Рубрика: Лечение

• Новости
• Здоровье
• Семья и дети
• Питание и диеты
• Красота и мода
• Отношения
• Спорт
• О портале

Здоровье

• Диагностика
  • Компьютерная томография
  • МРТ диагностика
  • Медицинские манипуляции
  • Обследование организма
  • Эндоскопия (эндоскопические исследования)
  • Радионуклидная диагностика
  • Рентген (рентгенологические исследования)
  • Ультразвуковая диагностика (УЗИ)
• Лечение
  • Операции
  • Врачебные специальности
  • Лечение болезней
  • Обзор лекарственных средств
  • Нетрадиционная медицина
  • Стволовые клетки
  • Физиотерапия
  • Переливание крови
  • Трансплантация
• Болезни
  • Беременность, роды и послеродовой период
  • Синдромы
  • Хирургические болезни
  • Болезни зубов (стоматология)
  • Болезни молочных желез (маммология)
  • Болезни суставов, мышц и соединительной ткани (ревматология)
  • Рак (онкология)
  • Болезни иммунной системы (иммунология)
  • Болезни крови (гематология)
  • Болезни сердца и сосудов (кардиология)
  • Психическое здоровье (психиатрия)
  • Травмы и отравления
  • Болезни кожи и подкожной клетчатки (дерматология)
  • Болезни легких, бронхов и плевры (пульмонология)
  • Болезни уха, горла и носа (отоларингология)
  • Болезни эндокринной системы и нарушения обмена веществ (эндокринология)
  • Инфекции, передающиеся преимущественно половым путем (венерические болезни)
  • Гинекологические болезни (гинекология)
  • Болезни глаз (офтальмология)
  • Болезни детей (педиатрия)
  • Болезни печени и желчных путей
  • Болезни прямой кишки и анальной области
  • Болезни нервной системы (неврология)
  • Болезни желудочно-кишечного тракта (гастроэнтерология)
  • Инфекционные и паразитарные болезни
  • Болезни мочеполовой системы
• Анализы
  • Анализы на гормоны
  • Гематологические исследования
  • Генетические исследования
  • Определение наркотиков
  • Пренатальная диагностика
  • ПЦР (Полимеразная цепная реакция, ПЦР-диагностика)
  • Серологические исследования
  • Токсикологические исследования
  • Онкомаркеры
  • Диагностика аутоиммунных заболеваний
  • Иммунитет
  • Исследование системы

Нарушение солевого обмена — причины появления симптома, способы лечения

Показать содержание

1. Общие сведения
2. Причины нарушения солевого обмена
3. Гиперкалиемия
4. Гиперкальцемия

Общие сведения

Водно-солевой обмен это совокупность процессов поступления воды и солей (электролитов) в организм, их всасывания, распределение во внутренних средах и выделение из организма. Суточное потребление человеком воды составляет около 2,5 л, из них около 1 л он получает с пищей. В организме человека 2/3 общего количества воды приходится на внутриклеточную жидкость и 1/3 — на внеклеточную. Часть внеклеточной воды находится в сосудистом русле (около 5% от массы тела), большая же часть внеклеточной воды находится вне сосудистого русла, это межуточная (интерстициальная), или тканевая, жидкость (около 15% от массы тела).

Кроме того, различают свободную воду, воду, удерживаемую коллоидами в виде так называемой воды набухания, т.е. связанную воду, и конституционную (внутримолекулярную) воду, входящую в состав молекул белков, жиров и углеводов и освобождающуюся при их окислении. Разные ткани характеризуются различным соотношением свободной, связанной и конституционной воды. За сутки почками выводится 1-1,4 л воды, кишечником — около 0,2 л; с потом и испарением через кожу человек теряет около 0,5 л, с выдыхаемым воздухом — около 0,4 л.

Системы регуляции водно-солевого обмена обеспечивают поддержание общей концентрации электролитов (натрия, калия, кальция, магния) и ионного состава внутриклеточной и внеклеточной жидкости на одном и том же уровне. В плазме крови человека концентрация ионов поддерживается с высокой степенью постоянства и составляет (в ммоль/л): натрия – 130-156, калия — 3,4-5,3, кальция — 2,3-2,75 (в т.ч. ионизированного, не связанного с белками — 1,13), магния — 0,7-1,2, хлора – 97-108.

По сравнению с плазмой крови и межклеточной жидкостью клетки отличаются более высоким содержанием ионов калия, магния, фосфатов и низкой концентрацией ионов натрия, кальция, хлора и ионов бикарбоната. Различия в солевом составе плазмы крови и тканевой жидкости обусловлены низкой проницаемостью капиллярной стенки для белков.

Точная регуляция водно-солевого обмена у здорового человека позволяет поддерживать не только постоянный состав, но и постоянный объем жидкостей тела, сохраняя практически одну и ту же концентрацию осмотически активных веществ и кислотно-щелочное равновесие.

Регуляция водно-солевого обмена осуществляется при участии нескольких физиологических систем. Сигналы, поступающие от специальных неточных рецепторов, реагирующих на изменение концентрации осмотически активных веществ, ионов и объема жидкости передаются в ЦНС, после чего выделение из организма воды и солей и их потребление организмом меняется соответствующим образом.

При увеличении концентрации электролитов и уменьшении объема циркулирующей жидкости (гиповолемии) появляется чувство жажды, а при увеличении объема циркулирующей жидкости (гиперволемии) оно уменьшается. Увеличение объема циркулирующей жидкости за счет повышенного содержания воды в крови (гидремия) может быть компенсаторным, возникающим после массивной кровопотери.

Гидремия представляет собой один из механизмов восстановления соответствия объема циркулирующей жидкости емкости сосудистого русла. Патологическая гидремия является следствием нарушения водно-солевого обмена, например при почечной недостаточности и др.

У здорового человека может развиться кратковременная физиологическая гидремия после приема больших количеств жидкости. Выведение воды и ионов электролитов почками контролируется нервной системой и рядом гормонов. В регуляции водно-солевого обмена участвуют и вырабатываемые в почке физиологически активные вещества — производные витамина D3, ренин, кинины и др.

Содержание натрия и организме регулируется в основном почками под контролем ЦНС через специфические натриорецепторы. реагирующие на изменение содержания натрия в жидкостях тела, а также волюморецепторы и осморецепторы, реагирующие на изменение объема циркулирующей жидкости и осмотического давления внеклеточной жидкости соответственно. Натриевый баланс в организме контролируется и ренин-ангиотензинной системой, альдостероном, натрийуретическими факторами.

При уменьшении содержания воды в организме и повышении осмотического давления крови усиливается секреция вазопрессина (антидиуретического гормона), который вызывает увеличение обратною всасывания воды в почечных канальцах. Увеличение задержки натрия почками вызывает альдостерон, а усиление выведения натрия: натрийуретические гормоны, или натрийуретические факторы. К ним относятся атриопептиды, синтезирующиеся в предсердиях и обладающие диуретическим, натрийуретическим действием, а также некоторые простагландины.

Причины нарушения солевого обмена

Причины нарушений могут быть разными, чаще всего негативно влияют на солевой обмен следующие факторы:

• Малоподвижный образ жизни;

• гормональная перестройка;

• избыточное питание;

• обильное употребление мясных, острых блюд и бобовых;

• злоупотребление спиртными напитками;

• курение;

• переохлаждение организма.

Основное проявление нарушения солевого обмена это заболевания суставов: ограничение подвижности, в них, хруст и треск, боль в покое и при движениях, деформация, костные разрастания.

• Нарушения водно-солевого обмена проявляются:

• Накоплением жидкости в организме;

• появлением отеков/дефицитом жидкости;

• понижением/повышением осмотического давления крови;

• нарушением электролитного баланса;

• уменьшением/увеличением концентрации отдельных ионов;

• изменением кислотно-щелочного состояния.

Знание патологических состояний, при которых меняется ионный состав плазмы крови или концентрация в ней отдельных ионов, важно для дифференциальной диагностики различных заболеваний.

Дефицит воды и ионов электролитов, в основном ионов Na+, К+ и Cl-, возникает при потере организмом жидкостей, содержащих электролиты. Отрицательный баланс натрия развивается при его выведении, превышающем поступление, в течение длительного времени. Потеря натрия, приводящая к патологии, может быть экстраренальной и ренальной.

Экстраренальная потеря натрия происходит главным образом через желудочно-кишечный тракт при следующих проявлениях:

Большая часть желудочно-кишечных соков почти изотонична плазме крови, поэтому если возмещение жидкости, потерянной через желудочно-кишечный тракт, проводится правильно, изменения осмоляльности внеклеточной жидкости обычно не наблюдаются. Однако если жидкость, теряемая при рвоте или поносе, возмещается изотоническим раствором глюкозы, развивается гипотоническое состояние и в качестве сопутствующего явления, уменьшение концентрации ионов К+ во внутриклеточной жидкости.

Наиболее часто потеря натрия через кожу происходит при ожогах. Потеря воды в этом случае относительно выше, чем потеря натрия, что приводит к развитию гетеросмоляльности внеклеточной и внутриклеточной жидкостей с последующим уменьшением их объемов. Почки способны экскретировать больше натрия, чем это необходимо для поддержания постоянства водно-солевого обмена, при нарушении механизмов регуляции реабсорбции натрия в почечных канальцах или при угнетении транспорта натрия в клетки почечных канальцев.

Значительная ренальная потеря натрия при здоровых почках может происходить при увеличении диуреза эндогенного или экзогенного происхождения, в т.ч. при недостаточном синтезе минералокортикоидов надпочечниками или введении диуретиков. При нарушении функции почек (например, при хронической почечной недостаточности) потеря натрия организмом происходит в основном вследствие нарушения его реабсорбции в почечных канальцах. Наиболее важными признаками дефицита натрия являются циркуляторные расстройства.

Дефицит воды с относительно небольшой потерей электролитов возникает за счет усиленного потоотделения при перегревании организма или при тяжелой физической работе. Вода теряется при длительной гипервентиляции легких, после приема мочегонных средств, не обладающих салуретическим эффектом.

Восстановление количества воды и изотоничности жидкости при патологическом обезвоживании организма достигается употреблением большого колличества питьевой воды или внутривенным введением изотонического раствора хлорида натрия и глюкозы. Потерю воды и натрия при повышенном потоотделении возмещают питьем подсоленной (0,5% раствор хлорида натрия) воды.

Избыток воды и электролитов проявляется в виде отеков. К основным причинам их возникновения относится избыток натрия во внутрисосудистом и интерстициальном пространствах, чаще при заболеваниях почек, хронической печеночной недостаточности, повышении проницаемости сосудистых стенок. При сердечной недостаточности избыток натрия в организме может превосходить избыток воды. Нарушенный водно-электролитный баланс восстанавливают ограничением натрия в диете и назначением натрийуретических мочегонных средств.

Избыток воды в организме с относительным дефицитом электролитов (так называемое водное отравление, или водная интоксикация, гипоосмолярная гипергидрия) образуется при введении в организм большого количества пресной воды или раствора глюкозы при недостаточном выделении жидкости; избыточное количество воды может поступить в организм также в виде гипоосмотической жидкости при проведении гемодиализа.

При водном отравлении развивается гипонатриемия, гипокалиемия, нарастает объем внеклеточной жидкости. Клинически это проявляется тошнотой и рвотой, усиливающейся после питья пресной воды, причем рвота не приносит облегчения; видимые слизистые оболочки у больных повышенно влажные. Оводнение клеточных структур мозга проявляется сонливостью, головной болью, подергиванием мышц, судорогами. В тяжелых случаях водного отравления развиваются отек легких, асцит, гидроторакс. Водную интоксикацию можно устранить внутривенным введением гипертонического раствора хлорида натрия и резким ограничением потребления воды.

Дефицит калия является в основном следствием его недостаточного поступления с пищей и потери при рвоте, длительных промываниях желудка, профузных поносах. Потеря калия при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, таких как:

• Опухоли пищевода;

• опухоль желудка;

• кишечная непроходимость;

• свищи.

Связана в значительной степени с развивающейся при этих заболеваниях гипохлоремией, при которой резко возрастает общее количество калия, выделяемого с мочой. Значительные количества калия теряют больные, страдающие повторными кровотечениями любой этиологии.

Дефицит калия возникает у больных, продолжительно леченных кортикостероидами, сердечными гликозидами, мочегонными и слабительными средствами. Велики потери калия при операциях на желудке и тонкой кишке.

В послеоперационном периоде гипокалиемию чаще отмечают при вливании изотонического раствора хлорида натрия, т.к. ионы Na+ являются антагонистами ионов К+. Резко увеличивается выход ионов К+ из клеток во внеклеточную жидкость с последующим выведением их через почки при усиленном распаде белков; существенный дефицит калия развивается при болезнях и патологических состояниях, сопровождающихся нарушением трофики тканей и кахексией (обширные ожоги, перитонит, эмпиема, злокачественные опухоли). Дефицит калия в организме не имеет специфических клинических признаков.

Гипокалиемия сопровождается следующими симптомами:

• сонливость;

• апатия;

• нарушения нервной и мышечной возбудимости;

• снижение мышечной силы и рефлексов;

• гипотония поперечно-полосатых и гладких мышц (атония кишечника, мочевого пузыря).

Важно оценить степень снижения содержания калия в тканях и клетках путем определения его количества в материале, полученном при биопсии мышцы, определения концентрации калия в эритроцитах, уровня экскреции его с суточной мочой, т.к. гипокалиемия не отражает всей степени дефицита калия в организме.Гипокалиемия имеет относительно четкие проявления на ЭКГ (снижение интервала Q-Т, удлинение отрезка Q-Т и зубца Т, уплощение зубца Т).

Гиперкалиемия

Дефицит калия возмещают введением в рацион продуктов, богатых калием. Это могут быть следующие продукты:

При недостаточности обогащенной калием диеты калий назначают внутрь в виде хлорида калия, панангина (аспаркама), внутривенных вливаний препаратов калия (при отсутствии анурии или олигурии). При быстрой потере калия его возмещение следует проводить в темпе, близком к темпу выведения ионов К+ из организма. Основные симптомы передозировки калия: артериальная гипотензия на фоне брадикардии, повышение и заострение зубца Т на ЭКГ, экстрасистолия. В этих случаях прекращают введение препаратов калия и назначают препараты кальция — физиологического антагониста калия, мочегонные средства, жидкость.

Гиперкалиемия развивается при нарушении выделения калия почками (например, при анурии любого генеза), выраженном гиперкортицизме, после адреналэктомии, при травматическом токсикозе, обширных ожогах кожи и других тканей, массивном гемолизе (в т.ч. после массивных переливаний крови), а также при усиленном распаде белков, например при гипоксии, кетоацидотической коме, при сахарном диабете и др. Клинически гиперкалиемия, особенно при ее быстром развитии, что имеет большое значение, проявляется характерным синдромом, хотя выраженность отдельных признаков зависит от генеза гиперкалиемии и тяжести основного заболевания.

Отмечаются следующие симптомы:

• Сонливость;

• спутанность сознания;

• боль в мышцах конечностей;

• боли в животе;

• характерная боль языка.

Наблюдают вялые мышечные параличи, в т.ч. парез гладких мышц кишечника, снижение АД, брадикардию, расстройства проводимости и ритма сердца, сердечные тоны приглушены. В фазе диастолы может наступить остановка сердца. Лечение гиперкалиемии состоит в диете с ограничением продуктов, богатых калием, и внутривенном введении бикарбоната натрия; показано внутривенное введение 20% или 40% раствора глюкозы с одновременным введением инсулина и препаратов кальция. Наиболее эффективен при гиперкалиемии гемодиализ.

Натрий является основным катионом плазмы и экстрацеллю-лярной жидкости и в значительной степени определяет их осмотическое давление. Он выделяется в основном с мочой. Реабсорбцию натрия в дистальных канальцах почек усиливает альдостерон. Истинная гипонатриемия наблюдается при заболевании почек и передозироке диуретиков, а также при:

В этих случаях выявляется также недостаток натрия в тканях и тканевой жидкости.

Иное положение наблюдается у больных при развитии асцита, до лечения натрийуретиками. В подобных случаях гипонатриемия не отражает истинного баланса натрия, поскольку он в больших количествах накапливается в тканевой жидкости.

Введение таким больным внутривенно больших количеств натрия опасно из-за возможности развития отека легких. Успешное лечение асцита нередко приводит к исчезновению гипонатриемии у этих больных.

Гипонатриемия наблюдается у ряда больных острым алкогольным гепатитом, существенно реже — у больных острым вирусным гепатитом. В терминальной стадии заболеваний печени гипонатриемия наблюдается часто. Существенное снижение концентраций натрия в тканевой жидкости может вызывать серьезные повреждения гепатоцитов.

Калий играет важную роль в обменных процессах. Содержание калия в сыворотке крови регулируется преимущественно гормонами. Гипокалиемия нередко наблюдается при далеко зашедшем циррозе, а также при злокачественных опухолях печени. Выраженная гипокалиемия способствует развитию энцефалопатии у больных с тяжелым поражением печени. Эту форму энцефалопатии называли фальшивой комой Калька.

Гиперкальцемия

Кальций играет важную роль в обмене костной и соедини тельной ткани. Гиперкальциемия наблюдается при ряде заболеваний печени, протекающих с желтухой. Выраженные нарушения кальциевого обмена, приводящие к остеопорозу, выявляются при первичных и вторичных билиарных циррозах печени. Гипокальциемия наблюдается при молниеносном вирусном гепатите, особенно в случаях сопуствующего панкреатита и гипоальбуминемии.

Гипомагнезиемия встречается при тяжелых хронических (особенно алкогольных) заболеваниях печени и может способствовать развитию энцефалопатии. Наряду с этим отмечено, что очистительные клизмы с сульфатом магнезии у некоторых больных с печеночной энцефалопатией вызывали развитие гипермагнезиемии.

Нарушение водно-солевого обмена — причины появления симптома, способы лечения

Показать содержание

1. Общие сведения
2. Нарушение водно-солевого обмена
3. Лечение и профилактика

Общие сведения

Человек состоит из воды в среднем на 70%. С возрастом этот процент немного уменьшается. У пожилых людей эта цифра составляет всего 55%. Сбалансированное поступление и выделение жидкостей в организме человека указывает на полноценный внутренний обмен. Суточная потребность в жидкости приблизительно 2, 5 л. Примерно половина жидкости поступает в организм вместе с едой. «Отработанная жидкость» выводиться из организма через почки.

Нарушение водно-солевого обмена

Нарушение водно-солевого обмена может быть связано с гипогидратацией. Нарушения с поступлением воды в организм приводит к даному заболеванию. Также может быть связано с потерей воды организмом. В запущенных случаях переростает в эксикоз. Он означает сильное обезвоживание организма.

Стабильная концентрация солей в организме, а также ее правильная регуляция является очень важной для правильной работы всего организма, как слаженной системы. Если природная система регуляциии дает сбой — это приводит к проблемам в других органах организма. Обмен жидкостей также способно поддерживать кислотно-щелочный баланс. Важную роль также играет содержание натрия в организме. Регуляция происходит при участии ЦНС (центральная нервная система). Обмен ионов натрия и калия отвечает за процессы возбуждения и торможения. Также очень важная роль принадлежит ионам хлора, работа которых зависит от обмена воды в организме, так как выводятся вместе с мочой.

Причины нарушения водно-солевого обмена:

• малоподвижный образ жизни;
• обильное употребление в пищу мяса, бобовых, острых блюд;
• переедание;
• курение и алкоголь;
• гормональная перестройка организма.

Кровопотери, которые означают уменьшение объема циркулируемой в органах крови, приводит к увеличению жидкостей в организме. Именно так действует регуляторный механизм копенсации. Помимо этого, к увеличению колличеству воды в организме приводит почечная недостаточность (поскольку почки помагают выводить жидкость из организма).

Переизбыток жидкостей в теле может вызвать физиологическую гидремию, но, как правило, влкючается механиз регуляции и излишняя жидкость выводиться. Также следует отметить, что употребление излишнего колличества жидкости также может вызвать физиологическую гидремию.

Сильная рвота, обильное потоотделение и уменьшение отеков также приводит к уменьшению жидкости в организме. Это приводит к потере ионов хлора и натрия. Стоит исключить самолечение мочегонными препаратами. Дело в том, что они оказывают существенное влияние на обмен жидкостей в организме.

Возможные причины повышенной концентрации хлора в организме:

• почечнокаменная болезнь;
• синдром гипервентеляции легких;
• чрезмерное употребление соли;
• гломерулонефрит.

Возможные причины повышенной концентрации натрия в организме:

• сердечная недостаточность;
• почечная патология;
• нарушения проницаемости сосудов.

Возможные причины повышенной концентрации калия в организме:

• сахарный диабет;
• травматический токсикоз;
• гемолиз эритроцитов.

Также при болезнях почек и нарушении их функционирования (выведение калия из организма) может возникать такое заболевание, как гиперкалиемия. Риск возникновения заболевания увеличивается при высокой концентрации калия в плазме (от 5 ммоль/л). Симптомы заболевания обычно проявляются болями в мышцах и сильной сонливостью. Также может проявляться пониженное давление, нарушение ритма сердца и паралич мышц кишечника и мочевого пузыря.

Симптомы нарушения водно-солевого обмена

При чрезмерной концентрации солей в организме у больного возникает сильное чувство жажды. Отеки или обезвоживание — одни из важнейших факторов нарушения обмена. Также следует следить за следующими показателями:

• изменение осмотического давления крови;
• изменения концентрации электролитов;
• кислотно-щелочный баланс организма.

Отеки указывают на переизбыток жидкостей в организме. Также могут наблюдаться сопутствующие симптомы: сонливость, головная боль, судороги. В целом, отеки довольно часто возникают при нарушениях обменных процессов в организме. Выделяют несколько факторов их развития:

• Онкотический. Развитие отеков в результате понижения давления крови. Важную роль в этом процессе играет снижение уровня белка. Кислородное голодание также возникает из-за некоторых заболеваний почек. Нарушения синтеза альбуминов также может привести к возникновению отеков.
• Осмотический. Связан с понижением давления в крови или наоборот — его повышение в межклеточой жидкости.
• Гиперосмия тканей. Может возникнуть, как следствие нарушений микроциркуляции. Отеки развиваются в очаге воспаления.
• Мембраногенный. В следствии возростания проницаемости сосудистой стенки формируется отек.

Лечение и профилактика

Лечением нарушений водно-солевого баланса может заниматься (в зависимости от причин заболевания) анестезиолог, терапевт и реанимолог. В большинстве случаев пациенту назначают специальную диету, ограничивают или исключают потребление определенных продуктов. Также пациентам назначают специальную лечебную гимнастику.

Также важно знать о профилактике заболевания. Очень важно соблюдать рациональную систему питания, избегать переедания, злоупотребления алкоголем. Важно вести активный образ жизни. Рекомендуем несколько профилактических упражнений:

Упражнение 1

Исходное положение — ноги согнуты в коленях, руки опущены. Поднять руки через стороны вверх — вдох, опустить — выдох. Повторить упражнение 3-4 раза в медленном темпе.

Упражнение 2

Руки согнуть, кисти к плечам. Круговые движения в плечевых суставах (с участием лопаток и ключиц) по и против часовой стрелки. По 6-8 раз в каждую сторону. Темп медленный, дыхание свободное.

Упражнение 3

Руки на поясе, голова опущена, подбородок касается груди. Поднять голову назад и вверх — вдох; вернуться в исходное положение — выдох. Упражнение выполнять безостановочно. Повторить 3-4 раза. Темп медленный.

Упражнение 4

Исходное положение — руки вверху, голова отклонена назад. Повернуть туловище направо, наклониться вниз, опустить руки, стараясь пальцами коснуться пола; вернуться в исходное положение. То же с поворотом налево. При наклоне подбородок поднят вверх. Упражнение повторить 5-7 раз в медленном темпе.

Упражнение 5

Сесть на стул, руки опущены. Сжимая и разжимая пальцы, выполнять движения в плечевых суставах наружу и внутрь; затем поднять руки вверх и опустить. Повторить упражнние 6-7 раз.

Упражнение 6

Исходное положение — упор лёжа. Выполнить отжимания от пола, выпрямляя и сгибая руки в локтях. Во время выполнения упражнения голову приподнять. Повторить в медленном темпе до 7 раз.

Упражнение 7

Опустить руки вдоль туловища. Поднимать и опускать руки перед собой одновременно сжимая пальцы в кулаки и разжимая. В медленном темпе повторить 4-6 раз. Дыхание свободное.

Так же очень полезна для профилактики нарушений водно-солевого обмена спортивная ходьба.

Нарушение водно-солевого баланса – симптомы и клинические проявления

Войти

Поиск

Найти

• Главная

• Кулинария
  • Бульоны и супы
  • Горячие блюда
  • Десерты
  • Закуски
  • Консервация
  • Напитки
  • Продукты питания
  • Салаты
• Здоровье
• Медицина
  • Ангиология
  • Гастроэнтерология
  • Гематология
  • Гинекология
  • Дерматология
  • Инфекционные болезни
  • Кардиология
  • Лечебные диеты
  • Неврология
  • Нетрадиционная медицина
  • Онкология
  • Отоларингология
  • Офтальмология
  • Педиатрия
  • Проктология
  • Пульмонология
  • Ревматология
  • Стоматология
  • Токсикология и Наркология
  • Травматология
  • Урология
  • Фармакология
  • Эндокринология
• Красота
  • Женские прически
  • Косметическая продукция
  • Косметология
  • Макияж
  • Массаж и СПА
  • Похудение
  • Спорт и фитнес
  • Уход за волосами
  • Уход за кожей
  • Уход за лицом
  • Уход за ногтями
  • Уход за телом
• Мода и стиль
  • Аксессуары
  • Женская одежда
  • Модные тенденции
  • Мужская одежда
  • Обувь
  • Шоппинг
  • Ювелирные украшения

Водно-солевой обмен — нарушение и регуляция

Организм человека на 70% состоит из воды, большая часть которой располагается в клетках. Так как в жидких средах организма растворено множество различных электролитов, то водный и солевой обмены находятся в такой близкой взаимосвязи, что разделять их бессмысленно. Водно-солевой обмен включает в себя поступление, распределение, всасывание и выделение растворенных в жидкости минералов.

Вода поступает из внешней среды с напитками и едой (около 2 литров в сутки), а также образуется при метаболизме жиров, белков и углеводов (около полулитра в сутки). Минеральные вещества, необходимые для нормальной работы органов и систем включают натрий, калий, кальций, магний, хлор и фосфаты. Выделяется жидкость с растворенными в ней солями в основном через почки (1,5 литра), легкие (пол-литра), кишечник (0,2 литра) и кожу (пол-литра).

Регуляция водно-солевого обмена

Регуляция водно-солевого обмена

Основной способ регуляции водно-солевого обмена направлен на поддержание постоянства внутренней среды организма, или гомеостаза. Происходит она нейро-гуморальным путем, то есть в ответ на возбуждение определенных рецепторов нервной системы, выделяются гормоны, которые уменьшают или увеличивают выведение жидкости из организма.

Существует несколько типов рецепторов, участвующих в регуляции:

• Волюморецепторы, реагирующие на изменение внутрисосудистого объема;
• Осмотрецепторы, воспринимающие информацию об осмотическом давлении;
• Натриорецепторы, определяющие концентрацию натрия в средах организма.

Нервный импульс от воспринимающих центров передается в гипофиз и гипоталамус, расположенные в головном мозге. В ответ на это синтезируется и выделяется несколько видов гормонов:

• Антидиуретический гормон (вазопрессин), синтезируемый в нейронах гипоталамуса в ответ на повышение концентрации ионов натрия и увеличение осмотического давления внеклеточной жидкости. АДГ воздействует на собирательные трубочки и дистальные канальцы почек. При его отсутствии моча не концентрируется и в сутки ее может выделяться до 20 литров. Другой мишенью действия АДГ является гладкомышечная мускулатура. При высоких концентрациях происходит спазм сосудов и повышение давления.
• Альдостерон – самый активный минералокортикоид, образуется в коре надпочечников. Синтез и секреция стимулируются низкой концентрацией натрия и высокой калия. Альдостерон вызывает синтез транспортных белков натрия и калия. Благодаря этим переносчикам излишки калия удаляются с мочой, а ионы натрия задерживаются за счет реабсорбции в каналах нефронов.
• Предсердный натрийуретический фактор, на синтез которого влияет повышение артериального давления, осмолярности крови, частоты сердечных сокращений, уровня катехоламинов. ПНФ приводит к повышению почечного кровотока, увеличению скорости фильтрации и выведения натрия. Этот гормон снижает давление, так как вызывает расширение периферических артерий.
• Паратиреоидный гормон, отвечающий за метаболизм кальция и вырабатываемый околощитовидными железами. Стимулом для секреции является снижение концентрации кальция в крови. Он приводит к увеличению абсорбции калия почками и кишечником и выведению фосфатов.

Нарушения водно-солевого обмена

Нарушения водно-солевого обмена

Нарушения водно-солевого обмена вызывают задержку жидкости и появление отеков, либо обезвоживание. Основные причины включают:

• Гормональные нарушения, приводящие к нарушению работы почек;
• Недостаточное или избыточное поступление воды и минеральных веществ;
• Внепочечные потери жидкости.

Гормональные нарушения связаны с недостаточным или избыточным синтезом пептидов, участвующих в регуляции водно-солевого обмена.

• Несахарный диабет возникает при недостатке антидиуретического гормона, а также при различных нарушениях в системе передачи сигнала. При этом происходит неконтролируемое выделение мочи, быстро развивается дегидратация.
• Гиперальдостеронизм, возникающий при опухолях надпочечников, приводит к задержке натрия и жидкости и повышенному выведению калия, магния и протонов. Основные проявления – гипертензия, отеки, мышечная слабость.

К внепочечным потерям относят рвоту, понос, кровотечение. При ожоговой болезни и высокой температуре с поверхности тела испаряется большое количество жидкости, содержащей незначительные количества натрия. При гипервентиляции, возникающей в ответ на различные патологические состояния, потеря воды достигает двух литров. После приема мочегонных появляется дефицит воды и калия.

В результате нарушения водно-электролитного обмена может развиться:

• Дегидратация и гипергидратация, которые различаются в зависимости от осмолярности;
• Гипонатриемия и гипернатриемия;
• Избыток и дефицит калия;
• Нарушение всасывания и выведения магния и кальция.

Для диагностики нарушений водно-солевого обмена используют лабораторные методы, данные осмотра и анамнеза. В ряде случаев необходим анализ мочи.

Лечение водно-электролитных нарушений направлено на устранение жизнеугрожающих состояний, восстановление и поддержание гомеостаза.

Водно-солевой обмен включает в себя процесс поступления, перераспределения и выведения растворенных в жидкости электролитов. К основным ионам, содержащимся в организме, относятся натрий, калий, магний, кальций. Они присутствуют в виде хлоридов или фосфатов. Вода распределена между внутриклеточным пространством, плазмой крови и трансцеллюлярной жидкостью (спинномозговая, глазная и т.д.). Регуляция водно-электролитного обмена нейро-эндокринная и заключается в выработке определенных гормонов в ответ на раздражение периферических рецепторов. При различных нарушениях развивается гипергидратация и дегидратация, дефицит и избыток любых ионов. В тяжелых случаях коррекция нарушений проводится в стационаре.

что это такое, симптомы, лечение, причины, признаки

Нарушения водно-солевого баланса.

.

Причины нарушения водно-солевого баланса

Избыток воды за счет снижения осмолярности плазмы (рецепторы в печени и головном мозге) и увеличения ОЦК (рецепторы растяжения в правом предсердии) обычно ингибирует выброс АДГ и тем самым активирует диурез. АД, повышенное из-за гиперволемии, угнетает ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Одновременно стимулируется выброс натрийуретических факторов. Результат этого — натрийурия, которая с некоторым промедлением вызывает коррекцию объема и осмолярности плазмы. Избыток NaCl приводит к гиперосмолярности. Это, в свою очередь, увеличивает выброс АДГ и таким образом останавливает диурез и восстанавливает нормальную осмолярность.

Избыток воды и/или NaCl наблюдается, например, когда человек выпивает раствор с осмолярностью большей, чем максимальная осмолярность мочи (например, люди, пьющие морскую воду при кораблекрушении). Нарушение функции почек (СКФ+) также сопровождается уменьшением выведения воды и NaCl. Бесконтрольная инфузия изотонического раствора NaCl в таком состояние может привести к избытку NaCl и воды, в то время как инфузия изотонического раствора глюкозы ведет к накоплению избыточного количества воды, которая остается в организме после усвоения глюкозы. При чрезмерной выработке АДГ или минералокортикоидов (например, гормонпродуцирующей опухолью), даже если функция почек не нарушена, возникает избыток воды и NaCl. Если фильтрационное равновесие в периферической сосудистой сети нарушается, наблюдаются отеки. Это обусловливает уменьшению объема плазмы, что останавливает выделение натрийуретических факторов (предсердный натрийуретический фактор, уабаин) и стимулирует выработку АДГ, ренина, ангиотензина и альдостерона. Тогда задержка NaCl почками приводит к восстановлению объема плазмы и тем самым увеличению объема внеклеточной жидкости.

Недостаток воды и NaCl может быть результатом внешней потери жидкости, как в случае, например, после обильного потоотделения (лихорадка, жара), рвоты, диареи, потери крови, ожогов, осмотического диуреза (например, глюкозурия), назначения диуретиков, гипоальдостеронизма или развития состояния почки, теряющей соль. Почечная потеря воды может быть обусловлена дефицитом АДГ (центральный несахарный диабет) или нечувствительностью почек к воздействию АДГ (почечный несахарный диабет). Даже когда Внешний баланс сохранен, могут возникать опасные «внутренние потери», такие как перемещение объема плазмы в просвет кишки (при непроходимости кишечника), в брюшную полость (асцит) или периферические мягкие ткани (отек).

Избыток воды (гипергидратация) обязательно приводит к увеличению одного жидкостного пространства (компартмента) организма. Если одновременно с гипергидратацией наблюдается избыток NaCl (изотоническая или гипертоническая гипергидратация), растет внеклеточное пространство. При гипертонической гипергидратации внеклеточное пространство частично увеличивается за счет осмотического выхода воды из клеток. Если содержание NaCl в норме или понижено (гипотоническая гипергидратация), тогда преимущественно растет внутриклеточное пространство.

При нехватке воды (дегидратация) внеклеточное пространство уменьшается, особенно когда одновременно недостает и NaCl (изотоническая или гипотоническая дегидратация). При изолированном недостатке воды внутриклеточное пространство уменьшается (гипертоническая дегидратация), в то время как при изолированном недостатке NaCl — увеличивается (гипотоническая дегидратация).

Любое уменьшение внеклеточного пространства особенно опасно вследствие сокращения объема плазмы (гиповолемия). Признаками этого служат снижение центрального венозного давления, тахикардия и слабость. При падении АД нарушается функция почек, а выброс АДГ и альдостерона приводит к олигурии (опасность мочекаменной болезни). Увеличение внеклеточного объема, наоборот, ведет к росту АД, когда часть объема сохраняется в сосудистом пространстве. С другой стороны, внутрисосудистое разбавление белков стимулирует фильтрацию в периферических капиллярах и образование отеков, в наихудшем случае — отека легких.

Увеличение внутриклеточного объема чревато развитием отека головного мозга. Уменьшение внутриклеточного объема также приводит к нарушениям, главным образом ЦНС, которые могут прогрессировать до потери сознания и даже смерти.

Водно-солевой обмен человека: функции, нарушение и регуляция

Нормальная работа человеческого организма — это чрезвычайно сложный комплекс процессов, одним из которых является водно-солевой обмен. Когда он находится в нормальном состоянии, человек не спешит поправлять собственное здоровье, но как только появляются действительно заметные отклонения, многие сразу же пробуют применять разные меры. Чтобы этого избежать, лучше заранее понять, что такое водно-солевой обмен, и по какой причине так важно поддерживать его в нормальном состоянии.Также в этой статье мы рассмотрим основные нарушения и способы их устранения.

Что это?

Водно-солевой обмен — это совокупность других поступлений в организм электролитов и жидкостей, а также основных особенностей их ассимиляции и дальнейшего распределения во внутренних тканях, органах, средах, а также всех возможных процессов их удаления из организма. тело человека.

То, что сами по себе люди более чем наполовину состоят из воды, каждый знает с детства, и довольно интересно, что общее количество жидкости в нашем организме изменяется и определяется довольно большим количеством факторов, в том числе возрастом. , общая жировая масса и количество этих электролитов.Если новорожденный состоит из воды примерно на 77%, то взрослый мужчина составляет только 61%, а женщины — всего 54%. Столь низкое содержание воды в организме женщин связано с тем, что у них несколько иной водно-солевой обмен, а также имеется довольно большое количество жировых клеток.

Основные характеристики

Общее количество жидкости в организме человека устанавливается примерно следующим образом:

• Примерно 65% приходится на внутриклеточную жидкость, а также связано с фосфатом и калием, которые являются анионами и катионами, соответственно. .
• Примерно 35% — это внеклеточная жидкость, которая в основном находится в сосудистом русле и представляет собой тканевую и интерстициальную жидкость.

Среди прочего, стоит отметить, что вода в организме человека находится в свободном состоянии, постоянно удерживается коллоидами или принимает непосредственное участие в образовании и распаде молекул белков, жиров и углеводов. В разных тканях разное соотношение связанной, свободной и основной воды, что также напрямую влияет на регуляцию водно-солевого обмена.

По сравнению с плазмой крови, а также особой межклеточной жидкостью, ткань характеризуется наличием достаточно большого количества ионов магния, калия и фосфата, а также не такой большой концентрацией кальция, натрия, хлора и специальных бикарбонат-ионы. Это различие связано с тем, что стенка капилляров для белков имеет довольно низкую проницаемость.

Правильная регуляция водно-солевого обмена у здоровых людей обеспечивает не только поддержание постоянного состава, но и необходимого объема жидкостей организма, поддержание кислотно-щелочного баланса, а также практически идентичную концентрацию необходимых осмотически активных веществ. .

Положение

Необходимо правильно понимать, как работает водно-солевой обмен. Функции регуляции выполняют несколько физиологических систем. Во-первых, специализированные рецепторы реагируют на всевозможные изменения концентрации осмотически активных веществ, ионов, электролитов, а также количества присутствующей жидкости. В дальнейшем сигналы отправляются в центральную нервную систему человека, и только тогда организм начинает изменять потребление воды, а также выделение ее и необходимых солей, и, таким образом, водно-солевой обмен. система регулируется.

Выведение ионов, воды и электролитов почками под непосредственным контролем нервной системы и ряда гормонов. В процессе регуляции водно-солевого обмена также участвуют физиологически активные вещества, вырабатываемые в почках. Общее содержание натрия в организме постоянно регулируется, главным образом, почками под контролем центральной нервной системы через специализированные акцепторы натрия, которые постоянно реагируют на возникновение любых изменений содержания натрия в жидкостях организма, а также осморецепторы и объемные рецепторы, которые непрерывно анализируют осмотическое давление внеклеточной среды, а также объем циркулирующей жидкости.

За регулирование обмена калия в организме человека отвечает центральная нервная система, которая использует различные гормоны водно-солевого обмена, а также все виды кортикостероидов, включая инсулин и альдостерон.

Регуляция обмена хлора напрямую зависит от качества почек, и из организма его ионы выводятся в большинстве случаев вместе с мочой. Общее количество выведенного хлорида натрия напрямую зависит от используемого рациона человека, активности реабсорбции натрия, кислотно-щелочного баланса, состояния трубчатого аппарата почек, а также массы других элементов.Обмен хлоридов напрямую связан с обменом воды, поэтому на регулирование водно-солевого обмена в организме влияет множество других факторов нормального функционирования различных систем.

Что такое норма?

Огромное количество различных физиологических процессов, происходящих в нашем организме, напрямую зависит от общего количества солей и жидкостей. На данный момент известно, что для предотвращения нарушения водно-солевого обмена человеку следует в сутки выпивать около 30 мл воды на килограмм массы тела.Этого количества вполне достаточно, чтобы обеспечить наш организм нужным количеством минералов. В этом случае вода будет заливаться в различные клетки, сосуды, ткани и суставы, а также растворять и впоследствии вымывать всевозможные продукты жизнедеятельности. В большинстве случаев среднее количество воды, потребляемой человеком в течение дня, составляет почти не более двух с половиной литров, и такой объем часто составляет примерно так:

• до 1 литра мы получаем с пищей;
• до 1.5 литров — за счет питьевой простой воды;
• 0,3-0,4 литра — образование окислительной воды.

Регуляция водно-солевого обмена в организме напрямую зависит от баланса между количеством его поступления, а также выделением за определенный период времени. Если в течение дня в организм необходимо получить около 2,5 литров,

описание, нарушение, восстановление и рекомендации

Чтобы наш организм функционировал нормально, задействован сложный набор внутренних процессов.К одной из них относится поддержание нормального водно-солевого обмена. Когда он в порядке, у человека нет проблем со здоровьем, но его нарушение приводит к сложным и заметным отклонениям. Так что же такое водно-солевой баланс? Нарушение, его симптомы также будут рассмотрены.

общие сведения

Водно-солевым балансом считаются взаимодействующие между собой процессы поступления воды и солей в организм, их усвоения и распределения во внутренних органах и тканях, а также способы их удаления.

Всем известно, что человек более чем наполовину состоит из воды, количество которой в организме может быть разным. Это зависит от многих факторов, например, веса жира и возраста. Новорожденный на 77% состоит из воды, у взрослых мужчин этот показатель составляет 61%, а у женщин — 54%. Такое небольшое количество жидкости в женском организме связано с наличием большого количества жировых клеток. К старости такой показатель становится еще ниже.

Как вода распределяется в организме человека?

Распределение жидкости следующее:

• 2/3 от общего количества приходится на внутриклеточную жидкость;
• 1/3 от общего количества представлена ​​внеклеточной жидкостью.

В организме человека вода находится в свободном состоянии, удерживается коллоидами или участвует в образовании и разложении молекул жиров, белков и углеводов.

По сравнению с межклеточной жидкостью и плазмокровью тканевая жидкость в клетках характеризуется более высокой концентрацией ионов магния, калия и фосфата и низким содержанием ионов хлора, натрия, кальция и ионов бикарбоната. Это различие объясняется тем, что стенка капилляров для белков имеет низкую проницаемость.Нормальный водно-солевой баланс у здорового человека помогает поддерживать не только стойкий состав, но и объем жидкости.

Регулирование водного баланса в почках и мочевыводящей системе

Почки необходимы для поддержания постоянного процесса

Как соль может повлиять на кровяное давление, сердце и почки — Основы здоровья от клиники Кливленда

Когда вы думаете об артериальном давлении, ваши почки могут не прийти в голову.

Клиника Кливленда — некоммерческий академический медицинский центр.Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic. Политика

Но когда эти бобовидные органы получают повреждения или выходят из равновесия — возможно, из-за чрезмерного употребления соли — и ваше кровяное давление, и ваше сердце могут почувствовать последствия.

Ваши почки фильтруют более 120 литров крови каждый день. Они выводят токсины и нежелательную жидкость из клеток по всему телу, а затем отправляют их в мочевой пузырь.

Избыточное потребление соли может затруднить выведение почками жидкости, которая затем накапливается в организме и повышает кровяное давление.

Цикл повреждений: как влияет ваше сердце

Со временем чрезмерное потребление соли может привести к повышению артериального давления (гипертонии), которое приводит к сужению и жесткости кровеносных сосудов. Снижается приток крови и кислорода к ключевым органам. Таким образом, сердце изо всех сил пытается перекачивать кровь по всему телу, что еще больше увеличивает кровяное давление.

«Повышенное кровяное давление, особенно в течение длительного периода времени, создает невероятную нагрузку на сердце», — говорит кардиолог Люк Лаффин, доктор медицины. Это может увеличить левую насосную камеру сердца и ослабить сердечную мышцу (сердечная недостаточность).

Неконтролируемая гипертония также может повредить стенки артерий, которые начинают накапливать жир, что приводит к сердечным заболеваниям и, возможно, сердечному приступу или инсульту.

«Лучший способ предотвратить сердечный приступ — это предотвратить повреждение артерий», — сказал д-р.- говорит Лаффин.

Как гипертония влияет на почки

Эффект курицы или яйца можно наблюдать при высоком кровяном давлении и заболевании почек. Гипертония оказывает дополнительное давление на фильтрующие элементы почек, что может привести к образованию рубцов. Это ухудшает способность почек регулировать жидкость, что увеличивает кровяное давление.

«Если этот цикл не остановить, это может привести к заболеванию почек и почечной недостаточности», — говорит специалист по гипертонии Джордж Томас, доктор медицины, который является директором Центра нарушений артериального давления в отделении нефрологии и гипертонии.

«Высокое кровяное давление и неконтролируемый диабет — самые частые причины заболеваний почек».

К сожалению, подавляющее большинство людей с заболеванием почек не осознают, что у них оно есть. Признаки и симптомы могут быть связаны с другими состояниями и обычно появляются, когда почки уже начали отказывать. Вот симптомы, на которые следует обратить внимание:

• Необычная усталость.
• Проблемы со сном.
• Кожный зуд.
• Уменьшение мочеиспускания.
• Кровь или пена в моче.
• Отек лодыжек, стоп или вокруг глаз.
• Отсутствие аппетита, тошнота или рвота.
• Мышечные судороги.
• Путаница.
• Аномальный вкус.

Если вы испытываете какие-либо из этих симптомов — особенно если вы подвержены риску заболевания почек из-за того, что вам больше 60 лет, у вас высокое кровяное давление, диабет или семейная история почечной недостаточности, — поговорите со своим врачом об этом. здоровье почек и потребление соли.

Вопрос о солевой чувствительности

Соль по-разному действует на людей. «Некоторые люди могут потреблять натрий, не влияя на их кровяное давление», — говорит доктор Томас. «Но для других, кто« чувствителен к соли », даже небольшое увеличение потребления натрия наносит ущерб способности почек регулировать жидкость и повышает кровяное давление».

Чувствительность к соли наиболее распространена среди людей среднего и пожилого возраста, с избыточным весом или ожирением, а также среди афроамериканцев. С возрастом он также становится более распространенным.

Изменения в образе жизни могут помочь

Одна из первых вещей, которые порекомендует ваш врач, — это изменить свой образ жизни с помощью:

• Соблюдайте диету с низким содержанием натрия (Американская кардиологическая ассоциация рекомендует не более 1500 мг в день для большинства взрослых), особенно если вы из группы риска.
• Ограничение алкоголя.
• Регулярно тренируюсь.
• Поддержание здорового веса.

Даже при ограничении потребления соли и изменении образа жизни артериальное давление может оставаться повышенным.Примечания Лаффина. Помимо изменения образа жизни, лекарства часто также необходимы для снижения артериального давления. Примеры лекарств:

• Мочегонные средства, или пилюли с водой, которые усиливают мочеиспускание и помогают отвести лишнюю жидкость.
• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА), которые помогают расслабить кровеносные сосуды.

Помимо того, что вы побуждаете держать гипертонию и диабет под контролем, ваш врач может ежегодно проверять вас на заболевание почек.

Работа с вашим врачом, чтобы убедиться, что потребление соли не повышает кровяное давление и не влияет на сердце и почки, может иметь серьезные последствия для вашего здоровья и долголетия.

Электролитный дисбаланс: симптомы, причины и лечение

Электролитный дисбаланс может возникнуть, если в организме слишком много или слишком мало воды.

Электролиты — это минералы в крови, тканях и других частях тела. Их название связано с тем, что у них есть электрический заряд.

Ниже вы узнаете, как может ощущаться электролитный дисбаланс, на что обращать внимание и когда обращаться за медицинской помощью.

Поделиться на PinterestПотребление напитка для регидратации может помочь восстановить баланс электролитов в организме.

Электролиты — это минералы, и они нужны организму для:

• баланса уровня воды
• перемещения питательных веществ в клетки
• удаления продуктов жизнедеятельности
• позволяют нервам посылать сигналы
• позволяют мышцам нормально расслабляться и сокращаться
• поддерживать Работа мозга и сердца

Люди получают электролиты из продуктов питания и напитков.Почки и печень помогают поддерживать баланс электролитов.

Если человек ест разнообразную пищу и пьет достаточно жидкости, уровень электролитов обычно остается на нужном уровне.

Примеры электролитов в организме человека включают:

• натрий
• калий
• кальций
• магний
• фосфат
• хлорид
• бикарбонат

Когда уровни электролитов становятся слишком высокими или низкими, это электролит дисбаланс.Это не болезнь, но это признак другой проблемы в организме.

Нарушение баланса электролитов может произойти, если человек обезвожен или в его теле слишком много воды.

Наиболее частыми причинами электролитного дисбаланса являются:

• рвота
• диарея
• недостаточное потребление жидкости
• недостаточное питание
• чрезмерное потоотделение
• определенные лекарства, такие как слабительные и мочегонные средства
• расстройства пищевого поведения
• Проблемы с печенью или почками
• Лечение рака
• Застойная сердечная недостаточность

Организм по-разному реагирует на электролитный дисбаланс.Эффекты могут зависеть от того, какие уровни электролитов несбалансированы, насколько серьезна проблема и есть ли у человека другие заболевания.

В одном исследовании были изучены данные 996 пациентов, получивших неотложную помощь по поводу электролитного дисбаланса.

Исследователи сообщают, что наиболее частыми симптомами были:

• лихорадка
• одышка
• спутанность сознания
• отек или вздутие живота
• учащенное сердцебиение
• нерегулярное сердцебиение

Другие симптомы могут включать:

• раздражительность
• усталость
• онемение
• покалывание
• мышечная слабость
• подергивание
• спазмы
• быстрые изменения артериального давления
• судороги

Дети имеют более высокий риск обезвоживания, чем взрослые, из-за их меньшего размера и быстрее метаболизм жидкостей и электролитов.

Если ребенок заболеет с сильной рвотой или диареей, у него может развиться электролитный дисбаланс, требующий медицинской помощи.

Ребенок с основным заболеванием, таким как болезнь щитовидной железы, сердца или почек, может иметь более высокий риск электролитного дисбаланса.

Если у ребенка есть риск обезвоживания или электролитного дисбаланса, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Исследования показали, что пожилые люди могут быть более подвержены обезвоживанию и электролитному дисбалансу, чем молодые люди.

Для этого есть много причин, в том числе:

• С возрастом почки могут потерять часть своих функций.
• Пожилые люди могут принимать несколько лекарств, например диуретики, которые могут изменять уровень электролитов.
• Они могут не получать достаточно еды или питья из-за инвалидности, отсутствия аппетита или жажды или из-за того, что у них нет постоянного доступа к еде и питью.

Опекуны и близкие должны внимательно следить за пожилыми людьми на предмет признаков обезвоживания.Возможно, им потребуется помочь убедиться, что человек ест и пьет достаточно.

Признаки обезвоживания у пожилых людей могут включать:

• сухость во рту, включая губы и язык
• запавшие глаза
• кожа, которая кажется сухой и менее упругой или эластичной
• сонливость
• спутанность сознания или дезориентация
• головокружение
• низкое кровяное давление

Если человек заболел коротким приступом рвоты или диареи или сильно потел, питьевая вода или раствор электролита, отпускаемый без рецепта, могут помочь восстановить баланс электролитов.

Многие напитки для пероральной регидратации доступны в магазинах, и их может быть достаточно, если у человека имеется легкий дисбаланс без серьезных симптомов.

У некоторых людей электролитный дисбаланс возникает из-за состояния здоровья, например болезни почек или сердца. В этом случае человек может исправить дисбаланс дома в течение нескольких дней или недель. Однако врач должен контролировать этот процесс, чтобы быть уверенным, что человек получает правильное количество.

Прием высоких уровней электролитов без консультации врача может создать еще один дисбаланс и привести к осложнениям со здоровьем.Кроме того, некоторым людям требуется дополнительное лечение для решения основной проблемы.

Если у человека более тяжелое заболевание почек, ему может потребоваться диализ для исправления электролитного дисбаланса.

Нарушение баланса электролитов может быть опасным. Если дисбаланс серьезный, человеку может потребоваться ввести электролиты через внутривенную или внутривенную линию в больнице.

Если человек считает, что у него может быть умеренное обезвоживание, он может попробовать напиток для регидратации, чтобы восстановить баланс электролитов.

Однако будьте осторожны с использованием спортивных напитков для этой цели. Некоторые эксперты считают, что спортивные напитки содержат слишком много сахара и слишком мало натрия, чтобы исправить дисбаланс.

Однако некоторые исследования показали, что спортивные напитки и растворы для пероральной регидратации дают аналогичные результаты у людей, которые тренировались в жаркую погоду.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендует готовить раствор для пероральной регидратации дома, а не покупать готовый напиток.

Рецепт включает в себя смешивание 1 литра воды с 1 чайной ложкой соли и 2 столовыми ложками сахара.Человек может использовать этот рецепт вместо купленного в магазине раствора электролита.

Поскольку дисбаланс электролитов может быть опасным для жизни, не пробуйте домашние средства, если у человека есть серьезные симптомы или какие-либо сопутствующие заболевания.

Младенцы, маленькие дети и пожилые люди также могут иметь более высокий риск серьезных осложнений. В таких случаях всегда консультируйтесь с врачом.

Здоровые взрослые с умеренным обезвоживанием могут обнаружить, что питье раствора для регидратации помогает им пополнить свои электролиты.

Если дисбаланс вызван состоянием здоровья, обратитесь к врачу.

Пожилые люди, младенцы и дети должны получать профессиональную помощь, если у них есть какие-либо симптомы электролитного дисбаланса или обезвоживания.

Промывание соленой водой: эффективность, риски и рецепты

Некоторые считают, что промывание соленой водой может облегчить запор, уменьшить вздутие живота или очистить толстую кишку. Промывание соленой водой становится все более популярным, но отзывы неоднозначны, и это домашнее средство может представлять опасность для здоровья.

Согласно некоторым источникам, промывание соленой водой может помочь с потерей веса, снятием задержки жидкости или улучшением пищеварения. С другой стороны, организм может очищаться без помощи приливов и смываний.

Перед тем, как начать какой-либо метод детоксикации, важно поговорить с врачом, чтобы узнать, подходит ли промывание соленой водой. Смыв соленой водой может быть опасен для людей с уже имеющимися заболеваниями.

Поделиться на PinterestПобочные эффекты промывки соленой водой могут включать тошноту и рвоту.
Изображение предоставлено: Poyraz 72, 2015

Промывание соленой водой используется для лечения запоров, вздутия живота и для детоксикации толстой кишки во время голодания на соке или аналогичной программы очищения.

Сторонники утверждают, что во время программ детоксикации, таких как приготовление сока, токсины попадают в толстую кишку и требуют удаления, что можно сделать с помощью промывки соленой водой.

Сторонники очищения толстой кишки связывают хронические медицинские проблемы с токсинами толстой кишки и поэтому рекомендуют очищение толстой кишки для повышения иммунной функции и уровня энергии.

Промывка соленой водой, предположительно, помогает толстой кишке вывести из организма старые фекалии и токсины, и в целом считается, что она безопасна.

Тем не менее, в медицинском сообществе есть некоторые, кто предостерегает от этой практики.

Есть некоторые побочные эффекты, которые могут быть серьезными, несмотря на то, что многие сторонники промывки соленой водой сообщают, что риски минимальны.

Общие побочные эффекты включают такие симптомы, как тошнота, рвота и слабость.

Потенциал обезвоживания и электролитного дисбаланса может привести к серьезным симптомам, в том числе:

• мышечные спазмы
• слабость
• подергивания
• онемение
• спутанность сознания
• чувство вялости
• судороги
• судороги
• сердце проблемы, включая изменения артериального давления и сердцебиения

Промывание соленой водой — не лучший вариант для всех, и обязательно поговорить с врачом перед тем, как начинать промывку соленой водой.Опять же, стоит помнить, что тело может очищаться и смываться без дополнительной помощи.

Людям с высоким кровяным давлением, проблемами пищеварения, заболеваниями почек или сердца или другими серьезными заболеваниями может быть рекомендовано избегать промывания солевым раствором и очищения толстой кишки.

Очищающие средства с соленой водой нельзя использовать беременным, кормящим женщинам или детям.

Существует ограниченное количество научных доказательств в пользу использования промывок солевым раствором.

Тем не менее, в Интернете есть много личного опыта, касающегося использования этого очищающего средства.Но в этой области необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить эффективность и безопасность очищения толстой кишки.

Рецепт промывки обычной соленой водой включает смешивание не йодированной соли с водой путем:

• добавления 1-2 чайных ложек неионизированной соли, предпочтительно морской соли или розовой гималайской морской соли, в 1 литр воды и перемешивание до растворенный
• пить смесь в течение примерно 5 минут

Промывание соленой водой часто проводится натощак, например, первым делом утром, чтобы вызвать несколько дефекаций в течение дня.

Если человек пробует это средство, он должен удостовериться, что поблизости есть ванная в течение большей части дня.

Следует проявлять осторожность при рассмотрении возможности очищения толстой кишки слабительными средствами, таблетками, чаями и другими травяными добавками. Обычно они не регулируются Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) и не имеют существенных исследований в поддержку их использования.

Некоторые могут фактически мешать приему определенных лекарств или вызывать у некоторых людей серьезные побочные эффекты.

Альтернативы очищению соленой водой для поддержания здоровья толстой кишки, почек и печени могут включать:

• употребление диеты с высоким содержанием клетчатки, которая включает цельнозерновые, фрукты, овощи и бобовые
• прием пищевых добавок с клетчаткой для уменьшения запоров
• предотвращение обезвоживания путем питья большого количества воды в течение дня
• ограничение потребления алкоголя
• отказ от курения
• регулярные упражнения
• поддержание здорового веса тела для вашего типа телосложения

Промывание соленой водой становится все более популярным для облегчения симптомов запора и вздутия живота или то, что некоторые называют «токсичными» физическими симптомами.Однако крайне важно помнить, что в этой области необходимы дополнительные исследования для определения безопасности, эффективности и воздействия на организм.

Похоже, что в большинстве случаев промывки соленой водой относительно безопасны, но это верно не для всех. Тем, у кого высокое кровяное давление, проблемы с пищеварением, болезни почек или сердца, следует избегать промывания солевым раствором и очищения толстой кишки.

Перед тем, как пытаться очистить толстую кишку, пациенты должны обсудить со своим врачом безопасность в каждом случае.

Задержка воды (задержка жидкости): причины, симптомы и лечение

Задержка воды или жидкости возникает, когда существует проблема с одним или несколькими механизмами организма для поддержания уровня жидкости. Основные симптомы — отек и дискомфорт.

Система кровообращения, почки, лимфатическая система, гормональные факторы и другие системы организма — все это помогает поддерживать здоровый уровень жидкости. Однако, если проблема возникает с одной или несколькими из этих систем, может возникнуть задержка жидкости, также известная как отек.

Отек может поражать любую область тела. Это происходит по разным причинам.

В этой статье будут рассмотрены некоторые причины и симптомы задержки воды, а также способы их лечения.

Поделиться на Pinterest У человека с задержкой жидкости может наблюдаться скованность суставов, изменение цвета кожи и отек.

Симптомы задержки жидкости будут зависеть от пораженной области. Общие области включают голени, руки, живот и грудь.

В конечностях, ступнях и руках симптомы включают:

• отек
• изменение цвета кожи
• блестящая или опухшая кожа
• участки кожи, которые остаются вдавленными при нажатии пальцем, известные как точечный отек
• боли и болезненность в конечностях fu
• скованность в суставах
• прибавка в весе

Задержка жидкости также может влиять на следующие области:

Головной мозг

Также известная как гидроцефалия, задержка жидкости в головном мозге может вызывать симптомы, включая рвоту , помутнение зрения, головная боль и трудности с равновесием.Это может быть опасно для жизни.

Легкие

Избыток жидкости в легких или отек легких может указывать на серьезную проблему с сердцем или дыхательной системой. Симптомы включают затрудненное дыхание, кашель, боль в груди и слабость, поскольку это может повлиять на способность легких поставлять кислород в организм.

Многие отеки проходят без лечения.

Если есть основное заболевание, врач сосредоточит внимание на его лечении.

Диуретики — один из вариантов лечения.Они помогают почкам выводить жидкость из организма. Однако это обычно краткосрочный вариант, так как они могут вызывать побочные эффекты, такие как обезвоживание, повышенная задержка воды и повреждение почек.

Человеческое тело использует сложную систему для регулирования уровня воды. Гормональные факторы, сердечно-сосудистая система, мочевыводящая система, печень и почки — все это играет роль. Если есть проблема с какой-либо из этих частей, организм не может вытеснять жидкость должным образом.

В разделах ниже более подробно обсуждаются потенциальные причины задержки жидкости.

Повреждение капилляров

Капилляры — это крошечные кровеносные сосуды, играющие ключевую роль в управлении балансом жидкости в организме. Некоторые лекарства, например, от высокого кровяного давления, могут вызвать повреждение капилляров.

Капилляры доставляют жидкость к окружающим тканям. Эта жидкость, называемая интерстициальной жидкостью, снабжает клетки питательными веществами и кислородом. После доставки питательных веществ жидкость возвращается в капилляры.

При повреждении капилляров может возникнуть отек.Возможные проблемы включают изменения давления внутри капилляров и чрезмерную утечку стенок капилляров.

Если эти проблемы действительно возникают, слишком много жидкости может покинуть капилляры и попасть в промежутки между ячейками. Если капилляры не могут реабсорбировать жидкость, она останется в тканях, вызывая отек и задержку воды.

Некоторые люди испытывают этот тип отеков из-за редкого состояния, известного как синдром протекающих капилляров.

Застойная сердечная недостаточность

Насосное действие сердца помогает поддерживать нормальное давление в кровеносных сосудах.Если сердце человека перестает работать эффективно, его кровяное давление изменится. Из-за этого может возникнуть задержка жидкости.

Возможны отеки ног, ступней и лодыжек, а также жидкость в легких, что может вызвать длительный кашель или затрудненное дыхание.

Со временем застойная сердечная недостаточность может привести к проблемам с дыханием и нагрузке на сердце. Следовательно, это может быть опасно для жизни.

Лимфатическая система

Лимфатическая система переносит лимфу по телу.Лимфа — это жидкость, содержащая лейкоциты. Это помогает иммунной системе защитить организм от инфекции. Поскольку лимфатическая система доставляет и реабсорбирует лимфатическую жидкость, она также помогает организму поддерживать баланс жидкости.

Если проблема препятствует нормальной работе лимфатической системы, жидкость может начать накапливаться вокруг тканей. Это может вызвать отек различных частей тела, включая живот, лодыжки, ноги и ступни.

Рак, инфекции и закупорка могут вызвать проблемы с этой системой.

Что вызывает отек лодыжек? Узнайте больше здесь.

Почки

Почки фильтруют кровь и помогают поддерживать уровень жидкости в организме.

Отходы, жидкости и другие вещества попадают в крошечные канальцы в почках, которые действуют как фильтр. Кровоток реабсорбирует все, что организм может повторно использовать, и удаляет отходы с мочой.

Если почки не работают должным образом, они не могут удалять отходы, включая жидкости и натрий. Таким образом, жидкость останется в теле.

Например, люди с хроническим заболеванием почек могут заметить отеки в нижних конечностях, руках или лице.

Беременность

Во время беременности в организме содержится больше воды, чем обычно, и это может привести к отеку нижних конечностей, особенно в жаркую погоду или после длительного стояния.

Гормональные изменения и лишний вес в брюшной полости также могут способствовать.

Обычно это не опасно и обычно разрешается после доставки.

Однако, если опухоль внезапно усиливается, это может быть признаком преэклампсии. Это вид повышенного артериального давления, который может нанести вред как матери, так и плоду.

Всем, кто испытывает головную боль, рвоту, боль под ребрами или проблемы со зрением наряду с увеличенным отеком во время беременности, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Отсутствие физической активности

У людей с ограниченными физическими возможностями или сидячим образом жизни могут развиться отеки в нижних конечностях.Недостаточное использование может привести к потере силы насоса икроножных мышц.

Это может помочь:

• держать ступни поднятыми
• носить компрессионные чулки
• выполнять упражнения, такие как подъем и опускание стоп или вращение лодыжек

ожирение

Люди с ожирением могут испытывать отеки из-за лишний вес они несут. Ожирение также увеличивает риск высокого кровяного давления, болезней почек и сердца, которые могут привести к отеку.

Ожирение также увеличивает риск метаболического синдрома, который включает диабет 2 типа, высокое кровяное давление и другие проблемы со здоровьем.

Недоедание

Альбумин — это белок, который помогает организму человека управлять жидкостями. Когда у человека наблюдается серьезный дефицит белка, его организму может быть труднее переместить интерстициальную жидкость обратно в капилляры.

Когда человек сильно истощается, у него может развиться квашиоркор. Симптомы включают потерю мышечной массы и увеличение живота.Это связано с задержкой жидкости в тканях тела.

Что такое недоедание и кто подвержен риску? Узнайте больше здесь.

Инфекции и аллергии

Роль иммунной системы заключается в защите организма от болезней и инфекций. Когда иммунная система обнаруживает нежелательного захватчика, такого как бактерии или аллерген, она начинает атаку. Воспаление — часть этого процесса.

Когда возникает воспаление, организм выделяет гистамин. Гистамин вызывает расширение промежутков между клетками стенок капилляров.Это делается для того, чтобы белые кровяные тельца, борющиеся с инфекцией, достигли места воспаления.

Однако он также может позволить жидкости просачиваться из капилляров в окружающие ткани. Отек, который возникает в результате этого, обычно кратковременный.

У людей с длительным воспалением может наблюдаться задержка воды.

Лекарства

Некоторые лекарства также могут вызывать задержку воды.

К ним относятся:

• блокаторы кальциевых каналов
• нестероидные противовоспалительные препараты
• габапентин
• некоторые гормональные препараты, в том числе некоторые противозачаточные таблетки
• преднизон, который является кортикостероидом
• некоторые лекарства от диабета

Все, кто у вас есть опасения по поводу отека при приеме лекарства, следует поговорить со своим врачом.Они могут изменить дозировку или предложить альтернативу.

Отек может развиться, когда человек принимает противозачаточные таблетки. Какие еще побочные эффекты могут возникнуть? Узнай здесь.

Гормональные нарушения

Гормональный дисбаланс может привести к задержке жидкости следующими способами:

Менструация : Изменения гормонального баланса могут привести к скоплению жидкости перед менструацией. В результате у человека может возникнуть вздутие живота и болезненность груди.

Проблемы с щитовидной железой : щитовидная железа выделяет гормоны, которые играют роль в регулировании уровня жидкости.Поэтому люди с заболеванием, поражающим щитовидную железу, могут испытывать задержку воды.

Синдром Кушинга : Это заболевание заставляет надпочечники вырабатывать слишком много стероидных гормонов, что приводит к отекам ног.

Зависимый отек возникает, когда жидкость скапливается в нижней части тела.

что это, симптомы, лечение, прогноз, осложнения

Что такое акантамебный кератит?

Акантамебный кератит (АК) — редкое угрожающее зрению заболевание, встречающаяся преимущественно у тех, кто носит контактные линзы. Заболевание вызвано инфекцией простейших acanthamoeba (акантамёбы) и обычно ошибочно определяется как одна из наиболее распространенных грибковых или вирусных форм кератита, особенно глазного герпеса (герпетический кератит).

Случайная травма роговицы, которая чаще встречается в развивающихся странах, и ношение контактных линз являются основными факторами риска АК.

Методы лечения наиболее эффективны на ранних стадиях, поэтому своевременная диагностика имеет решающее значение для остановки прогрессирования заболевания. На более поздних стадиях пациенты часто сталкиваются с пересадкой роговицы как с единственным средством восстановления остроты зрения; таким образом, акантамебный кератит должен вызывать серьезную озабоченность у людей, носящих контактные линзы, и у тех, кто недавно перенес хирургические или случайные повреждения роговицы.

Профилактика — лучшее оружие против АК, поскольку в большинстве случаев расстройство может быть напрямую связано с плохой гигиеной контактных линз или прямым контактом глаз с загрязненной водой.

Симптомы и признаки

Больные АК обычно жалуются на покраснение, боль, снижение остроты зрения и чувствительности к свету (светобоязнь). Наиболее отличительной клинической особенностью акантамебного кератита является выраженный кольцеобразный стромальный инфильтрат, который, как полагают, состоит из воспалительных клеток. По мере прогрессирования заболевания начинают появляться признаки склерита, воспаления роговицы и гиперемии конъюнктив.

Если не лечить, acanthamoeba может распространиться обратно на сетчатку и вызвать серьезный хориоретинит, и на этих поздних стадиях у пациентов часто снижается острота зрения или возникает полная слепота. Поздний диагноз, выраженное проникновение и глубокая стромальная инфекция — все это связано с плохим конечным визуальным результатом. Пациенты, у которых развивается стромальный кератит, также чаще имеют плохое зрение после лечения, чем пациенты с более поверхностной эпителиальной инфекцией.

Патогенез

В России и других развитых странах кератит, вызванный acanthamoeba, почти всегда связан с использованием мягких контактных линз. Acanthamoeba spp. чаще всего попадает в глаза через контактные линзы, которые подверглись воздействию паразита в результате использования раствора с загрязненными линзами, домашнего солевого раствора или водопроводной воды, или в результате ношения контактных линз во время купания или плавания. Однако паразит также может попасть в глаза при контакте с почвой или растительностью или при траве.

Фактически, первый описанный случай АК был вызван травмой глаза. Попав на контактную линзу, acanthamoeba способна выжить в пространстве между контактной линзой и поверхностью глаза. Мягкие контактные линзы лучше прилегают к поверхности роговицы, чем жесткие, что позволяет организму acanthamoeba связываться с маннозилированными гликопротеинами на поверхности роговицы. Экспрессия этих белков на поверхности роговицы увеличивается при использовании контактных линз. Это увеличение содержания гликопротеинов, наряду с микротравмами эпителиальной поверхности роговицы из-за использования контактных линз, увеличивает риск инфицирования.

Как только организм получил доступ к поверхности глаза, он может проникать через Боуменову мембрану (оболочку). В некоторых случаях инфекция может группироваться вокруг нервов роговицы, вызывая радиальные отложения (радиальный кератоневрит) и сильную боль. Эти особенности также наблюдаются при вирусном и бактериальном кератите и могут вводить в заблуждение. Паразит также способен проникать глубже в роговицу; с помощью металлопротеаз акантамёбы способны проникать глубоко в строму роговицы. По мере прогрессирования заболевания паразит может проникать через роговицу, и очень редко вызывает инфекцию внутри глаза (эндофтальмит) из-за сильной реакции нейтрофилов в передней камере глаза.

В то время как подавляющее большинство случаев АК возникают у тех, кто носит контактные линзы, было описано много случаев заражения acanthamoeba у тех, кто не носит контактные линзы, особенно за пределами развитых стран. У пользователей, не пользующихся контактными линзами, наибольший риск развития инфекции acanthamoeba — это травмы и воздействие загрязненной воды. Другие предрасполагающие факторы включают загрязненное водоснабжение в доме и низкий социально-экономический статус. Инфекция также чаще встречается в тропическом или субтропическом климате.

Помимо способа инокуляции в глаз и внешних факторов риска, факторы хозяина также могут играть значительную роль в развитии акантамебного кератита. Фактически, исследования пользователей контактных линз в Соединенном Королевстве, Японии и Новой Зеландии показали, что от 400 до 800 из 10 000 бессимптомных пользователей контактных линз имели контейнеры для хранения линз, зараженные acanthamoeba spp. Однако частота акантамебного кератита среди этих пациентов составляла всего 0,01–1,49 на 10 000 пользователей контактных линз. Хотя точные факторы хозяина не были полностью описаны, вполне вероятно, что дефекты эпителия роговицы, состав слезной пленки, pH поверхности глаза и уровень антиакантамебных антител класса IgA в слезной пленке играют роль в развитии акантамебного кератита.

Жизненный цикл

Виды в пределах рода acanthamoeba, как правило, являются свободноживущими трофозоитами. Эти трофозоиты относительно широко распространены и могут жить, но не ограничиваются ими, в водопроводной воде, пресноводных озерах, реках и почве. В дополнение к стадии трофозоитов, организм также может образовывать двустенные кисты, которые также могут присутствовать в окружающей среде, и их очень трудно вылечить с помощью медицинского лечения. Обе эти стадии обычно не зарождаются и воспроизводятся посредством бинарного деления.

Эпидемиология

Исследование, проведенное в Австрии, сообщило в общей сложности о 154 случаях акантамебного кератита за 20-летний период. Возраст больных АК колебался от 8 до 82 лет, 58% людей составляли женщины. Данные показали, что 89% инфицированных пациентов носили контактные линзы, почти все случаи произошли только на одном глазу, а 19% потребовалась трансплантация роговицы.

Диагностика

Правильная ранняя диагностика важна до того, как acanthamoeba проникнет более глубоко в роговицу и вызовет необратимое повреждение тканей. К сожалению, при первой диагностике заболевание чаще диагностируется как герпетический кератит, а не акантамебный. Эта неправильная идентификация может привести к использованию противовирусных препаратов, что только усугубит симптомы больного. Во время постановки диагноза, акантамёба часто рассматривается как причина инфекции тогда, когда язвы роговицы не отвечают на лечение противовирусными и антибактериальными препаратами. Такая задержка в постановке правильного диагноза позволяет паразиту продвинуться дальше в глаз.

Первым шагом к правильной диагностике является точное обследование с помощью щелевой лампы. Щелевая лампа может показать признаки acanthamoeba либо через ее непосредственное присутствие, либо через связанный иммунный ответ. Отсутствие луковичных дендритов, характерных для пациентов с герпесом, является хорошим индикатором того, что у пациента может быть АК. Раннее и точное обследование с помощью щелевой лампы важно для пациентов с язвой роговицы, поскольку стадия заболевания на момент постановки диагноза АК является сильным предиктором окончательного визуального результата.

Если возможно, прямая диагностика in vivo может быть выполнена с использованием усовершенствованного тандемного сканирующего конфокального микроскопа и Гейдельбергского ретинального томографа. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) также может использоваться в качестве диагностического инструмента, когда доступно слишком мало клеток для точного визуального определения. Если исследование in vivo и ПЦР неосуществимы, культивирование соскобов роговицы может быть ценным инструментом в диагностике акантамебы и дифференциации ее от глазного герпеса.

Стандартные методы лечения

Обычно лечение проводится с помощью антисептических капель, включая полиаминопропил бигуанид, хлоргексидин, пропамидина изэтионат (Бролен) или гексамидин, которые обладают антиамебным действием. Обычно больному нужно принимать эти глазные капли каждый час в течение первых нескольких дней (в том числе на ночь), сокращая до 2 часов в день, а затем реже по мере продвижения лечения. В первые несколько дней может быть довольно сложно принимать глазные капли на ночь, но очень важно стараться придерживаться режима, указанного врачом.

В дополнение к противоамебным глазным каплям назначают противовоспалительные или обезболивающие препараты, чтобы облегчить боль. На ранних стадиях инфекции могут назначить расширяющие капли, чтобы остановить болезненные спазмы цветной части глаза, радужной оболочки. Около 10% инфекций acanthamoeba имеют двойную патологию, что означает, что присутствует и другая инфекция, обычно бактериальная. В этом случае прописывается антибиотики и другие капли. Иногда антибиотики также назначают для защиты от бактериальной инфекции, когда поверхность глаза повреждена на ранних стадиях заболевания. Пациентам с тяжелым воспалением или склеритом (острое аутоиммунное воспаление глубинных слоёв склеры глаза) иногда назначают стероидные глазные капли, хотя они требуются не каждому пациенту, и их использование требует тщательного контроля.

Прогноз

Наиболее важными прогностическими факторами для акантамебного кератита являются тяжесть заболевания на момент обращения и время, необходимое для начала эффективной терапии. У большинства пациентов плохой прогноз из-за значительной задержки постановки диагноза, что приводит к рубцеванию роговицы; однако, если лечение начинается в течение трех недель после появления симптомов, у пациентов обычно наблюдаются хорошие визуальные результаты. Наличие катаракты или поражения за пределами роговицы указывает на худший прогноз.

Осложнения

Общие осложнения акантамебного кератита включают глаукому, атрофию радужной оболочки глаза, широкие передние синехии, катаракту и стойкий эндотелиальный дефект. Более редкие осложнения включают склерит, стерильный передний увеит, хориоретинит и васкулит сетчатки. Склерит встречается примерно в 10% случаев акантамебного кератита и считается вторичным по отношению к воспалительной реакции неизвестной этиологии, а не прямым инвазией акантамебы. Экстракорнеальное воспаление следует контролировать с помощью противовоспалительных средств, перечисленных выше.

Акантамебный кератит: причины, классификация и лечение

Акантамебный кератит – патологический процесс инфекционно-воспалительного происхождения, поражающий роговицы глаз. В группу риска попадают люди, которые пользуются мягкими контактными линзами и неправильно за ними ухаживают, а также пациенты после хирургического вмешательства в области роговицы глаз.

Возбудитель заболевания — паразитарная амебная инвазия. Это длительно текущий процесс, для которого характерен неблагоприятный исход. Свободно движущиеся амебы могут вызывать тяжелые поражения роговицы. Заболевание чаще диагностируют у представителей мужского пола 25-45 лет.

Причины

Возбудителем акантамебного кератита являются свободноживущие амебы, которые чаще всего можно встретить в почвах, стоячем водоеме, бассейне, водопроводной воде. Амебы отличаются высокой выживаемостью, сохраняют жизнеспособность под воздействием хлорированной воды, облучения, перепадов температуры.

Болезнь чаще развивается под воздействием факторов риска:

• синдрома сухого глаза;
• сахарного диабета;
• ранее перенесенного хирургического вмешательства.

Заражение часто происходит после купания в загрязненных бассейнах или водоемах, а также обработке контактных линз проточной водой. Амебы проникают в роговицу и провоцируют воспалительную реакцию.

Видео: Причины акантамебного кератита

Классификация

Офтальмологи выделяют несколько основных стадий акантамебного кератита, развитие которых обусловлено степенью поражения роговиц:

• На 1 стадии наблюдается развитие поверхностного эпителиального кератита: центральная и парацентральная зона поражены округлыми образованиями, сформированными из эпителиальных тканей.
• На 2 стадии усугубляются симптомы: помутнение глаз, выступание небольших белых или серых эпителиальных узлов, развитие болевых ощущений.
• На 3 стадии происходит развитие стромального кольцевого кератита: воспалительный процесс поражает верхние слои стромы. Наблюдается ухудшение помутнения глаз, отек, прогрессирование умеренного ирита.
• 4 стадия сопровождается развитием язвенного акантамебного кератита.

Отсутствие своевременной терапии приводит к тому, что стромы роговиц постепенно разрушаются, образуются поврехностные язвы. Происходит присоединение вторичных заболеваний: ирита, гипопиона, иридоциклита, катаракты, склерита, вторичной глаукомы. В тяжелых случаях наблюдается нарушение целостности роговицы.

Симптомы

Наблюдается как одностороннее, так и двустороннее поражение органов зрения. Болезнь сопровождается продолжительным, хроническим течением. На начальных стадиях возникают жалобы на:

• нарушение зрения;
• чувство дискомфорта в области верхнего века;
• раздражение органов зрения;
• наличие инородных тел в глазах.

По мере прогрессирования патологического процесса зрение снижается, глазные яблоки становятся красными, присоединяются болевые ощущения. Воспалительный процесс становится причиной такой клинической картины:

• светобоязнь;
• блефароспазмы;
• повышенное слезотечение.

Отсутствие терапии приводит к ухудшению симптомов: болевые ощущения в глазницах нарастают, зрение ухудшается еще сильнее. Возможно развитие серьезных осложнений: иридоциклит, вторичная глаукома, перфорация роговицы.

Поражение глаза акантамебным кератитом

Диагностика

Для подтверждения диагноза проводят биомикроскопию органов зрения, используя щелевую лампу. При этом визуально оценивают масштаб повреждения: эрозия, отеки, язвенные поражения. После того как диагноз подтвержден может потребоваться проведение дополнительной диагностики:

• кератометрии, чтобы измерить кривизну роговицы;
• пахиметрию для определения толщины;
• микробиологическая диагностика: материал с поверхности роговицы помещают на специальную среду, окрашивают.

На основании полученных данных врач подбирает соответствующую схему лечения.

Видео: Акантамебный кератит

Лечение

Терапия акантамебного кератита в большинстве случаев затруднена. При первых симптомах заболевания рекомендовано незамедлительно извлечь контактные линзы и обратиться за консультацией к офтальмологу.

Консервативное лечение проводят длительно, не менее 1,5 месяцев. Рекомендуют использование таких групп лекарств:

• антисептиков: Хлоргексидина, Диоксидина;
• противогрибковых средств: Флуконазола, Кетоконазола;
• антибиотиков: Моксифлоксацина, Тобрамицина;
• кортикостероидов.

Также пользуются мидриатиками и препаратами, в состав которых входит искусственная слеза. Если самочувствие пациента ухудшается, показаны внутривенные вливания антимикотических лекарств.

Язвенные поражения роговицы — показание для хирургического вмешательства. Врач может предложить использование таких методик: лечебно-тектоническая кератопластика, послойная поверхностная кератопластика, сквозная кератопластика.

Видео: Акантамёбный кератит и контактные линзы

Профилактика

Основные меры профилактики сведены к правильному использованию контактных линз и своевременному лечению болезней органов зрения.

Чтобы предотвратить развитие акантамебного кератита, придерживаются таких рекомендаций:

• следуют указаниям врача и производителя по уходу за контактными линзами;
• для обработки контактных линз используют специальные растворы;
• не используют линзы, посещая сауну, баню, бассейн, а также при купании в открытых источниках;
• соблюдают сроки ношения контактных линз, оптимальный вариант — использование однодневных моделей;
• меняют контейнер каждые 2-4 месяца;
• используют специальные, водонепроницаемые очки;
• снимают линзы перед купанием, приемом горячей ванны, посещением сауны и бани, а также перед отходом ко сну;
• не пользуются водопроводной водой для обработки линз;
• прежде, чем снять или одеть линзы, тщательно моют руки водой с мылом, если такой возможности нет — используют антисептические салфетки или раствор;
• следят за тем, чтобы футляр для хранения линз оставался стерильным;
• своевременно лечат заболевания органов зрения;
• регулярно посещают офтальмолога для профилактического осмотра.

Чтобы простерилизовать контейнер, щипчики и футляр их кипятят несколько минут в воде, а затем оставляют для обработки в микроволновке на 3-5 минут.

При первых симптомах акантамебного кератита рекомендовано воздерживаться от самолечения и обращаться за консультацией к врачу. Самолечение чревато отсутствием должного терапевтического эффекта и развитием осложнений.

Читайте также: Особенности герпетического кератита

лечение, симптомы на фото и диагностика болезни

Чтобы проверить, есть ли у вас паразиты — добавьте в стакан воды всего 1 ложку…

Читать далее

Акантамебный кератит – это инфекционное поражение глаза, с большим трудом поддающееся лечению, которое вызывает одноклеточный микроорганизм Acanthamoeba. В основную группу риска входят люди, пользующиеся контактными линзами без соблюдения необходимых правил гигиены. Это тяжелое заболевание ведет к полной потере зрения. Даже незначительные травмы или порезы глаза при контакте с амебой способствуют проникновению инфекции и заражению роговицы. Процент заболеваемости среди мужчин больше, чем у женщин, но общее число зараженных не превышает 1-2 человека на 1 миллион человек, носящих контактные линзы.

Происхождение и распространение инфекции

Возбудители инфекции – амебы – свободно существуют в почве, природных водоемах, искусственных бассейнах (в том числе плавательных), сточных трубах канализации, обычной питьевой воде. Распространена как активная форма – трофозоид, так и пассивная – циста.

Случаи заболевания акантамебным кератитом участились в связи с расширением применения контактных линз (КЛ) и вследствие неверного ухода за ними. Как известно, основное правило безопасного ношения КЛ – снимать их во время принятия любых возможных водных процедур, избегать промывания водой. В противном случае при наличии малейшей микротравмы глаза возникает опасность инфицирования.

Риск развития болезни возникает при синдроме «сухого глаза», так как слезная жидкость является иммунной защитой глаз. При ее недостатке происходит постепенное ослабевание иммунитета, и степень воздействия микроорганизмов на роговицу усиливается.

Также в группу риска входят больные сахарным диабетом (из-за слабой сопротивляемости организма) и перенесшие пластическую хирургию глаза (длительное нарушение защитного слоя роговицы).

Будьте осторожны

По данным ВОЗ в мире заражены какими либо паразитарными болезнями более 4,5 млрд человек. Около двух сотен различных видов паразитов могут находится в организме человека, считают учёные. Среди них: гельминты, аскариды, острицы, лямблии, токсоплазмы, хламидии… Человек может не подозревать о болезни много лет. Поэтому число заражённых паразитами гораздо больше выявленных больных.

Самый распространенный симптом указывающий на присутствие паразитов в организме — неприятный запах изо рта. Узнайте от своих близких, пахнет ли у вас изо рта утром (до того, как почистите зубы). Если да, то с вероятностью 99% вы заражены паразитами.

80% всех существующих заболеваний либо напрямую вызваны паразитами, либо являются следствием жизнедеятельности паразитов в нашем организме!

Заражение паразитами приводит к неврозам, быстрой утомляемости, резкими перепадами настроениями, в дальнейшим начинаются и более серьезные заболевания.

У мужчин: паразиты вызывают: простатит, импотенцию, аденому, цистит, песок, камни в почках и мочевом пузыре.

У женщин: боли и воспаление яичников. Развиваются фиброма, миома, фиброзно-кистозная мастопатия, воспаление надпочечников, мочевого пузыря и почек.

Спокойно, не нужно бежать в аптеку и скупать дорогие лекарства, которые, по словам фармацевтов, вытравят всех паразитов. Большинство этих лекарств малоэффективны, Для полного избавления от паразитов придется принимать препараты купленные в аптеке, несколько раз, что нанесет вред организму..

Хотите знать что делать? Для начала советуем почитать статью

Этапы проявления заболевания

Симптомы кератита, спровоцированного акантамебой, могут проявиться и на одном, и на двух глазах сразу. Наиболее распространенными из них являются:

• Сильный болевой синдром, не соответствующий визуальному поражению роговицы.
• Ощущение инородного предмета в глазу.
• Боль после снятия линз.
• Покраснение глазного яблока и снижение остроты зрения, затуманенность.

Все эти признаки могут наблюдаться и при других заболеваниях. Точный диагноз может поставить только специалист-офтальмолог. Нужно помнить, что своевременная диагностика поможет на ранних стадиях начать лечение, и шансы на положительный исход увеличатся. По мере развития болезни продолжает падать зрение, нарастает болевой синдром, обнаруживается светобоязнь и сильное слезоотделение, развиваются осложнения на фоне инфекционного заболевания:

• Иридоциклит.
• Склерит.
• Глаукома.
• Кольцевидное помутнение и перфорация роговицы.

Методы лечения этого опасного и трудноизлечимого инфекционного поражения глаза существуют, но ранняя диагностика играет решающую роль.

Для эффективности лечения акантамебного кератита очень важно вовремя обратиться к врачу.

Выраженные фазы и формы

В зависимости от длительности течения болезни и произошедших изменениях в глазном яблоке выделяют следующие стадии:

I стадия – поверхностный кератит. Наблюдается отек век, в центральной части роговицы – ограниченный участок эпителиального отека. Положительных результатов в лечении можно добиться консервативными методами.

II стадия – поверхностный эпителиальный точечный кератит. Сильный болевой синдром, помутнение и выраженная инфильтрация (признак воспаления) роговицы, проступают мелкие эпителиальные узелки, инфильтрация нервных стволов в строме роговицы (то есть воспаляются нервные стволы в прозрачном теле роговицы) – радиальный кератоневрит.

III стадия – стромальный кольцевой кератит. Акантамеба поражает эпителий роговицы, и начинается воспаление в поверхностных слоях стромы, инфильтрация и отек в слоях стромы, точечные инфильтраты сливаются, приобретая форму кольца (фото 2).

IV стадия – язвенный кератит. Разрушение стромы вызывает образование язвы, и, как следствие, возникают осложнения – иридоциклит, вторичная глаукома, катаракта. Возможно прободение (прорыв) роговицы (глаз «вытекает»). На этой стадии заболевание не поддается лечению, показано хирургическое вмешательство.

Диагностика заболевания

Для правильного и своевременного лечения инфекционного кератита используют следующие методы диагностики:

• Конфокальная микроскопия – томография роговицы глаза, обладающая значительной точностью и разрешением.
• Биомикроскопия – визуально определяется глубина и степень повреждения глаза.
• Посев соскоба роговицы на обнаружение микроорганизмов и бактерий.
• Измерение кривизны и толщины роговицы.

Если диагноз подтверждается, лечение следует начинать незамедлительно.

При любых неприятных ощущениях в глазах (зуд, покраснение, отек) необходимо обратиться к врачу.

Методы терапии и предупреждения заражения

Акантамебный кератит – тяжелое инфекционное заболевание, протекающее с осложнениями и требующее длительного консервативного лечения даже на ранних стадиях заболевания. Лечение осуществляется при помощи катионных антисептических средств, которые применяют в виде капель наружно. Для усиления эффекта используют комбинации с аминогликозидами (антибиотики). Акантамеба довольно устойчива к антибиотикам, поэтому назначают комплексное лечение с применением антисептических, антибактериальных, противогрибковых препаратов, кортикостероидов, обезболивающих анальгетических средств. В тяжелых случаях противогрибковые препараты вводят внутривенно.

В течение первых двух суток глазные капли капают ежечасно, а затем через каждые 6 часов на протяжении нескольких месяцев.

Если лечение начинать на более поздних стадиях заболевания, не всегда терапия дает положительные результаты. На III-IV стадиях заболевания при наличии язвы роговицы показана хирургическая пластика глаза:

• Поверхностная или глубокая кератопластика.
• Сквозная кератопластика.
• Пересадка донорской роговицы.

Профилактика акантамебного кератита, как и любого другого инфекционного заражения, заключается в соблюдении элементарных правил личной гигиены и ухода за контактными линзами:

• Снимать КЛ перед посещением саун, бассейнов, пляжей, даже перед купанием в душе.
• Промывать линзы только специальным раствором, ежедневно его меняя.
• Футляр для линз, контейнер и пинцет должны всегда быть стерильными (кипятить в воде в течение 3-х минут).
• Перед постановкой или снятием КЛ тщательно мыть руки или обрабатывать антисептиком.
• Не применять линзы или раствор для них дольше обозначенного времени.

Любую болезнь легче предупредить, чем лечить, особенно инфекционную. Соблюдая простые правила, можно избежать такого опасного заболевания, как акантамебный кератит.

Акантамебный кератит: симптомы и лечение

Акантамебный кератит — это заболевание глаза, характеризуется воспалением роговицы. Вызывает данное состояние простейший организм — акантамеба.

Под группу риска попадают люди которые пользуются контактными линзами. Заражение происходит при неправильном уходе за ними: промывание водой из под крана, частичная обработка.

По правилам обязательно нужно линзы залить полностью перекисью водорода минимум как на 8 часов, чтобы полностью уничтожить бактерии. Но к сожалению, многие не выдерживают этого времени, что и приводит к такому неблагоприятному состоянию здоровья. Также стоит снять контактные линзы при купании в открытых водоемах и одеть защитные очки для плавания.

Различают несколько стадий акантамебного кератита

1-я стадия- поражается верхний слой эпителия. На роговице ближе к середине или в самом центе возникает участок отека ткани.

2-я- переходит в точечный кератит. Становится пораженный участок мутным и возникают белые эпителиальные узелки. На данном этапе больной начинает ощущать боль в глазу.

3-я- заболевание приобретает кольцевидную форму. Акантамебы поражают полностью эпителий роговицы и частично радужную оболочку, увеличивается отек, зараженная площадь приобретает серый оттенок.

4-я — возникают язвы на роговице. Поражение распространяется на радужку и цилиарное тело глаза, глубинные слоя склеры глаза, воспаляется сосудистая оболочка. В нижнем отделе передней камеры глаза скапливается гнойный экссудат.

Симптомы акантамебного кератита

Заболевание поражает чаще один глаз, но встречаются случаи когда и на обоих происходит воспаление. Болезнь имеет длительный период развития. Пациенты сначала обращаются к врачу с жалобами на не комфортное ощущение в глазу, напоминающее нахождением постороннего предмета под верхним веком. Возникает легкое раздражение, что влияет на качество зрения.

При дальнейшем развитии заболевания все признаки усиливаются. Появляется покраснение глазного яблока, боль в области глаза. Начинается слезотечение, снижается зрение, возникает боязнь света.

Часто можно встретить ситуацию в которой врач может ошибиться с диагнозом и лечить от герпетического кератита. В таком случае улучшений при приеме антибиотиков не наблюдается, а развитие заболевания приобретает хронический характер.

Диагностика

Основным методом диагностики является микроскопия пораженного глаза, которую может провести врач офтальмолог используя щелевую лампу. Специалисту под силу визуальное определение проблемы на всех стадиях. Точечные эрозии и отеки эпителиальной ткани на ранней стадии, а также образование язв при поздней.

Для уточнения диагноза можно прибегнуть к дополнительным исследованиям, таким как — соскоб взятый с роговицы для окрашивания по Гимзе, а также посев на агар.

Лечение

Наибольшей проблемой с которой сталкиваются при лечении кератита, это устойчивость акантомебы к всевозможным антибиотикам. Что, в свою очередь, приводит к сложному и длительному периоду восстановления (не менее полутора месяцев).

Зачастую лечение состоит из применения капель для глаз. Одновременно используют несколько групп препаратов — начиная от банальных антисептиков (препаратов призванных предотвратить разложение и гниение тканей) используют для лечения хлоргексиди или заменяют диоксидином. Далее — противогрибковые (направлены на лечение всевозможных видов грибков) кетоконазол, а также флуконазол, в сочетании с ними принимают антибактериальные (призваны уничтожить вредоносные бактерии) тобрамицин или на замену — моксифлоксацин. И дополнительными средствами являются кортикостероиды.

В случае если лечение не принесло никаких плодов или же болезнь успела перейти в более тяжелую стадию (на роговице образовались язвы), стоит прибегнуть к хирургическому вмешательству.

Главными методами в случае внутреннего вмешательства являются:

— Послойная кератопластика — применяется лишь при помутнениях которые лишь частично затрагивают роговицу. После удаления пораженного участка на его место накладывают, так называемый, роговичный лоскут который должен соответствовать форме. Фиксация производится при помощи швов которые снимают на протяжении года после проведенной операции.

— Сквозная кератопластика — иссекают всю помутненную площадь участка. При запущенном течении заболевания проводится полная замена роговицы глаза. Субторально удаляют когда диаметр участка более 5 мм. Если пациент вовремя обратился к врачу, то тогда проводится локальное удаление. На место удаленной площади роговицы подшивают роговичный трансплантат. Операция проводится под общим обезболиванием.

Профилактика акантомебного кератита

Чтобы предотвратить такое заболевание, необходимо строго следовать указаниям по уходу за контактными линзами.

— Обязательно дезинфекцию проводить специальными растворами, которые назначит офтальмолог.
— Не применять водопроводную воду, которая не подвергалась термической обработке, для очистки линз.
— При приеме водных процедур рекомендуют снять контактные линзы.
— Применять защитные очки для плавания во время купания в открытых водоемах.
— При контакте с линзами во время снятия или одевания — тщательно вымыть руки до процедуры.
— Каждый день, перед сном, линзы следует поместить в новый дезинфицирующий раствор, не желательно использовать сбалансированные растворы соли для обработки.
— Следует регулярно промывать заранее кипяченой водой контейнер в котором хранятся контактные линзы. А раз в семь дней нужно его стерилизовать путем кипячения.
— При возникновении любых неудобств при ношении контактных линз необходимо их снять и пройти консультацию у специалиста офтальмолога, для предотвращения нежелательных заболеваний.

Выполнение этих простых процедур сводит шансы заражения, фактически, к нулю. Не стоит пренебрегать гигиеной глаз, ведь в некоторых случаях зрение не удается восстановить даже при полной пересадке роговицы.

Акантамебный кератит

Акантамебный кератит – инфекция роговицы, которая потенциально может привести к слепоте. Акантамебный кератит вызывается простейшими из вида Acanthamoeba. Эти микроорганизмы встречаются повсеместно в природе, в воде, почве, воздухе, в градирнях, в системах отопления, вентиляции, в системах кондиционирования воздуха и в канализации. Вид Acanthamoeba подразделяется на три морфологические группы. Группа I характеризуется большими цистами с закругленными наружными стенками. Группа II характеризуется меньшими по размеру цистами. Группа III характеризуется самыми маленькими цистами, с плохо разделенными стенками. Основные человеческие патогены принадлежат к группе II, хотя А.culbertsoni, из III группы, также является признанным патогеном человека. Всего было выделено восемь этиологических агентов, которые способны вызвать акантамебный кератит: А.Castellanii, А.Polyphaga, А.Culbertsoni, А.Hatchetti, А.Rhysodes, А.Lugdunensis, А.Quina и А.Griffini.

Акантамебный кератит. Эпидемиология

Прежде всего, акантамебный кератит развивается у здоровых людей, большинство из которых носят контактные линзы. Например, в Соединенных Штатах, по оценкам исследователей, 85% пациентов с акантамебным кератитом носили или носят контактные линзы.

Акантамебный кератит. Фото

Начальный этап эпителиальной инфекции

Набор воспалительных клеток вокруг роговицы

Стромальное воспаление (кератит). Напоминает иммуногенную форму простого герпеса.

Кольцевой инфильтрат

Акантамебный кератит. Причины

Лица, которые ненадлежащим способом ухаживают за своими контактными линзами, имеют один из самых выcоких рисков развития этой инфекции. Тем не менее, люди, которые неправильно хранят эти линзы или дезинфицирующие средства (для линз), купаются с линзами в горячей воде, те лица, у которых линзы вступают в контакт с загрязненной водой, или у кого имеются незначительные повреждения роговицы, также подвергаются повышенному риску заражения. Случаи передачи инфекции от человека к человеку не фиксировались.

Акантамебы, вероятно, проникают в роговицу через физическое отверстие. Ношение контактных линз может способствовать прямой инокуляции акантамеб в глаз и последующему развитию инфекции через механическую или гипоксическую травму роговицы. После связывания с гликопротеинами эпителия роговицы, акантамебы выделяют цитолитические белки эпителия и протеазы, которые облегчают дальнейшее проникновение этих организмов. Обычно, антитела IgA защищают эпителиальные клетки роговицы от развития этой и других инфекций. Однако, некоторые виды способны продуцировать протеазы, которые приводят к деградации этих антител.

Морфология

Акантамебы существуют в двух формах: активная форма (инфекционные трофозоиты) и тихая форма (экологически выносливые цисты). Трофозоиты имеют размер от 25 до 50 мкм в диаметре, у них одно ядро, ядрышко и плотные, нитевидные защитные стенки. Трофозоиты размножаются делением и питаются различными организмами, в том числе цианобактериями, бактериями, грибами, простейшими и другими. Представители второго типа, обладают двойными стенками, эти микроорганизмы могут жить в течение многих лет при неблагоприятных условиях, например при экстремальных температурах, при разных рН, в среде с частым химическим воздействием.

Болезнь

Клиническая картина акантамебного кератита значительно варьируется. Лица с этой инфекцией могут жаловаться на одностороннее ощущение инородного тела, светобоязнь, снижение остроты зрения, слезотечение, боль и на покраснение глаза. Инфекция с участием обоих глаз также может возникнуть у некоторых лиц. Пропорция боли к клиническим проявлениям является классическим признаком акантамебного кератита. Однако, особенно в начале болезни, отсутствие боли не исключает наличия инфекции. Из-за сходства в клинических проявлениях с вирусными, грибковыми, бактериальными инфекциями роговицы, некоторые лица могут быть неправильно диагностированы и им может быть неправильно назначена антимикробная терапия. Такая терапия изначально может облегчить симптомы, а далее, она может начать скрывать клиническую картину и диагностику настоящей инфекции.

Акантамебный кератит. Диагностика

Первым шагом, в диагностике акантамебного кератита, должна быть высокая степень подозрения, особенно у лиц с контактными линзами и с недавним диагнозом другой формы кератита, такой как та, которая вызывается вирусом простого герпеса, который не реагирует на терапию. А сам диагноз акантамебного кератита ставится на основании клинической картины и выделения организмов из роговицы с последующим выявлением трофозоитов и / или цист на гистопатологии. Тем не менее, отрицательный результат не обязательно будет исключать наличие акантамебного кератита. Конфокальная микроскопия и полимеразная цепная реакция также могут помочь в диагностике этой инфекции.

Акантамебный кератит. Лечение

Ранняя диагностика инфекции всегда имеет важное значение в эффективности лечения. Второй тип микроорганизмов всегда хуже лечится из-за сильной защитной оболочки. Современные схемы лечения, как правило, включают в себя катионные антисептические агенты, такие как полигексаметиленбигуанид (0,02%) или хлоргексидин (0,02%) с или без диамидина. Кортикостероиды могут помочь в контроле за воспалением, но не у всех пациентов. Кератопластикой можно помочь восстановить остроту зрения.

Профилактика

Эти принципы должны соблюдаться всеми лицами с контактными линзами:

• Проходите регулярные обследования глаз.
• Изношенные линзы необходимо заменять тогда и на те, как вам посоветует офтальмолог.
• Снимайте контактные линзы перед осуществлением любой деятельности, которая будет связана с контактом с водой, в том числе прием душа, посещение гидромассажа или плавание.
• Если моете руки с мылом и водой, то высушите руки до контакта с линзами.

Держите свои контактные линзы в чистоте и делайте это в соответствии с инструкциями, полученными от офтальмолога.

• Никогда не используйте старые растворы.
• Никогда не используйте солевой раствор в дезинфекции линзы.
• Чистите линзы каждый раз, когда вы их снимаете. Протирание и полоскание контактных линз поможет в устранении вредных микробов и остатков с их поверхности.
• Храните линзы многократного использования в надлежащих условиях

Акантамебный кератит: симптомы, диагностика, лечение

Воспаление роговицы, вызванное проникновением в нее амебы акантамебы, называется акантамебным кератитом. Патология довольно серьезная и может стать причиной провоцирования необратимых последствий для зрительной системы и даже полной потери зрения.

У кого шансы заболеть выше?

В группу риска возникновения болезни входят люди, пользующиеся контактными линзами. Проблема встречается не так уж часто, всего 2 случая на миллион носителей линз, однако широкое распространение контактных линз стало стимулом того, чтобы офтальмологи обращали внимание на причины возникновения, этиологию и способы лечения и профилактики.

По мнению специалистов акантамебный кератит возникает по причине неправильного ухода за контактными линзами и их неправильного использования.

К заболеванию также предрасположены пациенты:

• с синдромом «сухого глаза» — дефицит слезной жидкости провоцирует снижение зонального иммунитета, проникновение микробов становится возможным и не трудным;
• с сахарным диабетом — сопротивляемость организма занижена;
• с послеоперационными осложнениями — после отдельных хирургических действий защитному слою роговицы требуется время для регенерации, именно такой период является опасным в связи с возможностью проникновения инфекции.

Так как улучшение зрения в раннем детском возрасте способом контактной коррекции производится очень редко, заболевание у детей почти не встречается. Однако, если заболевание наблюдается у младшей возрастной группы, характерными признаками для него являются следующие признаки:

• выраженный отек и покраснение конъюнктивы;
• боязнь света, сопровождающаяся сильными болевыми ощущениями.

Ребенок может прикрывать ладонью пораженный глаз, отказаться открывать его, плакать жаловаться на плохое самочувствие.

Акантамебный кератит чаще всего встречается у пациентов после 45 лет, что объясняется ухудшением зрения в таком возрасте и желанием корректировать зрительные способности контактным оптическим оборудованием.

Причины

Возбудителем акантамебного кератита является одноклеточный организм — акантамеба, которая обитает в водной среде. Микробы способны выживать и размножаться не только в природных и искусственных водных пространствах, но и в недезинфицированной водопроводной воде.

Акантамебы на слизистую оболочку попадают с инфицированной водой и начинают вырабатывать специальный белок, с помощью которого они прикрепляются к роговице.

Травмированная роговица (микротравамы, вследствие употребления контактных линз) — идеальная среда для усиления способности акантамебы прикрепляться к кератоцитам.

Прикрепившись, паразитарный организм интенсивно синтезирует ферменты, которые начинают разрушать строму и клетки роговой оболочки. Постепенно возбудитель все глубже проникает в слои роговицы и вызывает ее изъязвления.

Факторами образования данной патологии могут стать:

• использование водопроводной или родниковой воды для ухода линз;
• нарушение правил хранения линз;
• хранение линз в растворах, не предназначенных для этой цели;
• принятие водных процедур с надетыми линзами;
• промывание глаз при наличии повреждений недистиллированной водой без применения антисептиков.

Люди, носящие контактные линзы, должны периодически проходить осмотр у офтальмолога, даже при отсутствии жалоб.

Формы

Инфекционно-воспалительный процесс тканей роговицы, вызванный акантамебным кератитом, носит хроническое течение и неэффективно поддается консервативной терапии. Протекание болезни в стремительной форме, при котором происходят активные разрушительные процессы роговицы, регистрируется редко.

Разделяют стадии заболевания, в зависимости от глубины поражения роговицы акантамебами. Акантамебный кератит может проявляться поэтапно, существует несколько стадий:

1. поверхностный эпителиальный кератит;
2. поверхностный точечный;
3. стромальный кольцеобразный;
4. язвенный;
5. кератосклерит.

Симптомы

На начальной стадии заболевание не выявляется специальной симптоматикой. Иногда по этой причине возможны случаи неправильного диагностирования. В основном ранние признаки поражения глаз паразитирующей в глазной роговице амебой проявляется таким незначительным снижением зрительных способностей, что пациент, имеющий проблему с остротой зрения может и не замечать.

После в глазах, в зоне роговицы, образуется инфильтрат и фиксируется первичный эрозивный процесс. Именно в этот период проявляется выраженная симптоматика, которая в течение времени прогрессирует.

Характерными симптомами патологии являются:

• сильное покраснение белков;
• острые боли в пораженном глазу;
• боязнь света;
• болевые ощущения после снятия линз;
• затуманенность зрения;
• активное слезотечение;
• отеки в области век;
• чувство постороннего предмета в глазу.

Такая симптоматика может быть и при бактериальном, и при аденовирусном кератите. Это является причиной назначения врачами неправильного курса лечения, который безрезультативен при акантамебном креатите.

Диагностика

Лечением и диагностированием заболевания занимается врач-офтальмолог.

Процесс диагностирования основывается согласно результатам микроскопического обследования на присутствие вегетативных и цистных видов амеб в селезно-мейбомиевой жидкости, смывах и соскобах из язвенных формирований роговицы склеры.

Нативные средства обследуют в обычном микроскопе при умеренной освещенности или с использованием фазового контраста.

Постоянные средства, окрашенные согласно принципу Романовского–Гимза, проводят микроскопию сперва при умеренных увеличениях, после исследования ведутся под иммерсионным объективом.

Применяют также метод культивирования акантамеб на среде Робинсона.

В современной офтальмологии используют метод биопробы путем заражения подопытных животных.

Также используют способы:

• осмотр с применением щелевой лампы;
• посев на агар.

Лечение

Акантамебный кератит трудно поддается лечению из-за устойчивости возбудителя к существующим антибиотикам. Период лечения и полного восстановления долгий — не менее полутора месяцев.

Часто для лечения данной патологии используют глазные капли, единовременно с которыми применяют препараты, направленные предотвратить разложение и гниение тканей — антисептики.

Применяют:

• Хлоргексидин;
• Диоксидин.

Назначаются также противогрибковые средства, с целью лечения всевозможных форм грибковой инфекции. Популярными средствами являются:

• Кетаконазол;
• Флуконазол.

Как вспомогательные средства назначаются кортикостероиды.

Если лечение не оказывает ожидаемого результата или патология перешла в очень тяжелую фазу (формирование язв на роговице), применяют операционный метод лечения.

Возможными хирургическими действиями являются:

• Послойная кератопластика. Способ применим в случаях частичного помутнения роговицы. После исключения пораженного слоя, на его место накладывают роговичный лоскут соответственной формы. Он фиксируется с помощью швов.
• Сквозная кератопластика. Производится иссечение всей помутненной поверхности участка. Если болезнь перешла в последнюю фазу развития, проводится полная замена роговицы зрительного органа.

Субтотиально удаляют в случае, когда диаметр участка больше 5 мм.

При незапущенной форме заболевания имеется возможность производить локальное исключение.

На место удаленной поверхности роговицы подшивают роговичный трансплантат.

Операционные действия проводятся под общей анестезией.

Профилактика

Акантамебный кератит — тяжелое заболевание с довольно серьезными последствиями и осложнениями. Предотвращение заболевания требует меньше усилий, чем его лечение. Придерживаясь основных правил профилактики патологии, можно снизить риск появления болезни, и даже исключить его. При ношении контактных средств корректирования необходимо:

• Дезинфицирование линз проводить со специальными растворами, предназначенными для этой цели.
• При приеме душа или во время других водных процедур обязательно снять контактные линзы.
• Использовать защитные очки для плавания в случае купания в естественных водоемах.
• До и после контактирования с линзами тщательно мыть руки теплой водой и мылом.
• Ежедневно, перед сном линзы поместить в новый раствор. Не допускается применение сбалансированных растворов соли для обработки линз.
• Спецконтейнер, в котором держатся линзы, нужно время от времени промывать кипяченной водой.
• При возникновении проблем, связанных с ношением линз, нужно срочно пройти осмотр у врача. Такая профилактика поможет предупредить развитие очень тяжелых патологий в дальнейшем.
• Обязательно придерживаться правил гигиены глаз, нарушение которых может привести к необратимым последствиям даже при полной пересадке роговицы.

Читайте также:

Акантамебный кератит, причины, симптомы, лечение кератита. Портал vseozrenii.

Если вы носите контактные линзы, то, наверное, не раз слышали рекомендацию снимать их на время принятия всевозможных водных процедур. В отношении купания в реке, озере, море или бассейне предостережение кажется вполне обоснованным: вода в них – источник болезнетворных микроорганизмов. Не понятно, чем «не угодила» докторам обычная водопроводная вода?

Оказывается, в воде (в том числе и водопроводной) обитают одноклеточные организмы – акантамебы, которые могут вызвать инфекцию глаз – акантамебный кератит. Это заболевание с трудом поддается лечению и представляет серьезную угрозу для зрения. В 96% случаев акантамебный кератит связан с ношением контактных линз.

Симптомы акантамебного кератита

Акантамебный кератит проявляется режущей болью в глазу, затуманиванием зрения, светобоязнью, слезотечением и покраснением глаза. Очень часто при далекозашедших случаях наблюдается кольцевидное помутнение роговицы. Эти признаки указывают на развитие инфекции глаза и требуют незамедлительного обращения к офтальмологу!

Причины

Акантамеба – это одноклеточный организм, обитающий в загрязненной воде и влажной почве. Может встречаться в колодезной и водопроводной воде, джакузи.

При попадании на поврежденную поверхность роговицы акантамеба вызывает развитие инфекции – кератита.

Ношение контактных линз неизбежно приводит к микро травматизации роговицы, способствуя проникновению микроба, и создает благоприятные условия для его жизнедеятельности. Поэтому акантамебный кератит в подавляющем большинстве случаев (96% и более) встречается у пользователей контактных линз.

К факторам риска относятся:

• использование водопроводной или колодезной воды для очистки контактных линз,
• хранение линз в растворах, приготовленных в домашних условиях,
• использование загрязненного контейнера для хранения контактных линз,
• купание, мытье под душем и посещение джакузи в контактных линзах.

Лечение

Акантамеба устойчива к действию антибиотиков, поэтому инфекция глаз, вызванная этим микробом, с трудом поддается лечению. В некоторых случаях зрение утрачивается даже несмотря на проведение операции – пересадки роговицы.

Однако такую серьезную инфекцию можно предотвратить простым соблюдением правил гигиены и режима ношения контактных линз. Необходимо помнить, что наиболее безопасными являются контактные линзы однодневной замены.

• Строго следуйте указаниям по уходу за контактными линзами. Применяйте только средства, рекомендованные вашим офтальмологом;
• Не используйте водопроводную воду для очистки линз; 
• Снимайте контактные линзы на время купания, мыться под душем и посещения джакузи;
• Если вы купаетесь в контактных линзах, используйте защитные очки для плавания; 
• Надевайте и снимайте линзы только после тщательного мытья рук;
• Сняв линзы, промойте их под струей чистящего раствора; 
• Каждый вечер помещайте контактные линзы в свежий дезинфицирующий раствор. Не используйте увлажняющие и сбалансированные солевые растворы для дезинфекции; 
• Регулярно промывайте контейнеры для контактных линз кипяченой водой или раствором для очистки или дезинфекции контактных линз. В качестве дополнительной меры профилактики, раз в неделю стерилизуйте контейнеры, помещая их на несколько минут в кипящую воду.
• При малейшем покраснении глаз надо немедленно прекратить ношение контактных линз и проконсультироваться с офтальмологом!

Лечение акантамебного кератита — Американская академия офтальмологии

Раннее лечение кератита Acanthamoeba снижает долгосрочные визуальные последствия. К сожалению, лечение хорошо зарекомендовавшего себя кератита Acanthamoeba остается неудовлетворительным, поскольку диагностика этого состояния часто не поддается определению. Слишком часто пациенты терпят недели местной стероидной терапии до постановки диагноза. Возможность потери зрения, несмотря на месяцы продолжающейся местной терапии, является нежелательным исходом.В то время как новые методы лечения, такие как алкилфосфохолины (милтефозин), новые гуанадины, другие антибиотики и другие химиотерапевтические средства, обещают многообещающую помощь при трудно поддающихся лечению инфекциях (Eye. 2003; 17: 893-905), многие из этих средств описаны недостаточно хорошо. и в настоящее время они недоступны для практикующего офтальмолога. Следовательно, комбинация местного лечения бигуанидом и диамидином остается основой лечения кератита Acanthamoeba .

Диагностика

Появление кератита Acanthamoeba как серьезного патогена в офтальмологии совпало с расширением использования мягких контактных линз в 1980-х годах. Acanthamoeba обычно получает доступ к роговице из-за повреждения эпителия, связанного с контактными линзами, и, как было показано, растет в контейнерах для контактных линз и некоторых растворах для контактных линз. Acanthamoeba была обнаружена в загрязненной воде, в гидромассажных ваннах и бассейнах.

Культура, окрашивание, конфокальная микроскопия, полимеразная цепная реакция и клиническое подозрение могут использоваться для постановки диагноза. Хотя соскобы и посевы могут быть отрицательными при заболевании, в основном ограниченном стромой, удаление эпителия, тем не менее, чрезвычайно полезно.При ограничении эпителием санация с помощью шпателя Кимуры или другого подходящего инструмента снижает амебную нагрузку и имеет терапевтический эффект. Поскольку часть первоначальных биопсий и культур не дает результатов, более крупные образцы помогают в диагностике. Образцы следует культивировать на непитательном агаре с наложением E. coli (или другой группы кишечной палочки). Соскоб роговицы также следует отправить на микроскопию. Соскоб можно окрасить Giemsa или известково-белым. Местная терапия начинается сразу после обработки раны.При сомнении, достигнута ли конечная точка лечения, повторные посевы и соскобы неоценимы.

Лечебная терапия: катионные антисептики и диамидины

Трофозоиты, активная и подвижная форма простейших, поддаются лечению многими способами. С другой стороны, цисты, неактивная форма Acanthamoeba , заключены в жесткую протеогликановую оболочку, что затрудняет их лечение. Кисты могут оставаться жизнеспособными почти бесконечно в крайне неблагоприятных условиях; поэтому лечение должно быть цистицидным.Было показано, что комбинация катионных антисептиков и диамидинов наиболее эффективна при лечении кератита Acanthamoeba (Expert Rev Anti Infect Ther. 2003; 1: 205-208). Катионные антисептики (хлоргексидина диглюконат и полигексаметилин бигуанид [PHMB]), обычно используемые в стоматологических препаратах, являются дезинфицирующими средствами для бассейнов. Между тем, диамидины (изетионат пропамадина и изетионат гексамидина) доступны за пределами США в качестве безрецептурных средств от конъюнктивита и красных глаз.Ни катионные антисептики, ни диамидины коммерчески недоступны в США

.

PHMB и хлоргексидин вместе известны как стерические бигуаниды. Их готовят для медицинского применения фармацевты-рецепторы. Используются различные концентрации бигуанидов. Начальная концентрация обычно составляет 0,02% хлоргексидина или PHMB; это может быть уменьшено, если развивается токсичность, или увеличено, если есть неадекватный ответ на терапию. Использование хлоргексидина и PHMB в концентрациях выше 0.02% не проверено, поэтому следует осторожно использовать более высокие концентрации. В случае неудачи вышеуказанной терапии Charles Leiter, Pharm.D. сказал, что лекарства могут быть увеличены с начальной дозы 0,02% до 0,06% для хлоргексидина или PHMB.

И хлоргексидин, и PHMB эффективны против трофозоитов с различной эффективностью против кист. Хотя PHMB и хлоргексидин использовались для эффективного лечения кератита Acanthamoeba (Expert Rev Anti Infect Ther. 2003; 1: 205-208), новые данные показали несоответствие между in vivo и in vitro чувствительностью (Ophthalmology. 2003; 110: 1593-1600). В частности, lly, PHMB более эффективен на in vitro , чем на in vivo.

Начальная терапия кератита Acanthamoeba должна начинаться с диагностической обработки эпителия для культивирования и окрашивания с последующей немедленной местной терапией (Таблица 1). Актуальная двойная терапия должна начинаться с хлоргексидина 0.02% и пропамидин 0,1% каждый час круглосуточно в течение 2-3 дней. После этого лечение может быть сокращено до часов бодрствования только примерно на 3 дня. Затем курс лечения снижается до 4 раз в день. При заболевании, ограниченном эпителием, терапию можно прекратить через 2-4 недели. При частом применении пропамидин относительно токсичен, но при комбинированной терапии с бигуанидами токсичность обычно ограничивается обратимой эпителиопатией.

Таблица 1. Рекомендации по лечению кератита Acanthamoeba .

Стромальная болезнь требует более длительного лечения.Понимая, что реакция на терапию, особенно при установленных инфекциях, может занять 2 недели, после установления контроля терапия может быть сокращена до каждых 4 часов в состоянии бодрствования. При обширном заболевании местная терапия может продолжаться от 3 недель до 6 месяцев или дольше в зависимости от реакции пациента. Серийные фотографии помогают отслеживать реакцию на терапию.

Альтернативные методы лечения

Гексамадин 0,1% или пентамидинизетионат 0,1% (Pentam 300) могут быть заменены на пропамадин.Противогрибковые препараты применялись с некоторым успехом, но концентрации итраконазола и кетоконазола могут не достигать цистицидных уровней в роговице (Eye .2003; 17: 893-905). При попытке местного применения кетаконазол или флуконазол следует использовать в концентрации 1%, но только в сочетании с PHMB или хлоргексидином. Неомицин для местного применения (10 мг / мл) когда-то использовался в качестве первичной терапии. К сожалению, он редко бывает цистицидным, может быть очень токсичным, провоцировать гиперчувствительность и имеет ограниченную терапевтическую ценность (Eye. 1994; 8: 555-563).

Вторичный кератоневрит, склерит или эписклерит может быть очень болезненным. Воспалительная реакция после начала терапии еще больше усложняет эту картину. Местные циклоплегики могут быть подходящими. Может потребоваться обезболивание с помощью местных или пероральных нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и, возможно, пероральных наркотиков. Местные стероиды, если их использовать с большой осторожностью, могут быть полезны для облегчения трудноизлечимой боли.

Стероиды: соблюдайте осторожность

Использование местных стероидов для лечения кератита Acanthamoeba является спорным и настоятельно не рекомендуется многими клиницистами. Кисты Acanthamoeba , подвергшиеся воздействию дексаметазона, имеют повышенную патогенность с увеличением количества трофозоитов за счет эксцистментации и пролиферации (Invest Ophthalmol Vis Sci. 2001; 42: 2885-2893). Неудивительно, что местные стероиды были связаны с более длительным временем лечения ( Роговица. 1997; 16: 277-283). Следует соблюдать осторожность в случаях применения стероидов. Их следует применять только тогда, когда пациент принимает антиамебную терапию, а антиамебную терапию следует продолжать в течение 2-4 недель после прекращения приема стероидов.

Хирургическая терапия

В редких случаях, когда пациент не реагирует на медикаментозное лечение с надвигающейся перфорацией, может использоваться комбинированная проникающая кератопластика и медикаментозное лечение. Хирург должен осознавать, что оставшаяся кровать хозяина, вероятно, затоплена организмами и, безусловно, потребует длительного терапевтического курса. Как было сказано выше, потребность в послеоперационных стероидах повысит патогенность организма. В идеале хирургическое лечение следует отложить до тех пор, пока болезнь не будет находиться под достаточным медицинским контролем.

Список литературы

Раскрытие информации об авторе

Автор заявляет, что у него нет финансовых отношений с производителем или поставщиком любого продукта или услуги, обсуждаемых в этой статье, или с производителем или поставщиком любых конкурирующих продуктов или услуг.Он хотел бы поблагодарить Эрику К. Трайон, Массачусетс, за ее помощь в редактировании этой рукописи.

.

Акантамебный кератит: симптомы, лечение | Грамотно о здоровье на iLive

Поскольку воспалительный процесс в структурах глаза может быть вызван разными причинами, врач может назначить эффективное лечение только после того, как убедится в правильности диагноза. Но часто диагностические ошибки выявляются спустя время, когда назначенный курс (чаще всего антибактериальная терапия в связи с подозрением на бактериальную природу заболевания) не дает результатов. Используемые препараты должны быть эффективными против простейших, а не только бактерий, т.е.е. Выбор антибиотиков и антисептиков не должен быть случайным по аналогии с конъюнктивитом.

Кстати, эта проблема часто встречается при самолечении, потому что люди мало знают о заболеваниях глаз, поэтому все симптомы пациенты относят к конъюнктивиту, не считая возбудителя. Так, они тоже стараются проводить лечение лекарствами, которые когда-то прописывали от конъюнктивита. Часто это только усугубляет ситуацию, потому что время не играет на руку пациенту.Кроме того, пациенты часто продолжают носить контактные линзы, что невозможно.

Итак, лечение акантамебного кератита начинается с точной диагностики и отказа от ношения контактных линз хотя бы на время лечения. Легкие формы заболевания, обнаруженные на ранней стадии, лечат в амбулаторных условиях. Стационарное лечение показано при тяжелых и осложненных формах кератита. В этих же случаях рассматривается возможность хирургического лечения (послойная поверхностная и глубокая кератопластика, сквозная кератопластика, фототерапевтическая кератэктомия).

В легких случаях стоят лекарства, направленные на уничтожение возбудителя болезни (акантамеба и ее кисты) и восстановление тканей роговицы. Для этих целей применяют глазные капли, мази, инстилляции лекарств и лечебные пленки, содержащие антибактериальные (противопротозойные), противовоспалительные, а иногда и противовирусные (если присоединяется герпетическая инфекция) компоненты.

Для борьбы с возбудителем заболевания применяется комплексное лечение антибиотиками и антисептиками, так как на данный момент не существует специфического единого лекарственного средства, активного в отношении акантамебы.Чаще всего используется комбинация хлоргексидина (в виде инстилляций) и полигексаметилен бигуанида (входит в раствор для ухода за контактными линзами Optifree, который используется для закапывания глаз, и увлажняющие глазные капли Comfort Drops). Этот комплекс эффективен как против активных форм амебы, так и против ее кист. Бигуаниды — единственная эффективная терапия устойчивых инцистированных форм тела in vitro и in vivo. Использование современных стероидов является спорным, но, вероятно, эффективным средством лечения тяжелых воспалительных осложнений роговицы, которые не были эффективны при лечении бигуанидов.Акантамебный склерит редко связан с экстракорнеальной инвазией и обычно лечится системными противовоспалительными препаратами в сочетании с местными бигуанидами. Лечебная кератопластика может применяться при лечении некоторых тяжелых осложнений акантамебного кератита. [20]

В более тяжелых случаях, при осложненном течении заболевания и отсутствии эффекта от специфической терапии дополнительно назначают такие препараты:

• капли антисептические «Витабакт» на основе пиклоксидина или «Окомистин» на основе мирамистина,
• диамединов (пропамидин — вещество с выраженным бактерицидным и противопротозойным действием, входит в состав импортных глазных капель, например, препарата «Бролен»),
• антибиотиков из группы аминогликозидов (неомицин, гентамицин) и фторхинолонов (имеются сведения о высокой эффективности противомикробного препарата из группы фторхинолонов на основе моксифлоксацина Вигамокс в форме глазных капель),
• полипептидные антибиотики (полимиксин),
• микостатики (флуконазол, интраконазол),
• препаратов йода (повидон-йод),
• противовоспалительных средств:
  • НПВП (например, капли «Индоколлир» на основе индометацина — обезболивают и снимают воспаление) назначают редко и коротким курсом,

  Кортикостероиды

  • , например дексаметазон, применяют в основном после операции или в неостром периоде заболевания, так как могут спровоцировать активацию заболевания, в комбинации с ними назначают противоглаукомные препараты (например, Арутимол, нормализующий внутриглазную давление),
• мидриатики (эти препараты назначают как с диагностической целью для расширения зрачка, так и для лечения воспалительных заболеваний глаз),
• препаратов с регенерирующим действием (Корнерегель, Липофлавон, Тауфорин),
• Установки искусственной слезы
• витаминов, биогенных стимуляторов.

Снижение остроты зрения лечится также с помощью физиотерапевтических процедур: электрофорез, фонофорез с ферментами, озонотерапия, ВЛОК.

Существуют разные подходы к лечению акантамебного кератита , препараты и схема лечения назначаются индивидуально, исходя из диагноза, стадии и тяжести заболевания, наличия осложнений, эффективности терапии и т. Д.

Лекарства

Практика показывает, что обычные антибиотики широкого спектра действия эффективны при осложненном течении акантамебного кератита, но не оказывают деструктивного действия на акантамеб.Антисептики, особенно хлоргексидин, и дезинфицирующее средство, входящее в состав глазных капель и раствора для ухода за контактными линзами, обладают более выраженным бактерицидным действием. Используя раствор Opti-fri, можно избежать опасного для глаз заболевания. [21], [22]

Что касается антисептиков, то препарат Окомистин в форме глазных капель широко применялся при лечении воспалительных заболеваний глаз. Его действующее вещество — мирамистин — активен в отношении большого количества бактерий, грибов, простейших, кроме того, он повышает чувствительность возбудителей болезней к более мощным антимикробным средствам.

Для лечения кератита Окомистин применяют в сочетании с противопротозойными средствами и антибиотиками. Препарат назначают взрослым и детям 4-6 раз в сутки. Закапывают через конъюнктивальный мешок глаза по 1-2 (детям) и 2-3 (взрослым) каплям курсом не более 14 дней.

Лекарство применяют также в послеоперационном периоде: по 1-2 капли 3 раза в день до 5 дней, а также при подготовке к операции (2-3 капли 3 раза в день в течение 2-3 дней).

Единственным противопоказанием к применению антисептика считается повышенная чувствительность к его составу.

Применение препарата редко сопровождается дискомфортом (легкое жжение, исчезающее в течение нескольких секунд). Этот побочный эффект не опасен и не является поводом для прекращения терапии. Но реакции гиперчувствительности требуют отмены препарата и пересмотра лечения.

Окомистин часто используется в сочетании с местными антибиотиками.

Не менее популярен для лечения акантамёбного кератита и антисептик Vitabact на основе пиклоксидина, производного бигуанида, который считается активным против большого количества инфекций, в том числе и протозойных.

Лекарство выпускается в форме глазных капель. Обычно назначают по 1 капле 3-4 раза в день (до 6 раз) десятидневным курсом. Перед операцией на глазах также рекомендуется ввести 2 капли раствора в конъюнктивальный мешок.

Препарат не назначают при непереносимости его компонентов, повышенной чувствительности к бигуанидам. При кормлении грудью во время применения препарата ребенку лучше не кормить грудью. Применение препарата также нежелательно при беременности.

При закапывании раствора в глаза может ощущаться жжение, отмечается местная гиперемия, не требующая лечения.

Глазные капли Brolene с пропамидином — хорошая альтернатива комбинированному лечению Comfort Drops и хлоргексидином или другим антисептиком. Пропамидин снижает активность болезнетворных микроорганизмов, тормозит их размножение, поэтому их легче удалить из глаза с помощью инстилляций.

Раствор вводят в глаза по 1-2 капли до 4 раз в сутки.

Капли

не рекомендуются беременным и кормящим матерям, а также пациентам с повышенной чувствительностью к компонентам препарата.

Применение препарата безболезненно, но некоторое время может ощущаться нечеткость зрения. В этот период лучше воздержаться от выполнения потенциально опасных действий. При ухудшении зрения или обострении симптомов заболевания следует обратиться к врачу.

«Индоколлир» — негормональный препарат, обладающий противовоспалительным и обезболивающим действием.Его назначают в основном после операций на глазах, но также можно использовать в комплексном медикаментозном лечении без хирургического вмешательства.

Назначают лекарство по 1 капле 3-4 раза в день, в том числе за день до операции (это снижает риск развития осложнений).

Препарат актуален при сильных болях. Но у него есть ряд серьезных противопоказаний: гиперчувствительность к препарату, наличие в анамнезе «аспириновой» астмы, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, тяжелых патологий печени и почек, второй половины беременности, кормления грудью.В педиатрии лекарство не применяется.

«Индоколлир» относится к категории НПВП, которые из-за своего действия на кровь подавляют регенеративные процессы в роговице, поэтому не рекомендуется применять его длительное время или без назначения врача.

Применение препарата может вызвать побочные эффекты со стороны глаз: покраснение, зуд, легкое жжение, временное ухудшение зрения, повышенная светочувствительность. Правда, такие жалобы от пациентов редки.

Корнерегель — офтальмологический гелевый препарат на основе декспантенола. Он способствует регенерации слизистых оболочек глаза и кожи вокруг них, легко проникая глубоко в ткани. Активно применяется при лечении кератитов различной этиологии.

Гель применяется местно с учетом степени тяжести заболевания. Начните с 1 капли 4 раза в день плюс 1 капля перед сном. Уложите гель в конъюнктивальный мешок.

Продолжительность лечения сугубо индивидуальна и определяется врачом в зависимости от наблюдаемого терапевтического эффекта.Желательно не применять препарат часто и длительно из-за консерванта в геле, который вызывает раздражение и даже повреждение слизистой. При использовании в сочетании с другими глазными каплями, гелями, мазями интервал между применением препаратов должен составлять не менее 15 минут.

Среди противопоказаний к применению Корнерегеля указана только повышенная чувствительность к декспантенолу или любому другому компоненту препарата.

Среди побочных эффектов преимущественно показаны реакции гиперчувствительности, сопровождающиеся зудом, покраснением, кожной сыпью и глазными симптомами.К последним относятся покраснение, жжение, ощущение инородного тела, боль, слезотечение, отек.

«Липофлавон» — ранозаживляющее и регенерирующее средство на основе кверцетина и лецитина. Обладает антиоксидантными свойствами, эффективен против вирусов, угнетает выработку медиаторов воспаления, улучшает трофику тканей глаза.

Препарат выпускается в виде порошка во флаконе, к которому прилагается стерильный флакон с 0,9% раствором натрия хлорида (физиологический раствор) и колпачок-капельница.Применяется для закапывания кератитов различной этиологии в виде глазных капель, а также в послеоперационном периоде. Лекарство снижает риск кератита из-за повреждения роговицы во время операции.

При применении в офтальмологии во флакон с порошком добавляют физиологический раствор, хорошо встряхивают до полного растворения и надевают колпачок-капельницу. Закапать лекарство в конъюнктивальный мешок по 1-2 капли до 8 раз в сутки. Количество закапываний уменьшается вдвое, когда утихает воспаление.Курс лечения обычно длится от 10 до 30 дней.

Препарат имеет противопоказания: повышенная чувствительность к составу, аллергические реакции на белок и вакцины в анамнезе, употребление алкоголя. В период беременности и кормления грудью Липофлавон применяется только с разрешения врача в связи с отсутствием данных о влиянии препарата на плод и течение беременности. Применяется в педиатрии с 12 лет.

Среди побочных эффектов при местном применении возможны только аллергические реакции (зуд, кожная сыпь, повышение температуры тела).

Поскольку глаз — очень чувствительный орган, не рекомендуется принимать какие-либо препараты без рецепта врача. Если врач предписывает закапывать оба глаза, даже если поражен только один, его назначение обязательно должно быть выполнено, так как велика вероятность передачи инфекции, активации живущего в организме вируса и т. Д.

Использование алкилфосфохолинов может быть новым методом лечения. Это фосфохолины, этерифицированные в алифатические спирты. Они проявляют противоопухолевую активность in vitro и in vivo, и было показано, что они цитотоксичны для видов Leishmania, Trypanosoma cruzi и Entamoeba histolytica.Недавнее исследование показало, что гексадецилфосфохолин (милтефозин) также очень эффективен против различных штаммов Acanthamoeba. [23], [24]

Альтернативное лечение

Врачи считают акантамебный кератит серьезным заболеванием глаз, поскольку при неправильном подходе к лечению болезнь может прогрессировать и привести к слепоте. Народные методы лечения воспаления роговицы не заменяют традиционную медикаментозную терапию, а могут лишь дополнять ее, снимая болезненные симптомы.Кроме того, учитывая то, насколько нежная структура наших глаз, закапывать в нее сомнительные растворы категорически не рекомендуется. Любой рецепт необходимо сначала обсудить с врачом.

Растения и продукты, используемые в альтернативном лечении, не способны уничтожить патоген, но могут уменьшить боль и дискомфорт, уменьшить гиперчувствительность к свету, уменьшить покраснение и отек глаз и помочь восстановить поврежденные ткани. Но пользоваться предложенными рецептами нужно осознанно, внимательно оценивая возможные риски.

Что предлагают нам народные целители при кератите?

• Облепиховое масло. Это отличный источник витаминов для глаз, который также оказывает регенерирующее действие. Не намного лучше брать стерильно, он продается в аптеках. Закапайте 2 капли в больной глаз. Интервал между процедурами от 1 до 3 часов.

Средство снижает боль, снимает светобоязнь, способствует восстановлению тканей роговицы. Но не нужно ждать от него чуда. Масло нейтрально по отношению к возбудителю заболевания, поэтому параллельно с ним необходимо применять противопротозойные и антисептические средства.

• Водный экстракт прополиса (1 часть) и сок чистотела (3 части). Состав используется в виде глазных капель при бактериальных осложнениях кератита. Рекомендуемая доза составляет 2 капли в глаза на ночь.
• Глина. Используется для примочек, снимает боль. Влажный пластилин кладут на салфетку слоем примерно 2-3 см. На глаза накладывают повязку на полтора часа.
• Мед жидкий. Одна часть майского меда смешивается с 3 частями теплой воды и перемешивается, чтобы жидкость стала прозрачной.Используйте средство для закапывания или полоскания глаз 2 раза в день.

Мед — сильный аллерген, поэтому при аллергии на продукты пчеловодства такое лечение может только усилить воспаление.

• Алоэ. Сок этого растения обладает замечательными регенерирующими свойствами, является прекрасным антисептиком. Его употребление поможет предотвратить бактериальные и вирусные осложнения кератита. В начале болезни используют сок алоэ, добавляя несколько капель мумие, а затем в чистом виде (по 1 капле на глаз).

Применяется также при кератите и лечении травами , что помогает повысить эффективность медикаментозной терапии и предотвратить осложнения.

Глазное яблоко благотворно влияет на глаз. Из него делают жидкое лекарство, которое применяют внутрь и для закапывания глаз. Для приготовления настоя для внутреннего употребления берут 1 столовую ложку на литр кипятка. Зелень измельчить и настоять в тепле не менее 6 часов. Лечение проводят трижды в день, принимая по ½ стакана настоя.

Глазные капли готовят из 1 ч. Л. Травы в стакане (200 мл) воды. Состав кипятят 3 минуты, после чего снимают с огня и настаивают еще 3 часа. Процеженный отвар закапывают в глаза (2-3 капли) перед сном.

Для компрессов и примочек применяют отвары цветков клевера (20 г травы на 1 ст.л., кипятить 15 минут) и календулы (1 ч.л. на 1 ст.л., кипятить 5 минут), обладающие антимикробным и противомикробным действием. противовоспалительное действие.Компресс из отвара клевера ставится на полчаса, а примочки из календулы — на 10-15 минут. Процедуру проводят дважды в день. Лечение проводится до исчезновения симптомов заболевания.

Для промывания глаз полезно использовать настой ромашки. Поскольку применение противовоспалительных средств при акантамебном кератите ограничено, ромашка — настоящая находка, поскольку не вызывает нежелательных побочных эффектов.

Для приготовления настоя нужно взять 2 ст.Цветки обсушить и залить 2 стаканами кипятка. Лекарство настаивают 15-20 минут или до полного остывания под крышкой.

Промывание глаз можно проводить 3-4 раза в день. Дополнительно настой можно использовать для примочек.

При приготовлении в домашних условиях средства для закапывания и промывания глаз нужно помнить о стерильности. Лучше брать очищенную воду, тщательно проварить посуду. Аппараты для закапывания в глаза тоже должны быть стерильными: капельницы, пипетки.В противном случае занести бактериальную инфекцию в инфекцию акантамеба несложно.

При копании в глазах старайтесь не допускать касания пипеткой тканей глаза. При промывании глаз важно использовать для каждого глаза отдельную повязку или ватный диск, меняя их как можно чаще во время процедуры.

Гомеопатия

При таком заболевании, как акантамебный кератит, даже лечение альтернативными средствами может показаться сомнительным, не говоря уже о гомеопатии.Однако гомеопаты настаивают на благотворном действии некоторых препаратов такого рода. И я должен сказать, что их аргументы очень убедительны.

Акантамебная инфекция — один из видов инфекционного процесса. Возбудитель заболевания — протозойная инфекция, а именно акантамеб. Если пойти традиционным путем, то выявление возбудителя заболевания с помощью лабораторных тестов можно считать длительным процессом. ПЦР-анализ образцов эпителия роговицы и слезной жидкости позволяет выделить ДНК амеб даже с минимальным содержанием, но для этого требуется много времени.

Окрашивание соскобом разными методами не всегда дает точные результаты, требующие профессиональной интерпретации. Гистохимический метод актуален в более тяжелых стадиях заболевания, но на первых порах он может дать отрицательный результат и выявить кисты можно только при биопсии.

Максимальную скорость получения реального результата показывает метод конфокальной микроскопии, но пока он применяется не во всех клиниках. Так что в большинстве случаев для уточнения диагноза, чтобы начать эффективное лечение, требуется несколько дней, а то и недель.

Все это время будет прогрессировать воспаление, что негативно сказывается на функциональности роговицы. Гомеопаты предлагают хороший выход — начать лечение противовоспалительными и регенерирующими средствами сразу после обращения пациента к врачу. Более того, используемые гомеопатические средства, в отличие от кортикоидов и НПВП, не будут усиливать или усиливать воспаление.

Среди гомеопатических препаратов, применяемых при кератите любого типа, особое место отводится Mercurius corrosivus, который часто назначают при резких рвущихся болях в глазах в ночное время, светобоязни, появлении глубоких язв на роговице.

При жгучих болях в глазах и обильных выделениях хорошо себя проявили гомеопатические средства, такие как Mercurius solubilis (актуально на начальных стадиях болезни), Pulsatilla, Brionia, Belladonna, Aurum, Arsenicum album, Apis, Aconitum и др.

При изъязвлении гомеопаты также назначают Hepar сера, Kali bichromicum, Kali iodatum, Konium, Rus токсикодендрон, Syphilinum, Calcarea. При хроническом кератите и сильном помутнении роговицы Sulphur.

Многие из этих препаратов помогают облегчить боль и справиться с повышенной чувствительностью глаз к свету.Практически все они отнесены к мелкой разведке.

Назначают препараты внутрь по 3-6 гранул под язык за 20-30 минут до еды несколько раз в день. И речь идет не о монотерапии, а о применении гомеопатических препаратов параллельно с прописываемыми при кератите классическими лекарствами за исключением антибиотиков. Последние имеет смысл назначать при уточнении возбудителя заболевания.

Гомеопаты сегодня находятся в активном поиске эффективных комплексных средств лечения кератита (до введения антибиотиков и в сочетании с ними).Одной из инновационных разработок считается препарат на основе таких компонентов: Mercurius corrosivus, Belladonna, Apis, Silicea (все они имеют одно разведение С3). В него также можно добавить кониум.

Обе версии препарата уменьшают боль в течение первых 2 часов. Также снижает чувствительность глаз к свету, слезотечение. На следующий день симптомы практически не ощущаются.

Разработчики еще не имеющего названия препарата утверждают, что это комплексное лекарство универсально, не вызывает аллергических реакций, не вступает в опасные взаимодействия с лекарственными средствами, не имеет побочных эффектов и возрастных ограничений.Его могут назначать как гомеопаты, так и врачи, не имеющие специальной подготовки.

Понятно, что с его помощью нельзя вылечить акантамебный кератит, но можно облегчить состояние больного и на время замедлить патологический процесс, пока диагноз способен вылечить болезнь и вылечить болезнь.

.

Информационный бюллетень по акантамёбному кератиту для медицинских работников | Акантамеба | Паразиты

Acanthamoeba Кератит, потенциально слепящая инфекция роговицы, вызывается свободноживущими простейшими, которые распространены в природе и обычно встречаются в воде, почве, воздухе, градирнях, системах отопления, вентиляции и кондиционирования воздуха ( HVAC) систем и канализации.

Acanthamoeba вида подразделяются на три морфологические группы. В группе I представлены большие кисты с округлыми внешними стенками (эктоцисты), четко отделенные от внутренних стенок (эндоцисты).Кисты группы II меньше по размеру, с различной формой эндоцист. Кисты группы III меньше кисты группы II и имеют плохо разделенные стенки. Основные патогены человека принадлежат к группе II, хотя A. culbertsoni из группы III также является признанным патогеном ¹ . Восемь видов Acanthamoeba были выделены в качестве этиологических агентов при кератите Acanthamoeba : A. castellanii , A. polyphaga , A. culbertsoni , A.hatchetti , A. rhysodes , A. lugdunensis , A. quina и A. griffini ^2-5 .

Более поздние работы по генотипированию были сосредоточены на гене 18S рРНК Acanthamoeba в качестве основы для таксономии рода. Было идентифицировано двенадцать линий, называемых T1-T12, с большинством штаммов, вызывающих кератит, принадлежащих к группе T4 ^6,7 .

Acanthamoeba кератит — это местная инфекция глаза, не вызывающая системного заболевания.В отличие от диссеминированной инфекции Acanthamoeba , заболевание роговицы не связано с иммуносупрессией. Симптомы кератита Acanthamoeba включают ощущение инородного тела, светобоязнь, снижение остроты зрения, слезотечение, боль и покраснение глаз. Диагностика требует высокого индекса подозрительности, а ранняя диагностика может значительно повысить эффективность лечения. Больные подвержены риску необратимого ухудшения зрения и слепоты.

.

Acanthamoeba keratitis — Infogalactic: ядро ​​планетарных знаний

Acanthamoeba кератит — редкое заболевание, при котором амебы поражают роговицу глаза. Это может привести к необратимому ухудшению зрения или слепоте. ^{[1] [2]}

Жизненный цикл

Виды рода Acanthamoeba обычно являются свободноживущими трофозоитами. Эти трофозоиты относительно повсеместны и могут жить, но не ограничиваются ими, в водопроводной воде, пресноводных озерах / реках и почве. ^[3] Кроме стадии трофозоитов, также может присутствовать стадия кисты. Обе эти стадии обычно являются одноядерными и воспроизводятся посредством бинарного деления. Когда окружающая среда создает неблагоприятные условия, трофозоиты вступают в реакцию с образованием двустенных цист. ^[4] Здесь можно увидеть ссылку на изображение жизненного цикла.

Acanthamoeba трофозоит. Масштабная линейка: 10 мкм

Причины

В Соединенных Штатах это почти всегда связано с использованием контактных линз, поскольку Acanthamoeba может выжить в пространстве между линзой и глазом. ^{[5] [6] [7] [8]} Тем не менее, было много случаев заражения Acanthamoeba у тех, кто не носит контактные линзы, в других странах мира. ^{[9] [10]} Во избежание этого состояния контактные линзы необходимо тщательно продезинфицировать перед тем, как надеть их, и их следует снимать при плавании или серфинге.

Диагностика

Чтобы обнаружить Acanthamoeba на контактных линзах в лаборатории, контактные линзы помещают на пластину с непитательным агаром и физиологическим раствором, засеянную грамотрицательными бактериями, такими как E.coli . Если присутствуют Acanthamoeba , они будут легко воспроизводиться и станут видимыми на пластине под объективом 10-20X на инвертированном микроскопе. Полимеразная цепная реакция также может быть использована для подтверждения диагноза кератита Acanthamoeba , особенно когда контактные линзы не задействованы. Acanthameoba также характеризуется мускулистым отеком и нечетким изображением передней камеры. На поздних стадиях болезни также образуется кольцевая язва роговицы. ^[11] Признаки и симптомы включают сильную боль, тяжелый кератит (сходный со стромальным герпетическим заболеванием), периневрит роговицы и кольцевую язву (на поздних стадиях болезни). ^[4]

Распространенность

Недавно опубликованное исследование было проведено институтом в Австрии. Цель состояла в том, чтобы диагностировать кератит Acanthamoeba , чтобы получить обзор доказанных случаев заражения Acanthamoeba в Австрии за последние 20 лет. Образцы пациентов с подозрением на кератит Acanthamoeba были исследованы с использованием культур грамотрицательных бактерий и / или ПЦР, и обнаруженные амебы были генотипированы. В ходе тестирования было диагностировано 154 случая кератита Acanthamoeba .Возраст положительных тестов колебался от 8 до 82 лет, 58% пациентов составляли женщины. Что еще более важно, данные показали, что 89% инфицированных пациентов носили контактные линзы, а 19% пациентов нуждались в трансплантации роговицы. ^[12]

Профилактика

По данным Американской оптометрической ассоциации, для предотвращения кератита Acanthamoeba можно предпринять следующие шаги:

• Всегда мойте руки перед работой с контактными линзами.
• Протрите и ополосните поверхность контактных линз перед хранением.
• Для очистки и дезинфекции линз используйте только стерильные продукты, рекомендованные оптометристом. Физиологический раствор и капли для смачивания не предназначены для дезинфекции линз.
• Избегайте использования водопроводной воды для мытья или хранения контактных линз.
• Раствор для контактных линз необходимо выбросить при открытии футляра, а свежий раствор использовать каждый раз, когда линзы помещаются в футляр.
• Замените линзы по расписанию, назначенному врачом.
• Не спите в контактных линзах, если это не предписано врачом, и никогда после плавания.
• Никогда не меняйте объективы с кем-либо.
• Никогда не кладите контактные линзы в рот.
• Регулярно посещайте оптометриста для оценки контактных линз. ^[13]

Лечение

Одним из видов обработки является полигексаметиленбигуанид, PHMB. ^[14]

Изетионат пропамидина также показал некоторую эффективность. ^[15]

Другой возможный агент — хлоргексидин. ^[16]

Иногда может потребоваться кератопластика. ^[15]

Также был предложен комбинированный режим пропамидина, миконазола нитрата и неомицина. ^{[17] [18]}

В недавнем Кокрановском обзоре было обнаружено одно исследование ^[19] , в котором сравнивалась эффективность глазных капель с хлоргексидином против глазных капель PHMB для глаз с кератитом Acanthamoeba . Хотя различия между видами лечения не были статистически значимыми, обзор показал, что 86% глаз, обработанных глазными каплями с хлоргексидином, сообщили об исчезновении инфекции, по сравнению с 78% глаз, обработанных глазными каплями PHMB. ^[20] Исследование также показало, что 71% глаз, обработанных глазными каплями с хлоргексидином, сообщили об улучшении остроты зрения после лечения, по сравнению с 57% глаз в группе PMGB; эти результаты также не были значительными. ^[20]

Список литературы

1. ↑ Лоренцо-Моралес, Джейкоб; Хан, Навид А .; Валочник, Юлия (2015). «Обновленная информация о кератите Acanthamoeba : диагностика, патогенез и лечение». Паразит . 22 : 10.DOI: 10,1051 / паразит / 2015010. ISSN 1776-1042. PMID 25687209.
2. ↑ «CDC — Acanthamoeba Infection — General Information — Acanthamoeba Keratitis FAQs». Cdc.gov. Проверено 2 августа 2013.
3. ↑ « Acanthamoeba — Общая информация — Acanthamoeba keratitis». CDC .
4. ↑ ^{4,0 4,1} «Свободноживущие амебные инфекции». CDC .
5. ↑ Auran, JD; Starr MB; Якобец Ф.А. (1987). « Acanthamoeba keratitis. Обзор литературы». Роговица . 6 (1): 2–26. DOI: 10.1097 / 00003226-198706010-00002.PMID 3556011.
6. ↑ Джон Д.Т. (1993) Оппортунистически патогенные свободноживущие амебы. В: J.P. Kreier и J.R. Baker (Eds.), Parasitic Protozoa. Vol. 3 . Academic Press, Нью-Йорк, стр. 143–246.
7. ↑ Баденоч, ПР; Адамс М; Костер DJ (февраль 1995 г.). «Вирулентность роговицы, цитопатический эффект на кератоциты человека и генетическая характеристика Acanthamoeba ». Международный журнал паразитологии . 25 (2): 229–39. DOI: 10.1016 / 0020-7519 (94) 00075-Y. PMID 7622330.
8. ↑ Niederkorn, JY; Ализаде Х; Leher H; McCulley JP (май 1999 г.). «Патогенез кератита Acanthamoeba ». Микробы и инфекции . 1 (6): 437–43. DOI: 10.1016 / S1286-4579 (99) 80047-1. PMID 10602676.
9. ↑ Шарма, S; Гарг, П; Рао, GN (2000).«Характеристики пациентов, диагностика и лечение кератита Acanthamoeba , связанного с бесконтактными линзами». Британский офтальмологический журнал . 84 (10): 1103–8. DOI: 10.1136 / bjo.84.10.1103. PMC 1723254. PMID 11004092.
10. ↑ Бхарати Дж. М., Шринивасан М., Рамакришнан Р., Минакши Р., Падмавати С., Лалита П. Н.; Шринивасан; Рамакришнан; Минакши; Падмавати; Лалита (2007).«Исследование спектра кератита Acanthamoeba : трехлетнее исследование в специализированном центре офтальмологии в Южной Индии». Индийский J Ophthalmol . 55 (1): 37–42. DOI: 10.4103 / 0301-4738.29493. PMID 17189885. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
11. ↑ Пасрича, Гуниша; Савитри Шарма; Прашант Гарг; Рамеш К. Аггарвал (июль 2003 г.). «Использование анализа ПЦР на основе гена 18S рРНК для диагностики кератита Acanthamoeba у владельцев бесконтактных линз в Индии». Журнал клинической микробиологии . 41 (7): 3206–3211. DOI: 10.1128 / JCM.41.7.3206-3211.2003. PMC 165372. PMID 12843065.
12. ↑ Валочник, Дж; Sheikl, U; Халлер-Шобер, EM (2014). «Двадцать лет диагностики акантамебы в Австрии». Журнал микробиологии эукариот . 62 (1): 3–11.
13. ↑ « Acanthamoeba ». АОА .
14. ↑ Шарма С., Гарг П., Рао Г. Н.; Гарг; Рао (октябрь 2000 г.). «Характеристики пациентов, диагностика и лечение кератита Acanthamoeba , связанного с бесконтактными линзами». Br J Офтальмол . 84 (10): 1103–8. DOI: 10.1136 / bjo.84.10.1103. PMC 1723254. PMID 11004092. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
15. ↑ ^{15,0 15,1} Линдсей Р.Г., Уоттерс Дж., Джонсон Р., Ормонд С.Е., Снибсон Г.Р .; Уоттерс; Джонсон; Ормонд; Снибсон (сентябрь 2007 г.). « Acanthamoeba кератит и ношение контактных линз». Clin Exp Optom . 90 (5): 351–60. DOI: 10.1111 / j.1444-0938.2007.00172.x. PMID 17697181. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
16. ↑ Hammersmith KM (август 2006 г.). «Диагностика и лечение кератита Acanthamoeba ». Текущее мнение в офтальмологии . 17 (4): 327–31. DOI: 10.1097 / 01.icu.0000233949.56229.7d. PMID 16
    2.
    ↑ « Acanthamoeba : Лечение и лекарства — eMedicine Infectious Diseases». Проверено 27 февраля 2009.
    ↑ С. Сингх; М. П. Сачдева (23 июля 1994 г.). « Acanthamoeba keratitis». BMJ . 309 (6949): 273. DOI: 10.1136 / bmj.309.6949.273. PMC 2540756. PMID 7802782. Дата обращения 2 августа 2013.
    ↑ Лим Н., Го Д., Банс С., Син В, Френкель Г., Пул Т. Р., Фикер Л. (2008).«Сравнение полигексаметиленбигуанида и хлоргексидина в качестве монотерапевтических средств при лечении кератита Acanthamoeba ». Ам Дж. Офтальмол . 145 (1): 130–135. DOI: 10.1016 / j.ajo.2007.08.040. PMID 17996208.
    ↑ ^{20,0 20,1} Алхараши М., Линдсли К., Ло Х.А., Сикдер С. (2015). «Лечебные вмешательства при акантамебном кератите». Кокрановская база данных Syst Rev . 2 : CD0010792. DOI: 10.1002 / 14651858.CD010792.pub2. PMID 25710134.

    Внешние ссылки

    .

    Инфильтрат после инъекции лечение: Как вылечить шишки и уплотнения после уколов

    Осложнения во время инъекций (эмболия, кашель) и после (инфильтрат, “шишки”, абсцесс) — профилактика и лечение | by Workout and Pharmacology

    Разбор основных проблем связанных с проведением инъекций препаратов АС на масляной и водной (суспензия) основе. Как избежать осложнений, почему образуются “шишки” и держится боль, а так же что делать если все таки эти неприятности с вами случились!

    Воздушная эмболия — представляет собой особое патологическое состояние организма человека, которое возникает при попадании внутрь кровеносных сосудов некоторого количества воздуха. Если воздушный пузырь достигает сердца, то у человека возникает чувство паники и беспокойства, моторное возбуждение. На следующем этапе могут начаться судороги и потеря сознания. Есть риск летального исхода.

    Масляная эмболия — это патологический процесс, вызванный попаданием в кровеносные сосуды масляных растворов лекарственных средств или иных веществ, содержащих в большом количестве жир. Наиболее часто этот вид эмболии возникает как осложнение после медицинских процедур: внутримышечных или подкожных инъекций, обследований, связанных с введением жиросодержащих препаратов.

    Опасаться эмболии при внутримышечных инъекциях не стоит — смертельная доза воздуха при данном типе уколов превышает 100 кубов. Производите инъекции глубоко: в ягодицы и квадрицепсы — на 40 мм, в плечи — на 25 мм, на всю длину. Это будет гарантом того, что действующее вещество попадет именно в мышечную ткань, а не под кожу или в жировую полость. Не стоит бояться задеть капилляр: игла успешно проходит через сосуд (что часто бывает). Случается, что в шприц проникает часть крови — это не беда. Выделение крови после удаления шприца говорит лишь о том, что вы попали в капилляр и не несет никакого риска — нужно только приложить ватный диск на несколько минут и этого будет достаточно, все будут живы.

    Появление кашля от введения АС на масляной основе является результатом местного сужения вены в месте инъекции и попадания некоторого количества вещества в кровоток. Поэтому кашель как таковой может проявиться не только от тренболона, но и любого иного инъекционного АС на основе масла. В целом такое побочное явление не является опасным для здоровья, скорее доставляет временные неудобства, которое проходят через несколько минут.

    Что касается кашля вызываемого тренболоном — он выражен наиболее существенно чем у всех остальных препаратов АС. Связано это с тем, что из-за своей химической структуры тренболон влияет на простагландины, при попадании в кровоток вещество расходится по всему организму и том числе попадает в легкие, что вызывает резкое сужение легочных пузырьков (т.е. возникает временный спазм). Через некоторое время вещество растворяется в общем кровотоке концентрация выравнивается и кашель проходит.

    + тренболон в одном шприце смешиваем с любым другим АС, например эфиром Тестостерона

    + избегаем попадания в сосуд (проверяем всасывание крови на оттяг поршня на себя перед введением препарата)

    + не вводить более 2 кубов препарата за раз

    + после прокола поршень шприца двигаем очень медленно, еще медленнее чем при инъекции Тестостерона

    • в случае наступления кашля начать быстро дышать прерывистыми циклами “вдох — выдох”, “вдох — выдох” (как после изнуряющего спринта)

    Если масло идет медленно и с напряжением (по ощущению поршень даже выжать сложно) означает, что вы попали в место, закапсулированное от ранее вводимых лекарств (в шишку). В таких случаях стоит оттянуть иглу назад и изменить угол ввода или переставить инъекцию на другой участок.

    Иглу вводят в мышцу глубоко, но не полностью, оставляя пару миллиметров на случай ее поломки. Это происходит крайне редко, но лучше перестраховаться, чтобы не пришлось обращаться за медицинской помощью. Глубокое введение необходимо для проникновения препарата именно в мышцу, а не в жировую прослойку, что чревато осложнениями.

    Правильно каждую инъекцию делать в разные участки, чтобы средство не скапливалось в одном. При внутримышечных уколах стоит чередовать места введения (ягодицы, квадрицепсы, плечи между собой). Как правило этого (в сочетании с разогреванием раствора) достаточно, чтобы избежать образования шишек. Если твердые бугры все-таки появились, придется на время отказаться от процедуры в этом месте. Избавиться от шишек поможет массаж и специальные противовоспалительные препараты, но основной фактор — это время.

    Помните, что нельзя смешивать суспензии и масляные растворы, чтобы не спровоцировать образование абсцесса.

    Перед введением препарата, следует согреть ампулу в руке или в согнутом локте.

    Шприц лучше выбирать на 5 мл, если производить инъекции будете в ягодицы или квадрицепсы. Его длины достаточно для глубокого введения, а диаметра иглы — для качественного набора масляного препарата. Шприц на 2–3 мл не подходит для инъекций в квадрицепсы или ягодицы, так как есть риск недостаточного ввода в мышечную.

    При неправильном введении препаратов возможны различные осложнения. Наиболее безобидным среди них является уплотнение (инфильтрат). Это твердая шишка, появляющаяся на месте введения. Уплотнение достаточно быстро рассасывается самостоятельно. Худший вариант развития событий — абсцесс, представляющий собой гнойное воспаление тканей. Чаще всего абсцесс возникает из-за не соблюдения правил безопасности, касающихся стерильности.

    Боль после инъекции

    После введения в организм начинается процесс абсорбции (усвоения) препарата. Чем больший размер имеет мускул, тем сильнее в его тканях кровоток и соответственно организм способен за единицу времени усвоить больше кубиков. Сначала кровь вымывает масло с растворителем, а кристаллизованный активный компонент остается в тканях. Именно эти кристаллы и являются одной из причин появления болевых ощущений. Сейчас легко представить, что происходит при введении препарата в маленький мускул.

    Еще одно осложнение — гематома, небольшое кровоизлияние. Возникает она из-за попадания иглы в кровеносный сосуд, либо в том случае, когда лекарство вводят слишком быстро. Не успевая распространиться в тканях, оно сдавливает близлежащие мелкие сосуды, из-за чего те могут лопнуть. Гематома не опасна для здоровья пациента и может лишь представлять неудобство с эстетической точки зрения. Особого лечения она не требует, но можно попробовать втирать в синяк мази — Троксевазин или гепариновую, чтобы он быстрее рассосался.

    Способы лечения осложнения после инъекций

    Компрессы — магния сульфат для внутривенного введения 250мг/мл. Вскрываем ампулу. Делаем из бинта тампон таким образом, чтобы он немного превосходил размеры воспаления- шишки. Обильно смачиваем тампон сульфатом магния и прикладываем к шишке- воспалению, закрепляем надеежно пластырем на теле и ложимся спать. Ориентировочно через 10 -16 часов видим ярко выраженный̆ положительный̆ эффект — воспаление снимается, а шишка начинает рассасываться активнее.

    · Таблетки — найз (нимесулид) — оказывает противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие.

    · Гели — долобене, найз, тромблесс, гепатромбин, фенистилгель, лиотон. Применяются локально.

    · Мази — тетрациклиновая мазь, левомеколь, гепариновая мазь.

    · Инъекции — клафоран по инструкции. Пенициллин по инструкции. Обкалывается образовавшуюся шишку. Способ подходит для опытных.

    Лучшее средство для снятия воспаления (тем более, для борьбы с абсцессом) — антибиотик. Не стоит затягивать с его применением. Если говорить конкретно, то в данном случае может считаться хорошим выбором ципрофлоксацин, собственно говоря, он и предназначен для борьбы с опухолями мягких тканей. Принимать его надо по 500 мг дважды в день — утром и вечером. В большинстве случаев воспаление (и даже абсцесс) удается снять за 2–4 дня. Еще один совсем неплохой антибиотик — сумамед. Местно могут применяться компрессы с димексидом.

    Лечение небольших гематом консервативное: после того, как вы ее обнаружите, приложите холод, сделайте давящую повязку для предотвращения ее развития. Через несколько дней начните делать физиотерапевтические процедуры, для ускорения рассасывания можно применить гель «Актовегин».

    Паблик Workout&Pharma — новости, анонсы мероприятий, бесплатные статьи, полезные ссылки

    Чат Workout&Pharma Chat для обсуждений, обмена мнениями, файлами, ваши вопросы и свободное общение

    Для тех у кого нет возможности по разным причинам использовать Telegram — альтернативные зеркала нашего сообщества в общедоступных социальных сетях

    Группа Workout&Pharma в социальной сети VK

    Постинъекционные осложнения — абсцесс, инфильтрат, флебит, флегмона

    Информация о материале

    Автор: Аникин Андрей Игоревич

    Категория: Статьи

    Опубликовано: 17 ноября 2015

    Постинъекционные гнойные осложнения составляют 8-11% всех больных гнойных хирургических отделений. Они существенно отяжеляют течение основного заболевания, значительно продлевают сроки лечения. Постинъекционные гнойные осложнения более чем в 4 раза чаще встречаются у женщин. К их развитию обычно приводит несоблюдение правил введения препаратов, особенно у больных, имеющих высокий риск развития гнойных осложнений.

     

    Нозологические формы осложнения, возникшего после инъекции, определяют клиническое течение хирургического заболевания.

    К ним относят:

    • постинъекционные флебит, парафлебит и тромбофлебит поверхностных вен,
    • тромбофлебит глубоких вен конечности,
    • постинъекционный инфильтрат,
    • постинъекционную гематому,
    • абсцесс, флегмону,
    • лимфангоит, лимфаденит,
    • трофическую язву,
    • некроз кожи,
    • ложную аневризму артерии конечности,
    • анаэробную инфекцию,
    • септический эндокардит наркоманов,
    • синовит, гнойный артрит, параартикулярную флегмону,
    • катетерный ангиогеннный сепсис  

     

    В клинической практике гнойной хирургии наиболее часто встречаются постинъекционный абсцесс, флегмона, некроз кожи и анаэробная инфекция.

    В подавляющем большинстве случаев выше указанные гнойные постинъекционные осложнения возникают в ягодичной области, реже в области верхней конечности. Через некоторое время на месте укола появляется плотное болезненное уплотнение – инфильтрат, который в дальнейшем абсцедировать. При этом отмечаются симптомы интоксикации: повышение температуры тела, общая слабость, разбитость, нарушение аппетита и др.

     

     

    В последние десятилетия достигнут значительный успех в лечении гнойных постинъекционных осложнений, обусловленный внедрением в практику тактики активного хирургического лечения, включающего радикальную хирургическую обработку гнойного очага с использованием дополнительных методов обработки раны и современных перевязочных средств, раннее закрытие раны с помощью наложения швов или кожной пластики, адекватную антибактериальную и общую интенсивную терапию.

     dr-anikin.ru

    как избежать образования абсцесса после инъекций — Здоров-Инфо

    После внутримышечного или внутривенного введения лекарств иногда возникает такое осложнение, как постинъекционный абсцесс. Абсцесс – это так называемый гнойник, который образовывается в каком-либо органе или ткани из-за воспалительного процесса. Часто после курса уколов некоторые замечают образовавшиеся  на месте введенного лекарства «шишки» — это постиньекционный инфильтрат. Чтобы не допустить перехода инфильтрата в абсцесс и вообще обезопасить себя от таких последствий инъекционной терапии, важно знать, как вообще избежать образования и инфильтратов, и абсцессов после уколов. 

    Причины развития постинъекционных абсцессов и инфильтратов

    Постинъекционный инфильтрат или его осложнение – абсцесс, возникают из-за нарушения санитарных норм при введении лекарственных средств или нарушении самой техники проведения инъекций. Плохо обработанная кожа в месте инъекции, руки, с которых инфекция легко попадает на иглу, сам расходный материал – вата, шприц, могут стать причинами развития  инфильтрата на месте введения лекарства.

    Также неправильная техника проведения инъекции или введение лекарства, которое предназначено только для подкожного или внутривенного введения в мышечную ткань может вызвать образование инфильтрата и абсцесса. Поэтому медики говорят об опасности самолечения: инъекции, выполненные в домашних условиях самостоятельно или человеком, не владеющим данной техникой, часто становятся причиной развития постинъекционных осложнений.
    
    Инфильтрат или абсцесс после уколов может образоваться и в случае, когда манипуляция выполнена правильно. Так называемые неинфекционные инфильтраты часто образуются:

    • при ослабленном иммунитете и аутоимунных заболеваниях
    • большом слое подкожной жировой клетчатки у людей с лишним весом и ожирением
    • у пожилых людей
    • у аллергиков и людей с кожными болезнями, особенно гнойничковыми заболеваниями кожи
    • при занесении инфекции самим человеком при расчесывании места, куда было введено лекарство.

    Как распознать инфильтрат или заподозрить абсцесс после уколов 

    Чаще всего инфильтраты и абсцессы после уколов появляются на ягодицах и бедрах. Поскольку данные части тела имеют хорошо развитую подкожную жировую клетчатку, а это – идеальная среда для размножения бактерий. Часто возникшие из-за не рассосавшегося введенного лекарства «шишки» после уколов проходят сами собой. Но так бывает не всегда. Поэтому образовавшийся на месте укола инфильтрат еще можно вылечить медикаментами и физиотерапией. А абсцесс уже лечится только хирургическим путем: вскрытием и удалением гнойного содержимого.

    • Если на месте введения инъекции появилось уплотнение, которое болезненно на ощупь, слегка покрасневшее, но общее самочувствие при этом нормальное, то это, скорее всего инфильтрат. Постинъекционный абсцесс не всегда виден визуально (если воспалительный процесс находится глубоко в тканях), заподозрить его можно по следующим признакам:
    • при прикасании к месту инъекции человек ощущает боль
    • кожа в месте абсцесса может быть горячей, припухлой, покрасневшей, а может и не быть
    • человек чувствует признаки интоксикации: слабость, быструю утомляемость, потливость, температура тела может повышаться от 37, 5° С до 40° С.

     Что делать, если появились «шишки» после уколов и как избежать абсцесса 

    Если даже спустя несколько месяцев после инъекционной терапии вы заметили вышеуказанные признаки, то нужно немедленно обратиться к врачу. Не удаленный своевременно абсцесс может привести к общему заражению крови – сепсису. Если вы заметили образование инфильтратов (шишек) на месте введения уколов, то необходимо прекратить введение лекарств в данную область. На данном этапе может помочь физиотерапия или прогревание инфильтратов, йодная сетка и т.д. Но опять же – покажите проблемное место врачу и посоветуйтесь с ним, как лечить инфильтрат. Возможно, там уже начался абсцесс, и прогревать пораженное место уже нельзя!

    Во избежание постинъекционных абсцессов и инфильтратов важно:

    • соблюдать меры антисептики и асептики, гигиену введения лекарств, тщательно обрабатывать руки и инструменты
    • не использовать одноразовые шприцы повторно
    • после введения лекарства место инъекции слегка массажируется для лучшего рассасывания препарата
    • у людей с явным ожирением использовать для уколов области с меньшей подкожной жировой тканью.

    автор: Светлана Евсеева
    © Медицинский портал Здоров-Инфо
    При использовании материалов статьи активная гиперссылка на zdorov-info.com.ua обязательна

    Хотите получать новые статьи на почту?

    Лечение постинъекционных осложнений

    Постинъекционные осложнения

    Уколы – самая, пожалуй, обычная медицинская процедура, которую многие испытали, в прямом смысле слова, на своей шкуре. Может ли быть опасным прокол кожи? Конечно, как и любое вмешательство в целостность организма. Постинъекционные осложнения, в зависимости от причины и вида последствий, нуждаются в лечении. Вирусные заболевания, некроз, гнойное воспаление требуют наблюдения у хирурга, часто – в стационаре, но и обычный инфильтрат может доставить пациенту много неприятностей.

    Причины постинъекционных осложнений

    Основные причины постинъекционных осложнений:

    • несоблюдение гигиенических норм: использование нестерильных материалов, например, иголок и шприцов, отсутствие обработки кожного покрова перед инъекцией. Итогом может стать заражение вирусом или воспаление;
    • использование некачественных растворов для введения или неподходящих веществ. Частички лекарства, попавшие в вену, могут привести к самым тяжелым осложнениям, а воздух, попавший в вену, смертельно опасен;
    • инъекция не в ту зону. Итог – гематома, инфильтрат, абсцесс, повреждение нервных волокон;
    • при введении аллергенов возможна сильная реакция вплоть до отека Квинке, анафилактического шока;
    • к механическим повреждениям также относят сломавшуюся в теле пациента иглу.

    Лечение постинъекционных осложнений

    Чаще всего обращаются за лечением не эстетичных последствий уколов: гематомами, инфильтратами. Уплотнение, синяк, шишка на месте инъекции, может быть, со временем и пройдут, но пациенту не комфортно жить с ними. Лечение постинъекционных осложнений производится амбулаторно в случаях, когда речь не идет об опасности для жизни. Кроме привычных методов: повязок, компрессов, мазей, – в современной медицине широко применяются магнитные поля.

    Запатентованная технология CMPS позволяет избавиться от последствий некачественных инъекций за счет:

    • комплексной нормализации работы всех систем и органов организма;
    • улучшения питания клеток за счет изменения проницаемости мембран;
    • активации естественного иммунного отклика и возможности к регенерации человеческого организма.

    MANTIS MR-991, независимо от причины постинъекционных осложнений оказывает положительное прогнозируемое действие на организм, позволяя избавиться от неприятных ощущений и эстетических проблем. Применяется он и для лечения последствий некачественных косметологических инъекций.

    🦷Боль в щеке после анестезии. Это нормально?

    
    Выбор обезболивающего средства в каждом конкретном случае обусловлен особенностями заболевания и индивидуальными показателями здоровья пациента. Так, небольшой кариес можно лечить без анестезии. Лечение кариеса средней степени, пульпита и периодонтита обязательно осуществляет с анестезией. Сам укол абсолютно не чувствуется пациентом: перед тем как сделать укол, мы используем аппликационную анестезию, исключающую чувствительность щеки, нёба или десны. В обязательном порядке анестезия проводится при удалении зубов. Дозировка обезболивающего зависит от возраста, веса пациента, предполагаемой продолжительности лечебной процедуры и других факторов.

    
    В некоторых случаях пациенты сообщают о дискомфорте через несколько часов после лечебной процедуры. Как правило, беспокоит небольшая боль в области укола и небольшой отек щеки. Спешим вас уверить – это нормальная реакция организма на медикаменты, обусловленная вашим личным порогом чувствительности. Эти ощущения не представляют никакой опасности и не требуют обращения к специалисту. Небольшая боль после удаления зуба, в процессе которого были сделаны надрезы десны, — тоже абсолютно нормальна. При необходимости наши стоматологи рекомендуют обезболивающие препараты, которые нужно принять для исчезновения неприятных симптомов спустя несколько часов после лечения.

    
    Другой вопрос, если боль достаточно интенсивна, сопровождается повышением температуры тела и заметным отеком. В этом случае нужно обязательно сообщить о симптомах лечащему врачу. Не следует терпеть боль и пить анестетики, если боль держится более двух дней после стоматологической процедуры.

    
    В любом случае, не стоит волноваться, если после удаления зуба у вас, к примеру, повысилась температура или появился небольшой отек. В 99% случаев это не более, чем индивидуальная реакция организма на хирургическое вмешательство.

    
    Будьте здоровы и обращайтесь к специалистам своевременно!

    Лечение местной стойкой кожной атрофии после инъекции кортикостероидов с нормальной инфильтрацией физиологического раствора

    Предпосылки
    Физиологический раствор с его различными концентрациями является наиболее часто используемым кристаллоидным раствором в медицине. В дерматологии не было крупных исследований, посвященных изучению пользы физиологического раствора. Цель этой статьи — рассмотреть различные возможные варианты использования физиологического раствора в дерматологии, чтобы дать окончательные рекомендации, основанные на обзоре литературы и нашем опыте.

    Методы
    Мы провели поиск литературы на основе PubMed, EMBASE, Глобальной библиотеки здравоохранения ВОЗ, виртуальной библиотеки здоровья, Web of Science, Scopus, Google Scholar и Research gate.с использованием ключевых слов: физиологический раствор, физиологический, гипертонический, изотонический, гипотонический, солевой раствор, хлорид натрия, 0,9% NaCl, растворитель, доставка лекарств, инъекционные смеси, разбавитель, склерозант, внутривенный, внутриочаговый, инъекционный, местный, замачивание, припарка, ингаляция, алопеция, псориаз, рубцы, атопический дерматит, экзема, бромодермия, йододермия, липодистрофия в различных комбинациях с логическими операторами AND, OR и NOT. Мы также искали учебники вручную.

    Полученные результаты
    Физиологический раствор использовался в качестве разбавителя при инъекции стероидов в очаг поражения, чтобы минимизировать риск атрофии, вызванной стероидами, поскольку он безопасен и не содержит консервантов, которые могут осаждать стероиды в месте инъекции и максимизировать их побочные эффекты.Физиологический раствор также использовался после операции, когда появляются или ожидаются атрофические рубцы, а также путем инъекций при лейшманиозе, кольцевидной гранулеме, атрофических рубцах от угревой сыпи перед использованием других дорогостоящих и менее переносимых вариантов лечения.

    Выводы
    Физиологический раствор представляет собой полезный вариант в качестве разбавителя при внутриочаговых инъекциях стероидов при различных дерматологических терапевтических показаниях. Более того, использование физиологического раствора в этих условиях может помочь свести к минимуму риск атрофии, вызванной стероидами. Мы рекомендуем использовать физиологический раствор после операции, когда появляются или ожидаются атрофические рубцы.Кроме того, мы рекомендуем попробовать инъекции физиологического раствора при лейшманиозе, кольцевидной гранулеме, атрофических рубцах от угревой сыпи перед использованием других дорогостоящих и менее переносимых вариантов лечения.

    Отчеты о случаях: Некроз слизистой оболочки неба после введения небной инфильтрации

    Сэр, я пишу это письмо, чтобы рассказать о редком осложнении, связанном с применением местного анестетика, которое появилось в нашем челюстно-лицевом отделении.

    3 октября 2014 года 44-летняя женщина с историей болезни глаукомы и желудочного рефлюкса обратилась в стоматологическую клинику для удаления второго премоляра верхней челюсти с правой стороны под местной анестезией и внутривенным введением. седация, которая считалась рутинной процедурой. Всего было введено 0,5 мл 2% лидокаина с адреналином 1: 80 000 в качестве небной инфильтрации и 1,7 мл того же анестетика в виде буккальной инфильтрации. Лечение прошло без осложнений, и пациентку отправили домой с послеоперационными инструкциями.Позже тем же вечером у пациента образовался волдырь в области небной инфильтрации.

    Пациентка обратилась к дантисту для экстренного приема на следующий день, ей прописали таблетки амоксициллина 500 мг в течение 5 дней, а ее клинические симптомы наблюдались в течение двух недель. Без каких-либо улучшений, а волдырь перешел в язвенное поражение размером примерно 20 мм на 12 мм, пациентка была срочно направлена ​​в челюстно-лицевое отделение больницы Базилдон 28 октября 2014 года.

    Пациенту был осмотрен и поставлен диагноз: некроз слизистой оболочки неба (рис. 1), который можно лечить консервативно с помощью регулярных осмотров. Еще два приема были назначены пациенту 9 декабря 2014 г. и 15 января 2015 г., которые выявили заживление язвы и наличие эритематозной области, которая изначально составляла 20 мм на 20 мм и уменьшилась до незначительного размера. Однако у пациента наблюдалась тяжелая посттравматическая невралгия, которая развивалась на месте язвы в процессе заживления, и ему был прописан нортриптилин в дозе 10 мг.Пациентка сообщила, что весь этот опыт вызвал у нее стресс, что повлияло на ее личную и социальную жизнь, и ей посоветовали обратиться за консультацией по этому поводу.

    Рисунок 1

    Небо имеет богатое кровоснабжение через большие и малые небные артерии, которые будут играть роль в заживлении ран и поддержании обмена веществ, обеспечивая кислород и питательные вещества.

    Повышение давления может объяснить этиологию такого события, или отсутствие хорошего снабжения за счет сужения сосудов лишает ткань необходимого питания, что приводит к некрозу вышележащего эпителия.Сокращение гладких мышц внутри артериальной стенки во время сужения сосудов может привести к временной ишемии структур дистальнее места инъекции, что приведет к некрозу тканей.

    Если такие симптомы проявляются под вашим наблюдением, направление в местное челюстно-лицевое отделение оправдано для получения второго мнения. Регулярные обзоры и заверения — это предпочтительный вариант лечения, при этом фотографии являются неотъемлемой частью ведения документации по медико-правовым причинам.

    Ссылки

    1. 1

       Джайн В., Тривени М.Г., Тарун Кумар А.Б., Мехта Д.С.Роль богатого тромбоцитами фибрина в улучшении заживления небной раны после свободного трансплантата. Contemp Clin Dent 2012; 3 : S240–243.

       Артикул

       Google Scholar

    2. 2

       Берковиц Б., Моксхэм Б. Анатомия головы и шеи: клиническая справка . 1-е изд. Мартин Дуниц, 2002.

       Google Scholar

    Скачать ссылки

    Информация об авторе

    Принадлежности

    1. Basildon

       N.Gogna, S. Hussain & S. Al-Rawi

    Об этой статье

    Цитируйте эту статью

    Gogna, N., Hussain, S. & Al-Rawi, S. небный инфильтрат.
    Br Dent J 219, 560–561 (2015). https://doi.org/10.1038/sj.bdj.2015.933

    Скачать цитату

    Дополнительная литература

    • Повреждение Canalis Sinuosus после немедленной установки зубного имплантата в эстетической зоне

      • Роман Вольберг
      • и Олег Морданов

      Отчеты о случаях в стоматологии
      (2019)

    • Адреналин / лидокаин

      Реакций еженедельно
      (2016)

    Келоид уха, обработанный инфильтрированной несшитой гиалуроновой кислотой и терапией кортизоном

    Abstract

    Предпосылки: Для лечения келоидного рубца доступно несколько методов лечения.Келоиды имеют тенденцию рецидивировать после хирургического удаления, и новые методы лечения келоидных рубцов включают лучевую терапию, криотерапию или компрессионную терапию. Для лечения этой патологии также использовались местные методы лечения, такие как инъекции или применение медицинских устройств. История болезни: 33-летний мужчина привлек наше внимание, и мы вылечили его от келоидного рубца, расположенного между спиральным бугорком уха и верхним корнем анте-спирали левого уха. Этот келоид возник 20 лет назад после двусторонней отопластики.Мы предложили ассоциативную терапию с использованием несшитой гиалуроновой кислоты и кортизона. Заключение. Сопутствующее лечение позволило определить полное исчезновение келоида без рецидива через несколько месяцев.

    Термин келоид — это греческое слово, которое означает «клешня краба». Макроскопически келоид выглядит как твердое бугорчатое образование, закрепленное на подлежащей ткани. Он отличается от гипертрофического рубца тем, что проникает в окружающие ткани и выходит за пределы краев раны.Келоиды со временем не достигают спонтанной ремиссии (1, 2). Зуд или боль при пальпации могут быть признаком келоида. Гиперваскуляризация может быть еще одним признаком келоида (3). Келоид редко возникает при отсутствии конкретной травмы, но может возникнуть через несколько дней, месяцев или лет после травмы (4).

    Гистология келоидов представляет собой структуру, богатую специфическими фиброцитами, называемыми «миофиброцитами», которые представляют собой несколько концентрических и организованных параллельно поверхности кожи вихрями и узлами.Келоиды обычно рецидивируют (от 45% до 100%) после планового хирургического лечения (1, 3). Новые методы лечения могут использоваться после операции, например лучевая терапия, криотерапия или компрессионное лечение (1, 5-8). Для лечения этой патологии использовались и другие местные методы лечения, такие как инъекции или применение медицинских устройств (9-15).

    В этом отчете я описываю новую терапию, которую я успешно использовал для лечения келоидов уха в течение последних 15 лет.

    Патологические механизмы

    Было проведено множество исследований для определения происхождения келоидов.Келоид имеет макроскопическую структуру, отличную от гипертрофического рубца, и это различие проявляется в его гистологическом виде. Ключевое отличие состоит в том, что келоиды инвазируют окружающие ткани и выходят из краев раны. Консистенция келоида и гипертрофического рубца иногда может быть одинаковой, хотя вертикальный рост келоида часто бывает более выраженным, чем гипертрофический рубец. Другие макроскопические характеристики келоидов представлены твердостью, отсутствием движения подлежащих тканей и наличием гиперваскуляризации.Исследования показывают, что 46–86% келоидов связаны с такими симптомами, как зуд и боль (1–5).

    Келоиды возникают у генетически предрасположенных людей после травмы кожи, которая может возникнуть в результате инфекции, ожога или хирургического вмешательства. Недавние исследования показали, что повышение pH кожи (16) может отрицательно влиять на заживление ран и способствовать образованию келоидов даже у людей, не предрасположенных генетически.

    Келоиды могут появляться у всех рас, за исключением альбиносов, и самая высокая заболеваемость обнаруживается в африканских и сильно пигментированных популяциях, где келоидные образования после травмы достигают 16% населения (3).Недавние исследования показали, что эта связь с пигментированной кожей и образованием келоидов может быть связана с взаимодействием между меланоцитами и фибробластами (17). Возникновение келоидов в одной анатомической области, а не в другой, связано с большим количеством меланоцитов, присутствующих в той области, в которой он возникает (17). Чаще всего келоиды возникают в верхней части груди, шее и мочках ушей. Далее следуют конечности, а затем вокруг ушей (9% случаев) (3). Помимо V и VI классов Фитцпатрика, люди с генетическими мутациями в хромосомах 2q23 и 7p11 более предрасположены к образованию келоидов (3, 5).Гормональные стимулы также могут влиять на возникновение келоидов, что, как считается, объясняет частоту появления келоидов в подростковом возрасте и в начале менопаузы, как показали несколько исследований (1). Механизмы, участвующие в образовании келоида, связаны с избытком цитокинов и, как следствие, избыточной продукцией трансформирующего фактора роста-бета (TGFβ), который способствует росту и воспроизводству фибробластов. Эта чрезмерная стимуляция также поддерживается действием тучных клеток, которые также способны увеличивать пролиферацию фибробластов (5).Это увеличение производства фибробластов (также называемых миофибробластами) также может чрезмерно активировать их способность синтезировать внеклеточный матрикс, поэтому фибробласты становятся более многочисленными и более продуктивными. Гиперактивный воспалительный механизм увеличивает pH и, как следствие, увеличивает риск образования келоидов (5, 7, 17). Изменения гормонального баланса также влияют на регуляцию воспаления и изменения pH (18), что может служить потенциальным объяснением более высокой частоты келоидов у подростков и женщин в период менопаузы.

    Все эти факторы способствуют образованию келоидов, которые гистологически выглядят как фиброзная ткань с коллагеновыми волокнами, которые расположены беспорядочно соединенными в рыхлые слои и беспорядочно ориентированы на эпителиальной поверхности (4). Миофибробласты, которые замещают фибробласты в келоидном рубце, различаются своими пучками цитоплазматических микрофиламентов с углублениями ядра и межклеточными или межклеточными соединениями со стромой (1).

    История болезни

    Мужчина 33 лет, который привлек наше внимание из-за келоидного рубца, расположенного между спиральным бугорком уха и верхним корнем анте-спирали левого уха (рис. 1).Этот келоид возник 20 лет назад после двусторонней отопластики.

    Постоперационная эволюция включала нормальное заживление ран в течение первых 7 дней, а на десятые сутки произошло локальное инфицирование одного хрящевого шва (локализованный абсцесс) — внутрихрящевая точка. Пациенту проведена системная антибактериальная терапия и снятие точки. Была произведена инъекция кортизона (2 мг бентелана) в источник инфекции. Это лечение было выполнено дважды в течение 20 дней, как было предложено.Через тридцать пять дней после последней инъекции, несмотря на продолжение лечения, в инфицированной области снова образовался келоид (около 1 см в форме зерна проса).

    Шестьдесят дней спустя, из-за стойкости поражения, отоларинголог попробовал хирургическое иссечение келоида, но келоид появился повторно между спиралью и верхним корнем анте спирали на третьем уровне среднего уха (диаметр около 2,5 см). ), вызывая кожные синехии между этими двумя структурами. После появления этой новой проблемы никакого другого лечения не рекомендовалось.

    Рис. 1.

    Келоидный рубец, расположенный между спиралевидным бугорком уха и передним верхним корнем левого уха.

    В 2015 году мы привлекли наше внимание к пациенту и обратились за лечением келоида через 20 лет после его появления. Пациент отказался от лазерного лечения. Мы предложили терапевтические инъекции кортизона и инъекции несшитой гиалуроновой кислоты (Restylane Vital®; Galderma Laboratories, L.P14501 North Freeway Fort Worth, TX 76177 USA).

    Мы получили согласие пациента перед лечением и начали лечение метилпреднизолона ацетатом 40 мг (1 мл вводили иглой 30 калибра).Мы сделали инфильтрацию келоида и окружающей области между ладьевидной ямкой, спиралью, головкой бугорка и верхушкой корня анте спирали с помощью иглы 30 калибра. Техника инфильтрации была важна для предотвращения некроза хряща и межхрящевой инфильтрации кортизона. Игла, такая же, как и для инфильтрации, ранее использовалась для увеличения площади спайки между келоидом и хрящом (рис. 2), после чего кортизон высвобождался ретроградным образом. Мы также провели несколько инфильтраций в центральной части келоида.Инфильтрация кортизона проводилась по следующей терапевтической схеме: 40 мг в T0, T15 40 мг, 30 мг в T30 и 20 мг в T60. Во время интеркуррентного Т-периода между одной инфильтрацией кортизона и другой инфильтрацией кортизона

    инфильтрация 0,8 мл Рестилана Витала в Т7, Т21 и Т45 была произведена в интер- и перикелоидных областях (Таблица I).

    Рисунок 2.

    Ретроградная хирургическая инъекция. Он состоит из введения иглы по всей длине кожного углубления (в нашем случае под келоидной областью), а затем регулярного нанесения продукта при извлечении иглы.

    После каждой инъекции пациент использовал местную терапию Dermatix® (Valeant Pharmaceuticals International, Бриджуотер, Нью-Джерси, США) 1 раз в день только в течение первых 30 дней терапии. Компрессионные препараты не применялись.

    Через тридцать дней после последней инфильтрации кортизона лечение было приостановлено для наблюдения за развитием поражения. Через тридцать пять дней после окончания лечения келоид приобрел мягкую консистенцию, уменьшился на 40%, а кожные синехии стали меньше (рис. 3).

    Мы повторили лечение кортикостероидами снова после первого, проведенного ранее с этим типом лечения: 40 мг до T0, 30 мг до T20 и T50 до 20 мг (Таблица II).

    Мы провели 2 процедуры интер- и перикелоидной инфильтрации с 0,8 мл неперекрестно-сшитой гиалуроновой кислоты (Restylane Vital ^l® ) между сеансами кортизоновой терапии, а именно в Т15 и Т45, даже во время второго сеанса лечения. с кортизоном.

    Синехии исчезли, и келоид был реабсорбирован через 15 дней после последней инфильтрации кортизона (рис. 4).Пациент не показал рецидива поражения при контрольных визитах через 6 и 12 месяцев.

    Обсуждение

    Комбинированное лечение гиалуроновой кислотой и кортизоном часто используется в ортопедии для лечения воспалительных заболеваний сухожилий (18). Проведенные недавно исследования

    in vivo и in vitro прояснили механизм действия этой терапии; кортизон способен уменьшать пролиферацию фибробластов дозозависимым образом, в то время как гиалуроновая кислота способна уменьшать воспаление, воздействуя на секрецию простагландина 2 (18).

    Таблица I.

    Доза инфильтрации в разное время во время первой обработки.

    Таблица II.

    Доза инфильтрации в разное время во время второй обработки.

    Также широко известна способность несшитой гиалуроновой кислоты улучшать внеклеточный матрикс дермы при регулярном использовании минимум 3 последовательных сеанса с максимумом 30 дней между инъекциями (19). Сухожилия состоят из фибробластов, называемых «теноцитами», которые расположены линейно с небольшим количеством аморфного вещества.Келоиды богаты фиброцитами и грубыми соединительными пучками, которые увеличивают текстуру и рубцевание,

    делая его более похожим на структуру «сухожилий». Основываясь на структурном сходстве между двумя тканями, мы прогнозируем, что комбинация кортизона и Restylane Vital® вызовет регресс келоидов.

    Рисунок 3.

    Первое наблюдение после лечения: келоид приобрел мягкую консистенцию, уменьшился на 40%, кожные синехии стали меньше.

    Сеансы лечения чередовались с кортизоном и гиалуроновой кислотой каждые 15 дней в течение всего периода лечения.Лечение могло бы уравновесить оборот фибробластов, вызвать механизм заживления ран без более патологической активности и определить келоидную инволюцию. Точность метода инъекции, особенно при введении гиалуроновой кислоты непосредственно в дерму, определенно была важным аспектом этой терапии.

    В настоящее время доступны различные методы лечения для предотвращения келоидных образований, такие как местная терапия силиконом, кремом с коллагеном или кортизоном. Эти методы, к сожалению, можно использовать только на этапе ремоделирования заживления ран (2 года после операции).Можно использовать методы компрессии для лечения келоидов в тех областях, где это является анатомически подходящим, например на уровне ушей, у субъектов, которые предрасположены к образованию келоидов. Процедуры с использованием силикона или компрессии (12–14) способны определить гипооксигенацию тканей и, таким образом, уменьшить как васкуляризацию, так и регенеративные явления на тканевом уровне. Фармакологическое лечение с использованием инъекций кортизона непосредственно в дерму для уменьшения воспалительных явлений проводится в течение первых 6 месяцев после операции, чтобы избежать и предотвратить образование келоидов (6-11).Если келоид рецидивирует, может быть эффективна лазерная терапия (5, 7, 14). В качестве альтернативы может быть эффективной хирургическая резекция с тщательным послеоперационным мониторингом заживления раны во время выздоровления (6, 7). Возможно использование криотерапии как разовое лечение или в сочетании с хирургическим вмешательством / лучевой терапией (5, 7). Лекарства последнего поколения, которые все еще находятся в экспериментальной фазе, представлены инъекциями интерферона блеомицина или 5-фторурацила (5, 12, 13).

    Рисунок 4.

    Наблюдение по окончании терапии: синехии исчезли, келоид рассасался.

    В этом отчете мы использовали комбинацию кортизона и Restylane Vital®, потому что пациент отказался от дополнительного хирургического лечения или лазерной терапии (15). Даже если келоид образовался несколько лет назад, повторное лечение, проводимое с различными дозами кортизона, связанное с инъекциями неперекрестно-сшитой гиалуроновой кислоты, приводит к полному исчезновению поражения. Точность и точность метода рассечения, расширенная инфильтрация, корректировка дозы в соответствии с реакцией поражения и постоянное повторение терапии дали удовлетворительный результат примерно через 6 месяцев.

    Автор предполагает, что положение (20), в котором возник келоид, было полезно во время инъекционного лечения, чтобы держать воспалительные явления под контролем и лечить на месте без какой-либо дисперсии кортизона и гиалуроновой кислоты. Кроме того, из-за тонкости кожи в этой области было легче идентифицировать дерму и убедиться, что инфильтрат не контактирует с ушным хрящом. Если кортизон вводится в место, богатое подкожной тканью, диффузия лекарственного средства в ткань не допускает специфического действия в области, которую необходимо лечить, что снижает шансы на успех.

    В заключение хочу резюмировать недостатки и достоинства моей техники. Вероятно, самый главный недостаток связан с ценой на неперекрестно-сшитую гиалуроновую кислоту, используемую для лечения, она не зарегистрирована в качестве лекарственного средства, поэтому пациенту приходится самостоятельно оплачивать лечение. Менее важные недостатки связаны с повторяющимися инфильтрациями, необходимыми для получения результатов; эта проблема также связана с другими методами, не только с инъекционными, но и с использованием лазера.Преимуществ этой методики несколько, в первую очередь, физиологическое восстановление баланса клеток благодаря двойному противовоспалительному и стимулирующему эффекту лечения. Хотя необходимо несколько инфильтраций, я использовал иглу 25 размера для введения кортизона и иглу 30 размера для инъекции несшитой гиалуроновой кислоты, что позволяет уменьшить травматизм и уменьшить воспалительные реакции, это противоположно, например, при хирургическое лечение, при котором всегда присутствует важный воспалительный ответ.Техника ретроградной инфильтрации способна разрушить внутреннюю структуру келоида и, высвобождение неперекрестно-сшитой гиалуроновой кислоты после этого прохождения иглы, изменить природу клеток, чтобы восстановить нормальную гистологию кожи; другие методы, такие как криотерапия или лучевая терапия, способны только разрушить структуру келоида и определить фиброзные перестройки клеток кожи без реальной регенерации ткани. Наконец, этот метод может увеличить клеточность поражения и улучшить качество васкуляризации в обрабатываемой области благодаря регенеративной способности неперекрестно-связанной гиалуроновой кислоты без риска некроза тканей, который может произойти при использовании компрессионного устройств.

    Таким образом, я подчеркиваю, в качестве заключения этого случая, что, хотя дозировки лекарств и количество процедур важны, их длительная продолжительность во времени (6-11), область, в которой проводится лечение, и анатомия области также важны (20). Фармакологические исследования с целью разработки более вязких веществ и связи между кортизоном и гиалуроновой кислотой для инъекций могут открыть новые горизонты в разработке инновационных методов лечения келоидов.

    • Поступила 18.05.2016.
    • Исправление получено 27 мая 2016 г.
    • Принято 1 июля 2016 г.
    • © Международный институт противораковых исследований (доктор Джон Г. Делинассиос), 2016 г. Все права защищены. Травма, полученная внутривенным введением прометазина

      Проблема : Инъекция прометазина ( PHENERGAN ) — это широко используемый продукт, который обладает антигистаминным, седативным, противодействующим укачиванию и противорвотным действием.Лекарство также является известным везикантом, который оказывает сильное едкое действие на интиму кровеносных сосудов и окружающие ткани. Прометазин, содержащий фенол, имеет pH от 4 до 5,5. Хотя предпочтительным парэнтеральным путем введения является глубокая внутримышечная инъекция в крупную мышцу, на этикетке продукта указано, что лекарство можно вводить медленным внутривенным введением, как это обычно делается в большинстве больниц. Однако из-за частоты тяжелых, трагических, местных травм после инфильтрации или непреднамеренной внутриартериальной инъекции ISMP рекомендует FDA пересмотреть маркировку продукта и рассмотреть возможность отказа от внутривенного введения.

      Тяжелое повреждение тканей может произойти независимо от пути парентерального введения, хотя внутривенное и непреднамеренное внутриартериальное или подкожное введение приводит к более серьезным осложнениям, включая: жжение, эритему, боль, отек, сильный спазм сосудов, тромбофлебит, венозный тромбоз, флебит, повреждение нервов, паралич, абсцесс, некроз тканей и гангрена. Иногда требовалось хирургическое вмешательство, включая фасциотомию, пересадку кожи и даже ампутацию.

      Истинный масштаб этой проблемы может быть неизвестен. Однако множество отчетов, представленных в ISMP, USP и Систему отчетности по безопасности пациентов Пенсильвании; статьи в профессиональной литературе; новости судебных исков в СМИ; а также сообщения в различных списках рассылки и досках сообщений в Интернете (ISMP, National Patient Safety Foundation, allnurses.com и др.) позволяют предположить, что вред пациенту может происходить чаще, чем предполагалось. Ниже приведены несколько примеров.

      Рисунок 1.

      В 2005 году 19-летняя женщина обратилась в отделение неотложной помощи с гриппоподобными симптомами и получила лекарство Phenergan IV. ¹ Во время укола она закричала от боли, и ей захотелось вытащить капельницу. После инъекции она сказала медсестре, что ее рука все еще сильно болит и что она чувствует, что «что-то не так». Медсестра успокоила пациента и вышла из палаты. Рука и пальцы пациента стали фиолетовыми и покрылись пятнами. Пациент оставался в больнице в течение 30 дней, в течение которых она наблюдала, как ее ранее здоровые пальцы почернели и сморщились (см. , рис. 1, ). Ее большой, указательный и средний пальцы пришлось ампутировать.

      В 2005 году пациент получил 12,5 мг прометазина внутривенно в место внутривенного введения на руке. Во время укола пациентка жаловалась на сильное жжение, но медсестра продолжала вводить лекарство. На руке у пациента образовался некроз, в результате чего потребовалась пересадка кожи и физическая реабилитация.

      В 2005 г. врач-интерн разместил на доске сообщений ISMP следующий запрос: «Я надеюсь, что, разместив это сообщение, я могу сразу получить обратную связь … В настоящее время я консультируюсь по ревматологу и видел пациента, у которого был история внутриартериальной инъекции Фенергана в другой больнице, вероятно, вызвавшей у нее сильную боль во всей руке и гангренозные первые два пальца, которые, скорее всего, будут ампутированы.Я надеюсь, что любой, кто прочитает это, имеет опыт работы с этой проблемой или знает о возможном обращении, пожалуйста, свяжитесь со мной как можно скорее. Насколько мне удалось собрать, в настоящее время нет опубликованного протокола лечения. Пациентке, скорее всего, скоро ампутируют два пальца, и, на мой взгляд, может потребоваться больше и она будет страдать от хронической боли на протяжении всей жизни. Это относительно молодой человек, что делает все еще более трагичным ».

      В 2004 году профессиональный гитарист получил 2 доллара.4 миллиона долларов на ее прошлые и будущие медицинские расходы и 5 миллионов долларов на ее боль и страдания после того, как она перенесла две операции по ампутации после случайного артериального введения фирменного препарата Фенерган. ² Страдая от мигрени, женщина обратилась в отделение неотложной помощи, где получила фенерган, предназначенный для внутривенного введения. У нее появились проблемы с кровообращением, а затем прогрессирующая гангрена, которая привела к поэтапной ампутации руки.

      Согласно вкладышу в упаковке: «Правильное внутривенное введение этого продукта переносится хорошо, но использование этого пути сопряжено с некоторыми опасностями.”Чтобы снизить риск этих опасностей, на этикетках производителя рекомендуется: вводить препарат в концентрациях не более 25 мг / мл; вводить препарат со скоростью не более 25 мг / мин; ввести лекарство через трубку работающего инфузионного набора, заведомо работающего удовлетворительно; и немедленно прекратить инъекцию, если пациент сообщает о жжении, чтобы оценить возможное расположение артерии или периваскулярную экстравазацию. Тем не менее, ISMP считает, что эти давние опасности требуют дальнейших действий со стороны поставщиков медицинских услуг, FDA и производителей прометазина.В 1970-х годах, после многочисленных сообщений об инфильтрации и непреднамеренной внутриартериальной инъекции гидроксизина, FDA попросило производителя пересмотреть этикетку и удалить внутривенное введение в качестве утвержденного пути. Сегодня препарат показан только для в / м или перорального приема. Точно так же FDA должно тщательно исследовать побочные эффекты этого препарата, чтобы определить, оправданы ли изменения маркировки, включая отмену разрешения на внутривенное введение.

      Рекомендации по безопасной практике

      Наряду с рекомендациями производителя следует рассмотреть следующие стратегии, чтобы предотвратить или минимизировать повреждение тканей при внутривенном введении прометазина.

      Предельная концентрация. Поскольку 25 мг / мл — это самая высокая концентрация прометазина, которую можно вводить внутривенно, запасайте только эту концентрацию (а не концентрацию 50 мг / мл).

      Ограничьте дозу. Считайте от 6,25 до 12,5 мг прометазина в качестве начальной внутривенной дозы, особенно для пожилых пациентов. Больницы сообщили, что эти меньшие дозы оказались весьма эффективными.

      Развести препарат. Требуется дополнительное разбавление 25 мг / мл, чтобы уменьшить везикантные эффекты и обеспечить медленное введение.Например, разведите лекарство в 10–20 мл физиологического раствора, если оно будет вводиться через внутривенную капельницу, или приготовьте лекарство в мини-пакетах, содержащих физиологический раствор, если у аптеки есть время, чтобы распределить его по мере необходимости для отдельных пациентов. (Триссел подтверждает, что прометазин физически совместим при разведении в физиологическом растворе, с небольшой потерей лекарственного средства или без нее в течение 24 часов при 21 градусе Цельсия в темноте, при приготовлении в ламинированных контейнерах из стекла, ПВХ и полиэтилена. ³ ) Экстравазация также может быть распознан быстрее при разбавлении прометазина, чем при введении препарата в меньшем объеме.

      Используйте большие патентные жилки. Вводите лекарство только через широкую вену (желательно через центральный венозный доступ, но не через вену кисти или запястья). Перед администрированием проверьте проходимость доступа к сайту. Примечание: согласно вкладышу в упаковку, аспирация темной крови не препятствует внутриартериальному размещению иглы, поскольку кровь может обесцветиться при контакте с прометазином. Использование шприцев с жесткими поршнями или игл с маленьким отверстием может скрыть типичный артериальный обратный ток, если полагаться только на это.

      Впрыснуть в самый дальний порт. Ввести прометазин внутривенно через бегущую линию внутривенного введения в порт, наиболее удаленный от вены пациента.

      Вводите медленно. Рассмотрите возможность введения прометазина внутривенно в течение 10-15 минут.

      Пересмотреть заказы. Измените заранее распечатанные формы заказа, чтобы гарантировать, что заказы на прометазин отражают меры безопасности, перечисленные выше.

      Обучайте пациентов. Перед введением препарата попросите пациентов немедленно сообщить вам, если во время или после инъекции возникает жжение или боль.

      Создание предупреждений. Создайте предупреждение, которое будет отображаться в компьютерных записях приема лекарств (MAR), электронных MAR и на экранах автоматов выдачи лекарств, чтобы медсестры видели каждый раз, когда они обращаются к дозе прометазина и вводят ее, напоминая им, что лекарство является везикантом и следует разбавлять и вводить медленно через капельницу.

      Лакомство. Производитель отмечает, что не существует доказанного успешного лечения непреднамеренной внутриартериальной инъекции или периваскулярной экстравазации.Однако симпатическая блокада и гепаринизация использовались во время неотложной помощи при экстравазации прометазина.

      Используйте альтернативы. Рассмотрите более безопасные альтернативы, которые можно использовать при различных состояниях, которые лечатся прометазином внутривенно. Например, антагонисты рецептора 5-гидрокситриптамина типа 3 (5-HT3) можно использовать как для профилактики, так и в качестве противорвотного средства для спасения. На вкладыше к упаковке ZOFRAN (ондансетрон), например, говорится: «Пациентам, которые не получают профилактическую инъекцию зофрана и испытывают тошноту и / или рвоту после операции, инъекция зофрана может быть сделана для предотвращения дальнейших эпизодов.(Патент на Зофран аннулируется в конце 2006 г., поэтому к 2007 г. должны появиться универсальные альтернативы.) Также убедитесь, что соответствующие хирургические пациенты получают 5-HT3 для профилактики и хорошо гидратированы, чтобы снизить риск послеоперационной тошноты и рвоты, а также, таким образом, необходимость в противорвотном спасательном средстве.

      Удалить из формуляра. Некоторые больницы, в которых продолжаются неблагоприятные исходы, несмотря на меры безопасности, удалили прометазин из своих формуляров или запретили его внутривенное введение.

      Ссылки:

      1. Friederich S. Обвинения в злоупотреблении служебным положением обращают внимание на лекарства от тошноты. The Daily World, Абердин, Вашингтон; 7 декабря 2005 г.
      2. Патрик Дж. Маршфилд женщина получает 7,4 миллиона наград жюри после того, как потеряла руку. Барре Монтпилиер Таймс Аргус; Барре, VT; 19 марта 2004 г.
      3. Trissel, L. Справочник по инъекционным наркотикам, 13-е издание. ASHP, Бетесда, Мэриленд; 2005: 1266

      Некротическая язва неба после местной анестезии: отчет о редком случае

      Hira Zaman BDS

      Saad Shahnawaz Ahmed BDS

      Anser Maxood BDS, MSC (UK), FRACDS (США), FRACDS (США)

      РЕФЕРАТ:

      Целью данного клинического случая было ознакомить практикующих стоматологов с редкими осложнениями после местной анестезии и способами их устранения.Проникновение раствора местного анестетика — обычная практика в стоматологии, которая включает несколько осложнений, начиная от легкой боли и заканчивая тяжелым опасным для жизни анафилактическим шоком. Некротическая язва из-за небной инфильтрации — редкое осложнение, которое возникает через несколько дней после процедуры в месте инъекции. Сообщалось о случае некротической язвы неба у пациентки, которая возникла через два дня после процедуры. Консервативное лечение проводилось в течение 3 недель. Заживление наступает через 3 недели, дополнительных вмешательств не потребовалось.

      КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: Некротическая язва, местная анестезия, ишемия неба.

      КАК ПОЛУЧИТЬ:

      Заман Х., Ахмед С.С., Максуд А. Некротическая язва неба после местной анестезии: отчет о редком случае. J Pak Dent Assoc 2017; 26 (3): 129-131.

      Получено : 15 мая 2017 г., Принято : 15 августа 2017 г.

      ВВЕДЕНИЕ

      P

      Врачная инфильтрация является очень распространенной практикой в ​​стоматологии, которая включается во все остальные стоматологические процедуры.Обычно эффект достигается без побочных эффектов, но иногда могут возникнуть осложнения во время операции или после операции. К ним относятся поломка иглы, гематома, послеоперационная парестезия, тризм, инфекция, отек, некроз тканей, внутриротовые поражения после анестезии, а также опасные для жизни осложнения, такие как анафилактический шок. ¹

      Некротическая язва неба, вызванная местной анестезией, является редким осложнением, которое может возникнуть из-за неправильной техники инъекции, которая включает травматическое проникновение иглы, осаждение анестетического раствора под давлением, побледнение в месте анестезии или чрезмерное отложение, а также наличие вазоконстриктора ( адреналин), а также возможность реактивации скрытых форм болезненного процесса, например, герпеса. ^{2, 3}

      Лечение такого поражения обычно включает успокоение пациента и консервативное лечение анестезирующим антисептическим гелем, а если поражена подлежащая кость, необходимо провести хирургическое вмешательство. ⁴ Большинство поражений заживают спонтанно в течение 3-4 недель при простом консервативном лечении. Язвы неба, вызванные ишемией, можно избежать или свести к минимуму путем тщательной инфильтрации под местной анестезией и использования обезболивающего раствора без адреналина, особенно в небольших хирургических случаях, таких как простое удаление.

      1. PG Резидент (MDS), кафедра оперативной стоматологии, Медицинский университет Шахида Зульфикара Али Бхутто, Пакистанский институт медицинских наук, Исламабад, Пакистан
      2. Домашний хирург, Медицинский университет Шахида Зульфикара Али Бхутто, Пакистанский институт медицинских наук, Исламабад , Пакистан
      3. Декан стоматологии и др., Медицинский университет Шахида Зульфикара Али Бхутто, Пакистанский институт медицинских наук, Исламабад, Пакистан

      Автор, ответственный за переписку: «Dr. Саад Шахнаваз Ахмед ”

      < [email protected] >

      ПРЕДСТАВЛЕНИЕ ДЕЛА

      Рис. (1). Предоперационный снимок, показывающий некроз неба.

      Пациентка 23 лет обратилась в отделение оперативной стоматологии Медицинского университета имени Шахида Зульфикара Али Бхутто Пакистанского института медицинских наук (PIMS) с жалобой на безболезненное поражение неба через два дня после удаления зуба под местной анестезией.Было установлено, что она получила небную инфильтрацию примерно 2 мл. 2% лидокаина с адреналином 1: 100 000 в области верхнего левого клыка при удалении зуба. Лечение прошло успешно, и пациент был отправлен домой после того, как дал послеоперационные инструкции и прописал лекарства, то есть Табл. Бруфен (ибупрофен) 400 мг Б.Д. Пациент был с медицинской точки зрения стабильным, гигиена полости рта несколько ухудшилась. При клиническом осмотре на твердом небе была очевидна четко выраженная язва неба, как показано на рис. 1 .

      Фиг. (2). Через 3 дня после лечения; некроз все еще присутствует.

      Язва диаметром 10 мм, окруженная гематомой, примерно овальной формы, с четко очерченными вырубленными краями и глубиной 2–3 мм. Центральная часть язвы была желтоватого цвета, покрыта псевдомембранозным слоем, при удалении которого обнаруживалась кровоточащая поверхность, безболезненная при пальпации. Если консервативное лечение не удалось, решено было сделать хирургическое вмешательство.Пациенту назначен антисептически-обезболивающий гель (мазь для местного применения «Сомогель») и жидкость для полоскания рта хлоргексидином. Пациент пришел на контрольный прием через 3 дня, язва частично зажила с наличием эритематозного участка (рис. 2 ).

      Мы решили наложить повязку COE-Pak на поражение для быстрого заживления, поэтому был снят слепок и отправлен в лабораторию для изготовления ложки (Рис. 3 ).

      На следующий день после снятия слепка была наложена повязка Coe-Pak (рис. 4 ).

      и пациент был вызван через 2 недели для дальнейшей оценки. Через 3 недели поражение полностью зажило (рис. 5 ), поэтому было принято решение не проводить никакого хирургического вмешательства.

      ОБСУЖДЕНИЕ

      Осложнения после быстрой инъекции под давлением раствора местного анестетика, содержащего вазоконстриктор, очевидны.1

      В данном отчете о случае инфильтрация была дана в нёбо, которое обеспечивается большими и малыми небными артериями, которые играют важную роль в обеспечении кислород и питательные вещества для вышележащих тканей.Повышение давления из-за вазоконстриктора или из-за неправильной техники лишает ткани необходимого питания, что приводит к некрозу вышележащего эпителия. Во время сужения сосудов сокращение гладких мышц внутри артериальной стенки может привести к временной ишемии структур в месте инъекции, что приведет к некрозу тканей. Таким образом, адреналин, содержащийся в местных анестетиках, может быть причиной ишемии и некроза.5, 6

      Аллергические реакции на местную анестезию также могут приводить к таким поражениям, но возникают сразу после введения раствора анестетика и в большинстве случаев носят генерализованный характер.Однако современные растворы анестетиков, содержащие амид, значительно снижают реакции гиперчувствительности.3

      Аптозная язва, простой герпес и некротизирующая сиалометаплазия также включены в дифференциальный диагноз, но клинические признаки настоящего случая позволяют сделать вывод, что это некроз анестетика. Это было четко очерченное, безболезненное, глубоко изъязвленное поражение твердого неба в месте местной анестезии с замедленным заживлением. Однако простой герпес возникает вне ротовой полости и может возникать в полости рта в ответ на любое травматическое повреждение тканей, такое как афтозная язва, в то время как некротическая сиалометаплазия Самоограничивающееся доброкачественное воспалительное заболевание малых слюнных желез.7

      Лечение таких поражений включает только повторное обследование пациента и консервативное лечение с использованием местного антисептически-анестезирующего геля без сосудосуживающих средств. В хирургическом вмешательстве нет необходимости, если не видно секвестрации подлежащей кости, что случается редко. Посттравматическая невралгия также отмечалась в некоторых случаях, но в нашем случае она отсутствовала. Для этого регулярное консультирование важно, чтобы оно было включено в план лечения6.

      ЗАКЛЮЧЕНИЕ

      Хотя некроз неба, вызванный местной анестезией, встречается редко, его следует учитывать при диагностике поражений неба.Следует соблюдать осторожность при инфильтрации местной анестезии на небной стороне, чтобы избежать таких осложнений.

      СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

      1. Саккинен Дж., Хуппунен М., Сууронен Р. Осложнения после местной анестезии. Нор Таннлегефорен Тид 2005; 115: 48–52

      2. Nerella G. Анестезиологический некроз — причины, клинические признаки и лечение [Интернет]. Juniordentist.com. 2016 [цитируется 15 ноября 2016 года]. Доступно по адресу: http: //www.juniordentist.com / anesthetic-necrosis-sizes-Clin-features-and-treatment.html

      3. Ghanem H, Suliman AM. Небное изъязвление: осложнение регионарной анестезии ротовой полости — история болезни. Anesth Prog 1983; 30: 118-9.

      4. Баладжи С. М., Баладжи П. Хирургическое лечение некротической сиалометаплазии неба. Indian J Dent Res 2015; 26: 550-5

      5. Джайн В., Тривени М. Г., Тарун Кумар А. Б., Мехта Д. С. Роль богатого тромбоцитами фибрина в улучшении заживления небной раны после свободного трансплантата.Contemp Clin Dent 2012; 3: S240-243

      6. Gogna, S. Hussain, S. Некроз слизистой оболочки неба после введения небной инфильтрации. Br. Вмятина. J 2015; 12: 219.

      7. Ранджита Э.Г., Рамасами, Остин Р.Д., Рамия К. Некротическая язва неба: как последствия местного анестезиологического лечения: отчет о редком случае. Int J Adv Health Sci 2015; 2: 10-13.

      Больницы должны сообщать о радиоизотопных инфильтрациях

      Медицинская визуализация пережила огромный рост с момента открытия рентгеновских лучей: рентгеновский компьютерный томограф, достижения в области позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ), разработка единой системы визуализации. фотонная томографическая визуализация (ОФЭКТ) и использование магнитно-резонансной томографии для визуализации (МРТ).Эти процедуры, некоторые из которых требуют использования радиоактивных изотопов, привели к улучшению диагностики и лечения широкого спектра заболеваний.

      Одна вещь, которая отстает, — это требование сообщать об ошибках, возникающих при использовании радиоизотопов — радиоактивных веществ, используемых для диагностики и лечения заболеваний.

      Научно-технические разработки должны надлежащим образом регулироваться, чтобы обеспечить высокий уровень безопасности для пациентов. В США Комиссия по ядерному регулированию (NRC) регулирует использование радиоактивных изотопов для диагностики и лечения заболеваний, но темпы научных разработок делают эту задачу сложной.

      объявление

      Использование радиоактивных изотопов может значительно улучшить способность врача диагностировать и лечить болезни, а преимущества использования радиации или радиоактивных изотопов намного перевешивают риски — хотя высокие дозы радиации, конечно, представляют потенциальную опасность для здоровья.

      Достоверность изображений, получаемых при использовании радиоактивных изотопов, зависит от того, правильно ли они вводятся в вену. Если вена проколота или разорвана, часть радиоактивного материала может оседать — технический термин — инфильтрация — в ткани вокруг места инъекции вместо того, чтобы циркулировать в крови.Часто место инъекции не попадает в поле зрения визуализации, поэтому возможно, что врач, интерпретирующий изображения, может не знать, что произошла инфильтрация.

      объявление

      Если инфильтрация достаточно большая, результаты процедуры могут быть скомпрометированы. Неизвестная инфильтрация может привести к неправильной оценке степени заболевания и неточной оценке лечения, что может негативно повлиять на уход за пациентом.

      Инфильтрация также подвергает ткани вокруг места инъекции непреднамеренному облучению.Большая инфильтрация подвергнет ткань значительно большему облучению, чем чистая инъекция без инфильтрации.

      Чтобы учиться на ошибках и защищать пациентов во время медицинских процедур с использованием изотопов, NRC начал требовать от больниц сообщать о неправильном применении изотопов в 1980 году. В 2002 году термин «неправильное администрирование» был изменен на «медицинское событие», и NRC установил пределы отчетности с учетом риска в размере 500 миллизиверт (мЗв) для ткани пациента. Зиверт — это мера излучения, которая включает тип и количество излучения, поглощенного определенной массой.Во время обычной процедуры ПЭТ доза облучения ткани среднего человека составляет примерно две тысячных зиверта (2 миллизиверта). NRC пришел к выводу, что когда пациент непреднамеренно получает 500 миллизивертов за одно облучение, это должно быть зарегистрировано как медицинское событие.

      События ядерной медицины, о которых сообщается в NRC, являются необычными, но включают в себя проливание радиоактивных изотопов на пациентов, неправильный пациент, получавший облучение, и ввод неправильной дозы.В случае инфильтрации, если всего 10% введенной дозы для типичной процедуры ПЭТ-визуализации проникает в один кубический сантиметр ткани, радиационное воздействие на эту ткань будет в 1500 раз больше, чем если бы доза была введена чисто. Это превысит порог отчетности NRC примерно в шесть раз.

      Несмотря на этот риск, политика NRC, разработанная в 1980 году и основанная на убеждении, что проникновения «происходят часто» и «практически невозможно избежать», специально освобождает больницы от сообщения о любых проникновениях.В 2002 году, после того как NRC установил предел отчетности на основе риска, он продолжал исключать инфильтрации, даже когда они подвергали ткани пациентов воздействию более 500 миллизивертов.

      Сохраняя эту лазейку, NRC создает непоследовательные требования к отчетности, которые не имеют большого смысла. В 2020 году радиоактивные изотопы, которые случайно попадают на пациента, что приводит к радиационному воздействию на ткани, превышающему 500 миллизивертов, регистрируется как медицинское событие, в то время как радиоактивное проникновение внутрь пациента, которое подвергает ткань воздействию 500 миллизивертов или даже выше, составляет , а не , подлежащее отчетности как медицинское мероприятие.

      Следствием этой лазейки является то, что NRC — вместе с пациентами и врачами — не имеет представления об истинном влиянии инфильтрации.

      Эта проблема будет только усугубляться, поскольку радиоактивные препараты все чаще используются не только для диагностики и определения стадии заболевания, но и для его лечения. Недавние разрешения FDA включают дихлорид радия 223 для лечения определенных типов рака простаты и дотатат ​​лютеция Lu 177 для лечения определенных нейроэндокринных опухолей.

      К счастью, NRC сейчас переоценивает лазейку, которая позволяет не сообщать о значительных проникновениях.Требование отчетности было бы небольшим шагом для больниц, но большим шагом к улучшению ухода за пациентами.

      Недавние клинические исследования показывают, что можно резко снизить частоту инфильтраций, в том числе тех, которые могут причинить вред пациенту. Их больше не «практически невозможно избежать». Учитывая этот прогресс, NRC следует отказаться от политики, исключающей возможность сообщения о проникновении. Как и в случае со всеми другими медицинскими событиями, если проникновение превышает пороговое значение для сообщения, о нем следует сообщить.Это приведет к повышению качества, улучшению ухода за пациентами и безопасности.

      Дэвид Таунсенд является соавтором сканера ПЭТ / КТ и пионером алгоритмов трехмерной реконструкции для ПЭТ.

      IV Инфильтрация и осложнения | Адвокаты в области медицинской халатности в Окале

      Адвокаты в области медицинской халатности, оказывающие помощь пациентам в районе Окала

      Внутривенный катетер часто вводят в вену руки или руки, чтобы доставить жидкость или лекарство пациенту.Однако есть осложнения, связанные с внутривенным доступом, включая внутривенную инфильтрацию, гематому, воздушную эмболию, флебит, внесосудистое введение лекарств и внутриартериальные инъекции. Это может привести к некрозу тканей, потере функции конечностей, повреждению нервов, необходимости ампутации, травмам спинного мозга, стойким неврологическим расстройствам и серьезным инфекциям. Если вы страдаете от инфильтрации внутривенного вливания и осложнений, юристы Ocala по вопросам врачебной халатности в юридической фирме Dean могут помочь вам выяснить, есть ли у вас требование о компенсации.

      Ситуации, связанные с внутривенной инфильтрацией и осложнениями

      Внутривенная инфильтрация происходит, когда жидкость или лекарства проникают в мягкие ткани за пределами внутрисосудистого пространства. Это осложнение может быть очень болезненным. Обычно это вызвано неправильным размещением иглы или ангиокатастрофы. Если вы испытали инфильтрацию внутривенно, вы заметите отек, а ваша кожа станет бледной, упругой и прохладной. Хотя небольшое количество жидкости, вытекшей из капельницы, может не иметь эффекта, некоторые лекарства могут представлять очень серьезную угрозу для мягких тканей вокруг них.

      Одно исследование 67 пациентов, у которых развились внутривенные осложнения во время госпитализации, показало, что инфильтрация была частым осложнением. Менее половины из них испытали временное проникновение без долгосрочного ущерба, а у шести был серьезный эпизод проникновения, который привел к долгосрочному воздействию.

      Незначительные осложнения могут стать серьезнее. Например, целлюлит — это бактериальная инфекция, и если он возникает при повреждении кожи, он может быть осложнением внутривенной инфильтрации. Симптомы включают жар, боль, покраснение и тепло.Бактерии могут распространяться по телу и потенциально опасны. Пациенты, заметившие симптом, должны сообщить об этом врачу. Внутривенная инфильтрация также может привести к повреждению нервов в руке или кисти, где бы она ни была введена. Это может привести к потере функции руки, онемению или покалыванию.

      Осложнения могут быть результатом как неправильного размещения и установки, так и ненадлежащего наблюдения со стороны персонала. Каждый пациент предполагает, что врачи, медсестры и другие поставщики медицинских услуг предпримут соответствующие меры для защиты их от травм в учреждении.Это может включать постоянный мониторинг и обеспечение обратного потока крови в трубку во время подачи жидкости для внутривенного вливания. Все медицинские работники должны быть обучены правилам и процедурам правильной установки и эффективного использования катетера. Однако иногда некачественный уход или неправильная тренировка становятся причиной серьезных травм. В этом случае вы можете подать иск о врачебной халатности.

      Медицинская халатность имеет место, когда действия или бездействие поставщика медицинских услуг отклоняются от профессиональных стандартов обслуживания, и это отклонение приводит к травмам и ущербу.Профессиональный стандарт ухода основан на том, что разумно осмотрительный поставщик такого же рода сделал бы при таком стечении обстоятельств. В большинстве случаев вашему адвокату необходимо нанять опытного и заслуживающего доверия эксперта, чтобы он свидетельствовал о том, как действия врача или медсестры отклонялись от профессиональных стандартов обслуживания и как это вызвало инфильтрацию внутривенного вливания и осложнения, которые привели к повреждению.

      Убытки, которые вы можете возместить в результате успешного судебного разбирательства по делу о врачебной халатности, включают медицинские счета, потерю заработной платы, замену услуг (например, услуги по дому), боль и страдания, душевные страдания и потерю удовольствия.

Аутоиммунная гемолитическая анемия | Симптомы и лечение аутоиммунной гемолитической анемии

Диагностика аутоиммунной гемолитической анемии

АИГА предполагается у больных с гемолитической анемией, особенно при выраженных симптомах и наличии других характерных проявлений. Рутинные лабораторные тесты обычно подтверждают наличие внесосудистого гемолиза (например, отсутствие гемосидеринурии, нормальный уровень гаптоглобина), если анемия не проявляется внезапно и интенсивно или ее причиной является ПНГ. Типичными особенностями являются сфе-роцитоз и высокий показатель МСНС.

АИГА диагностируется при определении аутоантител с помощью прямого ан-тиглобулинового теста (Кумбса). Анти-глобулиновая сыворотка добавляется к отмытым эритроцитам больного; наличие агглютинации указывает на присутствие иммунолобулина, обычно IgG, или СЗ-компонента комплемента, связанных с поверхностью эритроцита. Чувствительность теста для АИГА около 98 %. Если титр антител очень низкий или если антителами являются IgA и IgM, возможны ложноотрицательные результаты тестов. В целом интенсивность прямого антиглобулинового теста коррелирует с числом молекул IgG или С3-компонента комплемента, связанных с мембраной эритроцита, и ориентировочно со степенью гемолиза. Непрямой антиглобулиновый тест (Кумбса) состоит в смешивании плазмы больного с нормальными эритроцитами для определения наличия антител в плазме. Позитивный непрямой антиглобулиновый тест и негативный прямой обычно указывает на наличие аллоантител, вызванных беременностью, предварительными трансфузиями или перекрестной реактивностью лектинов, а не наличием аутоиммунного гемолиза. Необходимо учитывать, что само по себе обнаружение тепловых антител не определяет наличие гемолиза, так как 1/10 000 нормальных доноров крови имеет позитивный тест на эти антитела.

При установлении с помощью теста Кумбса диагноза аутоиммунной гемолитической анемии необходимо произвести дифференциальную диагностику между гемолитической анемией с тепловыми антителами и болезнью с Холодовыми агглютининами, так же как и определить механизм, ответственный за гемолитическую анемию с тепловыми антителами. Эта диагностика часто может быть выполнена с помощью прямой антиглобулиновой реакции. Возможны три варианта:

1. реакция позитивна с анти-lgG и негативна с анти-СЗ. Эта модель типична при идиопатической аутоиммунной гемолитической анемии, а также при лекарственном или метилдопа типе аутоиммунной гемолитической анемии, обычно при гемолитической анемии с тепловыми антителами;
2. реакция позитивна с анти-lgG и анти-СЗ. Эта модель типична в случаях с СКВ или идиопатической аутоиммунной гемолитической анемии с тепловыми антителами и реже при лекарственно-ассоциированных случаях;
3. реакция позитивна с анти-СЗ и негативна с анти-lgG. Это проявляется при идиопатической аутоиммунной гемолитической анемии с тепловыми антителами, когда имеются IgG низкой аффинности, в отдельных лекарственно-ассоциированных случаях, при болезни Холодовых агглютининов, пароксизмальной холодовой гемоглобинурии.

Другие диагностические исследования, применяемые при аутоиммунной гемолитической анемии, обычно не дают определенного результата. При болезни Холодовых агглютининов эритроциты агглютинируют в мазках крови, и автоматические анализаторы часто определяют повышение индекса MCV и ложно низкие уровни гемоглобина. После согревания рук и последующего пересчета результатов показатели изменяются в сторону их нормализации. Дифференциальная диагностика между гемолитической анемией с тепловыми антителами и болезнью Холодовых агглютининов может быть произведена с помощью определения температуры, при которой прямой антиглобулиновый тест является позитивным. Если тест позитивен при температуре > 37 °С, это указывает на гемолитическую анемию с тепловыми антителами, тогда как позитивный тест при низкой температуре указывает на болезнь Холодовых агглютининов.

Если подозревается наличие ПХГ, необходимо выполнить тест Доната — Ландштейнера, который является специфичным для ПХГ. Рекомендуется проведение лабораторных тестов на сифилис.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Аутоиммунная гемолитическая анемия — лечение, симптомы

Под термином «гемолитическая анемия» подразумевается группа наследственных или приобретенных заболеваний, которым свойственно повышенное внутрисосудистое или внутриклеточное разрушение эритроцитов. Гемолитическая анемия может быть иммунной, идиопатической и аутоиммунной. Но чаще всего встречаются именно аутоиммунные гемолитические анемии (АГА) – 1 случай на 75 тысяч населения.

Все аутоиммунные гемолитические анемии включают заболевания, характеризующиеся образованием антител к собственным антигенам эритроцитов.

Причины аутоиммунных гемолитических анемий

Как и любое аутоиммунное заболевание, аутоиммунная анемия является результатом сбоя работы иммунной системы. Причиной такого сбоя может послужить мутация генов и повреждение цепочки ДНК под влиянием различных вредоносных факторов.

Как известно, ДНК – это молекула, которая обеспечивает хранение и передачу информации, а потому анемия может передаваться по наследству. Именно поэтому профилактика и успешное лечение аутоиммунной гемолитической анемии, прежде всего, заключаются в оптимизации работы иммунной системы.

Классификация аутоиммунных гемолитических анемий

В зависимости от причины развития аутоиммунная гемолитическая анемия может быть симптоматической и идиопатической. В первом случае она развивается как осложнение какого-либо иного заболевания. Во втором случае явной причины развития заболевания нет.

В зависимости от антител, атакующих эритроциты, данная болезнь классифицирует на 4 подвида. Итак, бывает аутоиммунная гемолитическая анемия:

• С неполными тепловыми агглютининами: когда эритроциты атакуют иммуноглобулины A и G – молекулы белкового происхождения. Заболевание, как правило, развивается быстро и остро. Основные симптомы: повышение температуры, общая слабость, одышка, боль в пояснице. Разрушение крови происходит в основном в селезенке;
• С тепловыми гемолизинами: разрушение эритроцитов происходит под действием гемолизинов (клеток, повреждающих клетки крови) в кровеносных сосудах. На фоне этого вида болезни повышается свертываемость крови, в результате чего у пациента образуются микротромбы, часто развивается острая почечная недостаточность;
• С полными холодовыми антителами: плохая переносимость холода – главный признак этой формы заболевания. Также больные жалуются на быструю утомляемость, слабость, одышку. Летом болезнь может вообще не давать о себе знать, но обостряется в холодное время года. Наиболее часто страдают люди преклонного возраста;
• С двухфазными антителами-гемолизинами – очень редкий вид анемии, для которого характерно закрепление двухфазного гемолизина на поверхности эритроцита. Данный процесс возможен только при холоде, поэтому гемолизу всегда предшествует переохлаждение.

Хроническая форма аутоиммунной гемолитической анемии обычно протекает практически бессимптомно, периодически обостряясь. На фоне ремиссии при пальпации определяется увеличение селезенки и печени, иногда возникает желтуха.

Развернутый анализ крови у больных АГА показывает увеличение СОЭ, нормальный уровень тромбоцитов, повышенный или нормальный гемоглобин. При обострении хронической анемии или при болезни в острой форме количество лейкоцитов увеличивается (в стадии ремиссии этот показатель находится в норме).

Диагностировать аутоиммунную гемолитическую анемию довольно сложно, для этого проводят ряд специфических диагностических исследований.

Лечение аутоиммунной гемолитической анемии

Лечение аутоиммунной гемолитической анемии проводят глюкокортикостероидными препаратами, чаще всего это преднизолон. Его назначают в суточной дозе 40-60 мг в течение трех недель. Если этот курс не приводит к ремиссии, дозировку медикамента увеличивают в два раза. К признакам ремиссии относят увеличение содержания в крови ретикулоцитов, после чего либо повышается и уровень гематокрита, либо хотя бы намечается тенденция к положительной динамике. Резистентность к такой схеме лечения считается плохим прогностическим признаком.

Поскольку прямой антиглобулиновый тест длительный период может оставаться положительным, даже несмотря на явные признаки улучшения состояния, больным рекомендуется проводить непрямой антиглобулиновый тест– он чутко реагирует на эффективность терапии.

В стадии ремиссии заболевания, а так же с целью предупреждения рецидивов суточную дозу кортикостероидов постепенно снижают на 2,5-5 мг в сутки и до полной отмены.

При отсутствии желаемого эффекта от терапии препаратами этой группы, а также при повышенной устойчивости к гормональным средствам пациентам, течение болезни у которых практически не поддается медикаментозной коррекции и сопровождается частыми рецидивами, рекомендуют спленэктомию – хирургическую операцию по удалению селезёнки. Такая радикальная мера позволяет значительно улучшить качество их жизни.

В случаях отсутствия результата от применения кортикостероидов больным также могут назначить иммуносупрессирующие медикаменты, к примеру, 6-меркантопурин (из расчета 2 мг на 1 кг веса в сутки) или азатиоприн (1,5-3,0 мг на кг/сутки).

При тяжелых гемолитических кризах, угрожающих жизни человека, показана инфузионная терапия: гемодез, индивидуально подобранная эритроцитарная масса. В некоторых случаях переливают плазму крови, замороженные или отмытые эритроциты. Иногда при аутоиммунной гемолитической анемии прибегают к методу плазмафереза и гемодиализу.

Стоит отметить, что кортикостероидные препараты проявляют малую терапевтическую эффективность при лечении гемолитических анемий, вызванных холодовыми антителами. По этой причине основу профилактики этой формы заболевания составляет предупреждение переохлаждения организма. При тяжелом течении болезни назначают иммуносупрессирующие лекарства (хлорбутин, циклофосфан и др.).

Лечение аутоиммунной гемолитической анемии в хронической стадии проводят преднизолоном в суточной дозировке 20-25 мг. По мере улучшения показателей крови дозу постепенно снижают до поддерживающей, которая составляет 5-10 мг/сутки.

Несмотря на довольно высокий уровень развития современной медицины, лечение всех видов гемолитических анемий – сложный процесс, а диагноз, к сожалению, часто неблагоприятный.

Аутоиммунная гемолитическая анемия — лечение, патогенез

Гемолитические анемии представляют собой совокупность как врожденных, так и приобретенных заболеваний, которые характеризуются разрушением эритроцитов внутри клеток или внутри сосудов. Аутоиммунные гемолитические анемии (сокращенно АГА) – наиболее часто встречающаяся разновидность гемолитических анемий.

Аутоиммунная гемолитическая анемия: этиология, патогенез, классификация и клиническая картина

Гемолитическая анемия может развиваться вследствие конфликта группы крови или резус-фактора между матерью и плодом или вследствие переливания донорской крови. Их называют изоиммунными.

Ко второй группе относят случаи, когда собственная иммунная система вырабатывает антитела к собственным же эритроцитам. Их называют аутоиммунными гемолитическими анемиями. При проведении диагностического анализа крови у больных с АГА иммуноглобулины IgG (редко IgM и IgA) демонстрируют отклонение от нормы.

В большинстве случаев аутоиммунные гемолитические анемии встречаются в виде различных специфических и неспецифических симптомов на фоне других заболеваний крови; могут протекать как в острой форме, так и в виде хронического процесса.

В острых случаях заболевание начинается со слабости, одышки и сердцебиения, повышается температура, отмечаются рвота и желтуха, боли в области сердца и в пояснице.

Хроническая аутоиммунная гемолитическая анемия часто протекает практически бессимптомно с периодическими обострениями. На фоне ремиссии отмечают увеличение печени и селезенки при пальпации, нередко желтуху.

В развернутом анализе крови у больных АГА отмечают, в частности, нормальный или повышенный гемоглобин, увеличение СОЭ, нормальный уровень тромбоцитов. В острой форме и при обострениях хронического течения увеличивается количество лейкоцитов, тогда как в стадии ремиссии их уровень находится в норме.

Диагноз «аутоиммунная гемолитическая анемия» чаще всего более точно дифференцируется специалистами после проведения специфических диагностических исследований.

Разновидности лечения аутоиммунных гемолитических анемий

Тактика лечения аутоиммунной гемолитической анемии при остром течении заболевания или обострении хронического процесса в обязательном порядке включает гормонотерапию. Среднюю суточную дозу преднизолона 60-80 мг делят на три приема в соотношении 3:2:1. В случае неэффективности лечения она может быть увеличена до 150 мг и выше, а по мере улучшения состояния больного – постепенно снижается (на 2,5-5 мг в сутки с целью избежать рецидивов) сначала до половины начальной дозировки и далее вплоть до полной отмены препарата.

При хроническом течении болезни, лечение аутоиммунной гемолитической анемии требует назначения преднизолона, но в суточной дозе 20-25 мг. Прием препарата осуществляется под лабораторным контролем, и по мере нормализации показателей крови его доза плавно снижается до поддерживающей — 5-10 мг в сутки.

Иногда целесообразным и оправданным в терапии АГА является также назначение препаратов из группы иммунодепрессантов, а при тяжелых гемолитических кризах показана инфузионная терапия: индивидуально подобранная эритроцитарная масса, гемодез и т.п. для интоксикации. Иногда переливают плазму крови, отмытые или замороженные эритроциты, прибегают к методу гемодиализа (искусственная почка) и празмофереза (удаление жидкой части крови – плазмы – вместе с антителами).

Ряд больных АГА отличается повышенной устойчивостью к действию гормональных препаратов. Течение болезни характеризуется у них частыми рецидивами и практически не поддается медикаментозной коррекции. Для лечения АГА у данной категории пациентов применяют радикальное лечение – спленэктомию (удаление селезенки), которое значительно улучшает качество жизни.

Несмотря на высочайший уровень развития современной медицины лечение гемолитических анемий весьма затруднительно, а диагноз нередко неблагоприятный.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Знаете ли вы, что:

Когда влюбленные целуются, каждый из них теряет 6,4 ккалорий в минуту, но при этом они обмениваются почти 300 видами различных бактерий.

Согласно мнению многих ученых, витаминные комплексы практически бесполезны для человека.

Человеческие кости крепче бетона в четыре раза.

Люди, которые привыкли регулярно завтракать, гораздо реже страдают ожирением.

В четырех дольках темного шоколада содержится порядка двухсот калорий. Так что если не хотите поправиться, лучше не есть больше двух долек в сутки.

Печень – это самый тяжелый орган в нашем теле. Ее средний вес составляет 1,5 кг.

Многие наркотики изначально продвигались на рынке, как лекарства. Героин, например, изначально был выведен на рынок как лекарство от детского кашля. А кокаин рекомендовался врачами в качестве анестезии и как средство повышающее выносливость.

В стремлении вытащить больного, доктора часто перегибают палку. Так, например, некий Чарльз Йенсен в период с 1954 по 1994 гг. пережил более 900 операций по удалению новообразований.

Первый вибратор изобрели в 19 веке. Работал он на паровом двигателе и предназначался для лечения женской истерии.

Во время чихания наш организм полностью прекращает работать. Даже сердце останавливается.

Самое редкое заболевание – болезнь Куру. Болеют ей только представители племени фор в Новой Гвинее. Больной умирает от смеха. Считается, что причиной возникновения болезни является поедание человеческого мозга.

Упав с осла, вы с большей вероятностью свернете себе шею, чем упав с лошади. Только не пытайтесь опровергнуть это утверждение.

По статистике, по понедельникам риск получения травм спины увеличивается на 25%, а риск сердечного приступа – на 33%. Будьте осторожны.

Препарат от кашля «Терпинкод» является одним из лидеров продаж, совсем не из-за своих лечебных свойств.

Даже если сердце человека не бьется, то он все равно может жить в течение долгого промежутка времени, что и продемонстрировал нам норвежский рыбак Ян Ревсдал. Его «мотор» остановился на 4 часа после того как рыбак заблудился и заснул в снегу.

Аутоиммунная гемолитическая анемия — типы заболевания, симптомы и диагностика, как лечится

29.08.2017

Под гемолитической анемией подразумевают группу заболеваний наследственного и приобретенного характера, при которых внутри клеток и сосудов разрушаются красные кровяные тельца. Аутоиммунная анемия – состояние, при котором иммунитет воспринимает собственные эритроциты, как враждебные, и борется с ними. Согласно статистике, заболевание встречается у 1 из 75 тыс. людей.

Аутоиммунные гемолитические анемии классифицируют на 2 типа – изоиммунные и аутоиммунные. Болезнь протекает в острой и хронической форме. Анемия подразделяется на симптоматический и идиопатический вид. Первый вариант возникает на фоне патологий, нарушающих работу иммунных сил – при остром лейкозе, красной волчанке, хроническом гепатите, лимфогранулематозе, ревматоидном артрите, циррозе. Если выработка аутоантител не связана с какой-либо патологией, тогда диагностируют второй вариант – идиопатическую гемолитическую анемию.

Суть патологического процесса сводится к сбою в работе иммунокомпетентных клеток, которые принимают эритроцитарный антиген в качестве врага и вырабатывают аутоантитела к нему. Аутоантитела фиксируются на эритроцитах, разрушая их. Разрушение эритроцитов происходит по большей части в печени, селезенке и костном мозге. С учетом типа аутоантител различают следующие виды гемолитической анемии:

• с неполными тепловыми агглютининами;
• с тепловыми гемолизинами;
• с полными холодовыми агглютининами;
• с агглютининами, нацеленными против нормобластов в костном мозгу;
• с двухфазными гемолизинами.

Каждая из перечисленных форм болезни характеризуется своим течением, особенностью проявлений и диагностики. Чаще встречают аутоиммунную анемию с неполными тепловыми агглютининами (70-80% от всех анемий гемолитического типа).

Научная суть анемии гемолитического типа

Согласно научной трактовке, серповидноклеточная и другие виды гемолитической анемии запускаются ввиду ослабления Т-супрессорной системы иммунитета, которая отвечает за аутоагрессию. В результате активируется В-система иммунитета, которая продуцирует антитела для борьбы с неизмененными антигенами разных органов. Аутоагрессию поддерживают и Т-лимфоциты-киллеры. Вырабатываемые антитела представляют собой иммуноглобулины, в большинстве случаев – из класса G, в редких ситуациях – А и М. Иммуноглобулины нацелены против конкретных антигенов. Эритроцит, на котором переносятся антитела, разрушается макрофагами. Чем больше на его поверхности антител, тем быстрее он будет разрушен.

Симптомы и диагностика гемолитической анемии

Как упоминалось выше, аутоиммунная анемия симптомы будет проявлять в зависимости от типа, но есть и общие признаки, указывающие, что в организме что-то не так.

Острое развитие гемолитической анемии сопровождается слабостью, частым сердцебиением и одышкой, болями в сердце, редко – в пояснице. У больного повышается температура, возникает рвота, склеры и кожа желтеют.

Хроническое течение анемии не вызывает серьезного дискомфорта, как в острой форме, тем не менее, наблюдается выраженная желтуха, увеличивается в размерах селезенка, печень.

Анемия (малокровие) может носить нормохромный и гиперхромный характер, во время обострения в крови обнаруживается повышение числа незрелых эритроцитов (ретикулоцитоз). В анализах периферической крови выявляют нормобласты, обнаруживают микросфероцитоз или макроцитоз эритроцитов. СОЭ, как правило, повышена. Если болезнь протекает в острой форме, то число лейкоцитов будет повышенным, в хронической форме – нормальным. Число тромбоцитов не меняется.

Если у пациента выявлен синдром Фишер-Ивенса, то перечисленные выше признаки будут сочетаться с аутоиммунной тромбоцитопенией. У большинства пациентов снижена осмотическая резистентность красных кровяных телец, что вызвано повышением числа микросфероцитов в периферической крови. Билирубин повышен, как и стеркобилин в кале.

Агглютины неполного теплового вида выявляют с помощью пробы Кумбса с антиглобулиновой сывороткой. Применяя соответствующие антисыворотки, уточняют класс иммуноглобулинов. Если на эритроцитах меньше 500 молекул IgG и проба Кумбса отрицательная, то обычно такое состояние характерно для острого гемолиза в анамнезе или хронической формы аутоиммунной гемолитической анемии.

Диагноз ставится после получения всех результатов анализов, если налицо признаки гемолиза, а на эритроцитах выявлены аутоантитела. Необходимо дифференцировать аутоиммунную анемию от гемолитической на фоне недостатка ферментов, от наследственного микросфероцитоза.

В анализах крови обнаруживается гипер- или нормохромная анемия различной интенсивности, нормобласты и ретикулоцитоз. Иногда в мазке крови выявляют микросфероциты. На фоне криза повышается число лейкоцитов и СОЭ, при этом тромбоциты остаются в норме. В костном мозге выявляется гиперплазия эритоидного ростка. В крови повышен билирубин.

Помимо общеклинических признаков аутоиммунной анемии, нужно знать, как проявляется каждый тип болезни в отдельности. Ниже приведены основные симптомы и способы их диагностики.

Гемолитическая анемия с тепловыми гемолизинами

Такой тип патологии встречается редко. Проявляется гемоглобинурией, моча становится черного цвета. Болезнь протекает то остро, то затихает. Во время криза селезенка увеличивается в размерах, выявляется тромбоцитоз или ретикулоцитоз, повышается свободная фракция билирубина, в некоторых случаях проба Кумбса дает положительную реакцию.

Аутоиммунная анемия с холодовыми гемолизинами

Патология протекает в хронической форме, начинается с роста титра холодовых гемагглютининов. Основное проявление патологии, как ясно из названия, — высокая чувствительность к холоду. Признаками такой болезни будут: изменение цвета кончиков пальцев на синеватый или беловатый, таким же образом меняют цвет уши и кончик носа. Вследствие нарушений периферической циркуляции крови развивается синдром Рейно, тромбозы, трофические изменения, нередко диагностируется холодовая крапивница, акрогангрена.

Для лабораторной диагностики необходимо сдать кровь

Вазомоторные нарушения связаны с крупными конгломератами агглютированных эритроцитов, образующимися внутри сосудов под воздействием холода. Сосудистая стенка спазмируется, внутри клеток происходит гемолиз. У некоторых людей при этом увеличивается селезенка и печень. Что касается анализов крови, выявляется умеренная анемия нормо- или гиперхромного типа, ретикулоцитоз, тромбоциты и лейкоциты в норме, СОЭ повышена, могут проявляться симптомы гемоглобинурии.

Характерным признаком будет агглютинация эритроцитов, которая при комнатной температуре возникает, а от подогрева исчезает. Если нет возможности провести иммунологический тест, тогда основные выводы делают на основании провокационной пробы с охлаждением. Тест заключается в перетягивании жгутом пальца, опускании его в ледяную воду, после чего берут сыворотку крови и оценивают, насколько высоким будет содержание свободного гемоглобина.

Если сравнивать с пароксизмальной холодовой гемоглобинурией, то криз аутоиммунной гемолитической анемии этого типа будет проявляться только от переохлаждения, и со сменой температуры (когда человек попадает в отапливаемое помещение) гемоглобинурия пропадает.

Признаки, присущие холодовой анемии, способны проявляться от острых инфекций и гемобластозов. Прогноз при идиопатической форме анемии благоприятный, но полного выздоровления ждать не приходится. Что касается симптоматической формы, успех лечения зависит от тяжести основной болезни.

Холодовая пароксизмальная гемоглобинурия

Это редко встречающийся тип гемолитической анемии. Чаще всего она встречается у детей. После пребывания в зимнее время на улице появляется ломота в мышцах, головная боль, слабость, повышается температура, бьет озноб, может быть тошнота до рвоты. Моча становится темной, иногда склеры и кожа желтеют. В анализах обнаруживается умеренная анемия, повышено число свободного билирубина, отмечается протеинурия, ретикулоцитоз, гемосидеринурия. Чтобы окончательно поставить диагноз врач назначает диагностику по методике Доната-Ландштейнера, где могут обнаруживаться двухфазные гемолизины.

Гемолитическая анемия с эритроопсонинами

Доказано, что к клеткам крови существуют аутоопсонины. На фоне приобретенной гемолитической анемии идиопатического типа, а также при циррозе, лейкозах, гипопластической анемии обнаруживается феномен аутоэритрофагоцитов. В таком случае приобретенная анемия протекает в хронической форме, когда долго длящиеся периоды ремиссии сменяются кризом, при котором моча темнеет, слизистые становятся иктеричными, выявляется анемия, ретикулоцитоз, растет показатель непрямого билирубина, в некоторых случаях увеличивается селезенка, печень.

Если у пациента с гемолитической анемией симптоматического либо идиопатического типа выявляют аутоэритрофагоциты, при этом данных о возможном наличии другой формы гемолитической анемии нет, то можно относить текущее состояние к гемолитической анемии, вызванной эритроопсонинами. Для подтверждения подозрений пробу аутоэритрофагоцитоза проводят в 2 вариантах – прямом и непрямом.

Иммуногемолитическая анемия

Состояние возникает после приема определенного вида медикаментов. Некоторые лекарственные средства (сульфаниламиды, хинин, тетрациклин и прочие) могут провоцировать гемолиз. Действующие вещества лекарств образуют соединения со специфичными гетероантителами, после чего прикрепляются к эритроцитам, присоединяют комплимент, в результате мембрана красных кровяных телец нарушается. Механизм подтвержден путем обнаружения на эритроцитах пациентов комплемента на фоне отсутствия иммуноглобулинов. Для иммуногемолитической анемии характерно острое начало, налицо все признаки гемолиза внутри сосудов – ретикулоцитоз, гемоглобинурия, повышение эритропоэза, рост уровня свободного билирубина. Иногда гемолитический криз такого типа анемии приводит к почечной недостаточности.

На фоне приема метилдопы и пенициллина гемолитическая анемия протекает иначе. К примеру, если пациенту вводят 15 тыс. ЕД пенициллина в сутки и более, возможно развитие гемолитической анемии с внутриклеточным гипергемолизом. Помимо общих клинических симптомов гемолитического синдрома у пациентов выявляют положительную пробу Кумбса. Пенициллин связывается с антигеном мембраны красных клеток крови, формируя комплекс, на который организм вырабатывает антитела. Если пациент долго принимает метилдопу, возможно развитие гемолитического синдрома с признаками аутоиммунной анемии идиопатической формы.

Гемолитическая анемия, связанная с механическими причинами

Патология начинает развиваться, когда эритроциты разрушаются, продвигаясь по деформированным сосудам или искусственным клапанам. Внутренний слой кровеносных сосудов меняется при злокачественной гипертензии, васкулите, при этом агрегация и адгезия тромбоцитов активируются, аналогично дело обстоит с образованием тромбина и системой свертывания крови.

На фоне такого состояния возникает тромбоз малых кровеносных сосудов, стаз крови, в результате эритроциты травмируются и фрагментируются, их части выявляются в мазке крови. Как упоминалось выше, эритроциты разрушаются во время продвижения по искусственным клапанам, также выявляется анемия из-за кальцинированного клапана аорты.

Диагноз устанавливают на базе признаков анемии, при повышенном показателе свободного билирубина, наличии шистоцитов в мазке крови. Также в учет берется основная патология, вызвавшая механический гемолиз.

Редко, но все же встречается гемолитическая анемия, возникшая из-за воздействия вредных кислот, свинца, ядов змей, внутриклеточных паразитов. Аналогичная патология возникает на фоне дефицита витамина Е. Конечно, нельзя назвать частыми случаи, когда гемолитическая анемия была спровоцирована укусом ядовитой змеи, вдыханием свинцовых паров, малярией, приемом уксусной кислоты (случайным или намеренным). Для такого типа анемии характерным считается регенераторный характер, в анализе крови выявляется повышение железа и свободного билирубина.

Гемолитико-уремический синдром

Другое название данной патологии – синдром Гассера или болезнь Мошковича. Этот синдром может усложнить течение аутоиммунной гемолитической анемии. Состояние характеризуется нарушением работы почки в связи с их поражением, тромбоцитопенией. Выявляется поражение капилляров и крупных сосудов, страдают все органы в теле человека и системы, наблюдаются изменения коагулограммы.

Как лечится аутоиммунная анемия

Если у пациента подозревается аутоиммунная гемолитическая анемия лечение будет назначено только после точной диагностики и выявления формы патологии. Острую форму приобретенной аутоиммунной анемии лечат преднизолоном. Вещество назначают по 60-80 мг в сутки, по необходимости увеличивая дозировку до 150 мг в день и более, если меньшие дозы не дают нужного эффекта.

Дозировку препарата назначает доктор

Суточную дозу делят на 3 приема, соблюдая пропорцию 3:2:1. Когда острая фаза анемии будет позади, дозу преднизолона уменьшают постепенно (каждый день снижая на 2,5-5 мг), доведя до половины первоначальной. В дальнейшем, чтобы не вызвать гемолитический криз, дозировку снижают по 2,5 мг в течение 4 дней, потом принимают чуть сниженную дозу, уменьшая ее через более продолжительный промежуток. Так продолжают до полной отмены лекарства.

При лечении хронической аутоиммунной анемии назначают по 20 мг преднизолона, а когда состояние пациента улучшится, что подтверждается анализами, его переводят на поддерживающую дозу (до 10 мг в день). Аналогично лечат холодовую гемагглютининовую анемию.

В ходе лечения аутоиммунной анемии с тепловыми агглютининами и аутоэритроопсонинами иногда прибегают к спленэктомии, если у пациентов выявлена резистентность к кортикостероидной терапии, или в ходе лечения гормональными средствами ремиссии совсем непродолжительные. При гемолитической анемии с гемолизинами нет смысла выполнять спленэктомию, поскольку она не спасает от гемолитических кризов. Тем не менее, после процедуры кризы проявляются реже и быстрее купируются гормональными препаратами. Поэтому вопрос о целесообразности спленэктомии остается в компетенции врача.

Метотрексат выпускают в ампулах и таблетках

В ходе лечения рефрактерной аутоиммунной анемии, помимо преднизолона, назначают иммунодепрессанты. Это может быть Имуран, Метотрексат, Циклофосфамид и пр.

При глубоком гемолитическом кризе показано переливание эритроцитной массы, которая подбирается с помощью пробы Кумбса. Чтобы снизить эндогенную интоксикацию пациенту назначают Полидез, Гемодез и другие средства, выводящие токсины.

Терапия гемолитико-уремического синдрома, способного осложнять и без того нелегкое течение аутоиммунной анемии, заключается в приеме гормональных препаратов, также врачи назначают пациентам плазмафарез, трансфузию эритроцитов (они могут быть криоконсервированными или отмытыми). Другие варианты терапии – гемодиализ, применение свежезамороженной плазмы.

Даже при наличии комплекса современных методик и средств прогноз чаще неблагоприятный. Поэтому есть смысл заботиться о своем здоровье, проходить профилактическое обследование и своевременно лечить заболевания.

Гемолитическая анемия у детей > Клинические протоколы МЗ РК

симптомы, причины, диагностика, лечение, прогнозы

Разные патологии в иммунной системе способны привести к сложным нарушениям. В итоге организм будет считать свои клетки вражескими, а также бороться с ними. Аутоиммунная анемия считается редким заболеванием, при котором образуются антитела к своим эритроцитам. Последствия данного явления серьезные, так как нарушения в работе кровеносной системы влияют на функционирование всего организма.

Понятие

Аутоиммунная анемия – болезнь, характеризуемая сильным разрушением здоровых эритроцитов по причине агрессивного воздействия на них антител. Данные антитела вырабатываются организмом. Проявляется это в виде бледности кожи, увеличения печени и селезенки, болей в пояснице и животе, одышки и прочих симптомов. Для выявления недуга нужны лабораторные исследование. Лечение будет консервативное, но иногда нужна операция по удалению селезенки.

Наблюдается аутоиммунная анемия нечасто. Это заболевание появляется у 1 человека из 70-80 тысяч. Обычно выявляют его у женщин. Аутоиммунная анемия бывает у детей и взрослых. Обычно диагностика несложная. С помощью обычных анализов крови врачи могут поставить диагноз. Выздоровление происходит не больше чем в 50 % случаев. Но при лечении глюкокортикостероидами улучшение состояния здоровья наблюдается в 85-90 % случаев.

Код

В МКБ аутоиммунная анемия обозначается кодом D59. Недуг этого вида связан с появлением антител к своим красным кровяным тельцам. Заболевание бывает приобретенным и наследственным. Разрушение эритроцитов может быть внутриклеточным и внутрисосудистым.

Аутоиммунная гемолитическая анемия (в МКБ-10 код см. выше) – это недуг, который следует как можно скорее выявить. Нередко встречаются сложные названия болезни. Аутоиммунная гемолитическая анемия с неполными тепловыми агглютинами – термин, применяемый для часто встречающейся формы анемии.

Причины

Данная анемия бывает идиопатической (первичной) и симптоматической (вторичной). Если причину разрушения эритроцитов выявить получится, то это вторичная анемия. Когда этиологический фактор не выявлен, то анемия будет идиопатической.

Аутоиммунная гемолитическая анемия развивается:

• от лимфобластного лейкоза;
• воздействия радиации;
• злокачественной опухоли;
• болезней соединительной ткани;
• перенесенных инфекций;
• аутоиммунных недугов, не связанных с поражением кроветворной системы;
• сахарного диабета 1-го типа;
• лечения антибиотиками;
• иммунодефицитных состояний.

Самой распространенной является тепловая форма анемии, когда во внутренней среде организма нормальная температура, а на эритроцитах находятся иммуноглобулины класса G, компоненты С3 и С4. Эритроциты разрушаются лишь в селезенке при макрофагах.

Холодовая форма недуга может появиться от неустановленной причины. Еще она развивается от инфекции, переохлаждения, лимфопролиферативных недугов. В последнем случае заболевают люди от 60 лет. Патология в организме, при которой разрушаются красные кровяные тельца, манифестирует после снижения температуры в периферических сосудах до 32 градусов. Холодовыми аутоагглютининами являются иммуноглобулины М.

Гемолиз, который наблюдается в селезенке, нередко бывает сильно тяжелым. Нередко больного спасти не получается. Течение недуга от инфекции обычно острое. Если нарушение появилось от неустановленной причины, то оно будет иметь хронический характер.

Редко появляется пароксизмальная холодовая анемия. Гемолиз появляется от воздействия холода. Опасность возникает даже при приеме холодных напитков и мытье рук в прохладной воде. Нередко эта анемия появляется при сифилисе. Тяжесть недуга может быть от случая к случаю. Иногда развивается неизлечимая патология, приводящая к смерти.

Симптомы

Аутоиммунная анемия у детей и взрослых проявляется в виде 2 синдромов: анемического и гемолитического. Выявить первый синдром можно:

• по бледности кожи и слизистых оболочек;
• приступам головокружения;
• частой тошноте;
• сильному сердцебиению;
• слабости;
• повышенной утомляемости.

Аутоиммунная гемолитическая анемия выявляется:

• по светло-желтой или темно-желтой коже;
• увеличению размера селезенки;
• коричневой моче;
• появлению ДВС-синдрома.

Острая анемия обычно появляется при инфекционном заражении организма. Поэтому помимо симптомов разрушения эритроцитов возникают признаки основного недуга.

Холодовая анемия имеет хроническое течение. Под влиянием низких температур бледнеют пальцы рук и ног, уши, лицо. Могут появиться язвы и гангрена. Часто пациенты выявляют у себя холодовую крапивницу. Кожные поражения остаются в течение долгого времени.

Тепловая анемия обладает хроническим течением. Патология обостряется при повышении температуры, что обычно проявляется при вирусных и бактериальных инфекциях. Симптомом является окрас мочи в черный цвет.

Острая анемия проявляется в виде повышения температуры тела, озноба, головных болей, головокружений. Также возникает одышка, боли в животе и пояснице. Кожа становится бледной, может быть желтой, на ногах возникают подкожные кровоизлияния. Помимо селезенки увеличивается размер печени.

При хроническом недуге самочувствие человека удовлетворительное. Нарушение можно выявить по увеличению селезенки в размерах и периодически проявляемой желтухи. После приступов ремиссии возникают обострения.

Диагностика

Для постановки точного диагноза нужен не только внешний осмотр пациента. Необходимо выполнение полноценной диагностики аутоиммунной гемолитической анемии. Кроме сбора анамнеза надо сдать кровь. Ее анализ показывает увеличение показателей СОЭ, выявляется ретикулоцитоз, нормо- или гипохромной анемии, увеличение билирубина в крови. А уровень гемоглобина и эритроцитов понижается.

Требуется сдача мочи на анализ. В ней выявляется белок, избыток гемоглобина и уробилина. Еще пациента направляют на УЗИ внутренних органов с исследованием печени и селезенки. Если полученной информации не хватает, то требуется забор костного мозга, для чего выполняется его пункция. После исследования материала выявляется гиперплазия мозга, которая выполняется из-за активизации эритропоэза.

Трепанобиопсия – процедура, которая выполняется с той же целью, что и пункция костного мозга. Но ее сложнее переносят пациенты, поэтому она используется реже.

Прямая проба Кумбса при аутоиммунной анемии будет положительная. Но при получении отрицательных результатов пробы не стоит исключать недуг. Это часто появляется при лечении гормональными средствами или при сильно интенсивном гемолизе. Иммуноферментный анализ поможет выявить тот класс и тип иммуноглобулинов, которые участвуют в аутоиммунной реакции.

Особенности лечения

Лечение аутоиммунной анемии обычно длительное и не всегда приводит к абсолютному выздоровлению. Для начала надо определить причины, которые привели к тому, из-за чего организм стал разрушать свои эритроциты. Если этиологический фактор определить получилось, то нужно его устранить.

Если причина не установлена, то лечение аутоиммунной гемолитической анемии выполняется средствами из группы глюкокортикостероидов. Часто назначают «Преднизолон». Если течение недуга тяжелое и уровень гемоглобина понижается до 50 г/л, то требуется переливание эритроцитарной массы.

Лечение аутоиммунной гемолитической анемии выполняется с помощью дезинтоксикации крови для удаления продуктов распада красных кровяных телец и улучшения самочувствия. Плазмаферез позволяет уменьшить уровень антител, циркулирующих в кровеносном русле. Обязательно выполняется симптоматическое лечение. Для защиты от развития ДВС-синдрома назначаются непрямые антикоагулянты. Поддерживать систему кроветворения получится введением витамина В12 и фолиевой кислоты.

Если получилось вылечить недуг, то на этом лечение заканчивают. Если через некоторое время заболевание появляется снова, требуется операция по удалению селезенки. Это поможет не допустить появления гемолитических кризов в будущем, поскольку именно в селезенке скапливаются эритроциты. К абсолютному выздоровлению процедура приводит часто. Как свидетельствуют клинические рекомендации, аутоиммунную гемолитическую анемию в редких случаях лечат иммунносупрессивной терапией, если спленэктомия не приносит положительные результаты.

Использование медикаментов

Лекарства могут применяться как основные средства или вспомогательные. К самым эффективным относят следующие:

1. «Преднизолон» — глюкокортикоидной гормон. Средство угнетает иммунные процессы. Так, снижается агрессия иммунной системы к красным кровяным тельцам. В сутки примнется 1 мг/кг внутривенно, капельно. С сильно выраженным гемолизом доза повышается до 15 мг/сутки. Когда пройден гемолитический криз, доза понижается. Лечение выполняют до нормализации гемоглобина и эритроцитов. Потом дозировка постепенно снижается по 5 мг каждые 2-3 дня до отмены средства.
2. «Гепарин» — прямой антикоагулянт короткого действия. Препарат прописывают для защиты от ДВС-синдрома, риск появления которого увеличивается при резком уменьшении числа циркулирующих в крови эритроцитов. Каждые 6 часов подкожно вводят 2500-5000 МЕ под контролем коагулограммы.
3. «Надропарин» — прямой антикоагулянт продолжительного действия. Показания такие же, как и у «Гепарина». Подкожно вводится 0,3 мл/сутки.
4. «Пентоксифиллин» — средство с антиагрегантным действием, поэтому используется для снижения риска появления ДВС синдрома. Еще препарат считается периферическим вазодилататором, который улучшает кровоснабжение периферических тканей и тканей мозга. Внутрь принимается по 400-600 мг/сутки в 2-3 приема. Лечение должно выполняться 1-3 месяца.
5. Фолиевая кислота — витамин, принимающий участие в разных процессах организма, включая формирование эритроцитов. Начальная дозировка составляет 1 мг в сутки. Увеличение дозы допускается при недостаточном терапевтическом действии. Максимальная доза составляет 5 мг.
6. Витамин В12 — вещество, участвующее в формировании зрелого эритроцита. При его нехватке размер эритроцита увеличивается, а его пластические свойства снижаются, из-за чего снижается продолжительность его существования. В сутки принимается 100-200 мкг внутрь или внутримышечно.
7. «Ранитидин» — Н2-антигистаминное средство, снижающее продукцию соляной кислоты желудком. Эти меры требуются для компенсации побочного эффекта преднизолона на слизистую желудка. Внутрь принимается по 150 мг два раза в сутки.
8. Хлористый калий — средство, назначаемое для компенсации потери организмом ионов калия. В сутки принимают по 1 г три раза.
9. «Циклоспорин А» — иммунодепрессант, который принимают при недостаточном действии глюкокортикоидов. В сутки назначается 3 мг/кг внутривенно, капельно.
10. «Азатиоприн» — иммунодепрессант. В сутки принимают 100-200 мг в течение 2-3 недель.
11. «Циклофосфамид» — иммунодепрессант. В сутки принимается 100-200 мг.
12. «Винкристин» — иммунодепрессант. В неделю используется 1-2 мг капельно.

У каждого препарата свои показания, противопоказания, правила приема, поэтому сначала требуется ознакомление с инструкцией по применению. Все указанные в статье средства можно принимать только в том случае, если они были назначены врачом.

Удаление селезенки

Данная процедура считается вынужденной, она позволяет исключить внутриклеточный гемолиз, снижая проявление недуга. Спленэктомия – операция по удалению селезенки — выполняется при 1-м обострении недуга после медикаментозной терапии. Операцию могут не проводить при противопоказаниях от иных органов и систем. Эффект процедуры велик и обеспечивает абсолютное выздоровление, по разным источникам, в 74-85 % случаев.

Спленэктомия выполняется в операционной с применением внутривенного обезболивания. Пациента располагают в положении на спине или лежа на правой стороне. После удаления селезенки требуется ревизия брюшной полости на наличие дополнительной селезенки. При выявлении их удаляют. Эта аномалия наблюдается редко, но незнание такого факта приводит к диагностическим ошибкам, так как после удаления будет ремиссия недуга. Решение о выполнении операции должен принимать врач. После этого требуется соблюдение всех предписаний специалиста, поскольку они позволят быстро восстановиться.

Профилактика

По клиническим рекомендациям, аутоиммунную анемию можно не допустить. Для этого требуется направление усилий на предотвращение человека опасными вирусами, которые могут привести к болезни.

Если заболевание уже появилось, то надо минимизировать воздействие на организм тех факторов, которые способны привести к обострению. К примеру, важно не допускать высоких и низких температур. Защититься от идиопатической анемии не получится, поскольку ее причины являются неустановленными.

Если хотя бы раз была аутоиммунная анемия, то последующие 2 года требуется сдача крови на общий анализ. Выполнять это следует с периодичностью в 3 месяца. Любые признаки болезни могут свидетельствовать о развивающемся недуге. В этом случае требуется обращение к врачу.

Прогноз

Каков прогноз аутоиммунной гемолитической анемии? Все зависит от степени недуга. Идиопатическая анемия сложнее поддается лечению. Абсолютного выздоровления после гормонального курса получится достичь не больше чем 10 % пациентов.

Но устранение селезенки увеличивает количество выздоровевших лиц до 80 %. Иммуносупрессивная терапия переносится сложно, данное лечение отрицательно влияет на иммунитет и приводит к осложнениям. Успех терапии зависит от того фактора, который стал причиной анемии.

лечение, можно ли, гипохромную, симптомы

Аутоиммунная гемолитическая анемия — это аутоагрессивное заболевание, при котором разрушаются красные кровяные тельца из-за неконтролируемой выработки антител против собственных эритроцитов. Болезнь чаще всего поражает женщин. Диагностируется такой вид анемии не основании анализа крови. Лечится заболевание тяжело с использованием иммунодепрессантов, и нередко приходится удалять селезенку.

Причины развития болезни

До конца не установлено, что вызывает развитие гемолитической анемии. Основной провоцирующий фактор — выработка антител к собственным эритроцитам, воспринимаемых организмом как чужеродных антигенов. Малокровие может возникнуть в качестве осложнения на фоне следующих заболеваний:

• хронического агрессивного гепатита;
• гемобластоза;
• злокачественных новообразований;
• неспецифического язвенного колита.

Кроме того, аутоиммунная анемия может развиться из-за приема антибиотиков бета-лактамного ряда (Цефтриаксона, Аугментина, Амоксиклава, Пенициллина). Появление малокровия наблюдается при обострении микоплазменной и цитомегаловирусной инфекции.

Разновидности и симптомы заболевания

Различают следующие разновидности гемолитической анемии:

• симптоматическая, развивающаяся на фоне различных заболеваний;
• идиопатическая, спровоцированная причинами, установить которые не удается.

Все проявления малокровия не зависят от этиологического фактора. Нередко болезнь характеризуется медленно прогрессирующим течением. К первым признакам аутоиммунной гемолитической анемии относят:

• общую слабость;
• боль в животе;
• повышенную температуру тела;
• ноющую боль в суставах.

При осмотре пациента наблюдается выраженная бледность кожного покрова, нарастающая желтуха, увеличенная в размерах печень и селезенка.

Нередко при аутоиммунной анемии симптомы возникают внезапно. Больной начинает жаловаться на самочувствие, но во время осмотра врач не выявляет никаких изменений. К основным жалобам относят:

• повышенную слабость;
• чувство нехватки воздуха;
• учащенное сердцебиение;
• снижение работоспособности;
• тошноту и рвоту;
• головокружение;
• головную боль;
• повышение температуры до 39°C;
• опоясывающую ноющую боль в верхней части живота.

Диагностика

Диагностика заболевания включает в себя оценку жалоб больного, изучение истории заболевания и проведение лабораторных анализов. Обследование проводится врачом-гематологом, ревматологом, инфекционистом, аллергологом-иммунологом и другими специалистами. Во время осмотра обнаруживается бледность кожного покрова и слизистых, хорошо прощупывается увеличенная печень и селезенка.

К наиболее важным лабораторным исследованиям относят:

• Общий анализ крови. Позволяет обнаружить изменение соотношения различных видов лейкоцитов в соответствии с болезнью, которая вызвала аутоиммунную анемию. Для идиопатической анемии характерно увеличение количества моноцитов и лимфоцитов. При гипохромной анемии нарушается концентрация гемоглобина в мембране эритроцитов.
• Общий анализ мочи, в котором выявляют гемоглобинурию, уробилинемию, протеинурию.
• Биохимический анализ крови. Увеличение общего белка указывает на воспалительный процесс; повышение количества непрямого билирубина происходит в результате разрушения эритроцитов; увеличение сывороточного железа свидетельствует о высоких темпах разрушения красных кровяных телец.
• Проба Кумбса. Такой анализ выполняют для того, чтобы обнаружить в плазме антитела, чувствительные к эритроцитам. Если реакция положительная, то диагноз подтверждается.
• Иммуноферментный анализ. С помощью такого анализа получают представление о количестве, классе и типе иммуноглобулинов, которые принимают участие в аутоиммунной реакции. Это позволяет сделать предположение о механизме развития малокровия.
• Стернальная пункция. Позволяет исследовать клеточный состав костного мозга.
• Трепанобиопсия. Применяют при неэффективности стернальной пункции.

Методы лечения

Если диагностирована аутоиммунная гемолитическая анемия, то лечение должно быть комплексным. При симптоматической форме малокровия избавляются от заболевания, которое вызвало его развитие. Если малокровие идиопатическое, то проводится терапия ГКС (глюкокортикоидами), например, Преднизолоном. Лечение заболевания проводится с помощью переливания отмытой эритроцитарной массы или цельной крови.

Также осуществляют дезинтоксикацию крови, чтобы удалить продукты распада эритроцитов. Вылечить гемолитическую аутоиммунную анемию можно при помощи плазмафереза, благодаря чему снижается в крови количество циркулирующих антител. При назначении прямых и непрямых антикоагулянтов предупреждается вероятность развития ДВС-синдрома, который сопровождает острую кровопотерю.

Аутоиммунная гемолитическая анемия: причины, типы и симптомы

Аутоиммунная гемолитическая анемия — это редкое нарушение эритроцитов и иммунное расстройство. Это происходит, когда в организме вырабатываются антитела, разрушающие эритроциты.

Гемолитическая анемия развивается, когда эритроцитов не хватает, потому что организм уничтожает их раньше, чем следовало бы. Красные кровяные тельца переносят кислород по телу.

Аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА) или иммунная гемолитическая анемия возникает, когда иммунная система не работает должным образом.Он ошибочно принимает эритроциты за нежелательные вещества и атакует их, заставляя их умирать раньше. Это оставляет человека без достаточного количества красных кровяных телец.

Обычно красные кровяные тельца живут в организме от 100 до 120 дней. Однако в тяжелых случаях АИГА клетки могут оставаться только в течение нескольких дней.

У детей это редкое заболевание, обычно временное. Однако у некоторых взрослых АМСЗ может быть длительным заболеванием, которое часто возвращается.

АМСЗ может развиваться быстро или со временем.

Клетки крови производятся в костном мозге.

Есть три основных типа:

• Белые кровяные тельца помогают организму бороться с инфекциями.
• Тромбоциты способствуют свертыванию крови и предотвращают кровотечение.
• Красные кровяные тельца переносят кислород по всему телу в форме гемоглобина.

Белые кровяные тельца вырабатывают антитела. Антитела прикрепляются к эритроцитам и путешествуют по телу, борясь с микробами и другими чужеродными веществами, которых там быть не должно.

В АМСЗ организм вырабатывает антитела, которые атакуют красные кровяные тельца, потому что они считают их чужеродными или нежелательными веществами. Они разрушают эритроциты, и это приводит к анемии.

Это может произойти из-за:

• воздействия определенных токсинов или химикатов, например, лекарств
• осложнения инфекции
• переливания крови, когда кровь не соответствует группе крови человека
• нерожденного ребенка группа крови отличается от группы крови их матери
• некоторые виды рака

АМСЗ разделяет две группы крови: теплая и холодная и первичная и вторичная.

Классификация на тепло или холод зависит от типа задействованных антител.

Теплый гемолиз AIHA

Он также называется теплым гемолизом и включает антитела IgG. Они связывают красные кровяные тельца при 98,6 ° F (37 ° C) или нормальной температуре тела. Это составляет 80–90 процентов случаев.

Симптомы обычно появляются постепенно, в течение от нескольких недель до месяцев. Однако иногда они могут появиться внезапно, в течение нескольких дней.

К ним относятся:

• бледная или пожелтевшая кожа
• усталость
• головокружение
• учащенное сердцебиение

Холод AIHA

Это также называется холодным гемолизом.В этом типе аутоантитела IgM или холодовые агглютинины связывают красные кровяные тельца, когда кровь подвергается воздействию низких температур, а именно от 32 ° до 39,2 ° F (от 0 ° до 4 ° C). Это составляет 10–20 процентов случаев.

Холодная температура или вирусная инфекция могут вызвать симптомы, к которым относятся:

Поделиться на Pinterest Больному АМСЗ следует согреться, потому что холодная окружающая среда может усугубить симптомы.

• усталость и головокружение
• бледность или пожелтение кожи
• холодные руки и ноги
• боль в груди и задней части ног
• рвота или диарея
• боль и посинение в руках и ногах
• болезнь Рейно
• Проблемы с сердцем, такие как аритмия, шум в сердце, увеличенное сердце или сердечная недостаточность

Первичный или вторичный AIHA

AIHA также может быть первичным или вторичным.

• Первичный АМСЗ — это отсутствие признаков какого-либо основного заболевания.
• Вторичный AIHA — это когда есть связь с другим условием.

Аутоиммунные заболевания, которые имеют или могут иметь связь с вторичным АМСЗ, включают:

Некоторые распространенные вирусы могут вызывать АИГА. Часто антитела и анемия проходят после того, как инфекция прошла.

Вирусы, которые, по-видимому, связаны с АМСЗ, включают:

Эти вирусы могут вызывать изменения в антителах, которые могут привести к АМСЗ.

Типы лекарств, которые в редких случаях могут вызвать изменения, приводящие к АМСЗ, включают:

• пенициллины
• цефалоспорины
• тетрациклин
• эритромицин
• ацетаминофен
• ибупрофен

Человек также может унаследовать свои антитела мать при рождении, но это редко.

Общие симптомы АМСЗ включают:

• субфебрильную температуру
• слабость и усталость
• трудности с мышлением и концентрацией внимания
• бледность
• учащенное сердцебиение
• одышку
• пожелтение кожи или желтуху
• темная моча
• мышечные боли
• головные боли
• тошнота, рвота и диарея
• головокружение при вставании
• затрудненное дыхание
• болезненный язык
• учащенное сердцебиение или учащенное сердцебиение

Врач спросит о симптомах и унесет вне физического осмотра.Затем они могут заказать анализы крови и мочи, чтобы помочь с диагностикой.

Общий анализ крови

Общий анализ крови (CBC) измеряет различные части, составляющие кровь.

Включает измерение уровня гемоглобина и гематокрита.

• Гемоглобин — это белок, переносящий кислород по всему телу.
• Гематокрит показывает, сколько места занимают эритроциты.

Низкий уровень обоих может быть признаком анемии.

Тесты Кумбса

Эти анализы крови ищут антитела, которые могут влиять на эритроциты.

Тест на ретикулоциты

В этом анализе крови измеряется уровень ретикулоцитов, которые представляют собой слегка незрелые эритроциты. Он может определить, вырабатывает ли костный мозг красные кровяные тельца с подходящей скоростью.

Диапазон будет выше, если в организме низкий уровень гемоглобина из-за кровотечения или разрушения эритроцитов. Высокое производство эритроцитов может быть признаком анемии.

Тест на билирубин

Печень вырабатывает билирубин, вещество желтого цвета, которое присутствует в желчи. Анализ крови может определить количество билирубина в крови.

Когда клетки крови умирают, гемоглобин попадает в кровоток. Гемоглобин, в свою очередь, распадается на билирубин. Это приводит к желтухе, когда глаза и кожа приобретают желтоватый цвет.

Высокий уровень билирубина в крови может быть признаком анемии, поражения печени или другого заболевания.

Тест на гаптоглобин

Гаптоглобин — это белок, который производит печень.Внутри тела он связывает определенный тип гемоглобина в крови.

Количество гаптоглобина в крови показывает, насколько быстро разрушаются эритроциты.

Тест на холодовые агглютинины

Болезнь холодовых агглютининов — это редкий тип АМСЗ, при котором симптомы ухудшаются, когда человек находится при температуре от 32 до 50 градусов по Фаренгейту.

Агглютинины — это антитела, которые вызывают слипание эритроцитов. Холодные агглютинины активны при низких температурах, а теплые агглютинины активны при нормальной температуре тела.

Определение наличия теплых или холодных агглютининов иногда может помочь объяснить, почему возникает заболевание.

Теплые агглютинины могут возникать при:

Варианты лечения АМСЗ зависят от ряда факторов. Если анемия легкая, она часто проходит без лечения. От 70 до 80 процентов людей не нуждаются в лечении или минимальном вмешательстве.

Однако некоторым людям потребуются лекарства, операция или переливание крови.

Факторы, влияющие на потребность в лечении, включают:

• возраст человека, общее состояние здоровья и историю болезни
• насколько серьезна анемия
• причина состояния
• индивидуальная переносимость определенных видов лечения
• как медицинские работники ожидайте, что симптомы будут прогрессировать.

Если есть основная причина — например, рак, инфекция или использование некоторых лекарств — лечение состояния или смена лекарств могут уменьшить симптомы АИГА.

Лекарства

Врач может назначить кортикостероиды или препараты, подобные кортизону, для ослабления иммунного ответа.

Как правило, это первый тип лечения людей с первичным АМСЗ, который может помочь облегчить симптомы многих распространенных типов АМСЗ.

В тяжелых случаях, если эти препараты не действуют, врач может назначить другие препараты, подавляющие иммунный ответ, известные как иммуносупрессивная терапия.

Это медикаментозное лечение помогает снизить иммунный ответ организма.Препараты помогают предотвратить атаку иммунной системой собственного костного мозга. Это позволяет стволовым клеткам костного мозга расти, и это может увеличить количество эритроцитов.

Однако и кортизон, и иммунодепрессанты могут иметь побочные эффекты.

Хирургия

Если медикаментозное лечение неэффективно, врач может порекомендовать операцию.

Селезенка отвечает за удаление аномальных красных кровяных телец из кровотока, в том числе с прикрепленными антителами.Удаление селезенки может позволить организму сохранить эти эритроциты. Это может помочь предотвратить анемию.

Переливание крови

Если симптомы тяжелые и другие варианты не эффективны, человеку может потребоваться переливание крови.

АМСЗ может возникать у детей. Однако, по данным Чикагского университета, менее 0,2 человека из 100 000 имеют АМСЗ в возрасте до 20 лет. Самые высокие показатели у детей дошкольного возраста.

АМСЗ возникает у детей, как правило, в результате вируса или инфекции.

Часто лечение не требуется, и симптомы проходят без вмешательства. Дети, нуждающиеся в лечении, будут иметь те же варианты лечения, что и взрослые.

АМСЗ может нарушить распорядок дня ребенка из-за усталости и необходимости постоянной медицинской помощи, включая анализы.

Родители и опекуны должны следить за тем, чтобы ребенок:

• придерживался хорошо сбалансированной диеты
• много отдыхал и пил
• планировал мероприятия таким образом, чтобы ребенок мог управлять своим состоянием

Врач будет обсудить конкретный план лечения.

Невозможно предотвратить некоторые типы АМСЗ, но врачи могут наблюдать за людьми, у которых есть вирусная инфекция или которые принимают определенные лекарства, чтобы гарантировать, что АМСЗ не развивается.

Тяжелая анемия может усугубить многие проблемы, например болезни сердца и легких. Людям следует обратиться к врачу, если у них возникнут какие-либо симптомы, которые могут указывать на АМСЗ.

Поделиться на PinterestДля людей с АМСЗ прививка от гриппа может помочь предотвратить дальнейшие осложнения.

Если у кого-то есть АМСЗ, его врач будет работать с ним, чтобы уменьшить симптомы и уменьшить вероятность осложнений.

Советы по снижению риска обострения симптомов или осложнений включают:

• избегать людей с инфекциями или больных
• регулярно мыть руки и чистить зубы для снижения риска инфекций полости рта и других инфекций
• иметь ежегодную прививку от гриппа

Людям с простудой АМСЗ следует стараться согреться, так как холодная среда может вызвать разрушение эритроцитов.

Перспективы АМСЗ обычно хорошие. Состояние обычно длится ограниченное время.

Если это происходит в подростковом возрасте, это может стать хроническим заболеванием. Однако лечение может помочь уменьшить воздействие.

.

Аутоиммунная гемолитическая анемия: что нужно знать

Что такое аутоиммунная гемолитическая анемия?

Аутоиммунная гемолитическая анемия (AHA) — это группа заболеваний, при которых ваша иммунная система по ошибке разрушает ваши собственные эритроциты (RBC). Эти редкие состояния возникают, когда антитела — белки, которые обычно защищают нас от вирусов или других инфекций, — по ошибке прикрепляются к вашим собственным эритроцитам.

Эритроциты обычно имеют срок службы около 120 дней. Однако, когда антитела по ошибке связываются с эритроцитами, они становятся мишенью для иммунной системы.Затем иммунная система разрушает эритроциты до окончания их естественной продолжительности жизни (также известной как преждевременная смерть). Когда это произойдет, ваше тело, скорее всего, увеличит производство новых красных кровяных телец. Однако со временем вашему телу становится трудно успевать за темпами разрушения. Со временем общее количество эритроцитов падает, и это вызывает дефицит, известный как анемия.

AHA может возникать внезапно или медленно развиваться с течением времени.

Различные типы AHA классифицируются по их причине.Около половины случаев AHA являются идиопатическими. Это означает, что у них нет известной причины.

AHA иногда возникает при болезни. Некоторые заболевания, которые могут вызывать АГА, включают:

• лейкоз
• системная красная волчанка (СКВ или волчанка)
• инфекционный мононуклеоз (мононуклеоз)

Вы также можете приобрести АНА после приема определенных лекарств. Известно, что антибиотики, такие как пенициллин и сульфаниламиды, вызывают это состояние.

Национальная организация по редким заболеваниям сообщает, что женщины более склонны к развитию АГА.Другие факторы, повышающие риск, включают:

• семейный анамнез гемолитической анемии
• наличие лейкемии или других видов рака
• недавняя вирусная инфекция
• наличие определенных аутоиммунных заболеваний
• прием лекарств, вызывающих AHA

более распространен у людей среднего и старшего возраста.

Не у всех с АГА есть симптомы. Если вы действительно испытываете симптомы, они могут включать:

• чрезмерная утомляемость и слабость
• бледная кожа
• учащенное сердцебиение
• одышка
• желтуха (желтая кожа)
• темная моча
• дискомфорт или чувство полноты в животе
• мышечные боли
• головные боли
• диарея, тошнота или рвота

Чтобы диагностировать АГА, ваш врач задаст вам вопросы и тщательно осмотрит вас.Скорее всего, они проведут несколько тестов, а также проверит, нет ли у вас увеличенной селезенки.

Анализы крови и мочи

Анализы крови могут подтвердить, что ваши эритроциты были уничтожены. Врачи могут подсчитать количество незрелых или молодых эритроцитов в вашей крови. Высокие цифры могут указывать на то, что ваше тело увеличило производство в попытке преодолеть анемию.

Тесты на гемоглобин в моче могут показать, что эритроциты находятся в процессе разрушения.

Прямой тест Кумбса выявляет повышенные уровни антител, прикрепленных к вашим эритроцитам.Это тест, специально разработанный для диагностики AHA.

Тест на холодовые агглютинины позволяет выявить высокие уровни антител, связанных с инфекциями, вызывающими АНА, такими как Mycoplasma pneumoniae . Это тип бактерий, которые могут инфицировать легкие. Это вызывает пневмонию, которая чаще всего поражает людей в возрасте до 40 лет.

Селезенка и AHA

Селезенка является важной частью вашей лимфатической системы. Этот орган защищает ваше тело, удаляя старые и разрушенные эритроциты из вашей системы.Селезенка находится за животом, на левой стороне живота. Если у вас увеличенная селезенка, это может означать, что в вашем теле слишком много изношенных или поврежденных эритроцитов.

Ваш врач проверит, нет ли у вас увеличенной селезенки. Они могут сделать это, физически ощупывая увеличение селезенки. Ваш врач может также использовать ультразвук, чтобы измерить размер вашей селезенки.

Если ваши симптомы легкие или ваше состояние улучшается, возможно, вам не понадобится лечение.

Если вы страдаете тяжелой анемией, вам может потребоваться переливание крови.Однако это только временно поможет вашему состоянию, и все равно потребуются другие методы лечения.

Если причиной вашего состояния является основное заболевание, ваше лечение может заключаться в управлении этим заболеванием. Если причиной являются наркотики, вам, скорее всего, придется прекратить их прием.

Стероиды часто являются первым средством лечения симптоматической анемии или анемии, состояние которой ухудшается.

Если стероиды не работают, вам может потребоваться хирургическое удаление селезенки. Селезенка — одно из основных мест в вашем теле, где происходит разрушение эритроцитов.

Прием иммунодепрессантов может потребоваться, если удаление селезенки не работает или нецелесообразно. Эти препараты подавляют вашу иммунную систему и не дают этим антителам (белкам) атаковать ваши клетки крови. Однако иммунодепрессанты могут сделать вас уязвимыми для инфекций. Некоторые люди чаще болеют в результате этого лечения. Ваш врач взвесит риски и преимущества, а затем решит, следует ли вам лечить такими препаратами.

Некоторые люди считают, что AHA полностью исчезает, и вам может даже не потребоваться лечение.Для других AHA — это долгосрочная проблема, которая может приходить и уходить годами. Ваш врач поможет вам выбрать лечение, которое даст вам наилучшие результаты.

.

Идиопатическая аутоиммунная гемолитическая анемия

Что такое идиопатическая аутоиммунная гемолитическая анемия?

Идиопатическая аутоиммунная гемолитическая анемия — это форма аутоиммунной гемолитической анемии. Аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА) — это группа редких, но серьезных заболеваний крови. Они возникают, когда организм разрушает эритроциты быстрее, чем производит их. Состояние считается идиопатическим, если его причина неизвестна.

Аутоиммунные заболевания поражают сам организм. Ваша иммунная система вырабатывает антитела, которые помогают бороться с чужеродными захватчиками, такими как бактерии и вирусы.В случае аутоиммунных заболеваний ваше тело по ошибке вырабатывает антитела, которые атакуют сам организм. При АМСЗ в вашем организме вырабатываются антитела, разрушающие эритроциты.

Идиопатический АМСЗ может быть опасен для жизни из-за его внезапного начала. Требуется немедленная медицинская помощь и госпитализация.

Около 50 процентов всех случаев АМСЗ являются идиопатическими. АМСЗ может возникнуть в любой момент жизни, а также может развиваться внезапно или постепенно. Чаще поражает женщин.

Если АМСЗ не является идиопатическим заболеванием, то это потому, что оно было вызвано основным заболеванием или приемом лекарств.Однако идиопатический АМСЗ не имеет очевидных причин. Люди с идиопатическим АИГА могут иметь только ненормальные результаты анализа крови и отсутствие симптомов.

Вы можете почувствовать слабость и одышку, если у вас внезапно возникнет идиопатический АИГА. В других случаях заболевание носит хронический характер и развивается со временем, поэтому симптомы менее очевидны. В обоих случаях симптомы могут включать одно или несколько из следующих:

• нарастающая слабость
• одышка
• учащенное сердцебиение
• бледная или желтая кожа
• мышечная боль
• тошнота
• рвота
• темная- цветная моча
• головная боль
• дискомфорт в животе
• вздутие живота
• диарея

Ваш врач подробно поговорит с вами о ваших конкретных симптомах, если они подозревают, что у вас есть АМСЗ.Им нужно будет поставить вам диагноз АМСЗ и исключить лекарственные препараты или другие основные заболевания как возможные причины АМСЗ, прежде чем поставить вам диагноз идиопатического типа.

Сначала ваш врач спросит вас о вашей истории болезни. Скорее всего, вас направят в больницу для немедленного обследования и наблюдения, если у вас серьезные симптомы. Примеры серьезных проблем включают обесцвечивание кожи или мочи или тяжелую анемию. Они могут направить вас к специалисту по крови или гематологу.

Для подтверждения АМСЗ вам потребуется пройти обширную серию анализов крови. Некоторые тесты измеряют количество красных кровяных телец в организме. Если у вас есть АМСЗ, количество красных кровяных телец будет низким. Другие тесты будут искать определенные вещества в крови. Анализы крови, которые показывают неправильное соотношение незрелых и зрелых эритроцитов, могут указывать на АИГА. Большое количество незрелых эритроцитов указывает на то, что организм пытается компенсировать слишком быстро разрушающиеся зрелые эритроциты.

Другие результаты анализа крови включают повышенный уровень билирубина и пониженный уровень белка гаптоглобина. Билирубин — это естественный побочный продукт распада красных кровяных телец. Эти уровни становятся высокими, когда разрушается большое количество красных кровяных телец. Анализ крови на гаптоглобин может быть особенно полезен при диагностике АИГА. В сочетании с другими анализами крови он показывает, что белок разрушается вместе со зрелыми эритроцитами.

В некоторых случаях типичных лабораторных результатов этих анализов крови может быть недостаточно для диагностики АМСЗ, поэтому вашему врачу может потребоваться проведение дополнительных анализов.Другие тесты, включая прямой и непрямой тесты Кумбса, могут обнаружить повышенное содержание антител в крови. Общий анализ мочи и 24-часовой сбор мочи могут выявить отклонения в моче, такие как высокий уровень белка.

Людей с подозрением на внезапное начало идиопатической болезни АМСЗ обычно сразу госпитализируют из-за ее острого характера. Хронические случаи часто возникают и исчезают без объяснения причин. Состояние может улучшиться без лечения.

Ваш врач будет внимательно следить за уровнем глюкозы в крови, если у вас диабет.Диабет является основным фактором риска смерти от инфекции в результате лечения.

Стероиды

Лечение первой линии обычно состоит из стероидов, таких как преднизон. Они могут помочь улучшить количество красных кровяных телец. Ваш врач будет внимательно следить за вами, чтобы убедиться, что стероиды работают. Как только ваше состояние перейдет в стадию ремиссии, ваш врач попытается постепенно отучить вас от стероидов. Людям с АМСЗ, получающим стероидную терапию, во время лечения могут потребоваться добавки. Сюда могут входить:

• бисфосфонаты
• витамин D
• кальций
• фолиевая кислота

Хирургия

Если стероиды не действуют полностью, врач может предложить хирургическое удаление селезенки.Удаление селезенки может обратить вспять разрушение красных кровяных телец. Эта операция известна как спленэктомия. Две трети людей, перенесших спленэктомию, имеют частичную или полную ремиссию от АМСЗ, а люди с идиопатическим типом, как правило, добиваются наиболее успешных результатов.

Иммунодепрессанты

Другими вариантами лечения являются иммунодепрессанты, такие как азатиоприн и циклофосфамид. Это могут быть эффективные лекарства для людей, которые не реагируют на лечение стероидами или не являются кандидатами на операцию.

В некоторых случаях лекарство ритуксимаб может быть предпочтительнее традиционных иммуносупрессивных препаратов. Ритуксимаб — это антитело, которое напрямую атакует определенные белки, обнаруженные в определенных клетках иммунной системы.

Быстрая диагностика этого состояния может быть затруднена в случаях, когда его причина неизвестна. В таких случаях лечение иногда откладывается. Идиопатический АИГА может быть фатальным, если его не лечить.

Идиопатический АМСЗ у детей обычно недолговечен.У взрослых заболевание часто бывает хроническим и может обостриться или исчезнуть без объяснения причин. АМСЗ хорошо поддается лечению как у взрослых, так и у детей. Большинство людей полностью выздоравливает.

.

Гемолитическая анемия: причины, симптомы и диагностика

Гемолитическая анемия

Красные кровяные тельца выполняют важную миссию переноса кислорода из легких в сердце и по всему телу. Ваш костный мозг отвечает за выработку этих красных кровяных телец.

Когда разрушение эритроцитов превышает производство этих клеток костным мозгом, возникает гемолитическая анемия.

Гемолитическая анемия может быть внешней или внутренней.

Внешняя гемолитическая

Внешняя гемолитическая анемия развивается несколькими способами, например, когда селезенка захватывает и разрушает здоровые эритроциты или возникает аутоиммунная реакция.Это также может происходить в результате разрушения эритроцитов по следующим причинам:

Внутренняя гемолитическая

Внутренняя гемолитическая анемия развивается, когда эритроциты, вырабатываемые вашим телом, не функционируют должным образом. Это состояние часто передается по наследству, например, у людей с серповидноклеточной анемией или талассемией, у которых наблюдается аномальный гемоглобин.

В других случаях к этому состоянию может привести наследственная метаболическая аномалия, например, у людей с дефицитом G6PD или нестабильностью мембран красных кровяных телец, например, наследственный сфероцитоз.

Гемолитическая анемия может развиться у любого человека любого возраста.

Возможно, врач не сможет точно определить источник гемолитической анемии. Однако причиной этого состояния могут быть несколько заболеваний и даже некоторые лекарства.

К основным причинам внешней гемолитической анемии относятся:

В некоторых случаях гемолитическая анемия является результатом приема определенных лекарств. Это известно как лекарственная гемолитическая анемия. Вот некоторые примеры лекарств, которые могут вызвать это состояние:

• ацетаминофен (тайленол)
• антибиотики, такие как цефалексин, цефтриаксон, пенициллин, ампициллин или метициллин
• хлорпромазин (торазин)
• ибупрофен (IB)

ибупрофен (IB)

• интерферон альфа
• прокаинамид
• хинидин
• рифампин (рифадин)

Одной из самых тяжелых форм гемолитической анемии является форма, вызванная переливанием эритроцитов неправильной группы крови.

У каждого человека своя группа крови (A, B, AB или O). Если у вас несовместимая группа крови, специализированные иммунные белки, называемые антителами, атакуют чужеродные эритроциты. В результате происходит чрезвычайно быстрое разрушение эритроцитов, которое может быть смертельным. Вот почему медицинские работники должны тщательно проверять группы крови перед сдачей крови.

Некоторые причины гемолитической анемии временные. Гемолитическая анемия может быть излечима, если врач может определить первопричину и лечить ее.

Поскольку существует множество различных причин гемолитической анемии, у каждого человека могут быть разные симптомы. Однако есть некоторые общие симптомы, которые испытывают многие люди при гемолитической анемии.

Некоторые симптомы гемолитической анемии такие же, как и при других формах анемии.

Эти общие симптомы включают:

Другие общие признаки и симптомы, которые наблюдаются у людей с гемолитической анемией, включают:

Гемолитическая болезнь новорожденных — это состояние, которое возникает, когда у матери и ребенка несовместимые группы крови, обычно из-за резус-фактора. несовместимость.Другое название этого состояния — эритробластоз плода.

В дополнение к группам крови ABO (A, B, AB и O), обсуждавшимся ранее, резус-фактор также фигурирует в конкретной группе крови человека: человек может иметь как отрицательный, так и положительный резус-фактор. Некоторые примеры включают A положительный, A отрицательный, AB отрицательный и O положительный.

Если у матери отрицательная резус-группа крови, а у отца ее ребенка положительная, существует вероятность развития гемолитической болезни новорожденного, если красные кровяные тельца ребенка будут положительными на резус-фактор.

Последствия этого аналогичны реакциям при переливании эритроцитов, когда существует несоответствие по шкале АВО. Организм матери считает группу крови ребенка «чужеродной» и потенциально может атаковать ребенка.

Это заболевание чаще встречается у женщины во время ее второй беременности и после нее. Это связано с тем, как организм выстраивает свой иммунитет.

Во время своей первой беременности иммунная система матери учится выработать защиту от красных кровяных телец, которые она считает чужеродными.Врачи называют это сенсибилизацией к разным типам эритроцитов.

Гемолитическая болезнь новорожденного представляет собой проблему, потому что ребенок может сильно страдать анемией, что вызывает дальнейшие осложнения. Для этого состояния доступны методы лечения. Они включают переливание эритроцитов и лекарство, известное как внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ).

Врачи также могут предотвратить возникновение этого состояния, сделав женщине инъекцию, известную как инъекция RhoGam. Женщина может получить эту прививку примерно на 28-й неделе беременности, если у нее резус-отрицательная кровь и у нее нет сенсибилизации к резус-положительному плоду.Если у ребенка резус-положительный результат, то через 72 часа после родов матери с отрицательным резус-фактором потребуется вторая доза RhoGam.

По данным Чикагского университета, гемолитическая анемия у детей обычно возникает после вирусного заболевания. Причины аналогичны тем, которые обнаруживаются у взрослых, и включают:

• инфекции
• аутоиммунные заболевания
• раковые опухоли
• лекарства
• редкий синдром, известный как синдром Эванса

Диагностика гемолитической анемии часто начинается с изучения вашей истории болезни и симптомы.Во время медицинского осмотра ваш врач будет проверять, нет ли бледности или пожелтения кожи. Они также могут осторожно надавливать на различные области вашего живота, чтобы проверить, нет ли болезненности, которая может указывать на увеличение печени или селезенки.

Если врач подозревает анемию, он назначит диагностические тесты. Эти анализы крови помогают диагностировать гемолитическую анемию путем измерения вашего:

• Билирубина . Этот тест измеряет уровень гемоглобина эритроцитов, который ваша печень разрушила и переработала.
• Гемоглобин . Этот тест косвенно отражает количество эритроцитов, циркулирующих в вашей крови (путем измерения белка, переносящего кислород в ваших эритроцитах).
• Функция печени . Этот тест измеряет уровни белков, ферментов печени и билирубина в крови.
• Количество ретикулоцитов . Этот тест измеряет, сколько незрелых эритроцитов, которые со временем превращаются в эритроциты, вырабатывает ваше тело.

Если ваш врач считает, что ваше состояние может быть связано с внутренней гемолитической анемией, он может просмотреть образцы вашей крови. под микроскопом, чтобы изучить их форму и размер.

Другие тесты включают анализ мочи на наличие распада эритроцитов. В некоторых случаях врач может назначить аспирацию костного мозга или биопсию. Этот тест может предоставить информацию о том, сколько эритроцитов образуется и их форму.

Варианты лечения гемолитической анемии различаются в зависимости от причины анемии, тяжести состояния, вашего возраста, состояния здоровья и переносимости некоторых лекарств.

Варианты лечения гемолитической анемии могут включать:

Переливание эритроцитов

Переливание эритроцитов проводится для быстрого увеличения количества эритроцитов и замены разрушенных эритроцитов новыми.

IVIG

В больнице вам могут ввести иммуноглобулин внутривенно, чтобы ослабить иммунную систему организма, если иммунный процесс приводит к гемолитической анемии.

Кортикостероиды

В случае внешней формы гемолитической анемии аутоиммунного происхождения вам могут назначить кортикостероиды. Они могут снизить активность вашей иммунной системы, чтобы предотвратить разрушение красных кровяных телец. Для достижения той же цели можно использовать другие иммунодепрессанты.

Хирургия

В тяжелых случаях может потребоваться удаление селезенки.В селезенке разрушаются эритроциты. Удаление селезенки может снизить скорость разрушения красных кровяных телец. Обычно это используется как вариант в случаях иммунного гемолиза, который не реагирует на кортикостероиды или другие иммунодепрессанты.

Гемолитическая анемия поражает людей любого возраста и имеет множество основных причин. У некоторых людей симптомы легкие и проходят со временем и без лечения. Другим может понадобиться забота до конца жизни.

Обращение за помощью при первых симптомах анемии может стать первым шагом к долгосрочному улучшению самочувствия.

.

Гипермагниемия — причины, диагностика и лечение

Гипермагниемия – это патологическое состояние, характеризующееся повышением концентрации магния в сыворотке крови более чем 1,1 ммоль/л. Наиболее часто причиной данного отклонения выступают заболевания почек с нарушением экскреторной функции, прием магнийсодержащих лекарственных препаратов. Клинические проявления включают угнетение деятельности нервной системы, снижение мышечного тонуса и артериального давления. Уровень магния исследуется при проведении биохимического анализа крови. Лечение данного состояния заключается в ликвидации причины, введении препаратов кальция, изотонических растворов и диуретиков.

Магний – один из основных макроэлементов организма человека. Наряду с калием, магний располагается преимущественно внутриклеточно. Mg участвует в поддержании мембранного потенциала, передаче нервного возбуждения в клетках, активации множества ферментов. Вместе с кальцием магний регулирует процессы мышечного сокращения и расслабления. Также данный электролит входит в состав костной ткани и молекул АТФ – главного «энергоносителя». Гипермагниемия преимущественно встречается у больных нефрологических стационаров. Точные сведения о распространенности данной патологии отсутствуют.

Причины гипермагниемии

Гипермагниемия – достаточно редко встречающееся нарушение электролитного обмена. Физиологических причин данного лабораторного феномена не существует, поэтому его обнаружение всегда (за исключением медикаментозной формы) свидетельствует о наличии какой-либо патологии. Этиологические факторы гипермагниемии:

• Почечная недостаточность. Самая частая причина увеличения концентрации в крови магния. Около 80% всего Mg удаляется из организма через почки. Гипермагниемия развивается в терминальной стадии почечной недостаточности, когда скорость клубочковой фильтрации становится ниже 15 мл/мин. Гипермагниемия при острой почечной недостаточности возможна, но встречается гораздо реже.




• Прием лекарственных препаратов. К гипермагниемии приводит прием большого количества лекарственных средств, содержащих магний – оксида магния (антацид) при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, слабительных клизм с магнием для лечения запоров. Наиболее выраженная гипермагниемия возникает при парентеральном введении растворов с магнием, а также при длительном лечении преэклампсии у беременных сульфатом магния (сернокислой магнезией).




• Заболевания ЖКТ. У некоторых пациентов, страдающих воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит, колит) вследствие повышенной абсорбции магния может возникнуть гипермагниемия.




• Диабетический кетоацидоз. При кетоацидозе существует два патогенетических механизма, которые совместно приводят к гипермагниемии: активный обмен ионов водорода на ионы магния в дистальных канальцах почек и значительное уменьшение внутрисосудистого объема.




• Другие гормональные расстройства. При некоторых эндокринных заболеваниях снижается экскреция Mg а также происходит его перераспределение между внутри- и внеклеточным пространством. К таким патологиям относятся гипотиреоз, гипокортицизм (болезнь Аддисона), гипоальдостеронизм.

Патогенез

Возрастание концентрации магния в сыворотке больше всего сказывается на нервной системе. Замедляется либо блокируется передача нервных импульсов. В нейромышечных синапсах подавляется высвобождение медиатора ацетилхолина. Снижается тонус скелетных мышц, гладких мышц сосудов и миокарда. Нарушается трансмембранное распределение ионов калия и кальция.

Угнетается вся высшая нервная деятельность. Значительнее всего ослабевает активность нейронов дыхательного центра, возникает альвеолярная гиповентиляция. Ингибируется синтез паратиреоидного гормона, что ведет к гипокальциемии. Также уменьшается образование молекул АТФ. В результате замедления импульсной передачи в проводящей системе сердца снижается частота сердечных сокращений.

Гипермагниемия

Симптомы гипермагниемии

Отчетливые клинические признаки начинают появляться при уровне магния более 2 ммоль/л. Один из наиболее ранних симптомов высокой концентрации магния – ослабление или исчезновение глубоких сухожильных рефлексов (коленных, ахилловых). Характерны парестезии лица (ощущение ползания мурашек, покалывания). Многие пациенты испытывают тошноту и рвоту. При усугублении гипермагниемии присоединяется мышечная слабость, выраженность которой коррелирует с уровнем Mg.

Об угнетении функционирования центральной нервной системы свидетельствует появление сонливости, заторможенности пациента, ухудшение концентрации внимания. Больные могут чувствовать замедление сердцебиения. Из-за снижения артериального давления возникает головокружение, помутнение в глазах, возможна потеря сознания. Вследствие паралича гладких мышц желудка и кишечника появляется ощущение тяжести, дискомфорта в животе, иногда пациенты жалуются на запоры.

Осложнения

Гипермагниемия характеризуется большим количеством неблагоприятных последствий. Наиболее частое из них – это нарушение дыхания, которое связано со слабостью дыхательной мускулатуры и угнетением нервных клеток дыхательного центра. Вызванная этим дизрегуляция спонтанного автономного дыхания может спровоцировать его остановку, что чаще происходит во сне.

Замедление проведения импульсов сердечной мышце может привести к жизнеугрожающим нарушениям ритма сердца вплоть до асистолии, резкое ослабление сердечного выброса – к развитию коллапса. Возможно попадание пищи в дыхательные пути (аспирация) из-за затрудненного глотания. Крайне редко, в единичных случаях, возникает «магнезиальный сон» (кома) и динамическая кишечная непроходимость.

Диагностика

Профиль специалиста, курирующего больного с гипермагниемией, определяется патологией, на фоне которой развилось данное состояние. Чаще всего такие пациенты находятся под наблюдением врачей-нефрологов. При сборе анамнеза врач уточняет наличие у человека хронических заболеваний, интересуется, какие лекарственные препараты он принимает.

При общем осмотре обращается внимание на уровень сознания, реакцию на внешние раздражители, мышечную гипотонию и ослабление рефлексов. Измеряется артериальное давление, частота сердечных сокращений и дыхательных движений в покое. Для уточнения диагноза, а также для дифференциальной диагностики причины гипермагниемии, назначается дополнительное обследование, включающее:

• Лабораторные исследования. Для оценки экскреторной функции почек в биохимическом анализе крови исследуется уровень мочевины, креатинина, производится расчет скорости клубочковой фильтрации по формулам Кокрофта-Голта и CKD-EPI. Для диагностики заболеваний почек в общем анализе мочи определяется концентрация белка, относительная плотность, наличие эритроцитов, лейкоцитов. При ОПН в крови будут повышены маркеры острого почечного повреждения – цистатин С и нейтрофил-желатиназа-ассоциированного липокаина (NGAL).




• Газовый и электролитный состав крови. Кроме магния проверяется уровень других электролитов – калия, кальция, натрия. Если гипермагниемия развилась на фоне кетоацидоза, измеряется содержание бикарбонатов, хлоридов, рассчитывается эффективная осмолярность плазмы, изучается pH крови.




• Гормональные исследования. При подозрении на другие эндокринные заболевания проверяется уровень гормонов щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин), коры надпочечников (кортизола, альдостерона), гипофиза (тиреотропного и адренокортикотропного).




• ЭКГ. На электрокардиограмме выявляются удлинение интервала PR, QT, расширение комплекса QRS, увеличение амплитуды зубца Т. Также отмечаются внутрипредсердные блокады. При крайне выраженной гипермагниемии обнаруживаются атриовентрикулярные блокады.

Определение магния в плазме крови

Лечение гипермагниемии

В зависимости от степени тяжести гипермагниемии и состояния больного лечение может проходить как амбулаторно, так и в условиях стационара. Для успешной терапии нужно проводить лечение основной патологии. Если возрастание уровня магния спровоцировано приемом лекарственных средств, их необходимо срочно отменить. При легкой форме этого бывает достаточно для быстрой нормализации Mg в крови.

Беременным женщинам для лечения преэклампсии сернокислую магнезию стоит заменить другими антигипертензивными медикаментами, разрешенными к использованию в период беременности – нифедипин, метилдопа, метопролол. В более тяжелых ситуациях применяются следующие методы устранения гипермагниемии:

• Препараты кальция. Кальций, являясь функциональным антагонистом магния, способен купировать наиболее опасные проявления избытка магния – аритмии, угнетение дыхания. Внутривенно вводится глюконат или хлорид кальция.




• Форсированный диурез. Для ускорения выведения магния из системного кровотока назначаются инфузии изотонического раствора хлорида натрия и петлевых диуретиков (фуросемид).




• Гемодиализ. В случае тяжелой гипермагниемии быстрого снижения концентрации Mg можно добиться проведением гемодиализа. Гемодиализ – наиболее оптимальный вариант лечения гипермагниемии у больных терминальной ХПН.




• Борьба с осложнениями. При развитии дыхательной недостаточности больного подключают к аппарату ИВЛ, при АВ-блокаде II и III степени устанавливают временный электрокардиостимулятор через внутривенный доступ.

Прогноз и профилактика

Выраженная гипермагниемия является тяжелым патологическим состоянием, которое без своевременного медицинского вмешательства может закончиться фатально. Наиболее частыми причинами смерти становятся остановка дыхания и нарушения ритма сердца. Однако в большинстве случаев прогноз при данном лабораторном отклонении благоприятный и грозных осложнений практически всегда удается избежать.

Профилактика гипермагниемии заключается в своевременной диагностике и лечению тех заболеваний, которые могут послужить фоном для ее развития. У больных с подтвержденной ХПН необходимо осуществлять регулярный мониторинг уровня магния, а также рекомендовать избегать употребления продуктов, богатых магнием (бананы, орехи).

Гипермагниемия — причины, диагностика и лечение

Гипермагниемия – это патологическое состояние, характеризующееся повышением концентрации магния в сыворотке крови более чем 1,1 ммоль/л. Наиболее часто причиной данного отклонения выступают заболевания почек с нарушением экскреторной функции, прием магнийсодержащих лекарственных препаратов. Клинические проявления включают угнетение деятельности нервной системы, снижение мышечного тонуса и артериального давления. Уровень магния исследуется при проведении биохимического анализа крови. Лечение данного состояния заключается в ликвидации причины, введении препаратов кальция, изотонических растворов и диуретиков.

Магний – один из основных макроэлементов организма человека. Наряду с калием, магний располагается преимущественно внутриклеточно. Mg участвует в поддержании мембранного потенциала, передаче нервного возбуждения в клетках, активации множества ферментов. Вместе с кальцием магний регулирует процессы мышечного сокращения и расслабления. Также данный электролит входит в состав костной ткани и молекул АТФ – главного «энергоносителя». Гипермагниемия преимущественно встречается у больных нефрологических стационаров. Точные сведения о распространенности данной патологии отсутствуют.

Причины гипермагниемии

Гипермагниемия – достаточно редко встречающееся нарушение электролитного обмена. Физиологических причин данного лабораторного феномена не существует, поэтому его обнаружение всегда (за исключением медикаментозной формы) свидетельствует о наличии какой-либо патологии. Этиологические факторы гипермагниемии:

• Почечная недостаточность. Самая частая причина увеличения концентрации в крови магния. Около 80% всего Mg удаляется из организма через почки. Гипермагниемия развивается в терминальной стадии почечной недостаточности, когда скорость клубочковой фильтрации становится ниже 15 мл/мин. Гипермагниемия при острой почечной недостаточности возможна, но встречается гораздо реже.




• Прием лекарственных препаратов. К гипермагниемии приводит прием большого количества лекарственных средств, содержащих магний – оксида магния (антацид) при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, слабительных клизм с магнием для лечения запоров. Наиболее выраженная гипермагниемия возникает при парентеральном введении растворов с магнием, а также при длительном лечении преэклампсии у беременных сульфатом магния (сернокислой магнезией).




• Заболевания ЖКТ. У некоторых пациентов, страдающих воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит, колит) вследствие повышенной абсорбции магния может возникнуть гипермагниемия.




• Диабетический кетоацидоз. При кетоацидозе существует два патогенетических механизма, которые совместно приводят к гипермагниемии: активный обмен ионов водорода на ионы магния в дистальных канальцах почек и значительное уменьшение внутрисосудистого объема.




• Другие гормональные расстройства. При некоторых эндокринных заболеваниях снижается экскреция Mg а также происходит его перераспределение между внутри- и внеклеточным пространством. К таким патологиям относятся гипотиреоз, гипокортицизм (болезнь Аддисона), гипоальдостеронизм.

Патогенез

Возрастание концентрации магния в сыворотке больше всего сказывается на нервной системе. Замедляется либо блокируется передача нервных импульсов. В нейромышечных синапсах подавляется высвобождение медиатора ацетилхолина. Снижается тонус скелетных мышц, гладких мышц сосудов и миокарда. Нарушается трансмембранное распределение ионов калия и кальция.

Угнетается вся высшая нервная деятельность. Значительнее всего ослабевает активность нейронов дыхательного центра, возникает альвеолярная гиповентиляция. Ингибируется синтез паратиреоидного гормона, что ведет к гипокальциемии. Также уменьшается образование молекул АТФ. В результате замедления импульсной передачи в проводящей системе сердца снижается частота сердечных сокращений.

Гипермагниемия

Симптомы гипермагниемии

Отчетливые клинические признаки начинают появляться при уровне магния более 2 ммоль/л. Один из наиболее ранних симптомов высокой концентрации магния – ослабление или исчезновение глубоких сухожильных рефлексов (коленных, ахилловых). Характерны парестезии лица (ощущение ползания мурашек, покалывания). Многие пациенты испытывают тошноту и рвоту. При усугублении гипермагниемии присоединяется мышечная слабость, выраженность которой коррелирует с уровнем Mg.

Об угнетении функционирования центральной нервной системы свидетельствует появление сонливости, заторможенности пациента, ухудшение концентрации внимания. Больные могут чувствовать замедление сердцебиения. Из-за снижения артериального давления возникает головокружение, помутнение в глазах, возможна потеря сознания. Вследствие паралича гладких мышц желудка и кишечника появляется ощущение тяжести, дискомфорта в животе, иногда пациенты жалуются на запоры.

Осложнения

Гипермагниемия характеризуется большим количеством неблагоприятных последствий. Наиболее частое из них – это нарушение дыхания, которое связано со слабостью дыхательной мускулатуры и угнетением нервных клеток дыхательного центра. Вызванная этим дизрегуляция спонтанного автономного дыхания может спровоцировать его остановку, что чаще происходит во сне.

Замедление проведения импульсов сердечной мышце может привести к жизнеугрожающим нарушениям ритма сердца вплоть до асистолии, резкое ослабление сердечного выброса – к развитию коллапса. Возможно попадание пищи в дыхательные пути (аспирация) из-за затрудненного глотания. Крайне редко, в единичных случаях, возникает «магнезиальный сон» (кома) и динамическая кишечная непроходимость.

Диагностика

Профиль специалиста, курирующего больного с гипермагниемией, определяется патологией, на фоне которой развилось данное состояние. Чаще всего такие пациенты находятся под наблюдением врачей-нефрологов. При сборе анамнеза врач уточняет наличие у человека хронических заболеваний, интересуется, какие лекарственные препараты он принимает.

При общем осмотре обращается внимание на уровень сознания, реакцию на внешние раздражители, мышечную гипотонию и ослабление рефлексов. Измеряется артериальное давление, частота сердечных сокращений и дыхательных движений в покое. Для уточнения диагноза, а также для дифференциальной диагностики причины гипермагниемии, назначается дополнительное обследование, включающее:

• Лабораторные исследования. Для оценки экскреторной функции почек в биохимическом анализе крови исследуется уровень мочевины, креатинина, производится расчет скорости клубочковой фильтрации по формулам Кокрофта-Голта и CKD-EPI. Для диагностики заболеваний почек в общем анализе мочи определяется концентрация белка, относительная плотность, наличие эритроцитов, лейкоцитов. При ОПН в крови будут повышены маркеры острого почечного повреждения – цистатин С и нейтрофил-желатиназа-ассоциированного липокаина (NGAL).




• Газовый и электролитный состав крови. Кроме магния проверяется уровень других электролитов – калия, кальция, натрия. Если гипермагниемия развилась на фоне кетоацидоза, измеряется содержание бикарбонатов, хлоридов, рассчитывается эффективная осмолярность плазмы, изучается pH крови.




• Гормональные исследования. При подозрении на другие эндокринные заболевания проверяется уровень гормонов щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин), коры надпочечников (кортизола, альдостерона), гипофиза (тиреотропного и адренокортикотропного).




• ЭКГ. На электрокардиограмме выявляются удлинение интервала PR, QT, расширение комплекса QRS, увеличение амплитуды зубца Т. Также отмечаются внутрипредсердные блокады. При крайне выраженной гипермагниемии обнаруживаются атриовентрикулярные блокады.

Определение магния в плазме крови

Лечение гипермагниемии

В зависимости от степени тяжести гипермагниемии и состояния больного лечение может проходить как амбулаторно, так и в условиях стационара. Для успешной терапии нужно проводить лечение основной патологии. Если возрастание уровня магния спровоцировано приемом лекарственных средств, их необходимо срочно отменить. При легкой форме этого бывает достаточно для быстрой нормализации Mg в крови.

Беременным женщинам для лечения преэклампсии сернокислую магнезию стоит заменить другими антигипертензивными медикаментами, разрешенными к использованию в период беременности – нифедипин, метилдопа, метопролол. В более тяжелых ситуациях применяются следующие методы устранения гипермагниемии:

• Препараты кальция. Кальций, являясь функциональным антагонистом магния, способен купировать наиболее опасные проявления избытка магния – аритмии, угнетение дыхания. Внутривенно вводится глюконат или хлорид кальция.




• Форсированный диурез. Для ускорения выведения магния из системного кровотока назначаются инфузии изотонического раствора хлорида натрия и петлевых диуретиков (фуросемид).




• Гемодиализ. В случае тяжелой гипермагниемии быстрого снижения концентрации Mg можно добиться проведением гемодиализа. Гемодиализ – наиболее оптимальный вариант лечения гипермагниемии у больных терминальной ХПН.




• Борьба с осложнениями. При развитии дыхательной недостаточности больного подключают к аппарату ИВЛ, при АВ-блокаде II и III степени устанавливают временный электрокардиостимулятор через внутривенный доступ.

Прогноз и профилактика

Выраженная гипермагниемия является тяжелым патологическим состоянием, которое без своевременного медицинского вмешательства может закончиться фатально. Наиболее частыми причинами смерти становятся остановка дыхания и нарушения ритма сердца. Однако в большинстве случаев прогноз при данном лабораторном отклонении благоприятный и грозных осложнений практически всегда удается избежать.

Профилактика гипермагниемии заключается в своевременной диагностике и лечению тех заболеваний, которые могут послужить фоном для ее развития. У больных с подтвержденной ХПН необходимо осуществлять регулярный мониторинг уровня магния, а также рекомендовать избегать употребления продуктов, богатых магнием (бананы, орехи).

Гипермагниемия — причины, диагностика и лечение

Гипермагниемия – это патологическое состояние, характеризующееся повышением концентрации магния в сыворотке крови более чем 1,1 ммоль/л. Наиболее часто причиной данного отклонения выступают заболевания почек с нарушением экскреторной функции, прием магнийсодержащих лекарственных препаратов. Клинические проявления включают угнетение деятельности нервной системы, снижение мышечного тонуса и артериального давления. Уровень магния исследуется при проведении биохимического анализа крови. Лечение данного состояния заключается в ликвидации причины, введении препаратов кальция, изотонических растворов и диуретиков.

Магний – один из основных макроэлементов организма человека. Наряду с калием, магний располагается преимущественно внутриклеточно. Mg участвует в поддержании мембранного потенциала, передаче нервного возбуждения в клетках, активации множества ферментов. Вместе с кальцием магний регулирует процессы мышечного сокращения и расслабления. Также данный электролит входит в состав костной ткани и молекул АТФ – главного «энергоносителя». Гипермагниемия преимущественно встречается у больных нефрологических стационаров. Точные сведения о распространенности данной патологии отсутствуют.

Причины гипермагниемии

Гипермагниемия – достаточно редко встречающееся нарушение электролитного обмена. Физиологических причин данного лабораторного феномена не существует, поэтому его обнаружение всегда (за исключением медикаментозной формы) свидетельствует о наличии какой-либо патологии. Этиологические факторы гипермагниемии:

• Почечная недостаточность. Самая частая причина увеличения концентрации в крови магния. Около 80% всего Mg удаляется из организма через почки. Гипермагниемия развивается в терминальной стадии почечной недостаточности, когда скорость клубочковой фильтрации становится ниже 15 мл/мин. Гипермагниемия при острой почечной недостаточности возможна, но встречается гораздо реже.




• Прием лекарственных препаратов. К гипермагниемии приводит прием большого количества лекарственных средств, содержащих магний – оксида магния (антацид) при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, слабительных клизм с магнием для лечения запоров. Наиболее выраженная гипермагниемия возникает при парентеральном введении растворов с магнием, а также при длительном лечении преэклампсии у беременных сульфатом магния (сернокислой магнезией).




• Заболевания ЖКТ. У некоторых пациентов, страдающих воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит, колит) вследствие повышенной абсорбции магния может возникнуть гипермагниемия.




• Диабетический кетоацидоз. При кетоацидозе существует два патогенетических механизма, которые совместно приводят к гипермагниемии: активный обмен ионов водорода на ионы магния в дистальных канальцах почек и значительное уменьшение внутрисосудистого объема.




• Другие гормональные расстройства. При некоторых эндокринных заболеваниях снижается экскреция Mg а также происходит его перераспределение между внутри- и внеклеточным пространством. К таким патологиям относятся гипотиреоз, гипокортицизм (болезнь Аддисона), гипоальдостеронизм.

Патогенез

Возрастание концентрации магния в сыворотке больше всего сказывается на нервной системе. Замедляется либо блокируется передача нервных импульсов. В нейромышечных синапсах подавляется высвобождение медиатора ацетилхолина. Снижается тонус скелетных мышц, гладких мышц сосудов и миокарда. Нарушается трансмембранное распределение ионов калия и кальция.

Угнетается вся высшая нервная деятельность. Значительнее всего ослабевает активность нейронов дыхательного центра, возникает альвеолярная гиповентиляция. Ингибируется синтез паратиреоидного гормона, что ведет к гипокальциемии. Также уменьшается образование молекул АТФ. В результате замедления импульсной передачи в проводящей системе сердца снижается частота сердечных сокращений.

Гипермагниемия

Симптомы гипермагниемии

Отчетливые клинические признаки начинают появляться при уровне магния более 2 ммоль/л. Один из наиболее ранних симптомов высокой концентрации магния – ослабление или исчезновение глубоких сухожильных рефлексов (коленных, ахилловых). Характерны парестезии лица (ощущение ползания мурашек, покалывания). Многие пациенты испытывают тошноту и рвоту. При усугублении гипермагниемии присоединяется мышечная слабость, выраженность которой коррелирует с уровнем Mg.

Об угнетении функционирования центральной нервной системы свидетельствует появление сонливости, заторможенности пациента, ухудшение концентрации внимания. Больные могут чувствовать замедление сердцебиения. Из-за снижения артериального давления возникает головокружение, помутнение в глазах, возможна потеря сознания. Вследствие паралича гладких мышц желудка и кишечника появляется ощущение тяжести, дискомфорта в животе, иногда пациенты жалуются на запоры.

Осложнения

Гипермагниемия характеризуется большим количеством неблагоприятных последствий. Наиболее частое из них – это нарушение дыхания, которое связано со слабостью дыхательной мускулатуры и угнетением нервных клеток дыхательного центра. Вызванная этим дизрегуляция спонтанного автономного дыхания может спровоцировать его остановку, что чаще происходит во сне.

Замедление проведения импульсов сердечной мышце может привести к жизнеугрожающим нарушениям ритма сердца вплоть до асистолии, резкое ослабление сердечного выброса – к развитию коллапса. Возможно попадание пищи в дыхательные пути (аспирация) из-за затрудненного глотания. Крайне редко, в единичных случаях, возникает «магнезиальный сон» (кома) и динамическая кишечная непроходимость.

Диагностика

Профиль специалиста, курирующего больного с гипермагниемией, определяется патологией, на фоне которой развилось данное состояние. Чаще всего такие пациенты находятся под наблюдением врачей-нефрологов. При сборе анамнеза врач уточняет наличие у человека хронических заболеваний, интересуется, какие лекарственные препараты он принимает.

При общем осмотре обращается внимание на уровень сознания, реакцию на внешние раздражители, мышечную гипотонию и ослабление рефлексов. Измеряется артериальное давление, частота сердечных сокращений и дыхательных движений в покое. Для уточнения диагноза, а также для дифференциальной диагностики причины гипермагниемии, назначается дополнительное обследование, включающее:

• Лабораторные исследования. Для оценки экскреторной функции почек в биохимическом анализе крови исследуется уровень мочевины, креатинина, производится расчет скорости клубочковой фильтрации по формулам Кокрофта-Голта и CKD-EPI. Для диагностики заболеваний почек в общем анализе мочи определяется концентрация белка, относительная плотность, наличие эритроцитов, лейкоцитов. При ОПН в крови будут повышены маркеры острого почечного повреждения – цистатин С и нейтрофил-желатиназа-ассоциированного липокаина (NGAL).




• Газовый и электролитный состав крови. Кроме магния проверяется уровень других электролитов – калия, кальция, натрия. Если гипермагниемия развилась на фоне кетоацидоза, измеряется содержание бикарбонатов, хлоридов, рассчитывается эффективная осмолярность плазмы, изучается pH крови.




• Гормональные исследования. При подозрении на другие эндокринные заболевания проверяется уровень гормонов щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин), коры надпочечников (кортизола, альдостерона), гипофиза (тиреотропного и адренокортикотропного).




• ЭКГ. На электрокардиограмме выявляются удлинение интервала PR, QT, расширение комплекса QRS, увеличение амплитуды зубца Т. Также отмечаются внутрипредсердные блокады. При крайне выраженной гипермагниемии обнаруживаются атриовентрикулярные блокады.

Определение магния в плазме крови

Лечение гипермагниемии

В зависимости от степени тяжести гипермагниемии и состояния больного лечение может проходить как амбулаторно, так и в условиях стационара. Для успешной терапии нужно проводить лечение основной патологии. Если возрастание уровня магния спровоцировано приемом лекарственных средств, их необходимо срочно отменить. При легкой форме этого бывает достаточно для быстрой нормализации Mg в крови.

Беременным женщинам для лечения преэклампсии сернокислую магнезию стоит заменить другими антигипертензивными медикаментами, разрешенными к использованию в период беременности – нифедипин, метилдопа, метопролол. В более тяжелых ситуациях применяются следующие методы устранения гипермагниемии:

• Препараты кальция. Кальций, являясь функциональным антагонистом магния, способен купировать наиболее опасные проявления избытка магния – аритмии, угнетение дыхания. Внутривенно вводится глюконат или хлорид кальция.




• Форсированный диурез. Для ускорения выведения магния из системного кровотока назначаются инфузии изотонического раствора хлорида натрия и петлевых диуретиков (фуросемид).




• Гемодиализ. В случае тяжелой гипермагниемии быстрого снижения концентрации Mg можно добиться проведением гемодиализа. Гемодиализ – наиболее оптимальный вариант лечения гипермагниемии у больных терминальной ХПН.




• Борьба с осложнениями. При развитии дыхательной недостаточности больного подключают к аппарату ИВЛ, при АВ-блокаде II и III степени устанавливают временный электрокардиостимулятор через внутривенный доступ.

Прогноз и профилактика

Выраженная гипермагниемия является тяжелым патологическим состоянием, которое без своевременного медицинского вмешательства может закончиться фатально. Наиболее частыми причинами смерти становятся остановка дыхания и нарушения ритма сердца. Однако в большинстве случаев прогноз при данном лабораторном отклонении благоприятный и грозных осложнений практически всегда удается избежать.

Профилактика гипермагниемии заключается в своевременной диагностике и лечению тех заболеваний, которые могут послужить фоном для ее развития. У больных с подтвержденной ХПН необходимо осуществлять регулярный мониторинг уровня магния, а также рекомендовать избегать употребления продуктов, богатых магнием (бананы, орехи).

симптомы, причины, методы диагностики, необходимое терапия и профилактика заболевания

Различные заболевания внутренних органов приводят к нарушению баланса электролитов. Как известно, в составе крови и других биологических тканей имеются химические элементы. Они необходимы для функционирования процессов, осуществляемых на клеточном уровне.

К электролитам относят многие химические вещества, имеющиеся в таблице Менделеева. Однако самыми важными элементами считаются: натрий, калий, магний и кальций. Для организма опасно как низкое содержание этих веществ, так и их избыток. Одним из нарушений является гипермагниемия. Симптомы подобного состояния обычно ярко выражены, поэтому требуется незамедлительная коррекция электролитов.

Что собой представляет гипермагниемия?

Состояние характеризуется повышенным содержанием химического элемента в крови. Подобное нарушение может возникнуть у людей различного возраста. Также частота развития электролитного дисбаланса не зависит от половой принадлежности. Магний является одним из основных катионов, так как он участвует в биохимических трансформациях нуклеиновых кислот, содержащих генетический материал клеток организма. Также он нужен для обеспечения ферментативной активности.

Нормальное содержание магния в кровяном русле колеблется от 1,7 до 2,3 мг/дл. Данный элемент тесно связан с другими химическими веществами, в частности с кальцием и калием. Поэтому чаще встречаются сочетаемые электролитные нарушения. Например, гиперкалиемия и гипермагниемия. Симптомы подобного дисбаланса включают нарушения со стороны сердечно-сосудистой деятельности и неврологического статуса.

Причины развития гипермагниемии

Магний, как и другие элементы таблицы Менделеева, необходим в организме для поддержания электролитного баланса. Он сосредоточен внутри клеток, большая его часть находится в структуре костей. Данный элемент попадает в организм с пищей. Поэтому главными причинами избытка магния являются:

1. Чрезмерное потребление продуктов, содержащих это минеральное вещество.
2. Нарушение выведения электролита из организма почками.

Кроме того, обмен магния связан с другими известными элементами, среди которых кальций и литий. Поэтому повышение их концентрации в крови приводит к увеличению содержания Mg. Факторами риска, приводящими к гипермагниемии, являются:

1. Заболевания мочевыделительной системы, сопровождающиеся хронической почечной недостаточностью.
2. Снижение уровня гормонов щитовидной железы – гипотиреоз.
3. Употребление медикаментов, содержащих магний или литий.
4. Гиперкальциемия.
5. Патологии надпочечников, в частности Аддисонова болезнь.
6. Молочно-щелочной синдром, характеризующийся нарушениями биохимического обмена.

К препаратам, содержащим магний, относятся ингибиторы протоновой помпы, предназначенные для лечения гастрита и язвенной болезни желудка. Также данный минерал содержится в слабительных средствах. Еще одним медикаментом является всем известный сульфат магния, который применяется для снижения артериального давления в период беременности.

Механизм развития электролитных нарушений

Магний поступает в организм ежедневно с продуктами питания. Его концентрация в крови незначительна, так как большая часть этого элемента сосредоточена во внутриклеточном пространстве. За выведение магния отвечают почки. При нормальной функции мочевыделительной системы происходит фильтрация плазмы и регуляция электролитов в крови в том количестве, в котором они необходимы. Однако при почечной недостаточности химические элементы задерживаются в организме, приводя к гиперкалиемии, гипермагниемии, избыточному содержанию кальция и натрия.

Большее количество минерального вещества подвергается фильтрации. Оно составляет около 70 %. Остальная часть магния связана с белками крови и отвечает за электролитный обмен. Помимо заболеваний почек, к повышению концентрации минерала в крови приводит избыточное его потребление с пищей или в качестве медикаментозных средств. В норме весь лишний магний должен выводиться из организма. Однако последний не всегда справляется с этим.

Гипермагниемия: симптомы патологии

Клиническая картина при избытке магния может быть стертой или ярко выраженной (при резком подъеме уровня электролита в крови). В первом случае наблюдается снижение работоспособности и слабость. Пациенты жалуются на постоянную сонливость, упадок сил. Подобное состояние связано с расширением сосудов и снижением артериального давления. Если вовремя не восстановить баланс, состояние ухудшается. При этом отмечаются следующие симптомы гипермагниемии:

1. Гипотония мышц, вплоть до нарушения равновесия и потери сознания.
2. Параличи.
3. Тошнота и головная боль.
4. Рвота.
5. Нарушение дыхания и сердечной деятельности.

Высокий уровень магния в кровяном русле представляет опасность для жизни пациента. Резкий подъем концентрации этого химического элемента приводит к необратимым последствиям со стороны сердца и нервной системы. В подобных случаях к симптомам гипермагниемии относят брадикардию, нарушение дыхания и кому. Чтобы не допустить остановки сердца, требуется немедленная медицинская помощь.

Патологии, сопровождающиеся гипермагниемией

К заболеваниям, которые могут сопровождаться гипермагниемией, относятся патологии почек и надпочечников. В первом случае основной причиной электролитного дисбаланса является задержка минерала в организме. Помимо того что магний поступает с пищей, он не может полностью выводиться из организма с мочой. В результате развиваются симптомы электролитных нарушений, которые сначала выражены несильно, а затем – прогрессируют.

Гипермагниемией сопровождается такой недуг, как болезнь Аддисона. Эта патология характеризуется недостаточной продукцией гормонов надпочечников. Еще одной причиной, по которой могут развиться признаки гипермагниемии, может быть заболевание желудочно-кишечного тракта. При повышенной секреции соляной кислоты назначают антацидные средства, а именно ингибиторы протоновой помпы. Подобные лекарственные вещества содержат магний, поэтому при их постоянном употреблении уровень данного элемента в крови может повышаться, несмотря на нормальную экскрецию.

Диагностические критерии нарушения электролитного баланса

Чтобы выявить гипермагниемию, необходимо провести биохимический анализ крови на содержание электролитов. Нарушение подтверждается, если уровень минерала превышает 2,3 мг/дл, либо 1,05 ммоль/л. Помимо характерных симптомов и лабораторных данных, отмечаются изменения на ЭКГ. Если уровень магния достигает 5 ммоль/л, отмечается выраженная гипотония и исчезновение сухожильных рефлексов. Более глубокий электролитный дисбаланс приводит к коматозному состоянию и остановке сердца.

Гипермагниемия: симптомы, лечение патологии

Чтобы снизить концентрацию магния, требуется введение различных инфузий. Разбавить кровь поможет физиологический раствор. Также лечение гипермагниемии подразумевает купирование ее симптомов. С этой целью вводят препарат «Кальция глюконат» в количестве 10-20 мл внутривенно. Чтобы магний быстрее выводился, назначают мочегонные средства, чаще всего медикамент «Фуросемид». В тяжелых случаях показана искусственная фильтрация плазмы – гемодиализ.

Профилактика электролитных нарушений

Для профилактики гипермагниемии у больных с хронической почечной недостаточностью рекомендуется периодически сдавать кровь на содержание электролитов. Также пациентам следует постоянно придерживаться специальной диеты и лечить основную патологию.

Нарушения обмена магния : лечение и диагностика в городе Талас

Описание 

Причины 

Симптомы 

Диагностика 

Лечение 

Нарушения обмена магния – состояние, сопровождающееся снижением или повышением уровня магния в крови.

Описание

Гипомагниемия (низкое содержание магния) – снижение концентрации магния менее 0,8 ммоль/л.

Гипермагниемия (высокое содержание магния) – концентрация магния в крови более 1,1 ммоль/л.

Причины

Заболевания, при которых развивается гипомагниемия, обычно являются результатом нарушения обмена веществ или расстройств пищеварения. Наиболее частые причины гипомагниемии – снижение поступления магния, сопровождающее голодание или нарушение всасывания магния в кишечнике и увеличение выведения его почками. Гипомагниемия нередко встречается у людей, которые употребляют большое количество алкоголя или страдают длительным поносом. Высокое содержание альдостерона, вазопрессина (антидиуретического гормона) или гормонов щитовидной железы в крови также может вызывать гипомагниемию, увеличивая выведение магния почками, равно как лечение мочегонными средствами, противогрибковым препаратом амфотерицином В или противоопухолевым средством цисплатином.

Гипермагниемия, как правило, развивается у больных с почечной недостаточностью, а также у пациентов, которые принимают соли магния или препараты, содержащие его, например некоторые антациды или слабительные.

Также возможно развитие гипермагниемии при внутривенном введении растворов солей магния беременным женщинам с токсикозом.

При ацидозе магний выходит из клеток в межклеточную жидкость, что также приводит к гипермагниемии.

Симптомы

Симптомы гипомагниемии многочисленны и разнообразны, однако не у всех больных они проявляются в полной мере. Могут отмечаться: изменение поведения, головокружения, головные боли, галлюцинации, обмороки, депрессия, апатия, сонливость, слабость, тремор (трясущиеся конечности), парестезии («мурашки»), зуд, судороги, спазмы мышц, симптомы Труссо и Хвостека, тахикардия, скачки артериального давления, стенокардия, нарушение сердечного ритма, бронхоспазм, потеря аппетита, тошнота, рвота, диарея, ломкость волос, ногтей, разрушение зубов.

Если у человека наблюдаются депрессии, навязчивые мысли, мигрени, апатия, бессонница, необъяснимая тревожность – это может быть вызвано дефицитом магния в организме.

Если гипомагниемия возникает в сочетании с гипокальциемией, успешно лечить дефицит кальция можно только после восполнения недостатка магния.

Высокое содержание магния в крови вызывает слабость, угнетение сознания вплоть до его потери («магнезиальный сон»). Развивается мышечная гипотония, гипокинезия, снижение дыхательных рефлексов, иногда параличи.

Артериальное давление снижается. Возникает расстройство дыхания в результате угнетения активности нейронов дыхательного центра.

Если концентрация магния повышается до 6-7 ммоль/л, возможна остановка сердца.

Диагностика

Анализ крови на содержание магния берут утром натощак. Нормальными считаются значения 0,8-1,2 ммоль/л.

Выявить гипермагниемию можно с помощью анализа крови на электролиты. Нормальным считается содержание магния 0,65-1,1 ммоль/л.

Лечение

При гипомагниемии назначают препараты магния (сульфат или хлорид) перорально или парентерально (внутривенное вливание или внутримышечные инъекции).

При тяжелой гипермагниемии требуется внутривенное введение кальция глюконата и поддержание кровообращения и дыхания. Мощные внутривенные мочегонные средства увеличивают выведение магния почками. Если почки не функционируют нормально, может быть необходим диализ.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Избыток магния вреден? Обратите внимание на эти симптомы | Гармония здоровья

Чаще всего вызван нарушением функции почек в результате острого или хронического заболевания. Может быть при большом приеме добавок с этим элементом.

Избыток магния причины

Магний выполняет много важных функций в организме человека. Он регулирует работу сердечно-сосудистой, мышечной и нервной систем, участвует в обмене углеводов, белков и жиров.

Источник: https://www.google.ru/imgres

Источник: https://www.google.ru/imgres

Избыток или гипермагниемия может привести к серьезным последствиям для здоровья. Бывает, когда концентрация магния в сыворотке крови превышает 1,5 ммоль / л.

К основным причинам относят:

Почечную недостаточность;

Эндокринные нарушения, например, гипотиреоз;

Заболевания коры надпочечников;

Чрезмерное поступление элемента из пищевых добавок и препаратов;

Прием лекарств, применяемых для лечения заболеваний нервной и сердечно-сосудистой систем;

Неопластические заболевания;

Диабетический кетоацидоз;

Лечение препаратами, содержащих литий.

Избыток магния симптомы

Симптомы избытка магния в организме зависят от его концентрации в сыворотке крови.

Умеренная гипермагниемия изначально может протекать бессимптомно. Тревожные симптомы появляются, когда уровень в крови достигает значения 2-3 ммоль / л.

Симптомами избытка магния являются:

Гипотензия;

Головокружение;

Сонливость;

Тошнота;

Рвота;

Покалывание в области лица;

Мышечная слабость;

Боль в животе;

Диарея или запор;

Аритмия;

Нарушение дыхания;

Боль в груди.

Источник: https://www.google.ru/imgres

Источник: https://www.google.ru/imgres

Гипермагниемия, вызванная оральными или ректальными мерами, может также сопровождаться желудочно-кишечными расстройствами. Например, колитом или гастритом.

Когда содержание магния превышает 3 ммоль / л, может быть:

Гипокальциемия — низкий уровень кальция в крови;

Брадикардия — замедление сердечного ритма;

Исчезновение мышечных рефлексов;

Гипотония — состояние пониженного мышечного тонуса;

Недержание мочи.

В крайних случаях (когда концентрация элемента достигает значения выше 5 ммоль / л) возможен паралич мышц и остановка сердца, что приведет к смерти.

Диагностика и лечение

Диагностика — определение концентрации элемента в сыворотке крови.

Гипермагниемию не следует игнорировать, так как если ее не лечить, это приведет к ухудшению здоровья, а со временем может привести к коме или смерти.

Терапевтические меры заключаются в устранении причин избытка.

Если он вызван чрезмерным приемом добавки, обычно достаточно прекратить использование препаратов.

У людей, у которых уровень магния значительно превышает допустимый, необходимо проводить лечение, которое ускорит процесс выведения элемента из организма.

Внимание! Статья носит информационный характер.

Не забудьте проконсультироваться с врачом или соответствующим специалистом.

Читайте по теме:

7 признаков того, что у вас может быть дефицит магния

Подписывайтесь на канал «Гармония здоровья». Тогда никогда не не пропустите свежие публикации!

Понравилась статья, поделитесь информацией со своими друзьями в соцсетях и поставьте лайк.

Избыток магния — чем он опасен для человека

Дата публикации: 26.08.2019г.

Магний занимает четвертое место по распространенности в организме человека после кальция, калия и железа. Он принимает участие в важнейших биохимических процессах, содержится во многих органах. Поэтому его нехватка опасна для всех органов и систем организма. Но не менее опасен и его избыток – гипермагниемия. Патология имеет несколько причин возникновения, которые мы рассмотрим ниже. Из нашей статьи вы почерпнете много информации о роли магния, а также узнаете, чем опасен его избыток, какие симптомы имеет заболевание и как лечить избыток магния.

Какую роль играет магний в организме человека

В различном количестве данный микроэлемент рассредоточен по всему телу человека. Его можно обнаружить в костях, сердце, мозге, мягких тканях, мышцах и в жидкой среде. Он задействован в выработке белка, который незаменим для строительства мышечных тканей, расщепляет молекулы глюкозы, участвует в выведении из организма вредных веществ. Элемент незаменим при работе органов внутренней секреции – щитовидная, поджелудочная и предстательная железы, надпочечники. Кроме того, Mg ответственен за выработку ряда гормонов, таких как адреналин и серотонин.

Помимо этого, микроэлемент выполняет целый ряд других функций.

• Нормализует артериальное давление и сердечный ритм.
• Оказывает успокаивающее воздействие на нервную систему.
• Обеспечивает нормальную работу иммунной системы.
• Помогает вырабатывать инсулин и регулирует уровень сахара в крови.
• Укрепляет кости, волосы, зубы.
• Выводит шлаки, токсины, холестерин.
• Помогает при болезнях дыхательной системы.
• Препятствует формированию тромбов.
• Способствует росту мышечной массы.
• Снижает болевой синдром во время менструаций у женщин и ослабляет симптомы климакса.

При нехватке в организме Mg происходят патологические изменения во всех органах, поэтому стоит внимательно относиться ко всем проявлением патологии со стороны своего тела.

Недостаток магния называется гипомагниемией.

При гипомагниемии врачи, чаще всего, назначают прием магниевых препаратов, таких как Магнелис, Магне B6 и другие. Но именно чрезмерное употребление таких препаратов зачастую и вызывают гипермагниемию.

Гипермагниемия – избыток магния в организме человека.

Гипермагниемия

При данной патологии наблюдается повышение значения микроэлемента в плазме крови до 1,1 ммоль/л и выше. Показатель 1,5 ммоль/л и больше является патологическим и проявляется такими симптомами, как:

• нарушение координации тела и слабость в мышцах;
• апатия и сонливость;
• сухость кожных покровов, их покраснение;
• сухость волос и слизистой оболочки во рту;
• низкий ритм пульса;
• диарея, тошнота, рвота и, как следствие, обезвоживание.

Если избыток Mg достигает показателя 2,5 ммоль/л, то признаки заболевания усугубляются, и происходит нарушение сердечного ритма, которое можно диагностировать при помощи ЭКГ.

При концентрации микроэлемента, достигшей значения 5 ммоль/л и выше, симптомы болезни усиливаются еще больше, в частности, ослабевает работа сердца. Также меняются рефлексы в сухожилиях, ослабевает мышечная активность. Возникает риск развития кислородного голодания, нарушения дыхательной функции, сердечной недостаточности.

Такая высокая концентрация минерала в плазме крови, как 7,5 ммоль/л и больше вызывает замедление и, зачастую, торможение нервных и мышечных рефлексов, а в некоторых случаях и остановку сердца.

Причины избытка магния в организме

Гипермагниемия – достаточно редкое состояние организма. Mg не токсичное вещество, но его повышенное содержание может привести к плачевным последствиям.

Нормальная концентрация минерала в теле человека поддерживается тремя факторами:

• поступление вещества из вне, то есть с водой, продуктами питания и через прием специализированных витаминно-минеральных комплексов;
• всасывание элемента кишечником;
• стабильная работа почек, которые способствуют выведению избытка элемента с мочой.

Переизбыток магния опасен своей способностью накапливаться в таких органах, как сердце, кости, легкие, кожа, и отрицательно сказываться на их функционировании.

Наиболее частой причиной передозировки минерала является чрезмерное употребление лекарственных препаратов, БАДов, применение слабительных средств, содержащих Mg в различных формах.

Другой причиной возникновения патологического состояния являются болезни почек. При их нормальном функционировании избыток микроэлемента устраняется при помощи выделительной функции, то есть при мочеиспускании. Но если уровень Mg превышен в плазме крови уже на протяжении длительного времени, то происходит вымывание кальция из костей, снижается его концентрация в кровеносных сосудах. В результате этого на их стенках сосудов происходит отложение солей, которые негативно воздействуют на работу почек.

В итоге этих процессов возникают такие болезни почек, как:

• почечная недостаточность;
• пиелонефрит;
• нефроз;
• гломерулонефрит.

Также избыток минерала возникает из-за избыточного поступления Mg в организм через воду, продукты питания и минеральные комплексы. Это может быть минеральная вода, содержащая данный микроэлемент в избытке или содержащие вещество препараты.

Принимать препараты с этим элементом необходимо строго по назначению врача. Их могут прописать при артериальной гипертензии, пролапсе митрального клапана, сахарном диабете, психоэмоциональных расстройствах, судорогах в мышцах, а также женщинам во время беременности и лактации.

В некоторых случаях избыток минерала сопровождает онкологические заболевания. Дело в том, что при наличии злокачественных образований метаболизм Mg нарушается, поэтому при диагностировании переизбытка этого вещества существует риск наличия онкологии.

Симптомы гипермагниемии

Симптоматика патологии зависит от уровня минерала в плазме крови. Самыми распространенными симптомами болезни это:

• расстройство пищеварения;
• головокружение, слабость;
• нарушения в работе почек;
• ухудшение дыхательной функции;
• плохая координация;
• сбивчивая, неразборчивая речь;
• нарушение кровообращения.

В первую очередь избыток элемента угнетает работу нервной системы, снижая эффективность работы нервных клеток. Происходит торможение рефлексов, затруднение дыхания, возможна потеря сознания.

Из-за нарушения мышечных сокращений возникает диарея, как следствие расслабления кишечника, слабость в мышцах, уменьшение сердечных сокращений. Патологии в работе сердца вызывают новые проявления заболевания:

• расширение кровеносных сосудов;
• снижение пульса и кровяного давления;
• нарушения в передаче импульсов между желудочками и предсердиями, при этом повышается риск остановки сердца.

При такой патологии, как нарушении проводимости между предсердиями и желудочками, возникают такие проявления, как брадикардия, посинение носогубного треугольника, судороги, боли в сердце, потемнение в глазах и потеря сознания.

Функциональный напиток «Магниум» как способ регуляции уровня магния в организме

Микроэлемент Mg содержится в разных количествах в любой минеральной воде. Высоким содержанием этого вещества отличается «Нарзан», «Кашинская», «Ключи», «Дороховская». При частом употреблении такой минеральной воды риск развития гипермагниемии увеличивается. Поэтому, если вы любитель минералки и, в то же время, беспокоитесь о своем здоровье, выбирайте более безопасных производителей.

Полезная вода «Магниум» применяется при нормализации концентрации Mg в теле человека. Употребляя в день пару-тройку банок такой воды, вы сможете и гопомагниемии, и гипермагниемии (кроме тех случаев, когда избыток Mg вызван нарушением работы почек). Концентрация минерала в воде имеет такое значение, что используя ее ежедневно, организм будет получать достаточное количество вещества для выполнения своих функций, но показатель не сможет превысить допустимое значение.

Выбирайте безопасные способы для восполнения нехватки элемента, не прибегайте без необходимости к применению магниевых лекарственных препаратов, которые порой могут нанести больше вреда, нежели пользы. Помните о том, что наиболее тяжелым и необратимым результатом гипермагниемии может быть смерть.

Гипермагниемия (высокое содержание магния): симптомы, лечение и многое другое.

Гипермагниемия — это избыточное количество магния в кровотоке. Это редко и обычно вызвано почечной недостаточностью или нарушением функции почек.

Магний — это минерал, который организм использует в качестве электролита, то есть переносит электрические заряды по всему телу, когда растворяется в крови.

Магний играет важную роль в здоровье костей, сердечно-сосудистой функции и нейротрансмиссии, среди других функций.Большая часть магния хранится в костях.

Поделиться на Pinterest Обычно в крови содержится очень мало магния. Когда уровень магния особенно высок, это называется гипермагниемией.

Гипермагниемия встречается редко и возникает, когда в крови циркулирует слишком много магния.

У здоровых людей очень мало магния циркулирует в крови. Желудочно-кишечная (кишечник) и почечная (почки) системы регулируют и контролируют, сколько магния организм усваивает с пищей и сколько выводится с мочой.

Эти системы контролируют, сколько магния усваивается организмом с пищей и сколько выводится с мочой.

В здоровом организме постоянно поддерживается уровень магния от 1,7 до 2,3 миллиграммов на децилитр (мг / дл).

Высокий уровень магния — 2,6 мг / дл или выше.

Большинство случаев гипермагниемии возникает у людей с почечной недостаточностью. Гипермагниемия возникает из-за того, что процесс, который поддерживает уровень магния в организме на нормальном уровне, не работает должным образом у людей с дисфункцией почек и терминальной стадией заболевания печени.

Когда почки не работают должным образом, они не могут избавиться от избытка магния, и это делает человека более восприимчивым к накоплению минералов в крови.

Некоторые методы лечения хронической болезни почек, включая ингибиторы протонной помпы, могут увеличить риск гипермагниемии. Недоедание и алкоголизм являются дополнительными факторами риска у людей с хроническим заболеванием почек.

Другие причины

Гипермагниемия редко развивается у людей с нормальной функцией почек.Если у человека со здоровой функцией почек действительно развивается гипермагниемия, симптомы обычно легкие.

Другие причины гипермагниемии включают:

• литиевая терапия
• гипотиреоз
• болезнь Аддисона
• молочно-щелочной синдром
• препараты, содержащие магний, такие как некоторые слабительные и антациды
• семейная гипокальциурическая гиперкальциемия

Состояние может также развиваются у человека, который лечился от передозировки лекарственными средствами слабительными средствами, содержащими магний.

Женщины, принимающие магний для лечения преэклампсии, также могут подвергаться риску, если их доза слишком высока.

Симптомы гипермагниемии включают:

Особенно высокий уровень магния в крови может привести к проблемам с сердцем, затрудненному дыханию и шоку. В тяжелых случаях это может привести к коме.

Поделиться на PinterestДля диагностики гипермагниемии можно провести анализ крови путем измерения уровня магния в крови.

Гипермагниемия диагностируется с помощью анализа крови.Уровень магния в крови указывает на тяжесть состояния.

Нормальный уровень магния составляет от 1,7 до 2,3 мг / дл. Все, что выше этого значения и примерно до 7 мг / дл, может вызвать легкие симптомы, включая покраснение, тошноту и головную боль.

Уровни магния от 7 до 12 мг / дл могут повлиять на сердце и легкие, а уровни в верхней части этого диапазона могут вызвать сильную усталость и низкое кровяное давление.

Уровни выше 12 мг / дл могут привести к параличу мышц и гипервентиляции.Когда уровень выше 15,6 мг / дл, состояние может привести к коме.

Первым шагом в лечении гипермагниемии является выявление и устранение источника избыточного магния.

Затем используется внутривенное введение кальция для уменьшения таких симптомов, как нарушение дыхания, нерегулярное сердцебиение и гипотензия, а также неврологического воздействия.

Внутривенный кальций, диуретики или водные таблетки также могут использоваться, чтобы помочь организму избавиться от избытка магния.

Людям с почечной дисфункцией или тем, у кого была серьезная передозировка магния, может потребоваться диализ, если у них наблюдается почечная недостаточность или если уровень магния все еще растет после лечения.

Люди с заболеваниями почек подвержены риску развития гипермагниемии, потому что их почки не могут выводить достаточное количество магния.

Избегание лекарств, содержащих магний, может помочь предотвратить осложнения. Сюда входят некоторые безрецептурные антациды и слабительные средства.

Врачам рекомендуется проверять гипермагниемию у любого человека с недостаточной производительностью почек, который испытывает сопутствующие симптомы.

При ранней диагностике гипермагниемия обычно поддается лечению.Если почечная функция в норме, почки могут быстро вывести избыток магния, как только источник будет обнаружен и устранен.

Тяжелые случаи, особенно при поздней диагностике, труднее поддаются лечению у пациентов с поврежденными почками. Однако диализ и внутривенное введение кальция могут быстро купировать симптомы.

Пожилые люди с нарушением функции почек имеют более высокий риск развития тяжелых осложнений. У тяжелобольных людей, уже госпитализированных, выше уровень смертности, если им поставлен диагноз гипермагниемии.

Гипермагниемия (с высоким содержанием магния): симптомы, лечение и многое другое.

Гипермагниемия — это избыточное количество магния в кровотоке. Это редко и обычно вызвано почечной недостаточностью или нарушением функции почек.

Магний — это минерал, который организм использует в качестве электролита, то есть переносит электрические заряды по всему телу, когда растворяется в крови.

Магний играет важную роль в здоровье костей, сердечно-сосудистой функции и нейротрансмиссии, среди других функций.Большая часть магния хранится в костях.

Поделиться на Pinterest Обычно в крови содержится очень мало магния. Когда уровень магния особенно высок, это называется гипермагниемией.

Гипермагниемия встречается редко и возникает, когда в крови циркулирует слишком много магния.

У здоровых людей очень мало магния циркулирует в крови. Желудочно-кишечная (кишечник) и почечная (почки) системы регулируют и контролируют, сколько магния организм усваивает с пищей и сколько выводится с мочой.

Эти системы контролируют, сколько магния усваивается организмом с пищей и сколько выводится с мочой.

В здоровом организме постоянно поддерживается уровень магния от 1,7 до 2,3 миллиграммов на децилитр (мг / дл).

Высокий уровень магния — 2,6 мг / дл или выше.

Большинство случаев гипермагниемии возникает у людей с почечной недостаточностью. Гипермагниемия возникает из-за того, что процесс, который поддерживает уровень магния в организме на нормальном уровне, не работает должным образом у людей с дисфункцией почек и терминальной стадией заболевания печени.

Когда почки не работают должным образом, они не могут избавиться от избытка магния, и это делает человека более восприимчивым к накоплению минералов в крови.

Некоторые методы лечения хронической болезни почек, включая ингибиторы протонной помпы, могут увеличить риск гипермагниемии. Недоедание и алкоголизм являются дополнительными факторами риска у людей с хроническим заболеванием почек.

Другие причины

Гипермагниемия редко развивается у людей с нормальной функцией почек.Если у человека со здоровой функцией почек действительно развивается гипермагниемия, симптомы обычно легкие.

Другие причины гипермагниемии включают:

• литиевая терапия
• гипотиреоз
• болезнь Аддисона
• молочно-щелочной синдром
• препараты, содержащие магний, такие как некоторые слабительные и антациды
• семейная гипокальциурическая гиперкальциемия

Состояние может также развиваются у человека, который лечился от передозировки лекарственными средствами слабительными средствами, содержащими магний.

Женщины, принимающие магний для лечения преэклампсии, также могут подвергаться риску, если их доза слишком высока.

Симптомы гипермагниемии включают:

Особенно высокий уровень магния в крови может привести к проблемам с сердцем, затрудненному дыханию и шоку. В тяжелых случаях это может привести к коме.

Поделиться на PinterestДля диагностики гипермагниемии можно провести анализ крови путем измерения уровня магния в крови.

Гипермагниемия диагностируется с помощью анализа крови.Уровень магния в крови указывает на тяжесть состояния.

Нормальный уровень магния составляет от 1,7 до 2,3 мг / дл. Все, что выше этого значения и примерно до 7 мг / дл, может вызвать легкие симптомы, включая покраснение, тошноту и головную боль.

Уровни магния от 7 до 12 мг / дл могут повлиять на сердце и легкие, а уровни в верхней части этого диапазона могут вызвать сильную усталость и низкое кровяное давление.

Уровни выше 12 мг / дл могут привести к параличу мышц и гипервентиляции.Когда уровень выше 15,6 мг / дл, состояние может привести к коме.

Первым шагом в лечении гипермагниемии является выявление и устранение источника избыточного магния.

Затем используется внутривенное введение кальция для уменьшения таких симптомов, как нарушение дыхания, нерегулярное сердцебиение и гипотензия, а также неврологического воздействия.

Внутривенный кальций, диуретики или водные таблетки также могут использоваться, чтобы помочь организму избавиться от избытка магния.

Людям с почечной дисфункцией или тем, у кого была серьезная передозировка магния, может потребоваться диализ, если у них наблюдается почечная недостаточность или если уровень магния все еще растет после лечения.

Люди с заболеваниями почек подвержены риску развития гипермагниемии, потому что их почки не могут выводить достаточное количество магния.

Избегание лекарств, содержащих магний, может помочь предотвратить осложнения. Сюда входят некоторые безрецептурные антациды и слабительные средства.

Врачам рекомендуется проверять гипермагниемию у любого человека с недостаточной производительностью почек, который испытывает сопутствующие симптомы.

При ранней диагностике гипермагниемия обычно поддается лечению.Если почечная функция в норме, почки могут быстро вывести избыток магния, как только источник будет обнаружен и устранен.

Тяжелые случаи, особенно при поздней диагностике, труднее поддаются лечению у пациентов с поврежденными почками. Однако диализ и внутривенное введение кальция могут быстро купировать симптомы.

Пожилые люди с нарушением функции почек имеют более высокий риск развития тяжелых осложнений. У тяжелобольных людей, уже госпитализированных, выше уровень смертности, если им поставлен диагноз гипермагниемии.

Гипермагниемия (с высоким содержанием магния): симптомы, лечение и многое другое.

Гипермагниемия — это избыточное количество магния в кровотоке. Это редко и обычно вызвано почечной недостаточностью или нарушением функции почек.

Магний — это минерал, который организм использует в качестве электролита, то есть переносит электрические заряды по всему телу, когда растворяется в крови.

Магний играет важную роль в здоровье костей, сердечно-сосудистой функции и нейротрансмиссии, среди других функций.Большая часть магния хранится в костях.

Поделиться на Pinterest Обычно в крови содержится очень мало магния. Когда уровень магния особенно высок, это называется гипермагниемией.

Гипермагниемия встречается редко и возникает, когда в крови циркулирует слишком много магния.

У здоровых людей очень мало магния циркулирует в крови. Желудочно-кишечная (кишечник) и почечная (почки) системы регулируют и контролируют, сколько магния организм усваивает с пищей и сколько выводится с мочой.

Эти системы контролируют, сколько магния усваивается организмом с пищей и сколько выводится с мочой.

В здоровом организме постоянно поддерживается уровень магния от 1,7 до 2,3 миллиграммов на децилитр (мг / дл).

Высокий уровень магния — 2,6 мг / дл или выше.