Автор: alexxlab

Ректороманоскопия

Ректороманоскопия

Ректороманоскопия (РРС) – это инструментальный метод исследования в проктологии, заключающийся в осмотре слизистой оболочки прямой и дистального отдела сигмовидной кишки на протяжении 25-30 см от заднего прохода. Выполняется ректороманоскопия в коленно-локтевом положении.

Ректороманоскопия проводится для диагностики таких заболеваний, как:

 внутренний и внешний геморрой; 

 полипы прямой кишки;

 анальные трещины;

 воспалительные и опухолевые заболевания кишечника;

 кишечные инфекции и др.

Ректороманоскопия выполняется детям старше 3-х лет. 

Детям от 3 до 13 лет — только под общей анестезией в условиях Центра Амбулаторной Хирургии (ЦАХ). 

Детям от 13 до 15 лет — возможно проведение как с общей анестезией, так и без, по согласованию врачом с пациентами и родителями.  

Подросткам старше 15 лет и взрослым ректороманоскопия выполняется без общей анестезии.

Подготовка к ректороманоскопии под общей анестезией детям с 3 до 15 лет

 Диета.

Накануне исследования — бесшлаковая диета. Необходимо исключить из рациона фрукты, овощи, каши, зелень, орехи, бобовые, хлебобулочные изделия. Разрешен легкий ужин. 

 Очищение толстой кишки от кишечного содержимого.

Накануне на ночь и утром в день исследования необходимо выполнить по 1 клизме (то есть всего 2 клизмы) – водой комнатной температуры с помощью груши/спринцовки из расчета: 3 года — по 200 мл, далее на каждый год добавляется по 100 мл до 1 литра. Не более 1 литра! 

В день исследования явка строго натощак – нельзя ни пить, ни есть. 

Обследование перед общей анестезией включает:

1. Клинический анализ крови.
2. ЭКГ с расшифровкой.
3. Консультацию педиатра (с результатами обследования).

Подготовка к ректороманоскопии без общей анестезии подросткам старше 15 лет и взрослым

 Диета.

За один день до процедуры исключить из рациона пищу, богатую клетчаткой: свежие фрукты и овощи, зелень, злаковые, бобовые, грибы, ягоды, орехи, хлебобулочные изделия. Можно употреблять бульон, сладкий чай, отварное мясо, рыбу, курицу, молочные и кисломолочные продукты, яйца.

Накануне исследования сильно ограничивать себя в еде не нужно. Завтрак и обед накануне обычные, из разрешенных выше продуктов. Ужин легкий – йогурт, яйцо, чай. Завтрак в день исследования – только сладкий чай! В день осмотра можно пить неограниченное количество жидкости (чай с сахаром, вода, бульон, сок без мякоти, йогурт без добавок и т.п.).

 Очищение толстой кишки от кишечного содержимого.

Для взрослых и подростков старше 15 лет очистка толстой кишки может быть выполнена 2-мя способами:

• С помощью использования готовой к применению одноразовой клизмы Энема Клин — рекомендуется 

Энема Клин – это раствор для ректального введения, 120 мл. Удобство применения препарата Энема Клин заключается в том, что достаточно одной очистительной клизмы для проведения обследования. Полное, безопасное и безболезненное очищение кишечника происходит через 5-7 минут после введения. Препарат удобен в применении, имеет мягкий силиконовый наконечник (что исключает травмирование слизистой прямой кишки), опорожнение происходит без отека, зуда, покраснений и необходимости тужиться. 

Перед осмотром (самостоятельно дома) использовать одноразовую клизму Энема Клин.

Важно! При исследовании (консультировании) в первой половине дня клизму использовать с 6 до 8 утра, при консультировании после обеда — с 13 до 15 часов.

• С помощью препарата Микролакс. 

Необходимо приобрести в аптеке препарат Микролакс (4 шт). ПРЕПАРАТ НАЗНАЧАЮТ РЕКТАЛЬНО! Вечером перед сном нужно сделать две микроклизмы Микролакс. После введения Микролакса 15-20 мин. пауза, после этого опорожнить кишку, вторая микроклизма — через 30 мин.  

Еще две микроклизмы следует сделать утром в день исследования.

Внимание!

Перед проведением исследования необходима консультация хирурга-проктолога Медицинского центра «XXI век», который будет выполнять исследование. На консультации врач информирует о необходимом обследовании перед анестезией и подготовке к исследованию.

Записаться на исследование можно по телефону 38-002-38 или прямо сейчас на сайте

ЗАПИСАТЬСЯ

Ректороманоскопия

Диагностическая манипуляция, преследующая цель изучения состояния слизистой стенок прямой кишки.

Процедура заключается во введении в прямую кишку ректоскопа (трубка длиной 25 см., изготовленная из инертных материалов) и осмотре внутреннего просвета прямой кишки и конечных отделов сигмовидной кишки.

Проводится без анестезии, так как безболезненна.

Показания к ректороманоскопии

Жалобы пациента на:

• боли в прямой кишке и в нижних отделах живота
• проблемы с отхождением каловых масс и газов
• выделение крови, слизи и гноя из прямой кишки
• выпадение прямой кишки при дефекации
• зуд перианальной области.

Подготовка  и проведение ректороманоскопии

Перед проведением процедуры необходимо:

• за 2-3 дня до проведения исследования соблюдать диету, исключив из рациона свежие овощи и фрукты, жирную, солёную и острую пищу, молочные продукты, а вечером накануне, желательно поголодать.
• вечером и утром в день проведения ректороманоскопии необходимо поставить очистительные клизмы.
• вместо клизм, по согласованию с врачом, можно принять слабительные препараты по рекомендации врача

Как проходит процедура

После предварительной подготовки кишечника пациент встает в положение, удобное для выполнения исследования.

В прямую кишку вводится смазанный вазелиновым маслом ректоскоп. Детально осматривается слизистая оболочка всех отделов прямой кишки и дистальных отделов сигмовидной кишки. При необходимости осуществляется забор тканей для цитологического и гистологического исследования.

Длительность процедуры составляет около 5-10 минут.

Данная процедура выполняется врачом-колопроктологом или врачом-эндоскопистом.

Противопоказания к выполнению данной процедуры практически отсутствуют. Отказаться от процедуры или отложить ее на некоторое время следует при возникновении сильного кровотечения из прямой кишки, при невозможности ввести ректоскоп по причине сужения анального отверстия, при острых гнойно-воспалительных заболеваниях прямой кишки и ануса.

Ректороманоскопия — ПроМедицина Уфа

Состояние кишечника отражается на всем организме и влияет на чистоту кожи, пищеварение, а также психологический настрой человека. Если возникли недомогания в кишечнике, лучше пройти обследование, чтобы выяснить их причину.

Для этого существует метод ректороманоскопии, который позволяет своевременно распознать неспецифический язвенный колит, острый и хронический проктосигмоидит, аномалии развития дистального отдела толстой кишки, опухоли и другие патологические процессы с помощью специального прибора ректороманоскопа, введенного через задний проход.

Показаниями к проведению ректороманоскопии служат кровотечение из нижних отделов пищеварительного тракта различной интенсивности и периодичности, симптом неполного опорожнения кишечника, выпадение опухолевидных образований, геморроидальных узлов, стенки кишки.

Ректороманоскопия на сегодняшний день является наиболее распространенным, точным и достоверным методом исследования прямой кишки и нижнего отдела сигмовидной кишки. В практике врача-колопроктолога ректороманоскопия является обязательным компонентом каждого проктологического исследования. Данное исследование позволяет визуально оценить внутреннюю поверхность прямой и дистальной трети сигмовидной кишки до уровня 20-35 см от заднего прохода.

Ректороманоскопию следует проводить не только взрослым, но и детям, в том числе и с целью профилактики заболеваний кишечника с их последующими осложнениями в зрелом возрасте. Методика ректороманоскопии у детей старшей возрастной группы не имеет отличий по сравнению с взрослыми пациентами. Детям младшего возраста ректороманоскопию выполняют под общей анестезией, в положении на спине. Обращают внимание на состояние слизистой оболочки — ее цвет, характер поверхности, блеск, сосудистый рисунок, наличие наложений, выраженность гаустрации.

Для выполнения ректороманоскопии у детей используют специальные детские ректоскопы со сменными тубусами разного диаметра и набором инструментов для эндоскопических вмешательств.

Подготовка к процедуре

Важным условием для проведения ректороманоскопии является тщательное очищение толстой кишки. Накануне ректороманоскопии больным днем назначают малошлаковую диету, вечером и утром — только жидкость (чай, минеральная вода, сок без мякоти). Исследование проводят натощак.

Для подготовки кишечника к исследованию ее очищают при помощи клизм (1,5-2 литра простой воды температуры тела). Первую клизму желательно сделать накануне исследования вечером, примерно за 3-4 часа до исследования ставят еще 2 клизмы с перерывом 45 минут.

Для постановки очистительной клизмы используют кружку Эсмарха. Ее можно купить практически в любой аптеке. Также возможна подготовка с помощью препарата Фортранс (2-3 пакета накануне вечером).

Несмотря на кажущуюся болезненность данной процедуры, при умелом использовании ректоскопа эта процедура вполне безболезненна и не требует предварительной анестезии. А при наличии болей используется современная гелевая смазка с обезболивающим (лидокаин) компонентом.

Противопоказания

Противопоказаний к осмотру кишки через ректороманоскоп практически нет. Однако при некоторых состояниях и заболеваниях (профузное кровотечение из кишки, сужение ее просвета врожденного или приобретенного характера, острые воспалительные заболевания анального канала и брюшной полости, острая трещина анального канала) исследование откладывается на некоторое время или выполняется с большой осторожностью и после обезболивания.

Осложнений после ректороманоскопии практически не бывает.

Учитывая, что до 70% заболеваний толстой кишки локализуется в прямой кишке и нижнем отделе сигмовидной, ректороманоскопия, осуществляемая с профилактической целью, получает все большее распространение. В качестве профилактической меры по ранней диагностике злокачественных новообразований прямой кишки, людям после 40 лет рекомендуется проводить ректороманоскопию один раз в год.

Обязательно необходимо обратиться к специалисту колопроктологу и пройти данную процедуру при наличии выделении слизи, крови из прямой кишки, изменении стула (запор, диарея). А также при отягощенной наследственности (наличии в семье близких родственников с заболеваниями кишечника).

Своевременное обнаружение заболеваний кишечника и их эффективное лечение положительно отразятся на качестве жизни пациента.

В нашей клинике «Профилактическая медицина» Вы можете получить квалифицированные услуги по выявлению и лечению заболеваний кишечника у взрослых и детей с применением современных методов диагностики.

Мы ждем Вас и готовы помочь!

🧬 Ректороманоскопия, подготовка к ректороманоскопии, цены, стоимость

Преимущества ректороманоскопии

За это короткое время врач может диагностировать полипы, воспалительные процессы, обнаружить причину анальных кровотечений и опухолевых образований. Исследование проводится амбулаторно и не требует реабилитационного периода. Результат обследования пациент получает сразу после завершения процедуры и может безотлагательно начать лечение.

В случае обнаружения полипов врач может провести электрокоагуляцию, то есть удалить их во время осмотра, не назначая дополнительной процедуры.

Если врач увидит опухолевидные образования, то во время ректороманоскопии он предложит взять небольшой участок ткани для биопсии, которая определит присутствие атипичных клеток. Эта процедура проводится под местной анестезией. Лабораторные исследования не входят в стоимость ректороманоскопии и оплачиваются отдельно. Цены на дополнительные услуги обозначены в прайсе.

Противопоказания

Абсолютных противопоказаний для диагностического обследования ректороманоскопом нет. Относительные противопоказания связаны с серьезными поражениями кишечника:

• обильными кровотечениями;
• выраженным сужением кишечного просвета;
• острым парапроктитом.

Подготовка к процедуре

Ректороманоскопия начинается с несложной подготовки накануне обследования. Вечером перед процедурой не добавляйте в блюда тяжелые, вызывающие брожение и повышенное газообразование продукты. А утром, в день процедуры, воздержитесь от завтрака. Пить воду не запрещается.
Для подготовки кишечника полностью избавьтесь от содержимого желудка, которое может помешать осмотру. С этим справится клизма или слабительный препарат. Процедуру необходимо провести дважды — вечером перед обследованием и утром, за несколько часов до приема.
Если рекомендации по подготовке к эндоскопии вызывают вопросы, специалисты GMS готовы разъяснить интересующие пункты.

Как проводится ректороманоскопия

Процедура проводится без наркоза и длится 7-10 минут.

Чтобы начать обследование, пациенту необходимо освободить от одежды нижнюю часть тела. Процедура проводится на кушетке, где пациент располагается в коленно-локтевой позе или на боку.

Перед введением тубус ректороманоскопа обильно смазывается гипоаллергенным гелем. По мере продвижения прибора вглубь кишечника направляемый воздушный поток расправляет складки слизистой, обеспечивая безболезненное введение трубки.

Специалисты медицинского центра внимательно следят, чтобы ректороманоскоп не соприкасался со стенками кишечника, не допуская неприятных ощущений на каждом этапе обследования.

Появление дискомфорта и болевых ощущений в момент исследования возможно в случае, когда анальное отверстие повреждено.

Если в процедуре нет никакой срочности, мы рекомендуем провести эндоскопию с участием грамотного анестезиолога нашего центра.

Результаты исследования

Процедура ректороманоскопии открывает специалистам GMS Clinic доступ к слизистой кишечника для точного определения причин дискомфорта. По результатам ректороманоскопии врач делает заключение:

• о состоянии венозного сплетения, кровеносных сосудов;
• о новообразованиях, полипах, кистах, язвах, трещинах, воспалительном процессе.

Диагностическая ректороманоскопия проводится и для мониторинга динамики состояния пациента — регулярное наблюдение помогает врачу определить, насколько назначенный курс лечения эффективен.
На основе результатов эндоскопии наши врачи выстраивают тактику лечения для каждого пациента.

Преимущества GMS

Для пациентов, испытывающих сильную тревогу перед ректороманоскопией, в клинике GMS процедура может быть проведена с участием анестезиолога или во время медикаментозного сна.

Врачи-проктологи работают по европейским протоколам и проводят диагностику на ректороманоскопе с оптикой последнего поколения, используя которую упустить даже минимальное поражение слизистой невозможно.

Наши специалисты проведут процедуру быстро и безболезненно.

Диагностика проводится на самом передовом медицинском оборудовании.

Питание перед подготовкой к процедуре ректороманоскопии

Бесшлаковая диета соблюдается в течение короткого времени, поэтому не имеет противопоказаний. Она основана на отказе от грубой волокнистой пищи. Меню состоит из легкоусвояемых продуктов, которые быстро перевариваются.

Из рациона следует исключить:

• жирное мясо и рыбу
• картофель, макаронные изделия, перловку
• горох, фасоль
• сдобные кондитерские изделия
• чёрный хлеб
• шоколад, орехи, кофе, крепкий чай
• цельномолочные продукты
• газированные и алкогольные напитки, квас, насыщенный сок
• приправы и пряности

Рекомендуются: нежирные сорта мяса и рыбы, овощные отвары, обезжиренные кисломолочные продукты, прозрачный сок, зелёный и травяной чай. Мясо и рыбу следует отваривать или готовить на пару.

Примерное меню

За три дня до ректороманоскопии.

Завтрак: овсяная каша, зелёный чай, тост с кусочком нежирного сыра.

Второй завтрак: стакан обезжиренного кефира.

Обед: бульон на мясе (телятина, куриная или индюшиная грудка), две фрикадельки, салат из огурцов.

Полдник: Запеканка из обезжиренного творога, компот из сухофруктов.

Ужин: галетное печенье, стакан ряженки.

За два дня перед РРС.

Завтрак: гречневая каша, кусочек белого хлеба, каркаде.

Второй завтрак: стакан кефира.

Обед: отварная или запеченная рыба (судак, щука, треска, морской окунь), 150 г рисовой каши, осветлённый яблочный сок.

Полдник: нежирный йогурт.

Ужин: манная каша на воде, некрепкий чай с мёдом.

Накануне ректороманоскопии.

Завтрак: яйцо, тост с сыром, компот.

Обед: мясной бульон, зелёный чай, галетное печенье.

Через 2-4 часа больному нужно готовиться к чистке кишечника.

Диета предназначена не для похудения, а для очищения, поэтому желательно снизить физические нагрузки.

Постарайтесь придерживаться такого способа питания. Бесшлаковая диета поможет нормализовать работу кишечника и снизить газообразование. Благодаря этому увеличивается информативность диагностики.

Обследование проводится в 1-й половине дня

Последний приём пищи накануне РРС должен состояться не позднее 12:00 – 13:00 часов. Позже можно пить только воду.

4 пакетика растворить в воде, каждый пакет (отдельно) в 1 литре воды.

16:00 – 17:00 – 1 литр Фортранса. Пить через каждые 15 мин. по 1 стакану.

17:00 – 18:00 – 2 литр Фортранса. Пить через каждые 15 мин. по 1 стакану.

18:00 – 19:00 – 3 литр Фортранса. Пить через каждые 15 мин. по 1 стакану.

19:00 – 20:00 – 4 литр Фортранса. Пить через каждые 15 мин. по 1 стакану.

Утром не есть, не пить, не курить.

Неприятный вкус раствора и позывы к тошноте можно перебить, если после каждого стакана пососать дольку лимона.

Уменьшать количество жидкости нельзя. Если Вы знаете, что такой объём вызовет рвоту, заранее примите таблетку Домперидона или Мотилака.

Обследование проводится во 2-й половине дня

Последний приём пищи накануне РРС должен состояться не позднее 13:00 – 14:00 часов. Позже можно пить только воду.

4 пакетика растворить в воде, каждый пакет (отдельно) в 1 литре воды.

18:00 – 19:00 – 1-й литр Фортранса. Пить через каждые 15 мин. по 1 стакану.

19:00 – 20:00 – 2-й литр Фортранса. Пить через каждые 15 мин. по 1 стакану.

На следующий день:

07:00 – 08:00 – 3-й литр Фортранса. Пить через каждые 15 мин. по 1 стакану.

08:00 – 09:00 – 4-й литр Фортранса. Пить через каждые 15 мин. по 1 стакану.

Приём пищи до исследования исключить.

Неприятный вкус раствора и позывы к тошноте можно перебить, если после каждого стакана пососать дольку лимона.

Уменьшать количество жидкости нельзя. Если Вы знаете, что такой объём вызовет рвоту, заранее примите таблетку Домперидона или Мотилака.

Услуга ректороманоскопии в медцентре Гарантия

Ректороманоскопия – эндоскопическое исследование слизистой оболочки прямой кишки, ректосигмовидного отдела толстой кишки и нижнего отдела сигмовидной кишки при помощи специального прибора — ректоскопа. На приеме наш специалист подробно рассказывает, как проходит подготовка к ректороманоскопии.

Ректороманоскопию рекомендуется проводить:

• лицам старше 40 лет 1 раз в год с профилактической целью
• при болях в области заднего прохода
• при нарушениях стула (запор или диарея)
• при подозрении на кишечные нарушения
• при выделениях слизи, гноя или крови
• при чувстве неполного опорожнения кишечника
• для взятия биопсии при наличии новообразований
• перед проведением колоноскопии

Исследование ректороманоскопия позволяет провести точную диагностику при колите, болезни Крона, проктите, геморрое, новообразованиях толстой кишки, а также позволяет обнаружить язвы, эрозии, полипы, кондиломы и рубцовые сужения.

Ректороманоскопия в городе Бор: как проходит исследование в центре «Гарантия»

Ректороманоскопия занимает всего несколько минут. За это время врач оценивает цвет, рельеф, эластичность, целостность слизистой оболочки; сосудистый рисунок, тонус и двигательную функцию кишки; определяет наличие или отсутствие новообразований. Сразу после ректороманоскопии Вы узнаете ее результаты. Исключение составляют только случаи, когда есть необходимость в дополнительном гистологическом исследовании кусочков тканей. При необходимости и при наличии показаний, в нашей клинике можно пройти курс безоперационного лечения геморроя, а также консервативное и оперативное лечение анальной трещины.

Процедура ректороманоскопия практически безболезненна для пациента. При наличии болей в области заднего прохода (например, при анальных трещинах), исследование проводится с местной анестезией.

Ректороманоскопия: противопоказания 

Противопоказания к исследованию: острый геморрой, острые анальные трещины, парапроктит с выраженным болевым синдромом, травматические поражения заднего прохода, сужение просвета анального канала. Перед ректороманоскопией проводится обязательная консультация с врачом и ректальное исследование для подготовки к процедуре и выявления возможных противопоказаний к ректороманоскопии.

Подготовка пациента к ректороманоскопии: 

Ректороманоскопия проводится натощак. За сутки до проведения исследования рекомендуется перейти на бесшлаковую диету: исключить из рациона хлебобулочные изделия, каши, овощи, фрукты, бобовые. Вечером, накануне исследования, разрешается пить только чай. Для полноценной и быстрой диагностики накануне, примерно в 20 часов, а также за два часа до обследования, необходимо сделать очистительную клизму до чистой воды.

Ректороманоскопия в Кемерове — показания и подготовка к процедуре.

Ректороманоскопия представляет собой метод исследования прямой кишки и дистальной трети сигмовидной кишки, хотя последнюю осмотреть удается не всегда. Для процедуры применяется ректоскоп, который состоит из жесткого тубуса, осветительной системы и устройства для нагнетания воздуха. Ректороманоскопия позволяет осмотреть слизистую оболочку кишечника на глубину 15-20 сантиметров от анального отверстия.

Как проводится процедура

Процедура может выполняться в положении лежа на левом боку с приведенными к животу ногами или в коленно-локтевом. Для облегчения прохождения тубуса через анальный канал, он предварительно обрабатывается вазелином. Наблюдение за продвижением инструмента ведется через окуляр. При этом в кишечник периодически требуется подавать воздух, чтобы расправить стенки и определить дальнейшую траекторию движения ректоскопа. Воздух, в небольшом количестве, нагнетается обычной грушей. При этом некоторые пациенты отмечают небольшое вздутие живота, которое проходит после процедуры. Вообще, максимум, что может беспокоить пациента помимо этого — некоторый дискомфорт в области заднего прохода. Никакой выраженной болезненности, если процедура проводится правильно и без осложнений, человек не ощущает.

Основная задача при подготовке пациента к ректороманоскопии состоит в освобождении кишечника. Предлагаются схемы такой очистки, но их суть, практически всегда сводится к очистительным клизмам — накануне вечером и утром в день процедуры.

Возможные осложнения

Ректороманоскопия — процедура, которая имеет довольно богатую историю и ее техника сегодня хорошо отработана. Тем не менее определенный процент осложнений существует, хоть и очень небольшой. Самым грозным осложнением является перфорация стенки кишечника, которая возникает в результате чрезмерно грубого проведении инструмента на фоне таких предрасполагающих факторов, как выраженные воспалительные изменения, дивертикулы или фиксация сращения кишечных петель. Частота прободений кишечника по мнению разных исследователей составляет от 0.1 до 0.25%.

Многих людей интересует в чем разница между ректороманоскопией и колоноскопией. Несмотря на то, что оба эти метода относятся к эндоскопическим манипуляциям, разница между ними достаточно велика. Колоноскопия позволяет оценить состояние большей части толстого кишечника, поэтому требует тщательной подготовки чем перед романоскопией, а также адекватного обезболивания и седации пациента.

Ригмоидоскопия

: как подготовиться и чего ожидать

Что такое ректороманоскопия?

Ригмоидоскопия — это минимально инвазивный тест, который исследует нижнюю часть толстой или сигмовидной кишки. Для его проведения в задний проход помещают длинную тонкую трубку с прикрепленной к ней лампой и камерой. Это устройство называется сигмоидоскопом, и оно может как захватывать изображения, так и брать образцы ткани из нижней части толстой кишки для исследования.

Процедура ректороманоскопии — или гибкая процедура ректороманоскопии — может быть назначена, если пациент испытывает боль в животе, ректальное кровотечение, изменения в привычках кишечника или постоянную диарею.Это может помочь диагностировать полипы или рак толстой кишки. Хотя пациент может испытывать некоторый дискомфорт во время обследования, это практически безболезненно и не требует времени на восстановление.

Как подготовиться к ректороманоскопии?

Вот наиболее частые рекомендации по подготовке к ректороманоскопии:

• Подберите лекарства по назначению врача: Как минимум за неделю до обследования обсудите лекарства с лечащим врачом. Пациентам с диабетом, принимающим аспирин или другие препараты для разжижения крови или принимающим добавки с железом, возможно, придется скорректировать дозировку или временно прекратить прием этих таблеток.
• Соблюдайте диету с низким содержанием остатков / клетчатки в течение трех дней перед исследованием: Это приведет к уменьшению испражнений, что поможет подготовить толстую кишку к исследованию.
• Примите сильное слабительное за день до обследования: Это очистит толстую кишку от любых остатков, которые могут помешать изображениям, полученным с помощью сигмоидоскопа.
• Воздержитесь от еды и питья после полуночи в ночь перед экзаменом: Еда, жидкости и некоторые красители в них могут мешать обзору сигмоидоскопа, и их следует избегать.
• Используйте набор для клизмы утром перед экзаменом. : В некоторых случаях это может потребоваться для опорожнения толстой кишки, если слабительного было недостаточно.

Сколько времени длится ректороманоскопия?

Гибкая процедура сигмоидоскопии занимает около 10-20 минут. Пациенты будут лежать на левом боку с подтянутыми коленями, так как сигмоидоскоп вводится в задний проход и через него вводится небольшое количество воздуха, чтобы надуть толстую кишку. В некоторых случаях врач может попросить пациента отрегулировать положение во время исследования, чтобы помочь расположить сигмоидоскоп внутри толстой кишки для получения различных изображений.

Чего мне следует ожидать после процедуры ректороманоскопии?

Вот чего ожидать после процедуры ректороманоскопии в Baptist Health:

• Пациентам не потребуется время на восстановление, и они смогут вернуться к своей обычной диете и занятиям.
• Может возникнуть небольшой дискомфорт от воздуха, который сигмоидоскоп вводит в толстую кишку во время исследования. Этот дискомфорт может включать вздутие живота или газы, и ходьба может облегчить его.
• Результаты обычно доступны через несколько дней после процедуры.Врач обсудит результаты с пациентом и спланирует, какие следующие шаги, если таковые потребуются, будут необходимы.
• По результатам врач может порекомендовать биопсию любых обнаруженных полипов или колоноскопию для исследования всей толстой кишки.

Процедуры сигмоидоскопии в Baptist Health

Пациентам, испытывающим боль в животе, ректальное кровотечение, изменения в работе кишечника или стойкую диарею, возможно, потребуется поговорить со своим врачом о процедуре ректороманоскопии, которую могут провести медицинские эксперты в Baptist Health.Тем, кто в семейном анамнезе болел раком толстой кишки, также следует поговорить со своим врачом о проведении этого обследования.

О вашей гибкой сигмоидоскопии | Мемориальный онкологический центр им. Слоуна Кеттеринга

Эта информация поможет вам подготовиться к гибкой сигмоидоскопии (sig-MOY-DOS-koh-pee).

Гибкая ректороманоскопия — это исследование прямой и нижней части толстой кишки. Во время гибкой сигмоидоскопии ваш лечащий врач будет использовать гибкую трубку, называемую эндоскопом, чтобы увидеть внутреннюю часть вашей прямой кишки и нижнюю часть толстой кишки на видеоэкране.

Ваш лечащий врач может взять небольшой образец ткани (сделать биопсию) или удалить полип (разрастание ткани) во время процедуры.

Вернуться наверх

за 1 неделю до процедуры

Спросите о своих лекарствах

Возможно, вам придется прекратить прием некоторых лекарств перед процедурой. Поговорите со своим врачом о том, какие лекарства безопасны для вас, чтобы прекратить их прием. Ниже мы привели несколько распространенных примеров.

Антикоагулянты (разжижители крови)

Если вы принимаете разбавитель крови, например, для лечения тромбов или предотвращения сердечного приступа или инсульта, спросите врача, который прописал вам его, когда прекратить его прием.Ниже приведены примеры распространенных разжижителей крови.

Разжижители крови

Если вы принимаете разбавитель крови (лекарство, влияющее на то, как ваша кровь свертывается), спросите у лечащего врача, проводящего процедуру, что делать. Рекомендуют ли они вам прекратить прием лекарства, зависит от типа процедуры и причины, по которой вы принимаете антикоагулянты.

Лекарства от диабета

Если вы принимаете инсулин или другие лекарства от диабета, спросите у врача, который прописывает вам лекарства, что вам следует делать утром в день процедуры.Возможно, вам потребуется изменить дозу перед процедурой.

Если вы принимаете метформин (например, Glucophage ^® или Glumetza ^® ) или лекарство, содержащее метформин (например, Janumet ^® ), не принимайте его накануне или в день процедуры.

Если вы принимаете какие-либо другие пероральные лекарства (лекарства, которые вы глотаете) от диабета, не принимайте их накануне или в день процедуры.

Сообщите своему врачу, если у вас есть AICD.

Сообщите своему врачу в Memorial Sloan Kettering (MSK), если у вас есть автоматический имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (AICD).Если у вас есть это устройство, вам нужно будет пройти процедуру в Memorial Hospital (основная больница MSK).

При необходимости получите письмо от врача.

• Если у вас есть автоматический имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (AICD), вам необходимо получить разрешение от кардиолога (кардиолога) перед процедурой. Письмо о разрешении — это письмо, в котором говорится, что вы можете безопасно пройти процедуру.
• Если в течение последних 6 недель вы испытывали боль в груди, головокружение, затрудненное дыхание или теряли сознание, вам необходимо пройти обследование у врача и получить справку от врача перед процедурой.

В офисе вашего врача MSK должно быть письмо о разрешении не позднее чем за 1 день до процедуры.

Сделайте так, чтобы вас отвезли домой

После процедуры вас должен отвезти домой ответственный партнер. Ответственный партнер по уходу — это тот, кто может помочь вам безопасно добраться до дома и при необходимости сообщить о проблемах вашим поставщикам медицинских услуг. Обязательно спланируйте это до дня процедуры.

Если у вас нет ответственного партнера, который бы отвез вас домой, позвоните в одно из агентств, указанных ниже.Они пошлют кого-нибудь домой с тобой. Обычно за эту услугу взимается плата, и вам нужно будет предоставить транспорт. Можно использовать такси или автосервис, но с вами все равно должен быть надежный партнер.

Купить расходные материалы

• 1 бутылка (10 унций) цитрата магнезии (цитрат магния)
• 1 физиологическая клизма (например, клизма Fleet ^® )
• Прозрачные жидкости
• Вазелин (вазелин ^® ) или мазь A&D ^®

Вернуться наверх

за 5 дней до процедуры

Прекратить прием препаратов железа

Если вы принимаете добавку железа, вам нужно прекратить ее прием за 5 дней до процедуры.Добавки железа могут вызвать изменение цвета стула, из-за чего врачу будет сложнее четко увидеть толстую кишку.

Вернуться наверх

за 3 дня до процедуры

Медсестра-эндоскопист позвонит вам с 8:00 до 18:00 за 3 дня до процедуры. Они вместе с вами ознакомятся с инструкциями в этом руководстве и зададут вам вопросы о вашей истории болезни. Медсестра также рассмотрит ваши лекарства и скажет, какие лекарства принимать утром в день процедуры.

Используйте место ниже, чтобы записать их.

___________________________________________________

___________________________________________________

___________________________________________________

Вернуться наверх

За день до процедуры

Начиная за день до процедуры, ничего не ешьте. Соблюдайте чистую жидкую диету.

Соблюдайте чистую жидкую диету

Прозрачная жидкая диета включает только те жидкости, которые вы можете видеть.Примеры приведены в таблице «Чистая жидкая диета». Пока вы сидите на этой диете:

• Не ешьте твердую пищу.
• Обязательно пейте много жидкости, кроме воды, кофе и чая. Это помогает убедиться, что вы получаете достаточно калорий, и это важная часть вашей подготовки к процедуре. Старайтесь выпивать хотя бы 1 стакан жидкости (8 унций) каждый час бодрствования.
• Не пейте ничего красного, фиолетового или оранжевого.

Если у вас диабет, пейте только прозрачные жидкости без сахара и часто проверяйте уровень сахара в крови.Если у вас есть какие-либо вопросы, поговорите со своим врачом.

Отметьте время вашей процедуры

Сотрудник позвонит вам после 12:00 (полдень) за день до процедуры.Сотрудник сообщит вам, в какое время вы должны прибыть на процедуру. Если у вас запланирована процедура на понедельник, они позвонят вам в пятницу. Если вам не звонят, позвоните в офис вашего врача.

Если вам нужно отменить процедуру, позвоните поставщику медицинских услуг, который назначил ее для вас.

Приготовьте кишечник

Между 16:00 и 18:00 выпейте бутылку цитрата магнезии объемом 10 унций. Это вызовет частые дефекации и диарею (жидкий или водянистый стул).Обычно это срабатывает в течение 30 минут, но может занять до 3 часов.

После подготовки кишечника вы можете продолжать пить прозрачные жидкости до 4 часов до запланированного времени прибытия.

Вернуться наверх

День вашей процедуры

За 4 часа до запланированного времени прибытия ничего не ешьте и не пейте. Это включает воду, леденцы и жевательную резинку.

Сделайте себе клизму

Начните клизму за 4 часа до запланированного времени прибытия.Это может быть рано утром. Следуйте инструкциям ниже.

1. Нанесите вазелин или мазь A&D на область вокруг ануса. Это предотвращает раздражение.
2. Лягте на левый бок, правое колено согнуто к груди.
3. Снимите защитный колпачок с флакона для клизмы. Вставьте наконечник в прямую кишку.
4. Сожмите бутылку, пока она не станет пустой.
5. Удалите наконечник из прямой кишки. Продолжайте лежать на левом боку. Удерживайте жидкость в прямой кишке, пока не почувствуете желание опорожнить кишечник.Обычно это занимает от 5 до 10 минут.
6. Сойдите в ванную, чтобы выпустить жидкость из прямой кишки в унитаз.

Если вы видите какой-либо стул (фекалии) в туалете, наполните бутыль для клизмы водопроводной водой комнатной температуры и повторите описанные выше действия. Повторяйте клизму, пока стул не исчезнет. Ничего страшного, если жидкость из клизмы не меняет цвет.

Что нужно запомнить

• Принимайте только те лекарства, которые врач сказал вам принимать утром в день процедуры.Запивайте их несколькими глотками воды.
• Не наносите лосьон, крем, пудру, макияж, духи или одеколон.
• Удалите все украшения, в том числе пирсинг.
• Не оставляйте дома ценные предметы (например, кредитные карты и украшения).
• Если вы носите контактные линзы, наденьте вместо них очки.

Что взять с собой

• Список лекарств, которые вы принимаете дома, включая пластыри и кремы.
• Ваш аварийный ингалятор (например, альбутерол от астмы), если он у вас есть.
• Футляр для очков.
• Форма доверенности на медицинское обслуживание, если вы ее заполнили.

Куда пойти

Ваша процедура будет проходить в одном из следующих мест:

• Кабинет эндоскопии в больнице Мемориал (главная больница МСК)
  
  1275 York Avenue (между улицами East 67 ^th и East 68 ^th )
  
  Нью-Йорк, NY 10065
  
  Поднимитесь на лифте M на 2 этаж ^nd .Войдите в кабинет эндоскопии через стеклянные двери.
• MSK Monmouth
  
  480 Red Hill Road
  
  Мидлтаун, Нью-Джерси 07748

Чего ожидать

Как только вы приедете

По прибытии вам будет предложено несколько раз указать и записать свое имя и дату рождения. Это для вашей безопасности. Люди с одинаковыми или похожими именами могут проходить процедуры в один и тот же день.

Переодевшись в больничную рубашку, вы встретитесь с медсестрой.Они вставят внутривенный катетер в одну из ваших вен, обычно в руке или руке. Внутривенное введение будет использоваться для обезболивания (лекарства, которое заставляет вас уснуть) во время процедуры. Вы также можете получить жидкости через капельницу перед процедурой.

Вы поговорите со своим врачом перед процедурой. Они объяснят процедуру и ответят на ваши вопросы.

Во время процедуры

Когда придет время процедуры, вы войдете в процедурную, и вас помогут сесть на стол для осмотра.Ваш лечащий врач установит оборудование для контроля вашего сердца, дыхания и артериального давления. Вы будете получать кислород через тонкую трубку, которая находится под вашим носом.

Вы получите анестезию через капельницу, от которой вы уснете. Когда вы заснете, врач осмотрит вашу прямую кишку, а затем с помощью гибкого зонда осмотрит внутреннюю часть прямой кишки и конец толстой кишки. При необходимости врач возьмет биопсию.

Вернуться наверх

После процедуры

Медсестра продолжит следить за вашим сердцем, дыханием и артериальным давлением.Когда вы полностью проснетесь, медсестра извлечет вам капельницу. Перед тем, как вы отправитесь домой, медсестра / медбрат объяснит вам инструкции по выписке.

Дома

• Не употребляйте алкогольные напитки в течение 24 часов (1 дня) после процедуры.
• У вас может быть небольшое кровотечение во время дефекации. Это может длиться до 24 часов после процедуры.

Вернуться наверх

Когда звонить вашему поставщику медицинских услуг

Позвоните своему врачу, если у вас есть одно из следующего:

• Температура 101 ° F (38.3 ° C) или выше
• Боль в груди или одышка (затрудненное дыхание)
• Сильная боль, твердость или припухлость в животе (животе)
• Кровотечение из прямой кишки, продолжающееся более 24 часов
• Слабость, дурнота или и то и другое
• Любые другие вопросы или проблемы

Вернуться наверх

Подготовка для гибкой сигмоидоскопии | Медицинский центр Тафтс

Благодарим вас за то, что вы выбрали службу GI Motility в медицинском центре Тафтс.Мы предоставили нижеприведенные инструкции, чтобы ваше пребывание под нашей опекой было максимально приятным и безопасным. Пожалуйста, внимательно прочтите все инструкции перед выполнением гибкой процедуры сигмоидоскопии, поскольку эти указания имеют решающее значение для вашего здоровья и безопасности.

Порядок действий и чего ожидать

Гибкая ректороманоскопия — это исследование прямой и сигмовидной кишки с помощью трубки с подсветкой. Трубка вводится в прямую кишку и продвигается в сигмовидную кишку.Как правило, не обязательно, вводить вам внутривенное введение или какие-либо успокаивающие или обезболивающие для этой процедуры. Однако, ЕСЛИ вы планируете получить успокаивающее (анестезирующее) средство для процедуры, ПОЖАЛУЙСТА, СОЗДАЙТЕ ПОСЛЕ ПРОЦЕДУРЫ ДОМ СКОРТА.

Запись на прием

Мы находимся на третьем этаже здания Proger внутри Центра здоровья пищеварительной системы Марлен Нили. Чтобы найти информацию о направлениях, парковках и карту нашего кампуса, посетите страницу с адресами и указаниями в больницах>

Планируйте провести в нашем отделении около трех часов во время процедуры. Мы сделаем все возможное, чтобы избежать опозданий, но в случае возникновения чрезвычайных ситуаций график может быть нарушен.

При подготовке к приезду в Медицинский центр на прием, пожалуйста, сначала обязательно наберите:

• Убедитесь, что у вас есть направление по страховке, если этого требует ваша страховая компания.
• Будьте готовы внести любую доплату в день процедуры.
• ТОЛЬКО при прохождении гибкой ректороманоскопии: Пожалуйста, договоритесь о сопровождении взрослых в возрасте 18 лет и старше, которые отвезут вас домой после процедуры (более подробная информация ниже).
• Пожалуйста, возьмите с собой следующие предметы:
  • ID фотографии
  • Свободная, удобная одежда
  • Список лекарств, принимаемых вами в настоящее время, и от аллергии
  • Имя, адрес, телефон и номер факса всех врачей, которым вы хотите получить копию отчета
  • Имя и номер телефона ответственного взрослого, который доставит вас домой
  • ОСТАВЬТЕ ВСЕ ЦЕННОСТИ ДОМА. Берите с собой только то, что вам нужно.

ЕСЛИ ВЫ ПЛАНИРУЕТЕ ПОЛУЧИТЬ СЕДАЦИЮ (АНЕСТЕЗИЮ) ДЛЯ ДАННОЙ ПРОЦЕДУРЫ , пожалуйста, договоритесь о сопровождении взрослых в возрасте 18 лет и старше, которые отвезут вас домой после процедуры. Вы получите успокаивающее средство, и вам не следует садиться за руль до следующего дня. Ваш сопровождающий не должен сопровождать вас при регистрации, но ДОЛЖЕН встретить вас в отделении эндоскопии на Proger 3, когда вы будете готовы отправиться домой. Вам по-прежнему требуется сопровождение взрослого в возрасте 18 лет и старше, если вы планируете воспользоваться услугами T, такси, службы совместного использования автомобилей, THE RIDE или идете домой пешком.Если в день процедуры у вас нет сопровождающего, ваша процедура будет ОТМЕНЕНА и ПЕРЕНОСЕН, или ее придется проводить без седативных средств (анестезии).

Подготовка к процедуре

ОДНА НЕДЕЛЯ до процедуры

• Если у вас в анамнезе имеется известное нарушение свертываемости крови или если у вас частые, необъяснимые кровотечения, немедленно сообщите об этом врачу.
• Прекратите прием препаратов железа за неделю до процедуры.
• Если у вас заболевание сердца или почек, обратитесь к своему лечащему врачу за инструкциями относительно подготовки к ректороманоскопии. Если у вас диабет и вы принимаете лекарства для контроля уровня сахара в крови, обратитесь к своему лечащему врачу за инструкциями по приему лекарства накануне и в день процедуры.
• Если вы принимаете какие-либо лекарства, разжижающие кровь, кроме аспирина (например: кумадин (варфарин), Eliquis, Pradaxa, Xarelto, Plavix, Brillinta, Lovenox), обратитесь к лечащему врачу или кардиологу, чтобы узнать, когда и когда следует прекратить прием этих препаратов. лекарства перед процедурой.
• ASPIRIN следует продолжить до процедуры.

ДВА ДНЯ до процедуры

• Вам понадобится две клизмы Fleet, которые можно купить в любой аптеке.

ОДИН ДЕНЬ до процедуры

• Завтрак: Обычный рацион

• Обед: Только прозрачные жидкости: вода, черный кофе, черный чай, прозрачные соки (без апельсиновых или других соков, содержащих мякоть), прозрачный бульон, бульон и газированные напитки.Вы также можете использовать прозрачный Jell-O (без фруктов, сливок и других добавок). Не используйте молоко, сливки или соки из мякоти.

• Ужин: Только прозрачные жидкости.

День процедуры

• На завтрак можно пить прозрачные жидкости. Однако, , если вы планируете получить седативный эффект (анестезию), прекратите пить жидкости за 4 часа до запланированной процедуры.
  
• За 90 минут до запланированной процедуры проведите обе клизмы Fleet.

ЕСЛИ ВЫ НЕ МОЖЕТЕ СОБРАТЬСЯ СВОЕГО НАЗНАЧЕНИЯ, ПОЖАЛУЙСТА, ПОЗВОНИТЕ ПО РАСПИСАНИЮ ПО ТЕЛЕФОНУ (617) 636-0142 НЕ МЕНЕЕ НА 48 ЧАСОВ ДО ВРЕМЕНИ ПЕРЕПИСАНИЯ.

В дополнение к прилагаемым инструкциям перед процедурой, мы также хотели сообщить вам еще пару вещей, которых следует ожидать и к которым нужно быть готовым перед процедурой. Опять же, не стесняйтесь обращаться к нам напрямую по телефону 617-636-0142, если у вас есть какие-либо вопросы или опасения по поводу этих пунктов или любых прилагаемых инструкций.

1. Имейте в виду, что всем пациенткам в возрасте от 12 до 50 лет, получающим анестетик во время процедуры, будет предложен предоперационный тест на беременность, если они не соответствуют определенным критериям исключения. Наша медсестра обсудит это напрямую с пациентами. Если пациент желает отказаться от этого теста, его попросят подписать форму отказа.

2. Мы призываем всех пациентов обращаться в свою страховую компанию до начала любой процедуры, чтобы понять все потенциальные финансовые обязательства, которые могут возникнуть в результате их посещения.Это включает понимание финансовой ответственности, если процедура считается «профилактической» или «диагностической». Обратите внимание, код профилактической или диагностической процедуры обычно определяется только после ее завершения, и лучше всего заранее поговорить с вашей страховой компанией.

Гибкая сигмоидоскопия с седацией | Huron Gastroenterology Assoc

Версия PDF для печати

ПРИМЕЧАНИЕ. Большинству пациентов, которым выполняется гибкая ректороманоскопия, седация не требуется.Эти инструкции предназначены только для тех, кто проходит обследование с применением седативных средств. Если вам не требуется седация, обратитесь к инструкциям по гибкой сигмоидоскопии без седации .

Важно! Для этого экзамена вы должны быть натощак. Не принимайте пищу за 8 часов до процедуры. Прекратите пить все жидкости (включая прозрачные жидкости и воду) за 4 часа до обследования (можно делать минимальные глотки только для приема обычных лекарств). Избегайте жевательной резинки и леденцов.

Лекарства: Если вы принимаете инсулин или другие лекарства от диабета, вам будут предоставлены корректировки дозировки. Возьмите с собой инсулин, чтобы при необходимости принять его после процедуры. Все остальные лекарства следует принимать в обычное время, запивая несколькими глотками воды. Прием препаратов железа обычно проводится за 2 дня до экзамена.

Что это и зачем оно мне нужно?

Гибкая ректороманоскопия — это эндоскопическая процедура, при которой используется крошечная камера, прикрепленная к эндоскопу, для исследования нижней части толстой кишки (толстой кишки).Это своего рода «ограниченная колоноскопия». Чаще всего он используется для диагностики причины ректального кровотечения, диареи, запора и боли в прямой кишке. Иногда его используют в качестве скринингового обследования на рак толстой кишки.

Препарат

Если вам не даны альтернативные инструкции, следуйте инструкциям по приготовлению клизмы Fleets, как показано ниже…

По крайней мере, за день до процедуры купите в аптеке две клизмы Fleets (без рецепта).

Эти клизмы будут назначены за 1-2 часа до процедуры, чтобы очистить нижнюю часть толстой кишки от стула. Вставьте клизму 1 ^st ректально (инструкции прилагаются к клизме) и попытайтесь удерживать ее в течение нескольких минут. Затем повторите это с помощью клизмы 2 ^и через 20-30 минут. Если вы не можете ставить клизмы, сообщите нам.

Иногда ваш врач может попросить вас пройти полную подготовку к колоноскопии к этому экзамену вместо подготовки, указанной выше.Если это так, вам сообщат об этом конкретно. Дополнительные инструкции см. В разделе «Подготовка к колоноскопии».

Риски

Вам будет предложено подписать форму согласия во время экзамена. Риски гибкой ректороманоскопии низкие (менее 1%), но включают кровотечение, перфорацию, инфекцию, разрыв слизистой оболочки, аспирацию, реакции на лекарства и проблемы с сердцем / легкими. Если у вас есть опасения по поводу этих рисков, обратитесь к врачу перед процедурой.Вы также сможете обсудить это со своим врачом во время экзамена.

Порядок действий

Весь процесс, с момента вашего прибытия до момента вашего отъезда, может занять 2 часа. В зоне подготовки вам будут заданы вопросы об истории вашего здоровья. Вы будете лежать на левом боку, и после седации гибкий эндоскоп будет введен через прямую кишку в нижнюю часть толстой кишки. Воздух будет накачан, чтобы лучше видеть слизистую оболочку, и может потребоваться биопсия.Сама процедура обычно занимает 5-10 минут.

После процедуры

Большинство пациентов практически не испытывают дискомфорта. У вас может возникнуть чувство переполнения, поэтому вам будет предложено сдать газ. В отделении восстановления ваш врач обсудит с вами результаты и даст инструкции по выписке. Вы и ваш водитель будете оставаться там до тех пор, пока действие седативного средства не прекратится до удовлетворительного уровня. После выписки вы можете вернуться к своей обычной диете и легкой деятельности и вернуться к работе на следующий день.Однако вы не можете водить машину, принимать важные решения или работать с техникой в ​​остальное время. С вами должен быть кто-то не моложе 18 лет на протяжении всего времени от регистрации до восстановления и отвезти вас домой после экзамена (такси или автобус не подходят). Отчет будет отправлен лечащему врачу. Если будут взяты какие-либо биопсии, с вами свяжутся и сообщат результаты.

Предпроцедурное планирование, оборудование, подготовка пациентов

Автор

Гаурав Арора, доктор медицины, магистр медицины Доцент кафедры внутренней медицины, отделение болезней органов пищеварения и печени, кафедра внутренней медицины, Юго-Западный медицинский центр Техасского университета в Далласе, Юго-западная медицинская школа

Гаурав Арора, доктор медицины, магистр медицины является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж гастроэнтерологии, Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Американское общество эндоскопии желудочно-кишечного тракта, Американская ассоциация врачей индийского происхождения

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Соавтор (ы)

Фрэнк Дж. Люкенс, доктор медицины Доцент медицины, директор программы GI Fellowship Program, директор по эндоскопии и эндоскопическому обучению, Отделение гастроэнтерологии, гепатологии и питания, Отделение внутренней медицины, Центр медицинских наук Техасского университета в Houston Medical Школа

Фрэнк Дж. Люкенс, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американское общество эндоскопии желудочно-кишечного тракта, Техасская медицинская ассоциация

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Специальная редакционная коллегия

Мэри Л. Виндл, PharmD Адъюнкт-профессор фармацевтического колледжа Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Главный редактор

Викрам Кейт, FRCS, MS, MBBS, PhD, FACS, FACG, FRCS (Edin), FRCS (Glasg), FIMSA, MAMS, MASCRS, FFST (Ed) Профессор общей и желудочно-кишечной хирургии и старший консультант-хирург, Джавахарлал Институт последипломного медицинского образования и исследований (JIPMER), Индия

Викрам Кейт, FRCS, MS, MBBS, PhD, FACS, FACG, FRCS (Edin), FRCS (Glasg), FIMSA, MAMS, MASCRS, FFST (Ed) является член следующих медицинских обществ: Американский колледж гастроэнтерологии, Американский колледж хирургов, Американское общество хирургов толстой и прямой кишки, член факультета хирургических тренеров (RCSEd), Королевский колледж врачей и хирургов Глазго, Королевский колледж хирургов. Эдинбурга, Королевский колледж хирургов Англии, Общество хирургии пищеварительного тракта, научный сотрудник факультета хирургических тренеров (RCSEd)

Раскрытие: нечего раскрывать.

Дополнительные участники

Джозеф К. Лим, доктор медицины Доцент медицины, директор Йельской программы по вирусным гепатитам, Отдел пищеварительных заболеваний, Медицинская школа Йельского университета

Джозеф К. Лим, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации Исследование заболеваний печени, Американский колледж гастроэнтерологии, Американский колледж врачей, Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Американское общество эндоскопии желудочно-кишечного тракта

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Благодарности

Medscape Reference благодарит Доун Сирс, доктора медицины, доцента внутренней медицины, отделения гастроэнтерологии и гепатологии, Мемориальная больница Скотта и Уайта; и Дэна К. Коэна, доктора медицины, научного сотрудника по гастроэнтерологии, больница Скотта и Уайта, Медицинский колледж Техасского центра медицинских наук A&M, за помощь с видео-вкладом в эту статью.

Гибкая сигмоидоскопия — Американский семейный врач

Обратите внимание: Эта информация была актуальной на момент публикации.Но медицинская информация постоянно меняется, и некоторая информация, приведенная здесь, может быть устаревшей. Для получения регулярно обновляемой информации по различным темам, связанным со здоровьем, посетите familydoctor.org, веб-сайт AAFP по обучению пациентов.

Информация от вашего семейного врача

Am Fam Physician. , 1 апреля 2001; 63 (7): 1383-1384.

Что такое гибкая ректороманоскопия?

Гибкая ректороманоскопия — это способ осмотреть толстую кишку (толстую кишку) с помощью гибкой трубки с подсветкой, чтобы увидеть внутреннюю часть кишечника на предмет любых аномальных новообразований или воспалений стенки толстой кишки.Анальный канал также исследуется с помощью короткой трубки в рамках этого обследования на заболевания толстой кишки.

Каковы преимущества гибкой ректороманоскопии?

Гибкая ректороманоскопия — эффективный инструмент для предотвращения и обнаружения рака толстой кишки на ранних стадиях. Рак толстой кишки — вторая по частоте причина смерти от рака в Соединенных Штатах. Многие жизни можно спасти, если предраковые образования (так называемые полипы) обнаруживаются до того, как они перерастут в злокачественные, или если рак толстой кишки обнаружен до того, как он распространился.Сигмоидоскопия также может диагностировать воспаление толстой кишки в результате таких состояний, как язвенный колит или болезнь Крона. Также могут быть диагностированы другие заболевания толстой кишки, такие как дивертикулез.

У кого должна быть процедура?

Людям, у которых есть такие проблемы, как постоянная боль в животе, ректальное кровотечение, стойкая диарея или анемия (низкие показатели крови), может потребоваться гибкая ректороманоскопия. Каждый (даже без этих жалоб) старше 50 лет должен проходить обследование каждые 3-5 лет для выявления заболеваний толстой кишки.

Как подготовиться к процедуре?

Придерживайтесь чистой жидкой диеты во второй половине дня и вечером накануне запланированной сигмоидоскопии. Сделайте две клизмы Fleet дома непосредственно перед экзаменом. Ваш врач расскажет вам, как подготовиться.

На экзамене неудобно?

Обследование вызывает некоторый дискомфорт и давление в животе. Воздух попадает в толстую кишку для просмотра, и воздух может вызывать спазмы. Большинство людей хорошо переносят обследование и предпочитают не принимать седативные препараты, чтобы сразу же после этого вернуться к нормальной деятельности.Люди, которые принимают седативные препараты, имеют несколько повышенный риск перфорации толстой кишки (отверстие, созданное в стенке толстой кишки). Короткое время обследования (обычно от 5 до 20 минут) помогает сделать эту процедуру терпимой.

Выполняется ли биопсия во время ректороманоскопии?

Большинство процедур не требуют биопсии, но иногда требуется биопсия новообразования. Образец биопсии получают путем вырезания небольшого кусочка ткани внутри толстой кишки и удаления его через смотровую трубку. Если выполняется биопсия, у вас может быть минимальный дискомфорт или небольшое кровотечение из прямой кишки в течение нескольких дней.

Подготовка к гибкой сигмоидоскопии

1. вы можете придерживаться чистой жидкой диеты во второй половине дня и вечером перед экзаменом. Сюда входят бульон, соки, прозрачные напитки и прозрачные супы.

2. Не принимайте аспирин, железные таблетки или разжижающее кровь лекарство под названием кумадин за неделю до процедуры.

3. Купите две клизмы Fleet в любой аптеке. Их следует использовать в день экзамена. Первая клизма ставится за 2 часа до запланированного обследования.Вторую клизму ставят за 1 час до запланированного обследования. Постарайтесь удерживать каждую клизму в течение нескольких минут, а затем полностью опорожнить кишечник.

4. Придите в офис не менее чем за 20 минут до запланированного экзамена. Сообщите медсестре, если вам кажется, что кишечник не полностью опорожнен или после второй клизмы по-прежнему выделяется большое количество твердого стула.

5. Если вы диабетик и принимаете инсулин, примите обычную дозу инсулина утром в день процедуры.Получайте калории с помощью прозрачных жидкостей, как при диете по болезни. Вы можете часто проверять уровень сахара в крови и носить с собой сок, если у вас может развиться гипогликемия.

После гибкой сигмоидоскопии

1. После процедуры вы можете почувствовать наполнение воздухом и дискомфорт. Вам будет предложена возможность сходить в ванную сразу после процедуры или после того, как вы оделись.

2. Ваш врач вернется и обсудит результаты осмотра.Не стесняйтесь задавать любые вопросы, которые могут у вас возникнуть.

3. После процедуры вы сможете самостоятельно доехать до дома, если вам не потребуются дополнительные седативные препараты (седативные препараты для приема внутрь или внутривенные препараты) для завершения процедуры.

4. Вы, вероятно, продолжите отмечать воздух и спазмы после выхода из офиса. Ходьба может помочь избавиться от лишнего воздуха, оставшегося в толстой кишке после процедуры.

5. Вы можете облегчить дискомфорт после процедуры, приняв ибупрофен (фирменные наименования: Адвил, Мотрин, Нуприн), три таблетки по 200 мг три раза в день во время еды, или вы можете принимать ацетаминофен (фирменное наименование: Тайленол) , две таблетки 325 мг каждые 4 часа.

6. Редкие, но более серьезные осложнения ректороманоскопии обычно вызывают сильную боль в животе, рвоту и увеличение живота. Если возникнут какие-либо из этих симптомов или вы не почувствуете себя хорошо после процедуры, немедленно позвоните своему врачу.

7. После гибкой сигмоидоскопии можно отметить минимальное кровотечение в стул. Если эндоскоп проходит мимо геморроя или если выполняется биопсия, кровотечение более вероятно. Если у вас сильное кровотечение или большие сгустки крови в стуле, немедленно обратитесь к врачу.

Что нужно знать

Гибкая ректороманоскопия — это тест, который врач использует для проверки внутренней оболочки прямой кишки и нижней части толстой кишки.

Вы можете пройти этот тест, если у вас есть определенные проблемы с кишечником, такие как боль в животе, ректальное кровотечение или изменения в работе кишечника. Это также один из инструментов, который врачи используют для проверки людей на рак толстой и прямой кишки.

Сигмоидоскоп — это длинная гибкая трубка диаметром примерно полдюйма.В нем есть крошечный свет и камера. Врач использует его для осмотра слизистой оболочки прямой кишки и нижней трети толстой кишки.

Как подготовиться к гибкой сигмоидоскопии?

Сначала сообщите своему врачу, если вы:

• Беременны
• У вас есть заболевание легких или сердца
• У вас аллергия на какие-либо лекарства
• У вас диабет или вы принимаете лекарства, которые могут повлиять на свертываемость крови

Если вы принимаете определенные лекарства , вашему врачу, возможно, придется скорректировать их, прежде чем вы пройдете этот тест.

Должен ли я прекратить есть и пить перед гибкой сигмоидоскопией?

Для успешной ректороманоскопии необходимо очистить кишечник. Обычно рекомендуется чистая жидкая диета за день до обследования и голодание на ночь. Ваш врач расскажет вам, как это сделать и нужно ли вам скорректировать диету перед обследованием.

Продолжение

Вам, вероятно, понадобится по крайней мере одна клизма перед процедурой, чтобы опорожнить прямую и нижнюю части кишечника, чтобы тест мог показать стенки кишечника.

Обязательно следуйте всем инструкциям по подготовке, чтобы тест показал наилучшие результаты.

Что происходит во время теста?

Гибкая ректороманоскопия обычно длится от 10 до 20 минут. Возможно, вам не понадобится седативный препарат.

Ваш врач попросит вас лечь на левый бок с подтянутыми коленями. Они вставят сигмоидоскоп через прямую кишку и введут его в сигмовидную кишку. Врач использует небольшое количество воздуха, чтобы расширить толстую кишку и увидеть ее стенки.

Во время процедуры вы можете почувствовать легкие спазмы. Чтобы уменьшить судороги, можно сделать несколько медленных глубоких вдохов.

Врач медленно вытащит сигмоидоскоп, внимательно осматривая слизистую оболочку кишечника.

Что происходит после гибкой сигмоидоскопии?

После процедуры ваш врач обсудит с вами результаты.

Если вам не давали успокаивающее средство во время процедуры, вы можете вернуться к нормальной диете и занятиям.

Если врач обнаружил какие-либо новообразования или полипы во время процедуры, вы можете сделать биопсию (удаление ткани) полипа или полипов.Или ваш врач может порекомендовать вам пройти полное обследование толстой кишки путем колоноскопии с удалением полипа.

Какие проблемы может вызвать тест?

Вы можете почувствовать спазмы или газы, но обычно это быстро проходит.

Это редко, но возможно, что ректороманоскопия может проколоть толстую кишку. Если у вас есть что-либо из следующего, немедленно позвоните своему врачу:

• Сильная боль в животе
• Лихорадка и озноб
• Сильное ректальное кровотечение (более 1 чайной ложки за раз)

.

Диализный перитонит

Диализный перитонит – воспалительное заболевание брюшины у пациентов, получающих ПД, не обусловленное деструкцией органов брюшной полости и развивающееся вследствие микробной контаминации брюшной полости или воздействия других раздражающих факторов (РДО, 2016 г.)

• Рецидивирующий (relapsing) – в течение 4 недель от завершения лечения предыдущего эпизода, вызванный тем же микроорганизмом, а также если один из эпизодов – с отрицательными результатами посева.
  Статистически считается одним эпизодом
• Повторный (repeat) – более чем через 4 недели от завершения лечения предыдущего эпизода, вызванный тем же микроорганизмом.
  Считается отдельным эпизодом.
• Возвратный (recurrent) – в течение 4 недель от завершения лечения предыдущего эпизода, вызванный другим микроорганизмом.
• Рефрактерный (устойчивый, refractory) – сохраняется мутный диализат после 5 дней лечения.
• Связанный с катетерной инфекцией (catheter-related) – перитонит одновременно с инфекцией МВК или туннельной инфекцией. Высевается один и тот же микроорганизм или одна из проб стерильна.

Диагностические критерии диализного перитонита

• Клиническая картина (мутный диализат, боли в животе, лихорадка)
• Лейкоциты в диализате > 100 в мкл; из них > 50% полиморфоядерных (проба взята после как минимум 2 часов от заливки)
• Положительный результат посева диализата

Причины помутнения диализата (помимо инфекционного перитонита)

• Menses (менструация)
• Кровотечение
• Диализат из «сухого» живота
• Химический перитонит
• Эозинофильный перитонит
• Хилезный диализат
• Блокаторы кальциевых каналов
• Злокачественная опухоль

Модифицируемые факторы риска диализного перитонита

• курение
• отдаленность проживания
• домашние животные

• ожирение
• депрессия
• запоры, кишечная инфекция
• прокалывание пакета с раствором
• гипокалиемия
• гипоальбуминемия
• гиповитаминоз D
• инвазивные обследования (колоноскопия, гистероскопия и т. п.)

• Связанные с диализом:

• начало ЗПТ с гемодиализа
• ПД помимо желания больного
• дефекты обучения
• использование Y-систем

• Связанные с инфекцией:

• носительство Staph. aureus в носоглотке;
• периодонтит
• инфекция МВК

Рекомендуем по теме:
Жизнь с хронической болезнью почек, стр. 76-80.
Презентация Диализные перитониты, профилактика и лечение (2016 г.)
Перитонеальный диализ (Тарту)

Лечение диализного перитонита у больных с поликистозом почек, находящихся на лечении постоянным амбулаторном перитонеальным диализом при подготовке к трансплантации почки Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616.61-78:616.381-002-08

ЛЕЧЕНИЕ ДИАЛИЗНОГО ПЕРИТОНИТА У БОЛЬНЫХ С ПОЛИКИСТОЗОМ ПОЧЕРК, НАХОДЯЩИХСЯ НА ЛЕЧЕНИИ ПОСТОЯННЫМ АМБУЛАТОРНЫМ ПЕРИТОНЕАЛЬНЫМ ДИАЛИЗОМ ПРИ ПОДГОТОВКЕ К ТРАНСПЛАНТАЦИИ ПОЧКИ

В. В. Шувалова, А.В. Ватазин, А.Г. Янковой,

А.А. Смоляков, И.В. Нестеренко, Р.В. Кошелев,

Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского

Одной из наиболее серьезных проблем у пациентов, получающих постоянный амбулаторный перитонеальный диализ, является диализный перитонит. Среди больных поликистозом почек частота диализного перитонита составляет 1 случай на 36-38 диализо-месяиев, что превышает значения среди пациентов с хроническими нефрологическими заболеваниями (1 случай на 28±1,6 диализо-месяиев). Проанализированы результаты постоянного амбулаторного перитонеального диализа у 124 больных, среди которых 23 с поликистозом почек. Доказана эффективность лечения диализного перитонита у этих пациентов с применением экстракорпоральной гемокоррекиии и малоинвазивнои хирургической видеотехники, что позволяет успешно продолжать программу перитонеального диализа.

Ключевые слова: поликистоз почек, перитонеальный диализ, диализный перитонит.

One of the most serious problems of the patients, who get permanent out-patient peritoneal dialysis, is dialysis’ peritonitis. Among the patients with polycystic renal disease the frequency of dialysis’ peritonitis is 1 case out of 36-38 dialysis-months, which exceeds the same data for the patients with chronic nephrological diseases (1 case out of 28±1,6 dialysis-moths). The results of permanent out-patient peritoneal dialysis of 124 patients (23 out them with polycystic renal disease) have been analyzed. The efficiency of treatment of dialysis’ peritonitis of these patients with using extracorporeal hemocorrection and low-invasive surgical video equipment has been proved, that allows successfully continuing of peritoneal dialysis’ programme.

Key words: polycystic renal disease, peritoneal dialysis, dialysis’ peritonitis.

Проведение постоянного амбулаторного перитонеального диализа у больных с поликистозом почек, имеющих хронический очаг инфекции, сопряжено с более высоким риском возникновения инфекционных осложнений, среди которых особого внимания заслуживает диализный перитонит [1, 2].

Диализный перитонит — наиболее серьезная проблема у больных, получающих постоянный амбулаторный перитонеальный диализ. Частота диализных перитонитов в среднем колеблется в диапазоне 1 случай на 28±1,6 диализо-месяцев. В группе больных с поликистозом почек частота диализного перитонита составила 1 случай на 36-38 диализо-месяцев. Таким образом, у больных с поликистозом почек диализный перитонит представляет собой еще большую проблему по сравнению с больными, страдающими хроническими нефро-логическими заболеваниями. В этой связи особое значение приобретают своевременная диагностика перитонита, этио-тропная антибиотикотерапия и интенсификация программы перитонеального диализа [3].

Мы проанализировали результаты проведения постоянного амбулаторного перитонеального диализа у 124 больных, среди которых были 23 пациента с поликистозом почек. Этиология ХПН у больных, получавших постоянный амбулаторный перитонеальный диализ, была следующей: хронический диффузный гломерулонефрит — 62%, хронический пиелонефрит -12%, системные заболевания — 6,7%, сахарный диабет — 13%, поликистоз почек — 6,5%.

Достоверный диагноз диализного перитонита и выбор адекватной этиотропной антибиотикотерапии возможен

только после получения результатов посевов диализирую-щего раствора.

Мы изучили чувствительность микрофлоры диализирующе-го раствора к антибиотикам в двух группах больных, а именно, у больных с поликистозом почек — 1-я группа (23 больных) и у больных с ТХПН, обусловленную другими заболеваниями (101 больной) — 2-я группа. Выявлено, что возбудителями диализных перитонитов, в основном являются граммположитель-ные микроорганизмы, такие как Staph. epidermidis, Staph. aureus, Strept. viridans (60-67%), несколько реже возбудителями столь тяжелого осложнения постоянного амбулаторного перитонеального диализа (ПАПД) выступают граммотрицательные бактерии: Escherichia coli, Pseudomonas species, Enterobacter species, Klebsiella species (30-35%). К наиболее редким микробным агентам, вызывающим диализный перитонит, можно отнести анаэробные бактерии и грибы. У больных с поликистозом почек, даже при применении гликопептидов, а по данным литературы именно эта группа препаратов является наиболее эффективной, чаще встречаются резистентные штаммы.

На наш взгляд, это обусловлено тем, что больные с полики-стозом почек, имеющие хронический очаг инфекции, еще в додиализной стадии, как правило, получали массивную анти-биотикотерапию. Именно поэтому лечение диализного перитонита у этой группы больных представляет значительные трудности, а комплекс лечебных мероприятий не может быть ограничен общепринятыми мероприятиями.

Во всех случаях развития диализного перитонита у больных с поликистозом почек, помимо общепринятых мероприятий май 2008 МЕДИЦИНСКИЙ АЛЬМАНАХ/СПЕЦВЫПУСК

(интраперитонеальное введение антибиотиков, гепарина), мы переходили на автоматизированный перитонеальный диализ в режиме PD Plus, проводили фильтрационный обменный плаз-маферез с экстракорпоральным лазерным облучением крови, а при неэффективности указанных методов осуществляли лапароскопическую санацию брюшной полости.

Для проведения автоматизированного перитонеального диализа использовали аппарат «Home Choice» компании «Baxter» и раствор «Экстранил» той же фирмы, не содержащий глюкозы.

Автоматизированный перитонеальный диализ, на наш взгляд, имеет существенные преимущества по сравнению с ручной методикой, а именно: 1. режим PD Plus позволяет непрерывно в течение суток осуществлять обмен перитонеального раствора, что фактически моделирует закрытый перитонеальный лаваж, применяемый при перитоните в общей хирургии; 2. раствор «Экстранил» не содержит питательного субстрата для микрофлоры; 3. интенсификация программы позволяет добиться адекватного клиренса уремических токсинов и достаточной ультрафильтрации; 4. аппарат «Home Choice» позволяет в режиме реального времени оценить адекватность заместительной почечной терапии и внести соответствующие коррективы в программу лечения; 5. использование постоянного замкнутого контура магистралей препятствует дополнительной контаминации брюшной полости; 6. применение аппарата «Home Choice» существенно снижает трудозатраты медперсонала.

Поскольку большинство больных с поликистозом почек поступали в клинику уже с явлениями гипергидратации на фоне неадекватной программы перитонеального диализа, одной из основных задач являлась необходимость быстрой коррекции обьемов жидкостных сред организма.

При интенсификации диализной программы удается добиться нормализации распределения водных секторов организма (рис. 1).

До лечения Залив Экспозиция Слив Tidal Залив Tidal Слив НОРМА н ОЦК □ ОИЖ ОЦП

ОЦК- объём циркулирующей крови.

ОИЖ — объём интерстициальной жидкости.

ОЦП — объём циркулирующей плазмы.

Рис. 1. Динамика объёмов циркулирующей крови, плазмы и интерстициальной жидкости при автоматизированном перитонеальном диализе.

В процессе проведения полного суточного цикла автоматизированного перитонеального диализа объёмы циркулирующей крови, плазмы и интерстициальной жидкости приближаются к 100%, что убедительно доказывает эффективность

проводимого лечения в плане коррекции гиперволемии и гипергидратации.

Развитие перитонита у больных с поликистозом почек, получающих ПАПД, усугубляет тяжесть эндотоксикоза за счет присоединения к уремической еще и гнойной интоксикации. Все это обусловливает прогрессирование не только скрытой, но явной миокардиальной недостаточности. Следует также учесть, что у больных с поликистозом наличие хронического очага гнойной интоксикации существенно утяжеляет выраженность токсической миокардиопатии. При переводе больных на автоматизированный перитонеальный диализ в случаях развития тяжелого диализного перитонита после полного дренажа диализата из брюшной полости улучшение показателей центральной гемодинамики происходит в среднем в 1,18 раза (на 18,23% от исходного).

При неэффективности общепринятой консервативной терапии в комплекс лечебных мероприятий включали фильтрационный обменный плазмаферез (ФОП) в сочетании с экстракорпоральным лазерным облучением аутокрови (ЭКЛОК).

Исследования проведены у 18 больных, которым было выполнено 54 сеанса экстракорпорального лазерного облучения крови (ЭКЛОК). Группу сравнения составили 22 больных, получавших традиционное лечение (гипериммунная плазма направленого действия, тималин или тактивин, гамма-глобулин и др.). Динамическое наблюдение за состоянием иммунной системы показало, что проведение ФОП в сочетании с ЭКЛОК способствует более выраженному положительному эффекту по сравнению с больными, получавшими традиционное лечение.

При исследовании фагоцитарной активности нейтрофилов отмечена отчетливая положительная динамика в обеих группах больных, однако в период исследования этот показатель не достигал даже нижней границы физиологической нормы. Так, исходный фагоцитоз был одинаковым как в группе сравнения (13,1±1,%), так и у больных, которым в дальнейшем применили ЭКЛОК в сочетании с ФОП (13,1±1,5%). После первого сеанса ЭКЛОК в сочетании с ФОП фагоцитоз возрастал на 59,4±1,% и составлял 323,1 ±2,8%. После второго сеанса ЭКЛОК с ФОП фагоцитоз снизился до 21,8+2,2%, через 3-5 суток составлял 27,0+3,5%, а к 7-9-ым суткам — 28,9+2,9%. Аналогичная динамика фагоцитоза была отмечена и в группе сравнения, где этот показатель к 7-9-ым суткам составил 30,0+5,5%.

Нарушения в иммунной системе у урологических больных с диализным перитонитом диктуют целесообразность применения в комплексе лечебных мероприятий иммуностимулирующих воздействий, в частности, экстракорпорального лазерного облучения крови. Вместе с тем этому методу свойственен и ряд отрицательных эффектов. Так, после ЭКЛОК нами отмечено увеличение концентрации средних молекул (СМ) в крови больных. Именно поэтому мы считаем целесообразным обязательно сочетать экстракорпоральное лазерное облучение крови с экстракорпоральной детоксикацией, например, фильтрационным обменным плазмаферезом.

Таким образом, применение экстракорпорального лазерного облучения крови в сочетании с фильтрационным обменным май 2008 МЕДИЦИНСКИЙ АЛЬМАНАХ /СПЕЦВЫПУСК

плазмаферезом при диализном перитоните у больных с поли-кистозом почек позволяет добиться некоторой коррекции вторичного иммунодефицита, что, безусловно, целесообразно и патогенетически оправдано у этой категории больных.

При безуспешности консервативных мероприятий нами проводилась лапароскопическая санация брюшной полости. Применение этой методики позволило нам не только визуально оценивать тяжесть воспалительного процесса в брюшной полости, но и объективно судить об эффективности проводимого лечения, а также оценивать прогноз заболевания и возможность продолжения программы перитонеального диализа. Для этого при первичной лапароскопии мы, как правило, производили биопсию брюшины. < -■ —-

Рис. 2. Гистологическая картина брюшины при фибринозном диализном перитоните (активный фибринозный процесс -неблагоприятный прогноз).

Приведенные примеры свидетельствуют, что информативность биопсии брюшины очевидна. Однако на этом ценность лапароскопии при диализном перитоните не исчерпывается. Лапароскопия позволяет также оценить распространенность процесса, определить наличие отграниченных спайками участков брюшной полости, где скапливается диализирующая жидкость, и оценить целесообразность продолжения программы перитонеального диализа еще до получения результатов биопсии брюшины. На рисунке 3 представлена еще одна лапароско-

пическая картина фибринозного перитонита с образованием мощных сращений между петлями тонкой кишки. Полностью освободить органы брюшной полости от сращений с помощью лапароскопической техники не удалось, и было принято решение о прекращении программы перитонеального диализа.

Рис. 3. Лапароскопическая картина фибринозного перитонита.

У 6 из 8 больных с поликистозом почек, которым произведена лапароскопическая санация брюшной полости, программа перитонеального диализа была успешно продолжена.

Таким образом, больные с поликистозом почек, страдающие терминальной стадией хронической почечной недостаточности, безусловно, представляют собой группу риска в плане развития гнойно-септических осложнений на стадии проведения перитонеального диализа. Это диктует необходимость применения особых методов лечения этих осложнений с использованием экстракорпоральной гемокоррекции и малоинвазивной хирургической видеотехники, что позволяет адекватно подготовить больных к трансплантации почки.

и

ЛИТЕРАТУРА

1. Celik F., Struijk D.G., Krediet R.T. //Analysis of factors that influence the recurrence of peritonitis in peritoneal dialysis patients. JASN., — USA. — San-Diego. — 2006.

— P. 751.

2. Han D.S., Han S.H., Lee S.C. // Risk factors for peritoneal dialysis peritonitis in continuous ambulatory peritoneal dialysis patients. JASN. — USA. — San-Diego. -2006. — P. 752.

3. Казимиров В.Г., Бутрин С.В., Беков Р.Р., Сапожников А.Д. Перитонеальный диализ. — 2005. — Волгоград. — С. 96.

33 май 2008 МЕДИЦИНСКИЙ АЛЬМАНАХ/СПЕЦВЫПУСК

Наш опыт использования перитонеального диализа при острой почечной недостаточности у собак

Чубарова Е.А., Олишевко А. Клиника экспериментальной терапии НИИ клинической онкологии ФГБУ « РОНЦ им Н.Н.Блохина» РАМН, ветеринарная клиника «Биоконтроль»

Для лечения острой почечной недостаточности в гуманитарной и ветеринарной медицине используют перитонеальный диализ.

Перитонеальный диализ (от греч. dialisis – отделение, разложение)  – это интракорпоральный метод детоксикации, основанный на свойствах париетальной и висцеральной брюшины выполнять функции диализной мембраны, через которую из микроциркуляторного русла брюшины в диализирующий раствор переходят токсичные метаболиты и вода, а из диализата в кровь – вещества, составляющие его основу.

Перитонеальный диализ стал впервые применяться около 80 лет назад при уремии (Ganter G., 1923), однако широко вошел в медицинскую практику лишь в последние годы. В 80-х годах  этот метод, как дополнительный начали использовать и в ветеринарной медицине.

Показания:

1. Острая почечная недостаточность
2. Хроническая почечная недостаточность
3. Отравления лекарственными препаратами, ядовитыми химическими веществами

Противопоказания:

1. Постановка катетера противопоказана при воспалении брюшной стенки
2. При установленных дренажах в брюшной полости
3. Эффективность перитонеального диализа резко снижается при наличии опухолей или спаек брюшной полости, которые уменьшают объем брюшной полости.

Осложнения:

1. Диализный перитонит
2. Инфекции места выхода катетера
3. Подтекание диализата из места выхода катетера

Самой важной и чувствительной составляющей перитонеального диализа является установка катетера. Идеально установленный катетер  должен позволять свободно входить и выходить жидкости диализата, обладать высокой биосовместимостью. Должна обязательно соблюдаться асептика и антисептика.

При проведении диализа раньше использовали венозные катетеры, центральные венозные катетеры и дыхательные трубки. Они имеют преимущество перед остальными так, как их можно поставить без применения общей анестезии. Из-за риска заражения катетер не должен оставаться в брюшной полости больше, чем на 72 часа. (Parker, 1984).

C 2000 года стали доступны катетеры долговременного использования. В брюшную полость имплантируется тонкая силиконовая однопросветная трубка (катетер Тенкхоффа), которая  имеет две манжеты Darcon, которые помещаются  в подкожную клетчатку и в области прямой мышцы живота (M.rectus), где они срастается c тканями. Таким образом выстраивается  определенный защитный барьер от внешней среды. После имплантации катетера, это место обрабатывают антибиотиками и накладывают стерильную повязку. (Garcia-Lacaze et al., 2002).

Как было замечено ранее, задачей диализата является собрать имеющиеся токсины и вывести их из организма. Идеальный диализат должен быть  стерильным, без пирогенов и биологически совместимым  с организмом пациента. Состав диализата должен собирать уремические токсины, и из-за большой вероятности обезвоживания организма, корректировать кислотно-щелочный и электролитный баланс. (Cowgill, 1995). Таким  требованиям  отвечают  растворы для перитонеального диализа с содержанием в них глюкозы от 1,36%, 2,27%. 3,86%, до 4,5%.

В первые 48 часов проведения диализа или при наступлении перитонита к диализату добавляют 250-1000 МЕ/л гепарина (Cowgill, 1995; Labato, 2000). Никогда не стоит забывать о том, что возможность заражения присутствует в любых условиях, поэтому следует проводить данные процедуры в условиях строгой асептики.

В ветеринарии на сегодняшний день описано две техники проведения перитонеального диализа. При ручном контроле процесса диализа, диализат вводится в абдоминальную полость  животным. Предварительно раствор выдерживается около 30-60 минут в специальном контейнере до достижения температуры 38-38,5º (Cowgill, 1995). Также  перитонеальный диализ может проводится с помощью специальных приборов предназначенных для перитонеального диализа, диализат из резервуара инфундируется в брюшную полость и через определенное время попадает обратно в аппарат. Такая техника позволяет проводить наиболее эффективный диализ с минимальными потерями, так как диализат единовременно нагревается и обеспечивает ультрафильтрацию (Cowgill, 1995). Катетер, используемый для проведения диализа при использовании такой техники должен идеально функционировать (Cowgill, 1995). Чем меньше число циклов, тем ниже эффективность диализа. Вне зависимости от используемой системы, проведение каждой процедуры диализа нужно осуществлять в строго асептических условиях.

На начальном этапе проведения диализа, следует проводить непрерывные циклы диализа в течение 48 часов, каждый цикл должен длиться около 60 мин. Объем обмена для первых 10-12 циклов должен составлять 15-20 мл/кг. Однако если после первого цикла  не происходит утечки диализата, объемы можно увеличить до 30-40 мл/кг.

Когда через 24-48 часов концентрация мочевины  становится ниже, корректируется кислотно-щелочной баланс, баланс электролитов, а также баланс жидкости, рвота и понос находятся под контролем, циклы диализа можно уменьшить до 3-6 часов. Уровень электролитов, альбумина, мочевины, креатинина и кислотно-щелочного баланса на начальном этапе нужно проверять каждые 12 часов,  на дальнейших этапах эти показатели контролируют ежедневно. Катетер должен проверяться ежедневно, на наличие всякого рода утечек. Также ежедневно стоит обновлять повязку на брюшной стенке животного. Диализат всегда должен  проверятся  на предмет мутности, инородных тел или крови.  В таких случаях проводятся цитологические и микробиологические исследования. При стабилизации состояния животного катетер Тенкхоффа удаляется.

Цель исследовании: оценить эффективность перитонеального диализа у собак с острой почечной недостаточностью

Материалы и методы: перитонеальный диализ выполняли 5 собак с  клиническими симптомами анурии или олигоурии. Все животные на момент постановки перитонеального катетера проходили терапию по поводу заражения бабезиозом (пироплазмозом). Масса тела  животных составила 20-30кг, возраст пациентов варьировался от 3 до 6 лет, показатели мочевины в крови были более 20
ммоль/л; креатини более 600 мкмоль/л.

Все животные перед проведением перитонеального диализа прошли сонографию, лабораторные исследования (клинический анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, анализ концентрации газов крови и электролитов).

Всем животным под общей анестезией была выполнена постановка катетера Тенкхоффа. У всех животных была выполнена оментэктомия. Диализ начинали через 4-6 часов после хирургического вмешательства.

Все собаки проходили интенсивную инфузионную терапию, антибиотикотерапию, получали парентеральное питание. У всех животных стоял уретральный катетер, для контроля над диурезом.

Объем диализного раствора  варьировался от 15-30 мл/кг веса животного. Минимальная экспозиция раствора длилась 60 мин, максимально 240 минут. Количество циклов диализа составило от 12 до 6 за сутки. Для диализа использовали растворы фирмы Baxter или  Fresenius c  концентрацией глюкозы 1,36%, 2,27%. 3,86%, 4,5%. Ежедневно производился контроль диализного раствора.

Результаты:

Перитонеальный диализ у собак в 100% случаев (n=5) с острой почечной недостаточностью показан для восстановления функции почек.

У всех животных через 24 — 48 часов была зафиксировано регрессия показателей мочевины и креатинина в крови.

Максимальный срок эксплуатации перитонеального катетера составил 90 суток.

У всех животных до и во время перитонеального диализа наблюдалась гипоальбуминемия, гипокалиемия.

В 60% случаев (3 из 5) был выявлен диализный перитонит.

Отмечена 100% выживаемость животных после проведенного перитонеального диализа при острой почечной недостаточности.

Выводы:

1. Перитонеальный диализ показан животным с острой почечной недостаточностью.
2. Обязателен контроль электролитов, кислотно-щелочного баланса, показателей биохимического и клинического анализа крови и мочи
3. Необходимо ежедневно оценивать диализный раствор на появление в нем инородных частиц, мутности, крови.

Non-infectious complications of peritoneal dialysis in children | Schebenkov

Введение

Проблема хронической почечной недостаточности (ХПН) остается актуальной в педиатрии в связи с высоким уровнем и ростом в последние годы встречаемости врожденных пороков развития мочевыводящей системы, прогрессирующих в почечную недостаточность в раннем детском возрасте. По данным общероссийского регистра детей с ХПН за 1998–2013 гг., доля пациентов, находящихся на перитонеальном диализе (ПД), среди всех на заместительной почечной терапии составляла всего 9,0 %, что представляется крайне низким, учитывая общепризнанные достоинства этого метода [1]. Перитонеальный диализ по праву можно считать методом выбора у больных с ХПН, так как его можно проводить в домашних условиях, его могут выполнять родители, он позволяет вести активный образ жизни, доступен у детей младенческого возраста, при нем лучше сохраняется остаточная функция почек, лучше результаты трансплантации почки [2–4].

Кроме того, ПД является методом выбора для лечения детей с острой почечной недостаточностью, наиболее частой причиной которой является гемолитико-уремический синдром [5–8].

Несмотря на широко применяемые меры по улучшению результатов ПД, осложнения при этой процедуре развиваются достаточно часто. Инфекционные проблемы по-прежнему остаются основной причиной заболеваемости детей на хроническом ПД, и частота перитонитов у детей превышает таковую у взрослых. Перитонит является наиболее распространенной причиной для перехода на гемодиализ. Неинфекционные осложнения включают механическую дисфункцию катетера, которая может быть вызвана закупоркой или перегибом трубки, или миграцию катетера. Утечки диализата, осложнения в виде кровотечения и грыж передней брюшной стенки менее распространены, а такие осложнения, как перфорация кишечника или повреждение внутрибрюшных структур, отличаются в единичных случаях.

По данным NARPTCS за 2011 г., ревизия катетера потребовалась в 19 % всех имплантаций. Причинами для ревизии послужили дисфункция катетера (40 %), диализные перитониты (16 %), инфекция места выхода катетера (14 %), утечка диализата (4 %) и другие (26 %) [9].

Несмотря на то что данных об инфекционных осложнениях (диализный перитонит, инфекции тоннеля и места выхода катетера) в литературе достаточно много, проблема неинфекционных осложнений освещена значительно меньше. Лечение неинфекционных осложнений зависит от опыта и квалификации лечащего врача. Ранняя диагностика и вмешательство играют важную роль в снижении частоты нарушений функционирования катетера и смертности пациентов на ПД. На сегодняшний день проведено лишь несколько исследований, посвященных неинфекционным осложнениям ПД у детей [10–14], а также опубликовано несколько отдельных статей с сообщениями о редких случаях подобных осложнений [15–17]. Стоит отметить, что первичная дисфункция катетера чаще возникает у маленьких детей до 6 месяцев (10 кг), которым диализ был начат в первые сутки после имплантации катетера. Таким образом, эта возрастная группа представляет собой группу риска по неинфекционным осложнениям в первый месяц [11].

Неинфекционные осложнения

К неинфекционным осложнениям ПД относятся нарушения оттока (5–24 %), утечки диализата (7–10 %), грыжи передней брюшной стенки (8 %), внутрибрюшное кровотечение (7 %), боли при заливе и сливе раствора (4 %), миграция катетера (3 %), повреждение катетера пациентом или медработником (3 %), увеличение размеров живота (1,5 %), эрозии над манжетой и экструзия манжеты, грануляции места выхода катетера [3, 14, 18, 19]. К редким осложнениям относятся склерозирующий инкапсулирующий перитонит, гидроторакс, гидроперикард, панкреатит, ишемический колит, некротический энтероколит, пневмоперитонеум [15, 20].

Отдельно стоит выделить такое осложнение, как прободение катетера в просвет кишечника. Описано два случая прободения катетера для перитонеального диализа в просвет тонкой кишки у детей. В обоих случаях клиника перитонита отсутствовала. Катетеры были удалены, перфорацию кишки лечили консервативно [21]. Также сообщается об 11-летнем мальчике с почечной дисплазией, который перенес трансплантацию почки спустя 23 месяца перитонеального диализа. Катетер не удаляли. Через 13 месяцев после трансплантации мальчик заметил закругленный катетер Тенкхоффа в области ануса во время дефекации. Клиника перитонита в данном случае также отсутствовала. Лапароскопически был удален катетер и ушита перфорация сигмовидной кишки без хирургических послеоперационных осложнений [22].

Утечки

Утечки диализата являются одним из наиболее частых неинфекционных осложнений ПД. Чаще всего встречаются перикатетерные подтекания диализата. Группу риска составляют дети младшей возрастной группы в связи со слабостью передней брюшной стенки.

Протечки диализата присутствуют, как правило, с первых недель диализа. В дополнение к явным протечкам через место выхода катетера это осложнение может манифестировать менее заметно в виде асимметричной отечности кожи, набора веса или уменьшения объема слива. Существует два мнения на корреляцию между ранним началом диализа и риском развития катетер-ассоциированных осложнений (утечки, грыжи). Традиционно считается, что риск подобных осложнений ниже при коротком вводном периоде (около 14 дней) [23]. Однако в последние годы появляется все больше публикаций, демонстрирующих отсутствие различий в частоте осложнений при раннем и отсроченном начале перитонеального диализа [14, 24–26]. В развитии перикатетерных протечек может играть роль и хирургическая техника установки катетера.

Диагноз протечки обычно ставят по промоканию диализатом повязки на месте выхода. Также следует предположить это осложнение при снижении объемов слива, наборе веса, увеличении объемов живота в отсутствие общих отеков. Перикатетерная протечка обычно возникает как послеоперационное осложнение при имплантации катетера. В данном случае бесполезно накладывать стягивающие швы, поскольку протечка диализата направится в окружающие ткани, а не в место выхода катетера. В таких случаях диализ следует приостановить на 24–48 часов. В большинстве случаев протечки затягиваются самостоятельно. Если они персистируют, катетер следует переустановить [19].

Утечки значительно реже встречаются после лапароскопической имплантации катетера из-за плотного прилегания катетера к брюшине и длинного мышечно-фасциального туннеля, даже в случае острого начала диализа. Причиной обильных утечек диализата может быть обширный дефект в брюшине, скорее всего вследствие использования троакара. Восстановление брюшины может выполняться без удаления катетера. Если разрыв брюшины близок к паховой области, может отмечаться отек гениталий. Предупредить утечки диализата в раннем послеоперационном периоде можно с помощью фибринового клея, который наносят на месте выхода, причем клей применяют как с профилактической, так и с лечебной целью [3, 27, 28].

Крайне редко обильные утечки диализата приводят к гидротораксу или перикардиальному выпоту. Это происходит в том случае, когда примерно на 8-й неделе гестации плевроперитонеальные каналы не закрываются, в результате чего возникает сообщение между грудной и брюшной полостями. Наиболее распространены левосторонние дефекты. Диализат выходит в плевральную полость, вызывая гидроторакс и респираторные нарушения. В литературе представлено сообщение о ребенке с гидротораксом и впервые диагностированной врожденной диафрагмальной грыжей [29]. В целом, если имеется значительная утечка диализата в любом месте, общим в лечении является использование более низких объемов диализата, выполнение ПД с помощью циклера, обеспечение покоя катетера или временное переключение на гемодиализ. При этом могут наблюдаться увеличение веса и снижение ультрафильтрации [3].

По сообщению NARPTCS, за последние 10 лет встречаемость гидроперикарда и гидроторакса у детей на ПД составила 0,66 % (10 случаев из 1506 пациентов) [9]. Возраст детей варьировал от четырех месяцев до 2,5 года. У 8 детей имелась диафрагмальная грыжа, у 7 — хирургическое внутрибрюшное вмешательство в анамнезе. Данное осложнение проявлялось респираторным дистрессом, сниженными показателями ультрафильтрации и тахикардией. Во всех случаях перитонеальный диализ был прекращен, у 7 детей потребовался торакоцентез. Лишь в трех случаях ПД был возобновлен, в двух случаях успешно. Таким образом проникновение диализата в полость перикарда или плевральную полость редко осложняет ПД у детей, однако оно достаточно серьезно, требует смены режима диализа во всех случаях. Факторами риска являются возраст до трех лет, наличие диафрагмальных грыж и хирургические вмешательства [15]. Тем не менее есть сообщения об успешном применении перитонеального диализа у новорожденного с острой почечной недостаточностью и врожденной диафрагмальной грыжей [30].

Грыжи брюшной стенки

Грыжи представляют собой распространенное заболевание у детей на хроническом ПД. Частота всех типов грыж может достигать 50 % и больше. Грыжи включают паховую, пупочную, эпигастральную и послеоперационные. Наибольшая заболеваемость наблюдается у младенцев и маленьких детей, что можно объяснить более слабой брюшной стенкой. В большинстве случаев грыжи проявляются в течение первых нескольких месяцев после начала диализа из-за повышения внутрибрюшного давления, которое складывается из объема диализного раствора и положения пациента во время обмена (наивысшее в положении сидя) [19]. В некоторых исследованиях не было выявлено корреляции между появлением грыж и ранним или отсроченным началом диализа [25].

У детей на перитонеальном диализе описаны различные типы грыж. Некоторые из них требуют прицельной дифференциальной диагностики. Перикатетерные грыжи следует дифференцировать с гематомой, серомой или абсцессом. В решении этого вопроса может оказать помощь УЗИ. Увеличение мошонки при паховой грыже следует отличать от гидроцеле и собственно от патологии мошонки и яичек. Также причиной отека гениталий может служить дефект брюшной стенки, связанный с катетером и распространением жидкости по брюшной стенке вниз до мошонки [19].

Имеются сообщения о сочетании двух осложнений у одного пациента. Так, катетер может мигрировать из полости малого таза в открытый влагалищный отросток и далее в мошонку [16]. Следует обратить внимание на невозможность такого осложнения в случае, если имплантация катетера выполняется лапароскопически.

После диагностирования грыжи рекомендуется ее лечение, для этого может потребоваться снижение объемов заливки или переход на альтернативные режимы ПД. Некоторые хирурги ушивают открытое внутреннее паховое кольцо (тем самым предотвращая грыжеобразование) во время лапароскопической имплантации катетера.

Распространение лапароскопического метода значительно снизило количество грыж передней брюшной стенки, диагностируемых после начала диализа [16, 23, 25, 26].

Миграция катетера

Миграция катетера и обструкция катетера составляют понятие дисфункции катетера вследствие механических причин. Дисфункцию дренажа обычно выявляют, когда объем сливаемого диализата существенно ниже, чем объем заливки, и нет данных о наличии перикатетерной протечки. Кончик диализного катетера может оказаться смещенным в околопеченочное или околоселезеночное пространство, а также в редких случаях — в мошонку [16]. В этой ситуации случается отказ работы дренажа. Причиной может быть неправильное положение катетера при имплантации или некорректно подобранная длина внутрибрюшной части. Для диагностики положения катетера достаточно бывает простой рентгенограммы. В таких случаях помогает усиление перистальтики кишечника с помощью слабительных или клизм. Стабильность положения катетера обеспечивает длинный экстраперитонеальный туннель, создаваемый во время имплантации катетера. Некоторые хирурги во время имплантации фиксируют катетер с помощью внутренних швов. Однако имеются данные о выраженных болях, связанных с фиксацией катетера к париетальной брюшине [16]. Если катетер все-таки мигрировал, его можно репозиционировать с помощью рентгеноскопического, лапароскопического или открытого методов.

На сегодняшний день большинство ревизий катетера (миграция, обструкция) с последующими манипуляциями в виде репозиции, фиксации, оментопексии или адгезиолизиса у взрослых пациентов производят лапароскопически [31]. В случае повторных миграций катетера показана его реимплантация [19].

Обструкция катетера

Обструкция катетера является основной причиной его дисфункции [11]. Причиной обструкции катетера может быть окутывание сальником, если он не резецирован во время имплантации, или реже яичником, фаллопиевой трубой, тонкой кишкой или у детей старшего возраста — жировым подвеском толстой кишки. Все авторы едины во мнении, что необходимо выполнять профилактическую оментэктомию во время имплантации катетера, поскольку в противном случае возникает высокий риск отказа катетера и повторной операции [3, 20, 23, 25]. Если обструкцию катетера вызвало окутывание сальником, то возможны освобождение катетера и резекция сальника (37,5 % всех ревизий по причине дисфункции катетера) [11]. Обструкция катетера сальником может произойти, если была выполнена оментопексия, а не оментэктомия. Другими причинами обструкции служат перекручивание катетера и окклюзия просвета катетера сгустком крови, с чем возможно справиться при помощи фибринолитиков [3].

Перегиб катетера с двумя муфтами в подкожном тоннеле может произойти, если две муфты установлены слишком близко друг к другу. Обструкция вследствие перегиба становится очевидной сразу после установки катетера. Функционально она проявляется как при заливе, так и при сливе раствора. Лечение состоит в замене катетера или в удалении поверхностной муфты. Частой причиной обструкции при сливе становятся запоры вследствие пониженной моторики кишечника. Разрешение запоров приводит к восстановлению дренажной функции в 50 % случаев [19]. Гепарин следует добавлять к диализному раствору всякий раз, когда в диализате видны сгустки или нити фибрина. Полезнее применять гепарин профилактически, чем с лечебной целью, до возникновения обструкции катетера. Если гепарин неэффективен, прибегают к использованию тромболитических препаратов. В диагностике и оценке результатов лечения большую вспомогательную роль может играть УЗИ при наличии опытного специалиста [32]. При неэффективности консервативных мероприятий может потребоваться ревизия.

Ревизия катетера (24,6 %) может быть выполнена и открытым традиционным способом, и лапароскопически. Это позволяет точно определить причину обструкции (окутывание сальником, миграция катетера) и в большинстве случаев решить проблему. В 48 % случаев удается избежать реимплантации катетера [11].

Кровотечение

Коагулопатии следует корректировать до операции, при наличии показаний во время вмешательства также вводят препараты крови. Незначительные кровотечения, окрашивание кровью диализного раствора случаются достаточно часто в случае раннего использования катетера, что происходит из-за разрыва небольших спаек. В последнее время серьезное внутрибрюшное кровотечение не частое явление, что связано с улучшением хирургических методов имплантации, редким использованием троакаров и производством более мягких катетеров. Обширные внутрибрюшные гематомы могут мешать диализному обмену и потребовать хирургической ревизии. Кровотечение может возникнуть из подкожного туннеля, если были повреждены нижние эпигастральные сосуды. Если не удается справиться с кровотечением путем прямого давления на туннель и место выхода, следует выполнить ревизию раны и замену катетера. При гематоме туннеля после имплантации назначают антибиотики, так как это снижает риск тоннельной инфекции и абсцесса [3].

Экструзия манжеты

Экструзия манжеты встречается редко и может быть следствием поверхностного проведения туннеля катетера под кожей, а не в подкожно-жировой клетчатке (или если подкожная клетчатка истощена, как у новорожденного, у ребенка с низкой массой тела или с синдромом «сливового живота»). Однако у пациентов с синдромом «сливового живота» превалируют инфекционные осложнения, грыжи и утечки диализата [18, 33]. Если внешняя манжета экструзируется, то это может привести к миграции катетера, особенно если это происходит на ранних сроках. Экструзия манжеты может наблюдаться при сочетании с инфекцией места выхода катетера или тоннельной инфекцией. В такой ситуации катетер удается сохранить с помощью шейвинга наружной манжеты или хирургических манипуляций по перемещению наружной части катетера с формированием нового подкожного туннеля [34]. Если эти мероприятия не дают эффекта или имеется повреждение катетера, требуются ревизия и удаление катетера.

Заключение

Перитонеальный диализ зарекомендовал себя как основной стартовый метод заместительной почечной терапии у детей с острой и хронической почечной недостаточностью. Вместе с ростом популярности методики, а также в связи с существенным ростом обеспеченности заместительной почечной терапией населения РФ (темпы прироста превышают таковую в развитых странах) увеличилось и число хирургических осложнений [1, 20].

Инфекционные осложнения (катетер-ассоциированные инфекции, перитониты) пока лидируют в списке причин смены режима диализа. Однако повышенное внимание к инфекционным осложнениям перитонеального диализа со стороны всемирного сообщества — мультицентровые исследования, формирование клинических рекомендаций, составление реестров — позволило значительно сократить число диализных перитонитов и тоннельных инфекций и обратиться к находящимся до последнего момента в тени неинфекционным осложнениям. Более детальное исследование проблемы неинфекционных хирургических осложнений перитонеального диализа позволит создать рекомендательную базу по имплантации и уходу за катетерами, по профилактике и лечению данных осложнений, что в конечном счете улучшит результаты лечения детей с острой и хронической почечной недостаточностью.

Малоинвазивная хирургия у больных терминальной стадией хронической почечной недостаточности, получающих перитонеальный диализ

МАЛОИНВАЗИВНАЯ ХИРУРГИЯ У БОЛЬНЫХ ТЕРМИНАЛЬНОЙ СТАДИЕЙ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, ПОЛУЧАЮЩИХ ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ДИАЛИЗ.

14.00.27-Хирургия

Автореферат _ диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

Москва 2007

003061671

Работа выполнена в ГУ Московском областном научно-исследовательском клиническом институте им. М.Ф. Владимирского.

Научный руководитель:

доктор медицинских наук,

профессор Ватазан Андрей Владимирович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор

ГУ МОНИКИ им.ШП года в 12.00 час на заседании Диссертационного Совета Д 208.049.01 при МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, по адресу: г. Москва, ул. Щепкина, д. 61/2, корп. 15, конференц-зал.

С диссертацией можно ознакомиться в научно-медицинской библиотеке МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского.

Автореферат разослан «г2>(» г.

Ученый секретарь Диссертационного Совета д.м.н., профессор

Астахов П.В.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Не смотря на успехи, которые достигла современная медицина в лечении хронической почечной недостаточности (ХПН), число больных, страдающих этим тяжелым заболеванием и нуждающихся в постоянной заместительной почечной терапии, неуклонно растет Это связано с прогрессирующим старением населения, ухудшением экологической и эпидемиологической обстановки и др (Ва-тазин А В и соавт, 2002, Cala Z., 2002)

По сведениям Jakic М. и соавт в 2003 году частота хронической почечной недостаточности составила 162 больных на 1 млн населения, в то время как еще 5 лет назад число этих больных составляло 133 на 1 млн населения (Crabtree J Н и соавт, 1999) Ежегодно в мире регистрируется до 80 новых случаев хронической почечной недостаточности на 1 млн. населения (Ortiz А М и соавт, 2004).

Перитонеальный диализ (ПД) является одним из основных методов заместительной почечной терапии (ЗПТ) у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточностью наряду с трансплантацией почки и гемодиализом Из всех больных, поучающих заместительную почечную терапию, примерно 13% больных получает перитонеальный диализ (Keane W, 2000) Этот способ заместительной почечной терапии по праву можно считать методом выбора у больных с хронической почечной недостаточностью на ранних этапах развития ТХПН при сохранной остаточной функции почек Перитонеальный диализ, по мнению ряда авторов, можно считать более простым, доступным и физиологичным, чем гемодиализ (Зверев Д В и соавт, 1996, Ватазин А В и соавт, 2002, Казимиров В Г и соавт, 2005)

Перитонеальный диализ, как правило, проводится в домашних условиях, что уменьшает накладные расходы, а выживаемость больных, получающих заместительную почечную терапию перитонеальным диализом, в первые два года лечения превосходит выживаемость больных, находящихся на гемодиализе (ГД) (Fenton S и соавт , 1997, Foley R. и соавт, 1998, Ватазин А В и соавт, 2002, Казимиров В Г и соавт , 2005)

Однако ПД имеет целый ряд осложнений, что снижает его эффективность, а в ряде случаев является основанием для прекращения перитонеального диализа и перевода больного на гемодиализ Развитие таких осложнений перитонеального диализа, как диализный перитонит и дисфункция перитонеального катетера нередко вынуж-

дают отказаться от дальнейшего проведения программы перитонеального диализа (Зверев Д В и соавт, 1996, Астахов П В , 2001) Помимо этого, развитие острых хирургических заболеваний или прогрессирование хронических заболеваний органов брюшной полости и передней брюшной стенки (хронический холецистит, панкреатит, язвенная болезнь и др ) также приводят к завершению программы ПД (Magnuson Т Н и соавт, 1995, Willemsen Р, 1997, Ватазин А В и соавт, 2002, Казимиров И Г и соавт , 2005).

В настоящее время широкое применение в практической медицине получили малоинвазивные хирургические технологии Ведутся научные исследования в области обоснования и дальнейшего внедрения в работу хирургических стационаров новых, а также совершенствования уже существующих видеоэндоскопических оперативных вмешательств (Федоров И В и соавт, 1998; Коган М И, 2002, Jonler М и соавт , 2003, Booth С и соавт, 2004) Все большее распространение получает лапароскопическая хирургия в лечении хирургических заболеваний и их осложнений у больных, страдающих ТХПН (Ватазин А В и соавт, 2002, Wesselmg К М и соавт, 2003, Jwo S С и соавт, 2003)

Вместе с тем до настоящего времени не разработана единая стратегия применения малоинвазивной видеоэндоскопической хирургии у больных, получающих ПД, что и явилось основанием для выполнения настоящей работы Цель исследования

Разработать и внедрить в клиническую практику комплекс малоинвазивных видеоэндоскопических операций при осложнениях перитонеального диализа у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности Задачи исследования

1 изучить частоту и структуру осложнений перитонеального диализа у больных терминальной стадией хронической почечной недостаточности,

2 разработать комплекс малоинвазивных хирургических вмешательств при дисфункции перитонеального катетера,

3 определить эффективность лапароскопической санации брюшной полости при рецидивирующем диализном перитоните,

4 оценить возможности лапароскопических вмешательств, при острых и хронических хирургических заболеваниях органов брюшной полости у больных, по-

лучающих перитонеальный диализ,

5 дать сравнительную оценку результатов хирургического лечения осложнений перитонеального диализа, а также острых и хронических заболеваний органов брюшной полости с использованием лапароскопической техники и открытой лапаротомии,

6. разработать алгоритм принятия решения о выборе способа оперативного лечения при сопутствующих хирургических заболеваниях и осложнениях перитонеального диализа

Научная новизна работы. В работе проведено изучение частоты и структуры осложнений перитонеального диализа у больных терминальной ХПН Для этого сформированы две группы больных, получающих перитонеальный диализ, которым лечение проводилось с использованием малоинвазивных хирургических вмешательств и открытой лапаротомии Разработан комплекс малоинвазивных хирургических вмешательств при дисфункции перитонеального катетера (преимущественно его дислокации в брюшной полости и «окутывании» катетера большим сальником) Помимо этого изучены возможности коррекции дислокации перитонеального катетера с использованием проводника-стилета под контролем электронного оптического преобразователя и частота последующей лапароскопической операции в случае неэффективности подобного низведения Разработана методика и определена эффективность лапароскопической санации брюшной полости при рецидивирующем диализном перитоните Дана сравнительная оценка результатов хирургического лечения осложнений перитонеального диализа и сопутствующих заболеваний органов брюшной полости с использованием лапароскопических операций и открытой лапаротомии Изучена частота конверсии больных на гемодиализ и послеоперационная летальность в сравниваемых группах больных Разработан алгоритм принятия решения о выборе способа оперативного лечения при осложнениях перитонеального диализа и сопутствующих хирургических заболеваниях у больных, получающих ПД.

Практическая ценность работы. На основе проведенных исследований доказана эффективность лапароскопических операций у больных с хирургическими осложнениями перитонеального диализа, а также острыми и хроническими заболеваниями органов брюшной полости Определена общая структура осложнений перитонеального диализа и выявлены наиболее часто встречающиеся хирургические ослож-

нения метода На основе проведенных исследований разработана последовательность лечебных мероприятий при дисфункции перитонеального катетера, определен оптимальный способ лапароскопической фиксации перитонеального катетера в полости малого при его дисфункции Показана эффективность лапароскопических операций при рецидивирующем диализном перитоните, что позволило пролонгировать программу ПД Внедрение лапароскопических методик при прогрессировании хронических и развитии острых хирургических заболеваний органов брюшной полости и передней брюшной стенки улучшило результаты лечения и снизило частоту конверсии на гемодиализ Проведенные исследования позволили разработать алгоритм хирургической тактики при осложнениях перитонеального Диализа, что привело к улучшению результатов применения ПД у этой категории больных В целом, летальность среди больных, которым были выполнены видеоэндоскопические операции, составила 11,1%, что на 6,9% ниже, чем в группе сравнения При этом конверсия больных на гемодиализ в основной группе была ниже на 10,6%

Внедрение результатов работы в практику. Результаты исследования внедрены в повседневную клиническую практику отделения хронического гемодиализа с пересадкой почки, кафедры «Эфферентной медицины, клинической и оперативной нефрологии» ФУВ МОНИКИ им М Ф Владимирского

Публикапии результатов исследования. Всего опубликовано 14 научных работ По материалам диссертации опубликовано 6 научных работ, из них 3 в центральной печати

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены

1 на конференции «Актуальные вопросы трансплантологии и заместительной почечной терапии», посвященной 35-ю отделения хронического гемодиализа с пересадкой почки МОНИКИ, Москва, декабрь, 2005,

2 на XLIII Международном конгрессе ERA-EDTA, Глазго, июль, 2006,

3 на совместной научно-практической конференции сотрудников отделения хронического гемодиализа с пересадкой почки, отделения хирургической гемо-коррекции и детоксикации и кафедры Эфферентной медицины, клинической и оперативной нефрологии ФУВ МОНИКИ им М.Ф.Владимирского, Москва, 4 июня 2007

Объём и структура работы. Диссертационная работа изложена на 128 страницах машинописного текста и состоит из введения, 3 глав собственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы Работа иллюстрирована 36 рисунками и 11 таблицами Указатель литературы включает 161 источников, в числе которых 28 работ отечественных и 133 зарубежных авторов

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

Клиническая характеристика больных и методы исследования.

Основу клинического материала составили больные, находившиеся на лечении в отделении гемодиализа с пересадкой точки МОНИКИ им М Ф Владимирского с 2001 по 2007 гг Анализу подвергнуты результаты лечения 86 больных, страдающих терминальной стадией ХПН различной этиологии, получавших программный перито-неальный диализ В связи с хирургическими осложнениями ПД у 36 больных основной группы были выполнены малоинвазивные хирургические операции У 50 больных группы сравнения была выполнена отбытая лапаротомия Распределение больных по полу и возрасту в указанных группах больных было следующим В исследовании преобладали лица зрелого возраста 40 — 59 лет (66,2% от общего числа больных) Средний возраст больных в основной группе составил 49,25±12,97 года

Средний возраст больных в группе сравнения составил 46,70± 14,28 лет Большинство пациентов в обеих группах составляли женщины — 59,35% Всем больным проводилось лечение программным перитонеальным диализом от 1 месяца до 7 лет (в среднем 29,55±26,81 диализо-месяцев) ‘

Таблица 1

Этиология хронической почечной недостаточности.

Этиология ХПН Основная группа Группа сравнения

Кол-во больных % Кол-во больных %

Хронический гломерулонефрит 25 69,4 31 62,0

Сахарный диабет 1 и 2 тип 7 19,5 12 24,0

МКБ Хронический пиелонефрит 3 8,3% 2 4,0

Поликистоз почек 1 2,8% 5 10,0

Всего 36 100% 50 100%

В структуре осложнений перитонеального диализа (таблица 2) в основной группе преобладали осложнения, связанные с послеоперационной дисфункцией перитонеального катетера — 18 больных (50%) из 36. В эту группу мы включили больных с такими осложнениями перитонеального диализа, как дислокация (миграция) перитонеального катетера в брюшной полости — 9 (25%) больных, «окутывание» перитонеального катетера большим сальником — 8 (22,2%) больных и блокирование дренажных отверстий перитонеального катетера фибрином («фибриновая пробка») у 1 больного — 3% У 2 больных (6%) дисфункция перитонеального катетера и его дислокация сопровождались перегибом силиконовой трубки перитонеального катетера Понятно, что у одного и того же больного последовательно могли развиться несколько из указанных осложнений

Рецидивирующий диализный перитонит, потребовавший лапароскопической санации, был у 6 (16,7%) пациентов основной группы Программа перитонеального диализа продолжена у 4 больных (11,1%), умерли 2 больных (5,5%) Это больные со склерозирующим рецидивирующим диализным перитонитом (в анамнезе более 10 эпизодов диализного перитонита) и тяжелой сопутствующей соматической патологией Длительность программы перитонеального диализа превышала у этих больных 4 года. Причинами смерти явились острая сердечно-сосудистая недостаточность и сепсис

Сопутствующие хирургические заболевания и их осложнения выявлены у 9 больных (25%) основной группы Из них в одном случае выявлено сочетание хронического калькулезного холецистита и грыжи передней брюшной стенки (таблица 2) У 2 больных выявлены заболевания матки (миома) и яичников (двусторонние кисты) в сочетании с хроническим калькулезным холециститом и острой кишечной непроходимостью Один больной основной группы был оперирован по поводу паховой грыжи и 4 пациента по поводу пупочной грыжи У 1 больного на фоне проводимого лечения выявлен острый панкреатит с исходом в панреанекроз, потребовавший проведения эндоскопической папиллосфинктеротомии и лапароскопической санации брюшной полости Осложнения перитонеального диализа в основной группе и в группе сравнения суммированы в таблице 2

Таблица 2

Осложнения перитонеального диализа

№п/и Осложнения перитонеального диализа Основная группа Группа сравнения

Кол-во больных % Кол-во больньо %

1 Дислокация (миграция) перитонеального катетера 9 25 12 24

2 Осложнения, обусловленные сопутствующими хирургическими заболеваниями 9 25 14 28

3 «Окутывание» большим сальником- 8 22 2 7 14

4 Диализный перитонит 6 16,7 15 30

5 «Фибриновая пробка» 1 2,8 2 4

6 Сочетание осложнений 3 8,3 . _

Всего 36 100 50 100%

Для установления диагноза, определения тактики лечения и выбора показаний к лапароскопической операции всем больным проводилось клиническое обследование, включающее комплекс рентгенологических исследований по стандартным методикам, ультрасонография в реальном масштабе времени, оценка лабораторных и функциональных показателей, выполнялись посевы диализной жидкости на бактериальную флору с идентификацией возбудителя и определением степени обсемененно-сти по стандартным методикам

Адекватность программы перитонеального диализа оценивалась с помощью формулы фракционного клиренса мочевины Kt/V (по Hume — Weyers)

(Uru*U24 + Urd *D24)*7 Kt/V = _

Urs* W*K

Где Urj—мочевина диализата, ммоль/л, Uru — мочевина мочи, ммоль/л, Urs-мочевина сыворотки, ммоль/л, U24 — суточный диурез, л, D¡4 — суточный объем диали-зирующего раствора, л, W— вес пациента, кг, К — коэффициент для женщин — 0,55, для мужчин — 0,6, V- общий объем воды организма

В качестве основного (базового) метода заместительной почечной терапии у больных в обеих группах применялся ручной перитонеальный диализ Вместе с тем в ряде случаев в зависимости от этиологии ХПН и тяжести состояния больного помимо перигонеального диализа использовались и другие методы экстракорпоральной деток-сикации (гемодиализ, гемодиафильтрация, плазмаферез и др ) Во всех случаях использовали двухманжеточный перитонеальный катетер типа Tenckhoff, который имплантировался в брюшную полость под местной анестезией по принятой методике

У всех больных использовали растворы для перигонеального диализа производства компании «Baxter» (США) В зависимости от веса пациента и транспортных свойств брюшины применялись сочетания диализирующих растворов различной ос-молярности, которая определяется концентрацией глюкозы в них Система предусматривает применение растворов с низкой, средней и высокой осмолярностью

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

По характеру оперативного вмешательства больные были разделены на 2 группы

1 пациенты, которым проводилось оперативное лечение, связанное с дисфункцией перигонеального катетера и диализным перитонитом,

2 пациенты, имеющие сопутствующие хирургические заболевания органов брюшной полости и передней брюшной стенки и их осложнения (калькулезный холецистит, панкреатит, грыжи различной локализации, кисты яичников и миома матки, спайки брюшной полости)

Малоинвазивные операции, выполненные по поводу дисфункции перито-неального катетера и диализного перитонита.

Всем больным с дисфункцией перитонеального катетера проводилось консервативное лечение заключающееся в промывание перитонеального катетера струей стерильной жидкости под давлением В случае диализного перитонита больные получали антибактериальные препараты широкого спектра действия с учетом микробиологического посева диализной жидкости на стерильность, после ее экспозиции в брюшной полости больного

При нарушении функции перитонеального катетера для определения причины его дисфункции больному выполнялся ряд диагностических и лечебных процедур, описанных ниже

При раннем выявлении дисфункции перитонеального катетера комплекс лечебных мероприятий начинали с попытки проведения «гидравлического удара» Суть манипуляции заключается в резком введении под давлением в брюшную полость стерильного физиологического раствора При этом рекомендуется использовать шприцы минимального диаметра, что обеспечивает максимальное давление на единицу площади поршня шприца

Если после проведения указанного.мероприятия улучшения функции ПК не наступило, больному выполнялся обзорный снимок брюшной полости с целью определения дальнейшей тактики лечения

Как правило, после проведения рентгеновского исследования выявляются две основные причины нарушения дренажной функции ПК — это классическая дислокация («всплытие») ПК и его визуализация в различных отделах брюшной полости, или нахождение ПК в обычном для проведения ПД месте (полость малого таза), но с отсутствием или крайним затруднении дренажной функции («окутывание» ПК большим сальником, «фибриновая пробка»)

Далее мы использовали разработанный в нашей клинике малоинвазивный метод низведения перитонеального в полость малого таза при помощи титанового проводника-стилета под контролем электронного оптического преобразователя (ЭОП) Манипуляция проводилась в условиях рентгеноперационной с соблюдениями всех правил асептики и антисептики Всего нами выполнено 18 подобных операций у 17 больных с дисфункцией перитонеального катетера

Положительный эффект этой малоинвазивной операции был достигнут у 8 больных, в 10 случаях попытка низведения катетера была безуспешной (в дальнейшем этим больным выполнялись лапароскопические операции) Следует помнить, что форсированное проведение процедуры низведения ПК на стилете может привести к перфорации силиконовой трубки и травме органов брюшной полости

В нашем исследовании лапароскопической коррекции дисфункции ПК подверглись 18 пациентов, из них мужчин 8 (44,5%) и 10 женщин (55,5%) Средний возраст составил мужчины — 46,5±7,6 лет, женщины — 49±9,2 лет Большинству пациентов

основной группы 17 (47,2%) лапароскопические операции выполнены по поводу дисфункции перитонеального катетера путем его низведения в малый таз с последующей фиксацией к париетальной брюшине, или без таковой Лапароскопическая фиксация модифицированного перитонеального катетера (патент на изобретение РФ № 2141850 бюллетень №33 от 27 11 1999 г.) к переходной складке брюшины титановыми клипсами выполнена у 3 больных (8,3%)

Лапароскопическая фиксация перитонеального катетера в складке париетальной брюшины выполнена 5 больным (13,9%) Лишь в одном случае потребовалась повторная операция фиксации (клиширования) перитонеального катетера

Операция без фиксации ПК произведена у 9 пациентов (25%) из 36-ти, однако послеоперационный рецидив был отмечен у 3 больных (33%) из 9 больных в течение первых 3-х месяцев наблюдения, что потребовало повторной лапароскопической операции для возобновления программы ПД

Одному больному проведена лапароскопическая операция по поводу «фибри-новой пробки», массивного сгустка фибрина нарушавшего дренажную функцию ПК

Наш опыт свидетельствует, что показаниями к лапароскопической коррекции дисфункции перитонеального катетера являются

— дислокация перитонеального катетера при неэффективности консервативными мероприятиями,

— «окутывание» катетера большим сальником,

— рецидивирующая дислокация перитонеального катетера,

— технические ошибки при установке перитонеального катетера (перегиб (слом) катетера,

— выпадение фибрина («фибриновая. пробка») в просвете перитонеального катетера при невозможности восстановления проходимости катетера промыванием

Лапароскопическая коррекция дисфункции перитонеального катетера выполняется под эндотрахеальным наркозом, поэтому основным противопоказания к выполнению оперативного вмешательства является невозможность проведения эндотрахе-ального наркоза С осторожностью следует использовать метод у больных с изменениями гемостаза и грубыми нарушениями сердечной деятельности

Основные причины дисфункции перитонеального катетера и результаты мало-инвазивных операций представлены в таблице 3

Таблица 3

Причины дисфункции перитонеального катетера и результаты мало-инвазивных вмешательств

Причина дисфунк- Способ коррек- Кол-во Кол-во Результат

ции перитонеального катетера ции больных операций Положительный Отрицательный

Дислокация перитонеального катетера «Гидравлический удар» 17 52 5 17

Низведение стилетом 17 37 12 5

Лапароскопическая коррекция с фиксацией катетера 8 . 9 13 4

Лапароскопическая коррекция без фиксации катетера 9 10 9 1

Окутывание сальником «Гидравлический удар» 6 18 8 2

Низведение стилетом 6 8 0 8

Лапароскопическая коррекция с резекцией сальника 2 2 2 0

Лапароскопическая коррекция без резекции сальника 4 4 4 0

«Фибриновая пробка» «Гидравлический удар» 1 7 0 7

Низведение стилетом 1 2 0 2

Лапароскопическая коррекция 1 1 1 0

Перегиб катетера Лапароскопическая коррекция 3 3 2 1

Комбинация причин Лапароскопическая коррекция 6 13 4 2

В группе сравнения осложнения перитонеального диализа, вызванные дисфункцией перитонеального катетера, имели место в 42% (21 больной) случаев, что сопоставимо с основной группой В 100% случаев больные группы сравнения были вынуждены приостановить программу ПД При этом только у 19 (38%) больных была выполнена открытая лапаротомия и имплантация ПК с контралатеральной стороны

Таким образом, лапароскопическая коррекция дисфункции ПК является эффективной и весьма доступной операцией, позволяющей восстановить дренажную функцию ПК и пролонгировать программу ПД При этом у 5 оперированных больных проводилась лапароскопическая фиксация ПК по модифицированной нами методике с использованием складки париетальной брюшины больного

Наш опыт применения лапароскопии при диализных перитонитах невелик В настоящей работе рассмотрены 6 пациентов (17%) основной 1руппы, у которых в период от 1 года до 4 лет с момента начала ПД имели место эпизоды диализных перитонитов, по поводу чего выполнялась лапароскопическая санация брюшной полости

Группу сравнения составили 50 пациентов с длительностью ПАПД от 1 месяца до 4,5 лет Средняя частота возникновения диализного перитонита в контрольной группе составила 1 случай на 29 диализо-месяца При этом из 50 пациентов группы сравнения диализный перитонит развился у 14 пациентов (28%), из которых у 8 (16%) диализный перитонит носил рецидивирующий характер, т е возникал 2 и более раз Известно, что течение рецидивирующих диализных перитонитов протекает тяжело и часто сопровождается летальным исходом — до 46% случаев ( Voinescu С G и соавт, 2002, Lee H.Y и соавт, 2003, Kawamshi H и соавт, 2004, Mitai S и соавт, 2004) При этом рецидивирующий диализный перитонит является одной из основных причин перевода больных на гемодиализ (рис 1)

транспортер ультрафильтрации £ 11 типа

ш Втечение первого года а За 10 лет!

Рис. 1 Основные причины перевода больных с перитонеального диализа на гемодиализ.

Наш опыт лечения диализных перитонитов позволил определить следующие

показания к лапароскопической операции

— невозможность формирования сосудистого доступа для перевода больного на гемодиализ,

— дисфункция перитонеального катетера на фоне диализного перитонита,

— необходимость визуализации брюшины и взятия биопсии для определения возможности пролонгирования перитонеального диализа при рецидивирующем перитоните и длительно существующей программе ПД,

— обострение хронических заболеваний органов брюшной полости, поддерживающих рецидивирующий диализный перитонит

Как уже сказано выше, лапароскопическая санация брюшной полости по поводу рецидивирующего диализного перитонита произведена у 6 (17%) больных основной группы (3 мужчин и 3 женщины) и заключалась в частичном или полном адгезио-лизисе, санации брюшной полости антисептическими растворами и антибиотиками, выявлении вероятного источника инфекции (хронические заболевания брюшной полости) и устранение причины (субстрата), поддерживающего воспалительный процесс (гематома, фибрин и т д )

У 4 больных из 6 больных программа перитонеального диализа была продолжена. Два пациента имели выраженный склероз париетальной брюшины и массивный спаечный процесс брюшной полости (умерли от присоединившейся острой сердечнососудистой недостаточности)

В группе сравнения у 15 больных (30%) с рецидивирующим диализным перитонитом применялся закрытый интенсивный лаваж брюшной полости путем более частых смен диализирующего раствора, содержащего антибиотики широкого спектра действия и гепарин У 8 больных (16%) с этой целью использовался автоматизированный перитонеальный диализ на аппарате «Ноте Choice» компании «Baxter» (США) Положительный эффект был достигнут только у 3 больных, 6 больных переведено на гемодиализ, 6 больных умерли от прогрессирования перитонита и генерализации инфекционного процесса

Таким образом лапароскопическая санация брюшной полости в сочетании с консервативным лечением является эффективным методом комплексного лечения рецидивирующего диализного перитонита

Применение лапароскопической санации брюшной полости позволило нам продолжить программу ПАПД у 4-х из 6-ти больных основной группы, в то время как в группе сравнения к программе ПД вернулись только 3 из 15 больных

Лапароскопические операции у больных с сопутствующими заболеваниями органов брюшной полости и их осложнениями.

Нами было оперировано 13 (36,1%) больных основной группы с хирургическими заболеваниями органов брюшной полости и передней брюшной стенки У 6 (16,7%) больных на момент операции проводилась программа перитонеального диализа, в 7 (19,4%) случаях осуществлялась эндоскопическая операция одномоментно с видеоассистированной имплантацией перитонеального катетера (таблица 4)

Таблица 4

Виды оперативных вмешательств, выполненных у больных с сопутствующими заболеваниями органов брюшной полости и их осложнениями.

№ п/п Диагноз Вид лапароскопической операции Кол-во больных Кол-во операций

1 Пупочные и паховая грыжи Лапароскопическое грыжесечение 5 5

2 Острый и хронический калькулезный холецистит Лапароскопическая холецистэктомия 4 4

3 Гинекологические заболевания Удаление кист яичников, миомы матки 2 2

4 Острый панкреатит Эндоскопическая вирслунгото-мия, санация брюшной полости 1 2

5 Острая кишечная непроходимость Лапароскопическое рассечение спаек 1 1

ВСЕГО 13 14

Видно, что лапароскопическая холецистэктомия (ЛХЭ) была выполнена 4 пациентам — 11,1% Средний возраст больных составил 54.2 года В 3-х случаях ЛХЭ выполнялась в плановом порядке Одна больная была оперирована по экстренным показаниям (2,8%)

Данные литературы свидетельствуют о высокой частоте встречаемости хронического калькулезного холецистита у пациентов, страдающих ТХПН, которая составляет около 16% на додиализной стадии и возрастает по мере длительности проведения заместительной почечной терапии (до 23% у больных на гемодиализе и до 18,5% при перитонеальном диализе) (Hojs R, 1995, Laie А М, 1996, Willemsen Р, 1997, Neugebauer Е, 1999, Cala Z , 2002, Ватазин А В и соавт, 2002, Казимиров В Г, 2005)

В исследованиях отечественных и зарубежных авторов в целом определена общая концепция лечения хронического калькулезного холецистита у больных ТХПН, получающих ПД В определенном смысле она схожа с таковой у обычных больных При неэффективности проводимого консервативного лечения большинство клиницистов рекомендуют оперативное лечение в течение первых 1-2 суток (Speck R, 1992, Magnuson Т Н, 1995, Ватазин А В и соавт, 2002)

У 3 (8,3%) пациентов имплантация ПК сочеталась с устранением грыжевого дефекта (пупочная грыжа), у 2 больных — с лапароскопической холецистэктомией (5,5%)

У 1 больного (2,8%) выполнено лапароскопическое ушивание дефекта пахового кольца В 1 случае лапароскопическая холецистэктомия сочеталась с грыжесечением и также у одного пациента симультанно выполнено 3 оперативных вмешательства на органах брюшной полости и малого таза — лапароскопическая холецистэктомия, удалением билатеральных кист яичников и видеоасситированная имплантация перитоне-ального катетера Во всех случаях программа ПД успешно продолжена

Наш опыт свидетельствует, что лапароскопическая холецистэктомия позволяет больным вернуться к программе ПД Так, у всех 4 больных программа ПД после лапароскопической холецитсэктомии была продолжена. В группе сравнения открытая холецистэктомия была выполнена у 6 больных, 2 умерли, остальные четверо больных переведены на гемодиализ

У 5 пациентов (19,2%) были грыжи передней брюшной стенки Из них женщин — 4, мужчин — 1 У 2-х больных ушивание пупочной грыжи выполнялось путем проведения эндоскопически ассистированных вмешательств Послеоперационных осложнений не отмечено

В 2 случаях при дефектах пупочного кольца небольших размеров мы применяли лапароскопическое ушивание пупочного кольца со стороны брюшной полости (метод Тейта)

У больного с паховой грыжей, также произведена видеоассистированная операция Известно, что хирургическое лечение грыж у больных ТХПН сопряжено с рядом сложностей Так, частота рецидивов может достигать 75% В этой связи важно определить срок возобновления ПД после грыжесечения

Наш опыт свидетельствует, что, если позволяет клиническая ситуация, целесообразно возобновлять программу ПД не ранее 7 суток после операции В наших наблюдениях срок возобновления ПД составил 6+2,7 дней Рецидивов не отмечено

В группе сравнения было 5 (10%) больных с пупочными и 3 (6%) больных с паховыми грыжами Грыжесечения выполнялись по общепринятым методикам Программа ПД была продолжена только у 3 пациентов, в остальных случаях больные были переведены на гемодиализ

Таким образом, лапароскопическое грыжесечение является операцией выбора у больных, получающих перитонеальный диализ Лапароскопическое грыжесечение показано на додиализной стадии ХПН уже на этапе подготовки больного к перитоне-альному диализу При формировании грыжи на фоне проведения ПД лапароскопическое грыжесечение позволяет продолжить программу перитонеального диализа уже на 5 — 7 сутки после операции

В одном случае мы применили эндоскопическое дренирование псевдокисты поджелудочной железы с рассечением вирслунгова протока (проведено 2 операции) Больной переведен на гемодиализ У одной больной с интервалов в 6 мес проведено лапароскопическое удаление миоматозного узла и эндоскопическое рассечение спаек брюшной полости (программа ПД успешно продолжена)

Таким образом, наш опыт свидетельствует, что при сопутствующих хирургических заболеваниях и их осложнениях у больных, получающих перитонеальный диализ, применение малоинвазивных видеоэндоскопических операций позволяет пролонгировать программу перитонеального диализа и улучшить результаты лечения

В заключении отметим, что всего в основной группе у 36 больных было выполнено 64 видеоэндоскопические операции При этом, если исключить низведение перитонеального катетера на стилете, как весьма паллиативный способ коррекции положения перитонеального катетера, осложнения в виде прогрессирования сопутствующих заболеваний, диализного перитонита, повторной дисфункции перитонеального катетера и др отмечены только в 7,8% случаев

Структура лапароскопических операций, выполненных в основной группе представлена в таблице 5

1В

Таблица 5

Структура лапароскопических операций у пациентов основной группы.

№ п/п Операции Число операций Осложнение (рецидив)

1. Коррекция дисфункции перитонеального катетера при помощи стилета под контролем ЭОП 18 10

2. Лапароскопическая коррекция положения перитонеального катетера в малом тазу (без клиширования) 10 3

3. Лапароскопическая коррекция положения перитонеального катетера в малом тазу (с кшлшрованием) 9 1

4. Видеоассистированная имплантация перитонеального катетера (из них реимплантаций) 7(3) -

5. Лапароскопическая санация брюшной полости при диализном перитоните 6 -

6. Лапароскопические грыжесечения 5 -

7. Лапароскопические холецистэктомии 4 -

8. Лапароскопические операции на органах малого таза 2 -

9. Видеоэндоскопическое рассечение спаек при острой кишечной непроходимости 1 -

10. Видеоэндоскопические вмешательства при пашфео-некрозе 2 1

Всего: 64 15

В целом, применение малоинвазивных оперативных вмешательств при хирургических осложнениях перитонеального диализа позволило нам улучшить результаты лечения больных и выживаемость метода

Так, из приведенной ниже диаграммы видно, что в группе сравнения летальность была выше на 7% Конверсия больных на гемодиализ была ниже в основной группе более, чем на 10% Число больных, продолживших программу перитонеально-

го диализа, в основной группе на 17% превышает аналогичный показатель в группе сравнения, что наглядно свидетельствует об эффективности лапароскопических операций у больных ТХПН, получающих перитонеальный диализ.

При этом снизился риск послеоперационной дислокации перитонеального катетера, который в основной группе составил при сроке наблюдения больных до 12 мес. около 3%, тогда как каждый третий (38%) больной группы сравнения столкнулся с подобной проблемой в течение аналогичного срока наблюдения (рис. 2).

Основная группа

Группа сравнения

; о Остались в программе ПД ш Переведены на ГД ■ Умерли

Put. 2. Сравнительная эффективность применения мялоннвазиваых вн-деоэндоскопическнх операций у бальных, получающих перитонеальный диализ.

Наш опыт применения видеоэндоскопическях операций при хирургических осложнениях перитонеального диализа позволил нам разработать и внедрить в практику отделения хронического гемодиализа с пересалкой почки МОНИКИ им. М.Ф.Владимирского алгоритм хирургической тактики у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, получающих перитонеальный диализ (Рис. 3).

Рис. 3. Алгоритм хирургической тактики больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, получающих пернтонеальный диализ

21

Выводы.

1 Хирургические осложнения перитонеального диализа являются причиной перевода больных на гемодиализ в 44% случаев, в структуре этих осложнений преобладают дисфункция перитонеального катетера (50%), диализный перитонит (16,7%) сопутствующие хирургические заболевания и их осложнения (25%), а также сочетание указанных осложнений (8,3%)

2 Дисфункция перитонеального катетера является показанием к применению ма-лоивазивных способов оперативного лечения Методом выбора при дисфункции перитонеального катетера является лапароскопическое низведение катетера в малый таз с его фиксацией в складке париетальной брюшины

3 Лапароскопическая санация брюшной полости при рецидивирующем диализном перитоните позволяет пролонгировать программу перитонеального диализа и предупредить развитие склерозирующего диализного перитонита

4 Лапароскопические операции являются эффективным методом лечения хирургических заболеваний органов брюшной полости у больных, получающих пе-ритонеальный диализ

5 Применение малоинвазивных методов хирургического лечения осложнений перитонеального диализа позволяют снизить летальность с 18% до 11,1%, а также уменьшить конверсию на гемодиализ с 30% до 19,4%

6 Разработанный алгоритм хирургической тактики позволяет определить выбор способа хирургического лечения и улучшить результаты лечения хирургических осложнений перитонеального диализа

Практические рекомендации.

1 При дисфункции перитонеального катетера, обусловленной его дислокацией, комплекс лечебных мероприятий следует начинать с попытки низведения катетера на стилете под контролем электронно-оптического преобразователя. При неэффективности этой манипуляции операцией выбора следует считать лапароскопическое низведение катетера с его фиксацией в складке париетальной брюшины

2 Дисфункция перитонеального катетера, связанная с окутыванием катетера большим сальником, диктует необходимость незамедлительного выполнения лапароскопии При этом целесообразно устанавливать, как минимум, 3 порта,

поскольку в 43% случаев целесообразно выполнять резекцию большого сальника

3 Лапароскопическая санация брюшной полости должна выполняться при ре-цидивирущем диализном перитоните при исключении других хирургических причин, поддерживающих воспалительный процесс в брюшной полости, и невозможности перевода больного на гемодиализ Санацию брюшной полости следует выполнять 5 литрами физиологического раствора хлорида с натрия с антибиотиками широкого спектра действия

4 При подготовке больных к перигонеальному диализу на додиализной стадии необходимо лапароскопически ликвидировать хронические хирургические заболевания брюшной полости и грыжи передней брюшной стенки

5 Во всех случаях развития или прогрессирования хирургических заболеваний органов брюшной полости и передней брюшной стенки у больных, получающих перитонеальный диализ, следует стремиться к выполнению лапароскопической операции, что позволяет пролонгировать программу перитонеального диалиаза и уменьшить летальность

СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.

1 Применение малоинвазивных хирургических вмешательств у больных терминальной ХПН, получающих перитональный диализ // Альманах клинической медицины Москва -2005 -Том VIII -Часть 4 — С 18-25 (А В Ватазин, Г Ю Лосев, В Н Фи-лижанко, В И Шумский, А Г Янковой, А А Смоляков, А П Мартынюк)

2 Особенности лечения диализного перитонита у больных с урологическими заболеваниями // Альманах клинической медицины Москва -2005 -Том VIII -Часть 4 -С 112-116 (А Г Янковой, А В Ватазин, А А Смоляков, А П Мартынюк, Г Ю. Лосев)

3 Peritoneal dialysis and polycystic kidney disease // XLIII ERA-EDTA Congress Glasgow United Kingdom 2006 Juli 15-18 № MP 582 (А В Ватазин, А Г Янковой, А А Смоляков, А П Мартынюк, Г Ю Лосев, В В Шувалова, С А Кулибаба)

4 Predictor abdominal complications m PD patients // 27th Annual Conferens on Peritoneal Diálisis Denver Colorado Febr 18-20, 2007 № 1522 (АГ Янковой, AB Ватазин, А А Смоляков, А П Мартынюк, Г Ю Лосев, В В Шувалова, С А Кулибаба)

5 A choice of specific factors leading to modality selection of chronic peritoneal dialysis or hemodialysis // World Congress of Nephrology, Rio de Janeiro, Brazil April 21-25, 2007 S-PO-0260 P -118 (А Г Янковой, AB Ватазин, А А Смоляков, ПВ Астахов, Г Ю Лосев, В В Шувалова, С А Кулибаба)

6 Лапароскопические операции у больных терминальной ХПН получающих перито-неальный диализ // Альманах клинической медицины Актуальные вопросы клинической хирургии Москва-2007,-Том XVI-Часть 4 — С 112-116. (AB Ватазин, В Н Филижанко, Г Ю Лосев, П В Астахов, А Г Янковой, А А Смоляков, С А Кулибаба, И С Пичугина)

Заказ № 344. Объем 1 п.л. Тираж 100 жз.

Отпечатано в ООО «Петроруш». г. Москва, ул. Палиха-2а, тел. 250-92-06 www.postator.ru

Способ оценки эффективности антибактериальной терапии при диализном перитоните

Изобретение относится к области медицины и может быть использовано при диализном перитоните у пациентов с почечной недостаточностью, получающих лечение перитонеальным диализом в стационарных условиях.

Известно, что развитие диализного перитонита у пациентов, получающих лечение перитонеальным диализом, достигает почти 70% случаев в течение первых 6 месяцев лечения и зачастую сопровождается снижением клиренса уремических сольвентов, развитием гипоальбуминемии и гипергидратации, в результате чего снижется качество жизни, а также выживаемость пациентов, получающих этот вид заместительной почечной терапии, а также выживаемость метода (Pulliam J1 et al., Am J Kidney Dis., 2014 Jun 11).

Известно, что основным способом купирования диализного перитонита является применение антибактериальной терапии с обязательным выполнением бактериологического исследования как для идентификации микрофлоры, так и с целью определения чувствительности к антимикробным препаратам, а также оценки эффективности антибактериальной терапии (Camargo CH. Clin J Am Soc Nephrol. 2014 Jun 6;9(6):1074-81).

Недостатком использования бактериологического исследования с целью оценки результатов антибактериальной терапии является длительность исследования, составляющая 3 и более суток. Следует подчеркнуть, что необоснованно длительная антибактериальная терапия способствует развитию микотического поражения. Это обусловливает прекращение заместительной почечной терапии перитонеальным диализом и перевода пациентов на лечение гемодиализом, что существенно удорожает лечение.

Наиболее близким способом определения эффективности антибактериальной терапии при диализном перитоните является способ, включающий введение антибактериальных препаратов в пакет с диализным раствором с последующим введением в брюшную полость, морфологическое исследование диализата (http://www.kazmed.ru/bolezni-mochepolovoy-sistemy/peritonealnyy-dializ).

К недостаткам описанного способа относится невысокая достоверность диагностики диализного перитонита и неспецифичность исследования на цитоз.

Задачей предлагаемого изобретения является устранение указанных недостатков, повышение точности определения эффективности проводимого лечения, уменьшение сроков проведения исследований, и, следовательно, исключение необоснованно длительной терапии антибиотиками за счет получения объективной информации при исследовании диализирующего раствора, возможность быстрого получения результата исследования — в течение до 18 часов; создание технически простого и экономичного исследования.

Для этого при оценке эффективности антибактериальной терапии при диализном перитоните, включающей введение антибактериальных препаратов в пакет с диализным раствором с последующим введением в брюшную полость, морфологическое исследование диализата, предложено после проведения цикла обмена диализирующего раствора проводить исследование диализата методом клиновидной дегидратации. При этом диализат центрифугируют при 1500 об/мин в течение 10-15 минут и отбирают 2 пробы — первую из верхней половины пробирки, вторую — из нижней, выявляют структуру кристаллов солей в диализате и при наличии линейных кристаллов в центральной зоне фаций обеих проб оценивают эффективность терапии как удовлетворительную и не требующую ее продолжения. При наличии линейных кристаллов только в первой пробе оценивают эффективность терапии как удовлетворительную и требующую ее продолжения. При отсутствии линейных кристаллов в центральной зоне фаций обеих проб оценивают проводимую антибактериальную терапию как неудовлетворительную.

В последнем случае требуется срочная конверсия на лечение гемодиализом с обязательным удалением перитонеального катетера, являющегося в таких случаях источником инфекции в результате образования на его поверхности биопленки из продуктов бактериального метаболизма.

Исследование картины структур диализирующего раствора, полученного непосредственно из брюшной полости через указанное время проведения заместительной почечной терапии, является интегральным показателем взаимодействия органической составляющей и минерального вещества — соли. При хронической почечной недостаточности органическая составляющая в таком диализирующем растворе представлена детритом, т.е. продуктами распада бактериальных белков. В процессе дегидратации диализирующего раствора действие органического детрита на кристаллизацию соли проявляется разрушением ее структуры в виде системной фрагментации. При этом чем выше концентрация детрита, тем сильнее выражена фрагментация структур соли и степень ее упорядоченности. То есть наибольшая степень фрагментации структур солей и хаотичность их расположения свидетельствует о выведении из организма значительной концентрации продуктов распада белковых фракций, на что, собственно, и направлена заместительная почечная терапия у пациентов с почечной недостаточностью.

На фиг. 1а, б представлена структура проб диализата из верхней части пробирки (1) и из нижней части пробирки (2) после центрифугирования при осуществленной адекватной и эффективной терапии и не требующей ее продолжения; на фиг. 2а, б — структура проб диализата из верхней части пробирки (1) и из нижней части пробирки (2) после центрифугирования при оценке терапии как эффективной, но требующей ее продолжения; на фиг. 3а, б — структура проб диализата из верхней части пробирки (1) и из нижней части пробирки (2) после центрифугирования при неудовлетворительной терапии.

Способ осуществляется следующим образом.

Пациенту с подтвержденным клиническими исследованиями диализным перитонитом через перитонеальный катетер вводили диализирующий раствор, осмолярность которого составила 7,5% — экстранил, в который предварительно помещали раствор антибактериального препарата, например, ванкомицина с концентрацией 500-1000 мг, затем через 1 час с помощью шприца проводили аспирацию 10-15,0 мл диализата из брюшной полости и помещали в пробирки, диализат центрифугировали при 1500 об/мин в течение 10-15 минут и отбирали 2 пробы — первую из верхней половины пробирки, вторую — из нижней.

Полученные пробы диализирующего раствора наносили на пластиковую поверхность тест-карты в количестве 0,02 мл в форме капли и оставляли в условиях рабочей комнаты для дегидратации в стандартных условиях (температура 20-25°C, относительная влажность 55-60%, минимальная подвижность воздуха). Через 3-18 часов оценивали морфологическую картину полученной фации из первой и второй проб (после центрифугирования первая проба забирается из области верхней ½ пробирки, вторая — из нижней) при обычной микроскопии (×10-40) и давали результат исследования в виде заключения.

Так, при эффективном применении антибактериальной терапии, оцененной путем анализа структуры диализата с использованием метода клиновидной дегидратации, была получена структура, характеризующаяся наличием перпендикулярно расположенных относительно друг друга линейных фрагментов кристаллов солей в обеих пробах (фиг. 1).

В подобных случаях прекращали интраперитонеальное введение антибактериальных препаратов с продолжением диализного лечения в необходимом объеме с последующим переводом пациентов на амбулаторное наблюдение.

Определение линейных кристаллов только в первой пробе и отсутствие их во второй оценивалось как правильное, т.е. адекватно выбранное антибактериальное лекарственное средство, с помощью которого необходимо продолжить антибактериальную терапию. Повторное исследованием диализирующего раствора предлагаемым способом рекомендуется проводить через 5-7 суток.

Отсутствие линейных кристаллов в обеих пробах диализирующего раствора свидетельствовало о неэффективности текущей антибактериальной терапии и, как первый этап — необходимости смены антибактериального препарата на таковой другой группы, а в последующем при неэффективности лечения пациента с диализным перитонитом перевод его на лечение гемодиализом.

Для подтверждения результатов исследования по предлагаемому способу сравнивали с результатами исследований у контрольной группы, пациентам которой определяли содержание лейкоцитов в диализирующей жидкости, результаты бактериологического исследования, окраска пробы диализирующего раствора по Граму. Сравнительный анализ результатов клинического и бактериологического лабораторных исследований с результатами анализа структур внеклеточной жидкости, полученными путем клиновидной дегидратации диализирующего раствора, позволило выявить корреляцию определяемых параметров.

Пример 1.

Пациент В., 53 года. Поступил на стационарное лечение с диагнозом: хронический гломерулонефрит. Хроническая почечная недостаточность, терминальная стадия. Постоянный амбулаторный перитонеальный диализ в объеме 8 л в сутки низкоосмолярным диализирующим раствором в течение 1 года. Диализный перитонит.

Клинические проявления диализного перитонита: боли в животе без четкой локализации, мутный дренируемый диализирующий раствор. Была назначена антибактериальная терапия цефазолином, который был введен в мешок с диализирующим раствором.

Для оценки эффективности антибактериальной терапии был выполнен забор пробы 7,5% диализирующего раствора из брюшной полости через 1 час после его инфузии с помощью шприца в объеме 15,0 мл и помещен в пробирки для исследования по предлагаемому способу.

После центрифугирования в течение 10 минут при скорости 1500 оборотов в минуту полученный диализирующий раствор был нанесен на пластиковую поверхность тест-карты в количестве 0,03 мл в форме капли и оставлен в термостате для дегидратации. Через 5 часов при микроскопии образца диализирующего раствора, обработанного с применением метода клиновидной дегидратации, была получена морфологическая картина линейных кристаллов солей только в первой пробе (фиг. 2). Выбранный препарат был признан эффективным, и антибактериальная терапия была продолжена.

Через 5 суток повторно выполнен забор пробы 7,5% диализирующего раствора из брюшной полости через 1,5 часа после его инфузии с помощью шприца в объеме 10,0 мл и помещен в пробирки для повторного исследования.

Была получена морфологическая картина линейных кристаллов солей в обеих пробах (фиг. 1). Антибактериальная терапия прекращена.

Пациент был выписан в удовлетворительном состоянии на амбулаторное лечение на следующие сутки.

Пример 2.

Больной О., 44 года. Обратился амбулаторно с жалобами на умеренно выраженные боли в нижней части живота, дренируемый диализирующий раствор прозрачный со 2-х суток антибактериальной терапии. Эмпирическая антибактериальная терапия в течение трех суток.

Диагноз: поликистоз почек. Хроническая почечная недостаточность, терминальная стадия. Постоянный амбулаторный перитонеальный диализ в объеме 10 л в сутки средне- и низкоосмолярными диализирующими растворами (1:1) в течение 6 месяцев. Диализный перитонит.

С целью купирования диализного перитонита было назначено интраперитонеальное введение ванкомицина в суточной дозе 2 г.

После проведения цикла обмена диализирующего раствора с целью оценки необходимости продолжения антибактериальной терапии был выполнен забор пробы 7,5% диализирующего раствора из брюшной полости через 1,5 часа после его инфузии с помощью шприца в объеме 15,0 мл и помещен в пробирки для исследования по вышеописанной предлагаемой методике.

После центрифугирования в течение 12 минут при скорости 1500 оборотов в минуту полученные пробы диализирующего раствора были нанесены на пластиковую поверхность тест-карты в количестве 0,04 мл в форме капли и оставлены в термостате для дегидратации. Через 3 часа при микроскопии образца диализирующего раствора получена морфологическая картина линейных кристаллов солей в обеих пробах (фиг. 1). Антибактериальная терапия прекращена. Пациент переведен на амбулаторне лечение на следующие сутки.

Пример 3.

Пациент М., 26 лет. Госпитализирован с диагнозом: аномалия развития мочевыводящих путей. Хронический пиелонефрит. Хроническая почечная недостаточность, терминальная стадия. Постоянный амбулаторный перитонеальный диализ в объеме 8 л в сутки низкоосмолярным диализирующим раствором в течение 3 лет. Диализный перитонит.

Клинические проявления диализного перитонита: боли в животе без четкой локализации, мутный дренируемый диализирующий раствор. Назначена антибактериальная терапия цефазолином в дозе 2 г в сутки.

После проведения цикла обмена диализирующего раствора при микроскопии образцов диализата, обработанного с применением метода клиновидной дегидратации, было выявлено отсутствие линейной структуры кристаллов солей (фиг. 3).

Проведена смена антибактериального препарата, назначен абактал в суточной дозе 800 мг интраперитонеально.

После проведения цикла обмена диализирующего раствора повторно проведено исследование методом клиновидной дегидратации диализата для оценки эффективности лечения пациента с диализным перитонитом.

При микроскопии образцов диализата по предлагаемому способу было выявлено отсутствие линейной структуры кристаллов солей, получена морфологическая картина линейных кристаллов солей только в первой пробе (фиг. 2). Продолжено интраперитонеальное введение раствора абактала в прежней дозе.

Через 4 суток после очередного исследования диализата по предложенному способу проведено очередное исследование. При микроскопии получена морфологическая картина линейных кристаллов солей в обеих пробах (фиг. 1).

Антибактериальная терапия прекращена. Пациент выписан на амбулаторное лечение.

Пример 4.

Пациент М., 37 лет. Госпитализирован с диагнозом: хронический гломерулонефрит. Хроническая почечная недостаточность, терминальная стадия. Постоянный амбулаторный перитонеальный диализ в объеме 10 л в сутки низкоосмолярным диализирующим раствором в течение 3 лет. Диализный перитонит (повторный эпизод).

Клинические проявления диализного перитонита: боли в животе без четкой локализации, снижение прозрачности дренируемого диализирующего раствора. Эмпирическая антибактериальная терапия абакталом в дозе 1200 мг в сутки.

С целью оценки эффективности лечения при микроскопии образцов диализирующего раствора, обработанных с применением метода клиновидной дегидратации, было выявлено отсутствие линейной структуры кристаллов солей (фиг. 3).

Проведена смена антибактериального препарата, назначен ванкомицин в суточной дозе 3000 мг интраперитонеально.

На вторые сутки после смены антимикробного препарата было повторно проведено исследование методом клиновидной дегидратации диализата для оценки эффективности лечения пациента с диализным перитонитом.

При микроскопии образцов диализата, обработанных с применением метода клиновидной дегидратации, было выявлено отсутствие линейной структуры кристаллов солей (фиг. 3).

В связи с неэффективностью проведения антибактериальной терапии лечение перитонеальным диализом было завершено, перитонеальный катетер удален, проведена конверсия на гемодиализ.

Назначена комбинированная антимикробная терапия с антимикотиками. Через 3 суток отмечена положительная динамика. Пациент был выписан на амбулаторное лечение программным гемодиализом через 7 суток в удовлетворительном состоянии.

При клиническом лабораторном исследовании выявлен выраженный лейкоцитоз, при бактериологическом исследовании (через 5 суток) — отрицательный результат посева образца диализата на флору.

Применение предлагаемого способа для оценки эффективности антибактериальной терапии было выполнено у 26 пациентов, страдавших диализным перитонитом. В 18 случаях была подтверждена эффективность антибактериальной терапии, в 8 случаях — отсутствие целесообразности продолжения антимикробной терапии и бесперспективность лечения перитонеальным диализом, последние были переведены на лечение гемодиализом. Это позволило повысить выживаемость и качество жизни пациентов (18), получавших лечение перитонеальным диализом, а также этого вида заместительной почечной терапии, сократить стоимость лечения за счет своевременно (8) выполненной конверсии на гемодиализ и прекращения безрезультатного применения антибактериальной терапии.

Применение способа в клинической практике позволяет оценить эффективность антибактериальной терапии при диализном перитоните в течение 1-3 суток, подтверждение которой ведет к сокращению сроков госпитализации, а выявление признаков отсутствия эффективности лечения позволяет в короткие срок осуществить обоснованное завершение лечения перитонеальным диализом с переводом на лечение гемодиализом, что ведет к повышению качества жизни и выживаемости пациентов, получающих этот вид заместительной почечной терапии, снижению затрат на лечение этой категории пациентов.

Способ оценки эффективности антибактериальной терапии при диализном перитоните, включающий введение антибактериальных препаратов в пакет с диализным раствором с последующим введением в брюшную полость, морфологическое исследование диализата, отличающийся тем, что после проведения цикла обмена диализирующего раствора проводят исследование диализата методом клиновидной дегидратации, при этом диализат центрифугируют при 1500 об/мин в течение 10-15 минут и отбирают 2 пробы — первую из верхней половины пробирки, вторую — из нижней, выявляют структуру кристаллов солей в диализате и при наличии линейных кристаллов в центральной зоне фаций обеих проб оценивают эффективность терапии как удовлетворительную и не требующую ее продолжения, при наличии линейных кристаллов только в первой пробе оценивают эффективность терапии как удовлетворительную и требующую ее продолжения, при их отсутствии — как неудовлетворительную.

Страница не найдена — Ассоциация нефрологов

Программа конференции

Информация по трансферам:

27 мая 2021: м. Пятницкое шоссе (выход №3)-Яхонты Авантель Истра. Время сбора отправляющихся – 07:45, отправление в 08:00

Обратный рейс: сбор отправляющихся – 18:00, отправление в 18:15

28 мая 2021: м.Пятницкое шоссе — Яхонты Авантель Истра. Время сбора отправляющихся – 07:45, отправление 08:00

Обратный рейс: сбор отправляющихся – 15:00, отправление в 15:15

Место отправления м. Пятницкое шоссе.

Последний вагон из центра. Выход №3 Выйти налево, затем прямо и направо. На улице окажетесь около магазина Авоська, он находится у ТЦ Мандарин.. Прямо возле выхода из метро Вас будет встречать представить оргкомитета с табличкой «Конференция нефрологов ЦФО». Телефон для связи +7 917 549-78-45

• Общественная организация «Ассоциация нефрологов»,
• Негосударственное образовательное учреждение Дополнительного профессионального образования «Учебный центр «ЭДИКОМ»

За дополнительной информацией просим обращаться в оргкомитет по адресу:
129119 Москва, ул.Щепкина, 61/2.
Сопредседатель оргкомитета — проф. Ватазин Андрей Владимирович Тел. 8-916-148-27-90 E-mail: [email protected];
администратор — Кузьмина Наталия Игоревна Тел. 8-916-521-84-01, E-mail: [email protected];

По вопросам регистрации на сайте и регистрации на конференцию — Зулькарнаев Алексей Батыргараевич, 8-916-705-98-99, E-mail: [email protected]

По вопросам размещения — Мелехова Оксана, 8-916-701-49-95, E-mail: [email protected]

Перитонит, связанный с перитонеальным диализом | Американское общество нефрологов

Перитонит — частое и серьезное осложнение перитонеального диализа (ПД). Перитонит, связанный с БП, является прямой или основной причиной смерти у> 15% пациентов на БП (1,2). Более того, единичный эпизод тяжелого перитонита или множественные эпизоды перитонита часто приводят к снижению способности перитонеальной ультрафильтрации и являются наиболее частой причиной перехода на длительный гемодиализ (3).

За последние 30 лет под эгидой Международного общества перитонеального диализа (ISPD) были опубликованы и регулярно пересматривались рекомендации по лечению и профилактике перитонита, связанного с БП. В версии 2010 г. было выпущено два набора рекомендаций: один по лечению перитонита, связанного с БП, и катетер-ассоциированных инфекций (4), а другой по их профилактике (5). Однако в последней версии 2016 г. и лечение, и профилактика перитонита, связанного с БП, были объединены в один набор рекомендаций (6), а в 2017 г. был опубликован отдельный набор рекомендаций по инфекциям, связанным с катетером (7).Поскольку их фокусы различны, их конкретные рекомендации не полностью идентичны. В этом обзоре мы сосредоточены на профилактике и лечении перитонита, связанного с БП.

Отчетность о частоте перитонита

В рекомендациях ISPD подчеркивается, что каждая программа PD должна контролировать частоту перитонита, связанного с PD, по крайней мере, на ежегодной основе (6). Частоту следует указывать как количество эпизодов на пациенто-год, а не количество пациенто-месяцев на один эпизод (6).В дополнение к общей частоте перитонита следует отслеживать частоту перитонита, вызванную конкретными микроорганизмами, процент пациентов без перитонита в год и спектр устойчивости к антибиотикам (6). При расчете частоты перитонита эпизоды рецидива следует подсчитывать только один раз, и следует учитывать все эпизоды, которые развиваются после начала (не завершения) тренировки на ПД (6). Хотя в рекомендациях указывается, что общая частота перитонита должна быть ниже 0,5 эпизода на пациенто-год, существует широкий разброс в показателях перитонита, о которых сообщают разные страны, а также разные центры в одной и той же стране (8).Недавнее исследование показывает, что показатели принятия рекомендаций ISPD в разных центрах сильно различаются, и такие различия, вероятно, объясняют разницу в риске инфицирования между центрами PD (9).

Профилактика перитонита, связанного с БП

Оборудование для ПД и обучение.

По крайней мере четыре рандомизированных контролируемых испытания поддерживают использование профилактических антибиотиков перед введением катетера для ПД (6,10). Были протестированы внутривенные ванкомицин, цефазолин, гентамицин и цефуроксим (10).Однако оптимальный выбор антибиотика не определен четко и должен определяться местным спектром устойчивости к антибиотикам. Помимо профилактических антибиотиков, другие аспекты практики введения катетера, включая метод размещения катетера (мини-лапаротомия, лапароскопия или перитонеоскопия), место разреза кожи (срединное или латеральное), дизайн катетера (, например, , удлиненный, предсердный или перитонеоскопический). верхний абдоминальный катетер), конфигурация (прямая или «лебединая шея», одинарная или двойная манжета) и направление выхода не оказывают существенного влияния на частоту перитонита (11,12).Тем не менее, крупное обсервационное исследование предполагает, что использование катетера с двойной манжетой связано с уменьшением перитонита, вызванного Staphylococcus aureus (13).

Системы Disconnect PD с конструкцией «промывка перед заполнением» неизменно ассоциируются с более низкой частотой перитонитов, чем традиционные спайк-системы, и в настоящее время являются стандартом непрерывного амбулаторного перитонеального диализа (CAPD) (11,14). Нет существенной разницы в частоте перитонита между различными системами отсоединения (Y-образная, двойная сумка или люэровский замок) (11,14), или между CAPD и автоматизированной системой PD (15,16).Неясно, приводит ли выбор диализного раствора (обычные растворы на основе глюкозы или биосовместимые растворы с нейтральным pH и низким содержанием продуктов разложения глюкозы) к каким-либо различиям в частоте возникновения перитонита (17).

Учебно-сестринская практика.

Хорошая программа тренировки PD логически минимизирует частоту перитонита. Принято считать, что обучение ПД должно проводиться медперсоналом с соответствующей квалификацией и опытом, а также следует следовать последним рекомендациям ISPD по обучению пациентов с ПД и их опекунов (18,19).Однако опубликованные данные ограничены, и критические элементы программы тренировок, которые определяют частоту перитонита, остаются неопределенными. Текущее испытание Целевого образовательного подхода для улучшения результатов перитонеального диализа, которое должно быть завершено в 2023 году (20), поможет прояснить преимущества комплексных программ обучения ПД.

После завершения обучения PD посещение врача медсестрой PD на дому имеет большое значение для выявления непредвиденных практических проблем с домашним диализом (6). Однако польза посещения на дому для риска перитонита официально не проверялась.В дополнение к первоначальному обучению следует рассмотреть возможность переподготовки после эпизодов перитонита или катетерной инфекции; любое изменение ловкости, зрения или остроты ума; смена поставщика или системы подключения; длительная госпитализация; или прерывание ПД по другим причинам (6). Ранние исследования показывают, что программа непрерывного улучшения качества (CQI) в центре PD может помочь снизить частоту перитонитов (6,21). Было обнаружено, что общенациональные программы CQI устойчиво снижают частоту перитонитов (22).Подробное описание организации программ CQI выходит за рамки этого обзора. Тем не менее, многопрофильная команда, которая запускает программы CQI, должна регулярно встречаться и пересматривать показатели производительности (6).

Инфекции места выхода и катетера.

Инфекции места выхода и катетерного канала являются важным фактором риска развития перитонита, связанного с БП (23). Их раннее выявление и своевременное лечение антибиотиками — логические шаги для минимизации риска последующего перитонита (6).Правильный уход за местом выхода катетера играет решающую роль в профилактике. Рекомендуется ежедневное местное нанесение крема или мази с антибиотиком на место выхода катетера (6), а крем или мазь с мупироцином должны быть средством выбора (24). Ежедневное нанесение крема или мази с мупироцином на кожу вокруг места выхода снижает частоту инфицирования S. aureus и, вероятно, снижает частоту перитонита (24,25). Мупироцин при интраназальном введении эффективен для снижения S.aureus , но не перитонит (26). Чрезмерное количество местного мупироцина, наносимое непосредственно на поверхность полиуретанового или силиконового катетера, может вызвать эрозию катетера (27). Пациенты должны быть осведомлены о правильном методе применения.

Гентамицин для местного применения является разумной альтернативой мупироцину для лечения места выхода (28), но доказательства кажутся менее надежными. Гентамицин имеет преимущество перед мупироцином в центрах с высокой частотой инфицирования места выхода грамотрицательными организмами, но возможность резистентности к гентамицину, которая влияет на выбор антибиотика для лечения перитонита, вызывает определенную озабоченность.Были протестированы другие альтернативные стратегии, такие как местный антибактериальный мед (29) или тройная мазь (полимиксин, бацитрацин и неомицин) (30), но ни один из них не превосходит местный мупироцин. В общем, регулярная системная антибиотикопрофилактика не рекомендуется. Хотя периодический пероральный прием рифампицина снижает частоту перитонита S. aureus (31), резистентность к рифампицину, побочные эффекты и лекарственные взаимодействия вызывают серьезную озабоченность.

Прочие изменяемые факторы риска.

Сообщалось о многих других модифицируемых факторах риска перитонита БП (8), но их абсолютный риск ( например, , цирроз, поликистоз почек, вспомогательное устройство левого желудочка, нейтропения во время химиотерапии) четко не определены, и вмешательства только очень немногие из них снижают риск перитонита. Перитонит часто возникает после инвазивных эндоскопических процедур (, например, , колоноскопия, гистероскопия) у пациентов на ПД (32). Следует рассмотреть возможность систематического приема антибиотиков с профилактической целью перед колоноскопией или инвазивными гинекологическими процедурами (6).Хотя оптимальная схема приема антибиотиков неизвестна, наиболее часто используется внутривенный ампициллин с аминогликозидами или метронидазолом или без них (10). Эффективность профилактического введения антибиотика внутрибрюшинно перед другими инвазивными процедурами не доказана. Профилактические антибиотики также следует рассматривать после влажного заражения или других нарушений техники (5), но общепринятой схемы не существует (6). Несмотря на то, что замена удлинительных трубок после контаминации является обычной практикой, опубликованные доказательства ограничены.Запор, энтерит и гипокалиемия связаны с повышенным риском перитонита, вызываемого кишечными микроорганизмами (6,8), и эти состояния заслуживают лечения сами по себе.

Вторичная профилактика.

Большинству эпизодов грибкового перитонита предшествует прием системных антибиотиков (6,33). Рандомизированные контролируемые испытания и систематический обзор показывают, что использование перорального нистатина или флуконазола во время антибактериальной терапии снижает риск вторичного грибкового (особенно Candida ) перитонита (6,10).В странах, где доступен нистатин, он должен быть предпочтительным выбором, поскольку он не имеет систематического эффекта или взаимодействия с лекарствами. Противогрибковая профилактика также может снизить риск грибкового перитонита, когда пациент на ПД получает системные антибиотики от инфекций, не связанных с перитонитом (10), но эта практика, похоже, не получила широкого распространения.

После каждого эпизода перитонита следует проводить анализ первопричин для определения этиологии и возможных вмешательств для предотвращения дальнейших эпизодов (6).Например, следует пересмотреть технику обмена после эпизодов перитонита, вызванного контактным заражением, и рассмотреть вопрос о замене катетера для ПД после рецидивов или повторных эпизодов перитонита (6). Ключевые меры профилактики перитонита, связанного с БП, приведены в таблице 1.

Таблица 1.

Ключевые меры профилактики перитонита, связанного с БП

Ведение перитонита, связанного с БП

Диагностика.

Для диагностики перитонита, связанного с БП, необходимы любые два из следующих признаков: ( 1 ) клинические признаки, соответствующие перитониту, i.е. , боль в животе или мутный диализный поток; ( 2 ) количество лейкоцитов в эффлюенте диализа> 100/ мкМ л (после времени выдержки не менее 2 часов), с> 50% нейтрофилов; и ( 3 ) положительная диализная эффлюентная культура (6). Однако своевременный клинический диагноз и раннее начало терапии антибиотиками являются ключом к успешному лечению. Следовательно, пациенты с мутными стоками должны считаться больными перитонитом и лечиться как таковые до подтверждения или исключения диагноза (6).При подозрении на перитонит следует проверить сток БП на подсчет клеток, дифференциал, окраску по Граму и бактериальный посев (6). Наборы бутылочек для посева крови являются предпочтительным методом для бактериального посева (6). Если немедленная доставка флаконов с засеянными культурами в лабораторию невозможна, их следует инкубировать при 37 ° C. Другие методы концентрирования сточных вод могут дополнительно увеличить выход, но они громоздки в использовании. Недостаточно доказательств для других новых лабораторных методов ( e.грамм. , полоска с реагентом или молекулярные тесты) (6).

Эмпирическая антибиотикотерапия.

После получения соответствующих микробиологических образцов следует начать эмпирическую антибактериальную терапию (6). Доказано, что ни одна из схем антибиотиков не превосходит другие, и выбор должен зависеть от конкретного центра (34). Основной принцип — обеспечить адекватный охват как грамположительных, так и грамотрицательных организмов, включая видов Pseudomonas . Текущие рекомендации: ванкомицин или цефалоспорин первого поколения для защиты от грамположительных организмов и цефалоспорин или аминогликозиды третьего поколения для защиты от грамотрицательных организмов (6).Выбор ванкомицина по сравнению с цефалоспорином первого поколения должен зависеть от распространенности метициллин-резистентных микроорганизмов в каждом центре.

Внутрибрюшинное введение антибиотиков является предпочтительным путем, если нет признаков системного сепсиса (6). Однако при предсказуемой задержке внутрибрюшинного введения антибиотиков следует использовать системный путь введения в качестве временной меры, чтобы обеспечить быстрое лечение (35). Ванкомицин, аминогликозиды и цефалоспорин можно смешивать в одном пакете с диализирующим раствором (36).Однако ванкомицин и цефтазидим несовместимы при использовании в одном шприце для инъекций (6). Рекомендуемые дозировки антибиотиков кратко изложены в последних рекомендациях ISPD (6), но многие из них основаны на клиническом опыте, а не на фармакокинетических исследованиях. Дозировку многих антибиотиков необходимо корректировать для пациентов со значительной остаточной функцией почек (4,6). Фиксированная общая доза для всех пациентов может объяснить наблюдение, что остаточная функция почек связана с неэффективностью лечения (37).

Антибиотики внутрибрюшинно можно вводить в виде непрерывного (при каждом обмене) или прерывистого приема (6). Прерывистое дозирование часто возможно, потому что многие антибиотики обладают значительной системной абсорбцией во время перитонита, что позволяет повторно попадать в брюшную полость в последующих циклах ПД. При периодическом введении раствор PD, содержащий антибиотик, должен оставаться в течение не менее 6 часов, чтобы обеспечить адекватное всасывание. Для β -лактамов разумными вариантами являются как непрерывное, так и периодическое внутрибрюшинное дозирование, но постоянное дозирование имеет теоретическое преимущество, поскольку бактерицидная активность зависит от времени ( i.е. , снижение плотности бактерий пропорционально времени превышения минимальной ингибирующей концентрации) и должно быть предпочтительным режимом (6). Тем не менее, прерывистое дозирование часто бывает эффективным и может быть единственно возможным режимом, когда пациенту требуются помощники или медицинские работники для введения антибиотиков, или у пациентов на автоматизированном БП, которые не могут быть временно переведены на ХАПД (6).

В отличие от β -лактамов, ванкомицин внутрибрюшинно вводят с перерывами каждые 4–5 дней.Для поддержания эффективности сывороточный уровень ванкомицина должен быть> 15 мкМ мкг / мл (38). Аминогликозид также предпочтительно вводить внутрибрюшинно в виде ежедневных прерывистых дозировок (6). Краткосрочная терапия аминогликозидами не ускоряет потерю остаточной функции почек (39), но длительное или повторяющееся воздействие связано с вестибулярной токсичностью (40), и этого следует избегать.

Пациенты на автоматизированной БП, у которых развивается перитонит, могут временно переключиться на КАПД, чтобы облегчить внутрибрюшинную терапию антибиотиками, но переход не всегда возможен по прагматическим причинам (6).Пациентам, которые остаются на автоматизированном ПД, периодическое внутрибрюшинное дозирование следует вводить в дневное время (6). К сожалению, существует значительный пробел в знаниях относительно дозирования антибиотиков для лечения перитонита при автоматизированном БП. Поскольку экстраполяция фармакокинетических данных из CAPD на автоматизированную PD может привести к значительной недостаточной дозировке у пациентов на автоматизированной PD (6), часто требуется более высокая суточная доза.

Дополнительные меры.

Большинство пациентов с перитонитом, связанным с БП, можно лечить амбулаторно.Решение о госпитализации зависит от тяжести заболевания, гемодинамического статуса и часто практических соображений относительно лечения. Противогрибковые препараты, предпочтительно пероральный нистатин, следует назначать одновременно с терапией антибиотиками (6). Гепарин для внутрибрюшинного введения обычно добавляют, когда сток ПД мутный, чтобы предотвратить закупорку катетера фибрином. Кроме того, у пациентов с диабетом рекомендуется тщательный мониторинг уровня глюкозы в крови, поскольку абсорбция глюкозы из раствора PD может увеличиваться во время перитонита.Потеря белка в брюшной полости также увеличивается во время перитонита, и может быстро развиться недоедание.

Последующее управление.

После того, как станут известны результаты окрашивания по Граму сточных вод БП или результаты посева, следует скорректировать антибактериальную терапию (6). В целом, если обнаружены грамположительные организмы, покрытие антибиотиками для грамотрицательных бактерий (, т.е. , аминогликозид или цефалоспорин третьего поколения) можно прекратить, а — наоборот, , как только станет известна чувствительность.Подсчет лейкоцитов в стоках БП и бактериальный посев следует повторить через 2–3 дня после антибактериальной терапии, особенно при отсутствии клинического улучшения. Количество лейкоцитов в стоках ПД> 1090/ мкл л на 3-й день может указывать на неэффективность лечения (41).

Текущие рекомендации ISPD содержат подробное описание лечения эпизодов перитонита, вызванных определенными микроорганизмами (6). По сути, если клинический ответ удовлетворительный, перитонит, вызванный коагулазонегативными стафилококками, стрептококками или эпизодами отрицательного посева, следует лечить в течение 2 недель (6).Что касается эпизодов с отрицательным посевом, остается спорным вопрос о том, следует ли прекратить прием грамотрицательных антибиотиков. В текущих рекомендациях говорится, что если аминогликозид используется в качестве эмпирического грамотрицательного покрытия, его следует прекратить, чтобы минимизировать риск ототоксичности от повторного воздействия (6), хотя небольшое исследование показало, что N-ацетилцистеин может предотвращать ототоксичность, связанную с аминогликозидами. (42).

Для лечения эпизодов перитонита, вызванного S.aureus , энтерококки, Corynebacterium видов, грамотрицательные палочки ( Pseudomonas или не Pseudomonas видов) и полимикробный перитонит, эффективные антибиотики следует продолжать в течение 3 недель. Поскольку энтерококки обладают внутренней устойчивостью к цефалоспорину, а ампициллин быстро инактивируется при внутрибрюшинном введении (43), энтерококковый перитонит следует лечить внутрибрюшинным ванкомицином, если нет устойчивости к ванкомицину (6). В отличие от других бактериальных причин, перитонит Pseudomonas следует лечить двумя эффективными антибиотиками с разными механизмами действия ( e.грамм. , гентамицин или пероральный ципрофлоксацин с цефтазидимом или цефепимом) (6,44,45). Если в стоках БП выявлено несколько кишечных микроорганизмов и нет быстрого клинического ответа на эмпирические антибиотики, следует немедленно провести хирургическое обследование и использовать метронидазол с ванкомицином и аминогликозидом или цефтазидимом (6). Напротив, если несколько грамположительных организмов идентифицируются из стока БП, лечение только антибиотиками обычно эффективно (46).Стандартная противотуберкулезная химиотерапия очень эффективна при перитоните, вызванном Mycobacterium tuberculosis . Схема лечения нетуберкулезного микобактериального перитонита четко не определена, но обычно требуется удаление катетера.

Тяжелые эпизоды.

Показания к удалению катетера PD приведены в таблице 2. В частности, эпизод рефрактерного перитонита теперь определяется как неспособность сточных вод отойти через 5 дней приема соответствующих антибиотиков (6), тогда как рецидивный перитонит относится к эпизоду, который возникает в течение 4 дней. недель после завершения терапии предыдущего эпизода с тем же организмом или с отрицательным посевом (6).Рецидивный перитонит относится к эпизоду, который возникает в течение 4 недель после завершения терапии предыдущего эпизода, но с другим организмом (6), тогда как повторный перитонит относится к эпизоду, который возникает> 4 недель после завершения терапии предыдущего эпизода с тот же организм (6).

Таблица 2.

Показания к удалению катетера

После удаления катетера при грибковом или рефрактерном перитоните прием эффективных антибиотиков следует продолжить еще в течение 2 недель (6,47). Иногда возможно введение нового катетера для ПД и возврат к ПД (47, 48), но его следует выполнять как минимум через 2 недели после удаления катетера и полного исчезновения перитонеальных симптомов (6).Катетер для ПД также следует удалить при резистентном участке выхода или туннельной инфекции (6). Если нет сопутствующего перитонита (или после того, как отток ПД очистился от сопутствующего эпизода), одновременно может быть вставлен новый катетер ПД и продолжить ПД (7).

Перитонит, связанный с перитонеальным диализом: проблемы и решения

Int J Nephrol Renovasc Dis. 2018; 11: 173–186.

Уильям Л. Зальцер

Медицинский факультет Университета Миссури, Колумбия, Миссури, США

Медицинский факультет Университета Миссури, Колумбия, Миссури, США

Для корреспонденции: Уильям Л. Зальцер, Департамент медицины, Отдел инфекционных болезней , University Hospital, University of Missouri, 5 Hospital Drive, Columbia, MO 65212, USA, тел. +1 573 882 3107, электронная почта ude.Авторские права © Salzer, 2018 г. Эта работа опубликована и лицензирована Dove Medical Press Limited. Полные условия этой лицензии доступны по адресу https://www.dovepress.com/terms.php и включают лицензию Creative Commons Attribution — Non Commercial (unported, v3.0) License ( http://creativecommons.org/licenses/by-nc/3.0/). Получая доступ к работе, вы тем самым принимаете Условия. Некоммерческое использование работы разрешено без какого-либо дополнительного разрешения Dove Medical Press Limited при условии надлежащей атрибуции работы.Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.

Abstract

Перитонеальный диализ является эффективным методом лечения пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности. Относительное использование перитонеального диализа по сравнению с гемодиализом широко варьируется в зависимости от страны. Данные исследования 2004 г. показывают, что процент пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности, получавших перитонеальный диализ, составляет от 5% до 10% в экономически развитых регионах, таких как США и Западная Европа, до 75% в Мексике. Это несоответствие, вероятно, связано с доступностью гемодиализа или, в некоторых случаях, с предпочтением пациентом перитонеального диализа.Перитонит, связанный с перитонеальным диализом, остается основным осложнением и основной проблемой для долгосрочного успеха перитонеального диализа. Пятьдесят лет назад, с появлением катетера Тенкхоффа, пациенты на перитонеальном диализе в среднем регистрировали шесть эпизодов перитонита в год. В 2016 году Международное общество перитонеального диализа предложило контрольный показатель в 0,5 эпизода перитонита в год или один эпизод каждые 2 года. Несмотря на заметное снижение перитонита с течением времени, перитонит для отдельного пациента представляет собой проблему.Смертность от эпизода перитонита составляет 5% и является кофактором смертности еще у 16% больных. Профилактика перитонита и быстрое и надлежащее лечение перитонита имеет важное значение для долгосрочного успеха перитонеального диализа у всех пациентов. В этом обзоре рассматриваются проблемы и решения, касающиеся патогенеза, клинических характеристик, диагностики, лечения и профилактики перитонита, связанного с перитонеальным диализом, с точки зрения врача-инфекциониста.

Ключевые слова: перитонеальный диализ, связанный перитонит

Введение

Использование перитонеального диализа (ПД) для заместительной почечной терапии широко варьируется в разных регионах мира и в отдельных странах1. ПД по сравнению с гемодиализом иногда является вопросом предпочтений пациента, а иногда из-за отсутствия гемодиализного отделения, которое легко доступно на дому у пациента. В менее экономически привилегированных областях PD может быть первым выбором из-за более высоких затрат и трудностей доступа к отделению гемодиализа.В этой статье рассматриваются патогенез, клинические особенности, диагностика и терапия наиболее распространенных микроорганизмов, вызывающих перитонит при БП, а также меры по снижению частоты перитонита.

Перитонит, связанный с БП — патогенез

Катетер для ПД является источником инфекции в подавляющем большинстве случаев перитонита, связанного с БП. Катетер обеспечивает вход микроорганизмов в обычно стерильную брюшину. Большинство случаев перитонита, связанного с БП, являются результатом «контаминации прикосновением», когда пациент или его помощник случайно нарушает стерильный метод и загрязняет катетер или его соединения.Наиболее распространенными патогенами являются коагулазонегативные виды стафилококков (например, Staphylococcus epidermidis ), которые обычно колонизируют кожу и руки человека, и Staphylococcus aureus , которые вместе являются причиной 50% или более инфекций в большинстве серий2–4. Инфекции места выхода и туннельные инфекции также могут привести к перитониту. Реже источником может быть сам живот. Источником могут быть дивертикулит, аппендицит, холецистит или перфорация внутренних органов, а также интраабдоминальная хирургия, колоноскопия, гистероскопия и переселение кишечной флоры в результате запора.В случае интраабдоминального источника возбудителями инфекции обычно являются грамотрицательные кишечные бактерии, стрептококки и анаэробные бактерии. Бактериемия из другого источника также может заразить брюшину.

Попадая в брюшину, микроорганизмы находят очень гостеприимную среду. Он теплый, темный, и в нем много питательных веществ, таких как глюкоза. Кроме того, в неповрежденной брюшине имеется очень слабая защита хозяина, небольшое количество перитонеальных макрофагов и очень мало белков защиты хозяина, таких как иммуноглобулины или комплемент.В этой среде организмы могут быстро беспрепятственно размножаться. В течение нескольких часов бактериальные продукты, компоненты клеточной стенки для грамположительных и эндотоксин для грамотрицательных бактерий вызывают воспалительную реакцию. Полиморфноядерные лейкоциты (PMNL) и активированные макрофаги проникают в брюшину и вызывают воспаление, которое проявляется в виде боли в животе, лихорадки, лейкоцитоза периферической крови и мутного диализата из-за повышенного количества клеток в перитонеальной жидкости.

Инфекции места выхода и туннельные инфекции

Большинство случаев перитонита, связанного с БП, являются результатом контаминации путем прикосновения, когда инфекционный организм получает доступ к брюшине через просвет катетера.Небольшой процент является результатом инфекций в месте выхода или туннельных инфекций, при которых микроорганизмы распространяются по туннелю катетера за пределы просвета в брюшину.3 Инфекция в месте выхода представляет собой гнойный дренаж в месте выхода с эритемой или без нее. Сама по себе эритема не указывает на инфекцию в месте выхода. 5 Отек, уплотнение и / или эритема, которые простираются более чем на 2 см проксимальнее места выхода, указывают на туннельную инфекцию, которая представляет гораздо более высокий риск развития перитонита. Микроорганизмы, вызывающие инфекции места выхода с самым высоким риском последующего перитонита, составляют S.aureus , коагулазонегативные стафилококки, дифтероиды, виды стрептококков, Pseudomonas aeruginosa и Candida .6. Также сообщалось, что виды нетуберкулезных микобактерий (НТМ) вызывают инфекции в местах выхода и перитонит, особенно у пациентов, использующих крем с гентамицином для профилактика места выхода7

Гнойный дренаж из места выхода следует отправить на окрашивание по Граму; тем не менее, не следует получать культуры, если место выхода эритематозно без экссудата, потому что в культурах обычно растет организм, который только что колонизирует, и пациент часто будет без необходимости подвергаться воздействию антибиотиков, способствуя появлению устойчивых к лекарствам бактерий.Инфекции места выхода обычно можно лечить пероральными антибиотиками в течение 2–3 недель в зависимости от результатов определения лекарственной чувствительности. См. Рекомендуемые режимы дозирования для пациентов с БП. Инфекции места выхода, резистентные к антибиотикам, обычно требуют удаления катетера и замены катетера в другом месте.2

Таблица 1

Системные рекомендации по дозировке антибиотиков для лечения перитонита2

200 мг каждые 12 часов

Туннельные инфекции более серьезны и представляют больший риск потери катетера и перитонита.Обычно наблюдается гнойный или серозно-кровянистый дренаж из места выхода, а также отек, эритема, уплотнение и боль вдоль канала катетера. Наиболее распространенными микроорганизмами, вызывающими туннельную инфекцию, являются S. aureus и P. aeruginosa , которым часто предшествует инфекция в месте выхода. Туннельные инфекции требуют лечения системными антибиотиками на основании отчетов о культуре и чувствительности. В большинстве случаев только антибактериальная терапия неэффективна, и потребуется удаление катетера с последующей заменой катетера.При туннельных инфекциях, которые переросли в перитонит, рекомендуется не менее 2 недель эффективной антибактериальной терапии после удаления катетера перед заменой катетера6. признаки и симптомы перитонита. Новое начало боли в животе, лихорадки или появление мутных выделений должно требовать немедленного уведомления поставщика диализа для срочного обследования. У пациентов, получающих автоматический диализ, первый дренаж, скорее всего, будет мутным и будет иметь повышенное количество лейкоцитов (WBC).Если у пациента сухой живот, необходимо ввести 1 л диализата и дать ему постоять в течение 2 часов перед взятием образца. В идеале перед введением антибиотиков следует получить образцы диализных стоков для определения количества лейкоцитов, дифференциала, окрашивания по Граму и посева. Если немедленный доступ в учреждение невозможен из-за поездки или расстояния, образец диализата должен быть получен в стерильных условиях и охлажден, если антибиотики будут введены до официального отбора образцов.Своевременный анализ жидкости и начало эмпирической антибактериальной терапии улучшают результаты. Подсчет лейкоцитов и дифференциал следует проводить в диализном эффлюенте. Наличие> 100 лейкоцитов / мкл с> 50% нейтрофилов в образце с двухчасовой выдержкой обычно указывает на перитонит.2

Культура с идентификацией инфекционного организма и определением его чувствительности к противомикробным препаратам имеет важное значение для целенаправленной антимикробной терапии. В идеале перитонеальная жидкость должна быть внесена в среду для культивирования крови у постели больного.Было показано, что прямой посев в культуральные флаконы BACTEC / Alert у постели больного увеличивает урожайность и снижает количество случаев отрицательного посева.8 Получение 50 мл пробы перитонеальной жидкости, центрифугирование при 3000 г в течение 15 минут и повторное суспендирование осадка в 3-5 мл буфера с последующим окрашиванием по Граму и культивированием ресуспендированного осадка могут увеличить выход культур и окрашивание по Граму. Положительное окрашивание по Граму будет способствовать более целенаправленной начальной антимикробной терапии, направленной на грамположительные или грамотрицательные бактерии или дрожжи.Однако в большинстве случаев окраска жидкости по Граму отрицательная. Бактериальным культурам обычно требуется 1–3 дня, чтобы вывести организм. Идентификация организма и тестирование на лекарственную чувствительность позволяет проводить целенаправленную антимикробную терапию.

Проблемы в диагностике

К сожалению, культуры PD-жидкости не всегда выявляют организм у пациентов с клиническими проявлениями перитонита. Руководства Международного общества перитонеального диализа (ISPD) рекомендуют эталонный уровень <20% случаев с отрицательным посевом.Наиболее частой причиной отрицательных посевов является назначение антибиотиков до получения посевов. Пациенты с клиническим перитонитом, с отрицательными перитонеальными культурами и улучшением результатов эмпирической терапии с уменьшением симптомов и падением количества лейкоцитов в брюшной полости обычно имеют инфекцию, вызванную чувствительными грамположительными бактериями, и их можно лечить в течение 2 недель.2 Случаи инфицирования привередливыми бактериальными организмами, кислотоустойчивыми бациллами (КУБ) или грибковыми организмами.В этих случаях, если клиническое улучшение симптомов и количество лейкоцитов в брюшной полости не произошло после 3 дней эмпирической антибактериальной терапии, а исходные культуры перитонеальной жидкости остаются отрицательными через 3 дня, исходные флаконы для культивирования перитонеальной жидкости следует пересеять на твердую среду и обогащенную жидкость. такие средства, как тиогликолят. Также необходимо получить жидкость и посеять ее на грибки и КУБ.

Будущие решения в диагностике

При первичной оценке перитонита окрашивание перитонеальной жидкости по Граму обычно отрицательное.Обычно требуется 1–3 дня, чтобы жидкие культуры стали положительными, и еще 2 дня для определения вида и результатов теста на чувствительность к противомикробным препаратам. В настоящее время существует ряд коммерчески доступных панелей мультиплексной полимеразной цепной реакции (ПЦР) для респираторных, желудочно-кишечных (ЖКТ) и патогенных микроорганизмов центральной нервной системы, которые дают результат идентификации вида за час на прямых клинических образцах. Кроме того, время пролета с помощью лазерной десорбции / ионизации с использованием матрицы (MALDITOF), выполненное на положительных культурах, может обеспечить идентификацию видов менее чем за час 9, а системы ПЦР в реальном времени могут предоставить идентификацию видов и общие данные о лекарственной устойчивости, такие как обнаружение метициллин-устойчивый S.aureus (MRSA) и устойчивый к ванкомицину Enterococcus (VRE) на положительных культурах.

Первоначальная эмпирическая антибактериальная терапия перитонита

После получения ПД жидкости для микробиологического исследования как можно скорее следует начать эмпирическую антибиотикотерапию. При отсутствии положительного окрашивания по Граму эмпирическая терапия должна включать антибиотики, которые действуют как на грамотрицательные, так и на грамположительные бактерии. Выбор антибиотиков должен определяться распространенностью и типами антибиотикоустойчивых бактериальных изолятов от пациентов с перитонитом в программе.В большинстве случаев антибиотики следует вводить внутрибрюшинно2. Для эмпирического исследования грамположительных бактерий рекомендуются цефазолин или ванкомицин. В программах с низкой заболеваемостью видами MRSA и энтерококками предпочтение отдается цефазолину. Во многих программах MR коагулазонегативные стафилококки и MRSA являются частыми патогенами у пациентов с перитонитом, и ванкомицин следует использовать изначально, до получения результатов посева. Для эмпирического охвата грамотрицательных бактерий начальная терапия должна включать цефалоспорин третьего поколения (цефтазидим или цефепим) или аминогликозиды (гентамицин, тобрамицин или амикацин).Опять же, выбор антибиотиков для эмпирического грамотрицательного покрытия зависит от вида бактерий, а также от распространенности и типов устойчивых к антибиотикам патогенов в программе.

Окончательная терапия перитонита, связанного с БП

В большинстве случаев результаты посева и чувствительности будут доступны через 3-5 дней, а терапия антибиотиками может быть сосредоточена на одном препарате. В случаях с отрицательным посевом, особенно в легких, наиболее вероятным возбудителем является грамположительный организм, чаще всего коагулазонегативный Staphylococcus sp., и грамотрицательное покрытие может быть прекращено. Если пациент не ответил клинически через 3-5 дней, как описано ранее, следует провести повторный посев образца перитонеальной жидкости на предмет необычных патогенов.

Введение антибиотиков при перитоните, связанном с БП

Предпочтительным методом введения антибиотиков при перитоните, связанном с БП, является внутрибрюшинное введение. Преимущества внутрибрюшинного введения антибиотиков включают доставку антибиотиков в высокой концентрации в очаг инфекции, антибиотики также всасываются в системный кровоток и диффундируют обратно в брюшину, что позволяет вводить их ежедневно или реже, а также внутривенный (IV) доступ, который потребуется в течение 2–4 недель, не требуется ().

Таблица 2

Рекомендации по дозировке антибиотиков IP для лечения перитонита2

197

198197

Проблемы

В рекомендациях ISPD от 2016 года выражается озабоченность по поводу эффективности однократного внутрибрюшинного дозирования цефалоспоринов у пациентов с APD и рекомендуется включать антибиотики в каждый пакет диализата для пациенты на автоматизированной ПД или, альтернативно, переходят на постоянную амбулаторную ПД на время лечения.Это было бы довольно обременительно для пациентов, находящихся на диализе дома. Тем не менее, были две опубликованные серии исследований, в которых изучались просто добавление антибиотиков к их «дневному пребыванию» у пациентов на автоматизированной БП, и были обнаружены сопоставимые показатели успеха по сравнению с пациентами, использующими антибиотики в каждом пакете циклера10,11

, связанных с ПД. перитонит: клиника, диагностика и лечение организмом

Коагулазонегативные стафилококки

S. epidermidis — наиболее часто определяемая причина перитонита, связанного с БП.Хотя S. epidermidis является наиболее распространенным из коагулазонегативных стафилококков, существует по крайней мере 40 других видов коагулазонегативных стафилококков Staphylococcus , которые считаются причиной инфекций у людей. Эти организмы являются преобладающей нормальной флорой на коже человека и, как правило, патогенами с низкой вирулентностью, но являются одной из наиболее распространенных причин инфекций, связанных с устройствами, из-за их способности прилипать к небиологическим поверхностям и производить биопленки.12 В биопленке микроорганизмы являются встроены в гликокаликс, аналогично коралловому рифу, в котором организмы на внешней поверхности метаболически активны и делятся, в то время как те, что глубоко в биопленке, по существу бездействуют.13 Антибиотики действуют только на активно делящиеся микроорганизмы, так что организмы, находящиеся глубоко в биопленке, не затрагиваются, что приводит к возникновению очага рецидива. Рецидивирующий или рецидивирующий перитонит часто наблюдается в случае коагулазонегативного перитонита Staphylococcus .14 Возвратный перитонит обычно требует удаления катетера с последующей заменой.

Иллюстративный случай

65-летний мужчина с болезнью Паркинсона имеет 6-часовую историю болей в животе, лихорадки и мутного диализата.Он рассказывает, что вчера мог прикоснуться к разъему без перчаток. Температура 38 ° C, боль в животе умеренная-умеренная. Анализ перитонеальной жидкости показывает 1400 лейкоцитов / мкл с 85% PMNL, а окраска жидкости по Граму показывает PMNL, но не микроорганизмы. Получают посевы, и его начинают эмпирически на внутрибрюшинном введении ванкомицина и цефтазидима. К 3-му дню состояние его симптоматики улучшилось, жидкости очистились. В жидких культурах растет коагулазонегативный стафилококк Staphylococcus , чувствительный к цефазолину и ванкомицину.Ванкомицин и цефтазидим отменены, и он лечится цефазолином внутрибрюшинно в течение 14 дней. Перитонит проходит без рецидива.

Клинически перитонит, вызванный коагулазонегативным стафилококком Staphylococcus , обычно проявляется относительно легкими признаками и симптомами по сравнению с более вирулентными микроорганизмами.15 Заболеваемость изолятов MR увеличивается, о чем сообщалось в 70% коагулазонегативных изолятов Staphylococcus в серия из Бразилии.16 При соответствующей внутрибрюшинной терапии антибиотиками клиническое улучшение обычно проявляется к 3-му дню.Рекомендуется лечение в течение 14 дней с коэффициентом излечения около 70% или более в большинстве серий.16 Замена или удаление катетера часто требуется в рецидивирующих или рецидивирующих случаях, что предположительно происходит из-за образования биопленки в катетере.

S. aureus перитонит

S. aureus обычно вызывает более клинически тяжелую форму перитонита у пациентов с БП из-за множества факторов вирулентности. S. aureus колонизирует многих пациентов в их ноздрях и на коже, а также поражает кожные покровы, например, места выхода.В одном исследовании было обнаружено, что 45% пациентов, начавших БП, являются носителями S. aureus и имели значительно более высокий риск развития инфекции в месте выхода.
S. aureus — частая причина инфекций места выхода и туннельных инфекций. Мупироцин для профилактики в месте выхода, по-видимому, уменьшает инфекции в месте выхода, перитонит и потерю катетера из-за S. aureus ,18

Показательный случай: туннельная инфекция MRSA, ведущая к перитониту

Мужчина 55 лет представляет с болью и припухлостью вдоль туннеля перитонеального катетера.У него нет лихорадки, и его эмпирически лечили ванкомицином внутривенно и пиперациллин-тазобактам. Ему делают разрез и дренируют катетерный туннель. Окрашивание туннельного экссудата по Граму выявляет множество PMNL и грамположительных кокков в скоплениях и растущий MRSA. Прием пиперациллина-тазобактама прекращается, и он лечится ванкомицином. Его переводят в операционную, где выводится наружная часть его катетера. После 5 дней терапии ванкомицином он выписан на пероральный клиндамицин.

Пять недель спустя он возвращается с лихорадкой, ознобом, диффузной болью в животе и гнойными выделениями из места выхода и заметил мутные кровянистые выделения.Его температура 38,1 ° C, кишечные шумы приглушены, наблюдается диффузная болезненность в животе с болезненностью отскока. Жидкость брюшины мутная и красноватого цвета, с 33 800 лейкоцитами и 92% PMNL. Посевы крови, перитонеальной жидкости и места выхода вырастают MRSA. Чреспищеводная эхокардиограмма на растительность отрицательна. Его перитонеальный катетер удален, он переводится на гемодиализ, и ему вводят ванкомицин внутривенно в течение 3 недель после удаления катетера.

Комментарий

Туннельная инфекция с болезненностью, припухлостью и покраснением, распространяющейся более чем на 2 см проксимальнее места выхода, очень трудно вылечить с помощью одной только антибактериальной терапии.В этом случае, ретроспективно, катетер должен был быть удален и заменен при первоначальном осмотре.

Как показывает этот случай, перитонит, вызванный S. aureus , обычно клинически тяжелый.19,20 Он может возникать после заражения прикосновением или через туннельную инфекцию или инфекцию в месте выхода. Лечение зависит от чувствительности возбудителя к противомикробным препаратам. Для чувствительного к метициллину S. aureus предпочтительным является цефазолин для внутрибрюшинного введения, а для лечения MRSA — ванкомицин, вводимый внутрибрюшинно.Если у пациента аллергия на ванкомицин или у него имеется штамм, устойчивый к ванкомицину (VR), можно использовать липопептид даптомицин. 21–23 Сообщалось о различных режимах дозирования даптомицина, но лучший режим, вероятно, составляет 200 мг внутрибрюшинно с 6-часовая выдержка один раз в день.23 Линезолид обладает хорошей активностью в отношении MRSA и успешно применяется для лечения перитонита, вызванного VRE. Используемая доза составляла 600 мг внутривенно дважды в день, 24 но пероральная биодоступность такова, что пероральное дозирование должно быть столь же эффективным.Однако прием 600 мг два раза в день был связан с гематологической токсичностью и лактоацидозом у пациентов с ТПН 25, а доза 400 мг два раза в день эффективна и безопаснее. Цефтаролин — это относительно новый цефалоспорин третьего поколения, который уникален среди β-лактамных антибиотиков тем, что очень активен в отношении MRSA. 26 Цефтаролин также имеет грамположительную активность, сравнимую с цефазолином, и грамотрицательный спектр, подобный цефотаксиму. Цефтаролин может быть эффективной альтернативой ванкомицину при перитоните, вызванном MRSA, но, насколько мне известно, не изучался.Есть некоторые свидетельства того, что добавление рифампицина в течение 5–7 дней к первичным антистафилококковым препаратам уменьшает рецидивы и рецидив перитонита.19 Однако рифампицин является мощным индуктором ферментов, метаболизирующих лекарственные средства, что может снизить концентрацию других препаратов.

Перитонит, вызванный S. aureus , следует лечить антибиотиками в течение 3 недель. Незамедлительное удаление катетера необходимо пациентам с рефрактерным или рецидивирующим перитонитом, а также при инфекциях в месте выхода и туннельных инфекциях, которые не поддаются лечению антибиотиками.Перитонит, вызванный S. aureus , имеет относительно плохие результаты: 20% рецидивов, 23% требуют удаления катетера, 18% переходят на гемодиализ и 2% смертности.20,21

Стрептококковый перитонит

Стрептококковый перитонит встречается реже, на них приходится 5–10% случаев в большинстве серий27,28. Перитонит, вызванный видами стрептококков, схож с перитонитом, вызванным стафилококками, в том смысле, что клинические признаки зависят от вида заражения. Перитонит, вызванный β-гемолитическими стрептококками групп A, B и др., Представлен как S.aureus , с более высокими параметрами воспалительной жидкости в брюшной полости, большей болью и часто с более септической картиной. Стрептококки Viridans представляют собой большую группу видов, определяемых α-гемолизом на культурах кровяного агара. Подобно коагулазонегативным стафилококкам, большинство изолятов стрептококков viridans не являются очень вирулентными организмами, являясь нормальными обитателями ротовой полости и желудочно-кишечного тракта. Сообщалось о случаях перитонита, вызванного вирусом стрептококка, после стоматологической работы. 28

β-Гемолитические стрептококки очень чувствительны к пенициллину и другим β-лактамным антибиотикам.Виды стрептококков Viridans обычно чувствительны к β-лактамам, но в некоторых областях наблюдается рост устойчивости к пенициллинам.29 Руководства ISPD рекомендуют внутрибрюшинный ампициллин для лечения стрептококкового перитонита.2 Ампициллин может быть проблематичным при амбулаторной терапии перитонита, потому что он начинает действовать. распадается в растворе через 6–8 часов.30 Лучшим выбором для пятен, чувствительных к пенициллину, может быть цефазолин, который стабилен в растворе в течение 9 дней при комнатной температуре и 3 недели в холодильнике.30 В отношении устойчивых к пенициллину стрептококков viridans лучшим препаратом будет ванкомицин. У большинства пациентов хорошие результаты после 2-недельной терапии антибиотиками, с показателем успеха до 90% .28,29,32 В некоторых исследованиях сообщалось о повышенном риске рецидива или рецидива перитонита, вызванного вирусом стрептококков viridans. 28,31

Энтерококковый перитонит

Enterococcus spp. являются нормальными обитателями желудочно-кишечного тракта и могут колонизировать или инфицировать мочеполовой тракт.Наиболее распространенными видами, изолированными от инфекций человека, являются Enterococcus faecalis и Enterococcus faecium . E. faecalis обычно чувствителен к ампициллину, пенициллину и ванкомицину, но может быть VR, если несет ген vanB . E. faecium всегда устойчив к пенициллину, ампициллину и карбапенемам и является наиболее распространенным видом энтерококков, который является VR, когда он обладает геном vanA . Все виды энтерококков по своей природе устойчивы ко всем цефалоспориновым антибиотикам.

Энтерококковый перитонит, вероятно, возникает в результате контактного заражения и, возможно, из источников ЖКТ. Энтерококковый перитонит, вызванный единичным организмом, обычно не является слишком тяжелым клинически и хорошо поддается соответствующей терапии, с успешным лечением до 90% случаев.33 Однако до 45% случаев, когда энтерококки изолированы, другие организмы выделяются как хорошо, 32,33 предполагая внутрибрюшной источник инфекции. Результаты значительно хуже при полимикробном энтерококковом перитоните, что приводит к более высокому уровню удаления катетера и постоянного перевода на гемодиализ.32

Варианты противомикробного лечения энтерококкового перитонита ограничены из-за присущей устойчивости ко всем β-лактамам, кроме ампициллина, пенициллина и пиперациллина, которые проблематичны для лечения перитонита. Руководства ISPD рекомендуют лечение ванкомицином внутрибрюшинно в течение 3 недель с добавлением гентамицина в тяжелых случаях2. В случаях полимикробного перитонита могут потребоваться дополнительные противомикробные препараты в зависимости от лекарственной чувствительности других инфекционных организмов.Лечение энтерококкового перитонита VR — непростая задача. VRE обычно устойчив ко всем обычно используемым антибиотикам. Меньшая часть инфекций VRE вызывается бактериями E. faecalis , которые обычно чувствительны к пенициллину и ампициллину. Большая часть VRE — это E. faecium , который по своей природе устойчив к ампициллину. Для перитонита VR E. faecium терапевтический выбор включает даптомицин, линезолид и хинупристин-далфопристин. Среди этих трех соединений наиболее опубликован опыт применения даптомицина, рекомендованного в рекомендациях ISPD.2 Наиболее часто описываемым режимом дозирования даптомицина была ударная доза 100 мг / л внутрибрюшинно, а затем 20 мг / л внутрибрюшинно для последующих доз. 34,35 Даптомицин также успешно применялся у пациентов на автоматическом перинеальном диализе, полученном 7. мг / кг внутрибрюшинно каждые 48 часов22 и пациенту, которому вводят 5 мг / кг внутривенно каждые 48 часов.21 Другой более простой режим — 200 мг внутрибрюшинно во время длительного пребывания у пациентов на автоматизированном ПД.23 Имеется меньше опубликованных опытов с линезолидом, с двумя сообщения об успешном лечении перитонита VRE, получавшего линезолид в дозе 600 мг внутривенно каждые 12 часов.24,36 В серии случаев сообщалось о гематологической токсичности с анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией у пациентов, получавших линезолид в дозе 600 мг два раза в день в течение 14 дней или более, и в одном сообщении о фатальном лактоацидозе.25,37 Дозировка линезолида в дозе 400 мг два раза в день позволила достичь терапевтические концентрации и быть безопаснее. Кроме того, при пероральном приеме линезолид на 100% биодоступен, поэтому внутривенное или внутрибрюшинное введение, вероятно, не требуется.38

Corynebacterium peritonitis

Corynebacterium — это род с множеством видов маленьких грамположительных палочек.Часто называемые дифтероидами, они обычно колонизируют кожу и слизистые оболочки человека. Помимо Corynebacterium diphtheriae , они, как правило, являются патогенами с низкой вирулентностью, напоминающими инфекции, вызываемые коагулазонегативным стафилококком Staphylococcus . В большинстве больших серий коринебактерии составляют менее 5% случаев перитонита, связанного с БП. В двух крупнейших сериях коринебактериального перитонита в одной сообщалось в целом о хороших исходах и рекомендовалась терапия цефазолином 39, в то время как в другой сообщалось о частоте рецидивов 48% и были получены лучшие результаты с ванкомицином.40 Большинство видов коринебактерий восприимчивы к цефазолину, но некоторые виды — Corynebacterium jeikeium и Corynebacterium striatum — мультирезистентны и чувствительны только к ванкомицину (см. Случай). В рекомендациях ISPD рекомендуется лечение в течение 3 недель2.

Показательный случай.

У 57-летнего мужчины в анамнезе 2 дня боли в животе и мутные выделения. У него нет лихорадки, легкая болезненность в животе без отскока болезненности. Его жидкость PD содержит 2000 лейкоцитов с 83% PMNL и отрицательным окрашиванием по Граму.Он получает эмпирическую терапию ванкомицином и цефтазидимом внутрибрюшинно. В его культурах из перитонеальной жидкости вырастает C. jeikeium , но наша лаборатория не определяет лекарственную чувствительность к коринебактериям. Его терапия заменена только цефазолином. К сожалению, C. jeikeium всегда устойчив к цефазолину и большинству других антибиотиков, поэтому консультации по поводу инфекционных заболеваний не запрашивались. Три месяца спустя он возвращается с болью в животе, кровянистыми выделениями и плохо функционирующим катетером.Его перитонеальная жидкость содержит 1800 лейкоцитов с 93% PMNL, 8000 эритроцитов и отрицательное окрашивание по Граму. Он лечится эмпирически с применением ванкомицина и цефтазидима внутрибрюшинно. Культуры перитонеальной жидкости снова выращивают C. jeikeium . Предпринята попытка удаления перитонеального катетера, но безуспешно из-за обширных спаек, и пациента переводят на гемодиализ. Культуры крови отрицательны, но культуры перитонеальной жидкости снова вырастают. C. jeikeium . Его катетер, наконец, удален, и его кончик вырастает до C.Ашхабад . Компьютерная томография его брюшной полости выявила скопление жидкости в передней части брюшной полости размером 23 × 10 × 20 см, и ему поставлен диагноз — инкапсулирующий перитонит.

Комментарий

В этом неудачном случае не было обнаружено, что он был инфицирован устойчивым видом Corynebacterium , который не был должным образом обработан и привел к отказу методики.

Грамотрицательный кишечный перитонит

Грамотрицательные кишечные бактерии являются членами семейства Enterobacteriaceae и включают виды Escherichia coli и Klebsiella , Enterobacter , Citrobacter и Proteus spp.Эта группа организмов является частью нормальной флоры желудочно-кишечного тракта, может колонизировать верхний пищеварительный тракт и мочеполовой тракт и широко распространена в окружающей среде. Эти организмы имеют двухслойную клеточную мембрану, которая содержит липополисахарид (эндотоксин), который является важным фактором вирулентности.

В большинстве случаев перитонита грамотрицательные кишечные бактерии составляют 10–25% случаев, причем самые высокие показатели зарегистрированы в Азии и Австралии. В последние годы процент случаев, вызванных этими микроорганизмами, увеличился, возможно, из-за относительного снижения числа стафилококковых инфекций в результате широкого использования мупироцина для профилактики в месте выхода.41 Перитонит, вероятно, возникает в результате заражения прикосновением, но иногда в результате инфекции в месте выхода, туннельной инфекции или внутрибрюшного источника. Недавняя антибактериальная терапия перитонита или других показаний является фактором риска развития грамотрицательного кишечного перитонита.42

Клинические признаки и симптомы перитонита, вызванного грамотрицательными кишечными бактериями, имеют тенденцию быть более серьезными, с лихорадкой, более сильной болью в животе, тошнота, рвота и диарея.42 Недавний курс антибиотиков при перитоните, инфекции места выхода или по другим причинам присутствует примерно у трети пациентов.42,43
На долю E. coli приходится 30–50% случаев, за ней следуют Klebsiella и Enterobacter spp. Полимикробный грамотрицательный перитонит должен вызывать подозрение на наличие внутрибрюшного источника, такого как прободение внутренних органов или дивертикулит.

Большинство, если не все центры включают антибиотики с широкой грамотрицательной активностью, такие как цефтазидим или цефепим, или гентамицин или тобрамицин, в начальную эмпирическую терапию. Однако за последние 10–20 лет энтеробактерии стали все более устойчивыми ко многим антибиотикам.41,42,44,45 β-лактамазы расширенного спектра (БЛРС) — это плазмидные ферменты, расщепляющие цефалоспорины. 44 Штаммы грамотрицательных палочек, продуцирующие БЛРС, более распространены в Южной Азии, причем в двух сериях сообщается, что 12% и 35% из их перитонеальных изолятов E. coli продуцировали БЛРС.46,47. Пациенты, инфицированные штаммами E. coli , продуцирующими БЛРС, в три-четыре раза чаще не проходят лечение, чем пациенты без БЛРС Штаммы-продуценты.47 Как всегда, окончательная терапия должна основываться на тестах на лекарственную чувствительность, но в целом штаммы, продуцирующие БЛРС, обычно чувствительны к карбапенемам, таким как имипенем, меропенем и эртапенем, и обычно чувствительны к аминогликозидам, таким как гентамицин или тобрамицин.Кроме того, организмы SPICE ( Serratia , Pseudomonas , Proteus , Citrobacter и Enterobacter spp.) Обычно содержат ферменты β-лактамазы AmpC, которые расщепляют большинство цефалоспориновых антибиотиков и лучше всего лечятся карбапенемами. фторхинолоны или аминогликозиды, в зависимости от лекарственной чувствительности. 43 Еще большее беспокойство вызывает появление и распространение устойчивых к карбапенемам Enterobacteriaceae (CRE) или Klebsiella pneumoniae , продуцирующих карбапенемазу (KPC).48 Эта форма устойчивости к антибиотикам передается между бактериальными штаммами на мобильных генетических элементах и ​​приводит к устойчивости ко всем β-лактамным антибиотикам, включая карбапенемы, и, как правило, к фторхинолонам и многим аминогликозидам. Варианты лечения в большинстве случаев ограничиваются полимиксином, колистином или тигециклином, в зависимости от исследований лекарственной чувствительности.48

Большинство эмпирических схем антибиотиков при перитоните, связанном с БП, включают довольно широкий охват грамотрицательных бактерий, включая цефалоспорины широкого спектра действия ( цефтазидим или цефепим) или аминогликозид.После получения результатов посева и определения чувствительности терапию можно сузить до одного эффективного антибиотика. Терапию следует продолжать в течение 3 недель2. Несмотря на оптимальную антибактериальную терапию, перитонит, вызванный грамотрицательными кишечными бактериями, приводит к относительно высокой частоте отказов, удалению катетера, постоянному переводу на гемодиализ и смерти.42,43

Перитонит, вызванный неферментирующим Грамом. -отрицательные палочки:

Pseudomonas , Acinetobacter и Stenotrophomonas

Pseudomonas , Acinetobacter и Stenotrophomonas являются строгими аэробами (неферментерами), которые в индивидуальном порядке составляют менее 5% случаев перитонита в программах .Важность этих организмов заключается в том, что они обычно устойчивы к большинству антибиотиков, что затрудняет их лечение, и имеют высокую частоту неудач, часто приводящую к удалению катетера.

Pseudomonas , перитонит

Pseudomonas aeruginosa — распространенный нозокомиальный патоген, который обычно обладает множественной лекарственной устойчивостью. Перитонит Pseudomonas часто возникает после недавнего курса антибиотиков по поводу перитонита или по другим показаниям.49 Рекомендуется лечение двумя антибиотиками в течение 3 недель2, а также рекомендуется удаление катетера, если присутствует туннельная инфекция или наблюдается неоптимальный ответ на терапию антибиотиками.49,50 Окончательная терапия основана на результатах теста на чувствительность к противомикробным препаратам. Комбинация β-лактамного агента широкого спектра действия и аминогликозида обычно дает синергетический эффект. β-лактамы с антипсевдомонадной активностью включают цефтазидим, цефепим, пиперациллин, имипенем, меропенем и азтреонам. Тобрамицин и амикацин являются наиболее активными аминогликозидами, а ципрофлоксацин имеет лучшую активность среди фторхинолонов. В случае полирезистентных штаммов может потребоваться полимиксин или колистин.Показатели неэффективности антибактериальной терапии, удаления катетера и постоянного перевода на гемодиализ выше, чем у большинства патогенов.49,50

Acinetobacter перитонит

Acinetobacter перитонит встречается нечасто, составляя 3–7% случаев в сообщенная серия.51,52 Подобно Pseudomonas , Acinetobacter по своей природе устойчив к большинству антибиотиков и легко вырабатывает устойчивость в результате мутаций и приобретения генетического материала от других организмов.53 Относительно высока частота терапевтических неудач, удаления катетера и летальности при перитоните Acinetobacter , особенно с лекарственно-устойчивыми штаммами.51,52 Как и Pseudomonas , терапия должна основываться на результатах тестирования на чувствительность, а терапия два активных препарата могут быть более эффективными. Большинство штаммов чувствительны к сульбактаму, который не доступен в виде единственного агента, но находится в виде ампициллина-сульбактама. Обычно активны карбапенемы и аминогликозиды.53 Для микроорганизмов с множественной лекарственной устойчивостью часто активны тигециклин и миноциклин, но имеется небольшой опыт использования этих препаратов при перитоните при БП. Наконец, обычно активны полимиксин B и колистин. Терапию следует продолжать в течение 3 недель.

Stenotrophomonas перитонит

Stenotrophomonas maltophilia — еще одна неферментирующая грамотрицательная палочка, которая обычно обладает множественной лекарственной устойчивостью. Согласно опубликованным сериям, на него обычно приходится менее 5% случаев перитонита.54,55 Недавний курс антибиотиков оказался фактором риска в одной серии исследований54.
Stenotrophomonas обладает высокой устойчивостью к большинству β-лактамных антибиотиков, особенно к карбапенемам и аминогликозидам. Имеет хромосомную карбапенемазу. Наиболее активными препаратами являются триметоприм-сульфаметоксазол, колистин, азтреонам, пиперациллин-тазобактам и моксифлоксацин. Исходя из ограниченного опыта, перитонит Stenotrophomonas следует лечить двумя эффективными препаратами в течение 3 недель. Несмотря на это, высока вероятность отказов и потери катетера.

Полимикробный перитонит

Полимикробный перитонит, выделение более чем одного микроорганизма в одном эпизоде ​​перитонита, сообщается примерно в 10% случаев в большинстве серий.56,57 Полимикробный перитонит чаще встречается у пациентов с предшествующими эпизодами перитонита. Полимикробный перитонит, вызванный только грамположительными микроорганизмами, составляет около 20% случаев и имеет наилучший прогноз с точки зрения эффективности лечения и удержания катетера. Инфекции, которые включают грамотрицательные бактерии, анаэробы или грибки, имеют худшие результаты, с более высокой частотой неудач, удалением катетера и постоянным переводом на гемодиализ.56–58 Изоляция нескольких видов, особенно грамотрицательных кишечных бактерий и анаэробов, должна вызывать подозрение на внутрибрюшную инфекцию, которая присутствует менее чем в 10% случаев. Антимикробную терапию следует проводить в соответствии с результатами посева и чувствительностью и продолжать в течение 3 недель. Пациентам с плохим ответом на терапию следует как можно скорее удалить катетеры, чтобы сохранить перитонеальную мембрану.57

Перитонит с отрицательным посевом

Перитонит с отрицательным посевом, как следует из названия, является случаем с клиническими признаками перитонита: боль в животе, повышенные уровни лейкоцитов в перитонеальной жидкости и культуры перитонеальной жидкости, не являющиеся возбудителями.Возможными причинами отрицательных посевов являются введение антибиотиков перед посевом из перитонеальной жидкости, неоптимальное обращение или обработка культур или методы культивирования 59–61 или присутствие привередливых организмов, КУБ или нитчатых грибов. Руководящие принципы рекомендуют эталонный уровень менее 20% случаев с отрицательным посевом. Как правило, пациенты с перитонитом с отрицательной культурой чувствуют себя хорошо. Перитонеальная жидкость должна быть повторно оценена на 3-й день, чтобы оценить ответ на терапию. Тем, кто отвечает на начальную эмпирическую терапию, можно отменить прием грамотрицательных антибиотиков и лечить их 2-недельным ванкомицином или цефазолином.2,59 Пациенты, которые не реагируют на эмпирическую терапию уменьшением боли в животе и / или улучшением количества лейкоцитов в брюшной полости, должны быть повторно обследованы на предмет инфекции привередливыми бактериями, грибами или микобактериальной инфекцией с более вовлеченными бактериальными культурами и культурами для AFB и грибы. Отсутствие ответа также должно побуждать к рассмотрению вопроса об удалении катетера через 5-7 дней.

Грибковый перитонит

Заболеваемость грибковым перитонитом варьируется от центра к центру, от <5% до 15% случаев.62 Candida spp. составляют 90% и более эпизодов грибкового перитонита. В более ранних исследованиях большинство из случаев перитонита Candida было вызвано Candida albicans . В более поздних исследованиях сообщалось о Candida albicans менее чем в половине случаев с частым выделением Candida parapsilosis , Candida tropicalis и Candida krusei .62–65
Candida spp. являются частью нормальной флоры кожи и желудочно-кишечного тракта большинства людей, а терапия антибиотиками увеличивает плотность их колонизации.Таким образом, в большинстве случаев перитонит Candida происходит после недавнего курса антибиотиков по поводу перитонита или по другим показаниям. Заражение прикосновением — обычный путь заражения.

Клиническая картина перитонита Candida напоминает бактериальный перитонит с болью в животе и повышенным количеством лейкоцитов в перитонеальной жидкости с преобладанием нейтрофилов. Candida существует только в дрожжевой форме и легко растет на обычных средах для культивирования бактерий. Специфические грибковые культуры не нужны.Широко доступны тесты на чувствительность к противогрибковым препаратам, а также тесты на флуконазол, флуцитозин, амфотерицин B и каспофунгин. В случае перитонита Candida начальная эмпирическая терапия должна состоять из флуконазола, до определения вида и тестирования лекарственной чувствительности. Флуконазол вводят в дозе 200 мг внутрибрюшинно каждые 24–48 часов или перорально в нагрузочной дозе 200 мг с последующим приемом 50–100 мг в день. Должен быть проведен тест на лекарственную чувствительность, потому что C.krusei всегда устойчив к флуконазолу, а Candida glabrata часто устойчив. Кроме того, другие Candida spp. может стать резистентным.65 В случае резистентных к флуконазолу организмов успешно применялась терапия амфотерицином В 0,75–1 мг / кг / день внутривенно вместе с пероральным приемом флуцитозина 1 г в день. Амфотерицин для внутрибрюшинного введения вызывает сильное раздражение, и его трудно использовать. Если используется флуцитозин, следует измерять минимальные уровни в сыворотке с целевым уровнем 25–50 мкг / мл, чтобы избежать токсичности.66 Вориконазол — новый триазольный противогрибковый препарат, который активен в отношении многих устойчивых к флуконазолу штаммов.67 Имеется небольшой опыт использования вориконазола для лечения перитонита Candida , но он успешно применялся при лечении перитонита, вызванного мицелиальными грибами, в дозе 200 мг внутрибрюшинно один раз в день или 200 мг перорально два раза в день.68,69

Candida перитонит трудно лечить эффективно, и он приводит к высокому уровню потери катетера и необратимому переходу на гемодиализ.Руководства ISPD и ряд других источников рекомендуют немедленное удаление катетера при постановке диагноза перитонита Candida с последующим 2-недельным курсом противогрибковой терапии.2,62,64,65,70 Тем не менее, две опубликованные серии показали довольно хороший успех с другими методами лечения . Ван и др. Пролечили 13 пациентов с перитонитом Candida внутривенным введением амфотерицина B и перорального флуконазола, оставив катетер на месте до тех пор, пока сток не выйдет.66 Эти пациенты получали противогрибковые препараты в течение еще 1-2 недель с последующей заменой катетера примерно через 4 недели. начало лечения.Однако ни один из этих 13 пациентов не вернулся к ПД. Boer et al успешно пролечили восемь пациентов с Candida перитонитом с установленными катетерами.71 Пациенты получали флуконазол 150 мг внутрибрюшинно каждые 48 часов, флуцитозин перорально 500 мг два раза в день, а катетеры блокировали 10 мл амфотерицина B 0,1 мг / мл после каждого непрерывного приема. амбулаторный обмен ПД.

Большинство пациентов с перитонитом Candida получали недавно курс антибиотиков от перитонита или по другим показаниям до постановки диагноза перитонита Candida .72 Антибиотики широкого спектра действия уменьшают нормальную бактериальную флору кожи и желудочно-кишечного тракта и мочеиспускательного канала, а также способствуют чрезмерному росту с помощью Candida spp. Ранние исследования показали, что терапия пероральным нистатином, невсасывающимся противогрибковым средством, принимаемым во время антибиотикотерапии, может снизить частоту вторичного грибкового перитонита, но степень защиты была невысокой.73 Более недавнее рандомизированное контролируемое исследование, в котором пациенты получали антибиотики для лечения заболеваний. бактериальный перитонит, прием флуконазола 200 мг перорально каждые 48 часов снизил частоту вторичного грибкового перитонита более чем на 80%.74 В настоящее время это рекомендовано в рекомендациях ISPD.2

Перитонит, вызванный мицелиальными грибами или плесенью, встречается реже, чем Candida , составляя менее 10% случаев грибкового перитонита.72 Эти организмы повсеместно распространены в окружающей среде, и вероятно, вызывают перитонит из-за заражения прикосновением. Клинические проявления и исследования перитонеальной жидкости напоминают бактериальный перитонит. 75 Эти организмы плохо растут на стандартных средах для культивирования бактерий, поэтому в случаях с отрицательными посевами, которые не улучшаются к 3 дню эмпирической антибактериальной терапии, следует получить жидкость для грибковых культур.Эти культуры инокулируются на питательные среды для грибов, и организмы растут как плесень. Наиболее часто встречающиеся микроорганизмы — это Aspergillus , за которыми следует Mucor (мукормикоз), но, как сообщается, множество других видов вызывают грибковый перитонит.62,75 После постановки диагноза катетер следует немедленно удалить. Эти организмы почти всегда устойчивы к флуконазолу, но могут быть восприимчивы к вориконазолу или позаконазолу и обычно чувствительны к амфотерицину B.Имеется не так много публикаций об этих инфекциях, но большинство из них будет лечить с помощью эффективной противогрибковой терапии в течение 2–8 недель, прежде чем пытаться заменить катетер. Отчеты о случаях были успешными с применением внутрибрюшинного и перорального вориконазола при перитоните Aspergillus и липосомального амфотерицина B и перорального позаконазола при перитоните Mucor .68,69 Несмотря на оптимальное лечение, половина или более этих пациентов испытают неэффективность техники и будут переведены на гемодиализ.76,77

Микобактериальный перитонит

Микобактериальные инфекции человека делятся на две группы: инфекции, вызываемые Mycobacterium tuberculosis (MTB), и инфекции, вызываемые нетуберкулезными микобактериями (NTM). Инфекция MTB передается от одного человека к другому, обычно вызывая скрытую инфекцию, которая может возобновиться. НТМ — это организмы окружающей среды, которые не передаются от человека к человеку, и, хотя они являются редкими причинами перитонита при БП, частота их распространения увеличивается.

Туберкулезный перитонит

Туберкулезный перитонит обычно возникает при реактивации латентной туберкулезной инфекции. Хроническая почечная недостаточность является иммунодепрессивной и связана с 100-кратным увеличением частоты реактивации болезни.78 Скрининг пациентов на латентную туберкулезную инфекцию должен стать обычной практикой, когда они готовятся к диализу или входят в программу диализа, особенно если они живут в эмигрировали из региона, где высока заболеваемость латентной туберкулезной инфекцией (Азия, Африка, Южная или Центральная Америка).Это легко сделать с помощью туберкулиновой кожной пробы или анализа высвобождения IFNγ.79 Пациенты, у которых диагностирована латентная туберкулезная инфекция, должны получать профилактическую терапию изониазидом 300 мг в день или 900 мг три раза в неделю с пиридоксином 50 мг в день в течение 9 месяцев. . Это значительно снизит риск развития активного туберкулеза.

У пациентов с БП, у которых развивается активный туберкулез, перитонит является очагом инфекции (37%) почти так же часто, как туберкулез легких (40%) .80 Клинические проявления туберкулезного перитонита напоминают бактериальную инфекцию с лихорадкой, болями в животе и облачностью. диализат с повышенным содержанием лейкоцитов, которые обычно являются преимущественно PMNL.81,82 Основное различие состоит в том, что перитонит, как правило, имеет подострое начало признаков и симптомов. Обычные бактериальные культуры перитонеальной жидкости отрицательны, а мазки жидкости на КУБ редко бывают положительными. Во время презентации кожные пробы на туберкулез обычно отрицательны из-за анергии.83,84 В случае перитонита с отрицательным посевом следует рассмотреть вопрос о туберкулезе и направить жидкость на мазки и посевы на КУБ. Частота положительных мазков на КУБ перитонеальной жидкости в большинстве серий составляет менее 20%, а посевы КУБ с использованием системы BacT являются положительными в 70–90%, но для получения положительного результата требуется 10–14 дней.Биопсия брюшины обычно дает положительный результат при наличии гранулем и положительных посевов, но она инвазивна. Более быстрый способ диагностики — это прямая ПЦР жидкости PD. ПЦР на МТБ дает результаты в течение нескольких часов, она очень чувствительна и специфична для туберкулезного перитонита.81,83–85

При постановке диагноза туберкулезного перитонита следует начать четырехкомпонентную противотуберкулезную терапию. Руководства ISPD рекомендуют изониазид 300 мг один раз в день, рифампицин 600 мг один раз в день, пиразинамид 25–35 мг / кг три раза в неделю и офлоксацин перорально 200 мг один раз в день с пероральным пиридоксином 50 мг один раз в неделю.2 Этамбутол не рекомендуется из-за риска неврита зрительного нерва. Для чувствительных к лекарствам штаммов пиразинамид и офлоксацин можно прекратить через 2 месяца, а изониазид и рифампин продолжать в общей сложности 12–18 месяцев. В нескольких сериях лечение без удаления катетера приводило к хорошим результатам. 80,82–84 Несмотря на оптимальную диагностику и терапию, уровень смертности составляет 20–30%.

Нетуберкулезный микобактериальный перитонит

NTM — это группа из 150 или более видов, многие из которых были идентифицированы как патогены человека.Эти организмы существуют в окружающей среде в воде, почве, животных и птицах, обычно поступают из воды или других источников окружающей среды и не передаются от одного человека к другому.86 В большинстве центров США перитонит, вызванный НТМ, более выражен. чаще, чем МТБ. НТМ может также вызвать инфекции места выхода, что может привести к перитониту. Использование гентамицина для профилактики в месте выхода было связано с увеличением частоты инфицирования NTM в месте выхода. 6,87

Клинические проявления перитонита NTM напоминают бактериальный перитонит, с болью в животе и мутными выделениями с преобладанием нейтрофилов, но бактериального происхождения. посевы обычно отрицательны через 3 дня.Мазки жидкости на КУБ обычно отрицательны. Наиболее частыми возбудителями являются быстрорастущие Mycobacterium abscessus , Mycobacterium chelonae и Mycobacterium fortuitum .88–92 Эти организмы часто будут расти на обычных питательных средах для бактерий в течение 5 дней. Они представляют собой грамположительные палочки при окрашивании по Граму и могут быть ошибочно идентифицированы как дифтероиды. Если это произойдет, попросите лабораторию провести окрашивание изолята AFB. Идентификация видов и тестирование на чувствительность к противомикробным препаратам необходимы для эффективной терапии.Эти организмы обычно устойчивы к стандартным противотуберкулезным препаратам, таким как изониазид, рифампицин и пиразинамид. При лечении следует руководствоваться тестом на чувствительность к противомикробным препаратам и часто включать аминогликозиды, макролиды и фторхинолоны. Более 80% зарегистрированных случаев требуют удаления катетера с продолжением противомикробной терапии в течение не менее 6 недель после этого.

Профилактика перитонита

Частота перитонита, связанного с БП, за последние годы существенно снизилась за счет улучшения оборудования, техники и профилактических мер.В рекомендациях ISPD от 2016 г. рекомендовано 0,5 эпизода в год или один эпизод каждые 2 года2. Снижение числа случаев перитонита — многогранный процесс, начинающийся с обширного обучения пациентов с упором на правильную технику.93,94 Считается, что промывка перед заполнением с помощью Y-образных соединителей частично снижает частоту перитонита. Было показано, что профилактическое назначение антибиотиков с ванкомицином или цефалоспоринами первого или второго поколения до установки катетера снижает послеоперационные катетерные инфекции и рекомендуется в руководствах ISPD.2,95 Некоторые данные свидетельствуют о том, что скрининг пациентов на носительство S. aureus и лечение носителей интраназальным мупироцином снижает послеоперационные инфекции Staphylococcus 6,95. мало влияют на частоту перитонита, равно как и выбор диализных жидкостей.2

В случае нарушения техники, например, заражения прикосновением, пациента следует обучить, чтобы он немедленно уведомил своего поставщика.Если жидкость не вливалась, пациенту может потребоваться замена конца трубки. Если есть вероятность заражения и вливания жидкости, вероятно, показан короткий курс профилактического лечения антибиотиками, в зависимости от характера заражения. Обычно это однократная внутрибрюшинная доза цефазолина или 2-дневный курс перорального антибиотика, такого как цефалексин.95

Пациенты должны быть обучены правильному уходу на месте выхода. Перед любым уходом на месте выхода очень важно соблюдать правила гигиены рук.Место выхода следует очищать не реже двух раз в неделю и после душа с антибактериальным мылом и водой или хлоргексидиновым мылом.2,6 Доказано, что ежедневное нанесение противомикробных препаратов на место выхода снижает риск инфицирования места выхода и перитонита. Крем с мупироцином, наносимый ежедневно на место выхода, снижает количество инфекций места выхода S. aureus и перитонита на 73% .96

Мупироцин имеет активность только против Staphylococcus , Streptococcus и других грамположительных бактерий. .Крем с гентамицином также эффективен в снижении инфекций в месте выхода, вызванных S. aureus , Pseudomonas и другими грамотрицательными бактериями.97 Однако в некоторых исследованиях сообщается об увеличении частоты инфекций в месте выхода, вызванных S. aureus . , Грамотрицательные кишечные бактерии, Pseudomonas , 98 и NTM у пациентов, использующих гентамицин для профилактики в месте выхода. 6,87

Инвазивные диагностические и терапевтические процедуры, приводящие к транзиторной бактериемии, считаются причинами перитонита.Рекомендуется антибиотикопрофилактика однократной пероральной дозой 2 г амоксициллина за 2 часа до стоматологических процедур, вызывающих кровотечение десен.95 Перипроцедурная антибиотикопрофилактика парентеральным введением ампициллина и гентамицина также рекомендуется пациентам, подвергающимся колоноскопии, гистероскопии или другим инвазивным процедурам. разрушать колонизированные поверхности слизистой оболочки, чтобы предотвратить перитонит.2,95 Как упоминалось ранее, противогрибковая профилактика пероральным флуконазолом рекомендуется пациентам с БП, которые получают антибиотики от перитонита или других инфекций.2

Сноски

Раскрытие информации

Автор сообщает об отсутствии конфликта интересов в этой работе.

Ссылки

1. Grassmann A, Gioberges S, Moeller S, Brown G. Пациенты с ESRD в 2004 году: глобальный обзор количества пациентов, методов лечения и связанных тенденций. Пересадка нефрола Dial. 2005; 20: 2587–2593. [PubMed] [Google Scholar] 2. Ли П.К., Сзето С.К., Пираино Б. и др. Рекомендации ISPD по перитониту: обновленная информация о профилактике и лечении 2016 г. Perit Dial Int.2016; 36: 481–508. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 3. Муджаис С. Микробиология и исходы перитонита в Северной Америке. Kidney Int. 2006; 70: S55 – S62. [PubMed] [Google Scholar] 4. Гали Дж. Р., Баннистер К. М., Браун Ф. Г. и др. Микробиология и исходы перитонита у австралийских пациентов на перитонеальном диализе. Perit Dial Int. 2011; 31: 651–662. [PubMed] [Google Scholar] 5. ван Дуэпен А.Т., Томлинсон Г.А., Джассал С.В. Связь между инфекцией места выхода и последующим перитонитом у пациентов на перитонеальном диализе.Clin J Am Soc Nephrol. 2012; 7: 1266–1271. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6. Сзето С.К., Ли П.К., Джонсон Д.В. и др. Рекомендации ISPD по инфекциям, связанным с катетером: обновление 2017 г. Perit Dial Int. 2017; 37: 141–154. [PubMed] [Google Scholar] 7. Burkhalter F, Clemenger M, Haddoub SS, McGrory J, Hisole N, Brown E. Pseudomonas Инфекция места выхода: результаты лечения гентамицином для местного применения в дополнение к системным антибиотикам. Clin Kidney J. 2015; 8: 781–784. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 8.Альфа М.А., Дегань П., Олсон Н., Хардинг Г.К. Улучшенное обнаружение роста бактерий в стоках постоянного амбулаторного перитонеального диализа за счет использования бутылочек BacT / Alert FAN. J Clin Microbiol. 1997; 35: 862–866. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 9. Бибер С.Д., Андерсон А.Е., Мехрота Р. Диагностическое тестирование перитонита у пациентов, находящихся на перитонеальном диализе. Semin Dial. 2014; 27: 602–606. [PubMed] [Google Scholar] 10. Ругер В., ван Иттерсум Ф.Дж., Комаззеттос С.Е., Хукс С.Е., тер Ви П.М. Сходные исходы перитонита у пациентов с CAPD и APD при продолжении диализа во время перитонита.Perit Dial Int. 2011; 31: 39–47. [PubMed] [Google Scholar] 11. de Moraes TP, Olandoski M, Caramori JC и др. Новые предикторы исходов, связанных с перитонитом, в когорте BRAZPD. Perit Dial Int. 2012; 34: 179–187. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12. von Eiff C, Peters G, Heilmann C. Патогенез инфекций, вызванных коагулазонегативными стафилококками. Lancet Infect Dis. 2002; 2: 677–685. [PubMed] [Google Scholar] 13. Донлан РМ. Формирование биопленок: клинически значимый микробиологический процесс.Clin Infect Dis. 2001; 33: 1387–1392. [PubMed] [Google Scholar] 14. Берк М., Хоули С.М., Бадве С.В. и др. Рецидивирующий и рецидивирующий перитонит, связанный с перитонеальным диализом: многоцентровое регистрационное исследование. Am J Kidney Dis. 2011. 58: 429–436. [PubMed] [Google Scholar] 15. Фахим М., Хоули С.М., Макдональд С.П. и др. Коагулазонегативный стафилококковый перитонит у австралийских пациентов на перитонеальном диализе: предикторы, лечение и исход в 936 случаях. Пересадка нефрола Dial. 2010; 25: 3386–3392. [PubMed] [Google Scholar] 16.Camargo CH, da Cunha ML, Caramori JC, Mondelli AL, Montelli AC, Barretti P. Перитонит, связанный с перитонеальным диализом, вызванный коагулазонегативным стафилококком Staphylococcus : обзор 115 случаев в бразильском центре. Clin J Am Soc Nephrol. 2014; 9: 1074–1081. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 17. Лузар М.А., Коулз Га, Фаллер Б. и др. Staphylococcus aureus Носительство через нос и инфекция у пациентов, находящихся на непрерывном амбулаторном перитонеальном диализе. N Engl J Med. 1990; 372: 505–509. [PubMed] [Google Scholar] 18.Ritzou J, Hoffmann RM, Tzamaloukas AH. Влияние предотвращения носительства Staphylococcus aureus на частоту возникновения стафилококковых инфекций, связанных с перитонеальным катетером. Perit Dial Int. 2001; 21: 471–479. [PubMed] [Google Scholar] 19. Szeto CC, Chow KM, Kwan BC, et al. Золотистый стафилококк осложняет перитонеальный диализ: обзор 245 последовательных случаев. Clin J Am Soc Nephrol. 2007; 2: 245–251. [PubMed] [Google Scholar] 20. Говиндараджулу С., Хоули С.М., Макдональд С.П. и др. Staphylococcus aureus Перитонит у австралийских пациентов на перитонеальном диализе: предикторы, лечение и исходы у 503 пациентов.Perit Dial Int. 2010. 30: 311–319. [PubMed] [Google Scholar] 21. Хаджинов Д., Джухадар С., Петерс Х. Уровни плазмы и перитонеального диализата во время терапии даптомицином при перитоните. Am J Kidney Dis. 2009; 53: 911–912. [PubMed] [Google Scholar] 22. Бахте С.К., Бертрам А., Буркхард О. и др. Терапевтические концентрации даптомицина в сыворотке крови после внутрибрюшинного введения у пациента с перитонитом, связанным с перитонеальным диализом. J Antimicrob Chemother. 2010; 65: 1312–1314. [PubMed] [Google Scholar] 23.Сен-Поль LP, Фишё М., Дебрюн Д. и др. Фармакокинетика внутрибрюшинного даптомицина у пациентов с перитонитом, связанным с перитонеальным диализом. Perit Dial Int. 2017; 37: 44–50. [PubMed] [Google Scholar] 24. Сон Ай Джей, Со Дж. У., Квон Й. Е. и др. Успешное лечение ванкомицин-резистентного энтерококкового перитонита с использованием линезолида без удаления катетера у пациента на перитонеальном диализе. Perit Dial Int. 2014; 34: 235–239. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Gervasoni C, Bergia R, Cozzi V, Clementi E, Cattaneo D.Не пора ли пересмотреть дозы линезолида у пациентов на перитонеальном диализе? J Antimicrob Chemother. 2015; 70: 2918–2920. [PubMed] [Google Scholar] 26. Сараволац Л.Д., Штейн Г.Е., Джонсон Л.Б. Цефтаролин: новый цефалоспорин с активностью против метициллин-устойчивого Staphylococcus aureus . Clin Infect Dis. 2011; 52: 1156–1163. [PubMed] [Google Scholar] 27. О’Ши С., Хоули С.М., Макдональд С.П. и др. Стрептококковый перитонит у австралийских пациентов на перитонеальном диализе: предикторы, лечение и исходы в 287 случаях.BMC Nephrol. 2009; 10:19. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 28. Шукла А., Абреу З., Баргман Дж. М.. Стрептококковый перитонит при БП: 10-летний обзор опыта одного центра. Пересадка нефрола Dial. 2006; 21: 3545–3549. [PubMed] [Google Scholar] 29. Hsu RB, Fang-Yue L. Влияние устойчивости к пенициллину на проявление и исход неэнтерококкового стрептококкового инфекционного эндокардита. Кардиология. 2006; 105: 234–239. [PubMed] [Google Scholar] 30. Робертс Д.М., Фернандо Дж., Певец Р.Ф., Кеннеди К.Дж., Лоуренс М., Талауликар Г.Стабильность антибиотиков в коммерческих растворах для перитонеального диализа: влияние состава, хранения и продолжительности. Пересадка нефрола Dial. 2011; 26: 3344–3349. [PubMed] [Google Scholar] 31. Чао С.Дж., Ли С.И., Ян В.С. и др. Стрептококки Viridans при перитоните перитонеального диализа: клиническое течение и отдаленные результаты. Perit Dial Int. 2015; 35: 333–341. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 32. Эдей М., Хоули С.М., Макдональд С.П. и др. Энтерококковый перитонит у австралийских пациентов на перитонеальном диализе: предикторы, лечение и исходы в 116 случаях.Пересадка нефрола Dial. 2010; 25: 1272–1278. [PubMed] [Google Scholar] 33. Yip T, Tsa KC, Ng F, et al. Клиническое течение и исходы перитонита, вызванного энтерококками, у пациентов на перитонеальном диализе. Perit Dial Int. 2011; 31: 522–528. [PubMed] [Google Scholar] 34. Huen SC, Hall I, Topal J, Mahnensmith RL, Brewster UC, Abu-Alfa AK. Успешное применение даптомицина внутрибрюшинно при лечении ванкомицин-резистентного энтерококкового перитонита. Am J Kidney Dis. 2009; 54: 538–541. [PubMed] [Google Scholar] 35.Гилмор Дж. Ф., Кин М., Ла Сальвия М. Т., Махони М. В.. Лечение энтерококкового перитонита внутрибрюшинным даптомицином у пациентов с аллергией на ванкомицин и обзор литературы. Perit Dial Int. 2013; 33: 353–357. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Ян Дж.В., Ким Ю.С., Чхве СО, Хан Б.Г. Успешное применение линезолида для внутривенного введения у пациента с ХПНП с устойчивым к ванкомицину энтерококковым перитонитом. Perit Dial Int. 2011; 31: 209–210. [PubMed] [Google Scholar] 37. Wu VC, Wang YT, Wang CY и др. Высокая частота линезолид-ассоциированной тромбоцитопении и анемии среди пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности.Clin Infect Dis. 2006; 42: 66–72. [PubMed] [Google Scholar] 38. Сон Ай Джей, Со Дж. У., Квон Й. Е. и др. Успешное лечение ванкомицин-резистентного энтерококкового перитонита с использованием линезолида без удаления катетера у пациента на перитонеальном диализе. Perit Dial Int. 2014; 34: 235–239. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 39. Барраклаф К., Хоули С.М., Макдональд С.П. и др. Corynebacterium перитонит у пациентов на перитонеальном диализе в Австралии: предикторы, лечение и исходы в 82 случаях.Пересадка нефрола Dial. 2009; 24: 3834–3839. [PubMed] [Google Scholar] 40. Szeto CC, Chow KM, Chung KY, Kwan BC, Leung CB, Li PK. Клиническое течение перитонита, связанного с перитонеальным диализом, вызванного видами Corynebacterium . Пересадка нефрола Dial. 2005. 20: 2793–2796. [PubMed] [Google Scholar] 41. Джейн А.К., Блейк П.Г. Не Pseudomonas грамотрицательный перитонит. Kidney Int. 2006; 69: 1107–1109. [PubMed] [Google Scholar] 42. Szeto CC, Chow VC, Chow KM, et al. Enterobacteriaceae перитонит, осложняющий перитонеальный диализ: обзор 210 последовательных случаев.Kidney Int. 2006; 69: 1245–1252. [PubMed] [Google Scholar] 43. Джарвис Э.М., Хоули С.М., Макдональд С.П. и др. Предикторы, лечение и исходы грамотрицательного перитонита, отличного от Pseudomonas . Kidney Int. 2010; 78: 408–414. [PubMed] [Google Scholar] 44. Брэдфорд PA. Β-лактамазы расширенного спектра в 21 веке: характеристика, эпидемиология и обнаружение этой важной угрозы устойчивости. Clin Microbiol Rev.2001; 14: 933–951. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 45. Вонг СС, Хо П.Л., Юэнь К.Ю.Эволюция механизмов устойчивости к антибиотикам и их значение для инфекций, связанных с диализом. Perit Dial Int. 2007; 27: S272 – S280. [PubMed] [Google Scholar] 46. Ип Т., Це К.С., Лам М.Ф. и др. Факторы риска и исходы перитонита E. coli, продуцирующего β-лактамазу расширенного спектра действия, у пациентов с CAPD. Perit Dial Int. 2006; 26: 191–197. [PubMed] [Google Scholar] 47. Фэн X, Ян X, Yi C и др. Escherichia coli перитонит при перитонеальном диализе: распространенность, устойчивость к антибиотикам и клинические исходы в диализном центре Южного Китая.Perit Dial Int. 2014: 308–316. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 48. Гупта Н., Лимбаго Б.М., Патель Дж. Б., Каллен А. Дж.. Карбапенем-устойчивые Enterobacteriaceae: эпидемиология и профилактика. Clin Infect Dis. 2011; 53: 60–67. [PubMed] [Google Scholar] 49. Szeto CC, Chow KM, Leung CB, et al. Клиническое течение перитонита, вызванного видами Pseudomonas , осложняющими перитонеальный диализ: обзор 104 случаев. Kidney Int. 2001; 59: 2309–2315. [PubMed] [Google Scholar] 50. Сива Б., Хоули С.М., Макдональд С.П. и др. Перитонит, вызванный Pseudomonas , в Австралии: предикторы, лечение и исходы в 191 случае. Clin J Am Soc Nephrol. 2009; 4: 957–964. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 51. Ли PH, Cheng VC, Yip T, Yap DY, Lui SL, Lo WK. Эпидемиология и клинические характеристики Acinetobacter перитонита, связанного с перитонеальным диализом, в Гонконге: с точки зрения множественной лекарственной устойчивости и устойчивости к карбапенемам. Perit Dial Int. 2017; 37: 37: 177–182. [PubMed] [Google Scholar] 52. Чжан В., У Ю.Г., Ци ХМ, Дай Х., Лу В., Чжао М.Перитонит, связанный с перитонеальным диализом, вызванный Acinetobacter baumannii : обзор семи случаев. Perit Dial Int. 2012; 34: 317–321. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 53. Муньос-Прайс Л.С., Вайнштейн Р.А. Инфекция, вызванная Acinetobacter . N Engl J Med. 2008; 558: 1271–1281. [PubMed] [Google Scholar] 54. Тейлор Г., Маккензи М., Бьюкенен-Челл М., Перри Д., Чуй Л., Дасгупта М. Перитонит, вызванный Stenotrophomonas maltophilia у пациентов, подвергающихся хромическому перитонеальному диализу.Perit Dial Int. 1999; 19: 259–262. [PubMed] [Google Scholar] 55. Сзето CC, Ли П.К., Люнг CB, Ю.А.В., Луи С.Ф., Лай К.Н. Xanthomonas maltophilia Перитонит у пациентов с уремией, получающих непрерывный амбулаторный перитонеальный диализ. Am J Kidney Dis. 1997. 29: 91–95. [PubMed] [Google Scholar] 56. Ким ГК, Корбет СМ. Полимикробный перитонит у пациентов с непрерывным амбулаторным перитонеальным диализом. Am J Kidney Dis. 2000; 36: 1000–1008. [PubMed] [Google Scholar] 57. Szeto CC, Chow KM, Wong TY и др. Консервативное лечение полимикробного перитонита, осложняющего перитонеальный диализ: серия из 140 последовательных случаев.Am J Med. 2002; 113: 728–733. [PubMed] [Google Scholar] 58. Барраклаф К., Хоули С.М., Макдональд С.П. и др. Полимикробный перитонит у пациентов на перитонеальном диализе в Австралии: предикторы, лечение и исходы. Am J Kidney Dis. 2010. 55: 121–131. [PubMed] [Google Scholar] 59. Фахим М., Хоули С.М., Макдональд С.П. и др. Культурально-отрицательный перитонит у пациентов на перитонеальном диализе в Австралии: предикторы, лечение и исходы у 435 пациентов. Am J Kidney Dis. 2010; 55: 690–697. [PubMed] [Google Scholar] 60.Szeto CC, Wong TY, Chow KM, Leung CB, Li PK. Клиническое течение перитонита без посева, осложняющего перитонеальный диализ. Am J Kidney Dis. 2003. 25: 207–222. [PubMed] [Google Scholar] 61. Одуду А., Тернер Дж., Кумер К., Салмон Л., Яздани Ф., Леунг Дж. Обзор практики отбора проб перитонита и диализа в Соединенном Королевстве. Perit Dial Int. 2016; 36: 101–104. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 62. Прасад Н, Гупта А. Грибковый перитонит у пациентов на перитонеальном диализе. Perit Dial Int.2005. 25: 207–222. [PubMed] [Google Scholar] 63. Майлз Р., Хоули С.М., Макдональд С.П. и др. Предикторы и исходы грибкового перитонита у пациентов на перитонеальном диализе. Kidney Int. 2009. 76: 622–628. [PubMed] [Google Scholar] 64. Nadeau-Fredette AC, Bargman JM. Характеристики и исходы грибкового перитонита в современной когорте Северной Америки. Perit Dial Int. 2015; 35: 78–84. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 65. Levallois J, Nadeau-Fredette AC, Labbé AC, Laverdière M, Ouimet D, Vallée M. Десятилетний опыт лечения грибкового перитонита у пациентов на перитонеальном диализе: модели восприимчивости к противогрибковым препаратам в североамериканском центре.Int J Infect Dis. 2012; 16: e41 – e43. [PubMed] [Google Scholar] 66. Ван П.Н., Ло К.Ю., Тонг Г.М. и др. Лечение грибкового перитонита комбинацией внутривенного амфотерицина B и перорального флуцитозина, а также отсроченная замена катетера при непрерывном амбулаторном перитонеальном диализе. Perit Dial Int. 2008. 28: 155–162. [PubMed] [Google Scholar] 67. Джонсон LB, Кауфман CA. Вориконазол: новое противогрибковое средство на основе триазола. Clin Infect Dis. 2003. 33: 92–99. [Google Scholar] 68. Робертс Д.М., Каутер Г., Рэй Дж. Э., Гиллин А.Г.Внутрибрюшинный вориконазол у пациента с перитонитом перитонеального диализа Aspergillus . Perit Dial Int. 2013; 33: 92–93. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 69. Улусой С., Озкан Г., Тосун И. и др. Перитонит, вызванный Aspergillus nidulans и его эффективное лечение вориконазолом: сообщение о первом случае. Perit Dial Int. 2011; 31: 212–213. [PubMed] [Google Scholar] 70. Чанг Т.И., Ким Х.В., Пак Дж. Т. и др. Раннее удаление катетера улучшает выживаемость пациентов с грибковым перитонитом на перитонеальном диализе: результаты 94 эпизодов грибкового перитонита в одном центре.Perit Dial Int. 2011; 31: 60–66. [PubMed] [Google Scholar] 71. Boer WH, van Ampting JM, Vos P. Успешное лечение восьми эпизодов перитонита Candida без удаления катетера с использованием внутрикатетерного введения амфотерицина B. Perit Dial Int. 2007. 27: 208–210. [PubMed] [Google Scholar] 72. Matuszkiewicz-Rowinska J. Последние данные о грибковом перитоните и его лечении. Perit Dial Int. 2009; 29: S161 – S165. [PubMed] [Google Scholar] 73. Вонг П.Н., Ло К.Й., Тонг Г.М. и др. Профилактика грибкового перитонита с помощью профилактики нистатином у пациентов, получающих CAPD.Perit Dial Int. 2007. 27: 531–536. [PubMed] [Google Scholar] 74. Restrepo C, Chacon J, Manjarres G. Грибковый перитонит у пациентов на перитонеальном диализе: успешная профилактика флуконазолом, как продемонстрировано проспективным рандомизированным контрольным исследованием. Perit Dial Int. 2010. 30: 619–625. [PubMed] [Google Scholar] 75. Баер Р.А., Киллен Дж. П., Чо Й., Манта М. Некандидозный грибковый перитонит в далеком Северном Квинсленде: серия случаев. Perit Dial Int. 2013; 33: 559–564. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 76. Седлачек М., Коттер Дж. Г., Суриавината А.А. и др.Мукормикозный перитонит: более 2 лет безрецидивного наблюдения после спасительной терапии позаконазолом после неэффективности липосомального амфотерицина B. Am J Kidney Dis. 2008. 51: 302–306. [PubMed] [Google Scholar] 77. Серна Дж. Х., Вангер А., Досекун А. К.. Успешное лечение мукормикозного перитонита липосомальным амфотерицином B у пациента, находящегося на длительном перитонеальном диализе. Am J Kidney Dis. 2003; 42: E14 – E17. [PubMed] [Google Scholar] 78. Мур Д.А., Лайтстоун Л., Джавид Б., Фридланд Дж. С.. Высокие показатели туберкулеза в терминальной стадии почечной недостаточности: влияние международной миграции.Emerg Infect Dis. 2002; 8: 77–78. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 79. Левинсон Д.М., Леонард М.К., Лобуэ П.А. и др. Официальное руководство по клинической практике Американского торакального общества / Американского общества инфекционных заболеваний / Центров по контролю и профилактике заболеваний: диагностика туберкулеза у взрослых и детей. Clin Infect Dis. 2017; 64: e1 – e33. [PubMed] [Google Scholar] 80. Луи С.Л., Тан С., Фук Л. и др. Инфекция туберкулеза у китайских пациентов, находящихся на непрерывном перитонеальном диализе. Am J Kidney Dis.2001; 38: 1055–1060. [PubMed] [Google Scholar] 81. Чау Т.Н., Леунг В.К., Вонг С. и др. Проблемы диагностики туберкулеза у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности и без нее. Clin Infect Dis. 2007; 45: e141 – e146. [PubMed] [Google Scholar] 82. Талвани Р., Хорват Дж. А. Туберкулезный перитонит у пациентов, находящихся на постоянном перитонеальном диализе: история болезни и обзор. Clin Infect Dis. 2000; 31: 70–75. [PubMed] [Google Scholar] 83. Акполат Т. Туберкулезный перитонит. Perit Dial Int. 2009; 29: S166 – S169. [PubMed] [Google Scholar] 84.Abraham G, Matthews M, Sekar L, Srikanth A, Sekar U, Soundarajan P. Туберкулезный перитонит в когорте пациентов, постоянно находящихся на амбулаторном диализе. Perit Dial Int. 2001; 21: S202 – S204. [PubMed] [Google Scholar] 85. Эдвардс С., Глинн П., Дэвид М.Д., Камеш Л. Ранняя диагностика туберкулезного перитонита у пациентов, находящихся на перитонеальном диализе: использование анализа Xpert MTB / RIF. Perit Dial Int. 2016; 36: 481–483. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 86. Гриффит Д.Е., Аскамит Т., Браун-Эллиотт Б.А. и др. Официальное заявление ATS / IDSA: диагностика, лечение и симптомы нетуберкулезных микобактериальных заболеваний.Am J Respir Crit Care Med. 2007. 175: 367–416. [PubMed] [Google Scholar] 87. Це К.С., Луи С.Л., Ченг В.К. и др. Группа быстрорастущих микобактериальных инфекций в месте выхода катетера для перитонеального диализа. Am J Kidney Dis. 2007; 50: E1 – E5. [PubMed] [Google Scholar] 88. Ро М., Биа Ф., Брюстер, Калифорния. Нетуберкулезный микобактериальный перитонит у пациентов на перитонеальном диализе. Semin Dial. 2006. 20: 271–276. [PubMed] [Google Scholar] 89. Рено CJ, Subramanian S, Tambyah PA, Lee EJ. Клиническое течение быстрорастущих нетуберкулезных микобактериальных инфекций перитонеального диализа у азиатов: серия случаев и обзор литературы.Нефрология (Карлтон) 2011; 16: 174–179. [PubMed] [Google Scholar] 90. Song Y, Wu J, Yan H, Chen J. Перитонит, связанный с нетуберкулезными микобактериями, связанный с перитонеальным диализом: систематический обзор зарегистрированных случаев. Пересадка нефрола Dial. 2012; 27: 1639–1644. [PubMed] [Google Scholar] 91. Jiang SH, Roberts DM, Clayton PA, Jardine M. Нетуберкулезный микобактериальный перитонит PD в Австралии. Int Urol Nephrol. 2013; 45: 1423–1428. [PubMed] [Google Scholar] 92. Кунин М, Кнехт А, Хольцман Э. Mycobacterium chelonae перитонит при перитонеальном диализе: обзор литературы.Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2014; 33: 1267–1271. [PubMed] [Google Scholar] 93. Фигейредо А.Э., Бернардини Дж., Боуз Э. и др. Учебная программа для обучения пациентов, осуществляющих перитонеальный диализ, и лиц, осуществляющих уход. Perit Dial Int. 2016; 36: 592–605. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 94. Пираино Б., Бернардини Дж., Браун Э. и др. Заявление о позиции ISPD по снижению риска инфекций, связанных с перитонеальным диализом. Perit Dial Int. 2011; 31: 614–630. [PubMed] [Google Scholar] 95. Стрипполи Г.Ф., Тонг А, Джонсон Д., Шена Ф.П., Крейг Дж.Противомикробные препараты для профилактики перитонита при перитонеальном диализе: систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований. Am J Kidney Dis. 2004; 44: 591–603. [PubMed] [Google Scholar] 96. Xu G, Tu W, Xu C. Мупироцин для предотвращения инфекции места выхода и перитонита у пациентов, проходящих перитонеальный диализ. Пересадка нефрола Dial. 2009. 25: 587–592. [PubMed] [Google Scholar] 97. Чен С.С., Шит Х., Пираино Б., Бендер Ф. Долгосрочная профилактика гентамицина в месте выхода и устойчивость к гентамицину в программе перитонеального диализа.Perit Dial Int. 2016; 36: 387–389. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 98. Пирс Д.А., Уильямсон Дж. К., Маук В. С., Рассел Г. Б., Палавесино Е., Буркарт Дж. М.. Влияние на возбудителей перитонеального диализа изменения местной антибиотикопрофилактики. Perit Dial Int. 2011; 32: 525–530. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Перитонит, связанный с перитонеальным диализом: проблемы и решения

Int J Nephrol Renovasc Dis. 2018; 11: 173–186.

Уильям Л. Зальцер

Медицинский факультет Университета Миссури, Колумбия, Миссури, США

Медицинский факультет Университета Миссури, Колумбия, Миссури, США

Для корреспонденции: Уильям Л. Зальцер, Департамент медицины, Отдел инфекционных болезней , University Hospital, University of Missouri, 5 Hospital Drive, Columbia, MO 65212, USA, тел. +1 573 882 3107, электронная почта ude.Авторские права © Salzer, 2018 г. Эта работа опубликована и лицензирована Dove Medical Press Limited. Полные условия этой лицензии доступны по адресу https://www.dovepress.com/terms.php и включают лицензию Creative Commons Attribution — Non Commercial (unported, v3.0) License ( http://creativecommons.org/licenses/by-nc/3.0/). Получая доступ к работе, вы тем самым принимаете Условия. Некоммерческое использование работы разрешено без какого-либо дополнительного разрешения Dove Medical Press Limited при условии надлежащей атрибуции работы.Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.

Abstract

Перитонеальный диализ является эффективным методом лечения пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности. Относительное использование перитонеального диализа по сравнению с гемодиализом широко варьируется в зависимости от страны. Данные исследования 2004 г. показывают, что процент пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности, получавших перитонеальный диализ, составляет от 5% до 10% в экономически развитых регионах, таких как США и Западная Европа, до 75% в Мексике. Это несоответствие, вероятно, связано с доступностью гемодиализа или, в некоторых случаях, с предпочтением пациентом перитонеального диализа.Перитонит, связанный с перитонеальным диализом, остается основным осложнением и основной проблемой для долгосрочного успеха перитонеального диализа. Пятьдесят лет назад, с появлением катетера Тенкхоффа, пациенты на перитонеальном диализе в среднем регистрировали шесть эпизодов перитонита в год. В 2016 году Международное общество перитонеального диализа предложило контрольный показатель в 0,5 эпизода перитонита в год или один эпизод каждые 2 года. Несмотря на заметное снижение перитонита с течением времени, перитонит для отдельного пациента представляет собой проблему.Смертность от эпизода перитонита составляет 5% и является кофактором смертности еще у 16% больных. Профилактика перитонита и быстрое и надлежащее лечение перитонита имеет важное значение для долгосрочного успеха перитонеального диализа у всех пациентов. В этом обзоре рассматриваются проблемы и решения, касающиеся патогенеза, клинических характеристик, диагностики, лечения и профилактики перитонита, связанного с перитонеальным диализом, с точки зрения врача-инфекциониста.

Ключевые слова: перитонеальный диализ, связанный перитонит

Введение

Использование перитонеального диализа (ПД) для заместительной почечной терапии широко варьируется в разных регионах мира и в отдельных странах1. ПД по сравнению с гемодиализом иногда является вопросом предпочтений пациента, а иногда из-за отсутствия гемодиализного отделения, которое легко доступно на дому у пациента. В менее экономически привилегированных областях PD может быть первым выбором из-за более высоких затрат и трудностей доступа к отделению гемодиализа.В этой статье рассматриваются патогенез, клинические особенности, диагностика и терапия наиболее распространенных микроорганизмов, вызывающих перитонит при БП, а также меры по снижению частоты перитонита.

Перитонит, связанный с БП — патогенез

Катетер для ПД является источником инфекции в подавляющем большинстве случаев перитонита, связанного с БП. Катетер обеспечивает вход микроорганизмов в обычно стерильную брюшину. Большинство случаев перитонита, связанного с БП, являются результатом «контаминации прикосновением», когда пациент или его помощник случайно нарушает стерильный метод и загрязняет катетер или его соединения.Наиболее распространенными патогенами являются коагулазонегативные виды стафилококков (например, Staphylococcus epidermidis ), которые обычно колонизируют кожу и руки человека, и Staphylococcus aureus , которые вместе являются причиной 50% или более инфекций в большинстве серий2–4. Инфекции места выхода и туннельные инфекции также могут привести к перитониту. Реже источником может быть сам живот. Источником могут быть дивертикулит, аппендицит, холецистит или перфорация внутренних органов, а также интраабдоминальная хирургия, колоноскопия, гистероскопия и переселение кишечной флоры в результате запора.В случае интраабдоминального источника возбудителями инфекции обычно являются грамотрицательные кишечные бактерии, стрептококки и анаэробные бактерии. Бактериемия из другого источника также может заразить брюшину.

Попадая в брюшину, микроорганизмы находят очень гостеприимную среду. Он теплый, темный, и в нем много питательных веществ, таких как глюкоза. Кроме того, в неповрежденной брюшине имеется очень слабая защита хозяина, небольшое количество перитонеальных макрофагов и очень мало белков защиты хозяина, таких как иммуноглобулины или комплемент.В этой среде организмы могут быстро беспрепятственно размножаться. В течение нескольких часов бактериальные продукты, компоненты клеточной стенки для грамположительных и эндотоксин для грамотрицательных бактерий вызывают воспалительную реакцию. Полиморфноядерные лейкоциты (PMNL) и активированные макрофаги проникают в брюшину и вызывают воспаление, которое проявляется в виде боли в животе, лихорадки, лейкоцитоза периферической крови и мутного диализата из-за повышенного количества клеток в перитонеальной жидкости.

Инфекции места выхода и туннельные инфекции

Большинство случаев перитонита, связанного с БП, являются результатом контаминации путем прикосновения, когда инфекционный организм получает доступ к брюшине через просвет катетера.Небольшой процент является результатом инфекций в месте выхода или туннельных инфекций, при которых микроорганизмы распространяются по туннелю катетера за пределы просвета в брюшину.3 Инфекция в месте выхода представляет собой гнойный дренаж в месте выхода с эритемой или без нее. Сама по себе эритема не указывает на инфекцию в месте выхода. 5 Отек, уплотнение и / или эритема, которые простираются более чем на 2 см проксимальнее места выхода, указывают на туннельную инфекцию, которая представляет гораздо более высокий риск развития перитонита. Микроорганизмы, вызывающие инфекции места выхода с самым высоким риском последующего перитонита, составляют S.aureus , коагулазонегативные стафилококки, дифтероиды, виды стрептококков, Pseudomonas aeruginosa и Candida .6. Также сообщалось, что виды нетуберкулезных микобактерий (НТМ) вызывают инфекции в местах выхода и перитонит, особенно у пациентов, использующих крем с гентамицином для профилактика места выхода7

Гнойный дренаж из места выхода следует отправить на окрашивание по Граму; тем не менее, не следует получать культуры, если место выхода эритематозно без экссудата, потому что в культурах обычно растет организм, который только что колонизирует, и пациент часто будет без необходимости подвергаться воздействию антибиотиков, способствуя появлению устойчивых к лекарствам бактерий.Инфекции места выхода обычно можно лечить пероральными антибиотиками в течение 2–3 недель в зависимости от результатов определения лекарственной чувствительности. См. Рекомендуемые режимы дозирования для пациентов с БП. Инфекции места выхода, резистентные к антибиотикам, обычно требуют удаления катетера и замены катетера в другом месте.2

Таблица 1

Системные рекомендации по дозировке антибиотиков для лечения перитонита2

200 мг каждые 12 часов

Туннельные инфекции более серьезны и представляют больший риск потери катетера и перитонита.Обычно наблюдается гнойный или серозно-кровянистый дренаж из места выхода, а также отек, эритема, уплотнение и боль вдоль канала катетера. Наиболее распространенными микроорганизмами, вызывающими туннельную инфекцию, являются S. aureus и P. aeruginosa , которым часто предшествует инфекция в месте выхода. Туннельные инфекции требуют лечения системными антибиотиками на основании отчетов о культуре и чувствительности. В большинстве случаев только антибактериальная терапия неэффективна, и потребуется удаление катетера с последующей заменой катетера.При туннельных инфекциях, которые переросли в перитонит, рекомендуется не менее 2 недель эффективной антибактериальной терапии после удаления катетера перед заменой катетера6. признаки и симптомы перитонита. Новое начало боли в животе, лихорадки или появление мутных выделений должно требовать немедленного уведомления поставщика диализа для срочного обследования. У пациентов, получающих автоматический диализ, первый дренаж, скорее всего, будет мутным и будет иметь повышенное количество лейкоцитов (WBC).Если у пациента сухой живот, необходимо ввести 1 л диализата и дать ему постоять в течение 2 часов перед взятием образца. В идеале перед введением антибиотиков следует получить образцы диализных стоков для определения количества лейкоцитов, дифференциала, окрашивания по Граму и посева. Если немедленный доступ в учреждение невозможен из-за поездки или расстояния, образец диализата должен быть получен в стерильных условиях и охлажден, если антибиотики будут введены до официального отбора образцов.Своевременный анализ жидкости и начало эмпирической антибактериальной терапии улучшают результаты. Подсчет лейкоцитов и дифференциал следует проводить в диализном эффлюенте. Наличие> 100 лейкоцитов / мкл с> 50% нейтрофилов в образце с двухчасовой выдержкой обычно указывает на перитонит.2

Культура с идентификацией инфекционного организма и определением его чувствительности к противомикробным препаратам имеет важное значение для целенаправленной антимикробной терапии. В идеале перитонеальная жидкость должна быть внесена в среду для культивирования крови у постели больного.Было показано, что прямой посев в культуральные флаконы BACTEC / Alert у постели больного увеличивает урожайность и снижает количество случаев отрицательного посева.8 Получение 50 мл пробы перитонеальной жидкости, центрифугирование при 3000 г в течение 15 минут и повторное суспендирование осадка в 3-5 мл буфера с последующим окрашиванием по Граму и культивированием ресуспендированного осадка могут увеличить выход культур и окрашивание по Граму. Положительное окрашивание по Граму будет способствовать более целенаправленной начальной антимикробной терапии, направленной на грамположительные или грамотрицательные бактерии или дрожжи.Однако в большинстве случаев окраска жидкости по Граму отрицательная. Бактериальным культурам обычно требуется 1–3 дня, чтобы вывести организм. Идентификация организма и тестирование на лекарственную чувствительность позволяет проводить целенаправленную антимикробную терапию.

Проблемы в диагностике

К сожалению, культуры PD-жидкости не всегда выявляют организм у пациентов с клиническими проявлениями перитонита. Руководства Международного общества перитонеального диализа (ISPD) рекомендуют эталонный уровень <20% случаев с отрицательным посевом.Наиболее частой причиной отрицательных посевов является назначение антибиотиков до получения посевов. Пациенты с клиническим перитонитом, с отрицательными перитонеальными культурами и улучшением результатов эмпирической терапии с уменьшением симптомов и падением количества лейкоцитов в брюшной полости обычно имеют инфекцию, вызванную чувствительными грамположительными бактериями, и их можно лечить в течение 2 недель.2 Случаи инфицирования привередливыми бактериальными организмами, кислотоустойчивыми бациллами (КУБ) или грибковыми организмами.В этих случаях, если клиническое улучшение симптомов и количество лейкоцитов в брюшной полости не произошло после 3 дней эмпирической антибактериальной терапии, а исходные культуры перитонеальной жидкости остаются отрицательными через 3 дня, исходные флаконы для культивирования перитонеальной жидкости следует пересеять на твердую среду и обогащенную жидкость. такие средства, как тиогликолят. Также необходимо получить жидкость и посеять ее на грибки и КУБ.

Будущие решения в диагностике

При первичной оценке перитонита окрашивание перитонеальной жидкости по Граму обычно отрицательное.Обычно требуется 1–3 дня, чтобы жидкие культуры стали положительными, и еще 2 дня для определения вида и результатов теста на чувствительность к противомикробным препаратам. В настоящее время существует ряд коммерчески доступных панелей мультиплексной полимеразной цепной реакции (ПЦР) для респираторных, желудочно-кишечных (ЖКТ) и патогенных микроорганизмов центральной нервной системы, которые дают результат идентификации вида за час на прямых клинических образцах. Кроме того, время пролета с помощью лазерной десорбции / ионизации с использованием матрицы (MALDITOF), выполненное на положительных культурах, может обеспечить идентификацию видов менее чем за час 9, а системы ПЦР в реальном времени могут предоставить идентификацию видов и общие данные о лекарственной устойчивости, такие как обнаружение метициллин-устойчивый S.aureus (MRSA) и устойчивый к ванкомицину Enterococcus (VRE) на положительных культурах.

Первоначальная эмпирическая антибактериальная терапия перитонита

После получения ПД жидкости для микробиологического исследования как можно скорее следует начать эмпирическую антибиотикотерапию. При отсутствии положительного окрашивания по Граму эмпирическая терапия должна включать антибиотики, которые действуют как на грамотрицательные, так и на грамположительные бактерии. Выбор антибиотиков должен определяться распространенностью и типами антибиотикоустойчивых бактериальных изолятов от пациентов с перитонитом в программе.В большинстве случаев антибиотики следует вводить внутрибрюшинно2. Для эмпирического исследования грамположительных бактерий рекомендуются цефазолин или ванкомицин. В программах с низкой заболеваемостью видами MRSA и энтерококками предпочтение отдается цефазолину. Во многих программах MR коагулазонегативные стафилококки и MRSA являются частыми патогенами у пациентов с перитонитом, и ванкомицин следует использовать изначально, до получения результатов посева. Для эмпирического охвата грамотрицательных бактерий начальная терапия должна включать цефалоспорин третьего поколения (цефтазидим или цефепим) или аминогликозиды (гентамицин, тобрамицин или амикацин).Опять же, выбор антибиотиков для эмпирического грамотрицательного покрытия зависит от вида бактерий, а также от распространенности и типов устойчивых к антибиотикам патогенов в программе.

Окончательная терапия перитонита, связанного с БП

В большинстве случаев результаты посева и чувствительности будут доступны через 3-5 дней, а терапия антибиотиками может быть сосредоточена на одном препарате. В случаях с отрицательным посевом, особенно в легких, наиболее вероятным возбудителем является грамположительный организм, чаще всего коагулазонегативный Staphylococcus sp., и грамотрицательное покрытие может быть прекращено. Если пациент не ответил клинически через 3-5 дней, как описано ранее, следует провести повторный посев образца перитонеальной жидкости на предмет необычных патогенов.

Введение антибиотиков при перитоните, связанном с БП

Предпочтительным методом введения антибиотиков при перитоните, связанном с БП, является внутрибрюшинное введение. Преимущества внутрибрюшинного введения антибиотиков включают доставку антибиотиков в высокой концентрации в очаг инфекции, антибиотики также всасываются в системный кровоток и диффундируют обратно в брюшину, что позволяет вводить их ежедневно или реже, а также внутривенный (IV) доступ, который потребуется в течение 2–4 недель, не требуется ().

Таблица 2

Рекомендации по дозировке антибиотиков IP для лечения перитонита2

197

198197

Проблемы

В рекомендациях ISPD от 2016 года выражается озабоченность по поводу эффективности однократного внутрибрюшинного дозирования цефалоспоринов у пациентов с APD и рекомендуется включать антибиотики в каждый пакет диализата для пациенты на автоматизированной ПД или, альтернативно, переходят на постоянную амбулаторную ПД на время лечения.Это было бы довольно обременительно для пациентов, находящихся на диализе дома. Тем не менее, были две опубликованные серии исследований, в которых изучались просто добавление антибиотиков к их «дневному пребыванию» у пациентов на автоматизированной БП, и были обнаружены сопоставимые показатели успеха по сравнению с пациентами, использующими антибиотики в каждом пакете циклера10,11

, связанных с ПД. перитонит: клиника, диагностика и лечение организмом

Коагулазонегативные стафилококки

S. epidermidis — наиболее часто определяемая причина перитонита, связанного с БП.Хотя S. epidermidis является наиболее распространенным из коагулазонегативных стафилококков, существует по крайней мере 40 других видов коагулазонегативных стафилококков Staphylococcus , которые считаются причиной инфекций у людей. Эти организмы являются преобладающей нормальной флорой на коже человека и, как правило, патогенами с низкой вирулентностью, но являются одной из наиболее распространенных причин инфекций, связанных с устройствами, из-за их способности прилипать к небиологическим поверхностям и производить биопленки.12 В биопленке микроорганизмы являются встроены в гликокаликс, аналогично коралловому рифу, в котором организмы на внешней поверхности метаболически активны и делятся, в то время как те, что глубоко в биопленке, по существу бездействуют.13 Антибиотики действуют только на активно делящиеся микроорганизмы, так что организмы, находящиеся глубоко в биопленке, не затрагиваются, что приводит к возникновению очага рецидива. Рецидивирующий или рецидивирующий перитонит часто наблюдается в случае коагулазонегативного перитонита Staphylococcus .14 Возвратный перитонит обычно требует удаления катетера с последующей заменой.

Иллюстративный случай

65-летний мужчина с болезнью Паркинсона имеет 6-часовую историю болей в животе, лихорадки и мутного диализата.Он рассказывает, что вчера мог прикоснуться к разъему без перчаток. Температура 38 ° C, боль в животе умеренная-умеренная. Анализ перитонеальной жидкости показывает 1400 лейкоцитов / мкл с 85% PMNL, а окраска жидкости по Граму показывает PMNL, но не микроорганизмы. Получают посевы, и его начинают эмпирически на внутрибрюшинном введении ванкомицина и цефтазидима. К 3-му дню состояние его симптоматики улучшилось, жидкости очистились. В жидких культурах растет коагулазонегативный стафилококк Staphylococcus , чувствительный к цефазолину и ванкомицину.Ванкомицин и цефтазидим отменены, и он лечится цефазолином внутрибрюшинно в течение 14 дней. Перитонит проходит без рецидива.

Клинически перитонит, вызванный коагулазонегативным стафилококком Staphylococcus , обычно проявляется относительно легкими признаками и симптомами по сравнению с более вирулентными микроорганизмами.15 Заболеваемость изолятов MR увеличивается, о чем сообщалось в 70% коагулазонегативных изолятов Staphylococcus в серия из Бразилии.16 При соответствующей внутрибрюшинной терапии антибиотиками клиническое улучшение обычно проявляется к 3-му дню.Рекомендуется лечение в течение 14 дней с коэффициентом излечения около 70% или более в большинстве серий.16 Замена или удаление катетера часто требуется в рецидивирующих или рецидивирующих случаях, что предположительно происходит из-за образования биопленки в катетере.

S. aureus перитонит

S. aureus обычно вызывает более клинически тяжелую форму перитонита у пациентов с БП из-за множества факторов вирулентности. S. aureus колонизирует многих пациентов в их ноздрях и на коже, а также поражает кожные покровы, например, места выхода.В одном исследовании было обнаружено, что 45% пациентов, начавших БП, являются носителями S. aureus и имели значительно более высокий риск развития инфекции в месте выхода.
S. aureus — частая причина инфекций места выхода и туннельных инфекций. Мупироцин для профилактики в месте выхода, по-видимому, уменьшает инфекции в месте выхода, перитонит и потерю катетера из-за S. aureus ,18

Показательный случай: туннельная инфекция MRSA, ведущая к перитониту

Мужчина 55 лет представляет с болью и припухлостью вдоль туннеля перитонеального катетера.У него нет лихорадки, и его эмпирически лечили ванкомицином внутривенно и пиперациллин-тазобактам. Ему делают разрез и дренируют катетерный туннель. Окрашивание туннельного экссудата по Граму выявляет множество PMNL и грамположительных кокков в скоплениях и растущий MRSA. Прием пиперациллина-тазобактама прекращается, и он лечится ванкомицином. Его переводят в операционную, где выводится наружная часть его катетера. После 5 дней терапии ванкомицином он выписан на пероральный клиндамицин.

Пять недель спустя он возвращается с лихорадкой, ознобом, диффузной болью в животе и гнойными выделениями из места выхода и заметил мутные кровянистые выделения.Его температура 38,1 ° C, кишечные шумы приглушены, наблюдается диффузная болезненность в животе с болезненностью отскока. Жидкость брюшины мутная и красноватого цвета, с 33 800 лейкоцитами и 92% PMNL. Посевы крови, перитонеальной жидкости и места выхода вырастают MRSA. Чреспищеводная эхокардиограмма на растительность отрицательна. Его перитонеальный катетер удален, он переводится на гемодиализ, и ему вводят ванкомицин внутривенно в течение 3 недель после удаления катетера.

Комментарий

Туннельная инфекция с болезненностью, припухлостью и покраснением, распространяющейся более чем на 2 см проксимальнее места выхода, очень трудно вылечить с помощью одной только антибактериальной терапии.В этом случае, ретроспективно, катетер должен был быть удален и заменен при первоначальном осмотре.

Как показывает этот случай, перитонит, вызванный S. aureus , обычно клинически тяжелый.19,20 Он может возникать после заражения прикосновением или через туннельную инфекцию или инфекцию в месте выхода. Лечение зависит от чувствительности возбудителя к противомикробным препаратам. Для чувствительного к метициллину S. aureus предпочтительным является цефазолин для внутрибрюшинного введения, а для лечения MRSA — ванкомицин, вводимый внутрибрюшинно.Если у пациента аллергия на ванкомицин или у него имеется штамм, устойчивый к ванкомицину (VR), можно использовать липопептид даптомицин. 21–23 Сообщалось о различных режимах дозирования даптомицина, но лучший режим, вероятно, составляет 200 мг внутрибрюшинно с 6-часовая выдержка один раз в день.23 Линезолид обладает хорошей активностью в отношении MRSA и успешно применяется для лечения перитонита, вызванного VRE. Используемая доза составляла 600 мг внутривенно дважды в день, 24 но пероральная биодоступность такова, что пероральное дозирование должно быть столь же эффективным.Однако прием 600 мг два раза в день был связан с гематологической токсичностью и лактоацидозом у пациентов с ТПН 25, а доза 400 мг два раза в день эффективна и безопаснее. Цефтаролин — это относительно новый цефалоспорин третьего поколения, который уникален среди β-лактамных антибиотиков тем, что очень активен в отношении MRSA. 26 Цефтаролин также имеет грамположительную активность, сравнимую с цефазолином, и грамотрицательный спектр, подобный цефотаксиму. Цефтаролин может быть эффективной альтернативой ванкомицину при перитоните, вызванном MRSA, но, насколько мне известно, не изучался.Есть некоторые свидетельства того, что добавление рифампицина в течение 5–7 дней к первичным антистафилококковым препаратам уменьшает рецидивы и рецидив перитонита.19 Однако рифампицин является мощным индуктором ферментов, метаболизирующих лекарственные средства, что может снизить концентрацию других препаратов.

Перитонит, вызванный S. aureus , следует лечить антибиотиками в течение 3 недель. Незамедлительное удаление катетера необходимо пациентам с рефрактерным или рецидивирующим перитонитом, а также при инфекциях в месте выхода и туннельных инфекциях, которые не поддаются лечению антибиотиками.Перитонит, вызванный S. aureus , имеет относительно плохие результаты: 20% рецидивов, 23% требуют удаления катетера, 18% переходят на гемодиализ и 2% смертности.20,21

Стрептококковый перитонит

Стрептококковый перитонит встречается реже, на них приходится 5–10% случаев в большинстве серий27,28. Перитонит, вызванный видами стрептококков, схож с перитонитом, вызванным стафилококками, в том смысле, что клинические признаки зависят от вида заражения. Перитонит, вызванный β-гемолитическими стрептококками групп A, B и др., Представлен как S.aureus , с более высокими параметрами воспалительной жидкости в брюшной полости, большей болью и часто с более септической картиной. Стрептококки Viridans представляют собой большую группу видов, определяемых α-гемолизом на культурах кровяного агара. Подобно коагулазонегативным стафилококкам, большинство изолятов стрептококков viridans не являются очень вирулентными организмами, являясь нормальными обитателями ротовой полости и желудочно-кишечного тракта. Сообщалось о случаях перитонита, вызванного вирусом стрептококка, после стоматологической работы. 28

β-Гемолитические стрептококки очень чувствительны к пенициллину и другим β-лактамным антибиотикам.Виды стрептококков Viridans обычно чувствительны к β-лактамам, но в некоторых областях наблюдается рост устойчивости к пенициллинам.29 Руководства ISPD рекомендуют внутрибрюшинный ампициллин для лечения стрептококкового перитонита.2 Ампициллин может быть проблематичным при амбулаторной терапии перитонита, потому что он начинает действовать. распадается в растворе через 6–8 часов.30 Лучшим выбором для пятен, чувствительных к пенициллину, может быть цефазолин, который стабилен в растворе в течение 9 дней при комнатной температуре и 3 недели в холодильнике.30 В отношении устойчивых к пенициллину стрептококков viridans лучшим препаратом будет ванкомицин. У большинства пациентов хорошие результаты после 2-недельной терапии антибиотиками, с показателем успеха до 90% .28,29,32 В некоторых исследованиях сообщалось о повышенном риске рецидива или рецидива перитонита, вызванного вирусом стрептококков viridans. 28,31

Энтерококковый перитонит

Enterococcus spp. являются нормальными обитателями желудочно-кишечного тракта и могут колонизировать или инфицировать мочеполовой тракт.Наиболее распространенными видами, изолированными от инфекций человека, являются Enterococcus faecalis и Enterococcus faecium . E. faecalis обычно чувствителен к ампициллину, пенициллину и ванкомицину, но может быть VR, если несет ген vanB . E. faecium всегда устойчив к пенициллину, ампициллину и карбапенемам и является наиболее распространенным видом энтерококков, который является VR, когда он обладает геном vanA . Все виды энтерококков по своей природе устойчивы ко всем цефалоспориновым антибиотикам.

Энтерококковый перитонит, вероятно, возникает в результате контактного заражения и, возможно, из источников ЖКТ. Энтерококковый перитонит, вызванный единичным организмом, обычно не является слишком тяжелым клинически и хорошо поддается соответствующей терапии, с успешным лечением до 90% случаев.33 Однако до 45% случаев, когда энтерококки изолированы, другие организмы выделяются как хорошо, 32,33 предполагая внутрибрюшной источник инфекции. Результаты значительно хуже при полимикробном энтерококковом перитоните, что приводит к более высокому уровню удаления катетера и постоянного перевода на гемодиализ.32

Варианты противомикробного лечения энтерококкового перитонита ограничены из-за присущей устойчивости ко всем β-лактамам, кроме ампициллина, пенициллина и пиперациллина, которые проблематичны для лечения перитонита. Руководства ISPD рекомендуют лечение ванкомицином внутрибрюшинно в течение 3 недель с добавлением гентамицина в тяжелых случаях2. В случаях полимикробного перитонита могут потребоваться дополнительные противомикробные препараты в зависимости от лекарственной чувствительности других инфекционных организмов.Лечение энтерококкового перитонита VR — непростая задача. VRE обычно устойчив ко всем обычно используемым антибиотикам. Меньшая часть инфекций VRE вызывается бактериями E. faecalis , которые обычно чувствительны к пенициллину и ампициллину. Большая часть VRE — это E. faecium , который по своей природе устойчив к ампициллину. Для перитонита VR E. faecium терапевтический выбор включает даптомицин, линезолид и хинупристин-далфопристин. Среди этих трех соединений наиболее опубликован опыт применения даптомицина, рекомендованного в рекомендациях ISPD.2 Наиболее часто описываемым режимом дозирования даптомицина была ударная доза 100 мг / л внутрибрюшинно, а затем 20 мг / л внутрибрюшинно для последующих доз. 34,35 Даптомицин также успешно применялся у пациентов на автоматическом перинеальном диализе, полученном 7. мг / кг внутрибрюшинно каждые 48 часов22 и пациенту, которому вводят 5 мг / кг внутривенно каждые 48 часов.21 Другой более простой режим — 200 мг внутрибрюшинно во время длительного пребывания у пациентов на автоматизированном ПД.23 Имеется меньше опубликованных опытов с линезолидом, с двумя сообщения об успешном лечении перитонита VRE, получавшего линезолид в дозе 600 мг внутривенно каждые 12 часов.24,36 В серии случаев сообщалось о гематологической токсичности с анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией у пациентов, получавших линезолид в дозе 600 мг два раза в день в течение 14 дней или более, и в одном сообщении о фатальном лактоацидозе.25,37 Дозировка линезолида в дозе 400 мг два раза в день позволила достичь терапевтические концентрации и быть безопаснее. Кроме того, при пероральном приеме линезолид на 100% биодоступен, поэтому внутривенное или внутрибрюшинное введение, вероятно, не требуется.38

Corynebacterium peritonitis

Corynebacterium — это род с множеством видов маленьких грамположительных палочек.Часто называемые дифтероидами, они обычно колонизируют кожу и слизистые оболочки человека. Помимо Corynebacterium diphtheriae , они, как правило, являются патогенами с низкой вирулентностью, напоминающими инфекции, вызываемые коагулазонегативным стафилококком Staphylococcus . В большинстве больших серий коринебактерии составляют менее 5% случаев перитонита, связанного с БП. В двух крупнейших сериях коринебактериального перитонита в одной сообщалось в целом о хороших исходах и рекомендовалась терапия цефазолином 39, в то время как в другой сообщалось о частоте рецидивов 48% и были получены лучшие результаты с ванкомицином.40 Большинство видов коринебактерий восприимчивы к цефазолину, но некоторые виды — Corynebacterium jeikeium и Corynebacterium striatum — мультирезистентны и чувствительны только к ванкомицину (см. Случай). В рекомендациях ISPD рекомендуется лечение в течение 3 недель2.

Показательный случай.

У 57-летнего мужчины в анамнезе 2 дня боли в животе и мутные выделения. У него нет лихорадки, легкая болезненность в животе без отскока болезненности. Его жидкость PD содержит 2000 лейкоцитов с 83% PMNL и отрицательным окрашиванием по Граму.Он получает эмпирическую терапию ванкомицином и цефтазидимом внутрибрюшинно. В его культурах из перитонеальной жидкости вырастает C. jeikeium , но наша лаборатория не определяет лекарственную чувствительность к коринебактериям. Его терапия заменена только цефазолином. К сожалению, C. jeikeium всегда устойчив к цефазолину и большинству других антибиотиков, поэтому консультации по поводу инфекционных заболеваний не запрашивались. Три месяца спустя он возвращается с болью в животе, кровянистыми выделениями и плохо функционирующим катетером.Его перитонеальная жидкость содержит 1800 лейкоцитов с 93% PMNL, 8000 эритроцитов и отрицательное окрашивание по Граму. Он лечится эмпирически с применением ванкомицина и цефтазидима внутрибрюшинно. Культуры перитонеальной жидкости снова выращивают C. jeikeium . Предпринята попытка удаления перитонеального катетера, но безуспешно из-за обширных спаек, и пациента переводят на гемодиализ. Культуры крови отрицательны, но культуры перитонеальной жидкости снова вырастают. C. jeikeium . Его катетер, наконец, удален, и его кончик вырастает до C.Ашхабад . Компьютерная томография его брюшной полости выявила скопление жидкости в передней части брюшной полости размером 23 × 10 × 20 см, и ему поставлен диагноз — инкапсулирующий перитонит.

Комментарий

В этом неудачном случае не было обнаружено, что он был инфицирован устойчивым видом Corynebacterium , который не был должным образом обработан и привел к отказу методики.

Грамотрицательный кишечный перитонит

Грамотрицательные кишечные бактерии являются членами семейства Enterobacteriaceae и включают виды Escherichia coli и Klebsiella , Enterobacter , Citrobacter и Proteus spp.Эта группа организмов является частью нормальной флоры желудочно-кишечного тракта, может колонизировать верхний пищеварительный тракт и мочеполовой тракт и широко распространена в окружающей среде. Эти организмы имеют двухслойную клеточную мембрану, которая содержит липополисахарид (эндотоксин), который является важным фактором вирулентности.

В большинстве случаев перитонита грамотрицательные кишечные бактерии составляют 10–25% случаев, причем самые высокие показатели зарегистрированы в Азии и Австралии. В последние годы процент случаев, вызванных этими микроорганизмами, увеличился, возможно, из-за относительного снижения числа стафилококковых инфекций в результате широкого использования мупироцина для профилактики в месте выхода.41 Перитонит, вероятно, возникает в результате заражения прикосновением, но иногда в результате инфекции в месте выхода, туннельной инфекции или внутрибрюшного источника. Недавняя антибактериальная терапия перитонита или других показаний является фактором риска развития грамотрицательного кишечного перитонита.42

Клинические признаки и симптомы перитонита, вызванного грамотрицательными кишечными бактериями, имеют тенденцию быть более серьезными, с лихорадкой, более сильной болью в животе, тошнота, рвота и диарея.42 Недавний курс антибиотиков при перитоните, инфекции места выхода или по другим причинам присутствует примерно у трети пациентов.42,43
На долю E. coli приходится 30–50% случаев, за ней следуют Klebsiella и Enterobacter spp. Полимикробный грамотрицательный перитонит должен вызывать подозрение на наличие внутрибрюшного источника, такого как прободение внутренних органов или дивертикулит.

Большинство, если не все центры включают антибиотики с широкой грамотрицательной активностью, такие как цефтазидим или цефепим, или гентамицин или тобрамицин, в начальную эмпирическую терапию. Однако за последние 10–20 лет энтеробактерии стали все более устойчивыми ко многим антибиотикам.41,42,44,45 β-лактамазы расширенного спектра (БЛРС) — это плазмидные ферменты, расщепляющие цефалоспорины. 44 Штаммы грамотрицательных палочек, продуцирующие БЛРС, более распространены в Южной Азии, причем в двух сериях сообщается, что 12% и 35% из их перитонеальных изолятов E. coli продуцировали БЛРС.46,47. Пациенты, инфицированные штаммами E. coli , продуцирующими БЛРС, в три-четыре раза чаще не проходят лечение, чем пациенты без БЛРС Штаммы-продуценты.47 Как всегда, окончательная терапия должна основываться на тестах на лекарственную чувствительность, но в целом штаммы, продуцирующие БЛРС, обычно чувствительны к карбапенемам, таким как имипенем, меропенем и эртапенем, и обычно чувствительны к аминогликозидам, таким как гентамицин или тобрамицин.Кроме того, организмы SPICE ( Serratia , Pseudomonas , Proteus , Citrobacter и Enterobacter spp.) Обычно содержат ферменты β-лактамазы AmpC, которые расщепляют большинство цефалоспориновых антибиотиков и лучше всего лечятся карбапенемами. фторхинолоны или аминогликозиды, в зависимости от лекарственной чувствительности. 43 Еще большее беспокойство вызывает появление и распространение устойчивых к карбапенемам Enterobacteriaceae (CRE) или Klebsiella pneumoniae , продуцирующих карбапенемазу (KPC).48 Эта форма устойчивости к антибиотикам передается между бактериальными штаммами на мобильных генетических элементах и ​​приводит к устойчивости ко всем β-лактамным антибиотикам, включая карбапенемы, и, как правило, к фторхинолонам и многим аминогликозидам. Варианты лечения в большинстве случаев ограничиваются полимиксином, колистином или тигециклином, в зависимости от исследований лекарственной чувствительности.48

Большинство эмпирических схем антибиотиков при перитоните, связанном с БП, включают довольно широкий охват грамотрицательных бактерий, включая цефалоспорины широкого спектра действия ( цефтазидим или цефепим) или аминогликозид.После получения результатов посева и определения чувствительности терапию можно сузить до одного эффективного антибиотика. Терапию следует продолжать в течение 3 недель2. Несмотря на оптимальную антибактериальную терапию, перитонит, вызванный грамотрицательными кишечными бактериями, приводит к относительно высокой частоте отказов, удалению катетера, постоянному переводу на гемодиализ и смерти.42,43

Перитонит, вызванный неферментирующим Грамом. -отрицательные палочки:

Pseudomonas , Acinetobacter и Stenotrophomonas

Pseudomonas , Acinetobacter и Stenotrophomonas являются строгими аэробами (неферментерами), которые в индивидуальном порядке составляют менее 5% случаев перитонита в программах .Важность этих организмов заключается в том, что они обычно устойчивы к большинству антибиотиков, что затрудняет их лечение, и имеют высокую частоту неудач, часто приводящую к удалению катетера.

Pseudomonas , перитонит

Pseudomonas aeruginosa — распространенный нозокомиальный патоген, который обычно обладает множественной лекарственной устойчивостью. Перитонит Pseudomonas часто возникает после недавнего курса антибиотиков по поводу перитонита или по другим показаниям.49 Рекомендуется лечение двумя антибиотиками в течение 3 недель2, а также рекомендуется удаление катетера, если присутствует туннельная инфекция или наблюдается неоптимальный ответ на терапию антибиотиками.49,50 Окончательная терапия основана на результатах теста на чувствительность к противомикробным препаратам. Комбинация β-лактамного агента широкого спектра действия и аминогликозида обычно дает синергетический эффект. β-лактамы с антипсевдомонадной активностью включают цефтазидим, цефепим, пиперациллин, имипенем, меропенем и азтреонам. Тобрамицин и амикацин являются наиболее активными аминогликозидами, а ципрофлоксацин имеет лучшую активность среди фторхинолонов. В случае полирезистентных штаммов может потребоваться полимиксин или колистин.Показатели неэффективности антибактериальной терапии, удаления катетера и постоянного перевода на гемодиализ выше, чем у большинства патогенов.49,50

Acinetobacter перитонит

Acinetobacter перитонит встречается нечасто, составляя 3–7% случаев в сообщенная серия.51,52 Подобно Pseudomonas , Acinetobacter по своей природе устойчив к большинству антибиотиков и легко вырабатывает устойчивость в результате мутаций и приобретения генетического материала от других организмов.53 Относительно высока частота терапевтических неудач, удаления катетера и летальности при перитоните Acinetobacter , особенно с лекарственно-устойчивыми штаммами.51,52 Как и Pseudomonas , терапия должна основываться на результатах тестирования на чувствительность, а терапия два активных препарата могут быть более эффективными. Большинство штаммов чувствительны к сульбактаму, который не доступен в виде единственного агента, но находится в виде ампициллина-сульбактама. Обычно активны карбапенемы и аминогликозиды.53 Для микроорганизмов с множественной лекарственной устойчивостью часто активны тигециклин и миноциклин, но имеется небольшой опыт использования этих препаратов при перитоните при БП. Наконец, обычно активны полимиксин B и колистин. Терапию следует продолжать в течение 3 недель.

Stenotrophomonas перитонит

Stenotrophomonas maltophilia — еще одна неферментирующая грамотрицательная палочка, которая обычно обладает множественной лекарственной устойчивостью. Согласно опубликованным сериям, на него обычно приходится менее 5% случаев перитонита.54,55 Недавний курс антибиотиков оказался фактором риска в одной серии исследований54.
Stenotrophomonas обладает высокой устойчивостью к большинству β-лактамных антибиотиков, особенно к карбапенемам и аминогликозидам. Имеет хромосомную карбапенемазу. Наиболее активными препаратами являются триметоприм-сульфаметоксазол, колистин, азтреонам, пиперациллин-тазобактам и моксифлоксацин. Исходя из ограниченного опыта, перитонит Stenotrophomonas следует лечить двумя эффективными препаратами в течение 3 недель. Несмотря на это, высока вероятность отказов и потери катетера.

Полимикробный перитонит

Полимикробный перитонит, выделение более чем одного микроорганизма в одном эпизоде ​​перитонита, сообщается примерно в 10% случаев в большинстве серий.56,57 Полимикробный перитонит чаще встречается у пациентов с предшествующими эпизодами перитонита. Полимикробный перитонит, вызванный только грамположительными микроорганизмами, составляет около 20% случаев и имеет наилучший прогноз с точки зрения эффективности лечения и удержания катетера. Инфекции, которые включают грамотрицательные бактерии, анаэробы или грибки, имеют худшие результаты, с более высокой частотой неудач, удалением катетера и постоянным переводом на гемодиализ.56–58 Изоляция нескольких видов, особенно грамотрицательных кишечных бактерий и анаэробов, должна вызывать подозрение на внутрибрюшную инфекцию, которая присутствует менее чем в 10% случаев. Антимикробную терапию следует проводить в соответствии с результатами посева и чувствительностью и продолжать в течение 3 недель. Пациентам с плохим ответом на терапию следует как можно скорее удалить катетеры, чтобы сохранить перитонеальную мембрану.57

Перитонит с отрицательным посевом

Перитонит с отрицательным посевом, как следует из названия, является случаем с клиническими признаками перитонита: боль в животе, повышенные уровни лейкоцитов в перитонеальной жидкости и культуры перитонеальной жидкости, не являющиеся возбудителями.Возможными причинами отрицательных посевов являются введение антибиотиков перед посевом из перитонеальной жидкости, неоптимальное обращение или обработка культур или методы культивирования 59–61 или присутствие привередливых организмов, КУБ или нитчатых грибов. Руководящие принципы рекомендуют эталонный уровень менее 20% случаев с отрицательным посевом. Как правило, пациенты с перитонитом с отрицательной культурой чувствуют себя хорошо. Перитонеальная жидкость должна быть повторно оценена на 3-й день, чтобы оценить ответ на терапию. Тем, кто отвечает на начальную эмпирическую терапию, можно отменить прием грамотрицательных антибиотиков и лечить их 2-недельным ванкомицином или цефазолином.2,59 Пациенты, которые не реагируют на эмпирическую терапию уменьшением боли в животе и / или улучшением количества лейкоцитов в брюшной полости, должны быть повторно обследованы на предмет инфекции привередливыми бактериями, грибами или микобактериальной инфекцией с более вовлеченными бактериальными культурами и культурами для AFB и грибы. Отсутствие ответа также должно побуждать к рассмотрению вопроса об удалении катетера через 5-7 дней.

Грибковый перитонит

Заболеваемость грибковым перитонитом варьируется от центра к центру, от <5% до 15% случаев.62 Candida spp. составляют 90% и более эпизодов грибкового перитонита. В более ранних исследованиях большинство из случаев перитонита Candida было вызвано Candida albicans . В более поздних исследованиях сообщалось о Candida albicans менее чем в половине случаев с частым выделением Candida parapsilosis , Candida tropicalis и Candida krusei .62–65
Candida spp. являются частью нормальной флоры кожи и желудочно-кишечного тракта большинства людей, а терапия антибиотиками увеличивает плотность их колонизации.Таким образом, в большинстве случаев перитонит Candida происходит после недавнего курса антибиотиков по поводу перитонита или по другим показаниям. Заражение прикосновением — обычный путь заражения.

Клиническая картина перитонита Candida напоминает бактериальный перитонит с болью в животе и повышенным количеством лейкоцитов в перитонеальной жидкости с преобладанием нейтрофилов. Candida существует только в дрожжевой форме и легко растет на обычных средах для культивирования бактерий. Специфические грибковые культуры не нужны.Широко доступны тесты на чувствительность к противогрибковым препаратам, а также тесты на флуконазол, флуцитозин, амфотерицин B и каспофунгин. В случае перитонита Candida начальная эмпирическая терапия должна состоять из флуконазола, до определения вида и тестирования лекарственной чувствительности. Флуконазол вводят в дозе 200 мг внутрибрюшинно каждые 24–48 часов или перорально в нагрузочной дозе 200 мг с последующим приемом 50–100 мг в день. Должен быть проведен тест на лекарственную чувствительность, потому что C.krusei всегда устойчив к флуконазолу, а Candida glabrata часто устойчив. Кроме того, другие Candida spp. может стать резистентным.65 В случае резистентных к флуконазолу организмов успешно применялась терапия амфотерицином В 0,75–1 мг / кг / день внутривенно вместе с пероральным приемом флуцитозина 1 г в день. Амфотерицин для внутрибрюшинного введения вызывает сильное раздражение, и его трудно использовать. Если используется флуцитозин, следует измерять минимальные уровни в сыворотке с целевым уровнем 25–50 мкг / мл, чтобы избежать токсичности.66 Вориконазол — новый триазольный противогрибковый препарат, который активен в отношении многих устойчивых к флуконазолу штаммов.67 Имеется небольшой опыт использования вориконазола для лечения перитонита Candida , но он успешно применялся при лечении перитонита, вызванного мицелиальными грибами, в дозе 200 мг внутрибрюшинно один раз в день или 200 мг перорально два раза в день.68,69

Candida перитонит трудно лечить эффективно, и он приводит к высокому уровню потери катетера и необратимому переходу на гемодиализ.Руководства ISPD и ряд других источников рекомендуют немедленное удаление катетера при постановке диагноза перитонита Candida с последующим 2-недельным курсом противогрибковой терапии.2,62,64,65,70 Тем не менее, две опубликованные серии показали довольно хороший успех с другими методами лечения . Ван и др. Пролечили 13 пациентов с перитонитом Candida внутривенным введением амфотерицина B и перорального флуконазола, оставив катетер на месте до тех пор, пока сток не выйдет.66 Эти пациенты получали противогрибковые препараты в течение еще 1-2 недель с последующей заменой катетера примерно через 4 недели. начало лечения.Однако ни один из этих 13 пациентов не вернулся к ПД. Boer et al успешно пролечили восемь пациентов с Candida перитонитом с установленными катетерами.71 Пациенты получали флуконазол 150 мг внутрибрюшинно каждые 48 часов, флуцитозин перорально 500 мг два раза в день, а катетеры блокировали 10 мл амфотерицина B 0,1 мг / мл после каждого непрерывного приема. амбулаторный обмен ПД.

Большинство пациентов с перитонитом Candida получали недавно курс антибиотиков от перитонита или по другим показаниям до постановки диагноза перитонита Candida .72 Антибиотики широкого спектра действия уменьшают нормальную бактериальную флору кожи и желудочно-кишечного тракта и мочеиспускательного канала, а также способствуют чрезмерному росту с помощью Candida spp. Ранние исследования показали, что терапия пероральным нистатином, невсасывающимся противогрибковым средством, принимаемым во время антибиотикотерапии, может снизить частоту вторичного грибкового перитонита, но степень защиты была невысокой.73 Более недавнее рандомизированное контролируемое исследование, в котором пациенты получали антибиотики для лечения заболеваний. бактериальный перитонит, прием флуконазола 200 мг перорально каждые 48 часов снизил частоту вторичного грибкового перитонита более чем на 80%.74 В настоящее время это рекомендовано в рекомендациях ISPD.2

Перитонит, вызванный мицелиальными грибами или плесенью, встречается реже, чем Candida , составляя менее 10% случаев грибкового перитонита.72 Эти организмы повсеместно распространены в окружающей среде, и вероятно, вызывают перитонит из-за заражения прикосновением. Клинические проявления и исследования перитонеальной жидкости напоминают бактериальный перитонит. 75 Эти организмы плохо растут на стандартных средах для культивирования бактерий, поэтому в случаях с отрицательными посевами, которые не улучшаются к 3 дню эмпирической антибактериальной терапии, следует получить жидкость для грибковых культур.Эти культуры инокулируются на питательные среды для грибов, и организмы растут как плесень. Наиболее часто встречающиеся микроорганизмы — это Aspergillus , за которыми следует Mucor (мукормикоз), но, как сообщается, множество других видов вызывают грибковый перитонит.62,75 После постановки диагноза катетер следует немедленно удалить. Эти организмы почти всегда устойчивы к флуконазолу, но могут быть восприимчивы к вориконазолу или позаконазолу и обычно чувствительны к амфотерицину B.Имеется не так много публикаций об этих инфекциях, но большинство из них будет лечить с помощью эффективной противогрибковой терапии в течение 2–8 недель, прежде чем пытаться заменить катетер. Отчеты о случаях были успешными с применением внутрибрюшинного и перорального вориконазола при перитоните Aspergillus и липосомального амфотерицина B и перорального позаконазола при перитоните Mucor .68,69 Несмотря на оптимальное лечение, половина или более этих пациентов испытают неэффективность техники и будут переведены на гемодиализ.76,77

Микобактериальный перитонит

Микобактериальные инфекции человека делятся на две группы: инфекции, вызываемые Mycobacterium tuberculosis (MTB), и инфекции, вызываемые нетуберкулезными микобактериями (NTM). Инфекция MTB передается от одного человека к другому, обычно вызывая скрытую инфекцию, которая может возобновиться. НТМ — это организмы окружающей среды, которые не передаются от человека к человеку, и, хотя они являются редкими причинами перитонита при БП, частота их распространения увеличивается.

Туберкулезный перитонит

Туберкулезный перитонит обычно возникает при реактивации латентной туберкулезной инфекции. Хроническая почечная недостаточность является иммунодепрессивной и связана с 100-кратным увеличением частоты реактивации болезни.78 Скрининг пациентов на латентную туберкулезную инфекцию должен стать обычной практикой, когда они готовятся к диализу или входят в программу диализа, особенно если они живут в эмигрировали из региона, где высока заболеваемость латентной туберкулезной инфекцией (Азия, Африка, Южная или Центральная Америка).Это легко сделать с помощью туберкулиновой кожной пробы или анализа высвобождения IFNγ.79 Пациенты, у которых диагностирована латентная туберкулезная инфекция, должны получать профилактическую терапию изониазидом 300 мг в день или 900 мг три раза в неделю с пиридоксином 50 мг в день в течение 9 месяцев. . Это значительно снизит риск развития активного туберкулеза.

У пациентов с БП, у которых развивается активный туберкулез, перитонит является очагом инфекции (37%) почти так же часто, как туберкулез легких (40%) .80 Клинические проявления туберкулезного перитонита напоминают бактериальную инфекцию с лихорадкой, болями в животе и облачностью. диализат с повышенным содержанием лейкоцитов, которые обычно являются преимущественно PMNL.81,82 Основное различие состоит в том, что перитонит, как правило, имеет подострое начало признаков и симптомов. Обычные бактериальные культуры перитонеальной жидкости отрицательны, а мазки жидкости на КУБ редко бывают положительными. Во время презентации кожные пробы на туберкулез обычно отрицательны из-за анергии.83,84 В случае перитонита с отрицательным посевом следует рассмотреть вопрос о туберкулезе и направить жидкость на мазки и посевы на КУБ. Частота положительных мазков на КУБ перитонеальной жидкости в большинстве серий составляет менее 20%, а посевы КУБ с использованием системы BacT являются положительными в 70–90%, но для получения положительного результата требуется 10–14 дней.Биопсия брюшины обычно дает положительный результат при наличии гранулем и положительных посевов, но она инвазивна. Более быстрый способ диагностики — это прямая ПЦР жидкости PD. ПЦР на МТБ дает результаты в течение нескольких часов, она очень чувствительна и специфична для туберкулезного перитонита.81,83–85

При постановке диагноза туберкулезного перитонита следует начать четырехкомпонентную противотуберкулезную терапию. Руководства ISPD рекомендуют изониазид 300 мг один раз в день, рифампицин 600 мг один раз в день, пиразинамид 25–35 мг / кг три раза в неделю и офлоксацин перорально 200 мг один раз в день с пероральным пиридоксином 50 мг один раз в неделю.2 Этамбутол не рекомендуется из-за риска неврита зрительного нерва. Для чувствительных к лекарствам штаммов пиразинамид и офлоксацин можно прекратить через 2 месяца, а изониазид и рифампин продолжать в общей сложности 12–18 месяцев. В нескольких сериях лечение без удаления катетера приводило к хорошим результатам. 80,82–84 Несмотря на оптимальную диагностику и терапию, уровень смертности составляет 20–30%.

Нетуберкулезный микобактериальный перитонит

NTM — это группа из 150 или более видов, многие из которых были идентифицированы как патогены человека.Эти организмы существуют в окружающей среде в воде, почве, животных и птицах, обычно поступают из воды или других источников окружающей среды и не передаются от одного человека к другому.86 В большинстве центров США перитонит, вызванный НТМ, более выражен. чаще, чем МТБ. НТМ может также вызвать инфекции места выхода, что может привести к перитониту. Использование гентамицина для профилактики в месте выхода было связано с увеличением частоты инфицирования NTM в месте выхода. 6,87

Клинические проявления перитонита NTM напоминают бактериальный перитонит, с болью в животе и мутными выделениями с преобладанием нейтрофилов, но бактериального происхождения. посевы обычно отрицательны через 3 дня.Мазки жидкости на КУБ обычно отрицательны. Наиболее частыми возбудителями являются быстрорастущие Mycobacterium abscessus , Mycobacterium chelonae и Mycobacterium fortuitum .88–92 Эти организмы часто будут расти на обычных питательных средах для бактерий в течение 5 дней. Они представляют собой грамположительные палочки при окрашивании по Граму и могут быть ошибочно идентифицированы как дифтероиды. Если это произойдет, попросите лабораторию провести окрашивание изолята AFB. Идентификация видов и тестирование на чувствительность к противомикробным препаратам необходимы для эффективной терапии.Эти организмы обычно устойчивы к стандартным противотуберкулезным препаратам, таким как изониазид, рифампицин и пиразинамид. При лечении следует руководствоваться тестом на чувствительность к противомикробным препаратам и часто включать аминогликозиды, макролиды и фторхинолоны. Более 80% зарегистрированных случаев требуют удаления катетера с продолжением противомикробной терапии в течение не менее 6 недель после этого.

Профилактика перитонита

Частота перитонита, связанного с БП, за последние годы существенно снизилась за счет улучшения оборудования, техники и профилактических мер.В рекомендациях ISPD от 2016 г. рекомендовано 0,5 эпизода в год или один эпизод каждые 2 года2. Снижение числа случаев перитонита — многогранный процесс, начинающийся с обширного обучения пациентов с упором на правильную технику.93,94 Считается, что промывка перед заполнением с помощью Y-образных соединителей частично снижает частоту перитонита. Было показано, что профилактическое назначение антибиотиков с ванкомицином или цефалоспоринами первого или второго поколения до установки катетера снижает послеоперационные катетерные инфекции и рекомендуется в руководствах ISPD.2,95 Некоторые данные свидетельствуют о том, что скрининг пациентов на носительство S. aureus и лечение носителей интраназальным мупироцином снижает послеоперационные инфекции Staphylococcus 6,95. мало влияют на частоту перитонита, равно как и выбор диализных жидкостей.2

В случае нарушения техники, например, заражения прикосновением, пациента следует обучить, чтобы он немедленно уведомил своего поставщика.Если жидкость не вливалась, пациенту может потребоваться замена конца трубки. Если есть вероятность заражения и вливания жидкости, вероятно, показан короткий курс профилактического лечения антибиотиками, в зависимости от характера заражения. Обычно это однократная внутрибрюшинная доза цефазолина или 2-дневный курс перорального антибиотика, такого как цефалексин.95

Пациенты должны быть обучены правильному уходу на месте выхода. Перед любым уходом на месте выхода очень важно соблюдать правила гигиены рук.Место выхода следует очищать не реже двух раз в неделю и после душа с антибактериальным мылом и водой или хлоргексидиновым мылом.2,6 Доказано, что ежедневное нанесение противомикробных препаратов на место выхода снижает риск инфицирования места выхода и перитонита. Крем с мупироцином, наносимый ежедневно на место выхода, снижает количество инфекций места выхода S. aureus и перитонита на 73% .96

Мупироцин имеет активность только против Staphylococcus , Streptococcus и других грамположительных бактерий. .Крем с гентамицином также эффективен в снижении инфекций в месте выхода, вызванных S. aureus , Pseudomonas и другими грамотрицательными бактериями.97 Однако в некоторых исследованиях сообщается об увеличении частоты инфекций в месте выхода, вызванных S. aureus . , Грамотрицательные кишечные бактерии, Pseudomonas , 98 и NTM у пациентов, использующих гентамицин для профилактики в месте выхода. 6,87

Инвазивные диагностические и терапевтические процедуры, приводящие к транзиторной бактериемии, считаются причинами перитонита.Рекомендуется антибиотикопрофилактика однократной пероральной дозой 2 г амоксициллина за 2 часа до стоматологических процедур, вызывающих кровотечение десен.95 Перипроцедурная антибиотикопрофилактика парентеральным введением ампициллина и гентамицина также рекомендуется пациентам, подвергающимся колоноскопии, гистероскопии или другим инвазивным процедурам. разрушать колонизированные поверхности слизистой оболочки, чтобы предотвратить перитонит.2,95 Как упоминалось ранее, противогрибковая профилактика пероральным флуконазолом рекомендуется пациентам с БП, которые получают антибиотики от перитонита или других инфекций.2

Сноски

Раскрытие информации

Автор сообщает об отсутствии конфликта интересов в этой работе.

Ссылки

1. Grassmann A, Gioberges S, Moeller S, Brown G. Пациенты с ESRD в 2004 году: глобальный обзор количества пациентов, методов лечения и связанных тенденций. Пересадка нефрола Dial. 2005; 20: 2587–2593. [PubMed] [Google Scholar] 2. Ли П.К., Сзето С.К., Пираино Б. и др. Рекомендации ISPD по перитониту: обновленная информация о профилактике и лечении 2016 г. Perit Dial Int.2016; 36: 481–508. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 3. Муджаис С. Микробиология и исходы перитонита в Северной Америке. Kidney Int. 2006; 70: S55 – S62. [PubMed] [Google Scholar] 4. Гали Дж. Р., Баннистер К. М., Браун Ф. Г. и др. Микробиология и исходы перитонита у австралийских пациентов на перитонеальном диализе. Perit Dial Int. 2011; 31: 651–662. [PubMed] [Google Scholar] 5. ван Дуэпен А.Т., Томлинсон Г.А., Джассал С.В. Связь между инфекцией места выхода и последующим перитонитом у пациентов на перитонеальном диализе.Clin J Am Soc Nephrol. 2012; 7: 1266–1271. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6. Сзето С.К., Ли П.К., Джонсон Д.В. и др. Рекомендации ISPD по инфекциям, связанным с катетером: обновление 2017 г. Perit Dial Int. 2017; 37: 141–154. [PubMed] [Google Scholar] 7. Burkhalter F, Clemenger M, Haddoub SS, McGrory J, Hisole N, Brown E. Pseudomonas Инфекция места выхода: результаты лечения гентамицином для местного применения в дополнение к системным антибиотикам. Clin Kidney J. 2015; 8: 781–784. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 8.Альфа М.А., Дегань П., Олсон Н., Хардинг Г.К. Улучшенное обнаружение роста бактерий в стоках постоянного амбулаторного перитонеального диализа за счет использования бутылочек BacT / Alert FAN. J Clin Microbiol. 1997; 35: 862–866. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 9. Бибер С.Д., Андерсон А.Е., Мехрота Р. Диагностическое тестирование перитонита у пациентов, находящихся на перитонеальном диализе. Semin Dial. 2014; 27: 602–606. [PubMed] [Google Scholar] 10. Ругер В., ван Иттерсум Ф.Дж., Комаззеттос С.Е., Хукс С.Е., тер Ви П.М. Сходные исходы перитонита у пациентов с CAPD и APD при продолжении диализа во время перитонита.Perit Dial Int. 2011; 31: 39–47. [PubMed] [Google Scholar] 11. de Moraes TP, Olandoski M, Caramori JC и др. Новые предикторы исходов, связанных с перитонитом, в когорте BRAZPD. Perit Dial Int. 2012; 34: 179–187. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12. von Eiff C, Peters G, Heilmann C. Патогенез инфекций, вызванных коагулазонегативными стафилококками. Lancet Infect Dis. 2002; 2: 677–685. [PubMed] [Google Scholar] 13. Донлан РМ. Формирование биопленок: клинически значимый микробиологический процесс.Clin Infect Dis. 2001; 33: 1387–1392. [PubMed] [Google Scholar] 14. Берк М., Хоули С.М., Бадве С.В. и др. Рецидивирующий и рецидивирующий перитонит, связанный с перитонеальным диализом: многоцентровое регистрационное исследование. Am J Kidney Dis. 2011. 58: 429–436. [PubMed] [Google Scholar] 15. Фахим М., Хоули С.М., Макдональд С.П. и др. Коагулазонегативный стафилококковый перитонит у австралийских пациентов на перитонеальном диализе: предикторы, лечение и исход в 936 случаях. Пересадка нефрола Dial. 2010; 25: 3386–3392. [PubMed] [Google Scholar] 16.Camargo CH, da Cunha ML, Caramori JC, Mondelli AL, Montelli AC, Barretti P. Перитонит, связанный с перитонеальным диализом, вызванный коагулазонегативным стафилококком Staphylococcus : обзор 115 случаев в бразильском центре. Clin J Am Soc Nephrol. 2014; 9: 1074–1081. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 17. Лузар М.А., Коулз Га, Фаллер Б. и др. Staphylococcus aureus Носительство через нос и инфекция у пациентов, находящихся на непрерывном амбулаторном перитонеальном диализе. N Engl J Med. 1990; 372: 505–509. [PubMed] [Google Scholar] 18.Ritzou J, Hoffmann RM, Tzamaloukas AH. Влияние предотвращения носительства Staphylococcus aureus на частоту возникновения стафилококковых инфекций, связанных с перитонеальным катетером. Perit Dial Int. 2001; 21: 471–479. [PubMed] [Google Scholar] 19. Szeto CC, Chow KM, Kwan BC, et al. Золотистый стафилококк осложняет перитонеальный диализ: обзор 245 последовательных случаев. Clin J Am Soc Nephrol. 2007; 2: 245–251. [PubMed] [Google Scholar] 20. Говиндараджулу С., Хоули С.М., Макдональд С.П. и др. Staphylococcus aureus Перитонит у австралийских пациентов на перитонеальном диализе: предикторы, лечение и исходы у 503 пациентов.Perit Dial Int. 2010. 30: 311–319. [PubMed] [Google Scholar] 21. Хаджинов Д., Джухадар С., Петерс Х. Уровни плазмы и перитонеального диализата во время терапии даптомицином при перитоните. Am J Kidney Dis. 2009; 53: 911–912. [PubMed] [Google Scholar] 22. Бахте С.К., Бертрам А., Буркхард О. и др. Терапевтические концентрации даптомицина в сыворотке крови после внутрибрюшинного введения у пациента с перитонитом, связанным с перитонеальным диализом. J Antimicrob Chemother. 2010; 65: 1312–1314. [PubMed] [Google Scholar] 23.Сен-Поль LP, Фишё М., Дебрюн Д. и др. Фармакокинетика внутрибрюшинного даптомицина у пациентов с перитонитом, связанным с перитонеальным диализом. Perit Dial Int. 2017; 37: 44–50. [PubMed] [Google Scholar] 24. Сон Ай Джей, Со Дж. У., Квон Й. Е. и др. Успешное лечение ванкомицин-резистентного энтерококкового перитонита с использованием линезолида без удаления катетера у пациента на перитонеальном диализе. Perit Dial Int. 2014; 34: 235–239. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Gervasoni C, Bergia R, Cozzi V, Clementi E, Cattaneo D.Не пора ли пересмотреть дозы линезолида у пациентов на перитонеальном диализе? J Antimicrob Chemother. 2015; 70: 2918–2920. [PubMed] [Google Scholar] 26. Сараволац Л.Д., Штейн Г.Е., Джонсон Л.Б. Цефтаролин: новый цефалоспорин с активностью против метициллин-устойчивого Staphylococcus aureus . Clin Infect Dis. 2011; 52: 1156–1163. [PubMed] [Google Scholar] 27. О’Ши С., Хоули С.М., Макдональд С.П. и др. Стрептококковый перитонит у австралийских пациентов на перитонеальном диализе: предикторы, лечение и исходы в 287 случаях.BMC Nephrol. 2009; 10:19. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 28. Шукла А., Абреу З., Баргман Дж. М.. Стрептококковый перитонит при БП: 10-летний обзор опыта одного центра. Пересадка нефрола Dial. 2006; 21: 3545–3549. [PubMed] [Google Scholar] 29. Hsu RB, Fang-Yue L. Влияние устойчивости к пенициллину на проявление и исход неэнтерококкового стрептококкового инфекционного эндокардита. Кардиология. 2006; 105: 234–239. [PubMed] [Google Scholar] 30. Робертс Д.М., Фернандо Дж., Певец Р.Ф., Кеннеди К.Дж., Лоуренс М., Талауликар Г.Стабильность антибиотиков в коммерческих растворах для перитонеального диализа: влияние состава, хранения и продолжительности. Пересадка нефрола Dial. 2011; 26: 3344–3349. [PubMed] [Google Scholar] 31. Чао С.Дж., Ли С.И., Ян В.С. и др. Стрептококки Viridans при перитоните перитонеального диализа: клиническое течение и отдаленные результаты. Perit Dial Int. 2015; 35: 333–341. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 32. Эдей М., Хоули С.М., Макдональд С.П. и др. Энтерококковый перитонит у австралийских пациентов на перитонеальном диализе: предикторы, лечение и исходы в 116 случаях.Пересадка нефрола Dial. 2010; 25: 1272–1278. [PubMed] [Google Scholar] 33. Yip T, Tsa KC, Ng F, et al. Клиническое течение и исходы перитонита, вызванного энтерококками, у пациентов на перитонеальном диализе. Perit Dial Int. 2011; 31: 522–528. [PubMed] [Google Scholar] 34. Huen SC, Hall I, Topal J, Mahnensmith RL, Brewster UC, Abu-Alfa AK. Успешное применение даптомицина внутрибрюшинно при лечении ванкомицин-резистентного энтерококкового перитонита. Am J Kidney Dis. 2009; 54: 538–541. [PubMed] [Google Scholar] 35.Гилмор Дж. Ф., Кин М., Ла Сальвия М. Т., Махони М. В.. Лечение энтерококкового перитонита внутрибрюшинным даптомицином у пациентов с аллергией на ванкомицин и обзор литературы. Perit Dial Int. 2013; 33: 353–357. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Ян Дж.В., Ким Ю.С., Чхве СО, Хан Б.Г. Успешное применение линезолида для внутривенного введения у пациента с ХПНП с устойчивым к ванкомицину энтерококковым перитонитом. Perit Dial Int. 2011; 31: 209–210. [PubMed] [Google Scholar] 37. Wu VC, Wang YT, Wang CY и др. Высокая частота линезолид-ассоциированной тромбоцитопении и анемии среди пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности.Clin Infect Dis. 2006; 42: 66–72. [PubMed] [Google Scholar] 38. Сон Ай Джей, Со Дж. У., Квон Й. Е. и др. Успешное лечение ванкомицин-резистентного энтерококкового перитонита с использованием линезолида без удаления катетера у пациента на перитонеальном диализе. Perit Dial Int. 2014; 34: 235–239. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 39. Барраклаф К., Хоули С.М., Макдональд С.П. и др. Corynebacterium перитонит у пациентов на перитонеальном диализе в Австралии: предикторы, лечение и исходы в 82 случаях.Пересадка нефрола Dial. 2009; 24: 3834–3839. [PubMed] [Google Scholar] 40. Szeto CC, Chow KM, Chung KY, Kwan BC, Leung CB, Li PK. Клиническое течение перитонита, связанного с перитонеальным диализом, вызванного видами Corynebacterium . Пересадка нефрола Dial. 2005. 20: 2793–2796. [PubMed] [Google Scholar] 41. Джейн А.К., Блейк П.Г. Не Pseudomonas грамотрицательный перитонит. Kidney Int. 2006; 69: 1107–1109. [PubMed] [Google Scholar] 42. Szeto CC, Chow VC, Chow KM, et al. Enterobacteriaceae перитонит, осложняющий перитонеальный диализ: обзор 210 последовательных случаев.Kidney Int. 2006; 69: 1245–1252. [PubMed] [Google Scholar] 43. Джарвис Э.М., Хоули С.М., Макдональд С.П. и др. Предикторы, лечение и исходы грамотрицательного перитонита, отличного от Pseudomonas . Kidney Int. 2010; 78: 408–414. [PubMed] [Google Scholar] 44. Брэдфорд PA. Β-лактамазы расширенного спектра в 21 веке: характеристика, эпидемиология и обнаружение этой важной угрозы устойчивости. Clin Microbiol Rev.2001; 14: 933–951. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 45. Вонг СС, Хо П.Л., Юэнь К.Ю.Эволюция механизмов устойчивости к антибиотикам и их значение для инфекций, связанных с диализом. Perit Dial Int. 2007; 27: S272 – S280. [PubMed] [Google Scholar] 46. Ип Т., Це К.С., Лам М.Ф. и др. Факторы риска и исходы перитонита E. coli, продуцирующего β-лактамазу расширенного спектра действия, у пациентов с CAPD. Perit Dial Int. 2006; 26: 191–197. [PubMed] [Google Scholar] 47. Фэн X, Ян X, Yi C и др. Escherichia coli перитонит при перитонеальном диализе: распространенность, устойчивость к антибиотикам и клинические исходы в диализном центре Южного Китая.Perit Dial Int. 2014: 308–316. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 48. Гупта Н., Лимбаго Б.М., Патель Дж. Б., Каллен А. Дж.. Карбапенем-устойчивые Enterobacteriaceae: эпидемиология и профилактика. Clin Infect Dis. 2011; 53: 60–67. [PubMed] [Google Scholar] 49. Szeto CC, Chow KM, Leung CB, et al. Клиническое течение перитонита, вызванного видами Pseudomonas , осложняющими перитонеальный диализ: обзор 104 случаев. Kidney Int. 2001; 59: 2309–2315. [PubMed] [Google Scholar] 50. Сива Б., Хоули С.М., Макдональд С.П. и др. Перитонит, вызванный Pseudomonas , в Австралии: предикторы, лечение и исходы в 191 случае. Clin J Am Soc Nephrol. 2009; 4: 957–964. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 51. Ли PH, Cheng VC, Yip T, Yap DY, Lui SL, Lo WK. Эпидемиология и клинические характеристики Acinetobacter перитонита, связанного с перитонеальным диализом, в Гонконге: с точки зрения множественной лекарственной устойчивости и устойчивости к карбапенемам. Perit Dial Int. 2017; 37: 37: 177–182. [PubMed] [Google Scholar] 52. Чжан В., У Ю.Г., Ци ХМ, Дай Х., Лу В., Чжао М.Перитонит, связанный с перитонеальным диализом, вызванный Acinetobacter baumannii : обзор семи случаев. Perit Dial Int. 2012; 34: 317–321. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 53. Муньос-Прайс Л.С., Вайнштейн Р.А. Инфекция, вызванная Acinetobacter . N Engl J Med. 2008; 558: 1271–1281. [PubMed] [Google Scholar] 54. Тейлор Г., Маккензи М., Бьюкенен-Челл М., Перри Д., Чуй Л., Дасгупта М. Перитонит, вызванный Stenotrophomonas maltophilia у пациентов, подвергающихся хромическому перитонеальному диализу.Perit Dial Int. 1999; 19: 259–262. [PubMed] [Google Scholar] 55. Сзето CC, Ли П.К., Люнг CB, Ю.А.В., Луи С.Ф., Лай К.Н. Xanthomonas maltophilia Перитонит у пациентов с уремией, получающих непрерывный амбулаторный перитонеальный диализ. Am J Kidney Dis. 1997. 29: 91–95. [PubMed] [Google Scholar] 56. Ким ГК, Корбет СМ. Полимикробный перитонит у пациентов с непрерывным амбулаторным перитонеальным диализом. Am J Kidney Dis. 2000; 36: 1000–1008. [PubMed] [Google Scholar] 57. Szeto CC, Chow KM, Wong TY и др. Консервативное лечение полимикробного перитонита, осложняющего перитонеальный диализ: серия из 140 последовательных случаев.Am J Med. 2002; 113: 728–733. [PubMed] [Google Scholar] 58. Барраклаф К., Хоули С.М., Макдональд С.П. и др. Полимикробный перитонит у пациентов на перитонеальном диализе в Австралии: предикторы, лечение и исходы. Am J Kidney Dis. 2010. 55: 121–131. [PubMed] [Google Scholar] 59. Фахим М., Хоули С.М., Макдональд С.П. и др. Культурально-отрицательный перитонит у пациентов на перитонеальном диализе в Австралии: предикторы, лечение и исходы у 435 пациентов. Am J Kidney Dis. 2010; 55: 690–697. [PubMed] [Google Scholar] 60.Szeto CC, Wong TY, Chow KM, Leung CB, Li PK. Клиническое течение перитонита без посева, осложняющего перитонеальный диализ. Am J Kidney Dis. 2003. 25: 207–222. [PubMed] [Google Scholar] 61. Одуду А., Тернер Дж., Кумер К., Салмон Л., Яздани Ф., Леунг Дж. Обзор практики отбора проб перитонита и диализа в Соединенном Королевстве. Perit Dial Int. 2016; 36: 101–104. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 62. Прасад Н, Гупта А. Грибковый перитонит у пациентов на перитонеальном диализе. Perit Dial Int.2005. 25: 207–222. [PubMed] [Google Scholar] 63. Майлз Р., Хоули С.М., Макдональд С.П. и др. Предикторы и исходы грибкового перитонита у пациентов на перитонеальном диализе. Kidney Int. 2009. 76: 622–628. [PubMed] [Google Scholar] 64. Nadeau-Fredette AC, Bargman JM. Характеристики и исходы грибкового перитонита в современной когорте Северной Америки. Perit Dial Int. 2015; 35: 78–84. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 65. Levallois J, Nadeau-Fredette AC, Labbé AC, Laverdière M, Ouimet D, Vallée M. Десятилетний опыт лечения грибкового перитонита у пациентов на перитонеальном диализе: модели восприимчивости к противогрибковым препаратам в североамериканском центре.Int J Infect Dis. 2012; 16: e41 – e43. [PubMed] [Google Scholar] 66. Ван П.Н., Ло К.Ю., Тонг Г.М. и др. Лечение грибкового перитонита комбинацией внутривенного амфотерицина B и перорального флуцитозина, а также отсроченная замена катетера при непрерывном амбулаторном перитонеальном диализе. Perit Dial Int. 2008. 28: 155–162. [PubMed] [Google Scholar] 67. Джонсон LB, Кауфман CA. Вориконазол: новое противогрибковое средство на основе триазола. Clin Infect Dis. 2003. 33: 92–99. [Google Scholar] 68. Робертс Д.М., Каутер Г., Рэй Дж. Э., Гиллин А.Г.Внутрибрюшинный вориконазол у пациента с перитонитом перитонеального диализа Aspergillus . Perit Dial Int. 2013; 33: 92–93. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 69. Улусой С., Озкан Г., Тосун И. и др. Перитонит, вызванный Aspergillus nidulans и его эффективное лечение вориконазолом: сообщение о первом случае. Perit Dial Int. 2011; 31: 212–213. [PubMed] [Google Scholar] 70. Чанг Т.И., Ким Х.В., Пак Дж. Т. и др. Раннее удаление катетера улучшает выживаемость пациентов с грибковым перитонитом на перитонеальном диализе: результаты 94 эпизодов грибкового перитонита в одном центре.Perit Dial Int. 2011; 31: 60–66. [PubMed] [Google Scholar] 71. Boer WH, van Ampting JM, Vos P. Успешное лечение восьми эпизодов перитонита Candida без удаления катетера с использованием внутрикатетерного введения амфотерицина B. Perit Dial Int. 2007. 27: 208–210. [PubMed] [Google Scholar] 72. Matuszkiewicz-Rowinska J. Последние данные о грибковом перитоните и его лечении. Perit Dial Int. 2009; 29: S161 – S165. [PubMed] [Google Scholar] 73. Вонг П.Н., Ло К.Й., Тонг Г.М. и др. Профилактика грибкового перитонита с помощью профилактики нистатином у пациентов, получающих CAPD.Perit Dial Int. 2007. 27: 531–536. [PubMed] [Google Scholar] 74. Restrepo C, Chacon J, Manjarres G. Грибковый перитонит у пациентов на перитонеальном диализе: успешная профилактика флуконазолом, как продемонстрировано проспективным рандомизированным контрольным исследованием. Perit Dial Int. 2010. 30: 619–625. [PubMed] [Google Scholar] 75. Баер Р.А., Киллен Дж. П., Чо Й., Манта М. Некандидозный грибковый перитонит в далеком Северном Квинсленде: серия случаев. Perit Dial Int. 2013; 33: 559–564. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 76. Седлачек М., Коттер Дж. Г., Суриавината А.А. и др.Мукормикозный перитонит: более 2 лет безрецидивного наблюдения после спасительной терапии позаконазолом после неэффективности липосомального амфотерицина B. Am J Kidney Dis. 2008. 51: 302–306. [PubMed] [Google Scholar] 77. Серна Дж. Х., Вангер А., Досекун А. К.. Успешное лечение мукормикозного перитонита липосомальным амфотерицином B у пациента, находящегося на длительном перитонеальном диализе. Am J Kidney Dis. 2003; 42: E14 – E17. [PubMed] [Google Scholar] 78. Мур Д.А., Лайтстоун Л., Джавид Б., Фридланд Дж. С.. Высокие показатели туберкулеза в терминальной стадии почечной недостаточности: влияние международной миграции.Emerg Infect Dis. 2002; 8: 77–78. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 79. Левинсон Д.М., Леонард М.К., Лобуэ П.А. и др. Официальное руководство по клинической практике Американского торакального общества / Американского общества инфекционных заболеваний / Центров по контролю и профилактике заболеваний: диагностика туберкулеза у взрослых и детей. Clin Infect Dis. 2017; 64: e1 – e33. [PubMed] [Google Scholar] 80. Луи С.Л., Тан С., Фук Л. и др. Инфекция туберкулеза у китайских пациентов, находящихся на непрерывном перитонеальном диализе. Am J Kidney Dis.2001; 38: 1055–1060. [PubMed] [Google Scholar] 81. Чау Т.Н., Леунг В.К., Вонг С. и др. Проблемы диагностики туберкулеза у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности и без нее. Clin Infect Dis. 2007; 45: e141 – e146. [PubMed] [Google Scholar] 82. Талвани Р., Хорват Дж. А. Туберкулезный перитонит у пациентов, находящихся на постоянном перитонеальном диализе: история болезни и обзор. Clin Infect Dis. 2000; 31: 70–75. [PubMed] [Google Scholar] 83. Акполат Т. Туберкулезный перитонит. Perit Dial Int. 2009; 29: S166 – S169. [PubMed] [Google Scholar] 84.Abraham G, Matthews M, Sekar L, Srikanth A, Sekar U, Soundarajan P. Туберкулезный перитонит в когорте пациентов, постоянно находящихся на амбулаторном диализе. Perit Dial Int. 2001; 21: S202 – S204. [PubMed] [Google Scholar] 85. Эдвардс С., Глинн П., Дэвид М.Д., Камеш Л. Ранняя диагностика туберкулезного перитонита у пациентов, находящихся на перитонеальном диализе: использование анализа Xpert MTB / RIF. Perit Dial Int. 2016; 36: 481–483. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 86. Гриффит Д.Е., Аскамит Т., Браун-Эллиотт Б.А. и др. Официальное заявление ATS / IDSA: диагностика, лечение и симптомы нетуберкулезных микобактериальных заболеваний.Am J Respir Crit Care Med. 2007. 175: 367–416. [PubMed] [Google Scholar] 87. Це К.С., Луи С.Л., Ченг В.К. и др. Группа быстрорастущих микобактериальных инфекций в месте выхода катетера для перитонеального диализа. Am J Kidney Dis. 2007; 50: E1 – E5. [PubMed] [Google Scholar] 88. Ро М., Биа Ф., Брюстер, Калифорния. Нетуберкулезный микобактериальный перитонит у пациентов на перитонеальном диализе. Semin Dial. 2006. 20: 271–276. [PubMed] [Google Scholar] 89. Рено CJ, Subramanian S, Tambyah PA, Lee EJ. Клиническое течение быстрорастущих нетуберкулезных микобактериальных инфекций перитонеального диализа у азиатов: серия случаев и обзор литературы.Нефрология (Карлтон) 2011; 16: 174–179. [PubMed] [Google Scholar] 90. Song Y, Wu J, Yan H, Chen J. Перитонит, связанный с нетуберкулезными микобактериями, связанный с перитонеальным диализом: систематический обзор зарегистрированных случаев. Пересадка нефрола Dial. 2012; 27: 1639–1644. [PubMed] [Google Scholar] 91. Jiang SH, Roberts DM, Clayton PA, Jardine M. Нетуберкулезный микобактериальный перитонит PD в Австралии. Int Urol Nephrol. 2013; 45: 1423–1428. [PubMed] [Google Scholar] 92. Кунин М, Кнехт А, Хольцман Э. Mycobacterium chelonae перитонит при перитонеальном диализе: обзор литературы.Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2014; 33: 1267–1271. [PubMed] [Google Scholar] 93. Фигейредо А.Э., Бернардини Дж., Боуз Э. и др. Учебная программа для обучения пациентов, осуществляющих перитонеальный диализ, и лиц, осуществляющих уход. Perit Dial Int. 2016; 36: 592–605. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 94. Пираино Б., Бернардини Дж., Браун Э. и др. Заявление о позиции ISPD по снижению риска инфекций, связанных с перитонеальным диализом. Perit Dial Int. 2011; 31: 614–630. [PubMed] [Google Scholar] 95. Стрипполи Г.Ф., Тонг А, Джонсон Д., Шена Ф.П., Крейг Дж.Противомикробные препараты для профилактики перитонита при перитонеальном диализе: систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований. Am J Kidney Dis. 2004; 44: 591–603. [PubMed] [Google Scholar] 96. Xu G, Tu W, Xu C. Мупироцин для предотвращения инфекции места выхода и перитонита у пациентов, проходящих перитонеальный диализ. Пересадка нефрола Dial. 2009. 25: 587–592. [PubMed] [Google Scholar] 97. Чен С.С., Шит Х., Пираино Б., Бендер Ф. Долгосрочная профилактика гентамицина в месте выхода и устойчивость к гентамицину в программе перитонеального диализа.Perit Dial Int. 2016; 36: 387–389. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 98. Пирс Д.А., Уильямсон Дж. К., Маук В. С., Рассел Г. Б., Палавесино Е., Буркарт Дж. М.. Влияние на возбудителей перитонеального диализа изменения местной антибиотикопрофилактики. Perit Dial Int. 2011; 32: 525–530. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Перитонит | Национальный фонд почек

Что такое перитонит?

Перитонит — это воспаление брюшины , внутренней оболочки вашего живота, которая действует как естественный фильтр.При перитонеальном диализе продукты жизнедеятельности удаляются через брюшину с помощью очищающей жидкости, называемой диализатом , которая циклически промывается в брюшной полости (животе) и из нее. Брюшина заполнена жидкостью и покрывает органы в области живота, защищая и поддерживая их.

Что вызывает перитонит?

Перитонит обычно возникает из-за бактериальной или грибковой инфекции. Инфекция может произойти из-за любого разрыва в области живота, например, лопнувшего аппендикса.Это также может произойти в результате любой травмы или травмы области живота или как осложнение других медицинских проблем.

Перитонит также может поражать людей, находящихся на перитонеальном диализе. Усовершенствованные технологии и методы самопомощи снизили риск перитонита для людей, находящихся на перитонеальном диализе, но риск инфицирования все еще сохраняется. Поэтому, если вы находитесь на перитонеальном диализе, важно соблюдать правила гигиены во время диализного лечения и обязательно принимать правильные меры, чтобы снизить риск заражения.К ним относятся мытье рук перед процедурой диализа, ношение маски во время лечения, нанесение крема с антибиотиком на место выхода катетера так часто, как предписано, и другие шаги, рекомендованные вашей медицинской бригадой.

Насколько серьезен перитонит?

Перитонит может быть опасным для жизни и вызывать серьезные осложнения в зависимости от причины и степени тяжести. Это также может привести к сепсису , опасному для жизни состоянию, вызванному реакцией организма на инфекцию.Общие симптомы перитонита могут включать:

• Боль в животе (в области живота)
• Болезненность в животе
• Вздутие живота или расширение живота наружу (также известное как растяжение )
• Тошнота и рвота
• Лихорадка
• Мутная перитонеальная жидкость во время процедуры перитонеального диализа

Перитонит может быть довольно серьезным, поэтому, если у вас есть какие-либо из этих симптомов, вам следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Как диагностируется перитонит?

Вы пройдете медицинский осмотр на предмет признаков и симптомов. Ваш живот проверит на предмет нежности или вздутия. Также могут быть сделаны анализы крови, рентген или компьютерная томография (КТ). Некоторое количество жидкости будет удалено для тестирования, чтобы подтвердить наличие инфекции.

Как лечится перитонит?

Людям с перитонитом, возможно, придется госпитализировать. Лечение бактериальной инфекции обычно включает введение антибиотиков в виде внутривенной (IV) инъекции в вену.Другие поддерживающие методы лечения, такие как внутривенное введение жидкостей и лекарства для поддержания артериального давления, назначаются, особенно если сепсис вызывает беспокойство. Симптомы сепсиса могут включать низкое кровяное давление, учащенное сердцебиение, лихорадку или затрудненное дыхание, поэтому могут потребоваться другие методы лечения.

Неотложная операция также может быть рассмотрена, особенно если произошел разрыв аппендикса или другое связанное состояние. Также может потребоваться операция по удалению поврежденных частей брюшины.

Если перитонит развился при перитонеальном диализе, антибиотики можно вводить с жидкостью для перитонеального диализа.Иногда может потребоваться другая форма диализа, пока организм излечивается от инфекции. Если перитонит продолжается или возвращается, может потребоваться прекратить перитонеальный диализ и потребоваться другой вид диализа.

Перитонит — симптомы и причины

Обзор

Перитонит — это воспаление брюшины — шелковой перепонки, которая выстилает внутреннюю брюшную стенку и покрывает внутренние органы брюшной полости — обычно вызванное бактериальной или грибковой инфекцией.Есть два типа перитонита:

• Спонтанный бактериальный перитонит. Иногда перитонит развивается как осложнение заболевания печени, например цирроза печени, или заболевания почек.
• Перитонит вторичный. Перитонит может возникнуть в результате разрыва (перфорации) брюшной полости или как осложнение других заболеваний.

Перитонит требует немедленной медицинской помощи для борьбы с инфекцией и, при необходимости, для лечения любых сопутствующих заболеваний.Лечение перитонита обычно включает антибиотики и, в некоторых случаях, хирургическое вмешательство. При отсутствии лечения перитонит может привести к серьезной, потенциально опасной для жизни инфекции по всему телу.

Частой причиной перитонита является перитонеальный диализ. Если вы получаете перитонеальный диализ, вы можете предотвратить перитонит, соблюдая правила гигиены до, во время и после диализа.

Продукты и услуги

Показать больше товаров от Mayo Clinic

Симптомы

Признаки и симптомы перитонита включают:

• Боль или болезненность в животе
• Вздутие живота или ощущение распирания в животе
• Лихорадка
• Тошнота и рвота
• Потеря аппетита
• Диарея
• Низкий диурез
• Жажда
• Невозможность отхождения стула или газов
• Усталость
• Путаница

Если вы получаете перитонеальный диализ, симптомы перитонита также могут включать:

• Мутный диализный раствор
• Белые пятна, нити или комки (фибрин) в диализирующем растворе

Когда обращаться к врачу

Перитонит может быть опасным для жизни, если его не лечить вовремя.Немедленно обратитесь к врачу, если у вас сильная боль или болезненность в животе, вздутие живота или чувство полноты, связанное с:

• Лихорадка
• Тошнота и рвота
• Низкий диурез
• Жажда
• Невозможность отхождения стула или газов

Если вы проходите перитонеальный диализ, немедленно обратитесь к врачу, если вам нужен диализный раствор:

• Облачно или необычного цвета
• С белыми пятнами
• Содержит нити или комки (фибрин)
• Имеет необычный запах, особенно если область вокруг трубки (катетера) красная или болезненная.

Перитонит может возникнуть в результате разрыва аппендикса или травмы брюшной полости.

• Немедленно обратитесь за медицинской помощью , если у вас возникла настолько сильная боль в животе, что вы не можете сидеть спокойно или найти удобное положение.
• Позвоните в службу 911 или обратитесь за неотложной медицинской помощью , если у вас возникла сильная боль в животе после несчастного случая или травмы.

Причины

Заражение брюшины может произойти по разным причинам.В большинстве случаев причиной является разрыв (перфорация) брюшной стенки. Хотя это случается редко, заболевание может развиться без разрыва брюшной полости.

Общие причины разрывов, которые приводят к перитониту, включают:

• Медицинские процедуры, например перитонеальный диализ. Перитонеальный диализ использует трубки (катетеры) для удаления продуктов жизнедеятельности из крови, когда ваши почки больше не могут это сделать. Инфекция может возникнуть во время перитонеального диализа из-за нечистоты окружающей среды, плохой гигиены или зараженного оборудования.Перитонит также может развиться как осложнение желудочно-кишечной хирургии, использования зондов для кормления или процедуры по отказу жидкости из брюшной полости, и редко как осложнение колоноскопии или эндоскопии.
• Разрыв аппендикса, язва желудка или перфорация толстой кишки. Любое из этих состояний может позволить бактериям попасть в брюшину через отверстие в желудочно-кишечном тракте.
• Панкреатит. Воспаление поджелудочной железы (панкреатит), осложненное инфекцией, может привести к перитониту, если бактерии распространяются за пределы поджелудочной железы.
• Дивертикулит. Инфекция небольших выпуклых мешочков в пищеварительном тракте (дивертикулез) может вызвать перитонит, если один из мешочков разорвется, и кишечные отходы попадут в брюшную полость.
• Травма. Травма или травма могут вызвать перитонит из-за попадания бактерий или химических веществ из других частей тела в брюшину.

Перитонит, развивающийся без разрыва брюшной полости (спонтанный бактериальный перитонит), обычно является осложнением заболевания печени, например цирроза.При запущенном циррозе в брюшной полости накапливается большое количество жидкости. Это скопление жидкости подвержено бактериальной инфекции.

Факторы риска

Факторы, повышающие риск перитонита, включают:

• Перитонеальный диализ. Перитонит может возникнуть у людей, проходящих терапию перитонеальным диализом.
• Прочие медицинские состояния. Следующие заболевания, среди прочего, повышают риск развития перитонита: цирроз печени, аппендицит, болезнь Крона, язва желудка, дивертикулит и панкреатит.
• Перитонит в анамнезе. После того, как вы переболели перитонитом, риск его повторного развития может быть выше, чем для человека, никогда не болевшего перитонитом.

Осложнения

При отсутствии лечения перитонит может распространяться за пределы брюшины и вызывать:

• Инфекция во всем теле (сепсис). Сепсис — это быстро прогрессирующее опасное для жизни состояние, которое может вызвать шок, отказ органов и смерть.

Профилактика

Часто перитонит, связанный с перитонеальным диализом, вызывается микробами вокруг трубки (катетера). Если вы получаете перитонеальный диализ, примите следующие меры для предотвращения перитонита:

• Вымойте руки, в том числе под ногтями и между пальцами, прежде чем прикасаться к катетеру.
• Ежедневно очищайте кожу вокруг катетера антисептиком.
• Храните все необходимое в санитарном помещении.
• Носите хирургическую маску во время замены диализирующего раствора.
• Поговорите со своей бригадой по диализу о правильном уходе за вашим катетером для перитонеального диализа.

Если у вас ранее был перитонит или у вас накопление жидкости в брюшной полости из-за такого заболевания, как цирроз печени, ваш врач может назначить антибиотики для предотвращения перитонита. Если вы принимаете ингибитор протонной помпы, ваш врач может попросить вас прекратить его прием.

Новое руководство ISPD по перитониту | Заместительная почечная терапия

Как диагностируется перитонит у пациентов, получающих непрерывный амбулаторный перитонеальный диализ (CAPD)?

Автор

Брайан Дж. Дейли, MD, MBA, FACS, FCCP, CNSC Профессор и программный директор, Департамент хирургии, руководитель, Отделение травм и критических состояний, Медицинский научный центр Университета Теннесси, Медицинский колледж

Брайан Дж. Дейли, доктор медицинских наук , MBA, FACS, FCCP, CNSC является членом следующих медицинских обществ: Американская ассоциация хирургии травм, Восточная ассоциация хирургии травм, Южная хирургическая ассоциация, Американский колледж грудных врачей, Американский колледж хирургов, American Medical Ассоциация, Ассоциация академической хирургии, Ассоциация хирургического образования, Шоковое общество, Общество реаниматологии, Юго-Восточный хирургический конгресс, Медицинская ассоциация Теннесси

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Специальная редакционная коллегия

BS Ананд, доктор медицины Профессор кафедры внутренней медицины, отделение гастроэнтерологии, Медицинский колледж Бейлора

BS Ананд, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации по изучению заболеваний печени, Американского колледжа гастроэнтерологии , Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Американское общество эндоскопии желудочно-кишечного тракта

Раскрытие: Ничего не говорится.

Главный редактор

Правин К. Рой, доктор медицины, AGAF Заведующий гастроэнтерологическим отделением пресвитерианской больницы; Медицинский директор эндоскопии пресвитерианской медицинской группы; Младший научный сотрудник Института респираторных исследований Лавлейс; Клинический доцент медицины, Медицинский факультет Университета Нью-Мексико

Правин К Рой, доктор медицины, AGAF является членом следующих медицинских обществ: Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Американское общество эндоскопии желудочно-кишечного тракта

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Благодарности

BS Ананд, MD Профессор кафедры внутренней медицины, отделение гастроэнтерологии, Медицинский колледж Бейлора

BS Ананд, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации по изучению заболеваний печени, Американского колледжа гастроэнтерологии, Американской гастроэнтерологической ассоциации и Американского общества гастроэнтерологической эндоскопии

.

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Alex Jacocks, MD Программный директор, профессор кафедры хирургии Медицинской школы Университета Оклахомы

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Chandler Long, MD Врач-резидент, отделение хирургии, Медицинский центр Университета Теннесси, Ноксвилл

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Кетул Р. Патель, доктор медицины Резидент, отделение внутренней медицины, больница Провиденс

Кетул Р. Патель, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа гастроэнтерологии, Американского колледжа врачей и Американской медицинской ассоциации

.

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Майкл Х. Пайпер, доктор медицины, FACG, FACP Клинический доцент, кафедра внутренней медицины, отделение гастроэнтерологии, медицинский факультет государственного университета Уэйна; Персонал-консультант, Digestive Health Associates PLC

Майкл Х. Пайпер, доктор медицины, FACG, FACP является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американский колледж гастроэнтерологии, Американский колледж врачей и Медицинское общество штата Мичиган

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Kenneth L Reed, DO Научный сотрудник по гастроэнтерологии, Больница Провиденс, Мичиган

Кеннет Л. Рид, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа гастроэнтерологии, Американского колледжа остеопатических терапевтов, Американской гастроэнтерологической ассоциации, Американской остеопатической ассоциации, Американского общества гастроинтестинальной эндоскопии и Американского общества по лечению заболеваний желудочно-кишечного тракта

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Medscape Salary Employment

Брэдли Дж. Уоррен, DO, FACG, FACOI Консультанты, Digestive Health Associates, PLC

Брэдли Дж. Уоррен, DO, FACG, FACOI является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа гастроэнтерологии, Американской остеопатической ассоциации и Американского общества гастроэнтерологической эндоскопии

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

.

Порэнцефалия

Порэнцефалия (porencephalia; греч, poros проход, отверстие, пора + enkephalos головной мозг) — патологические кистозные полости разной формы и величины, располагающиеся в ткани головного мозга. Термин «порэнцефалия» введен в 1859 г. Гешлем (R. L. Heschl), описавшим врожденный дефект больших полушарий головного мозга (см.), простиравшийся от коры головного мозга до стенки бокового желудочка. В 1969 г. Матсон (D. D. Matson) предложил употреблять этот термин только по отношению к кистозным полостям головного мозга врожденного происхождения. В нейрохирургической практике этим термином иногда обозначают искусственно создаваемое сообщение между подпаутинным пространством (cavitas subarachnoidalis) и боковым желудочком головного мозга.

Морфология: Порэнцефалия – это ликворосодержащая полость, связанная с субарахноидальным пространством или желудочками мозга. Порэнцефалия может быть истинной и ложной, которые отличаются наличием или отсутствием серого вещества по краю расщелины.

Истинная порэнцефалия (шизэнцефалия) всегда носит врожденный характер и предполагает существование расщелин в веществе мозга, которые соединяют желудочек и субарахноидальное пространство.

Вторичная порэнцефалия является последствием травмы, воспалительных процессов (менингита, энцефалита, вентрикулита), цереброваскулярных поражений (внутримозгового кровоизлияния), оперативного вмешательства (в том числе после пункции желудочка, а также возникает вследствие плохого функционирования шунта).

Радиографические признаки:

При УЗ-исследовании в антенатальный период могут визуализироваться одна/несколько внутричерепных кист, которые сообщаются с желудочковой системой и/или субарахноидальным пространством. Также может наблюдаться асимметрия боковых желудочков – смещение срединного эха.

Порэнцефалические кисты проявляются в виде интракраниальных кист с кхорошо очерченными краями и центральной плотностью, соответствующей таковой для ЦСЖ. Не наблюдается масс-эффекта на прилежащую паренхиму, хотя кисты большого размера могут оказывать локальное воздействие. Порэнцефалические кисты не имеют солидного компонента и не накапливают контрастное вещество.

Как и на КТ, порэнцефалические кисты хорошо визуализируются при МРТ, и часто их локализация соответствует сосудистой территории. Кисты ограничены белым веществом головного мозга, в котором может наблюдаться глиоз (как говорилось выше, это зависит от период, в котором произошел инсульт; чаще наблюдается в семейных случаях). Еще раз стоить отметить, что поверхность кисты не выстилается серым веществом, что характерно для арахноидальных кист и шизэнцефалии. Обычно кисты сообщаются с желудочковой системой и/или субарахноидальным пространством.

Содержимое кист по сигнальным характеристикам идентично таковым для ЦСЖ:

• Т1: гипоинтенсивное;
• Т2: гиперинтенсивное;
• FLAIR: подавление сигнала содержимого;
• DWI: нет рестрикции диффузии;

Порэнцефалия

Порэнцефалия – редкое врожденное заболевание, характеризующееся кистозной дегенерацией и энцефаломаляцией с образованием порэнцефалических кист. Термин по-разному используется среди рентгенологов, его самое широкое определение — расщелина или кистозная полость в головном мозге, а его более узкое определение — фокальная кистозная область энцефаломаляции, которая сообщается с желудочковой системой и/или субарахноидальным пространством.

Терминология

Предметом спора для радиологов в отношении определения порэнцефалии является обязательность наличия сообщения между кистой и желудочковой системой и/или субарахноидальным пространством. Некоторые авторы используют термин для кист независимо от того, существует ли это сообщение или нет. Другие используют данный термин в отношении кист, которые связаны по крайней мере с одним пространством, и в этом случае они делят порэнцефалические кисты на внутренние (связывающиеся с желудочковой системой) или внешние (связывающиеся с субарахноидальным пространством). Третьи авторы понимают под термином «порэнцефалия» кисту с сообщением и с желудочками, и с субарахноидальным пространством.

В данной статье под термином «порэнцефалия» будет пониматься кистозное поражение головного мозга вследствие энцефалокластического повреждения (внутриутробные инфекции или ишемия), ограниченное белым веществом и которые сообщается с желудочковой системой и/или субарахноидальным пространством.

Клиническое представление

Поскольку порэнцефалические кисты широко различаются по размеру и расположению, клинические проявления также варьируют. Для пациентов с порэнцефалическими кистами характерны как бессимптомное течение, так и глубокие нарушения.

Часто признаки и симптомы проявляются на первом году жизни, причем спастичность и эпилептические приступы являются одними из самых ранних проявлений. Также часто встречаются нарушения речи, умственная отсталость и моторный дефицит.

Окружность головы также может варьировать. В некоторых случаях наличие перетяжек (синехий) в кисте может создавать односторонний клапанный эффект, что приводит к увеличению размеров кисты, нарастанию гидроцефалии и, соответственно, увеличению окружности головы.

Патология

Порэнцефалические кисты – достаточно редкая врожденная аномалия. Обычно кисты ограничены белым веществом головного мозга. Считается, что их появление связано с энцефаломаляцией вследствие локального инсульта на ранних этапах гестации. Глиозные изменения возникают в том случае, если ишемическое событие произошло на более поздних сроках, обычно после начала 3 триместра, хотя в некоторых случаях глиоз может развиваться и при инсультах на сроках ранее 20 недель.

Этиология

• перинатальная ишемия головного мозга;
• травма;
• инфекция;
• антенатальное внутримозговое кровоизлияние;
• семейные случаи порэнцефалиии: мутации в гене COL4A1 (т.н. COL4A1-ассоциированные заболевания) приводят к снижению прочности сосудов, что приводит к антенатальным/перинатальным геморрагическим инсультам;

Радиографические признаки

УЗИ

При УЗ-исследовании в антенатальный период могут визуализироваться одна/несколько внутричерепных кист, которые сообщаются с желудочковой системой и/или субарахноидальным пространством. Также может наблюдаться асимметрия боковых желудочков – смещение срединного эха.

КТ

Порэнцефалические кисты проявляются в виде интракраниальных кист с кхорошо очерченными краями и центральной плотностью, соответствующей таковой для ЦСЖ. Не наблюдается масс-эффекта на прилежащую паренхиму, хотя кисты большого размера могут оказывать локальное воздействие. Порэнцефалические кисты не имеют солидного компонента и не накапливают контрастное вещество.

МРТ

Как и на КТ, порэнцефалические кисты хорошо визуализируются при МРТ, и часто их локализация соответствует сосудистой территории. Кисты ограничены белым веществом головного мозга, в котором может наблюдаться глиоз (как говорилось выше, это зависит от период, в котором произошел инсульт; чаще наблюдается в семейных случаях). Еще раз стоить отметить, что поверхность кисты не выстилается серым веществом, что характерно для арахноидальных кист и шизэнцефалии. Обычно кисты сообщаются с желудочковой системой и/или субарахноидальным пространством.

Содержимое кист по сигнальным характеристикам идентично таковым для ЦСЖ:

• Т1: гипоинтенсивное;
• Т2: гиперинтенсивное;
• FLAIR: подавление сигнала содержимого;
• DWI: нет рестрикции диффузии;

Лечение и прогноз

Все мероприятия носят поддерживающий характер. Тяжесть нарушений в некоторой степени связана с размером и расположением кист.

История

Порэнцефалические кисты впервые были описаны R. Heschl в 1859 г.

Дифференциальный диагноз

случай из практики – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

и эффективность АЭП в отношении приступов во время беременности в зависимости от формы эпилепсии. Действие АЭП в течение последнего триместра беременности может в

действительности оказаться более разрушительным для нервно- психического развития ребенка.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1 Адамян Л.В., Карлов В.А., Жидкова И.А., Брагинская С.Г. /Особенности ведения беременности и родов у женщин, страдающих эпилепсией/ Проблемы репродукции. Спец. выпуск. Материалы III Международного Конгресса по репродуктивной медицине. -2009. — С.54.

2 Доброхотова Ю.Э., Гехт А.Б., Локшина О.Б., Шин С.М.Б, Ухтунова Ю.М. /Особенности течения беременности у женщин, страдающих эпилепсией (обзор литературы) / / Проблемы репродукции. — 2005. — № 4. — С. 51-56.

3 Жидкова И.А., Карлов В.А., Брагинская С.Г., Златорунская М.А., Абдулаева З.А. /Исходы беременностей и родов у женщин, страдающих эпилепсией/ Преемственность поколений — основа развития неврологии. Юбилейный сборник научных работ (под редакцией проф. И.Д.Стулина). — М.: 2008. — С. 7-11.

4 Карлов В.А., Адамян Л.В., Жидкова И.А., Брагинская С.Г., Кунькина Ю.Б. /Эпилепсия и материнство / Ж. «Новая аптека». — 2009. -№3. — С. 89-93.

5 Apeland T., Mansoor M.A., Standjord R.E. /Antiepileptic drugs as independent predictors of plasma total homocysteine levels/ Epilepsy Res. -2001. — № 47. — Р. 27-35.

6 Crawford P. /Best Practice Guidelines for the Management of Women with Epilepsy/ Epilepsia. — 2005. — vol.46 (9). — Р.117-124.

7 Tomson T., Gusev E.I., Guekht A.B. /Management of epilepsy in pregnancy. Epilepsy in modern medicine /Proceedings of the conference -2009. — Р. 407-421.

8 Yerby M S. /Teratogenicity and antiepileptic drugs: potential mechanisms. /Int Rev Neurobiol. — 2008. — vol.83. — P.181-204.

Ё.Н. МАДЖИДОВА, М.С.АН БАЛАЛАРЫНА ЭПИЛЕПСИЯFА КАРСЫ ПРЕПАРАТТАРДЬЩ ЭСЕР1

Тушн: Бершген макалада жукт эйелдерде жэне олардан туылган балаларына эпилепсияга карсы препараттардьщ эсер етуш багалау мэл1меттер1 бершген. ЖуктШк кезшде эпилепсияга карсы препараттарды колдау урыктыц дамуына эсерш типзед жэне дизэмбриогенез стигмаларын тудырады. Жукттк кезшде терапия ушш ЭКП тацдауда ЭКП салыстырмалы тератогенд1 потенциалын (туа пайда болган акаулардыц болуы жэне когнитивт дамуына эсерЦ жэне эпилепсия турше байланысты жукттк кезшдеп ЭКП тшмдтгш ескеру кажет.

ТYЙiндi свздер: эпилепсия, жуктШк, нэрестелер, эпилепсияга карсы препараттар.

Y.N. MAJIDOVA, M.S MAMBETKARIMOVA

Tashkent Pediatric Medical Institute, Tashkent, Uzbekistan

EFFECT OF DRUGS ON ANTICONVULSIVE INCIDENCE OF CONGENITAL MALFORMATIONS IN CHILDREN

BORN TO WOMEN WITH EPILEPSY

Resume: This article presents data assessing the impact of the use of antiepileptic drugs (AEDs) in pregnancy in the state of children born to them. It has been found that taking AEDs during pregnancy contributes to the development of the fetus and stigmas. When selecting AEDs for treatment during pregnancy should take into account the relative teratogenic potential of AEDs (development of congenital anomalies and impact on the further cognitive development) and the effectiveness of AEDs against attacks during pregnancy depending on the form of epilepsy.

Keywords: epilepsy, pregnancy, newborns, antiepileptics

УДК: 616.831-002-006.2

Х. Н. МАКСУДОВА, Л.М. ШАШКИНА, Д.К. РАСУЛОВА

Ташкентский Педиатрический медицинский институт Кафедра неврологии, детской неврологии с медицинской генетикой г. Ташкент, Узбекистан

ПОРЭНЦЕФАЛИЯ: СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ

Порэнцефалия — наличие в головном мозгу содержащих жидкость полостей. Последние могут быть как единичными, так и множественными, чаще располагаются симметрично и связаны с желудочковой системой. Наша статья описывает клинический случай пациента с врожденной порэнцефалией, с которой он прожил всю свою жизнь без каких либо мозговых симптомов. Которая была обнаружена в 59 лет при МРТ обследовании.

Ключевые слова: порэнцефалия, неврологические нарушения, киста головного мозга, желудочки головного мозга, пластичность.

Порэнцефалия — наличие в головном мозгу содержащих так и множественными, чаще располагаются симметрично и

жидкость полостей. Последние могут быть как единичными, связаны с желудочковой системой. Основание пузыря

обычно доходит до поверхности больших полушарий. Извилины мозга, окружающие полость, направляются к ней радиально, в них наблюдается ряд дегенеративных изменений (уменьшение количества и величины нервных клеток, неправильное их расположение) (рисунок 1). При наличии больших полостей дети погибают в первые дни или месяцы жизни. У больных с единичной небольшой порэнцефалией наблюдается задержка психофизического развития, возможны эпилептические припадки, парезы и параличи. Истинную (врожденную) порэнцефалию необходимо дифференцировать с псевдопорэнцефалией (симптоматическими порэнцефалиями), когда после перенесенных воспалительных, травматических и других заболеваний в мозгу образуются кисты. В отличие от истинной порэнцефалии при этом наблюдается нормальное развитие ребенка до начала основного заболевания. Термин «порэнцефалия» введён в 1859 год Гешлем (Я. L. Heschl), описавшим врождённый дефект больших полушарий головного мозга, простиравшийся от коры головного мозга до стенки бокового желудочка. В 1969 год Матсон ф. D. Matson) предложил употреблять этот термин только по отношению к кистозным полостям головного мозга врождённого происхождения. В нейрохирургической практике этим термином иногда обозначают искусственно создаваемое сообщение между подпаутинным пространством (cavitas subarachnoidalis) и боковым желудочком головного мозга. Кистозные полости как пороки развития головного мозга в ряде случаев образуются во внутриутробном периоде в результате нарушений процесса морфогенеза либо же вследствие изменения циркуляции крови или кровоизлияния в мозг. При истинной порэнцефалии кисты могут сообщаться с желудочками мозга, являясь как бы их дивертикулами, иногда распространяющимися до наружной поверхности полушария головного мозга (рисунок 2). Реже кистозные полости с желудочками мозга не сообщаются. Величина кист очень вариабельна; некоторые из них иногда могут занимать половину и более половины полушария головного мозга. Внутренняя поверхность кисты чаще всего гладкая, выстлана эпендимоподобной оболочкой. Если киста сообщается с желудочками мозга, она содержит цереброспинальную жидкость, а если не сообщается — кистозную желтоватую жидкость с большим количеством белка. Микроскопически в стенке кисты выявляются участки, образованные гетеротопированной, имеющей неправильное строение корой головного мозга. В стенках кист иногда обнаруживают гемоглобиногенную пигментацию (следы очаговых кровоизлияний) и мелкие аноксические некрозы. Боковые желудочки часто имеют неправильную форму и расширены, особенно в области прилегания порэнцефалической кисты. Гистологические изменения в ближайших к кисте извилинах головного мозга характеризуются выраженным разрежением ганглиозных клеток и неправильной ориентировкой клеточных слоев. В мягкой оболочке головного мозга отмечаются очаговые некрозы. Эти изменения указывают на раннее возникновение истинной порэнцефалии. Порэнцефалия у новорождённых и в раннем детском возрасте проявляется задержкой психического развития, спастическими параличами или парезами конечностей, иногда эпилептическими припадками. Нередко отмечают симптомы поражения экстрапирамидной системы и черепно-мозговых нервов. Прогноз зависит от величины кистозной полости, множественности кист и степени поражения головного мозга. При обширных двусторонних поражениях исход, как правило, неблагоприятный (5). Приводим одно из наших наблюдений с бессимптомным течением истинной врожденной порэнцефалии у больного, находившегося на лечении в стационаре с диагнозом: дисциркуляторная энцефалопатия II ст. с синдромом паркинсонизма.

Больной И.М.1954 г.р.(59 л.) Жалобы на общую скованность, медленную походку, дрожание рук, нарушение речи,

снижение памяти. Со слов больного рос здоровым ребенком: второй ребенок в семье, моторные навыки по возрасту, в 1,5 года начал ходить, развитие речи по возрасту, из перенесённых заболеваний отит, простуды. Учился в общеобразовательной школе. В 18 лет прошёл медицинскую комиссию, был призван в армию, служил 2 года в Горьковской области в России. После демобилизации работал служащим до выхода на пенсию. Женат имеет 2-х детей. Начиная с 2008 года появились дрожание в правой, а затем и в левой руках, стало трудно ходить из-за скованности в ногах, нарушилась речь. Нарастала общая скованность, усиливалось дрожание рук, появилось дрожание языка, заметил снижение памяти, нарушение сна. В неврологическом статусе: гипомимия, снижена реакция на конвергенцию и аккомодацию, лицо в покое симметричное, при оскаливании зубов легкая сглаженность правой носогубной складки, язык при высовывании уклоняется вправо, отмечается тремор языка. Парезов нет. Олиго-брадикинезия. Мышечный тонус повышен в конечностях по пластическому типу, симптом зубчатого колеса в локтевых, лучезапястных, коленных, голеностопных суставах с 2-х сторон. Тремор в кистях по типу «счёта монет». Сухожильные рефлексы оживлены, больше справа. Повышенная сальность и потливость кожных покровов. Отмечается навязчивость. Больному было проведено всестороннее исследование, в том числе МРТ головного мозга (10.05.2012 г.), на которой были выявлены признаки порэнцефалической кисты левой теменно-височной-затылочной областей головного мозга. Атрофия коры полушарий. Гидроцефалия (ex vacuo). Агенезия мозолистого тела (рисунок 3).

На представленном снимке видно сообщение

порэнцефалической кисты с третьем и боковым желудочками, а также с субарахноидальным пространством. Обнаружение порэнцефалической кисты у данного больного было полной неожиданностью, потому что, у него нет, и не было в детстве очаговых нарушений характерных при его наличии или они были слишком малозаметными. Считается, что порэнцефалические кисты ишемической этиологии чаще бывают расположены в бассейне средней мозговой артерии и при одностороннем поражении в 80 % случаев располагаются слева (4), как и у нашего больного. Причиной врожденной порэнцефалии может быть аномалия развития мозговых артерий, их спазм, эмболическая окклюзия сосуда плацентарными фрагментами. Причинами постнатальных вторичных порэнцефалий могут быть травмы, нейроинфекции, инсульты. При тщательном анализе анамнестических данных нашего больного не было установлено наличие, каких либо заболеваний, которые послужили бы причиной образования вторичных порэнцефалий. В связи, с чем порэнцефалию у данного больного посчитали врожденным. Обнаружение порэнцефалии у больного в возрасте 58 лет явилось случайной находкой, как для врачей, так и для больного. Отсутствие очаговой неврологической

симптоматики у больного при наличии грубого морфологического дефекта в головном мозге можно объяснить пластичностью и компенсаторными возможностями детского мозга. Пластичность и компенсаторные возможности детского мозга базируются на следующих свойствах организма ребенка и его нервной системы: во первых, гибель частей нейронов и их дефицит нейрональной сети полноценно компенсируется запуском аксодендритного ветвления сохранившихся нервных клеток с образованием новых дополнительных межнейрональных связей; во вторых, компенсация поврежденых нейронов и нейрональных сетей в мозге осуществляется за счет подключения соседних нейрональных групп к выполнению утраченной или недоразвитой функции. Здоровые нейроны, их аксоны, дендриты как активно работающие, так и резервные в борьбе за функциональную территорию «захватывают» освобожденные погибшими нервными клетками синаптические площадки, т.к. на ранних стадиях

нейроонтогенеза клетки коры больших полушарий еще поливалентны неспециализированы и не связаны с конкретной функцией (3). Облегчает им принятия на себя смежных и более отдаленных функциональных обязанностей пораженных отделов мозга. Мозг ребенка раннего возраста характеризуется избыточностью функционального задействования нейронов (в том числе и будущих резервных), избыточностью их дендритного ветвления и связей в нейрональных сетях (окончательный отбор функционально наиболее эффективных нейронов и их связей ещё не произошёл), что и определяет большую пластичность мозговых структур и функциональных систем, чем моложе ребёнок (2). Так мы объяснили отсутствие клинических симптомов органического поражения головного мозга при наличии порэнцефалической кисты в левой теменно — височно — затылочной областях у нашего

больного. Больному в детстве не делали МРТ исследование, он благополучно провёл детство, молодость и средний период жизни и только в 58 лет, когда появились возрастные изменения в головном мозге (сосудистого генеза) узнал о наличии грубых морфологических изменений в головном мозге.

Учитывая вышеописанные явления, при выявлении очаговой неврологической симптоматики у больных любого возраста необходимо широко применять современные нейровизуализирующие методы исследования. Тем не менее, наличие врожденных и приобретенных грубых патоморфологических изменений в головном мозге не является «приговором» для больного,

высокоорганизованная нервная ткань способна самовозрождению, что даёт шанс на благоприятный исход.

Рисунок 1

■ >1 I ■ ‘ » ……

Рисунок 2 — Макропрепарат головного мозга при истинной порэнцефалии (фронтальный разрез): внутримозговая кистозная полость (указана стрелками), сообщающаяся с боковым желудочком и поверхностью полушария головного мозга

ШШШШ

4УЖ ‘ г /г» л

ь / & Л . / V ;

Рисунок 3

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1 Петрухин А.С. Клиническая детская неврология. — М.: 2008. — 129 с.

2 Скворцов И.А., Ермоленко Н.А. Развитие нервной системы у детей в норме и патологии. — М.: 2003. — 259 с.

3 Скворцов И.А. Развитие нервной системы у детей. — М.: 2000. — 345 с.

4 Справочник педиатра по организации медицинской помощи детям [Текст] : научное издание / ред.Устинович А.К. — Минск : Беларусь, 1985. — 222с.

5 ЯхноН.Н., Штульман Д.Р. Болезни нервной системы. — М.: 2003. — Т.2. — 169 с.

6 Иргер И.М. сайт http://www.ordodeus.ru

Х. Н. МАКСУДОВА, Л.М. ШАШКИНА, Д.К. РАСУЛОВА

Ташкент Педиатрияльщмедицина институты Неврология, медицинальщ генетикамен балалар неврологиясы Ташкент цаласы, взбекстан

ПОРЭНЦЕФАЛИЯ: ТЭЖ1РИБЕДЕП ЖАГДАЙ

Тушн: Порэнцефалия — бас миында суйыктыгы бар куыстардьщ болуы. Содгылары б1реу, сонымен катар б1рнеше болуы мумган, жш симметриялы орналасады жэне карыншалык жуйемен байланысады. Б1здщ макалада клиникалык жагдай наукас туа б1ткен порэнцефалиямен жэне ол ем1р бойы милык симптомсыз гумыр кешкен. 59 жасында МРТ тексеру кезшде аныкталган. ТYЙiндi свздер: порэнцефалия, неврологиялык бузылыстар, бас миынын торсылдагы, бас миынын карыншалары, сертмдщп.

KH.N. MAKSUDOVA, L.M. SHASHKINA, D.K. RASULOVA

Department of neurology, child neurology with medical genetw

PORENCEFALIYA: CLINICAL CASE

Resume: Porencefaliya is the presence in the brain containing fluid cavities. the last one may be single or multiple, often arranged symmetrically and are associated with the ventricular system. This article describes a clinical case of a patient with congenital porencefaliey. He lived with her for a lifetime without gross focal symptoms and is found in 59 years on MRI examination. Keywords: porentsefaliya, neurological disorders, cyst of brain ventricles of brain plasticity

УДК 616.714:616.831-001.3/.4]-07-089

Г.Т. МАМРАЖАПОВА, К. Б. ЫРЫСОВ

Кыргызская Государственная Медицинская Академия им. И. К. Ахунбаева, кафедра нейрохирургии. г. Бишкек, Кыргызстан

АНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ГЕМОРРАГИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ

Проведен анализ результатов лечения 362 больных с нетравматическими внутримозговыми кровоизлияниями. Из 362 больных с нетравматическими внутримозговыми кровоизлияниями гематомы путаменальной локализации выявлены у 202 (55,8%). Хирургическая активность у больных с геморрагическим инсультом путаменальной локализации составила 32,1%. Летальность среди оперированных больных с уровнем бодрствования 11-13 баллов по шкале комы Глазго (ШКГ) составила 45%, с 10-8 баллами -55,5%. Среди неоперированных больных с уровнем бодрствования 11-13 баллов по ШКГ летальность составила 14,2%, с 8-10 баллами — 61,5%. Анализ показал отсутствие отчетливых преимуществ оперативного лечения больных с кровоизлияниями в путаменальной области над консервативным лечением.

Ключевые слова: геморрагический инсульт, путаменальное кровоизлияние, перифокальная ишемия.

Введение. Внутримозговые кровоизлияния

путаменальной локализации (ПЛ) в структуре геморрагических инсультов занимают от 10 до 20%, одновременно с этим, больные с такими кровоизлияниями — это наиболее тяжелая группа больных, по тактике ведения которых до сих пор не прекращаются дискуссии [14, 6, 8-12].

Опыт лечения геморрагического инсульта ПЛ как при консервативном, так и при оперативном лечении имеет весьма неутешительные результаты [1,5, 9,10,12]. Несмотря на отсутствие доказанного преимущества хирургического лечения над консервативным, в течение последних десятилетий хирургическая активность колеблется от полного отказа от операций до 20% активности [1,4,5,9,10]. При этом среди практикующих врачей хирургия внутримозговых гипертензионных

кровоизлияний ПЛ носит неформальный титул «хирургии разочарований» в связи с тем, что сопровождается высокой летальностью и инвалидизацией.

Сложность выбора хирургической тактики в каждом конкретном случае, при отсутствии данных о преимуществах того или иного метода, приводят к тому, что в отношении геморрагического инсульта ПЛ нет четко установленных показаний к объему и виду оперативного вмешательства [1, 3, 6, 11].

Целью настоящей работы явилось уточнение показаний к консервативному и оперативному лечению больных с геморрагическим инсультом и сравнительный анализ результатов лечения.

Материалы и методы исследования. Проведен анализ результатов лечения 362 больных с нетравматическими внутримозговыми кровоизлияниями. Всем больным при поступлении выполняли компьютерную или магнитно-резонансную томографию с ангиопрограммой, УЗИ брахицефальных сосудов и допплерографию. Результаты и обсуждение. Показаниями к оперативному лечению больных с нетравматическими внутримозговыми кровоизлияниями ПЛ были:

1) Объем гематомы более 35 мл. 2) Наличие срединной дислокации от 5 мм и более.

Противопоказания к операции: 1) Снижение уровня

бодрствования от 6 баллов и ниже по шкале ком Глазго (ШКГ). 2) Тяжелая сопутствующая соматическая патология в стадии декомпенсации. 3) Возраст больных старше 75 лет. При объеме гематомы более 60 мл и дислокации срединных структур 7 мм и более проводили трепанацию черепа и удаление гематомы.

Показаниями к пункционному удалению гематомы были: 1) Объем гематомы ПЛ до 60 мл. 2) Дислокация срединных структур до 7 мм. 3) Уровень бодрствования не меньше 11 баллов по ШКГ.

Из 362 больных кровоизлияние ПЛ выявлено у 202 (55,8%). Среди всех больных с кровоизлияниями ПЛ прооперировано 65 больных, не оперированы 137 больных. Таким образом, оперативная активность среди больных с кровоизлияниями ПЛ составила 32,1%. Среди неоперированных больных средний возраст составил 66,4 года (самому молодому было 36 лет, самому старшему 89 лет). Мужчин было 48,7%, женщин 51,3%. Среди оперированных с уровнем бодрствования 11-13 баллов по ШКГ летальность составила 14,2%, при 10 баллах и меньше — 61,5%.

Средний возраст прооперированных больных составил 61 год (самому молодому было 39 лет, самому старшему 78 лет). Среди прооперированных больных было 58,5% мужчин и 41,5% женщин.

Среди оперированных больных у 47,6% уровень бодрствования был 11-13 баллов по ШКГ, у 52,4% — от 10 до 8 баллов. Летальность в группе больных с уровнем бодрствования 11-13 баллов по ШКГ составила 45%, при 810 баллах — 58,8%.

Из 65 прооперированных пациентов у 45 (69,3%) была выполнена трепанация черепа, удаление внутримозговой гематомы. Летальность в данной группе больных составила 64,4%. В первую очередь такая высокая летальность обусловлена тем, что у 34 из 45 больных уровень бодрствования был от 10 до 8 баллов по ШКГ. У 20 (30,7%) больных было выполнено пункционное удаление внутримозговой гематомы. Летальность составила 16%. Значительно более низкие цифры летальности в данной группе, в сравнении с больными, оперированными с применением открытого доступа, в

Порэнцефалическая киста — причины, симптомы, диагностика и лечение

Порэнцефалическая киста — это формирование в головном мозге патологических полостей разной формы и размера, заполненных жидкостью. Заболевание возникает первично во внутриутробном периоде под воздействием генетических, тератогенных или гипоксических влияний, а также вторично — на фоне энцефалитов, церебральных кровоизлияний. Порэнцефалия проявляется эпилептическими приступами, снижением двигательных функций, отставанием в интеллектуальном развитии. Диагностика болезни требует выполнения МРТ, КТ, нейросонографии и ЭЭГ. Лечение проводится консервативным (антиконвульсанты, дегидратанты, ноотропы) или хирургическим способом.

Общие сведения

Впервые термин «порэнцефалия» употреблен 1859 г. при описании дефекта мозговых полушарий у новорожденных. Истинная врожденная порэнцефалия более известна под названием шизэнцефалия. Тяжелая степень патологии называется поликистозом головного мозга. Частота встречаемости составляет около 2-3 случая на 100000 населения, половых различий в заболеваемости нет. Порэнцефалические кистозные образования не теряют своей актуальности в детской неврологии, что связано с отсутствием эффективных методов терапии, риском необратимого неврологического дефицита.

Порэнцефалическая киста

Причины

Первичная (истинная) порэнцефалическая киста формируется во время внутриутробного развития ребенка под действием генетических мутаций (COL4A1, EMX2), гипоксии плода, тератогенных факторов (химические токсины, нейроинфекции, некоторые медикаменты) и обычно манифестирует у новорожденных. Точные причины врожденного порока пока не установлены. Этиологическая структура вторичной порэнцефалии более изучена и включает следующие факторы:

• Воспалительные процессы. Формирование порэнцефалии возможно у пациентов с менингитами, энцефалитами, вентрикулитами, которые имеют затяжное или хроническое течение. Патологические изменения вызваны разрастанием соединительной ткани, заполнением ликвором образовавшейся полости.




• Внутримозговые кровоизлияния. Возникновение порэнцефалических кист возможно при резорбции и организации больших очагов, появившихся после ЧМТ, геморрагического инсульта. Нередко это встречается у новорожденных, перенесших гипоксию или родовую травму головы.




• Оперативные вмешательства. К ятрогенным факторам развития кистозной полости относят осложнения после пункции церебральных желудочков, в том числе при плохом функционировании шунта, продолжающемся гипертензионно-гидроцефальном синдроме.

Патогенез

Порэнцефалия возникает в период внутриутробного развития в результате нарушений морфогенеза церебральных нервных тканей либо при разнообразных расстройствах церебрального кровообращения. В патогенезе играют роль генетически обусловленные нарушения структуры сосудов (при наличии патологических цепей коллагена), тератогенные влияния. У новорожденных важным звеном механизма формирования кистозных образований является гипоксически-ишемическая энцефалопатия.

Размеры патологических полостей широко варьируют, в тяжелых случаях они занимают все мозговое полушарие. Изнутри новообразования имеют гладкую поверхность, покрытую эпендимоподобной оболочкой. Микроскопически определяются участки гетеротопированной коры головного мозга. Порэнцефалические кисты могут быть заполнены ликвором либо кистозной жидкостью, которая имеет желтый цвет, содержит много белковых включений.

Относительно морфологических особенностей сообщения порэнцефалических кист с желудочковой системой мозга до сих пор идут споры среди специалистов. Одни считают наличие такого сообщения необязательным условием для постановки диагноза, другие диагностируют порэнцефалию при существовании хотя бы одного пути оттока (в желудочки или в субарахноидальное пространство), третьи авторы убеждены в необходимости обоих типов сообщения.

Симптомы порэнцефалической кисты

Клиническая симптоматика весьма разнообразна, что зависит от размеров, количества, локализации объемных образований. Крупные кистозные полости манифестируют в период новорожденности или на первом году жизни ребенка. Первыми признаками обычно становятся различные виды судорожных приступов: генерализованные тонико-клонические, простые и сложные фокальные припадки, фокальные пароксизмы со вторичной генерализацией.

Уже в первые месяцы жизни определяется патологическая спастичность мышц, из-за чего у новорожденного или младенца отмечается скованность движений с уменьшенной амплитудой, становление моторных навыков отстает от возрастных норм. Постепенно двигательные нарушения прогрессируют: развиваются парезы и параличи мускулатуры, в процесс вовлекаются мышцы бульбарной группы, что проявляется расстройствами глотания, гуления, произношения первых слов.

Неврологические признаки во многом определяются расположением порэнцефалической кисты. Зачастую поражается зрительный анализатор: снижается острота зрения, сужаются зрительные полей, появляются фотопсии. Поражение височной доли головного мозга чревато ощущением шума в голове, вестибулярными нарушениями, затруднениями речевого развития. При повреждении мозжечка жалобы дополняются тремором рук, неустойчивостью позы и походки.

По мере взросления ребенка когнитивный дефицит становится более заметным. Больные с большими порэнцефалическими кистами значительно отстают в речевом развитии, часто вообще не говорят или изъясняются отдельными словами. Дети страдают различной степенью умственной отсталости, не могут обучаться в обычных классах. Также нередки случаи психических отклонений, прежде всего — расстройств аутистического спектра.

Осложнения

При крупных церебральных полостях у новорожденных первых дней жизни наступают тяжелые нарушения витальных функций, которые заканчиваются смертью в неонатальном периоде. Если ребенка удается спасти, у него выявляется глубокий неврологический дефицит, отсутствует психомоторное развитие, требуется медицинская помощь в отделении интенсивной терапии. Такие пациенты погибают в раннем возрасте.

При формировании синехий в кистозной полости скапливается избыточное количество ликвора, что является предиктором развития гидроцефалии. В таких случаях у новорожденных наблюдается увеличение размеров и деформация головы, учащение судорожных припадков, нарушения сознания. При комбинации порэнцефалии с агенезией мозолистого тела происходит усугубление двигательных нарушений, повышается риск возникновения фармакорезистентной эпилепсии.

Диагностика

При клиническом осмотре новорожденного неонатологом, детей другого возраста ‒ педиатром, а затем детским неврологом определяются разнообразные очаговые признаки: односторонний гемипарез, бульбарный синдром, гипорефлексия, симптомы когнитивного дефицита. К обследованию привлекается детский офтальмолог для оценки состояния глазного дна. Чтобы подтвердить наличие порэнцефалических кист, проводятся следующие диагностические исследования:

• Нейросонография. УЗИ головного мозга — информативный метод обследования новорожденных, с помощью которого визуализируются заполненные жидкостью церебральные полости, определяется их размер и локализация. По показаниям исследование дополняют УЗДГ церебральных сосудов.




• МРТ головного мозга. Самый точный метод верификации диагноза, который показывает все структурные изменения нервной ткани, используется для дифференциальной диагностики истинных кистозных полостей (выстланы диспластическим серым веществом коры) и вторичной порэнцефалии (образования изнутри покрыты белым веществом мозга). Допускается для обследования новорожденных и грудных детей.




• КТ головного мозга. Компьютерная томография выполняется у детей старшего возраста, у взрослых. Новорожденным и младшим детям производится в исключительных случаях по назначению врача. По данным снимков удается обнаружить объемное полое новообразование, которое не имеет солидного компонента, не поглощает рентген-контрастное вещество. Характерная особенность — отсутствие масс-эффекта даже при большом размере порэнцефалической кисты.




• ЭЭГ. Всем больным с судорожным синдромом, включая новорожденных, рекомендуется электроэнцефалография для исследования электрической активности мозга. По ее результатам обнаруживаются участки спонтанной эпилептиформной активности, как правило, сопровождающиеся вторичной билатеральной синхронизацией.

В современной неврологии истинная порэнцефалия в большинстве случаев диагностируется антенатально в ходе планового ультразвукового скрининга беременности. Информация о наличии аномалии необходима акушерам-гинекологам для рационального выбора тактики родоразрешения, планирования экстренной помощи новорожденным в течение первых часов жизни.

Лечение порэнцефалических кист

Специфическая помощь пациентам с порэнцефалическими кистами не разработана, поэтому лечение сводится к поддерживающей терапии. Больные находятся под диспансерным наблюдением детского невролога, в программу обследования входят регулярное проведение нейровизуализации для контроля размеров кисты. В индивидуальный план лечения при порэнцефалии, составленный в соответствии с клиническими проявлениями болезни у пациента, могут включаться:

• Противосудорожная терапия. Для купирования эпилептических приступов подбираются индивидуальные комбинации антиконвульсантов разного типа действия. Требуется постоянный контроль их эффективности, учитывая частые случаи фармакорезистентных судорог при порэнцефалических кистах.




• Симптоматическая терапия. Чтобы активизировать кровоснабжение и трофику церебральных тканей, показаны нейрометаболические препараты, ноотропы, средства, улучшающие микроциркуляцию. При повышении внутричерепного давления применяются осмодиуретики, салуретики.




• Нейрохирургическое лечение. Если возможен оперативный доступ к кистозной полости, осуществляется ее вскрытие, аспирация жидкого содержимого, иссечение сосудистого сплетения. При осложненном течении заболевания необходимо вентрикулоперитонеальное или вентрикулоатриальное шунтирование.




• Реабилитация. Для улучшения координации движений и мышечной силы назначается кинезиотерапия, механотерапия, массаж. Детям необходимы занятия с логопедом, дефектологом, нейропсихологом.

Прогноз и профилактика

При некрупных порэнцефалических кистах прогноз благоприятный, если отсутствует грубый неврологический дефицит. Большие образования, занимающие значительную часть головного мозга несовместимы с жизнью: наблюдается внутриутробная гибель плода либо смерть новорожденного. Профилактика истинной порэнцефалии предполагает правильное ведение беременности и подготовку к родам, вторичной — своевременное лечение воспалительных и сосудистых патологий ЦНС.

порэнцефалия — это… Что такое порэнцефалия?

Порэнцефалия | Ассоциация врачей МРТ

Определение

Порэнцефалия, porencephalia (от греч. poros-дыра, encephalon-мозг), порок развития головного мозга, характеризующийся образованием ликворной полости в веществе мозга.

Термин порэнцефалия введен Гешлем в 1852 г., описавшим врожденный дефект больших полушарий головного мозга, простиравшийся от коры головного мозга до стенки бокового желудочка. Более детально болезнь была описана Кундратом в 1882 г. В 1969 г. Матсон предложил употреблять этот термин только по отношению к кистозным полостям головного мозга врожденного происхождения. В нейрохирургической практике эти термином иногда обозначают искусственно создаваемое сообщение между под паутинным пространством и боковым желудочком мозга.

Классификация

Выделяют истинную порэнцефалию (шизэнцефалия) и ложную, или псевдопорэнцефалию. Шизэнцефалия в свою очередь бывает двух типов: 1 тип — с открытыми, широко отстоящими друг от друга краями, пространство между которыми заполнено ликвором; 2 тип – края расщелины сомкнуты, плотно прилежат друг к другу, разделяясь глубокой узкой бороздой, выстланной эпендимой и паутинной оболочкой.

От истинной порэнцефалии псевдопорэнцефалия отличается более обширными размерами и отсутствием сообщения с желудочками мозга; стенки полости при ложной порэнцефалии неправильные, образованы белым веществом; окружающие извилины неправильно перерезаны процессом и не имеют правильного радиального расположения. В стенках углубления часто находят следы основного процесса, например, гемосидерин при кровоизлияниях. В отличие от истинной порэнцефалии псевдопорэнцефалия развивается после перенесенных воспалительных, травматических и других заболеваний. Величина кист очень вариабельна; некоторые из них иногда могут занимать половину и более половины полушария головного мозга. Внутренняя поверхность кисты чаще всего гладкая, выстлана эпендимоподобной оболочкой. Если киста сообщается с желудочками мозга, она содержит цереброспинальную жидкость, а если не сообщается – кистозную желтоватую жидкость с большим количеством белка. Боковые желудочки часто имеют неправильную форму и расширены, особенно в области прилегания порэнцефалической кисты.

Также P. Yakovlev и R. Wadsworth (1946) различают порэнцефалию агенетическую, развившуюся до 6 месяцев внутриутробной жизни и энцефалокластическую, сформировавшуюся в последний триместр беременности или после рождения. Отличительным признаком этих форм служит гистологическое строение внутренних стенок. Агенетическая порэнцефалия нередко сочетается с агенезией мозолистого тела.

Порэнцефалия встречается в 4,5% случаев у детей с гидроцефалией. Почти в половине наблюдения порэнцефалия связана с другими аномалиями развития.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ:

Этиологическими факторами, приводящими к развитию порэнцефалии, являются аноксия, массивные кровоизлияния, травматические или воспалительные процессы, воздействующие на развивающийся мозг во внутриутробном периоде или после рождения. При закрытой порэнцефалии полость не связана с желудочком и с субарахноидальным пространством. Порэнцефалия зависит от остановки в развитии отдельных участков головного мозга, что происходит на почве закупорки соответствующих артерий, чаще всего в области а. cerebri media. Дефект бывает односторонним и двусторонним, в виде одного очага или нескольких, имеет форму воронки, основание которой соответствует поверхности мозга, а вершина идет в глубину и сообщается с боковыми желудочками; окружающие извилины расположены радиально к углублению и в него погружаются; основание дефекта прикрыто мягкими мозговыми оболочками, обильно васкуляризованными. Образовавшуюся таким образом кисту отделяет от субарахноидального пространства тончайшая пленка, в составе которой имеются не только элементы мягкой мозговой оболочки, но и нервные элементы мозговой коры. Гистологические изменения в окружающих извилинах сводятся к сильному разрежению ганглиозных клеток и к неправильной ориентировке клеточных слоев. С этой так называемой истинной порэнцефалией приближается по внешнему виду ложная порэнцефалия, или псевдопорэнцефалия, развивающаяся на почве некробиотического процесса или кровоизлияния, вызывающего разрушение некоторых участков на поверхности головного мозга, с вторичным образованием кисты.

Визуализация

Краниография, КТ, МРТ.

Клинические проявления

Порэнцефалия у новорожденных и в раннем детском возрасте проявляется задержкой психического развития, спастическими параличами или парезами конечностей, иногда эпилептическими припадками. Нерезко отмечают симптомы поражения экстрапирамидной системы и черепно-мозговых нервов. Прогноз зависит от величины кистозной полости, множественности кист и степени поражения головного мозга. При обширных двусторонних поражениях исход, как правило, неблагоприятный. Тем не менее, у некоторых детей развиваются лишь незначительные неврологические симптомы, и у них присутствует нормальный уровень интеллекта.

Лучевая диагностика

Краниография: Порэнцефалия не имеет патогномоничной краниографической картины: можно выявить признаки гидроцефалии, реже – истончение и выбухание костей свода на пораженной стороне.

КТ-семиотика: На КТ определяется участок пониженной плотности (плотность спинномозговой жидкости) с четко очерченными контурами, сообщающийся с боковым желудочком и/или субарахноидальным пространством. Внутривенное введение контрастного вещества не повышает плотности стенок полости, что является дифференциально-диагностическим критерием и отличает его от абсцессов и кистозных опухолей мозга. КТВГ выявляет одновременное заполнение контрастным веществом желудочковой системы и порэнцефалической полости.

МРТ-семиотика: На МРТ порэнцефалическая полость представляет собой зону ликворной плотности (интенсивности сигнала), связанная с желудочком и (или) субарахноидальным пространством. Асимметричное расширение желудочков со смещением за среднюю линию или без него, что обусловлено наличием градиента давлений между полушариями. После введения контрастного вещества усиление сигнала от стенок полости отсутствует. На МР-томограммах достаточно легко определить характер краев полостей (серое или белое вещество), что позволяет дифференцировать истинную и ложную порэнцефалию. Если при истинной порэнцефалии края полости представляют собой диспластичное, утолщенное серое вещество, то при ложной – белое вещество. Применение МР-цистернографии позволяет выявить сообщение полости с желудочком или субарахноидальным пространством.

Порэнцефалию всегда описывают как дефект развития плаща мозга. C. Raybaud (1983) выделяет порэнцефалию задней черепной ямки – гистогенетический дефект мозжечка, нередко сочетающийся с дефектами супратенториальных структур. При этом на КТ и МРТ – обнаруживается обширная ликворная полость, связанная с IV желудочком.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Порэнцефалию следует дифференцировать с:

1. Нейроглиальной кистой (нет связи с желудочками или субарахноидальным пространством)
2. Арахноидальная киста
3. Шизэнцефалия (выстлана серым веществом)
4. Голопрозэнцефалия (нарушение нормального разделения полушарий)

Рис.1. Порэнцефалия переднего и заднего рогов правого бокового желудочков у ребенка 11 месяцев. КТ (а, б): ликворная полость в правой лобной доле сообщается с передним рогом бокового желудочка, задний рог правого желудочка резко расширен и доходит до внутренней костной пластинки свода черепа. Левый боковой желудочек увеличен в размерах.

Рис.2. Порэнцефалия левого бокового желудочка у ребенка 5 лет с эпилептическими приступами и правосторонним гемипарезом. МРТ: а- в аксиальной (Т2), б, в – в сагиттальной (Т1) плоскостях: ликворная полость широко сообщается с левым боковым желудочком.

Рис.3. Порэнцефалия задней черепной ямки у ребенка 4 месяцев. МРТ в Т2 (а, б, в) и Т1 (г, д) последовательностях – ликворная полость в левой половине задней черепной ямки, сообщающаяся с IV желудочком и субарахноидальным пространством шейного отдела позвоночника. III и боковые желудочки расширены.

Рис. 4. МРТ плода. Порэнцефалия правого бокового желудочка. А) Т2 сагиттальная проекция – определяется ликворная полость, которая широко сообщается с правым боковым желудочком. Б) Т2-градиентное эхо

Пример описания №1:

Описательная часть: выявляется ликворная полость в правой лобной области, сообщающаяся с передним рогом правого бокового желудочка, размерами … см. Задний рог правого бокового желудочка резко расширен и доходит до внутренней костной пластинки свода черепа. Левый боковой желудочек увеличен в размерах.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: МР-картина порэнцефалии правой лобной области сообщающаяся с правым боковым желудочком.

Пример описания №2:

Описательная часть: выявляется ликворная полость в левой половине задней черепной ямки, сообщающаяся с IV-м желудочком и субарахноидальным пространством шейного отдела позвоночника, размерами … см. III-й и боковые желудочки расширены.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: МР-картина порэнцефалии ЗЧЯ сообщающаяся с IV-м желудочком и субарахноидальным пространством шейного отдела позвоночника.

Список использованной литературы и источников

1. Hamidi H. et al. Porencephaly [Электронный ресурс] // Radiopaedia: сайт. – (2005-2019). – URL: https://radiopaedia.org/articles/porencephaly (дата обращения 20.04.2019).
2. Катенев В.Л. Порэнцефалия [Электронный ресурс] // Radiomed: сайт. – (2008-2018). – URL: https://radiomed.ru/publications/19789-gm-porencefaliya (дата обращения 20.04.2019).
3. Корниенко В.Н., Пронин И.Н. Диагностическая нейрорадиология. – М.: Издательство Москва, Институт им. Бурденко, 2008. – Т.1. – 455 с.: ил.
4. Максудова Х.Н., Шашкина Л.М., Расулова Д.К. Порэнцефалия: случай из практики. // Вестник КазНМУ. – 2015. – №2. – С. 417-420.

Псевдопорэнцефалия у кошки. Деструктивное изменение в головном мозге, заключающееся в образовании некой ликворосодержащей полости

Автор: Коробова Н. В., к.в.н., невролог, главный врач ветеринарной клиники «Самарская Лука», г. Самара.

В клинической ветеринарной практике врачам-неврологам и специалистам нейровизуальной диагностики во всем мире приходится сталкиваться с пациентами, имеющими те или иные доброкачественные кистозные изменения головного мозга.

Данная статья описывает клинический случай псевдопорэнцефалии у молодой кошки, имеющей в анамнезе высотную черепно-мозговую травму, которая в дальнейшем была ассоциирована с развитием судорожной активности головного мозга.

Порэнцефалия – это деструктивное изменение в головном мозге, заключающееся в образовании некой ликворосодержащей полости (хода, кисты), сообщающейся с субарахноидальным пространством и желудочками мозга.

Порэнцефалия не является нозологической единицей, а представляет собой термин, позволяющий описать нарушение формирования коры большого мозга с наличием на месте коры и субкортикально системы доброкачественных кист, сообщающихся с субарахноидальным пространством. В настоящее время существуют две противоречивые классификации данных поражений. Наиболее часто врачами визуальной диагностики и нейрохирургами используется классификация по патогенезу, разделяющая тканевые дефекты на истинные (врожденные), вызванные аномалиями развития, и энцефаломаляционные (псевдо, ложные, приобретенные).

Согласно данной классификации истинная порэнцефалия как порок развития головного мозга в ряде случаев образуется во внутриутробном периоде в результате нарушений организации коры, нейронной миграции, а также токсических и ишемических поражений головного мозга плода. Истинная порэнцефалия предполагает наличие расщелин в веществе мозга, при этом края полости представляют собой диспластичное серое вещество.

Вторичная (ложная, псевдо, симптоматическая) или энцефаломаляционная порэнцефалия является результатом последствий черепно-мозговой травмы (внутримозговые, эпи- и субдуральные гематомы), различных воспалительных процессов в нервной ткани (менингоэнцефалита, некротизирующего энцефалита, вентрикулита, абсцессов мозга), ятрогенных процессов (пункции желудочков, неправильной постановки и функционирования шунта). При вторичной порэнцефалии края полости по краю расщелины будут представлены белым веществом мозга.

Согласно другой классификации, также широко представленной в литературе, в качестве классификационного критерия используется сообщение с желудочками мозга. К истинной порэнцефалии предложено относить дивертикулы желудочков головного мозга, направленные к его поверхности и сообщающиеся с желудочками мозга, к ложной – при положении кисты, находящейся во внутримозговой ткани и не сообщающейся с желудочками мозга. В первом случае киста будет содержать цереброспинальную жидкость, во втором случае – кистозную жидкость с небольшим количеством белка (имеет отличную от содержимого желудочков сигнальную характеристику на МРТ).

Иными словами, вне зависимости от классификаций порэнцефалические полости всегда формируются на месте погибшей по различным причинам нервной ткани, будь то контузионное размягчение, поствоспалительный некроз либо врожденная дегенерация.

На нативных КТ- или МРТ-изображениях порэнцефалия представляет собой зоны ликворной плотности, связанные с желудочком и/или субарахноидальным пространством, как правило, в сочетании с асимметричной вентрикуломегалией. Отсутствие усиления интенсивности сигнала от стенок полости в постконтрастных программах позволяет дифференцировать порэнцефалию от абсцессов и кистозных опухолей головного мозга.

Клинические проявления при порэнцефалии напрямую коррелируют с локализацией, размерами и степенью повреждения головного мозга. Как правило, это латерализованная очаговая симптоматика, генерализованные и фокальные судорожные манифестации (часто), атаксия. По данным Veterinary Radiology & Ultrasound (2012), у животных порэнцефалия может также быть и асимптоматична, а находки, полученные в результате проведенного нейровизуального исследования, могут оказаться случайными.

Любая внутримозговая киста, образовавшаяся в ответ на деструкцию мозговой ткани, формируется в течение определенного промежутка времени, что само по себе подразумевает хроническое течение процесса. Прогрессивное увеличение кисты с развитием острой неврологической симптоматики может быть в случае формирования кисты, анатомически или функционально изолированной от естественных путей ликворооттока. Механизм увеличения изолированных кист связан с формированием «клапана» в области мембраны, разделяющей полость кисты с ликворосодержащими пространствами, который обеспечивает лишь однонаправленное поступление ликвора в полость кисты.

Клинический случай

Приводим одно из наших наблюдений за беспородной кошкой в возрасте 1,5 лет, с остро манифестирующими генерализованными тонико-клоническими судорожными припадками. Неврологический осмотр не выявил у пациента какого-либо дефицита, а анамнез содержал данные о падении кошки с 4-го этажа около полугода назад, однако в ветеринарную клинику владелица после получения травм не обращалась ввиду амбулаторности состояния кошки.



Нами было выполнено МРТ-исследование головного мозга, которое выявило наличие правосторонней височно-лобной порэнцефалической кисты. На представленных снимках (фото 1-4) видно сообщение гладкостеночного порэнцефалического дефекта с боковым желудочком и субарахноидальным пространством. Учитывая отсутствие нарушения оттока ликвора, мы не рассматривали хирургическое лечение. В качестве медикаментозной коррекции нами была выбрана антиконвульсантная терапия монопрепаратом фенобарбитал в стандартной дозировке с дальнейшей мониторингом уровня лекарственного средства в крови каждые 90 дней.

Обсуждение

Нейровизуальные исследования, такие как МРТ или КТ, являются важными и неотъемлемыми методами диагностики, позволяющими точно поставить диагноз неврологическому пациенту, определить прогноз и исход заболевания в целом. Учитывая поражения в лобной и височной долях у кошки, которые потенциально могут приводить к возникновению судорог, считаем порэнцефалический дефект клинически значимым и полностью обуславливающим эпилептические припадки, а значит, эпилепсию следует считать симптоматической. Однако такой пациент, безусловно, нуждается в динамическом наблюдении.

При прогрессировании процесса, сопровождающегося потерей контроля над судорожными припадками, их учащением на фоне адекватной терапии антиконвульсантами, отсутствием стабильности дефекта на МРТ, может быть применено хирургическое лечение. Анализ данных, полученных из публикаций гуманной медицины, показал некую противоречивость в применении тех или иных хирургических методик лечения пациентов с внутримозговыми кистами, имеющих нарастающий гипертензионно-дислокационный синдром.

Общий принцип хирургического лечения базируется на создании какого-либо ликворооттока и восстановлении ликвороциркуляции, приближенной к физиологической, а также устранении компрессии структур мозга. С этой целью могут быть применены как прямое иссечение стенок кисты, что весьма травматично, так и кисто-перитонеальное шунтирование. Однако, несмотря на некую популярность операций по вентрикуло-перитонеальному шунтированию в ветеринарии в последнее время, анализ и динамическое наблюдение за пациентами в течение как минимум 3 лет в нашей нейрохирургической практике представили нам весьма узкий порог показаний к использованию данной методики. Немаловажным как в медицине, так и в ветеринарии является высокий процент обструкций искусственных клапанных систем, в том числе на фоне шунт-инфекций, а также недостаточность дренирования. Поэтому установку искусственных шунтирующих систем хроническим пациентам, не имеющим ярко выраженного нарастающего гипертензионно-дислокационного синдрома, считаем в корне необоснованной. Современная концепция хирургического лечения пациентов с хроническими внутримозговыми кистами в гуманной медицине базируется на принципе минимальной травматичности. Однако работы в этом направлении, увы, единичны.

Литература:

1. Veterinary Radiology & Ultrasound. Volume 53, Issue 2, pages 142–149, March / April 2012.
2. Х. Н. Максудова, Л.М. Шашкина, Д.К. Расулова. Порэнцефалия: случай из практики.
3. Е. М. Мастюкова, А. Г. Московкина. Сложный дефект интеллекта и зрения у ребенка с псевдопорэнцефалией. Дефектология. — 1995. — № 4. — С. 11-13.
4. Норберт Хостен, Томас Либиг. Компьютерная томография головного мозга. «МЕДпресс-информ», 2013.
5. Майкл Л. Грей, Джеган М .Эйлинэни. Патология при КТ и МРТ , 2013.

Информационная страница по порэнцефалии | Национальный институт неврологических расстройств и инсульта

Определение

Лечение

Прогноз

Клинические испытания

Организации

Публикации

Определение

Порэнцефалия — чрезвычайно редкое заболевание центральной нервной системы, при котором в головном мозге развивается киста или полость, заполненная спинномозговой жидкостью.Обычно это результат повреждения в результате инсульта или инфекции после рождения (более распространенный тип), но он также может быть вызван аномальным развитием до рождения (которое передается по наследству и встречается реже). Диагноз обычно ставится до того, как ребенок достигнет своего первого дня рождения. Симптомы порэнцефалии включают задержку роста и развития, спастическую гемиплегию (легкий или неполный паралич), гипотонию (низкий мышечный тонус), судороги (часто детские спазмы) и макроцефалию (большая голова) или микроцефалию (маленькая голова).У детей с порэнцефалией может быть плохое речевое развитие или его отсутствие, эпилепсия, гидроцефалия (скопление жидкости в головном мозге), спастические контрактуры (сокращение или укорочение мышц) и когнитивные нарушения.

×

Определение

Порэнцефалия — чрезвычайно редкое заболевание центральной нервной системы, при котором в головном мозге развивается киста или полость, заполненная спинномозговой жидкостью.Обычно это результат повреждения в результате инсульта или инфекции после рождения (более распространенный тип), но он также может быть вызван аномальным развитием до рождения (которое передается по наследству и встречается реже). Диагноз обычно ставится до того, как ребенок достигнет своего первого дня рождения. Симптомы порэнцефалии включают задержку роста и развития, спастическую гемиплегию (легкий или неполный паралич), гипотонию (низкий мышечный тонус), судороги (часто детские спазмы) и макроцефалию (большая голова) или микроцефалию (маленькая голова).У детей с порэнцефалией может быть плохое речевое развитие или его отсутствие, эпилепсия, гидроцефалия (скопление жидкости в головном мозге), спастические контрактуры (сокращение или укорочение мышц) и когнитивные нарушения.

Лечение

Лечение может включать физиотерапию, прием лекарств от судорог и установку шунта в мозг для удаления избытка жидкости из мозга.

×

Лечение

Лечение может включать физиотерапию, прием лекарств от судорог и установку шунта в мозг для удаления избытка жидкости из мозга.

Определение

Порэнцефалия — чрезвычайно редкое заболевание центральной нервной системы, при котором в головном мозге развивается киста или полость, заполненная спинномозговой жидкостью.Обычно это результат повреждения в результате инсульта или инфекции после рождения (более распространенный тип), но он также может быть вызван аномальным развитием до рождения (которое передается по наследству и встречается реже). Диагноз обычно ставится до того, как ребенок достигнет своего первого дня рождения. Симптомы порэнцефалии включают задержку роста и развития, спастическую гемиплегию (легкий или неполный паралич), гипотонию (низкий мышечный тонус), судороги (часто детские спазмы) и макроцефалию (большая голова) или микроцефалию (маленькая голова).У детей с порэнцефалией может быть плохое речевое развитие или его отсутствие, эпилепсия, гидроцефалия (скопление жидкости в головном мозге), спастические контрактуры (сокращение или укорочение мышц) и когнитивные нарушения.

Лечение

Лечение может включать физиотерапию, прием лекарств от судорог и установку шунта в мозг для удаления избытка жидкости из мозга.

Прогноз

Прогноз для детей с порэнцефалией зависит от расположения и размера кист или полостей.У некоторых детей с этим расстройством развиваются лишь незначительные неврологические проблемы и они обладают нормальным интеллектом, в то время как другие могут стать инвалидами и умереть до своего второго десятилетия жизни.

х

Прогноз

Прогноз для детей с порэнцефалией зависит от расположения и размера кист или полостей.У некоторых детей с этим расстройством развиваются лишь незначительные неврологические проблемы и они обладают нормальным интеллектом, в то время как другие могут стать инвалидами и умереть до своего второго десятилетия жизни.

Прогноз

Прогноз для детей с порэнцефалией зависит от расположения и размера кист или полостей. У некоторых детей с этим расстройством развиваются лишь незначительные неврологические проблемы и они обладают нормальным интеллектом, в то время как другие могут стать инвалидами и умереть до своего второго десятилетия жизни.

Определение

Порэнцефалия — чрезвычайно редкое заболевание центральной нервной системы, при котором в головном мозге развивается киста или полость, заполненная спинномозговой жидкостью. Обычно это результат повреждения в результате инсульта или инфекции после рождения (более распространенный тип), но он также может быть вызван аномальным развитием до рождения (которое передается по наследству и встречается реже). Диагноз обычно ставится до того, как ребенок достигнет своего первого дня рождения.Симптомы порэнцефалии включают задержку роста и развития, спастическую гемиплегию (легкий или неполный паралич), гипотонию (низкий мышечный тонус), судороги (часто детские спазмы) и макроцефалию (большая голова) или микроцефалию (маленькая голова). У детей с порэнцефалией может быть плохое речевое развитие или его отсутствие, эпилепсия, гидроцефалия (скопление жидкости в головном мозге), спастические контрактуры (сокращение или укорочение мышц) и когнитивные нарушения.

Лечение

Лечение может включать физиотерапию, прием лекарств от судорог и установку шунта в мозг для удаления избытка жидкости из мозга.

Прогноз

Прогноз для детей с порэнцефалией зависит от расположения и размера кист или полостей. У некоторых детей с этим расстройством развиваются лишь незначительные неврологические проблемы и они обладают нормальным интеллектом, в то время как другие могут стать инвалидами и умереть до своего второго десятилетия жизни.

Какие исследования проводятся?

Национальный институт неврологических расстройств и инсульта (NINDS) и другие институты Национальных институтов здоровья (NIH) проводят исследования, связанные с порэнцефалией, в лабораториях Национального института здоровья, а также поддерживают дополнительные исследования, предоставляя гранты крупным медицинским учреждениям по всей стране.Большая часть этого исследования исследует сложные механизмы нормального развития мозга. Знания, полученные в результате этих фундаментальных исследований, послужат основой для разработки способов предотвращения порецефалии и других головных заболеваний.

Информация из MedlinePlus Национальной медицинской библиотеки
Болезни мозга

Организации пациентов

Марш десятицентовиков

1550 Кристалл Драйв, Люкс 1300

Арлингтон

ВА

Арлингтон, Вирджиния 22202

Тел .: 888-MODIMES (663-4637)

Публикации

Информационная страница о головных заболеваниях, составленная Национальным институтом неврологических расстройств и инсульта (NINDS).

Организации пациентов

Марш десятицентовиков

1550 Кристалл Драйв, Люкс 1300

Арлингтон

ВА

Арлингтон, Вирджиния 22202

Тел .: 888-MODIMES (663-4637)

Порэнцефалия — обзор | Темы ScienceDirect

Деструктивные поражения

Шизэнцефалия, порэнцефалия и гидранэнцефалия — это пороки развития, которые возникают в результате деструктивных повреждений во время развития.Шизэнцефалия может быть односторонней или двусторонней, а также «открытой» или «закрытой» (рис. 59.8). В тяжелых случаях оба боковых желудочка широко сообщаются с экстрааксиальным пространством (двусторонний открытый рот). Неудивительно, что пациенты имеют значительные когнитивные, двигательные и коммуникативные трудности, и часто встречается эпилепсия (обзор у Granata et al., 2005). Тяжесть эпилепсии не коррелирует с тяжестью порока развития головного мозга, и два исследования показали, что пациенты с односторонней шизэнцефалией имели более ранний возраст начала припадков и более устойчивую эпилепсию, чем пациенты с двусторонней шизэнцефалией (Granata et al., 1996; Денис и др., 2000). Диагноз ставится с помощью МРТ, и результаты могут включать другие пороки развития головного мозга, такие как корковая дисплазия, дисгенезия мозолистого тела и отсутствие прозрачной перегородки. Предполагаемые причины включают деструктивные явления, такие как ишемия и инфекция. Повторяемость в редких семьях предполагает генетическое происхождение (обзор Leventer et al., 2008). Шизэнцефалия также может быть результатом крайнего отказа нейронов к миграции. Это подтверждается гистологией, показывающей, что шизэнцефальная щель имеет особенности нарушения миграции, такие как большая нейрональная гетеротопия, граничащая с соседним PMG (Bird and Gilles, 1987).Гипофизарная недостаточность наблюдается у значительной части пациентов, особенно при наличии гипоплазии зрительного нерва.

Порэнцефалия — это заполненная жидкостью полость в полушариях головного мозга, вызванная потерей ткани вследствие травмы, инфекции или кровоизлияния. Это может развиваться внутриутробно и в послеродовой период. Мутации в COL4A1 связаны с аутосомно-доминантной формой наследственной порэнцефалии. Мутации в COL4A1 также могут вызывать поражения почек, глаз, сердечной мышцы или скелетных мышц (обзор в Meuwissen et al., 2015). COL4A2 был связан с семейной и спорадической порэнцефалией. Эти два гена кодируют субъединицы коллагена, которые помогают формировать базальную мембрану. Считается, что порэнцефалия, связанная с коллагеном, является вторичной по отношению к сосудистым событиям. COL4A1 и COL4A2 Мутации могут быть связаны с инсультом и другими очень вариабельными проявлениями у членов семьи с той же мутацией, поэтому пострадавший младенец и члены семьи из группы риска должны пройти неврологический, офтальмологический, почечный и кардиологический скрининг.

Гидранэнцефалия возникает из-за замены полушарий мешком, заполненным жидкостью, и может рассматриваться как крайняя форма порэнцефалии. Это редкое заболевание имеет ряд предполагаемых механизмов, включая инфаркт, лейкомаляцию, некроз и инфекцию по сравнению с тромбопластическим материалом от однояйцевых близнецов. В дополнение к ранее упомянутой этиологии, может быть связь деструктивных поражений, таких как порэнцефалия, гидранэнцефалия и шизэнцефалия, с внутриутробным воздействием вазоактивных препаратов, таких как кокаин, героин и метамфетамин (Eller and Kuller, 1995).

Редкое генетическое заболевание, называемое синдромом Фаулера , вызванное мутациями в FLVCR2 , вызывает тяжелую гидроцефалию, а также гипокинезию, васкулопатию ЦНС и артрогрипоз. Это заболевание также называется пролиферативной васкулопатией и синдромом гидроцефалии-гидроцефалии (PVHH) . Хотя Kvarnung etal. (2016) описали двух братьев и сестер, которые выжили после младенчества, большинство младенцев не доживают до первого года жизни (Gentry and Connell, 2013). Гидроцефалия и трудности с кормлением являются частыми осложнениями, и решение о том, лечить ребенка с помощью отведения спинномозговой жидкости или кормления через зонд, может быть затруднено, учитывая ограниченный потенциал развития и продолжительность жизни.

Спорадическая порэнцефалия — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

УЧЕБНИКИ
Stevenson RE, Hall JG. Пороки развития человека и связанные с ними аномалии. 2-е изд. Издательство Оксфордского университета. 2006: 645-654.

Петриковский БМ. Заболевания плода: диагностика и лечение. 1-е изд. Wiley-Liss. Уилмингтон, Делавэр; 1999: 35-38.

СТАТЬИ В ЖУРНАЛЕ

Low C, Garzon E, Carrete H Jr., et al. Ранние деструктивные поражения в развивающемся головном мозге: клинические и электрографические корреляты.Arq Neuropsiquiatr. 2007; 65: 416-22.

Van der Knaap MS, Smit LME, Barkhof F, et al. Порэнцефалия новорожденных и инсульт у взрослых, связанные с мутациями в коллагене IV A1. Энн Нейрол. 2006; 59: 504-511.

Breedveld G, de Coo IF, Lequin MH, et al. Новые мутации в трех семьях подтверждают важную роль COL4A1 в наследственной порэнцефалии. J Med Genet. 2006; 43: 490-495.

Tonni G, Ferrari B, Defelice C, Centini G. Неонатальная порэнцефалия у младенцев с очень низкой массой тела при рождении: ультразвуковое исследование асфиксии и исходы нервного развития в возрасте двух лет.J Matern Fetal Neonatal Med. 2005; 18: 361-365.

Дебус О., Кох Х.Г., Курлеманн Г. и др. Фактор V Лейден и генетические дефекты тромбофилии при детской порэнцефалии. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 1998; 78: F121-4.

Эллер К.М., Куллер Я. Порэнцефалия вторичная по отношению к травме плода во время амниоцентеза. Obstet Gynecol. 1995; 85: 865-867.

Cross JH, Harrison CJ, Preston PR, et al. Послеродовая энцефалокластическая порэнцефалия — новое поражение? Arch Dis Child. 1992; 67: 307-311.

ИНТЕРНЕТ

Национальный институт неврологических расстройств и инсульта.Информационная страница по порэнцефалии. 27.03.19. Доступно по адресу: https://www.ninds.nih.gov/Disorders/All-Disorders/Porencephaly-Information-Page Доступно 26 августа 2019 г.

Национальный институт неврологических расстройств и инсульта. Информационный бюллетень о головных заболеваниях. 13.08.19. Доступно по адресу: https://www.ninds.nih.gov/Disorders/Patient-Caregiver-Education/Fact-Sheets/Cephalic-Disorders-Fact-Sheet По состоянию на 26 августа 2019 г.

Van Regemorter N, van Bogaert P. Семейная порэнцефалия. Энциклопедия Orphanet, апрель 2006 г.Доступно по адресу: http://www.orpha.net/data/patho/Pro/en/PorencephalyFamilial-FRenPro2654.pdf По состоянию на 26 августа 2019 г.

Порэнцефалия — собака

Мозг собаки, пораженной порэнцефалией, показывает церебральную щель в левой теменной и затылочной долях, создавая сообщение между субарахноидальным пространством и левым боковым желудочком ^[1]

Порэнцефалия (энцефалокластическая порэнцефалия) — чрезвычайно редкое врожденное заболевание собак, характеризующееся заполненными жидкостью полостями в головном мозге ^[2] .

Гидранэнцефалия и порэнцефалия являются редкими, связанными с ними пороками развития, связанными с недостаточностью развития (гипоплазия) и деструкцией (вторичная атрофия) преимущественно неопаллиальной части конечного мозга (неокортекса и зоны желудочков) ^[3] . Патогенез этой аномалии не всегда точно ^[4] .

При порэнцефалии эти полости обычно заполнены спинномозговой жидкостью в паренхиме головного мозга, обычно соединяя желудочки с поверхностью мозга.Поражения связаны с ишемическими или геморрагическими эпизодами и характеризуются полостью или кавитацией в мозговой ткани различного размера и местоположения, которым даны разные названия в соответствии с предполагаемым механизмом и морфологией ^[5] .

В отличие от гидроцефалии, которая характеризуется обширной полостью, заполненной жидкостью, которая продолжает ухудшаться как физиологически, так и клинически, порэнцефалия обычно представляет собой стабильную дегенеративную патологию.

Эти состояния также могут быть вызваны пренатальным инфарктом переднего мозга ^[6] .

Клинические симптомы включали в себя общую слабость, атрофию мышц, нежелание двигаться, атаксию, гиперметрию, эпизоды генерализованных тонико-клонических приступов, аномальный нистагм, атаксию и повышенные миотатические рефлексы. Могут быть затронуты собаки в возрасте от 12 недель до 7 лет, и хотя дефекты развиваются внутриутробно или послеродово, клинические симптомы могут проявляться и в более позднем возрасте.

Рентгенограмма и анализ спинномозговой жидкости обычно в норме. МРТ может выявить обширные кистозные изменения полушарий головного мозга ^[7] .

К сожалению, диагноз часто устанавливается после смерти, когда порэнцефальные поражения проявляются в виде клиновидных дефектов паренхимы, соединяющих желудочковую систему и субарахноидальное пространство, или в виде крупных кистозных дефектов полушарий головного мозга. Порэнцефалия часто сопровождается атрофией миндалины и гиппокампа, которая обычно связана с возникновением судорог ^[8] .

Дифференциальный диагноз будет включать вестибулярное заболевание, абиотрофию мозжечка, миелодисрафизм, идиопатическую эпилепсию ^[9] , энцефалит, гидроцефалию, голопрозэнцефалию, мозолистое тело / дисгенезию, цитохрому мозолистого тела и дисгенезию, лизисэнцефалию, мезенцефалию и мезенцефалию мозжечка7, мезенцефалию 7, мальмикроэнцефалию мозжечка7, мезенцефалию7, мальмикроэнцефалию [10] .

Специального лечения этого состояния не существует.

Список литературы

1. ↑ Machado GF et al (2012) Порэнцефалия и корковая дисплазия как причина судорог у собак. BMC Vet Res 8 : 246
2. ↑ Summers BA et al (1995) Ветеринарная невропатология. Сент-Луис, Миссури: Мосби
3. ↑ Icenogle DA, Kaplan AM. (1981) Обзор врожденных неврологических пороков развития. Clin Pediatr (Phila) 20 : 565-576
4. ↑ Davies ES et al (2012) Порэнцефалия и гидранэнцефалия у шести собак. Ветеринарная запись 170 (7) : 179
5. ↑ Govaert P (2009) Пренатальный инсульт. Sem Fetal Neonatal Med 14 : 250–266
6. ↑ Mackillop E (2011) Магнитно-резонансная томография внутричерепных мальформаций у собак и кошек. Ветеринарная радиология УЗИ 52 : 42–51
7. ↑ Schmidt MJ et al (2012) Порэнцефалия у собак и кошек: данные магнитно-резонансной томографии и клинические признаки. Ветеринарная радиология УЗИ 53 (2) : 142-149
8. ↑ Ho SS et al (1998) Врожденная порэнцефалия: особенности МРТ и связь со склерозом гиппокампа. Am J Нейрорадиол 19 : 135–141
9. ↑ Pákozdy Á et al. (2008) Ретроспективное клиническое сравнение идиопатической и симптоматической эпилепсии у 240 собак с припадками. Acta Vet Hung 56 : 471–483
10. ↑ MacKillop E (2011) Магнитно-резонансная томография внутричерепных мальформаций у собак и кошек. Ветеринарная радиологическая УЗИ 52 (1) : S42-S51

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности.Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

• В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
• Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
• Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
• Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г.,
  браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
• Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie
потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в cookie-файлах может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт
не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к
остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Вентральная порэнцефалия: церебральный дефект, связанный с множественными врожденными аномалиями

Новый вариант COL4A1 вызывает обширное пренатальное внутричерепное кровоизлияние и порэнцефалию | Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии

В редакцию:

Коллаген IVa (COL4A1) — это белок базальной мембраны, который повсеместно присутствует во всех тканях (1).Варианты гена COL4A1 были описаны в спектре пороков развития головного мозга, включая аутосомно-доминантную порэнцефалию, шизэнцефалию, внутричерепные кальцификации, заболевание мелких сосудов, вызывающее инсульты и церебральные кровоизлияния, а также наследственную ангиопатию с нефропатией, аневризмами и мышечным синдромом (HANAC). (2). Нарушения корковой миграции и пороки развития глаз также были зарегистрированы у мышей и людей с вариантами COL4A1 (3).

Поренцефалия, обнаруженная пренатально, связана с серьезной задержкой развития, судорогами и может быть связана с другими пороками развития головного мозга, включая корковую дисплазию и полимикрогирию.Эти признаки могут напоминать врожденные инфекции, ишемические инсульты или осложнения пренатальной травмы (2).

На сегодняшний день описано более 70 вариантов, распространяющихся по всему гену COL4A1 . Невропатологические особенности пациентов с вариантами COL4A1 и структурными аномалиями головного мозга описаны в литературе редко и неоднородны, включая очаговую корковую дисплазию, аномальные мелкие кровеносные сосуды и кровоизлияния в мозг, соответственно (4–7).

Здесь мы представляем корреляцию визуализации и невропатологических особенностей случая плода с ранним и тяжелым проявлением порэнцефалии с новым вариантом COL4A1 .

Мать — здоровая 38-летняя женщина G3P1A1. На пренатальном УЗИ на 22 неделе беременности у плода женского пола была обнаружена перикардиальная жидкость и тяжелое двустороннее кровоизлияние в мозг, вызвавшее церебральную асимметрию со смещением фалкса влево, дилатацией правого переднего бокового желудочка и подозрением на кровоизлияние в сосудистое сплетение (рис.1А, Б). Магнитно-резонансная томография плода (МРТ) на 22 неделе и посмертная МРТ на 25 неделе показали обширную порэнцефалическую деструкцию паренхимы головного мозга правого полушария со смещением средней линии влево (рис. 1C – F). Талам и базальные ганглии больше не различимы. Мозолистое тело было гипопластическим, прозрачная полая перегородка отсутствовала. В левом полушарии было обнаружено несколько ишемических зон с геморрагической трансформацией и расширенным боковым желудочком с неправильной выстилкой.Посмертная МРТ показала дополнительную порэнцефалию в височной области левого полушария и несколько участков кровотечения в задней ямке.

РИСУНОК 1.

(A, B) Пренатальное ультразвуковое исследование на 22 неделе беременности показало центрально разжиженное геморрагическое поражение с периферической организацией начала в левом полушарии (A , звездочка ) и геморрагическое поражение размером 3,06 см в правая кора (B) . (C) Осевое Т2-взвешенное изображение МРТ плода на 22 неделе беременности показывает обширное разрушение мозга с порэнцефалией (стрелка) и сдвигом средней линии; зоны гиперинтенсивности, указывающие на ишемию с геморрагической трансформацией и признаками коркового некроза. (D) сагиттальное T2-взвешенное и (E) корональное T2-взвешенное изображения на 22 неделе беременности показывают порэнцефалическую трансформацию (стрелка). (F) Осевое Т1-взвешенное изображение на посмертной МРТ на 25 неделе беременности показывает обширное разрушение мозга и двусторонние кровоизлияния.

РИСУНОК 1.

(A, B) Пренатальное ультразвуковое исследование на 22 неделе беременности показало центрально разжиженное геморрагическое поражение с периферической организацией начала в левом полушарии (A , звездочка ) и геморрагическое поражение 3,06 см в правой коре (B) . (C) Осевое Т2-взвешенное изображение МРТ плода на 22 неделе беременности показывает обширное разрушение мозга с порэнцефалией (стрелка) и сдвигом средней линии; зоны гиперинтенсивности, указывающие на ишемию с геморрагической трансформацией и признаками коркового некроза. (D) сагиттальное T2-взвешенное и (E) корональное T2-взвешенное изображения на 22 неделе беременности показывают порэнцефалическую трансформацию (стрелка). (F) Осевое Т1-взвешенное изображение на посмертной МРТ на 25 неделе беременности показывает обширное разрушение мозга и двусторонние кровоизлияния.

Неинвазивное пренатальное тестирование и молекулярный кариотип околоплодных вод в норме. Скрининг на врожденные инфекции и аутоиммунную дисфункцию тромбоцитов был отрицательным. На основании обширных пороков развития головного мозга был предсказан плохой прогноз, включая церебральный паралич, умственную отсталость и эпилепсию, и беременность была прервана на 25 неделе беременности.

При патологоанатомическом исследовании плода внешних пороков развития не выявлено. Внутренний осмотр и гистологическое исследование органов грудной клетки и брюшной полости в норме. Сосудистых мальформаций или аномальных сосудов не отмечалось. Иммуногистохимические исследования актина гладких мышц и CD34 в почках и легких были нормальными. Невропатологическое обследование проводилось после фиксации в 24% формальдегиде в течение 4 месяцев. Макроскопическое исследование головного мозга показало практически полное разрушение правого полушария с существенным смещением средней линии влево.В правом полушарии присутствовала кистозная порэнцефалическая зона, выстланная тонкой корковой мантией. Киста была связана с третьим и боковым желудочками и заполнена геморрагическим материалом. Мозолистое тело присутствовало, но гипоплазировано с очаговой агенезией или деструкцией селезенки. Пеллюцидная полая перегородка отсутствовала. Были множественные дополнительные геморрагические поражения в левом полушарии и задней черепной ямке. Вращение левого полушария соответствовало сроку беременности с хорошо сформированной центральной бороздой и вдавленной сильвиевой щелью, но ослаблено диффузным отеком.Мозжечок и ствол мозга макроскопически были нормальными. Осмотр свода черепа показал наличие крови. Хиазма зрительных нервов и обонятельные луковицы в норме. Артериовенозных мальформаций не обнаружено.

Гистологическое исследование ткани головного мозга показало деструктивные и реакционные процессы разной продолжительности, свидетельствующие об изменениях, вторичных по отношению к ишемическому повреждению. Было несколько четко очерченных областей перивентрикулярного, подкоркового и коркового некроза с воспалительной реакцией, состоящей из пенистых макрофагов и многоядерных гигантских клеток (рис.2А). В очаге присутствовали скопления сидерофагов и отложений гемосидерина, а также кальцификаты (рис. 2B, C). В окружающей ткани присутствовали периваскулярные лимфоцитарные агрегаты. В белом веществе был значительный глиоз и многочисленные микроглии, простирающиеся в кору и локально в молекулярный слой. Кора головного мозга выглядела незрелой и содержала уменьшенное количество мелких нейронов. В более глубоких корковых слоях начало созревания нейронов наблюдалось в менее пораженных областях.Признаков миграционного расстройства выявить не удалось. Базальные ганглии, гиппокамп и мозолистое тело не могут быть идентифицированы на гистологических срезах. Образец ствола мозга для микроскопического исследования не брался. Белое вещество показало очаговую миелинизацию в соответствии со сроком беременности. Мозговые оболочки выглядели нормальными, разрывов в базальной мембране пиальной оболочки не было. Был серьезный спонгиоз и скопление тканей. Кровеносные сосуды выглядели нормальными по количеству и морфологии (рис.2D). К сожалению, иммуногистохимические окрашивания для дальнейшего выделения сосудистой архитектуры и кортикальных нейронов не были полезными, вероятно, из-за длительной фиксации.

РИСУНОК 2.

Гистологические и иммуногистохимические данные на 25 неделе беременности. (A) Хорошо очерченное (стрелки) кровоизлияние в зародышевый матрикс с глиотической реакцией (5 ×, H&E). (B) Кора мозжечка с многочисленными сидерофагами в субпиальной области (20 ×, H&E). (C) Подкорковая область с кальцификациями (стрелки). Несколько мелких кровеносных сосудов кажутся нормальными (20 ×, H&E). (D) Окрашивание трихромом Массона в области с небольшим кровоизлиянием и несколькими нормальными кровеносными сосудами (стрелки) (20 ×, H&E). (E) Окрашивание GFAP в подкорковой области с обширным глиозом, прилегающим к кровоизлиянию в зародышевый матрикс (10 ×). (F) Переход между зародышевым матриксом и подкорковой зоной с нормальным малым кровеносным сосудом (стрелка) в контрольном мозге плода на 25 неделе беременности (H&E, 20 ×).На вставке показано окрашивание GFAP в той же области (10 ×).

РИСУНОК 2.

Гистологические и иммуногистохимические данные на 25 неделе беременности. (A) Хорошо очерченное (стрелки) кровоизлияние в зародышевый матрикс с глиотической реакцией (5 ×, H&E). (B) Кора мозжечка с многочисленными сидерофагами в субпиальной области (20 ×, H&E). (C) Подкорковая область с кальцификациями (стрелки). Несколько мелких кровеносных сосудов кажутся нормальными (20 ×, H&E). (D) Окрашивание трихромом Массона в области с небольшим кровоизлиянием и несколькими нормальными кровеносными сосудами (стрелки) (20 ×, H&E). (E) Окрашивание GFAP в подкорковой области с обширным глиозом, прилегающим к кровоизлиянию в зародышевый матрикс (10 ×). (F) Переход между зародышевым матриксом и подкорковой зоной с нормальным малым кровеносным сосудом (стрелка) в контрольном мозге плода на 25 неделе беременности (H&E, 20 ×). На вставке показано окрашивание GFAP в той же области (10 ×).

Анализ панели генов на основе захвата был проведен на ДНК, полученной из фибробластов плода и периферической крови родителей в соответствии со стандартными протоколами (www.brightcore.be/gene-panels/). Гетерозиготный патогенный вариант NM_001845.6: c.3139G> A, p. (Gly1047Arg) в COL4A1 был обнаружен у плода и отсутствовал у родителей. Все программы прогнозирования предсказывали, что этот вариант является вредоносным; Выровняйте GVGD (http://agvgd.hci.utah.edu/, оценка C65), SIFT (http://sift.bii.a-star.edu.sg/, вредно, 0), MutationTaster (http: // www.mutationtaster.org, вызывающее заболевание, 1), PolyPhen2 (http://genetics.bwh.harvard.edu/pph3/, вероятно, повреждает, 1.000) и дал классификационные баллы Американского колледжа медицинской генетики и геномики PS2, PM1, PM2, PP2, PP3. Этот новый вариант расположен в карбокси-тройной спирали (коллагеновой) области белка COL4A1 , влияющего на субъединицу глицина высококонсервативного триплета Gly-X-Y. Функциональные исследования показали, что варианты, влияющие на остатки триплетного глицина в других местах в COL4A1, оказывают серьезное влияние на образование тройной спирали (8).

Варианты COL4A1 являются основной генетической причиной пренатально обнаруженной порэнцефалии, шизэнцефалии и внутричерепных кровоизлияний, составляя около 25% всех пренатальных случаев с этими пороками развития (7, 9).Большинство случаев становятся предметом клинического внимания при пренатальной визуализации в конце второго — третьего триместра, часто проявляясь задержкой роста, вентрикуломегалией или внутричерепными кровоизлияниями, или вскоре после рождения из-за таких симптомов, как гемиплегия (7, 9, 10). У плода, представленного в этом отчете, серьезные внутримозговые кровоизлияния и порэнцефалия были выявлены значительно раньше на 22 неделе беременности. У пациентов, о которых сообщалось ранее, разрушение паренхимы головного мозга свидетельствовало о венозном инфаркте на МРТ (10, 11).Гистологические данные нашего пациента подтверждают это наблюдение, поскольку они позволяют предположить кровоизлияние в зародышевый матрикс с инфарктом и ишемией белого и серого вещества. Кроме того, МРТ плода и посмертная МРТ у нашей пациентки показали эволюцию разрушения ткани мозга, а гистологические данные зон недавнего кровоизлияния и реакции восстановления указывают на то, что сосудистые поражения произошли в разные моменты развития, а не были вызваны единичным повреждением.

COL4A1 -ассоциированная болезнь мелких сосудов головного мозга была связана с различными патогенетическими механизмами, включая аномальный ангиогенез, измененную сократительную функцию гладких мышц сосудов, внутриклеточное накопление мутанта COL4A1 , а ультраструктурные исследования предполагают очаговую отслойку эндотелий из подлежащих сред (12, 13).Сочетание этих механизмов, вероятно, приведет к изменению проницаемости и повышенной хрупкости капилляров, что в конечном итоге приведет к геморрагическому повреждению, имеющему различное пространственно-временное распределение по всему мозгу. Кроме того, варианты COL4A1 могут также приводить к нарушению взаимодействия с другими белками базальной мембраны или молекулами клеточной адгезии, что еще больше увеличивает риск сосудистых нарушений (14). Эти особенности могли быть видны только на ультраструктурном уровне, и, хотя иммуногистохимия не была полезной для нашего пациента, морфологически кровеносные сосуды были нормальными при гистологическом исследовании.Тем не менее, сосудистая гиперплазия и аберрантное иммуногистохимическое окрашивание на SMA в капиллярах мозга были зарегистрированы у других пациентов с COL4A1 (5, 6).

Гистологическое исследование показало чрезвычайно выраженный глиоз в сочетании с серьезным сосудистым инсультом, поскольку обширный глиоз необычен в раннем гестационном возрасте, поскольку врожденная реакция на инсульт все еще незрелая, а глиоз обычно ограничивается миелинизирующим глиозом. Было высказано предположение, что реактивный глиоз является вторичным по отношению к нарушениям в пределах глии, но это не могло быть подтверждено у нашего пациента (3).

Вариант de novo p. (Gly1047Arg) расположен в коллагеновом домене COL4A1 и влияет на субъединицу глицина высококонсервативного триплета Gly-X-Y. Эти триплеты участвуют в сборке и взаимодействии тройной спирали коллагена IV. Ранее сообщалось о замене глицина на положительно заряженный аргинин в других местах в пределах COL4A1 у пациентов с гетерогенными фенотипами, а также у пациентов с порэнцефалией (11, 15). Поскольку COL4A1 широко экспрессируется в сосудах всех тканей, вредные варианты, вероятно, будут влиять на развитие тканей других органов (3, 8).Это подтверждается широким фенотипическим спектром заболеваний мелких сосудов, вызываемых вариантами COL4A1 , поражающими почки, сердце, глаза и скелетные мышцы (10). Сосудистые мальформации или геморрагические инсульты не могли быть обнаружены при визуализации или гистологическом исследовании у нашего пациента, который обратился с изолированными пороками развития центральной нервной системы, что предполагает роль внутренних свойств конкретных вариантов COL4A1 или дополнительных генетических факторов или факторов окружающей среды.

Это первый обширный отчет о невропатологии плода с ранним проявлением порэнцефалии, вызванной новым вариантом COL4A1 . Гистологические особенности не являются специфическими и подчеркивают сложность клинической дифференциации этой сущности от окружающей среды, такой как пренатальная травма, врожденная инфекция или аутоиммунное заболевание матери.

ФИНАНСИРОВАНИЕ

S.B. поддерживается Wetenschappelijk Fonds Willy Gepts.A.C.J. поддерживается стипендией FWO Senior Clinical Investigator Fellowship. С.Б., К.С. и А.С.Дж. являются членами COST Action CA16118 Neuro-MIG.

КОНКУРЕНТНЫЕ ИНТЕРЕСЫ

Авторы не заявляют о двойственности или конфликте интересов.

ЛИТЕРАТУРА

1

Хошноуди

Дж

,

Педченко

В

,

Hudson

BG.

Коллаген млекопитающих IV

.

Microsc Res Tech

2008

;

71

:

357

—

70

2

Plaisier

E

,

Ronco

P.

Расстройства, связанные с COL4A1. В:

Адам

MP

,

Ардингер

HH

,

Pagon

RA

, и другие. , ред.

GeneReviews

[Интернет].

Сиэтл, Вашингтон

:

Вашингтонский университет, Сиэтл

1993

.Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7046/. По состоянию на 14 февраля 2021 г. 3

Labelle-Dumais

C

,

Дилворт

DJ

,

Харрингтон

EP

, и другие.

Мутации COL4A1 вызывают дисгенезию глаз, дефекты нейрональной локализации и миопатию у мышей и синдром Уокера-Варбурга у людей

.

PLoS Genet

2011

;

7

:

e1002062

4

Yoneda

Y

,

Хагиноя

К

,

Като

М

, и другие.

Фенотипический спектр мутаций COL4A1: от порэнцефалии до шизэнцефалии

.

Ann Neurol

2013

;

73

:

48

—

57

5

Колин

E

,

Sentilhes

L

,

Сарфати

А

, и другие.

Внутримозговое кровоизлияние и катаракта у плода: подумайте о COL4A1

.

J Перинатол

2014

;

34

:

75

—

7

6

Загалья

S

,

Selch

C

,

Нишевич

JR

, и другие.

Неврологические фенотипы, связанные с мутациями COL4A1 / 2: расширение спектра болезни

.

Неврология

2018

;

91

:

e2078

—

88

7

Maurice

P

,

Гильбо

L

,

Гарел

Дж

, и другие.

Мутации COL4A1 и COL4A2: когда тестировать плод?

Ультразвуковой акушерский гинекол

2020

.doi: 10.1002 / uog.22106 [Epub перед печатью] 8

Van Agtmael

T

,

Schlötzer-Schrehardt

U

,

Маккай

L

, и другие.

Доминантные мутации Col4a1 приводят к дефектам базальной мембраны, которые приводят к дисгенезу переднего сегмента и гломерулопатии

.

Hum Mol Genet

2005

;

14

:

3161

—

8

9

Итай

T

,

Миятаке

S

,

Тагури

М

, и другие.

Пренатальные клинические проявления у лиц с вариантами COL4A1 / 2

.

J Med Genet

2020

. doi: 10.1136 / jmedgenet-2020-106896 [Epub перед печатью] .10

Meuwissen

MEC

,

Галлей

DJJ

,

Смит

LS

, и другие.

Расширяющийся фенотип мутаций COL4A1 и COL4A2: клинические данные по 13 вновь идентифицированным семьям и обзор литературы

.

Genet Med

2015

;

17

:

843

—

53

11

Бредвелд

G

,

de Coo

IF

,

Lequin

MH

, и другие.

Новые мутации в трех семьях подтверждают важную роль COL4A1 в наследственной порэнцефалии

.

J Med Genet

2006

;

43

:

490

—

5

12

Ван Агтмаэль

Т

,

Бейли

MA

,

Schlötzer-Schrehardt

U

, и другие.

Мутация Col4a1 у мышей вызывает дефекты функции сосудов и низкое кровяное давление, связанное с уменьшением объема красных кровяных телец

.

Hum Mol Genet

2010

;

19

:

1119

—

28

13

Жанна

M

,

Йоргенсен

Дж

,

Гулд

ДБ.

Молекулярный и генетический анализ моделей спонтанного внутримозгового кровоизлияния на мышах с мутантным коллагеном IV типа определяет механизмы предотвращения инсульта

.

Тираж

2015

;

131

:

1555

—

65

14

Guiraud

S

,

Мигеон

Т

,

Паром

А

, и другие.

Мутация HANAC Col4a1 у мышей приводит к изменениям скелетных мышц из-за первичного сосудистого дефекта

.