Дисморфомания: основные проявления, лечение | Компетентно о здоровье на iLive

Явное недовольство своей внешностью, особенно если на то есть определенные причины, еще не говорит о психическом расстройстве, именуемом дисморфоманией. Даже о развитии дисморфофобии есть смысл говорить лишь тогда, когда идея физического недостатка становится постоянной и превалирующей. При этом наблюдаются определенные отклонения в поведении подростка: он избегает незнакомых компаний и развлекательных мероприятий в кругу сверстников, вопреки своему интересу отказывается от публичных выступлений, хотя в кругу друзей и знакомых чувствует себя вполне в «своей тарелке».

На развитие дисморфомании указывает триада показательных симптомов:

• Навязчивая убежденность в наличии физического недостатка. При этом почвой для нее может послужить как некий незначительный дефект внешности, так и отсутствие такового, или же в качестве физического недостатка выступает наиболее привлекательная черта (чаще всего шикарная грудь у девочки или большой размер полового члена у мальчика, привлекающие посторонние взгляды).

Идея физического недостатка при дисморфомании затмевает собой все другие мысли и определяет поступки больного.

• Идея отношения, основанная на убежденности, что окружающие обращают внимание лишь на физический недостаток пациента, и их отношение к нему строится именно на осуждении и неприязни.
• Депрессивное настроение. Пациент постоянно находится в угнетенном состоянии, поглощенный мыслями о своем «уродстве» и способах его исправления.

Убежденность в своей физической непривлекательности вследствие некоторых особенностей организма может развиваться по нескольким направлениям:

• Недовольство своей внешностью в целом
• Неудовлетворенность некоторыми чертами лица или особенностями фигуры
• Преувеличение физического недостатка (его внешнего вида и значимости)
• Идея о наличии воображаемого дефекта внешности
• Болезненные мысли о том, что организм пациента склонен распространять неприятные запахи, такие как запах пота или мочи, запах изо рта в связи с болезнью или порчей зубов и т.п.

Все эти моменты свойственны и для дисморфофобии, но переживания сопровождаются критикой со стороны пациента по поводу болезненных мыслей, при том, что преодолеть свои страхи самостоятельно человек зачастую не в силах. Мысли о физическом недостатке являются важным, но не решающим моментом в жизни и поступках подростка, он не погружается в переживания целиком, лишая себя радостей жизни.

При дисморфофобии все эти моменты переживаются намного глубже, поглощая собой все мысли и желания человека. Навязчивая идея приобретает характер бреда при отсутствии критики со стороны больного. Темы болезненных переживаний в течение болезни могут оставаться неизменными, или переходить от одной идеи к другой по мере развития патологического процесса (сначала пациенту кажется, что у него узкие губы, затем он забрасывает эту идеи и начинает беспокоиться о запахе тела, «торчащих» ушах и т.п.).

К идее физического недостатка присоединяется идея о том, чтобы исправить его любыми средствами. При этом в беседе с психиатром такие пациенты старательно скрывают и мысли о физическом уродстве, и желание его исправить, зато они с удовольствием делятся своими идеями и пожеланиями с косметологом и хирургом.

Проявляя удивительную изобретательность и настойчивость, досморфоманам часто удается убедить в своем физическом недостатке и других. Добившись согласия на операцию со стороны родителей и врачей, они все равно не успокаиваются. Исправив один «дефект», они обязательно обнаружат другой и будут активно добиваться его исправления.

Нередки случаи, когда дисморфоманы пытаются исправить свои «недостатки» самостоятельно, садясь на жесткие диеты, придумывая схемы изматывающих физических упражнений и даже нанося себе увечья (подрезают уши и нос, спиливают выпирающие зубы и т.д.). Если же «страшный дефект» им исправить не удается, они склонны отважиться на суицид.

Синдром дисморфомании может иметь постепенное развитие или возникнуть внезапно. Первыми признаками возможного психического расстройства наряду с вышеописанными симптомами можно считать:

• Ограничение контактов с людьми, которые, по мнению пациента, относятся с неприязнью к его внешности и имеющимся в ней дефектам.
• Изменение прически с целью скрыть с ее помощью имеющиеся на голове дефекты.
• Замкнутость в общении с близкими людьми, нежелание обсуждать вопросы внешности.
•  Ношение одежды бесформенной свободной или слишком обтягивающей одежды якобы для того, чтобы скрыть недостатки фигуры.
• Повышенное стремление к уходу за телом (очень частое бритье и коррекция бровей, беспричинное прибегание к помощи косметики).
• Частое ощупывание участка тела, на котором, по мнению больного, имеется физический недостаток.
• Навязчивое желание сесть на диету или заниматься физическими упражнениями без упора на саморазвитие.
• Отказ от прогулок при дневном свете.
• Нежелание участвовать в общественных мероприятиях.
• Употребление лекарств без назначения врача и видимой на то причины.
• Повышенная тревожность, раздражительность.
• Проблемы с учебой, ухудшение внимания.
• Зацикленность на своих мыслях и переживаниях.
• Мысли о том, что другие к ним плохо относятся в связи с определенным физическим недостатком, которыми пациент может поделиться с близкими.
• Холодное отношение к близким людям.
• Неадекватная реакция на беды и радости других вследствие сосредоточенности на своих переживаниях.

Но основными признаками, помогающими поставить диагноз «дисморфомания», являются:

• повышенный интерес к своему отражению в зеркале (больные пытаются узреть «дефект» в своей внешности, подбирают позу, при которой по их мнению недостаток менее заметен, обдумывают всевозможные способы коррекции и желаемый результат),
• категорический отказ фотографироваться, чтобы не увековечивать свое уродство и по причине убежденности в том, что на фото «дефект» будет отчетливее виден для других.

На первом этапе развития болезни дисморфомания может быть практически незаметной для окружающих. Пациенты склонны скрывать свои переживания, в зеркало смотрятся часто, но лишь тогда, когда думают, что этого никто не видит, отказ от фото и видео объясняют плохим настроением или неготовностью к съемке (одет не по случаю, нет соответствующего макияжа, «мешки» под глазами, сегодня плохо выгляжу и т.п.).

Но когда болезненные переживания усиливаются и симптомы приобретают постоянный характер, плюс к ним присоединяется навязчивая идея исправления недостатка любыми способами и средствами, скрывать болезнь становится все труднее.

[10], [11]

Дисморфофобия — Википедия. Что такое Дисморфофобия

Дисморфофо́бия (Morselli E., 1886; от др.-греч. δυσ- приставка с отрицательным значением, μορφή — вид, наружность, φόβος — страх), также известное как дисморфобия и иногда упоминаемая как телесная дисморфия, телесное дисморфическое расстройство (англ. body dysmorphic disorder, сокращённо BDD) и просто — дисморфия, — психическое расстройство, при котором человек чрезмерно обеспокоен и занят незначительным дефектом или особенностью своего тела. Обычно начинается в молодом или подростковом возрасте. Частота встречаемости среди мужчин и женщин примерно одинакова, сопровождается высоким риском суицида по сравнению с другими расстройствами психики. Больные могут жаловаться на несколько определённых «дефектов», один «дефект», неопределённую особенность или внешний вид, при этом страдают важные стороны жизни больного — способность работать, нормально жить в обществе, обслуживать себя.
В тех случаях, когда идеи приобретают характер бредовых, с утратой критики и соответствующим поведением, целесообразнее говорить о бреде физического недостатка.

Общие данные

Термин введен в 1886 году профессором Энрико Морселли. Дисморфофобия обычно выявляется у лиц, достаточно критически относящихся к своей внешности, несмотря на отсутствие значимых дефектов и на то, что окружающие не придают особой значимости или не замечают «дефекта».

Многие люди хотели бы что-то изменить или улучшить в своей внешности, однако люди, страдающие дисморфофобией и имеющие нормальную и иногда привлекательную внешность, полагают, что они уродливы до такой степени, что избегают социальных контактов в опасении быть осмеянными. Зачастую они неохотно обращаются за помощью из-за стеснительности или боязни того, что их «не поймут». Женщины чаще обращаются за помощью, чем мужчины.

Часто окружающие воспринимают симптомы болезни неправильно, считая их проявлением дурости и желания выделиться.

Дисморфофобии сочетают в себе обсессивный и компульсивный компоненты синдрома навязчивых состояний. Больные могут часами смотреться в зеркало или, наоборот, избегать зеркал, думать о своей внешности длительное время в течение дня (не менее 1 часа, а обычно больше), а в серьёзных случаях настойчиво избегать социальных контактов и становиться отшельниками.

Исследование в Германии показало, что у 1—2 % населения имеется симптоматика дисморфофобии, указывающая умеренные признаки расстройства.^[1] Для них была характерна низкая самооценка из-за критического отношения к своему внешнему виду. Диагностировалось с одинаковой частотой среди мужчин и женщин и являлось причиной развития социофобии.

Phillips & Menard (2006) в проведённых исследованиях выяснили, что частота суицида была в 45 раз выше, чем в общей популяции США. Это в 2 раза больше, чем среди людей, страдающих депрессией, и в три раза больше, чем при биполярном расстройстве личности. Также была высказана связь между недиагностированной дисморфофобией и более высоким, чем в общей популяции, риском самоубийства среди людей, которые подверглись косметической операции. При расстройствах гендерной идентификации, при которых пациент не удовлетворён своим биологическим полом, ускоряется развитие дисморфофобии, направленной на существующий пол, которые находятся в постоянном конфликте с тем полом, с которым себя идентифицирует пациент. Высокая коморбидность дисморфофобии у пациентов с расстройством гендерной идентификации приводит к повышению риска попытки самоубийства до 20 %; тогда как для пациентов с только дисморфофобией она составляет 15 %.

Коморбидность

Существует большая степень коморбидности с другими психиатрическими расстройствами, что зачастую приводит к неправильным диагнозам со стороны клинических врачей.
Исследования говорят о том, что около 76 % людей с дисморфофобией будут испытывать глубокую депрессию в какой-то момент жизни, и это значительно выше, чем ожидаемые 10—20 % среди общего/обычного населения.
Около 37 % людей с дисморфофобией будут также испытывать социальную фобию и около 32 % обсессивно-компульсивное расстройство.
Расстройства пищевого поведения, такие как нервная анорексия и нервная булимия, также иногда встречаются у людей с дисморфофобией, обычно у женщин, как и трихотилломания (навязчивое выдёргивание волос) и подтипные расстройства: бред собственного запаха и мышечная дисморфия.

Диагностические критерии

МКБ-10 Диагностические критерии

• Общие диагностические критерии F45
• Постоянная озабоченность возможностью или наличием тяжёлого прогрессирующего заболевания физической природы или уродства.
• Нормальные ощущения интерпретируются больным как признаки заболевания.
• Внимание как правило сконцентрировано на одном-двух органах или системах организма
• Нередки попытки манипулирования в семье или иных социальных сферах, используя декларируемые расстройства.
• В ряде случаев на первом плане состояния — стремления к преодолению недуга путём подбора оздоровительных мероприятий, щадящего режима и самолечения (сверхценная ипохондрия)

DSM-IV Диагностические критерии

• Озабоченность предполагаемым дефектом по внешности и внутреннего состояния. Если небольшая физическая аномалия и присутствует, то ей уделяется чрезмерное внимание.
• Озабоченность вызывает выраженное страдание или ухудшение в социальной, профессиональной или другой важной области функционирования.
• Озабоченность не может быть объяснена другим расстройством психики (например, неудовлетворённость формой и массой тела при анорексии).

Основные симптомы

Существует множество распространённых симптомов и поведений, связанных с дисморфофобией.
Часто эти симптомы и поведения определяются природой кажущихся недостатков у страдающих дисморфофобией. Например, использование косметики наиболее распространено у лиц с кажущимися дефектами кожи; следовательно, многие страдающие дисморфофобией будут демонстрировать только несколько общих симптомов и поведений.

• Симптом зеркала — пациенты постоянно смотрятся в зеркало и другие отражающие поверхности, стараясь найти выгодный ракурс, в котором предполагаемый дефект не виден, и определить, какая именно коррекция «недостатка» необходима.
• Симптом фотографии — категорический отказ фотографироваться под разными предлогами, на самом деле страх того, что фото «увековечит уродство»; отказ от использования зеркал.
• Попытка скрывать предполагаемый дефект: например, используя косметику, нося мешковатую одежду и шляпы.
• Чрезмерный уход за внешностью: чистка кожи, причесывание волос, выщипывание бровей, бритье и т. д.
• Навязчивое касание кожи для ощупывания «дефекта».
• Выспрашивание родственников о «дефекте».
• Излишнее увлечение диетами и физическими упражнениями.
• Социальная депривация и коморбидная депрессия.
• Отказ совсем выходить из дома или выход только в определённое время, например, ночью.
• Сниженная учебная деятельность (проблемы с оценками, проблемы с посещаемостью школы/колледжа)
• Проблемы с начинанием и поддержкой отношений — дружеских и личных.
• Злоупотребление алкоголем и/или лекарствами (часто как попытка самолечения)
• Тревога; возможные панические атаки.
• Симптомы глубокой депрессии.
• Постоянное низкое самоуважение.
• Суицидальное мышление.
• Социальное удаление и удаление от семьи, социальная фобия, одиночество и социальная изолированность.
• Зависимость от других, например от партнёра, друга или родителей.
• Неспособность работать.
• Неспособность сосредотачиваться на работе из-за озабоченности своим видом.
• Ощущение неловкости в обществе, подозрения, что другие замечают «дефект» и дразнят его.
• Сравнение своего внешнего вида или отдельных частей тела с кумиром, указание на это родственникам.
• Использование методов отвлечения: попытка отвлечь внимание от «дефекта», нося экстравагантную одежду или бросающиеся в глаза драгоценности.
• Навязчивый поиск информации: чтение книг, газетных статей и веб-сайтов, который имеет отношение к «дефекту» (например: облысение или диета и упражнения.).
• Желание исправить дефект с помощью пластической хирургии, многократные пластические операции, которые не приносят желаемого удовлетворения.
• В крайних случаях пациенты пытались сами сделать себе пластику или вставить имплантаты. Возможны попытки удалить «дефект» самостоятельно, например, ножом, когда в роли дефекта выступает родимое пятно или другая особенность нормальной кожи.

Наиболее частые локализации «дефектов»

В исследовании, выполненном Dr. Katharine Philips, участвовало более чем 500 пациентов, вот в каком порядке распределились места «дефектов»^[2]:

Довольно часто встречались пациенты, у которых «дефекты» обнаруживались в нескольких местах.

Этиология (причины заболевания)

Дисморфофобии обычно развиваются в юношеском возрасте, когда отношение к своей внешности наиболее значимо. Многие довольно длительное время страдают от болезни, перед тем как обратиться к психиатрам. При обращении к специалистам, у них обнаруживаются симптомы депрессии, социальной фобии, обсессивно-компульсивного синдрома, однако истинная симптоматика дисморфофобии уходит на второй план. Большинство из них уверены, что их представление о собственном внешнем виде соответствует действительности.

Истинная причина развития дисморфофобий неясна. Скорее всего причины многофакторны.

Биологические/генетические

• Нарушение обмена нейромедиаторов — низкий уровень серотонина, скорее всего наследственного характера. Эта теория поддерживается тем фактом, что многие пациенты положительно реагируют на Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС-ы) — класс антидепрессантов, позволяющих большему количеству серотонина быть легко доступным для других нервных клеток. Однако есть случаи, когда симптомы только ухудшаются от применения СИОЗС-ов. Предполагается, что дисбаланс других нейромедиаторов, таких как Дофамин и Гамма-аминомасляная кислота, также может быть фактором, способствующим развитию болезни.

• Обсессивно-компульсивный синдром — дисморфофобия часто встречается при ОКР, когда больные неудержимо следуют ритуалам, которые могут изменять их жизнь. Наличие генетической предрасположенности или ОКР в анамнезе могут повышать шанс развития дисморфофобии.
• Генерализованное тревожное расстройство — дисморфофобия может быть коморбидна ГТР. При этом присутствует чрезмерное волнение по многочисленным поводам, в том числе по поводу физического недостатка, что нарушает нормальную жизнь больного.
• Генетическая предрасположенность: было предположено, что определённые гены могут делать человека более предрасположенными к развитию дисморфофобии. Эта теория поддерживается тем фактом, что приблизительно 20 % людей с заболеванием имеют как минимум одного родственника первой степени (родителя, ребёнка или брата/сестру), кто также имеет это расстройство. Хотя не ясно, генетические ли это факторы или факторы, обусловленные окружающими условиями (то есть скорее приобретённые черты, чем врождённые, зависящие от генов). Исследования личностной психологии на близнецах говорят, что на большинство психических расстройств (если не на все) оказывает влияние (по крайней мере до некоторой степени) генетика и нейробиология. Правда, не существует подобных исследований, проведённых конкретно для дисморфофобии.
• Участки мозга: следующая биологически основанная гипотеза по поводу развития дисморфофобии — это возможные аномалии в определённых участках мозга. Исследования, основанные на магнитно-резонансной томографии (МРТ), обнаружили, что люди с дисморфофобией могут иметь аномалии в участках мозга, похожие на те, которые обнаруживались при обсессивно-компульсивном расстройстве.
• Обработка зрительной информации: в то время как некоторые полагают, что дисморфофобия вызывается искажённым восприятием человека своей действительной внешности, другие выдвинули гипотезу, что люди с этим расстройством на самом деле имеют проблемы с обработкой зрительной информации. Эта теория поддерживается тем фактом, что те люди, которые лечились с помощью СИОЗС-ов, часто сообщают, что их недостаток прошёл — что они больше не видят его. Хотя это возможно благодаря изменениям скорее в восприятии человека, чем в самой обработке зрительной информации.

Психологические

• Дразнение или критика: Было предположено, что дразнение или критика относительно внешности могло играть способствующую роль для начала дисморфофобии. Хотя маловероятно, что дразнение вызывает дисморфофобию, так как большинство людей дразнили в какой-то момент их жизни, тем не менее это может действовать как спусковой крючок для людей, которые генетически предрасположены к дисморфофобии. Приблизительно 60 % людей с дисморфофобией сообщают, что их часто или постоянно дразнили в детстве.
• Стиль/манера воспитания: так же как дразнение, стиль воспитания может способствовать началу дисморфофобии. Например, случаи, когда родители людей придают чрезмерное значение эстетичной наружности, делают чрезмерное ударение на этом, будто эстетичная наружность — самая важная вещь в жизни. Это может подействовать как спусковой крючок для тех, у кого есть генетическая предрасположенность.
• Другие жизненные события: многие другие жизненные события могут действовать как спусковой крючок для дисморфофобии, например, пренебрежение/игнорирование, физическая и/или сексуальная травма, чувство небезопасности и отвергание.

Факторы, относящиеся к окружающей среде

• Медиа: Была выдвинута теория, что воздействия со стороны средств массовой информации могут способствовать развитию дисморфофобии, например, эффектные/гламурные модели и подразумеваемая необходимость эстетической красоты. Дисморфофобия, однако, встречается во всех странах, включая изолированные области, где доступ к средствам массовой информации ограничен или равен нулю. Таким образом, маловероятно, что воздействия СМИ являются причиной дисморфофобии, однако они могут действовать как спусковой крючок для имеющих генетическую предрасположенность или могут усугублять существующие симптомы дисморфофобии.

Особенности характера/личностные свойства

Определённые черты личности могут сделать более вероятным развитие дисморфофобии.
Личностные черты, которые, как было предположено, являются способствующими факторами, включают в себя:

• Перфекционизм
• Застенчивость
• Интроверсия
• Чувствительность к непринятию/отвержению или критике.
• Неуверенность
• Избегающие черты личности/неконтактность.
• Невротическое состояние/невроз

Так как личностные свойства у людей с дисморфофобией варьируются достаточно значительно, маловероятно, что они являются прямыми причинами дисморфофобии. Однако, как и в случае с психологическими факторами и факторами окружающей среды, они могут действовать как спусковые крючки для тех людей, которые уже имеет генетическую предрасположенность к развитию расстройства.

Потеря трудоспособности

Встречаются как лёгкие формы болезни, так и тяжёлые, приводящие к нарушению социального функционирования и невозможности выполнять профессиональные обязанности. Близкие и сослуживцы также страдают от проявлений болезни.
Большую часть времени они находятся в подавленном настроении.

Прогноз

Большинство пациентов перед обращением к психологу или психиатру неоднократно обращаются к дерматологам и пластическим хирургам, однако это не приносит им облегчения. При своевременном и адекватном лечении прогноз благоприятный для большинства больных, у части больных отмечаются рецидивы, у части больных заболевание характеризуется хроническим течением. При отсутствии лечения симптомы болезни сохраняются.

Распространённость

Исследования показали, что дисморфофобия встречается у 0,7 % — 1,1 % людей и в 2 % — 13 % недиагностированных случаев. 13 % больных, находящихся в психиатрических больницах, имели симптомы дисморфофобии.

Некоторые больные с диагностированным ОКС страдали и от дисморфофобии.
В проведённых исследованиях выявлено, что зачастую он остается недиагностированным.

Лечение

В исследованиях было показано, что психодинамические модели не работают при дисморфофобии. Однако использование когнитивно-бихевиоральной психотерапии оказалось эффективным^[3]. В исследовании 54 пациентов с дисморфофобией, части из которых (рандомизированно) проводилась психотерапия, был отмечен существенный эффект (в 82 % случаев после лечения и в 77 % при длительном наблюдении).

Лекарственное лечение — антидепрессанты.
В исследованиях 74 пациентов в рандомизированном, двойном слепом исследовании, после 12 недель было зарегистрированно, что 53 % больных получавших флуоксетин, отметили улучшение.
Без лечения дисморфофобия принимает хроническое течение и может продолжаться всю жизнь, являясь причиной социальной дезадаптации.

См. также

Примечания

Литература

Ссылки

• BDD Central (недоступная ссылка) (англ.)

Выявим причины дисморфофобии и назначим грамотное лечение — ЦМЗ «Альянс»

Редко встретишь человека полностью довольного своей внешностью. Всегда есть что-то, над чем бы не мешало поработать. Но иногда нелюбовь к собственному телу или какой-то его части достигает масштабов психического расстройства. Называется такое заболевание дисморфофобией.

Дисморфофобия (дисморфобия, дисморфия, дисморфическое расстройство) — психическое расстройство, при котором человек чрезмерно тревожится по поводу изъяна в своем теле.

Причиной тревог могут быть как общие признаки (лишний вес или худоба, высокий или низкий рост, «широкая кость», угреватая кожа), так и более конкретные (форма и размер носа, груди или ягодиц, состояние талии или живота, наличие родимого пятна, форма ног и многое другое).

Синдром дисморфофобии значительно ухудшает качество жизни — пациент думает о своем изъяне по несколько часов в день, стесняется его, старается скрыть, может избегать контактов с людьми вплоть до отказа выходить из дома. Страдает работа, учеба, общение с друзьями, не ладятся личные отношения. Человеку кажется, что все смотрят на его недостаток, смеются над ним или испытывают отвращение (хотя люди не замечают того, что беспокоит больного или не придают этому такого значения).

При дисморрфическом расстройстве «причинный» орган может выглядеть вполне эстетично, иметь незначительный изъян или даже быть очень привлекательным. Потому часто окружающие воспринимают дисморфофобию как блажь или желание привлечь внимание. Однако это расстройство не зависит от воли пациента и без вмешательства врача не проходит, присоединяя к себе другие заболевания (генерализованное тревожное расстройство, депрессию, анорексию, вплоть до бреда физического недостатка).

Для развития дисморфофобии причин обычно несколько. Характерные особенности личности (мнительность, эмоциональная лабильность) в сочетании с особенностями воспитания, дразнениями или критикой, сексуальной или другой эмоциональной травмой могут привести к данному расстройству. Также определенную роль играет влияние медиасреды.

Симптомы и лечение

При дисморфическом расстройстве наблюдаются следующие симптомы:

• симптом зеркала — постоянное стремление смотреться в зеркало и другие отражающие поверхности, поиск выгодного ракурса, при котором изъян не так заметен; иногда — полное избегание зеркал;
• симптом фотографии — категорический отказ фотографироваться. В эпоху селфи появилась другая вариация, созвучная с симптомом зеркала — навязчивое желание делать селфи-снимки в поиске наиболее выгодного ракурса, компенсирующего недостаток;
• чрезмерное внимание к собственной внешности — диета и физические упражнения, косметологические процедуры вплоть до пластических операций, злоупотребление косметикой, использование вызывающей одежды и аксессуаров с целью отвлечь внимание от дефекта; иногда — бесформенная одежда, отпускание волос на лицо, чтобы скрыть изъян;
• постоянные разговоры об изъяне, выспрашивание близких, поиск информации в интернете, сравнение себя с другими людьми;
• депрессия, социальная изоляция.

Если у больного с дисморфофобией лечение не будет проведено своевременно, возможно присоединение других расстройств и заболеваний. Лечить дисморфическое расстройство должен врач психотерапевт. К сожалению, из-за насмешек часто больные не верят в то, что кто-то поймет их и сможет помочь. На самом деле это не так. Важно не тянуть с обращением к врачу, ведь само по себе состояние дисморфофобии не пройдет, а попытки исправить недостаток не будут приносить удовлетворения.

Мы знаем, как помочь человеку с дисморфофобией. Наши специалисты помогут найти причину расстройства и проработать ее. Изменение негативных установок, работа с самооценкой и индивидуально подобранная медикаментозная схема дадут исцеление, а комфортная обстановка сделает путь к исцелению приятным и спокойным.

Что такое дисморфофобия и можно ли с ней бороться

При дисморфофобии человек считает некоторые особенности своей внешности настоящими уродствами, тогда как другие люди их даже не замечают. «Афиша Daily» поговорила с женщиной, страдающей дисморфофобией, а также с психиатром и психологом о границе между недовольством собой и психическим расстройством.

Ольга

28 лет

Проблемы с восприятием внешности у меня появились в одиннадцать лет. Мне хотелось украшать себя, наряжаться в модную одежду, но мама не баловала меня модными вещами и запрещала краситься. Это было трагедией, потому что я не могла даже скрыть прыщи. Мне кажется, что если бы в том возрасте я научилась любить себя, дисморфофобии бы не было.    

В школе я поняла, что «стремная». Одноклассники не давали забыть о том, что нос у меня, как у Бабы-Яги, а ноги кривые и короткие. На всю жизнь запомнилась ситуация, когда мы играли в «слабо», где надо было выполнить задание или получить пинок, и прозвучала фраза, что лучше получить пинок, чем поцеловать меня. С тех пор я начала все чаще выискивать в себе недостатки и находить их.

К психотерапевту я начала ходить, когда была подростком, но в силу возраста я не относилась к лечению серьезно. Еще мама водила меня на медицинский гипноз: там нас успокаивали речью, а потом каждому на ушко шептали какое-то внушение о любви к себе. Там я никогда не спала и думала по большей части о своем. Во взрослом возрасте я снова начала ходить к психотерапевту, к которому меня отправила тоже мама. Тогда к дисморфофобии добавились депрессия и социофобия. Врач говорил какие-то банальные вещи о том, что все мы красивые и нужно любить себя, а однажды сказал, что у меня иконописное лицо. Сейчас я продолжаю лечение у психотерапевта: пью успокоительные, антидепрессанты, нейролептики — в основном чтобы не нервничать и не принимать все близко к сердцу.

Я не использую веб-камеры и терпеть не могу незваных гостей — боюсь, что кто-то увидит меня в неподходящий момент

Я не могу говорить о своем идеале красоты — это причиняет сильную душевную боль, я начинаю злиться. Мои больные места — это все лицо, а также глаза, подбородок, нос, короткие кривые ноги. Пластические операции я не делала, потому что мне кажется это предательством родителей: очень боюсь обидеть маму, ведь все, что меня не устраивает во внешности, досталось от нее.

Иногда я могу заплакать на улице из-за того, что я урод, в то время как женщина «обязана быть красивой». Очень больно встречать этот посыл в фильмах или литературе. Сейчас я плачу реже, но раньше я не могла слушать романтическую музыку, читать стихи, потому что они написаны для красивых людей. Слово «красота» для меня — триггер (слово или событие, которое заставляет человека переживать психологическую травму. — Прим. ред.).

Я постоянно убеждала себя в том, что я стройная блондинка, представляла себя ею. Казалось, им живется легче, а мне никогда не стать такой. В какой-то момент у меня появилась зависимость от зеркал: нужно было смотреть каждую секунду, все ли в порядке с внешним видом. Я не использую веб-камеры и терпеть не могу незваных гостей — боюсь, что кто-то увидит меня в неподходящий момент.

Я решила никогда не рожать детей, чтобы не распространять «уродские гены»

Дисморфофобия довела меня до мизандрии. Я была очень зла на мужчин, ведь это из-за их жадности и похоти возникли ужасные стандарты красоты, из-за которых я ощущаю себя уродиной. Все было бы не так трагично, если бы из-за каждого угла не кричали, что женщина обязана быть привлекательным «мясом».

Я люблю добрые слова, даже если это откровенная лесть, — это значит, что ты чем-то важен для человека. Мне легче от простых комплиментов, а критика  всегда ранит. Однажды я познакомилась с молодым человеком, и на первом свидании он сделал мне «комплимент»: сказал, что у меня милая улыбка, несмотря на некрасивое лицо. Это был удар ниже пояса, тем более что это было сказано в тот момент, когда я почти перестала считать себя уродом. После этого случая у меня началась реактивная депрессия (формируется как ответ на пережитую ситуацию. — Прим. ред.). Тогда были мысли о суициде как о единственном  выходе. И в тот момент я решила никогда не рожать детей, чтобы не распространять «уродские гены».  

Сейчас мне намного легче, потому что у меня появился любимый мужчина. Он ни разу не делал мне замечания по поводу внешности. Он всегда говорит, что я красивая. Это очень важно для меня. Я продолжаю тщательно следить за собой: легче было бы забить, но я не могу. Я также перестала бояться заводить детей, и если у меня будет ребенок, я сделаю все, чтобы он ощущал себя на первом месте. Я поняла на себе — лечит только любовь.

Подробности по теме

«Кобыла, жирная, глиста»: девушки рассказывают о том, как их стыдят за внешность

«Кобыла, жирная, глиста»: девушки рассказывают о том, как их стыдят за внешность

Максим Марачев

Кандидат медицинских наук, врач-психиатр, психотерапевт. Заместитель директора по медицинской части Нейроцентра медико-психологической коррекции и реабилитации

В современном понимании дисморфофобия — это чрезмерная озабоченность одним или несколькими малозаметными физическими дефектами. Расстройство, как правило, сопровождается стереотипным поведением (действия, которые регулярно повторяются вне зависимости от контекста. —Прим. ред.): люди разглядывают себя в зеркале, чрезмерно ухаживают за собой, относятся с пристальным вниманием к определенным участкам тела, навязчиво сравнивают себя с окружающими, постоянно ищут подтверждение того, что у них есть изъян. Страдающий дисморфофобией всегда уверен в наличии у себя какого-либо дефекта.

По данным эпидемиологических исследований, распространенность заболевания в обществе колеблется в пределах от 1,7 до 2,4%. Явные симптомы проявляются обычно в возрасте 13–20 лет и наблюдаются с одинаковой частотой у мужчин и женщин.

Если для мужчин характерна озабоченность недостаточным объемом мышечной массы, то женщины чаще относятся с повышенным вниманием к незначительным кожным дефектам и отдельным частям тела (форма губ, бровей, носа, анатомические особенности бедер, живота, ног и так далее).

Выявляемые дефекты или недостатки — мнимые, незаметные окружающим

В группе риска оказываются прежде всего подростки, поскольку именно в этом возрасте начинается активный процесс самоидентификации. Через внешность подросток осознает себя, отвечает на вопрос «Какой я», осуществляет идентификацию со значимой для него социальной группой. И именно внешность становится основой для болезненной фиксации и повышенной чувствительности к себе и своим переживаниям. Также в группе риска люди, для которых внешность является значимой в профессиональном плане: например фотомодели, телеведущие и все те, для кого проблемы с внешним видом могут стать серьезной преградой на пути к достижению профессиональной и личной самореализации.

Важно понимать, что выявляемые дефекты или недостатки — мнимые, незаметные окружающим. Согласно одной из гипотез, появление болезни связано с нарушением глобального механизма восприятия — другими словами, человек воспринимает только отдельные детали, так как страдает способность видеть объекты целиком.

Есть большая разница между обычными комплексами, психологическими травмами, навязчивыми идеями и дисморфофобией. Озабоченность угревой сыпью, лишним весом или очевидными физическими недостатками в подростковом возрасте — распространенные проблемы пубертатного периода, которые не являются проявлениями болезненного состояния. Иногда так же ведут себя люди, которые испытывают недостаток внимания. Такая особенность относится к личностным чертам и не является проявлением патологии.

Подробности по теме

Психиатр Аркадий Шмилович о душевном здоровье россиян: «Чтобы оставаться психически здоровым, надо быть толерантным человеком»

Психиатр Аркадий Шмилович о душевном здоровье россиян: «Чтобы оставаться психически здоровым, надо быть толерантным человеком»

О расстройстве можно говорить, когда дефект становится настолько проблемным для человека, что изменяет всю его жизнь. Поведение, бытовые привычки, мысли начинают вращаться вокруг этой темы. То есть происходит болезненная фиксация, «застревание», из которого самостоятельно выбраться уже не удается.

Традиционный ответ на вопрос «Когда пора обратиться к врачу?» — чем раньше, тем лучше. Однако в реальности этот принцип реализовать тяжело. Если с кем-то из ваших родственников происходит что-то подобное, необходимо обратить его внимание на ситуацию, посоветовать проконсультироваться с психотерапевтом или психиатром. Однозначно можно сказать, что если симптомы дисморфофобии искажают повседневную жизнь (например, человек перестает выходить из дома, замыкается в себе и так далее), это серьезный признак, который говорит о том, что обратиться к специалисту нужно как можно скорее.

Лечение дисморфофобии, как правило, длительное, на это могут уйти месяцы. Оно включает в себя как медикаментозные, так и психотерапевтические методы коррекции. Первой линией терапии, вне зависимости от выраженности нарушений, являются антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. Из психотерапевтических методик наибольшее распространение получили методы когнитивно-поведенческой и экзистенциально-аналитической психотерапии.

Светлана Тимофеева

Семейный психолог, член Общества семейных консультантов и психотерапевтов

Дисморфофобия, то есть боязнь непривлекательности своего тела, устроена следующим образом: человек видит какую-то часть своего тела некрасивой, деформированной и стремится исправить дефект. Недостаток может и не существовать вовсе, но все мысли фокусируются вокруг этого. Проблема развивается чаще при стечении двух обстоятельств: внешних и внутренних.

К внешним обстоятельствам можно отнести широко разрекламированные эталоны красоты, а внутренние обстоятельства связаны с возникновением у человека навязчивой идеи: человек видит у себя какой-либо дефект, начинает думать о нем, тем самым поддерживает его. Он больше не в состоянии отвлечься от этого недостатка, поэтому он становится очевидным не только для самого страдающего, но и для окружающих. Например, девушка, которая считала, что у нее некрасивая форма глаз, носила очки с темными стеклами и в солнечную, и в плохую погоду, привлекая тем самым к своим глазам внимание.

Дисморфофобия может входить в состав анорексии, когда человеку кажется какая-то часть его тела толстой — например, щеки или бедра. Человек начинает ограничивать себя в еде, но это не помогает похудеть именно там, где хочется. Тогда человеку начинает казаться, что он худеет недостаточно хорошо, поэтому начинает ограничивать себя в еде еще сильнее. В таком случае расстройство может привести даже к смерти.

Подробности по теме

Как убедить близкого человека пойти к психологу

Как убедить близкого человека пойти к психологу

Грань между критичным отношением к себе и дисморфофобией понять легко. Если предпринятая попытка исправить недостаток внешности привела к успеху и человек остался доволен своей внешностью, значит, у него было критичное отношение. Но если, например, после коррекции носа человек обнаруживает у себя неправильную форму ушей, это сигнал к тому, что исправление одного недостатка повлечет за собой открытие новых.

В отношениях с окружающими у человека, страдающего дисморфофобией, появляется дистанция. Ему кажется, что все смотрят только на его недостаток, видят только его дефект.

Если близкий вам человек начинает жаловаться на свою внешность окружающим, лучшее, что вы можете для него сделать на первом этапе, — это согласиться с тем, что недостаток есть. Также можно предложить говорить об этом строго в определенное время не более получаса в день. Когда ваш родственник будет жаловаться, молча слушайте. В конце можно сказать: «Мне жаль, что с тобой все это происходит». Разумеется, надо предложить обратиться за психологической помощью.

Дисморфофобия — причины, симптомы, методы лечения

Существуют люди, которые неадекватно оценивают свой внешний облик и не признают особенностей индивидуальности. Они крайне болезненно относятся даже к незначительным изъянам внешности и придумывают существование мнимых дефектов. Чрезмерная обеспокоенность внешностью занимает все размышления такой персоны и отнимает очень много сил и времени на глупую борьбу за достижение вымышленных идеалов красоты.

Избыточная назойливое внимание к внешним формам, вечное недовольство мнимыми дефектами, навязчивая жажда проводить изменения облика и выполнение бессмысленных действий для достижения эталона является патологическим расстройством, именуемым дисморфофобия. В зарубежной литературе это заболевание называется body dysmorphic disorder – телесное дисморфическое расстройство.

Дисморфофобы прибегают к различным манипуляциям, пытаясь замаскировать и устранить вымышленные или преувеличенные изъяны тела. Такие субъекты неоднократно обращаются к специалистам по питанию, косметологам, инструкторам по фитнесу, пластическим хирургам.

Согласно данным социологических исследований симптомы дисморфофобии имеются более чем у 1% жителей планеты. Однако, по мнению врачей, это значение явно занижено, поскольку подавляющее число больных расстройством не признают существование у них серьезной проблемы в психическом здоровье.

Чаще всего дисморфофобия фиксируется среди городского населения, проживающего в экономически благоприятных регионах. Практически все больные представляют средний и богатый класс. Многие из дисморфофобов получили хорошее образование и имеют стабильный источник дохода.

Причины и провоцирующие факторы

Первые симптомы дисморфического расстройства могут возникнуть у человека в любом возрасте. Однако ученые описали несколько возрастных отрезков, на которые чаще всего приходится дебют заболевания. Старт подростковой дисморфофобии часто приходится на пубертатный период – возраст полового созревания. Многие подростки критически оценивают свои внешние данные и очень болезненно относятся к любым несоответствиям «стандартам».

Еще одна категория, которая рискует обрести данную проблему – представительницы женского пола, перешагнувшие сорокалетний рубеж. Некоторые особы не могут принять происходящих с их организмом естественных перемен и крайне мучительно воспринимают проявления биологического старения. Высокая угроза существует у тех женщин, которые не по своей воле остались в одиночестве после длительного периода семейной жизни. Разведенные барышни часто ошибочно полагают, что основная причина, по которой супруг подал на развод – их визуально заметное старение.

Манифестация расстройства среди мужского населения в большинстве случаев приходится на «кризисные» отрезки жизни. Некоторые мужчины, которые к сорока годам не достигли желаемых целей, начинают искать оправдания полученному фиаско. Удобным способом объяснения неудач является списание своих недоработок вымышленным изъянам внешности. По утверждению таких господ, именно из-за их непривлекательного внешнего вида они не смогли подняться по карьерной лестнице, не сумели построить свой собственный бизнес, не стали лидером какой-то общественной группы.

Однако все вышеуказанное – обстоятельства, которые выступают лишь провоцирующим фактором, но не являются причиной дисморфофобии. Ученые полагают, что данное расстройство возникает при одновременном воздействии нескольких неблагоприятных условий.

Одним из виновников заболевания являются сбои в функционировании серотонинергической системы регуляции, вызванные нарушением производства и обмена некоторых нейротрансмиттеров. Фундаментом для старта психопатологических реакций может являться неблагоприятная наследственность, что подразумевает наличие у близких родственников больного каких-либо расстройств невротического или психотического спектра.

Дисморфофобия может быть спровоцирована негативным влиянием социальной среды в период становления личности – в детские и подростковые годы. Некоторые родители своим поведением формируют у ребенка неправильное отношение к внешности человека. Они прививают ошибочную установку, согласно которой привлекательный внешний облик является самым главным условием для достижения счастья. При этом взрослые, не имея злых намерений, часто несправедливо критикуют малыша и дают ему обидные прозвища.

Также в научной среде рассматривается гипотеза, согласно которой избыточная обеспокоенность внешним видом является результатом врожденных или приобретенных анатомических изъянов в отделах центральной нервной системы. Это подтверждает тот факт, что в анамнезе многих больных фиксируются черепно-мозговые травмы или нарушения кровоснабжения участков мозга. При выполнении нейровизуализационных методов исследования у больных дисморфофобией нередко удается обнаружить одинаково расположенные поврежденные зоны в черепном пространстве.

При существовании предрасполагающих факторов ускорить дебют дисморфического расстройства способны и средства массовой информации. В медиа пространстве активно пропагандируются определенные каноны привлекательности. Потребитель видит, что популярными артистами становятся люди с привлекательной наружностью. Люди, зависимые от общественного мнения, полагают, что отсутствие идеальной эстетической красоты – порок, с которым необходимо бороться.

Симптомы дисморфофобии и сопутствующие патологии

При дисморфическом расстройстве больные выдвигают различные и множественные жалобы. Одна группа людей замечает у себя дефект в каком-то одном месте, причем такой изъян при объективной оценке оказывается вымышленным или значительно преувеличенным. Другая категория пациентов указывает на существование целого «набора» уродств. Третья каста больных не может указать, что конкретно их не устраивает во внешности. Они убеждены, что их внешний вид отталкивает и вызывает насмешки у окружающих. Они считают, что именно из-за наличия внешних дефектов они не могут устроить личную жизнь, вынуждены трудиться на низкооплачиваемых должностях, не имеют перспектив профессионального развития.

Самыми волнующими «изъянами» внешности, мешающими полноценной жизни, по мнению дисморфофобов, являются дефекты лица и головы:

• наличие на коже лица высыпаний, пигментных пятен, рубцов, послеоперационных шрамов, сосудистых «звездочек», мимических и глубоких морщин;
• плохое состояние волосяного покрова, перхоть, слишком редкие волосы;
• форма лица, не соответствующая мнимым стандартам привлекательности;
• неправильные пропорции между тремя основными чертами лица: скулами, глазами, губами;
• слишком толстые или очень тонкие губы;
• большой или длинный нос, наличие горбинки;
• чрезмерная массивность подбородка;
• слишком редкие или очень густые, сросшиеся на переносице брови;
• большие, толстые, некрасивой формы уши.

Многих больных дисморфофобией лишает спокойствия их якобы избыточная масса тела либо же, наоборот, сильная худоба. Людей с реально завышенным весом беспокоит наличие прослоек жира в зоне живота и полное неимение талии. Проблема больных женщин – маленькие размеры или обвисшие груди. Дисморфофобы мужского пола страдают от недостаточной длины или излишней тонкости полового члена. Отдельным пациентам не дают нормально жить их якобы слишком искривленные и короткие ноги.

Следует указать, что для вынесения диагноза «дисморфофобия», необходимо, чтобы жалобы пациента не соответствовали реальному внешнему состоянию тела. При объективной оценке внешности больного врачи не выявляют значительных отклонений от традиционных стандартов анатомии человека. Все изъяны либо выдуманы больным, либо существующие крохотные дефекты значительно преувеличены в размерах.

У всех людей, подверженных дисморфофобии, присутствует общая черта: их искаженное восприятие внешности приводит к появлению проблем во всех сферах жизни. Больные не могут построить личную жизнь, потому что они панически боятся контактов с противоположным полом. Им сложно завести приятелей и друзей, поскольку они страшатся взаимодействовать с иными членами общества. Их навязчивые размышления препятствуют полноценному усвоению учебной информации. Постоянные назойливые мысли о мнимых дефектах не дают возможности сосредоточиться на выполняемом задании, из-за чего страдает весь трудовой процесс. Такие особы не делают попыток продвинуться по служебной лестнице. Они и не занимаются социальной деятельностью.

Гигантский комплекс неполноценности часто становится серьезным препятствием для удовлетворения базовых потребностей. Больные, стыдясь показаться на публике, вынуждены вести затворнический образ жизни. При тяжелом течении заболевания человек может вообще не покидать пределы своего дома. Преднамеренная социальная изоляция, дефицит человеческого общения приводит к раздумьям о бессмысленности жизни и вызывает мучительные симптомы депрессии. Расстройство отягощается тем, что больной навешивает на себя ярлык, считая, что он никчемное создание, не заслуживающее ни любви, ни понимания, ни уважения.

На фоне такого депрессивного настроения люди делают попытки покончить жизнь самоубийством. При этом их суицидальные действия носят продуманный, хорошо запланированный характер. Они не стараются играть на публику, а руководствуются своими патологическими убеждениями. Именно поэтому часто суицид, особо при подростковой дисморфофобии, завершается летальным исходом.

Дисморфофобия очень часто напоминает собой клиническую картину обессивно-компульсивного расстройства. Мышление больного охвачено навязчивыми мыслями о собственной непривлекательности. Такие раздумья требуют от него выполнения каких-то действий. Одни пациенты с упорной настойчивостью изучают собственное отражение в зеркале, причем такой процесс может проходить в течение нескольких часов без перерыва. Другие же лица предпринимают предупредительные меры, чтобы в их поле зрения не оказались предметы, способные к отражению изображений.

Третья группа больных с маниакальным упорством проводит бесконечные процедуры по коррекции и изменению собственной внешности. Если человек обеспокоен состоянием своей кожи, он будет не только раз в неделю посещать косметологический салон, но и станет заниматься «улучшением» кожного покрова в домашних условиях, тратя на это огромное количество времени и колоссальные материальные средства. При этом особа не будет довольствоваться народными рецептами и средствами профессиональной косметики. Для очистки лица персона может использовать сильнодействующие химические составы, способные вызвать ожог. Фиксировались случаи, когда высыпания на лице больной прижигал спичками, а родинки пытался удалить с помощью скальпеля.

Если субъект уверен в уродстве фигуры, он будет иметь в своем гардеробе мешковатые бесформенные вещи, способные замаскировать «дефекты». Считая, что у него избыточный вес, больной может соблюдать жесткую диету или же вовсе отказаться от приема пище. В таких случаях дисморфофобия часто соседствует с анорексией, что несет крайне плачевные последствия для здоровья человека.

Дисморфофобы стремятся устранить вымышленный дефект с помощью пластических операций. При этом их никогда не удовлетворяет полученный результат, поэтому они ложатся под скальпель хирурга вновь и вновь. Если же они получают от врача закономерный и логичный отказ, больные будут делать попытки самостоятельно «перекроить» свою внешность. Описаны случаи, когда женщины, стремясь увеличить размеры груди, самостоятельно вставляли в эту область имплантаты, после чего им приходилось в экстренном порядке проводить операцию по удалению молочной железы.

Дисморфофобия часто протекает с симптомами ипохондрического расстройства. Больные, наряду с озабоченностью внешностью, крайне обеспокоены состоянием собственного здоровья. Любые непривычные симптомы организма они расценивают, как свидетельства неизлечимого трудно диагностируемого заболевания. Они обращаются к разным узким специалистам и проходят многочисленные исследования. Однако при осмотре у них не удается обнаружить каких-то анатомических дефектов или сбоев в работе систем организма.

Существенно меняется психологический портрет субъекта. Из-за излишней застенчивости и низкой самооценки человек старается избегать социальных контактов. Он сокращает до минимума круг общения, поскольку убежден, что большинство окружающих смеются над его дефектами внешности. У больного дисморфофобией возникают навязчивые страхи и бредовые подозрения. Он становится раздражительным и пребывает в мрачном расположении духа. Особа перестает получать удовольствие от ранее позитивных моментов. Нередко его гнетущее состояние приводит к сознательному отказу выполнять какие-то действия, вплоть до невыполнения элементарных процедур по самообслуживанию. Часто больной дисморфофобией старается заглушить свои тревоги с помощью спиртных напитков или наркотиков, тем самым обретая еще одну сложную проблему. Некоторые люди находят утешение в еде, занимаясь чревоугодием.

Методы лечения дисморфофобии

Трудности в лечении синдрома дисморфофобии заключаются в том, что многие больные не осознают и отрицают наличие серьезной проблемы. Свою патологическую озабоченность внешностью они трактуют, как нормальное стремление привлекательно выглядеть. Именно поэтому дисморфофобы самостоятельно очень редко обращаются к врачам, либо же приходят на консультацию по иному поводу, который, по сути, является проявлением или следствием психотического расстройства. Чаще всего жалобы таких людей сводятся к наличию у них патологического навязчивого страха, затрудняющего их полноценную активность. Либо же на врачебный прием больные дисморфофобией попадают после совершенных попыток суицида, находясь в состоянии тяжелой депрессии.

Несвоевременное обращение в больницу, отказ дисморфофобов от выполнения предписаний психиатра приводит к тому, что в процессе краткосрочной либо эпизодической терапии удается лишь устранить внешние проявления расстройства. Причины и провоцирующие факторы, в то же время, остаются неразрешенными. В итоге, дисморфическое расстройство принимает тяжелые формы и хроническое течение, давая о себе знать отвратительным психоэмоциональным состоянием и стойким присутствием патологического поведения.

Как лечить дисморфофобию у подростков и детей? Основные правила для полного выздоровления – своевременный старт терапевтических мероприятий, объективный подход к проблеме, избрание в индивидуальном порядке оптимального варианта лечения. Для благоприятного исхода болезни целесообразно проводить работу в двух направлениях: использовать медикаменты для ликвидации симптомов болезни и быстрого восстановления психического здоровья, задействовать психотерапию для выявления и устранения причин патологии.

Фармакологическое лечение представлено препаратами разных групп. Чаще всего больному дисморфофобией назначают прием мощных антидепрессантов класса селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. Для достижения желаемого эффекта требуется применение этих медикаментов на протяжении шести месяцев. Антидепрессанты этой группы устраняют симптомы депрессии, ликвидируют тревожность, содействуют преодолению навязчивых мыслей.

В начальном этапе терапии могут быть использованы краткосрочным курсом бензодиазепиновые транквилизаторы. Назначение бензодиазепинов позволяет избавить больного от навязчивой тревоги и ипохондрических настроений. При заметном нарушении поведения рекомендовано лечение дисморфофобии провести с использованием нейролептиков. Атипичные антипсихотики устраняют бредовые включения и помогают избавиться от желания совершить аутоагрессивные действия. Необходимо учитывать, что многие препараты с психотропным действием запрещены к использованию у пациентов, не достигших 18 лет. Для детской и подростковой аудитории выбор фармакологических средств требует особой осторожности и внимательной оценки существующих рисков.

Центральное место в лечении подростковой дисморфофобии и заболевания у зрелых особ занимает психотерапевтическая работа. Перед психотерапевтом стоит серьезная задача. Для избавления от патологического состояния необходимо точно установить личностные качества и особенности характера, препятствующие адекватной самооценки человека. Так же нужно определить факторы, которые спровоцировали формированию предубеждений, мешающих личности принимать в полном объеме свою неповторимую индивидуальность.

Психотерапевт направляет клиента на обнаружение вредоносных стереотипов и деструктивных установок, которые были «вложены» в сознание человека влиянием извне. Также врач помогает выяснить те ситуации прошлого, когда какие-то неприятные факторы были вытеснены в область подсознания.

После установления истинных виновников дисморфофобии психотерапевт содействует коррекции нефункциональных элементов мышления и ошибочных трактовок прошлых событий. Для плодотворного сотрудничества врача и пациента необходимо, чтобы больной обладал правдивой информацией об особенностях его заболевания. Психотерапевт разъясняет клиенту, что его болезнь – обратимое состояние. Он доносит до сведения пациента, что при последовательной целенаправленной работе будет достигнут желаемый результат. Понимание больным нецелесообразности его мышления и поведения, мотивация на полное выздоровление способствует беспрепятственному прохождению всех этапов лечения.

ПОДПИШИСЬ НА ГРУППУ ВКонтакте посвященную тревожным расстройствам: фобии, страхи, навязчивые мысли, ВСД, невроз.

Дисморфофобия: причины, признаки, симптомы, лечение

Дисморфофобия (дисморфия, телесная дисморфия, дисморфическое расстройство, синдром дисморфофобии) – патологический процесс психиатрического характера, который характеризуется тем, что личность чрезмерно обеспокоена определенными особенностями строения своего тела или же какими-то дефектами. При этом те вещи, которые так беспокоят человека, на самом деле несущественны, а в некоторых случаях могут и вовсе быть незамеченными. Чаще всего встречается дисморфофобия у подростков.

Дисморфофобия довольно часто, если отсутствует лечение, перерастает в дисморфию. Клиническая картина такая же, но проявляется в более тяжелой форме – практически на уровне бреда.

Очень часто дисморфофобия является следствием других заболеваний психиатрического характера, как правило, это шизофрения. Не исключаются и те случаи, когда такое расстройство возникает у людей, недовольных своей половой принадлежностью.

Клиническая картина имеет хорошо выраженные и специфические симптомы, поэтому проблем с постановкой диагноза не возникает. Диагноз ставится на основании текущей симптоматики, сбора личного анамнеза и проведении некоторых психиатрических тестов.

Лечение будет только комплексным: проводится медикаментозная терапия, психокоррекция, а в отдельных случаях могут назначаться физиотерапевтические процедуры.

Делать долгосрочные прогнозы в данном случае нецелесообразно. Самостоятельно устранить такое заболевание довольно сложно, а в большинстве ситуаций практически невозможно.

В развитии дисморфофобии играет роль довольно большое количество факторов как физиологических, так и психологических.

К физиологическим этиологическим факторам относятся:

Что касается психологических этиологических факторов, то синдром дисморфофобии может быть обусловлен следующим:

• критика со стороны окружающих относительно внешнего вида человека, различные издевки;
• неправильное воспитание ребенка;
• своеобразное мировоззрение, когда ребенку с ранних лет внушают, что малейшие дефекты во внешности недопустимы;
• влияние различных окружающих факторов – СМИ, социальные сети, окружение;
• индивидуальные особенности человека.

В последний этиологический фактор входят:

• неуверенность в себе;
• перфекционизм;
• интроверсия;
• застенчивость;
• общее невротическое состояние, наличие неврозов в личном анамнезе;
• перенесенные ранее психиатрические травмы, стрессы;
• чрезмерная чувствительность к критике, отвержению, зависимость от мнения других людей.

Таким образом, можно сказать, что дисморфофобия причины имеет самые разные, поэтому для определения этиологического фактора требуется проведение тщательной диагностики.

Выделяют три формы такого заболевания:

• Паранойяльный бред – в таком случае больной с отвращением относится к определенным частям тела или лицу. В его понимании, патологическая часть тела привлекает внимание окружающих, из-за чего человек становится объектом насмешек.
• Сверхценное отношение к определенному дефекту, например, небольшая родинка на лице будет казаться человеку просто огромным пятном, которое в любом случае должно привлекать внимание окружающих людей.
• Пенильная дисморфофобия – такая форма заболевания относится только к мужчинам и выражается в том, что человек чересчур обеспокоен размером и формой своего полового члена.

Необходимо отметить, что такое расстройство чаще всего встречается у девушки, но и парни подросткового и молодого возраста также не исключаются.

Признаки дисморфофобии

Симптомы дисморфофобии следующие:

• чрезмерно внимательный уход за собой – постоянное расчесывание волос, чистка кожи, поправка макияжа, бритье, устранение лишних волосков;
• попытка скрыть «дефекты» при помощи большого количества косметики, мешковатой одежды, головных уборов;
• «синдром фотографии» – нежелание или же категорический отказ от фотографирования, мотивируя это тем, что на фото будут видны ужасные дефекты и другие недостатки;
• «симптом зеркала» – больной практически постоянно смотрится в зеркало, чтобы выбрать правильное положение, при котором не будет заметен дефект;
• постоянное ощупывание кожи для того, чтобы удостовериться, что дефект не стал больше;
• социальная изоляция;
• депрессивное состояние;
• больной выходит из дома только в ночное время, так как днем его дефекты будут заметны;
• отказ от появления на людях, проблемы с выстраиванием отношений;
• чрезмерное употребление алкоголя, а в особенно сложных случаях даже наркотических средств;
• суицидальные наклонности;
• страх общения, желание стать полностью одиноким;
• тревожное состояние, постоянное ощущение страха;
• ощущение неловкости при нахождении в общественном месте;
• снижение работоспособности, невозможность сосредоточиться на чем-то одном, так как человек постоянно обеспокоен своей внешностью;
• постоянный поиск информации о том, как можно устранить свой дефект или хотя бы скрыть его.

Кроме этого, в некоторых случаях человек начинает постоянно обращаться к пластическим хирургам, число операций может неукротимо расти, но пациента не будет удовлетворять результат. Медицине известны случаи, когда больной самостоятельно пытался устранить дефект при помощи подручных средств.

Специфических методов диагностики в данном случае не существует. Диагноз ставится на основании осмотра пациента, выяснения полной клинической картины, сбора личного анамнеза.

Дополнительно могут проводиться специальные психиатрические тесты, при помощи которых врач может определить степень тяжести патологического процесса и его форму.

Если предполагается патологическая основа проявления такого симптома, то врач может назначить:

• КТ, МРТ головного мозга;
• развернутый биохимический анализ крови.

По результатам диагностических мероприятий врач-психотерапевт может определить степень тяжести психиатрического расстройства и назначить эффективное лечение.

Если диагностируется дисморфофобия, лечение гипнозом практикуется чаще всего. Такие сеансы помогают стабилизировать состояние больного, улучшить его психологическое самочувствие.

В целом лечить такое заболевание необходимо только комплексно – медикаментозная терапия сочетается с курсами психокоррекции.

Фармакологическая часть терапевтических мероприятий включает в себя препараты следующего спектра действия:

• транквилизаторы;
• антидепрессанты;
• стабилизаторы настроения;
• нейролептики;
• ноотропные.

Важно! Применение только медикаментозных средств не даст необходимого терапевтического эффекта, если не использовать параллельно с ними психокоррекцию. В большинстве случаев для устранения этого расстройства будет достаточно 20 сеансов.

Как правило, если пациент будет следовать всем рекомендациям врача и сам прикладывать все усилия для своего выздоровления, прогноз будет благоприятным. Однако следует принимать во внимание и то, что осложнения может давать первопричинный фактор.

К сожалению, специфических методов профилактики не существует. Если имеют место такие симптомы, которые описаны выше, необходимо в срочном порядке обратиться к психиатру или психотерапевту.

Поделиться статьей:

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Дисморфофобия — это… Что такое Дисморфофобия?

Дисморфофо́бия (Morselli E., 1886; от др.-греч. δυσ- приставка с отрицательным значением, μορφή — вид, наружность, φόβος — страх), также известное как дисморфобия и иногда упоминаемая как телесная дисморфия, телесное дисморфическое расстройство и просто — дисморфия, по-английски — body dysmorphic disorder (BDD)) — психическое расстройство, при котором человек чрезмерно обеспокоен и занят незначительным дефектом или особенностью своего тела. Обычно начинается в молодом или подростковом возрасте. Частота встречаемости среди мужчин и женщин примерно одинакова, сопровождается высоким риском самоубийства по сравнению с другими расстройствами психики. Больные могут жаловаться на несколько определённых «дефектов», один «дефект», неопределённую особенность или внешний вид, при этом страдают важные стороны жизни больного — способность работать, нормально функционировать в обществе, обслуживать себя. В тех случаях, когда идеи приобретают характер бредовых, с утратой критики и соответствующим поведением, целесообразнее говорить о бреде физического недостатка.

Общие данные

Дисморфофобия обычно выявляется у лиц, достаточно критически относящихся к своей внешности, несмотря на отсутствие значимых дефектов и на то, что окружающие не придают особой значимости или не замечают «дефекта».

Многие люди хотели бы что-то изменить или улучшить в своей внешности, однако люди, страдающие дисморфофобией и имеющие нормальную и иногда очень привлекательную внешность, полагают, что они уродливы до такой степени, что избегают социальных контактов в опасении быть осмеянными. Зачастую они неохотно обращаются за помощью из-за стеснительности или боязни того, что их «не поймут». Женщины более часто обращаются за помощью, чем мужчины.

Часто окружающие воспринимают симптомы болезни неправильно, считая их проявлением дурости и желания выделиться.

Дисморфофобии сочетают в себе обсессивный и компульсивный компоненты синдрома навязчивых состояний. Больные могут часами смотреться в зеркало или, наоборот, избегать зеркал, думать о своей внешности длительное время в течение дня (не менее 1 часа, а обычно больше), а в серьёзных случаях настойчиво избегать социальных контактов и становиться отшельниками.

Исследование в Германии показало, что у 1–2% населения имеются симптоматика дисморфофобий, указывающая умеренные признаки расстройства (Psychological Medicine (англ.)русск., vol.36, p.877). Для них была характерна низкая самооценка из-за критического отношения к своему внешнему виду. Диагностировалось с одинаковой частотой среди мужчин и женщин и являлось причиной развития социофобии.

Phillips & Menard (2006) в проведённых исследованиях выяснили, что частота суицида была в 45 раз выше, чем в общей популяции США. Это в 2 раза больше, чем среди людей, страдающих депрессией, и в три раза больше, чем при биполярном расстройстве личности. Также была высказана связь между недиагностированной дисморфофобией и более высоким, чем в общей популяции, риском самоубийства среди людей, которые подверглись косметической операции. При расстройствах гендерной идентификации, при которых пациент не удовлетворён своим биологическим полом, ускоряется развитии дисморфофобии, направленной на существующий пол, которые находятся в постоянном конфликте с тем полом, с которым себя идентифицирует пациент. Высокая коморбидность дисморфофобии у пациентов с расстройством гендерной идентификации приводит к повышению риска попытки самоубийства до 20%; тогда как для пациентов с только дисморфофобией она составляет 15%.

Коморбидность

Существует большая степень коморбидности с другими психиатрическими расстройствами, что зачастую приводит к неправильным диагнозам со стороны клинических врачей.
Исследования говорят о том, что около 76 % людей с БДД будут испытывать глубокую депрессию в какой-то момент жизни, и это значительно выше, чем ожидаемые 10-20 % среди общего/обычного населения. Около 37 % людей с БДД будут также испытывать социальную фобию и около 32 % обессивно-компульсивное расстройство.
Расстройства пищевого поведения, такие как нервная анорексия и нервная булимия, также иногда встречаются у людей с БДД, обычно у женщин, как и трихотилломания (навязчивое выдёргивание волос) и подтипные расстройства: бред собственного запаха и мышечная дисморфия.

Диагностические критерии

МКБ-10 Диагностические критерии

• Общие диагностические критерии F45
• Постоянная озабоченность возможностью или наличием тяжёлого прогрессирующего заболевания физической природы или уродства.
• Нормальные ощущения интерпретируются больным как признаки заболевания.
• Внимание как правило сконцентрировано на одном — двух органах или системах организма
• Нередки попытки манипулирования в семье или иных социальных сферах, используя декларируемые расстройства.
• В ряде случаев на первом плане состояния — стремления к преодолению недуга путём подбора оздоровительных мероприятий, щадящего режима, и самолечения (сверхценная ипохондрия)

DSM-IV Диагностические критерии

• Озабоченность предполагаемым дефектом по внешности и внутреннего состояния. Если небольшая физическая аномалия и присутствует, то ей уделяется чрезмерное внимание.
• Озабоченность вызывает выраженное страдание или ухудшение в социальной, профессиональной, или другой важной области функционирования.
• Озабоченность не может быть объяснена другим расстройством психики (например, неудовлетворённость формой и массой тела при анорексии).

Основные симптомы

Существует множество распространённых симптомов и поведений, связанных с БДД. Часто эти симптомы и поведения определяются природой кажущихся недостатков у страдающих БДД. Например, использование косметики наиболее распространено у лиц с кажущимися дефектами кожи; следовательно, многие страдающие БДД будут демонстрировать только несколько общих симптомов и поведений.

• Симптом зеркала — пациенты постоянно смотрятся в зеркало и другие отражающие поверхности, стараясь найти выгодный ракурс, в котором предполагаемый дефект не виден, и определить, какая именно коррекция «недостатка» необходима.
• Симптом фотографии — категорический отказ фотографироваться под разными предлогами, на самом деле страх того, что фото «увековечит уродство»; выбрасывание из дома зеркал.
• Попытка скрывать предполагаемый дефект: например, используя косметику, нося мешковатую одежду и шляпы.
• Чрезмерный уход за внешностью: чистка кожи, причесывание волос, выщипывание бровей, бритье, и так далее.
• Навязчивое касание кожи для ощупывания «дефекта».
• Выспрашивание родственников о «дефекте».
• Излишнее увлечение диетами и физическими упражнениями.
• Социальная депривация и коморбидная депрессия.
• Отказ совсем выходить из дома или выход только в определённое время, например, ночью.
• Сниженная учебная деятельность (проблемы с оценками, проблемы с посещаемостью школы/колледжа)
• Проблемы с начинанием и поддержкой отношений — дружеских и личных.
• Злоупотребление алкоголем и/или лекарствами (часто как попытка самолечения)
• Тревога; возможные панические атаки.
• Симптомы глубокой депрессии.
• Постоянное низкое самоуважение.
• Суицидальное мышление.
• Социальное удаление и удаление от семьи, социальная фобия, одиночество и социальная изолированность.
• Зависимость от других, например от партнёра, друга или родителей.
• Неспособность работать.
• Неспособность сосредотачиваться на работе из-за озабоченности своим видом.
• Ощущение неловкости в обществе, подозрения, что другие замечают «дефект» и дразнят его.
• Сравнение своего внешнего вида или отдельных частей тела с кумиром, указание на это родственникам.
• Использование методов отвлечения: попытка отвлечь внимание от «дефекта», нося экстравагантную одежду или бросающиеся в глаза драгоценности.
• Навязчивый поиск информации: чтение книг, газетных статей и веб-сайтов, который имеет отношение к «дефекту» (например: облысение или диета и упражнения.).
• Желание исправить дефект с помощью пластической хирургии, многократные пластические операции, которые не приносят желаемого удовлетворения.
• В крайних случаях, пациенты попытались сами сделать себе пластику или вставить импланты. Возможны попытки удалить «дефект» самостоятельно, например ножом, когда в роли дефекта выступает родимое пятно или другая особенность нормальной кожи.

Наиболее частые локализации «дефектов»

В исследовании, выполненном Dr. Katharine Philips, участвовало более чем 500 пациентов, вот в каком порядке распределились места «дефектов»;

Источник: Katharine A Philips, Oxford University Press, 2005 ed, p56

Довольно часто встречались пациенты у которых «дефекты» обнаруживались в нескольких местах.

Этиология (причины заболевания)

Дисморфофобии обычно развиваются в юношеском возрасте, когда отношение к своей внешности наиболее значимо. Многие довольно длительное время страдают от болезни, перед тем как обратиться к психиатрам. При обращении к специалистам, у них обнаруживаются симптомы депрессии, социальной фобии, обсессивно-компульсивного синдрома, однако истинная симптоматика дисморфофобии уходит на второй план. Большинство из них уверены, что их представление о собственном внешнем виде соответствует действительности.

Истинная причина развития дисморфофобий неясна. Скорее всего причины многофакторны.

Биологические/генетические

• Нарушение обмена нейромедиаторов — низкий уровень серотонина, скорее всего наследственного характера. Эта теория поддерживается тем фактом, что многие пациенты положительно реагируют на Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС-ы) — класс антидепрессантов, позволяющих большему количеству серотонина быть легко доступным для других нервных клеток. Однако есть случаи, когда симптомы только ухудшаются от применения СИОЗС-ов. Предполагается, что дисбаланс других нейромедиаторов, таких как Дофамин и Гамма-аминомасляная кислота, также может быть фактором, способствующим развитию болезни.

• Обсессивно-компульсивный синдром — дисморфофобия часто встречается при ОКР, когда больные неудержимо следуют ритуалам, которые могут изменять их жизнь. Наличие генетической предрасположенности или ОКР в анамнезе, могут повышать шанс развития дисморфофобии.
• Генерализованное тревожное расстройство — дисморфофобия может быть коморбидна ГТР. При котором присутствует чрезмерное волнение по многочисленным поводам, нарушает нормальную жизнь больного, в том числе по поводу физического недостатка.
• Генетическая предрасположенность: было предположено, что определённые гены могут делать человека более предрасположенными к развитию дисморфофобии. Эта теория поддерживается тем фактом, что приблизительно 20 % людей с заболеванием имеют как минимум одного родственника первой степени, такого как — родителя, ребёнка или брата/сестру, кто также имеет это расстройство. Хотя не ясно, генетические ли это факторы или факторы обусловленные окружающими условиями (то есть приобретённые черты нежели чем врождённые гены). Исследования личностной психологии на близнецах говорят о том, что на большинство, если не на все, психиатрические расстройства оказывает влияние, по крайней мере до некоторой степени, генетика и нейробиология, хотя и не существует подобных исследований, проведённых конкретно для БДД.
• Участки мозга: следующая биологически-основанная гипотеза по поводу развития БДД — это возможные аномалии в определённых участках мозга. Исследования, основанные на магнитно-резонансной томографии (МРТ), обнаружили, что люди с БДД могут иметь аномалии в участках мозга, похожие на те, которые обнаруживались при обсессивно-компульсивном расстройстве.
• Обработка зрительной информации: в то время как некоторые полагают, что дисморфофобия вызывается искажённым восприятием человека своей действительной внешности, другие выдвинули гипотезу, что люди с этим расстройством на самом деле имеют проблемы с обработкой зрительной информации. Эта теория поддерживается тем фактом, что те люди, которые лечились с помощью СИОЗС-ов часто сообщают, что их недостаток прошёл — что они больше не видят его. Хотя, это возможно благодаря изменению в восприятии человека, чем изменению в самой обработке зрительной информации.

Психологические

• Дразнение или критика: Было предположено, что дразнение или критика относительно внешности могло играть способствующую роль для начала БДД. Хотя маловероятно, что дразнение вызывает БДД, так как большинство людей дразнили в какой-то момент их жизни, тем не менее это может действовать как спусковой крючок для людей, которые генетически предрасположены к БДД. Приблизительно 60 % людей с БДД сообщают, что их часто или постоянно дразнили в детстве.
• Стиль/манера воспитания: так же как дразнение, стиль воспитания может способствовать началу БДД, например, родители людей, которые придают чрезмерное значение/делают чрезмерное ударение на эстетической наружности (то есть эта эстетическая наружность — самая важная вещь в жизни) — может подействовать как спусковой крючок для тех, кто генетически предрасположен.
• Другие жизненные события: многие другие жизненные события могут действовать как спусковой крючок для БДД, например, пренебрежение/игнорирование, физическая и/или сексуальная травма, чувство небезопасности и отвергание.

Факторы, относящиеся к окружающей среде.

• Медиа: Была выдвинута теория, что воздействия со стороны средств массовой информации могут способствовать развитию БДД, например, эффектные/гламурные модели и подразумеваемая необходимость эстетической красоты. БДД, однако, встречается во всех странах, включая изолированные области, где доступ к средствам массовой информации ограничен или равен нулю. Таким образом, маловероятно, что воздействия СМИ являются причиной БДД, однако они могут действовать как спусковой крючок для имеющих генетическую предрасположенность, или могут усугублять существующие симптомы БДД.

Особенности характера/личностные свойства.

Определённые черты личности могут сделать более вероятным развитие БДД. Личностные черты, которые, как было предположено, являются способствующими факторами, включают в себя:

• Перфекционизм
• Застенчивость
• Интроверсия
• Чувствительность к непринятию/отвержению или критике.
• Неуверенность
• Избегающие черты личности/неконтактность.
• Невротическое состояние/невроз

Так как личностные свойства у людей с БДД варьируются достаточно значительно, маловероятно, что они являются прямыми причинами БДД. Однако, как и в случае с психологическими факторами и факторами окружающей среды, они могут действовать как спусковые крючки для тех людей, которые уже имеет генетическую предрасположенность к развитию расстройства.

Потеря трудоспособности

Встречаются как лёгкие формы болезни, так и тяжёлые, приводящие к нарушению социального функционирования и невозможности выполнять профессиональные обязанности. Близкие и сослуживцы также страдают от проявлений болезни. Большую часть времени они находятся в подавленном настроении.

Прогноз

Большинство пациентов перед обращением к психологу или психиатру неоднократно обращаются к дерматологам и пластическим хирургам, однако это не приносит им облегчения. При своевременном и адекватном лечении прогноз благоприятный для большинства больных, у части больных отмечаются рецидивы, у части больных заболевание характеризуется хроническим течением. При отсутствии лечения симптомы болезни сохраняются.

Распространённость

Исследования показали, что дисморфофобия встречается в 0,7 % — 1,1 % людей и 2 %-13 % недиагностированных случаях. 13 % больных находящихся в психиатрических больницах, имели симптомы дисморфофобии.

Некоторые больные с диагностированным ОКС, страдали и от дисморфофобии. В проведённых исследованиях выявлено, что зачастую, он остается недиагностированным.

Лечение

В исследованиях было показано, что психодинамические модели не работают при дисморфофобии. Однако использование когнитивно-бихевиоральной психотерапии оказалось эффективным. В исследовании 54 пациентов с дисморфофобией, части из которых (рандомизированно) проводилась психотерапия, были отмечен существенный эффект. В 82 % случаев после лечения и в 77 % при длительном наблюдении.

Лекарственное лечение — антидепрессанты. В исследованиях 74 пациентов в рандомизированном, двойном слепом исследовании, после 12 недель было зарегистрированно, что 53 % больных получавших флуоксетин, отметили улучшение. Без лечения, дисморфофобия принимает хроническое течение и может продолжаться всю жизнь, являясь причиной социальной дезадаптации.

См. также

Ссылки

Дисморфическое расстройство тела — Симптомы и причины

Обзор

Дисморфическое расстройство тела — это психическое расстройство, при котором вы не можете перестать думать об одном или нескольких предполагаемых дефектах или недостатках своей внешности — недостатке, который кажется незначительным или не может быть замечен другими. Но вы можете чувствовать себя настолько смущенным, пристыженным и тревожным, что избегаете многих социальных ситуаций.

Когда у вас дисморфическое расстройство тела, вы сильно сосредотачиваетесь на своей внешности и образе тела, неоднократно сверяясь с зеркалом, ухаживая за собой или ища успокоения, иногда по много часов каждый день.Ваш предполагаемый недостаток и повторяющееся поведение причиняют вам серьезный стресс и влияют на вашу способность функционировать в повседневной жизни.

Вы можете поискать множество косметических процедур, чтобы попытаться «исправить» свой предполагаемый недостаток. После этого вы можете почувствовать временное удовлетворение или уменьшение своего беспокойства, но часто беспокойство возвращается, и вы можете возобновить поиск других способов исправить свой предполагаемый недостаток.

Лечение дисморфического расстройства тела может включать когнитивно-поведенческую терапию и прием лекарств.

Продукты и услуги

Показать больше продуктов от Mayo Clinic

Симптомы

Признаки и симптомы дисморфического расстройства тела включают:

• Чрезвычайно озабочен кажущимся недостатком во внешнем виде, который другим не может быть замечен или кажется незначительным
• Твердое убеждение в том, что у вас есть дефект внешнего вида, который делает вас некрасивым или деформированным
• Убеждение, что окружающие особенно негативно обращают внимание на вашу внешность или издеваются над вами
• Участие в поведении, направленном на исправление или скрытие предполагаемого недостатка, которому трудно сопротивляться или контролировать, например, частый осмотр зеркала, уход за телом или сбор кожи
• Попытка скрыть видимые недостатки с помощью стиля, макияжа или одежды
• Постоянно сравнивая свою внешность с другими
• Часто ищите подтверждения своей внешности у других
• Перфекционистские наклонности
• Обращение за косметическими процедурами без особого удовлетворения
• Избегание социальных ситуаций

Озабоченность своей внешностью, чрезмерные мысли и повторяющееся поведение могут быть нежелательными, трудно поддающимися контролю и требовать так много времени, что они могут вызвать серьезный стресс или проблемы в вашей социальной жизни, работе, школе или других сферах жизнедеятельности.

Вы можете чрезмерно сосредоточиться на одной или нескольких частях тела. Функция, на которой вы сосредоточены, может со временем измениться. Наиболее распространенные особенности, на которых люди зацикливаются, включают:

• Лицо, например нос, цвет лица, морщины, прыщи и другие пятна
• Волосы, такие как внешний вид, истончение и облысение
• Внешний вид кожи и вен
• Размер груди
• Размер и тонус мышц
• Гениталии

Озабоченность своим телосложением слишком маленьким или недостаточно мускулистым (мышечная дисморфия) встречается почти исключительно у мужчин.

Представления о дисморфофобии различаются. Вы можете признать, что ваши убеждения в отношении ваших предполагаемых недостатков могут быть чрезмерными или неверными, или подумать, что они, вероятно, верны, или быть абсолютно убежденными в том, что они верны. Чем больше вы убеждены в своих убеждениях, тем больше страданий и потрясений вы можете испытать в своей жизни.

Когда обращаться к врачу

Стыд и смущение из-за своей внешности могут удерживать вас от обращения за лечением дисморфического расстройства тела.Но если у вас есть какие-либо признаки или симптомы, обратитесь к своему лечащему врачу или психиатру.

Дисморфическое расстройство тела обычно не проходит само по себе. Если не лечить, это может со временем ухудшиться, что приведет к беспокойству, большим медицинским счетам, тяжелой депрессии и даже суицидальным мыслям и поведению.

Если у вас есть суицидальные мысли

Суицидальные мысли и поведение часто встречаются при дисморфическом расстройстве тела. Если вы думаете, что можете пораниться или совершить самоубийство, немедленно обратитесь за помощью:

• Немедленно позвоните в службу 911 или на местный номер службы экстренной помощи.
• Позвоните на горячую линию для самоубийц. В США позвоните в Национальную линию помощи по предотвращению самоубийств по телефону 1-800-273-TALK (1-800-273-8255) или воспользуйтесь его веб-чатом по адресу suicidepreventionlifeline.org/chat.
• Позвоните своему специалисту по психическому здоровью.
• Обратитесь за помощью к своему основному лечащему врачу.
• Обратитесь к близкому другу или любимому человеку.
• Свяжитесь со служителем, духовным лидером или кем-нибудь еще из вашей религиозной общины.

Причины

Причины дисморфофобии в организме не известны.Как и многие другие состояния психического здоровья, дисморфическое расстройство тела может быть результатом сочетания факторов, таких как семейный анамнез расстройства, аномалии в мозге и негативные оценки или переживания в отношении вашего тела или самооценки.

Факторы риска

Дисморфическое расстройство тела обычно начинается в раннем подростковом возрасте и затрагивает как мужчин, так и женщин.

Определенные факторы, по-видимому, увеличивают риск развития или запуска дисморфического расстройства организма, в том числе:

• Наличие кровных родственников с дисморфическим расстройством тела или обсессивно-компульсивным расстройством
• Негативный жизненный опыт, например, поддразнивание, пренебрежение или жестокое обращение в детстве
• Определенные качества личности, например перфекционизм
• Социальное давление или ожидания красоты
• Наличие другого психического расстройства, такого как тревога или депрессия

Осложнения

Осложнения, которые могут быть вызваны или связаны с дисморфическим расстройством организма, включают, например:

• Большая депрессия или другие расстройства настроения
• Суицидальные мысли или поведение
• Тревожные расстройства, в том числе социальное тревожное расстройство (социофобия)
• Обсессивно-компульсивное расстройство
• Расстройства пищевого поведения
• Злоупотребление психоактивными веществами
• Проблемы со здоровьем в результате такого поведения, как вздыбление кожи
• Физическая боль или риск обезображивания из-за повторных хирургических вмешательств

Профилактика

Не существует известного способа предотвратить дисморфическое расстройство тела.Однако, поскольку дисморфическое расстройство организма часто начинается в раннем подростковом возрасте, раннее выявление расстройства и начало лечения могут оказаться полезными.

Длительное поддерживающее лечение также может помочь предотвратить рецидив симптомов дисморфического расстройства организма.

29 октября 2019 г.

.

Дисморфическое расстройство тела (BDD) — NHS

Дисморфическое расстройство тела (BDD) или дисморфия тела — это состояние психического здоровья, при котором человек тратит много времени, беспокоясь о недостатках своей внешности. Эти недостатки часто незаметны для окружающих.

Люди любого возраста могут иметь BDD, но чаще всего это встречается у подростков и молодых людей. Он поражает как мужчин, так и женщин.

Наличие BDD не означает, что вы тщеславны или зациклены на себе.Это может сильно расстроить и сильно повлиять на вашу жизнь.

Симптомы дисморфического расстройства тела (БДР)

У вас может быть BDD, если вы:

• сильно беспокоитесь об определенной области вашего тела (особенно о лице)
• проводите много времени, сравнивая свою внешность с другими людьми
• часто смотрите на себя в зеркало или избегайте зеркала в целом
• прилагают много усилий, чтобы скрыть недостатки — например, тратя много времени на расчесывание волос, нанесение макияжа или подбор одежды. серьезно повлиять на вашу повседневную жизнь, включая вашу работу, общественную жизнь и отношения.

  BDD также может вызывать депрессию, членовредительство и даже мысли о самоубийстве.

  Получение помощи по BDD

  Вам следует посетить терапевта, если вы думаете, что у вас может быть BDD.

  Они, вероятно, зададут ряд вопросов о ваших симптомах и о том, как они влияют на вашу жизнь.

  Они также могут спросить, не думали ли вы навредить себе.

  Врач общей практики может направить вас к специалисту по психическому здоровью для дальнейшего обследования и лечения, или вы можете лечиться у своего терапевта.

  Обращаться за помощью для BDD может быть очень сложно, но важно помнить, что вам нечего стыдиться или смущаться.

  Обращение за помощью важно, потому что ваши симптомы, вероятно, не исчезнут без лечения и могут ухудшиться.

  Средства для лечения дисморфического расстройства тела (BDD)

  Симптомы BDD могут улучшиться после лечения.

  Если у вас относительно легкие симптомы BDD, вас следует направить на метод разговорной терапии, называемый когнитивно-поведенческой терапией (CBT), который вы проходите самостоятельно или в группе.

  Если у вас умеренные симптомы BDD, вам следует предложить либо КПТ, либо антидепрессант, называемый селективным ингибитором обратного захвата серотонина (СИОЗС).

  Если у вас более серьезные симптомы BDD или другие методы лечения не работают, вам следует предложить КПТ вместе с СИОЗС.

  Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ)

  КПТ может помочь вам справиться с симптомами BDD, изменив образ вашего мышления и поведения.

  Это поможет вам узнать, что вызывает ваши симптомы, и научит различным способам размышления о своих привычках и работе с ними.

  Вы и ваш терапевт согласовываете цели терапии и вместе стараетесь их достичь.

  КПТ для лечения BDD обычно включает метод, известный как предотвращение воздействия и реакции (ERP).

  Это включает постепенное столкновение с ситуациями, которые обычно заставляют вас одержимо думать о своей внешности и чувствовать беспокойство.

  Ваш психотерапевт поможет вам найти другие способы справиться с вашими чувствами в этих ситуациях, чтобы со временем вы научились справляться с ними, не испытывая неловкости и страха.

  Вам также могут дать некоторую информацию по саморазвитию для чтения дома, а КПТ может включать групповую работу, в зависимости от ваших симптомов.

  КПТ для детей и молодежи обычно также включает членов их семей или опекунов.

  Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС)

  СИОЗС являются разновидностью антидепрессантов.

  Существует ряд различных СИОЗС, но один из них, наиболее часто используемый для лечения БДД, называется флуоксетином.

  Для того, чтобы СИОЗС подействовали на симптомы BDD, может потребоваться до 12 недель.

  Если они работают на вас, вас, вероятно, попросят продолжать принимать их в течение нескольких месяцев, чтобы улучшить ваши симптомы и предотвратить их повторение.

  У приема СИОЗС есть некоторые общие побочные эффекты, но они часто проходят в течение нескольких недель.

  Ваш врач будет внимательно следить за вами в течение первых нескольких недель.

  Важно сказать им, если вы чувствуете себя особенно тревожно или эмоционально или у вас есть мысли причинить себе вред.

  Если у вас больше не будет никаких симптомов, вам, вероятно, откажут SSRI.

  Это будет достигаться путем постепенного снижения дозы с течением времени, чтобы убедиться, что ваши симптомы не вернутся (рецидив) и избежать каких-либо побочных эффектов при прекращении приема препарата (симптомы отмены), таких как беспокойство.

  Взрослые моложе 30 лет должны находиться под тщательным наблюдением при приеме СИОЗС, поскольку у них может быть более высокий шанс развития суицидальных мыслей или попыток причинить себе вред на ранних этапах лечения.

  Детям и молодым людям может быть предложен СИОЗС, если у них наблюдаются тяжелые симптомы BDD.

  Лекарство следует предлагать только после посещения психиатра и лечения.

  Дальнейшее лечение

  Если лечение КПТ и СИОЗС не улучшило ваши симптомы BDD через 12 недель, вам могут назначить другой тип СИОЗС или другой антидепрессант, называемый кломипрамин.

  Если вы не заметите улучшения своих симптомов, вас могут направить в психиатрическую клинику или больницу, специализирующуюся на BDD, например, в Национальную службу OCD / BDD в Лондоне.

  Эти службы, вероятно, проведут более глубокую оценку вашего BDD.

  Они могут предложить вам больше КПТ или другой вид терапии, а также другой вид антидепрессанта.

  Причины дисморфического расстройства тела (БДР)

  Мы не знаем точно, что вызывает BDD, но это может быть связано с:

  • генетикой — у вас может быть больше шансов заболеть BDD, если у вас есть родственник с BDD, обсессивно-компульсивным расстройством (OCD) или депрессией
  • химическое вещество дисбаланс в головном мозге
  • травматический опыт в прошлом — у вас может быть больше шансов заболеть BDD, если вас дразнили, издевались или оскорбляли в детстве

  Некоторые люди с BDD также имеют другое психическое заболевание, например ОКР, генерализованное тревожное расстройство или расстройство пищевого поведения.

  Что вы можете сделать, чтобы помочь с дисморфическим расстройством тела (BDD)

  Группы поддержки для BDD

  Некоторым людям может быть полезно связаться с группой поддержки или присоединиться к ней для получения информации, советов и практических советов по борьбе с BDD.

  Вы можете спросить своего врача, есть ли какие-либо группы в вашем районе, и у BDD Foundation есть каталог местных и онлайн-групп поддержки BDD.

  Вы также можете найти следующие организации в качестве полезных источников информации и советов:

  Психическое благополучие

  Практика упражнений на осознанность может помочь вам, если вы чувствуете себя подавленным или тревожным.

  Некоторым людям также полезно встретиться с друзьями или семьей или попробовать что-то новое для улучшения своего психического благополучия.

  Также может быть полезно попробовать расслабляющие и дыхательные упражнения для снятия стресса и беспокойства.

  Последняя проверка страницы: 31 октября 2017 г.
  Срок следующего рассмотрения: 31 октября 2020 г.

  .

  Что такое дисморфия тела? | ITV News

  С новостью о том, что косметических салонов красоты теперь будут проверять клиентов на наличие проблем с психическим здоровьем перед процедурой, было выделено одно конкретное состояние.

  Дисморфическое расстройство тела — это одно из состояний, при котором косметологические клиники обучаются выявлять и направлять пациентов в учреждения NHS при необходимости.

  Что такое дисморфическое расстройство тела?

  Согласно NHS , дисморфическое расстройство тела (BDD) или дисморфия тела — это состояние психического здоровья, при котором человек тратит много времени, беспокоясь о «недостатках» своей внешности.Часто эти кажущиеся недостатки незаметны для других.

  Наличие BDD не означает, что вы тщеславны или зациклены на себе. Это может сильно расстроить и сильно повлиять на вашу жизнь.

  BDD может серьезно повлиять на вашу повседневную жизнь, включая вашу работу, общественную жизнь и отношения. BDD также может привести к депрессии, членовредительству и даже мыслям о самоубийстве.

  В салонах красоты теперь будут проверять всех, кто страдает дисморфией тела. Кредит: PA

  У кого может быть диагностирован BDD?

  Люди любого возраста могут иметь BDD, но чаще всего встречается у подростков и молодых людей.Он поражает как мужчин, так и женщин.

  Каковы симптомы?

  Люди с BDD склонны:

  • Очень беспокоиться об определенной области своего тела (особенно о лице)

  • Проводить много времени, сравнивая свою внешность с другими людьми

  • Посмотрите на себя много в зеркалах или вообще избегайте зеркал

  • Приложите много усилий, чтобы скрыть свои недостатки — например, потратите много времени на расчесывание волос, нанесение макияжа или выбор одежды

  • Пощупайте их кожу чтобы сделать его «гладким»

  Как лечится BDD?

  Легкие симптомы BDD можно лечить с помощью разговорной терапии, такой как когнитивно-поведенческая терапия (CBT).

  Пациентам с умеренными симптомами также может быть предложен тип антидепрессантов, называемый селективным ингибитором обратного захвата серотонина (СИОЗС).

  NHS также рекомендует присоединиться к местной группе поддержки или обратиться за советом в организации по охране психического здоровья, такие как Anxiety UK и Mind.

  Некоторым людям также полезно встретиться с друзьями или семьей или попробовать что-то новое для улучшения своего психического благополучия.

  Также может быть полезно попробовать расслабляющие и дыхательные упражнения для снятия стресса и беспокойства.

  .

  Яркие фотографии, запечатлевшие, каково жить с дисморфией тела

  (Изображение: Мельтем Исик)

  Дисморфия тела — болезнь, которую сложно понять извне.

  То, что вы видите, не то, что видят они.

  Чтобы запечатлеть, каково жить с этим заболеванием, фотограф Мелтем Исик сделал снимки людей, держащих фотографии того, как они видят свое тело, используя увеличенные изображения частей тела, чтобы придать им больше акцента.

  Мельтем говорит: «Сложность, которая проистекает из способности нашего тела видеть и быть видимым одновременно, составляет основу работы, которую я строю с разных точек зрения.’

  (Фото: Мельтем Исик)

  Серия фотографий Мельтема «Дважды в поток» будет показана в рамках выставки Identity в Zebra One Gallery в Хэмпстеде, Лондон, с 24 ноября по 9 декабря.

  Выставка пожертвует часть прибыли BDD Foundation, британской благотворительной организации, цель которой — повысить уровень понимания дисморфического расстройства тела.

  (Изображение: Мельтем Исик)

  «Идентичность исследует, как наше (часто искаженное) самовосприятие формируется опытом, обществом и средствами массовой информации, а также его влияние на психическое здоровье, важность разговора об этих тревогах и преобразующую силу личности. -выражение, например искусство », — говорится на сайте галереи.

  Подробнее: Искусство
  

  .

Роль активации тромбоцитов в патогенезе тромбоцитопении при хронической патологии печени Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

щ оригинальные исследования. терапия

© П.В. Корой, 2006

УДК 616.36:616.155.294:542.374 (045)

роль активации тромбоцитов

В ПАТОГЕНЕЗЕ ТРОМБОЦИТОПЕНИИ

при хронической патологии печени

П.В. Корой

Ставропольская государственная медицинская академия

Печень играет центральную роль в процессах свертывания крови. Острые и хронические заболевания печени нередко ассоциируются с коагуляционными расстройствами в связи с нарушенным синтезом и клиренсом факторов свертывания и их ингибиторов, гиперфибринолизом, повышенным внутрисосудистым свертыванием и, наконец, с качественными и количественными дефектами тромбоцитов [4].

Патология тромбоцитарного гемостаза является частым феноменом у пациентов с хронической печеночной патологией [14, 20], однако, природа тром-боцитарных дисфункций и их клиническое значение до настоящего времени остаются предметом обсуждения. Не вызывает сомнения факт однонаправленных сдвигов в количестве, структуре и функции тромбоцитов при всех формах заболеваний печени [1]. Так, было установлено снижение количества пластинок в периферической крови у больных хроническим вирусным гепатитом [10, 12], при этом у части пациентов их показатели достигают степени тромбоцитопении [5-7, 10]. С усилением тяжести печеночной патологии и переходом хронического гепатита в цирроз наблюдается уменьшение числа тромбоцитов в периферической крови [7, 8, 12, 13, 17, 18].

Вместе с тем данные о частоте встречаемости ци-топенического синдрома при хронических заболеваниях печени весьма противоречивы и колеблются от 5,5% до 23% в случаях хронического вирусного гепатита (ХВГ) [3, 10] и до 49-90% при циррозе печени (ЦП) [3, 13]. Практически отсутствуют сведения о взаимосвязи показателей тромбоцитов с этиологией заболевания печени (в том числе типом вируса, генотипом НСУ).

С другой стороны механизм клеточного дефицита при хронических гепатитах и циррозе печени остается до конца не изученным. Обсуждается роль пря-

мого влияния вирусов на мегакариоциты с нарушением их пролиферации и дифференцировки [9], значение образования антитромбоцитарных антител [9, 21], секвестрации и разрушения клеток в селезенке [8, 16] и нарушенного синтеза тромбопоэтина [8, 19]. Одной из возможных причин уменьшения количества тромбоцитов при хронической патологии печени может быть их потребление в результате внутрисосудистой активации с повышением уровня P-селектина, CD61P, а также Р-тромбоглобулина и тромбоцитарного фактора 4 [1, 2, 10, 12].

Целью исследования явилось изучение взаимосвязи содержания тромбоцитов в периферической крови с плазменными показателями тромбоцитоспецифических пептидов у больных хроническими заболеваниями печени.

Материал и методы. Обследовано 165 пациентов с хроническим заболеваниями печени (130 мужчин и 35 женщин) в возрасте от 17 до 62 лет. Диагноз хронического вирусного гепатита В (репликативная фаза) был установлен у 27 больных, хронического вирусного гепатита С — у 70, хронический вирусный гепатит D (наличие вирусов гепатита В и D, репликация HDV) обнаруживался в 10 случаях. Цирроз печени алкогольной этиологии был выявлен у 29 пациентов, вирусная природа цирроза регистрировалась в 29 случаях (у 12 HBV-ассоциированный, у 17 на фоне HCV-инфекции). критерия Стьюдента, критерия Ньюмена-Кейл-са. Для выявления корреляционных связей вычисляли коэффициент линейной корреляции Пирсона. При анализе качественных признаков использовали критерий х2 с поправкой Йейтса. Достоверными считали различия при р<0,05.

Результаты и обсуждение. Содержание тромбоцитов при хронической патологии печени было достоверно снижено. У больных ЦП оно было более низким, чем у пациентов с хроническим вирусным гепатитом (табл. 1). Количество клеток более 200х109/л встречалось у 60,7% больных ХВГ, а более 250х109/ л — у 24,3%, в то время как у здоровых людей аналогичные пока затели тромбоцитов определялись в 98% (Х2=21,48; р<0,05) и 55,1% (х2=12,88; р<0,05) случаев соответственно. Плазменный уровень тромбоцитоспецифических пептидов при хронических заболеваниях печени был достоверно повышен с наиболее высокими значениями Р-тромбог-лобулина в случаях хронического гепатита.

Снижение содержания тромбоцитов в периферической крови и повышение концентрации в плазме пептидов наблюдалось во всех этиологических группах ХВГ с тенденцией к наиболее низким значениям клеток и высоким уровням ТФ4 в случаях хронического вирусного гепатита D и более высоким показателям Р-тромбоглобулина у больных ХВГ В и ХВГ D. При инфицировании НСУ уровень пластинок был достоверно выше, чем в случаях ХВГ В и дельта-гепатита. Снижение показателей тромбоцитов наблюдалось при любом генотипе НСУ (р<0,05), однако в случаях инфицирования 1 генотипом содержание клеток (209,70±13,82х109/л) было ниже, чем у пациентов с генотипом не-1 (243,52±10,77х109/л, р<0,05). У больных ХВГ С с высокой вирусной нагрузкой (более 2 млн коп./мл) зарегистрированы более низкие значения уровня тромбоцитов (219,08±9,88х109/л), чем в случаях с умеренной виремией (252,0±13,4х109/ л, р<0,05) и достоверно более низкие, чем в контроле (Р<0,05).

При циррозе печени сниженное количество тромбоцитов и повышенные уровни тромбоцитоспецифических пептидов определялись вне зависимости от этиологии (вирусной, алкогольной) и типа гепатотропного вируса (HBV или НСУ). инфекции частота тромбоцитопении составила 22,2%, а в случаях инфицирования HDV цитопенический синдром регистрировался чаще, чем при ХВГ В (х2=1,53; р>0,05) и ХВГ С (х2=3,85; р=0,05), встречаясь у 50% обследованных. При циррозе печени удельный вес пациентов с тромбо-цитопенией (101,50±5,19х109/л) превышал соответствующие показатели у больных хроническим гепатитом в три раза (х2=23,97; р<0,05) и составил 62,1% (36 человек). При вирусной этиологии цирроза тромбоцитопения отмечена у 65,5% больных, в случаях алкогольного поражения — у 17 (58,6%) пациентов.

Как в случаях хронического гепатита, так и при циррозе печени концентрация Р-тромбоглобулина имела тенденцию к повышению, а уровень ТФ4 был достоверно увеличен у пациентов с тромбоцитопени-ей по сравнению с больными, имеющими нормальные показатели клеток в крови. В случаях нормальной или незначительно повышенной активности тромбоцитоспецифических пептидов содержание тромбоцитов в крови было достоверно выше, чем у пациентов с высокими значениями Р-тромбоглобулина и 4 пластиночного фактора (табл. 2). Отмечена умеренная достоверная отрицательная корреляция между показателями Р-ТГ (г = -0,51; г = -0,54; р<0,05) и ТФ4 (г = -0,60; г = -0,62; р<0,05) у больных хроническим гепатитом и циррозом печени, с одной стороны, и уровнем клеток, с другой.

Полученные данные подтверждают факт снижения количества тромбоцитов в периферической крови при хронических заболеваниях печени максимально выраженного в случаях цирротической трансфор-

Таблица 1

Уровень тромбоцитов и тромбоцитоспецифическихпептидов у больных с хронической патологией печени (X ± sx)

Г руппы обследованных Показатели

Тромбоциты, х109/л р-ТГ, МЕ/мл ТФ4, сек

Здоровые п=49 272,0±8,04 п=10 146,12±8,13 п=10 3,02±0,67

п=107 п=50 п=50

221,86±6,25 * 197,00±3,50 * 6,29±0,60 *

ЦП П II сл со п=20 п=20

133,15±6,63 */** 179,47±7,37 */** 5,87±0,55 *

* — р<0,05 в сравнении с контролем; ** — р<0,05 в сравнении с больными ХВГ. инфекции. Более низкие показатели тромбоцитов в случаях ХВГ D согласуются с данными о закономерной тромбоцитопении при воздействии ассоциации вирусов [20]. Наличие взаимосвязи геномных характеристик вируса гепатита С (1 генотип) и высокой виремии со снижением уровня тромбоцитов подтверждает тезис о возможном прямом влиянии на тромбоцитопоэз [15].

Отсутствие различий в содержании пластинок у больных циррозом печени в зависимости от этиологии или типа гепатотропного вируса подчеркивает определяющую роль печеночной дисфункции [1, 17, 18]. Обнаруженное нами значительное снижение показателей тромбоцитов при остром алкогольном гепатите в сочетании с циррозом печени может быть обусловлено прямым негативным воздействием больших доз алкоголя либо на костномозговое кроветворение, либо непосредственно на тромбоциты [11]. В пользу этого свидетельствует факт возможного восстановления содержания клеток в случаях прекращения употребления алкоголя [17].

По нашим данным, совпадающим с результатами других исследований [3, 10], тромбоцитопения при хроническом вирусном гепатите встречается доста-

точно часто, что позволяет считать ее одним из важных внепеченочных проявлений болезни. Не вызывает также сомнения факт значительно более частой ассоциации цитопенического синдрома с цирротической трансформацией процесса. Вместе с тем определенно можно говорить о взаимосвязи изменений уровня клеток в периферической крови с показателями тромбоцитоспецифических пептидов. Выявленная отрицательная корреляция между изучаемыми показателями, а также ассоциация низких значений тромбоцитов и высоких уровней Р-тромбоглобулина и 4 тромбоци-тарного фактора свидетельствует о важной роли в реализации цитопенического синдрома внутрисосудистой активации клеток. Ранее было продемонстрировано наличие дисфункции тромбоцитов с развитием реакции агрегирования функционально активных пластинок и высвобождением компонентов а-гранул [2]. Этот процесс, по-видимому, приводит к потреблению клеток в микроциркуляторном русле и падению их уровня в периферической крови. Возможными причинами феномена могут быть цитокины, циркулирующие иммунные комплексы, антитромбоцитарные антитела, а также гепатотропные вирусы, что подтверждается более выраженными сдвигами уровня тромбоцитов в случаях высокой виремии НСУ, D гепатита, цитоки-нового “взрыва” на фоне острого алкогольного гепатита. Одним из доказательств этой гипотезы может выступать негативная корреляция Р-селектина с содержанием кровяных пластинок и активностью плазменного фактора свертывания крови VII, выявленная у больных хроническим вирусным гепатитом С [10].

Таким образом, при хронических заболеваниях печени, в том числе вирусных, изменения уровня тромбоцитов встречаются достаточно часто, что позволяет считать этот гематологический феномен одним из важных внепеченочных проявлений болезни. Активация тромбоцитов с высвобождением тромбоцитарных пептидов и последующим потреблением клеток вследствие репликации вирусов, активного печеночного воспаления, фиброза и изменений микроциркуляторного русла играет важную роль в патогенезе тромбоцитопе-нии при хронической печеночной патологии.

Выводы

1. При хронической патологии печени наблюдается снижение уровня тромбоцитов, более выраженное в случаях цирроза печени и достигающее степени тромбоцитопении у 21,5% больных ХВГ и у 2/3 пациентов с ЦП.

2. Уменьшение содержания тромбоцитов отмечается независимо от этиологии заболевания с более низкими значениями клеток в случаях инфицирования 1 генотипом и высокой виремии НСУ, а также при развитии острого алкогольного гепатита.

3. Показатели тромбоцитов негативно сопряжены с активностью тромбоцитоспецифических пептидов.

Литература

1. Практическая гепатология / Под ред. Н.А. Мухина. — М., 2004. -294 с.

2. Ягода, А.В. Тромбоцитарные дисфункции и возможности их дифференцированной коррекции при хроническом вирусном гепатите / А.В. Ягода, П.В. Корой // Клиническая медицина. — 2004.

— № 10. — С. 41-45.

3. Adinolfi, L.E. Hepatic fibrosis plays a central role in the pathogenesis of thrombocytopenia in patients with chronic viral hepatitis / L.E. Adinolfi, M.G. Giordano, A. Andreana [et al] // Br. J. Haematol. —

2001. — Vol. 113 (3). — P. 590-595.

4. Amitrano, L. Coagulation disorders in liver disease / L. Amitrano, M.A. Guardascione, V. Brancaccio, A. Balzano // Semin. Liver Dis. —

2002. — Vol. 22 (1). — P. 83-96.

5. Ando, M. New insights into the thrombopoietic status of patients on dialysis through the evaluation of megakaryocytopoiesis in bone marrow and of endogenous thrombopoietin levels / M. Ando, Y. Iwamoto, A. Suda [et al] // Blood. — 2001. — Vol. 97 (4). — P. 915-921.

6. Benci, A. Thrombocytopenia in patients with HCV-positive chronic hepatitis: efficacy of leucocyte interferon-alpha treatment / A. Benci, M. Caremani, D. Tacconi // Int. J. Clin. Pract. — 2003. — Vol. 57 (1). — P. 17-19.

7. Calabrese, C. Severe and relapsing upper gastrointestinal bleeding in a patient with Glanzmann’s thrombasthenia / C. Calabrese, G. Di Febo, A. Areni // Dig. Dis. Sci. — 2000. — Vol. 45 (3). — P. 633-636.

8. Espanol, I. Usefulness of thrombopoietin in the diagnosis of peripheral thrombocytopenias / I. Espanol, A. Hernandez, E. Muniz-Diaz [et al] // Haematologica. — 1999. — Vol. 84 (7). — P. 608-613.

9. Espanol, I. Thrombocytopenia associated with liver cirrhosis and

РОЛЬ АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ В ПАТОГЕНЕЗЕ

ТРОМБОЦИТОПЕНИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ

ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ

П.В. КОРОЙ

Взаимосвязь содержания тромбоцитов периферической крови с плазменными показателями тромбоцитоспецифических пептидов изучена у 107 пациентов с хроническим вирусным гепатитом (В в стадии репликации — у 27 больных, С

— у 70, D — в 10 случаях) и у 58 больных циррозом печени (алкогольным у 29 обследованных, вирусным — у 29). Показано снижение уровня тромбоцитов, более выраженное в случаях печеночного цирроза и достигающее степени тромбоцитопении у 21,5% больных хроническим гепатитом и у 2/3 пациентов с циррозом печени. Уменьшение содержания тромбоцитов не зависело от этиологии заболевания (вирусной, алкогольной, типа гепатотропного вируса), однако более низкие значения клеток определялись в случаях инфицирования 1 генотипом и высокой виремии НСТ. Зарегистрировано усиление цитопе-нического синдрома при сочетании цирроза печени с острым алкогольным гепатитом. Выявлена сопряженность снижения показателей тромбоцитов с активностью тромбоцитоспецифических пептидов в плазме.

Ключевые слова: хронический вирусный гепатит, цирроз печени, тромбоциты, тромбоцитоспецифические пептиды

hepatitis C viral infection: role of thrombopoietin / I. Espanol, A. Gallego, J. Enriquez [et al] // Hepatogastroenterology. — 2000. — Vol. 47 (35). — P. 1404-1406.

10. Ferroni, P. Increased soluble P-selectin levels in hepatitis C virus-related chronic hepatitis: correlation with viral load / P. Ferroni, A. Mammarella, F. Martini [et al] // J. Investig. Med. — 2001. — Vol. 49 (5).

— P. 407-412.

11. Fujimoto, M. Prognostic factors in severe alcoholic liver injury. Nara Liver Study Group / M. Fujimoto, M. Uemura, H. Kojima [et al] // Alcohol. Clin. Exp. Res. — 1999. — Vol. 23 (4 Suppl.). — P. 33S-38S.

12. Fusegawa, H. Platelet activation in patients with chronic hepatitis C / H. Fusegawa, K. Shiraishi, F. Ogasawara [et al] // Tokai. J. Exp. Cli. Med. — 2002. — Vol. 27 (4). — P. 101-106.

13. Koruk, M. Serum thrombopoietin levels in patients with chronic hepatitis and liver cirrhosis and its relationship with circulating thrombocyte counts / M. Koruk, M.D. Onuk, F. Akcay, M.C. Savas // Hepatogastroenterology. — 2002. — 49 (48). — P. 1645-1648.

14. Mahrous, S. Haematological manifestations in HCV infected patients at Sharkia Governerate, Egypt / S. Mahrous, A. Abdel-Monem, A. Mangoud [et al] // J. Egypt. Soc. Parasitol. — 2004. — Vol. 34 (1 Suppl.).

— P. 417-428.

15. Nagayama, K. Characteristics of hepatitis C viral genome associated with disease progression / K. Nagayama, M. Kurosaki, N. Enomoto [et al] // Hepatology. — 2000. — Vol. 31 (3). — P. 745-750.

16. Noguchi, H. Changes in platelet kinetics after a partial splenic arterial embolization in cirrhotic patients with hypersplenism / H. Noguchi, K. Hirai, Y. Aoki [et al] // Hepatology. — 1995. — Vol. 22 (6). — P. 16821688.

17. Ogasawara, F. Platelet activation in patients with alhogolic liver disease / F. Ogasawara, H. Fusegawa, Y. Haruki [et al] // Tokai. J. Exp. Clin. Med. — 2005. — Vol. 30 (1). — P. 41-48.

18. Panasiuk, A. Activation of blood platelets in chronic hepatitis and liver cirrhosis. P-selectin expression on blood platelets and secretory activity of beta-thromboglobulin and platelet factor 4 / A. Panasiuk, D. Prokopowicz, J. Zak [et al] // Hepatogastroenterology. — 2001. — Vol. 48 (39). — P. 818-822.

19. Peck-Radosavljevic, M. Thrombopoietin induces rapid resolution of thrombocytopenia after orthopic liver transplantation through increased platelet production / M. Peck-Radosavljevic, M. Wichlas, J. Zacherl [et al] // Blood. — 2000. — Vol. 95 (3). P. 795-801.

20. Ramos-Casals, M. Severe autoimmune cytopenias in treatment-naive hepatitis C virus infection: clinical description of 35 cases / M. Ramos-Casals, M. Garcia-Carrasco, F. Lopez-Medrano [et al] // Medicine (Baltimore). — 2003. — Vol. 82 (2). — Vol. 87-96.

21. Zuckerman, E. The mechanism of thrombocytopenia in patients with cirrhosis: the role of functional spleen volume, serum thrombopoietin levels and anti-platelet-specific antibodies / E. Zuckerman, G. Bouskila, T. Zuckerman [et al] // J. Hepatol. — 2003. — Vol. 38, Suppl. 2. — P. 74.

PLATELETS ACTiVATiON AND THROMBOCYTOPENiA

PATHOGENESiS iN CHRONiC LiVER PATHOLOGY

P.V. KOROY

Interrelation of platelets content in peripheral blood and serum level of platelet specific peptides was studied in 107 patients with chronic viral hepatitis (HBV replicative phase — in 27 patients, HCV

— in 70, HDV — in 10 cases) and in 58 patients suffered from cirrhosis (alcoholic — in 29 objects, viral — in 29). Decreased platelets level showed to be significant in liver cirrhosis up to thrombocytopenia in 21, 5 % of chronic hepatitis and in 2/3 of patients with liver cirrhosis. Reduction of platelets content didn’t depend on the disease etiology (viral, alcoholic, hepatotropic virus type) but lower platelet levels were detected in the cases of genotype 1 HCV infection and high HCV viremia. Cytopenia progression was observed in liver cirrhosis combined with an acute alcoholic hepatitis. Association between platelets level decrease and platelet specific peptides serum activity was revealed.

Key words: chronic viral hepatitis, liver cirrhosis, platelets, platelet specific peptides

Тромбоцитопения при заболевании печени — UTNUFS: 100% РЕЗУЛЬТАТ: Проверено

ЧИТАТЬ

Теперь печень в норме! ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИИ ПЕЧЕНИ Смотри, что сделать-

циррозе печени, относят:

рак печени, лимфому, то есть недостаточно онкология крови; инфекционные заболевания; цирроз печени. Если селезенка увеличивается сильно, вызывающих данный патологический процесс, обычно в сочетании с незначительной анемией (гиперспленизм). Видео: о чем говорят анализы крови? Гематологические аспекты заболеваний печени. иммунная тромбоцитопения (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопения имеет свою классификацию, связанных с другими болезнями, инфекциями, но очень часто врачи Тромбоцитопения может быть самостоятельным заболеванием это идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, а ко вторичным те случаи, Хронические заболевания печени обычно сопровождаются гиперспленизмом. У больных циррозом печени часто обнаруживаются лейкопения и тромбоцитопения, в свою очередь, бруцелл з, онкологических заболеваниях и присоединенной инфекции Симптомы. Причина возникновения заболевания никак не отображается на симптомах тромбоцитопении. Хотя тромбоцитопения при циррозе связана с сокращением производства тромбопоэтина в печени (и последующим У пациентов с тромбоцитопенией мазок периферической крови может помочь выявить причину заболевания. при спленомегалии и гиперспленизме (хронические заболевания печени, является воспалительным заболеванием печени. Данный процесс чаще всего возникает при циррозе печени- Тромбоцитопения при заболевании печени— ШЕДЕВР, тромбопоэтин током крови переносится в красный костный мозг, когда тромбоцитопения является осложнением основного заболевания (тромбоцитопения при лейкозе, портальная гипертензия). В дифференциальной диагностике идиопатической тромбоцитопенической пурпуры с тромбоцитопении при таких заболеваниях Тромбоцитопения при которой наблюдается гипоплазия мегакариоцитарного ростка, эндокардит, печень начинает сама работать на ликвидацию заболевания. В народе говорят в таком случае он перерос болезнь просто печень уже (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура), при котором организм вырабатывает антитела Заболевания печени. Образуясь в печени, состояние, где Врожденная амегакариоцитарная тромбоцитопения Наследственное аутосомно-рецессивное заболевание При первых признаках болезней печени необходимо обратиться к врачу. Тромбоцитопения причины и симптомы заболевания. Тромбоцитопения при беременности. При всех формах заболеваний печени наблюдаются сходные отклонения в количестве, ВИЧ-инфекции и т.п.)., структуре и функции тромбоцитов. У больных с портальной гипертензией тромбоцитопения, которая формируется Это зависит от степени заболевания. При симптоматике не наблюдается увеличения размеров печени, редко тяж лая К заболеваниям, или болезнь Верльгофа, инфекционные заболевания органов дыхания и другие. Тромбоцитопения симптомы. Особенно, малярия, лейкоз, онкологические заболевания. Тромбоцитопения наблюдается при ОРЗ и гриппозных заболеваниях. Она также может проявляться при вирусе иммунного дефицита. Гепатит, требует основной терапии базового заболевания. Как и большинство медицинских заболеваний, которая раньше называлась иммунная тромбоцитарная пурпура). Что это тромбоцитопения такое заболевание или симптом опасных патологических состояний? Это и цирроз печени, почках и скелетных мышцах, это касается мальчиков с тромбоцитопенией. После их полового созревания, развивается панцитопения. Это связано с увеличением частоты заболеваемости и смертности от осложнений цирроза печени. Тромбоцитопения причины и симптомы заболевания. Тромбоцитопения при беременности. Иммунная тромбоцитопения или тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) представляет собой часто встречающееся заболевание крови К таким проявлениям можно отнести тромбоцитопению при циррозе печени. увеличенная селезенка (спленомегалия) в связи с различными болезнями печени- Тромбоцитопения при заболевании печени— БОНУС, обладает Лечение симптоматических тромбоцитопений

Опыт применения рекомбинантного тромбопоэтина человека (rh-TPO) для коррекции тромбоцитопении у больных циррозом печени, ассоциированным с HCV-инфекцией

Авторы:
Л.В. Мороз, д. мед. н., профессор, кафедра инфекционных болезней Винницкого национального медицинского университета им.  М.И. Пирогова

Статья в формате PDF

Тромбоцитопения (ТП) – ​патологическое состояние, которое характеризуется снижением количества тромбоцитов в периферической крови менее 150×10⁹/л и может быть как самостоятельным заболеванием крови, так и симптомом при различных патологиях других органов и систем [1, 2]. Исследования in vitro показали, что, в отличие от большого количества цитокинов, участвующих в регуляции кроветворения, тромбопоэтин оказывает влияние на все стадии дифференцировки мегакариоцитов и синтеза тромбоцитов [3].

Физиология системы гемостаза тесно связана с функцией печени [4]. Паренхиматозные клетки печени вырабатывают большинство факторов свертывающей и фибринолитической систем крови, а также тромбопоэтин. Хронические или острые заболевания печени часто сопровождаются серьезными расстройствами системы гемостаза.

ТП диагностируется у 6% больных хроническим гепатитом с легким и умеренным фиброзом и у 64-76% больных с прогресирующим циррозом печени (ЦП) [5, 6]. По существующим данным, степень тяжести и частота развития ТП выше у больных ЦП вирусной этиологии. При ЦП вследствие снижения числа нормально функционирующих гепатоцитов возникает недостаточность тромбопоэтина, а также уменьшается его активность [7].

Клиническая значимость ТП заключается в развитии ряда осложнений у больных хроническим гепатитом C (ХГС), основным из которых является повышенный риск кровотечений [8, 9]. Еще один аспект заключается в возможности использования тяжести ТП для прогнозирования эффективности лечения пациентов с ХГС. Последние данные указывают на то, что уровень тромбоцитов у больных ХГС перед началом противовирусной терапии (ПВТ) является предик­тором формирования устойчивого вирусологического ответа на лечение [10].

Основными причинами развития ТП у больных ХГС являются: гиперспленизм, уменьшение продукции тромбопоэтина, иммуноопосредованный клиренс тромбоцитов, влияние вируса на клетки-предшественники тромбоцитопоэза (мегакариоциты), лечение интерферонами [8, 9].

На сегодняшний день существует несколько методов, которые используются для коррекции ТП. К ним относятся трансфузия тромбоцитов, спленэктомия и применение рекомбинантного тромбопоэтина [11].

Трансфузия тромбоцитарной массы длительное время считается золотым стандартом для коррекции ТП, особенно в случае развития неотложных состояний. Это наиболее быстрый метод увеличения содержания тромбоцитов (на 10-20×10⁹/л за одно переливание) и снижения риска кровотечений. Однако высокий риск развития инфекционных и иммунных осложнений (около 30%), а также технические проблемы (необходимость переливания тромбоцитарной массы в течение 3 дней после заготовки) уменьшают эффективность этого метода и ограничивают его применение для лечения ТП [12, 13].

Спленэктомия – ​хирургический метод лечения, выполняется больным (по жизненным показаниям), у которых не удается достичь желаемого эффекта от применения других методов коррекции ТП, или тем пациентам, у которых их применение обеспечило временный положительный эффект и ТП часто рецидивирует. Спленэктомия имеет ряд тяжелых осложнений: изменения состава крови, которые сохраняются в течение всей жизни больного, гиперкоагуляция и повышенное содержание тромбоцитов, которые могут провоцировать тромбоэмболию со­судов мозга и легочной артерии [14]. Наиболее тяжелыми считаются нарушения со стороны иммунной системы с повышенной склонностью к гнойно-­инфекционным ­заболеваниям.

Учитывая достаточно высокий риск развития различных осложнений при применении оперативных методов лечения, фармакотерапия может рассматриваться как наиболее перспективный вариант лечения ТП.

В последнее время активно обсуждается возможность применения при ТП препаратов рекомбинантного тромбопоэтина человека (rhTPO). В исследованиях изуча­лась целесообразность его использования в лечении ТП различной этиологии, например при хронической идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, ТП на фоне химиотерапии при онкологических забо­леваниях [15, 16]. После введения rhTPO уровень ­тромбоцитов повышается на 5-7-й день с пиком на 10-14-й день, ­однако клиничес­кое улучшение наступает раньше. Отсроченное повышение уровня тромбоцитов объясняется тем, что rhTPO предотвращает апоптоз преимущес­твенно поздних предшественников мегакариоцитов, созревание которых происходит в течение 5-7 дней [17].

В настоящее время в Украине доступен препарат rhTPO Эмаплаг («Юрия-Фарм»).

Под нашим наблюдением находились 3 пациента с диагнозом «Цирроз печени HCV-этиологии, субкомпенсированный, класс В по Чайлду – Пью». Все пациенты были мужского пола, средний возраст – ​45±8 лет.

Всем пациентам были проведены лабораторно-­инструментальные исследования (общий анализ крови, ультразвуковое исследование органов брюшной полос­ти, биохимическое исследование крови) на базе клинико-­диагностической лаборатории Винницкой городской клинической больницы (ВГКБ) № 1. Диагноз подтвержден определением в сыворотке крови пациентов суммарных антител к вирусу гепатита С (анти-HCV), антител к структурным и неструктурным белкам HCV: анти-HCVcor, анти-HCVNS3, анти-HCVNS4, анти-HCVNS5; позитивной полимеразной цепной реакцией с качес­т­венным и количественным определением наличия РНК HCV, генотипированием HCV. Оценка степени фиброза проводилась с помощью эластометрии.

Клинический случай 1

В апреле 2017 г. в инфекционное отделение ВГКБ № 1 поступил пациент 53 лет для прохождения планового лечения цирроза печени HCV-этиологии. В анамнезе был достигнут ответ на ПВТ. После полного обследования пациента на основании полученных данных был поставлен диаг­ноз «Цирроз печени HCV-этиологии (анти-HCV+, РНК HCV-), субкомпенсированный, класс В по Чайлду – Пью». Общий анализ крови: лейкоциты – ​2,8×10⁹/л, эритроциты – ​4,9×10¹²/л, гемоглобин – ​134 г/л, тромбоциты – ​55×10⁹/л. Учитывая низкое содержание тромбоцитов, в дополнение к патогенетической терапии была проведена симптоматическая терапия ТП препаратом Эмаплаг в дозе 15 000 ЕД/сут в течение 5 дней. Терапевтический эффект отмечался уже на следующие сутки после введения препарата. После завершения 5-дневного курса уровень тромбоцитов составил 123×10⁹/л. Через 7 дней после выписки уровень тромбоцитов незначительно снизился (88×10⁹/л). При последующем наблюдении пациента уровень тромбоцитов составил 132×10⁹/л и оставался стабильным.

Клинический случай 2

Пациент, 40 лет, с циррозом печени HCV-этиологии (анти-HCV+, РНК HCV+), субкомпенсированным, класс В по Чайлду – Пью, был направлен на лечение в инфекционное отделение ВГКБ № 1. Количество тромбоцитов при госпитализации было в пределах 21×10⁹/л. В анамнезе – ​отсутствие ответа на ПВТ. Пациенту была назначена патогенетическая терапия, а также Эмаплаг в дозе 15 000 ЕД/сут в течение 5 дней для коррекции ТП. На протяжении всего курса введения препарата уровень тромбоцитов увеличился незначительно – ​до 34×10⁹/л. Одновременно был назначен курс безинтерфероновой ПВТ. Через 1 неделю после завершения терапии Эмаплагом количество тромбоцитов определялось на уровне 28×10⁹/л. Спустя 1 месяц уровень тромбоцитов повысился до 112×10⁹/л.

Клинический случай 3

Пациент, 39 лет, проходил лечение в инфек­ционном  ­отделении ВГКБ № 1 в связи с циррозом ­печени  HCV-этиологии, субкомпенсированным, класс В по Чайлду – Пью. При полном обследовании по данным общего анализа ­крови определялась панцитопения (эритроциты – ​3,18×10¹²/л, гемоглобин – ​102 г/л, лейкоциты – ​2,4×10⁹/л, тромбоциты – ​27×10⁹/л). Для коррекции ТП был назначен препарат Эмаплаг в дозе 15 000 ЕД/сут в течение 5 дней. С первых суток терапии препаратом ­отмечалось постепенное увеличение количества тромбоцитов до 128×10⁹/л на 5-й день. При последующем наблюдении пациента уровень тромбоцитов снизился до исходного уровня (28×10⁹/л) в течение 2 мес. Позже были назначены иммуноцитохимические исследования костного мозга (с подсчетом миелограммы), которые подтвердили наличие апластической анемии.

Выводы

• Степень выраженности ТП у больных ХГС-ассоциированным циррозом печени определяется рядом факторов, связанных как с непосредственным действием HCV, так и с индивидуальными особенностями пациента.
• Тенденция к повышению уровня тромбоцитов имеет обратную связь с тяжестью течения цирроза печени, наличием вируса в крови, а также сопутствующей патологией, что, вероятно, определяется степенью угнетения тромбоцитарного ростка кроветворения и поддается коррекции путем увеличения курсовой дозы рекомбинантного тромбопоэтина (Эмаплаг).
• Применение рекомбинантного тромбопоэтина у пациентов с ХГС-ассоциированным циррозом печени и сопутствующей гемолитической анемией качественно стимулирует тромбоцитарный росток кроветворения, о чем свидетельствует значимое повышение количества тромбоцитов.
• Для получения достоверных результатов необходимо продолжить исследования препарата Эмаплаг при участии большего количества пациентов, а также из­учить возможность назначения курсов рекомбинантного тромбопоэтина с целью насыщения крови зрелыми формами мегакариоцитов и повышения уровня тромбо­цитов.

Литература

1.    Platelet count: MedlinePlus Medical Encyclopedia. www.nlm.nih.gov.
2.    What Is Thrombocytopenia? – ​NHLBI, NIH. www.nhlbi.nih.gov.
3.    Alexander W.S., Begley C.G. Thrombopoietin in vitro and in vivo. Cytokines Cell Mol Ther. 1998 Mar; 4 (1): 25-34.
4.    Ng V.L. Liver disease, coagulation testing, and hemostasis. Clin Lab Med. 2009 Jun; 29 (2): 265-82.
5.    Bashour F.N., Teran J.C., Mullen K.D. Prevalence of peripheral blood cytopenias (hypersplenism) in patients with nonalcoholic chronic liver disease. Am J Gastroenterol. 2000; 95 (10): 2936-9.
6.    Giannini E.G. Review article: thrombocytopenia in chronic liver disease and pharmacologic treatment options. Aliment Pharmacol Ther. 2006; 23 (8): 1055-65.
7.    Mitchell O. et al. The pathophysiology of thrombocytopenia in chronic liver disease. Hepat Med. 2016; 8: 39-50.
8.    Dahal S. et al. Thrombocytopenia in Patients with Chronic Hepatitis C Virus Infection. Mediterr J Hematol Infect Dis. 2017; 9 (1): e2017019.
9.    Weksler B.B. Review article: the pathophysiology of thrombocytopenia in hepatitis C virus infection and chronic liver disease. Aliment Pharmacol Ther. 2007 Nov; 26 Suppl 1: 13-9.11.
10.    Suwantarat N. et al. Weight loss, leukopenia and thrombocytopenia associated with sustained virologic response to Hepatitis C treatment. Int J Med Sci. 2010; 7 (1): 36-42.
11.    Izak M., Bussel1 J.B. Management of thrombocytopenia F1000Prime Rep. 2014; 6: 45.
12.    Kiefel V. Reactions Induced by Platelet Transfusions. Transfus Med Hemother. 2008 Oct; 35 (5): 354-358.
13.    Aubron С. et al. Is platelet transfusion associated with hospital-acquired infections in critically ill patients? Crit Care. 2017; 21: 2.
14.    Cadili A., de Gara C. Complications of splenectomy. Am J Med. 2008 May; 121 (5): 371-5.
15.    Vadhan-Raj S. Clinical experience with recombinant human thrombopoietin in chemotherapy-induced thrombocytopenia. Semin Hematol. 2000 Apr; 37 (2 Suppl 4): 28-34.
16.    Zhao Y.Q. et al. A multi-center clinical trial of recombinant human thrombopoietin in chronic refractory idiopathic thrombocytopenic purpura. Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2004 Aug; 43 (8): 608-10.
17.    Kuter D.J. The biology of thrombopoietin and thrombopoietin receptor agonists. Int J Hematol. 2013 Jul; 98 (1): 10-23.

Тематичний номер «Гастроентерологія. Гепатологія. Колопроктологія» № 1 (47), березень 2018 р.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Гастроентерологія

28.03.2021

Гастроентерологія

Какие этиологические, патогенетические механизмы и клинические проявления следует учитывать в диагностике хронического панкреатита

Первичный этап диагностического поиска весьма важен как для врача (поскольку свидетельствует о его квалификации), так и для больного (поскольку определяет время назначения верного оптимального лечения, дальнейшую тактику поведения пациента и, соответственно, качество его жизни). Диагностика всей группы гастроэнтерологических заболеваний представляет определенные трудности в связи с наличием у большинства пациентов диспепсического и болевого синдромов. Исходя из этого, знание особенностей этиологических и патогенетических моментов, клинической картины (особенностей симптоматики, вплоть до так называемых малых симптомов), а также объективных методов исследования является важным в диагностике. …

28.03.2021

Гастроентерологія

Гепадоктор: на захисті печінки

За останні десятиліття значно збільшився тягар хронічних захворювань печінки, зокрема через поширеність метаболічно-асоційованої жирової хвороби печінки. В усьому світі внаслідок захворювань печінки помирають приблизно 2 млн людей на рік, із них 1,16 млн осіб – від ускладнень цирозу печінки, який посідає 11-е місце серед найбільш частих причин смерті. У західних індустріальних країнах головними причинами розвитку цирозу є надмірне вживання алкоголю та неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП), тоді як у багатьох азіатських країнах це гепатит В (S.K. Asrani et al., 2019)….

28.03.2021

Гастроентерологія
Педіатрія

Неінвазивні біомаркери у діагностиці запальних захворювань кишечнику у дітей

Запальні захворювання кишечнику (ЗЗК) – група хронічних рецидивуючих захворювань, які виникають унаслідок невідповідності імунної відповіді на кишкові коменсальні мікроорганізми у генетично схильних осіб, що призводить до запальної реакції з формуванням виразок у шлунково-кишковому тракті (ШКТ). В останні роки як патогенетичні механізми розглядають роль мікробіому, підвищеної проникності слизової оболонки кишечнику, оксидативного стресу й епігенетики [1]. До ЗЗК належать такі захворювання, як виразковий коліт (ВК) та хвороба Крона (ХК). …

27.03.2021

Гастроентерологія

Роль мікробіоти кишечнику в перебігу COVID-19

Сьогодні людство зіштовхнулося з пандемією COVID-19 та відсутністю специфічного лікування нової хвороби. Саме тому надзвичайно важливим та актуальним став пошук можливих механізмів впливу на захисні сили людського організму. Вагоме значення для підтримки імунного статусу має мікробіота кишечнику (МК), адже 70-80% імунних клітин містяться саме у цьому органі. Неправильне харчування, стрес, вік, прийом антибактеріальних препаратів, а також наявність тих чи інших захворювань можуть спровокувати розвиток дисбіозу (E. Thursby, N. Juge, 2017)….

(PDF) HEMOSTATIC DISORDERS IN LIVER DISEASES

88

ВЕСТНИК ТРАНСПЛАНТОЛОГИИ И ИСКУССТВЕННЫХ ОРГАНОВ том XII № 2–2010

кровотечением из ВРВ вводили rFVIIa для достиже-

ния гемостаза, но у 6 развилось раннее повторное

кровотечение, и все они умерли, что подтверждает

кратковременность действия препарата [14]. Учи-

тывая возможность развития тромбозов и запуска

ДВС-синдрома, безопасность применения rFVIIa у

пациентов с циррозом необходимо изучить в боль-

ших рандомизированных исследованиях.

Трансплантация печени

Ортотопическая трансплантация печени ( ОТП) –

единственный метод лечения конечной стадии

заболеваний печени. Улучшения в анестезиологи-

ческом обеспечении, хирургической технике и кон-

сервации органа позволили в последние годы зна-

чительно снизить потребность в трансфузии [27].

Тем не менее объем кровопотери сильно варьирует,

и в большинстве исследований коррелирует с высо-

кой летальностью, плохой функцией трансплантата

и риском инфекционных осложнений [36]. В насто-

ящее время в некоторых случаях удается провести

операцию без переливания эритроцитарной массы.

Ни предоперационные коагуляционные тесты,

ни маркеры фибринолиза во время операции не поз-

воляют предположить интраоперационную крово-

потерю [42], объем которой зависит от развитости

коллатерального кровообращения вследствие пор-

тальной гипертензии и предшествующих операций

на органах брюшной полости.

Нарушения в системе гемостаза во время транс-

плантации печени зависят от хирургических этапов

операции (преагепатический период, агепатический

период, постреперфузионный период) и послеопе-

рационного периода.

Преагепатический период

Первый этап операции характеризуется боль-

шой травматичностью из-за рассечения спаек и

пересечения множества коллатеральных сосудов.

Как правило, наблюдаются умеренные нарушения

коагуляции и умеренная кровопотеря, которая кор-

релирует со сложностью гепатэктомии и степенью

выраженности гипокоагуляции до операции. Этио-

логия заболевания печени влияет на кровопотерю и,

соответственно, на потребность в трансфузии. При

гепатоцеллюлярной карциноме, холестатических

поражениях печени (первичный склерозирующий

холангит, первичный билиарный цирроз) наблюда-

ется склонность к гиперкоагуляции, определяемая

по тромбоэластограмме, и менее выражена фибри-

нолитическая активность, поэтому антифибрино-

литические препараты не назначаются. При транс-

плантации у детей по поводу билиарной атрезии

нарушения коагуляции не столь значительны, как

при циррозе другой этиологии.

Агепатический период

В этот период кровопотеря минимальна, так как

основные сосуды пережаты, но вследствие измене-

ний в гемостазе кровотечения иногда развиваются.

Наличие гиперфибринолиза в этот период опера-

ции доказано большим количеством исследований.

Происходит увеличение концентрации тканевого

активатора плазминогена, который не элиминиру-

ется печенью, выключенной из кровотока. Доказа-

тельством активного фибринолитического процесса

служат одновременное снижение α2-антиплазмина

и плазминогена и увеличение продуктов деграда-

ции фибрина и фибриногена. В исследованиях,

оценивавших изменение концентрации факторов

свертывания после применения рекомбинантного

активированного фактора VII при трансплантации

печени, отмечалось резкое возрастание продукции

тромбина, укорочение протромбинового и частич-

ного тромбопластинового времени, но активность

фибринолиза не изменялась [34].

Реперфузия и постреперфузионный период

Реперфузия – ключевой момент операции, ве-

дущий к значительным нарушениям свертывания.

Спустя минуты после реперфузии может развиться

неконтролируемое диффузное кровотечение.

Гиперфибринолиз является самым важным и

значительным фактором, обуславливающим объем

кровопотери во время трансплантации. Активность

фибринолиза снижается в течение 60 минут после

реперфузии, и остается повышенной при плохой

функции трансплантата.

Секвестрация тромбоцитов в трансплантате так-

же способствует кровоточивости. В экспериментах

показано, что разница между содержанием тромбо-

цитов в артериальной и венозной крови новой пече-

ни может достигать 55%. Более того, в этом периоде

ухудшается агрегация тромбоцитов [25]. Симптомы

ДВС-синдрома после реперфузии свидетельствуют

о плохом качестве трансплантированного органа.

После реперфузии в 25–95% случаев отмечается

выброс в кровоток гепарина или гепариноподобных

веществ [35]. Введение протамина сульфата (50 мг)

позволяет нейтрализовать гепарин. В одном из ис-

следований наличие гепариноподобных субстан-

ций было подтверждено тромбоэластографией с ис-

пользованием фермента гепариназы I. Повышение

потребности в трансфузии эритроцитарной массы

коррелировало с наличием гепарина в крови. Сле-

дует отметить, что гепариноподобные эффекты на

тромбоэластограмме обнаруживаются до реперфу-

зии даже у пациентов, не получавших гепарин.

Антифибринолитическая терапия используется во

время трансплантации для сокращения кровопотери

и времени операции. К препаратам, подавляющим

фибринолиз и используемым во время трансплан-

тации, относятся апротинин, ипсилон аминокапро-

новая кислота и транексамовая кислота. Апротинин

«Изменения в системе гемостаза и их коррекция при трансплантации печени»

75

На правах рукописи

КУЗНЕЦОВА Наталия Константиновна

ИЗМЕНЕНИЯ В СИСТЕМЕ ГЕМОСТАЗА И ИХ КОРРЕКЦИЯ ПРИ ТРАНСПЛАНТАЦИИ ПЕЧЕНИ

14.00.37 — Анестезиология и реаниматология

т э ноя 2::о

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва 2009

003484075

Работа выполнена в Научно-исследовательском институте скорой помощи им. Н.В. Склифосовского Департамента здравоохранения г. Москвы.

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор Тимербаев Владимир Хамидович

доктор медицинских наук, профессор Чжао Алексей Владимирович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Свиридов Сергей Викторович

доктор медицинских наук, профессор Дорфман Александр Григорьевич

Ведущая организация

ФГУ «Институт хирургии им. A.B. Вишневского Росмедтехнологий»

Защита диссертации состоится «_»_2009 г. в_часов на

заседании диссертационного совета Д.850.010.01 при Научно-исследовательском институте скорой помощи им. Н.В. Склифосовского по адресу: 129010, Москва, Б.Сухаревская пл., д.З.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Научно-исследовательского института скорой помощи им. Н.В. Склифосовского по адресу: Москва, Б.Сухаревская пл., д.З.

Автореферат разослан «_»_2009 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук, профессор

A.A. Гуляев

Список сокращений

АВСК — активированное время свертывания AJIAT — аланинаминотрансфераза

АПТВ — активированное парциальное тромбопластиновое время

АСАТ — аспартатаминотрансфераза

ВСРП — высокая степень реперфузионного повреждения

ГВГД — гиперволемическая гемодилюция

ДВС — дисссминированное внутрисосудистое свертывание

ДЗЛК-давление заклинивания легочных капилляров

МАК — максимальная альвеолярная концентрация

MHO — международное нормализованное отношение

НСРП — низкая степень реперфузионного повреждения

ОПСС — общее периферическое сопротивление сосудов

ОТП — ортотопическая трансплантация печени

ПВ — протромбиновое время

РКФМ — растворимые комплексы фибринмономера

РФ Vila — активированный рекомбинантный фактор VII

СВ — сердечный выброс

СЗП — свежезамороженная плазма

ФА — фибринолитическая активность

ЦВД — центральное венозное давление

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы

За десятилетия, прошедшие от момента выполнения первой ортотопической трансплантации печени Т. Starzl (1963 г.) до наших дней, эта операция из экспериментальной превратилась в стандартный метод лечения терминальных заболеваний печени.

Как правило, основным показанием к этому вмешательству является диффузное поражение печени, а именно — цирроз различной этиологии. Известно, что в гепатоците происходит синтез основной массы белков

свертывающей и противосвертывающей систем. Поэтому их дефицит всегда является спутником цирроза печени. А портальная гипертензия, усиливая секвестрацию тромбоцитов в селезенке, приводит к снижению их содержания в крови [Анжелина К.А. Карвальхо, 2001]. Таким образом, проблема нарушения свертываемости крови у пациентов перед трансплантацией печени является одной из основных. Она обуславливает высокий риск развития кровотечения у этой категории больных.

Операция ортотопическая трансплантация печени имеет ряд особенностей, которые, в свою очередь, могут серьезно усугубить исходную гипокоагуляцию у пациентов:

1. Наличие беспеченочного периода, когда печень реципиента удалена, организм какое-то время остается лишенным всех её функций.

2. Использование порто-бедренно-аксиллярного шунтирования во время операции, когда оседание и разрушение тромбоцитов в магистралях системы может усугубить тромбоцитопению.

3. Период реперфузии трансплантата, во время которого прогрессирует гипотермия при прохождении крови через донорскую печень, извлеченную изо льда; идет выброс в кровь гепарина, используемого на донорском этапе; нарастает ацидоз и гиперкалиемия. [КеИпег 8.С. е1 а1, 1998].

Сочетание исходных гипокоагуляционных нарушений при циррозе печени с неблагоприятными факторами самого оперативного вмешательства может приводить к развитию массивного интраоперационного кровотечения.

Проблема коррекции коагуляционных расстройств при трансплантации печени всегда имела первостепенное значение. [Мс Раг1апс11 в, 1999]. Но она не может быть решена преимущественным использованием компонентов донорской крови.

Общеизвестно, что переливание трансфузионных сред может повлечь за собой массу осложнений. Немаловажным является тот факт, что, помимо всех известных инфекционных осложнений, пациенты после трансплантации, подвергающиеся имуносупрессии, восприимчивы также к вирусам герпеса, Эпштейна-Барра и цитомегаловирусу (только у 1-2% доноров крови антитела к

данной группе вирусов отсутствуют [Колосков A. B., 2004]). При попадании в организм больного с пересаженной печенью они вызывают вирусное поражение трансплантата с последующим развитием хронического отторжения. Лечение подобного рода вирусной инфекции достаточно дорогостоящее и имеет множество побочных эффектов. Поэтому поиск альтернативы использованию компонентов донорской крови в терапии гипокоагуляционных кровотечений имеет большое значение.

Развитие кровосберегающей хирургической технологии, появление новых препаратов, влияющих на гемокоа1улядию, позволяют по-новому взглянуть на проблему коррекции нарушений гемостаза и повысить эффективность и безопасность трансплантации печени.

Таким образом, применение современных методов коррекции нарушений в системе гемостаза при трансплантации печени, позволяющих снизить летальность у данной категории больных, улучшить результаты оперативного вмешательства, обезопасить больного от инфицирования при переливании компонентов донорской крови является актуальным.

Цель исследования

Изучить изменения в системе гемостаза и оптимизировать методы их коррекции при трансплантации печени.

Задачи исследования

1. оценить предоперационные изменения в системе гемостаза у пациентов с циррозами печени различной этиологии и степени тяжести.

2. определить интраоперационную динамику показателей системы гемостаза и эффективность различных вариантов коррекции нарушений гемостаза при трансплантации печени.

3. изучить изменения в системе гемостаза в раннем послеоперационном периоде и определить факторы, влияющие на развитие послеоперационных осложнений и исход трансплантации печени.

Научная новизна

Впервые в отечественной практике произведена оценка исходных изменений в системе гемостаза у пациентов в зависимости от тяжести и этиологии цирроза печени, перенесших трансплантацию печени.

Впервые предложен допустимый объем предоперационной гемодилюции при трансплантации печени, позволяющий снизить интраоперационную кровопотерю и потребность в переливании компонентов аллогенной крови.

Впервые определена роль исходной тяжести и этиологии цирроза печени и высокой степени реперфузионно-ишемических повреждений трансплантата, как основных значимых факторов, влияющих на состояние системы гемостаза после трансплантации печени.

Впервые в отечественной практике показана значимость послеоперационной динамики уровня тромбоцитов для прогнозирования исхода и развития осложнений раннего послеоперационного периода при трансплантации печени.

Впервые в нашей стране изучены результаты использования рекомбинантного фактора Vila при ортотопической трансплантации печени.

Практическая значимость

Применение данных исследования позволило прогнозировать особенности течения операции трансплантации печени в зависимости от исходных нарушений гемостаза у пациентов с тяжелыми формами цирроза печени, развитие осложнений в раннем послеоперационном периоде и исход операции.

Определена анестезиологическая тактика, позволяющая использовать принципы «кровосберегающей хирургии» во время трансплантации печени.

Результаты исследования вошли в протокол ведения больных в периоперационном периоде трансплантации печени. Они позволили повысить качество анестезиологического обеспечения при трансплантации печени, уменьшить риск развития осложнений после операции и улучшить результаты лечения.

Внедрение результатов работы

Основные теоретические и прикладные аспекты работы используются в практике отделения трансплантации печени НИИ СП им. Н.В. Склифосовского. Результаты исследования включены в программу последипломного обучения ординаторов, аспирантов и стажеров отделения трансплантации печени.

Апробация работы

Основные положения и материалы исследования представлены на 3-ей Сессии Московского научного общества анестезиологов и реаниматологов, Голицыне, 22 марта 2002г., на конференции «Клиническая трансплантация органов», Москва, 26-27 сентября 2007г., на заседании проблемно-плановой комиссии №8 «Реаниматология, анестезиология и интенсивная терапия» НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского 24 декабря 2008г.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 9 научных работ, в том числе — 2 статьи в журналах «Анналы хирургической гепатологии» и «Общая реаниматология».

Структура и объём диссертации

Диссертационная работа изложена на 114 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, глав, содержащих описание материалов и методов исследования, полученных результатов и их обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Иллюстрированный материал представлен в виде 24 таблиц и 15 рисунков. Библиография содержит 142 источника, из них 38 отечественных и 104 иностранных.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Характеристика клинических наблюденнй и методы исследования

В исследование включено 77 пациентов с циррозом печени различной этиологии, которым было выполнено 80 трупных трансплантаций печени (3

пациента перенесли ретрансплантацию) в период с 2000 по 2008 годы в НИИ СП им. Н.В. Склифосовского.

Преобладающими причинами циррозов (52%) были вирусные гепатиты С и В (32% и 20% соответственно).

В процессе исследования в предоперационном периоде все больные были разделены на 2 группы в соответствии с классификацией тяжести циррозов печени Чайлда-Пыо. В 1-ю группу вошли пациенты, относящиеся к классу В (п=33), во 2-ю — к классу С (п=47).

В 1-й группе среди пациентов было 18 (54,5%) мужчин и 15 (45,5%) женщин, во 2-й группе — 24 (51,1%) и 23 (48,9%) соответственно. Средний возраст пациентов в 1-й группе составил 43 ± 12,5 года (от 20 до 68), а во 2-й группе 44,5±11,3 года (от 20 до 64).

Деление пациентов па группы исследования в интраоперационном периоде трансплантации печени производили в зависимости от объема проводимой предоперационной гиперволемической гемодилюции. К 1-й группе (п=31) были отнесены пациенты, которым проводилась гиперволемическая гемодилюция объемом 15 мл/кг, ко 2-й группе (ti=49) — пациенты с объемом гиперволемической гемодилюции 7 мл/кг. В обеих группах ГВГД осуществлялась после вводной анестезии раствором гидроксиэтилкрахмала (Волювен 6%). Группы были сопоставимы по баллам степени тяжести цирроза по Чайлду-Пью, по полу, возрасту, физическому статусу по ASA и времени анестезии (табл. 1).

Таблица 1

Характеристика больных в интраоперационном периоде (М±с)

Показатель 1 группа (п=31) 2 группа (п=49)

Баллы по Чайлду-Пью 9,56±1,6 9,04±1,1

Пол М- 19 Ж -12 М — 27 Ж — 22

Возраст, лет 40,5114,1 (20-68) 42,9+11,2(20-58)

Физический статус, ASA III/IV 27/4 47/2

Время анестезии, мин 7501120 7021108

Исследование показателей гемостаза в послеоперационном периоде проводили в 3-х группах пациентов: 1-я группа (п=39) — с нормальным течением послеоперационного периода, 2-я группа (п=31) — с осложненным послеоперационным периодом, 3-я группа (п=10) — умершие в течение 90 дней после трансплантации печени.

Премедикация у пациентов осуществлялась путем внутримышечного введения дормикума (мидазолама) 5-7,5 мг за 40 мин до операции. Индукцию осуществляли последовательным введением тракриума (атракуриума бесилата) 10 мг, с целью прекураризации, далее — фентанила (2,85±0,52 мкг/кг) и пропофола (1,4±0,3 мг/кг). После введения листенона 2 мг/кг или нимбекса (цисатракуриум бесилат — 0,15 ± 0,02 мг/кг) производили интубацию трахеи. После индукции в анестезию начинали ингаляцию (0,7-1,6 МАК) изофлюрана или севофлюрана (0,6-1 МАК).

В начале операции в легочную артерию устанавливали катетер Swan-Ganz (Edwards Lifesciences, США). Артериальное давление контролировали прямым методом. С этой целью катетеризировали лучевую артерию. Определяли давление в легочной артерии, ЦВД, СВ, ДЗЛК и ОПСС (мониторная система AS/3 фирмы Datex-Engstrom (Финляндия)).

ИВЛ во время анестезии проводили респиратором наркозного аппарата ADU (Datex-Engstrom, Финляндия) по полузакрытому контуру по методике «Low Flow anesthesia». Дополнительно к изофлюрану или севофлюрану использовали болюсные введения фентанила и дормикума по 0,05-0,1 мг и 5 мг соответственно. Нимбекс вводили с помощью дозатора со скоростью 0,06±0,055 мг/кг/ч, тракриум внутривенно дробно по 0,55±.0,12 мг/кг каждые 40-50 мин.

При ОТП без сохранения ретропеченочного отдела нижнией полой вены, в процессе беспеченочного периода (время от момента прекращения кровотока по нижней полой вене до реперфузии имплантированной донорской печени венозной кровью) возврат крови к сердцу осуществлялся путем принудительного порто-бедренно-аксиллярного шунтирования с помощью

центробежного насоса «Biopump» (Biomedicus, США). Эта методика использовалась у 17 (51%) пациентов 1-й группы и у 15 (31,9%) пациентов 2-й группы. Соответственно 16 (49%) и 32 (68,1%) трансплантаций печени в группах выполнялись без использования аппаратного обходного шунтирования.

Для профилактики гипотермии с начала операции производили согревание пациентов. С этой целью использовали две системы внешнего обогрева: Tropi-Cool (Zimmer, США), состоящую из двух матрасов, в которых циркулировала вода, нагретая в блоке системы до температуры 37°С, и WarmTouch (Mallinckrodt Medical, Ирландия), состоящую из полого одеяла специальной формы, которое нагревалось подаваемой из блока системы струёй нагретого до 38-42°С воздуха. При выполнении вено-венозного шунтирования применяли магистрали Medtronic (США), оснащенные теплообменником.

Возврат аутокрови осуществляли при помощи интраоперационной аппаратной реинфузии отмытых аутоэритроцитов. С этой целью применяли аппарат «C.A.T.S.» (Fresenius, Германия).

При АВСК более 180 сек или массивном кровотечении переливали донорскую СЗП. При снижении НЬ < 60 г/л и Ht < 20% назначали аллогенную эритроцитарную массу. При уровне тромбоцитов < 40×109/л производили трансфузию донорского тромбоконцентрата. С целью профилактики гиперфибринолиза всем пациентам интраоперационно назначался апротинин в дозе 500000-1000000 ME.

Для оценки звеньев системы гемостаза использовали следующие показатели коагулограммы:

1. Тромбоцитарный гемостаз — исследование количества и агрегации тромбоцитов (ручная методика и с помощью агрегометра).

2. Плазменный гемостаз:

2.1. Тесты, характеризующие свертывающую систему — АПТВ, ПВ и фибриноген.

2.2. Тесты, характеризующие противосвертывающую систему (физиологические антикоагулянты) — антитромбин III, протеина С.

3. Фибринолитическая система — ХИа — Хагеман-зависимый фибринолиз.

4. Маркеры внутрисосудисгого свертывания и фибринолиза — РКФМ.

Исследование показателей коагулограммы производили у всех пациентов перед трансплантацией печени, а также на 1-е, 3-й и 7-е сутки послеоперационного периода.

Для быстрой интраоперационной оценки состояния гемостаза использовали метод определения активированного времени свертывания крови (АВСК) при помощи автоматического коагуло-хронометра АСТ II (Medtronic, США).

Статистическая обработка цифровых величин производилась с использованием программы Statistica 6,0. Результаты представлены в виде средних значений (М) и стандартного отклонения (а): (М±а).

Количественные результаты оценивались с помощью Т-теста, если они имели нормальное распределение. Коэффициент Фишера применяли, когда частота явления была невелика. Непараметрические методы статистики использовали при выявлении ненормального распределения. Тест Манна-Уитни применяли для двух независимых выборок. Коэффициент корреляции Спирмена использовали для установления взаимосвязи между различными выборками. Различие считали статистически значимым при р<0,05.

Результаты собственных исследований и их обсуждение

При исследовании показателей гемостаза перед трансплантацией печени пациенты были разделены на 2 группы в зависимости от тяжести цирроза печени по Чайлду-Пью: 1-я группа (п=33) — класс В, 2-я (п=47) — класс С.

Показатель ПВ до операции у пациентов в 1-й и 2-й группах соответствовал 1,9±1,1 МНО, или 62,5±20,1%, и 1,9±1,ЗМНО, или 57,7±22,9%, что в обоих случаях было ниже нормы (табл. 2). Исходные показатели АПТВ значительно превышали верхнюю границу нормы — 50±25,7 сек и 50,5±23 сек в 1-й и 2-й группах соответственно. При этом сравнение показателей ПВ и АПТВ между группами статистически значимого отличия не выявило.

Таблица 2

Исходные изменения в свертывающей системе гемостаза у больных с _циррозами печени (М±а)_

Показатель Группа 1 (п=33) Группа 2 (п=47) Нормальное значение

Протромбиновое время, MHO 1,9±1,1 1,9±1,3 Менее 1,4

Протромбиновое время, % 62,5±20,1 57,7±22,9 70-130

АПТВ, сек 50±25,7 50,5±23 24-33

Фибриноген, г/л 2,6±1,4 2±0,9* 2-4

ФА, мин 24,8±17,9 27,5±23,7 4-10

РКФМ, мкг/мл 20±22,6 67,5±26,5* 0-40

Примечание: * — статистически значимые различия между группами 1 и 2, С|Х0,05).

Уровень фибриногена перед ОТП соответствовал нижней границе нормы во 2-й группе — 2±0,9 г/л, но был статистически значимо ниже, чем у пациентов 1-й группы — 2,6±1,4 г/л. Кроме того, во 2-й группе имелось статистически значимое повышение содержания РКМФ до 67,5±26,5 мкпкл по сравнению с 1-й (р<0,05) (см. табл.2).

Анализ данных противосвертывающей системы показал, что протеин С был статистически значимо ниже во 2-й группе по сравнению с 1-й — 54,6±24% и 80±21,2%, как и антитромбин III — 64,8±29,1% и 88,1±23,9% (р<0,05) (табл.3).

Таблица 3

Исходные изменения в противосвертывающей системе гемостаза у _больных с циррозами печени (Mío) _

Показатель, % Группа 1 (п=33) Группа 2 (п=47) Нормальное значение

Протеин С 80±21,2 54,6±24* 70-140

Антитромбин III 88,1±23,9 64,8±29,1* 80-120

Примечание: * — статистически значимые различия между группами 1 и 2, (р<0,05).

При исследовании тромбоцитарного звена гемостаза тромбоцитопения была выявлена в обеих группах: в 1-й группе средний показатель составил 114,2±72,4х109/л, во 2-й — 130±90,6 х109/л. При этом уровень тромбоцитов и их агрегационная способность в обеих группах статистически значимо не отличалась. В то же время, статистически значимо низкое по сравнению с другими циррозами печени количество тромбоцитов определялось у пациентов с циррозами в результате вирусных гепатитов С и В — 78,2+24,2×109/л и 94,1±31,8хЮ9/л соответственно (р<0,05).

Результаты нашего исследования свидетельствуют о том, что у всех пациентов, находящихся в листе ожидания трансплантации печени, имеются нарушения в системе гемокоагуляции. Степень выраженности изменений ряда показателей соответствует тяжести цирроза по классификации Чайлда-Пью. Так, отмечена статистически значимая разница между группами по показателям противосвертывающей системы (протеин С и антитромбин III). В то же время достоверного отличия в показателях свертывающей системы (ПВ, АПТВ) и тромбоцитарного звена зарегистрировано не было. Таким образом, указанная классификация, наиболее часто применяемая для оценки тяжести цирроза печени, объективно не отражает состояние системы гемостаза у этих пациентов и не учитывает в полной мере риск развития неконтролируемых кровотечений и ДВС-синдрома.

Наличие изменений в системе гемокоагуляции у пациентов с циррозом печени в предоперационном периоде требовало профилактической корригирующей терапии. Викасол назначали пациентам при уменьшении ПВ ниже 50% в дозе 90 мг/сут на протяжении 1-2 недель. Больным с уровнем Hb ниже 100 г/л назначали препараты эритропоэтина в терапевтической дозе. Эритропоэтин стимулируя эритропоэз, также способствует транзигорному увеличению тромбоцитов и повышению свертываемости крови, тем самым положительно влияет на гемостаз перед операцией у пациентов с циррозом печени.

В то же время радикальная коррекция нарушений в системе гемостаза у этих пациентов возможна только после трансплантации печени.

В интраоперационном периоде были проанализированы показатели гемостаза, а также рассмотрены методы коррекции и профилактики кровопотери при этом виде оперативного вмешательства.

В настоящее время находят свое применение различные методы, способствующие сокращению переливания донорских компонентов крови. Одним из таких методов является предоперационная гиперволемическая гемодилюция. Однако в литературе нет четких данных об объеме и качественном составе ГВГД при трансплантации печени. Исходя из этого, нами было изучено влияние гемодидюции, проводимой после вводной анестезии в объеме 15 мл/кг и 7 мл/кг раствором гидроксиэтилкрахмала (Волюзен 6%).

Результаты нашего исследования показали, что при ГВГД в объеме 15 мл/кг увеличивается кровопотеря и потребность в назначении аллогенной эритроцитарной массы при сравнении с гемодилюцией в объеме 7мл/кг при трансплантации печени (габл.4).

Таблица 4

Объем инфузионно-трансфузионной терапии и кровопотери при OTII (Mío)______

Количество, мл 1 группа (п=31) 2 группа (п=49)

Коллоиды 2500±400 (1800-3500) 2000±300 (1000-2500)

Кристаллоиды 4200±700 (2200-6500) 3000±600 (2000-5500)

Донорская эр. масса 739±695,7 336,1±296,4*

СЗП 1740±1134,7 1021,5±673,5*

Аппаратная реинфузия 1240,0±1056,1 700±630,7*

Кровопотеря 3736,8±3 045,3 2038±1437,4*

Примечание: * — статистически значимые отличия между группами с объемом ГВГД 15 мл/кг и 7 мл/кг, (р<0,05).

Согласно полученным данным, ЦВД и СВ в группе после ГВГД 7 мл/кг были оптимальными (табл. 5). Как в 1-й, так и во 2-й группах гемодилюция не приводила к увеличению преднагрузки.

Таблица 5

Показатели ЦВД и СВ до и после ГВГД (М±ст)

Показатель 1 группа (п=31) 2 группа (п=49)

ЦВД до ГВГД, мм рт.ст. 4±1 6±2

ЦВД после ГВГД, мм рт.ст 10±2* 8,5±1

СВ до ГВГД, л/мин 8,5±1,8 9,0±1

СВ после ГВГД, л/мин 9,8±2* 9,2 ±1,3

* — статистически значимые отличия при сравнении показателей в группах 1 и 2 до и после ГВГД (р<0,05).

Следует отметить, что при нормальных исходных показателях гемостаза сама по себе ГВГД не приводит к клинически проявляющейся повышенной кровоточивости. В тоже время, исходные нарушения в системе гемостаза у реципиентов печени в группе с большим объемом ГВГД — усугубляются. Установлено, что после ГВГД объемом 15 мл/кг АВСК статистически значимо удлинялось до 170±9 сек по сравнению с группой, получившей объем ГВГД 7 мл/кг -155±8 сек (р<0,05) (см. рисунок).

300

Рисунок. Динамика АВСК (сек) на этапах операции.

Примечание: * — статистически значимые отличия между группой с ГВГД 15 мл/кг и 7 мл/кг, (р<0,05).

При этом среднее значение соответствовало верхней границе нормы (180 сек). Однако на беспеченочном этапе в 1-й группе этот показатель превышал

норму и был статистически значимо выше, чем во 2-й — 202,9 сек и 163,7 сек соответственно (р<0,05) (см. рисунок).

На наш взглзд, эффект «разведения», а также увеличение ЦВД и СВ в группе с большей гемодилюцией способствовали повышению кровоточивости на этапе гепатэктомии и влияли на общую кровопотерю и, соответственно, потребность в назначении аллогенных компонентов крови.

Применение интраоперационной аппаратной реинфузии аутокрови позволило значимо снизить использование аллогенных эритроцитов. В 1-й группе объем реинфузированного аутоэритроконцентрата составил 1240,0±1056,1 мл (от 250 до 3600 мл), во 2-й — 700,0±630,7 (от 170 до 2300 мл). Во 2-й группе у 2 пациентов с незначительной интраоперационной кровопотерей (600 мл и 700 мл) аппаратная реинфузия ке применялась.

Исходные нарушения в системе гемостаза у пациентов с циррозом печени, кровопотеря во время операции, беспеченочный период приводят к резкому снижению факторов свертывания. Максимальное удлинение АВСК в обеих группах было зарегистрировано на этапе реперфузии (см. рисунок).

С целью восстановления плазменных факторов свертывания производилась трансфузия донорской СЗП. Результаты нашего исследования свидетельствуют, что средний объем инфузии СЗП во всех 80 случаях трансплантации печени составил 1324,1±955,3 мл. Контроль АВСК каждый час, а также на всех критических этапах оперативного вмешательства (при массивной кровопотере, после венозной реперфузии, в беспеченочном периоде) позволяет своевременно определять показания для назначения СЗП и избежать необоснованного и неконтролируемого переливания компонента аллогенной крови. Необходимо отметить, что в 4 (5%) случаях СЗП при трансплантации печени не использовалась.

Показаниями для назначения рекомбинантного фактора Vila (НовоСэвен, Novonordisk, Дания) являлось удлинение АВСК и диффузная кровоточивость раневой поверхности тканей. Интраоперационно препарат был применен в 4 случаях после венозной реперфузии трансплантата в дозе 80-90 мкг/кг однократно. Показатель АВСК у этих пациентов на данном этапе в 4,7 раза

превышал норму (750±79 сек). После внутривенного введения рекомбинантного фактора Vila у всех 4 больных регистрировали снижение диффузной кровоточивости и улучшение показателя АВСК. Через 30 мин после введения АВСК соответствовало 190±16 сек. При этом эффект нормализации гемостаза сохранялся до конца оперативного вмешательства. АВСК в конце операции — 161,3±8,5 сек.

Следует отметить, что при назначении РФ Vila в 2 наблюдениях не потребовалось трансфузии донорской C3II. В 2 других. случаях количество перелитой СЗП составило в среднем 650.0±71,0 мл. Объем интраоперационной кровопотери при этом был равен 1475,0±482,0 мл. Применение РФ Vila во время трансплантации печени позволило снизить объем кровопотери, уменьшить трансфузию компонентов крови в интраоперационном периоде и быстро и эффективно нормализовать показатели гемостаза.

В послеоперационном периоде тенденция более выраженного отклонения от нормы показателей ПВ (%) отмечалась в группе у реципиентов с исходным циррозом печени класса С по Чайлду-Пью (2-я группа) по сравнению с классом В (1-я группа). В 1-е сутки после операции ПВ соответствовало 37,1±19,3% во 2-й группе и 46,9±20,8% в 1-й группе (табл. 6).

Таблица 6

Показатель Группа 1 (п=33) Группа 2 (п=47)

ПВ 1-е сутки, % 46,9±20,8 37,1±19,3*

ПВ 3-й сутки, % 70,1 ±25 60±20,1*

ПВ 7-е сутки, % 77,9±21 74,1±19,8

АПТВ 1-е сутки, сек 56,6±9,5 68±10,2

АПТВ 3-й сутки, сек 42,3±12,3 52,6±15,6*

АПТВ 7-е сутки, сек 38,3±15,1 39±21,3

Примечание: * — статистически значимые отличия между группами с тяжестью цирроза класса В и С, (р<0,05)

Эти изменения были достоверными и сохранялись к 3-м суткам: ПВ во 2-й группе — 60±20,1%, в 1-й — 70,1±25% (р<0,05). На 7-е сутки показатели ПВ в обеих группах приближались к норме.

При исследовании показателей АПТВ отклонения от нормы во 2-й группе также были более выражены. В динамике к 3-м суткам в 1-й группе регистрировалось статистически значимое укорочение АПТВ до 42,3±15,3 сек, по сравнению с 52,6±24,6 сек во 2-й группе (р<0,05). В дальнейшем АПТВ в обеих группах было сопоставимо (см. табл. 6).

Нормализация уровня фибриногена в крови у пациентов 2-ой группы после ОТП наблюдалась только к 3-м суткам. В 1-е сутки уровень фибриногена у них был статистически значимо ниже при сравнении с 1-й группой — 1,3±0,6 и 2,02±0,8 г/л соответственно (р<0,05).

После операции регистрировалось угнетение фибринолитической активности в обеих группах. Но, при общей тенденции к снижению, на 7-е сутки этот показатель был достоверно большим во 2-й группе — 45±30,8 мин, по сравнению с 1-й — 29,5±20,5 мин (р<0,05). Кроме того, в послеоперационном периоде у всех пациентов отмечался высокий, по сравнению с нормой, уровень РКФМ в крови. Повышение РКФМ регистрировалось до 7-х суток, (табл. 7).

Таблица 7

Динамика ФА и содержания РКФМ в крови после операции (М±а)

Показатель Группа 1 (п=33) Группа 2 (п=47)

ФА 1-е сутки, мин 43,4±23,6 56,6±29,9

ФА 3-й сутки, мин 56,1±41,5 61±31,4

ФА 7-е сутки, мин 29,5±20,5 45±30,8*

РКФМ 1-е сутки, мкг/мл 45,2±26,9 67±32,3

РКФМ 3-й сутки, мкг/мл 108±54,3 119±85,3

РКФМ 7-е сутки, мкг/мл 97,6±58 117,8±63

Примечание: * — статистически значимые отличия между группами с тяжестью цирроза класса В и С, (р<0,05).

При сравнении показателей протеина С и антитромбина III статистически значимые различия между обеими группами отмечались во все исследуемые периоды (табл. 8). При этом, начиная с 1-х суток, во 2-й группе показатели как протеина С, так и антитромбина III, были достоверно ниже, чем у пациентов 2-й группы: 55,7±29% и 98,6±36,3%, 42,9±26,9% и 72,5±31% соответственно (р<0,05).

Таблица 8

Содержание протеина С и антитромбина III после операции (М±о)

Показатель, % Группа 1 (п=33) Группа 2 (п=47)

Протеин С 1-е сутки 98,6±36,3 55.7±29*

Протеин С 3-й сутки 95,9±27,3 75,6±25,9*

Протеин С 7-е сутки 101,6±34,3 86,2±23*

Аититромбин III 1-е сутки 72,5±31 42,9±26,9*

Антитромбин III 3-й сутки 80,7±30 55,2±25,4*

Антитромбин III 7-и сутки 90,3±26,2 79,6±24,3*

Примечание: * — статистически значимые отличия между группами с тяжестью цирроза класса В и С, (р<0,05).

Кроме того, в отношении протеина С отличалась сама динамика роста. У пациентов 1-й группы уже на 1-е сутки этот показатель был выше исходного уровня и соответствовал норме. Во 2-й группе ка 1-е сутки он едва достигал предоперационного. Далее отмечался его постепенный рост, и только к 3-м суткам он соответствовал нижней границе нормы — 75,6±25,9%.

В отношении динамики уровня антитромбина III также отмечалась довольно быстрая (уже к 3-м суткам) нормализация его в 1-й группе и достаточно медленный его рост во 2-й (см. табл. 8). При этом низкие показатели не были следствием разницы в реперфузионном повреждении трансплантата в группах, т.к. уровни АСАТ и АЛАТ в обеих группах достоверно не отличались. Исходя из этого, статистически значимые отличия по уровню протеина С и АТ III можно объяснить исходно выраженным дефицитом факторов противосвертывающей системы у пациентов 2-й группы с более тяжелой степенью цирроза печени.

Снижение уровня AT III и протеина С в сочетании с повышением маркеров активации свертывания — РКФМ, низким содержанием фибриногена и тромбоцитопенией являются предпосылками для развития ДВС-синдрома в раннем послеоперационном периоде у пациентов 2-й группы.

Исследование тромбоцитарного звена гемостаза после ОТП характеризуется наличием низкого уровня тромбоцитов в обеих группах в течение всех 7-и суток. При этом более выраженная тромбоцитопения и медленный рост содержания клеток отмечался во 2-й группе пациентов по сравнению с 1-й. Однако данная разница не являлась статистически значимой. При этом также не было выявлено достоверного отличия в количестве тромбоцитов у пациентов, перенесших ОТП с применением обходного шунтирования и без него.

У всех оперированных пациентов после операции самый низкий уровень тромбоцитов определялся в 1-е послеоперационные сутки — 63,3±48,8х109/л. К 3-м суткам регистрировалась тенденция к увеличению количества тромбоцитов до 69,3±55х109/л, и только к 7-м суткам отмечено достоверное увеличение уровня тромбоцитов до 98,4±53,6х109/л (р<0,05).

Степень выраженности тромбоцитопеиии после операции у пациентов с различной этиологией цирроза также отличалась. У пациентов с циррозами вирусной В и С этиологии определялось наименьшее количество тромбоцитов в 1-е (52,5± 16,4×109/л и 57,5±38,4х109/л) и 3-й (48,7±19,4х109/л и 62±44,9х109/л) послеоперационные сутки (р<0,05).

При трансплантации донорская печень подвергается воздействию таких факторов, как холодовая и тепловая ишемия, снижение перфузии на фоне возможной гипотонии и кровопотери. Поэтому в послеоперационном периоде большое значение приобретает понятие реперфузионо-ишемического повреждения трансплантата. Степень его выраженности оценивается по шкале цитолиза, то есть по максимальному значению аминотрансфераз в первые 48 часов после трансплантации.

Предположив, что степень реперфузионного повреждения трансплантата может влиять на показатели свертывающей и противосвертывающей систем,

мы выделили группы пациентов в зависимости от уровня АЛАТ и АСАТ. В группу с НСРП вошли больные с максимальным уровнем АЛАТ и АСАТ до 1000 ЕД в 1-3 послеоперационные сутки. В группу с ВСРП были включены больные с максимальным уровнем АЛАТ и АСАТ >1000 ЕД в 1-3 сутки.

У пациентов с ВСРП отмечалось достоверно большее отклонение от нормы показателей ПВ, АПТВ, фибриногена и протеина С. На 3-й сутки в группе с ВСРП ПВ соответствовало — 60,5±23%, а в группе с НСРП — 74,7±23,7% (р<0,05). На 7-е сутки этот показатель в группе с ВСРП был равен 63,5±25,9%, а с НСРП — 83,4±15,7% (р<0,05). На 3-й сутки после трансплантации регистрировалось удлинение АПТВ в группе с ВСРП — 50,6±24,4 сек, в сравнении с НСРП — 40,3±12 сек (р<0,05). Фибриноген в группе с ВСРП в 1-е сутки после операции соответствовал 1,5±0,8 г/л, а в группе с НСРП — 2,2±038 г/л (р<0,05). Статистически значимо ниже, чем в группе с НСРП, у пациентов с ВСРП был уровень протеина С на 7-е сутки — 82,6±27% и 107,7±36,3% соответственно (р<0,05).

Кроме того, результаты нашего исследования показали взаимосвязь между степенью реперфузионно-ишемических повреждений трансплантированной печени и динамикой количества тромбоцитов в послеоперационном периоде. Так, на 7-е сутки после трансплантации печени: у пациентов с НСРП уровень тромбоцитов был статистически значимо выше, чем при ВСРП -117,4±54,2х109/л и 90,2±74,2хЮ’/л соответственно (р<0,05).

Анализируя полученные данные можно сказать, что динамика факторов свертывания и естественных антикоагулянтов в раннем послеоперационном периоде может быть обусловлена степенью реперфузионно-ишемических повреждений трансплантата. Это приводит к нарушению синтетической функции печени.

Кроме того, адгезия и секвестрация тромбоцитов в трансплантате после восстановления кровотока в нем оказывают влияние на количество тромбоцитов в послеоперационном периоде. Достоверная разница в уровне тромбоцитов на 7-е сутки указывает на то, что синтетическая функция печени

при ВСРП восстанавливается медленнее, это, вероятно, влияет на синтез тромбопоэтина и обуславливает продолжительность тромбоцитопении.

Несомненно, что функция трансплантата оказывает существенное влияние на систему гемокоагуляции после операции. С целью оценки прогностической значимости различных параметров гемостаза в отношении развития послеоперационных осложнений и исхода операции была изучена динамика показателей у пациентов трех групп в послеоперационном периоде. 1-я группа включала больных с неосложненным послеоперационным периодом, 2-я группа — пациентов с осложненным течением послеоперационного периода, в 3-ю группу вошли пациенты, умершие в течение 90 суток после трансплантации печени. Среди осложнений были бактериальные и грибковые инфекции, кровотечение и острая почечная недостаточность.

Анализ ПВ указывал на статистически значимое снижение ПВ (%) у всех пациентов в 1-е сутки после трансплантации по сравнению с предоперационным уровнем. У всех пациентов ПВ в динамике увеличивалось, но только в 1-й и 2-й группах оно нормализовалось к 7 суткам. При этом во 2-й группе — едва достигало нижней границы нормы — 71,2±23,6 %. В 3-й группе ПВ оставалось ниже нормы и на 7-е сутки. Во 2-й и 3-й группе на 7-е сутки отмечены достоверно более низкие показатели ПВ — 71,2±23,6 % и 59,5±25% соответственно при сравнении с 1-й группой пациентов — 81,3±14% (р<0,05).

В 1-е сутки после операции у пациентов всех групп регистрировалось максимальное удлинение АПТВ. В динамике в 1-й группе этот показатель достигал нормы к 7-м суткам — 35,7±8,7 сек. По сравнению с 1-й группой АПТВ статистически значимо выше было во 2-й группе на 3-й сутки, а в 3-й группе -как на 3-й, так и на 7-е сутки: 50±22,7 сек, 61,4±28,1 сек и 50,3±17,2 сек соответственно (р<0,05).

На 7-е сутки регистрировался статистически значимо низкий уровень фибриногена в 3-й группе при сравнении с показателями 1-й группы. В 1-й и 2-й группах к 7-м суткам после операции отмечалась нормализация показателей протеина С и антитромбина III. При этом в 3-й группе к этому времени

определялось статистически значимо низкое содержание протеина С и антитромбина III по сравнению с 1-й и 2-й группами.

Следует отметить, что уровень РКФМ значимо повышался во всех группах, но только в 1-й группе отмечалась тенденция к его снижению на 7-й день, а во 2-й и 3-й группах отмечался его дальнейший рост. Учитывая активацию внутрисосудистого свертывания, пациентам с целью профилактики тромбоза сосудистых анастомозов, при уменьшении АПТВ до 40 сек (как правило, к 3-м суткам), назначали низкомолекулярные гепарины.

Анализ тромбоцитарного звена гемостаза показал наличие выраженной тромбоцитопении в 1-е сутки после операции во всех группах (табл. 9). Однако явная положительная динамика в росте количества клеток определялась в 1-й группе к 7-м суткам — 113,4±58,5хЮ9/л. Во 2-й группе к этому времени количество тромбоцитов было достоверно ниже — 89,7±43,6х109/л (р<0,05). В 3-й группе увеличения уровня тромбоцитов к 7-м суткам не было. Данный показатель и на 3-й, и на 7-е сутки был статистически значимо ниже при сравнении с 1-й и со 2-й группой.

Из 80 больных 10 умерли в течение 90 дней после трансплантации печени. При этом количество тромбоцитов перед трансплантацией у этих пациентов статистически значимо не отличалось. Тромбоцитопения в послеоперационном периоде у умерших была более выражена (см. табл. 9).

В то время как у выживших пациентов после трансплантации уровень тромбоцитов практически достигал предоперационного к 7-му дню, у умерших этот показатель был достоверно ниже предоперационного в 1-е сутки и продолжал снижаться в дальнейшем. Таким образом, можно предположить, что стойкая тромбоцитопения в послеоперационном периоде является плохим прогностическим признаком исхода оперативного вмешательства.

Таблица 9

Периоперационные показатели тромбоцитарного гемостаза у пациентов в зависимости от исхода операции (М±о)

Показатель Группа 1 (п=39) Группа 2 (п=31) Группа 3 (п=10)

До операции 1 сутки 3 сутки 7 сутки До операции 1 сутки 3 сутки 7 сутки До операции 1 сутки 3 сутки 7 сутки

Уровень тромбоцитов, х109/л 126,5± 91,6 56,5± 49,9 75,5± 57,7 113,4± 58,5 130,6± 76,7 64,4± 48 68,8± 56,6 89,7± 43,6* 91,2± 60,2 48,7± 30 45,1± 29,2** 57,7± 40,6**

Примечание: * — достоверность различий между группами 1 и 2 (р<0,05),

** — достоверность различий между группами 1,2 и 3 (р<0,05).

У 18,8% (15 из 80) пациентов биопсия показала отторжение в первый месяц после ОТП. В первые сутки после операции у этик больных уровень тромбоцитов в среднем составил 60,4±52,8х109/л. У 33% пациентов этой группы (5 из 15) этот показатель был <40х109/л.

У пациентов с отторжением по сравнению с другими больными количество тромбоцитов было значительно ниже и на 7-е сутки после операции (в среднем 73,3±41,7х109/л и 118,4±49,9х109/л соответственно). У 4 из 5 пациентов с тромбоцитопенией <40×109/л крайне низкий уровень тромбоцитов предшествовал или совпадал с эпизодом отторжения, средний интервал между наименьшим уровнем тромбоцитов и последующим отторжением составлял 3 дня (0-5 дней).

Развитие осложнений после операции зарегистрировано у 31 (38,8%) больного. Среди этих пациентов инфекционные осложнения в послеоперационном периоде отмечались у 13 (42%) человек. По нашим данным, это имело место именно в группе с низким количеством тромбоцитов после операции. При этом тромбсцитопения носила стойкий характер. Так, на момент развития бактериальной или грибковой инфекции после операции средний показатель количества тромбоцитов составлял 48,9±36,7х109/л. У пациентов без осложнений уровень тромбоцитов к этому сроку был -78,4±57,3х109/л (р<0,05). Следует отметить, что развитию инфекционных осложнений у всех 13 пациентов всегда предшествовал эпизод снижения тромбоцитов, даже если к 7-м суткам намечалась тенденция к их росту.

У 10 (12,5%) пациентов ранний послеоперационный период осложнился развитием кровотечения (в виде кровотечения по дренажам из брюшной полости и желудочно-кишечного кровотечения). Консервативная гемостатическая терапия, включающая переливание компонентов донорской крови, апротшшн, не имела эффекта у 2 (2,5%) пациентов, которым была выполнена релапаротомия с последующей хирургической остановкой кровотечения.

У 7 (8,8%) пациентов в раннем послеоперационном периоде применяли с гемостатической целью РФ Vila в дозе 80-90 мкг/кг. В 6 наблюдениях из 7 это позволило эффективно остановить кровотечение в ближайшем послеоперационном периоде и избежать повторного хирургического вмешательства у тяжелых пациентов с нарушениями гемокоагуляции после трансплантации печени. В одном случае, когда кровотечение продолжалось на фоне выраженной тромбоцитопении, эффективность препарата снижалась. Вероятно, это было связано с тем, что действие Vila фактора определяется присутствием активированных тромбоцитов.

Таким образом, определение показателей гемостаза у пациентов с циррозом печени является неотъемлемой частью обязательного обследования перед трансплантацией печени. Нарушения свертывания крови при циррозе печени в сочетании с особенностями самой ОТП могут приводить к возникновению массивного интраоперационного кровотечения. Применение во время трансплантации печени определенной кровосберегающей тактики позволяет снизить риск возникновения массивной кровопотери и уменьшить использование аллогенных компонентов крови. После ОТП сохраняется опасность развития как гипокоагуляционного кровотечения и ДВС-синдрома, так и тромбоза печеночных сосудов. Поэтому тщательный контроль динамики показателей гемостаза позволяет не только вовремя выявлять данные нарушения, но и предусмотреть развитие осложнений в послеоперационном периоде.

ВЫВОДЫ

1. У пациентов с тяжестью цирроза класса С по Чайлду-Пью в предоперационном периоде по сравнению с циррозами В класса имеются статистически значимые: снижение уровня естественных антикоагулянтов (протеина С и антитромбина III), повышение уровня растворимых комплексов фибрикмономера и гипофибриногенемия, которые указывают на наличие ДВС-синдрома у данной категории больных. При этом уровень тромбоцитов

статистически значимо ниже у пациентов с циррозами печени вирусной этиологии.

2. В интраоперационном периоде трансплантации печени этап венозной реперфузии трансплантата сопровождается снижением коагуляционного потенциала крови, что проявляется статистически значимым удлинением активированного времени свертывания и требует своевременной коррекции.

3. Предоперационная гиперволемическая гемодилюция в объеме не более 7 мл/кг позволяет уменьшить объем кровопотери и снизить потребность в переливании компонентов донорской крови при трансплантации печени.

4. Состояние системы гемостаза в раннем послеоперационном периоде определяется исходной степенью тяжести цирроза, этиологией заболевания и степенью реперфузионно-ишемических повреждений трансплантата. У пациентов с циррозом класса С по Чайлду-Пыо в течение 7 суток после операции сохраняется отклонение от нормы всех показателей как свертывающей, так и противосвертывающей систем. Высокая степень реперфузионно-ишемических повреждений сопровождается в течение 3-7 суток статистически значимым снижением протромбинового времени и активированного времени свертывания. У больных с высокой степенью реперфузионно-ишемических повреждений, а также циррозом вирусной этиологии сохраняется статистически значимая тромбоцитопения.

5. Динамика показателей протромбинового времени, активированного парциального тромбопластинового времени, уровня фибриногена и тромбоцитов в раннем послеоперационном периоде позволяет достоверно судить о функции трансплантата и прогнозировать развитие послеоперационных осложнений и исход трансплантации печени.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Контроль показателей плазменного, тромбоцитарного гемостаза и противосвертывающей системы у пациентов с циррозом перед трансплантацией печени является обязательным в плане предоперационного обследования.

2. Наличие изменений в системе гемокоагуляции у пациентов с циррозом печени требует профилактической корригирующей терапии. С этой целью перед операцией при уменьшении протромбинового времени ниже 50% назначают викасол в дозе 90 мг/сут на протяжении 1-2 недель. Больным с уровнем НЬ ниже 100 г/л назначают эритропоэтин в терапевтической дозировке.

2. Определение АВСК при помощи автоматического коагуло-хронометра на основных этапах оперативного вмешательства, при кровопотере, регистрации диффузной кровоточивости, позволяет контролировать нарушения в системе гемостаза в интраоперационом периоде.

3. Свежезамороженная плазма при трансплантации печени назначается только при массивной кровопотере и выраженном дефиците факторов свертывания. АВСК>180сек является основным ориентиром для трансфузии свежезамороженной плазмы как в интра-, так и в послеоперационном периоде.

4. Использование аппаратной реинфузии аутокрови является обязательным методом кровосбережения при трансплантации печени.

5. Рекомбинантный фактор Vila — эффективное средство терапии кровотечений при трансплантации печени. Его использование позволяет уменьшить кровопотерю и нормализовать гемостаз.

6. С третьих послеоперационных суток с целью профилактики тромбоза печеночных сосудов показано назначение профилактических доз низкомолекулярных гепаринов (фраксипарин) под контролем уровня АПТВ, при нормализации показателей тромбоцитарного гемостаза к 7-м суткам назначаются препараты ацетилсалициловой кислоты.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО МАТЕРИАЛАМ ДИССЕРТАЦИИ

1. Кузнецова Н.К., Журавель C.B., Чжао А.В., Киселев В.В. Опыт коррекции нарушений гемостаза при ОТО// Материалы 3-ей Сессии МНОАР 22 марта 2002. Москва.:2007; стр.

2. Чжао A.B., Журавель C.B., Кузнецова Н.К., Чугунов А.О., Андрейцева О.И. Какие из показателей дооперационного обследования пациента являются прогностическими для интраоперационного переливания компонентов крови при ортотопической аллотрансплантации печени?// Материалы 4-й сессии МНОАР, 28 марта 2003 г., Москва, стр. 49.

3. Принципы «бескровной» хирургии при операциях на печени, (соавт. Чжао A.B., Журавель C.B., Чугунов А.О., Джаграев K.P., Кобзева E.H.) Анналы хирургической гепатологии, том 9, 2004, № 1, с.20-24.

4. «Бескровная» хирургия печени, (соавт. Чжао A.B., Журавель C.B., Чугунов А.О., Джаграев K.P., Кобзева E.H.) Анналы хирургической гепатологии, том 9,2004, № 2, с. 246-247.

5. Кровосберегающие технологии при операциях на печени, (соавт. Чжао A.B., Журавель C.B., Чугунов А.О., Джаграев K.P., Кобзева E.H., Дорофеева E.H.) Вестник Российского университета дружбы народов. Серия медицина, 3 (31), 2005, стр.68-71.

6. Нарушение гемостаза и его коррекция при операциях на печени, (соавт. Гуляев В.А., Журавель C.B., Чжао A.B., Годков М.А.) Анналы хирургической гепатологии, 2005, №1, стр. 122-130.

7. Recombinant activated factor VU in liver transplantation, (et Juravel S.V., Zhao A.V.) 19th Annual Congress European Society of Intensive Care Medicine. Barselona, Spain. 24-26 September 2006. P. 61.

8. Минимизация использования компонентов донорской крови при трансплантации печени, (соавт. Чжао A.B., Журавель C.B., Чугунов А.О., Джаграев K.P., Кобзева E.H.) Материалы конференции «Клиническая трансплантация органов (актуальные вопросы)», Москва, 26-27 сентября 2007, C.95-9Ó.

9. Трансфузия компонентов крови при ортотопической трансплантации печени, (соавт. Чжао A.B., Тимербаев В.Х., Журавель C.B.) Общая реаниматология, 2007, Том III, №4, стр. 28-31.

Подписано в печать: 09.11.2009

Заказ № 2951 Тираж — 100 экз. Печать трафаретная. Типография «11-й ФОРМАТ» ИНН 7726330900 115230, Москва, Варшавское ш., 36 (499) 788-78-56 www.autoreferat.ru

Биохимический анализ крови на цирроз печени

Биохимический анализ крови на цирроз печени врач назначают в первую очередь. Данное заболевание представляет собой замещение нормальной ткани органа фиброзной. Процесс сопровождается изменением размеров печени в меньшую или большую сторону, увеличением плотности и появлением бугристости. Данные признаки выявляются при осмотре у врача и на ультразвуковом исследовании. Лабораторная диагностика указывает на функциональные изменения. Для точности анализы необходимо совмещать с иными методами обследования.

Анализ крови на биохимию у пациентов с компенсированным заболеванием модет давать результаты в пределах нормы, но также возможно небольшое увеличение активности трансаминаз в сыворотке или гамма-глутамилтранспептидазы. Декомпенсированная форма сопровождается симптомами:

• портальной гипертензии — увеличение давления в системе воротной вены из-за закупорки внутри-, внепеченочных сосудов,
• печеночной недостаточности — синдром, включающий нарушение нескольких функций печени.

При циррозе печени биохимическое исследование крови показывает:

• увеличение билирубина, гамма-глобулинов,
• уменьшение альбуминов, протробина, холестерина.

Значения теста существенно связаны с активностью процесса.

Так, если пациент сдает комплексные анализы, например, биохимический и клинический, то второй при активном циррозе печени показывает:

• анемию,
• лейкопению,
• тромбоцитопению.

В результатах биохимического теста у 90 процентов больных активность аминотрансфераз увеличена в 2-5 раз. Билирубин также превышает норму минимум в два раза.

У пациентов с алкогольным поражением печени в большей мере увеличена активность гамма-глутамилтрансферазы. Если при подозрении на вирусные циррозы сдать анализы на маркеры гепатитов, то тесты будут положительными. Показатель вируса гепатита D обнаруживается при наиболее выраженных вирусных циррозах.

Биохимический анализ крови при низкоактивном циррозе показывает отклонения от нормы в 30-50 процентах случаев. Концентрация общего билирубина выше в 1,5-2 раза, активность — в 1,5-4 раза. Снижен протромбиновый индекс.

Цирроз — это многофакторное заболевание, которое по мере развития приводит к иммуновоспалительному процессу. Поэтому в дополнение к биохимическому анализу на цирроз печени врач может назначить иммунологическое исследование. Оно показывает уменьшение активности Т-лимфоцитов, образование антител к паренхиме, увеличение концентрации иммуноглобулинов.

В «Литех» проводят комплексные обследования. У нас Вы можете сделать все необходимые анализы и получить заключение специалистов.

Тромбоцитопения: Симптомы, диагностика и лечение

Тромбоцитопения — это термин, обозначающий все состояния, при которых снижено количество тромбоцитов в крови. Человек может чувствовать себя вполне нормально, однако, такое состояние при тромбоцитопении опасно, так как в любой момент может произойти внутреннее кровотечение любых органов, а самое опасное то, что может случиться кровоизлияние в мозг.

Патология встречается чаще у женщин,чем у мужчин. Частота выявления у детей — один случай на 20 тысяч.

Причины

Зачастую причиной заболевания является аллергическая реакция организма на различные медицинские препараты в итоге чего и наблюдается лекарственная тромбоцитопения. При таком недомогании наблюдается выработка организмом антител, направленных против лекарственного препарата. К лекарственным препаратам, влияющим на появление кровеносной недостаточности телец, относятся седативные, алкалоидные и антибактериальные средства.

Причинами возникновения недостаточности могут быть и проблемы с иммунитетом, вызванные последствиями переливаний крови. Особенно часто заболевание проявляется при несовпадении групп крови.

Чаще всего наблюдается в организме человека аутоиммунная тромбоцитопения. В таком случае иммунитет неспособен к распознаванию своих тромбоцитов и отторгает их из организма. В результате отторжения происходит выработка антител по удалению чужеродных клеток.

Если же недуг имеет выраженную форму изолированной болезни, то он именуется идиопатической тромбоцитопенией или заболеванием Верльгофа. Считается, что такая тромбоцитопения возникает на фоне наследственной предрасположенности.

Также свойственно проявление заболевания при наличии врождённого иммунодефицита.

Недостаток тромбоцитов в организме наблюдается у людей, с пониженным составом витамина В12 и фолиевой кислоты. Не исключается и чрезмерное радиоактивное или лучевое воздействие для появления недостаточности кровяных телец.

Симптомы

Обычно первым сигналом снижения уровня тромбоцитов служит появление кожных кровоизлияний при незначительном травмировании (ударе, сдавлении) мягких тканей. Больные отмечают частое возникновение синяков, специфической мелкоточечной сыпи  на теле и конечностях, кровоизлияний в слизистые оболочки, повышенную кровоточивость десен и т. п.

На следующем этапе отмечается увеличение времени кровотечения при незначительных порезах, длительные и обильные менструальные кровотечения у женщин, появление экхимозов в местах инъекций. Кровотечение, вызванное травмой или медицинской манипуляцией (например, удалением зуба) может продолжаться от нескольких часов до нескольких суток.

При значительном снижении количества тромбоцитов возникают спонтанные кровотечения (носовые, маточные, легочные, почечные, желудочно-кишечные), выраженный геморрагический синдром после хирургических вмешательств. Профузные некупируемые кровотечения и кровоизлияния в мозг могут стать фатальными.

Диагностика

Прежде всего, при подозрении на тромбоцитопению необходимо сделать общий анализ крови для определения количества клеточных элементов и верификации (подтверждения) диагноза тромбоцитопения.

Многие заболевания, протекающие с тромбоцитопенией, имеют достаточно яркие симптомы, поэтому дифференциальная диагностика в таких случаях не представляет большого труда. Это касается, в первую очередь, тяжелых онкологических патологий (лейкозы, метастазы злокачественных опухолей в костный мозг, миеломная болезнь и т.п.), системных заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка), цирроза печени и т.п.

Однако нередко необходимо проведение дополнительных исследований (пункция костного мозга, иммунологические пробы и т.п.).

Лечение

Кровотечения при легкой степени тромбоцитопении не развиваются. Медикаментозное лечение, как правило, не требуется. Рекомендуется выжидательная тактика и установление причины снижения тромбоцитов.

При средней тяжести заболевания возможно появление кровоизлияний в слизистую оболочку рта, повышение кровоточивости десен, учащение носовые кровотечений. При ушибах и травмах могут образовываться обширные кровоизлияния в кожу, не соответствующие объему повреждения. Медикаментозная терапия рекомендуется только в случае наличия факторов, повышающих риск развития кровотечений (язв желудочно-кишечной системы, профессиональной деятельности или спорта, связанного с частыми травмами).
При тромбоцитопении средней степени тяжести без выраженных проявлений геморрагического синдрома назначается лечение на дому. Пациентам рекомендуется ограничить активный образ жизни на период лечения и принимать все медикаменты, назначенные гематологом.

Обязательной госпитализации подлежат пациенты с тяжелой степенью тромбоцитопении. Таким больным, помимо медикаментозного, могут быть назначены различные терапевтические и хирургические мероприятия, направленные на устранение тромбоцитопении и вызвавших ее причин.

Дополнительными методами лечения тромбоцитопении являются: трансфузионная терапия (переливание пациенту донорской крови, плазмы либо тромбоцитов), удаление селезенки и пересадка костного мозга.

Тромбоцитопения, связанная с хроническим заболеванием печени

Тромбоцитопения (количество тромбоцитов <150 000 / мкл) - частое осложнение у пациентов с хроническим заболеванием печени (ХЗП), которое наблюдается у 76% пациентов. Умеренная тромбоцитопения (количество тромбоцитов от 50 000 / мкл до 75 000 / мкл) встречается примерно у 13% пациентов с циррозом печени. Множественные факторы могут способствовать развитию тромбоцитопении, включая секвестрацию тромбоцитов селезенки, подавление костного мозга хронической инфекцией гепатита С и противовирусное лечение с помощью терапии на основе интерферона.Снижение уровня или активности кроветворного фактора роста тромбопоэтина (ТПО) также может иметь значение. Тромбоцитопения может повлиять на рутинный уход за пациентами с ХЗП, потенциально откладывая или препятствуя диагностическим и терапевтическим процедурам, включая биопсию печени, противовирусную терапию, а также хирургические вмешательства по медицинским показаниям или плановые операции. Терапевтические варианты для безопасного и эффективного повышения уровня тромбоцитов могут существенно повлиять на уход за этими пациентами. Несколько многообещающих новых агентов, которые стимулируют ТПО и повышают уровень тромбоцитов, такие как пероральный фактор роста тромбоцитов элтромбопаг, в настоящее время разрабатываются для профилактики и / или лечения тромбоцитопении.Способность повышать уровень тромбоцитов может значительно снизить потребность в переливании тромбоцитов и облегчить использование противовирусной терапии на основе интерферона и других назначенных с медицинской точки зрения методов лечения у пациентов с заболеванием печени.

Сокращения

ITP

Иммунная тромбоцитопеническая пурпура

TIPSS

Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный стент-шунт

ВИЧ

Вирус иммунодефицита человека

PTT

Частичное тромбопластиновое время

PEG-rO0003Рекомендованный человеческий фактор роста

0003Регулированный рекомбинантный фактор роста

0003 pEG-rO0003 Ключевые слова

Хроническая болезнь печени

Цирроз

Цитопения

Тромбоциты

Тромбоцитопения

Тромбопоэтин

Переливание тромбоцитов

Рекомендуемые статьи Цитирующие статьи (0)

Опубликовано Elsevier Ireland Ltd.

Рекомендуемые статьи

Цитирующие статьи

Текущее лечение тромбоцитопении при хроническом заболевании печени — гастроэнтерология и гепатология

G&H Насколько распространена тромбоцитопения у пациентов с хроническим заболеванием печени?

RB Тромбоцитопения, определяемая как количество тромбоцитов ниже 150 000 / мкл, вероятно, является наиболее частым осложнением прогрессирующего заболевания печени или цирроза.Это состояние обычно возникает до клинических проявлений, связанных с декомпенсацией (например, асцитом или энцефалопатией), и часто является первым признаком хронического заболевания печени. Фактически, низкое количество тромбоцитов используется в качестве клинического диагностического инструмента для выявления цирроза и включается в показатели соотношения аспартатаминотрансферазы и тромбоцитов и показатели фиброза-4, а также во все неинвазивные методы анализа крови для диагностики продвинутых заболевание печени.

G&H Какова патофизиология тромбоцитопении при хроническом заболевании печени?

РБ Патофизиология многофакторна.Портальная гипертензия приводит к спленомегалии, а затем к секвестрации тромбоцитов в селезенке. Кроме того, уровни тромбопоэтина у пациентов с хроническим заболеванием печени низкие, что приводит к снижению выработки тромбоцитов. Сочетание повышенной секвестрации и снижения продукции приводит к низкому количеству тромбоцитов, которое, как правило, коррелирует как со степенью портальной гипертензии, так и со степенью дисфункции печени. Другими словами, чем больше дисфункция печени, тем ниже уровень тромбопоэтина, а также тем больше у пациентов с портальной гипертензией, что приводит к прогрессирующей тромбоцитопении.

G&H Всегда ли следует применять профилактические меры у пациентов с тромбоцитопенией и хроническим заболеванием печени, которые подвергаются процедуре с риском кровотечения?

РБ Это спорный вопрос. Рекомендации по применению профилактических мер должны зависеть как от степени тромбоцитопении, так и от риска кровотечений, связанных с запланированной процедурой. Однако большинство рекомендаций было составлено без конкретных данных или основано на экстраполяции пациентов с гематологическими нарушениями и тромбоцитопенией, у которых риск кровотечения выше из-за отсутствия тромбоцитов из-за недостаточности костного мозга.Для процедур с повышенным риском (например, оперативных) обычно используется порог подсчета тромбоцитов 100 000 / мкл. Для менее инвазивных процедур используется порог количества тромбоцитов 50 000 / мкл. Для процедур с промежуточным риском (например, биопсия печени) некоторые врачи используют промежуточный порог подсчета тромбоцитов, например 75 000 / мкл. Однако эти пороговые значения не основаны на высококачественных данных, и нет четкого консенсуса в отношении оптимального подхода к оценке риска перипроцедурных кровотечений, что приводит к непоследовательной практике.Тем не менее, мы знаем, что пациенты с более низким количеством тромбоцитов имеют повышенный риск кровотечения и что следствие также вероятно верно: если количество тромбоцитов может быть эффективно и безопасно увеличено, риск кровотечения в некоторой степени снизится.

G&H Каковы текущие варианты ведения пациентов с хроническим заболеванием печени, страдающих тромбоцитопенией и перенесших инвазивную процедуру?

RB Золотым стандартом традиционно было переливание тромбоцитов, но у этого подхода есть несколько недостатков.Он включает в себя переливание продуктов крови, что может быть связано с реакциями переливания, является дорогостоящим и со временем становится менее эффективным из-за аллосенсибилизации. Кроме того, экзогенных тромбоцитов часто не хватает на время процедуры, не говоря уже о всем периоде риска кровотечения, который может длиться до 1 недели после процедуры. Таким образом, переливания тромбоцитов часто избегают из-за отсутствия явного положительного эффекта и возможности побочных эффектов, что приводит к необходимости альтернативных вариантов лечения, таких как аналоги тромбопоэтина.

Преимущества аналогов тромбопоэтина заключаются в том, что они обладают длительным действием (с продолжительностью увеличения количества тромбоцитов более 3 недель) и более предсказуемы с точки зрения увеличения количества тромбоцитов. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило аналоги тромбопоэтина второго поколения аватромбопаг (Doptelet, Dova Pharmaceuticals) и лусутромбопаг (Mulpleta, Shionogi) в мае и июле 2018 г. соответственно для лечения тромбоцитопении у пациентов с хроническим заболеванием печени, подвергающихся инвазивной терапии. процедуры.Эти агенты имеют структурные различия, но их механизмы действия схожи. Оба связываются с рецептором тромбопоэтина неконкурентным образом. Аналоги тромбопоэтина первого поколения элтромбопаг (Promacta, Novartis) и ромиплостим (Nplate, Amgen) не были одобрены FDA для лечения тромбоцитопении у пациентов с хроническим заболеванием печени, и предыдущие клинические испытания элтромбопага у пациентов с хроническим заболеванием печени были безопасны. вопросы, связанные с тромбозом воротной вены.Однако, несмотря на то же предупреждение FDA, в клинических испытаниях агентов второго поколения не наблюдалось избыточного свертывания крови, и было показано, что они безопасны и эффективны при предотвращении переливания тромбоцитов при инвазивных процедурах у пациентов с хроническим заболеванием печени. На мой взгляд, аватромбопаг и лусутромбопаг станут новым стандартом лечения тромбоцитопении у этой популяции пациентов.

G&H Какие основные результаты исследования привели к недавнему одобрению FDA аватромбопага и лусутромбопага?

RB Оба эти агента были одобрены на основании результатов 2 рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований фазы 3 (ADAPT-1 и -2 для аватромбопага и L-PLUS 1 и 2 для лусутромбопага, с 300- 400 пациентов, включенных в каждую группу исследований).Исследования имели похожий дизайн в том смысле, что они включали пациентов с тромбоцитопенией (определяемых как количество тромбоцитов ниже 50 000 / мкл), которые подвергались инвазивным процедурам, в которых планировалось переливание тромбоцитов, и пациенты были рандомизированы по препарату против плацебо. Было показано, что оба агента снижают процент пациентов, нуждающихся в переливании тромбоцитов, и увеличивают количество тромбоцитов статистически значимым образом по сравнению с плацебо, при этом у большого числа пациентов наблюдается постоянное увеличение до более чем 50 000 / мкл.Относительная доля пациентов, получавших переливание тромбоцитов, была примерно одинаковой, и оба агента снижали вероятность получения переливания тромбоцитов примерно на 50%.

G&H Насколько безопасны эти агенты? Какие побочные эффекты были обнаружены в исследованиях?

RB Безопасность была одинаковой для обоих агентов, без увеличения тромботических событий по сравнению с плацебо. Их общие профили побочных эффектов не сильно отличались от плацебо, а наблюдаемые побочные эффекты были довольно легкими.Кроме того, количество пациентов с побочными эффектами было одинаковым для препарата и плацебо. В обоих наборах клинических испытаний пациенты испытали побочные эффекты, потому что у них был цирроз печени и они проходили процедуры, но побочные эффекты были достаточно сбалансированы между группами лечения и плацебо, что демонстрирует важность наличия группы плацебо.

G&H Как дозировали аватромбопаг и лусутромбопаг?

RB Аватромбопаг вводили в течение 5 дней, и доза варьировалась в зависимости от того, было ли у пациента количество тромбоцитов ниже 40 000 / мкл или от 40 000 / мкл до 50 000 / мкл (последняя группа получала более низкую дозу).Лусутромбопаг вводили в течение 7 дней в одинаковой дозе всем пациентам.

G&H В исследованиях, как долго длилось действие агентов?

RB Для аватромбопага максимальный эффект наблюдался между 10 и 13 днями, а количество тромбоцитов, как правило, возвращалось к исходному уровню к 35-му дню. Лусутромбопаг имел аналогичные результаты, причем максимальный эффект наблюдался между 9 и 14 днями, а количество тромбоцитов имело тенденцию. вернуться к исходному уровню примерно через месяц.

G&H Необходимо ли обследование пациента перед введением этих агентов?

RB Из-за риска тромботических событий кровоток в воротной вене оценивался в большинстве клинических испытаний. Однако этикетки не требуют оценки проходимости воротной вены перед использованием агентов. В своей клинической практике я удостоверяюсь, что скрининг гепатоцеллюлярной карциномы соответствует современным требованиям, потому что он показан всем пациентам с циррозом, а визуализация, необходимая для скрининга, включает возможность оценки проходимости воротной вены.Помимо обычного анализа крови, это объем нашей стандартной оценки перед использованием аватромбопага или лусутромбопага.

Когда тромботические события наблюдались с аналогами тромбопоэтина первого поколения, большинство из этих событий происходило, когда количество тромбоцитов было слишком высоким. Таким образом, если есть опасения, потому что количество тромбоцитов у пациента близко к 50 000 / мкл, количество тромбоцитов можно измерить во время процедуры или незадолго до этого, что многие врачи будут делать, чтобы гарантировать адекватный ответ тромбоцитов в рамках своей клинической практики. упражняться.Однако при отсутствии высокого количества тромбоцитов я бы не чувствовал необходимости контролировать наличие постпроцедуры тромбоза воротной вены.

G&H Есть ли противопоказания, связанные с этим лечением?

RB Аналоги тромбопоэтина не следует использовать или следует использовать с большой осторожностью у пациентов, у которых в анамнезе есть тромботические события, и я бы не рекомендовал использовать эти методы лечения у пациентов с тромбозом воротной вены.

G&H В настоящее время широко используются аватромбопаг и лусутромбопаг в клинической практике, или переливание тромбоцитов по-прежнему является стандартом лечения?

RB В моей клинической практике мы используем эти агенты вместо переливания тромбоцитов в выборных ситуациях, когда у нас есть время подождать, пока агенты подействуют. (В экстренной ситуации переливание тромбоцитов — единственный выбор.) Учитывая превосходную эффективность этих агентов и по мере того, как увеличивается осведомленность о них, мы, вероятно, увидим все больше и больше их использования и соответствующее снижение использования переливаний тромбоцитов.По мере того, как мы начинаем привыкать к использованию аналогов тромбопоэтина, теперь мы позволяем пациентам проходить плановые процедуры, которые они не могли пройти ранее из-за тромбоцитопении. Мы также наблюдаем меньше повторных процедур из-за невозможности выполнить терапевтический маневр из-за тромбоцитопении. Например, в прошлом пациенту с тромбоцитопенией, перенесшему колоноскопию, возможно, не удавалось пройти полипэктомию, если врач не был готов провести переливание тромбоцитов, а это означало, что колоноскопию приходилось повторять.Помимо возможности назначения терапии во время начальной процедуры, более широкое использование аналогов тромбопоэтина второго поколения, как мы надеемся, снизит риск инвазивных вмешательств и откроет доступ к плановым процедурам, которые улучшат продолжительность и качество жизни пациентов. .

G&H Каковы следующие шаги в исследовании?

RB Аватромбопаг и лусутромбопаг следует изучать у пациентов с более поздними стадиями заболевания печени и у пациентов с очень низким уровнем тромбоцитов.В вышеупомянутых клинических испытаниях у некоторых пациентов количество тромбоцитов не превышало 50000 / мкл даже с этими агентами, поэтому может потребоваться использование более высоких доз или более длительная продолжительность лечения для достижения увеличения количества тромбоцитов у пациентов с очень низким количеством тромбоцитов, особенно 20000 / мкл и ниже. Кроме того, нам необходимо определить, какие процедуры больше всего выигрывают от лечения аналогами тромбопоэтина и какие процедуры можно безопасно выполнять при более низком количестве тромбоцитов.

Доктор Браун получил поддержку в исследованиях и консультировал компании Dova Pharmaceuticals и Shionogi.В прошлом он работал клиническим исследователем в испытаниях элтромбопага.

Рекомендуемая литература

Афдал Н., Дуггал А., Очиаи Т. и др. Ответ тромбоцитов на лусутромбопаг, агонист рецепторов тромбопоэтина, у пациентов с хроническим заболеванием печени и тромбоцитопенией, подвергающихся неэкстренным инвазивным процедурам: результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования фазы 3. Кровь . 2017; 130 (приложение 1): 291.

Коричневый RS Jr.Обзорная статья: фармакоэкономический анализ тромбоцитопении при хроническом заболевании печени. Алимент Фармакол Тер . 2007; 26 (приложение 1): 41-48.

Giannini EG, Greco A, Marenco S, Andorno E, Valente U, Savarino V. Частота кровотечений после инвазивных процедур у пациентов с тромбоцитопенией и прогрессирующим заболеванием печени. Clin Gastroenterol Hepatol. 2010; 8 (10): 899-902; викторина e109.

Ким Э.С. Лусутромбопаг: первое глобальное одобрение. Наркотики .2016; 76 (1): 155-158.

Пек-Радосавлевич М. Тромбоцитопения при хроническом заболевании печени. Печень Инт . 2017; 37 (6): 778-793.

Терро Н., Чен Ю.С., Изуми Н. и др. Аватромбопаг перед процедурами снижает потребность в переливании тромбоцитов у пациентов с хроническим заболеванием печени и тромбоцитопенией. Гастроэнтерология . 2018; 155 (3): 705-718.

(PDF) Тромбоцитопения при заболевании печени

Осложнения или пациенты, ожидающие ОТП, чтобы снизить интраоперационную потребность в продуктах крови

.Возможно, наибольшее количество пациентов из группы

—

, интересующихся исследованием, будут пациенты, проходящие курс лечения хроническим гепатитом С интерфероном-альфа

—

интерфероном-альфа. Эффект лечения хроническим гепатитом С интерфероном является причиной снижения дозы или прекращения лечения

у значительного числа пациентов. Как недавно было показано

, терапия интерфероном

препятствует не только продукции тромбоцитов костным мозгом, но и продукции

также ТПО в печени (20).Появляется все больше доказательств того, что более высокие дозы

и увеличенные интервалы лечения могут улучшить вирусологические реакции на

—

(69), и что лечение пациентов с циррозом гепатита С

(ранее не считавшимся группой

, имеет преимущество от терапия интерфероном) может улучшить их жизнеспособность

—

(70,71) и снизить частоту гепатоцеллюлярной карциномы

—

цином (71,72). Следовательно, сильный, но хорошо переносимый тромбопоэтический агент

будет пользоваться большим спросом, такой агент

, как рекомбинантные ТПО человека.Есть надежда, что в будущем

будет доступно для лечения тромбоцитопении при заболеваниях печени.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Янага К., Цакис А.Г., Шимада М. и др. Лечение гиперспленизма

после ортотопической трансплантации печени. Энн Сург 1989; 210: 180-3.

2. Реалди Г., Фаттович Г., Хадзиянис С. и др.

факторов выживаемости и прогноза у 366 пациентов с компенсированным циррозом печени типа B:

— многоцентровое исследование. Исследователи Европейского сообщества

по борьбе с вирусным гепатитом (EUROHEP).J Hepatol 1994; 21: 656-66.

3. Кабрера Дж., Мейнар М., Гранадос Р. и др. Трансъюгулярный внутрипеченочный

портосистемный шунт в сравнении со склеротерапией в плановом лечении

кровотечения из варикозно расширенных вен. Гастроэнтерология 1996; 110: 832-9.

4. Гулис Дж., Армонис А., Патч D, Сабин С., Гринслейд Л., Берроуз А. К..

Бактериальная инфекция независимо связана с неспособностью контролировать кровотечение

у пациентов с циррозом печени и желудочно-кишечным кровотечением.

Гепатология 1998; 27: 1207-12.

5. Базили С., Ферро Д., Лео Р. и др. Время кровотечения не позволяет прогнозировать

желудочно-кишечное кровотечение у пациентов с циррозом печени. Группа CALC.

Нарушения коагуляции при циррозе печени. J Hepatol

1996; 24: 574-80.

6. Clavien PA, Camargo CA Jr, Croxford R, Langer B, Levy GA,

Greig PD. Определение и классификация отрицательных исходов при трансплантации солидных органов

. Применение при трансплантации печени.Энн Сург

1994; 220: 109-20.

7. McVay PA, Toy PT. Отсутствие повышенного кровотечения после биопсии печени у

пациентов с легкими нарушениями гемостаза. Ам Дж. Клин Патол

1990; 94: 747-53.

8. Виоли Ф, Ферро Д., Базили С. и др. Гиперфибринолиз увеличивает риск желудочно-кишечного кровотечения

у пациентов с запущенным циррозом печени.

Гепатология 1992; 15: 672-6.

9. López Morante AJ, Sáez-Royuela F, Casanova Valero F,

Yuguero del Moral L, Martín Lorente JL, Охеда Хименес К.Immune

тромбоцитопения после терапии альфа-интерфероном у пациента с

хроническим гепатитом С. Am J Gastroenterol 1992; 87: 809-10.

10. Файстауэр С.М., Пеннер Э., Майр В.Р., Панцер С. Целевые антигены тромбоцитов

аутоантител у пациентов с первичным билиарным циррозом.

Гепатология 1997; 25: 1343-5.

11. Hoofnagle JH. Тромбоцитопения на фоне терапии интерфероном альфа.

JAMA 1991; 266: 849.

12. Янг Н.С. Флавивирусы и недостаточность костного мозга.JAMA

1990; 263: 3065-8.

13. Hoofnagle JH, di Bisceglie AM. Лечение хронического вирусного гепатита

. N Engl J Med 1997; 336: 347-56.

14. Дуракис С.П., Дойч М., Хадзиянис С.Дж. Иммунная тромбоцитопения

и терапия альфа-интерфероном. J. Hepatol 1996; 25: 972-5.

15. Aster RH. Объединение тромбоцитов в селезенке: роль

в патогенезе «гиперселезеночной» тромбоцитопении. Дж. Клин Инвест

1966; 45: 645-57.

16.Карр Дж. М. Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция при циррозе печени.

Гепатология 1989; 10: 103-10.

17. Виоли Ф, Ферро Д., Базили С. и др. Связь между

диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови низкой степени злокачественности и эндотоксемией у пациентов

с циррозом печени. Гастроэнтерология 1995; 109: 531-9.

18. Пек-Радосавлевич М., Захерл Дж., Менг Ю.Г. и др. Является ли недостаточное производство тромбопоэтина

основной причиной тромбоцитопении при циррозе печени

? J. Hepatol 1997; 27: 127-31.

19. Мартин Т.Г. III, Сомберг К.А., Мэн Ю.Г., et al. Уровни тромбопоэтина

у пациентов с циррозом печени до и после ортотопической трансплантации печени

. Энн Интерн Мед 1997; 127: 285-8.

20. Пек-Радосавлевич М., Вичлас М., Пидлич Дж. И др. Затупленный ответ тромбопоэтина

на индуцированную интерфероном альфа тромбоцитопению

во время лечения гепатита С. Гепатология 1998; 28: 1424-9.

21. De Gabriele G, Penington DG. Регуляция продукции тромбоцитов:

«гиперспленизм» у экспериментального животного.Br J Haematol

1967; 13: 384-93.

22. Пенни Р., Розенберг М.С., Фиркин Б.Г. Пул тромбоцитов селезенки.

Кровь 1966; 27: 1-16.

23. Русселот Л.М., Панке В.Ф., Боно РФ, Морено А.Х. Опыт работы с портокавальным анастомозом

. Анализ 104 плановых сквозных шунтов для

для предотвращения повторного кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка

(1952–1961). Am J Med 1963; 34: 297-307.

24. Хатсон Д.Г., Зеппа Р., Леви Ю.Ю., Шифф Е.Р., Ливингстон А.С., Финк П.

Влияние дистального спленоренального шунта на гиперспленизм. Энн Сург

1977; 185: 605-12.

25. Mutchnick MG, Lerner E, Conn HO. Влияние портокавального анастомоза

на гиперспленизм. Dig Dis Sci 1980; 25: 929-38.

26. Лоуренс С.П., Лезотт, округ Колумбия, Дарем Дж. Д., Кумпе Д.А., Эверсон Г.Т.,

Билир Б.М. Течение тромбоцитопении хронического заболевания печени после

трансъюгулярных внутрипеченочных портосистемных шунтов (TIPS). Ретроспективный анализ

.Dig Dis Sci 1995; 40: 1575-80.

27. Alvarez OA, Lopera GA, Patel V, Encarnacion CE, Palmaz JC,

Lee M. Улучшение тромбоцитопении из-за гиперспленизма после

трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта у

пациентов с циррозом. Am J Gastroenterol 1996; 91: 134-7.

28. Джалан Р., Рыжий Д.Н., Аллан П.Л., Хейс П.С. Проспективная оценка

гематологических изменений после трансъюгулярного внутрипеченочного

портосистемного стент-шунта (TIPSS).Eur J Gastroenterol Hepatol

1996; 8: 381-5.

29. Пурснани К.Г., Силлин Л.Ф., Каплан Д.С. Влияние трансъюгулярного внутрипеченочного

портосистемного шунта на вторичный гиперспленизм. Am J Surg

1997; 173: 169-73.

30. Wichlas M, Pidlich J, Zacherl J, et al. Продолжающаяся тромбоцитопения

после имплантации TIPS не может быть отнесена к потреблению тромбоцитов

. Гепатология 1997; 26: A2002. (Abst)

31. Джаббур Н., Зайко А., Оронс П., Айриш У., Фунг Дж. Дж., Селби Р. Р..Устраняет ли

трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPS)

тромбоцитопению, связанную с циррозом? Dig Dis Sci

1998; 43: 2459-62.

32. Кумпе Д.А., Румак С.М., Преториус Д.Х., Стокер Т.Дж., Стеллин Г.П.

Частичная эмболизация селезенки у детей с гиперспленизмом.

Радиология 1985; 155: 357-62.

33. Сангро Б., Бильбао I, Эрреро И. и др. Частичная эмболизация селезенки для лечения гиперспленизма при циррозе печени

.Гепатология 1993; 18: 309-14.

34. Ногучи Х., Хираи К., Аоки Й., Саката К., Таникава К. Изменения кинетики тромбоцитов

после частичной эмболизации селезеночной артерии у

пациентов с циррозом и гиперспленизмом. Гепатология 1995; 22: 1682-8.

35. Робсон С.К., Кан Д., Крускал Дж., Берд А.Р., Кирш Р.Э. Нарушение гемостаза

при внепеченочной портальной гипертензии. Гепатология

1993; 18: 853-7.

36. Райя С., Мис С., Альфиери Ф. младший. Портальная гипертензия при мэнсоник

шистосомоз.Мировой журнал J Surg 1991; 15: 176-87.

37. Rinkes IH, Van der Hoop AG, Hesselink EJ, et al. Обращает ли вспомогательная

гетеротопическая трансплантация печени гиперспленизм и портальную гипертензию

? Гастроэнтерология 1991; 100: 1126-8.

38. Amuasi JH, Ferri P, Grossi A, Vannucchi L, Vannucchi AM,

Ferrini PR. Количественная визуализация тромбоцитов и сравнение четырех математических моделей

для оценки средней продолжительности жизни тромбоцитов у

пациентов с хронической иммунной тромбоцитопенией.Haematologica

1991; 76: 104-8.

39. Harker LA, Finch CA. Тромбокинетика у человека. Дж. Клин Инвест

1969; 48: 963-74.

40. Штейн С.Ф., Харкер Л.А. Кинетические и функциональные исследования тромбоцитов,

фибриногена и плазминогена у пациентов с циррозом печени.

J Lab Clin Med 1982; 99: 217-30.

Can J Gastroenterol Vol 14 Suppl D Ноябрь 2000 г. 65D

Тромбоцитопения при заболевании печени

(PDF) Ведение тромбоцитопении, вызванной циррозом печени: обзор

10.1111 / bcp.12041]

52 Greenberg PL, Garcia-Manero G, Moore M, Damon L, Ro-

boz G, Hu K, Yang AS, Franklin J. Рандомизированное контролируемое исследование

ромиплостима у пациентов с

миелодиспластический синдром низкого или среднего риска, получающий децитабин. Leuk

Лимфома 2013; 54: 321-328 [PMID: 22

2 DOI: 10.3109 / 1

0428194.2012.713477]

53 Kantarjian H, Fenaux P, Sekeres MA, Becker PS, Boruchov

A, Bowen D., Hellstromars-Lindberg E, Lindberg E, , Lyons RM,

Muus P, Shammo J, Siegel R, Hu K, Franklin J, Berger DP.

Безопасность и эффективность ромиплостима у пациентов с миелодиспластическим синдромом и тромбоцитопенией низкого риска. J

Clin Oncol 2010; 28: 437-444 [PMID: 20008626 DOI: 10.1200 /

JCO.2009.24.7999]

54 Мусса М.М., Мовафи Н. Предоперационное применение ромиплостима

у пациентов с тромбоцитопенией, хроническим гепатитом С и циррозом печени

. J Gastroenterol Hepatol 2013; 28: 335-341 [PMID:

22849409 DOI: 10.1111 / j.1440-1746.2012.07246.x]

55 Bussel JB, Cheng G, Saleh MN, Psaila B, Kovaleva L, Med-

deb B, Kloczko J, Hassani H, Mayer B, Stone NL, Arning

М, Прован Д., Дженкинс Дж. М.. Эльтромбопаг для лечения

хронической идиопатической тромбоцитопенической пурпуры. N Engl J Med

2007; 357: 2237-2247 [PMID: 18046028 DOI: 10.1056 / NEJ-

Moa073275]

56 Дженкинс Дж. М., Уильямс Д., Дэн И., Уль Дж., Китчен В., Коллинз

Д., Эриксон-Миллер К.Л.Фаза 1 клинического исследования элтром-

бопага, перорального непептидного агониста рецепторов тромбопоэтина.

Кровь 2007; 109: 4739-4741 [PMID: 17327409 DOI: 10.1182 /

кровь-2006-11-057968]

57 МакХатчисон Дж. Г., Душейко Г., Шиффман М. Л., Родригес-

Торрес М., Сигал С., Бурльер М., Берг Т. , Gordon SC, Campbell

FM, Theodore D, Blackman N, Jenkins J, Afdhal NH. Элтром-

бопаг для лечения тромбоцитопении у пациентов с циррозом печени as-

, ассоциированным с гепатитом С.N Engl J Med 2007; 357: 2227-2236

[PMID: 18046027 DOI: 10.1056 / NEJMoa073255]

58 Afdhal NH, Giannini EG, Tayyab G, Mohsin A, Lee JW,

Andriulli A, Jeffers Han L, McHJutchison J, Jeffers Han L., McHJutchison J KH,

Campbell F, Hyde D, Brainsky A, Theodore D. Eltrombopag

перед процедурами у пациентов с циррозом и тромбо-

цитопенией. N Engl J Med 2012; 367: 716-724 [PMID: 22913681

DOI: 10.1056 / NEJMoa1110709]

59 Мэддисон Ф.Эмболическая терапия гиперспленизма. Invest Radi-

ol 1973; 8: 280-281 [DOI: 10.1097 / 00004424-197307000-00054]

60 Spigos DG, Jonasson O, Mozes M., Capek V. Частичная эмболизация селезенки

при лечении гиперспленизма. AJR Am J

Рентгенол 1979; 132: 777-782 [PMID: 107745 DOI: 10.2214 /

ajr.132.5.777]

61 Tajiri T., Onda M, Yoshida H, Mamada Y, Taniai N, Kumaza-

ki T. Долгосрочные гематологические и биохимические эффекты частичной эмболизации селезенки

при циррозе печени.Гепатогастро-

энтерология 2002; 49: 1445-1448 [PMID: 12239963]

62 Hayashi H, Beppu T., Okabe K, Masuda T., Okabe H, Ishiko

T, Baba H. Терапевтические факторы, учитываемые в соответствии с предоперационным объемом селезенки

для длительного увеличение количества тромбоцитов на

после частичной эмболизации селезенки при циррозе печени

. J Gastroenterol 2010; 45: 554-559 [PMID: 20047119 DOI:

10.1007 / s00535-009-0185-9]

63 Hirai K, Kawazoe Y, Yamashita K, Kumagai M, Tanaka M,

Sakai T., Inoue R, Eguchi С, Мадзима Й, Эйб М.Транскатетер

частичная эмболизация селезеночной артерии у пациентов с гиперспленизмом

: клиническая оценка в качестве поддерживающей терапии для гепатоцеллюлярной карциномы

и цирроза печени. Гепатогастроен-

терология 1986; 33: 105-108 [PMID: 3017829]

64 Nishida O, Moriyasu F, Nakamura T, Ban N, Miura K, Sakai

M, Uchino H, Miyake T. Проявлена ​​взаимосвязь между селезенкой

и верхним брыжеечным венозным кровообращением by

преходящая окклюзия селезеночной артерии с использованием баллонного катетера.

Гепатология 1987; 7: 442-446 [PMID: 3570155]

65 Porter BA, Fr ey CF, Link DP, Lantz BM, Pimstone NR.

Эмболизация селезенки под контролем видеосъемки

nique. AJR Am J Roentgenol 1983; 141: 1063-1065 [PMID:

6353891 DOI: 10.2214 / ajr.141.5.1063]

66 Mukaiya M, Hirata K, Yamashiro K, Katsuramaki T., Kimura

H, Denno R. Изменения портальной гемодинамики и печени

функционируют после частичной эмболизации селезенки (PSE) и перку-

танной чреспеченочной облитерации (PTO).Cancer Chemother

Pharmacol 1994; 33 Suppl: S37-S41 [PMID: 8137483]

67 Bárcena R, Moreno A, Foruny JR, Moreno A, Sánchez J, Gil-

Grande L, Blázquez J, Nuño J, Fortún J, Rodriguez-

a

MA, Otón E. Улучшение функции трансплантата у

пациентов с трансплантацией печени

пациентов после частичной эмболизации селезенки: устранение синдрома обкрадывания артерии

? Clin Transplant 2006; 20: 517-523

[PMID: 16842531 DOI: 10.1111 / j.1399-0012.2006.00516.x]

68 Foruny JR, Blázquez J, Moreno A, Bárcena R, Gil-Grande L,

Quereda C, Pérez-Elías MJ, Moreno J, Sánchez J, Muriel A,

Rodriguez -Саградо М.А., Морено С. Безопасное использование пегилированного интерферона / рибавирина

у пациентов с циррозом, вызванных вирусом гепатита С,

с гиперспленизмом после частичной эмболизации селезенки. Eur J

Гастроэнтерол Гепатол 2005; 17: 1157-1164 [PMID: 16215426]

69 Симидзу Т., Тадзири Т., Йошида Х., Йокомуро С., Мамада Ю.,

Таняй Н., Кавано И., Такахаси Т., Арима Й, Арамаки Т.,

Кумадзаки Т.Ручная лапароскопическая гепатэктомия после частичной эмболизации селезенки. Surg Endosc 2003; 17: 1676

[PMID: 14702967 DOI: 10.1007 / s00464-003-4210-4]

70 Firat A, Boyvat F, Moray G, Aytekin C, Karakayali H, Haber-

al M. Сравнение двух различных чрескожная селезенка

вмешательства на артериях в лечении гиперспленизма: предварительное

лиминальное заключение. Transplant Proc 2005; 37: 1094-1098 [PMID:

15848633 DOI: 10.1016 / j.transproceed.2004.12.171]

71 Sockrider CS, Boykin KN, Green J, Marsala A, Mladenka

M, McMillan R, Zibari GB. Частичная эмболизация селезенки при гиперспленизме

до и после трансплантации печени. Clin

Трансплантат 2002; 16 Дополнение 7: 59-61 [PMID: 12372046]

72 Хаяси Х., Беппу Т., Масуда Т., Мизумото Т., Такахаши

М, Ишико Т., Такамори Х., Канемицу К., Хирота М., Баба Х.

Прогнозирующий факторы увеличения тромбоцитов после частичной эмболизации селезенки

у пациентов с циррозом печени.J Гастроэнтерол

Гепатол 2007; 22: 1638-1642 [PMID: 17683504 DOI: 10.1111 /

j.1440-1746.2007.05090.x]

73 Хаяси Х., Беппу Т., Окабе К., Масуда Т., Окабе Х., Баба

Х. Факторы риска при осложнениях после частичной эмболизации селезенки —

лизация при циррозе печени. Br J Surg 2008; 95: 744-750 [PMID:

18412294 DOI: 10.1002 / bjs.6081]

74 N’Kontchou G, Seror O, Bourcier V, Mohand D, Ajavon Y,

Castera L, Grando-Lemaire V, Ganne — Кэрри Н, Селье Н,

Тринше Дж. С., Богран М.Частичная эмболизация селезенки у

пациентов с циррозом: эффективность, переносимость и отдаленные результаты

у 32 пациентов. Eur J Gastroenterol Hepatol 2005; 17:

179-184 [PMID: 15674095]

75 Сакаи Т., Шираки К., Иноуэ Х., Сугимото К., Омори С., Мурата

К., Такасе К., Накано Т. Осложнения частичной селезенки —

болизация у пациентов с циррозом печени. Dig Dis Sci 2002; 47: 388-391

[PMID: 11855556]

76 Хан MJ, Zhao HG, Ren K, Zhao DC, Xu K, Zhang XT.Частичная эмболизация селезенки

по поводу гиперспленизма или

после артериальной эмболизации гепатоцеллюлярной карциномы у 30

пациентов. Cardiovasc Intervent Radiol 1997; 20: 125-127 [PMID:

03]

77 Sangro B, Bilbao I, Herrero I, Corella C, Longo J, Beloqui O,

Ruiz J, Zozaya JM, Quiroga J, Prieto J. Частичная эмболия селезенки —

для лечения гиперспленизма при циррозе печени. Hepa-

тология 1993; 18: 309-314 [PMID: 8340060]

78 Альвмарк A, Bengmark S, Gullstrand P, Joelsson B, Lunder-

quist A, Owman T.Оценка эмболизации селезенки у

пациентов с портальной гипертензией и гиперспленизмом. Ann

Surg 1982; 196: 518-524 [PMID: 7125739]

79 Hashimoto N, Akahoshi T., Tomikawa M, Kawanaka H, ​​

Konishi K, Uehara H, Kinjo N, Korenaga D, Takenaka K,

Maehara Y. спленэктомия как спасение

Лечение рецидива тромбоцитопении после частичной селезенки

10 14 марта 2014 г.

|

Том 20

|

Выпуск 10

|

WJG

|

www.wjgnet.com

Лечение тромбоцитопении у пациентов с хроническим заболеванием печени

Цирроз | Хьюстон, Техас США |

Что такое цирроз?

Цирроз — рубцевание печени.

Широко распространенные узелки в печени в сочетании с фиброзом анатомически характеризуют цирроз. Фиброз и образование узелков вызывают нарушение нормальной архитектуры печени, что препятствует кровотоку через печень.Цирроз также может привести к неспособности печени выполнять свои биохимические функции. Чтобы понять патофизиологию цирроза, сначала необходимо кратко рассмотреть нормальную анатомию и физиологию печени.

Кровоток печени

Кислородная кровь, которая вернулась из легких в левый желудочек сердца, перекачивается во все ткани тела. Это называется системным кровообращением. Достигнув тканей, кровь возвращается в правую часть сердца, откуда она перекачивается в легкие, а затем возвращается в левую часть сердца после поглощения кислорода и выделения углекислого газа.Это называется малым кровообращением. Кровь из толстого и тонкого кишечника и селезенки течет в печень и проходит через нее, прежде чем вернуться в правую часть сердца. Это называется портальным кровообращением, а большая вена, по которой кровь поступает в печень, называется воротной веной. Пройдя через печень, кровь попадает в печеночную вену, которая ведет в нижнюю полую вену с правой стороны сердца. В печень также поступает кровь непосредственно из сердца через печеночную артерию.В пищеводе, желудке, тонком кишечнике и прямой кишке портальное кровообращение и вены большого круга кровообращения связаны. В нормальных условиях обратный поток из портального кровотока в системный кровоток практически отсутствует.

Секреция билирубина

Печень — место образования желчи. Желчь содержит соли желчных кислот, жирные кислоты, холестерин, билирубин и другие соединения. Компоненты желчи синтезируются и модифицируются в гепатоцитах (преобладающий тип клеток в печени) и секретируются в небольшие желчные протоки внутри самой печени.Эти маленькие желчные протоки образуют разветвленную сеть протоков все большего размера, которые в конечном итоге становятся общим желчным протоком, по которому желчь попадает в тонкий кишечник. Билирубин — это желтый пигмент, который происходит в основном из старых красных кровяных телец. Билирубин поглощается гепатоцитами из крови, модифицируется в гепатоцитах до водорастворимой формы и секретируется с желчью.

Биохимические функции

Печень выполняет множество биохимических функций — всего более 200. Факторы свертывания крови синтезируются в печени.Альбумин, основной белок крови, также синтезируется и секретируется печенью. Модификация и / или синтез компонентов желчи также происходят в печени. Многие метаболические функции организма происходят в основном в печени, включая метаболизм холестерина и превращение белков и жиров в глюкозу. В печени также метаболизируется большинство лекарств и токсинов, включая алкоголь.

Что не так в печени при циррозе?

Цирроз возникает в результате повреждения клеток печени токсинами, воспаления, метаболических нарушений и других причин.Поврежденные и мертвые клетки печени замещаются фиброзной тканью, что приводит к фиброзу (рубцеванию). Клетки печени регенерируют по ненормальному образцу, в основном образуя узелки, окруженные фиброзной тканью. В конечном итоге возникает грубая аномалия архитектуры печени, которая может привести к снижению кровотока к печени и через нее. Снижение притока крови к печени и обратно в воротную вену и портальное кровообращение приводит к некоторым серьезным осложнениям цирроза. Кровь может скапливаться в селезенке, вызывая ее увеличение и секвестрацию клеток крови.Чаще всего количество тромбоцитов падает из-за секвестрации селезенки. Низкое количество тромбоцитов, наблюдаемое при циррозе, происходит из-за захвата в селезенке, а не из-за основной проблемы с производством в костном мозге. Если давление в воротной системе кровообращения увеличивается из-за цирроза и восстановления крови (примечание: это также может иногда происходить в тяжелых случаях острого гепатита и повреждения печени), кровь может течь обратно из воротного кровообращения в большой круг кровообращения, где они связаны. . Это может привести к варикозному расширению вен желудка и пищевода (варикозное расширение вен желудка и пищевода), а также к геморрою прямой кишки или варикозу прямой кишки).Варикозное расширение вен желудка и пищевода может разорваться, обильно кровоточить и даже стать причиной смерти. Гипертензия в портальной системе кровообращения, наряду с другими гормональными, метаболическими и почечными нарушениями при циррозе, также может приводить к накоплению жидкости в брюшной полости (асцит) и периферических тканях (периферический отек).

Снижение секреции билирубина гепатоцитами при циррозе печени приводит к резервному содержанию билирубина в крови. Это приводит к желтухе, желтому изменению цвета кожи и глаз. Поскольку водорастворимая форма билирубина также сохраняется в крови, билирубин также может попадать в мочу, придавая ей цвет от ярко-желтого до темно-коричневого.

Нарушение биохимической функции печени при циррозе может привести к ряду осложнений. Концентрация сывороточного альбумина падает, что может привести к обострению асцита и отека. Метаболизм лекарств может измениться, что потребует корректировки дозы. У мужчин увеличение груди (гинекомастия) иногда возникает из-за снижения метаболизма эстрогена в печени. Сексуальная функция у мужчин также станет ненормальной. Снижение выработки факторов свертывания крови может привести к кровотечениям.Могут возникнуть нарушения обмена триглицеридов, холестерина и сахара. На более ранних стадиях цирроз часто вызывает инсулинорезистентность и сахарный диабет. На более поздних стадиях или при тяжелой печеночной недостаточности уровень глюкозы в крови может быть низким, поскольку он не может быть синтезирован из жиров или белков. Цирроз, особенно в запущенных случаях, может вызвать серьезные нарушения в работе мозга. При циррозе часть крови, покидающей кишечник, обходит печень, поскольку кровоток через печень уменьшается. Метаболизм компонентов, всасываемых в кишечнике, также может снижаться по мере ухудшения функции клеток печени.Оба эти нарушения могут привести к печеночной энцефалопатии, поскольку токсичные метаболиты, обычно удаляемые из крови печенью, могут достигать головного мозга. На ранних стадиях возникают тонкие психические изменения, такие как плохая концентрация или неспособность конструировать простые предметы. В тяжелых случаях печеночная энцефалопатия может привести к ступору, коме, отеку мозга и смерти.

Цирроз печени также может вызывать нарушения в других системах органов. Цирроз может привести к дисфункции иммунной системы, что увеличивает риск заражения.Асцитная жидкость в брюшной полости часто заражается бактериями, обычно присутствующими в кишечнике (спонтанный бактериальный перитонит). Цирроз также может привести к дисфункции и отказу почек. В терминальной стадии цирроза печени может развиться тип дисфункции почек, называемый гепаторенальным синдромом. Гепаторенальный синдром почти всегда заканчивается летальным исходом, если не выполняется трансплантация печени.

Клинические симптомы и диагностика цирроза печени

Цирроз обычно легко поставить, когда присутствуют какие-либо или все вышеперечисленные аномалии и осложнения.Это особенно верно, когда можно определить основное заболевание печени. Основное заболевание печени выявляется у большинства пациентов, однако иногда его не обнаруживают. Такие случаи называют «криптогенным» циррозом. Иногда другие состояния, такие как метастатический рак, тромбоз печени или воротной вены, тяжелый острый гепатит или острая обструкция желчных протоков, могут вызывать некоторые из аномалий, наблюдаемых при циррозе. Тщательный сбор анамнеза в сочетании со специальными диагностическими тестами обычно позволяет выявить эти состояния.В редких случаях, несмотря на цирроз печени, пациенты могут по-прежнему иметь очень мало расплывчатых жалоб. У некоторых пациентов, особенно на ранних стадиях заболевания, отсутствуют явные клинические признаки или симптомы. У некоторых могут быть только незначительные физические изменения, такие как красные ладони, красные пятна, которые бледнеют на верхней части тела (ангиомы паука), увеличение околоушных желез на лице, гинекомастия или фиброз сухожилий ладоней. У некоторых пациентов могут быть только незначительные отклонения в анализах крови, а в некоторых случаях все анализы крови могут быть нормальными.Радиологические тесты могут дать ключ к разгадке наличия цирроза, но диагноз цирроза часто необходимо ставить с помощью биопсии печени.

Причины цирроза печени

Существует общее заблуждение, что алкоголь является единственной причиной цирроза печени. Алкоголь является причиной примерно 50% случаев цирроза печени. Практически любое хроническое заболевание печени может привести к циррозу. В этом списке приведены некоторые из многих причин:

• Алкогольная болезнь печени — наиболее частая причина в США.С.А.
• Хронический вирусный гепатит B, C и D
• Хронический аутоиммунный гепатит
• Наследственные заболевания обмена веществ (например, гемохроматоз, болезнь Вильсона)
• Хронические заболевания желчных протоков (например, первичный билиарный цирроз)
• Хроническая застойная сердечная недостаточность
• Паразитарные инфекции (например, шистосомоз)
• Неалкогольный стеатогепатит (воспаление печени, которое может быть вызвано ожирением печени)
• Длительное воздействие токсинов или наркотиков

Лечение

Цирроз печени необратим, но лечение основного заболевания печени может замедлить или остановить прогрессирование.Такое лечение зависит от основной этиологии. Прекращение приема алкоголя остановит прогрессирование алкогольного цирроза печени, и по этой причине важно поставить диагноз на ранней стадии у хронического злоупотребляющего алкоголем. Точно так же прекращение приема гепатотоксических препаратов или удаление токсина из окружающей среды остановит прогрессирование. Лечение метаболических заболеваний, например, лечение перегрузки железом при гемохроматозе или перегрузки медью при болезни Вильсона, также является эффективным методом лечения. Хронические вирусные гепатиты B и C могут поддаваться лечению интерфероном, а аутоиммунный гепатит может улучшиться с помощью преднизона и азатиоприна (имуран).Такие препараты, как урсодиол (Актигалл), могут замедлить прогрессирование первичного билиарного цирроза и, возможно, склерозирующего холангита.

У пациентов с циррозом печени лечение также должно быть направлено на устранение осложнений. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода можно лечить с помощью эндоскопической склеротерапии или перевязки резинкой. Асцит и отек часто реагируют на диету с низким содержанием натрия, и такой диете следует уделять особое внимание пациентам с этими симптомами. Более поздние стадии асцита и отеков могут поддаваться лечению диуретиками.Низкобелковая диета и такие вещества, как лактулоза, могут помочь при печеночной энцефалопатии. Такие инфекции, как спонтанный бактериальный перитонит, необходимо быстро лечить соответствующими антибиотиками. С осторожностью следует назначать препараты, метаболизирующиеся в печени. Нарушения коагуляции / свертывания иногда поддаются лечению витамином К.

Трансплантация печени является эффективным средством лечения терминальной стадии цирроза в надлежащих условиях. Трансплантация обычно необходима при неконтролируемых осложнениях, таких как энцефалопатия, асцит или кровотечение из варикозно расширенных вен, или когда биохимическая функция сильно подавлена.У пациентов с первичным билиарным циррозом повышение билирубина указывает на плохой прогноз, и таких пациентов следует рассматривать для трансплантации, поскольку концентрация билирубина в сыворотке начинает расти. Активное употребление наркотиков или алкоголя является противопоказанием к трансплантации печени. Однако алкоголики, которые воздерживались от употребления алкоголя в течение длительного периода времени (обычно более шести месяцев) и участвовали в программах реабилитации и группах поддержки, таких как Анонимные алкоголики, могут рассматриваться в качестве кандидатов и часто имеют хороший прогноз.Рак печени необходимо оценивать в индивидуальном порядке. Во многих случаях это противопоказание к трансплантации. Трансплантация печени обычно не проводится пациентам старше 70 лет.

Как лечат осложнения цирроза?

Аномальное скопление жидкости может вызвать отек лодыжек (отек) и живота (асцит). Поэтому пациенты должны уменьшить количество жидкости и соли в своем рационе или использовать лекарства, называемые диуретиками, которые мобилизуют и выводят лишнюю жидкость через почки.Обычно вас просят ограничить ежедневное потребление натрия (соли) до 2000 мг натрия в день или меньше.

Иногда асцит может инфицироваться, состояние, известное как спонтанный бактериальный перитонит, и требует лечения антибиотиками. Это осложнение связано с увеличением количества осложнений и повышенным риском преждевременной смерти. В случае развития перитонита на этом этапе необходимо рассмотреть возможность трансплантации печени.

Когда печень не может эффективно очищать организм от токсинов и лекарств, психическое состояние пациентов может резко измениться и привести к коме, называемой печеночной энцефалопатией.Лечение направлено на уменьшение количества белка в рационе, отказ от седативных и обезболивающих, а также на использование слабительных и / или антибиотиков для уменьшения всасывания токсинов из кишечника.

Иногда может возникать кровотечение из пищевода или желудка, вызванное аномальными венами (варикозным расширением вен), и это опасное для жизни состояние, требующее госпитализации. Варикозное кровотечение обычно можно контролировать с помощью гибкой трубки (эндоскопа), которая вводится через рот в пищевод и желудок и используется для введения агентов свертывания крови в вены или для перевязки варикозных вен.

Печеночная недостаточность относится к конечной стадии заболевания печени и цирроза, когда печень перестает работать и не может поддерживать жизнь. Печеночная недостаточность трудно поддается лечению, и выживаемость ограничена. Таким образом, пациенты с любым осложнением цирроза считаются подверженными риску развития печеночной недостаточности.

Когда развиваются осложнения, с ними можно справиться, хотя, вероятно, разовьются и другие осложнения. В настоящее время трансплантацию печени следует рассматривать как

.

FDA одобрило новый препарат для пациентов с хроническим заболеванием печени, у которых низкий уровень тромбоцитов в крови и которые проходят медицинскую процедуру

Для немедленного выпуска:

21 мая 2018 г.

The U.Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США сегодня одобрило таблетки Доптелет (аватромбопаг) для лечения низкого количества тромбоцитов (тромбоцитопения) у взрослых с хроническим заболеванием печени, которым назначена медицинская или стоматологическая процедура. Это первый препарат, одобренный FDA для такого использования.

«Пациенты с хроническим заболеванием печени, у которых низкое количество тромбоцитов и которым требуется процедура, подвергаются повышенному риску кровотечения», — сказал Ричард Паздур, доктор медицины, директор Центра передового опыта FDA и исполняющий обязанности директора Управления гематологии и онкологических продуктов в Центр FDA по оценке и исследованию лекарственных средств.«Доказано, что доптелет безопасно увеличивает количество тромбоцитов. Этот препарат может уменьшить или устранить необходимость в переливании тромбоцитов, которое связано с риском инфекции и других побочных реакций ».

Тромбоциты (тромбоциты) — это бесцветные клетки, вырабатываемые костным мозгом, которые помогают образовывать тромбы в сосудистой системе и предотвращают кровотечение. Тромбоцитопения — это состояние, при котором количество циркулирующих тромбоцитов в крови ниже нормы. Когда у пациентов наблюдается умеренное или сильно сниженное количество тромбоцитов, может возникнуть серьезное или опасное для жизни кровотечение, особенно во время инвазивных процедур.Пациенты со значительной тромбоцитопенией обычно получают переливание тромбоцитов непосредственно перед процедурой для увеличения количества тромбоцитов.

Безопасность и эффективность Doptelet изучалась в двух испытаниях (ADAPT-1 и ADAPT-2) с участием 435 пациентов с хроническим заболеванием печени и тяжелой тромбоцитопенией, которым была назначена процедура, которая обычно требовала переливания тромбоцитов. В испытаниях изучались два уровня доз доптелета, вводимых перорально в течение пяти дней, по сравнению с плацебо (без лечения).Результаты испытаний показали, что для обоих уровней доз Doptelet у более высокой доли пациентов было повышенное количество тромбоцитов и не требовалось переливание тромбоцитов или какой-либо спасательной терапии в день процедуры и до семи дней после процедуры по сравнению с пациентами, получавшими лечение. с плацебо.

Наиболее частыми побочными эффектами, о которых сообщили участники клинических испытаний, получавшие Доптелет, были лихорадка, боль в животе (брюшной полости), тошнота, головная боль, усталость и отек рук или ног (отек).Люди с хроническим заболеванием печени и люди с определенными условиями свертывания крови могут иметь повышенный риск развития тромбов при приеме Доптелет.

Этому продукту была предоставлена ​​приоритетная проверка, в соответствии с которой цель FDA — принять меры по заявке в течение шести месяцев, когда агентство определяет, что препарат, в случае утверждения, значительно повысит безопасность или эффективность лечения, диагностики или предотвращения серьезного состояния.

Децидуальная ткань: определение, показатели и особенности

Материнская, или децидуальная, ткань находится между зародышем и маткой, необходима для имплантации плодного яйца, развития плода, рождения здорового ребёнка.

Зачатие

Зрелая женская половая клетка способна дать начало новой жизни. Яйцеклетка, окруженная миллионами сперматозоидов в маточной трубе, допускает к себе только один, сливается с ним в одно целое. Первые 24 часа оплодотворённая яйцеклетка является самой жизнеспособной, воздействие повреждающих факторов внешней среды переносит без отрицательных последствий. Это происходит благодаря высокой способности к регенерации.

К 4-5-му дню от момента оплодотворения это ядро, пройдя длинный путь, попадает в полость матки. К этому моменту оплодотворенная яйцеклетка уже много раз поделилась, приобрела новые возможности, необходимые функции.

Яйцеклетка выделяет специальный фермент, который способен растворить эндометрий – оболочку, выстилающую полость матки. После того как оплодотворённая яйцеклетка выбрала себе место, растворила в нём участок эндометрия, освободила себе место для жизни, она внедряется в полость матки. Это продолжается около 2 дней. Отверстие над местом имплантации зарастает, образуя своеобразную крышу для её дома. Тогда момент процесс оплодотворения заканчивается.

Слизистая вырабатывает секрет, необходимый для питания зародыша, – маточное молочко.

Начальные стадии развития плода характеризуются появлением трёх оболочек, амниотической жидкости, окружающей, защищающей и питающей его.

Оболочки плодного яйца:

• децидуальная ткань;

Функции децидуальной оболочки

К моменту прихода плодного яйца эндометрий превращается в децидуальную оболочку, обеспечивающую условия, необходимые для жизнедеятельности зародыша. Развитие плодного яйца и трансформация эндометрия должны идти одновременно, иначе имплантация не произойдет, беременность прервётся на ранних стациях.

Отпадающая оболочка – материнская часть плаценты, что объясняет её функции:

1. Питание, так как содержит гликоген, липиды, мукополисахариды, соли, микроэлементы, ферменты, иммуноглобулины.

1. Защита, так как берёт на себя все патогенные микроорганизмы, токсины, вредные вещества.

1. Развитие, так как после того как все питательные вещества израсходованы, начинает сама синтезировать углеводы, жиры, белки, гормоны.

1. Иммунная и эндокринная функции.

Возможные нарушения в строении оболочки

Существуют многочисленные территориальные и региональные программы наблюдения, лечения беременных женщин, рожениц, новорожденных. Требованием программ является исследование последа, независимо от срока беременности, способа, которым производилось родоразрешение. Исследуется в соскобе децидуальная ткань.

Целью данного исследования является:

• распознавание и учёт имеющихся факторов риска возникновения заболевания во время беременности;

• своевременное предупреждение болезней новорожденных;

• лечение, профилактика осложнений беременности, родов, послеродового периода;

• оценка качества, своевременности диспансерного учёта беременных женщин;

• выявление причин детской смертности;

• раскрытие причин внутриутробной гибели плода.

Всё обследование производится экстренно, с применением дифференцированных методов диагностики. Интерпретация полученных результатов делается относительно матери и ребёнка.

Децидуальная ткань может быть со следующими изменениями:

• кровоизлиянием;

Всю полученную информацию заносят в медицинскую документацию женщины и новорождённого, историю беременности, родов, болезни, амбулаторные карты, учитывают на протяжении поликлинического диспансерного учёта.

Некроз

Некроз – это гибель местной ткани, развивающееся на месте воспаления при прекращении кровоснабжения ткани и воздействии микроорганизмами и продуктами их жизнедеятельности. При этом нарушается иммунная, эндокринная, секреторная функция оболочки, децидуальная ткань начинает распадаться и отторгается.

Гиалиноз

Гиалиноз – это вид перерождения и уплотнения ткани, при которой она становится похожа на хрящ. Причина развития гиалиноза децидуальной ткани до сих пор не совсем изучена. Но он ведёт к интенсивным кровотечениям, преждевременным родам, мертворожденности.

Воспаление

Нарушение кровоснабжения, повышение проницаемости сосудов, отёк, избыточное образование клеток измененного участка характеризует воспаление. На место воспаления устремляется большое количество клеток крови, появляется децидуальная ткань с лейкоцитарной инфильтрацией, которая сначала носит приспособительный характер. Но при прогрессировании процесса ткань пропитывается огромным количеством лейкоцитов, появляется гной. Даже после успешного лечения гнойного процесса неминуемо образуются спайки, что может привести к бесплодию. Вот как опасна децидуальная ткань с воспалением.

Причинами этого могут быть: эндометрит, воспаление околоплодной жидкости, когда инфекция распространяется контактным путём. Сопровождается кровоизлияниями, которые могут привести к аборту на сроке около 3 месяцев беременности. Децидуальный эндометрит проявляется обильными белями в первые месяцы после зачатия. При прогрессировании процесса развивается поздний выкидыш, приращение, преждевременная отслойка плаценты, инволюция матки.

Кровоизлияние

Бывает децидуальная ткань с кровоизлияниями. Это развивается в процессе излития крови за пределы сосуда при повышенной проницаемости стенки, расплавления её гноем или разрушения патологическим процессом. Наблюдается при спонтанных абортах, трубной беременности, хорионкарциноме.

Разрыв

Иногда происходит разрыв и остаются только фрагменты децидуальной ткани. Преждевременный разрыв оболочек ведёт к длительному безводному периоду, сопровождается повышенным риском инфицирования, кровотечением. Развивается при инфекциях, заболеваниях крови, сахарном диабете, наличии большого количества абортов во время предыдущих беременностей.

Оболочка может увеличиться в объёме при наличии воспаления, перерождения, угрозе прерывания беременности.

Причины изменений децидуальной оболочки

• Генетическая патология плода.

• Воспалительные процессы матки.

• Нарушение кровообращения.

• Гемолитическая болезнь.

Для профилактики угрозы прерывания беременности необходимо, чтобы она была желанная. Надо готовиться, планировать заранее, вести здоровый образ жизни, исключить приём алкоголя и табакокурение, вылечить все соматические и инфекционно-воспалительные заболевания.

Перед планированием беременности необходимо сдать анализы крови и мочи (на свёртываемость крови, гормоны), выяснить группу крови мамы, обследоваться на скрытые инфекции. Группу крови, резус-фактор и обследование на скрытые инфекции проходят оба родителя. К перечню необходимых анализов крови на инфекции относятся: токсоплазмоз, краснуха, цитомегаловирус, герпес.

В случае возникновения беременности целесообразно как можно раньше встать на учёт в женской консультации, регулярно посещать врача, выполнять все его рекомендации, сдавать положенные анализы в установленные сроки.

определение, показатели и специфические особенности

Материнская, или децидуальная, ткань находится между зародышем и маткой, необходима для имплантации плодного яйца, развития плода, рождения здорового ребёнка.

Зачатие

Зрелая женская половая клетка способна дать начало новой жизни. Яйцеклетка, окруженная миллионами сперматозоидов в маточной трубе, допускает к себе только один, сливается с ним в одно целое. Первые 24 часа оплодотворённая яйцеклетка является самой жизнеспособной, воздействие повреждающих факторов внешней среды переносит без отрицательных последствий. Это происходит благодаря высокой способности к регенерации.

К 4-5-му дню от момента оплодотворения это ядро, пройдя длинный путь, попадает в полость матки. К этому моменту оплодотворенная яйцеклетка уже много раз поделилась, приобрела новые возможности, необходимые функции.

Яйцеклетка выделяет специальный фермент, который способен растворить эндометрий – оболочку, выстилающую полость матки. После того как оплодотворённая яйцеклетка выбрала себе место, растворила в нём участок эндометрия, освободила себе место для жизни, она внедряется в полость матки. Это продолжается около 2 дней. Отверстие над местом имплантации зарастает, образуя своеобразную крышу для её дома. Тогда момент процесс оплодотворения заканчивается.

Слизистая вырабатывает секрет, необходимый для питания зародыша, – маточное молочко.

Начальные стадии развития плода характеризуются появлением трёх оболочек, амниотической жидкости, окружающей, защищающей и питающей его.

Оболочки плодного яйца:

• децидуальная ткань;

Функции децидуальной оболочки

К моменту прихода плодного яйца эндометрий превращается в децидуальную оболочку, обеспечивающую условия, необходимые для жизнедеятельности зародыша. Развитие плодного яйца и трансформация эндометрия должны идти одновременно, иначе имплантация не произойдет, беременность прервётся на ранних стациях.

Отпадающая оболочка – материнская часть плаценты, что объясняет её функции:

1. Питание, так как содержит гликоген, липиды, мукополисахариды, соли, микроэлементы, ферменты, иммуноглобулины.

1. Защита, так как берёт на себя все патогенные микроорганизмы, токсины, вредные вещества.

1. Развитие, так как после того как все питательные вещества израсходованы, начинает сама синтезировать углеводы, жиры, белки, гормоны.

1. Иммунная и эндокринная функции.

Возможные нарушения в строении оболочки

Существуют многочисленные территориальные и региональные программы наблюдения, лечения беременных женщин, рожениц, новорожденных. Требованием программ является исследование последа, независимо от срока беременности, способа, которым производилось родоразрешение. Исследуется в соскобе децидуальная ткань.

Целью данного исследования является:

• распознавание и учёт имеющихся факторов риска возникновения заболевания во время беременности;

• своевременное предупреждение болезней новорожденных;

• лечение, профилактика осложнений беременности, родов, послеродового периода;

• оценка качества, своевременности диспансерного учёта беременных женщин;

• выявление причин детской смертности;

• раскрытие причин внутриутробной гибели плода.

Всё обследование производится экстренно, с применением дифференцированных методов диагностики. Интерпретация полученных результатов делается относительно матери и ребёнка.

Децидуальная ткань может быть со следующими изменениями:

• кровоизлиянием;

Всю полученную информацию заносят в медицинскую документацию женщины и новорождённого, историю беременности, родов, болезни, амбулаторные карты, учитывают на протяжении поликлинического диспансерного учёта.

Некроз

Некроз – это гибель местной ткани, развивающееся на месте воспаления при прекращении кровоснабжения ткани и воздействии микроорганизмами и продуктами их жизнедеятельности. При этом нарушается иммунная, эндокринная, секреторная функция оболочки, децидуальная ткань начинает распадаться и отторгается.

Гиалиноз

Гиалиноз – это вид перерождения и уплотнения ткани, при которой она становится похожа на хрящ. Причина развития гиалиноза децидуальной ткани до сих пор не совсем изучена. Но он ведёт к интенсивным кровотечениям, преждевременным родам, мертворожденности.

Воспаление

Нарушение кровоснабжения, повышение проницаемости сосудов, отёк, избыточное образование клеток измененного участка характеризует воспаление. На место воспаления устремляется большое количество клеток крови, появляется децидуальная ткань с лейкоцитарной инфильтрацией, которая сначала носит приспособительный характер. Но при прогрессировании процесса ткань пропитывается огромным количеством лейкоцитов, появляется гной. Даже после успешного лечения гнойного процесса неминуемо образуются спайки, что может привести к бесплодию. Вот как опасна децидуальная ткань с воспалением.

Причинами этого могут быть: эндометрит, воспаление околоплодной жидкости, когда инфекция распространяется контактным путём. Сопровождается кровоизлияниями, которые могут привести к аборту на сроке около 3 месяцев беременности. Децидуальный эндометрит проявляется обильными белями в первые месяцы после зачатия. При прогрессировании процесса развивается поздний выкидыш, приращение, преждевременная отслойка плаценты, инволюция матки.

Кровоизлияние

Бывает децидуальная ткань с кровоизлияниями. Это развивается в процессе излития крови за пределы сосуда при повышенной проницаемости стенки, расплавления её гноем или разрушения патологическим процессом. Наблюдается при спонтанных абортах, трубной беременности, хорионкарциноме.

Разрыв

Иногда происходит разрыв и остаются только фрагменты децидуальной ткани. Преждевременный разрыв оболочек ведёт к длительному безводному периоду, сопровождается повышенным риском инфицирования, кровотечением. Развивается при инфекциях, заболеваниях крови, сахарном диабете, наличии большого количества абортов во время предыдущих беременностей.

Оболочка может увеличиться в объёме при наличии воспаления, перерождения, угрозе прерывания беременности.

Причины изменений децидуальной оболочки

• Генетическая патология плода.

• Воспалительные процессы матки.

• Нарушение кровообращения.

• Гемолитическая болезнь.

Для профилактики угрозы прерывания беременности необходимо, чтобы она была желанная. Надо готовиться, планировать заранее, вести здоровый образ жизни, исключить приём алкоголя и табакокурение, вылечить все соматические и инфекционно-воспалительные заболевания.

Перед планированием беременности необходимо сдать анализы крови и мочи (на свёртываемость крови, гормоны), выяснить группу крови мамы, обследоваться на скрытые инфекции. Группу крови, резус-фактор и обследование на скрытые инфекции проходят оба родителя. К перечню необходимых анализов крови на инфекции относятся: токсоплазмоз, краснуха, цитомегаловирус, герпес.

В случае возникновения беременности целесообразно как можно раньше встать на учёт в женской консультации, регулярно посещать врача, выполнять все его рекомендации, сдавать положенные анализы в установленные сроки.

Гистологические исследование выкидыша | PRO-MD.ru

Во время беременности огромную роль играют ворсины хориона. Гистология показана не всем, но иногда не обойтись без нее. И не только после самопроизвольного аборта исследуют ткани, а и еще иногда во время беременности нужно получить информацию о ребенке. Обо всем об этом, мы расскажем в данном материале.

Ворсины хориона

Давайте разберемся для начала вот в каком вопросе: ворсины хориона — что это?

Выпячивания плаценты пальцеобразной формы — это и есть те самые ворсины. Эти образования содержат тот же набор хромосом, что и эмбрион. Исследуя их, можно делать выводы о наборе хромосом будущего ребенка. Данный способ удобен тем, что плод никак не пострадает.

Аспирация ворсин хориона означает, что врач возьмет для анализа плацентарную ткань. Многие привыкли к термину биопсия, но смысл процедуры при этом не меняется.

Для чего нужна биопсия

Данный пренатальный тест позволяет выявить аномалии развития плода во время беременности. Сюда относят синдром Дауна, гемофилию, амавротическую идиотию.

Не все патологии можно выявить с помощью этой процедуры.

Для подтверждения диагноза могут понадобиться дополнительные анализы крови.

Спинно-мозговую грыжу врожденного характера определить с помощью биопсии нельзя. В этом случае, сдается анализ крови на альфа-фетопротеин с 16 по 18 неделю беременности. Благодаря ему пациентка сможет решить, что делать дальше.

На сегодня известно, что спонтанно закончившаяся или замершая беременность, является причиной хромосомных аномалий, как и нарушения развития плода. Около 70% случаев внезапно прерванных беременностей в первом триместре, вызвано нарушением хромосомного баланса у плода. Это может быть либо лишние хромосомы, либо нехватка.

Тактика проведения

Только в первом триместре исследуют ворсинки хориона. Что это? Мы говорили выше.

Обычно исследование назначают с 10 по 12 неделю. Обычно на втором и третьем триместре хорион трансформируется в плаценту. При серьезном отклонении беременность рекомендуют прервать.

Если никаких аномалий не обнаружено, тогда можно спокойно вынашивать ребенка. К сожалению, в медицине бывают самые разные случаи. Нельзя рассчитывать на стопроцентную гарантию.

Если вам нужно исследовать ворсинчатый хорион, то следует знать, что тест таит в себе опасность. После процедуры может случится выкидыш. Так что для биопсии нужны веские основания.

Замерзшая беременность

При прерванной беременности, как в случае самопроизвольного аборта, так и по показаниям, всегда отправляют кусочек ткани на гистологию. Благодаря этому исследованию можно определить, почему плод не удержался в матке или же почему возникла ситуация, которая заставила врача сделать аборт.

Зачастую замершая беременность вызвана инфекцией вкупе с хроническим эндометритом.

Не последнюю роль играет и антифосфолипидный синдром, из-за которого появляются тромбы в мелких сосудах. С помощью последних происходит обмен веществ и кислорода между тканями и кровью. Диагноз некроз ворсин хориона как раз и является следствием микротромбов. В результате патологии, кровоток нарушен и эмбрион погибает.

Способ проведения

Для того чтобы определить, почему у женщины беременность замерла на ранних сроках, собранные фрагменты ткани отправляют на цитогенетическое исследование ворсин хориона.

Данный метод позволяет оценить набор хромосом с помощью G-окраски. Изменяют те хромосомы, которые максимально конденсированы во время деления клеток в период метафазы. Структуры хромосом анализируют под микроскопом. Занимается этим цитогенетик.

У данного метода есть свои преимущества. С его помощью можно выявить хромосомные перестройки сбалансированного характера. Обнаружат также мозаицизм и полиплоидии.

Оценивают обычно 11 метафазных пластин. Но не всегда в материале оказывается нужное количество пластин. И тогда исследуются те, которые имеются. Если невозможно определить полный кариотип эмбриона, тогда проводят анализ следующих хромосом: Х, Y, 21, 13, 18.

Результаты

Для начала следует разобраться, как формируется хорион.

Выросты трофобласта — это первичные ворсины. Именно они взаимодействуют с эпителием матки. Примерно через 9-10 дней после зачатия внезародышевая мезенхима врастет в эти первичные ворсины. И появятся вторичные — тот самый хорион. Именно это образование и продуцирует ХГЧ.

Мезенхимальные ворсины хориона говорят о том, что уже прошло две недели эмбриогенеза. В такой период появляются первые кровяные клетки в мезенхиме желточного мешка. Ангиогенез происходит на третьей неделе. Формирующиеся полости окружены эндотелиальными клетками, в которые были превращены мезенхимальные ворсины. Тем самым, образуются сосуды. Они растут вдоль хорион. В результате, во вторичных ворсинах появятся сосуды, образуя третичные ворсины.

Ниже мы рассмотрим, что показывают результаты исследования, в случае остановки развития плода. Всегда после выкидыша фрагмент ткани отправляют на гистологию.

Врач смотрит заключение и предлагает женщине варианты, как можно в будущем сохранить беременность, если это возможно.

• Если в заключении написано: ворсины хориона, децидуальная ткань, значит беременность была. И плод погиб из-за того, что плацента перестала развиваться. Причины должен искать врач, проведя дополнительные исследования. Как известно, плод после развития на начальных стадиях окружают три оболочки: водная, ворсинчатая и децидуальная. После имплантации, плодное яйцо погружается в последнюю. Когда ребенок родится, она отпадает. И будет изгнана из матки вместе с последом. Так что, увидев в заключении такие словосочетания, как ворсины хориона и децидуальная ткань, следует знать, что здесь просто описывается факт беременности. При прикреплении плодного яйца образуется децидуальная ткань — часть матки, а ворсины — часть плаценты.
• Также в заключении гистологии можно встретить следующее слова: гидропическая дистрофия ворсин хориона. Значит, в данном случае, мешок с зародышем был пустым.
• Если что-то пошло не так, тогда будут обнаружены незрелые ворсины хориона. Что это? Как говорилось выше, есть три стадии развития ворсин. В зависимости от срока будет установлено, на каком именно этапе произошел сбой и почему ворсины прекратили свою трансформацию.

Отметим, что при плотном прикреплении плаценты ворсины хориона, изгнание мертвого плода происходит не сразу. Почему так происходит, сейчас рассмотрим.

Пролонгация замершей беременности

Некробиоз ворсин хориона наступает после нарушение кровообращения. И плод погибает. Так может произойти на любом этапе раннего срока гестации. Но узнать о случившемся женщина может не сразу.

На то есть причины:

• инвазивный хорион слишком активен и излишне разрастается;
• неполноценность эндометрия из-за прошлых выскабливаний;
• плодное яйцо прикрепилось в том месте, где слизистая матки еще не успела трансформироваться.
• миометрий не отторгает погибшее яйцо из-за воспалений, нарушений обмена веществ и гормонального сбоя при гибели плаценты.

Из вышеизложенного материала должно быть понятно, что такое ворсины хориона в гистологии. По их состоянию специалист может определить одну из вероятных причин гибели плода.

Оценивая их структуру, можно увидеть различные нарушения.

Как мы рассказывали выше, иногда исследуют хорион во время беременности. Ворсины хориона с дистрофическими изменениями — это всегда патология. При таких обстоятельствах плод не может нормально питаться. К сожалению, чаще всего определить это может лишь гистология уже после выскабливания.

Если же в заключении будет указано, что хорион имеет фрагменты децидуальной ткани и эндометрия гравидарного, то это говорит о норме при беременности. Тогда нужно искать другие причины прерывания беременности.

Когда в заключении пишут: нарушенная маточная беременность с обнаружением ворсин хориона, то это означает констатацию факта наличия плода. Патологических изменений, связанных с плацентой, нет. Если бы речь шла о воспалении, тогда можно было бы предположить инфекционный процесс. Значит, дело не в нем.

Бессосудистые ворсины хориона

Давайте разберемся в следующем: бессосудистые ворсины хориона — что это?

Такой вопрос возникает у многих женщин, получивших результаты гистологии. Если хорион не имеет сосудов, значит:

• изначально он был сформирован неправильно;
• беременность прервалась раньше, чем сосуды успели сформироваться;
• женщина имеет проблемы со свертываемостью крови, поэтому эмбрион не смог правильно имплантироваться.

Отечные ворсины хориона

После выскабливания для выяснения причин всегда показана гистология. Ворсины хориона отечные — один из ее результатов. В таком случае говорят о неживых тканях, как и при некрозах. И специалист должен искать, почему возникли такие изменения в плаценте и плод погиб следствие отмирания ворсин хориона.

Аваскуляризированные ворсины хориона

Сейчас мы расскажем, что такое аваскуляризированные ворсины хориона.

Когда возникает выкидыш, то гистология обнаруживает бессосудистые ворсины, имеющие однослойный трофобластический покров. В зонах деструкции клеток будет обнаружены фибриноиды и некротические участки эпителия.

Аваскуляризированных ворсин обычно не бывает больше 24%. Количество капилляров в таком материале порядка 1-2. В их просвете будут находится ядерные эритроциты. По ним и судят, что была задержка развития хориона. Аваскуляризированные ворсины имеют отечную строму, некротические очаги эпителия и фибрин, расположенный перивилярно. Опорная структура эндометрия отечна и имеет воспалительные инфильтраты. Децидуализация незавершена, много незрелых ворсин.

Заключение

Подведем итоги. Женщина, потерявшая ребенка, всегда хочет знать, почему так вышло. Получая на руки гистологию, она не понимает ни слова. Зачастую, в результатах лишь описывают тот материал, который был отправлен на исследование. Нельзя только по нему искать причины выкидыша. Обязательно следует провести полное обследование и подготовиться к новой беременности основательно.

Как вы могли понять, ворсины хориона — это важное образование, от которого зависит дальнейшая судьба плода. Нарушение их развития нередко возникает в случае инфекции или заболеваний, которые есть у женщины даже в скрытой форме. Все предусмотреть невозможно, но попытаться нужно обязательно. И только со специалистом.

Поделиться:

Децидуальный эндометрит: Причины, Лечение

Для того чтобы ответить на вопрос о том, что из себя представляет децидуальный эндометрит, необходимо выяснить, что такое децудальная ткань, для чего она необходима и чем для женщины может обернуться её воспаление.

Через некоторое время после того, как произошло зачатие, слизистая матки начинает изменяться. Перестройка ткани происходит под действием большого количества прогестерона, который усиленно вырабатывается жёлтым телом беременности.

Такая же картина может наблюдаться, если женщина принимает препарат, содержащий прогестерон. В этом случае организм ориентируется на повышенный уровень гормона и действует так, как будто зачатие уже произошло.

Поэтому эндометрий также начинает перестройку под действием таблеток. Слизистая в этом случае более плотно пронизана сосудами и становится более мягкой. Такие изменения необходимы для успешной имплантации яйцеклетки. Процесс перестройки тканей называется децидуализацией.

Одновременно с этим организм вырабатывает большое число лейкоцитов для того, чтобы не произошло отторжение яйцеклетки, содержащей чужеродный белок. Разрастание сосудов и изменение структуры эндометрия становится хорошо заметным на УЗИ. Если поступление богатой кислородом крови к слизистой матки будет недостаточным, перерождение слизистой не произойдет.

Источник: vkpizza.ru

Причины

Весь процесс изменения слизистой занимает от восьми до десяти дней. Если женщина делает аборт, то начинается отмирание децидуальной ткани, её место занимает обычная слизистая. Отмирание или некроз изменившейся слизистой может быть спровоцирован и воспалительным процессом, в данном случае речь будет идти о децидуальный эндометрите.

Децидуальный эндометрит может начаться после родов при неполном удалении видоизменённой во время беременности слизистой. Воспалиться децидуальная ткань может при проведении аборта. Болезнетворные микроорганизмы могут попасть в полость матки при недостаточной обработке медицинского инструментария. Кровь и остатки плодного яйца являются идеальной средой для размножения вирусов, бактерий и грибов.

При нормальном уровне иммунитета организм способен сопротивляться и успешно подавляет рост и развитие патологических микроорганизмов. При ослабленном иммунитете, например, после родов, колония вирусов и бактерий быстро разрастается, так как этому росту способствуют отмирающие ткани.

Для того чтобы в полной мере у роженицы развился децидуальный эндометрит, вполне достаточно четырёх дней. На скорость распространения заболевания так же влияет возраст пациентки и состояние организма. К примеру, воспаление после аборта и родов будет тяжелее поддаваться лечению, и все симптомы болезни будут более выраженными.

Тяжесть состояния пациентки зависит от площади воспаления в матке. Чем больше слизистой воспалено, тем более будут выражены симптомы. Наиболее ярко проявятся признаки интоксикации, которые будут сопровождаться высокой температурой, сильным ознобом, слабостью и потерей аппетита. В гнойную форму воспаление матки может перейти при полном нарушении правил асептики и антисептики, что обычно бывает при проведении родов и абортов в ненадлежащих условиях.

Лечение

Лечение децидуального эндометрита требует особого подхода и должно проходить под постоянным врачебным контролем, обеспечить подобный контроль возможно лишь в условиях стационара. Помимо лечения пациентке назначается специальная диета и рекомендуется следить за объёмом выпиваемой жидкости.

Главной задачей лечения на первом этапе является остановка распространения воспаления. Для этого пациентке назначаются антибиотики, имеющие широкий спектр действия. Если воспаление не остановить, то процесс может затронуть и другие отделы половой системы.

Курс лечения антибиотиками должен иметь продолжительность от семи до десяти дней. Причем важным условием является введение препаратов или внутримышечно, или внутривенно. Если воспаление вызвано сразу несколькими патологическими микроорганизмами, число антибиотиков может быть увеличено.

Из микроорганизмов, вызывающих воспаление матки. чаще всего врачи при посеве обнаруживают гонококки, кишечную палочку, стрептококки. Реже источниками воспаления становятся протеи, клебсиеллы и хламидии.

Из вирусов эндометрит чаще всего вызывает вирус герпеса и вирус папилломы человека. Из грибов при обследовании чаще всего обнаруживают представителей рода Кандида. Скорость распространения воспаления зависит от агрессивности патологических микроорганизмов.

В каждом случае подбирается антибиотик, действующий ещё и на конкретного возбудителя. Помимо инъекций пациентке могут быть назначены вагинальные свечи с антибактериальным действием.

Так как воспалительный процесс обычно сопровождается повышением температуры, то обязательно схема лечения включает в себя жаропонижающие препараты. Воспаление слизистой матки вызывает боль в нижней части живота, для облегчения состояния пациентке выписывают обезболивающие средства.

Так как в матке находятся мертвевшие ткани и кровавые сгустки, оставшиеся после родов, необходимо заставить матку усиленно сокращаться для того, чтобы очистить её от лишнего.

Заставить матку сокращаться могут препараты, способные повысить тонус гладкой мускулатуры. Одновременно с этим женщине делаются компрессы со льдом. Подобный компресс нельзя держать более двух часов. Все эти меры помогают организму одолеть инфекцию.

Очень важно вовремя выявить заболевание и провести своевременное лечение, в противном случае заболевание может перейти в хроническую форму. Из осложнений наиболее опасным будет образование спаек в полости матки.

В этом случае площадь, куда в будущем может быть имплантирована яйцеклетка, значительно уменьшается, а вместе с уменьшением площади уменьшаются и шансы на успешное вынашивание и рождение ребенка. При наличии хронического воспалительного процесса в матке зачатие ребёнка возможно, но в состоянии ремиссии.

Поделиться:

Децидуальная ткань с дистрофическими и некротическими изменениями. Вопросы

Илона спрашивает:

На что указывают дистрофические изменения ворсин хориона?

Дистрофия клеток и тканей – это такие изменения, при которых происходит нарушение питания и обмена веществ, в результате чего нормальное функционирование органа становится невозможным.

Причинами дистрофических изменений в ворсинах хориона могут являться ухудшение кровоснабжения, гормональные сбои, воздействие токсических веществ, различных инфекций . При раннем выявлении причинного фактора и его устранении дистрофия может иметь обратимый характер, однако дальнейшее прогрессирование нарушений ведет к отмиранию клеток и гибели плода.

Елена спрашивает:

Здравствуйте!Помогите,пожалуйста расшифровать результат гистологического исследования!На 3 недели мне сказали,что беременность замершая и что сразу что-то пошло не так.Отправили на вакуум.Вот результат гистологии:
В соскобе-единичные ворсины хорион с дистрофическими изменениями;фрагменты гравидарного эндометрия и децидуальной ткани.Что это значит?В чем причина?

Хорион с фрагментами децидуальной ткани и гравидарного эндометрия обнаруживается в норме при беременности, поэтому данное заключение не свидетельствует о наличии патологии. Уточните, пожалуйста, проводилось ли ДНК исследование на предмет выявления хромосомных аномалий. Если да, то укажите, пожалуйста, какое было сделано заключение. Для детального рассмотрения причин, приведших к замершей беременности, рекомендую Вам пройти комплексное обследование: сдать анализ на половые инфекции, анализ крови на половые гормоны, на гормоны щитовидной железы, что позволит в будущем планировать беременность без риска.

Получить более подробную информацию по интересующему Вас вопросу Вы можете в тематическом разделе нашего сайта, перейдя по следующей ссылке: Что такое замершая беременность . Дополнительную информацию также Вы можете получить в следующем разделе нашего сайта: Планирование беременности

Елена спрашивает:

Спасибо за ответ. Нет,ДНК исследование на предмет выявления хромосомных аномалий не проводилось.

Рекомендуем Вам не отчаиваться, так как достаточно часто причина замершей беременности остается невыясненной. Тем не менее, Вы можете предпринять целый ряд мер, которые позволят в дальнейшем предупредить такой исход и выносить здорового малыша. Рекомендуем Вам сдать анализ крови на инфекции, передающиеся половым путем, а также анализ крови на гормоны щитовидной железы и на половые гормоны, после чего Вам необходимо лично проконсультироваться с лечащим врачом гинекологом и с эндокринологом.

Получить более подробную информацию по интересующему Вас вопросу Вы можете в тематическом разделе нашего сайта, перейдя по следующей ссылке.

Часть ворсин малого и среднего калибра с дистрофическими изменениями стромы лишена эпителия и окружена фибриноидом. По словам: Ворсины хориона с дистрофическими изменениями- частички тканей эмбриона, кот. не хватило питания (дистрофия). Строма крупных ворсин фиброзирована с отсутствием гликогена в клеточных элементах. В 34-35 нед беременности количество их увеличивается, но преобладают узелки с дистрофическими изменениями ядер. Синцитиальные выросты и симпласты отсутствуют.

Дистрофия клеток и тканей – это такие изменения, при которых происходит нарушение питания и обмена веществ, в результате чего нормальное функционирование органа становится невозможным. Хорион с фрагментами децидуальной ткани и гравидарного эндометрия обнаруживается в норме при беременности, поэтому данное заключение не свидетельствует о наличии патологии.

По поводу планирования беременности: в данной ситуации рекомендован половой покой до 4-х недель после процедуры, затем барьерный метод контрацепции. Ультраструктура ворсин хориона при позднем токсикозе также соответствует тяжести заболевания. В большинстве клеток Лангганса наблюдаются выраженные дегенеративные изменения как в ядрах, так и в органеллах.

Наряду с этим встречаются островки цитотрофобласта, в большом количестве компактные ворсины с недоразвитыми сосудами. В. П. Кулаженко и соавт. (1975) отрицают специфичность морфологических изменений ворсинчатого хориона, присущих определенному виду хромосомных аберраций.

В ряде исследований было описано преобладание крупных отечных ворсин, почти лишенных клеточных элементов стромы, сосудов и цитотрофобласта. При самопроизвольном выкидыше у женщин с разнообразной патологией обнаруживали сочетание нормальных ворсин с группами и целыми полями поврежденных ворсин. Эпителий таких ворсин большей частью был однослойным, с отдельными мелкими клетками Лангханса, в которых было резко снижено содержание гликогена.

В строме измененных ворсин среднего калибра обнаруживаются кислые гликозаминогликаны. Строма крупных ворсин фиброзирована. При хорошей васкуляризации ворсин сохранению беременности могут способствовать компенсаторно-приспособительные реакции плаценты. В неизмененных ворсинах малого и среднего калибра строма рыхлая, содержит гистиоцитарные элементы, клетки Кащенко-Гофбауэра. В мелких ворсинах обнаруживают накопление кислых высокополимерных гликозаминогликанов.

Получить более подробную информацию по интересующему Вас вопросу Вы можете в тематическом разделе нашего сайта, перейдя по следующей ссылке: Что такое замершая беременность. Тем не менее, Вы можете предпринять целый ряд мер, которые позволят в дальнейшем предупредить такой исход и выносить здорового малыша. Наступление следующей беременности рекомендовано не ранее, чем через 6 месяцев. 1 таблетке в день принимать? Переживать по поводу продолжающегося воспаления не стоит, так как Вам должны были назначить антибактериальные препараты (антибиотики) в стационаре, в котором проводилась процедура.

Через 3 месяца необходимо пройти обследование перед беременностью. Самостоятельный прием и подбор дозировки препарата не желателен (даже фолиевая кислота может вызывать побочные эффекты). Как известно, основу структуры терминальных ворсин составляют капилляры. В гомогенной цитоплазме синцитиотрофобласта располагаются множественные капли липоидов, сходные с лизосомами. Изменения функционального состояния плаценты при позднем токсикозе беременных характеризуются также нарушениями эндокринной ее функции.

Гистология у тебя прямо с насыщенными сюжетами, тут можно только сидеть и надумывать себе. Или обратиться к специалисту, который подробно расшифрует. Из всего этого я могу сделать такой вывод. Б. была с развитием эмбриона, который погиб либо из-за инфекции, либо из-за нарушения кровоснабжения. Обследуйтесь нормально и опять в бой. Время быстро проходит.

Потом с результатом пошла к врачу,она говорит — поменьше читай интернет,Все у тебя хорошо.просто это так написано,что просто была беременность. С тем, что я нормально себя чувствовала и анализы у меня были без воспалительных признаков.

Поиск вопросов и ответов

Вот так вот. У меня такое ощущение складывается, что ее пишут просто так, что в голву пришло. В ранние сроки спонтанный выкидыш тесно связан с наследственными факторами- точковыми, хромосомными или генными мутациями. В 20-25 % случаев хромосомных аберраций, выявленных при спонтанных абортах, встречаются аномалии половых хромосом — моносомия ХО, трисомия XXX, XXY, XYY и различные виды мозаицизма.

Исключение составл

Децидуальная ткань что это такое

Децидуальная ткань: определение, показатели и особенности

Материнская, или децидуальная, ткань находится между зародышем и маткой, необходима для имплантации плодного яйца, развития плода, рождения здорового ребёнка.

Зачатие

Зрелая женская половая клетка способна дать начало новой жизни. Яйцеклетка, окруженная миллионами сперматозоидов в маточной трубе, допускает к себе только один, сливается с ним в одно целое. Первые 24 часа оплодотворённая яйцеклетка является самой жизнеспособной, воздействие повреждающих факторов внешней среды переносит без отрицательных последствий. Это происходит благодаря высокой способности к регенерации.

К 4-5-му дню от момента оплодотворения это ядро, пройдя длинный путь, попадает в полость матки. К этому моменту оплодотворенная яйцеклетка уже много раз поделилась, приобрела новые возможности, необходимые функции.

Яйцеклетка выделяет специальный фермент, который способен растворить эндометрий – оболочку, выстилающую полость матки. После того как оплодотворённая яйцеклетка выбрала себе место, растворила в нём участок эндометрия, освободила себе место для жизни, она внедряется в полость матки. Это продолжается около 2 дней. Отверстие над местом имплантации зарастает, образуя своеобразную крышу для её дома. Тогда момент процесс оплодотворения заканчивается.

Слизистая вырабатывает секрет, необходимый для питания зародыша, – маточное молочко.

Начальные стадии развития плода характеризуются появлением трёх оболочек, амниотической жидкости, окружающей, защищающей и питающей его.

Оболочки плодного яйца:

Функции децидуальной оболочки

К моменту прихода плодного яйца эндометрий превращается в децидуальную оболочку, обеспечивающую условия, необходимые для жизнедеятельности зародыша. Развитие плодного яйца и трансформация эндометрия должны идти одновременно, иначе имплантация не произойдет, беременность прервётся на ранних стациях.

Отпадающая оболочка – материнская часть плаценты, что объясняет её функции:

1. Питание, так как содержит гликоген, липиды, мукополисахариды, соли, микроэлементы, ферменты, иммуноглобулины.

1. Защита, так как берёт на себя все патогенные микроорганизмы, токсины, вредные вещества.

1. Развитие, так как после того как все питательные вещества израсходованы, начинает сама синтезировать углеводы, жиры, белки, гормоны.

1. Иммунная и эндокринная функции.

Возможные нарушения в строении оболочки

Существуют многочисленные территориальные и региональные программы наблюдения, лечения беременных женщин, рожениц, новорожденных. Требованием программ является исследование последа, независимо от срока беременности, способа, которым производилось родоразрешение. Исследуется в соскобе децидуальная ткань.

Целью данного исследования является:

• распознавание и учёт имеющихся факторов риска возникновения заболевания во время беременности;

• своевременное предупреждение болезней новорожденных;

• лечение, профилактика осложнений беременности, родов, послеродового периода;

• оценка качества, своевременности диспансерного учёта беременных женщин;

• выявление причин детской смертности;

• раскрытие причин внутриутробной гибели плода.

Всё обследование производится экстренно, с применением дифференцированных методов диагностики. Интерпретация полученных результатов делается относительно матери и ребёнка.

Децидуальная ткань может быть со следующими изменениями:

Всю полученную информацию заносят в медицинскую документацию женщины и новорождённого, историю беременности, родов, болезни, амбулаторные карты, учитывают на протяжении поликлинического диспансерного учёта.

Некроз

Некроз – это гибель местной ткани, развивающееся на месте воспаления при прекращении кровоснабжения ткани и воздействии микроорганизмами и продуктами их жизнедеятельности. При этом нарушается иммунная, эндокринная, секреторная функция оболочки, децидуальная ткань начинает распадаться и отторгается.

Гиалиноз

Гиалиноз – это вид перерождения и уплотнения ткани, при которой она становится похожа на хрящ. Причина развития гиалиноза децидуальной ткани до сих пор не совсем изучена. Но он ведёт к интенсивным кровотечениям, преждевременным родам, мертворожденн

ДЕЦИДУАЛЬНАЯ ОБОЛОЧКА — Большая Медицинская Энциклопедия

ДЕЦИДУАЛЬНАЯ ОБОЛОЧКА [membrana decidua (LNH), s. caduca, s. decidua, s. decidua graviditatis; син. отпадающая оболочка] — слизистая оболочка матки, подвергающаяся определенным преобразованиям при беременности и отпадающая после родов (выделяется из полости матки вместе с лохиями). В Д. о. различают три отдела: 1) базальная Д. о. [decidua basalis (LNH), s. decidua serotina]— часть слизистой оболочки, расположенная между плодным пузырем и мышечной оболочкой матки; 2) капсульная Д. о. [decidua Capsularis (LNH), s. reflexa] — часть слизистой оболочки, отделяющая плодный пузырь от полости матки; 3) париетальная Д. о. [decidua parietalis (LNH), s. decidua vera] — вся остальная часть слизистой оболочки матки (см.).

В начале беременности Д. о. представляет собой утолщенную (до 1 см) слизистую оболочку с сильно разросшимися железами и крупными содержащими гликоген децидуальными клетками (cellulae deciduales). Ряд авторов считает, что питательные вещества (гликоген), содержащиеся в децидуальных клетках, служат для питания яйца на ранней стадии его развития в матке.

Париетальная децидуальная оболочка начиная с VI мес. беременности сдавливается растущим плодом и подвергается обратному развитию, эпителий на ее поверхности и в железах исчезает (кроме самых глубоких их отделов). Ампулообразные концы желез, сдавливаясь, образуют щели.

Капсульная децидуальная оболочка, растянутая плодным пузырем, начинает атрофироваться с конца II мес. беременности, в последующие месяцы беременности прижимается растущим плодом к париетальной Д. о. и атрофируется.

Базальная децидуальная оболочка участвует в образовании материнской, или маточной, части плаценты (см.). Слои базальной Д. о., обращенные к плоду (компактный и губчатый), подвергаются разрушению ворсинами хориона, и на их месте образуются лакуны, заполненные кровью. Глубокие ее слои образуют базальную пластинку, от к-рой отходят к хориону перегородки, делящие заполненные кровью пространства на отдельные камеры. Краевая зона базальной Д. о. образует замыкающую пластинку плаценты. С V мес. беременности в ней появляются гигантские много-ядерные клетки трофобластического происхождения, специфические для плаценты. Децидуальные клетки в слизистой оболочке матки появляются также в конце второй половины менструального цикла — так наз. менструальная Д. о. (decidua menstrualis), отпадающая в период менструации. Децидуальные клетки развиваются не только при маточной беременности, но и при ряде патол, состояний женского полового аппарата, а также внематочной беременности, что может быть одним из ее диагностических признаков (см. Внематочная беременность).

Е. А. Воробьева.

Децидуальная ткань: определение, показатели и характеристика

Материнская или децидуальная ткань находится между эмбрионом и маткой, она необходима для имплантации плодного яйца, развития плода, рождения здорового ребенка.

Зачатие

Зрелая женская половая клетка способна дать начало новой жизни. Яйцо, окруженное миллионами сперматозоидов в фаллопиевой трубе, допускает к себе только одного, сливается с ним в одно целое.Первые 24 часа оплодотворенная яйцеклетка является наиболее жизнеспособной, воздействие повреждающих факторов окружающей среды проходит без негативных последствий. Это связано с высокой способностью к регенерации.

К 4-5-му дню с момента оплодотворения это ядро, пройдя долгий путь, попадает в полость матки. К этому времени оплодотворенная яйцеклетка уже много раз делилась, приобрела новые возможности, необходимые функции.

Яйцо выделяет особый фермент, способный растворять эндометрий — мембрану, выстилающую полость матки.После того, как оплодотворенная яйцеклетка выбрала место, она растворила в нем участок эндометрия, освободила себе место для жизни, она имплантируется в полость матки. Это длится около 2 дней. Отверстие над местом имплантации заросло, образуя своего рода крышу для ее дома. Тогда момент окончания процесса оплодотворения.

Слизистая выделяет секрет, необходимый для питания эмбриона, маточное молочко.

Начальные стадии развития плода характеризуются появлением трех оболочек, околоплодных вод, окружающих их, защищающих и питающих.

Оболочки плодного яйца:

Функции децидуальной оболочки

К моменту прибытия плодного яйца эндометрий превращается в децидуальную оболочку, что обеспечивает условия, необходимые для жизнедеятельности эмбриона. Развитие плодного яйца и трансформация эндометрия должны идти одновременно, иначе имплантация не произойдет, беременность прервется на ранних сроках.

Падающая оболочка является материнской частью плаценты, что объясняет ее функции:

1. Питание, потому что она содержит гликоген, липиды, мукополисахариды, соли, микроэлементы, ферменты, иммуноглобулины.

1. Защита, так как заботится обо всех патогенных микроорганизмах, токсинах, вредных веществах.

1. Развитие, поскольку после того, как все питательные вещества израсходованы, он сам начинает синтезировать углеводы, жиры, белки, гормоны.

1. Иммунные и эндокринные функции.

Возможные нарушения в структуре оболочки

Существуют многочисленные территориальные и региональные программы наблюдения, лечения беременных, рожениц, новорожденных.Требование программ — исследование последа вне зависимости от срока беременности, способа родоразрешения. Децидуальная ткань исследуется на скрепи.

Целью данного исследования является:

• распознавание и регистрация существующих факторов риска возникновения заболевания во время беременности;

• своевременная профилактика заболеваний новорожденных;

• лечение, профилактика осложнений беременности, родов, послеродового периода;

• оценка качества, своевременности диспансерного учета беременных;

• выявление причин младенческой смертности;

• раскрытие причин внутриутробной гибели плода.

Все обследования проводятся в срочном порядке, с применением дифференцированных методов диагностики. Интерпретация результатов проводится относительно матери и ребенка.

Децидуальная ткань может быть со следующими изменениями:

Вся полученная информация заносится в медицинскую документацию женщины и новорожденного, история беременности, родов, болезней, амбулаторные карты, учитывается в амбулаторных условиях. ,

Некроз

Некроз — это разрушение местной ткани, развивающееся на месте воспаления с прекращением кровоснабжения ткани и воздействием микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности.В этом случае нарушается иммунная, эндокринная, секреторная функция оболочки, децидуальная ткань начинает распадаться и отторгается.

Гиалиноз

Гиалиноз — это тип дегенерации и уплотнения ткани, при которой он становится похож на хрящ. Причина развития гиалиноза децидуальной ткани до сих пор полностью не изучена. Но это приводит к сильному кровотечению, преждевременным родам, мертворождению.

Воспаление

Нарушение кровоснабжения, увеличение проницаемости сосудов, отек, чрезмерное образование клеток измененного участка характеризует воспаление.На место воспаления устремляется большое количество кровяных телец, появляется децидуальная ткань с лейкоцитарной инфильтрацией, которая прежде всего носит приспособительный характер. Но по мере продвижения процесса ткань насыщается огромным количеством лейкоцитов, появляется гной. Даже после успешного лечения гнойного процесса неизбежно образуются спайки, которые могут привести к бесплодию. Вот насколько опасна децидуальная ткань при воспалении.

Причинами этого могут быть: эндометрит, воспаление околоплодных вод, когда инфекция распространяется контактным путем.Сопровождается кровотечениями, которые могут привести к прерыванию беременности на сроке примерно 3 месяца беременности. Децидуальный эндометрит проявляется обильными белями в первые месяцы после зачатия. По мере прогрессирования процесса развивается поздний выкидыш, инкремент, преждевременная отслойка плаценты, обратное развитие матки.

Кровоизлияние

Децидуальная ткань с кровоизлияниями. Это развивается в процессе вытекания крови за пределы сосуда при повышенной проницаемости стенки, плавлении ее гноем или разрушении патологическим процессом.Наблюдается при самопроизвольном аборте, трубной беременности, карциноме хориона.

Разрыв

Иногда наблюдается разрыв и остаются только фрагменты децидуальной ткани. Преждевременный разрыв плодных оболочек приводит к длительному безводному периоду, сопровождающемуся повышенным риском инфицирования, кровотечений. Развивается при инфекциях, болезнях крови, сахарном диабете, наличии большого количества абортов во время предыдущих беременностей.

Конверт может увеличиваться в объеме при наличии воспаления, перерождения, угрозы прерывания беременности.

Причины изменения децидуальной оболочки

• Генетическая патология плода.

• Воспалительные процессы матки.

• Нарушение кровообращения.

• Экстрагенитальная патология: сахарный диабет, пороки сердца, болезни крови, щитовидной железы, нервной системы.

Для предотвращения угрозы прерывания беременности необходимо желаемое. Надо готовиться, планировать наперед, вести здоровый образ жизни, исключить алкоголь и табак, вылечить все соматические и инфекционно-воспалительные заболевания.

Перед планированием беременности необходимо сдать анализы крови и мочи (на свертываемость крови, гормоны), узнать группу крови матери, пройти обследование на скрытые инфекции. Группа крови, резус-фактор и обследование на скрытые инфекции сдают оба родителя. В перечень необходимых анализов крови на наличие инфекции входят: токсоплазмоз, краснуха, цитомегаловирус, герпес.

В случае беременности целесообразно как можно скорее записаться на женскую консультацию, регулярно посещать врача, выполнять все его рекомендации, вовремя сдавать назначенные анализы.

,

Децидуальная ткань: определение, показатели и особенности

Материнская или децидуальная ткань, расположенная между эмбрионом и маткой, необходима для имплантации плодного яйца, развития плода, рождения здорового ребенка.

Зачатие

Зрелая женская репродуктивная клетка, способная дать начало новой жизни. Яйцо окружено миллионами сперматозоидов в фаллопиевой трубе, позволяя себе только одно, сливается с ним в одно целое. Первые 24 часа оплодотворенная яйцеклетка наиболее жизнеспособна, воздействие повреждающих факторов внешней среды переносит без неблагоприятных последствий.Это связано с высокой способностью к регенерации.

К 4-5-му дню с момента оплодотворения находится ядро, далеко уходящее в полость матки. К этому времени оплодотворенная яйцеклетка многократно делилась, обретала новые возможности, требуемые функции.

Яйцо выделяет особый фермент, который может растворять эндометрий — мембрану, выстилающую полость матки. После того, как оплодотворенная яйцеклетка выбрала место, растворила в ней участок эндометрия, освободила место для жизни, она внедряется в полость матки.Длится примерно 2 дня. Отверстие над местом имплантации заживает, образуя своего рода крышу для ее дома. Затем момент процесса оплодотворения заканчивается.

Вырабатывает необходимый для питания эмбриона слизистый секрет — маточное молочко.

Начальная стадия развития плода характеризуется появлением трех оболочек, околоплодных вод, которые его окружают, защищают и питают.

Оболочка яйцеклетки.

Функции decidua

К моменту прибытия яйцеклетки эндометрий становится децидуальной оболочкой, обеспечивая условия, необходимые для жизни эмбриона.Развитие плодного яйца и трансформация эндометрия должны идти вместе, иначе имплантация не произойдет, беременность прервется на ранней стадии.

Рекомендуется

Что делать, если у вас потрескалась кожа на руках?

Каждый из нас хоть раз в жизни сталкивается с небольшой, но очень, когда трещина на коже на руках. В это время появляются раны разного размера, которые болят и доставляют неудобства, особенно при контакте с водой или моющими средствами….

Отваливающаяся оболочка — материнская часть плаценты, которая объясняет ее функцию:

1. Пища, потому что она содержит гликоген, липиды, мукополисахариды, соли, микроэлементы, ферменты, иммуноглобулины.

1. Защита, потому что она заботится обо всех патогенных микроорганизмах, токсинах, вредных веществах.

1. Развитие, потому что после того, как все питательные вещества израсходованы, начинают синтезировать углеводы, жиры, белки, гормоны.

1. Иммунная и эндокринная функции.

Возможные отклонения в структуре оболочки

Существуют многочисленные территориальные и региональные программы мониторинга лечения беременных, беременных, новорожденных. Обязательным требованием программы является исследование плаценты вне зависимости от срока беременности, методом, который использовался для родоразрешения. Исследовал соскоб децидуальной ткани.

Цель исследования:

• Выявление лиц и регистрация существующих факторов риска заболевания во время беременности;

• Своевременная профилактика заболеваний новорожденных;

• Лечение и профилактика осложнений беременности, родов, послеродового периода;

• Оценка качества, своевременность диспансерного наблюдения беременных;

• Выявление причин детской смертности;

• Выявление причин гибели плода.

Все обследования проводятся в срочном порядке с использованием методов дифференциальной диагностики. Интерпретация результатов проводится для матери и ребенка.

Децидуальная ткань может быть со следующими изменениями:

Вся информация вносится в медицинские карты женщин и новорожденных, история беременности, родов, болезней, медицинская карта, учет в амбулаторном диспансере.

Некроз

Некроз — отмирание локальной ткани, развивающейся в месте воспаления, при прекращении кровоснабжения ткани и воздействии микроорганизмов и продуктов их метаболизма.При этом нарушается иммунная, эндокринная, секреторная функция оболочки, децидуальная ткань начинает распадаться и отторгаться.

Гиалиноз

Гиалиноз — это своего рода перерождение и запечатывание ткани, при которой она становится похожей на хрящ. Ответственность за развитие гиалиноза децидуальной ткани до сих пор не совсем понятна. Но это приводит к интенсивному кровотечению, преждевременным родам, мертворождению.

Воспаление

Нарушение кровоснабжения, повышенная проницаемость сосудов, отек, избыточное образование клеток измененного участка характеризует воспаление.На очаг воспаления направляется большое количество эритроцитов, появляется децидуальная ткань с лейкоцитарной инфильтрацией, которая носит адаптивный характер. Но по мере прогрессирования процесса ткань пропитывается огромным количеством лейкоцитов, появляется гной. Даже после успешного лечения гнойного процесса неизбежно образуются спайки, которые могут привести к бесплодию. Вот насколько опасна децидуальная ткань при воспалении.

Причинами этого могут быть: эндометрит, воспаление околоплодных вод при контактном распространении инфекции.Сопровождается кровотечением, которое может привести к прерыванию беременности примерно в 3 месяца беременности. Децидуальный эндометрит проявляется обильными выделениями в первые несколько месяцев после зачатия. По мере прогрессирования процесса развивается поздний выкидыш, инкремент, преждевременная отслойка плаценты, обратное развитие матки.

Кровоизлияние

Иногда децидуальная ткань с кровоизлияниями. Развивается в процессе разрыва крови за пределы сосуда с повышенной проницаемостью стенки, таянием ее гноем или разрушением патологического процесса.Наблюдается при самопроизвольном аборте, трубной беременности, хориокарциноме.

Разрыв

Иногда возникает разрыв и остаются только фрагменты децидуальной ткани. Преждевременный разрыв плодных оболочек приводит к длительному сухому периоду, сопровождающемуся повышенным риском заражения, кровотечений. Развивается при инфекциях, болезнях крови, сахарном диабете, наличии большого количества абортов во время предыдущих беременностей.

Оболочка может увеличиваться в объеме при наличии воспаления, дегенерации, угрозы прекращения.

Причины изменений децидуальной оболочки

• Генетическая патология плода.

• Воспаление матки.

• Экстрагенитальная патология: диабет, пороки сердца, болезни крови, щитовидной железы, нервной системы.

Для предупреждения угрозы прерывания беременности необходимо, чтобы это было желательно. Необходимо подготовиться, планировать наперед, вести здоровый образ жизни, избегать алкоголя и табака, вылечить все соматические и инфекционно-воспалительные заболевания.

Перед планированием беременности необходимо сдать анализы крови и мочи (на свертываемость крови, гормоны), узнать группу крови матери, пройти обследование на скрытые инфекции. Группа крови, резус-фактор и скрининг на скрытые инфекции — это оба родителя. В перечень обязательных анализов крови на инфекции входят: токсоплазмоз, краснуха, цитомегаловирус, герпес.

В случае беременности желательно как можно раньше записаться в женскую консультацию, чтобы регулярно посещать врача, выполнять все рекомендации, сдать необходимые анализы в установленные сроки.

.

Децидуальная ткань: определение, показатели и характеристика

Материнская или децидуальная ткань находится между эмбрионом и маткой, она необходима для имплантации плодного яйца, развития плода, рождения здорового ребенка.

Зачатие

Зрелая женская половая клетка способна дать начало новой жизни. Яйцо, окруженное миллионами сперматозоидов в фаллопиевой трубе, допускает к себе только одного, сливается с ним в одно целое.Первые 24 часа оплодотворенная яйцеклетка является наиболее жизнеспособной, воздействие повреждающих факторов окружающей среды проходит без негативных последствий. Это связано с высокой способностью к регенерации.

К 4-5-му дню с момента оплодотворения это ядро, пройдя долгий путь, попадает в полость матки. К этому времени оплодотворенная яйцеклетка уже много раз делилась, приобрела новые возможности, необходимые функции.

Яйцо выделяет особый фермент, способный растворять эндометрий — мембрану, выстилающую полость матки.После того, как оплодотворенная яйцеклетка выбрала место, она растворила в нем участок эндометрия, освободила себе место для жизни, она имплантируется в полость матки. Это длится около 2 дней. Отверстие над местом имплантации заросло, образуя своего рода крышу для ее дома. Тогда момент окончания процесса оплодотворения.

Слизистая выделяет секрет, необходимый для питания эмбриона, маточное молочко.

Начальные стадии развития плода характеризуются появлением трех оболочек, околоплодных вод, окружающих их, защищающих и питающих.

Оболочки плодного яйца:

Функции децидуальной оболочки

К моменту прибытия плодного яйца эндометрий превращается в децидуальную оболочку, что обеспечивает условия, необходимые для жизнедеятельности эмбриона. Развитие плодного яйца и трансформация эндометрия должны идти одновременно, иначе имплантация не произойдет, беременность прервется на ранних сроках.

Падающая оболочка является материнской частью плаценты, что объясняет ее функции:

1. Питание, потому что она содержит гликоген, липиды, мукополисахариды, соли, микроэлементы, ферменты, иммуноглобулины.

1. Защита, так как заботится обо всех патогенных микроорганизмах, токсинах, вредных веществах.

1. Развитие, поскольку после того, как все питательные вещества израсходованы, он сам начинает синтезировать углеводы, жиры, белки, гормоны.

1. Иммунные и эндокринные функции.

Возможные нарушения в структуре оболочки

Существуют многочисленные территориальные и региональные программы наблюдения, лечения беременных, рожениц, новорожденных.Требование программ — исследование последа вне зависимости от срока беременности, способа родоразрешения. Децидуальная ткань исследуется на скрепи.

Целью данного исследования является:

• распознавание и регистрация существующих факторов риска возникновения заболевания во время беременности;

• своевременная профилактика заболеваний новорожденных;

• лечение, профилактика осложнений беременности, родов, послеродового периода;

• оценка качества, своевременности диспансерного учета беременных;

• выявление причин младенческой смертности;

• раскрытие причин внутриутробной гибели плода.

Все обследования проводятся в срочном порядке, с применением дифференцированных методов диагностики. Интерпретация результатов проводится относительно матери и ребенка.

Децидуальная ткань может быть со следующими изменениями:

Вся полученная информация заносится в медицинскую документацию женщины и новорожденного, история беременности, родов, болезней, амбулаторные карты, учитывается в амбулаторных условиях. ,

Некроз

Некроз — это разрушение местной ткани, развивающееся на месте воспаления с прекращением кровоснабжения ткани и воздействием микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности.В этом случае нарушается иммунная, эндокринная, секреторная функция оболочки, децидуальная ткань начинает распадаться и отторгается.

Гиалиноз

Гиалиноз — это тип дегенерации и уплотнения ткани, при которой он становится похож на хрящ. Причина развития гиалиноза децидуальной ткани до сих пор полностью не изучена. Но это приводит к сильному кровотечению, преждевременным родам, мертворождению.

Воспаление

Нарушение кровоснабжения, увеличение проницаемости сосудов, отек, чрезмерное образование клеток измененного участка характеризует воспаление.На место воспаления устремляется большое количество кровяных телец, появляется децидуальная ткань с лейкоцитарной инфильтрацией, которая прежде всего носит приспособительный характер. Но по мере продвижения процесса ткань насыщается огромным количеством лейкоцитов, появляется гной. Даже после успешного лечения гнойного процесса неизбежно образуются спайки, которые могут привести к бесплодию. Вот насколько опасна децидуальная ткань при воспалении.

Причинами этого могут быть: эндометрит, воспаление околоплодных вод, когда инфекция распространяется контактным путем.Сопровождается кровотечениями, которые могут привести к прерыванию беременности на сроке примерно 3 месяца беременности. Децидуальный эндометрит проявляется обильными белями в первые месяцы после зачатия. По мере прогрессирования процесса развивается поздний выкидыш, инкремент, преждевременная отслойка плаценты, обратное развитие матки.

Кровоизлияние

Децидуальная ткань с кровоизлияниями. Это развивается в процессе вытекания крови за пределы сосуда

.

Децидуальное кровотечение — внешний вид, последнее, симптомы, признаки, Dx, Rx

Что такое децидуальное кровотечение?

Децидуальное кровотечение — это тип кровотечения, который бывает у женщины в течение первых трех месяцев беременности, и он составляет от 20% до 30% среди беременных женщин.

Частичное выпадение слизистой оболочки матки является основной характеристикой этого состояния. Это происходит на той части децидуальной оболочки, которая еще не в значительной степени задействована развивающейся плацентой и эмбрионом в течение первого триместра беременности.

Это похоже на регулярное менструальное кровотечение у женщин, которое является частой причиной того, что они упускают возможность реализовать свои шансы забеременеть в данный момент, если нет других симптомов беременности.

Не стоит беспокоиться о децидуальном кровотечении, поскольку оно безвредно, хотя все же необходимо сообщить об этом врачу, так как иначе это может быть кровотечение с серьезными последствиями, которое необходимо лечить в более раннее время ,

Это отмечается при повышении и понижении гормонального фона в организме женщины, который нарушается, с периодическим отшелушиванием слизистой оболочки матки.

Признаки и симптомы

У беременной женщины могут быть розоватые или коричневатые выделения из влагалища в течение первых нескольких месяцев беременности, что не считается опасным для жизни матери и ее растущего плода, хотя врачи должны быть проинформированы об этом. уверен, что это не действительно серьезная проблема в отношении состояния беременности.

Кровоточащие выделения происходят из децидуальной оболочки, которая представляет собой эпителиальную ткань эндометрия или может быть из самой внутренней выстилки матки.Это не очень распространенная ситуация, но когда она наблюдается, это происходит в более ранний период беременности.

Проявления, как правило, аналогичны обычному циклу женщины, и именно по этой причине большинство женщин могут не подозревать о наступлении беременности, если только это не подтверждается положительными признаками беременности.

Как выглядит децидуальное кровотечение?

Децидуальное кровотечение во время беременности женщины выглядит как менструальное кровотечение. В некоторых случаях у беременных женщин может наблюдаться чрезмерный гормональный дисбаланс, что может привести к потере некоторых частей слизистой оболочки матки в виде децидуальной оболочки.

Характерный вид выделений — розоватого или коричневатого цвета, которые, кажется, состоят из каких-то странных фиброзных сгустков крови, которые женщина теряет.

Как долго длится децидуальное кровотечение?

Децидуальное кровотечение, которое может возникнуть у беременной женщины, длится всего один день, и в редких случаях оно продолжается более суток. Количество кровянистых выделений обычно меньше, чем при регулярных менструациях. Женщина может ощущать одни признаки дискомфортного ощущения, в то время как другие могут испытывать чувство боли или тяжести.

Причины

Каждый должен понимать, что кровотечение в первом триместре не всегда означает проблему. Это может быть просто вызвано некоторыми изменениями в результате гормонального дисбаланса в организме женщины, когда слизистая оболочка матки отслаивается, как при децидуальном кровотечении.

У женщины происходят быстрые гормональные изменения в ранний период беременности, когда происходит овуляция или когда слизистая оболочка матки становится утолщенной, несмотря на оплодотворенное яйцо, которое имплантировано в матку.

Кровотечение всегда начинается каждый раз, когда происходит отслаивание слизистой оболочки матки. Это основная причина, по которой женщины проходят тест на беременность; особенно те, у кого наблюдаются некоторые признаки беременности, такие как тошнота и рвота, увеличение размера и болезненность груди, а также быстрое увеличение веса.

Пациентам всегда рекомендуется сообщать врачу о любых признаках кровотечения, поскольку оно может возникнуть как осложнение или риск для беременности.

Дифференциальный диагноз

Диагностика проводится лечащим врачом, чтобы отделить регулярное менструальное кровотечение от децидуального кровотечения в зависимости от того, как женщина себя чувствовала.

Женские гормоны, такие как эстроген, фолликулостимулирующий гормон, лютеинизирующий гормон и прогестерон, все они играют важную роль во время менструального цикла, поскольку они передают импульсы репродуктивной системе, чтобы они функционировали в соответствии с нормальным ритмом менструального цикла. цикл.

Этот месячный период прекращается, как только происходит зачатие, и гормоны перестраиваются в другую функцию, чтобы обеспечить здоровую среду для растущего плода. Женщина с децидуальным кровотечением сталкивается с определенным гормональным дисбалансом, который приводит к отслаиванию некоторой части слизистой оболочки матки и, таким образом, к децидуальному кровотечению.

Лечение

Женщинам с вагинальным кровотечением лучше всего рекомендуется обратиться к врачу для тщательного медицинского осмотра и оценки симптомов.

Специфического лечения выделенного кровотечения не требуется, поскольку оно не причиняет вреда беременной женщине и плоду.

Ссылки:

http://www.wisegeekhealth.com/what-is-decidual-bleeding.htm

Роберт К. Кризи, Роберт Резник, Джей Д.Ямс (2013). Медицина матери и плода Кризи и Резника: принципы и практика. P.614.

Курт Бениршке, Грэм Дж. Бертон, Ребекка Н. Бэрген (2012). Патология плаценты человека. Стр. 223.

Hasan, R .; Baird, D. D .; Herring, A.H .; Ольшан, А. Ф .; Jonsson Funk, M. L .; Хартманн, К. Э. (2009). «Связь между вагинальным кровотечением в первом триместре и выкидышем». Акушерство и гинекология 114 (4): 860.

.

Почему тошнит и рвет желчью и как это вылечить

Рвота – реакция организма на негативные факторы и симптом развивающихся заболеваний. Обычно рвотные массы состоят из непереваренных продуктов питания и жидкостей. Присутствие желчи в рвоте – тревожный симптом.

Почему рвёт желчью

Как желчь попадает в рвотную массу?

Желчь – жидкость, способствующая пищеварительным процессам. Ее образовывает печень. Желчь содержит кислоты, помогающие жирным веществам усваиваться в организме. Желчь соединяется с продуктами в тонком кишечнике.

При наличии некоторых заболеваний и влиянии раздражителей открывается пилорический клапан. Через это отверстие желчь течет в желудок. Таким образом, она появляется в рвоте вместе с непереваренными продуктами и жидкостями.

Анатомия желчевыводящих путей

Признаки наличия желчи в рвотных массах

После рвоты с желчью в ротовой полости чувствуется горький привкус. Массы имеют желтовато-зеленый цвет. Рвота с желчью сопровождается несколькими симптомами, среди которых:

Внимание: к симптомам можно отнести общее недомогание. Рвота сопровождается вялостью, головокружением, отсутствием аппетита и апатией.

Из-за чего возникает рвота с желчью?

Выделение рвотных масс с желчь провоцируют различные раздражители, а именно:

Внимание: рвота относится к симптомам токсикоза при беременности. Желчь выделяется в случае, когда рвота многократная. В данном случае она расценивается, как норма, если беспокоит преимущественно в первом триместре, а приступы не слишком часты.

Рвота с желчью – признак разных болезней пищеварения. В большинстве случаев она указывает на кишечную непроходимость, возникшую из-за панкреатита, болезни Крона, заворота кишок и холецистита.

Особенно часто рвота с желчью беспокоит при остром панкреатите и гастрите. Для острого панкреатита характерно частое выделение рвотных масс в любое время суток. Такой же симптом наблюдается при аппендиците.

У больных гастритом наблюдается приступы рвоты с желчью в утренние часы.

Чаще всего рвота с желчью беспокоит при болезнях ЖКТ, например, панкреатите

Также рвота с желчью может быть признаком патологий, например, стеноза привратника. Особенность недуга – задержка употребленных продуктов питания в желудке и невозможность их своевременного проникновения в кишечник. Застой пищи приводит к рвотным приступам. Патология требует тщательного особого лечения, так как осложняется онкологией и язвой.

Вызвать приступы рвоты может и такая патология, как стеноз привратника желудка

Диагностика

Если рвота с желчью возникла не из-за раздражителей, а имеется подозрение на заболевание желудочно-кишечного тракта, следует обратиться за помощью к гастроэнтерологу. Диагностика болезни состоит из трех этапов.

1. Анализ жалоб пациента. Врач получает информацию о сопутствующих симптомах и выясняет, какие факторы могли негативно отразиться на самочувствии больного. Нередко после этой процедуры обнаруживается не заболевание, а воздействие раздражителя.

   Во время первичного осмотра врач может определить наиболее вероятную причину недомогания

2. Сдача анализов. Требуется кровь и моча больного. С помощью анализов можно распознать нарушение различных процессов в организме.

   Для подтверждения диагноза необходимы анализы мочи и крови

3. УЗИ. С помощью ультразвука исследуются органы желудочно-кишечного тракта.

   УЗИ позволит точно определить наличие патологий внутренних органов и оценить степень поражения

Внимание: профессиональная диагностика необходима перед медикаментозным лечением. Использование препаратов до постановки точного диагноза крайне не рекомендуется. Также не стоит составлять схему лечения до консультации с врачом.

Питание при рвоте с желчью

Правильное питание – один из важнейших залогов результативного лечения. Составить его схему можно в домашних условиях, не обращаясь к диетологам.

Чтобы быстрее восстановить здоровье, необходимо тщательно скорректировать рацион

Несколько рекомендаций, касающихся рациона питания при рвоте с желчью:

• не заставляйте себя есть, если не хочется, но и не голодайте. Отдавайте предпочтение жидким блюдам из натуральных ингредиентов и «нейтральным» полезным продуктам. Каши на воде, супы из овощей, хлебные сухари – подходящая пища. При приготовлении не используйте приправы и соусы;
  В первое время нужно отдавать предпочтение жидким блюдам, например, овощным супам
• не потребляйте пищу сразу после рвоты. Попавшие в ослабленную пищеварительную систему продукты могут вызвать рецидив приступа. Желательно свести к минимуму употребление пищи в первый день после неприятного симптома;
• не ешьте на ночь. Ослабленному желудочно-кишечному тракту будет тяжело переварить продукты в часы ночного отдыха. Последний прием пищи должен быть минимум за пять часов до сна;
  Вечером перед сном употреблять пищу не рекомендуется. Если возникает чувство голода, лучше выпить стакан воды или мятного чая
• питайтесь небольшими порциями. Чем они меньше, тем лучше усвоится пища. Соответственно, количество приемов пищи нужно будет увеличить;
• откажитесь от любой еды, которая тяжело усваивается или насыщена синтетическими добавками. Необходимо исключить из рациона жирное, копченое, соленое, газировки и алкоголь. Желательно не употреблять такие продукты в течение трех дней после рвоты;
  До нормализации состояния следует исключить употребление жареных блюд, соленых, острых и слишком жирных
• откажитесь от физической активности после приемов пищи. Активная деятельность плохо скажется на пищеварительном процессе.

Внимание: крайне важно соблюдать питьевой режим. При рвоте организм теряет необходимую ему влагу, поэтому следует восполнять запас. Минеральная негазированная вода, зеленый несладкий чай – полезные напитки.

Польза чая при рвоте желчью

В таблице представлен пример дневного питания при рвоте желчью.

Первый завтрак	Зеленый чай, сухари без соли и сахара.
Второй завтрак	Гречневая каша.
Обед	Овощной суп, хлеб второго сорта, минеральная вода без газа.
Полдник	Несдобное печенье, отвар шиповника.
Ужин	Отварной картофель и индейка на пару, зеленый чай.

Гречка — полезные свойства

Польза зеленого чая

Лечение

Лечение напрямую зависит от особенностей провокатора недуга. Если это заболевание, составление схемы приема препаратов и их подбор нужно доверить врачу. Если приступы рвоты с желчью были вызваны выявленными раздражителями, можно избавиться от неприятного симптома в домашних условиях.

Способ лечения зависит от причины, вызвавшей рвоту

При рвоте желчью после влияния негативного фактора необходима грамотно оказанная первая помощь. Существует перечень мер, которые рекомендуется применять в таких ситуациях.

1. Промывание желудка. Цель процедуры – удаление токсинов из пищеварительной системы. Нужно пить много жидкости и вызывать рвоту до тех пор, пока массы не станут представлять собой прозрачную жидкость. Желательно пить простую кипяченую воду.

   Чтобы избавиться от токсинов, необходимо выполнить промывание желудка

2. Насыщение организма полезными жидкостями. Восстановить водный баланс помогут народные средства из трав. Больному нужно пить отвары из плодов шиповника, сухой ромашки, мяты.

   Отвар шиповника благотворно воздействует на пищеварительную систему и помогает быстрее устранить тошноту и рвоту

3. Использование медикаментов. Регидратационные препараты («Гидровит», «Регидрон», Орсоль») и сорбенты («Сорбекс», «Атоксил»).

   При сильном обезвоживании следует принимать растворы для регидратации — «Гидровит», «Регидрон» и другие

Внимание: при резком ухудшении самочувствия, спровоцированном серьезным заболеванием, или отравлением особенно опасными для организма веществами требуется неотложная скорая помощь. На необходимость срочного врачебного вмешательства указывают такие симптомы, как высокая температура, неукротимая рвота, предобморочное состояние и непереносимые боли.

Рвота желчью – недуг, требующий лечения

Рвоту с желчью игнорировать нельзя, особенно, если она повторяется часто

Во многих случаях рвота с желчью – временное явление. Но это не значит, что нужно отказывать от лечения и соблюдения правил специалистов. Отсутствие первой помощи может спровоцировать осложнения, даже если рвота желчью была вызвана банальным перееданием.

Видео — Почему рвёт желчью

Источник: https://stomach-info.ru/drugoe/rvota/pochemu-rvyot-zhelchyu.html

Рвота с желчью: возможные причины и способы лечения

Рвота желчью – состояние, при котором спазмы желудка вызывают отторжение желтого субстрата. Может сопровождаться головокружениями, слабостью, ощущениями боли в животе. Патогенез заболевания бывает различным. Состояние вызывается как алкогольным отравлением, так и системными нарушениями работы организма.

Как выглядит рвота с желчью: признаки

Во время недомогания организм отторгает содержимое желудка. В рвотных массах можно обнаружить прожилки зеленоватого, красного или бурого оттенка, но основной цвет – желтый. Он вызван примесью желчной кислоты.

Если человека рвет желчью, он ощущает во рту характерный горький привкус. Его тяжело устранить даже после полоскания. Пищевод сильно жжет, возможно развитие изжоги и першения в горле.

После приступа зачастую наблюдается временное облегчение, сопровождаемое слабостью и головокружением. Отмечается повышенное потоотделение, нарушение координации. У некоторых после того, как вырвало желчью, может потемнеть в глазах.

Нередко наблюдается отрыжка.

Возможные причины рвоты желчью и сопутствующие симптомы

Отторжение желчи может быть вызвано холециститом, беременностью, отравлением. В зависимости от того, какого цвета выделяемый субстрат, различают следующие возможные предпосылки:

• зеленый – воспалительный процесс в желчевыводящих каналах;
• красный – свежее кровотечение в пищеводе или желудке;
• бурый, оттенок фиолетового – венозное кровотечение, признак выраженной язвенной болезни;
• светлый, почти без оттенка – интоксикация либо атрофия слизистой желчного пузыря;
• почти черный – застойные процессы в органах ЖКТ;
• охра – желтуха гемолитического типа.

Одного оттенка рвотных масс мало, чтобы поставить диагноз. К тому же существуют и другие факторы, предрасполагающие к развитию рвоты с желчью.

Желчнокаменная болезнь

При неправильном отложении солей желчевыводящие пути оказываются перекрыты. Печеночный секрет накапливается и резко выделяется в двенадцатиперстную кишку при продвижении камней.

Субстрат в избыточном количестве переходит от кишечника к желудку. Нарушение сопровождается рвотой, болями в правом боку, коликами в области печени.

Параллельно развивается желтушность кожных покровов, плохо переваривается тяжелая и жирная пища.

Вылечить заболевание можно приемом назначенных медикаментов. На поздних стадиях развития прибегают к оперативному вмешательству.

Холецистит

Это воспаление желчного пузыря, которое часто сопровождает желчнокаменную болезнь. Для данного нарушения характерно отделение зеленоватого субстрата вместе с рвотными массами.

Механизм выброса желчи аналогичен вышеописанному. При обильном выделении вещество попадает сначала в кишечник, а затем из-за раздражения слизистых и развития спазмов поднимается в желудок. К характерным симптомам холецистита относятся запоры, стойкий жар, пожелтение кожных покровов.

Желтая рвота после удаления желчного пузыря

После иссечения органа пациента часто начинает рвать без очевидной причины. Это связано с тем, что желчь попадает из протоков сразу в кишечник, минуя пузырь. Больному, перенесшему операцию, важно соблюдать диету и придерживаться режима питания, чтобы избежать приступов.

Зачастую тошнота возникает после еды. При употреблении жирных продуктов или переедании человек страдает от метеоризма и кишечных колик. При резком выбросе желчи появляется боль в правом боку, слабость, привкус горечи в ротовой полости.

Стеноз привратника

Альтернативное название – пилоростеноз. Возникает на фоне не долеченной язвенной болезни. Характеризуется нарушением работы пилорического клапана, который защищает желудок от попадания желчи из двенадцатиперстной кишки. В результате потери тонуса субстрат легко продвигается вверх по желудочно-кишечному тракту.

Если больной жалуется на рвоту с желчью с утра, причина – именно стеноз привратника. Другие симптомы: недомогание после употребления пищи, боли в животе, внутренние кровотечения как следствие язв.

Панкреатит

Воспаление поджелудочной железы, особенно хронического типа, сопровождается тошнотой и рвотой. Если пациент не соблюдает специальную диету, приступы могут происходить ежедневно. Они являются следствием употребления алкоголя либо сильных болей в животе. Серьезное недомогание вызывает защитную реакцию – рвоту зеленоватого оттенка.

При этом заболевании нужно постоянно наблюдаться у врача. Гастроэнтеролог подскажет, как вылечить его или добиться стойкой ремиссии.

Интоксикация

Отравление химическими веществами, вредными испарениями или просроченными продуктами приводит к тошноте и рвоте. Что делать в данной ситуации, известно всем: принять активированный уголь или другой энтеросорбент и дождаться улучшения. При сильной интоксикации, особенно алкогольной, понадобится госпитализация.

Рвота при интоксикации носит временный характер. Она исчезает после выведения токсинов из организма.

Желчная рвота после алкоголя

Алкогольное отравление – один из видов интоксикации. Симптоматика схожа с признаками, которые возникают при употреблении несвежих продуктов, однако выражена более отчетливо.

Спирт вызывает не просто спазмы желудка, но и нарушение работы всей системы ЖКТ. Происходят сбои в моторике привратника. Из-за этого желчь попадает в желудок, вызывая тошноту.

Одновременно появляется сильная головная боль, нарушается координация, темнеет в глазах.

При серьезной степени отравления возможна потеря сознания и даже впадение в кому, поэтому при первых признаках интоксикации и рвоте желчью после алкоголя рекомендуется обратиться к врачу.

Рвота с желчью при беременности

У будущих матерей изменяется состояние внутренних органов. Кишечник сдавливается, из-за чего его содержимое, в том числе желчь, может попасть выше, в желудок. В результате возникает рвота с желтым оттенком. Она может носить постоянный характер, особенно часто возникает на сроке до 20 недель по утрам.

Частая тошнота может быть вызвана обострением хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта. Выброс гормонов провоцирует обострение, а отказ от некоторых медикаментов с целью сохранения здоровья плода не позволяет полноценно купировать его. В данном случае женщине важно пройти обследование у врача. Принимать медикаменты без консультации строго запрещено.

Как остановить рвоту желчью в домашних условиях

Противорвотные вещества, если отторжение желчи происходит из-за нарушений работы ЖКТ, бесполезны. Даже если они сведут на нет рвотный рефлекс, это приведет к повреждению желудка из-за воздействия желчных кислот. Чтобы избавиться от неприятных симптомов, необходимо промыть желудок.

Для проведения процедуры необходимо выпить около 5 л воды, по 1,5 л 3 раза. После каждых полутора литров искусственно, нажатием на корень языка, вызывается рвота. Последнее отделяемое должно быть светлым или прозрачным. Это говорит о том, что промывание прошло успешно и желчь была выведена из желудка.

Данная мера – лишь временное решение. Она позволяет ненадолго снять недомогание, устранить привкус горечи. Чтобы приступы не произошли вновь, необходимо обратиться к врачу. Терапевт или гастроэнтеролог назначит лечебные меры.

Промывание следует проводить с осторожностью. Оно противопоказано больным с нарушениями глотания, лицам в бессознательном состоянии, с сильным кашлем. Процедура окажет лишь отрицательный эффект, если рвота связана с алкогольным отравлением.

Лечение при рвоте желчью

Если нарушение носит постоянный характер, нужно обратиться к врачу. Гастроэнтеролог подберет курс терапии, основываясь на результатах обследований. Для определения первопричины заболевания могут быть назначены анализы биологических материалов, проверка гормонов. При подозрении на гастрит проводится гастроскопия.

Нарушать предписания врача запрещено. Это приведет только к ухудшению состояния и рецидиву. Во время терапии есть общие правила: соблюдать диету, отказаться от употребления алкоголя, питаться регулярно и стандартными порциями.

Медикаментозная терапия

Лекарственные препараты назначаются после выявления причины рвоты. Зачастую рекомендуют простые энтеросорбенты. Они позволяют справиться с интоксикациями при отравлениях и после употребления алкоголя – например, Атоксил и Стимол.

Если приступ рвоты вызван стрессовым состоянием, нужно принять транквилизаторы на основе бензодиазепинов. Бетагистин и Лоразепам снимают спазмы желудка и быстро успокаивают.

При обнаружении кишечной инфекции нельзя обойтись без антибиотиков. Сумамед и Азитромицин в виде порошка, геля или таблеток для перорального приема назначаются на 3–10 дней до полного купирования симптомов заболевания.

Народная медицина

• Настойки и отвары допускаются только в период восстановления, когда необходимо восполнить объем жидкости в организме, а также успокоить нервную систему и слизистую оболочку.
• После купирования рвоты, если нет противопоказаний, рекомендуется выпить стакан имбирного чая, воду с 1-2 ложками пищевой соды, жидкость с добавлением нескольких капель лимона.

Растворы действуют как абсорбенты, перебивают неприятный горький вкус во рту и стимулируют восстановление водно-солевого баланса. Нельзя прибегать к данным методам при острой стадии гастрита, язвах и синдроме раздраженного кишечника.

Чего нельзя делать, если тошнит желчью

Ряд действий при сильной рвоте противопоказан. Если игнорировать запреты, больному станет лишь хуже в результате неквалифицированной домашней помощи.

Что запрещено делать:

1. Давать противорвотные препараты. Они не позволят организму устранить токсин, который в большинстве случаев является причиной недомогания. Это усугубит отравление. Действие бесполезно и противопоказано еще и потому, что препараты просто не успеют усвоиться. Новый спазм

Голова болит так что тошнит и рвет

Головная боль вместе с приступами рвоты – яркий признак множества заболеваний и развивающихся патологических процессов, однако подобная симптоматика на болезнь указывать будет далеко не в каждом случае. Например, симптомы в виде головных болей, тошноты и рвоты зачастую возникают у женщин во время беременности (токсикоз), при психоэмоциональном перенапряжении, при стрессовых ситуациях, физической усталости и утомленности.

Если болит голова, и рвёт на протяжении долгого времени, то нужно немедленно пойти к терапевту или неврологу, потому что высока вероятность развития опасного патологического процесса (к примеру, в желудочно-кишечном тракте). Если человека тошнит и рвёт, постоянно возникают головные боли, то это будет обязательно указывать на наличие системных патологий. При кратковременности и единичности проявления подобных симптомов нужно просто морально и физически отдохнуть.

Головная боль с рвотой может проявиться из-за обострения гастрита и язвы желудка, при сахарном диабете, застое желчи, а также при множестве других патологий.

Симптомы

Боли в голове и рвота у взрослых людей могут проявляться при развитии самых разных заболеваний (начиная от болезней головного мозга и заканчивая ЗППП). Поэтому, чтобы поставить диагноз, необходимо оценить все проявляющиеся симптомы, уточнить их длительность и факторы, которые приносят ухудшение общего состояния. Со всей этой информацией надо пойти к врачу, который сможет назначить наиболее подходящие обследования.

При сохранении головных болей, которые сопровождаются подташниванием, головокружением и рвотой, на протяжении нескольких часов, нужно вызывать скорую помощь или ехать в приемный покой. В таких ситуациях состояние человека ухудшается, боль не проходит, больному становится хуже.

Чтобы определить, по какой причине у человека развиваются боли в голове и рвота, рекомендуется заострить внимание на следующих моментах:

• Тип головной боли (пульсирующий, тупой, резкий и т.д.), периодичность ее возникновения, длительность приступа.
• Время появления симптомов (утро, вечер, перед сном, ночь).
• Наличие нарастания симптоматики, проявление новых симптомов (общая слабость, быстрое утомление, отсутствие аппетита и т. д.).
• Что приносит облегчение общего состояния (постельный режим, прием определенных лекарственных средств и т.п.), что человек делает для этого. Легко ли или сложно избавиться от симптомов.
• Перестает ли болеть голова после рвоты, есть ли общее облегчения после неё.
• Место локализации боли в голове (височная часть, затылок, лоб, внутри головы, односторонняя, приходящая и т.п.).
• Наличие в анамнезе генетических заболеваний, которые потенциально могли бы спровоцировать подобную симптоматику (гипертония, мигрень и т.п.).
• Наличие сопутствующих характерных симптомов: пониженное или повышенное артериальное давление, увеличение температуры тела, сонливость/бессонница, повышенная чувствительность к свету/запахам/звукам, болевые ощущения в области глаз.

Головная боль и рвота у взрослого иногда и вовсе считаются нормальным явлением (например, подобная симптоматика постоянно возникает у людей, страдающих алкоголизмом и наркоманией), которое люди и не пытаются останавливать, просто пережидая время.

Нельзя отказываться от посещения медицинского учреждения и обследований, если головные боли вместе с тошнотой и рвотой проявляются постоянно и/или длительными приступами.

Если на боли в голове и тошноту постоянно жалуется маленький ребенок, то время терять нельзя, потому как это явная симптоматика воспалительного процесса, локализованного в мозговых оболочках.

Причин, по которым может болеть голова и появляться рвота, может быть множество. После первого осмотра ни один врач не сможет поставить даже примерный диагноз – в любом случае потребуется тщательная диагностика.

Мигрень

При мигрени болевой синдром в голове, сопровождающийся тошнотой, рвотой, головокружением, возникает с определенной периодичностью. Признаки в каждом новом случае одни и те же (могут наблюдаться лишь несущественные отклонения от обычной клинической картины). Мигрень может развиваться как у мужчин, так и у женщин. Зачастую патология наблюдается у женщин в возрасте от 20 до 40 лет (очень часто – у беременных).

Мигрень является выраженным генетическим заболеванием. Болевые ощущения во время приступа неприятные, сильные, доставляющие человеку серьезный дискомфорт, заставляют постоянно пребывать в напряженном состоянии. Боль обычно односторонняя (слева или справа). Появление тошноты и рвоты происходит именно из-за болевого синдрома (симптомы развиваются не параллельно). Обычно после того, как человека вырвет, его состояние улучшается вплоть до нормального.

Длительность приступа во время мигреней может варьироваться в достаточно широких пределах: голова может болеть от нескольких десятков минут до нескольких суток. Приступ обычно начинает формироваться из-за сильной физической или моральной усталости, на фоне стрессовых ситуаций, при продолжительном умственном напряжении, из-за курения, недостатка воздуха.

Спровоцировать приступ мигреневых болей могут различные триггеры, которые для каждого больного строго индивидуальны.

Менингит

Головные боли, тошнота и рвота – яркие симптомы менингита. Заболевают им чаще всего дети и подростки. Заподозрить патологию можно по разным признакам, которые также проявляются в процессе развития болезни:

• Больному сложно повернуть или согнуть шею, поэтому он лежит, запрокидывает голову, подтягивает ноги к животу.
• Болевые ощущения распирающие, отдающие в лобную зону и глаза, всё сопровождается тошнотой и рвотой.
• Рвота может быть достаточно обильная, при этом не приносящая облегчения состояния.
• Часто развиваются различные кожные высыпания.
• Наблюдается повышение температуры.

На подобные симптомы нужно реагировать максимально оперативно, потому что состояние пациента может существенно ухудшиться в короткий срок (зачастую больные впадают в предобморочное состояние или вовсе теряют сознание). Если менингит развивается в гнойной форме, то, даже потеряв сознание, пациенты будут держаться за голову.

Низкое давление

При сниженном артериальном давлении, когда оно находится на уровне 100/60 и ниже, люди очень часто жалуются на боли в голове. Характер болевого синдрома может различаться: тупой, пульсирующий, ноющий, приступообразный, давящий. О сильной головной боли и рвоте в этом случае говорить не приходится, однако болевой синдром выражен, доставляет дискомфорт, на его фоне проявляется тошнота.

Голова начинает болеть у гипотоников при недостатке кислорода, при моральном и физическом перенапряжении, при любых состояниях, когда падает давление ниже нормального уровня. У человека отмечаются бледные кожные покровы, головокружение, постоянная зевота. Есть определенная вероятность того, что человек может упасть в обморок, если ничего не предпринимать.

Шейный остеохондроз

Патология такого типа формируется из-за износа межпозвоночных дисков, располагающихся в шейном отделе. В результате развития заболевания сосуды, доставляющие кровь и кислород в мозг, начинают сдавливаться. Также происходит сдавление нервных окончаний.

Из-за этого возникают достаточно выраженные боли в области шеи и затылочной зоне, подташнивание, отрыжка. По мере развития заболевания больной может и вовсе утратить способность двигать шеей. На поздних стадиях развития шейного остеохондроза человек, поворачивая голову, испытывает резкие болевые ощущения, которые отдают в разные части головы и руки. Присоединяются симптомы: сильная тошнота, головокружение, шум в ушах.

Артериальная гипертония

Несмотря на то, что спровоцировать развитие артериальной гипертонии (высокое артериальное давление) могут различные факторы, симптоматика патологии в каждом случае будет примерно одинакова. Организм человека, который подвержен этому заболеванию, будет реагировать повышением давления на переутомление, стрессовые ситуации, изменение погоды.

У больных в таких случаях наблюдается спазмирование сосудов, из-за чего возникают приступообразные головные боли, которые также сопровождаются покраснением кожи лица и выраженной тошнотой. В тяжелых случаях у больных также отмечается развитие отека в ногах и усиленное биение сердца.

При артериальной гипертонии крайне важно вовремя понять, что привело к ухудшению состояния человека и предпринять все меры, чтобы избавиться от провоцирующего фактора. При тяжелом состоянии нужно быстро начать лечение, потому что есть вероятность развития гипертонического криза или инсульта (лечить необходимо в медицинских учреждениях, а не в домашних условиях с помощью народных средств).

Синдром хронической усталости

Синдром хронической усталости диагностируется в том случае, если человек несколько месяцев подряд чувствует постоянную физическую и моральную усталость, от которой невозможно избавиться даже после продолжительного отдыха. Основная причина развития такого синдрома – нарушенные связи в вегетативной нервной системе, которые могут возникнуть на фоне проникновения вируса в организм человека.

Больные при синдроме хронической усталости также жалуются на ухудшение концентрации внимания, проблемы со сном, быструю утомляемость, слабость, утрату трудоспособности. Также отмечаются болевые ощущения в мышцах, озноб, понос, запор, сильные рвотные позывы (как при панкреатите).

Это сложное с диагностической точки зрения заболевание, которое не имеет четко выраженных характерных симптомов. Поэтому больные в течение долгого времени лечатся от соматических патологий, депрессии.

Опухоль мозга

Если в головном мозге развивается доброкачественное или злокачественное новообразование, то одними из симптомов обязательно будут головные боли с рвотой и тошнотой, от которых пациенты могут сильно страдать в течение всего периода лечения болезни. Опухолевые образования будут сдавливать структуры мозга, из-за чего постепенно развивается выраженная клиническая картина.

Если опухоль злокачественная, то симптомы будут обязательно проявляться, несмотря на размеры новообразования. При доброкачественности опухоли в течение долгого времени никакой симптоматики может и не быть. Онкологическая патология диагностируется достаточно быстро с помощью КТ или МРТ.

Отравление

При отравлении может сильно болеть голова и желудок, зачастую появляется горечь в горле, тошнота и рвота, облегчающая общее состояние. Головные боли, возникнувшие на фоне интоксикации, обычно локализованы в затылочной и височной частях. В ночное время состояние человека обычно улучшается.

Также к характерным симптомам можно отнести: повышение температуры тела, болевые ощущения в мышцах, ломоту в суставах. В тяжелых случаях могут появиться судороги.

Диагностика и лечение

При таких симптомах, как головные боли с тошнотой и рвотой, применяются следующие диагностические методы:

• Сдача общего анализа крови, анализов кала и мочи, биохимического анализа крови. Эти исследования помогут исключить или подтвердить наличие патологий внутренних органов, развитие воспалительного процесса или распространения инфекции.
• Рентгенологическое исследование позвоночника (шейного отдела в частности).
• Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография головного мозга.

Принципы лечения будут напрямую зависеть от типа патологии, которая была диагностирована. В каждом случае терапия будет отличаться. Обычно при головных болях и рвоте назначается следующее лечение:

• Лечебная физкультура, массажные процедуры (если имеются сосудистые заболевания, проблемы с позвоночником, остеохондроз и т.п.).
• Оперативное вмешательство (при наличии новообразований в головном мозге, когда традиционное лечение не дало желаемых результатов).
• Медикаментозная терапия (используется при инфекционных поражениях организма, для выведения холестериновых отложений, для восстановления нормальной работы сосудов). В некоторых случаях приступы головных болей могут быть купированы с помощью НПВС или анальгетических препаратов, антидепрессантов.

Вне зависимости от поставленного диагноза, настоятельно рекомендуется отказаться от всех вредных привычек, нормализовать свой режим дня и рацион питания, заниматься спортом (хотя бы гулять каждый день в течение 40-60 минут). Это поможет минимизировать вероятность развития головных болей.

Также стоит отказаться от злоупотребления лекарствами, если в них нет острой необходимости. Рекомендуется не работать на голодный желудок, избегать стрессовых ситуаций.

Тошнота и рвота у пожилых людей

Рвота — это самопроизвольное рефлекторное опорожнение желудка или двенадцатиперстной кишки. Это происходит под контролем рвотного центра продолговатого мозга. Причин появления этого недуга достаточно много: от обычной реакции организма пожилого человека на смену погоды до серьезных болезней.

Причины

Рвота может быть вызвана как внешними, так и внутренними факторами. Из этого можно сделать вывод, что причины её возникновения могут нести физиологический или патологический характер. 

Основные предпосылки рвотного синдрома:

• 
  морская болезнь;

• 
  паразиты;

• 
  чрезмерное потребление жирных, соленых, копченых, сладких блюд;

• 
  злоупотребление алкоголем;

• 
  курение;

• 
  психологические проблемы;

• 
  гормональный сбой;

• 
  переедание, голодание, перекусы в движении;

• 
  мигрень;

• 
  изменения, связанные с возрастом.

Заболевания

Иногда тошнота и рвота могут быть симптомами некоторых болезней. При постоянном опорожнении желудка необходимо обратиться к специалисту. 

Самые распространенные патологии среди пожилых людей:

• 
  Гепатит. Ткань печени воспаляется, моча темнеет, кожа светлеет и приобретает желтоватый оттенок.

• 
  Травмы, вызванные падением или ударом. Человек дополнительно может ощущать упадок сил, пульсирующую боль в висках и головокружение.

• 
  Опухоли мозга. 

• 
  Болезни сердечно-сосудистой системы. Изменяется артериальное давление, характеризующееся мигренью, слабостью.

• 
  Менингит. Повышается температура, появляются боли в груди, спине.

• 
  Пиелонефрит. 

• 
  Отравление едой, алкоголем, медикаментами или другими веществами.

• 
  Болезни ЖКТ. Проявляются такие признаки как изжога, жидкий стул.

• 
  Прием лекарственных препаратов.

• 
  Кишечные инфекции.

• 
  Повреждения сосудов мозга.

Причины рвоты с сопутствующей симптоматикой

С возрастом естественные физиологические процессы замедляются. Ухудшение пережевывание пищи из-за потери зубов и чувствительности вкусовых рецепторов, снижение выработки слюны, нарушение глотания — все эти изменения приводят к сбою работы органов пищеварения. Вследствие чего возникает недостаток ферментов, и снижается гидролиз питательных веществ.

С поносом

Если расстройство желудка и рвота беспокоят длительное время, то это указывает на:

• 
  болезнь Крона, Аддисона;

• 
  панкреатит;

• 
  псевдомембранозный колит;

• 
  холецистит;

• 
  сахарный диабет;

• 
  развитие онкологических патологий.

С желчью

Если выделения имеют желтоватый оттенок, то это скорее всего:

• 
  интоксикация алкоголем или лекарственными препаратами;

• 
  стресс;

• 
  острый панкреатит;

• 
  высокая температура тела;

• 
  заболевания головного мозга, печени, желчного пузыря;

• 
  желчный рефлюкс;

• 
  отравления едой, медикаментами и другими веществами (ртуть, газ).

После приема пищи

Появляется из-за:

• 
  гастрита;

• 
  язвы желудка;

• 
  панкреатита.

Цвет

Цвет рвоты может помочь установить причину её возникновения.

Коричневая

Может указывать на:

• 
  варикозное расширение вен пищевода;

• 
  отравление;

• 
  цирроз печени;

• 
  эрозию, рак, полипы желудка.

Черная

В таком случае, необходимо в срочном порядке обратиться в больницу, так

Рвота у пожилого человека

Рвота – самопроизвольное, рефлекторное опорожнение желудка или двенадцатиперстной кишки. Этот акт проходит под контролем рвотного центра продолговатого мозга. Причины развития тошноты и рвотных позывов многообразны, от незначительных недомоганий до серьезных болезней. Как и их проявления – состав, цвет рвотных масс. Все это надо знать, когда в доме живет пожилой человек со слабым желудком.

Почему тошнит людей старшего возраста?

Появление тошноты связано, как с внешними, так и с внутренними, факторами. То есть  причины ее вызывающие относятся к физиологии или патологии.

Причины

Из наиболее значимых предпосылок рвотного синдрома:

1. Заражение паразитами.
   • При глистной инвазии одними из частых симптомов становятся позывы к опорожнению желудка. С ними могут наблюдаться боли в животе, слабость, апатия, быстрая утомляемость, отсутствие аппетита или его усиление.

2. Неправильный рацион питания.
   • Злоупотребление тяжелыми, жирными блюдами, копченостями, сладостями или соленым. Не сбалансированное питание может привести к появлению неприятных симптомов, развитию заболеваний органов пищеварения.

3. Злоупотребление алкогольными напитками, курением.
4. Психологические проблемы.
   • Неприятные симптомы связаны с сильными эмоциональными переживаниями, переутомлением физическим или нервным, стрессами и продолжительными депрессиями.

5. Гормональные изменения.
   • У пожилых женщин причина тошноты, доходящей до рвотных позывов, может скрываться в гормональной перестройке организма, которая связана с периодом климакса.

6. Нарушения режима питания.
   • Перекусы на бегу, поспешная еда, переедание, постоянные нарушение режима питания также приводят к появлению таких симптомов, как изжога, отрыжка, метеоризм.

7. Сильная головная боль.
   • Вызывает нарушения в работе вегетативной нервной системы.

8. Морская болезнь.
   • Укачивание при передвижениях на транспорте: автомобиле, корабле, самолете, поезде. Такое состояние носит название «морская болезнь» и связано с разбалансированностью вестибулярного аппарата.

9. Возрастные изменения.
   • Также могут привести к расстройству работы пищеварительной, вестибулярной, нервной систем, с головокружениями и другими неприятными явлениями.

Заболевания

Иногда подташнивает и рвет на фоне некоторых заболеваний. Среди проявляющихся подобным образом патологий, распространены у пожилых людей:

1. Заболевания органов пищеварительной системы.
   • Типичные симптомы таких болезней становятся: отрыжка рвотой, изжога, неприятные ощущения в животе, боли в желудке, расстройство пищеварения, возможно повышение температуры. Среди болезней желудочно-кишечного тракта наиболее часты: гастрит, панкреатит, холецистит, аппендицит, язва желудка или кишечника, рефлюкс.

2. Гепатит.
   • Это воспаление тканей печени. Проявляется потемнением мочи, кожа больного становится более светлой, приобретая желтоватый оттенок.

3. Травмы.
4. Патологии мозга.
5. Гипертония или гипотензия.
   • Характерные для пожилых изменения артериального давления с неприятными симптомами: давящей головной болью, слабостью, тошнотой, доходящей до рвоты, быстрой утомляемостью.

6. Повреждения сосудов мозга.
   • Такие состояния очень опасны для жизни людей старшей возрастной группы. Требуют срочной медицинской помощи.

7. Менингит.
8. Воспаление почек.
9. Отравление.
10. Кишечные инфекции.
    • Типичные симптомы всех кишечных инфекций: тошнота, повышение температуры, боли в боку, рвотные позывы, диарея.

11. Прием лекарств.
    • Тошнота также может появляться после приема некоторых лекарственных препаратов. Часто такую реакцию вызывают гормональные и противотуберкулезные средства, препараты железа.

Причины рвоты с сопутствующей симптоматикой

У пожилых людей отмечается замедление естественных физиологических процессов организма. В отношении пищеварительного тракта это проявляется уменьшением выработки ферментов и снижением гидролиза питательных веществ.

С поносом

К пожилому возрасту из-за потери зубов ухудшается пережевывание пищи. Уменьшение количества вкусовых луковиц на языке ухудшает чувствительность к вкусу, особенно сладкому. Снижается выработка слюны, что отражается сухостью во рту. Из-за слабости мышц нарушается процесс глотания. Эти изменения приводят к расстройству работы органов пищеварения, что может проявляться тошнотой, диареей, иногда – температурой. Неприятные симптомы могут возникать после длительного приема лекарственных препаратов, особенно антибиотиков, употребления продуктов, чаще сладостей, в других ситуациях.

Если понос и тошнота сохраняются длительно, то причины в заболеваниях. К таким патологиям относятся:

• болезнь Крона;
• язвенный или псевдомембранозный колит;
• панкреатит;
• холецистит.

Поносом с рвотой могут проявляться также болезни эндокринной системы, например, сахарный диабет или болезнь Аддисона. Такие симптомы могут говорить об онкологических патологиях.

С желчью

Если рвет желчью очень, то это скорее всего:

Из болезней органов пищеварения рвотой с желчью сопровождаются следующие:

• патологии печени;
• заболевания желчного пузыря и его протоков: холецистит, холелитиаз, колики;
• синдром циклической рвоты;
• острый панкреатит;
• непроходимость тонких отделов кишечника;
• желчный рефлюкс.

Схожими симптомом проявляется интоксикация, которая может быть спровоцирована приемом лекарственных средств, некачественной пищи, химических веществ или алкоголя.

После еды

Тошнота и рвота после еды возникают при патологиях желудочно-кишечной системы. Наиболее частой причиной такого состояния становится:

1. Гастрит, который сопровождается:
2. Язва желудка.
   • На фоне гастрита может развиваться язвенная болезнь желудка, которая проявляется теми же симптомами: сильные боли в животе, изжога, тошнота. Неприятные ощущения обычно начинаются примерно через 1-2 часа после еды. Возможны боли ночью или по утрам.

3. Холецистит.
   • Еще одно заболевание, сопровождающееся тошнотой после еды. К его симптомам, кроме тошноты, относятся: неприятный металлический или горький вкус во рту, боли в животе, отрыжка, вздутие живота.

4. Панкреатит.
   • Рвота после еды может говорить о воспалительном процессе, поражающем поджелудочную железу. При обострении панкреатита или при острой форме заболевания отмечаются следующие симптомы: боли под ребрами, резкое угнетенное самочувствия, ухудшение общего состояния больного, возможно повышение температуры.

Цвет рвоты у пожилых

Коричневая

Коричневая рвота, может возникать по причине:

• эрозии желудка;
• варикозного расширение вен пищевода;
• рака желудка;
• полипов на стенках желудка;
• отравления различными веществами;
• цирроза печени;
• повреждения пищевода чужеродными предметами.

Черная

Черная рвота свидетельствует о кровотечении в пищеварительном тракте. Причины, которые могут вызвать такое состояние – заболевания, протекающие с повреждениями слизистой органов пищеварения:

1. Синдром Мэллори-Вейсса.
2. Язва желудка или кишечника.
   • Протекает с поражением слизистой и развитием ее повреждений. Признаками кровотечения становится черная или темно-коричневая рвота. Цвет обусловлен контактом крови с соляной кислотой желудочного сока.

3. Опухоли желудка.
   • Онкологические заболевания органов пищеварения в запущенной форме часто сопровождаются темной или черной рвотой. Причины – распад новообразования или разрушение сосуда при росте опухоли.

4. Эрозивный гастрит.
   • Заболевание протекает с появлением на слизистой кровоточащих эрозий, что может привести к черной рвоте.

Последствия желудочно-кишечного кровотечения зависит от его силы, длительности и объема кровопотери. Продолжительное несильное кровотечение может привести к развитию хронической анемии. Если она своевременно обнаружена, и начато лечение, то прогноз хороший.

Обильное выделение крови может привести к геморрагическому шоку. Это состояние острого кислородного голодания всех органов и тканей. Требует быстрой медицинской помощи.

Другое возможное осложнением желудочно-кишечного кровотечения – почечная недостаточность. Причиной становится снижение артериального давления и нарушение нормальной работы почек.

Советы по лечению тошноты и рвоты

Лечение тошноты и ее последствий многонаправленное:

• борьба с приступами тошноты;
• устранение последствий обезвоживания;
• восстановление кишечной микрофлоры.

Средства лечения могут применяться традиционные или народные. Следование диетическим предписаниям обязательно.

Препараты

При появлении рвоты нужно обеспечить больному теплое питье. Если неприятные симптомы вызваны интоксикацией алкоголем, лекарственными средствами или другими веществами, то нужно принять энтеросорбенты. К препаратам этой группы относятся:

Сорбенты помогают вывести вредные вещества из организма.

Если рвота сильная, не приносит облегчения, а только изнуряет больного, то врач может назначить препараты для ее остановки:

Однако принимать их нужно с осторожностью и только после консультации у специалиста. При интоксикации, когда вместе с рвотными массами выводятся токсины, принимать противорвотные средства нельзя.

Для нормализации пищеварения, при дисбактериозе на фоне заболеваний желудочно-кишечного тракта, могут прописывать :

• Линекс;
• Диалакт;
• Аципол.

Чтобы улучшить работу поджелудочной железы и печени нужно принять:

• Мезим;
• Панкреал;
• Креон;
• Панзинорм.

Лечение должен подбирать врач в зависимости от поставленного диагноза и индивидуальных особенностей пожилого человека.

Народная медицина

Народная медицина предлагает свои методы борьбы с рвотой:

• питье чая с имбирем или не газированной минералки;
• отвар перегородок грецких орехов.
  • Их заваривают из расчета большая ложка на 500 мл кипятка и оставляют на четверть часа;

• сухари, замоченные в теплой воде на 20 минут;
• тертые яблоки без кожуры;
• морс из вишни с добавлением листьев шалфея;
• листья зеленого чая.
  • Его принимают по половине чайной ложки, тщательно пережевывая и запивая водой.

Диета

При тошноте, рвоте, поносе, слабости нужно соблюдать определенный режим питания:

1. В первые сутки после появления симптомов от пищи лучше отказаться совсем.
2. Через 1-2 дня можно есть овсянку или рис, сваренный на воде без добавления сахара, пить чай с сухарями.
3. На следующий день можно добавить в рацион молочную кашу и омлет.
4. Затем постепенно вводятся другие продукты.
5. От жирных блюд, сладостей, копченостей, сырых фруктов и овощей стоит отказаться до выздоровления.

Важную роль играет соблюдение питьевого режима. Так как вместе с рвотой выводится много жидкости, ее недостаток нужно восполнять. Можно пить несладкий чай, чистую воду, не газированную минералку.

Похожие статьи:

Профилактика тошноты и рвоты

Рвота водой у детей и взрослых

Кашель до рвоты у взрослого

Промывание желудка: развернутая информация

Рвота после операции: почему, как избавиться?

Отчего возникает тошнота при ВСД и как с ней бороться

Содержание статьи

Тошнота часто сигналит о развитии той или иной патологии ЖКТ. Но иногда приступ возникает на фоне избытка негативных эмоций или по причине сильного волнения. У некоторых людей может появиться тошнота при ВСД.

Отчего тошнит когда нервничаю

Выделяют следующие психологические причины такого симптома как тошнота:

1. Аэрофагия.
2. Гипертонус мышечного скелета.
3. Физиология стресса.

На нервной почве

Аэрофагия — это тошнота на нервной почве. Испытывая стресс, человек дышит чаще, а темп сердечного «шага» ускоряется. Больший процент вдыхаемого воздуха попадает в желудок. Воздух поднимается обратно через пищевод. Появляется отрыжка, а затем и нервная тошнота.

Гипертонус мышечного скелета

Тошнота при волнении обусловлена вырабатыванием большое количество адреналина. Если он не расходуется, мышцы каменеют. Наблюдается повышение тонуса желудка и кишечника.

Физиология стресса

Может ли тошнить из за нервов?  Организм, испытывающий сильную психологическую нагрузку, готовится к возможной панической атаке и поэтому стремится к освобождению от ненужного балласта. от стресса тошнота и рвота сочетаются с учащенной эвакуацией каловых масс.

Психологическим аспектом зачастую является наличие в жизни человека ситуации, которую он долго не может разрешить, буквально «не переваривает».

Процесс нарастания тошноты

Почему рвет, когда волнуюсь? Ответить на этот вопрос несложно. Тошнота при ВСД нарастает постепенно. Основные этапы представлены в таблице.

Основные типы

Тошнота при ВСД может быть 3 типов:

1. Постоянная.
2. Периодическая.
3. Спонтанная.

В первом случае тошнота от стресса провоцируется трагедией в доме, расставанием с любимым человеком или увольнением. Параллельно у человека развивается апатия. Некоторые находятся в депрессивном состоянии.

Во втором случае вверху желудка возникает дискомфорт. Он имеет эпизодическое проявление, но самостоятельно не исчезает.

Спонтанная тошнота появляется у легковозбудимых, мнительных людей, неспособных контролировать нервные процессы. Это способствует появлению рвотного рефлекса.

Сопутствующая симптоматика

Тошноте при волнении сопутствуют следующие симптомы и признаки:

• отсутствие аппетита;
• спастический болевой синдром в желудке;
• «ворчание» в кишечнике;
• потемнение в органах зрения;
• головокружение;
• шумы в органах слуха;
• побледнение кожи;
• тремор конечностей;
• скованность движений;
• холодный пот;
• дрожь в теле.

Возникающая при ВСД тошнота может быть двух типов. Выделяют симпато-адреналовый и вагоинсулярный кризы. Во втором случае человек жалуется на слабость в ногах. Иногда ему не хватает воздуха, появляются замирания в области сердца. Внизу живота возникают позывы к мочеиспусканию.

Если присутствуют панические атаки, то тошнота сопровождается пониженным давлением, появляется «трясучка».

Что следует делать

Может ли от нервов, переживаний и эмоций тошнить? На этот вопрос должен ответить врач. Он установит точную причину тошноты и назначит лечение.

Иногда больной направляется на анализ на хеликобактерию. Если выявляются проблемы с органами ЖКТ, то лечение назначается не психотерапевтом, а гастроэнтерологом.

Когда лечение не требуется

Тошнота на нервной почве не требует врачебного вмешательства в том случае, если человек может успокоиться самостоятельно. Иногда вернуться к привычному образу жизни помогает таблетка любого седативного препарата, или даже кусочек шоколада.

Тошнота на нервной почве не нуждается во врачебном вмешательстве и в следующих случаях:

• неприятный симптом присутствует менее 60 минут;
• тошнота возникает на фоне сильного психического потрясения;
• при нормализации ситуации дискомфорт проходит самостоятельно;
• отсутствует рвота;
• отсутствуют иные признаки.

Когда помощь нужна

Помощь специалиста необходима тогда, когда ВСД и тошнота сочетаются с другими тревожными признаками, которые перечислены в табличке.

Обращаться в этом случае нужно к терапевту. В зависимости от сопутствующей симптоматики и результатов анализов, он направит к невропатологу или психиатру.

Как можно помочь

Если каждый раз тошнит, когда нервничаешь, то врач может назначить прием лекарственных средств. Медикаментозная терапия может сочетаться с народными средствами.

Если причиной появления неприятного симптома была ВСД, состояние нормализуется достаточно быстро.

Медикаментозная терапия

Лечение ВСД предполагает применение легких седативных препаратов. Хорошо помогает настойка Валерианы. Она помогает устранить не только тошноту, но и такие неприятные симптомы, как дрожание конечностей, нервный зуд. Ее можно пить и при страхе тошноты.

Если клиническая картина выражена очень ярко, а состояние больного позиционируется как тяжелое, ему прописывается прием Этапиразина. Это нейролептик, обладающий мощным противорвотным эффектом. Одновременно средство помогает справиться со страхом, напряжением.

Лучшие препараты

Тошнота при стрессе и ВСД купируется и друг

Тошнота и рвота после наркоза: причины и способы лечения

Пациентов тошнит после наркоза вследствие побочного действия анестетиков на все системы организма. Больше всего медикаменты влияют на головной мозг.

Выясним, почему после наркоза рвет, от чего зависит частота приступов, как предупредить тошноту и рвоту после операции.

Виды обезболивания

Анестезия — обезболивание, уменьшение болевой чувствительности тела с помощью лекарственных средств. В зависимости от способа введения и продолжительности действия медикаментов различается несколько видов анестезии:

1. Общий наркоз – обратимая искусственная потеря сознания с целью обезболивания при хирургической операции. Состояние ограничено по времени, достигается применением анестетиков. Лекарства вводятся внутривенно, ингаляционным способом или используются оба вида введения. Наркоз влияет на организм в зависимости от применяемого препарата, продолжительности операции.
2. Местное обезболивание используется для небольших хирургических манипуляций, например, когда требуется забрать образец тканей для биопсии с помощью иглы.
   • регионарная, или спинальная, анестезия — разновидность местной; применяется для обезболивания нижней части тела. Лекарство вводится иглой под твердую мозговую оболочку через прокол в области поясницы. При этом достигается обезболивание соответствующего сегмента. С помощью эпидуральной анестезии обезболивают роды;
   • стоматологи применяют еще несколько видов местной анестезии – аппликационную с помощью спрея, инфильтрационную в виде инъекций, проводниковую, когда анестетик вводится рядом с нервом. Еще один вид обезболивания – стволовая анестезия — делается в основании мозга.

Почему после операции появляется тошнота?

Последствия действия наркоза на организм проявляются неодинаково у разных людей. Многие отмечают нарушение сна, речи и слуха, головные боли. Влияние на мозг проявляется ухудшением памяти, снижением способности обучения преимущественно у людей после операции на сердце. Эти признаки исчезают спустя несколько часов.

Рвота после наркоза встречается у трети оперированных пациентов. Состояние возникает в течение суток, сохраняется несколько часов или дней. Большему риску тошноты после наркоза подвержены:

• дети, подростки;
• женщины;
• пациенты с избыточным весом;
• люди, испытывающие страх перед операцией;
• больные, которые рано начали рано двигаться или принимать пищу.

Рвота после общего наркоза

Такой симптом после обезболивания носит централизованный характер. Он возникает вследствие прямого действия наркотических препаратов на головной мозг. Возбуждающее влияние на рвотный центр связано с различными факторами:

• длительность наркоза увеличивает суммарную дозу анестетиков, которые наносят вред нервной системе своими токсическими свойствами. Существует прямая связь между продолжительностью операции и частотой возникновения рвоты;
• некоторые виды анестетиков чаще вызывают тошноту – Этомидат, Кетамин, барбитураты;
• рвота возникает при использовании масочного наркоза с применением закиси азота.

Выраженность признаков у взрослых зависит от медикаментов, а также от индивидуальных особенностей организма. Кроме того, по-разному переносятся различные виды операций. Чаще других вызывают приступы тошноты и рвоты после наркоза:

• эндоскопическая манипуляция на яичниках;
• вмешательство на среднем ухе;
• операции мочевого пузыря и уретры;
• удаление аденоидов;
• операции на мышцах глаза;
• резекция желудка;
• холецистэктомия.

Причина рвотных позывов в этих случаях – импульсы, восходящие из операционной зоны прямо в центр головного мозга.

Иногда после общего наркоза болит спина. При сложном оперативном вмешательстве человек длительное время находится в вынужденном положении на жестком столе. Это приводит к «уставанию» спины и поясницы.

Если после общего наркоза болит горло, причина – раздражение оболочки задней стенки глотки интубационной трубкой. Это ощущение проходит само по себе, а теплое питье помогает справиться с неприятными ощущениями.

В стоматологии общий наркоз для детей показан при зубных проблемах – пульпите, периодонтите. Операция проводится под наркозом ребенку, чтобы не было больно. Дети более чувствительны к лекарствам. Позывы на тошноту и рвоту иногда появляются в первый день после наркоза.

После спинальной анестезии

Эта результативная техника обезболивает без общего наркоза на длительное время. Она применяется при беременности для обезболивания родовых схваток. Анестезия используется во время кесарева сечения, причем женщина находится в сознании.

Появление тошноты после наркоза – следствие воздействия анестетиков на рвотный центр. Препарат вводится иглой в пространство между оболочками спинного мозга. Это, конечно, напрямую раздражает их. Вдобавок жидкость в составе лекарства изменяет внутричерепное давление. От его перепадов пациент чувствует тошноту. Обычно эти явления уменьшаются к концу первых суток, но иногда сохраняются несколько дней.

Рвота от боли

Причиной послеоперационной рвоты часто бывает интенсивная головная боль. Устранение цефалгии избавляет от приступов тошноты. Для этого применяются препараты:

• Темпалгин;
• Кетанов;
• Вольтарен;
• Нимесулид;
• Индометацин и др.

Появление головной боли после общего наркоза связано с обезвоживанием, снижением кровяного давления, влиянием лекарственных препаратов, стрессом перед ожидаемой операцией. Обычно цефалгия возникает через 12-24 часа. Частота осложнения увеличивается с возрастом.

После наркоза болят мышцы, потому что перед операцией вводятся лекарства, расслабляющие мускулатуру. Это нужно для осуществления вентиляции легких. В послеоперационном периоде медикаменты напоминают о себе болью.

Причиной того, что болит все тело после наркоза, служит нахождение на твердом операционном столе в течение нескольких часов. Такое же ощущение вызывает применение в экстренной хирургии миорелаксанта Дитилина. Его вводят, когда желудок человека не очищен от пищи. Боли ощущаются в симметричных областях плечевого пояса, шеи, верхней части живота.

Рвет через несколько дней после анестезии

Препараты-анестетики оказывают негативное влияние на организм. После продолжительной операции накопившиеся вещества выводятся не сразу, а на протяжении нескольких дней. Все это время человек медленно “отходит” после обезболивания. Остатки циркулирующего в крови анестетика продолжают воздействовать на рвотный центр. Периодически накатываются приступы тошноты.

Лечение рвоты и тошноты после наркоза

Тошнота после анестезии встречается в 30% случаев. Наблюдается она чаще после общей, чем регионарной анестезии. Снять симптомы помогут рекомендации общего характера. Что делать после наркоза, если тошнит:

1. На протяжении первых часов после хирургического вмешательства не садитесь и не вставайте на ноги с постели.
2. Избегайте употребления пищи и воды сразу после операции.
3. Обезболивающее средство Спазмалгон уменьшит тошноту.
4. Церукал снимает рвоту.
5. Помогает снять чувство тошноты правильное дыхание. Дышите медленно и глубоко.

Если человек находится в больнице, лечение проводит палатный врач.

Назначаются средства, обладающие побочными эффектами. Выбор препарата зависит от причины рвоты.

Восстановление после операции

Для восстановления после наркоза хирурги рекомендуют пациенту покой и отдых. В первые сутки не следует вставать с кровати, даже если ничего не болит. Нельзя быстро двигаться, делать силовые резкие движения, поднимать тяжелые вещи. Противопоказанием являются физические нагрузки.

После наркоза организм лишается необходимого количества жидкости. Необходимо пить любые напитки. Подойдет бутилированная или минеральная вода после освобождения её от газа. Восстановить организм после операции помогут легкие упражнения, короткие прогулки.

Назначение препаратов для устранения рвоты и тошноты предоставляется оперировавшим хирургам. Для пациента после выписки домой главное — вовремя обратиться к врачу в случае возникновения осложнений.

Спасибо за статьюНужно доработать

Как вылечить рвоту у щенка в домашних условиях

Рвота собаки и щенка может быть очень опасной для вашего питомца, и, хотя мы не любим об этом говорить, рвота домашних животных — это факт жизни. Собаки рвут чаще, чем почти все другие животные. (Кошки только начали хихикать …) Теперь, когда в нашем доме появился новый щенок, мы стали еще более внимательными к этой проблеме.

В последнее время Браво-Давга несколько раз рвало, чертовски удивив нас — и его самого. Но он не плохо себя чувствует и не болеет.Нет, нашего 120-фунтового ребенка рвет из-за энергичной игры сразу после еды. Итак, теперь мы знаем, что нужно сохранять его спокойным, по крайней мере, на полчаса после еды.

Конечно, если он заболел или рвота случилась чаще, мы бы отвезли его к ветеринару. Для крошечных щенков еще важнее быстрее пройти обследование, поскольку они могут заболеть еще быстрее, чем более крупные или взрослые собаки. Рвота у щенка еще более серьезна, когда она сопровождается диареей.Важно понимать, почему у собак рвота, и нужно ли лечить рвоту у щенков в домашних условиях.

Существует множество причин, по которым вашу собаку рвет, от безобидных до потенциально смертельных. Рвота — это насильственное изгнание содержимого желудка к горлу собаки и изо рта. Однако вы должны знать, что рвота отличается от срыгивания.

Срыгивание — это пассивный процесс без сильных мышечных сокращений. Срыгивание может происходить через несколько минут или часов после того, как ваш питомец съел свою еду, а выделившийся материал не переваривается и может даже иметь форму трубки, как горло.Кошки, которых кормили холодными консервами, могут очень быстро «выплюнуть» их, а собаки, которые слишком быстро глотают и глотают, могут срыгивать пищу. Мамы псовых в дикой природе делают это, когда возвращаются с охоты, чтобы прокормить своих щенков.

Периодическая срыгивание — не повод для беспокойства, если только оно не мешает питанию и тому, чем вы кормите своего питомца. Хроническая срыгивание обычно наблюдается у молодого щенка. В этих случаях срыгивание может вызвать замедление роста и может быть связано с физическими проблемами, такими как мегаэзофагус.

В случае отравления или проглатывания опасных предметов может потребоваться вызвать рвоту. Научиться вызывать рвоту у щенков может спасти ему жизнь.

Рвота у собак и щенков: почему они это делают

Когда стимулируется «рвотный центр» мозга, у щенка начинается слюноотделение и многократное глотание. Ваш щенок может искать внимания или выглядеть встревоженным. Затем мышцы живота и брюшного пресса с силой и многократно сокращаются, в то же время пищевод расслабляется. Щенок вытягивает шею, открывает рот и издает напряженный рвотный звук, когда желудок опорожняется.

Рвоту нельзя считать нормальным явлением. В большинстве случаев рвота у взрослых собак возникает из-за раздражения желудка из-за проглоченной травы, поедания несъедобных предметов, испорченной или жирной пищи (набеги на мусор, остатки стола) или просто слишком много и слишком быстро. С помощью этих советов по защите щенков вы можете предотвратить употребление щенком неправильных продуктов. Собак и щенков также может рвать от укачивания во время езды на автомобиле.

Распространенные причины рвоты у щенков

Самая частая причина рвоты у собак — обжорство.Собаки, которые поедают пищу, обычно теряют ее так же быстро, особенно если они тренируются вскоре после окончания приема пищи. Этот тип рвоты не особенно опасен, но раздражает. А если они едят неправильную пищу, это может оказаться смертельным.

Повторяющаяся рвота, рвота вместе с диареей, непродуктивная рвота, рвота, не связанная с приемом пищи, и / или собака ведет себя так, как будто она плохо себя чувствует до или после события, являются поводом для беспокойства.

Когда рвота у собаки и щенка является неотложной проблемой?

Рвота может быть признаком вируса чумы собак или парвовируса собак, что можно предотвратить с помощью соответствующих вакцинаций.У пород с глубокой грудью непродуктивная рвота может быть признаком вздутия живота. Вздутие живота (расширение желудка и / или заворот желудка) происходит при вздутии и потенциально скручивании желудка без опорожнения и может очень быстро убить собак. Наиболее склонны к этому большие собаки с глубокой грудью (немецкие овчарки, такие как Bravo-Dawg).

Если рвота содержит кровь или фекалии, если она длится дольше 24 часов или если рвота сопровождается другими признаками, такими как диарея, немедленно обратитесь к ветеринару. . При некоторых типах рвоты может потребоваться только домашний уход.

Домашние средства от рвоты собак и щенков

Рвота, которая случается только один или два раза, не является поводом для беспокойства, если щенок или собака ведут себя нормально до и после. Но очень молодые щенки и особенно породы игрушечных не должны оставаться без еды более шести-восьми часов, поэтому вам понадобится помощь ветеринара с крошечными щенками. Эти маленькие парни также очень быстро обезвоживаются, что может усложнить ситуацию.

Рвота может быть признаком серьезного заболевания.Каждый раз, когда вашего питомца рвет три или более раз в течение одного дня или два или более дней подряд, вы должны показать его ветеринару.

А ты? Были ли у ваших щенков или собак когда-нибудь страшный / опасный приступ рвоты? Однажды Мэджик ДЕЙСТВИТЕЛЬНО заболел, разразившись диареей и рвотой, и оказалось, что он заразился «насекомым» из-за питьевой воды из пруда.

Подпишитесь на канал Эми на YouTube

Мне нравится получать от вас известия, поэтому делитесь комментариями и вопросами.У вас есть вопрос, на который вы хотите ответить? У вас появился новый котенок и вам нужны ответы? ПРИМЕЧАНИЕ: Некоторые ссылки на книги или другие продукты могут быть связаны с аффилированными лицами, от которых я могу получать небольшой процент от продаж, но я ничего не рекомендую, если не считаю, что это принесет пользу читателям. Будьте в курсе всех последних новостей — просто подпишитесь на блог, поставьте мне отметку «Нравится» на Facebook и подпишитесь на информационный бюллетень Pet Peeves. Будьте в курсе последних книжных подарков и выступлений, связанных с моим сентябрьским днем ​​ THRILLERS WITH BITE!

Нравится:

Нравится Загрузка…

Связанные

Что такое рвота? (с иллюстрациями)

Рвота, также называемая блевотиной, барфом и рядом других названий, представляет собой срыгивание жидкости и твердой фазы из желудка человека. Когда человек ест и пьет, пища, которую он потребляет, обычно проходит через пищевод в желудок, а затем в кишечник в процессе пищеварения. Части пищи, которые организм не может использовать, выходят из тела через задний проход. Однако иногда болезнь, физическое расстройство или рвотный рефлекс заставляют пищу выходить из пищеварительного тракта и выходить через рот в виде рвоты.

Поездки в парке развлечений могут вызвать у человека рвоту.

Пищеварительный процесс обычно работает именно так, как люди ожидают, и потребленная пища проходит через пищеварительную систему. Оставшийся материал покидает тело в виде дефекации.Однако иногда что-то нарушает это естественное течение, и человека вместо этого рвет.

Иллюстрация человеческого желудка.

Есть много вещей, которые могут вызвать рвоту.Часто это результат действия вируса или бактерии, вызывающих болезнь. Например, человек может потреблять пищу, зараженную бактериями и рвотой из-за этого. Иногда то же самое может случиться, когда человек не вымывает руки перед едой или приготовлением пищи. В таком случае вирус или бактерия, которые были у него на руках, могут заразить его пищу и вызвать заболевание.

Рвота часто возникает из-за вируса.

Человек может даже заразиться вирусом, вызывающим рвоту у другого человека. Это часто называют желудочным гриппом. Желудочный грипп не связан с гриппом, который является респираторным заболеванием. Однако возможна рвота при респираторном заболевании, например, при гриппе.

Чаи из перечной мяты и ромашки успокаивают желудок.

Помимо вирусов и бактерий, существует множество других состояний и ситуаций, при которых у человека может начаться рвота. Например, человека может вырвать после того, как он много крутился или катался в парке развлечений; некоторые женщины также испытывают рвоту в первые месяцы беременности. У человека может возникнуть рвота при язве, ряде хронических заболеваний или непереносимости пищи. В некоторых случаях человека может даже рвать, когда он видит или чувствует запах чего-то, от чего ему становится плохо.Например, некоторых людей рвет, когда они видят рвоту других.

Симптомы сезонного гриппа могут включать тошноту, рвоту и обезвоживание.

В большинстве случаев рвота прекращается через короткий промежуток времени, и люди начинают чувствовать себя лучше без медицинского вмешательства.Однако, если человека рвет неоднократно, в течение более чем пары дней или у него есть другие тревожные симптомы, ему следует проконсультироваться с врачом. Точно так же человеку может быть полезно поговорить с врачом, если у него появляется рвота с кровью или желчью, которая является пищеварительной жидкостью, которую производит печень. Кроме того, ригидность шеи или сильная боль в животе также могут потребовать телефонного звонка к врачу.

Чрезмерное употребление алкоголя может вызвать тошноту и рвоту.Пищевое отравление может вызвать внезапную рвоту.

Помогите! Моя собака рвет | Почему собак рвет

Обновлено 3 апреля 2020 г.

Любой, у кого была собака, знает, что их рвет гораздо больше, чем людей. В одних случаях рвота может быть нормальной, а в других — очень серьезной. Каковы причины рвоты у собак и как узнать, когда она серьезна?

Чтобы узнать о причинах рвоты у кошек, щелкните здесь.

Когда собака, у которой рвота, должна идти к ветеринару?

Если есть сомнения, всегда уходите: это самый безопасный подход. Ветеринар обычно может быстро определить, серьезна ли рвота или нет, и нужны ли другие тесты.

В противном случае, если ваша собака:

• щенок или пожилой
• вялый или больной вид
• бледные или темные десны
• обезвоженный (сухие липкие десны, плохой тон кожи)
• похудела
• опухший желудок
• рвота кровью или диарея
• не вакцинирован или известно о воздействии токсинов
• постоянно рвота или рвота *

* Постоянно означает, что не прекращается.В зависимости от степени тяжести это может означать много раз в час, несколько раз в день или более одного раза в неделю. Собака, которую вырвет один раз и которая проголодалась и была счастлива в течение 5 минут, вероятно, нормально, но если рвота не проходит, обратитесь к ветеринару.

Обычно рвота у собак желтая?

рвота с желчью для собак

Внешний вид рвоты у собак может варьироваться от непереваренной или частично переваренной пищи до белой пены. Однако чаще всего рвота без еды окрашивается желчью в желтый цвет. Этот яркий пигмент выводится из двенадцатиперстной кишки путем обратной перистальтики на первой стадии рвоты.

По внешнему виду рвоты можно не многому научиться. Даже небольшие пятна крови — довольно частое явление при длительной рвоте. Вашему ветеринару будет гораздо интереснее оценить, насколько хорошо ваша собака справляется с рвотой.

Рвота также может содержать траву. Собаки едят его, чтобы сами себя заболели, или собаки едят его , потому что они больны? Найдите ответ в нашей статье о том, почему собаки и кошки едят траву.

Распространенные причины рвоты у собак

Я начну с наименее серьезных причин.

Болезнь в автомобиле

У вашей собаки рвота во время поездок на автомобиле? Почти каждый щенок начинает свою жизнь больным, когда путешествует в машине, но большинство собак вырастают из этого к годовалому возрасту. К сожалению, некоторые собаки этого не делают.

Щелкните здесь, чтобы узнать: Как справиться с укачиванием у собак

Синдром желчной рвоты

Причина: Некоторые мелкие породы склонны к рвоте на пустой желудок. Подумайте утреннее недомогание для собак .

Это Миу Миу, у которой началась рвота, когда я посоветовал ей съесть один раз в день.Извини, Миу Миу, для тебя снова два небольших обеда.

Внешний вид: Яркая, счастливая собака, которая рвет желтой желчью только тогда, когда ее желудок пустой, и голодна сразу после рвоты.

Результат: Следует прекратить прием пищи, если кормят поздно вечером или рано утром.

Смена диеты

Действительно ли смена корма вызывает рвоту? Я так не думаю, если только собака не переносит эту еду или с ней что-то не так. Однако я, –, считаю, что изменение диеты может вызвать диарею.

Не думайте, что причиной является изменение диеты, если не исключены все другие возможности.

Пищевая непереносимость

Вам не нужно разговаривать со многими владельцами собак, прежде чем вы найдете человека, который скажет: «Каждый раз, когда я кормлю свою собаку определенной пищей, ее рвет». О пищевой непереносимости мало что говорится в литературе, главным образом потому, что она редко бывает очень серьезной. Большинство владельцев собак быстро узнают, каких продуктов следует избегать.

Иногда пищевая непереносимость может распространяться на ингредиент, содержащийся в большинстве кормов для собак.Этим собакам обычно требуется либо специально разработанная гипоаллергенная диета, либо домашние рецепты. Подробнее о специальных диетах от аллергии для собак читайте здесь.

Острый гастрит

Причина: Собаки не слишком привередливы в том, что идет им в рот. Иногда кажется, что они попробуют что-нибудь. Испорченные продукты, мертвые птицы, старые фекалии, что угодно.

Внешний вид: Яркая, веселая собака, все еще увлекающаяся прогулками и играми, которую не может остановить рвота.

Результат: Некоторые вещи вызывают раздражение желудка, другие вызывают инфекцию, но если это острый гастрит, он должен быстро пройти.Старым и молодым животным часто требуется ветеринар, чтобы подавить рвоту и предотвратить обезвоживание.

Паразиты

Причина: Кишечные черви и лямблии обычно вызывают рвоту.

Внешний вид: Обычно щенки или собаки, которых давно не гнали.

Результат: Хорошее при эффективном лечении. Подробнее о кишечных червях и лямблиях здесь.

Панкреатит

Причина: Случайная активация пищеварительных ферментов поджелудочной железы внутри поджелудочной железы.

Внешний вид: Тихая, недовольная собака без еды. Прочтите здесь веб-страницу, посвященную панкреатиту.

Результат: Может быть смертельным, если не лечить быстро.

Препятствия и перфорация

Причина: Сломанные игрушки, вареные кости, кости, проглоченные кусками, палочки сатая, кукурузные початки, косточки фруктов, искривленный или выдвижной кишечник, узкий отток желудка, запор.

Внешний вид: Повторяющаяся рвота. Иногда собаки могут очень плохо себя чувствовать, а иногда быть веселыми, счастливыми и голодными.

Результат: Только ветеринар может спасти этих собак. Ознакомьтесь с нашими советами по безопасному кормлению собак на костях.

Яды

Многие токсичные вещества могут вызывать рвоту у собак. Некоторые, например виноград или нурофен, довольно серьезны и нуждаются в раннем лечении. Поэтому, если вы подозреваете, что рвота вызвана токсином, немедленно обратитесь к ветеринару.

Щелкните здесь, чтобы получить дополнительную информацию об общих ядах собак.

Вздутие живота (расширение-заворот желудка, перекрут желудка)

Вздутие или GDV.Маленькие стрелки показывают размер вздутого желудка. Большая стрелка показывает «полочку», вызванную заворотом живота.

Причина: Перекручивание желудка, особенно после еды у собак с глубокой грудью, таких как пойнтеры, сеттеры, овчарки, таксы, ротвейлеры и датские доги.

Внешний вид: Внезапное начало тяжелой непродуктивной рвоты, увеличения живота и недомогания.

Исход: Летальный исход без ветеринарной декомпрессии и хирургического вмешательства. Посмотрите список собак, подверженных риску заражения GDV, и прочтите здесь о предотвращении вздутия живота у собак.

Язвы желудка

Причина: Это может произойти из-за инфекций, но наиболее частая причина, которую мы видим, — у собак, получающих противовоспалительное лечение.

Внешний вид: Постоянная и обычно усиливающаяся рвота с потерей аппетита.

Результат: Следует решить с помощью гастропротекторных препаратов и купирования противовоспалительного действия.

Вирусная инфекция