Рубрика: Детей

Вакцинация от полиомиелита

Вся правда о вакцинации: наша цель не что-либо доказать, не навязать, а изложить лишь факты:

• продолжительность жизни увеличилась благодаря вакцинации на десятки лет
• благодаря прививкам мы не видим эпидемии оспы, полиомиелита, дифтерии, кори
• но корь в наше время есть, за счет увеличения «прослойки» невакцинированных
• инфекционные болезни не так страшны для людей, как раньше

Перестав бояться болезней, люди стали боятся прививок!

Появилось АНТИПРИВИВОЧНОЕ ДВИЖЕНИЕ, которое подпитывается видеострашилками в интернете.

РЕЗУЛЬТАТ:

• Отказ от вакцинации — угроза здоровью своих детей на протяжении всей жизни
• перенос вакцинации на более поздние сроки — угроза здоровью, а иногда и жизни ребенка в младенчестве
• Снижение коллективного иммунитета и появление случаев управляемых инфекций (как, анпример, сейчас — корь)

Мнение некоторых родителей: прививка – «садит» иммунитет.

ФАКТ: Иммунный ответ на прививку в целом такой же, как и на любой инфекционный  агент, только с тем отличием, что антиген ослабленный или убитый!  Это как «подобие»  микроба. Вакцинный антиген не способен причинить  вред организму!

Заблуждение: «грудное молоко — всё убивает».

ФАКТ: Несомненно, что грудное молоко содержит большое количество биоактивных факторов, которые способствуют  здоровому развитию. Да! Груднички болеют реже. Но БОЛЕЮТ, особенно недоношенные!

Позиция антивакцинаторов:  вред  прививок  состоит  во вмешательстве  в эволюционный  процесс. То есть,  пусть иммунная систем сама разбирается.  Основной признак эволюции   – «выживает сильнейший». 

 Мы против селекционного подхода!

«ДОРОГ КАЖДЫЙ РЕБЕНОК»  – так  написано в Конвенции о  правах ребенка и это наша позиция.
Задайте  себе вопрос: « Готовы вы пожертвовать своими  детьми ради беспрепятственной работы  эволюции?»

«Пусть  иммунитет  сам работает» — говорят антипрививочники.

ФАКТ: Для развития имунной системы достаточно болеть  легкими ОРВИ  и не обязательно болеть, рискуя жизнью,  например,  переносить корь, дифтерию, грипп … 

Страхи родителей: «В вакцинах много  вредных примесей».

ФАКТ: В вакцине кроме прививочного агента, действительно, есть целый ряд других веществ. Они обеспечивают стабильность вакцины, некоторые работают  как усилитель  иммунного ответа. Эти соединения добавлены в вакцину не с целью принести вред ребенку! Цель – обеспечить безопасность вакцинации! 

«Но ведь ртуть токсична?» 

ФАКТ: Безусловно! Но ничтожные количества  ртути, которые содержаться в вакцинах, вреда здоровью причинить не могут!   Все зависит  от дозы!  «В ложке — лекарство, в чашке — яд» – слова  Парацельса. 

«Никто в мире столько вакцин не ставит»

ФАКТ: Ставят. Даже  еще  больше, чем в  нашем Национальном календаре!  

«Вакцины не имеют эффекта,  это производители  зарабатывают деньги» 

ФАКТ: Следуя этой логике, легче и проще  производить лекарства.  Чем больше больных — тем  лучше.  

«А осложнения?»  

ФАКТ: Дорогие родители! Не  все события, наблюдаемые после  прививки, являются следствием  вакцинации! Вакцины — не единственный фактор, влияющий негативно на здоровье. Существует много  всего: генетика,  плохая экология, неправильное  питание  и т.п.   

Что нужно знать родителям о вакцинации ребенка

Что нужно знать родителям о вакцинации ребенка

Для решения вопроса о необходимости вакцинации, определения, какая именно вакцина необходима ребенку, процесса подготовки к прививке и наблюдения после прививки нужно обращаться к врачу.

Необходимо с самого рождения встать на учет в центр семейной медицины, где будет заведена специальная медицинская карта вашего малыша. В эту карту заносятся подробные данные о развитии ребенка, есть ли у него проблемы со здоровьем, а также информация о проведенных прививках. Эти записи могут пригодиться позже, чтобы показать, что ваш ребенок имеет необходимые прививки перед поступлением в детский сад или школу, или на случай переезда или смены врача.

1. Показания и противопоказания к прививке

Перед иммунизацией врач (фельдшер) проводит тщательный опрос с целью выявления предшествующих заболеваний, в том числе хронических, наличия реакций или осложнений на предыдущее введение препарата, аллергических реакций на лекарственные препараты, продукты; выявляет индивидуальные особенности организма (недоношенность, родовую травму, судороги), и уточняет, имеются ли контакты с инфекционными больными, а также сроки предшествующих прививок. Помните, что при острых заболеваниях, сопровождающихся повышением температуры (простуда, ангина, бронхит, грипп, пневмония и пр.), прививку, как правило, необходимо будет отложить до выздоровления.

2. Выраженная аллергическая реакция

Если у ребенка есть аллергические расстройства, то с лечащим врачом нужно заранее обсудить необходимость дополнительных мер.

Помните, что не стоит вводить новые виды пищи за несколько дней до и в первые дни после вакцинации. Если ребенок находится на грудном вскармливании, не включайте в свой рацион новые для себя продукты.

3. Анализы и дополнительные разрешения врачей

Лечащий врач может определить, что до прививки могут потребоваться анализы или рекомендации иных специалистов. Например, если педиатру неясен характер изменений нервной системы, он может направить ребенка к неврологу, после чего примет решение о проведении вакцинации и выборе вакцин.

4. Советы и рекомендации в день прививки

• Вы имеете право получить у вашего врача информацию о вакцине, необходимости вакцинации, возможных реакциях на вакцинацию и последствиях отказа от вакцинации.
• Врач, в свою очередь, задаст вам вопросы, упомянутые в предыдущем разделе, чтобы определить, имеет ли ваш ребенок какие-либо противопоказания, и нужны ли особые меры предосторожности для проведения вакцинации.
• Не стесняйтесь задавать врачу вопросы. Можно уточнить, например, какой вакциной будет привит ребенок, когда и какие реакции могут возникнуть, и в каких случаях обращаться за медицинской помощью.
• Не следует пугать малыша уколами и врачами. Это может оставить негативный отпечаток на всю жизнь. Если ребёнок уже взрослый, лучше объяснить ему, что будут делать врачи, а главное – для чего. Во время укола можно держать малыша на руках, чтобы исключить неожиданные движения ребенка. Медицинский работник, осуществляющий иммунизацию, не должен сам удерживать ребенка. Не следует торопиться покидать центр семейной медицины, обычно врач или медсестра просит родителей посидеть минут 30 неподалеку от кабинета. Это поможет успокоить ребенка и оказать ему помощь в случае возникновения реакций на введение вакцины.
• Обсудите с врачом возможность применения и дозировку детского жаропонижающего средства, а также симптомы, при которых обязательно нужно позвонить врачу.
• Погуляйте с ребенком около медицинского учреждения, где была сделана прививка.  В случае возникновения аллергических реакций на прививку медицинские работники смогут быстро оказать помощь малышу.
• Дома внимательно следите за самочувствием ребенка. После прививки у ребенка может отмечаться недомогание, беспокойство, повышение температуры. В месте укола может появиться покраснение, уплотнение и   болезненность.
• Не накладывайте на место укола компрессы и мази, чтобы снять воспаление. Не занимайтесь самолечением.
• Не купайте ребенка в день прививки, при необходимости можно обтирать теплой водой, не касаясь места укола.

5. День после прививки

• Врач может рекомендовать следить за температурой тела малыша в первые дни после прививки. Обсудите с врачом возможность применения и дозировку детского жаропонижающего средства, если это необходимо.
• Если вы беспокоитесь, как выглядит или как ведет себя ребенок после прививки, проконсультируйтесь с врачом.
• Избегайте мест массового скопления людей, не ходите в гости и не приглашайте к себе домой. Ребенок может заразиться от других людей инфекцией, которая может вызвать побочную реакцию после прививки.
• Старайтесь не давать ребенку новый прикорм или новые продукты в течение нескольких дней после прививки. Также не давайте продукты, которые могут вызвать аллергию.
• Если температура ребенка не снижается от приема жаропонижающих препаратов, а наоборот повышается выше 39⁰С и состояние ребенка ухудшается — срочно вызывайте скорую помощь или немедленно доставьте ребенка в больницу.
• В некоторых случаях, когда местные реакции (покраснение, уплотнение и   болезненность в месте укола) сильно беспокоят ребенка или сохраняются в течение 3-х дней, необходимо показать ребенка медицинскому работнику и получить рекомендации.

Поствакцинальные реакции

Используемые вакцины в Кыргызстане безопасны, эффективны и соответствуют международным стандартам. Но вакцина, как и любой лекарственный препарат, может вызвать побочные реакции, которые называются побочными проявлениями после иммунизации (ПППИ).

Побочные проявления после иммунизации — любое неблагоприятное изменение в состоянии здоровья, которое возникает после иммунизации и необязательно связано со сделанной прививкой.

В зависимости от причины возникновения ПППИ делятся на 5 типов:

1. вакцинальные реакции, связанные со свойствами вакцины
2. вакцинальные реакции, связанные дефектом качества вакцины
3. вакцинальные реакции, связанные с ошибкой при иммунизации (неправильным обращением, использованием и введением вакцины)
4. вакцинальные реакции, связанные с тревожным состоянием при иммунизации (беспокойство и страх укола)
5. случайно совпадающие по времени с иммунизацией события

Поствакцинальные реакции относятся к 1-типу ПППИ, являются ответом организма на введение чужеродного антигена и отражают процесс выработки иммунитета. Именно эти реакции обеспечивают защиту детям от тяжелых инфекционных заболеваний и связанных с ними осложнений. Предугадать степень выраженности поствакцинальных реакций невозможно, поскольку это зависит от индивидуальных особенностей организма ребенка.

В свою очередь поствакцинальные реакции по частоте возникновения и степени тяжести делятся на 2 типа:

1. Часто встречающиеся, незначительные реакции на вакцины
2. Редко встречающиеся, серьезные реакции на вакцины

Часто встречающиеся, незначительные реакции на вакцины — это индивидуальная реакция организма на отдельные свойства вакцины, которые ожидаемы и указаны в инструкции, приложенной к вакцине. Эти обычные реакции, быстро проходящие и не причиняющие вред здоровью ребенка. Они проявляются в виде менстных и общих реакций.

Местные реакции— это покраснения, болезненности, отеки и уплотнения в месте введения вакцины. Они развиваются в день введения вакцины и держатся не более 2-3 суток и не требуют медицинского вмешательства.

Помните о том, что только врач может порекомендовать лекарства для того, чтобы облегчить болевые ощущения от местной реакции. Использование местных согревающих процедур (медикаментозных, физиолечения) противопоказано.

Если местные реакции, независимо от размеров, сохраняется более 3-х дней, необходимо  немедленно обратиться к врачу.

Общиереакции – это изменение общего состояния и поведения ребенка: беспокойство, недомогание, нарушение сна и аппетита, повышение температуры до 38⁰С.

Проконсультируйтесь с врачом после проведения прививки, так как каждая вакцина может вызывать разную реакцию, также организм каждого малыша индивидуален.

Редко встречающиеся или серьезные реакции на вакцины — это чрезмерные реакции организма на конкретный компонент в вакцине, которые не ожидаемы, не желательны и не предсказуемы. Серьезные реакции встречаются очень редко и обычно приводят к смерти или длительной инвалидности.

К редко встречающимся местным побочным проявлениям на введение БЦЖ вакцины являются:

• поверхностная язва — от 3 недель до 6 месяцев после прививки
• келоидный рубец в месте введения вакцины — через 1 год после прививки
• увеличение лимфатических узлов на стороне введения вакцины — спустя 2-6 месяцев после прививки

Сильная местная реакция на введение любой вакцины (гиперемия более 8 см, отек более 5 см в диаметре) является противопоказанием к последующему применению данного препарата.

У детей, имеющих аллергические заболевания, или в результате повышенной чувствительности к компонентам вакцины могут возникнуть аллергические реакции на прививку: крапивница, отек Квинке, анафилактический шок. Они могут возникнуть как при первом введении вакцины, так и при повторной вакцинации.

Вакцина Пентаксим: эффективнее и безопаснее, чем АКДС

Вакцину Пентаксим производит во Франции крупный фармацевтический концерн SANOFI PASTEUR, S.A. Давайте разберемся, в чем основные преимущества вакцины Пентаксим перед АКДС.

Первое: вакцина Пентаксим – комплексная, она содержит несколько компонентов. Это позволяет привить ребенка сразу против пяти инфекций за один укол: коклюш; дифтерия; столбняк; полиомиелит (компоненты для вакцинации против них находятся в шприце с суспензией) и инфекции, вызываемых гемофильной палочкой типа В (ХИБ-компонент содержится во флаконе с сухим лиофилизатом).

Некоторым детям введение ХИБ-компонента не требуется. Для таких пациентов существует вакцина Тетраксим (тот же Пентаксин, но без ХИБ-компонента). Производитель и все характеристики вакцины – такие же, что у пентаксима.

Второе: содержание вакцины Пентаксим – это бесклеточный коклюшный компонент и мертвые вирусы полиомиелита в его составе. Умерщвленные компоненты вакцины дают меньшую антигенную нагрузку на организм ребенка, лучше переносятся, не вызывают инфекционных заболеваний, связанных с прививкой.

Для сравнения: в вакцине АКДС коклюшный компонент с клеточными антигенами содержится в форме ослабленных, но живых бактерий. Именно это является причиной бурного ответа со стороны иммунной системы ребенка: может повыситься температура, проявиться аллергическая реакция и т.п.

Третье: Пентаксим подходит для привития не только здоровых, но и ослабленных и часто болеющих детей.

Четвертое: невосприимчивость ко всем пяти инфекциям вырабатывается почти у 100% детей (кроме случаев, когда ребенок страдает тяжелыми врожденными иммунодефицитами). По статистике, реакции на Пентаксим развиваются только у 0,6% привитых детей, и это значительно меньше, чем в случае прививок АКДС.

Разумеется, поствакцинальные реакции у ребенка могут быть после любой прививки. Производитель Пентаксима указывает на возможное повышение температуры тела до 38 градусов, аллергические реакции, уплотнения в месте инъекции, беспокойство ребенка, покраснение места инъекции, нарушение сна.  Однако еще раз подчеркнем, что такие побочные эффекты встречаются в разы реже, чем при применении вакцины АКДС.

Если одни родители боятся ухудшения состояния здоровья ребенка после прививки, то другие, наоборот, считают, что если после прививки организм ребенка вообще не выдает никакой негативной реакции – значит, означает, что иммунитет вырабатывается хуже. Это заблуждение. Отсутствие реакции говорит лишь о том, что маленький организм стойко перенес вакцинацию.

Родителям важно помнить: путь вакцины от производителя до пациента должен выдержать полную «холодовую цепочку», что возможно только при правильной транспортировке и хранении препарата. Вводить ребенку вакцину, которая была куплена родителями и транспортировалась без специальных условий, хранилась дома в холодильнике без четкого выдерживания температурного режима – ОПАСНО!

Перед тем, как делать своему ребенку прививку, обязательно скажите педиатру о каких-либо отклонениях в здоровье ребенка (начиная с насморка и заканчивая хроническим заболеванием). Они могут быть временным противопоказанием для прививки. Если не обратить внимание на плохое самочувствие малыша, можно спровоцировать поствакцинальную реакцию. Если же соблюдать правила и меры предосторожности, прививка вакциной Пентаксим не принесет вашему ребенку вреда и убережет от целого ряда опасных инфекций.

Дата добавления статьи: 26.01.2017г.

Поствакцинальные реакции и осложнения

Любая вакцина может вызывать ответную реакцию организма, которая обычно не ведет к серьезным расстройствам жизнедеятельности организма. Вакцинальные реакции для инактивированных вакцин, как правило, однотипны, а для живых вакцин типоспецифичны. В тех случаях, когда вакцинальные реакции проявляются как чрезмерно-сильные (токсические), они переходят в категорию поствакцинальных осложнений.

Вакцинальные реакции принято подразделять на местные и общие.

К местным реакциям относят все проявления, возникшие в месте ведения препарата. Неспецифические местные реакции появляются в течение первых суток после прививки в виде гиперемии, не превышающей 8 см в диаметре, отека, иногда – болезненностью в месте инъекции. При введении адсорбированных препаратов, особенно подкожном, в месте введения может образоваться инфильтрат.

Местные реакции развиваются в день введения вакцины, как живой, так и инактивированной, держатся не более 2-3 суток и, как правило, не требуют назначения лечения.

Сильная местная реакция (гиперемия более 8 см, отек более 5 см в диаметре) является противопоказанием к последующему применению данного препарата.

При повторном введении анатоксинов могут развиваться чрезмерно сильные местные реакции, распространяющиеся на всю ягодицу, а иногда захватывающие  поясницу и бедро. Судя по всему, эти реакции имеют аллергическую природу. При этом общее состояние ребенка не нарушается.

При введении живых бактериальных вакцин развиваются специфические местные реакции, которые обусловлены инфекционным вакцинальным процессом в месте аппликации препарата. Они появляются по истечении определенного срока после прививки, и их наличие является непременным условием для развития иммунитета. Так при внутрикожной иммунизации новорожденных вакциной БЦЖ в месте введения через 6—8 недель развивается специфическая реакция в виде инфильтрата диаметром 5—10 мм с небольшим узелком в центре и образованием корочки, в ряде случаев отмечается пустуляция. Данная реакция обусловлена внутриклеточным размножением живых аттенуированных микобактерий с остаточной вирулентностью. Обратное развитие изменений происходит в течение 2—4 месяцев, а иногда и в более длительные сроки. На месте реакции остается поверхностный рубчик размером 3—10 мм. В случае если местная реакция имеет иной характер, ребенка следует проконсультировать у фтизиатра.

К общим реакциям относят изменение состояния и поведения ребенка, как правило, сопровождающееся повышением температуры. На введение инактивированных вакцин общие реакции развиваются спустя несколько часов после прививки, их продолжительность обычно не превышает 48 час. При этом при повышении температуры до 38°С и выше они могут сопровождаться беспокойством, нарушением сна, анорексией, миалгией.

Общие вакцинальные реакции разделяют на:

•    слабые – субфебрильная температура до 37,5 С, при отсутствии симптомов интоксикации;

•    средней силы – температура от 37,6 С до 38,5 С, умеренно выраженная интоксикация;

•    сильные – лихорадка выше 38,6 С, выраженные проявления интоксикации.

Общие реакции после иммунизации живыми вакцинами развиваются на высоте вакцинального инфекционного процесса, как правило, на 8-12 день после прививки с колебаниями с 4 по 15 день. При этом помимо вышеперечисленной симптоматики они могут сопровождаться появлением  катаральных симптомов (коревая, паротитная, краснушная вакцины), кореподобной сыпи (коревая вакцина), одно или двусторонним воспалением слюнных желез (паротитная вакцина), лимфаденитом заднешейных и затылочных узлов (краснушная вакцина). Появление симптомов связано с репликацией вакцинного вируса и не имеет ничего общего с поствакцинальными осложнениями. Как правило, эти реакции проходят в течение нескольких дней после назначения симптоматической терапии.

При гипертермических реакциях возможно развитие фебрильных судорог, которые, как правило, бывают кратковременными. Частота развития судорожных (энцефалитических) реакций по данным многолетних наблюдений отечественных педиатров составляет для АКДС-вакцины 4:100 000. Введение АКДС-вакцины может также явиться причиной появления пронзительного крика, продолжающегося в течение нескольких часов и, по-видимому, связанного с развитием внутричерепной гипертензии.

При возникновении сильных общих реакций назначается симптоматическая терапия.

Что касается поствакцинальных осложнений, то такие патологические процессы как вакциноассоциированный полиомиелит (ВАП), генерализованная БЦЖ-инфекция, энцефалит после коревой прививки, менингит после живой паротитной вакцины встречаются в одном и менее случае на миллион вакцинированных. В таблице 1 приведены осложнения, имеющие причинную связь с вакцинацией.

Таблица 1. Осложнения, имеющие причинную связь с вакцинацией

Сам факт чрезвычайно редкого развития поствакцинальных осложнений свидетельствует о значении индивидуальной реактивности организма прививаемого в реализации побочного действия той или иной вакцины. Особенно ярко это проявляется при анализе осложнений после применения живых вакцин. Так, частота вакциноассоциированного полиомиелита у детей первого года жизни с первичным иммунодефицитом более чем в 2000 раз превышает таковую у иммунокомпетентных детей того же возраста (16.216 и 7.6 случаев на 10 млн привитых соответственно). Проведение вакцинации против полиомиелита инактивированной вакциной (ИПВ) в 3  и 4,5 месяца жизни (согласно национальному календарю прививок России) решило проблему ВАП. Такое тяжелое осложнение как генерализованная БЦЖ-инфекция, встречающееся с частотой менее 1 случая на 1 млн первично привитых, обычно развивается у детей с тяжелыми нарушениями клеточного иммунитета (комбинированные иммунодефициты, синдром клеточной иммунной недостаточности, хроническая грануломатозная болезнь и др.). Именно поэтому все первичные иммунодефициты являются противопоказанием к введению живых вакцин.

Вакциноассоциированный менингит после прививки паротитной вакцины возникает обычно в сроки с 10 по 40 день после вакцинации и мало чем отличается от заболевания серозным менингитом, вызванном вирусом эпидемического паротита. При этом помимо общемозгового синдрома (головная боль, рвота) могут определяться слабо выраженные менингеальные симпомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). В анализах спинномозговой жидкости содержится нормальное или слегка повышенное количество белка, лимфоцитарный плеоцитоз. Для проведения дифференциального диагноза с менингитами другой этиологии проводят вирусологическое и серологическое исследования. Лечение заключается в назначении противовирусных, дезинтоксикационных и дегидратационных средств.

При инъекции в область ягодицы может наблюдаться травматическое повреждение седалищного нерва, клинические признаки которого в виде беспокойства и щажения ножки, на стороне которой был сделан укол, наблюдаются с первого дня. Эти же признаки после введения ОПВ могут быть проявлением вакциноассоциированного полиомиелита.

Тромбоциотопения входит в число возможных осложнений на введение краснушной вакцины. Доказана причинно-следственная связь тромбоцитопении с введением вакцинных препаратов, содержащих вирус кори.

Для того чтобы выяснить, явилось ли ухудшение состояния ребенка следствием присоединения интеркуррентного заболевания или осложнением на прививку, необходимо тщательно собрать сведения об инфекционных заболеваниях в семье, в детском коллективе, на предмет  установления очага со схожими клиническими симптомами. Одновременно с изучением анамнеза необходимо обратить внимание на эпидемиологическую ситуацию, т. е. наличие инфекционных заболеваний в окружении ребенка. Это имеет большое значение, поскольку присоединение интеркуррентных инфекций в поствакцинальном периоде отягощает его течение и может вызвать различные осложнения, а также снижает выработку специфического иммунитета.

У детей раннего возраста этими интеркуррентными заболеваниями чаще всего бывают ОРЗ (моно- и микст-инфекции): грипп, парагрипп, респираторно-синцитиальная, аденовирусная, микоплазменная, пневмококковая, стафилококковая и др. инфекции.

Если вакцинация проведена в инкубационном периоде этих заболеваний, последние могут осложниться ангиной, синуситом, отитом, синдромом крупа, обструктивным бронхитом, бронхиолитом, пневмонией и др.

В плане дифференциальной диагностики следует помнить о необходимости исключения интеркуррентной энтеровирусной инфекции (ECHO, Коксаки), которая характеризуется острым началом с подъемом температуры до 39—40 °С, сопровождается головной болью, болью в глазных яблоках, рвотой, головокружением, расстройством сна, герпетической ангиной, экзантемой, симптомами поражения менингеальных оболочек и желудочно-кишечного тракта. Заболевание имеет выраженную весенне-летнюю сезонность («летний грипп») и может распространяться не только воздушно-капельным, но и фекально-оральным путем.

В поствакцинальном периоде возможно возникновение кишечных инфекций, для которых характерно сочетание общей интоксикации со рвотой, диареей и другими проявлениями поражения желудочно-кишечного тракта. Сильное беспокойство, боли в животе, рвота, отсутствие стула требуют дифференциального диагноза с инвагинацией.

После прививки может быть впервые выявлена инфекция мочевыводящих путей, характеризующаяся острым началом, высокой температурой и изменениями в анализах мочи.

Таким образом, учитывая возможность возникновения осложнений на введение различных вакцин, следует иметь в виду, что развитие патологического процесса в поствакцинальном периоде далеко не всегда связано с вакцинацией. Поэтому диагноз поствакцинального осложнения правомерно выставлять только после того, как отвергнуты все остальные возможные причины, приведшие к развитию той или иной патологии.

Важным следует считать постоянное медицинское наблюдение за привитыми в поствакцинальном периоде, оберегать их от чрезмерных физических и психических нагрузок. Необходимо обратить внимание и на питание детей перед и после вакцинации. Это особенно важно для детей, страдающих пищевой аллергией. Они не должны получать в период вакцинации пищу, которая ранее вызывала аллергические реакции, а также продукты, не употребляемые ранее и содержащие облигатные аллергены (яйца, шоколад, цитрусовые, икра, рыба и др.).

Решающее значение играет предупреждение в поствакцинальном периоде инфекционных заболеваний. Не следует ставить перед родителями вопрос о немедленном проведении прививок перед поступлением или сразу после поступления ребенка в детское или дошкольное учреждение. В детском учреждении ребенок попадает в условия большой микробной и вирусной обсемененности, у него изменяется привычный режим, возникает эмоциональный стресс, все это неблагоприятно влияет на его здоровье и потому несовместимо с прививкой.

Определенное значение может иметь выбор времени года для проведения прививок. Показано, что в теплое время года вакцинальный процесс дети переносят легче, поскольку их организм более насыщен витаминами, столь необходимыми в процессе иммунизации. Осень и зима — пора высокой заболеваемости ОРВИ, присоединение которых в поствакцинальном периоде крайне нежелательно.

Детей, часто болеющих острыми респираторными инфекциями, лучше прививать в теплое время года, тогда как детей — аллергиков лучше прививать зимой, вакцинация их весной и летом нежелательна, поскольку возможна пыльцевая аллергия.

Имеются данные, что при проведении вакцинации с целью профилактики поствакцинальной патологии следует учитывать суточные биологические ритмы. Рекомендуется проведение прививок в утренние часы (до 12 часов).

К мерам профилактики поствакцинальных осложнений относится постоянный пересмотр календаря прививок, который осуществляется на государственном уровне, с использованием последних достижений науки в области иммунопрофилактики. Рационализацией сроков и последовательности проведения иммунизации необходимо заниматься каждому педиатру при составлении индивидуального календаря прививок. Иммунопрофилактика по индивидуальному календарю проводится, как правило, детям с отягощенным анамнезом.

В заключение следует сказать, что во избежание развития поствакцинальной патологии необходимо следовать инструкции к вакцине, где даются четкие рекомендации относительно доз, схем и противопоказаний к введению препарата.

Вакцинация не проводится в период острого инфекционного заболевания. Противопоказанием к введению живых вакцин является первичный иммунодефицит. И, наконец, патологическая реакция, непосредственно обусловленная прививкой, является противопоказанием к использованию в дальнейшем данной вакцины.

29 апреля 2013 года

477481

Вакцинация в Санкт-Петербурге

Вакцинация (прививка, иммунизация) — создание искусственного иммунитета к некоторым инфекционным болезням.

Вакцинация в нашем центре проводится:

Согласно Национальному календарю профилактических прививок:

• против гепатита В
• дифтерии
• столбняка
• коклюша
• кори
• краснухи
• паротита
• полиомиелита
• гемофильной инфекции
• пневмококковой инфекции

Дополнительно:

Перед вакцинацией:

1. Вакцинацию следует проводить не ранее чем через две недели после окончания острого заболевания;

2. Не менее чем за неделю перед вакцинацией не следует вводить новые виды пищи, особенно детям-аллергикам; 

3. В обязательном порядке необходим осмотр ребенка курирующим педиатром, который оценит состояние здоровья ребенка и убедится в отсутствии противопоказаний;

4. Для проведения вакцинации, необходимо принести прививочный сертификат. Для школьников, если прививочный сертификат находится в медицинском кабинете, можно взять в школе направление на вакцинацию, а после ее проведения, отнести в школу справку о прививке, для внесения данных в сертификат. 

Уважаемые пациенты, обратите, пожалуйста, внимание! Без сертификата о профилактических прививках вакцинация проводиться не может. Это связано с тем, что врачу необходимо видеть, в какие сроки сделаны остальные прививки, чтобы правильно соблюсти положенные интервалы и внести в сертификат запись о сделанной прививке.

Для проведения вакцинации необходимо подписать информированное согласие. Это могут сделать только законные представители ребенка: родители или опекуны. Если на вакцинацию ребенок приходит с бабушкой, няней или другим сопровождающим, необходима доверенность с правом принимать решения по медицинским вопросам, в том числе о проведении медицинских манипуляций, вакцинации и т.д., подписывать информированное согласие и другие медицинские документы, получать результаты обследований и копии медицинских документов. Доверенность может быть составлена в простой письменной форме, должна содержать паспортные данные доверителя и доверенного лица, Ф.И.О и дату рождения пациента.

Рекомендации педиатра, которые помогут родителям снизить риск развития поствакцинальных реакций. Поствакцинальные реакции могут проявляться в виде повышения температуры тела, уплотнения и покраснения в месте введении вакцины, высыпаний, общего недомогания и др.

После вакцинации:

1. Сразу после прививки не следует перегружать ребенка.
2. Необходимо четко следовать рекомендациям курирующего педиатра.
3. Внимательно следить за малейшими изменениями физического и психического состояния ребенка.
4. Обязательно позвонить курирующему  педиатру, если у ребенка наблюдаются поствакцинальные реакции.

Памятка о возможных реакциях на введение вакцин у детей и взрослых

Статья для родителей с ответами на популярные вопросы о вакцинации

Записаться на прививку и уточнить информацию можно у врачей-координаторов по телефону круглосуточного координационного центра – (812)38-002-38

Вакцина «Пентаксим» — ЛабиринтМед медицинский центр Красноярск

Импортная вакцина «Пентаксим» производится известным французским концерном «SANOFI PASTEUR, S. A.» и поставляется во многие европейские страны и США. В России препарат зарегистрирован с июля 2008 года и успешно применяется для профилактики пяти детских заболеваний.

Что входит в «Пентаксим» прививку, и какие преимущества имеет вакцина по сравнению с привычными средствами иммунопрофилактики у детей? Давайте подробно ознакомимся с составом препарата, его биологическими характеристиками, инструкцией по применению и побочными действиями.

От каких болезней делают прививку «Пентаксим»

От чего защищает прививка «Пентаксим»? Она используется для выработки иммунитета к пяти болезням:

• полиомиелит;
• дифтерия;
• столбняк;
• коклюш;
• инфекции, вызываемые бактерией Haemophilus influenzae тип b — HIB (менингит, пневмония, септицемия и др.).

В состав вакцины «Пентаксим» входят три анатоксина (столбнячный, дифтерийный и коклюшный), филаментозный гемагглютинин, инактивированный (убитый) вирус полиомиелита трёх типов. Отдельно идёт гемофильный компонент, соединённый со со столбнячным анатоксином. Среди сопутствующих веществ отсутствует ртуть, феноловый красный, но есть гидроксид алюминия и формальдегид.

Вакцина предназначена для внутримышечного введения и выпускается в двойной упаковке. Компоненты от четырёх болезней расфасованы в стеклянные шприцы ёмкостью 1 мл и представляют собой 0,5 мл беловатой мутной суспензии. Гемофильный антиген идёт отдельно во флаконах в виде лиофилизированной массы (высушенный порошок) белого цвета. Его разводят по инструкции к вакцине «Пентаксим» первой суспензией непосредственно перед применением. В одном шприце и флаконе содержится одна доза вакцины.

Аналогами «Пентаксим» являются:

• вакцина АКДС — в ней три компонента: коклюш, дифтерия, столбняк;
• «Инфанрикс»;
• «Имовакс Полио»;
• «Хиберикс»;
• «Инфанрикс Гекса»;
• «Инфанрикс Пента».

Чем же отличается вакцина «Пентаксим» от аналогичных средств иммунопрофилактики у детей?

Особенности вакцины «Пентаксим»

По сравнению с другими препаратами, у «Пентаксим» есть несколько преимуществ.

1. До недавнего времени это была единственная в России вакцина, позволяющая сделать прививку одновременно от пяти заболеваний (позже появились препараты «Инфанрикс Гекса» и «Инфанрикс Пента»). «Пентаксим» позволяет провести вакцинацию ребёнка всего за четыре визита к врачу — в отличие от двенадцати посещений при раздельном использовании АКДС, вакцин против полиомиелита и ХИБ-инфекции.
2. Коклюшный компонент вакцины — целлюлярный, то есть бесклеточный, в отличие от цельноклеточного в АКДС. Это значительно снижает негативную реакцию на прививку «Пентаксим», а также сводит до нуля риск развития вакцинного коклюша у ослабленных детей.
3. Антиген против полиомиелита — инактивированный, то есть содержит убитый вирус, тогда как вакцины, прививаемые перорально (через рот), включают в себя живые ослабленные штаммы. Это полностью исключает риск развития вакциноассоциированного полиомиелита, являющегося на сегодняшний день одним из самых грозных осложнений после прививки живыми вакцинами.
4. Благодаря хорошей переносимости вакцину «Пентаксим» рекомендуют к применению у детей с острой реакцией на АКДС или имеющих отводы от вакцинации АКДС, с перинатальной энцефалопатией, инфицированных ВИЧ, страдающих аллергическими и неврологическими заболеваниями, дисбактериозом, другими болезнями; склонных к фебрильным судорогам.
5. Привитые «Пентаксим» дети имеют высокий уровень антител против трёх типов полиовирусов, коклюша, столбняка и дифтерии, ХИБ-инфекции.

Подготовка ребёнка к прививке «Пентаксим»

Подготовка к прививке «Пентаксим» проводится так же, как и к другим вакцинациям.

1. Утром малыша желательно не кормить, а только напоить водой или соком.
2. В день перед прививкой или с утра ребёнок должен покакать. Если дефекации не было, вакцинацию лучше отложить. Можно заранее позаботиться об опорожнении кишечника, дав малышу накануне лёгкое слабительное (сироп лактулозы).
3. Проследите, чтобы ребёнок был одет тепло, но не вспотел. Если все же малыш слегка запарился, то добравшись до поликлиники, разденьте его и посидите немного на скамейке, чтобы он остыл.
4. Дайте ребёнку попить воды непосредственно перед прививкой.
5. После вакцинации можно недолго погулять на улице. Придя домой, не кормите ребёнка сразу, подождите, пока он сам попросит. Предпочтение отдайте лёгкой диетической пище (несладкое, нежирное и т. д.).

В течение двух-трёх дней после прививки следите за температурой тела у малыша. Если она повышается, то её снимают препаратами на основе парацетамола или ибупрофена. Не бойтесь сбивать температуру — никакой положительной роли она не играет и на выработку иммунитета это никак не повлияет. Если жаропонижающие не возымели желаемого эффекта, то обратитесь к врачу.

В каком возрасте делают прививку «Пентаксим»

Согласно Национальному Календарю профилактических прививок, «Пентаксим» применяется у детей начиная с трёхмесячного возраста. Курс этих прививок состоит из трёх инъекций:

• в три месяца;
• четыре с половиной;
• и шесть месяцев.

Сроки ревакцинации «Пентаксим» — однократно в возрасте 18 месяцев.

Если первая прививка по каким-то причинам была отложена, то схема вакцинации «Пентаксим» применяется следующая.

1. Интервалы между дозами сохраняются и составляют 1,5–1,5 месяца. И 12 месяцев для ревакцинации.
2. Если первая доза введена в сроки 6–12 месяцев, то в третью прививку ХИБ-компонент не используется.
3. После года жизни первая доза вводится полностью, а вторая, третья и четвёртая (ревакцинирующая) — без ХИБ-компонента.
4. Вакцина «Пентаксим» без ХИБ-компонента может быть применена до шестилетнего возраста.

В случае когда нет необходимости использовать ХИБ-компонент, ревакцинацию можно провести вакциной «Тетраксим». Это биопрепарат того же производителя, аналогичный «Пентаксим», но без ненужной гемофильной составляющей.

Такой курс формирует у детей иммунитет к пяти заболеваниям сроком на пять лет. По истечении этого периода, в возрасте 6–7 лет проводится повторная вакцинация против полиомиелита, коклюша, столбняка и дифтерии. При этом используют другую вакцину — например, АДС-М.

Совместимость с другими вакцинами

Все вакцины, используемые на территории нашей страны, являются взаимозаменяемыми. Поэтому вместо «Пентаксим» можно продолжить другую вакцину, например, АКДС или провести ревакцинацию после «Инфанрикс».

Необходимо помнить, что полиомиелитный компонент в «Пентаксим» инактивированный, в отличие от большинства других биопрепаратов. Поэтому, если ранее использовались полиовакцины через рот, то прививку против полиомиелита придётся продолжить живыми вакцинами (каплями). Или же считать «Пентаксим» первой дозой от полиомиелита, а в будущем применить для ревакцинации внутримышечные уколы («Имовакс Полио»).

Противопоказания к прививке

Нельзя проводить вакцинацию «Пентаксим» в следующих случаях:

• энцефалопатия;
• заболевания, сопровождающиеся лихорадочными состояниями — повышение температуры тела;
• обострение хронических болезней;
• в случае если ранее отмечалась выраженная реакция на предыдущие инъекции вакцины — повышение температуры тела свыше 40 °C, аллергические проявления, судороги, гипотонический-гипореактивный синдром;
• индивидуальная непереносимость компонентов вакцины;
• аллергия на неомицин, стрептомицин, полимиксину B, глутаровый альдегид.

С осторожностью применяют «Пентаксим», если ранее у малыша отмечались фебрильные судороги, не связанные с прививками. В этом случае в течение 48 часов контролируют температуру тела, при необходимости используя жаропонижающие средства.

Побочные действия

Осложнения после прививки «Пентаксим» наблюдаются редко, но они бывают. Нормальной побочной реакцией на прививку считаются такие проявления.

1. Местные реакции. После прививки «Пентаксим» возникает уплотнение и покраснение кожи в месте укола, болезненность при надавливании. Менее чем в 1% случаев покраснение превышает диаметр 5 см.
2. Общая реакция. Повышение температуры после прививки «Пентаксим» отмечается в пределах до 38 °C у 10% вакцинированных, реже до 39 (у 1%). К общим реакциям также относятся нарушение сна, плач, раздражительность и снижение аппетита.

Менее чем в 0,01% случаев температура тела повышается свыше 40 °C. Возможна системные реакции — сыпь на коже, крапивница, фебрильные (вызванные температурой) и афебрильные судороги, анафилактический шок, падение кровяного давления и гипотонический-гипореактивный синдром.

Исследования, проведённые во Франции, свидетельствуют о том, что побочные действия прививки «Пентаксим», требующие обращения к врачу, отмечались у 0,6% привитых детей.

Подводя итоги, можно сказать, что импортная вакцина «Пентаксим» обладает рядом преимуществ перед отечественными аналогами. Препарат позволяет провакцинировать ребёнка от пяти заболеваний за четыре похода в прививочный кабинет. Обладая лучшей степенью очистки и не имея живых вирусов в своём составе, эта вакцина легче переносится детьми, а малое число антигенов значительно снижает нагрузку на иммунную систему организма.

Прививки от гепатита новорожденным

Прививка от гепатита новорожденным назначается еще в родильном доме. Она помогает защитить детей от заражения вирусом. Вакцинацию при отсутствии противопоказаний проводят в первые 24 часа жизни ребенка. Это позволяет обезопасить его от серьезного вирусного заболевания.

Гепатитом можно заразиться от инфицированной матери или других родственников при несоблюдении правил безопасности. Также попадание вируса в организм возможно при переливании крови, использовании медицинского инструментария или проведении процедур, нарушающих целостность кожи.

Распространенные схемы вакцинации детей от гепатита B

Здорового новорожденного ребенка прививают по следующей схеме:

• в первый день жизни,
• в 3 месяца,
• в 6 месяцев.

Детям из группы риска первую прививку от гепатита B тоже делают сразу после рождения. А дальше схема следующая:

• вторая прививка – в 1 месяц жизни;
• третья – в 2 месяца;
• четвертая – в 12 месяцев.

Допустимы отклонения от схем вакцинации детей, но первая прививка от гепатита новорожденным должна быть обязательно сделана в течение 30 дней после рождения, вторая – до 4 месяцев, а третья – от 4 до 18 месяцев.

Противопоказания к вакцинации детей против гепатита B

• Развитие острых инфекций.
• Обострение хронических заболеваний.
• Маловесность (менее 2 кг).
• Аллергические реакции на любой из компонентов вакцины.
• Тяжелые поствакцинальные осложнения после предыдущей прививки.
• Повышение температуры тела.
• Активное течение неврологических патологий, серьезные родовые травмы.

Возможные осложнения

После прививки от гепатита B в месте инъекции иногда остается небольшое покраснение, которое, как и умеренная болезненность, относится к нормальной реакции организма на введение вакцины. Маленькие дети в течение 2–3 дней после иммунизации могут быть более плаксивыми, чем обычно. У некоторых малышей незначительно повышается температура тела.

К поствакцинальным осложнениям относят:

• тяжелые аллергические реакции, включая отек Квинке, анафилактический шок;
• выраженный отек и покраснение в месте введения вакцины;
• неврологические нарушения;
• высокую температуру тела;
• кожную сыпь.

При появлении любых побочных реакций как можно скорее покажите ребенка педиатру. Врач окажет первую помощь и определит причины ухудшения самочувствия.

реакций иммунизации — Детская клиника

Реакции на вакцины обычны и почти всегда безвредны. Возможны тяжелые аллергические (анафилактические) реакции на любую вакцину, но они крайне редки или о них никогда не сообщалось. Ниже перечислены симптомы тяжелой аллергической реакции, а также общие реакции на определенные вакцины.

Что мне делать, если у моего ребенка сильная аллергическая реакция?

Тяжелая реакция встречается очень редко.Если это происходит, то почти всегда в течение нескольких минут после иммунизации. Немедленно обратитесь за помощью или позвоните по номеру 911, если вы заметили следующие тяжелые аллергические реакции:

• Проблемы с дыханием
• слабость
• хрипит
• учащенное сердцебиение
• ульев
• головокружение
• бледность
• отек горла.

Каковы возможные реакции на разные вакцины?

Процент, указанный рядом с каждой реакцией, показывает процент детей, у которых есть эта реакция.

Дифтерия-столбняк-коклюш (DTaP)

• Боль, болезненность, отек или покраснение в месте инъекции на 24–48 часов (от 25% до 45%). Дайте ребенку ибупрофен или ацетаминофен и положите холодную влажную тряпку на больное место.
• Лихорадка от 24 до 48 часов (от 7% до 26%). Дайте ребенку ибупрофен или ацетаминофен, если температура превышает 102 ° F (38,9 ° C). В следующий раз, когда вашему ребенку сделают прививку DTaP, давайте ему парацетамол в офисе вашего врача и продолжайте принимать лекарство каждые 4-6 часов в течение 24 часов.
• Легкая сонливость (15%), плохой аппетит (от 10% до 15%) в течение 24-48 часов или продолжительный плач (более 3 часов) (4%).
• Сильная опухоль (более 4 дюймов) руки или ноги может последовать за 4-й или 5-й дозой АКДС. Это происходит у 5% детей. Большинство детей все еще могут нормально двигать ногой или рукой. Отек проходит без лечения на 3-7 день. Это не аллергия, и в будущем можно будет вводить вакцины DTaP.
• Безболезненная припухлость в месте инъекции через 1-2 недели.Шишка безвредна и исчезнет примерно через 2 месяца. Позвоните своему провайдеру в течение 24 часов, если он станет красным или болезненным.

НЕМЕДЛЕННО ПОЗВОНИТЕ ВАШЕМУ ПОСТАВЩИКУ, ЕСЛИ возникают следующие редкие, но серьезные реакции:

• Температура выше 104 ° F или 40,0 ° C (0,4%)
• плачет более 3 часов (1%)
• Высокий необычный крик (0,1%)
• изъятия (очень редко)
• обморок, липкая кожа, головокружение и слабый или нерегулярный пульс (очень редко)
• любая другая необычная реакция.

Корь, эпидемический паротит, краснуха (MMR)

Эти реакции могут начаться через 5–12 дней после вакцинации:

• Температура 103 ° F (39,5 ° C) или выше (10%). Дайте ребенку ибупрофен или ацетаминофен, если температура превышает 102 ° F (38,9 ° C). Позвоните своему врачу в течение 24 часов, если температура держится более 72 часов или превышает 40 ° C (104 ° F).
• Легкая розовая сыпь, в основном на теле (5%), может появиться через 1–6 недель после получения MMR. Никакого лечения не требуется.Сыпь держится от 2 до 3 дней. Немедленно позвоните своему врачу, если сыпь сменится пурпурными пятнами. Позвоните в течение 24 часов, если сыпь становится зудящей или сыпь держится более 3 дней.
• Через три-четыре недели после MMR примерно у 1 ребенка из 7 могут появиться опухшие лимфатические узлы, а у 1 ребенка из 100 может возникнуть боль или жесткость в суставах, которые могут длиться от нескольких дней до нескольких недель.
• В 1 из 30 000–1 из 40 000 случаев низкое количество тромбоцитов в крови может привести к синякам и кровотечению на коже.Риск того, что это произойдет от кори дикого типа, намного выше, чем риск от вакцины.

Вакцина против полиомиелита (ИПВ)

• Боль в месте укола (редко). Никакого лечения не требуется. Если дать ребенку ибупрофен или парацетамол и положить холодную влажную тряпку на болезненную область, это может принести некоторое облегчение.
• Лихорадка (от 1% до 4%). Дайте ребенку ибупрофен или ацетаминофен, если температура превышает 102 ° F (38,9 ° C).

Пневмококковая конъюгированная вакцина (ПКВ)

• Лихорадка, как правило, легкая (10%).Дайте ребенку ибупрофен или ацетаминофен, если температура превышает 102 ° F (38,9 ° C).
• Покраснение, болезненность или припухлость в месте укола (30%). Если дать ребенку ибупрофен или парацетамол и положить холодную влажную тряпку на болезненную область, это может принести некоторое облегчение.

Вакцина против гемофильного гриппа типа B (HIB)

• Боль в месте инъекции (до 25%) или умеренная температура (5%). Если дать ребенку ибупрофен или парацетамол и положить холодную влажную тряпку на болезненную область, это может принести некоторое облегчение.

Вакцина против гепатита B (Hep B)

• Боль в месте инъекции (от 3% до 29%). Если дать ребенку ибупрофен или парацетамол и положить холодную влажную тряпку на болезненную область, это может принести некоторое облегчение.
• Лихорадка (до 7%). Дайте ребенку ибупрофен или ацетаминофен, если температура превышает 102 ° F (38,9 ° C).

Вакцина против ветряной оспы (VAR)

• Никогда не давайте ребенку аспирин при любых симптомах в течение 6 недель после вакцинации.(Синдром Рея был связан с использованием аспирина для лечения лихорадки или боли, вызванной вирусом.) При лихорадке или боли дайте ибупрофен или ацетаминофен.
• Вакцина против ветряной оспы может вызывать боль или отек в месте инъекции в течение 1-2 дней (20%).
• У некоторых детей (15%) может быть лихорадка, которая начинается через 2–4 недели после вакцинации и длится от 1 до 3 дней. Дайте ребенку ибупрофен или ацетаминофен, если температура превышает 102 ° F (38,9 ° C).
• У некоторых детей (3%) появляется легкая сыпь в месте инъекции или где-либо еще на теле.Сыпь начинается через 5–26 дней после вакцинации, выглядит как несколько (от 2 до 10) язв при ветряной оспе и обычно держится несколько дней.

Дети с такими высыпаниями могут ходить в детский сад или школу. Если сыпь от вакцины содержит жидкость, накройте ее одеждой или пластырем. Не ходите в школу, если есть распространенные мокнущие язвы (потому что это может быть настоящая ветряная оспа).

Вакцина против вируса гепатита А (HAV)

• Боль в месте инъекции (от 20% до 50%). Если дать ребенку ибупрофен или парацетамол и положить холодную влажную тряпку на болезненную область, это может принести некоторое облегчение.
• Головная боль или усталость (менее 10%).

Вакцина против вируса гриппа (инъекционная)

• Боль, болезненность или припухлость в месте инъекции в течение 6-8 часов (10%). Если дать ребенку ибупрофен или парацетамол и положить холодную влажную тряпку на болезненную область, это может принести некоторое облегчение.
• Температура от 101 ° F до 103 ° F или от 38,3 ° C до 39,5 ° C (18%). Лихорадка в основном возникает у маленьких детей. Давайте ребенку парацетамол или ибупрофен при температуре выше 102 ° F (38.9 ° С).

Вакцина против вируса гриппа (интраназальная)

У некоторых детей, которым вводится вакцина против гриппа в виде назального спрея, наблюдаются такие симптомы, как:

• насморк, заложенность носа и кашель
• головная или мышечная боль
• боль в животе, иногда рвота или диарея
• лихорадка. Давайте ребенку парацетамол или ибупрофен при температуре выше 102 ° F (38,9 ° C).

Эти симптомы длятся недолго и проходят сами по себе.

Менингококковая конъюгированная вакцина (MCV)

• Боль, болезненность в месте вакцинации (60%). Если дать ребенку ибупрофен или парацетамол и положить холодную влажную тряпку на болезненную область, это может принести некоторое облегчение.
• Лихорадка (4%) и головная боль (40%)
• Болезненные суставы (15-20%)
• Снижение аппетита (10%)
• Синдром Гийена-Барре — очень редкий, но серьезный побочный эффект. Вакцина никогда не вызывает менингит.

Вакцина против вируса папилломы человека (ВПЧ)

• Боль в месте инъекции (от 85 до 90%)
• Покраснение и припухлость (от 25 до 45%)

Обмороки после вакцинации очень редки. Любой, кто получает вакцину, должен находиться под наблюдением в течение 15 минут после вакцинации.

Побочные эффекты и нежелательные явления вакцины

Вакцина — это медицинский продукт. Вакцины, хотя и предназначены для защиты от болезней, могут вызывать побочные эффекты, как и любые лекарства.

Большинство побочных эффектов вакцинации мягкие, например болезненность, отек или покраснение в месте инъекции. Некоторые вакцины вызывают жар, сыпь и боль. Серьезные побочные эффекты возникают редко, но могут включать судороги или опасную для жизни аллергическую реакцию.

Возможный побочный эффект в результате вакцинации известен как нежелательное явление.

Ежегодно американские младенцы (в возрасте 1 года и младше) получают более 10 миллионов прививок. В течение первого года жизни значительное количество младенцев страдает серьезными, опасными для жизни заболеваниями и медицинскими событиями, такими как синдром внезапной детской смерти (СВДС).Кроме того, врожденные патологии могут проявиться в течение первого года жизни. Таким образом, только по чистой случайности многие младенцы испытают медицинское событие в непосредственной близости от вакцинации. Однако это не означает, что событие действительно связано с иммунизацией. Задача состоит в том, чтобы определить, когда медицинское событие напрямую связано с вакцинацией.

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) и Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) создали системы для мониторинга и анализа зарегистрированных нежелательных явлений и определения того, связаны ли они, вероятно, с вакцинацией.

Типы побочных эффектов

Чтобы понять диапазон возможных побочных эффектов вакцинации, полезно сравнить вакцину с относительно небольшим количеством связанных побочных эффектов, такую ​​как вакцина против Haemophilus influenza типа B , с вакциной, которая, как известно, имеет множество потенциальных побочных эффектов, таких как как нечасто применяемая противооспенная вакцина (вводится военнослужащим и другим лицам, которые могут первыми принять ответные меры в случае биотеррористической атаки).

Haemophilus influenza тип B — это бактерия, которая может вызывать серьезные инфекции, включая менингит, пневмонию, эпиглоттит и сепсис.CDC рекомендует делать детям серию прививок от Hib, начиная с двухмесячного возраста.

Оспа — серьезная инфекция, смертельная в 30–40% случаев и вызываемая вирусом Variola major или Variola minor . Случаев дикой оспы не регистрировалось с 1970-х годов. Всемирная организация здравоохранения объявила его искорененным.

Приведенная ниже информация о побочных эффектах вакцинации против Hib и оспы предоставлена ​​Центрами по контролю и профилактике заболеваний.

Побочные эффекты вакцины против Hib

• Покраснение, тепло или припухлость в месте укола (до 1 из 4 детей)
• Температура выше 101 ° F (до 1 ребенка из 20)

Вакцина против Hib не вызывает серьезных побочных эффектов.

Побочные эффекты вакцины против оспы (оспы)

Проблемы от легкой до средней

• Сыпь легкой степени, продолжающаяся 2-4 дня.
• Набухание и болезненность лимфатических узлов, продолжающаяся 2–4 недели после заживления волдыря.
• Температура выше 100 ° F (около 70% детей, 17% взрослых) или выше 102 ° F (около 15% -20% детей, менее 2% взрослых).
• Вторичный волдырь в другом месте тела (примерно 1 на 1900).

Проблемы средней и тяжелой степени

• Серьезная глазная инфекция или потеря зрения из-за распространения вакцинного вируса в глаза.
• Сыпь по всему телу (до 1 на 4000).
• Сильная сыпь у людей с экземой (до 1 на 26 000).
• Энцефалит (тяжелая реакция головного мозга), который может привести к необратимому повреждению головного мозга (до 1 на 83 000).
• Тяжелая инфекция, начинающаяся в месте вакцинации (до 1 на 667 000, в основном у людей с ослабленной иммунной системой).
• Смерть (1-2 случая на миллион, в основном у людей с ослабленной иммунной системой).

На каждый миллион человек, вакцинированных от оспы, от 14 до 52 человек могут иметь опасную для жизни реакцию на противооспенную вакцину.

Как узнать побочные эффекты различных вакцин?

Когда вы или ваш ребенок получаете вакцину, поставщик медицинских услуг дает вам памятку, известную как Информационное письмо о вакцине (VIS).VIS описывает общие и редкие побочные эффекты вакцины, если таковые известны. Ваш лечащий врач, вероятно, обсудит с вами возможные побочные эффекты. Загрузки VIS также доступны через веб-сайт CDC.

Вкладыши в упаковку, выпущенные производителем вакцины, также предоставляют информацию о побочных эффектах. Кроме того, эти вкладыши обычно показывают частоту нежелательных явлений в экспериментальной и контрольной группах во время предпродажного тестирования вакцины.

Как отслеживаются нежелательные явления?

VAERS

CDC и FDA создали Систему сообщений о побочных эффектах вакцин в 1990 году.Целью VAERS, согласно CDC, является «обнаружение возможных сигналов о побочных эффектах, связанных с вакцинами». (Сигнал в этом случае является свидетельством возможного нежелательного явления, которое обнаруживается в собранных данных.) Ежегодно в VAERS сообщается около 30 000 событий. От 10% до 15% этих сообщений описывают серьезные медицинские события, приведшие к госпитализации, опасному для жизни заболеванию, инвалидности или смерти.

VAERS — система добровольной отчетности. Любой человек, например родитель, поставщик медицинских услуг или друг пациента, который подозревает связь между вакцинацией и нежелательным явлением, может сообщить об этом событии и информацию о нем в VAERS.Затем CDC исследует событие и пытается выяснить, действительно ли нежелательное явление было вызвано вакцинацией.

CDC заявляет, что они отслеживают данные VAERS до

• Обнаружение новых, необычных или редких побочных эффектов вакцины
• Наблюдать за увеличением известных нежелательных явлений
• Выявить потенциальные факторы риска для пациентов для определенных типов нежелательных явлений
• Определить партии вакцины с повышенным числом или типами нежелательных явлений, о которых сообщают
• Оценить безопасность новых лицензированных вакцин

Не все побочные эффекты, о которых сообщалось в VAERS, на самом деле вызваны вакцинацией.Эти два события могут быть связаны только во времени. И вполне вероятно, что не обо всех побочных эффектах вакцинации сообщается в VAERS. CDC заявляет, что о многих побочных эффектах, таких как отек в месте инъекции, не сообщается. О серьезных побочных эффектах, согласно CDC, «вероятно, будет сообщать больше, чем о незначительных, особенно если они возникают вскоре после вакцинации, даже если они могут быть случайными и связаны с другими причинами».

VAERS успешно выявила несколько редких побочных эффектов, связанных с вакцинацией.Среди них

• Кишечная проблема после введения первой вакцины против ротавируса (вакцина была снята в 1999 году)
• Неврологические и желудочно-кишечные заболевания, связанные с вакциной против желтой лихорадки

Кроме того, согласно Plotkin et al., VAERS выявила необходимость дальнейшего исследования ассоциации MMR с нарушением свертывания крови, энцефалопатией после MMR и синкопе после иммунизации (Plotkin SA et al., Vaccines, 5 ^th ed. .Филадельфия: Сондерс, 2008).

Datalink по безопасности вакцин

CDC создал эту систему в 1990 году. VSD представляет собой набор связанных баз данных, содержащих информацию от крупных медицинских групп. Связанные базы данных позволяют чиновникам собирать данные о вакцинации среди населения, обслуживаемого медицинскими группами. Исследователи могут получить доступ к данным, предложив исследования в CDC и получив их одобрение.

VSD имеет некоторые недостатки. Например, в базе данных указано несколько полностью непривитых детей.Медицинские группы, предоставляющие информацию для VSD, могут иметь группы пациентов, которые не являются репрезентативными для больших групп в целом. Кроме того, данные получены не из рандомизированных контролируемых слепых исследований, а из реальной медицинской практики. Следовательно, может быть сложно контролировать и оценивать данные.

Rapid Cycle Analysis — это программа VSD, запущенная в 2005 году. Она отслеживает данные в режиме реального времени для сравнения показателей нежелательных явлений у недавно вакцинированных людей с показателями среди непривитых.Система используется в основном для мониторинга новых вакцин. Среди новых вакцин, мониторинг которых проводится с помощью экспресс-анализа, — конъюгированная менингококковая вакцина, ротавирусная вакцина, вакцина MMRV, вакцина Tdap и вакцина против HPV. Затем изучаются возможные связи между побочными эффектами и вакцинацией.

Компенсация за травмы, вызванные вакциной

Информацию о системах компенсации лицам, пострадавшим от вакцинации, см. В нашей статье о программах компенсации за травмы, причиненные вакцинами.

Последнее обновление 17 января 2018

Вакцины для детей — Руководство для родителей и опекунов

Español

Вакцины способствовали значительному сокращению многих детских инфекционных заболеваний, таких как дифтерия, корь и Haemophilus influenzae типа b (Hib).Некоторые инфекционные заболевания, такие как полиомиелит, были ликвидированы в Соединенных Штатах благодаря эффективным вакцинам. При высоком уровне вакцинации дети в Соединенных Штатах сейчас редко испытывают разрушительные и часто смертельные последствия некоторых инфекционных заболеваний, которые когда-то были распространены в Соединенных Штатах и ​​других странах.

Вакцины для предотвращения инфекционных заболеваний вводятся миллионам младенцев, детей, подростков и взрослых, и очень важно продемонстрировать их безопасность и эффективность.Обеспечение безопасности и эффективности вакцин является одним из главных приоритетов Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA). Центр оценки и исследования биопрепаратов (CBER) — это центр в рамках FDA, который осуществляет регулирующий надзор за вакцинами в Соединенных Штатах, обеспечивая доступность безопасных и эффективных вакцин.

Поскольку программы иммунизации 20-го и 21-го веков были настолько успешными, многие из сегодняшних родителей никогда не видели многих болезней, которые можно предотвратить с помощью вакцин, и не понимают возможности их повторного появления.Если слишком много людей решат не вакцинировать себя или своих детей, некоторые болезни, которые сейчас редки или отсутствуют в этой стране, могут вновь проявиться.

Вирусы и бактерии, вызывающие болезни и смерть, которые можно предотвратить с помощью вакцин, все еще существуют и могут вызывать болезни у людей, не защищенных вакцинами. Например, хотя корь не постоянно присутствует в Соединенных Штатах с 2000 года и в том же году была объявлена ​​ликвидированной в США, случаи заболевания и вспышки болезни продолжают происходить.Это объясняется различными факторами, включая частое появление кори во многих частях мира, непривитых путешественников с корью, которые привозят болезнь в Соединенные Штаты из других стран, а также распространение кори в сообществах в США, где группы люди не вакцинированы. США завершили 2018 год, в общей сложности 17 вспышек кори, и случаи заболевания продолжали происходить в 2019 году. 2019 год знаменует собой наибольшее количество зарегистрированных случаев кори в США с 1992 года и с тех пор, как корь была объявлена ​​ликвидированной в 2000 году.Примерно 10% из тех, у кого была диагностирована корь, потребовалась госпитализация. Большинство случаев приходится на людей, которые не были вакцинированы от кори.

Корь — одно из самых заразных заболеваний, которое может вызывать серьезные осложнения, включая пневмонию, отек мозга и смерть. Вспышки инфекционных заболеваний, таких как корь, служат напоминанием о том, что до них можно добраться на самолете, и лучший способ не заболеть — это сделать вакцинацию.

верх

Преимущества и риски

Вакцина — это лекарство.Как и любое лекарство, вакцины имеют преимущества и риски, и, хотя они очень эффективны, ни одна вакцина не на 100 процентов эффективна в предотвращении болезней или на 100 процентов безопасна для всех людей. Большинство побочных эффектов вакцин обычно незначительны и непродолжительны. Например, человек может чувствовать болезненность в месте инъекции или испытывать умеренную температуру. Серьезные реакции на вакцины крайне редки, но могут случиться.

«Родители должны знать, что риск причинения вреда вакциной значительно меньше, чем риск серьезных инфекционных заболеваний», — говорит Мэрион Грубер, доктор философии.D., директор отдела исследований и анализа вакцин CBER. «Вакцинация — очень важный шаг на пути к здоровому началу жизни детей».

Для получения дополнительной информации о возможных побочных реакциях обратитесь к своему врачу. Некоторые вакцины также имеют одобренную FDA маркировку для пациента, которая может быть источником информации. Важно обсудить с вашим лечащим врачом любые предыдущие реакции на вакцины и любые побочные реакции после вакцинации.

верх

Типы рутинно вводимых детских вакцин

Как действуют вакцины

Вакцины работают, подготавливая иммунную систему организма к будущему воздействию болезнетворных вирусов или бактерий.Вакцины содержат антигены, которые представляют собой ослабленные бактерии или вирусы, или части бактерий или вирусов, имитирующие болезнетворные агенты. В результате вакцинации иммунная система организма считает, что антигены из вакцины чужеродны и не должны находиться в организме, но антигены не вызывают заболевания у человека, получающего вакцину. После вакцинации, если вирус или бактерии, вызывающие настоящую болезнь, попадают в организм в будущем, иммунная система подготавливается и быстро и решительно реагирует, чтобы атаковать вызывающий болезнь агент, чтобы предотвратить заболевание человека этой болезнью. .Вакцины часто вводятся в виде инъекций (инъекций), но некоторые вводятся перорально, а одну вводят в нос.

Существуют различные типы вакцин, которые обычно вводят детям

Аттенуированные (ослабленные) живые вирусы — Эти вакцины содержат живой вирус, ослабленный в процессе производства, так что они не вызывают настоящую болезнь у вакцинируемого человека. Однако, поскольку они содержат небольшое количество ослабленного живого вируса, людям с ослабленной иммунной системой следует поговорить со своим врачом, прежде чем получать их.Примеры включают вакцины, предотвращающие ветряную оспу и ротавирус, а также корь, эпидемический паротит и краснуху.

Инактивированные (убитые) вирусы — Эти вакцины содержат убитый вирус, чтобы не вызывать болезнь, но организм по-прежнему распознает его и стимулирует выработку антител против вируса. Их можно давать людям с ослабленной иммунной системой. Примеры включают вакцины для предотвращения полиомиелита и гепатита А.

Субъединицы — В некоторых случаях весь вирус или бактерия не требуется для иммунного ответа и предотвращения болезни; только важные части, часть или «субъединица» болезнетворных бактерий или вирусов необходимы для обеспечения защиты.Вакцина для предотвращения гриппа (гриппа), которую вводят в виде прививки, является примером субъединичной вакцины, поскольку она сделана из частей вируса гриппа.

Токсоиды- Некоторые бактерии вызывают болезни у людей, выделяя яд (токсин). Ученые обнаружили, что ослабление токсинов до их «детоксикации» не вызывает болезни. Примеры вакцин, содержащих токсоиды, включают вакцины для предотвращения столбняка и дифтерии.

Рекомбинантные — Эти вакцины созданы с помощью генной инженерии, процесса и метода манипулирования генетическим материалом организма.Примером этого типа вакцины являются вакцины, предотвращающие определенные заболевания, вызываемые вирусом папилломы человека (ВПЧ), такие как рак шейки матки. В этом случае гены, которые кодируют определенный белок из каждого типа вируса ВПЧ, включенного в вакцину, экспрессируются в дрожжах для создания больших количеств белка. Производимый белок очищается, а затем используется для изготовления вакцины. Поскольку вакцина содержит только белок, а не весь вирус, вакцина не может вызвать инфекцию ВПЧ.Это иммунный ответ организма на рекомбинантный белок (белки), который защищает от болезней, вызываемых естественным вирусом.

Полисахариды- Для защиты от некоторых болезнетворных бактерий основными антигенами в вакцине являются сахароподобные вещества, называемые полисахаридами; они очищаются от бактерий для изготовления полисахаридных вакцин. Однако вакцины, состоящие исключительно из очищенных полисахаридов, эффективны только у детей старшего возраста и взрослых. Пневмовакс 23, вакцина для предотвращения пневмококковой инфекции, вызываемой 23 различными штаммами, является примером полисахаридной вакцины.

Конъюгаты — Вакцины, содержащие только полисахариды, не очень хорошо действуют у маленьких детей, потому что их иммунная система еще не полностью развита. Чтобы сделать вакцины, которые защищают маленьких детей от болезней, вызываемых определенными бактериями, полисахариды соединяются с белком, чтобы иммунная система могла распознавать полисахарид и реагировать на него. Белок действует как «носитель» той части вакцины, которая вырабатывает защитные антитела в организме. Примеры конъюгированных вакцин включают вакцины для предотвращения инвазивного заболевания, вызываемого Haemophilus influenzae типа b (Hib).

верх

Что нужно делать при вакцинации ребенка

Ознакомьтесь с информационными листами о вакцинах

Эти листы объясняют как преимущества, так и риски вакцины. По закону поставщики медицинских услуг обязаны их предоставлять.

Обсудите со своим врачом преимущества и риски вакцин

Узнайте факты о преимуществах и рисках вакцин, а также о потенциальных последствиях отказа от вакцинации от болезней.Некоторые родители и опекуны с удивлением узнают, что дети могут пострадать или умереть от кори, дифтерии, коклюша и других болезней, которые можно предотвратить с помощью вакцин.

Условия, о которых следует сообщить вашему лечащему врачу перед вакцинацией

Это может включать заболевание или наличие в анамнезе определенных аллергических или других побочных реакций на предыдущие прививки или их компоненты. Например, яйца используются для выращивания многих вакцин против гриппа; поэтому важно сообщить врачу, если у ребенка сильная аллергия на яйца.

Упаковка некоторых вакцин, которые поставляются во флаконах или предварительно заполненных шприцах, может содержать латекс натурального каучука, который может вызывать аллергические реакции у лиц, чувствительных к латексу; поэтому о аллергии на латекс полезно сообщить врачу заранее.

Также особенно важно обсудить с вашим лечащим врачом, какие вакцины следует или не следует вводить детям с ослабленной иммунной системой.

Сообщить о побочных реакциях

О побочных реакциях и других проблемах, связанных с вакцинами, следует сообщать в Систему отчетности о побочных эффектах вакцин, которая поддерживается FDA и Центрами по контролю и профилактике заболеваний (CDC).Чтобы получить копию формы отчета о вакцинах, позвоните по телефону 1-800-822-7967 или сообщите онлайн по адресу www.vaers.hhs.gov

.

верх

Регулярно вводимые вакцины для детей

Некоторые из наиболее часто применяемых вакцин кратко обсуждаются ниже. Полный список лицензированных вакцин в США и дополнительная информация, такая как информация о назначении и маркировка пациента, доступны по адресу: https://www.fda.gov/vaccines-blood-biologics/vaccines/vaccines-licensed-use-united -состояния.

Дифтерия, анатоксины столбняка и бесклеточный коклюш, адсорбированный (DTaP)

• Торговые наименования: Daptacel и Infanrix
• Для чего: Предотвращает бактериальные заболевания дифтерии, столбняка (тризм) и коклюша (коклюш). Эта комбинированная вакцина вводится сериями младенцам и детям в возрасте от 6 недель до 6 лет до их 7-летия. Бактерии, вызывающие дифтерию, могут инфицировать горло, вызывая толстый покров, который может привести к проблемам с дыханием, параличу или сердечной недостаточности.Столбняк может вызвать болезненное сжатие (спазмы) мышц, судороги, паралич и смерть. Коклюш, также известный как коклюш, имеет начальные симптомы насморка, чихания и легкого кашля, которые могут показаться типичной простудой. Обычно кашель постепенно становится более сильным. В конце концов, у пациента могут возникнуть приступы быстрого кашля с последующим «кричащим» звуком, который дает заболеванию его общее название, когда он пытается вдохнуть. Во время приступа кашля у пациента может возникнуть рвота или он посинет от нехватки воздуха.Пациенты постепенно выздоравливают в течение нескольких недель или месяцев.
• Общие побочные эффекты могут включать: Лихорадка, сонливость, суетливость / раздражительность и покраснение, болезненность или припухлость в месте инъекции.
• Сообщите своему лечащему врачу заранее, если: У ребенка заболевание средней или тяжелой степени, отек мозга в течение 7 дней после введения предыдущей дозы вакцины, неврологическое заболевание, такое как эпилепсия, или тяжелая аллергическая реакция на предыдущий снимок.

Столбнячный анатоксин, уменьшенная адсорбированная вакцина против дифтерии и бесклеточная вакцина против коклюша (Tdap)

• Торговые марки: Adacel и Boostrix
• Для чего: Бустерная прививка для детей от 10 до 11 лет для профилактики бактериальных инфекций дифтерии, столбняка (тризм) и коклюша (коклюша). Кроме того, Boostrix одобрен для всех людей от 10 лет и старше (включая пожилых людей). Adacel одобрен для использования людьми в возрасте от 10 до 64 лет.
• Общие побочные эффекты могут включать: Боль, покраснение и припухлость в месте инъекции, головная боль и усталость.
• Сообщите своему лечащему врачу заранее, если: У ребенка заболевание средней или тяжелой степени, отек мозга в течение 7 дней после предыдущей дозы вакцины против коклюша или любая аллергическая реакция на любую вакцину, которая защищает от дифтерии, столбняка или коклюша. болезни.

Конъюгированная вакцина против Haemophilus b (Hib)

• Торговые наименования: ActHIB, Hiberix, PedvaxHIB
• Для чего это: Предотвращает Haemophilus influenzae инвазивное заболевание типа b (Hib).До появления вакцин против Hib болезнь Hib была ведущей причиной бактериального менингита среди детей в возрасте до 5 лет в Соединенных Штатах. Менингит — это инфекция тканей, покрывающих головной и спинной мозг, которая может привести к длительному повреждению головного мозга и глухоте. Hib-инфекция также может вызывать пневмонию, сильный отек в горле, инфекции крови, суставов, костей и тканей сердца, а также смерть. И ActHIB, и PedvaxHIB одобрены для младенцев и детей в возрасте от 2 месяцев.ActHIB можно давать до 5 лет, а PedvaxHIB — до 71 месяца; Hiberix одобрен для детей от 6 недель до 4 лет (до 5 лет).
• Общие побочные эффекты могут включать: Суетливость, сонливость и болезненность, отек и покраснение в месте инъекции.
• Сообщите своему врачу заранее, если: Ребенок болен средней или тяжелой степени или когда-либо имел аллергическую реакцию на предыдущую дозу вакцины против Hib.

Вакцина против гепатита А

• Торговые марки: Havrix и Vaqta
• Для чего: Предотвращает заболевания, вызываемые вирусом гепатита А. Люди, инфицированные гепатитом А, могут не иметь никаких симптомов; и если у них действительно есть симптомы, они могут чувствовать, что у них легкое «гриппоподобное» заболевание; или у них может быть желтуха (желтая кожа или глаза), усталость, боль в животе, тошнота и диарея. У маленьких детей могут не быть никаких симптомов, поэтому, когда опекун ребенка заболевает, то есть когда обнаруживается, что ребенок инфицирован.Гепатит А чаще всего передается через объект, загрязненный фекалиями человека, больного гепатитом А, например, когда родитель или опекун не моет должным образом руки после смены подгузников или очистки стула инфицированного человека. Обе вакцины одобрены для использования у людей в возрасте от 12 месяцев и старше.
• Общие побочные эффекты могут включать: Болезненность и покраснение в месте инъекции, а также потерю аппетита.
• Сообщите своему врачу заранее, если: Ребенок болен средней или тяжелой степени или когда-либо имел аллергическую реакцию на предыдущую дозу вакцины.

Вакцина против гепатита B

• Торговые наименования: Engerix-B и Recombivax HB
• Для чего: Предотвращает заражение вирусом гепатита B. Гепатит B распространяется, когда жидкость организма, инфицированная гепатитом B, попадает в организм человека, который не инфицирован. Гепатит B может привести к хроническому гепатиту (воспалению печени), раку печени и смерти. Вакцины одобрены для людей всех возрастов, включая новорожденных. Это особенно важно для тех, кто подвержен повышенному риску заражения вирусом гепатита B, например для ребенка, рожденного от матери, инфицированной этим вирусом.
• Общие побочные эффекты могут включать: Болезненность, покраснение, припухлость в месте инъекции, раздражительность, лихорадку, диарею, утомляемость / слабость, потерю аппетита и головную боль.
• Сообщите своему врачу заранее, если: Ребенок болен средней или тяжелой степени или когда-либо имел опасную для жизни аллергическую реакцию на дрожжи или предыдущую дозу вакцины.

Вакцина против вируса папилломы человека

• Торговые наименования: Гардасил 9
• Для чего: Гардасил 9 предназначен для женщин и мужчин в возрасте от 9 до 45 лет.Он предотвращает рак шейки матки, вульвы, влагалища и анального канала, вызванный любым из следующих типов вируса папилломы человека (ВПЧ) 16, 18, 31, 33, 45, 52 и 58. В целом Гардасил 9 может предотвратить примерно 90% рака шейки матки. , рак вульвы, влагалища и анального канала. Гардасил 9 также одобрен для профилактики остроконечных кондилом, вызываемых типами 6 и 11, как у мужчин, так и у женщин.
• Общие побочные эффекты могут включать: Головная боль, лихорадка, тошнота, головокружение, обморок и боль, отек, покраснение, зуд или синяк в месте инъекции.
• Сообщите своему врачу заранее, если: У человека была аллергическая реакция на дрожжи или предыдущую дозу вакцины.

Вакцина против гриппа (вводимая с помощью иглы)

• Торговые марки (для детей): Afluria Quadrivalent, Fluarix Quadrivalent, Flucelvax Quadrivalent, FluLaval Quadrivalent и Fluzone Quadrivalent
• Для чего: Для разных возрастных групп одобрены различные вакцины для предотвращения гриппа, вызываемого штаммами вируса гриппа, которые включены в вакцину.
  Грипп, обычно называемый «гриппом», представляет собой заразный респираторный вирус, который может вызывать легкое или тяжелое заболевание. Пожилые люди, маленькие дети и люди с определенными заболеваниями (такими как астма, диабет или болезни сердца) подвергаются высокому риску серьезных осложнений, связанных с гриппом. Осложнения могут включать пневмонию, ушные инфекции, инфекции носовых пазух, обезвоживание и ухудшение некоторых заболеваний, таких как застойная сердечная недостаточность, астма или диабет.
  Штаммы вируса гриппа, вызывающие заболевание у людей, часто меняются, поэтому необходима ежегодная вакцинация для защиты от вирусов гриппа, которые могут вызывать заболевание каждую зиму.
• Общие побочные эффекты могут включать: Боль, покраснение и припухлость в месте инъекции, субфебрильная температура и мышечные боли, головная боль, усталость и общее недомогание.
• Сообщите своему врачу заранее, если: Ребенок болен средней или тяжелой степени, имеет проблемы с иммунной системой или имеет синдром Гийена-Барре (СГБ), неврологическое заболевание, которое вызывает сильную мышечную слабость. Кроме того, сообщите своему врачу о любых аллергиях, включая тяжелую аллергию на яйца, и о любой аллергической реакции на предыдущую дозу любой вакцины против гриппа.

Вакцина против гриппа, интраназальная (назальный спрей)

• Торговые марки (для детей): FluMist Quadrivalent
• Что это за : Защищает от четырех различных штаммов вируса гриппа, включенных в вакцину; для детей и взрослых в возрасте от 2 до 49 лет.
• Общие побочные эффекты могут включать: Насморк или заложенность носа и кашель.
• Сообщите своему лечащему врачу заранее, если: Ребенок болен средней или тяжелой степени, имеет ослабленную иммунную систему, астму или рецидивирующие хрипы, или имеет в анамнезе синдром Гийена-Барре (СГБ), неврологическое заболевание, вызывающее тяжелые мышечные образования. слабость.Кроме того, сообщите своему врачу о любых аллергиях, включая тяжелую аллергию на яйца, и о любой аллергической реакции на предыдущую дозу любой вакцины против гриппа. Кроме того, из-за ассоциации синдрома Рея с аспирином и инфекцией гриппа дикого типа, врач должен знать, получает ли ребенок в настоящее время аспирин или аспиринсодержащую терапию.

Вакцина против кори, эпидемического паротита и краснухи

• Фирменное наименование: M-M-R II
• Для чего: Предотвращает корь, эпидемический паротит и краснуху в возрасте 12 месяцев и старше.Корь — респираторное заболевание, вызывающее кожную сыпь по всему телу, жар, кашель и насморк. Корь может быть тяжелой, вызывая ушные инфекции, пневмонию, судороги и отек мозга. Свинка вызывает жар, головную боль, потерю аппетита и хорошо известный признак опухших щек и челюсти, который возникает из-за набухания слюнных желез. Редкие осложнения включают глухоту, менингит (инфекцию слизистой оболочки, окружающей головной и спинной мозг) и болезненный отек яичек или яичников.Краснуха, также называемая немецкой корью, вызывает жар, сыпь и — в основном у женщин — также может вызывать артрит. Инфекция краснухи во время беременности может привести к врожденным дефектам.
• Общие побочные эффекты могут включать: Лихорадка, легкая сыпь, обморок, головная боль, головокружение, раздражительность и жжение / покалывание, покраснение, отек и болезненность в месте инъекции.
• Сообщите своему лечащему врачу заранее, если: Ребенок болен и имеет лихорадку или когда-либо имел аллергическую реакцию на желатин, антибиотик неомицин или предыдущую дозу вакцины, имеет проблемы с иммунной системой, рак или проблемы. с кровью или лимфатической системой.

Менингококковая вакцина

Существует два разных типа менингококковой вакцины. Один тип защищает от четырех групп менингококковых бактерий, называемых группами A, C, W-135 и Y. FDA одобрило две вакцины этого типа. Другой тип защищает от менингококковых бактерий, называемых группой B. FDA также одобрило две менингококковые вакцины группы B, но они рекомендуются для рутинного использования только в определенных группах высокого риска.

• Торговые марки: Bexsero, Menactra, Menveo и Trumenba
• Для чего это: Предотвращает определенные типы менингококковой инфекции, опасного для жизни заболевания, вызываемого бактериями Neisseria meningitidis ( N.meningitidis ), которая поражает кровоток и слизистую оболочку головного и спинного мозга (менингит). Neisseria meningitidis — основная причина менингита у детей раннего возраста. Даже при наличии соответствующих антибиотиков и интенсивной терапии от 10 до 15 процентов людей, у которых развивается менингококковая инфекция, умирают от инфекции. Еще от 10 до 20 процентов страдают такими осложнениями, как повреждение головного мозга, потеря конечностей или слуха. Bexsero и Trumenba одобрены для использования в возрасте от 10 до 25 лет для предотвращения инвазивного менингококкового заболевания, вызываемого N.meningitidis серогруппы B. Menactra и Menveo предотвращают менингококковое заболевание, вызываемое N. meningitidis серогрупп A, C, Y и W-135. Menactra разрешена к применению в возрасте от 9 месяцев до 55 лет. Menveo одобрен для использования в возрасте от 2 месяцев до 55 лет.
• Общие побочные эффекты могут включать: Болезненность, боль, покраснение и припухлость в месте инъекции, раздражительность, головная боль, лихорадка, усталость, озноб, диарея и кратковременная потеря аппетита.
• Сообщите своему врачу заранее, если: Ребенок болен средней или тяжелой степени, имел тяжелую аллергическую реакцию на предыдущую дозу менингококковой вакцины или имеет известную чувствительность к компонентам вакцины.

Пневмококковая 13-валентная конъюгированная вакцина

• Фирменное наименование: Prevnar 13
• Для чего это: Предотвращает инвазивные заболевания, вызываемые 13 различными типами бактерий Streptococcus pneumoniae, у младенцев, детей и подростков в возрасте от 6 недель до 17 лет.У младенцев и детей в возрасте от 6 недель до 5 лет он также одобрен для профилактики среднего отита (ушной инфекции), вызываемого 7 различными типами бактерий. Streptococcus pneumonie может вызывать инфекции крови, среднего уха и оболочки головного и спинного мозга, а также пневмонию. Prevnar 13 также одобрен для взрослых от 18 лет и старше.
• Общие побочные эффекты могут включать: Боль, покраснение и припухлость в месте инъекции, раздражительность, снижение аппетита и лихорадка.
• Сообщите своему врачу заранее, если: Ребенок болен средней или тяжелой степени, когда-либо имел аллергическую реакцию на предыдущую дозу или компонент вакцины, включая дифтерийный анатоксин (например, вакцину DTaP).

Вакцина против полиовируса

• Фирменное наименование: Ipol
• Для чего: Предотвращает полиомиелит у младенцев в возрасте от 6 недель. Полиомиелит — это заболевание, которое может вызвать паралич или смерть.
• Общие побочные эффекты могут включать: Покраснение, затвердение и боль в месте инъекции, лихорадку, раздражительность, сонливость, суетливость и плач.
• Сообщите своему врачу заранее, если: У ребенка заболевание средней или тяжелой степени, включая заболевание с лихорадкой, когда-либо была тяжелая аллергическая реакция на предыдущую дозу вакцины против полиомиелита, любой компонент вакцины или аллергическая реакция на антибиотики неомицин, стрептомицин или полимиксин B.

Ротавирусная вакцина

• Торговые наименования: Rotarix и RotaTeq
• Для чего: Предотвращает гастроэнтерит, вызванный ротавирусной инфекцией, у младенцев в возрасте от 6 недель.Ротавирусная болезнь — основная причина тяжелой диареи и обезвоживания у младенцев во всем мире. В США заболевание чаще возникает зимой. До того, как ротавирусные вакцины стали доступны, большинство детей в Соединенных Штатах были инфицированы ротавирусом в возрасте до двух лет. Кроме того, ротавирус стал причиной около 55 000-70 000 госпитализаций и 20-60 младенческих смертей в Соединенных Штатах каждый год.
• Общие побочные эффекты могут включать: Суетливость / раздражительность, кашель / насморк, лихорадка и потеря аппетита.
• Сообщите своему врачу заранее, если: У ребенка болезнь с лихорадкой, ослабленная иммунная система из-за болезни, заболевание крови, любой тип рака, проблемы с желудочно-кишечным трактом, операция на желудке или инвагинация, который является формой закупорки кишечника, имеет аллергию на любой из ингредиентов вакцины, или когда-либо имел аллергическую реакцию на предыдущую дозу вакцины, или имеет регулярный тесный контакт с членом семьи или домохозяйства, который имеет слабую иммунную систему.

Вакцина против вируса ветряной оспы

• Фирменное наименование: Varivax
• Для чего: Предотвращает ветряную оспу у детей от 12 месяцев и старше. Ветряная оспа обычно вызывает зудящую сыпь в виде волдырей, усталость, головную боль и жар. Это может быть серьезным, особенно у младенцев, подростков, взрослых и людей со слабой иммунной системой, вызывая менее распространенные, но более серьезные осложнения, такие как кожная инфекция, рубцы, пневмония, отек мозга, синдром Рея (который влияет на печень и мозг). , и смерть.
• Общие побочные эффекты могут включать: Болезненность, боль, покраснение или припухлость в месте инъекции, лихорадку, раздражительность и сыпь при ветряной оспе на теле или в месте укола.
• Сообщите своему лечащему врачу заранее, если: Ребенок умеренно или серьезно болен, в том числе лихорадка, у него слабая иммунная система, в течение последних 5 месяцев ему делали переливание крови или плазмы или иммуноглобулин, принимает какие-либо лекарства, у него аллергия. включая любую опасную для жизни аллергическую реакцию на желатин, антибиотик неомицин или предыдущую дозу ветряной оспы или любую другую вакцину.

Ваш лечащий врач может принять решение использовать следующие вакцины для предотвращения заболеваний, описанных ранее. Они также одобрены FDA и могут уменьшить общее количество прививок, которые получает ребенок.

• Фирменное наименование: Kinrix
• Назначение: Предотвращает дифтерии, столбняка, коклюша и полиомиелита у детей от 4 до 6 лет (до 7 лет).
• Общие побочные эффекты: Подобные вакцины, описанные ранее для профилактики дифтерии, столбняка, коклюша и полиомиелита.
• Сообщите своему врачу заранее: См. Информацию в разделах о вакцинах, предотвращающих дифтерию, столбняк, коклюш и полиомиелит.
• Фирменное наименование: Pediarix
• Назначение: Предотвращает дифтерии, столбняка, коклюша, гепатита В и полиомиелита у детей от 6 недель до 6 лет (до 7 лет).
• Общие побочные эффекты: Подобные вакцины, описанные ранее для профилактики дифтерии, столбняка, коклюша, гепатита B и полиомиелита.
• Сообщите своему врачу заранее: См. Информацию в разделах о вакцинах, предотвращающих дифтерию, столбняк, коклюш, гепатит B и полиомиелит.
• Фирменное наименование: Pentacel
• Назначение: Предотвращает дифтерии, столбняка, коклюша, полиомиелита и инвазивной Hib-инфекции у детей от 6 недель до 4 лет (до 5 лет).
• Общие побочные эффекты: Подобные вакцины, описанные ранее для профилактики дифтерии, столбняка, коклюша, полиомиелита и Hib.
• Сообщите своему врачу заранее: См. Информацию в разделах о вакцинах, предотвращающих дифтерию, столбняк, коклюш, полиомиелит и Hib.
• Фирменное наименование: ProQuad
• Назначение: Предотвращает кори, эпидемического паротита, краснухи (немецкая корь) и ветряной оспы (ветряная оспа) у детей от 12 месяцев до 12 лет.
• Общие побочные эффекты: Лихорадка, сыпь, похожая на корь, и реакции в месте инъекции, такие как боль, болезненность, болезненность, покраснение и отек.
• Сообщите своему врачу заранее: См. Информацию в разделах о вакцинах, предотвращающих корь, эпидемический паротит, краснуху и ветряную оспу.
• Фирменное наименование: Quadracel
• Для чего: Предотвращает дифтерию, столбняк, коклюш и полиомиелит у детей от 4 до 6 лет.
• Общие побочные эффекты: мышечные боли , лихорадка и реакции в месте инъекции , такие как боль, отек и покраснение
• Сообщите своему врачу заранее: См. Информацию в разделах о вакцинах, предотвращающих дифтерию, столбняк, коклюш и полиомиелит.
• Фирменное наименование: Vaxelis
• Для чего это: Предотвращает дифтерию, столбняк, коклюш, (коклюш), гепатит B, полиомиелит и инвазивные заболевания, вызываемые Haemophilus influenzae type b (Hib) у детей от 6 недель до 4 лет.
• Общие побочные эффекты: раздражительность, реакции в месте инъекции, такие как боль, отек и покраснение, сонливость, снижение аппетита и лихорадка.
• Сообщите своему врачу заранее: См. Информацию в разделах о вакцинах, предотвращающих дифтерию, столбняк, коклюш, гепатит B, полиомиелит и Hib.

верхняя

Родители и опекуны спрашивают

Следует ли мне беспокоиться о увеличивающемся количестве вакцин, рекомендуемых для детей?

Нет. Благодаря достижениям науки и производства теперь легче, чем раньше, быть уверенным в высокой чистоте вакцин. Вакцины представляют собой лишь незначительную стимуляцию иммунной системы младенца по сравнению с большим количеством потенциально опасных бактерий и вирусов, с которыми младенцы обычно сталкиваются: начиная сразу после рождения ребенка; Тысячи различных бактерий начинают жить на коже и слизистой оболочке носа, горла и кишечника.Иммунная система ребенка быстро запускает иммунные реакции на эти бактерии, которые не позволяют им проникнуть в кровоток.

Безопасны ли ингредиенты, которые используются для изготовления вакцин?

Да. Каждый ингредиент вакцины включен не зря. Прежде чем FDA определит, что вакцина безопасна и эффективна, и выдаст лицензию для использования населением в Соединенных Штатах, вакцина тщательно оценивается учеными и врачами FDA с учетом ингредиентов, из которых состоит вся вакцина.

Связаны ли вакцины с аутизмом?

Нет, научные данные не подтверждают связь между вакцинацией и аутизмом или другими нарушениями развития.

верх

Для получения дополнительной информации

Веб-страница FDA о вакцинах
https://www.fda.gov/vaccines-blood-biologics/vaccines

Графики иммунизации
http://www.cdc.gov/vaccines/schedules/index.html

Вакцины, лицензированные для использования в США
https: // www.fda.gov/vaccines-blood-biologics/vaccines/vaccines-licensed-use-united-states

Система сообщений о побочных эффектах вакцин
https://www.fda.gov/vaccines-blood-biologics/vaccine-adverse-events/vaers-overview

Обновлено: август 2019 г.

верх

Иммунизация дошкольников | nidirect

Перед тем, как дети пойдут в школу, им нужно сделать две ревакцинации.Одна вакцина защищает их от дифтерии, столбняка, коклюша и полиомиелита. Другая вакцина повышает иммунитет вашего ребенка к кори, эпидемическому паротиту и краснухе. Ваш ребенок получает эти вакцины, когда ему около трех лет и четырех месяцев.

Почему вашему ребенку не делают прививку

Есть несколько причин, по которым иммунизация может быть неподходящей для вашего ребенка. Важно сообщить своему терапевту или медсестре о любых заболеваниях или аллергиях, которые были у вашего ребенка.Перед вакцинацией врач или медсестра должны знать, есть ли у вашего ребенка:

• очень высокая температура, рвота или диарея в день приема
• судороги или припадки
• плохая реакция на предыдущую иммунизацию
• имеет аллергию на что-либо
• имеет нарушение свертываемости крови
• лечился от рака
• имеет заболевание, которое влияет на иммунную систему, например лейкемия, ВИЧ или СПИД
• принимает лекарства, которые влияют на иммунную систему, например, высокие дозы стероидов или лечение после трансплантации органов или рака.
• имеет какое-либо другое серьезное заболевание.

. Знание о здоровье вашего ребенка помогает врачу или медсестре выбрать лучшие прививки.Семейный анамнез болезни не означает, что вашему ребенку нельзя сделать прививку.

Получение вакцин

Служба охраны здоровья детей или отделение вашего врача обычно отправляет ваше приглашение о назначении вакцинации.

Ваш ребенок получит вакцину в виде двух инъекций в один день.

Вакцина против дифтерии, столбняка, коклюша и полиомиелита (DTaP / IPV)

Эта вакцина защищает вашего ребенка от:

Побочных эффектов вакцины DTaP / IPV

После вакцинации некоторые дети испытывают легкие побочные эффекты, в том числе:

• чувство раздражительности
• легкая лихорадка
• небольшая шишка в течение нескольких недель в месте инъекции

Если у вашего ребенка проявляется какая-либо другая реакция на вакцину, сообщите об этом врачу, медсестре или патронажной сестре.

Аллергические реакции на вакцину

В редких случаях у детей может возникнуть аллергическая реакция на вакцину, которая может вызвать:

• сыпь или зуд
• затрудненное дыхание или коллапс, также известный как анафилаксия

Анафилаксия

Анафилаксия (серьезные аллергические реакции) после вакцинации чрезвычайно редка и возникает только у одного человека на каждый миллион введенных доз.

Анафилаксия может произойти в течение нескольких минут после вакцинации ребенка.Эта реакция означает, что у вашего ребенка аллергия на какой-либо ингредиент вакцины.

Это тревожный и редкий побочный эффект, который можно вылечить, чтобы обеспечить быстрое и полное выздоровление. Прежде чем вашему ребенку будут сделаны дополнительные прививки, вы должны сообщить врачу или медсестре о любой предыдущей аллергической реакции.

Судорожный припадок после вакцинации

Судорожный припадок — редкий побочный эффект вакцины. У ребенка может случиться припадок из-за очень высокой температуры.

Вакцина против кори, эпидемического паротита и краснухи (MMR)

Эта вакцина защищает от трех инфекционных заболеваний:

Если ваш ребенок не получил свою первую вакцину MMR, когда он был моложе, ему необходимо ввести две дозы с интервалом в один месяц, прежде чем он пойдет в школу .Сделать вакцину намного безопаснее, чем иметь инфекционное заболевание.

Побочные эффекты вакцины MMR

У вашего ребенка может появиться покраснение и припухлость на руке в месте инъекции. MMR содержит три вакцины в одной инъекции. Вакцины действуют в разное время и могут вызывать побочные эффекты.

Побочные эффекты противокоревой части вакцины

Примерно от недели до 10 дней после вакцинации MMR, когда противокоревая часть вакцины начинает действовать, у некоторых детей может повыситься температура, пропадет аппетит и появится сыпь, похожая на корь. .Это может длиться от одного до двух дней.

Побочные эффекты компонента вакцины против краснухи

Примерно через две недели после вакцинации, когда компонент вакцины против краснухи начнет действовать, у вашего ребенка может появиться сыпь из небольших пятен, похожих на синяки. Это редкий побочный эффект. Если вы заметили эту сыпь, сообщите об этом врачу. Сыпь обычно заживает без лечения.

Побочные эффекты паротитной части вакцины

Примерно через три недели после вакцинации, когда паротитная часть вакцины начинает действовать, ваш ребенок может заболеть легкой формой паротита.Это редкий побочный эффект, который проходит без лечения.

Аллергические реакции на вакцину MMR

Один ребенок из каждых 500 000 страдает аллергической реакцией на вакцину MMR. Лечение приводит к быстрому и полному выздоровлению.

Энцефалит

У одного ребенка из каждого миллиона вакцинированных развивается энцефалит, воспаление головного мозга.

У одного ребенка из 5000, инфицированных корью, развивается энцефалит.

Лечение лихорадки

Когда ваш ребенок получит эти вакцины, вам не нужно вводить ему жидкий парацетамол, чтобы предотвратить развитие лихорадки.Если их температура 38˚C и выше, у них жар. Вы можете лечить их дома:

• охлаждая их
• давая им холодные напитки
• давая им жидкий парацетамол

Никогда не давайте ребенку какие-либо лекарства, содержащие аспирин.

Если у них температура 39˚C или выше, или у них случился припадок, немедленно обратитесь к врачу.

Схема желтых карточек

Родители или опекуны могут использовать схему желтых карточек, чтобы сообщать о побочных эффектах вакцин и лекарств.

Еще полезные ссылки

Пресса превратила испытания вакцины против полиомиелита в общественное зрелище | История

Истории детей, участвовавших в тестах на вакцину против полиомиелита, постоянно освещались в СМИ, появлялись наряду с предупреждениями и дебатами.
Иллюстрация Мейлан Солли / Фото через Getty Images и Newspapers.com

Первое сообщение по радио было объявлено в один из мартовских четверг: наконец-то ученые разработали вакцину.На протяжении десятилетий сообщества вокруг Соединенных Штатов были поражены повторяющимися волнами инфекционного, изнурительного, а иногда и смертельного вируса. Прошлый год был особенно плохим; эпидемия. Было зарегистрировано почти 60 000 новых случаев заболевания и более 3 000 смертельных случаев, подавляющее большинство из которых приходится на детей младшего возраста.

Но кампания по излечению, наконец, начала приносить многообещающие результаты. А в 1953 году врач Йонас Солк впервые сообщил радио-аудитории, что вакцина оказалась успешной при предварительных испытаниях.«Эти исследования дают основания для оптимизма, и действительно кажется, что подход в этих исследованиях может привести к желаемой цели, — сказал Солк. — Но это еще не достигнуто». .

Может быть, объяснил он, после более обширных испытаний, это эффективно прививает молодых людей от угрозы полиомиелита.

Может быть .

С самого начала Солк, медицинский исследователь из Питтсбурга, беспокоился об ожиданиях. The New York Times позже сообщила, что он вообще не хотел делать объявление по радио. «Если бы доктор Солк добился своего, — говорится в статье, — ни слова об открытии не было бы опубликовано до тех пор, пока вакцина не будет тщательно протестирована». Но новости о вакцине уже постепенно начали просачиваться из событий Национального фонда детского паралича, где Солк ранее в этом году говорил о своих первых успехах. «Когда эта новость появилась весной 1953 года, — поясняется в статье Times , — он поспешил в Нью-Йорк, чтобы убедиться, что пресса не преувеличивает этот вопрос.”

Утренние газеты отразили осторожность Солка. В репортажах, распространяемых по стране, журналисты Associated Press объявили вакцину безопасной и многообещающей, но подчеркнули, что вопросы остались без ответа. Многие газеты писали о том, что прививки будут недоступны к лету, когда полиомиелит всегда приносит наибольшие разрушения. Во многих других объявлениях даже не было на первой полосе; в Уилмингтоне, штат Делавэр, в журнале новостей News Journal он был отнесен к странице 40, за статьями о ежегодной государственной награде «Мать года» и о поездках в метро в Нью-Йорке.

Джонас Солк, медицинский исследователь и разработчик вакцины против полиомиелита, беседует с CBS Radio в 1954 году.

Фотоархив CBS / Getty Images

Солку удалось контролировать рассказ СМИ о его открытиях — по крайней мере, в течение дня. Но при этом он также выставил себя и свою вакцину в яркий свет национального исследования, и пути назад не было. Для многострадальной публики он стал особым вместилищем надежды. Для научного сообщества, уже сильно сомневающегося в выбранном им методе приготовления вакцины, он стал объектом критики и соперничества, даже несмотря на то, что он также получил поддержку.И для прессы он стал главным героем истории о поисках лекарства.

Через несколько месяцев после его объявления эта огласка в основном подогревала предвкушение и превратила Солка в незначительную знаменитость. Настоящее зрелище началось год спустя, когда вакцина Солка переехала из его лаборатории в Питтсбурге на более обширное тестирование, о котором он упомянул, — серию испытаний, которые станут самым значительным экспериментом в области общественного здравоохранения в истории Соединенных Штатов.Менее чем за 12 месяцев 1,8 миллиона детей в 44 штатах — а также в Канаде и Финляндии — подойдут к участию в испытаниях вакцины. Это был беспрецедентный масштаб, никогда не имевший аналогов в стране ни до, ни после. Для сравнения: испытания вакцины против COVID-19 от Pfizer и BioNTech закончились через десять месяцев после того, как вакцина была впервые разработана, и в них приняли участие примерно 43 500 испытуемых; Проект Moderna, завершенный за тот же период, включал чуть более 28 200 объектов.

Также беспрецедентной была методология многих испытаний: они были первыми, кто применил двойной слепой метод, в котором детям случайным образом назначали либо плацебо, либо серию из трех настоящих прививок, чтобы можно было оценить действие вакцины. наблюдаться по сравнению с контролем.

В целом, это была масштабная, сложная историческая попытка продвинуть медицинскую науку. И все это — сами испытания, а также связанные с ними сомнения, дебаты и надежды — развернулись публично, под пристальным вниманием научного сообщества, прессы и американского народа.

Основным лейтмотивом судебного разбирательства была неопределенность. В газетах обсуждались многие из тех же вопросов, которые стали известны при текущем развертывании вакцины: когда будут доступны прививки? Какая вакцина, вакцина Солка или конкурирующие модели, использующие другой подход, будут более эффективными? Что все это может означать для будущего болезни и сообществ, которые она так долго преследовала? Но открытый характер открытых судебных разбирательств поднял еще более фундаментальные вопросы.Главный из них: действительно ли вакцина работает?

Эта фотография была сделана 12 апреля 1955 года — в день официального объявления о том, что вакцина безопасна и эффективна.

Getty Images

Оглядываясь назад, можно сказать, что охват в тот период был занижен. Наряду с точной информацией неопределенность открыла пространство для опасений, которые оказались необоснованными, и оценок, которые в конечном итоге не соответствовали истине. Газеты правильно писали, что вакцина не будет доступна общественности в течение одного-трех лет после объявления Солка.Но они также предупредили, что вакцина, как и предыдущие попытки вакцинации за несколько десятилетий до этого, может вызвать воспаление мозга или иным образом вызвать у реципиентов симптомы полиомиелита (это не так).

Основным источником беспокойства в освещении стало решение Солка использовать в своих вакцинах инактивированный полиомиелит, а не живые, но ослабленные штаммы вируса. Ортодоксальные врачи, опираясь на успех вакцины против оспы, считали, что вакцина убитого вируса, подобная вакцине Солка, не сможет эффективно защитить реципиентов от инфекции.Эти дебаты кипели за закрытыми дверями в научном сообществе до объявления Солка, но по мере развития испытаний вакцины они вылились в открытую и вызвали волну заголовков, хотя опасения практически не имели реальных оснований. Доктор Альфред Сабин, который находился в процессе разработки своей собственной вакцины с использованием живых штаммов вируса, утверждал, что вакцина Солка потенциально может вызвать больше случаев полиомиелита, чем предотвратить, и что все производство и испытания должны быть прекращены (методология Солка фактически доказала реже заражает пациентов полиомиелитом, чем болезнь Сэбина, хотя и немного менее эффективен в повышении иммунитета сообщества).

В августе 1953 года другой врач выразил опасения, что вакцина Солка «защитит детей в течение нескольких лет, а затем … оставит их в большой опасности заболеть тяжелым типом полиомиелита» (такой кризис не проявился, и, по общему мнению, вакцина дает длительный иммунитет). А год спустя радиоведущий предупредил свою аудиторию, что вакцина «может быть убийцей», потому что, по его словам, службы общественного здравоохранения обнаружили, что в 70 процентах протестированных ими партий вирус вообще не был инактивирован ( чиновники и сам Солк быстро выступили против этого сообщения).

Однако больше, чем любое из этих сомнений или предупреждений, пресса пестрела напоминаниями о том, что испытания еще не закончены, что будущее неизвестно, что предстоит еще много работы. «Пока эти препятствия не будут преодолены, — резюмировал репортер New York Times через три дня после того, как Солк сделал свое первоначальное заявление, — нельзя сказать, что была разработана надежная вакцина против полиомиелита. Но мы уже в пути ».

Некоторые из сильнейших сторонников вакцины Солка продолжали настаивать на этом взвешенном прогнозе до самого конца испытаний.Менее чем за две недели до заключения группа институциональных спонсоров, в которую входят Национальный фонд детского паралича и шесть фармацевтических производителей, публично классифицировала свою поддержку как «рассчитанный риск». «У нас не было ни официальных, ни неофициальных заверений в эффективности вакцины», — подчеркнул один из руководителей фармацевтического сектора.

В 1950-х годах средства массовой информации без колебаний разыгрывали драму о том, как детям делают прививки.

Библиотеки USC / Getty Images

Однако, даже несмотря на все эти неизвестные, сотни тысяч детей — и их родители — продолжали участвовать в тестировании вакцины.Их истории стали постоянными в освещении, наряду со всеми предупреждениями, дебатами, сообщениями других детей, которые уже принимали участие, позже заразившись полиомиелитом. Газеты регулярно сообщали о новых массах добровольцев и заполняли колонки цитатами и анекдотами учеников начальной школы, которые преодолели свои личные страхи перед иглой, часто поощряемые обещаниями конфет.

Рэнди Керр, 6-летний мальчик из Вирджинии, получивший первый выстрел на национальных испытаниях, заслужил особую известность среди этой группы.В газетах по всей Америке было опубликовано его фото и сообщалось, что он был обеспокоен тем, что его ядовитый плющ помешает ему участвовать после того, как «всю неделю умолял стать первым», как вспоминал его учитель.

«Не было больно», — сказал Рэнди репортерам. «Я почти не чувствовал этого. Это не так больно, как укол пенициллина «.

Родители, которые подписывали добровольные отказы для своих детей и помогали организовывать судебные процессы и кампании по сбору средств, в прессе играли более приглушенную роль. Но когда они были представлены, они более четко формулировали значение испытаний и часто давали тихую надежду на фоне сомнений.«Как родители, мы рады услышать, что эта вакцина будет протестирована, — резюмировал журналистам один президент Ассоциации врачей штата Юта, — потому что в случае успеха это вполне может означать, что приближается день, когда наших детей действительно можно будет защитить».

Статья за статьей также цитировали экспертов, которые настаивали на том, что вакцина «безопасна», «совершенно безопасна», безопасна «вне всяких сомнений». Они служили противовесом всем разжигающим страх утверждениям; лежащая в основе уверенность в том, что тестирование может продолжаться и что в конце всего этого может быть счастливое решение.

Затем, в апреле 1955 года, пришло это счастливое решение. Через несколько месяцев практики сдержанности заголовки прорвались вперед и без всяких оговорок провозгласили результаты окончательного отчета исследователей: «Вакцина против полиомиелита безопасна и эффективна»; «Вакцина Солка может победить полиомиелит »; »« Близится конец полиомиелита ».

Необходимо было еще разработать логистику введения миллионов и миллионов вакцин. Между тем, больше детей будет поражено полиомиелитом, будет больше случаев инфантильного паралича, больше смертей.Сорок тысяч этих инфекций были вызваны — печально известно — производственной ошибкой в ​​самой вакцине, и это событие вызвало еще один период сомнений и успокоения в прессе. Пройдет 24 года, прежде чем полиомиелит будет искоренен в Соединенных Штатах. Большую часть этого времени главную роль играла более простая в применении оральная вакцина Сэбина.

Но после многих лет общественной неопределенности у прессы и общественности был четкий ответ и ясная конечная точка: полиомиелит можно ликвидировать.По стране звенели церковные колокола. Надежда, наконец не сдерживаемая , а не -ми годами, зажгла пламя для масштабных усилий по вакцинации, каких еще не знала страна. В конце концов, праздничные заголовки апреля 1955 года вовсе не были преувеличением.

Биология

Болезнь

Болезни и недуги

Инновации

СМИ

Медицина

Газеты

Вакцина

Винтажные заголовки

вакцины против полиомиелита (VIS) | VIP Педиатрия

ICD10

• Z23

1.Зачем делать прививки?

Вакцина против полиомиелита может предотвратить полиомиелит .

Полиомиелит (или полиомиелит) — это инвалидизирующее и опасное для жизни заболевание, вызываемое полиовирусом, который может инфицировать спинной мозг человека, приводя к параличу.

У большинства людей, инфицированных полиовирусом, симптомы отсутствуют, и многие выздоравливают без осложнений. Некоторые люди будут испытывать боль в горле, лихорадку, усталость, тошноту, головную боль или боль в животе.

У меньшей группы людей разовьются более серьезные симптомы, влияющие на головной и спинной мозг:

• Парестезия (ощущение покалывания в ногах),

• Менингит (инфекция оболочки спинного и / или головного мозга), или

• Паралич (не может двигать частями тела) или слабость в руках, ногах или обоих.

Паралич — самый тяжелый симптом, связанный с полиомиелитом, поскольку он может привести к необратимой инвалидности и смерти.

Могут наблюдаться улучшения при параличе конечностей, но у некоторых людей через 15-40 лет могут развиться новые мышечные боли и слабость. Это называется постполиомиелитным синдромом.

Полиомиелит ликвидирован в Соединенных Штатах, но он все еще встречается в других частях мира. Лучший способ защитить себя и сохранить Соединенные Штаты свободными от полиомиелита — это поддержать высокий иммунитет (защиту) населения от полиомиелита посредством вакцинации.

2. Вакцина против полиомиелита

Дети обычно должны получить 4 дозы вакцины против полиомиелита в возрасте 2, 4, 6–18 месяцев и 4–6 лет.

Большинство взрослых не нуждаются в вакцине против полиомиелита, потому что они уже были вакцинированы против полиомиелита в детстве. Некоторые взрослые относятся к группе повышенного риска, и им следует рассмотреть возможность вакцинации от полиомиелита, в том числе:

• человек, путешествующих в определенные части мира,

• лабораторных работника, которые могут иметь дело с полиовирусом, и

• медицинских работника, которые лечат пациентов, которые могли заболеть полиомиелитом.

Вакцина против полиомиелита может вводиться как отдельная вакцина или как часть комбинированной вакцины (тип вакцины, который объединяет более одной вакцины в одну вакцину).

Вакцину против полиомиелита можно вводить одновременно с другими вакцинами.

3. Поговорите со своим врачом

Сообщите своему провайдеру вакцины, если человек, получающий вакцину:

• Имеет аллергическую реакцию после предыдущей дозы вакцины против полиомиелита или имеет тяжелые, опасные для жизни аллергии .

В некоторых случаях ваш лечащий врач может решить отложить вакцинацию от полиомиелита до следующего визита.

Люди с легкими заболеваниями, такими как простуда, могут быть вакцинированы. Людям с умеренным или тяжелым заболеванием обычно следует дождаться выздоровления, прежде чем делать прививку от полиомиелита.

Ваш лечащий врач может предоставить вам дополнительную информацию.

4. Риск реакции на вакцину

Иногда люди теряют сознание после медицинских процедур, в том числе после вакцинации.Сообщите своему врачу, если вы чувствуете головокружение, изменения зрения или звон в ушах.

Как и любое лекарство, существует очень малая вероятность того, что вакцина вызовет тяжелую аллергическую реакцию, другую серьезную травму или смерть.

5. Что делать, если возникла серьезная проблема?

Аллергическая реакция может возникнуть после того, как вакцинированный покинет клинику. Если вы видите признаки тяжелой аллергической реакции (крапивница, отек лица и горла, затрудненное дыхание, учащенное сердцебиение, головокружение или слабость), позвоните по телефону 9-1-1 и доставьте человека в ближайшую больницу.

Если вас интересуют другие признаки, позвоните своему врачу.

О побочных реакциях следует сообщать в Систему сообщений о побочных эффектах вакцин (VAERS). Этот отчет обычно подает ваш лечащий врач, или вы можете сделать это самостоятельно. Посетите веб-сайт VAERS по адресу wwww.vaers.hhs.gov или позвоните по телефону 1-800-822-7967 . VAERS предназначен только для сообщения о реакциях, и персонал VAERS не дает медицинских рекомендаций.

6. Национальная программа компенсации ущерба, причиненного вакцинами

Национальная программа компенсации травм от вакцин (VICP) — это федеральная программа, созданная для выплаты компенсации людям, которые могли пострадать от применения определенных вакцин.Посетите веб-сайт VICP по адресу www.hrsa.gov/vaccinecompensation или позвоните по телефону 1-800-338-2382 , чтобы узнать о программе и о том, как подать иск. Срок подачи иска о компенсации ограничен.

7. Как я могу узнать больше?

• Спросите своего врача.

• Позвоните в местный или государственный отдел здравоохранения.

• Обратитесь в центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC):

Многие информационные сообщения о вакцинах доступны на испанском и других языках.См. Www.immunize.org/vis

.

Hojas de información sobre vacunas están disponibles en español y en muchos otros idiomas. Посетите www.immunize.org/vis

Информационный бюллетень о вакцинах (промежуточный)

Вакцина против полиомиелита

30.10.2019

42 U.S.C. § 300aa-26

Департамент здравоохранения и социальных служб

Центры по контролю и профилактике заболеваний

Многие информационные сообщения о вакцинах доступны на испанском и других языках.См. Www.immunize.org/vis.

Hojas de información sobre vacunas están disponibles en español y en muchos otros idiomas. Посетите www.immunize.org/vis.

AAP Feed запущен 22.09.2021 2:20:27 AM.
Последнее изменение статьи: 11.02.2021 7:08:10.

Вакцина против полиомиелита — My Travel Clinic в Торонто

Что нужно знать

1. Что такое полиомиелит?

Полиомиелит — это болезнь, вызываемая вирусом.Он попадает в организм ребенка (или взрослого) через рот. Иногда это не вызывает серьезных заболеваний. Но иногда вызывает паралич (не может пошевелить рукой или ногой). Он может убить людей, которые его заболели, обычно из-за паралича мышц, которые помогают им дышать.

Полиомиелит был очень распространен в Соединенных Штатах. За год до того, как у нас появилась вакцина, он парализовал и убил тысячи людей.

2. Зачем делать прививки?

Инактивированная вакцина против полиомиелита (ИПВ) может предотвратить полиомиелит.

История: Эпидемия полиомиелита 1916 года в США унесла жизни 6000 человек и парализовала еще 27000 человек. В начале 1950-х годов ежегодно регистрировалось более 20 000 случаев полиомиелита. Вакцинация против полиомиелита была начата в 1955 году. К 1960 году число случаев заболевания упало примерно до 3000, а к 1979 году — всего около 10. Успех вакцинации против полиомиелита в США и других странах вызвал всемирные усилия по ликвидации полиомиелита.

Сегодня: В Соединенных Штатах не было зарегистрировано ни одного дикого полиомиелита более 20 лет.Но это заболевание все еще распространено в некоторых частях мира. Достаточно одного случая полиомиелита из другой страны, чтобы вернуть болезнь, если бы мы не были защищены вакциной. Если усилия по искоренению этой болезни в мире увенчаются успехом, когда-нибудь нам не понадобится вакцина от полиомиелита. А пока нам нужно продолжать вакцинацию наших детей.

Оральная вакцина против полиомиелита: больше не рекомендуется
Существует два вида вакцины от полиомиелита: ИПВ, которая является вакциной, рекомендованной сегодня в Соединенных Штатах, и живая оральная вакцина против полиомиелита (ОПВ), которая представляет собой капли, которые можно проглотить.
До недавнего времени ОПВ рекомендовали большинству детей в США. ОПВ помогла нам избавить страну от полиомиелита, и она до сих пор используется во многих частях мира.
Обе вакцины дают иммунитет к полиомиелиту, но ОПВ лучше предотвращает распространение болезни на других людей. Однако у некоторых людей (примерно у одного из 2,4 миллиона) ОПВ действительно вызывает полиомиелит. Поскольку риск заражения полиомиелитом в Соединенных Штатах в настоящее время чрезвычайно низок, эксперты считают, что использование пероральной вакцины против полиомиелита больше не стоит небольшого риска, за исключением ограниченных обстоятельств, которые может описать ваш врач.Прививка от полиомиелита (ИПВ) не вызывает полиомиелита. Если вы или ваш ребенок будете получать ОПВ, попросите копию дополнительной информации о вакцине ОПВ.

Кому и когда следует сделать вакцину против полиомиелита 3?

ИПВ — это укол, сделанный в ногу или руку, в зависимости от возраста. Вакцину против полиомиелита можно вводить одновременно с другими вакцинами.

Дети

Большинству людей следует делать прививку от полиомиелита в детстве. Дети получают 4 дозы ИПВ в этом возрасте:

— Доза в 2 месяца; — доза в 6-18 месяцев;
— Доза в 4 месяца; — Бустерная доза в 4-6 лет

Взрослые

Большинству взрослых вакцина против полиомиелита не требуется, поскольку они уже были вакцинированы в детстве.Но три группы взрослых подвержены более высокому риску, и им следует рассмотреть возможность вакцинации от полиомиелита:

1) люди, путешествующие в районы мира, где полиомиелит является распространенным явлением,
2) лабораторные работники, которые могут справиться с вирусом полиомиелита, и
3) медицинские работники, лечащие пациентов, у которых может быть полиомиелит.

Взрослые в этих трех группах, которые никогда не вакцинировались от полиомиелита, должны получить 3 дозы ИПВ:

• Первая доза в любое время,
• Вторая доза 1-2 месяца спустя,
• Третья доза через 6-12 месяцев после второй.

Взрослые в этих трех группах, получившие 1 или 2 дозы вакцины против полиомиелита в прошлом, должны получить оставшиеся 1 или 2 дозы. Не имеет значения, сколько времени прошло с момента предыдущей дозы.

Взрослые в этих трех группах, которые в прошлом получили 3 или более доз вакцины от полиомиелита (ИПВ или ОПВ), могут получить бустерную дозу ИПВ.

Обратитесь к своему врачу за дополнительной информацией.

Некоторым людям не следует получать 4 ИПВ или им следует подождать.

Эти люди не должны получать IPV:

• Не следует делать прививку от полиомиелита всем, у кого когда-либо была опасная для жизни аллергическая реакция на антибиотики неомицин, стрептомицин или полимиксин B.
• Любой, у кого есть тяжелая аллергическая реакция на прививку от полиомиелита, не должен делать еще одну прививку.

Эти люди должны подождать:

• Любой, кто на момент назначенной вакцинации болен средней или тяжелой степенью тяжести, обычно должен дождаться выздоровления, прежде чем делать прививку от полиомиелита. Людям с легкими заболеваниями, например с простудой, могут быть сделаны прививки.

Обратитесь к своему врачу за дополнительной информацией.

5. Каковы риски ИПВ?

У некоторых людей, получивших ИПВ, появляется больное место в месте укола.Никогда не было известно, что вакцина, используемая сегодня, вызывает какие-либо серьезные проблемы, и у большинства людей с ней вообще нет никаких проблем.

Однако вакцина, как и любое лекарство, может вызвать серьезные проблемы, например, тяжелую аллергическую реакцию. Риск прививки от полиомиелита, причиняющей серьезный вред или смерть, чрезвычайно мал.

6. Что делать, если будет серьезная реакция?

Что мне искать?

Обратите внимание на любые необычные условия, такие как серьезная аллергическая реакция, высокая температура или необычное поведение.

Если возникла серьезная аллергическая реакция, это могло произойти в течение нескольких минут или нескольких часов после укола. Признаки серьезной аллергической реакции могут включать затрудненное дыхание, слабость, охриплость или хрипы, учащенное сердцебиение, крапивницу, головокружение, бледность или отек горла

Что мне делать?

• Вызовите врача или немедленно обратитесь к врачу.
• Сообщите своему врачу, что произошло, дату и время, а также время вакцинации.
• Попросите своего врача, медсестру или отдел здравоохранения сообщить о реакции, заполнив форму системы сообщений о побочных эффектах вакцины (VAERS).

Или вы можете отправить этот отчет через веб-сайт VAERS по адресу www.vaers.hhs.gov или позвонив по телефону 1-800-822-7967.

VAERS не предоставляет медицинские консультации. Сообщение о реакциях помогает экспертам узнать о возможных проблемах с вакцинами.

7. Национальная программа компенсации ущерба, причиненного вакцинами

В редких случаях, когда у вас или вашего ребенка возникает серьезная реакция на вакцину, существует федеральная программа, которая может помочь оплатить лечение пострадавших.

Для получения подробной информации о Национальной программе компенсации травм, полученных вакцинами, позвоните по телефону 1-800-338-2382 или посетите веб-сайт программы www.hrsa.gov/vaccinecompensation

8. Как я могу узнать больше?

• Спросите своего врача или медсестру. Они могут дать вам листок-вкладыш с вакциной или порекомендовать другие источники информации.
• Позвоните в программу иммунизации местного или государственного департамента здравоохранения.
• Обратитесь в центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC):
• Звоните 1-800-232-4636 (1-800-CDC-INFO)
• Посетите веб-сайт Национальной программы иммунизации http: // www.
  

Бронхообструктивный синдром (БОС) у детей

Бронхообструктивный синдром, синдром бронхиальной обструкции – набор клинических признаков, образующихся из-за тотального сужения просвета бронхов. Сужение просвета мелких бронхов и фосирование выдоха приводит к возникновению свистящих звуков. Клинические проявления БОС складываются из удлинения выдоха, появления экспираторного шума (свистящее дыхание), приступов удушья, участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, малопродуктивного кашля. При выраженной обструкции увеличивается частота дыхания, развивается усталость дыхательных мышц и снижается парциальное напряжение кислорода крови.

Причины возникновения БОС у детей.

У детей первого года жизни БОС бывает:

• При аспирации инородным телом.
• При нарушении глотания (бешенство).
• Из-за врожденных аномалий носоглотки.
• При свище в стенке трахеи или бронхов.
• При гастроэзофагальном рефлюксе.
• При пороках развития трахеи и бронхов.
• При гипертензии в малом круге из-за недостаточности сердечно-сосудистой деятельности.
• При респираторном дистресс-синдроме.
• При легоной форме муковисцидоза.
• При бронхолегочной дисплазии.
• При иммунодефицитных состояниях.
• Вследствие внутриутробной инфекции.
• От пассивного курения.
• При приступе бронхиальной астмы.
• При рино-синтициальной респираторной вирусной инфекции (РСРВИ).

У детей 2-3 года БОС могут впервые возникнуть из-за:

• бронхиальной астмы,
• рино-синтициальной респираторной вирусной инфекции (РСРВИ)
• аспирации инородного тела,
• миграции круглых гельминтов,
• облитерирующего бронхиолита,
• врожденных заболеваний сердца,
• наследственных заболеваний,
• пороков сердца с гипертензией в малом круге,
• ОРВИ с обструктивным синдромом.

У детей старше 3 лет основными причинами БОС являются:

• Бронхиальная астма,
• Врожденные и наследственные заболевания органов дыхания:
•         муковисцидоз,
•         синдром цилиарной дискинезии,
•         пороки развития бронхов.
• Аспирация инородного тела.
• ОРВИ с обструктивным синдром.

Можно отметить, что в вечернее время, когда поликлиника уже не работает, причин внезапного возникновения БОС, угрожающего жизни ребёнка в домашних условиях, в 99% всего три:

1. Аспирация инородного тела — 2%.

2. Вирусный или инфекционный бронхит (бронхиолит) — 23%;

3. Приступ бронхиальной астмы — 74%.

Тактика родителей при БОС у детей.

1. При неожиданном, на фоне полного здоровья, во время еды ребёнка или во время игры ребёнка с мелкими игрушками возникновении асфиксии и БОС, нужно предпринять все меры, чтобы удалить предмет, которым мог подавиться ребёнок и параллельно срочно вызывать скорую помощь.

2. При неожиданном появлении признаков БОС у больного ОРВИ (высокая температура, насморк, кашель, интоксикация) ребёнка нужно думать об утяжелении течения инфекционного заболевания и вызывать скорую помощь, чтобы везти ребёнка в инфекционный стационар, где есть отделение интенсивной терапии.

3. При возникновении БОС на фоне навязчивого приступообразного сухого кашля, насморка и нормальной или субфебрильной температуре у ребёнка, больного бронхиальной астмой, нужно думать о приступе бронхиальной астмы. И если родителям не удаётся самим снять явления бронхоспазма и перевести сухой кашель из сухого кашля во влажный кашель с мокротой, то тогда нужно обращаться за помощью на скорую помощь, чтобы с помощью ряда инъекций устранить приступ бронхиальной астмы дома.

Если в течение нескольких дней не получается вывести ребёнка из обострения бронхиальной астмы, показана госпитализация в соматический стационар, где есть отделение интенсивной терапии.

Тактика врача скорой помощи на догоспитальном этапе при БОС у ребёнка.

1. При наличии асфиксии и крайне тяжелого состояния ребёнка, возникшего внезапно, на фоне полного здоровья, показана немедленная интубация, и перевод на искусственную вентиляцию лёгких. И экстренная госпитализация в ближайший стационар, где имеется в приёмном отделении реанимация.

2. Если признаков асфиксии и аспирации инородного тела нет, а диагноза бронхиальная астма у ребёнка тоже нет, — врачу надо быстро определить, какая причина вызвала БОС у ребёнка: инфекция или аллергия. После выяснения причины действовать по характеру установленного диагноза. При установлении аллергической причины, надо действовать, как при приступе бронхиальной астмы. При установлении инфекционной природы БОС – действовать соответственно.

Влияние БОС на развитие бронхиальной астмы у детей.

Бытует мнение, и не только у практикующих врачей, но и у многих учёных исследователей, занимающихся изучением проблем диагностики бронхиальной астмы у детей, что повторяющиеся БОС инфекционной природы, является фактором высокого риска заболеть бронхиальной астмой. Это, по мнению автора статьи, очень вредное заблуждение, которое опасно для здоровья ребёнка, уже больного бронхиальной астмой. Потому что, приступы бронхиальной астмой врачи ошибочно расценивают, как БОС инфекционной природы. Со всеми вытекающими от этого последствиями.

Методы профилактики БОС у детей.

Реальная возможность уменьшить количество БОС у одного ребёнка, а значит в целом у всех детей – своевременно распознать у ребёнка бронхиальную астму и принять такие меры, и организовать такое лечение, чтобы у него приступы стали возникать реже.

Зав.детской поликлиники Пунг К.В.

Синдром бронхиальной обструкции у детей :: ТРУДНЫЙ ПАЦИЕНТ

С.В.Зайцева, О.А.Муртазаева
Московский государственный медико-стоматологический университет, Кафедра педиатрии

Рассматриваются особенности патогенеза и этиологии бронхообструктивного синдрома у детей раннего возраста. Определяются основные направления диагностики и особенности терапии бронхообструктивного синдрома у детей первых лет жизни.
Ключевые слова: заболевания легких, бронхообструктивный синдром, дети.

Broncho-obstructive syndrome at children
S.V.Zaytseva, O.A.Murtasaeva
Moscow State University of Medicine and Dentistry, Moscow

Some features of pathogenesis and etiology of broncho-obstructive syndrome in children of early age are considered. The main directions of diagnosis and therapy of broncho-obstructive syndrome in children of the first years of life are defined.
Key words: lung diseases, broncho-obstructive syndrome, children.

Сведения об авторе:
Зайцева Светлана Владимировна – к.м.н., доцент кафедра педиатрии МГМСУ
Муртазаева Ольга Анатольевна – аспирант кафедры педиатрии МГМСУ

Бронхообструктивный синдром является особенно актуальной проблемой в педиатрии, так как занимает одно из первых мест в структуре заболеваний органов дыхания у детей. В настоящее время уровень распространенности бронхообструктивного синдрома (БОС) или «wheezing» (в англоязычной литературе) – шумного, свистящего дыхания, по данным разных авторов, колеблется от 2,1 до 32,2% у детей первых лет жизни [1–4, 6].
Согласно современным представлениям, БОС – это собирательный термин, под которым понимают комплекс клинических симптомов, связанных с нарушением бронхиальной проходимости, таких как приступообразный кашель, экспираторная одышка, приступы удушья. Этот симптомокомплекс часто является ведущим в клинической картине заболевания и нередко определяет степень его тяжести.
По данным национальной программы по бронхиальной астме, каждый четвертый ребенок переносит БОС до 6-летнего возраста. При этом более чем у половины бронхообструкция имеет повторное или рецидивирующее течение [1].
Такие высокие цифры частоты БОС во многом определяются предрасполагающими анатомо-физиологическими факторами у детей раннего возраста. Основными среди них являются наличие гиперплазии железистой ткани, секреция преимущественно вязкой мокроты, относительная узость дыхательных путей, меньший объем гладких мышц, низкая коллатеральная вентиляция, недостаточность местного иммунитета, особенности строения диафрагмы. Именно эти особенности способствуют частому развитию обструкции дыхательных путей у детей первых лет жизни.
Согласно современным данным, в механизме развития БОС основную роль играют воспаление, гиперреактивность бронхов и бронхоконстрикция.
Воспаление является важным компонентом бронхиальной обструкции у детей раннего возраста и может быть вызвано различными факторами. В результате их воздействия запускается каскад иммунологических реакций, способствующих выходу в периферический кровоток медиаторов 1-го и 2-го типов. Именно с этими медиаторами (гистамином, лейкотриенами, простагландинами) связаны основные патогенетические механизмы БОС: усиление проницаемости сосудов, появление отека слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция вязкой слизи, развитие бронхоспазма.
Отек и гиперплазия слизистой оболочки дыхательных путей являются одной из причин бронхиальной обструкции, особенно у детей первых лет жизни. Развитые лимфатическая и кровеносная системы респираторного тракта ребенка обеспечивают ему многие физиологические функции. Однако в условиях патологии характерным для отека является утолщение всех слоев бронхиальной стенки (подслизистого и слизистого слоя, базальной мембраны), что ведет к нарушению бронхиальной проходимости. При рецидивирующих бронхолегочных заболеваниях нарушается структура эпителия, отмечается его гиперплазия и плоскоклеточная метаплазия.
Другим не мене важным механизмом БОС у детей первых лет жизни является нарушение бронхиальной секреции. Оно развивается при любом неблагоприятном воздействии на органы дыхания и в большинстве случаев сопровождается увеличением количества секрета и повышением его вязкости. Функция слизистых и серозных желез регулируется парасимпатической нервной системой, ацетилхолин стимулирует их деятельность. Такая реакция изначально носит защитный характер. Однако застой бронхиального содержимого приводит к нарушению вентиляционно-респираторной функции легких. Продуцируемый густой и вязкий секрет, помимо угнетения цилиарной активности, может вызвать бронхиальную обструкцию вследствие скопления слизи в дыхательных путях. В тяжелых случаях вентиляционные нарушения сопровождаются развитием ателектазов.
Немалая роль в развитии БОС отводится гиперреактивности бронхов. Гиперреактивность бронхов – это повышение чувствительности и реактивности бронхов к специфическим и неспецифическим раздражителям. Причиной гиперреактивности бронхов является нарушение равновесия между возбуждающими (холинергическая, нехолинергическая и a-адренергическая системы) и ингибирующими (b-адренергическая система) влияниями на тонус бронхов. Известно, что стимуляция b2-адренорецепторов катехоламинами, так же как повышение концентрации цАМФ и простагландинов Е2, уменьшает проявления бронхоспазма. Согласно теории A.Szentivanyi (1968 г.), у больных с гиперреактивностью бронхов имеется дефект в биохимической структуре b2-рецепторов, сводящийся к недостаточности аденилатциклазы. У этих пациентов снижено число b-рецепторов на лимфоцитах, имеется дисбаланс адренорецепторов в сторону гиперчувствительности a-адренорецепторов, что предрасполагает к спазму гладких мышц, отеку слизистой оболочки, инфильтрации и гиперсекреции. Наследственно обусловленная блокада аденилатциклазы снижает чувствительность b2-адренорецепторов к адреномиметикам, что достаточно часто встречается у больных БА. В то же время некоторые исследователи указывают на функциональную незрелость b2-адренорецепторов у детей первых месяцев жизни.
Установлено, что у детей раннего возраста достаточно хорошо развиты м-холинорецепторы, что, с одной стороны, определяет особенности течения бронхообструктивных заболеваний у этой группы пациентов (склонность к развитию обструкции, продукция очень вязкого бронхиального секрета), с другой стороны, объясняет выраженный бронхолитический эффект м-холинолитиков у них.
Таким образом, анатомо-физиологические особенности детей раннего возраста определяют как высокую распространенность БОС у детей первых лет жизни, так и механизмы его развития с соответствующей клинической картиной «влажной астмы».
Обструкция в переводе с латинского языка обозначает «заграждение, препятствие». Таким препятствием в бронхах могут быть как функциональные или обратимые причины (бронхоспазм, воспалительная инфильтрация, отек, мукоцилиарная недостаточность, гиперсекреция вязкой слизи), так и органические или необратимые. Необратимая обструкция являются следствием органического препятствия возникающего на пути воздушного потока в бронхах.
Наиболее часто функциональный БОС у детей возникает на фоне острой респираторной инфекции (ОРИ). Из этиологических факторов ОРИ наибольшее значение имеют вирусы, реже – вирусно-бактериальные ассоциации. К числу вирусов, часто вызывающих обструктивный синдром у детей первых 3 лет жизни, относят респираторно-синцитиальный вирус (РС), аденовирус, вирус парагриппа
3-го типа, несколько реже – вирусы гриппа и энтеровирус. В работах последних лет отмечают значение короновируса в развитии БОС в раннем возрасте. Персистирующее течение цитомегаловирусной и герпетической инфекции у детей первых 3 лет жизни также может обусловить появление бронхообструкции. Имеются убедительные доказательства роли микоплазменной и хламидийной инфекции в развитии БОС. У детей с ОРИ БОС развивается на 2–4-й день заболевания, протекает, как правило, в виде острого обструктивного бронхита или острого бронхиолита.
В то же время необходимо учитывать, что развитие бронхообструкции на фоне ОРВИ может маскировать проявление основного заболевания. Так, по данным литературы, у детей раннего возраста бронхиальная астма (БА) является трудно диагностируемой и протекает под диагнозом рецидивирующего БОС в 30–50% случаев [2].
С первых месяцев жизни причинами БОС у детей могут быть респираторный дистресс-синдром, бронхопульмональная дисплазия, иммунодефицитные состояния, внутриутробные инфекции, наличие табачного дыма в воздухе (пассивное курение). Нередко БОС у младенцев может быть следствием аспирации, обусловленной нарушением глотания, врожденными аномалиями носоглотки, трахеобронхиальными свищами, гастроэзофагеальным рефлюксом.
На втором и третьем году жизни клинические проявления БОС могут впервые возникнуть у детей с бронхиальной астмой, при миграции круглых гельминтов, облитерирующем бронхиолите, у больных с врожденными и наследственными заболеваниями органов дыхания, а также у детей с пороками сердца, протекающими с легочной гипертензией.
Причиной БОС может быть инородное тело, как дыхательных путей, так и верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Так в период с 2004 по 2008 гг. в отделении торакальной хирургии Детской клинической больницы им. Святого Владимира г. Москвы проходили лечение 41 пациент, с установленным диагнозом инородного тела дыхательных путей. У 36 пациентов выявлено инородное тело бронхов и у 5 человек диагностировано инородное тело трахеи. 72,2% этих пациентов были в возрасте от 1 года до 4 лет. Дети до года составили 11,1%, детей в возрасте старше 7 лет было 16,6%. Анализ историй болезни этих пациентов показал, что в 32,3% случаях были обнаружены органические инородные тела в дыхательных путях детей. Мелкие детали игрушек были извлечены в 29,3% случаев, что также являются нередкой находкой в респираторном тракте детей как младшего, так и старшего возраста. Надо отметить, что диагностика инородного тела бронхов непростая задача. Согласно нашим данным, у 30,5% детей диагностическая бронхоскопия была проведена более чем через 1 мес после аспирации инородного тела, а у 2-х детей инородное тело находилось в дыхательных путях более 6 мес [5].
Как известно БОС возникает в результате сужения просвета дыхательных путей. Это сужение может быть обусловлено как процессами внутри бронхов, так и внешними причинами. Так, например, сдавление трахеи могут вызвать аномалии развития аорты и ее ветвей, аномалии легочной артерии, увеличенная вилочковая железа, врожденные кисты и опухоли средостения. Аномалии ветвления бронхов, стенозы трахеи могут способствовать изменению аэродинамических характеристик воздушного потока и трансформировать течение заболеваний органов дыхания.
В то же время педиатр должен помнить о том, что такие наследственные заболевания как муковисцидоз, первичная цилиарная дискинезия, дефицит a1-антитрипсина, мукополисахаридозы проявляются БОС в первые годы жизни и требуют комплексного обследования для постановки диагноза.
Необходимо учитывать, что чаще всего БОС дебютирует на фоне ОРЗ. Так как ОРВИ может маскировать проявление основного заболевания, педиатр должен быть особенно настороженным при рецидивирующем БОС и своевременно провести всестороннее обследование пациента.
Несмотря на разнообразие причин, синдром бронхиальной обструкции характеризуется следующими наиболее типичными клиническими симптомами: удлинение выдоха (в тяжелых случаях и увеличение частоты дыхания), появление экспираторного шума (хрипящее, шумное, пилящее, свистящее дыхание), у большинства детей раннего возраста – участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры.
БОС не является самостоятельным диагнозом, а является синдромом какого-либо заболевания, нозологическую форму которого во всех случаях следует уточнить с помощью клинико-анамнестических данных, лабораторных и инструментальных методов обследования (исследование периферической крови, иммунологического статуса, аллергологические пробы, бронхоскопия, бронхография, рентгенография органов дыхания, исследование функции внешнего дыхания, сцинтиграфия, ангиопульмонография, компьютерная томография).
Терапия БОС должна быть начата непосредственно после выявления симптомов у постели больного. Нередко на дифференциальную диагностику БОС нет времени. Необходимо безотлагательно начинать неотложную терапию и одновременно выяснять причины бронхообструкции.
Основные направления неотложной терапии БОС включают в себя мероприятия по бронхолитической, противовоспалительной терапии, улучшению дренажной функции бронхов и восстановлению адекватного мукоцилиарного клиренса. Тяжелое течение приступа бронхообструкции требует проведения оксигенации вдыхаемого воздуха, а иногда искусственной вентиляции легких.
Проведение неотложной терапии БОС у детей должно проводиться с учетом патогенеза формирования бронхиальной обструкции в различные возрастные периоды. В генезе БОС у детей раннего возраста преобладают воспалительный отек и гиперсекреция вязкой слизи, а бронхоспазм выражен незначительно. С возрастом увеличивается гиперреактивность бронхов и вместе с этим возрастает роль бронхоспазма.
Согласно современным алгоритмам терапии, БОС бронхолитические препараты рекомендуется вводить с помощью ингаляций. Такой способ доставки способствует высокой концентрации препарата в дыхательных путях, снижению его системного эффекта и уменьшению общей дозы препарата. Основным фактором, определяющим эффективность терапии, является оптимальная доставка препарата в дыхательные пути, что во многом зависит от использования различных ингаляционных систем доставки. Ингаляционная система должна повышать терапевтический результат лекарственного средства и не должна способствовать развитию побочных эффектов, связанных с ее использованием.
В качестве средств доставки в настоящее время имеются дозирующие аэрозольные ингаляторы (ДАИ), ДАИ со спейсером и лицевой маской (аэрочэмбер, бебихалер), ДАИ, активируемые вдохом пациента, порошковые ингаляторы и небулайзеры. Оптимальной системой доставки лекарственных препаратов в дыхательные пути при БОС у детей раннего возраста является небулайзер. Его использование способствует наилучшей динамике клинических данных, достаточному бронхорасширяющему эффекту периферических отделов бронхов, и техника его использования практически безошибочна.
В качестве препаратов бронхолитической терапии при БОС могут быть использованы b2-адреномиметики, антихолинергические препараты и их сочетание, а также теофиллины короткого действия.
Согласно национальным рекомендациям, в качестве препаратов первого выбора являются b2-адреномиметики короткого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол). Действие данной группы препаратов начинается через 5–10 мин после ингаляции и продолжается 4–6 ч. Препараты этой группы высокоселективны, следовательно, имеют минимальные побочные эффекты. Однако при длительном бесконтрольном применении b2-агонистов короткого действия возможно усиление бронхиальной гиперреактивности и снижении чувствительности b2-адренорецепторов к препарату.
В качестве бронхолитической терапии с учетом патогенетических механизмов БОС могут быть использованы антихолинергические препараты (ипратропия бромид). Эта группа препаратов блокируют мускариновые М3-рецепторы для ацетилхолина. Бронходилатирующий эффект ингаляционной формы ипратропия бромид (атровент) развивается через 15–20 мин после ингаляции. Через ДАИ со спейсером однократно ингалируют 2 дозы (40 мкг) препарата, через небулайзер – 8–20 капель (100–250 мкг) 3–4 раза в сутки. Антихолинергические препараты в случаях БОС, возникших на фоне респираторной инфекции, несколько более эффективны, чем b2-агонисты короткого действия.
В настоящее время установлено, что физиологической особенностью детей раннего возраста является наличие относительно небольшого количества адренорецепторов, с возрастом отмечается увеличение их числа и повышение чувствительности к действию медиаторов. Чувствительность М-холинорецепторов, как правило, достаточно высока с первых месяцев жизни. Эти наблюдения послужили предпосылкой для создания комбинированных препаратов. Наиболее часто в комплексной терапии БОС у детей раннего возраста в настоящее время используется комбинированный препарат Беродуал, сочетающий 2 механизма действия: стимуляцию адренорецепторов и блокаду М-холинорецепторов. Беродуал содержит ипратропия бромид и фенотерол, их действие в этой комбинации синергично. При совместном применении ипратропия бромида и фенотерола бронхорасширяющий эффект достигается путем воздействия на различные фармакологические мишени. Указанные вещества дополняют друг друга, в результате усиливается спазмолитический эффект на мышцы бронхов и обеспечивается большая широта терапевтического действия при бронхолегочных заболеваниях, сопровождающихся констрикцией дыхательных путей. Взаимодополняющее действие таково, что для достижения желаемого эффекта требуется более низкая доза бета-адренергического компонента, что позволяет индивидуально подобрать эффективную дозу при практическом отсутствии побочных эффектов. Наилучшим способом доставки препарата является небулайзер. Разовая доза у детей до 6 лет в среднем составляет 2 капли/кг массы тела 3–4 раза в сутки. В камере небулайзера препарат разбавляют 2–3 мл физиологического раствора.
Теофиллины короткого действия (эуфиллин), обладая бронхолитической и, в определенной мере, противовоспалительной активностью, имеют большое количество побочных эффектов. Основным серьезным обстоятельством, ограничивающим использование эуфиллина, является близость терапевтической и токсической концентраций препарата, что требует обязательного определения его содержания в плазме крови. Европейским респираторным обществом рекомендуется использование препаратов теофиллина только при мониторировании его сывороточной концентрации, которая не коррелирует с введенной дозой препарата. В настоящее время эуфиллин принято относить к препаратам второй очереди и назначать при недостаточной эффективности b2-агонистов короткого действия и М-холинолитиков.
Тяжелое течение БОС у детей требует назначения топических или системных кортикостероидов. В терапии острого БОС рекомендуется использовать ингаляционные кортикостероиды (ИКС) в растворах через небулайзер. Действие их связано с восстановлением чувствительности рецепторов бронхов к бронходилататорам, уменьшением отека слизистой оболочки бронхов, продукции слизи, образования мокроты и уменьшением гиперреактивности дыхательных путей, повышением мукоцилиарного транспорта. Время начала терапевтического эффекта ИКС после ингаляции составляет несколько часов. Максимальный терапевтический эффект достигается через 1–2 нед после начала лечения. ИКС эффективно предотвращают БОС, но не купируют острый приступ бронхоспазма. При тяжелой бронхиальной обструкции необходимость в терапии ИКС обычно составляет 5–7 дней, и нередко врач вынужден вводить кортикостероиды парентерально или переходить на пероральный прием.
Улучшение дренажной функции бронхов включает в себя активную оральную регидратацию, использование отхаркивающих и муколитических препаратов, массажа, постурального дренажа, дыхательной гимнастики.
У детей с БОС необходимо назначение мукоактивных препаратов, улучшающих мукоцилиарный транспорт. Преимущественно у детей с БОС используют препараты муколитического действия, которые могут быть введены ингаляционно или перорально, например, Лазолван® (амброксол). Они обладают выраженным муколитическим эффектом, не усиливают бронхообструкцию, практически не вызывают аллергических реакций. При БОС легкой и средней степени тяжести у детей первых трех лет жизни, в качестве муколитика можно использовать ацетилцистеин, но только под наблюдением врача. У детей раннего возраста ацетилцистеин не усиливает бронхоспазм, в то время как у трети пациентов старшего возраста отмечают бронхоспазм.
Детям с навязчивым малопродуктивным кашлем, отсутствием мокроты целесообразно назначение отхаркивающих лекарственных средств, например, щелочного питья. Фитопрепараты детям с аллергией надо назначать с осторожностью.
Всем пациентам с БОС исключаются противокашлевые препараты. Не показано также применение антигистаминных препаратов, особенно первого поколения, препаратов кальция, горчичников и веществ, обладающих резким запахом.
Таким образом, в работе врача педиатра необходимо учитывать, что БОС у детей раннего возраста развивается часто, и структура его неоднородна. Именно поэтому нередко требуется применение сложных методов диагностики. В то же время проведение дифференциальной диагностики не должно препятствовать своевременному началу терапевтических мероприятий. Они должны начинаться незамедлительно в соответствии с предложенными в официальных документах алгоритмами.

Литература
1. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика». М. 2008; 108.
2. Зайцева О.В. Бронхообструктивный синдром у детей. Педиатрия, 2005; 4: 94–104.
3. Мизерницкий Ю.Л. Бронхообструктивный синдром при ОРВИ у детей раннего возраста: дифференциальный диагноз в педиатрической практике. Пульмонология детского возраста: проблемы и решения: сборник материалов детского научно-практического пульмонологического центра Минздрава РФ. М.: Иваново, 2002; 2: 102–109.
4. Котлуков В.К., Блохин Б.М., Румянцев А.Г., Делягин В.М., Мельникова М.А. Синдром бронхиальной обструкции у детей раннего возраста с респираторными инфекциями различной этиологии: особенности клинических проявлений и иммунного ответа. Педиатрия 2006; 3: 14–21.
5. Зайцева С.В., Куликова Е.В., Ильина А.В., Зайцева О.В., Хаспеков Д.В., Томилин О.Г. Проблема инородных тел дыхательных путей в детском возрасте. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2009; 6.
6. Kovacevic S., Nikolic S. Risk factors associated with wheezing illness in young children. Abs. 10 Congress ERS, 2000; 486.
7. Iramain R., López-Herce J., Coronel J. Inhaled salbutamol plus ipratropium in moderate and severe asthma crises in children. J Asthma. 2011 Apr; 48 (3): 298–303.

диагностика и принципы терапии – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

Синдром

острой бронхиальной обструкции у детей раннего возраста:

диагностика и принципы терапии

УДК: 616.233-002-036.11-053.2-07-08

Татьяна Самаль,

доцент 1-й кафедры детских болезней Белорусского государственного медицинского университета, кандидат медицинских наук

Татьяна Маскаленко,

врач-педиатр Городской детской инфекционной клинической больницы, г. Минск

ьи ГУСАКОВОЙ

Болезни органов дыхания занимают ведущее место в структуре детской заболеваемости. На их долю приходится 70-90% всех случаев обращения за медицинской помощью в зависимости от сезона года и возраста пациентов. В последние годы во всем мире отмечается рост числа заболеваний легких, протекающих с синдромом бронхиальной обструкции (СБО), хотя четких данных о его распространенности нет. Каждый четвертый ребенок в возрасте до 6 лет переносит СБО, причем у более чем половины из них он имеет рецидивирующее течение [11]. Среди детей раннего возраста, госпитализированных по поводу ОРИ, бронхиальная об-

струкция наблюдается у 5-40% [9]. Столь широкий диапазон встречаемости обусловлен отсутствием единого подхода к ее диагностике, трактовке этиологии и патогенеза.

Комитетом ВОЗ бронхиальная обструкция определена как сужение, или окклюзия, дыхательных путей, которое может быть вызвано скоплением материала в просвете, утолщением стенки бронхов, сокращением бронхиальных мышц, уменьшением силы ретракции легкого, разрушением бронхов без потери альвеолярной ткани и/или компрессии дыхательных путей. Сужение дыхательных путей может быть следствием разнообразных причин — как острых, так и хронических. При этом клинически нарушение проходимости бронхов проявляется однотипно — экспираторной одышкой в виде шумного дыхания с форсированным удлиненным выдохом, вздутием грудной клетки и втяжением ее уступчивых мест, навязчивым кашлем, диффузными экспираторными, чаще свистящими, а также вариабельными влажными и сухими хрипами [2]. Обструкция, как правило, легко возникает у детей первых трех лет жизни — в связи с анатомо-фи-зиологическими особенностями легких [8]. Все основные объемы, емкости и параметры вентиляции легких у детей и взрослых в расчете на единицу длины тела

Особенности Значение

Малое количество гладкой мускулатуры Снижение механической поддержки, повышение

трахеобронхиального дерева риска развития ателектазов

Гиперплазия слизистых желез бронхов Увеличение продукции жидкого секрета, риска обструкции легких

Малый радиус периферических, после 15 генерации, Уменьшение проходимости дыхательных путей,

бронхов (в 2-4 раза меньше, чем у взрослых) повышение риска обструкции, ателектазов

Увеличенная податливость грудной клетки Увеличение работы дыхательных мышц

Горизонтальное крепление диафрагмы к ребрам; меньшая устойчивость скелетных мышц к утомлению Увеличение работы дыхательных мышц

Ограничение коллатеральной вентиляции (недоразвитие межальвеолярных коммуникаций) Увеличение риска развития ателектазов

Таблица 1. Анатомо-физиологические особенности органов дыхания у детей раннего возраста и их значение в развитии бронхиальной обструкции [8]

I Таблица 2.

з? Клинические

§ различия

г обструкции,

з: локализованной

э- вне и внутри

§ грудной клетки

| [11]

3!

X

одинаковы. Однако абсолютная узость мелких воздухоносных путей (терминальные бронхиолы новорожденных имеют всего 0,1 мм в диаметре, у взрослых — 0,5 мм), рыхлая слизистая оболочка, слабый мышечный и эластический каркас бронхов объясняют склонность детей первых лет жизни к развитию обструкции на фоне бронхитов любой этиологии (табл. 1) [4, 8].

У детей раннего и особенно грудного возраста СБО рассматривается как один из важнейших факторов защиты легких на фоне физиологической незрелости мерцательного эпителия и секреторной функции бронхов. Резкое увеличение скорости воздуха в бронхах обеспечивает их лучшее очищение от слизи и микроорганизмов, что проявляется крайне низкой частотой развития пневмонии на его фоне (менее 5%). В генезе СБО в этой группе детей преобладают воспалительный отек и гиперсекреция вязкой слизи и незначительна роль брон-хоспазма [9].

Для правильной диагностики необходимо понимание пато-

физиологических механизмов, лежащих в основе развития его клинической и аускультативной картины [3, 4]. Гладкие мышцы бронхов иннервируются парасимпатическими бронхоконстри-торными нервными волокнами из системы n.vagus. Расширение дыхательных путей происходит при взаимодействии расположенных в бронхах Р2-адренорецепто-ров с циркулирующими в крови катехоламинами либо препаратами Р2-адреномиметического действия, например сальбутамолом. Симпатическая нервная система в легких скудная и практически не участвует в бронходилатации. Повреждение эпителия дыхательных путей пневмотропными бактериями и вирусами, биологически активными веществами, выделяемыми при инфекционном или аллергическом воспалении, стимулирует парасимпатические рецепторы, приводя к развитию бронхоспазма, отеку слизистой оболочки, гиперсекреции слизи, перекрывающей просвет мелких бронхов, и слущиванию эпителия. Это обусловливает повышение сопротивления дыхательных

Признак Обструкция

Вне грудной клетки В грудной клетке

Частота дыхания Ф норма или ф

Длительность вдоха Ф норма

Длительность выдоха норма ф

Участие дыхательных мышц на вдохе на вдохе и выдохе (мышцы живота)

Втяжения грудной клетки ++ может быть незначительное

Аускультативные симптомы шумный вдох, стридор шумный выдох, экспираторные хрипы

Рентгенологические данные норма увеличение воздушности

путей. По физическим законам сопротивление потоку воздушной струи возрастает пропорционально четвертой степени уменьшения просвета бронха, то есть при сужении бронха в 2 раза оно увеличивается в 16 раз. Скорость движения воздуха в суженном бронхе возрастает, что также усиливает сопротивление воздушному потоку (пропорционально квадрату увеличения скорости движения воздуха). В норме вдох осуществляется за счет сокращения диафрагмы, при этом внутриплевральное давление падает ниже атмосферного, и воздух устремляется в расправляющиеся альвеолы. Выдох осуществляется пассивно при расслаблении диафрагмы до выравнивания внутриплеврального давления с атмосферным. При повышении сопротивления в дыхательных путях резко увеличивается работа дыхательных мышц, особенно во время выдоха, который теперь должен быть активным. При таком выдохе внутриплевральное давление увеличивается, соответственно, на выдохе увеличивается сила, действующая на бронхи снаружи. Стенки бронхов, особенно мелких, не имеющих хрящевого каркаса, постепенно спадаются (экспираторный коллапс), и наступает такой момент, когда дальнейший выдох становится невозможным. Таким образом, стенки мелких бронхов играют роль клапана, который во время выдоха закрывается, и воздух оказывается пойманным, как в ловушке, альвеолы остаются постоянно раздутыми. В этих случаях, когда выдох с высокой объемной скоростью невозможен, кашель становится неэффективным, вязкий секрет в бронхах накапливается. Это приводит к развитию порочного круга.

Экспираторные хрипы, возникающие при СБО, образуются главным образом в результате колебаний стенок дыхательных путей, расположенных друг против друга в момент их почти полного смыкания при выдохе, наподобие язычка гобоя, причем максимальное количество экспи-

раторных шумов генерируется в трахее и крупных бронхах, так как они не прикрыты легочной тканью, и именно на них непосредственно воздействует высокое внутри-плевральное давление. Таким образом, ошибочно считать, что свистящие хрипы на выдохе, часто выслушиваемые при СБО, — только следствие прохождения воздуха через суженные мелкие дыхательные пути. Любые экспираторные шумы, независимо от их тембра, указывают на обструкцию, локализованную внутри замкнутого пространства грудной клетки, что принципиально отличается от респираторных шумов, возникающих при внегрудной локализации обструкции, например при стенозах гортани, носящих инспираторный характер (табл. 2).

Основные причины СБО у детей — так называемые «болезни реактивных бронхов»: обструк-тивные бронхиты,бронхиальная астма (БА) и гастроэзофагальный рефлюкс. Дифференциальная диагностика этих заболеваний в раннем возрасте вызывает наибольшие затруднения, поскольку

при астме, как и при обструктив-ном бронхите, на первое место выступают гиперсекреция слизи и отек бронхиальной стенки, а не бронхоспазм, как у более старших детей, обусловливая своеобразную клинику «влажной астмы» или, в старой терминологии, астматического бронхита. По данным Ю.Л. Мизерницкого, спустя 4—8 лет после госпитализации в связи с выраженным СБО на фоне ОРВИ более половины таких детей страдали бронхиальной астмой, не распознанной в раннем детстве [6]. Между тем диагностировать астму можно по характерным признакам [6, 7, 10]. В первую очередь необходимо учесть возраст пациента с острой бронхиальной обструкцией на фоне ОРВИ. Вероятность диагноза БА будет весьма высока в возрасте старше полутора лет, до 1 года — намного выше вероятность обструктивного бронхита. Высокую диагностическую ценность имеет повторяемость. У ребенка старше 4—5 лет инфекционный генез повторной обструкции является казуистикой.

С другой стороны, диагностировать астму по принципу «три эпизода обструкции в анамнезе = бронхиальная астма» слишком примитивно. Важно оценить и другие клинические параметры (табл. 3). Наличие любых 5 из 14 перечисленных признаков с вероятностью более чем 95% свидетельствует о БА [7].

Частая причина СБО у детей раннего возраста — гастроэзо-фагальный рефлюкс (ГЭР) [1]. Недостаточность кардиального сфинктера пищевода относится к функциональной особенности грудных детей. Развитие бронхиальной обструкции при этом связано с двумя механизмами. Как результат — заброс желудочного содержимого в просвет бронхиального дерева при выраженном рефлюксе или у детей с поражением нервной системы (синдром хронической аспирации пищи).

Второй механизм ГЭР-ин-дуцированной бронхиальной обструкции считается наиболее значимым. Вагусные рецепторы пищевода относятся к ноцицеп-торам, то есть их возбуждение

Таблица 3. Клинические параметры дифференциального диагноза острой бронхиальной обструкции на фоне ОРИ у детей

раннего возраста

Признак Значения,диагностически высокозначимые для диагноза БА Значения, диагностически высокозначимые для диагноза обструктивного бронхита

1 Возраст старше полутора лет до 1 года

I. Клинические особенности БОС

2 Начало СБО в 1-е сутки ОРВИ на 3-й день и позднее

3 Длительность СБО менее 2 суток 4 суток и более

4 Повторяемость СБО (сколько раз наблюдался ранее) 2 и более раз 1 раз или впервые

II. Наследственная предрасположенность к аллергии и атопический анамнез

5 Наследственная отягощенность аллергическими заболеваниями да нет

6 Наличие бронхиальной астмы по материнской линии да нет

7 Наличие в анамнезе острых аллергических реакций на пищевые продукты, медикаменты, профилактические прививки да нет

III. Наличие факторов анте- и постнатальной сенсибилизации

8 Наличие в анамнезе нефропатии в период беременности у матери да нет

9 Инфекционные заболевания матери в период беременности да нет

10 Избыточная бытовая антигенная нагрузка, наличие сырости, плесени в жилом помещении да нет

Наличие любых 4 из 10 вышеперечисленных диагностически высокозначимых для бронхиальной астмы признаков с вероятностью более 95 % свидетельствует об этом диагнозе.

IV. Лабораторные показатели

11 Абсолютное число эозинофилов, х 109/л > 0,350 < 0,350

12 Относительное число нейтрофилов, % > 45 < 45

13 Относительное число лимфоцитов, % < 45 > 45

14 Абсолютное число лимфоцитов, х 109/л < 3,0 > 3,0

Наличие любых 5 из всех 14 диагностически высокозначимых для бронхиальной астмы признаков с вероятностью более 95 % свидетельствует об этом диагнозе.

о

X X

3!

X

о

X X

3

X

Таблица 4. Поражение дыхательных путей

при ОРВИу детей в зависимости от возраста

Таблица 5. Инфекционные факторы в развитии острого

обструктивного бронхита

Возбудители | Дети грудного возраста Старшие дети, подростки

Вирус гриппа пневмонии, бронхиолит, обструктивный ларингит трахеит

Вирус парагриппа ларинготрахеобронхит, обструктивный ларингит, бронхит, бронхиолит, пневмония ринофарингит, ларингит

RS-вирус бронхиолит, пневмония, отит ринофарингит

Метапневмовирус бронхиолит бронхит

Аденовирусы ринофарингит, бронхит, бронхиолит, пневмония ринофарингит

Риновирусы бронхит, пневмония ринофарингит

происходит при наличии воспаления — гастроэзофагальной рефлюксной болезни. Это объясняет, почему физиологический рефлюкс не приводит к кашлю и приступам удушья [1, 4].

Наиболее сложна дифдиа-гностика ГЭР и БА [1]. Выработка соляной кислоты — вагозависи-мый процесс, и ее максимум приходится на период от 0 до 4 часов утра, когда содержимое желудка особенно агрессивно, и приступы удушья и приступообразного сухого кашля чаще возникают по

Этиология Возрастные особенности

RS-вирус < 2 лет — 50-60%; > 2 лет — 3%

Риновирус < 2 лет — 10%; > 2 лет — 30%

Парагрипп, 3 тип 10% во всех возрастах

Метапневмовирус* 8-10%, ранний возраст

Аденовирус ранний дошкольный возраст

Энтеровирусы < 2 лет — 10%; > 2 лет — 27%

Коронавирус ранний возраст

Вирус гриппа ранний возраст — 5%

Chl.Е. Дифдиа-гностика возможна только при использовании транспищеводной рН-метрии, ФЭГДС, эффективны антирефлюксные мероприятия. Косвенным признаком ГЭР может быть постоянный высев кишечных бактерий с задней стенки глотки.

ОРВИ — самые частые острые заболевания человека. Однако одни и те же вирусы в разном возрасте могут иметь разные клинические проявления, что объясняется особенностями строения и рецепции органов дыхания детей (табл. 4).

СБО как защитная реакция у детей раннего возраста сопровождает любой бронхит, однако клинически выявляется не у всех. Степень выраженности обструкции связана с особенностями провоцирующего вируса, но в большей степени — с наличием исходной гиперреактивности бронхов (повышенной чувствительностью к неспецифическим бронхоспастическим стимулам). Бронхиальная гиперреактивность может носить наследственный характер либо быть следствием перенесенных в период новоро-жденности пневмопатий, особенно бронхолегочной дисплазии, либо, что отмечается чаще, следствием неблагоприятных экологических воздействий, пассивного курения. Как и любая защитная реакция, СБО может стать источником серьезных расстройств (болезни адаптации).

В классификации болезней органов дыхания острый об-структивный бронхит и острый бронхиолит р 21) являются вариантами течения острого бронхита — острого воспаления слизистой оболочки бронхов, вызываемого различными инфекционными, реже — химическими

и физическими факторами [9]. Острый обструктивный бронхит — заболевание, протекающее с синдромом диффузной бронхиальной обструкции, клинические критерии которого — экспираторная одышка, шумное свистящее дыхание на фоне ОРИ, рассеянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы, у 10% детей в том числе и мелкопузырчатые хрипы [11]. Степень дыхательной недостаточности легкая либо умеренная. Частота дыхания соответствует норме или незначительно увеличена. Перкуторный звук равномерный, с коробочным оттенком. Рентгенологически характерно усиление легочного рисунка на фоне повышения прозрачности легочных полей, отсутствие инфильтративных и очаговых теней. Острый обструк-тивный бронхит встречается в основном в первые 4 года жизни (табл. 5).

Часто встречаются и ассоциации патогенов: мультиинфекция — 11%, тройная — 2,5%, двойная — 9%, RS-вирус выделяется в 10,5% ассоциированных инфекций [7].

Острый бронхиолит — воспалительное заболевание нижних дыхательных путей с преимущественным поражением мелких бронхов и бронхиол, как правило,вирусной этиологии (табл. 6), причем на долю RS-ви-русов приходится до 90% случаев [12]. Считается, что антитела к RS-вирусам к двум годам имеют все дети, однако лишь у незначительной части из них развивается клиника бронхиолита. Причины этого неизвестны, имеются данные о чрезмерном врожденном иммунитете, наличии у таких детей мутантных генов муковисци-доза, которых в настоящее время выявлено более 1000. Далеко не

все мутации приводят к развитию муковисцидоза, но очевидно могут влиять на реактивность бронхов [8,19].

Острый бронхиолит относится к наиболее частым инфекциям нижних дыхательных путей, его переносят около 10% детей первого года жизни. У страдающих хроническими бронхолегочными заболеваниями (БЛД), врожденными пороками сердца острый бронхиолит сопровождается высокой летальностью (10—20%): главным образом, происходит механическая закупорка бронхиол некротизированным эпителием и клетками воспаления.

Клиническими критериями острого бронхиолита являются выраженная одышка экспираторного или смешанного характера, периоральный цианоз, раздувание крыльев носа, малопродуктивный кашель, часто со статическим обертоном, диффузные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы при аускультации. Максимальные проявления острого бронхиолита развиваются на 3—4-й день ОРВИ. Температура обычно нормальная или субфе-брильная [14,19]. Сопровождающая заболевание лихорадка — плохой симптом, указывающий на высокую вероятность облитери-рующего бронхиолита [13].

RS-вирус — наиболее частая причина острого бронхиолита. К двум годам у всех детей вырабатываются антитела к RS-вирусу, и только у 1% из них имеются ки-нические признаки бронхиолита, требующие госпитализации [17].

Гипоксия — наиболее важный симптом бронхиолита, Ра О2 нередко снижается до 55—60 мм рт.ст., Ра СО2 часто снижено (гипервентиляция), что препятствует развитию ацидоза. Дыхательные расстройства при брон-хиолите могут не сопровождаться учащением дыхания, ведущим является участие дыхательных мышц, выраженность втяжений надключичных областей, меж-реберий, мечевидного отростка грудины, инспираторные шумы или их отсутствие (немое легкое). Наиболее точно оценить тяжесть

Возбудитель

RS-вирус

Вирус парагриппа (тип 1, 3) Метапневмовирусы Аденовирусы Риновирусы Вирус гриппа Mycoplasma pneumonia J Энтеровирусы

% от общего числа случаев бронхиолита

70-90

-5-15

3-6

1-7

1

бронхиолита в начале заболевания позволяет насыщение крови кислородом (сатурация SaО2) при дыхании атмосферным воздухом [18]. Его определяют с помощью пульс-оксиметрии. SaО2 менее 95% указывает на тяжелое течение бронхиолита и необходимость госпитализации в ОИТР (табл. 7).

При положительной динамике в первую очередь уменьшаются втяжения, полностью обструкция купируется на 10—14-й день, но может появляться при беспокойстве до 3 недель.

Острый бронхиолит у новорожденных и особенно у недоношенных часто сопровождается эпизодами апноэ, причем остановка дыхания может предшествовать развитию других респираторных симптомов. В группу высокого риска смерти от апноэ входят младенцы с концептуальным возрастом менее 44 недель [8,14]. Рентгенологически для бронхио-лита характерно вздутие легких, усиление сосудистого рисунка,

могут определяться микроателектазы. Однако у 10—20% больных изменений на рентгенограмме не выявляется [14, 20].

Сохранение дыхательных расстройств, мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов более двух недель на фоне нормализации температуры указывает на хронизацию процесса и развитие постинфекционного бронхиолита с облитерацией [2, 13]. Он развивается как осложнение тяжелых РВИ, среди которых у больных первых двух лет жизни наиболее неблагоприятную роль играют респираторно-синцитиальная и аденовирусная инфекция (особенно 3, 7 и 21-го типов), а у более старших детей — легионе-лезная и микоплазменная инфекции. Описаны случаи развития у больных с ВИЧ, как вариант течения инфекции, вызванной Aspergillus fumigates [2, 13, 15].

Для облитерирующего брон-хиолита характерны организация экссудата, пролиферация соеди-

Таблица 6. Этиология острого бронхиолита у детей

грудного возраста [19]

Таблица 7. Шкала прогноза тяжелого бронхиолита у детей грудного возраста [8, 18]

Признаки число

0 1 2

Возраст больного > 3 мес. < 3 мес. —

Срок гестации к моменту рождения > 37 нед. 34-36 нед. < 34 нед.

Общее состояние удовлетворительное средней тяжести тяжелое

Частота дыхания < 60 в мин 60-69 в мин > 70 в мин

БаО2 > 97% 95-96% < 95%

Ателектазы на рентгенограмме грудной клетки отсутствуют имеются —

о

X X

3

X

1-5

о

X X

3

X

нительной ткани в стенке мелких бронхов и бронхиол сужение их просвета и обструкция периферических дыхательных путей. Нарушение проходимости этих отделов и распространение воспаления в дистальном направлении обусловливает вздутие легочной ткани, нарушение кровотока с развитием легочной гипертензии, деструкцию альвеолярных стенок и эмфизему. Воспаление распространяется и промаксимально на хрящевые бронхи, что способствует образованию бронхоэктазов [2, 13].

В зависимости от распространенности процесса различают четыре варианта болезни: «тотальный» — синдром Маклеода (31%), при котором облитерирова-но большинство бронхиол одного легкого, «очаговый» односторонний (55%) и двусторонний (8%), а также «долевой» (6%) — с признаками облитерации в отдельных сегментах. Степень выраженности клинических симптомов при разных формах отличается. Обострение болезни возникает, как правило, на фоне ОРИ и проявляется нарастанием СБО.

Рентгенологически при облитерирующем бронхиолите может отмечаться обеднение легочного сосудистого рисунка, вплоть до односторонней легочной «сверхпрозрачности» (синдром Маклеода), при, как правило, уменьшенных размерах легкого, выявление у большинства больных «тотальным» и односторонним «очаговым» вариантами положительного симптома «воздушной ловушки», при котором на выдохе сердце смещается в сторону здорового легкого, и усиливается различие прозрачности легких.

Характерны стойкие вентиляционные нарушения с преобладанием обструктивной формы (75%), проходимости бронхов всех уровней.

Нарушение легочной перфузии — одна из основных характеристик облитерирующего бронхиолита. При пневмосцинти-графии у всех больных отмечено 2—3-кратное снижение легочного кровотока.

При допплеркардиографии более чем у половины детей с облитерирующим бронхиолитом выявлены признаки легочной гипертензии,а при эхокардио-графии — морфометрические изменения правого желудочка в виде изолированнойдилатации его полости (26%) или в виде сочетания дилатации полости правого желудочка и гипертрофии миокарда свободной стенки

Summary

правого желудочка, свидетельствующие о формирующемся или уже сформировавшемся хроническом легочном сердце. У половины детей эти изменения развиваются в течение первых 3—4 лет заболевания. На ЭКГ признаки хронического легочного сердца отмечены лишь у каждого шестого ребенка [2, 13, 21]

Статья поступила в редакцию 15.08.2012 г.

Recently all over the world the quantity of children of early age with acute bronchitis complicated by obstructive syndrome is increased. In a genesis of bronchial obstruction the mucosa edema, inflammatory infiltration, hypersecretion have major importance. The mechanism of a bronchospasm is expressed less. The methods differentiated therapy of acute obstructive bronchitis are not well-developed. Based on scientific publications, treatment with P2-agonists is not always successful. The use of nebulized epinephrine is also controversial. Corticosteroids are also used on some countries, but the treatment effects are not vivid. The question of synergistic interaction between 3% hypertonic saline and P2- agonists is worth considering.

Литература

1. Аршба С.К. Современные аспекты сочетанной патологии: бронхиальная астма и заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта у детей // Педиатрическая фармакология. №4, т. 5, 2008. С. 70-75.

2. Бойцова Е.В. Новые методы диагностики хронического бронхиолита у детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. №3, 2001. С. 36-40.

3. Гриппи М.А. Патофизиология легких, изд. 2-е испр. — М. — СПб., 2000.

4. Дамианов И. Секреты патологии [перевод с англ.]. — М., 2006. С. 366-405.

5. Зосимов А.Н. Детская пульмонология. Принципы терапии. — М., 2008.

6. Мизерницкий Ю.Л. Диагностика и принципы терапии острой бронхиальной обструкции у детей // Consilium medicum, приложение «Педиатрия». №1, 2008. С. 41-45.

7. Мизерницкий Ю.Л. Дифференциальная диагностика и принципы дифференцированной терапии бронхо-обструктивного синдрома при острой респираторной инфекции у детей // Земский врач. №3, 2010. С. 5-10.

8. Овсянников Д.Ю. Острый бронхиолит у детей // Вопросы практической педиатрии. №2, т. 5, 2010. С. 75-84.

9. Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика // Пособие для врачей. — М., 2002.

10. Полин Р. А., Дитмар М.Ф. Секреты педиатрии [перевод с англ.]. М. — СПб., 1999. С. 709-747.

11. Практическая пульмонология детского возраста (справочник — 3-е изд.) // Под ред. Таточенко В.К. — М., 2006.

12. Савенкова М.С. Многоликая острая респираторная инфекция: от основных возбудителей к выбору препарата // Лечащий врач. №3, 2011. С. 58-65.

13. Спичак Т. В. Постинфекционный облитерирующий бронхиолит у детей. — М., 2005.

14. Царькова С.А. Современные аспекты диагностики и лечения острого бронхиолита у детей // Вопросы практической педиатрии. №1, т. 1, 2006. С. 50-55.

15. Чучалин А.Т., Черняев А.Л. Бронхиол иты // Русский медицинский журнал. №4, т. 11, 2003. С.156-160.

16. Acute viral Bronchiolitis: to Treat or not to Treat — That Is the Question // The Journal of pediatrics. September, 2007. P. 235-237.

17. Hall C.B. Respiratory Syncytial virus, what we know now // Contemp. Pediatr. 10, 1994. P. 92-110.

18. Mallory M.D., Shay D.K., Garrett J., Bordley W.C. Bronchiolitis management preferences and the influence of pulse eximetry and respiratory rate on the decision to admit // Pediatrics, 2003. P. 45-51.

19. Smyth R., Openshow P.M. Bronchiolitis // The Lancet. V. 368, 2008. P. 312-322.

20. Swingler G.H., Hussey G.D., Swarenstein M. Randomised controlled trial of clinical after chest radiograph in ambulatory acute lower — respiratory infection in children // Lancet. V. 351, 1998. P. 404-408.

21. Wennergren G. Epidemiology of respiratory infection associated with wheezing in children // ERS Copenghagen 2005 congress. PG-S-pediatrics: respiratory infection in children. P. 5-31.

22. Zhang L., Mendoza-Sassi R.A., Wainwright C., Klassen T.P. Nebulized hypertonic salin solution for acute bronchiolitis in infants // The Journal of pediatrics. September, 2007. P. 266-270.

Дифференциальная диагностика бронхообструктивного синдрома у детей

Авторы:
А.С. Сенаторова, д.м.н., профессор, заведующая кафедрой госпитальной педиатрии Харьковского государственного медицинского университета, Д.А. Хоружевский, Харьковская областная детская клиническая больница

Бронхообструктивный синдром (БОС) – патофизиологическое понятие, характеризующее нарушение бронхиальной проходимости при очень широком круге острых и хронических заболеваний.
В генезе бронхиальной обструкции лежат различные патогенетические механизмы, которые условно можно разделить на функциональные, или обратимые (бронхоспазм, воспалительная инфильтрация, отек, мукоцилиарная недостаточность, гиперсекреция вязкой слизи), и необратимые (врожденные стенозы бронхов, их облитерация и др.).
В развитии бронхиальной обструкции определенную роль играют возрастные особенности, свойственные детям первых трех лет жизни. Узость бронхов и всего дыхательного аппарата значительно увеличивают аэродинамическое сопротивление. Так, отек слизистой бронхов всего на 1 мм вызывает повышение сопротивления току воздуха в трахее более чем на 50%. Для детей раннего возраста характерны податливость хрящей бронхиального тракта, недостаточная ригидность костной структуры грудной клетки, свободно реагирующей втяжением уступчивых мест на повышение сопротивления в воздухоносных путях, а также особенности положения и строения диафрагмы.
Значительно отягощать течение БОС у детей могут структурные особенности бронхиальной стенки, такие как большое количество бокаловидных клеток, выделяющих слизь, и повышенная вязкость бронхиального секрета, связанная с высоким уровнем сиаловой кислоты. Ранний детский возраст характеризуется несовершенством иммунологических механизмов: значительно снижено образование интерферона в верхних дыхательных путях, сывороточного иммуноглобулина А, секреторного иммуноглобулина А, снижена также функциональная активность Т-системы иммунитета.
Большинством исследователей признается влияние факторов преморбидного фона на развитие острого обструктивного бронхита. Это – токсикозы беременных, осложненные роды, гипоксия в родах, недоношенность, отягощенный аллергологический анамнез, гиперреактивность бронхов, рахит, дистрофия, гиперплазия тимуса, перинатальная энцефалопатия, раннее искусственное вскармливание, перенесенное респираторное заболевание в возрасте 6-12 мес, различные аномалии конституции, наличие атопии. Важным неблагоприятным фактором является загрязнение окружающей среды.
Основные механизмы бронхообструкции представлены на рисунке.
БОС чаще всего носит инфекционно-аллергический характер. К числу вирусов, наиболее часто вызывающих БОС, относят респираторно-синцитиальный вирус (около 50%), затем парагриппа, реже – вирусы гриппа и аденовирус. В последнее время в развитии БОС большая роль отводится внутриклеточным возбудителям. По нашим данным, хламидийная и микоплазменная инфекции определяются у 20% детей с БОС.
По мнению разных авторов, примерно 20-25% бронхитов у детей протекают как острый обструктивный бронхит (ООБ), что существенно выше, чем у взрослых. Особенно велика частота ООБ как проявления острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) у детей раннего возраста. Это обусловлено тем, что в первые полтора года жизни 80% всей поверхности легких приходится на мелкие бронхи (диаметром менее 2 мм), тогда как у ребенка 6 лет – уже 20%. Согласно правилу Пуазеля резистентность воздухоносных путей обратно пропорциональна их радиусу в 4-й степени. Обструктивный синдром тем более вероятен, чем дистальнее поражение бронхов.

Регуляция тонуса бронхов
Регуляция тонуса бронхов контролируется несколькими физиологическими механизмами, включающими сложные взаимодействия рецепторно-клеточного звена и системы медиаторов. К ним относятся холинергическая, адренергическая, нейрогуморальная системы регуляции и, конечно, развитие воспаления. Интерлейкин-1 является основным медиатором, инициирующим острую фазу воспаления. Он активирует каскад иммунных реакций, способствующих выходу в периферический кровоток медиаторов 1 типа (гистамина, серотонина и др.). Гистамин высвобождается в ходе аллергической реакции при взаимодействии аллергена с аллергенспецифическими IgE. Помимо гистамина, важную роль в патогенезе воспаления играют медиаторы 2 типа (эйкозаноиды). Под действием циклооксигеназы из арахидоновой кислоты синтезируются простагландины, тромбоксан и простациклин, а под действием липооксигеназы – лейкотриены. В результате происходит увеличение проницаемости сосудов, появление отека слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция вязкой слизи, развитие бронхоспазма. Основным механизмом в патогенезе бронхоспазма является активация холинергических нервных волокон, приводящая к увеличению продукции ацетилхолина и повышению концентрации гуанилатциклазы, которая способствует поступлению ионов кальция внутрь гладкомышечных клеток, тем самым стимулируя бронхоконстрикцию. Стимуляция α₂-адренорецепторов катехоламинами, так же как повышение концентрации цАМФ, уменьшает проявления бронхоспазма.

Клиническая картина БОС
Клиническая картина БОС у детей определяется в первую очередь факторами, вызвавшими бронхоконстрикцию. Как отмечалось выше, в большинстве случаев БОС связан с проявлениями острой респираторной вирусной инфекции (острый обструктивный бронхит). В связи с этим в начале болезни отмечается подъем температуры тела, катаральные изменения верхних дыхательных путей, нарушение общего состояния ребенка; их выраженность, характер во многом варьируют в зависимости от того, какой возбудитель привел к болезни. Признаки экспираторного затруднения дыхания могут появиться как в первый день заболевания, так и в процессе течения вирусной инфекции (на 3-5-й день болезни). Постепенно увеличивается частота дыхания и продолжительность выдоха. Дыхание становится шумным и свистящим, что связано с тем, что по мере развития гиперсекреции, накопления секрета в просвете бронхов из-за одышки и лихорадки происходит изменение вязкостных свойств секрета – он «подсыхает», что и ведет к появлению жужжащих (низких) и свистящих (высоких) сухих хрипов. Поражение бронхов носит распространенный характер, а потому жесткое дыхание с сухими свистящими и жужжащими хрипами слышно одинаково над всей поверхностью грудной клетки. Хрипы могут быть слышны на расстоянии. Чем младше ребенок, тем чаще у него, помимо сухих, могут быть выслушаны и влажные среднепузырчатые хрипы. Если в генезе обструкции бронхов ведущую роль играет спастический компонент, то аускультативные данные над легкими обычно более разнообразны и лабильны в течение дня. По мере увеличения выраженности одышки становится все большим участие вспомогательной мускулатуры – втяжение межреберий, эпигастрия и надключичных ямок, раздувание (напряжение) крыльев носа. Нередко выявляется периоральный цианоз, бледность кожных покровов, ребенок становится беспокойным, старается принять сидячее положение с опорой на руки. Дыхательная недостаточность тем более выражена, чем младше ребенок, но обычно при БОС она не превышает II степени. При физикальном обследовании, помимо рассеянных сухих хрипов и жесткого дыхания, обнаруживают признаки вздутия легких: сужение границ относительной сердечной тупости, коробочный оттенок перкуторного тона. Вздутие легких – следствие спадения мелких бронхиальных ветвей на выдохе, что приводит к так называемой вентиляционной эмфиземе. Объем легких увеличивается. Грудная клетка находится как бы постоянно в состоянии вдоха, то есть увеличена в передне-заднем размере. Изменения в периферической крови соответствуют характеру вирусной инфекции. Бактериальная флора наслаивается редко – не более 5%. Рентгенологически, помимо двустороннего усиления легочного рисунка и расширения корней легких, выявляют: низкое стояние уплощенных куполов диафрагмы, повышение прозрачности легочных полей, удлинение легочных полей, горизонтальное расположение ребер на рентгенограмме, то есть признаки вздутия легких.
В соответствии с приказом МЗ Украины N 18 от 13.01.05 г. «Про утверждение протоколов оказания медицинской помощи детскому населению по специальности «Детская пульмонология» диагностическими критериями острого обструктивного бронхита у детей являются:
– удлиненный свистящий выдох, который слышен на расстоянии от больного;
– вздутая грудная клетка при осмотре (горизонтальное размещение ребер), участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, втяжение межреберных промежутков, признаки дыхательной недостаточности отсутствуют;
– кашель сухой, приступообразный, длительный; в конце первой недели переходит во влажный;
– перкуторно определяется коробочный оттенок легочного тона;
– аускультативно выслушивается жесткое дыхание, выдох удлинен, много сухих свистящих хрипов. Могут быть средне- и крупнопузырчатые малозвучные хрипы;
– на рентгенограмме грудной клетки наблюдается разрежение легочной картины в латеральных отделах легких и сгущение в медиальных (скрытая эмфизема).
Существует более 100 заболеваний в детском возрасте, сопровождающихся БОС не только воспалительного генеза.

Заболевания, сопровождающиеся БОС
Выделяют следующие группы заболеваний, сопровождающихся БОС.
· Заболевания органов дыхания. Инфекционно-воспалительные заболевания (бронхит, бронхиолит, пневмония). Аллергические заболевания (обструктивный бронхит, бронхиальная астма). Бронхолегочная дисплазия. Пороки развития бронхолегочной системы. Опухоли трахеи и бронхов.
· Инородные тела трахеи, бронхов, пищевода.
· Заболевания аспирационного генеза (или аспирационный обструктивный бронхит) – гастроэзофагальный рефлюкс, трахеопищеводный свищ, пороки развития желудочно-кишечного тракта, диафрагмальная грыжа.
· Заболевания сердечно-сосудистой системы врожденного и приобретенного характера (врожденный порок сердца с гипертензией малого круга кровообращения, аномалии сосудов, врожденные неревматические кардиты и др.).
· Заболевания центральной и периферической нервной системы (родовая травма, миопатии и др.).
· Наследственные аномалии обмена (муковисцидоз, дефицит α₁-антитрипсина, мукополисахаридозы).
· Врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния.
· Редкие наследственные заболевания.
· Прочие состояния. Травмы и ожоги. Отравления. Воздействия различных физических и химических факторов внешней среды. Сдавливание трахеи и бронхов внелегочного происхождения (опухоли, лимфогранулематоз).

Заболевания бронхолегочной системы
Наиболее часто проводить дифференциальную диагностику бронхообструктивного синдрома у детей приходится среди заболеваний бронхолегочной системы.
Для пневмонии, протекающей с БОС синдромом, характерно постепенное начало, иногда на фоне респираторной вирусной инфекции; БОС развивается на 2-4-й день заболевания, при этом отмечается стойкая фебрильная температура, выраженные проявления токсикоза, асимметрия физикальных данных (очаги крепитации локальные, мелкие, звучные, влажные на фоне рассеянных сухих и свистящих хрипов). Окончательный диагноз устанавливается после проведения рентгенографии органов грудной клетки, на которой обнаруживается усиление легочного рисунка, очаги инфильтрации различной величины.
Синдром обструкции дыхательных путей лежит и в основе острого бронхиолита, который более характерен для детей первого полугодия жизни. При остром бронхиолите отмечается субфебрильная или нормальная температура тела, прогрессирующая выраженная дыхательная недостаточность. Признаки интоксикации незначительные. Характерен периоральный или акроцианоз, сухой кашель, большое количество мелких влажных хрипов с обеих сторон – «влажное» легкое и незначительное количество сухих хрипов. При проведении рентгенографии органов грудной клетки отмечается усиление бронхососудистого рисунка, очаги инфильтрации различной величины, увеличение прозрачности легочных полей.
Еще большие трудности представляет дифференциальная диагностика острого обструктивного бронхита с бронхиальной астмой (БА). БА характеризуется приступообразным развитием обструкции, не связанной с вирусной инфекцией, имеется контакт с аллергеном. У больных прослеживается отягощенный аллергологический семейный анамнез, признаки пищевой аллергии, атопического дерматита, аллергического ринита как в комплексе, так и самостоятельно. Эпизоды сухого кашля чаще всего возникают в ночное время и сочетаются с приступами удушья. При лабораторном исследовании отмечается увеличение уровня IgE, повышение эозинофилов в крови, снижение уровня T-супрессоров, сывороточного и секреторного IgA. Особые трудности в постановке диагноза БА возникают в раннем детском возрасте. Диагностические критерии бронхиальной астмы у детей раннего возраста представлены в таблице 1.
Необходимо отметить, что за симптомы бронхиальной обструкции нередко принимают внелегочные причины шумного дыхания (врожденный стридор, стенозирующий ларингит, аспирация пищей, внутригрудное образование). Основные дифференциально-диагностические критерии внелегочных причин шумного дыхания представлены в таблице 2.
В последнее время большую актуальность приобретает бронхолегочная дисплазия (БЛД). БЛД – приобретенное хроническое обструктивное заболевание легких, развивающееся вследствие респираторного дистресс-синдрома новорожденных и/или искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с высокими концентрациями кислорода, сопровождающееся гипоксемией, измененной реактивностью бронхов с гиперчувствительностью дыхательных путей и характерными рентгенологическими изменениями. В этиологии БЛД участвуют многие факторы: воздействие кислорода в высоких концентрациях, ИВЛ, отек легких, шунт слева направо при открытом артериальном протоке, повторные бактериальные пневмонии, наследственная предрасположенность, гиповитаминозы А и Е. В диагностике БЛД большое значение имеют данные анамнеза: преждевременные роды, масса при рождении менее 1500 г, СДР с первых часов жизни, ИВЛ жесткими параметрами более 6 сут, кислородозависимость не менее 1 мес. Основными клиническими симптомами являются кашель и стойкие физикальные изменения, нарастание обструктивных нарушений при наслоении вирусной инфекции, признаки скрытой дыхательной недостаточности, выявляемой при нагрузке – сосании, движении, плаче, при этом нередко развивается легочное сердце в раннем возрасте, неврологическая симптоматика, отставание в физическом развитии. Окончательно диагноз устанавливается после проведения рентгенологического исследования при наличии признаков фиброза в виде деформации и локального усиления легочного рисунка или легкой завуалированности легочных полей в среднемедиальных отделах, чередующиеся с участками вздутия легочной ткани, преимущественно в нижнелатеральных отделах у детей старше 1 мес.
Среди редких заболеваний из группы «болезней малых дыхательных путей» особое место занимает облитерирующий (констриктивный) бронхиолит, который нередко протекает с выраженными проявлениями БОС. Облитерирующий бронхиолит представляет собой проявление неспецифических тканевых реакций на различные повреждающие стимулы на уровне мелких дыхательных путей. В результате повреждения эпителия бронхиол происходит миграция и пролиферация мезенхимных клеток в просвет и стенку бронхиол, что приводит в конечном итоге к депозиции в них соединительной ткани с последующим развитием фиброза. Причины развития облитерирующего бронхиолита довольно разнообразны. Наиболее часто это заболевание развивается после трансплантации комплекса сердце-легкие, костного мозга, после вирусных инфекций, ингаляции токсических веществ, на фоне диффузных заболеваний соединительной ткани, после приема медикаментов, лучевой терапии, воспалительных заболеваний кишечника. В основе развития патологического процесса лежит аутоиммунное воспаление. В клинической картине кардинальным признаком заболевания является прогрессирующая одышка, которая сопровождается малопродуктивным кашлем, сухими свистящими хрипами. Золотым стандартом диагностики облитерирующего бронхиолита является проведение компьютерной томографии высокого разрешения, по результатам которой производится постановка окончательного диагноза.
В последнее время отмечается рост пороков развития бронхолегочной системы. Наиболее часто встречаются стенозы трахеи, аномалии ветвления бронхов, синдром Вильямса-Кемпбелла, бронхоэктатическая эмфизема Лешке. В патогенезе развития БОС при данных состояниях ведущее место занимает изменяющееся аэродинамическое сопротивление дыхательных путей, развивающаяся дискинезия трахеобронхиального дерева. Резкие изменения просвета бронхов во время дыхания приводят к задержке воздуха и мокроты в участках бронхов, дистальных по отношению к месту обструкции, что создает условия для развития эмфиземы и воспалительного процесса. При этом БОС носит затяжной характер, отмечается отсутствие эффекта бронходилататоров, в аускультативной картине преобладают влажные хрипы. Основным критерием, помогающим при постановке диагноза, является проведение лечебно-диагностической бронхоскопии.

Другая патология
Большую группу заболеваний, протекающих с проявлениями БОС, составляют наследственные нарушения обмена. Наиболее часто при рецидивирующем БОС возникает необходимость исключения муковисцидоза, его легочной и смешанной форм. Респираторный синдром чаще всего начинает проявляться в возрасте от 2 мес до 1 года либо независимо от кишечного синдрома, либо параллельно с ним. В начальном периоде отмечается сухой, нередко мучительный, навязчивый кашель, легкая одышка. Мокрота, слюна, слизь в носу у больных детей вязкая, липкая, густая. Генез бронхиальной обструкции при муковисцидозе обусловлен нарушением мукоцилиарного клиренса в связи с явлениями дискринии, дискинезии, отеком и гиперпластическими процессами. БОС сразу приобретает затяжной или рецидивирующий характер. Дети худые, хрупкие, гипотрофичные. В связи с возникновением ателектазов и эмфиземы наблюдается ограничение подвижности грудной клетки, мозаичный характер перкуторного звука и хрипы. Большую помощь оказывает проведение бронхоскопического исследования, при котором выявляются диффузный слизисто-гнойный эндобронхит, деформация бронхов, их «обрубленные» бронхоэктазы. Решающее значение имеет проведение пилокарпиновой пробы, в которой определяется содержание натрия и хлора свыше 40 ммоль/л у детей до года, свыше 60 ммоль/л – старше года, а также наличие кишечного синдрома со стеатореей и креатореей при смешанной форме муковисцидоза.
Наследственный дефицит α₁-антитрипсина (α₁-ингибитора протеаз) является сравнительно редкой патологией, наследуемой по аутосомно-рециссивному типу. Самой ранней жалобой является одышка, возникающая без кашля и отделения мокроты, которые, однако, могут присоединиться позднее. Перкуторные, аускультативные и рентгенологические данные, типичные для эмфиземы легких: вздутие грудной клетки, коробочный тон над легкими, дыхание ослаблено, повышена пневматизация легочной тени. При дефиците α₁-антитрипсина обструкция наступает вследствие потери эластичности, а не в результате бронхоспазма. Диагноз дефицита α₁-антитрипсина подтверждается снижением его содержания в крови (норма 20-30 МЕ/мл), фенотипированием, генетическим обследованием родственников больного.
К редким наследственным заболеваниям относится синдром Картагенера, который может протекать с выраженными проявлениями бронхообструкции. В основе последнего лежит аномалия строения ворсинок дыхательных путей, а также всех органов, имеющих ворсинчатый эпителий. Для синдрома Картагенера характерно сочетание обратного расположения внутренних органов, бронхоэктазов, синуситов. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. В клинической картине первыми обнаруживаются изменения со стороны бронхолегочной системы. Появляется кашель с отделением гнойной мокроты, разнокалиберные влажные хрипы, одышка смешанного характера. Тоны сердца прослушиваются в правой половине грудной клетки, печень пальпируется слева. Дети отстают в физическом развитии. Большое диагностическое значение имеет поражение носоглотки. У больных отмечаются гнойные выделения из носа, постоянное затруднение носового дыхания с развитием синуситов. Наличие бронхоэктазов подтверждается при проведении рентгенологического и бронхоскопического исследований.
Немотивированный кашель, длительное течение БОС могут быть вызваны аспирацией инородного тела бронхов. При этом кашель носит приступообразный характер с элементами диспноэ, клиническая картина имеет односторонний характер, происходит увеличение объема половины грудной клетки, коробочный перкуторный звук, смещение средостения в противоположную сторону, ослабление дыхания на стороне поражения. При рентгенографии органов грудной клетки определяется ателектаз, вентиляционная эмфизема со смещением средостения. Решающее значение имеет проведение бронхоскопического исследования.
Приступообразный кашель в вечернее время следует дифференцировать с кашлем в результате патологии гастроэзофагальной зоны. При этом в анамнезе отмечается склонность к срыгиванию, рвоте, дискинезиям кишечника. Дети возбудимы, эмоционально лабильны. В таком случае рекомендовано проведение фиброгастродуоденоскопии для выявления гастроэзофагального рефлюкса, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, недостаточности кардиального отдела желудка, врожденных аномалий желудка и пищевода.
Определенное сходство с острым обструктивным бронхитом имеют клинические проявления БОС при врожденных пороках развития сердца и сосудов. Главным механизмом развития БОС при этом является компрессионная или окклюзионная обструкция бронхов. Решающее значение имеет проведение тщательного клинико-инструментального исследования органов сердечно-сосудистой системы с обязательным проведением эхокардиографического исследования.
В последнее время актуальным становится проблема распространения туберкулеза среди детского населения, который может протекать под маской обструктивного бронхита. При этом будут иметь место длительные симптомы интоксикации, в анамнезе частые респираторные инфекции. При проведении рентгенографии органов грудной клетки отмечается сужение просвета бронхов, участки ателектазов, эмфизема, наличие свищей с выделением казеозных масс. Для постановки правильного диагноза главенствующее значение имеет туберкулинодиагностика, а также определение возбудителя в промывных водах.
Зачастую БОС может выявляться при заболеваниях центральной и периферической нервной системы. У детей с родовой травмой, повреждением ЦНС, гипертензионно-гидроцефальным синдромом, при грубых пороках развития мозга может быть нарушена координация акта глотания и сосания, в результате которой возможна аспирация пищи (преимущественно жидкой) с развитием БОС. При миопатиях (амиотрофия Верднига-Гоффмана, болезнь Оппенгейма) развивается дисфагия, связанная с парезом глотательных мышц и последующим развитием аспирационного бронхита. Нарушения глотания при данных заболеваниях носят волнообразный характер: периоды улучшения сменяются усилением аспирационных процессов в основном на фоне ОРЗ. Учащение дыхания и прямое влияние вирусной инфекции на нервно-мышечный аппарат могут усугублять нарушения глотания, дискинезию бронхиального дерева с развитием выраженной бронхоконстрикции.
Таким образом, дифференциальная диагностика синдрома бронхиальной обструкции у детей является чрезвычайно важной проблемой. От своевременного установления причин развития бронхообструкции зависит тактика ведения больного, дифференцированное проведение лечебных мероприятий, что в свою очередь определяет исход заболевания.

Список литературы находится в редакции.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

21.09.2021

Терапія та сімейна медицина

Лист до редакції Медичної газети «Здоров’я України»

щодо публікації «Бета-блокатори при СОVID-19: зменшення симпатичного овердрайву та його наслідків» («Здоров’я України» № 2, 2021)…

21.09.2021

Терапія та сімейна медицина

Диклофенак. Важко бути скромним, коли ти найкращий

Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) становлять першу лінію терапії запального ноцицептивного болю при різних клінічних станах (післяопераційний біль, міофасціальний больовий синдром, гострий і хронічний біль у спині, остеоартрит, запальні артрити та ін.). Вибір НПЗП із різноманіття представлених на ринку засобів вимагає враховувати вік, супутні захворювання пацієнта й інші ліки, які він приймає, адже в цьому класі немає ідеальної молекули з нульовими ризиками серцево-судинних, шлунково-кишкових і ниркових побічних реакцій….

19.09.2021

Терапія та сімейна медицина

Компанія Takeda відзначає 240-річчя

18 серпня 2021 року, Київ. У червні 2021 року глобальна біофармацевтична компанія Takeda відзначила 240-ву річницю від дня свого заснування. Це важливий для компанії етап на шляху до забезпечення турботи про здоров’я і впевненості в майбутньому для людей в усьому світі.
…

19.09.2021

Урологія та андрологія

Ефективне купірування рецидивуючої ниркової кольки при консервативному лікуванні уролітіазу в амбулаторних умовах

Больовий синдром в урологічних пацієнтів – клінічний прояв низки захворювань органів жіночої та чоловічої сечостатевої системи, а також результат виконання різних діагностичних, лікувальних маніпуляцій і оперативних втручань [15]. Ниркова колька (НК) являє собою симптомокомплекс, що з’являється внаслідок гострого порушення відтоку сечі з нирки; це зумовлює чашково-мискову гіпертензію, рефлекторний спазм артеріальних ниркових судин, венозний стаз і набряк паренхіми нирки, її гіпоксію, а також перерозтягнення фіброзної капсули….

Особенности течения острого обструктивного бронхита у детей

• Ибатова Ш.М., Маматкулова Ф.Х.
  Самаркандский государственный медицинский институт, Республика Узбекистан, г. Самарканд

Аннотация

В данной статье приводится анализ литературных данных, касающихся частоты распространения, клиники, диагностики и комплексного лечения острого обструктивного бронхита. В качестве этиологических факторов на первом месте стоят вирусы, имеющие тропность к эпителию дыхательных путей. Заболеваемость детей острыми обструктивными бронхитами имеет четкую зависимость от сезона года, региона, возраста ребенка и эпидемиологической ситуации. Своевременное проведение комплексной терапии, включающей улучшение дренажной функции бронхов, бронхолитической и противовоспалительной терапии в зависимости от клинической картины острого обструктивного бронхита, нозологической формы и возраста детей, позволяет обеспечить высокую эффективность лечения и повысить качество медицинской помощи. 

Ключевые слова

острый обструктивный бронхит, дети, этиологические факторы, кашель, бронхиальная обструкция, диагностика, ком-плексная терапия.

Литература

Волков И. К. Дифференциальная диагностика бронхообструктивного синдрома у детей //Медицина неотложных состояний. – 2013. – №. 1. – С. 125-128.

Ибатова Ш. М. Ретроспективный анализ факторов риска развития бронхообструктивного синдрома у детей //Здоровье, демография, экология финно-угорских народов. – 2018. № 2. – С. 57-60.

Ибатова Ш.М., Баратова Р.Ш. Оценка факторов риска развития бронхообструктивного синдрома у детей // Проблемы биологии и медицины. — 2016. — №4 (91). – С.39-42

Ибатова Ш.М., Маматкулова Ф.Х. Бронхобструктивный синдром у детей: распространенность трудности дифференциальной диагностики и прогноз // Проблемы биологии и медицины. – 2019. — № 3. — С.233-236

Ибатова Ш.М., Пирманова Ш.С. Бронхообструктивный синдром у детей раннего возраста: распространенность, клинические проявления, диагностика и лечение // Проблемы биологии и медицины. — 2017. — № 2(94). – С.178-181.

Ибатова Ш.М. Некоторые аспекты бронхообструктивного синдрома у детей раннего возраста // Консилиум. — 2019. — № 1. — С.43-45.

Исламова Д.С., Ибатова Ш.М., Авезова Н., Наимов С. Рецидивирующий бронхит у детей // Проблемы биологии и медицины. – 2018. — № 2(100). – С.180-181.

Коровина Н.А., Заплатников А. Л. // Русский медицинский журнал.- 2004.-Том 12. №13.- С.773-777.

Романюк Ф.П., Сидорова Т.А., Алферов В.П. Часто болеющие дети. — СПб.: МАПО, 2000. — 63 с.

Ревнова М. О., Ладинская Л. М. // Педиатрия.- 1995.-№5.- С.97-100.

Сафронова Н. Н., Геппе Н. А.// Мед. помощь.- 2000.-№6.- С.26-28.

Сероклинов В.Н. Бронхообструктивный синдром у детей: учеб. пособие для врачей / В.Н.Сероклинов, А.В.Федоров, И.А.Пономарева. – Барнаул: АГМУ, 2010. – 49 с.

20.Симбирцев А.С. Цитокины в диагностике и лечении заболеваний органов дыхания // Российская ринология. – 2004. – № 1. – С.38-40.

Самаль Т., Маскаленко Т. Лечение обструктивных форм острого бронхита у детей раннего возраста //Наука и инновации. – 2013. – Т. 3. – №. 121.

Котлуков В. К. и др. Синдром бронхиальной обструкции у детей раннего возраста с респираторными инфекциями различной этиологии: особенности клинических проявлений и иммунного ответа //Педиатрия. Журнал им. ГН Сперанского. – 2006. – Т. 85. – №. 3. – С. 14-20.

Смольникова М. В., Смирнова С. В., Тютина О. С. Полиморфизм генов цитокинов при атопической бронхиальной астме //Сибирское медицинское обозрение. – 2013. – №. 2 (80). – С.3-9.

Сорока Ю.А., Чернышева О.Е., Левченко С.А., Фоменко Т.А. Алгоритм оказания неотложной помощи детям раннего возраста с бронхообструктивным синдромом // Педиатрия на пороге третьего тысячелетия: Сб. науч. трудов — Донецк, 2007. — С.82-¬86.

Сорока Ю.А. Бронхообструктивный синдром в педиатрической практике // Здоровье ребенка. – 2006. – Т 2. — № 2. – С.5-14.

Сорока Ю.А. Искусственное вскармливание как один из факторов риска развития бронхообструктивного синдрома у детей раннего возраста //Здоровье ребенка. – 2012. – № 7(42). – С.60-62.

Цветкова О.А. Острый и хронический бронхиты, пневмония // Приложение к журналу «Врач. – 2002. — С.12-13.

Ширшев С.В., Лопатина В.А., Корюкина И.П., Иванова А.С. Характеристика иммуномоду-лирующих эффектов полиоксидония у детей, страдающих рецидивирующими обструктивными бронхитами // Иммунология. — 2000. — N5. — С.53-55.

Belvisi M. G., Geppetti P. Cough• 7: Current and future drugs for the treatment of chronic cough //Thorax. – 2004. – V. 59. – №. 5. – С. 438-440.

Как распознать бронхиальную обструкцию? — Клиника детского здоровья «Медведик»

Полезный пост от врача нашей клиники, педиатра, аллерголога-иммунолога Юлии Буниной @jullietta_doc.

Кашель – как заподозрить бронхиальную обструкцию и астму?

Сейчас все большее распространение приобретают небулайзеры, а многим детям педиатр при любом сухом или затянувшемся кашле назначает пульмикорт и беродуал.

Когда мне нужно понять, были ли эпизоды бронхообструкции, я спрашиваю, пользовались ли пациенты беродуалом. Ответ бывает положительным, даже если родители не подозревали, что это средство для расширения бронхов.

Признаки бронхиальной обструкции:

• Приступ удушья с одышкой (учащением дыхания), затруднением дыхания на выдохе, в тяжелых случаях сопровождается страхом и невозможностью находиться в лежачем положении.
• 
  Сухой приступообразный кашель. Может возникнуть на фоне ОРВИ (вирус-индуцированная обструкция), тогда чаще ставят диагноз обструктивный бронхит. Или при контакте с аллергеном, на фоне физической нагрузки, стресса, физических факторов (холодный воздух). Тогда скорее можно предположить астму.
• 
  Ночные приступы сухого кашля или удушья.
• 
  Свисты в легких, иногда слышные даже на расстоянии или выслушиваемые врачом (сухие свистящие хрипы).
• 
  Хороший эффект от беродуала и пульмикорта. У детей старшего возраста – от ингаляции вентолина.

Дифференциальная диагностика

• 
  При астме кашель и удушье НЕ сопровождаются повышением температуры тела (если они протекают не на фоне ОРВИ).

• 
  При коклюше кашель с характерными репризами, а также в большинстве случаев анализ посев мокроты и/или крови на антитела IgM положителен к bordetella pertussis.

• 
  При ложном крупе, стенозирующем ларинготрахеите – одышка на вдохе (инспираторная) и лающий кашель, отсутствие изменений в бронхах (нет хрипов).

• 
  При постназальном затеке слизи (стекании слизи по задней стенке глотки) – нет хрипов в бронхах, не бывает удушья и одышки. Присутствует заложенность носа и/или насморк, аденоиды или аллергический ринит. Также затек присутствует и при ОРВИ. Подкашливание усиливается в положении лежа, что мешает засыпанию, но ночью не будит. Утром мокрота откашливается более обильно.

Диагностика на этом не заканчивается! При подозрении на бронхиальную обструкцию
проконсультируйтесь с педиатром, аллергологом, пульмонологом!

Бронхиальная обструкция у детей — Медицинский центр «Целитель»

Синдром бронхиальной обструкции – это состояние, которое довольно часто встречается у детей. А в возрасте до 3-х лет с этим сталкивается почти каждый ребёнок. Мамы, которые не в первый раз встречаются с этим недугом у детей, обычно уже знают, как с ним бороться, и первые этапы терапии могут начать дома самостоятельно. Тех же родителей, кто столкнулся впервые, как правило, охватывает паника. Потому что болезнь имеет довольно страшные признаки.

Признаки и причины заболевания

К основным симптомам бронхиальной обструкции относят:

• приступообразный, спазматический кашель, мучающий ребёнка;
• хриплость, которая может быть слышна даже на расстоянии;
• одышка;
• всё это может сопровождаться симптомами интоксикации: температура, слабость, вялость, а может быть и без этого.

Самые частые причины болезни – это, в первую очередь, вирусные инфекции и, во-вторую, аллергологическая нагрузка у ребёнка. Как показывает практика, в тех семьях, где есть аллергики, астматики, люди, страдающие полинозом или атопическим дерматитом, у детей чаще возникает это состояние.

Лечение бронхиальной обструкции у ребёнка

Прежде всего, разберёмся, что такое бронхи? Это, проще говоря, трубообразное образование, состоящее из мышц и хряща, выстланное изнутри слизистой тканью. Во время обструкции идёт спазм этих мышечных участков, и отёк, воспаление слизистой, выстилающей бронх. Т. е. во время обструкции дыхательные пути сужаются за счёт спазма и отёка. От этого и возникает этот спазматический кашель и этот свистящий хрип.

Как происходит терапия? Наиболее часто назначаемый в таких случаях препарат – это беродуал, представляющий собой бронхоингалятор (могут быть и другие), а также глюкокортикостероиды, чаще назначаем пульмикорт. Беродуал – расслабляет мышцы, а пульмикорт снимает отёк и борется с воспалением слизистой ткани. Также во время ингаляции идёт разжижение мокроты. Потому что во время воспаления слизистая начинает продуцировать густой, вязкий секрет. Он богат клетками, которые борются с воспалением. Т. е. мы с помощью ингаляции раскрываем дыхательные пути. А слизь, которая собралась в альвеолах (слепых мешочках) нижних дыхательных путей, начинает постепенно отходить.

После проведённой ингаляции ребёнок начинает часто и много откашливать слизь. Потому что ей больше некуда деться, там нет другого выхода. И это касается не только бронхиальной обструкции, но и любого другого кашля. Ребёнок должен откашлять всё, что там собралось у него.

Рекомендации специалиста

Подводя итог сказанному, хочу сказать, что нередко родители отказываются от ингаляции по причине боязни того, что ребёнок станет астматиком. Потому что такой метод используют и при лечении бронхиальной астмы. Но в нашем случае — это симптоматическое лечение, и оно рассчитано на то, чтобы ваш малыш хорошо дышал и хорошо откашливался. Ещё один миф касается использования пульмикорта, т. е. гормонального препарата. О гормонах всегда наслышаны всего самого плохого. Поэтому хочу успокоить — гормон здесь местного действия, на системный кровоток он не влияет и привыкания никакого не вызывает.

В заключение хочу посоветовать родителям слушать лечащего врача и выполнять назначенное им лечение. Не используйте медикаментозные препараты самостоятельно, без назначения вашего педиатра.

границ | Визуализация обструкции дыхательных путей у детей

Введение

Обструкция дыхательных путей может возникать в любой точке от ноздрей до бронхиол, и на каждом уровне могут быть уместны разные методы визуализации. Строение более крупных дыхательных путей относительно легко визуализировать, хотя для выявления динамической обструкции могут потребоваться специальные методы. Небольшая обструкция дыхательных путей часто выявляется только косвенными визуальными данными, особенно при наличии воздушных ловушек.

В этой статье будут рассмотрены неинвазивные методы визуализации, используемые в современной практике, и результаты визуализации некоторых болезненных процессов, которые могут вызывать обструкцию дыхательных путей в детстве.

Методы визуализации

Для визуализации патологии дыхательных путей у детей можно использовать различные методы (таблица 1). Наиболее универсальным из них является компьютерная томография (КТ), но также могут быть полезны магнитно-резонансная томография (МРТ), ультразвук, цифровая рентгенография и рентгеноскопические исследования.Были исследованы некоторые методы ядерной медицины, но они не получили широкого распространения (1). Исключением является использование позитронно-эмиссионной томографии для характеристики и определения стадии опухолей. Эндобронхиальное УЗИ редко используется у детей (2), хотя можно получить высококачественные изображения (рис. 1А). Оптическая когерентная томография — многообещающий метод получения изображений с высоким разрешением (рис. 1B), но также требует инструментария дыхательных путей. Бронхография является инвазивной и, возможно, нефизиологической, и в настоящее время используется в основном как часть интервенционных процедур, а не только для диагностики (3).

Таблица 1 . Основные методы визуализации обструкции дыхательных путей у детей.

Рисунок 1 . Методы эндолюминальной визуализации. (A) Эндобронхиальное ультразвуковое изображение, показывающее поперечный разрез стенки трахеи. Хрящ трахеи показан темной (гипоэхогенной) полосой. (B) Соответствующее изображение оптической когерентной томографии (от другого пациента), показывающее структуру хряща трахеи.

Уровни препятствий

Обструкция надгортанных дыхательных путей

Обструкция носа и / или глотки может быть изолированной или сосуществовать с обструкцией нижних дыхательных путей и усугублять ее.Обструкция носа (например, стеноз грушевидной апертуры или атрезия хоан) хорошо демонстрируется на КТ, что может быть полезно для определения уровня и характера обструкции, а также для поиска других признаков синдромов (таких как ассоциация ЗАРЯД), которые могут вызывают атрезию хоан (4).

Хотя гипертрофия аденоидов и миндалин может быть показана на боковой рентгенограмме (5), точный вклад этого теста в принятие клинического решения неясен. Визуализация не является рутинной частью обследования детей с нарушением дыхания во сне (6, 7).

Хотя многие другие врожденные патологии могут способствовать обструкции верхних дыхательных путей, основная роль визуализации обычно заключается в до- и послеоперационном обследовании (8, 9) и выходит за рамки данной статьи.

Рентгенограммы могут показать некоторые инородные тела на уровне глотки, например, определенные рыбы или другие кости, хотя интерпретация изображений может быть затруднена (10, 11). Инородные тела из глотки и пищевода редко вызывают симптомы со стороны дыхательных путей, если только не развились такие осложнения, как абсцесс или свищ в дыхательных путях.Хотя заглоточные абсцессы можно обнаружить с помощью ультразвука, обычно предпочтительнее КТ, поскольку она лучше демонстрирует степень инфекции и позволяет планировать хирургическое вмешательство (12).

Обструкция гортани и подсвязочного канала

Обструкцию дыхательных путей на уровне гортани и подсвязочного пространства обычно оценивают при эндоскопии. Рентгенограммы дыхательных путей исторически использовались для диагностики острого эпиглоттита и крупа (5), но потенциальная клиническая польза от этого очень мала.Кроме того, визуализация может привести к отсрочке соответствующего лечения и, следовательно, не является частью текущих рекомендаций по рутинному ведению детей с подозрением на круп. Однако соблюдение руководящих принципов может быть разным. Одно исследование показало, что отделения неотложной помощи, в которых работают специалисты, не являющиеся педиатрами, получают рентгенограммы у детей с крупом чаще, чем в отделениях педиатров (13).

Рентгенограммы, однако, полезны при обнаружении проглоченных металлических предметов, таких как батарейки-пуговицы, которые могут вызывать обструкцию дыхательных путей и маскироваться под круп (14, 15).

Обычное (чрескожное) ультразвуковое исследование также может использоваться для визуализации гортани и верхних отделов трахеи. В настоящее время основным приложением является неинвазивная оценка движения голосовых связок (рис. 2) (16, 17). Можно получить изображения щитовидной железы, перстневидного хряща и нескольких первых трахеальных хрящей с очень высоким разрешением (18). Ультразвук также является многообещающим методом неинвазивной диагностики ларингомаляции (19) и валлекулярных кист (20). Хотя функцию гортани также можно оценить с помощью КТ (21), ее использование не стало популярным у детей, возможно, из-за опасений по поводу дозы облучения щитовидной железы.

Рисунок 2 . Ультразвук голосовых связок. Поперечный снимок гортани у мужчины 3 лет через 2 дня после разделения сосудистого кольца. Правая голосовая связка (маленькие стрелки) отведена. Край левой голосовой складки трудно визуализировать (потому что он проходит параллельно ультразвуковому лучу), но его приведенное положение подтверждается медиальным положением левого черпаловидного хряща (большая стрелка).

Трахеобронхиальная обструкция

Упрощенный подход к обструкции основных грудных дыхательных путей определяет четыре основных механизма, хотя иногда присутствует более одного (рис. 3).Клиническая проблема состоит в том, чтобы использовать соответствующую комбинацию структурной, функциональной и непрямой визуализации для оценки предполагаемой причины у каждого пациента. КТ обычно является лучшим дополнением к бронхоскопии, особенно когда подозревается более одного механизма обструкции (22).

Рисунок 3 . Схема паттернов обструкции основных дыхательных путей. (A) Внутрипросветная непроходимость. (B) Врожденный или приобретенный стеноз. (C) Внешнее сжатие. (D) Трахеобронхомаляция.

Врожденный стеноз трахеи

КТ и бронхоскопия дополняют друг друга при обследовании детей с подозрением на врожденный стеноз трахеи. КТ особенно полезна для оценки связанных сердечно-сосудистых аномалий, таких как аберрантная левая легочная артерия, которые часто встречаются. Следует проявлять осторожность, чтобы не недооценивать степень заболевания или ошибочно диагностировать ассоциированную бронхомаляцию как фиксированный стеноз (рис. 4) (23). Это также хороший пример ценности комбинации бронхоскопии с бронхографией, которая имеет отличное пространственное и временное разрешение и демонстрирует дыхательные пути дистальнее стеноза, где продвижение бронхоскопа может быть небезопасным (24).Современные компьютерные томографы могут преодолеть большинство этих проблем с помощью методов динамической визуализации. КТ позволяет точно измерить длину и диаметр вовлеченных сегментов дыхательных путей, что затруднительно при бронхоскопии и может иметь решающее значение для планирования лечения.

Рисунок 4 . Врожденный стеноз трахеи с бронхомаляцией. (A) Переформатированный снимок КТ достаточно хорошо показывает врожденный стеноз (длинная стрелка). Вторая область сужения присутствует на проксимальном конце левого бронха (короткие стрелки) в этом однофазном исследовании. (B) Динамическая бронхография показывает, что это связано с бронхомаляцией, а не со вторым стенозом.

Атрезия бронхов

Это необычное врожденное поражение возникает при прерывании просвета долевого или сегментарного бронха, обычно связанном с развитием мукоцеле, а также сниженным ослаблением (и часто гиперэкспандированием) пораженной части легкого (25). КТ и МРТ показывают разветвленную трубчатую структуру, обычно возникающую на воротах или рядом с ними (Рисунок 5).

Рисунок 5 . Атрезия бронхов у девочки 12 месяцев. (A) МРТ (Т1-взвешенное корональное изображение) показывает мукоцеле как разветвленную гиперинтенсивную структуру, простирающуюся до аномальной левой верхней доли. (B) Цветное МРТ-изображение перфузии показывает снижение кровотока в пораженной доле.

Приобретенный стеноз дыхательных путей

Большинство ятрогенных стенозов диагностируется при бронхоскопии, но другие причины приобретенного стеноза (например, гранулематозная болезнь) могут быть сначала выявлены с помощью визуализации.Наличие других признаков, например внутригрудной лимфаденопатии или кавитационных поражений легких, может быть ключом к постановке диагноза.

Инородные тела в дыхании

Рентгенограммы грудной клетки — самый простой метод демонстрации захвата воздуха или коллапса легких у детей, у которых есть подозрение на аспирацию инородного тела, хотя их чувствительность довольно низкая (26). КТ более точна и может сыграть роль в уменьшении количества отрицательных результатов бронхоскопии при подозрении на инородное тело (26, 27).При выполнении на современном оборудовании доза облучения может быть снижена до чрезвычайно низкого уровня по этому показанию. КТ также может облегчить проведение бронхоскопии, направляя оператора к нужному бронху (рис. 6) (27).

Рисунок 6 . Вдохнул инородное тело у 20-месячной женщины, подавившейся фруктом. КТ показывает фрагмент плода (стрелка) и его стебель (наконечник стрелки) в месте разветвления левого главного бронха. Обратите внимание также на уменьшенное ослабление левого легкого.

Внутрипросветные опухоли

Наиболее часто встречающиеся поражения у детей школьного возраста — это карциноидная опухоль (рис. 7), воспалительная миофибробластическая опухоль и мукоэпидермоидная карцинома (28). Как правило, их лучше всего оценивать с помощью компьютерной томографии. В зависимости от типа опухоли, позитронно-эмиссионная томография с ¹⁸ F-фтордезоксиглюкозой или ⁶⁸ Ga-октреотатом может быть подходящей для определения степени заболевания (рис. 7).

Рисунок 7 . Карциноидная опухоль у девочки 6 лет. (A) Рентгенограмма грудной клетки показывает образование левого корня грудной клетки и повышенную яркость левой верхней доли. (B) Проекция минимальной интенсивности (MinIP) КТ-изображение показывает образование мягких тканей, перекрывающее левый верхнедолевой бронх и выступающее в бифуркацию левого бронха (стрелка). Обратите внимание на поразительную гипоаттенуацию (повышенную яркость) левого легкого. (C) ⁶⁸ Позитронно-эмиссионная томография Ga-октреотата КТ-изображения показывают поразительно высокое поглощение в поражении без признаков метастатического заболевания.

Сдавливание сосудов и сердца

Обструкция дыхательных путей из-за сдавления сосудов встречается примерно у 1-2% детей с врожденными пороками сердца, но особенно часто встречается у некоторых типов, особенно при аномалиях магистральных сосудов (29). Компрессия может возникать, когда конфигурация магистральных сосудов ненормальна, например, двойная дуга аорты (рис. 8), или когда сосуды, расположенные в нормальном положении, увеличены, как при синдроме отсутствия клапана легочной артерии (29). Приобретенные состояния, такие как дилатационная кардиомиопатия, также могут вызывать обструкцию дыхательных путей (29).

Рисунок 8 . Сдавление трахеи двойной дугой аорты. (A) Просвет трахеи сужается по мере прохождения между дугами аорты. (B) Те же данные могут быть представлены многими другими способами. Здесь на заднем виде с цветовой кодировкой показана трахея бирюзовым цветом, сдавленная левой (толстая стрелка) и правой (тонкая стрелка) дугами аорты красным цветом.

В прошлом контрастные исследования пищевода были основой оценки обструкции дыхательных путей, но они больше не используются, поскольку КТ дает гораздо больше информации при аналогичной или даже более низкой дозе облучения.

Другое внешнее сжатие

Дыхательные пути также могут быть сдавлены доброкачественными или злокачественными опухолями или сосудистыми мальформациями (обычно лимфатическими). Самая распространенная доброкачественная опухоль — детская гемангиома, которая часто вызывает сдавление в подсвязочной области. Эти поражения часто трудно полностью оценить с помощью ультразвука, и МРТ предпочтительнее, чтобы показать их полную степень и подтвердить диагноз. В этом отношении бронхоскопия и поперечное сечение дополняют друг друга (рис. 9).

Рисунок 9 . Сдавление трахеи инфантильной гемангиомой. (A) Бронхоскопия показывает сдавление верхней части трахеи из стороны в сторону. (B) МРТ (Т1-взвешенное корональное изображение с контрастным усилением) показывает степень поражения в области шеи, средостения и левой подмышечной впадины, а также сильную компрессию трахеи (стрелки).

Сильная компрессия, иногда вызываемая другими опухолями, такими как лимфома и нейробластома, при первом диагнозе обычно быстро реагирует на химиотерапию, но рецидивирующая опухоль может быть устойчивой к лечению и в конечном итоге смертельной.Для визуализации этих опухолей можно использовать КТ или МРТ. Междисциплинарная предоперационная оценка важна, потому что решение о том, какую ткань биопсию (и метод анестезии) может быть довольно сложным (30).

Трахеобронхомаляция

Диагностика трахеобронхомаляции сложна, а доказательная база для рекомендаций довольно скудна (31). И бронхоскопия, и бронхография связаны с инструментарием дыхательных путей и, следовательно, нефизиологичны. Достижения в области компьютерной томографии теперь позволяют неинвазивную визуализацию основных дыхательных путей с адекватным временным разрешением при приемлемой дозе облучения.Изображения могут отображаться в виде срезов поперечного сечения или так называемых «4D» изображений (рис. 10).

Рисунок 10 . Трахеобронхомаляция. Парные изображения из динамического («4D») КТ исследования на вдохе (A) и выдохе (B) показывают очаговый коллапс левого главного бронха на выдохе (стрелка).

Малая закупорка дыхательных путей

Чем меньше размер дыхательных путей, тем труднее напрямую продемонстрировать обструкцию дыхательных путей, и тем больше мы полагаемся на косвенные признаки, в основном на наличие воздушных ловушек.КТ в настоящее время является наиболее полезным методом для выявления областей относительной гиперинфляции легких и, следовательно, является логичным выбором при подозрении на небольшую обструкцию дыхательных путей (рис. 11).

Рисунок 11 . КТ грудной клетки у девушки 13 лет с муковисцидозом. (A) КТ-изображение коронарной артерии на вдохе показывает бронхоэктазы верхней и нижней доли. Бронх в правой верхней доле и его ветвях заметно расширены слизистой пробкой (стрелка). (B) Изображение проекции минимальной интенсивности коронального выдоха (MinIP) показывает широко распространенное, но неоднородное скопление воздуха, что указывает на заболевание мелких дыхательных путей.

Муковисцидоз

Традиционно рентгенограмма грудной клетки была основой визуализации у детей с муковисцидозом (МВ), но значительное снижение требуемой дозы облучения (и более широкое признание низкодозированных КТ-изображений радиологами) склонило чашу весов в пользу КТ.

КТ — золотой стандарт диагностики и мониторинга бронхоэктазов, и многие исследования подтвердили полезность КТ, в частности, при МВ. Параллельно с этим в нескольких статьях подтверждена стабильная диагностическая эффективность КТ с еще более низкими дозами облучения на более совершенных машинах.Из этих исследований ясно, что для оптимального определения калибра дыхательных путей требуется сканирование на вдохе и выдохе с контролируемым объемом (спирометрическое или эквивалентное). Обычно используются традиционные, проверенные полуколичественные системы оценки КТ, хотя в последнее время произошел переход к независимым от радиологов количественным системам для получения более согласованных данных (32).

Использование МРТ для демонстрации прямых и косвенных характеристик изображений дыхательных путей только зарождается, не в последнюю очередь из-за разрушающей изображение природы воздуха в движении.Новые сверхбыстрые методы МРТ частично позволяют избежать этой проблемы, так как можно визуализировать более мелкие дыхательные пути (рис. 12), создавая вид, похожий на компьютерную томографию. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы установить полезность МРТ для мониторинга анатомических изменений CF.

Рисунок 12 . КТ и МРТ дыхательных путей у мальчика 12 лет. (A) КТ с малой дозой 3 мм корональной зоны, полученная при общей емкости легких, показывает бронхи до четвертого (субсегментарного) поколения дыхательных путей. (B) МРТ, усредненное за 3 мин свободного дыхания, поэтому близкое к функциональной остаточной емкости, показывает бронхи до третьего (сегментарного) поколения дыхательных путей.

Новые методы МРТ могут продемонстрировать снижение общей вентиляции и преобладающие дефекты вентиляции верхних долей у пациентов с МВ (33), а система оценки МРТ, как было показано, коррелирует с ОФВ ₁ (34). Было высказано предположение, что определенные результаты МРТ могут быть полезными предикторами ухудшения ОФВ _-1 у детей с МВ (34), но вопрос о том, добавляют ли они клинически полезную информацию к известным предикторам, не связанным с визуализацией (35), остается открытым.

Астма

Рентгенограммы грудной клетки и КТ могут играть роль в лечении отдельных детей с острой астмой, поскольку они могут обнаруживать такие осложнения, как утечка воздуха или связанные с ними состояния, такие как аллергический бронхолегочный аспергиллез или эозинофильный гранулематоз с полиангиитом.Несмотря на значительный прогресс в технологиях КТ и МРТ, в настоящее время ни один из них не играет роли в рутинном ведении хронического заболевания (36). Появление астмы на КТ, включая утолщение бронхиальной стенки, бронхоэктазы, эндобронхиальные выделения, воздушную ловушку и ателектаз, неотличимо от бронхита (37). Эти данные, однако, не всегда сообщаются в литературе.

Заключение

Для диагностики обструкции дыхательных путей у детей можно использовать различные методы визуализации.Выбор метода будет зависеть от уровня и характера предполагаемой обструкции, а также от конкретных факторов пациента, таких как возраст и способность сотрудничать.

Авторские взносы

DR написал черновой вариант рукописи, который был рассмотрен и отредактирован CM и CAM. DR и CAM подготовили изображения. Все авторы внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

1. Гоур А., Питерс М.Дж., Гордон И., Петрос А.Дж. Неинвазивная диагностика трахеобронхомаляции с использованием модифицированного вентиляционного радиоизотопного сканирования легких. Arch Dis Child. (2003) 88: 1122–3. DOI: 10.1136 / adc.88.12.1122

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

2. Эбер Э., Антон-Пачеко Дж. Л., де Блик Дж., Дулл И., Фаро А., Ненна Р. и др. Положение ERS: интервенционная бронхоскопия у детей. Eur Respir J. (2017) 50: 1700901.DOI: 10.1183 / 13993003.00901-2017

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

6. Гарг Р.К., Афифи А.М., Гарланд CB, Санчес Р., Гора DL. Обструктивное апноэ во сне у детей: согласие, противоречие и черепно-лицевые соображения. Plast Reconstr Surg. (2017) 140: 987–97. DOI: 10.1097 / PRS.0000000000003752

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

7. Савини С., Чорба А., Бьянкини С., Стомео Ф, Корацци В., Вичини С. и др.Оценка обструктивного апноэ сна (СОАС) у детей: обновленная информация. Acta Otorhinolaryngol Ital. (2019) 39: 289–97. DOI: 10.14639 / 0392-100X-N0262

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Мейерс А.Б., Зей М.Г., Денни А.Д. Визуализация новорожденных и детей с помощью последовательности Пьера Робена до и после дистракционного остеогенеза нижней челюсти: что хочет знать черепно-лицевой хирург. Pediatr Radiol. (2015) 45: 1392–402. DOI: 10.1007 / s00247-015-3323-y

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9.Ноут Э., Баннинк Н., Коудстал М.Дж., Винланд Дж.Ф., Йустен К.Ф., Поублон Р.М. и др. Изменения верхних дыхательных путей у пациентов с синдромальным краниосиностозом после продвижения средней зоны лица или моноблока: корреляция между изменениями объема и респираторным исходом. J Craniomaxillofac Surg. (2012) 40: 209–14. DOI: 10.1016 / j.jcms.2011.04.017

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Karnwal A, Ho EC, Hall A, Molony N. Боковые рентгеновские снимки мягких тканей шеи: полезны ли они при лечении инородных тел в верхних отделах пищеварительного тракта? J Laryngol Otol. (2008) 122: 845–7. DOI: 10.1017 / S0022215107000497

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Вонг Э., Ченг А.Т., Аггарвала С., Чонг Дж., Дувняк М., Азими Ф. и др. Проглатывание рыбьей кости в педиатрии: 10-летний анализ в педиатрической больнице третичного уровня. Austr J Otolaryngol. (2019) 2. DOI: 10.21037 / ajo.2019.05.03

CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Brown RE, Harave S. Диагностическая визуализация доброкачественных и злокачественных новообразований шеи у детей — иллюстрированный обзор. Quant Imaging Med Surg. (2016) 6: 591–604. DOI: 10.21037 / qims.2016.10.10

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Гуттманн А., Вайнштейн М., Остин П.К., Бхамани А., Андерсон Г. Вариабельность использования в отделении неотложной помощи дискреционных рентгенограмм у детей с обычными респираторными заболеваниями: смешанный эффект доступа к педиатрической помощи. CJEM. (2013) 15: 8–17. DOI: 10.2310 / 8000.2012.120649

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16.Онгкасуван Дж., Окампо Э., Тран Б. Ультразвук гортани и движение голосовых связок в педиатрическом отделении интенсивной терапии сердечно-сосудистых заболеваний. Ларингоскоп. (2017) 127: 167–72. DOI: 10.1002 / lary.26051

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

17. Чаны А, Уорли Г.А., де Брюн Р., Портер Х., Альберт Д.М., Бейли С.М. Ультразвук гортани для оценки паралича голосовых складок у детей. J Laryngol Otol. (2004) 118: 429–31. DOI: 10.1258 / 002221504323219545

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19.Хуанг Х., Ся С, Ху М., Ма Т, Чжу К., Чжао Х. Роль УЗИ гортани в диагностике детской ларингомаляции. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. (2019) 124: 111–5. DOI: 10.1016 / j.ijporl.2019.05.043

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Ван Г. Х., Чжан Ф.З., Чжао Дж., Ван Х., Ли Х. Б., Ван Х. М. и др. Малоинвазивные процедуры диагностики и лечения валлекулярных кист у детей: обзор 156 случаев. Eur Arch Оториноларингол .(2020). DOI: 10.1007 / s00405-020-06163-9. [Epub перед печатью].

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Холмс П.В., Лау К.К., Кроссетт М., Лоу С., Бьюкенен Д., Гамильтон Г.С. и др. Диагностика дисфункции голосовых связок при астме с помощью динамической объемной компьютерной томографии гортани высокого разрешения. Респирология. (2009) 14: 1106–13. DOI: 10.1111 / j.1440-1843.2009.01629.x ​​

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

22.Писарро С., Дэвис Р. Р., Теру М., Спурье Е. А., Аверилл Л. В., Томатсу С. Хирургическая реконструкция тяжелой обструкции трахеи при синдроме Моркио А. Ann Thorac Surg. (2016) 102: e329–31. DOI: 10.1016 / j.athoracsur.2016.02.113

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Команда AR. Современные проблемы лечения врожденного стеноза трахеи: индивидуальный подход. J Pediatr Surg. (2005) 40: 774–80. DOI: 10.1016 / j.jpedsurg.2005.01.040

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26. Питиот В., Гралл М., Плоин Д., Труи Е., Аяри Халфаллах С. Использование компьютерной томографии при аспирации инородного тела у детей: 6-летний опыт. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. (2017) 102: 169–73. DOI: 10.1016 / j.ijporl.2017.08.036

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

27. Цю В., Ву Л., Чен З. Аспирация инородного тела у детей с отрицательными результатами мультидетекторной компьютерной томографии: собственный опыт в течение 2011-2018 гг. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. (2019) 124: 90–3. DOI: 10.1016 / j.ijporl.2019.05.031

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Пио Л., Варела П., Элиотт М.Дж., Кулуаньер В., Гильен Бурриеза Г., Парабоски И. и др. Опухоли дыхательных путей у детей: отчет Международной сети педиатрических команд по дыхательным путям (INPAT). Ларингоскоп. (2020) 130: E243–51. DOI: 10.1002 / lary.28062

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

30.Малик Р., Муллассери Д., Кляйн-Брюггени М., Атра А., Гоур А., Сандерленд Р. и др. Образования переднего средостения — мультидисциплинарный путь безопасных диагностических процедур. J Pediatr Surg. (2019) 54: 251–4. DOI: 10.1016 / j.jpedsurg.2018.10.080

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

31. Уоллис С., Алексопулу Е., Антон-Пачеко Дж. Л., Бхатт Дж. М., Буш А., Чанг А. Б. и др. Положение ERS о трахеомаляции и бронхомаляции у детей. Eur Respir J. (2019) 54: 1

2. DOI: 10.1183 / 13993003.00382-2019

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Rosenow T, Oudraad MC, Murray CP, Turkovic L, Kuo W., de Bruijne M, et al. ПРАГМА-CF. Количественный результат компьютерной томографии структурных заболеваний легких у детей раннего возраста с муковисцидозом. Am J Respir Crit Care Med. (2015) 191: 1158–65. DOI: 10.1164 / rccm.201501-0061OC

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

33.Veldhoen S, Weng AM, Knapp J, Kunz AS, Stab D, Wirth C и др. Функциональная МРТ легких без контрастного усиления для количественной оценки вентиляции у пациентов с муковисцидозом. Радиология. (2017) 283: 242–51. DOI: 10.1148 / radiol.2016160355

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

34. Schaefer JF, Hector A, Schmidt K, Teufel M, Fleischer S, Graepler-Mainka U, et al. Полуколичественный показатель МРТ может предсказать потерю функции легких у пациентов с муковисцидозом: предварительные результаты. Eur Radiol. (2018) 28: 74–84. DOI: 10.1007 / s00330-017-4870-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

35. Коген Дж., Эмерсон Дж., Сандерс Д.Б., Рен С., Шехтер М.С., Гибсон Р.Л. и др. Факторы риска снижения функции легких у большой группы молодых пациентов с муковисцидозом. Pediatr Pulmonol. (2015) 50: 763–70. DOI: 10.1002 / ppul.23217

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

37. Уокер С., Гупта С., Хартли Р., Брайтлинг К.Э.Компьютерная томография при тяжелой астме: полезность и клиническое значение. Curr Opin Pulm Med. (2012) 18: 42–7. DOI: 10.1097 / MCP.0b013e32834db255

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Обструкция верхних дыхательных путей | Norton Children’s Louisville, штат Кентукки,

Обструкция верхних дыхательных путей — частая причина респираторной недостаточности и недостаточности у детей. Верхние дыхательные пути включают носовую полость, глотку (заднюю стенку глотки) и гортань (верхний конец трахеи, где находятся голосовые связки).Пульмонологи-педиатры из отделения детской пульмонологии Norton, входящего в медицинскую школу UofL, имеют подготовку и опыт лечения обструкции верхних дыхательных путей.

Что такое обструкция верхних дыхательных путей?

Обструкция верхних дыхательных путей — это закупорка части верхних дыхательных путей, включая носовую полость, глотку и гортань. Есть несколько распространенных причин засора:

• Инфекция: инфекции, такие как круп (инфекция, препятствующая дыханию), эпиглоттит (отек дыхательного горла) и респираторно-синцитиальный вирус (RSV)
• Анафилаксия: опухание дыхательных путей
• Обструкция дыхательных путей инородным телом: это когда посторонний предмет проглатывается или вставляется, вызывая закупорку дыхательных путей

Симптомы обструкции верхних дыхательных путей

Симптомы обструкции верхних дыхательных путей могут включать:

• Лающий кашель
• Изменения голоса или плача ребенка
• Быстрое дыхание
• Расширяющиеся ноздри
• Высокий свистящий звук при вдохе ребенка
• Хриплый голос
• Плохой подъем груди при вдохе

Лечение обструкции верхних дыхательных путей

Детские пульмонологи из Norton Children’s Pulmonology составляют план ухода, индивидуальный для каждого ребенка, его возраста, состояния здоровья и истории болезни.Лечение будет зависеть от причины и степени обструкции верхних дыхательных путей.

Детский пульмонологический центр

Наш центр специализируется на уходе за детьми с любым типом респираторных заболеваний. Особое внимание уделяется назначению наилучшего метода лечения в соответствии с принятыми в стране руководящими принципами лечения обструкции дыхательных путей, где это применимо.

Аллергическая астма чаще всего встречается у детей

Аллергическая астма поражает более 24 миллионов человек в США.S., по данным Американского фонда астмы и аллергии. Аллергическая астма является наиболее распространенным типом, и 60% людей страдают этим заболеванием […]

Прочитать полную историю

Что такое гистоплазмоз?

Гистоплазмоз — один из наиболее распространенных типов микоза легких, эндемической грибковой инфекции, поражающей легкие.Состояние также называют «лихорадкой долины реки Огайо» из-за его распространенности в этом районе, […]

Прочитать полную историю

Обостряется ли астма весной?

Весна может быть захватывающим временем, наполненным теплой погодой, окончанием школы, выпускным сезоном и многим другим.Мы знаем, что это могут быть тяжелые времена для детей, страдающих аллергией; а как насчет […]

Прочитать полную историю

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности.Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

• В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
• Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
• Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
• Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г.,
  браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
• Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie
потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файлах cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файле cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт
не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к
остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Редкая причина обструкции верхних дыхательных путей у ребенка

Киста желудочкового пучка — редкое заболевание у детей, но может привести к тяжелой обструкции верхних дыхательных путей с одышкой в ​​гортани или к смерти. Следует учитывать любой стридор у детей с интубацией или респираторными инфекциями в анамнезе. Мы сообщаем о случае 4-летней девочки, перенесшей тяжелый респираторный дистресс, была проведена экстренная эндоскопия, и была обнаружена большая киста ленточной ленты желудочков, препятствующая прохождению дыхательных путей.Произведено полное иссечение, послеоперационная профилактическая трахеотомия. Послеоперационное течение протекало без осложнений, клинические и эндоскопические признаки улучшились.

1. Введение

Киста желудочкового пучка — это редкий порок развития гортани, который может быть опасным для жизни в случае серьезной непроходимости. Это неотложное хирургическое вмешательство, имеющее различные клинические проявления, в основном представленные стридором и респираторным дистресс-синдромом. Диагноз ставится на основании клинического обследования, но прямая эндоскопия играет не только терапевтическую, но и диагностическую роль.

2. Описание клинического случая

Это 4-летний пациент без существенной истории болезни. Она наблюдалась в течение 1 года по поводу перемежающейся одышки, которая стала стойкой и прогрессивно ухудшалась за неделю до госпитализации. 03.02.2015 поступила в реанимацию по поводу тяжелой одышки в гортани.

При клиническом обследовании выявлена ​​острая асфиксия с перерастянутой шеей и обструкцией гортани 4 стадии. Срочно была сделана прямая ларингоскопия, и мы обнаружили круглую кисту с лабиринтом сосудов на стенке, берущим начало в левом желудочке, заходя на корень надгортанника и полностью блокируя голосовые связки (рис. 1).Киста рассечена, выходит густая слизистая жидкость, и выполняется марсупиализация (рис. 2).

Выполнена послеоперационная профилактическая трахеотомия. Послеоперационный период протекал без осложнений. Послеоперационная контрольная эндоскопия была выполнена на 20-й день, и был замечен рецидив кисты, полная резекция которого была выполнена эндоскопически. Во время операции ребенку деканюлируют. Вторая контрольная эндоскопия была сделана на 50-й день, и дыхательный путь был свободен (рис. 3).Заключительное гистологическое исследование показало кисту протокового желудочкового пучка (рис. 4).

Прошло 20 месяцев, повторения нет.

3. Обсуждение

Врожденные или приобретенные кисты гортани встречаются редко и подразделяются на голосовые, надгортанные и подсвязочные кисты. Zalagh et al. классифицировали кисты гортани в соответствии с их расположением: голосовые связки (58,2%), желудочковая складка (18,3%), валлекула (10,5%), надгортанник (10,1%) и надгортанник (2.2%) [1, 2]. Существует два этиопатологических механизма развития кисты. Более крупные саккулярные кисты являются врожденными и возникают из-за саккулярной атрезии [3], тогда как протоковые кисты или ретенционные кисты, чаще всего, приобретаются и возникают в результате закупорки слизистых желез, воспаления или травмы.

Кисты надгортанника и связки желудочков ретенционного типа [4]. Основная причина — хроническое воспаление, ведущее к закупорке слизистых желез [5].

Это явление особенно характерно для эпизодов суперинфекций [6, 7] или травм гортани и Mitchell et al.описали случаи кисты гортани у недоношенных детей, перенесших интубацию в первые часы жизни [8].

Мы не обнаружили в анамнезе интубации нашего пациента, но были эпизоды респираторных инфекций, которые могли бы объяснить образование кисты.

Клинические признаки, в зависимости от размера и расположения кисты, проявляются у детей в виде стридора, дисфагии и респираторного дистресса из-за узкого гортанного трубопровода [1, 2, 5, 8].

Таких пациентов часто неправильно лечат как астму или ларингомаляцию [7], как это было с нашим пациентом.

Прямая ларингоскопия остается золотым стандартом диагностики этих кист гортани [4, 5, 8–10]. Ультразвук гортани и компьютерная томография могут прояснить ситуацию, особенно если есть сомнения в отношении ларингоцеле [9]. Типичное ларингоцеле заполнено воздухом, а киста — слизью [11].

Лечение этих кист в основном хирургическое, эндоскопическое или наружное. Удаление кисты в целом — лучший метод предотвращения рецидива; [5, 12] маленькие кисты можно удалить эндоскопически, в то время как большие кисты требуют внешнего доступа [13].Описаны также случаи лазерного испарения [14].

В нашем случае вмешательство состояло из разреза с аспирацией содержимого и марсупиализации с последующей профилактической трахеотомией, отдавая приоритет открытию дыхательных путей пациента. Трахеотомия может использоваться для интубации больших непроходимых кист [1, 13, 14].

4. Заключение

Киста гортани — редкая причина одышки в гортани, но может быть опасной для жизни из-за своего размера и расположения.Эндоскопия помогает в диагностике и лечении. Методом выбора остается полная резекция. Частота рецидивов требует регулярного наблюдения.

Раскрытие информации

Я. Земене — научный сотрудник, обучающийся в Университете Шейха Анта Диопа.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении этой статьи.

Авторские права

Авторские права © 2017 H. Ahmed et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая под лицензией Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Инородное тело в дыхательных путях у детей: история болезни, патофизиология, эпидемиология

Автор

Эмили Консепсьон, научный сотрудник DO , Отделение детской пульмонологии, Медицинский центр Нижнего штата Нью-Йорка

Раскрытие информации: Ничего не разглашать.

Специальная редакционная коллегия

Мэри Л. Виндл, PharmD Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Чарльз Каллахан, DO Профессор, заведующий кафедрой педиатрии и детской пульмонологии, Медицинский центр Tripler Army

Чарльз Каллахан, DO является членом следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии, Американский колледж грудных врачей, Американский колледж педиатров-остеопатов, Американского торакального общества, Ассоциации военных хирургов США, Христианских медицинских и стоматологических ассоциаций

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Главный редактор

Гириш Д. Шарма, доктор медицины, FCCP, FAAP Профессор педиатрии, Медицинский колледж Раша; Директор отделения детской пульмонологии и центра кистозного фиброза Rush, Детская больница Rush, Медицинский центр Университета Раша

Гириш Д. Шарма, доктор медицины, FCCP, FAAP является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американского колледжа врачей-терапевтов. , Американское торакальное общество, Королевский колледж врачей Ирландии

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Дополнительные участники

Майкл Р. Бай, доктор медицины Профессор клинической педиатрии, Государственный университет Нью-Йорка в Медицинской школе Буффало; Лечащий врач педиатрического легочного отделения женской и детской больницы Буффало

Майкл Р. Бай, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американского колледжа грудных врачей, Американского торакального общества

Раскрытие: Ничего не разглашать .

Томас Скэнлин, доктор медицины Заведующий отделением легочной медицины и Центра кистозного фиброза, Отделение педиатрии, Медицинская школа Рутгерса Роберта Вуда Джонсона

Томас Скэнлин, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации содействия развитию науки , Общество педиатрических исследований, Американское общество биохимии и молекулярной биологии, Американское торакальное общество, Общество педиатрических исследований

Раскрытие: нечего раскрывать.

Приливные изменения респираторного сопротивления являются чувствительными индикаторами обструкции дыхательных путей у детей

Введение

Выявление острой легочной дисфункции у детей младшего возраста остается проблемой для врачей, поскольку в повседневной клинической практике нет метода функции легких, который можно было бы легко выполнить и надежно у больных маленьких детей.1–3 Это особенно важно, учитывая, что более половины детей, госпитализированных по поводу обострения хрипов или астмы, моложе 6 лет.4 Спирометрия, «золотой стандарт» функционального теста легких, имеет множество ограничений у детей дошкольного возраста, особенно когда они нездоровы. В дополнение к активному взаимодействию, необходимому для дыхательных маневров, этот метод не всегда применяется у детей младше 6 лет, поскольку для оценки обструкции дыхательных путей были предложены различные критерии оценки результатов и пороговые значения1, 3, 5 –7 Для решения этих проблем в последние десятилетия были разработаны альтернативные методы определения функции легких; тем не менее, эти методы чаще используются в исследованиях, посвященных оценке различий в функции легких между здоровыми и больными исследуемыми группами, и обычно не используются в клинической практике.1, 3 Объективные измерения функции легких, подтвержденные для выявления аномалий у отдельных маленьких детей, представляют собой значительный прогресс.

Техника принудительных колебаний (FOT) широко используется в педиатрических исследованиях функции легких из-за ее неинвазивного характера и отсутствия специальных дыхательных маневров, требуемых от пациента. В нескольких отчетах рассматривалась полезность FOT в педиатрии, 1, 3, 8, 9 и доступны нормативные данные; 10–13 однако методология FOT и интерпретация данных различаются между коммерческими устройствами.1 Кроме того, текущее мнение предполагает, что FOT более полезен для демонстрации различий между группами, а не для отслеживания заболеваний у отдельных лиц.1, 3 Это может частично быть связано с большим разбросом нормальных данных у детей дошкольного возраста10–13.

Дыхательный импеданс (Zrs) обычно определяется на нескольких частотах колебаний и усредняется по нескольким вдохам8, 14, 15 с молчаливым допущением линейности, то есть, что механические свойства дыхательной системы не изменяются во время спокойного дыхания.Однако есть убедительные доказательства того, что нелинейные явления (зависимость импеданса от потока и объема) приводят к заметным изменениям сопротивления дыхания в пределах дыхания (R). 16-19 Хотя влияние верхних дыхательных путей на R полностью не установлено. , предыдущие исследования физиологии верхних дыхательных путей и голосовых связок показали, что область голосовой апертуры достигает минимального значения при средней экспирации и, таким образом, увеличивает среднее значение R во время выдоха. Этот эффект был сильнее при обструкции дыхательных путей.20, 21 Важным выводом этих исследований было то, что влияние потока и геометрии верхних дыхательных путей на R было значительным как для здоровья, так и для болезни, даже во время спокойного дыхания, и что средние значения R для всех вдохов или всего вдоха и фазы выдоха по отдельности фундаментально зависят от структуры потока.

Настоящее исследование направлено на изучение изменений Zrs внутри дыхания с целью определения R в фазах дыхательного цикла, на которые в наименьшей степени влияет характер дыхания (т. Е. Воздушный поток) и реология верхних дыхательных путей.Мы предположили, что изменение R с дыхательным объемом (измеренным между точками нулевого потока в конце выдоха и в конце вдоха) будет чувствительным индикатором калибра дыхательных путей и, следовательно, обструкции дыхательных путей во время приливного дыхания у хрипящих детей дошкольного возраста.

Обсуждение

Результаты настоящего исследования демонстрируют, что изменение респираторного сопротивления во время нормального дыхания является высокоспецифичным и чувствительным показателем обструкции дыхательных путей у маленьких детей, тогда как обычные усредненные оценки респираторного сопротивления не позволяют различить хрипы и хрипы. здоровые дети дошкольного возраста.Наряду с известной осуществимостью FOT у детей младшего возраста и достижимым высоким показателем успеха распространение этого метода на анализ дыхательной механики на вдохе может выявить физиологически и клинически важные изменения в функции дыхательных путей.

Предполагается, что респираторное сопротивление отражает калибр дыхательных путей; поэтому измерения FOT широко использовались в педиатрических исследованиях у различных групп пациентов с респираторными заболеваниями.23–28 Хотя некоторые из этих исследований показали, что, как и другие методы, такие как спирометрия5, 7 и многократный смыв дыхания29,30, FOT был были способны различать здоровые и больные группы субъектов, 25, 28, 31–33 другие выразили озабоченность по поводу диагностической ценности данных Zrs, особенно для маленьких детей.23, 24, 26, 27, 34 Споры вокруг FOT возникают из-за разнообразия показателей Zrs, о которых сообщалось в различных исследованиях, а также из широкого диапазона нормальных значений в педиатрической популяции для любого возраста или роста10–13. Большая вариабельность Zrs у здоровых детей дошкольного возраста может быть частично объяснена нестабильным уровнем объема легких в конце выдоха и изменчивым характером дыхания, принятым у маленьких детей35. найти разницу между здоровыми и хрипящими детьми при использовании общепринятых средних значений Zrs для полных дыхательных циклов или при рассмотрении только фазы вдоха, как было недавно предложено.19, 32, 36

Предыдущие исследования показали, что R, измеренный во время спонтанного дыхания, отражает общий калибр дыхательных путей, а также определяется потоком воздуха через верхние дыхательные пути и более крупные проводящие дыхательные пути.37 В соответствии с более ранними выводами, 16–19 наши внутренние — Данные дыхания Zrs показали, что R увеличивается по мере того, как поток выдоха достигает своего пика при максимальном потоке, который может быть связан с движениями голосовых связок во время приливного дыхания (т. е. во время выдоха голосовая апертура сужается и достигает своего наименьшего диаметра в середине выдоха).20, 21 Важно отметить, что голосовая щель восстанавливает свою первоначальную площадь в конце выдоха у здоровых взрослых. Поскольку отсутствуют данные о движениях голосовых связок при обструкции дыхательных путей у детей, мы не можем исключить возможность того, что, в отличие от результатов у взрослых, 20, 21 относительно узкая голосовая щель во время выдоха не полностью возвращается к своему первоначальному размеру через время вдохновения начинается, возможно, влияя на R в конце выдоха и, следовательно, на ΔR. Хотя необходимы дальнейшие исследования для определения обструкции дыхательных путей (т. Е. Внутрилегочные или внелегочные), наши данные показывают, что независимо от точного местоположения ΔR является чувствительным и специфическим индикатором обструкции дыхательных путей у маленьких детей.Эти результаты подтверждают нашу гипотезу о том, что путем определения точек сопротивления нулевому потоку мы можем минимизировать влияние нелинейного, зависимого от потока поведения верхних дыхательных путей на R.

Хотя зависимость R от потока также важна при вдохе. , средние значения инспираторного R были предложены в качестве суррогатной меры сопротивления дыхательных путей.16 В настоящем исследовании диагностическая ценность R _meanI была слабой, что предполагает, что зависящие от потока вклады в R во время вдоха не различались. между группами.Зависимость R от потока, присутствующая как на вдохе, так и на выдохе, в первую очередь связана с характером дыхания, а не со степенью обструкции, и это может оказывать маскирующее влияние на оценку калибра дыхательных путей. Это открытие может объяснить, почему средний R, полученный с помощью обычного FOT, является плохим при разделении нормальных и больных групп субъектов. Действительно, в настоящем исследовании были достигнуты значительные улучшения в чувствительности и специфичности, когда влияние потока на R было устранено путем изучения изменения R между нулевым потоком, то есть точками окончания вдоха и конца выдоха (ΔR).Диагностическая сила ΔR, о которой сообщается в настоящем исследовании, намного выше, чем у любого индекса функции легких, включая индекс FOT, о котором ранее сообщалось в дошкольной возрастной группе.27, 33

Механизмы, с помощью которых ΔR различается у здоровых детей. и пациенты с острой обструкцией дыхательных путей, вероятно, будут сложными, и их уточнение требует дальнейшего изучения. Тем не менее, тот факт, что разница в R в конце выдоха между двумя группами уменьшается во время вдоха, предполагает, что дыхательные пути детей с острой непроходимостью демонстрируют повышенный исходный констрикторный тонус перед началом вдоха (т. Е. При функциональной остаточной емкости), который уменьшается на нормальное приливное расширение легких, но затем восстанавливается во время выдоха.Этот результат согласуется с наблюдением на прецизионных срезах легких человека, где вызванное ацетилхолином сокращение гладкой мускулатуры отдельных внутрипаренхиматозных дыхательных путей было обращено вспять с приливным расширением.38 Также возможно, что неоднородность сопротивления дистальных дыхательных путей в конце -выдох выше у детей с непроходимостью; на это указывает как более высокий R, так и увеличение кажущейся эластичности легких 39, 40, что отражается более отрицательными значениями X, которые также возвращаются к нормальному уровню в конце вдоха.Неоднородность периферического сопротивления может достигать степени циклического закрытия и повторного открытия некоторых периферических единиц легкого, что также согласуется с наблюдаемыми изменениями R и X. Связь резистивных и эластичных параметров во время дыхательного цикла также подтверждается второе по величине значение AUC (0,79), наблюдаемое в анализе ROC для ΔX.

Анализ R как билинейной функции потока и объема оказался полезным для характеристики зависимости объема до и после провокации метахолином18, 37 и последующей бронходилатации у детей с кашлем или астмой в анамнезе.19 В настоящем исследовании ограничение потока выдоха имело место (и соотношение V ‘ _maxE / V’ _maxI уменьшилось) при острой обструкции дыхательных путей по сравнению с таковым у здоровых детей. Однако подробный анализ наших данных показывает, что изменения R с дыхательным объемом более специфичны для обструкции дыхательных путей, чем изменения профиля потока (данные не показаны). На основе порогового значения ΔR, установленного для детей с острой обструкцией дыхательных путей, 80% детей с рецидивирующим хрипом были идентифицированы как имеющие обструкцию дыхательных путей в нашей тестовой популяции, а 96% здоровых детей были правильно классифицированы как не имеющие обструкция дыхательных путей перед введением сальбутамола.Кроме того, все изученные нами переменные изменились в обеих группах значительно и равномерно в ответ на сальбутамол, тогда как ΔR уменьшалась только у астматиков и, таким образом, можно было различать группы. Это открытие предполагает, что, хотя эти дети с хорошо контролируемой стабильной астмой демонстрируют обычные показатели функции легких, очевидно, очень похожие на показатели здоровых детей (отчасти это может быть связано с относительно низким вкладом мелких дыхательных путей в общее сопротивление дыхательной системы) , чувствительный метод может выявить изменения в их функции дыхательных путей.Необходимы дальнейшие исследования, чтобы установить, отражает ли отсутствие высокого ΔR и реакции на сальбутамол у некоторых из наших детей с хрипой дыхание хорошо контролируемую и / или раннюю стадию заболевания без продолжающегося воспаления и ремоделирования дыхательных путей, или же это связано со структурными изменениями в дыхательных путях. стенки дыхательных путей, которые приводят к снижению растяжимости дыхательных путей, что не может быть устранено введением агониста бронходилататоров.

Поскольку влияние роста и возраста на ΔR и ΔX в настоящем исследовании не было значительным, пороговые значения, установленные для детей в возрасте от 3 до 7 лет, можно безопасно применять к другим группам детей младшего возраста с аналогичными демографическими данными.Однако важно отметить, что потенциал ΔR как дескриптора динамики дыхательных путей у детей с респираторными заболеваниями у детей, отличными от астмы, например, связанных с периферическими аномалиями (муковисцидоз и интерстициальное заболевание легких), требует дальнейшего изучения. Кроме того, хотя основной целью этого исследования было сравнение подхода внутри дыхания с традиционным методом FOT, оценка согласованности с другими методами, обычно используемыми в дошкольном возрасте (многократное вымывание дыхания, форсированная спирометрия), может быть информативной.Тем не менее, мы думаем, что настоящие результаты свидетельствуют о методологическом прогрессе, заслуживающем дальнейшего изучения в более крупных и лонгитюдных исследованиях.

В заключение следует отметить, что оценка приливных и независимых от потока изменений вынужденного колебательного сопротивления в настоящем исследовании привела к значительному улучшению чувствительности и специфичности, достигнутых ранее с FOT и другими функциональными тестами легких при дифференциации между здоровыми дошкольниками. дети в возрасте и с острой бронхиальной обструкцией.Пороговое значение ΔR, используемое в тестовой популяции, правильно разделяло хрипящих и здоровых детей. Наши результаты демонстрируют потенциал подхода FOT на вдохе в оценке заболеваний легких у отдельных пациентов.

Врожденный синдром обструкции дыхательных путей | Условия

Лечение

После того, как CHAOS будет полностью диагностирован посредством формального обследования, ваш врач объяснит вам варианты лечения. В тяжелых случаях, когда у плода водянка, может быть предложена операция на плоде для устранения обструкции.Водянка — это скопление лишней жидкости, которое можно увидеть в брюшной полости плода, легких, коже или волосистой части головы.

Если отека плода нет, мы рекомендуем родить ребенка с помощью процедуры EXIT (Ex utero Intrapartum Treatment). Процедура EXIT предназначена для младенцев, у которых известно об обструкции дыхательных путей. Цель состоит в том, чтобы обеспечить ребенку функционирующие дыхательные пути, чтобы кислород мог поступать в легкие после отделения ребенка от плаценты.

Процедура выхода

Процедура EXIT — это плановая специализированная доставка.Его следует проводить только в больнице, которая может предоставить команду, состоящую из детского хирурга, акушера, анестезиолога и неонатолога.

Процедура начинается как кесарево сечение. Однако, в отличие от кесарева сечения, мать подвергается общей анестезии, чтобы обеспечить полное расслабление матки.

Голова ребенка рождается, и детский хирург пропускает через рот ребенка бронхоскоп, чтобы более внимательно изучить дыхательные пути.В зависимости от типа закупорки хирург может попытаться провести трубку через рот ребенка в трахею и дать ему вдохнуть. Если это удается, и кислород доставляется к ребенку через зонд, ребенок рождается и пуповина перерезается.

Если невозможно провести трубку изо рта через препятствие, детский хирург должен будет ввести трахеостомическую трубку через шею непосредственно в трахею, минуя закупорку. Хирург сделает разрез на шее ребенка и поместит трубку под закупорку дыхательных путей.После того, как трубка установлена ​​и хирург уверен, что она функционирует и может использоваться для доставки кислорода ребенку, ребенок рождается.

После родов с помощью процедуры EXIT ребенок доставляется в отделение интенсивной терапии для тщательного наблюдения и дальнейшей оценки. Могут потребоваться дополнительные реконструктивные операции.

.

Дисбактериоз у детей

Дисбактериоз у детей – явление очень частое. К счастью, диагнозом дисбактериоз кишечника не является, то есть не входит в международную классификацию болезней. Тем не менее, дисбактериоз существует, и в особенности часто у детей.

Что же такое дисбактериоз?

Ребенок, как мы с Вами знаем уже из предыдущих статей, рождается в этом мире абсолютно стерильным. Важным моментом в формировании на коже новорожденного малыша и его слизистых оболочках поверхностной микрофлоры является прохождение ребенка по родовым путям матери и первый контакт с ее кожей, когда младенца акушеры должны выложить на мать. В первые часы жизни новорожденного начинается самое активное заселение поверхностей его тела множеством бактерий, которые в дальнейшем должны сформировать защитный слой везде, где возможен контакт наших с вами оболочек (кожи, слизистого эпителия) с возбудителями опасных инфекций.

Если в эти первые часы жизни в организм ребенка попадут помимо условно хороших бактерий еще и не очень хорошие, или патогенные бактерии, то у ребенка с самого момента его появления на свет будет нарушено состояние поверхностной защиты, иными словами, пленка может оказаться с дырками. Через эти слабые места в дальнейшем возможно попадание в организм различных аллергенов, вирусов и бактерий.

Точно также «дырки в защитной пленке» образуются в результате применения различных химиотерапевтических препаратов, прежде всего, антибиотиков.

Отсюда вывод: если мама ребенка во время беременности или во время лактации (кормления грудью), или же сам ребенок сразу после рождения получали антибиотики, дисбактериоз обеспечен.

А как следствие дисбактериоза возникают проблемы с аллергией, вплоть до непереносимости белка материнского молока. В настоящее время уже появились анализы на антитела IgE и IgG грудного ребенка к белку не только коровьего, но даже грудного материнского молока.

Как мы можем вылечить дисбактериоз?    

Справедливости ради надо сказать, что вылечить дисбактериоз нельзя, поскольку это не болезнь, как уже написано выше. Но если в микробиологическом анализе кала на дисбактериоз высеиваются патогенные бактерии, то это – не дисбактериоз, а кишечная инфекция, которая лечится, увы, антибиотиками.

Во всех остальных случаях нарушения нормальной микрофлоры кишечника, запомните, дисбактериоз Не лечится антибиотиками!

В настоящее время принято очень много схем лечения дисбактериоза, которые включают различные бактериофаги – специальные вирусы, которые паразитируют на плохих микробах, во все схемы лечения дисбактериоза обязательно входят сорбенты – препараты, связывающие и выводящие из организма токсины патогенных бактерий, а также пищевые аллергены.

Но основным методом лечения дисбактериоза кишечника по-прежнему остается длительный прием пробиотиков, то есть колоний хороших, полезных бактерий, которые очень нужны для правильного пищеварения и профилактики аллергии у детей, кто бы и что Вам не говорил.

Лечение дисбактериоза – это длительный и сложный процесс, но стоит того, чтобы предотвратить у ребенка развитие хронического запора или остановить развитие атопического дерматита.

Самостоятельно нельзя начинать прием никаких препаратов для лечения дисбактериоза, так как любые препараты имеют и плюсы, и минусы, то есть возможные побочные эффекты, и только грамотный врач педиатр, аллерголог илигастроэнтеролог должны подобрать и контролировать необходимый курс лечения.

Дисбактериоз кишечника: симптомы, коррекция и лечение дисбиоза у взрослых и детей, степени, анализы и профилактика

Дисбактериозом (дисбиоз) называют симптоматическое состояние, характеризующееся нарушением микрофлоры кишечника. В кишечнике в этот момент размножаются патологические бактерии, и нарушается естественный микробный баланс.

Причины дисбактериоза

Существуют различные предпосылки и состояния, которые способны привести к развитию дисбактериоза:

• заболевания органов ЖКТ,
• прием лекарственных препаратов, нарушающих микрофлору кишечника (антибиотики),
• неправильное питание,
• физиологические возрастные изменения,
• прием гормональных препаратов,
• курсы лучевой и химиотерапии,
• стрессы и неправильный режим дня,
• пищевые отравления,
• инфекционные процессы в организме.

Банальные респираторные инфекции или аллергические заболевания могут стать причиной нарушения микрофлоры кишечника, так как в этот период пациенту могут назначаться различные лекарственные препараты, негативно влияющие на микробный баланс.

Как понять, что у вас дисбиоз?

На разных стадиях заболевания симптоматика дисбактериоза различна. Специалисты рекомендуют обращать внимание на следующие проявления:

• отрыжка,
• тошнота,
• урчащие звуки в животе,
• вздутие и метеоризм,
• ноющие или режущие боли в области живота,
• запоры либо диарея и жидкий стул,
• сухость кожных покровов,
• неприятный привкус и запах изо рта,
• утомляемость и нарушение сна.

Наличие одного или нескольких перечисленных симптомов – повод обратиться к врачу.

Диагностика дисбактериоза

Самостоятельно диагностировать состояние дисбактериоза невозможно. Поставить точный диагноз способен только опытный специалист, который обследует пациента при помощи лабораторных методов и специальной аппаратуры. Обратившись за медицинской помощью, пациент проходит обследование, которое включает:

• исследования мочи и кала,
• ПЦР-диагностику микрофлоры,
• визуальный осмотр кожных покровов.

Профилактика дисбактериоза

Развитие заболевания можно предотвратить, если внимательно следить за питанием, избегать стрессовых состояний, соблюдать режим сна и отдыха, не употреблять необоснованных лекарственных препаратов, занимаясь самолечением, контролировать состояние органов желудочно-кишечного тракта.

Что будет, если не лечить дисбактериоз?

Если не лечить дисбиоз, заболевание может перейти в более тяжелую форму, и не исключено появление осложнений. В результате этих процессов в кишечнике будут образовываться токсические вещества, которые с кровотоком будут разнесены по всем органам и тканям. Всасывание и усвоение минералов и витаминов будет нарушено, иммунитет организма ослабнет, и защитные свойства значительно снизятся. Пациент будет легко подвержен различным инфекциям, банальное расстройство кишечника может привести к серьезным заболеваниям, лечение которых нередко требует оперативного вмешательства.

Как вылечить дисбактериоз?

При лечении дисбактериоза важнейшим шагом становится лечение основного заболевания, которое вызвало патологию в кишечнике пациента. Затем проводится терапия по восстановлению микрофлоры кишечника, наиболее правильно подбирать препараты на основе лабораторных исследований посева.

Диета при дисбактериозе

В период лечения и для предупреждения рецидивов необходимо исключить употребление жирного, острого, соленого, жареного, не пить алкоголь. Питание должно быть сбалансированным и щадящим, в рационе должны присутствовать кисломолочные продукты.

Проконсультироваться о диагностике и лечении дисбактериоза и записаться к специалисту вы можете, позвонив в нашу клинику или записавшись через форму на сайте.

УЗНАТЬ ЦЕНЫ

Дисбактериоз у детей. Симптомы, профилактика, лечение

Сегодня понятие дисбактериоза, во многом благодаря рекламе, на слуху у каждого. Так ли безобидно это состояние? Или его симптомы – это повод обратиться к педиатру, особенно когда речь идет о здоровье ребенка? Давайте разберемся.

Термин «дисбактериоз» появился еще в 20-е годы прошлого столетия. Он был предложен немецким ученым Альфредом Ниссле. В отечественной медицине этот термин так и закрепился, в Европе же стал использоваться другой – «синдром избыточного роста кишечной микрофлоры». Дисбактериоз кишечника означает изменение соотношения «полезных» и «вредных» бактерий, населяющих кишечник.

Что такое нормальная микрофлора

Микрофлора кишечника в норме относительно стабильна по качественному и количественному составу. На 90% она представлена «полезными» микроорганизмами (бифидобактериями, лактобактериями и бактероидами). Эти бактерии присутствуют в кишечнике постоянно. Они помогают вытеснить возбудителей опасных инфекций, благодаря выработке антибиотикоподобных веществ и формированию защитного барьера на слизистой оболочке кишечника.

Остальная часть микрофлоры, около 8-10%, представлена условно-патогенными микроорганизмами. Они попадают в кишечник извне и в норме не оказывают отрицательного влияния на здоровье. В основном, это энтеробактерии (энтерококки, эшерихии), в остаточном количестве – протеи, клебсиеллы и цитробактеры.

Нормальная микрофлора кишечника регулирует различные функции организма. Она защищает от вредоносных бактерий, участвует в пищеварении, укрепляет иммунитет.

Причины дисбактериоза

Причинами формирования нарушений кишечной микрофлоры могут служить различные заболевания и состояния, например:

• Нарушение формирования кишечной микрофлоры в результате родоразрешения путем кесарева сечения, искусственного или смешанного вскармливания в течение первого года жизни ребенка.
• Воспалительные заболевания толстого и тонкого кишечника вследствие кишечной инфекции или без нее.
• Функциональные нарушения в работе желудочно-кишечного тракта
• Аллергическое поражение слизистой оболочки кишечника.
• Прием антибиотиков.
• Несбалансированная диета.

Проявления дисбактериоза

«Кишечник должен работать как часы». Все, что сопровождается нарушением его слаженной работы, может быть признаком дисбактериоза, например:

• Диарея или запор
• Фекалии плохо переваренные, жидкой или кашицеобразной консистенции, часто с примесью слизи и зелени
• Боли и вздутие живота
• Повышенное газообразование
• Атопический дерматит – кожные проявления аллергического характера

Диагностика

Для подтверждения диагноза дисбактериоза кишечника и исключения острых кишечных инфекций и сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта врач нашего центра назначит вашему ребенку следующие лабораторные исследования и анализы:

• Копрограмму – анализ кала для оценки процесса пищеварения,
• Кал на дисбактериоз для определения примерного состава микрофлоры

При остро возникшей диарее могут понадобиться:

• бактериологическое исследование кала на острые кишечные инфекции,
• иммуно-ферментный анализ кала для исключения вирусного поражения кишечника и колита, связанного с приемом антибиотиков
• исследование кала на яйца глист

Для уточнения причины возникновения дисбактериоза дополнительно могут быть назначены инструментальные методы исследования, например УЗИ органов брюшной полости, а также рекомендована консультация детского гастроэнтеролога.

Коррекция и лечение

Перед началом лечения ребенку подбирается индивидуальная механически щадящая диета, которая обогащена кисломолочными продуктами, содержит достаточное количество пищевых волокон. Для детей первого года жизни рекомендуется грудное вскармливание, как универсальный источник основных питательных и защитных веществ для организма ребенка. Возможно использование адаптированных кисломолочных смесей.

Для коррекции дисбактериоза используются препараты, нормализующие микрофлору кишечника. Это:

• пробиотики, содержащие полезные бифидо- и лактобактерии;
• пребиотики, способствующие размножению нормальной микрофлоры кишечника;
• симбиотики, или комбинированные препараты.

В некоторых случаях необходимо подавление условно-патогенной и патогенной флоры. Для этого применяются:

• нитрофурановые препараты, кишечные антисептики;
• антибиотики из группы макролидов и цефалоспоринов;
• бактериофаги, обладающие выборочной антибактериальной активностью без побочных эффектов.

Антибиотик и бактериофаг назначаются после проведения исследования на чувствительность к нему микроорганизмов.

Для улучшения процессов пищеварения в схему лечения могут быть добавлены ферменты и сорбенты.

Таким образом, каждому ребенку подбирается индивидуальная схема лечения.

Профилактика дисбактериоза у детей

Чтобы не столкнуться с проблемой дисбактериоза, следите за питанием ребенка, характером стула, прибавкой в весе, внимательно относитесь к лечению хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Только комплексный подход к укреплению здоровья вашего ребенка позволит сохранить баланс микрофлоры и здоровья в целом.

Дисбактериоз. Отвечает врач — гастроэнтеролог

Уважаемые зеленоградцы! На ваши вопросы о дисбактериозе отвечает заведующая филиалом № 1 ГБУЗ «Городской поликлиники № 201 ДЗМ», врач — гастроэнтеролог Елена Владимировна Маркина.

– Что такое дисбактериоз кишечника, отчего возникает это заболевание?

– Дисбактериоз не является самостоятельным заболеванием, это симптомокомплекс, который может сопутствовать многим заболеваниям (последствия лечения антибиотиками и иммунодепрессантами, воздействия вредных факторов внешней среды, неправильное питание, физические и эмоциональные стрессы), в том числе и заболеваниям желудочно-кишечного тракта. В понятие дисбактериоза кишечника входит избыточное микробное обсеменение тонкой кишки и изменение микробного состава толстой кишки. Нарушение микробиоценоза происходит в той или иной степени у большинства больных с патологией кишечника и других органов пищеварения. Следовательно, дисбактериоз является бактериологическим понятием. Состав микрофлоры кишечника нарушается при болезнях кишечника и других органов пищеварения. Не следует решать эти вопросы самостоятельно, занимаясь самолечением.

– Мне сказали, что нервно-психические симптомы могут быть связаны с нарушением функции печени, так ли это?

– Клинические проявления болезней печени определяются формой и тяжестью основного заболевания – холецистита, желчно-каменной болезни, механической желтухи, цирроза печени. Поскольку печень – один из главных органов по очистке организма, то нарушение ее функции неизбежно приводит к накоплению токсических продуктов обмена веществ. В биохимических анализах крови при большинстве печеночных заболеваний может обнаружиться повышение билирубина, холестерина, желчных кислот; нарушается обмен фибриногена, витаминов С и К, что ведет к патологии свертываемости крови и увеличению проницаемости сосудов.

В основе нервно-психических симптомов при поражении печени лежит интоксикация. Наиболее частым проявлением такой интоксикации является неврастения. Этот синдром может проявляться в двух вариантах – «раздражительном» (повышенная возбудимость с гневливостью и несдержанностью в эмоциях, неустойчивость эмоций и двигательная подвижность) и «заторможенном» (физическая и психическая утомляемость, обидчивость, мнительность).

Для неврастении также характерно нарушение сна в различных его вариантах – расстройство засыпания или пробуждения, поверхностный и тревожный сон. Больные обычно жалуются на головную боль, ощущение тяжести в голове, головокружение, а также на давление в области сердца, сердцебиение, расстройства в половой сфере (импотенция, нарушение менструального цикла).

Другим важным симптомом нервно-психического поражения при заболеваниях печени может быть появление кожного зуда, что обычно свойственно для застоя желчи в печени или желчном пузыре. Объясняются эти расстройства чувствительности токсическим действием билирубина. При хроническом печеночном заболевании с застоем желчи возможно постепенное расширение зон нарушения чувствительности, а также постепенное присоединение чувства онемения в мышцах, похолодания кончиков пальцев на кистях и стопах. Наряду с этим появляется изменение формы ногтей на руках и ногах – их утолщение и потемнение, что говорит о хронической печеночной интоксикации. Лечение нервно-психических проявлений при печеночной патологии напрямую связано с лечением основного заболевания – печени или желчных путей.

– Говорят, что после тридцати лет у большинства людей начинается потеря костной массы, что приводит к развитию остеопороза. Можно ли отсрочить развитие этого заболевания?

– Да, причем у женщин потеря костной массы происходит в четыре раза быстрее, чем у мужчин. Отсрочить развитие остеопороза возможно с помощью коррекции питания. Фрукты и овощи, продукты питания, богатые кальцием, магнием, калием и фосфатами, помогают поддержанию нормального pH крови, таким образом, из костей не будет вымываться кальций. А такие вещества, как флавоноиды, также содержащиеся во фруктах и овощах, способствуют формированию костной ткани.

– Не вредно ли для здоровья пытаться снижать вес с помощью голодания?

– Голодание при метаболическом синдроме (ожирении) противопоказано, так как является тяжелым стрессом, и при имеющихся обменных нарушениях может привести к острым сосудистым осложнениям, депрессии, срыву в «пищевой запой».

– У меня возникает аллергическая реакция на некоторые лекарственные препараты. С чем это может быть связано?

– Различные неблагоприятные реакции на лекарственные препараты становятся всё большей проблемой пациентов и лечащих врачей, что в современном обществе во многом связано с доступностью лекарственных средств, их разнообразием и обилием рекламных акций в средствах массовой информации. Лекарственная аллергия не является побочным эффектом лекарственного средства. Это реакция, обусловленная индивидуальной непереносимостью данного лекарственного вещества. Очень часто встречаются псевдоаллергические реакции на лекарственные препараты, которые по своим проявлениям схожи с истинной аллергией. Задуматься о псевдоаллергическом характере лекарственной непереносимости особенно стоит в том случае, если список «не воспринимаемых организмом» средств превышает 3-4 наименования и содержит препараты многих фармакологических групп. Псевдоаллергические реакции чаще всего связаны с заболеваниями системы пищеварения, эндокринной системы, с дисфункцией вегетативной нервной системы.

Дисбактериоз кишечника. Как лечить дисбактериоз

Организм человека – очень сложная и слаженная система, для нормальной работы которой важно поддержание внутреннего баланса. Но у организма есть и помощники – полезные бактерии, живущие в кишечнике. Они помогают переваривать пищу, получать питательные вещества, более того, они необходимы для работы иммунной системы и защищают организм от распространения вредных, патогенных бактерий. Однако иногда баланс микроорганизмов нарушается, что приводит к неприятным последствиям – развивается дисбактериоз.

Дисбактериоз кишечника – это нарушение состава нормальной микрофлоры кишечника. Количество полезных бактерий снижается, а патогенные микроорганизмы начинают усиленно размножаться. Это заболевание приводит к расстройству пищеварения, дефициту некоторых микроэлементов, снижению иммунитета и плохому самочувствию.

Дисбактериоз кишечника встречается очень часто: по некоторым данным ему подвержены до 90% всех взрослых людей. Еще чаще возникает дисбактериоз кишечника у детей – 95% грудных малышей страдают от этого заболевания. Причин дисбактериоза множество: плохая экология, хронический стресс, неправильное питание. Кроме того, дисбактериоз кишечника может быть вызван бесконтрольным применением антибиотиков и иммунодепрессантов. У детей он часто возникает в связи с переходом на искусственное вскармливание. В то время как грудное молоко богато полезными микроорганизмами и помогает заселить ими кишечник ребенка, искусственные смеси могут нарушить состав микрофлоры и привести к дисбактериозу.

Как лечить дисбактериоз?

Если по тем или иным причинам баланс нормальной кишечной микрофлоры был нарушен и развился дисбактериоз кишечника, лечение лучше начинать сразу, до перехода состояния в затяжную форму и развития более серьезных симптомов. Лечение дисбактериоза должно быть комплексным, поэтому как лечить дисбактериоз в каждом конкретном случае лучше всего расскажет лечащий врач. Дело в том, что дисбактериоз не является самостоятельным заболеванием и может быть симптомом различных болезней, чтобы избавиться от дисбактериоза, необходимо вылечить в первую очередь заболевание его вызвавшее.

Тем не менее, существуют общие рекомендации по лечению дисбактериоза кишечника. Для нормализации состава микрофлоры кишечника применяют, так называемые, бактериальные препараты, например, Линекс, Бификол, Энтерол и другие. Эти препараты содержат живые культуры, характерные для нормальной микрофлоры и помогут восстановить баланс. Кроме того, при дисбактериозе полезно употребление продуктов, содержащих лактобактерии и бифидобактерии. Для нормализации работы пищеварительной системы стоит исключить из рациона продукты, раздражающие слизистую кишечника, т.е. на время отказаться от острого, соленого и маринованного. Для того, чтобы предотвратить распространение патогенных микроорганизмов при дисбактериозе кишечника иногда применяют антибактериальные препараты. Однако выбор препарата и продолжительность курса должен оценивать врач. Применение антибиотиков без рекомендации врача может привести к усугублению дисбактериоза.

Ещё статьи:

ABC-медицина

При эубиозе (то есть в норме) микрофлора кишечника представляет собой оптимальное соотношение различных бактерий – кишечной палочки, лактобацилл, энтерококков и др., всего более 500 видов. Дисбактериозом называют дисбаланс микробов, который длится продолжительное время. Это очень распространенное состояние, встречающееся примерно у 90 % взрослых и 95 % детей.

При должной коррекции, которую может назначить только врач, дисбактериоз кишечника проходит, но при отсутствии лечения обычно переходит в более тяжелую, прогрессирующую форму. Данное бактериологическое состояние принято рассматривать в качестве проявления или осложнения какого-либо заболевания, чаще всего – желудочно-кишечного тракта.

Причины развития дисбактериоза

Гибель полезных бактерий, населяющих микрофлору кишечника, может быть связана с такими факторами, как:

• изменение функций желудка, поджелудочной железы или печени, приводящее к недостатку пищеварительных ферментов и появлению непереваренных остатков пищи, которые способствуют росту болезнетворных микробов;
• пониженный тонус гладкой мускулатуры кишечника или ее спазмы, возникающие в результате психического или физического стресса, хирургического вмешательства, вегетососудистой дистонии – все это приводит к нарушению передвижения пищевых масс;
• различные заболевания желудочно-кишечного тракта, такие как холецистит, гастрит, панкреатит и пр., связанные с повышением кислотности или щелочности среды обитания бактерий, что влечет за собой изменение обмена веществ и клеточных мембран полезных микроорганизмов;
• неправильное пищевое поведение (диеты, недостаток кисломолочных продуктов и клетчатки, употребление консервантов) препятствует нормальному росту полезных микробов или провоцирует их уничтожение;
• наличие в кишечнике паразитов или болезнетворных микробов, чьи продукты жизнедеятельности убивают полезные микроорганизмы – обычно это связано с дизентерией, сальмонеллезом, вирусными заболеваниями и пр.;
• прием антибиотиков, пагубно действующих не только на вредных микробов, но и на полезных.

К факторам, повышающим риск развития дисбактериоза кишечника, относят постоянные стрессы и неблагоприятную экологию, от которых страдают жители современных мегаполисов.

Общая симптоматика

Симптомы дисбактериоза кишечника различаются по локализации дисбиотических изменений и степени их выраженности. На тяжесть клинических проявлений влияют возраст, образ жизни, состояние иммунной системы, стадия развития патологии.

1 стадия

На данном этапе дисбаланс бактерий выражен слабо: пациента могут беспокоить небольшие расстройства кишечника. Обычно такое состояние связано с кратковременным воздействием на микрофлору, например, со сменой привычной пищи, напитков. После окончания воздействия провоцирующих факторов или привыкания к новым условиям баланс микрофлоры восстанавливается.

2 стадия

Прекращается производство кишечником необходимого количества ферментов, обеспечивающих нормальное пищеварение. В результате возникает процесс брожения, который проявляется болью и вздутием живота, горечью во рту, метеоризмом, запорами или, наоборот, диареей. Это могут быть симптомы как прогрессирующего дисбактериоза, так и развития заболеваний желудочно-кишечного тракта.

3 стадия

На этой стадии при воздействии большого количества патогенной флоры на стенки кишечника развивается воспалительный процесс. Такой дисбактериоз уже требует медицинского вмешательства. К выраженным симптомам добавляются тошнота, рвота, непереваренные фрагменты пищи в стуле, сильные боли в животе. В некоторых случаях – повышение температуры тела.

4 стадия

Это состояние кишечника, при котором нормальная микрофлора практически полностью вытеснена болезнетворными микроорганизмами, что приводит к нарушению всасывания полезных веществ, развитию авитаминоза и даже анемии. Образующиеся в результате токсины попадают в кровь и провоцируют тяжелые аллергические реакции. Клинические проявления включают возникновение сыпи, экземы, крапивницы, возможно развитие астмы, бессонницы, хронической усталости. Пациент может жаловаться на проблемы с концентрацией внимания. При отсутствии своевременного лечения возникает угроза развития тяжелых кишечных инфекций.

Крайняя степень дисбактериоза – проникновение бактерий желудочно-кишечного тракта в кровь (бактериемия), в некоторых случаях – развитие сепсиса.

Диагностика дисбактериоза

Основная цель диагностики – определение вида микробов, заселяющих кишечник, и их количества. Как правило, используются следующие основные методы:

• бактериологическое исследование, на качество результатов которого влияют соблюдение сроков доставки и сохранности материала, а также условий культивирования разных видов бактерий;
• исследование метаболитов микрофлоры, которое основано на определении летучих жирных кислот, выделяемых микроорганизмами. Отличается точностью результатов, простотой и оперативностью выполнения.

При проведении диагностики и постановке диагноза учитывается также, что микрофлора кишечника индивидуальна для каждого человека. Ее состав может зависеть от возраста, потребляемой пищи и сезона. В связи с этим специалист основывается не только на результатах анализов, но и на дополнительных обследованиях, позволяющих выявить причину развития дисбактериоза.

Лечение дисбактериоза

Лечение дисбактериоза у взрослых зависит от причин и симптомов и назначается комплексно. Стандартная схема обычно включает меры, направленные на:

• устранение избыточности патогенных микроорганизмов;
• восстановление нормальной микрофлоры;
• улучшение процесса пищеварения;
• нормализацию моторики кишечника;
• стимулирование реактивности всего организма.

Помните, что назначить грамотное и эффективное лечение может только специалист. Чтобы получить квалифицированную консультацию, запишитесь на прием к врачу клиники «АВС-Медицина» по номеру +7 (495) 223-38-83 или заполните заявку на нашем сайте.

Все о дисбактериозе | Медицинский центр «Новая медицина»

ВСЁ О ДИСБАКТЕРИОЗЕ
Дисбактериоз очень распространенное заболевание. По данным Минздрава дисбактериоз выявляют у 90% взрослого населения и свыше 25% детей в возрасте до года. Многие заболевания, в том числе и хронические, связаны с нарушением микробиоценоза кишечника и часто являются следствием дисбактериоза, а не его причиной.
Дисбактериоз считается основной социальной болезнью 21-го века. Актуальность проблемы требует постоянного поиска новых средств лечения дисбактериоза и его коррекции.

ДИСБАКТЕРИОЗ У ДЕТЕЙ

Дисбактериоз у детей, как и у взрослых, возникает вследствие нарушения баланса микрофлоры кишечника. Определить его наличие без анализа в лаборатории крайне сложно, поскольку это не является самостоятельным заболеванием, а возникает вследствие воспалительного процесса в организме или же в случае нарушения баланса витаминов. В медицинской терминологии также применяется определение «дисбиоз», которое является синонимом «дисбактериоза».

Чаще всего возникает дисбактериоз у детей грудного возраста. К основному фактору его появления относится искусственное вскармливание малыша и недостаток витаминов, получаемых с дополнительной пищей. Также дисбактериоз у детей может возникнуть при аллергических реакциях организма, приема антибиотиков, зоны повышенной радиации, острых и хронических заболеваний пищеварительной системы или нарушения нормального функционирования кишечника из-за недостатка бактерий, расщепляющих кислоты и питательные вещества. Источник, как правило, устанавливает врач.

Кишечно-желудочный тракт взрослого человека содержит примерно 1,5 кг бактерий, около 400—500 разных видов, а у детей до двух лет, вскармливаемых грудным молоком, преобладают в основной массе бифидобактерии, которые препятствуют развитию кишечно-желудочных заболеваний. У малышей, которых вскармливают искусственным путем, из-за невозможности кормить грудью, не формируется преобладание какой-то определенной группы бактерий — бифидо бактерий, такое питание не сможет предотвратить дисбактериоз у ребенка и защитить организм от других заболеваний. Поэтому врачи рекомендуют кормить теми кисломолочными смесями, которые способствуют их размножению. Информацию о свойствах смесей можно прочитать на упаковке и выбрать оптимальную для ребенка.

Преобладание бифидобактерий в детском организме важно тем, что они помогают регулировать обмен желчных кислот, а также принимают участие в формировании органических веществ и кислот, необходимых для работы кишечника. Способствуют усваиванию витаминов К, группы В, D, солей, никотиновой и фолиевой кислоты, получаемых с питанием. Имеют антиаллергическое, антирахитическое и антианемическое действие на организм, а кроме того формируют иммунитет.
Как мы уже говорили, симптомов, по которым можно однозначно сделать вывод, что это дисбактериоз — нет, поэтому нужно искать в первую очередь причину — то заболевание, которое может сопровождаться дисбактериозом.

Раньше дисбактериоз определяли с помощью анализа состава кала, но так как осуществить правильный сбор кала в стерильную посуду не возможно, результат такого анализа не до конца объективен. На сегодняшний день в современной медицине применяются более сложные и точные методы, такие как исследование с помощью биохимии; для гастроскопии — анализ соскоба слизистой 12-перстнойлибо тощей кишки, для колоноскопии — анализ соскоба прямой и толстой кишки. Но такие сложные исследования проводятся только по назначению лечащего врача.

Каким же образом происходит лечение?

Первостепенно необходимо лечить причину его возникновения — основное заболевание, которое устанавливает один из врачей, назначенных педиатром. Курс лечения будет состоять из лечения очага заболевания и специализированного питания смесями, способствующими либо образованию правильной (здоровой) микрофлоры кишечника либо смесями, которые уже содержат микроорганизмы.
Предотвращается возможный дисбактериоз у ребенка в первую очередь длительным грудным кормлением и своевременным введением дополнительного прикорма к молоку. Лучше всего все этапы вскармливания ребенка согласовывать с наблюдающим педиатром, собственная интуиция важна, но совет профессионала не менее важен, тем более в этом возрасте закладывается основа иммунитета на всю жизнь. Дополнять рацион питания рекомендуется специальными кисло-молочными смесями, которые содержат в себе бифидо и лактобактерии полезные деткам.
В том случае, если врач установил дисбактериоз у ребенка, к основному питанию добавляются кисло-молочные продукты, в зависимости от направления лечения. Наринэ-Форте, Биовестин, Биовестин-лакто содержат бифидо и лактобактерии в пропорциях и состояние, которые способны стимулировать развитие микроорганизмов нормальной флоры.
Но не забывайте — не только питанием лечится дисбактериоз у детей, а также предупреждением первоисточника его возникновения, который определяет врач. Лучше всего сразу применять смеси, которые способствуют образованию бифидобактерий, как прикорм к основному питанию, для того, чтобы поддерживать необходимую микрофлору кишечника и предотвратить дисбактериоз у ребенка, а именно лечение смесями уже осуществлять под руководством врача в сочетании с лечением очага воспаления.

ДИСБАКТЕРИОЗ — ВРАГ ЗДОРОВЬЯ

Каждый день наш организм нуждается в еде. Без пищи человек не может существовать. Прием пищи становится ритуалом, который человек должен соблюдать изо дня в день. Однако не всегда наш организм в силе переварить ее. Особенно, если мы позволяем себе лишнего.
Например, переедаем за ужином или перед сном, едим не совсем полезную и здоровую пищу. Полноценное пищеварение возможно только в случае наличия в желудке каждого человека самых разнообразных микробов. Причем эти микробы могут быть как положительными, так и, как это ни странно, отрицательными. Именно они помогают нашему желудку все это переварить.

Если говорить о дисбактериозе, то это состояние, во время которого все микробы нашего организма изменяют свой состав. Это изменение в свою очередь ведет к нарушению работы желудка и кишечника.
Вполне правильным будет вопрос — почему же все это происходит? Изменение состава Вашего кишечника происходит в результате каких-либо изменений в Вашем организме. Что это значит? Ваш организм чем-то заражен или в него попала какая-то инфекция. Все это приводит к появлению дисбактериоза.
Рассмотрим подробнее причины появления дисбактериоза. Этот сбой работы кишечника может произойти в результате неправильного применения различных антибиотиков. Если Вы страдаете заболеваниями пищеварительного тракта, у Вас также может появиться дисбактериоз. Слабый иммунитет, послеоперационное состояние или неправильное питание — еще три причины появления дисбактериоза.

Во время дисбактериоза кишечник перестает обладать полезными микробами. Он наполнен только вредными бактериями, которые приводят к болям в области кишечника. В этот момент организм человека практически не получает никаких витаминов, жиров и других важных для организма веществ. Все это приводит к сильному снижению веса больного. При дисбактериозе у больного болит и вздувается живот. У него обязательно меняется стул.
Чтобы выявить наличие этого заболевания, Вам необходимо обратиться к врачу-гастроэнтерологу. Он назначит Вам гастроскопию, то есть проверят Ваш кишечник при помощи специального аппарата. Вам также проверят кишку и возьмут анализы кала. Все эти процедуры помогут врачу назначить Вам правильный курс лечения.
При любом курсе лечения этого заболевания Вы должны будете соблюдать диету. Эта диета обязательно будет включать в свой состав различные продукты, которые богаты полезными бактериями. Чаще всего таковыми являются различные кисломолочные продукты. Также Вам пропишут антибиотики или бактериофаги. Это препараты, которые помогут Вам очистить кишечник от вредных бактерий. Также Ваше лечение не обойдется без лекарственных препаратов, которые помогут Вашему кишечнику нормализоваться. Это такие препараты как: Нарине-Форте, Бификол, Биовестин, Нарине Ф-баланс и др.
Чаще всего для полного выздоровления хватает двух месяцев. Однако есть одно но. Как правило, после лечения ни один врач не даст Вам стопроцентной гарантии, что Вы не заболеете дисбактериозом вновь. Микрофлора кишечника имеет один большой минус. Она очень быстро реагирует на любые изменения Вашего организма. Чтобы избежать всех этих неприятностей, Вам необходимо вовремя избавляться от любых неполадок Вашего органи. Например можно проводить профилактику — время от времени пропивать препараты, которые нормализуют микрофлору кишечника. Для этих целей отлично подойдет Нарине-Форте или Нарине Ф-баланс. При регулярном применение эти препараты не дадут развиться дисбактериозу, а так же нормализуют микрофлору пищеварительного тракта, что улучшит аппетит, стул и защитит Ваш кишечник от патогенных микробов. Также Вам не стоит принимать никакие антибиотики без консультации у врача.
Если говорить честно, то все в Ваших руках. Здоровье каждого человека в огромнейшей степени зависит исключительно от него самого. Если Вы будете себя беречь, Вы навсегда останетесь здоровыми и счастливыми.

БАД — ЭТО ТО, ЧТО НАМ НЕ ХВАТАЕТ В ПИЩЕ?

Относятся ли БАДы к разряду медикаментозных препаратов? Вызывают ли пищевые добавки привыкание? Могут ли добавки заменить обычное питание? Как правильно их применять? Что входит в их состав? Есть ли у БАДов противопоказания, и в каких случаях необходимо посоветоваться с врачом, прежде чем их принимать? На вопросы отвечает директор направления по улучшению качества пищевых продуктов канадского Института Здоровья Nutrilite.

Кто из нас не мечтает укрепить здоровье и продлить отпущенный природой срок жизни? Для этих целей вроде бы и выпускаются различные биологически активные добавки (БАДы). О них ходит множество мифов. Кто-то считает их панацеей от всего, кто-то убежден, что они не дают никакого эффекта, а их производители — шарлатаны…
Так что же такое БАДы и как правильно их принимать? С этим вопросом «Правда.ру» обратилась к Одре Дэвис — директору направления по улучшению качества пищевых продуктов канадского Института Здоровья Nutrilite.
— Относятся ли БАДы к разряду медикаментозных препаратов?
— Биологически активные добавки к пище — не лекарства. Но использовать их в комплексе с лекарственными средствами вполне разумно и оправданно. Они помогают оздоровить организм, сократить длительность болезни, снизить риск развития осложнений и обострений, позволяют увеличить продолжительность жизни. Лекарства хороши, когда человек уже заболел. А БАДы применяются как средства профилактики, предупреждения болезней. Ведь, за исключением травм и инфекций, болезнь никогда не возникает внезапно. Зачастую развитие заболевания являет собой длительный процесс, на протяжении которого организм пытается бороться с патологическими изменениями… Если в это время прибегнуть к БАДам, возможно, удастся восстановить нормальную работу органов еще до того, как нарушения станут очевидны.
— Вызывают ли пищевые добавки привыкание?
— Физиологического привыкания не вызывают. Но есть люди, «зацикленные» на приеме различных витаминов, добавок и лекарств. На самом деле в состав добавок входят вещества, которые должны присутствовать в нашем ежедневном рационе. Но мало кто из нас умеет питаться рационально. Вот и бежим покупать БАДы!
— Могут ли добавки заменить обычное питание? Как правильно их применять?
— БАДы являются именно добавками к пище, а не ее заменителями. С их помощью организм адаптируется к воздействию различных внешних и внутренних факторов. Биодобавки и витаминно-минеральные комплексы рекомендуется принимать регулярно в осенно-зимне-весенний период, когда организм ослаблен непогодой и гиповитоминозами. Кроме того, они могут оказать незаменимую помощь в восстановлении после стрессов и физических нагрузок.
— А что входит в их состав?
— БАДы включают в себя компоненты животного, растительного и минерального происхождения. В их состав могут входить как природные ингредиенты, так и соединения, полученные биотехнологическими или химическими методами. Могу с уверенностью сказать, что генетически модифицированные продукты при производстве биологически активных добавок не используются. В России утвержден и действует список из 190 разрешенных компонентов. Есть и перечень запрещенных: это, во-первых, сильнодействующие психотропные и ядовитые вещества, а также вещества, не являющиеся аналогами элементов нашего пищевого рациона, неприродные синтетические продукты, гормоны и ряд других…
— Есть ли у БАДов противопоказания, и в каких случаях необходимо посоветоваться с врачом, прежде чем их принимать?
— Предупреждения о возможных противопоказаниях потребитель может прочитать на этикетке к препарату. В России БАДы обязательно проходят государственную регистрацию. Но за консультацией к врачу не мешает обратиться, если вы беременны, кормите грудью, а также, если препарат предназначается для ребенка. Стоит помнить и о том, что у разных людей организм может по-разному реагировать на те или иные продукты и препараты, даже, на первый взгляд, безвредные. Поэтому совет грамотного специалиста никогда не помешает.

РОДИТЕЛЯМ ОБ АНТИБИОТИКАХ

Вторую половину ХХ века можно смело назвать антибактериальной эрой, и это не будет преувеличением: число жизней, спасенных с помощью антибиотиков, давно перешагнуло за миллиард! Об их чудотворной силе ходят легенды, но и хулы в их адрес приходится слышать не меньше. Виной тому поверхностное знание, провоцирующее неоправданные ожидания, а стало быть — и многочисленные обвинения антибиотиков в бедах, за которые они на самом деле ответственности вовсе не несут.
А хуже всего то, что антибиотики применяют гораздо чаще, чем это необходимо, нанося тем самым серьезнейший вред не только больным, но и обществу в целом. Я далек от мысли научить родителей самостоятельно использовать антибиотики — это дело врача. Но я убежден, что понимать логику назначения врача современные родители не только могут, но и обязаны.

О ПОЛЬЗЕ ГРЯЗНОЙ ПОСУДЫ

Слово «антибиотик» образовано из двух элементов греческого происхождения: anti- — «против» и bios — «жизнь». Антибиотиками называют образуемые микроорганизмами, высшими растениями или тканями животных организмов вещества, избирательно подавляющие развитие микроорганизмов (или клеток злокачественных опухолей).
Любопытна история открытия первого антибиотика — пенициллина — шотландским бактериологом Александером Флемингом в 1829 г.: будучи по природе человеком неряшливым, он очень не любил… мыть чашки с бактериологическими культурами. Каждые 2—3 недели на его рабочем столе вырастала целая груда грязных чашек, и он скрепя сердце приступал к очистке «авгиевых конюшен». Одна из таких акций дала неожиданный результат, масштаб последствий которого сам ученый оценить в тот момент не мог. В одной из чашек обнаружилась плесень, подавляющая рост высеянной культуры болезнетворной бактерии группы staphylococcus. Кроме того, «бульон», на котором разрослась плесень, приобрел отчетливо выраженные бактерицидные свойства по отношению ко многим распространенным патогенным бактериям. Плесень, которой была заражена культура, относилась к виду penicillium.
В очищенном виде пенициллин был получен лишь в 1940 г., т. е. спустя 11 лет после его открытия, в Великобритании. Сказать, что это произвело революцию в медицине, — значит не сказать ничего. Но у любой медали, увы, две стороны…

ОБОРОТНАЯ СТОРОНА МЕДАЛИ

Открыв столь мощное оружие в борьбе с болезнетворными микроорганизмами, человечество впало в эйфорию: к чему долго и кропотливо подбирать лекарственную терапию, если можно «шарахнуть» по зловредным микробам антибиотиком? Но и микробы «не лыком шиты» — они весьма эффективно защищаются от грозного оружия, вырабатывая устойчивость к нему. Если антибиотик, скажем, блокирует синтез необходимых микробу белков — микроб в ответ на это просто… меняет белок, обеспечивающий его жизнедеятельность. Некоторые микроорганизмы ухитряются научиться выработке ферментов, разрушающих сам антибиотик. Короче говоря, способов множество, и «хитроумные» микробы ни одним из них не пренебрегают. Но самое печальное заключается в том, что устойчивость микробов может передаваться от одного вида другому путем межвидового скрещивания! Чем чаще применяется антибиотик, тем быстрее и успешнее микробы приспосабливаются к нему. Возникает, как вы понимаете, порочный круг — чтобы разорвать его, ученые вынуждены вступить в навязанную микробами «гонку вооружений», создавая все новые и новые виды антибиотиков.

НОВОЕ ПОКОЛЕНИЕ ВЫБИРАЕТ…

К настоящему времени создано более 200 противомикробных препаратов, из них более 150 используются для лечения детей. Их мудреные названия нередко ставят в тупик людей, не имеющих отношения к медицине. Как же разобраться в обилии замысловатых терминов? На помощь, как всегда, приходит классификация. Все антибиотики делятся на группы — в зависимости от способа воздействия на микроорганизмы.
Пенициллины и цефалоспорины разрушают оболочку бактериальной клетки.
Аминогликозиды, макролиды, левомицетин, рифампицин и линкомицин убивают бактерии, подавляя синтез разных ферментов — каждый своего.
Фторхинолоны уничтожают микроорганизмы более «изощренно»: подавляемый ими фермент отвечает за размножение микробов.
В непрекращающемся состязании с микробами ученым приходится придумывать все новые и новые методы борьбы — каждый из них дает начало новому поколению соответствующей группы антибиотиков.
Теперь о названиях. Увы, здесь царит изрядная неразбериха. Дело в том, что помимо основных международных (так называемых генерических) названий многие антибиотики имеют и фирменные, запатентованные тем или иным конкретным производителем (в России их более 600). Так, например, один и тот же препарат может называться амоксициллином, Оспамоксом и Флемоксин Солютабом. Как же разобраться? По закону наряду с патентованным фирменным названием на упаковке лекарства обязательно указывается и его генерическое название — мелким шрифтом, нередко по-латыни (в данном случае — amoxycillinum).
При назначении антибиотика часто говорят о препаратепервого выбора и резервных препаратах. Препарат первого выбора — это тот препарат, назначение которого определяется диагнозом — если у больного нет устойчивости или аллергии к этому лекарственному средству. В последнем случае обычно назначаются резервные препараты.

ЧЕГО ЖДАТЬ И ЧЕГО НЕ ЖДАТЬ ОТ АНТИБИОТИКОВ?

Антибиотики способны излечить заболевание, вызванное бактериями, грибками и простейшими, но не вирусами. Именно поэтому бесполезно ожидать эффекта от антибиотика, назначенного при ОРВИ, точнее, эффект в таких случаях бывает негативным: температура держится несмотря на прием антибиотика — вот вам и «питательная среда» для распространения молвы о якобы потерянной эффективности антибиотиков или же о повальной устойчивости микробов.
Назначение антибиотика при вирусной инфекции не предотвращает бактериальных осложнений. Напротив, подавляя рост чувствительных к препарату микробов, например обитающих в дыхательных путях, антибиотик облегчает заселение дыхательных путей устойчивыми к нему патогенными бактериями, легко вызывающими осложнение.
Антибиотики не подавляют воспалительного процесса, обусловливающего подъем температуры, так что «сбить температуру» через полчаса, как парацетамол, антибиотик не может. При приеме антибиотика падение температуры наступает лишь через несколько часов или даже через 1—3 дня. Именно поэтому нельзя давать одновременно антибиотик и жаропонижающее: падение температуры от парацетамола может замаскировать отсутствие эффекта от антибиотика, а при отсутствии эффекта антибиотик, естественно, необходимо как можно скорее сменить.
Однако сохранение температуры нельзя считать признаком, однозначно свидетельствующим о неэффективности принимаемого антибиотика: порой выраженная воспалительная реакция, образование гноя требуют дополнительного к антибактериальному лечения (назначения противовоспалительных средств, вскрытия гнойника).

ВЫБОР ЗА ВРАЧОМ

Для лечения заболеваний, вызываемых чувствительными к антибиотикам микробами, обычно используются препараты первого выбора. Так, ангину, отит, пневмонию лечат амоксициллином или оспеном, микоплазменную инфекцию или хламидиоз эритромицином или другим антибиотиком из группы макролидов.
Возбудители кишечных инфекций зачастую быстро вырабатывают устойчивость к антибиотикам, поэтому при лечении кишечных инфекций антибиотики применяются лишь в тяжелых случаях — обычно цефалоспорины 2—3-го поколений или хинолоны.
Инфекции мочевых путей вызываются представителями кишечной флоры, их лечат амоксициллином или, при устойчивости возбудителей, резервными препаратами.
Как долго принимают антибиотик? При большинстве острых болезней его дают в течение 2—3 дней после падения температуры, однако есть много исключений. Так, отит обычно лечат амоксициллином не более 7—10 дней, а ангину — не менее 10 дней, иначе может быть рецидив.

ТАБЛЕТКИ, СИРОПЫ, МАЗИ, КАПЛИ…

Для детей особенно удобны препараты в детских формах. Так, препарат амоксициллина Флемоксин Солютаб выпускается в растворимых таблетках, их легко дать с молоком или чаем. Многие препараты, такие как джосамицин (Вильпрафен), азитромицин (Сумамед), цефуроксим (Зиннат), амоксициллин (Оспамокс) и др., выпускаются в сиропе или в гранулах для его приготовления.
Есть несколько форм антибиотиков для наружного применения — левомицетиновая, гентамициновая, эритромициновая мази, тобрамициновые глазные капли и др.

ОПАСНЫЕ ДРУЗЬЯ

Опасности, связанные с приемом антибиотиков, часто преувеличивают, но помнить о них необходимо всегда.
Поскольку антибиотики подавляют нормальную флору организма, они могут вызывать дисбактериоз, т. е. размножение бактерий или грибов, не свойственных тому или иному органу, прежде всего кишечнику. Однако лишь в редких случаях такой дисбактериоз опасен: при недлительном (1—3 недели) лечении антибиотиками проявления дисбактериоза фиксируются крайне редко, к тому же пенициллин, макролиды, цефалоспорины 1-го поколения не подавляют роста флоры кишечника. Так что противогрибковые (нистатин) и бактериальные (Бифидумбактерин, Лактобактерин) препараты применяются для предупреждения дисбактериоза лишь в случаях длительного лечения несколькими лекарственными препаратами широкого антибактериального спектра.

Термином «дисбактериоз», однако, в последнее время стали злоупотреблять — ставят его в качестве диагноза, списывая на него чуть ли не любые нарушения функционирования желудочно-кишечного тракта. Есть ли вред от такого злоупотребления? Да, поскольку это мешает постановке правильного диагноза. Так, например, у многих детей с пищевой непереносимостью диагностируют дисбактериоз, а потом «лечат» Бифидумбактерином, обычно без успеха. Да и стоят анализы кала на дисбактериоз немало.
Еще одна опасность, подстерегающая при приеме антибиотиков, — аллергия. У некоторых людей (в том числе и у грудных детей) имеется аллергия к пенициллинам и другим препаратам-антибиотикам: сыпи, шоковые реакции (последние, к счастью, встречаются очень редко). Если у вашего ребенка уже наблюдалась реакция на тот или иной антибиотик, об этом надо обязательно сообщить врачу, и он легко подберет замену. Особенно часты аллергические реакции в тех случаях, когда антибиотик дают больному, страдающему заболеванием небактериальной природы: дело в том, что многие бактериальные инфекции как бы снижают «аллергическую готовность» больного, что уменьшает риск реакции на антибиотик.

Аминогликозиды могут вызывать поражение почек и глухоту, их без большой надобности их не применяют. Тетрациклины окрашивают эмаль растущих зубов, их дают детям только после 8 лет. Препараты фторхинолонов детям не назначают из-за опасности нарушения роста, их дают лишь по жизненным показаниям.
Принимая во внимание все вышеперечисленные «факторы риска», врач обязательно оценивает вероятность осложнений и применяет препарат только тогда, когда отказ от лечения сопряжен с большой степенью риска.

В заключение остается лишь сказать несколько слов об экономических аспектах назначения антибиотиков. Новые антибиотики стоят очень дорого. Спору нет, бывают ситуации, когда их применение необходимо, однако я часто сталкиваюсь со случаями, когда эти препараты назначаются без надобности, при заболеваниях, которые можно легко вылечить дешевыми лекарствами «старого образца». Я согласен с тем, что не следует скупиться, если речь идет о лечении ребенка. Но траты должны быть разумными! (Можно, например, купить антибиотик в форме сиропа: сиропы довольно дороги, но дети их принимают охотно, да и дозировать сироп или капли очень удобно.) Однако это не означает, что при выборе препарата вовсе не следует принимать во внимание финансовую сторону дела. Не надо стесняться спросить у врача, во что обойдется вам выписанный рецепт, и если он вас не устраивает (слишком дорог или слишком дешев — это тоже нередко настораживает родителей), поищите вместе с врачом удовлетворяющую вас замену. Хочу еще раз повторить: десятки препаратов, имеющиеся сегодня в аптеках, почти всегда позволяют найти эффективное лекарство, соответствующее вашим возможностям.

ДИСБАКТЕРИОЗ — АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Проблема сохранения здоровья, поиск путей снижения неблагоприятного воздействия на организм внешней среды являются в настоящее время крайне актуальными для нашей страны. По данным Российской академии наук, более 90% населения Российской Федерации в настоящее время имеют отклонения от физиологической нормы по тем или иным показателям, характеризующим здоровье человека.
Техногенные и экологические катастрофы, инфекционные болезни, экспансия некачественных лекарственных средств и продуктов питания, самоотравление алкоголем и наркотиками, психоэмоциональное напряжение и множество других вредоносных факторов истощают защитные силы организма, снижают его адаптационный потенциал.
Одной из важнейших систем поддержания и сохранения гомеостаза организма является его нормальная микрофлора, населяющая желудочно-кишечный тракт, мочеполовую систему, кожные покровы. Она оказывает многоплановое влияние на защитные, адаптационные и обменно-трофические механизмы организма, а ее нарушения под влиянием факторов эндогенной или экзогенной природы могут привести к утрате или искажению этих функций, которые влекут за собой проявления дисбактериоза — изменения качественного и количественного состава микрофлоры организма. Спектр клинических синдромов и патологических состояний, патогенез которых связан с дисбактериозом, в настоящее время очень широк и имеет тенденцию к увеличению.
Это возводит проблему разработки средств, повышающих адаптационный потенциал организма человека, в ранг первостепенных задач не только медицинского, но и экономического и политического характера.

В настоящее время одним из наиболее доступных и эффективных способов экологической реабилитации являются пробиотики — продукты, биологически активные добавки и фармацевтические препараты на основе полезных микроорганизмов, прежде всего, бифидобактерий и лактобацилл, оказывающих многофакторное регулирующее и стимулирующее воздействиие на организм человека, укрепляющих иммунную систему, защищающих от болезнетворных микробов. И не случайно, согласно данным российских маркетологов, занятых анализом объемов потребления фармпрепаратов и БАД, начиная с 2000 года только два сегмента этого рынка имеют тенденцию к росту — антиканцерогенные и пробиотические препараты. Им принадлежит ведущая роль в нормализации микробиоценоза кишечника, поддержании неспецифической резистентности организма, улучшении процессов всасывания и гидролиза жиров, белкового и минерального обмена, синтезе биологически активных веществ.
Представители нормофлоры синтезируют витамины группы В, никотиновую кислоту, биотин, витамин К. Большая роль принадлежит им в защите организма от токсических элементов экзогенного происхождения и эндогенных субстратов и метаболитов. Они принимают активное участие в метаболизации разнообразных веществ растительного, животного и микробного происхождения, рециркуляции желчных кислот, активно влияют на метаболизм билирубина и холестерина. Установлена их антиканцерогенная и антимутагенная активность. Известна способность инактивировать гистамин, играющий важную роль в проявлении аллергии.
Все эти положительные эффекты позволяют рассматривать представителей нормальной микрофлоры как эффективный биокорректор и основу для создания различных форм пробиотиков.
По материалам сайта www.disbakterioza.net

границ | Грибковый дисбактериоз и воспаление кишечника у детей с бета-клеточным аутоиммунитетом

Введение

Диабет 1 типа (T1D) — это иммуноопосредованное заболевание, при котором аутоиммунные механизмы считаются ответственными за разрушение инсулин-продуцирующих бета-клеток поджелудочной железы. Хотя триггеры болезненного процесса остаются открытыми, развитие местного воспаления в островках поджелудочной железы и образование аутоантител против антигенов бета-клеток являются ранними событиями в развитии T1D (1–4).Аутоантитела появляются против различных антигенов бета-клеток, таких как инсулин, глутаматдекарбоксилаза, островковый антиген 2 и переносчик цинка 8, за несколько лет до клинического проявления заболевания, и риск СД1 коррелирует с количеством аутоантител к бета-клеткам. Другие иммунологические отклонения при T1D включают активацию путей IFNG и IL-17 (5–9). Ранее мы показали, что у детей с аутоиммунным заболеванием бета-клеток снижено количество бактерий, продуцирующих бутират, и повышено количество бактерий, принадлежащих к типу Bacteroidetes, в микробиоте кишечника (10, 11).Подобные изменения в бактериальном сообществе у детей с бета-клеточным аутоиммунитетом были подтверждены в нескольких более поздних исследованиях (12–14). Воспаление кишечника было связано с СД1, о чем свидетельствует повышенная экспрессия молекулы HLA класса II и цитокинов IFNG, TNFA и мРНК IL-4 в биоптатах тощей кишки (15).

Роль кишечной микробиоты как регулятора аутоиммунного диабета хорошо известна на животных моделях СД1, в которых модуляция микробиоты влияет на развитие болезни (16).На сегодняшний день исследования микробиома в связи с СД1 сосредоточены на бактериальном сообществе микробиоты кишечника, однако микробиом человека представляет собой сложную экосистему, состоящую из бактерий, грибов, архей и вирусов. Несколько видов грибов были идентифицированы в желудочно-кишечном тракте человека (17, 18), что составляет 0,1–1,0% кишечной микробиоты (обычно обозначаемой как микобиота ). Количество грибковых клеток меньше, чем бактериальных, но как эукариотические организмы грибы имеют значительно более разнообразные биохимические пути, чем бактерии (19).Таким образом, когда принимается во внимание биоактивная способность кишечной микробиоты, роль микобиоты имеет большое значение с замечательным потенциалом для модуляции клеточных функций хозяина. Тем не менее, текущие знания об участии микобиоты в нарушениях микробных сообществ и здоровья хозяина ограничены. Роль микобиоты как регулятора воспаления кишечника и воспалительных заболеваний была подчеркнута в недавних исследованиях воспалительных заболеваний кишечника, аллергии и астмы (20–22).

Более того, изменения в бактериальной микробиоте могут быть связаны с изменениями микобиоты, которые, вероятно, нарушают межцерковные взаимодействия внутри микробиома, как это видно при болезни Крона (21, 22). Действительно, микобиота кишечника может модулировать состав бактериального компартмента либо путем прямого взаимодействия с бактериями, либо через иммунную систему хозяина (18, 23).

В текущем исследовании мы проанализировали состав грибковой и бактериальной микробиоты кишечника, а также маркеры кишечного воспаления в когорте детей с положительной и отрицательной реакцией на островковые аутоантитела, несущих HLA-обусловленную генетическую предрасположенность к T1D.Затем мы проследили когорту развития СД1 в течение 8 лет и 8 месяцев. Объединив данные о грибах и бактериях, дети с генетическим риском СД1 были сгруппированы в три основных кластера, определяемых относительной численностью Saccharomyces , Clostridiales и Bacteroidales (типы Firmicutes и Bacteroidetes соответственно). Повышенное соотношение Bacteroidales и Clostridiales было обнаружено у детей с положительным результатом на аутоантитела, в то время как у детей, у которых во время последующего наблюдения также развился клинический СД1, было обнаружено высокое содержание Saccharomyces и Candida , а также признаки воспаления кишечника, т.е.е., повышенный уровень фекального HBD2 и циркулирующего IgG к ASCA. Наши результаты показывают, что дисбактериоз грибковой и бактериальной кишечной микробиоты, а также воспаление кишечника связаны с развитием СД1.

Материалы и методы

Объекты исследования

Экспериментальный план текущего исследования представлен на рисунке 1. Здесь мы собрали образцы фекалий и крови у 52 детей с HLA-предрасположенностью к T1D (таблица 1) и проследили их развитие в течение 8 лет и 8 лет. месяцев (диапазон от 8 лет и 2 месяцев до 9 лет и 1 месяца).Детей, изучаемых на фекальный микробиом, набирали из участников исследований по питанию (24–26). Мы определили 26 детей с положительным результатом по крайней мере на одно T1D-ассоциированное аутоантитело (IAA, GADA, IA-2A или ICA) (случаи), а также отобрали здоровых контрольных детей с отрицательными аутоантителами, соответствующих возрасту, полу, генотипу HLA-DQB1 и раннему возрасту. питание жизни. В начале наблюдения образцы фекалий собирали (в период с февраля 2009 г. по февраль 2010 г.) с использованием пробирок для сбора стула и сразу же хранили в домашних морозильных камерах (-20 ° C).Замороженные образцы были доставлены в исследовательский центр, и образцы хранили при -80 ° C до обработки. На момент сбора образцов кала у испытуемых не было гастроэнтерита, и они не получали антибиотикотерапию в течение последних 3 месяцев. За время наблюдения у девяти детей развился СД1. Дети контрольной группы остались недиабетическими и отрицательными по всем четырем проанализированным аутоантителам. Исследование было одобрено комитетами по этике участвующих больниц, и семьи и / или дети, принимающие участие в исследовании, дали свое письменное информированное согласие.

Рисунок 1 . Дизайн исследования: состав микробиома, воспаление кишечника и развитие клинического диабета 1 типа (СД1) в период наблюдения. Образцы фекалий и крови были собраны у 26 детей, у которых был обнаружен положительный результат по крайней мере на одно аутоантитело, ассоциированное с диабетом (IAA, GADA, IA-2A или ICA), и у соответствующих детей с отрицательными аутоантителами и предрасположенностью к HLA к T1D. Пары случай-контроль были сопоставлены по гаплотипу HLA-DQB1, возрасту, полу и питанию в раннем детстве.Секвенирование бактериального 16S и ITS2 грибов и анализ маркеров кишечного воспаления, а именно HBD2, кальпротектина и общего секреторного IgA, проводили с использованием образцов фекалий. Образцы крови анализировали на уровни ASCA IgA / IgG и циркулирующих цитокинов IFNG, IL-17 и IL-22. После анализа у детей наблюдали за развитием клинического СД1 (в среднем 8 лет и 8 месяцев). В ходе последующего наблюдения девяти детям с положительным результатом на аутоантитела был поставлен диагноз СД1, в то время как ни у одного из детей с отрицательным результатом на аутоантитела не развился СД1.

Таблица 1 . Характеристики изучаемых предметов. AAb + — это дети, положительные по крайней мере в отношении одного аутоантитела, связанного с диабетом, а дети AAb- отрицательны в отношении аутоантител к бета-клеткам. Субъекты исследования были участниками пилотных исследований TRIGR и FINDIA.

Анализ аутоантител

Биохимически определенные аутоантитела IAA, IA-2A и GADA были проанализированы с помощью метода специфического радиоактивного связывания, а ICA — с помощью стандартного метода иммунофлуоресценции, как описано ранее в (24–26).Использованные пороговые уровни составляли 2,80 относительных единиц (RU) для IAA, 5,36 RU для GADA и 0,78 RU для IA-2A, определенных как уровень выше 99 процентилей у более чем 350 финских детей, не страдающих диабетом. Антитела островковых клеток измеряли с использованием метода непрямой иммунофлуоресценции с использованием порогового значения 2,5 единиц фонда Juvenile Diabetes Foundation.

Генотипирование HLA

Скрининг аллелей риска HLA проводился, как описано ранее (24–26). Первоначальное типирование HLA-DQB1 для связанных с риском (DQB1 * 02, DQB1 * 03: 02) и защитных (DQB1 * 03: 01, DQB1 * 06: 02 и DQB1 * 06: 03) аллелей было дополнено типированием DQA1 для Аллели DQA1 * 02: 01 и DQA1 * 05 у пациентов с DQB1 * 02 без защитных аллелей или аллеля основного риска DQB1 * 03: 02.

Экстракция ДНК

ДНК

экстрагировали из образцов фекалий с помощью набора QIAamp Fast DNA Stool Mini Kit (Qiagen, Германия). Вкратце, образцы фекалий (180–220 мг) размораживали в 1 мл буфера InhibitEX, встряхивали в течение 1 мин и инкубировали при 95 ° C в течение 10 мин для усиления лизиса трудно лизируемых таксонов. После центрифугирования 200 мкл супернатанта переносили в новую пробирку с протеиназой К и буфером AL и тщательно перемешивали. Лизат инкубировали при 70 ° C в течение 10 мин с последующим добавлением 0.3 т. абсолютного этанола. Затем образцы встряхивали, переносили пипеткой на спин-колонку QIAamp и центрифугировали при 20000 × g в течение 1 мин. Колонку промывали буферами AW1 и AW2, чистую ДНК элюировали 200 мкл буфера ATE и хранили при -20 ° C. Количество и качество ДНК определяли с помощью спектрофотометра NanoDrop ND-1000 (Thermo Fisher Scientific, Уилмингтон, Делавэр, США).

Амплификация бактериальной 16s рРНК и области ITS2 грибов

Бактериальные гипервариабельные области V4-V5 гена 16S рРНК амплифицировали с использованием праймеров F519 (5′-CAGCMGCCGCGGTAATWC-3 ‘) и R926 (5′-CCGTCAATTCCTTTRAGTTT-3′).Праймер F519 содержал последовательность А адаптера пиросеквенирования Ion Torrent (Thermo Fisher Scientific, США), уникальную последовательность штрих-кода длиной 9 п.н. и один нуклеотидный линкер. Праймер R926 содержал последовательность trP1 адаптера Ion Torrent. Для грибкового анализа область ITS2 амплифицировали с использованием праймеров fITS7 (5’-GTGARTCATCGAATCTTTG-3 ‘) и ITS4 (5′-TCCTCCGCTTATTGATATGC-3’), включая адаптер пиросеквенирования Ion Torrent со штрих-кодовой последовательностью 10 п.н. для праймера ITS4 ( 27). Реакции ПЦР проводили в трех повторах, каждый из которых содержал 1x буфер Phusion GC, 0.4 мкМ прямого и обратного праймеров, 200 мкМ dNTP, 0,5 ед. ДНК-полимеразы Phusion High-Fidelity (Thermo Fisher Scientific) и 50 нг ДНК геномного сообщества в качестве матрицы и вода молекулярной чистоты в общем объеме реакции 50 мкл. Для бактерий условия цикла ПЦР были следующими: начальная денатурация при 98 ° C в течение 3 минут, 35 циклов амплификации при 98 ° C в течение 10 секунд, 64 ° C в течение 10 секунд и 72 ° C в течение 20 секунд, затем заключительный этап удлинения 72 ° C в течение 7 мин. Для грибов температура отжига была доведена до 56 ° C, в то время как другие условия цикла ПЦР оставались неизменными.После амплификации продукты ПЦР из объединенных трех повторностей реакций очищали с помощью гранул Agencourt AMPure XP (Agencourt Bioscience, Массачусетс, США) и количественно оценивали с помощью Agilent 2,100 Bioanalyzer (Agilent Technologies, Калифорния, США). Затем ампликоны из каждого образца объединяли в эквимолярных концентрациях для создания библиотек секвенирования. Секвенирование выполняли в Центре секвенирования Biocenter Oulu с использованием системы Ion Torrent PGM на чипе 316v2 с использованием химии 400 п.н. (Thermo Fisher Scientific, США).

Биоинформатический анализ

Данные бактериального и грибкового секвенирования обрабатывали с помощью QIIME v.1.9.1 (28). Качество считываемых данных контролировалось с помощью конвейера фильтров качества usearch, таким образом, потенциальные химерные последовательности были идентифицированы и удалены с помощью учиме (29). После фильтрации низкокачественных и химерных считываний набор бактериальных данных состоял из 1,202 миллиона считываний по 52 образцам, в среднем 23 120 считываний на образец. Соответствующий окончательный набор данных о грибах состоял из 130 000 высококачественных считываний без химер из 52 образцов, в среднем 2501 считывание на образец.Последовательности были сгруппированы в операционные таксономические единицы (OTU) с порогом сходства 97% с usearch (30). OTU с низкой численностью (представленные <5 считываний) были удалены из наборов данных. Таксономия была присвоена с использованием справочной базы данных генов 16S рРНК Greengenes (31) для бактерий (v.13_8) и базы данных UNITE ITS для грибов (выпуск 2019 г., v.8) (32). Перед последующим анализом таблицы OTU бактерий и грибов были уменьшены до 5 800 и 327 считываний на образец, соответственно, чтобы избежать систематических ошибок, вызванных различиями в глубине секвенирования между образцами (33).Все необработанные данные секвенирования были депонированы в базе данных NCBI-SRA с регистрационным номером SUB3267498.

Мы оценили бета-разнообразие, используя невзвешенные и взвешенные расстояния UniFrac (а также нефилогенетическое несходство Брея-Кертиса) между выборками. Оба показателя UniFrac учитывают филогенетические расстояния между таксонами, но в то время как невзвешенный UniFrac сравнивает микробные сообщества на основе информации о наличии / отсутствии, взвешенный UniFrac также учитывает различия в численности таксонов (34).Различия в структуре микробиоты кишечника грибков и бактерий среди детей визуализировали с помощью анализа главных координат (PCoA) с использованием EMPeror (35).

Измерения фекального HBD2, общего IgA и кальпротектина

Размороженные образцы фекалий смешивали с буфером для экстракции и тщательно встряхивали. Затем супернатант собирали и хранили при -20 ° C до анализа уровней общего IgA, HBD2 и кальпротектина. Концентрации общего IgA анализировали, как описано ранее (36).Анализ HBD2 проводили с помощью коммерческого набора для ELISA согласно инструкциям производителя (Immunodiagnostik AG, Бенсхайм, Германия). Уровни фекального кальпротектина определяли с помощью теста Calprolab calprotectin ELISA в соответствии с инструкциями производителя (Calpro AS, Lysaker, Норвегия).

ELISA-анализ сывороточных уровней ASCA IgA / IgG

Сывороточные концентрации ASCA IgA и IgG анализировали с помощью коммерческого набора для ELISA в соответствии с инструкциями производителя (Demeditec, Германия), за исключением того, что использовали разведение образцов сыворотки 1:10.Образцам ниже нижнего предела обнаружения (LOD) давали произвольное значение 50% LOD, составляющее 0,5 Ед / мл как для ASCA IgA, так и для IgG.

Анализ цитокинов сыворотки

Концентрации IFNG, IL-17A и IL-22 в сыворотке крови анализировали с использованием набора Milliplex MAP (HTh27MAG-14K) в соответствии с рекомендациями производителя (Merck-Millipore Corp., Billerica, MA, USA). Количественную оценку маркеров проводили с помощью прибора Bio-plex 200 Luminex и программного обеспечения Bio-Plex Manager (Bio-Rad, Швеция).Образцам ниже минимальной определяемой концентрации (MinDC) DC давали произвольное значение 50% MinDC.

Статистический анализ

Graph Pad Prism 6.04 (Graph Pad Inc., Ла-Холла, Калифорния, США), SPSS 22 (SPSS, Чикаго, Иллинойс, США) и статистическое программное обеспечение JMP 13.0.0 использовались для статистического анализа, если не указано иное. Непараметрический критерий Манна – Уитни U использовался для сравнения между двумя группами. Групповые сравнения проводились с помощью теста Краскела – Уоллиса.Корреляции между переменными анализировались с помощью непараметрического корреляционного теста Спирмена. Точный тест Фишера был использован для анализа распределения аутоантител-положительных детей и прогрессистов заболевания в различных кластерах. Все статистические анализы были двусторонними. P <0,05 считалось статистически значимым. Несмотря на совпадение аутоантител-положительных и отрицательных детей по возрасту, генотипу риска СД1 и полу, пары считались независимыми при статистическом анализе.

Для анализа иерархической кластеризации данные об относительной численности были импортированы в JMP 13.0.0 (SAS Institute Inc. Cary, Северная Каролина, США). Все значения численности обрабатывались как числовые значения, и иерархическая кластеризация Уорда выполнялась с использованием стандартизованных данных с настройками по умолчанию. Статистическая значимость группировки выборок для анализа бета-разнообразия была определена с помощью перестановочного многомерного дисперсионного анализа (PERMANOVA) и анализа сходства (ANOSIM) (999 перестановок), реализованного функциями adonis и anosim в веганском R-пакете ( 37).

Результаты

Дизайн исследования и клинический СД1 в ходе наблюдения

В этом исследовании мы проанализировали микробиом кишечника детей с положительным и отрицательным результатом на аутоантитела с риском развития СД1 по HLA (рис. 1). Мы объединили секвенирование (1) гена бактериальной 16S рибосомальной РНК (рРНК) (2) и области внутреннего транскрибируемого спейсера 2 (ITS2) гриба и соединили это с анализом (3) маркеров кишечного воспаления, а именно фекального HBD2, секреторного общий IgA и кальпротектин.Образцы крови были проверены на уровни ASCA IgA / IgG и циркулирующих цитокинов IFNG IL-17 и IL-22. Наконец, дети в когорте наблюдались на предмет развития клинического СД1 (в среднем 8 лет и 8 месяцев). В течение периода наблюдения девяти детям с положительным результатом на аутоантитела был поставлен диагноз СД1, и ни у одного из детей с отрицательным результатом на аутоантитела не развился СД1 или аутоантитела.

Грибковый и бактериальный дисбактериоз у детей с бета-клеточным аутоиммунитетом

Микобиота кишечника состояла из двух типов грибов, Ascomycota и Basidiomycota, но преобладали Ascomycota (в среднем 93%) на уровне типа и Saccharomyces на уровне рода (в среднем 43%) (Рисунки 2A, B).Все 52 объекта исследования были положительными на Ascomycota, а 29 из них (56%) положительными на Basidiomycota (11 из 26 положительных по аутоантителам и 18 из 26 отрицательных индивидуумов, 42 и 69%, соответственно). У детей с аутоантителами наблюдалось незначительное увеличение численности Ascomycota и снижение уровня Basidiomycota (рис. 2A). Наиболее часто наблюдаемыми родами были Saccharomyces (обнаружены у всех 52 особей), Candida (обнаружены у 9 из 26 положительных по аутоантителам и 13 из 26 отрицательных по аутоантителам индивидуумов, 35 и 50%) и Debaryomyces (обнаружены у 9 из них). 26 аутоантител-положительных и 4 из 26 аутоантител-отрицательных индивидуумов, 35 и 15%).У детей с аутоантителами увеличилась численность Debaryomyces и уменьшилась численность Malassezia (Рисунки 2B – D). Однако количество детей, положительных на Debaryomyce s или Malassezia , было низким, и 25,0 и 23,1% исследованных детей были положительными на Debaryomyces (13/52) и Malassezia (12/52) , соответственно. У детей с положительной реакцией на аутоантитела, у которых во время последующего наблюдения развился клинический СД1, численность рода Verticillium значительно снизилась по сравнению с детьми с аутоантителами или без них (рис. 2E). Verticillium положительный результат был обнаружен у 16 ​​из 26 (62%) положительных по аутоантителам и у 17 из 26 (65%) отрицательных по аутоантителам детей. Мы не наблюдали различий в количестве ОТЕ между детьми с аутоантителами или без них (рис. 2F). Дети, у которых развился СД1, имели меньшее разнообразие грибов (Шеннон) по сравнению с детьми с множественными аутоантителами (рис. 2G). Анализ основных координат, основанный на взвешенных и невзвешенных расстояниях UniFrac, не показал четких различий между детьми с отрицательными и отрицательными антителами (дополнительные рисунки 1C, D).Состав грибного сообщества согласуется с сообществами микобиома кишечника, о которых ранее сообщалось для людей (18, 38, 39). Список наиболее распространенных видов грибов среди детей с отрицательными и положительными антителами представлен в дополнительной таблице 1.

Рисунок 2 . Характеристики грибкового сообщества у детей с аутоантителами, ассоциированными с T1D, или без них. (A) Относительная численность грибов типа Ascomycota (левые столбцы) и Basidiomycota (правые столбцы).Дети без аутоантител: черные столбцы и дети с аутоантителами: серые столбцы. (B) Относительная численность 20 наиболее распространенных родов грибов у детей с (серые столбцы) и без аутоантител (черные столбцы). (C – E) Относительная численность Debaryomyces (C) , Malessezia (D) и Verticillium (E) у здоровых детей без аутоантител, у детей с другим числом аутоантител и у детей, которые перешли от аутоантител-положительного состояния к клиническому СД1. (F, G) Количество ОТЕ и индекс разнообразия Шеннона у здоровых детей без аутоантител, у детей с другим количеством аутоантител и у детей, которые перешли от аутоантителположительного состояния к клиническому СД1. Здоровые дети без аутоантител отмечены светлыми кружками, дети с 1–4 аутоантителами — черными кружками, а дети, у которых клиническое заболевание прогрессировало, — красным кружком. p -значения были рассчитаны с помощью критерия Манна – Уитни U .* p <0,05, ** p <0,01.

Затем мы обратились ко всей микробиоте и выполнили комбинированный анализ грибковых и бактериальных сообществ. Наш иерархический кластерный анализ, основанный на комбинированных данных о грибах и бактериях, выявил наличие трех основных кластеров, определяемых различными комбинациями грибов, принадлежащих к типу Ascomycota и бактериальным типам Bacteroidetes и Firmicutes (Рисунки 3A – C). Структуры грибковых и бактериальных сообществ различались среди детей, отнесенных к разным кластерам ( p <0.001, ПЕРМАНОВА) (см. Дополнительную таблицу 2). Кластер 1 ( n = 17, 33%) характеризовался высокой численностью Clostridiales и низкой численностью Bacteroidales в сочетании с высокой численностью Saccharomyces (рисунки 3B, C и дополнительный рисунок 2A). Напротив, кластеры 4 ( n = 22, 42%) и 5 ​​( n = 8, 15%) характеризовались высокой численностью Bacteroidales и низкой численностью Clostridiales, а кластер 4 также показал высокую численность Candida . по сравнению с кластером 1 (рисунки 3B, C и дополнительный рисунок 2B).Хотя численность Ascomycota была высокой в ​​кластерах 1 и 4, численность Saccharomyces и Candida значительно различалась между кластерами (Рисунок 3B, дополнительные рисунки 2A, B и дополнительные таблицы 2, 3). Относительная численность Debaryomyces, Malassezia и Verticillium в кластерах 1, 4 и 5 показана на дополнительных рисунках 2C – E. Относительные количества Saccharomyces и Candida у детей с аутоантителами или без них показаны на дополнительных рисунках 2F, G.Анализ сходства грибковых и бактериальных сообществ между различными кластерами показал, что кластеры 4 и 5 отличаются от кластера 1 как для грибковых, так и для бактериальных сообществ (дополнительная таблица 3). Пол хозяина не имел статистически значимого ( p > 0,05, PERMANOVA) объяснительного эффекта на грибковые и бактериальные сообщества (дополнительная таблица 2). Детский возраст и класс риска HLA внесли статистически значимый вклад в общую изменчивость бактериального сообщества ( p = 0.02, R ² = 0,08, p <0,001, R ² = 0,14, для возраста хозяина и класса HLA-риска соответственно), хотя и с относительно низким коэффициентом детерминации, и без -существенный ( p > 0,05) вклад обоих факторов в структуру сообщества микобиома (дополнительная таблица 2).

Рисунок 3 . Иерархическая кластеризация по таксонам бактерий и грибов и участкам PCoA грибных и бактериальных сообществ. (A) Тепловая карта, показывающая кластеризацию относительной численности. В результате кластеризации были образованы три основных кластера (кластеры 1, 4 и 5), определяемые дифференциальной численностью грибов, принадлежащих к типу Ascomycota и бактериальным типам Firmicutes и Bacteroidetes. Кластеры 1, 4 и 5 обведены черной рамкой. На тепловой карте дети с аутоантителами обозначены AAb + (красный шрифт), а дети с отрицательными аутоантителами — AAb (синий шрифт). Дети, которые перешли от аутоантител-положительного состояния к клиническому заболеванию, отмечены СД1 и красным кружком на тепловой карте.Интенсивность цвета тепловой карты увеличивается с относительной численностью таксонов от низкого (синий) до высокого (красный). (B, C) Биплоты анализа основных координат (PCoA) (включают информацию о таксономии) взвешенных расстояний UniFrac между грибами (B) и бактериальными (C) профилями кишечных микробных сообществ детей из группы риска 1-го типа развитие диабета. Каждая точка представляет собой отдельную выборку и окрашена в соответствии с основными кластерами таксонов (кластеры 1, 4, 5 и другие), как определено анализом иерархической кластеризации.Порядок и таксономия на уровне родов, отображаемые стрелками двух графиков, показывают, что численность (B) , Saccharomyces и Candida способствует разделению кластера 1 и кластера 4, а (C) Clostridiales и Bacteroidales вносят вклад в отчетливые модели кластеризации кластера 1 по сравнению с кластерами 4 и 5. p -значения были рассчитаны с помощью теста Манна – Уитни U . * p <0,05, ** p <0.01. Значимость группирования определялась с использованием PERMANOVA (999 перестановок) с функцией adonis в веганском пакете R ( p <0,001).

Затем мы проанализировали распределение детей с положительным и отрицательным результатом на аутоантитела в этих трех основных кластерах микробиома. Дети с бета-клеточным аутоиммунитетом были обогащены в кластерах 4 и 5 (кластер 1 против кластера 4, p = 0,004, кластер 1 против кластера 5, p = нс и кластер 4 против кластера.Кластер 5, p = нс, точный критерий Фишера), в то время как дети, отрицательные по бета-клеточному аутоиммунитету и, следовательно, считающиеся здоровыми детьми, были обогащены в кластере 1 (показаны на рисунке 3A и в таблице 2). К концу периода наблюдения у 6 из 22 детей в кластере 4 (27%) развился СД1, у одного из восьми детей в кластере 5 (13%) и только у одного из 17 детей в кластере 1 (6%) были диагностированы СД1 (кластер 4 против 5, p = 0,64 и кластер 4 против 1, p = 0,11, соответственно).У одного ребенка, который не был включен ни в один из трех основных кластеров, развился СД1.

Таблица 2 . Распределение детей с отрицательными аутоантителами, детей с одним или несколькими аутоантителами и прогрессоров заболевания в различных кластерах.

Воспаление кишечника у детей с грибковым и бактериальным дисбактериозом

Чтобы выяснить связь между составом кишечной микробиоты и воспалительной реакцией хозяина, мы проанализировали фекальные концентрации HBD2, который представляет собой антимикробный пептид, секретируемый эпителиальными клетками в ответ на микробный стимул и активацию пути IL-17 / IL-22 ( 40).Интересно, что у детей в кластере 4 были более высокие уровни HBD2 в фекалиях по сравнению с детьми в кластерах 1 и 5 (рис. 4A), и, следовательно, у детей с положительным результатом на аутоантитела уровень HBD2 в кале был выше, чем у детей с отрицательным результатом на аутоантитела (рисунок 4B). Однако у детей с положительной реакцией на антитела в кластере 4 уровень HBD2 в кале был выше, чем у детей в кластере 5 (дополнительный рисунок 3). Примечательно, что дети с одним аутоантителом показали более высокий уровень HBD2 в фекалиях по сравнению с детьми без аутоантител (рис. 4C).Уровни кальпротектина в фекалиях не различались между детьми с отрицательными и положительными антителами или между группами видов (дополнительные рисунки 4D – F).

Рисунок 4 . Маркеры воспаления в различных кластерах и у детей с аутоиммунитетом бета-клеток или без него. (A) Концентрации HBD2 в фекалиях в кластерах 1, 4 и 5. Уровни HBD2 были выше в кластере видов 4 по сравнению с кластерами 1 и 5. (B) Дети с аутоантителами имели повышенные уровни HBD2 в фекалиях по сравнению с детям с отрицательными аутоантителами. (C) У детей с одним аутоантителом уровень HBD2 в кале был повышен по сравнению с детьми без аутоантител. (D) Концентрации IgG ASCA в сыворотке крови были значительно выше в кластерах 1 и 4 по сравнению с кластером 5. (E) Концентрации IgG ASCA в сыворотке крови у детей с AAb- и AAb +. (F) У детей с положительным результатом на аутоантитела, у которых развилось клиническое заболевание, уровень антител IgG к ASCA был повышен по сравнению с детьми с отрицательным результатом на аутоантитела. (G) Взаимосвязь между уровнями сывороточного ASCA IgA и продолжительностью серопозитивности в кластере видов 4. (H) Взаимосвязь между общим IgA в фекалиях и относительной численностью сахаромицетов в кластере 4. (I) Взаимосвязь между общий IgA в кале и относительное содержание Saccharomyces в кластере 4. Здоровые дети без аутоантител отмечены светлыми кружками, дети с 1–4 аутоантителами — черными кружками, а дети, у которых клиническое заболевание прогрессировало, — красным кружком.Горизонтальные линии представляют собой медианные значения. p -значения были рассчитаны с помощью критерия Манна – Уитни U . Корреляции рассчитывались с помощью теста ранговой корреляции Спирмена. * p <0,05, ** p <0,01.

Поскольку высокая численность отряда Saccharomycetales (самые многочисленные роды в наборе данных, относящиеся к Saccharomycetales: Saccharomyces, Candida и Debaryomyces ) была ключевой особенностью детей в кластерах 1 и 4, мы измерили Ранее было показано, что уровни сывороточного ASCA связаны с грибковым дисбиозом при болезни Крона (41, 42).Уровни ASCA IgG были значительно выше у детей, принадлежащих к кластерам 1 и 4, по сравнению с детьми в кластере 5 (рис. 4D), что позволяет предположить, что продукция ASCA IgG действительно вызвана высокой численностью сахаромицетов, которая наблюдалась у детей в кластерах 1. и 4. Уровни ASCA IgG, однако, не коррелировали с численностью Saccharomycetes или Saccharomyces ни у детей в кластере 1, ни в 4 ( p = 0,33 и p = 0,73). Действительно, самые высокие уровни ASCA IgG наблюдались у детей, которые прогрессировали до клинического СД1, независимо от назначенного кластера (рисунки 4E, F).Более того, уровни ASCA IgG показали тенденцию к положительной корреляции с продолжительностью позитивности аутоантител у детей кластера 4 (рисунок 4G). Уровни ASCA IgA существенно не различались между кластерами, но следует отметить, что у большинства исследованных лиц уровни ASCA IgA были ниже нижнего предела обнаружения (дополнительные рисунки 4G – I). Мы также наблюдали положительную корреляцию между уровнями общего IgA в кале и численностью Saccharomyces (а также Saccharomyces ) в кластере 4, предполагая местный иммуностимулирующий эффект на кишечник Saccharomyces у детей в кластере 4 (рисунки 4H, I).

Соотношение Bacteroidetes и Firmicutes как регулятор системного воспаления низкой степени

Учитывая, что иммунитет Th2 и Th27 ранее был связан с грибковым дисбиозом (43) и T1D (6, 9, 44), мы измерили концентрации циркулирующих цитокинов IFNG, IL-17A и IL-22 в образцах сыворотки участники исследования. В кластере 1, обогащенном детьми с отрицательными аутоантителами и представляющем, таким образом, здоровых детей, концентрации как IFNG, так и IL-17A положительно коррелировали с численностью Bacteroidetes (Рисунки 5A, D) и обратно с численностью Firmicutes (Рисунки 5B, E).В соответствии с этим мы обнаружили, что дети в кластере 5, характеризующиеся повышенным соотношением Bacteroidetes к Firmicutes, показали повышенные уровни циркулирующих IFNG и IL-17A (рисунки 5C, F). В кластере 4, обогащенном аутоантителположительными детьми с воспалением кишечника, не наблюдалось корреляций между циркулирующими цитокинами и составом микробиоты. Не было обнаружено корреляции между относительной численностью Saccharomyces и циркулирующими цитокинами (рисунки 5G, H) в кластере 1.Концентрации IFNG и IL-17A в сыворотке крови у детей с бета-клеточным аутоиммунитетом или без него показаны на дополнительном рисунке 5.

Рисунок 5 . Концентрация цитокинов в сыворотке крови в разных кластерах. (A, B) Связь между IFNG в сыворотке и относительной численностью фекальных Bacteroidetes и Firmicutes в кластере 1. (D, E) Связь между сывороточным IL-17A и относительной численностью фекальных Bacteroidetes и Firmicutes в кластере 1. (C, F) Уровни IFNG и IL-17A были значительно выше в кластере 5 по сравнению с кластерами 1 и 4. (G, H) Взаимосвязь между IFNG в сыворотке и относительной численностью фекальных Bacteroidetes и Firmicutes в кластере 1. Горизонтальные линии представляют медианные значения. p -значения были рассчитаны с помощью критерия Манна – Уитни U . Корреляции рассчитывались с помощью теста ранговой корреляции Спирмена. * p <0,05, ** p <0,01.

Обсуждение

В проспективном исследовании с участием 52 детей с риском СД1 мы показали, что дисбактериоз кишечника связан с более поздним развитием СД1 и характеризуется измененными грибковыми и бактериальными сообществами и воспалением кишечника.Признаки воспаления кишечника и повышенной проницаемости ранее были связаны с клиническим СД1 (15, 26, 45–47). Bosi et al. (48) показали повышенную кишечную проницаемость также при предиабете (48). Однако, насколько нам известно, такого рода ассоциации между составом кишечного микробиома, кишечными воспалительными маркерами и их потенциальным вкладом в прогрессирование заболевания ранее не наблюдались у детей из группы риска СД1.

Комбинированный иерархический кластерный анализ таксонов грибов и бактерий позволил разделить детей с положительным результатом на аутоантитела на две группы, которые различались по прогрессированию до СД1 в течение периода наблюдения.Долгосрочные последующие исследования редки, но показывают, что почти у всех детей с положительным результатом на множественные аутоантитела и генетический риск СД1 клиническое заболевание развивается через 15–20 лет (49). Таким образом, детей, у которых развился СД1, в нашей когорте можно рассматривать как быстро прогрессирующих (кластер 4) по сравнению с аутоантителопозитивными детьми, которые остались здоровыми (кластер 5). Уровни HBD2 в кале, указывающие на воспаление эпителия кишечника, были самыми высокими у детей с быстрым прогрессированием заболевания (т.е., кластер 4), предполагая, что воспаление кишечника является маркером прогрессирования заболевания. Измененное бактериальное сообщество, которое наблюдалось в кластерах 4 и 5, вероятно, связано с развитием аутоиммунитета бета-клеток как такового. Мы не обнаружили значительных различий в уровнях кальпротектина в кале между группами или детьми с аутоиммунитетом бета-клеток или без него, что позволяет предположить, что активация нейтрофилов не опосредует воспаление кишечника. Уровни фекального кальпротектина в нашей группе исследования были сопоставимы с уровнями, о которых сообщалось ранее у здоровых детей (50).

Наши данные о микобиоме предполагают, что грибковый дисбиоз может играть роль в нарушении гомеостаза кишечника и развитии субклинического субклинического воспаления кишечника низкой степени, которое ассоциируется с прогрессированием заболевания.

Измененное количество грибов, отнесенных к таксонам Malassezia и Debaryomyces , было обнаружено у детей с бета-клеточным аутоиммунитетом, а снижение численности грибов, относящихся к роду Verticillium , наблюдалось у детей, у которых позже развился клинический СД1.Fecal Debaryomyces и Malassezia время от времени сообщалось в исследованиях на людях, но в настоящее время нет единого мнения, являются ли эти грибковые таксоны постоянными резидентами кишечной микробиоты человека (17). Verticillium очень редко встречается у людей (51, 52). В соответствии с недавним всеобъемлющим обзором микобиоты кишечника человека (18), роды Saccharomyces и Candida были наиболее часто наблюдаемыми таксонами грибов с самой высокой относительной численностью среди детей в нашей когорте.

Важно отметить, что высокая относительная численность Candida была характерна для грибкового дисбиоза, который отделял аутоантител-положительных детей с быстрым прогрессированием заболевания от остальных аутоантител-положительных детей, у которых не развился СД1, и детей с аутоантител-отрицательными детьми. Таким образом, повышенная колонизация Candida может быть важным фактором, способствующим воспалению кишечника и дальнейшему прогрессированию СД1.

Candida является членом здорового кишечного микробиома, а степень колонизации Candida регулируется факторами, связанными с хозяином, такими как целостность эпителия и иммунитет к IL-17 / IL-22, а также состав комменсальных бактерий. сообщество (43, 53–56).Комменсальные бактерии препятствуют колонизации грибов и конкурируют за поверхность и питательные вещества, а продуцируемые бактериями короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA) могут ингибировать вирулентность Candida , предотвращая переход дрожжей в гиф (57). Бактерии также могут модулировать функцию и целостность эпителиального барьера с помощью своих метаболитов SCFA, таких как бутират, и путем регулирования выработки слизи, IL-22 и антимикробных пептидов (54, 55, 58). Таким образом, низкая относительная численность Clostridiales и бутират-продуцирующих бактерий, обнаруженная у детей с положительной реакцией на антитела, может способствовать увеличению колонизации Candida .В более ранних исследованиях также сообщалось о низкой численности бутират-продуцирующих бактерий у детей с положительной реакцией на аутоантитела (10, 59). Однако, несмотря на низкую численность Clostridiales в кластерах 4 и 5, увеличение Candida наблюдалось только в кластере 4, включая быстро прогрессирующие. У людей для эффективного контроля и уничтожения Candida требуется активация IL17A и продуцирующих IFNG клеток Th27 (60, 61). Таким образом, возможно, что наблюдаемые высокие уровни циркулирующих IL-17 и IFNG в кластере 5 могут обеспечить устойчивость к колонизации грибами.Действительно, численность Saccharomyces была значительно снижена в кластере 5 с самыми высокими уровнями циркулирующих IL-17 и IFNG. Повышение уровня IL-17 и IFNG в кластере 5 на самом деле может быть следствием бактериального дисбиоза, характеризующегося низкой численностью Firmicutes и высокой численностью Bacteroidetes, аналогично тому, как это наблюдается у детей с отрицательными аутоантителами в кластере 1, которые показали положительную корреляцию с циркулирующий IL-17 и IFNG и высокое отношение Bacteroidetes к Firmicutes.Вместо этого в кластере 4 дети не реагировали на бактериальный дисбиоз с помощью активации IL-17 и IFNG, что могло обеспечить нишу для колонизации Candida и, наконец, на локальное воспаление слизистой оболочки кишечника. Когда мы анализировали взаимосвязь между относительной численностью Saccharomyces или Candida и циркулирующими цитокинами, мы не наблюдали значительной корреляции у детей в кластере 1, что подчеркивает важность Bacteroidetes и Firmicutes в регуляции ответов IFNG и IL-17 у здоровых людей. штат.

Микробиота кишечника человека — это динамическая система бактерий, грибов, протистов и вирусов, которые сосуществуют и, таким образом, могут объединяться в ответ на различные внешние или внутренние раздражители. Ранее сообщалось о взаимосвязях между бактериями и грибами в микробиоме кишечника при болезни Крона, когда разные роды грибов были положительно коррелированы с несколькими таксонами бактерий (21, 22). Способность микобиоты регулировать бактериальный компартмент подтверждается исследованиями на животных, показавшими, что восстановление бактериального компартмента после истощения антибиотиков бактериями сильно зависело от колонизации C.albicans (62). В модели повреждения печени на мышах введение Saccharomyces boulardii изменило состав бактериального компартмента кишечника за счет увеличения относительной численности Bacteroidetes и уменьшения относительной численности бактерий, принадлежащих к Firmicutes (63). Интересно, что энтеробактерии, такие как Escherichia coli , взаимодействуют с дрожжами, способствуя их колонизации и воспалительным свойствам в кишечнике на животной модели язвенного колита (64).Смысл этих данных заключается в том, что кишечные грибковые и бактериальные сообщества могут регулировать друг друга, но понимание экологической сети и ее перекрестные связи с хозяином остаются в значительной степени неизвестными.

Мы признаем, что наше исследование имеет ограничения, такие как относительно небольшое количество исследованных лиц и отсутствие продольно собранных образцов кала и крови во время последующего наблюдения. Хотя мы наблюдали изменения в бактериальном и грибковом сообществах и в маркерах кишечного воспаления в образцах, собранных уже за несколько лет до появления признаков клинического СД1, продольный отбор образцов и механистические исследования укрепили бы исследование, которое в настоящее время носит описательный характер.Временная взаимосвязь бактериального и грибкового дисбиоза, связанного с развитием кишечного воспаления, бета-клеточного аутоиммунитета и СД1, требует дальнейших проспективных и механистических исследований, и, как всегда, результаты должны быть воспроизведены в независимых когортах, прежде чем результаты можно будет обобщить.

Существует острая потребность в новых биомаркерах, которые можно было бы использовать для идентификации лиц с повышенным риском аутоиммунитета к бета-клеткам и для прогнозирования прогрессирования от аутоантител-положительности к T1D.Возникает соблазн предположить, что увеличение численности Candida и связанное с ним воспаление кишечника, измеряемое по повышенным уровням ASCA и HBD2, может предоставить новые инструменты для более точного прогнозирования СД1.

Продольные исследования необходимы для получения информации о последовательном порядке изменений микробиоты кишечника, воспаления кишечника и периферического иммунитета, ведущих к бета-клеточному аутоиммунитету и клиническому СД1. Несмотря на ограничения настоящего исследования, наши результаты показывают, что микобиота кишечника разнообразна и может быть проанализирована в образцах фекалий у детей.Наши результаты подчеркивают важность грибкового дисбактериоза, помимо бактериального дисбактериоза, в формировании гомеостаза кишечника и воспаления, предшествующего T1D.

Заявление о доступности данных

Все данные микробиома были загружены в базу данных NCBI BioProject с регистрационным номером PRJNA420169 и PRJNA420171. Остальные наборы данных доступны по запросу первому автору (JH).

Заявление об этике

Исследования с участием людей были рассмотрены и одобрены этическим комитетом больничного округа Хельсинки и Уусимаа.Письменное информированное согласие на участие в этом исследовании было предоставлено законным опекуном / ближайшими родственниками участников.

Авторские взносы

JH, JK и OV придумали первоначальную идею. Рукопись написали JH и OV. JK, AL и MT отвечали за анализ ДНК и биоинформатику микробиологических исследований. DM отвечал за кластерный анализ. AV провела анализ сывороточного ASCA Ig и цитокинов. JH, LO, JK, AL, MT, AV, CF и DM проанализировали данные. TR и KL координировали набор субъектов исследования и сбор образцов.МК способствовал набору субъектов исследования и редактировал рукопись. JK, AL и AP внесли свой вклад в написание и критически рассмотрели рукопись. MK и TH отвечали за анализ аутоантител. JI отвечал за типирование HLA. LO провела анализ HBD2, общего IgA и кальпротектина. OV отвечал за дизайн исследования.

Финансирование

Эта работа была поддержана Финским культурным фондом (JH), Финским фондом исследований диабета (JH и OV), Академией Финляндии (OV), Фондом Пяйвикки и Сакари Зольбергов (OV) и Европейским фондом изучения Диабет (OV).

Конфликт интересов

DM использовался компанией AstraZeneca, но AstraZeneca не участвовала в исследовании.

Остальные авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Марко Суокас из центра секвенирования Biocenter Oulu (Университет Оулу, Оулу, Финляндия) признателен за предоставление услуг по секвенированию.

Дополнительные материалы

Дополнительные материалы к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2020.00468/full#supplementary-material

Дополнительный рисунок 1. Разнообразие грибных сообществ. (A) Кривые разрежения, показывающие альфа-разнообразие грибкового сообщества во всех образцах, и (B) у детей с 1-4 β-клеточными аутоантителами (красная кривая) и отрицательными по аутоантителам образцами (синяя кривая).Каждая кривая показывает среднее количество OTU, обнаруженных в данном количестве выбранных последовательностей после разрежения на глубине 327 последовательностей на выборку. Графики анализа главных координат (PCoA) основаны на взвешенных расстояниях (C) и невзвешенных (D) UniFrac между фекальными грибковыми сообществами у детей с (красные точки) или без (синие точки) аутоантителами.

Дополнительный рисунок 2. Относительная численность грибов родов Saccharomyce s, Candida, Debaryomyces, Malassezia и Verticillium в различных кластерах и у детей с аутоантителами, ассоциированными с T1D, или без них.Относительная численность Saccharomyces (A) и Candida (B) в основных кластерах 1, 4 и 5. (C – E) Относительная численность Debaryomyces, Malassezia и Verticillium в образцы фекалий от детей в основных кластерах. (F, G) Здоровые дети без аутоантител отмечены светлыми кружками, дети с 1–4 аутоантителами — черными кружками, а дети, у которых клиническое заболевание прогрессировало, — красным кружком. P -значения были рассчитаны с помощью критерия Манна – Уитни U . * p <0,05, ^** p <0,01.

Дополнительный рисунок 3. Воспаление кишечника у детей с аутоантителами в кластерах 4 и 5. Дети AAb + в кластере 5 имели значительно более низкие уровни HBD2 в фекалиях по сравнению с детьми AAb + в кластере 4. Горизонтальные линии представляют медианные значения. Дети с 1–4 аутоантителами отмечены черными кружками, а дети, у которых клиническое заболевание прогрессирует, — красным кружком.Пунктирная линия представляет наивысшее наблюдаемое значение в кластере 5. 81% лиц в кластере 4 имели уровень HBD2 выше, чем наивысшее значение в кластере 5. p -значения были рассчитаны с помощью шкалы Манна-Уитни U — тестовое задание. * p <0,05.

Дополнительный рисунок 4. Маркеры воспаления в различных кластерах и у детей с аутоиммунитетом бета-клеток или без него. (A) Концентрация общего IgA в кале в кластерах 1, 4 и 5 основных видов. (B) Концентрации общего IgA в кале у детей с AAb + и AAb- детей. (C) Концентрация общего IgA в кале у детей с AAb, у детей с другим количеством аутоантител и у детей с клиническим прогрессированием СД1. (D) Концентрация кальпротектина в фекалиях у основных видов, кластеры 1, 4 и 5. (E) Концентрация кальпротектина в фекалиях у детей с AAb + и детей с AAb-. (F) Концентрация кальпротектина в кале у детей с AAb, у детей с другим количеством аутоантител и у детей, у которых клинически развился СД1. (G) Уровни сывороточных антител IgA к ASCA в различных кластерах видов. (H) Уровни ASCA IgA в сыворотке у детей AAb- и AAb +. (I) Концентрация ASCA IgA в сыворотке у детей с AAb и у детей с одним или несколькими аутоантителами, а также у тех детей, у которых болезнь прогрессировала. (J) Уровни IL-22 в сыворотке крови в различных кластерах видов. (K) Уровни IL-22 у детей AAb- и AAb +. (L) Уровни IL-22 у детей AAb и детей с различным количеством аутоантител.

Дополнительный рисунок 5. (A, B) Концентрация IFNG и IL-17A в сыворотке у детей с бета-клеточным аутоиммунитетом или без него.

Дополнительная таблица 1. 25 самых распространенных видов грибов (на основе наблюдаемых последовательностей) являются общими для детей с отрицательными аутоантителами и детей с аутоантителами.

Дополнительная таблица 2. Резюме перестановочного многомерного дисперсионного анализа (PERMANOVA). Статистические тесты PERMANOVA проводились на взвешенных расстояниях UniFrac и различиях Брея Кертиса между (1) профилями грибковых и (2) бактериальных микробных сообществ кишечника детей с риском развития диабета 1 типа.Статистические тесты проводились с использованием функции adonis в пакете R vegan (с 999 перестановками). Значимые (<0,05) значения выделены жирным шрифтом.

Дополнительная таблица 3. Резюме анализа сходства (ANOSIM). Статистические тесты ANOSIM были выполнены на взвешенных расстояниях UniFrac и различиях Брея Кертиса между (1) профилями грибковых и (2) бактериальных микробных сообществ кишечника детей с риском развития диабета 1 типа. Статистические тесты проводились с использованием функции anosim в пакете R vegan (с 999 перестановками).Для расчета q-значений использовалась поправка Бенджамини-Хохберга на частоту ложного обнаружения (FDR) для множественного тестирования. Значимые (<0,05) значения выделены жирным шрифтом.

Список литературы

1. Бенделак А, Карно С, Буитар С, Бах Дж. Ф. Сингенная передача аутоиммунного диабета от диабетических мышей NOD к здоровым новорожденным. потребность как в L3T4 +, так и в Lyt-2 + Т-клетках. J Exp Med. (1987) 166: 823–32. DOI: 10.1084 / jem.166.4.823

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

2.Bottazzo GF, Florin-Christensen A, Doniach D. Антитела островковых клеток при сахарном диабете с аутоиммунной полиэндокринной недостаточностью. Ланцет. (1974) 2: 1279–83. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (74) -8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Маккуиш А.С., Ирвин В.Дж., Барнс Е.В., Дункан Л.Дж. Антитела к клеткам островков поджелудочной железы у инсулинозависимых диабетиков с сопутствующим аутоиммунным заболеванием. Ланцет. (1974) 2: 1529–31. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (74) -5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

5.Феррейра Р.К., Го Х., Колсон Р.М., Смит Д.Д., Пекальски М.Л., Буррен О.С. и др. Транскрипционная сигнатура интерферона I типа предшествует аутоиммунитету у детей, генетически подверженных риску диабета 1 типа. Диабет. (2014) 63: 2538–50. DOI: 10.2337 / db13-1777

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

7. Каллионпаа Х., Эло Л.Л., Лааяла Э., Микканен Дж., Рикано-Понсе I, Ваарма М. и др. Врожденная иммунная активность выявляется до сероконверсии у детей с предрасположенностью к HLA-индуцированному диабету 1 типа. Диабет. (2014) 63: 2402–14. DOI: 10.2337 / db13-1775

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Марваха А.К., Кром С.К., Панагиотопулос С., Берг К.Б., Цинь Х., Оуян К. и др. На переднем крае: увеличение количества Т-клеток, секретирующих IL-17, у детей с впервые возникшим диабетом 1 типа. J Immunol. (2010) 185: 3814–8. DOI: 10.4049 / jimmunol.1001860

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9. Райнерт-Хартвалл Л., Хонканен Дж., Сало Х.М., Ниеминен Дж. К., Луопаярви К., Харконен Т. и др.Пластичность Th2 / Th27 является маркером развитого аутоиммунитета бета-клеток и нарушения толерантности к глюкозе у людей. J Immunol. (2015) 194: 68–75. DOI: 10.4049 / jimmunol.1401653

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. де Гоффау М.С., Луопаярви К., Книп М., Илонен Дж., Руохтула Т., Харконен Т. и др. Состав фекальной микробиоты у детей с бета-клеточным аутоиммунитетом и без него различается. Диабет. (2013) 62: 1238–44. DOI: 10.2337 / db12-0526

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Гионго А., Гано К.А., Крабб Д.Б., Мукерджи Н., Новело Л.Л., Казелла Г. и др. К определению аутоиммунного микробиома диабета 1 типа. ISME J. (2011) 5: 82–91. DOI: 10.1038 / ismej.2010.92

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Костич А.Д., Геверс Д., Сильяндер Х., Ватанен Т., Хиотилайнен Т., Хамалайнен А.М. и др. Динамика микробиома кишечника младенца человека в развитии и прогрессировании к диабету 1 типа. Клеточный микроб-хозяин. (2015) 17: 260–73. DOI: 10.1016 / j.chom.2015.01.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Ватанен Т., Франзоза Э.А., Швагер Р., Трипати С., Артур Т.Д., Вехик К. и др. Микробиом кишечника человека при диабете типа 1 с ранним началом из исследования TEDDY. Природа. (2018) 562: 589–94. DOI: 10.1038 / s41586-018-0620-2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Ватанен Т., Костич А.Д., д’Хеннезель Э., Сильяндер Х., Франзоза Э.А., Яссур М. и др.Вариабельность иммуногенности LPS микробиома способствует развитию аутоиммунитета у людей. Ячейка. (2016) 165: 842–53. DOI: 10.1016 / j.cell.2016.04.007

CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Вестерхольм-Ормио М., Ваарала О., Пихкала П., Илонен Дж., Савилахти Э. Иммунологическая активность слизистой оболочки тонкой кишки у педиатрических пациентов с диабетом 1 типа. Диабет. (2003) 52: 2287–95. DOI: 10.2337 / диабет.52.9.2287

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16.Вен Л., Лей Р.Е., Волчков П.Ю., Странджес ПБ, Аванесян Л., Стоунбрейкер А.С. и др. Врожденный иммунитет и микробиота кишечника в развитии диабета 1 типа. Природа. (2008) 455: 1109–13. DOI: 10.1038 / nature07336

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Ричард М.Л., Сокол Х. Микобиота кишечника: понимание анализа, взаимодействия с окружающей средой и роли в желудочно-кишечных заболеваниях. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. (2019) 16: 331–45.DOI: 10.1038 / s41575-019-0121-2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Fujimura KE, Sitarik AR, Havstad S, Lin DL, Levan S, Fadrosh D, et al. Микробиота кишечника новорожденных связана с мультисенсибилизированной атопией у детей и дифференцировкой Т-клеток. Nat Med. (2016) 22: 1187–91. DOI: 10,1038 / нм 4176

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Hoarau G, Mukherjee PK, Gower-Rousseau C, Hager C., Chandra J, Retuerto MA, et al.Взаимодействие бактериома и микобиома подчеркивает микробный дисбактериоз при семейной болезни Крона. МБио. (2016) 7: e01250–16. DOI: 10.1128 / mBio.01250-16

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Сджорос М., Иития А., Илонен Дж., Рейхонен Х., Ловгрен Т. Анализ гибридизации с тройной меткой для аллелей HLA, связанных с диабетом 1 типа. Биотехнологии. (1995) 18: 870–7.

PubMed Аннотация | Google Scholar

26. Ваарала О., Илонен Дж., Руохтула Т., Песола Дж., Виртанен С.М., Харконен Т. и др.Удаление бычьего инсулина из смеси коровьего молока и раннее инициирование бета-клеточного аутоиммунитета в пилотном исследовании FINDIA. Arch Pediatr Adolesc Med. (2012) 166: 608–14. DOI: 10.1001 / archpediatrics.2011.1559

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

27. Ихрмарк К., Бодекер И.Т., Крус-Мартинес К., Фриберг Х., Кубартова А., Шенк Дж. И др. Новые праймеры для амплификации грибковой области ITS2 — оценка с помощью секвенирования 454 искусственных и естественных сообществ. FEMS Microbiol Ecol. (2012) 82: 666–77. DOI: 10.1111 / j.1574-6941.2012.01437.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Caporaso JG, Kuczynski J, Stombaugh J, Bittinger K, Bushman FD, Costello EK, et al. QIIME позволяет анализировать данные секвенирования сообщества с высокой пропускной способностью. Нат. Методы. (2010) 7: 335–6. DOI: 10.1038 / nmeth.f.303

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Эдгар Р.К., Хаас Б.Дж., Клементе Д.К., Айва К., Найт Р.UCHIME улучшает чувствительность и скорость обнаружения химер. Биоинформатика. (2011) 27: 2194–200. DOI: 10.1093 / биоинформатика / btr381

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

31. Макдональд Д., Прайс М.Н., Гудрич Дж., Навроцкий Е.П., де Сантис Т.З., Пробст А. и др. Усовершенствованная таксономия greengenes с явными рангами для экологического и эволюционного анализа бактерий и архей. ISME J. (2012) 6: 610–8. DOI: 10.1038 / ismej.2011.139

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32.Nilsson RH, Larsson KH, Taylor AFS, Bengtsson-Palme J, Jeppesen TS, Schigel D, et al. База данных UNITE для молекулярной идентификации грибов: работа с темными таксонами и параллельная таксономическая классификация. Nucleic Acids Res. (2019) 47: D259–64. DOI: 10.1093 / nar / gky1022

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

33. Вайс С., Сюй З.З., Педдада С., Амир А., Биттингер К., Гонсалес А. и др. Стратегии нормализации и дифференциальной численности микробов зависят от характеристик данных. Микробиом. (2017) 5:27. DOI: 10.1186 / s40168-017-0237-y

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

34. Lozupone CA, Hamady M, Kelley ST, Knight R. Количественные и качественные измерения бета-разнообразия позволяют по-разному взглянуть на факторы, которые структурируют микробные сообщества. Appl Environ Microbiol. (2007) 73: 1576–85. DOI: 10.1128 / AEM.01996-06

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

35.Vazquez-Baeza Y, Pirrung M, Gonzalez A, Knight R. EMPeror: инструмент для визуализации данных микробного сообщества с высокой пропускной способностью. Gigascience. (2013) 2:16. DOI: 10.1186 / 2047-217X-2-16

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. Lehtonen OP, Grahn EM, Stahlberg TH, Laitinen LA. Количество и авидность антител в слюне и сыворотке к Streptococcus mutans в двух группах людей с различной восприимчивостью к кариесу. Infect Immun. (1984) 43: 308–13. DOI: 10.1128 / IAI.43.1.308-313.1984

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. Hoffmann C, Dollive S, Grunberg S, Chen J, Li H, Wu GD и др. Археи и грибы микробиома кишечника человека: корреляция с диетой и бактериальными жителями. PLoS ONE. (2013) 8: e66019. DOI: 10.1371 / journal.pone.0066019

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

39. Мотоока Д., Фудзимото К., Танака Р., Ягути Т., Гото К., Маэда Ю. и др.Стратегии глубокого секвенирования ITS1 грибов для реконструкции состава сообщества из 26 видов и оценки микобиоты кишечника здоровых японцев. Front Microbiol. (2017) 8: 238. DOI: 10.3389 / fmicb.2017.00238

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

40. Лян С.К., Тан XY, Люксенберг Д.П., Карим Р., Дунусси-Джоаннопулос К., Коллинз М. и др. Интерлейкин (IL) -22 и IL-17 коэкспрессируются клетками Th27 и совместно усиливают экспрессию антимикробных пептидов. J Exp Med. (2006) 203: 2271–9. DOI: 10.1084 / jem.20061308

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

41. Израильский E, Грот I, Гилбурд Б., Балисер Р.Д., Голдин Э., Виик А. и др. Анти-Saccharomyces cerevisiae и антинейтрофильные цитоплазматические антитела как предикторы воспалительного заболевания кишечника. Gut. (2005) 54: 1232–6. DOI: 10.1136 / gut.2004.060228

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44.Каллманн Б.А., Хутер М., Тубес М., Фельдкамп Дж., Бертрамс Дж., Грис Ф.А. и др. Системная предвзятость производства цитокинов в сторону клеточно-опосредованной иммунной регуляции при IDDM и в сторону гуморального иммунитета при болезни Грейвса. Диабет. (1997) 46: 237–43. DOI: 10.2337 / диабет.46.2.237

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

45. Kuitunen M, Saukkonen T, Ilonen J, Akerblom HK, Savilahti E. Кишечная проницаемость для маннита и лактулозы у детей с диабетом 1 типа с аллелем HLA-DQB1 * 02. Аутоиммунитет. (2002) 35: 365–8. DOI: 10.1080 / 08021000008526

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

46. Тийттанен М., Вестерхольм-Ормио М., Веркасало М., Савилахти Е., Ваарала О. Инфильтрация P3-экспрессирующих клеток вилочного бокса в слизистую оболочку тонкой кишки при глютеновой болезни, но не при диабете 1 типа. Clin Exp Immunol. (2008) 152: 498–507. DOI: 10.1111 / j.1365-2249.2008.03662.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

47.Ваарала О., Аткинсон М.А., Ной Дж. Идеальный шторм для диабета 1 типа: сложное взаимодействие между кишечной микробиотой, проницаемостью кишечника и иммунитетом слизистых оболочек. Диабет. (2008) 57: 2555–62. DOI: 10.2337 / db08-0331

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

48. Бози Э., Молтени Л., Радаэлли М.Г., Фолини Л., Фермо I, Баззигалуппи Э. и др. Повышенная кишечная проницаемость предшествует клиническому началу диабета 1 типа. Диабетология. (2006) 49: 2824–7.DOI: 10.1007 / s00125-006-0465-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

49. Ziegler AG, Rewers M, Simell O, Simell T, Lempainen J, Steck A, et al. Сероконверсия к множественным островковым аутоантителам и риск развития диабета у детей. JAMA. (2013) 309: 2473–9. DOI: 10.1001 / jama.2013.6285

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

50. Колхо К.Л., Сиппонен Т., Валтонен Э., Савилахти Е. Уровни фекального кальпротектина, MMP-9 и бета-дефенсина-2 человека при воспалительных заболеваниях кишечника у детей. Int J Colorectal Dis. (2014) 29: 43–50. DOI: 10.1007 / s00384-013-1775-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

51. Хамад И., Сохна С., Рауль Д., Биттар Ф. Молекулярное обнаружение эукариот в одном образце стула человека из Сенегала. PLoS ONE. (2012) 7: e40888. DOI: 10.1371 / journal.pone.0040888

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

52. Scanlan PD, Marchesi JR. Микроэукариотическое разнообразие микробиоты дистального отдела кишечника человека: качественная оценка с использованием культурально-зависимого и независимого анализа фекалий. ISME J. (2008) 2: 1183–93. DOI: 10.1038 / ismej.2008.76

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

53. де Лука А., Зеланте Т., Д’Анджело С., Загарелла С., Фалларино Ф, Спрека А. и др. IL-22 определяет новый иммунный путь устойчивости к противогрибковым препаратам. Mucosal Immunol. (2010) 3: 361–73. DOI: 10,1038 / mi.2010.22

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

54. Kinnebrew MA, Buffie CG, Diehl GE, Zenewicz LA, Leiner I., Hohl TM, et al.Продукция интерлейкина 23 дендритными клетками CD103 (+) CD11b (+) кишечника в ответ на бактериальный флагеллин усиливает врожденную иммунную защиту слизистой оболочки. Иммунитет. (2012) 36: 276–87. DOI: 10.1016 / j.immuni.2011.12.011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

55. Шаубер Дж., Сванхольм С., Термен С., Иффланд К., Мензель Т., Шеппах В. и др. Экспрессия кателицидина LL-37 модулируется короткоцепочечными жирными кислотами в колоноцитах: актуальность сигнальных путей. Gut. (2003) 52: 735–41. DOI: 10.1136 / gut.52.5.735

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

56. Fan D, Coughlin LA, Neubauer MM, Kim J, Kim MS, Zhan X, et al. Активация HIF-1α и LL-37 комменсальными бактериями подавляет колонизацию Candida albicans . Nat Med. (2015) 21: 808–14. DOI: 10,1038 / нм.3871

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

58. Отте Дж. М., Здебик А. Э., Бренд С., Хромик А. М., Штраус С., Шмитц Ф. и др.Влияние кателицидина LL-37 на целостность кишечного эпителиального барьера. Regul Pept. (2009) 156: 104–17. DOI: 10.1016 / j.regpep.2009.03.009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

60. Бахер П., Хонштейн Т., Бирбаум Э., Рокер М., Бланго М.Г., Кауфманн С. и др. Человеческий противогрибковый иммунитет Th27 и патология зависят от перекрестной реактивности против Candida albicans . Ячейка. (2019) 176: 1340–55.e15. DOI: 10.1016 / j.cell.2019.01.041

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

61. Зелински К.Э., Меле Ф., Ашенбреннер Д., Ярроссей Д., Рончи Ф., Гатторно М. и др. Индуцированные патогеном клетки Th27 человека продуцируют IFN-γ или IL-10 и регулируются IL-1β. Природа. (2012) 484: 514–8. DOI: 10.1038 / nature10957

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

62. Эрб Даунворд мл., Фальковски Н. Р., Мейсон К. Л., Муралья Р., Хаффнэгл, Великобритания. Модуляция постантибиотической повторной сборки бактериального сообщества и ответа хозяина Candida albicans . Научный доклад (2013) 3: 2191. DOI: 10.1038 / srep02191

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

63. Yu L, Zhao XK, Cheng ML, Yang GZ, Wang B, Liu HJ, et al. Введение Saccharomyces boulardii изменяет микробиоту кишечника и ослабляет повреждение печени, вызванное D-галактозамином. Научный доклад (2017) 7: 1359. DOI: 10.1038 / s41598-017-01271-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

64. Sovran B, Planchais J, Jegou S, Straube M, Lamas B, Natividad JM и др. Enterobacteriaceae необходимы для изменения степени тяжести колита, вызываемого грибами. Микробиом. (2018) 6: 152. DOI: 10.1186 / s40168-018-0538-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Определение дисбактериоза для группы хронических заболеваний

Профиль кишечной микробиоты у детей, страдающих атопическим дерматитом, и оценка устойчивости пробиотической смеси в кишечнике

Прогрессирующее ухудшение микробиома дыхательных путей и кишечника у детей в течение первых двух месяцев COVID-19

Abstract

Дети менее восприимчивы к COVID-19 и проявляют более низкую заболеваемость и смертность после инфекции, для чего существует множество механизмов может быть предложено. Влияет ли COVID-19 на нормальное развитие микробиома кишечника и дыхательных путей, не оценивалось.Мы демонстрируем, что COVID-19 изменяет микробиом дыхательных путей и кишечника детей. Изменения микробиома расходились между дыхательными путями и кишечником, хотя в дисбактериозе преобладали представители рода Pseudomonas и сохранялись до 25-58 дней у разных людей. Искажение респираторного микробиома сохранялось у 7/8 детей в течение не менее 19-24 дней после выписки из больницы. Микробиота кишечника показала ранний дисбактериоз, ведущий к более позднему восстановлению у некоторых детей, но не у других.Нарушение развития кишечного и респираторного микробиомов, а также длительный респираторный дисбактериоз у детей предполагают возможные долгосрочные осложнения после клинического выздоровления от COVID-19, такие как предрасположенность к повышенному риску для здоровья в эпоху после COVID-19.

Заявление о конкурирующем интересе

Авторы заявили об отсутствии конкурирующего интереса.

Отчет о финансировании

Эта работа была поддержана грантами Китайской национальной программы ключевых исследований и разработок (2017ZX10103009-002 и 2018YFC2000500), программы Второй научной экспедиции и исследований на Тибетском плато (STEP) (2019QZKK0503), программы Key Research Программа Китайской академии наук (FZDSW-219), Китайского национального фонда естественных наук (31970571) и гранты, специально предназначенные для лечения коронавирусной болезни 2019, от Детской больницы Университета Фудань (грант No.EKXGZX006).

Заявления авторов

Я подтверждаю, что были соблюдены все соответствующие этические принципы и получены все необходимые разрешения IRB и / или комитета по этике.

Да

Подробная информация об IRB / надзорном органе, предоставившем разрешение или исключение для описанного исследования, приводится ниже:

Исследование было одобрено детской больницей Университета Фудань. Информированное согласие было получено от вовлеченных пациентов или их опекунов.

Получено все необходимое согласие пациента / участника, и соответствующие институциональные формы заархивированы.

Да

Я понимаю, что все клинические испытания и любые другие проспективные интервенционные исследования должны быть зарегистрированы в одобренном ICMJE реестре, таком как ClinicalTrials.gov. Я подтверждаю, что любое такое исследование, указанное в рукописи, было зарегистрировано и предоставлен идентификатор регистрации исследования (примечание: при публикации проспективного исследования, зарегистрированного ретроспективно, просьба предоставить заявление в поле идентификатора исследования, объясняющее, почему исследование не было зарегистрировано заранее) .

Да

Я выполнил все соответствующие инструкции по составлению отчетов об исследованиях и загрузил соответствующие контрольные списки отчетов по исследованиям сети EQUATOR и другие соответствующие материалы в качестве дополнительных файлов, если применимо.

Да

Доступность данных

Доступны любые методы, дополнительные ссылки, исходные данные, расширенные данные, дополнительная информация, благодарности, детали вклада авторов и конкурирующие интересы, а также заявления о доступности данных и номера. Необработанные данные последовательностей гена 16S рРНК доступны в NCBI Sequence Read Archive (SRA) (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sra/) в BioProject ID PRJNA642019.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sra/

на разработку нового терапевтического средства с использованием аминокислот, пребиотиков, пробиотиков и постбиотиков

Здесь мы предлагаем обзор доказательств гипотезы о том, что комбинация проглатываемых пробиотиков, пребиотиков, постбиотиков и аминокислот поможет улучшить дисбактериоз. и дегенерация кишечника, и, следовательно, способствуют восстановлению функции нервной системы по ряду неврологических показаний.

Ссылки

Abbott, R.D., Petrovitch, H., White, L.R., Masaki, K.H., Tanner, C.M., Curb, J.D., Grandinetti, A., Blanchette, P.L., Popper, J.S., and Ross, G.W. (2001). Частота дефекации и будущий риск болезни Паркинсона. Неврология 57 , 456–462.11502

51 Искать в Google Scholar

David, L.A., Maurice, C.F., Carmody, R.N., Gootenberg, D.Б., Баттон, Дж. Э., Вулф, Б. Е., Линг, А. В., Девлин, А. С., Варма, Ю., Фишбах, М. А., и др. (2014). Диета быстро и воспроизводимо изменяет микробиом кишечника человека. Nature 505 , 559–563.2433621710.1038 / nature12820 Искать в Google Scholar

de María, N., Becerril, JM, Garca-Plazaola, JI, Hernandez, AH, de Felipe, MR, и Fernández-Pascual, M. (1996). Новые сведения о механизме действия глифосата в узловом метаболизме: роль накопления шикимата. J. Agric. Food Chem. 54 , 2621–2628.Искать в Google Scholar

Desbonnet, L., Clarke, G., Traplin, A., O’Sullivan, O., Crispie, F., Moloney, RD, Cotter, PD, Dinan, TG, and Cryan, JF ( 2015). Истощение кишечной микробиоты с раннего подросткового возраста у мышей: последствия для мозга и поведения. Brain Behav. Иммун. 48 , 165–173.2586619510.1016 / j.bbi.2015.04.004 Поиск в Google Scholar

Де Вуйст, Л. и Лерой, Ф. (2011). Перекрестное питание между бифидобактериями и бактериями толстой кишки, продуцирующими бутират, объясняет конкурентоспособность бифидобактерий, производство бутирата и газообразование.Int. J. Food Microbiol. 149 , 73–80.10.1016 / j.ijfoodmicro.2011.03.00321450362 Поиск в Google Scholar

Де Вюист, Л., Моэнс, Ф., Селак, М., Ривьер, А., и Леруа, Ф. ( 2014). Летняя встреча 2013: рост и физиология бифидобактерий. J. Appl. Microbiol. 116 , 477–491.10.1111 / jam.1241524314205 Искать в Google Scholar

Донохо, Д.Р., Гарге, Н., Чжан, X., Сан, В., О’Коннелл, Т.М., Бангер, М.К. и Бултман , SJ (2011). Микробиом и бутират регулируют энергетический обмен и аутофагию в толстой кишке млекопитающих.Cell Metab. 13 , 517–526.2153133410.1016 / j.cmet.2011.02.018 Поиск в Google Scholar

Дуиев, Л., Сойферман, Д., Албан, К., и Саада, А. (2016). Влияние аскорбата, N-ацетилцистеина и ресвератрола на фибробласты пациентов с митохондриальными нарушениями. J. Clin. Med. 6 , pii: E1.28025489 Искать в Google Scholar

Драбиньска Н., Яроцка-Цирта Е., Маркевич Л.Х. и Крупа-Козак Ю. (2018). Влияние инулина, обогащенного олигофруктозой, на количество фекальных бактерий и характеристики, связанные с микробиотой, у детей с глютеновой болезнью, соблюдающих безглютеновую диету: результаты рандомизированного плацебо-контролируемого исследования.Питательные вещества 10 , 201.10.3390 / nu10020201 Искать в Google Scholar

Дафф, М. и Эттарх, Р.Р. (2002). Скорость продукции клеток крипт в тонком кишечнике мышей, получавших цинк. Клетки Ткани Органы 172 , 21–28.10.1159 / 00006438312364825 Искать в Google Scholar

Duscha, A., Joerg, S., Berg, J., Holm, JB, Linker, RA, Gold, R., and Haghikia , А. (2017). Пропионовая кислота модулирует баланс и функцию Т-эффекторных клеток у пациентов с рассеянным склерозом. Электронная библиотека ECTRIMS 2024 22.Ищите в Google Scholar

Eisenstein, M. (2016). Живые фабрики будущего. Nature 531 , 401–403.10.1038 / 531401a26983542 Искать в Google Scholar

Emery, DC, Shoemark, DK, Batstone, TE, Waterfall, CM, Coghill, JA, Cerajewska, TL, Davies, M., West, NX , и Аллен, SJ (2017). Анализ секвенирования следующего поколения 16S рРНК показывает наличие бактерий в головном мозге после смерти при болезни Альцгеймера. Передний. Aging Neurosci. 9 , 195.2867675410.3389 / fnagi.2017.00195 Искать в Google Scholar

Engelhart, M.J., Geerlings, M.I., Meijer, J., Kiliaan, A., Ruitenberg, A., van Swieten, J.C., Stijnen, T., Hofman, A., Witteman, J.C., and Breteler, M.M. (2004). Воспалительные белки в плазме и риск деменции: Роттердамское исследование. Arch. Neurol. 61 , 668–672.10.1001 / archneur.61.5.66815148142 Искать в Google Scholar

Эрни, Д., Грабе де Ангелис, А.Л., Джайтин, Д., Вигхофер, П., Сташевский, О., Дэвид, Э. ., Керен-Шауль, Х., Махлаков, Т., Якобшаген, К., Бух, Т. и др. (2015).Микробиота хозяина постоянно контролирует созревание и функцию микроглии в ЦНС. Nat. Neurosci. 18 , 965–977.2603085110.1038 / nn.4030 Искать в Google Scholar

Фалони, Г., Лазиду, К., Вершерен, А., Векс, С., Маес, Д., и Де Вюист, Л. (2009). In vitro кинетический анализ ферментации пребиотических фруктанов инулиноподобного типа видами Bifidobacterium выявил четыре различных фенотипа. Прил. Environ. Microbiol. 75 , 454–461.10.1128 / AEM.01488-08152 Искать в Google Scholar

Fang, X. (2016). Возможная роль микробиоты кишечника и тканевых барьеров при болезни Паркинсона и боковом амиотрофическом склерозе. Int. J. Neurosci. 126 , 771–776.10.3109 / 00207454.2015.109627126381230 Искать в Google Scholar

Faraco, G., Brea, D., Garcia-Bonilla, L., Wang, G., Racchumi, G., Chang, H. , Буэндиа И., Сантистебан М.М., Сегарра С.Г., Коидзуми К. и др. (2018). Пищевая соль способствует нервно-сосудистой и когнитивной дисфункции за счет инициируемой кишечником реакции Th27.Nat. Neurosci. 21 , 240–249.10.1038 / s41593-017-0059-z2

05 Искать в Google Scholar

Фейгин, В.Л., Рот, Джорджия, Нагхави, М., Пармар, П., Кришнамурти, Р., Чуг, С. , Mensah, GA, Norrving, B., Shiue, I., Ng, M., et al. (2016). Глобальное бремя инсульта и факторы риска в 188 странах в период 1990–2013 гг .: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2013 г. Lancet Neurol. 15 , 913–924.27210.1016 / S1474-4422 (16) 30073-4 Искать в Google Scholar

Fischer, A., Глут, М., Виге, Ф., Папе, У.Ф., Виденманн, Б., Баумгарт, Д.К., и Тьюринг, Ф. (2014). Глюкокортикоиды регулируют барьерную функцию и экспрессию клаудина в эпителиальных клетках кишечника через MKP-1. Являюсь. J. Physiol. Гастроинтест. Liver Physiol. 306 , G218 – G228. Искать в Google Scholar

Fond, G., Boukouaci, W., Chevalier, G., Regnault, A., Eberl, G., Hamdani, N., Dickerson, F., Macgregor, A., Boyer, L. , Dargel, A., et al. (2015). «Психомикробиотик»: направленный на микробиоту при серьезных психических расстройствах: систематический обзор.Патол. Биол. (Париж) 63 , 35–42.2546848910.1016 / j.patbio.2014.10.003 Искать в Google Scholar

Forsyth, CB, Shannon, KM, Kordower, JH, Voigt, RM, Shaikh, M., Jaglin, JA , Эстес, Дж. Д., Додия, Х. Б., Кешаварзян, А. (2011). Повышенная кишечная проницаемость коррелирует с окрашиванием альфа-синуклеином слизистой сигмовидной кишки и маркерами воздействия эндотоксина на ранних стадиях болезни Паркинсона. PLoS One 6 , e28032.10.1371 / journal.pone.002803222145021 Искать в Google Scholar

Foster, N.и Макферсон, Г. (2010). М-клетки слепой кишки мыши транспортируют инфекционные прионы in vivo . J Infect Dis 202 , 1916–1919.10.1086 / 657415 Искать в Google Scholar

Fox, M., Knapp, L.A., Andrews, P.W., and Fincher, C.L. (2013). Эпидемиологические доказательства взаимосвязи между микробной средой и возрастным бременем болезней. Evol. Med. Public Health 2013 , 173–186.24481197 Искать в Google Scholar

Franklin, T.B., Russig, H., Weiss, I.К., Графф Дж., Линдер Н., Михалон А., Визи С. и Мансуй И.М. (2010). Эпигенетическая передача воздействия раннего стресса от поколения к поколению. Биол. Психиатрия 68 , 408–415.10.1016 / j.biopsych.2010.05.03620673872 Поиск в Google Scholar

Frese, SA, MacKenzie, DA, Peterson, DA, Schmaltz, R., Fangman, T., Zhou, Y. , Zhang, C., Benson, AK, Cody, LA, Mulholland, F., et al. (2013). Молекулярная характеристика образования биопленок, специфичных для хозяина, в симбионте кишечника позвоночных.PLoS Genet. 9 , e1004057.10.1371 / journal.pgen.1004057 Поиск в Google Scholar

Frontzek, K., Lutz, M.I., Aguzzi, A., Kovacs, G.G., и Budka, H. (2016). Патология амилоида-β и церебральная амилоидная ангиопатия часто встречаются при ятрогенной болезни Крейтцфельдта-Якоба после трансплантации твердой мозговой оболочки. Swiss Med. Wkly. 146 , w14287.26812492 Искать в Google Scholar

Фукуда, С., Тох, Х., Хасе, К., Осима, К., Наканиши, Ю., Йошимура, К., Тобе, Т., Кларк, Дж. М., Топпинг Д.Л., Сузуки Т. и др. (2011). Бифидобактерии могут защитить от энтеропатогенной инфекции за счет выработки ацетата. Nature 469 , 543–547.10.1038 / nature0964621270894 Искать в Google Scholar

Fung, TT, Pan, A., Hou, T., Chiuve, SE, Tobias, DK, Mozaffarian, D., Willett, WC, and Ху, ФБ (2015). Долгосрочное изменение качества диеты связано с изменением массы тела у мужчин и женщин. J. Nutr. 145 , 1850–1856.10.3945 / jn.114.20878526084363 Искать в Google Scholar

Furusawa, Y., Обата, Ю., Фукуда, С., Эндо, Т.А., Накато, Г., Такахаши, Д., Наканиши, Ю., Уэтаке, К., Като, К., Като, Т. и др. (2013). Бутират комменсального микроба индуцирует дифференцировку регуляторных Т-клеток толстой кишки. Nature 504 , 446–450.10.1038 / nature1272124226770 Искать в Google Scholar

Galleu, A., Riffo-Vasquez, Y., Trento, C., Lomas, C., Dolcetti, L., Cheung, TS, von Бонин М., Барбьери Л., Халаи К., Уорд С. и др. (2017). Апоптоз в мезенхимальных стромальных клетках индуцирует in vivo иммуномодуляции, опосредованной реципиентом.Sci. Пер. Med. 9 , eaam7828.2

8710.1126 / scitranslmed.aam7828 Искать в Google Scholar

Gao, C., Major, A., Rendon, D., Lugo, M., Jackson, V., Shi, Z., Mori-Akiyama Ю., Версалович Дж. (2015). Подавление воспаления кишечника, опосредованное гистаминовым рецептором h3, пробиотиком Lactobacillus reuteri . mBio 6 , e01358–15.26670383 Поиск в Google Scholar

Гао, Б., Биан, X., Махбуб, Р., и Лу, К. (2017). Гендерные эффекты органофосфатдиазинона на микробиом кишечника и его метаболические функции.Environ. Перспектива здоровья. 125 , 198–206.10.1289 / EHP202 Поиск в Google Scholar

Гибсон, Г.Р., Скотт, К.П., Расталл, Р.А., Туохи, К.М., Хотчкисс, А., Дюбер-Феррандон, А., Гаро, М., Мерфи, EF, Saulnier, D., Loh, G., et al. (2010). Диетические пребиотики: современное состояние и новое определение. Food Sci. Technol. Бык. 7 , 1–19. Искать в Google Scholar

Gu, Y., Brickman, A.M., Stern, Y., Habeck, C.G., Razlighi, Q.R., Luchsinger, J.A., Manly, J.J., Schupf, N., Mayeux, R., and Scarmeas, N. (2015). Средиземноморская диета и структура мозга в многонациональной пожилой когорте. Неврология 85 , 1744–1751.10.1212 / WNL.0000000000002121 Поиск в Google Scholar

Haase, S., Haghikia, A., Gold, R., and Linker, R.A. (2018). Диетические жирные кислоты и склонность к рассеянному склерозу. Mult. Sclerosis J. 24 , 12–16.10.1177 / 1352458517737372 Искать в Google Scholar

Haghikia, A., Jörg, S., Duscha, A., Berg, J., Manzel, A., Waschbisch, A., Hammer, A., Lee, D.H., May, C., Wilck, N., et al. (2015). Пищевые жирные кислоты напрямую влияют на аутоиммунитет центральной нервной системы через тонкий кишечник. Иммунитет 43 , 817–829.10.1016 / j.immuni.2015.09.00726488817 Поиск в Google Scholar

Халлетт П.Дж., Маклин Дж.Р., Картунен А., Лэнгстон Дж. У. и Исаксон О. (2012). Трансгенные мыши со сверхэкспрессией α-синуклеина обнаруживают патологию внутренних органов и вегетативную недостаточность. Neurobiol. Дис. 47 , 258–267.22540.1016 / j.nbd.2012.04.009 Поиск в Google Scholar

Hamer, H.M., Jonkers, D.M.A.E., Venema, K., Vanhoutvin, S.A.L.W., Troost, F.J., and Brummer, R.J. (2008). Обзорная статья: роль бутирата в функции толстой кишки. Алимент. Pharmacol. Ther. 27 , 104–119.17973645 Поиск в Google Scholar

Гамильтон, М.К., Будри, Г., Лемей, Д.Г., и Рейбоулд, Х. (2015). Изменения функции кишечного барьера и микробиоты кишечника у крыс, получавших диету с высоким содержанием жиров, являются динамическими и зависят от региона.Являюсь. J. Physiol. Гастроинтест. Liver Physiol. 308 , G40. Искать в Google Scholar

He, F.J. and MacGregor, G.A. (2009). Всесторонний обзор соли и здоровья и текущего опыта всемирных программ по снижению соли. J. Hum. Гипертоническая болезнь. 23 , 363–384.10.1038 / jhh.2008.144138 Поиск в Google Scholar

Генри А.Г., Брукса А.С. и Пиперноб Д.Р. (2011). Микрофоссилии в исчислении демонстрируют потребление растений и приготовленной пищи в рационе неандертальцев (Шанидар III, Ирак; Spy I и II, Бельгия).Искать в Google Scholar

Генри А.Г., Брукс А.С. и Пиперно Д.Р. (2014). Растительная пища и диетическая экология неандертальцев и ранних современных людей. J. Hum. Evol. 69 , 44–54.2461264610.1016 / j.jhevol.2013.12.014 Искать в Google Scholar

Hering, NA, Richter, JF, Fromm, A., Wieser, A., Hartmann, S., Günzel, D. , Bücker, R., Fromm, M., Schulzke, JD, and Troeger, H. (2014). Белок TcpC из E. coli Nissle улучшает функцию эпителиального барьера, включая передачу сигналов PKCζ и ERK1 / 2 в клетках HT-29 / B6.Mucosal Immunol. 7 , 369–378.10.1038 / mi.2013.55 Искать в Google Scholar

Hill, C., Guarner, F., Reid, G., Gibson, GR, Merenstein, DJ, Pot, B., Morelli, L ., Canani, RB, Flint, HJ, Salminen, S., et al. (2014). Документ о консенсусе экспертов. Согласованное заявление Международной научной ассоциации пробиотиков и пребиотиков относительно области применения и надлежащего использования термина пробиотик. Nat. Преподобный Гастроэнтерол. Гепатол. 11 , 506–514. Искать в Google Scholar

Hirsch, E.К., Вьяс, С., и Хунот, С. (2009). Нейровоспаление при болезни Паркинсона. Паркинсонизм Relat. Disord. 18 (Дополнение 1), S210 – S212. Поиск в Google Scholar

Hoban, A.E., Stilling, R.M., Ryan, F.J., Shanahan, F., Dinan, T.G., Claesson, M.J., Clarke, G., and Cryan, J.F. (2016). Регуляция миелинизации префронтальной коры микробиотой. Пер. Психиатрия 6 , e774.10.1038 / tp.2016.4227045844 Искать в Google Scholar

Höhn, P., Gabbert, H., and Wagner, R.(1978). Дифференциация и старение слизистой оболочки кишечника крыс. II. Морфологические, ферментно-гистохимические и диско-электрофоретические аспекты старения слизистой оболочки тонкого кишечника. Мех. Aging Dev. 7 , 217–226.10.1016 / 0047-6374 (78)

-4621972 Искать в Google Scholar

Hsu, HT, Mace, EM, Carisey, AF, Viswanath, DI, Christakou, AE, Wiklund, M., Онфельт, Б., и Оранж, Дж. С. (2016). NK-клетки сближаются с литическими гранулами, что способствует цитотоксичности и предотвращает убийство сторонних наблюдателей.J. Cell Biol. 215 , 875–889.27010.1083 / jcb.201604136 Поиск в Google Scholar

Hufnagel, D.A., Tükel,., And Chapman, M.R. (2013). Заболевание в грязь: биология микробных амилоидов. PLoS Pathog. 9 , e1003740.2427801310.1371 / journal.ppat.1003740 Поиск в Google Scholar

Якобсдоттир, Г., Сюй, Дж., Молин, Г., Арне, С., и Найман, М. (2013). Диета с высоким содержанием жиров снижает образование бутирата, но увеличивает содержание сукцината, воспаления, жира в печени и холестерина у крыс, тогда как пищевые волокна противодействуют этим эффектам.PLoS One 8 ​​, e80476.10.1371 / journal.pone.008047624236183 Поиск в Google Scholar

Jennis, M., Cavanaugh, CR, Leo, GC, Mabus, JR, Lenhard, J., and Hornby, PJ (2017) . Полученные из микробиоты триптофановые индолы увеличиваются после операции обходного желудочного анастомоза и снижают кишечную проницаемость in vitro и in vivo . Нейрогастроэнтерол. Мотил. e13178. DOI: 10.1111 / Nmo.13178. [Epub перед печатью]. Искать в Google Scholar

Karav, S., Le Parc, A., де Моура Белл, J.M.L.N., Фрезе, С.А., Кирмиз, Н., Блок, Д.Э., Барил, Д., и Миллс, Д.А. (2016). Олигосахариды, высвобождаемые из гликопротеинов молока, являются селективными субстратами для роста бифидобактерий младенцев. Прил. Environ. Microbiol. 82 , 3622–3630.10.1128 / AEM.00547-1627084007 Искать в Google Scholar

Килан, М., Уокер, К., Томсон, А.Б. (1985). Морфология кишечника, ферменты-маркеры и содержание липидов в мембранах щеточной каймы тощей кишки и подвздошной кишки кролика: эффект старения.Mech Aging Dev. 31 , 49–68.299376410.1016 / 0047-6374 (85)

-0 Поиск в Google Scholar

Кесслер, Д. (2013). Антибиотики и мясо, которое мы едим. Нью-Йорк Таймс 27 . Искать в Google Scholar

Khan, SY, Awad, EM, Oszwald, A., Mayr, M., Yin, X., Waltenberger, B., Stuppner, H., Lipovac, M., Uhrin, P., and Брейс, JM (2017). Преждевременное старение эндотелиальных клеток при хроническом воздействии TNFα можно предотвратить с помощью N-ацетилцистеина и плюмерицина. Sci.Rep. 7 , 39501.2804503410.1038 / srep39501 Поиск в Google Scholar

Kim, SW, Ehrman, J., Ahn, MR, Kondo, J., Lopez, AAM, Oh, YS, Kim, HX, Crawley, SW , Goldenring, JR, Tyska, MJ, et al. (2017). Напряжение сдвига вызывает неканонический аутофагический поток в монослоях кишечного эпителия. Мол. Биол. Клетка. 28 , 3043–3056.10.1091 / mbc.e17-01-0021 Поиск в Google Scholar