Рубрика: Детей

Анемия у ребенка. Профилактика и лечение

В современных условиях достаточно трудно найти качественные продукты, содержащие в своем составе все необходимые для растущего организма вещества. В добавок к этому большинство беременных и кормящих матерей не питаются должным образом, цельное коровье молоко слишком рано вводится в рацион ребенка. Все это приводит к тому, что диагноз железодефицитная анемия ставится практически каждой беременной женщине и множеству детей в раннем возрасте. Как же решить эту проблему? Ведь лекарства от анемии могут вызывать различные нарушения стула, аллергические реакции и так далее, а само заболевание отрицательно сказывается на самочувствии и развитии ребенка.

Профилактика железодефицитной анемии

Так как проблема недостатка железа в организме — это в большей степени проблема питания, основная мера профилактики патологии заключается в обеспечении сбалансированного рациона (вне зависимости от возраста человека). Взрослым необходимо 1-2 мг железа в сутки, детям от 0,5 до 1,2. Необходимо отметить, что в кишечнике всасывается лишь часть потребляемого с пищей железа — примерно 10-15%.

Главный источник железа из пищи — продукты животного происхождения. Самыми ценными в этом плане являются говядина и баранина. В рыбе, курице и твороге содержание железа значительно меньше. Важно не только количество вещества в продукте, но и его биодоступность (то есть всасываемость). В отличие от продуктов животного происхождения, растительная пища имеет более низкий уровень всасываемости железа. Для хорошей всасываемости необходимы определенные факторы. Так, например, витамин C улучшает показатели всасываемости железа, а тининовая кислота (содержится в чае) или фитаты значительно снижают степень всасываемости микроэлемента.

Рассмотрим основные рекомендации по профилактике дефицита железа, опубликованные Американской академией педиатрии:

1. У здорового доношенного ребенка в первые 4 месяца жизни имеется достаточный запас железа, и в употреблении железосодержащих лекарств нет необходимости. Затем ребенку на грудном вскармливании необходим дополнительный прием железа вплоть до введения прикорма. Дозировка препарата в этом возрасте должна составлять 1 мг на 1 кг веса в день.

2. Если здоровый доношенный ребенок находится на смешанном типе вскармливания (материнское молоко составляет около 50%), ему необходим дополнительный прием железа в дозировке 1 мг на 1 кг веса в день. Длительность приема — до введения прикорма.

3. При искусственном вскармливании рекомендуется давать ребенку смеси, обогащенные железом. В таком случае необходимость дополнительного приема препаратов не потребуется. При этом, цельное коровье молоко не рекомендуется давать детям в возрасте до года!

4. Детям с 6 месяцев и до года необходимо употреблять около 11 мг железа в сутки. Чтобы обеспечить нормальное функционирование организма, в ранний прикорм следует вводить красное мясо и овощи, содержащие большое количество железа. При недостаточном потреблении таких продуктов ребенку назначаются железосодержащие капли или сиропы.

5. От года до 3 лет суточная норма железа составляет 7 мг. При этом рекомендуется получать его из тех продуктов, которые содержат и железо, и витамин C.

6. Дети, рожденные раньше срока, должны в обязательном порядке получать минимум 2 мг железа на 1 кг веса в сутки до наступления 12 месяцев.

Отметим, что содержание мяса в рационе является лишь профилактикой анемии, если у ребенка уже диагностировалась патология, с ней можно бороться исключительно препаратами железа! Однако если анемии на данный момент не выявлено, то пить железо в качестве профилактики нецелесообразно.

Лечение железодефицитной анемии

Самой главной задачей при лечении анемии является устранение причины ее возникновения (режим питания, обнаружение и ликвидация источников кровопотери и др.), а также борьба с нехваткой железа в организме.

К основным положениям лечения заболевания относятся:

1. Употребление лекарственных железосодержащих препаратов. Иных способов восстановления нормального уровня микроэлемента на данный момент не изобретено. Не стоит ошибочно полагать, что только одной диетой удастся поднять уровень гемоглобина в крови. Запасы железа надо пополнять целенаправленно.

2. Прием пероральных препаратов. Лечение при помощи внутримышечных или внутривенных инъекций рекомендуется лишь при наличии противопоказаний к приему пероральных средств или если они оказались малоэффективны.

3. Предварительный расчет дозировки препарата в соответствии с массой тела ребенка и выбранной тактикой лечения анемии.

4. Расчет длительности приема железа в зависимости от тяжести заболевания. Легкая степень — 3 месяца, средняя — 4,5, тяжелая — полгода. В процессе лечения контролируется общеклинический анализ крови.

5. Восполнение запасов микроэлемента в так называемом «депо железа».

6. Регулярный контроль эффективности лечения при помощи сдачи анализов крови.

В нашей стране тактику лечения анемии определяет Протокол ведения больных с диагнозом «Железодефицитная анемия», который был опубликован в 2004 году. Также имеются соответствующие рекомендации ВОЗ, базирующиеся на принципах доказательной медицины.

На сегодня существует лишь два препарата железа:

1. На основе солевых растворов. Препарат токсичен, нередко вызывает побочные эффекты. Однако встречаются случаи, когда помогает только он.

2. На основе полимальтозного комплекса гидроксида. Наиболее целесообразен при лечении анемии.

Современные исследования показывают, что у лекарственных средств первой и второй группы одинаковая степень эффективности. В педиатрии детская дозировка средств второго типа составляет 5 мг на 1 кг веса в сутки (независимо от возраста ребенка).

Критерии эффективности терапии при анемии

1. На 7-10-е сутки с начала терапии уровень ретикулоцитов начинает повышаться.

2. Концентрация гемоглобина повышается к концу 4-й недели на 10 г/л. Гематокрит увеличивается на 3% в сравнении с первоначальными данными.

3. Спустя 1-1,5 месяца приема препаратов исчезают клинические проявления дефицита железа.

4. «Депо железа» восстанавливается спустя 3-6 месяцев (в зависимости от степени заболевания). Оценивать уровень необходимо по показателям сывороточного ферритина (более 30 нг/мл).

В случае, если спустя 4 недели результаты анализа крови не изменяются, необходимы остановка лечения и пересмотр диагноза. В ряде случаев у таких пациентов имеется не железодефицитная анемия.

При возникновении устойчивости к лечению железосодержащими препаратами следует проверить адекватность назначенной терапии. Может быть анемия не связана с дефицитом железа. Для этого требуется дополнительная консультация гематолога.

Анемия у детей | Клиника Крови

Анемия – синдром или самостоятельное заболевание, для которого характерно снижение уровня гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объема крови. Анемия у детей имеет сложный механизм развития. В детском возрасте могут возникать все виды анемий. Однако, у детей чаще всего встречается железодефицитная анемия. Она составляет до 90% всех анемий детского возраста. По статистике скрытый дефицит железа наблюдается у каждого второго ребенка до 3 лет.

Наиболее часто анемия встречается у детей первых 3-х лет, второй пик заболеваемости приходится на подростковый период. Это связано в высокой интенсивностью роста ребенка первых лет жизни и в подростковом возрасте. В эти периоды организму постоянно требуется большое количество полноценных белков, витаминов, железа и других микроэлементов, необходимых для кроветворения.

Факторы, которые приводят к развитию анемии в раннем детском возрасте: недоношенность, нарушения вскармливания, инфекционные заболевания, применение лекарственных средств, угнетающих функцию костного мозга.

Подростковый период также характеризуется активным ростом, высокой потребностью в железе. Гормональная «перестройка» организма, появление менструаций у девушек, быстрое увеличение мышечной массы у юношей и другие факторы могут привести к развитию анемии.

При выявлении изменений в общем анализе крови ребенка, следует как можно быстрее обратиться к детскому гематологу. Диагностические критерии:

• у детей в возрасте до 5 лет — уровень гемоглобина (Нb) менее 110 г/л,
• старше 5 лет – менее 120 г/л;
• у подростков девочек уровень гемоглобина менее 120 г/л,
• у мальчиков — менее 130 г/л.

Анемия у детей проявляется различными признаками, которые зависят от вида анемии, ее выраженности и скорости развития. Этими признаками являются:

• постоянная бледность кожи и видимых слизистых;
• у детей до 1 года: вялость, плаксивость, нарушение сна, снижение аппетита, рвота после кормления;
• сухость кожи, повышенная ломкость ногтей, выпадение волос, появление болезненных трещинок в уголках рта;
• снижение концентрации внимания, повышенная утомляемость, эмоциональная неустойчивость, задержка психомоторного развития;
• частые ОРВИ и кишечные расстройства.

Важно помнить, что назначать и интерпретировать результаты анализов, назначать лечение может только врач.

Самолечение анемии может привести к неблагоприятным последствиям.

В «Клинике Крови» ведет прием детский гематолог-гемостазиолог Санеева Ольга Борисовна, кандидат медицинских наук, врач высшей квалификационной категории.

Записаться на прием к детскому гематологу Вы можете по телефонам 8 (383) 303-45-24, 8-983-000-40-24.

причины, диагностика, лечение и профилактика» – Яндекс.Кью

Детскому растущему организму крайне важно насыщать клетки кислородом. Кислород передвигается по организму при помощи гемоглобина — белка, состоящего из железа.

При дефиците железа у ребенка снижается уровень гемоглобина, что соответственно приводит к недостатку кислорода в клетках и тканях. Данное состояние принято называть железодефицитной анемией.

При хронической анемии у ребенка возникает задержка физического и нервно-психического развития.

Тяжелые формы анемии встречаются у детей все реже, но даже при небольшом снижении питания клеток возникают симптомы слабости мышц, головокружения, апатии, снижения иммунитета и нарушений сердечно-легочных функций.

Самое страшное в анемии — ее бессимптомное течение. Поэтому важно регулярно посещать врачей и сдавать общий анализ крови как ребенку, так и любому взрослому человеку.

Причины

Основной причиной железодефицитной анемии, согласно данным Всемирной организации здравоохранения, считается несбалансированное питание. Реже состояние может возникать при кровотечениях, врожденных нарушениях обмена веществ и глистных инвазиях.

Основные причины анемии, которые наиболее часто встречаются во врачебной практике:

1. Врожденный дефицит железа.
2. Неправильное питание.
3. Скачок роста и развития, которые требуют повышенного содержания железа в организме.
4. Повышенная потеря железа из организма.
5. Недостаточное потребление железа с пищей.
6. Снижение всасываемости железа.
7. Увеличенная потеря железа из-за повреждения кишечника вследствие раннего введения в прикорм коровьего молока и кефира (родителям необходимо обратить на этот пункт особое внимание!).

Диагностика

Заподозрить анемию у ребенка можно по следующим признакам:

• снижение уровня эритроцитов (ниже 3,8×1012/л)
• снижение цветового показателя (менее 0,85)
• снижение показателей ретикулоцитов (на начальных стадиях могут оставаться в норме)
• анизоцитоз или пойкилоцитоз

Также могут измениться такие показатели, как средний объем эритроцита, его концентрация и т. д.

Следует отметить, что в каждом организме имеется своеобразное «депо железа». При недостатке этого вещества, железо в первую очередь расходуется из указанного «депо».

В связи с этим, общий анализ крови может не выявить анемию на начальных стадиях, поэтому рекомендуется проведение биохимического исследования. Биохимический анализ крови позволяет выявить различные фракции железа, снижение уровня которых и станет сигналом о наличии железодефицитной анемии.

Основная мера профилактики патологии — обеспечение ребенку правильного сбалансированного питания. Для этого родители должны позаботиться о том, чтобы детский рацион содержал достаточное количество продуктов с высоким содержанием железа.

Мясо рекомендуется вводить уже на стадии первого-второго прикорма. Мамам в период грудного вскармливания необходимо контролировать уровень железа не только у ребенка, но и у себя.

Особенно это касается матерей, у которых при беременности диагностировалась железодефицитная анемия. В некоторых случаях, когда вероятность железодефицитной анемии высока, первый прикорм может начинаться не с каш или овощей, а именно с мяса. Ведь железо — это одна из основных составляющих нормального развития ребенка.

В современных условиях достаточно трудно найти качественные продукты, содержащие в своем составе все необходимые для растущего организма вещества. В добавок к этому большинство беременных и кормящих матерей не питаются должным образом, цельное коровье молоко слишком рано вводится в рацион ребенка.

Все это приводит к тому, что диагноз

железодефицитная анемия

ставится практически каждой беременной женщине и множеству детей в раннем возрасте.

Как же решить эту проблему? Ведь лекарства от анемии могут вызывать различные нарушения стула, аллергические реакции и так далее, а само заболевание отрицательно сказывается на самочувствии и развитии ребенка.

Профилактика железодефицитной анемии

Так как проблема недостатка железа в организме — это в большей степени проблема питания, основная мера профилактики патологии заключается в обеспечении сбалансированного рациона (вне зависимости от возраста человека).

Взрослым необходимо 1-2 мг железа в сутки, детям от 0,5 до 1,2. Необходимо отметить, что в кишечнике всасывается лишь часть потребляемого с пищей железа — примерно 10-15%.

Главный источник железа из пищи — продукты животного происхождения. Самыми ценными в этом плане являются говядина и баранина. В рыбе, курице и твороге содержание железа значительно меньше. Важно не только количество вещества в продукте, но и его биодоступность (то есть всасываемость).

В отличие от продуктов животного происхождения, растительная пища имеет более низкий уровень всасываемости железа. Для хорошей всасываемости необходимы определенные факторы.

Так, например, витамин C улучшает показатели всасываемости железа, а тининовая кислота (содержится в чае) или фитаты значительно снижают степень всасываемости микроэлемента.

Рассмотрим основные рекомендации по профилактике дефицита железа, опубликованные Американской академией педиатрии:

1. У здорового доношенного ребенка в первые 4 месяца жизни имеется достаточный запас железа, и в употреблении железосодержащих лекарств нет необходимости. Затем ребенку на грудном вскармливании необходим дополнительный прием железа вплоть до введения прикорма. Дозировка препарата в этом возрасте должна составлять 1 мг на 1 кг веса в день.
2. Если здоровый доношенный ребенок находится на смешанном типе вскармливания (материнское молоко составляет около 50%), ему необходим дополнительный прием железа в дозировке 1 мг на 1 кг веса в день. Длительность приема — до введения прикорма.
3. При искусственном вскармливании рекомендуется давать ребенку смеси, обогащенные железом. В таком случае необходимость дополнительного приема препаратов не потребуется. При этом, цельное коровье молоко не рекомендуется давать детям в возрасте до года!
4. Детям с 6 месяцев и до года необходимо употреблять около 11 мг железа в сутки. Чтобы обеспечить нормальное функционирование организма, в ранний прикорм следует вводить красное мясо и овощи, содержащие большое количество железа. При недостаточном потреблении таких продуктов ребенку назначаются железосодержащие капли или сиропы.
5. От года до 3 лет суточная норма железа составляет 7 мг. При этом рекомендуется получать его из тех продуктов, которые содержат и железо, и витамин C.
6. Дети, рожденные раньше срока, должны в обязательном порядке получать минимум 2 мг железа на 1 кг веса в сутки до наступления 12 месяцев.

Отметим, что содержание мяса в рационе является лишь профилактикой анемии, если у ребенка уже диагностировалась патология, с ней можно бороться исключительно препаратами железа! Однако если анемии на данный момент не выявлено, то пить железо в качестве профилактики нецелесообразно.

Лечение железодефицитной анемии

Самой главной задачей при лечении анемии является устранение причины ее возникновения (режим питания, обнаружение и ликвидация источников кровопотери и др.), а также борьба с нехваткой железа в организме.

К основным положениям лечения заболевания относятся:

1. Употребление лекарственных железосодержащих препаратов. Иных способов восстановления нормального уровня микроэлемента на данный момент не изобретено. Не стоит ошибочно полагать, что только одной диетой удастся поднять уровень гемоглобина в крови. Запасы железа надо пополнять целенаправленно.
2. Прием пероральных препаратов. Лечение при помощи внутримышечных или внутривенных инъекций рекомендуется лишь при наличии противопоказаний к приему пероральных средств или если они оказались малоэффективны.
3. Предварительный расчет дозировки препарата в соответствии с массой тела ребенка и выбранной тактикой лечения анемии.
4. Расчет длительности приема железа в зависимости от тяжести заболевания. Легкая степень — 3 месяца, средняя — 4,5, тяжелая — полгода. В процессе лечения контролируется общеклинический анализ крови.
5. Восполнение запасов микроэлемента в так называемом «депо железа».
6. Регулярный контроль эффективности лечения при помощи сдачи анализов крови.

В нашей стране тактику лечения анемии определяет Протокол ведения больных с диагнозом «Железодефицитная анемия», который был опубликован в 2004 году.

Также имеются соответствующие рекомендации ВОЗ, базирующиеся на принципах доказательной медицины.

На сегодня существует лишь два препарата железа:

1. На основе солевых растворов.
   Препарат токсичен, нередко вызывает побочные эффекты. Однако встречаются случаи, когда помогает только он.
2. На основе полимальтозного комплекса гидроксида. Наиболее целесообразен при лечении анемии.

Современные исследования показывают, что у лекарственных средств первой и второй группы одинаковая степень эффективности. В педиатрии детская дозировка средств второго типа составляет 5 мг на 1 кг веса в сутки (независимо от возраста ребенка).

Как оценить эффективность лечения

Критерии эффективности терапии при анемии:

1. На 7-10-е сутки с начала терапии уровень ретикулоцитов начинает повышаться.
2. Концентрация гемоглобина повышается к концу 4-й недели на 10 г/л. Гематокрит увеличивается на 3% в сравнении с первоначальными данными.
3. Спустя 1-1,5 месяца приема препаратов исчезают клинические проявления дефицита железа.
4. «Депо железа» восстанавливается спустя 3-6 месяцев (в зависимости от степени заболевания). Оценивать уровень необходимо по показателям сывороточного ферритина (более 30 нг/мл).

В случае, если спустя 4 недели результаты анализа крови не изменяются, необходимы остановка лечения и пересмотр диагноза. В ряде случаев у таких пациентов имеется не железодефицитная анемия.

При возникновении устойчивости к лечению железосодержащими препаратами следует проверить адекватность назначенной терапии. Может быть анемия не связана с дефицитом железа. Для этого требуется дополнительная консультация гематолога.

Автор:

Ирина Еловикова

, врач-педиатр.

Оригинал статьи:

https://docdeti.ru/baza-znaniy/592/

,

Низкий гемоглобин у ребенка

Что такое гемоглобин?

Гемоглобин — это такой очень сложный белок, который состоит из четырех отдельных протеинов — субъединиц, скрепляющим звеном в которых является атом железа (Fe). Гемоглобин содержится внутри форменных элементов крови человека — эритроцитов, которые в свою очередь составляют основной объем циркулирующей крови, а железо, входящее в состав гемоглобина, окрашивает кровь всех млекопитающих и человека в красный цвет. Единственной функцией гемоглобина является связывание атомов кислорода в легких и транспортировка этого жизненно необходимого нам элемента абсолютно во все органы и ткани.

Это, если коротко объяснять, почему человек не может жить без гемоглобина, и соответственно без железа, входящего в его состав.

Какая норма гемоглобина у ребенка?

Ребенок в норме рождается с высоким содержанием гемоглобина от 150 г\л до 200 — 240 г\л, что вызвано от части перетоком крови от матери к младенцу во время родов еще до перерезания пуповины. Но большая часть гемоглобина у новорожденного — это его собственный фетальный гемоглобин, который должен быть полностью заменен на гемоглобин «взрослого» типа к 3-м месяцам жизни ребенка. Именно поэтому к концу третьего месяца жизни младенца уровень гемоглобина снижается до 100 — 110 г\л, и этот процесс является физиологической нормой, что, как правило, не требует медикаментозного вмешательства. Достаточно рекомендовать кормящей маме не забывать каждый день есть говядину или нежирную свинину, можно баранину, а также продолжать принимать специальные витамины для беременных еще как минимум 3 месяца после родов.

Отдельная проблема заключается в том, что ряд детишек рождается недоношенными. Поскольку эти дети родились раньше положенного природой срока, они не успели получить от мамы полную норму необходимых витаминов и микроэлементов, а значит дети, родившиеся недоношенными, также, как и дети, чьи мамы еще до и во время беременности имели низкий гемоглобин, будут находится в группе риска по развитию железодефицитной анемии. Опытный врач педиатр конечно назначит детям из перечисленных мною групп препарат железа в виде капель в профилактической дозировке с 2 — 3х недель жизни, не дожидаясь сильного снижения гемоглобина.

Начиная с возраста 6 месяцев, нижней нормой гемоглобина у ребенка является показатель в 110 г\л. Если после этого возраста ребенок имеет уровень гемоглобина, например, 100 или 95 г\л — это уже повод не только для более раннего введения мясных блюд прикорма, но и для назначения с заместительной целью препаратов железа.

Низкий гемоглобин у ребенка. Профилактика дефицита железа.

О том, в каких случаях ребенку показана профилактика именно препаратами железа, мы с вами определились в предыдущем параграфе.

Теперь коснемся вопросов рационального питания ребенка, который родился доношенным, с нормальным уровнем гемоглобина, но после 3 — 4 месяцев его гемоглобин не превысил планку в 110 г\л.

Как мы знаем, первый прикорм ребенку в норме начинают вводить в возрасте 4 — 4.5 месяцев с фруктовых и овощных пюре. Если к 5-месячному возрасту мы не видим восстановления уровня гемоглобина до 120 г\л, то с целью профилактики анемии мы можем с 5.5 — 6 месяцев начать вводить в рацион ребенка мясные пюре из говядины, телятины или конины, ягненка (в случае, если у ребенка проявилась аллергия на белок коровьего молока).

Это уже современный, научный подход, когда при угрозе развития анемии (снижение уровня эритроцитов и гемоглобина ниже допустимых значений) ребенку в качестве второго вида прикорма можно начинать вводить мясные пюре как источник наиболее хорошо усваиваемого гемового железа. И таким образом, к возрасту 7 месяцев наш ребеночек уже может получать до 50 грамм мясного пюре 1 раз в сутки, а после 6 месяцев ему можно начинать вводить специальные каши, обогащенные железом. Я думаю, что это будет более правильно, чем сразу пичкать ребенка концентратом солей железа в виде специальных капель.

Хочу еще предостеречь молодых мам на тот случай, если у ребенка будет низкий гемоглобин, от раннего введения куриных и перепелиных яиц. Вообще желток лично я рекомендую вводить не ранее 6.5 — 7 месяцев. Но в нашем случае надо знать, что яичный желток как никакой другойпродуктснижает всасывание железа в кишечнике вследствие высокого содержания холестерина. Иными словами, кормить ребенка желтком и пытаться повышать уровень железа одновременно — это значит выбрасывать «добро на ветер». Оно не попадет в организм.

И наоборот, значительно улучшает усвоение железа фруктовый прикорм и такие овощные пюре, как кабачок или тыква. Это связано с наличием в их составе витаминов С, фолиевой кислоты, которые помогают железу сохранить свою правильную валентность и попасть к нам в организм в не окисленном виде. А вот морковный сок как раз не стоит давать малышу вместе с железом.

Кроме этого, также нарушают всасывание железа молочные каши, особенно манная каша. А самое плохое, что может придумать мама грудного ребенка, это кормить его до года цельным коровьим или козьим молоком. В этом случае, если не аллергия, то железодефицитная анемия точно обеспечены, так как железо из животного молока человеческим ребенком практически не усваивается.

Лечение анемии у детей

Однако, если к 6 — 8 месяцам уровень гемоглобина никак не удается нормализовать, то дальше следует задать вопрос доктору педиатру, что делать дальше? Если доктор уверен, что это точно железодефицитная анемия, а это можно практический на 99% установить по развернутому клиническому анализу крови, подсчитав цветовой показатель, среднее содержание гемоглобина в эритроците и т.д., то единственным правильным решением является адекватно рассчитать дозу препарата, содержащего железо, и назначить такой препарат, как актиферрин или мальтофер минимум на 6 недель.

Если же у доктора педиатра нет 100% уверенности, или если длительное лечение препаратами железа в адекватной, правильно рассчитанной дозировке не приводит к нормализации гемоглобина, то в этом случае я настоятельно рекомендую обратиться на прием к детскому гематологу для установления точного диагноза и исключения наследственных (не связанных с дефицитом железа) форм анемии.

Как поднять гемоглобин у ребенка — блог медицинского центра ОН Клиник

Гемоглобин — это белок, который содержит железо, он переносит кислород из легких к органам. Патология, при которой уровень гемоглобина падает ниже нормы, называется анемией

Анемия сопровождается слабостью, головными болями, шумом в ушах, сниженным аппетитом и нарушением сна. Наиболее уязвимая категория пациентов с анемией — это дети раннего и школьного возраста. Школьники быстро утомляются, медленнее обучаются и запоминают меньше информации, не высыпаются и становятся раздражительными. При тяжелых анемиях возникают дистрофические изменения в сердечной мышце — это приводит к нарушению работы сердца и недостаточности кровообращения.

Уровень гемоглобина можно поднимать лекарствами и пищевыми продуктами. Однако выбор лечения зависит от вида анемии и ее причины. В этой статье мы ответим на вопросы: какая норма гемоглобина у детей, почему он снижается, в каких продуктах содержится и как предотвратить анемию у детей.

Гемоглобин — какая норма у ребенка

У каждого показателя крови есть норма, в том числе и у гемоглобина. Всемирная организация здравоохранения приводит следующие нормы гемоглобина у детей:

• новорожденные дети до 2 недель жизни — не ниже 150 г/л;
• дети от 2 до 4 недель жизни — 120 г/л и выше;
• дети возрастом от 6 до 59 месяцев — 110-140 г/л;
• дети возрастом от 5 до 11 лет — 115-140 г/л;
• дети возрастом от 12 до 14 лет — 120-150 г/л;
• дети и взрослые старше 15 лет — 130-160 г/л.

Все, что ниже, считается анемией легкой (ниже нормы, но выше 90 г/л), средней (70-90 г/л) или тяжелой (ниже 70 г/л) степени тяжести. Каждая из трех степеней тяжести имеет собственные симптомы и тактику лечения.

Почему у ребенка понижен гемоглобин

Причины снижения уровня гемоглобина у детей: кровопотеря, недостаточное производство крови в костном мозгу и усиленное разрушение эритроцитов.

Причины низкого уровня гемоглобина:

• злокачественные (раковые) опухоли;
• анемия на фоне дефицита витаминов;
• железодефицитная анемия;
• апластическая анемия;
• цирроз печени;
• лимфома Ходжкина;
• гипотиреодизм;
• хроническая болезнь почек.

Первая причина — кровопотеря. Она бывает острой и хронической. Обычно уровень гемоглобина снижается спустя несколько часов после начала кровопотери. Хроническая кровопотеря приводит к анемии в случае, когда в организме недостаточно железа и его не хватает для производства новых эритроцитов. Примеры кровопотерь: желудочно-кишечное кровотечение при язве, рак кишечника или почек, переломы костей, недавно перенесенное хирургическое вмешательство, обильные менструации у девочек подросткового возраста.

Вторая причина — малое производство крови (недостаточность эритропоэза). В этом случае, снижение уровня гемоглобина обуславливается инфекциями, наследственными патологиями, заболеваниями почек, дефицитом меди и фолиевой кислоты, недостаточностью витамина В1 и мальабсорбцией.

Кроме того, недостаточность эритропоэза бывает при миелофиброзе и остеомиелосклерозе. Миелофиброз — патология, при которой фиброзная ткань постепенно замещает кроветворную ткань в костном мозге. Остеомиелосклероз — это замещение соединительной тканью кроветворной. Эти расстройства обычно возникают при раковых заболеваниях: лимфоме, множественной миеломе, хроническом миелогенном лейкозе.

Третья причина — усиленное разрушение эритроцитов. Бывает при патологическом увеличении селезенки, приеме некоторых медикаментов (хинин, хинидин, пенициллин, тиклопидин), гемолитико-уремическом синдроме, вирусной инфекции Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4 типа), малярии, ботулизме, столбняке, врожденных пороках сердечного клапана, укусах пауков, недостаточности уровня фосфатов в крови.

Другие причины понижения уровня гемоглобина в крови:

• воспалительные заболевания тонкой и толстой кишки;
• недостаточное поступление железа в организм ребенка;
• хронические болезни почек;
• недоношенность ребенка;
• поздняя или ранняя перевязка пуповины;
• лямблиоз — паразитарное заболевание кишечника;
• инфицирование Helicobacter pylori и атрофический гастрит.

Существуют группы и факторы риска, которые могут привести к низкому уровню гемоглобина и наиболее распространенному типу анемии — железодефицитной:

• если ребенок родился с малой массой тела;
• дети, которые родились из многоплодной беременности;
• дети, которые не получали достаточное количество железа при грудном вскармливании и употреблении молочных смесей;
• дети, которые часто переносят инфекционные заболевания;
• дети с аллергиями;
• недоедание, малообеспеченность.

Не всегда снижение уровня гемоглобина расценивается как патология. У детей, особенно у подростков, для развития организма нужно много железа. Из-за быстрого роста микроэлемента может временно не хватать, поэтому в крови снижается уровень гемоглобина. Особенно это касается детей и подростков, которые активно занимаются спортом. У них может развиваться «анемия атлетов». При питании продуктами с большим содержанием железа недостаток устраняется.

Как проявляется низкий гемоглобин

Признаки низкого уровня гемоглобина проявляются по-разному. Их можно разделить на группы симптомов: астеническая, эпителиальная, сердечно-сосудистая, мышечная и синдром вторичного иммунодефицита.

Астенические симптомы проявляются повышенной утомляемостью, раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, вялостью, рассеянностью внимания. Дети плохо спят, мало едят или вообще не хотят принимать пищу. Дети могут жаловаться на шум в ушах, головокружение и головные боли.

Эпителиальные симптомы: у детей бледное лицо, участки ног и ногти, бледные ушные раковины и слизистая оболочка рта. Кожа сухая и часто шелушится. Волосы становятся ломкими, могут выпадать. В уголках рта появляются «заеды». Ребенок может жаловаться на жжение языка и сухость во рту, трудности при глотании и тошноту.

Сердечно-сосудистые симптомы: учащение сердцебиения, редко одышка. Иногда ребенок жалуется на боли в области сердца. 

Мышечные симптомы: мускулы ослабевают, ребенок быстро утомляется от простых занятий, может невольно испражняться днем и ночью из-за слабости мышцы сфинктера.

Синдром вторичного иммунодефицита проявляется тем, что ребенок часто болеет простудными заболеваниями. Нередко у него возникают отиты, пневмонии и кишечные инфекции. Редкие симптомы низкого уровня гемоглобина — повышение температуры тела до 38 ⁰С, моча с красным оттенком, отеки на лице.

Низкий гемоглобин — что делать

Если вы обнаружили у ребенка симптомы, описанные выше, обратитесь к педиатру. Он осмотрит ребенка, выслушает сердечные тоны, даст направление на общий и биохимический анализ крови, которые могут подтвердить сниженный уровень гемоглобина. После того, как врач диагностировал анемию и выявил ее причину, ребенку назначается лечение и диета.

В зависимости от причины анемии, врач назначает разное лечение. Например, при дефицитных анемиях (когда в организм не поступает достаточное количество питательных веществ) назначают лекарства, компенсирующие дефицит: витамины группы В или препараты железа. При В12-дефицитной анемии врач назначает витамин В12 (цианокобаламин), а в тяжелых случаях показано переливание эритроцитарной массы. При анемии хронического заболевания назначаются препараты железа и рекомбинантный эритропоэтин.

Часто анемический синдром проявляется при других заболеваниях, например, при патологии почек, инфекциях или расстройствах желудочно-кишечного тракта. В таком случае врач назначает лечение основного заболевания, которое восстановит уровень гемоглобина в крови.

Продукты, повышающие гемоглобин

Продуктами питания можно повысить уровень гемоглобина при железодефицитной анемии. При других видах (дисгемопоэтическая, постгеморрагическая, гемолитическая, В12-дефицитная анемии) нужно специфическое лечение препаратами, переливание крови или хирургическое вмешательство.

Список продуктов повышающих гемоглобин:

• тахинная халва содержит более 50 мг железа на 100 г продукта. Также халва содержит витамины Е, В, фосфор, цинк и кальций. Некоторые из этих веществ улучшают усвоение железа в пищеварительном тракте;
• мясные продукты: говядина, печень, язык, крольчатина, телятина. Содержание железа в этих продуктах колеблется от 5 до 30 мг на 100 г продукта;
• сушеные грибы: они содержат до 30 мг железа на 100 г готового продукта;
• морепродукты: кальмары, креветки, моллюски, икра, гребешки. Они содержат до 30 мг железа на 100 г продукта;
• пшеничные отруби содержат до 15 мг железа на 100 г продукта;
• морская капуста содержит до 12 мг железа на 100 г продукта;
• свекла — 30 мг микроэлемента на 100 г продукта;
• гранат — до 30 мг железа на 100 г продукта.

В ежедневный рацион рекомендуется добавить продукты, обогащенные кобальтом и марганцем: кальмар, тунец, треска, сом, камбала, щука, овсяные отруби, рисовая мука. Эти продукты помогают усваиваться железу и ускоряют производство гемоглобина. Также в пищу рекомендуется добавить лекарственные травы: крапиву двудомную, череду трехраздельную, настой плодов шиповника, землянику, чай из плодов рябины, черную смородину.

Профилактика дефицита гемоглобина

Чтобы предупредить падение гемоглобина у новорожденного ребенка, маме во втором и третьем триместре беременности следует принимать препараты железа в суточной дозе — 60 мг. Профилактика недостатка гемоглобина после рождения ребенка — сбалансированное питание, которое должно содержать суточную дозу железа от 0.5 до 1.2 мг. Проконсультируйтесь с врачом и получите индивидуальные меры профилактики анемии.

Рейтинг статьи:

4.5 из 5 на основе 14 оценок

Задайте свой вопрос педиатру

«ОН Клиник»

Скрининг на железодефицитную анемию | Клиника Рассвет

Дефицит железа негативно сказывается на здоровье и развитии детей, поэтому контроль показателей обмена железа является одним из самых важных скринингов в педиатрии.

В разных странах существуют различные программы скрининга на железодефицитную анемию. Так, Американская академия педиатрии рекомендует сдавать этот анализ всем детям в возрасте от 6 до 24 месяцев, а затем повторять его детям, находящимся в группе риска, в возрасте около 5 лет. При высоком риске железодефицитной анемии анализ желательно сдавать ежегодно. Согласно Приказу Минздрава РФ о скрининговых обследованиях детей № 514н, сдавать общий анализ крови необходимо в 2 месяца, в 1 год, в 3 года, в 6, 7, 10, 15, 16 и 17 лет.

Обычно для скрининга используется только общий анализ крови, в котором педиатр оценивает уровень гемоглобина, эритроцитов, цветового показателя, среднего объема эритроцитов и другие значения. Если остаются сомнения, педиатр может назначить анализы крови на ферритин, сывороточное железо и общую железосвязывающую способность плазмы.

Некоторые группы детей больше подвержены риску дефицита железа, чем остальные.

К группе риска относятся прежде всего недоношенные дети, дети из многоплодной беременности, дети от матерей, страдающих железодефицитной анемией, дети с крупными прибавками веса, дети с нарушением пищевого поведения (отказывающиеся от всех железосодержащих продуктов в питании, прежде всего мяса), а также дети с некоторыми заболеваниями кишечника. В этих случаях педиатр будет назначать анализы чаще и/или назначит профилактическую дозу препаратов железа на несколько месяцев или лет.

При выявленном дефиците железа также назначаются препараты железа внутрь, их доза может быть небольшой (профилактической — при минимальном снижении, называемом «латентный железодефицит») или высокой (лечебной — при серьезном снижении гемоглобина). В исключительных случаях ребенку может потребоваться назначение препаратов железа внутривенно.

Однократно выявленный значительный дефицит железа обычно связывают с алиментарными причинами (недостатком железа в пище). Однако недостаточный ответ на введение препаратов железа или быстрое повторное снижение показателей обмена железа после отмены препаратов железа может быть симптомом болезни.

Важный факт: анемия (кроме анемии тяжелой степени) не является противопоказанием к введению прививок, вопреки расхожему мнению. Анализы перед прививками рутинно не нужны, если их отдельно не назначил врач на предыдущем визите.

В клинике Рассвет проводится лабораторная диагностика (скрининг) на железодефицитную анемию у детей. Комплексное исследование показателей крови позволяет вовремя выявить дефицит железа и назначить необходимую медикаментозную терапию.

Алгоритм диагностики и лечения железодефицитных состояний у детей | Васильева Т.М., Захарова И.Н., Заплатников А.Л., Лазарева С.И., Мачнева Е.Б.

В статье представлен алгоритм диагностики и лечения железодефицитных состояний у детей. Рассмотрен выбор конкретных железосодержащих лекарственных средств, а также способ их введения, продолжительность курса лечения и режим дозирования.

    Актуальность

    Железодефицитные состояния (ЖДС) — самые распространенные дефицитные состояния в человеческой популяции, которые наиболее часто встречаются у детей и женщин репродуктивного возраста [1–7]. Так, установлено, что явный или скрытый дефицит железа имеет место практически у половины детей дошкольного возраста и беременных женщин [8]. При этом отмечено, что распространенность ЖДС неодинакова в различных странах и зависит от социальных и экономических условий [1].
    Особо следует подчеркнуть, что вопросы своевременной диагностики и адекватного лечения ЖДС имеют наибольшую остроту в детской практике. При этом актуальность проблемы ЖДС в педиатрии обусловлена не только широким распространением, но и существенным неблагоприятным влиянием дефицита железа на состояние здоровья детей. Доказано, что ЖДС является причиной нарушения функций многих органов и систем организма. Это обусловлено тем, что железо входит в состав многих белков (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, железосеропротеиды, оксидазы, гидроксилазы, супероксиддисмутазы и др.), обеспечивающих системный и клеточный аэробный метаболизм и окислительно-восстановительный гомеостаз организма в целом. Так, цитохромы и железосеропротеиды необходимы для транспорта электронов, а гемоглобин — для транспорта кислорода. В свою очередь, такие железосодержащие белки, как оксидазы, гидроксилазы и супероксиддисмутазы, обеспечивают адекватный уровень окислительно-восстановительных реакций в организме [9, 10]. Установлено, что недостаточное содержание в организме железа неблагоприятно сказывается на метаболических процессах, что приводит к нарушению функционирования различных органов и систем. При этом доказано, что прогрессирующее ЖДС сопровождается анемией, нарушением роста и развития детей, в частности психомоторного развития, изменением поведения, снижением интеллекта, дисфункциями иммунитета и другими патологическими проявлениями [1–9, 11–13].

    Причины развития ЖДС

    Основными причинами ЖДС являются недостаточное поступление железа в организм, плохое его всасывание в кишечнике и повышенные потери. При этом следует отметить, что для определенных этапов роста и развития детского организма имеются характерные факторы риска ЖДС. Так, в антенатальном периоде к дефициту железа в организме плода и новорожденного приводят: нарушение маточно-плацентарного кровообращения, фетоплацентарные и фетоматеринские кровотечения, фетофетальная трансфузия при многоплодной беременности, внутриутробная мелена, недоношенность, а также дефицит железа у матери (длительный латентный). Факторами риска развития ЖДС в интранатальный период являются: преждевременная перевязка пуповины, фетоплацентарная трансфузия, геморрагический синдром различного генеза (кровотечения из-за травматичных акушерских пособий или аномалий развития плаценты и сосудов пуповины) [1, 6].
    В постнатальном периоде ведущая роль в развитии ЖДС у детей принадлежит алиментарному фактору. Так, на первом году жизни неадекватное вскармливание ребенка (использование неадаптированных молочных заменителей грудного молока, позднее введение мясных продуктов, недостаточное содержание железа в рационе детей с ускоренными темпами роста — недоношенные, макросоматики, лимфатики) приводит к ЖДС. В последующие периоды детства алиментарный фактор также может играть ведущую роль в развитии ЖДС (нарушение пищевого поведения, веганство, вегетарианство). Особое внимание необходимо обратить на то, что фактором риска ЖДС может стать несбалансированное питание с недостаточным содержанием мясных продуктов в рационе детей, профессионально занимающихся спортом [1, 6].
    Нарушение всасывания железа из кишечника может быть обусловлено различными заболеваниями ЖКТ (наследственные и приобретенные синдромы мальабсорбции, хронические воспалительные заболевания кишечника, паразитарные инвазии). Среди основных причин ЖДС, связанных с повышенными потерями железа из организма, следует отметить длительный легкий геморраж из ЖКТ при гастроинтестинальных проявлениях пищевой аллергии (у детей раннего возраста — наиболее часто на белки коровьего молока), а также кровотечения различной локализации и этиологии. При этом группой особо высокого риска по развитию ЖДС являются девушки в период становления менструальной функции [1, 6].

    Клиническая картина ЖДС

Развитие ЖДС имеет стадийный характер. При этом сначала происходит опустошение тканевых запасов железа, в то время как в органах кроветворения его уровень остается в пределах нормативных значений. В результате уменьшения содержания железа в тканях снижается активность железосодержащих ферментов, что проявляется симптомами сидеропении. Клинически при этом можно отметить сухость кожи; ломкость, слоистость, поперечную исчерченность и ложкообразную форму ногтей; глоссит, гингивит, стоматит, дисфагию, диспепсические нарушения. Следует подчеркнуть, что на ранних стадиях ЖДС значимых нарушений эритропоэза нет, что и определяет отсутствие анемического синдрома в этот период. Состояние, при котором недостаток железа в тканях и органах организма не сопровождается анемией, принято называть латентным железодефицитом. В случае дальнейшего нарастания дефицита железа в организме уменьшается его содержание и в органах кроветворения. Это приводит к снижению синтеза гемоглобина и развитию анемии. На данном этапе к клиническим проявлениям сидеропении добавляется симптоматика анемического синдрома (вялость, слабость, быстрая утомляемость, снижение физической активности, тахикардия, приглушенность сердечных тонов и т. д.). Стадию ЖДС, при которой уменьшение содержания железа в организме сопровождается нарушением эритропоэза с развитием гипохромной микроцитарной анемии, терминологически определяют как железодефицитную анемию (ЖДА) [1–7].

    Диагностика ЖДС

    Принимая во внимание низкую специфичность клинических проявлений сидеропении и анемического синдрома, критериями диагностики латентного железодефицита (ЛЖДС) и ЖДА являются характерные лабораторные признаки. При этом показано, что для верификации ЖДС могут быть использованы рутинные лабораторные методы исследования, которые доступны для широкой практики (клинический анализ крови, определение в сыворотке крови железа, ферритина и общей железосвязывающей способности с последующим вычислением коэффициента насыщения трансферрина железом). Особо следует отметить, что поскольку ферритин относится к протеинам воспаления, то его определение должно проводиться одновременнно с С-реактивным белком (СРБ) [1–7, 14, 15].
    При этом следует подчеркнуть, что для корректной трактовки клинического анализа крови необходимо оценить все показатели, представленные в гемограмме. Нельзя ограничиваться только анализом уровня гемоглобина, лейкоцитов и СОЭ. Должны быть обязательно интерпретированы такие показатели, как количество эритроцитов и ретикулоцитов, эритроцитарные индексы, «лейкоцитарная формула», абсолютные значения нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов, тромбоцитов, а также тромбоцитарные индексы [14–16].
    Лабораторным критерием анемии является снижение концентрации гемоглобина ниже возрастной нормы. При этом установлено, что нижней границей нормы гемоглобина для детей в возрасте от 1 мес. до 5 лет является уровень 110 г/л, для детей 6–12 лет — 115 г/л, для детей старше 12 лет и подростков — 120 г/л. Следует отметить, что уже на первом этапе расшифровки клинического анализа крови можно не только выявить анемию, но и определить ее тяжесть. Критерием тяжести анемии является степень снижения концентрации гемоглобина (Нb). Так, у детей старше одного месяца жизни используются следующие подходы: снижение Нb до 90 г/л — признак легкой анемии, уровень Нb в пределах 70–90 г/л — маркер среднетяжелой анемии, снижение Нb ниже 70 г/л — критерий тяжелой анемии [6].
    Выявление лабораторных признаков анемии определяет необходимость обязательной одновременной оценки значений и других показателей гемограммы. Если при этом анемия сочетается с другими изменениями в клиническом анализе крови (лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения), к курации пациента необходимо привлекать гематолога. В тех же случаях, когда в клиническом анализе имеют место только маркеры анемии, врач-педиатр может продолжить поиск причин заболевания самостоятельно. Для этого следующим диагностическим шагом является оценка эритроцитарных индексов, представленных в анализе крови (рис. 1). При этом в первую очередь обращают внимание на показатели, характеризующие степень насыщения эритроцитов гемоглобином. К ним относятся цветовой показатель (ЦП) и среднее содержания гемоглобина в эритроците — MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin). В зависимости от степени насыщения эритроцитов гемоглобином различают анемии нормохромную (адекватное содержание Нb в эритроцитах), гипохромную (недостаточное содержание Нb в эритроцитах) и гиперхромную (избыточное содержание Нb в эритроцитах).

    При снижении гемоглобина ниже возрастной нормы и обнаружении признаков гипохромии эритроцитов (ЦП

    В тех же случаях, когда гипохромная микроцитарная анемия сопровождается повышением уровня ретикулоцитов (>2%), констатируют гиперрегенераторный характер анемии. При этом следует помнить, что указанные характеристики анемии могут быть как при ЖДА, развившейся в результате кровопотери (постгеморрагическая ЖДА), так и при талассемии. Напомним, что талассемии — это группа наследственных заболеваний, обусловленных нарушением 
синтеза альфа- или бета-цепей гемоглобина, при которых уровень железа в организме не только не снижается, но в ряде случаев даже повышен. Установлено, что талассемия имеет четкую этническую связь. Так, бета-талассемия чаще всего встречается у выходцев из Средиземноморья, Среднего Востока и Индии, а альфа-талассемия — у выходцев из Африки и Юго-Восточной Азии. Учитывая это, при выявлении гипохромной микроцитарной анемии у ребенка с указанной этнической принадлежностью, помимо поиска типичных клинических (легкая иктеричность, гепатоспленомегалия) и лабораторных (мишеневидность эритроцитов) проявлений талассемии, необходимо детализировать семейный анамнез, обращая особое внимание на состояние здоро-вья ближайших родственников (хроническая анемия, гепатоспленомегалия, холелитиаз с молодого возраста и др.) [17–20].

    Таким образом, при выявлении гипохромной микроцитарной гиперрегенераторной анемии необходимо проводить дифференциальный диагноз между ЖДА постгеморрагического генеза и талассемией (см. рис. 1). Поскольку при талассемии, в отличие от ЖДА, содержание железа в организме не снижается, то для уточнения генеза заболевания в этом случае необходимо исследовать ферростатус ребенка. Для этого в сыворотке крови определяют уровень железа (СЖ), ферритина (ФС), общей железосвязывающей способности (ОЖСС), а также вычисляют коэффициент насыщения трансферрина железом (КНТЖ). Одновременно с ФС целесообразно исследовать СРБ, т. к. ферритин относится к белкам воспаления и его значение может иметь ложноположительный уровень при воспалительном процессе в организме.

    Если при обследовании ребенка с гипохромной микроцитарной гиперрегенераторной анемией обнаруживается нормальный или повышенный уровень ЖС, ФС (при нормальных значениях СРБ) и КНТЖ, то необходимо в первую очередь предположить наличие талассемии. Для этого пациента направляют на консультацию к гематологу, который проводит исследование осмотической резистентности эритроцитов, электрофорез гемоглобина, а при необходимости рекомендует генетическое обследование. Если гипохромная микроцитарная гиперрегенераторная анемия сопровождается снижением СЖ (<14 мкмоль/л), ФС (<12 мкг/л), КНТЖ (<17%) и одновременным повышением ОЖСС (>63 мкмоль/л), то имеет место ЖДА постгеморрагического генеза (см. рис. 1).

    Диагностика латентных ЖДС

    Лабораторные критерии снижения содержания железа в организме (СЖ63 мкмоль/л) используются не только для диагностики ЖДА, но и для верификации ЛЖДС (табл. 1). Следует напомнить, что ЛЖДС — это начальная стадия дефицита, при которой истощаются тканевые запасы железа в организме, но еще отсутствуют глубокие нарушения эритропоэза, что и объясняет отсутствие анемического синдрома. В результате этого лабораторные изменения при ЛЖДС характеризуются только особенностями ферростатуса, типичными для железодефицита, и не сопровождаются признаками анемии. Поскольку клинические признаки ЛЖДС неспецифичны, а анемический синдром на ранних стадиях железодефицита в организме отсутствует, то в подавляющем большинстве случаев ЛЖДС не диагностируется. В связи с этим истинная частота распространенности ЛЖДС в детской популяции (в т. ч. в России) остается неуточненной. В то же время результаты проведенных пилотных исследований свидетельствуют о том, что в целевых группах и/или в определенных регионах нашей страны частота ЛЖДС может достигать 40% [5–7, 20–24]. В связи с этим актуальность проведения скрининга для своевременного выявления ЛЖДС не вызывает сомнений. Однако понятно, что в условиях рутинной педиатрической практики скрининг ЖДС, основанный на определении в венозной крови ферростатуса, в подавляющем большинстве случаев не может быть реализован. В связи с этим в настоящее время активно изучаются альтернативные способы ранней диагностики ЛЖДС, основанные на исследовании новых показателей клинического анализа крови [6, 16, 23, 24].

    Появление в практическом здравоохранении гематологических анализаторов последнего поколения позволяет при исследовании клинического анализа крови дополнительно определить степень насыщения ретикулоцитов гемоглобином (показатель Ret-Hb) и разницу между содержанием гемоглобина в зрелых эритроцитах и в ретикулоцитах (показатель Delta-Hb) [25]. При этом установлено, что с помощью корректной оценки указанных показателей можно выявить начальные нарушения синтеза гемоглобина при ЛЖДС. Так, если у детей из групп риска по развитию железодефицита отсутствует анемия (концентрация Hb в пределах нормы), а эритроциты характеризуются нормохромией (MCH=26–32 пг) и нормоцитозом (MCV=80–95 фл), то особое внимание необходимо уделить оценке таких показателей, как Ret-Hb и Delta-Hb. При этом выявление снижения среднего содержания гемоглобина в ретикулоцитах (Ret-Hb 2 пг) позволяет сделать вывод о том, что у ребенка имеет место значимое ЛЖДС с начальными признаками нарушений эритропоэза. Данное заключение основано на том, что ретикулоциты несут «самую свежую» информацию о состоянии эритропоэза, т. к. они обнаруживаются в кровотоке только в течение первых суток после выхода из костного мозга, средняя же продолжительность жизни эритроцитов составляет 120 дней. Таким образом, выявление низких значений насыщения ретикулоцитов гемоглобином (Ret-Hb

    Терапия ЖДС

    В основе терапии ЖДС, как латентных, так и манифестных, лежит рациональное применение препаратов железа. В подавляющем большинстве случаев для лечения ЖДС используют пероральные формы препаратов железа. Следует отметить, что в современном лекарственном арсенале врача-педиатра имеются различные по составу (солевые, гидроксид полимальтозные комплексы) и форме выпуска (таблетки, капсулы, сиропы, капли) препараты железа. Расчет индивидуальных доз препаратов при этом, независимо от формы выпуска, должен проводиться с учетом содержания элементарного железа в лекарственном средстве. Так, если используются препараты железа в виде гидроксид полимальтозного комплекса, то суточная доза элементарного железа должна составлять 5 мг/кг в сутки. В тех случаях, когда применяют солевые препараты железа, рекомендуются следующие суточные дозы элементарного железа: детям в возрасте до 3-х лет — 3 мг/кг в сутки; детям старше 3-х лет — 45–60 мг/сут; подросткам — до 120 мг/сут. При этом у детей начиная с 6 лет и у подростков для лечения ЛЖДС и ЖДА может с успехом применяться обновленная формула хорошо известного препарата Тардиферон [28].
    Тардиферон является пролонгированным препаратом, в котором железо представлено в виде сульфата двухвалентного железа [28]. Следует отметить, что результаты исследований фармакокинетических особенностей обновленной формулы препарата Тардиферон [29, 30] свидетельствуют о пролонгированном высвобождении железа в желудочно-кишечном тракте. При этом было показано, что продолжительное высвобождение железа из препарата способствует его оптимальной абсорбции и хорошей переносимости [29, 30]. Подтверждение хорошей переносимости препарата Тардиферон, а также его высокой клиническо-экономической эффективности получено и в серии отечественных исследований [31, 32]. В 1 таблетке препарата Тардиферон содержится 80 мг элементарного железа, что позволяет рекомендовать следующий режим дозирования: детям 6–10 лет — 1 таблетка в сутки; детям старше 10 лет и подросткам — 1–2 таблетки в сутки [28]. Препарат Тардиферон принимают перед едой (не разжевывая), запивая водой, или во время приема пищи. Следует помнить, что препарат Тардиферон не рекомендуется применять одновременно с антацидами и тетрациклинами. Кроме этого, необходимо учитывать, что всасывание в кишечнике железа уменьшается при одновременном использовании продуктов, содержащих полифенолы (бобы, орехи, чай, кофе), фитаты (зерновые, бобовые, овощи, орехи) и большое количество пищевых волокон.
    При правильно установленном диагнозе ЖДА, адекватном выборе препаратов железа и корректно подобранной дозе в клиническом анализе крови на 10–14-й день 
терапии отмечается увеличение ретикулоцитов, а к концу 3–4-й недели лечения — прирост гемоглобина на 10 г/л. Нормализация уровня гемоглобина достигается через 
4–8 нед. от начала терапии. В тех случаях, когда на фоне адекватно проводимой терапии в декретируемые сроки в клиническом анализе крови отсутствуют ожидаемые позитивные сдвиги, следует усомниться в правильности диагноза. Учитывая, что гипохромия эритроцитов характерна не только для ЖДА, но и для сидеробластоза и талассемии, необходимо отменить препараты железа и вернуться к диагностическому поиску причин анемии.
    Считаем необходимым обратить внимание еще на один очень важный аспект — строгое соблюдение рекомендованной продолжительности применения препаратов железа при лечении ЖДС. К сожалению, на практике эти рекомендации не всегда строго соблюдаются. Нормализация уровня гемоглобина, которая, как правило, отмечается в течение 1–2 мес. от начала лечения, не должна быть поводом для отмены препаратов железа. Это обусловлено тем, что купирование анемии свидетельствует только о нормализации эритропоэза, в то время как дефицит железа в тканевых депо все еще сохраняется. Иными словами, купирование ЖДА — это устранение только верхушки айсберга, тогда как его основная часть (ЛЖДС) скрыта под водой. В связи с этим необходимо четко придерживаться следующего правила: продолжительность лечения препаратами железа определяется выраженностью ЖДС и степенью тяжести анемии. Так, при легкой степени ЖДА курс лечения препаратами железа составляет 3 мес., при среднетяжелой — 4,5 мес., при тяжелой степени — до 6 мес. [6].

    Заключение

    В заключение целесообразно еще раз отметить, что ранняя диагностика ЖДС, их своевременная и адекватная коррекция с помощью препаратов железа позволят существенно снизить риск нарушений функционирования различных органов и систем растущего организма, что не только позитивно скажется на состоянии здоровья ребенка, но и улучшит качество его жизни в целом.

.

Железодефицитная анемия у детей | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое железодефицитная анемия у детей?

Анемия — распространенная проблема со здоровьем у детей. Самая частая причина
анемии не хватает железа. Ребенку, страдающему анемией, не хватает красного
клетки крови или достаточное количество гемоглобина. Гемоглобин — это белок, который позволяет эритроцитам
переносят кислород к другим клеткам тела.Железо необходимо для образования гемоглобина.

Что вызывает железодефицитную анемию у ребенка?

Железодефицитная анемия может быть вызвана:

• Диеты с низким содержанием железа. А
  ребенок получает железо из пищи, входящей в его или ее рацион. Но лишь небольшая часть
  железо, содержащееся в пище, фактически усваивается организмом.
  • Доношенные новорожденные, рожденные
    здоровые матери, имеют железо, которое они получают в течение последних 3 месяцев
    беременность.
  • Младенцы матерей с анемией
    или другие проблемы со здоровьем могут не содержать достаточного количества железа. И младенцы родились
    рано может не хватить железа.
  • В возрасте от 4 до 6 месяцев
    запасы железа во время беременности находятся на низком уровне. И больше железа используется в качестве
    младенец растет.
  • Американская академия
    Педиатрия (AAP) рекомендует кормить ребенка только грудным молоком в течение первых 6 месяцев.
    месяцы.Но в грудном молоке не так много железа, поэтому младенцы,
    только на грудном вскармливании, может не хватить железа.
  • Младенцы старшего возраста и дети ясельного возраста могут
    не получают достаточного количества железа из своего рациона.
• Кузовные изменения. Когда
  тело переживает скачок роста, ему нужно больше железа для выработки большего количества красной крови
  клетки.
• Желудочно-кишечный тракт
  проблемы. Плохое усвоение железа является обычным явлением после некоторых форм
  желудочно-кишечные операции. Когда вы едите продукты, содержащие железо, большая часть железа
  всасывается в верхних отделах тонкой кишки. Любые аномалии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)
  тракт может изменить абсорбцию железа и вызвать железодефицитную анемию.
• Кровопотеря. Потеря
  кровь может вызвать снижение содержания железа. Источники кровопотери могут включать:
  желудочно-кишечное кровотечение, менструальное кровотечение или травма.

Каковы симптомы железодефицитной анемии у ребенка?

Это наиболее распространенные симптомы железодефицитной анемии:

• Бледная кожа
• Раздражительность или суетливость
• Недостаток энергии или легкое утомление (утомляемость)
• Учащенное сердцебиение
• Болезненный или опухший язык
• Увеличенная селезенка
• Желание есть странные вещества, такие как грязь или лед (также называемое пика)

Как диагностируется железодефицитная анемия у ребенка?

В большинстве случаев анемия диагностируется с помощью простых анализов крови.Регулярный скрининг на анемию проводится потому, что анемия часто встречается у детей и у них часто нет симптомов.

• AAP рекомендует проводить скрининг на анемию с помощью анализа крови на гемоглобин для всех младенцев в возрасте 12 месяцев. Скрининг должен также включать оценку риска. Это группа вопросов для определения факторов риска железодефицитной анемии. Факторы риска включают проблемы с кормлением, плохой рост и особые медицинские потребности.
• Если уровень гемоглобина низкий, проводится повторный анализ крови.
• Если у вашего ребенка есть фактор риска
  возраст, сдаются анализы крови.
• Анализы крови на анемию также можно делать во время обычного медицинского осмотра или осмотров у детей любого возраста.

Чаще всего анемию у детей диагностируют с помощью следующих анализов крови:

• Гемоглобин и
  гематокрит. Это часто первый скрининговый тест на анемию в
  дети.Он измеряет количество гемоглобина и красных кровяных телец в крови.
• Общий анализ крови
  (CBC). Общий анализ крови: красные и белые кровяные тельца, кровь
  тромбоциты (тромбоциты), а иногда и молодые эритроциты (ретикулоциты). Это
  включает гемоглобин и гематокрит, а также более подробную информацию о красных кровяных тельцах.
• Периферический мазок. Небольшой образец крови исследуется под микроскопом. Проверяются клетки крови
  чтобы посмотреть, выглядят они нормально или нет.
• Исследования железа. Кровь
  можно сделать тесты, чтобы измерить количество железа в организме вашего ребенка.

Как лечится железодефицитная анемия у ребенка?

Лечение будет зависеть от симптомов, возраста и общего состояния вашего ребенка.Это также будет зависеть от степени тяжести состояния.

Для предотвращения железодефицитной анемии,
AAP говорит:

• Начиная с 4-месячного возраста, младенцы, которых вскармливают только грудью или частично кормят грудью, должны получать ежедневную добавку железа до тех пор, пока они не начнут есть богатую железом пищу.
• Младенцы, находящиеся на искусственном вскармливании, не нуждаются в добавках железа. В формулу добавлено железо. Младенцам младше 12 месяцев нельзя давать цельное молоко.
• Младенцы и дети ясельного возраста от 1 до 3 лет должны есть продукты, богатые железом. К ним относятся хлопья с добавлением железа, красное мясо и овощи с добавлением железа. Также важны фрукты с витамином С. Витамин С помогает организму усваивать железо.

Лечение железодефицитной анемии включает:

• Добавки железа. Утюг
  капли или таблетки принимают в течение нескольких месяцев для повышения уровня железа в крови.Добавки железа могут вызывать раздражение желудка и обесцвечивать стул. Им следует
  принимать натощак или с апельсиновым соком для увеличения абсорбции. Они есть
  намного эффективнее, чем одни только диетические изменения. Если ребенок не может принимать капли или
  таблетки, может понадобиться внутривенное введение железа, но это очень необычно.
• Диета, богатая железом. Есть
  диета с продуктами, богатыми железом, может помочь в лечении железодефицитной анемии.Хорошие источники железа
  включают:
  • обогащенные железом крупы, хлеб,
    макароны и рис
  • Мясо, такое как говядина, свинина, баранина,
    печень и другие мясные субпродукты
  • Птица, например курица, утка,
    индейка (особенно темное мясо) и печень
  • Рыба, например моллюски,
    включая моллюски, мидии и устрицы, сардины и анчоусы
  • Листовая зелень кочанной капусты
    семейство, например брокколи, капуста, зелень репы и капуста
  • Бобовые, такие как фасоль лима и
    зеленый горошек; сушеные бобы и горох, такие как фасоль пегая, черноглазый горох и
    консервированная запеченная фасоль
  • Цельнозерновой хлеб дрожжевой
    и рулоны

Какие возможные осложнения железодефицитной анемии у
ребенок?

Железодефицитная анемия может вызвать задержку роста и развития.

Что я могу сделать, чтобы предотвратить железодефицитную анемию у моего ребенка?

Часто можно предотвратить железодефицитную анемию путем обследования и приема препаратов железа.

Когда мне следует позвонить поставщику медицинских услуг для моего ребенка?

Позвоните лечащему врачу вашего ребенка, если ваш младенец плохо сосет. Или если у вашего малыша или ребенка есть какие-либо признаки железодефицитной анемии.

Основные сведения о железодефицитной анемии у детей

• Железодефицитная анемия — недостаток железа в крови. Железо необходимо для гемоглобина.
• Младенцам, находящимся только на грудном вскармливании, следует давать железо с 4-месячного возраста.
• Когда младенцам исполняется 12 месяцев, их следует обследовать на железодефицитную анемию.
• Добавки железа и продукты, богатые железом, используются для лечения железодефицитной анемии.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от посещения лечащего врача вашего ребенка:

• Знайте причину визита и то, что вы хотите.
• Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
• Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые ваш поставщик дает вам для вашего ребенка.
• Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они помогут вашему ребенку. Также знайте, какие бывают побочные эффекты.
• Спросите, можно ли вылечить состояние вашего ребенка другими способами.
• Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
• Знайте, чего ожидать, если ваш ребенок не принимает лекарство, не проходит обследование или процедуру.
• Если вашему ребенку назначен повторный прием, запишите дату, время и цель этого визита.
• Узнайте, как можно связаться с лечащим врачом вашего ребенка в нерабочее время. Это важно, если ваш ребенок заболел и у вас есть вопросы или вам нужен совет.

Не то, что вы ищете?

Железодефицитная анемия | Детская больница CS Mott

Всем нам нужно железо, чтобы сохранять силы! Железо является важной частью гемоглобина, части красных кровяных телец, которые переносят кислород от легких к остальному телу.Ребенок, который не получает достаточно железа, может иметь проблемы с обучением или поведением, поскольку железо важно для энергии, работы мышц и развития мозга.

Сколько железа нужно ребенку?

Количество железа, необходимое ребенку, зависит от его возраста:

Что такое железодефицитная анемия?

Анемия — это уменьшение количества эритроцитов ниже нормы для определенного возраста.

Когда организм не получает достаточно железа, он не может производить гемоглобин. Без достаточного количества гемоглобина будет меньше красных кровяных телец, поэтому меньше кислорода достигает клеток и тканей, составляющих наше тело.

Причины железодефицитной анемии

В развитых странах, таких как США, здоровые дети обычно получают достаточное количество железа в своем рационе через грудное молоко или смесь, обогащенную железом. Когда они начинают есть другие продукты для прикорма, они могут не получать достаточно железа, в зависимости от продуктов, которые они едят.

Коровье молоко затрудняет усвоение железа организмом. У малышей может развиться железодефицитная анемия, если они пьют слишком много коровьего молока (более 24 унций в день) и не едят достаточно продуктов, богатых железом, таких как зеленые листовые овощи и красное мясо.

Дети постарше, которые разборчивы в еде, также могут не получать достаточно железа, особенно те, кто придерживается вегетарианской диеты.

Железодефицитная анемия чаще встречается у девочек-подростков, чем у мальчиков-подростков, потому что их тела не могут накапливать столько железа, помимо потери крови во время менструации.

У мальчиков-подростков быстрый рост, связанный с половым созреванием, может привести к дефициту железа.

Симптомы анемии у детей

Если не устранить дефицит железа, со временем у ребенка с дефицитом железа появятся симптомы анемии. Если ребенок не получает достаточно железа, количество железа в организме будет уменьшаться, в первую очередь влияя на работу мышц и мозга, поскольку организм использует все доступное железо для производства гемоглобина. Когда уровень железа продолжает снижаться, в организме вырабатывается меньше красных кровяных телец, что в конечном итоге приводит к анемии.

Некоторые общие симптомы, связанные с железодефицитной анемией, включают:

• Слабость и чувство усталости
• Бледная кожа, особенно вокруг рук, ногтей и век
• Учащенное сердцебиение или шум в сердце
• Быстрое дыхание
• Раздражительность
• Плохой аппетит
• Дурнота или головокружение

В редких случаях, когда дефицит железа очень серьезен, у ребенка может развиться пика, то есть тяга к еде, не являющейся едой, например, грязью, крошками краски, мелом и льдом.

Как диагностируется железодефицитная анемия?

Американская академия педиатрии рекомендует всем младенцам сдавать анализ крови в течение первого года жизни для проверки на анемию, обычно это происходит в возрасте около одного года.

Некоторым младенцам это делают раньше, чем другим, в зависимости от факторов риска анемии, например, недоношенные младенцы или младенцы с очень низкой массой тела при рождении.

У детей старшего возраста врач может проверить анализ крови в зависимости от симптомов, которые испытывает ребенок.Они также могут проверить образец стула, чтобы убедиться, что ребенок не теряет кровь через желудочно-кишечный тракт.

Обычные анализы крови, которые используются для проверки на железодефицитную анемию, — это гемоглобин, гематокрит или уровни железа

Как диагностируется железодефицитная анемия?

Если у ребенка обнаруживается железодефицитная анемия, ему обычно требуется ежедневный прием добавок железа внутрь, чтобы поднять уровень железа и гемоглобин до нормального уровня.

• Мультивитамины, содержащие железо, и изменения в диете могут помочь. Однако, если у пациента анемия, этого обычно недостаточно.
• Важно, чтобы добавки железа принимались натощак или с небольшим количеством пищи, чтобы они усваивались должным образом. Детям нельзя запивать железом молоко или напитки с кофеином.
• Детям полезно принимать железо с продуктами с высоким содержанием витамина С, такими как апельсиновый сок, клубника, сладкий перец и помидоры.Эти продукты помогут усвоить железо.
• Дети должны начать чувствовать себя лучше в течение нескольких дней после начала приема препаратов железа. Уровни гемоглобина начнут повышаться примерно через месяц, так как вырабатывается больше красных кровяных телец.
• Детям обычно необходимо принимать добавки железа в течение 3–6 месяцев, но иногда требуется более длительное лечение.

Если нет реакции на начальное лечение, возможно, ребенок получает неправильную дозу железа или организм неправильно его усваивает.В этих случаях врач захочет повторно проверить уровень в крови и уровень железа, а ребенку может потребоваться посещение детского гематолога, который специализируется на заболеваниях крови.

Профилактика железодефицитной анемии у детей

• Младенцы младше одного года должны пить только грудное молоко или смеси, содержащие железо. Когда они начинают есть твердую пищу примерно в 6-месячном возрасте, пища должна быть обогащена железом.
• Малыши в возрасте до 2 лет должны есть только 24 унции цельного молока в день.
• Все дети должны есть продукты, богатые железом, например красное мясо, курицу, рыбу, зеленые листовые овощи и бобы.
• Ознакомьтесь с таблицей ниже, в которой показано количество железа в самых разных продуктах питания.
• Ознакомьтесь с другими рекомендациями на сайте Healthychildren.org, чтобы увеличить количество железа в рационе вашего подростка.

Железо из большинства животных источников (гемовое железо) обычно легче усваивается, чем железо из растительных источников пищи (негемовое железо).

Источники преимущественно гемового железа:

Источники негемового железа:

Дополнительные ресурсы:

Написано Элис Гросс, MD
Рецензировано Сарой Лаул, MD
Обновлено в сентябре 2017 г.

Железные потребности младенцев и детей

Железо — это минерал, который необходим младенцам и детям для хорошего здоровья и развития.

Красные кровяные тельца содержат гемоглобин, белок, переносящий кислород ко всем клеткам тела.Нашему телу нужно железо, чтобы производить гемоглобин. Железо придает цвет эритроцитам. Когда у вас недостаточно железа, красные кровяные тельца становятся маленькими и бледными. Они не могут доставлять достаточно кислорода к органам и мышцам вашего тела. Это называется анемией.

Каковы симптомы дефицита железа?

Младенцам и детям необходимо железо для нормального развития мозга. Младенцы, которые не получают достаточного количества железа («дефицит железа»), могут быть менее физически активными и медленнее развиваться. У них также могут быть следующие симптомы:

• медленное увеличение веса,
• бледная кожа,
• нет аппетита, а
• Раздражительность (капризность, суетливость).

Дефицит железа может повлиять на успеваемость детей старшего возраста в школе. Низкий уровень железа может затруднить детям концентрацию внимания и вызвать у них чувство усталости и слабости.

Сколько железа нужно младенцам и детям?

Доношенные дети рождаются с запасом железа, которое поступает из крови их матери, пока они находятся в утробе матери.

В течение первых 6 месяцев младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, будут получать все необходимое из материнского молока. Однако слишком долгое ожидание по истечении 6 месяцев, чтобы ввести другие продукты, увеличивает риск дефицита железа у вашего ребенка.Если грудное вскармливание невозможно, в течение первых 12 месяцев используйте магазинную детскую смесь, обогащенную железом. Смесь должна быть на основе коровьего молока.

Когда дети начинают есть твердую пищу, количество железа, которое им нужно, зависит от их возраста. Рекомендуемая диета (RDA) — это сумма, необходимая человеку каждый день, чтобы оставаться здоровым.

Источник: Министерство здравоохранения Канады, Референтное потребление рациона

Какие продукты являются хорошими источниками железа?

Есть два разных типа железа:

• Гемовое железо легче усваивается организмом.Он содержится в мясе.
• Негемовое железо поступает из растительных источников, таких как бобовые, овощи и злаки.

Продукты, богатые железом, включают:

• Мясо: говядина, баранина, свинина, телятина, печень, курица, индейка, нерпа (особенно печень).
• Рыба
• Яйца
• Зерновые и крупы: обогащенные железом крупы, цельнозерновой хлеб, обогащенный хлеб, макаронные изделия и рис.

Другие источники железа включают:

• Бобовые: нут, чечевица, сушеный горох и фасоль.
• Овощи: шпинат, брокколи, брюссельская капуста, зеленый горошек, фасоль.

Чтобы помочь организму усваивать железо, сочетайте эти продукты с хорошими источниками витамина С, такими как апельсины, помидоры и красный перец. Например, подайте хлопья для завтрака, обогащенные железом, с дольками апельсина. Или полить спагетти мясным и томатным соусом.

Является ли коровье молоко хорошим источником железа?

Нет, коровье молоко не является хорошим источником железа. Хотя в коровьем молоке примерно столько же железа, сколько в грудном, организм плохо его усваивает.

• Убедитесь, что ваш ребенок получает другие источники железа и витамина С, прежде чем начать давать ему коровье молоко. Подождите, пока вашему ребенку исполнится 9-12 месяцев, прежде чем вводить цельное коровье молоко.
• Употребление слишком большого количества коровьего молока может привести к дефициту железа (ограничение до 500 мл после 12 месяцев).

Следует ли давать ребенку добавки железа?

• Доношенные дети, находящиеся на грудном вскармливании или получающие с рождения детскую смесь, обогащенную железом, не нуждаются в добавках железа.
• Дети с низкой массой тела при рождении нуждаются в добавках железа. Какая добавка, сколько и как долго, зависит от веса при рождении и диеты. Посоветуйтесь со своим врачом о правильном количестве для вашего ребенка.
• Детям старше года не нужны добавки железа, если они не едят достаточно продуктов, богатых железом. Если вы считаете, что это так, обратитесь к врачу вашего ребенка.

Врач моего ребенка посоветовал принимать добавки железа. Как лучше всего их подарить?

• Старайтесь давать таблетки натощак (примерно за 1 час до или через 2 часа после еды).Некоторым детям может потребоваться принимать утюг во время еды, чтобы избежать боли в животе.
• Витамин С помогает организму усваивать железо. Попробуйте давать железные таблетки со стаканом апельсинового сока или другой пищи с высоким содержанием витамина С.
• Не давайте ребенку антациды и не позволяйте ребенку пить молоко или напитки с кофеином, такие как поп, одновременно или в течение 2 часов после приема железосодержащих таблеток. Они могут помешать организму правильно усвоить утюг.
• Железные таблетки могут вызывать изжогу, тошноту, диарею, запор и судороги.Убедитесь, что ваш ребенок пьет много жидкости и ест фрукты, овощи и клетчатку каждый день.
• Ребенку необходимо принимать таблетки в течение нескольких месяцев (от 3 до 6 месяцев), чтобы восполнить запасы железа в его или ее организме.

Есть ли побочные эффекты у добавок железа?

Существует мало свидетельств того, что смеси, обогащенные железом, злаки или продукты, богатые железом, вызывают неблагоприятные желудочно-кишечные явления, такие как запор у младенцев или детей ясельного возраста.

Общие побочные эффекты добавок железа могут включать:

• Боль в животе
• Тошнота
• Диарея
• Запор
• Табуреты черные

Большинство детей начинают чувствовать себя нормально после нескольких недель приема железосодержащих таблеток.

Что еще мне следует знать?

• Железные таблетки могут сделать стул вашего ребенка зеленоватым или серовато-черным. Это нормально.
• Жидкие формы железа могут окрашивать зубы. После этого протрите ребенку зубы мочалкой, чтобы предотвратить необратимое окрашивание.
• Храните железные таблетки в недоступном для маленьких детей месте. Слишком много железа может быть очень опасным.

Дополнительная информация в CPS

Проверено следующими комитетами CPS

• Комитет питания и гастроэнтерологии

Особая благодарность Dr.Радха Джетти, председатель Комитета по охране здоровья коренных народов, инуитов и метисов, за ее вклад в этот документ

Последнее обновление: январь 2019 г.

Распространенность анемии у детей в возрасте 6–59 месяцев (%)

Краткое название:

Распространенность анемии у детей.

Тема:

Факторы риска

Смертность и бремя болезней

Обоснование:

Анемия широко распространена во всем мире, непропорционально поражая детей и женщин репродуктивного возраста.Анемия связана с плохим когнитивным и двигательным развитием, а также с трудоспособностью. Среди беременных женщин железодефицитная анемия также связана с неблагоприятными репродуктивными последствиями, такими как преждевременные роды, дети с низкой массой тела при рождении и снижение запасов железа для ребенка, что может привести к нарушению развития. Дефицит железа считается наиболее частой причиной анемии, но есть и другие причины, связанные с питанием и не связанные с питанием. Концентрация гемоглобина в крови используется для диагностики анемии и зависит от многих факторов, включая высоту (в метрах над уровнем моря), курение, триместр беременности, возраст и пол.Когда концентрации гемоглобина в крови используются в сочетании с другими показателями статуса железа, они предоставляют информацию о серьезности дефицита железа. Распространенность анемии среди населения может использоваться для классификации значимости проблемы для общественного здравоохранения.

Определение:

Процент детей в возрасте 6-59 месяцев с концентрацией гемоглобина менее 110 г / л с поправкой на высоту.

Метод измерения

Состояние анемии оценивается по концентрации гемоглобина в крови.Концентрации гемоглобина в крови обычно измеряются в исследованиях с использованием прямого цианметгемоглобинового метода в лаборатории или с помощью портативного фотометра гемоглобина с питанием от батареек (с использованием метода азид-метгемоглобина) в полевых условиях.

Метод оценки:

Данные о распространенности анемии и / или среднем уровне гемоглобина у женщин репродуктивного возраста, собранные в период с 1995 по 2019 год, были получены из 408 репрезентативных источников данных из 124 стран мира. Байесовская иерархическая модель смеси использовалась для оценки распределения гемоглобина и систематического рассмотрения недостающих данных, нелинейных временных тенденций и репрезентативности источников данных.Полная информация об источниках данных доступна на странице GHO Anemia. Полную информацию о статистических методах можно найти здесь: Finucane MM, Paciorek CJ, Stevens GA EM. Полупараметрическая байесовская оценка плотности с использованием разрозненных источников данных: метаанализ глобального недоедания среди детей. J Am Stat Assoc. 2015; 110 (511): 889–901.

Другие возможные источники данных:

Системы видеонаблюдения

Предпочтительные источники данных:

Опросы населения

Ожидаемая частота распространения данных:

Каждые 2-3 года

Ожидаемая частота сбора данных:

Источники данных постоянно собираются из отчетов об исследованиях и рукописей и вводятся в базу данных ВОЗ по микронутриентам, являющуюся частью информационных систем по витаминному и минеральному питанию (VMNIS).

Утюг | Питание | CDC

Что делает железо?

Железо — это минерал, выполняющий множество функций.Железо помогает эритроцитам переносить кислород по телу и поддерживает способность ребенка к обучению. Наличие в организме достаточного количества железа может помочь предотвратить дефицит железа. Значок предупреждения и железодефицитная анемия. Значок

Что произойдет, если мой ребенок не получит достаточно железа?

Если ваш ребенок не получает достаточно железа, у него может развиться анемия. Значок предупреждения Анемия — это когда в организме недостаточно эритроцитов или способность вашего ребенка переносить кислород по всему телу снижена.Есть много причин анемии. У маленьких детей одна частая причина — нехватка железа. Дети, которые не получают достаточного количества железа из продуктов, богатых железом, или добавок, подвержены большему риску развития анемии.

Когда моему ребенку нужен утюг? И как много?

Всем детям нужен утюг. Это важно на всех этапах развития вашего ребенка. Младенцы, которых кормят только грудным молоком, только смесью или смесью грудного молока и смеси, имеют разные потребности в железе.

Поговорите с врачом или медсестрой вашего ребенка о потребностях вашего ребенка в железе во время его следующего осмотра.

Недоношенным детям часто требуется больше железа, чем доношенным.

Кроме того, недоношенным детям может потребоваться дополнительное количество железа, помимо того, что они получают с грудным молоком или детской смесью. Поговорите с лечащим врачом или медсестрой вашего ребенка о потребностях вашего ребенка в железе во время следующего осмотра.

Грудное молоко

• Поговорите с медсестрой или врачом вашего ребенка о том, нуждается ли ваш ребенок в добавках железа до 6 месяцев.
• Когда ваш ребенок начинает есть продукты, важно давать ему продукты, содержащие железо, для удовлетворения пищевых потребностей.

Формула

• Потребности вашего ребенка в железе могут быть удовлетворены с помощью стандартных детских смесей в течение первых 12 месяцев жизни.
• Выберите формулу, обогащенную железом. Большинство коммерческих смесей для младенцев, продаваемых в США, содержат железо.
• Стандартные смеси для детского питания, обогащенные железом, содержат достаточно железа (12 мг / дл), чтобы удовлетворить потребности вашего растущего ребенка.
• Как только ваш ребенок начнет есть продукты, познакомьте его с продуктами, содержащими железо.

Смесь грудного молока и молочной смеси

Как я могу убедиться, что мой ребенок получает достаточно железа, когда он начинает есть твердую пищу?

Когда вашему ребенку исполнится около 6 месяцев, вы можете начать давать ему твердую пищу.Обязательно выбирайте продукты, содержащие железо. Железо, содержащееся в пищевых продуктах, бывает двух видов: гем, и негемовое железо .

Heme железо обычно содержится в продуктах животного происхождения и легче усваивается организмом. Источники гемового железа включают:

• Красное мясо (например, говядина, свинина, баранина, коза или оленина)
• Морепродукты (например, жирная рыба, внешний значок)
• Птица (например, курица или индейка)
• Яйца

Вашему ребенку необходимо пройти обследование на анемию.

Примерно в 12 месяцев врач или медсестра, вероятно, проведут обследование, чтобы определить, есть ли у ребенка анемия. Анемия может возникнуть у детей, не получающих достаточного количества железа. Обсудите с лечащим врачом или медсестрой ребенка анемию и железо во время следующего осмотра ребенка.

Негемовое железо можно найти в растениях и в продуктах с пиктограммами, обогащенными железом. Этот тип железа хуже усваивается организмом и требует тщательного планирования, чтобы получить достаточное количество железа для вашего ребенка. Источники негемового железа включают:

• Обогащенные железом детские каши
• Тофу
• Фасоль и чечевица
• Темно-зеленые листовые овощи

Сочетание негемовых источников железа с продуктами с высоким содержанием витамина С может помочь вашему ребенку усвоить железо, необходимое ему для поддержки развития.Фрукты и овощи, богатые витамином С, внешний вид включают:

• Цитрусовые, например апельсины
• Ягоды
• Папайя
• Помидоры
• Сладкий картофель
• Брокколи
• Капуста
• Темно-зеленые листовые овощи

Важно, чтобы ваш ребенок получал достаточно железа. Некоторым детям может потребоваться больше железа, чем другим. Поговорите с лечащим врачом или медсестрой вашего ребенка о железе при следующем осмотре.

Анемия у детей и младенцев

Узнайте, что вызывает анемию у детей, каковы симптомы и как ее лечить.

Анемия означает, что в вашей крови недостаточно эритроцитов. Эти эритроциты содержат гемоглобин — вещество, которое переносит и доставляет необходимый кислород другим клеткам тела. То же самое и с анемией у детей . В большинстве случаев у здоровых младенцев и детей достаточно эритроцитов, но есть факторы, которые могут подвергнуть вашего малыша более высокому риску, поэтому важно держать эти уровни на вашем радаре.

Что вызывает анемию у детей и младенцев?

Существует три основных причины анемии.Первая причина, которая чаще всего встречается у младенцев и детей, — это когда организм не вырабатывает достаточно красных кровяных телец, что может возникнуть, когда в детском рационе не хватает железа. К другим факторам риска дефицита железа, который может привести к анемии у детей в возрасте до двух лет, относятся преждевременные роды или низкий вес при рождении, дети, рожденные матерями с анемией или плохо контролируемым диабетом , хроническая инфекция и воздействие свинца. Если пуповина вашего ребенка была пережата (перевязана или перерезана) в течение 30 секунд после рождения, у него может быть повышенный риск анемии.Общество акушеров и гинекологов Канады рекомендует пережимать пуповину через одну-три минуты после рождения, чтобы позволить большему количеству крови перейти от плаценты к ребенку, что увеличивает количество красных кровяных телец и запасы железа у ребенка.

По данным Канадского педиатрического общества (CPS), распространенность железодефицитной анемии у детей в Канаде сегодня неизвестна, но в 1990-х годах она составляла около четырех процентов у младенцев среднего класса и детей ясельного возраста. Сегодня в некоторых общинах коренных народов железодефицитная анемия может достигать 36 процентов из-за таких факторов, как бедность, отсутствие продовольственной безопасности и более высокий уровень инфицирования H.pylori (тип бактерий, поражающих желудок). По этим причинам семьи, недавно прибывшие в Канаду, такие как и беженцы , также могут подвергаться более высокому риску.

Вторая, гораздо менее распространенная причина анемии у детей — это основное заболевание или расстройство, такое как серповидно-клеточная анемия, которая разрушает эритроциты в организме.

Третья причина — кровотечение, такое как обильные менструации и постепенная длительная потеря крови из-за желудочно-кишечного кровотечения, которое может привести к анемии.

Каковы симптомы анемии у детей и младенцев?

«Наиболее частыми симптомами, которые замечают семьи, являются бледность кожи, усталость и снижение толерантности к физическим нагрузкам», — говорит Джефф Критч, детский гастроэнтеролог из Сент-Джонс, Ньюфаундленд. Другие симптомы могут включать раздражительность, легкую слабость, холодные руки и ноги, отсутствие аппетита, частые инфекции и тягу к непищевым продуктам, таким как лед или грязь (состояние , известное как pica ). Подкладка век и ногтевого ложа может выглядеть менее розовой, чем обычно.Если разрушение эритроцитов вызывает анемию, у ребенка может быть пожелтение кожи или глаз (от желтухи) или темная моча, напоминающая цвет колы.

Почему важно лечить анемию у детей?

Нужна ли вашему ребенку добавка витамина D? «Анемия — это не диагноз», — говорит Крич. «Это проблема, которая может быть вызвана множеством факторов». Это означает, что ваш лечащий врач должен выяснить, что вызывает анемию. «Особенно важно предотвратить железодефицитную анемию у детей младше двух лет», — говорит Бекки Блэр, диетолог из Барри, Онтарио, которая консультировала CPS по его последнему практическому руководству по дефициту железа у детей до двух лет.«Железо очень важно для формирования мозга и помогает нейронам соединяться и синапсировать вместе», — говорит она. «Мы знаем, что когда у младенцев и детей ясельного возраста наблюдается железодефицитная анемия, даже если они в конечном итоге проходят лечение, это не обязательно компенсирует этот дефицит в развитии их мозга». Дефицит железа также может подавлять рост, развитие и иммунную функцию.

Как выявляется анемия у детей?

CPS рекомендует медицинским работникам оценивать риск дефицита железа при посещении здоровых детей в возрасте до двух лет, задавая вопросы о еде и уровнях активности, и следить за симптомами.Независимо от возраста, если поставщик медицинских услуг считает, что возможна анемия или дефицит железа, он закажет анализ крови, который измеряет уровень железа и уровни клеток крови. (В Соединенных Штатах Американская академия педиатрии рекомендует сдавать анализ крови между девятью и 12 месяцами и еще раз в более старшем возрасте, если ребенок находится в группе повышенного риска.)

В каком возрасте дети подвержены риску анемии?

Низкий вес при рождении и недоношенные дети подвержены более высокому риску анемии, потому что у них, возможно, не было накоплено достаточно запасов железа (передаваемых от их мам), пока они были в утробе, поэтому ваш лечащий врач может порекомендовать жидкую добавку железа ( для детей, находящихся на грудном вскармливании) или смеси с более высоким содержанием железа.Младенцы, которые находятся на исключительно грудном вскармливании более шести месяцев, подвергаются повышенному риску, потому что их существующие запасы железа не пополняются за счет продуктов, богатых железом.

Независимо от того, пьет ли ваш ребенок грудное молоко или смесь, через шесть месяцев необходимо вводить продукты, богатые железом. Пюре из вареных яичных желтков, обогащенные железом детские хлопья и мясо — все это хорошие источники железа в первых продуктах питания, — говорит Блэр. Она советует готовить мясо в соусах или бульонах, чтобы сделать их нежными и подходящими для детей (вспомните фарш в соусах для пасты, мягкие карри и тушеную свинину).Если вы подаете продукты на растительной основе, альтернативные мясу (например, чечевицу, бобы и тофу), сочетайте их с другими продуктами питания с более высоким содержанием витамина С (например, томатным соусом, брокколи и апельсинами), чтобы улучшить усвоение железа.

Вы можете начать вводить коровье молоко в возрасте от 9 до 12 месяцев. При переходе с грудного молока или смеси вы должны выбрать цельное молоко (3,25 процента) или заменители молока. Однако будьте осторожны, давая ребенку слишком много молока. «Потребление молока — это красный флаг для дефицита железа, потому что они не так сильно жаждут твердой пищи», — говорит Блэр.Вместо этого предлагайте малышу разнообразную питательную пищу и около двух стаканов (от 500 до 720 мл) молочных продуктов (например, молока, йогурта и сыра) каждый день.

Анемия обычно не является проблемой для детей школьного возраста, — говорит Блэр. В общем, придерживайтесь канадского руководства по питанию, которое рекомендует, чтобы источники белка составляли четверть их тарелки.

Как лечится анемия у детей?

Лечение источника анемии у детей имеет решающее значение. При железодефицитной анемии это означает выбор различных продуктов и может включать в себя предложение добавки железа, если ваш лечащий врач считает это необходимым.Добавки железа для детей выпускаются в жидкой и таблетированной формах (или, в редких случаях, когда возникает хроническое заболевание, железо можно вводить внутривенно, говорит Крич). «Побочные эффекты добавок железа могут включать запор и расстройство желудочно-кишечного тракта», — говорит Крич, добавляя, что следует ожидать более темных или даже зеленоватых фекалий. «Прием добавки с пищей может снизить вероятность расстройства желудка». По его словам, это может мешать усвоению железа, но, как правило, не имеет большого значения. «Здоровая диета с большим количеством клетчатки и воды поможет предотвратить запоры», — добавляет Крич.Пероральная добавка может испачкать зубы вашего ребенка, поэтому рекомендуется протирать зубы мочалкой. Всегда держите добавки железа в недоступном для вашего ребенка месте.

После того, как анемия будет диагностирована и начнется лечение, ваш лечащий врач назначит еще один анализ крови, чтобы узнать, как реагирует ваш ребенок, в течение нескольких недель для тяжелой анемии или через месяц или два для более легких случаев. После этого они также могут заказать дополнительные анализы крови.

Подробнее:
5 продуктов, которые помогают бороться с простудой и гриппом
Как помочь вашему ребенку сохранить здоровый вес — не говоря уже о весе

Распространенность и факторы риска анемии среди детей в возрасте 6–23 месяцев в Хуайхуа, провинция Хунань | BMC Public Health

Демографические характеристики и состояние здоровья

Всего в это исследование было включено 4450 детей.50 детей, чьи опекуны отказались от интервью, были исключены (показатель собираемости 98,88%). Характеристики 4450 детей приведены в таблице 1. Распространенность анемии составила 29,73%. Уровень образования> 70% родителей / опекунов был младше старшего. Родители почти 50% детей были ханьцами. Большинство матерей и воспитателей были домохозяйками (48,74 и 99,64% соответственно). Из числа опекунов детей 61,71% составляли их матери. Частота преждевременных родов и низкой массы тела при рождении составляла менее 5%.Из детей 18,58 и 12,20% сообщили, что они испытали лихорадку и диарею в течение предыдущих 2 недель (таблица 2).

Таблица 1 Демографическая характеристика детей в возрасте от 6 до 23 месяцев ( n = 4450) Таблица 2 Состояние здоровья детей в возрасте от 6 до 23 месяцев (n = 4450)

Практика кормления и знания в области питания

В предыдущие 24 часа большинство детей употребляли воду, суп, рисовый суп (92,45%) и твердую / полутвердую пищу (92,61%), но только 6 детей.94% употребляли йогурт. Из детей 31,03% употребляли детскую смесь один или два раза, а 48,85% употребляли пакетик с питательными веществами четыре или более раз на предыдущей неделе (Таблица 3). Из числа лиц, осуществляющих уход, 44,20% смогли определить оптимальное время прикорма, но только 5,06% смогли определить первый прикорм, который следует съесть младенцам (Таблица 4).

Таблица 3 Практика кормления детей в возрасте от 6 до 23 месяцев за предыдущие 24 часа ( n = 4450) Таблица 4 Знания лиц, осуществляющих уход за детьми в возрасте от 6 до 23 месяцев ( n = 4450)

Анализ двумерной логистической регрессии

В таблице 5 показаны результаты двумерного анализа логистической регрессии анемии среди детей в возрасте от 6 до 23 месяцев.По сравнению с детьми в возрасте от 6 до 11 месяцев распространенность анемии была ниже среди детей от 12 до 17 и от 18 до 23 месяцев (OR = 0,64, 0,39 и P <0,001, <0,001, соответственно). По сравнению с детьми, чьи матери и отцы были ханьскими, распространенность анемии была выше у детей с матерями и отцами-мяо (OR = 1,46, 1,44 и P <0,001, <0,001, соответственно) и ниже у детей с отцами и матерями из дун (OR = 0,80, 0,80 и P = 0,010, 0,007 соответственно).По сравнению с детьми матерей-домохозяек, у матерей, занятых в профессиях, торговле, в качестве операторов оборудования и других профессий, был более низкий риск анемии (OR = 0,70, 0,65, 0,61, 0,60 и P = 0,072, 0,008, 0,073, <0,001 соответственно). По сравнению с детьми отцов-домохозяек, дети отцов, занятых в животноводстве и рыболовстве, и другие имели более низкий риск анемии (OR = 0,85, 0,81 и P = 0,085, 0,038, соответственно). По сравнению с детьми, о которых заботились их матери, те, о которых заботились их отец или бабушки и дедушки, имели более низкую распространенность анемии (OR = 0.46, 0,59 и P = 0,050, <0,001 соответственно). Кроме того, женский пол (OR = 0,89, P = 0,078), образование матерей и отцов до университетского уровня (OR = 0,65, 0,70 и P = 0,016, 0,046, соответственно) были связаны с более низким риском анемия. Диарея в предыдущие 2 недели также коррелировала с анемией (OR = 1,50, P <0,001).

Таблица 5 Двумерный регрессионный анализ анемии среди детей в возрасте от 6 до 23 месяцев

Грудное вскармливание за последние 24 часа коррелировало с анемией (OR = 2.30, P <0,001). По сравнению с детьми, которые не употребляли сладкие напитки в течение последних 24 часов, у тех, кто употреблял сладкие напитки, был снижен риск анемии (OR = 0,79, P = 0,001). По сравнению с отсутствием добавления детской смеси в последние 24 часа добавление детской смеси один или два, три и четыре или более раз снизило риск анемии (OR = 0,56, 0,59, 0,73 и P <0,001, <0,001, 0,004 соответственно). По сравнению с отсутствием добавления сухого молока в течение последних 24 часов, добавление сухого молока один или два раза снизило риск анемии (OR = 0.60, P <0,001). По сравнению с отсутствием добавления саше с питательными веществами на предыдущей неделе, добавление саше с питательными веществами один или два раза увеличивало риск анемии (OR = 1,26, P = 0,071), а добавление саше с питательными веществами в четыре или более раз уменьшало риск анемии (OR = 0,071, P <0,001). Способность опекунов определять оптимальное время прикорма в значительной степени ассоциировалась с анемией (OR = 1,20, P = 0,007).

Многомерный логистический регрессионный анализ

Все переменные с P <0.10 в двумерном анализе логистической регрессии были введены в многомерный анализ логистической регрессии (таблица 6). По сравнению с детьми в возрасте от 6 до 11 месяцев риск анемии среди детей в возрасте от 18 до 23 месяцев снизился на 45% (OR = 0,55, P <0,001). По сравнению с детьми с матерями хань, у детей с матерями мяо был в 1,23 раза повышен риск анемии (OR = 1,23, P = 0,044). По сравнению с детьми от ханьских отцов, у детей с отцами-мяо в 1,31 раза выше риск анемии (OR = 1.31, P = 0,013), а у тех, у кого были отцы-донги, риск снизился на 18% (OR = 0,82, P = 0,047). Наличие диареи в предыдущие 2 недели увеличивало риск анемии в 1,35 раза (OR = 1,35, P = 0,003).

Таблица 6 Многофакторный регрессионный анализ анемии среди детей в возрасте от 6 до 23 месяцев

Дети, не находившиеся на грудном вскармливании в течение последних 24 часов, имели в 1,50 раза больший риск анемии, чем те, кто находился на грудном вскармливании (OR = 1,50, P <0,001) . Добавление сухого молока один или два раза в предыдущие 24 часа снизило риск анемии на 29% (OR = 0.71, P = 0,005) по сравнению с отсутствием добавления сухого молока. Более того, добавление детской смеси один или два, три и четыре или более раз за предыдущие 24 часа снизило риск анемии на 28, 30 и 25% по сравнению с отсутствием добавления детской смеси, соответственно (OR = 0,72, 0,70, 0,75 и P <0,001, 0,001, 0,020 соответственно).

Советы — Рост ребенка и гормон роста

Алла Федоровна Козяр, детский эндокринолог высшей категории МЦ «Педиатр»

Вопрос: Моему сыну почти семь лет, а ростом он всего 106 см. Мы считали, что он пошел в родню по линии мужа, и не придавали особого значения. Но недавно нам посоветовали провериться у детского эндокринолога и сдать анализы на гормон роста. Действительно ли нам надо сдавать этот анализ и где можно получить консультацию специалиста?

Ответ: Значительное замедление роста в детском возрасте является наиболее явным признаком пониженной деятельности гипофиза. В будущем такое состояние может привести к карликовости. Карликом считается взрослый, если его рост не превышает 120–130 см. В детском возрасте о низкорослости говорится в том случае, если рост ребенка более чем на 40% отстает от среднего для данного возраста. Кроме того, для таких детей характерна задержка не только роста, но и развития.

Причины низкого роста многообразны. Кроме наследственных, гормональных и алиментарных факторов, на рост оказывают влияние и различные заболевания детей. Большая роль принадлежит инфекциям, интоксикациям, травмам и другим патологическим процессам, влияющим на функцию гипоталамо-гипофизарной области в раннем периоде.

Как правило, задержка роста выявляется на 4–5 году жизни. Темпы роста снижаются до 1–2 см в год, тогда как здоровый ребенок вырастает на 5–6 см в год. Телосложение имеет нормальные пропорции. Кожа эластичная, тонкая, бледная, склонна к раннему старению. Иногда наблюдается ожирение. Кости растут плохо, сохраняются молочные зубы.

Очень часто вместе с выработкой гормона роста страдает выработка и других гормонов гипофиза, и тогда клиническая картина утяжеляется.

Если Ваш ребенок отстаёт в росте, надо обязательно обследоваться у детского эндокринолога. В настоящее время возможна точная диагностика дефицита гормона роста.

Лечение низкорослости комплексное. Ребенку необходимо обеспечить режим дня, достаточный сон, полноценное питание, — богатое белками и витаминами. Наряду с препаратами, содержащими витамины, — минеральные соли, пищеварительные ферменты, назначается и гормон роста.

Как правильно выбрать размер комбинезон для ребенка

Содержание статьи

1.  Как правильно снимать мерки

2.  Размеры детских зимних комбинезонов по возрастным категориям

    Комбинезон – универсальная модель детской верхней одежды, которая подходит как новорожденным, так и подросткам. Он представляет собой цельное изделие со штанинами, рукавами и капюшоном, поэтому обеспечивает полноценную защиту от влаги и низких температур. В теплом комбинезоне ребенок остается активным даже в прохладную погоду, но при условии, что одежда подобрана по размеру. В статье мы расскажем, на чем должен быть основан выбор этой модели детской верхней одежды и какую роль в этом играет ее размер.

Как правильно снимать мерки

Большинство родителей предпочитает брать ребенка на шопинг. В этом есть рациональное «зерно», так как понять, насколько комфортно малышу будет в верхней одежде, можно только во время примерки. Однако не все дети готовы спокойно ходить по магазинам, а затем по команде родителей примерять понравившийся им комбинезон. Чтобы лишний раз не переутомлять малыша, нужно заранее определить его размер. Это поможет сузить поиски и облегчить выбор верхней одежды.

Чтобы узнать размер комбинезона, полукомбинезона, теплых брюк или комплекта, нужно определить:

• полный рост – мерку, равную расстоянию от пола до макушки;
• длину спины;
• обхват груди – мерку, снятую под руками;
• обхват бедер и талии;
• длину рукава – мерку, равную расстоянию от горловины до запястья;
• длину плеча.

Снятые мерки нужно сопоставить с данными таблицы размеров, которая публикуется на официальном сайте производителя. Только к полученному результату нужно прибавить 5 см на свободу облегания. Например, если рост малыша составляет 69 см, выбор нужно сделать в пользу комбинезона 74 размера.

Некоторые производители, вроде финского бренда Reima, шьют комбинезоны уже с запасом на вырост. Однако перед покупкой их лучше примерить. Каждый ребенок наделен уникальными анатомическими данными, поэтому комбинезон определенного размера, рассчитанный на малышей-ровесников, одному может быть мал, другому – великоват.

При выборе комбинезонов нужно отдавать предпочтение регулируемым моделям. Одежда может быть дополнена поясом, который можно регулировать по длине, или резинкой на брючинах, которая компенсирует запас длины и защищает от спотыканий. Если в комплектацию верхней одежды входят рукавички и носочки, желательно, чтобы они отстегивались.

Размеры детских зимних комбинезонов по возрастным категориям

Новорожденные и дети до 2 лет

Размер верхней одежды новорожденного можно определить по мерке, снятой в положении лежа. Как правило, младенцам и малышам до 2 лет подходят комбинезоны от 68 до 86 размера. Они комплектуются специальными отворотами или съемными носочками и рукавичками. Так что родителям можно не тратить время на то, чтобы надеть на малыша варежки и обувь. Изделие должно быть немного просторным, чтобы младенец мог двигать в нем ручками и ножками. Как только он начнет ходить, лучше брать модель точно по размеру. Например, на малышей до 2 лет производители шьют одежду 74-го размера, но оставляют около 5 см на свободу облегания.

Комбинезон должен быть сшит из теплой и плотной ткани, а также комплектоваться качественным утеплителем. В первые месяцы жизни во время прогулок малыши большую часть времени спят. Они не проявляют физической активности и не могут согреться самостоятельно. Поэтому в комбинезоне им должно быть тепло и комфортно.

Дети от 2 до 10 лет

После 2 лет темпы роста ребенка значительно замедляются, а его размер меняется примерно на 1-1,5 в год. С этого момента ему можно брать комбинезон, куртку или комплект, рассчитанный на пару сезонов. Только делать это лучше непосредственно перед наступлением холодов. Потому что летом дети быстро растут и верхняя одежда, купленная весной на распродаже, к зиме может оказаться уже малой. Комбинезон для ребенка субтильного телосложения нужно выбирать строго по размеру или на один размер больше, для крупного – на два размера больше. Ближе к подростковому периоду дети уже легче справляются с большой одеждой и могут носить ее, не спотыкаясь и не чувствуя дискомфорта.

Дети от 10 лет и старше

Комбинезон, рассчитанный на подростков и рослых детей, можно покупать с запасом. Его размер может быть больше реального размера. То есть разница может составлять до 10 см. Этого запаса хватит, как минимум, на несколько сезонов. Поэтому в этом возрасте уже можно присматриваться к более дорогой верхней одежде.

При выборе комбинезона родители должны отталкиваться от анатомических особенностей ребенка, а не от советов продавцов-консультантов. Только так они смогут выбрать куртку, комбинезон или другую верхнюю одежду в соответствии с темпами его роста.

ВЛИЯНИЕ ДОБАВОК ЖЕЛЕЗА И ЦИНКА НА РОСТ И РАЗВИТИЕ ДЕТЕЙ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ | Линд

1. Brown K.H., Peerson J.M., Rivera J., Allen L.H. Effect of supplemental zinc on the growth and serum zinc concentrations of prepubertal children: a meta–analysis of randomized controlled trials. Am J. Clin. Nutr. 2002; 75: 1062–1071.

2. Idjradinata P., Pollitt E. Reversal of developmental delays in iron deficient anaemic infants treated with iron. Lancet. 1993; 341: 1–4.

3. Bhutta Z.A., Black R.E., Brown K.H. et al. Prevention of diarrhea and pneumonia by zinc supplementation in children in developing countries: pooled analysis of randomized controlled trials. Zinc Investigators’ Collaborative Group. J. Pediatr. 1999; 135: 689–697.

4. Sandstrom B. Micronutrient interactions: effects on absorption and bioavailability. Br. J. Nutr. 2001; 85: S181B5.

5. Rossander–Hulten L., Brune M., Sandstrom B. et al. Competitive inhibition of iron absorption by manganese and zinc in humans. Am J. Clin. Nutr. 1991; 54: 152–156.

6. Lind T., Lonnerdal B., Stenlund H. et al. Acommunity based randomized controlled trial of iron and zinc supplementation in Indonesian infants: interactions between iron and zinc. Am. J. Clin. Nutr. 2003; 77: 883–890.

7. Dibley M.J., Sadjimin T., Kjolhede C.L., Moulton L.H. Vitamin A supplementation fails to reduce incidence of acute respiratory illness and diarrhea in preschool age Indonesian children. J. Nutr. 1996; 126: 434–442.

8. Kodyat B., Kosen S., de Pee S. Iron deficiency in Indonesia: current situation and intervention. Nutr. Res. 1998; 18: 1953–1963.

9. Dijkhuizen M.A., Wieringa F.T., West C.E. Muherdiyantiningsih, Muhilal. Concurrent micronutrient deficiencies in lactating mothers and their infants in Indonesia. Am J. Clin. Nutr. 2001; 73: 786–791.

10. Kjolhede C.L., Stallings R.Y., Dibley M.J. et al. Serum retinol levels among preschool children in Central Java: demographic and socioeconomic determinants. Int. J. Epidemiol. 1995; 24: 399–403.

11. Ninuk T.S.H., Dibley M.J., Sadjimin T., Serdula M. Food and nutrient intakes of infants and young children in Central Java, Indonesia. Yogyakarta, Indonesia: University of Gadjah Mada. 1997.

12. World Health Organization. Iron deficiency anaemia. Assessment, prevention and control. A guide for programme managers. Geneva: World Health Organization. 2001.

13. World Health Organization. Trace elements in human nutrition and health. Geneva: World Health Organization. 1996.

14. Bayley N. Bayley Scales of Infant Development. San Antonio: The Psychological Corporation. 1993.

15. Kuczmarski R.J., Ogden C.L., Guo S.S. et al. 2002 CDC growth charts for the United States: methods and development. Vital Health Stat. 2002; 246 (1): 190.

16. Perrone L., Salerno M., Gialanella G. et al. Long term zinc and iron supplementation in children of short stature: effect of growth and on trace element content in tissues. J. Trace Elem. Med. Biol. 1999; 13: 51–56.

17. Dijkhuizen M.A., Wieringa F.T., West C.E. et al. Effects of iron and zinc supplementation in Indonesian infants on micronutrient status and growth. J. Nutr. 2001; 131: 2860–2865.

18. Rosado J.L., Lopez P., Munoz E. et al. Zinc supplementation reduced morbidity, but neither zinc nor iron supplementation affected growth or body composition of Mexican preschoolers. Am. J. Clin. Nutr. 1997; 65: 13–19.

19. Zlotkin S., Arthur P., Schauer C. et al. Homefortification with iron and zinc sprinkles or iron sprinkles alone successfully treats anemia in infants and young children. J. Nutr. 2003; 133: 1075–1080.

20. Moffatt M.E., Longstaffe S., Besant J., Dureski C. Prevention of iron deficiency and psychomotor decline in high risk infants through use of ironBfortified infant formula: a randomized clinical trial. J. Pediatr. 1994; 125: 527–534.

21. Williams J., Wolff A., Daly A. et al. Iron supplemented formula milk related to reduction in psychomotor decline in infants from inner city areas: randomised study. BMJ. 1999; 318: 693–697.

22. Pollitt E. Developmental sequel from early nutritional deficiencies: conclusive and probability judgements. J. Nutr. 2000; 130: 350–353.

23. Cavan K.R., Gibson R.S., Grazioso C.F. et al. Growth and body composition of periurban Guatemalan children in relation to zinc status: a longitudinal zinc intervention trial. Am. J. Clin. Nutr. 1993; 57: 344–352.

24. Sazawal S., Bentley M., Black R.E. et al. Effect of zinc supplementation on observed activity in low socioeconomic Indian preschool children. Pediatrics. 1996; 98: 1132–1137.

25. Bentley M.E., Caulfield L.E., Ram M. et al. Zinc supplementation affects the activity patterns of rural Guatemalan infants. J. Nutr. 1997; 127: 1333–1338.

26. Ashworth A., Morris S.S., Lira P.I., Grantham-McGregor S.M. Zinc supplementation, mental development and behaviour in low birth weight term infants in northeast Brazil. Eur. J. Clin. Nutr. 1998; 52: 223–227.

27. Castillo-Duran C., Perales C.G., Hertrampf E.D. et al. Effect of zinc supplementation on development and growth of Chilean infants. J. Pediatr. 2001; 138: 229–235.

28. Hamadani J.D., Fuchs G.J., Osendarp S.J. et al. Randomized controlled trial of the effect of zinc supplementation on the mental development of Bangladeshi infants. Am. J. Clin. Nutr. 2001; 74: 381–386.

29. Penny M.E., Peerson J.M., Marin R.M. et al. Randomized, community based trial of the effect of zinc supplementation, with and without other micronutrients, on the duration of persistent childhood diarrhea in Lima, Peru. J. Pediatr. 1999; 135: 208–217.

30. Baqui A.H., Zaman K., Persson L.А. et al. Simultaneous weekly supplementation of iron and zinc is associated with lower morbidity due to diarrhea and acute lower respiratory infection in Bangladeshi infants. J. Nutr. 2003; 133: 4150–4157.

31. Solomons N.W., Jacob R.A. Studies on the bioavailability of zinc in humans: effects of heme and nonheme iron on the absorption of zinc. Am. J. Clin. Nutr. 1981; 34: 475–482.

32. Valberg L.S., Flanagan P.R., Chamberlain M.J. Effects of iron, tin and copper on zinc absorption in humans. Am. J. Clin. Nutr. 1984; 40: 536–541.

33. Sandstrom B., Davidsson L., Cederblad A., Lonnerdal B. Oral iron, dietary ligands and zinc absorption. J. Nutr. 1985; 115: 411–414.

34. Crofton R.W., Gvozdanovic D., Gvozdanovic S. et al. Inorganic zinc and the intestinal absorption of ferrous iron. Am J. Clin. Nutr. 1989; 50: 141–144.

35. Solomons N.W. Competitive interaction of iron and zinc in the diet: consequences for human nutrition. J. Nutr. 1986; 116: 927–935.

36. Haschke F., Ziegler E.E., Edwards B.B., Fomon S.J. Effect of iron fortification of infant formula on trace mineral absorption. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1986; 5: 768–773.

37. Fairweather-Tait S.J., Wharf S.G., Fox T.E. Zinc absorption in infants fed iron fortified weaning food. Am J. Clin. Nutr. 1995; 62: 785–789.

38. Davidsson L., Almgren A., Sandstrom B., Hurrell R.F. Zinc absorption in adult humans: the effect of iron fortification. Br. J. Nutr. 1995; 74: 417–425.

39. Gunshin H., Mackenzie B., Berger U.V. et al. Cloning and characterization of a mammalian protonBcoupled metalBion transporter. Nature. 1997; 388: 482–488.

40. Yamaji S., Tennant J., Tandy S. et al. Zinc regulates the function and expression of the iron transporters DMT1 and IREG1 in human intestinal Caco–2 cells. FEBS Lett. 2001; 507: 137–141.

41. Idjradinata P., Watkins W.E., Pollitt E. Adverse effect of iron supplementation on weight gain of iron replete young children. Lancet. 1994; 343: 1252–1254.

42. Dewey K.G., Domelloof M., Cohen R.J. et al. Iron supplementation affects growth and morbidity of breastfed infants: results of a randomized trial in Sweden and Honduras. J. Nutr. 2002; 132: 3249–3255.

43. Majumdar I., Paul P., Talib V.H., Ranga S. The effect of iron therapy on the growth of iron replete and iron deplete children. J. Trop. Pediatr. 2003; 49: 84–88.

44. Sazawal S., Black R.E., Bhan M.K. et al. Efficacy of zinc supplementation in reducing the incidence and prevalence of acute diarrhea a community based, double blind, controlled trial. Am J. Clin. Nutr. 1997; 66: 413–418.

45. Bhandari N., Bahl R., Taneja S. et al. Substantial reduction in severe diarrheal morbidity by daily zinc supplementation in young north Indian children. Pediatrics. 2002; 109: E86.

Какого роста должен быть двухлетний ребенок?

Согласно статье на kidshealth.com, средний рост двухлетних детей составляет 34 дюйма.

Однако на рост малыша влияет ряд факторов, и если ребенок выше или ниже среднего, это не повод для беспокойства. Чтобы следить за здоровьем вашего ребенка, он должен стабильно расти и набирать вес и рост с одинаковой скоростью.

Соотношение роста и веса

Для малышей широкий диапазон роста и веса по-прежнему считается нормальным.Однако важно, чтобы малыш стабильно рос как в росте, так и в весе. Двухлетний ребенок должен расти пропорционально своему росту. Если ребенок внезапно набирает вес, но при этом не становится выше, это может указывать на проблему. Точно так же расти выше, не набирая веса, тоже вредно.

Таким образом, родители должны знать соотношение веса и роста своего ребенка, а также то, что ребенок становится все больше и больше. Младенцы испытывают резкий скачок роста в первый год жизни, но после этого большинство детей растут довольно стабильно до периода полового созревания, когда происходит следующий значительный скачок роста.

Генетика и другие факторы

Сколько должен весить 15-месячный ребенок?

Двухлетний ребенок обычно составляет примерно половину своего взрослого роста. Генетика, конечно же, является важным фактором при определении роста. У высоких родителей часто бывают высокие дети, и наоборот. У некоторых детей также наблюдается задержка конституционального роста, что означает, что они растут медленнее, чем их сверстники. У этих детей может наступить половое созревание позже, но, как правило, они продолжают расти дольше своих сверстников и достигают среднего роста во взрослом возрасте.

Кроме того, недоношенные дети обычно являются маленькими и могут быть меньше других детей в 2 года.

Недостаток сна или питания также может повлиять на рост детей. Малышам необходимо 10-13 часов сна каждый день, включая дневной сон.

Графики роста

Во время регулярных осмотров врач отмечает рост ребенка на графике роста.

Для детей в возрасте от 2 до 20 лет врачи регистрируют рост, вес и индекс массы тела каждого ребенка, используя отдельные диаграммы для мальчиков и девочек.

Диаграмма роста также показывает средние процентили, собранные Центром контроля заболеваний для этих измерений, которые показывают, как ребенок сравнивается с другими детьми ее возраста. Двухлетний ребенок в 90-м процентиле по росту и весу тяжелее и выше, чем 90 процентов других двухлетних детей.

Если процентильный рейтинг ребенка остается примерно таким же с течением времени, он растет со средней скоростью. Внезапное резкое изменение процентиля может указывать на какую-то проблему.

Причины для беспокойства

Какого роста будет мой ребенок?

Если ребенок внезапно переходит на другой процентиль роста или веса, это может указывать на проблему.

Иногда задержка роста является первым признаком другой проблемы со здоровьем.

Отставание — это состояние, при котором дети, обычно в возрасте до 3 лет, демонстрируют более медленный, чем ожидалось, рост. Это может быть вызвано неправильным питанием или проблемами с пищеварением.

Другой возможной причиной необычно медленного роста является эндокринная проблема, такая как дефицит гормона роста или гипотиреоз. Однако меньший размер, чем у других детей его возраста, обычно не указывает на проблему, если только ребенок не растет значительно медленнее, чем его сверстники, или его предыдущие темпы роста.

Физическое развитие | Продолжительность развития

Рост в раннем детстве

Дети в возрасте от 2 до 6 лет обычно вырастают примерно на 3 дюйма в год и прибавляют в весе от 4 до 5 фунтов каждый год. Средний шестилетний ребенок весит около 46 фунтов и имеет рост около 46 дюймов. Трехлетний ребенок очень похож на малыша с большой головой, большим животом, короткими руками и ногами. Но к тому времени, когда ребенок достигает 6 лет, туловище удлиняется, а пропорции тела становятся более похожими на взрослые.

Этот темп роста медленнее, чем в младенчестве, и сопровождается снижением аппетита в возрасте от 2 до 6 лет. Это изменение иногда может удивлять родителей и приводить к развитию плохих пищевых привычек.

Проблемы с питанием

Воспитатели, которые установили режим кормления со своим ребенком, могут найти это снижение аппетита немного разочаровывающим и обеспокоиться тем, что ребенок умрет с голоду. Однако, обеспечивая адекватное, полноценное питание и ограничивая сладкие закуски и напитки, опекун может быть уверен, что 1) ребенок не будет голодать; 2) ребенок будет получать полноценное питание.Дошкольники могут испытывать дефицит железа, если им не дают сбалансированное питание и если им дают слишком много молока. Кальций также препятствует усвоению железа из рациона.

Воспитателям необходимо помнить, что в этом возрасте они устанавливают вкусовые предпочтения. Маленькие дети, которые привыкают к жирным, очень сладким и соленым вкусам, могут иметь проблемы с употреблением продуктов с более тонким вкусом, таких как фрукты и овощи. Рассмотрим следующий совет о том, как установить режим питания на долгие годы (Rice, F.П., 1997). Обратите внимание, что основными целями являются обеспечение приятного времяпрепровождения, полноценное питание и отказ от борьбы за власть из-за еды:

Советы по формированию здорового режима питания

1. Не пытайтесь заставить ребенка есть или драться из-за еды. Конечно, нельзя заставить кого-то есть. Но настоящий совет здесь — не превращать еду в боеприпасы во время боя. Не учите ребенка есть или отказываться от еды, чтобы снискать расположение или выразить гнев по отношению к кому-то другому.

2. Помните, что аппетит меняется. Дети могут хорошо есть за один прием пищи и не испытывать аппетита во время другого. Вместо того, чтобы рассматривать это как проблему, лучше понять, что аппетиты действительно различаются. Продолжайте обеспечивать полноценное питание, но не переживайте чрезмерно, если ребенок не ест.

3. Сохраняйте приятное ощущение. Этот совет разработан, чтобы помочь лицам, осуществляющим уход, создать позитивную атмосферу во время еды. Время приема пищи не должно быть временем для споров или выражения напряженности. Вы не хотите, чтобы у ребенка были болезненные воспоминания о совместном приеме пищи или нервный желудок, а также проблемы с приемом пищи и перевариванием пищи из-за стресса.

4. Нет поваров, заказывающих короткие заказы. Хотя готовить еду, которая нравится детям, это нормально, приготовление разных блюд для каждого ребенка или члена семьи вызывает нереалистичные ожидания от других. Детям, вероятно, лучше всего, когда они голодны и еда уже готова. Ограничение перекусов вместо того, чтобы позволять детям постоянно «пастись», может помочь вызвать аппетит к тому, что им подают.

5. Ограничьте выбор. Если вы даете ребенку дошкольного возраста выбор, убедитесь, что вы даете ему один или два конкретных варианта, а не спрашиваете: «Что бы вы хотели на обед?» Если у детей есть свободный выбор, они могут изменить свое мнение или выбрать то, что не выберет их брат или сестра!

6.Подавайте сбалансированные блюда. Этот совет побуждает тех, кто ухаживает за ребенком, подавать сбалансированное питание. Коробка макарон с сыром не является сбалансированным блюдом. Блюда, приготовленные дома, имеют лучшую питательную ценность, чем фаст-фуд или замороженные обеды. Готовые продукты, как правило, содержат больше жира и сахара, поскольку эти ингредиенты улучшают вкус и прибыль, поскольку свежие продукты часто более дороги и менее прибыльны. Однако приготовление свежих продуктов в домашних условиях не требует больших затрат. Однако это требует большей активности. Приготовление еды и привлечение детей к работе на кухне может стать веселым и запоминающимся занятием.

7. Не давайте взяток. Подкупать ребенка овощами, обещая десерт, — не лучшая идея. По одной причине ребенок, вероятно, найдет способ съесть пустыню, не съедая овощи (возможно, ныть или ерзать до тех пор, пока опекун не сдастся), а по другой причине, потому что это учит ребенка, что некоторые продукты лучше, чем другие. Дети склонны естественным образом получать удовольствие от разнообразных продуктов, пока их не научат, что одни из них считаются менее желанными, чем другие. Например, ребенок может узнать, что брокколи, которой он наслаждался, воспринимается окружающими как отстой, если только ее не задушить сырным соусом!

В какой степени эти советы касаются культурных обычаев? Как эти советы могут отличаться в зависимости от культуры?

Созревание мозга

Вес мозга: Если вы помните, к двухлетнему возрасту мозг составляет примерно 75 процентов от веса взрослого человека.К 6 годам он достигает 95 процентов своего взрослого веса. Миелинизация и развитие дендритов продолжают происходить в коре головного мозга, и при этом мы видим соответствующее изменение в способностях ребенка. Более активное развитие префронтальной коры, области мозга за лбом, которая помогает нам думать, разрабатывать стратегии и контролировать эмоции, делает все более возможным контролировать эмоциональные всплески и понимать, как играть в игры. Подумайте о четырех или пятилетних детях и о том, как они могут подойти к игре в футбол.Скорее всего, каждое движение будет ответом на команды тренера, стоящего поблизости и кричащего: «Беги сюда! А теперь остановись. Посмотри на мяч. Пнуть мяч!» А когда ребенку не говорят, что делать, он, скорее всего, смотрит на клевер на земле или на собаку по ту сторону забора! Понимание игры, дальновидность и координация движений улучшаются с практикой и миелинизацией. Надеюсь, не слишком расстраиваться из-за потери.

Визуальные пути

Вы когда-нибудь рассматривали рисунки маленьких детей? Если вы присмотритесь, вы почти сможете увидеть развитие зрительных путей, отраженное в том, как эти образы меняются по мере того, как пути становятся более зрелыми.Ранние каракули и точки иллюстрируют использование простых двигательных навыков. Никакой реальной связи между визуализируемым изображением и тем, что создается на бумаге, не делается.

В возрасте 3 лет ребенок начинает рисовать тонких существ с головами и немногими другими деталями. Постепенно изображения становятся более детализированными и включают больше частей тела. Зачатки рук становятся руками, а лица — носами, губами и, в конечном итоге, ресницами. Поищите рисунки, созданные вами или вашим ребенком, чтобы увидеть эту увлекательную тенденцию.Вот несколько примеров картинок, нарисованных моими дочерьми в возрасте от 2 до 7 лет.

Рост полушарий и мозолистого тела: В возрасте от 3 до 6 лет левое полушарие мозга резко увеличивается. Эта часть мозга или полушария обычно задействована в языковых навыках. Правое полушарие продолжает расти на протяжении всего раннего детства и участвует в задачах, требующих пространственных навыков, таких как распознавание форм и узоров. Мозолистое тело, которое соединяет два полушария мозга, также претерпевает скачок роста в возрасте от 3 до 6 лет, что приводит к улучшению координации между задачами правого и левого полушария.(Однажды я увидел, как пятилетний ребенок прыгает на одной ноге, одновременно трет живот и гладит голову. Я спросил его, что он делает, и он ответил: «Мой учитель сказал, что это поможет моему мозолистому телу!» , его воспитательница в детском саду объяснила процесс!)

Развитие моторных навыков

Раннее детство — это время, когда детей особенно привлекают движение и песни. Дни наполнены движением, прыжками, бегом, качелями и хлопками, и каждое место становится игровой площадкой.Даже будка в ресторане дает возможность скользить по сиденью или исчезнуть под ним и представить себя морским существом в пещере! Конечно, это может расстраивать воспитателя, но это дело раннего детства. Дети продолжают совершенствовать свои основные моторные навыки, бегая и прыгая. И часто просят своих опекунов «посмотреть на меня», пока они прыгают или скатываются с холма. Детские песни часто сопровождаются движениями рук и ног или сигналами развернуться или двигаться слева направо.Мелкая моторика также совершенствуется с помощью таких действий, как наливание воды в емкость, рисование, раскрашивание и использование ножниц. Некоторые детские песни также способствуют развитию мелкой моторики (вы когда-нибудь слышали песню «itsy, beaty, spider»?). Чтобы овладеть искусством стрижки собственных ногтей или завязывания обуви, потребуется много практики и созревания. Моторные навыки продолжают развиваться в среднем детстве, но для дошкольников особое внимание уделяется игре, в которой эти навыки намеренно задействованы.

Вперед.Подпевайте и тренируйте мелкую моторику.

Половое развитие в раннем детстве

Исторически детей считали невиновными или неспособными к сексуальному возбуждению (Aries, 1962). Тем не менее, физическое измерение сексуального возбуждения присутствует с рождения. Но ассоциировать элементы соблазнения, власти, любви или похоти, которые являются частью взрослого смысла сексуальности, было бы неуместным. Сексуальность начинается в детстве как реакция на физическое состояние и ощущения, и ее нельзя никак интерпретировать как аналогичную сексуальности взрослых (Carroll, 2007).

Младенчество: Мальчики и девочки способны к эрекции и вагинальной смазке еще до рождения (Мартинсон, 1981). Возбуждение может сигнализировать об общем физическом удовлетворении и стимуляции, сопровождающей кормление или тепло. И младенцы начинают исследовать свое тело и прикасаться к своим гениталиям, как только приобретают достаточные двигательные навыки. Эта стимуляция предназначена для успокоения или снятия напряжения, а не для достижения оргазма (Carroll, 2007).

Раннее детство: Самостимуляция является обычным явлением в раннем детстве как для мальчиков, так и для девочек.Любопытство к телу и телам других также является естественной частью раннего детства. Рассмотрим этот пример. Мать спрашивает ее маленькая дочь: «Так можно ли видеть интимные отношения мальчика, если это мать мальчика или врач?» Мать немного колеблется, а затем отвечает: «Да. Думаю, все в порядке. «Хммм, — начинает девочка, — когда вырасту, я хочу стать врачом!» Будем надеяться, что к этой теме подойдут так, чтобы они научили детей быть в безопасности и знать, что уместно, не пугая их и не вызывая стыда.

По мере взросления дети с большей вероятностью будут показывать свои гениталии братьям и сестрам или сверстникам, снимать одежду и касаться друг друга (Okami et al., 1997). Мастурбация характерна как для мальчиков, так и для девочек. Мальчики часто показывают мальчикам, как мастурбировать. Но девушки, как правило, узнают об этом случайно. И мальчики чаще мастурбируют и трогают себя более открыто, чем девочки (Schwartz, 1999).

Будем надеяться, что родители ответят на это без излишней тревоги и не заставят ребенка чувствовать себя виноватым из-за своего тела.Вместо этого сообщения о том, что происходит, а также о подходящем времени и месте для таких занятий, помогают ребенку узнать, что уместно.

Какова правильная высота детского стола? (Таблица размеров)

Давайте проведем небольшой эксперимент; представьте себе, что вы покупаете новую мебель, чтобы заполнить рабочее место в новом домашнем офисе, но когда вы собираете стол и устанавливаете стул, он становится для вас слишком маленьким.

Ну, по высоте детского стола тоже самое. Покупка стола похожа на покупку новой одежды; Вы должны убедиться, что покупаете правильный размер.В противном случае он всегда будет для вас слишком большим или слишком маленьким. Если вам нужно потратить семь-восемь часов на работу за компьютером, вы можете сделать так, чтобы ваш стол и эргономичное кресло были максимально удобными.

Однако это также относится к детской мебели, такой как детские столы. Ваши дети должны чувствовать себя так же комфортно, как и вы на своем рабочем месте. Если ваш ребенок посещает онлайн-уроки, в такие моменты также очень важно иметь детскую мебель. Знаете ли вы, что дети с большей вероятностью обратят внимание, если им комфортно во время занятий? В Autonomous мы знаем, насколько неприятным может быть поиск подходящей высоты рабочего стола ребенка и высоты стула для рабочего стола вашего ребенка.

Цель этой статьи — помочь вам найти идеальную высоту детского стола с некоторыми полезными размерами детского стола. Мы приглашаем вас продолжить чтение и поделиться этим с друзьями и семьей, чтобы помочь им научиться выбирать стол.

Почему важна высота стола?

Высота детского стола может сильно повлиять на жизнь ваших детей. Это особенно актуально для молодых людей, поскольку размеры их рабочего места могут влиять на их продуктивность, осанку и здоровье.С другой стороны, для детей очень важно помочь им сформировать хорошие привычки с раннего возраста, и если они чувствуют себя комфортно на рабочем месте, это может хорошо повлиять на их будущее как независимых взрослых.

В современном обществе люди проводят слишком много времени, сидя за своими компьютерами и глядя на свои экраны; наличие вашего рабочего места в удобном рабочем месте стало необходимостью в жизни каждого. Для малышей это тоже важно. Несмотря на то, что дети не работают, важно установить аналогичную среду для вашего рабочего места.Это место, где ваши дети могут заниматься такими видами деятельности, как делать уроки, играть, заниматься рисованием и посещать уроки онлайн. Это позволяет им развивать привычки и качества, которые помогают им развивать личность и стимулировать их творчество.

Однако высота их рабочего места может повлиять на их развитие. Вы можете подумать: «Как это может повлиять на жизнь моего ребенка?» Если у ваших детей будет гораздо больше рабочего места, это может привести к серьезным травмам спины и развитию проблем со спиной в будущем.Это также влияет на них психологически, заставляя думать, что делать что-то на столе неудобно; это следствие того, что эта привычка не развивается из-за дискомфорта, связанного с высотой стола вашего ребенка.

Какие преимущества детская мебель может принести вашим детям?

Если есть что-то, что дети неосознанно полностью осознают, так это наличие мебели для их размера. Думайте о столе вашего ребенка как о средстве обучения; этот инструмент обучения так же важен, как и все школьные принадлежности, которые вы покупаете для своих детей.Письменный стол — не единственное, что имеет решающее значение, но он также незаменим при покупке подходящего рабочего стула для детей.

Вот несколько преимуществ покупки эргономичной мебели для вашего ребенка:

учит их манерам

Как стол с подходящей высотой детского стола и стулом может чему-то научить вашего ребенка? Это возможно благодаря ценностям, которые он приносит. Например, мебель может научить детей младшего возраста хорошим манерам; усадив их на стул, ваш ребенок может научиться правильно сидеть и вести себя.С другой стороны, правильный стол и стул также придают столь необходимую структуру в жизни малыша; они обеспечивают максимальное использование своего пространства, предоставляя им место для выполнения своих задач, экспериментов, создания поделок и игр.

Еще один способ, которым мебель может научить ваших детей строить жизнь, — это использовать разные столы для еды и их стол для их творческой деятельности и задач. Например, вы можете привить им идею делать домашнее задание, рисовать или делать поделки на своем столе и отдельно научить их есть пищу на обеденном столе.Таким образом, они связывают разные занятия с разными пространствами.

Приобретая стол с подходящей высотой стола для ребенка, вы гарантируете, что у вас будет забавный предмет, который поможет вашим детям учиться все больше и больше каждый день в безопасной обстановке. В Autonomous мы предлагаем вам эргономичные столы для детей лучшего качества. Не сомневайтесь, посетите наш веб-сайт и ознакомьтесь с нашими продуктами.

Способствует формированию здоровой осанки

Как часто учитель и врач вашего ребенка жалуются на его или ее осанку? Это одна из самых важных причин, и ее должно быть достаточно, чтобы убедить вас купить для вашего ребенка эргономичный стул и стол с подходящей высотой детского стола.Когда ваш ребенок растет, его или ее структура тела все еще меняется, поэтому вам нужно поправлять ребенка каждый раз, когда он или она принимает нездоровое положение сидя или стоя. Это помогает им иметь хорошую осанку во время взросления. Исправление осанки очень важно для сохранения здоровья тела и помогает им больше концентрироваться на учебе.

Мотивирует их изучать и стимулировать творчество

Имея личное рабочее место, дети, как правило, более мотивированы для выполнения своих повседневных задач и используют свое пространство для развития своих творческих способностей с помощью увлекательных занятий.Один из способов узнать, нужно ли им личное рабочее место, — это когда ваши дети сядут за любой стол в вашем доме и сосредоточатся на том, что они делают. Младшие дети, посещающие уроки раннего детства, часто более склонны лучше сосредотачиваться с раннего возраста. Если ваши дети проявляют эти качества, вероятно, сейчас самое время посетить наш веб-сайт и взглянуть на нашу таблицу детских размеров с соответствующей высотой детского стола.

Руководство по выбору правильной высоты для детского стола

Детский стоячий стол, высота

В зависимости от вашего роста вы должны смотреть на таблицу высоты стола стоя.Калькулятор высоты стоячего стола предназначен для того, чтобы дать вам рекомендации относительно правильной высоты стола ребенка, а также некоторых размеров детского стола, которые должны быть как в сидячем, так и в стоячем положении. В основе всех этих рекомендаций лежат эргономические принципы, ориентированные на инструменты, которые вы используете, с учетом производительности, здоровья, безопасности и соответствия вашего рабочего места и вам.

Вот некоторые вещи, которые следует учитывать при выборе высоты стоячего детского стола:

Положение сидя

Когда вы ищете идеальную высоту для сидения, вы должны учитывать высоту стоячих столов ваших детей и их стульев.Например, верх подушек их стульев должен быть параллелен основанию их колен. С другой стороны, вы должны убедиться, что их ступни как можно более плоские, когда они стоят на земле. Отрегулировав эргономичное кресло вашего ребенка, вы значительно снизите вероятность возникновения у него болей в спине.

После этого вы готовы отрегулировать высоту стола ребенка; для этого ознакомьтесь с нашими таблицами высоты стола стоя на веб-сайте. Затем отрегулируйте стол по локтям ребенка; сделайте это, согнув ребенка в локтях, пока не получите угол в 90 градусов.При этом положите их руки вдоль тела. В противном случае, когда вы отрегулируете высоту детского стола, их запястья не смогут расслабиться над столом. Неправильное положение запястья может увеличить вероятность развития синдрома запястного канала или других состояний.

Также подумайте о спине вашего ребенка! Как мы уже говорили, когда они еще слишком молоды, их структура тела все еще меняется, поэтому вам нужно учитывать их осанку, регулируя их эргономичное кресло.С нашим эргономичным детским стулом вам не нужно беспокоиться о том, что у них разовьется неправильная осанка, так как они спроектированы так, чтобы идеально поддерживать их спину.

Помните, что, несмотря на то, что существует множество детских стульев для рабочего стола, лучшим выбором всегда будет покупка эргономичного стула, будь то для ваших детей или для вас. Эти типы стульев предназначены для поддержки искривления позвоночника и обеспечения комфорта в рабочее время. Позвольте своим детям почувствовать тот же комфорт, подарив им лучший детский стул на рынке.

стоя

Прежде всего, вы должны убедиться, что высота детского стола соответствует высоте их локтей. Вы должны повторить тот же процесс, что и в сидячем положении вашего ребенка. Однако есть некоторые другие факторы, которые необходимо проверить при регулировке высоты положения стоя на столе ваших детей. Положите локти ваших детей под углом 90 градусов, но теперь вы должны увидеть, находятся ли их шеи в нейтральном положении и их запястья перед ними. В противном случае вы должны отрегулировать высоту стола ребенка до тех пор, пока он не будет идеально совмещен с предплечьями ваших детей; они должны быть в параллельном положении.

Когда ваши дети играют со своими игрушками, используют кисти для рисования или работают за компьютером, проверяйте, прямые и расслабленные ли их запястья; они не должны быть наклонены вверх или вниз. Таким образом, вы можете предотвратить будущие травмы рук и запястий.

Еще один фактор, о котором вы должны помнить, — прямые ли у них шеи; чтобы избежать проблем со спиной в будущем, вы должны следить за тем, чтобы их положение стоя за столом было нейтральным, не искривляя их позвоночник и не расслабляя плечи.

Как выбрать лучший размер стула и стола для детей

Принимая во внимание все эти рекомендации по высоте детского стола и некоторые важные размеры детского стола, вы можете начать процесс поиска лучшей детской мебели.

Детский стул

Прежде чем покупать эргономичное кресло для ребенка, вы должны учитывать такие элементы, как касание ступней пола, рост ваших детей, а также учитывать их возраст. Некоторые эргономичные размеры стульев разработаны для разных возрастов и размеров.Если вы планируете оставить этот стул у себя какое-то время, возможно, вы захотите купить ребенку стул побольше. Однако при покупке эргономичного кресла размер не должен быть проблемой.

Таблица детских размеров

При покупке нашего стоячего стола junior высота детского стола не проблема, так как его можно отрегулировать под высоту, которая больше всего подходит вашему ребенку. Однако, если ваши дети близки к подростковому возрасту, вы можете подумать о покупке большего регулируемого по высоте стола для детей, который им больше подходит.

Таблица размеров детского стола и стула

И наконец, вот размеры детских столов и стульев по высоте, которые следует учитывать при покупке детской мебели.

Воспользовавшись этим столом, вы легко найдете детский стол и эргономичный стул, которые им больше подходят!

Размеры детской мебели | Руководства по дому

Автор: SF Gate Contributor Обновлено 5 марта 2021 г.

Хотя точные размеры детской мебели варьируются от бренда к бренду и от стиля к стилю, многие производители мебели следуют рекомендациям, основанным на возрастном диапазоне детей, для которых они создают мебель. .При рассмотрении покупки фактические размеры каждого предмета часто упоминаются на бирке, упаковке или в онлайн-описании любого предмета мебели.

Высота стола

Ширина, глубина и диаметр стола сильно различаются в зависимости от количества детей, на которых он рассчитан одновременно. По словам плотников столичного округа, рост зависит от возрастного диапазона детей. Для малышей до 4 лет стандартная высота стола составляет от 20 до 22 дюймов.Для детей в возрасте от 5 до 7 лет стандартным является стол высотой от 22 до 25 дюймов; От 24 до 29 дюймов типично для стола, рассчитанного на детей от 8 до 10 лет.

Размеры стула

Высота стула также зависит от рекомендованного возрастного диапазона детей, которые могут им пользоваться. Стандартной высоты спинки стула не существует, но высота сиденья составляет от 10 до 12 дюймов от земли для малышей, от 12 до 14 дюймов для детей в возрасте от 5 до 7 лет и от 13 до 17 дюймов для детей от 8 до 10 лет. Компания раннего обучения Каплан.

Сопряжение столов и стульев

Если вы покупаете стол или стол для ребенка, подумайте о приобретении стула или стульев, специально разработанных для него и обеспечивающих удобство. В противном случае сиденье стула может быть слишком низким или высоким для стола или письменного стола, что сделает использование плоской поверхности немного неудобным. Если вы не можете приобрести стул как часть того же мебельного гарнитура, проверьте бирку на всех предметах мебели, чтобы убедиться, что они предназначены для того же возраста. Если у вас уже есть стол или стул, измерьте его, чтобы убедиться, что он будет хорошо сочетаться с любым другим предметом мебели, который вы планируете приобрести вместе с ним.

Размеры

Если вы покупаете детскую мебель для более чем одного ребенка, покупайте предметы для возрастного диапазона самого старшего ребенка или даже немного старше, так как дети быстро растут. В противном случае они могут быстро разрастаться, и вам может потребоваться очередная покупка мебели.

Проблемы роста и роста в детстве

В чем разница между низким ростом и задержкой роста?

Низкий рост сравнивает рост человека с контрольной группой, в то время как задержка роста относится к аномально медленному росту, который не может достичь генетически ожидаемого роста взрослого человека.Они часто, но не всегда, происходят вместе. Например, ребенок может иметь невысокий рост (например, рост 5-го процентиля других детей его возраста и пола) без задержки роста (то есть, если его / ее родители также относятся к 5-му процентилю). Точно так же у ребенка может быть задержка роста без небольшого роста (например, перцентиль роста для возраста падает с 90-го до 50-го процентиля).

Есть ли какие-либо проблемы со здоровьем у очень маленьких, но здоровых детей?

Низкий рост — не болезнь.

Связаны ли дети с необычно высоким ростом с какими-либо заболеваниями?

Да. Также следует обследовать детей, рост которых не соответствует их семье.

Что такое задержка конституционного роста?

Задержка конституционального роста — это медицинский термин для позднецветущих. Эти особи здоровы и достигают нормального взрослого роста, но растут позже других детей.

Что такое идиопатический низкий рост?

Идиопатический низкий рост означает низкий рост без установленной причины.FDA одобрило терапию гормоном роста для детей с идиопатическим низким ростом; пороговая величина роста — это нижний 1 процентиль для возраста.

Следует ли ожидать, что ребенок достигнет окончательного роста между ростом обоих родителей?

Поскольку средний мужчина в США на 5 дюймов выше средней женщины, мы не можем просто брать рост родителей без поправки на пол. Дети обычно достигают роста в пределах +/- 4 дюймов от среднего процентиля роста их родителей.Это предполагает, что влияние окружающей среды на рост, включая питание и болезни, остается одинаковым для обоих поколений.

Как часто следует проводить измерения у моего ребенка?

Согласно «Рекомендациям по профилактике педиатрической помощи» Американской академии педиатрии от марта 2000 г., рост и вес ребенка следует измерять, по крайней мере, при рождении, в возрасте 2–4 дней, 1, 2, 4, 6, 9. , 12, 15, 18 и 24 месяца, а затем каждый год до 21 года (Pediatrics 2000; 105: 645).

Каковы возможные последствия игнорирования или задержки выявления основного заболевания, которое вызывает низкий рост или плохой рост?

Многие заболевания (включая инфекционные, желудочно-кишечные, почечные, сердечные и гормональные) могут проявляться задержкой роста за несколько месяцев или лет до появления других симптомов, поэтому игнорирование нарушения роста как клинического ключа может привести к поздней диагностике и лечению. Это может отрицательно повлиять не только на рост, но и на основное заболевание, а также на общее состояние здоровья ребенка.Например, длительная нераспознанная и нелеченная целиакия, непереносимость белков, содержащихся в пшенице, предрасполагает к развитию других аутоиммунных заболеваний. Отсроченное лечение отрицательно влияет на результат роста, потому что рост не может быть улучшен после слияния пластинок роста в конце полового созревания. Иногда врачи пытаются с медицинской точки зрения отсрочить половое созревание, чтобы дать больше времени для роста, но задержка полового созревания на годы сверх нормы сопряжена с психосоциальными издержками и расходами на здоровье костей. Таким образом, независимо от того, является ли это заболеванием, улучшение которого приводит к догоняющему росту, или состоянием, требующим терапии гормоном роста, окончательный результат роста лучше, когда лечение начинается в более молодом возрасте.

Мой сын самый низкий мальчик в классе, с тех пор, как пошел в школу. Должен ли я его осмотреть врач? Если да, мне следует сразу обратиться к специалисту?

Оценка роста начинается с точных измерений роста и тщательного построения кривой роста. Большинство педиатров или семейных врачей используют кривые роста как часть первичной педиатрической помощи. Таким образом, лучше всего начать с лечащего врача вашего ребенка. Для оценки факторов, которые могут повлиять на рост, таких как семейный анамнез, история рождения, болезни и лекарства, необходимы тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование.Если возникнут какие-либо вопросы, необходимо направление к специалисту для дальнейшей оценки.

Моя дочь ниже ростом, чем большинство других девочек в ее классе, но люди называют ее очаровательными прозвищами и думают, что она такая милая. Я должен быть обеспокоен?

Нет ничего милого в том, чтобы упустить основное заболевание. Те же параметры, которые вызывают озабоченность по поводу роста мальчиков, применимы и к девочкам.

Являются ли девочки более вероятными, чем мальчики, иметь основные заболевания, вызывающие неравномерность роста?

№Наше исследование показало, что основное заболевание чаще встречается у девочек с аномально низким ростом, чем у мальчиков, но наше исследование рассматривало детей, направленных в специализированную клинику, а не население в целом. Синдром Тернера, генетическое заболевание, вызывающее низкий рост, встречается только у девочек. Случаев синдрома Тернера было недостаточно, чтобы объяснить разницу, обнаруженную в нашем исследовании.

Какую информацию мне следует запросить у педиатра моего ребенка и какую информацию я должен иметь, чтобы они могли поставить точный диагноз?

Весьма разумно посмотреть кривую роста вашего ребенка вместе с вашим педиатром.Некоторые педиатры считают, что на основе опыта они могут увидеть, какие дети растут меньше, чем обычно, без кривой роста. Хотя серьезная задержка роста может быть очевидной, они, вероятно, упускают более тонкие недостатки.

Полезно собрать следующую информацию в зависимости от ваших способностей:

• Рост обоих генетических родителей (без обуви)
• Проходили ли оба родителя половое созревание в среднем, раннем или позднем возрасте
• Семейный анамнез низкорослого, позднего половое созревание или любые заболевания
• Длина и вес ребенка при рождении

Также полезно подготовить ребенка к посещению, избегая прически, которая может помешать точному измерению роста (т.е., стили, которые собирают волосы или используют заколки / бобы на макушке).

Если меня направят к специалисту, какие материалы я должен взять с собой на прием?

Вы должны принести копию кривой роста вашего ребенка, а также результаты любых лабораторных или рентгеновских исследований, которые ваш педиатр уже провел для оценки роста вашего ребенка.

Точно так же вы должны приносить копию предыдущей кривой роста вашего ребенка всякий раз, когда вы меняете основного врача или проходите обследование у специалиста по другим проблемам, кроме роста.

Есть ли какие-либо риски при лечении невысокого ребенка гормоном роста человека?

Лечение гормоном роста в целом безопаснее, чем многие лекарства, но оно сопряжено с определенным риском. Это следует подробно обсудить с врачом вашего ребенка, прежде чем продолжить лечение.

Разве нет законных социальных или психологических причин для лечения невысокого, но здорового ребенка гормоном роста человека?

Большинство людей согласны с тем, что очень короткий рост может вызвать некоторый социальный стресс, как и отличие от любой другой причины (например,слишком высокий, слишком толстый, слишком худой, слишком умный, недостаточно умный, недостаточно спортивный и т. д.). Однако вопрос о том, оправдывает ли это лечение гормоном роста, остается спорным. В любом случае следует уделять внимание развитию у ребенка самооценки и механизмов выживания.

Какой самый важный результат вашего исследования?

Наше исследование показало, что значительно реже девочек, чем мальчиков, направляют для специализированной оценки низкого роста или задержки роста. Из направленных детей девочки были ниже мальчиков (как по отношению к населению в целом, так и по отношению к их родителям) и с большей вероятностью страдали основным заболеванием.Это не означает, что невысокие девочки болеют хуже, чем невысокие мальчики, но что девочки, как правило, страдают более серьезно, чем мальчики, прежде чем они обратятся за помощью к специалистам. Вероятно, это связано с социальным давлением, из-за которого низкий рост является более серьезной проблемой для мальчиков, чем для девочек.

Grimberg A, Katz JL, Kutikov, A, Cucchiara J. Половые различия пациентов, направленных для оценки плохого роста. J Pediatr 2005; 146 (2): 212-16. Под давлением.

Могу ли я помочь моему ребенку вырасти выше? 5 вещей, которые стоит попробовать

Раскрытие информации: этот пост может содержать партнерские ссылки.Это означает, что мы можем получить небольшую комиссию, если вы решите купить что-либо по ссылке, которую мы публикуем (включая ссылки на amazon.com, поскольку мы являемся участником программы Amazon Services LLC Associates). Не волнуйтесь, этого не будет. вам ничего не стоит.

Когда мой сын впервые взял игрушечный баскетбольный мяч в возрасте двух лет и бросил его прямо через кольцо, у нас было видение, как он в майке NCAA когда-нибудь разминается с нашей командой alma mater. На самом деле у нас есть видео, на котором он в четыре года стреляет с вершины нашей лестницы в крошечное кольцо внизу, заявляя: « I lub batteball !» На протяжении многих лет мы наблюдали, как растет его страсть к баскетболу и его навыки.Но что, похоже, не увеличилось, так это его рост. Точно так же все наши дети кажутся креветками, обычно колеблясь около 10-го процентиля в своих диаграммах роста. Итак, вы можете помочь своему ребенку стать выше?

К сожалению, наука утверждает, что около 80% роста человека определяется ДНК, сложной двойной спиралью генетического кодирования, с которой мы ничего не можем поделать. Но … есть несколько вспомогательных средств, которые мы, родители, можем предоставить нашим детям, чтобы помочь им реализовать свой … гм, наивысший потенциал.

1. Постоянное и здоровое время отхода ко сну

Национальный фонд сна заявляет, что младенцам, детям и подросткам нужно гораздо больше сна, чем взрослым, чтобы поддерживать их быстрый физический и умственный рост. [1] NSF рекомендует спать младенцам 14-17 часов, малышам 11-14 часов, детям дошкольного возраста 10-13 часов, детям школьного возраста 9-11 часов, а подросткам рекомендуется 8-10 часов. часов сна каждую ночь.

В статье WebMD Dr.Доктор философии Майкл Дж. Бреус говорит, что сон не менее важен, чем еда и питье в жизни детей. [2] Более частый сон может быть одним из признаков того, что у вашего ребенка происходит скачок роста. Значительный рост происходит во время сна, поскольку в эти часы пик секреции гормона роста человека. [3]

Вы можете помочь организму вашего ребенка подготовиться к росту, регулярно отправляясь спать, не отвлекаясь, например, на электронику или видеоигры.

2. Правильное питание

Хотя вы ничего не можете сделать с генетикой своего ребенка, вы можете предоставить ему инструменты для достижения успеха, когда дело доходит до их оптимального потенциала роста, и эти инструменты — правильное питание.Рост требует энергии, и важно, чтобы эта энергия подпитывалась богатыми питательными веществами источниками, а не пустыми калориями, такими как сахар и обработанные пищевые продукты.

Чтобы поддержать рост вашего ребенка, поощряйте диету с высоким содержанием белка для развития мышц и кальция для роста костей. [4] Продукты, богатые витаминами, такие как фрукты и овощи, также являются ключевыми. Если ваши дети — избранные едоки, попробуйте вкусный детский протеиновый напиток с большим количеством питательных веществ.

Заправляйтесь этими продуктами: молоко, йогурт, сыр, курица, фасоль и бобовые, цельнозерновые, морковь, бананы, шпинат, орехи, яйца, фрукты и овощи.

3. Исследование яйца в день

В 2015 году в Эквадоре было проведено интересное исследование детей в возрасте от 6 до 9 лет. Группа была случайным образом разделена на две группы лечения: одна группа ела одно яйцо в день в течение шести месяцев; другой не вмешивался. Группа, у которой было яйцо в день, сообщила о снижении распространенности задержки роста на 47%. Эти данные свидетельствуют о том, что раннее введение яиц маленьким детям улучшило их рост.

Хотите помочь своему ребенку вырасти выше? Одно яйцо в день не повредит.

4. Рост качает?

Педиатры нередко рекомендуют такие коктейли, как PediaSure или Healthy Height. Хотя нет никаких доказательств того, что эти дополнительные коктейли действительно помогают вашему ребенку расти выше, они с по содержат ингредиенты, которые могут дать вашему начинающему супергерою импульс, включая белок, кальций и DHA (жирные кислоты омега-3, которые помогают мозгу рост), чтобы назвать несколько.

Не рассчитывайте на встряску, чтобы обеспечить место вашего ребенка в качестве центрального игрока на баскетбольной площадке или среднего блокирующего на волейбольной площадке, но, опять же, вы все еще поддерживаете его рост, так почему бы и нет?

5.Следите за их графиком роста.

Каждый ребенок индивидуален, и на рост в детстве влияет множество факторов (например, возраст, возраст скелета, время полового созревания и т. Д.). Вы действительно не можете предсказать рост своего ребенка, но вы можете искать определенные всплески роста. . У девочек скачки роста обычно происходят в возрасте 10–14 лет. У мальчиков это обычно бывает в возрасте от 12 до 16 лет. [Источник]

Если вас беспокоит рост вашего ребенка или вам просто интересно, какого роста он растет и когда, ведите график роста, как это делает ваш педиатр.

График роста мальчиков (2-20 лет)

График роста девочек (2-20 лет)

Короче говоря (простите за каламбур), большая часть роста вашего ребенка уже предопределена. Чертова генетика. Или бу-йа, если тебе повезло с этими высокими генами! Но хотя вы не можете изменить природу, вы можете способствовать росту и развитию своего ребенка, выполняя некоторые или все из вышеперечисленных действий. Что касается моих маленьких креветок, мы подождем и посмотрим. А пока есть ли у кого-нибудь рецепты из яиц-убийц?

.

Брюшной Тиф — симптомы, лечение, причины болезни, первые признаки

Описание

Брюшной тиф представляет собой острую циклическую кишечную антропонозную инфекцию. Она развивается после попадания в организм болезнетворной бактерии Salmonella typhi при помощи алиментарных путей передачи. Это значит, что способ перемещения возбудителя инфекции осуществляется от зараженного организма к восприимчивому иммунитету. Она может попасть внутри через уже зараженную воду, пищу или грязные руки. Именно поэтому важно следить за элементарными правилами личной гигиены.

После заражения человек чувствует лихорадочное состояние, а организм подвергается общей интоксикации. В организме постепенно развивается тифозный статус, появляются розеолезные высыпания на верхних слоях эпидермиса, а также специфическое поражение лимфатической системы в нижних отделах тонкой кишки.

Особенности бактерии Salmonella typhi

Главный возбудитель брюшного тифа Salmonella typhi представляет собой активную грамотрицательную палочку, которая имеет немного закругленные концы. Она хорошо окрашивается, если задействовать для ее выявления анилиновые красители. После попадания в организм бактерия начинает выработку эндотоксина, который считается патогенным только для людей, процесс протекает без образования спор.

Сальмонелла достаточно устойчива к условиям окружающей среды. Она может находиться в водоемах, где есть пресная вода. Бактерия сохраняет свою жизнедеятельность на протяжении одного месяца, если находится в жидкости. Но если ее поместить в молочную среду, то бактерии начинают активно размножаться и постепенно накапливаться.

Какими способами можно заразиться брюшным тифом?

Механизм передачи брюшного тифа происходит при помощи приема зараженной пищи или воды. Пациенты, которые столкнулись с этим заболеванием, могут передавать бактерии через системы водоснабжения после похода в туалет. В стуле больного содержится огромное количество болезнетворных микроорганизмов, которые хорошо сохраняются в воде.

Некоторые люди имеют легкую разновидность и степень брюшного тифа, поэтому даже не догадываются о ее существовании. Также ее трудно идентифицировать в обычной жизни. Вследствие этого они остаются носителями очень опасных микроорганизмов на протяжении длительного времени.

Бактерии имеют свойство размножаться в желчном пузыре, протоках и печени. Носитель брюшного тифа Salmonella typhi может не иметь никаких признаков или симптомов, поэтому он не догадывается о своем заболевании и представляет опасность для здоровых людей. Возбудители болезни хорошо сохраняют свою жизнеспособность в сточной воде.

Виды брюшного тифа

Все чаще люди сталкиваются со следующими разновидностями брюшного тифа:

• Сыпной тиф. Он относится к отдельной группе инфекционных заболеваний, которые в большинстве случаев развиваются после попадания в организм риккетсий. Главные переносчики болезни от больного к здоровому человеку – это платяные, головные или лобковые вши, которые могут распространять педикулез. Существует несколько разновидностей этого заболевания – это эпидемический сыпной тиф риккетсий вида R.mooseri и Rickettsia prowazekii. В роли возбудителей и переносчиков инфекций выступают мыши и вши.
• Возвратный тиф. Этот термин используется для того, чтобы обозначить патогенные спирохеты болезни, когда переносчиками выступают вши и клещи. В таком случае инфекционное заболевание брюшного тифа протекает с чередованием симптомов. Человек может резко почувствовать приступ лихорадки, после чего температура тела приходит в свое нормальное значение.
• Брюшной тиф (дизентерия). Это инфекционная болезнь или кишечный антропоноз, который начинает развиваться после попадания в организм бактерии сальмонеллы. Существует несколько клинических форм этого заболевания – типичная и атипичная.

Также существует несколько стадий брюшного тифа – это легкая, средняя и тяжелая. При любых проявлениях этой болезни необходимо обращаться за квалифицированной медицинской помощью. Также стоит постоянно соблюдать правила личной гигиены, особенно в общественных местах.

В начальной фазе брюшного тифа пациент чувствует отсутствие аппетита, сильные головные боли, слабость, недомогание, лихорадку, диарею и состояние апатии. Если вовремя не принимать никаких мер, то человек может столкнуться с повторным рецидивом брюшного тифа.

Бывают ли осложнения при брюшном тифе?

Если вовремя не обратиться к врачу, то заболевание может перерасти в более тяжелую форму, что усложнит лечение и выздоровление больного. Несколько столетий назад, еще до внедрения в медицину левомицетина, брюшной тиф становился причиной развития тяжелой степени астении, и приводил к быстрому снижению веса и нарушению питания. В крайне тяжелых формах протекания заболевания у пациентов наблюдалось внутреннее кишечное кровотечение и перфорация толстого кишечника.

В первом случае происходит эрозия кровеносных сосудов в пейеровых бляшках, а также местах, где наблюдается высокое скопление мононуклеарных клеток в стенках кишечника. Пациенты отмечают появление кровяных прожилок в фекалиях. Обильное кровотечение происходит спустя три недели после появления болезни. Основной клинический признак, на который стоит обратить внимание – это быстрое снижение артериального и кровяного давления, а также температуры тела. Это специфические осложнения брюшного тифа, на которые нужно сразу же обратить внимание.

Перфорация кишечника подразумевает под собой развитие патологического процесса в лимфоидной ткани. Постепенно инфекция распространяется на мышечные и серозные слои стенок кишечника, вследствие чего происходит его перфорация. Антимикробные препараты помогают за максимально короткое время справиться с клиническими проявлениями, а также предупреждением осложнений.

Палочка брюшного тифа в некоторых случаях локализуется в любых внутренних органах, где вызывает образование местного гнойного процесса. Эти процессы становятся причиной развития менингита, хондрита, периостита, остеомиелита, артрита, а также пиелонефрита.

К наиболее часто встречающимся осложнениям можно отнести пневмонию, которая образуется после попадания в организм бактериальной инфекции.

К какому врачу обращаться при подозрении на брюшной тиф?

Если человек отметил у себя первые симптомы брюшного тифа, то стоит немедленно обратиться за консультацией к инфекционисту. Он внимательно выслушает все жалобы пациента и назначит полное обследование, чтобы определить возбудителя заболевания. Специалист обязательно обратит внимание на историю болезни, а также определит эпидемиологический анамнез. Сюда относится определение контакта с инфицированными больными или выезд в зараженные зоны. Часто врачу может потребоваться дополнительное обследование, после чего он назначит необходимое лечение.

Для определения брюшного тифа потребуется сдать посев и мазки на микрофлору, выполнить ПЦР-диагностику, биохимический анализ и маркеры крови. Важно помнить, что инкубационный период брюшного тифа составляет около двух недель, после чего болезнь начинает развиваться в острой форме. Необходимо вовремя определить заболевание для быстрого выздоровления.

Брюшной тиф у детей

Пути передачи брюшного тифа бывают разнообразными, а маленькие дети часто плохо моют руки после прогулки, поэтому в кишечник может легко попасть инфекция сальмонеллы. Родители смогут заметить первые симптомы очень быстро. Поведение и состояние ребенка изменяются, он становится вялым, снижается физическая активность, а также отношение к любимым игрушкам.

Острая форма брюшного тифа у детей характеризуется появлением высокой температуры, лихорадки, ярко выраженных симптомов интоксикации, а также обнаружением розеолезных высыпаний на коже. Дети, в отличие от взрослых, чаще сталкиваются с негативными последствиями, поэтому важно вовремя обратиться к опытному инфекционисту за квалифицированной помощью.

Дети нуждаются в обязательной госпитализации, где им проведут комплексное лечение и подберут специальную диету. При этом важно соблюдать тщательную гигиену полости рта, а также ухаживать за кожей, чтобы уберечь себя от развития стоматита.

Симптомы

Фото: 2health.ru

Симптомы  брюшного тифа зависят от клинической формы и степени тяжести заболевания. Выделяются типичная и атипичная (абортивная, стертая) формы, различный вид течения заболевания: рецидивирующий, циклический. Признаки брюшного тифа изменяются по мере развития болезни:

• Инкубационный период. Характеризуется общей слабостью, тошнотой, чувством разбитости. Может продолжаться от трех дней до трех недель.
• Повышение температуры. Нарастание температуры идет постепенно, может достигать 40 градусов через неделю после появления первых симптомов болезни у детей.
• Высыпания на животе и груди. Сыпь при брюшном тифе не яркая, округлая, имеет четкие контуры. Появляется после двух недель болезни.
• Интоксикация организма.  У больного появляются головокружения, слабость, бредовые состояния, потливость.
• Поражение тонкого кишечника, лимфоузлов. При брюшном тифе врач обращает внимание на синдром Падалки. При простукивании брюшной стенки специалист может отметить, что в правом нижнем отделе изменяется звук. Появляется боль внизу живота.
• Поражение печени, селезенки. Печень увеличивается, у человека начинается желтуха.

Если не производится лечение, при брюшном тифе возможно развитие кишечного кровотечения. Заболевание опасно своими осложнениями: перитонитом, менингитом, холециститом и другими последствиями. 

Начальная стадия заболевания

У взрослых симптомы брюшного тифа начинают проявляться еще в инкубационный период. Больные отмечают недомогание, слабость, снижение аппетита, головные и мышечные боли. Температура держится в пределах 37,5-38,5 градусов, повышаясь к вечеру.

Пик болезни

Состояние больного ухудшается быстрыми темпами, при брюшном тифе температура может достигать 39,5-40 градусов. Пациенты жалуются на ряд неприятных симптомов:

• бессонницу, отсутствие аппетита;
• жажду, сухость во рту, горечь на языке;
• учащение сердцебиения;
• потливость;
• боли в мышцах и суставах;
• боли в брюшине, вздутие живота;
• заторможенность, потерю сознания.

Сроки появления сыпи при брюшном тифе колеблются от одной недели до двух. Высыпания розоватые, с четкими контурами, чаще всего внизу груди, на боках, вверху живота. Больному элементы сыпи не доставляют неприятных ощущений. Пятна исчезают через 3-5 дней, возможно подсыпание новых элементов, кожа остается слабопигментированной небольшой промежуток времени.

В острый период болезни увеличивается селезенка и печень. Лицо пациента становится бледным, одутловатым. При брюшном тифе отмечается нестабильный стул. Запоры чередуются с поносом. Если развивается осложнение, появляются кровотечения в кишечнике, кровавая диарея.

При тяжелом протекании заболевания специалисты диагностируют у пациентов «тифозный статус», который сопровождается следующими симптомами:

• потеря сознания;
• заторможенность;
• пациент путает день и ночь;
• галлюцинации;
• бред;
• дрожь в конечностях;
• спазмы и судороги мышц.

Причины развития осложнений: отсутствие лечения, тяжелые проявления болезни.

Угасание симптомов

Острый период брюшного тифа может длиться около двух-трех недель, затем начинается постепенное угасание проявлений тифа. Температура постепенно снижается до нормальной, нормализуется стул, проходят симптомы интоксикации. Язык пациентов очищается от налета, появляется аппетит. Вставать больным рекомендуется только через 7-10 дней после нормализации температуры.

Осложнения

Если больному брюшным тифом не оказана своевременная медицинская помощь, при значительном снижении иммунитета, возможно развитие осложнений.

• Кишечное кровотечение.
• Прободение стенки тонкого кишечника – возникает в случае избыточного развития сальмонеллы.
• Менингоэнцефалит. Поражается нервная система и головной мозг.
• Перитонит. Воспаляется слизистая брюшины.
• Почечная недостаточность.
• Тифозный психоз. Характеризуется расстройством нервной системы больного.
• Пневмония. Возникает из-за отсутствия движения пациента с высокой температурой.
• Холецистит. Поражение желчевыводящих путей.
• Миокардит. Нарушение работы сердечной мышцы.
• Остеомиелит. Поражение костной ткани, суставов.
• Поражение мочевыводящих путей.
• Летальный исход.

После выздоровления возбудитель брюшного тифа может долгое время жить в желчных протоках, двенадцатиперстной кишке человека. Поэтому часто пациент, чувствующий себя абсолютно здоровым, опасен для окружающих, может заразить здоровых членов семьи. Бактерии сальмонеллы могут выделяться с калом больше года.

Исключить поражение брюшным тифом поможет профилактика, соблюдение гигиенических правил: мытье рук после каждого посещения туалета, истребление мух в помещениях. Если работа человека подразумевает контакт с больными брюшным тифом, целесообразно пройти вакцинацию.

Диагностика

Фото: lebzdrav.ru

Основным возбудителем брюшного тифа является сальмонелла. Бактерия проникает в организм человека через рот. Далее микроб проходит через толстый кишечник и лимфаузлы. Именно на данном этапе происходит размножение бактерий и попадание их в кровеносную систему. В связи с этим развивается интоксикационный синдром.

Диагностика брюшного тифа: внешние признаки

Очень важны при выявлении брюшного тифа внешние показатели. На начальном этапе (длительности заболевания 3-5 дней) температура тела больного будет достигать высочайших показателей. Лицо при этом припухлое, кожа сухая, синеватая, в области грудной клетки могут появиться прыщики в виде розеолы.

Язык больного отёчен и сух,  у основания покрыт сине-серой плёнкой, по краям могут обнаруживаться отпечатки зубов. Живот при этом вздут, наблюдается урчание, боли. Анализ на брюшной тиф в первые 2 дня показывает нормальное количество лейкоцитов. На последней стадии заболевания обнаруживается лимфоцитоз, лейкопения, значительное повышение СОЭ и нейтропения.

Диагностирование с помощью лабораторных исследований

Самым достоверным методом в обнаружении болезни является определение количества выделения гемокультуры сальмонеллы. Ранняя диагностика позволяет получить положительные результаты в течение всего периода лихорадочного состояния больного.

Бак-анализ на брюшной тиф следует проводить ежедневно в течение 3-х дней. Осуществлять обследование в 1-ый день рекомендуется до приёма противомикробных препаратов. Кровь на брюшной тиф берётся у больного в количестве 5-10 мл на 100 мл желчесодержащей среды. С целью диагностики анализы проводятся до тех пор, пока температурные показатели больного не придут в норму. Исследованию также подвержены гной, мокрота, экссудатная жидкость, испражнения. Их, как правило, берут на анализ  на 2-ой или 3-ей неделе от начала болезни. Исследования могут повторяться при необходимости каждые 5-7 дней.

Стоит сказать, что бактериальная палочка, вызвавшая заболевание, может обнаружиться в моче и кале не только у больного брюшным тифом, но и у бактерионосителей во время любых лихорадочных состояний.

Серологическое обследование на брюшной тиф также имеет большое значение при диагностировании. Исследования осуществляются на 7-10 день от начала заболевания. Серодиагностика брюшного тифа направлена на выявление накопления титра О-антител.

Так, положительный ответ с антигеном типа Vi говорит о продолжительном носительстве возбудителя. Плюсовая реакция на брюшной тиф с Н-антигеном свидетельствует о том, что больной переносил недуг ранее, или ему проводилась вакцинации. В последнее время всё чаще заболевание диагностируют с помощью ИФА.

Обследование на брюшной тиф проводится при помощи взятия на анализ кала и желчи. В данном случае диагностика направлена на выявление тифопаратифозного носительства.

Помните: ставить диагноз должен только доктор, поскольку многие признаки брюшного типа соответствуют симптомам других заболеваний. Самостоятельное диагностирование (и тем более лечение) может привести к необратимым последствиям.

Специфическая профилактика брюшного типа заключается в обязательном вакцинировании, обогащённом Vi-антигеном. Прививание осуществляется взрослым и детям до 7 лет. Обязательная и сортированная вакцинация против брюшного тифа проводится детям до 15 лет и взрослым.

Что касается неспецифической профилактики, то в данном случае следует провести общесанитарные мероприятия, направленные на борьбу с мухами (частыми разносчиками бактерий), улучшение качества водоснабжения и санитарной очистки населённых пунктов и т. д.

Лечение

Фото: cbroadcasting.net

Брюшной тиф диагностируется и лечится врачами-инфекционистами. Все больные проходят терапию в стационарных условиях. Госпитализация обязательна по следующим причинам:

• заболевание носит инфекционный характер;
• существует риск заражения окружающих;
• возможно развитие опасных осложнений;
• наличие качественного ухода является залогом полного успешного выздоровления.

Пациентам назначают специальную диету. Проводят этиотропные и симптоматические лечебные мероприятия. Процедуры по борьбе с брюшным тифом направлены на обезвреживание инфекции, повышение иммунитета организма и пресечение передачи инфекционного заболевания. Также необходимо уделить внимание профилактике.

Соблюдение диеты

Лечебное питание отличается щадящим воздействием на кишечник и не вызывает бродильных (гнилостных) процессов после употребления. Чтобы пища легко усваивалась, она должна быть полужидкой (бульоны, супы) или протираться через сито. Диета при брюшном тифе высококалорийная. Рекомендовано частое употребление пищи небольшими порциями. Показано обильное питье, предпочтительно – теплый чай.

Уход за больным

Помимо вышеперечисленных мер, пациенту рекомендован постельный режим сроком на 7-10 дней. Следует строго соблюдать предписание, в противном случае напряжение мышц живота может привести к кровотечению или перфорации кишки. В последующем осуществляется постепенная активизация. Необходимо соблюдение гигиенических условий, как по уходу за больным, так и в питании. Выписка разрешается не ранее 23 дней с момента поступления.

Лечение брюшного тифа у детей

Дети и подростки с данным заболеванием также подлежат обязательной госпитализации в стационар. Пациенты, как правило, изолируются в отдельные боксы с целью недопущения вспышки и распространения инфекции.

На период лихорадки врачом-инфекционистом прописывается постельный режим, тщательный уход за кожными покровами и полостью рта. Назначается специальная диета с необходимыми питательными веществами, витаминами, микроэлементами. Специалист применяет антибиотики и симптоматические средства в соответствующей возрастной дозировке. При тяжелой интоксикации проводят инфузионную терапию.

Вакцинация

По эпидемиологическим показаниям вакцинация населения производится путем подкожного введения жидкого противобрюшнотифозного препарата в плечо. ВОЗ рекомендует три вида вакцин. Каждая из них имеет свои особенности, определенный адаптационный период и дозировку.

Прививка показана выезжающим за границу в страны Латинской Америки, Африки, Азии. Оптимальный срок введения вакцины – за неделю до поездки. Срок действия прививки в среднем составляет 3 года. При наличии данной процедуры в анамнезе следует посоветоваться с врачом по поводу давности прошлой прививки и актуальности новой.

Профилактика брюшного тифа

В рамках профилактики проводятся следующие мероприятия:

• Необходимо строго следовать установленным санитарно-гигиеническим правилам (от соблюдения личной гигиены до организации водоснабжения).
• Нужно чаще мыть руки теплой водой с мылом.
• По показаниям следует сделать соответствующую прививку.
• В местностях с плохими санитарными условиями рекомендуется потреблять только бутилированную воду.
• При появлении первых признаков заболевания требуется немедленно обратиться к врачу.

Профилактика болезни также включает в себя снабжение населения качественной водой, своевременное удаление из населенных пунктов мусора и нечистот, борьбу с насекомыми, изоляцию инфицированных.

Лекарства

Фото: farmacistiallavoro.it

Лечение брюшного тифа комплексное, направлено на борьбу с инфекцией, устранение интоксикации и обезвоживания, предупреждение осложнений. Антимикробная терапия осуществляется с использованием антибиотиков и сульфаниламидов. Лекарства назначаются в таблетках, при частой рвоте вводятся парентерально. Продолжительность курса, как правило, составляет 7-10 дней.

Для удаления токсинов из кишечника применяют сорбенты. При тяжелом течении и выраженной интоксикации показаны внутривенные инфузии коллоидных и кристаллоидных растворов. При нарушениях деятельности различных органов и систем назначают соответствующие симптоматические средства: седативные препараты, лекарства для улучшения работы сердца, витаминные комплексы и пр. Для нормализации микрофлоры после проведения антибиотикотерапии используют пробиотики и пребиотики.

Народные средства

Брюшной тиф является серьезной патологией, при отсутствии специализированного лечения может повлечь за собой тяжелые осложнения, в том числе – представляющие угрозу для жизни больного. Самолечение недопустимо, при первых признаках болезни следует обратиться к врачу. Народные средства в период разгара заболевания не показаны. В фазе восстановления рекомендована щадящая диета с повышенным содержанием белков, витаминов и минералов. Допускается прием витаминных чаев и отваров.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

Ваши комментарии о симптомах и лечении

запись к врачу — ДокДок СПб

Инфекционисты Санкт-Петербурга — последние отзывы

На приёме доктор выслушал меня, поставил предположительный диагноз, дополнительное исследование, дал свои рекомендации и назначил лечение. Приём длился около получаса. Врач внимательный, опытный, доброжелательный, всё понятно и доступно объясняет. Могу рекомендовать данного специалиста своим знакомым, если потребуется и в случае необходимости могу обратиться повторно, потому что я данному врачу доверяю. Качеством приёма я осталась довольна.

Юна,

28 сентября 2021

Очень понравился прием. Доктор дружелюбный, внимательный. Все подробно рассказал, посоветовал. Назначал анализы. После сдачи обязательно еще раз пойду к врачу. Знакомым порекомендую.

Анжелика,

30 июля 2021

Меня всё устроило. Отзывчивый, внимательный, компетентный специалист. На приёме врач выслушала меня и дала свои рекомендации. Доктор всё доступно объяснила мне. И Екатерина Владимировна выписала лекарственные средства. По времени мы общались минут 30. Повторно при необходимости обращусь ещё, так как меня устроило отношения доктора.

На модерации,

30 сентября 2021

Я сходил нормально. На приеме Екатерина Владимировна обращалась нормально, обследовала, спросила нам счет болезни. По итогу получил назначение лекарства. Про времени консультация длилась где-то полчаса. Повторно обратился бы, потому что врач, все объяснила.

На модерации,

30 сентября 2021

Врач внимательный. Мне понравился. На приеме Екатерина Владимировна осмотрела, все выслушала, выписала лекарство, дала рекомендации, к кому сходить для составления дальнейшего плана лечения. Назначенный лекарство помогло, полегчало буквально через 2 дня. С ребенком общалась хорошо, приятно, заботливо. Спасибо большое.

На модерации,

30 сентября 2021

Внимательный, чуткий доктор. Алексей Михайлович уделил мне достаточно времени, я решила все свои вопросы. Он профессионал своего дела. На приёме врач скорректировал медицинские препараты, порекомендовал диету и дал рекомендации. Доктора я подобрала по рекомендациям и отзывам в интернете.

Юлия,

28 сентября 2021

Доктор очень внимательно отнеслась к нашей ситуации. И дружелюбна была к ребёнку. Что он даже не испугался. Инна Владимировна на приёме осмотрела ребёнка и результаты анализов. Врач проконсультировала нас и сказала, как часто нужно сдавать анализы. Специалист подсказала, что нужно делать на текущий момент и на будущее если анализы ухудшиться. Всё, то что хотели мы, узнали. Деликатный врач. Доктора выбила по отзывам и специализации.

Екатерина,

28 сентября 2021

Все прошло замечательно. Я продолжу сотрудничество. Доктор назначил мне анализы описал дальнейшие перспективы, ответил на вопрос и выписал лечение. Компетентный, вежливый и доброжелательный специалист. Я планирую обратиться к нему повторно, потому что лечение длительное.

Юрий,

28 сентября 2021

Прием прошел хорошо, врач вежливый, доброжелательный, аккуратный, ребенок чувствовал себя комфортно. Михаил Сергеевич ответил на интересующие меня вопросы, дал рекомендации. Запишемся к данному специалисту на повторный прием. Все что прописал нам доктор, меня устраивает и мы будем это выполнять. Ребенок не испытал никаких отрицательных эмоций, хотя были болевые моменты, но он этого не заметил, врач правильно себя повел. Доктор меня успокоил, сказал, что все проблемы решаемы и посоветовал их не запускать.

Нина,

23 сентября 2021

Мне все понравилось. Людмила Ивановна отзывчивый, внимательный врач. Я осталась очень довольна приёмом. Она на приёме выписала мне рекомендации и лечение. Специалист уделил мне достаточно времени на приёме. Я обязательно обращусь к ней повторно.

Елена,

21 сентября 2021

Показать 10 отзывов из 1118

Сыпной тиф — Симптомы, лечение

Сыпной тиф – это заболевание, которое развивается в результате попадания в организм болезнетворных бактерий. Оно вызывает сильную интоксикацию, повышение температуры тела, патологии сердца и сосудов, нервные и иные расстройства.

К появлению сыпного тифа ведет заражение риккетсией Провацека. Этот микроорганизм попадает на кожу, проникает в кровь, накапливается в лимфоузлах и разносится по всем органам.

Если риккетсия Провацека попадает в мозг, надпочечники и сердце, она может вызвать серьезные патологические состояния.

Распространение сыпного тифа происходит от зараженного человека. Переносчиками инфекции являются вши. В условиях антисанитарии они быстро размножаются и при укусе впрыскивают в кожу возбудитель. Расчесывая зудящее место, человек еще глубже втирает опасный микроорганизм в кожу.

Сыпной тиф имеет маленький инкубационный период и может вызывать вспышки эпидемии. Однако не территории России они давно не наблюдались. Этого удалось добиться благодаря эффективным мерам профилактики и повышению уровня жизни.

Симптомы сыпного тифа

Заболевание начинается резким проявлением симптомов интоксикации. Наблюдается сильное повышение температуры тела, боль в голове, рвота и нарушение сна. Иногда у заболевших людей врачи констатируют такие психоневрологические расстройства, как эйфория или потеря сознания.

Кожа лица пораженного тифом человека становится красной, а сосуды склер воспаляются.

Уже в первые дни заболевания наблюдаются проблемы с сердцем. Они могут проявляться в снижении артериального давления, учащенном сердцебиении, аритмии. Так же врачи диагностируют увеличение печени и селезенки.

Иногда сыпной тип провоцирует расстройство рефлексов мочевыделительной системы. Это доставляет сильный дискомфорт и боль, что нередко вызывает неврологические расстройства.

Характерная для тифа сыпь проявляется только через неделю после проявления симптомов заболевания. Она распространяется по всему телу, а в тяжелых случаях даже на лицо и шею. Но больше всего высыпаний наблюдается по бокам туловища, на ногах и руках.

Если терапия была начата вовремя, уже через одну-две недели болезнь полностью отступает.

Как ставится диагноз сыпного тифа

Диагноз сыпной тиф ставится после проведения некоторых лабораторных тестов. Однако эту патологию очень легко спутать с пневмонией, корью, сифилисом. Поэтому не менее важна дифференциальная диагностика.

Возбудителя тифа можно обнаружить по серологическому анализу крови. Однако существуют нюансы — тест целесообразно проводить только спустя несколько недель после заражения.

Осложнения эпидемического сыпного тифа

Заболевание негативно действует на сердечно-сосудистую, мочеполовую систему и легкие человека. Поэтому возможные осложнения, связанные именно с этими органами. Самые опасные заболевания, которые может спровоцировать тиф, это:

• 
  недостаточность надпочечников;
• 
  воспаление легких;
• 
  тромбоэмболия;
• 
  тромбофлебит.

Как лечат сыпной тиф

Если врачи подозревают сыпной тиф, больной немедленно госпитализируется в инфекционное отделение больницы. Заболевшему прописывают строгий постельный режим до полной нормализации температуры тела как минимум в течении недели.

Обязательно назначаются антибиотики. Обычно используют лекарства тетрациклинового ряда и левомицетин. Так же показаны лекарственные средства, выводящие токсины из организма. Дезинтоксикация проводится при помощи капельниц.

Методы профилактики сыпного тифа

Основной способ профилактики сыпного типа – соблюдение гигиены и регистрация всех без исключения случаев педикулеза. В случае появления в очаге распространения больных с температурой неясной этиологии, обязательно помещение его в инфекционное отделение больницы.

Регулярный осмотр на наличие вшей должен проводится в школах и детских садах. Так же обязателен контроль лиц, проживающих в общежитии.

При выявлении случая заражения, необходима изоляции и обработка личных вещей.

Смотрите также:

Брюшной тиф

Возбудителем болезни являются бактерии брюшного тифа, открытые в  1880г. Эбертом. Наиболее благоприятной средой для роста бактерий брюшного тифа как в организме больного, так и на искусственных питательных средах является желчь. Токсические влияния возбудителя на весь организм больного человека объясняются воздействием эндотоксинов, выделяющихся из микробных клеток при их гибели.

Эпидемиология

Источником инфекции является больной брюшным тифом или выздоравливающий от него, или, наконец, бактерионоситель. Выделение бактерий из организма больных, реконвалесцантов или бациллоносителей во внешнюю среду происходит главным образом с испражнениями и отчасти с мочой, вследствие чего заражаются вода, пищевые продукты и различные предметы. Инфекция может быть занесена в организм здорового человека с рук, загрязненных испражнениями больного или носителя через посредство тех или иных предметов.
Заражение человека брюшнотифозными бактериями происходит только через рот.

Хотя случаи заболевания брюшным тифом могут отмечаться в течение всего года, однако в июле — сентябре наблюдаются сезонные повышения заболеваемости, связанные с тем, что в, теплое время года выживаемость бактерий во внешней среде повышается и чаще имеют место нарушения гигиенических условий и нормального режима питания (употребление сырых необмытых овощей и фруктов). Кроме того, в теплое время года существенную роль в передаче брюшного тифа играют мухи, переносящие на своих лапках, а нередко в своем кишечнике частички испражнений больных брюшным тифом или бактерионосителей.

Приблизительно у 5—6% переболевших брюшным тифом может развиться бактерионосительство, которое сопровождается длительным выделением бактерий с испражнениями или мочой (на протяжении ряда месяцев и даже лет).
В эпидемиологии брюшного тифа важное значение имеет также фекальное загрязнение источников водоснабжения (водопровод, колодцы).
Проникнув через рот в пищеварительный тракт, брюшнотифозные бактерии попадают в нижний отрезок тонкого кишечника. Обладая активной подвижностью и способностью расщеплять ткани при помощи своих ферментов (инвазионность), брюшнотифозные бактерии достигают ближайших регионарных (мезентериальных) лимфатических узлов, вызывая в пейеровых бляшках клеточную пролиферативную реакцию и специфическую сенсибилизацию лимфоидной ткани. В мезентериальных и забрюшинных  лимфатических узлах развивается гиперемия и отек; через общий грудной проток бактерии проникают в ток крови, разносясь затем по всей кровеносной системе; таким образом, уже с первого дня лихорадочного периода болезни имеется бактериемия.

Проникая из тока крови в желчные капилляры и желчные ходы печени, а также в желчный пузырь, брюшнотифозные бактерия находят здесь благоприятные условия для размножения. Затем бактерии выделяются вновь в просвет кишечника, где при повторном внедрении в пейеровы бляшки и солитарные фолликулы (ранее сенсибилизированные бактериальными антигенами) наступает аллергическая воспалительная реакция. К этому же ведет и проникновение брюшнотифозных бактерий в пейеровы бляшки непосредственно из тока крови.

Брюшной тиф симптомы

Продолжительность инкубационного периода — от 7 до 23 дней (в среднем 10—14 дней).
У многих больных брюшным тифом имеется состояние общего отравления организма (интоксикация), иногда даже с нарушением сознания; отсюда и название болезни — тиф (от греческого слова «тифос», что означает дым, туман).
Болезнь обычно начинается постепенно, с появления общей слабости, недомогания, разбитости во всем теле, головных болей, значительного ухудшения аппетита; иногда отмечается болезненность при глотании. Этот начальный период (продрома) длится от нескольких часов до 2 суток. Затем начинается собственно период болезни. Одним из наиболее ранних симптомов лихорадочного периода болезни служит ступенеобразное, медленное повышение температуры, достигающее лишь к 4—6-му дню болезни высокого уровня (38,8—39,8°), на котором оно держится в течение ряда дней.
Уже с первых же дней болезни отмечается значительная общая слабость, безразличие ко всему окружающему, апатия и адинамия. Вместе с тем исчезает аппетит и нарушается сон; постепенно нарастающая общая слабость заставляет больного к концу первой недели болезни слечь в постель. Жалобы больного немногочисленны: они сводятся обычно к головной боли, бессоннице, отсутствию аппетита, запорам или (реже) поносам.
Характерен внешний облик больного: томный, безучастный взгляд, резкая бледность наружных покровов и видимых слизистых оболочек. Больной не проявляет никакого интереса к окружающему. Интоксикация организма день ото дня нарастает. В дальнейшем при тяжелом течении болезни возможны потеря сознания, галлюцинации и бред.

Одним из наиболее характерных симптомов брюшного тифа служит сыпь, которая появляется на 8—11-й день болезни. Обычно она не обильна, локализуется на коже живота, реже на груди и спине и имеет характер единичных мелких розовых пятнышек (розеолы) правильной округлой формы, диаметром около 2,5—3 мм. При надавливании на кожу или при ее растяжении розеолы исчезают; в центре розеол обычно имеются живые брюшнотифозные бактерии, а сами розеолы образуются в результате островоспалительной аллергической реакции. Считают, что с появлением розеол начинается разгар заболевания.
У больных брюшным тифом часто отмечается поражение органов дыхания (диффузные бронхиты, а иногда и очаговые пневмонии
в нижних долях легких, развивающиеся обычно в конце второй — начале третьей недели заболевания). В связи с этим очень важно разрешить вопрос о том, имеем ли мы дело с обычной очаговой пневмонией или с брюшным тифом при наличии пневмонического процесса. Для решения этого вопроса нужно сопоставить все клинические и лабораторные данные.
В первые 6—7 дней болезни характерен вид языка: он увеличен, отечен, утолщен, с трудом умещается в полости рта, нередко имеет по краям отпечатки зубов. Язык обложен довольно массивным грязносерым налетом, но края и кончик его остаются чистыми. Позднее язык становится сухим, налет приобретает коричневый оттенок, возможно образование кровоточащих трещин на слизистой языка.
Живот значительно вздут вследствие образования в кишечнике большого количества газов. При ощупывании в правой подвздошной области ощущается боль; нередко во время пальпации в илеоцекальной области появляется урчание газов, перемещающихся из слепой кишки в толстый кишечник. Как правило, стул у больных задержан, значительно реже наблюдаются поносы с выделением жидких испражнений, напоминающих гороховый суп. С 4—5-го дня заболевания изредка в более поздние сроки болезни, начинает прощупываться увеличенная селезенка, несколько позднее можно установить увеличение печени.
После снижения температуры до нормы начинается период выздоровления (реконвалесценции), постепенно восстанавливаются все нарушенные функции организма: улучшается аппетит, сон, больной прибавляет в весе и с 8—9-го дня после того, как температура станет нормальной, ему уже можно разрешить вставать с постели. 

Профилактика

Важнейшую роль в профилактике брюшного тифа играют общие санитарно-гигиенические мероприятия по правильному водоснабжению и канализации населенных мест, борьба с мухами, систематическое соблюдение всем населением навыков личной гигиены (в частности, мытье рук перед, едой). Очень важно выявление бактерионосителей, отстранение их от работы в пищевых предприятиях, магазинах, буфетах, столовых, больницах и детских коллективах. Все больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации; в очаге проводится дезинфекция.
Уменьшению заболеваемости брюшным тифом способствуют профилактические прививки брюшнотифозной вакциной, проводимые согласно имеющимся официальным инструкциям.

Брюшной тиф — причины, симптомы и лечение — Медкомпас

Брюшной тиф – патологическое состояние инфекционной природы, поражающее печень, желудок и кишечник, кровеносные сосуды и селезенку с характерной интоксикацией организма. Тяжесть и симптоматика состояния определяется его возбудителем – сальмонеллой Тиф.

Симптомы болезни

Патологическое состояние характеризуется типичными признаками:

• Слабость и общее недомогание
• Повышенная температура, имеющая прогрессивный характер, в дальнейшем вплоть до лихорадки
• Интоксикация
• Тифозная сыпь
• Обезвоживание организма
• Увеличенная селезенка и печень
• Неустойчивый стул, при котором запор может заменяться расстройством стула, вздутием и болевым синдромом.

При лихорадочном типе также возможен тифозный статус, характеризуемый тремором конечностей, нарушенным сном, галлюцинациями и оглушенностью.

Причины болезни

Возбудителем заболевания служит сальмонелла Тиф, а источником инфекционного процесса – человек. Передается брюшной тиф посредством плохо вымытых рук, через продукты питания или воду.

Диагностика

Диагностика заболевания основана на анамнезе – непосредственном контакте с пациентом, типичных проявлениях патологии и лабораторной диагностике. С этой целью для выявления брюшного тифа проводится анализ крови, причем часть материала лаборант высевает на соответствующие питательные среды. Более быстрый анализ на возбудителя определяется с помощью титра антител, трактующегося совместно с клиническими проявлениями.

Осложнения

При заболевании могут возникнуть как специфические, так и неспецифические опасности и осложнения. К первым относят состояния, вызванные влиянием токсина и возбудителя, например, инфекционно-токсический шок, перфоративный перитонит или кишечное кровотечение. Ко вторым относят состояния, обусловленные сопутствующей микрофлорой, к примеру, стоматит и паротит, пиелит, холецистит, менингит, тромбофлебит или пневмония. Не исключены почечная недостаточность, летальный исход, менингоэнцефалит, остеомиелит, тифозный психоз и другие тяжелые состояния. Осложнения могут проявиться как сразу после заболевания, так и спустя пару месяцев, поэтому необходимо регулярное длительное наблюдение у врача.

Лечение болезни

Главным критерием терапии является обязательная госпитализация, постельный строгий режим, а также хороший уход.

Особое место занимает этиотропная терапия, направленная на борьбу с возбудителем. С этой целью применяются направленные против стафилококка Тифа антибиотики.

Ускоряют процесс и увеличивают результативность иммуномодуляторы.

В качестве общеукрепляющего лечения применяют витаминные и минеральные комплексы, симбиотики, про- и пребиотики для восстановления микрофлоры кишечника. Предотвратить рецидивы и бактерионосительство можно с помощью вакцин. Также применяют снотворные препараты, полиионные растворы, сердечнососудистые средства.

Тиф:Тиф, симптомы,Лечение тифа,Тиф, симптомы | doc.ua

Брюшной тиф

Инфекционное заболевание, вызванное бактерией Salmonella typhi. Этот микроорганизм довольно устойчив к различным видам окружающей среды, в том числе и к низким температурам. Бактерия выживает в течение нескольких месяцев различных условиях, а в продуктах питания еще и активно размножается. Обезопасить себя можно кипячением или дезинфицирующими средствами. По статистике, чаще всего бактерия передается посредством грязных рук, сточных вод или насекомыми. Больные люди и переносчики бактерий, такие как зараженные продукты питания, являются наиболее опасными источниками заражения.

Возбудитель тифа

При попадании в организм бактерия в первую очередь затрагивает кишечник, селезенку, печень и почки. Далее бактерия размножается, образуя небольшие язвы и воспалительный процесс. Как следствие воспалительного процесса, выделяются вещества, которые отравляют нервную и сердечно-сосудистую системы. Как правило, наибольшее количество заболевших брюшным тифом наблюдают в течение лета и осени, однако исключения также имеют место быть.

Тиф, симптомы

Инкубационный период заболевания длится от одной до трех недель. В первую очередь, заболевание сопровождается острой головной болью и высокой температурой. Также среди симптомов отмечают плохой сон, покраснение глаз, сухость кожного покрова и высокую температуру. Позже появляются боли в икрах ног, пояснице, также слегка вздувается живот и, в некоторых случаях, мучает запор.

В течение второй недели отмечаются потеря сознания, крайне высокая температура тела, пациент начинает бредить. Также болезнь сопровождается бледно-розовыми пятнами. Если на них надавить – исчезнут на некоторое время.

Третья неделя является переломной. Пациент либо выздоравливает, либо страдает от усугубления симптомов. Самым опасным симптомом является кровоизлияние в кишечник, что говорит о вскрытии тифозной язвы. При обнаружении малейшего кровоизлияния следует срочно вызывать скорую, а до ее приезда необходимо положить на живот пациента пузырь со льдом.

Возвратный тиф

Это целая группа, которая включает в себя острые инфекционные заболевания, вызываемые спирохетами рода Borrelia. Возвратный тиф передается человеку от зараженных грызунов клещами, принадлежащими к семейству Argasidae, поселковым и персидским клещами. Этот тип тифа зарегистрирован на территории азиатских стран, в России, в Европе, в Северной и Южной Америке.

Эта форма тифа не столь опасна, как, например, брюшной тиф, но, тем не менее, часто бывают осложнения в виде нагноений ног и ребер с последующей их ампутацией. Заболевание данным видом тифа проходит легче, чем брюшной тиф, а после выздоровления в организме формируется иммунитет.

При инфицировании, боррелии заражают клетки лимфоидно-макрофагальной системы, а затем попадают в кровь. Вследствие бактерицидных свойств крови, боррелии разрушаются, что влечет за собой выделение эндотоксинов и повреждение кровеносной системы вместе с ЦНС. Симптомами токсикоза являются лихорадка и некроз печени и селезени.

Первые симптомы заражения возвратным тифом появляются внезапно. К ним относится кратковременный озноб, который позже переходит в жар с головной болью. Также замечались жалобы на слабость организма и чувство разбитости, в некоторых случаях наблюдались жалобы на боль в мышцах и суставах, тошнота и рвота. Болезни сопутствует учащенный пульс и повышенная температура тела, сухость кожного покрова.

Позже в списке симптомов появляются делирий, кожа может покрыться высыпаниями, а на месте укуса нередко появляется темно-бордовая папула. Во время лихорадки у немногих пациентов наблюдаются симптомы поражения сердца, бронхит или пневмония.

Лихорадка обычно продолжается от двух до шести суток, затем наступает улучшение самочувствия больного. Но возвратный тиф характеризуется повторными приступами с периодичностью в неделю.

Сыпной тиф

Заболевание инфекционного типа. К основным симптомам относят лихорадку, острую интоксикацию, поражение центральной нервной и сосудистой системы, розеолезно-петехиальную сыпь.

Этот вид тифа встречается во многих развивающихся странах. Его вызывает паразит «риккетсия Провачека». В отличие от брюшного тифа, этот паразит неподвижен и способен сохраняться исключительно в высушенном состоянии, а передается только от больного человека.

Переносчиком инфекции чаще всего являются вши, они заражаются при укусе больного человека, а переносить заразу они начинают на 5–6 день после этого. Что касается здорового человека, то заражение происходит через мельчайшие кожные повреждения.

После инкубационного периода, а он длится 1–2 недели, следует острая реакция. Зараженный замечает головную боль, «разбитость», гиперестезию, возбуждение, бессонницу и лихорадку. Появляются пятна Киари-Авцына, высокая температура, до 40° С, сосуды конъюнктивы расширяются, краснее кожа лица и шеи. На 5-е сутки замечалась сыпнотифозная экзантема.

Сыпной тиф опасен своими осложнениями. К ним можно отнести пневмонию, отит, тромбоз вен и прочие патологии.

Лечение тифа

Во время лечения брюшного тифа используют «Левомицетин»в качестве основного антимикробного средства, прописывают его до 10–12 суток или до нормализации температуры. Дополнительно используют 5%-ый раствор глюкозы и изотонический раствор хлорида натрия, а при сложных формах заболевания – кортикостероиды. Больной должен соблюдать постельный режим 1,5–2 недели.

Во время лечения возвратного тифа постельный режим дополняется жаропонижающими, обильным количеством жидкости и сердечно-сосудистыми препаратами. Основными же средствами лечения выступают тетрациклиновые антибиотики и пенициллин.

При лечении сыпного тифа пациента помещают в больницу, где он будет под присмотром врачей, т. к. у него могут появиться такие желания как, например, убежать или выпрыгнуть из окна. Как правило, это происходит ночью. Также у больного может развиться коллапс. Помимо вышеперечисленных причин помещения пациента в больницу, также необходим для ввода ряд средств – от антибиотиков и сердечно-сосудистых средств до снотворного и транквилизаторов.

Сальмонеллез

Сальмонеллез – это инфекция, которая вызывается сальмонеллой – бактерией, широко распространенной во всем мире. Также сальмонеллы могут вызывать другое инфекционное заболевание – брюшной тиф.

Чаще всего сальмонеллез протекает в виде кишечной инфекции и проявляется повышением температуры тела, поносом и рвотой. Однако иногда он может протекать значительно тяжелее и угрожать жизни больного.

Инфицирование обычно происходит через употребление продуктов, зараженных сальмонеллами, обычно это куриное мясо и яйца.

Легкие формы сальмонеллеза без лечения проходят за 3-5 дней. В тяжелых случаях необходима госпитализация и антибиотики.

Синонимы русские

Сальмонеллезная инфекция, нетифоидный сальмонеллез, небрюшнотифозный сальмонеллез.

Синонимы английские

Salmonellosis, Nontyphoidal salmonellosis, Nontyphoidal Salmonella Infections.

Симптомы

Обычно через 1-2 дня после заражения возникают следующие симптомы:

• тошнота;
• рвота, которая может быть многократной;
• схваткообразные боли в животе;
• понос желтого, зеленого цвета, часто водянистый, редко с примесью крови; стул многократный, до 10-20 раз в сутки;
• болезненность при прощупывании живота вокруг пупка, в правой нижней части живота;
• повышение температуры тела (при заболевании средней тяжести – до 39-40 градусов), общая слабость.

В типичных случаях сальмонеллез протекает 3-5 дней и проходит самостоятельно без лечения.

При заражении крови и распространении инфекции по организму симптомы будут зависеть от преимущественного поражения того или иного органа.

Общая информация о заболевании

Сальмонеллез является крайне распространенной инфекцией. Ежегодно по всему миру отмечается несколько десятков миллионов случаев заболевания.

Сальмонеллы – это бактерии, которые являются причиной большого количества заболеваний у человека, в том числе и брюшной тиф. Под сальмонеллезом понимают любое заболевание, вызванное бактериями из рода сальмонелл, кроме тех, которые вызывают брюшной тиф.

Сальмонеллы живут в организмах различных домашних животных: крупного рогатого скота, овец, свиней, цыплят, уток, домашних черепах. Кроме того, сальмонелл выделяют и птицы: воробьи, голуби, чайки. До 50  % кур также инфицировано сальмонеллами. Инфекция легко может попадать в яйца. В молочных и мясных продуктах сальмонеллы способны сохраняться до четырех месяцев, размножаясь в них. Вкус и внешний вид продуктов при этом не изменяются. Сальмонеллы устойчивы к солению, копчению, они выживают даже в сухих и замороженных продуктах. Во внешней среде бактерии могут сохраняться в течение нескольких месяцев.

Мясо животных может инфицироваться сальмонеллами при транспортировке, обработке, при неправильной кулинарной обработке, приготовлении пищи на загрязненных столах.

Вспышки заболевания чаще отмечаются в летнее время, что объясняется ухудшением условий хранения пищевых продуктов. Причины заражения: употребление зараженной еды, в основном куриного мяса, яиц, а также неправильно приготовленных фруктов, овощей, молочных продуктов.

Гораздо реже источником инфекции могут быть зараженные люди.

Инкубационный период (период от контакта с зараженной едой до возникновения симптомов) обычно довольно короткий – 12-48 часов (иногда 6 часов). Попадая в организм через рот, бактерии через желудок человека проникают в кишечник. В желудке часть из них погибает под воздействием желудочного сока. По этой причине для развития сальмонеллеза необходимо попадание в организм большого количества бактерий. Однако при повреждении желудка, уменьшении кислотности желудочного сока может быть достаточно лишь 1000 бактерий.

Когда бактерии проникают в кишечник, они преодолевают барьер слизистой и размножаются, вызывая повреждение стенки кишечника. Возникает воспаление, что приводит к образованию активных веществ, способствующих повышенному выделению жидкости в стенке кишки и, как следствие, поносу. Клетки иммунной системы начинают бороться с сальмонеллой, бактерии погибают, образуя при этом токсин, который поступает в кровь и вызывает повышение температуры тела и общую слабость.

В некоторых случаях сальмонеллы попадают в кровь и вызывают ее заражение (бактериемия) с последующими отсевами в различные органы и образованием там гнойных очагов, что значительно ухудшает прогноз заболевания. Это происходит у 10-15  % больных, особенно у маленьких детей и лиц пожилого возраста, а также у пациентов с нарушениями иммунитета (например, у ВИЧ-инфицированных).

Чаще всего сальмонеллезом болеют дети. У взрослых заболевание иногда протекает бессимптомно, хотя они могут выделять сальмонелл с калом. Выделение бактерии с фекалиями происходит нечасто, однако может играть роль в распространении заболевания, особенно если инфицированный человек работает в системе общественного питания.

Заражения крови при сальмонеллезе опасно развитием следующих осложнений:

• Эндокардит – это воспаление клапанов сердца, которое требует использования мощных антибиотиков при лечении и иногда хирургического вмешательства.
• Менингит – воспаление мозговых оболочек, которое чаще развивается у детей и в половине случаев приводит к летальному исходу. К счастью, он развивается довольно редко.
• Инфекция мочевыводящих путей. Риск воспаления мочевыводящих путей повышается при наличии их заболеваний (камни в почках, аномалии развития почек и мочеточников).
• Пневмония. Воспаление легких особенно часто возникает у пожилых пациентов с диабетом или у алкоголиков.
• Абсцессы печени и селезенки. В печени и селезенке в результате размножения сальмонелл могут образовываться полости, заполненные гноем, – абсцессы. Их появление требует хирургической операции.
• Гнойное воспаление суставов (септический артрит).
• Остеомиелит – гнойное воспаление костей.
• Сепсис – системное воспаление, связанное с распространением возбудителя по крови и различным органам. В этом случае сальмонелл можно обнаружить в крови. Прогноз крайне неблагоприятен.

Кто в группе риска?

• Дети до 5 лет
• Пожилые люди
• Люди, у которых удален желудок или селезенка
• Лица со сниженным иммунитетом (больные онкологическими (раковыми) заболеваниями лимфатической системы, ВИЧ-инфицированные)
• Работники птицефабрик, животноводческих ферм
• Лица, употребляющие сырые куриные, гусиные, утиные яйца
• Путешественники

Диагностика

Диагностика сальмонеллеза осуществляется с учетом данных о наличии вспышки инфекции, истории развития заболевания, выделении сальмонелл из кала.

В целях оценки функции почек и проверки на обезвоживание проводятся следующие анализы:

• Общий анализ крови
• Лейкоциты. Повышение уровня лейкоцитов отражает активность воспаления. Чем тяжелее протекает сальмонеллез, тем выше уровень лейкоцитов.

• Калий, натрий, хлор в сыворотке. Необходимо контролировать уровень электролитов в крови, так как их выраженное снижение в результате обезвоживания может приводить к тяжелым осложнениям.
• Аланинаминотрансфераза (АЛТ) и аспартатаминотрансфераза (АСТ). Уровень этих печеночных ферментов может повышаться у значительного количества пациентов с сальмонеллезом, что отражает вовлечение в патологический процесс печени.
• Амилаза и липаза в крови. Уровень амилазы и липазы – ферментов, выделяемых поджелудочной железой, – повышается при воспалении поджелудочной железы.
• Креатинин и мочевина в сыворотке. Повышение содержания креатинина и мочевины указывает на развитие почечной недостаточности.

Объем дополнительного обследования определяется лечащим врачом и зависит от тяжести заболевания и возникших осложнений.

Лечение

В легких случаях достаточно восполнения потери жидкости с помощью приема солевых растворов. Заболевание проходит самостоятельно за несколько дней. Применение антибиотиков нежелательно, так как при этом увеличивается период выделения сальмонелл из организма с калом.

В тяжелых случаях или при высоком риске развития осложнений необходима госпитализация пациента в инфекционный стационар, назначаются антибактериальные препараты (ко‑тримоксазол или ципрофлоксацин). Как правило, лечение длится 3-5 дней. Если произошло заражение крови, прием антибиотиков может быть продлен на 1-1,5 месяца.

При возникновении гнойных осложнений может потребоваться хирургическая операция.

Заболевшие работники сферы питания должны быть отстранены от приготовления пищи. Для того чтобы убедиться в полном исчезновении возбудителя из организма, проводятся многократные посевы кала в течение нескольких недель.

Профилактика

Инфицирование сальмонеллезом не может быть исключено, так как его возбудители распространены повсеместно. Профилактика состоит в предотвращении заражения пищевых продуктов сальмонеллами и в соблюдении правил личной гигиены.

В целях профилактики сальмонеллеза и других кишечных инфекций необходимо соблюдать следующие рекомендации:

• Тщательно мыть руки перед приготовлением пищи
• Учить детей тщательно следовать правилам гигиены
• Соблюдать правила приготовления и хранения пищи, выдерживать необходимый температурный режим приготовления мяса и яиц
• Употреблять в пищу только пастеризованное молоко
• При наличии у больного диареи следует доверить приготовление пищи другим лицам
• Не рекомендуется употреблять сырые и сваренные всмятку куриные, страусиные, гусиные и утиные яйца

Также проводятся профилактические мероприятия, направленные на предупреждение заражения пищевых продуктов, соблюдение санитарно-гигиенических норм в животноводческих хозяйствах, торговле, сфере общественного питания

Рекомендуемые анализы

Литература

Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Harrison’s principles of internal medicine (18th ed.). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2011.

Брюшной тиф | KidsHealth NZ

Ключевые моменты, которые следует помнить о брюшном тифе

Если вы считаете, что у вашего ребенка брюшной тиф, срочно обратитесь к врачу.

• Брюшной тиф — заболевание, вызываемое бактериями Salmonella typhi
• Большинство людей с брюшным тифом в Новой Зеландии заразились этим заболеванием за границей, особенно в странах Тихого океана и Юго-Восточной Азии
• детей больше подвержены риску заболевания брюшным тифом, чем взрослые
• Если вы считаете, что у вашего ребенка брюшной тиф, срочно обратитесь к врачу

Что такое брюшной тиф?

Брюшной тиф (или просто брюшной тиф) — это заболевание, вызываемое бактериями Salmonella typhi .Большинство людей с брюшным тифом в Новой Зеландии заразились этим заболеванием, путешествуя за границу, особенно в страны Тихого океана.

Паратиф — болезнь, похожая на брюшной тиф. Это вызвано Salmonella paratyphi .

Насколько распространен брюшной тиф?

Брюшной тиф в Новой Зеландии встречается редко, ежегодно регистрируется около 40 случаев. Дети больше подвержены риску заболеть брюшным тифом.

Как можно заразиться брюшным тифом?

Бактерии брюшного тифа обнаружены в фекалиях инфицированных людей.Люди заражаются брюшным тифом, если контактируют с этим фекалиями.

Прием пищи или питье зараженных продуктов питания или воды

Ваш ребенок может заболеть брюшным тифом от питья воды или употребления пищи, зараженной брюшным тифом.

Это может произойти, если едой или напитком занимается кто-то, кто болеет брюшным тифом или является переносчиком бактерий.

Употребление в пищу моллюсков с грядок, загрязненных неочищенными сточными водами, может вызвать брюшной тиф.

Контакт с инфицированными фекалиями

Брюшной тиф легко передается от одного человека к другому, если люди не моют руки должным образом.

Вы можете заразиться бактериями при смене пеленок у ребенка, больного брюшным тифом.

Перевозчики

Некоторые люди, больные брюшным тифом, не болеют, но они все еще могут переносить бактерии и вызывать болезни других.

Каковы симптомы брюшного тифа?

После заражения ребенка симптомы обычно проявляются в течение 1-3 недель. Развитие симптомов может занять от 3 до 60 дней.

Болезнь медленно начинается с лихорадки, озноба (ощущение холода и дрожи).У вашего ребенка может быть температура от 39 до 40 градусов по Цельсию.

Другие симптомы включают:

• головная боль
• плохое самочувствие
• не хочется есть
• усталость
• сыпь из маленьких розовых пятен на груди и животе вашего ребенка
• Боль в животе
• Запор (чаще встречается у взрослых)
• понос
• замешательство, например, когда ваш ребенок не знает, где он находится или что происходит вокруг него

Если вы считаете, что у вашего ребенка брюшной тиф, немедленно обратитесь к семейному врачу.

Насколько серьезен брюшной тиф?

Брюшной тиф часто протекает в тяжелой форме. Большинству детей и взрослых приходится проводить время в больнице.

Как диагностируется брюшной тиф?

Ваш врач спросит, были ли вы в последнее время за границей. Они также попросят вашего ребенка сделать анализ крови и / или предоставить образец фекалий.

Как лечить брюшной тиф?

Не прекращайте прием антибиотиков, когда ваш ребенок начинает чувствовать себя хорошо, так как он может снова заболеть.

Лечение брюшного тифа — антибиотики. Убедитесь, что ваш ребенок принимает все антибиотики. Не останавливайтесь, когда они почувствуют себя хорошо, иначе они могут снова заболеть.

Если симптомы у вашего ребенка более легкие, он может выздороветь дома и должен почувствовать себя лучше через несколько дней. Если симптомы вашего ребенка ухудшатся, срочно обратитесь к врачу.

Если у вашего ребенка серьезные симптомы, такие как непрекращающаяся рвота, сильная диарея или опухший животик, возможно, вашему ребенку нужно будет лечь в больницу.

Если вы не начнете лечение сразу, у вашего ребенка могут возникнуть серьезные осложнения или даже он умер.

Каковы осложнения брюшного тифа?

Осложнения включают:

• внутреннее кровотечение
• дыра в пищеварительной системе
• Воспаление менингита
• Инфекция других органов

Если у моего ребенка брюшной тиф, как мне предотвратить его распространение?

• Следите за тем, чтобы ваш ребенок всегда тщательно мыл и вытирал руки после посещения туалета
• Дайте вашему ребенку собственное полотенце для рук или бумажные полотенца и салфетку для лица, чтобы он не делился с другими
• положить бумажные полотенца в пакет и положить его прямо вместе с мусором
• Если у вашего ребенка брюшной тиф, тщательно вымойте и высушите руки после смены подгузника.
• Регулярно стирать полотенца для рук
• Стирать загрязненную одежду и белье отдельно в горячей мыльной воде.
• Не позволяйте своему ребенку трогать или готовить еду для других людей

Когда мой ребенок сможет вернуться в школу или детский сад после брюшного тифа?

Вашему ребенку необходимо будет оставаться дома не менее 48 часов после исчезновения симптомов.Детям, которые посещают детский сад, необходимо сдать дополнительные образцы фекалий, чтобы убедиться, что бактерии исчезли, прежде чем они вернутся в детский сад. Детям старшего возраста также может потребоваться сдать образцы фекалий, прежде чем их разрешат вернуться в школу.

Некоторые дети снова заболевают примерно через неделю после окончания приема антибиотиков. Если ваш ребенок снова начнет чувствовать себя плохо, как можно скорее обратитесь к врачу.

Могу ли я сделать прививку моему ребенку от брюшного тифа?

Да, если вы путешествуете в одну из стран с высоким уровнем заболеваемости брюшным тифом, перед отъездом поговорите со своим врачом о вакцинации вашего ребенка.Иммунизация от брюшного тифа проводится только детям старше 12 месяцев, и за это придется заплатить. Поговорите со своим семейным врачом или врачом по путешествиям для получения дополнительной информации.

Страны с высоким уровнем заболеваемости брюшным тифом:

• Острова Тихого океана
• Индия, Пакистан и Бангладеш
• Страны Юго-Восточной Азии
• Центральная и Южная Америка
• Карибский бассейн
• Страны Африки
• Страны Ближнего Востока

Посетите веб-сайт Safe Travel перед поездкой, чтобы получить информацию о последних вспышках.

Как я могу защитить своего ребенка от инфекции во время поездок в страны, где есть брюшной тиф?

• не пить небезопасную воду, включая лед и напитки, смешанные с водой
• Не ешьте из уличных ларьков
• гарантирует, что горячая пища хорошо приготовлена ​​и съедена еще горячей
• Не ешьте сырые продукты, включая фрукты и овощи (если вы не можете их очистить самостоятельно) и сырые морепродукты
• не есть и не пить непастеризованное молоко или молочные продукты
• выпейте воду в бутылках или вскипятите питьевую воду, если вы не уверены, безопасно ли она

Брюшной тиф (для родителей) — Nemours Kidshealth

Что такое брюшной тиф?

Брюшной тиф — серьезная и иногда опасная для жизни инфекция.В основном это затрагивает людей в развивающихся странах, где санитарные условия плохие и получение чистой воды является проблемой.

Что вызывает брюшной тиф?

Брюшной тиф вызывается бактериями под названием Salmonella typhi ( S. typhi), которые связаны с бактериями сальмонеллы, вызывающими пищевое отравление. Обычно они живут у людей и выделяются через кал (фекалии) или мочу (моча).

Инфекция возникает, когда человек ест или пьет что-то зараженное бактериями.Попадая в организм, бактерии быстро размножаются и попадают в кровоток.

Каковы признаки и симптомы брюшного тифа?

Брюшной тиф может возникнуть внезапно или постепенно в течение нескольких недель. Заболевание обычно вызывает сильную лихорадку, боли в животе и болезненные ощущения через неделю или две после контакта с бактериями (но иногда и позже).

Если инфекцию не лечить, человек может похудеть; набухший или раздутый живот; или появится красная пятнистая сыпь в нижней части груди или верхней части живота.Без лечения брюшной тиф может длиться месяц и более и стать очень серьезным, даже опасным для жизни.

В большинстве случаев симптомы начинают исчезать на третьей и четвертой неделе, если болезнь не вызывает других проблем со здоровьем. Иногда после того, как болезнь кажется ушедшей, она может вернуться.

После выздоровления от брюшного тифа некоторые люди становятся переносчиками бактерий. Это означает, что у них не будет никаких симптомов, но в их организме есть бактерии, которые могут передать их другим.

Кто заболевает брюшным тифом?

Брюшной тиф в США встречается редко. Но если вы планируете поехать в другую страну (особенно в Южно-Центральную и Юго-Восточную Азию, Африку, Латинскую Америку или Карибский бассейн), рекомендуется поговорить со своим врачом о профилактике и лечении брюшного тифа.

Люди обычно заболевают брюшным тифом, если употребляют напитки или едят пищу, которую лечил человек, больной брюшным тифом или являющийся носителем болезни. Зараженные также могут напрямую передать болезнь другим (например, прикоснувшись к ним немытыми руками).Люди также заболевают через питьевую воду, загрязненную сточными водами.

Как диагностируется брюшной тиф?

Врач оценит симптомы и спросит вас об истории болезни вашего ребенка и недавних поездках. Врач, вероятно, возьмет образец стула (фекалий), мочи (моча) или крови, чтобы проверить их на наличие заболевания.

Как лечится брюшной тиф?

Брюшной тиф лечат антибиотиками, убивающими бактерии. Важно принимать лекарство в течение всего времени, назначенного врачом, даже если ваш ребенок чувствует себя лучше.Если вы прекратите его слишком рано, некоторые бактерии могут остаться.

Большинство детей начинают чувствовать себя лучше в течение 2–3 дней после начала лечения. Предложите ребенку много жидкости, чтобы предотвратить обезвоживание. Детям, которые сильно обезвожены из-за диареи, может потребоваться внутривенное введение жидкости в больнице или другом медицинском учреждении.

Ацетаминофен может помочь снизить температуру и заставить ребенка чувствовать себя более комфортно. Немедленно обратитесь к врачу, если симптомы вашего ребенка не исчезнут, если они исчезнут и вернутся, или если у вашего ребенка появятся какие-либо новые симптомы.

Дети, больные брюшным тифом, должны оставаться дома, пока болезнь не пройдет и врач не позаботится о том, чтобы бактерии исчезли. То же самое и с подростками, работающими в сфере общественного питания, которым по закону может быть отказано в возвращении на работу до тех пор, пока врач не докажет, что они свободны от бактерий.

Можно ли предотвратить брюшной тиф?

В США доступны две вакцины против брюшного тифа: одна представляет собой серию капсул, а другая — инъекционную. В некоторых случаях требуется бустер.

Вакцина против брюшного тифа не является обычной вакцинацией детей. Если ваш ребенок едет в район, где брюшной тиф является обычным явлением, вам нужно будет попросить вакцину у врача. Детей следует вакцинировать как минимум за 1-2 недели до поездки. Это дает вакцине время, чтобы подействовать.

Что еще мне нужно знать?

Даже если все члены вашей семьи были вакцинированы, вакцины не являются полностью эффективными и со временем теряют эффективность. Поэтому соблюдайте следующие меры предосторожности в зонах повышенного риска:

• Очистить воду. Прокипятите или продезинфицируйте любую воду, которая будет использоваться для питья, мытья или приготовления пищи, приготовления льда или чистки зубов. Еще лучше постарайтесь пить только воду в бутылках (газированная безопаснее, чем обычная) или другие напитки, которые продаются в банках или бутылках, но вытирайте внешнюю поверхность банки или бутылки, прежде чем пить из них. Скажите детям, чтобы они избегали водопроводной воды, фонтанов и кубиков льда, и напомните им, чтобы они не глотали воду в душе или ванне.
• Готовьте все продукты. Полностью готовьте всю пищу и избегайте еды у уличных торговцев и еды, хранящейся или подаваемой при комнатной температуре.Вместо этого подавайте упакованные продукты или свежеприготовленные блюда, подаваемые горячим паром.
• Избегайте сырой пищи. Избегайте сырых неочищенных фруктов и овощей, которые могли быть промыты зараженной водой, особенно салата и фруктов, таких как ягоды, которые нельзя очистить. Бананы, авокадо и апельсины — лучший выбор, но не забудьте очистить их самостоятельно. В целях безопасности вы можете захотеть, чтобы ваши дети полностью избегали сырых продуктов.
• Тщательно и часто мойте руки. Мыть с мылом и чистой теплой водой, особенно после того, как дети выйдут в туалет, или перед едой или приготовлением пищи. . Если под рукой нет мыла и воды, используйте дезинфицирующее средство для рук на спиртовой основе.

Симптомы и лечение | Брюшной тиф

Каковы признаки и симптомы брюшного тифа и паратифа?

Брюшной тиф и паратиф имеют схожие симптомы̵. Обычно у людей наблюдается стойкая лихорадка (которая не приходит и уходит), которая может достигать 103–104 ° F (39–40 ° C).

Другие симптомы брюшного тифа и паратифа включают

• Слабость
• Боль в животе
• Головная боль
• Диарея или запор
• Кашель
• Потеря аппетита

У некоторых больных брюшным тифом или паратифом появляется сыпь из плоских розовых пятен.

Что делать, если вы думаете, что у вас брюшной тиф или паратиф?

Единственный способ узнать наверняка, является ли заболевание брюшным тифом или паратифом, — это сдать образец крови или стула (фекалий) на предмет Salmonella Typhi или Salmonella Paratyphi.

Если у вас поднялась температура и вы очень плохо себя чувствуете, немедленно обратитесь к врачу. . Если вы путешествуете за пределами Соединенных Штатов, вы обычно можете позвонить на значок консульства США для получения списка рекомендованных врачей. Для получения дополнительной информации о медицинском обслуживании за границей см. Получение медицинской помощи за границей и список организаций, аккредитованных Международной объединенной комиссией.

Как лечат брюшной тиф и паратиф?

Брюшной тиф и паратиф лечат антибиотиками.

Устойчивость к антибиотикам растет pdf icon [PDF — 516 KB] у бактерий, вызывающих эти заболевания. Когда бактерии устойчивы к антибиотикам, они не погибают и их рост не останавливается при приеме антибиотиков. Ваш врач может назначить специальные тесты, чтобы проверить, устойчивы ли бактерии, вызывающие вашу инфекцию. Результаты этих тестов могут повлиять на то, какое лечение антибиотиками вы будете получать.

У людей, не получающих надлежащего лечения антибиотиками, может быть лихорадка в течение недель или месяцев, и у них могут развиться осложнения.Люди, не получившие лечения, могут умереть от осложнений инфекции.

Опасность брюшного тифа или паратифа не исчезает, когда исчезают симптомы.

Даже если кажется, что симптомы исчезли, возможно, вы носите Salmonella Typhi или Salmonella Paratyphi. Если это так, болезнь может вернуться или вы передадите бактерии другим людям. Фактически, если вы медицинский работник или работаете на работе, где вы занимаетесь едой или ухаживаете за маленькими детьми, вы не сможете вернуться к работе, пока врач не определит, что вы больше не являетесь носителем бактерий.

Если вы лечитесь от брюшного тифа или паратифа, важно сделать следующее, чтобы снизить вероятность того, что вы передадите бактерии кому-то другому.

• Продолжайте принимать антибиотики столько, сколько рекомендовал врач.
• Тщательно вымойте руки водой с мылом после посещения туалета.
• Не готовьте и не подавайте еду для других людей.

Брюшной тиф — NHS

Брюшной тиф — это бактериальная инфекция, которая может распространяться по организму и поражать многие органы.Без своевременного лечения это может вызвать серьезные осложнения и привести к летальному исходу.

Это вызвано бактерией Salmonella typhi, которая связана с бактериями, вызывающими пищевое отравление сальмонеллой.

Брюшной тиф очень заразен. Зараженный человек может переносить бактерии из своего тела в фекалии или, что реже, в мочу.

Если кто-то ест или пьет воду, загрязненную небольшим количеством инфицированных фекалий или мочи, он может заразиться бактериями и заболеть брюшным тифом.

Подробнее о причинах брюшного тифа.

Кто пострадал?

Брюшной тиф чаще всего встречается в частях мира с плохими санитарными условиями и ограниченным доступом к чистой воде.

Считается, что во всем мире наибольшему риску развития брюшного тифа подвержены дети. Это может быть связано с тем, что их иммунная система (естественная защита организма от инфекций и болезней) все еще развивается.

Но у детей, больных брюшным тифом, симптомы обычно более легкие, чем у взрослых.

Брюшной тиф в Великобритании встречается нечасто, ежегодно подтверждается около 300 случаев заражения.

Большинство из этих людей заразились во время посещения родственников в Бангладеш, Индии или Пакистане. Но вы также рискуете, если посетите Азию, Африку или Южную Америку.

Симптомы брюшного тифа

Основными симптомами брюшного тифа являются:

• стойкая высокая температура, которая постепенно увеличивается каждый день
• головная боль
• общие боли
• крайняя усталость (утомляемость)
• кашель
• запор

По мере прогрессирования инфекции , вы можете потерять аппетит, почувствовать тошноту, заболеть животом и понос.У некоторых людей может появиться сыпь.

Если брюшной тиф не лечить, симптомы будут ухудшаться в течение следующих недель, и возрастет риск развития потенциально смертельных осложнений.

Подробнее о симптомах брюшного тифа и его осложнениях.

Как лечат брюшной тиф

Брюшной тиф требует немедленного лечения антибиотиками.

Если брюшной тиф диагностируется на ранней стадии, инфекция, скорее всего, будет легкой и обычно лечится дома с помощью 7-14-дневного курса приема таблеток антибиотиков.

Более тяжелая форма брюшного тифа обычно требует госпитализации, чтобы можно было делать инъекции антибиотиков.

При своевременном лечении антибиотиками большинство людей начинают чувствовать себя лучше в течение нескольких дней, а серьезные осложнения возникают очень редко.

Смертность от брюшного тифа сейчас практически не слышна в Великобритании.

Если брюшной тиф не лечить, по оценкам, до 1 из 5 человек с этим заболеванием умрет.

У некоторых из выживших будут осложнения, вызванные инфекцией.

Подробнее о лечении брюшного тифа.

Вакцинация против брюшного тифа

В Великобритании доступны 2 вакцины, которые могут обеспечить некоторую защиту от брюшного тифа.

Они включают либо однократную инъекцию, либо прием 3 капсул через день.

Вакцинация рекомендуется всем, кто планирует поездку в районы мира, где широко распространен брюшной тиф.

Районы с наиболее высоким уровнем заболеваемости брюшным тифом:

• Индийский субконтинент
• Африка
• Южная и Юго-Восточная Азия
• Южная Америка

Важно сделать прививку от брюшного тифа, если вы путешествуете в зона повышенного риска, поскольку некоторые штаммы брюшного тифа становятся устойчивыми к антибиотикам.

Вакцинация особенно важна, если вы планируете жить или работать в тесном контакте с местным населением.

Но поскольку ни одна вакцина не обеспечивает 100% защиты, также важно соблюдать некоторые меры предосторожности во время путешествий. Например, вам следует пить только бутилированную или кипяченую воду и избегать продуктов, которые потенциально могут быть заражены.

Подробнее о вакцинации против брюшного тифа.

Туристический совет

При поездке в другую страну рекомендуется составить список соответствующих контактных данных и номеров телефонов на случай чрезвычайной ситуации.

Вы можете получить туристическую информацию и советы по разным странам по телефону:

Последняя проверка страницы: 20 сентября 2021 г.
Срок следующей проверки: 20 сентября 2024 г.

Брюшной тиф Причины, симптомы, лечение и вакцины

Что такое брюшной тиф?

Брюшной тиф — острое заболевание, связанное с лихорадкой, вызываемой бактериями Salmonella enterica серотипа Typhi . Это также может быть вызвано Salmonella paratyphi , родственной бактерией, которая обычно вызывает менее тяжелое заболевание.Бактерии попадают в воду или пищу человеком-носителем, а затем передаются другим людям в этом районе.

Заболеваемость брюшным тифом в Соединенных Штатах заметно снизилась с начала 1900-х годов, когда в США регистрировались десятки тысяч случаев. побывал в Мексике и Южной Америке. Это улучшение является результатом улучшения состояния окружающей среды. Индия, Пакистан и Египет также известны как районы высокого риска развития этого заболевания.Ежегодно во всем мире брюшным тифом страдает более 21 миллиона человек, и около 200 000 человек умирают от этой болезни.

Как люди заболевают брюшным тифом?

Брюшной тиф передается в результате употребления или употребления в пищу бактерий, содержащихся в зараженной пище или воде. Люди с острым заболеванием могут загрязнять окружающие источники воды через стул, который содержит высокую концентрацию бактерий. Загрязнение водопровода, в свою очередь, может испортить запасы пищи. Бактерии могут жить неделями в воде или высушенных сточных водах.

Около 3-5% людей становятся переносчиками бактерий после острого заболевания. Другие страдают очень легким заболеванием, которое остается незамеченным. Эти люди могут стать долгосрочными носителями бактерий — даже если у них нет симптомов — и стать источником новых вспышек брюшного тифа на многие годы.

Как диагностировать брюшной тиф?

После приема зараженной пищи или воды бактерии Salmonella проникают в тонкий кишечник и временно попадают в кровоток.Бактерии переносятся лейкоцитами в печени, селезенке и костном мозге, где они размножаются и повторно попадают в кровоток. На этом этапе у людей появляются симптомы, в том числе жар. Бактерии проникают в желчный пузырь, билиарную систему и лимфатическую ткань кишечника. Здесь они размножаются в большом количестве. Бактерии попадают в кишечник и могут быть идентифицированы в образцах стула. Если результат теста не ясен, для постановки диагноза будут взяты образцы крови или мочи.

Каковы симптомы брюшного тифа?

Инкубационный период обычно составляет 1-2 недели, а продолжительность болезни — около 3-4 недель.Симптомы включают:

• Плохой аппетит
• Головные боли
• Генерализованные боли
• Лихорадка до 104 градусов по Фаренгейту
• Летаргия
• Диарея

Застой в груди развивается у многих людей, часто возникают боли в животе и дискомфорт. Лихорадка становится постоянной. Улучшение наступает на третьей и четвертой неделе у тех, у кого нет осложнений. Примерно у 10% людей появляются повторяющиеся симптомы после того, как они почувствуют себя лучше в течение одной-двух недель.Рецидивы на самом деле чаще встречаются у людей, принимающих антибиотики.

Как лечить брюшной тиф?

Брюшной тиф лечат антибиотиками, убивающими бактерии Salmonella . До применения антибиотиков летальность составляла 20%. Смерть наступила от тяжелой инфекции, пневмонии, кишечного кровотечения или перфорации кишечника. Благодаря антибиотикам и поддерживающей терапии смертность снизилась до 1-2%. При соответствующей антибактериальной терапии обычно улучшение наступает в течение одного-двух дней, а выздоровление — в течение семи-десяти дней.

Некоторые антибиотики эффективны при лечении брюшного тифа. Хлорамфеникол был основным препаратом выбора в течение многих лет. Из-за редких серьезных побочных эффектов хлорамфеникол был заменен другими эффективными антибиотиками. При выборе антибиотиков необходимо определить географический регион, в котором произошла инфекция (некоторые штаммы из Южной Америки демонстрируют значительную устойчивость к некоторым антибиотикам). В случае рецидива пациенты снова получают лечение антибиотиками.

Те, кто заболели хроническими заболеваниями (около 3–5% инфицированных), могут лечиться антибиотиками длительного действия. Часто излечение оказывается удалением желчного пузыря, очага хронической инфекции.

Для тех, кто путешествует в районы повышенного риска, теперь доступны вакцины.

Краткий обзор брюшного тифа

• Брюшной тиф вызывается бактериями Salmonella enterica серотипа Typhi .
• Брюшной тиф передается при употреблении зараженной пищи или воды.
• Диагноз брюшного тифа ставится при обнаружении бактерий Salmonella в кале, моче или посеве крови.
• Брюшной тиф лечится антибиотиками.
• Симптомы брюшного тифа: плохой аппетит, головные боли, общие боли, лихорадка и летаргия.
• Примерно 3–5% пациентов становятся носителями бактерий после острого заболевания.

Брюшной тиф: симптомы, причины, лечение

Обзор

Что такое брюшной тиф?

Брюшной тиф — это бактериальная инфекция, которая может быть опасной для жизни.Большинство случаев брюшного тифа происходит в развивающихся странах. Однако болезнь может возникнуть где угодно, включая промышленно развитые страны, такие как США

.

Кто больше всего подвержен риску заболевания брюшным тифом?

Наибольшему риску заболевания подвержены люди в развивающихся странах, где отсутствуют хорошие санитарные условия и люди имеют ограниченный доступ к чистой воде и безопасным продуктам питания. Эти районы в основном находятся в некоторых частях Азии, Центральной и Южной Америки, Африки и Карибского бассейна. Брюшной тиф менее распространен в промышленно развитых странах, таких как США.S. Большинство случаев брюшного тифа в развитых странах происходит у возвращающихся путешественников, которые могут передать болезнь другим людям или через зараженные продукты. По оценкам, в США ежегодно регистрируется около 5700 случаев (но подтверждено только 400).

Симптомы и причины

Что вызывает брюшной тиф?

Бактерия Salmonella typhi ( S. typhi ) вызывает брюшной тиф. Бактерии распространяются через зараженную пищу, напитки или воду.Люди, инфицированные Salmonella typhi , переносят бактерии в кишечном тракте и крови.

Salmonella typhi выделяется (выводится из организма) с калом (калом). Вы можете заболеть брюшным тифом, если проглотите пищу или напитки, приготовленные кем-то, кто распространяет бактерии и не моет руки должным образом. В менее развитых странах сточные воды, содержащие Salmonella typhi , могут загрязнять местные источники воды.

В некоторых случаях люди, ранее переболевшие брюшным тифом, по-прежнему являются носителями бактерий Salmonella typhi .Эти люди являются переносчиками болезни. Они могут распространять инфекцию даже при отсутствии симптомов (знаменитый случай «Брюшного тифа Мэри» в США).

Каковы симптомы брюшного тифа?

На ранних стадиях болезни симптомы включают: боль в животе, лихорадку и общее недомогание. Эти начальные симптомы похожи на другие болезни.

По мере обострения брюшного тифа часто появляются следующие симптомы:

• Высокая температура до 104 градусов по Фаренгейту
• Головные боли
• Боль в животе, запор, затем, возможно, понос, позже
• Маленькие красные пятна на животе или груди (розовые пятна)
• Потеря аппетита и слабость

Другие симптомы брюшного тифа включают:

• Боли в теле
• Кровавый стул
• Озноб
• Сильная усталость
• Затруднения с вниманием
• Возбуждение, замешательство и галлюцинации (видение или слышание нереальных вещей)

Диагностика и тесты

Как диагностируется брюшной тиф?

Врачи используют простой анализ крови или кала для диагностики брюшного тифа.Этот тест определяет наличие Salmonella typhi в образцах крови или стула.

В США врачи могут сначала не рассматривать брюшной тиф, потому что это редкость. Важно сообщить своему врачу, если вы были в районе, где может быть брюшной тиф, или если вы думаете, что контактировали с кем-то, кто мог заразиться этой инфекцией. .

Ведение и лечение

Как лечится брюшной тиф?

Антибиотики используются для лечения брюшного тифа.Эти лекарства убивают бактерии, вызывающие инфекцию. Для лечения брюшного тифа используются несколько различных типов антибиотиков. Во многих случаях брюшной тиф лечат ампициллином, хлорамфениколом или котримоксазолом (Бактрим®). Однако врачи также используют фторхинолоны (включая Cipro® и Levaquin®), цефалоспорины (включая Cefepime®) и азитромицин.

Ваш врач выберет, основываясь на самых актуальных рекомендациях. Антибиотики широко доступны в Соединенных Штатах и ​​в большинстве других стран мира.Не пытайтесь лечить себя остатками антибиотиков.

Некоторым людям требуется поддерживающая терапия, например, замена жидкости или электролитов, в зависимости от тяжести инфекции.

Какие осложнения связаны с брюшным тифом?

Люди, не получающие лечения от брюшного тифа, могут иметь симптомы болезни в течение нескольких месяцев. В этих случаях возможны осложнения, такие как почечная недостаточность или кишечное кровотечение (сильное кровотечение). В тяжелых случаях брюшной тиф приводит к летальному исходу, если его не лечить.Они также могут стать носителями и распространить болезнь на других.

Профилактика

Можно ли предотвратить брюшной тиф?

Если вы путешествуете за пределы США, вы можете снизить риск заражения этой болезнью:

• Получение прививки от брюшного тифа. В настоящее время доступны две вакцины, помогающие предотвратить распространение брюшного тифа. Поговорите со своим врачом о вакцинации.
• Избегайте сырых или недоваренных продуктов
• Питьевая вода только в бутылках или кипяченая вода
• Тщательно Мытье рук каждый раз перед едой
• Избегайте сырых фруктов и овощей , которые нельзя очистить.
• Отказ от еды и напитков, приобретенных у уличных торговцев .

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз (перспективы) для людей с брюшным тифом?

У большинства людей, получающих лечение антибиотиками, симптомы брюшного тифа улучшаются в течение 2–4 недель. Ваши симптомы могут вернуться, если вы не закончите все лечение, рекомендованное врачом.

Жить с

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Если у вас появятся какие-либо симптомы брюшного тифа или ваше состояние не улучшится, немедленно обратитесь к врачу.Он или она может осмотреть вас, чтобы определить, инфицированы ли вы. Если вы путешествуете за пределы США и у вас развиваются какие-либо симптомы брюшного тифа, обратитесь в консульство США в этой стране, чтобы получить список рекомендованных врачей.

Брюшной тиф у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение

Наша цель FirstCry Parenting — предоставить вам наиболее полную, точную и актуальную информацию.

Каждая статья, которую мы публикуем, соответствует строгим требованиям и включает несколько уровней рецензирования как нашей редакционной командой, так и экспертами.Мы приветствуем ваши предложения по повышению полезности этой платформы для всех наших пользователей. Напишите нам по адресу [email protected]

.

Последнее обновление 3 апреля 2020 г.

Психическое и физическое благополучие вашего ребенка должно быть вашим главным приоритетом. И мы уверены, что вы должны делать все возможное, чтобы ваш ребенок был в безопасности и был здоров. Но все мы болеем, и наши дети тоже. Иногда дети могут страдать от серьезных проблем со здоровьем, что может потребовать немедленной медицинской помощи.Например, брюшной тиф — это бактериальная инфекция, которая может поражать детей. Симптомы брюшного тифа проявляются очень быстро. Прочтите эту статью, чтобы узнать больше о брюшном тифе, его симптомах и вариантах лечения.

Что такое брюшной тиф?

Брюшной тиф вызывается инфекцией Salmonella typhi. Он передается от одного человека к другому, но если его диагностировать на ранней стадии, его можно вылечить, и это не приведет к летальному исходу. Инфекция часто передается при употреблении загрязненной воды или пищи и часто встречается у детей.После заражения инфекция в первую очередь проявляется в виде стойкой высокой температуры, которая постепенно повышается со 102 ° F до 107 ° F.

Что вызывает брюшной тиф у детей?

Дети могут заболеть брюшным тифом, если они не соблюдают надлежащую гигиену. Человек, страдающий острым брюшным тифом, может передавать бактерии через стул, где бактерии могут сохраняться в сточных водах в течение нескольких недель. Взрослые, как правило, являются переносчиками патогена, который затем передается через стул или мочу.

Вот причины брюшного тифа, которых нужно остерегаться и предотвращать:

• Употребление зараженной пищи.
• Питьевая загрязненная вода.
• Плохая гигиена, например, если руки не мыть часто, особенно после посещения туалета и перед едой, это может вызвать брюшной тиф.
• Питание в местах, близких к канализации, от грязных уличных торговцев.
• Употребление недостаточно мытых овощей и фруктов.
• Люди, больные брюшным тифом, чихающие и кашляющие, могут заражать пищу вокруг себя.

Каковы симптомы брюшного тифа у детей?

Симптомы брюшного тифа могут проявиться через неделю или две после появления инфекции, которые могут варьироваться от легкой до тяжелой. Некоторые из симптомов приведены ниже —

1. Высокая температура

Если ваш ребенок заразился брюшным тифом, первым и самым заметным симптомом, который вы заметите, будет высокая температура. Брюшной тиф может начаться в легкой форме, но может нарастать в течение нескольких дней. Эта лихорадка может длиться долго.

2. Боль в горле

Боль в горле — еще один симптом брюшного тифа у детей. Если ваш ребенок жалуется на неприятные ощущения в горле и это довольно болезненно, возможно, у него брюшной тиф.

3. Утомляемость и слабость

Чувство сильной усталости и истощения в течение длительного периода времени, несмотря на хороший сон, также может быть признаком брюшного тифа. Иногда дети настолько истощены инфекцией, что не могут даже встать или сесть без опоры.

4.Потеря аппетита

Если вы заметили, что ваш ребенок не проявляет никакого интереса к еде, отказывается от еды и у него болит горло, это может означать, что инфекция присутствует и сохраняется .

5. Диарея

У детей, инфицированных брюшным тифом, может быть высокая температура, иногда сопровождающаяся диареей или подвижностью.

6. Боль в животе

Если ваш ребенок жалуется на острую боль в животе, то вероятность заболевания брюшным тифом достаточно высока.

7. Запор

Если у вашего ребенка проблемы с дефекацией и он несколько дней чувствует вздутие живота, это признак брюшного тифа. Да, и то, и другое может случиться.

8. Головные боли

Ваш малыш также может жаловаться на чувство тяжести в голове в дополнение к продолжительной головной боли, которая может быть вызвана инфекцией.

9. Вздутие живота

У некоторых детей может быть вздутие живота, если они больны брюшным тифом. Если вы заметили у ребенка опухший живот, немедленно обратитесь к врачу, чтобы он проверил его на брюшной тиф.

10. Язык с покрытием

Если ваш ребенок жалуется на боль в горле, немедленно проверьте его язык, чтобы увидеть, не покрыт ли он налетом. Если да, то это еще один признак инфекции.

Кто рискует заболеть брюшным тифом?

Дети, подверженные воздействию следующих факторов, имеют высокий шанс заболеть брюшным тифом:

• Плохой доступ к чистой питьевой воде
• Нечастое мытье рук перед едой

Как диагностировать брюшной тиф?

Если вы заметили у своего ребенка один или несколько признаков, таких как высокая температура, вздутие живота, сыпь, возможно, у вашего ребенка брюшной тиф.Вы должны отвезти его к врачу, чтобы поставить диагноз.

• Врач сначала спросит о симптомах, связанных с инфекцией.
• Затем врач проверит, нет ли высокой температуры, сыпи и налета на языке.
• Врач также запросит историю болезни, чтобы подтвердить, есть ли какие-либо другие осложнения.
• Кроме того, врач предложит сделать анализ крови для диагностики брюшного тифа. Он также может предложить образец стула или мочи и проверить их на наличие бактерий, чтобы диагностировать брюшной тиф.

Как лечат брюшной тиф у детей?

Очень важно лечить брюшной тиф на ранних стадиях, иначе это может привести к летальному исходу. Врач вашего ребенка порекомендует сделать анализ крови, чтобы диагностировать заболевание, и, в зависимости от результата анализа, он может порекомендовать антибиотик, который в идеале следует принимать ежедневно в течение 7 дней. Вы должны убедиться, что ваш ребенок принимает весь курс лекарств, даже если он чувствует себя лучше. Если вы остановите курс лечения в промежутке между ними, есть вероятность, что в организме вашего ребенка останутся некоторые бактерии, и он может снова заболеть.

Помимо лекарств для вашего ребенка, вы должны также предложить ему много жидкости, чтобы предотвратить обезвоживание. Заставьте его остаться дома и отдохнуть, пока он полностью не выздоровеет и бактерии не исчезнут. Существует также профилактическая вакцина, которую можно вводить вместе с ревакцинацией, но лучшее, что вы можете сделать, — это содержать вашего ребенка в чистой окружающей среде.

Осложнения брюшного тифа у детей

Если сразу не устранить симптомы брюшного тифа или инфекции, они могут привести к ряду осложнений у детей.Если ваш ребенок не получит вовремя антибиотики, это может привести к летальному исходу. Вот некоторые осложнения, которые могут возникнуть при длительном течении брюшного тифа у вашего ребенка.

• К третьей неделе заражения осложнения начинают проявляться очень серьезно. Один из них — внутреннее кровотечение в пищеварительной системе.
• Внутреннее кровотечение приводит к бледности кожи, одышке, рвоте с кровью, выделению темного или смолистого стула.
• Перфорация — это расслоение части кишечника, приводящее к септическому шоку.Это серьезное и опасное осложнение, которое может возникнуть из-за брюшного тифа.

Можно ли предотвратить брюшной тиф?

Первое, что вам следует сделать, это убедиться, что ваш ребенок мыл руки до и после еды и после посещения туалета. Он должен соблюдать правила здоровой гигиены и оставаться в чистой, гигиеничной среде, свободной от большинства инфекций. Это не означает, что вы не разрешаете своим детям играть на улице, но вы должны принять определенные меры предосторожности, чтобы предотвратить брюшной тиф.

• Предложите ему приготовленную пищу — Убедитесь, что вы заставляете ребенка есть только приготовленную пищу и ничего сырого. Например, если ваш ребенок хочет есть мясо, приготовьте его, прежде чем давать ему. Ему не следует употреблять сырое мясо, так как это может привести к проблемам со здоровьем. Не давайте ему уличную еду и упакованные продукты. Уличные торговцы могут готовить еду в антисанитарных местах, поэтому лучше не рисковать. Также нельзя давать детям сырые фрукты. Готовя овощное или овощное карри для вашего ребенка, сначала хорошо очистите овощи и хорошо их приготовьте, прежде чем давать ребенку.Когда дело доходит до того, чтобы давать ему молочные продукты, убедитесь, что вы предлагаете ему только пастеризованные молочные продукты и яйца.
• Убедитесь, что у него есть доступ к чистой питьевой воде — Как родитель, вы обязаны заботиться о своем малыше. Если вы хотите уберечь своего ребенка от болезней, вам следует принять профилактические меры. Чтобы предотвратить брюшной тиф, необходимо следить за тем, чтобы он пил только стерилизованную и чистую воду. Вы даже можете вскипятить воду, прежде чем давать ее ребенку.
• Убедитесь, что он тщательно вымыл руки — Убедитесь, что ваш ребенок всегда моет руки теплой водой с мылом после посещения туалета, а также до и после еды.Вы также можете попросить его использовать дезинфицирующее средство, если необходимо. Приучите его мыть руки и ноги, как только он войдет в дом после игры на свежем воздухе.

Если вовремя не лечить брюшной тиф, это может привести к серьезным, опасным для жизни осложнениям у вашего ребенка. Поэтому немедленно обратитесь к врачу, если вы заметили какой-либо из вышеперечисленных симптомов. Кроме того, соблюдайте гигиену в своем доме, чтобы предотвратить его распространение. Соблюдайте гигиену и избегайте проблем со здоровьем.

Также читайте: Понос у младенцев

.

Атопический дерматит у детей | Краевой кожно-венерологический диспансер г. Хабаровска

Атопический дерматит — это кожное заболевание с аллергической природой и хроническим течением. Развитие патологии происходит в нескольких стадиях с появлением конкретных высыпаний. Появление высыпаний сооапровождается выраженным зудом и вызывает беспокойство у ребенка.

Отчего в детском возрасте развивается атопический дерматит?

Факторами, предрасполагающими к появлению болезни у малышей, могут быть:

·         поступление в организм пищевых аллергенов;

·         инфекционное поражение кожи;

·         наследственная предрасположенность;

·         пренебрежение правилами гигиены;

·         постоянное пребывание в стрессовых ситуациях;

·         непереносимость климатических или экологических условий;

·         пылевые клещи (пример не специфического фактора).

Пищевые аллергены как причины возникновения атопического дерматита у детей варьируются в зависимости от возрастной категории. У самых маленьких аллергия способна развиваться на белковые компоненты, составляющие питание. Они содержатся в коровьем молоке, злаках, мёде, рыбе, сое, орехах и яйцах.

По мере взросления человек может утрачивать восприимчивость к пищевым компонентам. Но бывает и так, что характерная симптоматика на определенный продукт проявляется на протяжении всей жизни.

Аэроаллергены – вторая по важности группа факторов, провоцирующих атопию на кожных покровах. Ими являются бытовые, пыльцевые и эпидермальные раздражители, проникающие в организм через дыхательную систему. Исчадием бытовых аллергенов зачастую становится пыль, точнее – ее «население» в виде клещей. Паразиты питаются чешуйками кожи. Случаи эпидермальной аллергии у детей регистрируются после контакта с домашними животными.

Обострение атопии в весенние и летние месяцы может быть связано с распространением по воздуху пыльцы растений. Но если отбросить бытовые, природные и пищевые факторы, на первый план могут выступить нарушения нервной деятельности. Пораженные кожные покровы передают специфические сигналы в нервную систему, которые мозг возвращает в организм невротическими расстройствами. Но если они уже составляли проблему для ребенка, сбои только усугубляют течение болезни.

Микроорганизмы – отдельная группа причин, вызывающих атопическую экзему у малышей. Заболевание часто осложняется бактериальными инфекциями. К их возбудителям относятся дрожжи Malassezia и бактерии Saures. Процесс синтеза дрожжей служит благоприятным условием для развития атопии.  

Численность не специфических раздражителей составляют химические вещества и моющие средства, с которыми контактировал малыш. Проблема атопии также может появиться вследствие ношения одежды из грубых тканей или вещей, выстиранных в порошке с вредными для детской кожи компонентами. Выявление не специфических факторов воздействия происходит методом исключения.

Возрастные особенности течения заболевания

Определение трех форм атопического дерматита у детей специалисты объясняют разными клиническими симптомами, имеющими зависимость от возраста больных. Рассмотрим их подробнее.

1.      Младенческая форма встречается до 3 лет.

2.      Детская развивается в период от 3 до 12 лет.

3.      Подростковая поражает юношей и девушек 12 – 18 лет.

В каждом возрастном периоде кожные изменения имеют собственные морфологические особенности. С 3 до 6 мес. атопия проявляется эритематозными элементами на щеках. Они имеют вид молочного струпа, серозных эрозий и папул. Развивается шелушение покровов. Помимо щек болезнь также поражает:

·         лоб;

·         ушные раковины;

·         волосистую область головы;

·         разгибательные поверхности рук и ног.

Когда малыш пребывает в возрасте от 6 мес. до 1,5 лет, атопия выражается отечностью, гиперемией и истечением экссудата. Экзема затрагивает слизистые оболочки половых органов, носа, органов зрения, пищеварительного тракта, мочевыделительной и дыхательной систем.

От полутора и до 3 лет папулы сливаются и образуют единые очаги под названием строфулюс. У малышей наблюдается сухость и уплотнение кожной ткани. Усиление естественного рисунка говорит о лихенизации кожи. В основном изменения наблюдаются на сгибательных поверхностях конечностей и в редких случаях они встречаются на стопах, шее и запястьях.

Независимо от возраста малыша острая стадия атопии у него может исчезнуть также внезапно, как и появилась. Однако это не означает полной самоликвидации патологии. Она просто скрывается в организме и ожидает подходящего случая для активизации. Поэтому заболевание следует лечить сразу, пока имеются яркие признаки. Для возрастных рамок 3 – 5 лет характерно развитие стойкого нейродермита. Болезнь поражает только сгибательные участки конечностей. Как выглядит атопический дерматит у детей разного возраста, показано на фото:

Клинические признаки атопического дерматита у детей выражаются изменениями на коже, в нервной деятельности и  ухудшают у них качество жизни. Заболевание всегда протекает с зудом. В связи с этим неприятным явлением дети становятся беспокойными, агрессивными и все время норовят почесать зудящие покровы. Из-за этого нарушается сон. В итоге на теле появляются расчесы, через которые могут легко проникнуть болезнетворные микробы   и усложнить течение заболевания. Болезнь станет представлять опасность для здоровья ребенка только при отсутствии лечения. 

Терапия нейродермита у детей не ограничивается назначением медикаментов.  Лечение должно быть комплексным под наблюдением врача. Самое главное это соблюдение диеты и ограничение контакта с возможными аллергенами. Так как постоянное воздействие аллергена на организм вызывает утяжеление заболевания. После купирования обострения кожа таких детей нуждается в специальном уходе с использованием гипоаллергенных моющих средств и эмолентов . Для того чтобы лечение было успешным нужно вовремя обращаться за медицинской помощью  и четко выполнять все рекомендации врача.  Не стоит эксперементировать и  заниматься самолечением. Только совместные усилия врача и родителей приводят к стойкому положительному  результату.

Атопический дерматит у детей: симптомы, причины и лечение

Что такое атопический дерматит? Как распознать заболевание и вернуть коже комфорт на длительное время?

Что такое атопический дерматит

Атопический дерматит — это хроническое заболевание кожи, которое характеризуется рецидивирующим течением. Малышей с атопическим дерматитом беспокоят зуд и сухость кожных покровов. Очаги воспаления могут располагаться по всему телу, но особенно “любят” детские щечки и складочки, а также зону под подгузником.

Статистика отмечает, что атопический дерматит встречается у каждого пятого малыша [1]. Чем он опасен? Отсутствие лечения может привести к развитию тяжелых форм атопического дерматита, распространению воспаления и атопическому маршу. При этом состоянии болезнь начинает “маршировать” по организму ребенка, провоцируя появление или обостряя сопутствующие заболевания. В 20-43% случаев возможно развитие бронхиальной астмы, вдвое чаще — аллергического ринита или экземы [2].

Кроме того, нарушение гидролипидного барьера, возникающее при атопическом дерматите у детей, может стать причиной присоединения вторичной инфекции.
К сожалению, атопический дерматит невозможно “перерасти”.

Симптомы атопического дерматита у детей

Согласно последним исследованиям [3] у 45% малышей атопический дерматит дебютирует в возрасте от двух до шести месяцев. У 60% пациентов в течение первого года жизни.

При атопическом дерматите у детей клинические симптомы и локализация воспалений во многом зависят от возраста. Выделяют младенческую (до полутора лет), детскую (от полутора лет до полового созревания) и взрослую фазы. Общими для всех фаз являются следующие симптомы:

1. Выраженная сухость кожных покровов (ксероз), с которой не справляется обычный детский крем.
2. Покраснения и воспаления на коже (особенно симметричные).
3. Зуд, доставляющий ребенку сильный дискомфорт.
4. Рецидивирующее течение (чередование периодов ремиссий и обострений). При этом в холодное время года чаще наблюдается ухудшение, а в теплое — улучшение состояния.

По характеру течения различают острую и хроническую стадии атопического дерматита, которые выражены разными признаками (симптомами):

●    Острая стадия. На коже малыша могут появиться шершавые красные пятна (эритема), узелковые высыпания (папулы), припухлости, а также корочки (в том числе с мокнутием).

●    Хроническая стадия. Сопровождается лихенизацией (утолщением кожи), трещинками на подошвах и ладонях, расчесами, усилением пигментации кожи век.

Причины атопического дерматита у детей

Атопический дерматит можно считать наследственным заболеванием, потому что важнейшую роль в его возникновении играет генетический фактор [3]:

• У 80% малышей он проявляется, если оба родителя болеют или болели атопическим дерматитом.
• У более 50% детей — если болел хотя бы один из родителей, особенно мама (это увеличивает риск передачи заболевания “по наследству” в два раза).

Спровоцировать атопический дерматит у малыша могут и некоторые дородовые факторы: например, неправильное питание будущей мамы, контакт с токсичными веществами, перенесенные во время беременности инфекции, а также вредные привычки и стрессы.

Кроме того, атопический дерматит чаще развивается у малышей, которые перенесли кислородное голодание во время родов, родились недоношенными и находились на искусственном вскармливании (перинатальные факторы).

Диагностика атопического дерматита у детей

Долгое время считалось, что атопический дерматит у детей — это преимущественно аллергическое заболевание. Однако в настоящее время доказано, что это, в первую очередь, заболевание с нарушением функции эпидермиса! А пищевая аллергия выявляется лишь у 30-40% детей с атопическим дерматитом.

На проявление признаков атопического дерматита почти всегда влияют определенные триггеры внешней среды. Это могут быть хлорированная или “жесткая” вода, мыло, контакт с аллергеном, неблагоприятный климат и даже стресс. Еще один распространенный триггер — бактерии, которые проникают в кожу через поврежденный эпидермальный барьер.

Поставить диагноз “атопический дерматит у детей” может только врач (педиатр, дерматолог, аллерголог)! Он учитывает наличие внешних признаков заболевания и зуда, а также наследственный фактор. Для проведения диагностики детям могут быть назначены лабораторные исследования. Например:

• Общий развернутый (клинический) анализ крови.
• Биохимический общетерапевтический анализ крови.
• Общий (клинический) анализ мочи.
• Исследование уровня общего иммуноглобулина E в крови.
• Кожное тестирование с аллергенами.
• Биопсия кожных покровов.

Лечение атопического дерматита у детей

В современной медицине выделяют три степени тяжести атопического дерматита у детей:

1. Легкая. Ребенок хорошо реагирует на лечение, ремиссия может длиться более 10 месяцев, зуд незначительный, покраснения небольшие. Обострения происходят не чаще двух раз в год.
2. Среднетяжелая. Обострения случаются 3-4 раза в год, а периоды ремиссий сокращаются до 2-3 месяцев. Терапия дает менее выраженные результаты, покраснения “упорно” возвращаются.
3. Тяжелая. Длительные обострения прерываются короткими периодами ремиссий — до полутора месяцев. Лечение помогает слабо или на краткий срок, на поведение малыша сильно влияет зуд [4].

На всех стадиях атопического дерматита педиатры и дерматологи рекомендуют эмоленты — косметические средства по уходу за кожей. Они увлажняют кожу и способствуют восстановлению уровня липидов — важнейших структурных компонентов. В периоды обострений эмоленты можно наносить часто и обильно.

Обращайте внимание на состав, желательно, чтобы эмоленты не вызывали привыкания. Их главные задачи — помочь коже вырабатывать собственные липиды, обеспечивая эффективное увлажнение и смягчение. Кроме того, постоянное применение эмолентов продлевает периоды ремиссий и облегчает симптоматику атопического дерматита.

Вернуть коже комфорт на длительное время поможет линия косметических средств Mustela Stelatopia!
Эмоленты Stelatopia эффективны на всех стадиях атопического дерматита, в т.ч. при его первых признаках — повышенной сухости кожи. 

Проведенные исследования подтвердили, что применение Крема-эмолента “Stelatopia” позволяет снизить вероятность развития атопического дерматита на 51%! [6]

Лечение (применение гормональных препаратов) при атопическом дерматите у детей может назначать только врач с учетом возраста, симптоматики, сопутствующих заболеваний и результатов анализов. Самолечение может быть опасно!

• Для наружной терапии при средней и тяжелой степенях атопического дерматита применяют топические глюкокортикостероиды, топические ингибиторы кальциневрина и другие. 
• При легкой степени заболевания применение Крема-эмолента “Stelatopia” уменьшает выраженность воспаления через 32 часа, благодаря наличию в составе дистиллята масла подсолнечника [5].
• В системной терапии применяют препараты дупилумаб, циклоспорин, глюкокортикостероиды и другие перорально или в инъекционных формах.
• Для облегчения зуда — клемастин, хифенадин, цетиризин, хлоропирамин, левоцетиризин и другие.  Применение Крема-эмолента “Stelatopia”, как косметического средства по уходу за кожей, уменьшает выраженность зуда в 80% случаев [7].
• Физиотерапевтическое лечение может включать фототерапию. Иногда при лечении атопического дерматита могут быть назначены диетотерапия, акупунктура, плазмаферез и некоторые другие методы.

Профилактика атопического дерматита у детей

При атопическом дерматите различают первичные, вторичные и третичные профилактические меры.

1. Первичная профилактика

направлена на предупреждение возникновения атопического дерматита у малышей.

Рекомендуется:

• Будущим мамам со склонностью к аллергическим реакциям исключить из рациона продукты-аллергены.
• Введение прикорма малышам начинать с четырехмесячного возраста.
• Беременным и новорожденным из групп риска принимать пробиотики, содержащие лактобактерии.
• По возможности практиковать грудное вскармливание.
• Исключить воздействие табачного дыма на малыша.
• Поддерживать уровень влажности и регулярно проветривать детскую комнату.

2. Вторичная профилактика

направлена на устранение факторов риска, которые при определенных условиях (стресс, ослабление иммунитета и т.п.) могут привести к возникновению, обострению и рецидиву атопического дерматита.

Рекомендуются:

• Регулярные консультации специалистов.
• Поддержания уровня информированности о новых исследованиях и препаратах в области лечения атопического дерматита.

3.Третичная профилактика

— это комплекс мероприятий, направленных на предотвращение обострений или развития осложнений атопического дерматита.

Рекомендуется:

• Исключить контакт малыша с провоцирующими факторами: мылом (оно сушит кожу), одеждой из грубых или синтетических тканей, некачественной косметикой и т.п.
• Ухаживать за кожей ребенка и наносить эмоленты на регулярной основе, в том числе, в периоды ремиссий.

• Ежедневно купать малыша с использованием косметических моющих средств для атопичной кожи.

[1] Isaac Steering Committee. (1998). Worldwide variation in prevalence of symptoms of asthma. The Lancet, 351, 1225-1235.(Международный комитет по исследованию астмы и аллергии в период детского возраста 1998. Мировые различия в распространенности симптомов астмы. Журнал Ланцет, 351, 1225-1235).
[2] Studies Watson W., 2011, Larsen F. S., 2002, Draaisma E., 2015, ISAAC Steering Committee, 1998. (Исследования Ватсон В., 2011, Ларсен Ф.С., 2002, Драисма Е., 2015 Международный комитет по исследованию астмы и аллергии в период детского возраста, 1998).
[3] Клинические рекомендации. Атопический дерматит, 2020.
[4] Атопический дерматит: рекомендации для практических врачей. Российский согласительный национальный документ по атопическому дерматиту. Под ред. P.M. Хаитова, А.А. Кубановой. М.: Фармакус Принт, 2002. 192 с. 
[5] ODT and inflammation June 2010
[6] Scientific dossier «Atopic-prone skin: latest discoveries»
[7] Тест репорт Крем-эмолент “Stelatopia”, самостоятельная оценка пользователями

Атопический дерматит: причины, симптомы, лечение

Распространенность

Атопический дерматит (АтД) — это хроническое воспалительное многофакторное заболевание кожи, которое, чаще всего, начинается в раннем детском возрасте и характеризуется кожным зудом, возрастными особенностями воспалительного поражения кожи, а также гиперчувствительностью, как к аллергенам, так и неспецифическим раздражителям.

АтД — это еще и одно из самых распространенный кожных заболеваний у детей в развитых странах: 10-20% детей страдают этой болезнью.

АтД — не только аллергия, это — гиперреактивность кожи, гиперчувствительность кожи и в последнее время применяется термин «хрупкость кожи» (т.е. кожа склонная к повреждению).

Причины

Хрупкая кожа ребенка реагирует на множество аллергенов, окружающих ребенка, чувствительность кожи обусловлена генетически и связана с образом жизни, в первую очередь, родительским. Поэтому так важно создать условия повышения качества жизни детей через здоровье их кожи.

Основные аллергены

Стоит учитывать, что основными источниками аллергенов для детей младшего возраста могут являться:

1. Домашние животные.

2. Табачный дым.

3. Продукты питания, в том числе и те, которые попадают на кожу в процессе кормления.

4. Аллергены мегаполиса: пыль дорог, загазованность, строительная пыль и др.

5. Растительные аллергены: пыльца растений, пыль с осенних листьев. Интересный факт: тополиный пух сам по себе не является аллергеном. Все проявления аллергии — не на сам пух, а на те аллергены, которые он переносит на себе.

6. Бытовые товары для дома такие как стиральные порошки, гели для душа и мыло, средства по уходу за мебелью и одеждой и др.

7. Отдельно стоит выделить стресс. Именно он, в ряде случаев, запускает каскад биохимических реакций и является пусковым механизмом в развитии аллергии. Однако, это в большей степени касается взрослых.

Симптомы и диагностика

Из симптомов на первый план выступает зуд, в том числе без видимых проявлений. Наша статья про зуд даст Вам большее понимание проблемы.

Вторым критерием диагностики является типичная для каждого возраста локализация кожных высыпаний и элементы сыпи. Для детей до 12 лет это: лицо, шея, подмышечные впадины, локтевые и подколенные ямки, паховая область, волосистая часть головы, область под мочками ушей.

Третий критерий — это семейная предрасположенность. Риск развития атопии выше в семьях, где родители имеют аллергические заболевания. Для наглядности приведем несколько цифр: если оба родителя здоровы, риск развития у ребёнка АтД составляет до 20 %. Если болен один из родителей — до 50 %. Но если больны оба родителя — этот процент приближается к 80-90 %.

И четвертым обязательным критерием является волнообразное течение заболевания.

Кожа «атопиков» всегда сухая — это важно учитывать при выборе средств гигиены и ухода за кожей.

Профилактика

Давайте разберем основные направления при создании так называемого гипоаллергенного быта. Ведь все окружение ребенка, страдающего АтД, должно быть максимально безопасным и, что самое важное, должно предупреждать развитие других атопических состояний (аллергический ринит или поллиноз, бронхиальная астма, пищевая аллергия). Правила гипоаллергенного быта включают в себя три основных направления:

1. Что едим

2. Чем дышим

3. Где живем

Что едим

Пищевая аллергия часто бывает преходящей, может внезапно возникнуть и так же внезапно исчезнуть. При соблюдении гипоаллергенной диеты, важно не ограничивать ребенка от поступления всех питательных веществ, необходимых для нормального развития организма. В рационе должны превалировать зеленые, желтые и черные фрукты и овощи натурального происхождения. Еще один интересный факт: чем ближе продукт выращен к месту вашего жительства, тем ниже риск того, что на него будет аллергия у ребенка.

Чем дышим

Без еды человек может прожить 20 дней, без воды 7 дней, а без воздуха? То, чем мы дышим — очень важно. Старайтесь проветривать помещение как можно чаще, поддерживать чистоту дома без специализированных чистящих средств. В весенне-летний период времени, наоборот, поддерживать постоянство среды в доме, закрывая в дневное время окна, через которое летят аллергены. Также помните об увлажнителях воздуха — это реально работает.

Где живем

Среда, в которой мы живем, полностью формирует нас. Речь сейчас не о квартире или частном доме, а о том, в какой эмоциональной, социальной и экономической среде мы живем. Важно, чтобы качество жизни каждого ребенка с атопическим дерматитом было высокое, чтобы его окружали забота и любовь.

Лечение

В настоящее время для лечения атопического дерматита рекомендовано применение местных форм лекарственных средств в комбинации со смягчающими средствами (для скорого купирования симптомов заболевания дерматологи рекомендуют местные формы глюкокортикостероидных препаратов). В любом периоде заболевания, в том числе и в период ремиссии, применяют смягчающие и увлажняющие средства.

Цели лечения:

— уменьшение выраженности симптомов болезни;

— обеспечение длительного контроля над заболеванием путем предотвращения или снижения тяжести обострений;

— изменение естественного течения заболевания.

Если вашего ребенка беспокоят симптомы, описанные в этой статье, обратитесь к врачу и не забывайте соблюдать правила, о которых мы рассказали.

Используемая литература:

1. J. Ring, B. Przybilla, T. Ruzicka. Handbook of Atopic Eczema. Springer Berlin Heidelberg, 2006.

2. H. C. Williams. Atopic Dermatitis: The Epidemiology, Causes and Prevention of Atopic Eczema. Cambridge University Press, 2000.

3. А.А.Баранов и др. Атопический дерматит у детей. http://www.pediatr-russia.ru/pediatr/press/article_8.html

уход и лечение — как и чем вылечить атопический дерматит у ребенка

Атопический дерматит у детей: уход и лечение

Атопический дерматит – хроническое заболевание кожи. Из-за нарушения биохимических процессов возникает излишняя сухость, шелушение, покраснение, развиваются воспалительные процессы, ощущается зуд. Развивается под воздействием аллергенов, и часто сочетается с бронхиальной астмой, пищевыми аллергиями, аллергическим ринитом. Проявляется в первые годы жизни, чаще до 12 месяцев или в возрасте 2-3 года, когда расширяется детский рацион и в него попадает много продуктов-аллергенов. При правильном лечении и уходе заболевание переходит в стадию стойкой, длительной ремиссии, но может проявляться у подростков, молодых и пожилых людей при контактах с аллергенами, ослаблении иммунной системы, после стрессов.

Симптомы

При атопическом дерматите у детей появляется стянутость кожных покровов, покраснения, кожа шелушится, на ощупь кажется более грубой, могут появляться утолщения. Образуются микроскопические пузырьки, вокруг которых выделяется влага. Ребенок беспокоится, расчесывает пораженные места. При попадании инфекции развивается местное воспаления, ранки плохо заживают. При значительном распространении у детей младшего возраста проявляется общая интоксикация организма: повышается температура, увеличиваются периферические лимфатические узлы. Из-за сильного зуда нарушается сон и аппетит, ребенок часто плачет. Дерматит чаще всего поражает лицо, шею, подмышечные впадины, волосистую часть головы, пах, области под мочками ушей, подколенные ямки, локти.

Профилактика

Атопия переводится с латыни как странность. Причины возникновения заболевания не всегда удается установить. Но длительное наблюдение за пациентами и членами их семей, позволило установить, что оно чаще развивается:

• при генетической предрасположенности – если родители здоровы, вероятность развития дерматита у ребенка – 20%, если болен один из них – 50%, если оба – 80%;
• при неблагоприятном протекании беременности, активном или пассивном курении будущей мамы, употреблении пищи, провоцирующей приступы аллергии, употреблении некоторых лекарственных препаратов;
• при нахождении новорожденного в пыльном помещении, недостаточной заботе о его личной гигиене;
• при продолжительном воздействии аллергенов, попадающих в детский организм с пищей, через дыхательные пути.

Грудное вскармливание до 6 месяцев и отказ от продуктов, провоцирующих аллергию, снижает вероятность развития атопического дерматита.

Чем кормить ребенка при атопическом дерматите

Чтобы не провоцировать обострение дерматита, снять зуд и покраснение кожи, нужно соблюдать диету. Из детского рациона исключаются продукты, нагружающие иммунную систему: цитрусовые, шоколад, яйца, мед, морепродукты. Опасны красные (клубника, вишня, смородина, яблоки) и экзотические (манго, кокосы, ананасы) фрукты.

Рекомендуется дробное питание: небольшие порции каждые 3-4 часа. Продукты лучше отваривать, тушить, запекать, но не жарить. Не используйте специи, черный перец. Рацион должен быть сбалансированным и содержать достаточно белка, витаминов, микроэлементов.

Как можно дольше не давайте ребенку сладкие газированные напитки, чипсы, сухарики и другие снеки. Если младенец получает грудное молоко, осторожно вводите новые блюда. Добавляйте продукты по одному раз в неделю, чтобы убедиться, что он не провоцирует высыпания. После еды и между приемами пищи предлагайте малышу чистую кипяченую воду.

Уход за кожей

Чтобы снять зуд, не допустить инфицирования пораженных кожных покровов, нужно правильно ухаживать за кожей:

• лучше принимать не душ, а прохладную ванну продолжительностью около 10 минут, используйте лечебные средства для купания с мягкой основой, которые очищают, но не сушат кожные покровы;
• увлажнение и смягчение – кожные покровы не должны быть сухими, чтобы не допустить шелушения, растрескивания, регулярно наносите увлажняющий крем, который порекомендует врач-дерматолог;
• не давайте ребенку расчесывать пораженные места, чтобы не занести инфекцию – наносите на атопичные участки средства, снимающие зуд.

Крем или гель убирают дискомфорт в период обострения и позволяют спокойно спать, есть, играть. Наносите препарат на очищенную кожу, обрабатывайте атопичные поражения и участки вокруг них. Не превышайте рекомендованную дозировку и частоту применения.

Рейтинг лучших средств при атопическом дерматите

Для лечения атопического дерматита используйте специальные детские средства, которые рекомендует дерматолог. В период обострений назначают препараты для перорального приема, нанесения на атопиные участки и общего ухода за телом:

• препараты для выведения аллергенов из организма – Энтеросгель, Лактрофильтрум, Энтеродез;
• средства для смягчения кожи – Atopic крем для ежедневного ухода;
• препараты, снимающие зуд – Пантенол спрей;
• средства для купания – мягкие гели для душа при атопическом дерматите нужно покупать в аптеке: дерматологи рекомендуют использовать Atopic гель для купания с головы до пяток.

Купание

После легкого душа, который очистит все тело, наносите на влажную кожу Atopic гель для купания с головы до пяток, слегка помассируйте и тщательно смойте. Вытирайте малыша мягким полотенцем, промокающими, но не растирающими движениями. После водных процедур нанесите средство для смягчения кожи Atopic крем для ежедневного ухода. Наносите его несколько раз в течение дня: после мытья рук и умывания.

При приеме ванны температура воды должна быть не выше 36 градусов. Посадите ребенка в воду, предложите ему игрушки или другие развлечения. Через 5-7 минут нанесите Atopic гель для купания с головы до пяток, хорошо смойте его. После купания используйте Atopic крем для ежедневного ухода, а если беспокоит зуд, дайте крему впитаться, а затем обработайте пораженные кожные покровы препаратом, снимающим зуд.

Как выбрать средства, которые подойдут вашему ребенку

Врач-дерматолог может порекомендовать не один, а несколько препаратов на выбор. Они имеют аналогичный механизм действия, но их цена может существенно отличаться. Она зависит от активного и вспомогательных веществ, производителя, формы выпуска. Выбирая крем для атопической кожи ребенка, нужно учитывать возможную индивидуальную непереносимость отдельных компонентов.

Приобретать нужно препараты известных производителей, имеющих хорошую репутацию: российских, европейских, американских. Не менее важно обращаться в крупные аптечные сети, которые напрямую работают с производителями и контролируют качество поступающих в продажу препаратов – это защитит вас от приобретения поддельных лекарств. Учитывайте возраст ребенка: выбирайте кремы и гели с приятным запахом, чтобы ребенок с удовольствием шел в душ.v

При выборе препаратов для перорального приема, предпочтительно покупать сиропы, порошки, капли, а не таблетки и капсулы, которые ребенку трудно глотать.

Атопический дерматит у ребенка | Клиника Семейный доктор

Атопический дерматит (АД) — это наследственно обусловленное, хроническое, рецидивирующее заболевание, которое характеризуется высыпаниями, зудом и сухостью кожи.

Причины возникновения:

1. Отсутствие подкожных липидов и нарушение синтеза отдельных белков кожи (наследуемый фактор).
2. 
   Особенности строения клеток кишечника, позволяющие проникать в кровоток крупным белковым молекулам и иммуноглобулинам класса G матери, содержащимся в грудном молоке.
3. 
   Атопия — нарушение переключения иммунной реакции (наследуемый фактор).
4. 
   Морфологическая и функциональная незрелость пищеварительного тракта.
5. 
   Неправильное питание беременной и кормящей матери.
   

«Дебют» заболевания, это около 80% случаев, впервые происходит у детей в возрасте от года до пяти лет. Эти малыши — самые частые пациенты на приеме у дерматолога. В дальнейшем у многих не исключается риск развития таких аллергических заболеваний, как бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит. С возрастом частота обострений, их длительность и тяжесть становятся менее выраженными.

Почти половина пациентов выздоравливает к 13-14 годам.

Симптомы

Характерным клиническим признаком АД является зуд кожных покровов, что негативно влияет на все аспекты качества жизни маленьких пациентов и их родителей. Так же, для диагностики АД важны:

• 
  имеющиеся на момент осмотра высыпания (или дерматит в анамнезе) в типичных местах;
• 
  начало дерматита до 2 летнего возраста;
• 
  наличие у ближайших родственников бронхиальной астмы и/или поллиноза;
• 
  общая выраженность сухости кожных покровов.

Заболевание имеет волнообразный характер, классифицируется по фазе, возрасту, стадии, форме, тяжести течения, распространенности процесса. Могут присутствовать клинико-этиологические варианты (различные виды ответной реакции организма на действие аллергенов).

Лечение атопического дерматита основывается на 3 принципах:

• 
  постоянный ухода за кожей в зависимости от стадии протекания процесса;
• 
  активная наружная противовоспалительная терапия;
• 
  борьба с зудом.
  

Выводу из организма аллергенных и неаллергенных веществ способствует диетотерапия, диагностика непереносимости и подбор смесей.

Заболевание, несомненно, влияет на качество жизни семьи и ребенка. Постоянная тревога родителей, связанная с риском прогрессирования атопии и трансформации заболевания в другие виды болезней, необоснованное чувство вины за «отягощенную наследственность» могут влиять на отношения в семье и воспитательную тактику. Даже для очень маленьких детей жизненный опыт сводится к постоянному зуду, стрессам и нарушению сна. У детей старшего возраста сложности связаны с постоянным контролем и зависимостью от родителей, плохой успеваемостью в школе из-за постоянного недосыпания. Их социальная дезадаптация обусловлена низкой самооценкой и отсутствием уверенности в себе. Для семьи больной ребенок — это дополнительные расходы на лечение, ограничения в возможности устройства ребенка в детский сад, трудности в организации питания, семейного отдыха, устройства на работу матери и т.д.

В клинике «Семейный доктор» имеются все возможности для диагностики и лечения АД. Дерматологи назначат терапию с учетом всех факторов и помогут в выборе средств по уходу за кожей. Как известно, профилактика позволяет значительно уменьшить проявления заболевания, продлить периоды ремиссии на многие годы и повысить качество жизни.

Не пытайтесь лечить атопический дерматит самостоятельно, чтобы не вызвать нежелательных последствий, обязательно обращайтесь к врачам – дерматологам и аллергологам. Другие специалисты клиники – неврологи, психологи также всегда готовы помочь вам.

Будьте здоровы!

Запись на прием к врачу-дерматологу по телефону контакт-центра в Москве +7 (495) 775 75 66, через форму on-line записи и в регистратуре клиники.

Атопические заболевания у детей на современном этапе | #04/02

В последние годы наблюдается беспрецедентный рост аллергических (атопических) заболеваний у детей и взрослых. По своей распространенности аллергические заболевания вышли на одно из первых мест. Согласно данным эпидемиологических исследований, от 10 до 30% населения различных стран страдают аллергией. В структуре этих заболеваний преобладают бронхиальная астма, аллергический ринит, атопический дерматит, аллергический конъюнктивит, крапивница, отек Квинке.

Во многих странах мира проблема аллергических заболеваний рассматривается как общегосударственная. Актуальность данного вопроса постоянно подчеркивается на многочисленных научных форумах. Предлагаются различные пути совершенствования специализированной медицинской помощи, оказываемой данной категории больных. Достигнут определенный прогресс в диагностике, лечении и профилактике этих заболеваний. Однако, несмотря на значительные успехи в этой области, проблема атопии, то есть способности организма к повышенной выработке иммуноглобулина Е в ответ на воздействие антигенов окружающей среды, еще до конца не изучена. Современное понимание механизмов развития атопии открывает новые возможности для ее лечения [6].

Природа атопии комплексна, и ее развитие связано как с генетическими факторами, так и с влиянием внешней среды [5]. В основе атопии лежат нарушения иммунитета, при которых наблюдается дисбаланс между Th2- и Th3-клетками в сторону повышения активности последних. Th3-клетки при этом синтезируют ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, которые стимулируют В-клеточную продукцию IgE, индуцируют активность и пролиферацию эозинофилов, увеличивают экспрессию антигенов гистосовместимости II класса, служат фактором роста тучных клеток. Особенностью IgE является избирательная способность фиксироваться с помощью высокоаффинного рецептора (FcR1) с тучными клетками. При взаимодействии аллергена с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток, возникает их активация с последующим высвобождением медиаторов аллергии (гистамина, триптазы, лейкотриенов, простагландинов и фактора активации тромбоцитов), которые вызывают отек, повышение сосудистой проницаемости, гиперсекрецию слизистых желез, сокращение гладкой мускулатуры, раздражение периферических нервных окончаний, а также стимулируют миграцию эозинофилов и Th3-клеток в покровные ткани (слизистые оболочки, кожу), что приводит к развитию в них аллергического воспаления, составляющего основу клинических проявлений аллергических (атопических) заболеваний. На сегодняшний день хорошо известно, что тучные клетки опосредуют раннюю фазу аллергического ответа путем выброса ряда биологически активных веществ (табл. 1) и триптазы, которая активирует специфические рецепторы (PAR-2) на эндотелиальных и эпителиальных клетках. Активация этих рецепторов запускает каскад реакций, которые повышают экспрессию молекул адгезии, вызывающих хемотаксис эозинофилов. Последние, в свою очередь, запускают позднюю фазу аллергического ответа и участвуют в поддержании воспалительной реакции в тканях [3, 4, 7].

Современная концепция патогенеза атопических заболеваний, основанная на развитии хронического аллергического воспаления в тканях, предопределила применение препаратов противоаллергической направленности. Первыми такими препаратами были антигистаминные средства, которые нашли широкое клиническое применение с начала 40-х годов ХХ столетия. Ассортимент препаратов постоянно расширяется. Они широко используются в терапии острых проявлений аллергического ринита, аллергического конъюнктивита, атопического дерматита, отека Квинке, крапивницы, токсико-аллергических и анафилактических реакций. После открытия трех подтипов гистаминовых рецепторов начинается эра новой генерации антигистаминных препаратов, обладающих меньшим числом побочных эффектов и оказывающих выраженное воздействие на симптомы кожной и респираторной аллергии. В настоящее время все известные антигистаминные средства подразделяются на препараты 1-го, 2-го и 3-го поколений (табл. 2).

В основе данной классификации лежат фармакологические свойства препаратов и их возможные побочные эффекты. Среди известных нежелательных явлений антигистаминных препаратов 1-го поколения выделяют седативный эффект, которым не обладают антигистаминные средства 2-го и 3-го поколений. Седативный эффект антигистаминных препаратов 1-го поколения обусловлен их высокой липофильностью и прохождением через гематоэнцефалический барьер и с блокадой Н1-рецепторов в ЦНС [4]. Среди других известных побочных эффектов антигистаминных препаратов следует упомянуть повышенный аппетит, нарушение мочеиспускания, неприятные ощущения в эпигастральной области. Кроме того, эти препараты оказывают местное анестезирующее и антихолинергическое действие. Применение антигистаминных препаратов 1-го поколения ограничивает также развитие тахифилаксии (снижение терапевтической эффективности препаратов через определенный промежуток времени).

Включение фексофенадина (телфаста) в число антигистаминных препаратов 3-го поколения обусловлено отсутствием у него седативного и кардиотоксического эффектов. В современной литературе описаны случаи развития желудочковой тахикардии (вследствие удлинения интервала QT) после приема терфенадина и астемизола, в связи с чем в некоторых странах данные препараты запрещены к применению. Особенностью фексофенадина является наличие в его химической структуре двух фармакологически активных изомеров активного метаболита терфенадина. Он не метаболизируется в печени и в неизменном виде выводится с мочой и калом. Это первый неметаболизируемый препарат, с успехом использующийся в терапии аллергического ринита, аллергического конъюнктивита, рецидивирующей крапивницы.

Преимущество антигистаминных препаратов 2-го и 3-го поколений заключается в их высокой специфичности и высоком сродстве с Н1-рецепторами, а также быстром начале действия. Эти лекарственные средства сохраняют свою активность в течение 24 часов, что позволяет принимать их лишь один раз в сутки; они не проходят через гематоэнцефалический барьер, в связи с чем не обладают седативным эффектом. Абсорбция данных препаратов не зависит от приема пищи, они не вызывают тахифилаксии. Медикаментозные средства нового поколения могут воздействовать на выделение медиаторов аллергии (гистамина, лейкотриенов) и на выраженность аллергического воспаления.

Фармакологические свойства антигистаминных препаратов последнего поколения делают возможным их применение в качестве базисной (противовоспалительной) терапии у детей с респираторными и кожными проявлениями аллергии. Они могут использоваться при лечении детей, страдающих легкой формой бронхиальной астмы и бронхиальной астмой физического напряжения, а также пыльцевой бронхиальной астмой, при сочетании бронхиальной астмы и аллергического ринита и/или атопического дерматита [2].

Открытие механизмов аллергического воспаления позволило разработать топические антигистаминные препараты — азеластин (аллергодил) и левокабастин (гистимет), являющиеся эффективными и высокоспецифичными антагонистами Н1-рецепторов. Они предназначены для местного применения при аллергических ринитах и аллергических конъюнктивитах и выпускаются в виде назального спрея и глазных капель. Эти лекарственные средства характеризуются быстрым (менее 15 минут) началом действия и применяются дважды в день.

Новые фармакологические подходы к терапевтической коррекции бронхиальной астмы у детей связаны с внедрением в лечебный комплекс противовоспалительной (базисной) терапии, заключающейся в воздействии на аллергический воспалительный процесс в дыхательных путях в целях достижения стойкой ремиссии. В арсенале противовоспалительной базисной терапии — нестероидные (кромоны) и стероидные препараты (табл. 3), а также специфическая иммунотерапия. В качестве противовоспалительных средств в настоящее время рассматриваются теофиллины пролонгированного действия и антилейкотриеновые препараты.

Действие кромонов связано со способностью предупреждать развитие аллергической реакции через торможение процесса секреции медиаторов аллергии из тучных клеток и базофилов за счет угнетения активности фосфодиэстеразы, накопления цАМФ и блокирования поступления кальция в клетку. Препараты данной группы подавляют также высвобождение медиаторов из эозинофилов, нейтрофилов, тучных клеток, макрофагов.

Терапевтический эффект ингаляционных кортикостероидов (ИКС) при бронхиальной астме достигается за счет подавления острого и хронического аллергического воспаления в дыхательных путях. Эти препараты обладают мощным противовоспалительным действием и способствуют уменьшению выработки противовоспалительных цитокинов. В терапии бронхиальной астмы чаще всего используется беклометазон, который называют «золотым» стандартом ингаляционных кортикостероидов. Этот препарат в дозе 400 мкг в сутки соответствует терапевтической активности 10-12 мг перорального преднизолона. Флунизолид по своей местной активности уступает беклометазону, в связи с чем и применяется в более высоких дозах. Будесонид имеет наиболее благоприятный терапевтический индекс, что связано с его высоким сродством с глюкокортикостероидными рецепторами и ускоренным метаболизмом после системной абсорбции в легких и кишечнике. Флутиказон имеет наибольшее сродство с глюкокортикостероидными рецепторами, но и несколько большую системную активность по сравнению с будесонидом.

Данные, относящиеся к влиянию ИКС на состояние гипофизарно-надпочечниковой системы, весьма противоречивы. Показано [9, 11], что назначение ИКС в низких и средних дозах не влияет на уровень утреннего кортизола в моче. В то же время установлено [10], что применение беклометазона в дозе 400 мкг в сутки уменьшает уровень ночного кортизола. Доказано, что назначение беклометазона в дозе 400 мкг/сутки или флутиказона в дозе 200 мкг/сутки не оказывает угнетающего действия на функцию надпочечников [11]. При использовании же более высоких доз ИКС, особенно у детей раннего возраста и при длительном их применении, возможно развитие системного эффекта.

Несмотря на широкое применение ИКС в терапии бронхиальной астмы, вокруг вопросов безопасности и длительности использования этих средств в педиатрии по-прежнему ведется много споров.

При тяжелом течении бронхиальной астмы в случаях недостаточной эффективности ИКС назначаются кортикостероидные препараты перорально или парентерально. Доза и длительность применения системных кортикостероидов определяются индивидуально и зависят от характера течения болезни.

Аллергическое воспаление и гиперреактивность кожи при атопическом дерматите предусматривают использование местных (топических) кортикостероидов (КС) в виде мазей, кремов, лосьонов, эмульсий. Механизм противовоспалительной активности топических КС при кожной аллергии обусловлен подавлением аллергического воспаления в коже посредством ингибирования высвобождения медиаторов аллергии из тучных клеток, базофилов, эозинофилов, моноцитов, а также клеток Лангерганса. КС снижают уровень экспрессии молекул адгезии, уменьшают чувствительность рецепторов к гистамину, активируют гистаминазу и связанное с этим снижение уровня гистамина в очаге воспаления. Снижая активность гиалуронидазы и лизосомальных ферментов, КС уменьшают проницаемость сосудистой стенки и выраженность отека.

Современные топические кортикостероиды классифицируются как по силе воздействия (выделены четыре класса), так и по содержанию в молекуле кортикостероида атома фтора (фторированные и нефторированные). К фторированным топическим кортикостероидам относятся препараты беклометазона (целестодерм, бетновейт, белодерм), флуоцинолона (синалар, флуцинар), флутиказона (кутивейт), триамцинолона (полькортолон, фторокорт, трикорт), клобетазола (дермовейт). К нефторированным топическим КС относятся гидрокортизон и его производные, мометазон (элоком), метилпреднизолона ацепонат (адвантан). Из топических КС в педиатрической практике предпочтение отдается адвантану (назначается с шестимесячного возраста) и элокому (с двух лет). Принципы назначения топических КС достаточно подробно изложены в научно-практической программе «Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение и профилактика» [1].

Таким образом, топические кортикостероиды можно считать наиболее эффективными фармакологическими средствами в терапии кожной и респираторной аллергии.

Современное понимание механизмов атопических заболеваний расширяет возможности их терапии. Методы, направленные на предупреждение или коррекцию иммунологических и воспалительных нарушений, проходят стадию экспериментального изучения. Среди них наиболее перспективной считается модуляция баланса Th2/Th3-клеток в сторону Th2. Для усиления Th2-ответа исследуются ChG-олигонуклеиды, Mycobacterium vaccae или прямое введение ингибирующих цитокинов (например, рчИЛ-10, рчИЛ-12, рчИнтерферно-гамма). Разработка новых методов терапии идет по пути поиска средств, ингибирующих действие различных медиаторов аллергии, и применения анти-IgE моноклональных антител для блокирования синтеза IgE. Внимание исследователей приковано также к поиску новых путей специфической иммунотерапии, особенно иммунотерапии пептидами.

Таким образом, стратегия и тактика лечения аллергических (атопических) заболеваний тесно связаны с развитием аллергического воспаления в покровных тканях, а также с факторами внешней среды, играющими решающую роль в экспрессии генов аллергического воспаления.

Более 50% всех случаев заболеваний кожи приходится на хронические дерматозы (атопический дерматит, нейродермит и экзема). При проведении локальной терапии часто нельзя обойтись без применения кортикостероидов, особенно при лечении острой фазы заболевания. Однако использование подобных средств нередко сопровождается побочными явлениями, что ограничивает их применение. Требуется по возможности быстрый переход к эффективным нестероидным препаратам, стабилизирующим частоту рецидивов. К таким средствам относится «Ирикар» («Немецкий Гомеопатический Союз»). Препарат, предназначенный для лечения экзем, нейродермита, атопического дерматита и других дерматозов, сопровождающихся зудом, выпускается в двух формах: в виде мази, показанной при сухих дерматитах, и крема, который может также наноситься на мокнущие поверхности.

Применение «Ирикара» позволяет до минимума сократить использование кортикостероидных мазей и кремов или вообще отказаться от их назначения. «Ирикар» особенно показан пациентам группы риска, например беременным и кормящим женщинам, а также детям.

Часто задаваемые вопросы при атопическом дерматите

Атопический дерматит лечится?

Атопический дерматит — это системное хроническое заболевание, которое нельзя вылечить полностью, но можно добиться стабильной ремиссии с помощью правильно подобранного лечения — даже в случае если диагностировано среднетяжелое или тяжелое течение болезни.

При этом атопический дерматит — коварная болезнь, и часто терапия не приносит результата. Заболевание может активно проявляться в течение нескольких десятков лет и поражать при этом более 50 % поверхности кожи. Иногда при тяжелой степени обострения заболевания могут отмечаться до 8–11 раз в течение года^{2, 3, 4}.

В каком возрасте появляется атопический дерматит?

Раннее начало атопического дерматита (в возрасте от двух до шести месяцев) отмечается у 45 % пациентов, в течение первого года жизни — у 60 % пациентов.

Спонтанная ремиссия заболевания (ребенок перерастает болезнь) к семи годам наблюдается у 65 % детей, а к 16 годам — у 74 % детей с атопическим дерматитом¹.

Признаки атопического дерматита

Типичные симптомы болезни:
нестерпимый зуд, сыпь на коже и покраснения¹.

Где обычно появляются признаки атопического дерматита?

У детей — на наиболее открытых участках: на лбу, щеках и подбородке.

У подростков — на внутренних складках конечностей: на локтях, под коленями, на руках, туловище или шее.

У взрослых — на лице, шее и руках¹.

Атопический дерматит поражает только кожу?

Действительно, кожные проявления при АтД наиболее выражены, но гораздо более серьезные процессы происходят в иммунной системе. Они связаны с нарушением ее работы, повышением чувствительности к аллергенам и раздражающим веществам. Атопические заболевания тесно связаны между собой. Нередко с возрастом у пациентов с АтД последовательно развиваются бронхиальная астма, аллергический ринит, конъюнктивит и пищевая аллергия. Это состояние называется атопический марш; чем в более раннем возрасте начинается АтД и чем тяжелее течение болезни, тем более вероятно развитие атопического марша. Респираторные симптомы наблюдаются почти у 85 % пациентов с АтД в возрасте до 15 лет, а аллергический ринит — у 82 %¹⁴. Таким образом, АтД является системным заболеванием, то есть заболеванием всего организма¹.

Стоит ли бояться кортикостероидов?

Нет, кортикостероиды являются одними из действенных методов лечения обострений атопического дерматита, назначить которые может врач. При их использовании необходимо следовать предписаниям лечащего доктора. Соблюдение режима лечения поможет снизить вероятность возникновения побочных эффектов¹.

Правда ли, что с возрастом ребенок может перерасти АтД?

Действительно, наиболее часто заболевание проявляется у детей, однако оно может сохраняться и во взрослом возрасте, а в некоторых случаях впервые возникать у взрослых, а также иметь рецидивирующий характер. У взрослых рецидивы могут происходить после эмоционального перенапряжения, стрессовых ситуаций, обострения других хронических заболеваний^1,3.

АтД заразен?

Нет, АтД не заразное заболевание. Дети с АтД имеют возможность нормально играть со своими друзьями, посещать детский сад и школу. При правильно подобранном лечении взрослые могут вести привычный образ жизни, работать, отдыхать, заниматься спортом^{1, 5, 6}.

При АтД нужно обратиться к психологу?

Хотя АтД и не является психологическим заболеванием, иногда тяжесть патологии влияет на качество жизни пациента и его близких, так что может потребоваться и психологическая помощь^{7, 8}.

Можно ли вакцинироваться при АтД?

Противопоказаний для вакцинации в период ремиссии нет, но перед вакцинацией необходимо проконсультироваться с лечащим специалистом. Вакцинация не проводится в период обострения заболевания¹.

Можно ли при АтД заниматься спортом и посещать бассейн?

При правильно подобранном лечении АтД можно жить полноценной жизнью. Но независимо от вашей активности следует уделять особое внимание уходу за кожей¹.

Могут ли определенные продукты провоцировать обострение АтД?

Аллергическая составляющая не является единственной и главной причиной атопического дерматита, так как АтД — это многофакторное заболевание. Триггерами, запускающими болезнь или ее обострение, могут быть совершенно разные факторы. Пищевые аллергены только в 35 % случаев провоцируют обострение АтД.

Также неверно считать, что при АтД наблюдается множественная пищевая аллергия, так как большинство больных с АтД в сочетании с пищевой аллергией реагируют только на один или два пищевых аллергена¹⁵.

При подозрении на пищевую аллергию необходимо обязательно проконсультироваться с лечащим врачом^{1, 9, 10}.

Всем ли пациентам с АтД следует использовать смягчающие средства?

Увлажняющие и смягчающие средства (эмоленты) следует использовать всем пациентам с атопическим дерматитом независимо от степени тяжести.

Специальные лечебно-косметические средства, смягчающие и увлажняющие кожу при АтД, называются эмолентами. Эти средства способны удерживать влагу в коже, образуя пленку на ее поверхности, и восстанавливать эпителиальный кожный барьер.

Увлажняющие средства могут способствовать уменьшению проявлений АтД, таких как зуд и покраснения.

Эмоленты выпускаются в разных формах: молочко, крем, гель. Выбор препарата и его формы осуществляется индивидуально с учетом предпочтений пациента, индивидуальных особенностей кожи, сезона, климатических условий¹.

Эмоленты необходимо наносить на кожу не только после купания, но и в течение всего дня. Эмоленты наносят на всю кожу, кроме мокнущих участков. На эти участки следует наносить специальные лекарственные средства, которые может выписать врач. Рекомендуемый врачами расход эмолентов для детей составляет 200 граммов в неделю (для взрослых — до 500 граммов).

Регулярное применение эмолентов — важная часть ухода за кожей, которая может предотвратить обострения и ускорить наступление ремиссии^{1, 14, 15}.

Помогают ли при АтД натуральные кремы?

Многие часто неправильно связывают термины «натуральный» и «безопасный». Поэтому мы советуем вам придерживаться исключительно лицензированных средств (они называются лечебно-косметическими). А перед использованием любых «природных», «натуральных» средств обязательно проконсультироваться с врачом¹¹.

Что вызывает обострение АтД?

Часто бывает трудно определить причину обострений. Следует помнить, что АтД — это многофакторное заболевание, поражающее не только кожу.

Как правило, существует множество факторов, которые провоцируют обострения, некоторые даже взаимно усиливают воздействие на организм. Это аллергены и пыль, пища, изменение климата и стресс. Поэтому крайне важна совместная работа врача и пациента, знание и понимание своей болезни^{1, 2, 12}.

Как справиться с зудом при АтД?

«Просто перестань расчесывать кожу» — плохой совет для людей с АтД.

У 60 % взрослых при тяжелом течении АтД отмечается интенсивный или невыносимый зуд, который приносит не только дискомфорт, но и страдания, нарушает сон.

Причиной зуда являются воспалительные медиаторы, выделяемые клетками иммунной системы, а не только внешние раздражители.

Поэтому справляться с зудом следует под руководством врача, который может назначить современные лекарственные средства не только местного, но и системного действия^{1, 14, 15}.

Как я могу найти врача в моем районе, который знает, как правильно лечить АтД?

Ваш врач может направить вас к дерматологу или аллергологу в вашем районе. Также вы можете посетить нашу страницу «Найти врача», чтобы найти центр, где вы сможете выбрать специалиста.

атопических заболеваний у детей | Аллергия и клиническая иммунология | JAMA Педиатрия

Атопические болезни — это группа болезней, связанных общей основной проблемой с иммунной системой. Основная особенность — выработка определенного иммуноглобулина (IgE), направленного против аллергенов, которые обычно безвредны. Детское атопическое заболевание включает атопический дерматит, аллергический ринит, астму и пищевую аллергию. В этом месяце JAMA Pediatrics включает 2 статьи об атопических заболеваниях.

Атопический дерматит, также называемый экземой , представляет собой хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, которое приводит к зуду и риску заражения кожи. Это наиболее распространенное кожное заболевание у детей: от 10% до 20% детей в США и Западной Европе страдают атопическим дерматитом. Лечение кожи обычно включает увлажняющие и противовоспалительные средства, такие как стероидные кремы.

Аллергический ринит вызывается аллергическим воспалением носа и горла после контакта с аллергеном.Симптомы включают насморк (ринорея), заложенность носа (заложенность носа), зуд и чихание. Зуд или слезотечение также могут быть симптомами. У некоторых пациентов симптомы носят сезонный характер; для других симптомы проявляются круглый год. Лечение часто состоит из попытки уменьшить воздействие аллергена и использования таких лекарств, как назальные стероиды, пероральные антигистаминные препараты или противоотечные средства.

Астма — это заболевание, которое включает обратимую обструкцию дыхательных путей, легкие, которые намного более чувствительны к аллергенам и раздражителям, и хроническое воспаление дыхательных путей.Симптомы включают хрипы и затрудненное дыхание. Лечение часто включает в себя лекарства, которые вводятся как через дыхательные пути, так и через рот, чтобы открыть дыхательные пути и уменьшить воспаление.

Пищевая аллергия часто встречается у детей. Чаще всего встречаются аллергии на орехи и яйца. Некоторые пищевые аллергии обычно проходят в более позднем детстве, а другие — нет. Лечение включает в себя подготовку на случай случайного заражения и отказ от еды.

Поскольку болезни, вызывающие атопическое заболевание, связаны общими причинами, «атопический марш» относится к общей проблеме, заключающейся в том, что дети, страдающие одним из этих заболеваний, подвергаются значительному риску развития другого в какой-то момент в детстве.Например, примерно у 75% детей с атопическим дерматитом разовьется аллергический ринит, а у более чем 50% разовьется астма. Есть 2 важных фактора, по которым дети подвержены риску атопического заболевания:

• Генетика: Генетика играет большую роль в развитии атопических заболеваний; эти лежащие в основе генетические риски затем реагируют на триггер в окружающей среде, вызывая атопическое заболевание. Семейный анамнез атопических заболеваний является фактором риска развития этих состояний у детей.

• Окружающая среда: Несмотря на то, что генетика играет важную роль в риске заболевания, воздействие факторов окружающей среды или «триггеров» важно при атопическом заболевании.

«Гигиеническая гипотеза» заключается в том, что более гигиеничная среда и меньшее количество детских инфекций могут быть важной причиной того, что наблюдается увеличения атопических заболеваний. Согласно этой теории, чрезмерная гигиена или раннее избегание возможных вещей, которые могут вызвать аллергическую реакцию, увеличивают риск атопического заболевания.Мы знаем, что раннее употребление арахиса, например, может снизить риск развития аллергии на арахис. Другие исследования показали, что более частое заражение вирусными инфекциями, например, в детском саду или в школе, защищает от атопического заболевания.

Если у вашего ребенка диагностировано одно атопическое заболевание, поговорите со своим педиатром о способах предотвращения атопического марша.

Идентификационный номер коробчатого сечения

Атопические заболевания у детей и подростков связаны с поведенческими трудностями | BMC Pediatrics

Целью настоящего исследования было изучить связи между поведенческими трудностями и атопическими заболеваниями у детей и подростков в возрасте от 3 до 18 лет, с особым акцентом на различиях между этими ассоциациями в зависимости от возраста ребенка и — в возрастной группе. подростков от 11 до 18 лет — по применяемому варианту анкеты (родитель или самоотчет).

Распространенность атопических заболеваний

По сравнению со средней распространенностью БА (6%) и БА (14%) у детей и подростков в возрасте от 0 до 17 лет в Германии [4], немного выше процент детей и подростков в нашей стране. пациенты страдали БА (6% у детей от 3 до 10 лет и 9% у детей от 11 до 18 лет) и БА (17% и 23% соответственно). Это может быть связано с относительно высоким процентом семей с высоким СЭС в нашем исследовании (30%), поскольку было высказано предположение, что высокий СЭС является фактором риска атопических заболеваний [32].Кроме того, исследование проводилось в большом городе с населением более 500 000 человек, и было высказано предположение, что проживание в городской зоне может быть связано с повышенным риском атопического заболевания [33, 34].

Поведенческие трудности

В целом распределение баллов SDQ в настоящем исследовании было сопоставимо с баллами, наблюдаемыми в других репрезентативных немецких выборках [35, 36], с небольшой тенденцией к более высоким баллам в настоящем исследовании.

Связь между атопическим дерматитом и поведенческими трудностями

Мы обнаружили, что у детей в возрасте от 3 до 10 лет БА ассоциировалась с более высоким уровнем эмоциональных проблем, проблем с поведением и проблемами с гиперактивностью / невнимательностью.Это совпадает с исследованием Hammer-Helmich et al. (2016), которые провели большое поперечное исследование связи между психическим здоровьем и атопическими заболеваниями. Атопические заболевания оценивались с помощью анкеты в исследовании ISAAC, а поведенческие трудности — с помощью SDQ [5]. Авторы обнаружили, что не только БА, но и БА были связаны с более эмоциональными проблемами, проблемами поведения и гиперактивности / невнимательности [5]. Сообщалось, что зуд, вызванный БА, может привести к хроническому нарушению сна [12], что может увеличить риск нарушений развития нервной системы [13].Кроме того, сам по себе зуд может вызвать суетливость и возбужденное поведение, что может привести (или, по крайней мере, быть интерпретировано как) к внешним поведенческим трудностям описанного выше типа.

В нашем исследовании AD была связана с поведенческими трудностями только в этой младшей возрастной группе, но не у подростков. Известно, что симптомы БА имеют тенденцию быть более серьезными у детей младшего возраста и уменьшаются в более позднем детстве [4]. Следовательно, маленькие дети с БА могут более серьезно пострадать от зуда и зуда, что может привести к большим поведенческим трудностям.

Связь между бронхиальной астмой и поведенческими трудностями

Мы наблюдали ассоциации между БА и поведенческими трудностями — в первую очередь проблемами интернализации — в обеих возрастных группах. Хотя связь между БА и проблемами интернализации была описана в двух предыдущих перекрестных исследованиях, проведенных в Северной Америке [37, 38], во многих исследованиях также предлагалась связь с проблемами экстернализации [19, 39, 40]. Здесь такой ассоциации не обнаружено. Тем не менее, следует отметить, что симптомы гиперактивности / невнимательности оценивались с помощью SDQ, который является просто инструментом скрининга, а не диагностическим инструментом.Напротив, вышеупомянутые исследования (которые описывали связи между бронхиальной астмой и проблемами экстернализации) в основном включали клинический диагноз СДВГ, что могло бы объяснить расхождение с нашими результатами.

Возможный механизм, лежащий в основе взаимосвязи между БА и проблемами интернализации, заключается в том, что молодые люди, страдающие БА, могут расстраиваться из-за ограничивающих симптомов, таких как одышка, хрипы и кашель, которые могут повысить вероятность депрессивных или тревожных симптомов.Поскольку связь между поведенческими трудностями и атопическими заболеваниями, вероятно, является двунаправленной, следует также отметить, что стресс, вызванный поведенческими трудностями и другими неблагоприятными условиями, может привести к приступам астмы [41]. Было выдвинуто предположение, что БА, запускающая стресс, происходит через нейробиологические и иммунологические пути [42]. Более того, тревога и стресс повышают уровень кортизола и норадреналина, что может привести к усилению воспалительной реакции во время воздействия аллергена, что, в свою очередь, приводит к увеличению выброса кортизола, потенциально создавая порочный круг [43].Другой возможный основной механизм заключается в том, что лекарственные препараты от аллергии, такие как пероральные кортикостероиды и ингаляционные бета-симпатомиметики, антагонисты лейкотриенов и антигистаминные препараты, могут приводить к нейропсихиатрическим нежелательным явлениям [14].

Связь между АОА и поведенческими трудностями

В группе подростков связь между наличием АОА и проблемами взаимоотношений со сверстниками была обнаружена как для данных отчетов родителей, так и данных самоотчетов. Это согласуется с предыдущими исследованиями, в которых сообщалось о связи между АОА (например, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит или пищевая аллергия) и более высокими уровнями интернализации проблем, например, Nanda et al.(2016). Однако, в отличие от нашей исследуемой выборки, они включали только детей с риском развития аллергических заболеваний (например, детей от родителей-аллергиков), которые позже были оценены с помощью физического осмотра, кожного укола и / или опросов родителей [44]. Кроме того, они применяли не SDQ, а оценку поведения детей — второе издание (BASC-2), которая отличается от SDQ, но также позволяет различать проблемы экстернализации и интернализации [44]. По сравнению с нашими результатами, другое немецкое исследование Genuneit et al.(2014), которые провели проспективное когортное исследование новорожденных и оценили атопические заболевания, а также СДВГ на основании диагноза врача и отчетов родителей, не обнаружили взаимосвязи между АОА и СДВГ как внешней проблемой [17]. Возможная причина ассоциации между АОА и проблемами интернализации заключается в том, что хронические атопические заболевания снижают качество жизни больного, связанное со здоровьем, и сопровождаются различными ограничениями образа жизни, а также социальными и финансовыми последствиями, которые могут привести к проблемам интернализации [11].

Родительский отчет и самоотчет

В обеих версиях SDQ мы обнаружили связь между проблемами взаимоотношений между сверстниками и BA и AOA соответственно. Более того, в выборке подростков мы не обнаружили связи между AD и поведенческими трудностями при использовании любой из версий SDQ. Однако при использовании данных SDQ родительского отчета была обнаружена взаимосвязь между BA и эмоциональными проблемами, которых не было в данных SDQ самоотчета. Более того, общие оценки трудностей для подростков с БА или АОА на основе отчетов родителей были выше, чем оценки, основанные на данных самоотчетов.Это говорит о том, что родители молодых людей с БА и / или АОА более склонны воспринимать поведенческие трудности у своих детей, чем сами подростки. Эта теория подкрепляется более сильной величиной эффекта в подростковой выборке (отчет родителей) по сравнению с подростковой выборкой (самоотчет). В соответствии с нашими результатами Canning et al. (1992) предполагают, что родители хронически больных детей (в данном случае сахарный диабет, муковисцидоз, воспалительные заболевания кишечника или рак), как правило, сообщают о более высоких показателях поведенческих трудностей у своих детей, чем сами дети и подростки [45].Родители детей и подростков с атопическими заболеваниями могут больше беспокоиться о заболевании своего ребенка и его потенциальных опасностях, например о приступе астмы или анафилактическом шоке. Не исключено, что при ответах на анкету они перекладывают на ребенка собственные переживания. Для сравнения, сами пострадавшие подростки могут быть менее тревожными и более беззаботными, возможно, потому, что они выросли и привыкли к ограничениям в отношении их физической активности, потребления пищи и так далее.

В целом необходимо учитывать, что результаты нашего исследования — особенно сравнение между отчетом родителей и самоотчетом — зависят от применяемого вопросника и что они могут отличаться в зависимости от инструмента, используемого для оценки данных.

Ограничения исследования

Все результаты следует интерпретировать в контексте ограничений исследования. Во-первых, двунаправленные эффекты были показаны или предложены, но наш поперечный дизайн не позволяет нам определять направленность эффектов. Во-вторых, мы не включали ранее описанные возможные посредники в ассоциации атопических заболеваний и поведенческих трудностей, такие как качество и количество сна детей и подростков, лекарства для детей и подростков или проблемы с психическим здоровьем родителей.В-третьих, участники исследования из семей с низким СЭС были немного недостаточно представлены в этом исследовании. В-четвертых, данные об атопических заболеваниях основаны на отчете родителей о диагнозе врача, поэтому существует возможность недооценки или гипердиагностики атопических заболеваний, приводящей к неточностям. Кроме того, данные о поведенческих трудностях основаны на SDQ, который представляет собой скрининговую анкету, но не является диагностическим инструментом. Также необходимо учитывать, что связи между атопическими заболеваниями и поведенческими трудностями, а также вариации в зависимости от информанта могут различаться в зависимости от инструмента, используемого для оценки данных.Наконец, необходимо отметить, что высокая распространенность атопических заболеваний в нашем исследовании может привести к смещению вышеупомянутых результатов. Основными сильными сторонами нашего исследования были большой размер выборки и разделение атопических заболеваний на три фенотипа (бронхиальная астма, атопический дерматит, любые другие аллергии), что позволило нам показать различия в их индивидуальной связи с поведенческими трудностями.

6. Атопическое заболевание в детском возрасте

Ведение атопического заболевания должно выходить за рамки симптоматического лечения до выявления и предотвращения триггеров аллергенов и, при необходимости, иммунотерапии.

Атопические заболевания — экзема, астма и риноконъюнктивит — являются наиболее распространенными хроническими заболеваниями детского возраста, от которых страдает каждый четвертый австралийский ребенок. У большинства детей симптомы легкие, но у детей с тяжелым заболеванием наблюдается значительная инвалидность. В течение последнего десятилетия наше понимание основ иммунологии этих заболеваний улучшилось, и теперь это начинает превращаться в более эффективные меры профилактики и лечения.

Атопия и атопическое заболевание

Различие между атопией и атопическим заболеванием имеет важное значение.Ребенок с атопией вырабатывает специфические антитела IgE после контакта с обычными аллергенами окружающей среды и считается сенсибилизированным к этому аллергену. Присутствие специфических антител IgE измеряется с помощью кожного укола или радиоаллергосорбентного тестирования (RAST). Экзема, астма и риноконъюнктивит — это клинические синдромы, каждый из которых определяется набором симптомов и признаков и обычно называется атопическими заболеваниями. В то время как большинство детей с этими состояниями являются атопическими, у некоторых нет, и, наоборот, у некоторых детей с атопией атопия может не проявляться.

Развитие атопического заболевания

Атопическое заболевание возникает, когда нарушается регуляция иммунной системы, что приводит к аллергическому воспалению. Генетические факторы и факторы окружающей среды определяют нарушение регуляции и развитие атопического заболевания.

Генетические факторы

Атопическое заболевание имеет сильный наследственный компонент — если оба родителя страдают атопическим заболеванием (или один из родителей и брат или сестра), то страдают 40% потомства. Генетическое влияние многофакторно — ни один ген атопии не идентифицирован.Вероятно, что дети, унаследовавшие «ген (ы) атопии», с большей вероятностью станут сенсибилизированными и у них разовьется аллергическое воспаление при воздействии специфических воздействий окружающей среды.1,2

Факторы окружающей среды

Окружающая среда является важным фактором, определяющим атопическое заболевание. Доказательства этого включают региональные различия в заболеваемости, недавний рост распространенности атопии и то, что у детей, рожденных в стране с «низким уровнем атопии», как правило, развиваются модели атопического заболевания, характерные для их принимающей страны, когда они мигрируют в страну с «высоким уровнем атопии». » страна.3

Когда факторы окружающей среды оказывают наибольшее влияние? В первые несколько лет жизни может появиться «окно возможностей», когда развивающаяся иммунная система особенно восприимчива к действию атопического пути. Однако, учитывая, что мигрирующие взрослые могут проявлять атопическое заболевание после изменения окружающей среды, иммунные изменения также могут возникать в более старшем возрасте.

Определить, какие факторы окружающей среды предотвращают или способствуют развитию атопического заболевания, сложно (вставка 1). Достоверным предположением о воздействии на окружающую среду является «гипотеза гигиены», которая постулирует, что снижение воздействия инфекционных заболеваний и микробных продуктов (эндотоксин), связанное с «более чистым» образом жизни в урбанизированных сообществах, уменьшило иммунные отклонения развивающейся иммунной системы. на неаллергический ответ.4-6 Ранее считалось, что наиболее важным фактором окружающей среды, влияющим на это иммунное отклонение, является воздействие аллергенов. Однако роль воздействия аллергенов в развитии атопического заболевания еще предстоит четко определить. Например, «доза» воздействия аллергена может иметь решающее значение — раннее воздействие высоких уровней кошачьего аллергена может защитить от развития астмы, в то время как воздействие низкого уровня может способствовать развитию астмы.7 Дальнейшее понимание факторов, которые способствуют или предотвращают развитие астмы. необходимо развитие атопического заболевания, чтобы можно было рекомендовать меры первичной профилактики, применимые к сообществам.

Распространенность

Международное исследование астмы и аллергии у детей показало, что наблюдались заметные различия в глобальной распространенности атопического заболевания3. Эти различия наблюдаются не только между странами, но и на региональном уровне внутри стран, причем наибольшая распространенность наблюдается в западных промышленно развитых странах. В этих странах распространенность атопических заболеваний растет со второй половины 20 века. Дети Австралии и Новой Зеландии занимают пятое место в мире по распространенности атопических заболеваний (вставка 2).Интересно, что недавние австралийские данные о детях показывают, что распространенность астмы вышла на плато, в то время как распространенность экземы и риноконъюнктивита продолжает расти.8

Диагноз

Первым проявившимся атопическим заболеванием является экзема, которая обычно начинается в раннем младенчестве. Примерно у 40% детей с экземой наблюдается прогрессирование астмы и / или риноконъюнктивита, и у большинства из них респираторные симптомы развиваются до 5 лет. Это прогрессирование атопического заболевания называется «атопическим маршем».

Диагностика атопических заболеваний редко вызывает трудности. Существенными признаками трех болезней являются:

• Экзема — кожный зуд, типичный вид и распространение сыпи и хроническое рецидивирующее течение. Важные сопутствующие признаки включают ксероз, атопию, семейный анамнез экземы, волосяной кератоз и атипичные кожные сосудистые реакции.

• Астма — симптомы и признаки обструкции внутригрудных дыхательных путей, вызванные определенными факторами (физическая нагрузка, вирусная инфекция, воздействие аллергенов) и облегчаемые бронходилататорами.

• Риноконъюнктивит — ринорея, чихание, зуд в носу и глазах и заложенность носа. Когда симптомы возникают сезонно, скорее всего, причиной может быть аллергия, но у 40% детей симптомы проявляются постоянно, и при дифференциальной диагностике необходимо учитывать неаллергические причины.

Исследования

Детей с атопическим заболеванием часто обследуют с помощью кожного укола или RAST для определения наличия антител IgE, специфичных к обычным аллергенам окружающей среды.Показания для выполнения этих тестов приведены во вставке 3. Тесты могут ответить на вопрос «Есть ли у этого пациента антитела IgE к определенному интересующему аллергену?». Однако они не обязательно отвечают на вопрос «Является ли этот аллерген причиной симптомов пациента?». Это связано с тем, что положительные результаты кожных прик-тестов и RAST часто возникают у бессимптомных субъектов. Чтобы ответить на второй вопрос, результаты теста необходимо оценивать вместе с историей болезни и, при определенных обстоятельствах, в сочетании с уменьшением количества аллергенов (например, проба мер по предотвращению пылевых клещей) или провокацией аллергеном.9,10 Однако отрицательный результат кожного укола или RAST обычно исключает наличие IgE-опосредованного триггера аллергии (вставка 4).

Кожный укол (вставка 5) можно проводить у детей любого возраста, и ошибочно полагают, что тест менее надежен или не может быть интерпретирован у детей ясельного возраста. Результаты кожного укола представляют собой средний диаметр волдыря (в мм), измеренный через 15 минут. Кожный укол положительный, если диаметр волдыря составляет 3 мм или больше в присутствии отрицательного контроля.Направляя пациентов на кожный укол, важно проинструктировать их не принимать антигистаминные препараты, так как это повлияет на результаты теста. Стероиды и бета-агонисты не мешают проведению кожного укола. Кожный укол должен выполняться только практикующими врачами, прошедшими обучение проведению теста и интерпретации результатов.

RAST, который измеряет уровни антител IgE в сыворотке, предоставляет информацию, аналогичную кожному уколу, но может быть менее чувствительным или специфичным, чем кожный укол (который является мерой фактической реакции на аллерген, включая высвобождение медиатора из тучных клеток. ), но он более доступен и может выполняться, даже если ребенок принимает антигистаминные препараты.Результаты представлены как полуколичественный показатель (низкий – средний – высокий) или, предпочтительно, как уровень специфического IgE (МЕ / л).

У некоторых детей с атопией для диагностики пищевой аллергии, опосредованной IgE, используются кожные уколы и RAST. Имеются опубликованные данные для ограниченного набора продуктов (яйца, орехи, молоко, соя, рыба и пшеница), коррелирующие уровень специфических IgE с вероятностью реакции ребенка на эту пищу; 11,12 конкретная форма RAST ( CAP-RAST; Pharmacia, Michigan, USA), а также кожные прик-тесты (вставка 6).Если диаметр волдыря (обычно> 6 мм) или уровень RAST IgE выше заданного порогового значения, ребенок будет иметь более 95% вероятности реакции на формальную проблему с едой. Уровень специфического IgE к пищевому аллергену лучше всего использовать вместе с историей болезни при диагностике IgE-опосредованной пищевой аллергии. Конкретный уровень IgE также может использоваться в качестве индикатора того, следует ли выполнять пищевую пробу у детей с пищевой аллергией в анамнезе. Тесты у детей с пищевой аллергией, не опосредованной IgE, и пищевой непереносимостью не покажут наличие специфических IgE.

Принципы лечения атопических заболеваний

В настоящее время нет известных вмешательств, которые могут вылечить аллергическое воспаление, и лечение часто носит симптоматический характер. Однако важно, если возможно, идентифицировать и избегать триггеров аллергена — в некоторых случаях это может позволить более эффективное симптоматическое лечение. В определенных обстоятельствах иммунотерапия подходит для детей старше 7 или 8 лет с выраженным аллергическим риноконъюнктивитом (см. Раздел «Иммунотерапия», стр. 301).

Выявление и предотвращение аллергенов

Хотя атопическое заболевание обычно усугубляется не аллергенами (например, вирусной инфекцией при астме, раздражителями кожи при экземе), идентификация и предотвращение потенциальных аллергенов может значительно облегчить течение болезни.

Проглатывание аллергенов

Экзема является основным фактором риска пищевой аллергии.13 Около 40% младенцев с экземой будут сенсибилизированы к обычным пищевым аллергенам, и у значительного числа из них будет клиническая пищевая аллергия.Пищевую аллергию следует подозревать у младенцев с экземой, у которых:

• тяжелая экзема с плохой реакцией на местное лечение;

• периодическая рвота — может быть ошибочно принят за гастроэзофагеальный рефлюкс;

• жидкий стул и нарушение нормального развития;

• семейный анамнез пищевой аллергии; и

• эпизода крапивницы или анафилаксии.

Воздействие аллергенов, содержащихся в продуктах питания или, возможно, в грудном молоке (вставка 7), может обострить экзему.14 Пищевые аллергены (например, овальбумин, казеин, орех) были обнаружены в грудном молоке после проглатывания матерью.15 Проглоченные аллергены не вызывают астму или риноконъюнктивит, но острые хрипы или назальные симптомы могут возникать как часть генерализованной аллергической реакции.

Большинство пищевых аллергий у детей вызывается коровьим молоком, яйцами, орехами, семенами кунжута, соей, пшеницей и белками морепродуктов. Эти продукты являются основными компонентами детского рациона, поэтому эмпирический отказ от них не рекомендуется, поскольку это может иметь неблагоприятные последствия для питания, особенно у маленьких детей.Избегать следует только после полной оценки для выявления пищевой аллергии.

Как только выявлена ​​пищевая аллергия, лучшим лечением будет ее избегание. Однако избежать пищевых аллергенов может быть сложно из-за их повсеместного присутствия в продуктах питания, путаницы в маркировке пищевых продуктов и наличия скрытых источников. В идеале родителям следует проконсультироваться с диетологом, который научит их избегать пищевых аллергенов и следить за тем, чтобы диета ребенка оставалась адекватной с точки зрения питания. Это особенно важно для детей с аллергией на коровье молоко, чтобы поддерживать потребление кальция.

Вдыхаемые аллергены

Дети постоянно подвергаются воздействию различных аэроаллергенов в зависимости от географических, климатических и местных факторов. Основными аллергенами в помещении являются клещ домашней пыли, перхоть животных и тараканы, в то время как наружные аллергены включают пыльцу (трава, деревья, сорняки) и плесень. Меры по снижению воздействия аллергенов в помещении более эффективны, чем меры по снижению воздействия аллергенов на открытом воздухе. Некоторые меры могут снизить воздействие клещей домашней пыли (вставка 8) .16 Снижение воздействия перхоти животных может быть достигнуто путем удаления домашних животных из домашних хозяйств, но это происходит редко.Невозможно эффективно избежать появления наружных аллергенов.

Меры по снижению воздействия клещей домашней пыли не доказали свою эффективность в улучшении симптомов астмы 17, но могут быть полезными при риноконъюнктивите или экземе 18,19, хотя результаты исследований не подтвердились.

Симптоматическое лечение

Симптоматическое лечение показано, когда есть неопознанные триггеры аллергена, или если невозможно избежать аллергена или приводит только к частичному ответу. Используемые лекарства являются противовоспалительными и / или предназначены для блокирования эффектов медиаторов, высвобождаемых во время аллергической или атопической реакции.Основой лечения является противовоспалительное действие местных, ингаляционных, а иногда и пероральных стероидов. Недавняя разработка антагонистов лейкотриена (монтелукаста) для использования при легкой персистирующей астме, местных ингибиторов кальциневрина при экземе (такролимус и пимекролимус) и моноклональных анти-IgE-антител для лечения астмы обеспечивает нестероидные противовоспалительные альтернативы. В будущем станут доступны другие биологические агенты (такие как моноклональные анти-IgE-антитела), предлагающие подход без побочных эффектов.

К сожалению, у небольшого числа детей, несмотря на прием противовоспалительных препаратов, имеется тяжелое атопическое заболевание, приводящее к инвалидности. Детям с тяжелой экземой может быть показано пероральное иммуносупрессивное лечение, и есть опубликованные серии случаев и плацебо-контролируемые исследования по применению циклоспорина и азатиоприна.20,21 Как упоминалось ранее, для детей старшего возраста с тяжелым риноконъюнктивитом следует рассмотреть возможность иммунотерапии.

Иммунотерапия

Процесс введения постепенно увеличивающихся количеств экстракта аллергена для индукции толерантности был впервые использован для лечения аллергического ринита, вызванного пыльцой трав, почти 100 лет назад.Иммунотерапия эффективна только при IgE-опосредованном ингаляционном аллергическом заболевании, и, хотя точный механизм не известен, иммунотерапия связана с производством блокирующих антител, подавлением лимфоцитов и снижением аллерген-специфических IgE.

Примеры из практики

Мальчик 19 месяцев с пищевой аллергией

Мать приводит к вам 19-месячного сына после аллергической реакции. В 2-месячном возрасте у него была экзема. Впоследствии его мать избегала вводить продукты из яиц и арахиса, поскольку она читала, что они вредны для экземы.Она давала ему продукты, содержащие пшеницу, без обострения экземы. В возрасте 18 месяцев контакт кожи с сырым яичным белком (руками и переносом в рот) приводил к крапивнице в местах контакта, которая затем становилась генерализованной и ассоциировалась с затруднением дыхания и хрипом. Вызвали скорую помощь, дали ингаляционный бронходилататор, но его не доставили в больницу и не применяли адреналин.

Обследование показывает здорового мальчика весом 11 кг, у которого легкая экзема.При кожном уколе есть положительная реакция на яичный белок (волдырь 10 мм), арахис (волдырь 4 мм) и пшеница (волдырь 4 мм), но отрицательная реакция на коровье молоко.

Менеджмент

• Вы объясняете матери, что у ее сына (IgE-опосредованная) аллергия на яйца, и что общий характер его реакции на
  сырое яйцо предполагает, что он проглотил яичный аллерген. Принимая во внимание значительные респираторные трудности, которые он испытывал, и его вес (> 10 кг), вы предоставляете матери EpiPen Jr (150 мкг) (CSL, Мельбурн) и письменный план действий при анафилаксии.Вы объясняете, что острую аллергическую реакцию на пищу при затрудненном дыхании лучше всего лечить адреналином.

• Мать уверена, что ее сын никогда не ел арахис или арахисовые продукты, поэтому нельзя быть уверенным, что у него аллергия на арахис. Вы объясняете, что дети с экземой и аллергией на яйца нередко становятся сенсибилизированными к арахису без приема внутрь, поскольку воздействие могло произойти через грудное молоко.

• Вы заверяете мать, что дети часто вырастают из-за аллергии на молоко и яйца к 5-летнему возрасту (но это менее вероятно при аллергии на арахис).Вы организовываете ежегодную переоценку мальчика с повторным кожным уколом, чтобы увидеть, вырастает ли он от какой-либо аллергии. Вы предлагаете ему продолжать есть продукты из пшеницы, несмотря на положительный результат кожного укола, поскольку клинической реакции на пшеницу не было. Вы советуете и далее избегать продуктов из арахиса и, если сенсибилизация не исчезнет, ​​рекомендовать ему пройти тест на арахис в больнице до поступления в школу.

Мальчик 8 лет с хроническим ринитом

Мать приводит к вам 8-летнего сына из-за ухудшения храпа и затрудненного дыхания по ночам.У него в анамнезе ринорея, зуд в носу и храп с 4 лет. Она говорит вам, что его симптомы прогрессируют и теперь он храпит каждую ночь, что мешает его сну. Ее беспокоит его затрудненное дыхание и прерывистый сон. Хотя его симптомы проявляются круглый год, они усиливаются весной. Его периодически лечили прометазином и местными назальными стероидами, но без особого эффекта. Его учителя жалуются, что он не может сосредоточиться в школе.У него нет астмы, но в анамнезе была экзема. В семье нет домашних животных, и никто из родителей не курит. Его мать обратилась за советом к натуропату, и он прошел тест Vega22, и теперь коровье молоко и пшеница исключены из его рациона.

Обследование показало, что у него складка носа, бледность с обеих сторон, опухание нижних носовых раковин и что он дышит через рот. При кожном уколе он реагирует на смесь пыльцы ржаной травы и клеща домашней пыли (волдырь 10 мм).Кожный укол отрицательный на распространенную плесень и перхоть животных.

Менеджмент

• Вы объясняете мальчику и его матери, что у него симптомы хронического ринита, который может быть аллергическим и вызван воздействием сезонных аллергенов пыльцы и / или клеща домашней пыли.
  Вы рекомендуете попробовать меры по предотвращению появления аллергенов на клещей домашней пыли (см. Вставку 8), чтобы проверить, отреагирует ли он (указывая на то, что он
  имеет аллергию на клещей домашней пыли).

• Труднее избежать сезонных аллергенов, и вы рекомендуете последовательное симптоматическое лечение назальными кортикостероидами, а не пероральными антигистаминными препаратами, для устранения симптомов заложенности носа.Вы предлагаете непрерывное лечение не менее 2 недель.

• Если, несмотря на лечение, храп продолжается, вы порекомендуете сделать рентген заднего носового пространства, чтобы исключить аденоидную гипертрофию, и, возможно, обследование на предмет обструктивного апноэ во сне.

• Если, несмотря на избегание аллергенов и симптоматическое лечение, трудноизлечимые симптомы сохраняются, вы направите мальчика к аллергологу, чтобы он назначил и проконтролировал иммунотерапию с использованием экстрактов ржаной травы и клещей домашней пыли.Поскольку у него нет астмы, риск серьезной побочной реакции снижен.

Имеются данные многочисленных рандомизированных контролируемых испытаний эффективности инъекционной специфической иммунотерапии при риноконъюнктивите и / или астме.23,24 Оцениваемые аллергены включают пыльцу домашних пылевых клещей, кошек и трав, а также ограниченные данные о некоторых сорняках и деревьях. пыльца и плесень. Поскольку было проведено немного исследований у детей, инъекционная иммунотерапия должна проводиться только детям школьного возраста с трудноизлечимым риноконъюнктивитом и не рекомендуется для лечения астмы или у детей дошкольного возраста.

Появляется все больше свидетельств того, что иммунотерапия другими путями, особенно сублингвально, дает некоторые клинические преимущества у отдельных субъектов.25 Однако величину и продолжительность эффектов, пользу при астме и влияние на основные иммунологические механизмы еще предстоит определить. . Тем не менее, этот способ имеет очевидные преимущества для детей, и ожидаются дальнейшие исследования.

Необходимо следовать установленным рекомендациям, а иммунотерапия должна начинаться и контролироваться аллергологом.26 Безопасность — главная забота. Хотя реакции в месте инъекции являются обычным явлением, системные реакции встречаются редко, но могут привести к бронхоспазму и / или анафилаксии, включая гипотензию, отек верхних дыхательных путей и коллапс. В редких случаях это может привести к смерти, в большинстве случаев с участием людей, страдающих астмой, использования высокоочищенных и сильнодействующих водных экстрактов и отклонения от рекомендуемых протоколов.

Важные сопутствующие состояния, осложняющие атопическое заболевание

Атопическое заболевание осложняется рядом состояний, и их следует учитывать при обследовании ребенка с атопией.Например, пищевая аллергия, бактериальная или вирусная кожная инфекция (например, герпетическая экзема или контагиозный моллюск) могут осложнять экзему, а обструктивное апноэ во сне может осложнять аллергический ринит.

Пищевая аллергия и анафилаксия

Многие дети с IgE и не-IgE-опосредованной пищевой аллергией страдают экземой. Кроме того, примерно у трети младенцев и детей младшего возраста с атопической экземой средней и тяжелой степени были выявлены триггеры экземы, связанные с едой. Было выявлено несколько факторов, которые предполагают возникновение пищевой аллергии у младенцев и детей с экземой (см. Список под заголовком Проглатывание аллергенов на стр. 300).

Пищевая аллергия может быть вызвана наличием специфических антител IgE (в этом случае у детей возникают немедленные реакции) или могут быть реакциями, не опосредованными IgE (возможно, Т-лимфоцитами) (которые могут замедлить обострение экземы). Последние реакции могут возникать при наличии отрицательного кожного укола или RAST на обостряющуюся пищу.

Анафилаксия — тяжелая и быстро прогрессирующая генерализованная аллергическая реакция с поражением нескольких систем, включая дыхательную и / или сердечно-сосудистую систему.Примерно у 1 из 166 австралийских детей школьного возраста случился эпизод анафилаксии, при этом наиболее частым провоцирующим фактором была еда, за которой следовали яд насекомых и, что редко, наркотики27. Атопическая болезнь не является фактором риска анафилаксии, вызванной лекарствами или насекомыми. яды. Однако пищевая анафилаксия чаще встречается у детей с экземой. У детей, страдающих астмой, чаще возникают тяжелые эпизоды анафилаксии, независимо от причины. Смерть в детстве от анафилаксии — редкое явление, но чаще встречается у людей, страдающих астмой.

Первичным лечением анафилаксии является адреналин, который можно безопасно вводить внутримышечно всем детям.28 Дети с анафилаксией должны получать EpiPen и знать, как избежать триггера (если он идентифицирован). Их следует направить к аллергологу для проверки. Были опубликованы австралийские рекомендации по назначению ЭпиПена (www.allergy.org.au/anaphylaxis/epipen_guidelines.htm), а также планы действий при анафилаксии (www.allergy.org.au/aer/infobulletins/posters/Anaphylaxis_plan_(child)_Au.pdf). ЭпиПен следует назначать только в контексте плана действий и лечения анафилаксии, который должен включать обучение его правильному применению. EpiPens недавно стали доступны через схему фармацевтических льгот по рецепту властей (см. Www.health.gov.au/pbs/general/listing/pbacrec/jun03/adrenali.htm).

Обучение учителей и другого школьного персонала профилактике и лечению анафилаксии имеет важное значение и включено в программы обучения оказанию первой помощи, проводимые во многих штатах.

Профилактика аллергии

В результате сложностей, связанных с влиянием окружающей среды, в том числе с указанием того, какие потенциальные родители должны быть нацелены, невозможно дать окончательные рекомендации по избеганию аллергенов для предотвращения атопического заболевания. В настоящее время играют роль следующие факторы:

• Грудное вскармливание: Исключительно грудное вскармливание в течение 4–6 месяцев оказывает некоторый защитный эффект.29 Эта защита может сохраняться, по крайней мере, в течение первого десятилетия жизни. Однако защитные эффекты относительно скромны и не были подтверждены всеми исследованиями.Грудное вскармливание может уменьшить атопические заболевания, способствуя развитию популяций бифидобактерий и лактобактерий в кишечной флоре, которые, по-видимому, обладают защитным действием.30

• Твердая пища: введение всех твердых веществ следует отложить до достижения возраста 6 месяцев, а более аллергенные продукты — яйца, арахис, древесные орехи и рыбу — можно отложить на 2–3 года, чтобы уменьшить экзему и пищу. аллергия. Кажется очевидным, что положительный эффект от задержки приема твердой пищи ограничен первыми несколькими годами жизни, и что в школьном возрасте не наблюдается значительных преимуществ.

• Рыбий жир: Наблюдательные исследования показывают, что одним из самых сильных факторов защиты от респираторных симптомов у детей является включение в рацион жирной рыбы (которая имеет высокое содержание омега-3 жирных кислот) 31,32. Добавление рыбьего жира с рождения показало значительное уменьшение аллергического кашля, но не хрипов в возрасте 3 лет.

• Курение: Родителям следует воздерживаться от курения, так как курение увеличивает риск повторяющихся хрипов и астмы.

В настоящее время ведутся исследования способов профилактики астмы у детей с атопической экземой. Исследуемые вмешательства включают фармакологические меры, такие как регулярное использование неседативных антигистаминных препаратов, избегание аллергенов, диетические вмешательства и иммунотерапия. Результаты ожидаются с интересом, и, если они окажутся эффективными, такие меры могут принести значительную пользу общественному здравоохранению.

Заключение

К счастью, рост распространенности атопических заболеваний в последнее время совпал с улучшением понимания основного патогенетического механизма этих состояний.Со временем это должно позволить разработать более эффективные стратегии профилактики и управления. Ведение детей с атопическим заболеванием не должно ограничиваться симптоматическим лечением, а должно распространяться на выявление и предотвращение триггеров аллергенов и, при необходимости, иммунотерапию. Профилактика атопических заболеваний у младенцев из группы высокого риска и профилактика астмы у детей с экземой — это области текущих исследований.

Практические советы, основанные на фактах

• Для женщин с высоким риском развития атопического ребенка рекомендация избегать приема пищевых антигенов во время беременности вряд ли существенно снизит риск атопических заболеваний у ребенка, и такая диета может отрицательно повлиять на питание матери и / или плода (I) .14

• Химические и физические методы, направленные на снижение воздействия аллергенов клещей домашней пыли, не улучшают оценку симптомов астмы, прием лекарств или измерения пиковой скорости потока ранним утром (I) 17

  .

• Нет доказательств в пользу кормления гидролизованной смесью для предотвращения аллергии вместо исключительно грудного вскармливания (I) .33

• У младенцев из группы высокого риска, которые не могут полностью кормить грудью, есть данные, свидетельствующие о том, что продолжительное кормление гидролизованной смесью по сравнению с молочной смесью из коровьего молока снижает аллергию у младенцев и детей и аллергию на коровье молоко (I).33

• Кормление соевыми смесями не рекомендуется для профилактики аллергии или пищевой непереносимости у младенцев с высоким риском пищевой аллергии или пищевой непереносимости (I) .34

Уровни доказательности (I – IV) получены из системы оценки доказательств Национального совета по здравоохранению и медицинским исследованиям35.

1 Факторы перинатального и раннего детского возраста, связанные с профилактикой или развитием атопического заболевания

2 Распространенность атопических расстройств среди австралийских детей

3 Показания для определения специфических антител IgE (кожным уколом или RAST) при атопическом заболевании

Экзема

• При подозрении на аллергию на клещей домашней пыли

• При подозрении на IgE-опосредованную пищевую аллергию в качестве триггера или связанного состояния

Астма

Риноконъюнктивит

• При подозрении, что аллергия на клещей домашней пыли является триггером круглогодичного ринита

• При определении атопического статуса важно подтвердить диагноз аллергический риноконъюнктивит

• При рассмотрении вопроса об иммунотерапии для идентификации аллергена используется определение специфических IgE

4 Использование кожных уколов (SPT) и радиоаллергосорбентного тестирования (RAST)

То, что SPT / RAST может нам сказать

• Сенсибилизация пациента к аллергену

• Вероятность реакции после пищевой проблемы (ограниченный ассортимент продуктов)

• Что пациент не сенсибилизирован к аллергену и, следовательно,
  IgE-опосредованная реакция на этот аллерген очень маловероятна

То, что SPT / RAST не может сказать нам

5 Кожный укол

Кожный укол, показывающий множественные реакции волдыря и воспаления на общие аллергены у атопического ребенка с экземой.

6 Специфический уровень IgE, связанный с вероятностью пищевой реакции

Пищевой уровень IgE (измеряется с помощью анализа крови на IgE, специфичный для ImmunoCAP) и вероятность реакции на эту пищу после контрольного заражения.

7 Экзема у 4-месячного младенца

A: Четырехмесячный мальчик с обширной экземой плохо реагировал на местное лечение, включая кортикостероиды. Его кормили исключительно грудью, но при этом он еще не употреблял твердую пищу. Кожный укол выявил 8-миллиметровое повреждение яичного белка и 6-миллиметровое повреждение белка коровьего молока, но было отрицательным для арахиса, пшеницы, сои и рыбы.Местное лечение было продолжено, а яйцо и коровье молоко были исключены из рациона его матери под наблюдением диетолога. B: Появление ребенка через 6 недель.

8 Меры по снижению воздействия аллергенов клещей домашней пыли

Определенно полезно

Маловероятно

A Мета-анализ на основе вопросников ISAAC

Аннотация

Назначение

Изучить распространенность и взаимосвязь между астмой, аллергическим ринитом и экземой, используя данные, полученные из вопросников ISAAC.

Метод

Базы данных Medline, Pubmed Publisher, EMBASE, Google Scholar и Кокрановского регистра контролируемых клинических испытаний систематически анализировались для оценки эпидемиологических данных о детях с атопическими расстройствами. Для изучения этих взаимосвязей был использован новый подход. Были рассчитаны коэффициенты риска, описывающие риск двух различных атопических расстройств, когда известно, что у ребенка одно расстройство.

Результаты

Включено 31 исследование, охватывающее большое количество опрошенных детей (n = 1 430 329) в 102 странах.Расчетная распространенность астмы, экземы и аллергического ринита во всем мире составляет 12,00% (95% ДИ: 11,99–12,00), 7,88% (95% ДИ: 7,88–7,89) и 12,66% (95% ДИ: 12,65–12,67), соответственно. Наблюдаемая распространенность [1,17% (95% ДИ: 1,17–1,17)] всех трех заболеваний в 9,8 раз выше, чем можно было ожидать случайно. Для детей с астмой рассчитанный коэффициент риска наличия двух других заболеваний составляет 5,41 (95% ДИ: 4,76–6,16), для детей с экземой 4,24 (95% ДИ: 3,75–4,79) и для детей с аллергическим ринитом 6.20 (95% ДИ: 5,30-7,27). Ни один из изученных факторов, влияющих на эти коэффициенты риска, не оказал существенного влияния.

Выводы

Лишь небольшая часть детей страдает всеми тремя атопическими расстройствами, однако эта совместная встречаемость значительно выше, чем можно было ожидать случайно, и поддерживает тесную связь этих расстройств у детей. Данные этого метаанализа подтверждают гипотезу о том, что может существовать четвертая отдельная группа детей со всеми тремя расстройствами. Исследователям и клиницистам может потребоваться рассматривать этих детей как отдельную группу с различными характеристиками в отношении тяжести, причин, лечения или прогноза.

Образец цитирования: Pols DHJ, Wartna JB, van Alphen EI, Moed H, Rasenberg N, Bindels PJE, et al. (2015) Взаимосвязь между атопическими расстройствами у детей: метаанализ на основе вопросников ISAAC. PLoS ONE 10 (7):
e0131869.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0131869

Редактор: Tesfaye Mersha Baye, Медицинский центр детской больницы Цинциннати, США

Получено: 3 ноября 2014 г .; Одобрена: 9 июня 2015 г .; Опубликовано: 2 июля 2015 г.

Авторские права: © 2015 Pols et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника

Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в пределах документ и вспомогательные информационные файлы к нему.

Финансирование: Авторы не получали специального финансирования на эту работу.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что конкурирующих интересов не существует.

Общие сведения

Экзема, астма и аллергический ринит являются распространенными атопическими заболеваниями среди детей, что делает их важной проблемой общественного здравоохранения во всем мире. Распространенность этих трех расстройств варьируется на региональном и даже на страновом уровне [1–4]. Несмотря на эту вариабельность, кажется, что между этими расстройствами существует тесная взаимосвязь. В триаде событий, которые включают экзему, астму и аллергический ринит, экзема часто является первым развивающимся заболеванием. Биологически правдоподобный путь для объяснения этого каскада был предложен Берджессом и др. [5].В результате дефектного кожного барьера у детей с экземой может иметь место кожная сенсибилизация к аллергену, приводящая к появлению Т-хелперных клеток памяти 2 типа; эти клетки могут мигрировать в лимфоидную ткань носа и бронхов. Когда дыхательные пути подвергаются воздействию одного и того же аллергена, это может вызвать развитие симптомов астмы и / или аллергического ринита. Однако на практике количество пациентов, следующих этому классическому «атопическому маршу», кажется, значительно варьируется [6, 7], лишь частично объясняя взаимосвязь.

Международное исследование астмы и аллергии у детей (ISAAC) было создано в 1991 году и официально закрыто в декабре 2012 года. Исследование ISAAC было разделено на три этапа. Цель состояла в том, чтобы оценить всемирную распространенность астмы, аллергического ринита и экземы у детей в открытой популяции и получить возможные факторы риска, которые могут повлиять на эти три расстройства, с помощью стандартизированного вопросника [8–10]. Это делает ISAAC надежным источником данных для использования при изучении взаимосвязи атопических заболеваний у детей в возрасте 6–7 и 13–14 лет.Хотя исследовательские группы, не входящие в ISAAC (то есть неофициальные исследования ISAAC), также публиковали данные с использованием вопросников ISAAC, официальные обзоры ISAAC не включают эти последние данные в свой анализ.

Основная цель этого обзора — рассчитать всемирную распространенность астмы, аллергического ринита, экземы и всех трех расстройств у детей, используя данные, полученные с помощью вопросников ISAAC, и изучить взаимосвязь между этими расстройствами с использованием коэффициентов риска. Соотношения рисков описывают риск двух различных атопических расстройств, когда известно, что у ребенка одно заболевание.Вторая цель состоит в том, чтобы проанализировать, влияют ли на эти коэффициенты риска и распространенность такие потенциально искажающие факторы, как период исследования, возраст, пол, континент и использование оригинального англоязычного вопросника ISAAC.

Методы

Протокол этого обзора описан ниже.

Стратегия поиска

Был проведен обширный поиск литературы в Medline (OvidSP), Pubmed Publisher, EMBASE, Google Scholar и Кокрановском регистре контролируемых клинических испытаний.Для оптимального поиска статей использовались две дополнительные стратегии поиска. Первая стратегия, сфокусированная на трех атопических расстройствах, объединила следующие пункты: «Ребенок» И «Эпидемиология», И «Астма», И «Аллергический ринит», И «Экзема». Вторая стратегия, сфокусированная на исследованиях ISAAC, использовала дополнительные элементы и различные логические операторы: «Ребенок» И «Эпидемиология» И («Астма» ИЛИ «Аллергический ринит» ИЛИ «Экзема») И («ISAAC» ИЛИ «Международное исследование астмы» и аллергия »).

Полные стратегии поиска можно найти в Приложении S1.Поскольку ISAAC был создан в 1991 году, учитывались только полнотекстовые статьи, опубликованные после 1991 года; языковых ограничений не было. Поиск был завершен 2 февраля 2015 г. Проверка ссылок была проведена по всем окончательно включенным статьям.

Выбор исследования

Было включено

исследований (n> 100) с поперечным или когортным дизайном, включая молодых людей в возрасте 0–18 лет, набранных из открытого населения (например, школ). Исследования с использованием вопросника ISAAC, выполненные как официальными, так и неофициальными исследовательскими группами ISAAC, включались, если в исследованиях представлены данные о распространенности всех трех атопических заболеваний и их взаимосвязи.

Один рецензент (EA) начал отбор исследований, первоначально на основе названия и аннотации. Чтобы проверить наличие пропущенных включений первым рецензентом, случайный выбор 50% статей был независимо проверен вторыми рецензентами (DP, JW, AB, NR, HM). Эта проверка показала, что первый рецензент не исключил потенциально релевантные статьи.

Из отобранных рефератов были извлечены полнотекстовые статьи. Два рецензента (EA и NR) независимо выполнили полнотекстовый отбор, используя стандартизированную форму, основанную на вышеупомянутых критериях включения.Исследования были исключены, если они представляли только агрегированные мировые данные или когда нельзя было исключить двойное включение данных. Разногласия были разрешены путем консенсуса или с помощью третьего независимого рецензента (DP). С авторами исследований связались по поводу недостающих данных.

Оценка качества

Чтобы свести к минимуму риск искажения информации, качество включенных исследований оценивалось двумя независимыми рецензентами (DP и AB). Разногласия были разрешены на собрании консенсуса.

ISAAC использовал тот же стандартизированный метод в фазах 1 и 3 ISAAC. Были изучены методологические различия между этими фазами [11], и был сделан вывод, что методология ISAAC была в значительной степени воспроизведена в большинстве исследовательских центров. Это показало, что протокол ISAAC надежен и что работа в соответствии с этим протоколом подразумевает существенную обобщаемость. Поэтому любые серьезные нарушения этого протокола были выявлены для оценки качества (Таблица 1).

В настоящий обзор включены только те статьи, в которых использовались анкеты ISAAC. Этот вопросник был переведен на разные языки региональными координаторами ISAAC с использованием согласованного протокола, который был оценен Ellwood et al. [12]. Использование утвержденной анкеты также считалось важным элементом качества и частью оценки качества (Таблица 1).

Вышеупомянутые нарушения и использование или неиспользование оригинальной анкеты потенциально могут повлиять на сопоставимость исследований ISAAC и не-ISAAC.По этой причине мы провели мета-регрессионный анализ, чтобы оценить, повлияет ли это нарушение на наши результаты (распространенность и ОР).

Извлечение данных

Два составителя обзора (EA / JW и DP) независимо извлекли данные из включенных исследований. Стандартизированная цифровая форма использовалась для записи дизайна исследования, участников, официального исследования ISAAC или нет, а также показателей результатов. С учетом результатов измерения общее количество участников и количество участников с астмой (As), экземой (Ec), аллергическим ринитом (AR) и As + Ec, As + AR, Ec + AR и As + Ec +. AR были извлечены.Затем эти числа были введены в компьютерную программу Review Manager (RevMan) (версия 5.1. Копенгаген: Северный Кокрановский центр, Кокрановское сотрудничество, 2011). Эта программа предоставляет соотношения рисков, 95% доверительный интервал (ДИ) (с использованием теста Мантеля-Хензеля и моделей случайных эффектов) и веса каждого исследования. Извлечение ограничивалось текущими симптомами (за последние 12 месяцев) и данными, собранными с помощью письменных анкет. Также были собраны характеристики исследования, касающиеся пола, возраста, континента, утвержденных (на английском языке) вопросников, исследования ISAAC / non-ISAAC, количества участников, скорости ответа, периода исследования и нарушений протокола ISAAC.Ввод данных был дополнительно проверен двумя независимыми рецензентами (AB, JW).

Статистический анализ

Чтобы рассчитать среднюю распространенность, исследования были взвешены по количеству участников. Коэффициенты риска (RR), рассчитанные RevMan, описывают риск двух различных атопических расстройств, когда известно, что у ребенка одно заболевание. Например, если ОР для астмы равен четырем, это будет означать, что у ребенка с астмой четырехкратный риск сообщить об экземе и аллергическом рините, в отличие от ребенка без астмы.Неоднородность (I ² ) оценивалась с использованием модели случайных эффектов.

Для изучения характеристик этого метаанализа была использована модель со смешанными эффектами для натурального логарифма рассчитанного ОР для астмы, экземы и аллергического ринита, а также для распространенности астмы, экземы, аллергического ринита и всех трех расстройств. Первоначальные модели для этих семи ответов содержали все представляющие интерес ковариаты как фиксированные эффекты: процент мужчин, возраст, континент, ISAAC / non-ISAAC, количество участников, процент ответов, период исследования и использование проверенных анкет на английском языке.Последний был выбран для изучения влияния использования переводов на RR. Поскольку не все исследования предоставили данные о процентном соотношении участников-мужчин и частоте ответов, и обе переменные не имели значимых параметров в полном анализе случая, обе переменные были исключены из моделей, чтобы иметь возможность использовать все 57 исследований для исследования. мета-регресс. Некоторые влиятельные центры были удалены из исходных и конечных моделей с использованием традиционных мер: стандартизированных остатков, значений DFFITS, расстояния Кука и значений шляпы.Все расчеты проводились на языке R с помощью пакета metafor (Wolfgang Viechtbauer (2010)). Значение p 0,01 считалось пределом значимости из-за множественного тестирования (поправка Бонферрони).

Результаты

Выявление и подбор литературы

В результате комбинированных поисковых стратегий было получено 5 178 оригинальных рефератов. Ни одна статья не была исключена из-за языкового барьера, но большинство (n = 3607; 69,7%) не соответствовало критериям включения, главным образом потому, что в этих статьях не были представлены данные по всем трем расстройствам или потому, что вопросники ISAAC не использовались.Мы получили 1571 полнотекстовую статью для детальной оценки. Из них еще 1533 исследования не были включены, главным образом потому, что в исследованиях не использовались вопросники ISAAC или потому, что в этих статьях не были представлены данные по всем трем расстройствам. Наконец, 38 исследований были изначально включены в этот обзор для дальнейшего анализа [2, 13–49] (рис. 1).

Описание и окончательный отбор исследований

Синтез ISAAC Phase 3, представленный Mallol et al. [30] охватывает большое количество опрошенных детей (n = 1 184 821).Четыре из включенных исследований ISAAC [45–48] были исключены, поскольку предполагается, что данные этих исследований уже были включены Mallol et al. [30]. Данные, представленные Song et al. [49] показал внутреннюю непоследовательность и поэтому был исключен. Кроме того, статьи, в которых представлены только мировые данные (n = 2) [44, 50], не использовались для окончательного анализа.

Наконец, были использованы данные 31 исследования, охватывающего большое количество опрошенных детей (n = 1 430 329) в 102 разных странах.В таблице 1 представлены описательные характеристики исследований, включая результаты оценки качества. Все официально признанные исследования ISAAC, за исключением одного [38], использовали одно и то же определение астмы, экземы и аллергического ринита. Исследования, не относящиеся к ISAAC, значительно различались в определениях расстройств.

Общая и региональная разница в распространенности атопических проявлений

Расчетная всемирная распространенность астмы, экземы и аллергического ринита среди детей среди открытого населения составляет 12.00% (95% ДИ: 11,99–12,00), 7,89% (95% ДИ: 7,88–7,89) и 12,66% (95% ДИ: 12,65–12,67) соответственно. На рис. 2 показана распространенность по континентам. Ни один из континентов существенно не повлиял на мировую распространенность какого-либо из атопических расстройств, как и процент мужчин, ISAAC / non-ISAAC, количество участников и использование проверенных анкет на английском языке. Были выявлены значительные отрицательные ассоциации между возрастом и распространенностью экземы, а также между периодом исследования и распространенностью астмы.Наблюдаемая во всем мире распространенность всех трех заболеваний составляет 1,17% (95% ДИ: 1,17–1,17) и не зависит от вышеупомянутых факторов. Если бы не было никакой взаимосвязи между тремя расстройствами, ожидаемая распространенность всех трех расстройств во всем мире составила бы только 0,12% (12,00% * 7,89% * 12,66%)). В настоящем обзоре наблюдаемая распространенность в 9,8 раза выше, чем можно было ожидать случайно, что свидетельствует о тесной взаимосвязи между этими расстройствами у детей. Примечательно, что распространенность «всех трех ожидаемых» относительно стабильна на шести континентах (рис. 2).

Взаимосвязь атопических проявлений

Расчетный ОР для детей с астмой, экземой и аллергическим ринитом представлен на лесных участках (рис. 3–5). Если возможно, на лесных участках можно разбить статьи по континентам и возрасту. Общий ОР для пациентов, страдающих астмой, также страдающих экземой и ринитом, составляет 5,41 (95% ДИ: 4,76–6,16). Для пациентов с экземой ОР составляет 4,24 (95% ДИ: 3,75–4,79), а для аллергического ринита ОР составляет 6,20 (95% ДИ: 5.30–7.27). Эти соотношения рисков показывают четкую взаимосвязь трех расстройств. Дополнительные анализы для проверки того, влияли ли ковариаты на ОР (процент мужчин, возраст, континент, официальное исследование ISAAC / не-ISAAC, количество участников, частота ответов, период исследования и использование проверенных анкет на английском языке) не показали значительного влияния на рассчитанный RR.

Между этими исследованиями существует значительная неоднородность (I ² = 97–98%). Субанализы, выполненные для различных подгрупп (процент мужчин, возраст, континент, ISAAC / не-ISAAC, количество участников, частота ответов, период исследования), не показали значительных изменений в неоднородности.

Обсуждение

Всесторонний поиск в литературе позволил получить данные из 102 разных стран, что сделало этот метаанализ одним из крупнейших когда-либо проводившихся метаанализов астмы, экземы и аллергического ринита. Расчетная всемирная распространенность астмы, экземы и аллергического ринита среди детей среди открытого населения составляет 12,0%, 7,9% и 12,7% соответственно. В целом эта распространенность выше, чем ранее представленная Mallol et al [30]. Ни один из отдельных континентов не оказал значительного влияния на распространенность одного из атопических расстройств во всем мире.

В этом обзоре наблюдаемая распространенность всех трех расстройств составляет 1,17% (95% ДИ: 1,17–1,18). Это совпадение значительно выше, чем можно было бы ожидать случайно, исходя из индивидуальной распространенности каждого расстройства (0,12%). Это подтверждает гипотезу о том, что может существовать четвертая отдельная группа детей со всеми тремя расстройствами. Новый и другой способ взглянуть на взаимосвязи — это вычислить RR; ОР, представленные в этом обзоре, описывают риск двух других атопических расстройств, когда известно, что у ребенка есть одно расстройство.RR варьировались от 4,24 до 6,20 и не подвергались значительному влиянию ни одного из исследованных искажающих факторов. Поскольку все ОР были> 1, это означает, что наблюдаемая совместная встречаемость не основана на случайности, а предполагает четкую взаимосвязь между расстройствами. Примечательно, что ОР экземы низок по сравнению с двумя другими расстройствами; это может быть связано с тем, что мы использовали данные о распространенности, основанные на жалобах за последние 12 месяцев, а не на показателях распространенности в течение всей жизни. В среднем экзема наблюдается у детей в более молодом возрасте, чем те, которые изучались в этом обзоре, что приводит к более низкому RR.Это исследование также показало значительное снижение распространенности астмы, когда ребенок становится старше.

Большое внимание было уделено широкому разбросу распространенности атопических заболеваний [1–4]. Возможные причины этих изменений включают (среди прочего): генетику, использование парацетамола, использование антибиотиков, грудное вскармливание, диету, индекс массы тела, проживание в сельской местности и загрязнение воздуха. Однако ни один из этих предложенных факторов полностью не объясняет столь широкие различия. Примечательно, что если посмотреть на распространенность всех трех расстройств, это большое различие не проявляется в одинаковой степени.В настоящем исследовании ограниченная степень совпадения трех условий (1,17%) была очень похожа на ту, о которой сообщали другие [30, 50]. Asher et al. [44] даже показали, что это совпадение было относительно постоянным в течение семи лет; для детей 6–7 лет это перекрытие увеличилось с 0,8% до 1,0%, а для детей 13–14 лет перекрытие увеличилось с 1,1% до 1,3%. Такая последовательность в распространенности также предполагает, что может существовать четвертая группа детей с атопическими расстройствами. В дополнение к трем регулярно описываемым группам детей с астмой, экземой или аллергическим ринитом, по-видимому, существует четвертая отдельная группа детей со всеми тремя расстройствами, которые могут иметь различные характеристики в отношении тяжести, причин, лечения или прогноза.

Мы предлагаем добавить еще одну главу к уже впечатляющему исследованию ISAAC, сосредоточив внимание на этой потенциально обособленной четвертой группе детей со всеми тремя проявлениями. Отличается ли эта группа тяжестью симптомов? У этой группы другой генотип? Нужен ли этой группе другой фармакологический подход? У этой группы другой прогноз? Какие факторы влияют на эту группу?

Этот мета-анализ имеет некоторые ограничения. Сначала один рецензент выбрал исследования на основе названия и аннотации.Несмотря на то, что случайная проверка 50% найденных статей показала соответствие, мы предположили, что не было пропущено ни одной релевантной статьи. Однако полнотекстовый отбор был сделан двумя независимыми рецензентами. В нашем обзоре не было ограничений на какой-либо язык, и (где это возможно) с авторами связывались, если у них отсутствуют данные.

При проведении большого многоцентрового международного перекрестного исследования всегда существует риск потенциальных ограничений. Яркие примеры включают языковые проблемы, культурные различия, экологические аспекты, различные системы здравоохранения и т. Д.Могут быть обнаружены либо переоценка, либо недооценка. Еще одна проблема — возможное завышение распространенности трех атопических заболеваний. Хотя в анкетах задавались вопросы о симптомах, симптомы вполне можно отнести к другим заболеваниям; эту озабоченность разделяют и другие [28, 46, 48, 51]. Кроме того, Кейн и др. [52] показали, что концептуальное понимание «хрипа» различается между описанием родителей и эпидемиологическими определениями. Наконец, разные исследовательские группы использовали разные определения атопических расстройств; это могло повлиять на наши результаты.

Обнаруженный нами высокий уровень неоднородности предполагает, что включенные исследования значительно отличаются друг от друга. Однако это можно объяснить большим количеством участников в каждом исследовании. Поскольку исследования охватывают такие большие популяции, доверительные интервалы будут очень маленькими. Даже небольшие различия приведут к статистической неоднородности, но не к клинической неоднородности.

Этот метаанализ подтверждает гипотезу о том, что эти три атопических расстройства явно связаны между собой.Биологический вероятный путь для этих отношений можно найти в теории атопического марша. Однако данные, полученные в этом метаанализе, не позволяют количественно оценить эффект этой теории атопического марша. Это связано с двумя ограничениями. Первое ограничение относится к используемым методам поперечного сечения. У нас нет данных о последующем наблюдении за отдельным ребенком. Во-вторых, мы ограничили включение данных симптомами за предыдущий год (годовая распространенность). Использование показателей распространенности по годам вместо показателей распространенности за всю жизнь может привести к недооценке распространенности.Атопический дерматит часто переходит в клиническую ремиссию, но атопический фенотип сохраняется. То же самое и с астмой. Например, при установлении распространенности в возрасте, например, В 12 лет ребенок может ответить «нет», но на самом деле может иметь атопический фенотип.

Выводы

Мы изучили распространенность и взаимосвязь между астмой, аллергическим ринитом и экземой у детей, используя данные, полученные из вопросников ISAAC. Взаимосвязи были изучены с использованием коэффициентов риска, скорректированных с учетом возможных факторов, влияющих на факторы.Наш метаанализ показал, что распространенность детей с одновременным возникновением астмы, экземы и аллергического ринита была низкой, но значительно выше, чем можно было ожидать случайно. Распространенность всех трех атопических расстройств была удивительно стабильной на всех континентах. Это исследование поддерживает гипотезу о том, что может существовать четвертая отдельная группа детей со всеми тремя расстройствами, в отличие от традиционной классификации детей с астмой, аллергическим ринитом или атопической экземой.Исследователям и клиницистам, возможно, придется рассматривать эту четвертую группу как отдельную группу детей со своими особенностями.

Благодарности

Авторы благодарят Wichor Bramer (специалист по биомедицинской информации, Erasmus MC) за помощь в поиске литературы. Мы также благодарим Магдалену Муравскую и Николь Эрлер (отдел биостатистики, Erasmus MC) за помощь в проведении статистического анализа.

Вклад авторов

Задумал и спроектировал эксперименты: DP HM PB AB.Проведены эксперименты: DP JW EA HM NR AB. Проанализированы данные: DP AB. Предоставленные реагенты / материалы / инструменты анализа: DP AB. Написал статью: DP JW NR EA PB AB. Выбор статьи: DP JW EA NR.

Список литературы

1. 1.
   Страчан Д., Сиббальд Б., Вейланд С., Айт-Халед Н., Анабвани Г., Андерсон Х.Р. и др. Мировые различия в распространенности симптомов аллергического риноконъюнктивита у детей: Международное исследование астмы и аллергии у детей (ISAAC). Pediatr Allergy Immunol.1997. 8 (4): 161–76. pmid: 9553981.
2. 2.
   Руководящий комитет Международного исследования астмы и аллергии у детей (ISAAC). Глобальные различия в распространенности симптомов астмы, аллергического риноконъюнктивита и атопической экземы: ISAAC. Ланцет. 1998. 351 (9111): 1225–32. pmid: 9643741.
3. 3.
   Руководящий комитет Международного исследования астмы и аллергии у детей (ISAAC). Мировые различия в распространенности симптомов астмы: Международное исследование астмы и аллергии у детей (ISAAC).Eur Respir J. 1998; 12 (2): 315–35. pmid: 9727780.
4. 4.
   Уильямс Х., Робертсон С., Стюарт А., Эйт-Халед Н., Анабвани Г., Андерсон Р. и др. Мировые различия в распространенности симптомов атопической экземы в Международном исследовании астмы и аллергии у детей. J Allergy Clin Immunol. 1999. 103 (1 Pt 1): 125–38. pmid: 9893196.
5. 5.
   Берджесс Дж. А., Лоу А. Дж., Матесон М. С., Варигос Дж., Абрамсон М. Дж., Дхармадж СК. Приводит ли экзема к астме? J Asthma. 2009. 46 (5): 429–36.pmid: 19544160
6. 6.
   Дучмаль Э., Бреборович А., Дучмаль Т. Аллергический марш в детстве. Постэпы Дерматол Алергол. 2010. 27 (4): 231–7.
7. 7.
   Sun HL, Yeh CJ, Ku MS, Lue KH. Сосуществование аллергических заболеваний: закономерности и частоты. Allergy Asthma Proc. 2012; 33 (1): e1 – e4. pmid: 22370527
8. 8.
   Ашер М.И., Кейл Ю., Андерсон Х.Р., Бисли Р., Крейн Дж., Мартинес Ф. и др. Международное исследование астмы и аллергии у детей (ISAAC): обоснование и методы.Eur Respir J. 1995; 8 (3): 483–91. pmid: 7789502.
9. 9.
   Элвуд П., Ашер М.И., Бизли Р., Клейтон Т.О., Стюарт А.В., Комитет IS. Международное исследование астмы и аллергии в детстве (ISAAC): обоснование и методы третьего этапа. Int J Tuberc Lung Dis. 2005. 9 (1): 10–6. pmid: 15675544.
10. 10.
    Вейланд С.К., Бьоркстен Б., Брунекриф Б., Куксон В.О., фон Мутиус Э., Страчан Д.П. и др. Фаза II Международного исследования астмы и аллергии у детей (ISAAC II): обоснование и методы.Eur Respir J. 2004; 24 (3): 406–12. pmid: 15358699.
11. 11.
    Элвуд П., Ашер М.И., Стюарт А.В., Эйт-Халед Н., Маллол Дж., Страчан Д. и др. Проблемы воспроизведения методологии между этапами I и III программы ISAAC. Int J Tuberc Lung Dis. 2012. 16 (5): 687–93. pmid: 22507933.
12. 12.
    Элвуд П., Уильямс Х., Айт-Халед Н., Бьоркстен Б., Робертсон С., Группа IPIS. Перевод вопросов: опыт Международного исследования астмы и аллергии у детей (ISAAC).Int J Tuberc Lung Dis. 2009. 13 (9): 1174–82. pmid: 19723410.
13. 13.
    Ait-Khaled N, Odhiambo J, Pearce N, Adjoh KS, Maesano IA, Benhabyles B и др. Распространенность симптомов астмы, ринита и экземы у детей 13–14 лет в Африке: Международное исследование астмы и аллергии в детстве, фаза III. Allergy Eur J Allergy Clin Immunol. 2007. 62 (3): 247–58.
14. 14.
    Ашер М.И., Барри Д., Клейтон Т., Крейн Дж., Д’Суза В., Элвуд П. и др. Бремя симптомов астмы, аллергического риноконъюнктивита и атопической экземы у детей и подростков в шести новозеландских центрах: первая фаза ISAAC.N Z Med J. 2001; 114 (1128): 114–20. pmid: 11346157
15. 15.
    Остин Дж. Б., Каур Б., Андерсон Х. Р., Берр М., Харкинс Л. С., Страчан Д. П. и др. Сенная лихорадка, экзема и хрипы: общенациональное исследование в Великобритании (ISAAC, международное исследование астмы и аллергии в детстве). Arch Dis Child. 1999. 81 (3): 225–30. pmid: 10451395
16. 16.
    Бромс К., Норбак Д., Эрикссон М., Сунделин С., Свардсадд К. Распространенность и совместная встречаемость возможных астмы и аллергических проявлений у детей дошкольного возраста, о которых сообщали родители.BMC Public Health. 2013; 13: 764. pmid: 23953349.
17. 17.
    Cibella F, Cuttitta G, La Grutta S, Melis MR, Lospalluti ML, Uasuf CG и др. Пропорциональная диаграмма Венна и детерминанты аллергических респираторных заболеваний у итальянских подростков. Pediatr Allergy Immunol. 2011; 22 (1 Pt 1): 60–8. pmid: 20825572.
18. 18.
    Чивелек Э., Чакир Б., Боз А.Б., Юксель Х., Орхан Ф., Унер А. и др. Распространенность и бремя аллергических заболеваний у младших школьников: национальное многоцентровое исследование.J Invest Allergol Clin Immunol. 2010. 20 (4): 280–8.
19. 19.
    Дагган Э.М., Стерли Дж., Фицджеральд А.П., Перри И.Дж., Хурихейн Дж. Тенденции распространенности астмы, аллергического ринита и экземы среди ирландских школьников 2002–2007 гг. Pediatr Allergy Immunol. 2012; 23 (5): 464–71. pmid: 22435792
20. 20.
    Эдер В., Гампер А., Оберфельд Г., Ридлер Дж. Распространенность и тяжесть бронхиальной астмы, аллергического ринита и атопического дерматита у школьников Зальцбурга. Wien Klin Wochenschr.1998. 110 (19): 669–77. pmid: 9823620
21. 21.
    Falade AG, Olawuyi JF, Osinusi K, Onadeko BO. Распространенность и тяжесть симптомов астмы, аллергического риноконъюнктивита и атопической экземы у детей младшего школьного возраста в Нигерии от 6 до 7 лет: Международное исследование астмы и аллергии в детстве. Med Princ Pract. 2004. 13 (1): 20–5. pmid: 14657614
22. 22.
    Futamura M, Ohya Y, Akashi M, Adachi Y, Odajima H, Akiyama K и др. Возрастная распространенность аллергических заболеваний у токийских школьников.Аллергол Инт. 2011; 60 (4): 509–15. pmid: 21778812
23. 23.
    Гаффари Дж., Мохаммадзаде И., Халилиан А., Рафатпанах Х., Мохаммаджафари Х., Давуди А. Распространенность астмы, аллергического ринита и экземы в начальных школах в Сари (Иран). Caspian J Int Med. 2012. 3 (1): 372–6.
24. 24.
    Хайлу С., Тессема Т., Сильверман М. Распространенность симптомов астмы и аллергии у школьников в городе Гондар и его окрестностях, Северо-Западная Эфиопия. Педиатр Пульмонол. 2003. 35 (6): 427–32.pmid: 12746938
25. 25.
    Хонг С., Сон Д.К., Лим В.Р., Ким С.Х., Ким Х., Юм Х.Й. и др. Распространенность атопического дерматита, астмы, аллергического ринита и коморбидность аллергических заболеваний у детей. Environ Health Toxicol. 2012; 27: e2012006. pmid: 22359737.
26. 26.
    Джанахи И.А., Бенер А., Буш А. Распространенность астмы среди катарских школьников: Международное исследование астмы и аллергии в детстве, Катар. Педиатр Пульмонол. 2006. 41 (1): 80–6. pmid: 16283628
27. 27.Ламнисос Д., Мустаки М., Колокотрони О., Коксой Х., Фаиз М., Арифоглу К. и др. Распространенность астмы и аллергии у детей из общин киприотов-греков и киприотов-турок на Кипре: межобщинное перекрестное исследование. BMC Public Health. 2013; 13: 585. pmid: 23767800.
28. 28.
    Ляо М.Ф., Хуанг Д.Л., Чан ЛК, Ван Ф.Й., Чен СЮ. Распространенность астмы, ринита и экземы по данным опроса школьников Центрального Тайваня, проведенного ISAAC. J Asthma. 2005; 42 (10): 833–7. pmid: 16393720
29. 29.Ляо М.Ф., Ляо М.Н., Линь С.Н., Чен Дж.Й., Хуан Дж.Л. Распространенность аллергических заболеваний среди школьников в центральном Тайване: по данным опросов ISAAC с разницей в 5 лет. J Asthma. 2009. 46 (6): 541–5. pmid: 19657892
30. 30.
    Маллол Дж., Крейн Дж., Фон Мутиус Э., Одхиамбо Дж., Кейл Ю., Стюарт А. Международное исследование астмы и аллергии в детстве (ISAAC), Фаза 3: Глобальный синтез. Allergol Immunopathol. 2012. 41 (2): 73–85.
31. 31.
    Мэннинг П.Дж., Карран К., Кирби Б., Тейлор М.Р., Клэнси Л.Астма, сенная лихорадка и экзема у ирландских подростков (протокол ISAAC). Ир Мед Дж. 1997; 90 (3): 110–2. pmid:

    97

32. 32.
    Мариньо С., Симпсон А., Лоу Л., Киссен П., Мюррей С., Кустович А. Риноконъюнктивит у 5-летних детей: популяционное когортное исследование. Allergy Eur J Allergy Clin Immunol. 2007. 62 (4): 385–93.
33. 33.
    Мартин Фернандес-Майоралас Д., Мартин Кабальеро Дж. М., Гарсия-Маркос Альварес Л. Связь между атопическим дерматитом, аллергическим ринитом и астмой у школьников в возрасте 13–14 лет.Педиатр. 2004. 60 (3): 236–42.
34. 34.
    Мушаррафие У, Аль-Сахаб Б., Зайтун Ф., Эль-Хадж М.А., Рамадан Ф., Тамим Х. Распространенность астмы, аллергического ринита и экземы среди ливанских подростков. J Asthma. 2009. 46 (4): 382–7. pmid: 19484674
35. 35.
    Нвару Б.И., Таккинен Х.М., Ниемела О., Кайла М., Эрккола М., Ахонен С. и др. Время кормления грудных детей в связи с детской астмой и аллергическими заболеваниями. J Allergy Clin Immunol. 2013. 131 (1): 78–86. pmid: 23182171
36. 36.Rahimi Rad MH, Hejazi ME, Behrouzian R. Астма и другие аллергические заболевания у 13-14-летних школьников в Урмии: исследование ISAAC. East Mediterr Health J. 2007; 13 (5): 1005–16. pmid: 182
37. 37.
    Rahimi Rad MH, Hamzezadeh A. Аллергические заболевания у 6–7-летних школьников в Урмии, Исламская Республика Иран. East Mediterr Health J. 2008; 14 (5): 1044–53. pmid: 1

    76

38. 38.
    Ремес С.Т., Корппи М., Кайосаари М., Койвикко А., Сойнинен Л., Пекканен Дж.Распространенность аллергического ринита и атопического дерматита среди детей в четырех регионах Финляндии. Allergy Eur J Allergy Clin Immunol. 1998. 53 (7): 682–9.
39. 39.
    Робертсон К.Ф., Далтон М.Ф., Пит Дж. К., Хаби М. М., Бауман А., Кеннеди Дж. Д. и др. Астма и другие атопические заболевания у австралийских детей. Австралийское отделение Международного исследования астмы и аллергии у детей. Med J Aust. 1998. 168 (9): 434–8. pmid: 9612454
40. 40.
    Skvorc HM, Plavec D, Munivrana S, Skvorc M, Nogalo B, Turkalj M.[Распространенность симптомов аллергических заболеваний среди детей младшего школьного возраста в Медимурье (Фаза I ISAAC)] Хорватский. Lijec Vjesn. 2014; 136 (3–4): 73–8. pmid: 24988740.
41. 41.
    Wordemann M, Polman K, Diaz RJ, Menocal Heredia LT, Madurga AMC, Sague KA и др. Проблема диагностики атопических заболеваний: результаты у кубинских детей зависят от определения и методологии. Allergy Eur J Allergy Clin Immunol. 2006. 61 (9): 1125–31.
42. 42.
    Yao TC, Ou LS, Yeh KW, Lee WI, Chen LC, Huang JL.Связь возраста, пола и ИМТ с распространенностью аллергических заболеваний у детей: исследование PATCH. J Asthma. 2011. 48 (5): 503–10. pmid: 21599561
43. 43.
    Зияб А.Х., Кармаус В., Чжан Х., Холлоуэй Дж.В., Стек С.Е., Эварт С. и др. Аллергическая сенсибилизация и варианты филаггрина предрасполагают к сопутствующей патологии экземы, астмы и ринита: результаты исследования когорты родившихся на острове Уайт. Clin Exp Allergy. 2014; 44 (9): 1170–8. pmid: 24708301
44. 44.
    Ашер М.И., Стюарт А.В., Вонг Г., Страчан Д.П., Гарсия-Маркос Л., Андерсон Х.Р.Изменения во времени во взаимосвязи между симптомами астмы, риноконъюнктивита и экземы: глобальная перспектива Международного исследования астмы и аллергии у детей (ISAAC). Allergol Immunopathol. 2012; 40 (5): 267–74.
45. 45.
    Батлес-Гарридо Дж., Торрес-Боррего Дж., Руби-Руис Т., Бонильо-Пералес А., Гонсалес-Хименес И., Момблан-де Кабо Дж. И др. Распространенность и факторы, связанные с аллергическим ринитом у детей 10 и 11 лет в Альмерии. Исаак Фаза II, Испания. Allergol Immunopathol.2010. 38 (3): 135–41.
46. 46.
    Клаузен М., Кристьянссон С., Харальдссон А., Бьоркстен Б. Высокая распространенность аллергических заболеваний и сенсибилизация в стране с низким уровнем аллергенов. Acta Paediatr Int J Paediatr. 2008. 97 (9): 1216–20.
47. 47.
    Kao CC, Huang JL, Ou LS, см. LC. Распространенность, тяжесть и сезонные колебания астмы, ринита и экземы у тайваньских школьников. Pediatr Allergy Immunol. 2005. 16 (5): 408–15. pmid: 16101933
48. 48.
    Riedi CA, Rosario NA, Ribas LFO, Backes AS, Kleiniibing GF, Popija M. и др.Увеличение распространенности риноконъюнктивита, но не астмы и атопической экземы у подростков. J Исследование Allergol Clin Immunol. 2005. 15 (3): 183–8. pmid: 16261954.
49. 49.
    Song N, Mohammed S, Zhang J, Wu J, Fu C, Hao S и др. Распространенность, тяжесть и факторы риска астмы, ринита и экземы в большой группе китайских школьников. J Asthma. 2014. 51 (3): 232–42. pmid: 24303994
50. 50.
    Руководящий комитет Международного исследования астмы и аллергии у детей (ISAAC).Глобальные различия в распространенности симптомов астмы, аллергического риноконъюнктивита и атопической экземы: ISAAC. Ланцет. 1998. 351 (9111): 1225–32. pmid: 9643741.
51. 51.
    Брешианини С., Брунетто Б., Яковаччи П., Д’Ипполито С., Альберти Г., Ширру М.А. и др. Распространенность предполагаемых аллергических заболеваний и факторов риска у итальянских подростков. Pediatr Allergy Immunol. 2009. 20 (6): 578–84. pmid: 18710432
52. 52.
    Трость Р.С., Ранганатан С.К., Маккензи С.А. Что понимают родители хрипящих детей под «хрипом»? Arch Dis Child.2000. 82 (4): 327–32. pmid: 10735844.

Улучшение ведения атопических заболеваний

Астма, одышка, экзема и ринит — очень распространенные заболевания среди детей. Распространенность аллергических заболеваний резко возросла за последние 25 лет, особенно в промышленно развитых странах Запада (рис. 1). ^{1– 3} Также вызывает беспокойство «аллергический марш» — термин, используемый для обозначения прогрессирования аллергического заболевания с возрастом.Пищевая аллергия, проявляющаяся такими симптомами, как экзема или гиперчувствительность немедленного типа, чаще всего встречается у младенцев и детей младшего возраста. И наоборот, ринит и астма чаще встречаются в старших возрастных группах.

Рисунок 1

Распространенность астмы, сенной лихорадки и экземы в двух исследованиях с разницей в 25 лет. Серые полосы, 1964 год; черные полосы, 1989. Данные Ninan et al. ³

Аллергия определяется как реакция гиперчувствительности к определенному аллергену, инициированная иммунологическими механизмами.Аллергические реакции обычно опосредуются антителом иммуноглобулином E (IgE), которое вырабатывается в ответ на представляющий аллерген. Термин атопия, с другой стороны, относится к предрасположенности к выработке антител IgE в ответ на низкие дозы аллергенов и, следовательно, к развитию типичных симптомов, таких как ринит, астма, хрипы или экзема. Атопия диагностируется на основании личного и семейного анамнеза и подтверждается наличием высоких уровней аллергенспецифического IgE в сыворотке или положительными кожными прик-тестами. ⁴

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА: ПОСЛЕДСТВИЯ ДЛЯ УХОДА ЗА ПАЦИЕНТОМ

Когда вы сталкиваетесь с симптомами, типичными для аллергии, важно установить причину, то есть выяснить, присутствует ли аллергия, и определить конкретные аллергии. Однако это часто не выполняется, поскольку процесс считается длительным, дорогостоящим и вряд ли предоставит клинически значимую информацию. Вместо того, чтобы выбирать точный диагноз, часто предполагают аллергию с назначением различных лекарств, таких как антигистаминные препараты и стероидные назальные спреи, до тех пор, пока не будет наблюдаться эффект.

Имеет ли значение, точно ли диагностирована аллергия?

Правильный диагноз облегчает выбор подходящих стратегий лечения, таких как иммунотерапия или избегание аллергенов. И наоборот, значение отрицательного диагноза аллергии не следует недооценивать, так как это может обойти испытания различных неподходящих лекарств, ненужные меры предотвращения (которые могут быть дорогостоящими, потенциально вредными (в случае еды) или влиять на качество жизни). , и позволить начать дальнейшие диагностические исследования. ⁵

Надлежащее избегание аллергенов

Астма

Несколько контролируемых исследований продемонстрировали, что ограничение воздействия домашней пыли и клещей домашней пыли значительно снижает признаки и симптомы астмы (например, уменьшение количества дней одышки, снижение потребности в лекарствах и уменьшение аномально низких значений пиковой скорости потока) у детей, сенсибилизированных к этим аллергенам. , и приводит к очень значительному снижению общего сывороточного IgE. ^{6– 9} Однако некоторые исследования показали меньшую пользу от этого подхода. ^{10, 11}

Ринит

К сожалению, имеется мало качественных данных, показывающих, улучшает ли избегание аллергии исходы при рините, и требуются дополнительные исследования. Конечно, пациенты с сезонным аллергическим ринитом проявляют симптомы только в то время года, когда они подвергаются воздействию определенной пыльцы, и будут оставаться бессимптомными в течение остальной части года.Поскольку сезонный аллергический ринит и астма часто сосуществуют, вызывая континуум заболевания дыхательных путей, то же самое верно и для сезонной аллергической астмы. Таким образом, кажется логичным, что снижение воздействия аллергенов уменьшит симптомы у пациентов с круглогодичным ринитом.

Экзема

Несколько исследований показывают, что роль отказа от диеты в облегчении атопической экземы больше, чем считалось ранее. Исследование, проведенное Агатой и его коллегами, предполагает, что симптомы атопической экземы улучшаются, если определенные пищевые аллергены исключены из рациона пациента. ¹² В двойном слепом контролируемом исследовании Atherton и др. сообщили о значительном клиническом улучшении у многих детей с атопической экземой, которые получали диету без яиц и коровьего молока. ¹³ Врачи должны знать, что из-за потребления матерью аллергены коровьего молока имеют клиническое значение даже для детей с экземой, находящихся на исключительно грудном вскармливании. ^{14, 15}

Менеджмент

Рассматривая ведение пациентов с симптомами аллергического типа, важно помнить, что большая часть случаев может быть результатом других неаллергических процессов и, следовательно, будет по-разному реагировать на лечение, направленное на лечение аллергического заболевания.Более того, многие симптомы со стороны разных органов могут быть вызваны воздействием одного аллергена. Например, аллергия на кошек может вызвать ринит, астму и экзему. Это важно, поскольку существуют проблемы безопасности, связанные с нагрузкой стероидами и эффектами одновременного введения стероидов разными путями (например, назальным, ингаляционным, кожным и системным стероидами). У детей это может пагубно сказаться на росте.

Идентификация лиц с высокой атопией указывает на тяжесть аллергического заболевания.У пациентов с астмой, например, с множественными положительными кожными пробами или специфическими IgE, астма тяжелее, чем у моноаллергических или олигоаллергенных людей. Более 50% детей, которым была проведена искусственная вентиляция легких в связи с опасными для жизни эпизодами астмы, имеют стойкую пищевую аллергию по сравнению с <10% контролируемых легких астматиков. ¹⁶ Если выявляются дети из группы высокого риска, страдающие астмой, можно выделить ограниченные ресурсы для более интенсивного лечения и мониторинга этих пациентов, чем детей из группы низкого риска.

Точный диагноз аллергии также позволяет назначить специфическую иммунотерапию (SIT). СИТ успешно применялся при лечении гиперчувствительности пчел и ос ^{17, 18} и аллергии на пыльцу трав. ^{19, 20}

В настоящее время рассматривается множество новых молекулярных подходов к лечению аллергических заболеваний, и многие из них основаны на специфических аллергенах. Например, иммуностимулирующая ДНК, конъюгированная с Amb a1, была использована для лечения чувствительности к амброзии с положительными результатами. ²¹ Другие новые подходы включают использование анти-IgE терапии, которая, как было показано, заметно снижает чувствительность к арахису. ²²

Повышенное внимание к правильной диагностике аллергии также будет ключом к новому подходу к лечению аллергических заболеваний в Великобритании. В настоящее время в Великобритании пациенты с аллергическими состояниями могут находиться под наблюдением нескольких консультантов (например, респираторов, дерматологов, гастроэнтерологов, специалистов по ушам, носу и горлу), которые не обязательно прошли обширную подготовку по аллергии.Альтернативным подходом было бы, чтобы такие пациенты находились под наблюдением аллерголога, работающего в партнерстве с другими консультантами по мере необходимости. Такие рекомендации были недавно сделаны в специальном отчете Королевского колледжа врачей (RCP). ²³ Недавнее исследование показало, что вмешательство специалиста в отношении детей с пищевой аллергией связано с уменьшением количества аллергических реакций и повышением уровня знаний родителей, что указывает на потенциальные преимущества такого подхода для пациентов. ²⁴

Аллергический марш

Соответствующее вмешательство может помочь остановить аллергический марш. ^{20, 25} Нисиока и его сотрудники уменьшили воздействие пылевых клещей у младенцев с атопическим дерматитом, которые были сенсибилизированы к яйцам, молоку или соевым бобам, но не к клещам домашней пыли. ²⁶ Через 1 год в этой группе наблюдалось значительно меньшее повышение уровня IgE к клещу домашней пыли, чем в контрольной группе (0,7 против 2.5 Ед / мл). В другом исследовании было показано, что лечение цетиризином задерживает, а в некоторых случаях предотвращает развитие астмы у детей с атопическим дерматитом (рис. 2). ²⁷ В исследовании «Профилактическое лечение аллергии» иммунотерапия пыльцой у пациентов с сезонным риноконъюнктивитом уменьшала развитие коморбидной астмы. ²⁰

Рисунок 2

Оценка Каплана-Мейера развития астмы у детей с атопическим дерматитом, получавших цетиризин (CTZ) или плацебо (PLA).HDM ↑, специфический IgE к клещу домашней пыли (HDM) ≥0,35 kUA / л; HDM ↓, специфический IgE к HDM <0,35 kUA / л; GP ↑, специфический IgE к пыльце трав (GP) ≥0,35 kUA / л; GP ↓, специфический IgE к GP <0,35 kUA / л. Воспроизведено у Warner. ²⁷

У КАКОЙ ПРОПОРЦИИ ПАЦИЕНТОВ С ОБЩИМИ СИМПТОМАМИ ИМЕЕТСЯ АЛЛЕРГИЯ?

Астма / хрипы

Астма, которая начинается в раннем возрасте, обычно связана с атопией, а распространенность IgE-опосредованных хрипов и астмы имеет тенденцию к увеличению с возрастом (рис. 3).Действительно, сенсибилизация к аллергенам, таким как пыльца, у маленьких детей, по-видимому, является важным фактором в развитии стойкой и тяжелой астмы. ^{28, 29}

Рисунок 3

Распространенность хрипов, а также атопической и неатопической астмы. Воспроизведено из книги Мартинеса (2002). ²⁸

На этом фоне необходимо подчеркнуть, что не все ранние хрипы вызваны аллергией. Действительно, данные показывают, что только около трети детей младшего возраста с хрипом страдают аллергией.Например, британское исследование по оценке развития аллергических заболеваний у 4-летних детей показывает, что только 29% детей с постоянным хрипом чувствительны как минимум к одному распространенному аэроаллергену. ³⁰ Другие исследования сообщают о подобных результатах. ^{31, 32}

У детей старшего возраста, однако, аллергия чаще связана с хрипом: исследования показывают, что доля детей с аллергической астмой составляет около двух третей. ^{2, 30– 38} Хотя исследования, проведенные в разных странах, согласны с тем, что аллергия обычно является причиной астмы и хрипов (таблица 1), факторы окружающей среды, такие как загрязнение воздуха и сигаретный дым, могут играть определенную роль.Это иллюстрируется исследованием шведских и эстонских детей с хрипом, в котором доля детей с положительными кожными уколами составила 58% в Швеции и 26% в менее богатой Эстонии. ³⁴

Таблица 1

Доля детей школьного возраста с хрипом или астмой, страдающих аллергией, в разных странах

Ринит

Большая часть пациентов с ринитом страдает смешанным ринитом, то есть сопутствующим аллергическим и неаллергическим заболеванием.Сообщается, что распространенность неаллергического ринита у детей составляет 25–52%. ^{39– 41} Доля аллергических ринитов увеличивается с возрастом. Доказательства этого получены в итальянском исследовании, в котором участвовали 564 ребенка в возрасте от 5 месяцев до 17 лет, у которых были респираторные симптомы (ринит или астма). ³¹ Когда данные были проанализированы по возрасту, было показано, что доля сенсибилизированных пациентов увеличилась с примерно 30% в группе в возрасте 5 месяцев до возрастной группы 4 лет до 85% в возрастной группе 10–17 лет.

Аллергия чаще встречается у пациентов с сезонным ринитом? Хотя можно было ожидать, что это так, одно исследование показало, что 56% детей с круглогодичным ринитом были сенсибилизированы к аэроаллергенам по сравнению с 61% детей с сезонным ринитом. ³⁵

Данные различаются, но можно сделать вывод, что значительная часть детей, особенно детей раннего возраста, с ринитом не страдает аллергией. Возможно, удивительно, но это может быть правдой независимо от того, есть ли у пациента сезонные или постоянные симптомы. ^{42, 43}

Экзема

Роль аллергии при экземе оценивалась в ряде исследований. В когортном исследовании, проведенном в Великобритании с участием 1456 детей в возрасте 4 лет, ⁴ распространенность аллергии у детей с экземой составляла 43%, причем наиболее распространенными аллергенами, к которым у детей была повышена чувствительность, были клещ домашней пыли, пыльца травы и кошка. Немецкое исследование, сравнивающее распространенность аллергической экземы у 1273 детей дошкольного возраста в бывшей Восточной и Западной Германии за 7-летний период ^{44, 45} , показало результаты, аналогичные исследованию в Великобритании.Для сравнения, авторы клинических исследований из Венгрии и Франции оценили долю пациентов с аллергической экземой в 54% и 85% соответственно. ^{46, 47}

Пищевая аллергия часто вызывает приступы аллергической экземы у детей. В одном исследовании с участием младенцев и детей с атопической экземой было показано, что пищевая аллергия играет патологическую роль примерно у 40% младенцев и детей младшего возраста с легкой и средней степенью заболевания. ⁴⁸ В ретроспективном анализе двойного слепого плацебо-контролируемого исследования в Германии тесты с провокационной пищей были оценены у 107 детей с атопической экземой. ⁴⁹ Доля детей, проявивших клиническую реакцию хотя бы на одну проблему с едой, составила 81%. Другие исследования показали, что доля пациентов с пищевой сенсибилизацией колеблется от 50 до 65%. ^{50, 51} Семь продуктов (молоко, яйца, арахис, соя, пшеница, треска и кешью), по-видимому, дают 89% положительных результатов тестов. ⁵⁰ Хотя пищевая аллергия и аллергическая экзема часто проходят в раннем детстве, такие люди подвержены риску развития других аллергических чувств и атопических заболеваний, особенно астмы (рис. 4).

Рисунок 4

«Аллергический марш» — прогрессирование аллергической болезни. Воспроизведено из Saarinen et al . ⁷²

Чувствительность к аэроаллергенам также не редкость у пациентов с аллергической экземой. Немецкие исследователи исследовали взаимосвязь между IgE-опосредованной аллергической сенсибилизацией к аэроаллергенам (пыльца травы и березы, пылевой клещ и кошка) и тяжестью аллергической экземы у детей школьного возраста. ⁵² Больше детей с аллергической экземой были сенсибилизированы к каждому из аэроаллергенов, чем дети без кожных заболеваний (75 против 25%). Кроме того, степень сенсибилизации напрямую связана с тяжестью аллергической экземы.

ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ ОБЫЧНЫХ СИМПТОМОВ

Астма / хрипы

Свистящее дыхание в детстве может иметь аллергическую природу, но у многих детей оно возникает в результате инфекции или бронхиолита. Преходящее раннее свистящее дыхание, которое обычно проходит к тому времени, когда ребенок достигает трехлетнего возраста, обычно не связано с атопией или какой-либо аллергической сенсибилизацией. ⁵³ Фактически, главный фактор риска преходящего раннего хрипа — снижение легочной функции. ^{28, 54} Кроме того, многие дети школьного возраста, страдающие астмой, имеют в анамнезе обструкцию дыхательных путей в первые 2 года жизни. ^{55, 56} Эта обструкция дыхательных путей в младенчестве чаще всего связана с вирусными инфекциями, такими как респираторно-синцитиальный вирус. ²⁹ Вирусные инфекции в сочетании с воздействием аллергенов также могут играть ключевую роль в развитии атопической астмы, в частности, провоцируя обострения. ^{57, 58}

Ринит

Неаллергический ринит — это широкий термин, охватывающий ряд заболеваний носа, как инфекционных, так и неинфекционных (таблица 2). ⁴³ Пациенты с симптомами ринита могут также иметь одновременно аллергические и неаллергические заболевания. Хронический ринит часто сопровождается синуситом. У детей это часто приводит к гипертрофии аденоидов с симптомами дыхания через рот и храпа.

Таблица 2

Классификация ринита

Экзема

Неаллергическая экзема может возникнуть в результате медикаментозного лечения, раздражения (контактный дерматит) и эмоционального стресса.Несмотря на это, термины экзема (включая аллергическую и неаллергическую экзему) и атопический дерматит часто используются как синонимы.

ПРОВЕДЕНИЕ ПРАВИЛЬНОГО ДИАГНОСТИКИ: КАК И КОГДА?

Как и следовало ожидать, симптомы, вызванные аллергией, трудно отличить от симптомов без аллергической причины. Как же тогда определить, есть ли у ребенка аллергия? Как и в случае с большинством заболеваний, отправной точкой для диагностики аллергии является тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование.

История болезни должна помочь ответить на следующие вопросы: ⁵⁹

1. Возможно ли у пациента аллергия?

2. Какие аллергены задействованы при подозрении на аллергию?

На практике это часто лучше всего достигается с помощью анкеты, которую родители могут заполнить дома. Тщательный опрос может многое рассказать об этом заболевании и обеспечить точность истории болезни.

Была проведена оценка ценности точного анамнеза для выявления аллергии. В одном исследовании отрицательные диагнозы, поставленные в анамнезе, были подтверждены у 77% пациентов отрицательным провокационным тестом. ⁶⁰ Положительные провокационные пробы имели место у 64% пациентов с положительным диагнозом в анамнезе. Несмотря на свою ценность, хороший клинический анамнез не является окончательным. В этих обстоятельствах доступны следующие варианты: обнаружение антител IgE в крови и выполнение тестов кожного укола, кожного пластыря и двойного слепого, плацебо-контролируемого пищевого провокационного теста (DBPCFC).Наличие повышенного общего сывороточного IgE ⁶¹ и периферической эозинофилии дополнительно увеличивает вероятность сенсибилизации человека к аллергену (ам).

К сожалению, тесты на общий сывороточный IgE могут давать ложноположительные и отрицательные результаты при определенных аллергиях. Часто у детей с индивидуальной аллергией уровень общего сывороточного IgE нормальный. Поэтому предпочтительным подходом к диагностике аллергии должно быть использование тестирования, основанного на аллергическом анамнезе. Тесты для измерения конкретных аллергий следует выбирать на основе знаний врача об аллергенах, которые статистически наиболее вероятно вызывают симптомы у разных возрастных групп.Также важно знать сезонные аллергены и их региональные различия. Тем не менее, может быть трудно получить точный анамнез, особенно у младенцев. Здесь может быть чрезвычайно полезен скрининговый тест на IgE, такой как Phadiatop, который оценивает конкретные уровни IgE в ответ на ряд общих аллергенов. Если этот тест положительный, можно использовать дальнейшее специфическое тестирование для идентификации соответствующего аллергена (ов).

Непосредственная гиперчувствительность к аллергенам может быть определена либо путем измерения специфических IgE, либо путем кожной пробы.Патч-тестирование в этом отношении бесполезно, но может использоваться для диагностики контактного дерматита. Специфические IgE-тесты и кожные прик-тесты не должны рассматриваться как взаимоисключающие, а скорее как дополнительные методы, которые могут подтвердить диагноз. Кожный укол обеспечивает быструю форму оценки аллергии в клиническом контексте. Преимущества специфического тестирования IgE заключаются в том, что на одном и том же образце крови можно проводить несколько тестов и что на методику не влияет использование антигистаминных препаратов или наличие дерматографизма.Кроме того, можно хранить образцы крови и повторно анализировать их при появлении новых аллергических симптомов. Однако у этой техники есть несколько недостатков. Пациенты (особенно дети) переносят только ограниченное количество тестов, а многие дети, получающие антигистаминное лечение, не могут пройти тестирование. Кроме того, пациенты с дерматографизмом дают ложноположительные результаты кожных прик-тестов, а экстракты пищевых аллергенов не стандартизированы, поэтому разные партии продуктов могут давать разные результаты.Пациенты с очень высоким уровнем общего IgE могут показывать несколько положительных тестов на специфический IgE с высокой вероятностью ложноположительных результатов. Однако все более широкое использование нового поколения тестов in vitro с большей чувствительностью и специфичностью ⁶² означает, что этот эффект в настоящее время встречается нечасто.

Интерпретация как специфических тестов на IgE, так и кожных уколов требует определенного уровня подготовки и опыта. Кроме того, желательно оценить чувствительность и специфичность, а также положительную и отрицательную прогностическую ценность этих тестов для разных аллергенов и в разных популяциях.Не все дети с положительными тестами на пищевые специфические IgE имеют клиническую чувствительность. Это наблюдается у детей, которые стали клинически толерантными к молоку или яйцам, но сохраняют положительные результаты кожных проб. Детальная оценка результатов может потребовать специальных знаний.

Что касается пищевой аллергии, существуют диагностические критерии для тестов IgE для ряда основных пищевых аллергенов (таблица 3). ^{63, 64} DBPCFC — золотой стандарт при подозрении на пищевую гиперчувствительность.Однако это требует много времени и связано с потенциальными рисками, поэтому его всегда должен выполнять специалист. ⁶⁵ Чтобы снизить потребность в DBPCFC, для определенных пищевых продуктов были определены положительные прогностические значения для различных уровней антител IgE. ⁶⁴ Установлены пищевые специфические концентрации IgE, которые позволяют прогнозировать клиническую реактивность в отношении яиц, коровьего молока, арахиса и рыбы с достоверностью> 95%. Было показано, что использование 95% и 100% положительных прогностических значений эффективно для прогнозирования существующей клинической реактивности и снижения потребности в пищевых проблемах у детей с пищевой чувствительностью. ^{63, 66} Сообщалось также о положительных прогностических ограничениях для кожных тестов на пищевую аллергию. ^{67, 68} Однако важно помнить, что пациенты с уровнями антител IgE ниже таких пороговых значений или даже без измеримого специфического IgE могут иметь аллергию.

Таблица 3

Диагностические (достоверность> 95%) уровни IgE для основных пищевых аллергий ^{63, 64}

Предварительное исследование в Великобритании показало, как тесты на аллергию облегчают работу медсестер общей практики и как это влияет на рекомендации, которые они предлагают. ⁶⁹ Большинство медсестер, участвовавших в исследовании, считали, что тестирование на аллергию является ценным, простым в выполнении и может быть легко включено в существующий рабочий распорядок. Решение медсестер о том, давать ли рекомендации по предотвращению аллергии, отменялось в 13–22% случаев. Если бы вмешательства по предотвращению аллергии были нацелены только на пациентов с положительным тестом на аллергию и положительным клиническим анамнезом, количество запланированных вмешательств сократилось бы на 53%. Это говорит о том, что тестирование на аллергию может иметь значительные преимущества в общей практике.

Более широкое использование тестов на аллергию может иметь финансовые последствия. Однако мы считаем, что стоимость тестирования должна быть компенсирована снижением затрат, связанных с избежанием ненадлежащего лечения, и преимуществами для пациентов, связанными с надлежащим лечением их симптомов.

РОЛЬ ПЕРВИЧНОЙ ПОМОЩИ В ЛЕЧЕНИИ АЛЛЕРГИИ

Из-за масштабов проблемы необходимость оказания первичной медико-санитарной помощи пациентам с аллергией была признана в недавнем отчете RCP. ²³ В этом отчете подчеркивается, что в настоящее время в Великобритании не хватает специалистов-аллергологов, и отмечается, что врачи первичной медико-санитарной помощи недостаточно обучены лечению аллергических заболеваний. Действительно, результаты случайной выборки из 240 британских врачей общей практики, опрошенных с помощью анкеты, показывают, что большинство из них выражает озабоченность по поводу их способности диагностировать и лечить детей с аллергическими проблемами. ⁷⁰ Учитывая распространенность аллергических расстройств, эти данные представляют собой серьезные проблемы, которые необходимо решить, если мы хотим улучшить лечение аллергических состояний.В отчете RCP предлагается подготовить врачей первичной медико-санитарной помощи, специализирующихся на аллергии, которые проходят обучение, связанное с региональными центрами аллергии. Региональные аллергологические центры должны оказывать вторичную и третичную помощь как взрослым, так и детям, а также поддерживать обучение врачей и медсестер первичного звена, чтобы они приобрели больший опыт.

ВЫВОДЫ

Состояния, обычно называемые аллергическими заболеваниями (астма, ринит и экзема), часто возникают у пациентов, не страдающих аллергией.Важно провести дифференциальный диагноз между аллергическим и неаллергическим заболеванием, чтобы можно было применить соответствующую стратегию лечения. ⁷¹ Положительный диагноз аллергии позволит начать специфическое лечение, а также избегать аллергенов. Отрицательный диагноз аллергии поможет предотвратить ненужные испытания различных лекарств, позволит провести дальнейшие диагностические исследования и сократить количество вмешательств по предотвращению аллергенов, предлагаемых детям, которым они не принесут пользы.

Тщательный клинический анамнез и тщательное физическое обследование могут указывать на наличие аллергии, но могут потребоваться специальные тесты. Доступен ряд вариантов, но тестирование на аллерген-специфический IgE, будь то кожная проба или тестирование in vitro, является лучшим вариантом для врачей, которые не считают себя специалистами по аллергии.

Использование тестов на аллергию для выявления детей с экземой, астмой, хрипом или ринитом на аллергической основе должно помочь улучшить лечение этих состояний.Предоставляя указание на соответствующие стратегии избегания для облегчения симптомов и потенциально отсрочить или предотвратить начало дальнейших аллергических проявлений, ресурсы здравоохранения также могут быть направлены более соответствующим образом.

ССЫЛКИ

1. ↵

   Burr ML , Butland BK, King S, и др. Изменения в распространенности астмы: два исследования с разницей в 15 лет. Arch Dis Child, 1989; 64: 1452–6.

2. ↵

   Даунс SH , Marks GB, Sporik R, и др. Продолжается рост распространенности астмы и атопии. Arch Dis Child 2001; 84: 20–3.

3. ↵

   Ninan TK , Russell G. Респираторные симптомы и атопия у школьников Абердина: данные двух исследований с разницей в 25 лет. Br Med J1992; 304: 873–5.

4. ↵

   Аршад Ш.Х. , Тарик С.М., Мэтьюз С., и др. Сенсибилизация к распространенным аллергенам и ее связь с аллергическими расстройствами в возрасте 4 лет: когортное исследование населения при рождении.Педиатрия 2001; 108: e33.

5. ↵

   Duran-Tauleria E , Vignati G, Guedan MJ, и др. Применение измерений специфического иммуноглобулина Е в первичной медико-санитарной помощи. Allergy 2004; 59 (приложение 78): 35–41.

6. ↵

   Carswell F , Бирмингем К., Оливер Дж., и др. Респираторные эффекты уменьшения количества клещевых аллергенов в спальнях детей-астматиков — двойное слепое контролируемое испытание.Clin Exp Allergy 1996; 26: 386–96.

7. Gillies DR , Littlewood JM, Sarsfield JK. Контролируемое испытание по предотвращению попадания клещей домашней пыли у детей с астмой легкой и средней степени тяжести. Clin Allergy 1987; 17: 105–11.

8. Мюррей AB , Фергюсон AC. Беспыльные спальни в лечении детей-астматиков с аллергией на домашнюю пыль или клещей домашней пыли: контролируемое испытание. Педиатрия 1983; 71: 418–22.

9. ↵

   van der Heide S , Kauffman HF, Dubois AE, et al. Меры по предотвращению аллергенов в домах у больных астмой, страдающих аллергией на клещей домашней пыли: действие акарицидов и матрасных покрытий. Allergy 1997; 52: 921–7.

10. ↵

    Gore RB , Custovic A. Эффективно ли предотвращение аллергенов? Clin Exp Allergy, 2002; 32: 662–6.

11. ↵

    Carter MC , Perzanowski MS, Raymond A, et al. Вмешательство на дому в лечение астмы у городских детей. J Allergy Clin Immunol, 2001; 108: 732–7.

12. ↵

    Agata H , Kondo N, Fukutomi O, et al. Влияние элиминационных диет на пищевые специфические IgE-антитела и пролиферативные реакции лимфоцитов на пищевые антигены у пациентов с атопическим дерматитом, проявляющих чувствительность к пищевым аллергенам. J Allergy Clin Immunol1993; 91: 668–79.

13. ↵

    Atherton DJ , Sewell M, Soothill JF, et al. Двойное слепое контролируемое перекрестное исследование диеты с избеганием антигенов при атопической экземе. Lancet1978; 1: 401–3.

14. ↵

    Хост A , Husby S, Hansen LG, и др. Бета-лактоглобулин крупного рогатого скота в материнском молоке матерей с атопией и без нее. Связь с потреблением гомогенизированного и негомогенизированного молока матерью. Clin Exp Allergy 1990; 20: 383–7.

15. ↵

    Isolauri E , Tahvanainen A, Peltola T, et al. Грудное вскармливание детей с аллергией. J Pediatr1999; 134: 27–32.

16. ↵

    Roberts G , Patel N, Levi S, et al. Пищевая аллергия как фактор риска опасной для жизни астмы в детстве: исследование случай-контроль. J Allergy Clin Immunol, 2003; 112: 168–74.

17. ↵

    Bousquet J , Lockey R, Malling HJ, et al. Аллергенная иммунотерапия: терапевтические вакцины от аллергических заболеваний.Всемирная организация здравоохранения. Американская академия аллергии, астмы и иммунологии. Ann Allergy Asthma Immunol1998; 81: 401–5.

18. ↵

    Hunt KJ , Валентин М.Д., Соботка А.К., и др. Контролируемое испытание иммунотерапии при гиперчувствительности насекомых. N Engl J Med1978; 299: 157–61.

19. ↵

    Дарем SR , Уокер С.М., Варга Е.М., и др. Долгосрочная клиническая эффективность иммунотерапии пыльцой трав.N Engl J Med1999; 341: 468–75.

20. ↵

    Möller C , Dreborg S, Ferdousi HA, et al. Иммунотерапия пыльцой снижает развитие астмы у детей с сезонным риноконъюнктивитом (исследование PAT). J Allergy Clin Immunol, 2002; 109: 251–6.

21. ↵

    Creticos PS , Lighvani SS, Bieneman AP, et al. Повышенная секреция IL-10 PBMC во время сезона амброзии: эффект иммунотерапии AIC против .плацебо. J. Allergy Clin Immunol. 2003; 111: A530.

22. ↵

    Leung DY , Sampson HA, Yunginger JW, et al. Эффект анти-IgE терапии у пациентов с аллергией на арахис. N Engl J Med2003; 348: 986–93.

23. ↵

    Королевский медицинский колледж . Аллергия: неудовлетворенная потребность: предварительный план для лучшего ухода за пациентами. Отчет рабочей группы Королевского колледжа врачей о предоставлении услуг по лечению аллергии в Великобритании.Лондон: RCP, 2003.

24. ↵

    Капур С. , Робертс Г., Байно Й., и др. Влияние многопрофильной детской аллергологической клиники на осведомленность родителей и скорость последующих аллергических реакций. Аллергия 2004; 59: 185–91.

25. ↵

    Ван У , Бергманн Р.Л., Никель Р. Маркеры атопии и астмы в раннем возрасте. Clin Exp Allergy 1998; 28 (приложение 1): 20–1.

26. ↵

    Nishioka K , Yasueda H, Saito H.Профилактическое действие подстилки из микроволокон на сенсибилизацию клещей. J Allergy Clin Immunol1998; 101: 28–32.

27. ↵

    Warner JO . Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое испытание цетиризина в предотвращении развития астмы у детей с атопическим дерматитом: 18 месяцев лечения и 18 месяцев наблюдения после лечения. J Allergy Clin Immunol, 2001; 108: 929–37.

28. ↵

    Martinez FD .Развитие хрипов и астмы у детей дошкольного возраста. Педиатрия, 2002; 109: 362–7.

29. ↵

    Торф JK , Salome CM, Woolcock AJ. Продольные изменения атопии в течение 4-летнего периода: связь с гиперреактивностью бронхов и респираторными симптомами в выборке австралийских школьников. J Allergy Clin Immunol1990; 85: 65–74.

30. ↵

    Тарик С.М. , Мэтьюз С.М., Хаким Е.А., и др. Распространенность и факторы риска атопии в раннем детстве: когортное исследование при рождении всего населения. J. Allergy Clin Immunol. 1998; 101: 587–93.

31. ↵

    Silvestri M , Oddera S, Rossi GA, et al. Повышение чувствительности к аллергенам, передающимся по воздуху, у детей с респираторными симптомами. Ann Allergy Asthma Immunol 1996; 76: 239–44.

32. ↵

    Haby MM , Peat JK, Marks GB, et al. Астма у детей дошкольного возраста: распространенность и факторы риска. Thorax2001; 56: 589–95.

33. ↵

    Mortz CG , Lauritsen JM, Bindslev-Jensen C, et al. Распространенность атопического дерматита, астмы, аллергического ринита, ручного и контактного дерматита у подростков. Когортное исследование подросткового возраста в Оденсе по атопическим заболеваниям и дерматиту. Br J Dermatol, 2001; 144: 523–32.

34. ↵

    Annus T , Bjorksten B, Mai XM, et al. Свистящее дыхание в связи с атопией и факторами окружающей среды у школьников Эстонии и Швеции. Clin Exp Allergy 2001; 31: 1846–53.

35. ↵

    Crimi P , Minale P, Tazzer C, и др. Астма и ринит у школьников: влияние аллергической сенсибилизации к аэроаллергенам. Исследование J Allergol Clin Immunol2001; 11: 103–6.

36. ↵

    Martinez FD , Wright AL, Taussig LM, et al. Астма и хрипы в первые шесть лет жизни. Группа Health Medical Associates. N Engl J Med1995; 332: 133–8.

37. ↵

    Norrman E , Rosenhall L, Nyström L, et al. Распространенность положительных кожных прик-тестов, аллергической астмы и риноконъюнктивита у подростков в северной Швеции. Аллергия 1994; 49: 808–15.

38. ↵

    Ponsonby AL , Gatenby P, Glasgow N, et al. Какие клинические подгруппы в спектре детской астмы связаны с атопией? Chest, 2002; 121: 135–42.

39. ↵

    Enberg RN . Многолетний неаллергический ринит: ретроспективный обзор. Энн Аллерджи 1989; 63: 513–16.

40. Leynaert B , Bousquet J, Neukirch C, et al. Многолетний ринит: независимый фактор риска астмы у неатопических субъектов: результаты исследования респираторного здоровья Европейского сообщества.J Allergy Clin Immunol1999; 104: 301–4.

41. ↵

    Mullarkey MF , Hill JS, Webb DR. Аллергический и неаллергический риниты: их характеристика с учетом значения назальной эозинофилии. J Allergy Clin Immunol 1980; 65: 122–6.

42. ↵

    Wever-Hess J , Kouwenberg JM, Duiverman EJ, et al. Прогностическая характеристика диагностики астмы в раннем детстве в клинической практике.Acta Paediatr1999; 88: 827–34.

43. ↵

    Settipane RA . Демография и эпидемиология аллергического и неаллергического ринита. Allergy Asthma Proc2001; 22: 185–9.

44. ↵

    Schafer T , Vieluf D, Behrendt H, et al. Атопическая экзема и другие проявления атопии: результаты исследования в Восточной и Западной Германии. Аллергия 1996; 51: 532–9.

45. ↵

    Schafer T , Kramer U, Vieluf D, et al. Распространенность атопической экземы в Восточной Германии относится к внутреннему типу. Br J Dermatol 2000; 143: 992–8.

46. ↵

    Somos Z , Schneider I. (Сывороточные и секреторные иммуноглобулины при атопическом дерматите). Орв Хетиль, 1993; 134: 1359–61.

47. ↵

    Cabon N , Ducombs G, Mortureux P, et al. Контактная аллергия на аэроаллергены у детей с атопическим дерматитом: сравнение с аллергическим контактным дерматитом.Контактный дерматит 1996; 35: 27–32.

48. ↵

    Sicherer SH , Sampson HA. Пищевая гиперчувствительность и атопический дерматит: патофизиология, эпидемиология, диагностика и лечение. J Allergy Clin Immunol1999; 104: S114–22.

49. ↵

    Niggemann B , Sielaff B, Beyer K, et al. Результат двойных слепых плацебо-контролируемых тестов с пищей у 107 детей с атопическим дерматитом.Clin Exp Allergy 1999; 29: 91–6.

50. ↵

    Burks AW , James JM, Hiegel A, et al. Атопический дерматит и реакции гиперчувствительности к пище. J Pediatr1998; 132: 132–6.

51. ↵

    Resano A , Crespo E, Fernandez B, et al. Атопический дерматит и пищевая аллергия. J Исследование Allergol Clin Immunol1998; 8: 271–6.

52. ↵

    Schäfer T , Heinrich J, Wjst M, et al. Связь между тяжестью атопической экземы и степенью сенсибилизации к аэроаллергенам у школьников. J Allergy Clin Immunol1999; 104: 1280–4.

53. ↵

    Райт AL . Эпидемиология астмы и периодических хрипов в детстве. Clin Rev Allergy Immunol, 2002; 22: 33–44.

54. ↵

    Martinez FD . Роль респираторной инфекции в возникновении астмы и хронической обструктивной болезни легких.Clin Exp Allergy 1999; 29 (приложение 2): 53–8.

55. ↵

    Pearce N , Pekkanen J, Beasley R. Сколько астмы действительно связано с атопией? Thorax1999; 54: 268–72.

56. ↵

    Yunginger JW , Reed CE, Connell EJ, et al. Исследование эпидемиологии астмы на уровне сообществ. Показатели заболеваемости, 1964–1983 гг. Am Rev Respir Dis 1992; 146: 888–94.

57. ↵

    Зеленый RM , Custovic A, Sanderson G, et al. Синергизм между аллергенами и вирусами и риск госпитализации с астмой: исследование случай-контроль. BMJ2002; 324: 763.

58. ↵

    Johnston SL , Pattemore PK, Sanderson G, et al. Общественное исследование роли вирусных инфекций в обострениях астмы у детей 9–11 лет. BMJ1995; 310: 1225–9.

59. ↵

    Эрикссон NE . Диагностика IgE-опосредованной аллергии в клинической практике.Allergol Immunopathol (Madr) 1994; 22: 139–51.

60. ↵

    Эрикссон NE . Диагностика реагиновой аллергии на аллергены домашней пыли, шерсти животных и пыльцы у взрослых пациентов. III. Истории болезни и комбинации историй болезни, кожных проб и радиоаллергосорбентного теста, РАСТ, в сравнении с провокационными тестами. Int Arch Allergy Appl Immunol 1977; 53: 441–9.

61. ↵

    Sanz ML , Prieto I, Garcia BE, et al. Анализ надежности диагностики специфического определения IgE. Исследование J Allergol Clin Immunol, 1996; 6: 152–61.

62. ↵

    Детские кроватки P , Pena JM, Botey J, et al. Определение общего и специфического IgE с помощью UNICAP 100: сравнительное исследование с системой CAP. Allergol Immunopathol (Madr) 1998; 26: 223–7.

63. ↵

    Sampson HA . Использование концентраций IgE в пищевых продуктах для прогнозирования симптоматической пищевой аллергии.J Allergy Clin Immunol, 2001; 107: 891–6.

64. ↵

    Sampson HA , Ho DG. Взаимосвязь между концентрацией специфических пищевых продуктов IgE и риском положительных пищевых проблем у детей и подростков. J Allergy Clin Immunol1997; 100: 444–51.

65. ↵

    Sicherer SH . Пищевая аллергия. Lancet2002; 360: 701–10.

66. ↵

    Hill DJ , Hosking CS, Reyes-Benito LV.Снижение потребности в проблемах с пищевыми аллергенами у маленьких детей: сравнение тестов in vitro с тестами in vivo. Clin Exp Allergy 2001; 31: 1031–5.

67. ↵

    Sporik R , Hill DJ, Hosking CS. Специфика кожных пробы на аллерген в прогнозировании положительных результатов открытой пищи для молока, яиц и арахиса у детей. Clin Exp Allergy 2000; 30: 1540–6.

68. ↵

    Робертс G , Лэк Г.Пищевая аллергия — получите больше результатов от кожных уколов. Clin Exp Allergy 2000; 30: 1495–8.

69. ↵

    Sibbald B , Barnes G, Durham SR. Кожный укол в общей практике: пилотное исследование. J Adv Nurs 1997; 26: 537–42.

70. ↵

    Леви ML , Прайс Д, Чжэн Х, и др. Недостатки в службах первичной помощи при аллергии в Великобритании: национальный обзор текущих положений и представлений о необходимости.Clin Exp Allergy 2004; 34: 518–19.

71. ↵

    Høst A , Andrae S, Charkin S, et al. Тестирование на аллергию у детей: почему, кто, когда и как? Аллергия 2003; 58: 559–69.

72. ↵

    Сааринен У.М. , Кайосаари М. Грудное вскармливание как профилактика атопического заболевания: проспективное последующее исследование до 17 лет. Lancet1995; 346: 1065–9.

Риски коморбидности у детей с атопическими расстройствами: обсервационное исследование в общей практике Нидерландов

Введение

Атопические расстройства представляют собой важную проблему для здоровья в общей практике.Острые инфекции верхних дыхательных путей, инфекции среднего уха, бородавки, астма и атопическая экзема представляют собой пять наиболее распространенных детских заболеваний, диагностируемых в общей практике1; аллергический ринит находится на 12 месте в этом списке. Однако имеются ограниченные данные о сопутствующих заболеваниях у детей с атопическими расстройствами в системе первичной медико-санитарной помощи2. В настоящем исследовании мы называем атопию (генетической) предрасположенностью к развитию определенной аллергической гиперчувствительности. Поэтому клиническим проявлением атопии является аллергия.Однако не все аллергии основаны на атопии. В этом исследовании слово «атопический» относится к этой генетически обусловленной предрасположенности, которая действительно привела к клиническому диагнозу атопической экземы, астмы и аллергического ринита врачом общей практики.

Была показана связь между атопическими расстройствами и другими заболеваниями у детей, но в различных клинических условиях (например, в когортах новорожденных, в больницах или педиатрических клиниках). Доказанная взаимосвязь существует (среди прочего) с диабетом, 3–5 синдромом дефицита внимания / гиперактивности, 6–8 аутизмом9–11 и ожирением.12–14 Согласно другим исследованиям, наличие некоторых сопутствующих заболеваний может даже влиять на течение атопических расстройств. Например, острые инфекции верхних дыхательных путей, особенно в раннем детстве, связаны с атопическими заболеваниями в более позднем возрасте15. 16 Острый вирусный бронхиолит, вызванный «не респираторно-синцитиальным вирусом», у младенцев в возрасте до 6 месяцев связан с повышенным риском развития астмы. 17 На развивающуюся иммунную систему ребенка могут влиять частые или тяжелые инфекции среднего уха, что приводит к повышенному риску астмы и атопической экземы.18 С другой стороны, средний отит с выпотом связан с аллергическим ринитом.19–21 Качество жизни ребенка с атопическими расстройствами может быть значительно улучшено путем предоставления достаточного лечения.

Насколько нам известно, ни одно исследование не изучало весь спектр потенциальных сопутствующих заболеваний у детей с атопическими расстройствами в условиях общей практики. Уместным вопросом может быть: подвержены ли дети с атопическими расстройствами повышенному риску неатопических симптомов или заболеваний? Осведомленность врачей общей практики об этих рисках может снизить вероятность того, что соответствующая сопутствующая патология не будет диагностирована.Для изучения возможных ассоциаций между атопическими расстройствами и 404 различными симптомами и заболеваниями обширная и репрезентативная общенациональная база данных общей практики исследуется с использованием кросс-секционного дизайна. Дизайн этого исследования позволяет генерировать новые гипотезы, обеспечивая ценный вклад для будущих исследований.

Методы

Популяция исследования

Все жители Нидерландов, не проживающие в специализированных учреждениях, зарегистрированы в качестве общей практики, даже если они не посещают терапевта на регулярной основе.База данных первичной медико-санитарной помощи Нидерландского института исследований в области здравоохранения (NIVEL-PCD) основана на регулярно регистрируемых данных в электронных медицинских картах (EHR) всех перечисленных пациентов, участвующих в клиниках. В 2014 г. участвовало около 500 врачей общей практики, включая данные около 1 700 000 пациентов (www.nivel.nl/en/dossier/nivel-primary-care-database), что составляет более 10% всего населения Голландии. Данные EHR включают различную информацию о типах консультаций, заболеваемости и назначениях.Доступные данные за 2014 год являются репрезентативными для населения Нидерландов.

ICPC и эпизоды оказания помощи

Врачи первичной медико-санитарной помощи (привратники для голландской системы здравоохранения) регистрировали заболеваемость с использованием Международной классификации первичной помощи (ICPC), метода классификации первичной медико-санитарной помощи, принятого ВОЗ23. переведен на 22 языка и в настоящее время широко используется для рутинного сбора данных об эпизодах оказания помощи, а также в контактных исследованиях24. Обычно собранные компьютерные данные общей практики, объединенные в большие базы данных, используются для эпидемиологических исследований.25 Hippisley-Cox et al 26 иллюстрируют, как рутинные клинические данные в избранных практиках с высокой степенью регистрации (этот критерий отбора также применялся в настоящем исследовании) теперь достигают разумных уровней точности и полноты для ряда ключевых переменных. Согласно Бритту и др. 27, данные о заболеваемости, активно собираемые врачами общей практики, обеспечивают надежный обзор заболеваемости, управляемой в общей практике.

Голландские врачи общей практики объединяют соответствующие консультации, рецепты и направления в «эпизоды лечения», классифицированные ICPC.Эпизод оказания помощи — это проблема со здоровьем или заболевание от первого обращения к терапевту до последнего обращения по той же проблеме. Атопические расстройства обозначаются кодами ICPC: S87 (атопическая экзема), R96 (астма) и R97 (аллергический ринит). Коды ICPC, специфичные для пищевой аллергии, недоступны.

Для настоящего исследования использовались только данные о заболеваемости из электронных медицинских записей общей практики с достаточным качеством данных, которые удовлетворяли следующим критериям: (1) не менее 500 зарегистрированных пациентов (стандартная практика: 2350 пациентов), (2) полная регистрация заболеваемости ( определяется как ≥46 недель в год) и (3) достаточное кодирование ICPC диагностической информации (определяется как ≥70% зарегистрированных эпизодов заболевания, помеченных кодом ICPC; среднее кодирование ICPC в общей практике Нидерландов составляет> 95%).Обычно собирались следующие описательные данные: период, в течение которого отдельный ребенок был зарегистрирован в общей практике, уникальный код врача общей практики, пол ребенка, а также год и квартал рождения.

Дети с атопическими расстройствами

Для каждого ребенка (0–18 лет) требовалось минимальное последующее наблюдение в течение 3 лет (например, данные должны были быть доступны за 2012–2014 годы) для настоящего исследования, чтобы снизить риск предвзятость при регистрации. По этой причине здесь представлены данные только для детей в возрасте ≥2 лет.В Нидерландах врачи общей практики принимают около 72% своих пациентов не реже одного раза в год28. Мы считали, что трехлетний период последующего наблюдения достаточен для того, чтобы врач общей практики диагностировал у ребенка (атопические) расстройства. Кроме того, чтобы не пропустить какой-либо соответствующий атопический диагноз, когда он доступен, были исследованы электронные записи с 2002 по 2014 год. Поскольку врачи общей практики неизбежно работают с вероятностными диагнозами, существует риск ошибочной классификации. Чтобы выбрать случаи с более высокой вероятностью клинически значимого расстройства, коды ICPC и связанные с ними эпизоды лечения могут быть скорректированы.На практике атопический эпизод лечения сохранялся, если (в период с 2002 по 2014 год) родитель ребенка хотя бы дважды обращался к терапевту в этом эпизоде ​​лечения и получил как минимум два соответствующих рецепта. Если ребенок не соответствовал этим критериям, считалось, что ребенок не страдает этим атопическим расстройством29 и исключали из исследования (этого ребенка нельзя было использовать в качестве контрольного пациента, чтобы убедиться, что контрольная группа не страдает атопическим расстройством). Если в 2014 году у ребенка впервые диагностировали атопическое расстройство, считалось, что ребенок страдает атопическим расстройством в течение всего года.В настоящем исследовании атопический диагноз был основан на оценке врача и считался хронической проблемой.

Атопическая триада

Недавний метаанализ подтвердил гипотезу о том, что может существовать четвертая отдельная группа детей со всеми тремя атопическими расстройствами, в отличие от традиционной классификации детей с астмой или аллергического ринита или атопической экземы .30 Чтобы узнать больше об этой потенциально уникальной группе детей, в исследовательских целях были разработаны эпизоды «атопической триады».Эти эпизоды возникали только тогда, когда у ребенка были диагностированы все три атопических расстройства, на основании имеющихся данных из электронных медицинских записей за период 2002–2014 гг.

Изученные симптомы и заболевания

После установления того, у какого ребенка было атопическое расстройство (см. Выше), ребенок считался преобладающим по конкретному симптому или заболеванию, если в период с января у ребенка был хотя бы один активный эпизод лечения этого симптома или расстройства. и декабрь 2014 г. Были исследованы все коды ICPC, описывающие симптом или заболевание, за исключением кодов ICPC, связанных с травмами, кодов ICPC, не относящихся к детям (например, пресбиакузис), беременности, деторождения, планирования семьи, заболеваний, передающихся половым путем. и социальные проблемы, оставив 404 различных кода ICPC.Кроме того, поскольку для экземы используются разные классификации, существует риск неправильной классификации. Система ICPC различает коды S86 (себорейный дерматит), S87 (атопическая экзема), S88 (контактный дерматит / другая экзема) и S89 (опрелости). Поскольку клиническая дифференциация может быть очень сложной, особенно между S87 и S88, S88 был исключен из нашего анализа, чтобы получить более надежные результаты для «истинной» атопической экземы (S87).

Дизайн

Был использован план наблюдательного исследования, в котором случаи с одним атопическим расстройством сравнивались с контрольной группой без какого-либо атопического расстройства.Для каждого ребенка с атопическими расстройствами был выбран один подобранный контрольный пациент (без диагноза атопического расстройства) в рамках той же общей практики на основе возраста и пола в 2014 году. Контрольные группы были сопоставлены только в том случае, если 100% совпадение по возрасту, полу и общему определена практика с ребенком с атопическими расстройствами. OR были рассчитаны для детей, у которых была только атопическая экзема, астма или аллергический ринит и, следовательно, не было других сопутствующих атопических заболеваний. В дополнительном онлайн-приложении 1 представлен список всех проверенных кодов ICPC.Было выбрано соотношение 1: 1, чтобы можно было включить как можно больше пар случаев и контролей, что позволило результатам иметь больший вес и сделать выводы более универсальными для будущих популяций. В настоящем исследовании соотношение 1: 2 привело бы к снижению более 40% случаев.

Статистический анализ

Логистический регрессионный анализ был проведен для изучения связи между наличием атопических расстройств и (не) атопическими коморбидными симптомами и заболеваниями у детей.Аналогичным образом были изучены ассоциации между атопической триадой и вышеупомянутыми коморбидными симптомами и заболеваниями. Из-за многократного тестирования статистически значимыми считались только ассоциации с p≤0,001. Все ассоциации были протестированы на модифицирующие эффекты возраста и пола. В случае значительного эффекта (p≤0,01) ассоциации также были представлены для подгрупп по возрасту (2–6 против 7–12 против 13–18 лет) и полу (мальчик против девочки). Наконец, из-за иерархической структуры данных (пациенты, зарегистрированные в общей практике), был проведен многоуровневый логистический регрессионный анализ, чтобы проверить, повлияли ли эффекты кластеризации на наши выводы.Все анализы проводились с использованием Stata V.13 и Excel 2010. Показатели распространенности представлены в процентах.

Результаты

Общая характеристика

В 2014 году в NIVEL-PCD было выявлено 409 312 детей, из них первоначально 70 494 ребенка имели хотя бы одно атопическое расстройство. Однако для включения в это исследование ребенка с атопическим расстройством должен быть доступен один подобранный контрольный пациент (т. Е. Ребенок без атопического расстройства). Выявлено 21 285 детей с атопической экземой, из которых 15 530 детей страдали атопической экземой без другого атопического расстройства.Среди детей с астмой было выявлено 13 196 детей, из которых 7887 имели только астму и не имели других атопических расстройств. Среди детей с аллергическим ринитом было выявлено 11 483 человека, из которых 6835 имели аллергический ринит без другого атопического расстройства. Наконец, у 559 детей были все три атопических расстройства. Все дети в этих группах были отобраны из 316 различных практикующих врачей, участвовавших в программе NIVEL-PCD. Эффекты кластеризации не повлияли на наши выводы (таблица 1).

Таблица 1

Общие характеристики всей исследуемой популяции

Атопическая экзема

Значительная часть сопутствующих заболеваний у детей с атопической экземой связана с кожными заболеваниями, такими как (среди прочего) бородавки (OR: 1.2), локализованная сыпь (OR: 1,5), кожный зуд (OR: 1,7), импетиго (OR: 1,7), дерматофитоз (OR: 1,8), крапивница (OR: 1,8), контагиозный моллюск (OR: 1,9) и псориаз (OR: : 3.4). Наружный отит (OR: 1,6) и блефарит (OR: 1,5) также были в значительной степени связаны с атопической экземой. Симптоматический диагноз свистящего дыхания (OR: 2,0), который может быть отнесен к астме, заслуживает внимания, поскольку этим детям не был поставлен диагноз астмы и не был внесен код в EHR. То же самое относится к симптомам, связанным с аллергическим риноконъюнктивитом, таким как чихание / заложенность носа (ИЛИ: 2.0) и аллергический конъюнктивит (OR: 2,0). У детей старшего возраста с атопической экземой повышен риск развития локализованной сыпи (OR: от 1,3 до 2,3) и импетиго (OR: от 1,5 до 2,7). По сравнению с мальчиками, у девочек был повышенный риск развития локализованной сыпи (OR: 2,0 против 1,1), проблем с дыханием (OR: 3,6 против 0,9) и расстройства функции желудка (OR: 3,3 против 0,7) (таблица 2).

Таблица 2

Значительно (p≤0,001) сопутствующая патология у детей с диагнозом только атопическая экзема (Ec) и период наблюдения не менее 3 лет по сравнению с контрольной группой (дети без атопии) (n = 31060)

Астма

Заслуживают внимания симптомы, связанные с астмой, которые диагностировались отдельно, такие как одышка / одышка (ИЛИ: 7.7) и хрипы (ИЛИ: 10.3). Кроме того, дети с астмой чаще обращались к своим терапевтам по поводу инфекций дыхательных путей, таких как острый ларингит / трахеит (OR: 2,3), острая инфекция верхних дыхательных путей (OR: 2,4), пневмония (OR: 4,0) и острый бронхит (OR). : 4.8). У детей с астмой, по-видимому, более высок риск развития желудочно-кишечных симптомов, например, общей боли / спазмов в животе (ОШ: 1,4), локальной боли в животе (ОШ: 1,4), запоров (ОШ: 1,4) и рвоты. (ИЛИ: 2.0). Острый бронхит (OR: от 3,7 до 8,1) чаще диагностировался у детей старшего возраста. Паховые грыжи чаще встречались у девочек, чем у мальчиков (OR: 4,5 против 0,3) (таблица 3).

Таблица 3

Значительно (p≤0,001) сопутствующая патология у детей с диагнозом только астма (As) и как минимум 3-летнее наблюдение по сравнению с контрольной группой (дети без атопии) (n = 15 774)

Аллергический ринит

Дети с аллергическим ринитом чаще обращались к своим терапевтам по поводу симптомов и заболеваний, связанных с ухом, носом, горлом.Среди прочего, чаще диагностировались следующие симптомы: симптом / жалоба в горле (OR: 1,5), боль в ухе / боль в ухе (OR: 1,9), гипертрофия миндалин / аденоидов (OR: 1,9), острый / хронический синусит (OR: 2,0), симптом носа (OR: 2,6) и чихание / заложенность носа (OR: 3,9). Кроме того, чаще наблюдались симптомы, связанные с атопической экземой (зуд; ОШ: 2,2) и астмой (одышка / одышка (ОШ: 2,7) и свистящее дыхание (ОШ: 4,3)). Кроме того, когда у ребенка диагностировали аллергический ринит, существовал значительный риск развития желудочно-кишечных симптомов (запор (ИЛИ: 1.5) и локализованная боль в животе (OR: 1.8)). Гипертрофия миндалин диагностировалась реже, когда дети становились старше (OR: от 3,2 до 1,0). С другой стороны, у детей чаще диагностировали вирусный экзантем, когда они становились старше (ОШ: от 0,3 до 4,5). Предполагаемая желудочно-кишечная инфекция (OR: 3,4 против 1,3), нарушение речи (OR: 2,4 против 0,9) и блефарит / стиль / халязион (OR: 3,3 против 1,2) чаще диагностировались у девочек с аллергическим ринитом (таблица 4).

Таблица 4

Достоверно (p≤0.001) сопутствующая коморбидность у детей с диагнозом только аллергический ринит (АР) и последующим наблюдением не менее 3 лет по сравнению с контрольной группой (дети без атопии) (n = 13 670)

Атопическая триада

Наличие всех трех атопических расстройств относительно редко, лишь несколько симптомов и заболеваний значимо связаны. Риск развития «аллергии», которую терапевт считает актуальной для регистрации в EHR, можно считать высоким (OR: 17,8). Аллергический конъюнктивит (OR: 6,8) также часто наблюдается у детей со всеми тремя атопическими расстройствами (таблица 5).

Таблица 5

Значительно (p≤0,001) сопутствующая коморбидность у детей с диагнозом атопическая триада и не менее 3-летнего наблюдения по сравнению с контрольной группой (дети без атопии) (n = 1118)

Обсуждение

Основные результаты

В настоящем исследовании использовалась обширная и репрезентативная база данных по общей практике22. Большое количество детей придает исследованию значительную мощность и возможность обобщения. Это также может позволить оценить возможные связи между атопическими расстройствами и редкими детскими заболеваниями.Это исследование показало, что дети с атопическими расстройствами имеют повышенный риск развития как атопических, так и неатопических заболеваний и симптомов. Детям, у которых было диагностировано одно атопическое расстройство, их терапевт часто диагностировал симптомы, связанные с одним из (других) атопических расстройств. Это говорит о том, что врачи общей практики не всегда полностью осведомлены о соответствующей атопической коморбидности или, по крайней мере, не маркируют ее правильно. Два примера подтверждают эту гипотезу. Во-первых, у ребенка с диагнозом атопическая экзема также диагностируется зуд, что указывает на возможную ошибочную классификацию.Во-вторых, ребенок с атопической экземой, который проявляет «хрипы» или «одышку», имеет более высокий риск развития астмы по сравнению с ребенком без атопической экземы. Врач общей практики должен знать об этом повышенном риске, поскольку это может привести к недостаточному лечению ребенка. Тем не менее, врач общей практики может также намеренно использовать коды ICPC, связанные с симптомами, когда цель состоит в том, чтобы записать предварительный диагноз (например, хрип как предварительный диагноз астмы). Что касается неатопической коморбидности, были обнаружены сильные ассоциации между атопическим расстройством и заболеваниями и симптомами, связанными с одной и той же системой органов.Например, дети с атопической экземой подвержены повышенному риску развития других кожных заболеваний, дети с астмой подвержены риску других заболеваний дыхательных путей, а дети с аллергическим ринитом подвержены риску симптомов и заболеваний, связанных с ухом, носом и горлом. Заболевания и симптомы желудочно-кишечного тракта и опорно-двигательного аппарата также чаще наблюдались у детей с атопическими расстройствами. При изучении возможных взаимодействий возраста и пола у детей с одним атопическим расстройством четких закономерностей не выявлено.

Интерпретация результатов в связи с ранее опубликованной работой

Дети с атопической экземой имели повышенный риск развития инфекционных кожных заболеваний, таких как бородавки, импетиго, дерматофитоз и контагиозный моллюск. Распространенной этиологией может быть барьерная дисфункция кожи у детей с атопической экземой. Эта дисфункция барьера также наблюдается при псориазе, заболевании, которое, согласно настоящему исследованию, связано с атопической экземой (OR: 3,4). У них есть общие патологические предпосылки, такие как дисфункция барьера и повышенная экспрессия интерлейкина-22.31 Хотя клинические картины этих двух заболеваний могут сильно отличаться, наблюдаемая связь может также указывать на неправильную классификацию этих двух хронических кожных заболеваний, которые часто путают друг с другом. Наружный отит и блефарит имели значительные шансы. Эти расстройства на самом деле могут быть проявлением атопической экземы.

Похоже, что дети с астмой чаще обращаются к своим терапевтам по поводу инфекций дыхательных путей, таких как острый ларингит / трахеит, острая инфекция верхних дыхательных путей, пневмония и бронхит.Это согласуется с данными другого исследования первичной медико-санитарной помощи2. Объяснение этому может заключаться в том, что инфекции дыхательных путей усиливают симптомы астмы или наоборот, и что астма приводит к повышенной восприимчивости к инфекции, что повышает их мотивацию посещать терапевтов. Кроме того, осведомленность родителей может повыситься, если ребенок страдает астмой, поскольку такая инфекция может предрасполагать к обострению астмы.

Дети с аллергическим ринитом чаще обращались к своим терапевтам по поводу симптомов и заболеваний, связанных с ухом, носом, горлом.Однако еще более поразительными являются симптомы, связанные с астмой. Одышка (OR: 2,7) и хрип (OR: 4,3) часто наблюдались у детей с аллергическим ринитом. Имеются убедительные доказательства того, что аллергический ринит отрицательно влияет на тяжесть астмы.32 Поскольку аллергический ринит может спровоцировать симптомы астмы, врачи общей практики должны более серьезно относиться к симптомам аллергического ринита, чтобы уменьшить количество недостаточного лечения.

Симптомы, связанные с желудочно-кишечным трактом, также часто диагностируются терапевтами у детей с атопическими расстройствами.Это соответствует результатам исследования, проведенного среди взрослых в учреждениях первичной медико-санитарной помощи33. Эти симптомы могут быть связаны с IgE-опосредованной пищевой аллергией или, в редких случаях, даже с эозинофильным эзофагитом, который связан с атопическими расстройствами34; однако у детей боли в животе также могут быть общим проявлением плохого самочувствия. К сожалению, система классификации ICPC не охватывает вышеупомянутые желудочно-кишечные заболевания с уникальным кодом, и поэтому симптомы, связанные с желудочно-кишечным трактом, могли быть использованы терапевтом для обозначения этих заболеваний.

Некоторые ассоциации, описанные в литературе, не были подтверждены в настоящем исследовании, например, серозный средний отит у пациентов с аллергическим ринитом, 19 21 и воспалительным заболеванием кишечника, 35 36 лейкемией37 38 и диабетом39 40 у пациентов с атопическими расстройствами. Распространенность некоторых из этих расстройств низка, и кросс-секционный дизайн (используемый в настоящем исследовании) может не иметь достаточных оснований для доказательства этих взаимосвязей.

Сильные стороны и ограничения этого исследования

Использование баз данных общей практики (посредством поперечного дизайна) также имеет свои ограничения.Во-первых, ограничением настоящего исследования является выбор терапевтом для ICPC-кодирования эпизода оказания помощи. Например, ребенок с хрипом может быть обозначен как «астма» (R96) или как «хрип» (R03). Это может привести как к переоценке, так и к недооценке астмы. Чтобы снизить риск завышенной оценки атопических расстройств, некоторые эпизоды были скорректированы, чтобы повысить клиническую значимость интересующего атопического расстройства. Однако риск недооценки не был устранен, поскольку необходимо сделать слишком много предположений.Второе ограничение этого типа исследовательского исследования — это неизбежное множественное тестирование. Хотя использовались консервативные значения p, ошибок типа 1 избежать невозможно. В этом исследовании некоторые предлагаемые ассоциации могут фактически отражать эти ошибки первого типа. В-третьих, поскольку данные о социально-экономическом статусе, воздействии табачного дыма и других факторах риска, связанных с образом жизни, не регистрируются в NIVEL-PCD, мы не можем исключить влияние этих факторов риска на наблюдаемые отношения. Однако, поскольку дети с атопическими расстройствами были сопоставлены с контрольной группой в рамках одной и той же общей практики, все дети, скорее всего, живут в одних и тех же районах, и поэтому ожидается, что влияние большинства ранее упомянутых факторов риска будет небольшим.В-четвертых, дети с атопическими расстройствами могут быть обращены к терапевту чаще, чем дети без атопии. И хотя это может быть более репрезентативным для родительских страхов, чем показателем заболеваемости, это может привести к более выявленной заболеваемости у детей с атопическими расстройствами и может частично объяснить некоторые из обнаруженных ассоциаций. В будущих исследованиях, возможно, потребуется учесть количество консультаций при анализе. В-пятых, в настоящем исследовании диагнозы основаны на оценке врача, а не на подтвержденной модели сенсибилизации к аллергенам.Согласно голландским медицинским рекомендациям по экземе, 41 врачу общей практики не рекомендуется определять эти модели сенсибилизации, поскольку они не имеют каких-либо клинических последствий. Хотя атопия явно связана с атопической экземой, роль сенсибилизации IgE при атопической экземе все еще требует дальнейшего изучения.42 Также у детей с аллергическим ринитом паттерны сенсибилизации не имеют дополнительной ценности, если история болезни ясно указывает, например, на аллергию на пыльцу. .43 Только когда причина ринита неясна, определение паттернов сенсибилизации добавляет ценности.В медицинских рекомендациях по лечению астмы у детей рекомендуется определять паттерны сенсибилизации, 44 поскольку это может помочь диагностировать аллергическую астму45 и может иметь клинические последствия. Наконец, важно признать неуверенность врачей общей практики в постановке диагноза астмы или аллергического ринита у маленьких детей (например, в возрасте до 6 лет).

Значение для будущих исследований и практики

Прежде всего, можно ли использовать данные о коморбидности для создания прокси, которые могли бы помочь терапевтам в выявлении детей с атопическими расстройствами, которые не помечены как таковые? Например, можно было бы включить данные о коморбидности в «системы поддержки принятия клинических решений» для улучшения ранней диагностики как атопических, так и неатопических расстройств.Во-вторых, как на качество жизни этих детей с атопическими расстройствами влияет сопутствующая патология? Врачи общей практики должны знать об описанных ассоциациях при лечении ребенка с атопическим расстройством, поскольку качество жизни ребенка с атопическим расстройством можно улучшить, если уделять больше внимания диагностике и лечению этих связанных расстройств. Кроме того, необходимо знать, что атопические расстройства и связанные с ними симптомы и заболевания могут сохраняться и в зрелом возрасте.

Выводы

Настоящее исследование показывает, что дети с атопическими расстройствами имеют повышенный риск клинически значимой коморбидности, как атопической, так и неатопической.Врачи не всегда могут быть полностью осведомлены о соответствующей атопической и неатопической коморбидности. У детей, у которых есть хотя бы одно атопическое расстройство, требуется особое внимание, чтобы избежать возможного недостаточного лечения и ненужной потери качества жизни.

Надежная оценка распространенности атопических детей: эпидемиологическое исследование в обширной и репрезентативной базе данных первичной медико-санитарной помощи

Исследуемая популяция

NIVEL-PCD основывается на регулярно регистрируемых данных в EHR всех перечисленных пациентов в участвующих клиниках.В 2014 г. участвовало около 500 врачей общей практики, включая данные около 1 700 000 пациентов (www.nivel.nl/en/dossier/nivel-primary-care-database). Данные EHR включают различную информацию о типах консультаций, заболеваемости и рецептах. Данные были доступны за 2002–2014 гг. И являются репрезентативными для населения Нидерландов. ²¹ Врачи первичного звена регистрировали заболеваемость с помощью ICPC-1. ICPC — это метод классификации обращений за первичной медико-санитарной помощью, принятый ВОЗ. ²² Голландские врачи общей практики объединяют соответствующие консультации, рецепты и направления в классифицированные ICPC эпизоды лечения.

Для настоящего исследования мы использовали только данные о заболеваемости из электронных медицинских карт общей практики с достаточным качеством данных, удовлетворяющими следующим критериям: не менее 500 зарегистрированных пациентов (стандартная практика: 2350 пациентов), полная регистрация заболеваемости (определяется как ≥ 46 недель). / год) и достаточное кодирование диагностической информации ICPC (определяется как ≥ 70% зарегистрированных эпизодов заболевания, помеченных кодом ICPC).

Отбор детей с атопией

Из общей практики NIVEL-PCD были отобраны все перечисленные дети (в возрасте 0–18 лет) с достаточными данными (за период 2002–2014 гг.). Для каждого ребенка требовалось минимальное последующее наблюдение в течение 3 лет, чтобы снизить риск систематической ошибки при регистрации. По данным NIVEL, голландские врачи общей практики принимают около 77% своих пациентов не реже одного раза в год; ²³ Таким образом, трехлетнее наблюдение дает терапевту достаточно времени, чтобы диагностировать у ребенка атопические расстройства. Последующее наблюдение заканчивается, когда ребенок переходит к терапевту, который не работает в клинике NIVEL-PCD, или когда ребенок умер.Для этих детей обычно собирались следующие описательные данные: период, в течение которого отдельный ребенок был зарегистрирован в клинике, уникальный код врача общей практики, пол, а также год и квартал рождения. Для всех этих детей были выделены эпизоды атопической экземы (S87), астмы (R96) и аллергического ринита (R97), закодированные ICPC, когда это применимо, с датами их начала и окончания.

Эпизод (пере) строительство

При каждой новой встрече в общей врачебной практике голландский терапевт начинает новый эпизод лечения.Если пациент возвращается к терапевту с тем же заболеванием, или когда пациент заказывает (повторяет) лечение, относящееся к этому расстройству, это должно быть зарегистрировано как последующий контакт в рамках этого конкретного эпизода лечения.

В настоящем исследовании были изучены четыре различных стратегии с целью лучшего понимания оценок распространенности на основе данных первичной медико-санитарной помощи: две стратегии связаны с началом эпизода оказания помощи, а две другие — с окончанием лечения. эпизода ухода.В таблице 1 представлена ​​сводка стратегий.

Таблица 1 Краткое изложение четырех изученных стратегий

Что касается начала эпизода, либо эпизоды лечения использовались, как записано в базе данных, и принимается риск завышения оценки из-за работы с «вероятностными диагнозами», либо эти эпизоды лечения были скорректированы путем применения отбора критерии, ориентированные на случаи с более высокой вероятностью клинически значимого расстройства (см. ниже).Что касается завершения эпизода оказания помощи, были применены две идентичные стратегии. Либо эпизоды лечения использовались в соответствии с записью, либо эти эпизоды лечения были скорректированы путем продления даты закрытия, предполагая, что атопические расстройства были хроническими.

Начало эпизода оказания помощи

Стратегия 1 использует эпизод оказания помощи, зарегистрированный в электронных медицинских записях врача общей практики, и допускает риск завышенной оценки. Во второй стратегии (стратегия 2), исправляющей возможное завышение, учитывались различные критерии выбора, основанные на нашем предыдущем обзоре. ⁵ Используя эти критерии, коды ICPC и связанные с ними эпизоды оказания помощи могут быть скорректированы, снижая риск неправильной классификации и отбирая случаи с более высокой вероятностью клинически значимого расстройства. Например, если терапевт подозревает, что у ребенка астма, и маркирует встречу соответствующим образом с помощью R96, позже это можно исправить как отсутствие астмы, если этот ребенок больше никогда не посещает терапевта из-за этой проблемы или никогда не получает соответствующее лекарство. На практике это подразумевает следующие требования: необходимо было выписать как минимум два контакта, связанных с эпизодом (консультации, домашние визиты, телефонные звонки или рецепты), и как минимум два соответствующих рецепта.Система классификации ATC использовалась для определения соответствующих предписаний. Для экземы использовался код ATC D07 (дерматологические кортикостероиды), для астмы — код ATC R03 (препараты от обструктивных заболеваний дыхательных путей), а для аллергического ринита — коды ATC R01AC (назальный препарат противоаллергических средств, кроме кортикостероидов), R01AD. (назальный препарат кортикостероидов) и R06 (антигистаминные препараты для системного применения). Эти прокси-препараты были протестированы Mulder et al. ¹⁸ Поскольку некоторые ЭМК обычно не связывают соответствующие рецепты в правильных эпизодах, были изучены все рецепты, записанные в ЭУЗ.Когда пациент не может соответствовать критериям наличия как минимум двух контактов и двух соответствующих рецептов, пациент считается ребенком в «группе риска».

Завершение лечения

В настоящем исследовании в рамках двух стратегий (3 и 4) атопические расстройства рассматривались как хронические для исследовательских целей. Поскольку данные доступны для всех пациентов в нашей базе данных относительно первой даты постановки диагноза (каждый ребенок может заболеть только один раз в жизни), можно определить количество детей, диагностированных за каждый год и для каждого возраста. .При сложении этих годовых чисел за интересующие нас последовательные годы фактически вычисляется кумулятивная заболеваемость. Поскольку данные о первом свидании расстройства отсутствуют, эта совокупная заболеваемость будет приближаться к совокупной распространенности за всю жизнь. Стратегия 3 показывает совокупную заболеваемость на основе стратегии 1, а в стратегии 4 она основана на стратегии 2.

Атопическая триада

Наконец, эпизоды «атопической триады» были созданы для исследовательских целей на основе предположения, изложенного в метаанализ. ³ Такой эпизод создавался только тогда, когда у ребенка были диагностированы все три атопических расстройства. Первая дата, когда у ребенка диагностировали хотя бы одно из расстройств, считается датой начала эпизода «атопической триады». Дата окончания эпизода равна дате последнего контакта, зарегистрированного для одного из атопических расстройств.

Статистический анализ

Годовые точечные коэффициенты распространенности были рассчитаны в процентах на первое января для каждого возраста (0–18 лет).В этот же день были определены знаменатели для расчетов. Кумулятивная распространенность в течение всей жизни, основанная на предположении, что заболевание является хроническим, основывается на совокупной заболеваемости (стратегии 3 и 4). Эта совокупная заболеваемость равна распространенности в течение всей жизни, поскольку полная история болезни пациента доступна в EHR. Для расчета взаимосвязей между атопическими расстройствами для каждого ребенка в EHR с достаточным качеством данных и периодом наблюдения не менее 3 лет было определено, было ли у него одно или несколько атопических расстройств или нет в период с 2002 по 2014 год.

Дисбактериоз кишечника: симптомы, коррекция и лечение дисбиоза у взрослых и детей, степени, анализы и профилактика

Дисбактериозом (дисбиоз) называют симптоматическое состояние, характеризующееся нарушением микрофлоры кишечника. В кишечнике в этот момент размножаются патологические бактерии, и нарушается естественный микробный баланс.

Причины дисбактериоза

Существуют различные предпосылки и состояния, которые способны привести к развитию дисбактериоза:

• заболевания органов ЖКТ,
• прием лекарственных препаратов, нарушающих микрофлору кишечника (антибиотики),
• неправильное питание,
• физиологические возрастные изменения,
• прием гормональных препаратов,
• курсы лучевой и химиотерапии,
• стрессы и неправильный режим дня,
• пищевые отравления,
• инфекционные процессы в организме.

Банальные респираторные инфекции или аллергические заболевания могут стать причиной нарушения микрофлоры кишечника, так как в этот период пациенту могут назначаться различные лекарственные препараты, негативно влияющие на микробный баланс.

Как понять, что у вас дисбиоз?

На разных стадиях заболевания симптоматика дисбактериоза различна. Специалисты рекомендуют обращать внимание на следующие проявления:

• отрыжка,
• тошнота,
• урчащие звуки в животе,
• вздутие и метеоризм,
• ноющие или режущие боли в области живота,
• запоры либо диарея и жидкий стул,
• сухость кожных покровов,
• неприятный привкус и запах изо рта,
• утомляемость и нарушение сна.

Наличие одного или нескольких перечисленных симптомов – повод обратиться к врачу.

Диагностика дисбактериоза

Самостоятельно диагностировать состояние дисбактериоза невозможно. Поставить точный диагноз способен только опытный специалист, который обследует пациента при помощи лабораторных методов и специальной аппаратуры. Обратившись за медицинской помощью, пациент проходит обследование, которое включает:

• исследования мочи и кала,
• ПЦР-диагностику микрофлоры,
• визуальный осмотр кожных покровов.

Профилактика дисбактериоза

Развитие заболевания можно предотвратить, если внимательно следить за питанием, избегать стрессовых состояний, соблюдать режим сна и отдыха, не употреблять необоснованных лекарственных препаратов, занимаясь самолечением, контролировать состояние органов желудочно-кишечного тракта.

Что будет, если не лечить дисбактериоз?

Если не лечить дисбиоз, заболевание может перейти в более тяжелую форму, и не исключено появление осложнений. В результате этих процессов в кишечнике будут образовываться токсические вещества, которые с кровотоком будут разнесены по всем органам и тканям. Всасывание и усвоение минералов и витаминов будет нарушено, иммунитет организма ослабнет, и защитные свойства значительно снизятся. Пациент будет легко подвержен различным инфекциям, банальное расстройство кишечника может привести к серьезным заболеваниям, лечение которых нередко требует оперативного вмешательства.

Как вылечить дисбактериоз?

При лечении дисбактериоза важнейшим шагом становится лечение основного заболевания, которое вызвало патологию в кишечнике пациента. Затем проводится терапия по восстановлению микрофлоры кишечника, наиболее правильно подбирать препараты на основе лабораторных исследований посева.

Диета при дисбактериозе

В период лечения и для предупреждения рецидивов необходимо исключить употребление жирного, острого, соленого, жареного, не пить алкоголь. Питание должно быть сбалансированным и щадящим, в рационе должны присутствовать кисломолочные продукты.

Проконсультироваться о диагностике и лечении дисбактериоза и записаться к специалисту вы можете, позвонив в нашу клинику или записавшись через форму на сайте.

УЗНАТЬ ЦЕНЫ

Дисбактериоз кишечника — симптомы, диагностика, лечение — медцентр Аксис (Зеленоград)

Нарушение микрофлоры кишечника называется дисбактериозом. При данном заболевании патологическому изменению подвержена именно кишечная микрофлора (происходит размножение вредных бактерий и вымирание полезных).

Причины возникновения

Большинство врачей все-таки сходятся во мнении, что точной причины возникновения дисбактериоза нет, но существуют некоторые типы заболеваний или расстройств организма, которые, так или иначе, влияют на его развитие. К ним стоит отнести:

• заболевания желудочно-кишечного тракта
• прием некоторой группы антибиотиков, которые способны разрушить микрофлору кишечника
• нездоровое питание
• физиологические изменения, возникающие с наступлением определенного возраста
• прием гормональных препаратов, также нарушающих флору организма
• прохождение курса лучевой терапии или химиотерапии
• частые стрессовые ситуации
• инфекции поражающие желудочно-кишечный тракт (пищевое отравление) и т.д.

Причина дисбактериоза может являть собой аллергические реакции, частые респираторные инфекции. Они требуют приема определенной группы препаратов, которая может оказать негативное воздействие даже на кишки взрослого человека.

Симптомы

Симптомы дисбактериоза различны на стадиях его развития. На начальном этапе и вовсе можно ничего не заподозрить. Врачи рекомендуют более внимательно отнестись к здоровью и обратить внимание на такие симптомы:

• отрыжка
• частое урчание в кишках
• метеоризм
• вздутие
• боли в животе различного характера: тупые, ноющие или схваткообразные
• ложные и частые позывы в туалет
• запоры
• жидкий, кашеобразный стул с кислым запахом
• заеды и сухость кожи как проявление гиповитаминоза
• отсутствие аппетита
• неприятный привкус во рту
• редко тошнота, рвота
• быстрая утомляемость и нарушение сна

Обращаем внимание на то, что проявление всех признаков единовременно не обязательно. Наличие одного из перечисленных должно стать поводом для обращения к специалисту.

Диагностика и лечение дисбактериоза кишечника

“Если у Вас наблюдаются схожие симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Также вы можете записаться по телефону: +7 (499) 214-00-00

Стоит отметить, что самостоятельно поставить такой диагноз невозможно. Необходимо обратиться к гастроэнтерологу, который при помощи специальной аппаратуры и анализов сможет установить точный диагноз. В медицинском центре Аксис в Зеленограде проведут все необходимые мероприятия, позволяющие выявить наличие или отсутствие данного недуга.

Наиболее распространенным анализом при выявлении нежелательных бактерий является копрограмма или иными словами – исследование кала. Нехватку микроорганизмов можно выявить при помощи ПЦР-диагностики.

Лечение дисбактериоза, а точнее его продолжительность, будет зависеть от того, на какой стадии обнаружено данное заболевание. На сегодняшний день для полного излечения будет достаточно лечения лекарствами нужной группы.

Препараты при дисбактериозе разрешено употреблять только по назначению лечащего врача:

• Сорбенты помогут сократить количество нежелательных бактерий.
• Пребиотики и пробиотики cпособны восстановить нарушенную флору вашего кишечника;
• Ферменты необходимы для восстановления функций кишечника и наполнения его полезными веществами и элементами;
• Витамины и различные имунномодуляторы выступают в виде дополнительной защиты организма.

Профилактика заболевания

Для того, чтобы исключить повторное развитие дисбактериоза, необходимо следить за своим питанием, стараться не подвергать себя и свой организм сильным стрессам, избавиться от ненормированного рабочего графика. В период лечения от сезонных заболеваний стараться избегать приема сильных антибиотиков.

Признаки и причины дисбактериоза — сеть клиник НИАРМЕДИК

Симптомы дисбактериоза кишечника

Симптомы дисбактериоза кишечника у взрослых и детей аналогичны признакам различных заболеваний желудочно-кишечного тракта, которые сопровождаются следующими проявлениями:

• отрыжкой;
• тошнотой;
• изжогой;
• вздутием живота;
• поносами;
• запорами;
• неприятным привкусом во рту;
• неприятным запахом изо рта;
• болями в животе;
• аллергическими реакциямидаже на безобидные продукты питания;
• субфибрильной температурой.

При дисбактериозе в первую очередьпод удар попадаетпроцесс пищеварения. Пищу в кишечнике сначала расщепляют бактерии, а уже потом она всасывается в кровь. Без содействияполезных микробовчеловеческий организм не может полноценно усвоить необходимые питательные вещества. Поэтому и появляются такие признаки дисбактериоза кишечника как тошнота, рвота, жидкий стул и т.п.

Диагностика дисбактериоза

Для определения наличия и характера дисбактериоза кишечника необходимо сдать анализ, чтобы выяснить, какие именно микроорганизмы и в каком количестве населяют кишечник. Применяются следующие методы диагностики:

• Бактериологическое исследование. Результат данного анализа готовится восемь дней – именно столько времени в среднем нужно для того, чтобы бактерии выросли в специальных питательных средах и стали доступны для выявления. Качество результатов зависит от соблюдения сроков доставки, от качества материала и особенностей и трудностей культивирования отдельных видов бактерий.
• Метод обследования метаболитов микрофлоры, основанный на определении летучих жирных кислот, выделяемых микробами в процессе своего развития. Способ отличается высокой чувствительностью и очень прост в определении микробов, а также позволяет получить результат уже в течение нескольких часов.

Необходимо учитывать, что состав микрофлоры кишечника у каждого человека индивидуален. Это зависит от возраста, рациона питания, и даже от времени года. Потому одних лишь анализов для установления диагноза недостаточно. Обычно требуется дополнительное обследование для выявления причин дисбактериоза.

На сегодняшний день не существует ни одного способа диагностики, который позволил бы уверенно говорить о наличии кишечного дисбактериоза. Симптомы, приписываемые этому заболеванию, обычно являются проявлениями какого-либо основного заболевания. Малоинформативным является даже широко распространенный анализ на дисбактериоз у детей. Копроскопия не дает совсем никакой информации о микроорганизмах в кишечнике, только выявить наличие паразитов в некоторых случаях.

Лечение дисбактериоза

В сети клиник НИАРМЕДИК в большинстве случаев проводят комплексное лечение дисбактериоза кишечника у взрослых и детей, так как заболевание часто связано с нарушением моторики кишечника, синдромом раздраженного кишечника, а также психоэмоциональными нарушениями. Выбор методовлечения зависит от того, как протекает заболевание, на фоне которого проявляется кишечный дисбактериоз, а также от преобладающих симптомов.

Эффективные мероприятия по лечению дисбактериоза обычно направлены на то, чтобы:

• изменить образ жизни,
• соблюдать диету.

Огромное значение в терапии дисбактериоза имеет пересмотр образа жизни и правильное питание. Пациентам рекомендуется:

• избегать работы, требующей большой физической нагрузки;
• избегать психоэмоциональных потрясений и стрессовых ситуаций;
• дозировать регулярную физическую нагрузку – это оказывает положительное влияние на нервную систему и позволяет избавиться от депрессии.

Основные принципы питания при дисбактериозе

• кишечник должен быть максимально защищен от механического, химического и термического воздействия пищи;
• еда должна быть полноценной и разнообразной;
• пища должна содержать все необходимые витамины и микроэлементы;
• питаться следует по определенному графику в строго определенные часы;
• последний прием пищи должен быть не позднее, чем за три часа до сна;
• кушать следует медленно, хорошо пережевывая пищу, не отвлекаясь на чтение, разговоры или просмотр телевизора;
• соблюдать рекомендации врача по употреблению или же исключения из рациона тех или иных продуктов;
• устранить избыточное размножение вредных микроорганизмов в кишечнике.

Лечение антибиотиками должно осуществляться исключительно по показаниям врача. Антибактериальные препараты применяются только при сильном дисбактериозе с угрозой попадания микробов из кишечника в кровь и развитии сепсиса.

В остальных случаях лечение начинают с кишечных антисептиков, которые назначаются на 10-14 дней. Данные препараты оказывают более мягкое воздействие, не нарушают нормальную микрофлору, и при этом значительно снижают количество болезнетворных бактерий. Если антисептики не дали эффекта, могут назначить антибиотики.

Имплантировать нормальную кишечную микрофлору

Для восстановления микрофлоры применяются пробиотики — препараты, которые содержат представителей нормальной флоры кишечника и пребиотики — лекарства, облегчающие их выживание и размножение в кишечнике.

Самые изученные и полезные бактерии для кишечника – это бифидо и лактобактерии. Пробиотики применяются регулярно, длительно (в течение 1-2-х месяцев) и дозировано.

Повысить иммунитет для создания естественной микрофлоры кишечника

Пациентам со сниженным иммунитетом могут назначить иммуностимуляторы и витамины в дополнение к диете.

Также могут применяться адсорбенты – препараты, которые обладают вяжущим и обволакивающим действием, а также впитывают растворы токсинов.

Профилактика дисбактериоза кишечника

Профилактика дисбактериоза состоит из лечения антибактериальными средствами, обязательного общеукрепляющего лечения и полноценного питания для ослабленных пациентов.

симптомы у взрослых, лечение по низким ценам в СПБ, отзывы

Дисбактериоз — состояние организма, характеризующееся микробным дисбалансом на теле или внутри него (чаще всего в кишечнике). Сам по себе болезнью не является (в МКБ-10 понятие “дисбактериоз” не определено), но часто выступает как симптом другого заболевания. Это очень распространенное состояние, встречающееся примерно у 90 % взрослых (в равной степени у мужчин и женщин) и 95 % детей. Для кишечника выделяется 4 степени дисбактериоза:

• 1 степень. Пациенты отмечают дискомфорт только при смене привычной диеты или употреблении новых продуктов.После возвращения к обычному образу питанию баланс микрофлоры восстанавливается и симптоматика исчезает.
• 2 степень. Количества производимых ферментов недостаточно для нормального пищеварения. Симптомы включают в себя вздутие живота, диарею или запоры, периодическую тошноту.
• 3 степень. Кишечная стенка реагирует на присутствие патогенной микрофлоры хроническим воспалительным процессом. Состояние требует медицинской помощи.
• 4 степень. К воспалению кишечной стенки добавляются проблемы всасывания — развивается дефицит витаминов, микроэлементов и питательных веществ во всеми сопутствующими симптомами. Защитные свойства нормальной микрофлоры теряются и возникает гроза тяжелых кишечных инфекций и отравлений.

Причины появления дисбактериоза

Существует множество предпосылок к появлению дисбактериоза:

• хронические патологии желудочно-кишечного тракта;
• длительный прием антибиотиков;
• неполноценная диета;
• пожилой возраст;
• гормонотерапия;
• лечение онкологических заболеваний;
• хронический стресс;
• частые кишечные инфекции;
• метаболические нарушения.

Дисбактериоз кишечника у женщин также может появиться после беременности, родов или аборта.

Симптомы дисбактериоза

На ранних этапах дисбактериоз кишечника может проявляться множеством признаков, но особое внимание следует обратить на:

• отрыжку;
• тошноту;
• постоянное урчание в животе;
• метеоризм;
• периодические ноющие или режущие боли;
• нарушения консистенции стула;
• сухость кожи;
• неприятные привкусы во рту и горечь;
• расстройства сна.

Диагностика дисбактериоза

Подтверждение состояния дисбактериоза выполняется исключительно опытным специалистом с использованием специальной аппаратуры. Обследование на наличие дисбактериоза включает в себя:

• анализ крови;
• анализ мочи;
• специфические ПЦР-тесты;
• физикальные обследования кожи.

Диета при дисбактериозе

Когда дисбактериоз вызван погрешностями режима питания, на помощь приходит диета, соблюдение которой должно быть неукоснительным. Так, при дисбактериозе запрещены:

• блюда острым вкусом и обилием приправ;
• алкогольные напитки;
• жирная, жареная пища;
• необработанные фрукты и овощи;
• некоторые злаки и бобовые;
• белый хлеб и дрожжевая выпечка.

Диетологи при дисбактериозе рекомендуют употреблять только вареную и тушеную еду, а также блюда, приготовленные на пару. Сами приемы пищи должны быть дробными, 5-6 раз в день.

Лечение дисбактериоза

Если дисбактериоз спровоцирован применением антибиотиков или перенесенной острой кишечной инфекцией, то при своевременной диагностике и правильной коррекции этого состояния можно добиться полного восстановления равновесия кишечной микрофлоры. Если же дисбактериоз является следствием хронического заболевания, то избавиться от него нельзя, не устранив его причину, но периодически проводить терапию, направленную на нормализацию микрофлоры кишечника просто необходимо, так как изменения микрофлоры могут приводить и поддерживать обострения основного заболевания.

Лечение хронического дисбактериоза у взрослых зависит от причин и симптомов и назначается комплексно. Стандартная схема лечения включает меры, направленные на:

• устранение избыточности патогенных микроорганизмов;
• восстановление нормальной микрофлоры;
• улучшение процесса пищеварения;
• нормализацию моторики кишечника;
• стимулирование реактивности организма.

Врачи из клиники Долголетие в Санкт-Петербурге имеют огромный опыт лечения дисбактериоза кишечника и провоцирующих его болезней. Специалисты подберут индивидуальный план лечения. Записаться на прием можно на сайте (круглосуточно), и у администратора по телефону. Для удобства наших пациентов прием осуществляется и в выходные дни.

Дисбактериоз кишечника: причины, симптомы, лечение

Дисбактериоз (дисбиоз) кишечника — это не самостоятельное заболевание, а скорее совокупность симптомов, связанных с изменением нормальной микрофлоры кишечника. Чаще всего дисбиоз является следствием различных заболеваний ЖКТ или иных негативных воздействий на организм.

В здоровом организме человека присутствует множество бактерий, которые активно участвуют в пищеварительных процессах. Среди них можно выделить полезные бактерии (например, лактобактерии, бифидобактерии) и условно-патогенные бактерии, которые не причиняют вреда организму, пока находятся в равновесии с мирными “соседями”. При нарушении баланса микрофлоры количество болезнетворных бактерий начинает превышать количество полезных микроорганизмов. В связи с нехваткой полезных бактерий защитные механизмы организма ослабевают, возникают проблемы с пищеварением и общее ухудшение самочувствия.

Развитие дисбактериоза может привести к возникновению других заболеваний желудочно-кишечного тракта, поэтому при появлении подозрительных симптомов важно не заниматься самолечением, а незамедлительно обратиться к врачу-гастроэнтерологу.

Причины возникновения дисбактериоза

Основные причины дисбактериоза связаны с различными нарушениями работы систем и органов. Зачастую дисбиоз развивается после длительного приема лекарственных средств, в частности, антибиотиков или гормональных препаратов.

В последнее время при лечении коронавируса пациентам с Covid-19 назначают сильнодействующие антибиотики, которые призваны уничтожать вредные бактерии в организме. Но наряду с патогенными микробами уничтожаются и полезные бактерии. На фоне антибактериальной терапии у большинства пациентов появляется дисбактериоз после Ковида. В данном случае принято говорить про дисбактериоз после антибиотиков.

Существуют и другие причины возникновения дисбактериоза, а именно:

• последствия оперативного вмешательства;
• хронические и острые инфекции;
• вирусные заболевания;
• частое употребление алкоголя и табакокурение;
• стрессы, психические расстройства;
• заболевания пищеварительной системы;
• неправильное питание;
• химиотерапия;
• сахарный диабет;
• болезни печени и поджелудочной железы;
• онкологические заболевания;
• ферментная и лактозная недостаточность;
• нарушение обмена веществ.

Симптомы дисбактериоза у взрослых

При изменении микрофлоры кишечника человек сразу ощущает на себе неприятные реакции организма. Симптомы дисбактериоза иногда напоминают проявления других болезней ЖКТ, и в этом нет ничего удивительного, ведь часто само наличие дисбиоза кишечника свидетельствует о сбоях в работе внутренних органов и является следствием иных заболеваний.

К наиболее явным симптомам дисбактериоза относятся:

• изжога
• запоры
• диарея
• отрыжка
• метеоризм
• вздутие живота
• боли в животе
• снижение аппетита
• металлический привкус во рту
• аллергические реакции
• бронхоспазм
• слабость и быстрая утомляемость
• головная боль
• понижение артериального давления
• субфебрильная температура
• снижение иммунитета
• интоксикация организма

Диагностика и лечение дисбактериоза в Клинике “Наедине”.

Для выявления дисбактериоза, а также сопутствующих нарушений в системе ЖКТ, рекомендуется пройти обследование у врача-гастроэнтеролога.

Клиника “Наедине” в городе Кирове располагает всем необходимым оборудованием для точной диагностики различных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Кроме того, здесь работают пятеро лучших врачей-гастроэнтерологов с высокой квалификацией и большим опытом практической деятельности.

Диагностика дисбиоза после общения доктора с пациентом включает в себя взятие анализа кала на дисбактериоз, бактериологические и биохимические исследования биологического материала. На основе полученных результатов анализов могут быть выявлены нарушения микрофлоры кишечника и поставлен диагноз “дисбактериоз” (дисбиоз).

Лечение дисбактериоза направлено, в первую очередь, на восстановление естественной микрофлоры кишечника. Особую роль играет комплексный подход к лечению данного недуга, который заключается в сочетании лекарственной терапии наряду со специальной диетой. Правильное питание при дисбактериозе — важная составляющая на пути к здоровому кишечнику.

Для лечения дисбактериоза у взрослых врач-гастроэнтеролог назначает препараты, восстанавливающие баланс микроорганизмов в кишечнике. Это могут быть различные пробиотики, пребиотики, антисептики, иммуномодуляторы, сорбенты и бактериофаги.

Точная методика лечения и подбор лекарств для конкретного пациента будет зависеть от текущей клинической картины после детальной консультации с врачом-гастроэнтерологом и всех проведенных исследований.

Запись на прием к гастроэнтерологу клиники “Наедине” ведется ежедневно по телефону: (8332) 32-77-77.

симптомы, диета, лечение в Сочи, клиника «АРМЕД»

Масса микрофлоры желудочно-кишечного тракта составляет 2,5 кг. Нормальная кишечная микрофлора выполняет ряд функций в организме человека. Она является антагонистической по отношению к патогенной и условно патогенной, что предупреждает развитие острой кишечной инфекции, синтезирует витамины, активирует иммунитет.

Термин «дисбактериоз кишечника» включает:

• изменение количественного и качественного состава микрофлоры в тонкой и толстой кишке;
• появление условно патогенных штаммов, не входящих в состав резидентной микрофлоры: Proteus, morganella, Klebsiella, Enterobacter, E.coli (с ферментативной недостаточностью или гемолизирующими свойствами).

Следует отметить, что дисбактериоз (синонимы избыточный бактериальный рост в кишечнике, дисбиоз) не является самостоятельным заболеванием и возникает у пациентов на фоне разных состояний и заболеваний, что следует учитывать в процессе выработки тактики лечения.

По статистике дисбактериоз чаще всего касается маленьких детей или женщин.

Причины возникновения

• Питание: несбалансированность, смена диеты, особенности воды.
• Ятрогения: прием антибиотиков и других лекарственных средств, вакцинация.
• Профессиональные вредности: химические производства, ночной график.
• Окружающая среда: загрязнение, изменение климата, излучение.
• Генетика: наследственность, патология ЖКТ, мутации NOD2.
• Образ жизни: стрессы, нарушения биоритмов.
• Масса тела: ожирение, дефицит веса.
• Заболевания: инфекционные, нервные, эндокринные, иммунные.

Огромное количество трудоспособного активного населения допускает нарушения в режиме питания (в современном ритме жизни человек порой заменяет полноценный завтрак, который должен проходить в неторопливой атмосфере, перекусами на бегу), испытывает частые и хронические стрессы, ведёт прием лекарственных препаратов.

Неправильно спланированное питание, как правило, сочетается с нервной нагрузкой в течение рабочего дня и неблагоприятными факторами: пробки по пути на работу, очереди, стрессы.

В итоге, один из этих факторов, либо их сочетание, становится причиной возникновения множества болезней ЖКТ, в том числе и дисбактериоза.

Клинические проявления дисбактериоза включают местные (кишечные) симптомы, а также системные нарушения, обусловленные транслокацией кишечной микрофлоры во внутреннюю среду организма (лимфатические узлы-мезадениты, мочевыводящая система-пиелонефрит, печень-стеатоз, цирроз, холестаз).

Симптомы дисбактериоза кишечника

• Жидкий стул или запор. При дисбактериозе кишечные стенки всасывают жидкость. Происходит дефицит микроэлементов;
• Вздутие и боли в животе, происходящие из-за сильного газообразования;
• Появление неприятных ощущений, таких как колики, тошнота, изжога, боль;
• Дурной запах изо рта, аллергия и потливость;
• При тяжелой форме дисбактериоза возникает анемия, бессонница, одышка, бледная кожа, сечение волос.

Дисбактериоз делится на 4 степени:

1. При первой степени происходят незначительные изменения в кишечнике, которые проявляются небольшим расстройством и со временем оно проходит самостоятельно;
2. Из-за небольшого количества ферментов для переработки пищи появляется понос с зеленным оттенком с кислым запахом, а также дополнительно появляются такие симптомы как тошнота и урчание в животе;
3. Появляется высокая температура, апатия и слабость, в кале появляются непереваренные частицы пищи;
4. Из-за большого количества патогенных микроорганизмов возникает кишечная инфекция в виде сальмонеллы или дизентерии из-за этого происходит авитаминоз, отсутствие аппетита.

Диагностика

Окончательно диагностировать данное заболевание можно только с помощью бактериологического посева или биохимического анализа. В первом случае на питательную среду высеивается кал и в течение недели специалисты получают результат соотношения бактерий. Во втором случае выявляется количество жирных кислот, а также отдел, в котором произошло нарушение и его стадия.

Одно из направлений в диагностике дисбактериоза- исследование содержания в выдыхаемом воздухе различных метаболитов, которые продуцируются с участием кишечных бактерий. Кроме того, в настоящее время внедряются в практику химические методы, позволяющие определять виды бактерий и грибов в разных средах с использованием газовой хроматографии.

Медицинский центр «АРМЕД» располагает собственной сертифицированной лабораторией. Для выявления дисбактериоза пациенту будет необходимо сдать ряд анализов, перечень которых дас ваш лечащий врач.

Лечение дисбактериоза

Терапия больных дисбактериозом включает лечение основного заболевания (на фоне которого развился дисбактериоз) и восстановление нормального состава кишечных бактерий.

В целом лечение состоит из:

• избавления от повышенного бактериального роста в желудочно-кишечном тракте, как правило, это антибактериальные препараты на 10-14 дней;
• восстановления нормальной и полезной микрофлоры в желудочно-кишечном тракте: пробиотики, пребиотики, синбиотики, метабиотики;
• улучшения всасывания полезных бактерий и кишечного пищеварения;
• стимулирования организма к сопротивлению внешним инфекциям.

Назначается диета с учётом типа диспепсии, моторных нарушений и основного заболевания.

Чтобы лечение проходило эффективнее, нужно обязательно соблюдать правила: есть небольшими порциями, но каждые 3 часа, исключить белый хлеб, солёную и жирную пищу. Напитки употреблять после приёма пищи спустя полчаса.

Таким образом, проблема дисбактериоза кишечника остаётся актуальной. Явление дисбактериоза следует рассматривать как вторичное состояние, требующее уточнение причин его развития. Лечебная тактика корректируется с учётом с основного заболевания.
Для предотвращения такого недуга как дисбактериоз к лечению нужно подходить комплексно, а также при возникновении первых признаков обратиться к врачу.

При обнаружении симптомов дисбактериоза записывайтесь на приём гастроэнтеролога в медицинском центре «АРМЕД» по телефону 8 (862) 254-55-55, мы находимся в г. Сочи по адресу: ул. Гагарина д.19 а.

как выбрать лучший препарат — эффективные средства от дисбактериоза кишечника

Проблемы со стулом, неприятное чувство в животе может быть связано не только с отравлением пищей. У взрослых и детей за этими симптомами часто скрывается дисбактериоз. Врачи не считают его заболеванием, это состояние часто сопровождает другие патологии или является их следствием. Но устранять нарушение микрофлоры нужно как можно раньше.

Что такое дисбактериоз

Ребенок появляется на свет стерильным, в его организме в норме нет бактерий. Кишечник, кожа заселяются постепенно, начиная с первого прикладывания младенца к груди. Чем старше становится ребенок и более разнообразна его пища, тем больше различных бактерий попадают в кишечник и формируют его микрофлору. У взрослых людей состав микроорганизмов стабилизируется, но становится разнообразным. Его можно сравнить с отпечатком пальцев, несмотря на сходство, он не повторяется ни у одного человека.

Среди кишечных бактерий насчитывается сотни видов хороших микроорганизмов, но в норме встречаются и плохие, рост которых организм может сдерживать. Условно выделяют три типа микробов:

• доминирующие – присутствуют у всех здоровых людей, к ним относятся эубактеры, бактероиды, бифидобактерии, лактобактерии;
• непостоянные виды – встречаются не у всех или при определенных условиях, это стрептококки, кишечная палочка, протей, цитобактер;
• транзиторные виды – иногда попадают в кишечник, но долго там не задерживаются, это такие типы, как дрожжевые грибы, клостридии, синегнойная палочка.

Хорошими микроорганизмами являются доминирующие бактерии, их должно быть большинство. Благодаря присутствию нормальной микрофлоры переваривается пища. Бактерии помогают ферментировать некоторые неперевариваемые продукты, участвуют в всасывании витаминов, аминокислот, сахаров. Сами они тоже синтезируют витамины группы В, К, жирные кислоты. Поэтому при дисбактериозе появляются признаки гиповитаминоза.

Хорошие бактерии выполняют роль живого щита. Они формируют защитный слой на кишечной стенке, которые не позволяет прикрепиться патогенным микроорганизмам и ограничивает их в питательных веществах. Иммунная функция заключается в тренировке клеток иммунитета и регуляции его ответа на проникновение чужеродных микроорганизмов или белков.

Но при изменении соотношения бактерий, увеличении количества транзиторных видов, появлении дрожжевых грибков, развивается дисбактериоз. Его нельзя назвать заболеванием, но самочувствие у человека нарушается. При дисбактериозе в кишечнике нет патогенных микроорганизмов (сальмонелл, холерного вибриона, иерсиний, патогенных эшерихий, а также вирусов). Изменения состава происходят за счет дисбаланса нормальной флоры и увеличения концентрации условно-патогенных бактерий, появления грибков.

Причины

Микрофлора кишечника у взрослых находится в состоянии динамического равновесия. В нем присутствуют определенные бактерии, которые составляют большинство, и около 3 % микроорганизмов, которые меняют свой состав. В норме колебания происходят под влиянием продуктов питания и пищевых привычек. На микрофлору влияет преобладание в рационе сладкого и жирного или преимущественно растительная пища.

Исследования показывают, что жирная еда угнетает бифидобактерии и энтерококки, но в этих условиях размножаются бактероиды. Преимущественно углеводная диета стимулирует размножение бифидобактерий и общего количество микроорганизмов. Но таки перемены носят временный характер и не ведут к появлению симптомов дисбактериоза. Они сами исчезают после изменения питания.

Дисбактериоз кишечника у взрослых появляется в результате других заболеваний. Основными причинами нарушения микрофлоры являются:

• длительное лечение антибиотиками;
• патологии вышележащих отделов пищеварительного тракта;
• продолжительные монодиеты и постоянное неправильное питание;
• кишечные инфекции.

Антибиотики широкого спектра действия действуют неселективно. Они угнетают рост или вызывают гибель всех микроорганизмов. Чем дольше курс лечения, тем выше вероятность, что после него разовьется дисбактериоз. Особенно опасны тетрациклиновые антибиотики. Они значительно угнетают размножение кишечной микрофлоры, что приводит к гиповитаминозу В, К, увеличению риска кровотечений.

Гастрит, холецистит, панкреатит, гепатит или дискинезия желчных путей могут привести к развитию дисбактериоза. Опасны цирроз печени, опухолевые процессы в желудке или язва. Эти патологии сопровождаются нарушением переваривания пищи, выработки ферментов. Поэтому в кишечник пища поступает недостаточно обработанной и не может служить питательной средой для бактерий. Часть из них гибнет, а на их место приходит словно-патогенная флора.

Разгрузочный день, когда рацион строится на употреблении одного продукта питания, не наносит вреда организму. Но монодиета, которая длится несколько недель или становится образом жизни, может привести к дисбактериозу. Опасно постоянное употребление еды, содержащей простые углеводы, животные жиры. Это сладкое, мучное, блюда из фаст-фуда. Такой рацион угнетает размножение нормальной флоры, в кишечнике активируются процессы брожения, появляется большое количество дрожжевых грибков.

Двойной вред кишечнику наносят пищевые инфекции. Они повреждают слизистую оболочку, а лечение антибиотиками убивает полезные бактерии. Поэтому восстановление после болезни проходит особенно тяжело.

Негативно на состояние кишечника влияет курение. Оно создает условия для размножения дрожжевых грибков, поэтому курильщики часто мучаются неприятными симптомами.

Симптомы дисбактериоза

Нет строгих симптомов, которые с большой вероятностью указывают на дисбактериоз. Проявления патологии часто не соответствуют степени тяжести нарушений. Самый частый признак – нарушение пищеварения по типу кишечной диспепсии. Она проявляется следующими симптомами:

• урчание в животе;
• метеоризм, усиленное газообразование;
• вздутие живота;
• нарушения стула;
• появление в кале патологических примесей.

Усиление газообразования на начальном этапе происходит после нарушения питания. Если в определенный день в рационе присутствовало молоко, бобовые, большое количество мучного и сладкого, симптомы проявляются ярко.

Нарушения стула изменчивы. Чаще всего дисбактериоз проявляется диареей. Она может сопровождаться спазмами и болью в животе. Иногда неоформленный стул появляется всего раз в сутки, поэтому не попадает под критерий диареи.

Понос может сменяться запором. Такой процесс наблюдается у людей, которые ограничивают количество клетчатки и пищевых волокон в рационе. Это лишает бактерии необходимых питательных веществ, не позволяет удерживать в просвете кишечника воду. Слизистые патологические примеси в каловых массах, боль в животе появляются при запущенных формах дисбактериоза.

Нарушение состава микрофлоры приводит к дефициту витаминов. Если он не компенсируется при помощи питания или приема поливитаминных препаратов, появляются симптомы гиповитаминоза:

• ухудшается состояние волос, ногтей;
• на коже появляются высыпания;
• проявляются аллергические реакции или пищевая непереносимость;
• повышается утомляемость, снижается работоспособность;
• нарушается сон.

Кишечные микроорганизмы синтезируют витамин К, который участвует в свертывании крови. При гиповитаминозе учащается появление синяков, гематом под кожей от небольшого механического воздействия. При язве желудка, небольших травмах увеличивается риск продолжительного кровотечения.

В тяжелых случаях дисбактериоз, который сопровождается диареей, приводит к обезвоживанию. У многих пациентов снижается масса тела.

Какое нужно обследование

Симптомы дисбактериоза неспецифические. За одинаковыми признаками могут маскироваться патология органов пищеварения или гиповитаминоз. Поэтому дисбактериоз считается клинико-лабораторным синдромом.

Диагностика начинается с копрологического исследования, которое позволяет оценить пищеварительную функцию, состояние ферментных систем, перистальтику и скорость продвижения пищевого комка.

Но изменение состава кала еще не говорит о дисбактериозе. Необходимо подтвердить изменение состава бактерий в просвете кишечника. В Москве во многих клиниках применяют методы газожидкостной и ионной хроматографии. Они позволяют определить состав микрофлоры по полученным метаболитам.

Часто используют бактериологическое исследование. Для этого смывы со слизистой оболочки кишечника, фекалии или соскоб высевают на специальные питательные среды. Этот способ позволяет получить колонии бактерий и с высокой точностью определить их тип. Также используют специальный анализ кала на дисбактериоз. Но обязательное условие – биологический материал должен попасть в лабораторию не позже, чем через час после его получения от пациента. Кал необходимо поддерживать в теплом виде, чтобы не вызвать гибель бактерий. Метод не оправдывает себя тем, что дает представление только о состоянии флоры толстого кишечника.

Золотой стандарт диагностики дисбактериоза – интестиноскопия. Это эндоскопический метод, во время которого в полость тонкой кишки через рот и желудок или прямую и толстую кишку вводят гибкий зонд с видеокамерой. Он необходим для осмотра слизистой кишечника и получения аспирата его содержимого. Полученную жидкость также засевают на питательную среду. Недостаток метода – необходимость общей анестезии, специальных бактериологических сред и долгое ожидание результата. Иногда для диагностики дисбактериоза применяют дыхательный тест с меченным Н2.

Препараты и их действие

Самый эффективный способ восстановить микрофлору и избавиться от дисбактериоза – использовать препараты из группы пробиотиков. Производители предлагают лекарственные средства в разных формах:

• капсулы;
• таблетки;
• порошок;
• капли;
• раствор.

Лекарственную форму подбирает врач в зависимости от возраста пациента. Детям и пожилым людям, которым тяжело глотать таблетки, назначают раствор или порошок для его приготовления. В возрасте 0-3 лет ребенку легче дать капли с пробиотиком. Всем остальным рекомендованы средства в виде капсул или таблеток.

Препараты от дисбактериоза – это лекарства, которые можно приобрести без рецепта врача. Но самолечением заниматься не рекомендуется, только специалист может подсказать, какой тип лучше принимать.

В составе пробиотиков обычно 1-2 типа бактерий, которые хорошо восстанавливают слизистую. Обычно это лакто- и бифидобактерии. Они являются нормальными обитателями кишечника, которые помогают улучшить микробный баланс. Механизм действия этой терапевтической группы связан с подавлением роста патогенной флоры. Молочнокислые бактерии конкурируют за рецепторы на эпителии слизистой оболочки, питательные вещества. Они выделяют молочную кислоту, цитокины, которые оказывают угнетающее действие на патогены.

Эффективно вылечить дисбактериоз помогают препараты из группы пребиотиков. Это лекарства, которые относятся к группе пищевых волокон: инулин и лактулоза, а также препараты на их основе.

Они не расщепляются пищеварительными ферментами и попадают в неизменном виде в толстый кишечник, где становятся питательным субстратом для лакто- и бифидобактерий. Поэтому микробы хорошо размножаются, увеличивают объем бактериальной массы, восстанавливают стенку кишечника. Чтобы лечение было максимально эффективное, рекомендуется пить одновременно пребиотики и пробиотики.

Лечение дисбактериоза не противопоказано при сопутствующих патологиях пищеварительного тракта. Пробиотики не наносят вреда пациентам с язвой желудка, заболеваниями печени или желчного пузыря. А в некоторых случаях они ускорят восстановление.

В запущенных случаях дисбактериоза кишечника и когда симптомы диспепсии слишком мучительны, могут помочь лекарства из группы ферментов. Их должен подбирать врач, в зависимости от типа нарушения пищеварения. Эти средства необходимо пить ежедневно до еды

Сколько времени придется лечить дисбактериоз, сказать тяжело. В некоторых случаях это может растянуться на несколько недель, а при запущенном состоянии – несколько месяцев.

Профилактика дисбактериоза

Даже если использовать эффективные препараты и избавиться от дисбактериоза, нельзя точно сказать, не придется ли его лечить еще раз. Поэтому врачи рекомендуют соблюдать меры профилактики.

Самый эффективный – постоянно придерживаться диеты. Она подбирается в зависимости от типа диспепсии. Универсальное средство профилактики – употреблять продукты, которые содержат естественные пробиотики. К ним относятся крупяные каши, кисломолочные продукты с закваской из бифидобактерий, некоторые сорта хлеба. Если постоянно ощущается брожение в кишечнике, на время терапии нужно исключить из рациона углеводы, молоко, горох и сою. Не рекомендуют употреблять продукты, богатые эфирными маслами. У ним относятся лук, чеснок, редька, редис.

Хорошо пить не менее 1,5 л чистой воды в сутки. Действенный способ стабилизировать состав микрофлоры – принимать растительные соки. В этом помогают морковный, тыквенный, картофельный. Помогают многие растительные продукты: ягоды черники, земляники, абрикосы, клюква. Врач может назначить отвары лекарственных растений. Лечить дисбактериоз при преобладании грибковой флоры можно растворимым цикорием. В некоторых случаях эффективны эвкалипт, календула, соя, зверобой.

В список полезных веществ при дисбактериозе входит инулин. Он ускоряет рост и размножение бифидобактерий, чем помогает увеличить объем полезных микробов в кишечнике. Инулин помогает восстановить слизистую за счет увеличения выработки слизи, изменения степени рН и создания благоприятной среды для бактерий.

К мерам профилактики дисбактериоза относится использование пробиотиков заранее у пациентов, которым необходимо пройти курс лечения антибиотиками или химиотерапию. Это позволяет поддержать нормальный состав микрофлоры и избежать неприятных симптомов после окончания терапии.

Токарева Людмила Георгиевна, врач-терапевт медицинских кабинетов 36,6

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ

Дисбаланс кишечника, ВЗК и многое другое

В кишечнике триллионы микроорганизмов составляют микробиом кишечника. Ваш желудочно-кишечный тракт является домом для многих бактерий, грибков и вирусов. Впрочем, это не плохо. Все эти микроорганизмы поддерживают здоровье кишечника. Когда они выходят из равновесия, возникает дисбактериоз.

Как возникает дисбактериоз?

Когда здоровье вашего кишечника нарушается и возникает дисбактериоз, у вас больше шансов заболеть желудком и другими заболеваниями.К этим состояниям относятся:

Ваш кишечник более уязвим к болезням и другим состояниям здоровья, когда он находится в состоянии дисбактериоза. Изменения кишечного микробиома, также называемого кишечной флорой, могут происходить из-за того, что различные организмы в кишечнике находятся на неправильном уровне. Другая причина в том, что флора имеет другие функции или изменилось их производство. ‌

Когда микробиом кишечника теряет разнообразие бактерий, это может увеличить риск развития хронического заболевания.Повышенный риск также может быть связан с вашим возрастом. По мере того, как вы становитесь старше, микробиом кишечника может не быть хорошо связан с вашим желудочно-кишечным трактом и иммунной системой.

Важность здоровья кишечника

Здоровый кишечник играет важную роль в защите вашего желудочно-кишечного тракта. Чтобы иметь здоровый микробиом, у вас должны быть защитные и вредные бактерии. Этот баланс поддерживает правильную работу желудочно-кишечного тракта. Правильное количество бактерий в вашей флоре помогает регулировать количество бактерий. ‌

Если синхронизация выйдет из строя, у вас могут возникнуть проблемы с желудком, что может привести к другим заболеваниям.

Типы дисбактериоза

Существует три типа дисбактериоза. В большинстве случаев у вас могут быть все три типа дисбактериоза. Это не редкость. Эти типы дисбактериоза включают: ‌

Тип 1. Эта форма дисбактериоза возникает, когда вы теряете полезные бактерии из кишечника.

Тип 2. Когда в желудке слишком много вредных бактерий, возникает этот тип дисбактериоза. ‌

Тип 3. Дисбиоз также может возникнуть, когда вы потеряете общее разнообразие кишечного микробиома.Это означает, что вы теряете как хорошие, так и вредные бактерии в желудке.

Ваш врач сможет помочь вам восстановить здоровье кишечника.

Влияние дисбактериоза на здоровье

Когда ваш организм находится в состоянии дисбактериоза, ваше здоровье может ухудшиться. От легких эффектов, таких как судороги, диарея и запор, до более серьезных хронических состояний, микробиом кишечника влияет на то, как вы преодолеете проблемы. Симптомы дисбактериоза включают:

• Хроническая усталость
• Проблемы с пищеварением
• Проблемы с мочеиспусканием
• Кислотный рефлюкс или изжога
• Вагинальные или ректальные инфекции или зуд
• Пищевая непереносимость, газы и вздутие живота
• Воспаление и боли в суставах
• Акне , кожная сыпь и псориаз
• СДВГ или проблемы с концентрацией
• Беспокойство или депрессия ‌

Если у вас были эти симптомы более нескольких дней, вам следует обратиться к врачу.Чем дольше ваш кишечник находится в состоянии дисбактериоза, тем больше у вас проблем с хроническим заболеванием. Ваш врач должен обратиться к вам, если вы недавно перенесли СРК, гастроэнтерит или пищевое отравление и столкнулись с этими проблемами.

Заболевания, связанные с дисбактериозом

Дисбиоз может вызывать целый ряд хронических заболеваний и состояний. Эти состояния включают, но не ограничиваются ими: ‌

Если вы считаете, что испытываете какое-либо из этих состояний, вам следует немедленно поговорить со своим врачом, чтобы вылечить основное заболевание.Иногда бывает трудно диагностировать дисбактериоз как основную причину некоторых из этих состояний, особенно при таких состояниях, как аутизм. Ваш врач поможет вам сделать следующие шаги для вас или вашего ребенка.

Общие сведения о ВЗК и дисбактериозе

ВЗК — это кишечное заболевание, которое вызывает воспаление в желудочно-кишечном тракте. Это распространенное заболевание, которым страдают миллионы людей в США. Исследования показали, что дисбактериоз связан с ВЗК. Исследования показывают, что когда микробиом кишечника не сбалансирован, у вас может быть больше проблем с желудком.

Когда микробиом кишечника поражен ВЗК или другими желудочно-кишечными заболеваниями, может быть трудно снова восстановить правильный баланс в желудочно-кишечном тракте. Вот почему вам понадобится врач, чтобы назначить правильные антибиотики или пробиотики. Лечение будет зависеть от того, какой у вас тип дисбактериоза и есть ли у вас несколько типов.

Если у вас проблемы с желудком или вы испытываете вышеперечисленные симптомы, вам следует поговорить со своим врачом. Они смогут помочь вам диагностировать первопричину вашего состояния, которое обычно может привести к дисбактериозу.

Детский микробиом: Руководство доктора Кейт

Для некоторых может стать сюрпризом, что дружественные бактерии, естественным образом живущие в кишечнике вашего ребенка, могут влиять на различные аспекты его здоровья, включая пищеварение, иммунное здоровье, здоровье кожи и психическое благополучие. Микробиом кишечника вашего ребенка формируется в течение первых нескольких лет его жизни, но он продолжает меняться и адаптироваться к его диете, образу жизни и окружающей среде. Продолжайте читать, чтобы узнать больше о факторах, влияющих на здоровье кишечного микробиома вашего ребенка, и о том, как сохранить его в лучшем виде.

График микробиома вашего ребенка

Наши детские годы чрезвычайно важны для всех аспектов развития. В частности, формируются основы нашего микробиома и иммунной системы.

Удивительно, но все это начинается в утробе матери. Беременность и первые два года после родов составляют первые 1000 дней жизни, и за это время мы наблюдаем серьезные изменения в микробиоме. Эти изменения могут повлиять как на текущее, так и на будущее здоровье.

Состав микробиома имеет тенденцию оседать в возрасте около 3 лет, однако многие факторы все еще могут нарушить уровень полезных бактерий.Это может вызвать некоторые нежелательные побочные эффекты, такие как плохой иммунитет, экзема, проблемы с пищеварением или аллергия (и многое другое).

Исследования показывают, что полезные бактерии играют очень важную роль в микробиоме ребенка и его здоровье в целом.

Хронология микробиома

Из графика выше видно, что многие факторы могут влиять на уровень полезных бактерий с момента беременности и в детстве. Мы собираемся более подробно рассмотреть некоторые из этих факторов в ходе этой серии блогов.

Цель этого блога — сосредоточить внимание на факторах, которые особенно влияют на микробиом малышей и детей (в возрасте от 2 до 12 лет).

Малыши

Мы все слышали об ужасных двойках! Для малышей микробиом и иммунная система все еще учатся и развиваются, поэтому есть много опыта, который продолжает бросать вызов их кишечнику.

Ясли — одно из таких мест, которое может изменить микробиом ребенка. Это совершенно новый мир других детей и их микробов.Ясли могут быть рассадником вредных бактерий: почти две трети детей в возрасте до 4 лет ежегодно посещают своего терапевта из-за кашля ¹ .

Хотя есть вероятность, что ваш ребенок заболеет в детском саду, вы можете снизить риск, тяжесть и продолжительность заболевания, заботясь о его микробиоме. Помните: 70% иммунной системы находится в кишечнике, поэтому здоровый микробиом кишечника является ключом к хорошему иммунитету.

Контакт с домашними животными в раннем детстве может помочь выработать иммунитет позже

По мере взросления малыши начинают больше взаимодействовать с животными и чужой средой.Беспокоитесь о микробах от домашних животных? Фактически, в одном исследовании за семилетний период было изучено 474 ребенка. Они обнаружили, что дети, контактировавшие с домашним животным в первые несколько лет жизни, испытывали защитный эффект от экземы и аллергии на протяжении всего детства ² . Поговорим о лучшем друге человека!

Есть также некоторые свидетельства того, что проживание на ферме может снизить риск развития аллергии в детстве, вплоть до взрослого возраста ^4,5 . Однако следует отметить, что данные о взаимодействии животных и здоровье кишечника все еще появляются, и есть некоторые несоответствия.

Еще одна интересная область, в которой играет роль микробиом кишечника, — это поведение малышей. Исследование, проведенное в 2015 году, показало, что у детей ясельного возраста, которые были более заинтересованными, счастливыми и интерактивными, было более широкое разнообразие микробов в кишечнике и больше бифидобактерий ^6,7 . Это указывает на то, что здоровый микробиом кишечника может быть положительно связан с настроением. Эта связь известна как ось кишечник-мозг (и она мне очень нравится). Видите, как все это связано?

Дети

По прошествии первых лет микробиом имеет тенденцию к стабилизации; основы в значительной степени сформированы.Однако на него все же могут влиять многочисленные факторы образа жизни, которые могут повлиять на здоровье и счастье вашего ребенка.

Когда уровень полезных бактерий снижается, это может вызвать дисбактериоз (микробный дисбаланс). Вы можете не осознавать, что у вашего ребенка дисбактериоз, но он может вызвать некоторые узнаваемые симптомы, такие как:

• Диарея
• Запор
• Низкая энергия / усталость и плохая концентрация
• Низкое настроение
• Постоянная простуда и грипп
• Вздутие живота
• Экзема и аллергия
• Астма

Если ваш ребенок страдает от любого из вышеперечисленных, возможно, стоит подумать, связано ли это с плохим здоровьем кишечника, и поговорить с врачом, если симптомы не исчезнут.

Причины дисбактериоза кишечника у детей

Психическое здоровье

Стресс, тревога и депрессия довольно распространены среди взрослых, но мы также видим, что дети (начиная с младшего возраста) подвергаются все более высокому риску страдать из-за своего психического благополучия.

Плохое настроение может повлиять на уровень полезных бактерий в микробиоме кишечника, а также привести к воспалению в организме, если оно проявляется в течение длительного времени. Плохое психическое здоровье также может повлиять на здоровье иммунной системы — заметили ли вы, что когда вы или ваш ребенок находитесь в состоянии стресса, у вас обоих больше шансов простудиться?

В наши дни существует гораздо больше причин, по которым дети могут испытывать стресс или тревогу.Им приходится учиться в школе, и многие из них выполняют множество внеклассных занятий помимо домашних заданий и школьных тестов. Сегодня также существует большее социальное давление, особенно в связи с ростом числа платформ социальных сетей, которые могут открыть дверь для киберзапугивания.

Поощряйте ребенка время от времени отдыхать, выходить на улицу и играть или читать книгу. Найдите способы справиться со стрессом, даже если это что-то столь же простое, как день с семьей или обниматься с мамой или папой.Возможно, спросите свою школу, что они умеют; например, уроки осознанности рассматриваются во многих основных ситуациях.

Антибиотики

Антибиотики — это наиболее часто назначаемые детям лекарства ⁸ . К сожалению, они могут нанести серьезный ущерб микробиому кишечника. Антибиотики не всегда избирательны, и они могут уничтожить множество хороших бактерий, а также вредных, вызывающих инфекцию. Это может вызвать краткосрочные побочные эффекты, но использование антибиотиков (особенно повторное назначение рецептов) может даже привести к проблемам со здоровьем в будущем.

В краткосрочной перспективе возникает дисбактериоз, который объясняет, почему у вашего ребенка может развиться диарея или молочница из-за курса антибиотиков.

Очень крупное исследование с участием 142 824 детей в возрасте от 3 до 18 лет показало, что широкое употребление антибиотиков у детей увеличивает риск набора веса ⁹ . Интенсивное воздействие в ранние годы также может увеличить риск устойчивости к антибиотикам, что может ограничить использование антибиотиков в будущем.

Если вашему ребенку нужны антибиотики, он должен их принять, но вы можете подумать о том, чтобы дать им специально сформулированные пробиотики для детей, чтобы снова пополнить их уровень полезных кишечных бактерий.

Диета

Другой причиной дисбактериоза может быть диета. Занятым родителям не всегда легко давать пять порций фруктов и овощей в день, но эти продукты действительно могут обогатить микробиом и улучшить здоровье кишечника.

Многие фрукты и овощи содержат клетчатку, которая способствует сбалансированному микробиому кишечника, наполненному большим количеством полезных бактерий. Специализированные волокна, известные как пребиотики, могут еще больше способствовать росту полезных бактерий. Кроме того, когда полезные бактерии ферментируют (потребляют) эти волокна, они производят полезные вещества, которые поддерживают здоровую слизистую оболочку кишечника и общую среду кишечника.Вы можете найти пребиотики во многих различных продуктах, включая лук, чеснок, цикорий и артишоки. Однако их может быть немного сложно представить вашим малышам … Некоторые из них можно легко спрятать, например, в соусах для макарон, но если у вас проблемы, вы можете рассмотреть возможность применения пребиотических или синбиотических добавок. Жевательные конфеты Optibac Kids, новейшее дополнение к ассортименту Optibac, являются отличным выбором, поскольку они содержат как полезные пробиотические бактерии, так и пребиотики в вкусной жевательной резинке со вкусом клубники.

Помимо редких угощений, старайтесь не употреблять сахар. К сожалению, плохие кишечные клопы любят это так же, как и мы! Мы рекомендуем перейти на цельнозерновые макароны или хлеб и перекусить домашними зерновыми батончиками, чтобы быстро и легко снизить потребление сахара, которое вряд ли заметят ваши дети.

Здоровое питание важно для кишечника вашего ребенка, и совместное приготовление еды может стать отличным семейным занятием.

Школа

Как и у малышей в яслях, в школе у ​​детей возникают проблемы с иммунной системой.Хотя, как уже говорилось ранее, неплохо получить немного информации, вы также хотите, чтобы у ваших детей была лучшая система защиты. Мы больше говорим о роли дружественных бактерий и иммунитета в следующих блогах: Все о микробиоме и пробиотиках: способ поддержать ваш иммунитет в 2020 году. По сути, дружественные бактерии помогают модулировать иммунную систему и обучать ее реагировать должным образом. Ослабленная иммунная система может быть не так подготовлена ​​к борьбе с инфекциями, а это означает, что вашему ребенку может потребоваться больше времени, чтобы оправиться от школьной ошибки или болезни.

Не бойтесь, пробиотики уже здесь! Комбинация пробиотиков из трех штаммов, включая Lactobacillus acidophilus Rosell 52, была испытана на детях в возрасте от 3 до 7 лет. Золотое стандартное исследование показало, что у детей, которые ежедневно принимали пробиотики, риск заболевания снижался на 25% по сравнению с теми, кто не принимал пробиотики. Риск пропуска занятий в группе, принимавшей пробиотики, снизился на 40% по сравнению с плацебо ¹⁰ .

Если вы хотите поддержать здоровье кишечника и иммунную систему своего ребенка в школе, попробуйте добавить высококачественные штаммы пробиотиков в его распорядок дня. L. acidophilus Rosell-52, упомянутый в вышеупомянутом исследовании, можно найти в Optibac «Для младенцев и детей».

Медицинские работники могут найти дополнительную информацию о L. acidophilus Rosell 52 на нашем профессиональном сайте.

Мы видим, что исследования пробиотиков и иммунного здоровья сильны, но знаете ли вы, что поведение ребенка в школе может быть связано с их кишечными бактериями?

Недавнее исследование, проведенное в январе 2020 года, показало, что кишечные бактерии могут быть ответственны за поведение ребенка.Они увидели различия в кишечных бактериях между плохо воспитанными детьми и теми, кто вел себя хорошо. Исследователи глубже изучили эти различия и их причины. Они изучили взаимосвязь между родителями и ребенком, уровень родительского стресса и образ жизни в микробиоме. Они обнаружили, что снижение уровня некоторых полезных бактерий связано с плохим поведением. Кроме того, уровень родительского стресса и качество отношений между родителями и ребенком были связаны с изменениями в микробиоме ¹¹ .

Другие исследования показали, что микробиом связан с аутизмом ¹² . Специалисты в области здравоохранения могут найти дополнительную информацию о пробиотиках и аутизме на нашем дочернем сайте Лаборатории изучения пробиотиков.

Сводка

В этом блоге было много информации! Но главный вывод заключается в том, что детство — один из самых важных этапов развития микробиома. Дисбаланс между полезными и вредными бактериями может повлиять на текущее и будущее здоровье. К сожалению, существует множество факторов, которые могут вызвать эти дисбалансы.Однако высококачественные пробиотические добавки могут помочь восстановить баланс микробиома и поддержать общее состояние здоровья.

Эта статья является частью 2 нашего образовательного ресурса «Серия статей о микробиоме в раннем возрасте», где мы познакомим вас с развитием и поддержкой микробиома от зачатия до юности. Другие статьи из этой серии:

1. Все о микробиоме
2. Детский микробиом: Руководство доктора Кейт — исследует факторы, влияющие на микробиом в детстве
3. Пробиотики для беременных
4. Детские пробиотики
5. Пробиотики для детей
6. Какие пробиотики лучше всего подходят для подростков?

Если вам понравилась эта статья, обратите внимание на следующее:

Как побудить детей принимать пробиотики
Начните укреплять иммунитет ваших детей прямо сейчас: возвращение к школьному здоровью
Влияют ли чистящие средства на здоровье кишечника вашего ребенка?

Последнее обновление статьи: октябрь 2020 г.

Список литературы

1. Кэрролл Ф. и др., «Факторы, влияющие на принятие решений родителями при отправке детей с инфекциями дыхательных путей в ясли», Journal of Public Health, vol. 38, стр. 281-288, 2016.
2. Ownby et al., «Воздействие на собак и кошек на первом году жизни и риск аллергической сенсибилизации в возрасте от 6 до 7 лет», JAMA, vol. 119, нет. 5. С. 963-972, 2002.

.

3. Cheema G et al., «Влияние пренатального воздействия на собак на развитие экземы в раннем и позднем детстве», Annals of Asthma, Allergy and Immunology, vol.119, нет. 5, стр. С14, 2017.
4. Laynaert B и др., «Защищает ли жизнь на ферме в детстве от астмы, аллергического ринита и атопии во взрослом возрасте?», AJRCCM, vol. 10, стр. 164, 2001.
5. Normand AC et al., «Воздушная культивируемая микрофлора и перенос микробов в сельскохозяйственных зданиях и сельских жилищах», Occup. Environ. Мед, т. 68, pp. 849-855, 2011.

.

6. Christian LM et al., «Состав кишечного микробиома связан с темпераментом в раннем детстве», Brain, Behav, Immun, vol.45, pp. 118-127, 2015.

.

7. Aatsinki A et al., «Состав кишечной микробиоты связан с чертами темперамента у младенцев», Brain, Behavior and Immunity, pp. 80: 849-858, 2019.
8. Nicolini G et al., «Борьба с ростом устойчивости к антибиотикам у детей», Minerva Pediatri, vol. 66, нет. 1. С. 31–9, 2014.
9. Schwartz et al., «Использование антибиотиков и траектория индекса массы тела у детей», International Journal of Obesity, vol.40, стр. 615–621, 2015.
10. Каццола, «Эффективность синбиотических добавок в профилактике обычных зимних заболеваний у детей: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое пилотное исследование», Терапевтические достижения в респираторных заболеваниях, том. 4, вып. (5), pp. 271-8, 2010.

.

11. Flannery J et al., «Инстинктивные чувства начинаются в детстве: метагеном кишечника коррелирует с ранним окружением, заботой и поведением», Am. J. Micro, , т. 11, вып. 1. С. e02780-19, 2020.
12. Вуонг и др., «Новые роли кишечного микробиома при расстройствах аутистического спектра», Биологическая психиатрия, том. 81, нет. 5. С. 411-423, 2017.

.

13. Sheo Y et al., «Затормозившаяся микробиота и колонизация условно-патогенных микроорганизмов при родах с помощью кесарева сечения», Nature, pp. 574 (7776): 1-5, 2019.
14. Betran A et al., «Тенденция к увеличению частоты кесарева сечения: глобальные, региональные и национальные оценки», PLoS ONE, vol. 11. С. 11-e0148343, 2016.
15. Тревожный рост числа случаев кесарева сечения в мире, цифры показывают, 368; doi10.1136 / bmj.k4319: BMJ, 2018.
16. Тамбурини С. и др., «Микробиом в раннем возрасте: последствия для здоровья», Nature Medicine, стр. 22 (7): 713-722, 2016.
17. Sevelsted A et al., «Кесарево сечение и хронические иммунные расстройства», Pediatrics, vol. 135, стр. 92-98, 2015.
18. Wu T et al., «Ингаляционное воздействие на младенцев и взрослых ресуспендированных биологических твердых частиц», Environ.Sci. Технол, т. 52, нет. 1. С. 237-247, 2018.

.

19. S Lynch et al., «Влияние аллергенов и бактерий в раннем возрасте на повторяющиеся хрипы и атопию у городских детей», Journal of Allergy and Clinical Immunology, p. DOI: 10.1016 / j.jaci.2014.04.018, 2014.
20. Hesselmar B et al., «Практика очистки пустышек и риск развития аллергии», Pediatrics, vol. 131, стр. E1829-e1837, 2013.
21. Nicolini G et al., «Борьба с ростом устойчивости к антибиотикам у детей», Minerva Pediatr, vol.66, нет. 1. С. 31–9, 2014.
22. Risnes KR et al., «Воздействие антибиотиков к 6 месяцам и астма и аллергия к 6 годам: данные в когорте 1401 ребенка в США», Am. J. Epidemiol, vol. 173, стр. 310-318, 2011.
23. Хоскин-Парр Л. и др., «Воздействие антибиотиков в первые два года жизни и развитие астмы и аллергических заболеваний к 7,5 годам: дозозависимая зависимость», Детская аллергия и иммунология, стр. 24 (8): 762-771, 2013.
24. Saari A et al., «Воздействие антибиотиков в младенчестве и риск избыточного веса в первые 24 месяца жизни», Pediatrics, pp. 135 (4): 617-626, 2015.
25. Droste JH et al., «Увеличивает ли использование антибиотиков в раннем детстве риск астмы и аллергических заболеваний», Clin Exp Allergy, vol. 30, нет. 11. С. 1574-53, 2000.

.

26. Schwartz BS et al., «Использование антибиотиков и траектория индекса массы тела у детей», Int J. Obes (Lond), vol. 40, стр. 615-621, 2016.
27. Kronman MP et al., «Воздействие антибиотиков и развитие ВЗК у детей: популяционное когортное исследование», Pediatrics, vol. 130, стр. 794-803, 2012.
28. Мессауди М. и др., «Благоприятные психологические эффекты состава пробиотиков (Lactobacillus helveticus R0052 и Bifidobacterium longum R0175) на здоровых добровольцах», Gut Microbes, vol. 2, вып. 4. С. 256-61, 2010.

.

Дисбактериоз — обзор | Темы ScienceDirect

36.5.2 Дисбиоз

Дисбиоз часто определяют как «дисбаланс» микробного сообщества кишечника, связанный с заболеванием. Этот дисбаланс может быть вызван приростом или потерей членов сообщества или изменениями в относительной численности микробов. Эта теория в первую очередь фокусируется на изменениях в таксономическом составе микробного сообщества и функциях, связанных с отдельными членами или подмножествами членов сообщества. ¹²⁶ Характеристика дисбиоза традиционно основывалась на таксономических каталогах кишечных микробов, созданных у разных людей в единичные моменты времени с использованием секвенирования 16S или 18S рРНК. ¹²⁷ Более недавние попытки были попытаться каталогизировать не виды микробов, а скорее микробные гены в кишечнике с использованием метагеномики дробовика. ^128,129 Таксономическая характеристика или генетический состав сообщества затем используется для вывода его функций на основе литературных данных исследований с использованием эталонных штаммов микробов. Обычно эти модельные микробы изучаются как отдельные организмы и часто in vitro, чтобы получить эти функциональные данные.

Огромное количество исследований выявило значительные различия в таксономическом составе кишечных микробных сообществ между пациентами с ВЗК и здоровыми людьми из контрольной группы. ¹³⁰ Эти различия были идентифицированы в бактериальном, грибковом и вирусном компонентах сообщества. ^131,132 Однако конкретные таксономические различия микробов широко варьируются в зависимости от исследований, и окончательная структура сообщества, связанного с заболеванием, не установлена. Это может быть связано с большими различиями в составе микробного сообщества кишечника среди людей и / или с техническими различиями между исследованиями. Таким образом, как определить дисбактериоз и диагностировать «дисбиотическое сообщество», все еще неясно.Также неясно, является ли дисбактериоз причиной, следствием или одновременно причиной и следствием заболевания, поскольку воспаление само по себе может приводить к изменениям в составе микробного сообщества в кишечнике. ¹³³

Дисбактериоз может вызывать или способствовать развитию ВЗК несколькими способами. Это может привести к появлению одного или нескольких микробов с функциями, вредными для хозяина, или потере одного или нескольких микробов с функциями, полезными для хозяина. Поскольку многие микробы в кишечном сообществе имеют важные функциональные отношения друг с другом, изменения небольшого числа микробов и / или их функций могут иметь широкое влияние на сообщество.Конкретные функции, которые могут представлять интерес, включают изменения доступности ниш или характеристик, которые влияют на принятие или устойчивость к колонизации, изменения микробных продуктов или физических характеристик, которые изменяют взаимодействия между бактериями или с хозяином, и изменения в сообществе, которые активируют механизмы вирулентности в в противном случае комменсальные микробы. Наиболее устойчивой характеристикой микробных сообществ больных пациентов является потеря таксономического разнообразия. ¹³⁴ Однако снова неясно, является ли потеря биоразнообразия в кишечнике причиной или следствием заболевания.Также в настоящее время неясно, как такая потеря разнообразия сама по себе может привести к болезни, тем более что животные-гнотобиоты, колонизированные одним или небольшим количеством микробов, не проявляют болезни, связанной с колонизацией только ограниченным сообществом. Это говорит о том, что конкретные микробы в сообществе и их функции имеют первостепенное значение.

Состав и поведение микробного сообщества чрезвычайно чувствительны к окружающей среде. ⁹ Среда кишечного микробного сообщества состоит как из компонентов, полученных из организма хозяина, так и из проглоченных веществ.Каждый из этих факторов может иметь огромное влияние на состав и поведение кишечного микробного сообщества. Компоненты, производные от хозяина, определяются генетикой хозяина и, возможно, воздействием диеты или других проглоченных веществ непосредственно на хозяина. Наиболее хорошо охарактеризованными детерминантами состава и поведения микробного сообщества-хозяина являются системы противомикробной защиты хозяина. Когда эти системы нарушаются из-за генетического нокаута отдельных компонентов у модельных животных, возникает дисбиоз. ¹³⁵ Проглоченное содержимое просвета кишечника в основном происходит с пищей. Вклад диеты в микробный дисбиоз представляет особый интерес для многих исследователей, поскольку ВЗК распространяется вместе с распространением западного образа жизни по всему миру, а западная диета сильно отличается от традиционных диет в незападнических обществах. ¹³⁶ Диетические компоненты состоят из макроэлементов, таких как жиры и сахар, микронутриентов, таких как витамины и минералы, и непитательных компонентов, таких как диетические эмульгаторы.Западная диета, как правило, сильно переработана и содержит большое количество насыщенных жиров и простых сахаров. Было показано, что этот тип диеты способствует выработке метаболитов, вредных для тканей хозяина. ¹³⁷ И наоборот, диета с низким содержанием субстратов, необходимых микробам для выработки метаболитов, которые способствуют здоровью тканей хозяина, также может способствовать развитию болезни. Например, неперевариваемые пищевые волокна используются микробами для производства короткоцепочечных жирных кислот, а пищевой триптофан используется для производства лигандов арилуглеводородных рецепторов, которые способствуют здоровью кишечника. ^95,138 Наконец, диетические эмульгаторы часто добавляют в обработанные пищевые продукты для улучшения их текстуры или стабильности. In vitro эти соединения активируют образование фибр в E. coli , что приводит к прилипанию и повреждению тканей этими обычно комменсальными бактериями. ¹³⁹ Было показано, что потребление диетических эмульгаторов in vivo вызывает дисбактериоз и обострение колита у мышей IL-10 ^{— / —} . ¹⁴⁰ Другие типы экологического стресса, такие как введение антибиотиков, также могут привести к изменениям в микробном сообществе посредством прямого уничтожения микробов или горизонтального переноса генов. ^141,142 Экологический стресс также может определять, ведут ли бактериофаги лизогенный или литический образ жизни. ¹⁴³ Фаговый лизис не только убивает бактерии, но и потенциально приводит к инфицированию новых бактериальных мишеней с изменением поведения этих бактерий.

Открытым вопросом в области дисбактериоза является важность того, когда происходят дисбиотические изменения в микробном сообществе. Кесарево сечение приводит к изменениям в ранних стадиях колонизации, а раннее введение антибиотиков может значительно нарушить развивающиеся сообщества. ¹⁴⁴ Оба этих фактора были связаны с рядом иммуноопосредованных заболеваний в более позднем возрасте, но окончательных доказательств причинной связи или понимания механизмов все еще нет. ¹⁴⁵ Кроме того, у многих пациентов развивается ВЗК без событий в раннем возрасте, которые могли бы вызвать дисбактериоз. Таким образом, дополнительные неизвестные события могут способствовать раннему, давнему дисбактериозу на момент постановки диагноза ВЗК, или более острые дисбиотические события также могут способствовать развитию ВЗК. Также ожидается, что тип дисбиотического события будет ключевым фактором в том, как дисбактериоз способствует развитию ВЗК.Остается определить, являются ли это широкими изменениями в сообществе или небольшими кардинальными изменениями в конкретных микробах. Эта неопределенность, по крайней мере частично, связана с техническими проблемами, которые могут переоценить значимость очень распространенных микробов и недооценить функциональную важность менее многочисленных членов сообщества. Технические ограничения доступных в настоящее время методов и данных также могут переоценить важность известных микробов с установленными функциональными данными по сравнению с неизвестными микробами, которые могут быть столь же важны для болезни.Наконец, до сих пор неизвестно, как дисбактериоз вызывает или способствует развитию ВЗК. Есть некоторые свидетельства того, что определенные дисбиотические микробные сообщества могут вызывать заболевание у нормальных хозяев. ¹⁴⁶ Однако есть гораздо более убедительные доказательства того, что дисбактериоз работает в сочетании с дополнительными факторами, такими как лежащая в основе генетическая предрасположенность или повреждение кишечника, вызывая заболевание. Например, перенос микробных сообществ от пациентов с ВЗК стерильным мышам не вызывает спонтанного колита. ^69,70,146 Однако он, по-видимому, способствует развитию заболевания на моделях мышей, предрасположенных к заболеванию, таких как мыши IL-10 ^{— / —} или с химической индукцией колита. ^69,70,146 Кроме того, дисбактериоз, связанный с диетами западного типа, по-видимому, допускает колонизацию организмами, ассоциированными с ВЗК. Свободные от зародышей мыши, колонизированные микробами от мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров и сахара, имеют повышенную восприимчивость к колонизации AIEC. ¹⁴⁷ Следовательно, дисбиоз может по-разному влиять на разных хозяев в зависимости от природы дисбиотического сообщества и лежащих в основе генетической предрасположенности к заболеванию в хозяине.Независимо от того, возникает ли дисбактериоз первым и вызывает заболевание, или он является результатом болезни, однажды возникнув, он почти наверняка способствует сохранению болезни.

Границы | Дисбактериоз кишечной микробиоты, связанный с нарушением производства короткоцепочечных жирных кислот у детей с нарушениями нервного развития

Введение

Расстройства нервного развития (NDD) [согласно Диагностическому и статистическому руководству по психическим расстройствам 5-го издания (DSM-5)] (Swedo et al., 2013) или расстройства психологического развития [согласно Международной классификации болезней 10-го издания (МКБ10)] (ВОЗ, 2015) — это группа инвалидности, которая возникает в раннем детстве, обычно в дошкольном возрасте. Дети с NDD обычно имеют определенную степень патологии речи и языка, сенсорно-моторные расстройства, специфические проблемы в обучении, памяти и социально-эмоциональном функционировании. Аутизм, являющийся наиболее серьезным заболеванием нервной системы, до сих пор привлекал наибольшее внимание научного сообщества.Хотя причины аутизма еще полностью не изучены, было высказано предположение, что для полного проявления расстройства необходимы взаимодействия между некоторыми генами и факторами окружающей среды (Muhle et al., 2004). Причины нарушений психического развития, помимо аутизма, до сих пор интенсивно не исследовались.

В последнее время сопутствующие заболевания, особенно желудочно-кишечные (ЖКТ) расстройства, были признаны потенциальными факторами риска развития аутизма и других NDD.Было замечено, что люди с аутизмом и другими задержками развития часто страдают расстройствами ЖКТ, такими как диарея, запор, вздутие живота и гастроэзофагеальный рефлюкс (Schieve et al., 2012; Chaidez et al., 2014), и что распространенность этих заболеваний Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта выше у детей с некоторыми отклонениями в развитии, чем у детей с типичным развитием (Schieve et al., 2012). Хотя было замечено, что осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта коррелируют с серьезностью поведенческих аномалий, было высказано предположение, что эти сопутствующие заболевания могут способствовать проявлению поведения, связанного с аутизмом (Horvath and Perman, 2002; Nikolov et al., 2009; Адамс и др., 2011; Сяо, 2014; Томова и др., 2015).

Многие авторы предположили, что нарушения ЖКТ, обнаруживаемые у пациентов с аутизмом, могут быть связаны с аномальным составом микробиоты кишечника, и предложили связь между нарушенным составом микробиоты кишечника и аутизмом (Mulle et al., 2013; Borre et al. , 2014; De Angelis et al., 2015; Frye et al., 2015; Reddy, Saier, 2015). Несколько исследований выявили чрезмерный рост некоторых кишечных бактерий, особенно бактерий, принадлежащих к кластерам Clostridia , у детей с расстройствами аутистического спектра (РАС) (Finegold et al., 2002; Сонг Ю. Л. и др., 2004; Parracho et al., 2005; De Angelis et al., 2013). С другой стороны, в образцах кала детей с аутизмом был замечен дисбаланс полезных бактерий, уменьшение Bifidobacteria и увеличение Lactobacilli (Adams et al., 2011). Хотя результаты разных исследований различались, что затрудняет определение «нормального» микробного разнообразия человека, общий вывод состоит в том, что микробиота пациентов с аутизмом менее разнообразна и что баланс полезных бактерий был нарушен (Krajmalnik-Brown et al., 2015). Существенная роль микробиоты в функционировании ЦНС и развитии нервной системы из-за двунаправленной коммуникации в оси микробиота-кишечник-мозг была выявлена ​​Sudo et al. (2004) и Neufeld K. M. et al. (2011). Предполагается, что нарушения начальной колонизации микробиоты могут привести к нейрохимическим нарушениям (Borre et al., 2014) из-за изменений уровней различных нейроактивных бактериальных метаболитов, таких как серотонин, дофамин, γ-аминомасляная кислота и короткоцепочечные жирные кислоты (SCFAs). ) (Rogers et al., 2016).

Клинические отчеты указывают на увеличение частоты желудочно-кишечных расстройств и дисбактериоза у пациентов с NDD, а также улучшение симптомов и ускорение выздоровления после лечения дисбактериоза. Эти наблюдения вместе с отсутствием знаний о причинах NDD вдохновили нас на выполнение следующего исследования. Целью этого исследования была оценка разнообразия кишечной микробиоты и выявление штаммов бактерий, распространенность которых статистически различалась между пациентами с NDD и контрольной группой, а также определение уровней SCFAs как косвенного показателя баланса между кишечными бактериями (Krajmalnik -Brown et al., 2015). Влияние любой исключающей диеты, такой как диета без глютена и казеина (GFCF), или любого медицинского лечения было исключено, поскольку все пациенты были отобраны при первом обследовании. Насколько нам известно, это первое исследование микробиоты кишечника, проведенное на образцах широкого спектра пациентов с NDD из Сербии.

Материалы и методы

Субъекты

В исследовании приняли участие 36 детей предподросткового возраста из Республики Сербия с диагнозом NDD. В частности, 9 пациентов с расстройством экспрессивной и рецептивной речи (ERLD, F80.1 и F80.2), 12 пациентов со смешанным специфическим расстройством развития (MSDD, F83.0), 10 пациентов с неуточненным общим расстройством развития (PDD-NOS, F84.9) и 5 ​​пациентов с детским аутизмом (CHA, F84 ), всего в исследовании приняли участие 28 мужчин и восемь женщин в возрасте от 2 до 9 лет (медиана ± SEM, 4,22 ± 0,30 года). Диагноз поставил врач, специализирующийся на детской нейропсихиатрии, на основании наблюдения за клиническими проявлениями и данных анамнеза, предоставленных родителями, на основе критериев МКБ10, которые обеспечивают стандартные критерии классификации психических и поведенческих расстройств.Все пациенты были отобраны при первом обследовании до того, как было проведено какое-либо медицинское или диетическое лечение нарушения развития (например, не соблюдали диету GFCF, которая могла повлиять на состав микробиоты кишечника). Из интервью с родителями было сообщено, что 33% (12/36) пациентов страдали общими расстройствами желудочно-кишечного тракта, такими как диарея, запор, газы, вздутие живота, жидкий стул и непереваренная пища в стуле (дополнительная таблица 1). Пациенты не принимали пробиотики / пребиотики, антибиотики / антимикотики или другие добавки в течение как минимум 3 месяцев до включения в исследование.Все пациенты были набраны из Психиатрической клиники доктора Селаковича, Белград, Сербия.

Критерии исключения для контрольной группы из 28 неродственных здоровых детей (19 мужчин и девять женщин, от 2 до 11 лет, медиана ± SEM, 5,96 ± 0,49 года) включали наличие любого NDD или расстройства желудочно-кишечного тракта. Для включения в контрольную группу также требовалось, чтобы добровольцы не употребляли функциональные продукты питания (такие как пробиотики и / или пребиотики или любые добавки) или антибиотики / антимикотики в течение как минимум 3 месяцев до исследования.

Письменное информированное согласие было получено от родителей каждого ребенка до включения в исследование. Кроме того, во время набора добровольцев в группы NDD и контрольные группы использовалась письменная анкета для оценки привычки к желудочно-кишечному тракту и использования антибиотиков, а также для поиска любой корреляции между характеристиками людей и бактериальными профилями. Это исследование проводилось под руководством Комитета по этике и исследованиям Института молекулярной генетики и генной инженерии Белградского университета (O-EO-002/2015).Исследование соответствует Хельсинкской декларации Всемирной медицинской ассоциации.

Сбор образцов стула

Три аликвоты образцов стула (5–10 г) были собраны в стандартные стерильные сосуды для образцов с помощью интегральной ложки после дефекации, сразу же помещены при –20 ° C в морозильную камеру участника и сохранены там до транспортировки в лабораторию (на льду). До начала анализа образцы хранили при температуре –70 ° C в лаборатории.

Анализ денатурирующим градиентным гель-электрофорезом (DGGE)

Экстракцию общей бактериальной ДНК из замороженных образцов стула проводили с использованием набора ZR Fecal DNA MiniPrepTM (Zymo Research, Ирвин, Калифорния, США) в соответствии с инструкцией по эксплуатации.DGGE-анализ выполняли, как описано ранее (Lukic et al., 2013). Образцы фекалий изучали с помощью анализа ПЦР-ДГГЭ с экстрагированной геномной ДНК в качестве матрицы (Heilig et al., 2002). Универсальный набор праймеров F-968-GC и R-1401, нацеленный на область V6-V8 16S рДНК (Nubel et al., 1996), набор праймеров для 16S рДНК, специфичный для лактобацилл Lab-0159f и Uni-0515-GCr ( Heilig et al., 2002) и набор праймеров, специфичных для Bifidobacteria, Bif 164-f и Bif 662-CG-r (Satokari et al., 2001) были использованы для получения более подробного представления о микробном разнообразии образцов пациентов и контрольной группы (таблица 1). Реакцию ПЦР проводили в термоциклере (GeneAmp PCR System 2700, Applied Biosystems, Foster City, CA), запрограммированном следующим образом: начальная денатурация ДНК в течение 5 минут при 95 ° C, 35 циклов по 30 с при 95 ° C, 20 с при 56 ° С и 40 с при 68 ° С; и удлинение неполных продуктов в течение 7 мин при 68 ° C. Количество продуктов ПЦР определяли электрофорезом на 1% (мас. / Об.) Агарозном геле, содержащем бромид этидия, и визуализировали с помощью камеры CCD Biometra BDR2 / 5/6 (Bio Doc Analyze).Стадию амплификации проводили с использованием ДНК-полимеразы KAPA Taq (KAPA Biosystems, Кейптаун, Южная Африка). ПЦР-ампликоны помещали в денатурирующий градиентный гель, приготовленный согласно Lukic et al. (2013). Оптимальное разделение продуктов ПЦР для видов в образцах фекалий было достигнуто с градиентом денатуранта мочевины и формамида 40–80%, 30–60% и 45–55% для универсального набора праймеров, набора праймеров, специфичных для лактобацилл, и набор праймеров, специфичных для Bifidobacteria , соответственно увеличивается в направлении электрофореза.100% денатурант соответствует 7 моль / л мочевины и 40% (об. / Об.) Формамида. Электрофорез проводили при постоянном напряжении 85 В и температуре 60 ° С в течение 16 ч. Ампликоны визуализировали окрашиванием AgNO ₃ и проявляли в основном, как описано ранее (Sanguinetti et al., 1994).

Таблица 1 . Праймеры, использованные в этом исследовании.

Секвенирование выбранных ампликонов рДНК

Для секвенирования было выбрано

ампликонов рДНК, частота встречаемости которых была статистически разной между пациентами с NDD и контрольными группами (или при наличии тенденции).Интересующие ампликоны вырезали из геля и мацерировали, а суспензию инкубировали в течение 10 мин при 98 ° C (Lukic et al., 2013). После инкубации суспензию центрифугировали и супернатант (10 мкл) использовали для ПЦР-амплификации с универсальными праймерами F-968 и R-1401, Lactobacillus -специфическими праймерами (LB) Lab-0159f и Uni-0515r и Bifidobacterium . родоспецифические праймеры (BB) Bif164-f и Bif662-r, используя ту же программу ПЦР, что упомянута выше (Таблица 1).Полученные продукты ПЦР очищали с использованием набора для очистки GeneJET PCR Purification Kit и лигировали в векторную систему pJET1.2 / blunt в соответствии с инструкциями производителя (Thermo Fisher Scientific, MA, США). Лигированные конструкции трансформировали в компетентные клетки DH5α, индуцированные Ca ²⁺ (Hanahan, 1983). Трансформанты отбирали на чашках с агаром Luria, содержащим 100 мкг / мл ампициллина. Для каждой вырезанной полосы ДНК выбирали две колонии и выделяли плазмиды с использованием набора GeneJET Plasmid Miniprep Kit (Thermo Fisher Scientific, Массачусетс, США).Векторы pJET1.2 / blunt, содержащие вставку, секвенировали с использованием прямых / обратных праймеров pJET1.2 (Macrogen Europe Service, Амстердам, Нидерланды). Аннотации последовательностей и поиск сходства последовательностей в базе данных выполнялись с помощью инструмента BLAST, доступного в Интернете (https://blast.ncbi.nlm.nih.gov/Blast.cgi).

Количественное определение SCFA в фекалиях ВЭЖХ – УФ

Все процедуры выделения SCFA из образцов фекалий выполнялись, как описано ранее (De Baere et al., 2013). Количественное определение SCFAs в образцах фекалий проводили с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖХ).

Хроматографическое разделение тестировали на колонке Hypersil Gold aQ (внутренний диаметр 150 × 4,6 мм) с размером частиц 3 мкм (Thermo Scientific, Voltam, MA, SAD). Система ВЭЖХ – УФ состояла из насоса ВЭЖХ UltiMateTM 3000 LPG 3400, автосэмплера UltiMateTM 3000 WPS 3000 TSL и детектора UltiMateTM 3000 DAD 3000, все от Thermo Separations Products (Thermo Scientific, Бреда, Нидерланды).Колонку ВЭЖХ защищали защитной колонкой того же типа. Колонку термостатировали при 30 ° C. Подвижная фаза состояла из 20 мМ дигидрофосфата натрия (NaH ₂ PO ₄ ) (Merck, Дармштадт, Германия) в воде для ВЭЖХ [pH, доведенный до 2,2 с помощью фосфорной кислоты (H ₃ PO ₄ )] (Merck) (A) и ацетонитрил для ВЭЖХ (C ₂ H ₃ N) (Sigma-Aldrich, Сент-Луис, Миссури, США) (B). Градиентное элюирование выполняли, как показано в дополнительной таблице 2.УФ-детектор был настроен на длину волны 210 нм. Обработку данных проводили с помощью программного обеспечения Chromeleon версии 6.8 (Thermo Fisher Scientific, Массачусетс, США).

Для количественного определения SCFA использовали метод кривой внешних калибровочных стандартов. Калибровочные стандарты были приготовлены с концентрациями от 0,5 до 50 мМ для уксусной кислоты (AA), пропионовой кислоты (PA), масляной кислоты (BA) и янтарной кислоты (SA) в качестве внутренних стандартов.

Каждый день анализа стандарты для калибровочных кривых были свежеприготовлены в воде для ВЭЖХ.В образцы добавляли индивидуальную концентрацию органической кислоты 25 мМ. Все измерения были выполнены в трех экземплярах. Стандарты: уксусная, пропионовая, масляная и янтарная кислоты были закуплены у Sigma – Aldrich, США.

Концентрации SCFA в фекалиях были рассчитаны с использованием следующего уравнения: SCFA (AA, PA, BA) = (органическая кислота в образце фекалий × 6 × 10 ^-3 ) / (янтарная кислота в образце фекалий × масса образца фекалий) × 1000 [ммоль / кг].

Статистический анализ

Данные представлены в виде среднего значения ± стандартная ошибка среднего для непрерывных переменных и в процентах для категориальных переменных.Результаты считались статистически значимыми при P <0,05, значение P между 0,05 и 0,1 считалось тенденцией к значительному различию. Статистический анализ проводили с использованием программного обеспечения GraphPad Prism v5 (Сан-Диего, Калифорния, США).

Сравнения между двумя группами (пациент с NDD и . Контрольная группа) были выполнены с помощью теста Стьюдента t и теста Хи-квадрат Пирсона (с поправкой Йетса на непрерывность) для количественных и категориальных переменных, соответственно.Однофакторный дисперсионный анализ ANOVA с последующим апостериорным тестом Тьюки использовали для анализа различий между группами с конкретным диагнозом NDD и контрольной группой.

Сходство между образцами (пациент с NDD и контрольная группа) определяли путем расчета индексов сходства на основе коэффициента сходства Дайса. Два идентичных профиля создают значение 100%, тогда как два профиля без общих полос дают значение 0%. Коэффициенты сходства игральных костей использовались для сравнения профилей полос DGGE между людьми в одной и той же группе, а также между членами группы NDD и контрольной группы для каждой возможной пары образцов.Коэффициент подобия игральных костей рассчитывался по формуле: D _sc = [2j / (a ​​+ b)] ^* 100 (%), где «a» определяется как количество битов, установленных в «1» в выборке. A, «b» — количество битов, равное «1» в выборке B, и «j» — количество битов, которые равны «1» в обоих выборках A и B. D _sc = 100% представляет идентичные профили DGGE , а D _sc = 0% относится к совершенно другим профилям DGGE.

Результаты

Гендерная предвзятость и повышенная частота нарушений ЖКТ у пациентов с NDD

В нашем исследовании была замечена гендерная предвзятость с соотношением полов 3.5: 1 (28 мужчин: 8 женщин) в группе пациентов и 2,1: 1 (19 мужчин: 9 женщин) в выбранной соответствующей контрольной группе. По сообщениям родителей, 33% (12/36) пациентов с NDD в этом исследовании часто имели одно или несколько расстройств желудочно-кишечного тракта, таких как диарея, запор, газы, вздутие живота, жидкий стул и непереваренная пища в стуле. Соответствующие симптомы приведены в дополнительной таблице 1.

Анализ коэффициента сходства бактерий кишечника у пациентов с NDD и здоровых детей

Чтобы сравнить фекальную микробиоту детей с NDD и здоровых детей, был проведен DGGE-анализ ампликонов рДНК, полученных с тремя наборами праймеров (универсальный, праймеры, специфичные для Lactobacillus (LB) и Bifidobacteria (BB)) (рис. 1).

Рисунок 1 . Идентичность клонов рДНК, полученных из ампликонов рДНК DGGE, связанных с отдельными детьми. Цифры на оси ординат соответствуют количеству наблюдаемых ампликонов рДНК. Ампликоны рДНК, частота встречаемости которых статистически различалась между пациентами с NDD и контрольными группами (или при наличии тенденции), были вырезаны, клонированы и секвенированы, и были отображены идентичности этих видов бактерий. Цифры на оси абсцисс соответствуют номерам полос движения.Каждая дорожка представляет собой образец отдельного ребенка. Всего было проанализировано 64 субъекта (36 пациентов с NDD и 28 здоровых людей из контрольной группы). Каждый символ представляет соответствующую полосу на геле DGGE. MSDD, смешанное специфическое расстройство развития; PDD-NOS — неуточненное повсеместное нарушение развития; ERLD, расстройство экспрессивной и рецептивной речи; ЧА — детский аутизм; NDD, расстройство нервного развития.

Профили

DGGE, полученные с универсальными праймерами, показали большое межличностное разнообразие во всех группах.Следовательно, коэффициенты сходства Дайса не показали статистически значимых различий в отношении однородности групп или сходства между группами (рисунки 2A, E). Когда использовались LB-специфические и BB-специфические наборы праймеров, высокое сходство профилей DGGE наблюдалось в контрольной группе (CTRL) (59,30 ± 15,21 и 71,88 ± 16,16, соответственно), в то время как наименьшее сходство было получено в группе ERLD ( 31,12 ± 22,3 и 30,13 ± 37,50 соответственно) (рисунки 2Б, В). Когда были проанализированы ампликоны, полученные с LB-специфическими праймерами, результаты показали, что среди групп пациентов с NDD наиболее однородными группами были MSDD (51.77 ± 18,74) и группы CHA (50,17 ± 23,56) (Рисунок 2B). С ампликонами, полученными с использованием BB-специфических праймеров, наиболее однородной группой среди пациентов с NDD была группа CHA (52,00 ± 45,41) (рис. 2C). Когда ампликоны, полученные с использованием всех трех наборов праймеров, были проанализированы, высокое сходство профилей DGGE наблюдалось в группе CTRL (64,57 ± 9,35), а наименьшее сходство наблюдалось в группе ERLD (49,90 ± 13,64). Более низкий уровень однородности, чем CTRL, но сходный друг с другом, был замечен среди других групп пациентов (MSDD, 57.80 ± 12,54; PDD-NOS, 55,65 ± 12,47 и CHA 58,53 ± 12,59) (рисунок 2D).

Рисунок 2 . Коробчатая диаграмма, основанная на коэффициенте сходства игральных костей. Однородность групп и сходство между группами оценивали по коэффициенту сходства Дайса (%). Однородность групп оценивали путем сравнения профилей DGGE, полученных с помощью универсальных праймеров, специфичных для Lactobacillus (LB) -, Bifidobacteria (BB) и всех трех наборов праймеров вместе (A – D) в рамках контроля (CTRL) и отдельные группы NDD.Сходство между отдельными группами NDD и сходство групп NDD с группой CTRL оценивали путем сравнения профилей DGGE образцов из определенных групп NDD, полученных с помощью универсальных, LB-, BB-специфичных праймеров и всех трех наборов праймеров вместе между группами NDD . (E – H) и с профилями DGGE группы CTRL (I – L) соответственно. Соответствующие статистические значения анализа Dice представлены в дополнительной таблице 3. * p <0,05; ** p <0.01; *** p <0,001; **** п <0,0001.

A Коэффициент сходства Dice с использованием LB-специфичных праймеров и BB-специфичных праймеров показал, что профили DGGE групп MSDD и CHA были аналогичными (51,55 ± 19,89 и 52,85 ± 11,55, соответственно) (Фигуры 2F, G). Анализ со всеми тремя наборами праймеров показал, что MSDD и CHA были подобны (59,58 ± 12,16), а также PDD-NOS и CHA (58,29 ± 11,55), и MSDD и PDD-NOS (56,84 ± 14,17), в то время как сходство MSDD, PDD-NOS и CHA с ERLD были ниже (52.74 ± 14,50, 51,90 ± 11,20 и 54,15 ± 10,58 соответственно) (рис. 2H).

Согласно анализу профилей DGGE, полученных с универсальными, LB-специфическими и BB-специфичными праймерами, так что все три набора праймеров вместе, коэффициент сходства Dice показал, что группа ERLD была наименее похожей на CTRL (59,29 ± 15,76; 40,64 ± 20,99; 46,16 ± 35,38; 50,88 ± 14,32 соответственно) (рисунки 2I – L). При использовании универсальных праймеров коэффициент сходства Дайса показал, что группа PDD-NOS была наиболее сходной с CTRL (64.89 ± 13,03) (Рисунок 2I), LB-специфические праймеры показали, что группа MSDD наиболее похожа на CTRL (51,18 ± 15,97) (Рисунок 2J), в то время как профили DGGE, полученные с помощью BB-специфичных праймеров, показали, что группа CHA является наиболее похож на CTRL (57,35 ± 32,66) (рис. 2К). Наконец, когда были использованы все три набора праймеров, коэффициенты сходства Дайса показали, что MSDD (56,95 ± 10,59) и PDD-NOS (57,00 ± 10,75) наиболее похожи на CTRL (рис. 2L). Значения анализов игральных костей представлены в дополнительной таблице 3.

Сравнение микробного разнообразия

Разнообразие микроорганизмов оценивали с помощью взвешенного по диапазону индекса богатства (Rr), который представляет собой общее количество ампликонов рДНК, полученных с помощью анализа ПЦР-DGGE, умноженное на процент денатурирующего градиента, чтобы описать общее разнообразие анализируемого образца. , по следующей формуле:

, где N представляет собой общее количество ампликонов рДНК в образце, а Dg — денатурирующий градиент, заключенный между первой и последней полосой образца.Более высокое значение Rr представляет большее разнообразие. Были выполнены сравнения между контрольной группой пациентов и группами пациентов с NDD.

Было обнаружено, что в проанализированных группах существует значительная разница в Rr между паттернами DGGE, полученными с универсальными праймерами ( P <0,05) (рис. 3A), LB-специфическими праймерами ( P <0,001; рис. 3B) и BB. — специфических праймеров ( P <0,01; Рисунок 3C).

Рисунок 3 . Сравнение микробного разнообразия.Непарный тест Стьюдента t был использован для сравнения средних значений взвешенного по диапазону индекса богатства (Rr), полученных из паттернов DGGE, полученных с универсальными (Uni) праймерами (A) и Lactobacillus (LB) -специфическими праймерами ( B) между пациентом NDD и контрольной группой. Из-за отсутствия нормального распределения взвешенных по диапазону индексов богатства, полученных из паттернов DGGE, полученных с использованием праймеров, специфичных для Bifidobacteria (BB), различия между группами оценивали с помощью непараметрического теста Манна-Уитни U (C) .Сравнение средних значений Rr, полученных из паттернов DGGE, полученных с универсальным (D) и LB-специфическими праймерами (E) между конкретными диагнозами NDD и контрольной группой, выполнялось с помощью однофакторного дисперсионного анализа ANOVA с последующим анализом Тьюки post-hoc тест, в то время как для сравнения Rr, полученных из паттернов DGGE, полученных с BB-специфическими праймерами, был использован тест Kruskal-Wallis (F) . MSDD — смешанное специфическое расстройство развития, PDD-NOS — распространенное расстройство развития — неспецифическое, ERLD, расстройство экспрессивной и рецептивной речи; ЧА — детский аутизм; NDD, расстройство нервного развития.* p <0,05; ** p <0,01; *** р <0,001.

Однофакторный дисперсионный анализ ANOVA выявил статистически значимые межгрупповые различия в средних значениях Rr для паттернов DGGE, полученных с LB-специфическими праймерами ( P <0,001). Кроме того, апостериорных анализов значений Rr, полученных из паттернов DGGE, полученных с LB-специфическими праймерами, выявили значительные различия в Rr между контролем (131,89 ± 10,66) и каждой из групп пациентов с NDD: MSDD (54.60 ± 8,26, P <0,001), группа PDD-NOS (52,98 ± 8,92, P <0,001), ERLD (45,93 ± 12,25, P <0,001) и CHA (50,52 ± 15,15, P <0,01; Рисунок 3E), что указывает на значительно меньшее разнообразие групп пациентов с NDD по сравнению с контрольной группой. Существенных различий в Rr, полученных из паттернов DGGE, полученных с помощью универсальных праймеров, между группами пациентов с NDD и контрольной группой не было обнаружено, в то время как для Rr, полученного из паттернов DGGE, полученных с помощью BB-специфических праймеров, была отмечена тенденция ( P = 0.08) (рисунки 3D, F соответственно).

Идентификация ключевых видов бактерий, связанных с NDD

Для секвенирования было отобрано

ампликонов рДНК, частота встречаемости которых была статистически разной между пациентами с NDD и контрольной группой (или при наличии тенденций). Результаты секвенирования и значения P представлены в таблице 2. Результаты показали меньшее разнообразие регулярных компонентов микробиоты кишечника и более высокую частоту некоторых потенциально вредных бактерий в микробиоте кишечника пациентов с NDD.

Таблица 2 . Идентификация видов бактерий на основе секвенирования выбранных ампликонов рДНК.

Более высокая частота потенциально вредных бактерий в фекальной микробиоте пациентов с NDD

Несколько видов бактерий чаще обнаруживались в группах пациентов по сравнению с контрольными образцами, в частности, Desulfotomaculum guttoideum ( P <0,01), Intestinibacter bartlettii (ранее известный как Clostridium bartlettii ) ( P 0.05) и Romboutsia ilealis ( P <0,001; таблица 2). D. guttoideum присутствовал в наибольшем процентном отношении в образцах ERLD (55,56%, P <0,01), в 40% ( P = 0,08) CHA и в 30% ( P = 0,08) Пациенты с PDD-NOS, по сравнению с очень низким уровнем встречаемости в контрольных образцах (3,6%) (дополнительная таблица 4). Intestinibacter bartlettii присутствовал во всех (100%) MSDD ( P <0,05), ERLD ( P = 0.09) и CHA (ns) пациентов, в то время как он был отмечен в 64,3% контрольных выборок. Romboutsia ilealis присутствовала в 91,7% ( P <0,01) MSDD, 88,9% ( P = 0,01) ERLD, 80% ( P <0,05) PDD-NOS и 60% (ns ) пациентов с ХГА, но только в 32% контрольных образцов. Кроме того, высокая заболеваемость Erysipelatoclostridium ramosum (ранее известная как Clostridium ramosum ) была отмечена в ERLD (55,6%, нс), MSDD (41.7%, нс) и CHA (40%, нс) группы пациентов по сравнению с 25% в контрольных выборках.

Было отмечено, что I. bartlettii (100%, P <0,05) и R. ilealis (91,7%, P <0,01) присутствовали у большего числа пациентов с MSDD по сравнению с контрольной группой. , в то время как высокая частота встречаемости R. ilealis (80%, P <0,05) и D. guttoideum (30%, P = 0,08) наблюдалась в группе PDD-NOS.Высокая частота встречаемости всех идентифицированных видов, родственных Clostridium [ D. guttoideum (55,6%, P <0,01), R. ilealis (88,9%, P <0,05), I. bartlettii ( 100%, P = 0,09) и E. ramosum (55,6%, нс)] были обнаружены в группе пациентов ERLD. Хотя в группе CHA существенной разницы по сравнению с контрольной группой достичь не удалось, вероятно, из-за небольшого количества образцов в этой группе, высокая частота D.guttoideum (40%, P = 0,08), R. ilealis (60%, нс), I. bartlettii (100%, нс) и E. ramosum (40%, нс). тоже заметил.

Более низкая частота молочнокислых бактерий (LAB), бифидобактерий и бактерий, продуцирующих бутират, в фекальной микробиоте пациентов с NDD

Enterococcus faecalis присутствовал в 89,3% контрольных образцов, в то время как он был обнаружен только в 58,3% ( P <0,05) образцов пациентов с NDD, особенно в 58.3% ( P = 0,07) образцов MSDD и 55,6% ( P = 0,08) образцов пациентов с ERLD. Enterococcus gallinarum не был обнаружен в образцах пациентов с CHA ( P = 0,08) и присутствовал только у 11,1% пациентов с ERLD ( P = 0,06) и 16,7% образцов MSDD ( P = 0,07) по сравнению с 53,6% в контрольных образцах. Более того, Streptococcus pasteurianus меньше присутствовали в группах пациентов ( P <0,05), полностью отсутствуя в группе MSDD и CHA ( P <0.05 и нс соответственно). Среди представителей рода Lactobacillus , Lactobacillus rhamnosus ( P <0,01) и L. sakei ( P <0,01) были обнаружены реже в группе пациентов с NDD. L. rhamnosus полностью отсутствовал в MSDD ( P <0,01) и присутствовал у небольшого процента пациентов с ERLD (11,1%, нс), CHA и PDD-NOS (20%, нс), в то время как он присутствовал у 42,9% контрольных образцов.

Полное отсутствие Bifidobacterium sp.был отмечен у 12% пациентов с NDD, в то время как такой абсолютный дефицит не наблюдался ни в одной из контрольных выборок. В частности, B. faecale ( P <0,05) был обнаружен во всех контрольных образцах, тогда как он отсутствовал в 22,2% образцов пациентов. B. adolescentis присутствовал у 28,6% детей в контрольной группе ( P <0,01), но не был обнаружен ни в одной из выборок пациентов. B. stercoris ( P <0,01) и B.pseudocatenulatum ( P = 0,08) также реже присутствовали в группе пациентов с NDD. B. pseudocatenulatum отсутствовал у всех пациентов с CHA и присутствовал только у 10% пациентов PDD-NOS, в то время как среди контрольной группы он присутствовал в 35,7% образцов. Хотя и незначительно, но более низкая заболеваемость B. longum subsp. В группах больных наблюдалось infantis . Напротив, B. animalis subsp. lactis присутствовал во всех группах пациентов, кроме CHA, и он присутствовал в наибольшем проценте в образцах PDD-NOS (40%, P <0.01), но не обнаружен ни в одном из контрольных образцов (дополнительная таблица 4).

Точно так же бактерии, продуцирующие бутират Faecalibacterium prausnitzii ( P <0,01), Butyricicoccus pullicaecorum ( P <0,05) и Eubacterium rectale ( P = 0,01) встречались реже в группах пациентов. (Таблица 2). Faecalibacterium prausnitzii присутствовал только в 20% (нс) CHA и 22,2% ( P <0.05) образцов пациентов с ERLD, тогда как он присутствовал в 67,9% контрольных образцов. Butyricicoccus pullicaecorum полностью отсутствовал в образцах пациентов с CHA (ns) и MSDD ( P <0,05), тогда как он присутствовал в 42,9% контрольных образцов. Eubacterium rectale не был обнаружен ни в одном из образцов пациента CHA (нс) и был обнаружен только в 20% (нс) образцов PDD-NOS, в то время как он присутствовал в 46,4% контрольных образцов.

Кроме того, Ruminococcus champanellensis ( P <0.01) и Dialister invisus ( P = 0,001) также реже встречались в группе пациентов. R. champanellensis отсутствовал в CHA ( P = 0,08) и обнаружен только в 11,1% ( P = 0,06) образцов ERLD, тогда как он присутствовал в 53,6% контрольных образцов. D. invisus присутствовал в 41,7% ( P <0,05) образцов MSDD, 40% образцов PDD-NOS и CHA ( P <0,05 и нс, соответственно) и 33,3% ( P <0.05) образцов ERLD, тогда как он присутствовал в 82,1% контрольных образцов (дополнительная таблица 4).

Хотя значительных различий между CHA и контрольной группой не было обнаружено, в этой группе наблюдался дефицит всех идентифицированных компонентов нормальной микробиоты кишечника, наиболее заметным из которых было полное отсутствие: E. rectale, S. pasteurianus, B. . pullicaecorum, R. champanellensis, E. gallinarum, B. pseudocatenulatum и B. adolescentis .

Кроме того, полное отсутствие S.pasteurianus, B. pullicaecorum, L. rhamnosus и B. adolescentis были отмечены у пациентов с MSDD.

Отчет о важном деле

Наиболее ярким примером нарушения разнообразия микробиоты, связанного с NDD в нашем исследовании, был случай двухлетнего мальчика с диагнозом MSDD (Рисунок 1: пациент номер 7), чей DGGE-паттерн, полученный с помощью универсальных праймеров, показал чрезвычайно меньшее разнообразие по сравнению с к образцам других пациентов и контрольной группе. Два штамма, которые больше всего присутствовали в образце этого пациента, были Clostridium -подобных штаммов I.bartlettii и E. ramosum . Анализ ПЦР-DGGE показал полное отсутствие в образце этого человека Bifidobacterium sp., L. rhamnosus, E. rectale, B. pullicaecorum и D. invisus . Родители пациента сообщали о периодических запорах, при этом клинически наблюдались задержка развития, гипотония и тревожность.

Анализ SCFAs в образцах кала пациентов с NDD и здоровых детей

Было проанализировано количество SCFAs в образцах фекалий, включая ацетат, пропионат и бутират.Результаты показали, что содержание SCFA сильно варьировалось внутри групп. Интересно, что значения общих SCFAs, а также уровни уксусной и масляной кислоты были самыми низкими в группе пациентов с CHA, хотя различия между группами пациентов и контрольной группой не были значительными, предположительно из-за небольшого количества пациентов с CHA (рис. 4).

Рисунок 4 . Количество SCFAs в образцах кала пациентов с NDD и здоровых детей. Количества уксусной кислоты (A) , пропионовой кислоты (B) , масляной кислоты (C) и общего количества SCFAs (D) в NDD, контрольной группе и отдельных группах диагнозов NDD были представлены в ммоль / кг кала.Количественное определение SCFAs в образцах фекалий проводили с помощью анализа ВЭЖХ. Результаты представлены как Среднее ± SEM. MSDD, смешанное специфическое расстройство развития; PDD-NOS — неуточненное повсеместное нарушение развития; ERLD, расстройство экспрессивной и рецептивной речи; ЧА — детский аутизм; NDD, расстройство нервного развития.

Корреляционный анализ показал, что существует значимая положительная корреляция между количеством ампликонов рДНК, полученных с универсальными праймерами, и уровнем пропионовой кислоты ( r = 0.40, P <0,05), а также тренд уровня общих SCFAs ( r = 0,38, P = 0,06) и масляной кислоты ( r = 0,37, P = 0,06) в Контрольная группа. Эта корреляция теряется в группах пациентов с NDD, что указывает на то, что микробиота пациентов с NDD отличается от микробиоты здоровых детей наличием и / или количеством сильных бактерий, продуцирующих SCFA (рис. 5).

Рисунок 5 . Корреляция между средним количеством ампликонов рДНК и количеством SCFA в контрольной группе пациентов и группе пациентов с NDD.Среднее количество ампликонов рДНК, полученных с универсальными праймерами, коррелировало с количеством пропионовой кислоты (A) , масляной кислоты (B) и общего количества SCFAs (C) в контрольной группе и в группе NDD (D – F). ) . Каждая точка соответствует одному предмету. Линия обозначает линейную регрессию отдельной точки данных; r обозначает коэффициент корреляции Пирсона. P <0,05 считалось статистически значимым; NDD, расстройство нервного развития.

Обсуждение

В последнее время интенсивно изучались различия в составе кишечной микробиоты у детей с аутизмом и здоровых детей (Hughes et al., 2018). Однако исследований, оценивающих разнообразие и состав кишечной микробиоты у других NDD, отсутствуют. Следовательно, согласно нашим знаниям, это первое исследование, в котором оцениваются особенности микробиоты кишечника у широкого спектра пациентов с NDD. Влияние любой исключающей диеты, такой как диета GFCF или любого медицинского лечения, здесь было исключено, потому что все пациенты были отобраны при первом обследовании.

Гендерная предвзятость по отношению к мальчикам была замечена в группах пациентов (7: 2) в соответствии с наблюдаемой гендерной предвзятостью при диагнозе NDD, такой как аутизм (4: 1) (Scott et al., 2002) и умственная отсталость / задержка развития 2: 1 (Gillberg et al., 2006; Ropers, 2008; Polyak et al., 2015). По сообщениям родителей, 1/3 (33%) пациентов с NDD в этом исследовании часто имели одно или несколько расстройств желудочно-кишечного тракта, включая диарею, запор, газы, вздутие живота, жидкий стул и непереваренную пищу в стуле, в соответствии с клиническими записями, описывающими появление желудочно-кишечных симптомов у 24% пациентов с РАС (Molloy and Manning-Courtney, 2003) и у 22% пациентов с PDD (Nikolov et al., 2009).

Согласно коэффициенту сходства Дайса, полученному при сравнении профилей DGGE, полученных с LB- и BB-специфическими праймерами, а также при сравнении профилей DGGE, полученных со всеми тремя наборами праймеров вместе, микробиота контрольной группы и группы CHA была наиболее однородной, в то время как микробиота группы ERLD была наиболее неоднородной, что указывает на большое межличностное разнообразие в этой группе пациентов. Профили DGGE группы MSDD также показали высокую гомогенность при использовании LB-специфичных праймеров.

Когда профили DGGE, полученные со всеми тремя наборами праймеров, сравнивались между группами, было обнаружено высокое сходство между группами CHA и PDD-NOS (также известными как «атипичный аутизм») (Volkmar and Reichow, 2013), которые также являются наиболее аналогичные группы NDD согласно клинико-диагностической оценке. Было замечено большое сходство между группами MSDD и PDD-NOS, а также группами MSDD и CHA. Сходство всех этих трех групп (CHA, PDD-NOS и MSDD) с группой ERLD было низким. Это согласуется с клиническим сходством MDD, CHA и PDD-NOS, которые являются более сложными и тяжелыми расстройствами, чем ERLD, имеют аналогичные уровни функциональности и более сложные и тяжелые симптомы аутизма по сравнению с ERLD (ВОЗ, 2015).Сходство состава микробиоты в группах пациентов, которые имеют сходные неврологические и поведенческие симптомы, может привести к предположению, что кишечная микробиота играет важную роль в патофизиологии NDD.

Микробиота пациентов с ERLD показала наименьшее сходство с микробиотой контрольной группы. Этот результат указывает на то, что изменение кишечной микробиоты у детей с менее серьезным NDD, таким как ERLD, может быть важным. Это предположение согласуется с наблюдаемой эффективностью реабилитации и уменьшением симптомов аутизма в этой группе пациентов после медикаментозного лечения дисбактериоза в клинической практике.

Анализ профилей DGGE, полученных с помощью универсальных праймеров, показал, что микробиота пациентов с PDD-NOS наиболее похожа на микробиоту контрольной группы, что может указывать на то, что нарушения в составе этих бактерий могут иметь меньшее значение в этой группе пациентов. Однако R. ilealis (80%, P <0,05) было значительно больше в этой группе пациентов по сравнению с контрольной группой. Кроме того, профили DGGE, полученные с LB-специфическими праймерами, показали, что группа MSDD наиболее похожа на контрольную группу, хотя полностью отсутствует S.pasteurianus, B. pullicaecorum, L. rhamnosus и более низкая частота встречаемости D. invisus () была отмечена в этой группе. Наконец, даже несмотря на то, что анализ профиля DGGE, полученного с помощью BB-специфических праймеров, показал, что группа CHA наиболее сходна с контрольной группой, наименьшее количество Bifidobacteria и полное отсутствие B. pseudocatenulatum и B. adolescentis В этой группе отмечено человек. Мы предполагаем, что это сходство получено по отсутствию B.animalis , который также отсутствует в контрольной группе, но присутствует во всех других группах NDD.

Результаты этого исследования показывают, что разнообразие обычных комменсальных бактерий в группах пациентов было значительно ниже по сравнению с контрольной группой, в то время как частота встречаемости нескольких потенциально вредных бактерий была выше. Виды микробов, такие как Desulfotomaculum guttoideum, Intestinibacter bartlettii и Romboutsia ilealis , все тесно связаны с кластерами Clostridium (Stackebrandt et al., 1997; Gerritsen et al., 2014), были обнаружены чаще в группе пациентов с NDD. D. guttoideum (реклассификация в род Clostridium , предложенная два десятилетия назад на основе анализа 16S рДНК) (Stackebrandt et al., 1997; Castro et al., 2000) представляет собой сульфатредуцирующую бактерию, аналогичную Desulfovibrio , что было обнаружено в увеличении заболеваемости у детей с аутизмом (Finegold et al., 2010, 2012; Tomova et al., 2015). Было высказано предположение, что сульфатредуцирующие организмы могут объяснить большую часть аномалий в метаболизме серы, наблюдаемой у аутичных субъектов, таких как низкий уровень серы в крови и высокая экскреция с мочой, снижение способности метилирования, снижение транс-сульфирования и хронический окислительный стресс (Finegold и другие., 2012). В соответствии с увеличением количества видов Desulfovibrio и Clostridia в микробиоте детей с аутизмом предполагалось, что эти бактерии могут быть вовлечены в развитие аутизма и что эти бактерии могут каким-то образом способствовать патогенезу аутизма (Tomova et al., 2015 ).

Несколько исследовательских групп, которые анализировали микробиоту у детей с аутизмом, обнаружили чрезмерный рост Clostridium spp. (Finegold et al., 2002; Song Y.et al., 2004; Parracho et al., 2005; De Angelis et al., 2013). Было высказано предположение, что регрессивный аутизм может быть следствием дисбактериоза кишечной микробиоты, вызванного противомикробной терапией. Чрезмерный рост устойчивых к противомикробным препаратам микроорганизмов, таких как Clostridium tetani , приводит к повышенной выработке нейротоксина p -крезола или токсичных метаболитов (фенолов и производных индола), которые вызывают тревожное поведение (Bolte, 1998; Finegold et al., 2012; Hsiao et al., 2013).В соответствии с этим, сообщалось, что когнитивные и социальные функции у пациентов с РАС в некоторой степени улучшились после лечения ванкомицином (Sandler et al., 2000).

Кроме того, было обнаружено, что I. bartlettii , ранее известный как Clostridium bartlettii , выделенный из фекалий двух аутичных детей мужского пола (Song YL et al., 2004), является сильным продуцентом транс-3-индолилакрила. кислота (IAA) (Russell et al., 2013), которая может быть преобразована конъюгацией глицина (Clayton, 2012) в индолил-3-акрилоилглицин (IAG), предполагаемый диагностический маркер ASD в моче (Shattock and Whiteley, 2002; Bull et al. al., 2003). Более того, Erysipelatoclostridium ramosum (ранее известный как Clostridium ramosum ), который чаще отмечался у пациентов с ERLD, MSDD и CHA по сравнению с контрольной группой в этом исследовании, ранее был выделен из образцов стула детей с аутизмом. (Finegold et al., 2002).

Даже несмотря на то, что межличностное разнообразие как в контрольной, так и в NDD группах пациентов было большим, было обнаружено значительное уменьшение разнообразия LAB. Выявленные штаммы, которые присутствовали в контрольных образцах с большей частотой по сравнению с образцами пациентов, были обычными комменсальными бактериями и бактериями, продуцирующими бутират. En. faecalis, En. gallinarum и S. pasteurianus , которые являются частью комменсальной микробиоты (Layton et al., 2010; Alex et al., 2013; Rajilic-Stojanovic and De Vos, 2014), были обнаружены в небольшом количестве или даже отсутствовали. в некоторых группах пациентов с NDD. Это соответствует литературным данным, сообщающим о снижении уровней LAB ( Enterococcus sp., Lactobacillus sp., Streptococcus sp. И Lactococcus sp.) В образцах кала детей с аутизмом и PDD-NOS. (Де Анжелис и др., 2013). Было обнаружено, что среди Lactobacillus sp., Lactobacillus rhamnosus реже присутствовали в группе пациентов с NDD. Было показано, что прием внутрь L. rhamnosus JB-1 оказывает влияние на регуляцию эмоционального поведения, связанного с тревогой и депрессией у нормальных, здоровых мышей, посредством модуляции экспрессии центрального рецептора ГАМК (Bravo et al., 2011).

Аналогичным образом, снижение частоты встречаемости Dialister invisus было отмечено в группе пациентов с NDD.Хотя видов D. invisus обычно выделяются из полости рта, они также были обнаружены в образцах нормальной желудочно-кишечной микробиоты (Rajilic-Stojanovic et al., 2007). Сообщалось о снижении популяции D. invisus у аутичных детей, и было высказано предположение о его важности в обеспечении защитной флоры (Finegold et al., 2010).

Более того, было замечено значительное уменьшение Bifidobacteria , включая полное отсутствие каких-либо обнаруживаемых Bifidobacteria у 12% пациентов с NDD, в то время как такой абсолютный дефицит не наблюдался ни в одном из контрольных образцов.Это соответствует предыдущим отчетам, в которых более низкие уровни Bifidobacterium spp. были обнаружены в образцах от детей с аутизмом (Adams et al., 2011; Wang et al., 2011; De Angelis et al., 2013). Важно подчеркнуть, что Bifidobacteria являются одними из первых микробных колонизаторов кишечника сразу после рождения (Turroni et al., 2012), доминирующего рода бактерий в микробиоте кишечника младенцев (Harmsen et al., 2000; Matamoros et al. ., 2013), а также значительный представитель комменсальных кишечных бактерий у взрослых (Ringel-Kulka et al., 2013; Чаплин и др., 2015). Их полезная роль для хозяина приписывается перевариванию неперевариваемых полисахаридов, выработке витаминов группы B, конкурентному исключению патогенов, производству антимикробных агентов и подавлению воспалительных реакций (Deguchi et al., 1985; Sonnenburg et al., 2006; Lee, O’sullivan, 2010; Miyauchi et al., 2013; Mulle et al., 2013; Turroni et al., 2014). Зная, что у детей с аутизмом есть проблемы с пищеварением, дефицит витамина B12, нарушение иммунитета и воспаление кишечника (Rossignol and Frye, 2012; Wasilewska and Klukowski, 2015; Zhang et al., 2016) можно предположить, что эти проблемы могут быть связаны с дефицитом кишечных Bifidobacteria .

Кроме того, было высказано предположение, что определенные штаммы Bifidobacterium могут лечить некоторые психические расстройства, такие как депрессия и тревога. Было показано, что лечение B. infantis полезно при лечении депрессии за счет повышения уровня серотонинергического предшественника — триптофана (Desbonnet et al., 2008), и что оно может улучшить стрессовую реакцию, опосредованную гипоталамо-гипофизарной осью (Sudo et al. al., 2004), тогда как лечение B. longum показало анксиолитический эффект (Bercik et al., 2011).

Можно предположить, что низкое разнообразие Bifidobacteria может быть связано с лечением антибиотиками в первые годы жизни, в соответствии с результатами, показывающими высокую заболеваемость условно-патогенными микроорганизмами из кластера Clostridium . Это предположение согласуется с литературными данными, описывающими большее разнообразие Bifidobacterium spp.у здоровых детей по сравнению с младенцами, получавшими антибиотики (Hussey et al., 2011), и значительно более высокий уровень перорального применения антибиотиков у детей с аутизмом по сравнению с обычными детьми (Konstantareas and Homatidis, 1987; Niehus and Lord, 2006). Интересно, что наши результаты выявили частую встречаемость Bifidobacterium animalis subsp . lactis во всех группах NDD, кроме CHA, при этом он не был обнаружен ни в одном из контрольных образцов, что аналогично ранее опубликованным данным (Finegold et al., 2010). Более высокая частота встречаемости B. animalis может быть следствием частого использования пробиотиков в группе пациентов из-за проблем с желудочно-кишечным трактом, поскольку различные штаммы этого вида обычно используются в качестве пробиотиков (Merenstein et al., 2015).

Три бутират-продуцирующих бактерии, Faecalibacterium prausnitzii, Butyricicoccus pullicaecorum и Eubacterium rectale , встречались в группах пациентов реже. Масляная кислота является предпочтительным источником энергии для колоноцитов и влияет на их пролиферацию, дифференцировку и апоптоз, оказывает противовоспалительное действие, усиливает защитный барьер толстой кишки за счет увеличения выработки муцинов и антимикробных пептидов и снижает проницаемость кишечного эпителия (Hamer et al., 2008; Van Immerseel et al., 2010). Faecalibacterium prausnitzii — одна из самых распространенных бактерий в экосистеме кишечника человека (Khan et al., 2012). Faecalibacterium prausnitzii и Butyricicoccus pullicaecorum являются важными поставщиками бутирата для эпителия толстой кишки, и истощение этих бактерий было связано с синдромом раздраженного кишечника (СРК) (Steppe et al., 2014), в то время как было показано, что B. pullicaecorum усиливает барьерную функцию эпителия (Eeckhaut et al., 2013). Другой неамилолитический представитель Ruminococcacea , родственный F. prausnitzii, Ruminococcus champanellensis (Ze et al., 2015), реже обнаруживался в группах пациентов, особенно в образцах CHA и ERLD. R. champanellensis — единственная бактерия толстой кишки человека, которая, как сообщается, способна разлагать кристаллическую целлюлозу и ферментировать пищевые неперевариваемые углеводы. Это имеет важные последствия для здоровья за счет изменения состава микробиоты, обеспечивая энергию и поддерживая рост микробов (Chassard et al., 2010; Бен Дэвид и др., 2015). Исследование фекальной микробиоты детей с аутизмом и PDD-NOS показало, что Faecalibacterium, Ruminococcus и Eubacteriaceae были обнаружены на самом низком уровне в образцах фекалий детей с аутизмом (De Angelis et al., 2013) , что соответствует нашим результатам.

На сегодняшний день выявлено несколько молекулярных механизмов, которые могут объяснить влияние микробиоты на мозг и которые могут быть вовлечены в патогенез аутизма и других NDD.SCFAs, мощные биоактивные молекулы, образующиеся в результате бактериальной ферментации пищевых углеводов в кишечнике, из которых наиболее распространены ацетат, пропионат и бутират (95%), могут оказывать широкое воздействие на кишечник, мозг и поведение (Den Besten et al. ., 2013). В этом исследовании было замечено, что положительная корреляция между количеством ампликонов рДНК, полученных с универсальными праймерами, и уровнем пропионовой кислоты, а также тенденция к уровню общих SCFAs и масляной кислоты в контрольной группе была потеряна в группах пациентов. , что приводит к выводу, что в микробиоте пациентов с NDD присутствует меньшее количество сильнодействующих SCFA-продуцирующих бактерий.

Было обнаружено, что физиологические концентрации SCFA способствуют функции эпителиального барьера в толстой кишке (Suzuki et al., 2008). Ацетат, пропионат и бутират по отдельности или в комбинации стимулировали образование плотных контактов (TJ) (Feng et al., 2018) за счет увеличения экспрессии белков TJ (Hamer et al., 2008) благодаря их ингибиторной активности гистондеацетилазы (HDAC) ( Охата и др., 2005). Следовательно, более низкие уровни SCFAs могут нарушать функцию эпителиального барьера в кишечнике.Поскольку у некоторых детей с аутизмом было обнаружено снижение барьерной функции кишечного эпителия (D’eufemia et al., 1996; Boukthir et al., 2010; De Magistris et al., 2010), отсутствие сильных бактерий, продуцирующих SCFA, и более низкие уровни SCFAs в кишечнике могут быть причиной этого дефекта.

Наряду с дисфункцией кишечного эпителиального барьера у пациентов с РАС была обнаружена повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера (Fiorentino et al., 2016). Было обнаружено, что нормальная микробиота кишечника благотворно влияет на стабильность гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) (Braniste et al., 2014). Повышенная проницаемость ГЭБ у мышей, свободных от микробов, была связана со снижением уровней белков TJ в нескольких областях мозга. Эти изменения были восстановлены до нормального уровня путем колонизации стерильных животных кишечной микробиотой от мышей, свободных от патогенов (стандартизация), колонизации бактериями, продуцирующими один бутират, или перорального желудочного зондирования бутиратом натрия. SCFAs, по-видимому, играют важную роль в поддержании целостности ГЭБ, который играет центральную роль в развитии мозга и сохранении гомеостаза ЦНС (Silva et al., 2020).

Помимо влияния на эпителиальный барьер кишечника и ГЭБ, было показано, что микробные продукты, пропионовая и масляная кислоты, обладают сильным эпигенетическим потенциалом и могут вызывать изменения в экспрессии генов, участвующих в системах нейротрансмиттеров, молекулах адгезии нейрональных клеток, воспалении, окислительном стрессе и т. Д. метаболизм липидов и функция митохондрий, все из которых были связаны с развитием РАС (Nankova et al., 2014). Кроме того, лечение бутиратом натрия вызывало повышение уровней нейротрофинов (BDNF, NGF и GDNF) в гиппокампе и лобной коре, что было связано с улучшением памяти распознавания (Valvassori et al., 2014) и снижение гиперлокомотии (Varela et al., 2015) у крыс. Лечение бутиратом натрия также усилило рост нейритов (Suzuki-Mizushima et al., 2002) и продемонстрировало нейрозащитную способность (Wu et al., 2008). Эти данные предполагают, что бутират активирует экспрессию генов выживания, регенерации и пластичности за счет увеличения ацетилирования гистонов вокруг промоторов этих генов (Bourassa et al., 2016).

Хотя в этом исследовании не было обнаружено значительных различий в уровнях SCFAs, было замечено, что значения для общих SCFAs, а также масляной кислоты были самыми низкими в группе CHA.Данные литературы показали, что общие уровни SCFA были значительно ниже у пациентов с аутизмом (AD) и PDD-NOS (Adams et al., 2011; De Angelis et al., 2013). Наше предположение состоит в том, что значительная разница в уровнях SCFA между подгруппой CHA и контрольной группой в нашем исследовании не была обнаружена из-за небольшого количества пациентов CHA (соотношение пациентов CHA: NDD составляет 1: 7,2). Это в некоторой степени соответствует оценке Национального исследования здоровья детей в США за 2007 год, согласно которой 1.Сообщалось, что 1% детей в возрасте от 3 до 17 лет страдают РАС, а 15% страдают НД (соотношение 1:15). Эта оценка включала другие задержки развития, такие как умственная отсталость, церебральный паралич, судороги, заикание или заикание, умеренная или глубокая потеря слуха и слепота (Kogan et al., 2009; Boyle et al., 2011), которые не были включены в оценку. эта учеба.

Как утверждают другие авторы, была обнаружена положительная корреляция между уровнем общих SCFAs и уровнями Faecalibacterium, Ruminococcus и Bifidobacterium (De Angelis et al., 2013), что согласуется с нашим наблюдением, что F. prausnitzii и R. champanellensis встречаются с меньшей частотой в группе пациентов, как и несколько штаммов из рода Bifidobacterium . Хотя бактерии, принадлежащие к родам Ruminococcus и Bifidobacterium , не продуцируют бутират, они могут способствовать производству SCFAs благодаря своей способности перерабатывать неперевариваемые углеводы и могут стимулировать производство бутирата путем перекрестного питания бактерий, продуцирующих бутират толстой кишки ( Belenguer et al., 2006).

Согласно современным знаниям, можно предположить, что SCFAs являются важными молекулярными медиаторами в оси кишечник-мозг и чьи эффекты могут быть вовлечены в развитие симптомов, подобных аутизму (Rogers et al., 2016). Следовательно, меньшее количество сильных SCFA-продуцирующих бактерий в кишечной микробиоте пациентов с NDD, особенно более низкая частота бутират-продуцирующих бактерий, может иметь значительное влияние на этиологию этих нарушений.

Недавно было признано, что микробиота играет важную роль в развитии нервной системы из-за интенсивной и динамической двунаправленной коммуникации в оси кишечник-мозг, и что нарушения начальной колонизации микробиоты в раннем возрасте могут привести к психическим расстройствам в более позднем возрасте (Диаз Heijtz et al., 2011; Borre et al., 2014; De Theije et al., 2014). Развитие микробиоты происходит параллельно с развитием нервной системы, и у них есть аналогичные критические окна развития, чувствительные к нарушениям (O’mahony et al., 2017). Было высказано предположение, что колонизация кишечной микробиотой влияет на развитие мозга млекопитающих и последующее поведение взрослых отчасти за счет изменения экспрессии нескольких генов (Diaz Heijtz et al., 2011). Также подчеркивалось, что может существовать критический период, после которого восстановление микробиоты не нормализует поведенческий фенотип (Sudo et al., 2004; Diaz Heijtz et al., 2011; Нойфельд К. А. и др., 2011; Desbonnet et al., 2014) или нейрохимические нарушения, которые произошли на ранних этапах развития мозга (Clarke et al., 2013).

Заключение

Наше исследование показывает, что кишечная микробиота пациентов с NDD отличается от микробиоты здоровых детей. Обнаружено более низкое бактериальное разнообразие полезных комменсальных бактерий и повышенная частота резидентных микробов с патогенным потенциалом. Изменения, описанные в настоящем исследовании, частично согласуются с другими исследованиями, проведенными на детях с аутизмом, и подтверждают гипотезу о том, что дисбактериоз микробиоты может быть связан с расстройствами желудочно-кишечного тракта, часто наблюдаемыми у пациентов с NDD, и появлением аутистического поведения (Finegold et al., 2002, 2010; Сонг Ю. и др., 2004; Parracho et al., 2005; Адамс и др., 2011; Де Анжелис и др., 2013; Томова и др., 2015). Характеристика кишечной микробиоты в нашем исследовании, как и в вышеупомянутых исследованиях, проводилась на основе анализа образцов фекалий. Некоторые авторы отмечают, что существуют различия в составе микробиоты, связанной с фекалиями и слизистыми оболочками, у здоровых людей (Carstens et al., 2018), так что микробиота, связанная со слизистой оболочкой, лучше отличает пациентов от контрольной группы (Altomare et al., 2019) и поэтому заслуживают большего внимания (Ouwehand et al., 2004). Хотя это необходимо иметь в виду, образцы фекалий часто используются в качестве репрезентативных для микробиоты кишечника, когда биопсия толстой кишки недоступна.

Наши результаты служат обоснованием для дальнейших исследований дисбактериоза кишечной микробиоты у пациентов с NDD и выяснения возможных патогенных механизмов действия конкретных бактерий. Согласно этим результатам и литературным данным, мы предполагаем, что скрининг микробиома в раннем возрасте может быть потенциально полезным инструментом для профилактики и лечения расстройств желудочно-кишечного тракта и сопутствующих поведенческих проблем, часто наблюдаемых у аутистов и других пациентов с широким спектром NDD.Кроме того, коррекция состава микробиоты и добавление нескольких штаммов, способствующих укреплению здоровья, которых было обнаружено у этих пациентов, может быть безопасной адъювантной терапией при лечении NDD, сопровождаемого нарушениями желудочно-кишечного тракта.

Заявление о доступности данных

Необработанные данные, подтверждающие выводы этой статьи, будут предоставлены авторами без излишних оговорок любому квалифицированному исследователю.

Заявление об этике

Исследование с участием людей было рассмотрено и одобрено Комитетом по этике и исследованиям Института молекулярной генетики и генной инженерии Белградского университета (O-EO-002/2015).Письменное информированное согласие на участие в этом исследовании было предоставлено родителями участников.

Авторские взносы

КБ участвовали в опросе родителей, сборе анамнеза и образцов от пациентов, проведении интерпретации данных и подготовке первого варианта рукописи. Ð Я участвовал в разработке концепции и дизайне исследования, сборе образцов у здоровых детей, проведении экспериментов, анализе и интерпретации данных, подготовке первого черновика рукописи, выполнении проверки и редактировании всех редакций рукописи.С.С. участвовал в проведении экспериментов, подготовив первый вариант рукописи. Д.В. участвовал в анализе и интерпретации данных, выполняя проверку и редактирование всех редакций рукописи. МТом способствовал редактированию окончательной редакции рукописи. NG участвовала в разработке концепции и дизайна исследования, проведении анализа и интерпретации данных, выполнении проверки и редактировании всех редакций рукописи. MTol внесла свой вклад в разработку концепции, дизайн и руководство исследованием, проведение экспериментов, анализ и интерпретацию данных, подготовку первого варианта рукописи, выполнение проверки и редактирование всех редакций рукописи.

Финансирование

Работа финансируется Министерством образования, науки и технологического развития Республики Сербия, гранты OI173019 и III 41030, а также контракт на выполнение и финансирование научно-исследовательских работ в 2020 году, регистрационные номера: 451-03-68 / 2020. -14/200042 и 451-03-68 / 2020-14 / 200007.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Дополнительные материалы

Дополнительные материалы к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcimb.2020.00223/full#supplementary-material

Список литературы

Адамс, Дж. Б., Йохансен, Л. Дж., Пауэлл, Л. Д., Куиг, Д., и Рубин, Р. А. (2011). Желудочно-кишечная флора и состояние желудочно-кишечного тракта у детей с аутизмом — сравнение с типичными детьми и корреляция с тяжестью аутизма. BMC Gastroenterol. 11:22. DOI: 10.1186 / 1471-230X-11-22

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Altomare, A., Putignani, L., Del Chierico, F., Cocca, S., Angeletti, S., Ciccozzi, M., et al. (2019). Микробиота, связанная со слизистой оболочкой кишечника, лучше выявляет особенности воспалительных заболеваний кишечника, чем фекальная микробиота. Dig. Liver Dis. 51, 648–656. DOI: 10.1016 / j.dld.2018.11.021

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Беленгер, А., Дункан, С. Х., Колдер, А. Г., Холтроп, Г., Луис, П., Лобли, Г. Э. и др. (2006). Два пути метаболического перекрестного кормления bifidobacterium adolescentis и бутират-продуцирующих анаэробов из кишечника человека. Заявл. Environ. Microbiol. 72, 3593–3599. DOI: 10.1128 / AEM.72.5.3593-3599.2006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бен Дэвид Ю., Дасса Б., Боровок И., Ламед Р., Коропаткин Н. М., Мартенс Е. К. и др. (2015). Руминококковые целлюлосомные системы от рубца до человека. Environ. Microbiol. 17, 3407–3426. DOI: 10.1111 / 1462-2920.12868

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Берчик П., Парк А. Дж., Синклер Д., Хошдел А., Лу Дж., Хуанг X. и др. (2011). Анксиолитический эффект Bifidobacterium longum NCC3001 затрагивает вагусные пути для коммуникации кишечника и мозга. Нейрогастроэнтерол. Мотил. 23, 1132–1139. DOI: 10.1111 / j.1365-2982.2011.01796.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Борре, Ю.Э., О’Киф Дж. У., Кларк Дж., Стэнтон К., Динан Т. Г. и Крайан Дж. Ф. (2014). Микробиота и окна нейроразвития: последствия для заболеваний головного мозга. Trends Mol. Med. 20, 509–518. DOI: 10.1016 / j.molmed.2014.05.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Буктир, С., Матусси, Н., Бельхадж, А., Мамму, С., Длала, С. Б., Хелайем, М., и др. (2010). Аномальная кишечная проницаемость у детей с аутизмом. Тунис. Med. 88, 685–686.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Бурасса, М. В., Алим, И., Бультман, С. Дж., И Ратан, Р. Р. (2016). Бутират, нейроэпигенетика и микробиом кишечника: может ли диета с высоким содержанием клетчатки улучшить здоровье мозга? Neurosci. Lett. 625, 56–63. DOI: 10.1016 / j.neulet.2016.02.009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бойл, К.А., Буле, С., Шив, Л.А., Коэн, Р.А., Блумберг, С.Дж., Йиргин-Оллсопп, М., и др. (2011). Тенденции распространенности нарушений развития у детей в США, 1997-2008 гг. Педиатрия 127, 1034–1042. DOI: 10.1542 / педы.2010-2989

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бранисте В., Аль-Асмах М., Коваль К., Ануар Ф., Аббаспур А., Тот, М. и др. (2014). Микробиота кишечника влияет на проницаемость гематоэнцефалического барьера у мышей. Sci. Transl Med. 6: 263ra158. DOI: 10.1126 / scitranslmed.3009759

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Браво, Дж. А., Форсайт, П., Chew, M.V, Escaravage, E., Savignac, H.M., Dinan, T.G., et al. (2011). Проглатывание штамма Lactobacillus регулирует эмоциональное поведение и экспрессию центрального рецептора ГАМК у мыши через блуждающий нерв. Proc. Natl. Акад. Sci. США 108, 16050–16055. DOI: 10.1073 / pnas.1102999108

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Булл, Г., Шатток, П., Уайтли, П., Андерсон, Р., Подземные воды, П. У., Лох, Дж. У. и др. (2003). Индолил-3-акрилоилглицин (IAG) является предполагаемым диагностическим маркером мочи для расстройств аутистического спектра. Med. Sci. Монит. 9, CR422–425.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Карстенс А., Роос А., Андреассон А., Магнусон А., Агреус Л., Халфварсон Дж. И др. (2018). Дифференциальная кластеризация фекальной и слизистой микробиоты у «здоровых» людей. J. Dig. Дис. 19, 745–752. DOI: 10.1111 / 1751-2980.12688

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чайдес, В., Хансен, Р. Л., и Герц-Пиччиотто, И.(2014). Проблемы с желудочно-кишечным трактом у детей с аутизмом, задержкой или типичным развитием. J. Аутизм. Dev. Disord. 44, 1117–1127. DOI: 10.1007 / s10803-013-1973-x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чаплин А.В., Ефимов Б.А., Смеянов В.В., Кафарская Л.И., Пикина А.П., Шкопоров А.Н. (2015). Внутривидовое геномное разнообразие и длительная персистенция bifidobacterium longum. PLoS ONE 10: e0135658. DOI: 10,1371 / журнал.pone.0135658

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Chassard, C., Delmas, E., Robert, C., and Bernalier-Donadille, A. (2010). Микробное сообщество кишечника человека, разлагающее целлюлозу, варьируется в зависимости от наличия или отсутствия метаногенов. FEMS Microbiol. Ecol. 74, 205–213. DOI: 10.1111 / j.1574-6941.2010.00941.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кларк, Г., Гренхэм, С., Скалли, П., Фицджеральд, П., Молони, Р.Д., Шанахан Ф. и др. (2013). Ось микробиом-кишечник-мозг в раннем возрасте регулирует серотонинергическую систему гиппокампа зависимым от пола образом. Мол. Психиатрия 18, 666–673. DOI: 10.1038 / mp.2012.77

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Клейтон, Т. А. (2012). Метаболические различия, лежащие в основе двух различных фенотипов мочи крыс, предполагаемая роль фенилаланина в кишечном микробном метаболизме и возможная связь с аутизмом. FEBS Lett. 586, 956–961. DOI: 10.1016 / j.febslet.2012.01.049

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Де Анжелис, М., Франкавилла, Р., Пикколо, М., Де Джакомо, А., и Гоббетти, М. (2015). Расстройства аутистического спектра и кишечная микробиота. Gut. Микробы 6, 207–213. DOI: 10.1080 / 194.2015.1035855

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Де Анжелис, М., Пикколо, М., Ваннини, Л., Сирагуса, С., Де Джакомо, А., Serrazzanetti, D. I., et al. (2013). Микробиота кала и метаболом детей с аутизмом и общим нарушением развития, не уточненных иначе. PLoS ONE 8: e76993. DOI: 10.1371 / journal.pone.0076993

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Де Баэре, С., Экхаут, В., Степп, М., Де Месшальк, К., Де Бакер, П., Ван Иммерсель, Ф. и др. (2013). Разработка метода ВЭЖХ-УФ для количественного определения четырех короткоцепочечных жирных кислот и молочной кислоты, продуцируемых кишечными бактериями во время ферментации in vitro . J. Pharm. Биомед. Анальный. 80, 107–115. DOI: 10.1016 / j.jpba.2013.02.032

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

De Magistris, L., Familiari, V., Pascotto, A., Sapone, A., Frolli, A., Iardino, P., et al. (2010). Изменения кишечного барьера у пациентов с расстройствами аутистического спектра и у их родственников первой степени родства. J. Pediatr. Гастроэнтерол. Nutr. 51, 418–424. DOI: 10.1097 / MPG.0b013e3181dcc4a5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

De Theije, C.G., Wopereis, H., Ramadan, M., Van Eijndthoven, T., Lambert, J., Knol, J., et al. (2014). Измененная кишечная микробиота и активность на мышиной модели расстройств аутистического спектра. Brain Behav. Иммун. 37, 197–206. DOI: 10.1016 / j.bbi.2013.12.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дегучи, Ю., Моришита, Т., и Мутаи, М. (1985). Сравнительные исследования синтеза водорастворимых витаминов среди видов бифидобактерий человека. Agric. Биол.Chem. 49, 13–19.

Google Scholar

Ден Бестен, Г., Ван Юнен, К., Гроен, А. К., Венема, К., Рейнгуд, Д. Дж., И Баккер, Б. М. (2013). Роль короткоцепочечных жирных кислот во взаимодействии между диетой, кишечной микробиотой и энергетическим обменом хозяина. J. Lipid. Res. 54, 2325–2340. DOI: 10.1194 / мл. R036012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Десбоннет Л., Кларк Г., Шанахан Ф., Динан Т. Г. и Крайан Дж.Ф. (2014). Микробиота необходима для социального развития мышей. Мол. Психиатрия 19, 146–148. DOI: 10.1038 / mp.2013.65

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Десбоннет Л., Гарретт Л., Кларк Г., Биненсток Дж. И Динан Т. Г. (2008). Пробиотические bifidobacteria infantis: оценка потенциальных антидепрессивных свойств у крыс. J. Psychiatr. Res. 43, 164–174. DOI: 10.1016 / j.jpsychires.2008.03.009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

D’eufemia, P., Челли, М., Финоккиаро, Р., Пацифико, Л., Виоцци, Л., Закканнини, М. и др. (1996). Аномальная кишечная проницаемость у детей с аутизмом. Acta Paediatr. 85, 1076–1079.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Диас Хейц, Р., Ван, С., Ануар, Ф., Цянь, Ю., Бьоркхольм, Б., Самуэльссон, А., и др. (2011). Нормальная микробиота кишечника регулирует развитие и поведение мозга. Proc. Natl. Акад. Sci. США 108, 3047–3052. DOI: 10.1073 / pnas.1010529108

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Экхаут, В., Machiels, K., Perrier, C., Romero, C., Maes, S., Flahou, B., et al. (2013). Butyricicoccus pullicaecorum при воспалительном заболевании кишечника. Кишечник 62, 1745–1752. DOI: 10.1136 / gutjnl-2012-303611

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фэн Ю., Ван Ю., Ван П., Хуанг Ю. и Ван Ф. (2018). Короткоцепочечные жирные кислоты проявляют стимулирующее и защитное действие на барьерную функцию кишечника за счет ингибирования инфламмасомы NLRP3 и аутофагии. Cell. Physiol. Biochem. 49, 190–205. DOI: 10.1159 / 000492853

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Finegold, S. M., Dowd, S. E., Gontcharova, V., Liu, C., Henley, K. E., Wolcott, R. D., et al. (2010). Пиросеквенирование фекальной микрофлоры аутичных и контрольных детей. Анаэроб 16, 444–453. DOI: 10.1016 / j.anaerobe.2010.06.008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Finegold, S.M., Molitoris, D., Song, Y., Liu, C., Vaisanen, M. L., Bolte, E., et al. (2002). Исследования микрофлоры желудочно-кишечного тракта при аутизме с поздним началом. Clin. Заразить. Дис. 35 (Дополнение 1), S6 – S16. DOI: 10.1086 / 341914

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Fiorentino, M., Sapone, A., Senger, S., Camhi, S. S., Kadzielski, S.M., Buie, T.M., et al. (2016). Изменения гематоэнцефалического барьера и кишечного эпителиального барьера при расстройствах аутистического спектра. Мол.Аутизм. 7:49. DOI: 10.1186 / s13229-016-0110-z

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фрай, Р. Э., Слэттери, Дж., Макфаб, Д. Ф., Аллен-Верко, Э., Паркер, В., Родакис, Дж., И др. (2015). Подходы к изучению кишечного микробиома и управлению им для улучшения симптомов аутизма. Microb. Ecol. Health Dis. 26: 26878. DOI: 10.3402 / mehd.v26.26878

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Герритсен, Дж., Fuentes, S., Grievink, W., Van Niftrik, L., Tindall, B.J., Timmerman, H.M., et al. (2014). Характеристика Romboutsia ilealis gen. nov., sp. nov., выделенный из желудочно-кишечного тракта крысы, и предложение о реклассификации пяти близкородственных представителей рода Clostridium в род Romboutsia gen. nov., Intestinibacter gen. ноя, Terrisporobacter gen. ноя и Asaccharospora gen.ноя Внутр. J. Syst. Evol. Microbiol. 64 (Pt 5), 1600–1616. DOI: 10.1099 / ijs.0.059543-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гиллберг, К., Седерлунд, М., Ламберг, К., и Зейлон, Л. (2006). Краткий отчет: «Эпидемия аутизма». Зарегистрированная распространенность аутизма в городской местности Швеции. J. Аутизм. Dev. Disord. 36, 429–435. DOI: 10.1007 / s10803-006-0081-6

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хамер, Х.М., Джонкерс, Д., Венема, К., Ванхаутвин, С., Трост, Ф. Дж., И Брюммер, Р. Дж. (2008). Обзорная статья: роль бутирата в функции толстой кишки. Алимент. Pharmacol. Ther. 27, 104–119. DOI: 10.1111 / j.1365-2036.2007.03562.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Harmsen, H.J., Wildeboer-Veloo, A.C., Raangs, G.C., Wagendorp, A.A., Klijn, N., Bindels, J.G., et al. (2000). Анализ развития кишечной флоры у детей, находящихся на грудном вскармливании и на искусственном вскармливании, с использованием методов молекулярной идентификации и обнаружения. J. Pediatr. Гастроэнтерол. Nutr. 30, 61–67. DOI: 10.1097 / 00005176-200001000-00019

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хейлиг, Х. Г., Зетендаль, Э. Г., Воган, Э. Э., Марто, П., Аккерманс, А. Д., и Де Вос, В. М. (2002). Молекулярное разнообразие Lactobacillus spp. и другие молочнокислые бактерии в кишечнике человека, как определено специфической амплификацией 16S рибосомальной ДНК. Заявл. Environ. Microbiol. 68, 114–123.DOI: 10.1128 / aem.68.1.114-123.2002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Hsiao, E. Y., Mcbride, S. W., Hsien, S., Sharon, G., Hyde, E. R., Mccue, T., et al. (2013). Микробиота модулирует поведенческие и физиологические аномалии, связанные с нарушениями развития нервной системы. Cell 155, 1451–1463. DOI: 10.1016 / j.cell.2013.11.024

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хасси, С., Уолл, Р., Грифман, Э., О’салливан, Л., Райан, К. А., Мерфи, Б. и др. (2011). Парентеральные антибиотики снижают колонизацию и разнообразие бифидобактерий у новорожденных. Внутр. J. Microbiol. 2011: 1–6. DOI: 10.1155 / 2011/130574

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хан, М. Т., Дункан, С. Х., Стамс, А. Дж., Ван Дейл, Дж. М., Флинт, Х. Дж., И Хармсен, Х. Дж. (2012). Кишечный анаэроб Faecalibacterium prausnitzii использует внеклеточный электронный челнок для роста на кислородно-бескислородных интерфазах. ISME J. 6, 1578–1585. DOI: 10.1038 / ismej.2012.5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Коган, М. Д., Блумберг, С. Дж., Шив, Л. А., Бойл, К. А., Перрин, Дж. М., Гандур, Р. М. и др. (2009). Распространенность диагнозов расстройства аутистического спектра среди детей в США, о которых сообщают родители, 2007. Pediatrics 124, 1395–1403. DOI: 10.1542 / педс.2009-1522

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Константареас, М.М. и Хоматидис С. (1987). Инфекции уха у аутичных и нормальных детей. J. Аутизм. Dev. Disord. 17, 585–594.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Краймальник-Браун, Р., Лозупоне, К., Канг, Д. У., и Адамс, Дж. Б. (2015). Кишечные бактерии у детей с расстройствами аутистического спектра: проблемы и перспективы изучения того, как сложное сообщество влияет на сложное заболевание. Microb. Ecol. Health Dis. 26: 26914. DOI: 10.3402 / mehd.v26.26914

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лейтон, Б.А., Уолтерс, С. П., Лам, Л. Х., Бём, А. Б. (2010). Enterococcus Распределение видов среди людей и животных-хозяев с использованием мультиплексной ПЦР. J. Appl. Microbiol. 109, 539–547. DOI: 10.1111 / j.1365-2672.2010.04675.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лукич Дж., Страхинич И., Миленкович М., Голич Н., Кожич М., Тописирович Л. и др. (2013). Взаимодействие Lactobacillus fermentum BGHI14 со слизистой оболочкой толстой кишки крысы: последствия для индукции колита. Заявл. Environ. Microbiol. 79, 5735–5744. DOI: 10.1128 / AEM.0180713

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Матаморос, С., Гра-Леген, К., Ле Вакон, Ф., Потель, Г., и Де Ла Кошетьер, М. Ф. (2013). Развитие кишечной микробиоты у младенцев и его влияние на здоровье. Trends Microbiol. 21, 167–173. DOI: 10.1016 / j.tim.2012.12.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Меренштейн, Д.Дж., Тан, Т. П., Молокин, А., Смит, К. Х., Робертс, Р. Ф., Шара, Н. М. и др. (2015). Безопасность Bifidobacterium animalis subsp. Штамм lactis ( B. lactis ) йогурт с добавками BB-12 у здоровых взрослых на антибиотиках: исследование безопасности фазы I. Gut. Микробы 6, 66–77. DOI: 10.1080 / 194.2015.1005484

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мияучи, Э., Огита, Т., Миямото, Дж., Кавамото, С., Морита, Х., Оно, Х. и др. (2013). Bifidobacterium longum облегчает колит, вызванный декстрансульфатом натрия, подавляя ответ IL-17A: вовлечение костимулирующих молекул эпителия кишечника. PLoS ONE 8: e79735. DOI: 10.1371 / journal.pone.0079735

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Моллой, К. А., и Мэннинг-Кортни, П. (2003). Распространенность хронических желудочно-кишечных симптомов у детей с аутизмом и расстройствами аутистического спектра. Аутизм 7, 165–171. DOI: 10.1177 / 1362361303007002004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нанкова Б. Б., Агарвал Р., Макфабе Д. Ф. и Ла Гамма Э. Ф. (2014). Метаболиты кишечных бактерий пропионовая и масляная кислота модулируют экспрессию генов, включая CREB-зависимую катехоламинергическую нейротрансмиссию, в клетках PC12 — возможное отношение к расстройствам аутистического спектра. PLoS ONE 9: e103740. DOI: 10.1371 / journal.pone.0103740

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нойфельд, К.А., Канг, Н., Биненшток, Дж., И Фостер, Дж. А. (2011). Влияние кишечной микробиоты на тревожное поведение. Commun. Интегр. Биол. 4, 492–494. DOI: 10.4161 / cib.4.4.15702

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нойфельд, К. М., Канг, Н., Биненшток, Дж., И Фостер, Дж. А. (2011). Снижение тревожного поведения и центральных нейрохимических изменений у мышей, свободных от микробов. Нейрогастроэнтерол. Мотил. 23 , 255–264.e119. DOI: 10.1111 / j.1365-2982.2010.01620.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Николов, Р. Н., Беарсс, К. Э., Леттинга, Дж., Эриксон, К., Родовски, М., Аман, М. Г. и др. (2009). Желудочно-кишечные симптомы в выборке детей с распространенными нарушениями развития. J. Аутизм. Dev. Disord. 39, 405–413. DOI: 10.1007 / s10803-008-0637-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нубель, У., Энгелен, Б., Фельске, А., Snaidr, J., Wieshuber, A., Amann, R.I., et al. (1996). Гетерогенность последовательностей генов, кодирующих 16S рРНК, в Paenibacillus polymyxa , обнаруженная с помощью гель-электрофореза в градиенте температуры. J. Bacteriol. 178, 5636–5643.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Охата А., Усами М. и Миёси М. (2005). Короткоцепочечные жирные кислоты изменяют проницаемость плотных контактов в клетках монослоя кишечника за счет активации липоксигеназы. Nutrition 21, 838–847.DOI: 10.1016 / j.nut.2004.12.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

О’махони, С. М., Кларк, Г., Динан, Т. Г., и Крайан, Дж. Ф. (2017). Неблагоприятные факторы в раннем возрасте и развитие мозга: является ли микробиом недостающей частью головоломки? Неврология 342, 37–54. DOI: 10.1016 / j.neuroscience.2015.09.068

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ouwehand, A.C., Salminen, S., Arvola, T., Ruuska, T., and Isolauri, E.(2004). Состав микробиоты слизистой оболочки кишечника: связь с фекальной микробиотой? Microbiol. Иммунол. 48, 497–500. DOI: 10.1111 / j.1348-0421.2004.tb03544.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Паррачо, Х. М., Бингхэм, М. О., Гибсон, Г. Р., и Маккартни, А. Л. (2005). Отличия микрофлоры кишечника детей с расстройствами аутистического спектра от микрофлоры здоровых детей. J. Med. Microbiol. 54 (Pt 10), 987–991.DOI: 10.1099 / jmm.0.46101-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Раджилич-Стоянович, М., и Де Вос, В. М. (2014). Первые 1000 культивируемых видов микробиоты желудочно-кишечного тракта человека. FEMS Microbiol. Ред. 38, 996–1047. DOI: 10.1111 / 1574-6976.12075

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Rajilic-Stojanovic, M., Smidt, H., and De Vos, W.M. (2007). Пересмотр разнообразия микробиоты желудочно-кишечного тракта человека. Environ. Microbiol. 9, 2125–2136. DOI: 10.1111 / j.1462-2920.2007.01369.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ringel-Kulka, T., Cheng, J., Ringel, Y., Salojarvi, J., Carroll, I., Palva, A., et al. (2013). Кишечная микробиота у здоровых маленьких детей и взрослых в США — высокопроизводительный микроматричный анализ. PLoS ONE 8: e64315. DOI: 10.1371 / journal.pone.0064315

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Роджерс, Г.Б., Китинг, Д. Дж., Янг, Р. Л., Вонг, М. Л., Лицинио, Дж., И Весселинг, С. (2016). От дисбактериоза кишечника до нарушения функции мозга и психических заболеваний: механизмы и пути. Мол. Психиатрия 21, 738–748. DOI: 10.1038 / mp.2016.50

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Россиньоль, Д. А., Фрай, Р. Э. (2012). Обзор тенденций исследований физиологических аномалий при расстройствах аутистического спектра: иммунная дисрегуляция, воспаление, окислительный стресс, митохондриальная дисфункция и воздействие токсичных веществ в окружающей среде. Мол. Психиатрия 17, 389–401. DOI: 10.1038 / mp.2011.165

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рассел В. Р., Дункан С. Х., Скобби Л., Дункан Г., Кантли Л., Колдер А. Г. и др. (2013). Основные производные фенилпропаноидов метаболиты в кишечнике человека могут возникать в результате микробной ферментации белка. Мол. Nutr. Food Res. 57, 523–535. DOI: 10.1002 / mnfr.201200594

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сандлер Р.Х., Файнголд, С. М., Болте, Э. Р., Бьюкенен, К. П., Максвелл, А. П., Вайсанен, М. Л. и др. (2000). Краткосрочная выгода от лечения регрессивного аутизма от перорального ванкомицина. J. Child Neurol. 15, 429–435. DOI: 10.1177 / 088307380001500701

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сангинетти, К. Дж., Диас Нето, Э., и Симпсон, А. Дж. (1994). Быстрое окрашивание серебром и выделение продуктов ПЦР, разделенных на полиакриламидных гелях. Biotechniques 17, 914–921.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Сатокари, Р. М., Воган, Э. Э., Аккерманс, А. Д., Саарела, М., и Де Вос, В. М. (2001). Разнообразие бифидобактерий в фекалиях человека определяется с помощью родоспецифической ПЦР и денатурирующего градиентного гель-электрофореза. Заявл. Environ. Microbiol. 67, 504–513. DOI: 10.1128 / AEM.67.2.504-513.2001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шиев, Л. А., Гонсалес, В., Буле, С. Л., Виссер, С. Н., Rice, C.E., Van Naarden Braun, K., et al. (2012). Сопутствующие заболевания, использование и потребности в медицинской помощи среди детей с нарушениями обучаемости и поведенческого развития, национальное опросное обследование состояния здоровья, 2006-2010 гг. Res. Dev. Disabil. 33, 467–476. DOI: 10.1016 / j.ridd.2011.10.008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Скотт, Ф. Дж., Барон-Коэн, С., Болтон, П., и Брейн, К. (2002). Краткий отчет: распространенность состояний аутистического спектра у детей в возрасте 5-11 лет в Кембриджшире, Великобритания. Аутизм 6, 231–237. DOI: 10.1177 / 1362361302006003002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шатток П. и Уайтли П. (2002). Биохимические аспекты расстройств аутистического спектра: обновление теории избытка опиоидов и представление новых возможностей для биомедицинского вмешательства. Эксперт. Opin. Ther. Targets 6, 175–183. DOI: 10.1517 / 14728222.6.2.175

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Силва, Ю.П., Бернарди А., Фроцца Р. Л. (2020). Роль короткоцепочечных жирных кислот кишечной микробиоты в коммуникации между кишечником и мозгом. Фронт. Эндокринол. 11:25. DOI: 10.3389 / fendo.2020.00025

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сонг, Ю., Лю, К., и Файнджолд, С. М. (2004). Количественное определение клостридий в кале аутичных детей методом ПЦР в реальном времени. Заявл. Environ. Microbiol. 70, 6459–6465. DOI: 10.1128 / AEM.70.11.6459-6465.2004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Песня, Ю.Л., Лю, К. X., Мактиг, М., Сумманен, П., и Финеголд, С. М. (2004). Clostridium bartlettii sp. nov., выделенный из человеческих фекалий. Анаэроб 10, 179–184. DOI: 10.1016 / j.anaerobe.2004.04.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Зонненбург, Дж. Л., Чен, К. Т., и Гордон, Дж. И. (2006). Геномные и метаболические исследования воздействия пробиотиков на модельного симбионта кишечника и хозяина. PLoS Biol. 4: e413. DOI: 10,1371 / журнал.pbio.0040413

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Stackebrandt, E., Sproer, C., Rainey, F.A., Burghardt, J., Pauker, O., and Hippe, H. (1997). Филогенетический анализ рода Desulfotomaculum : доказательства неправильной классификации Desulfotomaculum guttoideum и описания Desulfotomaculum orientis как Desulfosporosinus orientis gen. ноя, гребешок. ноя Внутр. J. Syst. Бактериол. 47, 1134–1139.DOI: 10.1099 / 00207713-47-4-1134

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Steppe, M., Van Nieuwerburgh, F., Vercauteren, G., Boyen, F., Eeckhaut, V., Deforce, D., et al. (2014). Оценка безопасности штамма 25-3 (T), продуцирующего бутират Butyricicoccus pullicaecorum, потенциального пробиотика для пациентов с воспалительным заболеванием кишечника, на основе тестов на пероральную токсичность и полногеномного секвенирования. Food Chem. Toxicol. 72, 129–137. DOI: 10.1016 / j.fct.2014.06.024

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Судо Н., Чида Ю., Айба Ю., Сонода Дж., Ояма Н., Ю X. Н. и др. (2004). Послеродовая микробная колонизация программирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему на стрессовую реакцию у мышей. J. Physiol. 558 (Pt 1), 263–275. DOI: 10.1113 / jphysiol.2004.063388

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Судзуки Т., Йошида С. и Хара Х.(2008). Физиологические концентрации короткоцепочечных жирных кислот немедленно подавляют проницаемость эпителия толстой кишки. Br. J. Nutr. 100, 297–305. DOI: 10.1017 / S0007114508888733

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Судзуки-Мидзусима Ю., Года Э., Окамура Т., Канасаки К. и Ямамото И. (2002). Усиление роста нейритов, индуцированного NGF и холерным токсином, за счет бутирата в клетках PC12. Brain Res. 951, 209–217. DOI: 10.1016 / s0006-8993 (02) 03163-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сведо, С.E., Baird, G., Cook, E.H., Happe, F.G., Harris, J.C., Kaufmann, W.E., et al. (2013). «Расстройства нервного развития», Американская психиатрическая ассоциация: Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам , ред. С. К. Шульц и Э. А. Куль (Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация), 31–87.

Google Scholar

Томова А., Хусарова В., Лакатосова С., Бакос Ю., Влкова Б., Бабинская К. и др. (2015). Микробиота желудочно-кишечного тракта у детей с аутизмом в Словакии. Physiol. Behav. 138, 179–187. DOI: 10.1016 / j.physbeh.2014.10.033

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Turroni, F., Peano, C., Pass, D. A., Foroni, E., Severgnini, M., Claesson, M. J., et al. (2012). Разнообразие бифидобактерий в кишечной микробиоте младенцев. PLoS ONE 7: e36957. DOI: 10.1371 / journal.pone.0036957

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Turroni, F., Taverniti, V., Ruas-Madiedo, P., Duranti, S., Guglielmetti, S., Lugli, G.A., et al. (2014). Bifidobacterium bifidum PRL2010 модулирует врожденный иммунный ответ хозяина. Заявл. Environ. Microbiol. 80, 730–740. DOI: 10.1128 / AEM.03313-13

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Валвассори, С.С., Варела, Р.Б., Арент, К.О., Даль-Понт, Г.С., Бобсин, Т.С., Будни, Дж. И др. (2014). Бутират натрия действует как антидепрессант и улучшает когнитивные функции с усиленной нейротрофической экспрессией на моделях материнской депривации и хронического легкого стресса. Curr. Neurovasc. Res. 11, 359–366. DOI: 10.2174 / 156720261166614082

58

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ван Иммерсил, Ф., Дукатель, Р., Де Вос, М., Бун, Н., Ван Де Виле, Т., Вербеке, К., и др. (2010). Анаэробные бактерии, продуцирующие масляную кислоту, как новый подход к пробиотическому лечению воспалительного заболевания кишечника. J. Med. Microbiol. 59 (Pt 2), 141–143. DOI: 10.1099 / jmm.0.017541-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Варела, Р.Б., Вальвассори, С. С., Лопес-Борхес, Дж., Мариот, Э., Даль-Пон, Г. К., Амбони, Р. Т. и др. (2015). Бутират натрия и стабилизаторы настроения блокируют гиперлокомоцию, вызванную уабаином, и повышают уровни BDNF, NGF и GDNF в головном мозге крыс Wistar. J. Psychiatr. Res. 61, 114–121. DOI: 10.1016 / j.jpsychires.2014.11.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ван, Л., Кристоферсен, К. Т., Сорих, М. Дж., Гербер, Дж. П., Энгли, М. Т., и Конлон, М.А. (2011). Низкая относительная численность муколитических бактерий Akkermansia muciniphila и Bifidobacterium spp. в кале детей с аутизмом. Заявл. Environ. Microbiol. 77, 6718–6721. DOI: 10.1128 / AEM.05212-11

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Василевска Дж. И Клюковски М. (2015). Желудочно-кишечные симптомы и расстройство аутистического спектра: связи и риски — возможный новый синдром перекрытия. Pediatric Health Med.Ther. 6, 153–166. DOI: 10.2147 / PHMT.S85717

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

ВОЗ (2015). «Психические и поведенческие расстройства: клинические описания и диагностические руководства», в Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (ICD10) (Женева: каталогизация библиотеки ВОЗ в данных публикаций), 232–259.

Google Scholar

Ву, X., Чен, П.С., Даллас, С., Уилсон, Б., Блок, М.L., Wang, C.C. и др. (2008). Ингибиторы гистон-деацетилазы активируют транскрипцию генов GDNF и BDNF астроцитов и защищают дофаминергические нейроны. Внутр. J. Neuropsychopharmacol. 11, 1123–1134. DOI: 10.1017 / S1461145708009024

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Зе, X., Бен Дэвид, Ю., Лаверде-Гомес, Дж. А., Дасса, Б., Шеридан, П. О., Дункан, С. Х. и др. (2015). Уникальная организация внеклеточных амилаз в амилосомы в устойчивой, утилизирующей крахмал бактерии твердого кишечника человека Ruminococcus bromii . MBio 6, e01058 – e01015. DOI: 10.1128 / mBio.01058-15

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чжан Ю., Ходжсон Н. В., Триведи М. С., Абдолмалеки Х. М., Фурнье М., Куэно М. и др. (2016). Снижение уровня витамина B12 в мозге при старении, аутизме и шизофрении. PLoS ONE 11: e0146797. DOI: 10.1371 / journal.pone.0146797

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Как соблюдать диету при дисбактериозе для лечения нездорового кишечника

Что такое дисбактериоз? Дисбиоз — это когда вредные бактерии одолели ваши полезные бактерии, что может вызвать вздутие живота, депрессию, IBS и, в конечном итоге, даже рак.

Дисбактериоз может возникать на вашей коже — это верно, у вас есть полезные бактерии, живущие на вашей коже — во рту, во влагалище, прямой кишке или в кишечнике. Давайте пока сосредоточимся на дисбактериозе кишечника.

Вы можете исправить дисбактериоз с помощью диеты, которую мы приводим ниже. Ваш врач может также порекомендовать добавки или лекарства, которые помогут вылечить дисбактериоз кишечника.

Дисбиоз: определение и общие симптомы

Дисбиоз относится к бактериальному (иногда грибковому) дисбалансу в вашем теле или внутри него, например, в кишечной флоре.

Этот дисбаланс в составе микробиоты кишечника может привести к различным симптомам и осложнениям.

По оценкам, человеческое тело содержит в десять раз больше бактерий, чем человеческих клеток! Эти бактерии необходимы для пищеварения, иммунной функции, профилактики заболеваний и восстановления тканей, а также для многих других функций

Но если эти кишечные микробы повреждены или выброшены из строя, вредные бактерии или дрожжи начинают колонизировать. Это может вызвать хроническое воспаление, депрессию или даже дисфункцию иммунной системы.

Сколько времени нужно, чтобы вылечить дисбактериоз кишечника? Прежде чем дисбактериоз кишечника будет излечен, необходимо как минимум пару недель изменить здоровую диету. У некоторых через две недели и — мгновение — они заживают. В других случаях могут потребоваться месяцы диетической коррекции, добавок и / или лекарств, чтобы навсегда обратить вспять дисбактериоз кишечника.

Может ли дисбактериоз вызывать потерю веса? Нет, дисбактериоз обычно вызывает прибавку в весе . Дисбиоз нарушает ваш метаболизм и пищеварение, и то и другое может привести к увеличению веса.

Каковы общие симптомы дисбактериоза?

• Вздутие живота
• Расстройство желудка
• Бессонница
• Усталость
• Беспокойство
• Депрессия
• Повышенная масса тела
• Неприятный запах изо рта
• Сыпь
• Расстройство желудка
• Тошнота
• Запор
• Диарея
• Затрудненное мочеиспускание
• Ректальное или вагинальное кровотечение
• Нарушение обмена веществ
• Воспаление
• Аутоиммунное заболевание

Продукты питания для лечения дисбактериоза

Существует несколько диет, которые могут исправить проблемы с кишечником, в том числе диета с низким содержанием FODMAP и диета с микробиомом.Типичные западные диеты основаны на сахаре и обработанных пищевых продуктах, что может привести к расстройствам желудочно-кишечного тракта, таким как дисбактериоз. Присоединяйтесь к нашей 6-недельной элиминационной диете онлайн, чтобы найти диету, которая хорошо работает для вашего тела.

Какой бы ни была диета, ваш врач-терапевт позаботится о том, чтобы она вернула вашему кишечнику форму.

Продукты питания с низким содержанием FODMAP

FODMAP означает ферментируемые олигосахариды, дисахариды, моносахариды и полиолы . Эти короткоцепочечные жирные кислоты и сахарные спирты могут привести к дисбактериозу.

Диета с низким содержанием FODMAP — распространенное лечение СРК. Это неудивительно, поскольку удаление FODMAP из рациона снижает ферментацию и газообразование в кишечнике.

• Все непереработанное мясо, особенно рыба
• Яйца
• Фрукты с низким содержанием фруктозы (лимоны, лаймы, клубника, виноград, ананас)
• Помидоры
• Картофель
• Перец
• Морковь
• Зеленая фасоль
• Зеленая капуста
• Бамия
• Кале
• имбирь
• Чай зеленый
• Миндальное молоко
• Вода

Пребиотики и пробиотики

Мы должны быть осторожны с диетическими пробиотиками и пребиотиками.Поскольку они содержат полезные бактерии (пробиотики) или являются предшественниками роста полезных бактерий (пребиотики), они, как правило, представляют собой ферментируемые углеводы (FODMAP).

Но пробиотики (такие как Bifidobacterium и Lactobacillus ) и пребиотики, как известно, улучшают здоровье кишечника и восстанавливают баланс полезных бактерий.

Вот пробиотики и пребиотики, которые вы можете добавить в свой рацион, не нарушая дисбактериоз кишечника:

• Козий йогурт или кокосовый йогурт (без коровьего молока)
• Мягкие сыры (не рикотта)
• Темпе
• Мисо (только органическое)
• Овес
• Семена льна
• Незрелые бананы или подорожники
• Морские водоросли
• Какао-порошок
• Инулин (FODMAP, поэтому употребляйте с осторожностью)
• Кефир (FODMAP, поэтому употребляйте с осторожностью)
• Комбуча (FODMAP, поэтому употребляйте с осторожностью)

Продукты, которых следует избегать для лечения дисбактериоза

Давайте разделим продукты, чтобы избегать их, так же, как продукты, которые нужно есть.

Избегайте обработанных пищевых продуктов, ферментируемых углеводов и сахаров. В приведенном ниже списке будет указано, каких продуктов следует избегать.

карты FODMAP

• пшеница
• Большинство молочных продуктов
• Репчатый лук
• Чеснок
• Фрукты с высоким содержанием фруктозы (особенно яблоки)
• Артишок
• Спаржа
• Цветная капуста
• Лимская фасоль
• Печеные бобы
• Чай улун, чай с фенхелем, чай с ромашкой

Готовые продукты

• Приготовление пищи в микроволновке
• Мясные деликатесы
• Колбаса
• Бекон
• Мороженое
• Картофельные чипсы
• Картофель фри
• Сухие завтраки
• Рапсовое масло

Продукты с высоким содержанием сахара

• Сладкие напитки
• Конфеты
• Многие приправы (например, кетчуп)
• Нектар агавы
• Сухофрукты
• Арахисовое масло
• Заправки для салатов

6 добавок от дисбактериоза для улучшения питания

У следующих пищевых добавок есть несколько преимуществ для здоровья, но восстановление кишечных бактерий и лечение дисбактериоза кишечника — общая тема, подтвержденная исследованиями.

1. Пробиотики
2. Пребиотики
3. Мультивитаминный комплекс B
4. Кальций
5. Магний
6. имбирь

Перед приемом новой биологически активной добавки обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Как ваш врач диагностирует дисбактериоз кишечника

Диагностика дисбактериоза не займет много времени. Ваш врач расскажет вам об истории болезни и любых симптомах дисбактериоза, которые у вас проявились.

Ваш врач также спросит, относится ли к вам какой-либо из факторов риска дисбактериоза кишечника.Пропустите два раздела, чтобы узнать больше о факторах риска.

Функциональный врач, вероятно, также спросит о вашей семейной истории болезни. История вашей семьи многое говорит вам о том, чего ожидать от собственной жизни и как к этому подготовиться.

Вот четыре распространенных теста на дисбактериоз:

1. Анализ мочи (измерение ваших органических кислот)
2. Водородный дыхательный тест (тесты на SIBO)
3. Комплексный анализ пищеварительного стула
4. Тест кишечной проницаемости

В отличие от обычных врачей, ваш функциональный врач сделает упор на вашей диете как на лечении дисбактериоза кишечника .К сожалению, большинство обычных врачей почти не обучаются питанию, а это означает, что они не всегда осведомлены о том, как использовать пищу в качестве лекарства для лечения дисбактериоза кишечника.

Лекарства и другие методы лечения для восстановления баланса кишечника

Обычные врачи полагаются на фармацевтические препараты для лечения болезней.

Хотя PrimeHealth является практикой функциональной медицины, мы не сбрасываем со счетов эффективность некоторых лекарств. Мы просто не полагаемся на это, поскольку изменения в диете и образе жизни помогают избавиться от искусственных химикатов и побочных эффектов.

Вот некоторые антибиотики, которые врач может назначить вам при дисбактериозе кишечника:

• Рифаксимин
• Неомицин
• Метронидазол или тинидазол
• Дифлюкан
• Нистатин

Действительно, эти антибиотики лечат симптомы дисбактериоза, возможно, убивая при этом полезные бактерии. Но в крайних случаях необходимо соблюдать баланс.

Пересадка фекальной микробиоты (FMT) — еще одно возможное лечение дисбактериоза кишечника.Звучит мерзко, не правда ли? Но исследования показывают, что FMT может предотвратить дисбактериоз пищеварительного тракта.

FMT сейчас является экспериментальным лечением, и вокруг него возникли некоторые противоречия. Однако похоже, что это лечение может получить более широкое распространение, поскольку положительные результаты будут видны в клинических испытаниях на людях.

Факторы риска дисбактериоза кишечника

Кто подвержен риску дисбактериоза кишечника? Основные факторы риска:

• • Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике (SIBO), когда чрезмерное количество бактерий колонизируется в тонком кишечнике
  • Чрезмерное использование антибиотиков, убивающих хорошие бактерии с помощью плохих.
  • Новое лекарство
  • Новая диета, например повышенное потребление сахара или полуфабрикатов
  • Употребление более одного алкогольного напитка в день
  • Плохая гигиена полости рта

Осложнения дисбактериоза кишечника

Исследования показывают, что дисбактериоз кишечника связан с удивительным количеством заболеваний.Следующие нарушения являются осложнениями дисбактериоза кишечника , если их не лечить .

Взгляд в будущее

Дисбактериоз кишечника поддается лечению. Диета при дисбактериозе должна навсегда исправить ваши проблемы с кишечником, если вы будете придерживаться этих диетических изменений.

Мы, сотрудники PrimeHealth, считаем, что наш функциональный подход заключается в том, чтобы навсегда вылечить дисбактериоз. Наш функциональный подход сотворил чудеса с сотнями пациентов , которые не нашли успеха у обычных врачей.

Чтобы записаться на бесплатную телефонную консультацию, наберите , нажмите здесь .

— Медицинское освидетельствование Сойона Рафатья, доктор медицины. 26 мая 2020 года

Источники

1. Кроули, Дж., Болл, Л., и Хиддинк, Дж. Дж. (2019). Питание в медицинском образовании: систематический обзор. The Lancet Planetary Health , 3 (9), e379-e389. Полный текст.
2. Чонг, П.П., Чин, В. К., Луи, К. Ю., Вонг, В. Ф., Мадхаван, П., и Йонг, В. К. (2019). Микробиом и синдром раздраженного кишечника — Обзор патофизиологии, текущих исследований и будущей терапии. Frontiers in microbiology , 10 , 1136. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6579922/
3. Magge, S., & Lembo, A. (2012). Диета с низким содержанием FODMAP для лечения синдрома раздраженного кишечника. Гастроэнтерология и гепатология , 8 (11), 739.Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3966170/
4. Альтобелли, Э., Дель Негро, В., Анджелетти, П. М., и Лателла, Г. (2017). Диета с низким содержанием FODMAP улучшает симптомы синдрома раздраженного кишечника: метаанализ. Nutrients , 9 (9), 940. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5622700/
5. Восинска, Л., Коттер, П. Д., О’Салливан, О., и Гуинан, К. (2019). Возможное влияние пробиотиков на микробиом кишечника спортсменов. Питательные вещества , 11 (10), 2270.Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6835687/
6. Шарма В., Родионов Д. А., Лейн, С. А., Тран, Д., Яблоков, С. Н., Динг, Х.,… и Петерсон, С. Н. (2019). Совместное использование витамина B способствует стабильности микробных сообществ кишечника. Frontiers in microbiology , 10 , 1485. Полный текст: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmicb.2019.01485/full
7. Чаплин А., Парра П., Лараичи С., Серра Ф. и Палоу А. (2016). Добавка кальция регулирует микробиоту кишечника пребиотическим образом у мышей с ожирением, которые питаются ожирением. Молекулярное питание и исследования пищевых продуктов , 60 (2), 468-480. Аннотация: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26582185
8. Кроули, Э. К., Лонг-Смит, К. М., Мерфи, А., Паттерсон, Э., Мерфи, К., О’Горман, Д. М.,… и Нолан, Ю. М. (2018). Пищевая добавка со смесью морских минералов, богатых магнием, увеличивает разнообразие желудочно-кишечной микробиоты. Морские наркотики , 16 (6), 216. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6024889/
9. Кумар Сингх, А., Кабрал, К., Кумар, Р., Гангули, Р., Кумар Рана, Х., Гупта, А.,… и Пандей, А. К. (2019). Благоприятное влияние пищевых полифенолов на микробиоту кишечника и стратегии повышения эффективности доставки. Nutrients , 11 (9), 2216. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6770155/
10. Нью-Йорк-Среднеатлантический консорциум генетических служб и служб скрининга новорожденных. (2009). Понимание генетики: руководство для пациентов и медицинских работников в Нью-Йорке, Средней Атлантике .Лулу. com. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK115560/
11. Шмидт, Э. К., Торрес-Эспин, А., Рапосо, П. Дж., Мадсен, К. Л., Кигерл, К. А., Попович, П. Г.,… и Фуад, К. (2020). Пересадка фекалий предотвращает дисбактериоз кишечника и тревожное поведение после травмы спинного мозга у крыс. Plos one , 15 (1), e0226128. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6961833/
12. Келли, К. Р., Ихунна, К., Фишер, М., Хоруц, А., Суравич, К., Афзали, А.,… и Гордон, С. (2014). Трансплантат фекальной микробиоты для лечения инфекции Clostridium difficile у пациентов с ослабленным иммунитетом. Американский журнал гастроэнтерологии, 109 (7), 1065. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5537742/
13. Уилкинс, Л. Дж., Монга, М., и Миллер, А. В. (2019). Определение дисбактериоза для группы хронических заболеваний. Научные отчеты , 9 (1), 1-10. Полный текст: https://www.nature.com/articles/s41598-019-49452-y
14. Мутлу, Э., Кешаварзян, А., Энген, П., Форсайт, К. Б., Сикаруди, М., и Жиллевет, П. (2009). Дисбактериоз кишечника: возможный механизм алкогольной эндотоксемии и алкогольного стеатогепатита у крыс. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования , 33 (10), 1836-1846. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3684271/
15. Шиппа, С., и Конте, М. П. (2014). Дисбиотические явления в микробиоте кишечника: влияние на здоровье человека. Питательные вещества , 6 (12), 5786-5805.Аннотация: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25514560/ Загрузить PDF: https://scholar.google.com/scholar_url?url=https://www.mdpi.com/2072-6643 / 6/12/5786 / pdf & hl = en & sa = T & oi = gsb-gga & ct = res & cd = 0 & d = 632278

48841533 & ei = M9CqXu-AAoGzmAGyv6DwCw & scisig = AAGBfm3t_fLhRGDhp

16. Чан, Ю. К., Эстаки, М., и Гибсон, Д. Л. (2013). Клинические последствия дисбактериоза, вызванного диетой. Annals of Nutrition and Metabolism , 63 (Suppl.2), 28-40. Полный текст: https://www.karger.com/Article/Fulltext/354902
17. Шефлин, А. М., Уитни, А. К., и Вейр, Т. Л. (2014). Раковые эффекты микробного дисбактериоза. Текущие онкологические отчеты , 16 (10), 406. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4180221/

Диагностика, лечение и направление будущих исследований у собак с дисбактериозом кишечника

Диагностика, лечение и направление будущих исследований у собак с дисбактериозом кишечника

11 сентября 2020 г.

Как диагностировать дисбактериоз кишечника у собак?

У пациента с дисбактериозом кишечника может быть снижение аппетита, диарея, рвота или множество других клинических признаков.Также они могут протекать бессимптомно. Следует помнить, что у пациентов с симптомами дисбактериоза кишечника часто возникает сопутствующее желудочно-кишечное заболевание (ВЗК, энтеропатия, реагирующая на диету, или другое заболевание). Для диагностики в настоящее время существует доступный тест стула, предоставленный лабораторией A&M GI Техаса, который называется индексом дисбактериоза. Этот тест кала оценивает секвенирование 16s рРНК бактерий. В исследовании, опубликованном в 2017 году ¹ , они подтвердили тест с использованием образцов от 95 здоровых собак как нормальной популяции и 106 собак с хронической энтеропатией как популяции с заболеванием.Отрицательный показатель указывает на нормальную микробиоту, а положительный показатель — на дисбактериоз. Результаты сомнительны, если значение находится в диапазоне от 0 до 2. В будущих исследованиях рекомендуется рассмотреть оценку секвенирования ДНК и РНК следующего поколения для оценки полного генома кишечной микробиоты. Мы подозреваем, что более ценным, чем оценка присутствующих бактерий, было бы использование метаболомики или профилирования иммунной системы для оценки функции нормальной микробиоты и функции у пациентов с дисбактериозом.В настоящее время мы проводим исследования, чтобы выяснить это.

Как лечить дисбактериоз кишечника у собак?

Каждый пациент индивидуален, и не существует универсального протокола лечения для каждого пациента. Лечение обычно включает комбинацию изменения диеты, пищеварительных ферментов, бактериальных пробиотиков и иногда включает добавление антибиотиков (обычно тилозин или метронидазол) на короткий период времени или добавление дрожжевого пробиотика, такого как Saccharomyces boulardii.

Какая диета лучше всего подходит для создания здорового микробиома?

В идеале диета должна состоять из цельных продуктов с минимальным количеством обработанных продуктов или без них. Ингредиенты должны быть высококачественными, в идеале, по возможности, органическими, чтобы минимизировать количество пестицидов. В диете не должно быть глютена, а также минимальное количество консервантов и других добавок. Диета должна содержать повышенное количество пребиотической клетчатки. Диетические пребиотики определяются как селективно ферментированные ингредиенты, которые приводят к определенным изменениям в составе и / или активности микробиоты желудочно-кишечного тракта, тем самым принося пользу (я) здоровью хозяина.Некоторые примеры высококачественных пребиотиков включают тыкву, свеклу, картофель, яблоки и хикаму. Диета может содержать пробиотики, но это не обязательно.

Какие пробиотики лучше всего подходят для собак?

На рынке есть множество вариантов пробиотиков. Рекомендуется использовать пробиотики, которые прошли тестирование и проверку качества и эффективности, по крайней мере, третьей стороной.

Существует минимальное регулирование или надзор в отношении эффективности, безопасности и контроля качества производства.Как правило, регулирование сосредоточено на законности любых заявлений о состоянии здоровья. По этим причинам следует проявлять осторожность при использовании безрецептурных пробиотиков, не прошедших клинических испытаний. Есть несколько пробиотиков, которые были клинически изучены на собаках и могут быть полезны пациентам с дисбактериозом кишечника. Их оценивали у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК), хронической диареей и другими болезненными состояниями. Visbiome является одним из примеров, этот продукт состоит из 8 бактериальных штаммов и был протестирован в более чем 70 клинических испытаниях на людях.Этот пробиотик хорошо переносится собаками и был протестирован и признан эффективным у пациентов с ВЗК в нескольких клинических испытаниях на собаках ^2,3 . Proviable Forte — еще один изученный продукт. Он содержит 7 полезных бактериальных штаммов и, как было показано, в сочетании с Saccharomyces boulardii помогает улучшить желудочно-кишечные симптомы, связанные с приемом антибиотиков, у собак. ⁴ Saccharomyces boulardii — дрожжевой пробиотик, который показан для лечения острых и хронических энтеропатий у людей.На рынке есть множество продуктов, содержащих этот дрожжевой пробиотик. В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании на собаках с ВЗК было обнаружено, что Saccharomyces boulardii является эффективным средством лечения собак с хроническими энтеропатиями. ⁵

В данном исследовании исследователи обследовали 13 собак с подтвержденной биопсией ВЗК. Собаки получали либо Saccharomyces boulardii, либо плацебо. Индекс клинической активности, частота стула, консистенция стула и оценка состояния тела значительно улучшились у собак с хронической энтеропатией, получавших S.boulardii по сравнению с плацебо.

Симптомы детоксикации во время терапии

Когда пациенты проходят лечение от дисбактериоза кишечника, есть симптомы, которые владельцы могут заметить, когда пациент проходит детоксикацию желудочно-кишечного тракта:

• PU / PD (повышенное потребление воды и мочеиспускание)
• Повышенное метеоризм
• Увеличение производства табуретов
• Мягкий стул или диарея

Каковы показания для трансплантации FMT (трансплантации фекальной микробиоты)?

Пересадка фекальной микробиоты — это лечение дисбактериоза кишечника, но не может быть терапией первой линии.Он показан для лечения инфекции Clostridium dificile у людей. Было опубликовано исследование по оценке использования FMT у щенков с парвовирусной инфекцией ⁶ В этом исследовании они показали, что лечение FMT было связано с более быстрым исчезновением диареи и более коротким временем госпитализации по сравнению со стандартным лечением. Уровень смертности также был ниже у щенков, получавших FMT. Если ветеринар рассматривает возможность лечения пациента с FMT, первым шагом является поиск подходящего донора.При скрининге донорского стула на паразитов рекомендуется тестировать на энтеропатогены: гены C. difficile, парвовирус, Clostridium perfringens cpe и netF, C. jejuni, фекальные культуры (Salmonella и Campylobacter), прямой мазок фекалий, фекальные яйца и паразиты, фекалии. Giardia & Cryptosporidium, а также проведение теста на индекс дисбактериоза.

Что такое программа по устранению кишечного дисбактериоза Ethos Discovery?

В Ethos Discovery в настоящее время проводится наша программа по лечению дисбактериоза кишечника с активными клиническими испытаниями.У нас есть длинный список потенциальных клинических испытаний, которые мы будем проводить, в зависимости от финансирования и результатов первоначальных клинических испытаний. Вот список некоторых вопросов, на которые мы предлагаем ответить в ходе наших клинических испытаний:

• Как измерить дисбактериоз кишечника у собак и кошек?
• Индекс дисбактериоза против секвенирования следующего поколения против метаболомики или профилирования иммунной системы. Что является идеальным тестом — анализ стула, биомаркер сыворотки или комбинация тестов?
• Дисбактериоз кишечника и его связь с системным заболеванием.

В настоящее время мы обследуем пациентов с остеосаркомой, гемангиосаркомой и планируем обследовать пациентов с лимфомой, меланомой, IMHA, ИТП, сахарным диабетом, атопией, идиопатической эпилепсией и другими системными заболеваниями.

• Дисбактериоз кишечника вызывает или способствует развитию системного заболевания?
• Способствует ли выращивание здорового микробиома долголетию?
• Терапевтические испытания?
• Как правильно лечить дисбактериоз?
• Какая диета лучше всего способствует здоровому микробиому?
• Улучшает ли лечение дисбактериоза исходы у онкологических больных и пациентов с другими заболеваниями?
• Можно ли использовать собак в качестве модели для изучения болезней человека? Мы сотрудничаем с педиатрическими онкологами, оценивая, можно ли использовать саркому собак в качестве модели детской саркомы человека.

Артикул:

1. Alshawaqfeh, M., Wajid, B., Minamoto, Y., Markel, M., Lidbury, J., Steiner, J., Serpedin, E., Suchodolski, J., 2017. Индекс дисбиоза для оценки микробного изменения в образцах кала собак с хронической воспалительной энтеропатией. FEMS Microbiology Ecology .. doi: 10.1093 / femsec / fix136
2. White, R., Atherly, T., Guard, B., Rossi, G., Wang, C., Mosher, C., Webb, C., Hill, S., Ackermann, M., Sciabarra, P. , Алленспах, К., Suchodolski, J., Jergens, A.E., 2017. Рандомизированное контролируемое испытание по оценке влияния мультиштаммового пробиотика на микробиоту слизистой оболочки при идиопатическом воспалительном заболевании кишечника у собак. Кишечные микробы .. doi: 10.1080 / 194.2017.1334754
3. Росси, Г., Пенго, Г., Калдин, М., Палумбо Пиччонелло, А., Штайнер, Дж. М., Коэн, Н. Д., Йергенс, А. Э., Суходольски, Дж. С., 2014. Сравнение микробиологических, гистологических и иммуномодулирующих параметров в Ответ на лечение либо комбинированной терапией преднизоном и метронидазолом, либо пробиотиками штаммов VSL # 3 у собак с идиопатическим воспалительным заболеванием кишечника.PLoS ONE .. doi: 10.1371 / journal.pone.0094699
4. Whittemore, J.C., Moyers, T.D., Price, J.M., 2019. Рандомизированное контролируемое перекрестное испытание профилактики желудочно-кишечных симптомов, вызванных антибиотиками, с использованием смеси синбиотиков на здоровых исследовательских собаках. Журнал внутренней ветеринарной медицины. Doi: 10.1111 / jvim.15553
5. Д’Анджело, С., Фракасси, Ф., Брешиани, Ф., Галуппи, Р., Диана, А., Линта, Н., Беттини, Г., Морини, М., Пьетра, М., 2018. Эффект Saccharomyces boulardii у собак с хроническими энтеропатиями: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование.Ветеринарная запись .. doi: 10.1136 / vr.104241
6. Pereira GQ, Gomes LA, Santos IS, Alfieri AF, Weese JS, Costa MC. Трансплантация фекальной микробиоты щенкам с парвовирусной инфекцией собак. Дж. Ветеринарный врач-интерн . 2018; 32 (2): 707-711. DOI: 10.1111 / jvim.15072

«Синдром дырявого кишечника» — NHS

«Синдром дырявого кишечника» — это предполагаемое состояние, которое, по утверждению некоторых практикующих врачей, является причиной широкого спектра долгосрочных состояний, включая синдром хронической усталости и рассеянный склероз (МС) .

Сторонники «синдрома дырявого кишечника» утверждают, что многие симптомы и состояния вызваны реакцией иммунной системы на микробы, токсины или другие вещества, которые попали в кровоток через пористый («дырявый») кишечник.

Хотя верно то, что некоторые состояния и лекарства могут вызывать «дырявую» кишку (то, что ученые называют повышенной кишечной проницаемостью), в настоящее время мало доказательств, подтверждающих теорию о том, что пористый кишечник является прямой причиной каких-либо серьезных, широко распространенных проблем.

Существует также мало свидетельств того, что «методы лечения», которые, по утверждению некоторых людей, помогают уменьшить проницаемость кишечника, такие как пищевые добавки и лечебные травы, оказывают какое-либо благотворное влияние на большинство состояний, которые они якобы помогают.

Что может вызвать неплотный кишечник?

Внутренняя часть кишечника выстлана одним слоем клеток, которые составляют слизистую оболочку (барьер между внутренней частью кишечника и остальной частью тела).

Этот барьер эффективен при абсорбции питательных веществ, но предотвращает попадание большинства крупных молекул и микробов из кишечника в кровоток и потенциально вызывает широко распространенные симптомы.

В некоторых случаях этот барьер может стать менее эффективным и «негерметичным», хотя это само по себе обычно не считается достаточным, чтобы вызвать серьезные проблемы.

Алкоголь и некоторые обезболивающие

Алкоголь, аспирин и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как ибупрофен, являются хорошо известными раздражителями слизистой оболочки кишечника. Они могут повредить перемычки между клетками, позволяя некоторым веществам проходить через щели в кровоток.

Гастроэнтерологи (специалисты по заболеваниям кишечника) в целом согласны с тем, что эти раздражители обычно не вызывают ничего, кроме легкого воспаления определенной области кишечника.

Обычно это не вызывает очевидных симптомов и со временем улучшится, если вы перестанете принимать лекарства или пить алкоголь. В худшем случае воспаление может быть достаточно сильным, чтобы иногда вызывать язвы на слизистой оболочке кишечника.

Определенные условия и методы лечения

Следующие условия и методы лечения также могут повредить уплотнения в слизистой оболочке кишечника:

Как правило, даже в этих ситуациях лечение «дырявого» кишечника не требуется. Однако при определенных обстоятельствах люди с болезнью Крона, например, могут получить пользу от жидкой диеты, чтобы уменьшить воспаление кишечника, которое также улучшает проницаемость кишечника (подробнее о лечении болезни Крона).

Теория «синдрома дырявого кишечника»

Сторонники «синдрома дырявого кишечника» — в основном практикующие комплементарную и альтернативную медицину — полагают, что слизистая оболочка кишечника может стать раздраженной и протекающей в результате действия гораздо более широкого круга факторов, включая чрезмерное разрастание кишечника. дрожжи или бактерии в кишечнике, неправильное питание и чрезмерное употребление антибиотиков.

Они считают, что непереваренные частицы пищи, бактериальные токсины и микробы могут проходить через «дырявую» стенку кишечника в кровоток, запуская иммунную систему и вызывая стойкое воспаление по всему телу.По их словам, это связано с гораздо более широким кругом проблем со здоровьем, в том числе:

Однако в настоящее время мало доказательств того, что эти состояния на самом деле вызваны повышенной проницаемостью кишечника.

Продвигаемые продукты

Люди, продвигающие идею синдрома дырявого кишечника, предложили множество различных «методов лечения», включая диетические книги, пищевые добавки (например, содержащие пробиотики), лечебные травы, продукты без глютена и другие специальные диеты. , например, диета с низким содержанием FODMAP, низким содержанием сахара или противогрибковая диета.

Однако вам следует с осторожностью относиться к лечению, предлагаемому людьми, которые утверждают, что могут «вылечить синдром дырявого кишечника», поскольку существует мало научных доказательств того, что они полезны при многих состояниях, которые, как они утверждают, помогают.

Некоторые из диетических изменений, предлагаемых при «синдроме дырявого кишечника» (например, диета с низким содержанием FODMAP), могут помочь людям с синдромом раздраженного кишечника (СРК), но они, похоже, работают независимо от наличия «дырявого» кишечника.

Как правило, исключение продуктов из рациона — не лучшая идея, если только это не является строго необходимым (например, если у вас глютеновая болезнь) и сделано по рекомендации врача, поскольку это может привести к дефициту питательных веществ.

Рекомендации и дополнительная информация

Если у вас есть симптомы, которые не объясняются диагнозом, может быть полезно прочитать раздел о симптомах, необъяснимых с медицинской точки зрения. Такие загадочные симптомы удивительно распространены, составляя до пятой части всех консультаций терапевта в Великобритании.

Если у вас было диагностировано определенное состояние здоровья, вы можете найти его в нашем индексе лечения и состояний от А до Я, где вы найдете надежную, основанную на доказательствах информацию о его лечении.

Как правило, разумно относиться к веб-сайтам «целостного» и «естественного здоровья» со скептицизмом — не думайте, что предоставляемая ими информация верна или основана на научных фактах или доказательствах.

Последняя проверка страницы: 9 марта 2018 г.
Срок следующей проверки: 9 марта 2021 г.

.

Специальная психология «Гиперкинетический синдром у детей: симптомы, причины, коррекция»

1. Гиперкинетический синдром у детей: симптомы, причины, коррекция.

Гиперкинетический синдром сегодня является одним из самых частых поведенческих нарушений у детей и подростков. По разным данным, этот диагноз ставится примерно от 3 до 20% школьников, приходящих на прием к педиатру. По клиническим проявлениям его можно перепутать с плохим поведением, беспокойством или особенностями темперамента, так как одним из основных его симптомов является повышенная активность. Однако благодаря некоторым ярким особенностям специалисты могут дифференцировать это нарушение. Узнаем его симптомы, а также как диагностировать и лечить СДВГ.

Гиперкинетический синдром. Определение и распространенность у детей.

Гиперкинетический синдром – это одно из распространенных поведенческих нарушений, встречающихся в детском и подростковом возрасте. Как и многие другие эмоциональные расстройства, оно проявляется чрезмерной активностью и беспокойством. Также его часто называют синдромом дефицита внимания и гиперактивности (сокращенно СДВГ).

Обычно данное нарушение встречается у детей младшего школьного возраста. От семи до двенадцати лет его частота колеблется от 3 до 20% маленьких пациентов. А в первые годы жизни СДВГ встречается значительно реже – у 1,5–2% детей. При этом у мальчиков он проявляется примерно в 3–4 раза чаще, чем у девочек.

Особенности ГС в детском возрасте

Гиперкинетический синдром, развивающийся у детей причиняют много трудностей родителям, педагогам,- такие детки очень часто агрессивны. Прогноз развития данной патологии неутешителен, и большинство пациентов испытывают серьёзные проблемы с социальной адаптацией в среде сверстников, которые сохраняются и в дальнейшем. Отличить ребёнка с гиперкинетическим синдромом можно по таким признакам: У деток с ГС наблюдается повышенный уровень активности, который проявляется очень сильно. Такие дети не в состоянии сидеть спокойно и их поведение отличается особой суетливостью. От присущего всем деткам состояния беспокойства и эмоционального возбуждения гиперкинетический синдром можно дифференцировать по степени тяжести, связи с тяжёлыми расстройствами. Заболевание начинает проявляться уже в 3-4 года, однако диагностируют его зачастую, когда ребёнок идёт в школу. Такой ребёнок отличается маленьким объёмом внимания, неспособность длительно концентрироваться на каком-либо занятии, высоким уровнем отвлекаемости, когда ответную реакцию вызывает любой раздражитель. Гиперкинетический синдром в детском возрасте вызывает дефект внимания, который сохраняется по мере взросления ребёнка. Гиперактивность может исчезнуть, и даже, наоборот, в период полового созревания может наблюдаться её снижение, а также дефицит мотивации. Эта патология также характеризуется задержкой развития.

Таким деткам, как правило, нелегко учиться, за счёт того, что их интеллектуальные способности находятся на среднем уровне или же приравниваются к умственной недоразвитости. Иногда гиперактивность может быть показателем свойств темперамента или же проявляться вследствие повреждений головного мозга.

Симптомы

Как уже упоминалось, гиперкинетический синдром у детей проявляется в первую очередь повышенной активностью и возбудимостью. Обычно это возникает уже в младшем школьном периоде. Но нередко симптомы наблюдаются уже на третьем-четвертом году жизни.

Если говорить о первых проявлениях синдрома, можно отметить повышенную чувствительность к раздражителям, возникающую еще в младенческом возрасте. Такие дети острее реагируют на яркий свет, шум или изменения температуры. Также синдром СДВГ проявляется двигательным беспокойством во время бодрствования и во сне, сопротивлением пеленанию и другими симптомами. В младшем школьном возрасте возникают следующие симптомы:

1.Рассеянность внимания. Ребенок не способен концентрироваться на каком-либо предмете, не может долго слушать учителя.

2.Нарушения памяти. Из-за СДВГ младший школьник хуже усваивает учебную программу.

3.Импульсивность. Ребенок становится возбудимым и суетливым. Часто это выражается неспособностью дослушать до конца, дождаться своей очереди. Поступки ребенка часто немотивированные и неожиданны.

4.Нарушения сна.

5.Эмоциональные расстройства: вспыльчивость, агрессивность, вызывающее поведение или же, напротив, беспричинная плаксивость.

Также следует отметить, что у многих детей младшего школьного возраста возникают проблемы с координацией движений. Это проявляется в трудностях с письмом, раскрашиванием, завязыванием шнурков. Появляются нарушения пространственной координации.

Причины и факторы, влияющие на возникновение СДВГ

На появление синдрома дефицита внимания и гиперактивности оказывают влияние многие факторы: Различные осложнения беременности. Сильный и продолжительный токсикоз или повышенное давление у будущей мамы может спровоцировать СДВГ у ребенка. Неправильный образ жизни при беременности. По всей вероятности, ни для кого не секрет, что употребление алкоголя или курение могут отрицательно повлиять на закладку органов и систем будущего ребенка (в том числе и нервной системы). Также к факторам, провоцирующим гиперкинетический синдром, можно отнести тяжелую физическую работу или стрессы. Затяжные или слишком быстрые роды также могут негативно повлиять на развитие ребенка. Социальный фактор. Проблемы с поведением и повышенная возбудимость часто бывают реакцией на неблагоприятную обстановку в семье или в школе.

Таким образом, организм пытается справиться со стрессовой ситуацией. Сам по себе этот фактор не способен вызвать СДВГ, но может значительно усилить его симптомы. Однако единственной и достоверной причины гиперкинетического синдрома пока не выявили.

Психологическая коррекция

Еще одной составляющей лечения СДВГ является психологическая поддержка. Ребенок 7 лет особенно нуждается в помощи, так как первый учебный год всегда непростой как для самого школьника, так и для родителей. Особенно если наблюдается гиперактивность. В этом случае психологическая коррекция необходима, чтобы сформировать у ребенка навыки эффективного общения со сверстниками и родственниками. Также она предполагает тесное взаимодействие с учителями и родителями. Ребенку необходима постоянная забота и поддержка семьи, а также внимательное участие со стороны педагогов.

Коррекция:

• Нельзя передоверять ребенка в чужие руки.

• Родители должны научиться контролировать поведение ребенка, иногда с помощью лекарств.

• Развивать уровень интеллекта ребенка.

• Самое лучшее средство коррекции — плавание.

• Организация двигательной активности — секции.

• Формирование понятий: «нельзя», «надо».

• Коррекция дефекта внимания через специальные упражнения.

• Способ пробиться — это взволнованная беседа: «что же ты натворил?».

• Коррекция общения с другими детьми через специальные упражнения.

• Лучше не водить ребенка в садик, или в садике, например, в сончас отпускать ребенка в спортзал выпустить пар.

• При развитии синдрома в период коррекции — утроить свои усилия.

• Лучше всего поддается коррекции поведение.

Рекомендации родителям по работе с гиперактивными

Детьми

1. Поддерживайте дома четкий распорядок дня. Изо дня в день время приема пищи, выполнения домашних заданий и сна должно соответствовать этому распорядку.

2. Избегайте повторения слов «нет» и «нельзя».

3. Говорите, сдержано, спокойно, мягко.

4. Для подкрепления устных инструкций используйте зрительную стимуляцию.

5. В определенный отрезок времени давайте ребенку только одно задание, чтобы он мог его завершить.

6. Избегайте мест и ситуаций, где собирается много людей. Пребывание в крупных магазинах, на рынках, в ресторанах оказывает на ребенка чрезмерно стимулирующее действие. Во время игр ограничивайте ребенка одним партнером.

7. Поощряйте ребенка за все виды деятельности, требующие концентрации внимания (работа с кубиками, раскрашивание и пр.)

8. В отношениях с ребенком придерживайтесь «позитивной модели». Хвалите его каждый раз. когда он этого заслужил, подчеркивайте успехи. Это поможет укрепить уверенность ребенка в собственных силах.

9. Давайте ребенку возможность для расходования избыточной анергии. Полезны ежедневные физические занятия на свежем воздухе, длительные прогулки, бег.

10. Оберегайте ребенка от утомления, поскольку оно приводит к снижению у него самоконтроля и нарастанию гиперактивности.

Рекомендации педагогам по работе с гиперактивными детьми.

1. Введите знаковую систему оценивания. Хорошее поведение и успехи в учебе вознаграждайте. Не жалейте устно похвалить ребенка, если он успешно справился даже с небольшим заданием.

2. Изменяйте режим урока — устраивайте минутки активного отдыха с легкими физическими упражнениями и релаксацией.

3. В классе желательно иметь минимальное количество отвлекающих предметов (картин. стендов). Расписание занятий должно быть постоянным, так как дети с синдромом часто забывают его.

4. Работа с гиперактивными детьми должна строиться индивидуально. Оптимальное место для гиперактивного ребенка — в центре класса, напротив доски. Он всегда должен находиться перед глазами учителя. Ему должна быть предоставлена возможность быстро обращаться к учителю за помощью в случаях затруднений.

5. Направляйте лишнюю энергию гиперактивных детей в полезное русло — во время урока попросите его вымыть доску, собрать тетради и т.д.

6. Вводите проблемное обучение, повышайте мотивацию учеников, используйте в процессе обучения элементы игры, соревнования. Больше давайте творческих, развивающих заданий и, наоборот, избегайте монотонной деятельности. Рекомендуется частая смена заданий с небольшим числом вопросов.

7. На определенный отрезок времени давайте лишь одно задание. Если ученику предстоит выполнить большое задание, то оно предлагается ему в виде последовательных частей, и учитель периодически контролирует ход работы над каждой из частей, внося необходимые коррективы.

8. Давайте задания в соответствии с рабочим темпом и способностями ученика. Избегайте предъявления завышенных или заниженных требований к ученику с СДВГ.

9. Создайте ситуацию успеха, в которой ребенок имел бы возможность проявить свои сильные стороны. Научите его лучше их использовать, чтобы компенсировать нарушенные функции за счет здоровых. Пусть он станет классным экспертом по некоторым областям знаний.

10. Воспитывайте навыки работы в школе, обучайте необходимым социальным нормам и навыкам общения. Обращайтесь за помощью к психологам.

1. Абилитация

система мероприятий, направленных на формирование эффективных способов социальной адаптации в возможных для данного индивида пределах.

 2. Адаптация

приспособительные акты индивида, направленные на восстановление нарушенного равновесия со средой обитания, вследствие возникших изменений в последней.

 3.Асинхронна развития

сочетание неравномерности в развитии с несвоевременностью сроков формирования тех или иных сторон психики.

 4.Высшие психические функции (ВПФ)

одно из центральных понятий в теории культурно-исторического формирования психики Л. С. Выготского.
Основными отличительными свойствами ВПФ являются:

• прижизненность формирования по генезу,

• произвольность и осознанность по способу существования,

• опосредованность по строению.

 5. Гетерохронность

неравномерность процесса развития.

 6. Пиперкомпенсация

восстановительные эффекты сверхнормативной результативности.
В иной трактовке под гиперкомпенсацией понимается
использование неадекватных защитных механизмов.

 7. Депривация

многообразные нарушения в формировании и функционировании психики, возникающие вследствие относительно длительного блокирования значимых потребностей человека.

 8. Дизонтогенез, дизонтогении

общее название различных вариантов нарушений в психическом развитии. 
Синонимами могут считаться такие понятия, как

• отклоняющееся развитие,

• нестандартное развитие,

• устаревшее аномальное развитие и пр.

 9.Защитные механизмы (психологическая защита)

специальная регуляторная система стабилизации личности, ограждающая сферу сознания от неприятных, травмирующих переживаний, сопряженных с внутренними и внешними конфликтами, состояниями тревоги и дискомфорта. (И. М. Никольская и Р. М. Грановская).

 10.Компенсация

восстановление утраченной или глубоко нарушенной функции за счет внутрисистемных и межсистемных перестроек.

 11.Копинг

поведение (стратегия) сознательные усилия личности, направленные на поддержание позитивной самооценки в угрожающих для нее ситуациях.

12. Коррекция

мероприятия, направленные на исправление нарушений различных сторон психического функционирования.

13. Микрогенез (актуалгенез)

изменения, происходящие в процессе непосредственного функционирования психики в настоящий момент времени.

 14.Модально-неспецифические закономерности развития

особенности психического развития, в той или иной степени характерные для разных форм дизонтогенеза, и отличающиеся от их нормального развития.

 15.Модально-специфические закономерности развития

особенности психического развития, характерные для определенного вида дизонтогенеза.

 16.Направленное развитие

развитие под влиянием организованных внешних воздействий.
Синонимом направленного развития может выступать
понятие «функциональный генез».

 17.Нарушенное развитие

обычное развитие, протекающее в необычных (неблагоприятных) условиях, патогенный характер которых превышает компенсаторные возможности индивида, в силу чего последний нуждается в медико-социальной и психолого-педагогической помощи.
Нарушенное развитие рассматривается как особый способ генеза психики, определяемый характером неблагоприятных условий, в которых он реализуется.

 18.Псевдокомпенсация

неадекватные условиям существования индивида защитные механизмы, сужающие адаптационные возможности последнего.

 19.Развитие психическое

поступательные, позитивные и необратимые изменения в виде качественных новообразований в структуре психики.

 20.Распад

дезинтеграция отдельных функций, приводящая к утрате психикой своей целостности.

 21.Реабилитация

система политических, экономических, медицинских, психологических, педагогических и пр. мероприятий, направленных на восстановление полноценного личностного существования инвалида в обществе.

 22.Ретардация

порциальное или тотальное отставание в темпах развития.

 23.Социализация

исторически сложившийся способ усвоения индивидом культурно-исторического опыта, в результате чего формируются человеческие способы поведения и сознание в целом.

 24.Специальная психология

отрасль психологической науки, предметное содержание которой связано с изучением феноменологии и закономерностей нарушений в процессе психического развития и разработкой методов коррекционной помощи лицам с подобными нарушениями.

 25.Спонтанное развитие

изменения, возникающие в процессе развития в результате самонаучения под влиянием подражания.

 26.Структура нарушенного развития

одна из топографических характеристик дизонтогенеза, предполагающая выделение двух групп нарушенных функций.

1. Первая связана с нарушениями,
   вызванными непосредственным воздействием патогенного фактора.

2. Вторая группа нарушения тех или иных сторон психики, возникновение которых обусловлено непосредственными или опосредованными связями с первично поврежденной функцией.

27. Функциональный генез

позитивные изменения в структуре сознания под влиянием целенаправленных воздействий обучения, воспитания, коррекции.

 28.Хроногенность

принцип, согласно которому, чем раньше в возрастном отношении возникает патогенное воздействие, тем тяжелее и разнообразнее его последствия для процесса психического развития.

29. Интеграция инвалидов в общество — процесс восстановления разрушенных связей инвалидов, обеспечивающего его включенность в основные сферы жизнедеятельности.

30. Коррекционное обучение особый вид обучения, имеющий целью частичное или полное преодоление конкретной недостаточностиучащегося, не являющейся следствием пониженных общих способностей.

31. У́мственная отста́лость (малоу́мие, олигофрени́я; др.-греч. ὀλίγος — малый + φρήν — ум) — врождённая или приобретённая в раннем возрасте задержка, либо неполное развитие психики, проявляющаяся нарушением интеллекта, вызванная патологией головного мозга и ведущая к социальной дезадаптации. Проявляется в первую очередь в отношении разума (откуда и название), также в отношении эмоций, воли, речи и моторики.

32. Невропатия – это патологическое состояние, при котором происходит нарушении функции того или иного нерва.

33. Ятрогени́я (др.-греч. ἰατρός — врач + др.-греч.γενεά — рождение) — ухудшение физического или эмоционального состояния человека, ненамеренно спровоцированное медицинским работником.

34. Олигофрения — это синдром врожденного психического дефекта, выражающегося в умственной отсталости по причине патологии головного мозга.

35. Холдинг-терапия (англ. hold — «держать», «удерживать») — метод, суть которого заключается в лечении удерживанием. Используется родителями для помощи в установлении контакта между родителем и ребенком с диагнозом аутизм.

Список используемой литературы

1. Интернет – ресурс, доступ [https://sites.google.com]

2. Интернет – ресурс, доступ [https://ru.wikipedia.org]

3. Интернет – ресурс, доступ [http://www.sweli.ru]

4. Интернет – ресурс, доступ [http://neurodoc.ru]

5. Интернет – ресурс, доступ [https://docviewer.yandex.ru]

6.Логопедическая абилитация и коррекция в дифференцированной реабилитации и социальнойадаптации детей и подростков с отклонениями в развитии. — М., 2002. 

7. Лебединский, В.В. Нарушения психического развития в детском возрасте: Учебное пособие. – М.: Академия, 2003.

8. Мамайчук И.И. Психокоррекционные технологии для детей с проблемами в развитии. – Спб.: Речь, 2003.

9. Основы специальной психологии: Учебное пособие под ред. Л.В. Кузнецовой – 3-е издание. – М.: Академия, 2006.

Синдром дефицита внимания у детей : симптомы СДВГ у ребенка

Синдром дефицита внимания и гиперактивности или СДВГ (англ. ADHD) у детей – термин достаточно новый, он окончательно закрепился лишь в четвертой редакции американской классификации психиатрических болезней (DSM-4) в 1994 г. А до этого момента нарушения поведения ребенка, которые составляют суть расстройства – невнимательность, гиперактивность и импульсивность – обозначали различными и сменяющими друг друга терминами, специфика которых была в значительной степени обусловлена господствующими на тот момент времени представлениями о природе, особенностях и причинах этого расстройства.

Предыстория термина СДВГ. Литературные описания.

Несмотря на кажущуюся сегодняшнюю новизну этого «заболевания», первые описания клинических СДВГ-случаев имеют давнюю историю. Так, один из наиболее авторитетных специалистов в данной области американский психиатр RusselBarkley считает, что первое описание клинической картины СДВГ вообще принадлежит В.Шекспиру, данное им  в описании характера короля Генриха YIII. Первое медицинское и к тому же задокументированное исследование, принадлежащее перу немецкого врача Адама Вэйкарда, датировано 1775 годом и приводит описание невнимательного, легко отвлекаемого, неусидчивого, излишне подвижного и невоспитанного ребенка. Именно в плохом воспитании Вэйкард видел основную причину проблемного поведения ребенка.

Предыстория термина СДВГ. Научные классификации.

Далее последовали такие ярлыки, как «извращение моральных принципов», «ментальная нестабильность», «нарушение этических норм поведения», «дефицит морального контроля поведения», «постэнцефалитное поведенческое расстройство», «микроорганический синдром», «минимальная мозговая дисфункция», «гиперкинетический импульсивный синдром», «физиологическая гиперактивность» и др. Еще в 1968 г. во второй редакции американской классификации психиатрических болезней (DSM-2) «гиперкинетическое расстройство детского возраста» упоминалось только в одном коротком предложении. Особенностью этого раннего этапа формирования представлений об СДВГ был эмпирический характер наблюдений и практически полное отсутствие каких-либо объективных научных данных о возможных мозговых механизмах. Кроме того, первоначально объектом клинических описаний было «неправильное» поведение в основном детей и подростков, а отсутствие объективных доказательств не мешало появлению многочисленных спекуляций о поражении или патологии мозга как возможной причине возникновения характерного для СДВГ поведения. В числе возможных вариантов такого мозгового поражения рассматривалась родовая или внутриутробная травма, поражение вследствие механической травмы, поражение вследствие перенесенного инфекционного заболевания головного мозга и ряд других. Однако со временем стало ясно, что далеко не каждое повреждение головного мозга, независимо от этиологии, сопровождается характерным для СДВГ нарушением поведения детей и подростков, в связи с чем концепция поражения головного мозга постепенно сменилась более «мягким» представлением о мозговой дисфункции, вытекающим из более общего представления о принципах мозговой организации и функционирования в норме и при патологии.

Современное видение СДВГ.

В 1970-1980 г. было опубликовано более 2000 исследований, посвященных разным аспектам поведения детей с признаками СДВГ, причем основной акцент в большинстве этих исследований ставился на тех отклонениях в поведении, которые были связаны с избыточной гиперактивностью и чрезмерной импульсивностью в поведении СДВГ-ребенка. Симптомы дефицита внимания – неустойчивость фокусировки и сокращение длительности ее удержания, повышенная отвлекаемость – оказались на периферии внимания специалистов на этом этапе.

Можно сказать, радикальные изменения в подходах к выделению главных составляющих СДВГ-синдрома произошли в конце 70-х, когда в DSM-3, опубликованном в 1980 г., вместо понятия гиперкинетический синдром появилась концепция «синдром дефицита внимания» – СДВ, пока еще без гиперактивности. Эта эволюция формальных диагностических критериев нарушенного поведения ребенка в сторону признания большей выраженности и большей диагностической значимости симптомов нарушения базовой функции внимания с одной стороны была обусловлена растущим объемом данных о практически обязательном наличии в структуре СДВГ симптоматики, связанной с нарушением функции внимания. С другой стороны, значительно эволюционировали нейрофизиологические и компьютерно-томографические методы изучения мозгового субстрата различных базовых функций, одной из которых является функция внимания. В результате возникли новые плодотворные нейробиологические концепции, открывшие новые перспективы для понимания причин и механизмов в том числе и синдрома СДВГ. Такой ключевой концепцией стало представление об исполнительных функциях и исполнительных мозговых системах, обеспечивающих в том числе и функцию внимания.

Причины и диагностика СДВГ.

Причины СДВГ доподлинно неизвестны, а научные данные о мозговых механизмах синдрома далеки от окончательных. Исторически причину СДВГ-поведения видели в определенном поражении головного мозга ребенка, что нашло свое отражение в концепции минимальной мозговой дисфункции, поскольку впервые синдром был описан у детей, действительно перенесших инфекционное заболевание головного мозга – менингит или энцефалит. Однако многочисленные научные исследования последнего времени говорят о том, что термин «поражение» не вполне точный и не совсем верный, а потому его следует избегать. В самых общих чертах, согласно современным представлениям, в основе нарушений поведения при СДВГ лежит не повреждение мозга или травма, а неправильное функционирование определенных его систем, возникающее из-за сбоев или ошибок в процессе формирования или закладки этих систем, возможно, даже в период внутриутробного развития.

Современное научное изучение причин СДВГ идет, в основном, в трех направлениях:

• нейрокогнитивное, ставящее целью выяснение нейробиологической основы и механизмов ее нарушения базовых черт личности – импульсивности и роль в этих механизмах лобных отделов коры головного мозга;
• нейробиологическое, нацеленное на изучение с помощью новейших методик нейровизуализации (МЭЭГ, МРТ, ПЭТ) нарушений функционирования тех или иных систем или структур головного мозга;
• генетическое, изучающее распространенность СДВГ в семьях.

Так, на основе изучения мозга детей и взрослых с СДВГ методом позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) известный американский специалист Г.Амен выделили несколько подтипов СДВГ:

• Классический тип – пациенты невнимательны, отвлекаемы, дезорганизованы, гиперактивны, неусидчивы и импульсивны. Обычно проявляется уже в самом раннем возрасте. В детстве непоседливы, активны и трудно успокаиваемы. Такой тип поведения, по мнению автора, связан с дефицитом одного из основных нейромедиаторов головного мозга – дофамина. Нейровизуализация показывает низкую активность префронтальной коры и базальных ганглиев.
• Невнимательный тип – пациенты невнимательны, медлительны и инертны, вялые и неактивные, часто описываются такими эпитетами, как «овощ», «диванный мечтатель» и т.д. Как и в случае классического тпа, основное отклонение – дефицит дофамина, но уже более системный, включая также и лобно-височные области, связанные с функциями памяти и внимания.
• Гиперфокусированный тип – у пациентов трудности с переключением внимания, в силу чего «застревают» в негативных тревожных эмоциях, мыслительных построениях и формах навязчивого или обсессивного поведения. Основное мозговое отклонение – гиперактивность передней поясной извилины.
• Височный тип – пациенты невнимательны, раздражительны и агрессивны, отягощены нехорошими мыслями и крайне импульсивны. Для них характерны серьезные поведенческие и аффективные расстройства. Рисунок мозговой активности характеризуется усиленной активностью височной области и снижением кровотока в префронтальной области коры.
• Лимбический тип – пациенты с хроническим дефицитом внимания, и негрубой формой депрессии, низкой энергетикой и представлениями бесполезности и бессмысленности. В мозговой активности выделяется снижение активации префронтальной коры и усиление активации в глубоких лимбических структурах, связанных с эмоциями.
• Вулканический тип – пациенты невнимательны, крайне отвлекаемы, гневливы, раздражительны, гиперчувствительны и импульсивны, иногда враждебны, излишне разговорчивы и навязчивы. В мозговой активности отмечается почти всеобщее усиление, наиболее выраженное в поясной извилине, теменной области коры и префронтальной коре.

Возможные жизненные проблемы как последствия СДВГ.

Сегодняшних знаний уже достаточно для понимания того, что СДВГ может разрушить жизнь «обладателя» этого синдрома. Длинный список возможных проблем при СДВГ включает: эмоциональную неустойчивость, низкую самооценку, патологическую забывчивость, склонность к формированию патологической зависимости, проблемы межличностностной коммуникации, агрессивность, антисоциальное поведение, стремление к поиску острых ощущений, хроническую тревожность, прокрастинацию, саморазрушающее поведение, проблемы с планированием и невозможностью завершить начатое, неудовлетворительное трудоустройство и низкий уровень доходов, проблемы на работе и во время учебы с увольнениями и исключениями из вуза, проблемы с законом. И это только часть списка. Но и его достаточно, чтобы убедиться в абсолютной необходимости коррекции СДВГ, и по возможности как можно более ранней.

Лечение СДВГ.

Если смотреть на мировую практику в лечении СДВГ, то на сегодняшний день здесь преобладает лекарственная терапия психостимуляторами типа риталина и некоторыми психотропными препаратами, формально к психостимуляторам не относящимися, типа страттеры. Однако такая картина характерна для стран Запада, и в первую очередь – для США. В России картина с терапией СДВГ кардинально другая. У нас тоже среди подходов к лечению СДВГ преобладает фармакотерапия, но препаратами совсем другого класса – так называемыми ноотропами, убедительных данных об эффективности которых в отношении СДВГ, как это ни парадоксально, не существует. Именно поэтому они, ноотропы, практически нигде больше и не используются.  Но это плохая новость.

А хорошая новость состоит в том, что уже появился и набирает обороты перспективный, эффективный и полностью безопасный и безвредный метод нелекарственной инструментальной коррекции СДВГ – метод биологической обратной связи или метод БОС-терапии. В нашем Центре работают лучшие в России специалисты, в совершенстве владеющие этим, можно сказать, революционным методом, и мы обязательно поможем Вашему ребенку.

проблема родителей или общества? Принципы диагностики, лечения и социальной адаптации детей с СДВГ

11-12 октября в г. Киеве состоялось открытое заседание рабочей группы Министерства здравоохранения Украины по разработке требований к програмно-целевому обслуживанию детей с наиболее распространенными формами психических расстройств, в ходе которого обсуждались актуальные вопросы диагностики и лечения гиперкинетического расстройства, более известного в обществе как синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ).
В рамках мероприятия для детских психиатров и неврологов Украины секцией детской психиатрии Ассоциации психиатров Украины совместно с кафедрой детской, социальной и судебной психиатрии Национальной медицинской академии последипломного образования им. П.Л. Шупика и отделом социальных проблем терапии психических расстройств Украинского научно-исследовательского института социальной и судебной психиатрии и наркологии был организован международный семинар. Занятия проводили известные детские психиатры из Института психиатрии и Лондонского королевского колледжа (Великобритания) – профессора Эрик Тэйлор и Эмили Симонов.

В первый день профессор детской и подростковой психиатрии Эмили Симонов прочитала лекцию, посвященную эпидемиологии, диагностическим критериям, типологии, клинико-динамическим особенностям и принципам классификации СДВГ. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью – хроническое психическое расстройство, обусловленное нарушением нейронального развития у детей и характеризующееся нарушением концентрационной функции внимания, гиперактивностью и импульсивностью. Серьезными осложнениями СДВГ (рис. 1) являются недостаточный уровень развития школьных навыков, школьная дезадаптация, нарушения поведения, формирование зависимости от психоактивных веществ.
Профессор Э. Симонов сообщила, что при оценке распространенности СДВГ, основанной на критериях МКБ-10, гиперкинетическое расстройство встречается у 1-2% детей Великобритании. При диагностике расстройства в соответствии с критериями DSM-IV состояния с дефицитом внимания и гиперактивностью встречаются у 3-9% детей. Разница в оценках обусловлена тем фактом, что расстройство с дефицитом внимания и гиперактивностью при использовании DSM-IV включает как более тяжелые случаи (гиперкинетического расстройства в понимании МКБ-10), так и случаи дефицита внимания без гиперактивности.
По оценкам Американской ассоциации психиатров, расстройство с дефицитом внимания и гиперактивностью манифестирует у 4-12% детей в возрасте между 6 и 12 годами.
Около 60% детей с СДВГ испытывают проблемы со школьной адаптацией, около 32% бросают учебу. Дети, страдавшие расстройством с дефицитом внимания и гиперактивностью, во взрослом возрасте имеют более низкий профессиональный уровень и нередко страдают от комплекса неполноценности. В их семьях в 3-5 раз выше частота разводов. Среди детей с СДВГ высокий процент подростковой беременности, в 2 раза выше риск формирования зависимости от алкоголя и психоактивных веществ, малая вероятность отказа от курения в зрелом возрасте, в 4 раза выше риск травматизации.
Клинические проявления СДВГ связаны с особенностями строения и функционирования головного мозга, которые могут быть обусловлены взаимодействием генетических, психосоциальных факторов и перинатального поражения центральной нервной системы. У большинства детей с СДВГ можно говорить о генетической предрасположенности к развитию этого синдрома. У родителей и родственников гиперактивных детей довольно часто отмечаются аналогичные нарушения поведения.
В настоящее время существуют убедительные доказательства того, что СДВГ обусловливается полиморфизмом и экспрессией генов, с которыми связаны недостаточная активность транспортеров моноаминов, низкая чувствительность рецепторов постсинаптической мембраны, регуляция высвобождения и обратного захвата дофамина пресинаптической мембраной. Каждый из перечисленных генов повышает относительный риск развития дефицита внимания и гиперактивности незначительно (в 1,2-1,9 раза), что подтверждает молекулярно-генетическую гипотезу, согласно которой СДВГ обусловливается взаимодействием многих геномных факторов, каждый из которых оказывает слабое самостоятельное влияние. В то же время установлено несколько относительно редких геномных нарушений (фрагильная Х хромосома, геномная резистентность к тиреоидному гормону), которые оказывают значительное самостоятельное влияние на риск развития заболевания.
Результаты последних исследований показали, что у детей с СДВГ наблюдается более медленное созревание лобной доли головного мозга и формирование нейропсихологического дефицита. Известно, что передние отделы мозга оказывают тормозящее влияние на ганглии ствола мозга – субкортикальные структуры, обеспечивающие автоматические моторные акты и нецеленаправленную двигательную активность. Одновременно этот участок головного мозга отвечает за связь между лимбической системой, ганглиями ствола мозга и корой головного мозга. Нарушение дозревания передних отделов мозга обусловливает формирование когнитивных, эмоционально-волевых и психомоторных нарушений.
У пациентов с СДВГ наблюдается дисбаланс между процессами возбуждения и торможения. Как следствие, главными симптомами СДВГ являются выраженные гиперактивность, импульсивность и нарушение внимания.
Симптоматика СДВГ обычно не вызывает сомнений после достижения детьми 6-летнего возраста. При этом родители предъявляют жалобы на отсутствие у ребенка настойчивости в выполнении задач, требующих вовлечения когнитивных функций, чрезмерно быстрый переход от одного вида деятельности к другому, невозможность завершить многие из начатых дел. С возрастом могут происходить некоторые изменения клинической картины СДВГ из-за изменения в соотношении симптомов: в младшем возрасте чаще преобладает гиперактивность, в старшем – невнимательность.
Кроме перечисленных симптомов, могут наблюдаться и другие нарушения: когнитивные расстройства, специфические задержки моторного и речевого развития. Примерно в половине случаев у детей с СДВГ выявляют нарушения координации. Это может быть неловкость движений, нарушение равновесия и зрительно-пространственной координации.
Довольно часто при СДВГ наблюдаются эмоционально-волевые расстройства.
Многие дети с СДВГ плохо учатся в школе, несмотря на нормальный индекс их общего умственного развития (IQ). При СДВГ часто встречаются парциальные задержки развития, в том числе школьных навыков (письма, счета, чтения). Их основной признак – несоответствие между реальной успеваемостью и той, которую можно ожидать исходя из IQ.
Необходимо помнить, что СДВГ является расстройством с высоким индексом коморбидности, то есть отличается высокой частотой сопутствующих психических расстройств, которые также требуют своевременного выявления и адекватной терапии.
Правильная квалификация коморбидных расстройств крайне важна для правильного планирования терапевтической тактики у каждого конкретного ребенка с СДВГ.

Профессор детской и подростковой психиатрии Эрик Тейлор, хорошо известный в мире как руководитель рабочей группы, подготовившей Европейские протоколы лечения СДВГ, в своей лекции отметил, что с учетом существующей в Украине системы медицинской помощи и кадровых ресурсов предварительная диагностика СДВГ могла бы осуществляться учителями и психологами школ путем скрининга всех детей с поведенческими проблемами. Окончательную диагностику СДВГ профессор предложил возложить на детских психиатров и неврологов. Обследование ребенка с подозрением на СДВГ должно включать проведение структурированного интервью и выяснение нарушений внимания, активности и импульс контроля в различных ситуациях (дома, в школе, в среде сверстников) в разное время дня. Проведение скрининга по шкале Коннерса позволяет упростить сбор формализованной информации от родителей и учителей ребенка. В качестве основного инструментария для диагностики СДВГ профессор предложил использовать полуструктурированное интервью, разработанное группой британских исследователей под его руководством. По согласованию с авторами в секторе медико-социальной реабилитации детей и подростков с психическими и поведенческими расстройствами Украинского НИИ социальной и судебной психиатрии были подготовлены и апробированы версии инструментария на украинском и русском языках.
Для постановки диагноза СДВГ требуется наличие патологических уровней невнимательности, гиперактивности и импульсивности, которые проявляются при широком спектре разнообразных ситуаций и устойчиво сохраняются во времени. При этом необходимо исключить те случаи, которые могут быть объяснены стрессовой ситуацией в семье, связанной с ее распадом, жестоким отношением или сексуальным насилием, другими психическими расстройствами, такими как расстройства из спектра аутизма, шизофрения, умственная отсталость. Дети с интеллектом более высоким, чем средний, также могут испытывать проблемы со школьной адаптацией вследствие невнимательности на уроках, большей независимости и импульсивности в суждениях и поступках.
В соответствии с классификацией
DSM-IV выделяют три формы СДВГ:
– комбинированная;
– с преобладанием нарушения внимания;
– с доминирующей гиперактивностью-импульсивностью.
В МКБ-10 нарушение активности внимания рассматривается за рамками гиперкинетического расстройства.
МКБ-10 для диагностики СДВГ предусматривает использование следующего перечня диагностических критериев.
Невнимательность. На протяжении, по меньшей мере, 6 мес устойчиво присутствуют как минимум 6 признаков невнимательности из числа следующих (причем симптомы выражены настолько, что они являются дезадаптивными и не соответствуют уровню развития ребенка).
1. Часто не может сосредоточить пристальное внимание на детали или допускает (явно не по небрежности) ошибки при выполнении школьных заданий или другой деятельности.
2. Часто не в состоянии длительно удерживать внимание в процессе выполнения заданий или игровой деятельности.
3. Часто бывает заметно, что не слушает того, что ему говорят.
4. Нередко не следует полученным инструкциям или не доводит до конца выполнение школьных задач или других обязанностей.
5. Часто обнаруживается нарушение способности к рациональной организации выполнения заданий.
6. Уклоняется от деятельности, требующей постоянного умственного напряжения.
7. Часто теряет вещи, необходимые для выполнения определенных заданий.
8. Легко отвлекается на внешние стимулы.
9. Часто забывчив в процессе повседневной деятельности.
Гиперактивность. По меньшей мере, на протяжении 6 мес наблюдается не менее 3 признаков гиперактивности (причем симптомы выражены настолько, что они являются дезадаптивными и не соответствуют уровню развития ребенка).
1. Часто беспокойно двигает руками или ногами, ерзает на стуле.
2. Покидает свое место за партой или аналогичным образом ведет себя в ситуации, когда необходимо сидеть.
3. Нередко начинает бегать или принимается карабкаться в ситуациях, когда это не-уместно.
4. Часто поднимает излишний шум во время игры или испытывает затруднения, если требуется провести досуг за каким-либо тихим занятием.
5. Демонстрирует постоянный, устойчивый набор признаков чрезмерной активности, на который не оказывают существенного влияния социальный контекст или требования взрослых.
Импульсивность. На протяжении, по меньшей мере, 6 мес устойчиво проявляется один и более признаков (причем симптомы выражены настолько, что они являются дезадаптивными и не соответствуют уровню развития ребенка).
1. Часто выкрикивает ответ до того, как задаваемый вопрос будет окончательно сформулирован.
2. Неспособен стоять в очередях, терпеливо дожидаться своей очереди в играх или групповых ситуациях.
3. Часто прерывает занятия или речь других или вмешивается в различные ситуации.
4. Часто слишком много разговаривает при отсутствии адекватной реакции на попытки регулировать такое поведение.
При этом все симптомы носят дезадаптивный характер и не соответствуют уровню развития ребенка.

Второй семинар был посвящен вопросам комплексного лечения СДВГ. Профессор Эрик Тейлор прочитал лекцию об общих принципах психологического и социального лечения детей с СДВГ и рассказал о том, что основными терапевтическими вмешательствами при СДВГ являются психообразование, поведенческая терапия и психофармакотерапия. Терапевтические вмешательства должны быть направлены на ребенка, его родителей, педагогическую среду. Наиболее эффективными нефармакологическими методами являются психообразование и обучение родителей и педагогов методикам, повышающим эффективность управления поведением ребенка. Поведенческая терапия оказывает влияние на ребенка путем создания у него мотивации к изменению своего поведения. Положительные результаты имеют также когнитивная психотерапия и тренинг социальных навыков у детей.
Согласно Европейским рекомендациям по терапии СДВГ лечение детей дошкольного, а также школьного возраста с легкими формами СДВГ следует начинать с поведенческой терапии. Фармакологическое лечение добавляется при неэффективности поведенческой терапии и при тяжелых формах расстройства.
Согласно данным последнего крупного исследования, проведенного Национальным институтом психического здоровья США (МТА Cooperative Group, 1999, 2004), в котором сравнивалась эффективность поведенческой, медикаментозной и комбинированной терапии СДВГ, изолированное применение фармакотерапии по сравнению с использованием поведенческой терапии является гораздо более эффективным. В исследовании комбинированная терапия (сочетание фармакотерапии с поведенческой) имела незначительные преимущества по сравнению с изолированным фармакологическим лечением. Однако комбинированная терапия по данным этого же исследования является более эффективной в отношении улучшения обстановки в семье, а также влияния на коморбидные расстройства.
в лекции о принципах фармакологического лечения СДВГ профессор Эмили Симонов рассказала о том, что доказательной базой в отношении эффективности в лечении СДВГ обладают препараты, регулирующие активность нейромедиаторов норадреналина и дофамина. Согласно современным Европейским рекомендациям препаратами первого выбора в лечении СДВГ являются психостимуляторы.
Психостимуляторы на протяжении нескольких десятилетий успешно применяются во всем мире для лечения СДВГ как наиболее эффективные лекарственные средства при данных расстройствах (рис. 2).
Механизм действия психостимуляторов заключается в блокировании обратного захвата катехоламинов пресинаптическими нервными окончаниями и их расщеплении моноаминооксидазой. Вследствие этого повышается концентрация в пресинаптической щели моноаминов (дофамина и/или норадреналина).
Одной из проблем, связанных с лечением психостимуляторами, является необходимость обеспечить у ребенка достаточную концентрационную функцию внимания утром (для устранения нарушений поведения в семье перед школой), в школе, после школы (в связи с необходимостью обеспечения эффективности выполнения домашних заданий), вечером (для устранения нарушений поведения при общении со сверстниками и членами семьи). Отказаться от сложного подбора доз и времени их приема, избежать необходимости привлечения учителей к обеспечению контроля над приемом препарата во время пребывания ребенка в школе позволяет введение в клиническую практику психостимуляторов длительного действия, в частности метилфенидата (Концерта). Препарат Концерта, обладающий механизмом медленного высвобождения действующего вещества, обеспечивает равномерную концентрацию метилфенидата в плазме крови на протяжении 12 ч. Это позволяет контролировать симптомы СДВГ как во время обучения в школе, так и дома. Прием препарата длительного действия позволяет избежать резких колебаний концентрации метилфенидата в плазме и, соответственно, колебаний симптомов СДВГ на протяжении дня. Кроме того, медленное высвобождение вещества обеспечивает лучшую переносимость препарата, соблюдение комплайенса и снижение стигматизации ребенка в школе.
Следует отметить, что практика назначения нейролептиков детям с СДВГ в настоящее время не поддерживается современными протоколами терапии этого расстройства, что связано с отсутствием доказательной базы по их эффективности – с одной стороны, и высоким риском побочных эффектов – с другой. Профессор подчеркнула, что основанием для назначения нейролептиков (исключительно атипичных) при СДВГ может быть только наличие оппозиционно-вызывающих и агрессивных форм поведения, а не гиперактивность. Протокол лечения СДВГ, кроме психостимуяторов, допускает применение клонидина, антидепрессантов и атомоксетина, но констатирует их меньшую эффективность и больший риск развития побочных эффектов.
Профессор также отметила, что в группе пациентов с СДВГ, которых лечили психостимуляторами, меньше проблем, связанных с зависимостями (табакокурение, алкоголизм, немедицинское применение психоактивных веществ), в сравнении с пациентами с СДВГ, которых не лечили психостимуляторами. Механизмы этого протективного действия психостимуляторов заключаются в редукции симптомов СДВГ, в особенности импульсивности, а также в редукции агрессивных расстройств и поздних расстройств личности, в возможности академической успешности и достижения карьеры или в улучшении общественных и семейных отношений.

Доктор Деннис Угрин (Институт психиатрии Лондонского королевского колледжа) провел практические занятия по диагностике СДВГ. Слушатели приобрели опыт работы со структурированным интервью, родительским и учительским вариантами вопросника Коннерса.

13 октября состоялась пресс-конференция в УНИАН «Гиперактивные дети: тест на зрелость украинского общества». Были подняты вопросы особых потребностей детей с дефицитом внимания и гиперактивностью, улучшения их школьной и семейной адаптации.
Как отметил в своем выступлении национальный координатор программы ВОЗ «Психическое здоровье» Игорь Анатольевич Марценковский, психическое здоровье и психологическое благополучие являются фундаментальными составляющими жизни ребенка, позволяющими ему раскрыть свой жизненный потенциал, стать социально активными гражданами. Состояния с дефицитом внимания и гиперактивностью являются одной из основных проблем детской психиатрии в Европе и мире, успешность решения которой во многом определяет состояние психического здоровья детско-подростковой популяции. С 60-х годов в странах Европейского Союза и США создавалась и к настоящему времени выстроена стройная целостная система медицинской, психологической и педагогической помощи детям с СДВГ. Эта система построена на принципах доказательной медицины, глубокого уважения к правам и особым потребностям таких детей и направлена на их полную социальную, в том числе школьную реинтеграцию.
Далее доктор медицинских наук И.А. Марценковский рассказал о трудностях, связанных со школьным обучением детей с СДВГ и организацией медицинской помощи им.
– В Украине до недавнего времени существование проблемы не признавалось, особые потребности таких детей, связанные прежде всего со школьным обучением, игнорировались. Официальная статистика Министерства здравоохранения Украины вызывает недоумение. Создается впечатление, что у украинских детей, в отличие от их сверстников в странах Европы, расстройство с дефицитом внимания и гиперактивностью практически не встречается. Украинские школы демонстрируют неспособность создать необходимые условия для обучения таких детей. Многих школьников, страдающих СДВГ, переводят на индивидуальную форму обучения. Трудно признать нормальной ситуацию, при которой за стенами массовой школы оказываются дети с сохранным интеллектом.
Организация медицинской помощи детям с СДВГ в Украине выглядит достаточно архаично, сложившаяся терапевтическая практика не соответствует современным научным достижениям. В нашей стране не проводится специализация врачей в области детской психотерапии, отсутствуют специалисты, имеющие подготовку в области когнитивно-поведенческой терапии. Только в последнее время, после того, как кафедру детской психиатрии Национальной академии последипломного образования им. П.Л. Шупика возглавил профессор Вячеслав Данилович Мишиев, ситуация с подготовкой необходимых специалистов была признана актуальной и начала изменяться в лучшую сторону. Еще одна проблема: в Украине отсутствуют программы психологической коррекции поведенческих нарушений по месту жительства или учебы детей с поведенческими нарушениями. Такие программы очень эффективны при коррекции поведенческих нарушений, ассоциированных с СДВГ.
Многие дети годами получают высокие дозы нейролептиков и противоэпилептических препаратов. Эффективность и безопасность такого лечения вызывает справедливые сомнения в большинстве стран мира. С. Голдстейн и Анне Титер Эллисон в своей фундаментальной монографии, посвященной расстройству с дефицитом внимания и гиперактивностью, еще в 1988 году констатировали, что риск, связанный с применением нейролептиков для лечения СДВГ у детей значительно превосходит вероятную пользу. Еще одна терапевтическая тактика, распространенная в Украине, ассоциируется с теоретическими представлениями некоторых российский коллег и предполагает назначение детям с СДВГ разнообразных нейрометаболических препаратов. Обоснованием для их назначения является якобы наличие некой резидуальной органики, которая и является целью такой терапии. Результаты многочисленных контролируемых исследований, проведенных в странах Европейского Союза и США позволяют утверждать, что такая терапия противоречит принципам доказательной медицины (особенно опасно применение нейрометаболических препаратов у маленьких детей). Существует точка зрения, что она может повышать вероятность экспрессии некоторых генных мутаций и выступать в качестве фактора предиспозиции расстройств из спектра аутизма. В тоже время у украинских специалистов отсутствует опыт применения препаратов, которые являются первой линией терапии СДВГ в большинстве стран мира (кроме некоторых бывших республик СССР). Речь идет, прежде всего, о метилфенидате. Не лучше обстоит дело с применением других средств, имеющих доказанную клиническую эффективность. В качестве первой линии медикаментозной терапии психостимуляторы фигурируют в рекомендациях NICE (Великобритания), Европейских рекомендациях, рекомендациях SIGN (Шотландия), рекомендациях AAP (Американской академии педиатрии), рекомендациях AACAP (Американской академии детской и подростковой психиатрии). Как объяснить эти факты? Украинские дети в отличие от европейских сверстников страдают от других расстройств психики? СДВГ у них протекает иначе и требует другого лечения? Конечно нет! Детей даже с тяжелыми формами СДВГ в Украине не лечат или лечат игнорируя принципы доказательной медицины.
Такое лечение обусловливает значительно более тяжелое течение СДВГ у украинских детей и создает серьезные трудности, как для детей с данными расстройствами, так и для их окружения. Для изменения ситуации необходимо проведение комплексных реформ. Министерство здравоохранения не может самостоятельно решить проблему охраны психического здоровья детей с СДВГ. Невозможна эффективная помощь детям с СДВГ без учета их особых потребностей, связанных с образованием. Эти дети не должны переводиться на индивидуальные формы обучения, а должны интегрироваться в школьные коллективы. При проведении реформ Министерство образования Украины должно пройти свою часть пути. Во многих случаях квалифицированных школьных интервенций оказывается достаточно, и прибегать к медикаментозному лечению не приходится. Нам необходимо решить и проблему психологической и психотерапевтической помощи родителям и детям с СДВГ. Без школьных психологов эту проблему решить сложно.
Но главной целью реформирования системы помощи детям с расстройством дефицита внимания и гиперактивностью должно стать изменение отношения к этим детям со стороны педагогов, сверстников и родителей. Нам нужна социальная реклама, направленная на охрану психического здоровья детей. Нам необходимо подключение к образованию родителей детей в области психического здоровья семейных врачей, педиатров, детских неврологов. Украине необходимо организовать систему оказания психиатрической помощи в первичном звене, по месту жительства и учебы ребенка. Это должна быть прежде всего первичная и вторичная профилактика, скрининг с целью ранней диагностики. Я верю, что у украинского общества хватит сил изменить систему охраны здоровья детей с СДВГ.

Директор по международному сотрудничеству Ассоциации психиатров Украины Тина Берадзе подчеркнула, что проблема детей с СДВГ носит не только медицинский, но и социальный характер – у большинства из них сохраняется часть симптомов и во взрослом возрасте. В целом для пациентов с СДВГ характерна более низкая способность к социальной адаптации, более низкий уровень образования и большая частота развития состояний зависимости от психотропных средств по сравнению с общей популяцией. Поэтому ранняя диагностика и своевременное лечение СДВГ являются актуальными для нашего общества, которое сталкивается с тяжелыми социальными последствиями недостаточного внимания к данной проблеме.
Профессор Эмили Симонов сообщила, что в 2004 г. Всемирная ассоциация детской и подростковой психиатрии и смежных профессий признала СДВГ проблемой № 1 в сфере детского здравоохранения. Согласно результатам международных исследований, инициированных ВОЗ, распространенность СДВГ составляет в разных странах 3-20%.
Проблема СДВГ требует более широкого обсуждения во всем мире, особенно в тех странах, где до недавнего времени ей не уделялось должного внимания. Первоочередной задачей специалистов в области детской и подростковой психиатрии в любом государстве является инициирование обсуждения проблем СДВГ на соответствующем уровне и активизация работы по выявлению детей с такими расстройствами.
Профессор Эрик Тейлор отметил, что за последние годы проведено большое количество исследований, посвященных проблеме СДВГ, результаты которых значительно пополнили багаж знаний в области этиологии, патогенеза и клинических проявлений этого заболевания. Получены научные данные, позволяющие сформировать точные представления о природе гиперактивности у детей и понять суть проблемы.
Одной из задач медицинской общественности является постоянная работа со школьными педагогами и родителями, от которых во многом зависит создание оптимальных условий для детей с СДВГ, успешность их лечения и адаптации в обществе. Вмешательство педагогов и обучение родителей являются достаточно эффективными формами помощи. Профессор подчеркнул важность сотрудничества медицинских экспертов и родителей, чьи дети имеют гиперактивные расстройства, в создании системы оценки таких детей и рекомендаций по их лечению.
Часть детей с расстройством дефицита внимания и гиперактивностью, тем не менее, нуждаются в медикаментозном лечении. Терапия психостимуляторами является наиболее безопасной и эффективной формой такого лечения.

Об опыте применения европейских подходов по оказанию помощи детям с СДВГ рассказал руководитель учебно-реабилитационного центра «Джерело» Олег Романчук (г. Львов).
Интересно было узнать о том, что в течение последних трех лет специалистами Центра осуществляется программа раннего выявления детей с СДВГ и оказания им необходимой помощи. Проводится большая образовательная работа с учителями младших классов в школах и воспитателями детских дошкольных учреждений. Осуществляется поддержка семей, в которых имеются дети с СДВГ.
Результаты проводимой работы свидетельствуют об огромном потенциале таких детей, который можно реализовать только при условии своевременного выявления расстройства, его лечения и создания комфортных условий для развития способностей детей с СДВГ, отметил выступающий.

О путях решения проблем, связанных с СДВГ в Украине, сообщила в своем выступлении руководитель отдела охраны материнства и детства МЗ Украины Раиса Александровна Моисеенко.
Она подчеркнула, что первоочередной задачей является разработка МЗ Украины совместно с Министерством образования и науки и Министерством труда и социальной политики протокола лечения детей с СДВГ. Вторым шагом в направлении решения данной проблемы должно стать создание центров для обучения специалистов – педагогов, медицинских и социальных работников, что будет способствовать формированию межсекторального подхода в оказании помощи детям с СДВГ. В настоящее время Министерством здравоохранения подготовлены методические рекомендации по программно-целевому обслуживанию таких детей, предусматривающие создание системы скоординированных медицинских, психологических, педагогических, коррекционных и социальных мероприятий, направленных на повышение качества помощи гиперактивным детям.

Заведующий кафедрой детской, социальной и судебной психиатрии Национальной медицинской академии последипломного образования им. П.Л. Шупика, доктор медицинских наук, профессор Вячеслав Данилович Мишиев обратил внимание на существенные отличия подходов к лечению, использующихся в детской и взрослой психиатрии. Детская психиатрия – это сфера поведенческих расстройств, проблем, связанных с гиперактивностью, эмоционально-волевой несдержанностью. В настоящее время отечественные специалисты в области детской и подростковой психиатрии при поддержке зарубежных специалистов осуществляют разработку программ по более глубокому изучению проблемы СДВГ, раннему выявлению этого расстройства и подготовке соответствующих специалистов.
Участники пресс-конференции выразили надежду на то, что совместная работа представителей государственных структур здравоохранения, науки, практических врачей и педагогов при поддержке государства будет способствовать значительному повышению уровня медицинской и социальной помощи, оказываемой детям с СДВГ в Украине.

Подготовила Наталья Очеретяная

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

26.09.2021

Кардіологія

Мілдронат® – ​наднозологічний препарат для коморбідних пацієнтів

Проблема мультиморбідності й коморбідності набуває все більшої актуальності, що підтверджується зростанням числа пацієнтів із ≥5 супутніми хворобами за 10-річний період на 16%. Коморбідні патології часто спостерігаються серед осіб із серцево-судинними захворюваннями (ССЗ), зокрема у представників молодших вікових груп. Ведення коморбідних пацієнтів передбачає високу частоту призначення комбінованого лікування для досягнення цільових показників за кожним із наявних захворювань, що зумовлює необхідність одночасного застосування значної кількості препаратів. Для розв’язання проблеми поліпрагмазії одним із перспективних напрямів може стати так звана наднозологічна фармакотерапія.
…

26.09.2021

Кардіологія

Канадські рекомендації щодо ведення осіб з ожирінням та пов’язаними з ним ускладненнями

Ожиріння – ​поширене хронічне захворювання, що має прогресуючий і рецидивуючий перебіг. Воно чинить суттєвий негативний вплив на якість життя пацієнтів, підвищує ризик довгострокових клінічних ускладнень, зокрема серцево-судинних (СС). Особи, які страждають на ожиріння, нерідко стикаються зі стигматизацією, що призводить до збільшення захворюваності та смертності незалежно від ваги та індексу маси тіла (ІМТ). Торік було розроблено канадські рекомендації на основі сучасних досягнень в епідеміології, патофізіології, діагностиці, профілактиці та лікуванні осіб з ожирінням, а також експертних суджень та досвіду хворих. При цьому акцент було зроблено на важливості поліпшення здоров’я та якості життя пацієнта, а не лише зниження ваги, а також зазначено важливість зниження ризиків, асоційованих з ожирінням. Пропонуємо до вашої уваги ключові положення даних рекомендацій.
…

Гиперкинетический синдром сердца. Гиперкинетический синдром: разновидности, симптомы, лечение. Гиперкинетический синдром у детей: симптомы и проявление

Гиперкинетический синдром
характеризуется наличием гиперкинезов, которые, как правило, обусловлены поражением подкорковых ядер, вызывающих повышенную реактивность коры прецентральной извилины. Деление гиперкинезов на органические и функциональные имеет относительное значение. Как правило, большинство гиперкинезов усиливается при волнении и точных движениях. Н. К. Боголепов выдвигает следующие основные виды гиперкинезов.

Дрожание верхних конечностей или только пальцев кистей, которое обусловлено патологическим процессом в организме. Наиболее типичным является паркинсоновское дрожание, которое объясняется выпадением тормозящего влияния бледного шара.

Наследственное дрожание (эссенциальное идиопатическое дрожание — «трясение»). Детально описано Н. С. Давиденковым в 1958 г. Наблюдается чаще у лиц пожилого возраста, иногда у детей. Дрожание начинается с верхних конечностей, затем распространяется на мышцы шеи (тремор головы). Вначале проявляется только при волнении, в дальнейшем становится постоянным. Дрожание головы типа «да-да» или «нет-нет» происходит несколько медленнее, чем в пальцах.

Дрожание пальцев кистей при хронических интоксикациях проявляется в виде мелкого тремора.

Дрожание верхних конечностей как один из основных признаков при тиреотоксикозе. Дрожание усиливается при вытягивании их вперед и разведении пальцев. Нередко наблюдается дрожание век, высунутого языка, иногда тремор охватывает все туловище.

Интенционное дрожание характеризуется тем, что проявляется во время движения. Возникает при поражении мозжечка и его связей.

Осцилляторное дрожание наблюдается при гепато-лентикулярной дегенерации, вызывается в покое или при определенных формах движения, нередко сопровождается ригидностью и сочетается с хореоатетозом и торсионным спазмом. Некоторые авторы называют его статическим.

Хореатические гиперкинезы проявляются в виде быстрых сокращений различных групп мышц лица, туловища, конечностей. Движения имеют характер жестикуляции и гримас. Для данного гиперкинеза характерны аритмичность, разбросанность, беспорядочность, нелокализованность движений, усиление их при волнении и исчезновение во время сна. Они сочетаются с гипотонией мышц и особенно резко выражены в мышцах лица. Часто наблюдаются при поражении полосатого тела. В тех случаях, когда хореический гиперкинез охватывает половину тела, говорят о гемихорее, которая может возникать как при непосредственном поражении скорлупы и хвостатого ядра, так и в тех случаях, когда они поражаются вторично при нарушении корково-подкорковых связей.

Гемибаллизм характеризуется быстрыми вращательными «бросковыми», размашистыми движениями, чаще в проксимальных отделах конечностей, возникающими на стороне, противоположной поражению овального тела или его связей. При этом движения выполняются с большой силой, их трудно или невозможно прекратить.

Торсионный спазм (торсионная дистония или прогрессирующая лордотическая дисбазия) представляет собой своеобразный гиперкинез туловища и конечностей, носит семейный характер. Характеризуется появлением, часто в молодом возрасте, тонических судорог в мышцах шеи, верхних конечностей позвоночного столба и др. В дальнейшем тонический спазм распространяется на туловище, нарушается походка. При произвольных движениях появляется вычурная или неестественная поза с вращением туловища в сторону. Существенное значение имеет патологическое усиление мышечного тонуса, доходящее до спазма. Торсионный спазм прекращается при беге и держании в кисти тяжелого предмета. Спазм детально описай С. Н. Давиденковым в 1918 г. Торсионный спазм обусловлен органическими заболеваниями в области подкорковых ядер, скорлупы, красного ядра, овального тела и, по-видимому, зубчатого ядра мозжечка.

Атетоз является одним из видов гиперкинеза, проявляется медленными червеобразными движениями пальцев и кистей, реже-в дистальном отделе нижних конечностей. Для него характерно тоническое напряжение мышц, вызывающее сравнительно медленные изменения положения пальцев и кисти. Нередко при этом отмечается медленная «игра» пальцев. Атетоз обычно бывает двусторонним и нередко наблюдается после энцефалита, перенесенного в детском возрасте, при детских энцефалопатиях, после асфиксии или в результате несовпадения резус-фактора матери и ребенка. У детей атетоз часто сопровождается гиперкинезом мышц лица, шеи, туловища. Гемиатетоз наблюдается значительно реже. Иногда атетоз и псевдоатетоз отмечаются в паретических конечностях.

Хореоатетоз представляет собой сочетание атетоза с хореотическими движениями. Обусловлен поражением не только полосатого тела, но и зрительного бугра. Чаще выражен на стороне паралича.

Гиперпатические гиперкинезы в паретических конечностях. Описаны в 1956 г. Н. К. Боголеповым. Возникают в ответ на ноцицептивные раздражения. Гиперкинезы состоят из сгибательно-разгибательных движений в тазобедренном суставе, нередко распространяясь на коленный, и заканчиваются движениями в стоне.

Хореиформный сложный пароксизмальный гиперкинез всех конечностей характеризуется гиперкинезом всех конечностей, но более выражен в верхних. Кроме того, Н. К. Боголепов относит к гиперкинезам: клонические гиперкинезы в культе, реперкуссионные гиперкинезы, гиперкинезы языка в виде тремора, наблюдающиеся при энцефалите, блефароспазм, различные судороги, тики, миоклонии, лицевой гемиспазм (и параспазм). Лицевой гемиспазм проявляется в судорогах мышц лица и возникает при поражении лицевого нерва и невралгии тройничного. С. Н. Давиденков считает, что он возникает в результате неврита лицевого нерва или кистозного арахноидита. Н. К. Боголепов полагает, что появление различных гиперкинезов обусловливается образованием доминанты в коре или подкорковых ядрах при инерции возбуждения.

По топографическому признаку дислокации патологического очага, обусловливающего его появление, гиперкинезы (по Л. С. Петелину) делятся на три группы: 1) стволовые; 2) преимущественно подкорковые; 3) экстрапирамидно-корковые гиперкинезы.

К первой группе относят все виды тремора, миоклонии, тортиколлис, стереотипные тонические позы и судороги.

Гиперкиневы второй группы характеризуются мобильностью, разнообразием, асинхронностью, бурным двигательным проявлением, отсутствием ритма. К ним относятся хорея, атетоз, торсионная дистония и гемибаллизм, которые обусловлены проявлением патологического функционирования высоких уровней экстрапирамидной системы и нарушением корково-подкорковых взаимоотношений.

К гиперкинезам третьей группы относится так называемый синдром гиперкинез-эпилепсии, при котором участие коры в экстрапирамидном гиперкинезе связано с постоянным и обязательным влиянием сетчатого образования ствола и зрительного бугра.

Нервозность ребенка выражается в его двигательном беспокойстве, общей эмоциональной лабильности, а также в эксцентричных выходках, в отдельных случаях в проявлении симптомов раздражения вегетативной нервной системы (например, в склонности ребенка к рвоте).

Прослеживается тесная взаимосвязь с испугом, перенесенным шоком или стрессом, но есть и кое-какие различия. В настоящее время особенно распространен гиперкинез, при котором у детей проявляется большое число отклонений, из-за чего они становятся истинным мучением для своей семьи и школы. Данную ситуацию можно охарактеризовать следующим термином: минимальная церебральная дисфункция, что означает очень незначительно выраженная церебрастения.

О том, как проявляется гиперкинез у детей и как его лечить, вы узнаете, ознакомившись с данным материалом.

Признаки гиперкинетического синдрома у детей

Основными симптомами гиперкинетического синдрома у детей являются:

• аффективная лабильность,
• стремление совершать неадекватные поступки (предрасположенность к интриганству, козням, проискам),
• несоблюдение дистанции в социальном общении,
• трудности адаптации.

Подобный ребенок всегда пребывает в движении («юла», «непоседа»), много бегает безо всякой цели, карабкается вверх, причем игнорируя опасности, начинает сразу много дел, не доводя до завершения ни одно из них, часто никого не слушается, вмешивается в разговоры дома или на уроке, неадекватно реагирует на замечания, например, громко выкрикивая оскорбления или, наоборот, храня гробовое молчание; имеет склонность к физическим действиям при выяснении отношений с товарищами, всегда стремится настоять на своем, вмешивается в игры других детей, но при этом всегда является изгоем (нелюбимым всеми, безнадежным одиночкой, действующим в отрыве от коллектива).

Уровень интеллектуального развития ребенка с симптомами гиперкинетического синдрома, как правило, достаточно высок, однако, из-за нарушения внимания, он медленно соображает (ребенок с замедленным, запоздалым развитием).

С другой стороны, у таких детей часто бывает слабая успеваемость по отдельным предметам, например, по арифметике (в решении задач).

Не все данные признаки гиперкинеза проявляются у каждого больного ребенка. Многие дети имеют плохую двигательную координацию (недостаток тонкой моторики), и их действия, например, во время уроков физкультуры, часто бывают неуклюжими. Некоторые дети дополнительно отличаются невоспитанностью, дурными манерами, причиняющими неудобства окружающим и проявляющимися, например, в стремлении уколоть своего товарища иголкой, или оттаскать за волосы (косы).

Чрезвычайная импульсивность ребенка может выражаться также в виде определенного тика. Электроэнцефалограмма может показать небольшие общие изменения, но очевидные патологические данные выявляются крайне редко.

Причины гиперкинеза у детей

Основными причинами гиперкинеза у ребенка являются:

• небольшие повреждения мозга во время или после рождения,
• психические нарушения из-за сложных взаимоотношений в семье,
• повышенная раздражительность на почве того, что этих детей не воспринимают серьезно, не обращают на них должного внимания (например в школе),

В дальнейшем у таких детей отмечаются проявления аллергических реакций из-за непереносимости каких-либо продуктов питания, медикаментов или веществ, вызывающих интоксикацию.

В следующем разделе статьи описаны основные методы коррекции гиперкинетического синдрома у детей.

Как лечить гиперкинез у детей: методы коррекции гиперкинетического синдрома

Из-за большого количества возможных причин возникновения данного заболевания и пестрой картины его проявлений следует, прежде всего, провести тщательное медицинское обследование ребенка.

Лечение ребенка с симптомами гиперкинеза возможно только при тесном взаимодействии врача и воспитателей в школе или в детском саду, в некоторых случаях следует подключить к решению проблем также психолога. За исключением особых случаев, которые должны обсуждаться вместе с врачом, нет необходимости придерживаться какой-либо специальной диеты.

Пропагандируемая в последние годы пища с пониженным содержанием фосфатов, в соответствии с результатами врачебных исследований и наблюдениями детских психиатров, была признана бесполезной.

Целенаправленной помощью, которая должна в первую очередь исходить от родителей, являются терпение, умение принимать ребенка с гиперкинетическим синдромом таким, какой он есть, спокойно переносить множество его капризов, а также профессиональная терапия, направленная на улучшение дефицита восприятия (трудотерапия), гимнастика при более серьезных расстройствах моторики, оказание ребенку помощи в учебе по отдельным дисциплинам.

Что касается медикаментов, то лечение гиперкинезов у детей успокоительными средствами не помогает. Хороший опыт имеется при лечении детей стимулирующими средствами, которые, очевидно, помогают улучшить внимание и укрепить способность реакции. Подобный эффект от приема стимуляторов, полученный приблизительно в 80% случаев, лишний раз поддерживает мнение, что при заболевании ребенка гиперкинезом речь, очевидно, идет о нарушении медиаторов. Попытку предпринять лечение стимуляторами следует непременно обсудить с детским врачом. Не следует опасаться появления зависимости от этих медикаментов.

Гиперкинетический синдром. Синдром СДВГ. Симптомы и лечение

Гиперкинетический синдром сегодня является одним из самых частых поведенческих нарушений у детей и подростков. По разным данным, этот диагноз ставится примерно от 3 до 20% школьников, приходящих на прием к педиатру. По клиническим проявлениям его можно перепутать с плохим поведением, беспокойством или особенностями темперамента, так как одним из основных его симптомов является повышенная активность.

Однако благодаря некоторым ярким особенностям специалисты могут дифференцировать это нарушение. Узнаем его симптомы, а также как диагностировать и лечить СДВГ.

Гиперкинетический синдром. Определение и распространенность у детей

Гиперкинетический синдром – это одно из распространенных поведенческих нарушений, встречающихся в детском и подростковом возрасте. Как и многие другие эмоциональные расстройства, оно проявляется чрезмерной активностью и беспокойством. Также его часто называют синдромом дефицита внимания и гиперактивности (сокращенно СДВГ).

Обычно данное нарушение встречается у детей младшего школьного возраста. От семи до двенадцати лет его частота колеблется от 3 до 20% маленьких пациентов. А в первые годы жизни СДВГ встречается значительно реже – у 1,5–2% детей. При этом у мальчиков он проявляется примерно в 3–4 раза чаще, чем у девочек.

Как уже упоминалось, гиперкинетический синдром у детей проявляется в первую очередь повышенной активностью и возбудимостью. Обычно это возникает уже в младшем школьном периоде. Но нередко симптомы наблюдаются уже на третьем-четвертом году жизни.

Если говорить о первых проявлениях синдрома, можно отметить повышенную чувствительность к раздражителям, возникающую еще в младенческом возрасте. Такие дети острее реагируют на яркий свет, шум или изменения температуры. Также синдром СДВГ проявляется двигательным беспокойством во время бодрствования и во сне, сопротивлением пеленанию и другими симптомами.

В младшем школьном возрасте возникают следующие симптомы:

1. Рассеянность внимания. Ребенок не способен концентрироваться на каком-либо предмете, не может долго слушать учителя.
2. Нарушения памяти. Из-за СДВГ младший школьник хуже усваивает учебную программу.
3. Импульсивность. Ребенок становится возбудимым и суетливым. Часто это выражается неспособностью дослушать до конца, дождаться своей очереди. Поступки ребенка часто немотивированные и неожиданны.
4. Нарушения сна.
5. Эмоциональные расстройства: вспыльчивость, агрессивность, вызывающее поведение или же, напротив, беспричинная плаксивость.

Также следует отметить, что у многих детей младшего школьного возраста возникают проблемы с координацией движений. Это проявляется в трудностях с письмом, раскрашиванием, завязыванием шнурков. Появляются нарушения пространственной координации.

Причины и факторы, влияющие на возникновение СДВГ

На появление синдрома дефицита внимания и гиперактивности оказывают влияние многие факторы:

1. Различные осложнения беременности. Сильный и продолжительный токсикоз или повышенное давление у будущей мамы может спровоцировать СДВГ у ребенка.
2. Неправильный образ жизни при беременности. По всей вероятности, ни для кого не секрет, что употребление алкоголя или курение могут отрицательно повлиять на закладку органов и систем будущего ребенка (в том числе и нервной системы). Также к факторам, провоцирующим гиперкинетический синдром, можно отнести тяжелую физическую работу или стрессы.
3. Затяжные или слишком быстрые роды также могут негативно повлиять на развитие ребенка.
4. Социальный фактор. Проблемы с поведением и повышенная возбудимость часто бывают реакцией на неблагоприятную обстановку в семье или в школе. Таким образом организм пытается справиться со стрессовой ситуацией. Сам по себе этот фактор не способен вызвать СДВГ, но может значительно усилить его симптомы.

Однако единственной и достоверной причины гиперкинетического синдрома пока не выявили.

СДВГ или темперамент?

Часто, обнаружив у ребенка импульсивность и чрезмерную активность, родители подозревают у него СДВГ. Однако не стоит забывать, что каждый ребенок обладает своим темпераментом. К примеру, характерными чертами холериков является как раз импульсивность, вспыльчивость и несдержанность. А у маленьких сангвиников часто наблюдается неумение сосредоточиться на одном занятии и потребность часто переключаться с одного вида деятельности на другой.

Поэтому, прежде чем бить тревогу, стоит внимательнее присмотреться к своему малышу: может быть, его поведение – это просто проявление темперамента. К тому же особенности младшего школьного возраста предполагают небольшой объем памяти и невысокую устойчивость внимания. Эти характеристики улучшаются постепенно по мере взросления. Также именно в это время часто наблюдаются неусидчивость и порывистость. Ребенок 7 лет еще не может долго концентрироваться на чем-то одном.

Другое дело, что при СДВГ эти симптомы гораздо более выражены. Если же повышенная активность сопровождается рассеянностью внимания и существенными нарушениями памяти или сна, лучше обратиться за помощью к специалисту.

Диагностика

Как сегодня выявляют СДВГ? Чтобы убедиться в его наличии, а также узнать, не сопутствует ли он другому, более сложному заболеванию, требуется прежде всего консультация детского невролога. Комплексное обследование будет включать в себя несколько этапов.

В первую очередь оно предполагает субъективную диагностику. Врач осматривает ребенка и проводит с родителями беседу, в ходе которой уточняются особенности течения беременности, родов и младенческого периода.

После этого ребенку предлагают пройти несколько психологических тестов. Таким образом оценивается внимание, память и эмоциональная устойчивость. Чтобы обследование было объективным, такие тесты проводятся только у детей старше пяти лет.

Заключительным этапом диагностики становится электроэнцефалография. С ее помощью оценивается активность коры головного мозга, фиксируются возможные нарушения. По результатам проведенного исследования врач может поставить диагноз и в случае необходимости назначить лечение. Опытный специалист учитывает характерные особенности младшего школьного возраста и может отличить их от проявлений заболевания.

Поскольку симптомы гиперкинетического синдрома обычно возникают еще в детском саду, очень важно, чтобы педагоги учебных заведений также умели диагностировать его. К слову, воспитатели зачастую раньше обращают внимание на эту проблему, чем родители.

Что такое гиперкинетический кардиальный синдром?

Существует заболевание с похожим названием, которое никак не отражается на поведении. Это гиперкинетический кардиальный синдром. Дело в том, что, в отличие от поведенческого нарушения, которым является СДВГ, это одно из проявлений вегетативной дисфункции, а именно нарушение работы сердца. Оно встречается не у детей, а преимущественно у юношей. Так как зачастую этот синдром не сопровождается какими-либо симптомами, выявить его можно лишь при объективном обследовании.

Терапия с помощью препаратов

Как замечают специалисты, исследующие гиперкинетический синдром, лечение этого нарушения должно быть комплексным. Одной из его составляющих является употребление медикаментозных препаратов. При правильно поставленном диагнозе их эффективность становится очень высокой. Эти препараты имеют симптоматическое действие. Они подавляют проявления синдрома и существенно облегчают развитие ребенка.

Лекарственная терапия должна быть продолжительной, так как важно не только убрать симптомы, но и закрепить полученный эффект. Не стоит доверять народным средствам, ведь только врач сможет подобрать оптимальный препарат и назначить действенное лечение.

Психологическая коррекция

Еще одной составляющей лечения СДВГ является психологическая поддержка. Ребенок 7 лет особенно нуждается в помощи, так как первый учебный год всегда непростой как для самого школьника, так и для родителей. Особенно если наблюдается гиперактивность. В этом случае психологическая коррекция необходима, чтобы сформировать у ребенка навыки эффективного общения со сверстниками и родственниками.

Также она предполагает тесное взаимодействие с учителями и родителями. Ребенку необходима постоянная забота и поддержка семьи, а также внимательное участие со стороны педагогов.

Встречается ли СДВГ у взрослых?

Проявления СДВГ постепенно уменьшаются, начиная с подросткового возраста. Сначала снижается гиперактивность, а нарушения внимания – в последнюю очередь. Впрочем, примерно у двадцати процентов людей с диагнозом гиперкинетический синдром некоторые его симптомы сохраняются и во взрослом возрасте.

В некоторых случаях наблюдается тенденция к антисоциальному поведению, алкоголизму и наркомании. Поэтому проявления СДВГ необходимо своевременно диагностировать и лечить.

Что же делать родителям, если у ребенка обнаружили синдром СДВГ? Во-первых, нужно создать благоприятную атмосферу в доме. Очень важно строго придерживаться режима дня — так ребенок будет более спокойным и уравновешенным.

Учитывая, что СДВГ проявляется повышенной активностью, стоит записать ребенка в спортивную секцию. Вообще любое интересное хобби значительно улучшит состояние чада. Общение с ребенком должно быть спокойным и доброжелательным. А вот ругать и наказывать не стоит, так как этим все равно ничего не добиться, а забота, поддержка и внимание родителей играют очень большую роль.

Союз благотворительных организаций России (СБОР)

Гиперкинетический синдром

Нозология, симптомокомплекс и патогенез гиперкинетического синдрома

По мнению большинства специалистов, гиперкинетический синдром является одним из многочисленных синдромов такого обширного нозологического комплекса, как нейроциркуляторная или вегето-сосудистая дистония.

Нейроциркуляторная дистония — это, прежде всего, дисфункция вегетативной нервной системы, связанная с нарушением нормального кровообращения, обусловленного функциональным расстройством кортикально-субкортикальных образований головного мозга. Ее симптомы носят комплексный нейросоматический характер, поэтому многие медики до сих пор не имеют ясной точки зрения о том, соматическое ли это заболевание или психоневроз. В зарубежной практике то, что в российской науке получило название вегето-сосудистой дистонии, обозначают как синдром панической атаки, относя последний исключительно к области психиатрии. Однако такой подход не совсем верен. Вегето-сосудистую дистонию, как и гиперкинетический синдром, скорее следует рассматривать на стыке психиатрии и физиологии. Соответственно, и лечение этого довольно распространенного заболевания должно быть комплексным. У больных вегето-сосудистой дистонией можно наблюдать как психоневротические реакции (чувство тревоги, раздражительность, депрессии, деперсонализацию, желание умереть или панический страх смерти), так и, в зависимости от индивидуального проявления заболевания, более ста разнообразных соматических симптомов (различные кардиалгии, гиперкинезии кровообращения, аритмию, невралгию, головные боли, астению, расстройства перистальтики, гипергидроз или похолодание конечностей, цианоз кистей рук, удушье, головокружения, обмороки). Чаще всего эти и другие симптомы имеют характер ипохондрии.

Следует различать собственно гиперкинетический синдром и гиперкинетический кардиальный синдром. Гиперкинетическим синдромом или гиперактивным расстройством обычно называют поведенческо-эмоциональное расстройство, возникающее у детей в первые годы жизни. Гиперкинетический синдром у детей характеризуется чрезмерной импульсивностью, неспособностью к концентрации внимания и деятельности, требующей интеллектуальных усилий, хотя нарушения интеллекта у таких детей, как правило, отсутствуют. Дети с гиперкинетическим синдромом труднообучаемы. В частности, у них возникают проблемы с обучением речи, письму и пр. Их поведение часто не мотивировано. Они говорят, не дослушав и невпопад. У них наблюдаются эмоциональная лабильность, перцептивные и координационные дисфункции, агрессия или тревога, демонстративно вызывающее или подавленное поведение. Полное купирование гиперкинетических симптомов при условии довольно жесткого воспитания и несложного медикаментозного курса лечения обычно наступает в период от 12 до 20 лет.

Гиперкинетический синдром сердца или гиперкинетический кардиальный синдром может и не сопровождаться расстройствами психоэмоциональной и поведенческой сферы. Однако не стоит забывать, что физиологические причины в любом из проявлений нейроциркуляторной дистонии нельзя рассматривать отдельно от психологических. Нередко такие проявления нейроциркуляционной дистонии называют кардионеврозами. В отличие от гиперактивного расстройства, кардиальный синдром чаще наблюдается у подростков и юношей призывного возраста. Как большинство кардиосиндромов вегето-сосудистой дистонии, он обусловлен центрогенной дисфункцией вегетативной нервной системы. Этот синдром характеризуется гиперкинетическим типом кровообращения с увеличением ударного и минутного объемов сердца, который намного превосходит метаболические потребности тканей организма, а также возрастанием скорости выкачивания крови из сердца и компенсаторным падением периферического сосудистого сопротивления. Будучи всего лишь функциональным расстройством, гиперкинетический синдром сердца довольно часто ошибочно диагностируется как органическая патология. В этом случае больной вегето-сосудистой дистонией не застрахован от врачебной ошибки, которая может стать и трагической.

Патогенез вегето-сосудистой дистонии и, в частности, гиперкинетического синдрома у детей включает в себя огромное количество факторов как соматического, так и психологического характера. Среди них: минимальная мозговая дисфункция, как следствие одного из видов перинатальной энцефалопатии; пережитые в младенческом возрасте ситуации, связанные с жестоким обращением родителей; длительная эмоциональная или сенсорная депривация; плохая психоэмоциональная резистентность к стрессовым ситуациям, беспокойность, мнительность характера. К другим факторам можно отнести генетическую предрасположенность, пубертатную гиподинамию, перенесенные тонзиллогенные или вирусные инфекции, различные травмы головного мозга, гиперинсоляцию, хронические интоксикации, радиоактивное облучение, переутомление и многое другое.

Наиболее благоприятные для возникновения вегето-сосудистой дистониии и гиперкинетического синдрома у детей и взрослых периоды связаны с гормональной перестройкой организма во время полового созревания, беременности, родов.

Что касается распространенности заболевания, то оно составляет у детей от 2 до 20 %. При этом следует отметить, что если гиперкинетический синдром у детей встречается среди мальчиков в 3-4 раза чаще, чем у девочек, то среди взрослых наоборот, неврастении на почве нейроциркуляционных кризов в наибольшей степени подвержены женщины.

Гиперкинетический синдром: лечение, прогноз

В некоторых случаях гипотонически-гиперкинетический синдром разного генеза у детей может привести к аутизму или шизофрении. Однако, благодаря своевременной диагностике и лечению, прогноз для любого синдрома вегето-сосудистой дистонии в целом весьма благоприятен. Большинство современных психотропных препаратов надежно купируют функциональные расстройства вегетативной нервной системы.

Что касается кардиальной гиперкинезии, то и здесь можно говорить о вполне оптимистическом прогнозе. Кардионеврозы не приводят к органическим патологиям сердца и никак не связаны со статистикой летальных исходов от сердечно-сосудистых заболеваний. Тем не менее, у порядка 50% больных относительно снижается качество жизни. Рецидивы нейросоматических симптомов по окончании курса лечения могут возникать еще в течение 10-20 лет, спровоцированные стрессом, психической травмой, инфекцией. Конечно, гипотонически-гиперкинетический синдром нельзя отнести к разряду тяжелых органических патологий, но в любом случае больному, особенно ребенку, необходимо тщательное и адекватное комплексное лечение, и чем раньше оно начато, тем лучше. Здесь обычно предполагается два подхода: лечение вегето-сосудистой дистонии в целом и индивидуальное лечение конкретного синдрома. Медикаментозные курсы и сеансы психотерапии — основные средства, применяемые при гиперкинетическом синдроме. Лечение предполагает, во-первых, устранение психоэмоциональных и психосоциальных стрессовых ситуаций, избегание конфликтов в семье, в школе, любом другом коллективе. Психотерапевтические сеансы должны разъяснить больному характер его заболевания, убедить в благополучном результате лечебных процедур.

Из фармакологических средств при вегето-сосудистой дистонии и гиперкинетическом синдроме применяют, во-первых, мягкие седативные (корень валерианы, пустырника, корвалол), транквилизаторы (бензоадепин, сибазон, нозепам, алпразолам), нейролептики (клопиксол, сонапакс, терален), антидепрессанты (амитриптилин). Для купирования гиперкинезии сердца применяют р- и а-адреноблокаторы, способствующие нормализации артериального давления, устранению дискомфорта в области сердца, а также верапамил, дилтиазем или пирроксан. При детском гиперкинетическом синдроме (гиперактивном расстройстве) применяют также ноотропные препараты, стимуляторы созревания нервных клеток (церебролизин, когитум), церебральные стимуляторы (метилфенидат, рутилин, пемолин, цилерт, дексарин).

Очень эффективны при гиперкинетическом синдроме бальнеотерапия, акупунктура, электросон, электрофорез, водные процедуры (хвойные, соляные, радоновые, жемчужные ванны). Рекомендуются занятия лечебной физкультурой, дыхательной гимнастикой, регулярные прогулки на свежем воздухе.

Впрочем, самое главное для больного с вегето-сосудистой дистонией и гиперкинетическим синдромом — не бояться этого неприятного, но вполне излечимого заболевания. Ведь постоянные мысли о серьезности и опасных последствиях недуга только еще больше его провоцируют.

Помочь детям с заболеванием гиперкинетический синдром

На данный момент на попечении нашего фонда нет детей с данным диагнозом. Однако вы можете помочь больным детям с другими диагнозами!

Гиперкинетический синдром у детей и взрослых: причины, симптомы, лечение

Гиперкинетический синдром (ГС) у взрослых пациентов является достаточно сложным медицинским диагнозом, связанным с неврологией. Лечение этой патологии требует комплексного подхода. В статье мы рассмотрим основные симптомы этого заболевания, особенности его проявления, а также известные на сегодняшний день способы лечения. При этом диагноз «гиперкинетический синдром», поставленный ребенку, подразумевает нарушения в психосоматике и имеет совершенно отличную от ГС у взрослых природу.

Что означает этот диагноз, поставленный взрослому пациенту?

В неврологии гиперкинетический синдром у взрослых пациентов рассматривается скорее как симптом и проявление некоторых неврологических болезней, чем как самостоятельный диагноз. Как правило, под этой медицинской патологией, которая наблюдается у взрослых пациентов, подразумевают все виды непроизвольных, излишних, насильственных движений, которые происходят с органами, конечностями, различными частями тела, независимо от желания и воли самого пациента.
Другими словами, можно сказать, что это ─ непроизвольное повышение двигательной активности и проявление возбуждения, которое сопровождается экспрессивными и непроизвольными движениями, жестами, мимикой.

Причины возникновения ГС

Причины гиперкинетического синдрома и его первоначального возникновения, несмотря на развитие медицины, на сегодняшний день окончательно не изучены и не установлены. Было доказано, что во время проявления этого синдрома в организме наблюдаются нарушения обменных процессов в нейромедиаторах нейронов головного мозга. В результате этого процесса в мозге происходит избыточная выработка катехоламинов и дофамина и наблюдается параллельная нехватка глицина и серотонина.

Этот синдром может проявляться при различных неврологических заболеваниях. Также известно, что при сильных интоксикационных отравлениях, инфекционных и сосудистых заболеваниях и при ряде других патологических факторов гиперкинетический синдром способен оказывать симптоматическое воздействие на мозг человека (гиперкинез). То, в каком виде проявляется ГС внешне, напрямую зависит от части мозга, на которую он воздействует.

Тремор – не просто трясущиеся руки

Тремором принято называть состояние, при котором наблюдается непроизвольная тряска руками. На самом деле в неврологии под понятием «тремор» понимают ритмичное дрожание любых частей тела. При гиперкинезе стволового уровня мозга часто встречается тремор рук, нижней челюсти и головы. Реже можно встретить тремор ног.

Это явление может быть спровоцировано обычными физиологическими факторами – это эмоциональная нагрузка, усталость. Но часто тремор является симптомом неврологических патологий. Динамичный тремор может указывать на развитие рассеянного склероза и различных полиневропатий.

Нервный тик – частое проявление ГС

Гиперкинетический синдром, симптомы которого могут быть разнообразными и зависят от того, какой уровень мозга был подвергнут гиперкинезу, часто проявляется нервным тиком. Он может иметь как острый, так и хронический характер и часто проявляется у детей и подростков. Это явление зачастую выражается непроизвольным подергиванием века, на которое человек никак не может повлиять. Но в случае гиперкинеза стволового уровня мозга тик распространяется не только на веко. Он может поражать нижнюю часть лица, плечи, шею, и даже туловище. Такое проявление ГС может быть симптомом энцефалопатии, вызванной отравлением угарным газом, малой хореи либо передозировки медицинских препаратов.

Различные формы проявления у взрослых этого синдрома

Кроме наиболее часто встречающегося у пациентов тремора и нервного тика, ГС может проявляться и в других формах.

Если гиперкинез влияет на стволовой уровень мозга, внешне ГС имеет такие проявления:

Проявления ГС при воздействии на подкорковый и подкорково-корковый уровни мозга

Существуют различные проявления ГС при гиперкинезе подкоркового и подкорково-коркового уровней мозга, в том числе:

1. Хорея
   – отличается неритмичными и очень быстрыми непроизвольными движениями мышц конечностей, лица и языка. Может усиливаться и ярко выражаться, когда человек пытается произвести целенаправленное движение либо сильно волнуется. Чаще всего встречается у подростков и детей.

Известные методы лечения

В неврологии для уменьшения всех проявлений ГС используют мягкие седативные средства. Предпочтение отдают натуральным препаратам – это пустырник, корвалол, корень валерианы. При сильных и частых проявлениях ГС могут использоваться более сильные лекарственные средства − транквилизаторы (нозепам, сибазон), антидепрессанты и нейролептики.

Для снятия мышечных спазмов и облегчения состояния при обострении ГС больным рекомендуют систематические занятия дыхательной гимнастикой, лечебной физкультурой. При сильных спазмах и судорогах назначается электрофорез, акупунктура. На состояние больного, страдающего от любого проявления гиперкинетического синдрома, благотворно влияет бальнеотерапия (лечение минеральными водами) и принятие соляных, хвойных, радоновых ванн.

Гиперкинетический синдром у детей ─ что это значит?

Диагнозы с одинаковым названием ГС поставленные взрослому пациенту и ребенку, подразумевают разные патологии. Если в первом случае имеются в виду психосоматические разлады, которые сопровождаются повышенной возбужденностью и непроизвольной активностью движений, то в случае с детьми этот диагноз подразумевает расстройства в психологических и поведенческих сферах.

Термин «Гиперкинетический синдром у детей» относят к ряду психоэмоциональных расстройств. Единого мнения относительно причин возникновения этой проблемы нет, но самые популярные версии, которые, по мнению медиков, могут спровоцировать развитие у ребенка ГС, мы рассмотрим далее.

Гиперкинетический синдром у детей: симптомы и проявление

У детей это расстройство проявляется через сильную, ярко выраженную активность, когда ребенок не может и минуты посидеть спокойно, а постоянно суетится. Первые признаки этого расстройства становятся заметны уже в раннем возрасте, до 5 лет.

Ребенок легко травмируется внешними факторами – шумом, светом, проявляет излишнюю чувствительность. Находясь в кроватке, ребенок проявляет чрезмерную активность, его сон − беспокойный и недолгий. Дети с этим синдромом не могут долгое время сидеть на одном месте – они проявляют беспокойство, повышенное возбуждение, совершают активные движения руками и ногами.

В своем поведении ребенок проявляет чрезмерную импульсивность – любит прерывать других, не способен дождаться своей очереди во время разных игр, демонстрирует нетерпимость и неуравновешенность.

В психиатрии такой детский гиперкинетический синдром имеет несколько синонимов – «дефицит внимания с гиперактивностью» и «гиперкинетическое расстройство». Связанно это с тем, что в школьном возрасте, кроме излишней активности и вспыльчивости, проявляется более серьезная проблема – неспособность к концентрации и восприятию новой информации. Ребенок не может сфокусироваться на чем-то, его постоянно что-то отвлекает, то есть у него наблюдается дефицит внимания. Результат – различные задержки в развитии.

Причины возникновения гиперактивности у детей

Согласно одной из теорий, спровоцировать развитие ГС у ребенка может наличие мозговой дисфункции (замедленное развитие регулирующих структур мозга). Существуют также версии, что ГС могут вызвать различные патологии во время родов и беременности, перенесенные в раннем возрасте инфекции. Повлиять на развитие у ребенка ГС могут и перенесенные моральные травмы, стрессы. Также доказана генетическая склонность к этому расстройству. Если в семье родился ребенок с синдромом гиперактивности, вероятность того, что следующему ребенку будет поставлен такой же диагноз, составляет 92%.

Медикаментозное лечение

К сожалению, единого мнения относительно лечения гиперкинетического синдрома у детей на сегодняшний день нет. Медикаментозные препараты, которые используются в зарубежной практике, оказываются эффективными в 75-80% случаях, но механизм их действия и влияние на мозг ребенка до конца не изучены. Чаще всего назначают церебральные стимуляторы («Цилерт», «Риталин»). Они оказывают седативное действие и призваны повысить эмоциональную устойчивость и способность сосредотачиваться.

В отечественной медицинской практике предпочитают использовать ноотропные препараты и витамины группы B, которые призваны усилить мозговое кровообращение и активизировать созревание нервных клеток. В случаях гиперактивности, которая сопровождается излишней агрессией, детям могут назначать антидепрессанты и нейролептики.

Огромное значение в борьбе с детским ГС имеют психологическая помощь, поддержка родителей и профессиональный подход педагогов к таким детям.

Этот синдром является сопровождающим при каком-либо неврологическом заболевании.

Природа возникновения данного нарушения полностью не изучена. Патология развивается из-за нарушения обменных процессов в нейромедиаторах нейронов головного мозга, среди которых — адреналин, серотонин, дофамин.

Разновидности и симптоматика синдрома

Гиперкинетический синдром разделяют по группам в зависимости от поражения уровня головного мозга.

Гиперкинезы стволового уровня

К ним относятся:

1. Тремор — дрожание определённой части тела, проявляющееся быстрыми колебаниями стереотипного характера. Наблюдается вне зависимости от возраста. Преобладающим является тремор рук, ног, головы, челюсти. Выраженность гиперкинеза определяется мышечной ослабленностью, эмоциональным беспокойством и контролем зрения. Тремор может носить физиологический характер — быть следствием перенапряжения, и невротический — возникать из-за соматических и неврологических болезней, а также наступать после употребления лекарственных препаратов.
2. Миоклония — это спонтанные, хаотичные и кратковременные мышечные сокращения, которые могут быть вызваны патологическими состояниями или физиологическими факторами. Сокращения затрагивают лицо, язык, нёбо, глаза. Миоклонии бывают спонтанными, рефлекторными и кинетическими.
3. Также выделяют миоритмии как разновидность миоклоний, которые локализуются в одной или группе мышц и характеризуются постоянным ритмом.
4. Миокимии проявляются постоянными или периодическими сокращениями мышечных волокон без изменения сегмента конечности. Возникают из-за увеличения возбудимости мононейронов спинного мозга.
5. Тики — спонтанные отрывистые непроизвольные движения, которые невозможно преодолеть. Происходят они из-за кратковременного мышечного сокращения. Тики могут быть однотипными или многовариантными, возникать только после перенесённой психотравмы, или же сохраняться на протяжение достаточно длительного времени или на протяжение всей жизни. Наиболее часто встречаемые виды — моргание, тики нижней челюсти, шеи, плечевого отдела, конечностей.
6. Спастическая кривошея — это гиперкинез при котором происходит непроизвольный поворот головы. Как правило наблюдается у мужчин до сорока лет. На начальной стадии болезни возврат головы в правильное положение осуществляется самостоятельно и во время сна не появляется. С течением развития болезни вернуть голову в привычное положение можно только при помощи физических усилий. На последней стадии заболевания самостоятельный поворот головы невозможен. Данная патология может быть врождённой или же самостоятельной болезнью.
7. Лицевой гемиспазм выражается приступами сокращений мимических мышц стереотипного характера в месте иннервации лицевого нерва. Приступы могут возникать вследствие совершения бытовых действий, эмоциональных переживаний. Существует двухсторонний гемиспазм, которому присуща несогласованность сокращений обеих половин лица.
8. Параспазм лицевых мышц. Сначала проявляется частым морганием, далее процесс затрагивает гортань, язык, нижнюю челюсть. На последних стадиях заболевания возникают речевые изменения.

Гиперкинезы подкоркового уровня

К ним относятся:

1. Атетоз проявляется замедленными, несогласованными движениями конечностей. Гиперкинез может быть монотипным, гемитипным, двойным. Гиперкинез лица проявляется неестественными движениями рта. Языковое поражение вызывает речевые нарушения.
2. Хорея происходит в виде разнообразных, непостоянных и беспорядочных движений, в которых задействованы дистальные части рук и ног, мышцы тела и лица, а также горла. Сокращения мышц искажают лицо. Попытки предотвратить проявления приводят к усилению нарушений.
3. Торсионная дистония выражается переходом от мышечной гипотонии к экстрапирамидной ригидности, вследствие чего появляются неспешные, монотонные круговые движения в какой-либо части тела.
4. Для баллизма характерны резкие размашистые круговые движения конечностей и тела, которые становятся сильней при эмоциональном напряжении и выполнении произвольных движений. Во сне отсутствуют.
5. Интенционная судорога Рюльфа — это самостоятельное заболевание, признаками которого являются тоническая или тонико-клоническая судорога вследствие сокращения. Зачастую процесс переходит и на остальные группы мышц в этой же части тела. Судорога длится не более 15 секунд.

Поражение подкорково-коркового уровня

К гиперкинезам этого уровня головного мозга относятся:

1. Миклонус-эпилепсия характеризуется спонтанными, периодичными сокращениями мышц рук и ног, принимающими форму припадка с кратковременной потерей сознания. Гиперкинез усиливается при резких движениях. Во сне отсутствует.
2. Миклоническая мозжечковая диссинергия Ханта — самостоятельное заболевание, диагностируемое в возрасте до двадцати лет. Начальными признаками будут миоклонии и интенционный тремор в руках, а затем возникают атаксия, диссинергия, нистагм, упадок мышечного тонуса. Со временем болезнь развивается.
3. Кожевниковская эпилепсия выражается миоклоническими гиперкинезами в мышцах рук и лица. Гиперкинезы неизменны и стандартны, непрерывны, локализуются в определённом месте, могут возникать во время сна.

Постановка диагноза

Т. к. гиперкинетический синдром носит идиопатический характер, диагностика производится путём исключения вторичных форм, связанных с патологиями эндокринной системы и опухолями.

Диагностические мероприятия представляют собой процедуры компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии головного мозга и лабораторных анализов.

Любой выявленный гиперкинетический синдром у пациента до пятидесяти лет, говорит о том, что гепатолентикулярная дегенерация отсутствует. Это можно подтвердить при анализе крови на наличие церулоплазмина, а также исследования глазной роговицы на присутствие кольца Кайзера-Флейшера.

Своевременная диагностика позволяет выявить данную патологию, представляющую опасность для жизни больного и приступить к скорейшему лечению.

Анализ разновидностей синдрома в целях диагностики

Выделяют два вида синдрома. Гипотонически — гиперкинетический синдром выражается амиостатическими признаками, которые комбинируются с мелкоамплитудным тремором.

Возникают патологии глазодвигательного аппарата, которые можно разделить по группам: преходящие — двоение в глазах и стойкие — нарушение согласованных движений глаз, конвергенции, нистагм, анизокория. Степени нарушений в данном случае проявляются лёгким гемипарезом, а также наблюдается паралич нервов, вызывающий гемигипестезию.

Гиперкинетический кардиальный синдром — это возникновение отдельных видов симптомов ВСД.

Однако принято считать, что вегето-сосудистая дистония — это совокупность различных симптомов. Синдром данного типа обуславливается повышенной активностью бета-1-адренорецепторов миокарда вследствие симпатадреналового преобладания.

Оно характеризуется гиперкинетическим типом кровообращения и имеет такие признаки:

• повышение ударных и минутных сердечных объёмов, которые многократно преувеличивают обменные потребности сердечных тканей;
• повышение скорости перекачивания крови в сердце;
• повышается частотность компенсаторного снижения всего периферического сопротивления сосудистой системы.

Дифдиагностика

Гиперкинетический синдром необходимо дифференцировать от других невротических форм. При этом могут возникнуть некоторые проблемы из-за присоединения невротических признаков в процессе развития заболевания.

Среди отличительных симптомов невротического гиперкинеза можно выделить следующие:

• формирование или прогрессирование гиперкинезов вследствие воздействия психотравмирующего фактора;
• гиперкинезы как правило возникают в присутствии окружающих;
• неестественное выражение поз и движений;
• гиперкинезы вариативны и сменяются очень быстро;
• вегетативные реакции и невротические показатели ярко выражены;
• мышечный тонус остаётся неизменным.

Цели и методы терапии

Основные цели лечения — коррекция нейродинамических нарушений и произвольного контроля больного за возникновение гиперкинеза.

ГС лечится при помощи медикаментозной терапии.

Лекарственные препараты принимаются в определённой последовательности:

1. Антиацетилхолинергические средства (холинолитики) — их действие направлено на снижение функциональной деятельности холинергических систем. Назначаются при треморе, миоклониях, тосионной дистонии. Чаще всего назначается Циклодол. Среди побочных действий этого препарата: сухость во рту, нарушения в мочеполовой системе, запоры.
2. Агонисты дофаминовых рецепторов — стимулируют дофаминовые рецепторы и способствуют равномерному распределению и высвобождению дофамина. Лечение начинается с маленьких доз Мирапекса. Среди побочных эффектов: тошнота, нарушения сна.
3. ДОФА-содержащие средства эффективны при спастической кривошее, торсионной дистонии. Ведущим является препарат Наком, дозы которого увеличивают при положительном результате. Побочные эффекты: тошнота, психотические нарушения, нарушение моторики желчевыводящих путей,
4. Антагонисты дофаминовых рецепторов (нейролептики) — снижают дофаминовую активность. Препарат Галоперидол назначается при торсионной дистонии, параспазме, хорее, тиках, спастической кривошее, баллизме. Побочные эффекты могут быть очень серьёзными, среди них: мышечные расстройства, паркинсонизм, злокачественный нейролептический синдром.
5. Препараты вальпроевой кислоты воздействуют на обмен тормозного медиатора гамма-аминомасляной кислоты. Депакин назначается при миоклонии, миоритмии, тиках, лицевом гемиспазме, параспазме, миклонус-эпилепсии, кожевниковской эпилепсии. Среди побочных эффектов: тошнота, расстройство желудка.
6. Бензодиазепины обладают противосудорожными, миорелаксирующими и анксиолитическими свойствами. Фенозепам и Клоназепам назначаются при миоклониях, тиках, хорее, треморе, параспазмах, спастической кривошее. Может вызывать головокружение, сонливость, замедленные реакции, иногда развивается привыкание.

Хирургическое лечение применяется в медикаментозных резистентных случаях тремора, при торсионной дистонии и генерализованном тике.

В случае лицевого гемиспазма проводится нейрохирургическая процедура по отделению корешка лицевого нерва от основной артерии.

Особенности ГС в детском возрасте

Гиперкинетический синдром, развивающийся у детей причиняют много трудностей родителям, педагогам,- такие детки очень часто агрессивны.

Прогноз развития данной патологии неутешителен, и большинство пациентов испытывают серьёзные проблемы с социальной адаптацией в среде сверстников, которые сохраняются и в дальнейшем. Отличить ребёнка с гиперкинетическим синдромом можно по таким признакам:

1. У деток с ГС наблюдается повышенный уровень активности, который проявляется очень сильно. Такие дети не в состоянии сидеть спокойно и их поведение отличается особой суетливостью.
2. От присущего всем деткам состояния беспокойства и эмоционального возбуждения гиперкинетический синдром можно дифференцировать по степени тяжести, связи с тяжёлыми расстройствами. Заболевание начинает проявляться уже в 3-4 года, однако диагностируют его зачастую, когда ребёнок идёт в школу.
3. Такой ребёнок отличается маленьким объёмом внимания, неспособность длительно концентрироваться на каком-либо занятии, высоким уровнем отвлекаемости, когда ответную реакцию вызывает любой раздражитель.
4. Гиперкинетический синдром в детском возрасте вызывает дефект внимания, который сохраняется по мере взросления ребёнка.
5. Гиперактивность может исчезнуть, и даже, наоборот, в период полового созревания может наблюдаться её снижение, а также дефицит мотивации. Эта патология также характеризуется задержкой развития.
6. Таким деткам, как правило, нелегко учиться, за счёт того, что их интеллектуальные способности находятся на среднем уровне или же приравниваются к умственной недоразвитости. Иногда гиперактивность может быть показателем свойств темперамента или же проявляться вследствие повреждений головного мозга.

Лечение ГС в детском возрасте будет заключаться в традиционном подходе с назначением медикаментозных препаратов, формировании системы поведенческого контроля для родителей, а также оказании профессиональной коррекционной помощи.

Очень эффективным оказывается комбинирование всех этих терапевтических методов.

Прогноз и последствия

ГС — это болезнь, при которой может наблюдаться тенденция прогресса с течением времени. На сегодняшний день гиперкинетический синдром не поддаётся стопроцентному лечению при помощи использования медикаментозных средств и хирургического вмешательства.

Зачастую физические и психические нарушения приводят к тому, что человек становится неспособен осуществлять самостоятельное обслуживание, работать и даже передвигаться без посторонней помощи.

Также могут появиться некоторые сложности с механизмом глотания и развиться слабоумие. Вследствие этого на последних стадиях ГС больных необходимо госпитализировать для прохождения терапии в психиатрическом отделении.

Программа по профилактике будет заключаться в строгом соблюдении всех врачебных предписаний, распорядка дня, и в оказании психологической и психокоррекционной помощи больному и его семье.

Этот раздел создан чтобы позаботиться, о тех, кому необходим квалифицированный специалист, не нарушая привычный ритм собственной жизни.

Гиперкинетический синдром

Гиперкинетический синдром — одно из наиболее распространенных детских поведенческих расстройств, характеризующееся нарушением внимания, двигательной гиперактивностью и импульсивностью поведения. Термин «гиперкинетический синдром» имеет в психиатрии несколько синонимов, среди наиболее часто используемых — «гиперкинетическое расстройство» и синдром «дефицита внимания с гиперактивностью» (СДВГ). В МКБ-10 этот синдром отнесен к классу «Поведенческие и эмоциональные расстройства, начинающиеся обычно в детском и подростковом возрасте».

Частота синдрома среди детей первых лет жизни колеблется в пределах 1,5-2%, среди детей школьного возраста — от 2 до 20%. У мальчиков гиперкинетический синдром встречается в 3-4 раза чаще, чем у девочек.

Гиперкинетические расстройства часто возникают в раннем детстве (до 5 лет), хотя диагностируются значительно позже. В некоторых случаях первые проявления синдрома обнаруживаются в младенчестве: дети с этим расстройством чрезмерно чувствительны к раздражителям и легко травмируются шумом, светом, изменениями температуры окружающей среды, обстановки. Типичными являются двигательное беспокойство в виде чрезмерной активности в кровати, в бодрствовании и нередко во сне, сопротивление пеленанию, непродолжительный сон. эмоциональная лабильность.

В более старшем возрасте расстройства внимания проявляются повышенной отвлекаемостью и неспособностью к систематической деятельности. Ребенок не может длительно удерживать внимание на игрушке, занятиях, ждать и терпеть. Он испытывает затруднения при необходимости сидеть на месте, при этом он часто беспокойно двигает руками и ногами, ерзает, начинает вставать, бегать, испытывает затруднения в тихом проведении досуга, предпочитая двигательную активность. Несмотря на повышенную моторную активность, у 50-60% детей отмечаются нарушения координации в виде затруднений тонких движений (завязывание шнурков, пользование ножницами, раскрашивание, письмо), нарушения равновесия, зрительно-пространственной координации (неспособность к спортивным играм, катанию на велосипеде).

В школьном возрасте ребенок может кратковременно сдерживать двигательное беспокойство, ощущая при этом чувство внутреннего напряжения и тревоги. Несмотря на нормальный уровень интеллектуального развития, успеваемость в школе у многих таких детей низкая. Причины — невнимательность, отсутствие упорства, нетерпимость к неудачам. Характерны парциальные задержки развития письма, чтения, счета.

Импульсивность обнаруживается в ответах ребенка, которые он дает, не выслушав вопроса, а также в неспособности дожидаться своей очереди, в прерывании разговоров или игр других. Импульсивность проявляется и в том, что поведение ребенка часто маломотивировано: двигательные реакции и поведенческие поступки неожиданны (рывки, скачки, пробежки, неадекватные ситуации, резкая смена деятельности, прерывание игры и т.п.). В подростковом возрасте импульсивность может проявляться хулиганскими выходками и асоциальным поведением (кражи, употребление наркотиков и т.д.).

Эмоциональные нарушения проявляются в виде неуравновешенности, вспыльчивости, нетерпимости к неудачам. Отмечается запаздывание эмоционального развития. В психическом развитии дети с нарушениями активности и внимания отстают от сверстников, но стремятся быть лидерами. Они ищут друзей, но быстро их теряют, поэтому они чаще общаются с более «покладистыми» младшими по возрасту. Трудно складываются отношения со взрослыми. На них не действуют ни наказания, ни ласка, ни похвала. Именно «невоспитуемость» и «плохое поведение», с точки зрения родителей и педагогов, — основной повод обращения к врачам. У 75% детей довольно устойчиво возникают агрессивное, протестное, вызывающее поведение или, напротив, подавленное настроение и тревога, нередко как вторичные образования, связанные с нарушением внутрисемейных и межличностных отношений.

Течение гиперкинетических расстройств индивидуально. Как правило, гиперактивность в подростковом возрасте у многих уменьшается, даже если остаются другие нарушения (расстройства внимания регрессируют последними). В 15-30% случаев симптомы расстройства внимания с гиперактивностью сохраняются на всю жизнь, проявляясь на субклиниче-1. ском уровне. В некоторых случаях может обнаруживаться предрасположенность к антисоциальному поведению, личностным и эмоциональным расстройствам, алкоголизму, наркоманиям и другим видам аддикций.

Информативных психологических тестов для диагностики данного расстройства в настоящее время нет. Нарушения активности и внимания не имеют четких патогномоничных признаков. Заподозрить это расстройство можно на основании анамнеза и психологического тестирования с учетом диагностических критериев. Синдром дефицита внимания необходимо дифференцировать с поведенческими нарушениями у детей с агрессивностью и двигательной расторможенностью, которые могут быть проявлениями других психических расстройств или заболеваний. Явления гиперактивности и невнимательности могут быть симптомами тревоги или депрессивных расстройств. Появление гиперкинетического расстройства в школьном возрасте может быть проявлением реактивного (психогенного) расстройства, маниакального состояния, шизофрении или неврологического заболевания, психопатоподобных нарушений на фоне церебрально-органических резидуальных дисфункций, а также представлять собой дебют эндогенных психических заболеваний (например, кататоническое возбуждение с гебефренными проявлениями в поведении).

Клинические проявления гиперкинетического синдрома соответствуют представлениям о задержке созревания структур мозга, ответственных за регуляцию и контроль функции внимания. Единой причины синдрома нет, и его развитие может быть вызвано различными внутренними и внешними факторами (травматическими, обменными, токсическими, инфекционными, патологией беременности и родов и др.). Среди них выделяют и психосоциальные факторы в виде эмоциональной депривации, стрессы, связанные с разными формами насилия, и т.п. Боль¬шое место отводится генетическим и конституциональным факторам. Все перечисленные влияния могут приводить к той форме мозговой патологии, которая ранее обозначалась как «минимальная мозговая дисфункция». У детей с гиперкинетическим синдромом был установлен нейропсихологический дефицит, касающийся прежде всего исполнительных функций интеллекта и рабочей памяти. По своему типу этот дефицит сходен с таковым при лобном синдроме у взрослых. Это дало основание предположить существование дисфункции лобной коры и нейрохимических систем, проецирующихся в лобную кору. Компьютерная томография подтвердила вовлеченность лобно-подкорковых путей. Эти пути, как известно, богаты катеходаминами (чем отчасти может быть объяснено лечебное действие стимуляторов).

Единой точки зрения на лечение гипердинамического синдрома нет. Медикаментозное лечение эффективно в 75-80% случаев при правильно поставленном диагнозе. Его действие в большей степени симптоматическое. Подавление симптомов гиперактивности и нарушений внимания облегчает интеллектуальное и социальное развитие ребенка. В зарубежной литературе акцент в терапии этих состояний делается на церебральные стимуляторы: метилфенидат (риталин), пемолин (цилерт), дексад-рин. Механизм их действия до конца неизвестен. Однако психостимуляторы не только успокаивают ребенка, но и влияют на другие симптомы. Повышается способность к сосредоточению, появляются эмоциональная устойчивость, чуткость к родителям и сверстникам, налаживаются социальные отношения. В отечественной психиатрии психостимуляторы в лечении синдрома гиперактивности практически не используются. Рекомендуются препараты, стимулирующие созревание нервных клеток (церебролизин, когитум), ноотропы (фенибут, пантогам), витамины группы В и др., средства, улучшающие мозговой кровоток (кавинтон, сермион, оксибрал и др.). В некоторых случаях эффективными оказываются антидепрессанты и некоторые нейролептики (хлорпротиксен, сонапакс). Нейролептики не способствуют социальной адаптации ребенка, поэтому показания для их назначения ограничены. Их следует применять при наличии выраженной агрессивности, неуправляемости или когда другая терапия и психотерапия неэффективны. Назначают противосудорожные нормотимические средства (вальпроаты, карбамазепин), однако их эффективность окончательно не установлена. Бензодиазепины и барбитураты не только не эффективны, но могут и усугубить заболевание. Важное место в лечебных мероприятиях отводится психологической поддержке родителей, семейной психотерапии, установлению контакта и тесного сотрудничества с воспитателем и педагогами детских коллективов, где воспитываются или учатся эти дети.

Актуальные темы

• Лечение геморроя Важно!
• Лечение простатита Важно!

Топ гиды по здоровью

Online-консультации врачей

Консультация сексолога

Консультация эндокринолога

Консультация онколога

Другие сервисы:

Мы в социальных сетях:

Наши партнеры:

Торговая марка и торговый знак EUROLAB™ зарегистрированы. Все права защищены.

ГИПЕРКИНЕТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Гиперкинетический синдром -расстройство, характеризующееся нарушением внимания, двигательной гиперактивнсотью и импульсивностью поведения.

Термин «гиперкинетический синдром» имеет в психиатрии несколько синонимов: «гиперкинетическое расстройство» (Ьурегкте1ю сНзогйег), «ги­перактивное расстройство» (1гурегас1ш1у сПзогс1ег), «синдром дефицита вни­мания» (аНепПоп ёеПске 8упс1готе), «дефицит внимания с гиперактивнос­тью» (аиегШоп-ёеПске Ьурегасйуку сНзогдег) [Заваденко Н.Н. и др., 1997; Рагаопе 8.У., В1едегшап Т, 1998].

В МКБ-10 этот синдром отнесен к классу «Поведенческие и эмоцио­нальные расстройства, начинающиеся обычно в детском и подростковом возрасте» (Р9), составляя группу “Гиперкинетические расстройства» (Р90).

Распространенность. Частота синдрома среди детей первых лет жизни колеблется в пределах 1,5-2, среди детей школьного возраста — от 2 до 20 %. У мальчиков гиперкинетический синдром встречается в 3-4 раза чаще, чем у девочек.

Клинические проявления. Гиперкинетические расстройства часто возни­кают в раннем детстве (до 5 лет), хотя диагностируются значительно позже. Расстройства внимания проявляются повышенной отвлекаемостью (без при­знаков гиперметаморфоза) и неспособностью к деятельности, требующей когнитивных усилий. Ребенок не может длительно удерживать внимание на игрушке, занятиях, ждать и терпеть. Он испытывает затруднения при необ­ходимость сидеть на месте, при этом он часто беспокойно двигает руками и ногами, ерзает, начинает вставать, бегать, испытывает затруднения в тихом проведении досуга, предпочитая моторную активность. В препубертатном возрасте ребенок может кратковременно сдерживать двигательное беспокой­ство, ощущая при этом чувство внутреннего напряжения и тревоги. Им­пульсивность обнаруживается в ответах ребенка, которые он дает, не вы­слушав вопроса, а также в неспособности дожидаться своей очереди в игровых ситуациях, в прерывании разговоров или игр других. Импульсив­ность проявляется и в том, что поведение ребенка часто маломотивировано: двигательные реакции и поведенческие поступки неожиданны (рывки, скач­ки, пробежки, неадекватные ситуации, резкая смена деятельности, преры­вание игры, беседы с врачом и т.п.). С началом обучения в школе у детей с гиперкинетическим синдромом нередко выявляются специфические про­блемы обучения: трудности письма, расстройства памяти, слухоречевые дис­функции; интеллект, как правило, не нарушается. Почти постоянно у этих детей наблюдаются эмоциональная лабильность, перцептивные двигатель­ные нарушения и расстройства координации. У 75 % детей довольно устой­чиво возникают агрессивное, протестное, вызывающее поведение или, на­против, подавленное настроение и тревога, нередко как вторичные образо­вания, связанные с нарушением внутрисемейных и межперсональных отно­шений.

При неврологическом обследовании у детей обнаруживаются «мягкие» неврологические симптомы и координаторные нарушения, незрелость зри­тельно-моторной координации и восприятия, слуховой дифференциации. На ЭЭГ выявляются характерные для синдрома особенности [Горбачевская Н.Л. и др., 1998].

В некоторых случаях первые проявления синдрома обнаруживаются в младенчестве: дети с этим расстройством чрезмерно чувствительны к раз­дражителям и легко травмируются шумом, светом, изменениями темпера­туры окружающей среды, обстановки. Типичными являются двигательное беспокойство в виде чрезмерной активности в кровати, в бодрствовании и нередко во сне, сопротивление пеленанию, непродолжительный сон, эмо­циональная лабильность.

Течение гиперкинетических расстройств индивидуально. Как правило, купирование патологических симптомов наступает в возрасте 12-20 лет, причем сначала ослабевают, а затем исчезают двигательная гиперактивность и импульсивность; расстройства внимания регрессируют последними.

Синдром дефицита внимания необходимо дифференцировать от других поведенческих нарушений у детей с агрессивностью и двигательной растор- моженностью, которые могут быть проявлениями психопатоподобных нару­шений на фоне церебрально-органических резидуальных дисфункций, а также представлять собой дебют эндогенных психических заболеваний (на­пример, кататоническое возбуждение с гебефренными проявлениями в по­ведении и др.).

Этиология и патогенез. Клинические проявления гиперкинетического синдрома соответствуют представлениям о задержке созревания структур мозга, ответственных за регуляцию и контроль функции внимания. Это делает правомерным его рассмот­рение в общей группе искажений развития. Единой причины синдрома нет и его развитие может быть вызвано различными внутренними и внешними факторами (травматическими, обменными, токсическими, инфекционными, патологии бере­менности и родов и др.). Среди них выделяют и психосоциальные факторы в виде эмоциональной депривации, стрессы, связанные с разными формами насилия, и т.п. Большое место отводится генетическим и конституциональным факторам. Все пере­численные влияния могут приводить к той форме мозговой патологии, которая ранее обозначалась как «минимальная мозговая дисфункция». В 1957 г. М.Ьаи!ёг именно с ней связал клинический синдром вышеописанного характера, который и назвал гиперкинетическим.

Этиологической гетерогенности гиперкинетического синдрома могут быть про­тивопоставлены попытки современных исследователей установить его основные патогенетические звенья. Обобщение соответствующих данных было представлено в 1998 г. Б.У.Рагаопе и 1В]ес1егтап. В процессе семейных и близнецовых исследований, а также в работах, выполненных с помощью метода приемных детей, сегреционного и молекулярно-генетического анализа, было показано, что значительную роль в развитии синдрома дефицита внимания играет генетический компонент. Молеку­лярно-генетические исследования, в частности, дали основание предположить, что

3 гена могут увеличивать предрасположенность к синдрому: гены дофаминового рецептора Б4 и Б2, ген дофаминового транспортера. У детей с гиперкинетическим синдромом был установлен нейропсихологический дефицит, касающийся прежде всего исполнительных функций интеллекта и рабочей памяти: по своему типу этот дефицит сходен с таковым при лобном синдроме у взрослых. Это дало основание предположить существование дисфункции лобной коры и нейрохимических сис­тем, проецирующихся в лобную кору. Компьютерная томография подтвердила вовлеченость лобно-подкорковых путей. Эти пути, как известно, богаты катехола­минами (чем отчасти может быть объяснено лечебное действие стимуляторов). Су­ществует и катехоламиновая гипотеза синдрома, но пока прямых ее доказательств не получено.

Лечение. Единой точки зрения на лечение гипердинамического синдро­ма нет. В зарубежной литературе акцент в терапии этих состояний делается на церебральные стимуляторы: метилфенидат (ритилин), пемолин (цилерт), дексадрин. Рекомендуется использовать препараты, стимулирующие созре­вание нервных клеток (церебролизин, когитум, ноотропы, витамины груп­пы В и др.), улучшающие мозговой кровоток (кавинтон, сермион, оксибрал и др.) в сочетании с этаперизином, сонапаксом, тераленом и др. Важное место в лечебных мероприятиях отводится психологической поддержке ро­дителей, семейной психотерапии, установлению контакта и тесного сотруд­ничества с воспитателем и педагогами детских коллективов, где воспитыва­ются или учатся эти дети.

Гиперкинетический синдром у детей и взрослых: причины, симптомы, лечение

Гиперкинетический синдром (ГС) у взрослых пациентов является достаточно сложным медицинским диагнозом, связанным с неврологией. Лечение этой патологии требует комплексного подхода. В статье мы рассмотрим основные симптомы этого заболевания, особенности его проявления, а также известные на сегодняшний день способы лечения. При этом диагноз «гиперкинетический синдром», поставленный ребенку, подразумевает нарушения в психосоматике и имеет совершенно отличную от ГС у взрослых природу.

Что означает этот диагноз, поставленный взрослому пациенту?

В неврологии гиперкинетический синдром у взрослых пациентов рассматривается скорее как симптом и проявление некоторых неврологических болезней, чем как самостоятельный диагноз. Как правило, под этой медицинской патологией, которая наблюдается у взрослых пациентов, подразумевают все виды непроизвольных, излишних, насильственных движений, которые происходят с органами, конечностями, различными частями тела, независимо от желания и воли самого пациента. Другими словами, можно сказать, что это ─ непроизвольное повышение двигательной активности и проявление возбуждения, которое сопровождается экспрессивными и непроизвольными движениями, жестами, мимикой.

Причины возникновения ГС

Причины гиперкинетического синдрома и его первоначального возникновения, несмотря на развитие медицины, на сегодняшний день окончательно не изучены и не установлены. Было доказано, что во время проявления этого синдрома в организме наблюдаются нарушения обменных процессов в нейромедиаторах нейронов головного мозга. В результате этого процесса в мозге происходит избыточная выработка катехоламинов и дофамина и наблюдается параллельная нехватка глицина и серотонина.

Этот синдром может проявляться при различных неврологических заболеваниях. Также известно, что при сильных интоксикационных отравлениях, инфекционных и сосудистых заболеваниях и при ряде других патологических факторов гиперкинетический синдром способен оказывать симптоматическое воздействие на мозг человека (гиперкинез). То, в каком виде проявляется ГС внешне, напрямую зависит от части мозга, на которую он воздействует.

Тремор – не просто трясущиеся руки

Тремором принято называть состояние, при котором наблюдается непроизвольная тряска руками. На самом деле в неврологии под понятием «тремор» понимают ритмичное дрожание любых частей тела. При гиперкинезе стволового уровня мозга часто встречается тремор рук, нижней челюсти и головы. Реже можно встретить тремор ног.

Это явление может быть спровоцировано обычными физиологическими факторами – это эмоциональная нагрузка, усталость. Но часто тремор является симптомом неврологических патологий. Динамичный тремор может указывать на развитие рассеянного склероза и различных полиневропатий.

Нервный тик – частое проявление ГС

Гиперкинетический синдром, симптомы которого могут быть разнообразными и зависят от того, какой уровень мозга был подвергнут гиперкинезу, часто проявляется нервным тиком. Он может иметь как острый, так и хронический характер и часто проявляется у детей и подростков. Это явление зачастую выражается непроизвольным подергиванием века, на которое человек никак не может повлиять. Но в случае гиперкинеза стволового уровня мозга тик распространяется не только на веко. Он может поражать нижнюю часть лица, плечи, шею, и даже туловище. Такое проявление ГС может быть симптомом энцефалопатии, вызванной отравлением угарным газом, малой хореи либо передозировки медицинских препаратов.

Различные формы проявления у взрослых этого синдрома

Кроме наиболее часто встречающегося у пациентов тремора и нервного тика, ГС может проявляться и в других формах.

Если гиперкинез влияет на стволовой уровень мозга, внешне ГС имеет такие проявления:

1. Спастическая кривошея – состояние, во время которого излишне напряженные мышцы шеи провоцируют насильственный поворот головы. В случае прогрессирования болезни повернуть голову самостоятельно без помощи рук человек не может. Эта патология со временем приводит к корешковым компрессионным синдромам в шейном отделе позвоночника и атрофии затронутых шейных мышц
2. Миокимии − периодические либо постоянные сокращения мышечных волокон. Такое проявление ГС может быть симптомом анемии, тиротоксикоза и неврозов.
3. Параспазм мышц лица – проявляется частым, непроизвольным морганием. С прогрессированием болезни в процессе начинают участвовать и другие мышцы лица (языка, нижней челюсти, глотки). На поздних стадиях становится заметным нарушение плавности речи и громкости голоса. От этого проявления гиперкенетического синдрома чаще всего страдают пациенты в возрастелет. Такой параспазм может проявляться при ДЦП, постэнцефалитическом паркинсонизме и других заболеваниях. Также может рассматриваться в качестве отдельной неврологической патологии.
4. Лицевой гемиспазм – приступообразные однотипные сокращения лицевых мышц, расположенных в зоне иннервации лицевого нерва.
5. Миоклонии – беспорядочные, внезапные и краткие по продолжительности сокращения отдельных мышечных групп либо мышечных пучков (при возникновении миоклонии в конечностях движение сустава не происходит). Спровоцировать их возникновения может как ряд патологических состояний (лекарственные энцефалопатии, вирусные энцефалиты), так и обычный испуг, и чрезмерные физические нагрузки.

Проявления ГС при воздействии на подкорковый и подкорково-корковый уровни мозга

Существуют различные проявления ГС при гиперкинезе подкоркового и подкорково-коркового уровней мозга, в том числе:

1. Хорея – отличается неритмичными и очень быстрыми непроизвольными движениями мышц конечностей, лица и языка. Может усиливаться и ярко выражаться, когда человек пытается произвести целенаправленное движение либо сильно волнуется. Чаще всего встречается у подростков и детей.

• Баллиз – круговые, размашистые движения конечностей и туловища. Могут активно проявляться, когда человек испытывает сильное эмоциональное напряжение.
• Интенционная судорога Рюльфа – тоническая судорога в мышцах, которая возникает при ее резком сокращении. В некоторых случаях судорога может распространяться и на остальные мышцы одной части тела. Как правило, приступ длится околосекунд. Такое проявление ГС является самостоятельной наследственной патологией.
• Кожевниковская эпилепсия − постоянные, четко локализированные миоклонии в мышцах лица и кистях. Могут возникать как во время бодрствования, так и во время сна пациента. Со временем возможно ослабление мышц лица, их гипотрофии. Чаще всего это состояние в медицине описывается как проявление хронической формы клещевого энцефалита.
• Миоклонус-эпилепсия – резкие, внезапные сокращения мышц конечностей, которые иногда переходят в судорожный припадок, сопровождающийся потерей сознания. Это проявление гиперкинетического синдрома может встречаться при ревматизме, сильном отравлении свинцом, а также быть одним из симптомом клещевого энцефалита. Миоклонус-эпилепсия рассматривается невропатологами и в качестве самостоятельного наследственного заболевания.

Известные методы лечения

В неврологии для уменьшения всех проявлений ГС используют мягкие седативные средства. Предпочтение отдают натуральным препаратам – это пустырник, корвалол, корень валерианы. При сильных и частых проявлениях ГС могут использоваться более сильные лекарственные средства − транквилизаторы (нозепам, сибазон), антидепрессанты и нейролептики.

Для снятия мышечных спазмов и облегчения состояния при обострении ГС больным рекомендуют систематические занятия дыхательной гимнастикой, лечебной физкультурой. При сильных спазмах и судорогах назначается электрофорез, акупунктура. На состояние больного, страдающего от любого проявления гиперкинетического синдрома, благотворно влияет бальнеотерапия (лечение минеральными водами) и принятие соляных, хвойных, радоновых ванн.

Гиперкинетический синдром у детей ─ что это значит?

Диагнозы с одинаковым названием ГС поставленные взрослому пациенту и ребенку, подразумевают разные патологии. Если в первом случае имеются в виду психосоматические разлады, которые сопровождаются повышенной возбужденностью и непроизвольной активностью движений, то в случае с детьми этот диагноз подразумевает расстройства в психологических и поведенческих сферах.

Термин «Гиперкинетический синдром у детей» относят к ряду психоэмоциональных расстройств. Единого мнения относительно причин возникновения этой проблемы нет, но самые популярные версии, которые, по мнению медиков, могут спровоцировать развитие у ребенка ГС, мы рассмотрим далее.

Гиперкинетический синдром у детей: симптомы и проявление

У детей это расстройство проявляется через сильную, ярко выраженную активность, когда ребенок не может и минуты посидеть спокойно, а постоянно суетится. Первые признаки этого расстройства становятся заметны уже в раннем возрасте, до 5 лет.

Ребенок легко травмируется внешними факторами – шумом, светом, проявляет излишнюю чувствительность. Находясь в кроватке, ребенок проявляет чрезмерную активность, его сон − беспокойный и недолгий. Дети с этим синдромом не могут долгое время сидеть на одном месте – они проявляют беспокойство, повышенное возбуждение, совершают активные движения руками и ногами.

В своем поведении ребенок проявляет чрезмерную импульсивность – любит прерывать других, не способен дождаться своей очереди во время разных игр, демонстрирует нетерпимость и неуравновешенность.

В психиатрии такой детский гиперкинетический синдром имеет несколько синонимов – «дефицит внимания с гиперактивностью» и «гиперкинетическое расстройство». Связанно это с тем, что в школьном возрасте, кроме излишней активности и вспыльчивости, проявляется более серьезная проблема – неспособность к концентрации и восприятию новой информации. Ребенок не может сфокусироваться на чем-то, его постоянно что-то отвлекает, то есть у него наблюдается дефицит внимания. Результат – различные задержки в развитии.

Причины возникновения гиперактивности у детей

Согласно одной из теорий, спровоцировать развитие ГС у ребенка может наличие мозговой дисфункции (замедленное развитие регулирующих структур мозга). Существуют также версии, что ГС могут вызвать различные патологии во время родов и беременности, перенесенные в раннем возрасте инфекции. Повлиять на развитие у ребенка ГС могут и перенесенные моральные травмы, стрессы. Также доказана генетическая склонность к этому расстройству. Если в семье родился ребенок с синдромом гиперактивности, вероятность того, что следующему ребенку будет поставлен такой же диагноз, составляет 92%.

Медикаментозное лечение

К сожалению, единого мнения относительно лечения гиперкинетического синдрома у детей на сегодняшний день нет. Медикаментозные препараты, которые используются в зарубежной практике, оказываются эффективными в 75-80% случаях, но механизм их действия и влияние на мозг ребенка до конца не изучены. Чаще всего назначают церебральные стимуляторы («Цилерт», «Риталин»). Они оказывают седативное действие и призваны повысить эмоциональную устойчивость и способность сосредотачиваться.

В отечественной медицинской практике предпочитают использовать ноотропные препараты и витамины группы B, которые призваны усилить мозговое кровообращение и активизировать созревание нервных клеток. В случаях гиперактивности, которая сопровождается излишней агрессией, детям могут назначать антидепрессанты и нейролептики.

Огромное значение в борьбе с детским ГС имеют психологическая помощь, поддержка родителей и профессиональный подход педагогов к таким детям.

Основные симптомы:

• Активные движения конечностями
• Возбужденность
• Гиперчувствительность к свету
• Изменение жестикуляции
• Импульсивность
• Искажение мимики
• Непроизвольные движения конечностей
• Нетерпимость
• Неуравновешенность
• Ощущение пульсации в голове
• Подергивание мышц лица
• Пульсация вен шеи
• Чувствительность к шуму