 лет практически у всех обследованных детей определяются антитела к этому вирусу. 




Характерные признаки болезни?




1. Подъем температуры до 38°С-40°С без респираторных симптомов (насморк, кашель, боль в горле) и высыпаний. Повышение температуры это реакция организма на присутствие вируса в крови. В среднем температура держится 3 дня.




2. Высыпание мелких бледно-розовых пятен преимущественно на шее и туловище, в меньших количествах на лице и конечностях, через 1-2 дня после прекращения лихорадки. Часто вокруг элементов сыпи можно увидеть бледный ободок.




3. Сыпь не зудит и проходит самостоятельно в течение нескольких дней или недель.




Чем розеола отличается от краснухи?


При краснухе сыпь появляется одновременно с температурой, располагается в основном на конечностях, немного отличается по внешнему виду. Также для краснухи не характерен такой резкий и высокий подъем температуры. 




Бывают ли осложнения?


В подавляющем большинстве случаев организм справляется самостоятельно и без последствий. Высокая температура при внезапной экзантеме может вызвать фебрильные судороги. Как правило, они не опасны, проходят без последствий для ребенка и не связаны с повреждениями нервной системы или мозга. Но, если это произошло в первый раз, ребенок должен быть осмотрен неврологом.




Иногда встречаются сопутствующие симптомы в виде воспалительных процессов в носоглотке и увеличения лимфоузлов. Крайне редко, при соответствующей предрасположенности, возможны неврологические осложнения болезни: энцефалит, менингит. 




Как лечить розеолу?


Ребенок должен быть осмотрен педиатром, так как высокая температура может быть не только при розеоле, но и при других инфекционных заболеваниях, требующих лечения, например при отите, инфекции мочевыводящих путей.




Специфического лечения вируса вызывающего розеолу не существует, поэтому лечение симптоматическое: жаропонижающие средства при высокой температуре, чтобы облегчить состояние ребенка. Пока держится температура, важно следить, чтобы ребенок потреблял достаточно жидкости. Если ребенок отказывается от еды, не нужно кормить через силу, как только состояние улучшится, аппетит вернется.




Когда появляется сыпь, смазывать ее чем-либо или принимать противоаллергические препараты не нужно. Пятна проходят самостоятельно, не оставляя следов, возможно небольшое шелушение кожи, которое так же проходит без лечения. Ребенка в этот период можно купать. После купания может отмечаться увеличение яркости сыпи из-за протока крови к коже, это временное явление, которое не ухудшает течение заболевания.




Противовирусное лечение проводят при тяжелом течении болезни, как правило, у детей со сниженным иммунитетом. При лечении пациентов с иммунодефицитом необходима консультация детского инфекциониста.

Розеола у детей: советы по лечению

Розеола — это распространенная и, как правило, неопасная вирусная инфекция, встречающаяся у младенцев и тоддлеров. Другие названия детской розеолы: шестая болезнь, внезапная экзантема, трехдневная лихорадка. Обычно розеола проходит сама примерно за неделю, и слишком тревожиться из-за ее симптомов не стоит.

Обычно при типичной картине розеолы у ребенка три дня держится высокая температура, после чего появляется сыпь (неяркие красные пятна размером от 2 до 10 мм, пропадающие при растягивании кожи). Но при легкой форме вы можете вообще не заметить симптомов. Некоторые симптомы розеолы требуют домашнего лечения с целью облегчить дискомфорт (например, при высокой температуре дают жаропонижающее).

Из этой статьи вы узнаете, что такое розеола у детей, как проявляются симптомы розеолы и когда следует обращаться к врачу.

Что такое розеола

Розеола — это инфекция, возбудителем которой является вирус простого герпеса 6-го типа или 7-го типа. Особенно ей подвержены маленькие дети в возрасте от 6 месяцев до 2 лет. Чаще всего ей заболевают в возрасте 6–15 месяцев. У младенцев в течение какого-то времени после рождения есть иммунитет к розеоле, полученный с антителами от мамы.

Маленькие дети, переболевшие розеолой, приобретают иммунитет к вирусу. Повторное заражение случается, но крайне редко.

Заболев розеолой, малыши поправляются в среднем за неделю.

Как проявляются симптомы розеолы

Инкубационный период розеолы — 7–14 дней, то есть столько может пройти с момента заражения до появления симптомов.

Симптомы розеолы:

  • Высокая температура
    У малыша может внезапно подняться температура до 39–40 градусов. При детской розеоле температура может держаться в течение трех-пяти дней.

  • Сыпь
    Когда температура начнет спадать, может появиться сыпь без зуда: много мелких невыпуклых розовых точек или пятен. Иногда высыпания могут быть выпуклыми или иметь белый ободок. Сыпь может появиться на груди, спине, животе, а затем перейти на шею и руки, в некоторых случаях — на ноги и лицо.

  • Увеличенные лимфоузлы

  • Слегка покрасневшее горло

  • Насморк

  • Кашель

  • Капризное настроение

  • Сонливость

  • Легкая диарея

  • Снижение аппетита

  • Отекшие или нависшие веки

Как долго болеют розеолой

Температура при розеоле у детей может держаться в течение трех-пяти дней. Когда температура спадет, как правило появиться сыпь, которая через сутки проходит.

Как долго заразен ребенок при розеоле

Детская розеола заразна, пока держится температура, до появления сыпи. Это также означает, что только по наличию температуры диагностировать розеолу нельзя.

Если у ребенка с розеолой уже сутки нет температуры, но сыпь не прошла, он уже не заразен и может идти в ясли или детский сад.

Как ставят диагноз

Симптомы розеолы схожи с признаками многих других распространенных детских заболеваний, и поэтому врачу может быть непросто сразу ее распознать.

Для подтверждения диагноза врач может дождаться появления сыпи, особенно если уже исключена возможность таких заболеваний, как простуда, ушная инфекция (отит) и стрептококковая инфекция в горле.

Если температура не спадает и/или состояние ребенка ухудшается (например, развиваются симптомы, перечисленные тут), врач может назначить анализ крови, мочи или другие исследования, чтобы подтвердить или исключить розеолу.

Как лечится розеола

В большинстве случаев розеола проходит сама за неделю без медицинского вмешательства. Когда у ребенка температура, не укутывайте его, одевайте во что-то легкое — там ему будет комфортнее. Пускай ребенок как можно больше отдыхает и пьет жидкостей.

Чтобы сбить температуру, врач может порекомендовать парацетамол или ибупрофен в нужной дозировке.

Ни в коем случае не давайте ребенку аспирин, так как это может привести к очень тяжелому состоянию — синдрому Рейе.

Сыпь при розеоле обычно проходит сама без лечения примерно за один день.

Если у ребенка ослабленный иммунитет, врач может назначить антивирусное лечение.

Когда следует обращаться к врачу

Розеола у детей обычно проходит без лечения, но обязательно обратитесь к врачу, если:

  • у ребенка больше суток держится температура 39 градусов и выше

  • ребенку поставили диагноз розеола и температура держится более семи дней

  • сыпь не прошла после трех дней

  • ребенок вялый

  • ребенок отказывается пить воду, есть смесь или грудное молоко

  • у ребенка судороги из-за повышения температуры (это бывает крайне редко, в 10–15% случаев при розеоле)

  • у ребенка ослабленный иммунитет, из-за чего он больше подвержен осложнениям, связанным с высокой температурой

Как ребенок может заразиться розеолой

Розеола передается воздушно-капельным и контактным путем:

  • при разговоре

  • при чихании

  • при кашле

  • если ребенок дотронется до поверхности, к которой прикасался болеющий человек, и потом прикоснется ко рту или носу

Есть ли средства профилактики розеолы

Единственный способ — это избегать контакта с болеющими розеолой. Если же контакт был, наблюдайте за ребенком на предмет появления симптомов розеолы.

Если у вашего ребенка розеола, то его следует изолировать от других детей, чтобы не распространять болезнь.

Если розеола у кого-то из домашних, мойте руки как можно чаще.

Бывает ли розеола у взрослых

Взрослые тоже могут болеть розеолой. Если общее здоровье хорошее, болезнь протекает в легкой форме. Розеола передается от взрослых детям, поэтому, если болеет кто-то из домашних, все члены семьи должны регулярно и тщательно мыть руки.

Детская розеола — это инфекция, которая часто бывает у маленьких детей. Она не требует специального лечения и, как правило, неопасна. Пускай малыш отдыхает, пьет достаточно жидкости, и вскоре он пойдет на поправку. Если вас что-то тревожит в самочувствии малыша, обратитесь к педиатру.

Как была написана эта статья

Информация, представленная в этой статье, основана на рекомендациях специалистов, опубликованных достоверными (медицинскими и государственными) источниками, такими как Американская ассоциация педиатров и Американский колледж акушеров и гинекологов. Полный список ссылок на источники, использованные для написания этой статьи, вы найдете в конце статьи. Информация на данной странице не заменяет профессиональной медицинской консультации. Всегда обращайтесь к врачу для постановки диагноза и назначения лечения.

Детская розеола:Причины,Симптомы,Лечение | doc.ua

Причины

Возникновение розеолы зачастую вызывается вирусом герпеса 6, 7 типов. Материнские антитела, передаваемые ребенку при рождении, служат защитой его иммунной системы. Но уже к четырем месяцам они значительно ослабевают, и младенец легко подвергается любой инфекции. Иммунная система формируется в возрасте 3-х лет и защищает ребенка от вируса, предотвращая развитие болезни. Период наиболее активных заболеваний приходится на детей, в возрасте от шести месяцев до трех лет. В основном весной и осенью.

Передается этот вирус воздушно-капельным путем. После лечения розеолы у детей появляется достаточно стойкий иммунитет. После четырехлетнего возраста почти у всех детей обнаружены антитела к вирусу.

Симптомы

  • В первую очередь наблюдается повышенная температура (до 41 градуса по Цельсию). Она сопровождается болью в горле, сильным кашлем, насморком, появляются высыпания на теле. Высокая температура – первый показатель того, что в крови находится вирус. Такое состояние длится на протяжении трех дней.
  • Шея и тело больного покрывается мелкими бледно-розовыми пятнышками в большом количестве, лицо, руки и ступни менее уязвимы. В основном вокруг высыпания возникает бледный ободок;
  • По истечении нескольких дней, а в зависимости от болезни и недель сыпь исчезает.

Розеола детская, симптомы которой не появляются в первые три дня, сложна для диагностирования. Появившаяся температура не является характерным признаком, и только высыпания свидетельствуют о заболевании розеолой.

Диагностика

Как таковой диагностики не существует, так как не требуется лабораторного подтверждения заболевания, поэтому, в основном, анализы не берутся.

Лечение

Большинство случаев внезапной экзантемы у детей не требует медицинского вмешательства. Она проходит самостоятельно и не оставляет последствий. Фебрильные судороги, вызванные розеолой, не представляют опасности и не вызывают нарушений нервной системы. Но при первичном заболевании необходима консультация невролога.

Возникновение воспалительных процессов в носоглотке и лимфоузлах встречается нечасто. При ослабленном иммунитете и особенностях организма на лечение возможны осложнения: менингит, энцефалит. Встречается в крайне редких случаях.

Специального лечения вируса розеолы нет. В основном, лечение симптоматическое: для облегчения состояния больного ребенка при высокой температуре применяются препараты жаропонижающие. Необходимо давать как можно больше жидкости. Высокая температура возникает не только при розеоле, поэтому нужна консультация педиатра, чтобы избежать различных инфекционных заболеваний, таких как отит, воспаление мочевыводящих путей. Эти заболевания требуют обязательного лечения.

Сыпь, появившаяся во время болезни, проходит самостоятельно, не оставляя следов на коже. Поэтому применять противоаллергические лекарства не рекомендуется. Небольшое шелушение не вызывает опасности. Трехдневная лихорадка у детей не является сложным неизлечимым заболеванием, поэтому увеличение яркого цвета у высыпаний после купания – явление временное и не усугубляет ход болезни.

У ребенка с ослабленным иммунитетом болезнь протекает тяжело и требуется противовирусное лечение. Обращение к детскому инфекционисту необходимо.

Если врач прописал специальные препараты для ребенка, цены в аптеках Киева на них можно сравнить на нашем интернет-портале в разделе «Аптеки».

Первая помощь

Первые симптомы, которые появляются при заболевании внезапной экзантемой, идентичны симптомам при заболевании ОРВИ, эта болезнь тоже сопровождается повышенной температурой. Высыпания на теле связывают с аллергической реакцией организма на медикаментозные препараты, которые принимались во время болезни. И первая помощь при заболевании розеолой такая же, как при ОРВИ: если температура становится выше, чем 38 градусов, обязательны жаропонижающие препараты, большое количество жидкости. Высыпание на теле происходит только на третий день заболевания, поэтому розеолу иногда называют трехдневная лихорадка. Инкубационный период продолжается от девяти до двенадцати дней. После излечения очень редки случаи повторного заболевания. После оказания первой помощи необходимость показать больного ребенка врачу не отпадает. При самолечении могут возникнуть нежелательные последствия, в результате которых будет нанесен вред здоровью пациента.

Профилактика

Профилактические меры, применяемые при заболевании розеолой, крайне просты и доступны каждому. Необходимы постоянные проветривания помещений, минимальные телесные контакты (избегать поцелуев в губки, носик и т.д.). Не облизывать после больного столовые приборы. Тщательно промывать игрушки.

Случай клещевой пятнистой лихорадки у ребенка, прибывшего из Крыма | Зверева

1. Лобан К.М., Лобзин Ю.В., Лукин Е.П. Риккетсиозы человека: Руководство для врачей. М-СПб.: Элби, 2002.

2. Тарасевич И.В. Астраханская пятнистая лихорадка. М.: Медицина, 2002.

3. Шпынов С.Н., Тарасевич И.В. Современное представление о систематике и номенклатуре порядка Rickettsiales. Инфекционные болезни: новости, мнения, обучение. 2017; 2: 31—42.

4. Parola P., Paddock C., Socolovschi C. et al. Update on tick-borne rickettsioses around the world: a geographic approach. Clin Microbiol Rev. 2013; 26:657—702.

5. Рудаков Н.В., Шпынов С.Н., Самойленко И.Е.. и др. Риккетсии и риккетсиозы группы клещевой пятнистой лихорадки в Сибири. Омск: Издательский центр «Омский научный вестник», 2012: 285.

6. European Centre for Disease Prevention and Control. Epidemiological situation of rickettsioses in EU/EFTA countries. Stockholm: ECDC; 2013. doi 10.2900/92039

7. Тарасевич И.В. Развитие учения о риккетсиях и риккетсиозах. Инфекционные болезни: новости, мнения, обучение. 2017; 2: 22—30.

8. Shpynov S., Fournier P.-E., Rudakov N.et al. Detection of a Rickettsia closely related to Rickettsia aeschlimannii, «Rickettsia heilongjiangensis,» Rickettsia sp. Strain RpA4, and Ehrlichia muris in ticks collected in Russia and Kazakhstan. J Clin Microbiol. 2004; 42: 2221—2223.

9. Нефедова В.В., Коренберг Э.И., Ковалевский Ю.В. и др. Микроорганизмы порядка Rickettsiales (Ixodes persulcatus Sch.) в Предуралье. ВестникРАМН. 2008; 7:47—50.

10. Igolkina Y., Krasnova E., Rar V. et al. Detection of causative agents of tick-borne rickettsioses in Western Siberia, Russia: identification of Rickettsia raoultii and Rickettsia sibirica DNA in clinical samples. Clinical Microbiology and Infection, 2018; 24 (2):171—174.

11. Гафарова М.Т., Вербенец Е.А., Ачкасова Т.А. и соавт. Эпидемиология и клинические особенности марсельской лихорадки в Крыму. Инфекционные болезни: новости, мнения, обучение. 2017; 2: 61—66.

12. Сайфуллин М.А., Карань Л.С., Зверева Н.Н., Базарова М.В. Завозные клещевые риккетсиозы в Москве в 2005—2016 гг. Инфекционные болезни: новости, мнения, обучение. 2017; 2: 67—72.

13. Пеньковская Н.А. Эпидемиологические особенности марсельской лихорадки в Крыму на современном этапе. Крымский терапевтический журнал. 2014; 1:140—144.

14. Приказ №675 Департамента Здравоохранения г. Москвы от 19.09.2017г. «Об обеспечении мероприятий по предупреждению заноса и распространения инфекционных (паразитарных) болезней, требующих проведения мероприятий по санитарной охране территории города Москвы»

15. Карань Л.С., Мокрецова Е.В, Щучинова Л.Д., и соавт. Сравнительный анализ эффективности выявления ДНК риккетсий группы клещевых пятнистых лихорадок в разных видах клинического материала и возможность видовой идентификации возбудителя методом ПЦР. Инфекционные болезни. 2015; 2: 25—29.

ЗАЩИТИСЬ ОТ КРЫМСКОЙ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ!

Геморрагические лихорадки — это острые инфекционные заболевания вирусной природы, характеризующиеся токсикозом, лихорадкой и геморрагическим синдромом. Клещи являются переносчиками риккетсиозных, вирусных, бактериальных заболеваний человека и животных, таких как: КГЛ, туляремия, болезнь Лайма, клещевой энцефалит, лихорадка Ку и другие», ряд возбудителей этих болезней может пожизненно сохранятся в клещах и передаваться потомству. В Ростовской области в течение ряда лет среди населения регистрируются случаи крымской геморрагической лихорадки (КГЛ). Это природно-очаговое заболевание. Возбудителем крымской геморрагической лихорадки является вирус Крымской-Конго геморрагической лихорадки (ККГЛ).

Носителем вируса и его переносчиком являются клещи, которые сохраняют вирус пожизненно. КГЛ — очень опасное заразное заболевание, передается через укус зараженного клеща, а также при снятии и раздавливании клеща на коже человека. Переносчиками вируса могут быть также грызуны.

В большинстве случаев условием, способствующим заражению, является нахождение людей на опасных по КГЛ территориях. Опасности нападения клещей особенно подвержены люди, трудовая деятельность которых связана с животноводством и сельскохозяйственными работами, охотники, туристы во время отдыха на природе.

Заражение людей происходит при присасывании и укусе клещей, при раздавливании клещей и втирании их экскрементов в кожу человека, при снятии клещей незащищенными руками со скота, при разделке тушек и убое скота, при контакте с грызунами, загрязненными выделениями клещей, при уходе за животными, при стрижке овец, а также при отдыхе на траве, под деревом, в кустарниках, в зарослях бурьянов, в лесах и лесополосах.

Необходимо учитывать:
— большинство клещей прицепляются с травянистой растительностью на уровне голени, колена или бедра и всегда ползут вверх по одежде;
— клещи присасываются не сразу после попадания на кожу, поэтому необходимо быстрее снять их;
— переползание с животного на человека опасно при работе со скотом;
— особенно опасно, когда кровь от раздавленного клеща попадает на поврежденную кожу и слизистые.

Естественная восприимчивость людей высокая. Инкубационный период длится 1-14 дней. Болезнь характеризуется острым началом и тяжелым течением. Отмечается головная боль, слабость, мышечные боли, иногда тошнота и рвота, температура тела достигает 39-40 гр., гиперемия конъюнктив, кожи лица, шеи и верхней половины туловища, затем появляется геморрагическая сыпь. Ухудшение общего состояния сопровождается вялостью, заторможенностью, сонливостью, возможны кровотечения из различных органов.

Что делать при укусах клещами?
— При укусах клещами немедленно обращаться в медицинское учреждение.
— Не рекомендуется снимать клещей самостоятельно. При снятии присосавшихся клещей требуется большая осторожность. В случае необходимости их снимают поворотом направо, налево, не повредив тело и хоботок, помещают во флакон и доставляют в медицинское учреждение.

Как защититься от клещей?
— Соблюдать меры личной предосторожности от укусов клещей.

— Соблюдать правила защиты от присасывания клещей специальной одеждой, исключив возможность проникновения клещей под нее с учетом направления движения клеща вверх по одежде: надевать носки с плотной резинкой, брюки заправлять в сапоги, верхнюю часть одежды заправлять в брюки, плотно застегивать манжеты рукавов, заправлять волосы под шапку или косынку.

— Применять для обработки одежды специальные акарицидные и репеллентные средства.
— Разбивать лагерь, устраивать пикники, стоянки и др. мероприятия на сухих участках, а на зооэндемичных территориях — только после проведения обработки местности, нельзя садиться и ложиться на траву.
— Проводить взаимоосмотры и самоосмотры, поверхностные осмотры — через каждые 10-15 минут при нахождении в лесной зоне, на участках с травянистой растительностью.
— После возвращения с отдыха на природе и снятия одежды, тщательно осматривать тело, волосы и одежду для обнаружения заползших или присосавшихся клещей.
— Проветривать одежду, не заносить сразу в помещение цветы, ветки, охотничьи трофеи.
— Осматривать домашних собак и др. домашних животных для обнаружения и удаления с них прицепившихся и присосавшихся клещей.
— Своевременно осуществлять борьбу с грызунами.

В случае обнаружения на себе клеща необходимо обратиться в ближайшее лечебно- профилактическое учреждение!

Лихорадка у детей — НЦЗД

36,6˚ – это средняя нормальная температура тела взрослого человека. У детей средняя температура тела на 0,3-0,4˚ С выше, чем у взрослых. Кроме того, температура у детей отличается значительной лабильностью и ее средние колебания у новорожденных могут составлять около 0,4˚ С, а у более старших детей – до 1˚ С. Оказывают влияние на температуру такие факторы, как прием пищи, голод, движения, беспокойство, смена сна и бодрствования. Необходимо помнить, что существуют суточные колебания температуры, в вечернее время она, как правило, несколько выше. У детей раннего возраста с недостаточной зрелостью процессов терморегуляции значительное влияние оказывают факторы внешней среды, важно помнить, что дети очень легко как переохлаждаются, так и перегреваются, поэтому важны температура воздуха в комнате, количество и качество одежды на ребенке и т.д. Если ребенок показался Вам горячим, и Вы решили измерить температуру, необходимо выждать минут 15-20 после сна или физической активности, раскрыть ребенка. Измерять температуру следует не на руках у матери, а у спокойно сидящего или лежащего ребенка. При измерении температуры в подмышечной впадине необходимо просто придерживать руку ребенка с термометром своей рукой или пользоваться ушным инфракрасным термометром.

Лихорадкой называется повышение температуры тела ≥38˚ С, в большинстве случаев она не опасна, является нормальной физиологической реакцией организма на инфекционные и неинфекционные заболевания. Для детей младшего возраста, заболевания, протекающие с лихорадкой типичны и, как правило, обусловлены вирусными инфекциями.

В организме роль центра терморегуляции выполняет гипоталамус, механизм его действия основан на достижении равновесия между теплопродукцией и теплоотдачей.

Фебрильные судороги генетически детерминированы, развиваются у 3-4% детей, как правило, не сопровождаются эпилептической активностью головного мозга, не влияют на дальнейшее развитие ребенка и не повторяются после 6 лет. Практически в 50% случаев фебрильные судороги бывают однократными, однако, в случае их наличия в анамнезе ребенка, ему рекомендованы жаропонижающие при более низких цифрах лихорадки.

Безусловно, можно понять волнение родителей, бабушек и дедушек, когда у ребенка повышается температура, но им нужно помнить, что снижением температуры, особенно невысоких значений, они больше успокаивают себя, чем помогают ребенку. Так, при большинстве вирусных инфекций, только во время повышения температуры вырабатываются антитела к вирусу и различные активные вещества, отвечающие за иммунный ответ и иммунологическую память. Поэтому искусственное понижение температуры может удлинять период заболевания. Если ребенок начал получать антибактериальную терапию по поводу бактериальной инфекции, важно оценить эффективность антибиотика, что можно увидеть, прежде всего, по самостоятельному снижению температуры тела. На фоне жаропонижающих это сделать достаточно трудно, а чем раньше ребенок получит правильное лечение, тем меньше риск вероятных осложнений. Принимая во внимание все выше сказанное, были разработаны международные рекомендации по назначению жаропонижающих. Они показаны у изначально здоровых детей в возрасте до 3-х месяцев при повышении температуры тела выше 38 ˚С. Детям старше 3-х месяцев жаропонижающие назначаются при температуре выше 39-39,5˚С. Детям, входящим в группы риска (с врожденными пороками сердца, заболеваниями центральной нервной системы и др.), а также с ранее выявленными фебрильными судорогами температуру снижают более низкую – 37,5-38˚С. Если ребенок плохо себя чувствует на фоне лихорадки, отказывается от еды и жидкости, родители могут начать снижать более низкую температуру. Ни одним руководством по ведению детей с лихорадкой не рекомендовано назначение жаропонижающих только с целью снижения температуры.

Снижение температуры осуществляется физическими методами охлаждения и, если необходимо, медикаментозно. Если у ребенка нет озноба, мраморности кожи, в комнате должно быть проветрено, ребенок раскрыт. При холодных руках и ногах их необходимо растереть до покраснения или дать но-шпу, чтобы расширить периферические сосуды для осуществления адекватного процесса теплоотдачи. Препаратами выбора среди жаропонижающих средств для детей являются парацетамол и ибупрофен с множеством удобных лекарственных форм для ребенка. Разовая доза рассчитывается на массу тела и составляет 10-15 мг/кг (каждые 6 часов, если необходимо) для парацетамола и 5-10 мг/кг (каждые 6 часов, если необходимо) — для ибупрофена. Если доза жаропонижающих недостаточна, эффекта от них может не быть. При наличии рвоты удобна форма в свечах. Снижение температуры, как правило, можно ожидать через 30-60 минут после приема препарата (несколько дольше при ректальном применении) и эффект сохраняется до 3-8 часов. Если температура очень высокая, до начала действия жаропонижающего или до времени приема следующей дозы препарата можно применять физические методы охлаждения. Уксус и водка при втирании могут оказывать как местно раздражающее действие, так и токсичный эффект при всасывании через кожу. Поэтому наиболее простым и безопасным способом является обтирание ребенка обычной водой 25-30˚ С. Необходимо обтереть шею, затылок, паховые и подмышечные складки, лоб, затем остальные поверхности.

Не рекомендовано чередовать парацетамол и ибупрофен, а также давать комбинированные их препараты, такое сочетание, не более эффективно, чем монотерапия, однако чревато серьезными побочными эффектами и может привести к острой почечной недостаточности. Также не используют у детей с жаропонижающей целью препараты нимесулида, ацетилсалициловой кислоты, а метамизол (анальгин) может вводиться только внутримышечно с целью быстрого снижения температуры. Все эти препараты могут вызывать серьезные побочные эффекты, несравнимые с их жаропонижающим эффектом.

Обычно снижения температуры на 0,5-1˚ С бывает достаточным для улучшения самочувствия ребенка, не нужно добиваться снижения температуры до нормальных цифр. Большие суточные колебания температуры могут обладать более значимым негативным эффектом, нежели сама лихорадка.

Мы уже говорили выше, что лихорадкой у детей чаще всего сопровождаются острые инфекционные заболевания, которые могут быть как вирусной, так и бактериальной этиологии. В подавляющем большинстве случаев вирусная инфекция не требует назначения антибиотика (антибиотики не действуют на вирусы), детей лечат симптоматическими средствами и при необходимости снижают температуру. В случае доказанной бактериальной этиологии заболевания необходимо назначение антибактериальной терапии. Решать вопрос, чем именно болеет ребенок, а соответственно, чем его лечить предстоит врачу. Однако если заболевание начинается с лихорадки, насморка и кашля, состояние ребенка страдает незначительно, с большой долей вероятности можно думать о развитии респираторной вирусной инфекции и лечить ребенка симптоматически. При сохранении температуры более 3-х дней, конечно необходима консультация врача, контроль анализа крови, если нужно мочи, с решением вопроса о целесообразности назначения антибиотика. Заболевание, не сопровождающееся катаральными явлениями, насморком, должно больше насторожить как родителей, так и врачей, ввиду более высокой вероятности течения какой-либо бактериальной инфекции, которую необходимо вовремя диагностировать и начать лечить. Хотя некоторые вирусные инфекции, как например энтеровирусная, также могут протекать без каких-либо симптомов, кроме высокой температуры.

Помните, что жаропонижающие препараты – это тоже лекарства! Они имеют свои побочные эффекты! Кроме того, мнимое улучшение самочувствия ребенка на фоне жаропонижающих не должно стать причиной для отказа от своевременного осмотра педиатром и назначения необходимого лечения.

Отделения

Семейная средиземноморская лихорадка (Familial Medirerranean Fever, FMF), или Периодическая болезнь, «Армянская болезнь»– наследственное заболевание, встречающееся среди народов средиземноморского происхождения. Чаще всего им страдают евреи, армяне, арабы, турки, а также греки, итальянцы, испанцы, киприоты, что вполне объяснимо, учитывая многовековые контакты этих средиземноморских наций. Изредка единичные случаи встречаются в таких странах, как Швеция, Финляндия, Англия, Япония и др. На постсоветском пространстве свыше 90% больных ПБ составляют армяне. За счет миграционных процессов, межэтнических браков данное заболевание стало встречаться в Грузии, а так же среди представителей народов Северного Кавказа. Проблема изучения ПБ имеет почти вековую историю. Впервые сведения о возвратных хронических воспалительных  синдромах у армян появились в ХII веке в трудах “Утешение при лихорадках” Мхитара Гераци. В 1908г.появилось первое сообщение Janeway & Mosenthal о возвратных приступах лихорадки, абдоминальных болей и лейкоцитоза у 16-летней девочки еврейской национальности, а в 1930г. Alt & Barker  описали лихорадки, суставные болей и боли в животе у молодoгo пациента – поставлен диагноз “лихорадка неизвестной природы”. «Армянская болезнь» характеризуется периодическими приступами лихорадки и болями в животе, носящими, порой невыносимый характер, сыпью, воспалением суставов, чаще коленного, развитием «аутовоспалительного» процесса, нарушением функции иммунной системы. Aмилоидоз почек – наиболее тяжелое осложнение ПБ, ведущее к развитию хронической почечной недостаточности и инвалидизации, с годами неизбежно развивается у таких пациентов, не получающих должного своевременного медикаментозного лечения. Данным заболеванием в нашей больнице занимаются квалифицированные врачи педиатрического отделения, имеющие специализацию в области детской ревматологии. По всем вопросам, связанным с трудностями диагностики, обследования и лечения пациентов с «армянской болезнью» наши пациенты могут обращаться к заведующей педиатрическим отделением, к.м.н., педиатру, ревматологу  Елене Алексеевне Лигостаевой.

Лихорадка у детей грудного и раннего возраста: предыстория, новорожденные, младенцы

  • Эдвардс М.С., Низет В., Бейкер С.Дж. Стрептококковые инфекции группы B. Remington JS, Klein JO, Wilson CB, Baker CJ, ред. Инфекционные болезни плода и новорожденного . 6-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2006. 403.

  • Byington CL, Enriquez FR, Hoff C и др. Серьезные бактериальные инфекции у младенцев с лихорадкой от 1 до 90 дней с вирусными инфекциями и без них. Педиатрия . 2004 июн.113 (6): 1662-6. [Медлайн].

  • Агентство медицинских исследований и качества. Диагностика и лечение лихорадочных младенцев (0–3 месяцев) Краткое изложение. Агентство медицинских исследований и качества . Март 2012 г. Доступно по адресу http://www.effectivehealthcare.ahrq.gov/reports/final.cfm.

  • Тиле Д.В., Пелтон С.И., Грант М.Дж. и др. Бактериемия у детей с лихорадкой в ​​возрасте до 2 лет: результаты посевов крови 600 последовательных детей с лихорадкой, наблюдаемых в стационаре. J Педиатр . 1975 августа 87 (2): 227-30. [Медлайн].

  • Herz AM, Greenhow TL, Alcantara J и др. Изменение эпидемиологии амбулаторной бактериемии у детей от 3 до 36 месяцев после введения гептавалентной пневмококковой вакцины. Pediatr Infect Dis J . 2006 25 апреля (4): 293-300. [Медлайн].

  • Барафф Л.Дж., Басс Д.В., Флейшер Г.Р. и др. Практическое руководство по ведению младенцев и детей в возрасте от 0 до 36 месяцев с лихорадкой без источника.Агентство политики и исследований в области здравоохранения. Энн Эмерг Мед . 1993 22 июля (7): 1198-210. [Медлайн].

  • Уилкинсон М., Буллок Б., Смит М. Распространенность скрытой бактериемии у детей в возрасте от 3 до 36 месяцев, поступающих в отделение неотложной помощи с лихорадкой в ​​эпоху постпневмококковой конъюгированной вакцины. Acad Emerg Med . 2009. 16: 220-5. [Медлайн].

  • Сард Б., Бейли М.С., Винчи Р. Анализ педиатрических культур крови в эпоху постпневмококковой конъюгированной вакцины в отделении неотложной помощи общественной больницы. Скорая педиатрическая помощь . Май 2006. 22: 295-300. [Медлайн].

  • Cruz AT, Mahajan P, Bonsu BK, Bennett JE, Levine DA, Alpern ER, et al. Точность полного подсчета клеток крови для выявления лихорадочных младенцев 60 дней и младше с инвазивными бактериальными инфекциями. JAMA Pediatr . 2017 11 сентября. E172927. [Медлайн].

  • Бонсу Б.К., Харпер МБ. Количество лейкоцитов в моче отражает риск сопутствующего сепсиса у младенцев с бактериурией: ретроспективное когортное исследование. BMC Педиатр . 2007 13 июня, 7:24. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Jaskiewicz JA, McCarthy CA, Richardson AC, et al. Лихорадочные младенцы с низким риском серьезной бактериальной инфекции — оценка критериев Рочестера и их значение для лечения. Группа совместных исследований фебрильных младенцев. Педиатрия . 1994 Сентябрь 94 (3): 390-6. [Медлайн].

  • Бачур Р.Г., Харпер МБ. Модель прогнозирования серьезных бактериальных инфекций среди детей младше 3 месяцев. Педиатрия . 2001 августа 108 (2): 311-6. [Медлайн].

  • Михан В.П. 3-й, Бачур Р.Г. Предикторы плеоцитоза спинномозговой жидкости у младенцев с лихорадкой в ​​возрасте от 0 до 90 дней. Скорая педиатрическая помощь . 2008 май. 24 (5): 287-93. [Медлайн].

  • Купперманн Н, Флейшер Г.Р., Яффе ДМ. Предикторы скрытой пневмококковой бактериемии у детей раннего возраста. Энн Эмерг Мед . 1998, 31 июня (6): 679-87. [Медлайн].

  • Хоберман А., Уолд Э.Р., Рейнольдс Э.А., Пенчанский Л., Чаррон М.Необходим ли посев мочи для исключения инфекции мочевыводящих путей у маленьких детей с лихорадкой? Pediatr Infect Dis J . 1996 15 апреля (4): 304-9. [Медлайн].

  • Bleeker SE, Derksen-Lubsen G, Grobbee DE, Donders AR, Moons KG, Moll HA. Проверка и обновление правила прогнозирования серьезной бактериальной инфекции у пациентов с лихорадкой без источника. Acta Paediatr . 2007 Январь 96 (1): 100-4. [Медлайн].

  • Исаакман Д.Д., Шульц Дж., Гросс Т.К., Дэвис П.Х., Харпер М.Предикторы бактериемии у детей с лихорадкой от 3 до 36 месяцев. Педиатрия . 2000 ноябрь 106 (5): 977-82. [Медлайн].

  • Lacour AG, Zamora SA, Gervaix A. Оценка, определяющая серьезные бактериальные инфекции у детей с лихорадкой без источника. Pediatr Infect Dis J . 27 июля 2008 г. (7): 654-6. [Медлайн].

  • Baraff LJ. Ведение младенцев и детей раннего возраста с лихорадкой без источника. Педиатр Энн . 2008 окт.37 (10): 673-9. [Медлайн].

  • Hay AD, Costelloe C, Redmond NM, et al. Парацетамол плюс ибупрофен для лечения лихорадки у детей (PITCH): рандомизированное контролируемое исследование. BMJ . 2008, 2 сентября. 337: a1302. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Харпер МБ, Бачур Р., Флейшер Г.Р. Влияние антибактериальной терапии на исход амбулаторных больных с неожиданной бактериемией. Pediatr Infect Dis J . 1995 14 сентября (9): 760-7. [Медлайн].

  • Шейх Н., Маттоо Т.К., Керен Р., Иванова А., Цуй Г., Мокси-Мимс М. и др.Раннее лечение антибиотиками при лихорадочной инфекции мочевыводящих путей у детей и рубцевании почки. JAMA Pediatr . 2016 сен 1. 170 (9): 848-54. [Медлайн].

  • Garcia J. Febrile ИМП: раннее лечение снижает риск почечного рубца. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/866819. 29 июля 2016 г .; Доступ: 1 ноября 2016 г.

  • Аронхейм С.Р., Макгилливрей Д., Барбик С., Барбик Д., Клам С., Бризебуа П. и др.Понимание будущими родителями последствий и лечения лихорадки у новорожденных. PLoS One . 2015. 10 (4): e0120959. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Hamer DH, Darmstadt GL, Carlin JB, Zaidi AK, Yeboah-Antwi K, Saha SK, et al. Этиология бактериемии у детей раннего возраста в шести странах. Pediatr Infect Dis J . 2015, 34 января (1): e1-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Цименатос Л., Махаджан П., Даян П.С., Витале М., Линакис Дж. Г., Блумберг С. и др.Точность анализа мочи на инфекции мочевыводящих путей у фебрильных младенцев 60 дней и младше. Педиатрия . 2018 г., 141 (2): [Medline].

  • Оценка лихорадки у младенцев и детей раннего возраста

    1. Jhaveri R,
    Байингтон CL,
    Кляйн Дж.О.,
    Шапиро Э.Д.
    Ведение ребенка с острой лихорадкой с нетоксичной внешностью: подход 21 века. Педиатр Дж. .
    2011; 159 (2): 181–185 ….

    2. Чанси Р.Дж.,
    Джавери Р.Лихорадка без локализованных признаков у детей: обзор в пост-Hib и постпневмококковую эпоху. Минерва Педиатр .
    2009. 61 (5): 489–501.

    3. Вега Р.
    Экспресс-тестирование на вирусы при оценке младенцев и детей с лихорадкой. Curr Opin Pediatr .
    2005. 17 (3): 363–367.

    4. Центры по контролю и профилактике заболеваний.
    Прогресс в ликвидации инвазивной болезни Haemophilus influenzae типа b среди младенцев и детей — США, 1998–2000 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep .
    2002. 51 (11): 234–237.

    5. Центры по контролю и профилактике заболеваний.
    Инвазивная пневмококковая инфекция у детей через 5 лет после введения конъюгированной вакцины — восемь состояний, 1998–2005 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep .
    2008. 57 (6): 144–148.

    6. Stoll ML,
    Рубин Л.Г.
    Заболеваемость скрытой бактериемией среди детей раннего возраста с высокой температурой в эпоху пневмококковой конъюгированной вакцины: исследование отделения неотложной помощи детской больницы и Центра неотложной помощи. Arch Pediatr Adolesc Med .
    2004. 158 (7): 671–675.

    7. Билавский Е,
    Ашкенази-Хоффнунг L,
    Ярден-Билавский H,
    Амир Дж,
    Ливни Г.
    Поиск «Священного Грааля» при оценке новорожденных с лихорадкой в ​​возрасте 28 дней и младше: проспективное исследование. Scand J Infect Dis .
    2011. 43 (4): 264–268.

    8. Брессан С,
    Андреола Б,
    Каттелан Ф,
    Зангарди Т,
    Перилонго G,
    Да Дальт Л.
    Прогнозирование тяжелых бактериальных инфекций у новорожденных с хорошей лихорадкой: точность лабораторных маркеров и продолжительность лихорадки. Pediatr Infect Dis J .
    2010. 29 (3): 227–232.

    9. Ватт К,
    Waddle E,
    Джавери Р.
    Изменение эпидемиологии серьезных бактериальных инфекций у младенцев с лихорадкой без локализационных признаков. PLoS One .
    2010; 5 (8): e12448.

    10. Вольф М,
    Бачур Р.
    Серьезная бактериальная инфекция у недавно вакцинированных младенцев с лихорадкой. Acad Emerg Med .
    2009. 16 (12): 1284–1289.

    11. Билавский Е,
    Ярден-Билавский H,
    Ашкенази С,
    Амир Дж.С-реактивный белок как маркер серьезных бактериальных инфекций у госпитализированных младенцев с лихорадкой. Acta Paediatr .
    2009. 98 (11): 1776–1780.

    12. Рудинского С.Л.,
    Carstairs KL,
    Рирдон Дж. М.,
    Саймон Л.В.,
    Риффенбург RH,
    Tanen DA.
    Серьезные бактериальные инфекции у младенцев с лихорадкой в ​​эпоху постпневмококковой конъюгированной вакцины. Acad Emerg Med .
    2009. 16 (7): 585–590.

    13. Copp HL,
    Халперн М.С.,
    Мальдонадо Y,
    Shortliffe LD.Тенденции госпитализации по поводу педиатрического пиелонефрита: популяционное исследование в Калифорнии с 1985 по 2006 год. J Urol .
    2011; 186 (3): 1028–1034.

    14. Byington CL,
    Rittichier KK,
    Бассет К.Е.,

    и другие.
    Серьезные бактериальные инфекции у детей младше 90 дней с лихорадкой: важность патогенов, устойчивых к ампициллину. Педиатрия .
    2003; 111 (5 пт 1): 964–968.

    15. Craig JV,
    Ланкастер, штат Джорджия,
    Тейлор С,
    Уильямсон PR,
    Смит Р.Л.Инфракрасная термометрия уха в сравнении с ректальной термометрией у детей: систематический обзор. Ланцет .
    2002; 360 (9333): 603–609.

    16. Craig JV,
    Ланкастер, штат Джорджия,
    Уильямсон PR,
    Смит Р.Л.
    Температура, измеренная в подмышечной впадине, по сравнению с прямой кишкой у детей и подростков: систематический обзор. BMJ .
    2000. 320 (7243): 1174–1178.

    17. Додд С.Р.,
    Ланкастер, штат Джорджия,
    Craig JV,
    Смит Р.Л.,
    Уильямсон PR.В систематическом обзоре инфракрасная ушная термометрия для диагностики лихорадки у детей обнаруживает низкую чувствительность. Дж. Клин Эпидемиол .
    2006. 59 (4): 354–357.

    18. Аль-Мухайзим Ф,
    Аллен У,
    Комар Л,

    и другие.
    Сравнение температур височной артерии, прямой кишки и ядра пищевода у детей: результаты пилотного исследования. Детский педиатр .
    2004. 9 (7): 461–465.

    19. Коричневый L,
    Шоу Т,
    Мойнихан Ж.А.,
    Дания TK,
    Моди А,
    Wittlake WA.Обследование новорожденных с афебрильной лихорадкой в ​​анамнезе. CJEM .
    2004. 6 (5): 343–348.

    20. Барафф Л.Дж.,
    Бас JW,
    Флейшер Г.Р.,

    и другие.
    Практическое руководство по ведению младенцев и детей в возрасте от 0 до 36 месяцев с лихорадкой без источника. Агентство по политике и исследованиям в области здравоохранения [опубликованное исправление опубликовано в Ann Emerg Med. 1993; 22 (9): 1490]. Энн Эмерг Мед .
    1993. 22 (7): 1198–1210.

    21.Бейкер MD,
    Белл Л.М.,
    Avner JR.
    Амбулаторное ведение отдельных грудных детей при лихорадке без антибиотиков. N Engl J Med .
    1993. 329 (20): 1437–1441.

    22. Билавский Е,
    Ярден-Билавский H,
    Амир Дж,
    Ашкенази С.
    Должен ли общий анализ крови быть частью обследования детей с лихорадкой в ​​возрасте 2 месяцев? Acta Paediatr .
    2010. 99 (9): 1380–1384.

    23. Даган р.,
    Софер С,
    Филипп М,
    Шахак Э.Амбулаторное лечение детей младше 2 месяцев с лихорадкой, относящихся к группе низкого риска серьезных бактериальных инфекций. Педиатр Дж. .
    1988. 112 (3): 355–360.

    24. Bang A,
    Чатурведи П.
    Йельская шкала наблюдения для прогнозирования бактериемии у детей с лихорадкой. Индийский Дж. Педиатр .
    2009. 76 (6): 599–604.

    25. Даган Р,
    Пауэлл К.Р.,
    Зал CB,
    Menegus MA.
    Выявление младенцев с маловероятной бактериальной инфекцией, даже если они госпитализированы с подозрением на сепсис. Педиатр Дж. .
    1985. 107 (6): 855–860.

    26. Хапплер А.Р.,
    Айкхофф JC,
    Wald ER.
    Выполнение критериев низкого риска при оценке детей раннего возраста с лихорадкой: обзор литературы. Педиатрия .
    2010. 125 (2): 228–233.

    27. Ишимине П.
    Лихорадка без источника у детей в возрасте от 0 до 36 месяцев. Педиатр Клиника North Am .
    2006. 53 (2): 167–194.

    28. Тиге М,
    Роу М.Ф.
    Нужны ли ребенку при прорезывании зубов, кроме серьезных болезней? Арка Дис Детский .2007. 92 (3): 266–268.

    29. Van den Bruel A,
    Хадж-Хасан Т,
    Томпсон М,
    Бантинкс Ф,
    Mant D;
    Европейская исследовательская сеть по выявлению следователей серьезных инфекций.
    Диагностическая ценность клинических признаков при представлении для выявления серьезной инфекции у детей в развитых странах: систематический обзор. Ланцет .
    2010. 375 (9717): 834–845.

    30. Finnell SM,
    Кэрролл А.Е.,
    Даунс СМ;
    Подкомитет по инфекциям мочевыводящих путей.Технический отчет — диагностика и лечение начальной ИМП у младенцев и детей раннего возраста с лихорадкой. Педиатрия .
    2011; 128 (3): e749 – e770.

    31. Горелик М.Х.,
    Шоу К.Н.
    Скрининговые тесты на инфекцию мочевыводящих путей у детей: метаанализ. Педиатрия .
    1999; 104 (5): e54.

    32. Шейх Н.,
    Morone NE,
    Bost JE,
    Фаррелл MH.
    Распространенность инфекции мочевыводящих путей в детстве: метаанализ. Pediatr Infect Dis J .
    2008. 27 (4): 302–308.

    33. Melendez E,
    Харпер МБ.
    Риск серьезной бактериальной инфекции при изолированной и неожиданной нейтропении. Acad Emerg Med .
    2010. 17 (2): 163–167.

    34. Ван ден Брюэль А,
    Томпсон MJ,
    Хадж-Хасан Т,

    и другие.
    Диагностическая ценность лабораторных тестов в выявлении серьезных инфекций у детей с лихорадкой: систематический обзор. BMJ .
    2011; 342: d3082.

    35. Медицинский центр детской больницы Цинциннати. Рекомендации по оказанию помощи при лихорадке неустановленного происхождения у младенцев в возрасте 60 дней и младше, основанные на фактических данных. 27 октября 2010 г. http://www.cincinnatichildrens.org/svc/alpha/h/health-policy/ev-based/default.htm. По состоянию на 30 мая 2012 г.

    36. Ишимине П.
    Эволюционирующий подход к маленькому ребенку, у которого есть лихорадка и нет очевидного источника. Emerg Med Clin North Am .
    2007; 25 (4): 1087–1115vii.

    37. Банки JB,
    Сулло Э.Дж.,
    Картер Л.Клинические исследования. Как лучше всего контролировать диарею у младенца с лихорадкой? J Fam Pract .
    2004. 53 (12): 996–999.

    38. Андреола Б,
    Брессан С,
    Каллегаро S,
    Ливерани А,
    Плебани М,
    Да Дальт Л.
    Прокальцитонин и С-реактивный белок как диагностические маркеры тяжелых бактериальных инфекций у младенцев с лихорадкой и детей в отделениях неотложной помощи. Pediatr Infect Dis J .
    2007. 26 (8): 672–677.

    39. Thayyil S,
    Шеной М.,
    Хамалуба М,
    Гупта А,
    Брат Дж.,
    Вербер И.Г.
    Полезен ли прокальцитонин для ранней диагностики серьезных бактериальных инфекций у детей? Acta Paediatr .
    2005. 94 (2): 155–158.

    40. Olaciregui I,
    Эрнандес У,
    Muñoz JA,
    Emparanza JI,
    Landa JJ.
    Маркеры, предсказывающие серьезную бактериальную инфекцию у младенцев в возрасте до 3 месяцев с лихорадкой неизвестного происхождения. Арка Дис Детский .
    2009. 94 (7): 501–505.

    41. Manzano S,
    Бейли Б,
    Джиродиас JB,
    Галетто-Лакур А,
    Кузино Дж,
    Делвин Э.
    Влияние прокальцитонина на ведение детей в возрасте от 1 до 36 месяцев с лихорадкой без источника: рандомизированное контролируемое исследование. Am J Emerg Med .
    2010. 28 (6): 647–653.

    42. Mintegi S,
    Бенито Дж,
    Астобица Е,
    Capapé S,
    Гомес Б,
    Эгирын А.Хорошо выглядящие младенцы с лихорадкой без известного источника в отделении неотложной помощи: всегда ли необходимы люмбальные проколы? Eur J Emerg Med .
    2010. 17 (3): 167–169.

    43. Baraff LJ.
    Ведение младенцев и детей раннего возраста с лихорадкой без источника. Педиатр Энн .
    2008. 37 (10): 673–679.

    44. Бонсу Б.К.,
    Харпер МБ.
    Низкое количество лейкоцитов в периферической крови у младенцев младше 90 дней увеличивает вероятность острого бактериального менингита по сравнению с бактериемией. Acad Emerg Med .
    2004. 11 (12): 1297–1301.

    45. Бонсу Б.К.,
    Чб М,
    Харпер МБ.
    Выявление фебрильных младенцев с бактериемией: является ли подсчет лейкоцитов в периферической крови точным скринингом? Энн Эмерг Мед .
    2003. 42 (2): 216–225.

    46. Комитет по клинической политике Американского колледжа врачей скорой помощи; Подкомитет по клинической политике Американского колледжа врачей неотложной помощи по детской лихорадке.
    Клиническая политика для детей младше трех лет, поступающих в отделение неотложной помощи с лихорадкой. Энн Эмерг Мед .
    2003. 42 (4): 530–545.

    47. Американский колледж радиологии. Критерии соответствия ACR. Лихорадка без источника — ребенок http://www.acr.org/~/media/ACR/Documents/AppCriteria/Diagnostic/FeverWithoutSourceChild.pdf. По состоянию на 12 октября 2012 г.

    48. Hui C, Neto G, Tsertsvadze A, et al. Диагностика и лечение младенцев с лихорадкой (0–3 месяца). Отчет о доказательствах / оценки технологий, нет. 205. Роквилл, Мэриленд: Агентство медицинских исследований и качества; 2012 г.

    49. Коричневый З.А.,
    Вальд А,
    Морроу РА,
    Сельке С,
    Zeh J,
    Кори Л.
    Влияние серологического статуса и кесарева сечения на скорость передачи вируса простого герпеса от матери к ребенку. JAMA .
    2003. 289 (2): 203–209.

    50. Джеймс Ш.,
    Кимберлин DW,
    Уитли Р.Дж.
    Противовирусная терапия герпесвирусных инфекций центральной нервной системы: неонатальная инфекция, вызванная вирусом простого герпеса, энцефалит простого герпеса и врожденная цитомегаловирусная инфекция. Антивирусный Рес .
    2009. 83 (3): 207–213.

    51. Kimberlin DW,
    Лин CY,
    Джейкобс РФ,

    и другие.;
    Группа совместных противовирусных исследований Национального института аллергии и инфекционных заболеваний.
    Безопасность и эффективность высоких доз внутривенного ацикловира при лечении инфекций, вызванных вирусом простого герпеса у новорожденных. Педиатрия .
    2001. 108 (2): 230–238.

    52. Бенито-Фернандес Дж.,
    Васкес-Ронко, Массачусетс,
    Мортеруэль-Айзкурен Э,
    Минтеги-Расо С,
    Sánchez-Etxaniz J,
    Фернандес-Ландалус А.Влияние экспресс-теста на вирусы гриппа A и B на ведение детей с лихорадкой без признаков очаговой инфекции. Pediatr Infect Dis J .
    2006. 25 (12): 1153–1157.

    53. Криф В.И.,
    Левин Д.А.,
    Platt SL,

    и другие.;
    Многоцентровая исследовательская группа RSV-SBI Комитета по совместным исследованиям педиатрической неотложной медицинской помощи Американской педиатрической академии.
    Инфекция вируса гриппа и риск серьезных бактериальных инфекций у младенцев с лихорадкой. Педиатрия .
    2009. 124 (1): 30–39.

    54. Левин Д.А.,
    Platt SL,
    Даян П.С.,

    и другие.;
    Многоцентровая исследовательская группа RSV-SBI Комитета по совместным исследованиям педиатрической неотложной медицинской помощи Американской педиатрической академии.
    Риск серьезной бактериальной инфекции у младенцев с лихорадкой и респираторно-синцитиальными вирусными инфекциями. Педиатрия .
    2004. 113 (6): 1728–1734.

    55. Доан Кью,
    Энарсон П.,
    Киссун Н,
    Классен Т.П.,
    Джонсон DW.Экспресс-вирусная диагностика острых респираторных заболеваний с лихорадкой у детей в отделении неотложной помощи. Кокрановская база данных Syst Rev .
    2009 (4): CD006452.

    56. Mintegi S,
    Гарсия-Гарсия JJ,
    Бенито Дж,

    и другие.
    Экспресс-тест на грипп у младенцев с лихорадкой для выявления пациентов из группы низкого риска. Pediatr Infect Dis J .
    2009. 28 (11): 1026–1028.

    57. Ashkenazi-Hoffnung L,
    Ливни Г,
    Амир Дж,
    Билавский Э.Серьезные бактериальные инфекции у госпитализированных младенцев с лихорадкой в ​​возрасте 90 дней и младше: традиционная комбинация ампициллина и гентамицина по-прежнему уместна. Scand J Infect Dis .
    2011. 43 (6–7): 489–494.

    Лихорадочный припадок — симптомы и причины

    Обзор

    Лихорадочный припадок — это судорога у ребенка, вызванная лихорадкой. Лихорадка часто возникает из-за инфекции. Лихорадочные припадки возникают у маленьких, здоровых детей, которые имеют нормальное развитие и ранее не имели никаких неврологических симптомов.

    Это может быть страшно, когда у вашего ребенка фебрильные судороги. К счастью, фебрильные судороги обычно безвредны, длятся всего несколько минут и обычно не указывают на серьезные проблемы со здоровьем.

    Вы можете помочь, обезопасив своего ребенка во время фебрильного приступа и предложив ему утешение после него. Позвоните своему врачу, чтобы как можно скорее осмотреть ребенка после фебрильного приступа.

    Симптомы

    Обычно ребенок с фебрильными припадками трясется всем телом и теряет сознание.Иногда ребенок может стать очень скованным или подергиваться только в одной части тела.

    Ребенок, страдающий фебрильными судорогами, может:

    • У вас температура выше 100,4 F (38,0 C)
    • Терять сознание
    • Встряхните или подергайте руками и ногами

    Фебрильные изъятия подразделяются на простые и сложные:

    • Простые фебрильные судороги. Этот наиболее распространенный тип длится от нескольких секунд до 15 минут. Простые фебрильные судороги не повторяются в течение 24 часов и не характерны для одной части тела.
    • Сложные фебрильные судороги. Этот тип длится более 15 минут, возникает более одного раза в течение 24 часов или ограничивается одной стороной тела вашего ребенка.

    Лихорадочные припадки чаще всего возникают в течение 24 часов после начала лихорадки и могут быть первым признаком болезни ребенка.

    Когда обращаться к врачу

    Обратитесь к врачу вашего ребенка как можно скорее после первого фебрильного припадка, даже если он длится всего несколько секунд.Вызовите скорую помощь, чтобы отвезти ребенка в отделение неотложной помощи, если приступ длится более пяти минут или его сопровождает:

    • Рвота
    • Жесткая шея
    • Проблемы с дыханием
    • Сильная сонливость

    Получите самую свежую помощь и советы по эпилепсии от клиники Мэйо, доставленные на ваш почтовый ящик.

    Подпишитесь бесплатно и получайте самую свежую информацию о лечении, уходе и лечении эпилепсии.

    Я хотел бы узнать больше о:

    Подписаться

    Узнайте больше об использовании данных Mayo Clinic.

    Чтобы предоставить вам наиболее актуальную и полезную информацию, а также понять, какая информация полезна, мы можем объединить вашу электронную почту и информацию об использовании веб-сайта с другой имеющейся у нас информацией о вас. Если вы являетесь пациентом клиники Майо, это может включать защищенную медицинскую информацию. Если мы объединим эту информацию с вашей защищенной медицинской информацией, мы будем рассматривать всю эту информацию как защищенную медицинскую информацию и будем использовать или раскрывать эту информацию только в соответствии с нашим уведомлением о политике конфиденциальности.Вы можете отказаться от рассылки по электронной почте в любое время, щелкнув ссылку для отказа от подписки в электронном письме.

    Спасибо за подписку

    Вскоре вы получите первое электронное сообщение об эпилепсии. Это сообщение будет включать в себя последние варианты лечения, инновации и другую информацию от наших экспертов по эпилепсии.

    Вы можете отказаться от получения этих писем в любое время, щелкнув ссылку для отказа от подписки в письме.

    Извините, что-то пошло не так с вашей подпиской

    Повторите попытку через пару минут

    Повторить

    Причины

    Обычно температура тела выше нормы вызывает фебрильные судороги.Даже невысокая температура может спровоцировать фебрильный приступ.

    Инфекция

    Лихорадка, вызывающая фебрильные судороги, обычно вызывается вирусной инфекцией, реже бактериальной инфекцией. Вирус гриппа и вирус, вызывающий розеолу, которые часто сопровождаются высокой температурой, по-видимому, наиболее часто связаны с лихорадочными припадками.

    Судороги после вакцинации

    Риск лихорадочных судорог может возрасти после некоторых детских прививок.К ним относятся вакцины против дифтерии, столбняка и коклюша и вакцины против кори, эпидемического паротита и краснухи. После вакцинации у ребенка может развиться субфебрильная температура. Приступ вызывает жар, а не вакцина.

    Факторы риска

    Факторы, повышающие риск фебрильного приступа, включают:

    • Молодой возраст. Большинство фебрильных судорог происходит у детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет, с наибольшим риском в возрасте от 12 до 18 месяцев.
    • Семейная история. Некоторые дети наследуют семейную склонность к припадкам с лихорадкой. Кроме того, исследователи связали несколько генов со склонностью к фебрильным припадкам.

    Осложнения

    Большинство фебрильных приступов не вызывают длительного эффекта. Простые фебрильные судороги не вызывают повреждения мозга, умственной отсталости или нарушения обучаемости, и они не означают, что у вашего ребенка более серьезное основное заболевание.

    Лихорадочные припадки являются спровоцированными припадками и не указывают на эпилепсию.Эпилепсия — это состояние, характеризующееся повторяющимися неспровоцированными припадками, вызванными аномальными электрическими сигналами в головном мозге.

    Рецидивирующие фебрильные судороги

    Наиболее частым осложнением является возможность повторения фебрильных судорог. Риск рецидива выше, если:

    • Первый припадок у вашего ребенка возник в результате субфебрильной температуры.
    • Лихорадочный припадок был первым признаком болезни.
    • У ближайшего родственника в анамнезе были лихорадочные судороги.
    • Вашему ребенку было меньше 18 месяцев на момент первого приступа лихорадки.

    Профилактика

    Большинство приступов лихорадки возникают в первые несколько часов после лихорадки, во время первоначального повышения температуры тела.

    Предоставление ребенку лекарств

    Назначение ребенку младенческого или детского ацетаминофена (Тайленол и др.) Или ибупрофена (Адвил, Мотрин и др.) В начале лихорадки может улучшить состояние вашего ребенка, но не предотвратит приступ .

    Будьте осторожны, давая аспирин детям или подросткам. Хотя аспирин одобрен для использования у детей старше 3 лет, детям и подросткам, выздоравливающим после ветрянки или гриппоподобных симптомов, никогда не следует принимать аспирин. Это связано с тем, что аспирин был связан с синдромом Рея, редким, но потенциально опасным для жизни заболеванием у таких детей.

    Лекарства для профилактики, отпускаемые по рецепту

    В редких случаях противосудорожные препараты, отпускаемые по рецепту, используются для предотвращения фебрильных судорог.Однако эти лекарства могут иметь серьезные побочные эффекты, которые могут перевесить любую возможную пользу.

    Ректальный диазепам (диастат) или мидазолам для носа могут быть назначены при необходимости для детей, склонных к длительным фебрильным припадкам. Эти лекарства обычно используются для лечения припадков, которые длятся более пяти минут, или если у ребенка случается более одного припадка в течение 24 часов. Обычно они не используются для предотвращения фебрильных судорог.

    Февраль24, 2021

    Как избавиться от лихорадки у детей + советы по лечению

    Как избавиться от лихорадки у детей + советы по лечению | ТИЛЕНОЛ®
    Перейти к основному содержанию

    Как лечить и уменьшить лихорадку

    Для лечения лихорадки вашего ребенка не нужно
    , чтобы пойти к врачу.

    Может показаться, что целая жизнь проходит, пока вы ждете, что термометр издаст звуковой сигнал. Что вы можете сделать, чтобы ему или ей стало лучше?
    Симптомы детской лихорадки обычно можно лечить, не выходя из дома.

    Ваш ребенок младше 3 месяцев с температурой выше 100,4 ° F.

    Температура у вашего ребенка постоянно поднимается выше 104 ° F.

    У вашего ребенка симптомы высокой температуры, такие как сильная головная боль, сильная боль в горле, сильная боль в ушах, повторяющаяся рвота или диарея, необъяснимая сыпь или ригидность шеи.

    Вашему ребенку меньше 2 лет, и температура держится более 24 часов.

    Вашему ребенку больше 2 лет, и температура держится более 72 часов.

    Чтобы справиться с лихорадкой , нужно время. Если у вашего малыша наблюдаются симптомы, попробуйте эти домашние средства, которые помогут снизить температуру у ребенка.

    Теплая ванна с губкой (прекратите, если ваш ребенок начинает дрожать).

    Жидкости много.

    Легкая одежда и более низкие температуры в помещении.

    Отдых — в большинстве случаев не следует будить спящего ребенка, чтобы дать ему лекарство от лихорадки.

    Терпение — обычно лихорадка проходит сама по себе через 2–3 дня.

    Если у вашего ребенка жар и он чувствует себя некомфортно, вы можете подумать об использовании жаропонижающих средств, таких как ацетаминофен (содержится в продуктах TYLENOL® для младенцев и детей) или ибупрофен (содержится в продуктах MOTRIN® для младенцев и детей). Если вашему ребенку меньше 2 лет, обязательно проконсультируйтесь с врачом, прежде чем давать ребенку TYLENOL® для младенцев.

    Статьи по теме Baby Fever:

    Утешение лихорадки

    Предупреждающие знаки о лихорадке

    Лечение и измерение лихорадки

    * Если у вас есть вопросы, поговорите со своим педиатром.

    Помогите своей маленькой возлюбленной чувствовать себя комфортнее, когда начинается жар.

    Свяжите свой социальный аккаунт

    {* loginWidget *}

    Или используйте свою традиционную учетную запись

    {* #userInformationForm *}
    Адрес электронной почты
    {* традиционныйSignIn_emailAddress *}
    Пароль
    {* традиционныйSignIn_password *}

    {* традиционныйSignIn_signInButton *}

    {* / userInformationForm *}

    С возвращением, {* welcomeName *}!

    {* loginWidget *}

    С возвращением!

    {* #userInformationForm *}
    {* традиционныйSignIn_emailAddress *}
    {* традиционныйSignIn_password *}

    {* традиционныйSignIn_signInButton *}

    {* / userInformationForm *}

    {* #socialRegistrationForm *}

    {* socialRegistration_firstName *}
    {* socialRegistration_lastName *}

    Ваше имя и фамилия будут общедоступны для других пользователей, когда вы напишете обзор или сообщение в блоге (например,«Джон С.»).

    {* socialRegistration_gender *}
    {* socialRegistration_zipcode *}

    {* socialRegistration_emailAddress *}

    Будет использоваться как ваше имя пользователя

    {% customQuestions%}

    {% customOptin%}

    Регистрация позволяет вам участвовать во всех разделах этого сайта. Отправляя свою информацию выше, вы соглашаетесь с тем, что предоставляемая вами информация будет регулироваться Политикой конфиденциальности нашего сайта.

    {* / socialRegistrationForm *}

    Свяжите существующий аккаунт в социальной сети:

    {* loginWidget *}

    Или создайте учетную запись, предоставив информацию ниже.

    {* #форма регистрации *}

    {* TraditionalRegistration_firstName *}
    {* TraditionalRegistration_lastName *}

    Ваше имя и фамилия будут общедоступны для других пользователей, когда вы напишете обзор или сообщение в блоге (например, «John S.»).

    {* традиционныйRegistration_gender *}
    {* традиционныйRegistration_zipcode *}

    {* традиционныйRegistration_emailAddress *}

    Будет использоваться как ваше имя пользователя

    {* традиционный пароль_регистрации *}

    {* традиционныйRegistration_passwordConfirm *}

    {% customQuestions%}

    {% customOptin%}

    Регистрация позволяет вам участвовать во всех разделах этого сайта.Отправляя свою информацию выше, вы соглашаетесь с тем, что предоставляемая вами информация будет регулироваться Политикой конфиденциальности нашего сайта.

    {* /форма регистрации *}

    {* #requirementsPostLoginForm *}
    {* имя *}
    {* фамилия *}
    {* Пол *}
    {* индекс *}

    Отправляя свою информацию выше, вы соглашаетесь с тем, что предоставляемая вами информация будет регулироваться Политикой конфиденциальности нашего сайта.

    {* saveButton *}
    {* / requirementsPostLoginForm *}

    Все поля обязательны для заполнения

    {* #forgotPasswordForm *}
    Адрес электронной почты
    {* традиционныйSignIn_emailAddress *}

    {* / ForgotPasswordForm *}

    Похоже, у вас уже есть учетная запись.Мы внесли некоторые изменения в наш сайт, и нам нужно, чтобы вы создали новый пароль для входа в систему. Нажмите «Отправить», чтобы получить электронное письмо с инструкциями по созданию нового пароля.

    {* #optinUserNewPasswordForm *}
    {* optinUser_emailAddress *}

    {* / optinUserNewPasswordForm *}

    Проверьте свою электронную почту, чтобы найти ссылку для сброса, чтобы продолжить процесс сброса.

    {* mergeAccounts *}

    {* #tradAuthenticateMergeForm *}
    {* традиционныйSignIn_emailAddress *}
    {* mergePassword *}

    {* / tradAuthenticateMergeForm *}

    {* #privacyPolicyPostLoginForm *}

    Нажимая «Принять» ниже, вы подтверждаете, что прочитали, поняли и приняли Политику конфиденциальности наших сайтов

    .

    {* / privacyPolicyPostLoginForm *}

    Вы не соответствуете минимальному возрасту, необходимому для входа на этот сайт

    Ваша учетная запись деактивирована.

    Пошаговый подход к лечению лихорадочных младенцев

    Почему вы разработали «Пошаговый подход к лечению лихорадочных младенцев»? Был ли конкретный клинический опыт или встреча с пациентом, которые вдохновили вас на создание этого инструмента для врачей?

    Мы решили разработать этот инструмент, потому что мы обычно использовали различные биомаркеры, которые не были должным образом включены в существующие протоколы, и мы хотели получить хороший инструмент для выявления маленьких детей с лихорадкой, пригодных для амбулаторного лечения.

    Какие подводные камни, подводные камни и / или советы вы можете дать пользователям «Пошагового подхода к лечению лихорадочных детей»? Известны ли вам случаи, когда оно применялось, интерпретировалось или использовалось ненадлежащим образом?

    Необходимо уточнить следующее:

    1. Что делать с промежуточной группой после наблюдения в ЭД.

    2. Роль наблюдения за отделением неотложной помощи в группе низкого риска. Для выявления младенцев, которые не нуждаются в наблюдении в отделении неотложной помощи.

    3.У нас есть отзывы из других больниц, использующих «Шаг за шагом» (выдержки из национальных собраний) без инцидентов.

    Какие рекомендации вы дадите врачам после того, как они применили «Пошаговый подход к лечению лихорадочных младенцев»? Будете ли вы вносить какие-либо корректировки или обновления в оценку на основе новых данных или изменений в практике?

    Я должен напомнить им о важности внешнего вида младенца — первой «коробки» алгоритма.

    Как вы используете «Пошаговый подход к лечению лихорадочных детей» в своей клинической практике? Вы можете привести пример сценария, в котором вы его используете?
    Мы используем его у всех младенцев с лихорадкой.Это лучше объяснить клиническим сценарием, например следующим: Steinberg J. Молодые фебрильные младенцы: пошаговая оценка. Я семейный врач. 1 января 2018; 97 (1): 45-46.

    Почему ваша исследовательская группа решила использовать возрастной предел в 21 день (вместо 28 дней) для пациентов из группы высокого риска в этом исследовании?

    Мы решили использовать его по результатам этих двух исследований:

    Гарсия С., Минтеги С., Гомес Б., Бэррон Дж., Пинедо М., Барсена Н., Мартинес Е., Бенито Дж. 15 дней — подходящий пороговый возраст для рассмотрения серьезной бактериальной инфекции при ведении лихорадочных детей? Педиатр Infect Dis J.2012 Май; 31 (5): 455-8

    Martinez E, Mintegi S, Vilar B, Martinez MJ, Lopez A, Catediano E, Gomez B. Распространенность и предикторы бактериального менингита у младенцев с лихорадкой без источника. Pediatr Infect Dis J. 2015 Май; 34 (5): 494-8

    Каким образом калькулятор риска, такой как пошаговый подход, мог бы повлиять на ведение детей с лихорадкой, если бы их широко применяли медработники?

    Для лучшего выявления младенцев, подходящих для амбулаторного лечения, и уменьшения количества ошибок.

    Есть ли какие-либо мысли о пошаговом подходе по сравнению с аналогичными инструментами стратификации риска, такими как критерии Рочестера, критерии Филадельфии, лабораторные оценки и т. Д.?

    Мы комментировали это в некоторых наших статьях. Пошаговый метод более подходит для выявления младенцев с лихорадкой, подходящих для амбулаторного лечения. Используя другие инструменты стратификации риска, вы неправильно классифицируете больше пациентов.

    Есть ли другие предстоящие исследования, которые вас особенно волнуют?

    Мы пытаемся выявить детей с плеоцитозом, подходящих для амбулаторного лечения.Далее следует первый шаг:

    Гарсия С., Эчеварри Дж., Арана-Арри Е., Сота М., Бенито Дж., Минтеги С. Группа менингитов RISEUP-SPERG. Амбулаторное ведение детей с низким риском бактериального менингита. Emerg Med J. 2018 21 марта. Pii: Emermed-2017-206834. DOI: 10.1136 / Emermed-2017-206834. [Epub перед печатью]

    Фебрильные (лихорадочные) припадки: симптомы, причины, лечение

    Если у вашего ребенка когда-либо были лихорадочные припадки, вы, вероятно, не забудете этого. Но хотя они выглядят устрашающе, обычно нет долгосрочных эффектов.

    Врачи не знают, как это произошло. Это может быть связано с температурой выше 100,4 F, или припадок может быть результатом того, как быстро поднимается температура у вашего ребенка. Вы, вероятно, заметите приступ, а затем почувствуете, что она горит. Это может быть первым признаком того, что она больна.

    У кого фебрильный припадок?

    Дети от 3 месяцев до 6 лет могут получить его. Но чаще всего они встречаются у малышей в возрасте от 12 до 18 месяцев. Дети обычно перерастают их к 6 годам.

    У вашего ребенка больше шансов получить его, если он был у других членов вашей семьи. Второй приступ также более вероятен после того, как ваш ребенок перенес первый.

    Как это выглядит?

    Это зависит от типа фебрильного припадка.

    Простые припадки: Это самые частые приступы, которые обычно проходят через минуту или две. Но они могут длиться до 15 минут.

    Симптомы включают:

    • Судороги — дрожь и подергивания во всем теле
    • Лихорадка 100.4 или выше
    • Закатывание глаз
    • Отсутствие реакции
    • Стоны
    • Потеря контроля над кишечником или мочевым пузырем
    • Кровотечение из языка или рта из-за прикуса

    После того, как ребенок почувствует сонливость, раздражительность, капризность или спутанность сознания, в течение нескольких часов над.

    Сложные приступы: Они встречаются реже и могут длиться более 15 минут. У вашего ребенка может быть больше одного в день. Только одна часть тела вашего ребенка может подергиваться или трястись.После этого она может почувствовать слабость в руке или ноге.

    Сложные фебрильные судороги вызывают большее беспокойство. Может потребоваться дополнительное обследование, включая лабораторные работы, визуализацию, спинномозговую пункцию или даже госпитализацию.

    Что вызывает их?

    Каждый раз, когда у вашего ребенка повышается температура и ему меньше 6 лет, возможны фебрильные судороги. Вот наиболее частые причины повышения температуры тела:

    Инфекции: Если ваш ребенок заразился бактериальной или вирусной инфекцией, у него может подняться температура.Розеола, также известная как шестое заболевание, часто является виновником, потому что вызывает быстрое повышение температуры.

    Прививки: Некоторые прививки могут сопровождаться лихорадкой, особенно вакцинами против кори, эпидемического паротита и краснухи (MMR). У вашего ребенка может повыситься температура через 8–14 дней после прививки.

    Как я могу помочь своему ребенку?

    Сохраняйте спокойствие и действуйте быстро, чтобы предотвратить травму:

    • Переместите ребенка в безопасное место (например, на пол), чтобы он не упал.
    • Переверните ее на бок, чтобы она не подавилась слюной или рвотой.
    • Не кладите ничего ребенку в рот.
    • Не удерживайте ее и не пытайтесь контролировать судороги.

    Позвоните своему врачу после его окончания, если приступ длится менее нескольких минут и ваш ребенок дышит / стабилен. Возможно, вашему ребенку потребуется осмотр, чтобы выяснить, что вызывает жар.

    Некоторым детям, особенно младенцам до 12 месяцев, может потребоваться медицинское обследование. Ваш врач может захотеть убедиться, что лихорадка не вызвана менингитом — серьезной инфекцией внутренней оболочки мозга.

    Следует ли мне получить экстренную помощь?

    Позвоните в службу 911, если:

    • Приступ длится более 5 минут.
    • У вашего ребенка проблемы с дыханием или он синеет.
    • Дергается или подергивается только одна часть тела.
    • Ваш ребенок ведет себя нечетно через час или больше.
    • Она выглядит обезвоженной.
    • Еще одно изъятие происходит в течение 24 часов.

    Повторится ли это снова?

    Около 35% детей, перенесших фебрильные судороги, получат новый в течение года или двух.У детей младше 15 месяцев, когда у них появляется первый месяц, вероятность повторения выше.

    Это не обязательно произойдет каждый раз, когда у вашего ребенка поднимется температура или будет такая же температура, как у первого.

    Можно ли вылечить моего ребенка?

    Ваш врач может назначить долгосрочное противосудорожное лекарство, чтобы давать ребенку дома. Это более вероятно после сложного приступа. Одна доза геля диазепама, введенная в попку вашего ребенка, обычно купирует судороги. Это лекарство от приступа длится более 5 минут.

    Вызывают ли фебрильные судороги другие проблемы?

    Простые фебрильные судороги не вызывают повреждения головного мозга и не влияют на способность вашего ребенка учиться. Это не то же самое, что эпилепсия. Это когда у ребенка два и более приступа без температуры. Фебрильные судороги лишь незначительно повышают шансы вашего ребенка в конечном итоге заболеть эпилепсией.

    Ваш ребенок должен нормально развиваться и учиться после простого фебрильного припадка. Простой фебрильный приступ не должен вызывать отдаленных последствий.

    Вирусная диарея (младенцы / дети ясельного возраста)

    Диарея, вызванная вирусом, называется вирусным гастроэнтеритом. Многие называют это «желудочным гриппом», но он не имеет ничего общего с гриппом. Этот вирус поражает желудок и кишечник. Обычно это длится от 2 до 7 дней. Под поносом подразумевается жидкий водянистый стул 3 или более раз в день.

    У вашего ребенка также могут быть следующие симптомы:

    Основная опасность этого заболевания — обезвоживание. Это потеря организмом слишком большого количества воды и минералов.Когда это происходит, необходимо заменить биологические жидкости. Это можно сделать с помощью раствора для пероральной регидратации . Раствор для пероральной регидратации доступен в аптеках и большинстве продуктовых магазинов. Спортивные напитки не эквивалентны растворам для пероральной регидратации. Спортивные напитки содержат слишком много сахара и слишком мало электролитов.

    Антибиотики не эффективны при этом заболевании.

    Уход на дому

    Выполняйте все инструкции, данные лечащим врачом вашего ребенка.

    Если вы даете ребенку лекарства:

    • Не давайте лекарства от диареи, отпускаемые без рецепта, если врач вашего ребенка не скажет вам об этом.

    • Вы можете использовать парацетамол или ибупрофен для снятия боли и лихорадки. Или вы можете использовать другое лекарство по назначению.

    • Не давайте аспирин лицам моложе 18 лет, у которых есть лихорадка. Это может вызвать повреждение печени и опасное для жизни состояние, называемое синдромом Рея.

    Ваш ребенок считается заразным, пока у него диарея. Чтобы предотвратить распространение болезни:

    • Помните, что мытье водой с мылом и использование дезинфицирующего средства на спиртовой основе — лучший способ предотвратить распространение инфекции.

    • Мойте руки до и после ухода за больным ребенком.

    • Очищайте унитаз после каждого использования.

    • Выбрасывайте загрязненные подгузники в герметичный контейнер.

    • Не допускайте к дневному уходу вашего ребенка до тех пор, пока он или она не получит разрешение от поставщика медицинских услуг.

    • Мойте руки до и после приготовления пищи.

    • Мойте руки и посуду после использования разделочных досок, столешниц и ножей, которые контактировали с сырыми продуктами.

    • Храните сырое мясо отдельно от приготовленных и готовых к употреблению продуктов.

    Жидкость и кормление

    Основная цель при лечении рвоты или диареи — предотвратить обезвоживание. Это достигается частым поеданием небольшого количества жидкости. Жидкости — это самое главное. Не спешите накормить ребенка.

    Если ваш ребенок находится на грудном вскармливании:

    • Продолжайте кормить грудью. Кормите ребенка чаще, чем обычно.

    • Если диарея тяжелая, давайте раствор для пероральной регидратации между кормлениями.

    • По мере ослабления диареи прекратите давать раствор для регидратации и вернитесь к своему обычному графику грудного вскармливания.

    Если ваш ребенок находится на искусственном вскармливании:

    • Давайте немного жидкости за раз, особенно если у вашего ребенка рвота. Одна-две унции (от 30 до 60 мл) каждые 30 минут могут улучшить симптомы. Начните с 1 чайной ложки (5 мл) каждые 5 минут и постепенно увеличивайте по мере переносимости.

    • Дайте полноценную смесь или молоко.Если диарея сильная, давайте ребенку раствор для пероральной регидратации между кормлениями.

    • Если даете молоко и диарея не проходит, прекратите давать молоко. В некоторых случаях молоко может усугубить диарею. Попробуйте соевую или рисовую смесь.

    • Не давайте яблочный сок, газированные напитки и другие подслащенные напитки. Напитки с сахаром могут усугубить диарею.

    • Если ваш ребенок чувствует себя хорошо через 24 часа, возобновите обычную диету и режим кормления.

    • Если с едой стало хуже, вернитесь к прозрачным жидкостям.

    Если ваш ребенок ест твердую пищу:

    • Имейте в виду, что жидкости сейчас важнее еды. Не торопитесь накормить.

    • Не заставляйте ребенка есть, особенно если у него или нее боли в животе, спазмы, рвота или диарея.

    • Не кормите ребенка большим количеством пищи за раз, даже если он голоден. Это может ухудшить самочувствие вашего ребенка. Со временем вы можете давать ребенку больше еды, если он или она переносит это.

    • Давайте маленькими порциями, особенно если у ребенка спазмы желудка или рвота.

    • Если вы даете ребенку молоко и диарея не проходит, прекратите давать молоко. В некоторых случаях молоко может усугубить диарею. Если это произойдет, используйте раствор для пероральной регидратации. Эта чувствительность к молоку обычно проходит по мере заживления кишечника.

    • Если диарея тяжелая, давайте раствор для пероральной регидратации между кормлениями.

    • Если ваш ребенок чувствует себя хорошо через 24 часа, попробуйте давать твердую пищу.Это могут быть хлопья, овсяные хлопья, хлеб, лапша, пюре из моркови, банановое пюре, картофельное пюре, яблочное пюре, сухие тосты, крекеры, супы с рисовой лапшой и вареные овощи.

    • Ребенку старше 4 месяцев, когда он или она чувствует себя лучше, в это время можно давать кашу, картофельное пюре, яблочное пюре, банановое пюре или протертую морковь. Ребенок старше 1 года может есть крекеры, белый хлеб, рис и другие сложные крахмалы, нежирное мясо, йогурт, фрукты и овощи. Диеты с низким содержанием жиров усваиваются легче, чем диеты с высоким содержанием жиров.

    • Если вашему ребенку становится хуже от еды, вернитесь к прозрачным жидкостям.

    • Вы можете возобновить обычную диету вашего ребенка со временем, когда он или она почувствует себя лучше. Если диарея или спазмы снова усиливаются, вернитесь к простой диете или прозрачным жидкостям.

    Последующее наблюдение

    Последующее наблюдение у лечащего врача вашего ребенка или в соответствии с рекомендациями. Если был взят образец стула или посевы, позвоните поставщику медицинских услуг для получения результатов в соответствии с инструкциями.

    Позвоните 911

    Позвоните 911, если у вашего ребенка есть какие-либо из этих симптомов:

    Когда обращаться за медицинской помощью

    Немедленно позвоните врачу вашего ребенка, если возникнет любое из этих симптомов:

    • Более 8 стула диареи в течение 8 часов

    • Продолжающаяся тяжелая диарея более 24 часов

    • Кровь в стуле

    • Отказ от питья или кормления

    • Темная моча или отсутствие мочи для подгузника в течение 4-6 часов, без слез при плаче, запавших глазах или сухости во рту

    • Суетливость или плач, которые невозможно успокоить

    • Необычная сонливость

    • Новая сыпь

    • Диарея длится более 1 недели 90

    • на антибиотиках Лихорадка (см. Раздел «Лихорадка и дети» ниже)

    Лихорадка и дети

    Всегда используйте цифровой термометр для проверки температуры вашего ребенка. е.Никогда не используйте ртутный термометр.

    Для младенцев и детей ясельного возраста обязательно используйте ректальный термометр правильно. Ректальный термометр может случайно проткнуть (перфорировать) прямую кишку. Он также может передавать микробы через стул. Всегда следуйте инструкциям производителя продукта для правильного использования. Если вам неудобно измерять ректальную температуру, воспользуйтесь другим методом. Когда вы разговариваете с лечащим врачом вашего ребенка, сообщите ему или ей, какой метод вы использовали для измерения температуры вашего ребенка.

    Вот рекомендации по повышению температуры. Неточные значения температуры ушей до 6 месяцев. Не измеряйте температуру полости рта, пока вашему ребенку не исполнится 4 года.

    Для детей младше 3 месяцев:

    • Спросите у лечащего врача, как следует измерять температуру.

    Диагностика кактус для младших школьников: Страница не найдена » Педагогика

    проведение исследования и интерпретация результатов

    В работе с детьми дошкольного возраста психологи применяют разные методики. В основном все исследования проводятся в игровой форме. Но иногда для определения тех или иных характеристик личности достаточно что-то нарисовать. Именно этот прием подразумевает методика «Кактус». М. А. Панфилова – детский психолог, который является автором данного исследования.

    Что можно выявить

    При проведении данной методики исследуется эмоционально-личностная сфера ребенка. С ее помощью можно определить, подвержен ли малыш агрессии, насколько она интенсивна и на что направлена. Методика «Кактус» применяется психологами в работе с детьми старше трех лет, потому что необходимо, чтобы малыш умел хорошо держать в руках карандаш и рисовать.

    Суть методики

    Так в чем же заключается графическая методика «Кактус»? Для ее проведения необходимо подготовить на каждого ребенка по одному листу бумаги и карандашу. В идеале исследование проводится наедине с психологом, но при отсутствии такой возможности занятие может быть и групповым.

    Итак, всем юным участникам исследования раздают «инструменты». Поскольку называется методика «Кактус», то и нарисовать каждый ребенок должен именно это растение. Причем никаких вопросов взрослому человеку задавать нельзя, подсказок и объяснений быть не должно. Малыш должен изобразить кактус таким, каким он его представляет. Возможно, он и не совсем знает, как тот выглядит, однако именно в этом и заключается суть такого исследования, как методика «Кактус».

    Дополнительные вопросы

    После того как рисунок будет готов, психолог задает ребенку дополнительные вопросы, чтобы суметь правильно интерпретировать полученные результаты. Это поможет более ясно увидеть всю картину. Итак, какие же вопросы предлагает методика «Кактус»? М. А. Панфилова считает, что лучше понять состояние ребенка можно, если спросить у него следующее:

    — Домашний кактус у него на картинке или дикий?

    — Можно ли его потрогать? Сильно ли он колючий?

    — Нравится ли этому кактусу, когда его поливают и удобряют, ухаживают за ним?

    — Живет ли какое-то другое растение по соседству с кактусом? Если да, то какое?

    — Каким он будет, когда подрастет? Как изменятся его иголки, отростки, объем?

    Интерпретация результатов

    Выводы делают и на основе рисунка, и на основе ответов маленького испытуемого. При этом, рассматривая изображение, принимают во внимание и такие детали, как:

    — сила нажима на карандаш;

    — расположение кактуса на листе;

    — размер изображения;

    — характеристики линий.

    Методика «Кактус» позволяет выявить следующие качества личности ребенка:

    1. Импульсивность. О ее наличии говорят сильный нажим на пишущий инструмент и отрывистые линии.

    2. Агрессивность. О ней в первую очередь, как можно догадаться, говорят иголки, особенно если их много. Высокая степень агрессивности имеет место быть, если они длинные, сильно торчат в разные стороны и расположены близко друг к другу.

    3. Эгоцентризм (иначе – стремление быть лидером во всем). О наличии данного качества у ребенка свидетельствует большой размер рисунка и расположение его в самом центре листа.

    4. Открытость, демонстративность. Об этом позволяет судить некоторая вычурность форм на рисунке и выступающие отростки на кактусе.

    5. Осторожность и скрытность. На рисунке ребенка, который обладает такими качествами, можно будет заметить зигзаги непосредственно внутри растения или по его контуру.

    6. Оптимизм. О нем нам расскажут яркие цвета, если в работе были использованы цветные карандаши, или просто «счастливый» кактус с жизнерадостной улыбкой.

    7. Тревожность. Это качество отражается на картинке в виде прерывистых линий, внутренней штриховки. Если применялись цветные карандаши, то здесь будут преобладать темные цвета.

    8. Женственность. О ней можно говорить, если на рисунке имеются мягкие формы и линии, цветы и всевозможные украшения – все, что так нравится истинным леди.

    9. Экстравертированность. Люди, имеющие это качество, весьма общительны. Так и кактус у ребенка-экстраверта будет окружен другими растениями.

    10. Интровертированность. Это качество имеет совершенно противоположную характеристику. Соответственно, кактус на листе будет только один.

    11. Тяга к домашней защите. При наличии у ребенка чувства семейной общности на рисунке может быть изображен кактус в цветочном горшке, т. е. домашнее растение.

    12. Чувство одиночества. О его наличии говорит пустынный, дикорастущий кактус.

    Выводы

    Как видим, методика «Кактус» позволяет на основе всего-навсего одного рисунка сделать конкретные выводы об эмоциональном состоянии ребенка дошкольного возраста. Иногда это очень важно, ведь не все дети открыто идут на контакт со взрослыми. Если были получены не слишком радующие результаты, нужно тщательно продумать стратегию дальнейших действий, чтобы не спугнуть маленького человека, а расположить его к себе и постараться ему помочь.

    диагностика психоэмоциональных проблем у дошкольников с помощью методики «Кактус»

    Любой человек, оказываясь в непривычных обстоятельствах, испытывает стресс. Естественно, в первую очередь это касается детей — когда малыш начинает ходить в детский сад или школу, его желание (или нежелание) ходить в это учреждение будет напрямую зависеть от отношений между ним и окружающими людьми.

    Для исследования психоэмоционального состояния ребёнка, выявление его стрессоустойчивости, склонности к агрессии и отношения к миру в целом применяется множество методик. Одна из самых эффективных носит название «Кактус».

    Как это работает

    Методика рисунка считается наиболее полезной и информативной в детской диагностике, поскольку считается, что именно через изображения ребёнок наиболее ярко показывает отношение к себе и окружающему миру, собственное мировосприятие и умственное развитие.

    В 90-х годах прошлого века психологом МГМСУ Мариной Панфиловой был разработан следующий психологический приём: ребёнку даётся задание изобразить на бумаге кактус таким образом, каким он его себе представляет.

    Рисунок призван продемонстрировать, является ли ребёнок скрытным или демонстративным, насколько он импульсивный и целеустремлённый. А если у малыша имеются эмоциональные проблемы, методика поможет выявить причину его негативных переживаний.

    Как проводят диагностику

    Тестирование, как правило, проводится индивидуально с каждым, но при необходимости допускается его проведение с небольшими группами детей. В основном таким образом, тестируют дошкольников, но использовать методику можно и со школьниками младших классов.

    При этом совершенно не играет роли, насколько хорошо малыш владеет карандашом — художественных навыков от него не потребуется.

    Итак, сперва нужно приготовить для ребёнка лист бумаги и цветные карандаши. Затем малышу излагается суть задания: он должен вообразить, что увидел красивый кактус, и постараться запомнить растение в деталях. По сигналу человека, проводящего исследование, ребёнок начинает переносить образ кактуса на бумагу.

    При этом малыш не должен отвлекаться от процесса рисования. Время, которое отводится на рисунок, не должно превышать получаса. Рисунок вовсе не обязательно должен быть цветным — методикой допускается и чёрно-белое изображение.

    Если до этого ребёнку не доводилось видеть кактус, взрослый должен доступно объяснить, что он представляет собой цветок с колючками. После того как малыш закончит рисунок, проводящий тест человек может задать ему несколько вопросов для более полной картины исследования.

    Например, можно спросить:

    • насколько колючий этот кактус;
    • можно ли его трогать;
    • домашний он или дикий;
    • каким он станет, когда вырастет.

    Расшифровка результата

    Манера рисования. Первый параметр, на который обращают внимание — сила нажима. Рисунок, выполненный с сильным нажимом, говорит о внутреннем напряжении ребёнка. Если выделены определённые детали, можно говорить об импульсивности малыша.

    В случае когда нажим слабый, говорят о душевной и физической слабости испытуемого, его угнетённости. Обилие в рисунке отрывистых линий свидетельствует о порывистом характере.

    Если растение нарисовано штрихами — это говорит о беспокойстве и неуверенности в себе. А вот чёткие, равномерные линии свидетельствуют об адекватном восприятии ситуации и уверенности в собственных силах.

    Расположение кактуса и его размер

    Кактус, изображённый внизу листа — признак низкой самооценки испытуемого. Соответственно, если растение расположено сверху, можно говорить о завышенном самомнении. Когда рисунок находится ближе к правому краю листа — малыш нацелен на будущее, если к левому — ему свойственно анализировать прошлое.

    Кактус, расположенный по центру, считается нормой и говорит о том, что ребёнок эмоционально находится в настоящем и сосредоточен на событиях, происходящих с ним здесь и сейчас.

    Не менее важен и размер рисунка. Кактус маленького размера (меньше трети листа) свидетельствует о низкой самооценке, а если изображение занимает более двух третей листа — самомнение явно завышено. Крупный кактус говорит о стремлении малыша к лидерству и некоторой эгоцентричности, а маленький — о зависимости от мнения окружающих.

    Сюжет рисунка

    В этой части исследования обращают внимание на рисунок, в общем: внешний вид кактуса, фон рисунка, присутствие или отсутствие других персонажей. Например, важное значение имеет, нарисован ли кактус похожим на реальное растение или же изображён в виде сказочного персонажа.

    Первый случай указывает на то, что ребёнок подходит к жизни очень реалистично и «по-взрослому», понимает, в каких ситуациях нужно вести себя как взрослый, а в каких можно оставаться малышом. Нарисованный в виде мультипликационного героя кактус говорит о богатой фантазии ребёнка, его инфантильности.

    Хотя условия не подразумевают никаких персонажей, помимо кактуса, малыш может изобразить их на своём рисунке. И если на картинке присутствуют любые другие герои, это значит, что ребёнок тянется к социуму и коллективу, у него прекрасные отношения с людьми. Такие дети испытывают дискомфорт, будучи вынужденными работать в одиночку.

    Если нарисованный кактус простой, нарисован жирными линиями и иголок на нём совсем мало, это говорит о демонстративности характера. Если иголок много, они длинные и торчащие — испытуемый злобен.

    Большой кактус с улыбкой до ушей — свидетельство оптимизма. Простой одинокий кактус говорит об интравертности. Цветок в горшке означает стремление к уюту и домашней защите. Кактус, изображённый в пустыне — свидетельство одиночества.

    Цветовая гамма

    Цвет рисунка говорит о подвижности психики испытуемого.

    1. Зелёный — уверенность и постоянство.
    2. Синий — душевный комфорт.
    3. Жёлтый — боязнь быть отвергнутыми другими людьми.
    4. Красный — эмоциональное возбуждение.
    5. Серый — ребёнок относится к происходящему нейтрально.
    6. Чёрный — испытуемый избалован, привык идти наперекор близким.
    7. Белый — иной раз свидетельствует о том, что у ребёнка проблемы со зрением.

    Своевременное использование методики позволяет выявить психологические и эмоциональные проблемы ребёнка, определить склонность к агрессии. При необходимости специалист назначает ребёнку дополнительные исследования, и вместе с родителями разрабатывает план коррекции.

    Графическая методика Кактус

    Методика
    предназначена для работы с детьми старше
    3 лет.

    При
    проведении диагностики испытуемому
    выдается лист бумаги форматом А4 и
    простой карандаш. Возможен вариант с
    использованием цветных карандашей
    восьми «люшеровских» цветов, тогда при
    интерпретации учитываются соответствующие
    показатели теста Люшера.

    Инструкция:
    «На листе бумаги нарисуй кактус — таким,
    каким ты его себе представляешь». Вопросы
    и дополнительные объяснения не
    допускаются.

    Обработка
    данных.

    При
    обработке результатов принимаются во
    внимание данные, соответствующие всем
    графическим методам, а именно:

    пространственное
    положение

    размер
    рисунка

    характеристики
    линий

    сила
    нажима на карандаш

    Кроме
    того, учитываются специфические
    показатели, характерные именно для
    данной методики:

    характеристика
    «образа кактуса» (дикий, домашний,
    женственный и т.д.)

    характеристика
    манеры рисования (прорисованный,
    схематичный и пр.)

    характеристика
    иголок (размер, расположение, количество)

    Интерпретация
    результатов: по результатам обработанных
    данных по рисунку можно диагностировать
    качества личности испытуемого ребенка
    :

    Агрессивность
    – наличие иголок, особенно их большое
    количество. Сильно торчащие, длинные,
    близко расположенные друг к другу иголки
    отражают высокую степень агрессивности.

    Импульсивность
    – отрывистые линии, сильный нажим.

    Эгоцентризм,
    стремление к лидерству – крупный
    рисунок, расположенный в центре листа.

    Неуверенность
    в себе, зависимость – маленький рисунок,
    расположенный внизу листа.

    Демонстративность,
    открытость – наличие выступающих
    отростков в кактусе, вычурность форм.

    Скрытность,
    осторожность – расположение зигзагов
    по контуру или внутри кактуса.

    Оптимизм
    – изображение «радостных» кактусов,
    использование ярких цветов в варианте
    с цветными карандашами.

    Тревожность
    – преобладание внутренней штриховки,
    прерывистые линии, использование темных
    цветов в варианте с цветными карандашами.

    Женственность
    – наличие мягких линий и форм, украшений,
    цветов.

    Экстравертированность
    – наличие на рисунке других кактусов
    или цветов.

    Интровертированность
    – на рисунке изображен только один
    кактус.

    Стремление
    к домашней защите, чувство семейной
    общности – наличие цветочного горшка
    на рисунке, изображение домашнего
    кактуса.

    Отсутствие
    стремления к домашней защите, чувство
    одиночества – изображение дикорастущего,
    пустынного кактуса.

    После
    завершения рисунка ребенку в качестве
    дополнения можно задать вопросы, ответы
    которые помогут уточнить интерпретацию:

    1.
    Этот кактус домашний или дикий?

    2.
    Этот кактус сильно колется? Его можно
    потрогать?

    3.
    Кактусу нравиться, когда за ним ухаживают,
    поливают, удобряют?

    4.
    Кактус растет один или с каким-то
    растением по соседству? Если растет с
    соседом, то, какое это растение?

    5.
    Когда кактус подрастет, то, как он
    изменится (иголки, объем, отростки)?

    Адаптированная
    для экспресс — диагностики агрессивности

    Методика «Крокодилы»

    Согласно мнению
    специалистов по проективному рисунку,
    Крокодил является символом агрессивного
    поведения. Изображение крокодила
    способствует выявлению у человека
    агрессивных тенденций. На рисунке
    проецируются такие черты характера,
    как злопамятность, подозрительность,
    враждебность.

    Методика была
    апробирована на различных возрастных
    группах.

    Материалы: листы
    белой бумаги формата А4.

    Изобразительные
    средства: простой и цветные карандаши,
    фломастеры.

    Цвет, форма, размер,
    сюжет дополнительно не обсуждались.
    Ограничений по времени не устанавливалось.
    Младшие школьники обладают высокой
    степенью конформности, поэтому при
    обследовании необходимо разместить их
    таким образом, чтобы предотвратить
    срисовывание.

    «Чтобы его никто
    не боялся»

    Тревожные дети в
    большинстве случаев прибегают к
    использованию простого карандаша. Как
    и во всех рисуночных техниках, в нашем
    исследовании наблюдались такие признаки
    тревожности, как стирание, прорисовывание
    деталей, возвращение к различным частям
    рисунка, штриховка. Причем, в рисунках
    детей младшего школьного возраста
    количество стертых и исправленных
    изображений во много раз больше, чем у
    подростков. Этот факт можно объяснить
    стремлением детей соответствовать
    школьным нормам и правилам, поскольку
    рисование воспринимается ими в качестве
    задания на оценку, а не как способ
    самовыражения.

    В то же время
    исправление (и/или стирание) могут
    рассматриваться как потребность с
    помощью изобразительных средств
    уменьшить переживание агрессии и
    порожденного ею страха.

    Рисунок отражает
    не только устойчивые черты индивида,
    но и его состояние во время тестирования.
    Возможна ситуативная тревожность,
    которая вызвана общением с незнакомым
    человеком (исследователем), психологической
    атмосферой и другими причинами. Поэтому
    необходимо учитывать личностные
    характеристики исследователя: пол,
    возраст и т.д. По мнению Е.Т. Соколовой,
    исследователь должен выступать не в
    роли регистратора, а в роли партнера.

    Кое-что об
    интеллекте.

    Методика «Крокодилы»
    позволяет «снимать» не только показатели
    эмоционального состояния, но и
    диагностировать интеллектуальное
    развитие испытуемых.

    Обсуждение образа
    жизни, географии распространения и
    других особенностей крокодила позволит
    исследователю получить дополнительную
    информацию о развитии интеллектуальной
    сферы испытуемого.

    Я и социум.

    На рисунках детей
    агрессивность может проявляться в двух
    формах: как состояние самого ребенка,
    а также как ощущение враждебного социума
    по отношению к себе.

    Например, Алина,
    8 лет. Девочка нарисовала животное,
    похожее на динозавра. По ее мнению, это
    очень-очень злой крокодил, живет на
    острове и является полноправным его
    хозяином, как лев — царем (хозяином)
    зверей. Такое понимание окружающей
    социальной среды травмирует ребенка,
    вызывает в нем страх. Графическим
    индикатором сказанного являются облака,
    прорисованная линия основания, хвост
    и гребень.

    Дополнительные
    детали.

    Дополнительные
    элементы (вода, деревья, земля и др.)
    трактуются как желание структурировать
    ситуацию и, следовательно, контролировать
    ее. Вода (озеро, река, бассейн…) в сочетании
    с замаскированным в ней крокодилом
    имеет свою символику. Она скрывает
    враждебное поведение, демонстрирует
    латентную форму агрессии (например,
    рисунок 6).

    Кроме прямых
    агрессивных символов (когти, зубы, шипы),
    о враждебности свидетельствует количество
    изображенных животных. Например, на
    рисунке Оли, 8 лет, изображены два
    крокодила, которые расположены рядом
    и как бы поддерживают друг друга. В ходе
    пострисуночного опроса выяснилось, что
    данная работа является примером
    ситуативной агрессии, так как выполнена
    сразу после нелюбимого урока математики.

    Иди на место

    Очень важным
    показателем является место животного
    на листе бумаги.

    Положение в верхнем
    левом углу выявляет тревожность (рисунок
    8, Наташа, 7 лет) и ориентацию на прошлое.

    Срезание рисунка
    левым краем листа свидетельствует о
    фиксации на прошлом и, возможно, отрицании
    его (рисунок 9, Саша, 8 лет). Краем листа
    срезан хвост. Таким действием ребенок
    отрицает свою злопамятность, проговаривая
    при этом, что он всех любит и всех прощает.

    Положение животного
    в центре страницы свидетельствует о
    чувстве неполноценности и незащищенности
    (рисунок 10, Юля, 7 лет). Этот рисунок был
    сделан очень застенчивой девочкой,
    которая физически менее развита по
    сравнению со сверстниками. Контакта с
    ней в ходе исследования установить не
    удалось.

    Если весь рисунок
    сделан как вид сверху (рисунок 11, Надя,
    15 лет), то состояние испытуемого
    интерпретируется как депрессивное. В
    ходе опроса девушка сообщила, что
    получился слишком большой крокодил для
    такого маленького озера, ему там очень
    тесно. Творческая работа и рассказ Нади
    отражают конфликтную ситуацию, вызванную
    потребностью выразить свою агрессивность
    и одновременно желанием замаскировать
    ее (в воде). Учителя и школьный психолог
    отмечают крайнюю неудовлетворенность
    девочки социальной ролью и материальными
    условиями жизни. Отмечают частые вспышки
    агрессивности, сменяющиеся депрессивным
    состоянием.

    Рисунки анфас, как
    правило, характерны для людей с
    бескомпромиссным поведением.

    В процессе
    пострисуночного опроса, как правило,
    выясняются причины агрессии. Так, Люда
    (рисунок 13, 17 лет) прокомментировала
    свое произведение: Крокодил бывает
    злой тогда, когда он один».

    В исследовании
    наблюдались и прямые проговаривания
    типа: «Я его совсем не боюсь», «Я их всех
    съем», «Всех бы вас, радостных, перекусать»,
    которые высоко информативны.

    Таким образом, при
    интерпретации приемлемы параметры,
    характеризующие стандартизированные
    проективные рисуночные тесты (ДДЧ, тест
    Маховера, «Несуществующее животное» и
    др.). Данная методика проста в исполнении,
    доступна, интересна для детей, не вызывает
    у них сопротивления.

    Методика кактус М.А. Панфиловой

    Определение 1

    Методика кактус М.А. Панфиловой — это методика, направленная на выявление состояния эмоциональной сферы ребенка, наличия и уровня агрессии, ее интенсивности и направленности.

    Описание методики

    Замечание 1

    Марина Александровна Панфилова – преподаватель кафедры клинической психологии МГМСУ.

    Методика «Кактус» разработанная М.А. Панфиловой в 90-е годы ХХ века, является одним из наиболее простых и информативных методов определения эмоциональной сферы ребенка.

    Суть методики заключается в том, что ребенку предлагается нарисовать кактус таким, каким он его себе представляет.

    М.А. Панфилова при составлении теста руководствовалась тем, что проективные методики, а именно рисуночные, являются наиболее удобными в применении и максимально информативными. Это объясняется тем, что через рисунок ребенок неосознанно передает свои чувства, мысли, идеи, отношение к окружающим людям и миру в целом, показывает видение своего «Я» в обществе, а также уровень умственного и психофизического развития.

    Методика «Кактус» способствует выявлению у испытуемого особенностей психоэмоционального состояния, определение уровня устойчивости к стрессу, подверженность агрессии, причины ее возникновения и интенсивность проявления.

    Замечание 2

    Анализ результатов диагностики дает возможность исследователю сделать точный вывод о том, является ли ребенок целеустремленным, эгоцентричным, демонстративным, скрытным или импульсивным.

    Процедура проведения

    Процедура проведения методики «Кактус» допускает проведение диагностики в малых группах, в том случае, если дети уже достаточно хорошо владеют карандашом и понимают суть задания. Однако достоверность полученных результатов будет выше в том случае, если методика проводится в индивидуальной форме.

    Оборудование необходимое для проведения методики:

    • лист формата А4;
    • цветные и простые карандаши средней мягкости.

    Прежде, чем приступить к проведению методики педагог обращается к детям и объясняет им суть работы. Только после того как педагог убедился, что все дети верно поняли задание, необходимо приступать к рисованию.

    В том случае, если кто-то из детей ни разу не видео кактус, то предварительно педагогу необходимо рассказать о существовании такого цветка с колючками, где и как он произрастает.

    Время, отведенное на проведение методики, составляет 30 минут.

    В процессе рисования педагог не вмешивается в работу детей, цвета и карандаши они выбирают самостоятельно. Ни в коем случае нельзя подсказывать или поправлять ребенка. Допускается использование любых цветов и в любом сочетании.

    Трактовку рисунка педагог осуществляет самостоятельно, за исключением штриховки, ее анализ рекомендовано осуществлять совместно с детским психологом.

    После того как дети закончили рисовать, педагог задает каждому ребенку дополнительные вопросы, в рамках методики. Вопросы необходимы для того чтобы получить максимально полную картину.

    Дополнительные вопросы по методике «Кактус» М.А. Панфиловой:

    1. Какой ты кактус нарисовал – дикий или домашний?
    2. А к этому кактусу можно прикасаться?
    3. Этот кактус сильно колючий?
    4. Как ты думаешь, этому кактусу приятно, когда за ним ухаживают? Поливают? Удобряют?
    5. Как ты думаешь, каким будет кактус, когда немного подрастет? Опиши его размер, отростки, иголки и т.д.

    Обработка и интерпретация результатов

    Обработка и интерпретация результатов методики осуществляется по следующим направлениям.

    Анализ манеры рисования, характера линий и силы нажима.

    Так, если нажим сильный, то это означает растущее напряжение у ребенка.

    Твердо подчеркнутая определенная деталь рисунка – импульсивность.

    Слабый или еле заметный нажим – угнетенное состояние, душевная и общефизическая слабость.

    Отрывистые линии – порывистость характера.

    Если кактус нарисован штрихами – это говорит об обеспокоенности или неуверенности ребенка.

    Четкие и хорошо прорисованные линии – адекватность оцениваемых ситуаций, уверенность в собственных силах.

    Расположение и размер кактуса на листе бумаги.

    Если кактус расположен внизу листа – заниженная самооценка, если вверху листа, напротив, – завышенная.

    Если кактус расположен ближе к правой стороне – ребенок ориентирован на будущее, влево – склонен к анализу прошлого.

    Нормой считается расположение ребенка посередине.

    Так же необходимо обратить внимание на размер рисунка. Если кактус маленький – это говорит о низкой самооценке, неуверенности в себе, слабости и зависимости от мнения окружающих; если кактус занимает 2/3 листа – завышенное самомнение; крупный кактус – стремление к лидерству.

    Сюжет рисунка.

    Анализируется размер, цвет кактуса, наличие или отсутствие иголок, в горшке или на земле растет кактус, фон рисунка, схожесть с реальным цветком или это вымышленное изображение и т.д.

    Если изображение кактуса реалистичное – ребенок чувствует себя по взрослому, имеет реалистичный подход к жизни; если это герой мультика или вымышленный персонаж – богатая фантазия и инфантильность тестируемого.

    В том случае, если на рисунке имеются дополнительные персонажи, то это свидетельствует о хороших отношениях с окружающими людьми.

    Цветовая гамма.

    Свидетельствует о подвижности психики ребенка. Преобладание цвета говорит о:

    • Зеленый – уверенность и постоянство
    • Желтый – страх быть отвергнутым
    • Синий – ребенку комфортно именно в тех условиях, в которых он сейчас находится
    • Красный – сильное эмоциональное напряжение
    • Серый – нейтральное отношение к происходящему и окружающим
    • Белый – возможные проблемы со зрением
    • Черный – противоречивость, избалованность

    Трактовка ответов на дополнительные вопросы.

    Не имеют конкретных самостоятельных толкований, так как беседа проводится только лишь для того, чтобы подтвердить те или иные выводы, сделанные в процесс анализа рисунка.

    Например, если ребенок нарисовал дикий кактус и подтвердил это в беседы, то можно сделать вывод, что он стремится к свободе, самостоятельности, одиночеству. Рисунок домашнего кактуса говорит о том, что ребенку удобно и комфортно в тех условиях, в которых он живет сейчас.

    Графическая методика «Кактус». Диагностика эмоционально-личностной сферы детей и взрослых.

    Автором данной методики является психолог М. А. Панфилова. Методика «Кактус» в первую очередь предназначена для работы с детьми старше 3 лет.

    Данная методика используется для исследования эмоционально-личностной сферы ребёнка (или взрослого), для диагностики агрессивности. Относится к категории проективных детских методик.

    При проведении диагностики испытуемому выдаётся лист бумаги форматом А4 и простой карандаш. Возможен вариант с использованием цветных карандашей восьми «люшеровских» цветов, тогда при интерпретации учитываются соответствующие показатели теста Люшера.

    Инструкция: «На листе бумаги нарисуй кактус – таким, каким ты его себе представляешь».

    Вопросы и дополнительные объяснения не допускаются.

    Обработка данных:

    При обработке результатов принимаются во внимание данные, соответствующие всем графическим методам (подробнее описано в методике ДДЧ), а именно:

    пространственное положение

    размер рисунка

    характеристики линий

    сила нажима на карандаш

    Кроме того, учитываются специфические показатели, характерные именно для данной методики:

    характеристика «образа кактуса» (дикий, домашний, женственный и т.д.)

    характеристика манеры рисования (прорисованный, схематичный и пр.)

    характеристика иголок (размер, расположение, количество)

    Ключ и интерпретация результатов:

    по результатам обработанных данных по рисунку можно диагностировать качества личности испытуемого ребёнка:

    Агрессивность – наличие иголок, особенно их большое количество. Сильно торчащие, длинные, близко расположенные друг к другу иголки отражают высокую степень агрессивности.

    Импульсивность – отрывистые линии, сильный нажим.

    Эгоцентризм, стремление к лидерству – крупный рисунок, расположенный в

    центре листа.

    Неуверенность в себе, зависимость – маленький рисунок, расположенный внизу листа.

    Демонстративность, открытость – наличие выступающих отростков в кактусе, вычурность форм.

    Скрытность, осторожность – расположение зигзагов по контуру или внутри кактуса.

    Оптимизм – изображение «радостных» кактусов, использование ярких цветов в варианте с цветными карандашами.

    Тревожность – преобладание внутренней штриховки, прерывистые линии, использование темных цветов в варианте с цветными карандашами (см. тест Люшера).

    Женственность – наличие мягких линий и форм, украшений, цветов.

    Экстравертированность – наличие на рисунке других кактусов или цветов.

    Интровертированность – на рисунке изображён только один кактус.

    Стремление к домашней защите, чувство семейной общности – наличие цветочного горшка на рисунке, изображение домашнего кактуса.

    Отсутствие стремления к домашней защите, чувство одиночества – изображение дикорастущего, пустынного кактуса.

    После завершения рисунка ребёнку в качестве дополнения можно задать вопросы, ответы которые помогут уточнить интерпретацию:

    1.Этот кактус домашний или дикий?

    2.Этот кактус сильно колется? Его можно потрогать?

    3.Кактусу нравиться, когда за ним ухаживают, поливают, удобряют?

    4. Кактус растёт один или с каким-то растением по соседству?

    Если растёт с соседом, то, какое это растение?

    5. Когда кактус подрастёт, то, как он изменится (иголки, объем, отростки)?

    Графическая методика «Кактус». Диагностика эмоционально-личностной сферы детей и взрослых.

    Оцените статью:

     

     

     

    Другие статьи, которые могут быть вам интересны:

    • Назад: Опросник «Поведение родителей и отношение подростков к ним» (ADOR). Методика «Подростки о родителях».
    • Вперед: Методика определения личностной зрелости. Авторы Е. В. Каляева, Т. В. Прокофьева.

    Графическая методика “Кактус”

    Графическая методика “Кактус”

    Методика предназначена для работы с детьми старше 3 лет.

    Цель : исследование эмоционально-личностной сферы ребенка.

    При проведении диагностики испытуемому выдается лист бумаги форматом А4 и
    простой карандаш. Возможен вариант с использованием восьми «люшеровских»
    цветов, тогда при интерпретации учитываются соответствующие показатели теста
    Люшера.

    Инструкция: «На листе бумаги нарисуй кактус — таким, каким ты его себе
    представляешь». Вопросы и дополнительные объяснения не допускаются.

    Обработка данных.

    При обработке результатов принимаются во внимание данные, соответствующие
    всем графическим методам, а именно:

  • пространственное положение
  • размер рисунка
  • характеристики линий
  • сила нажима на карандаш
  • Кроме того, учитываются специфические показатели, характерные именно для
    данной методики:

  • характеристика «образа кактуса» ( дикий, домашний, женственный и т.д.)
  • характеристика манеры рисования ( прорисованный, схематичный и пр.)
  • характеристика иголок ( размер, расположение, количество)
  • Интерпретация результатов : по результатам обработанных данных по рисунку
    можно диагностировать качества личности испытуемого ребенка :

    • Агрессивность – наличие иголок, особенно их большое количество. Сильно
      торчащие, длинные, близко расположенные друг к другу иголки отражают высокую
      степень агрессивности.

    • Импульсивность – отрывистые линии, сильный нажим.

    • Эгоцентризм, стремление к лидерству – крупный рисунок, расположенный в



    • центре листа.

    • Неуверенность в себе, зависимость – маленький рисунок, расположенный внизу
      листа.

    • Демонстративность, открытость – наличие выступающих отростков в кактусе,
      вычурность форм.

    • Скрытность, осторожность – расположение зигзагов по контуру или внутри
      кактуса.

    • Оптимизм – изображение «радостных» кактусов, использование ярких цветов
      в варианте с цветными карандашами.

    • Тревожность – преобладание внутренней штриховки, прерывистые линии, использование
      темных цветов в варианте с цветными карандашами.

    • Женственность – наличие мягких линий и форм, украшений, цветов.

    • Экстравертированность – наличие на рисунке других кактусов или цветов.

    • Интровертированность – на рисунке изображен только один кактус.

    • Стремление к домашней защите, чувство семейной общности – наличие цветочного
      горшка на рисунке, изображение домашнего кактуса.

    • Отсутствие стремления к домашней защите, чувство одиночества – изображение
      дикорастущего, пустынного кактуса.

    После завершения рисунка ребенку в качестве дополнения можно задать вопросы,
    ответы которые помогут уточнить интерпретацию:

    1. Этот кактус домашний или дикий?

    2. Этот кактус сильно колется? Его можно потрогать?

    3. Кактусу нравиться, когда за ним ухаживают, поливают, удобряют?

    4. Кактус растет один или с каким-то растением по соседству? Если растет с соседом,
    то, какое это растение?

    5. Когда кактус подрастет, то, как он изменится (иголки, объем, отростки)?

    Диагностика эмоционально-волевой сферы младших школьников

    контрольная работа

    по дисциплине: Психология лиц с нарушениями эмоционально-волевой сферы

    на тему «Диагностика эмоционально-волевой сферы младших школьников»

    Выполнила: Коростелёва М.С.

    Содержание

    1. Диагностика эмоционально-волевой сферы младших школьников…………3

    2. Интерпретация полученных данных в результате исследования эмоционально-волевой сферы младших дошкольников……………………14

    Список используемой литературы………………………………………………17

    1. Диагностика эмоционально-волевой сферы младших школьников

    Для диагностики эмоционально-волевой сферы нами были подобраны следующие диагностические методики:

    1. Тест «Кактус» (автор М. А. Панфилова).

    2. Проективная методика для диагностики школьной тревожности (автор А. М. Прихожан).

    3. Методика диагностики уровня школьной тревожности Филипса.

    Наше исследование проходило в 3 этапа. На первом этапе с помощью методики «Кактус» мы выявляли — имеется ли у детей младшего школьного возраста тревожность. На 2 этапе исследования с помощью методики «Проективная методика для диагностики уровня школьной тревожности А.М. Прихожан» мы выявляли — является ли выявленная нами ранее тревожность школьной. На 3 этапе исследования с помощью методики диагностики уровня школьной тревожности Филипса мы определяли — что именно в структуре учебной деятельности вызывает тревожность.

    1. Тест «Кактус» (автор М. А. Панфилова). Цель: выявление состояния эмоциональной сферы ребенка, а именно тревожности. Возраст: младший школьный. Материал: бумага (формат А4), карандаш. Инструкция: «На листе бумаги нарисуй кактус, такой, какой ты его себе представляешь!». Вопросы и дополнительные объяснения не допускаются. Ребенку дается столько времени, сколько ему необходимо. По завершении рисования с ребенком проводится беседа:

    1. Кактус домашний или дикий?

    2. Его можно потрогать?

    3. Кактусу нравится, когда за ним ухаживают?

    4. У кактуса есть соседи?

    5. Какие растения его соседи?

    6. Когда кактус вырастет, что в нем изменится?

    Интерпретация результатов: тревожность: использование темных цветов, внутренней штриховки, прерывистые линии.

    1. Проективная методика для диагностики школьной тревожности (автор А.М.Прихожан). Методика была разработана в 1980-1982 гг. А. М. Прихожан на основании методики Amen Е.W., Renison N. (1954). Методика предназначена для диагностики школьной тревожности у учащихся 6-11 лет.

    Описание теста: для проведения теста необходимо 2 набора по 12 рисунков размером 18 х 13 см в каждом. Набор А предназначен для девочек, Набор Б – для мальчиков. Номера картинок ставятся на обороте рисунка.

    Методика проводится с каждым испытуемым индивидуально. Требования к проведению стандартны для проективных методик. Перед началом работы дается общая инструкция. Кроме того, перед показом некоторых рисунков даются дополнительные инструкции.

    Инструкция к тесту: Сейчас ты будешь придумывать рассказы по картинкам. Картинки у меня не совсем обычные. Посмотри, все – и взрослые, и дети – нарисованы без лиц. (Предъявляется картинка № 1.) Это сделано специально, для того чтобы интереснее было придумывать. Я буду показывать тебе картинки, их всего 12, а ты должен придумать, какое у мальчика (девочки) на каждой картинке настроение и почему у него такое настроение. Ты знаешь, что настроение отражается у нас на лице. Когда у нас хорошее настроение, лицо у нас веселое, радостное, счастливое, а когда плохое – грустное, печальное. Я покажу тебе картинку, а ты мне расскажешь, какое у мальчика (девочки) лицо – веселое, грустное или какое-нибудь еще, и объяснишь, почему у него или нее такое лицо.

    Выполнение задания по картинке №1 рассматривается как тренировочное. В ходе его можно повторять инструкцию, добиваясь того, чтобы ребенок ее усвоил.

    Затем последовательно предъявляются картинки №2-12. Перед предъявлением каждой повторяются вопросы: Какое у девочки (мальчика) лицо? Почему у него такое лицо?

    Перед предъявлением картинок №2, 3, 5, 6, 10 ребенку предварительно предлагается выбрать одного из персонажей-детей и рассказывать о нем.

    Обработка результатов теста: Оцениваются ответы на 10 картинок (№2-11). Картинка №1 – тренировочная, №12 выполняет «буферную» функцию и предназначена для того, чтобы ребенок закончил выполнение задания позитивным ответом. Вместе с тем следует обратить внимание на редкие случаи (по данным А. М. Прихожан, не более 5-7%), когда ребенок на картинку №12 дает отрицательный ответ. Такие случаи требуют дополнительного анализа и должны быть рассмотрены отдельно.

    Общий уровень тревожности вычисляется по «неблагополучным» ответам испытуемых, характеризующим настроение ребенка на картинке как грустное, печальное, сердитое, скучное. Тревожным можно считать ребенка, давшего 7 и более подобных ответов из 10.

    Сопоставляя ответы испытуемого с его интерпретацией картинки, а также анализируя выбор героя на картинках с несколькими детьми (например, на картинке № 6 – выбирает ли он ученика на первой парте, решившего задачу, или ученика на второй парте, не решившего ее), можно получить богатый материал для качественного анализа данных.

    Стимульный материал:

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

    1. Методика диагностики уровня школьной тревожности Филипса. Цель: тест предназначен для изучения уровня и характера тревожности, связанной со школой у детей младшего и среднего школьного возраста. Тест состоит из 58 вопросов, которые могут зачитываться школьникам, а могут и предлагаться в письменном виде. На каждый вопрос требуется однозначно ответить «да» или «нет».

    Инструкция: «Ребята, сейчас Вам будет предложен опросник, который состоит из вопросов о том, как Вы себя чувствуете в школе. Старайтесь отвечать искренне и правдиво, здесь нет верных или неверных, хороших или плохих ответов. Над вопросами долго не задумывайтесь.

    На листе для ответов вверху запишите свое имя, фамилию и класс. Отвечая на вопрос, записывайте его номер и ответ «+», если Вы согласны с ним, или «-» если не согласны.

    Текст опросника:

    1. Трудно ли тебе держаться на одном уровне со всем классом?

    2. Волнуешься ли ты, когда учитель говорит, что собирается проверить, насколько ты знаешь материал?

    3. Трудно ли тебе работать в классе так, как этого хочет учитель?

    4. Снится ли тебе временами, что учитель в ярости от того, что ты не знаешь урок?

    5. Случалось ли, что кто-нибудь из твоего класса бил или ударял тебя?

    6. Часто ли тебе хочется, чтобы учитель не торопился при объяснении нового материала, пока ты не поймешь, что он говорит?

    7. Сильно ли ты волнуешься при ответе или выполнении задания?

    8. Случается ли с тобой, что ты боишься высказываться на уроке, потому что боишься сделать глупую ошибку?

    9. Дрожат ли у тебя колени, когда тебя вызывают отвечать?

    1. Часто ли твои одноклассники смеются над тобой, когда вы играете в разные игры?

    2. Случается ли, что тебе ставят более низкую оценку, чем ты ожидал?

    3. Волнует ли тебя вопрос о том, не оставят ли тебя на второй год?

    4. Стараешься ли ты избегать игр, в которых делается выбор, потому что тебя, как правило, не выбирают?

    5. Бывает ли временами, что ты весь дрожишь, когда тебя вызывают отвечать?

    6. Часто ли у тебя возникает ощущение, что никто из этих одноклассников не хочет делать то, что хочешь ты?

    7. Сильно ли ты волнуешься перед тем, как начать выполнять задание?

    8. Трудно ли тебе получать такие отметки, каких ждут от тебя родители?

    9. Боишься ли ты временами, что тебе станет дурно в классе?

    10. Будут ли твои одноклассники смеяться над тобой, ты сделаешь ошибку при ответе?

    11. Похож ли ты на своих одноклассников?

    12. Выполнив задание, беспокоишься ли ты о том, хорошо ли с ним справился?

    13. Когда ты работаешь в классе, уверен ли ты в том, что все хорошо запомнишь?

    14. Снится ли тебе иногда, что ты в школе и не можешь ответить на вопрос учителя?

    15. Верно ли, что большинство ребят относится к тебе дружески?

    16. Работаешь ли ты более усердно, если знаешь, что результаты твоей работы будут сравниваться в классе с результатами твоих одноклассников?

    17. Часто ли ты мечтаешь о том, чтобы поменьше волноваться, когда тебя спрашивают?

    18. Боишься ли ты временами вступать в спор?

    19. Чувствуешь ли ты, что твое сердце начинает сильно биться, когда учитель говорит, что собирается проверить твою готовность к уроку?

    29.Когда ты получаешь хорошие отметки, думает ли кто- нибудь из твоих друзей, что ты хочешь выслужиться?

    30. Хорошо ли ты себя чувствуешь с теми из твоих одноклассников, к которым ребята относятся с особым вниманием?

    1. Бывает ли, что некоторые ребята в классе говорят что-то, что тебя задевает?

    2. Как ты думаешь, теряют ли расположение те из учеников, которые не справляются с учебой?

    3. Похоже ли на то, что большинство твоих одноклассников не обращают на тебя внимание?

    4. Часто ли ты боишься выглядеть нелепо?

    5. Доволен ли ты тем, как к тебе относятся учителя?

    6. Помогает ли твоя мама в организации вечеров, как другие мамы твоих одноклассников?

    7. Волновало ли тебя когда-нибудь, что думают о тебе окружающие?

    8. Надеешься ли ты в будущем учиться лучше, чем раньше?

    9. Считаешь ли ты, что одеваешься в школу также хорошо, как и твои одноклассники?

    10. Часто ли ты задумываешься, отвечая на уроке, что думают о тебе в это время другие?

    11. Обладают ли способные ученики какими-то особыми правами, которых нет у других ребят в классе?

    12. Злятся ли некоторые из твоих одноклассников, когда тебе удается быть лучше их?

    13. Доволен ли ты тем, как к тебе относятся одноклассники?

    14. Хорошо ли ты себя чувствуешь, когда остаешься один на один с учителем?

    15. Высмеивают ли временами твои одноклассники твою внешность и поведение?

    16. Думаешь ли ты, что беспокоишься о своих школьных делах больше, чем другие ребята?

    17. Если ты не можешь ответить, когда тебя спрашивают, чувствуешь ли ты, что вот-вот расплачешься?

    18. Когда вечером ты лежишь в постели, думаешь ли ты временами с беспокойством о том, что будет завтра в школе?

    19. Работая над трудным заданием, чувствуешь ли ты порой, что совершенно забыл вещи, которые хорошо знал раньше?

    20. Дрожит ли слегка твоя рука, когда ты работаешь над заданием?

    21. Чувствуешь ли ты, что начинаешь нервничать, когда учитель говорит, что собирается дать классу задание?

    22. Пугает ли тебя проверка твоих знаний в школе?

    23. Когда учитель говорит, что собирается дать классу задание, чувствуешь ли ты страх, что не справишься ним?

    24. Снилось ли тебе временами, что твои одноклассники могут сделать то, что не можешь ты?

    25. Когда учитель объясняет материал, кажется ли тебе, твои дноклассники понимают его лучше, чем ты?

    26. Беспокоишься ли ты по дороге в школу, что учитель может дать классу проверочную работу?

    27. Когда ты выполняешь задание, чувствуешь ли ты обычно, что делаешь это плохо?

    28. Дрожит ли слегка твоя рука, когда учитель просит сделать задание на доске перед всем классом?

    Ключ ко всему тесту:

    1 —

    7 —

    13 —

    19 —

    25 +

    31 —

    37 —

    43 +

    49 —

    55 —

    2 —

    8 —

    14 —

    20 +

    26 —

    32 —

    38 +

    44 +

    50 —

    56 —

    3 —

    9 —

    15 —

    21 —

    27 —

    33 —

    39 +

    45 —

    51 —

    57 —

    4 —

    10 —

    16 —

    22 +

    28 —

    34 —

    40 —

    46 —

    52 —

    58 —

    5 —

    11 +

    17 —

    23 —

    29 —

    35 +

    41 +

    47 —

    53 —

    6 —

    12 —

    18 —

    24 +

    30 +

    36 +

    42 —

    48 —

    54 —

    Ключ к шкалам:

    Факторы

    № Вопросов

    Сумма

    1. Общая тревожность в школе

    2, 3, 7, 12, 16, 21, 23, 26, 28, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58;

    22

    2. Переживание социального стресса

    5, 10, 15, 20, 24, 30, 33, 36, 39, 42, 44;

    11

    3. Фрустрация потребности в достижение успеха

    1, 3, 6, 11, 17, 19, 25, 29, 32, 35, 38, 41, 43;

    13

    4. Страх самовыражения

    27, 31, 34, 37, 40, 45;

    6

    5. Страх ситуации проверки знаний

    2, 7, 12, 16, 21, 26;

    6

    6. Страх не соответствовать ожиданиям окружающих

    3, 8, 13, 17, 22;

    5

    7. Низкая физиологическая сопротивляемость стрессу

    9, 14, 18, 23, 28;

    5

    8. Проблемы и страхи в отношениях с учителями

    2, 6, 11, 32, 35, 41, 44, 47;

    8

    Обработка и интерпретация результатов теста:

    При обработке результатов выделяют вопросы, ответы на которые не совпадают с ключом теста, например, на 58-й вопрос ребенок ответил «Да», в то время как в ключе этому вопросу соответствует «-», то есть ответ «нет». Ответы, не совпадающие с ключом – это проявления тревожности. При обработке подсчитывается:

    I. Общее число несовпадений по всему тексту. Если оно больше 50% – можно говорить о повышенной тревожности ребенка, больше 75% от общего числа вопросов теста – о высокой тревожности.

    II. Число совпадений по каждому из 8 факторов тревожности, выделяемых в тексте. Уровень тревожности определяется так же, как в первом случае. Анализируется общее внутреннее эмоциональное состояние школьника, во многом определяющееся наличием тех или иных тревожных синдромов (факторов) и их количеством.

    Содержательная характеристика каждого синдрома (фактора):

    Общая тревожность в школе – общее эмоциональное состояние ребенка, связанное с различными формами его включения в жизнь школы.

    Переживания социального стресса – эмоциональное состояние ребенка, на фоне которого развиваются его социальные контакты (прежде всего – со сверстниками).

    Фрустрация потребности в достижении успеха – неблагоприятный психический фон, не позволяющий ребенку развивать свои потребности в успехе, достижении высокого результата и т. д.

    Страх самовыражения – негативные эмоциональные переживания ситуаций, сопряженных с необходимостью самораскрытия, предъявления себя другим, демонстрации своих возможностей.

    Страх ситуации проверки знаний – негативное отношение и переживание тревоги в ситуациях проверки (особенно – публичной) знаний, достижений, возможностей.

    Страх несоответствовать ожиданиям окружающих – ориентация на значимость других в оценке своих результатов, поступков, и мыслей, тревога по поводу оценок, даваемых окружающим, ожидание негативных оценок.

    Низкая физиологическая сопротивляемость стрессу – особенности психофизиологической организации, снижающие приспособляемость ребенка к ситуациям стрессогенного характера, повышающие вероятность неадекватного, деструктивного реагирования на тревожный фактор среды.

    Проблемы и страхи в отношениях с учителями – общий негативный эмоциональный фон отношений со взрослыми в школе, снижающий успешность обучения ребенка.

    1. Интерпретация полученных данных в результате исследования эмоционально-волевой сферы младших дошкольников

    В результате исследования по методике «Кактус» мы выяснили, что у 74 % детей младшего школьного возраста в рисунках наблюдаются темные цвета и штриховка, что свидетельствует о тревожности детей.

    Проективная методика для диагностики школьной тревожности (автор А. М. Прихожан) показала, что у 58,3 % детей наблюдается школьная тревожность. Данная методика выявила, что дети чаще всего приписывали плохое настроение детям, которые стоят у доски или идут в школу или сидят за партой.

    По методике Филипса был определен уровень школьной тревожности. Результаты тестирования приведены ниже:

    1

    2

    3

    4

    5

    6

    7

    8

    1

    86,4

    36,4

    46,1

    100

    100

    60

    40

    62,5

    2

    68,2

    45,4

    61,5

    66,7

    66,7

    80

    40

    50

    3

    40,9

    54,5

    46,1

    100

    66,7

    20

    20

    50

    4

    40,9

    36,3

    53,8

    66,7

    83,3

    100

    40

    62,5

    5

    45,4

    36,4

    15,4

    33,3

    66,7

    40

    40

    12,5

    6

    77,2

    36,4

    61,5

    83,3

    83,3

    100

    100

    62,5

    7

    72,7

    45,4

    46,1

    83,3

    83,3

    80

    60

    50

    8

    18,1

    36,4

    31,6

    16,7

    33,3

    20

    20

    25

    9

    72,7

    45,5

    38,5

    100

    100

    20

    60

    50

    10

    54,5

    63,7

    38,5

    66,7

    33,4

    40

    80

    37,5

    11

    22,8

    27,3

    53,9

    33,4

    33,4

    20

    0

    62,5

    12

    36,4

    45,5

    53,9

    50

    66,7

    60

    0

    62,5

    13

    13,7

    9

    30,8

    16,7

    33,4

    40

    0

    25

    14

    36,4

    27,3

    30,8

    66,7

    33,4

    60

    20

    12,5

    15

    72,7

    45,5

    23

    50

    83,4

    40

    80

    50

    16

    77,3

    54,6

    53,9

    33,4

    100

    40

    20

    75

    17

    36,4

    18,1

    7,6

    50

    33,3

    20

    20

    12,5

    18

    50,1

    27,3

    46,2

    33,3

    50

    60

    60

    25

    19

    72,7

    54,5

    23,1

    50

    83,3

    60

    80

    12,5

    20

    50

    45,5

    46,1

    33,3

    50

    40

    0

    50

    21

    36,4

    36,4

    15,4

    16,7

    50

    0

    20

    25

    22

    68,2

    54,5

    46,2

    83,3

    66,7

    60

    60

    62,5

    23

    54,5

    36,4

    30,8

    66,7

    83,3

    40

    20

    62,5

    24

    68,2

    45,5

    46,2

    83,3

    66,7

    20

    40

    75

    1 — общая тревожность в школе; 2 — переживания социального стресса; 3 — фрустрация потребности в достижении успеха; 4 — страх самовыражения; 5 — страх ситуации проверки знаний; 6 — страх несоответствовать ожиданиям окружающих; 7 — низкая физиологическая сопротивляемость стрессу; 8 — проблемы и страхи в отношении с учителями.

    Показатели тревожности:

    № п/п

    Факторы тревожности

    Количество испытуемых в процентах

    Общая тревожность в школе

    58,3

    Переживания социального стресса

    20,8

    Фрустрация потребности в достижении успеха

    25

    Страх самовыражения

    66,7

    Страх ситуации проверки знаний

    75

    Страх не соответствовать ожиданиям окружающих

    41,7

    Низкая физиологическая сопротивляемость стрессу

    33,3

    Проблемы и страхи в отношениях с учителями

    62,5

    Анализируя результат данного исследования, мы заметили, что у наибольшего количества детей младшего школьного возраста факторами высокой тревожности оказались: страх ситуации проверки знаний, страх самовыражения, проблемы и страхи в отношениях с учителями и общая тревожность к школе. Данные экспериментального исследования позволяют сделать вывод о том, что существует связь между проявлением тревожности и не рациональным распределением учебной нагрузки у детей младшего школьного возраста.

    Список использованной литературы:

    1. Психолого-педагогическая диагностика: Учебное пособие для студ./И.Ю. Левченко, С.Д. Забрамная, Т.А. Добровольская и др. — М.: Академия, 2003. — 320 с.

    2. Шаповалова О.Е. Психолого-педагогическая поддержка эмоционального развития умственно отсталых школьников: Пособие для психологов, учителей и воспитателей школы VIII вида; для студентов коррекционно-педагогических специальностей. — М.: 2007. — 128 с.

    3. Шкляр Н.В. Изучение особенностей эмоциональной сферы младших школьников с нарушением интеллекта с целью оптимизации учебно-воспитательного процессе. [Электронный ресурс]. — Режим доступа: e-library/ru [Дата обращения – 23 августа 2018].

    фактов о кактусах для детей — (все, что вам нужно знать!) Интересные факты о кактусах

    Кактус — это растение, которое растет на сухой и каменистой почве, чаще всего в пустыне.

    У кактуса нет листьев, как у других растений.

    У кактуса есть шипы или шипы.

    Слово кактус во множественном числе — кактусы.

    В мире насчитывается около 2000 различных видов кактусов.

    Некоторые из них тонкие и очень, очень высокие, а другие короткие и круглые, как шар… очень острый шар.

    Есть даже кактусы, похожие на кусты, а некоторые похожи на ракетки для пинг-понга.

    Факты о кактусах для детей

    • Существует около 2000 видов кактусов.
    • Кактусы — ксерофиты, специализирующиеся на жарком и сухом климате.
    • Продолжительность жизни кактусов находится в диапазоне от 10 до 200 лет
    • Многие кактусы живут в засушливых местах, например в пустынях
    • Кактус может быть очень маленьким или очень большим
    • Кактус сагуаро — самый большой кактус в Соединенных Штатах. Штаты
    • Самый высокий кактус сагуаро когда-либо был высотой более 78 футов
    • Вы найдете много кактусов в Аризоне и Калифорнии.
    • Шипы снаружи могут быть очень острыми.
    • Некоторые шипы могут быть даже ядовитыми для человека.
    • Некоторые кактусы съедобны, особенно из более чем 200 видов опунций.
    • Они очень хорошо экономят воду, особенно в длительные засушливые периоды.
    • Внешняя поверхность кактуса — это восковая текстура кожи, которая помогает ему удерживать воду.
    • Цветки кактусов могут быть желтыми, красными, розовыми, белыми, оранжевыми или синими.
    • Некоторые кактусы можно есть, а некоторые выращивать фрукты.
    • Подавляющее большинство кактусов не имеют видимых листьев.
    • Ученые обнаружили окаменелости кактусов возрастом 25 миллионов лет.
    • Кактус можно также использовать в качестве корма для животных после удаления колючек.
    • В некоторых странах, например, в Индии, его используют в лечебных травах.
    • Некоторые кактусы были найдены в тропических лесах и даже в таких странах, как Канада.

    Что такое кактус?

    Слово кактус во множественном числе — кактусы.Это растение с стержневым корнем; однако его корень сильнее и длиннее по сравнению с корнями других родственных растений. Это позволяет ему находить и пить воду глубоко в земле.

    После замачивания в воде стержневой корень держится за нее и постепенно отправляется к остальной части растения. У кактуса есть и другие небольшие корни, которые проходят близко к поверхности земли; они впитывают любую падающую дождевую воду.

    Кактусы — вкусные вечные растения с древесным хлорофиллом или толстыми травянистыми стеблями.Этот вид растений адаптируется к засушливому и жаркому климату. От других сочных растений он отличается небольшими подушковидными структурами, колючими или колючими щетинками, наличием ареол.

    Кактус накапливает воду в своих листьях, корнях и стеблях; поэтому, даже если дождь идет недолго, в нем достаточно воды, чтобы помочь ему развиваться. Это растение может обходиться без дождя больше года. Благодаря способности удерживать воду.

    Кактусы относятся к семейству Cactaceae. Он насчитывает 127 родов с более чем 1750 известными видами, большинство из которых являются американскими коренными жителями.Некоторые роды кактусов включают:

    • Myrtillocactus
    • Schlumbergera
    • Gymnocalycium

    Размножается семенным методом. Его цветы красочные, большие, красивые и, как правило, одиночные. Их опыляют мотыльки, летучие мыши и бабочки. Плод обычно является ягодой и состоит из множества семян.

    Его листья не похожи на листья других растений.

    Кактусы бывают разных размеров и форм. Одни худые и высокие, другие круглые и короткие.

    Какие виды использования кактусов?

    Кактусы обычно выращивают как комнатные растения и широко культивируют как украшения. У различных видов, особенно холла и опунция (Cylindopuntia и Opuntia, соответственно), ярко окрашены и их можно есть. Сок и подушечки опунции богаты витаминами, клетчаткой и низкокалорийны. Они могут помочь снизить ваш вес.

    Кактусы можно варить, жарить, подавать в супе или салате. В таких странах, как Мексика, его упаковывают и хранят в продуктовых магазинах как еду.

    В Южной и Центральной Америке виды Opuntia и другие используются в качестве живых изгородей. В некоторых пустынных районах древесина столбчатых кактусов используется в качестве топлива.

    В период засухи колючки кактусов, например мандакару, удаляют и используют в качестве сена для домашнего скота.

    Из кактуса можно сделать иголки, крючки и гребни.

    Как правило, различные виды кактусов используются в народной медицине и в качестве лечебных трав.

    Как выглядит кактус?

    Кактусы бывают разных видов, разных размеров, цветов и форм.Большинство из них зеленого цвета, а некоторые могут быть коричнево-зелеными или голубоватыми. Некоторые из них плоские, как блин, а другие круглые. Вы найдете несколько в форме морских звезд или змей.

    Кактус может вырасти до слона или до крысы. Самый большой тип кактусов может вырасти до 66 футов в высоту и весить до 4800 фунтов. Вау! Это означает, что он может вырасти до жирафа и быть тяжелым, как машина!

    Многие люди описывали кактус, что он уродлив, как грязная свинья, покрытая шипами; но знаете что, это растение красивое! Цветки бывают красного, желтого, оранжевого, синего или белого цвета.Разве это не чудесные цвета?

    Некоторые из этих цветов цветут в течение дня, другие — в течение нескольких недель. Остальные цветы ведут ночной образ жизни; это означает, что они цветут только ночью.

    Кактус действительно имеет шипы, но их обычно называют шипами, и они действуют как листья. Колючки помогают кактусу выжить. Острые колючки отвлекают птиц и животных от растения. Они также помогают удерживать воду, хранящуюся в растении, от утечки.

    Хотя на колючки кактуса может быть неприятно смотреть, они важны для растения.Будьте осторожны с некоторыми колючками кактусов, так как они не только колючие и острые, но и токсичны!

    Некоторые различные формы шипов включают:

    • Игольчатый
    • Изогнутый
    • Волнистый
    • Прямой
    • Крючковатый
    • Волосообразный
    • Круглый
    • Шиловидный

    Колючки играют важную роль в растениях, в том числе:

    Улавливание воздуха

    Колючки препятствуют воздушному потоку вокруг кактуса, создавая буфер, препятствующий испарению воды.Воздушный поток приводит к потере воды.

    Сбор воды

    Колючки помогают собирать воду в туманных пустынях. Как? Туман, падающий на шипы, позже превращается в воду, которая падает на землю внизу. Затем корни растения впитывают эту воду для хранения.

    Защита

    В пустыне многие травоядные питаются пустынными растениями. Кактус — не исключение. Из-за своего мясистого вида кактус привлекает многих животных, и именно здесь большое значение имеют колючки.

    Для кактуса шипы действуют как защитный механизм. При тесном контакте его иглы глубоко проникают в кожу. Прокол кактуса чрезвычайно болезнен для любого животного или человека. Если животное или даже человек пронзено колючими иглами кактуса, будет трудно отделить корешок от кожи, и это может привести к серьезным инфекциям.

    Где растут кактусы?

    Если ваш ответ — «пустыня», то вы правы. Большинство кактусов растет в пустынях или враждебных регионах / засушливых регионах.Причина — им нравится каменистая, сухая почва. Тем не менее, несколько видов обитают в северных штатах, таких как Канада, и в регионах с тропическими лесами.

    Самыми известными штатами для выращивания кактусов являются Калифорния, Техас и Аризона. Причина — в этих штатах много национальных парков и пустынь, где может расти много кактусов. Когда в период с марта по май начинают распускаться цветы, приезжают посетители из разных регионов, чтобы увидеть волшебные ощущения от кактусов, которые выглядят умно и гостеприимно.

    Какие факторы могут повлиять на вашу производительность цветения кактуса?

    • Полив
    • Молния
    • Удобрение
    • Температура
    • Метод посадки (укоренение ветки или семени)

    Как кактус выживает в пустынных районах? У кактусов восковая кожа, которая помогает им удерживать воду, что помогает им выживать в засушливых районах / неблагоприятном климате.

    Безопасна ли вода кактусов для питья?

    Вода кактусов гуще, чем обычная вода, которую вы пьете.

    Несмотря на то, что он безвкусный, его можно пить. Питьевая вода из кактусов спасла жизни многих людей — тех, кто приезжает в пустыню на экскурсию или живет в ней.

    Легко ли выращивать кактусы?

    Выращивать кактусы и ухаживать за ними несложно, так как для них требуется очень мало воды. Они любят солнечную погоду, поэтому, если вы живете в районах, где зимой становится холодно, вам нужно держать растение в доме, чтобы им было достаточно тепла, чтобы выжить на улице.

    Важно понимать, что выращивание кактуса может быть долгой игрой. В отличие от некоторых горшечных растений, которые прорастают в течение нескольких недель, кактус требует терпения. Он растет медленно, так как у него нет листьев хлорофилла, что помогает в быстром производстве кормов для растений.

    Основное внимание растения уделяется не воспроизводству, а выживанию. Дело в том, что если бы у него были настоящие листья, как у других растений, он потерял бы много влаги в процессе производства пищи, поэтому он не выжил бы в суровых условиях.

    Что делать, чтобы кактусы были счастливы и продлили их жизнь?

    • Избегайте чрезмерного полива. Это может привести к загниванию корней. Поливайте растение один раз в неделю летом, затем один раз в две / три недели в другое время года.
    • Размещайте их в помещениях с естественным освещением. Избегайте подоконников, так как они могут вызвать обесцвечивание и солнечные ожоги.
    • Выращивайте свое растение в глиняных контейнерах. Пластиковые емкости долго удерживают воду, и это может нанести вред растению.
    • Учитывайте правильную температуру. Чтобы кактус оставался сильным и здоровым, выбирайте оптимальную температуру. Осенью и зимой правильная температура должна составлять от 45 до 55 градусов, а летом растение будет хорошо себя чувствовать при температуре от 65 до 95 градусов.
    • Дайте корням подышать перлитом, мелким гравием или крупным песком.
    • Используйте подходящую почву, богатую питательными веществами и хорошо дренированную, чтобы растение процветало и выглядело здоровым.

    Как долго может жить кактус?

    Кактусы могут жить пятнадцать лет, но некоторые могут жить и 300 лет.Это зависит от того, как вы ухаживаете за растением.

    Кактус — сочный?

    Кактус — суккулент.

    Суккулент — это растение с губчатыми корнями и листьями.

    У них губчатые корни и листья, поэтому они могут удерживать полученную воду и приберегать ее на потом.

    Они должны уметь это делать, потому что большинство кактусов живут в жарких и засушливых районах, где мало дождей.

    Главный корень (главный корень) у кактуса длиннее и прочнее, чем у большинства растений.

    Позволяет кактусу находить и пить воду из глубины земли.

    Главный корень впитывает воду и удерживает ее; посылая небольшие напитки остальной части завода.

    Кактус также имеет множество мелких корней, которые проходят близко к поверхности земли.

    Это позволяет корням впитывать любой быстро пролившийся дождь.

    У кактусов цветок?

    Большинство кактусов дают цветы.

    Цветки, которые производит кактус, могут быть размером с десять центов или большими, как обеденная тарелка.

    Цветки кактусов тоже очень красочные; ярко-желтый и розовый, темно-красный и оранжевый.

    У некоторых даже есть белые или полосатые цветы.

    Некоторые цветы кактуса живут несколько дней или даже недель, как и другие цветы.

    Но некоторые цветы кактуса живут всего несколько часов.

    Колючки или шипы у многих кактусов ядовиты.

    Если вас ткнули в них, у вас может закружиться голова, вы потеряете чувство места, куда вас ткнули, или даже почувствуете тошноту.

    Можно ли есть кактусы?

    Съедобны многие виды кактусов.

    Это означает, что вы можете их съесть.

    Сок и подушечки опунции (без колючек, конечно) — любимая еда жителей Мексики и других стран Центральной и Южной Америки.

    Сок и подушечки опунции низкокалорийны, но богаты клетчаткой и витаминами.

    Они наполняют вас, не прибавляя в весе.

    Сок полон витамина С — совсем как апельсин.

    Инжир Фрукты

    Легко ли выращивать кактусы?

    Кактусы легко выращивать и за ними легко ухаживать, потому что им нужно очень мало воды.

    Они любят солнце, но если вы живете там, где зимой становится холодно, вы можете привести их в свой дом, и они будут в порядке, пока не станет достаточно теплым, чтобы они могли выйти на улицу.

    Кактусы могут жить много-много лет, поэтому будьте уверены, что вы готовы заботиться о них в течение долгого-долгого времени.

    Кактусовый дерматит

    Кактусовый дерматит

    Кактусовый дерматит

    Герберт П. Гудхарт 1 и Артур К. Хантли 2
    Интернет-журнал дерматологии 7 (2): 10

    1.Кафедра дерматологии, Медицинский колледж Альберта Эйнштейна, Бронкс 2. Кафедра дерматологии Калифорнийского университета
    Дэвис и отделение дерматологии, больница VA Mather, Сакраменто


    Абстрактные

    Кактусовый дерматит — распространенная проблема среди сборщиков кактусов. Более мелкие шипы (глохидии) отвечают за
    большинство дерматитов. Глохидии, легко отделяемые от тела растения, могут передаваться окружающим через
    контакт с одеждой или домашними животными, контактирующими с этими кактусами.Удаление глохидий с кожи является ключом к лечению и быту.
    клей может помочь в этом извлечении.


    Рисунок 1 Рисунок 2
    Рис. 1. Сочные папулы на тыльной стороне правой руки типичны для дерматита из-за контакта с щетиной кактуса,
    в этом случае от прыжка чолла.
    Рис. 2. Кактус чолла, показанный здесь в древовидной или древовидной форме, известен тем, что вызывает дерматит у обработчиков.
    Фотография Джозефа М. ДиТомазо, специалиста по распространению знаний Калифорнийского университета в Дэвисе.

    Повреждение кактуса и кактусовый дерматит

    Кактусы — это двудольные (с двумя семенными листами) цветковые растения, принадлежащие к семейству Cactaceae.Эти сочные
    Многолетние растения произрастают на большей части территории Северной и Южной Америки, особенно в засушливых регионах. Кактусы вообще
    имеют толстые травянистые или древесные стебли, содержащие хлорофилл. У большинства видов листья отсутствуют, а стебель выполняет функцию
    фотосинтетические функции растения.

    Существует около 2000 видов и 100 родов кактусов, расположенных в основном в более засушливых регионах тропических и субтропических зон.
    Америка.Эти растения были экспортированы во многие другие регионы и процветают в Средиземноморском регионе, Индии, Африке и Австралии.
    Кроме того, они стали популярными комнатными растениями в тех регионах, где они не являются родными [1].

    Рисунок 3 Рисунок 4
    Рис. 3. Opuntia littoralis или опунция имеет плоские суставы.Обратите внимание на подушкообразные ареолы, усеивающие его поверхность. Фотография Джозефа М. ДиТомазо, Extension
    Специалист Калифорнийского университета в Дэвисе.
    Рис. 4. Этот более близкий вид ареол, характерных для рода Opuntia . Фотография Джозефа М. ДиТомазо, специалиста по распространению знаний Калифорнийского университета в Дэвисе.

    Кактусы характеризуются наличием на поверхности ареол, сосков или подушкообразных структур.У большинства видов кактусов
    от ареол отходят шипы или щетинки. Наличие ареол отличает эти колючие растения от другого семейства
    колючие суккуленты, Euphorbiaceae .

    Фиг.5
    Рис. 5. При близком рассмотрении ареолы опунции видно, что помимо больших шипов существуют крошечные волосовидные глохидии.Фотография Джозефа М. ДиТомазо,
    Специалист по расширению, Калифорнийский университет в Дэвисе.

    Опунция — самый крупный род семейства кактусов. Для этого рода характерно наличие пучков коротких колючих волосков, глохидий,
    которые возникают из ареол. В пределах рода Opuntia представляют собой подгруппы, основанные на форме сегментов стебля. Чоллы характеризуются цилиндрическими сочленениями. Опунция
    характеризуются плоскими стыками.

    Чолла

    Cholla — подгруппа рода Opuntia , характеризующаяся цилиндрическими суставами. Эти растения также известны как прыгающий кактус или прыгающий чолла из-за
    приводящая в замешательство привычка легко расставаться. Достаточно просто прикоснуться к позвоночнику, чтобы отделить сустав. Если позвоночник застрял
    в коже движение может привести к дальнейшему отслоению и застреванию дополнительных суставов в коже.Делать дела
    что еще хуже, шипы зазубрены, и поэтому их трудно удалить.

    Сабра, или индийский инжир

    Сабра или индийский инжир ( Opuntia gymnocarpa ) известен профессиональным дерматитом у сборщиков суккулентов. Это растение родом из Мексики, сейчас оно распространено во всем мире.
    и часто выращивается для съедобных фруктов.

    Дерматит от воздействия кактусов

    Реакция на колючки

    Дерматит, возникающий при контакте с кактусами, в основном носит механический или раздражающий характер, хотя и является иммунологическим и инфекционным.
    также могут возникать реакции.Контакт с шипами может поцарапать кожу или вызвать ранки и множественные ссадины. Колючки
    может разорваться на коже или подкожной клетчатке, что приведет к образованию папул или узелков. Наличие шипов на коже может
    вызвать гранулематозный ответ.

    Реакция на глохидии

    Хотя более крупные шипы могут показаться опасными, на самом деле больше проблем возникает в результате проникновения через кожу и удерживания
    глохидии.Эти мельчайшие структуры могут иметь зазубрины, и после того, как они проникли в кожу, их трудно удалить.
    Отмечается, что имплантация глохидий в кожу вызывает немедленное раздражение. Это может происходить не всегда, как предполагает
    Представление пациентов с более поздними (гранулематозные поражения вокруг глохидий), у которых нет воспоминаний об острой травме.
    В некоторых случаях раздражающая реакция может иметь отсроченное начало. Шенон сообщил, что чистил кожу подмышек саброй.
    фрукты не вызывали никаких симптомов в течение получаса, после чего следовали 1,5 часа «колющих чувств».[2] Винер сообщает о немедленном появлении жжения, покраснения и припухлости, которые сохранялись в течение одного-трех дней, если были
    удалено. [3] В зависимости от воздействия могут быть поражены обширные участки, вплоть до твердого неба, языка, конъюнктивы и роговицы. [2]

    Если глохидии не удалить, может последовать реакция, которая приведет к гранулематозному дерматиту. От 24 до 72 часов
    появляются бессимптомные, куполообразные, блестящие папулы размером от 2 до 5 мм, иногда эритематозные, с остроконечным центром в центре.
    черная точка на месте ушиба.[4] Могут быть группы этих папул. Также могут возникать пузырьки, пустулы и даже очаговые изъязвления. [2] В некоторых случаях диагноз можно легко поставить, проведя пальцами по пораженному участку и нащупав внедрившийся
    глохидии. [2]

    При отсутствии лечения эти поражения могут длиться до 9 месяцев. Биопсия более поздних поражений показывает образование гранулемы с
    растительный материал внедряется в дерму. Фрагменты щетинок с зазубринами дали сильную положительную реакцию на ПАВ.[5] Наличие очага гранулемы кактуса часто сопровождается поствоспалительной гиперпигментацией.

    Дерматит сабра

    Кожная реакция собирателей плодов была описана в Израиле и известна как «сабровый дерматит». [2] Это состояние характеризуется папулезной или везикулярной реакцией, иногда напоминающей чесотку. Также было описано
    как микоз [6] и дисгидроз. [7] Иногда поражаются твердое небо и язык.[8] Типичные области поражения этого раздражающего дерматита включают пальцы, запястья, гениталии, грудную клетку и ягодицы. Биопсия
    этих повреждений покажет, что они содержат глохидии. Глохидии могут передаваться на одежду рабочих и оттуда.
    другим лицам. Рекомендуется собирать плоды только когда они намокли, а сбор прекращать, когда
    это ветрено, так как глохидии могут разлететься по воздуху. [8]

    Инфекция

    Помимо механического дерматита и раздражающего дерматита, есть редкие сообщения о заражении, вызванном проникновением в кактус.
    шипы.Сообщалось об инфекции Mycobacterium marinum. [9] Также сообщается о грибковой инфекции и нокардии. [10] По большей части, места ранений на шипах кактусов не имеют культурального анализа [11].

    Аллергические реакции

    В литературе обсуждается роль аллергии в генерации гранулематозного ответа на позвоночник кактуса.
    травма, повреждение. Поскольку травма шипами кактуса, по-видимому, является обычным явлением, а гранулематозная реакция — нечастой, Шрайбер предположил, что
    это была аллергия.[4] Обследуя шесть пациентов с гранулемами кактуса, они обнаружили положительные немедленные реакции у двух из шести проверенных царапин.
    и у пяти из шести пациентов, которым вводили внутрикожную инъекцию. Однако аргумент против аллергии усиливается находкой
    инородного тела, а не эпителиодных гранулем. [4,12] Тем не менее, эпителиоидные гранулематозные реакции были задокументированы другими исследователями.

    Об истинной IgE-опосредованной аллергии на кактусы у рабочих, работающих с кактусами, как о профессиональном заболевании сообщили:
    Полен.И генетическая предрасположенность, и тесный контакт с растениями кажутся важными факторами в определении IgE-аллергии [13]. У некоторых людей контактная крапивница и ринит связаны с воздействием кактусов и коррелируют с положительными результатами.
    кожные уколы. [14]

    Удаление глохидии

    Если позволить глохидиям оставаться в коже, может развиться дерматит, который будет сохраняться в течение нескольких месяцев. Это может помочь лечить
    пораженный участок местным кортикостероидом.[15] Однако, поскольку наличие глохидий является побуждающим фактором, удаление этих крошечных шипов может показаться более эффективным.
    рациональный подход.

    Глохидии трудно удалить. Выдергивание щетинок может привести к тому, что останется одна или несколько щетинок размером от 20 до 30 микрон.
    зазубрины на коже, которые позже проявляются образованием гранулемы. [4] Попытки высосать глохидии могут привести к их прикреплению к языку. [7] Популярные методы удаления глохидий включают в себя намазывание лейкопластыря по области и быстрое его удаление.
    или с использованием расплавленного воска (для удаления волос иногда используют горячий воск).Мартинес и др. [16] изучили различные методы удаления глохидий с кожи кролика. Они оценили пинцет, клей, маску для лица, скотч,
    лента для запечатывания пакетов и пинцет с последующим нанесением клея. Самым эффективным методом было выщипывание, при котором удалялось 76%
    шипы. Метод с использованием тонкого слоя бытового клея (Elmer’s Glue-All, Borden Inc), покрытого марлей, дающего высохнуть.
    (около 30 минут), а затем отслоение привело к удалению 63% шипов. Лицевая маска и липкие ленты удалены около
    40% и 30% шипов, соответственно, и через три дня после удаления вызывали большую ретенцию и воспаление, чем отсутствие лечения.Повторное наложение скотча не улучшило результатов. По словам Мартинеса, самый эффективный метод — это
    сначала используйте пинцет для удаления комков шипов, а затем нанесите и удалите бытовой клей, что приведет к удалению
    95% колючек.

    Удаление ранних пузырьков или пустул может позволить вручную извлечь спикулы. Замачивание некровированных папул может позволить
    для выдавливания глохидий. Более быстрое разрешение можно получить, удалив папулы.Метод лечения был
    описан для гранулематозных папул и включает снятие кровли гранулематозных папул, удаление фрагментов глохидий
    под препарирующим микроскопом с последующим замачиванием раны антибактериальным раствором [17].

    Вернуться в коробку

    Список литературы

    1. Ботаническая дерматология. Растения и растительные продукты, вредные для кожи.

    Джон Митчел. Артур Рук. Гринграсс, Ванкувер 1979

    2.Шанон Дж., Сагер Ф. Дерматит Сабры. Профессиональный дерматит, вызванный обращением с опунцией, имитирующий чесотку. Арка
    Дерматол 1956: 74: 269-275.

    3. Winer LH, Zeilenga RH. Кактусовые гранулемы кожи. AMA Arch Dermatol. 72: 566-569, 1955.

    4. Шрайбер М.М., Шапиро С.И. и Ч.З. Гранулемы кожи Berry Cactus. Arch Dermatol 104: 374-379, 1971.

    5. Suzuki H; Баба С. Кактусовая гранулема кожи. Журнал дерматологии, 1993 июл, 20 (7): 424-7. (PubMed)

    6.Контактный дерматит растений, Клод Бенезра, Джордж Дюкомбс, Ив Селл, Жан Фуссеро. ДО НАШЕЙ ЭРЫ. Decker Inc Торонто. 1985

    7. Василева С; Странский Л. Профессиональный дисгидрозиформный дерматит рук при контакте с кактусами. Дело
    отчет]. Dermatosen in Beruf und Umwelt. Профессиональные и экологические дерматозы, ноябрь-декабрь 1987 г., 35 (6): 204-5. Язык: немецкий.
    (PubMed)

    8. BoDD, База данных ботанической дерматологии (электронное воплощение ботанической дерматологии Джона Митчелла и Артура Рука)

    9.McManigal SA, Хендерсон JC. Инфекция Mycobacterium marinum, связанная с повреждением позвоночника кактуса. J Med Technol 3: 235-236,
    1986.

    10. Neubert U; Schaal KP. [Споротрихоидная инфекция, вызванная Nocardia brasiliensis]. Hautarzt, октябрь 1982 г., 33 (10): 548-52. Язык:
    Немецкий. (PubMed)

    11. Линдси Д., Линдси В.Е. Травмы позвоночника кактуса. Am J Emerg Med 6: 362-369, 1988.

    12. Снайдер Р.А., и Р.А. Шварц. Имплантация щетины кактуса. Arch Dermatol 119: 152-154, 1983.

    13. Паулсен Э; Сков П.С.; Биндслев-Йенсен C; Войтенко В; Poulsen LK. Профессиональная аллергия I типа на рождественский кактус (Schlumbergera).
    Allergy, июнь 1997, 52 (6): 656-60. (PubMed)

    14. Андерсен Ф; Биндслев-Йенсен C; Stahl Skov P; Paulsen E; Андерсен К.Е. Немедленные аллергические и неаллергические реакции на Рождество
    и пасхальные кактусы. Allergy, 1999 May, 54 (5): 511-6. (PubMed)

    15. Спирк Д.Г.; Говорил SE. Формирование гранулемы, вызванное колючками кактуса Opuntia acanthocarpa.Ветеринария и человек
    Токсикология, 1991, август, 33 (4): 342-4. (PubMed)

    16. Мартинес Т.Т .; Джером М; Барри Р.С.; Jaeger R; Ксандер JG. Удаление колючек кактуса с кожи. Сравнительная оценка
    нескольких методов. Американский журнал болезней детей, декабрь 1987 г., 141 (12): 1291-2. (PubMed)

    17. Doctoroff A; Vidimos AT; Тейлор Дж. С. Травмы кожи кактуса. Кутис, 2000 г., май, 65 (5): 290-2. (PubMed)

    © 2001 Интернет-журнал дерматологии

    Исследование показывает, что кактусовая груша является засухоустойчивой культурой для устойчивого использования топлива и продуктов питания

    «Кукуруза и сахарный тростник сейчас являются основными биоэнергетическими культурами, но они потребляют в три-шесть раз больше воды, чем кактусовая груша», — сказал Кушман.«Это исследование показало, что урожайность кактусовой груши находится на одном уровне с этими важными биоэнергетическими культурами, но использует меньшую часть воды и имеет более высокую термостойкость, что делает их гораздо более устойчивой к климату культурой».

    Кактусовая груша хорошо подходит как биоэнергетическая культура, потому что это многолетняя многолетняя культура. Когда его не собирают для биотоплива, он работает как наземный поглотитель углерода, удаляя углекислый газ из атмосферы и сохраняя его устойчивым образом.

    «Примерно 42% площади суши во всем мире классифицируются как полузасушливые или засушливые», — сказал Кушман.«Существует огромный потенциал посадки кактусов для связывания углерода. Мы можем начать выращивать кактусовую грушу на заброшенных территориях, которые являются маргинальными и могут не подходить для других культур, тем самым расширяя площади, используемые для производства биоэнергии ».

    Заправка людей и животных

    Урожай также можно использовать в пищу людям и на корм скоту. Кактусовая груша уже используется во многих полузасушливых районах по всему миру в пищу и фураж из-за ее невысокой потребности в воде по сравнению с более традиционными культурами.Фрукт можно использовать для приготовления джемов и желе из-за высокого содержания сахара, а подушечки можно есть как в свежем виде, так и в качестве овощных консервов. Поскольку подушечки растения на 90% состоят из воды, растение также отлично подходит для кормления скота.

    «В этом преимущество этой многолетней культуры», — пояснил Кушман. «Вы собрали фрукты и подушечки для еды, а затем у вас есть это большое количество биомассы на земле, которая связывает углерод и может быть использована для производства биотоплива».

    Cushman также надеется использовать гены кактусовой груши для повышения эффективности водопользования другими культурами.Один из способов удержания воды кактусовой грушей — это закрытие пор в течение дня, чтобы предотвратить испарение, и открытие их на ночь, чтобы дышать. Кушман хочет взять гены кактусовой груши, которые позволяют ему это делать, и добавить их в генетический состав других растений, чтобы повысить их устойчивость к засухе.

    Бишоп, преподаватель по обучению в Северо-восточном округе Кларк, и ее команда, в которую входят ученики средней школы долины Моапа, продолжают помогать поддерживать и собирать урожай более 250 растений кактусовой груши, все еще выращиваемых в полевой лаборатории в Логандейле.Кроме того, во время обучения студенты приобрели ценный опыт, помогающий распространять информацию о проекте, его целях, а также потенциальных преимуществах и возможностях использования растения. Они выпустили видео, статьи, брошюры и рецепты; провел экскурсии по полевой лаборатории; и провел уроки, в том числе уроки по сбору урожая и кулинарии.

    Кактус сагуаро: от жизни к смерти

    Кайл, 7 класс, Аризона — ПОБЕДИТЕЛЬ YNA

    Кактус сагуаро, Cereus giganteus или Carnegiea gigantean , что означает гигантская свеча, встречается только в пустыне Сонора, которая находится на юге Аризоны и в северной Мексике.Вот он стоит, тихо возвышаясь над своими друзьями в пустыне, мирно наблюдая и ожидая. Хотя это может показаться простым и странным на вид, на самом деле это очень сложно и разнообразно во всех смыслах и формах. Пойдемте со мной сейчас, когда я расскажу вам о своих приключениях с кактусом сагуаро.

    Я всю жизнь жил вокруг кактусов сагуаро в Тусоне, штат Аризона, и видел этот кактус во всех его формах и размерах. Они могут достигать почти 80 футов в высоту и весить до нескольких тонн.Зная, что кактус сагуаро обычно доживает до возраста около 200 лет, я понял, что все эти разные формы и размеры должны представлять кактус на разных этапах его жизни. Я тогда начал задаваться вопросом, каковы этапы жизни кактуса сагуаро? Чтобы выяснить это, я решил исследовать склоны горы Сабино и предгорья гор Санта-Каталина возле зоны отдыха каньона Сабино и национального леса Коронадо.

    Маленькие сагуары под деревом няни.Кайл оценил самого маленького ребенка в возрасте от 12 до 15 лет.

    Во время моих походов и наблюдений я считаю, что смог найти все стадии жизни сагуаро, кроме самой ранней стадии, когда она была рассадой. Проведя исследования, я подтвердил, что эти саженцы практически невозможно найти, потому что они незаметно растут среди камней и под низкорослыми деревьями-няньками.Сагуаро может произвести тысячи крошечных черных семян размером с булавочную головку в одном ярко-красном плоде и целых 40 миллионов семян за всю жизнь, но, возможно, только одно действительно выживет, чтобы стать полноценным кактусом. Это одна из причин, по которой дерево-нянька так важно для жизни сагуаро. Дерево помогает защитить кактус от палящего солнца пустыни и от зимних морозов. Он также скрывает его от животных, которые могут его съесть, и помогает удерживать влагу.

    Маленькие сагуары под деревом няни.Кайл оценил самого маленького ребенка в возрасте от 12 до 15 лет.

    Хотя я не нашел никаких саженцев, я смог найти группу маленьких сагуаро под деревом няньки. Я заметил, что самый маленький кактус был покрыт таким количеством колючек, что было практически невозможно прикоснуться к его коже, не ткнувшись. Это может снизить вероятность того, что он станет едой для животных пустыни.Внешние ребра, похожие на гармошку, на этом маленьком сагуаро были пурпурными, а не зелеными. Казалось, что это верно только для кактусов на этом этапе жизни, и я начал задаваться вопросом, связано ли это с их молодостью. Этот кактус был около двух дюймов в ширину, трех дюймов в высоту и от пяти до шести дюймов в окружности. Используя эту информацию, я подсчитал, что этому сагуаро может быть от 12 до 15 лет.

    Когда я огляделся в поисках еще маленьких сагуаро под деревьями-няньками, я понял, что все маленькие сагуаро, которых я видел ранее, были под деревьями пало-верде.Может быть, все деревья для медсестер — это деревья пало-верде? Я начал искать еще деревья для няньки. После долгих поисков я наконец нашел сагуаро под кустом креозота. Однако это был единственный другой вид няньки, который я нашел. Чтобы убедиться, что мой вывод был правильным, я провел небольшое исследование и выяснил, что растения-кормилицы сагуаро — это обычно деревья пало-верде, кусты креозота и иногда мескитовые деревья.

    Когда сагуаро впитывает воду, его складки, похожие на гармошку, расширяются.

    После наблюдения за миниатюрными кактусами с растениями-няньками я начал смотреть на более высокие кактусы без рук. По моим наблюдениям, это сагуаро имеет складки, похожие на гармошку, которые широко расставлены и дают мне возможность прикоснуться к его толстой, восковой, зеленой коже. Эта кожа помогает сагуаро удерживать влагу. По мере того, как он впитывает воду, его складки-гармошки расширяются, так что он может удерживать воду внутри своего большого губчатого стержня.Это то, что делает сагуаро сочным. У суккулентов есть особые корни, стебли или листья, которые впитывают и накапливают воду. Этот кактус впитал столько воды, что его складки практически исчезли. У него было гораздо больше колючих шипов наверху, где складки сближались, что, вероятно, помогает защитить новый рост от мороза и повреждений животных. У него образовались коричневые мозоли из-за травм от заражения насекомыми. Некоторые из кактусов на этой стадии, которые были от 10 до 15 футов высотой, все еще находились рядом с деревьями-няньками, но вы могли видеть, что деревья медленно умирали.По мере роста сагуаро его корни разрастаются на ширину, равную высоте кактуса, и в конечном итоге захватывают корневую систему няньки. Корни сагуаро растут всего на несколько дюймов под землей, так что во время дождя они могут впитать как можно больше воды, прежде чем вода достигнет подземных водоносных горизонтов.

    Посмотрев на все эти кактусы и поняв, как они хранят воду, я начал задаваться вопросом, как эти кактусы используют эту воду в качестве пищи и питания. Я понимаю, что у них нет листьев, как у деревьев, поэтому я не думал, что они могут использовать процесс фотосинтеза.Я решил провести небольшое исследование по этому поводу и посмотреть, что я могу придумать. Оказалось, что сагуары используют фотосинтез, а их шипы на самом деле являются адаптированными листьями. Сагуаро готовят себе еду самостоятельно из впитанной воды и углекислого газа. Вода поднимается к стеблю сагуаро. В стебле хранится хлорофилл. Хлорофилл делает кактус зеленым и поглощает энергию солнечного света. С помощью этой энергии хлорофилл превращает воду и углекислый газ в пищу. Это процесс фотосинтеза.

    Этот сагуаро был около 25 футов в высоту и имел несколько рук. Сагуаро начинают отращивать руки в возрасте от 50 до 70 лет. По оценке Кайл, этому сагуаро 100 лет.

    Следующая серия наблюдений, которые я хотел сделать, заключалась в том, чтобы взглянуть на высокие кактусы руками.Казалось, я смог найти больше этих старых кактусов, чем молодых. Особенно меня заинтересовал один из этих старых сагуаро. Я заметил, что его кожа была черной и мертвой внизу, а кверху стала желтой, а затем зеленой. На гербе было большое гнездо из больших веток. Из-за его размера я заподозрил, что это ястребиное гнездо. Из кактуса торчали пять рук, и в нем было много отверстий и порезов. Отверстия, которые я видел в сагуаро, были гнездами, вероятно, сделанными дятлами-гилами и, возможно, занятыми крапивниками из пустынных кактусов и совами-эльфами.Сагуаро образует твердую подкладку вокруг этих гнезд, которую называют сапогами сагуаро. Я мог видеть внешние края этих коричневых ботинок на поверхности кактуса. Один конкретный порез, расположенный в черной области, выглядел так, будто к нему кто-то поднес топор. Этот сагуаро был примерно от 25 до 30 футов в высоту и возрастом около 100 лет. Поскольку сагуаро растет так медленно, им может потребоваться от 50 до 75 лет, чтобы вырастить свои первые руки. Для них важны руки, потому что они хранят лишнюю воду. По прошествии 100 лет у них обычно остается несколько рук.Спустя 200 лет у них много оружия.

    Наконец, я наткнулся на прямое сагуаро, у которого четыре нижних ноги были мертвыми и черными, а остальная часть сагуаро была просто ребрами. Что меня поразило, так это то, как ребра были соединены друг с другом по кругу, предотвращая попадание чего-либо внутрь. Кроме того, кожа больше ни с чем не была связана, так что вы могли снять кожух прямо с сагуаро. Внутри я заметил, что он был заполнен порошкообразным желтым веществом. Интересно, что это за порошкообразное вещество?Я подумал, что это, должно быть, сухие остатки мякоти кактуса. Проведя небольшое исследование, я обнаружил, что порошкообразное вещество, пропитанное водой, похоже на большую губку и используется для хранения воды, чтобы сохранить сагуаро живым.

    Этот сагуаро был около 25 футов в высоту и имел несколько рук.Сагуаро начинают отращивать руки в возрасте от 50 до 75 лет. По оценке Кайл, этому сагуаро 100 лет.

    Я видел много разлагающихся кактусов, лежащих на земле с обнаженными ребрами. После того, как весь сагуаро разложился, остались только ребра, которые лежат на земле небольшими кучками. Я не мог поверить, сколько груд ребер я нашел на холмах.Одна группа ребер осталась целой, и вы легко могли разглядеть очертания сагуаро. То, как рука соединялась с телом, было невероятным. Рука была соединена с двумя или тремя ребрами, и ребра немного закручивались внизу, делая их похожими на винтовую лестницу. Кроме того, на некоторых ребрах были круглые сучки с дырками, как на деревьях.

    После всех этих наблюдений я вернулся и просмотрел свой журнал и фотографии. Я начал понимать, что у большинства кактусов внизу черная омертвевшая кожа.Затем я нашел умирающий кактус, который был полностью черным и разложился внизу. Нижняя часть выглядела так, как будто ее съели, но верх и небольшая часть стороны все еще оставались нетронутыми. Этот кактус был так сильно съеден, что почти потерял форму. Также вокруг него было несколько трещин и куски омертвевшей кожи.

    Сагуаро уязвимы для бактерий и дрожжевых инфекций.Повреждение кожи сагуаро, называемое потемнением эпидермиса, вызвано солнечным ожогом и морозом.

    Сначала забеспокоился. Что, если это была болезнь и кактусы сагуаро вымирают? Я начал придумывать несколько теорий. Может быть, животные ели плоть сагуаро. Может, солнце повреждает сагуаро. Однако, если солнце повреждает их, почему повреждение было только внизу? Может быть, у всех сагуаро была болезнь, которая медленно вызывала гниение.Я решил провести небольшое исследование, чтобы найти ответы на эти загадочные вопросы.

    В одной книге сказано, что сагуаро уязвимы для бактерий и дрожжевых инфекций, которые могут переноситься ветром или насекомыми. В другой книге говорится, что солнечные ожоги и повреждения от мороза вызывают состояние кожи, которое иногда называют «потемнением эпидермиса» и которое до сих пор полностью не изучено. Еще одна книга гласит, что в сагуаро прокладывается какой-то вид мотыльков, из-за чего из него вытекает что-то вроде черной слизи. Это называется бактериальным некрозом.Если он разлетится внутри, кактус может со временем разложиться и развалиться. Я волновался, что кактус сагуаро может оказаться под угрозой исчезновения. Однако все мои исследовательские книги убедили меня в том, что сагуаро не находится под угрозой исчезновения.

    Я рад узнать, что сагуаро находятся под защитой закона штата Аризона. Они считаются уязвимыми как для воровства, так и для вандализма и поэтому хранятся как государственное достояние. Их нельзя перемещать с любой земли, государственной или частной, без специальных разрешений, а их незаконное перемещение преследуется по закону.

    Проведя все это время с кактусом сагуаро, я почувствовал, что приобрел еще одного друга. Я узнал, что сагуаро намного сложнее, чем можно увидеть невооруженным глазом. Я также узнал, что сагуаро очень похожи на людей в том смысле, что нет двух одинаковых сагуаро. Наконец, я узнал, что быть ученым — это много работы, но и очень весело. Надеюсь, вам понравилось слышать о моих приключениях с кактусом сагуаро и что вы узнали кое-что об этих редких и красивых кактусах.

    Ссылки

    Книги

    Баш, Барбара. Гигант Пустыни . Нью-Йорк: Scholastic Inc., 1989.

    Буш, Филлис С. Кактус в пустыне . Нью-Йорк: Thomas Y. Crowell Inc., 1979.

    Cornett, James W. Saguaro . Калифорния: Музей пустыни Палм-Спрингс, 1994.

    Флейшер, Пол. Кактус Сагуаро . Нью-Йорк: Benchmark Books, 1998.

    Green, Jen. Кактус Сагуаро .Нью-Йорк: Crabtree Publishing Company, 1999.

    Hazen-Hammond, Susan. Большая книга Сагуаро . Беркли, Калифорния: Ten Speed ​​Press, 1997.

    Ходж, Карл. Все о Сагуарос . Аризона: Arizona Highways Books, 1991.

    Холмс, Анита. 100-летний кактус . Нью-Йорк: Four Winds Press, 1983.

    Хамфрис, Анна и Сьюзан Лоуэлл. Сагуаро: пустынный гигант . Тусон, Аризона: Rio Nuevo Publishers, 2002.

    Овербек, Синтия. Кактус . Миннеаполис: Lerner Publications Company, 1982.

    Раскин, Эдит. Фантастический кактус, в помещении и на природе . Нью-Йорк: Lothrop, Lee & Shepard Co., Inc., 1968.

    Storad, Conrad J. Saguaro Cactus . Миннеаполис: Lerner Publications Company, 1994.

    Веб-сайты

    «Зона отдыха в каньоне Сабино». Лесная служба Министерства сельского хозяйства США. Получено из Интернета в ноябре 2002 года: http://www.fs.fed.us/r3/coronado/scrd/rec/recareas/sabino.htm.

    «Тропа Каньона Сабино (ПС № 23), Тропа Ист-Форк (ПС № 24) и Тропа Медвежьего Каньона (ПС № 29)». Лесная служба Министерства сельского хозяйства США. Получено из Интернета в ноябре 2002 года: http://www.fs.fed.us/r3/coronado/scrd/rec/hiking/trails/sabinotrail.htm.

    Служба национальных парков Сагуаро. Получено из Интернета в ноябре 2002 года: http://www.nps.gov/sagu/.

    Насекомые-вредители кактусов и суккулентов, выращиваемых как комнатные растения

    Чешуйчатые насекомые (Hemiptera) на цветущем по ночам цереусе ( Epiphyllum oxypetalum ), также называемые кактусом голландца или ночной королевой.

    Хотя большинство проблем, связанных с кактусами и суккулентами, выращиваемыми в качестве комнатных растений, являются бактериальными или грибковыми заболеваниями, вызванными чрезмерным поливом, они действительно иногда поражаются насекомыми-вредителями. Наиболее распространенными вредителями являются чешуйчатые, мучнистые насекомые и корневые мучнистые насекомые. Менее распространенные вредители включают паутинных клещей и грибных мошек. Бороться с этими вредителями сложно, потому что они маленькие и прячутся в труднодоступных местах, потому что у них есть хлопчатобумажный или твердый покров для защиты или потому, что они выработали устойчивость к инсектицидам.

    Признаки и диагностика

    Мучнистые червецы и масштаба оба повреждают растения, высасывая соки растений, в результате чего растения становятся слабыми и имеют морщинистые сморщенные листья. Сильное заражение может привести к гибели растения. Часто первым признаком проблемы является липкость или черная плесень на растении или рядом с ним. Более тщательный осмотр обнаружит настоящее насекомое.

    Чешуя насекомые напоминают небольшие хлопковые или куполообразные раковины.Они прикреплены к стеблям и листьям, но их можно соскоблить или оторвать.

    Мучнистые червецы имеют длину от 1/5 до 1/3 дюйма и имеют восковой, белый, пушистый вид. Они медленно передвигаются и обычно собираются группами вдоль жилок или колючек листьев, на нижней стороне листьев и в скрытых областях на суставах. Корневые мучнистые клопы живут в почве и выглядят как белые отложения на корнях. В дополнение к повреждению, вызванному высасыванием сока из корней, корневые мучнистые клопы делают растение более восприимчивым к гниению от бактериальных и грибковых инфекций.

    Грибные мошки — это мошки длиной от 1/8 до 1/16 дюйма, напоминающие комаров. Чаще всего их можно увидеть парящими над поверхностью почвы. Взрослые мухи не причиняют никакого вреда, но личинки живут в почве, потребляя органические вещества и корни. Крупные растения обычно не страдают от повреждения корней, но сеянцы могут задерживаться в росте или погибать.

    Паутинные клещи также повреждают кактусы и суккуленты, высасывая соки растений. Первым признаком паутинного клеща обычно является перепонка и маленькие коричневые точки, особенно на молодых ростках, где эпидермис растения был поврежден.Паутинные клещи очень маленькие, всего около 1/50 дюйма в длину, и будут выглядеть как пыль, если постучать по листу бумаги пораженным участком.

    Жизненный цикл

    Для получения подробной информации о жизненном цикле этих вредных организмов обратитесь к следующим страницам IPM:
    Мучнистые червецы, чешуйчатые, паутинные клещи и грибковые мошки.

    Комплексные стратегии борьбы с вредителями

    1. Практикуйте хорошие культурные приемы . Здоровое растение лучше переносит повреждения насекомыми.Обязательно выращивайте кактусы и суккуленты в условиях, рекомендованных для этого вида, включая надлежащий солнечный свет, воду и дренаж. Соблюдайте правила гигиены, очищая горшки от мертвых листьев и опавших цветов.

    2. Карантин новых растений. Чтобы гарантировать, что вы не заразите свои здоровые растения вредителями, тщательно проверяйте новые растения и помещайте их в карантин, пока не убедитесь, что они свободны от вредителей. Если вы обнаружите вредителей на новых растениях, немедленно устраните проблему или выбросьте растение.

    3. Смойте с растения мучнистых червецов и паутинных клещей сильной струей воды. Накройте почву в горшке, чтобы предотвратить чрезмерный полив или смыть почву. Паутинные клещи больше всего беспокоят в местах с низкой влажностью и плохой вентиляцией. Корневые мучнистые клопы также можно смыть, если они будут замечены на корнях при пересадке растения.

    4. Удалите мучнистых червецов и накипи с помощью ватных тампонов, смоченных в спирте. Опрыскивание растения разбавленным спиртовым раствором (1: 3) может помочь в борьбе с вредителями, которых трудно увидеть, но раствор может повредить эпидермис чувствительных кактусов и суккулентов.Перед опрыскиванием всего растения проверьте небольшой участок.

    5. Используйте желтые липкие ловушки для борьбы со взрослыми грибными мошками.

    6. Используйте инсектицидное мыло , но имейте в виду, что оно может повредить некоторые растения. Кактусы содержат масла и воски, которые могут повредить их мылом. Обязательно прочитайте этикетку продукта, чтобы узнать, безопасен ли он для вашего растения. Перед опрыскиванием всего растения рекомендуется проверить небольшой участок растения.

    7.Используйте инсектициды , такие как ним или пиретрины. Всегда проверяйте этикетку, чтобы убедиться, что это безопасно для вашего растения.

    8. Используйте системный инсектицид , такой как имидаклоприд или ацефат, для борьбы с вредителями, которые не легко доступны для распыления. Обязательно прочитайте этикетку продукта, чтобы узнать, безопасен ли он для вашего растения.

    Дополнительные изображения:

    Устранение неисправностей суккулентов и кактусов — питомник пестиков

    «Я люблю суккуленты. Это единственные растения, которые я оставляю в живых.«Мы слышим это каждый день. Но опять же, мы также слышим: «Я ненавижу суккуленты. Я всегда их убиваю ». Это может показаться парадоксом, но суккуленты и кактусы могут быть самыми простыми или самыми сложными комнатными растениями, в зависимости от вашего окружения и ухода за ними.

    Что касается ухода за суккулентами и кактусами, на их выживаемость влияют три основных фактора: свет, вода и температура. Слишком тусклый или слишком яркий свет, слишком мало или слишком много воды, слишком холодные или слишком высокие температуры (а часто и сочетание всех трех факторов) сделают ваши суккуленты и кактусы недовольными и начнут вести себя странно.В зависимости от вида суккулента или кактуса симптомы плохого обращения сильно различаются. Их бывает сложно диагностировать, и их часто путают друг с другом.

    Когда мы объявили открытый конкурс на участие в приеме Pistils Rx, многие из вас прислали фотографии своих суккулентов и кактусов, недоумевая, что можно сделать. Хотя, к сожалению, часто бывает слишком поздно спасти переувлажненный суккулент или кактус, многие проблемы можно решить, и выявление проблем — это первый шаг к тому, чтобы убедиться, что другие ваши растения не постигнет такая же участь.

    Как ухаживать за суккулентами и кактусами: устранение распространенных проблем

    Вот как определить несколько общих проблем, с которыми сталкиваются многие владельцы растений, пытаясь найти лучший способ ухода за суккулентами и кактусами.

    Свет

    Слишком тусклый

    Суккуленты и кактусы любовь свет. Хотя некоторые виды (для суккулентов, попробуйте haworthia или gasteria; для кактусов, попробуйте эпифиты, такие как рипсалис и hatiora) могут переносить более низкий свет, ни один суккулент или кактус, которых мы когда-либо встречали, не хочет сидеть на вашем темном офисном столе.Этим парням нужно быть возле окна, чтобы хорошо развиваться, желательно с выходом на южную сторону, чтобы по-настоящему провести день максимально эффективно. Найдите яркое пятно в своем доме — это первый шаг к тому, чтобы понять, готовы ли вы ухаживать за суккулентами и кактусами.

    Суккуленты странно себя ведут, когда им не хватает света. Часто вы заметите обесцвечивание своих суккулентов, если им нужно больше света: темно-зеленый станет бледно-зеленым, а ярко-розовый, фиолетовый или желтый цвета часто превращаются в обычный зеленый.

    Недостаток света также влияет на рост суккулентов.Суккуленты будут стремиться к свету, часто вырастая длинными и тонкими. Суккуленты, которые обычно растут в розетках, такие как семпервивум и эхеверия, могут внезапно стать высокими — буквально стремясь к большему количеству света:

    То же самое и с кактусами. То, что когда-то было темной, здоровой плотью, может бледнеть, когда кактус тянется к свету. Кроме того, как и «достигающие» суккуленты, кактусы, не получающие достаточного света, также вызывают странные закономерности роста. Это называется этиоляцией; новый рост обычно будет намного меньше, чем остальная часть растения; иногда появляются новые ветви, длинные и похожие на усики, или новообразование на верхушке кактуса может быть необычно тощим.

    В то время как суккуленты и кактусы могут оправиться от недостаточного освещения, этиолированная привычка к росту останется постоянной. Многие суккуленты и кактусы восстанавливаются после обрезки; если вас беспокоит странная картина роста, попробуйте ее обрезать. До тех пор, пока вы перемещаете свое растение в место, где оно будет получать достаточное количество света, появляющийся новый рост должен быть «нормальным» и неэтиолированным.

    И, наконец, недостаток света также приводит к загниванию корней, потому что почва слишком долго остается влажной.Посмотрите изображения корневой гнили ниже, чтобы узнать, не страдает ли ваше растение от этого из-за плохого освещения.

    Слишком яркий

    Большинство суккулентов и кактусов переносят прямые солнечные лучи. Тем не менее, слишком много может быть вредным, особенно если ваше растение к этому не привыкло. Например, если вы переносите суккулент или кактус на крыльцо на лето (настоятельно рекомендуется!), И он внезапно переходит от отсутствия прямого солнца к получению 3 или 4 часов прямого солнечного света в день, он определенно получит солнечный ожог.

    Ожог обычно выглядит как подрумяненная или мозолистая мякоть кактусов и суккулентов. Лучше всего определить ожог по поиску обесцвечивания, особенно на стороне растения, обращенной к окну. Обгоревшие листья или мякоть также приобретут более грубую текстуру, чем остальная часть растения.

    Когда это случится, починить сгоревшие листья невозможно; вы можете обрезать их или просто отрегулировать среду, чтобы ваше растение получало более подходящий свет.

    При перемещении суккулентов и кактусов на улицу летом, постепенно позволяйте им приспособиться к повышенному освещению.Попросите их начать с затененного места на открытом воздухе (которое, вероятно, будет ярче, чем ваша гостиная), и выставьте на них больше света в течение недели или двух.

    Вода

    Слишком мало
    В схеме ухода за суккулентами и кактусами определенно безопаснее давать слишком мало воды, чем давать слишком много. Тем не менее, суккуленты и кактусы определенно действительно нуждаются в воде , особенно весной и летом, когда они активно растут.

    Сложность в том, что слишком мало и слишком много воды часто выглядят одинаково. Но если вы ошибетесь в пользу меньшего, вы можете быть вполне уверены в том, что у вас недостаточный полив, когда ваше растение ведет себя следующим образом.

    Суккуленты, получающие слишком мало воды, часто морщатся. Суккуленты (и кактусы, если на то пошло) пухлые и мясистые, потому что они хранят воду в своей листве. Во время засухи растение использует эти запасы воды, чтобы выжить. Затем плоть начнет сморщиваться или морщиться, поскольку растение буквально выпивает свои запасы воды.Обычно это начинается с нижних листьев и продвигается вверх по растению, как показано на следующих разновидностях нефрита:

    Вот еще один пример жаждущих суккулентов (некоторые из которых часто возникают из-за плохого освещения). Видите, как они выглядят слегка сморщенными ?:

    Недополивный кактус также может сморщиться или сморщиться, но также может обесцветиться (обычно становясь коричневым и сухим или мозолистым).

    Если у ваших суккулентов и кактусов проявляются эти симптомы, хорошо полейте их.Однако всегда используйте хорошо дренируемый кактус или сочную почву, потому что вашим растениям не захочется надолго зависать во влажной почве. Листья должны снова стать пухлыми!

    Слишком много
    По фотографии часто бывает трудно определить, получил ли кактус слишком много или слишком мало воды. Например, не зная, сколько воды он получил, было бы довольно сложно сказать, получил ли этот кактус опунция слишком много или слишком мало воды, поскольку симптомы часто выглядят одинаково:

    Однако переувлажненный суккулент или кактус будет казаться мягким, а не просто сморщенным.Эти растения способны хранить большое количество воды, но как только это место для хранения закончится, растение буквально развалится; корни загнивают и разрываются клеточные стенки. Это приводит к тому, что они становятся мягкими, и является ключевым отличием и может быть ключом к определению чрезмерного и недостаточного полива, а также к изучению ваших собственных привычек полива и условий окружающей среды.

    Ключевые признаки чрезмерного полива включают потемнение или почернение листьев или стеблей, потемнение или почернение у основания растения, мягкие или протекающие растения, а также растения, буквально гниющие на ваших глазах.

    Если вы подозреваете гниль, осторожно вытащите суккулент или кактус из горшка и осмотрите корни. Коричневые или черные корни означают, что растение

    Температура

    Слишком прохладно
    Большинство суккулентов и кактусов (за исключением кактусов в джунглях, например) хорошо приспособлены к холодным ночным температурам, потому что они происходят из пустынного климата. Особенно зимой многие суккуленты и кактусы жаждут холодных ночей; Фактически, низкие температуры способствуют цветению некоторых растений, таких как нефрит, рождественские кактусы и эпифилум.

    Однако низкие температуры могут быть проблематичными в помещении, потому что они, как правило, идут рука об руку с высокой влажностью. Когда вы поливаете суккуленты и кактусы зимой при прохладных температурах, почва будет оставаться влажной намного дольше, чем в летнюю жару. Прохладная влажная почва означает, как вы уже догадались: корневая гниль.

    Если зимой в вашем доме очень прохладно, обратите особое внимание на график полива суккулентов и кактусов. В зависимости от размера вашего горшка, наличия дренажа и типа растения вам может потребоваться поливать растения только раз в месяц или даже реже.Кроме того, мы бы порекомендовали перестраховаться, когда дело доходит до зимнего полива, и просто давать растению небольшую дозу, а не тщательно пропитывать почву.

    Лучший способ определить, влияет ли слишком низкая температура на ваши суккуленты и кактусы, — это выполнить шаги по определению чрезмерного полива, описанные выше.

    Слишком жарко
    По той же причине, по которой кактусы и суккуленты могут переносить низкие температуры, они особенно хорошо переносят высокие температуры! В конце концов, пустыня — это место крайностей.

    Однако слишком высокие температуры в помещении, где выращивают растения, опять же, приводят к проблемам с поливом. Если ваши растения летом находятся на открытом воздухе, они очень быстро высохнут. Возможно, вам придется поливать суккуленты и кактус два раза в месяц или даже каждую неделю, в зависимости от температуры и воздействия окружающей среды.

    В другой раз высокие температуры могут быть проблемой для суккулентов и кактусов, когда их помещают в окно. Тепло солнца через стекло имеет тенденцию усиливаться и может обжечь ваши растения.Проверьте, нет ли ожогов, следуя инструкциям по идентификации выше в разделе «слишком много света».

    С какими проблемами вы столкнулись со своими кактусами? Как вы ухаживаете за суккулентами? Поделитесь с нами в комментариях — есть чему поучиться, и мы хотели бы поучиться у вас.

    Есть вопросы? Не стесняйтесь спрашивать в комментариях или отправьте нам электронное письмо с фотографиями, чтобы получить ответ на свой вопрос в следующем выпуске Pistils Rx.

    Праздничные кактусы

    Версия для печати PDF

    Группа растений, называемых праздничными кактусами, включает кактус Благодарения, Schlumbergera truncates , рождественский кактус, Schlumbergera bridgesii и пасхальный кактус, Schlumbergeragaertneri .Их общие названия произошли от праздника, ближайшего к их традиционным датам цветения, хотя за последние несколько десятилетий произошла большая гибридизация, и современные новые разработки имеют более продолжительный период цветения.

    Использование в отпуске

    Более 300 лет назад испанские исследователи привезли некоторые из этих растений из своих экспедиций в Южную Америку обратно в свою родную Испанию. Монахи ухаживали за этими новыми открытиями в своих монастырских садах. Тропические кактусы расцвели ярко-красными цветами как раз вовремя, чтобы украсить часовни к Рождеству, и с тех пор они пользуются спросом в праздничных цветах.

    Цветы

    Цветовая гамма была значительно расширена и теперь включает белый, желтый, оранжевый, абрикосовый, лососевый и двухцветный, а также розовый, красный, алый и пурпурный. Более новые гибриды также имеют тенденцию быть более прямостоячими с обращенными вверх цветками. Некоторые из более старых сортов особенно хорошо подходят для подвесных корзин с их изящными ниспадающими корзинами и цветами, обращенными вниз.

    Отдельное цветение длится около недели, а полное цветение продолжается почти месяц. Гибриды могут продлить сезонное шоу, но поскольку их время цветения регулируется цветоводами посредством разумного использования света и температуры, их типичное время цветения в ваших конкретных условиях выращивания может быть обнаружено только в следующем году.

    Schlumbergera sp.

    Три обычных праздничных кактуса

    Три распространенных вида праздничных кактусов можно различить по форме их «листьев». Листья наиболее точно описываются как уплощенные сегменты стебля или «филлоклады». У них нет настоящих листьев. Кактус на День Благодарения иногда называют клешней краба или кактусом из лобстера, потому что внешние края листьев заострены, как крючки или когти.Рождественские кактусы имеют более мелкие сегменты стебля с гладкими краями, а у пасхальных кактусов щетинки на конце каждого листа и между стыками сегментов.

    Все три сорта просты в выращивании, имеют схожие культурные требования и несложно размножать. Их среда обитания — бразильские тропические леса, где они растут на высоких ветвях тропических деревьев. Праздничные кактусы являются эпифитами, что означает, что они физически растут на других растениях, но не паразитируют и не извлекают из них углеводы.Они часто встречаются в ластах деревьев и получают воду и питательные вещества из разлагающихся органических веществ, фильтрованного солнечного света и дождевой воды.

    S. truncates , Кактус Благодарения (вверху) и S. bridgesii , Рождественский кактус (внизу)

    Требования к культуре

    Их привычки роста объясняют предпочтение видов праздничных кактусов для горшечных смесей с высоким содержанием органических веществ. Подойдут коммерческие смеси на основе торфа, но, если требуется самодельная смесь, один источник предлагает 2 части торфяного мха на 1 часть перлита на 1 часть песка.

    Праздничные кактусы действительно настоящие кактусы, но они не так устойчивы к засухе, как их живущие в пустыне родственники. Их почвенная смесь должна быть умеренно влажной. В периоды активного роста растения следует поливать всякий раз, когда почва становится сухой на ощупь. Праздничные кактусы требуют отличного дренажа, и нельзя позволять растениям сидеть в блюдцах, наполненных водой. Растения можно удобрять один раз в месяц с апреля по октябрь водорастворимыми сбалансированными удобрениями, например 20-20-20 или аналогичными.В идеале среднее число (фосфор) на упаковке удобрений должно быть таким же или выше, чем первое число (азот) для оптимального цветения. Также растения предпочитают слегка кислую почвенную смесь с pH от 5,5 до 6,5. Перед добавлением известняка в почвенную среду проверьте уровень pH.

    Праздничные кактусы не требуют частой пересадки. Обычно достаточно одного раза в три года. Проверьте дренажные отверстия на предмет чрезмерного роста корней и при необходимости пересадите их весной. Несмотря на медленный рост, праздничные кактусы чрезвычайно долгожители, каждый год производя более зрелищное зрелище, и нередко они живут десятилетиями, если за ними хорошо ухаживают.

    По окончании цветения праздничных кактусов немного сократите полив до появления новых побегов. Затем возобновите регулярный режим полива и удобрений. Растения можно обрезать поздней весной, чтобы стимулировать ветвление. Отрезанные кусочки, состоящие из нескольких сегментов, можно укоренить во влажном вермикулите или перлите, чтобы получить больше растений.

    Размножение

    Удалите от 2 до 5 сегментов и оставьте их на ночь для высыхания. На разрезанном или защемленном конце образуется мозолистая ткань. Поместите обрезанный конец примерно на 2,5 см в увлажненный вермикулит или перлит и поместите весь контейнер в прозрачный пластиковый пакет.Закрепите пакет вокруг горшка или квартиры. Поместите его в яркое место, но не под прямыми солнечными лучами. Через несколько недель проверьте черенки на наличие корней, осторожно потянув за них. Как только корни станут на дюйм или больше, переместите черенки в отдельные горшки, наполненные почвенной средой на основе торфа.

    Уход после отпуска и начало цветения

    Большинство праздничных кактусов оценят летние месяцы на улице в тенистом месте. Когда температура опускается ниже 50º F, пора вернуть их внутрь и прекратить удобрения.Для формирования цветочных бутонов растения должны находиться в полной темноте от 4 до 5 недель в течение от 12 до 14 часов в день или при ночных температурах около 55 ° F. Обработка коротким днем ​​может проводиться кактусам на День Благодарения, начиная с 1 сентября, а кактусы на Рождество — примерно в октябре. 1-е и пасхальные кактусы с 1 января. В качестве альтернативы, растения можно разместить в местах с температурой от 60 до 70 ° F днем ​​и от 55 до 60 ° F ночью. Через 4-8 недель появятся бутоны. Затем растения, подвергшиеся обработке в течение короткого дня, можно вернуть в нормальный свет.

    Общие проблемы

    Распространенная жалоба — опадание бутонов. Это происходит по нескольким причинам, включая слишком высокие температуры, воздействие сквозняков, недостаточное освещение, недостаточный или чрезмерный полив, низкая влажность или воздействие паров газовых печей. Праздничные кактусы предпочитают оставаться на сухой стороне во время формирования бутонов, во время цветения и когда не растет активно, как правило, с октября по апрель.

    Еще одним распространенным явлением является недолив с последующим избыточным поливом для компенсации.Поскольку эти растения являются суккулентами, часто отсутствие регулярного полива не замечается, пока не станет слишком поздно, и растения не начнут сморщиваться или поникать. В это время благонамеренные хозяева дают им обильное количество воды. Многие корни высохли в засушливый период и не могут впитать лишнюю воду, что приводит к заболачиванию растений, что вызывает гниение оставшихся корней. Если ваше растение не поливалось и оно увядает, попробуйте вернуть его небольшими, но более частыми поливами, а не наводнением.Иногда растения не могут восстановить утраченные корни и восстановиться.

    Избыточный полив, понижение температуры ночью и слабое освещение могут привести к отеку, волдырям, пропитанным водой вздутиям на листве. Волдыри могут лопнуть, оставив мертвую пробковую ткань. Поливайте растения только тогда, когда почва сухая, но не предназначенная.

    Отек, волдыри на листве Щелкните изображение, чтобы увеличить его

    Мучнистые жуки, чешуйки, паутинные клещи и тля могут быть проблемой, которая наиболее вероятна, когда растениям разрешено проводить лето на открытом воздухе или если они иным образом подвергаются их воздействию насекомые.Свяжитесь с образовательным центром UConn для дома и сада (бесплатный звонок в Коннектикуте) по телефону (877) 486-6271 или в ваш местный совместный центр повышения квалификации, чтобы узнать о мерах контроля.

    Автор: Доун Петтинелли и Джоан Аллен, Учебный центр для дома и сада штата Коннектикут

    Выдано в поддержку работы по расширению кооперативов, законы от 8 мая и 30 июня 1914 года, в сотрудничестве с Министерством сельского хозяйства США, деканом колледжа , Cooperative Extension System, Университет Коннектикута, Storrs.

    Фото синдром штурге вебера: Синдром Штурге-Вебера | klinika.krasgmu.ru

    Синдром Стерджа-Вебера — причины, симптомы, диагностика и лечение

    Синдром Стерджа-Вебера — врожденный ангиоматоз, поражающий кожу, органы зрения и центральную нервную систему. Проявляется множественными врожденными ангиомами лицевой области, стойким эпилептическим синдромом, глаукомой, олигофренией, другими неврологическими и офтальмологическими симптомами. В ходе диагностики выполняется рентгенография черепа, КТ или МРТ церебральных структур, офтальмоскопия, измерение внутриглазного давления, гониоскопия, УЗИ глаза. Лечение включает противоэпилептическую терапию, консервативное и хирургическое лечение глаукомы, симптоматическую терапию. Прогноз во многих случаях неблагоприятный.

    Общие сведения

    Синдром Стерджа-Вебера — редко встречающееся врожденное ангиоматозное поражение церебральных оболочек, кожи и глаз. Распространенность находится на уровне 1 случай на 100 тыс. населения. Впервые пациента с таким синдромом описал в 1879 г. Стердж, затем в 1922 г. Вебер указал рентгенологические признаки, выявляемые при данном синдроме. В 1934 г. Краббе предположил, что у пациентов, наряду с ангиомами кожи, имеется ангиоматоз церебральных оболочек. В честь этих исследователей заболевание получило название синдром Стерджа-Вебера-Краббе. В связи с тем, что ангиомы лица локализуются в области иннервации кожи 1-ой и 2-ой ветвью тройничного нерва, в неврологии заболевание также известно под названием энцефалотригеминальный ангиоматоз. Наряду с нейрофиброматозом Реклингхаузена, синдромом Луи-Бар, туберозным склерозом, болезнью Гиппеля-Линдау и др., синдром Стерджа-Вебера входит в группу факоматозов — прогрессирующих нейрокожных заболеваний.

    Синдром Стерджа-Вебера

    Причины синдрома Стерджа-Вебера

    Синдром Стерджа-Вебера возникает в результате нарушений эмбрионального развития, приводящих к сбою дифференцировки экто- и мезодермальных листков. Большинство случаев составляет спорадическое появление синдрома, реже отмечается аутосомное (не сцепленное с полом) доминантное или рецессивное наследование с частичной пенетрантностью. Считается, что спорадические случаи обусловлены негативным воздействием на плод в эмбриональном периоде. Вредоносными факторами могут выступать экзо- и эндогенные интоксикации беременной, в том числе никотин, алкоголь, наркотики, различные медикаменты; внутриутробные инфекции; дисметаболические нарушения у будущей матери (например, некомпенсированный сахарный диабет или гипертиреоз).

    Морфологическим субстратом заболевания является ангиоматоз — формирование и рост множественных сосудистых опухолей (ангиом), располагающихся на коже лица и в церебральных оболочках. Как правило, ангиоматоз оболочек затрагивает их конвекситальную часть, более часто наблюдается в затылочной и теменных зонах. Обычно ангиоматоз лица и ангиоматоз мозговых оболочек имеют гомолатеральное расположение, т. е. находятся на одной стороне. Однако нередко отмечается двусторонний характер поражения. В церебральных тканях, расположенных под ангиоматозно измененным участком оболочки развиваются дегенеративные процессы, происходит атрофия и избыточный рост глии, формируются кальцификаты.

    Симптомы синдрома Стерджа-Вебера

    Самым ярким признаком, характеризующим синдром Стерджа-Вебера, выступает ангиоматоз кожи лица. У всех пациентов сосудистое пятно является врожденным. Со временем оно может увеличиваться в размерах. Локализуется, как правило, в скуловой и подглазничной области. Бледнеет при надавливании. В начале имеет розовую окраску, затем приобретает ярко-красный или красно-вишневый оттенок. Внешний вид и распространенность ангиом различны, они могут представлять собой мелкие рассеянные очажки или сливаться в одно большое пятно, т. н. «пламенеющий невус». Ангиоматоз может охватывать полость носа, глотку, полость рта. В 70% случаев синдрома ангиоматоз является односторонним. В 40% изменения на лице сочетаются с ангиомами туловища и конечностей. Возможны и другие дерматологические симптомы: врожденные гемангиомы, локальные отеки мягких тканей, невусы, зоны гипо- и гиперпигментации. По некоторым данным в 5% случаев синдром Стерджа-Вебера протекает без характерного «пламенеющего невуса» на лице.

    От 75% до 85% случаев энцефалотригеминального ангиоматоза протекают с судорожным синдромом, дебютирующим на первом году жизни. Характерны эпиприступы джексоновского типа, во время которых судороги охватывают конечности, контрлатеральные (противоположные) расположению ангиоматоза церебральных оболочек. Эпилепсия приводит к задержке психического развития, олигофрении, в отдельных случаях вплоть до идиотии. Может наблюдаться гидроцефалия, гемипарез и гемиатрофия контрлатеральных оболочечной ангиоме конечностей.

    Со стороны органа зрения могут наблюдаться ангиомы сосудистой оболочки глаза, гетерохромия радужки, гемианопсия, колобомы. Примерно у трети больных диагностируется глаукома, которая вызывает помутнение роговицы, а в ряде случаев приводит к формированию гидрофтальма. В некоторых случаях синдром Стерджа-Вебера сочетается с дисплазией лицевого черепа, проявляющейся асимметрией лица; в других — с врожденным пороком сердца.

    Патогномоничная триада проявлений синдрома («пламенеющий невус», нарушения зрения, неврологическая симптоматика) наблюдается лишь у пятой части больных. В остальных случаях сочетание симптомов значительно варьирует, в связи с чем на сегодняшний день выделено 10 клинических форм синдром Стерджа-Вебера. Нередки абортивные варианты синдрома, при которых клинические симптомы выражены лишь частично и в легкой степени.

    Диагностика синдрома Стерджа-Вебера

    Диагностировать синдром Стерджа-Вебера возможно по характерному сочетанию симптомов: наличию кожного лицевого ангиоматоза, эпиприступов и других неврологических проявлений, а также офтальмологической патологии (в первую очередь, глаукомы). Диагностический поиск проводится коллегиально неврологом, эпилептологом, офтальмологом и дерматологом.

    При проведении рентгенографии черепа обнаруживаются зоны обызвествления коры, имеющие вид двойных контуров, как бы обводящих извилины в области церебрального поражения. КТ головного мозга визуализирует еще более обширные зоны кальцификации, чем показывает рентгенография. МРТ головного мозга выявляет участки дегенерации и атрофии церебрального вещества, истончения коры; позволяет исключить другие заболевания (внутримозговую опухоль, абсцесс головного мозга, церебральную кисту).

    Электроэнцефалография дает возможность определить характер биоэлектрической активности мозга и диагностировать эпи-активность. Офтальмологическое обследование состоит из проверки остроты зрения, периметрии, измерения внутриглазного давления, офтальмоскопии и гониоскопии (при сохранности прозрачности роговицы), ультразвуковой биометрии глаза, АВ-сканирования.

    Лечение и прогноз синдрома Стерджа-Вебера

    В настоящее время синдром Стерджа-Вебера не имеет эффективного лечения. Терапия направлена на купирование основных проявлений. Проводится антиконвульсантная терапия вальпроатами, карбамазепином,  леветирацетамом, топираматом.

    Эписиндром зачастую оказывается резистентным к проводимому противоэпилептическому лечению, что требует перехода с монотерапии на прием комбинации из двух препаратов. В качестве одного из способов лечения применяется рентген-облучение черепа над пораженной ангиоматозом областью. По показаниям нейрохирургами может быть рассмотрен вопрос о проведении оперативного лечения эпилепсии.

    Лечение глаукомы состоит в инстилляции глазных капель, снижающих секрецию внутриглазной жидкости: бримонидина, тимолола, дорзоламида, бринзоламид и пр. Однако подобная консервативная терапия зачастую оказывается малоэффективной. В таких случаях офтальмохирургами проводится хирургическое лечение глаукомы: трабекулотомия или трабекулэктомия.

    К сожалению, при выраженной клинике синдром Стерджа-Вебера имеет неблагоприятный прогноз. Некупируемый эпилептический синдром приводит к выраженной олигофрении. Возможна потеря зрения, интракраниальные сосудистые нарушения, влекущие за собой вероятность развития инсульта.

    Синдром Стерджа-Вебера — причины, симптомы, диагностика и лечение

    Синдром Стерджа-Вебера — врожденный ангиоматоз, поражающий кожу, органы зрения и центральную нервную систему. Проявляется множественными врожденными ангиомами лицевой области, стойким эпилептическим синдромом, глаукомой, олигофренией, другими неврологическими и офтальмологическими симптомами. В ходе диагностики выполняется рентгенография черепа, КТ или МРТ церебральных структур, офтальмоскопия, измерение внутриглазного давления, гониоскопия, УЗИ глаза. Лечение включает противоэпилептическую терапию, консервативное и хирургическое лечение глаукомы, симптоматическую терапию. Прогноз во многих случаях неблагоприятный.

    Общие сведения

    Синдром Стерджа-Вебера — редко встречающееся врожденное ангиоматозное поражение церебральных оболочек, кожи и глаз. Распространенность находится на уровне 1 случай на 100 тыс. населения. Впервые пациента с таким синдромом описал в 1879 г. Стердж, затем в 1922 г. Вебер указал рентгенологические признаки, выявляемые при данном синдроме. В 1934 г. Краббе предположил, что у пациентов, наряду с ангиомами кожи, имеется ангиоматоз церебральных оболочек. В честь этих исследователей заболевание получило название синдром Стерджа-Вебера-Краббе. В связи с тем, что ангиомы лица локализуются в области иннервации кожи 1-ой и 2-ой ветвью тройничного нерва, в неврологии заболевание также известно под названием энцефалотригеминальный ангиоматоз. Наряду с нейрофиброматозом Реклингхаузена, синдромом Луи-Бар, туберозным склерозом, болезнью Гиппеля-Линдау и др., синдром Стерджа-Вебера входит в группу факоматозов — прогрессирующих нейрокожных заболеваний.

    Синдром Стерджа-Вебера

    Причины синдрома Стерджа-Вебера

    Синдром Стерджа-Вебера возникает в результате нарушений эмбрионального развития, приводящих к сбою дифференцировки экто- и мезодермальных листков. Большинство случаев составляет спорадическое появление синдрома, реже отмечается аутосомное (не сцепленное с полом) доминантное или рецессивное наследование с частичной пенетрантностью. Считается, что спорадические случаи обусловлены негативным воздействием на плод в эмбриональном периоде. Вредоносными факторами могут выступать экзо- и эндогенные интоксикации беременной, в том числе никотин, алкоголь, наркотики, различные медикаменты; внутриутробные инфекции; дисметаболические нарушения у будущей матери (например, некомпенсированный сахарный диабет или гипертиреоз).

    Морфологическим субстратом заболевания является ангиоматоз — формирование и рост множественных сосудистых опухолей (ангиом), располагающихся на коже лица и в церебральных оболочках. Как правило, ангиоматоз оболочек затрагивает их конвекситальную часть, более часто наблюдается в затылочной и теменных зонах. Обычно ангиоматоз лица и ангиоматоз мозговых оболочек имеют гомолатеральное расположение, т. е. находятся на одной стороне. Однако нередко отмечается двусторонний характер поражения. В церебральных тканях, расположенных под ангиоматозно измененным участком оболочки развиваются дегенеративные процессы, происходит атрофия и избыточный рост глии, формируются кальцификаты.

    Симптомы синдрома Стерджа-Вебера

    Самым ярким признаком, характеризующим синдром Стерджа-Вебера, выступает ангиоматоз кожи лица. У всех пациентов сосудистое пятно является врожденным. Со временем оно может увеличиваться в размерах. Локализуется, как правило, в скуловой и подглазничной области. Бледнеет при надавливании. В начале имеет розовую окраску, затем приобретает ярко-красный или красно-вишневый оттенок. Внешний вид и распространенность ангиом различны, они могут представлять собой мелкие рассеянные очажки или сливаться в одно большое пятно, т. н. «пламенеющий невус». Ангиоматоз может охватывать полость носа, глотку, полость рта. В 70% случаев синдрома ангиоматоз является односторонним. В 40% изменения на лице сочетаются с ангиомами туловища и конечностей. Возможны и другие дерматологические симптомы: врожденные гемангиомы, локальные отеки мягких тканей, невусы, зоны гипо- и гиперпигментации. По некоторым данным в 5% случаев синдром Стерджа-Вебера протекает без характерного «пламенеющего невуса» на лице.

    От 75% до 85% случаев энцефалотригеминального ангиоматоза протекают с судорожным синдромом, дебютирующим на первом году жизни. Характерны эпиприступы джексоновского типа, во время которых судороги охватывают конечности, контрлатеральные (противоположные) расположению ангиоматоза церебральных оболочек. Эпилепсия приводит к задержке психического развития, олигофрении, в отдельных случаях вплоть до идиотии. Может наблюдаться гидроцефалия, гемипарез и гемиатрофия контрлатеральных оболочечной ангиоме конечностей.

    Со стороны органа зрения могут наблюдаться ангиомы сосудистой оболочки глаза, гетерохромия радужки, гемианопсия, колобомы. Примерно у трети больных диагностируется глаукома, которая вызывает помутнение роговицы, а в ряде случаев приводит к формированию гидрофтальма. В некоторых случаях синдром Стерджа-Вебера сочетается с дисплазией лицевого черепа, проявляющейся асимметрией лица; в других — с врожденным пороком сердца.

    Патогномоничная триада проявлений синдрома («пламенеющий невус», нарушения зрения, неврологическая симптоматика) наблюдается лишь у пятой части больных. В остальных случаях сочетание симптомов значительно варьирует, в связи с чем на сегодняшний день выделено 10 клинических форм синдром Стерджа-Вебера. Нередки абортивные варианты синдрома, при которых клинические симптомы выражены лишь частично и в легкой степени.

    Диагностика синдрома Стерджа-Вебера

    Диагностировать синдром Стерджа-Вебера возможно по характерному сочетанию симптомов: наличию кожного лицевого ангиоматоза, эпиприступов и других неврологических проявлений, а также офтальмологической патологии (в первую очередь, глаукомы). Диагностический поиск проводится коллегиально неврологом, эпилептологом, офтальмологом и дерматологом.

    При проведении рентгенографии черепа обнаруживаются зоны обызвествления коры, имеющие вид двойных контуров, как бы обводящих извилины в области церебрального поражения. КТ головного мозга визуализирует еще более обширные зоны кальцификации, чем показывает рентгенография. МРТ головного мозга выявляет участки дегенерации и атрофии церебрального вещества, истончения коры; позволяет исключить другие заболевания (внутримозговую опухоль, абсцесс головного мозга, церебральную кисту).

    Электроэнцефалография дает возможность определить характер биоэлектрической активности мозга и диагностировать эпи-активность. Офтальмологическое обследование состоит из проверки остроты зрения, периметрии, измерения внутриглазного давления, офтальмоскопии и гониоскопии (при сохранности прозрачности роговицы), ультразвуковой биометрии глаза, АВ-сканирования.

    Лечение и прогноз синдрома Стерджа-Вебера

    В настоящее время синдром Стерджа-Вебера не имеет эффективного лечения. Терапия направлена на купирование основных проявлений. Проводится антиконвульсантная терапия вальпроатами, карбамазепином,  леветирацетамом, топираматом.

    Эписиндром зачастую оказывается резистентным к проводимому противоэпилептическому лечению, что требует перехода с монотерапии на прием комбинации из двух препаратов. В качестве одного из способов лечения применяется рентген-облучение черепа над пораженной ангиоматозом областью. По показаниям нейрохирургами может быть рассмотрен вопрос о проведении оперативного лечения эпилепсии.

    Лечение глаукомы состоит в инстилляции глазных капель, снижающих секрецию внутриглазной жидкости: бримонидина, тимолола, дорзоламида, бринзоламид и пр. Однако подобная консервативная терапия зачастую оказывается малоэффективной. В таких случаях офтальмохирургами проводится хирургическое лечение глаукомы: трабекулотомия или трабекулэктомия.

    К сожалению, при выраженной клинике синдром Стерджа-Вебера имеет неблагоприятный прогноз. Некупируемый эпилептический синдром приводит к выраженной олигофрении. Возможна потеря зрения, интракраниальные сосудистые нарушения, влекущие за собой вероятность развития инсульта.

    Синдром Стерджа-Вебера — причины, симптомы, диагностика и лечение

    Синдром Стерджа-Вебера — врожденный ангиоматоз, поражающий кожу, органы зрения и центральную нервную систему. Проявляется множественными врожденными ангиомами лицевой области, стойким эпилептическим синдромом, глаукомой, олигофренией, другими неврологическими и офтальмологическими симптомами. В ходе диагностики выполняется рентгенография черепа, КТ или МРТ церебральных структур, офтальмоскопия, измерение внутриглазного давления, гониоскопия, УЗИ глаза. Лечение включает противоэпилептическую терапию, консервативное и хирургическое лечение глаукомы, симптоматическую терапию. Прогноз во многих случаях неблагоприятный.

    Общие сведения

    Синдром Стерджа-Вебера — редко встречающееся врожденное ангиоматозное поражение церебральных оболочек, кожи и глаз. Распространенность находится на уровне 1 случай на 100 тыс. населения. Впервые пациента с таким синдромом описал в 1879 г. Стердж, затем в 1922 г. Вебер указал рентгенологические признаки, выявляемые при данном синдроме. В 1934 г. Краббе предположил, что у пациентов, наряду с ангиомами кожи, имеется ангиоматоз церебральных оболочек. В честь этих исследователей заболевание получило название синдром Стерджа-Вебера-Краббе. В связи с тем, что ангиомы лица локализуются в области иннервации кожи 1-ой и 2-ой ветвью тройничного нерва, в неврологии заболевание также известно под названием энцефалотригеминальный ангиоматоз. Наряду с нейрофиброматозом Реклингхаузена, синдромом Луи-Бар, туберозным склерозом, болезнью Гиппеля-Линдау и др., синдром Стерджа-Вебера входит в группу факоматозов — прогрессирующих нейрокожных заболеваний.

    Синдром Стерджа-Вебера

    Причины синдрома Стерджа-Вебера

    Синдром Стерджа-Вебера возникает в результате нарушений эмбрионального развития, приводящих к сбою дифференцировки экто- и мезодермальных листков. Большинство случаев составляет спорадическое появление синдрома, реже отмечается аутосомное (не сцепленное с полом) доминантное или рецессивное наследование с частичной пенетрантностью. Считается, что спорадические случаи обусловлены негативным воздействием на плод в эмбриональном периоде. Вредоносными факторами могут выступать экзо- и эндогенные интоксикации беременной, в том числе никотин, алкоголь, наркотики, различные медикаменты; внутриутробные инфекции; дисметаболические нарушения у будущей матери (например, некомпенсированный сахарный диабет или гипертиреоз).

    Морфологическим субстратом заболевания является ангиоматоз — формирование и рост множественных сосудистых опухолей (ангиом), располагающихся на коже лица и в церебральных оболочках. Как правило, ангиоматоз оболочек затрагивает их конвекситальную часть, более часто наблюдается в затылочной и теменных зонах. Обычно ангиоматоз лица и ангиоматоз мозговых оболочек имеют гомолатеральное расположение, т. е. находятся на одной стороне. Однако нередко отмечается двусторонний характер поражения. В церебральных тканях, расположенных под ангиоматозно измененным участком оболочки развиваются дегенеративные процессы, происходит атрофия и избыточный рост глии, формируются кальцификаты.

    Симптомы синдрома Стерджа-Вебера

    Самым ярким признаком, характеризующим синдром Стерджа-Вебера, выступает ангиоматоз кожи лица. У всех пациентов сосудистое пятно является врожденным. Со временем оно может увеличиваться в размерах. Локализуется, как правило, в скуловой и подглазничной области. Бледнеет при надавливании. В начале имеет розовую окраску, затем приобретает ярко-красный или красно-вишневый оттенок. Внешний вид и распространенность ангиом различны, они могут представлять собой мелкие рассеянные очажки или сливаться в одно большое пятно, т. н. «пламенеющий невус». Ангиоматоз может охватывать полость носа, глотку, полость рта. В 70% случаев синдрома ангиоматоз является односторонним. В 40% изменения на лице сочетаются с ангиомами туловища и конечностей. Возможны и другие дерматологические симптомы: врожденные гемангиомы, локальные отеки мягких тканей, невусы, зоны гипо- и гиперпигментации. По некоторым данным в 5% случаев синдром Стерджа-Вебера протекает без характерного «пламенеющего невуса» на лице.

    От 75% до 85% случаев энцефалотригеминального ангиоматоза протекают с судорожным синдромом, дебютирующим на первом году жизни. Характерны эпиприступы джексоновского типа, во время которых судороги охватывают конечности, контрлатеральные (противоположные) расположению ангиоматоза церебральных оболочек. Эпилепсия приводит к задержке психического развития, олигофрении, в отдельных случаях вплоть до идиотии. Может наблюдаться гидроцефалия, гемипарез и гемиатрофия контрлатеральных оболочечной ангиоме конечностей.

    Со стороны органа зрения могут наблюдаться ангиомы сосудистой оболочки глаза, гетерохромия радужки, гемианопсия, колобомы. Примерно у трети больных диагностируется глаукома, которая вызывает помутнение роговицы, а в ряде случаев приводит к формированию гидрофтальма. В некоторых случаях синдром Стерджа-Вебера сочетается с дисплазией лицевого черепа, проявляющейся асимметрией лица; в других — с врожденным пороком сердца.

    Патогномоничная триада проявлений синдрома («пламенеющий невус», нарушения зрения, неврологическая симптоматика) наблюдается лишь у пятой части больных. В остальных случаях сочетание симптомов значительно варьирует, в связи с чем на сегодняшний день выделено 10 клинических форм синдром Стерджа-Вебера. Нередки абортивные варианты синдрома, при которых клинические симптомы выражены лишь частично и в легкой степени.

    Диагностика синдрома Стерджа-Вебера

    Диагностировать синдром Стерджа-Вебера возможно по характерному сочетанию симптомов: наличию кожного лицевого ангиоматоза, эпиприступов и других неврологических проявлений, а также офтальмологической патологии (в первую очередь, глаукомы). Диагностический поиск проводится коллегиально неврологом, эпилептологом, офтальмологом и дерматологом.

    При проведении рентгенографии черепа обнаруживаются зоны обызвествления коры, имеющие вид двойных контуров, как бы обводящих извилины в области церебрального поражения. КТ головного мозга визуализирует еще более обширные зоны кальцификации, чем показывает рентгенография. МРТ головного мозга выявляет участки дегенерации и атрофии церебрального вещества, истончения коры; позволяет исключить другие заболевания (внутримозговую опухоль, абсцесс головного мозга, церебральную кисту).

    Электроэнцефалография дает возможность определить характер биоэлектрической активности мозга и диагностировать эпи-активность. Офтальмологическое обследование состоит из проверки остроты зрения, периметрии, измерения внутриглазного давления, офтальмоскопии и гониоскопии (при сохранности прозрачности роговицы), ультразвуковой биометрии глаза, АВ-сканирования.

    Лечение и прогноз синдрома Стерджа-Вебера

    В настоящее время синдром Стерджа-Вебера не имеет эффективного лечения. Терапия направлена на купирование основных проявлений. Проводится антиконвульсантная терапия вальпроатами, карбамазепином,  леветирацетамом, топираматом.

    Эписиндром зачастую оказывается резистентным к проводимому противоэпилептическому лечению, что требует перехода с монотерапии на прием комбинации из двух препаратов. В качестве одного из способов лечения применяется рентген-облучение черепа над пораженной ангиоматозом областью. По показаниям нейрохирургами может быть рассмотрен вопрос о проведении оперативного лечения эпилепсии.

    Лечение глаукомы состоит в инстилляции глазных капель, снижающих секрецию внутриглазной жидкости: бримонидина, тимолола, дорзоламида, бринзоламид и пр. Однако подобная консервативная терапия зачастую оказывается малоэффективной. В таких случаях офтальмохирургами проводится хирургическое лечение глаукомы: трабекулотомия или трабекулэктомия.

    К сожалению, при выраженной клинике синдром Стерджа-Вебера имеет неблагоприятный прогноз. Некупируемый эпилептический синдром приводит к выраженной олигофрении. Возможна потеря зрения, интракраниальные сосудистые нарушения, влекущие за собой вероятность развития инсульта.

    О синдроме Штурге-Вебера Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

    Журнал ГрГМУ 2010 № 1

    СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ

    УДК: 616.83-006.31

    О СИНДРОМЕ ШТУРГЕ-ВЕБЕРА

    В.А. Басинский, д.м.н, профессор; Э.А. Горбунова; Д.В. Невгень Кафедра патологической анатомии с курсом судебной медицины УО «Гродненский государственный медицинский университет»

    Представлено редкое наблюдение синдрома Штурге-Вебера, характеризовавшегося гемангиомами кожи лица, мягкой мозговой оболочки и вещества головного мозга. К особенностям случая следует отнести манифестацию клинических проявлений болезни после травмы черепа, отсутствие данных о патологии глаз и сочетание с множественными эпидермальными кистами кожи.

    Ключевые слова: Синдром Штурге-Вебера, ангиоматоз мягкой мозговой оболочки.

    A rare case of the Sturge-Weber syndrome, characterized by hemangiomas offacial skin, pia mater, and brain tissue is presented. Peculiarities of the case include the manifestations of clinical symptoms of the disease following cranial injury, absence of eye pathologic signs, and associated multiple epidermal skin cysts.

    Key words: Sturge-Weber syndrome, angiomatosis of pia mater.

    Синдром Штурге-Вебера — это энцефалотригеми-нальный ангиоматоз, относящийся к факоматозам. Фа-коматозы (греч. Phakos — пятно) — наследственные болезни, объединенные общими звеньями патогенеза, в отличие от более широкой группы нейрокожных синдромов [3, 4]. Болезнь характеризуется капиллярными или кавернозными гемангиомами, появляющимися на одной стороне лица (но не всегда) в пределах зоны кожной иннервации тройничного нерва, а также преимущественно венозными гемангиомами на мягкой мозговой оболочке над затылочной, теменной и лобной долями с той же стороны. Реже ангиомы располагаются в мозжечке, спинном мозге и во внутренних органах. Описывают отложение солей кальция в сосудах мозга — петрификаты. Выраженность ангиом может значительно варьировать. Ангиомы на коже обычно бывают уже при рождении, имеют вид «пылающего пятна» Самые частые расстройства — паралич, утрата чувствительности и стойкий дефект полей зрения — могут начинаться незаметно, медленно прогрессировать или возникать апоплектиформно. Как правило, синдром сопровождается глаукомой. Диагностируют ее у детей старше 3-5 лет чаще случайно во время профосмотров, когда выясняется значительное понижение остроты и сужение границ поля зрения, а также определяется небольшая застойная инъекция. При исследовании внутриглазного давления (даже пальпаторно) оно оказывается повышенным, но чаще незначительно (до 30 мм рт. ст.). Наиболее явным и броским признаком ан-гиоматоза является сине-багровое пятно на коже лица, располагающееся по ходу тройничного нерва. Пламенные пятна могут быть также на конъюнктиве, в сосудистой оболочке и в других отделах глаза [2]. Судороги, встречающиеся в 83% случаев, могут начаться уже в младенчестве. Они являются контралатеральными по отношению к врожденной капиллярной аномалии мягкой и паутинной оболочек головного мозга. Чаще судороги бывают локальными, реже генерализованными. Описаны ге-мипарезы. Судороги и умственная отсталость при синдроме Штурге-Вебера обусловлены отложениями кальция в местах сосудистых аномалий. Избыточный рост, встречающийся при синдроме Штурге-Вебера, всегда вторичен по отношению к сосудистым аномалиям. Описаны гемигипертрофия верхней челюсти, ушных раковин [1]. Наследуется синдром аутосомно-доминантно, однако встречаются и аутосомно-рецессивные формы. Большинство пациентов с этим заболеванием живут довольно долго (многие годы), но часто имеют резидуаль-ный интеллектуальный дефект и гемипарез. Слабоумие сочетается с выраженными изменениями в эмоциональ-

    — 10

    но-волевой сфере: злопамятность, эгоцентризм, аффек-тивность, мстительность. У больных ухудшаются память, внимание, способность усваивать новые сведения; указанные факторы значительно осложняют процесс обучения и воспитания. Эти нарушения психики отмечаются и в период между приступами. Выраженность расстройств интеллекта, особенно памяти, нарастает по мере учащения судорог. Среди умственно отсталых частота болезни Штурге-Вебера составляет 0,1%.

    В классическом варианте наблюдается триада симптомов: ангиоматоз кожных покровов, судорожные приступы и глаукома. Течение болезни медленно прогрессирующее; болезнь возникает, как правило, спорадически, семейные случаи являются исключительными. В связи с редкостью патологии каждое наблюдение имеет несомненный теоретический и практический интерес. Целью исследования стал клинико-морфологический анализ собственного летального наблюдения синдрома Штурге-Вебера.

    Больной, 33 года, поступил в тяжелом состоянии в реанимационное отделение больницы. За неделю до поступления больной жаловался на головные боли, увеличившиеся судорожные приступы с утра и повышение температуры. В 7-летнем возрасте перенес закрытую черепно-мозговую травму. С детства был выставлен диагноз посттравматической эпилепсии, некупирующий-ся эпистатус, а при обследовании в г Минске — синдром Штурге-Вебера. Клинически в стационаре наблюдались повышенная температура, ангиоматоз обеих щек, одутловатое лицо, прикушенный язык, судороги. Аускульта-тивно — учащенное дыхание с единичными сухими хрипами. Пульс ритмичный, 80 уд./мин.; АД 130/80. В крови — лейкоцитоз. В стационаре состояние без улучшения и в день госпитализации больной скончался. Клинический диагноз: отдаленные последствия закрытой черепно-мозговой травмы (1981), состояние после трепанации черепа, посттравматическая эпилепсия, некупирующийся эпистатус. Болезнь Штурге-Вебера. Из протокола вскрытия: ангиоматоз щек, отсутствовало большое количество зубов. Слева в теменной области дефект кости, связанный с трепанацией черепа, в левом полушарии мягкая мозговая оболочка синюшная, мозговая ткань отечна. Со стороны легочной системы были выявлены уплотнения легочной ткани, наличие нескольких темно-красных выбуханий диаметром до 1 см. На коже лица, туловища, мошонки обнаруживались множественные эпидермаль-ные кисты. При гистологическом исследовании в головном мозге наблюдался выражений отек и ангиоматоз мозговой оболочки с множественными кальцификата-

    3 —

    СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ

    Журнал ГрГМУ 2010 № 1

    Рисунок 1 — Резко выраженный ангиоматоз мягкой мозговой оболочки. Окраска гематоксилином и эозином. Х 200

    Рисунок 2 — Ангиоматоз вещества головного мозга.

    Окраска гематоксилином и эозином. Х 200

    ми в коре левого полушария, очаговый ангиоматоз выявлялся и в веществе головного мозга (рис 1, 2, 3). Легкие с участками гнойной пневмонии, гнойный бронхит с перифокальными кровоизлияниями и отеком. Патоло-гоанатомический диагноз: Болезнь Штурге-Вебера. Резко выраженный ангиоматоз мягкой мозговой оболочки и вещества левого полушария головного мозга с множественными кальцификатами в коре полушария. Ангиоматоз обеих щек. Эпистатус: отек и набухание вещества головного мозга с мелкими периваскулярными гемор-

    Рисунок 3 — Выраженная петрификация коры полушария головного мозга. Окраска гематоксилином и эозином.

    Х 200

    рагиями в вещество мозга и мягкую мозговую оболочку. Прикусы языка. Двусторонняя гнойная бронхопневмония. Отек легких. Множественные эпидермальные кисты кожи туловища, лица и мошонки. Дефект левой теменной кости после трепанации черепа.

    Таким образом, следует считать, что имевшийся эпистатус обусловлен синдромом Штурге-Вебера, а не связан с последствиями закрытой черепно-мозговой травмы. К особенностям случая следует отнести манифестацию клинических проявлений болезни после травмы черепа, отсутствие клинических проявлений патологии глаз, сочетание с кожными поражениями в виде множественных эпидермальных кист.

    Литература

    1. Аверьянов Ю.Н. Нейрокожные синдромы. — В кн.: Болезни нервной системы / Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. — М.: Медицина, 2003, с. 27-35

    2. Бадалян Л.О., Таболин В.А., Вельтищев Ю.Е. Наследственные болезни у детей. — М.: Медицина, 1971. — с. 312-318

    3. Калинина Л.В., Гусев Е.И. Наследственные болезни метаболизма и факоматозы. — М.: Медицина, 1980. — 120-135

    4. Эпилепсия и судорожные синдромы у детей / Под ред. П.А. Темина, М.Ю. Никаноровой. М., Медицина, 1999, 656 с.

    Поступила 28.12.09

    Синдром Стерджа — Вебера. Энцефалотригеминальный ангиоматоз

    

    Я хотела бы начать с того, почему я выбрала для статьи эту тему. После окончания первого курса Медицинского факультета я лежала в родильном отделении и встретила там такую же молодую маму беременную вторым ребенком. Познакомившись, мы начали рассказывать о своих первых детях и выяснилось, что у ее первого ребеночка было: «какое-то красное пятно похожее на родимое пятно на пол лица» -со слов женщины.

    Тогда я не знала, что предположить и как её успокоить. Но начала изучать и вот наконец я пришла к выводу, что девочка больна энцефалотригеминальным ангиоматозом.

    Рис. 1. Нейрорадиологическое исследование головного мозга 20-месячного ребенка с синдромом Стерджа -Вебера: А — КТ (без контрастирования): показана односторонняя кальцификация субкортикального белого вещества левого полушария; Б — МРТ, Т2-взвешеннное изображение: показана субатрофия левого полушария, связанная с локальными аномалиями развития артериальных и венозных сосудов, выявлена аномалия венозного дренажа в обоих полушариях, больше слева, извитые и расширенные вены хориоидеи слева, крупные вены на поверхности правой височной доли вдоль латеральной борозды до правого поперечного синуса. Поражение глаз при СШВ отмечается в 30–60 % случаев в виде ангиоматоза конъюнктивы, сосудистой оболочки глаза, глаукомы, что может привести к потере зрения

    Энцефалотригеминальный ангиоматоз еще имеет такие названия как: невоидная аменция, болезнь Стерджа-Вебера, синдром Стерджа-Вебера-Краббе — спорадически возникающее заболевание, с возникновением ангиом мягкой мозговой оболочки и кожи лица, как правило в области глазной и верхнечелюстной ветвей тройничного нерва.

    Эпидемиология данного заболевая такова, что даже опытные дерматологи и невропатологи, к которым обращаются единицы, додумавшиеся до того, что это не родимое пятно, тоже не ставят правильного диагноза. И я не считаю их в этом виновными, так как даже о генетике СВС известно очень мало. А также нет данных о частоте этого заболевания в целом среди населения. Но известно, что не наблюдается никаких расовых и половых предпочтений.

    Этиологическое происхождение заболевания большинство исследователей связывают ее с вторичными новыми соматическими мутациями, исключая вероятность зародышевой линии мутации.

    Естественно, диагностическим признаком в первую очередь можно назвать врожденный односторонний невус лица со специфическим оттенком цвета винного пятна, а, в различных случаях бывают припадки, умственная отсталость, гемипарез и нарушения зрения, проявляющиеся в основном в виде глаукомы.

    Хотелось бы наиболее полно рассказать о кожных проявлениях, чтобы каждый кто прочтет или заинтересуется статьей навсегда запомнил о Синдроме Стерджа-Вебера, ведь данная болезнь тем интересна и опасна, что она кроется под видом обычного невуса, который в народе принимают за безобидное родимое пятно, упуская вероятность проявления тяжелого заболевания.

    Невус встречается в зоне иннервации 1–2 ветвей тройничного нерва. Даже человек далекий от медицины знает или наслышан о тройничном нерве, так как заболеваний, связанных с ним очень много. Вторым важным признаком служит тот факт, что невус почти всегда переходящий, расположен по средней линии либо незначительно латеральнее средней линии. Иногда невус бывает двусторонним или с расширением к губам, шее или туловищу.

    Если говорить о неврологических проявлениях, то для заболевания характерна локализация преимущественно в теменно-затылочной области и ипсилатерально невусу. Неврологические симптомы включают гемипарез, дефекты полей зрения, интеллектуальные нарушения и судороги. Судороги возникают у 80 % больных и не заметить их невозможно так как проявляются они в течение первого года жизни, когда младенец ведет более-менее спокойную и мышечно устойчивую жизнедеятельность.

    Составной частью лептоминенгиального ангиоматоза являются тонкостенные вены в мягкой мозговой оболочке. Именно это приводит к тому, что мозговые оболочки утолщаются и имеют специфический темно-красный или даже фиолетовый цвет.

    Так как статистка дает нам от 31 до 70 процентов проявления глаукомы при синдроме Стерджа — Вебера, я хочу отметить, что возникает она, как правило, в возрасте до двух лет. Глаукома односторонняя ипселатеральная самому невусу.

    Проводя дополнительные методы исследования, стоит учитывать и общую симптоматику, так как при наличии судорожного синдрома понадобится дополнительное введение наркозных препаратов для точной диагностики. При проведении КТ таким больным мы можем заметить кальцификацию и значительное уменьшение объема вовлеченных в патологический процесс полушарий.

    При КТ определяется диффузная атрофия коры полушария и симптом трамвайных рельсов. А вот МРТ является диагностическим методом выбора при этом выявляется патология, связанная с интенсивной потерей сигнала от кровотока, происходит это по той же причине венозного ангиоматоза.

    В диагностике большую роль играет исследование ликвора, повышенное содержание белка в пользу подтверждения патологии. А также симптом трамвайных рельсов, выявляющийся при рентгенографии черепа.

    В настоящее время целесообразно провести ангиографию. Если по ее результату будут отмечены пустые дуральные синусы и патологическая извитость вен, то эти признаки так же можно считать подтверждением диагноза.

    К сожалению, Синдром Стерджа — Вебера не имеет эффективного лечения. Терапия направлена на купирование основных проявлений. Для лечения кожного поражения применяется лазерный фототермолиз, так как пациенты испытывают неудобства, связанные со своим внешним видом, и даже в детском возрасте изменения становятся причиной психологических травм и недостаточности самооценки. Некоторые исследователи считают, что 85 процентов больных становятся социопатами именно из-за кожного проявления болезни, а неврологические признаки больных не смущают.

    Лечение глаукомы состоит в инстилляции глазных капель, снижающих секрецию внутриглазной жидкости: например, бримонидина, тимолола, дорзоламида, бринзоламид и пр. Однако подобная консервативная терапия зачастую оказывается малоэффективной. В таких случаях офтальмохирургами проводится хирургическое лечение глаукомы: трабекулотомия или трабекулэктомия.

    Проводится антиконвульсантная терапия вальпроатами, карбамазепином, леветирацетамом, топираматом.

    Эписиндром зачастую оказывается резистентным к проводимому противоэпилептическому лечению, что требует перехода с монотерапии на прием комбинации из двух препаратов. В качестве одного из способов лечения применяется рентген-облучение черепа над пораженной ангиоматозом областью. По показаниям нейрохирургами может быть рассмотрен вопрос о проведении оперативного лечения эпилепсии.

    К сожалению, при выраженной клинике синдром Стерджа-Вебера имеет неблагоприятный прогноз. Некупируемый эпилептический синдром приводит к выраженной олигофрении. Возможна потеря зрения, интракраниальные сосудистые нарушения, влекущие за собой вероятность развития инсульта, поэтому крайне важно знать и уметь диагностировать такие редкие заболевания.

    Литература:

    1. Нейрохирургия Европейское руководство. Христианто Б.Лумента, Кончезио Ди Россо Йенс Хаасе, Ян Якоб Моэй.
    2. Hernesniemi J. Hernesniemi´s 1001 and more microneurosurgical videos : Videobook of Neurosurgery / J. Hernesniemi, J. Choque-Velasquez, D. Kozyrev, P. Thiarawat // URL: https://vk.com/doc145368785_474481641?hash=04bd23c4fdba4a0f56&dl=5b21d8b796161e2fb3
    3. Cardinali D. P. Autonomic Nervous System : Basic and Clinical Aspectshttps // URL: vk.com/doc145368785_474717327?hash=49a7194a02c5a077a8&dl=064683fb28bacb592f

    Основные термины (генерируются автоматически): тройничный нерв, левое полушарие, мягкая мозговая оболочка, потеря зрения, родимое пятно, синдром.

    Факоматозы: диагностика, клиника и особенности течения различных форм заболевания | #05/18

    Факоматозы — это гетерогенная группа наследственных нейрокожных заболеваний, отличительной чертой которых является поражение производных эктодермы — кожи и ее дериватов, нервной системы, сетчатки, висцеральных органов. К нейро­кожным синдромам относят более тридцати заболеваний. Из них наиболее известны и хорошо изучены нейрофиброматоз Реклингхаузена, туберозный склероз, энцефалотригеминальный ангиоматоз Штурге–Вебера, ретиноцеребеллярный ангиоматоз Гиппеля–Линдау. К более редким относятся гипомеланоз Ито, атаксия-телеангиэктазия, болезнь базально-клеточного невуса, синдром недержания пигмента, прогрессирующая лицевая гемиатрофия (синдром Пари–Ромберга) и др. [1]. Термин «факоматозы» предложил в 1921 г. голландский офтальмолог van der Hoeve, описавший опухолевидные образования на сетчатке при туберозном склерозе Бурневилля. Термин происходит от греческого слова «факон», т. е. невус. Факоматозы стали рассматривать как системные дисплазии, характеризующиеся комбинированными опухолевидными пороками развития кожи, глаз и нервной системы. Предлагались и другие названия этой группы аномалий: опухолевые эктодермозы, неоэктодермозы, врожденные нейроэктодермальные дисплазии, генонейродерматозы, генонейроспланхнодерматозы, гамартобластозы. В группу факоматозов были включены болезнь Прингла–Бурневилля, болезнь Реклингхаузена, синдром Штурге–Вебера–Краббе и болезнь Хиппеля–Линдау. Сюда же отнесли множественный базоцеллюлярный невус, названный пятым факоматозом (Grosfeld–Valk–Hermans, 1959). Позднее некоторые авторы пытались расширить эту группу аномалий, включая в нее другие пороки развития и нейрокутанные генодерматозы [2].

    Генерализованный нейрофиброматоз Реклингхаузена (Neurofibromatosis generalisata Recklnghausen) является наследственным заболеванием и характеризуется формированием доброкачественных опухолей из нервной ткани, провоцирующих кожные и костные изменения различного типа. Впоследствии в патологический процесс могут вовлекаться и другие органы. Наследование нейрофиброматоза Реклингхаузена аутосомно-доминантное, пенетрантность полная. Экспрессивность очень вариабельная. Встречаются моносимптомные и неполные формы. Большая часть случаев возникает за счет новых мутаций. Частота этого заболевания в русской популяции составляет 1,28:10 000. Около 80% случаев заболевания спорадические. Считается, что такие случаи являются результатом новых мутаций. В связи с высокой частотой мутаций гена, детерминирующего развитие нейрофиброматоза, предполагается либо очень высокая мутабельность этого гена, либо возникновение мутаций в нескольких локусах. В основе патологии лежит развитие опухолей из оболочек нервов (нейрофибромы, невриномы), иногда подвергающихся саркоматозному перерождению [2].

    Развитие нейрофибром в области кожных нервов приводит к возникновению безболезненных образований лиловато-розового или коричневатого цвета, растущих из глубины к поверхности кожи и вызывающих ее истончение и грыжевидные выпячивания с феноменом кнопки звонка. Фиброзные моллюски могут приобретать вид мягких образований на ножке.

    Они особенно многочисленны на туловище и конечностях, число их может достигать сотен, величина нескольких сантиметров. Н. Д. Шеклаков (1950) наблюдал больного с 9242 опухолями. По ходу нервных стволов и в подкожной клетчатке могут быть обнаружены, особенно при пальпации, диффузные удлиненные плоские опухоли — плексиформные невромы. Чаще они наблюдаются в области тройничного нерва, верхних шейных нервов, лопаток, рук. Отмечают также появление мелких плотных узелков по ходу периферических нервов. У некоторых больных развиваются диффузные извилистые невриномы, связанные с подкожной клетчаткой и кожей и формирующиеся в дольчатые массивные очаги (нейроматозный элефантиаз), местами мешковидно свисающие вследствие разрушения эластики. Очень типичны для этого заболевания кожные пигментации. Они представлены молочно-кофейными пятнами (печеночными пятнами) — светло-коричневого цвета, овальных очертаний, с резкими границами, длиной 2–5 см, чаще располагающимися на спине, иногда очень обширными диффузными пигментациями, а также мелкими более темными пигментными высыпаниями и эфелидоподобными элементами с характерной локализацией в подмышечных областях (аксиллярная веснушчатость).

    Нейрофибромы, развивающиеся в периферических стволах и кореш­ках спинальных и черепно-мозговых невров, в центральной нервной системе, могут обусловливать расстройство чувствительности, поражения зрительных и слуховых нервов, иногда нерезко выраженные двигательные расстройства, симптомы, свойственные внутримозговым опухолям, дефекты интеллекта, эпилепсию, апатию, расстройства речи.

    Описаны глиомы и атрофия зрительных нервов, нейрофибромы в радужной оболочке, склере, конъюнктиве, вторичная глаукома, буфтальм, нейрофибромы век, остеодистрофия глазницы.

    У некоторых больных обнаруживаются опухоли в полости рта, на языке, небе, глотке, внутренней поверхности щек, губ, в желудочно-кишечном тракте, мочевых путях. В ряде случаев наблюдаются разнообразные эндокринные нарушения: акромегалия, преждевременное половое развитие или инфантилизм, гинекомастия, гиперпаратиреоидизм, аддисонова болезнь, феохромоцитома надпочечников. В значительной части случаев (до 29%) отмечены поражения костей с дистрофическими явлениями, кистозными изменениями, переломами, удлинением и искривлением. Отмечают кифоз, кифосколиоз, гемигипертрофию лица, субпериостальный гиперостоз костей голеней, остеопороз, узуры от давления опухолей, остеомаляцию трубчатых костей вследствие врожденного дефекта почечных канальцев. У больных выявляют такие диспластические стигмы, как синдактилия, крипторхизм, spina bifida, поясничный гипертрихоз, а также сочетания с аномалиями зубов, мышц, внутренних органов. Под названием синдрома Кароля–Годфрида–Праккена–Прика известно семейное сочетание с червеобразной атрофодермией, множественными эпителиальными кистами, врожденными пороками сердца, приступами брадикардии, олигофренией и болезнью Дауна. Симптомы заболевания проявляются обычно в раннем детстве и имеют прогредиентное течение с толчкообразными ухудшениями, особенно выраженными в пубертатном периоде, во время беременности, после травмы, операций, тяжелых болезней. Прогноз неопределенный и зависит от формы заболевания и локализации опухолей. Частота развития саркоматозных изменений до 15%, обычно они возникают в глубоких опухолях и чаще у больных зрелого и пожилого возраста. У ряда больных заболевание протекает в виде кожной формы, причем длительное время может проявляться только молочно-кофейными пятнами, особенно в грудном и детском возрасте.

    Диагностика нетрудна при наличии выраженной клинической картины. В неясных случаях помогает гистологическое исследование: в кожных опухолях обнаруживаются признаки нейрофибромы, в молочно-кофейных пятнах — увеличение меланина в базальном слое эпидермиса. Необходимо направление больных к невропатологу, окулисту, всестороннее обследование для выявления возможных сочетаний с другими конгенитальными дефектами, диспансерное наблюдение. Лечение симптоматическое, по показаниям и в связи с косметическими соображениями — хирургическое удаление опухолей.

    Кожные поражения при болезни Реклингхаузеиа необходимо дифференцировать со следующими пороками развития.

    Гладкие невусы (naevi spili) — это плос­кие, не возвышающиеся над окружающей кожей пигментированные без гипертрихоза пятна. Их классифицируют как невусы, которые не содержат невусных клеток, так как гистологически в этих очагах обнаруживается лишь увеличение меланина в эпидермисе. Гладкие невусы обнаруживаются с рождения ребенка или в детском возрасте, могут встретиться на любом участке кожного покрова в виде единичных пятен различной величины — от горошины до ладони и различной степени пигментации — от светло-коричневого до черно-коричневого цвета. Светлые гладкие невусы, цвет которых напоминает кофе с молоком, называют пятнами цвета кофе с молоком, кофейными пятнами, печеночными пятнами. Если гладкие невусы обнаруживаются у индивида как единичные пятна при отсутствии других аномалий, то их рассматривают обычно как изолированный локальный порок развития, который имеет лишь косметическое значение. Они встречаются у 10?20% здоровых лиц. Но иногда гладкие невусы появляются в большом числе и при этом нередко приобретают систематизированное расположение, одностороннее по отношению к средней линии тела. Такие множественные гладкие невусы большей частью оказываются одним из симптомов сложного порока развития, в том числе болезни Реклингхаузена, болезни Олбрайта, синдрома кофейных пятен с темпоральной дизритмией. При постановке диагноза необходим подробный осмотр и обследование больных и подсчет числа кофейных пятен. Crowe, Schult, Neel (1956) на основании статистического анализа пришли к выводу, что при наличии более чем 6 кофейных пятен размером более 1,5 см правомерен диагноз болезни Реклингхаузена, даже при отсутствии опухолей и анамнестических указаний на заболевание в семье множественным нейрофиброматозом [2].

    Гигантские врожденные пигментные невусы (Naevus pigmentosus giganteus) существуют с рождения ребенка в виде пигментированных, несколько возвышающихся диффузных образований с шероховатой, иногда сосочковой поверхностью, которая позднее может становиться складчатой, бородавчатой, узловатой. На этих участках растут грубые, длинные, темные волосы. Поэтому такие невусы сравниваются со шкурой животных — Tierfellnaevus. Они могут занимать большие топографические («невус в виде брони») участки на шее и плечевом поясе («невус в виде пелерины»), верхней части туловища («жилетный невус»), нижней части туловища и ягодицах («невус в виде купальных трусов»). Гистологически обнаруживаются скопления невусных клеток, которые глубоко располагаются и достигают иногда подкожной клетчатки, встречаются также невроидные трубки. В редких случаях может возникать злокачественное перерождение невуса. Иногда они связаны с интракраниальным меланоцитозом, другими гамартомами, такими дисплазиями, как spina bifida, менингоцеле. Иногда распространенные врожденные пигментные невусы обнаруживаются у больных с болезнью Реклингхаузена, наследственным меланизмом. Хотя гигантские врожденные пигментные невусы имеют характерный вид, иногда их путают с нейроматозным элефантиазом при болезни Реклингхаузена.

    Болезнь Олбрайта (Morbus Albright) (костно-кожно-эндокринопатический синдром) проявляется характерной клинической триадой в виде сочетания поражения костей (фиброзная остеодисплазия с искривлениями костей, несимметричностью, спонтанными переломами), эндокринных нарушений (с преждевременным половым созреванием у девочек) и кожных пигментаций. Заболевают главным образом девочки. Кожные пигментации появляются в младенческом и раннем детском возрасте в виде обширных очагов молочно-кофейного цвета. Они располагаются асимметрично, больше на стороне поражения костей или по средней линии, чаще на спине, пояснице, бедрах, реже на лице и шее. В отличие от кофейных пятен при болезни Реклингхаузена с их ровными краями пигментные пятна имеют зазубренные географические очертания и ландкартообразный вид.

    Синдром кофейных пятен с темпоральной дизритмией (Coffee spots syndrome with temporal dysrythmia) — генетически обусловленное заболевание, наследуемое как аутосомно-доминантный дефект и проявляющееся как сочетание пигментных изменений кожи в виде молочно-кофейных пятен и нарушений центральной нервной системы. Больные жалуются на головные боли, обмороки, плохую память, депрессию, интеллектуальные способности снижены. На электроэнцефалограмме у больных обнаруживается темпоральная дизритмия.

    Синдром Гарднера (Syndroma Gardner) — генетически обусловленное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования, неполной пенетрантностью гена, вариабельной экспрессивностью. Заболевание проявляется опухолями кишечника, кожи и костей, встречаются неполные формы. Заболевание проявляется в раннем детском возрасте. Поражения кожи представлены многочисленными сальными или эпидермоидными кистами и атеромами лица, волосистой части головы, конечностей, а также (более редко) фибромами, нейрофибромами, кистозными аденоидными эпителиомами, лейомиомами, липомами. Отмечена склонность к развитию фиброматозных опухолей в области рубцов на животе и других участках. Описаны случаи развития фибросарком. Полипоз толстой и прямой кишки обнаруживается позже (кровотечения и другие симптомы), но у половины больных до 20-летнего возраста. Имеется склонность к раковому перерождению полипов. Мелкие и многочисленные опухоли костей (остеомы и остеофибромы) образуются в верхней и нижней челюстях и других костях черепа, реже в костях конечностей и ребрах. Лейомиомы, липомы и фибромы могут быть обнаружены во внутренних органах и полостях (в брыжейке, брюшине, забрюшинно в желудке, кишечнике).

    Синдром Сильвера (Syndroma Silver) является ненаследственным врожденным пороком развития, характеризующимся гемигипертрофией и низким ростом. Кроме того, у больных отмечаются преждевременное половое созревание, ряд дизэмбриогенетических стигм: синдактилия, укорочение и искривление мизинца, дисплазия лица с треугольной формой его и опущенными углами рта. Обнаруживаются кожные пигментации, чаще всего в виде кофейных пятен [2, 3].

    Синдром Штурге–Вебера–Краббе (Syndrome Sturge–Weber–Krabbe) или энцефалотригеминальный ангиоматоз (Angiomatosis encephalotrige minalis) — врожденный ангиоматоз, редкое врожденное ангиоматозное поражение глаз, кожи и церебральных оболочек. Такое заболевание встречается у одного человека на 100 тысяч. Впервые этот синдром был описан Стерджем в 1879 г., а в 1922 г. Вебер охарактеризовал признаки, выявляемые при проведении рентгена. Краббе в 1934 г. сделал предположение, что наряду с ангиомами кожи пациент страдает и от ангиоматоза церебральных оболочек. Попытаемся выяснить, что представляет собой синдром Стерджа–Вебера–Краббе, причины, симптомы этой патологии [3]. Предполагается наличие двух типов наследования синдрома: аутосомно-рецессивного, аутосомно-доминантного. Триада симптомов этого дефекта является результатом порока развития внутричерепных, глазных и кожных сосудов.

    Поражение кожи отмечается с рождения ребенка на лице. Сосудистый невус капиллярного типа (винный, портвейновый невус), реже невус с кавернозными изменениями может быть односторонним. Чаще всего сосудистый невус занимает область иннервации первой и второй ветвей тройничного нерва, резко отграничен, у большинства больных не переходит среднюю линию лица. В редких случаях невус распространяется на кожу головы, шеи, туловища, конечностей, может быть двусторонним.

    Неврологические симптомы, связанные с ангиоматозом сосудистой мозговой оболочки (иногда атрофией мозга от давления), появляются у многих больных на первом году жизни или позже, в детском и подростковом возрасте. Иногда внутричерепные ангиомы остаются асимптомными. Чаще всего они проявляются эпилептическими приступами джексоновского типа, мигренью, реже гемиплегией на стороне, противоположной невусу, умственной отсталостью. На рентгенограмме черепа обнаруживаются характерные кальцификаты стенок ангиоматозных сосудов в теменно-затылочной области. Отмечаются изменения на электроэнцефалограмме. В ликворе увеличение белка, единичные эритроциты.

    Поражения глаз характеризуются кавернозными ангиомами сосудистой оболочки и врожденной глаукомой [3, 4].

    Встречаются комбинации этого синдрома с частичным гемангиэктатическим гигантизмом, а также другими пороками развития. Возможны неполные, частично клинически бессимптомные формы.

    Близкими к синдрому Штурге–Вебера–Краббе или его вариантами считаются следующие сочетания: 1) синдром Ширмера — капиллярный невус лица и ранняя глаукома; 2) синдром Мильеса — капиллярный невус лица и гемангиома сосудистой оболочки глаза без глаукомы; 3) синдром Кнуда–Краббе — ангиоматоз без глазных симптомов; 4) нейроангиоматоз энцефалотригеминальный глазокожный — телеангиэктатический невус лица, гемангиома верхней челюсти, черепно-лицевая гемигипертрофия, ангиоматоз конъюнктивы и сосудистой оболочки глаза, отслоение сетчатки; 5) синдром Вебера–Димитри — ангиоматозная гемигипертрофия (Паркса–Вебера), эпилепсия и идиотия.

    При синдроме Штурге–Вебера–Краббе необходимо тщательное клиническое и инструментальное обследование больного с применением рентгенографии черепа, церебральной ангиографии, электроэнцефалографии, МРТ или КТ церебральных структур, измерения внутриглазного давления, офтальмоскопии, ультразвуковое исследование глаза, исследования глазного дна, гониоскопии, генеалогического анализа (у родственников могут наблюдаться кожные ангиомы). Лечение симптоматическое, по показаниям — хирургическое удаление, рентгенотерапия на область черепа. Лечение кожных поражений при помощи криодеструкции, дермабразии, радиоизотопов, пластической хирургии [2, 3].

    Синдром Штурге–Вебера–Краббе следует дифференцировать с капиллярными телеангиэктатическими невусами (огненные, винные невусы), возникающими в виде изолированных пороков развития, и синдромом Вибурна–Масона, который характеризуется врожденной артериовенозной аневризмой среднего мозга и сосудов сетчатки глаза и в ряде случаев капиллярным невусом лица, располагающимся в зоне иннервации тройничного нерва. Следует иметь в виду также синдром ван Богерта–Дивра (диффузный кортикоменингеальный ангиоматоз), который имеет рецессивное сцепленное с полом наследование и проявляется эпилептическими приступами, моторными расстройствами, умственной отсталостью, иногда односторонней потерей зрения (гемианопсией), а также метамерно расположенными телеангиэктатическими невусами, напоминающими сетчатое ливедо [2, 4].

    Синдром Хиппеля–Линдау (Syndroma Hippel?Lindau) или церебеллоретинальный ангиоматоз (Angiomatosis retinocerebellaris) — факоматоз, при котором гемангиобластомы мозжечка сочетаются с ангиомами спинного мозга, множественными врожденными кистами поджелудочной железы и почек. Заболевание наследуется аутосомно-доминантно, обусловлено мутацией гена-супрессора опухолевого роста (VHL), локализованного на коротком плече 3-й хромосомы (3p25.3) [5]. Распространенность синдрома Хиппеля–Линдау составляет 1 на 36 000 новорожденных. У лиц, имеющих соответствующую мутацию, к возрасту 65 лет заболевание развивается с вероятностью 95% [6]. Возраст на момент установления диагноза варьирует от младенчества до 60–70 лет, со средним возрастом пациента 26 лет. Наследование аутосомно-доминантное. Это заболевание чаще встречается у лиц мужского пола.

    С детского возраста симптомы заболевания проявляются в виде нарушения зрения, головокружений, мозжечковых симптомов (атаксия и др.). При обследовании находят ангиоматоз и дегенерацию сетчатки и как вторичные изменения — глаукому, отслойку сетчатки, катаракту, иридоциклит. Неврологические симптомы возникают за счет развития ангиом в мозжечке, спинном мозге, четвертом мозговом желудочке. На рентгенограмме черепа могут быть обнаружены кальцификаты в области ангиом, в ликворе — белково-клеточная диссоциация. У ряда больных наблюдался ангиоматоз и поликистозные изменения внутренних органов, кисты поджелудочной железы, почек, легких, ангиомы в печени, костном мозге. На коже встречаются ангиоматозные невусы, которые могут располагаться на лице [2, 7].

    Обследование синдрома Хиппеля–Линдау включает следующие исследования: ежегодный осмотр с регистрацией полученных данных; офтальмологическое обследование каждые 6–12 месяцев начиная с 6-летнего возраста; по меньшей мере однократное исследование мочи на наличие фео­хромоцитомы и повторение исследования при повышении или нестабильности кровяного давления; двусторонняя селективная ангиография почек по достижении больным 15–20-летнего возраста, с повторением процедуры каждые 1–5 лет; МРТ задней черепной ямки; компьютерная томография поджелудочной железы и почек по достижении больным 15–20-летнего возраста, с повторением процедуры каждые 1–5 лет или внепланово при появлении соответствующей симптоматики. Целесообразно проведение скрининга детей от пораженных синдромом родителей и/или других близких родственников с высоким риском появления заболевания. Исследование проводят по следующим направлениям: осмотр с регистрацией полученных данных по достижении ребенком 10-летнего возраста; ежегодное офтальмологическое обследование начиная с 6-летнего возраста или при появлении подозрительной симптоматики; по меньшей мере однократное проведение исследования мочи на наличие феохромоцитомы и повторение исследования при повышении или нестабильности кровяного давления; МРТ задней черепной ямки, КТ поджелудочной железы и почек по достижении 20-летнего возраста; эхография поджелудочной железы и почек после 15–20-летнего возраста; при возможности, исследование семейного анамнеза для выяснения, кто из членов семьи является носителем ответственного за возникновение синдрома гена [3, 4].

    Пятый факоматоз (Phacomatosis Grosfeld–Valk–Hermans (1959), syndroma naevus basocellularis) — наследственное заболевание, характеризующееся появлением множественных базально-клеточных эпителиом в детском возрасте и связанное с поражением костей, мягких тканей, органов зрения, центральной нервной системы и эндокринных органов [17]. Заболевание было выделено как пятый факоматоз на основании обнаружения у больных с множественными кожными опухолями типа базально-клеточных невусов неврологических и глазных симптомов (Hermans, Grosfeld, Valk, 1960; Gorlin, 1965) [8].

    Предполагается аутосомно-доминант­ное наследование. Пенетрантность гена высокая, экспрессивность вариабельная, фенотипические эффекты мутантного гена множественны и разнообразны.

    Дерматологическая симптоматика этого синдрома включает несколько типов кожных поражений [2].

    1. Множественные кожные опухоли, являющиеся базально-клеточными невусами, но по внешнему виду напоминающие меланоцитарные невусы или фибромы при болезни Реклингхаузена. Они появляются в подростковом возрасте, но у некоторых больных могут обнаруживаться с рождения. Это мелкие, округлые, возвышающиеся над уровнем кожи, плотные узелки телесного цвета или пигментированные до коричнево-черного цвета, величиной от булавочной головки до чечевицы, с гладкой поверхностью, на которой могут быть просвечивающие телеангиэктазии. Количество их различно, оно может достигать сотен элементов. Высыпания постепенно увеличиваются в числе и размерах. Большинство из них не подвергается дальнейшим изменениям, но некоторые элементы изъязвляются, что связано со злокачественным перерождением в базально-клеточные карциномы. Располагаются они симметрично на коже век, щек, носа, плеч, живота, спины, бедер, подколенных впадин, подмышечных областей, шеи, волосистой части головы. На коже шеи, подмышечных складок, век они могут приобретать вид образований на ножке.
    2. Дискератотические изменения на ладонях и подошвах, связанные с запаздыванием созревания эпителиальных клеток в очагах поражения. Эти изменения обнаруживаются в виде точечных вдавлений глубиной в 1 мм с отвесными краями и розоватым дном. Некоторые вдавления более крупные — до нескольких миллиметров в диаметре. Реже встречаются точечные красные пятнышки и более крупные эритематозные очаги, несколько вдавленные, неправильных очертаний, ветчинного цвета, с разрушенным кожным рисунком.
    3. Другие пороки развития кожи: сальные и эпидермальные кисты, милиумы, плоские бородавчатые образования на лице, эфелиды, особенно на веках, липомы.

    Еще до появления кожных симптомов у больных могут наблюдаться неврологические расстройства, умственная отсталость. В ряде случаев обнаружены частичная агенезия мозолистого тела, медуллобластомы [2, 3].

    Дефекты развития глаз связывают с глиоматозной нейробластической дисгенезией глаз. Наблюдались врожденная слепота, катаракта, дистопия внутреннего угла глаза, врожденные изменения роговицы, атрофия сетчатки.

    Очень часто у больных встречаются одонтогенные кератокисты нижних челюстей. Другие изменения костей встречаются реже, менее характерны и рассматриваются как диспластические стигмы.

    У больных с этим синдромом наблюдали расщепление ребер, кифоз, сколиоз, spina bifida, гипертелоризм, уплощенную широкую спинку носа, выдающиеся лобные бугры, синдактилию, брахиметакарпализм, дефекты в зубных рядах.

    В ряде случаев описаны кальцификаты мягких тканей, овариальные кальцифицированные фибромы, лимфатические кисты брыжейки, гипогонадизм у мужчин. У некоторых больных отмечали симптомы, напоминавшие проявления при синдромах Марфана, Клиппеля–Фейля, Тернера. Taylor с соавт. (1968), описавшие семейные случаи синдрома невоидных базально-клеточных карцином, находили у всех больных аномалии мозга, лейомиомы, у 2 больных — аномалии почек и аденомы надпочечников, у женщин — фиброкистозные изменения молочных желез, у одной из них — нодулярную гиперплазию паращитовидной железы.

    При пятом факоматозе необходимы детальное обследование больного у невропатолога, окулиста, рентгенография челюстей, тщательный осмотр, выявление диспластических стигм. При гистологическом исследовании кожных опухолей обнаруживается картина, напоминающая строение базально-клеточной карциномы: небольшие полосы эпителиальных клеток, врастающие в дерму из нижнего слоя эпидермиса, образуют сетчатые структуры или компактные островки, фиброзную строму, местами наличие пигмента. Целесообразно раннее разрушение опухолей кожи, особенно располагающихся в центральной части лица, где они чаще перерождаются в рак. Для этого рекомендуется криодеструкция или диатермокоагуляция [2].

    Кожные поражения при этом синдроме следует дифференцировать с несколькими заболеваниями, характеризующимися множественными доброкачественными невоидными опухолями кожи — сирингомой, цилиндромой, трихобазалиомой.

    Сирингома (Syringoma) — заболевание не наследственное, возникает главным образом у лиц женского пола в пубертатном периоде. Оно характеризуется развитием множественных доброкачественных опухолей, располагающихся симметрично на груди, шее, веках, животе, редко на щеках, передней поверхности бедер и других участках. Это мелкие (1–5 мм) полушаровидные или плоские дермальные папулы телесного или желтоватого цвета, некоторые полупрозрачны. При повреждении поверхности может выступить капля жидкости. Эти опухоли происходят из неправильно развивающихся смещенных эмбриональных зачатков потовых протоков и желез. Гистологическая картина отличается наличием в верхней половине дермы скоплений расширенных потовых протоков, ограниченных двумя слоями плоских клеток и содержащих коллоидное вещество, а также сопровождающихся шлейфоподобными полосами эпителиальных клеток, напоминающими головастиков.

    Цилиндрома (Cylindroma) или Tumor Spiegler; эпителиоматозно-цилиндро­матический невус (Naevus epithelio­mato-cylindromatosus). Предполагается аутосомно-доминантное наследование, чаще заболевают женщины. Название цилиндрома эти опухоли получили в связи с характерной гистологической картиной, отличающейся наличием цилиндрических гиалиновых масс, располагающихся между гнездами эпителиальных клеток. Ряд авторов считают, что цилиндромы развиваются из апокриновых желез. Цилиндромы происходят от волоса, цилиндрому рассматривают как гиалинизированную трихобазалиому. Опухоли начинают появляться у больных молодого возраста обычно на волосистой части головы, располагаются группами, медленно растут, достигая значительных размеров (до апельсина). Их расположение на голове и на лбу может напоминать тюрбан («тюрбанная опухоль»). Цвет их коричневатый или красноватый. Описано развитие подобных опухолей в наружном слуховом проходе, на слизистых оболочках в придаточных полостях носа, в слезных железах.

    Трихоэпителиома (Trichoepithelioma) или Epithelioma adenoides cysticum; Brooke (1892), Trichobasalioma cysticum; Л. H. Машкиллейсон, H. С. Смелов (1931). Трихоэпителиома имеет аутосомно-доминантный тип наследования, чаще болеют женщины. Высыпания появляются в пубертатном возрасте. Это множественные мелкие (но крупнее, чем сирингома) узелки величиной от булавочной головки до горошины, плотные, безболезненные, округлых или овальных очертаний, желтоватого или красноватого цвета или же синюшного оттенка, иногда просвечивающиеся. Некоторые элементы имеют в центре вдавление с черной точкой. На поверхности крупных опухолей видны телеангиэктазии. Опухоли располагаются симметрично, главным образом на коже лица, около носа, в носогубных складках, на подбородке, лбу, в углах глаз, реже на волосистой части головы, верхней части туловища, на верхних конечностях. В редких случаях наблюдается преобразование в рак. Гистологически выявляются полосовидные пролифераты базальных клеток, исходящие от наружного слоя волосяных фолликулов и окруженные фиброзной стромой, а также характерные кисты среди палисадообразных скоплений клеток, напоминающих начальную кератинизацию волоса. В кистах обнаруживается кератинизированное содержимое, которое может кальцифицироваться. Многие авторы одновременно обнаруживали у больных трихоэпителиомы, цилиндромы или сирингомы. У некоторых больных были выявлены также дисплазии других органов, в том числе центральная расщелина лица, кисты в челюстях, поражения центральной нервной системы — эпилепсия. В связи с этим состояние, включающее множественные невоидные опухоли кожи с одновременным наличием трихоэпителиомы и цилиндромы, а также другие дисплазии, было названо факоматозом Брукка–Шпиглера и, также как пятый факоматоз, включено в группу эпителиоматозных факоматозов (Knoth, Ehlers, 1960; Musger, 1964). Этот дефект имеет большое сходство с пятым факоматозом. Binkly и Jonson (1951) наблюдали трихоэпителиому в комбинации с базально-клеточными невусами, кистами в мозолистом теле и одонтогенными кистами, которые трансформировались в фибросаркому с метастазами и летальным исходом.

    Синдром Хабера или Eruptio rosaceiformis et epithelioma intra­epidermale; семейный розацеаподобный дерматоз с изменениями пушковых волос — генетически обусловленное заболевание с аутосомно-доминантным наследованием. Характеризуется сочетанием хронического розацеаподобного поражения кожи лица, развивающегося с детства, и кератотических очагов на закрытых участках кожи, которые появляются позднее. Высыпания на лице характеризуются повышенной фоточувствительностью. Вначале на коже щек, подбородка, носа, лба возникает эритема, отечность, затем телеангиэктазии, небольшие слегка шелушащиеся папулы, мелкие атрофические участки с фолликулярной истыканностью. Кератотические очаги располагаются на коже туловища и конечностей, достигая диаметра 1 см и более, в дальнейшем остаются стационарными. При гистологическом исследовании кожи лица обнаруживаются паракератоз, акантоз, воспалительные изменения вокруг сосудов, приводящие к фиброзу. В кератотических элементах отмечаются паракератоз, дискератоз, акантоз в эпидермальных отростках, папилломатоз, митотические фигуры [9–19].

    При лечении пятого факоматоза на розацеаподобные поражения лица наружно используют кортикостероидные мази, бородавчатые очаги удаляют методами разрушения [2, 3, 11].

    Таким образом, пациенты с факоматозами, характеризующимися изменениями кожных покровов, неврологическими нарушениями и патологией внутренних органов, требуют индивидуального мультидисциплинарного подхода к обследованию, ведению и лечению, что позволит улучшить качество жизни этих больных.

    Литература

    1. Петрухин А. С. Детская неврология. Учебник: в двух томах. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. Т. 2. 560 с.
    2. Суворова К. Н., Антоньев А. А. Наследственные дерматозы. М.: Медицина, 1977. 230 с.
    3. Юсупова Л. А., Гараева З. Ш., Юнусова Е. И., Мавлютова Г. И. Факоматозы. Учебное пособие. Казань: Издательство МедДок, 2017. 33 с.
    4. Тейлор Д., Хойт К. Детская офтальмология / Пер. с англ. М.: Издательство БИНОМ, 2007. 248 с.
    5. Wong W. T., Agró Coleman H. R. et al. Genotype-phenotype correlation in von Hippel-Lindau disease with retinal angiomatosis // Archives of ophthalmology. 2007, February. № 125 (2). Р. 239–45.
    6. Kim J. J. Von Hippel Lindau syndrome // Advances in experimental medicine and biology. 2010. № 685. Р. 228–249.
    7. Юсупова Л. А. Распространенность хронических дерматозов у больных с психическими расстройствами // Вестник последипломного медицинского образования. 2003. № 3–4. С. 46–48.
    8. Суворова К. Н., Антоньев А. А., Гребенников В. А. Генетически обусловленная патология кожи. Издательство Ростовского университета, 1990. 158 с.
    9. Curatolo P., Seri S. Seizures. In: Nuberous Sclerosis complex: from Basic Science to Clinical Phenotypes. Ed: Curatolo P. London, England: Mac Keith Press. 2003. Р. 46–77.
    10. Юсупова Л. А. Современное состояние проблемы ангиитов кожи // Лечащий Врач. 2013. № 5. C. 38–43.
    11. Monica Worked For. To be built three specialized treatment centers fakomatoz. 2003. № 11. 23 P.
    12. Warehouse Worker L. B., Ziora C., Bajor G. Wspólwystepowanie tumors of the endocrine and nervous system during fakomatoz. University Medicae Silesiensis, 2013. Р. 52–60.
    13. Юсупова Л. А. Современные аспекты диагностики и терапии розацеа // Журнал международной медицины. 2014. № 5 (10). С. 115–121.
    14. Spark C., Jaracz J., Raczkowiak L., Rybakowski J. Neuropsychiatric And neuropsychological Aspects of the team Jadassohna — review of the literature AND OPE case. The neuropsychiatry and Neuropsychology // Neuropsychiatria And neuropsychology is. 2012. Vol. 7. Issue 2. P. 97–106.
    15. Brenska I., Kuls N., Sluzewski W., Figlerowicz M. Neurofibromatosis type 1: diagnosis of problems; a description of the case // Polish Neurological Review. 2012. Vol. 8, № 1. P. 43–46.
    16. Юсупова Л. А. Диагностика и комплексная терапия атопического дерматита у больных с психическими расстройствами // Вестник последипломного медицинского образования. 2003. № 2. С. 11–14.
    17. Piotrovskaya C., Przymuszala P., Mrozinski A., Jonczyk-General C. Clinical cases: tuberous sclerosis in neonates — an interdisciplinary unit chorobowa // New Pediatrics. 2016. № 3. P. 121–127.
    18. Yusupova L. A. Level sl-selectin in blood serum of patients with schizophrenia comorbidity pyoderma // European journal of natural history. 2013. № 3. С. 19–20.
    19. Spatola M., Wider C., Kuntzer T., Croquelois A. Syndrome ptpn11 mutation, manifesting in the form of leopard syndrome associated with hypertrophic plexi and neuropathic pain // BMC Neuroscience. 2015. № 15. P. 55.

    Л. А. Юсупова1, доктор медицинских наук, профессор
    Е. И. Юнусова, кандидат медицинских наук
    З. Ш. Гараева, кандидат медицинских наук
    Г. И. Мавлютова, кандидат медицинских наук

    ГБОУ ДПО КГМА МЗ РФ, Казань

    1 Контактная информация: [email protected]

     

    Факоматозы: диагностика, клиника и особенности течения различных форм заболевания/ Л. А. Юсупова, Е. И. Юнусова, З. Ш. Гараева, Г. И. Мавлютова
    Для цитирования:  Лечащий врач № 5/2018; Номера страниц в выпуске: 35-40
    Теги: заболевания кожи, нейрокожные синдромы, опухоль 

    Гемангиомы и сосудистые мальформации | Сант Жоан де Деу Барселона

    Штат детского отделения дерматологии Госпиталя Сант Жуан де Деу Барселона включает специалистов разных профилей, которые занимаются диагностикой и лечением детей и подростков с такими заболеваниями, как гемангиомы, сосудистые опухоли и мальформации

    Благодаря этому, мы имеем возможность обследовать детей с наиболее сложными сосудистыми опухолями и мальформациями, например, с синдромом PHACES, синдромом Штурге — Вебера, Клиппеля — Треноне, CLOVES и другими синдромами PROS, сопровождающимися чрезмерным ростом, а также синдромом Протеямакроцефалия-капиллярной мальформацией, синдромом невуса по типу синего резинового пузыря, болезнью Горхема и болезнью Рандю — Ослера.

    В нашем медицинском центре предоставляются услуги хирургического вмешательства, склеротерапии, эмболизации, лазерной терапии, а также стандартной терапевтической помощи.

    Наши специалисты состоят в исследовательской группе по проблеме гемангиом (HIG) и сотрудничают с Европейской сетью учреждений по сосудистым патологиям (VASCA-ERN). 

    Научные исследования, которые мы проводим, позволяют нам больше узнать о сосудистых опухолях и совершенствоваться в их лечении. Нами открыта генетическая мутация у пациентов с венозными мальформациями, и мы сотрудничаем с биологами, основной специализацией которых является ангиогенез, что дает возможность использовать клеточные культуры и модели на животных для изучения лекарственных препаратов.

    Для борьбы с наиболее тяжелыми формами патологий разрабатываются принципиально новые препараты и методы лечения.

    Мы работаем с Клинической больницей Барселоны и Отделением сосудистых патологий Госпиталя де Санта Креу и Сант Пау, чтобы за нашими пациентами после достижениями ими зрелости продолжалось наблюдение.

    Это лучшие специалисты в области дерматологии, пластической хирургии, интервенционной радиологии, онкологии, рентгенодиагностики, генетики, ортопедической хирургии и травматологии, офтальмологии, патологической анатомии, оториноларингологии и неврологии.

    Синдром Стерджа-Вебера: MedlinePlus Genetics

    Синдром Стерджа-Вебера — это состояние, которое влияет на развитие определенных кровеносных сосудов, вызывая аномалии в головном мозге, коже и глазах с рождения. Синдром Стерджа-Вебера имеет три основных особенности: красное или розовое родимое пятно, называемое родинкой портвейна, аномалия мозга, называемая лептоменингеальной ангиомой, и повышенное давление в глазу (глаукома). Эти особенности могут различаться по степени тяжести, и не все люди с синдромом Стерджа-Вебера имеют все три особенности.

    Большинство людей с синдромом Стерджа-Вебера рождаются с родинкой от портвейна. Этот тип родинки возникает из-за увеличения (расширения) мелких кровеносных сосудов (капилляров) у поверхности кожи. Родинки портвейна обычно изначально плоские и могут варьироваться по цвету от бледно-розового до темно-фиолетового. У людей с синдромом Стерджа-Вебера родинка от портвейна чаще всего находится на лице, обычно на лбу, висках или веках. Родинка портвейна обычно только на одной стороне лица, но может быть и на обеих сторонах.Со временем кожица на родинке портвейна может потемнеть и утолщиться.

    При синдроме Стерджа-Вебера обычно наблюдается аномальное образование и рост кровеносных сосудов в двух тонких слоях ткани, покрывающих головной и спинной мозг. Эта аномалия, которая называется лептоменингеальной ангиомой, может поражать одну или обе стороны мозга и нарушать кровоток в головном мозге, а также приводить к потере мозговой ткани (атрофии) и отложению кальция (кальцификации) в головном мозге под ангиомой.Уменьшение кровотока, вызванное лептоменингеальными ангиомами, может вызывать приступы, похожие на инсульт, у людей с синдромом Стерджа-Вебера. Эти эпизоды часто включают временную мышечную слабость на одной стороне тела (гемипарез), нарушения зрения, судороги и мигренозные головные боли. У пораженных людей эти эпизоды обычно начинаются в возрасте 2 лет. Приступы обычно затрагивают только одну сторону мозга (фокальные припадки), во время которых родинка от портвейна может потемнеть, а люди могут потерять сознание.Люди с синдромом Стерджа-Вебера имеют разные уровни когнитивных функций, от нормального интеллекта до умственной отсталости. Некоторые люди имеют неспособность к обучению с проблемами фокусировки, похожими на синдром дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ).

    У людей с синдромом Стерджа-Вебера глаукома обычно развивается либо в младенчестве, либо в раннем взрослом возрасте и может вызвать ухудшение зрения. У некоторых пострадавших младенцев давление может стать настолько большим, что глазные яблоки кажутся увеличенными и выпуклыми (буфтальм).У людей с синдромом Стерджа-Вебера могут быть клубки аномальных кровеносных сосудов (гемангиомы) в различных частях глаза. Когда эти аномальные кровеносные сосуды развиваются в сети кровеносных сосудов в задней части глаза (сосудистой оболочке глаза), это называется диффузной хориоидальной гемангиомой и встречается примерно у одной трети людей с синдромом Стерджа-Вебера. Диффузная гемангиома хориоидеи может вызвать потерю зрения. Когда они присутствуют, аномалии глаз обычно возникают на той же стороне головы, что и родимое пятно портвейна.

    Синдром Стерджа-Вебера (для родителей) — Nemours Kidshealth

    Что такое синдром Стерджа-Вебера?

    Синдром Стерджа-Вебера — это проблема, связанная с ростом кровеносных сосудов в коже, глазах и головном мозге. Кровеносные сосуды слишком разрастаются и образуют наросты, называемые ангиомами :

    • Ангиома (an-jee-OH-muh) на коже — это родинка, называемая винным пятном. Младенцы с заболеванием Стердж-Вебер рождаются с родинками от портвейна на лице или черепе.
    • Ангиомы, образующиеся в головном мозге, могут влиять на кровоток в этой области. У некоторых детей это может привести к проблемам со зрением, судорогам или нарушениям развития.

    Когда у ребенка рождается родинка от портвейна на лице, врачи будут искать другие признаки, чтобы определить, есть ли у ребенка болезнь Стерджа-Вебера. Раннее обнаружение помогает детям с этим заболеванием получить необходимое лечение и поддержку.

    Каковы признаки и симптомы синдрома Стерджа-Вебера?

    Первым признаком того, что у ребенка может быть Стердж-Вебер, является родинка на лице.Родинка называется винным пятном из-за ее темно-красного цвета. Пятно от портвейна не всегда означает, что у ребенка есть Стердж-Вебер. У большинства младенцев, рожденных с винным пятном на лице , нет Стерджа-Вебера.

    Другими признаками того, что у ребенка есть Стердж-Вебер, являются:

    • изъятия
    • использует в основном одну руку для действий, например, для захвата
    • смотрит в основном только в одном направлении

    Как диагностируется синдром Стерджа-Вебера?

    Если есть признаки того, что у ребенка может быть синдром Стерджа-Вебера, врач проведет осмотр и спросит о симптомах.Врачи часто проводят некоторые из этих анализов:

    Как лечится синдром Стерджа-Вебера?

    Младенцы, рожденные с помощью Sturge-Weber, будут иметь это на всю жизнь. Им нужно будет обратиться к врачам, которые могут наблюдать и лечить любые проблемы, такие как мигрень.

    Лечение зависит от того, какие проблемы есть у ребенка из-за Стердж-Вебера.

    Родинки на пятнах от портвейна

    У Стерджа-Вебера родинка портвейна обычно находится на лице, веке, волосистой части головы или лбу.Со временем он может становиться гуще и темнеть. Врачи могут назначить младенцам лазерную терапию, чтобы помочь вывести пятна от портвейна. Лазерное лечение лучше работает у очень маленьких детей, чем у детей старшего возраста, но оно не может полностью избавить от винного пятна.

    Глаукома и другие проблемы с глазами

    Младенцам с родинкой от портвейна на веке следует обратиться к окулисту в первые несколько недель жизни.

    Иногда винная родинка на веках создает давление внутри глаза.Это называется глаукомой. Если не лечить, это может привести к потере зрения. Офтальмологи используют лекарства, лазеры и другие методы лечения, чтобы снизить давление.

    Родинка на веке также может блокировать зрение или движение глаз ребенка. Дети с синдромом Стерджа-Вебера должны регулярно проходить обследование зрения на протяжении всей жизни. Раннее обнаружение проблем со зрением помогает защитить зрение ребенка.

    Изъятия

    Многие дети с синдромом Стерджа-Вебера страдают судорогами. Это происходит из-за проблем с кровеносными сосудами головного мозга.

    Врачи обычно лечат приступы лекарствами. Если лекарства не помогают, некоторым детям делают операцию, чтобы остановить судороги.

    Проблемы с обучением

    У некоторых детей с болезнью Стерджа-Вебера есть проблемы с обучением или задержка в развитии. Это происходит, когда у детей есть ангиомы в частях мозга, которые влияют на обучение.

    Дети со Стердж-Вебером должны проходить регулярные осмотры, чтобы убедиться, что они учатся, разговаривают и играют в соответствии с их возрастом.Раннее обнаружение проблем помогает детям приобрести навыки и преуспеть. Некоторым детям может потребоваться логопедия или образовательная терапия. Многие получают индивидуальную образовательную программу (IEP) в государственных школах бесплатно.

    Что вызывает синдром Стерджа-Вебера?

    Младенцы рождаются от Стерджа-Вебера, потому что ген, называемый GNAQ, изменяется во время беременности. Этот ген помогает контролировать формирование кровеносных сосудов. Специалисты не знают, почему изменяется ген GNAQ. Это случается случайно и происходит на ранних сроках беременности.Родители ничего не могут сделать, чтобы предотвратить это, и ничто из того, что они сделали, не вызвало этого.

    Чем могут помочь родители?

    Если у вашего ребенка синдром Стерджа-Вебера, способы, которыми вы можете помочь, будут меняться по мере роста вашего ребенка.

    Когда ваш ребенок еще младенец:

    Узнайте о Стердж-Вебер. Поговорите с врачом вашего ребенка о том, как это может повлиять на вашего ребенка. Узнайте о методах лечения, которые могут помочь.

    Получите правильный уход за своим ребенком. Отведите ребенка к специалистам, которых предложит врач.Убедитесь, что вы не пропустите ни одного регулярного осмотра. Получите лечение, которое может помочь.

    Получите поддержку. Когда у вашего ребенка диагностирована проблема со здоровьем, требуется время, чтобы приспособиться. Обратитесь к семье и друзьям, с которыми вы чувствуете близость. Делитесь своими чувствами, когда хотите. Получите поддержку и от команды по уходу за вашим ребенком. Поговорите с другими родителями детей со Стердж-Вебером.

    Поговорим об этом. Можно говорить о родинке вашего ребенка. Когда люди спрашивают, дайте простой, дружелюбный, честный и краткий ответ.«Это родинка. Она родилась с этим. Как и ее вьющиеся волосы, милая улыбка и карие глаза».

    Наслаждайтесь, наблюдая, как ваш ребенок учится и растет. Выделите достаточно времени, чтобы играть, обниматься, разговаривать и петь своему ребенку. Наслаждайтесь особой связью, которую вы разделяете.

    Пока дети растут:

    Помогите им увидеть родимое пятно как естественную часть их внешности. Об этом можно говорить и с ребенком. Когда ваш ребенок спросит, вы можете сказать: «Вы родились с ним — это называется родинка.»Будьте открыты и честны.

    Проявите любовь и принятие. Наличие Стерджа-Вебера не означает, что у вашего ребенка плохая самооценка или его беспокоит то, как он выглядит. Но если иногда ваш ребенок говорит, что ему не нравится его родинка, будьте терпеливы и слушайте. Проявите понимание и заботу. Расскажите ребенку, как сильно вы любите каждую его часть.

    Когда вы проявляете много любви и принимаете своего ребенка, вы помогаете ему научиться принимать себя. Когда ребенку нужна дополнительная поддержка, можно поговорить с терапевтом или встретиться с другими детьми, у которых есть Стердж-Вебер.

    Синдром Стерджа Вебера — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

    Лечение

    Лечение SWS направлено на устранение конкретных симптомов, которые проявляются у каждого человека. Лечение может потребовать согласованных усилий команды специалистов. Педиатрам, неврологам, нейрохирургам, дерматологам, офтальмологам и другим медицинским работникам может потребоваться систематическое и всестороннее планирование лечения аффективного ребенка.Психосоциальная поддержка также важна для всей семьи.

    Лазерная терапия может осветлить или удалить родимое пятно портвейна у пораженных людей, даже у младенцев в возрасте от одного месяца. Однако родимые пятна от портвейна имеют тенденцию возвращаться или снова темнеть, что требует нескольких сеансов лазерной терапии. Импульсная лазерная терапия на красителях — наиболее распространенный метод лечения людей с SWS. Однако, поскольку все родинки портвейна не похожи друг на друга (например, они различаются по размеру, диаметру, распределению и глубине), наиболее эффективная терапия для одного человека не будет одинаковой для другого человека, и ни одна из форм лазерной терапии не будет эффективной для все пострадавшие.Фактически, для разных пораженных участков одного и того же человека могут потребоваться разные виды лазерной терапии. Сиролимус для местного применения в настоящее время используется многими поставщиками в сочетании с лазерным лечением для предотвращения повторного роста аномальных сосудов.

    Приступы лечат противосудорожными (противосудорожными) препаратами. Эффективность этих лекарств в лечении людей с SWS сильно различается. Некоторые люди не реагируют на противосудорожные препараты (рефрактерные припадки), несмотря на агрессивную схему лечения.Рефрактерные случаи могут в конечном итоге потребовать хирургического вмешательства. Хирургические методы, которые использовались для контроля припадков при SWS, включают гемисферэктомию, фокальную резекцию кортикального слоя и стимуляцию блуждающего нерва.

    Гемисферэктомия заключается в хирургическом удалении или выведении из строя половины мозга, особенно той половины мозга, которая неоднократно повреждается в результате хронической судорожной активности. Эта хирургическая процедура может быть связана со значительными побочными эффектами, включая слабость на одной стороне тела, которая может мешать ходьбе (гемипаретическая походка), малое использование пораженной руки или гемианопсия.В некоторых случаях такие аномалии могут присутствовать еще до операции как следствие SWS. В некоторых случаях гемисферэктомия может быть рекомендована людям с повторяющимися эпизодами инсульта и прогрессирующим неврологическим дефицитом.

    Фокальная кортикальная резекция используется, когда судорожная активность возникает в одной конкретной области мозга. Эту область мозга можно выделить с помощью картирования мозга — научного метода изучения активности мозговых волн. Нейрохирург удалит пораженный участок мозга (фокальная резекция).Эта процедура требует удаления небольшого фрагмента черепа, чтобы получить доступ к мозгу. Фокальная резекция с меньшей вероятностью вызовет неврологический дефицит, но также с меньшей вероятностью приведет к полному контролю приступов.

    Стимуляция блуждающего нерва — это процедура, при которой устройство, называемое генератором импульсов, вводится в грудную клетку, а провод проводится под кожей к блуждающему нерву на шее. Генератор импульсов похож на кардиостимулятор и передает слабые электрические импульсы в мозг через блуждающий нерв.Эти импульсы предотвращают появление припадков. Интенсивность и время нервных импульсов определяются индивидуальными потребностями каждого человека.

    Решение о хирургическом лечении рефрактерных припадков у детей с МСВ является трудным из-за различий в характере, частоте и степени тяжести припадков у каждого ребенка. У некоторых детей возникают группы приступов, которые происходят близко друг к другу, а за ними следует период без приступов, который может длиться много месяцев или лет. Некоторые врачи рекомендуют более раннюю операцию по поводу судорог, чтобы защитить себя от рефрактерных приступов, задержки развития, когнитивной дисфункции и гемипареза.

    Решения относительно использования определенных схем приема лекарств, хирургического вмешательства и / или других методов лечения должны приниматься врачами и другими членами медицинской бригады после тщательных консультаций с родителями или пациентом с учетом специфики конкретного случая; подробное обсуждение потенциальных преимуществ и рисков, включая возможные побочные и долгосрочные эффекты; предпочтения пациентов; и другие соответствующие факторы.

    Может быть рекомендовано профилактическое (профилактическое) лечение мигрени и головных болей, которое может включать такие лекарства, как пропранолол или верапамил.Некоторые противосудорожные препараты, такие как габапентин, топирамат и вальпроевая кислота, также могут помочь при мигрени или головных болях.

    Больные младенцы и дети должны проходить регулярные офтальмологические осмотры, чтобы своевременно выявлять и лечить глаукому и любое повышение внутриглазного давления. Некоторые лекарства, которые обычно вводятся в виде глазных капель или перорально, могут использоваться для лечения глаукомы. В конечном итоге глаукома часто требует хирургического вмешательства с применением лекарств в качестве дополнительной (дополнительной) терапии. Существует несколько различных хирургических методов, используемых для лечения глаукомы у людей с SWS в зависимости от конкретного случая.

    Дополнительная терапия включает физиотерапию при мышечной слабости, специальное обучение для детей с задержкой в ​​развитии или умственной отсталостью, а также другие медицинские, социальные или профессиональные услуги.

    Синдром Стерджа-Вебера — Фонд сосудистых родинок

    НОВАЯ брошюра «Синдром Стерджа-Вебера: часто задаваемые вопросы» уже здесь! Щелкните изображение ниже, чтобы загрузить бесплатную копию буклета.

    Синдром Стерджа-Вебера (SWS) — врожденное заболевание (присутствует при рождении).Нет известной причины или лекарства от болезни. Не все случаи SWS идентичны, а симптомы и их тяжесть могут различаться.

    Пятно от портвейна (PWS) на лице обычно видно при рождении. PWS чаще всего покрывает лоб и веко, но может включать большую часть (или меньшую) на одной или обеих сторонах лица и головы и может распространяться на такие области, как горло, нос, язык, десны и слуховой проход. Однако характер и серьезность МОН будет варьироваться от случая к случаю.

    Сообщалось о случаях SWS, при которых не было видимых PWS, а также о других случаях, когда PWS также присутствовал на туловище и / или конечностях.

    Аномалии головного мозга встречаются часто. PWS присутствует на внешнем слое мозга, вызывая кальцификацию мозга и атрофию мозговой ткани.

    Судороги также являются частым симптомом SWS и обычно являются результатом процесса кальцификации. Большую часть судорожной активности можно контролировать или изменять с помощью лекарств. В наиболее тяжелых случаях гемисферэктомия (когда одно полушарие головного мозга удаляется или отсоединяется) используется как «последняя попытка» остановить неконтролируемые судороги.Также может быть имплантировано устройство, известное как Стимулятор блуждающего нерва. Устройство стимулирует блуждающий нерв на шее, посылая сигнал в мозг, чтобы помочь прервать судорожную активность.

    SWS может влиять на мозг, будучи двусторонним или односторонним (затрагивая одну или обе стороны мозга). Также может присутствовать гемипарез (ослабление или потеря способности использовать на стороне тела, противоположной СПВ).

    В редких случаях SWS может поражать другие органы тела. От легкой до тяжелой степени заторможенности также может быть SWS.Нарушение обучаемости может быть еще одним фактором SWS, а также поведенческими проблемами, и в некоторых случаях могут присутствовать симптомы, похожие на ADD / ADHD.

    Глаукома может присутствовать при рождении или может появиться через несколько месяцев или лет. Это заболевание поражает глаз, в результате чего происходит потеря зрения из-за повреждения зрительного нерва. Пациентам рекомендуется ежегодно проходить офтальмологический осмотр на предмет глаукомы.

    Некоторым пациентам был поставлен диагноз SWS, когда у них были только глаукома и PWS, но вовлечение мозга обычно является определяющим фактором SWS.

    Пациенты должны проходить ежегодный осмотр глаз для выявления признаков глаукомы.

    В большинстве случаев SWS диагностируется к 3 годам. Если нет признаков поражения мозга к 3 годам, эксперты сходятся во мнении, что у пациента, скорее всего, не разовьется SWS. Однако тщательное наблюдение за глазами на предмет симптомов глаукомы должно продолжаться в течение всей жизни.

    Рекомендуется раннее лечение СПВ, так как СПВ может с годами утолщаться и образовывать узелки или пузыри (иногда называемые булыжником), которые могут разорваться и кровоточить.В настоящее время начинают лечение младенцев с помощью лазера, которые могут значительно улучшить внешний вид и уменьшить влияние СПВ в ближайшие годы.

    Также важно раннее лечение СПВ таких областей, как десны и губа, поскольку они могут стать проблемными, поскольку они набухают и увеличиваются в размерах. Пораженные десны могут вызвать проблемы с зубами (например, кровоточивость десен, кариес и перекрытие десен зубами), а в области губ может потребоваться хирургическое вмешательство для уменьшения объема.

    Развитие лазерного лечения значительно продвинулось за эти годы, и взрослым, которые никогда не лечились или мало лечились, рекомендуется обращаться за советом к опытному лазерному хирургу.

    Многие взрослые мало или совсем не лечились от пятен портвейна. С возрастом могут образовываться узелки или пузырьки, которые разрываются и кровоточат. Кожа также может утолщаться и потемнеть. Взрослым рекомендуется проконсультироваться с врачом.

    При лазерной обработке обычно остаются небольшие круглые пятна на обрабатываемой области, цвет которых варьируется от красного до пурпурного / черного. Также может появиться припухлость на обработанном участке.Эти симптомы обычно начинают исчезать в течение нескольких дней, и могут потребоваться недели или месяцы, чтобы увидеть полный эффект от лазерного лечения. В некоторых случаях лазер не оставляет видимых «точек» и отека не наблюдается.

    Обработка каждого винного пятна, результаты и эффекты зависят от многих факторов, включая местоположение, глубину PWS, тип лазера, настройки и т. Д.

    Результаты лечения лазером могут отличаться от пациента к пациенту.Факторы, влияющие на результат, варьируются от типа используемого лазера до местоположения и глубины пятна портвейна на лице, туловище или конечностях.

    Некоторые синдромы и состояния портвейна могут быть похожими, и их трудно диагностировать. Магнитно-резонансная томография (МРТ) обычно используется для диагностики SWS. МРТ с контрастированием (с использованием красителя) является предпочтительным методом определения SWS. Кроме того, при лечении и диагностике SWS и связанных с ним состояний могут потребоваться компьютерная томография, ЭЭГ и другие тесты.

    • Расстройство дефицита внимания с гиперактивностью (ADD / ADHD) — Заболевание центральной нервной системы. Пациенты могут иметь проблемы с концентрацией, вниманием, обработкой информации и стимуляцией. У детей часто возникают проблемы в школе, они не могут сидеть на месте или следовать указаниям, а также высказываются в неподходящее время.
    • Атрофия — Разрушение или усыхание ткани.
    • Двусторонний — Поражает с обеих сторон.
    • Blebs — Волдырь или пустула.
    • Кальцификация — Упрочнение ткани (мозговой ткани по отношению к кальцификации относительно SWS).
    • Компьютерная аксиальная томография (CAT Scan) — Создание компьютерного трехмерного изображения из рентгеновских лучей.
    • Булыжники — Пузыри и узелки в СПВ часто называют булыжниками. Неровности под кожей могут выглядеть как мелкая галька или брусчатка, создавая неровную текстуру кожи.
    • Удаление массы — Процесс хирургического удаления лишней ткани с таких участков, как губа.
    • ЭЭГ (электроэнцефалограмма ) — Тест, используемый для обнаружения аномальной электрической активности головного мозга.
    • Глаукома — Заболевание глаз, которое вызывает повышенное давление жидкости и повреждение зрительного нерва. Часто симптомы отсутствуют, и потеря зрения может быть быстрой.
    • Гемипарез — Слабость или небольшой паралич одной стороны тела.
    • Гемисферэктомия — Удаление одного полушария или доли мозга.
    • Лазер (усиление света за счет вынужденного излучения) — Лечение СПВ путем передачи интенсивного луча яркого света на пораженный участок. Есть много типов лазеров и производителей лазеров. Проконсультируйтесь с врачом для получения дополнительной информации.
    • Нарушение обучаемости — Включая, но не ограничиваясь, трудности с чтением, правописанием, языком, математикой и т. Д.
    • Магнитно-резонансная томография (МРТ) — Создание высокодетализированного двух- или трехмерного изображения тканей внутри тела с использованием магнитного поля.
    • Узелки — Бугорчатый нарост или шишка, выступающая из кожи.
    • Пятно от портвейна (PWS) — PWS присутствует при рождении и представляет собой массу деформированных и расширенных кровеносных сосудов на коже.
    • Синдром Стерджа-Вебера (SWS) — Заболевание, присутствующее при рождении (врожденное), обычно определяемое СПВ на лице, и может включать множество симптомов, таких как поражение мозга, судороги и глаукома.
    • Отсталость — В зависимости от степени тяжести некоторые из симптомов могут включать следующее: ограниченная способность заботиться о себе, низкий IQ или проблемы с общением и обучением.
    • Приступы — Есть много разных типов припадков, и у некоторых пациентов может быть один или несколько из этих типов. По пораженной области мозга можно определить тип, тяжесть и частоту судорожной активности. Пациентам ставится диагноз в индивидуальном порядке. Признаки припадка могут включать в себя, помимо прочего, одно или несколько из следующих: потеря сознания, пристальный взгляд, внезапное коллапс и падение, подергивание или судороги лица или конечностей или жесткость конечностей.Проконсультируйтесь с врачом для получения информации и диагностики.
    • Односторонний — С одной стороны.
    • Стимулятор блуждающего нерва (VNS) — Устройство, имплантированное в грудную клетку с двумя проводами, ведущими к блуждающему нерву в левой части шеи. Магнит также используется с VNS. Когда ощущается приближение приступа, магнит пропускают через имплантированное устройство, создавая дополнительную стимуляцию, чтобы прервать приступ. Это лечение не считается лекарством от судорог.

    Доктор Энн Коми — эксперт VBF в SWS. Она является одним из соавторов этого недавнего прорыва с PWS / SWS. Вот комментарий доктора Коми:

    «Это был такой замечательный день. Я слышал от многих из вас и разделяю ваше волнение! Мы много знаем об этом гене GNAQ и о белке, который он производит. Поэтому знание того, что эта мутация вызывает SWS и PWS, является большим достижением в этой области и немедленно приводит нас к новым идеям о путях, которые следует использовать для возможного лечения.Еще многое предстоит сделать, но теперь у нас есть направление и информация, чтобы осветить наш путь, и я уверен, что новые методы лечения уже на подходе. Это открытие стало результатом многих лет целенаправленных исследований, и мы не собираемся останавливаться на достигнутом. Пожалуйста, продолжайте поддерживать исследования, участвуйте в исследованиях и, когда у вас будет возможность, пожертвуйте ткани. Вместе мы победим SWS и PWS! Для получения дополнительной информации посетите наш веб-сайт http://sturgeweber.kennedykrieger.org ”


    О синдроме Стерджа-Вебера | Институт Кеннеди Кригера

    Что такое синдром Стерджа Вебера?

    Синдром Стерджа-Вебера (SWS) — это сосудистое заболевание, при котором ребенок рождается с родинкой от портвейна, а также обнаруживаются аномальные кровеносные сосуды в головном мозге и в глазу.Эти аномальные кровеносные сосуды вызывают у ребенка такие проблемы, как судороги, инсульты, слабость и потеря зрения, а также ряд интеллектуальных проблем.

    У них могут быть другие медицинские проблемы, такие как эндокринные проблемы, а также психологические, эмоциональные или поведенческие проблемы. Наличие винной родинки на лбу или верхнем веке вызывает подозрение на SWS. Эти дети должны находиться под очень тщательным наблюдением и под наблюдением специалистов, чтобы диагностировать поражение мозга и глаз и лечить осложнения по мере их возникновения.Родинку портвейна можно спутать с родинкой от укуса аиста (также называемой поцелуем ангела) или с капиллярной гемангиомой. Дерматолог должен осмотреть родинку, чтобы подтвердить диагноз.

    Есть ли лечение синдрома Стерджа Вебера?

    Теперь мы знаем, что вызывает родимое пятно портвейна при синдроме Стерджа-Вебера. Нажмите здесь, чтобы узнать больше об этом открытии, недавно сделанном здесь, в Институте Кеннеди Кригера. Доступны методы лечения многих осложнений, вызванных Sturge Weber.Теперь, когда причина синдрома Стерджа-Вебера была обнаружена здесь, постоянные усилия направлены на разработку новых целевых методов лечения, которые, как мы надеемся, улучшат прогноз для наших пациентов.

    Недавние клинические испытания были направлены на разработку новых стратегий лечения. Пилотное клиническое испытание, изучающее использование каннабидиола при рефрактерных судорогах у Стерджа-Вебера, было недавно опубликовано и предполагает, что это лечение может быть безопасным и эффективным и требует дальнейшего изучения. Текущее клиническое испытание, которое сейчас продолжается, оценивает использование сиролимуса для приема внутрь при когнитивных нарушениях при SWS.Актуальный сиролимус также используется у некоторых пациентов в сочетании с лазером для лечения родинки. Мы также делаем новые шаги в области пресимптоматического лечения. Многим младенцам в настоящее время ставят диагноз до начала судорог, и крайне важно провести исследования для определения наилучшего способа предотвращения травм головного мозга у этих пациентов и оптимизации их исхода.

    Стандартное лечение симптоматическое и включает в себя следующее: лазерное лечение родимого пятна портвейна, глазные капли или хирургическое вмешательство при глаукоме, противосудорожные препараты при судорогах, препараты для профилактики или прерывания мигрени, а у меньшинства пациентов — хирургическая резекция пораженного головного мозга. салфетка.Лечение, направленное на предотвращение симптомов поражения мозга и глаз при SWS, в настоящее время изучается в Центре Хантера Нельсона Стерджа-Вебера. Надежды на новые, будущие методы лечения, специально разработанные для синдрома Стерджа-Вебера и винных пятен, теперь не за горами с недавним открытием гена SWS и родимых пятен портвейна. Для получения дополнительной информации щелкните эту ссылку.

    Каков прогноз синдрома Стерджа Вебера?

    Младенцы рождаются с родинкой от портвейна.Судороги, ранняя односторонность или признаки предпочтения зрительного взгляда обычно начинаются в первые два года жизни; количественная ЭЭГ с последующей МРТ головного мозга может поставить диагноз вовлечения мозга до появления симптомов. Припадки и инсульты иногда могут начаться в более позднем детстве или даже во взрослом возрасте. У глаукомы есть два периода пика: первый в младенчестве и второй в молодом возрасте. Однако глаукома может начаться в любое время, и пациенты должны посещаться офтальмологом каждые несколько месяцев в течение первых нескольких лет, а затем, по крайней мере, ежегодно на протяжении всей жизни.

    Прогноз SWS чрезвычайно изменчив. Двустороннее поражение головного мозга и раннее начало (в возрасте до 1 года) трудно контролируемых припадков предсказывают худший исход. Некоторые люди имеют серьезные нарушения интеллекта, подвижности, зрения и судорог. Тем не менее, некоторые из них более умеренно подвержены контролируемым припадкам, сохраненному зрению, легким двигательным нарушениям и нормальному интеллекту, возможно, с проблемами внимания или более легкой неспособностью к обучению. Это необычно, но люди умирали из-за осложнений, вызванных SWS.

    историй пациентов в Центре синдромов Хантера Нельсона Стерджа-Вебера

    Диагноз синдрома Стерджа-Вебера может быть сложным, но благодаря ранней диагностике и лечению Центр Хантера Нельсона Стерджа-Вебера помогает детям со Стерджем-Вебером вести активный образ жизни, заводить друзей, преуспевать в школе и делать то, что делают дети. Лучшее: наслаждайся жизнью.

    Центр Хантера-Нельсона Стердж-Вебера предоставил диагностику, уход и лечение сотням детей, предоставив семьям информацию, необходимую для воспитания ребенка с диагнозом Стердж-Вебер.

    Приглашаем вас прочитать эти вдохновляющие истории детей, живущих с синдромом Стерджа-Вебера.

    История Лолы Хэппел

    Когда ей было шесть месяцев, у Лолы диагностировали синдром Стерджа-Вебера, порок развития кровеносных сосудов в головном мозге, коже и глазах. Одним из первых признаков была родинка от портвейна, которая покрывала правый глаз и бровь Лолы, простираясь от верхней губы до линии роста волос. Подробнее …

    История Аннабель Фанека

    После тестирования, когда ей было три месяца, врачи сказали ее семье, что Анабель ничего не подозревала.Но всего 10 месяцев спустя у нее случился первый приступ — когда она и ее семья были вдали от дома. Анабель доставили в ближайшую больницу, находившуюся в получасе езды. Подробнее …

    История Дженны Хек

    Большинство мам носят с собой любимую игрушку или одеяло, чтобы их дети были счастливы. Но у Иды Хек есть кое-что другое: сумка с лекарствами. Лекарства предназначены для ее дочери Дженны. Наряду с ежедневными рецептами, которые принимает Дженна, эти лекарства всегда под рукой на случай, если у нее случится припадок.Подробнее …

    История Тео Шамбергера

    Поначалу диагноз был невыносимым, но педиатр Тео направил его к доктору Коми, директору Центра Хантера Нельсона Стерджа-Вебера в Институте Кеннеди Кригера. Подробнее …
    (Фото предоставлено Erin Dickson Photography.)

    Синдром Стерджа-Вебера: иллюстрации КТ и МРТ

    BMJ Case Rep. 2014; 2014: bcr2014205743.

    Сиддарт Рагупати

    1 Отделение радиологии, Медицинский колледж и исследовательский институт Махатмы Ганди, Кумбаконам, Тамил Наду, Индия

    Аджит Кумар Редди

    2 Махатма Ганди

    03 Медицинский колледж и исследовательский институт, Понд 9 Аннита Элавараси Джаямохан

    2 Медицинский колледж и научно-исследовательский институт Махатмы Ганди, Пондичерри, Индия

    Пракаш Маникка Лакшманан

    3 Отделение радиологии, Медицинский колледж и исследовательский институт Махатмы Ганди, Индия 1

    000, Индия радиологии, Медицинский колледж и исследовательский институт Махатмы Ганди, Кумбаконам, Тамил Наду, Индия

    2 Медицинский колледж и научно-исследовательский институт Махатмы Ганди, Пондичерри, Индия

    3 Отделение радиологии Медицинского колледжа и исследовательского института Махатмы Ганди, Пондичерри, Индия

    Описание

    Ребенок трех с половиной лет с задержкой развития, поступивший в педиатрическое отделение с двухдневным анамнезом высокой температуры с ознобом и ознобом.Связана слабость правой верхней и нижней конечностей с приступом приступа продолжительностью 10 мин. Было известно, что у ребенка приступы судорог с 8-месячного возраста, и он находился на противосудорожном лечении, которое было прекращено 3 месяца назад.

    При клиническом обследовании выявлены макроцефалия, винные пятна на левой половине тела и снижение тонуса в правой верхней и нижней конечностях. КТ и МРТ головного мозга выявили подкорковые кальцификаты, изображающие «следы трамвая» в левой лобной, теменной и затылочной долях (и).Наблюдалась гемиатрофия левой лобной доли () с выступом желудочков, базальных цистерн, сильвиевых трещин, левого сосудистого сплетения (и) и гиперостоз свода черепа.

    (A – D) Осевое КТ-изображение, показывающее подкорковые кальцификаты, имеющие характерный вид «трамвайных путей» в левой лобной, теменной и затылочной долях с атрофией коры головного мозга, в большей степени затрагивающей левую лобную долю.

    (A и B) МРТ-аксиальная Т2-взвешенная последовательность эхо-сигналов с быстрым полем, показывающая подкорковые кальцификации с характерным «следом трамвая», затрагивающим левую лобную и теменную области.

    (A) МРТ аксиальное T1-взвешенное (T1W) спин-эхо и (B) корональные T2W-восстановительные последовательности инверсии, ослабленные жидкостью, демонстрирующие атрофию коры головного мозга, преимущественно затрагивающую левую лобную долю.

    Осевое КТ-изображение, показывающее выступающее левое сосудистое сплетение.

    (A) МРТ-осевое T1-взвешенное (T1W) спин-эхо, (B) MRI-осевое T2W-инверсионное восстановление с ослаблением жидкости (FLAIR) и (C) корональные T2W последовательности FLAIR, демонстрирующие выраженное левое сосудистое сплетение.

    Синдром Стерджа-Вебера (SWS) — редкий нейрокожный синдром, обычно спорадический по своей природе, который является результатом окклюзии / застоя постоянной сосудистой сети плода, приводящей к аноксии коры головного мозга. 1 Он характеризуется винным пятном на лице, лептоменингеальным ангиоматозом, врожденной глаукомой, трудноизлечимой эпилепсией и прогрессирующей умственной отсталостью. 1 2 Эти классические изменения паренхимы головного мозга могут быть продемонстрированы методами визуализации, такими как КТ и МРТ. 2 Поскольку у пациентов обычно возникают судороги, лечение заключается в применении противосудорожных препаратов с резекцией пораженных долей или без нее. Другие сосудистые факоматозы, которые составляют часть дифференциальной диагностики, включают синдром невуса синего каучукового пузыря, синдром Виберна-Мейсона и синдром Клиппеля-Тренауне.Таким образом, ранняя диагностика и лечение приступов SWS помогает улучшить качество жизни и выживаемость.

    Очки обучения

    • У ребенка с задержкой развития, проявляющегося судорогами, макроцефалией, наличием винных пятен на теле и визуализационными особенностями кальцификатов, напоминающих подкорковые «трамвайные пути», потерю объема паренхимы , увеличенное сосудистое сплетение и гиперостоз свода черепа являются диагностическими признаками синдрома Стерджа-Вебера.

    • Осведомленность о состоянии может помочь в улучшении качества жизни и выживаемости этих пациентов.

    • Лечение включает борьбу с приступами, при этом хирургическая резекция проводится только в рефрактерных случаях.

    Типы клетки: Клетка — все статьи и новости

    «Гибнут тонны клеток». Как полностью обновить организм человека

    https://ria.ru/20210220/kletki-1598229587.html

    «Гибнут тонны клеток». Как полностью обновить организм человека

    «Гибнут тонны клеток». Как полностью обновить организм человека — РИА Новости, 20.02.2021

    «Гибнут тонны клеток». Как полностью обновить организм человека

    Каждую секунду в организме человека обновляется почти 3,8 миллиона клеток. В день — около 330 миллиардов. С возрастом или из-за болезней эта способность… РИА Новости, 20.02.2021

    2021-02-20T08:00

    2021-02-20T08:00

    2021-02-20T08:12

    днк

    клетки

    кровь

    наука

    биология

    здоровье

    /html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

    /html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

    https://cdn25.img.ria.ru/images/155159/83/1551598383_0:319:3072:2047_1920x0_80_0_0_ea67ef115b9d82f17c8005e922b28fc0.jpg

    МОСКВА, 20 фев — РИА Новости, Альфия Еникеева. Каждую секунду в организме человека обновляется почти 3,8 миллиона клеток. В день — около 330 миллиардов. С возрастом или из-за болезней эта способность слабеет. Но недавно российские ученые выяснили: процессами восстановления можно управлять. Непрерывная регенерацияШведский биолог Джонас Фрисен вместе с коллегами опубликовал в 2005 году работу со скучным названием «Ретроспективный мониторинг рождения человеческих клеток» («Retrospective Birth Dating of Cells in Humans»). Она посвящена продолжительности жизни отдельных клеток организма, которые, как доказали ученые, меняются по-разному в зависимости от типа. Одни — скажем, клетки кишечника — живут в среднем 10,7 года, другие — как эпителий — обновляются каждые пять дней. А некоторые неизменны на протяжении всей жизни — например, клетки сетчатки.Но читатели не из академической среды обратили внимание совсем на другие цифры — на среднюю продолжительность жизни человеческой клетки. По подсчетам Фрисена, она составляет от семи до десяти лет. Неправильная интерпретация этих данных, видимо, и породила миф о том, что тело полностью обновляется каждые семь лет. Однако это не так — процесс замещения старых клеток идет постоянно.»В течение жизни в теле человека образуются и погибают тонны клеток: разрушаются до аминокислот, липидов и нуклеотидов, из которых потом в тех же органах и тканях формируются новые. Регенерация идет за счет трех процессов: деления дифференцированных клеток, дифференцировки стволовых и перепрограммирования одних зрелых клеток в другие», — объясняет Всеволод Ткачук, директор Института регенеративной медицины Медицинского научно-образовательного центра МГУ им. М. В. Ломоносова, академик РАН. Ткань без шрамов и рубцовПо данным израильских ученых, за день в организме человека возникает 330 миллиардов новых клеток. Большинство принадлежит крови — это эритроциты и нейтрофилы. Они образуются из гематопоэтических клеток костного мозга, и на них приходится 86 процентов общей численности ежедневно появляющихся клеток. Еще 12 процентов — это эпителиальные клетки ЖКТ, а 1,1 процента — клетки кожи. На другие типы клеток, которые живут от нескольких дней до 15 лет (например, скелетные мышцы), остается меньше одного процента. Они образуются из плюрипотентных стромальных клеток, открытых в прошлом веке советским биологом Александром Фриденштейном. И именно они больше всего интересуют ученых.»Сегодня понятно, что источник обновления — стволовые клетки. Они трансформируются в клетки крови, нервных тканей, костей, хрящей, жира. С годами количество стволовых клеток уменьшается. Более того, в некоторых органах они иногда заканчиваются раньше времени: например, если человек серьезно болел. И к преклонному возрасту, когда этот ресурс очень нужен, его уже нет. Пока мы не знаем, как регулировать клеточную гибель. Когда мы научимся это делать, сможем управлять процессами обновления внутри организма, а не выращивать что-то вне его, как сейчас происходит в рамках тканевой инженерии и генно-клеточной терапии», — рассказывает Ткачук.По его словам, сейчас уже ясно, что мультипотентные стромальные клетки могут трансформироваться в другие клеточные типы под действием гормонов и особых белков — факторов роста. Именно их и пытаются идентифицировать специалисты, занятые в проекте академика «Фундаментальные проблемы регенеративной медицины: регуляция обновления и репарации тканей человека» (поддержан грантом Президентской программы исследовательских проектов РНФ). Участники проекта обнаружили белок, который позволяет восстанавливать ткани без образования рубцов.»Любое повреждение может заканчиваться формированием рубца. Это трагедия, если, например, задет спинной мозг: через рубец не прорастет ни сосуд, ни нерв. Но есть ткани, где после повреждения идет не фиброз, а регенерация. Например, так восстанавливаются кости. Или эндометрий — у молодых женщин он сотни раз погибает и возрождается без образования рубцов. Оказалось, что его клетки секретируют некий фактор, тормозящий фиброз. Если мы поймем, как им манипулировать, то сможем в будущем разработать препарат для регенерации поврежденных органов», — говорит ученый.Восстановленный мозгНамного дальше исследователи продвинулись в попытках восстановить мозг после инсульта. У больных мышей, которым вкалывали специальный препарат, размеры повреждений мозга значительно уменьшались.»В секретоме (так называют все вырабатываемые клеткой белки. — Прим. ред.) мультипотентных стромальных клеток есть два важных белка — нейротрофный фактор BDNF и урокиназа (uPA). Они стимулируют рост сосудов и нервных волокон. Если ввести эти белки в организм, то они будут действовать всего несколько часов, и толку от этого немного, ведь морфогенез у человека идет недели и месяцы, — продолжает академик. — Поэтому мы применили «эндогенный шприц» с этими веществами. Сконструировали плазмиды (обособленные от хромосом молекулы ДНК. — Прим. ред.), которые несли гены, ответственные за выработку BDNF и урокиназы. Затем ввели эту генетическую конструкцию в зону, где хотели прорастить сосуды или нервные окончания. Плазмида проникла в клетки ткани-мишени, транскрибировалась там, и клетки начали секретировать BDNF и uPA. В результате в местах концентрации этих белков проросли сосуды и аксоны, а поврежденный периферический нерв у мышей регенерировал».По его словам, результаты эксперимента помогут создать эффективное и безопасное средство для лечения геморрагического инсульта. Оно станет вторым на счету исследовательского коллектива. Так, недавно ученые разработали препарат против мужского бесплодия, изучив механизм восстановления сперматогенеза — образования мужских половых клеток — после повреждения. «Мы не ставили перед собой практических целей, просто анализировали на модели, как идет сперматогенез, как он включается и выключается. Оказалось, если мы вносим в семенники секрет мезенхимных (мультипотентных стволовых. — Прим. ред.) клеток или же сами эти клетки, то восстанавливается и морфология органа, и сперматогенез. Мы проверили эти выводы на уровне одиночных клеток, затем на животных. Все работает, — подчеркивает Ткачук. — Сейчас препарат проходит доклинические исследования. Вообще, наши результаты говорят о возможности стимуляции регенеративных процессов путем воздействия на нишу стволовых клеток (так называют микроокружение стволовой клетки, необходимое для ее жизнедеятельности и координации ее поведения с нуждами организма. — Прим. ред.)». Академик отмечает, что человеческий организм — «самообновляющаяся машина» с мощным потенциалом регенерации и репарации. Уже известны сотни гормонов и белков, которые регулируют процессы образования и гибели клетки. Если понять, как ими правильно манипулировать, то в будущем появится совершенно новый вид регенеративной терапии. Она даст возможность не только лечить болезни, но и значительно продлевать жизнь.

    https://ria.ru/20201026/kletki-1581559019.html

    https://ria.ru/20190301/1551488034.html

    https://ria.ru/20191203/1561927944.html

    РИА Новости

    [email protected]

    7 495 645-6601

    ФГУП МИА «Россия сегодня»

    https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

    2021

    РИА Новости

    [email protected]

    7 495 645-6601

    ФГУП МИА «Россия сегодня»

    https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

    Новости

    ru-RU

    https://ria.ru/docs/about/copyright.html

    https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

    РИА Новости

    [email protected]

    7 495 645-6601

    ФГУП МИА «Россия сегодня»

    https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

    https://cdn21.img.ria.ru/images/155159/83/1551598383_540:299:2872:2048_1920x0_80_0_0_de241265c1c09412b6d841daeb559217.jpg

    РИА Новости

    [email protected]

    7 495 645-6601

    ФГУП МИА «Россия сегодня»

    https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

    РИА Новости

    [email protected]

    7 495 645-6601

    ФГУП МИА «Россия сегодня»

    https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

    днк, клетки, кровь, биология, здоровье

    МОСКВА, 20 фев — РИА Новости, Альфия Еникеева. Каждую секунду в организме человека обновляется почти 3,8 миллиона клеток. В день — около 330 миллиардов. С возрастом или из-за болезней эта способность слабеет. Но недавно российские ученые выяснили: процессами восстановления можно управлять.

    Непрерывная регенерация

    Шведский биолог Джонас Фрисен вместе с коллегами опубликовал в 2005 году работу со скучным названием «Ретроспективный мониторинг рождения человеческих клеток» («Retrospective Birth Dating of Cells in Humans»). Она посвящена продолжительности жизни отдельных клеток организма, которые, как доказали ученые, меняются по-разному в зависимости от типа. Одни — скажем, клетки кишечника — живут в среднем 10,7 года, другие — как эпителий — обновляются каждые пять дней. А некоторые неизменны на протяжении всей жизни — например, клетки сетчатки.

    Но читатели не из академической среды обратили внимание совсем на другие цифры — на среднюю продолжительность жизни человеческой клетки. По подсчетам Фрисена, она составляет от семи до десяти лет. Неправильная интерпретация этих данных, видимо, и породила миф о том, что тело полностью обновляется каждые семь лет. Однако это не так — процесс замещения старых клеток идет постоянно.

    «В течение жизни в теле человека образуются и погибают тонны клеток: разрушаются до аминокислот, липидов и нуклеотидов, из которых потом в тех же органах и тканях формируются новые. Регенерация идет за счет трех процессов: деления дифференцированных клеток, дифференцировки стволовых и перепрограммирования одних зрелых клеток в другие», — объясняет Всеволод Ткачук, директор Института регенеративной медицины Медицинского научно-образовательного центра МГУ им. М. В. Ломоносова, академик РАН. 26 октября 2020, 12:51Распространение коронавирусаВ МГУ выяснили, что стволовые клетки человека могут заражаться SARS-CoV-2

    Ткань без шрамов и рубцов

    По данным израильских ученых, за день в организме человека возникает 330 миллиардов новых клеток. Большинство принадлежит крови — это эритроциты и нейтрофилы. Они образуются из гематопоэтических клеток костного мозга, и на них приходится 86 процентов общей численности ежедневно появляющихся клеток. Еще 12 процентов — это эпителиальные клетки ЖКТ, а 1,1 процента — клетки кожи.

    На другие типы клеток, которые живут от нескольких дней до 15 лет (например, скелетные мышцы), остается меньше одного процента. Они образуются из плюрипотентных стромальных клеток, открытых в прошлом веке советским биологом Александром Фриденштейном. И именно они больше всего интересуют ученых.

    «Сегодня понятно, что источник обновления — стволовые клетки. Они трансформируются в клетки крови, нервных тканей, костей, хрящей, жира. С годами количество стволовых клеток уменьшается. Более того, в некоторых органах они иногда заканчиваются раньше времени: например, если человек серьезно болел. И к преклонному возрасту, когда этот ресурс очень нужен, его уже нет. Пока мы не знаем, как регулировать клеточную гибель. Когда мы научимся это делать, сможем управлять процессами обновления внутри организма, а не выращивать что-то вне его, как сейчас происходит в рамках тканевой инженерии и генно-клеточной терапии», — рассказывает Ткачук.

    По его словам, сейчас уже ясно, что мультипотентные стромальные клетки могут трансформироваться в другие клеточные типы под действием гормонов и особых белков — факторов роста. Именно их и пытаются идентифицировать специалисты, занятые в проекте академика «Фундаментальные проблемы регенеративной медицины: регуляция обновления и репарации тканей человека» (поддержан грантом Президентской программы исследовательских проектов РНФ).

    Участники проекта обнаружили белок, который позволяет восстанавливать ткани без образования рубцов.

    «Любое повреждение может заканчиваться формированием рубца. Это трагедия, если, например, задет спинной мозг: через рубец не прорастет ни сосуд, ни нерв. Но есть ткани, где после повреждения идет не фиброз, а регенерация. Например, так восстанавливаются кости. Или эндометрий — у молодых женщин он сотни раз погибает и возрождается без образования рубцов. Оказалось, что его клетки секретируют некий фактор, тормозящий фиброз. Если мы поймем, как им манипулировать, то сможем в будущем разработать препарат для регенерации поврежденных органов», — говорит ученый.

    Восстановленный мозг

    Намного дальше исследователи продвинулись в попытках восстановить мозг после инсульта. У больных мышей, которым вкалывали специальный препарат, размеры повреждений мозга значительно уменьшались.

    «В секретоме (так называют все вырабатываемые клеткой белки. — Прим. ред.) мультипотентных стромальных клеток есть два важных белка — нейротрофный фактор BDNF и урокиназа (uPA). Они стимулируют рост сосудов и нервных волокон. Если ввести эти белки в организм, то они будут действовать всего несколько часов, и толку от этого немного, ведь морфогенез у человека идет недели и месяцы, — продолжает академик. — Поэтому мы применили «эндогенный шприц» с этими веществами. Сконструировали плазмиды (обособленные от хромосом молекулы ДНК. — Прим. ред.), которые несли гены, ответственные за выработку BDNF и урокиназы. Затем ввели эту генетическую конструкцию в зону, где хотели прорастить сосуды или нервные окончания. Плазмида проникла в клетки ткани-мишени, транскрибировалась там, и клетки начали секретировать BDNF и uPA. В результате в местах концентрации этих белков проросли сосуды и аксоны, а поврежденный периферический нерв у мышей регенерировал».

    1 марта 2019, 19:13НаукаУченые впервые омолодили стволовые клетки в мозге мышей

    По его словам, результаты эксперимента помогут создать эффективное и безопасное средство для лечения геморрагического инсульта. Оно станет вторым на счету исследовательского коллектива. Так, недавно ученые разработали препарат против мужского бесплодия, изучив механизм восстановления сперматогенеза — образования мужских половых клеток — после повреждения.

    «Мы не ставили перед собой практических целей, просто анализировали на модели, как идет сперматогенез, как он включается и выключается. Оказалось, если мы вносим в семенники секрет мезенхимных (мультипотентных стволовых. — Прим. ред.) клеток или же сами эти клетки, то восстанавливается и морфология органа, и сперматогенез. Мы проверили эти выводы на уровне одиночных клеток, затем на животных. Все работает, — подчеркивает Ткачук. — Сейчас препарат проходит доклинические исследования. Вообще, наши результаты говорят о возможности стимуляции регенеративных процессов путем воздействия на нишу стволовых клеток (так называют микроокружение стволовой клетки, необходимое для ее жизнедеятельности и координации ее поведения с нуждами организма. — Прим. ред.)».

    Академик отмечает, что человеческий организм — «самообновляющаяся машина» с мощным потенциалом регенерации и репарации. Уже известны сотни гормонов и белков, которые регулируют процессы образования и гибели клетки. Если понять, как ими правильно манипулировать, то в будущем появится совершенно новый вид регенеративной терапии. Она даст возможность не только лечить болезни, но и значительно продлевать жизнь.

    3 декабря 2019, 18:57НаукаУченые придумали, как лечить рак стволовыми клетками

    Стволовые клетки | PBKM ITK RU

    Стволовые клетки | PBKM ITK RU




    Brak obsługi JavaScript

    Niektóre funkcje na tej stronie mogą być niedostępne. Do pełnej funkcjonalności strony potrzebujesz włączonej obsługi skryptów.


    Стволовые клетки (англ. stem cells) представляют собой пул первичных неспециализированных клеток, которые могут быть преобразованы в любую клетку человеческого тела. Стволовые клетки характеризуются почти неограниченной способностью к делению. Их основная функция в организме человека — это замена старых, «изношенных» новыми, полностью сформированными и готовыми к работе клетками.

    Как мы делим стволовые клетки?

    Стволовые клетки можно разделить с точки зрения их происхождения:

    • Эмбриональные стволовые клетки— появляются только на самых ранних стадиях развития человека — эмбриональном развитии. Именно в них кодируется генетическая информация, содержащая инструкции о создании человеческого организма.
    • Соматические стволовые клетки— их можно найти почти в каждой ткани человеческого тела. Они способны производить специализированные клетки или создавать клеточные линии, из которых создаются клетки-мишени на более поздних стадиях развития.

    Стволовые клетки также делятся с точки зрения их способности дифференцировать:

    1. Тотипотентные клетки— это единственные клетки в организме, которые могут дифференцироваться в клетки любого типа в организме — они способны создать весь организм. Пример самой основной тотипотентной клетки представляет собой клетку, созданную в результате оплодотворения — зиготу, или последующие клетки, которые являются результатом дальнейшего развития зиготы — бластомеры.
    2. Плюрепотентные клетки— следующие клетки, формирующиеся после бластомеров, на следующей стадии развития оплодотворенной клетки — зиготы. Они являются клетками, которые обладают способностью дифференцироваться в каждый из трех типов человеческих компонентов во время развития до рождения — зародышевые листки: мезодерму, эктодерму и энтодерму. Эти клетки также могут порождать клетки любого типа — они только не могут преобразоваться снова в тотипотентные клетки, которые присутствуют в начале развития человека.
    3. Мультипотентные клетки— возникающие в «единственной» области одного зародышевого листка. Эти клетки могут быть преобразованы во все типы клеток только в пределах определенного зародышевого листка, из которого они происходят. Например, внутри мезодермы может образоваться костный мозг, кровь или мышечные клетки, эта группа включает гемопоэтические стволовые клетки, происходящие из пуповинной крови человека.
    4. Унипотенциальные клетки— последние в развитии — уже дифференцированы только к одному — определенному типу зрелых клеток (например, эпителиальных клеток), сохраняя при этом способность делиться, по сравнению со зрелыми клетками


    Używamy plików cookies, aby ułatwić Ci korzystanie z naszego serwisu oraz do celów statystycznych. Jeśli nie blokujesz tych plików, to zgadzasz się na ich użycie oraz zapisanie w pamięci urządzenia. Pamiętaj, że możesz samodzielnie zarządzać cookies, zmieniając ustawienia przeglądarki. Więcej informacji w naszej
    Политика конфиденциальности

    Akceptuję
    Zamknij okno

    Что такое стволовые клетки?

    Стволовые клетки способны становится любой клеткой в теле (организме). Одной из их главных особенностей является их способность к самообновлению или увеличению количества в организме. Стволовые клетки могут становиться клетками крови, сердечной ткани, кожи, мускулов,  мозга и т.д.

    Есть разные стволовые клетки, но все их виды имеют способность превращаться в разные виды клеток.

    Вид стволовых клеток которыми богата пуповина такой же как и костный мозг. Этот тип клеток дает рост всем кровяным клеткам и является фундаментом нашей иммунной системы.

     

    Красные кровяные тельца поставляют кислород.

    Белые кровяные тельца борются с инфекциями.

    Тромбоциты обеспечивают заживление тканей.

    Пуповинная кровь остается в вене во время родов. Она богата стволовыми клетками и ее сохраняют для последующих медицинских нужд. Эти клетки способны лечить более 80 заболеваний и уже были использованы в качестве 30000 трансплантаций по всему миру.

    Преимущества стволовых клеток из пуповинной крови

    Стволовые клетки из пуповинной крови имеют огромное преимущество перед другими клетками (например по сравнению со стволовыми клетками из костной ткани):


    1. Легко собирать.
    2. При заборе нет риска ни для матери, ни для ребенка.
    3. Они легче приживаются в организме.
    4. Снижают риск отторжения при пересадке ребенку и лучше приживаются при пересадке близким родственникам.
    5. Снижается риск заражения при пересадке.
    6. Способны преодолевать гематоэнцефалический барьер и дифференцироваться в нейроны и другие клетки головного мозга, которые могут играть важную роль при лечении некоторых заболеваний мозга.

    Характеристика 3 и 4 выше, в связи с тем, что стволовые клетки пуповинной крови являются иммунологически незрелыми. И в перспективе это означает, что стволовые клетки пуповинной крови способны на «обучение» функционировать нужным образом, поэтому они больше способны к взаимодействию к другим клеткам инородного тела.

    Вышеуказанная 5 характеристика является причиной, почему стволовые пуповинной крови клетки окрестили «привилегированные», потому что они еще не подвержены воздействию большинства заболеваний и загрязнений окружающей средой, что лучше использовать при трансплантации , по сравнению со стволовыми клетками из костной ткани взрослого человека.

    Наиболее важно и то, что эти клетки идеально подходят для пересадки именно Вашему ребенку и подходят его ближайшим родственникам в соотношении 1 к 4 (25%). Еще очень важно заметить, что идеальное совпадение не гарантирует, что они будут полезны при лечении всех заболеваний. 

     

    Вирус Трансплантат против хозяина (РТПХ), может возникать непредсказуемо, когда клетки донора начинают атаковать получателя трансплантата и это может быть смертельным, по разным оценкам, это происходит в  60-80 процентов трансплантаций, где донор и реципиент не являются родственниками.

    Про стволовые клетки из пуповинной ткани.

    Пуповинная ткань сама по себе — это богатый источник стволовых клеток называемых мезенхимальными. У мезенхимальных стволовых клеток есть много уникальных функций, включая способность ингибировать воспаление после повреждения ткани, секретировать факторы роста, которые способствуют репарации тканей, а также дифференцироваться во многие другие типы клеток, включая нервные клетки, костные клетки, жировые клетки и хрящи. Мезенхимальные стволовые клетки все чаще используются в регенеративной медицине для широкого диапазона применений, включая болезни сердца и почек, ALS, заживление ран и лечении аутоиммунных заболеваний.

     Вся информация, представленная на сайте на русском языке, носит справочный характер и не может быть использована в медицинских или иных целях

    В ожидании чуда. Стволовые клетки: друг? враг? панацея?

    Большие надежды

    Стволовой называют такую клетку, которая способна активно делиться и производить клетки разных типов. Это простое определение охватывает все многообразие известных на данный момент стволовых клеток. И его уже достаточно, чтобы возложить на эти клетки ответственность за наше счастливое будущее. Стволовые клетки часто напоминают невинных детей, у которых все впереди, за которыми будущее и чье сознание пока представляет собой чистый лист. Кому, как не им, сделать наш мир лучше.

    Здесь стоит отметить, что в некотором роде стволовые клетки действительно представляют собой чистый лист. Можно изобразить развитие организма в виде дерева, в основе которого будет лежать зигота. Дальше каждое ветвление разделяет клетки на группы с определенной судьбой. Одни образуют ткани зародыша, другие — плаценту. Потом его побеги ветвятся дальше: одни клетки дают начало коже и ее производным, другие — кровеносной системе, третьи — костям… В результате множества ветвлений получаются клетки конкретного типа: лимфоциты, фоторецепторы, фибробласты и т.д. Если вернуться к сравнению с детьми, то можно представить себе жизненный путь школьного класса. Сначала они все учатся по одной программе и могут выбрать любую профессию, потом делятся на профили, потом специализируются и наконец сосредотачиваются на одной конкретной деятельности. При этом если мы возьмем взрослый организм, то в отличие от эмбриона «школьников младших классов» (т.е. стволовых клеток с большими перспективами) мы там не найдем. Большинство взрослых стволовых клеток, которые у каждого из нас прямо сейчас при себе, находятся скорее на стадии университета и могут дать только небольшой список производных.

    Итак, у нас есть популяция клеток, из которых можно получить разные клеточные типы. Естественным образом возникает соблазн с их помощью «заделывать дыры», то есть использовать стволовые клетки для восстановления повреждений в организме. Сломали кость — впрыснули стволовые клетки — починили кость. Быстро и удобно. И, не дожидаясь результатов клинических исследований, одна за другой возникают клиники, предлагающие людям лечение «чудо-клетками». Заболевания, поддающиеся такому лечению, если верить некоторым сайтам, исчисляются десятками. Среди них обнаруживаются даже те, которые не связаны напрямую с гибелью клеток (и потому, по идее, не поддающиеся лечению методом «просто добавим нужных клеток»), такие как синдром Дауна или сахарный диабет второго типа (нечувствительность к инсулину). Но и для тех, кому посчастливилось избежать болезней из списка, в клиниках находятся приманки. Если стволовые клетки подобны детям, у которых все еще впереди, то, попадая в организм, они должны и его делать моложе. Поэтому интернет изобилует предложениями процедур локального (косметического) и полного омоложения организма. Правда, как измерять степень омоложения, тоже пока неизвестно.

    Из плюрипотентных (эмбриональных) можно получить только ткани плода (но не ткани плаценты). Во взрослом организме можно обнаружить только мультипотентные клетки (могут дать несколько типов клеток) и унипотентные (могут дать только один тип). Mike Jones / Wikimedia commons / CC BY-SA 2.5

    Большие неприятности

    Что же стоит на пути превращения стволовых клеток в панацею и эликсир молодости и мешает нам верить подобным предложениям? Представим организм в виде страны, терпящей бедствие, например землетрясение или цунами. Гибнут люди (клетки), разрушаются дома (ткани) и целые города (органы). Мы решаем помочь этой стране и засылаем туда десант школьников средних классов. Просто ссаживаем с вертолета (вводим внутривенно) и смотрим, что там с ними будет происходить. Нам хотелось бы, чтобы дети сами определили, где в стране беда, добрались до места и восполнили бы дефицит рабочей силы. Пусть, думаем мы, они сами найдут сильнее всего пострадавший город, оценят, что именно пожарников и кондитеров там практически не осталось, оперативно освоят эти профессии, перенимая опыт у выживших, и приступят к делу.

    Однако на деле так бывает далеко не всегда. Дети могут разбрестись по стране и потеряться, тогда никакого эффекта мы не заметим. Они могут освоить любые профессии, в том числе и не самые нужные. В худшем случае они могут, воспользовавшись всеобщей анархией, построить себе отдельный город (опухоль) и обосноваться там, мародерствуя в окружающих поселениях. Печальным жизненным примером здесь может служить история Джима Гасса, американца, страдавшего от частичного паралича вследствие инсульта. Он прошел лечение в клиниках Китая, Аргентины и Мексики, где ему ввели не только взрослые, но и эмбриональные стволовые клетки. Результатом стала крупная опухоль в спинномозговом канале, почти полностью парализовавшая больного. При этом в сообщении исследователей, заинтересовавшихся этим случаем, утверждается, что опухоль образовалась из введенных в организм клеток, а не из собственных тканей пациента. Частично восстановить подвижность удалось только после лучевой терапии.

    К счастью, таких случаев можно избежать, если не вводить во взрослый организм эмбриональные клетки. Как мы уже говорили, взрослые стволовые клетки обладают меньшим спектром возможностей, поэтому опухоли из них обычно не образуются. Однако даже неаккуратное обращение со взрослыми клетками может привести к неожиданным последствиям. Так, журнал Scientific American рассказывает о женщине, которой вводили стволовые клетки для «омоложения» лица, а итогом стало костное образование в ее глазу. Клетки были ее собственными, извлеченными из жировой ткани. Известно, что стволовые клетки жировой ткани могут давать разные соединительнотканные производные, среди которых хрящи и кости. Кроме клеток косметологи часто вводят под кожу неклеточные продукты для профилактики образования морщин. Один из них — соль кальция — предположительно, подействовал на стволовые клетки, направив их развитие в сторону кости. Иными словами, в этом случае группа школьников успешно освоила профессию строителей и возвела бетонную конструкцию прямо посреди аэродрома, принимающего гуманитарную помощь от других стран.

    Большие достижения

    Не всегда лечение стволовыми клетками заканчивается печально. Если использовать их аккуратно и следовать проверенным протоколам, то можно добиваться серьезных результатов. Например, в медицине давно используют пересадку костного мозга (содержащего стволовые кроветворные клетки) для восстановления кроветворения. Но стволовые клетки крови являются сейчас единственными стволовыми клетками, лечение которыми одобрено Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США.

    Стволовые клетки жировой ткани пока не научились использовать напрямую, однако они известны своими противовоспалительными свойствами. Этим может объясняться улучшение при лечении ими самых разных заболеваний, сопровождающихся воспалением (нейродегенеративные, аутоиммунные и др.). И в Канаде уже одобрен препарат этих клеток, позволяющий избежать иммунного конфликта при трансплантации красного костного мозга.

    Наконец, медицина не перестает нас радовать успехами в восстановлении эпителиальных тканей. В некотором смысле их воссоздать проще всего, поскольку они имеют легко воспроизводимую структуру (ровные слои клеток, лежащие друг на друге) и богаты делящимися клетками (для регулярного обновления). Так, для лечения ожогов и открытых ран разработано несколько эквивалентов кожи, состоящих из размноженных клеток пациента, которые отобраны из уцелевших участков. Они находятся на разной стадии клинических исследований, некоторые иногда применяются на практике, однако ни один из них пока не используется повсеместно. В Европе научились выращивать роговицу — наружную прозрачную оболочку глаза, тоже состоящую из ровных слоев клеток, но прозрачных, в отличие от кожи. Стволовые клетки берут из уцелевшей части роговицы и культивируют в лаборатории, что позволяет спасти зрение людям с тяжелыми повреждениями роговицы, например с ожогами. И совсем недавно мы радовались еще одному шедевру клеточной терапии — восстановлению кожи мальчика, страдающего буллезным эпидермолизом (врожденное генетическое заболевание, сопровождающееся отслоением кожного покрова). У него забрали часть стволовых клеток кожи, ввели в них исправленную копию гена и вырастили из них целые кожные пласты. При этом и взрослые клетки, и стволовые клетки получились здоровыми, и больше отслоений не возникало. Впрочем, пока это только разовый случай, и технологию предстоит подтвердить клиническими исследованиями.

    Остерегайтесь подделок

    Среди клеточных технологий, которые клиники используют для лечения пациентов, к сожалению, встречается довольно много сомнительных. Так, в США, как мы уже писали выше, официально одобрен только один вид терапии — для поддержания кроветворения. В то же время на июнь 2016 года в этой стране обнаруживалось 570 клиник, рекламирующих самые разнообразные применения стволовых клеток. И это феномен не сугубо американский — подобного хватает, в общем-то, везде.

    Скриншот сайта клиники, предлагающей лечение стволовыми клетками овец

    Вооружив читателя знаниями об актуальном состоянии регенеративной медицины, мы хотели бы напоследок упомянуть и основные ловушки, которые поджидают клиентов в рекламных текстах сомнительных клиник.

    «Подобное лечится подобным». Вы можете встретить эти утверждения на сайтах, предлагающих лечение с помощью стволовых клеток растений или даже швейцарских овец. Вероятно, авторы подразумевают, что стволовые клетки разных живых организмов аналогичны. Увы, придется их разочаровать: никакие исследования этот тезис не подтверждают.

    «Наивысшей степенью активности обладают эмбриональные клетки, их пересадка также осуществляется ближайшим родственникам». Мы уже говорили о том, чем заканчиваются такие пересадки. На данный момент в американской базе мировых клинических исследований нет ни одной технологии лечения, использующей эти клетки.

    Длинные списки показаний к лечению. Некоторые клиники предлагают исцелить от десятков самых разнообразных болезней. Помним о том, что одобренные варианты терапии можно пересчитать по пальцам одной руки.

    «Общее омоложение организма». Не очень ясно, что скрывается под этими словами. По всей видимости, это просто апелляция к метафоре «молодых клеток»: чем больше клеток, тем моложе организм.

    «Лечение за рубежом». Эта фраза, обычно вызывающая образы заграничных блестящих клиник, в данном контексте должна скорее настораживать. Под зарубежными странами могут подразумеваться, например, Китай или страны Южной Америки, в которых, как отмечалось, стандарты клинических исследований невысоки, а данные не всегда прозрачны.

    «Мы проводим успешную терапию стволовыми клетками уже более 20 лет». Стоит не полениться и свериться с законодательством страны, которая это лечение предлагает. В России, например, применять стволовые клетки для лечения разрешили только с начала 2017 года. Поэтому предыдущие 20 лет деятельность таких клиник была, видимо, весьма неоднозначной.

    «Публикации». На некоторых сайтах можно встретить список публикаций по теме, подтверждающих эффективность терапии. Однако часто достаточно перехода по ссылке, чтобы обнаружить, что терапия показала какие-то результаты на мышах или на отдельных клеточных культурах. Из чего, конечно же, не следует эффективность и безопасность данного метода для людей.

    III Конгресс по регенеративной медицине, вероятно, расскажет нам о последних достижениях из мира стволовых клеток. Но пока они остаются предметом активных споров и исследований, мы рекомендуем быть внимательными и с интересом следить за их судьбой с почтительного расстояния.

     Полина Лосева

    Фазы деления клетки: митоз и мейоз, их сходства и различия

    Что такое митоз

    Первый способ деления соматической клетки — митоз. Материнская клетка разделяется на дочерние клетки, которые практически идентичны родительским с точки зрения генетической информации. Наследственная информация и количество хромосом у дочерних клеток такие же, как у родительской.

    Схема митоза

    Митоз — одна из фаз жизненного цикла клетки и механизм нормального роста тканей. Большую часть клеточного цикла занимает интерфаза, в течение которой протекает повседневная клеточная деятельность. Во время интерфазы происходит: 

    • рост, 
    • синтез белка и других органических веществ клетки, 
    • образование новых органелл.

    Во время интерфазы идёт активный синтез и накопление необходимых для деления клетки веществ. Интерфаза делится на три подфазы: 

    • G1 — клетка становится больше, синтезируются белки, образуются одномембранные органоиды и рибосомы, готовясь к делению. В человеческой клетке 46 хромосом. Каждая хромосома, состоящая из одной хроматиды, напоминает неполую макаронину — она достаточно гибкая, чаще всего длина намного превышает ширину. Хроматида представляет собой 1 молекулу ДНК. 
    • S — каждая хроматида копируется. Количество хромосом остаётся неизменным — 46, однако теперь каждая хромосома состоит из двух идентичных сестринских хроматид. Они соединяются в области, которая называется центромерой. В сумме в клетке получается 92 хроматиды.  
    • G2 — продолжается рост клетки и синтез белков, нуклеиновых кислот. 

    После стадии G2 клетка вступает в следующую фазу деления, а именно — сам митоз. Тут есть четыре подфазы: профаза, метафаза, анафаза, телофаза.

    В схемах деления гаплоидный набор хромосом обозначают буквой

    n, а набор молекул ДНК (то есть хроматид) —  буквой с. Перед буквами указывают число гаплоидных наборов: 1n2с — гаплоидный набор удвоенных хромосом, 2n2с — диплоидный набор одиночных хромосом, 2n4с — диплоидный набор удвоенных хромосом.

    Пример. В клетках человека гаплоидный набор составляют 23 хромосомы. Значит, запись 2n2с означает 46 хромосом и 46 хроматид, а 2n4с — 46 хромосом и 92 хроматиды. 

    Рассмотрим подробнее фазы митоза:

    • Профаза (2n4с) — спирализация хромосом, уменьшение их функциональной активности; репликация практически не идёт; разрушение оболочки ядра; образование веретена деления.
    • Метафаза (2n4с) — прикрепление хромосом к нитям веретена деления; спирализация хромосом достигает максимума; хромосомы утрачивают свою функциональную активность, образуют экваториальную (метафазную) пластинку. 
    • Анафаза (4n4c) — деление центромер; расхождение по нитям веретена сестринских хромосом. Анафаза заканчивается, когда центромеры достигают полюсов клетки.
    • Телофаза (2n2c) — деспирализация хромосом; образование ядерной оболочки; деление цитоплазмы; между дочерними клетками на экваторе образуется перетяжка. В растительных и грибных клетках в этом месте начинает закладываться клеточная стенка. 

    Многие клетки вступают в фазу G0 после митоза и находятся в ней всю жизнь до гибели. Обычно это высокоспециализированные клетки, которые не могут совмещать эффективное выполнение своих функций и размножение. Например, в фазе G0 находится большинство нейронов головного мозга. 

    Биологическое значение митоза — образование генетически одинаковых дочерних клеток с тем же набором хромосом, что был у материнской клетки. Сохраняется преемственность в ряду клеточных поколений. 

    Как происходит митоз

    Что такое мейоз

    Второй способ деления эукариотической клетки — мейоз. Во время такого процесса деления клетки получаются дочерние клетки, которые называются гаметы. У мужчин это сперматозоид, а у женщин яйцеклетка. Гаметы получают только половину генетической информации родительской клетки. Число хромосом уменьшается в два раза. 

     Схема мейоза

    Затем гаметы могут объединяться, образуя новую клетку, сочетающую генетическую информацию обеих клеток-родителей — зиготу. Процесс слияния половых клеток называется оплодотворением. Если зигота совершит цепь митозов, сформируется новый организм. 

    Каждая гамета человека содержит 23 хромосомы — гаплоидный набор (n). Когда гаметы объединяются, получается зигота с 46 хромосомами — диплоидный набор (2n). 

    Во время мейоза одна клетка с 46 хромосомами делится дважды. Первое деление называется мейоз I, второе деление называется мейоз II. Интерфаза между двумя этапами деления мейоза настолько кратковременна, что практически незаметна, и в ней не происходит удвоение ДНК. В результате образуются четыре дочерние клетки, каждая с 23 хромосомами. 

    Мейоз I подразделяется на четыре фазы, аналогичные фазам митоза:

    • Профаза I (2n4c) — занимает 90% времени. Происходит скручивание молекул ДНК и образование хромосом. Каждая хромосома состоит из двух гомологичных хроматид — 2n4c. Происходит конъюгация хромосом: гомологичные (парные) хромосомы сближаются и скручиваются, образуя структуры из двух соединённых хромосом — такие структуры называют тетрады, или биваленты. Затем гомологичные хромосомы начинают расходиться. При этом происходит кроссинговер — обмен участками между гомологичными хромосомами. В результате этого процесса создаются новые комбинации генов в потомстве. Растворяется ядерная оболочка. Разрушаются ядрышки. Формируется веретено деления.
    • Метафаза I (2n4c) — биваленты выстраиваются на экваторе веретена деления, при этом ориентация центромер к полюсам абсолютно случайная.
    • Анафаза I (хромосомный набор к концу анафазы: у полюсов — 1n2c, в клетке — 2n4c) — гомологичные хромосомы отходят к разным полюсам, при этом сестринские хроматиды всё ещё соединены центромерой. За счёт случайной ориентации центромер распределение хромосом к полюсам также случайно, так как нити веретена прикрепляются произвольно. 
    • Телофаза I (1n2c) — происходит деспирализация хромосом. Если интерфаза между делениями длительна, может образоваться новая ядерная оболочка.

    Мейоз I

    Мейоз II подразделяется на четыре такие же фазы: 

    • Профаза II (1n2c) — восстанавливается новое веретено деления, ядерная мембрана растворяется, если образовывалась в телофазе I.
    • Метафаза II (1n2c) — хромосомы выстраиваются в экваториальной части веретена, а нити веретена прикрепляются к центромерам.
    • Анафаза II (хромосомный набор у каждого полюса — 1n1c, в клетке — 2n2c) — центромеры расщепляются, двухроматидные хромосомы разделяются, и теперь к каждому полюсу движется однохроматидная хромосома. 
    • Телофаза II (1n1c) — происходит деспирализация хромосом, формирование ядерных оболочек и разделение цитоплазмы; в результате двух делений из диплоидной материнской клетки получается четыре гаплоидных дочерних клетки. 

    Мейоз II

    Биологическое значение мейоза — образование гаплоидных клеток, отличающихся генетически друг от друга: половых клеток (гамет) у животных  и спор у растений. 

    Отличие митоза от мейоза

    1. В митозе одно деление, в мейозе два. 
    2. Митоз — вид клеточного деления, который происходит в процессе роста и развития организма, а мейоз — в процессе образования половых клеток. 
    3. При митозе образуются две диплоидные клетки, а при мейозе — четыре гаплоидные клетки. 
    4. Митоз лежит в основе бесполого размножения в отличие от мейоза.
    5. В результате митоза образуются генетически идентичные клетки, а в мейозе вследствие случайного расхождения хромосом и кроссинговера дочерние клетки генетически отличаются друг от друга. 
    По промокоду

    BIO92020 вы получите бесплатный доступ к курсу биологии 9 класса, по промокоду BIO102020 бесплатный доступ к курсу биологии 10 класса. Выберите нужный раздел и изучайте биологию вместе с домашней онлайн-школой «Фоксфорда»!

    Лимфоциты – клетки лимфатической системы

    Лимфоциты, клетки‎ лимфатической системы‎, — это подгруппа белых кровяных телец (клетки крови). Они играют самую важную роль в иммунной зищите‎. Так как именно они способны целенаправленно распознавать возбудидетелей болезни, а также изменённые клетки собственного организма, а затем они их уничтожают.

    Лимфоциты, также как и все другие клетки крови (то есть белые и красные кровяные тельца, а также кровяные пластинки — тромбоциты), вырастают в костном мозге‎. Там разные клетки крови появляются из единых клеток-предшественников, так называемых гемопоэтических стволовых клеток (стволовые клетки крови‎) и затем проходят через несколько стадий созревания.

    Клетки-родоначальники, из которых непосредственно вырастают лимфоциты, называются лимфобластами. Они проходят через несколько стадий развития в костном мозге и/или в других лимфоидных органах, одновременно теряя свой внешний вид и свои свойства.

    В конце этого развития возникают зрелые, то есть полностью рабочие лимфоциты. Они могут покидать костный мозг и органы лимфатичсекой системы, чтобы начать работать в крови, или в тканях организма.

    В зависисмости от того, в в каком конкретно месте произошло окончательное созревание лимфоцитов, их делят на две большие группы: В-лимфоцит‎ы и Т-лимфоцит‎ы. В-лимфоциты созревают до полноценных клеток иммунной системы в том же органе, в котором появляются все лимфоциты, то есть в костном мозге. А Т-лимфоциты окончательно созревают в вилочковой железе‎.

    Затем созревшие Т- и В-лимфоциты последовательно попадают в такие лимфоидные органы как селезёнка, лимфатические узлы‎ или миндалины. Оба вида лимфоцитов отвечают за иммунную защиту, однако при этом они выполняют разные задачи.

    За что отвечают лимфоциты

    Важныя задача созревших В-лимфоцитов, так называемых клеток плазмы, состоит в том, чтобы провизводить антитела‎. Антитела – это такие маленкие белковые молекулы, которые прикрепляются к возбудителям болезней. Благодаря этому они становятся видимыми как «чужаки» для макрофаг‎ов или для определённых Т-лимфоцитов (киллер-клетки).

    Киллер-клетки из Т-лимфоцитов видят и уничтожают клетки орагнизма, заражённые вирусом, а также раковые клетки. Другие группы Т-лимфоцитов отвечают за то, чтобы организм помнил тех возбудителей болезни, с которыми он уже был в контакте. Они организовывают ввод в действие иммунных клеток и таким образом активируют или сдерживают иммунную систему‎.

    Разные подтипы лимфоцитов выполняют свою работу по защите организма вместе и связаны друг с другом через определённые клеточные гормоны (лимфокины‎). То есть лимфатическая система – это такая очень комплексная сеть, которая состоит из клеток, тканей и механизмов регулирования для координации собственного иммунного ответа организма.

    Типы pака — Neolife Tıp Merkezi

    Что такое рак?

    Что такое рак?

    Типы рака

    Рак – это распространенное название связанных заболеваний. При всех типах рака группа клеток в теле начинает бесконтрольно делиться и распространяться на окружающие ткани. Рак может начаться практически в любой части человеческого тела, состоящего из триллионов клеток. Обычно клетки человека растут и размножаются для формирования новых клеток, когда организм нуждается в этом. Клетки умирают, когда стареют или повреждаются. Новые клетки замещают умершие клетки.

    Тем не менее, когда развивается рак, нормальное функционирование этого процесса ухудшается. По мере того как клетки постепенно перестают соответствовать норме, старые или поврежденные клетки продолжают жить, в то время как они должны умирать, а новые клетки появляются, даже если они не нужны. Эти избыточные клетки могут непрерывно делиться и могут создавать образования, которые называют опухолями. Многие виды рака вызывают появление плотных опухолей, которые по сути представляют собой тканевые массы. Злокачественные заболевания крови типа лейкемии обычно не ведут к образованию плотных опухолей.

    Раковые опухоли являются злокачественными, и это означает, что они могут распространяться на прилегающие ткани, или могут проникать в эти ткани. Кроме того, по мере роста этих опухолей некоторые раковые клетки разделяются и направляются в удаленные места организма через кровь или лимфатическую систему и формируют новые опухоли, вдали от изначальной опухоли.

    В отличие от злокачественных опухолей, доброкачественные опухоли не распространяются на прилегающие ткани и не проникают в эти ткани. Однако доброкачественные опухоли могут иногда быть довольно большими. После удаления они как правило не растут; однако злокачественные опухоли могут иногда образовываться заново. В отличие от многих доброкачественных опухолей в любой части тела, доброкачественные опухоли мозга могут представлять угрозу для жизни.

    Здоровые клетки организма обладают способностью делиться. Они используют это умение для того, чтобы заменять мертвые клетки и восстанавливать поврежденные ткани. Рост и способность делиться ограничена у нормальных клеток организма. Однако раковые клетки начинают делиться и расти неконтролируемым образом. Раковые клетки называют по названию ткани или органа, в которых они образуются. Например, рак легких, рак молочной железы, рак предстательной железы и т.д. Существует приблизительно 100 различных видов рака. Раковые клетки могут со временем попадать в кровеносные сосуды и (или) в лимфатические протоки и переноситься в другие части тела. Они продолжают расти на новом месте. Подобное распространение рака называют метастазом. У различных видов рака различные темпы роста, различные способы распространения, и они реагируют на разные виды лечения. Таким образом, различные виды лечения используются для больных раком, в зависимости от вида рака.

    Вы можете прочитать нашу статью по этой теме под названием «Что такое рак, болезнь нашей эры» здесь.

    Каковы причины рака?

    Исследователи полагают, что рак развивается в результате множества взаимодействующих факторов. Считается, что в появлении рака играют роль как врожденные – то есть, неизменяющиеся – факторы, так и меняющиеся факторы и факторы окружающей среды.

    Неменяющиеся факторы – это факторы возраст, пол, генетические факторы риска и семейный анамнез. Меняющиеся факторы включают образ жизни – мало физической активности, курение и потребление алкоголя, неправильное питание, стресс, в то время как факторы окружающей среды определяются как загрязнение окружающей среды и радиация. Несмотря на то, что частота возникновения рака в мире меняется от региона к региону, наиболее распространенными типами рака являются рак молочной железы, рак легких и рак толстой кишки. Каждый год во всем мире наблюдается 13 миллионов новых случаев рака, конкретно в Турции эта цифра составляет 150 тысяч. По данным Всемирной организации здравоохранения ожидается, что к 2020 году количество заболевших раком увеличится на 30% и достигнет 17 миллиардов.

    Крайне важно знать о факторах, которые играют роль в возникновении рака, принимать необходимые меры и проводить тесты для ранней диагностики в определенны периоды, чтобы свести к минимум риск развития рака.

    В чем разница между раковыми клетками и нормальными клетками?

    Раковые клетки отличаются от нормальных клеток тем, что у них есть множество способов, позволяющих им неудержимо расти и становиться инвазивными. Важным отличием является то, что раковые клетки являются менее специализированными, чем нормальные клетки. Другими словами, нормальные клетки созревают до крайне незаурядных типов клеток с значительными функциями, в то время как раковые клетки этого не делают. Это одна из причин, почему раковые клетки делятся непрерывно в отличие от нормальных клеток.

    Кроме того, раковые клетки могут игнорировать сигналы, которые запускают процесс, который называется запрограммированной гибелью клеток или апоптозом, который обычно дает указание клеткам прекратить деление, или который используется для избавления от клеток, которые не нужны организму.

    Раковые клетки могут влиять на нормальные клетки, молекулы и кровеносные сосуды, окружающие и питающие опухоль, это область, известная как микросреда. Например, раковые клетки могут влиять на близлежащие нормальные клетки и формировать кровеносные сосуды, которые обеспечивают опухоли питательными веществами и кислородом, требующимися для их роста. Эти кровеносные сосуды также выводят продукты выделения опухолей.

    Раковые клетки могут зачастую ускользать от иммунной системы, которая представляет собой сеть органов, тканей и специальных клеток, которая защищает организм от инфекций и других болезней. Несмотря на то, что как правило иммунная система удаляет поврежденные или патологические клетки из организма, некоторые раковые клетки могут «прятаться» от иммунной системы.
    Опухоли также могут использовать иммунную систему, чтобы продолжать жить и расти. Например, раковые клетки могут фактически мешать иммунной системе убивать раковые клетки с помощью специфических клеток иммунной системы, которые обычно не дают уйти от иммунной реакции.

    Как возникает рак?

    Типы рака

    Рак – это генетическое заболевание, другими словами, изменения в генах, которые контролируют структуру функционирования наших клеток, особенно то как они растут и делятся, вызывают рак.

    Генетические изменения, вызывающие рак, могут быть унаследованы от родителей. Они также могут возникнуть в результате ошибок при делении клеток или в результате повреждения ДНК после воздействия каких-либо факторов окружающей среды в течение жизни человека. Такие вещества как химикаты в дыме сигарет и радиация, как например, ультрафиолетовые солнечные лучи, можно назвать среди факторов окружающей среды, вызывающих рак.

    Рак каждого человека – это сочетание характерных генетических изменений. По мере развития рака будут происходить дополнительные изменения. Даже если различные клетки находятся в одной и той же опухоли, они могут иметь разные генетические изменения.

    В общем у раковых клеток больше генетических изменений, чем у нормальных клеток (например, мутации в ДНК). Некоторые из этих изменений не связаны с раком, или они могут быть скорее результатом рака, нежели причиной.

    Какие факторы вызывают рак?

    Генетические изменения, способствующие возникновению рака, обычно затрагивают три основных типа генов: протоонкогены, опухоподавляющие гены и гены репарации ДНК. Эти изменения иногда называют факторами, вызывающими рак.
    Протоонкогены принимают участие в росте и делении нормальных клеток. Однако, когда эти гены подвергаются изменениям определенным образом, или становятся гиперактивными, они становятся генами, вызывающими рак (или онкогенами), и позволяют клеткам расти и продолжать жить, когда они должны умирать.

    Опухолеподавляющие гены также принимают участие в контроле роста и деления клеток. Клетки с изменениями в их опухолеподавляющих генах могут делиться неконтролируемым образом. Гены репарации ДНК участвуют в восстановлении поврежденной ДНК. Клетки с мутацией этих генов имеют тенденцию развивать дополнительные мутации в других генах. Эти мутации комбинируются и делают клетки раковыми.

    Поскольку ученые собирают все больше и больше информации о молекулярных изменениях, вызывающих рак, они указали, что определенные мутации типичны для нескольких видов рака. Таким образом, иногда виды рака характеризуются больше в соответствии с типами генетических изменений, которые, как считается, вызывают их, нежели в зависимости от места возникновения в организме и того, как они видятся под микроскопом.

    Когда распространяется рак?

    Виды рака, распространяющиеся на место, отличное от исходного места возникновения, называются метастатическими видами рака. Процесс распространения рака на другие области организма, называется метастазом. Метастатический рак называется также и имеет тот же вид раковых клеток, что и исходный или первичный рак. Например, рак молочной железы, который распространился на легкое и сформировал метастатическую опухоль, это не рак легких, а метастатический рак молочной железы.
    Метастатические раковые клетки обычно выглядят как клетки исходного рака под микроскопом. Кроме того, метастатические раковые клетки и исходные раковые клетки в основном имеют некоторые общие молекулярные особенности, такие как наличие специфических хромосомных изменений.

    Лечение может помочь продлить жизнь некоторым людям с метастатическим раком. Несмотря на это, основной целью лечения, как правило, является контроль за ростом клеток и облегчение его симптомов. Метастатические опухоли могут вызывать серьезные повреждения в функционировании организма, и большинство людей, которые умирают от рака, теряют жизни в результате метастатического заболевания.

    Что из себя представляют доброкачественные изменения тканей?

    Не все изменения в тканях организма являются раком. Однако некоторые изменения тканей могут превратиться в рак, если оставить их без лечения. Здесь приводятся некоторые примеры нераковых изменений тканей, наблюдаемых в некоторых случаях.
    Гиперплазия возникает, когда клетки в тканях делятся и производят новые клетки или воспроизводятся аномально быстро. Однако структура клеток и тканей может казаться нормальной под микроскопом. Гиперплазия может быть вызвана множеством факторов и условий, включая хроническое раздражение.

    Дисгенезия является более серьезным заболеванием, чем гиперплазия. При также наблюдается дополнительное деление клеток. Однако клетки появляются атипично, и в структуре тканей происходят изменения. В целом рак, скорее всего, возникнет параллельно с атипичным появлением клеток и тканей.

    Некоторые виды дисгенезии следует контролировать или лечить. Одним из примеров дисгенезии является атипичная родинка на коже (называется диспластическим невусом). Несмотря на то, что во многих случаях этого не происходит, диспластический невус может превратиться в меланому.

    Более серьезным заболеванием является карцинома in situ. Даже несмотря на то, что ее время от времени называют раком, карцинома in situ не является раком, так как атипичные клетки не распространяются за пределами исходной ткани. Другими словами, они не вторгаются в окружающие ткани, как рак. Однако некоторые карциномы in situ могут преобразоваться в рак; следовательно, их обычно лечат.

    Каковы признаки рака?

    Признаки и симптомы, вызванные раком, различаются в зависимости от того, какая часть тела поражена.
    Некоторые общие признаки и симптомы, которые могут указывать на рак, и которые не специфичны для рака, следующие:

    • Усталость
    • Пальпируемая опухоль или уплотнение под кожей
    • Непреднамеренное быстрое увеличение или потеря веса
    • Желтуха, темное потемнение или покраснение на коже, изменения кожи, такие как незаживающие раны или изменения имеющегося невуса
    • Изменения в физиологических отправлениях
    • Хронический кашель или одышка
    • Затрудненное глотание.
    • Хрипота
    • Постоянное расстройство желудка или дискомфорт после еды
    • Хроническая необъяснимая боль в мышцах или суставах
    • Хроническая необъяснимая лихорадка или ночная потливость
    • Необъяснимое кровотечение или кровоподтеки

    Какие бывают типы рака?

    Типы рака

    Существует более ста видов рака. Виды рака обычно называют по названию органа или ткани, где он возникает. Например, рак легких начинается в клетках легкого, а рак мозга начинается в клетках мозга. Виды рака можно называть по типу клеток, которые развивают рак, как например, эпителиальная клетка или сквамозная клетка.

    Некоторые категории рака, возникающие в определенных типах клеток, объясняются ниже:

    Карцинома
    Карциномы – это самый распространенный тип рака. Они создаются эпителиальными клетками, которые покрывают внутренние и внешние поверхности тела. Многие эпителиальные клетки, у большинства которых колонновидная форма, можно наблюдать под микроскопом.

    Карциномы, начинающиеся в различных эпителиальных клетках, имеют определенные названия:
    Аденокарциномы – это вид рака, начинающийся в эпителиальных клетках, которые вырабатывают жидкость или слизь. Ткани с таким видом эпителиальных клеток иногда называют железистой тканью. Большинство видов рака молочной железы, толстой кишки и предстательной железы являются аденокарциномами. Базальноклеточная карцинома – это вид рака, который происходит из нижнего или базального слоя эпидермиса, внешнего слоя кожи человека.

    Сквамозная карцинома – это рак, который начинается в сквамозных клетках, которые представляют собой эпителиальные клетки, находящиеся непосредственно под поверхностью кожи. Сквамозные клетки также выстилают множество органов, включая желудок, тонкую кишку, легкие, мочевой пузырь и почки. Сквамозные клетки выглядят плоскими, как рыбья чешуя, под микроскопом. Сквамозные клеточные карциномы иногда называют эпидермоидной карциномой.

    Переходная клеточная карцинома – это рак, появляющийся в типе эпителиальной ткани, которая называется переходным эпителием или уротелием. Эта ткань состоит из множества слоев эпителиальных клеток, которые могут расти и сжиматься и находятся в покрытии или слизистой оболочке мочевого пузыря, мочеточников, части почек (почечной лоханки) и некоторых других органов. Некоторые виды рака мочевого пузыря, мочеточников и почек являются переходными клеточными карциномами.

    Саркома
    Саркомы – это рак костных и мягких тканей, включая мышцы, жир, кровяные сосуды, лимфоидные протоки (такие как сухожилия и связки).

    Остеосаркома – это наиболее распространенный вид рака костей. Наиболее распространенные виды саркомы мягких тканей включают лейомиосаркому, саркому Капоши, злокачественный волокнистый гистиоцитоз, липосаркому и бугорки дерматофибросаркомы.

    Лейкемия
    Виды рака, развивающиеся в ткани костного мозга, производящей кровь, называются лейкемией. Эти виды рака не приводят к образованию плотных опухолей. Вместо этого развивается атипичное количество белых кровяных клеток (лейкозные клетки и лейкозные бластные клетки) в крови и костном мозге, которые не оставляют места для нормальных кровяных клеток. Сокращение количества нормальных кровяных клеток, переносящих кислород к нормальным тканям, что затрудняет контроль за кровотечением и борьбу с инфекциями в организме.

    Существует 4 распространенных типа лейкемии, заболевание классифицируется в зависимости от темпов обострения (острое или хроническое) и типа кровяных клеток, когда начинается рак (лимфобластный или миелоидный).

    Лимфома
    Лимфома – это вид рака, который начинается в лимфоцитах (T-клетках или B-клетках). Это белые кровяные клетки – часть иммунной системы, которая борется с болезнями. При лимфоме появляется атипичное количество лимфоцитов в лимфатических узлах, лимфатических сосудах и других органах.

    Существует два основных вида лимфомы:
    Лимфома Ходжкина – у людей с этим заболеванием атипичные лимфоциты, которые называются клетками Рида-Штернберга. Обычно они состоят из B-клеток.

    Неходжкинская лимфома – это большая группа видов рака, начинающихся в лимфоцитах. Рак может развиваться быстро или медленно и может быть вызван B-клетками или T-клетками.

    Вы можете посетить наш сайт lenfoma , чтобы получить больше информации о лимфоме.

    Множественная миелома
    Множественная миелома – это вид рака, который развивается в плазматических клетках, которые являются еще одним видом иммунных клеток. Атипичные плазматические клетки – которые называют миеломой – развиваются в костном мозге и вызывают опухоль в костях всего организма. Множественную миелому также называют плазматическими клетками и болезнью Калера.

    Меланома
    Меланома – это рак, который начинается в клетках, превращающихся в меланоциты, которые являются клетками, производящими меланин (цветной пигмент кожи). По большей части меланомы начинаются с кожи; однако они могут возникать и в других пигментированных тканях, таких как ткани глаза.

    Опухоли головного мозга и спинного мозга
    Существуют разные виды опухолей головного мозга и спинного мозга. Эти опухоли называют в зависимости от типа клеток, которые они вызывают, и происхождения опухоли в центральной нервной системе. Например, астроцитарная опухоль встречается в астероцитах, которые представляют собой звездообразные клетки мозга, помогающие нервным клеткам оставаться здоровыми. Опухоли могут быть доброкачественными (не раковыми) или злокачественными (раковыми).

    Другие типы опухолей

    Герминогенные опухоли
    Герминогенные опухоли появляются в клетках, специфичных для спермы или яйцеклетки. Эти опухоли могут возникать почти в любой части тела, и они либо доброкачественные, либо злокачественные.

    Нейроэндокринные опухоли
    Нейроэндокринные опухоли производят клетки, секретирующие гормон в крови, как реакцию на сигнал от нервной системы. Эти опухоли могут секретировать избыточный объем гормона, и они могут вызывать множество различных симптомов. Нейроэндокринные опухоли являются либо доброкачественными, либо злокачественными.

    Карциноидные опухоли
    Карциноидная опухоль – это вид нейроэндокринной опухоли. Эти опухоли растут медленно и как правило появляются в желудочно-кишечной системе (чаще всего в прямой кишке и толстом кишечнике). Карциноидные опухоли могут распространяться на печень или другие части тела и могут вызывать карциноидный синдром, выделяя такие вещества, как серотонин или простагландин.

    Типы клеток в организме человека: гистология

    Автор:
    Рэйчел Бакстер, бакалавр, магистр наук

    Рецензент:
    Франческа Сальвадор, магистр наук

    Последний раз отзыв: 29 октября 2020 г.

    Время чтения: 28 минут

    В организме человека насчитывается более 200 различных типов клеток . Каждый тип клеток специализируется на выполнении определенной функции, либо единолично, но обычно путем формирования определенной ткани. Затем различные ткани объединяются и образуют определенные органы, причем орган подобен фабрике, где каждый тип клеток выполняет свою работу.

    Поскольку каждая ткань выполняет свою функцию, которая способствует многофункциональности органа, каждый тип клеток одинаково важен. Ниже перечислены наиболее важные типы ячеек.

    Ключевые факты о типах клеток в организме человека
    Стволовые клетки Эмбриональных стволовых клеток
    Взрослых стволовых клеток
    красные кровяные клетки Эритроциты
    белые кровяные клетки Гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы)
    Агранулоциты (моноциты, лимфоциты)
    Тромбоциты Фрагменты мегакариоцитов
    Нервные клетки Нейроны
    Нейроглиальные клетки
    Мышечные клетки Скелет
    Сердечный

    Гладкий
    Хрящевые клетки Хондроциты
    Костные клетки Остеобласты
    Остеокласты

    Остеоциты

    Подкладочные клетки
    Клетки кожи Кератиноциты
    Меланоциты

    Ячейки Меркель

    Клетки Лангерганса
    Эндотелиальный Прокладка кровеносных сосудов
    Эпителиальные клетки Облицовка полостей тела
    Жировые клетки Белые адипоциты
    Коричневые адипоциты
    Половые клетки Сперматозоиды
    Ova

    В этой статье мы обсудим гистологию наиболее важных типов клеток человеческого организма.

    Стволовые клетки

    Прежде чем клетка станет специализированной, она сначала образует стволовую клетку. Уникальная особенность стволовых клеток в том, что они
    плюрипотентные — они могут стать клетками любого типа в организме. Эти невероятные клетки являются предками всех клеток в организме, от простых клеток кожи до сложных нейронов. Без этих клеток мы не были бы такими сложными или функциональными, как люди.

    Мало того, эти «волшебные» клетки даже обладают способностью реплицироваться в здоровые клетки, чтобы ускорить регенерацию после определенных патологических состояний. Процесс, который позволяет стволовым клеткам превращаться в клетки любого типа, известен как клетка.
    дифференцировка и контролируется комбинацией внутренней генетики и внешних факторов, таких как химические вещества и физический контакт с другими клетками. Стволовые клетки обладают способностью делиться и воспроизводиться в течение длительных периодов времени.

    Есть два типа стволовых клеток: эмбриональные стволовые клетки и взрослые стволовые клетки.
    Эмбриональные стволовые клетки взяты из эмбрионов. Обычно в исследовательских целях эмбриональные стволовые клетки собирают из оплодотворенных яиц. Взрослые (или соматические) стволовые клетки присутствуют во всем теле человека [среди других специализированных тканевых клеток]. Они существуют для того, чтобы восстанавливать и поддерживать окружающие специализированные ткани.

    В виде
    эти клетки не являются специализированными, анатомия стволовых клеток аналогична анатомии простой клетки .Стволовые клетки имеют клеточную мембрану, окружающую цитоплазму. Цитоплазма содержит ядро, митохондрии, рибосомы, эндоплазматический ретикулум, аппарат Гольджи, лизосомы и центриоли. Ядро содержит ДНК и РНК, которые экспрессируются при дифференцировке в клетке.

    красные кровяные клетки

    красный
    кровь клеток известны как эритроцитов и являются наиболее распространенным типом клеток крови.Они имеют форму двояковогнутого диска (то есть в форме пончика). Они имеют диаметр от 6 до 8 мкм и среднюю толщину 2 мкм, при этом толщина составляет 2,5 мкм в самом толстом месте и 1 мкм в центре. Эритроциты довольно гибкие, что позволяет им протискиваться через тонкие кровеносные капилляры.

    В
    основной роль красных кровяных телец заключается в том, чтобы переносить кислород по всему телу с помощью гемоглобина. Однако они также помогают контролировать pH крови, формируя кислотно-щелочной буфер, поддерживающий в крови нейтральный pH 7.От 35 до 7,45. Они также выделяют фермент под названием карбоангидраза, который заставляет воду из крови переносить углекислый газ в легкие, чтобы его можно было удалить из организма.

    Гемоглобин — это молекула красных кровяных телец, которая связывается с кислородом, позволяя ему переноситься через кровь. Гемоглобин состоит из молекулы гема и молекулы глобина.
    Молекулы гема образуются из сукцинил-КоА и глицина. Четыре из этих молекул вместе связываются с железом, образуя молекулу гема.Это объединяется с цепью полипептида глобина , образуя цепь гемоглобина (также называемую цепью глобулина). Четыре из этих цепочек вместе образуют молекулу гемоглобина. Есть четыре различных типа цепей гемоглобина; альфа, бета, гамма и дельта. Наиболее распространенная комбинация — две альфа-цепи и две бета-цепи, которые образуют молекулу гемоглобина A .

    Четыре основных типа клеток

    Несмотря на то, что в организме существует несколько сотен типов клеток, все они могут быть сгруппированы всего в четыре основные категории, или ткани.Это облегчает их понимание.

    Эти четыре основные ткани образованы из:

    1. Эпителиальные клетки. Эти клетки плотно связаны друг с другом. Они покрывают внутреннюю часть полых органов, таких как кровеносные сосуды или органы пищеварения, или же образуют поверхность вещей, например кожу. Есть десятки типов эпителиальных клеток. Без эпителиальных клеток у вас не было бы кожи, защищающей тело от травм, и не было бы желудка, чтобы переваривать пищу!
    2. Нервные клетки.Эти клетки предназначены для общения. Они посылают сигналы от мозга к мышцам и железам, которые контролируют их функции. Они также получают сенсорную информацию от кожи, глаз и ушей и отправляют эту информацию в мозг. В организме существуют десятки разновидностей нервных клеток, каждая из которых имеет свою форму и функции. Без нервных клеток у вас не было бы сознания или контроля над своим телом.
    3. мышечных клеток. Эти клетки специализируются на сокращении.Без мышечных клеток вы не смогли бы двигаться! Есть три вида мышечных клеток. Они тянут и тянут кости и сухожилия, чтобы произвести движение. Они также образуют толстые внешние стенки полых органов, таких как кровеносные сосуды и органы пищеварения, и могут сокращаться, регулируя диаметр этих полых органов.
    4. Клетки соединительной ткани. Эти клетки обеспечивают структурную прочность тела, а также защищают от чужеродных захватчиков, таких как бактерии. Два типа клеток — фибробласты и жировые клетки — присущи соединительной ткани.Другие клетки мигрируют в соединительную ткань из кровотока для борьбы с болезнями. Особые типы соединительной ткани — хрящ и кость — более прочны и жестки, чем большинство соединительных тканей.

    Открытие новых типов клеток по одному | Био 2.0

    Из одной зиготы человеческое тело вырастает до 37 триллионов клеток. По приблизительным оценкам, количество различных типов клеток в организме человека составляет около 200, что кажется низким, учитывая разнообразие и специализацию нашего тела.Многие типы клеток, вероятно, будут неотличимы по простой морфологии. Что, если бы вы хотели выяснить все типы клеток в популяции клеток? Для этого вам нужно будет посмотреть на характеристики многих ячеек по отдельности.

    Недавняя работа лаборатории Стивена МакКэрролла в Гарвардской медицинской школе и Института Броуда поразительным образом решила эту проблему. Исследователи разработали методику, называемую drop-seq, которая сортирует отдельные клетки и исследует их мРНК, чтобы определить профиль экспрессии генов клетки.МРНК, присутствующая в каждой клетке, дает представление о генах, которые экспрессируются и важны для этой клетки. Это хороший способ охарактеризовать клетки; разные типы должны экспрессировать разные гены и, таким образом, накапливать разные мРНК. Намного легче измерить мРНК клетки, чем, скажем, уровень белка, потому что мы очень хорошо умеем анализировать аминокислотные последовательности.

    Для выполнения этой сложной задачи команда использовала микрожидкостное устройство, которое принимает 3 разных жидкости. Первый представляет собой буфер на водной основе, несущий клетки, собранные из клеточной культуры или тканей и диссоциированные до тех пор, пока они не превратятся в одноклеточную суспензию.Вторая жидкость — масло. Поскольку масло и водные растворы не могут смешиваться, масло образует отдельные маленькие капли из буфера, содержащего клетки. Конечная жидкость представляет собой буфер для лизиса клеток на водной основе, который содержит особые микрогранулы с отходящими от них хвостами аминокислотных цепей. Цепи могут связываться с мРНК, и каждая из них имеет штрих-код с буквами As, Ts, Cs и Gs для идентификации микрогранул, из которых она произошла. Все жидкости закачиваются одновременно в надежде, что одна ячейка и один микрошарик окажутся вместе в одной и той же капле, созданной потоком масла.

    Исследователи перекачивают раствор бусинок и клеток друг в друга и проталкивают его через масло, объединяя одну клетку и одну бусину в каждой капле. Это очень хорошо показано на рисунке справа. Затем клетки лизируются лизисным буфером, и мРНК этих клеток быстро связывается с шариками в этой капле. Затем капельки разбиваются, и все шарики объединяются. Отсюда исследователи используют обратную транскриптазу для создания кДНК из мРНК, прикрепленных к штрих-кодам микрогранул.Эта кДНК будет иметь последовательность гена, из которого произошла мРНК, и штрих-код от конкретного микробуса. После этого они использовали сложные алгоритмы для анализа всех последовательностей кДНК, определения того, из какой клетки была получена последовательность, и создания профилей генов для каждой клетки. В целом это сообщает нам о точной экспрессии генов в каждой из тысяч клеток.

    ## && ##

    # A&A&A

    Команда провела относительно простой эксперимент, чтобы доказать, что этот метод будет работать в больших масштабах.Они смешали фибробласты человека и фибробласты мыши в культуре и пропустили смесь методом drop-seq. Они обнаружили, что почти каждая клетка, которую они профилировали, экспрессировала только гены человека или только гены мыши, как показано на рисунке слева. Это важный эксперимент, подтверждающий принцип действия, поскольку он показывает, что они могут использовать свою технику для правильной характеристики гетерогенного набора клеток. Некоторые капли (одна на рисунке) экспрессируют гены человека и мыши, потому что две клетки попали в каплю с микрогранулой.Это приводит к равномерному сочетанию генетической экспрессии мыши и человека. Даже самый лучший анализ отдельных клеток иногда может содержать дублеты. Однако, как видите, частота дублетов в drop-seq чрезвычайно мала, что делает эту технику очень сильной.

    Уверенные, что они могут различать разные популяции, команда перешла к сложным тканям. Они выбрали сетчатку мыши, потому что она хорошо изучена и многие клетки охарактеризованы. Они изучили почти 45 тысяч клеток и успешно классифицировали их на 39 различных популяций на основе экспрессии генов.На рисунке ниже 39 различных популяций сгруппированы на основе их сходства в экспрессии генов. 39 популяций включали несколько ожидаемых классов, таких как фоторецепторы и ганглиозные клетки сетчатки. Кроме того, они обнаружили субпопуляции среди больших кластеров. Одним типом клеток с субпопуляциями были амакриновые клетки, разнообразная популяция в основном тормозящих интернейронов. По крайней мере, три типа амакриновых клеток уже идентифицированы на основе выделяемых ими нейротрансмиттеров; с помощью drop-seq авторы проанализировали 21 различную субпопуляцию амакриновых клеток на основе экспрессии их генов.Данные об экспрессии генов позволили им идентифицировать маркеры или уникальные гены, экспрессируемые одним типом клеток, для маркировки каждой субпопуляции.

    Drop-seq позволяет нам охарактеризовать и профилировать отдельные клетки из большой популяции, глядя на экспрессию генов каждой клетки. Хотя существует несколько методов сортировки и анализа сотен ячеек, сортировка и профилирование такого масштаба раньше не проводилось. Подобные достижения важны, поскольку открытие и характеристика новых типов клеток помогает нам лучше понять тело.Этот метод может помочь объяснить очевидные несоответствия в однородных популяциях и заострить наше внимание при изучении больных клеток или тканей. Это также позволяет изучать гомогенные популяции клеток, рассматривая дискретные различия в генетической экспрессии во время определенных клеточных состояний, например, в разных точках клеточного цикла. С помощью подобных методов мы можем серьезно продвинуться в создании карты всех 37 триллионов клеток нашего тела, по одной за раз.

    Ссылки:

    http: // sciencenetlinks.com / student-teacher-sheet / cells-your-body /

    Бьянкони, Э., и др. Оценка количества клеток в организме человека. Annals of Human Biology, 40, 463-471 (2013)

    Macosko, E.Z., et al. Профилирование экспрессии отдельных клеток с высокой параллельностью генома с использованием капель нанолитра. Cell, 161, 1202-1214 (2015).

    Изображение предоставлено:

    Все изображения дополнены рисунками в Macosko et al. документ, упомянутый выше.

    Cell Type — обзор

    Раздел 3.2 Эпигеном и эволюция типов клеток

    У млекопитающих геном формируется эпигенетической регуляцией, чтобы проявлять многочисленные клеточные идентичности.

    Дэвид А. Хавари, Джордж Л. Сен и Джон Л. Ринн [9]

    Эпигеном, в простейшем виде, состоит из специфичных для клеточного типа химических модификаций ДНК, которые не влияют на последовательность нуклеотидов, составляющих геном. Есть много видов модификаций, не связанных с последовательностью, которые включены в «эпигеном». Одной из наиболее изученных эпигеномных модификаций является метилирование ДНК.Наиболее распространенная форма метилирования в ДНК происходит на нуклеотидах цитозина, чаще всего в местах, где за цитозином следует гуанин. Эти метилирования называются сайтами CpG. CpG-островки представляют собой концентрацию сайтов CpG. В геноме человека насчитывается около 29 000–50 000 CpG-островков [10]. Мы делаем вывод, что эпигеном должен возникнуть на ранней стадии эволюции эукариот, потому что растения (неметазоанская ветвь многоклеточных организмов, которые развиваются из эмбрионов), по-видимому, обладают всеми эпигенетическими системами контроля, наблюдаемыми у многоклеточных [11].[Глоссарий CpG-остров]

    Вот простой способ представить себе соответствующие роли генома и эпигенома: Геном устанавливает идентичность организма; эпигеном устанавливает идентичность отдельных типов клеток в организме.

    Как минимум, эпигеном состоит из непоследовательных модификаций ДНК, которые контролируют экспрессию генов. Эти модификации включают метилирование ДНК, гистоны и негистоновые ядерные белки. Помимо этого минималистского определения, существуют расширенные версии определения, которые будут включать любые конформационные изменения в ДНК, которые влияют на экспрессию генов, а также взаимодействия белков, которые влияют на экспрессию генов.Используемые в этой книге термины «эпигеном» и «эпигенетика» относятся исключительно к непоследовательным изменениям в хромосомах, которые наследуются среди линий соматических клеток.

    Правило: эпигеном производит различные типы клеток тела.

    В организме взрослого человека насчитывается не менее 200 различных типов клеток. Мы делаем вывод, что все различные типы клеток тела определяются эпигеномом по следующим причинам [12]:

    -1.

    Каждый тип клеток в организме имеет тот же геном, что и любой другой тип клеток.Следовательно, различия между одним типом клеток и другим негенетичны.

    –2.

    Клетки полностью дифференцированного типа клеток поддерживают этот тип клеток на протяжении всей своей жизни. Следовательно, тип клетки поддерживается посредством регулирующей функции клетки.

    –3.

    Типы клеток данной линии производят другие клетки той же линии (например, делящийся гепатоцит производит два гепатоцита; никогда не один гепатоцит и один кератиноцит). Следовательно, тип клетки передается по наследству.

    –4.

    Следовательно, эпигеном, который является негенетической и соматически наследуемой клеточной регуляторной системой, поддерживает типы клеток.

    Как и следовало ожидать, стойкие различия в эпигеномных паттернах метилирования обнаруживаются в каждом типе клеток. Тем не менее, мы еще не достигли точки, когда мы можем точно идентифицировать тип клетки по ее эпигеному [13].

    Правило: эпигеном передается по наследству.

    Эпигеном можно легко модифицировать метилирующими агентами или гипометилирующими агентами.В часто цитируемом исследовании диета мышей во время беременности дополнялась генистеином, что приводило к унаследованному сдвигу окраски шерсти потомства (от агути к псевдоагути) и связанному с этим повышенному метилированию в регуляторном сайте, расположенном выше гена агути [14]. , 15]. Следовательно, метилирование через добавку окружающей среды может вызвать наследственную эпимутацию.

    Паттерны метилирования воспроизводятся среди клеток одного и того же типа (например, от нейрона к нейрону, от клетки печени к клетке печени).Следовательно, эпигеном наследуется соматически. Изменения в паттернах метилирования называются эпимутациями. Эпимутации могут сохраняться в тех специализированных клетках, которые произошли от эпимутированной клетки [16].

    Правило: благодаря эпигеному многие генетические заболевания являются органоспецифичными.

    Если генетический дефект присутствует в зародышевой линии организма и, следовательно, присутствует в каждой клетке организма, то почему генетические заболевания являются специфическими для органа, затрагивая одни органы, а не другие?

    Поверхностный ответ на этот вопрос прост: генетические дефекты должны быть выражены в клетках, прежде чем они вызовут болезнь.Если клетка определенного типа не выражает дефект (например, не вырабатывает белки, измененные генетическим дефектом, или не использует метаболические пути, затронутые генетической мутацией), тогда фенотип заболевания не будет выражен. На более глубоком уровне мы видим, что эпигеном в конечном итоге отвечает за определение того, какие гены экспрессируются, а какие нет, в любом конкретном типе клеток. Следовательно, эпигеном определяет органную специфичность генетических заболеваний, передаваемых в зародышевой линии.

    Кроме того, мы можем представить себе, что любое заболевание, вызванное мутацией потери функции в гене, может быть имитировано эпимутацией зародышевой линии (наследуемое изменение эпигенома), которая подавляет ген. Например, эпимутация, которая заглушает ген MLh2, без участия генной мутации, может объяснять некоторые случаи наследственного неполипозного колоректального рака (HNPCC) [17]. [Глоссарий Эпимутация, Синдром наследственного неполипоза колоректального рака, Синдром Линча]

    Правило: эпигеном объясняет фенотипические различия между генетически идентичными организмами.

    Это обычное наблюдение, что монозиготные близнецы выглядят одинаково при рождении, часто вырастая в раннем взрослом возрасте как пара поразительно похожих особей. По прошествии десятилетий однояйцевые близнецы начинают различаться по внешнему виду и болезням, которые у них развиваются [18, 19]. Более того, фенотипические различия среди генетически идентичных животных возникают при отсутствии каких-либо наблюдаемых экологических различий [19].

    Монозиготные близнецы рождаются с почти идентичными эпигенетическими паттернами метилирования ДНК и ацетилирования гистонов.Эта почти идентичность эпигеномов сохраняется в первые годы, но в более поздние годы у монозиготных близнецов широко расходятся паттерны метилирования ДНК и ацетилирования гистонов. Эти расходящиеся паттерны сопровождаются несогласованностью экспрессии генов [20].

    Возникает соблазн сделать вывод, что изменения в эпигеноме, возникающие в течение жизни, объясняют различия между заболеваниями, поражающими однояйцевых близнецов. Гипотетически разумно сделать вывод, что если два человека с одним и тем же геномом должны иметь очень разные эпигеномы, то мы не должны ожидать, что их фенотипы будут идентичными (т.э., они бы не были похожи на близнецов).

    Erasure

    В жизни каждого многоклеточного животного есть моменты, когда он должен быть свободен от всех эпигеномных ограничений. Например, зигота (клетка, полученная в результате сперматоцита, оплодотворяющего ооцит) должна служить тотипотентной клеткой, производящей все эмбриональные и внеэмбриональные типы клеток посредством процесса последовательных эпигеномных модификаций, что в конечном итоге приводит к полному набору дифференцированных типов клеток. которые составляют полностью развитый организм.Для этого зигота должна быть полностью недифференцированной, без эпигеномных модификаций, которые ограничивали бы ее роль корневой клетки развивающегося организма. Чтобы достичь недифференцированного состояния, зигота инициирует активный процесс деметилирования, удаляя эпигеномные маркеры. Этот процесс, который начинается почти сразу после оплодотворения, называется стиранием [1].

    У эмбрионов на ранних стадиях (примерно на 7 день после оплодотворения у эмбриона мыши) в энтодерме появляется новый тип клеток, известный как первичная половая клетка.Эти клетки мигрируют как группа к генитальным гребням, где они будут жить в развивающихся гонадах, чтобы стать производящими ооциты клетками у женщин и генерирующими сперматоциты клетками у мужчин. Поскольку первичные половые клетки представляют собой дифференцированный тип клеток, приверженных определенной функции, они получают специфические эпигеномные метки, типичные для их типа клеток. Эти половые клетки будут продуцировать особую форму клетки (то есть гаплоидный гаметоцит) посредством деления, которое используется только при создании гаплоидных клеток (т.э., мейоз). В Разделе 1.2, «Парадоксы начальной загрузки», мы обсудили чередующиеся роли диплоидных и гаплоидных структур и объяснили, что каждый многоклеточный организм представляет собой своего рода гибрид, содержащий как гаплоидные, так и диплоидные формы жизни. В некотором смысле первичные половые клетки являются клетками-предшественниками гаплоидных организмов, а зигота — предшественником диплоидного организма. В обоих случаях стирание предшествует развитию организма, так что эпигеномный контроль может быть записан на «чистый лист» генома.Следовательно, первичная половая клетка, как и зигота, подвергается собственному процессу стирания [21, 22]. После стирания в ранних ооцитах и ​​сперматоцитах появляются эпигеномные модификации (например, оогонии и сперматогонии) по паттерну, который соответствует каждому из этих двух коммитированных типов клеток [22]. У процесса стирания есть еще один цикл. Когда формируется зрелый сперматоцит, выполняется дополнительный цикл стирания, на этот раз влияющий на отцовскую эпигенетическую программу сперматогониев; таким образом подготовив сперматоцит к оплодотворению [23].Подобный цикл стирания происходит в позднем оогенезе у женщин [24].

    На данный момент мы опустили эволюционировавшее исключение из типичного процесса стирания, который присутствует у млекопитающих и их потомков, и ни у каких других животных. Это исключение называется импринтингом, и оно уникальным образом повлияло на эволюцию, эмбриологическое развитие и способы наследования болезней у млекопитающих. Мы обсудим импринтинг и его эволюционные последствия в Разделе 6.3, «От млекопитающих до терианцев.”[Глоссарий Imprinting]

    Назначение типов клеток

    В человеческом теле существуют сотни различных типов клеток, но как они эволюционировали? В таком случае, почему для организмов важно иметь специализированные клетки? Мы можем предположить, что самой первой услугой, предоставляемой одним типом клетки для другого, была компартментализация путей, позволяющая продуктам метаболизма одной клетки диффундировать к другим клеткам, где продукт первой клетки стал субстратом второй клетки.В примитивных условиях жизни взаимные метаболические отношения могли существовать в пребиотическом мире, где клетки были просто пузырями в горных породах, проводящими химические реакции с любым материалом, вымытым внутри. По мере появления реплицирующихся свободно плавающих клеток мы можем представить, что клетки берут на себя дополнительные роли эффектора и ответчика. Такие сотовые устройства, работающие в непосредственной близости друг от друга, могли сформировать первые примеры различных типов ячеек.

    Очень хороший пример потребности в типах клеток можно найти в тесном и прочном браке между фоторецепторными клетками (например,g., палочки и колбочки) и клетки пигментного эпителия сетчатки [25]. Кажется, что каждое животное с глазами, независимо от оптического механизма фокусировки света, оснащено фоторецепторными клетками в непосредственной близости от пигментных эпителиальных клеток сетчатки. Глаза с фоторецепторными клетками рядом с пигментированными клетками присутствовали у самых первых многоклеточных животных как помощники хищников. В химии зрения используются фотовозбужденные рецепторы, которые продуцируют сетчатку, которая транспортируется, как своего рода отходы, из фоторецепторных клеток, где поглощается пигментными эпителиальными клетками сетчатки и реизомеризуется в сетчатку 11-цис, а затем транспортируется обратно в фоторецепторные клетки участвуют в следующем раунде зрительного возбуждения.Кроме того, пигментные эпителиальные клетки сетчатки фагоцитируют внешние сегменты фоторецепторов и транспортируют множество питательных веществ обратно к фоторецепторным клеткам, чтобы они омолаживали свои внешние сегменты. [Глоссарий Эпителиальная клетка]

    Яркая история фоторецептора и пигментных эпителиальных клеток сетчатки напоминает нам, что клеткам требуется определенная форма специализации, если они хотят выжить в конкурентном и опасном мире. Каждому организму нужен какой-то регуляторный метод, с помощью которого группы клеток выполняли бы особую функцию определенным образом, когда это необходимо.Функциональная специализация приводит к измененным фенотипам (то есть специализированная клетка выглядит иначе, чем неспециализированная клетка), и мы видим фенотипически различимые типы клеток у простых бактерий. Например, многие бактерии имеют отличительные вегетативные и споровые типы клеток, как показано на Clostridia (рис. 3.6).

    Рис. 3.6. Микрофотография окрашенной по Граму культуры Clostridium feseri . Плохо окрашенные круглые структуры — это его эндоспоры.

    Источник: изображение из общественного достояния Центра по контролю и профилактике заболеваний США.

    Аналогичным образом, одноклеточные эукариотические организмы имеют жизненные циклы, в которых последовательно образуются функционально неэквивалентные (то есть специализированные) типы клеток. Например, малярийский жизненный цикл включает инфекционный спорозоит, который созревает в клетках печени в виде шизонтов, которые разрывают и высвобождают мерозоиты, вторгаются в эритроциты и производят гаметоциты, которые всасываются самками комара Anopheles, где они развиваются как спорозоиты (рис. 3.7). ).

    Рис. 3.7. Микрофотография крови (окрашенной по Гимзе), показывающая кольцевых формы в эритроцитах и ​​макрогаметоциты Plasmodium falciparum .

    Источник: Общественное достояние Центра США по контролю и профилактике заболеваний.

    Эпигеном вместе со свитой процессов, регулирующих геном, вероятно, присутствовал в некоторых из самых ранних одноклеточных организмов и, безусловно, присутствует в современных бактериях [26, 27] и во всех эукариотических организмах, включая одиночные. -клеточные эукариоты, животные, растения и грибы. У любого человека существует немногим более 200 хорошо распознаваемых типов клеток (с неопределенным числом не охарактеризованных в настоящее время типов клеток), и все эти разные типы клеток имеют один и тот же геном с одинаковой последовательностью ДНК.Это должно быть признаком того, что новые типы клеток обычно не создаются новыми мутациями. Новые типы клеток создаются тонкими изменениями транскрипции генома, возможно, в различиях всего нескольких факторов транскрипции или сайтов эпигеномного метилирования. Есть исключения. В разделе 4.5 «Вирусы и значение жизни» мы увидим, что ретровирусы внесли гены, которые сыграли ключевую роль в развитии нескольких эволюционировавших типов клеток, включая синцитиотрофобласт и первичные иммуноциты адаптивной иммунной системы.

    Тип клеток как основа филогении

    Основные эволюционные достижения, те достижения, которые создают новые классы организмов, ограничиваются конкретными типами клеток. Например, эволюция многоклеточных животных ожидала приобретения эпителиальных клеток, которые могли бы плотно связываться друг с другом, образуя кистозные структуры, ограниченные водонепроницаемым эпителиальным слоем. Без эпителиальных клеток, удерживаемых десмосомами и плотными контактами, не могло бы быть бластоцисты, а без бластоцисты не могло бы быть класса Metazoa.Без приобретения эктодермальной клетки не могло бы быть эмбрионального бислоя и не было бы класса Eumetazoa. Без приобретения мезодермальной клетки не было бы трехслойного эмбриона и, следовательно, не было бы Class Bilateria. Переходя вперед, без получения хордовой ячейки не может быть хорды и, следовательно, не может быть хордовых классов. Без приобретения синцитиотрофобласта не может быть класса Theria. Мы можем играть в эту игру весь день. [Глоссарий Ectoderm]

    Наша способность связывать филогенетическое происхождение организмов с приобретением определенных типов клеток указывает на то, что эволюция — это не только история эпигеномной эволюции, но и история генетической эволюции.Как же так? Новые гены, возникающие у вида, присутствуют в зародышевой линии (то есть в геноме каждой клетки организма). Именно эпигеном координирует генетическую экспрессию, и именно эпигеном создает новый тип клеток из эволюционировавших генов.

    Заболевания возникают внутри определенных типов клеток, а типы клеток передаются по наследственной линии. Таким образом, мы можем изучить эволюцию болезни в пределах предковых классов организмов, чтобы узнать идентичность специфического для болезни типа клеток.Тема ортопедических заболеваний (то есть генетических заболеваний в классах организмов, которые имеют общие ортологичные гены с людьми) отражает эту идею, и мы обсудим ортопедические заболевания подробно в Разделе 8.3, «Новые варианты животных». [Глоссарий Clade, Orthodisease]

    Мы должны остановиться, чтобы отметить, что привязка филогении к типу клеток является радикальным отходом от освященной веками традиции организации классов организмов по костям. Традиционно мы связываем последовательные классы организмов с изменениями скелета, которые сопровождали их раннее появление в виде окаменелых останков в хронологически стратифицированных породах.Следует отдать должное палеонтологам, которые, зная, что истина скрыта в скалах, тщательно исследовали отношения между классами организмов, основываясь на своих исследованиях окаменелых костей. Следовательно, наша текущая классификация животных полна остеологических ориентиров (например, Class Gnathostomata от греческого означает челюстной рот; Class Synapsida от греческого означает слитый свод). Когда появляются новые типы клеток, мы можем ожидать найти набор анатомических приспособлений, которые изменяют морфологию скелета, в результате чего палеонтологи фиксируют находки окаменелостей, относящиеся к конкретным классам.Например, класс Craniata, названный в честь черепа, присутствующего у всех видов этого класса и их потомков, является продуктом приобретения клеток нервного гребня, которые образуют плоские кости головы, составляющие свод черепа, из которых класс Craniata берет свое имя. [Глоссарий Craniata]

    Тем не менее, болезни имеют определенные типы клеток; неспецифическая анатомия скелета. Следовательно, медицинские исследователи могут найти таксономию клеточного типа более полезной, чем нынешняя остеологическая таксономия.На данный момент палеонтологи занимаются систематикой. В будущем, по мере того как мы синтезируем подход к филогении, который объединяет наше растущее понимание эволюционной генетики и биологии болезней, мы, возможно, сможем создать новую таксономию организмов, которая тесно связана с филогенетическим приобретением типов клеток.

    Типы клеток развиваются из других типов клеток

    Поскольку все клетки происходят из клеток, мы можем сделать вывод, что каждый тип клеток тела развился из модификаций ранее существовавших типов клеток.В некоторых случаях мы можем успешно реконструировать эволюцию нового типа клеток. Например, продуцирующие яд клетки змей произошли из клеток слюнных желез. Этот эволюционный подвиг был достигнут как анатомическими, так и химическими модификациями. Пищеварительные ферменты, обычно синтезируемые слюнными железами, были изменены, чтобы служить токсинами. Анатомический путь протоков слюнных желез был слегка перенаправлен к клыкам [28]. У большинства ядовитых змей голова треугольной формы, а у неядовитых змей — трубчатые.Разница объясняется гипертрофированными измененными слюнными железами, вызывающими двусторонние выпуклости на шее у некоторых из самых смертоносных змей (рис. 3.8).

    Рис. 3.8. Иллюстрации обыкновенного крайта, Bungarus caeruleus , ядовитой змеи. Фигура в нижнем левом углу демонстрирует треугольную голову змеи, образованную двусторонними выпуклыми ядовитыми железами, эволюционной модификацией слюнных желез.

    Источник: «Ядовитые змеи Индии» Джозефа Юарта, опубликованные в 1878 году и в настоящее время являющиеся общественным достоянием.

    В качестве другого примера, электроциты, клетки, из которых состоят электроцитарные органы электрических угрей, мантов и некоторых видов рыб, представляют собой модифицированные мышечные клетки. У гимнотиформных и мормиридных рыб в генах натриевых каналов NaV1.4a накапливаются мутации, которые модулируют кинетику каналов, вызывая высокое напряжение [29]. Стопки электроцитов действуют как гальваническая куча, вырабатывая электрический импульс высокого напряжения. Было высказано предположение, что животные с электрическими органами могут служить полезными моделями животных для изучения человеческих каналов.[Глоссарий Channelopathy]

    Как правило, после того, как клетка дифференцировалась до определенного типа, она не изменяется, чтобы стать другим типом клеток. Например, плоскоклеточная клетка не становится железистой клеткой, а гепатоцит никогда не становится клеткой поджелудочной железы. Исключения из этого общего правила признаются термином «трансдифференцировка», обозначающим биологический процесс, посредством которого одна клетка определенного типа превращается в клетки другого типа.

    У млекопитающих трансдифференцировка может быть феноменом, который не встречается в естественных условиях у живых организмов.То, что может показаться естественной трансдифференцировкой в ​​тканях, легче объяснить заменой одного существующего типа клеток другим существующим типом клеток, который оказывается в той же ткани. Например, в пищеводе плоский эпителий иногда прерывается зонами секретирующих слизь клеток. В этом случае было бы неправильно сказать, что клетки плоского эпителия трансдифференцировались в клетки, секретирующие слизь. На самом деле происходит то, что стволовые клетки слизи генерируют секретирующие слизь клетки, которые постепенно заменяют плоскоклеточные клетки.

    За последнее десятилетие накопились доказательства, указывающие на то, что дифференцированные клетки могут при особых обстоятельствах дедифференцироваться до стволовых клеток, а стволовые клетки могут повторно дифференцироваться как некоторый альтернативный тип дифференцированных клеток. Следовательно, один тип клеток в конечном итоге становится другим типом клеток, но не в результате прямого биологического процесса трансдифференцировки. В естественных ситуациях, по-видимому, требуется промежуточный тип клеток, например [30, 31]:

    дифференцированная клетка ->

    недифференцированная стволовая клетка ->

    альтернативная дифференцированная клетка

    Текущие данные показывают, что прямая трансдифференцировка может быть индуцирована в культивируемых клетках с использованием факторов транскрипции.Например, гепатоциты можно заставить стать нейронами без деления и без превращения в плюрипотентную промежуточную клетку [32]. Точно так же фибробласты мыши могут превращаться в гепатоциты [33]. В настоящее время хорошо известно, что клетки различных типов клеток могут быть трансдифференцированы как клетки других типов при судебном использовании факторов транскрипции [34]. Эти легкие манипуляции с типом клеток с использованием факторов транскрипции заставляют задуматься, куда ведут эти направления исследований.Было высказано предположение, что вариации в активности факторов транскрипции объясняют большинство фенотипических вариаций среди членов вида и могут даже объяснять большую часть различий между одним видом и другим близкородственным видом [35, 36]. Методы клеточного репрограммирования in vivo в настоящее время изучаются [37]. В таком случае, может ли наступить день, когда фенотипически новые породы и виды животных будут созданы посредством применения трансдифференцирующих факторов транскрипции? Пища для размышлений.

    Клеточная теория болезней подразумевает, что болезни влияют на определенные типы клеток.

    Еще в 1858 году Рудольф Вирхов формализовал клеточную основу болезней человека в своей влиятельной работе « Die Cellularpathologie in ihrer Begrundung auf Physiologische und Patologische Gewebelehre ». [38]. Он предположил, что каждая болезнь начинается с популяции пораженных клеток, и что мы можем понять патогенез болезней, сосредоточив наше внимание на этих конкретных клетках.Достаточно просто, но утверждение Вирхова наталкивается на некоторые трудности, когда сталкивается с наследственными заболеваниями. Генетические заболевания характеризуются изменениями генов зародышевой линии, которые присутствуют в каждой ядросодержащей клетке тела. Тем не менее клинические фенотипы, которые производятся этими вездесущими генами, обычно ограничиваются одним или несколькими органами или типами клеток. Каков механизм, при котором дефект, присутствующий в каждой клетке тела, проявляется только в нескольких органах?

    Неудивительно, что это удивительное явление объясняется множеством различных механизмов.Вот некоторые из них:

    Экспрессия гена, специфичная для конкретного типа клеток

    Одна очевидная причина, по которой одни ткани, а не другие, подвержены генетическим заболеваниям, связана с экспрессией генов, специфичных для конкретного типа клеток. Например, врожденный гипотиреоз — это первичное заболевание щитовидной железы. Это не может быть первичным заболеванием какого-либо другого органа, потому что щитовидная железа — единственный орган, вырабатывающий гормоны щитовидной железы. Последствия гипотиреоза проявляются в тех органах, которые реагируют на гормоны щитовидной железы.Первичный очаг заболевания и вторично пораженные органы предопределены нормальной эндокринной физиологией.

    Иногда клеточно-специфическая экспрессия генов играет временную роль во время развития. При блефарофимозе, птозе и синдроме обратного эпикантуса типа I (BPES1) мутация FOXL2 вызывает аномалии век и снижает количество фолликулов яичников в организме плода. Экспрессия гена FOXL2 во время развития обнаруживается в основном в яичниках и веках, таким образом согласовывая специфичность клеточного типа с клетками, в которых экспрессируется мутация лежащего в основе гена [39, 40].

    Контроль экспрессии генов, специфичный для определенного типа клеток, может быть очень сложным. Синдром Корнелии де Ланге — наследственное заболевание, связанное с множеством различных дефектов развития, включая умственную отсталость, аномалии скелета, маленький рост и желудочно-кишечную дисфункцию. Основная генетическая причина синдрома Корнелии де Ланге — это мутация в гене Nipbl, который загружает когезин в промоторных сайтах. Cohesin занимает разные промоторы на разных типах клеток, таким образом опосредуя экспрессию генов, специфичных для клеточного типа [41].Как и следовало ожидать, дефект в процессе контроля экспрессии генов клеточного типа отрицательно повлияет на развитие многих различных тканей. [Глоссарий -действующий транс , -действующий цис- против -действующий транс-, промотор]

    Конечно, если бы мы полностью понимали механизмы, которые контролируют экспрессию генов, специфичных для определенного типа клеток, мы могли бы задействовать различные типы клеток для производства белков, которые обычно ограничиваются другим типом клеток.Например, если секреция инсулина была недостаточной из-за отсутствия в процессе развития островков поджелудочной железы, то было бы выгодно переключить синтез инсулина в гепатоциты или клетки слизистой оболочки кишечника.

    Специфичность метаболических путей по типу клеток

    Процессы, которые происходят исключительно в одном типе клеток, очевидно, вызывают первичное заболевание, ограниченное одной тканью или органом. Например, каждое генетическое нарушение синтеза гемоглобина вызывает первичное заболевание красных кровяных телец, единственных клеток в организме, которые синтезируют гемоглобин.Поскольку гемоглобин является важным белком, участвующим в кислородном обмене, дефицит гемоглобина вызывает обширные вторичные изменения во многих различных органах. [Глоссарий Первичное заболевание, Первичное заболевание в сравнении с вторичным заболеванием, Вторичное заболевание, Третичное заболевание]

    Правило: Мутации путей, используемых многими различными клетками, вызывают нарушения, которые обнаруживаются во многих органах.

    Например, муковисцидоз вызывается наследственной недостаточностью регулятора трансмембранной проводимости муковисцидоза (CFTR).CFTR регулирует движение ионов хлора и натрия через эпителиальные мембраны. Ионный обмен через эпителиальные ткани осуществляется многими различными типами клеток, включая практически все типы клеток, выстилающих протоки, и все эпителиальные клетки, продуцирующие слизь, такие как продуцирующие слизь клетки легких и желудочно-кишечного тракта. В случае муковисцидоза клетки, продуцирующие слизь, производят густой вязкий продукт, который нелегко удалить из протоков (например, поджелудочной железы) и внутренних органов (напр.д., бронхи, желудочно-кишечный тракт, семенные пузырьки). Дефект широко необходимой клеточной функции вызывает первичное заболевание во многих различных органах.

    Иногда мутации путей, используемых многими различными типами клеток, вызывают изолированное заболевание одного типа клеток. Например, вариант несиндромной глухоты наследуется по материнской линии и связан с мутацией в митохондриальной ДНК. Эта мутация митохондриальной ДНК выражается в каждой клетке тела, за исключением красных кровяных телец (в которых отсутствуют митохондрии).Можно предположить, что митохондриальный дефект вызывает патологические изменения во многих различных типах клеток. Это не так. В случае несиндромной потери слуха митохондриальные мутации, приводящие к глухоте, вызывают высокоспецифичную потерю клеток внутреннего уха, не вызывая известных нарушений в других органах. Как это бывает, стрессовый путь, ведущий к гибели клеток, преимущественно экспрессируется в нейронах внутреннего уха [42]. Митохондриальная мутация, связанная с несиндромной потерей слуха, мутация мтДНК A1555G, активирует этот путь, вызывая гибель клеток исключительно во внутреннем ухе и вызывая прогрессирующую глухоту [42].

    Специфичность заболевания клеточного типа определяется по самому слабому звену

    Есть много случаев, когда мутация затрагивает пути во многих различных клетках, но вызывает клинический фенотип в небольшом подмножестве пораженных тканей. Во многих из этих случаев клинический фенотип возникает в клетках, которые меньше всего способны справляться с мутационными эффектами.

    Вот три примера тканевой специфичности самого слабого звена:

    –1.

    Дефицит витамина B12

    Витамин B12 необходим для эффективного синтеза ДНК и деления клеток. Клетки с самой высокой скоростью деления клеток — это те же клетки, которые больше всего страдают от дефицита B12. Костный мозг имеет очень высокую скорость деления клеток. Как и ожидалось, дефицит B12 приводит к анемии, особенно в популяции эритроцитов, что приводит к развитию двойного синдрома анемии (т. Е. Уменьшения количества эритроцитов в периферической крови) и морфологии мегалобластоидов (т.е.е., нарушение созревания эритроцитов).

    Помимо токсичности самого слабого звена для клеток костного мозга, витамин B12 оказывает специфическое токсическое действие на нервную систему посредством клеточного механизма. Витамин B12 необходим на последнем этапе пути, ведущего к образованию сукцинил-КоА. Дефицит витамина B12 вызывает повышенный уровень метилмалоновой ацидемии. Со временем метилмалоновая кислота включается в миелин и дестабилизирует миелиновую оболочку, необходимую для нормальной быстрой передачи импульсов по аксонам нейронов.Возникающая в результате миелинопатия вызывает дефицит сенсорных и двигательных нейронов и подострую комбинированную (то есть заднюю и боковую колонну) дегенерацию спинного мозга. Также наблюдались изменения в мышлении.

    –2.

    Пигментный ретинит

    Пигментный ретинит — одно из наиболее генетически гетерогенных наследственных заболеваний. Это может быть единичное заболевание или синдромное состояние (например, синдром Ашера, который характеризуется потерей слуха и зрения).

    Несиндромная форма пигментного ретинита вызывается мутацией в любом из четырех генов, кодирующих факторы сплайсинга (т. Е. PRPF31, PRPF3, PAP1 и PRPF8). Эти факторы сплайсинга присутствуют практически в каждом типе клеток организма. Почему дефицит любого из этих вездесущих факторов может привести к одному конкретному заболеванию? Было высказано предположение, что потребность в процессинге белка в клетках сетчатки чрезвычайно высока из-за высокого оборота молекулы родопсина [43]. Следовательно, те же дефекты сплайсинга, которые допускаются в других типах клеток, считаются деструктивными для фоторецепторных клеток сетчатки.Эта конкретная форма пигментного ретинита является примером клеточной специфичности с самым слабым звеном.

    –3.

    Лейкоэнцефалопатия с исчезновением белого вещества

    Лейкоэнцефалопатия с исчезновением белого вещества — это лейкодистрофия (то есть дегенеративное заболевание белого вещества головного мозга), вызванное мутацией потери функции в любом из пяти генов, кодирующих субъединицы фактор инициации трансляции EIF-2B. Продукт гена инициирует синтез белка в клетках по всему телу, но его клиническая экспрессия часто выделяется в два типа клеток головного мозга: олигодендроциты и астроциты.Эти клетки имеют особенно высокую скорость синтеза белка, и именно эта повышенная потребность в продукте гена, по-видимому, делает олигодендроциты и астроциты чувствительными к мутации. Заболевание вызывается или обостряется определенными видами стресса для центральной нервной системы. У восприимчивых людей, несущих мутацию, могут развиться острые симптомы лейкодистрофии (мозжечковая атаксия, спастичность, атрофия зрительного нерва) после травмы головы. [Глоссарий Коэффициент трансляции]

    Следует отметить, что механизм самого слабого звена может применяться в случаях, когда невозможно измерить различия в требованиях к путям в пораженных тканях.Причина, по которой причину самого слабого звена тканевой специфичности не всегда можно определить с помощью какого-либо измеримого теста, является тонкой и лучше всего объясняется экономической аналогией. Предположим, что каждый в популяции получает еженедельную зарплату в размере 200 долларов. У одного человека расходы составляют 199 долларов в неделю, и ему удается экономить 1 доллар каждую неделю. У другого человека расходы составляют 201 доллар в неделю, и он постоянно в долгах. Со временем он теряет свой дом и не может обеспечить собственное существование. Разница в требованиях между двумя лицами составляет всего 2 доллара, незначительная сумма, которая может ускользнуть от проверки бухгалтером.Урок здесь состоит в том, что клетка, которая особенно восприимчива к заболеванию, может иметь потребность в пути, существенно не отличающуюся от потребности в пути клеток, которые не проявляют восприимчивости к заболеванию.

    Ко-условные факторы

    Когда мы накладываем все больше ограничений на клеточный процесс, мы сужаем диапазон участвующих типов клеток. Например, при пигментной ксеродерме в каждой клетке тела имеется наследственный дефицит репарации ДНК.Клетки Xeroderma pigmentosum особенно чувствительны к токсическим эффектам повреждения ДНК, вызванного ультрафиолетовым светом. Ультрафиолет не может проникать глубже кожи. Следовательно, клинический фенотип пигментной ксеродермы ограничен кожей и роговицей. [Глоссарий Токсическая реакция в сравнении с болезненным процессом, Фенотип мутатора, Xeroderma pigmentosum]

    Внутренняя работа: Понимание эволюции типов клеток для объяснения причин разнообразия животных

    Губки имеют простейшие тела, содержащие хрупкую систему каналов, по которым вода потоки.Поэтому было неожиданно, когда исследователи недавно обнаружили, что у губок есть целых 18 типов клеток, в том числе один с гибридными иммунными и нейронными свойствами, хотя у губок нет никакого мозга, о котором можно было бы говорить (1).

    Исследователи использовали технологию секвенирования одноклеточной РНК, чтобы выделить отдельные клетки губок и проанализировать экспрессию их генов. То, что они обнаружили, их удивило: несмотря на простую анатомию животных, у них есть целых 18 типов клеток. Изображение предоставлено: Shutterstock / Allexxandar.

    Исследователи из лаборатории Детлева Арендта в Европейской лаборатории молекулярной биологии в Гейдельберге, Германия, использовали технологию секвенирования одноклеточной РНК для разделения отдельных клеток губок и анализа их экспрессии генов. Команда описала молекулярные особенности семейства клеток, которые экспрессируют пищеварительные ферменты в водных каналах, помогая губке переваривать любые частицы пищи, переносимые водой. Оказывается, эти пищеварительные клетки экспрессируют гены, типичные для постсинаптического нейрона.Они также обнаружили, что другое семейство клеток имело признаки иммунных клеток (то есть способность поедать клеточный мусор и микробы), и одно из них также имело черты нейрона (то есть способность посылать химические сигналы в промежуток между ними). ячеек).

    «Поразительно, что губчатая клетка обладает как нервными, так и иммунными свойствами, — говорит Джейкоб Массер, научный сотрудник лаборатории Арендт. По-видимому, предковые типы клеток животных были многофункциональными, но в ходе эволюции функции распределялись по разным клеткам.«Это разделение труда — ключевой путь развития типов клеток», — говорит он.

    В течение последних 150 лет исследователи изучали типы клеток с точки зрения развития и морфологии. Но одноклеточная транскриптомика недавно выявила много новых, морфологически скрытых типов клеток не только у губок, но и у других организмов. «Я думаю, что, применяя новые инструменты, такие как секвенирование одной клетки и протеомика одной клетки, наступит совершенно новая эра понимания того, как развиваются типы клеток», — говорит Павел Буркхардт, биолог по хоанофлагеллятам из Бергенского университета в Норвегии.

    Действительно, успехи в секвенировании одноклеточной РНК и микроскопии в настоящее время делают возможным детальное изучение новых типов клеток. И эти технические достижения привели к новому взгляду на эволюцию клеток и типов клеток: в последнее десятилетие исследователи начали рассматривать клетки как самостоятельные эволюционные единицы. Это, в свою очередь, привело к идее, что типы клеток могут быть организованы в филогенез, который представляет их родство, идея, которая была предложена Детлевом Арендтом в статье 2008 года (2) и развита далее Арендт, Массером, биологом Йельского университета. Гюнтер Вагнер и его коллеги в 2016 г. (3).Последствия могут быть серьезными: многие экологически и функционально важные черты животных, такие как нервная система, длительная беременность у плацентарных млекопитающих или личиночные скелеты у морских ежей, стали возможными, когда появился новый тип клеток. Такие типы могут быть значительным источником эволюционной новизны, которая до сих пор малоизучена и недооценивается.

    Нейроидная клетка губки ( справа, ) достигает пищеварительной клетки, известной как хоаноцит ( слева, ). Изображение предоставлено: Джулия Миццон, Якоб Мюссер, Константин Папе и Николь Шибер (Европейская лаборатория молекулярной биологии, Гейдельберг, Германия).

    Истории происхождения

    Идея клеточного филогенетического каркаса «была довольно радикальной», — говорит Массер. Не сразу понятно, почему типы клеток должны развиваться путем происхождения с модификацией, потому что все клетки в организме имеют один и тот же геном. Новые типы клеток являются результатом способности клеток достигать новых стабильных состояний активности генов — или того, что исследователи называют стабильными «состояниями регуляции транскрипции». По сути, тип клетки, чтобы быть «типом», должен иметь набор стабильно экспрессируемых генов.Более того, эволюция способна изменять каждый из этих типов клеток независимо друг от друга, объясняет Массер. Воротничковая клетка хоанофлагелляты, имеющая заполненный актином воротник и длинный жгутик, является хорошим примером. Небольшие вариации этого типа клеток существуют у таких животных, как гидра и даже Drosophila , отмечает Буркхардт. «Кажется, он сохраняется почти у всех животных», — говорит Буркхардт. «Вы найдете их в губках, у книдарийцев, у позвоночных и так далее».

    Почему может быть интересно отслеживать эти типы клеток и их происхождение? Оказывается, эволюция нового типа клеток может иногда приводить к появлению новых черт, открывая потенциал для дальнейшей эволюционной диверсификации.Один из таких примеров: плацентарные млекопитающие развили инвазивную плаценту, то есть ткань плода, которая проникает в матку матери. С инвазивной или встроенной плацентой трудно справиться: иммунную систему матери необходимо настроить таким образом, чтобы она не отторгала генетически чужеродный плод и плаценту. Когда имплантаты плода и плацента вторгаются в матку матери, децидуальные стромальные клетки управляют воспалительным иммунным ответом матери. Вторжение генетически чужеродных тканей является серьезным фактором стресса.«Децидуальные стромальные клетки находятся на переднем крае этого стресса», — объясняет Эрик Эркенбрак, научный сотрудник лаборатории Вагнера в Йельском университете. «Децидуальные стромальные клетки позволяют плоду вторгаться».

    Эти клетки произошли из клетки, называемой стромальным фибробластом эндометрия, которая существует у сумчатых — животных, у которых нет инвазивной плацентации и децидуальных стромальных клеток. Эркенбрак, Вагнер и его коллеги показали, что большая часть генетического аппарата, запускающего дифференцировку стромальных фибробластов эндометрия в децидуальные стромальные клетки, была заимствована из генетических путей, участвующих в реакции на стрессы окружающей среды (4, 5).

    Исследователи выделили фибробласты стромы эндометрия у людей и опоссумов и подвергли их воздействию сигналов, связанных с беременностью. В клетках опоссума эти сигналы запускали стрессовую реакцию (апоптоз, ответ на окислительный стресс), тогда как в клетках человека эти сигналы запускали дифференцировку клеток в децидуальные стромальные клетки. Стрессор — это «семя для альтернативного состояния регуляции генов», — объясняет Вагнер. По сути, новый тип клеток кооптировал молекулярный аппарат для реакции на стресс, что сделало возможным продление беременности у плацентарных млекопитающих.Это ключевая стратегия жизненного цикла, которая позволила млекопитающим произвести на свет более развитое потомство и, возможно, способствовала эволюционному успеху плацентарных млекопитающих и их последующему разнообразию.

    Воротничковая клетка одиночной хоанофлагелляты с ее заполненной актином воротничком движется длинным жгутиком. Небольшие вариации этого типа клеток существуют у животных, от губок до книдарий и позвоночных. Изображение предоставлено: Павел Буркхардт (Бергенский университет, Берген, Норвегия).

    Происхождение животных

    Несколько недавних исследований типов клеток показывают, что ключевые особенности животных уже присутствовали в клетках их предков — даже одноклеточных.

    Хоанофлагелляты, у которых есть как одноклеточные, так и колониальные стадии жизни, служат примером. Исследование, проведенное Буркхардтом и его коллегами (6) на хоанофлагелляте, Salpingoeca rosetta, , показало, что, хотя все клетки в колонии хоанофлагеллят возникают из одной клетки, они могут быстро дифференцироваться по крайней мере на два различных морфологических типа — свидетельство раннего деления. труда, говорит Буркхардт. «Если подумать, когда началось разделение труда и когда произошла пространственная дифференциация клеток — это могло произойти даже до появления первых животных», — говорит он.

    В другом недавнем исследовании исследователи лаборатории Николь Кинг в Калифорнийском университете в Беркли описали новый вид хоанофлагеллят, Choanoeca flexa, , который они обнаружили при обследовании хоанофлагеллят на Кюрасао (7). C. flexa образует лист ячеек, изогнутый в форме чашки. Исследователи обнаружили, что изогнутый лист клеток может сжиматься и изменять форму, так что жгутики указывают наружу, а не внутрь, позволяя юниту плавать.Команда обнаружила, что уменьшение интенсивности света спровоцировало это сокращение.

    Эти данные свидетельствуют о том, что способность сокращаться в ответ на раздражитель (ключевой признак животных, называемый сократимостью) уже была латентной у одноклеточных предков животных, объясняет Тибо Брюне, научный сотрудник лаборатории Кинга и первый исследователь. автор статьи. По словам Брюне, способность сокращаться в ответ на раздражитель является не только основой сокращения мышц и передвижения, но также играет ключевую роль в развитии и морфогенезе.Он отмечает, что изначально клетки хоанофлагелляты были многофункциональными — сенсорными и сократительными — похожими на клетки губок, которые обладают как нейрональными, так и иммунными функциями, и, вероятно, были разделены позже.

    Брюне предполагает, что некоторые переключения в типах клеток хоанофлагеллят могли начаться как краткосрочные реакции на стресс, вызванные сигналами окружающей среды. Позже, по его гипотезе, эти ответы могли попасть под контроль факторов транскрипции, чтобы стабилизировать их.

    Есть еще много открытых вопросов, но теперь их можно решить с помощью имеющихся инструментов.В будущем, говорит Буркхард, каждая лаборатория эволюционного развития (evodevo) будет работать с анализом отдельных клеток, «потому что он открывает так много возможностей». В настоящее время исследователи работают над составлением каталога различных типов клеток, как это определено данными транскриптома отдельных клеток. «Но это только начало», — говорит Буркхардт.

    Назад к естественной истории

    В каком-то смысле транскриптомика отдельных клеток и каталогизация типов клеток могут привести область эводево к ее естественным историческим корням.«Мы живем в эпоху, когда в сочетании с секвенированием одноклеточного транскриптома и относительно дешевым геномным секвенированием любая лаборатория с разумным бюджетом

    является основой того, что необходимо для понимания эволюции новых черт».

    — Дэвид Гарфилд

    может составить мини-атлас всех типов клеток и частей их организма », — говорит Дэвид Гарфилд, биолог-эволюционист, который недавно начал свою карьеру в компании Bayer в Берлине, Германия.«Я не думаю, что кто-то должен преуменьшать то, насколько это революционно. Вопрос в том, что вы можете сделать, кроме этого? »

    Эти технологии существенно демократизируют эводево, позволяя исследователям изучать организмы, отличные от традиционных модельных организмов. По словам Гарфилда, в будущих исследованиях следует выявить группы родственных организмов, у которых эволюция новых черт связана с новым типом клеток. Одноклеточные методы дают исследователям возможность изучать мелкомасштабные изменения по мере развития.«Это основа того, что необходимо для понимания эволюции новых черт», — говорит он. Сравнивая близкородственные виды, можно будет точно определить, когда в процессе развития возникает новая черта, что проливает свет на развитие и эволюционное происхождение новинки с беспрецедентными подробностями.

    Мириады гипотез о происхождении нервной системы, например, теперь можно проверить, сравнивая животных, таких как губки, у которых отсутствует нервная система, с близкими родственниками, несущими нервную систему, говорит Раджи Раджакумар, научный сотрудник Harvard Medical. Школа в Гарвардском университете в Бостоне, штат Массачусетс, который вскоре откроет свою собственную лабораторию в Оттавском университете в Онтарио, Канада.«С появлением новейших технологий мы действительно можем начать не только очень внимательно наблюдать за развитием нервной системы в рамках одного таксона; мы могли бы начать сравнивать, как нервная система на самом деле развивалась в разных таксонах ». Новые методы позволят исследователям получить «действительно высокое разрешение понимания переходного процесса эволюции, — добавляет Раджакумар, — и в то же время вы сможете по-настоящему понять, как возникают новинки».

    Типы стволовых клеток | Стволовые клетки

    Стволовые клетки взрослых (ASC):

    ASC — это недифференцированные клетки, обитающие в определенных дифференцированных тканях нашего тела, которые могут обновляться или генерировать новые клетки, которые могут восполнять мертвые или поврежденные ткани.Вы также можете встретить термин «соматические стволовые клетки», используемый для обозначения взрослых стволовых клеток. Термин «соматический» относится к непродуктивным клеткам организма (яйцеклеткам или сперматозоидам). ASC, как правило, мало в нативных тканях, что затрудняет их изучение и извлечение для исследовательских целей.

    Обитающие в большинстве тканей человеческого тела, дискретные популяции ASC генерируют клетки для замены тех, которые утрачиваются в результате нормального восстановления, болезни или травмы. ASC обнаруживаются на протяжении всей жизни в таких тканях, как пуповина, плацента, костный мозг, мышцы, мозг, жировая ткань, кожа, кишечник и т. Д.Первые ASC были извлечены и использованы для производства крови в 1948 году. Эта процедура была расширена в 1968 году, когда первые взрослые клетки костного мозга были использованы в клинической терапии болезней крови.

    Исследования, доказывающие специфику развития ИСС, противоречивы; некоторые показали, что ASC могут генерировать только типы клеток своей резидентной ткани, тогда как другие показали, что ASC могут быть способны генерировать другие типы тканей, чем те, в которых они находятся. Для подтверждения спора необходимы дополнительные исследования.

    Типы взрослых стволовых клеток:

      • Кроветворные стволовые клетки (стволовые клетки крови)
      • Мезенхимальные стволовые клетки
      • Нервные стволовые клетки
      • Эпителиальные стволовые клетки
      • Стволовые клетки кожи

    Эмбриональные стволовые клетки (ЭСК):

    В течение 3-5 дней после оплодотворения и до имплантации эмбрион (на этой стадии, называемый бластоцистой) содержит внутреннюю клеточную массу, способную генерировать все специализированные ткани, составляющие человеческое тело.ESC происходят из внутренней клеточной массы эмбриона, который был оплодотворен in vitro и передан для исследовательских целей после получения информированного согласия. ESC не являются производными яйцеклеток, оплодотворенных в организме женщины.

    Эти плюрипотентные стволовые клетки могут стать практически любым типом клеток и обнаруживаются только на первых стадиях развития. Ученые надеются понять, как эти клетки дифференцируются в процессе развития. По мере того, как мы начинаем понимать эти процессы развития, мы можем применять их к стволовым клеткам, выращенным in vitro, и потенциально восстанавливать клетки, такие как нервы, кожа, кишечник, печень и т. Д., Для трансплантации.

    Индуцированные плюрипотентные стволовые клетки (ИПСК)

    Индуцированные плюрипотентные стволовые клетки — это стволовые клетки, созданные в лаборатории, золотая среда между взрослыми стволовыми клетками и эмбриональными стволовыми клетками. ИПСК создаются путем введения эмбриональных генов в соматическую клетку (например, клетку кожи), что заставляет ее возвращаться в состояние, подобное «стволовым клеткам». Эти клетки, такие как ESC, считаются плюрипотентными. Этот метод генетического перепрограммирования для создания эмбрионоподобных клеток, открытый в 2007 году, является новым и требует еще многих лет исследований, прежде чем его можно будет использовать в клинической терапии.

    Острая диарея: Диарея — симптомы, причины и лечение

    Диарея

    Диарея является второй по значимости причиной смерти детей в возрасте до пяти лет — ежегодно от нее умирает 525 тысяч детей. Диарея может длиться несколько дней и может выводить из организма воду и соли, необходимые для выживания. В прошлом основными причинами смерти, связанной с диареей, в большинстве случаев были дегидратация и потеря жидкости. В настоящее возрастающая доля всех случаев смерти, связанных с диареей, приходится на другие причины, такие как септические бактериальные инфекции. Наибольшему риску заболевания диареей с угрозой для жизни подвергаются дети, страдающие от недостаточности питания или люди, имеющие ослабленный иммунитет.

    Диарея определяется как неоформленный или жидкий стул три или более раз в день (или чаще чем обычно для конкретного человека). Частый оформленный стул не является диареей. Неоформленный, «пастообразный» стул детей, находящихся на грудном вскармливании, также не является диареей. Обычно диарея является симптомом инфекции кишечного тракта, которая может быть вызвана различными бактериями, вирусами и паразитами. Инфекция распространяется через загрязненные пищевые продукты или питьевую воду или от человека человеку в результате ненадлежащей гигиены.

    Мероприятия по профилактике диареи, включая обеспечение безопасной питьевой воды, использование улучшенной санитарии и мытье рук с мылом, могут способствовать снижению риска заболевания. Диарея лечится с помощью оральных регидратационных солей (ОРС) — это смесь чистой воды, соли и сахара. Кроме того, дополнительный курс лечения 20 мг таблетками цинка на протяжении 10-14 дней позволяет сократить продолжительность диареи и улучшить результаты.

    Существует три клинических типа диареи:

    • острая водянистая диарея — продолжается несколько часов или дней и включает холеру;
    • острая кровавая диарея — также называется дизентерией; и
    • устойчивая диарея — продолжается 14 и более дней.

    Масштабы заболеваемости диареей

    Диарея является одной из основных причин детской смертности и заболеваемости в мире. Она развивается, в основном, в результате потребления загрязненных пищевых продуктов и воды. Во всем мире около 780 миллионов человек не имеют доступа к улучшенной воде и 2,5 миллиарда человек не имеет доступа к основным средствам санитарии. В развивающихся странах широко распространена диарея, вызываемая инфекцией.

    В странах c низким уровнем доходов дети в возрасте до трех лет болеют диареей, в среднем, три раза в год. Каждый раз дети лишаются питания, необходимого для их развития. В результате диарея является одной из основных причин недостаточности питания, а дети, страдающие от недостаточности питания, с большей вероятностью заболевают диареей.

    Дегидратация

    Самой значительной угрозой, создаваемой диареей, является обезвоживание или дегидратация. Во время диареи вода и электролиты (натрий, хлор, калий и бикарбонат) выводятся из организма вместе с жидким стулом, рвотой, потом, мочой и дыханием. Дегидратация происходит в том случае, если эти потери не возмещаются.

    Существуют три степени дегидратации.

    • Тяжелая дегидратация (как минимум, два из следующих признаков):
      • заторможенность/бессознательное состояние;
      • запавшие глаза;
      • больной не может пить или пьет плохо;
      • после щипка кожа очень медленно ( ≥2 секунд) возвращается в первоначальное состояние.
    • Умеренная дегидратация:
      • беспокойное поведение, раздражительность;
      • запавшие глаза;
      • больной пьет с жадностью, испытывает жажду.
    • Дегидратации нет (недостаточно признаков для причисления к умеренной или тяжелой дегидратации).

    Причины

    Инфекция: Диарея является симптомом инфекций, вызываемых широким рядом бактерий, вирусов и паразитов, большинство из которых распространяется через загрязненную фекалиями воду. Инфекции наиболее распространены там, где имеется нехватка чистой воды для питья, приготовления пищи и личной гигиены. Двумя наиболее распространенными возбудителями диареи — как умеренной, так и тяжелой — в странах с низким уровнем дохода являются ротавирус и бактерия Escherichia coli . Другие патогены, такие как cryptosporidium и shigella, также могут иметь значимость. Необходимо также учитывать этиологические модели, характерные для конкретной местности.

    Недостаточность питания: Умирающие от диареи дети часто страдают от сопутствующей недостаточности питания, которая делает их более уязвимыми. Каждый случай заболевания диареей, в свою очередь, усугубляет их недостаточность питания. Диарея является одной из основных причин недостаточности питания среди детей в возрасте до пяти лет.

    Источник: Особое беспокойство вызывает вода, загрязненная человеческими фекалиями, например, из сточных вод, отстойников и уборных. Фекалии животных также содержат микроорганизмы, которые могут вызывать диарею.

    Другие причины: Диарея может также распространяться от человека человеку, что усугубляется ненадлежащей личной гигиеной. Пищевые продукты являются еще одной значительной причиной диареи в случаях, если они приготовляются или хранятся в негигиенических условиях. Небезопасное хранение и обращение с водой в домашнем хозяйстве также является важным фактором. Рыба и морепродукты из загрязненной воды также могут вызывать эту болезнь.

    Профилактика и лечение

    Основные меры для профилактики диареи включают следующие:

    • доступ к безопасной питьевой воде;
    • улучшенные средства санитарии;
    • мытье рук с мылом;
    • исключительное грудное вскармливание ребенка в течение первых шести месяцев жизни;
    • надлежащую личную гигиену и гигиену пищевых продуктов;
    • санитарное просвещение в отношении путей распространения инфекций;
    • вакцинацию против ротавирусной инфекции.

    Основные меры для лечения диареи включают следующие:

    • Регидратация: с помощью раствора оральных регидратационных солей (ОРС). ОРС — это смесь чистой воды, соли и сахара, которая может быть безопасно приготовлена в домашних условиях. Лечение такой смесью стоит несколько центов. ОРС впитываются в тонком кишечнике и замещают воду и электролиты, выведенные из организма с фекалиями.
    • Добавки цинка: добавки цинка уменьшают продолжительность диареи на 25% и приводят к уменьшению объема стула на 30%.
    • Регидратация через внутривенные капельницы в случае острой дегидратации или шокового состояния.
    • Пищевые продукты, богатые питательными веществами: замкнутый круг недостаточности питания и диареи можно разорвать благодаря кормлению детей пищевыми продуктами, богатыми питательными веществами (включая грудное молоко), во время диареи и последующего кормления выздоровевших детей питательными продуктами (включая исключительное грудное вскармливание детей в течение первых шести месяцев жизни).
    • Консультирование со специалистом здравоохранения, в частности в отношении ведения стойкой диареи, при наличии крови в стуле или при появлении признаков дегидратации.

    Деятельность ВОЗ

    ВОЗ работает с государствами-членами и другими партнерами по следующим направлениям:

    • содействие проведению национальной политики и осуществлению инвестиций, поддерживающих ведение случаев заболевания диареей и ее осложнений, а также расширению доступа к безопасной питьевой воде и санитарии в развивающихся странах;
    • проведение научных исследований с целью разработки и тестирования новых стратегий по доставке медицинских услуг в этой области;
    • создание потенциала для проведения профилактических мероприятий, включая санитарию, улучшение источников воды, а также обработку воды и ее безопасное хранение в домашних хозяйствах;
    • разработка новых мероприятий в области здравоохранения, таких как иммунизация против ротавирусной инфекции;
    • содействие в подготовке работников здравоохранения, особенно на уровне отдельных сообществ.

     

    Диарея: причины и лечение | Актофлор-C

    Оглавление

    Диарея (понос или жидкий стул) представляет собой учащенное опорожнение кишечника, обычно с увеличением количества каловых масс и изменением их консистенции (разжижением). Разберёмся что делать и какое нужно лечение, если обнаружили у себя симптомы.

    По течению диарея может быть острой и хронической [1].

    Острая диарея — внезапное учащение стула до 3 раз/сутки, как правило, сопровождающееся изменением его консистенции.

    Хроническая диарея — учащение стула более 3 раз/сутки, продолжающееся дольше 1 месяца. 

    Причинами острой и хронической диареи могут быть различные состояния [1]:

    Причины острой диареи-]

    • Острые кишечные инфекции (вирусные, бактериальные, паразитарные)
    • Пищевые токсикоинфекции
    • Отравление некоторыми веществами или лекарствами
    • Нервно-психические нарушения («медвежья болезнь»)
    • Интоксикации, вызванные внутренними факторами (уремический понос)

    Причины хронической диареи

    • Воспалительные заболевания кишечника (язвенный колит, болезнь Крона)
    • Прием некоторых лекарств (слабительные, антибиотики, препараты железы и др.)
    • Злокачественные опухоли желудочно-кишечного тракта
    • Гипертиреоз, СПИД
    • Инфекции (лямблиозы)
    • Варианты синдрома нарушенного всасывания (целиакия, заболевания поджелудочной железы и т.п.)
    • Функциональные нарушения моторики (синдром раздраженного кишечника)

    Лечение диареи зависит от заболевания, послужившего причиной её развития [2]. 

    Если причиной послужила инфекция

    Лечение инфекционной диареи включает в себя борьбу с обезвоживанием при помощи регидратационной терапии. При начальных степенях обезвоживания используется:

    • чай
    • минеральная вода
    • при более выраженном обезвоживании применяют специальные растворы

    При острой инфекционной диарее рекомендуется соблюдать диету с включением:

    • риса
    • подсушенного хлеба
    • подсоленных крекеров
    • яиц и т.д.

    При лечении поноса следует избегать приема продуктов, богатых растительной клетчаткой, молочных продуктов, острых и жирных блюд, кофе, алкоголя. При необходимости специалистом могут быть назначены антибактериальные препараты, адсорбенты (пектины, танин, альбуминат, аттапульгит), а также препараты для восстановления микрофлоры [2].

     

    Подходящее средство от диареи может подобрать только врач.

     Если у диареи неинфекционное происхождение

    Лечение неинфекционной диареи может включать в себя лоперамид, а также препараты с преимущественно адсорбирующим и обволакивающим действием (смектит, аттапульгит) [2]. 

    Диарея может сопровождаться нарушением баланса микрофлоры человека [3]. Скорректировать эти нарушения и активировать собственную полезную микрофлору кишечника может помочь метабиотик нового поколения «Актофлор-С». Комплекс бактериальных метаболитов и аминокислот, входящий в состав этого препарата, помогает в лечении кишечника: способствует устранению  симптомов диареи и кишечных расстройств [4].

    Важно помнить, для того, чтобы корректно диагностировать причину развития диареи и правильно подобрать лечение, необходимо обратиться к специалисту.

     

    Список литературы:

    1. Мухин Н.А., Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних болезней: учебник. -2-е изд., доп. И перераб. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012.-848с.:ил.

    2. Гастроэнтерология. Национальное руководство. Краткое издание/под ред. В.Т. Ивашкина, Т.Л. Лапиной.-М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012.-480с.

    3. Ардатская М. Д. и др. Дисбиоз (дисбактериоз) кишечника: современное состояние проблемы, комплексная диагностика и лечебная коррекция //Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2015. – №. 5 (117).

    4. Согласно инструкции по применению препарата Актофлор-С.

     

    Лечение острой диареи с ИМОДИУМ®

    Количество просмотров: 144 663

    Дата последнего обновления: 10.06.2021

    Среднее время прочтения: 5 минут

    Содержание

    Причины острого поноса
    Симптомы острой диареи

    Вне зависимости от причин, вызвавших сильный понос, он всегда причиняет дискомфорт, снижает качество жизни и способен привести к серьезным осложнениям.

    Причины острого поноса

    Инфекции. Очень часто за возникновение острой диареи несет ответственность инфекционный процесс, развившийся в кишечнике. Причиной заражения, как правило, является несоблюдение требований гигиены – потребление загрязненной воды, немытых овощей и фруктов, из-за чего болезнетворные микроорганизмы проникают в желудочно-кишечный тракт. Большинство бактерий, вирусов или простейших погибают при контакте с желудочным соком, но при определенных обстоятельствах могут выживать и перемещаться в кишечник, вызывая сильную диарею.

    Вторичное инфицирование может развиться в самом кишечнике: при частой диарее, обусловленной перееданием или приемом каких-либо медикаментов, нарушается баланс кишечной микрофлоры. При этом полезные для человека микроорганизмы погибают или теряют активность, и их замещают патогенные (вызывающие болезни) и условно-патогенные (способные вызывать заболевания при определенных обстоятельствах) бактерии и простейшие. В этом случае наблюдается следующее: у человека, страдавшего около недели от диареи, связанной с перееданием или индивидуальной непереносимостью какого-либо продукта питания, развивается понос инфекционного характера.

    Прием лекарственных препаратов. Это одна из самых распространенных причин частой диареи и жидкого стула. Механизм действия различных лекарственных веществ очень разнообразен, и медикаментозная диарея часто обусловлена раздражением кишечника, чрезмерным количеством в нем воды, нарушением работы рецепторов в стенках кишечника и другими факторами, вызванными побочным эффектом от приема медикаментов.

    Пищевое отравление. Продолжительность диареи – 3 дня и больше. При этом частота опорожнения кишечника достигает 2–3 раз в час и сопровождается рвотой, что может свидетельствовать о запуске «защитного механизма», действие которого направлено на выведение из организма какого-либо вредного вещества. К таким веществам можно отнести любые пищевые химические агенты (красители, ароматизаторы, вкусовые добавки), к которым у организма человека повышенная чувствительность, а также отравляющие вещества (бытовая химия, сельскохозяйственные удобрения) и пр.

    Симптомы острой диареи

    Симптомы острого поноса могут значительно варьироваться в зависимости от причин, вызвавших диарею или жидкий стул, индивидуальных особенностей организма больного и наличия/отсутствия других заболеваний. В связи с этим можно выделить две условные группы симптомов острого поноса: абсолютные (наблюдающиеся во всех случаях) и условные (которые могу присутствовать, но не обязательно).

    Абсолютные симптомы. К этой категории относятся:

    • сильный понос, возникающий без предшествующего недомогания;
    • частота опорожнения кишечника колеблется от 3–4 раз в день до нескольких позывов в течение часа;
    • раздражение в области заднепроходного отверстия;
    • при продолжительности диареи более 3 дней возникает чувство мышечной слабости, вялости, сонливости;
    • при продолжительности поноса неделю и больше развиваются симптомы обезвоживания организма: сухость слизистых оболочек, бледность кожи, редкое мочеиспускание с малым количеством мочи и пр., что требует незамедлительного обращения к врачу;
    • отсутствие аппетита.

    Условные симптомы. Перечисленные ниже симптомы диареи могут наблюдаться в зависимости от наличия или отсутствия определенных обстоятельств. Они могут свидетельствовать об инфекционном процессе, дегидратации, снижении уровня электролитов, интоксикации и многих других факторах, которые важно знать врачу для определения направления диагностики и лечения диареи:

    • тошнота и рвота;
    • повышение температуры тела при поносе;
    • боль в животе при диарее (может локализоваться в верхней части живота, в области пупка, над лоном) разнообразного характера – ноющая, режущая, распирающая;
    • головная боль, слабость при диарее.

    Если острый понос не проходит самостоятельно длительное время, необходимо обратиться к врачу для детальной диагностики и выяснения причин диареи. В тех случаях, когда понос начинает сопровождаться признаками интоксикации и/или обезвоживания, проконсультироваться с врачом необходимо как можно раньше.

    Диарея: Причины, симптомы, лечение

    Информация в данной статье носит справочный характер и не заменяет профессиональной консультации врача. Для постановки диагноза и назначения лечения обратитесь к квалифицированному специалисту.

    Диарея у взрослых: причины, лечение

    В переводе с греческого «diarrheo» означает «истекаю». Тому, кто хоть раз сталкивался с этой неприятной проблемой, не стоит объяснять значение слова «диарея». Этот синдром доставляет массу неудобств и неприятных минут и может являться симптомом серьезных заболеваний.

    Что такое диарея?

    Диарея — частый жидкий стул (более 3 раз в сутки). Отличительная черта — водянистый кал, который более чем на 90% состоит из жидкости.

    Диарея — это синдром, а не заболевание. Он указывает на то, что в организме произошел сбой в работе желудочно-кишечного тракта. При различных заболеваниях диарейный синдром имеет свои отличительные особенности.

    Причины диареи

    Диарея является симптомом многих заболеваний и патологических состояний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

    Чаще всего причиной диареи являются вирусные инфекции (ротавирусы, норовирусы, аденовирусы и другие) или бактериальные инфекции, такие как дизентерия, сальмонеллез и другие.

    Но диарея может развиться и под воздействием лекарственных средств, например, таких как антибиотики, противоаритмические средства. Может быть результатом индивидуальной непереносимости того или иного пищевого продукта, так называемая пищевая аллергия. Диарею могут спровоцировать погрешности в диете или злоупотребление жирной, тяжелой пищей. Она сопутствует целому ряду хронических заболеваний ЖКТ (гастрит, панкреатит, язва) или является проявлением синдрома раздраженного кишечника.

    Но важно знать, что если мы говорим о взрослых, то у них чаще всего диарея является следствием отравления испорченными или некачественными продуктами, так называемая пищевая токсикоинфекция. Обычно пищевое отравление имеет яркую клиническую картину: помимо частого жидкого стула, наблюдается рвота, слабость, лихорадка с высокой температурой тела. Развивается стремительно, продолжается от 1 до 3 дней.

    Часто диарея у взрослых людей возникает во время путешествий, особенно если это поездки в экзотические страны. Есть даже специальный термин — диарея путешественника, ей страдают до 30% всех туристов, посещающих экзотические страны. Расстройство кишечника в этом случае связано с изменением климатических условий, адаптацией к новой воде, еде, специям, перенесенным стрессом из-за перелета или пониженными стандартами гигиены в ряде стран.

    Чем опасна диарея для взрослых?

    Острая диарея у взрослых опасна тем, что может перейти в хроническую форму. В этом случае жидкий стул преследует человека ежедневно на протяжении месяца и больше. Это существенно влияет на общее самочувствие человека, его работоспособность, иммунитет и, конечно, качество жизни. В этом случае, необходимо обратиться к врачу и пройти комплексное обследование и лечение. Узнать причину диареи и устранить ее!

    Так же диарея опасна развитием таких осложнений, как:
    — Обезвоживание.
    — Нарушения ритма сердца, судороги, боли в мышцах.
    — Кахексия — состояние крайнего истощения организма.

    Помощь при диарее у взрослых

    Начать лечение диареи лучше сразу, как только вы поняли, что жидкий стул – не единичный случай. В зависимости от причин диареи врач назначит комплексное лечение, но вот общие правила, которые следует соблюдать всем пациентам с диареей.

    1. Начать прием противодиарейных препаратов

    Начать лечение следует с препаратов, обладающих противодиарейным действием, то есть они способы остановить диарею. Существуют огромное количество противодиарейных средств, но свой выбор следует остановить на том средстве, которое не только эффективно, но и безопасно. Именно к таким средствам относится Адиарин. Это средство на основе принципиально нового действующего вещества — желатина танната, который не только быстро действует и останавливает диарею, но и защищает кишечник от агрессивного воздействия факторов, спровоцировавших ее (вирусы, токсины, бактерии). Он создает на поврежденной слизистой тонкого кишечника специальный защитный био-барьер, который останавливает воспаление, восстанавливает целостность кишечного эпителия и нормализует его физиологические функции, препятствуя развитию обезвоживания. При этом препарат работает только в кишечнике и не оказывает действия на организм в целом.
    После улучшения состояния и сокращения частоты жидкого стула наступает очередь ферментных препаратов и пробиотиков. Они помогают восстановить микрофлору и вернуть желудку и кишечнику возможность нормально функционировать.

    2. Пить больше жидкости

    При диарее организм теряет много воды и электролитов. Восполнить дефицит жидкости можно усиленным водным режимом, но лучше всего с обезвоживанием справляются специальные регидратационные растворы, ведь они содержат необходимые соли и микроэлементы.

    3. Соблюдать щадящую диету

    Нужно исключить из рациона все «раздражители»: острое, соленое, кислое, грубую клетчатку. Также ограничить все, что стимулирует выработку желчи (помидоры, морковь, жирное, соки). Убрать продукты, вызывающие газообразование: капусту, молоко, яблоки.

    Соблюдение этих рекомендаций позволит за несколько дней справиться с обычным эпизодом диареи. Но если диарея длится дольше 5-7 дней и вы не чувствуете улучшений, следует незамедлительно обратиться к врачу.

    Острая диарея, ассоциированная с Clostridium difficile



    Содержание номера























































































































































    Т.А. Соломенцева,
    ГУ «Институт терапии имени Л.Т. Малой АМН Украины», г. Харьков

    Диарейный синдром, особенно острая диарея, которая не проходит самостоятельно, является труднокурируемой патологией, требующей скорой помощи пациенту, так как влечет за собой нарушение электролитного баланса и трофологическую недостаточность. При острой диарее быстро развивается значительно выраженная дегидратация организма. Иногда она приобретает катастрофическое значение и может угрожать жизни пациента. Возникновение острой диареи требует проведения неотложных мероприятий для правильной постановки диагноза и назначения адекватной терапии.
    В зависимости от причины возникновения диареи и ведущего механизма развития необходим дифференцированный подход к лечению. Поэтому важным этапом является установление причины острой диареи для назначения своевременного и успешного лечения, от которого зависит прогноз больного.
    Диарея (понос) — это учащение дефекаций и одновременно изменение консистенции кала (кал становится жидким и кашицеобразным). Диагностическим критерием диареи является повышение содержания жидкости в фекалиях с 60–75 до 85–90% или увеличение их массы более 200 г в сутки. Острой диарея считается, если ее продолжительность не превышает 2–3 недель, хронической — если жидкий стул продолжается более 3 недель [1].
    Причинами развития острой диареи чаще всего являются прием лекарственных препаратов, инфекционные возбудители или их токсины, воспалительные или ишемические заболевания кишечника, воспаление в органах малого таза.
    Инфекционная диарея является наиболее угрожающей для жизни пациента и наиболее сложной для выбора тактики лечения. Часто этиологический фактор поноса, обусловленного инфекционными агентами, установить не удается. Очень важным в этой связи является выделение из спектра инфекционной диареи колита, обусловленного инфекцией Clostridium difficile (С. difficile), так как данная патология требует особого подхода к тактике ведения пациентов. Предполагать наличие С. difficile как этиологического фактора диареи необходимо у любого больного, прошедшего курс антибиотикотерапии в течение предшествующих 4–8 недель. Симптомы могут возникать в первые дни приема антибиотиков и до 2 месяцев после прекращения лечения.
    Антибиотикоассоциированный колит — воспалительное заболевание толстой кишки, ассоциированное с антибиотикотерапией, чаще всего вызванное инфекцией С. difficile и варьирующее от кратковременной диареи до тяжелого псевдомембранозного колита с образованием фибринозных бляшек на слизистой оболочке толстой кишки. Иногда используется также неофициальное название — С. difficile-колит.
    Актуальность проблемы антибиотикоассоциированных диарей связана с неконтролируемым применением антибиотиков, что обусловливает усиление побочных эффектов антибиотикотерапии. Частым осложнением антибиотикотерапии является диарея, которая регистрируется в 3–25% от всех случаев применения антибиотиков. Виновником острой диареи у половины пациентов, принимающих антибиотики или другие антибактериальные агенты, является С. difficile.
    Инфекция С. difficile — наиболее частая причина госпитальной диареи. В лечебных учреждениях и домах престарелых С. difficile выделяется у 30% больных с бессимптомным течением заболевания и в настоящее время признана основной причиной госпитальной диареи. При внутрибольничных вспышках наблюдается наиболее тяжелое течение данной инфекции [1]. Распространенность антибиотикоассоциированной диареи у амбулаторных больных также высока и cоставляет 22 случая на 100 тысяч населения [3].
    Фактором риска развития колита, обусловленного С. difficile, служит прием антибиотиков и некоторых других лекарственных средств, обладающих антибактериальными свойствами. Прием практически любого антибиотика может быть связан с риском возникновения антибиотикоассоциированной диареи, но чаще всего тяжелое воспаление в кишечнике вызывают антибиотики широкого спектра действия. К наиболее опасным в этом отношении относятся клиндамицин, цефалоспорины (цефазолин, цефалексин и др.), производные пенициллина, клавулановая кислота. Клиндамицин — один из антибиотиков, который вызывает классические нарушения в кишечнике, характерные для псевдомембранозного колита. Совместное применение антибиотиков и лекарственных препаратов с антихолинергическими эффектами увеличивает риск развития псевдомембранозного колита в несколько раз. Препараты данной группы замедляют кишечный транзит и увеличивают время контакта бактерий со слизистой оболочкой кишки, задерживают токсины, усиливают эффекты антибиотиков широкого спектра действия.
    Лица старше 60 лет более подвержены этому заболеванию. Пациенты, имеющие сопутствующую патологию, особенно сахарный диабет, аутоиммунные заболевания, цирроз печени, также попадают в группу риска развития псевдомембранозного колита. У больных, получающих иммуносупрессивную терапию, рост С. difficile наблюдается в 2 раза чаще, чем в общей популяции. К другим факторам риска относят последствия оперативного вмешательства и инвазивные процедуры на органах брюшной полости. Следует отметить, что сам факт госпитализации в стационар увеличивает риск развития псевдомембранозного колита.
    В некоторых опубликованных источниках имеются единичные сведения о том, что длительный прием ингибиторов протонной помпы может усиливать размножение C. difficile в кишечнике и провоцировать развитие псевдомембранозного колита [2]. На сегодняшний день этот вопрос остается недостаточно изученным. Для более убедительного подтверждения данного предположения необходимо проведение широкомасштабных клинических исследований. Данные недавно проведенного многоцентрового контролируемого исследования показали, что ингибиторы протонной помпы не являются факторами риска развития псевдомембранозного колита. [4]
    Реакция микрофлоры кишки на прием антибиотиков связана с нарушением нормального функционирования кишечной микробиоты. Под воздействием антибиотиков широкого спектра действия уменьшается количество анаэробов нормальной кишечной микрофлоры, нарушаются переваривание и всасывание углеводов и клетчатки, что обусловливает возникновение осмотической диареи. Неабсорбированные углеводы в просвете кишки создают избыточное осмотическое давление, способствуя повышенной секреции воды в просвет кишечника. Нарушение нормальной бактериальной флоры кишечника вызывает снижение синтеза короткоцепочечных жирных кислот и также приводит к нарушению адсорбции воды и электролитов, что усиливает диарейный синдром.
    Важным механизмом развития диареи при приеме антибиотиков является снижение защитной функции кишки за счет снижения колонизационной резистентности, способности нормальной кишечной микрофлоры эффективно подавлять рост и размножение патогенных микроорганизмов. В результате этого снижаются местный иммунитет, синтез иммуноглобулина А, лизоцима. В условиях снижения конкуренции за жизненное пространство и питательные вещества появляется возможность для гораздо более бурного роста патогенных бактерий, в частности С. difficile [3]. С. difficile — это грамположительный спорообразующий анаэроб, являющийся представителем условно-патогенной кишечной микрофлоры. Повреждающее воздействие на кишечную стенку наносится посредством выработки токсинов А и В, которые действуют синергически и потенцируют друг друга. [3].
    Спектр заболеваний, связанных с размножением в толстой кишке С. difficile, варьирует от легкой диареи до тяжелых форм псевдомембранозного колита, который при нераспознанных случаях может осложняться токсическим мегаколоном и перфорацией толстой кишки. Необходимо помнить, что симптомы заболевания могут возникать как в первые дни приема антибиотиков, так и в течение 2 месяцев после прекращения лечения.
    Псевдомембранозный колит характеризуется поносом до 7–10 раз в сутки, в тяжелых случаях — до 15–20 раз в сутки, абдоминальной болью и лихорадкой. Обычно понос не сопровождается выделением крови, хотя кровь может появляться, если больной принимает антикоагулянты или антитромбоцитарные препараты либо имеет сопутствующее заболевание кишечника, например геморрой. Боль в животе почти всегда присутствует, носит схваткообразный характер и может быть достаточно интенсивной. Иногда наблюдаются перитонеальные симптомы, положительный симптом раздражения брюшины при пальпации живота. В легких случаях температура тела субфебрильная, однако у некоторых пациентов может повышаться до 38–40°С. Конституциональные симптомы типа лихорадки, дегидратации, потери аппетита также выражены в развернутой фазе заболевания. Общая астенизация очень характерна для пациентов с колитом, ассоциированным с патологическим ростом С. difficile. Фактически один из основных способов заподозрить псевдомембранозный колит у лиц с диарей, вызванной антибиотиками, — это правильная оценка астенического состояния. Пациенты часто выглядят обессиленными, сонливыми и вообще нездоровыми, имеют «больной» внешний вид. Однако подобная клиническая картина может наблюдаться при любой острой инфекционной диарее, тяжелых формах воспалительных заболеваний кишечника. Отсутствие четких типичных клинических симптомов может затруднить диагностику и отсрочить начало этиотропной терапии.
    Диагностика псевдомембранозного колита строится на классических принципах. Для постановки правильного диагноза существенно важны данные анамнеза заболевания. Тщательный сбор анамнеза является ключом к выбору дальнейшей тактики обследования и лечения пациентов с острой диареей. В большинстве случаев пациент, заболевший псевдомембранозным колитом, недавно принимал антибиотики. Любое применение пациентом антибактериальных средств в течение последних месяцев должно привлечь внимание врача. Болезнь может развиться уже после одного или двух месяцев использования антибиотиков. Хотя есть некоторая зависимость между дозой и продолжительностью приема антибиотика и вероятностью развития псевдомембранозного колита, заболевание может возникнуть даже после однократного приема антибиотика. Профилактическое назначение антибиотика перед оперативным вмешательством у пациентов с хирургической патологией также может быть причиной развития пседомембранозного колита в послеоперационный период.
    Тщательный осмотр больного и правильная интерпретация клинических симптомов позволяют предположить наличие у пациента псевдомембранозного колита.
    Результаты лабораторных исследований могут лишь незначительно дополнить информацию, полученную при сборе анамнеза и объективном осмотре. При оценке результатов лабораторных исследований в крови выявляют анемию, лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), низкий сывороточный альбумин. Лейкоцитоз иногда может достигать высоких значений. Копрологическое исследование показывает наличие лейкоцитоза, обильной йодофильной микрофлоры, иногда — небольшого количества эритроцитов.
    Стандартом диагностики служит исследование кала на наличие токсинов А и В С. difficile методом иммуноферментного анализа, результаты которого можно получить в течение нескольких часов, а чувствительность и специфичность метода приближаются к 100%. В редких случаях определить наличие токсинов не удается; это связано с тем, что часть штаммов C. difficile вырабатывает другие токсины. В стандартные панели для диагностики входит исследование только двух токсинов — А и B.
    В таких случаях диагностика должна базироваться на данных колоноскопии и микробиологического исследования кала.
    Диагностика заболевания при помощи получения культуры стула ограничивается временными интервалами, а также микробиологическими особенностями С. difficile. Выделить культуру из фекалий пациента и получить рост колоний С. difficile удается приблизительно в 20% случаев антибиотикоассоциированной диареи. Поэтому иммуноферментный метод диагностики является более информативным.
    Колоноскопия и сигмоскопия используются для проведения дифференциальной диагностики с воспалительными заболевания толстой кишки, опухолями. Чаще воспалительные изменения при псевдомембранозном колите локализуются преимущественно в дистальных отделах ободочной кишки, в некоторых случаях могут поражаться и правые отделы толстого кишечника. При эндоскопическом исследовании при колите, ассоциированном с С. difficile, определяется выраженный отек, гиперемия слизистой оболочки, контактная кровоточивость. Характерными являются патологические образования на стенках ободочной или прямой кишки, в виде желтых фибринозных пленок (псевдомембран) на слизистой оболочке. До появления результатов иммуноферментного и бактериологического исследований стула диагноз устанавливается на основании характерной картины эндоскопии.
    Осложнениями псевдомембранозного колита являются электролитные нарушения, дегидратация, снижение артериального давления, перфорация толстой кишки. Угрожающее жизни осложнение — развитие токсического мегаколона. Дилатация кишки более 6 см и рефрактерное течение проводимой терапии являются показанием к срочной тотальной колэктомии.
    Выбор лечения во многом зависит от тяжести состояния пациента, сопутствующей патологии, наличия осложнений. Препаратами этиотропной терапии являются метранидазол и ванкомицин.
    Обычно при легких и среднетяжелых формах колита лечение начинают с метронидазола, который назначается перорально по 250 мг 4 раза в сутки в течение 7–10 дней. В качестве альтернативного препарата может применяться ванкомицин перорально по 125 мг 4 раза в сутки в течение 10 дней. При тяжелых формах псевдомембранозного колита, угрозе развития осложнений дозы антибиотиков повышаются. Так, метранидазол назначается по 500 мг внутривенно каждые 6 часов, доза ванкомицина также может быть увеличена до 2 г в сутки, разделенная на четыре приема внутрь. Внутривенное введение ванкомицина неэффективно, так как при таком способе не достигается необходимая концентрация препарата в полости толстой кишки. При необходимости можно вводить препарат через назогастральный зонд.
    Ванкомицин для лечения данной патологии является препаратом резерва. Ограничение применения ванкомицина связано с его высокой стоимостью и высоким риском развития устойчивого к нему энтерококка. Поэтому круг назначения ванкомицина ограничивается группой пациентов, нечувствительных к метронидазолу, или с известной непереносимостью препарата. Также ванкомицин назначается в качестве терапии первой линии беременным женщинам, лицам, употребляющим алкоголь во время лечения, пациентам с рецидивом псевдомембранозного колита после курса метронидазола.
    Применение пробиотиков в качестве этиотропного лечебного средства не привело к желаемым результатам. Рандомизированное контролируемое исследование, в котором применялся пробиотический напиток, содержащий Lactobacillus casei, L. bulgaricus и Streptococcus thermophilus, показало невысокую эффективность данной терапии по сравнению с традиционными методами лечения [6].
    Более удовлетворительные результаты были получены при использовании грибов Saccharomyces boulardii для лечения 124 пациентов с рецидивом псевдомембранозного колита [5].
    В качестве альтернативы традиционного лечения была предложена фекальная бактериотерапия — процедура, связанная со введением бактериальной флоры, полученной от здорового донора, в толстую кишку больного. Данный метод лечения основан на ликвидации бактериального дисбаланса, который наблюдается у пациентов с рецидивированием инфекции С. difficile. Высокая вероятность успеха — почти 95% — делает ее эффективным методом резервной терапии для антибиотикоустойчивых и рецидивирующих форм C. difficile-инфекции.
    Сопутствующая терапия может включать холестирамин, сорбенты, способные связывать токсины С. difficile.
    Регидратационная терапия показана всем пациентам с наличием электролитных нарушений.
    Несмотря на проводимую терапию, нерешенной проблемой антибиотикоассоциированной диареи является рецидив инфекции С. difficile. Она становится причиной рецидивирующей диареи у 12–20% пациентов. Причиной рецидива может быть как сохранение в споровой форме первичного штамма, так и повторное заражение другим штаммом. Рецидивы возникают обычно через 28 недель после окончания специфической терапии, направленной на уничтожение С. difficile.
    Острая диарея, вызванная ростом С. difficile, является достаточно распространенным заболеванием, которое отягощает течение основного заболевания, особенно у лиц с наличием сочетанной патологии. Поэтому дифференцированное назначения антибиотиков по строгим показаниям позволит уменьшить риск развития С. difficile и будет способствовать профилактике возникновения антибиотикоассоциированной диареи.
    Литература
    1. Парфенов А.И. Энтерология. – М.: Триада Х, 2002. – 724 с.
    2. Dial S., Delaney C., Schneider V., Suissa S. Proton pump inhibitor use and risk of community-acquired Clostridium difficile-associated disease defined by prescription for oral vancomycin therapy // CMAJ. – 2006. – Vol. 175 (7). – P. 745–748.
    3. Pepin J., Saheb N., Coulombe M. et al. Emergence of fluoroquinolones as the predominant risk factor for Clostridium difficile associated diarrhea: a cohort study during an epidemic in Quebec // Clin. Infect. Dis. – 2005. – Vol. 41. – P. 1254–1260.
    4. Lowe D.O., Mamdani M.M., Kopp A. et al. Proton pump inhibitors and hospitalization for Clostridium difficile-associated disease: a population-based study // Clin. Infect. Dis. – 2006. – Vol. 43 (10). – P. 1272–1276.
    5. McFarland L.V., Surawicz C.M., Greenberg R.N. et al. A randomized placebo-controlled trial of Saccharomyces boulardii in combination with standard antibiotics for Clostridium difficile disease // JAMA. – 1994. – Vol. 271 (24). – P. 1913–1918.

    6. Hickson M., D’Souza A.L., Muthu N. et al. Use of probiotic Lactobacillus preparation to prevent diarrhoea associated with antibiotics: randomized double blind placebo controlled trial // BMJ. – 2007. – Vol. 335 (7610). – P. 80.

    причины, симптомы, как быстро остановить


    Острая диарея – многофакторный синдром, входящий в перечень симптомов многих инфекционных и неинфекционных заболеваний. Основной признак патологии – частый жидкий стул. Каловые массы становятся водянистыми или кашицеобразными. При обостренном течении первичного заболевания в кале присутствуют непереваренные остатки пищи, слизь, пена. Позывы к дефекации учащаются и возникают с промежутком в 2-3 часа.

    Общие сведения


    Ежегодно признаки диареи выявляются у двух миллиардов человек по всему миру. Расстройство стула остается самым распространенным проявлением патологических процессов гастроэнтерологического, проктологического и инфекционного типов.


    Заболевание характеризуется благоприятным течением при наличии адекватного и своевременного лечения. Пациентов с острыми кишечными инфекциями помещают в стационары. Диареи иного генеза могут лечиться в амбулаторном режиме.

    Причины заболевания


    Расстройство стула развивается у пациентов под действием различных факторов:

    • Инфекций;
    • токсинов;
    • приема лекарств;
    • воспалительных процессов в ЖКТ;
    • острых заболеваний органов малого таза.


    В странах с высокой культурой личной гигиены диарея становится результатом попадания в организм человека инфекций. Их возбудители – ротавирусы и аденовирусы. Бактериальные инфекции остаются не менее распространенной причиной возникновения диарей. Расстройство стула провоцируется сальмонеллами, кишечной палочкой, шигеллой. Аналогичным образом на состояние детей и взрослых влияют глистные инвазии.


    Распространенная форма патологии – диарея путешественников. Она развивается у людей, которые перемещаются между странами с жесткими санитарными нормами и государствами с низким уровнем санитарии.

    Симптоматика



    Клиническая картина патологии определяется видом кишечного расстройства, выявленного у пациента. Секреторная форма диареи протекает без абдоминальных болей. Суточный объем жидкого стула превышает 1 литр. Легкое течение заболевания объясняется повышенной секрецией воды в кишечнике на фоне раздражения его слизистой оболочки токсинами. Частота позывов к дефекации не зависит от рациона пациента.


    Обостренное течение диареи сопровождается рядом неспецифических симптомов:

    • абдоминальными болями;
    • повышением температуры тела;
    • приступами тошноты;
    • эпизодической рвотой.


    Существенно участившийся стул провоцирует обезвоживание. На фоне этого пациент сталкивается с дегидратацией и ее проявлениями в виде иссушения кожных покровов, роста артериального давления и тахикардии. Меняется запах и цвет каловых масс – доминируют темные оттенки зеленого. Патологические процессы в толстом кишечнике могут привести к окрашиванию стула кровью, появлению слизи и пены.

    У вас появились симптомы диареи?

    Точно диагностировать заболевание может только врач.
    Не откладывайте консультацию — позвоните по телефону

    +7 (495) 775-73-60

    Диагностика


    Осмотр пациента выполняется инфекционистом, проктологом или гастроэнтерологом. Врач собирает данные для анамнеза и уточняет перечень препаратов, которые употреблялись ребенком или взрослым перед началом диареи. Основным диагностическим критерием заболевания становится жидкий стул, наблюдаемый у человека не менее трех раз в день. Продолжительность кишечного расстройства не должна превышать трех суток.



    Подтверждение диагноза осуществляется после проведения лабораторных тестов. Общие анализы крови и кала позволяют убедиться в наличии воспалительного процесса в организме ребенка или взрослого. Копрограмма содержит информацию о концентрации в биоматериале лейкоцитов и эритроцитов. На основании этих данных врачи дифференцируют воспалительные и невоспалительные типы патологии. Выявление признаков воспаления предполагает проведение бактериологического посева. Данная методика дает возможность определить возбудителя патологии, вызвавшей острую диарею. Изредка микробиологические исследования оказываются неэффективными. В этом случае пациента направляют на аппаратные тесты, которые призваны установить причину расстройства стула.

    Терапевтические меры


    Лечение диареи основано на купировании основных симптомов. Пациентам с расстройством стула назначается диета, эубиотики и адсорбенты. В рацион включаются продукты, снижающие моторику кишечника и уменьшающие секрецию жидкости в нем. Взрослым и детям следует на время отказаться от блюд, которые могут раздражать слизистые оболочки пищеварительного тракта и повреждать их.


    Диареи часто сопровождаются выраженными потерями жидкости и электролитов. Восстановление водного баланса выполняется посредством регидратационной терапии. Легкая степень обезвоживания устраняется при пероральном приеме солесодержащих растворов. Тяжелые формы патологии требуют парентеральной регидратации. Внутривенное вливание солевых растворов быстро нормализует состояние пациентов.


    Назначение антибактериальных препаратов уместно при обнаружении в анализах детей или взрослых патогенных бактерий. Пероральный прием медикаментов продолжается до полного исчезновения следов инфекции из биоматериалов пациентов.

    Профилактические меры


    Предупредить развитие острой диареи у взрослого или ребенка относительно просто – достаточно устранить основные причины попадания патогенов в организм. Соблюдение правил личной гигиены остается ключевым элементом профилактики. Особое внимание следует уделять хранению скоропортящихся продуктов. Мясо, рыба, непастеризованное молоко и куриные яйца необходимо подвергать тщательной термической обработке. Продукты в холодильнике нуждаются в регулярной ревизии – товары с истекшим сроком годности необходимо подвергать утилизации. Аналогичным образом стоит поступать с любыми покупками с поврежденной упаковкой.

    Вопросы и ответы


    Каковы особенности диеты при диарее?


    Пациентам следует употреблять воду, легкие бульоны, чай. При нормализации состояния (на 2-3 день) допустимо включение в рацион приготовленного на пару мяса, слизистых супов. Следует избегать продуктов с большим количеством волокон. Пищу необходимо принимать небольшими порциями с интервалом в 2-2,5 часа.


    Как предупредить развитие диареи у ребенка дошкольного возраста?


    Родителям следует провести с малышами профилактическую беседу и рассказать о необходимости соблюдений правил личной гигиены. Ребенку следует знать об опасности употребления немытых овощей и фруктов, основных способах передачи вирусных и бактериальных инфекций. Закрепить полученные знания можно в игровых ситуациях. Родители могут личным примером показать детям легкость соблюдения всех правил.

    Острая диарея и Saccharomyces boulardii CNCM I-745

    Что такое острая диарея?

    Острая диарея определяется как наличие водянистого или жидкого стула 3 или более раз в день1,2 и является распространенной проблемой во всем мире.1 По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ),

    ежегодно регистрируется 1,7 миллиарда случаев диареи у детей.1

    Наряду с водянистым стулом также может возникать тошнота / рвота, спазмы в животе или лихорадка.2 Острая диарея может длиться от нескольких часов до нескольких дней.3

    Что вызывает острую диарею?

    Одна из распространенных причин острой диареи включает инфекционные агенты, такие как вирусы, бактерии и паразиты.1 Источники этих агентов : 1,2

    • Приготовление пищи в антисанитарных условиях
    • Зараженная вода и/или пища
    • Передача от человека к человеку

    Кроме того, острая диарея может быть вызвана неинфекционными причинами, например, приемом антибиотиков.4

    Диарея возникает в результате воздействия этих инфекционных и неинфекционных факторов как на кишечник, так и на кишечную микробиоту. Воздействие одной из вышеупомянутых причин диареи приводит к нарушениям в работе кишечнике из-за усиления воспаления, повреждения клеток и увеличения выделения / снижения всасывания воды.4

    Кроме того, болезнетворные бактерии могут вытеснять полезную микробиоту, что влечет снижение уровня этих полезных микроорганизмов и ухудшает пищеварение, приводя к нарушению всасывания питательных веществ и увеличению количества воды в кишечнике.5

    Увеличение количества воды приводит к диарее.5

    Как предотвратить и лечить диарею?

    Доступные меры профилактики диареи могут включать следующее : 1

    • Мытье рук с мылом
    • Хорошая гигиена продуктов питания
    • Эффективная санитарная обработка
    • Чистая и безопасная питьевая вода

    Основные методы лечения острой диареи :

    • Обильное питье для восполнения жидкости в организме1
    • Противодиарейные препараты2
    • Добавки цинка2
    • Пища с высокой питательной ценностью (богатая питательными веществами)2

    Пробиотики2

    Обезвоживание является самой серьезной опасностью при диарее, поскольку при каждом эпизоде диареи теряется вода и электролиты.1 Поэтому главный метод лечения — восполнение жидкости в организме.1 При острой диарее следует пить раствор, восполняющий жидкость в организме, который состоит из сахара, солей и воды и способствует обратному всасыванию кишечником воды и электролитов.1

    Дефицит цинка может подавлять иммунную систему и приводить к более тяжелой диарее.2 ВОЗ рекомендует прием добавок цинка, особенно детям2, поскольку это снижает продолжительность диареи и объем стула.1

    Дети, страдающие от истощения, более подвержены диарее, а диарея, в свою очередь, может привести к дальнейшему истощению.1 Поэтому ВОЗ рекомендует пациентам с диареей принимать пищу с высокой питательной ценностью .1

    Другие методы лечения включают неспецифические противодиарейные и антимикробные препараты2, однако они применяются не при всех случаях острой диареи.2

    Пробиотики в качестве средства лечения диареи

    Благодаря своему механизму действия, устраняющему нарушение баланса кишечной микробиоты, и продемонстрированной противомикробной активности, пробиотики считаются дополнительным методом лечения острой диареи.6

    Дрожжевой пробиотик не только воздействует на возбудителей инфекции, но также восстанавливает нормальную микробиоту кишечника.5,7

    Это помогает нормализовать правильную работу кишечника.5

    Дрожжевые грибки Saccharomyces boulardii CNCM I-745 — пробиотик, убедительно продемонстрировавший, что он может снизить частоту и продолжительность острой диареи.6

     

    Каким образом

    Saccharomyces boulardii CNCM I-745 останавливают острую диарею?

    Saccharomyces boulardii CNCM I-745 могут устранять причины возникновения острой диареи несколькими способами : 4

    • Антитоксическое действие — расщепление  токсинов или связывание с ними, что предотвращает вызванное токсинами увеличение количества воды в кишечнике;
    • Антимикробная активность — блокирование прикрепления болезнетворных бактерий к слизистой оболочке кишечника или их проникновения в клетки кишечника; образуют плотные соединения/барьер ;
    • Противовоспалительная активность — снижение интенсивности воспаления в кишечнике ;
    • Изменение среды в кишечнике — для поддержания развития полезных кишечных микроорганизмов, которые помогают восстановить нормальную работу кишечника ;
    • Способствует поддержанию нормальной физиологии и иммунной защиты кишечника.

    Благодаря убедительным клиническим данным, которые демонстрируют, что пробиотик

    Saccharomyces boulardii CNCM I-745 эффективен против острой диареи,

    он рекомендуется к применению в профессиональных руководствах, используемых врачами, включая рекомендации для детей и взрослых от Всемирной организации гастроэнтерологов6 и рекомендации Европейского общества детской гастроэнтерологии, гепатологии и диетологии для снижения продолжительности диареи у детей. 9

     

     

    Внутренний код : 20.27

    Острая диарея у взрослых — Американский семейный врач

    1. Геррант Р.Л.,
    Ван Гилдер Т,
    Штайнер Т.С.,

    и другие.;
    Общество инфекционных болезней Америки.
    Практические рекомендации по ведению инфекционной диареи. Clin Infect Dis .
    2001; 32 (3): 331–351 ….

    2. Косек М.,
    Берн C,
    Геррант Р.Л.
    Глобальное бремя диарейных заболеваний, согласно оценкам исследований, опубликованных между 1992 и 2000 годами. Орган здоровья Bull World .
    2003. 81 (3): 197–204.

    3. Скаллан Э.,
    Хоэкстра Р.М.,
    Ангуло Ф.Дж.,

    и другие.
    Заболевание пищевого происхождения, приобретенное в США. Emerg Infect Dis .
    2011; 17 (1): 7–15.

    4. Скаллан Э.,
    Гриффин П.М.,
    Ангуло Ф.Дж.,
    Tauxe RV,
    Hoekstra RM.
    Заболевание пищевого происхождения, приобретенное в США — неуказанные агенты. Emerg Infect Dis .
    2011; 17 (1): 16–22.

    5. DuPont HL.
    Диарейные заболевания в развивающихся странах. Инфекция Dis Clin North Am .
    1995. 9 (2): 313–324.

    6. Хедберг CW,
    Макдональд К.Л.,
    Остерхольм MT.
    Изменение эпидемиологии болезней пищевого происхождения: перспектива Миннесоты. Clin Infect Dis .
    1994. 18 (5): 671–680.

    7. Аранда-Мишель Дж.,
    Джаннелла РА.
    Острая диарея: практический обзор. Ам Дж. Мед .
    1999. 106 (6): 670–676.

    8. Тургеон ДК,
    Fritsche TR.
    Лабораторные подходы к инфекционной диарее. Гастроэнтерол Clin North Am .
    2001. 30 (3): 693–707.

    9. Джонс Т.Ф.,
    Буленс СН,
    Геттнер С,

    и другие.
    Использование наборов для сбора стула, доставляемых пациентам, может улучшить подтверждение этиологии вспышек болезней пищевого происхождения. Clin Infect Dis .
    2004. 39 (10): 1454–1459.

    10. Центры по контролю и профилактике заболеваний.Предварительные данные FoodNet о частоте инфицирования патогенами, обычно передаваемыми через пищу — 10 штатов, 2009 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep .
    2010. 59 (14): 418–422.

    11. DuPont HL.
    Рекомендации по острой инфекционной диарее у взрослых. Комитет параметров практики Американского колледжа гастроэнтерологии. Ам Дж. Гастроэнтерол .
    1997. 92 (11): 1962–1975.

    12. Хоф Х.
    История и эпидемиология листериоза. FEMS Immunol Med Microbiol .
    2003. 35 (3): 199–202.

    13. Джанакираман В.
    Листериоз при беременности: диагностика, лечение и профилактика. Рев Акушер Гинеколь .
    2008. 1 (4): 179–185.

    14. Тильман Н.М.,
    Геррант Р.Л.
    Клиническая практика. Острая инфекционная диарея. N Engl J Med .
    2004. 350 (1): 38–47.

    15. Ильницкий А.
    Клиническая оценка и лечение острой инфекционной диареи у взрослых. Гастроэнтерол Clin North Am .
    2001. 30 (3): 599–609.

    16. Фартинг М,
    Салам М.А.,
    Линдберг Г,

    и другие.;
    Всемирная гастроэнтерологическая организация.
    Острая диарея у взрослых и детей: глобальная перспектива. Дж Клин Гастроэнтерол .
    2013; 47 (1): 12–20.

    17. Геррант Р.Л.,
    Щиты ДС,
    Торсон С.М.,
    Шорлинг Дж.Б.,
    Gröschel DH.
    Оценка и диагностика острой инфекционной диареи. Ам Дж. Мед .
    1985; 78 (6B): 91–98.

    18. Джилл CJ,
    Лау Дж,
    Горбач С.Л.,
    Hamer DH.
    Диагностическая точность анализов кала на воспалительный бактериальный гастроэнтерит в развитых и бедных ресурсами странах. Clin Infect Dis .
    2003. 37 (3): 365–375.

    19. Чен СС,
    Чанг CJ,
    Лин Т.Ю.,
    Лай МВт,
    Чао ХК,
    Kong MS.
    Полезность фекального лактоферрина в прогнозировании и мониторинге клинической тяжести инфекционной диареи. Мир Дж. Гастроэнтерол .
    2011. 17 (37): 4218–4224.

    20. Чой SW,
    Парк CH,
    Сильва TM,
    Заенкер Э.И.,
    Геррант Р.Л.
    Посев или не посев: скрининг фекального лактоферрина на воспалительную бактериальную диарею. Дж. Клин Микробиол .
    1996. 34 (4): 928–932.

    21. Хаякава Т,
    Джин CX,
    Ко СБ,
    Китагава М,
    Исигуро Х.
    Лактоферрин при желудочно-кишечных заболеваниях. Intern Med .2009. 48 (15): 1251–1254.

    22. Геррант Р.Л.,
    Ванке Калифорния,
    Барретт LJ,
    Schwartzman JD.
    Экономичный и действенный подход к диагностике и лечению острой инфекционной диареи. Бюлл Н Й Акад Мед .
    1987. 63 (6): 484–499.

    23. Гангароса РЭ,
    Стекло РИ,
    Лью Дж. Ф.,
    Скучный JR.
    Госпитализации по поводу гастроэнтерита в США, 1985 г .: особое бремя болезни среди пожилых людей. Am J Epidemiol .
    1992. 135 (3): 281–290.

    24. Талан Д,
    Моран Г.Дж.,
    Ньюдоу М,

    и другие.;
    EMERGEncy ID NET Study Group.
    Этиология кровавой диареи у пациентов, поступающих в отделения неотложной помощи США: распространенность Escherichia coli O157: H7 и других энтеропатогенов. Clin Infect Dis .
    2001. 32 (4): 573–580.

    25. Bauer TM,
    Лалвани А,
    Ференбах Я,

    и другие.Разработка и проверка руководств по культивированию стула на энтеропатогенные бактерии, отличные от Clostridium difficile, у госпитализированных взрослых. JAMA .
    2001. 285 (3): 313–319.

    26. Манацатхит С,
    Dupont HL,
    Фартинг М,

    и другие.;
    Рабочая группа Программного комитета Всемирного гастроэнтерологического конгресса в Бангкоке, 2002 г.
    Руководство по ведению острой диареи у взрослых. Дж Гастроэнтерол Гепатол .2002; 17 (доп.): S54 – S71.

    27. Ронер П.,
    Питте Д.,
    Пепи Б,
    Нидже-Кинге Т,
    Окенталер Р.
    Этиологические агенты инфекционной диареи: значение для запросов на микробную культуру. Дж. Клин Микробиол .
    1997. 35 (6): 1427–1432.

    28. Центры по контролю и профилактике заболеваний.
    Жизненно важные признаки: предотвращение инфекций, вызванных Clostridium difficile. MMWR Morb Mortal Wkly Rep .
    2012. 61 (9): 157–162.

    29. Сигель Д.Л.,
    Эдельштейн PH,
    Начамкин И.
    Несоответствующее обследование на диарейные заболевания в больнице. JAMA .
    1990. 263 (7): 979–982.

    30. Шэнь Б,
    Хан К,
    Икенберри СО,

    и другие.;
    Комитет по стандартам практики ASGE.
    Роль эндоскопии в ведении пациентов с диареей. Гастроинтест Эндоск .
    2010. 71 (6): 887–892.

    31. Bellaiche G,
    Ле Пеннек депутат,
    Slama JL,

    и другие.Значение ректосигмоидоскопии и бактериологического посева биоптатов толстой кишки в этиологической диагностике острой диареи у взрослых. Проспективное исследование 65 пациентов [на французском языке]. Ann Gastroenterol Hepatol (Париж) .
    1996; 32 (1): 11–17.

    32. Hahn S,
    Ким И,
    Гарнер П.
    Раствор для пероральной регидратации с пониженной осмолярностью для лечения обезвоживания из-за диареи у детей: систематический обзор. BMJ .
    2001. 323 (7304): 81–85.

    33. Алам NH,
    Юнус М,
    Фарук А.С.,

    и другие.
    Симптоматическая гипонатриемия во время лечения дегидратирующей диарейной болезни пероральным регидратационным раствором пониженной осмолярности. JAMA .
    2006. 296 (5): 567–573.

    34. Дагган С,
    Нурко С.
    «Питание кишечника»: научная основа для продолжения энтерального питания во время острой диареи. Дж Педиатр .
    1997. 131 (6): 801–808.

    35. Гадевар С,
    Фазано А.Современные концепции оценки, диагностики и лечения острой инфекционной диареи. Curr Opin Pharmacol .
    2005. 5 (6): 559–565.

    36. Де Брюйн Г.
    Диарея у взрослых (острая). Am Fam Врач .
    2008. 78 (4): 503–504.

    37. Тейлор Д. Н.,
    Санчес JL,
    Кэндлер W,
    Торнтон С,
    Маккуин С,
    Эчеверрия П.
    Лечение диареи путешественников: ципрофлоксацин плюс лоперамид по сравнению с одним ципрофлоксацином.Плацебо-контролируемое рандомизированное исследование. Энн Интерн Мед. .
    1991. 114 (9): 731–734.

    38. Риддл М.С.,
    Арнольд С,
    Tribble DR.
    Влияние дополнительного лоперамида в сочетании с антибиотиками на результаты лечения диареи путешественников: систематический обзор и метаанализ. Clin Infect Dis .
    2008. 47 (8): 1007–1014.

    39. Hanauer SB,
    DuPont HL,
    Купер КМ,
    Лаудадио К.
    Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое испытание лоперамида плюс симетикон в сравнении с одним лоперамидом и одним симетиконом при лечении острой диареи с дискомфортом в животе, связанным с газами. Curr Med Res Opin .
    2007. 23 (5): 1033–1043.

    40. DuPont HL,
    Хорник РБ.
    Побочный эффект терапии ломотилом при шигеллезе. JAMA .
    1973; 226 (13): 1525–1528.

    41. Мэтисон А.Дж.,
    Благородный С.
    Рацекадотрил. Наркотики .
    2000. 59 (4): 829–835.

    42. De Bruyn G,
    Хан С,
    Борвик А.
    Лечение антибиотиками диареи путешественников. Кокрановская база данных Syst Rev .2000; (3): CD002242.

    43. Wong CS,
    Елачич С,
    Хабиб Р.Л.,
    Уоткинс С.Л.,
    Tarr PI.
    Риск гемолитико-уремического синдрома после лечения антибиотиками инфекций, вызванных Escherichia coli O157: H7. N Engl J Med .
    2000; 342 (26): 1930–1936.

    44. Casburn-Jones AC,
    Фартинг MJ.
    Лечение инфекционной диареи. Кишечник .
    2004. 53 (2): 296–305.

    45. McMahan ZH,
    DuPont HL.Обзорная статья: история лечения острой инфекционной диареи — от плохо сфокусированного эмпиризма до инфузионной терапии и современной фармакотерапии. Алимент Фармакол Тер .
    2007. 25 (7): 759–769.

    46. Аллен С.Дж.,
    Мартинес Э.Г.,
    Грегорио Г.В.,
    Данс Л.Ф.
    Пробиотики для лечения острой инфекционной диареи. Кокрановская база данных Syst Rev .
    2010; (11): CD003048.

    47. Bhutta ZA,
    Птица СМ,
    Черный RE,

    и другие.Терапевтические эффекты перорального цинка при острой и стойкой диарее у детей в развивающихся странах: объединенный анализ рандомизированных контролируемых исследований. Ам Дж. Клин Нутр .
    2000. 72 (6): 1516–1522.

    48. Всемирная организация здравоохранения. Лечение диареи. Пособие для врачей и других старших медицинских работников. 2005. http://whqlibdoc.who.int/publications/2005/9241593180.pdf. По состоянию на 1 октября 2013 г.

    49. Ejemot RI,
    Эхири Дж. Э.,
    Меремикву М.М.,
    Critchley JA.Мытье рук для предотвращения диареи. Кокрановская база данных Syst Rev .
    2008; (1): CD004265.

    Типы, причины, осложнения и лечение

    Обзор

    Что такое диарея?

    Ходить в туалет, опорожнять кишечник, какать — как бы вы это ни называли, стул — это обычная часть вашей жизни.Однако иногда процесс выведения шлаков из вашего тела меняется. Жидкий или водянистый стул называется диареей. Это очень распространенное состояние, которое обычно проходит без вмешательства.

    Диарея может возникать по разным причинам и обычно проходит сама по себе в течение одного-трех дней. При диарее вам может потребоваться срочно срочно бежать в ванную комнату, и это может происходить чаще, чем обычно. Вы также можете почувствовать вздутие живота, спазмы внизу живота и иногда тошноту.

    Хотя в большинстве случаев диарея проходит самостоятельно (происходит в течение фиксированного периода времени и постоянного уровня тяжести), иногда диарея может привести к серьезным осложнениям. Диарея может вызвать обезвоживание (когда ваше тело теряет большое количество воды), электролитный дисбаланс (потеря натрия, калия и магния, которые играют ключевую роль в жизненно важных функциях организма) и почечную недостаточность (недостаточное количество крови / жидкости поступает в почки). . Когда у вас диарея, вы теряете воду и электролиты вместе со стулом.Вам нужно пить много жидкости, чтобы восполнить потерю. Обезвоживание может стать серьезным, если оно не проходит (выздоравливает), ухудшается и не лечится должным образом.

    В чем разница между нормальной диареей и тяжелой диареей?

    На самом деле существует несколько различных способов классификации диареи. К этим типам диареи относятся:

    • Острая диарея : Наиболее распространенной острой диареей является жидкая водянистая диарея, которая длится от одного до двух дней. Этот тип не требует лечения и обычно проходит через несколько дней.
    • Стойкая диарея : Этот тип диареи обычно сохраняется в течение нескольких недель — от двух до четырех недель
    • Хроническая диарея : Диарея, которая длится более четырех недель или возникает и проходит регулярно в течение длительного периода времени, называется хронической диареей.

    Кто может заболеть диареей?

    Любой может заболеть диареей. У многих людей нередко бывает понос несколько раз в год. Это очень распространенное явление и обычно не вызывает серьезной озабоченности у большинства людей.

    Однако диарея может быть серьезной у определенных групп людей, в том числе:

    • Дети младшего возраста.
    • Пожилые люди (пожилые люди).
    • Лица с заболеваниями.

    У каждого из этих людей диарея может вызвать другие проблемы со здоровьем.

    Может ли диарея нанести вред вашему здоровью?

    Как правило, диарея купируется самостоятельно и проходит (проходит) без вмешательства. Если диарея не исчезнет полностью, вы можете столкнуться с риском осложнений (обезвоживание, нарушение электролитного баланса, почечная недостаточность и повреждение органов).

    Позвоните своему врачу, если у вас диарея, которая не проходит или не проходит, или если вы испытываете симптомы обезвоживания. Эти симптомы могут включать:

    • Темная моча и небольшое количество мочи или потеря продукции мочи.
    • Учащенное сердцебиение.
    • Головные боли.
    • Покрасневшая, сухая кожа.
    • Раздражительность и спутанность сознания.
    • Бред и головокружение.
    • Сильная тошнота и рвота, неспособность терпеть или сдерживать что-либо через рот.

    Симптомы и причины

    Что вызывает диарею?

    Причина большинства случаев диареи, купирующейся самостоятельно, обычно не устанавливается. Наиболее частой причиной диареи является вирус, поражающий кишечник («вирусный гастроэнтерит»). Инфекция обычно длится пару дней и иногда называется «кишечным гриппом».”

    Другие возможные причины диареи могут включать:

    • Заражение бактериями.
    • Инфекции, вызванные другими организмами и предварительно образованными токсинами
    • Употребление в пищу продуктов, нарушающих работу пищеварительной системы.
    • Аллергия и непереносимость определенных продуктов (целиакия или непереносимость лактозы).
    • Лекарства.
    • Лучевая терапия.
    • Нарушение всасывания пищи (плохое всасывание).

    Могут ли антибиотики вызывать диарею?

    Большинство антибиотиков (клиндамицин, эритромицины и антибиотики широкого спектра действия) могут вызывать диарею.Антибиотики могут изменить баланс бактерий, обычно присутствующих в кишечнике, позволяя процветать определенным типам бактерий, таким как C. difficile . Когда это происходит, ваша толстая кишка может быть переполнена плохими (патологическими) бактериями, вызывающими колит (воспаление слизистой оболочки толстой кишки).

    Диарея, связанная с антибиотиками, может начаться в любой момент во время приема антибиотика или вскоре после него. Если вы испытываете этот побочный эффект, позвоните своему врачу, чтобы поговорить о диарее и обсудить лучший вариант для облегчения этого побочного эффекта.

    Каковы симптомы диареи?

    Симптомы, которые могут возникнуть при диарее, могут различаться в зависимости от того, легкая она или тяжелая, и в зависимости от причины диареи. Существует связь между тяжелыми случаями диареи и заболеванием, требующим лечения.

    При диарее вы можете испытывать все эти симптомы или только некоторые из них. Основной симптом диареи — жидкий или водянистый стул.

    Другие симптомы легкой диареи могут включать:

    • Вздутие живота или спазмы в животе.
    • Сильная и острая потребность в дефекации.
    • Тошнота (расстройство желудка).

    Если у вас тяжелая диарея, у вас могут возникнуть такие симптомы, как:

    • Лихорадка.
    • Похудание.
    • Обезвоживание.
    • Сильная боль.
    • Рвота.
    • Кровь.

    Тяжелая диарея может привести к серьезным осложнениям. Если у вас есть эти симптомы, позвоните своему врачу и обратитесь за медицинской помощью.

    Диагностика и тесты

    Есть ли цвет диареи, о котором мне следует беспокоиться?

    Цвет ваших фекалий (стула) может быть разным. На цвет стула может влиять цвет еды, которую вы едите. Обычно вам не о чем беспокоиться.Но если вы когда-нибудь увидите красный цвет (кровь) в своем стуле или испражнение станет черным, это может быть чем-то более серьезным. Записывайте все испражнения, которые:

    • Черные и смолистые.
    • В них кровь или гной.
    • Постоянно жирные или жирные, несмотря на нежирную пищу.
    • Очень неприятный запах.

    Как диагностировать диарею?

    В большинстве случаев легкой диареи вам не потребуется медицинская помощь. Эти случаи являются самоограниченными (длятся только определенное количество времени) и проходят без медицинского вмешательства.Ключом к легкой диарее является поддерживающая терапия — поддержание водного баланса и щадящая диета.

    Более серьезные случаи диареи могут потребовать медицинской помощи. В таких ситуациях ваш врач может заказать несколько диагностических тестов. Эти тесты могут включать:

    • Обсуждение подробного семейного анамнеза, а также физического и медицинского состояния, истории ваших путешествий и любых контактов с больными, которые у вас могут быть.
    • Проведение анализа стула на взятом образце стула для проверки на наличие крови, бактериальных инфекций, паразитов и маркеров воспаления.
    • Проведение дыхательного теста для проверки на непереносимость лактозы или фруктозы и избыточный бактериальный рост.
    • Выполнение анализа крови для исключения медицинских причин диареи, таких как заболевание щитовидной железы, чревный спру и заболевания поджелудочной железы.
    • Проведение эндоскопических исследований верхних и нижних отделов пищеварительного тракта для исключения органических аномалий (язв, инфекций, опухолевых процессов).

    Ведение и лечение

    Как лечится диарея?

    В большинстве случаев вы можете лечить легкую и неосложненную диарею в домашних условиях.Используя безрецептурный продукт, такой как субсалицилат висмута (Pepto-Bismol® или Kaopectate®), вы обычно очень быстро чувствуете себя лучше.

    Однако лекарства, отпускаемые без рецепта, — не всегда решение. Если диарея вызвана инфекцией или паразитом, вам необходимо обратиться за лечением к врачу. Общее правило — не использовать отпускаемые без рецепта лекарства от диареи, если у вас также жар или кровь в стуле. В таких случаях позвоните своему врачу.

    Если диарея длится длительное время (несколько недель), ваш лечащий врач назначит ваше лечение на основании ее причины.Это может включать несколько различных вариантов лечения, в том числе:

    • Антибиотики : Ваш лечащий врач может прописать антибиотик или другое лекарство для лечения инфекции или паразита, вызывающего диарею.
    • Лекарства от определенного состояния : Диарея может быть признаком нескольких других заболеваний, включая синдром раздраженного кишечника (СРК), воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), такое как болезнь Крона и язвенный колит, микроскопический колит или избыточный бактериальный рост.Как только причина диареи определена, ее обычно можно контролировать.
    • Пробиотики : Группы хороших бактерий, пробиотики иногда используются для восстановления здорового биома для борьбы с диареей. В некоторых случаях может помочь введение пробиотиков, и некоторые медицинские работники считают, что попробовать стоит. Всегда говорите со своим врачом, прежде чем начинать прием пробиотиков или любых добавок.

    Как мне принимать безрецептурные лекарства от диареи?

    Важно всегда следовать инструкциям на упаковке, когда вы принимаете лекарства от диареи, отпускаемые без рецепта.Правила ведения диареи у взрослого человека другие, чем у ребенка. Всегда звоните лечащему врачу вашего ребенка, прежде чем давать ребенку какие-либо лекарства от диареи.

    Совет по лечению диареи у взрослых с помощью лекарств, отпускаемых без рецепта, включает:

    • Принимать две столовые ложки Kaopectate® или две столовые ложки Pepto-Bismol® после каждого жидкого стула. Не принимайте более восьми доз за 24 часа.

    Могу ли я справиться с диареей, не принимая никаких лекарств?

    Если у вас острая диарея, вы можете лечить ее, не прибегая к лекарствам.Вот несколько способов лечения диареи:

    • Обильное питье воды и других жидкостей с электролитным балансом (например, разбавленных фруктовых соков и без мякоти, бульонов, спортивных напитков (Gatorade®) и газированных напитков без кофеина). Обязательно гидратируйте в течение дня. Ваше тело теряет воду каждый раз, когда у вас диарея. Выпивая много дополнительной жидкости, вы защищаете свое тело от обезвоживания.
    • Изменение диеты. Вместо того, чтобы выбирать жирную, жирную или жареную пищу, придерживайтесь диеты BRAT:
      • B: Бананы.
      • R: Рис (белый рис).
      • A: Яблочное пюре.
      • T: Тост (белый хлеб).
    • Сокращение употребления кофеина. Еда и напитки, содержащие кофеин, могут иметь легкое слабительное действие, что может усугубить диарею. Продукты и напитки с кофеином включают кофе, диетические газированные напитки, крепкий / зеленый чай и даже шоколад.
    • Избегайте продуктов и напитков, вызывающих газ. Если вы испытываете спазмы в желудке из-за диареи, это может помочь сократить количество веществ, вызывающих газы.Это могут быть бобы, капуста, брюссельская капуста, пиво и газированные напитки.

    Иногда диарея может вызвать непереносимость лактозы. Обычно это временно, и это означает, что вам нужно избегать продуктов с лактозой (молочных продуктов), пока диарея не пройдет.

    Есть ли какие-нибудь продукты, которые могут помочь мне уйти от диареи?

    Вы действительно можете избавиться от диареи, изменив свой рацион. Некоторые продукты с низким содержанием клетчатки могут сделать стул более твердым.

    Если у вас диарея, попробуйте добавить в свой рацион следующие продукты:

    • Картофель.
    • Рис (белый).
    • Лапша.
    • Бананы.
    • Яблочное пюре.
    • Хлеб белый.
    • Курица или индейка без кожи.
    • Нежирный говяжий фарш.
    • Рыба.

    Что мне делать, если у моего ребенка или маленького ребенка диарея?

    Если у вашего ребенка сильная диарея, позвоните своему врачу. Маленькие дети подвержены более высокому риску обезвоживания, чем взрослые. Вы также не можете лечить диарею у ребенка так же, как и у взрослого.Лекарства, отпускаемые без рецепта, могут быть опасны для маленьких детей, и все методы лечения диареи у детей должны проводиться под руководством их лечащего врача. Очень важно следить за тем, чтобы у вашего ребенка не было жидкости. Ваш провайдер поможет вам определить лучший способ сделать это, но варианты часто включают:

    • Грудное молоко.
    • Формула.
    • Электролитные напитки (Pedialyte®) для детей старшего возраста — не рекомендуется для младенцев.

    Оптимальный способ обезвоживания вашего ребенка может измениться с возрастом.Перед тем, как давать ребенку новую жидкость или какое-либо лекарство, обязательно проконсультируйтесь с врачом.

    Если у вас есть какие-либо вопросы или опасения по поводу диареи вашего ребенка, не стесняйтесь звонить своему провайдеру.

    Как уменьшить дискомфорт в области прямой кишки, вызванный диареей?

    Диарея часто означает частые походы в туалет. Это может вызвать дискомфорт, например:

    • Зуд.
    • Горение.
    • Боль при дефекации.

    Если вы испытываете какой-либо из этих неудобств, вы можете сделать несколько вещей, в том числе:

    • Сидеть в ванне в несколько дюймов теплой воды.
    • Промокните область прямой кишки насухо чистым мягким полотенцем после выхода из ванны или душа. Не вытирайте это место насухо, потому что это только усугубит раздражение.
    • Нанесите вазелин или крем от геморроя на задний проход.

    Профилактика

    Можно ли предотвратить диарею?

    Есть несколько способов снизить вероятность возникновения диареи, в том числе:

    • Избегайте инфекций с помощью правильных гигиенических привычек : Мытье рук с мылом после посещения туалета, а также приготовление пищи, обращение и прием пищи — важный способ предотвратить диарею.Тщательное мытье рук действительно может помочь сохранить здоровье вам и окружающим.
    • Получение прививок : Ротавирус, одна из причин диареи, можно предотвратить с помощью ротавирусной вакцины. Его вводят младенцам в несколько этапов в течение первого года жизни.
    • Правильное хранение продуктов : Храните пищу при правильной температуре, не ешьте испорченных вещей, готовьте пищу до рекомендованной температуры и безопасно обращаясь со всеми продуктами, вы можете предотвратить диарею.
    • Наблюдать за тем, что вы пьете во время путешествия : Диарея путешественника может возникнуть, когда вы пьете воду или другие напитки, которые не лечились должным образом. Скорее всего, это произойдет в развивающихся странах. Чтобы избежать диареи, следуйте нескольким советам. Смотрите, что пьете. Не пейте воду из-под крана, не используйте кубики льда, не чистите зубы водой из-под крана и не употребляйте непастеризованное молоко, молочные продукты или непастеризованные соки. Вы также должны быть осторожны, пробуя местные продукты у уличных торговцев, употребляя сырое или недоваренное мясо (и моллюсков), а также сырые фрукты и овощи.Если сомневаетесь, пейте бутилированную воду или что-нибудь, что предварительно прокипятили (кофе или чай).

    Перспективы / Прогноз

    Смертельна ли диарея?

    Диарея — очень распространенное явление, но это не значит, что она не может быть опасной. В крайних случаях диареи вы можете сильно обезвоживаться, что может привести к серьезным осложнениям.Обезвоживание — один из самых опасных побочных эффектов диареи. У очень маленьких (младенцы и маленькие дети) и очень старых это может иметь серьезные последствия. При диарее важно пить много жидкости с электролитами. Это позволяет вашему телу восполнять жидкость и электролиты, которые теряются при диарее.

    В некоторых частях мира диарея представляет собой опасное для жизни состояние из-за обезвоживания и потери электролитов.

    Жить с

    Когда мне следует позвонить своему врачу по поводу диареи?

    Если у вас диарея, которая не проходит или не проходит полностью, вам следует позвонить своему врачу.Следите за любыми другими симптомами, которые вы можете испытывать, включая лихорадку, рвоту, сыпь, слабость, онемение, головокружение, головокружение, потерю веса и кровь в стуле. Если у вас есть какие-либо проблемы, всегда лучше позвонить своему врачу.

    Типы, причины, осложнения и лечение

    Обзор

    Что такое диарея?

    Ходить в туалет, опорожнять кишечник, какать — как бы вы это ни называли, стул — это обычная часть вашей жизни.Однако иногда процесс выведения шлаков из вашего тела меняется. Жидкий или водянистый стул называется диареей. Это очень распространенное состояние, которое обычно проходит без вмешательства.

    Диарея может возникать по разным причинам и обычно проходит сама по себе в течение одного-трех дней. При диарее вам может потребоваться срочно срочно бежать в ванную комнату, и это может происходить чаще, чем обычно. Вы также можете почувствовать вздутие живота, спазмы внизу живота и иногда тошноту.

    Хотя в большинстве случаев диарея проходит самостоятельно (происходит в течение фиксированного периода времени и постоянного уровня тяжести), иногда диарея может привести к серьезным осложнениям. Диарея может вызвать обезвоживание (когда ваше тело теряет большое количество воды), электролитный дисбаланс (потеря натрия, калия и магния, которые играют ключевую роль в жизненно важных функциях организма) и почечную недостаточность (недостаточное количество крови / жидкости поступает в почки). . Когда у вас диарея, вы теряете воду и электролиты вместе со стулом.Вам нужно пить много жидкости, чтобы восполнить потерю. Обезвоживание может стать серьезным, если оно не проходит (выздоравливает), ухудшается и не лечится должным образом.

    В чем разница между нормальной диареей и тяжелой диареей?

    На самом деле существует несколько различных способов классификации диареи. К этим типам диареи относятся:

    • Острая диарея : Наиболее распространенной острой диареей является жидкая водянистая диарея, которая длится от одного до двух дней. Этот тип не требует лечения и обычно проходит через несколько дней.
    • Стойкая диарея : Этот тип диареи обычно сохраняется в течение нескольких недель — от двух до четырех недель
    • Хроническая диарея : Диарея, которая длится более четырех недель или возникает и проходит регулярно в течение длительного периода времени, называется хронической диареей.

    Кто может заболеть диареей?

    Любой может заболеть диареей. У многих людей нередко бывает понос несколько раз в год. Это очень распространенное явление и обычно не вызывает серьезной озабоченности у большинства людей.

    Однако диарея может быть серьезной у определенных групп людей, в том числе:

    • Дети младшего возраста.
    • Пожилые люди (пожилые люди).
    • Лица с заболеваниями.

    У каждого из этих людей диарея может вызвать другие проблемы со здоровьем.

    Может ли диарея нанести вред вашему здоровью?

    Как правило, диарея купируется самостоятельно и проходит (проходит) без вмешательства. Если диарея не исчезнет полностью, вы можете столкнуться с риском осложнений (обезвоживание, нарушение электролитного баланса, почечная недостаточность и повреждение органов).

    Позвоните своему врачу, если у вас диарея, которая не проходит или не проходит, или если вы испытываете симптомы обезвоживания. Эти симптомы могут включать:

    • Темная моча и небольшое количество мочи или потеря продукции мочи.
    • Учащенное сердцебиение.
    • Головные боли.
    • Покрасневшая, сухая кожа.
    • Раздражительность и спутанность сознания.
    • Бред и головокружение.
    • Сильная тошнота и рвота, неспособность терпеть или сдерживать что-либо через рот.

    Симптомы и причины

    Что вызывает диарею?

    Причина большинства случаев диареи, купирующейся самостоятельно, обычно не устанавливается. Наиболее частой причиной диареи является вирус, поражающий кишечник («вирусный гастроэнтерит»). Инфекция обычно длится пару дней и иногда называется «кишечным гриппом».”

    Другие возможные причины диареи могут включать:

    • Заражение бактериями.
    • Инфекции, вызванные другими организмами и предварительно образованными токсинами
    • Употребление в пищу продуктов, нарушающих работу пищеварительной системы.
    • Аллергия и непереносимость определенных продуктов (целиакия или непереносимость лактозы).
    • Лекарства.
    • Лучевая терапия.
    • Нарушение всасывания пищи (плохое всасывание).

    Могут ли антибиотики вызывать диарею?

    Большинство антибиотиков (клиндамицин, эритромицины и антибиотики широкого спектра действия) могут вызывать диарею.Антибиотики могут изменить баланс бактерий, обычно присутствующих в кишечнике, позволяя процветать определенным типам бактерий, таким как C. difficile . Когда это происходит, ваша толстая кишка может быть переполнена плохими (патологическими) бактериями, вызывающими колит (воспаление слизистой оболочки толстой кишки).

    Диарея, связанная с антибиотиками, может начаться в любой момент во время приема антибиотика или вскоре после него. Если вы испытываете этот побочный эффект, позвоните своему врачу, чтобы поговорить о диарее и обсудить лучший вариант для облегчения этого побочного эффекта.

    Каковы симптомы диареи?

    Симптомы, которые могут возникнуть при диарее, могут различаться в зависимости от того, легкая она или тяжелая, и в зависимости от причины диареи. Существует связь между тяжелыми случаями диареи и заболеванием, требующим лечения.

    При диарее вы можете испытывать все эти симптомы или только некоторые из них. Основной симптом диареи — жидкий или водянистый стул.

    Другие симптомы легкой диареи могут включать:

    • Вздутие живота или спазмы в животе.
    • Сильная и острая потребность в дефекации.
    • Тошнота (расстройство желудка).

    Если у вас тяжелая диарея, у вас могут возникнуть такие симптомы, как:

    • Лихорадка.
    • Похудание.
    • Обезвоживание.
    • Сильная боль.
    • Рвота.
    • Кровь.

    Тяжелая диарея может привести к серьезным осложнениям. Если у вас есть эти симптомы, позвоните своему врачу и обратитесь за медицинской помощью.

    Диагностика и тесты

    Есть ли цвет диареи, о котором мне следует беспокоиться?

    Цвет ваших фекалий (стула) может быть разным. На цвет стула может влиять цвет еды, которую вы едите. Обычно вам не о чем беспокоиться.Но если вы когда-нибудь увидите красный цвет (кровь) в своем стуле или испражнение станет черным, это может быть чем-то более серьезным. Записывайте все испражнения, которые:

    • Черные и смолистые.
    • В них кровь или гной.
    • Постоянно жирные или жирные, несмотря на нежирную пищу.
    • Очень неприятный запах.

    Как диагностировать диарею?

    В большинстве случаев легкой диареи вам не потребуется медицинская помощь. Эти случаи являются самоограниченными (длятся только определенное количество времени) и проходят без медицинского вмешательства.Ключом к легкой диарее является поддерживающая терапия — поддержание водного баланса и щадящая диета.

    Более серьезные случаи диареи могут потребовать медицинской помощи. В таких ситуациях ваш врач может заказать несколько диагностических тестов. Эти тесты могут включать:

    • Обсуждение подробного семейного анамнеза, а также физического и медицинского состояния, истории ваших путешествий и любых контактов с больными, которые у вас могут быть.
    • Проведение анализа стула на взятом образце стула для проверки на наличие крови, бактериальных инфекций, паразитов и маркеров воспаления.
    • Проведение дыхательного теста для проверки на непереносимость лактозы или фруктозы и избыточный бактериальный рост.
    • Выполнение анализа крови для исключения медицинских причин диареи, таких как заболевание щитовидной железы, чревный спру и заболевания поджелудочной железы.
    • Проведение эндоскопических исследований верхних и нижних отделов пищеварительного тракта для исключения органических аномалий (язв, инфекций, опухолевых процессов).

    Ведение и лечение

    Как лечится диарея?

    В большинстве случаев вы можете лечить легкую и неосложненную диарею в домашних условиях.Используя безрецептурный продукт, такой как субсалицилат висмута (Pepto-Bismol® или Kaopectate®), вы обычно очень быстро чувствуете себя лучше.

    Однако лекарства, отпускаемые без рецепта, — не всегда решение. Если диарея вызвана инфекцией или паразитом, вам необходимо обратиться за лечением к врачу. Общее правило — не использовать отпускаемые без рецепта лекарства от диареи, если у вас также жар или кровь в стуле. В таких случаях позвоните своему врачу.

    Если диарея длится длительное время (несколько недель), ваш лечащий врач назначит ваше лечение на основании ее причины.Это может включать несколько различных вариантов лечения, в том числе:

    • Антибиотики : Ваш лечащий врач может прописать антибиотик или другое лекарство для лечения инфекции или паразита, вызывающего диарею.
    • Лекарства от определенного состояния : Диарея может быть признаком нескольких других заболеваний, включая синдром раздраженного кишечника (СРК), воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), такое как болезнь Крона и язвенный колит, микроскопический колит или избыточный бактериальный рост.Как только причина диареи определена, ее обычно можно контролировать.
    • Пробиотики : Группы хороших бактерий, пробиотики иногда используются для восстановления здорового биома для борьбы с диареей. В некоторых случаях может помочь введение пробиотиков, и некоторые медицинские работники считают, что попробовать стоит. Всегда говорите со своим врачом, прежде чем начинать прием пробиотиков или любых добавок.

    Как мне принимать безрецептурные лекарства от диареи?

    Важно всегда следовать инструкциям на упаковке, когда вы принимаете лекарства от диареи, отпускаемые без рецепта.Правила ведения диареи у взрослого человека другие, чем у ребенка. Всегда звоните лечащему врачу вашего ребенка, прежде чем давать ребенку какие-либо лекарства от диареи.

    Совет по лечению диареи у взрослых с помощью лекарств, отпускаемых без рецепта, включает:

    • Принимать две столовые ложки Kaopectate® или две столовые ложки Pepto-Bismol® после каждого жидкого стула. Не принимайте более восьми доз за 24 часа.

    Могу ли я справиться с диареей, не принимая никаких лекарств?

    Если у вас острая диарея, вы можете лечить ее, не прибегая к лекарствам.Вот несколько способов лечения диареи:

    • Обильное питье воды и других жидкостей с электролитным балансом (например, разбавленных фруктовых соков и без мякоти, бульонов, спортивных напитков (Gatorade®) и газированных напитков без кофеина). Обязательно гидратируйте в течение дня. Ваше тело теряет воду каждый раз, когда у вас диарея. Выпивая много дополнительной жидкости, вы защищаете свое тело от обезвоживания.
    • Изменение диеты. Вместо того, чтобы выбирать жирную, жирную или жареную пищу, придерживайтесь диеты BRAT:
      • B: Бананы.
      • R: Рис (белый рис).
      • A: Яблочное пюре.
      • T: Тост (белый хлеб).
    • Сокращение употребления кофеина. Еда и напитки, содержащие кофеин, могут иметь легкое слабительное действие, что может усугубить диарею. Продукты и напитки с кофеином включают кофе, диетические газированные напитки, крепкий / зеленый чай и даже шоколад.
    • Избегайте продуктов и напитков, вызывающих газ. Если вы испытываете спазмы в желудке из-за диареи, это может помочь сократить количество веществ, вызывающих газы.Это могут быть бобы, капуста, брюссельская капуста, пиво и газированные напитки.

    Иногда диарея может вызвать непереносимость лактозы. Обычно это временно, и это означает, что вам нужно избегать продуктов с лактозой (молочных продуктов), пока диарея не пройдет.

    Есть ли какие-нибудь продукты, которые могут помочь мне уйти от диареи?

    Вы действительно можете избавиться от диареи, изменив свой рацион. Некоторые продукты с низким содержанием клетчатки могут сделать стул более твердым.

    Если у вас диарея, попробуйте добавить в свой рацион следующие продукты:

    • Картофель.
    • Рис (белый).
    • Лапша.
    • Бананы.
    • Яблочное пюре.
    • Хлеб белый.
    • Курица или индейка без кожи.
    • Нежирный говяжий фарш.
    • Рыба.

    Что мне делать, если у моего ребенка или маленького ребенка диарея?

    Если у вашего ребенка сильная диарея, позвоните своему врачу. Маленькие дети подвержены более высокому риску обезвоживания, чем взрослые. Вы также не можете лечить диарею у ребенка так же, как и у взрослого.Лекарства, отпускаемые без рецепта, могут быть опасны для маленьких детей, и все методы лечения диареи у детей должны проводиться под руководством их лечащего врача. Очень важно следить за тем, чтобы у вашего ребенка не было жидкости. Ваш провайдер поможет вам определить лучший способ сделать это, но варианты часто включают:

    • Грудное молоко.
    • Формула.
    • Электролитные напитки (Pedialyte®) для детей старшего возраста — не рекомендуется для младенцев.

    Оптимальный способ обезвоживания вашего ребенка может измениться с возрастом.Перед тем, как давать ребенку новую жидкость или какое-либо лекарство, обязательно проконсультируйтесь с врачом.

    Если у вас есть какие-либо вопросы или опасения по поводу диареи вашего ребенка, не стесняйтесь звонить своему провайдеру.

    Как уменьшить дискомфорт в области прямой кишки, вызванный диареей?

    Диарея часто означает частые походы в туалет. Это может вызвать дискомфорт, например:

    • Зуд.
    • Горение.
    • Боль при дефекации.

    Если вы испытываете какой-либо из этих неудобств, вы можете сделать несколько вещей, в том числе:

    • Сидеть в ванне в несколько дюймов теплой воды.
    • Промокните область прямой кишки насухо чистым мягким полотенцем после выхода из ванны или душа. Не вытирайте это место насухо, потому что это только усугубит раздражение.
    • Нанесите вазелин или крем от геморроя на задний проход.

    Профилактика

    Можно ли предотвратить диарею?

    Есть несколько способов снизить вероятность возникновения диареи, в том числе:

    • Избегайте инфекций с помощью правильных гигиенических привычек : Мытье рук с мылом после посещения туалета, а также приготовление пищи, обращение и прием пищи — важный способ предотвратить диарею.Тщательное мытье рук действительно может помочь сохранить здоровье вам и окружающим.
    • Получение прививок : Ротавирус, одна из причин диареи, можно предотвратить с помощью ротавирусной вакцины. Его вводят младенцам в несколько этапов в течение первого года жизни.
    • Правильное хранение продуктов : Храните пищу при правильной температуре, не ешьте испорченных вещей, готовьте пищу до рекомендованной температуры и безопасно обращаясь со всеми продуктами, вы можете предотвратить диарею.
    • Наблюдать за тем, что вы пьете во время путешествия : Диарея путешественника может возникнуть, когда вы пьете воду или другие напитки, которые не лечились должным образом. Скорее всего, это произойдет в развивающихся странах. Чтобы избежать диареи, следуйте нескольким советам. Смотрите, что пьете. Не пейте воду из-под крана, не используйте кубики льда, не чистите зубы водой из-под крана и не употребляйте непастеризованное молоко, молочные продукты или непастеризованные соки. Вы также должны быть осторожны, пробуя местные продукты у уличных торговцев, употребляя сырое или недоваренное мясо (и моллюсков), а также сырые фрукты и овощи.Если сомневаетесь, пейте бутилированную воду или что-нибудь, что предварительно прокипятили (кофе или чай).

    Перспективы / Прогноз

    Смертельна ли диарея?

    Диарея — очень распространенное явление, но это не значит, что она не может быть опасной. В крайних случаях диареи вы можете сильно обезвоживаться, что может привести к серьезным осложнениям.Обезвоживание — один из самых опасных побочных эффектов диареи. У очень маленьких (младенцы и маленькие дети) и очень старых это может иметь серьезные последствия. При диарее важно пить много жидкости с электролитами. Это позволяет вашему телу восполнять жидкость и электролиты, которые теряются при диарее.

    В некоторых частях мира диарея представляет собой опасное для жизни состояние из-за обезвоживания и потери электролитов.

    Жить с

    Когда мне следует позвонить своему врачу по поводу диареи?

    Если у вас диарея, которая не проходит или не проходит полностью, вам следует позвонить своему врачу.Следите за любыми другими симптомами, которые вы можете испытывать, включая лихорадку, рвоту, сыпь, слабость, онемение, головокружение, головокружение, потерю веса и кровь в стуле. Если у вас есть какие-либо проблемы, всегда лучше позвонить своему врачу.

    Типы, причины, осложнения и лечение

    Обзор

    Что такое диарея?

    Ходить в туалет, опорожнять кишечник, какать — как бы вы это ни называли, стул — это обычная часть вашей жизни.Однако иногда процесс выведения шлаков из вашего тела меняется. Жидкий или водянистый стул называется диареей. Это очень распространенное состояние, которое обычно проходит без вмешательства.

    Диарея может возникать по разным причинам и обычно проходит сама по себе в течение одного-трех дней. При диарее вам может потребоваться срочно срочно бежать в ванную комнату, и это может происходить чаще, чем обычно. Вы также можете почувствовать вздутие живота, спазмы внизу живота и иногда тошноту.

    Хотя в большинстве случаев диарея проходит самостоятельно (происходит в течение фиксированного периода времени и постоянного уровня тяжести), иногда диарея может привести к серьезным осложнениям. Диарея может вызвать обезвоживание (когда ваше тело теряет большое количество воды), электролитный дисбаланс (потеря натрия, калия и магния, которые играют ключевую роль в жизненно важных функциях организма) и почечную недостаточность (недостаточное количество крови / жидкости поступает в почки). . Когда у вас диарея, вы теряете воду и электролиты вместе со стулом.Вам нужно пить много жидкости, чтобы восполнить потерю. Обезвоживание может стать серьезным, если оно не проходит (выздоравливает), ухудшается и не лечится должным образом.

    В чем разница между нормальной диареей и тяжелой диареей?

    На самом деле существует несколько различных способов классификации диареи. К этим типам диареи относятся:

    • Острая диарея : Наиболее распространенной острой диареей является жидкая водянистая диарея, которая длится от одного до двух дней. Этот тип не требует лечения и обычно проходит через несколько дней.
    • Стойкая диарея : Этот тип диареи обычно сохраняется в течение нескольких недель — от двух до четырех недель
    • Хроническая диарея : Диарея, которая длится более четырех недель или возникает и проходит регулярно в течение длительного периода времени, называется хронической диареей.

    Кто может заболеть диареей?

    Любой может заболеть диареей. У многих людей нередко бывает понос несколько раз в год. Это очень распространенное явление и обычно не вызывает серьезной озабоченности у большинства людей.

    Однако диарея может быть серьезной у определенных групп людей, в том числе:

    • Дети младшего возраста.
    • Пожилые люди (пожилые люди).
    • Лица с заболеваниями.

    У каждого из этих людей диарея может вызвать другие проблемы со здоровьем.

    Может ли диарея нанести вред вашему здоровью?

    Как правило, диарея купируется самостоятельно и проходит (проходит) без вмешательства. Если диарея не исчезнет полностью, вы можете столкнуться с риском осложнений (обезвоживание, нарушение электролитного баланса, почечная недостаточность и повреждение органов).

    Позвоните своему врачу, если у вас диарея, которая не проходит или не проходит, или если вы испытываете симптомы обезвоживания. Эти симптомы могут включать:

    • Темная моча и небольшое количество мочи или потеря продукции мочи.
    • Учащенное сердцебиение.
    • Головные боли.
    • Покрасневшая, сухая кожа.
    • Раздражительность и спутанность сознания.
    • Бред и головокружение.
    • Сильная тошнота и рвота, неспособность терпеть или сдерживать что-либо через рот.

    Симптомы и причины

    Что вызывает диарею?

    Причина большинства случаев диареи, купирующейся самостоятельно, обычно не устанавливается. Наиболее частой причиной диареи является вирус, поражающий кишечник («вирусный гастроэнтерит»). Инфекция обычно длится пару дней и иногда называется «кишечным гриппом».”

    Другие возможные причины диареи могут включать:

    • Заражение бактериями.
    • Инфекции, вызванные другими организмами и предварительно образованными токсинами
    • Употребление в пищу продуктов, нарушающих работу пищеварительной системы.
    • Аллергия и непереносимость определенных продуктов (целиакия или непереносимость лактозы).
    • Лекарства.
    • Лучевая терапия.
    • Нарушение всасывания пищи (плохое всасывание).

    Могут ли антибиотики вызывать диарею?

    Большинство антибиотиков (клиндамицин, эритромицины и антибиотики широкого спектра действия) могут вызывать диарею.Антибиотики могут изменить баланс бактерий, обычно присутствующих в кишечнике, позволяя процветать определенным типам бактерий, таким как C. difficile . Когда это происходит, ваша толстая кишка может быть переполнена плохими (патологическими) бактериями, вызывающими колит (воспаление слизистой оболочки толстой кишки).

    Диарея, связанная с антибиотиками, может начаться в любой момент во время приема антибиотика или вскоре после него. Если вы испытываете этот побочный эффект, позвоните своему врачу, чтобы поговорить о диарее и обсудить лучший вариант для облегчения этого побочного эффекта.

    Каковы симптомы диареи?

    Симптомы, которые могут возникнуть при диарее, могут различаться в зависимости от того, легкая она или тяжелая, и в зависимости от причины диареи. Существует связь между тяжелыми случаями диареи и заболеванием, требующим лечения.

    При диарее вы можете испытывать все эти симптомы или только некоторые из них. Основной симптом диареи — жидкий или водянистый стул.

    Другие симптомы легкой диареи могут включать:

    • Вздутие живота или спазмы в животе.
    • Сильная и острая потребность в дефекации.
    • Тошнота (расстройство желудка).

    Если у вас тяжелая диарея, у вас могут возникнуть такие симптомы, как:

    • Лихорадка.
    • Похудание.
    • Обезвоживание.
    • Сильная боль.
    • Рвота.
    • Кровь.

    Тяжелая диарея может привести к серьезным осложнениям. Если у вас есть эти симптомы, позвоните своему врачу и обратитесь за медицинской помощью.

    Диагностика и тесты

    Есть ли цвет диареи, о котором мне следует беспокоиться?

    Цвет ваших фекалий (стула) может быть разным. На цвет стула может влиять цвет еды, которую вы едите. Обычно вам не о чем беспокоиться.Но если вы когда-нибудь увидите красный цвет (кровь) в своем стуле или испражнение станет черным, это может быть чем-то более серьезным. Записывайте все испражнения, которые:

    • Черные и смолистые.
    • В них кровь или гной.
    • Постоянно жирные или жирные, несмотря на нежирную пищу.
    • Очень неприятный запах.

    Как диагностировать диарею?

    В большинстве случаев легкой диареи вам не потребуется медицинская помощь. Эти случаи являются самоограниченными (длятся только определенное количество времени) и проходят без медицинского вмешательства.Ключом к легкой диарее является поддерживающая терапия — поддержание водного баланса и щадящая диета.

    Более серьезные случаи диареи могут потребовать медицинской помощи. В таких ситуациях ваш врач может заказать несколько диагностических тестов. Эти тесты могут включать:

    • Обсуждение подробного семейного анамнеза, а также физического и медицинского состояния, истории ваших путешествий и любых контактов с больными, которые у вас могут быть.
    • Проведение анализа стула на взятом образце стула для проверки на наличие крови, бактериальных инфекций, паразитов и маркеров воспаления.
    • Проведение дыхательного теста для проверки на непереносимость лактозы или фруктозы и избыточный бактериальный рост.
    • Выполнение анализа крови для исключения медицинских причин диареи, таких как заболевание щитовидной железы, чревный спру и заболевания поджелудочной железы.
    • Проведение эндоскопических исследований верхних и нижних отделов пищеварительного тракта для исключения органических аномалий (язв, инфекций, опухолевых процессов).

    Ведение и лечение

    Как лечится диарея?

    В большинстве случаев вы можете лечить легкую и неосложненную диарею в домашних условиях.Используя безрецептурный продукт, такой как субсалицилат висмута (Pepto-Bismol® или Kaopectate®), вы обычно очень быстро чувствуете себя лучше.

    Однако лекарства, отпускаемые без рецепта, — не всегда решение. Если диарея вызвана инфекцией или паразитом, вам необходимо обратиться за лечением к врачу. Общее правило — не использовать отпускаемые без рецепта лекарства от диареи, если у вас также жар или кровь в стуле. В таких случаях позвоните своему врачу.

    Если диарея длится длительное время (несколько недель), ваш лечащий врач назначит ваше лечение на основании ее причины.Это может включать несколько различных вариантов лечения, в том числе:

    • Антибиотики : Ваш лечащий врач может прописать антибиотик или другое лекарство для лечения инфекции или паразита, вызывающего диарею.
    • Лекарства от определенного состояния : Диарея может быть признаком нескольких других заболеваний, включая синдром раздраженного кишечника (СРК), воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), такое как болезнь Крона и язвенный колит, микроскопический колит или избыточный бактериальный рост.Как только причина диареи определена, ее обычно можно контролировать.
    • Пробиотики : Группы хороших бактерий, пробиотики иногда используются для восстановления здорового биома для борьбы с диареей. В некоторых случаях может помочь введение пробиотиков, и некоторые медицинские работники считают, что попробовать стоит. Всегда говорите со своим врачом, прежде чем начинать прием пробиотиков или любых добавок.

    Как мне принимать безрецептурные лекарства от диареи?

    Важно всегда следовать инструкциям на упаковке, когда вы принимаете лекарства от диареи, отпускаемые без рецепта.Правила ведения диареи у взрослого человека другие, чем у ребенка. Всегда звоните лечащему врачу вашего ребенка, прежде чем давать ребенку какие-либо лекарства от диареи.

    Совет по лечению диареи у взрослых с помощью лекарств, отпускаемых без рецепта, включает:

    • Принимать две столовые ложки Kaopectate® или две столовые ложки Pepto-Bismol® после каждого жидкого стула. Не принимайте более восьми доз за 24 часа.

    Могу ли я справиться с диареей, не принимая никаких лекарств?

    Если у вас острая диарея, вы можете лечить ее, не прибегая к лекарствам.Вот несколько способов лечения диареи:

    • Обильное питье воды и других жидкостей с электролитным балансом (например, разбавленных фруктовых соков и без мякоти, бульонов, спортивных напитков (Gatorade®) и газированных напитков без кофеина). Обязательно гидратируйте в течение дня. Ваше тело теряет воду каждый раз, когда у вас диарея. Выпивая много дополнительной жидкости, вы защищаете свое тело от обезвоживания.
    • Изменение диеты. Вместо того, чтобы выбирать жирную, жирную или жареную пищу, придерживайтесь диеты BRAT:
      • B: Бананы.
      • R: Рис (белый рис).
      • A: Яблочное пюре.
      • T: Тост (белый хлеб).
    • Сокращение употребления кофеина. Еда и напитки, содержащие кофеин, могут иметь легкое слабительное действие, что может усугубить диарею. Продукты и напитки с кофеином включают кофе, диетические газированные напитки, крепкий / зеленый чай и даже шоколад.
    • Избегайте продуктов и напитков, вызывающих газ. Если вы испытываете спазмы в желудке из-за диареи, это может помочь сократить количество веществ, вызывающих газы.Это могут быть бобы, капуста, брюссельская капуста, пиво и газированные напитки.

    Иногда диарея может вызвать непереносимость лактозы. Обычно это временно, и это означает, что вам нужно избегать продуктов с лактозой (молочных продуктов), пока диарея не пройдет.

    Есть ли какие-нибудь продукты, которые могут помочь мне уйти от диареи?

    Вы действительно можете избавиться от диареи, изменив свой рацион. Некоторые продукты с низким содержанием клетчатки могут сделать стул более твердым.

    Если у вас диарея, попробуйте добавить в свой рацион следующие продукты:

    • Картофель.
    • Рис (белый).
    • Лапша.
    • Бананы.
    • Яблочное пюре.
    • Хлеб белый.
    • Курица или индейка без кожи.
    • Нежирный говяжий фарш.
    • Рыба.

    Что мне делать, если у моего ребенка или маленького ребенка диарея?

    Если у вашего ребенка сильная диарея, позвоните своему врачу. Маленькие дети подвержены более высокому риску обезвоживания, чем взрослые. Вы также не можете лечить диарею у ребенка так же, как и у взрослого.Лекарства, отпускаемые без рецепта, могут быть опасны для маленьких детей, и все методы лечения диареи у детей должны проводиться под руководством их лечащего врача. Очень важно следить за тем, чтобы у вашего ребенка не было жидкости. Ваш провайдер поможет вам определить лучший способ сделать это, но варианты часто включают:

    • Грудное молоко.
    • Формула.
    • Электролитные напитки (Pedialyte®) для детей старшего возраста — не рекомендуется для младенцев.

    Оптимальный способ обезвоживания вашего ребенка может измениться с возрастом.Перед тем, как давать ребенку новую жидкость или какое-либо лекарство, обязательно проконсультируйтесь с врачом.

    Если у вас есть какие-либо вопросы или опасения по поводу диареи вашего ребенка, не стесняйтесь звонить своему провайдеру.

    Как уменьшить дискомфорт в области прямой кишки, вызванный диареей?

    Диарея часто означает частые походы в туалет. Это может вызвать дискомфорт, например:

    • Зуд.
    • Горение.
    • Боль при дефекации.

    Если вы испытываете какой-либо из этих неудобств, вы можете сделать несколько вещей, в том числе:

    • Сидеть в ванне в несколько дюймов теплой воды.
    • Промокните область прямой кишки насухо чистым мягким полотенцем после выхода из ванны или душа. Не вытирайте это место насухо, потому что это только усугубит раздражение.
    • Нанесите вазелин или крем от геморроя на задний проход.

    Профилактика

    Можно ли предотвратить диарею?

    Есть несколько способов снизить вероятность возникновения диареи, в том числе:

    • Избегайте инфекций с помощью правильных гигиенических привычек : Мытье рук с мылом после посещения туалета, а также приготовление пищи, обращение и прием пищи — важный способ предотвратить диарею.Тщательное мытье рук действительно может помочь сохранить здоровье вам и окружающим.
    • Получение прививок : Ротавирус, одна из причин диареи, можно предотвратить с помощью ротавирусной вакцины. Его вводят младенцам в несколько этапов в течение первого года жизни.
    • Правильное хранение продуктов : Храните пищу при правильной температуре, не ешьте испорченных вещей, готовьте пищу до рекомендованной температуры и безопасно обращаясь со всеми продуктами, вы можете предотвратить диарею.
    • Наблюдать за тем, что вы пьете во время путешествия : Диарея путешественника может возникнуть, когда вы пьете воду или другие напитки, которые не лечились должным образом. Скорее всего, это произойдет в развивающихся странах. Чтобы избежать диареи, следуйте нескольким советам. Смотрите, что пьете. Не пейте воду из-под крана, не используйте кубики льда, не чистите зубы водой из-под крана и не употребляйте непастеризованное молоко, молочные продукты или непастеризованные соки. Вы также должны быть осторожны, пробуя местные продукты у уличных торговцев, употребляя сырое или недоваренное мясо (и моллюсков), а также сырые фрукты и овощи.Если сомневаетесь, пейте бутилированную воду или что-нибудь, что предварительно прокипятили (кофе или чай).

    Перспективы / Прогноз

    Смертельна ли диарея?

    Диарея — очень распространенное явление, но это не значит, что она не может быть опасной. В крайних случаях диареи вы можете сильно обезвоживаться, что может привести к серьезным осложнениям.Обезвоживание — один из самых опасных побочных эффектов диареи. У очень маленьких (младенцы и маленькие дети) и очень старых это может иметь серьезные последствия. При диарее важно пить много жидкости с электролитами. Это позволяет вашему телу восполнять жидкость и электролиты, которые теряются при диарее.

    В некоторых частях мира диарея представляет собой опасное для жизни состояние из-за обезвоживания и потери электролитов.

    Жить с

    Когда мне следует позвонить своему врачу по поводу диареи?

    Если у вас диарея, которая не проходит или не проходит полностью, вам следует позвонить своему врачу.Следите за любыми другими симптомами, которые вы можете испытывать, включая лихорадку, рвоту, сыпь, слабость, онемение, головокружение, головокружение, потерю веса и кровь в стуле. Если у вас есть какие-либо проблемы, всегда лучше позвонить своему врачу.

    Диарейные болезни — острые и хронические

    Обзор

    Острая диарея — одно из наиболее часто регистрируемых заболеваний в США, уступающее только респираторным инфекциям.Во всем мире это основная причина смертности детей младше четырех лет, особенно в развивающихся странах. Диарея, которая длится менее 2 недель, называется острой диареей. Стойкая диарея длится от 2 до 4 недель. Хроническая диарея длится более 4 недель.

    Симптомы

    Диарейный стул — это стул, имеющий форму сосуда, поэтому его часто описывают как жидкий или водянистый. Некоторые люди считают понос увеличением количества стула, но на самом деле его отличительной чертой является его консистенция.Сопутствующие симптомы могут включать спазмы в животе, лихорадку, тошноту, рвоту, усталость и позывы. Хроническая диарея может сопровождаться потерей веса, недоеданием, болями в животе или другими симптомами второстепенного заболевания. Признаками органических заболеваний являются потеря веса, диарея, которая будит вас по ночам, или кровь в стуле. Это признаки того, что ваш врач захочет провести тщательное обследование, чтобы определить причину ваших симптомов. Также сообщите своему врачу, если у вас есть семейная история целиакии, воспалительного заболевания кишечника (ВЗК), непреднамеренная потеря веса, лихорадка, спазмы в животе или снижение аппетита.Сообщите своему врачу, если у вас объемный, жирный или очень неприятный запах стула.

    Причины — острая диарея

    Большинство случаев острой водянистой диареи вызвано вирусами (вирусный гастроэнтерит). Самыми распространенными из них у детей являются ротавирусные, а у взрослых — норовирус (это иногда называют «диареей круизных судов» из-за широко разрекламированных эпидемий). Бактерии — частая причина диареи путешественников.

    Причины — хроническая диарея

    Хроническая диарея классифицируется как жирная или мальабсорбционная, воспалительная или, как правило, водянистая.Хроническая кровавая диарея может быть вызвана воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК), которое представляет собой язвенный колит или болезнь Крона. К другим менее частым причинам относятся ишемия кишечника, инфекции, лучевая терапия и рак толстой кишки или полипы. Инфекции, приводящие к хронической диарее, встречаются редко, за исключением паразитов.

    Двумя основными причинами жирной или мальабсорбтивной диареи являются нарушение переваривания жиров из-за низкого уровня ферментов поджелудочной железы и нарушение всасывания жиров из-за заболевания тонкой кишки.Эти условия мешают нормальной переработке жиров в рационе. Первый обычно возникает из-за хронического панкреатита, который является результатом хронического повреждения поджелудочной железы. Повреждение поджелудочной железы алкоголем является наиболее частой причиной хронического панкреатита в США. Другие причины хронического панкреатита включают муковисцидоз, наследственный панкреатит, травму поджелудочной железы и рак поджелудочной железы.

    Самым распространенным заболеванием тонкой кишки в США является глютеновая болезнь, также называемая глютеновой спру.Болезнь Крона также может поражать тонкий кишечник. Болезнь Уиппла, тропический спру и эозинофильный гастроэнтерит — некоторые из редких состояний, которые могут привести к диарее, связанной с нарушением всасывания.

    Есть много причин водянистой диареи, включая мальабсорбцию углеводов, таких как лактоза, сорбитол и непереносимость фруктозы. Симптомы вздутия живота и чрезмерного газообразования после употребления молочных продуктов указывают на непереносимость лактозы. Это состояние чаще встречается у афроамериканцев и американцев азиатского происхождения.Некоторые безалкогольные напитки, соки, сухофрукты и жевательные резинки содержат сорбит и фруктозу, что может привести к водянистой диарее у людей с непереносимостью сорбита и фруктозы. Диарея — частый побочный эффект антибиотиков. Некоторые другие лекарства, такие как НПВП, антациды, гипотензивные средства, антибиотики и антиаритмические средства, могут иметь побочные эффекты, приводящие к диарее.

    Паразитарные кишечные инфекции, такие как лямблиоз, могут вызывать хроническую диарею. Сахарный диабет может быть связан с диареей из-за повреждения нервов и избыточного бактериального роста; это происходит в основном у пациентов с давним плохо контролируемым диабетом.

    Синдром раздраженного кишечника (СРК) — это состояние, часто связанное с диареей, запором или, чаще, чередованием диареи и запора. Другими распространенными симптомами являются вздутие живота, боль в животе, уменьшающаяся при дефекации, и ощущение неполного опорожнения.

    Факторы риска

    Воздействие инфекционных агентов является основным фактором риска острой диареи. Бактерии и вирусы часто передаются фекально-оральным путем, поэтому мытье рук и соблюдение гигиены важны для предотвращения заражения.Мыло и вода лучше, потому что дезинфицирующие средства для рук на спиртовой основе не убивают вирусы. Лекарства, такие как антибиотики и препараты, содержащие продукты магния, также являются частыми нарушителями. Недавние изменения в питании также могут привести к острой диарее. К ним относятся потребление кофе, чая, колы, диетических продуктов, жевательных резинок или мятных конфет, которые содержат плохо усваиваемый сахар. Острая кровавая диарея предполагает бактериальную причину, такую ​​как Campylobacter , Salmonella или Shigella или Shiga-toxin E.coli . Диарея путешественников часто встречается у тех, кто путешествует в развивающиеся страны, и возникает в результате воздействия бактериальных патогенов, чаще всего энтеротоксигенных E. coli . Лучший метод профилактики — избегать употребления в пищу загрязненных или сырых продуктов и напитков.

    Скрининг / Диагностика

    Большинство эпизодов острой диареи быстро проходят без антибактериальной терапии и с простыми изменениями в диете. Обратитесь к врачу, если вы почувствуете себя плохо, у вас кровавый понос, сильная боль в животе или диарея, которая длится более 48 часов.У пациентов с легкой острой диареей лабораторное обследование не требуется, поскольку болезнь обычно проходит быстро. Ваш врач может выполнить анализ стула на наличие бактерий и паразитов, если у вас тяжелая диарея или кровь, или если вы приехали в район, где распространены инфекции. Если у вас тяжелая диарея, анализы крови помогут определить восполнение жидкости, электролитов и минералов, таких как магний, калий и цинк, которые могут истощиться.

    Если у вас хроническая диарея, ваш врач захочет дополнительно оценить этиологические факторы или осложнения диареи, выполнив несколько анализов.Они могут включать анализ крови для выявления анемии и инфекций, анализ электролитов и функции почек для оценки электролитных нарушений и почечной недостаточности, а также альбумин для оценки вашего статуса питания.

    Образец стула может помочь определить тип диареи. Наличие жира, микроскопического количества крови и белых клеток крови поможет определить, присутствует ли диарея: жировая, воспалительная или водянистая. Бактериальный посев и исследования яиц / паразитов в образце стула также помогут определить инфекционную этиологию.

    Эндоскопическое исследование толстой кишки с помощью гибкой ректороманоскопии или колоноскопии и верхняя эндоскопия помогают определить этиологию хронической диареи, поскольку это позволяет напрямую исследовать слизистую оболочку кишечника и получать биопсии для микроскопической оценки. Двухбаллонная энтероскопия и капсульная эндоскопия иногда используются для исследования слизистой оболочки тонкой кишки, недоступной для обычных эндоскопов.

    Рентгенографические исследования, такие как серия исследований верхних отделов желудочно-кишечного тракта или бариевая клизма, обычно не выполняются при оценке хронической диареи и в значительной степени заменены поперечной визуализацией.Ультразвук и компьютерная томография брюшной полости могут быть полезны для оценки состояния кишечника, поджелудочной железы и других органов брюшной полости.

    Лечение острой диареи

    Важно пить много жидкости с сахаром и солью, чтобы избежать обезвоживания. Соль и сахар вместе в напитке помогают кишечнику абсорбировать жидкость. Следует избегать молока и молочных продуктов в течение 24-48 часов, так как они могут усугубить диарею. Первоначальный выбор диеты при возобновлении кормления должен начинаться с супов и бульонов.

    Противодиарейная лекарственная терапия может быть полезной для контроля тяжелых симптомов и включает субсалицилат висмута и агенты, снижающие моторику, такие как лоперамид. Однако их следует избегать людям с высокой температурой или кровавой диареей, поскольку они могут усугубить тяжелые инфекции толстой кишки, а также у детей, поскольку использование противодиарейных средств может привести к осложнениям гемолитико-уремического синдрома в случае шига-токсина E. coli. ( E. coli 0157: H7).

    Ваш врач может назначить антибиотики, если у вас высокая температура, дизентерия или диарея путешественников от умеренной до тяжелой.Некоторые инфекции, такие как Shigella , всегда требуют антибактериальной терапии.

    Лечение хронической диареи зависит от этиологии хронической диареи. Часто эмпирическое лечение может быть предоставлено для облегчения симптомов, когда не удается поставить конкретный диагноз или если диагноз не поддается лечению.

    Средства против моторики, такие как лоперамид, являются наиболее эффективными средствами для лечения хронической диареи. Они уменьшают симптомы, а также уменьшают вес стула.Следует обратить внимание на восполнение дефицита минералов и витаминов, особенно кальция, калия, магния и цинка.

    Автор (ы) и дата (ы) публикации

    Бланка Очоа, доктор медицины и Кристина М. Суравич, доктор медицины, MACG, Школа медицины Вашингтонского университета, Сиэтл, штат Вашингтон — опубликовано в октябре 2002 г. Обновлено в апреле 2007 г. Обновлено в декабре 2012 г.

    Вернуться к началу

    Диарея: основы практики, история вопроса, патофизиология

  • King CK, Glass R, Bresee JS, Duggan C.Ведение острого гастроэнтерита у детей: пероральная регидратация, поддерживающая терапия и диетотерапия. MMWR Recomm Rep . 2003 21 ноября. 52: 1-16. [Медлайн].

  • Fischer TK, Viboud C, Parashar U, Malek M, Steiner C, Glass R и др. Госпитализации и смерти детей от диареи и ротавируса J Infect Dis . 2007 15 апреля 195 (8): 1117-25. [Медлайн].

  • Cortese MM, Tate JE, Simonsen L, Edelman L, Parashar UD.Снижение заболеваемости гастроэнтеритом у детей в США и корреляция с ранним использованием ротавирусной вакцины из национальных баз данных медицинских заявлений. Pediatr Infect Dis J . 29 июня 2010 г. (6): 489-94. [Медлайн].

  • Talbert A, Thuo N, Karisa J, Chesaro C, Ohuma E, Ignas J, et al. Диарея, осложняющая тяжелую острую недостаточность питания у кенийских детей: проспективное описательное исследование факторов риска и исходов. PLoS One . 2012. 7 (6): e38321. [Медлайн].[Полный текст].

  • Любберт С., Циммерманн Л., Борхерт Дж., Хорнер Б., Муттерс Р., Родлофф А.С. Эпидемиология и частота рецидивов инфекций Clostridium difficile в Германии: анализ вторичных данных. Инфекция Dis Ther . 2016 21 октября [Medline].

  • Esposito DH, Holman RC, Haberling DL, Tate JE, Podewils LJ, Glass RI, et al. Исходные оценки смертности от диареи среди детей в США до внедрения ротавирусной вакцины. Pediatr Infect Dis J . 2011 30 ноября (11): 942-7. [Медлайн].

  • Mehal JM, Esposito DH, Holman RC, Tate JE, Sinden LL, Parashar UD. Факторы риска младенческой смертности, связанной с диареей, в США, 2005–2007 гг. Pediatr Infect Dis J . 2012 9 марта. [Medline].

  • Vernacchio L, Vezina RM, Mitchell AA, Lesko SM, Plaut AG, Acheson DW. Диарея у американских младенцев и детей младшего возраста в условиях сообщества: заболеваемость, клинические проявления и микробиология. Pediatr Infect Dis J . 2006 25 января (1): 2-7. [Медлайн].

  • Хейман М.Б., Абрамс С.А., СЕКЦИЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИИ, ГЕПАТОЛОГИИ И ПИТАНИЯ. КОМИТЕТ ПО ПИТАНИЮ. Фруктовый сок у младенцев, детей и подростков: современные рекомендации. Педиатрия . 2017 22 мая. [Medline].

  • Yi J, Sederdahl BK, Wahl K, et al. Ротавирус и норовирус в педиатрическом гастроэнтерите. Открытый форум Infect Dis .2016 30 августа. 3 (4): ofw181. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Гуарино А., Альбано Ф., Ашкенази С. и др. Европейское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания / Европейское общество педиатрических инфекционных заболеваний, основанное на фактических данных, руководство по лечению острого гастроэнтерита у детей в Европе: резюме. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2008 май. 46 (5): 619-21. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Атия А.Н., Бухман А.Л.Растворы для пероральной регидратации при нехолерной диарее: обзор. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2009 октябрь 104 (10): 2596-604; викторина 2605. [Medline].

  • Kling J. Зеленый чай и экстракт граната помогают бороться с диареей у детей. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/833747. Доступ: 24 октября 2014 г.

  • Guandalini S. Пробиотики для профилактики и лечения диареи. Дж Клин Гастроэнтерол .2011 Ноябрь 45 Дополнение: S149-53. [Медлайн].

  • Ruiz-Palacios GM, Perez-Schael I, Velazquez FR, et al. Безопасность и эффективность аттенуированной вакцины против тяжелого ротавирусного гастроэнтерита. N Engl J Med . 2006, 5 января. 354 (1): 11-22. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Соарес-Вейзер К., МакЛехоз Х., Бергман Х., Бен-Аарон И., Нагпал С., Голдберг Э. и др. Вакцины для предотвращения ротавирусной диареи: используемые вакцины. Кокрановская база данных систематических обзоров .2012.

  • Platts-Mills JA, Babji S, Bodhidatta L, et al. Патоген-специфическое бремя общинной диареи в развивающихся странах: многопрофильное когортное исследование (MAL-ED). Ланцетный шар Здоровье . 2015 Сентябрь 3 (9): e564-75. [Медлайн].

  • Абубакар I, Алию С.Х., Арумугам Ц., Усман Н.К., Хантер ПР. Лечение криптоспоридиоза у лиц с ослабленным иммунитетом: систематический обзор и метаанализ. Бр. Дж. Клин Фармакол .2007 апр. 63 (4): 387-93. [Медлайн].

  • Barclay L. Цинковые добавки уменьшают диарею у детей. Медицинские новости Medscape . 15 мая 2014 г. [Полный текст].

  • Bellemare S, Hartling L, Wiebe N и др. Пероральная регидратация по сравнению с внутривенной терапией для лечения обезвоживания из-за гастроэнтерита у детей: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. BMC Med . 2004 15 апреля 2:11. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Bryce J, Boschi-Pinto C, Shibuya K, Black RE ,.Оценки ВОЗ причин смерти детей. Ланцет . 2005 26 марта — 1. 365 (9465): 1147-52. [Медлайн].

  • Charles MD, Holman RC, Curns AT, et al. Госпитализации, связанные с ротавирусным гастроэнтеритом в США, 1993-2002 гг. Pediatr Infect Dis J . 2006 июн.25 (6): 489-93. [Медлайн].

  • Coffin SE, Elser J, Marchant C, et al. Влияние острого ротавирусного гастроэнтерита на педиатрическую амбулаторную практику в США. Pediatr Infect Dis J . 2006 июл.25 (7): 584-9. [Медлайн].

  • Girard MP, Steele D, Chaignat CL, Kieny MP. Обзор исследований и разработок вакцин: кишечные инфекции человека. Вакцина . 2006 г., 5. 24 (15): 2732-50. [Медлайн].

  • Гуандалини С. Лечение острой диареи в новом тысячелетии. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2000 Май. 30 (5): 486-9. [Медлайн].

  • Guandalini S, Dincer AP.Управление питанием при диарейных заболеваниях. Baillieres Clin Гастроэнтерол . 1998 12 декабря (4): 697-717. [Медлайн].

  • Guandalini S, Kahn S. Острая диарея. Уокер А., Гуле О., Клейнман Дж. И др. Заболевания желудочно-кишечного тракта у детей . Онтарио, Канада: Брайан К. Декер; 2008. Том 1: 252-64 / Глава 15.

  • Matson DO, Staat MA, Azimi P, Itzler R, Bernstein DI, Ward RL, et al. Бремя госпитализаций детей раннего возраста в связи с ротавирусом в трех педиатрических больницах США определено путем активного наблюдения по сравнению со стандартными косвенными методами. J Детский педиатр . 2012 25 апреля. [Medline].

  • Mayo-Wilson E, Junior JA, Imdad A, Dean S, Chan XH, Chan ES, et al. Добавки цинка для предотвращения смертности, заболеваемости и задержки роста у детей в возрасте от 6 месяцев до 12 лет. Кокрановская база данных Syst Rev . 2014 15 мая. 5: CD009384. [Медлайн].

  • Miller RC, Petereit DG, Sloan JA, et al. Рандомизированное исследование фазы III сравнения сульфасалазина с плацебо в профилактике острой диареи у пациентов, получающих лучевую терапию тазовых органов [аннотация LBA2].Представлено на 55-м ежегодном собрании Американского общества радиационной онкологии (ASTRO); 22 сентября 2013 г .; Атланта, Джорджия.

  • Mulcahy N. Рекомендуемый препарат может вызвать диарею с лучевой терапией. 3 октября 2013 г. Medscape Medical News. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/812057. Доступ: 7 октября 2013 г.

  • Sandhu BK, Isolauri E, Walker-Smith JA и др. Многоцентровое исследование от имени Рабочей группы по острой диарее Европейского общества детской гастроэнтерологии и питания.Раннее вскармливание в детском гастроэнтерите. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 1997 Май. 24 (5): 522-7. [Медлайн].

  • Салливан ПБ. Питание при острой диарее. Питание . 1998, 14 октября (10): 758-62. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Уокер-Смит Дж. А., Сандху Б. К., Исолаури Э. и др. Рекомендации, подготовленные Рабочей группой ESPGAN по острой диарее. Рекомендации по кормлению при детском гастроэнтерите. Европейское общество детской гастроэнтерологии и питания. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 1997 Май. 24 (5): 619-20. [Медлайн].

  • Arasaradnam RP, Brown S, Forbes A, Fox MR, Hungin P, Kelman L, et al. Руководство по исследованию хронической диареи у взрослых: Британское общество гастроэнтерологов, 3-е издание. Кишка . 13 апреля 2018 г. [Medline].

  • Олортеги М.П., ​​Рухани С., Йори П.П. и др. Астровирусная инфекция и диарея в 8 странах. Педиатрия . 2018 Янв.141 (1): [Medline].

  • [Рекомендации] Садовски Д.К., Камиллери М., Чей В.Д., Леонтиадис Г.И., Маршалл Дж. К., Шаффер Е.А. и др. Руководство Канадской ассоциации гастроэнтерологов по клинической практике по лечению диареи, вызванной желчными кислотами. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2020 18 января (1): 24-41.e1. [Медлайн].

  • Диарея | MedlinePlus

    Что такое диарея?

    Диарея — жидкий водянистый стул (дефекация). У вас понос, если жидкий стул три или более раз в день.Острая диарея — это непродолжительный понос. Это обычная проблема. Обычно это длится около одного-двух дней, но может длиться и дольше. Затем он уходит сам по себе.

    Диарея, продолжающаяся более нескольких дней, может быть признаком более серьезной проблемы. Хроническая диарея — диарея, которая длится не менее четырех недель — может быть симптомом хронического заболевания. Симптомы хронической диареи могут быть постоянными или приходить и уходить.

    Что вызывает диарею?

    К наиболее частым причинам диареи относятся

    • Бактерии из зараженных пищевых продуктов или воды
    • Вирусы, такие как грипп, норовирус или ротавирус.Ротавирус — самая частая причина острой диареи у детей.
    • Паразиты — крошечные организмы, обнаруживаемые в зараженной пище или воде
    • Лекарства, содержащие магний, такие как антибиотики, противораковые препараты и антациды
    • Пищевая непереносимость и чувствительность, то есть проблемы с перевариванием определенных ингредиентов или продуктов. Пример — непереносимость лактозы.
    • Заболевания, поражающие желудок, тонкий или толстый кишечник, например болезнь Крона
    • Проблемы с функционированием толстой кишки, например синдром раздраженного кишечника

    У некоторых людей также возникает диарея после операции на желудке, потому что иногда операции могут привести к более быстрому прохождению пищи через пищеварительную систему.

    Иногда не удается найти причину. Если диарея проходит в течение нескольких дней, обычно нет необходимости в поиске причины.

    Кто подвержен риску диареи?

    Люди любого возраста могут заболеть диареей. В среднем у взрослых в США острая диарея бывает раз в год. У маленьких детей он бывает в среднем два раза в год.

    Люди, посещающие развивающиеся страны, подвержены риску диареи путешественников. Это вызвано употреблением зараженной пищи или воды.

    Какие еще симптомы могут быть у меня при диарее?

    Другие возможные симптомы диареи включают

    • Спазмы или боли в животе
    • Срочно нужно в туалет
    • Нарушение контроля кишечника

    Если причиной диареи являются вирус или бактерии, у вас также может быть жар, озноб и кровавый стул.

    Диарея может вызвать обезвоживание, а это означает, что вашему организму не хватает жидкости для нормальной работы.Обезвоживание может быть серьезным заболеванием, особенно для детей, пожилых людей и людей с ослабленной иммунной системой.

    Когда мне нужно обратиться к врачу по поводу диареи?

    Хотя диарея обычно не опасна, она может стать опасной или сигнализировать о более серьезной проблеме. Обратитесь к своему врачу, если у вас есть

    .

    • Признаки обезвоживания
    • Диарея более 2 дней, если вы взрослый. Что касается детей, обратитесь к поставщику, если он длится более 24 часов.
    • Сильная боль в животе или прямой кишке (для взрослых)
    • Температура 102 градуса и выше
    • Стул, содержащий кровь или гной
    • Табуреты черные с дегтем

    Если у ребенка диарея, родители или опекуны должны без колебаний позвонить поставщику медицинских услуг. Диарея может быть особенно опасной для новорожденных и младенцев.

    Как диагностируется причина диареи?

    Чтобы выяснить причину диареи, ваш лечащий врач может

    • Пройти медицинский осмотр
    • Спросите о любых лекарствах, которые вы принимаете
    • Проверьте свой стул или кровь на наличие бактерий, паразитов или других признаков болезни или инфекции
    • Попросить вас перестать есть определенные продукты, чтобы посмотреть, исчезнет ли ваша диарея

    Если у вас хроническая диарея, ваш лечащий врач может провести другие тесты для выявления признаков заболевания.

    Какие методы лечения диареи?

    Диарея лечится путем восполнения потерянных жидкостей и электролитов для предотвращения обезвоживания. В зависимости от причины проблемы вам могут потребоваться лекарства, чтобы остановить диарею или вылечить инфекцию.

    Взрослым с диареей следует пить воду, фруктовые соки, спортивные напитки, газированные напитки без кофеина и соленые бульоны. По мере улучшения симптомов вы можете есть мягкую безвкусную пищу.

    Техника введения акдс: Вакцина коклюшно-дифтерийно-столбнячная адсорбированная (АКДС-вакцина) инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Pertussis vaccine, diphtheria-tetanus adsorbed (DTP vaccine) сусп. д/в/м введения 0.5 мл/1 доза: амп. 10 шт. (31461)

    Вакцина коклюшно-дифтерийно-столбнячная адсорбированная (АКДС-вакцина) инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Pertussis vaccine, diphtheria-tetanus adsorbed (DTP vaccine) сусп. д/в/м введения 0.5 мл/1 доза: амп. 10 шт. (31461)

    При повышении температуры выше 38.5°С более чем у 1 % привитых или возникновении выраженных местных реакций (отек мягких тканей диаметром более 5 см; инфильтраты диаметром более 2 см) более чем у 4% привитых, а также развитии тяжелых поствакцинальных осложнений, прививки препаратом данной серии прекращают. Вопрос о ее дальнейшем использовании решает ГИСК им. Л.А. Тарасевича.

    Детей, перенесших острые заболевания, прививают не ранее, чем через 4 недели после выздоровления; при легких формах респираторных заболеваний (ринит, легкая гиперемия зева и т.д.) прививка допускается через 2 недели после выздоровления. Больных хроническими заболеваниями прививают по достижении стойкой ремиссии (не менее 4 недель).

    Стабильные проявления аллергического заболевания (локализованные кожные проявления, скрытый бронхоспазм и т.п.) не являются противопоказанием к вакцинации, которая может быть проведена на фоне соответствующей терапии.

    Детей, родившихся с весом менее 2 кг, прививают при нормальном физическом и психомоторном развитии; отставание в весе не является основанием к отсрочке вакцинации.

    С целью выявления противопоказаний врач (фельдшер на ФАП) в день прививки проводит опрос родителей и осмотр ребенка с обязательной термометрией. Дети, временно освобожденные от прививки, должны быть взяты под наблюдение и учет и своевременно привиты.

    Не пригоден к применению препарат в ампулах с нарушенной целостностью, отсутствием маркировки, при изменении физических свойств (изменение цвета, наличие неразвивающихся хлопьев), неправильном хранении.

    Вскрытие ампул и процедуру вакцинации осуществляют при строгом соблюдении правил асептики и антисептики. Препарат во вскрытой ампуле хранению не подлежит.

    Введение препарата регистрируют в установленных учетных формах с указанием номера серии, срока годности, предприятия-изготовителя, даты введения, характера реакции на введение препарата.

    Техника введения акдс (акдс-мс) вакцины

    Цель:
    профилактика коклюша,
    дифтерии, столбняка

    Показания:
    активная иммунизация
    здорового ребенка согласно календарю
    прививок

    Оснащение:
    манипуляционный столик,
    ватные шарики, спиртовые салфетки,
    пинцет, перчатки, вакцина, мензурка,
    шприц, 70% этиловый спирт, дезраствор,
    емкость для отработанного материала

    ПОДГОТОВКА К МАНИПУЛЯЦИИ:

    • Объяснить маме цель и ход манипуляции

    • Подготовить все необходимое оснащение

    • Вымыть и просушить руки, надеть перчатки

    • Внимательно осмотреть ампулу с вакциной
      (название, серия, срок годности)

    • Подготовить ампулу для работы: обработать
      шейку спиртовой салфеткой, надпилить,
      накрыть стерильной салфеткой и надломить

    • Отработанный материал сбросить в
      емкость с дезраствором

    • Ампулу поместить в мензурку

    • Подготовить стерильный шприц,
      зафиксировать на канюле иглу

    • Набрать из ампулы в шприц 0,5 мл вакцины,
      пустую ампулу сбросить в дезраствор

    • Проверить проходимость иглы, выпустив
      воздух в колпачек

    ВЫПОЛНЕНИЕ МАНИПУЛЯЦИИ:

    • Обработать верхне — наружный квадрант
      ягодицы или передненаружной поверхности
      бедра спиртовой салфеткой

    • Обработать спиртовой салфеткой место
      инъекции, салфетку оставить в руке

    • Ввести внутримышечно 0,5 мл вакцины и
      извлечь иглу, обработать инъекционное
      поле спиртовой салфеткой

    • Сбросить в лоток с дезраствором
      отработанный материал и шприц

    ЗАВЕРШЕНИЕ МАНИПУЛЯЦИИ:

    • Снять перчатки, вымыть и просушить руки

    • Сведения о проведенной вакцинации
      внести в учетные формы меддокументации

    • Наблюдать за состоянием ребенка в
      течение часа после вакцинации и в
      последующие 3 суток. Предупредить
      родителей о возможных поствакцинальных
      реакциях, которые могут проявиться в
      течение 3 – 7 дней и необходимости
      сообщить об этом врачу

    ОСОБЕННОСТИ ВВЕДЕНИЯ
    ВАКЦИНЫ ПРОТИВ

    КОРИ, КРАСНУХИ,
    ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПАРОТИТА

    (ТРИМОВАКС, ПРИОРИКС)

    Вакцина в дозе 0,5 мл вводится подкожно
    под лопатку.

    КАЛЕНДАРЬ ПРОИЛАКТИЧЕСКИХ ПРИВИВОК

    (ПРИКАЗ № 9 от 16.01.2009г

    Приложение №2 Департамента
    Здравоохранения Москвы.)

    ВЫЗРАСТ

    НАИМЕНОВАНИЕ
    ПРИВИВКИ

    ВАКЦИНЫ

    НОВОРОЖДЕННЫЕ

    В первые
    24 часов

    1-ая вакцинация
    против гепатита В

    Без консерванта

    3 – 7 день

    Вакцинация
    против туберкулеза

    БЦЖ-М

    ДЕТИ

    1 месяц

    2-я вакцинация
    против гепатита В детям группы риска

    2 месяца

    3-я вакцинация
    против гепатита В детям группы риска

    3 месяца

    2-я вакцинация
    против гепатита В, 1-я вакцинация против
    дифтерии, коклюша, столбняка, полиомиелита

    Комбиотек

    АКДС-М, АКДС,

    ИПВ

    4,5 месяца

    2-я вакцинация
    против дифтерии, коклюша, столбняка,
    полиомиелита

    АКДС-М, АКДС,

    ИПВ

    6 месяцев

    З-я вакцинация против
    ВГВ, 3-я против дифтерии, коклюша,
    столбняка, полиомиелита + 1-явакцинация
    против гемофильной инфекции

    Комбиотек

    АКДС-М, АКДС,

    ИПВ

    Акт-Хиб

    7 месяцев

    2-я вакцинация против
    гемофильной инфекции

    Акт-Хиб

    12 месяцев

    4-я против
    ВГВ (группа риска)

    ММR
    II, «Приорикс»

    Вакцинация против
    кори, краснухи, эпидемического паротита

    18 месяцев

    1-
    ревакцинация против дифтерии

    коклюша, столбняка,
    полиомиелита + ревакцинация против
    гемофильной инфекции

    АКДС

    ИПВ

    Акт-Хиб

    Пентаксил

    20 месяцев

    2-я ревакцинация
    против полиомиелита

    ИПВ (ОПВ)

    24 месяца

    Вакцинация против
    пневмококковой инфекции и ветряной
    оспы

    Пневмо 23

    Пренавир

    Варилрикс

    3 – 6 лет

    Вакцинация (2 раза
    через 6 мес.) против вирусного гепатита
    А

    Хаврикс

    6 лет

    Ревакцинация против
    кори, краснухи, эпидемического паротита

    6 – 7 лет

    2-я ревакцинация
    против дифтерии, столбняка

    АДС-М

    7 лет

    Ревакцинация против
    туберкулеза при (-) пробе Манту

    12-13 лет

    Вакцинация девочек
    (3-х кратно) против вируса папилломы
    человека

    Гардасил

    Церварикс

    14 лет

    3-я ревакцинация
    против дифтерии, столбняка, полиомиелита.
    Ревакцинация против туберкулеза при
    (-) М.

    АДС-М

    при (-) пробе Манту

    БЦЖ

    Взрослые
    – ревакцинация против дифтерии,
    столбняка – каждые 10 лет

    Дети ДУ, школьники,
    студенты, лица >60 лет

    Против гриппа

    1. Вакцинация
      против вирусного гепатита
      B
      проводится всем новорожденным в первые
      24 часа жизни ребенка, включая детей
      рожденных здоровыми матерями

      и детей
      из групп риска

      — новорожденных, родившихся от матерей
      — носителей HBsAg,
      больных вирусным гепатитом B
      или перенесших вирусный гепатит B
      в третьем триместре беременности, не
      имеющих результатов обследования на
      маркеры гепатита B,
      а также отнесенных к группам риска:
      наркозависимых, в семьях, в которых
      есть носитель HBsAg
      или больной острым вирусным гепатитом
      B
      и хроническими вирусными гепатитами
      (далее — группы риска). Вакцина вводится
      в дозе 0,5 мл в/м

    Вакцинация
    против вирусного гепатита
    B
    новорожденным
    детям из групп риска

    проводится по схеме 0-1-2-12
    (первая доза — в первые 24 часа жизни,
    вторая доза — в возрасте 1 месяца, третья
    доза — в возрасте 2 месяцев, четвертая
    доза — в возрасте 12 месяцев) новорожденным
    детям из групп риска.

    Вакцинация
    против вирусного гепатита
    B
    всем остальным новорожденным проводится
    по схеме 0-3-6
    (1
    доза — в момент начала вакцинации, 2 доза
    — через 3 месяца после первой прививки,
    3 доза — через 6 месяцев от начала
    иммунизации) новорожденным и всем детям,
    не относящимся к группам риска.

    1. Вакцинация
      новорожденных против туберкулеза
      проводится вакциной БЦЖ-М.

      Ревакцинация против туберкулеза
      проводится вакциной БЦЖ не инфицированным
      микобактериями туберкулеза
      туберкулиноотрицательным детям в 7 лет
      и в 14 лет. Вакцина вводится в дозе 0,1 мл
      строго внутрикожно

    2. Вакцинация
      против полиомиелита

      проводится инактивированной вакциной
      против полиомиелита (ИПВ)
      трехкратно всем детям первого года
      жизни. Детям, у которых иммунизация
      против полиомиелита ИПВ по каким-либо
      причинам была ограничена одной или
      двумя прививками, последующие прививки
      против полиомиелита могут осуществляться
      живой аттенуированной вакциной (ОПВ)
      в сроки, определенные календарем
      профилактических прививок.

    3. Вакцинация
      против гемофильной инфекции
      среди
      детей закрытых детских учреждений
      проводится с
      6 месяцев, трехкратно
      .
      Вакцинация детей
      в возрасте 18 месяцев
      — проводится однократно.

    4. Вакцинация
      против пневмококковой инфекции
      проводится однократно,
      с
      двух лет жизни, детям из групп риска
      (часто болеющие и страдающие хроническими
      заболеваниями бронхолегочной системы).

    5. Вакцинация
      против ветряной оспы

      проводится однократно детям, не болевшим
      ранее данной инфекцией. 

    6. Вакцинация
      против вирусного гепатита А проводится
      2-кратно

      с интервалом 6 месяцев

    7. Плановые вторую
      и третью ревакцинации против дифтерии
      и столбняка

      (АДС-М — анатоксин) проводят с интервалом
      не менее 5 лет от предыдущей ревакцинации,
      каждые последующие через 10 лет без
      ограничений по возрасту.

    8. Трехкратная
      иммунизация против вируса папилломы
      человека проводится девочкам в возрасте
      12-13 лет,

      в целях профилактики и снижения риска
      развития злокачественных заболеваний
      у девочек, а также реализации городской
      программы профилактики заболеваний
      раком шейки матки у женщин.

     

    Примечания:

    Алгоритм выполнения манипуляции — Студопедия

    «Введение АКДС-вакцины»

    Цель: профилактика коклюша, дифтерии, столбняка.

    Оснащение: рабочий столик, емкость с ватными шариками, емкость со стерильными салфетками, стерильный пинцет, перчатки, вакцина АКДС, шприц, емкости с дезраствором, 0,5% спиртовый раствор хлоргексидина, лоток для оснащения и отходов класса В, емкость для отходов класса А.

    ЭтапыОбоснование
    Подготовка к манипуляции:
    1. Проверить в истории развития ребенка (ф.112) запись о том, что он здоров и ему показана вакцинация АКДС.Профилактика поствакцинальных осложнений.
    2. Подготовить необходимое оснащение.Обеспечение четкости и быстроты выполнения процедуры.
    3. Вымыть и осушить руки, надеть перчатки.Обеспечение инфекционной безопасности.
    4. Достать из упаковки ампулу с вакциной, проверить: срок годности, наименование вакцины на упаковке и ампуле, состояние ампулы (трещины, надломы), состояние вакцины (цвет, наличие нитей, хлопьев).Проверка пригодности вакцины.
    5. Протереть шейку ампулы шариком со спиртовым раствором антисептика, надрезать наждачным диском. Отработанные шарики сбросить в емкость для отходов класса Б.Обеспечение инфекционной безопасности.
    6. Накрыть стерильной салфеткой и надломить. Вскрытую ампулу поставить в мензурку.Предупреждение попадания вакцины в окружающую среду.
    7. Салфетку вместе с кончиком ампулы сбросить в лоток для отходов класса Б.Предупреждение попадания вакцины в окружающую среду.
    8. Вскрыть упаковку шприца, собрать его, снять с иглы колпачок.Предупреждение падения иглы во время работы.
    9. Набрать в шприц 0,5 мл. вакцины.Предупреждение попадания вакцины в окружающую среду.
    10. Сменить иглу. Выпустить воздух из шприца в колпачек, оставив в шприце ровно 0,5 мл.Предупреждение попадания вакцины в окружающую среду.
    11. С индивидуальным лотком и лотком для отходов класса Б подходим к маме с ребенком. 
    12. Маме показали как надо подержать ребенка. 
    13. Стерильными салфетками обработали перчатки. Отдельно кадую. 
    Выполнение манипуляции:
    1. Обработать передне-наружнюю поверхность бедра (сначала большее поле, затем после определения места инъекции непосредственно его) двумя шариками (один шарик оставить в руке).Обеззараживание инъекционного поля.
    2. собрать кожу в складку и ввести вакцину строго внутримышечно под углом 900.Обеспечение соблюдения техники введения вакцины.
    ЭтапыОбоснование
    Выполнение манипуляции:
    3. Извлечь иглу. Прижать к месту инъекции оставленный в руке шарик. Подержать 1-2 мин.Профилактика развития постинъекционного абсцесса.
    4. Сбросить шарик и шприц в лоток для отходов класса В.  Обеспечение инфекционной безопасности.
    Завершение манипуляции:
    1. Содержимое лотков для отходов класса Б поместить в емкости с 0,6% раствором гипохлорида кальция.Все, что касалось вакцины, должно быть обеззаражено.
    2. Снять перчатки, сбросить их в дезраствор.Все, что касалось вакцины, должно быть обеззаражено.
    3. Данные о проведенной прививке (дата, техника введения, доза, серия, срок годности) внести прививочный журнал, прививочный сертификат, историю развития ребенка (ф.112), прививочную карту (ф.063).Обеспечение принципа четкой регистрации проведенной вакцинации.
    3. Наблюдать за привитыми в течение 30 минут после вакцинации. Предупредить о проведении поствакцинального патронажа на следующий день после вакцинации.Обеспечение принципа строгого учета поствакцинальных осложнений.

    Билет 3.



    2. Рекомендации по питанию – детский стол старше года предусматривает щадящую химически и в меньшей степени механически пищу. Паровые, отварные запеченные блюда, вегетарианские и молочные супы, молочные и безмолочные каши, мясо в рубленном виде (котлеты, фрикадельки, зразы и т.д.).поскольку ребенок сильно кашляет необходимо присутствие мамы при принятии пищи, нельзя давать ребенку крекеры, сухое печенье, густые каши.

    3. нурофен – препарат группы НПВС, применяется у детей в качестве жаропонижающего пр-та. Является препаратом выбора. Применяется после еды.

    4. лазолван — препарат, имеющий свойства:

    — муколитические

    — отхаркивающие,

    применяется в первой половине дня, на фоне употребления дополнительного питья.

    5. ксимелин –сосудосуживающее средство. Капли в нос. Нельзя применять длительно. Действует до 12 часов. Вызывает привыкание , но не в такой степени, как нафтизин.

    6. цефазолин – антибиотик группы цефалоспоринов. Вводится в/м, в/в.

    Виды вакцин в Кыргызской Республике

    Опубликовано: 28 июня 2019Обновлено: 9 июля 2020

    ВГВ вакцина

    ВГВ вакцина — вакцина против гепатита В, которая представляет собой высокоочищенный неинфекционный полипептид поверхностного белка (HBsAg) вируса гепатита В, адсорбированного на алюминии гидрооксиде. Препарат является генно-инженерной вакциной, где продуцирование HBsAg происходит в дрожжевых клетках.

    Эта
    одна из первых вакцин, который получает новорожденный ребенок в течение 24
    часов после рождения.

    Для чего проводится вакцинация: активная иммунизация против вирусного гепатита В.

    Способ применения и дозировка: Вакцина вводится внутримышечно в переднебоковую область бедра новорожденным и детям до 1 года в дозе 0,5 мл.

    Противопоказания: аллергия на дрожжи

    Реакция на введение вакцины: Обычно отмечаются местные реакции: покраснение, болезненность, отек, уплотнение, самостоятельно проходящие в течение двух дней после вакцинации.

    Общие реакции: недомогание, утомляемость, головная боль,
    тошнота, рвота, головокружение, миалгия, артрит.

    Редко встречающиеся реакции: повышение температуры тела (выше
    38,8°С).

    Состав: в 0,5мл вакцины содержится
    Активный ингридиент: очищенный HBsAg -10мкг
    Адъювант: гель гидроокиси алюминия -0,25мг
    Консервант: тиомерсал – 0,005 мг

    Вспомогательные вещества: фосфат калия одноосновный, фосфат натрия двуосновный, хлористый натрий.

    Форма выпуска:  1 дозный флакон

    БЦЖ вакцина

    БЦЖ (Бацилла
    Кельметта-Герена)
    — живая ослабленная бактериальная вакцина, лиофилизированная
    (высушенная) в комплекте с растворителем.

    Для чего проводится
    вакцинация
    : профилактика туберкулеза

    Способ применения и
    дозировка
    : прививочная доза для новорожденных – 0,05 мл, вводится
    строго внутри кожно в левое плечо.

    Противопоказания:

    • Масса новорожденного менее 1500 грамм (прививка проводится при достижении массы 2000 грамм).
    • Острая патология или обострение хронических заболеваний (например, при наличии внутриутробной инфекции, гемолитической болезни новорожденных, неврологических нарушений, системных патологиях кожи). При наличии данных состояний прививка БЦЖ откладывается до нормализации состояния ребенка.

    Реакция на введение
    вакцины
    : для БЦЖ характерна специфическая местная реакция. В месте
    введения прививки развивается гнойничок, который покрывается корочкой и
    заживает. После заживления и отпадения корочки, остается рубчик размером 3-10
    мм, свидетельствующий о постановке данной прививки.

    Редкие побочные
    реакции
    :

    • поверхностная язва
    • подкожные абцессы
    • регионарный лимфаденит
    • келоидный рубец

    Реакция на вакцину относится к отсроченным, так как
    формируется спустя 4-6 недель после инъекции.

    Состав:
    Основной компонент: 70 % живые ослабленные микробы — 0,5 мг
    Вспомогательное вещество: глютамат натрий
    Растворитель: изотонический раствор натрия

    Форма выпуска: 20-ти дозный флакон 

    АКДС-ВГВ-ХИБ (жидкая комбинированная пентавакцина)

    Пентавакцина —  это комбинированная многокомпонентная вакцина, состоящая из 5 антигенов. Активная часть вакцины включает очищенные дифтерийные и столбнячные токсины, инактивированные частицы коклюшной палочки, высокоочищенные неинфекционные частицы HBsAg, компоненты гемофильной палочки типа b.

    Для чего проводится
    вакцинация:
    активная иммунизация против дифтерии, коклюша, столбняка,
    вирусного гепатита В и гемофильной инфекции типа «b».

    Способ применения и
    дозировка
    : вакцина предназначена только для внутримышечного введения в
    переднебоковую поверхность бедра в дозе 0,5 мл.

    Противопоказания: повышенная
    чувствительность к какому-либо из компонентов вакцины или серьезная реакция на
    предыдущую дозу комбинированной вакцины или какого-либо ее компонента.

    Реакция на введение вакцины: местные реакции: покраснение, уплотнение, болезненность.

    Общие реакции: раздражительность, плаксивость, незначительное
    повышение температуры обычно возникают в течение 48 часов после вакцинации и в
    большинстве случаев, проходят в течение двух-трех дней самостоятельно без
    медицинской помощи.

    Все местные и общие реакции исчезают без последствий.

    Редкие побочные
    реакции
    :

    • Повышение температуры тела выше 39,5°С (1 случай на
      15 000 введенных доз)
    • Фебрильные судороги (1 случай на 12 500 введенных доз)
    • Постоянный плач на протяжении более 3-часов в течение 48
      часов после введения вакцины (1 случай на 3000 введенных доз)
    • Аллергические реакции (крапивница, отек Квинке,
      анафилактический шок – с частотой 1 случай на 1 миллион введенных доз).

    Состав:
    Активные вещества:

    • очищенный дифтерийный анатоксин не менее 7,5 Lf (не менее 30
      ME)
    • очищенный столбнячный анатоксин —  не менее 3,25 Lf (не
      менее 60 ME)
    • инактивированный В. Pertussis
      (цельноклеточнаяпротивококлюшная суспензия) не менее 15 OU (не менее 4 ME)
    • ХИБ олигосахарид 10 мкг, связанных с около 25 мкг СПР 197
    • поверхностный антиген гепатита В, очищенный 10 мкг

    Вспомогательное вещество: Фосфат алюминия, натрия хлорид, вода для инъекций.

    Форма выпуска:  1- дозный флакон 

    ОПВ вакцина

    ОПВ оральная полиомиелитная вакцина, представляет собой
    стабилизированный препарат из живых ослабленных вирусов полиомиелита штаммов
    Сабин типа 1 и 3. 

    Для чего проводится
    вакцинация
    : активная иммунизация против вируса полиомиелита 1 и 3
    типов.

    Способ применения и
    дозировка
    : вакцина вводится через рот, в дозе 2 капли.

    Противопоказания:

    • повышенная чувствительностью к неомицину, полимиксину или
      любым другим компонентам вакцины.
    • пациентам, страдающим первичным и вторичным иммунодефицитом,
      рекомендуется использовать усовершенствованную инактивированную полиовакцину
      (ИПВ).

    В соответствии с рекомендациями Расширенной Программой
    Иммунизации симптоматическая и асимптоматическая инфекция вирусом
    иммунодефицита человека не является противопоказанием для иммунизации ОПВ.

    Реакции на вакцину:
    Незначительные общие реакции: недомогание, слабость, снижение аппетита.
    Редко встречающиеся реакции:

    • развитие признаков и симптомов паралитического полиомиелита
      возможно у вакцинируемых в течение 30 дней и восприимчивых контактных лиц в
      течение 60 дней после вакцинации, частота встречаемости —  1 случай на 10 млн. вакцинируемых и
      восприимчивых контактных лиц;
    • аллергические реакции на компоненты вакцины.

    Состав:
    Активные вещества:

    • живые аттенуированные штаммы Сабин вируса полиомиелита 1 типа
      (LSc, 2 ab) с активностью 106.0 СCID50
    • живые аттенуированные штаммы Сабин вируса полиомиелита 3 типа
      (Leon, 12a, 1b) с активностью 105.8 CCID50.

    Вспомогательные вещества: 

    • магния хлорид
    • аргинин
    • полисорбат
    • неомицина сульфат
    • полимиксина В сульфат
    • вода очищенная.

    Форма выпуска: флаконы по
    10 и 20 доз

    ИПВ вакцина

    ИПВ вакцина
    инактивированная полиомиелитная вакцина, представляющая собой стабилизированный
    препарат из инактивированных вирусов полиомиелита штаммов Сабин типа 1, 2 и
    3. 

    Пациентам, страдающим первичным и вторичным иммунодефицитом,
    рекомендуется использовать усовершенствованную инактивированную полиомиелитную
    вакцину (ИПВ).

    Для чего проводится
    вакцинация
    : активная иммунизация против вируса полиомиелита 1,2 и 3
    типов.

    Способ применения и
    дозировка
    : вакцина предназначена только для внутримышечного введения в
    переднебоковую поверхность левого бедра детям до 1 года, в дозе 0,5 мл.

    Противопоказания:повышенная
    чувствительностью к неомицину, полимиксину или любым другим компонентам
    вакцины.

    Реакции на вакцину:
    Незначительные общие реакции: недомогание, слабость, снижение аппетита.
    Редко встречающиеся реакции: аллергические реакции на компоненты вакцины.

    Состав:

    • Инактивированный вирус полиомиелита типа 1 (Махони)
      40 D антигенных единиц
    • Инактивированный вирус полиомиелита типа 2 (MEF 1)
      8 D антигенных единиц
    • Инактивированный вирус полиомиелита типа 3 (Saukett)
      32 D антигенные единицы

    Форма выпуска: флаконы по 1
    дозе

    ПКВ вакцина

    ПКВ вакцина
    пневмококковая полисахаридная конъюгированная адсорбированная 13-ти валентная
    вакцина. В состав ПКВ входит 90% серотипов, которые являются причиной развития
    инвазивных пневмококковых инфекций (ИПИ), проявляющих устойчивость к
    антибиотикам.

    Для чего проводится
    вакцинация
    : иммунизация против пневмококковой инфекции.

    Способ применения и дозировка: вакцина предназначена только для внутримышечного введения в переднебоковую поверхность левого бедра детям до 1 года,  в плечо детям в возрасте 12 месяцев, в дозе 0,5 мл.

    Противопоказания:

    • острый период инфекционных, неинфекционных и хронических
      заболеваний (до полного выздоровления или наступления периода ремиссии)
    • тяжелые генерализованные аллергические реакции,
      анафилактический шок и другие реакции повышенной чувствительности при
      предшествующем введении вакцины
    • индивидуальная непереносимость компонентов препарата

    Реакция на введение
    вакцины:

    • Очень часто: незначительная болезненность в месте введения
      вакцины менее 3 дней. Реакции исчезают без последствий и не требуют
      медицинского вмешательства.
    • Редко: незначительное повышение температуры тела
    • Очень редко: серьезные аллергические реакции в 1 случае на
      млн. привитых.

    Состав:
    Активные вещества:

    • пневмококковый 
      полисахарид серотипов 1,3,4,5,6А,7F,9V, 14, 18С, 19А, 19F и 23F в
      количестве по 2,2 мкг;
    • пневмококковый 
      полисахарид серотип 6В – 4,4 мкг;
    • дифтерийный протеин 
      СРМ – 34 мкг.

    Вспомогательные вещества:

    • алюминий фосфат
    • полисорбат
    • хлористый натрий
    • вода для инъекций

    Форма выпуска: 1-дозный
    флакон 

    КПК вакцина

    КПК вакцина  — вакцина против
    кори, паротита и краснухи, которая представляет собой живые ослабленные вирусы
    кори, паротита и краснухи.

    Для чего проводится
    вакцинация:
    активная
    иммунизация против кори, эпидпаротита и краснухи 

    Способ применения и
    дозировка
    : вакцина предназначена только для подкожного введения в
    плечо в дозе 0,5 мл.

    Противопоказания:

    • острые соматические и инфекционные заболевания
    • наличие в анамнезе аллергических или анафилактических реакций на компоненты вакцины (неомицин и куриный белок)
    • беременность
    • лейкемия
    • выраженная анемия и другие тяжелые заболевания крови, включая злокачественные
    • тяжелые нарушения функций почек
    • заболевания сердца в стадии декомпенсации
    • злокачественные новообразования

    Реакция на введение
    вакцины:

    • Очень часто: местная реакция в виде покраснения и болезненности в месте введения вакцины.
    • Часто: повышение температуры тела, сыпь.
    • Редко: повышение температуры тела и судороги.
    • Очень редко: воспаление головного и спинного мозга (энцефаломиелит в 1 случае на 1 млн. привитых), серьезные аллергические реакции в 1 случае на млн. прививок, тромбоцитопения в 1 случае на 30000-40000 прививок, аллергические реакции (анафилактический шок) в 3,5случаях на 10 млн. прививок

    Реакции на краснушный компонент КПК-вакцины:
    Артралгии и артрит у девочек-подростков и взрослых женщин, которые длятся от нескольких дней до 2 недель. Указанные реакции проходит самостоятельно без лечения.

    Состав

    Активные вещества:

    • ослабленные вирусы против кори (не менее 1000 ТДЦ50)
    • эпидпаротита (5000 ТДЦ50)
    • краснухи (1000 ТДЦ50).

    Вспомогательные вещества:

    • частично гидролизованный желатин
    • сорбитол
    • следы неомицина
    • вода для инъекций.

    Форма выпуска: 5,10-дозный
    флакон

    АКДС вакцина

    АКДС – адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина, представляющая собой однородную жидкость, которая содержит очищенные дифтерийные и столбнячные токсины, инактивированные частицы коклюша.

    АКДС вакцина может безопасно и эффективно вводится
    одновременно с вакцинами против туберкулеза, полиомиелита, кори, краснухи,
    эпидпаротита и другими вакцинами календаря профилактических прививок.

    Для чего проводится
    вакцинация
    : активная иммунизация против дифтерии, коклюша, столбняка

    Способ применения и
    дозировка
    : вакцина предназначена только для внутримышечного введения в
    переднебоковую поверхность бедра детям до 18 месяцев или в плечо детям в
    возрасте старше 18 месяцев, в дозе 0,5 мл.

    Противопоказания:

    • повышенная чувствительность к какому-либо из компонентов
      вакцины
    • серьезная реакция на предыдущую дозу комбинированной вакцины
      или какой-либо ее компонент.

    Реакция на введение вакцины:
    Обычные местные реакции: покраснение, уплотнение, болезненность.
    Общие реакции: раздражительность, плаксивость, незначительное повышение температуры выше 380С обычно возникают в течение 48 часов после вакцинации и в большинстве случаев исчезают самостоятельно в течение двух-трех дней без медицинской помощи.

    Все местные и общие реакции исчезают без последствий.

    Редкие побочные
    реакции
    :

    • Повышение температуры тела выше 39,5°С (1 случай на
      15 000 введенных доз)
    • Фебрильные судороги (1 случай на 12 500 введенных доз)
    • Постоянный плач на протяжении более 3-часов в течение 48
      часов после введения вакцины (1 случай на 3000 введенных доз)
    • Аллергические реакции (крапивница, отек Квинке,
      анафилактический шок – с частотой 1 случай 1 миллион введенных доз)

    Состав:

    Активные вещества:

    • очищенного дифтерийного анатоксина не менее 20 Lf (не менее
      30 ME),
    • очищенного столбнячного анатоксина    не менее
      7,5 Lf (не менее 40 ME),
    • инактивированного В. Pertussis
      (цельноклеточнаяпротивококлюшная суспензия) не менее 12 OU,

    Вспомогательные вещества:

    • гидроокись алюминия не более 2,5 мг/мл
    • тиомерсал не более чем 0,1 мг/мл

    Форма выпуска:  10-й дозный флакон 

    АДС вакцина

    АДС– адсорбированный дифтерийно-столбнячный
    анатоксин представляет собой однородную жидкость, содержащую очищенные дифтерийные
    и столбнячные токсины.

    Для чего проводится
    вакцинация
    : активная иммунизация против столбняка и дифтерии.

    АДС-анатоксин применяют:

    • Детям, переболевшим коклюшем (с 3-х месячного возраста до
      достижения 6-летнего возраста).
    • Детям, имеющим противопоказания к введению АКДС-вакцины.
    • Детям в возрасте 4-5 лет включительно, ранее не привитым
      против дифтерии и столбняка.

    Противопоказания:

    • повышенная чувствительность к какому-либо из компонентов
      анатоксина или серьезная реакция на предыдущую дозу анатоксина
    • острые инфекционные и неинфекционные заболевания — прививки
      проводят не ранее чем через 2-4 недели после выздоровления. При легких формах
      заболеваний (ринит, легкая гиперемия зева и т.п.) прививка допускается после
      исчезновения клинических симптомов
    • хронические заболевания — прививки проводят по достижении
      полной или частичной ремиссии
    • неврологические изменения — прививают после исключения
      прогрессирования процесса
    • аллергические заболевания — прививки проводят через 2-4
      недели после окончания обострения, при этом стабильные проявления заболевания
      (локализованные кожные явления, скрытый бронхоспазм и т.п.) не являются
      противопоказаниями к вакцинации, которая может быть проведена на фоне
      соответствующей терапии.

    Способ применения и
    дозировка
    : вакцина предназначена только для внутримышечного введения в
    плечо, в дозе 0,5 мл

    Реакция на введение вакцины:
    Обычная местная реакция: покраснение и болезненность в месте введения вакцины.
    Общая реакция: недомогание, слабость.

    Все местные и общие реакции исчезают без последствий и не
    требуют медицинского вмешательства.

    Редко встречающиеся побочные реакции: аллергические реакции
    (ангионевротический отек, полиморфная сыпь, крапивница и анафилактический шок)
    с частотой регистрации 1 случай на миллион введенных доз.

    Состав:

    Активные вещества:

    • очищенного дифтерийного анатоксина не менее 30 Lf (не менее
      60 ME)
    • очищенного столбнячного анатоксина не менее 20 Lf (не
      менее 80 ME)

    Вспомогательное вещество:

    • гидроокись алюминия
    • тиомерсал

    Форма выпуска: 10-ти дозный
    флакон 

    АДС-М вакцина

    АДС-М адсорбированный
    дифтерийно-столбнячный анатоксин с пониженным содержанием антигенов. Вакцина
    представляет собой однородную жидкость, содержащую очищенные дифтерийные и
    столбнячные токсины. Анатоксины адсорбированы на гидроокиси алюминия. Можнобезопасно и эффективно вводить одновременно с другими вакцинами
    календаря профилактических прививок.

    Для чего проводится
    вакцинация:
    активная иммунизация против столбняка и дифтерии

    Противопоказания:

    • повышенная чувствительность к какому-либо из компонентов
      анатоксина
    • серьезная реакция на предыдущую дозу анатоксина

    Способ применения и дозировка: вакцина
    предназначена только для внутримышечного введения в плечо, в дозе 0,5 мл

    Реакция на введение вакцины:
    Обычная местная реакция: покраснение и болезненность в месте введения вакцины.
    Общая реакция: недомогание, слабость.

    Все местные и общие реакции исчезают без последствий и не
    требуют медицинского вмешательства.

    Редко встречающиеся побочные реакции: аллергические реакции
    (ангионевротический отек, полиморфная сыпь, крапивница и анафилактический шок)
    с частотой регистрации 1 случай на миллион введенных доз.

    Состав:
    Одна доза 0,5 мл содержит

    Активные вещества:

    • очищенного дифтерийного анатоксина не менее 10 Lf
    • очищенного столбнячного анатоксина не менее 10 Lf

    Вспомогательные вещества: гидроокись алюминия

    Форма выпуска: 10-ти дозный флакон

    Источники информации:

    Вакцины, сохраняющие жизнь.
    Авторы:
    1. Айтмурзаева Г.Т.
    2. Жумагулова Г.Ж.
    3. Шергалиева А.К.

    Рецензент:
    1. Плотникова О.Д.

    Поделиться в социальных сетях!

    Банк практических навыков. Специальность 34.02.01. «СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО»

    Государственное автономное образовательное учреждение
    среднего профессионального образования Республики Крым
    «Ялтинский медицинский колледж»

    БАНК ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ.
    СПЕЦИАЛЬНОСТЬ 34.02.01. «СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО»

    Дисциплина « Медсестринство во внутренней медицине»

    1. Введите подкожно 16 ЕД инсулина. Возможные осложнения, их профилактика.
    2. Определите пульс и его свойства, графически изобразите в температурном листе.
    3. Заполните систему одноразового использования инфузионных растворов, проведите вливание (инфузию) физиологического раствора на фантоме.
    4. Приготовьте все необходимое и продемонстрируйте технику наложения горчичников. Показания и противопоказания.
    5. Подключите заполненную систему для капельного введения лекарств «пациенту». Замените использованный флакон.
    6. Примените пузырь со льдом. Показания, противопоказания.
    7. Введите масляный раствор. Проведите обработку инструментов после инъекции.
    8. Проведите уход за кожей в тяжелобольного с целью профилактики пролежней. Оцените риск возникновения пролежней по шкале Нортона.
    9. Введите внутривенно струйно 10 % раствор кальция хлорида, 10,0 (на фантоме).
    10. Подготовка оснащения и сбор мочи по методу Зимницкого. Оценка результата пробы.
    11. Разведите 1000000 ЕД бензилпенициллина и введите внутримышечно 500000 ЕД (на фантоме ).
    12. Приготовьте все необходимое для подмывания лежащего пациента. Продемонстрируйте технику на фантоме.
    13. Продемонстрируйте технику взятия крови из вены для биохимического исследования (на фантоме).
    14. Показания, противопоказания и техника введения газоотводной трубки.
    15. Приготовьте все необходимое для промывания желудка с помощью толстого зонда и продемонстрируйте технику промывания на фантоме.
    16. Измерьте артериальное давление. Оцените результат. Графически изобразите в температурном листе.
    17. Приготовьте все необходимое и продемонстрируйте технику дуоденального зондирования (на фантоме). Показания и противопоказания.
    18. Продемонстрируйте технику закапывания лекарства в глаза, уши, нос.
    19. Приготовьте все необходимое и продемонстрируйте технику получения желудочного содержимого зондовым методом с использованием парентерального раздражителя (на фантоме).
    20. Подготовьте все необходимое для плевральной пункции. Уход и наблюдение з пациентом во время и после плевральной пункции.
    21. Продемонстрируйте подачу кислорода через носовой катетер и с кислородной подушки.
    22. Показания, противопоказания и техника выполнения гипертонической клизмы (.на фантоме).
    23. Приготовьте все необходимое и продемонстрируйте технику наложения водно-спиртового согревающего компресса на локтевой сустав. Показания и противопоказания.
    24. Приготовьте все необходимое и продемонстрируйте технику катетеризации мочевого пузыря женщине мягким катетером (на фантоме).
    25. Приготовьте все необходимое для выполнения сифонной клизмы, продемонстрируйте технику проведения процедуры на фантоме.
    26. Показания, противопоказания к применению грелки. Заполните резиновую грелку водой и подайте пациенту.
    27. Приготовьте все необходимое и продемонстрируйте технику выполнения очистительной клизмы (на фантоме). Показания и противопоказания.
    28. Приготовьте все необходимое для кровопускания. Продемонстрируйте техник на фантоме.
    29. Проведите внутрикожную диагностическую пробу на индивидуальную чувствительность организма к пенициллину. Оцените результат.
    30. Продемонстрируйте технику проведения лечебной микроклизмы.

    по дисциплине «Медсестринство в хирургии»

    1. Подготовить стерильный стол для перевязочной медсестры.
    2. Собрать набор инструментов для венесекции.
    3. Собрать набор инструментов для трахеостомии.
    4. Собрать набор инструментов для ПХО.
    5. Собрать набор инструментов для аппендэктомии.
    6. Собрать набор инструментов для вскрытия панариция под местной анестезией по Оберет-Лукашевичу.
    7. Одевание стерильного халата медсестрой на себя.
    8. Наложить повязку «Чепец».
    9. Наложить черепашью повязку расходящегося типа на коленный сустав.
    10. Наложить повязку «Варежка».
    11. Наложить колосовидную повязку на плечевой сустав.
    12. Наложить повязку Дезо.
    13. Наложить крестообразную повязку на затылок.
    14. Наложить повязку «Уздечка». \
    15. Определить группу крови с применением цоликлонов анти — А, анти — В.
    16. Наложить жгут при ранении верхней трети плеча.
    17. Провести транспортную иммобилизацию при переломе хирургической шейки левой плечевой кости.
    18. Наложить шину Крамера при переломе костей голени.
    19. Провести перевязку гнойной раны.
    20. Провести сердечно-легочную реанимацию одним реаниматором.
    21. Подготовить раствор С — 4 и обработать руки.
    22. Собрать набор инструментов для ампутации нижней конечности.
    23. Подготовить резиновые перчатки к стерилизации.
    24. Собрать набор инструментов для трепанации черепа.
    25. Собрать набор инструментов для лапороцентеза.
    26. Подготовить раствор и обработать руки по методу Спасокукотского -Кочергина.
    27. Собрать набор инструментов для скелетного вытяжения.
    28. Подготовить инструменты к стерилизации после гнойного вмешательства.
    29. Провести пробу на индивидуальную совместимость крови донора и реципиент по группе.
    30. Провести пробу на индивидуальную резус совместимость крови донора и реципиента.

    по дисциплине «Медсестринство в педиатрии»

    1. Продемонстрируйте технику обработки пупочной ранки.
    2. Продемонстрируйте технику широкого пеленания ребенку 2 недель.
    3. Продемонстрируйте технику проведения гигиенической ванны.
    4. Продемонстрируйте технику измерения роста ребенку 3 месяцев.
    5. Продемонстрируйте технику подмывания новорожденного ребенка.
    6. Продемонстрируйте технику проведения контрольного взвешивания.
    7. Продемонстрируйте технику постановки газоотводной трубки ребенку 1 месяца.
    8. Продемонстрируйте технику применения грелки для согревания недоношенных.
    9. Продемонстрируйте технику бактериологического исследования на стафилококк из пупочной ранки.
    10. Продемонстрируйте технику промывания желудка ребенку 5 лет.
    11. Продемонстрируйте технику постановки очистительной клизмы ребенку 3 месяцев.
    12. Продемонстрируйте технику лечебной клизмы ребенку 5 лет ( 50 % раствор анальгина 0,2 мл).
    13. Продемонстрируйте технику соскоба на энтеробиоз у ребенка 5 лет.
    14. Продемонстрируйте технику измерения температуры тела ребенка 3 месяцев.
    15. Продемонстрируйте технику разведения антибиотиков и введите в / м 250 000 ЕД, бензилпенициллинанатриевой соли ребенку 7 месяцев.
    16. Продемонстрируйте технику наложения согревающего компресса на ухо ребёнку 3 месяцев.
    17. Продемонстрируйте технику взятия крови для биохимического исследования. Ребенку 3 года.
    18. Продемонстрируйте технику сбора мочи для общего анализа у девочки 4 месяцев.
    19. Продемонстрируйте технику введения 20 ЕД инсулина ребенку 5 лет.
    20. Продемонстрируйте технику подкожного введения 0,5 мл алоэ. Ребенку 8 месяцев
    21. Продемонстрируйте технику вакцинация БЦЖ ребенку 3 дней.
    22. Продемонстрируйте технику введения АКДС вакцины. Назовите срок вакцинации. Ребенку 3 месяца
    23. Продемонстрируйте технику введения коревой вакцины. Назовите сроки вакцинации.
    24. Продемонстрируйте технику введения паротитной вакцины. Назовите сроки вакцинации
    25. Продемонстрируйте технику прививки противовирусного гепатита В.
    26. Продемонстрируйте технику проведения пробы Манту ребенку 5 лет. Оценить пробу на фантоме
    27. Продемонстрируйте технику взятия мазка из зева и носа на коринебактерии. Ребенку 5 лет.
    28. Продемонстрируйте технику бактериологического исследования кала на кишечную группу. Ребенку 1 год.
    29. Продемонстрируйте технику введения 20000 АЕ противодифтерийной сыворотки ребенку 8 лет (I этап).
    30. Продемонстрируйте технику введения 10000 АЕ противодифтерийной сыворотки ребенку 8 лет (III этап).

    Техника введения вакцин

    ТЕХНИКА ВВЕДЕНИЯ ВАКЦИН

    Астафурова Елена

    Группа 41

    «лечебное дело»

    Внутрикожная вакцинация

    проводится одноразовыми туберкулиновыми шприцами ёмкостью 1,0 мл и тонкими иглами (№0415) с коротким срезом. Вакцину вводят на границе верхней и средней трети наружной поверхности плеча после предварительной обработки кожи 70% спиртом. Иглу вводят срезом вверх в поверхностный слой кожи параллельно её поверхности. Для того, чтобы убедиться, что игла вошла точно внутрикожно сначала вводят незначительное количество вакцины, а затем всю дозу препарата (0,1 мл). При правильной технике должна образоваться папула белого цвета(«лимонная корочка») диаметром 7 – 9 мм, которая исчезает через 15 – 20 минут. Не допускается наложение повязки и обработка места введения антисептиками. При введении БЦЖ или БЦЖ-М под кожу развивается холодный абсцесс; при его появлении, особенно повторном в учреждении необходимо срочно проверить качество подготовки медперсонала, проводящего прививки.

    Внутримышечная вакцинация

    обязательна для введения сорбированных ( АКДС, АДС, АДС-М, ВГВ ) препаратов, что снижает риск развития гранулем – реакции на алюминия гидроксид ( «стерильных абсцессов»). У больных гемофилией в/м введение заменяют на подкожное.

    • Оптимальным местом для

    детей 0 – 3 лет является

    передне-наружная область

    бедра (латеральная часть

    четырёхглавой мышцы),

    а для детей старше 3 лет и

    взрослых – дельтовидная

    мышца (участок ниже акромеального отростка и выше подмышечной впадины). В обоих случаях иглу вводят под углом 80 – 90 .

    Внутримышечное введение в ягодичную мышцу нежелательно, поскольку:

    • — В грудном возрасте ягодичная

    мышца не развита, так что

    велик риск введения вакцины

    в жировую клетчатку с

    образованием стойких

    инфильтратов.

    • — У 5% детей нервный ствол проходит в области верхне-наружного квадранта ягодицы, что создаёт возможность его повреждения при инъекции.
    • — Увеличивается частота и интенсивность температурной реакции.
    • — При введении вакцин ( ВГВ, антирабической ) в мышцу бедра или дельтовидную мышцу происходит более интенсивное образование антител.

    Существует 2 способа введения иглы в мышцу:

    • Собрать мышцу двумя пальцами в скадку, увеличив расстояние до кости;
    • Растянуть кожу над местом инъекции, сократив полщину подкожного слоя; это особенно удобно у детей с толстой жировой прослойкой, но при этом глубина введения иглы должна быть меньшей.

    • На бедре толщина подкожного слоя до возраста 18 мес. составляет 8 мм (максимально 12 мм),а толщина мышцы – 9мм (максимально 12 мм), так что иглы длиной 22 – 25 мм вполне достаточно для введения вакцины глубоко в мышцу при взятии её в складку . У детей первых месяцев жизни игла длиной 16 мм должна использоваться только при растяжении кожи . В специальном исследовании показано, что при использовании иглы длиной 16 мм местные реакции наблюдаются существенно чаще, чем при использовании 22 – 25мм иглы.
    • На руке толщина жирового слоя меньше – 5 -7 мм, а толщина мышцы – 6-7мм. Полезно после укола оттянуть поршень шприца и вводить вакцину только при отсутствии крови. В противном случае процедуру проверяют.


    • По технике самой инъекции в последнее время получены данные, позволяющие снизить её болезненность. «Стандартный» метод – медленное введение иглы – оттягивание поршня для исключения попадания в сосуд – медленное введение вакцины для исключения травмы ткани – медленное извлечение иглы – оказался намного болезненнее, чем быстрый метод – быстрое введение иглы – быстрое введение вакцины – быстрое извлечение иглы. В отношении целесообразности аспирации в литературе нет убедительных данных, да и выполняется она далеко не всегда во многих программах вакцинации.
    • Выполнение Национального календаря 2008 года сопряжено с проведением, при использовании моновакцин, три внутримышечных инъекций (в возрасте 3 и 6 мес) в разных шприцах в разные участки тела. С учетом нежелательности введения вакцин в ягодицы, 1 инъекция проводится в мышцу бедра одной ноги, а 2 другие – в мышцу бедра другой ноги – расстояние между местами инъекций при этом должно быть не менее 3 см с тем, чтобы можно было раздельно отметить местную реакцию. В случае отказа родителей от 3х инъекций, выполняются 2 инъекции, а третью проводят через несколько дней (это вполне допустимо для инактивированных вакцин).

    Подкожная вакцинация

    • обычно используется при введении не сорбированных препаратов (гриппозные, коревая, краснушная, паротитная, а также менингококковая и другие полисахаридные

    вакцины). При инъекции в подлопаточную область реже развиваются как

    местные,

    так и общие реакции, но

    возможно введение и в

    область наружной поверхности

    плеча ( на границе верхней и

    средней трети). Иглу вводят

    под углом приблизительно 45 .

    Накожная (скарификационная) вакцинация

    используется при проведении прививок живыми вакцинами против особо опасных инфекций (чумы, туляремии и др.). На кожу внутренней поверхности предплечья после испарения антисептика наносят капли разведения вакцины и через них скарификатором, перпендикулярно к натянутой коже, делают поверхностные надрезы, по ходу которых должны выступать лишь мелкие капельки крови. Число капель и надрезов через них, их длина и расстояние друг от друга определяются Инструкциями по применению. На место скарификации нельзя накладывать повязку и обрабатывать её антисептиками.

    Поскольку количество микробных клеток в вакцине для накожного применения максимально, препарат, приготовленный для этой цели, запрещается вводить другими способами, так как это чревато развитием токсико-аллергического шока. Чтобы избежать эту ошибку, следует прививать разными методами в разные дни.

    Оральная вакцинация

    проводится против полиомиелита, ротавирусной инфекции, чумы, холеры. Полиовакцину закапывают в рот стерильной пипеткой, специальной капельницей или шприцем за час до еды. Запивать вакцину, есть и пить в течение 1 часа после прививки не разрешается. Если ребёнок срыгнул или его вырвало сразу после прививки, ему следует дать вторую дозу; если в этом случае было срыгивание, новую дозу дают лишь при следующем визите.

    СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ =)

    Каждое пятое осложнение от прививок — на совести медиков | Статьи

    Роспотребнадзор выяснил, что в 2016 году 20% случаев поствакцинальных осложнений (ПВО) произошли из-за того, что медики неправильно вводили препарат. А в некоторых прививочных кабинетах были выявлены нарушения санитарных правил. В частности, не соблюдались температурный режим хранения препаратов и правила осмотра пациентов. Роспотребнадзор подготовил проект постановления, в котором рекомендовал органам исполнительной власти субъектов РФ организовать системное обучение медработников.

    Материалы по теме

    3

    Эксперты отмечают, что выявленные нарушения при вакцинации могут привести к развитию тяжелых осложнений — холодным абсцессам, гнойно-воспалительным заболеваниям, сильной реакции на вакцину, а также недостаточному иммунному ответу.

    По данным Роспотребнадзора, в 2016 году зарегистрирован 221 случай поствакцинальных осложнений. Чаще всего от ПВО страдали дети до 14 лет (195 случаев). Профессор кафедры эпидемиологии и доказательной медицины Первого МГМУ им. И.М. Сеченова Алла Миндлина рассказала «Известиям», что именно в этой возрастной группе делается подавляющее большинство прививок. Традиционно самые реактогенные вакцины — АКДС (от коклюша, дифтерии и столбняка) и БЦЖ (против туберкулеза).

    При анализе причин возникновения поствакцинальных осложнений Роспотребнадзор установил, что около 20% ПВО обусловлены техническими ошибками медицинского персонала при введении препарата.

    Академик РАН, профессор, главный эпидемиолог Минздрава РФ Николай Брико рассказал «Известиям», что кроме индивидуальных особенностей организма ПВО серьезно зависят от соблюдения техники введения.

    — Например, если вакцину БЦЖ вводят не внутрикожно, а подкожно, то развивается холодный абсцесс. Это ошибки персонала и непрофессионализм, — сказал Николай Брико.

    Алла Миндлина добавила, что нарушение правил асептики и антисептики при введении любых вакцин может привести к гнойно-воспалительным заболеваниям.

    Для контроля условий иммунизации Роспотребнадзор в 2016 году проверил 15,4 тыс. медицинских организаций и медицинских кабинетов в школах и детсадах. Большинство из выявленных нарушений касаются ведения медицинской документации (28,3% от общего числа проверенных), на втором месте в рейтинге нарушений — недостаточный осмотр и наблюдение пациентов (7,2%). В 5,7% проверенных кабинетов отмечено неудовлетворительное санитарно-техническое состояние; в 4% — нарушение температурного режима хранения и транспортирования иммунобиологических лекарственных препаратов (ИЛП). В 3% медицинских кабинетов не соблюдались условия сбора, обеззараживания и удаления медицинских отходов.

    По словам экспертов, несоблюдение температурного режима хранения ИЛП является крайне грубым нарушением безопасности иммунопрофилактики. Оно снижает качество и эффективность препарата. А его введение может стать причиной повышенной реакции на прививку.

    — Не допускается замораживание адсорбированных препаратов (вакцины против гепатита В, АКДС-вакцина, дифтерийно-столбнячный анатоксин и другие). Но если это происходит, то при оттаивании меняется их физико-химическая структура. Введение таких препаратов может вызвать сильные общие (повышение температуры) и местные (отек или гиперемия в месте введения препарата) реакции у привитого, — объяснил Николай Брико.

    Другие нарушения, выявленные Роспотребнадзором, также могут привести к нежелательным последствиям. По словам Аллы Миндлиной, соблюдение правил осмотра перед прививкой крайне важно, так как помогает выявить противопоказания. А наблюдение после проведения прививки позволяет своевременно оказать медицинскую помощь при развитии поствакцинальных реакций. Также профессор подчеркнула, что обеспечить безопасность вакцинации в кабинетах, которые находятся в неудовлетворительном санитарно-техническом состоянии, просто невозможно.

    Такие последствия прививок — одна из причин существования довольно многочисленной армии «антипрививочников». Столкнувшись с тяжелыми осложнениями после вакцинации, родители наотрез отказываются в дальнейшем прививать своих детей.

    По мнению президента Лиги защитников пациентов Александра Саверского, в стране происходит намного больше случаев поствакцинальных осложнений, чем фиксирует Роспотребнадзор. Он рассказал, что в его практике было несколько дел, когда родители пострадавших детей пытались доказать, что причина осложнений — в вакцине. В одном из этих случаев медицинская комиссия не установила причинно-следственную связь между вакциной и тяжелым состоянием ребенка, поскольку в мировой литературе подобные последствия не описаны.

    — При таком подходе никогда в мире и не будет установлена эта причинно-следственная связь, — пояснил Александр Саверский.

    По результатам проведенных проверок Роспотребнадзор подготовил проект постановления главного государственного санитарного врача РФ «О дополнительных мерах по повышению эффективности вакцинопрофилактики населения». В нем говорится, что количество поствакцинальных осложнений в последние годы снижается. Однако уровень подготовки медицинских работников недостаточен.

    Ведомство рекомендовало органам исполнительной власти субъектов РФ организовать системное обучение медиков. А также предусмотреть достаточное финансирование закупок ИЛП и холодильного оборудования для хранения и транспортировки препаратов.

    Читайте также:

    Что такое внедрение рекламы?

    Считайте внедрение рекламы еще одной проблемой, о которой издатели и рекламодатели должны беспокоиться.

    Отчет Google, опубликованный на прошлой неделе, показал, что 5,5% уникальных IP-адресов, которые обращались к сайтам Google, в той или иной форме были затронуты внедрением рекламы. Google заявил, что более 50 000 расширений браузера и более 34 000 программных приложений виновны в размещении рекламы. Очевидно, издатели не могут игнорировать эту проблему.

    WTF это инъекция рекламы?
    Внедрение рекламы — это метод, с помощью которого объявления тайком вставляются на веб-страницы без получения разрешения владельцев сайтов или оплаты им.Практика принимает разные формы. В одном из них объявления вставляются поверх уже показанных, что делает невозможным просмотр исходных объявлений (и снижает рейтинг видимости издателей). Внедренная реклама также может полностью заменять другую рекламу или появляться на страницах, которые вообще не должны были содержать рекламу.

    Как это работает?
    Внедрение рекламы начинается, когда веб-пользователь загружает и устанавливает расширение для браузера или приложение, которое связано с программным обеспечением, которое незаметно внедряет нежелательную рекламу в браузеры пользователей.Программное обеспечение, такое как конвертеры PDF или панели инструментов браузера, например, часто предлагается потребителю бесплатно и монетизируется за счет сделок, которые разработчики заключают с инжекторами рекламы, которые выплачивают партнерские сборы разработчикам программного обеспечения каждый раз, когда кто-то устанавливает их программное обеспечение или нажимает на внедренную рекламу.

    Приведите пример.
    Таких много. Плагин для браузера под названием Rewards Arcade использовал внедрение рекламы в стандартную рекламу IAB, например, для Facebook и Dropbox. Этот метод также использовался для вставки рекламы для Target на Walmart.com и места для H&R Block на главной странице Apple, на которой вообще нет рекламы. Рекламное ПО Sambreel размещало рекламу на YouTube.

    Но ведь это ведь не ново?
    Это не так. Индустрия годами боролась с инъекцией рекламы. Рекламная компания Gator привлекла внимание еще в 2001 году своим программным обеспечением, которое заменило рекламные баннеры на сайтах своей собственной. Gator нарушает «товарные знаки, авторские права и права интеллектуальной собственности веб-издателей и рекламодателей», — заявил тогда тогдашний президент и генеральный директор IAB Робин Вебстер.

    Выглядит довольно безобидно. Кому это на самом деле больно?
    Почти все. Когда внедренное объявление заменяет другое, например, на главной странице издателя, этот издатель теряет доход, потому что его рекламные теги не загружаются. «Этих издателей по сути крадут из-за того, что кто-то другой монетизирует их впечатления», — сказал Аарон Доудс, вице-президент по качеству мультимедиа DoubleVerify.

    Это также плохая новость для рекламодателей, которых часто обманывают, заставляя думать, что они покупают напрямую у издателей, тогда как на самом деле они покупают у сторонней компании.Пользователи также проигрывают с программным обеспечением для внедрения рекламы, которое также обычно связано с множеством других проблем с конфиденциальностью и безопасностью.

    Хорошо, так кого мы виним? Разработчики? Рекламодатели?
    В каком-то смысле вы можете винить реалии программных покупок, которые представляют собой сложную сеть покупателей, продавцов, рекламных сетей и бирж. «Если вы покупаете programmatic, вы теряете прозрачность в отношении того, где отображается ваш инвентарь», — сказал Дэвид Сендрофф, генеральный директор Forensiq. «Вы можете подумать, что покупаете инвентарь непосредственно на сайте премиум-издателя, потому что его домен — это то, что проходит на бирже, но здесь дело обстоит не так.”

    Демонстрация внедрения рекламы от Forensiq из Forensiq на Vimeo.

    Все ли рекламодатели возражают против этого?
    «Наверное, горстка не возражает, — сказал Доудс. «Если вы действительно сосредоточены на прямом отклике, и эти объявления работают и конвертируются, возможно, некоторые рекламодатели не возражают против использования рекламных инжекторов». Так же, как некоторые рекламодатели не возражают против того, чтобы их реклама появлялась на сайтах, другие могут счесть нежелательными, например порносайты.

    «Некоторые рекламодатели, которые заявляют в своих заказах на размещение, что они разрешают размещать рекламные ресурсы», — добавил Сендрофф.

    Вот почему эту проблему так сложно исправить?
    Это его часть. Доадс сказал, что самая большая проблема в решении проблемы с внедрением рекламы — это знать, что она вообще возникает. Это проблема как для издателей, так и для рекламодателей, которые часто не знают об этом. «Издатели попали под перекрестный огонь. Это последнее, с чем они хотят иметь дело », — сказал он.

    Фото: Flickr

    WTF is ad injection?

    Демонстрация внедрения рекламы от Forensiq из Forensiq на Vimeo.

    Все ли рекламодатели возражают против этого?
    «Наверное, горстка не возражает, — сказал Доудс. «Если вы действительно сосредоточены на прямом отклике, и эти объявления работают и конвертируются, возможно, некоторые рекламодатели не возражают против использования рекламных инжекторов». Так же, как некоторые рекламодатели не возражают против того, чтобы их реклама появлялась на сайтах, другие могут счесть нежелательными, например порносайты.

    «Некоторые рекламодатели, которые заявляют в своих заказах на размещение, что они разрешают размещать рекламные ресурсы», — добавил Сендрофф.

    Вот почему эту проблему так сложно исправить?
    Это его часть. Доадс сказал, что самая большая проблема в решении проблемы с внедрением рекламы — это знать, что она вообще возникает. Это проблема как для издателей, так и для рекламодателей, которые часто не знают об этом. «Издатели попали под перекрестный огонь. Это последнее, с чем они хотят иметь дело », — сказал он.

    Фото: Flickr

    WTF is ad injection?

    8 самых распространенных методов мошенничества с рекламой и как их избежать

    До 100 миллиардов долларов. Во сколько обойдется отрасли мошенничество с рекламой в 2023 году:

    .

    И хотя это достаточно распространено, что почти 70% руководителей называют это самым большим препятствием на пути роста бюджета, то, как крадут бренды, остается для многих загадкой. И если вы не знаете, как вас обманывают, вы бессильны предотвратить это.Сегодня мы рассмотрим некоторые из наиболее распространенных типов мошенничества с рекламой и способы их предотвращения.

    8 Распространенные виды мошенничества с рекламой и способы их избежать

    Насколько креативны рекламодатели в разработке и проведении кампании, так и мошенники в своих схемах обмана брендов. Вот самые распространенные схемы мошенничества с рекламой, от спуфинга домена до клик-ферм, а также советы о том, как их избежать.

    1. Подмена домена

    При назначении ставок на рекламное место учитывается тип размещения, содержание веб-сайта, качество трафика и т. Д.Чем выше качество места размещения, тем больше может взимать за него издатель. Подмена домена использует преимущества этой системы несколькими способами, заставляя рекламодателя думать, что он платит за более качественный инвентарь, чем он есть на самом деле:

    • Замена URL-адреса , самая простая и ленивая форма подделки домена, включает замену URL-адреса фактического места размещения поддельным. Рекламодатели думают, что они размещают рекламу в одном месте, когда они делают ставки на место в другом месте.
    • Междоменное встраивание предполагает использование двух веб-сайтов: одного с высоким трафиком и некачественным инвентарем, а другого — с низким трафиком и качественным инвентарем. Здесь мошенник использует iframe, чтобы наложить более качественный сайт на некачественный с высоким трафиком. Таким образом, веб-сайты с небезопасным для бренда контентом — порнографией, разжиганием ненависти, фальшивыми новостями и т. Д. — могут монетизировать свой трафик, показывая своим посетителям рекламу из безопасной для бренда среды. Конечно, это вводит в заблуждение рекламодателя и не имеет отношения к посетителю.
    • Пользовательские браузеры могут использоваться ботами для посещения любого сайта в Интернете, и эти боты могут сделать URL-адрес любого сайта похожим на URL-адрес премиум-сайта. Этот URL-адрес возвращается рекламодателю, который видит свое объявление на сайте, на котором оно не было размещено.
    • Человеческие браузеры работают как традиционные вредоносные программы. Когда система посетителя заражена и они посещают веб-сайт, вредоносная программа захватывает место размещения рекламы и внедряет свое собственное.

    Во всех случаях спуфинговые игры используются системой для обмана рекламодателей и издателей.Прилежные рекламодатели могут отловить простой спуфинг домена, такой как подмена URL. Более сложные формы требуют более сложной защиты.

    2. Начинка печенья

    Файлы cookie

    — это текстовые файлы, в которых хранится информация о поведении посетителей в Интернете. Они помогают брендам размещать рекламу, передавая информацию, относящуюся к их ставкам, аналитике, креативу и т. Д.

    Но эти куки могут быть перехвачены и заполнены неверной информацией о посетителе. Это обычное дело в партнерском маркетинге, когда маркетологи сотрудничают с брендом для рекламы своего продукта.

    Заполняя текстовые файлы ложной информацией, маркетолог может украсть кредит за клик, конверсию, продажу и т. Д. И тем самым он получит выплату, которой не заслуживает:

    3. Щелчок впрыска

    Внедрение кликов — распространенная форма мошенничества с мобильной рекламой. Как видно из названия, внедрение кликов — это «вливание» фальшивых кликов в рекламный сценарий. Эти клики переходят к загрузке рекламы или приложения и приводят к неправильной атрибуции, что дает мошеннику право на создание клика.

    Мошенники используют эту схему с помощью вредоносных приложений, которые пользователи неосознанно скачивают. На первый взгляд безобидные приложения, которые, например, могут предоставлять обои или средство смены голоса, заразят устройство пользователя после загрузки.

    Там эти приложения будут работать в фоновом режиме, чтобы, как выразился Tech Crunch, нажимать «невидимые объявления без ведома пользователя». Увеличивая количество произведенных кликов, мошенник может максимизировать доход, полученный от создания кликов.

    Эта схема не только увеличивает количество кликов по рекламе, но и использует кредит на скачивание.Это особенно характерно для устройств Android, которые будут «транслироваться» всем существующим приложениям, когда на устройстве будет установлено новое приложение. Когда вредоносное приложение получает эту трансляцию, оно производит фальшивый щелчок, который крадет кредит для загрузки и вознаграждение:

    4. Спамерские клики

    Подобно инъекции кликов, рассылка кликов вызывает нечестные клики. Но вместо того, чтобы имитировать щелчок в последнюю секунду путем внедрения мошеннического кода, рассылка кликов будет наводнять систему измерения кликами низкого качества и надеяться, что один из них прокрадется, чтобы украсть кредит.В сообщении в блоге для Interceptd Бриттани Ирхиг предлагает полезную аналогию:

    Распространение клик-спама сродни появлению у входной двери случайного незнакомца и притворства его давно потерянного родственника в надежде, что он вам поверит и пригласит на бесплатный обед. Вряд ли вас удачно примут (ошибочно приписывают) за настоящего родственника; однако, если вы посещаете 40 домов каждый день в течение месяца, вы увеличиваете свои шансы на бесплатное питание. Доджи? да. Сложный? Нет.Это спам по кликам.

    Мошенники могут делать это с помощью программного обеспечения или для кликов, которые кажутся более законными, даже использовать фермы кликов, управляемые человеком. Это предполагает кропотливую работу групп низкооплачиваемых сотрудников, в обязанности которых входит нажимать на рекламу или устанавливать и удалять рекламу для получения дохода. Фермы кликов часто расположены в других странах, поэтому их клики относительно легко идентифицировать. Приток кликов из такого источника, как, например, Индия, вероятно, очевиден для схемы клик-фермы.

    5. Пиксельная начинка

    Представьте, сколько рекламных объявлений вы могли бы показать, если бы они отображались в области размером 1 × 1 пиксель! Вот что такое пиксельная начинка.

    Когда мошенники используют заливку пикселей, они показывают большую рекламу на настолько маленьком пространстве, что его невозможно обнаружить. И даже если посетители этого не видят, мошенники получают признание за показ. Что еще хуже, этот метод можно повторять бесчисленное количество раз на одной странице:

    6. Пачка объявлений

    Пиксельное наполнение — не единственный способ втиснуть больше рекламы, чем есть на сайте издателя.Когда мошенники хотят превратить одно место размещения рекламы в несколько, они могут использовать стек объявлений.

    Чтобы представить себе наложение объявлений, представьте, что вы находитесь в книжном магазине, идете по проходам и просматриваете книги. Вы видите обложку, но, очевидно, не видите страниц. Это похоже на то, что происходит с посетителями, когда они попадают на сайт, на котором размещена реклама.

    Посетитель видит одно объявление, но оно будет «накладываться» на другие, например:

    Здесь посетитель фактически видит только одно объявление в одном месте размещения, но мошеннику засчитывается показ восемь.

    7. Впрыск объявления

    Введение кликов — это создание кликов там, где их нет. Внедрение рекламы может быть таким же.

    С помощью расширений браузера и подключаемых модулей рекламного ПО внедрение рекламы позволяет мошенникам размещать рекламу там, где им не место.

    Они могут захватить сервер, чтобы вставить рекламу по своему выбору в место, принадлежащее другой рекламе. И согласно AdCumulus, они могут даже размещать рекламу на веб-сайтах, на которых обычно вообще не показывается реклама.

    8.Гео маскировка

    Откуда у вас трафик? Соединенные штаты? Вне этого? В зависимости от местоположения стоимость его создания может меняться.

    Эффективное нацеливание этого трафика является центральным элементом любой кампании. И, вероятно, в этот таргетинг включены конкретные параметры местоположения. Если вы знаете, что ваши клиенты, как правило, приносят больше пользы, если они из США, вы можете сосредоточиться на клиентах из США. При размещении заказа на кампанию вы сможете указать.

    Мошенники, однако, могут взять ваши деньги за качественный трафик, а затем продать вам менее ценный трафик.А с помощью метода, называемого геомаскированием, они могут сделать так, чтобы некачественный трафик казался высококачественным.

    Результат: они зарабатывают на том, что рекламодатель платит за некачественный трафик, который, по всей видимости, исходит из высококачественного источника. К счастью, рекламодатель, уделяющий пристальное внимание своей кампании, заметит, что цифры не складываются. У них может быть значительное количество кликов, но ценные конверсии будут очень редкими.

    Как избежать распространенных видов мошенничества с рекламой

    Универсального совета по предотвращению мошенничества с рекламой не существует.В некоторых случаях это можно предотвратить, проявив внимание рекламодателя. В других случаях никакое расследование не раскрывает изощренного мошенничества. В официальном документе о мошенничестве с рекламой Ad Form предлагает несколько отличных советов по предотвращению мошенничества с рекламой в зависимости от типа.

    • Поддельные данные : Когда мошенники используют взломы, которые приводят к завышению данных для рекламодателей, именно усердие может остановить сокращение расходов на рекламу. Чтобы бюджет не был потрачен впустую, рекламодатели должны сначала знать о мошенничестве с рекламой и о том, как оно может испортить кампании.Во-вторых, исследование сети, открытой или частной, должно проводиться перед любыми крупными инвестициями. В-третьих, знание ключевых показателей эффективности бренда и контрольных показателей может помочь рекламодателю обнаруживать подозрительные моменты. Вместе они могут сформировать образ мышления, необходимый для выявления фальшивых данных в отчетах до того, как будет потрачен слишком большой бюджет.
    • Поддельная поставка : В случаях подделки домена и внедрения рекламы решением является принятие отраслевых стандартов. С введением ads.txt — файла со списком авторизованных поставщиков рекламы, которые издатели могут добавлять на свой сайт — IAB попытался обуздать подделку доменов.С тех пор 80% издателей видеорекламы с алгоритмической продажей приняли его.

    Совсем недавно app-ads.txt был разработан для снижения мошенничества на мобильных устройствах, а ad.cert теперь направлен на предотвращение внедрения рекламы. Принятие этих стандартов повысит уровень прозрачности, что затруднит проникновение мошенников в издателей.

    • Поддельный трафик : боты, наложение рекламы, фермы кликов, наполнение пикселей — эти формы манипулирования трафиком являются одними из наиболее распространенных форм мошенничества с рекламой.Решение — это передовая технология, созданная для борьбы с такими методами, которая может обнаруживать рекламное мошенничество и реагировать на него на разных этапах процесса транзакции. В форме объявления говорится: ее можно использовать на этапе предварительной ставки для выявления подозрительных доменов, IP-адресов пользователя или даже идентификатора cookie и отказа от участия в торгах на этих аукционах. Или, если технология не обнаруживает угрозу до тех пор, пока объявление не было показано, она может сообщить о поддельном показе, а не зарегистрировать его, зарегистрировав мошенничество, чтобы избежать его в будущих предложениях.

    Увеличивайте количество кликов и конвертируйте больше с Instapage

    Значительную часть мошенничества с рекламой можно предотвратить, проявив внимание рекламодателя. С Instapage вы не только сможете создавать персонализированные целевые страницы после кликов, которые превращают реальные клики в конверсии, но и получите самую передовую аналитическую панель в отрасли, чтобы отслеживать ключевые показатели эффективности и брать на себя ответственность за свои данные.

    Узнайте, как это сделать, с помощью демонстрации Instapage, единственной платформы автоматизации после щелчка мышью.

    (PDF) Определение внедрения рекламы на основе расширений с помощью детального анализа веб-контента

    14.Мохан Дхаван и Винод Ганапати. Анализ потока информации в расширениях браузера

    на основе JavaScript. В Ежегодной конференции по приложениям компьютерной безопасности (ACSAC), 2009.

    15. Синшу Донг, Минь Тран, Чжэнкай Лян и Сюйсянь Цзян. AdSentry: комплексное

    и гибкое конфигурирование рекламы на основе JavaScript. В Ежегодной конференции по компьютерной безопасности

    Applications Conference (ACSAC), 2011.

    16. Петрос Эфстатопулос, Максвелл Крон, Стив Ван Дебогарт, Клифф Фрей, Дэвид Зиглер, Эдди

    Колер, Дэвид Мазиерес, Франс Каашук и Роберт Моррис.Этикетки и процессы событий в

    асбестовой операционной системе. В симпозиуме ACM по принципам операционных систем (SOSP),

    2005.

    17. Мануэль Эгеле, Кристофер Крюгель, Энгин Кирда, Хэн Инь и Дон Сонг. Динамический

    анализ шпионского ПО. В Ежегодной технической конференции (ATC) USENIX, 2007.

    18. Адриенн Портер Фелт, Кейт Гринвуд и Дэвид Вагнер. Эффективность приложения

    разрешений. На конференции USENIX по разработке веб-приложений (WebApps), 2011 г.

    19. Ашиш Гехани и Давуд Тарик. SPADE: Поддержка аудита происхождения в распределенных средах

    . In International Middleware Conference, 2012.

    20. Дэниэл Б. Гифин, Амит Леви, Дейан Стефан, Дэвид Терей, Дэвид Мазиерес, Джон К. Митчелл,

    и Алехандро Руссо. Приветствия: защита конфиденциальности данных в ненадежных веб-приложениях. В

    Симпозиум USENIX по проектированию и внедрению операционных систем (OSDI), 2012.

    21. Арджун Гуха, Мэтью Фредриксон, Бенджамин Лившиц и Нихил Свами.Проверенная безопасность

    для расширений браузера. В симпозиуме IEEE по безопасности и конфиденциальности (Окленд), 2011.

    22. Андреас Харт, Аксель Поллерес и Стефан Декер. К модели социального происхождения для

    Интернет. В семинаре по принципам происхождения (PrOPr), 2007.

    23. Олаф Хартиг. Информация о происхождении в сети данных. В семинаре по связанным данным в сети

    (LDOW), 2009.

    24. Рагиб Хасан, Раду Сион и Марианна Винслетт. СПРОВ 2.0: хорошо настраиваемая независимая от платформы библиотека

    для безопасного происхождения. В ACM Conference on Computer and

    Communications Security (CCS), 2009.

    25. Бонифас Хикс, Сандра Руэда, Дэйв Кинг, Томас Мойер, Джошуа Шиффман, Йогеш

    Шринивасан, Патрик МакДэниел и Трент Джагер. Архитектура для обеспечения сквозного контроля доступа

    через веб-приложения. В симпозиуме ACM по моделям контроля доступа и технологиям

    (SACMAT), 2010 г.

    26. Нав Джагпал, Эрик Дингл, Жан Филипп Гравель, Панайотис Мавромматис, Нильс Провос, Мо-

    хиб Абу Раджаб и Курт Томас. Тенденции и уроки трехлетней борьбы с вредоносными расширениями

    . В симпозиуме по безопасности USENIX, 2015.

    27. Картик Джаяраман, Венлианг Ду, Баламуруган Раджагопалан и Стив Дж. Чапин. ES-

    CUDO: Детальная модель защиты для веб-браузеров. На 30-й конференции IEEE International

    по распределенным вычислительным системам (ICDCS), 2010 г.

    28. Александрос Каправелос, Крис Гриер, Неха Чачра, Крис Крюгель, Джованни Винья и

    Верн Паксон. Халк: выявление вредоносного поведения в расширениях браузера. В документе USENIX Security

    Symposium, 2014.

    29. Максвелл Крон, Александр Йип, Мика Бродский, Натан Клиффер, М. Франс Каашук, Эдди

    Колер и Роберт Моррис. Управление потоком информации для стандартных абстракций ОС. В книге Sympo-

    , посвященной принципам работы операционных систем (SOSP), 2007 г.

    30. Грег Кумпарак. Настоящее зло: провайдер вставил рекламу. http://techcrunch.com/

    2007/06/23 / real-evil- isp-вставлено-реклама /, 2007.

    31. Чжоу Ли, Кехуан Чжан, Инлиянь Се, Фан Ю и Сяофэн Ван. Знать своего врага:

    Понимание и обнаружение вредоносной веб-рекламы. В конференции ACM по компьютерам

    и коммуникационной безопасности (CCS), 2012.

    32. Чжуовей Ли, Сяофэн Ван и Чжон Юл Чой. SpyShield: Сохранение конфиденциальности от шпионских надстроек

    .В Международной конференции по последним достижениям в обнаружении вторжений (RAID),

    2007.

    19

    Внедрение кликов: что это такое и как защитить вашу рекламу

    Домены, которые полагаются на мобильную индустрию, стремительно выросли как с точки зрения пользовательской базы, так и с точки зрения прибыли. Домен для мобильной рекламы следует аналогичной истории. Однако, будучи зараженным мошенничеством, таким как внедрение кликов, боты и т. Д., Он не может помочь рекламодателям понять истинную рентабельность инвестиций в соответствии с его фактическим потенциалом.

    Согласно отчету eMarketer, ожидается, что расходы на рекламу в мобильном Интернете в 2019 году достигнут $ 195,55 млрд, что составляет 70,01% от общих расходов на цифровую рекламу. В отрасли ожидают, что в ближайшие годы в мобильной рекламе будет развиваться тенденция к росту. У таких увлеченных маркетологов, как вы, есть прекрасная возможность внедрять инновации в соответствии с тенденциями и обеспечивать оптимальную рентабельность инвестиций. Однако при этом вам нужно преодолеть серьезную проблему — мошенничество с мобильной рекламой.

    Определение мошенничества с рекламой в Википедии: внедрение кликов

    Тип мошенничества с рекламой

    Две категории мошенничества с мобильной рекламой, которые по-разному преследуют индустрию мобильной рекламы:

    Мошенничество с авторством

    Мошенничество с атрибуцией — это когда мошенник манипулирует атрибуцией, чтобы украсть кредит у фактического источника установки.Вот некоторые из наиболее известных случаев мошенничества с атрибуцией:

    Установить мошенничество

    Когда установка приложения выполняется не настоящими пользователями, это называется мошенничеством при установке. Вот некоторые из популярных видов мошенничества при установке:

    • Установка приложений Ферма
    • Подмена SDK
    • Техника уклонения

    В этой статье мы обсудим мошенничество с инъекцией кликов, которое является одним из первых видов мошенничества, обнаруженных в индустрии установки приложений.

    Что такое внедрение кликов?

    Как маркетолог, занимающийся привлечением пользователей, инъекция кликов, вероятно, представляет собой мошенничество, с которым вы сталкиваетесь чаще всего, независимо от того, поняли ли вы это еще или нет. При внедрении щелчка вредоносное приложение будет предлагать щелчок для запуска вашего приложения после установки и требовать атрибуции для установки на платформе Mobile Measurement Platform (MMP) . Следовательно, атрибутами манипулируют, и вы будете платить не тому медиаисточнику вместо фактического (и заслуживающего) источника.

    Как работает инъекция кликов?

    Пользователи могут непреднамеренно установить вредоносное приложение, которое выполняет не подозрительные операции, такие как автоматическая смена обоев, фонарик, кошачий голос и т. Д., и это показалось бы им безвредным. Эти вредоносные приложения обычно доступны на непроверенных источниках Android бесплатно. Они могут даже перейти на мобильные устройства, не сообщая об этом пользователям. У таких приложений есть разрешение вводить щелчок для запуска другого приложения и прослушивать «установочную трансляцию».

    • «Установить трансляции» — это сигналы, отправляемые приложениями, установленными на устройствах Android, для обновления статуса, например установки или удаления.

    Вредоносное приложение, установленное в телефоне, продолжает выполнять свои подозрительные действия, пока не прослушает широковещательную рассылку установки.Обнаружив Install Broadcast вашего приложения, он отправляет щелчок в MMP, чтобы заявить себя в качестве источника установки приложения, а также вводит щелчок для запуска приложения. В рекламном процессе, использующем модель «Стоимость за установку», рекламодатели платят в основном последнему источнику, у которого была успешная установка. В этой модели вредоносное приложение может претендовать на установку вашего приложения.

    Внедрение кликов, объяснение мошенничества с мобильной рекламой

    Кто пострадал от мошенничества с инъекцией кликов?

    Практически все заинтересованные стороны в рекламе подвержены мошенничеству с внедрением Click Injection , даже если соответствующие последствия могут различаться.Это незначительно влияет на пользовательский опыт клиентов, в то время как, если вы являетесь сетевым агентом, издателем или рекламодателем, влияние будет большим — как с точки зрения денег, так и с точки зрения репутации.

    Сети и издатели:

    Мошенничество с внедрением

    кликов лишит вас признания у достойной сети и издателя, поэтому вы не сможете зарабатывать деньги, даже если вы установили приложение благодаря своим искренним усилиям.

    Учитывая, что издатель или сеть совершают мошенничество, они также понесут убытки.Это потому, что они будут платить мошеннику некоторую сумму, которая в противном случае была бы полностью их собственностью.

    Рекламодатель:

    Может показаться, что вы в конечном итоге получили желаемый результат (установка приложения) из кампании в качестве рекламодателя, даже если на него повлияло мошенничество с инъекцией кликов. Однако это влияет на них разными способами. Во-первых, вы можете в конечном итоге заплатить сети или издателю, даже если вы заработали установку благодаря органическим усилиям. Более того, такие рекламные мошенничества манипулируют отчетом об эффективности кампании.

    Это может негативно повлиять на принятие решений, поскольку вы можете продолжать тратить больше на источники, основанные на мошенничестве, в то время как реальные исполнители будут сокращены. Излишне упоминать, что это не идеальная ситуация.

    Как минимизировать эффект от кликов в рекламных кампаниях

    Анализ данных:

    Шаблоны данных для обычных установок приложения и установок с внедрением кликов различаются. Более пристальный взгляд на данные для выявления этих несоответствий в шаблонах может помочь вам обнаружить мошенничество.

    Среднее время установки по клику (CTIT) является фактором, определяющим мошенничество с инъекцией кликов в ваших рекламных кампаниях. Для случаев, защищенных от мошенничества, большинство установок должно находиться в пределах среднего CTIT. Среднее значение CTIT можно рассчитать исходя из размера файла APK, мощности сети и т. Д.

    В случаях, связанных с мошенничеством, будет внезапный пик количества установок в течение временного диапазона, меньшего, чем средний CTIT. Некоторые приложения пытаются манипулировать этим шаблоном, определяя определенный временной диапазон, по истечении которого приложение открывает.

    Расшифровка графика:

    • Источник мультимедиа 1 и Источник мультимедиа 2 следуют единому шаблону «Время установки» и, следовательно, скорее всего, будут обеспечивать установку приложений без мошенничества.
    • Media Source 3 указывает на малое время установки, что доказывает использование бота или внедрения кликов. Итак, это явное мошенничество.
    • Media Source 4 имеет внезапный всплеск в течение определенного времени, что указывает на возможность ненормального поведения трафика.Сценарий вводит щелчок в определенный момент времени, чтобы он выглядел нормально. Таким образом, Media Source 4 может быть потенциальным случаем мошенничества.

    Выбор надежных партнеров для маркетинга

    Если вы покупаете медиаисточники, которые обещают доставить установки приложения по невероятно низкой цене, высока вероятность того, что вы получите мошеннические установки. Несмотря на то, что ставки могут отличаться в зависимости от отрасли, за доставку установок этичными методами приходится платить.Разумным вариантом будет провести соответствующее исследование рынка, прежде чем выбирать медиа-источники.

    Решение для обнаружения мошенничества

    Существуют решения для обнаружения мошенничества, которые могут обнаруживать и блокировать мошенничество в режиме реального времени. Наряду с предопределенными алгоритмами для выявления аномалий данных существуют инструменты с машинным обучением, которые могут продолжать обновлять свои показатели для предотвращения мошенничества. Такие решения могут помочь вам следить за текущими кампаниями и сэкономить на них, которые уходят к нежелательным или мошенническим источникам СМИ.

    mFaaS, одно из популярных решений для обнаружения мошенничества с мобильной рекламой, не только отслеживает ваши текущие кампании, но также изучает исторические мошеннические медиа-источники, чтобы присвоить каждой кампании оценку мошенничества на основе более 15 кодов причин. Благодаря таким строгим множественным проверкам и фильтрам mFaaS маркетологам становится легче выявлять и блокировать возможные рекламные мошенничества в своих кампаниях.

    Артикулы:

    1. eMarketer : https://www.emarketer.com/Article/Mobile-Ad-Spend-Top-100-Billion-Worldwide-2016-51-of-Digital-Market/1012299
    2. Википедия : https: // en.wikipedia.org/wiki/Ad_fraud

    Вредоносное ПО для внедрения рекламы — Sebelah

    Вредоносные программы, внедряющие рекламу, захватывают Chrome, Edge, Firefox — Справка Net Security

    Широко распространенная кампания вредоносных программ направлена ​​на незаметное внедрение рекламы в результаты поиска, затрагивает несколько браузеров — Microsoft Security

    Внедрение рекламы: как бороться с тактикой рекламного мошенничества

    Каждый 20-й веб-пользователь заражен программным обеспечением для внедрения рекламы | Google | Хранитель

    Каждый 20-й веб-пользователь заражен программным обеспечением для внедрения рекламы | Google | Хранитель

    Понимание вредоносной рекламы с помощью расширений браузера, в которые вставляется реклама | утренняя газета

    Все на виду: рекламное ПО для кражи учетных данных и данных — блоги Cisco

    Масштабное внедрение рекламы: оценка модификаций обманчивой рекламы

    Понимание вредоносной рекламы с помощью расширений браузера, в которые вставляется реклама | утренняя газета

    Вредоносное ПО для Mac перехватывает зашифрованный веб-трафик для внедрения рекламы — Malwarebytes Labs | Лаборатория Malwarebytes

    Широко распространенная кампания вредоносных программ направлена ​​на незаметное внедрение рекламы в результаты поиска, затрагивает несколько браузеров — Microsoft Security

    Масштабное внедрение рекламы: оценка модификаций обманчивой рекламы

    Что такое вредоносная реклама | Примеры и чем это отличается от рекламного вредоносного ПО | Imperva

    Вредоносное ПО для Mac перехватывает зашифрованный веб-трафик для внедрения рекламы — Malwarebytes Labs | Лаборатория Malwarebytes

    Strangling Superfish: Microsoft заблокирует программное обеспечение для внедрения рекламы, чтобы предотвратить атаки — ExtremeTech

    3 способа внедрения рекламы разрушают отношения с клиентами | Блог Namogoo

    4 основных браузера подвергаются массовым атакам вредоносного ПО | Ars Technica

    Широко распространенная кампания вредоносных программ направлена ​​на незаметное внедрение рекламы в результаты поиска, затрагивает несколько браузеров — Microsoft Security

    Вредоносное ПО для Mac перехватывает зашифрованный веб-трафик для внедрения рекламы — Malwarebytes Labs | Лаборатория Malwarebytes

    Внедрение нежелательной рекламы Google AdSense

    Атака отказа в обслуживании ii) Атака с внедрением вредоносного ПО в облако — это & ​​mldr; | Скачать научную диаграмму

    Типы атак путем внедрения вредоносного ПО — Keesing Platform

    Вредоносное ПО для Mac перехватывает зашифрованный веб-трафик для внедрения рекламы — Malwarebytes Labs | Лаборатория Malwarebytes

    Внедрение кода, углубление процессов и перехват API | SpringerLink

    Внедрение вредоносного ПО продолжает успешно | WordPress.орг

    Широко распространенная кампания вредоносных программ направлена ​​на незаметное внедрение рекламы в результаты поиска, затрагивает несколько браузеров — Microsoft Security

    Несколько способов внедрения одного и того же вредоносного ПО для мошенничества в службу технической поддержки

    Понимание вредоносной рекламы с помощью расширений браузера, в которые вставляется реклама | утренняя газета

    Dvmap: первое вредоносное ПО для Android с внедрением кода | Securelist

    Я исправил проблему с внедрением вредоносного ПО с помощью Content-Security-Protection — Agilicus

    Предотвращение внедрения вредоносной рекламы | Ensighten

    Масштабное внедрение рекламы: оценка модификаций обманчивой рекламы — YouTube

    Quttera Web Malware Scanner — плагин для WordPress | WordPress.org Deutsch

    Пропавший ЛНКР

    Кампания по поддельным jquery-запросам ведет к схемам распространения вредоносной рекламы и рекламного мошенничества — Malwarebytes Labs | Лаборатория Malwarebytes

    Google заявляет, что с помощью рекламы внедряется вредоносное ПО, затрагивающее миллионы пользователей

    Внедрение рекламы 101 — история и технический обзор — madtech

    Понимание вредоносной рекламы с помощью расширений браузера, в которые вставляется реклама | утренняя газета

    Щелкните Инъекция | AppsFlyer

    Устранение мошенничества с инъекциями кликов на Android | НАСТРОЙКА

    Новая методика введения кода «ранней пташки»

    Предотвращение внедрения рекламы

    Блог Google по онлайн-безопасности: новое исследование: экономика внедрения рекламы

    Werbung kommt bei der Google-Suche im Chrome-Browser

    Вредоносное ПО для мобильных устройств | AppsFlyer

    Новый метод внедрения вредоносного ПО LockPoS — Cyberbit

    Значок рекламного ПО.Нежелательные векторные изображения и фотографии (Бесплатная пробная версия) | Bigstock

    Значок рекламного ПО Нежелательная реклама Вредоносное ПО линейный вектор (без лицензионных платежей) 1776113543

    Все на виду: рекламное ПО для кражи учетных данных и данных — блоги Cisco

    Создатели вредоносных программ Gootkit расширяют свою платформу распространения | CSO Online

    Вредоносные программы, внедряющие рекламу, захватывают Chrome, Edge, Firefox — Справка Net Security

    Методы внедрения процессов, используемые вредоносным ПО | от Ангелистор | CSG @ GovTech | Середина

    Угрозы интернет-рекламе и меры противодействия: технический обзор

    Как защитить свои веб-формы Drupal от нового метода внедрения вредоносных программ? | Блог Drudesk

    Как вручную удалить вредоносное ПО с сайта (без антивируса) — Plesk

    Драйвер Nvidia позволяет внедрять вредоносные программы | Born’s Tech и Windows World

    Широко распространенная кампания вредоносных программ направлена ​​на незаметное внедрение рекламы в результаты поиска, затрагивает несколько браузеров — Microsoft Security

    Блог ThreatExpert: вредоносное ПО использует метод внедрения памяти, запатентованный Microsoft

    Блог Google по онлайн-безопасности: новое исследование: экономика внедрения рекламы

    Dvmap: первое вредоносное ПО для Android с внедрением кода | Securelist

    Обнаружение закачки в технологический процесс — Часть 1: Исследования | Джонатан Джонсон | Сообщения членов команды SpectreOps

    Десять техник технологической закачки: технический обзор распространенных и перспективных технологий технологической закачки | Эластичный блог

    Вредоносное ПО для Mac перехватывает зашифрованный веб-трафик для внедрения рекламы — Malwarebytes Labs | Лаборатория Malwarebytes

    Запрет Google на внедрение вредоносного ПО — поддержка и ошибки — форумы Matomo

    Slack Bug позволяет удаленный захват файлов и внедрение вредоносных программ | Threatpost

    Понимание вредоносной рекламы с помощью расширений браузера, в которые вставляется реклама | утренняя газета

    Атомная бомбардировка — атака путем внедрения нового кода — ENISA

    Внедрение процесса — стиль вредоносного ПО

    Dvmap: первое вредоносное ПО для Android с внедрением кода | Securelist

    Внедрение кода, углубление процессов и перехват API | SpringerLink

    Вредоносное ПО для Mac перехватывает зашифрованный веб-трафик для внедрения рекламы — Malwarebytes Labs | Лаборатория Malwarebytes

    Государственная телекоммуникационная компания BSNL использует внедрение кода в браузеры для отображения вредоносной рекламы. Уведомление Организации цифровых свобод Индии — Appuals.ком

    Китайские интернет-провайдеры перенаправляют законный трафик пользователей на вредоносные сайты / рекламу — Security Affairs

    Как исследователи Cyberbit обнаружили новую технику бесшумного внедрения вредоносного ПО LockPoS — Cyberbit

    Обнаружение скрытых методов межпроцессного внедрения с помощью ATP в Защитнике Windows: углубление процессов и атомная бомбардировка — Microsoft Security

    ВНИМАНИЕ! Игроки Steam среди нас! Возможно, в игре недавно было внедрено вредоносное ПО. Антивирус подхватил, но я решил узнать второе мнение.: Среди нас

    PDF) Внедрение вредоносного ПО в беспроводные сети

    1 из 6 телефонов Android, зараженных вредоносным ПО на развивающихся рынках

    Кампания по борьбе с вредоносным ПО использует прямую инъекцию кода эксплойта Java | Forcepoint

    Как можно внедрить вредоносный скрипт на сайт? | Sectigo® Официальный

    Предотвращение инъекции памяти | Minerva Labs

    ООО «АРАНЕТ»: [Новое сообщение] Вредоносное ПО Adrozek доставляет фальшивую рекламу на 30 тыс. Устройств в день | Фрезерованный

    Как вручную удалить вредоносное ПО с сайта (без антивируса) — Plesk

    Атака вредоносным ПО с помощью отчетов об ошибках Windows (WER): технический обзор и пошаговое руководство — ресурсы Infosec

    Сайты WordPress, взламывающие массовые вредоносные программы

    Исправлены множественные уязвимости в плагине Security and Malware Scan by CleanTalk.- NinTechNet

    Широко распространенная кампания вредоносных программ направлена ​​на незаметное внедрение рекламы в результаты поиска, затрагивает несколько браузеров — Microsoft Security

    Мошенничество с цифровой рекламой — это айсберг, многое скрывается под поверхностью

    Методы внедрения процессов, используемые вредоносным ПО | от Ангелистор | CSG @ GovTech | Середина

    BSNL размещает рекламу на веб-сайтах, отправляя пользователей на вредоносные сайты с помощью внедрения вредоносного кода | BSNL Bharat Fiber Broadband | Индийский форум широкополосного доступа

    Атака с внедрением вредоносного ПО — 1.com.my

    Как вручную удалить вредоносное ПО с сайта (без антивируса) — Plesk

    Александр Борхес на Twitter: «(PDF) Безфайловое вредоносное ПО и внедрение процессов в Linux: https: // t.co / Qkw3Vvdjje #linux #injection #fileless #security #reversing # malware… https://t.co/94GMlFwxJx »

    Werbung kommt bei der Google-Suche im Chrome-Browser

    Внедрение вредоносных программ (Официальный саундтрек Hacknet) от Реми Гальего из Amazon Music — Amazon.de

    Что такое инъекции рекламы и как их остановить? | ПериметрX

    Широко распространенная кампания вредоносных программ направлена ​​на незаметное внедрение рекламы в результаты поиска, затрагивает несколько браузеров — Microsoft Security

    Внедрение нежелательной рекламы Google AdSense

    ✓ Значок рекламного ПО. Линейная пиктограмма нежелательной рекламы вредоносных программ.Концепция безопасного просмотра веб-страниц, угроз хакерской инъекции веб-сайта и блокировщика рекламы. Редактируемые штриховые векторные иллюстрации Премиум вектор в Adobe Illustrator ai (.

    Взлом WordPress Malware Redirect — как обнаружить и исправить

    Глоссарий по мошенничеству с мобильной рекламой

    По данным Juniper Research, к 2023 году расходы на онлайн-рекламу, потерянные из-за мошенничества, составят 100 миллиардов долларов во всем мире.

    Что это значит для вас?

    Какими бы ни были ваши расходы на мобильную рекламу, по оценкам, не менее 37% из них уходит на мошенничество с рекламой (Отчет о мошенничестве с рекламой за 1 квартал 2019 г.).Мошенничество с мобильной рекламой не только влияет на прибыль рекламодателей, а также на безопасность их брендов и оптимизацию продуктов, но и подрывает доверие к издателям, суб-издателям, рекламным агентствам, MPP и рекламным сетям.

    Мы знаем, что анализ качества трафика мобильной рекламы может быть подобен открытию банки с червями, а отслеживание развития отрасли может быть утомительным и трудоемким. Вот почему мы создали этот глоссарий мобильного рекламного мошенничества, чтобы убедиться, что все мобильные рекламодатели находятся на одной странице:

    Давайте начнем с определения основ интернет-трафика:

    Допустимый трафик: действительный онлайн-трафик генерируется реальными пользователями, людьми, использующими свои устройства для просмотра веб-страниц с искренним интересом.

    Недействительный трафик: согласно Google, недействительный трафик — это любая деятельность, которая исходит не от реального пользователя с искренним интересом. Сюда могут входить случайные клики, вызванные навязчивой реализацией рекламы, мошеннические нажатия со стороны конкурирующих рекламодателей, рекламные бот-сети и многое другое.

    В зависимости от уровня сложности различают два типа недействительного трафика:

    • Общий недопустимый трафик (GIVT) — это мошеннический трафик, который можно идентифицировать с помощью простых средств фильтрации или анализа показателей.
    • Сложный недопустимый трафик (SIVT) труднее обнаружить, поскольку он разрабатывается высокотехнологичными организациями, занимающимися мошенничеством.

    Глоссарий вашего мобильного рекламного мошенничества

    Рекламное мошенничество: акт преднамеренной фальсификации взаимодействия с онлайн-рекламой.

    Внедрение рекламы: — это видимая или скрытая вставка рекламы в приложение, веб-страницу или другой онлайн-ресурс без согласия издателя или оператора этого ресурса.По сути, это когда рекламные теги берутся с сайта издателя и размещаются на другом сайте без согласия издателя. Смысл в том, чтобы получить больше показов, кликов, потенциальных клиентов или загрузок.

    С помощью расширений браузера и подключаемых модулей рекламного ПО внедрение рекламы позволяет мошенникам размещать рекламу там, где им не место. Мошенники могут даже захватить сервер, чтобы разместить рекламу по своему выбору в пространстве, принадлежащем другой рекламе. Согласно AdCumulus, мошенники даже размещают рекламу на веб-сайтах, которые обычно не показывают рекламу.

    Укладка рекламы: когда мошенники хотят превратить одно место размещения рекламы в несколько, они могут использовать стек объявлений. Это когда онлайн-посетитель может увидеть одно объявление, но оно будет невидимо «наложено» на несколько других объявлений, что приведет к недействительным показам и кликам по объявлениям, которые не были показаны никому из пользователей.

    Взлом рекламных тегов: согласно Google Рекламе, рекламные теги могут быть украдены с веб-сайта издателя и использованы на другом сайте, часто для подрыва репутации бренда. В других случаях это происходит как побочный эффект очистки и повторной публикации контента без согласия издателя.

    Метод мошенничества с рекламой: фактический технический метод, используемый мошенниками для мошенничества с рекламой. Всего существует около 14 различных основных методов мошенничества с рекламой.

    Рекламное ПО: , также называемое вредоносным ПО, представляет собой вредоносное программное обеспечение, автоматически устанавливаемое на мобильные устройства и предназначенное для имитации законного пользовательского трафика на сайт или в приложение. Рекламное ПО обычно показывает пользователям видимую или скрытую рекламу, чтобы увеличить ее потребление. Это относится к категории SIVT или сложного недействительного трафика.

    Мошенничество с ботами: это происходит, когда нечеловеческий трафик регистрируется как показ или клик по объявлению. Однако не весь бот-трафик плохой. Примерами хороших ботов могут служить сканеры поисковых систем, боты для мониторинга сайтов и другие типы, которые выполняют полезные, полезные и законные задачи без злонамеренного намерения.

    Click Farming: — это тип мошенничества с рекламой, при котором большая группа людей (в одном или нескольких местах) получает минимальную оплату или иным образом стимулирует просмотр и / или щелчок по рекламе от имени третьей стороны, которая получает финансовую выгоду. от незаконного потребления рекламы этими рабочими.

    Трафик краулера: это может быть браузер, сервер или приложение, которое автоматически выполняет вызовы загрузки страницы, не объявляя себя роботом, маскируясь под законного пользователя.

    Creative Hijacking: — это когда мошенники копируют теги объявлений из законно обслуживаемой рекламы без согласия рекламодателя, чтобы рекламу можно было снова показать позже на другом сайте или в приложении. Это может создать впечатление, что издатель получает больше трафика, чем на самом деле, из нежелательных источников.

    Внедрение кликов: Внедрение кликов — распространенная форма мошенничества с мобильной рекламой. Это инъекция кликов по мобильной рекламе или загрузка приложения с попыткой отнести эту конверсию к другому источнику. Мошенники используют эту схему с помощью вредоносных программ, которые пользователи неосознанно загружают на свои мобильные телефоны. После загрузки кажущиеся безобидными приложения заражают устройство пользователя.

    В 2019 году Facebook подал в суд на двух разработчиков за мошенничество с рекламой путем инъекции кликов: «Разработчики сделали приложения доступными в магазине Google Play, чтобы заразить телефоны своих пользователей вредоносным ПО, — сказала Джессика Ромеро, директор по обеспечению соблюдения требований платформы и судебным разбирательствам.«Вредоносная программа создавала ложные клики пользователей на объявлениях Facebook, которые появлялись на телефонах пользователей, создавая впечатление, что пользователи нажимали на рекламу».

    Clickjacking: это метод, используемый мошенниками, который обманом заставляет пользователя щелкнуть элемент веб-страницы, который невидим или замаскирован под другой элемент на сайте или в приложении. Clickjacking может заставить пользователей непреднамеренно загружать вредоносные программы, посещать вредоносные веб-страницы, предоставлять учетные данные или конфиденциальную информацию, переводить деньги или покупать продукты в Интернете.

    Спам по кликам: похож на инъекцию кликов, но менее сложен, спам по кликам производит тысячи нечестных кликов. Но вместо того, чтобы имитировать клик в последнюю секунду перед загрузкой, спам-клик затопит систему измерения тысячами кликов низкого качества.

    Файлы cookie: Файлы cookie — это текстовые файлы, в которых хранится информация об истории просмотров посетителя (и, следовательно, о поведении и предпочтениях). История файлов cookie браузера помогает брендам доставлять таргетированную рекламу, передавая информацию о пользователе.Использование файлов cookie позволяет захватить историю браузера и заполнить неверную информацию о посетителе. Например, мошенники, работающие в индустрии мобильных игр, заполняют историю просмотров пользователя файлами cookie, связанными с мобильными играми, что увеличивает стоимость клика этого пользователя и, следовательно, получает более высокую выплату за каждый клик, который они генерируют.

    Трафик центра обработки данных: Он исходит от серверов в центрах обработки данных, а не в жилых или корпоративных сетях, где реклама не отображается на устройстве пользователя, а ложные клики генерируются необъявленным источником.

    Geo Masking: Стоимость трафика зависит от его местоположения, и все маркетологи знают, что эффективный геотаргетинг важен для любой рекламной кампании. С помощью гео-маскировки мошенники получают деньги за трафик, поступающий не из определенного географического местоположения. Например: подписки из Нигерии маскируются как исходящие из США, поэтому нежелательные низкокачественные загрузки кажутся более качественными.

    Вредоносное ПО: — это общий термин, используемый для обозначения различных форм вредоносного программного обеспечения, включая рекламное ПО, созданное с злонамеренными намерениями.

    APK-файлы вредоносных программ (пакеты приложений Android): эти пакеты приложений представляют собой файлы в формате, используемом операционной системой Android для распространения и установки мобильных приложений, мобильных игр и промежуточного программного обеспечения. В этом случае файлы заражены вредоносным ПО. Распространенный прием, который мошенники используют для распространения вредоносных приложений, — это подделка имен пакетов приложений.

    Заголовок пользовательского агента вне браузера или внедрение MSISDN: — это когда зараженное устройство объявляет заголовок пользовательского агента, обычно не связанный с деятельностью человека.Внедрение HTTP-заголовка — это общий класс уязвимости безопасности веб-приложений, которая возникает, когда заголовки протокола передачи гипертекста (HTTP) генерируются динамически. Информация MSISDN в заголовках браузера является явным признаком онлайн-мошенничества

    Трафик, не связанный с людьми: этот общий термин чаще всего используется для обозначения трафика ботов или поисковых роботов, которые создают мошеннические показы рекламы.

    Phantom Layer: это веб-сайты, которые используются специально для создания и отмывания мошенничества с рекламой путем сокрытия источника инвентаря и показов, попадающих в экосистему онлайн-рекламы.

    Pixel Stuffing: это можно сделать с помощью пикселей нормального размера или крошечных пикселей. Pixel Stuffing — это когда пользователю показывают обычное объявление, в которое встроен незаконный пиксель, настолько маленький, что его невозможно обнаружить. Таким образом, пользователи не подозревают, что им показывают несколько рекламных объявлений одновременно, но мошенники получают гораздо больше показов. Этот метод мошенничества может повторяться бесчисленное количество раз на одной странице.

    Сфера мошенничества с мобильной рекламой постоянно развивается, и мы постараемся, чтобы этот список отражал его эволюцию, регулярно обновляя его.Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас есть какие-либо вопросы, связанные с мошенничеством с мобильной рекламой.

    Внедрение рекламы и вы: как рекламное ПО попадает на ваш компьютер

    Показываются ли рекламные объявления в вашем браузере (независимо от того, используете ли вы Internet Explorer, Firefox или Chrome) на сайтах, на которых вы никогда раньше не видели рекламу; или кажется, что реклама отличается от того, что вы видели раньше?

    На вашу систему может влиять рекламное ПО, которое внедряет рекламу на сайты при просмотре, например, Adware: Win32 / InfoAtoms и Adware: Win32 / Addlyrics.

    Один из самых больших вопросов, которые мы получаем об этих программах (помимо того, как от них избавиться), заключается в том, как они вообще были установлены? Один из способов, который мы заметили, — это использование другого потенциально нежелательного программного обеспечения: программных пакетов. Эти программы устанавливают рекламное ПО вместе с программами, которые вы можете получить бесплатно.

    Принцип его работы аналогичен методу низкого балла, описанному Метуселой Себриан Феррер в ее блоге Поддельные приложения: за эффективной социальной стратегией мошеннических платных архивов .Производители комплектов программного обеспечения платят за показ рекламы при поиске определенного программного обеспечения. Эти объявления побуждают вас загрузить комплект программного обеспечения, который может даже не устанавливать фактическое программное обеспечение, которое вы искали, но вы все равно получаете рекламное ПО. Итак, в то время как вы думаете, что все, что вы получаете, — это отличное бесплатное программное обеспечение, на самом деле вы получаете целую кучу рекламных инъекций.

    В качестве примера я искал популярную строительную игру. Один из результатов привел меня на сайт, где я мог скачать игру; этот сайт не был официальным сайтом игры.На сайте была ссылка для загрузки игры, но не было указано, что он собирается установить что-либо еще (см. Рисунок 1).

    Рисунок 1: Загрузка игры

    Однако, как только я загрузил и начал устанавливать то, что, как я думал, было всего лишь игрой, вместо этого мне сообщили, что загрузка будет «выполняться» какой-то другой компанией, не имеющей отношения к игре (см. Рисунок 2).

    Рисунок 2: Установщик

    Затем установщик предложил мне установить целую кучу рекламного ПО, включая рекламное ПО: Win32 / InfoAtoms и Рекламное ПО: Win32 / AddLyrics (см. Рис. 3 и рис. 4).

    Рисунок 3: Установка рекламного ПО: Win32 / InfoAtoms.

    Рисунок 4: Установка рекламного ПО: Win32 / AddLyrics.

    Причина в том, что эти рекламные программы вставляют дополнительную рекламу на страницы результатов поисковой системы (а иногда даже заменяют фактическую рекламу, поддерживающую поисковую систему). Поисковые системы зарабатывают часть денег на рекламе. Если вы нажмете на эти дополнительные внедренные объявления вместо официальных, поисковая система не получит дохода.Вместо этого деньги идут тому, кто контролирует рекламное ПО. И ни поисковик, ни заказчик от этого не выигрывают.

    Рисунок 5 — это пример того, как внедряются рекламные объявления AddLyrics на главной странице Google.

    Рис. 5. Размещение рекламы на главной странице Google.

    На рисунке 6 показано, как внедренная реклама от InfoAtoms отображается на главной странице Bing.

    Рисунок 6. Внедрение рекламы на домашней странице Bing.

    Дополнительные примеры см. В описаниях рекламного ПО на веб-сайте Центра защиты от вредоносных программ.

    Итак, эти производители рекламного ПО и программных бандлеров платят за рекламное место, чтобы побудить пользователей загрузить их программные бандлеры, которые затем содержат рекламное ПО, которое внедряет рекламу в поисковую систему.

    По сути, они платят за рекламу в поисковых системах, чтобы украсть деньги из тех же поисковых систем.

    Помимо замены рекламы собственной и отнимания денег у поисковых систем, рекламное ПО также будет выдавать еще более сомнительные предложения, такие как запрос на установку «обновления» для Adobe Flash.Все это для чего-то, что покупатель мог бы бесплатно скачать с соответствующего сайта распространения. Ни один доход не идет разработчику бесплатного программного обеспечения; на самом деле их репутация, вероятно, была повреждена. Поисковая система получает деньги от первоначального клика, но после установки объявления поисковой системы заменяются, что лишает их дальнейшего дохода.

    Итак, что вы можете сделать, чтобы защитить и предотвратить установку рекламного ПО на ваш компьютер? Продукты безопасности Microsoft считают рекламное ПО чем-то, о чем пользователь должен быть проинформирован, и ему предоставляется возможность выбора, следует ли его удалить.Во многих случаях вы также можете использовать диспетчер надстроек в своем браузере, чтобы удалить надстройку. Вы даже можете использовать деинсталлятор, поставляемый с Adware; По крайней мере, в тех файлах, которые я тестировал, деинсталлятор действительно работал.
    Для профилактики скачайте вашу программу с официального сайта.

    Гнойный менингит: Nie znaleziono strony — Внутренняя Mедицина

    Гнойный менингит — причины, симптомы, диагностика и лечение

    Гнойный менингит — воспалительный процесс, возникающий в мягкой оболочке головного мозга при проникновении в нее гноеродных микроорганизмов (пневмококков, менингококков, стрептококков и пр.). Гнойный менингит характеризуется высокой температурой тела, интенсивной головной болью, тошнотой, рвотой, нарушениями со стороны черепно-мозговых нервов, ранним появлением менингеальных симптомов, гиперестезией, расстройством сознания, психомоторным возбуждением. Диагностировать гнойный менингит можно на основании типичной клинической картины и данных анализа цереброспинальной жидкости. Гнойный менингит является показанием к обязательному проведению антибиотикотерапии. Применяются противоотечные препараты, глюкокортикостероиды, транквилизаторы, противосудорожные средства и пр. симптоматическая терапия.

    Общие сведения

    Гнойный менингит — это воспаление мозговых оболочек (менингит), имеющее бактериальную этиологию. Гнойный менингит встречается с частотой 3,3 случаев на 100 тыс. населения. Заболеванию подвержены все возрастные категории, но наиболее часто гнойный менингит развивается у детей до 5 лет. Отмечено, что гнойный менингит часто возникает на фоне ослабленного состояния иммунной системы. Повышение заболеваемости наблюдается в зимне-весенний период. С начала 90-х годов прошлого века произошло существенное снижение заболеваемости гнойным менингитом, уменьшение числа летальных исходов и случаев развития тяжелых осложнений.

    Гнойный менингит

    Причины возникновения гнойного менингита

    К развитию гнойного менингита может приводить не только менингококковая инфекция, но также пневмококки, гемофильная палочка и другие бактерии. Почти половина случаев гнойного менингита приходится на долю гемофильной палочки. В 20% причиной гнойного менингита является менингококк, в 13% случаев — пневмококк. У новорожденных гнойный менингит зачастую возникает в результате стрептококковой инфекции, сальмонеллеза или инфицирования кишечной палочкой.

    В зависимости от механизма проникновения возбудителя в оболочки головного мозга в неврологии выделяют первичный и вторичный гнойный менингит. Первичный гнойный менингит развивается при гематогенном распространении возбудителя из полости носа или глотки, куда он попадает из внешней среды. Заражение происходит от больных лиц и носителей воздушно-капельным и контактным путем. Прямое инфицирование мозговых оболочек возможно при переломе черепа и открытой черепно-мозговой травме, открытых повреждениях сосцевидного отростка и придаточных пазух носа, недостаточно тщательном соблюдении правил асептики в ходе нейрохирургических вмешательств.

    Вторичный гнойный менингит возникает на фоне имеющегося в организме первичного септического очага, инфекция из которого проникает в оболочки головного мозга. Контактное распространение гноеродных микроорганизмов может наблюдаться при абсцессе головного мозга, остеомиелите костей черепа, септическом синустромбозе. Гематогенное и лимфогенное распространение возбудителя возможно из инфекционного очага любой локализации, но наиболее часто происходит при длительно протекающих инфекциях лор-органов (остром среднем отите, хроническом гнойном среднем отите, синуситах).

    Проникновению возбудителей гнойного менингита через гематоэнцефалический барьер способствует ослабленное состояние иммунной системы организма, которое может быть вызвано частыми ОРВИ, гиповитаминозом, перенесенным стрессом, физическими перегрузками, резкой сменой климата.

    Классификация гнойного менингита

    В зависимости от тяжести клинических проявлений гнойный менингит классифицируется на легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Тяжелые формы заболевания наблюдаются в основном на фоне резкого снижения иммунитета и у пациентов с удаленной селезенкой.

    По особенностям течения выделяют молниеносный, абортивный, острый и рецидивирующий гнойный менингит. Наиболее часто встречается острый гнойный менингит с типичными общемозговыми и оболочечными симптомами. Молниеносное течение гнойного менингита с первых часов заболевания характеризуется быстрым нарастанием отека головного мозга, приводящего к нарушению сознания и витальных функций. Абортивный вариант отличается стертой клинической картиной, в которой на первый план выходят симптомы интоксикации. Рецидивирующий гнойный менингит может наблюдаться при недостаточном или запоздалом лечении острой формы заболевания, а также при наличии в организме хронического очага гнойной инфекции.

    Симптомы гнойного менингита

    Инкубационный период первичного гнойного менингита в среднем длится от 2 до 5 суток. Типично острое начало с резкого повышения температуры тела до 39-40°С, сильного озноба, интенсивной и нарастающей головной боли, тошноты и многократной рвоты. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, бред, нарушения сознания. В 40% случаев гнойный менингит протекает с судорожным синдромом. Специфичные для менингита оболочечные симптомы (симптом Кернига, Брудзинского, Гийена, ригидность затылочных мышц) выражены с первых часов заболевания и усиливаются на 2-3-й день. Типичны выраженная гиперестезия и снижение брюшных рефлексов на фоне общего повышения глубоких рефлексов. Возможно появление диффузной сыпи геморрагического характера.

    Очаговая симптоматика, сопровождающая гнойный менингит, чаще всего заключается в нарушении функций различных черепно-мозговых нервов. Наиболее часто наблюдается поражение глазодвигательных нервов, приводящее к двоению, развитию косоглазия, опущению верхнего века и появлению разницы в размере зрачков (анизокории). Реже отмечается неврит лицевого нерва, поражение тройничного нерва, расстройство функции зрительного нерва (выпадение полей зрения, снижение остроты зрения) и преддверно-улиткового нерва (прогрессирующая тугоухость). Более тяжелая очаговая симптоматика свидетельствует о распространении воспалительных изменений на вещество головного мозга или о развитии сосудистых нарушений по типу ишемического инсульта, обусловленных васкулитом, рефлекторным спазмом или тромбозом сосудов головного мозга.

    При переходе воспалительного процесса на вещество мозга говорят о развитии менингоэнцефалита. При этом гнойный менингит протекает с присоединением характерной для энцефалита очаговой симптоматики в виде парезов и параличей, нарушений речи, изменений чувствительности, появления патологических рефлексов, повышения мышечного тонуса. Возможны гиперкинезы, галлюцинаторный синдром, нарушения сна, вестибулярная атаксия, расстройства поведенческих реакций и памяти. Распространение гнойного процесса на желудочки мозга с развитием вентрикулита проявляется спастическими приступами по типу горметонии, сгибательными контрактурами рук и разгибательными ног.

    Осложнения гнойного менингита

    Ранним и грозным осложнением, которым может сопровождаться гнойный менингит, является отек головного мозга, приводящий к сдавлению мозгового ствола с расположенными в нем жизненно важными центрами. Острый отек головного мозга, как правило, возникает на 2-3-й день заболевания, при молниеносной форме — в первые часы. Клинически он проявляется двигательным беспокойством, нарушением сознания, расстройством дыхания и нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия и артериальная гипертензия, в терминальной стадии сменяющиеся брадикардией и артериальной гипотонией).

    Среди прочих осложнений гнойного менингита могут наблюдаться: септический шок, надпочечниковая недостаточность, субдуральная эмпиема, пневмония, инфекционный эндокардит, пиелонефрит, цистит, септический панофтальмит и др.

    Диагностика гнойного менингита

    Типичные клинические признаки, наличие менингеальных симптомов и очаговой неврологической симптоматики в виде поражения черепно-мозговых нервов, как правило, позволяют неврологу предположить у пациента гнойный менингит. Более затруднительна диагностика в случаях, когда гнойный менингит имеет абортивное течение или возникает вторично на фоне симптомов существующего септического очага другой локализации. Чтобы подтвердить гнойный менингит необходимо произвести люмбальную пункцию, в ходе которой выявляется повышенное давление ликвора, его помутнение или опалесцирующая окраска. Последующее исследование цереброспинальной жидкости определяет увеличенное содержание белка и клеточных элементов (в основном за счет нейтрофилов). Выявление возбудителя производится в ходе микроскопии мазков цереброспинальной жидкости и при ее посеве на питательные среды.

    С диагностической целью производят также анализ крови и отделяемого элементов кожной сыпи. При предположении о вторичном характере гнойного менингита проводятся дополнительные обследования, направленные на поиск первичного инфекционного очага: консультация отоларинголога, пульмонолога, терапевта; рентгенография околоносовых пазух, отоскопия, рентгенография легких.

    Дифференцировать гнойный менингит необходимо от вирусного менингита, субарахноидального кровоизлияния, явлений менингизма при других инфекционных заболеваниях (сыпном тифе, лептоспирозе, тяжелых формах гриппа и др.).

    Лечение гнойного менингита

    Все имеющие гнойный менингит пациенты подлежат лечению в условиях стационара. Таким больным должна быть неотложно проведена люмбальная пункция и бактериоскопическое исследование ликвора. Сразу же после установления этиологии менингита пациенту назначается антибиотикотерапия. В большинстве случаев она представляет собой сочетание ампициллина с препаратами цефалоспоринового ряда (цефтриаксоном, цефотаксимом, цефтазидимом). При гнойном менингите неустановленной этиологии стартовая терапия заключается во внутримышечном введении аминогликозидов (канамицина, гентамицина) или их комбинации с ампициллином. Тяжело протекающий гнойный менингит может потребовать внутривенного или интратекального введения антибиотиков.

    С целью уменьшения гидроцефалии и отека мозга при гнойном менингите назначают дегидратационную терапию (фуросемид, маннитол). Патогенетическое лечение гнойного менингита также включает применение глюкокортикостероидных препаратов (дексаметазона, преднизолона), дозы которых зависят от тяжести заболевания. Наряду с этим производится необходимая симптоматическая терапия. При нарушениях сна назначаются транквилизаторы; для купирования психомоторного возбуждения и судорог — литические смеси (хлорпромазин, дифенгидрамин, тримеперидина), диазепам, вальпроевая кислота; при гиповолемии и развитии инфекционно-токсического шока проводится инфузионная терапия.

    В восстановительном периоде после перенесенной острой фазы гнойного менингита рекомендован прием ноотропных и нейропротекторных препаратов, витаминотерапия и общеукрепляющее лечение. Лечение пациентов, имеющих вторичный гнойный менингит, должно включать ликвидацию первичного септического очага, в том числе и путем хирургического вмешательства (санирующая операция при среднем отите, фронтотомия, этмоидотомия, сфенотомия, удаление внутримозгового абсцесса и т. п.).

    Прогноз гнойного менингита

    По некоторым данным в 14% случаев гнойный менингит приводит к летальному исходу. Однако при своевременно начатом и корректно проведенном лечении гнойный менингит имеет в основном благоприятный прогноз. После перенесенного менингита может наблюдаться астения, ликворно-динамические нарушения, нейросенсорная тугоухость, отдельные слабо выраженные очаговые симптомы. Тяжелые последствия гнойного менингита (гидроцефалия, амавроз, глухота, деменция, эпилепсия) в наше время являются редкостью.

    Профилактика гнойного менингита

    На сегодняшний день наиболее эффективным способом, позволяющим предупредить гнойный менингит, является вакцинация. Прививки проводится против основных возбудителей гнойного менингита: гемофильной палочки, менинго- и пневмококков. В России эти вакцины не считаются обязательными и вводятся по показаниям или по желанию пациентов.

    Вакцинация против гемофильной инфекции проводится в основном детям в возрасте от 3 месяцев до 5 лет и людям, страдающим иммунодефицитными состояниями в результате ВИЧ-инфекции, проведения иммуносупрессивной терапии онкозаболеваний, удаления тимуса или селезенки и т. п. Вакцинация против менингококковой инфекции рекомендована детям после 18 месяцев и взрослым. Детям до 18 месяцев вакцинация проводится по эпидемическим показаниям (например, если менингококковый гнойный менингит диагностирован у одного из членов семьи). В регионах, опасных по менингококковому гнойному менингиту, вакцинация должна проводиться пациентам с иммунодефицитом и людям, имеющим анатомические дефекты черепа. Вакцинация против пневмококковой инфекции показана часто болеющим детям, пациентам с частыми пневмониями и отитами, в случаях пониженного иммунитета.

    Гнойные менингиты: клиника и вакцинопрофилактика

    Гнойные менингиты: клиника и вакцинопрофилактика

    В.Ф.Учайкин, О.В.Шамшева.
    Российский Государственный Медицинский Университет, Москва

    Гнойные менингиты (воспаление мягких мозговых оболочек) являются наиболее тяжелым инфекционным заболеванием как у детей, так и у взрослых. Болезнь может быть вызвана любым бактериальным агентом, но в подавляющем большинстве случаев вызывается менингококками и гемофильной палочкой типа b. По данным современных исследований, бактериальные гнойные менингиты на территории России в 54% случаев вызываются менингококками, в 39% — гемофильной палочкой типа b, в 5% — пневмококками и только в 2% случаев — всеми остальными бактериальными агентами. Особенно часто заболевание встречается у детей в возрасте от 2 месяцев до 5 лет. Развитию гнойного менингита в этом возрасте способствуют недоношенность, искусственное вскармливание, перинатальная патология или любое другое заболевание, повышающее проницаемость гематоэнцефалитического барьера.

    Болезнь возникает вследствие попадания бактериальных патогенов из мест первичной локализации (носоглотка, легкие, абсцессы на коже и т.д.) через кровь в мягкие мозговые оболочки, в которых происходит их размножение и формирование гнойных очагов воспаления. Гнойный экссудат обычно располагается на базальной поверхности головного мозга, в месте перекреста зрительных нервов, а также в области продолговатого и спинного мозга. В тяжелых случаях процесс с мягких мозговых оболочек распространяется на вещество мозга с возникновением картины менингоэнцефалита. При поздно начатом лечении может развиться воспаление желудочков мозга, приводящее к закупорке гнойным экссудатом ликворных путей (сильвиев водопровод, отверстия Можанди, Люшка) с исходом в водянку головного мозга (гидроцефалия).

    Клиническая картина гнойного менингита не зависит от этиологии заболевания. Болезнь обычно начинается остро, с подъема температуры тела, озноба. Почти в 70% случаев родители точно называют день и даже час заболевания ребенка. Однако в 15-20% случаев имеет место относительно постепенное начало заболевания, а в 10% — начало заболевания хотя и бывает острым, но через несколько дней возможно наступление временного благополучия. Дети старшего возраста жалуются на сильную головную боль, которая обычно имеет диффузный характер, однако у части детей боль может локализоваться в области лба, висков, затылка. Дети стонут, хватаются руками за голову, становятся беспокойными, вскрикивают, у них полностью расстраивается сон. Головная боль усиливается при движении или повороте головы, воздействии сильных световых и звуковых раздражителей. У некоторых больных возбуждение сменяется заторможенностью, безразличием к окружающему. Любое даже легкое прикосновение к больному вызывает резкое беспокойство и усиление болевых ощущений (гиперестезия). Явления гиперестезии — один из ведущих симптомов гнойного менингита у детей раннего возраста. Не менее характерным начальным симптомом гнойного менингита является рвота. Обычно она появляется с первых дней болезни и не связана с приемом пищи или воды, бывает повторной, до 3-5 раз в сутки. В отдельных случаях рвота — первый и ведущий признак начинающегося гнойного менингита. У детей раннего возраста бывают судороги, неритмичные вздрагивания, задержка взора. На высоте клинических проявлений обнаруживаются менингиальные симптомы в виде ригидности затылочных мышц, симптома Брудзинского, Кернига и других. У детей первого года жизни менингиальные симптомы часто бывают слабо выраженными или даже отсутствуют, но с большим постоянством отмечаются симптом «подвешивания» Лессажа, тремор рук, выбухание, напряжение и пульсация большого родничка; нередко выявляются клонус стоп, мышечная гипотония, быстро проходящая очаговая симптоматика, свидетельствующая об отеке и набухании мозга.

    В отдельных случаях (преимущественно у детей раннего возраста) с первых дней болезни появляется и доминирует клиническая симптоматика, связанная с воспалением не только мягких мозговых оболочек, но и вещества мозга (менингоэнцефалит). В клинической картине болезни начинает доминировать двигательное возбуждение, нарушение сознания, судороги, поражение черепно-мозговых нервов, гемипарезы, мозжечковая атаксия. Заболевание с самого начала приобретает тяжелый характер и часто заканчивается летальным исходом.

    У детей первых месяцев жизни течение болезни может усугубляться развитием синдрома церебральной гипотензии (церебральный коллапс) или развитием эпендиматита (воспаление желудочков мозга). Даже при своевременно начатом и правильном лечении прогноз заболевания часто бывает неблагоприятным. Летальность при гнойном менингите колеблется от 5 до 30%. Особенно плохой прогноз бывает при менингитах, вызванных гемофильной палочкой типа b и пневмококками, из-за низкой чувствительности возбудителей к антибактериальным препаратам. Но даже в тех случаях, когда дети выживают, у них часто бывают остаточные явления в виде параличей, судорожного синдрома повышенной возбудимости, снижения интеллекта, нарушений речи, слуха и др.

    Накопленный опыт изучения гнойных менингитов как у нас в стране, так и за рубежом убеждает в том, что борьба с этим тяжелым заболеванием возможна только с помощью вакцинопрофилактики.

    В настоящее время в России зарегистрированы и апробированы следующие вакцины против основных возбудителей гнойных менингитов:

    • Отечественные менингококковые вакцины А и А+С (НИИЭМ им. Г.Н. Габричевского).
    • Кубинская менингококковая вакцина В+С (VA-Mendoc-BC).
    • Французская менингококковая вакцина «Менинго А+С» («Пастер Мерье Коннот»).
    • Французская пневмококковая вакцина «ПНЕВМО 23» («Пастер Мерье Коннот»).
    • Французская вакцина «Акт-ХИБ» против гемофильной инфекции типа b («Пастер Мерье Коннот»).

    Все зарегистрированные вакцины высокоиммуногенны и отличаются низкой реактогенностью. ВОЗ рекомендует вакцинацию против гемофильной инфекции типа b обязательно включать в национальные календари профилактических прививок, а вакцинацию против менингококковой инфекции проводить при уровне заболеваемости генерализованными формами свыше 2,0 на 100 тыс. населения. Если учесть, что на территории нашей страны начиная с 1972 г. отмечается эпидемия менингококковой инфекции с уровнем заболеваемости в последние годы 8-10,0 на 100 тыс. детского населения, становится очевидным, что вакцинация должна стать первоочередной задачей практического здравоохранения. Опыт Москвы показывает, что своевременная вакцинация позволяет управлять заболеваемостью в очагах при угрозе эпидемического подъема. Для нашей страны следует считать также актуальным использование пневмококковых вакцин. Пневмококки являются одной из ведущих причин не только гнойного менингита, но и отита, пневмонии. Вакцина «ПНЕВМО 23» обеспечивает надежную защиту от пневмококковой инфекции у детей старше 2 лет с аспленией, лимфагранулематозом, гемоглобинопатиями, хронической почечной недостаточностью, болезнями сердца, у других лиц с нарушенным иммунным статусом, предрасполагающим к пневмококковой инфекции.

    Мы убеждены, что вакцинация против гемофильной инфекции типа b должна быть включена в календарь профилактических прививок России начиная с 3-месячного возраста и проводиться трехкратно, одновременно с вакциной АКДС и полиомиелитной вакциной, и с последующей ревакцинацией через 12 месяцев.

    Однако в настоящее время реализовать такую программу вакцинопрофилактики не представляется возможным из-за отсутствия средств. Частично решить эту проблему можно через расширение сетей хозрасчетных Центров вакцинации, а также за счет привлечения средств страховых компаний и региональных бюджетов. Для достижения этой цели мы должны мобилизовать все ресурсы: слишком дорогая цена — ежегодно в России погибает от гнойных менингитов около 300 детей и намного больше остаются инвалидами.

    КЛИНИКА, ТЕЧЕНИЕ И ИСХОДЫ ГНОЙНОГО МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТА ПНЕВМОКОККОВОЙ ЭТИОЛОГИИ У ДЕТЕЙ | Мартынова

    1. Баранов А.А., Намазова Л.С., Таточенко В.К. Пневмококковая инфекция и связанные с ней заболевания — серьезная проблема современного здравоохранения. Педиатрическая фармакология. 2008; 5 (1): 27–33.

    2. Геппе Н.А., Малахов А.Б. Пневмококковая инфекция респираторной системы в детском возрасте. Практическое руководство для врачей. М. 2005. 24 с.

    3. Таточенко В.К. Пневмококковая инфекция: современный взгляд на проблему и профилактику. Вопросы современной педиатрии. 2007; 5 (1): 107–112.

    4. Королева И.С., Белошицкий Г.В., Чистякова Г.Г. и др. Эпидемиологический надзор за гнойными бактериальными менингитами. Эпидемиология и инфекционные болезни. 2004; 3: 21–25.

    5. Скрипченко Н.В., Иванова М.В., Иванова Г.П. и др. Актуальные проблемы инфекционных заболеваний нервной системы у детей. Педиатрия. 2007; 86 (1): 101–113.

    6. Вильниц А.А., Иванова М.В., Скрипченко Н.В. и др. Современные клинические особенности пневмококковых и гемофильных менингитов у детей. Эпидемиология и инфекционные болезни. 2005; 3: 56–58.

    7. Венгеров Ю.Я., Нагибина М.В., Мигманов Т.Э. и др. Актуальные проблемы диагностики и лечения бактериальных менингитов. Лечащий врач. 2007; 9: 31–35.

    8. Платонов А.Е., Николаев М.К., Королева И.С. и др. Проспективное популяционное изучение заболеваемости гнойными менингитами у детей в возрасте до 5 лет в 8 городах России. Эпидемиология и инфекционные болезни. 2009; 4: 33–43.

    9. Пневмококковая инфекция и ее профилактика: пособие для практических врачей. Под ред. С.М. Харит. СПб.: НИИДИ. 2009. 48 с.

    10. Gray B.M. Pneumococcal microbiology and immunity. Pediatr. Ann. 2002; 31: 233–240.

    11. Королева И.С., Белошицкий Г.В. Менингококковая инфекция и гнойные бактериальные менингиты. Руководство по лабораторной диагностике. М. 2007. 107 с.

    12. Маньков М.В., Насыров Р.А. Патоморфогенез гнойных бактериальных менингитов у детей. Эпидемиология и инфекционные болезни. 2005; 3: 59–61.

    13. Сорокина М.Н., Иванова В.В., Скрипченко Н.В. Бактериальные менингиты у детей. М.: Медицина. 2003. 320 с.

    14. Kornelisse R.F., Westerbeek C.M., Spoor A.B. Pneumococcal meningitis in children: prognostic indicators and outcome. Clin. Infect. Dis. 1995; 21: 1390–1397.

    15. Вильниц А.А., Скрипченко Н.В., Иванова М.В. и др. Сенсоневральная тугоухость при бактериальных гнойных менингитах у детей. Эпидемиология и инфекционные болезни. 2009; 5: 28–31.

    Симптомы менингита у детей – гнойный менингит у взрослых, бактериальный менингит цена лечения


    Воспалительный процесс, поражающий оболочки головного и спинного мозга, носит название «менингит». Это стремительно протекающая инфекционная болезнь может быть спровоцирована проникновением в организм всевозможных болезнетворных микроорганизмов, например:

    • энтеровирусы;
    • палочки Коха;
    • менингококк;
    • вирусы кори, герпеса и т.д.


    Кроме того, привести к развитию менингита у детей и взрослых может наличие на шее и лице пациента – то есть в непосредственной близости от его головного мозга – чирьев и фурункулов, гайморит в запущенной форме, воспаление среднего уха пациента и некоторые другие сопровождающиеся воспалением заболевания. Их лечение под контролем квалифицированного специалиста – а именно такие доктора ежедневно ведут прием пациентов в «ОН КЛИНИК в Рязани» — позволит не допустить развитие этого угрожающего жизни осложнения.


    Первые симптомы менингита могут проявиться у пациента любого возраста и пола. Однако в группе риска развития этого смертельно опасного заболевания находятся прежде всего лица со сниженным иммунитетом, а также преждевременно появившиеся на свет дети и те, кто получил черепно-мозговую травму или страдает от какого-либо заболевания, поражающего центральную нервную систему.


    В том случае, если менингит у детей и взрослых своевременно выявлен и начато его эффективное лечение, наверняка удастся избежать поражения жизненно важных органов и систем организма человека. Это не относится к реактивной разновидности данного заболевания, при которой в отсутствие начатого в первые 24 часа с момента появления симптомов менингита лечения пациент может даже утратить зрение или слух, а в особо тяжелых случаях не исключены кома с последующей смертью больного.


    Практически в 100% случав перенесенный ранее менингит и взрослых и детей является гарантом того, что пациент не заболеет им повторно. Это связано с тем, что у ранее переболевшего формируется иммунитет к возбудителям этого заболевания.

    Гнойный менингит у взрослых и детей и его другие разновидности


    Очень опасен для жизни и здоровья пациента гнойный менингит. В 9 случаях из 10 причина этой болезни – это инфекция, которая приводит в том числе и к поражению центральной нервной системы пациента, а также к патологическому изменению характеристик спинномозговой жидкости. Первые симптомы этой болезни могут напоминать обычное ОРВИ, но спустя бкувально 3-4 часа к ним присоединяются такие характерные симптомы менингита бактериального происхождения, как:

    • невыносимая головная боль;
    • бессознательное состояние;
    • неукротимая рвота;
    • сыпь на коже;
    • гипертонус мышц затылка;
    • у многих пациентов эти симптомы сопровождаются внезапно появившимся косоглазием.


    Что касается присущих менингиту симптомов у детей, то к вышеперечисленным признакам этого заболевания присоединяются также сонливость, расстройство желудка, пульсирование родничка. Кроме того, у ребенка могут появиться преходящие судороги.


    Наиболее опасная разновидность инфекции – это реактивный бактериальный менингит, клиническая картина которого стремительна и удручающа. Если медицинская помощь не подоспела к пациенту в первые сутки с начала заболевания, то существует опасность летального исхода вследствие наличия в непосредственной близости от головного мозга большого количества очагов гнойного воспаления. Выявить это угрожающее не только сохранению трудоспособности человека, но и его жизни, заболевание можно при помощи взятия у пациента поясничной пункции.

    Лечение менингита в «ОН КЛИНИК в Рязани»


    Менингит – это не то заболевание, которое может пройти само собой или при помощи лечения народными средствами в домашних условиях. При появлении его первых симптомов больного следует незамедлительно госпитализировать – только квалифицированное лечение в стационаре способно предотвратить наступление у пациента инвалидности, а в особо тяжелых случаях – его летальный исход.


    Курс лечения при помощи антибиотиков широкого спектра действия в стационаре позволяет уничтожить болезнетворные микроорганизмы, активность которых привела к развитию заболевания . В случае особо тяжелого его течения препараты вводятся прямо внутрь его спинномозгового канала.


    Вас интересует цена лечения менингита в «ОН КЛИНИК в Рязани»? Все вопросы можно задать по телефону нашему администратору.

    Как распознать и вылечить менингит

    Чем опасен менингит, как его вовремя распознать и чем лечить, рассказывает «Газета.Ru».

    Зимой принято бояться менингита, и действительно, он нередко возникает как осложнение респираторных заболеваний. Впрочем, менингит может начаться и как самостоятельная болезнь. Основной пик заболеваемости приходится на зимне-весенний период. Факторами, влияющими на сезонную заболеваемость, являются климатические условия (резкие колебания температуры, повышенная влажность) и изменение характера общения между людьми в зимнее время (длительное пребывание в закрытых помещениях, недостаточная вентиляция и т. д.).

    Менингит — это патологический процесс, при котором воспаляются оболочки мозга.

    Менингиты делятся преимущественно на серозные и гнойные. При серозных в спинномозговой жидкости преобладают лимфоциты, при гнойных растет число нейтрофилов, одного из видов лейкоцитов. Гнойный менингит бывает первичным или вторичным, когда инфекция попадает в мозговые оболочки из очагов инфекции в самом организме или при травме черепа. Также бывают туберкулезные, сифилитические, геморрагические менингиты и менингиты, вызываемые отдельными возбудителями — листреллой, грибками и т. п.

    Несмотря на обилие патогенов и других причин, вызывающих менингит, его общие симптомы схожи. Головная боль — самый частый симптом, который наблюдается почти у всех больных. Она связана с раздражением чувствительных окончаний тройничного нерва и нервных окончаний вегетативного отдела нервной системы.

    Также часто встречается ригидность (твердость) затылочных мышц одновременно с лихорадкой, измененным состоянием сознания и чувствительностью к свету или звуку. Для точной диагностики необходимо взять на анализ спинномозговую жидкость.

    Клиническая картина может различаться.

    Так, при менингококковом менингите болезнь начинается остро — с высокой температуры и озноба. Уже на 1-2 день появляются основные симптомы менингита, на теле может образоваться геморрагическая сыпь.

    Пневмококковому менингиту примерно в половине случаев предшествуют отит, синусит или пневмония. Симптомы проявляются несколько позже, чем при менингококковом менингите, но даже при ранней госпитализации болезнь быстро прогрессирует, появляются расстройства сознания, судороги.

    Менингит часто сложен для диагностики, если возникает на фоне приема антибиотиков. Температура у пациента держится в пределах 37,5-38,5°C, головная боль становится менее интенсивной. Однако по мере распространения инфекции наступает резкое ухудшение, появляется неврологическая симптоматика. Такие пациенты находятся в группе риска — летальные исходы среди них наиболее высоки.

    Вирусные менингиты могут начинаться с симптомов, свойственных соответствующей инфекции. Картина менингита развивается позже. В отличие от бактериальных менингитов, при вирусных лихорадка умеренная, а симптомы могут появиться на 3-4, а то и 5-7 день заболевания. За исключением сильной головной боли и плохого самочувствия, остальные симптомы практически не выражены.

    Туберкулезный менингит начинается с лихорадки, через несколько дней появляются головная боль и рвота. К концу второй недели развиваются симптомы общего поражения мозга. При отсутствии лечения пациент умирает к концу месяца.

    Диагноз ставится на основании клинической картины и результатов дополнительных исследований.

    Важнейшее значение имеет анализ спинномозговой жидкости — именно он позволяет выявить возбудителя болезни и подобрать терапию.

    Менингит лечится антибиотиками, противовирусными или противогрибковыми средствами, в зависимости от возбудителя. Иногда для предотвращения осложнений от сильного воспаления используются стероидные средства.

    Позднее начало лечения может привести к затяжному и рецидивирующему течению болезни, так как возбудитель, находясь в уплотненных участках гноя, мало доступен действию антибиотиков. Рецидивирующие случаи менингита сопровождаются осложнениями и стойкими остаточными явлениями.

    Менингит, особенно при задержке с лечением, может вызывать серьезные осложнения: глухоту, эпилепсию, гидроцефалию и проблемы с умственным развитием у детей. Возможен летальный исход. Некоторые формы менингита (вызываемые менингококками, гемофильной палочкой типа b, пневмококками или вирусом паротита) можно предотвратить прививками.

    Чрезвычайно важно вовремя распознать болезнь — в 2014 году молодая американка умерла от менингита, симптомы которого врачи спутали с панической атакой.

    Девушка обратилась в больницу с жалобами на онемение в теле с одной стороны и спутанность речи, но врачи приняли эти симптомы за паническую атаку и отправили девушку домой. На следующий день друг нашел ее без сознания на полу ванной. При новом осмотре врачи выявили инсульт и менингит, но было уже поздно. Остаток своих дней она провела подключенной к системе искусственного жизнеобеспечения. Поняв, что улучшений не предвидится, родители согласились ее отключить.

    Житель Испании выжил после неверного диагноза, но остался без рук и ног.

    Мужчина пришел к врачу после того, как почувствовал лихорадку и боль в челюсти. Однако врач, не обнаружив в анализах больного отклонений, решил, что это обычная простуда. Вскоре у пациента началась рвота, сильно поднялась температура, а все тело покрылось коричневыми пятнами. Выяснилось, что у него не простуда, а менингит. Из-за того, что инфекция распространилась по всему телу, врачи были вынуждены ампутировать испанцу руки и ноги.

    А в Сан-Диего 26-летняя телеведущая погибла от менингита, вызванного свиным гриппом. Потерявшую сознание женщину нашла ее подруга. Женщину быстро доставили в больницу, но спасти ее не удалось. Врачи отметили, что в это время в Сан-Диего наблюдалась вспышка заболеваемости свиным гриппом. Взрослые люди заражаются им чаще, чем старики и дети — у взрослых самые низкие показатели вакцинации.

    Вторичные гнойные менингиты | Интернет-издание «Новости медицины и фармации»

    Вторичные гнойные менингиты у детей обычно развиваются как осложнение предшествующего септического состояния или заболевания либо как осложнение при заболеваниях ЛОР-органов.
    Возбудителями вторичных гнойных менингитов наиболее часто являются стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, лептоспиры. На долю остальных бактериальных возбудителей вторичных гнойных менингитов приходится не более 0,4–2 % от общего числа. Менингиты, вызываемые грибами, простейшими, глистами, относятся к редкой патологии. У новорожденных детей спектр возбудителей вторичных гнойных менингитов несколько шире. У них часты менингиты, вызываемые эшерихиями, сальмонеллами, протеем, синегнойной палочкой, стафилококком, клебсиеллой, стрептококком.
    Вторичные гнойные менингиты развиваются остро, иногда подостро и протекают как в типичной, так и в атипичной формах. При вторичных менингитах инфицирование оболочек мозга происходит гематогенным или лимфогенным путем из первичных очагов воспаления (энтероколит, остеомиелит, кариес зубов, отит, пневмония, абсцесс, нагноившаяся кефалогематома и др.) или непосредственно путем прямого контакта с оболочками при открытой черепно-мозговой травме или гнойных отитах, эпитимпанитах, мастоидитах. Возможно также внутриутробное инфицирование плода микробами септической группы — кишечной палочкой, протеем, стрептококком, стафилококком, когда возбудитель передается трансплацентарно от больной матери, имеющей латентные очаги инфекции, через амниотическую жидкость при непосредственном контакте плода с зараженными родовыми путями во время родов.

    Стафилококковый менингит
    Стафилококковый менингит — это гнойный менингит, вызывается преимущественно золотистым стафилококком (S.aureus), протекает на фоне очаговой или генерализованной стафилококковой инфекции, характеризуется тяжестью течения, склонностью к абсцедированию головного мозга и неблагоприятными исходами.

    Этиология
    Возбудителем заболевания являются повсеместно распространенные микроорганизмы. Стафилококки представляют собой неподвижные кокки размером 0,5–1,5 мкм, располагающиеся в мазках одиночно, парами или гроздьями. Оптимальная температура для роста и размножения составляет 30–37 °С, реакция среды — слабощелочная. Микробы хорошо растут на средах, содержащих кровь, углеводы или молоко. Устойчивы к высушиванию, нагреванию, сохраняя при этом свою вирулентность. Чувствительны к солнечному свету (погибают в течение 10–12 часов), действию дезинфектантов. Большинство стафилококков — аэробы. Наиболее часто заболевания, в том числе и менингит, вызывают Sureus, реже — Spidermicus, S.saprophiticus, особенно у ослабленных детей.
    Факторами патогенности стафилококков являются: микрокапсула, которая защищает бактерии от комплемент-опосредованного поглощения полиморфноядерными фагоцитами, способствуя адгезии микроорганизмов и их распространению в тканях; компоненты клеточной стенки, стимулирующие развитие воспалительных реакций за счет активации макрофагов и системы комплемента; ферменты — каталаза, коагулаза; токсические субстанции — гемолизины (4 антигенных типа), эксфолиатины А и В, токсин, вызывающий синдром токсического шока, и энтеротоксины А–F.

    Эпидемиология
    Золотистый стафилококк входит в состав нормальной микрофлоры человека. Источником заражения являются больные и носители стафилококка. Причем «здоровые» носители составляют до 30 % здоровых людей во всем мире. Заражение происходит воздушно-капельным, контактным и алиментарным путями.
    Для заражения наиболее опасны носители из числа персонала медицинских учреждений и лица, страдающие различными стафилококковыми поражениями кожи и верхних дыхательных путей. В настоящее время подавляющее число стафилококковых заболеваний имеют эндогенный путь заражения, когда механизм инфицирования связан с переносом возбудителя из участков колонизации в другое место.
    Стафилококковым менингитом чаще всего болеют новорожденные и дети первых трех месяцев жизни с перинатальной патологией, что обусловлено неполноценностью у них специфического и неспецифического иммунитета, а гипоксия и родовая травма существенно повышают проницаемость ГЭБ.
    Патогенез
    В зависимости от пути проникновения возбудителя в головной мозг выделяют контактные, гематогенные и посттравматические стафилококковые менингиты. Контактные формы стафилококкового менингита возникают в результате непосредственного перехода воспалительного процесса на мозговые оболочки. Это происходит в тех случаях, когда очаг воспаления находится в непосредственной близости с ЦНС: этмоидите, флегмоне головы или лица, остеомиелите костей черепа или позвоночника, гнойных отитах, абсцессах мозга, нагноениях эпидуральных кист и субдуральных гематом; иногда заражение может возникнуть после хирургических вмешательств.
    Постравматические менингиты развиваются после травм костей черепа и лица, когда нарушается не только целостность костного покрова, но и повышается проницаемость ГЭБ, в результате чего возникают условия для проникновения стафилококка в ЦНС.
    Наиболее тяжелое течение имеют гематогенные формы менингита, которые возникают у детей при гнойном конъюнктивите, стафилодермии, омфалитах, пневмонии, энтероколитах. Для возникновения гематогенной формы стафилококкового менингита необходимо наличие хотя бы одного очага инфекции, сочетающегося со снижением клеточного и гуморального иммунитета, повышения проницаемости ГЭБ. Циркуляция возбудителя в крови приводит к поражению различных органов и систем, в том числе и ЦНС, как непосредственно в результате прямого действия на них компонентов клеточной стенки, протеолитических ферментов бактерий, токсинов и других токсических веществ, так и опосредованно, за счет активации и повышения в крови биологически активных веществ: гистамина, калликреина, брадикинина, протеаз и др. Высокий уровень этих компонентов в крови вызывает нарушение гемодинамики и микроциркуляции, метаболические расстройства, что, в свою очередь, приводит к повышению проницаемости клеточных и сосудистых мембран, ГЭБ и способствует проникновению стафилококков в ЦНС.

    Клинические проявления
    Течение стафилококкового менингита характеризуется острым началом, быстрым развитием менингеального синдрома, судорог и очаговой неврологической симптоматики.
    Заболевание начинается остро, внезапно, c повышения температуры тела до 39–40 °С, озноба, головной боли, рвоты. Состояние больного тяжелое: общее беспокойство сменяется упорной сонливостью, появляется тремор конечностей, гиперестезия кожных покровов. Нарушается сознание, вплоть до комы, выражен менингеальный синдром, быстро нарастает очаговая неврологическая симптоматика с парезами и параличами. У грудных детей выпячивается и напрягается большой родничок, появляются гиперестезия, тремор рук, судороги. При тяжелых формах менингита могут наблюдаться энцефалические проявления в виде очаговой неврологической симптоматики вследствие вовлечения в патологический процесс ядер черепных нервов (III, V, VII, IX пар). Возможно вовлечение в процесс корешков указанных черепных нервов. Нередко типичная клиническая картина стафилококкового менингита маскируется тяжелым септическим состоянием. При этом у новорожденных менингеальные симптомы могут отсутствовать или быть неполными. В этих случаях следует обращать внимание на нарастающую тяжесть состояния, общую гиперестезию, тремор подбородка и рук, частые срыгивания, отказ от груди, отсутствие эффекта от проводимой терапии.
    Течение заболевания длительное, затяжное, нередко со стойкими неврологическими нарушениями. Особенностями течения стафилококкового менингита являются: а) склонность к формированию абсцессов головного мозга и блока ликворных путей, когда уже через 7–10 дней от начала заболевания в мозговых оболочках и в веществе мозга могут быть обнаружены четко отграниченные гнойные полости, чаще множественные, нередко сообщающиеся между собой; б) наличие большого количества нечувствительных к антибиотикам штаммов стафилококка или их высокая способность к быстрой выработке устойчивости в процессе лечения; в) трудности в ликвидации первичного очага. Учет этих особенностей является обязательным условием в лечении стафилококкового менингита. Однако нередко на практике выраженные симптомы поражения ЦНС при стафилококковом менингите «уводят» как бы на второй план проблемы первичного очага, симптомы и местные клинические проявления которого под влиянием массивной терапии, как правило, значительно уменьшаются. Однако именно недолеченный и несанированный первичный очаг является основной причиной затяжного течения и возникновения рецидивов основного заболевания и гнойного менингита.
    Стафилококковые менингиты прогностически являются одними из наиболее неблагоприятных, приводящих к высокой летальности, достигающей 20–60 %. Выздоровление после стафилококкового менингита часто неполное, а у части детей имеют место остаточные явления в виде органических поражений ЦНС.

    Основные диагностические критерии
    стафилококкового менингита

    1. Эпиданамнез: заболевание развивается на фоне имеющихся проявлений очаговой или генерализованной стафилококковой инфекции, контактным или гематогенным путями распространения; в основном болеют новорожденные и дети первых 3 месяцев жизни.
    2. Заболевание начинается остро, с высокой температуры и озноба, наличия общеинфекционных и общемозговых симптомов.
    3. Характерно быстрое развитие менингеального синдрома, нарушение сознания вплоть до комы, формирование грубой очаговой неврологической симптоматики с парезами и параличами.
    4. Особенностью течения является склонность к множественному абсцедированию головного мозга и образованию блока ликворных путей.
    5. Течение менингита длительное, затяжное, с высокой летальностью и частыми остаточными явлениями в виде стойких неврологических нарушений.

    Лабораторная диагностика
    Общий анализ крови. В периферической крови обнаруживаются значительный лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг формулы крови влево до юных и миелоцитов, значительно увеличенная СОЭ.
    Исследование ликвора. ЦСЖ мутная, сероватого цвета, часто с желтоватым или зеленоватым оттенком, характерно высокое (3–9 г/л) содержание белка при умеренном плеоцитозе 1,2–1,5 тыс. в 1 мкл, преимущественно за счет нейтрофилов, низкое содержание глюкозы.
    Бактериологическое исследование. Выделение возбудителя проводят из крови, гноя, мокроты, слизи из зева и носа, ЦСЖ и испражнений. Посевы производят на желточно-солевой агар, молочно-желточно-солевой агар, кровяной агар по общим правилам.
    Бактериоскопическое исследование. После выделения возбудителя микробы идентифицируют бактерио­-
    скопически с помощью окраски по Граму (стафилококки являются грамположительными микробами), реакции на коагулазу (наличие свертывающего фактора, присущего стафилококкам), способности ферментировать маннит (стафилококки его разлагают), синтезировать термостабильную ДНКазу и агглютинировать частицы латекса или сенсибилизированные эритроциты барана, а также проводят идентификацию стафилококков с помощью типовых бактериофагов.
    Серологическое исследование. Антитела к тейхоевой кислоте (видоспецифичный антиген) выявляют с помощью метода двойной диффузии в агаре. Стафилококковый энтеротоксин определяют с помощью реакции диффузии в геле, ингибиции пассивной гем­-
    агглютинации и метода флюоресцирующих антител.

    Стрептококковый менингит
    Стрептококковый менингит — это гнойный менингит, возникающий на фоне стрептококкового сепсиса или других стрептококковых заболеваний. Характеризуется бурным началом с развитием отека-набухания головного мозга, энцефалической очаговой симптоматики, поражением других органов и систем.

    Этиология
    Возбудителем менингита являются стрептококки, которые представляют собой сферические или овоидные клетки размером 0,5–2,0 мкм, в мазках располагающиеся парами или короткими цепочками, при неблагоприятных условиях могут приобретать вытянутую или ланцетовидную форму, напоминая коккобациллы. Неподвижны, спор и капсул не образуют, анаэробы или факультативные анаэробы, температурный оптимум — 37 °С. По наличию спе­цифических углеводов в клеточной стенке выделяют 17 серогрупп, обозначаемых заглавными буквами латинского алфавита.
    Гемолитические стрептококки группы А являются основными возбудителями болезней у человека. Они ответственны за фарингиты, скарлатину, целлюлиты, рожистые воспаления, пиодермии, импетиго, стрептококковый синдром токсического шока, септический эндокардит, острый гломерулонефрит и другие заболевания.
    Стрептококки группы В заселяют носоглотку, ЖКТ и влагалище. Серовары 1а и 111 тропны к тканям ЦНС и дыхательных путей и наиболее часто вызывают менингиты и пневмонии у новорожденных, а также поражения кожных покровов, мягких тканей, пневмонии, эндокардиты, менингиты и эндометриты, поражения мочевых путей и осложнения хирургических ран при кесаревом сечении.
    Возбудителем менингита является гемолитический или зеленящий стрептококк, обладающий выраженными токсическими свойствами, которые обусловливают вирулентность микроба и его агрессивность. Основными из них являются: фимбриальный белок, капсула и С5а-пептидаза.
    Фимбриальный белок — основной фактор вирулентности, являющийся типоспецифическим антигеном. Он препятствует фагоцитозу, связывает фибриноген, фибрин и продукты их деградации, адсорбирует их на своей поверхности, маскируя рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов, вызывает активацию лимфоцитов и образование антител с низким аффинитетом.
    Капсула является вторым по значимости фактором вирулентности. Она защищает стрептококи от антимикробного потенциала фагоцитов и способствует адгезии к эпителию.
    Третьим фактором вирулентности является С5а-пептидаза, которая подавляет активность фагоцитов. Важную роль в патогенезе играют также стрептокиназа, гиалуронидаза, эритрогенные (пирогенные) токсины, кардиогепатический токсин, стрептолизин О и S.

    Эпидемиология
    Резервуаром является больной человек или бактерионоситель. Основные пути передачи: контактный, воздушно-капельный и алиментарный (через инфицированные пищевые продукты, например молоко). Болеют дети любого возраста, но чаще новорожденные, у которых менингит развивается как проявление сепсиса. У 50 % новорожденных наиболее часто заражение происходит вертикальным путем — при прохождении плода по родовым путям, инфицированным стрептококками. Значительная колонизация родовых путей матери стрептококками приводит к раннему развитию менингита (в течение первых 5 суток), а у детей, инфицированных небольшой дозой, менингит развивается значительно позднее (от 6 суток до 3 мес.). У 50 % больных новорожденных, не имеющих конкретного очага инфицирования, менингит развивается в течение 24 часов, при этом смертность достигает 37 %. Из общего числа детей с поздними проявлениями инфицирования, развития менингита и бактериемии погибают 10–20 %, а у 50 % выживших детей наблюдаются грубые остаточные явления. У больных септическим эндокардитом менингит может возникнуть как результат эмболии сосудов мозговых оболочек.

    Патогенез
    Чаще всего входными воротами инфекции являются поврежденные кожные покровы (опрелости, участки мацерации, ожоги, раны), а также слизистые оболочки носоглотки, верхних дыхательных путей (стрептодермия, флегмона, абсцесс, гнойно-некротический ринит, назофарингит, отит, трахеобронхит и др.). Однако в большинстве случаев источник развития гнойного менингита выявить не удается. Исход инфицирования стрептококком новорожденного ребенка в прямой степени зависит от состояния его клеточных и гуморальных факторов защиты и величины инфицирующей дозы.
    В месте внедрения стрептококк вызывает не только катаральное, но и гнойно-некротическое воспаления, откуда быстро разносится по всему организму лимфогенно или гематогенно. Находящийся в крови стрептококк, его токсины, ферменты, приводят к активации и повышению уровня биологически активных веществ, нарушению гемостаза, обменных процессов с развитием ацидоза, повышением проницаемости клеточных и сосудистых мембран, а также ГЭБ. Это способствует проникновению стрептококка в ЦНС, поражению мозговых оболочек и вещества мозга.

    Клинические проявления
    Клинические проявления стрептококкового менингита не имеют специфических черт, отличающих его от других вторичных гнойных менингитов.
    Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела, анорексии, озноба, головной боли, рвоты, иногда повторной, выраженных менингеальных симптомов. Возможно развитие энцефалических проявлений в виде нарушения сознания, клонико-тонических судорог, тремора конечностей. Характерными для стрептококкового менингита являются признаки тяжелой септицемии: высокая с большими размахами температура тела, геморрагическая сыпь, увеличение размеров сердца, глухость сердечных тонов. Закономерно страдают функции паренхиматозных органов, возникает гепатолиенальный синдром, почечная недостаточность, поражение надпочечников. При остром течении болезни признаки тяжелой септицемии и энцефалические проявления могут преобладать над менингеальными симптомами. Стрептококковый менингит при эндокардите часто сопровождается поражением сосудов мозга с кровоизлияниями в подпаутинное пространство, ранним возникновением очаговой симптоматики. Характерно развитие отека-набухания головного мозга, но абсцессы мозга развиваются редко.
    Основные диагностические критерии
    стрептококкового менингита

    1. Эпиданамнез: заболевание развивается на фоне стрептококкового сепсиса, реже — другого стрептококкового заболевания, возбудитель распространяется гематогенно или лимфогенно, болеют дети любого возраста, но чаще новорожденные.
    2. Начало менингита острое, с развитием признаков тяжелой септицемии: значительных размахов температурной реакции, наличия геморрагической сыпи, гепатолиенального синдрома и выраженных менингеальных симптомов.
    3. Нередко быстро развивается отек-набухание головного мозга, энцефалическая очаговая симптоматика.
    4. Часто протекает с вовлечением в инфекционный процесс других жизненно важных органов и систем (печени, сердца, легких, надпочечников).
    5. Выделение гемолитического стрептококка из ЦСЖ, крови подтверждает этиологический диагноз.

    Лабораторная диагностика
    Общий анализ крови. В периферической крови обнаруживается лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг формулы крови влево, повышенная СОЭ.
    Исследование ликвора. В ЦСЖ выявляется высокий нейтрофильный плеоцитоз (тысячи клеток в 1 мкл), повышение содержания белка (1–10 г/л) и снижение уровня глюкозы. При бактериоскопии обнаруживают грамотрицательные кокки.
    Бактериологическое исследование. Выделение возбудителя является наиболее достоверным методом. Производят его путем посева крови, слизи из носа и зева, мокроты, ликвора на кровяной агар. На жидких средах стрептококки дают придонный, поднимающийся вверх рост. Для дифференцирования выявленные микроорганизмы засевают на тиогликолевую среду, полужидкий агар.
    Бактериоскопическое исследование. При бактериоскопии в мазках выявляют типичные грамположительные кокки, образующие короткие цепочки, но могут быть обнаружены и полиморфные формы.
    Серологическое исследование. Серотипирование проводят в реакции латекс-агглютинации или коагглютинации с помощью моноклональных антител, меченных флюоресцинами.

    Менингит, вызванный
    синегнойной палочкой

    Псевдомонозный менингит — это гнойный менингит, представляющий собой проявление тяжелой генерализованной инфекции, вызванный Pseudomonasaeruginosa, протекающий с выраженными симптомами интоксикации, частым вовлечением в процесс вещества мозга.

    Этиология
    Возбудитель заболевания — грамотрицательная палочка Pseudomonasaeruginosa, которая относится к семейству Pseudomonadaceae, роду Pseudomonas, размером 1–3 на 0,5–1 мкм, подвижна, имеет 1 или 2 полярных жгутика, синтезирует крахмалоподобное вещество. Растет в широком температурном диапазоне от 4 до 42 °С, может длительно находиться в окружающей среде и противостоять повышению температуры тела. Строгий аэроб. Обладает сильно выраженной протеолитической активностью, синтезирует гиалуронидазу. Способность синтезировать крахмалоподобное вещество в виде слизи позволяет рассматривать его как фактор патогенности. Микроб способен к синтезу ряда пигментов: водорастворимого пигмента пиоцианина и зеленого пигмента флюоресцеина, которые способствуют окрашиванию материала в зеленый цвет, пиорубин (красный), пиомеланин (черно-коричневый), L-оксифеназин (желтый). Токсичность микроба обусловлена эндотоксинами, цитотоксинами, гемолизинами и другими продуктами его жизнедеятельности, среди которых наибольшее значение имеют энтеротоксический фактор, фактор проницаемости, нейраминидаза, нейтральная протеаза, эластаза, коллагеназа. Диагностически значимыми антигенами Pseudomonasaeruginosaявляются соматический О и жгутиковый Н. Псевдомонас проявляет высокую резистентность к большинству антибиотиков, передаваемую R-плазмидами, что объясняет особую тяжесть течения менингитов, вызванных синегнойной палочкой.

    Эпидемиология
    Pseudomonasaeruginosaраспространена повсеместно, ее выделяют из почвы, воды, растений и от животных. Она может быть как компонентом нормальной микрофлоры кишечника человека, так и выделенной с кожных покровов паха, подмышечных областей, ушей и слизистой оболочки зева и глотки. Источником инфекции являются больные и носители. Пути передачи — контактно-бытовой, пищевой и аэрозольный. Сезонность не характерна для этой инфекции. Pseudomonasaeruginosaобусловливает 15–20 % всех внутрибольничных инфекций, является причиной 20–25 % гнойных хирургических инфекций и первичных грамотрицательных бактериемий. Наибольшему риску инфицирования подвергаются больные с нарушенными барьерными функциями и факторами резистентности, лица с иммунодефицитами, получающие цитостатики, глюкокортикоиды, антибиотики, больные с ожогами и т.д. Заболевают дети всех возрастных групп, но чаще — недоношенные дети с проявлениями гипотрофии или ослабленные дети раннего возраста. Учитывая повсеместную распространенность Pseudomonasaeruginosa, источник инфекции и путь передачи часто установить не удается.

    Патогенез
    Несмотря на наличие большого числа факторов патогенности, синегнойную палочку рассматривают как оппортунистический патогенный возбудитель. У людей с неповрежденными анатомическими барьерами и нормальной иммунологической резистентностью болезнь не развивается. Риск развития инфекций, вызванных синегнойной палочкой, значительно возрастает у детей с нарушенными барьерными функциями и факторами резистентности. Наиболее часто эти состояния возникают у детей, получающих цитостатики, глюкокортикоиды, антибиотики после ожогов, оперативных вмешательств и т.д. Входными воротами инфекции являются желудочно-кишечный тракт, верхние дыхательные пути, кожа, пупочная ранка, мочевыводящие пути. Большинство штаммов Pseudomonasaeruginosaимеют поверхностные ворсинки, с помощью которых происходит адгезия к эпителию, наиболее выраженная в верхних дыхательных путях. Под влиянием выделяемых экзо- и эндотоксинов, протеолитических ферментов, нейраминидазы происходит нарушение гомеостаза тканей и стимуляция воспалительной реакции.
    Выделение слизистого вещества, покрывающего тонким слоем бактериальную клетку, усиливает ее адгезивные свойства и защищает от действия фагоцитов. Это создает предпосылки к размножению псевдомонас и распространению ее в организме гематогенным путем. Развитие бактериемии сопровождается попаданием в кровь токсических продуктов, ферментов, токсинов, которые с эндогенно-образовавшимися биологически активными веществами (гистамин, брадикинин, протеазы и т.д.) вызывают системные нарушения микроциркуляции, гемодинамики, метаболические расстройства, что усугубляет поражение внутренних органов, а также ЦНС.

    Клинические проявления
    Менингит, вызванный синегнойной палочкой, чаще всего представляет собой одну из клинических форм длительной септицемии. Для него характерны лихорадка (39–40 °С), выраженные менингеальные симптомы. На 4–5-й день от начала заболевания может отмечаться психомоторное возбуждение, сопровождающееся тонико-клоническими судорогами, кома. В связи с поражением вещества мозга (образуются микроабсцессы и абсцессы) часто и рано возникают очаговые неврологические расстройства — парезы, параличи, глазодвигательные нарушения. Септицемия при синегнойной инфекции, помимо поражения мозговых оболочек и вещества мозга, нередко приводит к развитию остеомиелита, артритов, абсцедирующих пневмоний, пиопневмоторакса, абсцессов печени, мозга, поражению мочевыделительной системы, пищевого канала, эндокарда, носоглотки и кожных покровов. Нередко на коже больных с псевдомонадной септицемией выявляется геморрагическая сыпь, напоминающая сыпь при менингококцемии. Она располагается на коже живота, боковых поверхностях грудной клетки, нижних конечностях. В этих случаях только синеватый или зеленоватый цвет ликвора и выделение синегнойной палочки помогут в этиологической диагностике. Менингит, вызванный синегнойной палочкой, характеризуется подострым, очень тяжелым течением с вовлечением в процесс вещества мозга, высокой летальностью (до 50–60 %), а при выздоровлении — грубыми неврологическими остаточными явлениями.
    Основные диагностические критерии
    менингита, вызванного синегнойной палочкой

    1. Эпиданамнез: предшествующая длительная септицемия, гематогенный путь распространения, заболеваемость детей всех возрастов, но чаще недоношенных и детей раннего возраста.
    2. Начало менингита острое или подострое, с лихорадкой и выраженными менингеальными симптомами.
    3. Частое вовлечение в процесс вещества мозга с развитием тяжелого менингоэнцефалита (с гнойным расплавлением мозговой паренхимы и образованием пиоцефалии).
    4. Нередко протекает с геморрагической сыпью на коже живота, боковых поверхностях грудной клетки и нижних конечностях.
    5. Частое развитие гнойных поражений кожи, органов дыхания, костной и мочевыделительной систем.
    6. При люмбальной пункции ЦСЖ гнойная, сливкообразной консистенции, с сине-зеленоватыми хлопьями, высоким содержанием белка и нейтрофильным плеоцитозом.
    7. Бактериологическое выделение синегнойной палочки из ЦСЖ, крови, отделяемого септических очагов, резистентной к большинству антибиотиков, подтверждает этиологический диагноз.

    Лабораторная диагностика
    Общий анализ крови. В периферическойкрови выявляют лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг формулы влево, повышенную СОЭ.
    Исследование ликвора. ЦСЖ обычно гнойная, часто сливкообразной консистенции, с сине-зелеными хлопьями, высоким содержанием белка, плеоцитозом за счет нейтрофилов, сниженным уровнем глюкозы.
    Бактериологическое исследование. С целью выявления возбудителя материал от больного (кровь, моча, кал, ЦСЖ, гной) сеют на мясопептонный и кровяной агар, среду Эндо. При бактериоскопии ищут грам­отрицательные палочки, проводят пробу на цитохром­оксидазу и каталазу, которые синтезируют псевдомонас.

    Сальмонеллезный менингит
    Сальмонелезный менингит — это вторичный гнойный менингит, развивающийся чаще как осложнение септической, реже — интестинальной формы сальмонеллеза. Характеризуется острым или постепенным началом, инфекционно-токсическим и/или менингеальным синдромом, тяжестью и длительностью течения.

    Этиология
    Возбудители менингита — сальмонеллы, которые пред­ставляют собой мелкие (0,7–1,5 на 2–5 мкм) грам­отрицательные бактерии, спор и капсул не образуют. Не обладают тропностью к каким-либо определенным органам и тканям. Устойчивы и долго (недели и месяцы) не только сохраняют жизнеспособность во внешней среде, продуктах питания, на овощах, в мясе, яйцах, но и способны размножаться в них с накоплением токсических продуктов, в том числе и эндотоксина. В настоящее время сальмонеллы устойчивы к большинству антибактериальных препаратов, но высокочувствительны к дезрастворам (осветленный 0,3% раствор хлорной извести убивает микроб через 1 час). Сальмонеллы имеют сложное антигенное строение, однако при серологической диагностике во внимание принимают только три основных антигена — О, Н и Vi. Этот принцип положен в основу классификации Кауфмана — Уайта, согласно которой в настоящее время насчитывается более 2324 сероваров и число их увеличивается с каждым годом. Сальмонеллезный менингит могут вызвать различные серотипы сальмонелл, но чаще других — S.typhimurium, S.enteritidis, S.heidelberg, S.newport.

    Эпидемиология
    Заболевания, вызываемые сальмонеллами, распространены повсеместно. Основным источником инфекции для детей раннего возраста является больные и бактерионосители, а также различные животные (коровы, собаки, кошки, свиньи), рыбы, птицы. Механизм заражения сальмонеллезом — фекально-оральный, а основными путями передачи инфекции является водный и пищевой, для детей имеет значение и контактно-бытовой путь. Инфицирование может происходить в стационарах через предметы быта и руки персонала.
    Преимущественно сальмонеллезным менингитом болеют новорожденные и дети первых 6 месяцев жизни. Дети других возрастных групп болеют редко. Это обусловлено анатомо-физиологическими особенностями детского организма, и в первую очередь недостаточностью клеточного и гуморального иммунитета, повышенной проницаемостью клеточных и сосудистых мембран и несовершенством ГЭБ. Менингит чаще всего развивается как осложнение генерализованной или септической формы сальмонеллеза.

    Патогенез
    Входными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт. Как и при других инфекциях с фекально-оральным механизмом заражения, развитие заболевания зависит от возраста и состояния защитных механизмов организма ребенка, величины инфицирующей дозы, степени патогенности возбудителя. При неблагоприятном для организма ребенка сочетании этих факторов сальмонеллы поражают эпителий кишечника, проникают внутрь эпителиоцитов через собственную пластинку слизистой оболочки в макрофаги и размножаются в них. При неспособности организма ребенка локализовать патологический процесс в кишечнике (стадия местного воспалительного процесса) происходит прорыв кишечного и лимфатического барьеров с развитием бактериемии (септическая форма сальмонеллеза). Сальмонеллы, их эндотоксины, образовавшиеся эндогенные факторы патогенеза (повышенные концентрации гистамина, калликреина, протеолитических ферментов и др. на фоне снижения их ингибиторов), приводят к системным нарушениям микроциркуляции, гемодинамики, метаболическим расстройствам и поражению внутренних органов: легких, эндокарда, печени, почек, а также оболочек и вещества мозга.

    Клинические проявления
    Начало менингита, развивающегося на фоне интестинальной формы сальмонеллеза, всегда острое. Повышается температура тела до 39–40 °С, нарастает токсикоз, выражены диарейный синдром (частый жидкий зловонный стул со слизью, зеленью), рвота, нарастающие симптомы эксикоза (сниженный тургор тканей, сухие кожа и слизистые). Обычно с первых дней заболевания обнаруживают менингеальные симптомы. С их появлением признаки энтероколита уменьшаются и как бы отступают на задний план, а симптомы интоксикации нарастают. При таком варианте течения сальмонеллезного менингита часто развивается синдром ликворной гипотензии, который проявляется отсутствием выбухания и напряжения большого родничка, слабой выраженностью или неполнотой менингеального синдрома, а при проведении люмбальной пункции ликвор не вытекает, а «стоит» в игле.
    У больных септической формой сальмонеллеза менингит развивается более постепенно. Септицемия протекает с выраженным токсикозом, нарушением функции сердечно-сосудистой системы — тахикардией, приглушением тонов сердца, снижением артериального давления, одышкой, снижением диуреза, гепатолиенальным синдромом, иногда с геморрагической сыпью. На высоте проявлений септицемии возникают септикопиемические очаги, в том числе и в мозговых оболочках, с развитием клинической картины менингита. Течение сальмонеллезного менингита тяжелое, длительное, с обострениями даже при проведении массивной антибиотикотерапии, часто заканчивается летально.

    Основные диагностические критерии
    сальмонеллезного менингита

    1. Эпиданамнез: заболевание всегда возникает на фоне сальмонеллезной инфекции, преимущественно болеют новорожденные и дети первых 6 месяцев жизни.
    2. Начало менингита острое или постепенное.
    3. Протекает, как правило, с выраженным инфек­ци­он­но-токсическим и менингеальным синдромами.
    4. Течение тяжелое, длительное, часто с летальным исходом.
    5. Бактериологическое выделение сальмонелл из ЦСЖ подтверждает диагноз.

    Лабораторная диагностика
    Общий анализ крови. В периферической крови выявляются лейкоцитоз, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышенная СОЭ.
    Исследование ликвора. ЦСЖ бывает прозрачной с относительно небольшим количеством клеток или гнойной с высоким нейтрофильным плеоцитозом и содержанием белка (до 3,0 г/л и более), со снижением концентрации глюкозы.
    Бактериологическое исследование основано на посевах крови, мочи, кала, ликвора. Для этого используют среды обогащения (Мюллера, Кауфмана и др.) и дифференциально-диагностические среды (Плоскирева, Эндо, Левина, висмут-сульфитный агар). Исследовать кровь на наличие в ней сальмонелл необходимо в течение всего лихорадочного периода. Для этого кровь в количестве 5–8 мл засевают на 10–20% желчный бульон или среду Раппопорта.
    Серологическое исследование проводится путем определения в сыворотке крови специфических антител. Наличие антител и их титр определяют с помощью реакций РА и РНГА с эритроцитарными диагностиками. Диагностическим считается титр 1 : 100 или нарастание титра антител в динамике заболевания с интервалом 7–10 дней в 4 и более раз. Возможно также применение реакции РПГА с цистеиновой пробой, позволяющей дифференцированно определять титры антител класса IgG. Диагностический титр цистеин-устойчивых антител в крови равен 1 : 80 (у детей первого года жизни — 1 : 20).

    Эшерихиозный менингит
    Эшерихиозный менингит — это вторичный гнойный менингит, развивается преимущественно у ново­рожденных или детей первых месяцев жизни как осложнение генерализованной (септической) формы эшерихиоза. Характеризуется тяжелым течением, выраженной интоксикацией, общемозговой симптоматикой, менингеальным синдромом и высокой летальностью.

    Этиология
    Возбудители заболевания — Eoli, представляющие собой прямые палочковидные грамотрицательные бактерии размером 1,1–1,5 на 2,0–6,0 мкм, у большинства штаммов имеется капсула. Среди эшерихий есть подвижные и неподвижные штаммы, склонные к полиморфизму. Благодаря наличию ворсинок, содержащих фибрин и пили, эшерихии обладают способностью к адгезии и последующей колонизации. Растут на обычных питательных средах, являются факультативными анаэробами. Дифференцирование между патогенными и непатогенными штаммами эшерихий, имеющими сложную антигенную структуру, основано на различиях в структуре поверхностных антигенов: липополисахаридных (О), жгутиковых (Н) и капсульных (К). В настоящее время известно более 160 серотипов. Неоднородность эшерихий, разнообразие клинической симптоматики привели к делению патогенных эшерихий на 5 групп: энтеропатогенные (ЭПКП), энтеротоксигенные (ЭТКП), энтероинвазивные (ЭИКП), энтерогеморрагические (ЭГКП), энтероадгезивные (ЭАКП), из которых менингиты вызывают эшерихии первой группы — ЭПКП.

    Эпидемиология
    Механизм заражения эшерихиозом — фекально-оральный. Инфекция передается пищевым путем, а в закрытых коллективах большое значение может иметь контактный путь передачи. У новорожденных детей возможен эндогенный путь заражения с последующей гематогенной диссеминацией. Эшерихиозный менингит чаще вызывают серотипы патогенной кишечной палочки: 01, 06, 07, 016, 018, 083, К1. Предрасполагающими факторами являются: родовая черепно-мозговая травма, недоношенность, предшествующие инфекционные или соматические заболевания, пре- или интранатальная инфекция у матери. Основную группу риска по заболеванию эшерихиозным менингитом составляют новорожденные дети, чаще мальчики, с пониженной массой тела (ниже 2500 г). Однако не всегда удается установить путь инфицирования при развитии менингита. Чаще менингит развивается на фоне кишечной инфекции, но возможен и пупочный путь инфицирования с гематогенным распространением инфекции. В любом случае эшерихиозные менингиты являются осложнениями бактериемии и развиваются у 10–40 % новорожденных, больных эшерихиозом.

    Патогенез
    Инфекция попадает в организм через рот. ЭПКП почти без потерь достигают тонкой кишки, где на поверхности энтероцитов происходит их колонизация и размножение. Наиболее цитотоксичные из них способны транспортироваться фагосомноподобными вакуолями через эпителиальную клетку в подлежащую ткань и далее в кровь, приводя к транзиторной бактериемии и сепсису (В.И. Покровский, 1989). Этому процессу способствует, помимо цитотоксичности эшерихий, анатомо-физиологическое несовершенство желудочно-кишечного тракта, повышенная проницаемость клеточных и сосудистых мембран и ГЭБ. Образующиеся при гибели эшерихий эндотоксины, продукты их метаболизма, биологически активные вещества усугубляют этот процесс и делают возможным проникновение ЭПКП через ГЭБ с поражением мозговых оболочек и вещества мозга.

    Клинические проявления
    Начало менингита острое, с развитием инфекционно-токсического синдрома: повышение температуры до 39–40 °С, сонливость, анорексия, рвота, беспокойство. Кожные покровы бледные, иногда с желтушным оттенком, сухие на ощупь, выражен «мраморный» рисунок, тургор тканей снижен. На фоне нарастающей интоксикации появляются приступы клонико-тонических судорог, мышечная гипотония быстро сменяется гипертонусом конечностей, определяются менингеальные симптомы, угнетение рефлексов. Может быть выражен дистресс-синдром. Характерна тахикардия, приглушение тонов сердца, олигурия. Наблюдается увеличение печени и селезенки. В тех случаях, когда менингит развивается у больных с проявлениями энтерита и эксикоза без соответствующего восполнения потерь жидкости, выявляется синдром ликворной гипотензии.
    Течение эшерихиозного менингита тяжелое, с высокой летальностью: у новорожденных, родившихся от физиологических родов, она достигает 12 %, у относящихся к группе риска — до 35 %. У 20–50 % больных, выживших после эшерихиозного менингита, сохранялись стойкие неврологические расстройства.

    Основные диагностические критерии
    эшерихиозного менингита

    1. Эпиданамнез: менингит развивается на фоне эшерихиозной инфекции, преимущественно болеют новорожденные и дети первых месяцев жизни с неблагоприятным преморбидным фоном, наличием пре- или интранатальной инфекции у матери.
    2. Начало менингита острое, с развитием выраженного инфекционно-токсического синдрома и последующим присоединением менингеального синдрома.
    3. Течение менингита может сопровождаться ликворной гипотензией.
    4. Характерно наличие других гнойных очагов инфекции — отита, пневмонии, энтерита, пиелонефрита и др.
    Бактериологическое выделение различных серотипов энтеропатогенной кишечной палочки из ЦСЖ изолированно или в ассоциации с другими возбудителями подтверждает этиологический диагноз.

    Лабораторная диагностика
    Общий анализ крови. В периферической крови обнаруживают лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышенную СОЭ.
    Исследование ликвора. В ЦСЖ выявляются умеренный плеоцитоз нейтрофильного характера, высокое содержание белка, снижение концентрации глюкозы.
    Бактериологическое исследование. Отличительной особенностью выделения возбудителя является то, что бактериологический анализ основан на определении антигенных свойств, а не на изучении биохимических признаков. Бактериологическому исследованию подвергают кровь, ликвор, кал, пупочное отделяемое. Посев производят на селективно-дифференцирующие среды (Плоскирева, Левина, Эндо, агар Аселя — Либермана).
    При бактериологическом исследовании ЦСЖ выделяют патогенную кишечную палочку, устойчивую к большинству антибиотиков. Кроме того, в ЦСЖ часто обнаруживаются ассоциации кишечной палочки с другими возбудителями: стафилококком, микоплазмой, различными серотипами вируса гриппа.

    Гнойные менинигиты
    при заболеваниях ЛОР-органов

    Вторичные гнойные менингиты могут развиться при острых или обострениях хронических заболеваний ЛОР-органов: отита и синусита, а также сочетаться с другими внутричерепными осложнениями отогенного происхождения. Возбудителями гнойных менингитов ото- или синусогенного происхождения являются стрептококки, пневмококки, стафилококки, эшерихии и др. Возбудитель проникает в мозговые оболочки контактным или сегментарно-васкулярным путем. Различают лабиринтогенный и тимпаногенный менингиты. В первом случае воспалительный процесс распространяется из среднего уха во внутреннее, а из него через внутренний слуховой проход в субарахноидальное пространство. Тимпаногенный путь распространения инфекции проходит через щели в tegmen tympani, которые предназначены для прохождения кровеносных сосудов. Значительную роль в возникновении менингита играют также вновь образованные сообщения между полостью среднего уха, придаточными пазухами носа и мозговыми оболочками в результате гнойного расплавления костей.
    Клиническая картина гнойного менингита при остром гнойном среднем отите развивается стремительно: внезапно появляются сильная головная боль, упорная рвота, потеря сознания, температура тела повышается до 39–40 °С. Одновременно выявляется резко выраженный менингеальный синдром. Иногда уже в первые часы развития менингита обнаруживают застойные диски зрительных нервов. В ЦСЖ выявляется плеоцитоз (2–7 тысяч в 1 мкл и более) за счет нейтрофилов, содержание белка повышено до 5 г/л, уровень глюкозы снижен.
    Без своевременного и адекватного лечения летальный исход может наступить уже через 24–48 часов.
    Менингит, возникающий в результате обострения хронического отита или синусита, начинается постепенно. Головная боль появляется задолго до воспаления оболочек мозга. Температура тела чаще субфебрильная, рвота не частая. Из менингеальных симптомов раньше других выявляется и резче выражена ригидность мышц затылка, позже появляются симптомы Кернига и Брудзинского. Иногда отмечаются очаговые симптомы.

    Основные диагностические критерии
    гнойных менингитов при ЛОР-заболеваниях

    1. Эпиданамнез: наличие острого или обострение хронического отита или синусита, чаще болеют дети старшего возраста.
    2. Острота развития менингита прямо зависит от остроты ЛОР-патологии: бурное начало при остром гнойном отите или синусите и постепенное — при обострении хронического заболевания.
    3. Выраженность менингеального синдрома также зависит от остроты отогенного или синусогенного заболевания.
    4. Исход менингита прямо связан со своевременностью оказания терапевтической и хирургической помощи.
    5. Решающее значение в диагностике имеет исследование ЦСЖ и бактериологическое выделение возбудителя, что подтверждает этиологию заболевания.
    Завершая анализ клинических проявлений наиболее часто встречающихся вторичных гнойных менингитов, следует отметить ряд характерных черт, присущих им независимо от этиологии:
    — возникают при сепсисе любой этиологии на 5–10-й день болезни;
    — протекают с выраженным общеинтоксикационным синдромом: высокой температурой тела, вялостью, адинамией, сменяющейся периодическим возбуждением, бледностью кожных покровов, наличием гепатолиенального синдрома и геморрагической сыпи;
    — всегда имеется четкое закономерное развитие менингеального и гипертензионного синдромов;
    — частое вовлечение в патологический процесс вещества мозга с развитием менингоэнцефалита и выраженными очаговыми симптомами;
    — нередко имеется поражение черепных нервов, чаще глазодвигательных;
    — высокий процент летальности (20–40 % и более) и остаточных неврологических осложнений у выживших детей.
    Решающее значение в диагностике вторичных гнойных менингитов имеет настороженность врача и своевременное проведение люмбальной пункции, цитологическое, биохимическое и бактериологическое исследование ЦСЖ.

     

     

    Что надо знать о менингите

    Существует несколько классификаций менингитов. По этиологии менингит может быть бактериальным, вирусным, грибковым; по характеру воспалительного процесса – гнойным и серозным (стремительное поражение оболочек головного мозга, которое характеризуется серозным воспалительным процессом).

    Самыми распространенными симптомами менингита являются головная боль, рвота, высокая температура, нарушения сознания, боязнь света и повышенная чувствительность к звукам. Среди неспецифических симптомов – раздражительность и сонливость.

    Наиболее частыми возбудителями заболевания у детей являются микроорганизмы 3 основных видов: Менингококк (Neisseria meningitides), реже — пневмококк и гемофильная палочка типа В. Основной возбудитель заболевания — это менингококковая инфекция. В большинстве случаев она передается воздушно-капельным путем. Источником заражения служит больной человек. 

    Сегодня разговор пойдет о менингитах, вызванных менингококковой инфекцией.

    Менингококк (Neisseria meningitides) – грамотрицательная бактерия овальной формы, диплококк.  На сегодняшний день известно 13 серогрупп менингококков, среди которых 6 наиболее часто вызывают инвазивные менингококковые заболевания у человека – A, B,C,W-135,Y,X. Распределение серогрупп различается в зависимости от региона. Так, в Экваториальной Африке высокую заболеваемость обусловливают менингококки группы А, в странах Европы выделяют, преимущественно, группы В и С. В России в последние годы (2010-2013гг.) генерализованные формы менингококковой инфекции были вызваны менингококками группы А, В и С. Менингококки часто колонизируют носоглотку человека, не вызывая заболеваний. Так, от 5 до 11% взрослого населения и до 25% подростков могут быть бессимптомными носителями менингококка. Менее чем у 1% носителей развивается заболевание, причем риск его развития значимо выше при недавно приобретенном носительстве. Заражение детей первого года жизни и раннего возраста  вызывает заболевание.

    Для менингококковой инфекции характерна зимне-весенняя сезонность, а также определенная периодичность с интервалами 8-10 лет между подъемами заболеваемости. 

    Менингококковой инфекцией могут заразиться абсолютно здоровые люди. Несмотря на то, что инфекция поражает людей разного возраста, большое внимание следует уделять младенцам и детям раннего возраста, так как именно они относятся к группам наибольшего риска.

    Источником инфекции является больной (лица с проявлениями острого назофарингита) или бактерионоситель (внешне здоровый человек, являющийся заразным для окружающих). Менингококковая инфекция может передаваться воздушно-капельным и контактно-бытовым  путем в обычных повседневных условиях, например при общем пользовании посудой, поцелуях, совместном проживании (общежития, летние лагеря и др). Риск развития менингита повышают такие факторы, как незрелая иммунная система у детей первых лет жизни, поездки в эндемичные регионы, иммунодефицит  у лиц с ослабленной иммунной системой. Курение или воздействие табачного дыма также может повышать риск развития менингококковой инфекции.

    Развитие менингококковой инфекции начинается с прикрепления бактерий к мерцательному эпителию носоглотки. Менингококки размножаются на поверхности эндотелиальных клеток и образуют микроколонии, а затем могут проникать через слизистую оболочку в кровоток, что приводит к развитию генерализованных форм менингококковой инфекции. При проникновении через гематоэнцефалический барьер развивается гнойный менингит. N. Meningitides также способна вызывать выраженную воспалительную реакцию с активацией системы комплемента, коагуляцией и развития септицемии (менингококцемии). Менингококковый менингит представляет собой тяжелое заболевание и является одной из форм менингококковой инфекции. Он может привести к смерти даже здорового человека в течение одного дня после появления первых симптомов.

    Симптомы генерализованных форм менингококковой инфекции, как правило, развиваются через 1-4 суток после заражения и прогрессируют в течение первых 24 часов заболевания. В среднем инкубационный период может составлять от 2 до 10 дней. Инвазивные менингококковые заболевания характеризуются высокой лихорадкой, снижением аппетита, раздражительностью, вялостью, рвотой, светобоязнью и судорогами. Отличительным признаком  менингококковой септицемии является геморрагическая сыпь.

    Особенностью менингококковой септицемии является ее молниеносное течение при отсутствии в самом начале характерных симптомов. Только появление на фоне лихорадки геморрагической сыпи, часто малозаметной, указывает на резвившийся септический процесс, который быстро прогрессирует вплоть до шока. Даже небольшое промедление с постановкой диагноза и началом лечения резко увеличивают риск летального исхода.

    При несвоевременно начатой адекватной этиотропной (антибактериальной) и симптоматической (противошоковой) терапии до 75-85% случаев менингита и менингококцемии заканчиваются смертью. На данный момент летальность у детей при менингитах менингококковой этиологии составляют 10-15%, при менингококцемии — до 60%. У оставшихся в живых пациентов после менингококкового менингита в 10-20% случаев остаются необратимые последствия, включая нарушение зрения, слуха, умственного развития, эпилептический синдром и другие неврологические расстройства. Последствием геморрагических высыпаний могут стать развитие некрозов и необходимость ампутации конечности.

    Диагноз заболевания подтверждается спинномозговой пункцией. Это наиболее верный способ диагностики. 

    Подобрать индивидуальную схему вакцинации для Вашего ребенка Вам помогут специалисты наших клиник.

    Наиболее эффективным методом предупреждения генерализованных форм менингококковой инфекции является вакцинация, которую можно начинать с 9-ти месячного возраста и до 55 лет.

    С целью предупреждения заболеваний, вызванных менингококком, в мире применяются вакцины нескольких типов:

    • —  менингококковая  полисахаридная вакцина группы  А (НПО «Микроген», Россия)
    • — менингококковая полисахаридная двухвалентная вакцина Менинго  А+С (Санофи Пастер, Франция)
    • — менингококковая полисахаридная четырехвалентная вакцина Менцевакс ACWY (ГлаксоСмитКляйн, Бельгия)
    • — менингококковая конъюгированная моновалентная вакцина группы С Менюгейт (Норватис, Италия)
    • — менингококковая конъюгированная четырехвалентная вакцина Менактра (Санофи Пастер Инк, США)

     Менингококковые полисахаридные и конъюгированные вакцины разрешено применять в один день с любыми инактивированными вакцинами Национального календаря профилактических прививок. Вводить вакцины при одновременном применении следует в разные участки тела.

    Гнойный менингит, вызванный Rhodococcus equi

    Медицина (Балтимор). 2018 июн; 97 (24): e11156.

    История болезни

    , MD, a , MD, b , MD, a , MD, a and, PhD a,

    Le-xiang Cui

    a Отделение неврологии

    Li-na Gu

    b Отделение интенсивной терапии, Первая больница, Университет Цзилинь, Чанчунь, Китай.

    Янь-бо Хоу

    a Отделение неврологии

    Бей-лин Чжан

    a Отделение неврологии

    Цзин-яо Лю

    a Отделение неврологии

    Редактор мониторинга: отдел мониторинга NA.

    a Отделение неврологии

    b Отделение интенсивной терапии, Первая больница, Университет Цзилинь, Чанчунь, Китай.

    Для переписки: Цзин-яо Лю, отделение неврологии, Первая больница, Университет Цзилинь, улица Синьминь, № 71, Чанчунь 130021, Китай (электронная почта: moc.qq@911314514).

    Поступило 20.03.2018 г .; Принята к печати 23 мая 2018 г.

    Copyright © 2018 Автор (ы). Опубликовано Wolters Kluwer Health, Inc. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-Non Commercial-No Derivatives License 4.0 (CCBY-NC-ND), где разрешено скачивать и делиться работой при условии правильного цитирования. Работа не может быть изменена или использована в коммерческих целях без разрешения журнала. http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0

    Abstract

    Обоснование:

    Гнойный менингит означает инфицирование субарахноидального пространства различными гнойными бактериями и соответствующее воспаление лептоменингов. Однако гнойный менингит, вызванный Rhodococcus equi , встречается крайне редко.

    Проблемы пациента:

    Мужчина 40 лет жалуется на лихорадку и периодическую головную боль в течение 6 дней. За два часа до поступления у него развились эпилептические припадки.

    Диагнозы:

    Компьютерная томография головного мозга и магнитно-резонансная томография выявили внутримозговые малаковые поражения. Бактериальный посев спинномозговой жидкости выявил присутствие R. equi . Установлен диагноз: гнойный менингит, вызванный R. equi .

    Вмешательства:

    Пациенту вводили меропенем внутривенно (1000 мг каждые 8 ​​часов) в течение 19 дней; затем он был выписан и проинструктирован продолжать внутривенное введение меропенема в течение двух недель.Через 2 месяца пациент полностью выздоровел.

    Результаты:

    Через 2 месяца наблюдения пациент полностью выздоровел.

    Уроки:

    Инфекция центральной нервной системы, вызываемая R. equi , встречается редко. Ранний бактериальный посев спинномозговой жидкости важен для своевременной диагностики. При достаточной антибактериальной терапии прогноз может быть благоприятным.

    Ключевые слова: антибиотикотерапия, история болезни, гнойный менингит, Rhodococcus equi

    1.Введение

    Гнойный менингит — это воспаление лептоменингов, возникающее вместе с инфицированием субарахноидального пространства различными гнойными бактериями. Клинически гнойный менингит обычно проявляется лихорадкой, рвотой, головной болью и раздражением мозговых оболочек. [1] Наиболее распространенными патогенами являются Pneumococcus , Hemophilus influenzae и Staphylococcus. [2] Однако гнойный менингит, вызванный Rhodococcus equi , встречается крайне редко. [3] R. equi , также известный как Corynebacterium equi , представляет собой условно-патогенный микроорганизм, который часто поражает лошадей, свиней и крупный рогатый скот. В последнее время увеличилось количество соответствующих сообщений об инфекции R. equi , и большинство из них касается детей с сепсисом и пациентов с иммунодефицитом. [4] Клинические характеристики, лечение и прогноз внутричерепной инфекции, вызванной R. equi , остаются неясными.

    В данном случае мы сообщаем о случае гнойного менингита, вызванного R.equi относительно иммунокомпетентного пациента.

    2. История болезни

    2.1. История болезни

    Мужчина 40 лет обратился к нам с лихорадкой и периодической головной болью в течение 6 дней. Максимальная температура была 38,7 ° C, тошноты и рвоты не было. В местной клинике прописали клиндамицин, но польза от него была незначительной. Также пациентка жаловалась на ринорею. За два часа до госпитализации у него развились эпилептические припадки, которые проявлялись потерей сознания, ригидностью конечностей, одаксезмом и уроклепсией в течение примерно 10 минут.Двадцатью годами ранее у него была черепно-мозговая травма, и у него была диагностирована ринорея спинномозговой жидкости (ЦСЖ), которую не лечили.

    Письменная форма информированного согласия была подписана пациентами перед взятием образцов крови и спинномозговой жидкости, и исследование было одобрено местным комитетом по этике Университета Цзилинь, Чанчунь, Китай. И пациент дал информированное согласие на публикацию случая.

    2.2. Медицинский осмотр

    При поступлении медицинский осмотр показал лихорадку (38.3 ° C), учащение пульса (107 ударов / мин) и снижение сознания. Его артериальное давление было в норме (130/70 мм рт. Ст.). Обследование зрачка и черепных нервов не выявило отклонений. Сенсомоторные функции всех конечностей в норме. Отмечены ригидность шеи и положительный признак Кернига. Все остальные патологические рефлексы были отрицательными.

    2.3. Радиологические и лабораторные исследования

    Компьютерная томография головы (КТ), магнитно-резонансная томография головного мозга (МРТ) и КТ грудной клетки были нормальными.Лабораторное обследование показало нормальные результаты обычных анализов крови и показателей функции почек. Уровень трансаминаз был повышен. Антитела к Treponema pallidum и вирусу иммунодефицита человека были отрицательными. Бактериальная культура спинномозговой жидкости выявила R. equi (рис.), А результаты рутинных анализов спинномозговой жидкости суммированы в таблице. Установлен диагноз: гнойный менингит, вызванный R. equi .

    Бактериальный посев спинномозговой жидкости. Микроскопически бактериальная культура спинномозговой жидкости показала Rhodococcus equi (100 ×).

    Таблица 1

    Результаты исследований спинномозговой жидкости.

    2.4. Лечение и исход

    Учитывая нарушение функции печени, в данном случае хинолоны, макролиды и рифампицин не применялись. Пациенту вводили меропенем внутривенно (1000 мг каждые 8 ​​часов) в течение 19 дней. Повторное обследование ЦСЖ показало значительное улучшение (таблица). На пятые сутки после поступления у пациента нормализовалась температура, судорожной активности не было.На восьмой день после поступления его сознание значительно улучшилось. На 19-й день пациентка была выписана и проинструктирована продолжить внутривенное введение меропенема в течение 2 недель. Через две недели после выписки повторное исследование ЦСЖ было нормальным. Через 2 месяца пациент полностью выздоровел.

    3. Обсуждение

    3.1. Этиология

    R. equi — это факультативная, неподвижная, непористая, грамположительная коккобацилла, первоначально названная C.equi Магнуссоном в 1923 г. [5] Однако последующие исследования обнаружили, что R. equi и Corynebacterium имеют разные структуры на клеточной стенке, и эта бактерия в настоящее время относится к аэробным актиномицетам. Он назван Rhodococcus из-за его способности образовывать красный пигмент. R. equi демонстрирует медленный рост, характеризующийся полиморфной структурой роста.

    R. equi обычно встречается в естественной почве и в первую очередь вызывает зоонозные инфекции у пастбищных животных, таких как жеребята, свиньи и козы. [4] Этот организм редко заражает иммунокомпетентных людей; однако с ростом заболеваемости ВИЧ R. equi стал важным патогеном у лиц с ослабленным иммунитетом. [5]

    3.2. Клинические проявления

    Наиболее частыми патологическими изменениями при инфекции R. equi являются хроническая гнойная бронхопневмония и обширный абсцесс легочной артерии. Пациенты обычно жалуются на жар, кашель, одышку и боль в груди. Модель R.equi обычно имеет скрытое начало и может проявляться в виде сепсиса, пневмонии, тонзиллита, менингита и эндокардита. Лихорадка характеризуется нерегулярной температурой от умеренной до высокой (38–39 ° C) и может сопровождаться ознобом, усталостью, головной и мышечной болью.

    Поражение центральной нервной системы инфекцией R. equi чрезвычайно редко. Клинические проявления неспецифичны, включая лихорадку, головную боль, рвоту и признаки раздражения мозговых оболочек.В тяжелых случаях может развиться потеря сознания, судороги и неврологический дефицит из-за поражения паренхимы головного мозга. Ли и др. Сообщили о случае инфекции центральной нервной системы, вызванной R. equi , которая проявлялась энцефалопиозом с поражением полушария большого мозга, мозжечка, среднего мозга и ствола мозга. [6] В данном случае у пациента в анамнезе была черепно-мозговая травма, и у него была диагностирована ринорея спинномозговой жидкости. За неделю до госпитализации он снова испытал ринорею с лихорадкой и глоткой.Мы считали, что гнойный менингит вызван ретроградной инфекцией R. equi через ринорею спинномозговой жидкости. Результаты рутинных анализов ЦСЖ на гнойный менингит, вызванный R. equi , также неспецифичны: повышенное количество лейкоцитов, повышенный уровень белка и пониженный уровень глюкозы.

    Характеристики гнойного менингита, вызванного R. equi , приведены в таблице. Изменения в спинномозговой жидкости во время гнойного менингита, вызванного R. equi , были неспецифическими, как сообщалось ранее, [6] проявлялись повышенным количеством лейкоцитов (> 500 × 10 6 -1000 × 10 6 / л) с значительно повышенный процент нейтрофилов, повышенный уровень белка (> 1000 мг / л) и пониженный уровень глюкозы (<2.5 ммоль / л).

    Таблица 2

    Характеристики спинномозговой жидкости при гнойном менингите, вызванном Rhodococcus equi , по сравнению с ранее сообщенными значениями [6] .

    3.3. Диагностика и лечение

    Бактериальный посев спинномозговой жидкости является золотым стандартом диагностики гнойного менингита, вызванного R. equi . Примечательно, что некоторые ученые предположили, что бактериальная культура в течение 18–24 часов может дать ложноотрицательный результат, поскольку R. equi растет медленно. [5] Таким образом, мы рекомендуем повторные исследования с гораздо более длительным временем культивирования. В настоящем исследовании мы культивировали бактерии в течение 68 часов, и R. equi были четко идентифицированы под микроскопом.

    Антибактериальная терапия является препаратом первого выбора для лечения гнойного менингита, вызванного R. equi . Однако из-за редкости этой инфекции наиболее эффективный режим еще предстоит определить. Антибиотики, к которым чувствителен R. equi , включают ципрофлоксацин, левофлоксацин, эритромицин, меропенем, линезолид, ванкомицин и рифампицин; Совместное применение нескольких антибиотиков может привести к синергетическому эффекту.Lee et al. Сообщили о случае рецидивирующего менингита и энцефалопиоза, который успешно лечился с помощью 90-дневного режима интратекального приема ванкомицина и амикацина в сочетании с внутривенными и пероральными антибиотиками. [6]

    4. Выводы

    Инфекция центральной нервной системы R. equi встречается крайне редко. Для ранней диагностики следует выделить бактериальный посев спинномозговой жидкости. При эффективной антибактериальной терапии прогноз может быть благоприятным.

    Вклад авторов

    Концептуализация: Цзинъяо Лю.

    Обработка данных: Lexiang Cui.

    Формальный анализ: Цзинъяо Лю, Лексян Цуй.

    Расследование: Лина Гу.

    Методология: Lexiang Cui.

    Администрация проекта: Цзинъяо Лю.

    Ресурсы: Lexiang Cui, Lina Gu.

    Куратор: Lexiang Cui.

    Написание — первоначальный набросок: Lexiang Cui.

    Написание — просмотр и редактирование: Jingyao Liu.

    Сноски

    Сокращения: ЦСЖ = спинномозговая жидкость, КТ = компьютерная томография, МРТ = магнитно-резонансная томография.

    L-xC и L-nG в равной степени внесли свой вклад в эту работу.

    У авторов нет сведений о финансировании и конфликте интересов.

    Ссылки

    [1] Ceccarelli G, d’Ettorre G, Vullo V.
    Гнойный менингит как необычное проявление эндокардита золотистого стафилококка: отчет о болезни и обзор литературы. Case Rep Med
    2011; 735265. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [2] Арда Б., Сипахи О.Р., Аталай С. и др.Объединенный анализ 2408 случаев острого гнойного менингита у взрослых в Турции. Med Princ Pract
    2008; 17: 76–9. [PubMed] [Google Scholar] [3] Тунгер А., Озкан Ф., Бурханоглу Д. и др.
    Гнойный менингит, вызванный Rhodococcus equi. Случай посттравматической инфекции. APMIS
    1997; 105: 705–7. [PubMed] [Google Scholar] [4] Вайншток Д.М., Браун А.Е.
    Rhodococcus equi: новый патоген. Clin Infect Dis
    2002; 34: 1379–85. [PubMed] [Google Scholar] [5] Скоттон П.Г., Тонон Э., Галуччи М. и др.
    Эквинозокомиальный менингит, вызванный родококком, излечивается левофлоксацином и удалением шунта.Clin Infect Dis
    2000; 30: 223–4. [PubMed] [Google Scholar] [6] Ли К., Ро М., Ю М. и др.
    Случай рецидивирующего менингита, вызванного разновидностями родококков, успешно лечился антибиотиками и интратекальной инъекцией ванкомицина через резервуар Оммайя. Заразить химию
    2015; 47: 183–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    О бактериальной инфекции менингита | CDC

    Бактериальный менингит — серьезное заболевание. Некоторые инфицированные умирают, и смерть наступает всего за несколько часов.Однако большинство людей выздоравливают от бактериального менингита. Те, кто выздоравливает, могут иметь постоянную инвалидность, например, повреждение головного мозга, потерю слуха и неспособность к обучению.

    Причины

    Несколько видов бактерий могут вызывать менингит. Основные причины в Соединенных Штатах включают

    • Streptococcus pneumoniae
    • Группа B Стрептококк
    • Neisseria meningitidis
    • Haemophilus influenzae
    • Listeria monocytogenes
    • Escherichia coli

    Mycobacterium tuberculosis , вызывающая туберкулез или туберкулез, является менее частой причиной бактериального менингита (так называемого туберкулезного менингита).

    Многие из этих бактерий также могут быть связаны с другим серьезным заболеванием — сепсисом. Сепсис — это крайняя реакция организма на инфекцию. Это опасная для жизни медицинская помощь. Сепсис возникает, когда инфекция запускает цепную реакцию во всем теле. Без своевременного лечения сепсис может быстро привести к повреждению тканей, органной недостаточности и смерти.

    Некоторые причины бактериального менингита чаще поражают определенные возрастные группы:

    • Новорожденные: Группа B Streptococcus, S.pneumoniae, L. monocytogenes, E. coli
    • Младенцы и дети раннего возраста: S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae , группа B Streptococcus, M. tuberculosis
    • Подростки и молодые люди: N. meningitidis, S. pneumoniae
    • Пожилые люди: S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae , группа B Streptococcus, L. monocytogenes

    Факторы риска

    Определенные факторы повышают риск бактериального менингита.Эти факторы риска включают:

    • Возраст: Дети подвержены повышенному риску бактериального менингита по сравнению с людьми других возрастных групп. Однако у людей любого возраста может развиться бактериальный менингит. См. Раздел выше, чтобы узнать, какие бактерии чаще влияют на возрастные группы.
    • Состав группы: Инфекционные заболевания имеют тенденцию распространяться там, где собираются большие группы людей. Например, в кампусах колледжей зарегистрированы вспышки менингококковой инфекции, вызванной N.meningitidis .
    • Определенные медицинские условия: Определенные медицинские условия, лекарства и хирургические процедуры подвергают людей повышенному риску менингита. Например, наличие ВИЧ-инфекции, утечки спинномозговой жидкости или отсутствие селезенки может увеличить риск развития нескольких типов бактериального менингита.
    • Работа с возбудителями менингита: Микробиологи, регулярно контактирующие с бактериями, вызывающими менингит, подвергаются повышенному риску заболевания менингитом.
    • Путешествие: Путешественники могут подвергаться повышенному риску менингококкового заболевания, вызванного N. meningitidis, , если они путешествуют в определенные места, такие как:
      • Пояс менингита в Африке к югу от Сахары, особенно в сухой сезон
      • Мекка во время ежегодного паломничества хаджа и умры

    Во многих странах туберкулез встречается гораздо чаще, чем в США. Путешественникам следует избегать тесного контакта или длительного пребывания с известными больными туберкулезом в многолюдных, закрытых помещениях (например, в клиниках, больницах, тюрьмах или приютах для бездомных).

    Как он распространяется

    Определенные микробы, вызывающие бактериальный менингит, такие как L. monocytogenes , могут передаваться через пищу. Но большинство этих микробов передаются от одного человека к другому.

    То, как люди распространяют микробы, часто зависит от типа бактерий. Также важно знать, что люди могут иметь эти бактерии внутри или на теле, не будучи больными. Эти люди — «носители». Большинство носителей никогда не заболевают, но все же могут передавать бактерии другим.

    Вот некоторые из наиболее распространенных примеров того, как люди передают друг другу каждый тип бактерий:

    • Группа B Streptococcus и E. coli: Матери могут передавать эти бактерии своим младенцам во время родов.
    • H. influenzae, M. tuberculosis, и S. pneumoniae: Люди распространяют эти бактерии, кашляя или чихая, находясь в тесном контакте с другими людьми, которые вдыхают эти бактерии.
    • Н.meningitidis : Люди распространяют эти бактерии через дыхательные или глоточные выделения (слюна или слюна). Обычно это происходит во время близкого (кашель или поцелуй) или продолжительного (совместное проживание) контакта.
    • E. coli : Люди могут заразиться этими бактериями, употребляя пищу, приготовленную людьми, которые плохо мыли руки после посещения туалета.

    Люди обычно заболевают бактериями E. coli и L. monocytogenes , употребляя в пищу зараженную пищу.

    Признаки и симптомы

    Беременность увеличивает риск заражения Listeria ( L. monocytogenes ). Беременные люди с инфекцией Listeria могут не иметь никаких симптомов или иметь только лихорадку и другие симптомы гриппа, такие как усталость и мышечные боли. Однако инфицирование во время беременности может привести к выкидышу, мертворождению, преждевременным родам или опасному для жизни инфицированию новорожденного, включая менингит.Узнайте, какие продукты с большей вероятностью содержат листерию и что вы можете предпринять, чтобы защитить свое здоровье и здоровье своего ребенка.

    Беременные женщины могут передать своему ребенку стрептококк группы B (стрептококк группы B) во время родов. У новорожденных, инфицированных стрептококком группы B, вскоре после рождения может развиться менингит или другие серьезные инфекции. Поговорите со своим врачом или акушеркой о прохождении теста группы B на сроке беременности от 36 до 37 недель. Врачи назначают антибиотики (во время родов) женщинам с положительным результатом теста, чтобы предотвратить инфицирование новорожденных.

    Симптомы менингита включают внезапное начало

    • Лихорадка
    • Головная боль
    • Жесткая шея

    Часто наблюдаются и другие симптомы, например

    • Тошнота
    • Рвота
    • Светобоязнь (глаза более чувствительны к свету)
    • Изменение психического статуса (спутанность сознания)

    Новорожденные и младенцы могут не иметь перечисленных выше классических симптомов или их может быть трудно заметить. Вместо этого младенцы могут

    • Быть медленным или неактивным
    • Быть раздражительным
    • Рвота
    • Кормить плохо
    • Имеют выпуклый родничок («мягкое пятно» на голове ребенка)
    • Аномальные рефлексы

    Если вы считаете, что у вашего ребенка или ребенка есть какие-либо из этих симптомов, немедленно обратитесь к врачу.

    Обычно симптомы бактериального менингита развиваются в течение 3-7 дней после заражения; Обратите внимание, это не относится к туберкулезному менингиту, который может развиться намного позже после контакта с бактериями.

    У людей с бактериальным менингитом могут быть судороги, они могут впадать в кому и даже умереть. По этой причине человек, подозревающих, что у них может быть менингит, должны как можно скорее обратиться к врачу.

    Диагностика

    Если врач подозревает менингит, он возьмет образцы крови или спинномозговой жидкости (жидкость около спинного мозга).Лаборатория проверит образцы, чтобы выяснить, что вызывает инфекцию. Знание конкретной причины менингита помогает врачам лечить его.

    Лечение

    Врачи лечат бактериальный менингит с помощью ряда антибиотиков. Важно как можно скорее начать лечение .

    Профилактика

    Вакцинация

    Вакцины — наиболее эффективный способ защиты от некоторых видов бактериального менингита. Существуют вакцины против 4 типов бактерий, вызывающих менингит:

    • Менингококковые вакцины помогают защитить от N.менингитидис
    • Пневмококковые вакцины помогают защитить от S. pneumoniae
    • Haemophilus influenzae вакцины серотипа b (Hib) помогают защитить от Hib
    • Вакцина с бациллой Кальметта-Герена помогает защитить от туберкулеза, но не широко используется в США.

    Убедитесь, что вы и ваш ребенок вакцинированы по графику.

    Как и любая вакцина, эти вакцины не работают в 100% случаев.Вакцины также не защищают от инфекций от всех типов (штаммов) каждой из этих бактерий. По этим причинам все еще существует вероятность развития бактериального менингита у вакцинированных людей.

    Профилактика

    Если у кого-то есть бактериальный менингит, врач может порекомендовать антибиотики, чтобы предотвратить заболевание окружающих пациента. Врачи называют это профилактикой. CDC рекомендует профилактику для:

    • Тесные контакты человека с менингитом, вызванным N.менингитидис
    • Члены семьи с кем-то с серьезной инфекцией Hib, когда в семье есть один или несколько человек с повышенным риском Hib в зависимости от возраста, вакцинационного статуса и / или иммунодефицитных состояний

    Кому следует пройти профилактику, порекомендуют врачи или местные отделы здравоохранения.

    Практика здоровой беременности

    Беременным женщинам следует поговорить со своим врачом или акушеркой о прохождении теста на стрептококк группы B .Женщины проходят этот тест на сроке от 36 до 37 недель беременности. Врачи назначают антибиотики (во время родов) женщинам с положительным результатом теста, чтобы предотвратить передачу стрептококка группы B их новорожденным.

    Беременные женщины также могут снизить риск менингита, вызванного L. monocytogenes. Женщинам следует избегать одних продуктов во время беременности и безопасно готовить другие.

    Здоровые привычки

    Вы также можете помочь защитить себя и других от бактериального менингита и других проблем со здоровьем, поддерживая здоровые привычки:

    • Не курите и максимально избегайте сигаретного дыма
    • Больше отдыхайте
    • Избегайте близкого контакта с больными людьми
    • Часто мойте руки водой с мылом (используйте дезинфицирующее средство для рук, если мыло и вода недоступны)
    • Прикрывайте рот и нос салфеткой, когда кашляете или чихаете (используйте верхний рукав или локоть, если салфетки нет в наличии)

    Эти здоровые привычки особенно важны для людей с повышенным риском заболевания, в том числе:

    • Младенцы
    • Пожилые люди
    • Люди со слабой иммунной системой
    • Люди без селезенки или селезенки, которая не работает должным образом

    Начало страницы

    Причины, симптомы, лечение и профилактика

    Обзор

    Что такое менингит?

    Менингит — это инфекция оболочек (мозговых оболочек), окружающих головной и спинной мозг.Менингит может быть вызван бактериальной, грибковой или вирусной инфекцией. Менингит может быть острым, с быстрым появлением симптомов, хроническим, продолжающимся месяц и более, легким или асептическим. При появлении симптомов менингита следует немедленно обратиться к врачу.

    Что такое бактериальный менингит?

    Острый бактериальный менингит — наиболее частая форма менингита. Примерно 80 процентов всех случаев — это острый бактериальный менингит. Бактериальный менингит может быть опасным для жизни.Инфекция может вызвать опухание тканей вокруг мозга. Это, в свою очередь, нарушает кровоток и может привести к параличу или даже инсульту.

    Кто заболевает бактериальным менингитом?

    Дети в возрасте от 1 месяца до 2 лет наиболее подвержены бактериальному менингиту.

    Взрослые с определенными факторами риска также восприимчивы. Вы подвергаетесь более высокому риску, если злоупотребляете алкоголем, страдаете хроническими инфекциями носа и уха, получаете травму головы или заболели пневмококковой пневмонией.

    Вы также подвержены более высокому риску, если у вас ослабленная иммунная система, вам удалили селезенку, принимаете кортикостероиды из-за почечной недостаточности или страдаете серповидно-клеточной анемией.

    Кроме того, если вы перенесли операцию на головном или спинном мозге или перенесли обширную инфекцию крови, вы также подвержены более высокому риску бактериального менингита.

    Вспышки бактериального менингита также возникают в тех случаях, когда вы находитесь в тесном контакте с другими людьми, например, в общежитиях колледжей или военных казармах.

    Симптомы и причины

    Что вызывает бактериальный менингит?

    Бактерии, чаще всего вызывающие бактериальный менингит, распространены в окружающей среде, а также могут быть обнаружены в носу и дыхательной системе, не причиняя никакого вреда.

    Иногда менингит возникает по неизвестной причине. В других случаях это происходит после травмы головы или после перенесенной инфекции и ослабления иммунной системы.

    Каковы симптомы бактериального менингита?

    Вы хотите следить за высокой температурой, головными болями и невозможностью опустить подбородок к груди из-за скованности в шее.

    У детей старшего возраста и взрослых могут наблюдаться спутанность сознания, раздражительность, нарастающая сонливость. Могут возникнуть судороги и инсульт.

    У маленьких детей высокая температура может вызывать рвоту, и они могут отказываться от еды. Маленькие дети могут стать очень раздражительными и плакать. Возможны судороги. Кроме того, из-за того, что жидкость вокруг черепа может забиться, головы могут опухнуть.

    Симптомы появляются быстро, в течение 24 часов. Если позволить прогрессировать, вы можете умереть от бактериального менингита.

    Диагностика и тесты

    Как диагностируется бактериальный менингит?

    Важно, чтобы вы немедленно обратились за медицинской помощью при подозрении на менингит.

    Ваш врач проведет медицинский осмотр. Ваш врач будет искать фиолетовую или красную сыпь на коже. Ваш врач проверит вашу шею на жесткость и осмотрит сгибание бедра и колена.

    Ваш врач должен решить, является ли причина бактериальной, вирусной или грибковой, и проанализировать вашу спинномозговую жидкость, чтобы назначить спинномозговую пункцию.

    Также могут быть проанализированы кровь и моча, а также слизистая из носа и горла.

    Ведение и лечение

    Как лечится бактериальный менингит?

    Бактериальный менингит лечится антибиотиками.Общий внутривенный антибиотик с кортикостероидом для уменьшения воспаления может быть назначен еще до получения всех результатов анализов. Когда определенные бактерии будут идентифицированы, ваш врач может принять решение о замене антибиотиков. Помимо антибиотиков, важно восполнить потерю жидкости из-за потери аппетита, потоотделения, рвоты и диареи.

    Профилактика

    Заразен ли бактериальный менингит?

    Вам следует побуждать всех, с кем вы вступали в тесный контакт, обращаться за профилактическим лечением.Ни на кого, с кем вы имели случайный контакт, это не должно влиять.

    Есть ли вакцина от бактериального менингита?

    Да, в Соединенных Штатах есть два вида вакцин от менингита. Один тип называется менингококковым конъюгатом (MenACWY); торговые марки — Mentactra® и Menveo®. Другой тип — менингококковая вакцина серогруппы B (MenB); торговые марки — Bexsero® и Trumenba®. Агентство Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC) разработало конкретные инструкции относительно того, кто должен получать вакцину.

    CDC рекомендует вакцину MenACWY для:

    • Всем детям в возрасте 11-12 лет, получившим бустерную дозу в 16 лет.
    • Дети и взрослые, которые подвергаются повышенному риску заболеваний из-за:
      • Дефицита компонента комплемента
      • Нарушение функции селезенки
      • ВИЧ

    CDC рекомендует вводить вакцину MenB людям в возрасте 10 лет и старше, у которых есть факторы риска менингококковой инфекции.

    CDC не рекомендует вакцину от:

    • Любой, у кого когда-либо была тяжелая (опасная для жизни) аллергическая реакция на предыдущую дозу менингококковой вакцины.
    • Любой, кто страдает тяжелой (опасной для жизни) аллергией на какой-либо компонент вакцины. Сообщите своему врачу, если у вас сильная аллергия.

    CDC рекомендует, чтобы следующие лица подождали перед вакцинацией или поговорили со своим врачом о необходимости вакцины:

    • Любому, кто на момент назначенного визита к врачу умеренно или серьезно болен, следует подождать, пока он выздоровеет.
    • Любой, кто когда-либо страдал синдромом Гийена-Барре, должен обсудить вакцинацию со своим врачом.
    • Беременным женщинам следует делать прививку только в том случае, если она явно необходима. Обсудите необходимость со своим врачом.

    Перспективы / Прогноз

    Можно ли вылечить бактериальный менингит?

    Уровень смертности от бактериального менингита составляет 10 процентов, но если его диагностировать и лечить на достаточно ранней стадии, большинство людей выздоравливает.

    Были ли когда-нибудь осложнения от менингита?

    К сожалению, если не начать лечение немедленно, могут быть необратимые повреждения. Судороги, умственные нарушения и паралич могут длиться всю жизнь.

    Ресурсы

    Где я могу узнать больше о менингите?

    Горячая линия CDC: 800.232,4636

    Острый бактериальный менингит — заболевания головного и спинного мозга и нервов

    Симптомы острого бактериального менингита зависят от возраста.

    У новорожденных и младенцев ранних симптома обычно не указывают на конкретную причину. Симптомы чаще всего включают

    • Высокая или низкая температура тела

    • Раздражительность, такая как чрезмерная суетливость или плач, который продолжается или усиливается после того, как мать или лицо, осуществляющее уход, утешают и обнимают его

    • Чмокнуть, непроизвольно жевать, смотреть в разные стороны или периодически хромать (тип припадка)

    • Вялость или вялость (вялость)

    • Высокий плач, необычный для ребенка

    В отличие от детей старшего возраста и взрослых, у большинства новорожденных и младенцев нет ригидности шеи.Если менингит становится серьезным, мягкие места между костями черепа (так называемые роднички), которые присутствуют у младенцев до того, как кости черепа срастаются вместе, могут выпирать из-за увеличения давления внутри черепа.

    У детей и взрослых у острый бактериальный менингит начинается с симптомов, которые медленно ухудшаются в течение 3-5 дней. Эти симптомы могут включать общее чувство болезни, лихорадку, раздражительность и рвоту. У некоторых людей болит горло, кашель и насморк.Эти неопределенные симптомы могут напоминать симптомы вирусной инфекции.

    Ранние симптомы, указывающие на менингит, включают

    • Замешательство или снижение настороженности

    Ригидность в шее из-за менингита — это больше, чем просто боль.Попытка опустить подбородок к груди вызывает боль и может оказаться невозможной. Переместить голову в другую сторону не так сложно. Однако у некоторых людей нет ригидности шеи, а у некоторых боли в спине.

    У некоторых людей есть симптомы инсульта, включая паралич. У некоторых бывают судороги.

    По мере прогрессирования инфекции дети и взрослые могут становиться все более раздражительными, сбитыми с толку, а затем сонливыми. Затем они могут перестать отвечать, и для их возбуждения потребуется сильная физическая стимуляция.Это психическое состояние называется ступором.

    Взрослые могут серьезно заболеть в течение 24 часов, а дети — еще раньше. Менингит может вызвать кому и смерть в течение нескольких часов. Бактериальный менингит — одно из немногих заболеваний, при котором ранее здоровый молодой человек может заснуть с легкими симптомами и никогда не проснуться. У детей старшего возраста и взрослых такая быстрая смерть часто наступает в результате отека мозга.

    В менингококковый менингит, часто поражаются кровоток и многие другие органы.Инфекция кровотока (так называемая менингококкемия) может стать серьезной в течение нескольких часов, и могут образоваться тромбы. В результате участки ткани могут погибнуть, а под кожей может возникнуть кровотечение, вызывающее красновато-пурпурную сыпь из крошечных точек или более крупных пятен. Кровотечение может возникнуть в пищеварительном тракте и других органах. У людей может быть рвота кровью, стул может казаться кровянистым или дегтеобразно-черным. Без лечения артериальное давление падает, что приводит к шоку и смерти. Обычно кровотечение происходит в надпочечниках, которые отключаются, усугубляя шок.Это расстройство, называемое синдромом Уотерхауса-Фридериксена, часто приводит к летальному исходу, если его не лечить вовремя.

    В некоторых ситуациях симптомы бактериального менингита намного мягче, чем обычно, что затрудняет распознавание заболевания врачами. Симптомы менее выражены, когда людей лечат антибиотиками по другой причине. Например, они могут лечиться от другой инфекции (например, инфекции уха или горла) при развитии менингита, или ранний менингит может быть ошибочно принят за другую инфекцию и лечиться антибиотиками.

    Симптомы также могут быть более легкими у людей с ослабленной иммунной системой из-за приема лекарств или нарушений, подавляющих иммунную систему (например, СПИД), у алкоголиков и очень старых людей. В очень старом возрасте единственным симптомом может быть спутанность сознания.

    Если бактериальный менингит развивается после операции на головном или спинном мозге, симптомы часто проявляются через несколько дней.

    Бактериальный менингит — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

    Бактериальный менингит является наиболее распространенным типом менингита.Три типа бактерий ответственны за 80% всех бактериальных менингитов. Это: 1) Hemophilus influenzae (тип B), 2) Streptococcus pneumoniae (пневмококк) и 3) Neisseria meningitidis (менингококк). (Для получения дополнительной информации о менингококковом менингите выберите «менингококковый» в качестве поискового запроса в базе данных редких заболеваний). Все три типа чаще всего встречаются зимой.

    Грамотрицательные бактерии, такие как Escherichia coli, Klebsiella-Entero или Pseudomonas, часто вызывают бактериальный менингит у новорожденных.Другие типы бактерий, которые могут вызывать заболевание, — это стрептококки, стафилококки (Staphylococcus aureus) или listeria monocytogenes.

    Бактериальный менингит, вызванный бактериями гемофильного гриппа типа B, чаще всего встречается у младенцев старше 1 месяца и детей раннего возраста. Обычно это не происходит у взрослых, кроме как в связи с другим заболеванием, таким как травма головы или нарушение иммунитета. Бактериальный менингит, вызванный пневмококком, чаще всего встречается у взрослых, особенно с алкоголизмом, хроническим отитом (воспаление уха), синуситом (воспаление слизистых оболочек, выстилающих пазухи, которые открываются в нос), мастоидитом (инфицирование кости, расположенной позади него). ухо), закрытая черепно-мозговая травма, рецидивирующий менингит, пневмококковая пневмония или серповидно-клеточная анемия.(Для получения дополнительной информации выберите «менингит» или «серп» в качестве условий поиска в базе данных редких заболеваний).

    Бактериальный менингит, вызванный грамотрицательными микроорганизмами, такими как Escherichia coli и Klebsiella-Enterobacter, называется грамотрицательным менингитом и часто возникает после травмы центральной нервной системы, хирургического вмешательства или заражения крови. Новорожденные или люди с ослабленным иммунитетом также могут заразиться.

    Стафилококковый менингит (вызванный бактериями Staphylococcus), другая форма бактериального менингита, возникает после заражения крови (напр.g., от эндокардита, который представляет собой воспаление внутренней оболочки сердца), открытой травмы головы или нейрохирургии.

    Листериозный менингит — еще одна форма менингита, которая возникает у новорожденных, у пациентов с хронической почечной (почечной) недостаточностью или у взрослых, принимающих иммунодепрессанты (например, пациенты с трансплантацией органов). (Для получения дополнительной информации о Listeria выберите «Listeria» в качестве поискового запроса в базе данных редких заболеваний).

    Внутривенное употребление наркотиков через нестерилизованные иглы может вызвать заражение крови, которое может привести к бактериальному менингиту.

    Из всех бактерий, вызывающих бактериальный менингит, Hemophilus influenza типа B является наиболее распространенным и составляет почти половину всех случаев бактериального менингита. Менингококковый менингит составляет около 27 процентов, а пневмококковый менингит — около 11 процентов.

    Считается, что бактерии, вызывающие бактериальный менингит, переносятся через горло примерно десятью процентами населения. Непонятно, почему только очень небольшой процент людей заболевает этим заболеванием.

    P252 Характеристика бактериального гнойного менингита у детей в г. Красноярск, Российская Федерация

    Инфекционные заболевания центральной нервной системы у детей продолжают сохранять статус актуальной клинической и научной проблемы. Ведущее место в структуре нозологии инфекционных поражений центральной нервной системы занимает бактериальный гнойный менингит (БПМ), характеризующийся тяжелой, высокой летальностью и риском формирования неврологической недостаточности в остаточном периоде заболевания.БПБ занимают десятое место в структуре смертности от инфекционных заболеваний.

    Цель Изучить клинико-эпидемиологические особенности бактериального гнойного менингита у детей, находящихся на учете в Красноярском крае.

    Проведен анализ этиологической и возрастной структуры, степени тяжести, течения и исхода заболевания у 142 детей в возрасте от 0 до 14 лет, госпитализированных в инфекционную больницу г. Красноярска в период 2011–2016 гг.Использованы методы лабораторной диагностики (ПЦР, реакция латекс-агглютинации, бактериальный посев спинномозговой жидкости и крови для оценки этиологии), которые позволили расшифровать этиологию у 59,8% обследованных пациентов. По результатам лабораторных исследований у 38% (54 пациента) диагностирован менингококковый менингит (ММ), а в 57,4% случаев заболевание было связано с менингококкемией. У 12,9% (11 пациентов) подтверждена пневмококковая этиология менингита и у 9,4% (8 пациентов) гемофильная этиология менингита.У младенцев первого месяца жизни (18,58%) была выявлена ​​клиническая картина BPME; в 33,3% случаев ведущим причинным фактором был стрептококк группы В. Этиология БПМ не установлена ​​у 40,2% (57 пациентов). Наибольшую часть больных БПМ составили дети от 0 до 3 лет — 79,6% (113 пациентов). БПМ обычно развиваются у детей с измененным преморбидным фоном: гипоксически-ишемическое поражение центральной нервной системы (55,8%), частые ОРВИ в анамнезе (10.6%) и врожденные пороки развития (4,2%). Известно, что БПМ может быть как первичным, так и вторичным из-за генерализации первичного очага заражения. Таким образом, анализ случаев выявил, что у 37,6% (53 больных) развитию менингита предшествовали острые воспалительные заболевания верхних дыхательных путей, отит, синусит. Посттравматическое повреждение ЦНС произошло в 5,6% случаев (8 пациентов). В зависимости от тяжести общих инфекций, общих церебральных и менингеальных симптомов, характера изменений ЦСЖ и периферической крови тяжелые БПМ развились у 71.2% пациентов, в то время как 28,8% продемонстрировали умеренные удары в минуту. Обращает на себя внимание большой процент осложнений, развившихся в остром периоде БПМ, с преобладанием септического шока (27,5%) с развитием синдрома Уотерхауса-Фридериксена (3,5%), отека головного мозга (37,3%) и др. нарушение сознания (23,9%). Летальный исход наступил в 9,8% случаев (14 больных). У 31% пациентов наблюдались тяжелые остаточные явления: синдром гипертонической гидроцефалии (21%), парез и паралич (4.7%), судороги (1,56%) и косоглазие (14%).

    Таким образом, анализ показывает, что для ЛМБ характерно преобладание тяжелых, сложных форм заболевания, возможное развитие летального исхода, что, в свою очередь, требует поиска новых высокочувствительных маркеров оценки тяжести и прогноза.

    Симптомы, причины, передача и лечение

    Что такое менингит?

    Менингит — редкая инфекция, поражающая нежные оболочки головного и спинного мозга, называемые мозговыми оболочками.Вы или ваши дети можете поймать это.

    Типы менингита

    Бактериальный менингит

    Это очень серьезное заболевание. Вам или вашему ребенку немедленно потребуется медицинская помощь. Это может быть опасно для жизни или привести к повреждению мозга, если вы не получите быстрого лечения.

    Бактериальный менингит может вызывать несколько видов бактерий. Наиболее распространенными в США являются:

    Бактерии A, называемые Haemophilus influenzae типа b (Hib), были частой причиной менингита у младенцев и детей младшего возраста, пока вакцина против Hib не стала доступной для младенцев.Также существуют вакцины против Neisseria meningitidis и Streptococcus pneumoniae. Специалисты рекомендуют получать их всем детям, а также всем взрослым, которые подвержены более высокому риску заболевания.

    Во многих случаях бактериальный менингит начинается, когда бактерии попадают в кровоток из носовых пазух, ушей или горла. Бактерии попадают в мозг через кровоток.

    Бактерии, вызывающие менингит, могут распространяться при кашле или чихании инфицированных людей.Если вы или ваш ребенок были рядом с кем-то, кто болеет бактериальным менингитом, спросите своего врача, какие шаги вам следует предпринять, чтобы не заразиться им.

    Вирусный менингит

    Вирусный менингит встречается чаще, чем бактериальная форма, и в целом — но не всегда — менее серьезен. Ряд вирусов может вызвать заболевание, в том числе несколько вирусов, вызывающих диарею.

    Грибковый менингит

    Грибковый менингит встречается гораздо реже, чем бактериальная или вирусная формы.У здоровых людей это случается редко. У вас больше шансов заболеть этой формой менингита, если у вас есть проблемы с иммунной системой, например СПИД.

    Паразитарный менингит

    Паразитарный менингит также встречается редко. Это вызвано паразитами, которые обычно поражают животных. Вы можете получить его от животных, таких как улитки, слизни, змеи, рыба или домашняя птица, зараженных паразитами или их яйцами, или продуктов, содержащих яйца паразитов. Риск выше, если есть сырые или недоваренные продукты.Этот тип менингита нельзя передать другим людям.

    Амебный менингит

    Амебный менингит — это редкая, обычно со смертельным исходом инфекция, вызванная одноклеточным насекомым под названием Naegleria fowleri . Эта амеба обитает в почве или теплой пресной воде, но не в соленой. Обычно люди получают его от купания в воде, где обитает амеба, а не от питья. Амебный менингит не заразен.

    Неинфекционный менингит

    Неинфекционный менингит вызывается такими заболеваниями, как волчанка или рак, а также травмой головы, операцией на головном мозге или приемом определенных лекарств.Это не заразно.

    Хронический менингит

    Хронический менингит имеет те же симптомы, что и острый менингит, но развивается в течение нескольких недель. Это происходит в результате заражения грибком или микобактериями, вызывающими туберкулез. Эти организмы попадают в ткани и жидкости, окружающие ваш мозг, и вызывают менингит.

    Симптомы менингита

    Симптомы менингита могут развиться в течение нескольких часов или дней и могут включать:

    Симптомы менингита у младенцев

    У младенцев симптомы менингита могут включать:

    • Высокая температура
    • Постоянный и усиливающийся плач когда вы держите ребенка на руках
    • Ребенок кажется чрезмерно сонным, вялым или малоподвижным
    • Жесткая шея или тело
    • Выпуклость на мягком участке на макушке ребенка
    • Плохая способность кормить
    • Колкость

    Факторы риска по менингиту

    Любой может заболеть менингитом, но исследования показывают, что он чаще встречается в следующих возрастных группах:

    • Дети до 5 лет
    • Подростки и молодые люди в возрасте от 16 до 25 лет
    • Взрослые старше 55

    Менингит — это скорее опасность для людей с определенными заболеваниями, такими как поврежденная или отсутствующая селезенка, длительное заболевание или нарушение иммунной системы с.

    Поскольку некоторые микробы, вызывающие менингит, могут легко распространяться, вспышки заболевания наиболее вероятны в местах, где люди живут рядом друг с другом. Учащиеся колледжей в общежитиях или новобранцы в казармах могут с большей вероятностью заразиться этой болезнью. То же самое и с людьми, которые путешествуют в районы, где менингит более распространен, например, в некоторые части Африки

    Причины менингита

    Менингит почти всегда возникает в результате бактериальной или вирусной инфекции, которая начинается где-то в другом месте вашего тела, например, в ушах, носовых пазухах и т. Д. горло.

    Менее распространенные причины менингита включают:

    • Аутоиммунные расстройства
    • Противораковые препараты
    • Сифилис
    • Туберкулез

    Диагностика менингита

    Ваш врач спросит о вашей истории болезни и проведет медицинский осмотр, включая жесткость и поиск кожной сыпи, которая может указывать на бактериальную инфекцию. Им также нужно будет сделать тесты, которые могут включать:

    • Анализы крови на наличие бактерий
    • КТ или МРТ вашей головы для обнаружения отека или воспаления
    • Спинальная пункция, при которой медицинский работник использует иглу для взятия жидкости. со всего спинного мозга.Он может сказать, что вызывает у вас менингит.

    Лечение менингита

    Ваше лечение будет зависеть от типа вашего менингита.

    Бактериальный менингит требует немедленного лечения антибиотиками. Врач может прописать вам антибиотик общего или широкого спектра действия еще до того, как обнаружит именно те бактерии, которые вызвали ваше заболевание. Как только они это сделают, они перейдут на лекарство, которое нацелено на определенные бактерии, которые они обнаруживают. Вы также можете принимать кортикостероиды для облегчения воспаления.

    Вирусный менингит обычно проходит самостоятельно без лечения. Ваш врач может посоветовать вам оставаться в постели, пить много жидкости и принимать безрецептурные обезболивающие, если у вас жар или боли. Если ваше заболевание вызвал вирус, такой как герпес или грипп, вы можете принять противовирусные препараты.

    Противогрибковые препараты могут лечить грибковый менингит.

    Осложнения менингита

    Менингит может вызвать серьезные осложнения у взрослых и детей, особенно если вы откладываете лечение.Возможные осложнения:

    • Судороги
    • Повреждение головного мозга
    • Потеря слуха
    • Проблемы с памятью
    • Проблемы с обучением
    • Тяжелая ходьба
    • Почечная недостаточность
    • Шок
    • 0 Предотвращение смерти

    Mening You может предотвратить менингит, избегая заражения вирусами или бактериями, которые его вызывают. Эти инфекции передаются другим людям, когда вы кашляете, чихаете, целуетесь или пользуетесь зубными щетками или столовыми приборами.Чтобы предотвратить заражение, примите следующие меры:

    • Часто мойте руки. Хорошо промыть. Учите детей часто мыть руки, особенно после еды, в туалете или когда вы находитесь в общественных местах.

    Сифилис врожденный симптомы: Сифилис врожденный. Клинические рекомендации.

    Врожденный сифилис — Заболевания — Медкомпас

    Врожденным сифилисом называется такая форма этого заболевания, при которой заражение плода или ребенка происходит еще внутриутробно, при этом заболевание может дебютировать до возраста 15-16 лет.

    Врожденный сифилис целесообразно делить на следующие виды:

    • Сифилис плода – развивается внутриутробно
    • Ранний врожденный сифилис – отмечается до 4 летнего возраста ребенка
    • Поздний врожденный сифилис – отмечается у детей старше 4 лет 
    • Скрытый врожденный сифилис может поражать разные возрастные категории.

    Симптомы болезни

    Симптомы врожденного сифилиса определяются той или иной клинической формой этого заболевания. Основными проявлениями являются следующие:

    • Воспалительно-дистрофические поражения внутренних органов и органов чувств
    • Появление морщинистой кожи у плода
    • Остеохондроз плода, который выявляется с помощью рентгенологического исследования
    • Высыпания на коже у детей, которые содержат большое количество бледных трепонем
    • Сифилитическая пузырчатка и т.д. 

    Причины болезни

    Возбудителем врожденного сифилиса является бледная трепонема, которая имеет спиралевидную форму. Она очень подвижна во внешней среде.

    Врожденный сифилис развивается при попадании возбудителей через кровь матери к ребенку еще во внутриутробном развитии. Поэтому малыш рождается уже с признаками инфекции. Бледная трепонема за счет своей подвижности легко проникает через плацентарный барьер, непосредственно попадая к плоду.

    Бледные трепонемы к плоду могут попасть:

    • Через пупочную вену
    • По лимфатическим путям. 

    Диагностика

    Диагностический поиск в отношении врожденного сифилиса направлен на выявление достоверных признаков этого заболевания. Поэтому большую помощь оказывают дополнительные методы диагностики. Они включают в себя следующие:

    • Серологические реакции, которые направлены на определение антител к бледным трепонемам
    • Рентгенография костной системы
    • Исследование пунктата из спинномозгового канала
    • Консультации узких специалистов – невролога, офтальмолога, отоларинголога и т.д.

    Для выявления врожденного сифилиса необходимо придерживаться следующих правил:

    • Одновременное исследование как матери, так и подозрительного ребенка
    • У матери не производят забор крови из периферической вены за 2 недели до родов и спустя 2 недели после
    • Пуповинную кровь новорожденного не забирают в течение 10 дней после родов, так как получаемые результаты будут недостоверными
    • Целесообразно использовать все существующие серологические реакции
    • В некоторых случаях могут быть получены ложноположительные результаты у ребенка за счет пассивного попадания материнских антител. В этом случае необходимо повторить исследование через 4-6 месяцев, когда эти антитела исчезнут.

    Осложнения

    Отсутствие своевременного лечения врожденного сифилиса способно привести к развитию различных осложнений. К ним относятся следующие:

    • Сифилис плода обычно приводит к выкидышам или антенатальной гибели (внутриутробная смерть ребенка)
    • Типичный внешний вид ребенка с ягодицеобразной формой черепа
    • Гидроцефалия плода
    • Грубые стигмы дисэмбриогенеза – это определенные генетические поломки, которые не приводят к развитию летальных пороков (высокое небо, растопыренные уши, приросшая мочка уха и т.д.)
    • Задержка психического развития до различных степеней слабоумия
    • Кератит – сифилитическое воспаление роговицы
    • Потеря слуха
    • Дистрофическое поражение зубов.   

    Лечение болезни

    Лечение врожденного сифилиса заключается в назначении антибиотиков. Главным из них является пенициллин. Бледные трепонемы к нему очень чувствительны. К тому же он разрешен к применению во время беременности и в детском возрасте.

    В зависимости от тяжести заболевания выбирается путь введения пенициллина. При более тяжелых формах назначаются антибиотики внутримышечно, а при более легких – внутривенно.

    ОГБУЗ «Кожно-венерологический диспансер»

    ВРОЖДЕННЫЙ СИФИЛИС


              Ребенок может заразиться в утробе  матери. Иногда он рождается мертвым на 5-6 месяцах беременности или родится преждевременно живым. Может появиться на свет и доношенный ребенок с клиническими проявлениями сифилиса или со скрытой инфекцией. Проявления врожденного сифилиса обычно возникают не сразу после рождения, а в течение первых 3 месяцев жизни. Однако уже с самого начала заметны определенные особенности во внешнем виде и поведении больного ребенка, который в «классических» случаях выглядит «маленьким старичком». Это дистрофик с большой головой и истощенным тельцем, бледной, землистой кожей. Он беспокоен, кричит без видимой причины, плохо развивается, мало прибавляет в весе, несмотря на отсутствие желудочно-кишечных расстройств. В первые дни или недели жизни на его ладонях и подошвах могут появляться пузыри (сифилитическая пузырчатка), окруженные багровым ободком. Вокруг рта и на лбу кожа местами уплотняется, становится блестящей, багровой, при крике ребенка или сосании трескается, оставляя рубцы, расположенные радиально в углах рта. Часто появляются пятна или узелки на туловище, ягодицах, конечностях. В местах трений и естественных складках они иногда мокнут, изъязвляются. В первые недели жизни возникает так называемый «сифилитический насморк», носовые ходы резко сужаются, дыхание становится затрудненным, а сосание почти невозможным, если перед каждым кормлением тщательно не прочищать ребенку нос. В более тяжелых случаях могут образовываться язвы — не только на слизистой оболочке носа, но и на хрящевой и костной части носовой перегородки. При этом она разрушается, и форма носа изменяется («седловидный», «тупой», «козлиный» нос).

            Поражение внутренних органов также начинается еще внутриутробно. Печень увеличена в размерах, плотная, впоследствии может развиться ее цирроз. Селезенка тоже,

    как правило, увеличена и уплотнена.. Реже поражаются почки и другие органы. При врожденном сифилисе изменены кости. Ручка или ножка лежат неподвижно, как парализованные, так как малейшее движение вызывает смещение деформированных костей, доставляя острую боль и  переломы  — псевдопаралич (или ложный паралич) Парро.

           Серьезные изменения могут происходить и в центральной нервной системе. «Беспричинный» крик ребенка, независимо от приема пищи — один из симптомов сифилитического менингита. Могут возникать приступы судорог, обычно проходящие бесследно, но иногда оставляющие после себя косоглазие и полупараличи конечностей, признаки водянки мозга (гидроцефалии), приводящей к повышению внутричерепного давления и увеличению объема черепа.

            В наше время ребенок с врожденным сифилисом рождается чаще всего в срок, с нормальным весом и без видимых проявлений заболевания. При обследовании можно обнаружить лишь увеличение печени и селезенки, изменения костей (остеохондриты) и положительные реакции крови на сифилис. Иногда последние являются единственным признаком врожденного заболевания, который называют тогда врожденным скрытым сифилисом. Заболевание может быть впервые выявлено и в более старшем возрасте — после 2 лет (поздний врожденный сифилис). В этот период возможны поражение глаз, быстро ведущее к слепоте, поражение уха, сопровождающееся внезапной и необратимой глухотой, и изменение формы верхних зубов (резцов). Характерно особое строение голеней («саблевидные голени»). Сифилисом заразиться страшно. Но еще страшнее заразить им собственного ребенка. Поэтому надо прежде всего уменьшить до минимума саму вероятность этого. Нередко мужья, когда жена находится «в положении», позволяют себе случайные, сомнительные связи, не осознавая всей меры ответственности за судьбу ребенка. Бывает, что сифилисом заражаются и сами женщины при внебрачных связях и, решаясь на материнство, не отдают себе в этом отчета. Не надо рисковать здоровьем будущего ребенка. При появлении каких-либо сыпей на теле, каких-то изменений кожи и слизистых оболочек на половых органах, во рту нужно обращаться к дерматовенерологу независимо от результатов исследования крови во время беременности.

    Врожденный сифилис в прошлом был широко распространен: в начале XX века дети составляли до 1/4 больных сифилисом. В настоящее время случаи врожденного сифилиса представляют редкость — почти исключительно у детей, чьи матери не состояли на учете в женской консультации. Если же заболевание выявлено вовремя, при полноценном лечении ребенок рождается здоровым. Некоторые женщины, в прошлом перенесшие сифилис, опасаются иметь детей. Если лечение проводилось до беременности, и серологические реакции стали отрицательными, страхи излишни, но все-таки необходимо во время беременности провести профилактическое лечение, что предупреждает возможность развития инфекции у ребенка.

    Врожденный сифилис | Дети ждут

    Сифилис – это инфекция, которая передается чаще всего половым путем, но возможно и заражение в быту, а также передача инфекции через плаценту от больной матери еще не рожденному ребенку. Именно такая форма инфекции и называется врожденной.

    Врожденный сифилис у детей обязательно означает, что они рождены от больной матери.

    Врожденный сифилис у детей бывает ранним и поздним:

    • К раннему врожденному заболеванию специалисты относят болезнь собственно плода, сифилис грудного возраста и заболевание раннего детского возраста.
    • К позднему врожденному сифилису относят все проявления врожденного заболевания, которые впервые проявляются после третьего года жизни, чаще симптомы заболевания в этом случае возникают в возрасте полового созревания, после 14-16 лет.

    В большинстве случаев сифилис приводит к выкидышу или рождению ребенка с тяжелыми пороками развития, которые видны невооруженным глазом

    Однако если в целом ребенок здоров, то бояться материнского сифилиса в анамнезе не стоит. Современные методики лечения позволяют вылечить ребенка от всех проявлений врожденного сифилиса: как от тех, которые есть в данный конкретный период, так и от тех, которые могут развиться в дальнейшем, пока в организме не возникают необратимые изменения.

    Если у Вашего ребенка в анамнезе врожденный сифилис, то он уже получил необходимую терапию, для элиминации (т.е. избавлению) от бледной трепонемы (микроб, вызывающий данную болезнь). Бледная трепонема чувствительна к антибиотикам и процесс лечения непродолжителен.

    При поступлении в родильный дом мать сдает анализ на сифилис. Если анализ положительный, то понять, заражен ли ребенок без видимых проявлений болезни, невозможно. Но поскольку сифилис современными лекарствами излечим, то ребенка начинают лечить антибиотиками уже в родильном доме превентивно, не дожидаясь появления антител к вирусу в его крови. Как правило, уже в дом ребенка малыш поступает здоровым, однако его все равно на всякий случай проверяют, делая повторные анализы. Затем ставят на учет в КВД до полного излечения.

    Если биологическая мать болела сифилисом в начальной стадии, сам ребенок родился без пороков развития, а в роддоме ему провели медикаментозную терапию, значит, он здоров и не представляет опасности для окружающих, а также его здоровью ничто не угрожает. Иммунитета к сифилису не существует, поэтому он может заразиться в дальнейшем, как и все взрослые люди, но к его предыстории это не имеет никакого отношения.

    Ребенок безопасен для семьи, и заразиться от него нельзя. Его умственное и физическое развитие не зависит от наличия в анамнезе перенесенного врожденного сифилиса и определяется сопутствующими заболеваниями и состояниями в послеродовом периоде.

    Лечение раннего врожденного сифилиса. Детям, больным ранним врожденным сифилисом, назначают 6 курсов специфического лечения. Дети в возрасте до 1 года лечатся пенициллином без применения препаратов висмута. Перерывы между курсами лечения — 2 недели.

    Лечение детей, больных поздним врожденным сифилисом (в возрасте от 5 до 15 лет). Назначают не менее 8 курсов лечения. При положительной клинической и серологической динамике заболевания лечение можно проводить только пенициллином (или его дюрантными препаратами) в сочетании с общеукрепляющей терапией. Если же у ребенка имеется специфическая патология внутренних органов, нервной системы, глаз, назначают лечение пенициллином в сочетании с препаратами висмута (последние вводят на 2-м, 4-м, 6-м и 8-м курсах).

    В настоящее время на основании многочисленных и многолетних наблюдений можно считать, что сифилис излечим у большинства больных при условии начала полноценного лечения в ранние сроки заболевания.

    Дети, получившие лечение по поводу врожденного сифилиса (все формы), наблюдаются врачом в течение 5 лет, затем полностью снимаются с учета.

    Обычно в медицинских документах умалчивают о факте врожденного сифилиса, если ребенок снят с учета в КВД. О том, что у ребенка был врожденный сифилис, никто не узнает на основании статьи о сохранении врачебной тайны.

    Многих состояний в анамнезе пугаться не стоит: часто страшные врожденные диагнозы не так опасны, как кажется на первый взгляд. Врачи вам обязательно помогут при обнаружении у ребенка симптомов и признаков любых заболеваний.

    Сифилис, симптомы и лечение | Семейная клиника А-Медия

    Заболевание относится к группе хронических инфекционных болезней. Подразделяется на врожденную форму (передается ребенку от инфицированной матери) и приобретенную, которая передается:

    • половым путем,
    • при переливании крови,
    • бытовым способом (крайне редко).

    Недуг характеризуется медленным течением и крайне тяжелыми последствиями – поражением внутренних органов и всей нервной системы. Рекомендуем вам при первых же специфических признаках срочно обращаться к опытным специалистам нашей клиники в Санкт-Петербурге, которые смогут вам помочь.

    Симптомы сифилиса

    Сифилис имеет продолжительный инкубационный период (иногда до 6 недель), проявления его разнообразны и переменчивы. Медики выделяют три стадии болезни.

    1. После проникновения возбудителя в организм он адаптируется к новым условиям и начинает размножаться. В этот период на слизистых оболочках образуется твердый шанкр (безболезненная язва), он может появиться не только на видном, но и в труднодоступном месте. А это значительно усложняет диагностику. Затем увеличиваются близлежащие лимфатические узлы. Через 3-6 недель характерная рана самостоятельно заживает.
    2. Спустя 2-4 месяца после заражения возникает сыпь (без зуда) по всему телу, захватывающая ладони и ступни. По-прежнему наблюдается лимфаденит. Кроме того, пациент отмечает повышение температуры, головную боль, общее недомогание. Возможно выпадение волосяного покрова на голове, появление образований на половых органах, в области подмышек, вокруг анального отверстия, рта.
    3. При отсутствии лечения, через 3-10 лет подкожными узлами (гуммами) поражаются внутренние органы, головной и спинной мозг, костная система.

    Дальнейшее прогрессирование заболевания ведет к летальному исходу.

    Врожденный сифилис (в случае появления на свет жизнеспособного ребенка) характеризуется:

    • папулезной сыпью на ягодицах новорожденного,
    • разрушением носовой перегородки,
    • гидроцефалией,
    • отставанием в развитии,
    • поражением роговицы глаза,
    • глухотой.

    Зная столь безрадостную статистику, наши врачи предупреждают своих пациентов быть внимательными к собственному здоровью, не подвергать опасности себя и будущих детей.

    Группа риска

    В нее входят лица:

    • имеющие беспорядочные половые связи,
    • не использующие презерватив при случайных контактах.

    Вероятность заражения при разовых отношениях составляет 30%. Наши врачи хорошо об этом знают и советуют вам никогда не забывать, что риск от сомнительной встречи слишком велик, а последствия непредсказуемы.

    Диагностика сифилиса

    Существующие современные методики позволяют поставить диагноз, используя комплексный подход.

    • Осмотр кожного покрова.
    • Клинический анализ крови на наличие в организме возбудителя.
    • Бактериоскопический способ обнаружения инфекции в мазке из шанкра.
    • Серологический метод устанавливает количество иммуноглобулинов.

    Конкретный перечень мероприятий устанавливает только наш специалист, опираясь на ваши жалобы и визуальную картину. Его действия основываются на большом опыте и научном подходе к проблеме.

    Все необходимые процедуры вы можете пройти непосредственно в нашей клинике, что займет минимальное время. А именно его вам нужно беречь для того, чтобы последующее лечение было действенным и помогло избежать возможных осложнений.

    Что делает врач

    При тяжелых формах необходима госпитализация. Стандартный курс назначается на основании поставленного диагноза и стадии заболевания. Это, прежде всего:

    • антибиотики. Поскольку их ряд многообразен, то показанный для вас препарат и оптимальные дозы устанавливает доктор. Он же контролирует течение болезни повторными анализами и корректирует свои действия;
    • одновременно с этим поддерживается иммунитет;
    • категорически запрещены половых контакты.

    Лечение длится от 2-х месяцев до нескольких лет. Только после того, как контрольные обследования, проведенные с некоторыми промежутками времени, покажут, что болезнь окончательно повержена, вы вернетесь к полноценной жизни.

    Наши врачи имеют положительный опыт быстрого лечения сифилиса. Современные медикаменты им в этом эффективно помогают. Вам же мы рекомендуем воздержаться от самостоятельных решений и всецело полагаться на специалистов.

    Смотрите также: Прием врача уролога, Анализ на онкомаркеры для мужчин, Урологические программы.

    Врожденный сифилис — причины, симптомы, диагностика и лечение

    Врожденный сифилис — клиническая форма сифилиса, возникающая при внутриутробном заражении ребенка бледными трепонемами. Врожденный сифилис может проявляться в различные периоды жизни ребенка от внутриутробного до подросткового. Он характеризуется специфическим сифилитическим поражением кожи, слизистых, костной ткани, соматических органов и нервной системы. Диагностика врожденного сифилиса основана на выделении возбудителя из крови, отделяемого кожных элементов и спинномозговой жидкости; положительных результатах серологических реакций и ПЦР-диагностики, обследовании состояния внутренних органов. Лечение врожденного сифилиса проводится антибиотиками, препаратами висмута и неспецифическими средствами, направленными на повышение иммунитета.

    Общие сведения

    Сифилис относится к одним из самых распространенных венерических заболеваний. Наряду с гонореей, хламидиозом, цитомегалией и трихомониазом он является инфекцией, передаваемой половым путем. Кроме полового способа передачи, заражение может произойти внутриутробно и привести к развитию врожденного сифилиса. Больной врожденным сифилисом ребенок представляет инфекционную опасность для окружающих, особенно, если заболевание протекает с кожными проявлениями.

    Врожденный сифилис

    Причины возникновения врожденного сифилиса

    Заболевание ребенка врожденным сифилисом обусловлено передачей инфекции от больной матери в период внутриутробного развития. Бледная трепонема (возбудитель сифилиса) не способна проходить сквозь здоровый трансплацентарный барьер. Однако сифилис у женщин в период беременности приводит к поражению плаценты и вызывает нарушение ее защитной барьерной функции. В результате трепонемы проникают в организм плода.

    Передача трепонем от матери плоду наиболее вероятна в первые годы заболевания матери, со временем эта способность угасает. Риск рождения ребенка с врожденным сифилисом особенно велик у женщин с вторичной формой этого заболевания, сопровождающейся диссеминацией возбудителя с током крови. У зараженного трепонемами плода поражения внутренних органов развиваются только на 5-6-ом месяце беременности. Поэтому проведенное на ранних сроках противосифилитическое лечение может привести к рождению здорового ребенка.

    Симптомы врожденного сифилиса

    В зависимости от особенностей протекания врожденного сифилиса и сроков появления его клинических признаков венерология выделяет 4 основные формы заболевания.

    Сифилис плода развивается во время внутриутробного периода, но не ранее 5-ого месяца беременности. Характеризуется уплотнением и увеличением внутренних органов (особенно печени и селезенки), происходящим вследствие их воспалительной инфильтрации. Образование инфильтратов в легких приводит к развитию «белой» пневмонии плода. Самым достоверным критерием, подтверждающим врожденный сифилис плода, является рентгенологическое обнаружение у плода признаков специфического остеохондроза. Возникновение врожденного сифилиса в период внутриутробного развития может стать причиной преждевременных родов, позднего выкидыша, мертворождения или рождения больного ребенка.

    Ранний врожденный сифилис проявляется у ребенка в возрасте до 2-х лет и подразделяется на врожденный сифилис грудничкового возраста и сифилис раннего детского возраста. У грудных детей симптомы врожденного сифилиса могут появляться на протяжении первых 1-2 месяцев жизни. Наиболее часто это поражение кожи и слизистых оболочек с развитием сифилитической пузырчатки.

    Типичными симптомами врожденного сифилиса у грудничков являются также сифилитический насморк и инфильтрация Гохзингера. Сифилитический насморк имеет длительное течение с выраженным отеком слизистой, обильным слизистым отделяемым, выраженным затруднением носового дыхания. Он может приводить к поражению костно-хрящевых структур носа с образованием седловидной деформации. Инфильтрация Гохзингера выражается появлением на 8-10-й недели жизни ребенка с врожденным сифилисом плотного инфильтрата (сифилида), располагающего в области подбородка и губ, на подошвах, ягодицах и ладонях. Губы ребенка утолщены и отечны, растрескиваются и кровоточат, кожа пораженных участков теряет эластичность, утолщается, ее складки разглаживаются.

    При врожденном сифилисе грудного возраста может происходить язвенное поражение гортани с возникновением осиплости голоса. Поражения костной ткани проявляются остеохондритами и периоститами преимущественно длинных трубчатых костей. Как при вторичном сифилисе могут наблюдаться обусловленные врожденным сифилисом специфические поражения соматических органов: гепатит, миокардит, перикардит, эндокардит, гломерулонефрит, гидроцефалия, менингит, менингоэнцефалит. У мальчиков часто наблюдается специфический орхит, иногда — водянка яичка. Поражение легких при врожденном сифилисе протекает с развитием интерстициальной диффузной пневмонии, что часто приводит к гибели ребенка на первых днях жизни.

    В раннем детском возрасте врожденный сифилис может проявляться заболеваниями глаз, поражением нервной системы и ограниченными кожными проявлениями в виде немногочисленных крупных папул и широких кондилом. При врожденном сифилисе у детей раннего возраста поражения внутренних органов выражены слабее. Изменения костной ткани выявляются лишь на рентгенограммах.

    Поздний врожденный сифилис начинает проявляться клинически после 2-х летнего возраста, чаще всего — в подростковом периоде (14-15 лет). Его симптомы схожи с картиной третичного сифилиса. Это гуммозные или бугорковые сифилиды, локализующиеся на туловище, лице, конечностях, слизистой носа и твердого неба. Они быстро распадаются с образованием язв. К часто встречающимся симптомам позднего врожденного сифилиса относится специфический гонит, саблевидные голени, а также дистрофические изменения (стигмы), обусловленные влиянием возбудителя на формирующиеся ткани и органы. Стигмы носят неспецифический характер и могут наблюдаться при других инфекционных заболеваниях (например, при туберкулезе). Специфической для позднего врожденного сифилиса является триада Гетчинсона: сифилитический лабиринтит, диффузный кератит и зубы Гетчинсона — дистрофические изменения центральных верхних резцов.

    Скрытый врожденный сифилис может наблюдаться у ребенка в любом возрасте. Он протекает при полном отсутствии клинических симптомов и выявляется только по результатам серологических исследований.

    Диагностика врожденного сифилиса

    Диагноз врожденного сифилиса подтверждается обнаружением бледных трепонем в содержимом пузырей сифилитической пузырчатки или отделяемом язв. Однако в случае отсутствия кожных проявлений применить этот метод диагностики не представляется возможным. Выявление возбудителя при врожденном сифилисе может быть проведено путем микроскопического исследования спинномозговой жидкости, полученной в результате люмбальной пункции. Но отрицательный результат этого исследования не исключает наличие скрытой формы врожденного сифилиса.

    Решающую роль в диагностике врожденного сифилиса имеют серологические реакции. Неспецифические исследования (реакция Вассермана, RPR-тест) могут давать ложноположительные результаты. Поэтому при подозрении на врожденный сифилис широко применяются также специфические серологические исследования: РИФ, РИБТ, РПГА. ПЦР-выявление бледной трепонемы проводят с кровью, соскобом, отделяемым кожных элементов пациентов с врожденным сифилисом. Точность результата — 97%.

    Диагностика сифилитического поражения различных внутренних органов может включать консультацию пульмонолога, невролога, гепатолога, нефролога, окулиста, отоларинголога, проведение рентгенографии легких, рентгенографического исследования костей, ультрасонографии, ЭХО-ЭГ, люмбальной пункции, УЗИ органов брюшной полости и печени, УЗИ почек и пр.

    Лечение врожденного сифилиса

    Бледная трепонема, в отличие от большинства других микроорганизмов, до сих пор остается высоко чувствительной к воздействию антибиотиков пенициллинового ряда. Поэтому основная терапия врожденного сифилиса заключается в длительном системном назначении пенициллинов (бензилпенициллины в комбинациях и в сочетании с экмолином). При возникновении у ребенка аллергической реакции на пенициллин или выявлении устойчивости трепонемы по результатам бакпосева с антибиотикограммой, лечение проводится эритромицином, цефалоспоринами или производными тетрациклина.

    При поражении врожденным сифилисом нервной системы с развитием нейросифилиса показано эндолюмбальное введение антибиотиков и проведение пиротерапии (продигиозан, пирогенал), улучшающей их проникновение через гемато-энцефалический барьер. В лечении позднего врожденного сифилиса наряду с антибиотикотерапией назначают препараты висмута (бисмоверол, бийохинол). Применяются также витамины, биогенные стимуляторы, иммуномодуляторы.

    Профилактика врожденного сифилиса

    Основным профилактическим мероприятием в предупреждении врожденного сифилиса является обязательное двухкратное серологическое обследование всех беременных женщин на сифилис. При выявлении положительной серологической реакции на сифилис проводится дообследование женщины. Установление на ранних сроках беременности диагноза «сифилис» является медицинским показанием к проведению аборта. При сохранении беременности, но раннем начале лечения у зараженной сифилисом женщины возможно рождение здорового ребенка.

    Сведения о заболеваниях инфекциями, передаваемыми половым путем

    Код по МКБ X пересмотра

    Число больных с вновь установленным диагнозом в отчетном году

    в том числе в возрасте:

    из них: сельские жители

    40 лет и старше

    в том числе в возрасте:

    Сифилис все формы, всего

    в том числе: мужчины

    в том числе:

    врожденный сифилис

    в том числе:

    сифилис ранний врожденный с симптомами

    сифилис ранний врожденный скрытый

    сифилис поздний врожденный

    сифилис врожденный неуточненный

    ранний сифилис

    из них:

    первичный сифилис

    вторичный сифилис

    из них:

    сифилис кожи и слизистых оболочек

    другие формы вторичного сифилиса

    из них:

    ранний нейросифилис

    сифилис ранний скрытый

    сифилис ранний неуточненный

    поздний сифилис

    из них:

    сифилис сердечно-сосудистой системы

    поздний нейросифилис

    другие симптомы позднего сифилиса

    сифилис поздний скрытый

    сифилис поздний неуточненный

    другие и неуточненные формы сифилиса

    из них:

    скрытый, неуточненный как ранний или поздний сифилис

    сифилис неуточненный

    Гонококковая инфекция, всего

    в том числе: мужчины

    из нее:

    осложненная

    A54.1 — A54.2, A54.8 — A54.9

    гонококковая инфекция глаз

    Трихомоноз, всего

    в том числе: мужчины

    Хламидийные инфекции, всего

    в том числе: мужчины

    Аногенитальная герпетическая вирусная инфекция, всего

    в том числе: мужчины

    Аногенитальные (венерические) бородавки, всего

    в том числе: мужчины

    Сифилис и беременность

    Вспышка заболеваемости сифилиса, в России в 90-х годах, привела к большому числу людей перенесших заболевание сифилис. Это привело к тому, что данный диагноз стал не редкостью в женских консультациях и родильных домах. В женской консультации будущим мамам трижды проводят исследование крови на сифилис, что позволяет своевременно выявить свежее заболевание или ранее перенесенное. Обследование необходимо для предотвращения внутриутробного инфицирования плода. Возможно, некоторым такое количество анализов покажется излишним, но на самом деле эта мера оправданна: слишком серьезные последствия для малыша влечет за собой это заболевание.

     

    Если сифилис был выявлен во время беременности…

    Если у женщины во время беременности был выявлен сифилис, то, во избежание тяжелых последствий болезни для матери и ребенка, обязательны два курса лечения: первый, основной, проводится только в стационарах, сразу же после постановки диагноза; второй, профилактический — для ребенка в стационаре или амбулаторно по решению лечащего врача. Если сифилис выявлен в первом и втором триместре беременности, то лечение проводят дважды: первый курс — при постановке диагноза, второй — в 20—24 недели.

    В Иркутске и Иркутской области разрешение на лечение сифилиса имеют только Государственные лечебные учреждения — кожно-венерологические диспансеры. При лечении сифилиса в коммерческих медицинских центрах при их ликвидации или переезде информация становится недоступна пациентам. Это приводит к отсутствию необходимого клинического и серологического контроля больных после лечения сифилиса на протяжении определенного времени (от 6 месяцев до нескольких лет), отсутствию медицинской документации и невозможности по¬лучения различных справок и выписок о диагнозе, проведен¬ном лечении и результатах анализов. Поэтому лечение сифилиса необходимо проводить в государственных медицинских учреждениях. Если же был выбран коммерческий медицинский центр или вы переехали из другого города ( страны) то необходимо иметь и сохранять в течение многих лет выписку с диагнозом (слово «сифилис» не является диагнозом — должна быть определена стадия заболевания), названием препарата, которым проводилось лечение, и его дозой. Это может оказать помощь другим врачам при решении вопросов, связанных со здоровьем матери и ребенка. Особенно хочется отметить, что для лечения сифилиса во время беременности применяют препараты, которые не оказывают отрицательного влияния на плод.

     

    Если женщина переболела сифилисом до беременности…

    Если диагноз «сифилис» был поставлен до беременности и было проведено полноценное лечение, то риск передачи инфекции ребенку тем меньше, чем больше времени прошло после лечения до наступления беременности. Считается, что через 2—3 года после лечения риск заражения становится минимальным, потому что спустя 2—3 года можно с наибольшей вероятностью гарантировать излеченность. Риск заражения ребенка определяется врачом по результатам анализов беременной женщины, и для профилактики возникновения врожденного сифилиса у ребенка при необходимости назначается профилактическое лечение матери.

    Обычно лечение назначают на сроках беременности от 20 до 24 недель. К этому моменту плацента формируется в полной мере, поэтому лечение, проведенное после 20 недель беременности, будет наиболее полноценным: ребенок в полной мере получит лекарственные препараты через плаценту. Женщина на протяжении всей беременности остается эпидемически неопасной, то есть незаразной. Роды могут по желанию беременной осуществляться в любом родильном доме и в любом отделении (при наличии документов, подтверждающих диагноз и проведенное лечение).

    НЕСКОЛЬКО ТИПИЧНЫХ СИТУАЦИЙ ИЗ ПРАКТИКИ

    • Если заражение произошло недавно, был проведен полный курс лечения, но реакции еще остаются положительными и с учета по сифилису женщина еще не снята, то во время беременности производится сдача анализов 1 раз за каждый триместр, то есть анализы производят трижды, но в большем объеме, чем здоровым беременным, и на сроках 20— 24 недель беременности производится профилактическое лечение. После рождения ребенок подлежит обязательному обследованию на сифилис.

    • Если заражение сифилисом произошло давно и в настоящее время по-прежнему остаются положительными нетрепонемные тесты (и врач говорит о состоянии серорезистентности после пролеченного сифилиса), то во время беременности про¬изводится сдача анализов 1 раз за каждый триместр, и на сроках 20—24 недель беременности производится профилактическое лечение. При планирование беременности в данных ситуациях рекомендуется дополнительное лечение и до наступления беременности. После рождения ребенок подлежит обязательному обследованию на сифилис.

    • Если заражение сифилисом произошло давно и в настоящее время нетрепонемные тесты отрицательные, то во время беременности рекомендуется повторение анализов 3 — 4 раза за беременность. При отсутствии положительных результатов в нетрепонемных тестах лечение не требуется. При наличии даже одного положительного анализа в интересах ребенка может быть проведено профилактическое лечение. После рождения ребенка возможны рекомендации по его обследованию на сифилис.

    Все сомнительные случаи решаются в пользу ребенка, то есть проведения дополнительного лечения.Если сифилисом болен отец ребенка…

    Вначале надо разобраться, когда началось заболевание и получил ли отец ребенка полноценное лечение. Сифилис передается ребенку только от больной матери во втором триместре беременности, и наличие не леченого сифилиса у отца опасно для здоровья матери и ребенка. При зачатии ребенок не заражается от отца.

    НЕСКОЛЬКО ТИПИЧНЫХ СИТУАЦИЙ ИЗ ПРАКТИКИ

    • В случае если у отца ребенка сифилис выявлен недавно и курс лечения он еще не проходил, то он, безусловно, опасен для здоровья как беременной женщины, так и ребенка, и подлежит экстренному лечению. До окончания лечения сексуальных отношений следует избегать.

    • Если когда-то в прошлом у отца ребенка был сифилис, было проведено полноценное лечение и на данный момент нет положительных нетрепонемных тестов ( РМП ) то отец ребенка не может быть источником заражения и безопасен для здоровья ребенка и беременной женщины.

    • В случае если в прошлом у отца ребенка также был сифилис, было проведено полно¬ценное лечение, но в данный момент остаются положительные нетрепонемные тесты, а с окончания лечения прошло больше года, то данная ситуация представляет опасность прежде всего для здоровья мужчины, которому, возможно, требуется дополнительное лечение. Для беременной женщины и ребенка он не опасен.

    Наблюдение за ребенком

    За малышом, мама которого когда-либо перенесла сифилис, врачи наблюдают особенно пристально. Если у ребенка вы¬являют признаки врожденного сифилиса, лечение проводится сразу же после родов. При этом малыша из родильного дома переводят в специализированный инфекционный стационар. Детей, у которых не отмечено признаков врожденного сифилиса, наблюдают в течение первого года жизни: первый анализ берут сразу после родов из пуповины, далее исследования про¬водят каждые 3 месяца. В первом анализе допускается наличие антител к возбудителю сифилиса: это антитела, полученные ребенком от мамы (кстати, как и антитела к любой другой инфекции). В результатах последующих анализов количество антител в норме уменьшается. Если этого не происходит и количество антител нарастает, это говорит о том, что ребенок инфицирован. В данном случае малышу также необходимо лечение в условиях специализированного стационара.

     

    Позвольте напомнить вам, что ни одна статья в литературе или на нашем сайте не позволит вам правильно поставить диагноз .Необходима консультация врача!!!

    Врожденный сифилис — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

    УЧЕБНИКИ

    Beers MH, Berkow R., eds. Руководство Merck, 17-е изд. Станция Уайтхаус, Нью-Джерси: Исследовательские лаборатории Мерк; 1999: 2191-93.

    Берков Р., изд. Руководство Merck — домашнее издание, 2-е изд. Станция Уайтхаус, Нью-Джерси: Исследовательские лаборатории Мерк; 2003: 1447, 1509.

    Jones III H, Wentz AC, Burnett LS, eds. Учебник гинекологии Новака. 11-е изд. Уильям и Уилкинс, Балтимор, Мэриленд; 1988: 577.

    Манделл Г.Л., Беннетт Дж. Э., Долан Р., ред. Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета. 4-е изд. Черчилль Ливингстон Инк. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк; 1995: 2119, 2126.

    ОБЗОР СТАТЬИ

    Peeling RW, Ye H. Диагностические инструменты для профилактики и лечения материнского и врожденного сифилиса: обзор. Bull World Health Organ. 2004; 82: 439-46.

    Берман С.М. Материнский сифилис: патофизиология и лечение. Bull World Health Organ. 2004; 82: 433-38.

    Saloojee H, Velaphi S, Goga Y и др. Профилактика и лечение врожденного сифилиса: обзор и рекомендации. Bull World Health Organ. 2004; 82: 410-16.

    Шмид Г. Экономические и программные аспекты профилактики врожденного сифилиса. Bull World Health Organ. 2004; 82: 402-09.

    Добсон С. Врожденный сифилис. Adv Exp Med Biol. 2004; 549: 35-40.

    Кэри Дж. Врожденный сифилис в 21 веке. Curr Womens Health Rep. 299-302

    Hariprasad SM, Moon SJ, Allen RC, et al.Кератопатия от врожденного сифилиса. Роговица. 2002; 21: 608-09.

    Уокер Д.Г., Уокер Г.Дж. Забытые, но не исчезнувшие: непрекращающееся бедствие — врожденный сифилис. Lancet Infect Dis. 2002; 2: 432-36.

    ИЗ ИНТЕРНЕТА

    Врожденный сифилис — США, 2000. CDC, MMWR Weekly. 13 июля 2001 г .; 573-77.

    www.cdc.gov/mmrw/preview/mmwrhtml/mm5027a1.htm

    Врожденный сифилис — США, 1998. CDC, MMWR Weekly. 03 сентября 1999 г .; 757-61.

    www.cdc.gov/mmrw/preview/mmwrhtml/mm4834a3.htm

    Сифилис. Вопросы здоровья. Национальный институт аллергии и инфекционных заболеваний (NIAID). Ноябрь 2002. 6стр.

    www.niaid.nih.gov/factsheets/stdsyph.htm

    Факты о ЗППП — Врожденный сифилис

    В последнее время в США резко увеличилось количество детей, рожденных с сифилисом. Защитите своего ребенка от врожденного сифилиса, пройдя тестирование на сифилис во время беременности.

    Что такое врожденный сифилис (ВС)?

    Врожденный сифилис (ВС) — это заболевание, которое возникает, когда мать с сифилисом передает инфекцию своему ребенку во время беременности.Узнайте больше о сифилисе.

    Как CS может повлиять на моего ребенка?

    CS может серьезно повлиять на здоровье вашего ребенка. Как CS влияет на здоровье вашего ребенка, зависит от того, как долго вы болели сифилисом и получали ли — или когда — лечение от инфекции.

    CS может вызвать:

    • Выкидыш (потеря ребенка при беременности),
    • Мертворождение (младенец, родившийся мертвым),
    • Недоношенность (рано родившийся ребенок),
    • Низкая масса тела при рождении, или
    • Смерть вскоре после рождения.

    Младенцы, рожденные женщинами с нелеченным сифилисом, могут родиться мертвыми или умереть от инфекции как новорожденные.

    Для детей, рожденных с CS, CS может вызвать:

    • Кости деформированные,
    • Тяжелая анемия (низкий показатель крови),
    • Увеличенные печень и селезенка,
    • Желтуха (пожелтение кожи или глаз),
    • Проблемы с мозгом и нервной системой, такие как слепота или глухота,
    • Менингит и
    • Сыпь на коже.

    У всех детей, рожденных с CS, есть признаки или симптомы?

    №Возможно, что у ребенка с CS не будет никаких симптомов при рождении. Но без лечения у малыша могут развиться серьезные проблемы. Обычно эти проблемы со здоровьем развиваются в первые несколько недель после рождения, но могут возникнуть и спустя годы.

    Младенцы, которые не получают лечения от CS и у которых позже развиваются симптомы, могут умереть от инфекции. У них также может быть задержка в развитии или судороги.

    Насколько распространен CS?

    случаев CS за последние годы увеличились почти в четыре раза.В 2019 году количество случаев CS было самым высоким с 1995 года.

    Специалисты общественного здравоохранения по всей стране очень обеспокоены растущим числом случаев врожденного сифилиса в Соединенных Штатах. Очень важно пройти тестирование на сифилис во время беременности.

    Я беременна. Нужно ли мне сдавать анализ на сифилис?

    Да. Все беременные женщины должны пройти тестирование на сифилис при первом дородовом посещении (при первом обращении к врачу за медицинской помощью во время беременности).Если вы не сдадите анализы при первом посещении, обязательно спросите своего врача о том, чтобы пройти обследование во время следующего осмотра. Некоторым женщинам следует проходить тестирование более одного раза во время беременности. Поговорите со своим врачом о количестве случаев сифилиса в вашем районе и о вашем риске заражения сифилисом, чтобы определить, следует ли вам снова пройти тестирование в начале третьего триместра и еще раз, когда ваш ребенок родится.

    Имейте в виду, что вы можете заразиться сифилисом и не знать об этом. Многие люди с сифилисом не имеют никаких симптомов.Кроме того, симптомы сифилиса могут быть очень легкими или быть похожими на признаки других проблем со здоровьем. Единственный способ узнать наверняка, есть ли у вас сифилис, — это пройти обследование.

    Есть ли лечение сифилиса?

    Да. Сифилис можно лечить антибиотиками. Если у вас положительный результат теста на сифилис во время беременности, сразу же обратитесь за лечением.

    Если у вас диагностирован сифилис и вы лечитесь от него, ваш врач должен провести контрольное обследование в течение как минимум одного года, чтобы убедиться, что ваше лечение работает.

    Как мой врач узнает, есть ли у моего ребенка CS?

    Ваш врач должен учитывать несколько факторов, чтобы определить, есть ли у вашего ребенка CS. Эти факторы будут включать результаты вашего анализа крови на сифилис и, если вам поставили диагноз сифилис, получали ли вы лечение от сифилиса во время беременности. Ваш врач может также захотеть проверить кровь вашего ребенка, провести физический осмотр вашего ребенка или сделать другие тесты, такие как спинномозговая пункция или рентген, чтобы определить, есть ли у вашего ребенка CS.

    CDC дает конкретные рекомендации для вашего лечащего врача о том, как оценивать детей, рожденных женщинами, у которых во время беременности были положительные тесты на сифилис.

    Мой ребенок родился с CS. Есть ли способ вылечить инфекцию?

    Да. Есть лечение CS. Младенцы с КС нуждаются в лечении немедленно — в противном случае у них могут развиться серьезные проблемы со здоровьем. В зависимости от результатов медицинского обследования вашего ребенка могут потребоваться антибиотики в больнице в течение 10 дней.В некоторых случаях требуется всего одна инъекция антибиотика.

    Также важно, чтобы младенцы, получающие лечение от CS, получали последующее наблюдение, чтобы убедиться, что лечение сработало.

    Как я могу снизить риск заражения моего ребенка CS или проблем со здоровьем, связанных с CS?

    Ваш ребенок не получит CS, если у вас нет сифилиса. Чтобы защитить своего ребенка от CS и проблем со здоровьем, связанных с инфекцией, вы можете сделать две важные вещи:

    • Пройдите тест на сифилис при первом дородовом посещении.
    • Снизьте риск заражения сифилисом до и во время беременности.

    Поговорите со своим врачом о своем риске заражения сифилисом. Проведите открытый и честный разговор о своем сексуальном анамнезе и тестировании на ЗППП. Ваш врач может дать вам лучший совет относительно любых анализов и лечения, которые могут вам понадобиться.

    Сделайте тест на сифилис при первом дородовом посещении

    Если вы беременны и больны сифилисом, вы все равно можете снизить риск CS у вашего ребенка. Обследование и лечение от сифилиса может предотвратить серьезные осложнения со здоровьем как у матери, так и у ребенка.

    Дородовой уход важен для общего здоровья и благополучия вас и вашего будущего ребенка. Чем раньше вы начнете получать медицинскую помощь во время беременности, тем лучше будет здоровье вас и вашего будущего ребенка.

    При первом дородовом посещении спросите своего врача о прохождении теста на сифилис. Важно, чтобы в это время у вас был открытый и честный разговор со своим врачом. Обсудите любые новые или необычные физические симптомы, которые вы можете испытывать, а также любые лекарства / лекарства, которые вы принимаете, и наличие у вас новых или нескольких половых партнеров.Эта информация позволит вашему врачу дать соответствующие рекомендации по тестированию. Даже если вы проходили тестирование на сифилис в прошлом, вам следует пройти тестирование еще раз, когда вы забеременеете.

    Если результат теста на сифилис положительный, вам нужно будет немедленно лечить . Не ждите следующего дородового визита. Также важно, чтобы ваши половые партнеры получали лечение. Один раз перенесенный сифилис не защитит вас от повторного заражения. Даже после успешного лечения вы все равно можете заразиться повторно.По этой причине вы должны продолжать принимать меры, которые снизят риск заражения новой инфекцией.

    Снизьте риск заражения сифилисом до и во время беременности

    Профилактика сифилиса у женщин и их половых партнеров — лучший способ предотвратить CS.

    Если вы ведете половую жизнь, следующие факторы могут снизить ваши шансы заразиться сифилисом:

    • Находиться в длительных моногамных отношениях с партнером, который прошел тестирование на сифилис и не болен сифилисом.
    • Правильное использование латексных презервативов при каждом половом акте. Хотя презервативы могут предотвратить передачу сифилиса, предотвращая контакт с язвой, вы должны знать, что иногда язвы сифилиса возникают на участках, не закрытых презервативом, и контакт с этими язвами все еще может передавать сифилис.

    Также поговорите со своим врачом о своем риске заражения сифилисом. Открыто и честно поговорите со своим врачом о своем сексуальном анамнезе и о тестировании на ЗППП. Ваш врач может дать вам лучший совет относительно любых анализов и лечения, которые могут вам понадобиться.

    Помните, что можно заразиться сифилисом и не знать о нем, потому что иногда инфекция не вызывает никаких симптомов, а вызывает лишь очень легкие симптомы или симптомы, имитирующие другие болезни.

    Где я могу получить дополнительную информацию?

    Информация о ЗППП и направления в клиники ЗППП
    CDC-INFO
    1-800-CDC-INFO (800-232-4636)
    TTY: 1-888-232-6348
    На английском языке, en Español

    Ресурсы:

    CDC Национальная информационная сеть по профилактике (NPIN)
    P.О. Box 6003
    Rockville, MD 20849-6003
    Эл. Почта: [email protected]

    Внешний значок Американской ассоциации сексуального здоровья (ASHA)
    P.O. Box 13827
    Research Triangle Park, NC 27709-3827
    919-361-8488

    Распространенное, но забытое заболевание

    Врожденный сифилис — тяжелая инвалидизирующая инфекция, часто с тяжелыми последствиями, наблюдаемая у младенцев. Это происходит из-за передачи заболевания от инфицированной матери к будущему ребенку через плаценту.Это давно забытое заболевание продолжает поражать беременных женщин, приводя к перинатальной заболеваемости и смертности. Продолжающееся распространение этого заболевания свидетельствует о несостоятельности мер борьбы, установленных для его профилактики. Мы приводим случай симптоматического врожденного сифилиса с проявлениями скелета при рождении, что является редкой находкой в ​​литературе. В докладе подчеркивается важность выполнения рекомендации Всемирной организации здравоохранения о том, что все беременные женщины должны проходить скрининг на сифилис при первом дородовом посещении в первом триместре и еще раз на поздних сроках беременности.

    1. Введение

    Врожденный сифилис — тяжелая инвалидизирующая инфекция, часто с тяжелыми последствиями у младенцев. Сифилис продолжает поражать беременных, несмотря на многочисленные меры контроля, принятые для его профилактики. По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), ежегодно сифилисом заражаются два миллиона беременных женщин [1]. Без надлежащего лечения многие из них передают эту инфекцию своему потомству, тем самым увеличивая количество зарегистрированных случаев мертворожденных, недоношенных, маловесных при рождении или врожденных инфекций.

    Врожденный сифилис возникает в результате трансплацентарной передачи спирохет. Приблизительно 66% младенцев, инфицированных врожденным сифилисом, не имеют симптомов во время рождения и выявляются только с помощью обычного пренатального скрининга. Уровень передачи нелеченного сифилиса во время беременности приближается к 100%. Фетальная или перинатальная смерть наступает у 40% пораженных младенцев [2]. Клинические признаки появляются примерно у двух третей пораженных младенцев с 3-й по 8-ю неделю жизни и в большинстве случаев к 3-месячному возрасту [3].Первичное поражение скелета встречается редко [4]. Мы сообщаем об одном таком случае симптоматического врожденного сифилиса, который проявился скелетными проявлениями вскоре после рождения, что является редкой находкой в ​​литературе [5].

    2. Изложение клинического случая

    Доношенная девочка в возрасте 6 дней обратилась с жалобами на ограничение движений верхних конечностей. Младенец родился дома вагинальным путем и был третьим в порядке рождения. Младенец плакал при рождении и находился на исключительно грудном вскармливании. На третьи сутки жизни мать заметила опухоль обоих локтевых суставов.В анамнезе не было травм, кровотечений из любого места, синяков, лихорадки, судорог или изменений чувствительности.

    При осмотре ребенок весил 2,4 кг, был умеренно активным, но раздражительным. Желтуха была легкой степени без бледности, лимфаденопатии или сыпи. Обе верхние конечности приводились со сгибанием в локтевых суставах. Наблюдался отек обоих локтевых суставов (рис. 1) и правого коленного сустава (рис. 2) с болезненным ограничением движений. Локального повышения температуры или покраснения не было.Наблюдалась выраженная недостаточность спонтанных движений обеих верхних конечностей, ребенок плакал при пассивном движении суставов (псевдопаралич Попугая). У новорожденного не было сопения и затруднений с кормлением. Передний родничок плоский, асимметрии движений и паралича черепных нервов нет. Был рассмотрен дифференциальный диагноз септического артрита и травматического артрита (синдром избитого ребенка). Поскольку не было органегалии или сыпи, врожденные TORCH-инфекции не принимались.


    В анамнезе выявлен неосложненный антенатальный период. При обследовании в первом триместре мать была отрицательной по ВДРЛ и ВИЧ. Обследование матери во время первого посещения не было обязательным. Предыдущие два брата и сестры здоровы.

    Исследования показали нормальную картину крови и С-реактивный белок (СРБ). Культура крови была стерильной. Нейросонограмма и УЗИ брюшной полости также в норме. Инфантограмма выявила остеолитические эрозии с нечеткими кортикальными контурами локтевых концов обеих плечевых костей.Также были видны шипы и эрозии плечевого конца левой локтевой кости (рис. 3). Верхние метафизарные концы обеих большеберцовых костей имели типичный вид съеденных молью вдоль медиальных сторон (признак Вимбергера). Эти изменения являются классическими при врожденном сифилисе (рисунки 4 и 5).



    Кроме того, тест VDRL (Лаборатория исследования венерических заболеваний) был положительным у ребенка и матери с титрами 1: 2048 и 1: 128, соответственно. Тест отца на VDRL отрицательный.Тест CSF VDRL был положительным. Анализ спинномозговой жидкости показал нормальный сахар и белки с лимфоцитозом. Тест на гемагглютинацию Treponema pallidum (TPHA) был положительным у ребенка, матери и отца. Поскольку у отца был отрицательный результат теста VDRL, но положительный результат теста TPHA, при дальнейшем исследовании выяснилось, что отец проходил лечение от генитальных язв в течение первого триместра последней беременности его жены. На основании клинических проявлений и псевдопаралича, типичных рентгенологических данных остеохондрита, положительных результатов тестов VDRL и TPHA был поставлен диагноз врожденный сифилис.Младенцу вводили кристаллический пенициллин 50 000 единиц / кг / дозу три раза в день в течение 10 дней. Ребенок стал бессимптомным и повторил титры VDRL через три месяца, которые оказались отрицательными. Рентгенограмма длинных костей после лечения показала склеротический метафиз с четкими костными краями, что свидетельствует о разрешении метафизита. При контрольном обследовании ребенок весил 3,5 кг (рис. 6). Мать лечилась в отделении ЗППП института по протоколу.

    3. Обсуждение

    Врожденный сифилис приобретается младенцем от инфицированной матери в результате трансплацентарной передачи Treponema pallidum во время беременности или, возможно, при рождении в результате контакта с поражениями матери [6]. Внутриутробное инфицирование Treponema pallidum может привести к мертворождению, водянке плода, преждевременным родам или протекать бессимптомно при рождении. Ранняя форма врожденного сифилиса — это когда клинические проявления проявляются до двух лет, а поздний врожденный сифилис — это когда проявления возникают после двухлетнего возраста [7].

    Общими клиническими проявлениями, наблюдаемыми у младенцев, являются гепатоспленомегалия, насморк, лимфаденопатия, кожные поражения, пневмония, отек, сыпь, гемолитическая анемия или тромбоцитопения при рождении или в течение первых 4–8 недель. Первичное поражение скелета, клинически наблюдаемое как остеохондрит и псевдопаралич, встречается редко [8]. Поражение костной системы приобретает большое значение, поскольку частота и раннее появление рентгенографических изменений имеют диагностическое значение [5].Типичные рентгенологические находки включают периостет, метафизит и остит с поражением длинных костей. Сифилитическое поражение кости можно увидеть вдоль ствола длинных костей в метафизарных областях. Рентгенологический вид — диффузное поражение скелета, симметричное с обеих сторон. Диагностика врожденного сифилиса проблематична, поскольку более половины всех младенцев не имеют симптомов, а симптомы у младенцев с симптомами могут быть незаметными и неспецифическими [9].

    Сифилис поддается лечению как T.pallidum чувствителен к пенициллину. VDRL (Лаборатория исследования венерических заболеваний), нетрепонемный тест, обычно используется в качестве скринингового теста на сифилис, который может стать отрицательным после полного курса лечения. Трепонемные тесты, такие как TPHA (Treponema Pallidum Haem-Agglutination) и FTA-Abs (флуоресцентные абсорбированные трепонемные антитела), являются диагностическими и остаются положительными даже после лечения [10].

    В представленном здесь случае отрицательные результаты VDRL для матери (в первом триместре) и отца привели к неправильному диагнозу.Тем не менее, подтверждающий диагноз был поставлен путем подтверждения представленных типичных радиологических результатов остеохондрита и клинических данных, таких как псевдопаралич. Кроме того, положительный результат теста TPHA у младенца и обоих родителей оказался убедительным. Отцовский тест TPHA дал положительный результат, что свидетельствовало о сифилисе, который мог быть передан его жене после первого триместра беременности до того, как он сам прошел курс лечения от этого же заболевания. Это говорит о том, что у новорожденного с опухолью суставов следует иметь высокий индекс подозрения на сифилис, даже если у матери VDRL-отрицательный результат.

    Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендует, чтобы все беременные женщины проходили скрининг на сифилис при первом дородовом посещении в первом триместре и еще раз на поздних сроках беременности [11]. Мы поддерживаем рекомендацию о том, что в дополнение к первоначальному тестированию следует назначить второй стандартный тест на сифилис в начале третьего триместра даже в районах с низкой распространенностью [12]. Следуя этой рекомендации, если бы у этой матери на поздних сроках беременности было проведено тестирование VDRL, ее могли бы диагностировать и лечить, а врожденный сифилис у новорожденного можно было бы предотвратить.

    Бдительный пренатальный скрининг, при родах и адекватное последующее наблюдение имеют решающее значение для снижения заболеваемости врожденным сифилисом.

    Необходимы улучшенные данные эпиднадзора и ресурсы для выявления и последующего наблюдения за новорожденными, подверженными риску врожденного сифилиса [13].

    Авторское право

    Авторское право © 2012 Machiraju Vasudeva Murali et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

    Врожденный сифилис | Мичиган Медицина

    Обзор темы

    Врожденный сифилис возникает, когда сифилис матери не лечится во время беременности и передается ребенку через плаценту. Ребенок также может заразиться сифилисом во время родов.

    Риск заражения ребенка наибольший, когда мать находится на ранней стадии сифилиса. Но заражение возможно на любом сроке беременности.

    Очень важно, чтобы беременная женщина сдала анализ крови на сифилис.Риск ребенка заразиться сифилисом значительно снижается, если мать получает лечение во время беременности. Если мать лечится до 16-й недели беременности, ребенок обычно не заражается.

    Если инфицированная мать не получает лечения, у матери может произойти выкидыш, или ребенок может родиться мертвым, умереть вскоре после рождения, родиться рано или заразиться сифилисом.

    Осложнения, которые могут возникнуть у ребенка, чья инфицированная мать не лечилась, включают:

    • Плоская переносица (седловидный нос).
    • Постоянные резцы в форме штифта, широко расставленные и зазубренные на конце с деформацией в форме полумесяца в центре (зубцы с зазубринами или зубы Хатчинсона).
    • Воспаление роговицы, которое может вызвать слепоту (интерстициальный кератит).
    • Прогрессирующее, инвалидизирующее и опасное для жизни осложнение с поражением головного мозга (нейросифилис).
    • Глухота.
    • Деформации костей.

    Антибиотики могут предотвратить прогрессирование заболевания у инфицированного ребенка.Но проблемы, которые уже возникли, могут быть необратимыми.

    Если ребенок доживает до первых 6–12 месяцев и не получает лечения, болезнь может перейти в латентную стадию, при которой симптомы отсутствуют, но со временем могут появиться осложнения.

    Кредиты

    По состоянию на: 26 февраля 2020 г.

    Автор: Healthwise Staff
    Медицинский обзор: Кэтлин Ромито, доктор медицины, семейная медицина
    Э. Грегори Томпсон, доктор медицины, внутренняя медицина
    Адам Хусни, доктор медицины, семейная медицина
    Кевин К.Кили MD — акушерство и гинекология

    По состоянию на: 26 февраля 2020 г.

    Автор:
    Здоровый персонал

    Медицинское обозрение: Кэтлин Ромито, доктор медицины, семейная медицина, Э. Грегори Томпсон, врач внутренних болезней, Адам Хусни, доктор медицины, семейная медицина, и Кевин К. Кили, доктор медицины, врач акушерства и гинекологии

    Детский сифилис

    Детский сифилис — это инфекция, передающаяся половым путем (ИППП), которая поражает как мужчин, так и женщин.Он состоит из четырех основных этапов.

    Что такое детский сифилис?

    Большинство случаев сифилиса у детей происходит, когда беременная женщина с сифилисом передает болезнь своему плоду через плаценту или ребенку во время родов. Сифилис — это инфекция, передающаяся половым путем (ИППП), поэтому ребенок также может заразиться этим заболеванием, если он ведет половую жизнь или подвергается сексуальному насилию.

    Ребенок, заразившийся сифилисом в результате полового контакта, может не проявлять никаких симптомов в течение примерно трех недель после заражения.Если сифилис заразился сразу, его можно успешно лечить. Однако исход более тяжелый у детей с врожденным (присутствующим при рождении) сифилисом. У них могут появиться симптомы, приводящие к потере трудоспособности и даже опасные для жизни.

    Каковы различные стадии детского сифилиса?

    Этапы прогрессируют в порядке от первого до последнего (т. Е. У человека не будет четвертой стадии, если у него еще не было стадии с первой по третью).

    Первичная ступень

    На этой первой (активной) стадии в месте инфицирования появляется одна или несколько язв, которые обычно сохраняются от трех до шести недель.

    Вторичная ступень

    На этой второй (активной) стадии появятся высыпания и другие симптомы. Этот этап может длиться от одного до шести месяцев.

    Скрытая стадия

    На этой стадии инфекция неактивна и нет видимых симптомов. Этот этап обычно длится менее двух лет.

    Третичный этап

    На этой третьей (активной) стадии инфекция может поражать органы, включая мозг, нервную систему, сердце и кровеносные сосуды.Эта стадия чрезвычайно опасна и может наступить через 10–30 лет после заражения.

    Нейросифилис и сифилис глаз

    Это последняя стадия, которая может повлиять на мозг и нервную систему или глаза (глаза). Эта стадия может возникнуть в любое время после третичной стадии, обычно через 10 или более лет после первоначальной инфекции.

    Каковы признаки и симптомы детского сифилиса?

    Симптомы сифилиса различаются и продолжают развиваться и ухудшаться по мере прогрессирования стадий.

    Первичная ступень

    Основным симптомом на этой стадии является одна или несколько язв на месте инфекции. Обычно они бывают твердыми, круглыми и безболезненными.

    Вторая ступень

    На этой стадии обычно появляется сыпь в области заднего прохода, рта или влагалища. Сыпь может иметь красные или красно-коричневые пятна, обычно не зудит, а также может образовываться на ладонях или ступнях. Другие симптомы могут включать:

    • Усталость (утомляемость)
    • Лихорадка
    • Выпадение волос (обычно пятнами)
    • Головные боли
    • Мышечные боли
    • Боль в горле
    • Увеличение лимфатических узлов
    • Похудание

    Третичный этап

    Симптомы на этом этапе включают:

    • Повреждение сердца и сосудов
    • Повреждение нервной системы
    • Повреждение органа

    Нейросифилис и сифилис глаз

    Симптомы на этом этапе включают:

    • Деменция
    • Головные боли (сильные или мигрени)
    • Проблемы с движением или координацией мышц
    • Онемение или паралич
    • Изменения зрения или слепота

    Симптомы переданы новорожденным

    У ребенка могут появиться немедленные признаки или они могут развиться через несколько недель, в том числе:

    • Анемия
    • Костная инфекция
    • Катаракта
    • Глухота
    • Лихорадка
    • Удержание жидкости
    • Желтуха
    • Сыпь
    • Изъятия
    • Язвы на коже
    • Опухшая печень
    • Опухание селезенки

    Симптомы сексуального насилия

    • Болят суставы
    • Язвы на половых органах
    • Головные боли
    • Легкая лихорадка
    • Сыпь на ладонях и подошвах стоп
    • Язвы на коже
    • Язвы во рту и анусе
    • Боль в горле
    • Увеличение лимфатических узлов

    Каковы причины детского сифилиса?

    Сифилис — это инфекция, вызываемая бактериями Treponema pallidum, которые обнаруживаются во рту, горле, прямой кишке и влагалище.Если вы беременны и больны сифилисом, ваш ребенок подвержен риску заражения сифилисом.

    Факторы риска

    Есть несколько факторов риска, которые увеличивают вероятность заражения сифилисом:

    • Порез — заболевание попадает в кровоток через отверстие в коже (например, порез).
    • Наличие матери, больной сифилисом — мать может заразить своего ребенка в утробе матери или во время родов через естественные родовые пути.
    • Быть сексуально активным — Те, кто ведет половую жизнь, имеют больший риск заражения сифилисом.Кроме того, чем больше у вас будет сексуальных партнеров, тем выше вероятность заражения сифилисом. Находясь с партнером, у которого было несколько партнеров, также увеличивает ваш риск.
    • Ослабленная иммунная система — иммунная система может быть ослаблена ВИЧ / СПИДом, иммуносупрессивными препаратами (трансплантация органов) или другими причинами.

    Врожденный сифилис: обсуждение эпидемиологии, диагностики …: достижения в области неонатальной помощи

    Фон:

    Сифилис вызывается бактерией спирохет Treponema pallidum. Сифилис, оставленный без лечения или неправильно пролеченный во время беременности, может привести к врожденному сифилису (ВС). Врожденный сифилис может привести к тяжелым последствиям или смерти плода, новорожденного или младенца.

    Назначение:

    Для обсуждения эпидемиологических тенденций, патофизиологии, диагностики и лечения CS; последствия CS для младенца; а также важность роли медсестры в быстром выявлении CS и своевременного вмешательства, необходимого для минимизации последствий.

    Методы:

    Был проведен поиск литературы с использованием ProQuest, CINAHL, Google Scholar и PubMed. Включены статьи, опубликованные за последние 10 лет.

    Выводов:

    Эпидемиологические тенденции CS в США указывают на рост материнского сифилиса и CS. Факторы риска включают этническую принадлежность, социально-экономический статус, доступ к дородовой помощи и сексуальное поведение, а также соблюдение правил пренатального скрининга на сифилис поставщиками услуг дородового ухода.Риски CS для развивающегося плода начинаются примерно в 14 недель. Своевременное лечение необходимо для минимизации или устранения смертности и заболеваемости.

    Практическое применение:

    Доказательные межпрофессиональные стратегии, которые продвигают совместный перинатальный / неонатальный превентивный подход к уходу за беременной женщиной, призваны обратить вспять рост заболеваемости КС в Соединенных Штатах. Стратегии, отводящие приоритет раннему выявлению и лечению новорожденных из группы риска, необходимы для уменьшения / устранения разрушительных долгосрочных последствий КС для этой уязвимой группы населения.

    Значение для исследований:

    Малочисленность исследований, посвященных КС, скорее всего, связана с этическими проблемами, связанными с младенцами как участниками исследования, и дает возможность для будущих исследований. Дальнейшие исследования могут быть сосредоточены на факторах, связанных с передачей CS от матери к плоду / от матери к ребенку.

    Сифилис — NHS

    Сифилис — это бактериальная инфекция, которая обычно передается при половом акте с инфицированным человеком.

    Если вы подозреваете, что у вас может быть сифилис, важно как можно скорее пройти обследование и пройти курс лечения, поскольку при отсутствии лечения он может вызвать серьезные проблемы.

    Обычно излечивается коротким курсом антибиотиков.

    Вы можете заразиться сифилисом более одного раза, даже если уже лечились от него.

    Симптомы сифилиса

    Симптомы сифилиса не всегда очевидны и могут со временем исчезнуть, но обычно вы остаетесь инфицированным, если не лечитесь.

    У некоторых людей сифилис протекает бессимптомно.

    Симптомы могут включать:

    • маленькие безболезненные язвы или язвы, которые обычно появляются на половом члене, влагалище или вокруг заднего прохода, но могут возникать в других местах, например, во рту
    • пятнистая красная сыпь, которая часто поражает ладони кистей или подошв ног
    • небольшие кожные новообразования (похожие на остроконечные кондиломы), которые могут развиваться на вульве у женщин или вокруг ягодиц (ануса) у мужчин и женщин
    • белые пятна во рту
    • усталость, головные боли, боли в суставах, высокая температура (жар) и опухшие железы в области шеи, паха или подмышек

    Если не лечить в течение многих лет, сифилис может распространиться на мозг или другие части тела и вызвать серьезные долгосрочные проблемы .

    Что делать, если вы думаете, что у вас сифилис

    Вам следует как можно скорее пройти обследование, если вы беспокоитесь, что у вас может быть сифилис.

    Это потому, что:

    • сифилис обычно не проходит сам по себе
    • тестирование — единственный способ узнать, есть ли он у вас
    • лекарства, используемые для лечения сифилиса, доступны только по рецепту — вы не можете купить они сами
    • Лечение может помочь снизить риск распространения инфекции на других и серьезных проблем, которые могут возникнуть позже.

    Лучшее место для прохождения тестирования — это клиника сексуального здоровья.

    Тест на сифилис обычно включает анализ крови и взятие образца жидкости из любых язв с помощью тампона (похожего на ватную палочку).

    Важный:
    Использование клиник сексуального здоровья во время коронавируса (COVID-19)

    Позвоните в клинику сексуального здоровья, если вам нужна помощь или совет. Обращайтесь в клинику только в том случае, если вам сказали об этом.

    Контактные данные клиники сексуального здоровья

    Лечение сифилиса

    Сифилис обычно лечится с помощью:

    • инъекции антибиотиков в ваши ягодицы — большинству людей потребуется только 1 доза, хотя можно рекомендовать 3 инъекции с недельными интервалами, если у вас сифилис в течение длительного времени
    • курс таблеток антибиотиков, если вы не можете сделать инъекцию — обычно это длится 2 или 4 недели, в зависимости от того, как долго у вас был сифилис

    Вам следует избегать любых видов сексуальной активности или близких половых контактов с другим человеком, по крайней мере, до 2 недель после окончания лечения.

    Как распространяется сифилис

    Сифилис в основном передается при тесном контакте с инфицированной язвой.

    Обычно это происходит во время вагинального, анального или орального секса или при совместном использовании секс-игрушек с инфицированным человеком. Любой, кто ведет половую жизнь, потенциально подвергается риску.

    Можно заразиться сифилисом, если вы вводите себе наркотики и пользуетесь общими иглами с инфицированным, или при переливании крови, но это очень редко в Великобритании, поскольку все доноры крови проверяются на сифилис.

    Сифилис не может передаваться через тот же туалет, одежду, столовые приборы или ванную комнату, что и инфицированный человек.

    Беременные женщины, больные сифилисом, могут передать инфекцию своему будущему ребенку.

    Узнайте больше о сифилисе у беременных

    Профилактика сифилиса

    Сифилис не всегда можно предотвратить, но если вы ведете половую жизнь, вы можете снизить риск, практикуя более безопасный секс:

    • используйте мужской презерватив или женский презерватив во время вагинального, орального и анального секса
    • используйте зубную прокладку (квадрат пластмассы) во время орального секса
    • избегайте совместного использования секс-игрушек — если вы делитесь ими, стирайте их и накрывайте презервативом перед каждым использованием

    Эти меры также могут снизить риск заражения другими инфекциями, передаваемыми половым путем (ИППП).

    Если вы вводите себе наркотики, не пользуйтесь чужими иглами и не делитесь своими иглами с другими.

    Сифилис во время беременности

    Если женщина заразится во время беременности или забеременеет, когда у нее уже есть сифилис, это может быть очень опасно для ее ребенка, если ее не лечить.

    Инфекция во время беременности может вызвать выкидыш, мертворождение или серьезную инфекцию у ребенка (врожденный сифилис).

    Скрининг на сифилис во время беременности предлагается всем беременным женщинам, так что инфекция может быть обнаружена и вылечена до того, как она вызовет какие-либо серьезные проблемы.

    Последняя проверка страницы: 7 февраля 2019 г.
    Срок следующей проверки: 7 февраля 2022 г.

    .