Page not found – МЕДИЦИНСКИЙ ЦЕНТР ГАЛИЛЕЯ

Dropdown *выберите странуАвстралияАвстрияАзербайджанАлбанияАлжирАнгильяАнголаАндорраАнтигуаАргентинаАрменияАрубаАфганистанБагамские о-ваБангладешБарбадосБахрейнБеларусьБелизБельгияБенинБермудские о-ваБолгарияБоливияБосния и ГерцеговинаБотсванаБразилияБрунейБуркина-ФасоБурундиБутанВануатуВатиканВеликобританияВенгрияВенесуэлаВиргинские о-ва (Великобритания)Виргинские о-ва (США)Восточное — Самоа (США)Восточный ТиморВьетнамГабонГавайские о-ваГаитиГайанаГамбияГанаГваделупаГватемалаГвиана – французскаяГвинеяГвинея-БисауГерманияГернсиГибралтарГондурасГонконгГренадаГренландияГрецияГрузияГуамДанияДжерсиДжибутиДиего Гарсия о-ваДоминикаДоминиканская РеспубликаЕгипетЗамбияЗанзибар о-вЗападное СамоаЗимбабвеИзраильИндияИндонезияИорданияИракИранИрландияИсландияИспанияИталияЙеменКабо-ВердеКазахстанКайманКамбоджаКамерунКанадаКатарКенияКипрКиргизияКирибатиКитайКокосовы (Килинг) о-ваКолумбияКоморские о-ваКонгоКонго (Демократическая республика)Корея СевернаяКорея ЮжнаяКоста-РикаКот-д’ИвуарКубаКувейтКука о-ваЛаосЛатвияЛесотоЛиберияЛиванЛивияЛитваЛихтенштейнЛюксембургМаврикийМавританияМадагаскарМайоттаМакаоМакедонияМалавиМалайзияМалиМальдивыМальтаМарианские о-ваМароккоМартиникаМаршалловы о-ваМексикаМидуэйМикронезияМозамбикМолдавияМонакоМонголияМонтсерратМьянмаМэнНамибияНауруНепалНигерНигерияНидерландыНикарагуаНиуэ о-вНовая ЗеландияНовая КаледонияНорвегияНормандские о-ваНорфолкОбъединённые Арабские ЭмиратыОлдерниОльстерОманПакистанПалауПалестинаПанамаПапуа Новая ГвинеяПарагвайПеруПольшаПортугалияПуэрто-РикоРеюньонРоссийская ФедерацияРуандаРумынияСальвадорСамоаСан-МариноСан-Томе и ПринсипиСаудовская АравияСвазилендСвятой Елены о-ваСейшельские о-ваСенегалСент-Винсент и ГренадиныСент-Кристофер и НевисСент-ЛюсияСент-Пьер и МиелокСербия и ЧерногорияСеута и МелильяСингапурСирияСловакияСловенияСоединенные Штаты АмерикиСоломоновы о-ваСомалиСуданСуринамСьерра-ЛеонеТаджикистанТаиландТайваньТанзанияТеркс и Кайкос о-ваТогоТокелауТонгаТринидад и ТобагоТристан-Да-Кунья ос-вТувалуТунисТуркменияТурцияУгандаУзбекистанУкраинаУоллис и Футуна о-ваУругвайУэйкФарерские о-ваФиджиФилиппиныФинляндияФолклендские (Мальвинские) о-ваФранцияФранцузская ПолинезияХорватияЦентральноафриканская РеспубликаЧадЧехияЧилиШвейцарияШвецияШпицбергенШри-ЛанкаЭквадорЭкваториальная ГвинеяЭритреяЭстонияЭфиопияЮжно-Африканская РеспубликаЯмайкаЯпония

Single Line Text

Люмбальная пункция — введение иглы в субарахноидальное пространство спинного мозга на поясничном уровне.

Проводится с целью диагностики состава спинномозговой ж

5. Особенности проведения

Является врачебной манипуляцией и выполняется неврологом или анестезиологом. Манипуляция проводится в положении пациента лежа на боку или сидя. Ноги должны быть согнуты и приведены к животу, спина максимально согнута, руки должны обхватить колени. Наиболее удобным местом для пункции являются промежутки между III и IV и между II и III поясничными позвонками. У взрослого человека спинной мозг заканчивается на уровне II поясничного позвонка, потому вероятность повреждения спинного мозга при люмбальной пункции минимальна. Детям во избежание травмирования спинного мозга пункцию следует производить ниже III поясничного позвонка. С появлением одноразовых тонких спинальных игл обезболивание места пункции потеряло смысл, так как процесс инфильтрации кожи и связок местным анестетиком может быть более болезненным, чем сама манипуляция. Иглу Бира с мандреном вводят по средней линии между остистыми отростками с небольшим уклоном вверх и продвигают вглубь через связочный аппарат. На глубине 4 — 7 см у взрослых около 2 см у детей иногда возникает ощущение провала, что является признаком проникновения иглы в подпаутинное пространство. Истечение жидкости после извлечения мандрена свидетельствует о положении иглы в интратекальном пространстве.

В случае неудачи или попадания в кость игла немного извлекается и вводится снова, несколько изменив направление.

• В случае диагностической пункции ликвор собирают в несколько пробирок первая порция может быть с примесью путевой крови.
• В случае проведения спинальной анестезии, подсоединяется шприц и интратекально вводится некоторое количество местного анестетика.

Место пункции заклеивается стерильной салфеткой.

Общий объём спинномозговой жидкости составляет у взрослых около 120 мл. За сутки секретируется примерно 500 мл, то есть полное обновление жидкости происходит около пяти раз в сутки.

После люмбальной пункции у 1-3 из 10 пациентов возникает головная боль, вызванная снижением внутричерепного давления, которая обычно исчезает без лечения спустя 5 — 7 дней.

Люмбальная пункция

10.1.МЕТОДИКА ПРОВЕДЕНИЯ ЛЮМБАЛЬНОЙ ПУНКЦИИ — Клиника лечения боли

Положение
больного:

1.
Лежа на боку. Такое положение наиболее удобно и чаще всего используется
в практике. Ноги пациента при этом приведены к животу и согнуты в коленных
суставах, подбородок приведен к груди, живот втянут, спина выгнута. Люмбальная
пункция проводится только в присутствии медицинской сестры. После проникновения
иглы в субарахноидальное пространство положение пациента может быть изменено.

2.
Положение сидя. Пациент сидит на вертикальной поверхности, держась за
нее руками. Медицинская сестра придерживает больного и смотрит за его
состоянием. Этот способ проведения люмбальной пункции используется при таких
манипуляциях, как пневмоэнцефалография. Обработка поля для пункции проводиться
по общим правилам хирургии.

Обезболивание:

Место
проведения люмбальной пункции предварительно обрабатывается раствором
антисептика. Необходимо всего 5–7 миллилитров 2 % раствора новокаина или
другого анестетика, который вводится локально в месте будущего прокола.

Техника
поясничного прокола:

Вначале
необходимо проверить исправность спинальной иглы. Пункционную иглу держат по
типу писчего пера. Иглу с мандреном вводят строго по средней линии между
остистыми отростками L₃— L₄ позвонков, под углом около 30 º по направлению к
голове. При проникновении сквозь твердую мозговую оболочку, создается ощущение
«провала», что говорит о правильном положении иглы. После извлечения мандрена
спинномозговая жидкость выделяется каплями, с частотой 60 капель в минуту, что
соответствует нормальному давлению ликвора 120-140 мм.вод.ст.

Для
диагностики проходимости субарахноидального пространства проводят ликвородинамические
пробы Квекенштедта и Стукея.

Проба
Квекенштедта: После
определения исходного давления спинномозговой жидкости с помощью водного
манометра, врач надавливает на яремные вены пациента в течение 10 секунд. В
норме происходит повышение давления ликвора до 250 мм.вод.ст. После прекращения
сдавливания вен, давление возвращается к норме.

Проба
Стукея: После
определения исходного давления спинномозговой жидкости с помощью водного манометра,
врач надавливает кулаком на живот пациента в области пупка в течение 10 секунд.
В норме происходит повышение давления ликвора до 160 мм.вод.ст. После
прекращения сдавливания вен, давление возвращается к норме.

Отсутствие
повышения уровня ликвора в манометре при проведении проб свидетельствует о
блоке субарахноидального пространства (при опухоли, травме, арахноидите).
Медленный и незначительный подъём жидкости в трубке свидетельствует о частичном
блоке субарахноидального пространства.

Извлечение
спинномозговой жидкости: Врач
набирает 2 мл ликвора в пробирку на исследование и на посев. В норме ликвор
прозрачный, бесцветный. Игла удаляется, на место прокола накладывается
асептическая повязка. Пациент переводится в палату, назначается постельный
режим на сутки.

Спинномозговая жидкость —
это специфический секрет сосудистых сплетений, расположенных в боковых III и IVжелудочках мозга. Через систему отверстий (Люшка,
Мажанди, Монро) жидкость перемещается в субарахноидальное пространство
головного и спинного мозга. Спинномозговая жидкость продуцируется и обновляется
непрерывно. Общее количество спинно-мозговой жидкости в желудочках мозга и
субарахноидальном пространстве колеблется в пределах 120-150 мл у взрослого
человека. В патологических случаях количество ее может увеличиться до 800-1000
мл. Ликворное давление в норме в положении лежа равно в среднем 120-140 мм вод.
ст., сидя—240-280 мм вод ст.

В норме в 1 мкл
спинномозговой жидкости содержится не более 3-5 клеток (из них 60-70%
лимфоциты), белка — 0,2-0,5 г/л, сахара — 2,2 -3,9 ммоль/л, или 0,4- 0,6 г/л,
хлоридов — 118-132 ммоль/л.

Проведение люмбальной пункции под ультразвуковым контролем у детей с нарушением анатомии позвоночника | Насекин М.В., Бабаев Б.Д., Острейков И.Ф., Штатнов М.К., Мельникова Н.И., Логачева Т.С.

В статье представлены результаты исследования, посвященного клинической апробации методики проведения люмбальной пункции под ультразвуковым контролем у детей с нарушением анатомии позвоночника

Введение

На сегодняшний день ультразвуковой (УЗ) аппарат стал незаменим в отделениях реанимации и интенсивной терапии у постели самых тяжелых пациентов. Врачи анестезиологи-реаниматологи используют УЗИ для визуального контроля процедур центрального венозного доступа, периферических нервных блокад, перикардио­центеза и плевральной пункции [1]. УЗ-контроль повышает безопасность проводимых манипуляций за счет непосредственной визуализации анатомических особенностей области интереса, а также прямого контроля проведения иглы в режиме реального времени. И хотя большая часть коллег без труда и с высоким процентом успеха проводят люмбальные пункции пациентам любого возраста, существует категория пациентов, у которых эта стандартная процедура осложняется и может потребовать нескольких попыток. Это пациенты с нарушением анатомии позвоночника — со сколиозом или спастическим тетрапарезом. У пациентов этой группы вероятность успешной люмбальной пункции с первой попытки не превышает 80% даже при условии выполнения манипуляции опытным врачом [2]. Еще одним неблагоприятным прогностическим признаком для проведения люм­бальной пункции является повышенная масса тела (ИМТ>35) [3, 4]. Мы считаем, что при помощи ультра­звука можно решить эту проблему, т. к. УЗ-аппарат позволяет получить важную анатомическую информацию (глубина желтой связки, ширина межпозвонкового пространства и оптимальный угол для введения иглы) у каждого пациента из группы риска [5].

Целью настоящей работы явилась оценка эффективности проведения люмбальной пункции под УЗ-контролем у детей с нарушением анатомии позвоночника.

Материал и методы

С июня по декабрь 2018 г. на базе отделения реанимации и интенсивной терапии для инфекционных больных мы провели апробацию методики УЗ-сопровождения люмбальной пункции у детей с нарушением анатомии позвоночника: чаще всего сколиотической деформацией вследствие органического поражения ЦНС и детским церебральным параличом. У 16 пациентов (9 мальчиков и 7 девочек) в возрасте от 3 до 10 лет (5,5±2,31 года), с массой тела от 12 до 21 кг (15,4±2,84 кг) и отягощенным преморбидным фоном (органическое поражение ЦНС, спастический тетрапарез) планировалось выполнение диагностической люмбальной пункции. Мы использовали ультразвук для проведения предварительного сканирования позвоночного столба с целью определения наилучшей точки входа иглы.

После доставки пациента в манипуляционный зал проводилась стандартная газовая индукция в анестезию кислородно-воздушной смесью с севофлюраном (до 8 об%) и установка ларингеальной маски соответствующего размера. Затем больного укладывали на бок, с небольшим (максимально допустимым) сгибанием в поясничном отделе позвоночника. Поддержание анестезии: севофлюран 3,5–4 об%.

При помощи УЗ-аппарата GE LogiqBook с линейным датчиком изменяемой частоты 4–10 МГц производилось предварительное сканирование позвоночного столба на поясничном уровне.

В качестве стартовой точки мы пальпаторно идентифицировали крестцовую кость и располагали датчик над ней в поперечной плоскости (рис. 1).

При этом на экране отображалась зубчатая структура кости с подлежащей акустической тенью. Затем, постепенно смещая датчик в краниальном направлении, мы отмечали остистые отростки L5, L4 и L3 позвонков. При УЗИ остистые отростки позвонков выглядят как небольшие острые с яркими гиперэхогенными краями образования, расположенные непосредственно под кожей. Обычно отросток L5 расположен несколько глубже, чем L4, но не всегда по средней линии у пациентов с выраженными скелетными деформациями. В любом случае мы отмечали медицинским маркером положение каждого остистого позвонка.

Далее с поворотом датчика на 90° по часовой стрелке мы получали продольное изображение позвоночника (рис. 2). Заметны полукруглые поперечные отростки поясничных позвонков с подлежащей акустической тенью, а также межпозвонковые промежутки между ними. В первом межпозвонковом промежутке отмечается яркая, гиперэхогенная линия желтой связки с подлежащим эпидуральным пространством и твердой мозговой оболочкой, укрывающей конус спинного мозга.

При этом соседние остистые отростки были видны как яркие, слегка наклоненные каудально, гиперэхогенные образования с выраженной акустической тенью. В межпозвонковом пространстве между ними распространению УЗ-луча ничто не мешает, поэтому оно выглядит как изоэхогенная серая полоса между темными анэхогенными тенями от остистых отростков. Смещая датчик выше или ниже, мы выбирали наиболее широкий межпозвонковый промежуток (L4–L5 или L3–L4) у каждого больного. На выбранном промежутке мы делали отметку в середине длинной оси датчика, получая вторую точку, от которой строился перпендикуляр к линии, соединяющей соседние остистые отростки на этом уровне. Таким образом мы получали наилучшую точку для проведения иглы при выполнении люмбальной пункции.

Затем, оставаясь в том же межостистом промежутке, мы возвращали датчик в поперечную плоскость и небольшим его наклоном добивались отчетливой визуализации твердой мозговой оболочки (ТМО). Дуральная оболочка при такой проекции имеет вид яркой, но тонкой, слегка закругленной линии, которая может колебаться в такт дыханию пациента. Этот феномен особенно заметен у маленьких детей и при выраженной гипотрофии. Мы измеряли расстояние от кожи до ТМО при помощи внутренней функции УЗ-аппарата.

Таким образом, после короткого УЗ-сканирования мы получали данные об оптимальной точке вкола иглы, глубине залегания ТМО и точно идентифицировали уровень проведения процедуры [6].

Затем датчик УЗ-аппарата откладывался в сторону и проводилась традиционная обработка поля процедуры и рук врача. Руководствуясь полученной при предварительном сканировании информацией, мы осуществляли люмбальную пункцию иглой Квинке 25G по стандартной методике в выбранной точке с наклоном 80–90° к плоскости поверхности тела.

Отмечали время проведения сканирования и время процедуры люмбальной пункции, количество попыток и количество перенаправлений иглы, глубину введения иглы и глубину ТМО по данным УЗИ, а также количество и тяжесть осложнений процедуры. Осложнением считали появление крови в павильоне иглы или большого количества неизмененных эритроцитов в полученном ликворе (больше 20 клеток в поле зрения).

Полученные результаты были обработаны при помощи пакета статистических программ Statitica (для Microsoft Windows) методами описательной статистики для непараметрических данных. Также мы провели сравнение фактической и предсказанной по УЗИ глубины введения иглы при помощи U-критерия Манна — Уитни.

Результаты исследования

Почти у всех детей удалось выполнить люмбальную пункцию на одном уровне. Также у 3 пациентов потребовалась коррекция траектории продвижения иглы после контакта с костью. И только в одном случае в полученном из лаборатории анализе ликвора присутствовало более 20 неизмененных эритроцитов в поле зрения, что трактовалось нами как осложнение.

Среднее время проведения предварительного сканирования позвоночного столба до начала люмбальной пункции составило 245±99 с (от 120 до 437 с). Сама процедура доступа к субдуральному пространству позвоночного канала занимала 111±45 с (от 67 до 202 с).

Измерения, проведенные во время предварительного УЗ-сканирования позвоночника, показали, что средняя глубина расположения эпидурального пространства составила 17,7±2,5 мм (от 14,1 до 32,6 мм). При этом глубина введения иглы во время люмбальной пункции составила 18,4±2,6 мм (от 15 до 34 мм) (рис. 3).

При сравнении двух зависимых выборок значение U-критерия Манна — Уитни составило 115,5, при этом критический уровень U-критерия при заданных объемах выборок составил 75 (p>0,05). Таким образом, можно констатировать отсутствие статистически значимых различий между прогнозируемой по УЗИ глубиной ТМО и фактической глубиной введения люмбальной иглы. Исследование показало, что УЗИ определяет истинную (вычисляемую по формулам) глубину ТМО и желтой связки и может быть использовано для повышения точности пункции ТМО с первой попытки без перенаправления иглы.

Хотя в нашем исследовании, как и во многих других [7–9], имелись доказательства эффективности предварительного сканирования позвоночника до проведения люмбальной пункции, мы по-прежнему сомневаемся в острой необходимости рутинного использования УЗИ у всех пациентов из-за достаточно низкого процента серьезных осложнений традиционной «слепой» методики у пациентов без нарушений анатомии позвоночника, а также правовой неоднозначности проведения УЗИ без соответствующего сертификата.

К тому же ультразвук всегда относился к оператор-зависимым медицинским технологиям, т. е. без должной подготовки УЗИ само по себе может быть фактором увеличения числа осложнений (главным образом, ошибка при измерении глубины ТМО или стороны датчика).

Однако существует достаточное количество доказательств, подтверждающих высокую эффективность УЗИ при проведении люмбальной пункции и эпидуральной анестезии у пациентов группы высокого риска: с избыточной или, наоборот, экстремально низкой массой тела, с нарушением анатомии позвоночника, после предшествующих хирургических операций на позвоночнике [10–13]. Наиболее показательны преимущества предварительного УЗИ позвоночника при выполнении люмбальной пункции опытным врачом, имеющим достаточную практику УЗ-ассистированных манипуляций.

В исследованных нами источниках не так много данных о проведении одномоментного УЗ-контроля при люм­бальной пункции или эпидуральной анестезии [11]. Нет однозначного мнения и о наличии каких-либо серьезных преимуществ одномоментного контроля перед предварительным УЗИ позвоночного столба. Учитывая высокую сложность ориентирования иглы и ее удержания в плоскости датчика при проведении люмбальной пункции с одновременным УЗ-сопровождением процедуры, мы считаем, что необходимы дополнительные исследования в этой области для выявления каких-либо клинически значимых преимуществ.

По нашему мнению, еще одним неоспоримым преимуществом предварительного УЗИ позвоночного столба перед люмбальной пункцией является его наглядность: при обучении молодых врачей методике проведения люмбальной пункции наличие дополнительных данных о глубине ТМО, ширине выбранного межостистого промежутка и примерном направлении продвижения иглы обеспечивает большую скорость освоения техники манипуляции и большую уверенность в своих действиях. Однако для подтверждения гипотетической пользы использования УЗИ при обучении практическим навыкам в анестезиологии необходимы дополнительные исследования.

Заключение

В нашем исследовании мы показали, что использование предварительного сканирования позвоночного столба у пациентов с нарушениями анатомии позвоночника позволяет увеличить вероятность успешной пункции ТМО с первой попытки без перенаправления иглы. Кроме этого, мы уверены, что при помощи УЗИ можно до начала процедуры точно определить глубину, на которую необходимо провести иглу. Считаем, что использование УЗИ перед процедурой люмбальной пункции у пациентов высокого риска оправданно и не ведет к значительному увеличению времени процедуры.

.

Люмбальная пункция: как выполняется, показания и противопоказания к проведению процедуры

Процедура, предусматривающая введение специальной иглы в спинной мозг с целью забора жидкости, называется люмбальной пункцией. Ее выполняют для диагностики или в качестве лечебной терапии. Существует определенная техника проведения манипуляции, следуя которой можно избежать многих проблем. В частности, осложнений, хотя в некоторых случаях и они не исключены.

Когда можно и нужно проводить люмбальную пункцию

Как и любая другая медицинская процедура,  люмбальная пункция имеет показания и противопоказания.

Если ее выполнение – необходимая диагностическая мера, назначают манипуляцию для таких целей:

• выявления или исключения инфекции в спинномозговой жидкости;
• уточнения данных ликворного давления;
• определения проходимости подпаутинного пространства.

Когда люмбальная пункция проводится для лечебных целей, с ее помощью можно безопасно и быстро ввести антибиотик в ликвор, провести забор излишков спинномозговой жидкости.

У люмбальной пункции показания двух видов. Они могут быть обязательными и условными. В качестве диагностической и лечебной манипуляции она выполняется при:

• подозрениях на уменьшение нормального количества ликворной жидкости;
• болезнях ЦНС, имеющих инфекционное происхождение;
• злокачественных спинномозговых новообразованиях;
• кровоизлияниях в область паутинной оболочки.

Также показаниями к проведению процедуры являются следующие заболевания: сосудистая эмболия, системные недуги, подверженность частым лихорадкам (в младенчестве) и т. д. Каждый из описанных выше случаев рассматривается индивидуально. Оценивая возможные риски и пользу, решение о необходимости проведения процедуры принимает врач.

С помощью люмбальной пункции иногда проводится забор спинномозговой жидкости у детей, которые родились раньше срока. С ее помощью устанавливают диагноз, например, бессимптомную гидроцефалию.

Когда проведение манипуляции запрещено

Кроме показаний, существуют и противопоказания к люмбальной пункции. Диагностика и лечение с ее помощью запрещены в таких случаях:

• осложненном, с тяжелым течением отеке мозга;
• высоком внутричерепном давлении, имеющем выясненную или невыясненную этиологию;
• наличии новообразований в мозге, имеющих диагностическое подтверждение;
• при окклюзионной гидроцефалии;
• нарушениях свертываемости крови;
• после длительного приема антикоагулянтов.

Не проводят процедуру и беременным женщинам.

Но в случае с противопоказаниями есть и исключения. Иногда спинномозговую пункцию выполняют для проведения точной диагностики, игнорируя имеющиеся запреты. В качестве примера можно привести менингит, когда пункция позволяет точно выявить вид инфекции для подбора подходящих препаратов, обеспечивающих ее эффективное лечение. Игнорируются противопоказания и при наличии патологий или их подозрении у беременных женщин. В таком случае врачи делают все необходимое, чтобы спасти жизнь пациентки.

Техника выполнения

Так как эта медицинская манипуляция отличается повышенной сложностью, ее выполнением занимается врач с большим опытом. При этом обязательно проводится предварительная подготовка больного, состоящая из таких действий:

• обработки спиртом и йодом кожи в точке, где будет делаться прокол и вводиться специальная игла;
• проведения обезболивания с помощью подкожного укола лидокаина или новокаина;
• введения лекарства внутрь кожи после появления «лимонной корки» (с углублением в месте, где будет прокол).

Пациент может чувствовать незначительный дискомфорт на этапе подготовки. Сама процедура является безболезненной.

Техника выполнения люмбальной пункции предусматривает проведение ряда последовательных действий:

• Прокол делается в точке между третьим и четвертым позвонком (у детей – между четвертым и пятым). Существует миф, что люмбальная пункция может повредить спинной мозг. Это вызывает необоснованные страхи среди пациентов. Чтобы избежать лишних опасений, необходимо знать: в месте прокола его нет (он заканчивается в районе между первым и вторым позвонком).
• Для выполнения процедуры используется специальная игла, имеющая приспособление, закрывающее под углом ее просвет. При попадании иглы в подпаутинное пространство происходит ее проваливание. Затем закрывающее игольный просвет приспособление удаляется, чтобы обеспечить выход ликвора.
• Иногда бывают случаи, когда вытекание спинномозговой жидкости затруднено. В такой ситуации больному необходимо немного приподняться, чтобы увеличить давление. Проблемы с получением спинномозговой жидкости могут возникнуть по причине частого проведения процедуры и появления спаек в месте проколов. Тогда забор ликвора выполняется немного выше, чем обычно.
• Если нужно провести замеры давления, которое имеет спинномозговая жидкость, используется специальная трубка (фиксируется на игле). Опытные врачи могут получить необходимые данные без использования дополнительных приспособлений. На то, что спинномозговая жидкость поступает в нормальном темпе, укажет скорость падения капель (шестьдесят в минуту). Но не для всех групп пациентов эти данные одинаковые. У новорожденных показатели нормы будут немного выше.

Возможные негативные последствия

После проведения процедуры пациенту необходимо в течение 2–3 часов лежать. В это время может наблюдаться дискомфорт в виде головной боли. Для ее устранения не нужно принимать обезболивающие препараты – болевые ощущения быстро проходят сами.

Также после манипуляции (первые 3–4 дня) важно исключить физические нагрузки: поднятие тяжестей и хождение.

В медицинской практике зафиксированы такие осложнения люмбальной пункции:

• появление постоянных болей в точке прокола иглой;
• образование грыжи, нарушение целостности диска;
• кровотечения;
• попадание инфекции в ЦНС.

Но нужно понимать, что все причисленные выше осложнения встречаются редко, если выполнением процедуры занимается опытный врач.

Первая люмбальная пункция, 1890 год

Проникновение в спинномозговой канал для отбора ликвора неожиданно для самого Квинке получило громадное значение в диагностике, а в хирургии вызвало к жизни спинальную и эпидуральную анестезию.

Тайная печаль Генриха Квинке

Терапевт Генрих Квинке, декан медицинского факультета Кильского университета, очень переживал, что у него нет детей. Во всех других отношениях его брак был счастливым. Жена Квинке Берта, на 12 лет младше мужа, любила его и принесла большое приданое. Она была из рода Вреде — старинной купеческой фамилии, представители которой ещё в XV веке торговали на Немецком дворе в Новгороде. Свою жену Генрих знал с детства, когда его отец был у сахарозаводчика Вреде семейным врачом.

Жили они на роскошной вилле, напоминающей готический замок. Элегантная Берта превратила её в салон, где собиралось всё кильское общество. К журфиксам одну комнату декорировали в римском стиле, другую в греческом, третью в византийском. В каждой гостей наряжали в соответствующие костюмы. Для дыры, какой Киль оставался до постройки канала, это было грандиозно. Берте завидовала «первая леди» Киля — жена хирурга Эсмарха принцесса Генриетта Шлезвиг-Гольштейн-Зондербург-Августенбург. Настоящая принцесса, тётка жены Вильгельма II, у которой останавливался сам кайзер, когда приезжал в Киль, чтобы выйти в плавание на своей яхте «Метеор» — чувствовала, как её затмевают. Из-за этого знаменитый «Чёрный хирург» (Эсмарх оперировал в чёрном) проникся к терапевту Квинке неприязнью и создавал ему в университете массу проблем.

14-месячный ребёнок, страдающий от менингита. Изображён опистотонус — поза, вызванная сильным мышечным спазмом. В такой позе (голова запрокинута, ступни вытянуты, спина резко выгнута, руки тугоподвижны) боль несколько слабее.
Иллюстрация из книги Henry Koplik. The Diseases of Infancy and Childhood. New York — Philadelphia, 1910. Стр. 366.

Ипохондрия от бесплодия

Но все они для Квинке не шли в сравнение с бесплодием. Когда он как врач пришёл к убеждению, что детей не будет никогда, то заболел. На месяц прекратил приём и занятия со студентами. В бумагах причиной значилась болезнь сердца, но то была странная болезнь. Квинке доверял только двум знакомым врачам, своим однокашникам, которые жили в других городах. Он побывал у обоих, и каждый раз после консультации симптомы исчезали полностью на несколько дней.

Такое состояние называли тогда ипохондрией. Генрих вышл из неё на свой лад. Он был не просто хороший врач и профессор, а учёный, за год публиковавший по несколько статей. В 40 лет описал ангионевротический отёк, в его честь именуемый «отёком Квинке». Детям, поступавшим в его отделение, он всегда уделял внимания больше, чем взрослым. Пережив кризис, Квинке стал искать средство от неизлечимой детской болезни, называвшейся тогда «большая голова» или «мозговая водянка».

Что такое «отёк Квинке»?

Это скопление в желудочках мозга большого количества жидкости — до нескольких сотен кубических сантиметров — в результате менингита, воспаления мозговых оболочек. Чудовищное давление вызывает головные боли, пациент едва способен двигаться, его рвёт, он слепнет. Обыкновенный исход — смерть. Если же организм справится с воспалением, сдавливание мозга не проходит бесследно. Как говорили в народе, от «большой головы» или умирают, или становятся дурачками.

Квинке всегда интересовала спинномозговая жидкость, в которой фактически плавает центральная нервная система. Ещё юным ассистентом в 1872 году он впрыскивал собакам в подпаутинную цистерну киноварь, и затем находил краситель в ликворе повсеместно — от боковых желудочков головного мозга до самого конца спинного мозга в крестцовом отделе позвоночника.

Враждующие врачебные семейства:

Слева: Фридрих Август фон Эсмарх (1823-1908) и его супруга Генриетта Шлезвиг-Гольштейн-Зондербург-Августенбург (1833-1917).

Справа: Генрих Квинке (1842-1922, фото 1903 года) и его супруга Берта, урожденная Вреде (1854-1936, фото 1880 года).

Игла для «конского хвоста»

Отсюда напрямую следовала идея люмбальной пункции, или поясничного прокола. Если выпустить часть жидкости, омывающей спинной мозг, её заменит ликвор из желудочков головного мозга. Тогда давление на всю центральную нервную систему снизится и боль пройдёт. Но как пронзить иглой твёрдую мозговую оболочку, не повредив мозг? Единственное удобное место — самый низ этой оболочки (за II поясничным позвонком у взрослых), где спинной мозг заканчивается и далее свободно свисает пучок нервных корешков, называемый «конский хвост». Как заметил Квинке, «воткнутая здесь игла попадает прямо в жидкость».

Была заказана специальная полая игла. Чтобы при проколе её канал не забивался частицами твёрдых тканей, внутрь иглы закладывался мандрен, или стилет. После введения иглы Квинке извлекал мандрен и заменял его на трубку с делениями для измерения давления спинномозговой жидкости.

«Ганс П»

Гидроцефалия — патология сравнительно редкая. В отделении Квинке лежали в основном больные чесоткой и сифилитики. Инструментарий ждал своего часа до 9 декабря 1890 года, когда привезли мальчика, вошедшего в историю медицины как «Ганс П». От роду ему был год и 9 месяцев, диагноз — пневмония и водянка мозга. На шестой день боль так усилилась, что терять, очевидно, было нечего.

Безо всякого наркоза Квинке ввёл свою иглу ниже III поясничного позвонка, пока на глубине 2 сантиметра не ощутил характерный «провал». Отобрал всего 3 кубических сантиметра жидкости. Поскольку делалось это для облегчения страданий больного, единственное исследование, которое провёл с этой жидкостью Квинке — это анализ на присутствие белка. Заметны были только следы. Жидкость чистая и прозрачная, как вода. Квинке назвал такой менингит серозным.

Поскольку возбуждающих воспаление бактерий в ликворе не обнаружилось, Квинке пришёл к выводу, что серозный менингит «возникает сам по себе» и «крепко сидит в желудочках головного мозга».

Техника люмбальной пункции.

Вверху: измерение давления спинномозговой жидкости.

Внизу слева: поперечный разрез поясничной части позвоночника с введённой в спинномозговой канал иглой.

Внизу справа: набор инструментов для поясничного прокола. Игла, мандрен, соединительная резиновая трубка с ошлифованным металлическим конусом и мерная стеклянная трубка, по которой ликвор поднимается, так что можно отметить его уровень по делениям линейки в руках ассистента. Трубка изогнута для стока жидкости в градуированный цилиндр для измерения объёма.

Иллюстрации из книги Генриха Квинке, изданной в 1902 году.

После операции

Через три дня Гансу был сделан повторный прокол, теперь уже с отбором 10 кубиков жидкости, а ещё через три дня — третий и последний, на 5 кубиков. Здесь уже Квинке измерил давление спинномозговой жидкости — она поднималась по трубке на 150 миллиметров над точкой прокола. Позднее измерения у других больных показали, что это верхний предел нормы. При острых формах менингита бывает и 700, и даже 1000, когда врачи не успевают подсоединить трубочку и брызжущий ликвор окатывает их с ног до головы.

После выздоровления Ганса Квинке всю зиму изучал скелеты — 30 взрослых и 12 детских — отыскивая самые удобные места и позы для пункций. Он отработал методику прокола так, что она не изменилась до сих пор.

Эсмарх против Квинке

Так серозный менингит перестал быть приговором жизни и интеллекту ребёнка, а Квинке обрёл душевный покой. Зато его утратил Эсмарх. Как это чисто хирургическую процедуру придумал терапевт? И это именно когда город стал расти, а власти затеяли строительство нового здания клиники. Решался вопрос, кто займёт три этажа — хирурги Эсмарха или терапевты Квинке. Всем доцентам хирургического отделения было велено придумать что-нибудь в ответ на поясничный прокол. Однако совершенствовать его было некуда, а новых идей не было. Едва Эсмарх вышел на пенсию, его лучший ученик Август Бир поговорил с Квинке. Пришли к выводу, что впрыскивание кокаина при люмбальной пункции должно обеспечить обезболивание нижней половины тела.

16 августа 1898 года Бир впервые применил спинальную анестезию — оперировал колено рабочему с диссеминированным туберкулезом. До 27 августа было выполнено ещё 5 операций. Первые пациенты показали весь спектр побочных действий, которые и поныне исключить не удаётся: боль в спине и голове, рвота и тошнота. Тем не менее, достижение было налицо и Эсмарх остался доволен.

Дальнейшие применения люмбальной пункции, найденные при жизни Квинке:

Слева: Август Бир (1861-1949), хирург, первым сделавший спинальную анестезию. Фото 1907 года.

Справа вверху: инъекция обезболивающего в спинномозговой канал.

Справа внизу: микроскопический препарат спинномозговой жидкости больного менингитом, отобранной при люмбальной пункции в диагностических целях. Внутри лейкоцитов и рядом с ними заметны мелкие красные клетки менингококков. В наши дни при обнаружении этого смертельно опасного патогенного микроорганизма после спинномозговой пункции начинают антибиотикотерапию.

Иллюстрация из книги Henry Koplik. The Diseases of Infancy and Childhood. New York — Philadelphia, 1910. Стр. 348.

Несостоявшийся нобелевский лауреат

Он вышел на пенсию очень хитро: за особые заслуги ему разрешили занимать дом на территории университета до самой смерти. Так старик мог защитить своих учеников от «козней терапевтов». Бир, чтобы не оказаться между молотом и наковальней, перебрался в Грайсфсвальд. Потом он не раз выдвигал Квинке на Нобелевскую премию. Этой премии Квинке не получил, зато стал ректором, и возглавлял университет до самой смерти Эсмарха в 1908 году. Едва «Чёрный хирург» скончался, Квинке написал заявление об уходе: он не хотел войти в историю интриганом, торжествующим на трупе своего врага.

Построив во Франкфурте виллу, продолжал изучать спинномозговую жидкость. Теперь Квинке больше не думал, будто серозный менингит возникает сам по себе. Уже развивалось учение о вирусах, а Пашен увидел в микроскоп скопление вирусов натуральной оспы, так что Квинке искал возбудитель «своего» менингита. Он не дожил до открытия энтеровирусов и вируса Коксаки. Умер в 1922 году за рабочим столом, который сделал своими руками в детстве, подражая юному кайзеру.

Историческую иглу, послужившую для первой люмбальной пункции, вдова сдала в медицинский музей в Берлине, на площади Роберта Коха. Реликвия пережила боевые действия в апреле 45-го года, но исчезла летом, когда в здании разместилась советская комендатура. По всей видимости, она стала трофеем неизвестного военного медика.

Михаил Шифрин

Михаил Шифрин

Источники

• Slomski A. Relugolix Combination Therapy for Uterine Fibroids. // JAMA — 2021 — Vol325 — N16 — p.1602; PMID:33904871
• Somigliana E., Reschini M., Bonanni V., Busnelli A., Li Piani L., Vercellini P. Fibroids and natural fertility: a systematic review and meta-analysis. // Reprod Biomed Online — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33903032
• Tjokroprawiro BA., Saraswati W., Yuliati I. Successful Cesarean Myomectomies of Large Uterine Fibroids: Two Cases and a Literature Review. // Am J Case Rep — 2021 — Vol22 — NNULL — p.e931051; PMID:33901162
• Arnreiter C., Oppelt P. A Systematic Review of the Treatment of Uterine Fibroids Using Transcervical Ultrasound-Guided Radiofrequency Ablation with the Sonata® System. // J Minim Invasive Gynecol — 2021 — Vol — NNULL — p. ; PMID:33892184
• Miriello D., Galanti F., Cignini P., Antonaci D., Schiavi MC., Rago R. Uterine fibroids treatment: do we have new valid alternative? Experiencing the combination of vitamin D plus epigallocatechin gallate in childbearing age affected women. // Eur Rev Med Pharmacol Sci — 2021 — Vol25 — N7 — p.2843-2851; PMID:33877649
• Miriello D., Galanti F., Meneghini C., Fabiani C., Dal Lago A., Schiavi MC., Rago R. Management of women with uterine fibroids in reproductive center: retrospective analysis of clinical and reproductive outcomes. // Minerva Obstet Gynecol — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33876897
• Islam MS., Akhtar MM., Segars JH. S1P and activin A induce fibrotic phenotype in uterine fibroids: a promising target for antifibrotic therapy. // Fertil Steril — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33863554
• Coutinho C., Werner H., Lopes FP., Zelaquett M., Marchiori E., Araujo E. Cutting-edge application of ultrasound elastography and superb microvascular imaging in radiofrequency ablation of uterine fibroids. // J Ultrason — 2021 — Vol21 — N84 — p.80-81; PMID:33791122
• Patetta MA., Isaacson AJ., Stewart JK. Initial experience with HydroPearl microspheres for uterine artery embolization for the treatment of symptomatic uterine fibroids. // CVIR Endovasc — 2021 — Vol4 — N1 — p.32; PMID:33788039
• Belilovets A., Gopal N., Stockwell E., Pedroso J., Brotherton J., Volker KW., Howard D. Patient Understanding of Uterine Fibroids and the Different Surgical Approaches to Hysterectomy. // Womens Health Rep (New Rochelle) — 2020 — Vol1 — N1 — p.252-258; PMID:33786487

Люмбальная пункция

Автор: Джулия Диксон, доктор медицины и Дэвид Ричардс
Редактор: Том Моррисси, доктор медицины

Поясничная пункция — это обычная процедура в отделениях неотложной помощи. Чаще всего он используется в диагностике для выявления инфекций ЦНС, субарахноидального кровоизлияния и воспалительных процессов. Он также может быть терапевтическим у пациентов с идиопатической внутричерепной гипертензией.
(IIH, или псевдоопухоль мозга). Перед выполнением люмбальной пункции медработники должны хорошо разбираться в различных подходах к процедуре и знать о возможных осложнениях.Как и в любой другой процедуре, хорошая подготовка — залог успешного
исход.

Цели

Этот модуль подготовит вас к:

1. Перечислить показания для LP
2. Объяснить риски и преимущества, связанные с получением информированного согласия
3. Описать технику процедуры
4. Заказать и интерпретировать лабораторные исследования на CSF
5. Перечислить осложнения
6. Учитывать особые соображения у отдельных пациентов

Показания для люмбальной пункции

1. Признаки и симптомы, касающиеся менингита (бактериального, вирусного, грибкового и туберкулезного)
2. Измененное психическое состояние без другой четкой этиологии
3. Подозрение на субарахноидальное кровоизлияние
4. Симптомы рассеянного склероза или синдрома Гийана-Барре
5. Облегчение симптомов ИИГ

Противопоказания

1. Коагулопатия (включая пероральные антикоагулянты)
2. Тромбоцитопения (обычно тромбоцитопения) 0 требует переливания перед процедурой)
3. Известный внутричерепной процесс, вызывающий массовый эффект
4. Целлюлит или абсцесс кожи над местом проведения процедуры
5. Подозрение на эпидуральный абсцесс позвоночника

Получение информированного согласия

Информированное согласие должно быть получено у пациента основной язык. Провайдер должен использовать простые термины, понятные пациенту, и четко объяснять, почему показана процедура, и описывать процедуру. Риски процедуры включают:
головная боль после ЛП (10-30%), эпидуральная гематома, субдуральная гематома, повреждение нервов, парапарез, субтонзилярная грыжа (<1%), корешковые симптомы, эпидермоидная опухоль, стойкое истечение спинномозговой жидкости и сухая прокладка. Вы должны понимать, что серьезные осложнения очень редки и разъясняют преимущества процедуры, а также перечисляют альтернативы.

Техника проведения процедуры

Хорошее видео выполнения люмбальной пункции можно найти в коллекции процедурных видеороликов журнала New England Journal Of Medicine.

Первый шаг — собрать припасы. Во многих медицинских учреждениях имеются готовые наборы, содержащие большинство принадлежностей, кроме стерильных перчаток. Всегда полезно иметь дополнительную иглу и дополнительный местный анестетик.

18G или тупая игла

Стерильные перчатки	Пробирки для сбора (4)
Маска	Монометр с 3-ходовым клапаном
Бетадин или хлоргексадин	5 куб. см шприц
Местная анестезия — лидокаин 1 или 2%
Стерильная простыня или полотенце	Игла 25G или 27G
Спинальная игла ***	Системная анальгезия

*** В идеале 20G или 22G — иглы большего размера связаны с увеличенным риск возникновения головной боли после LP и стойкой утечки спинномозговой жидкости.Спинальные иглы бывают разной длины и специально сделаны с закрывающими стилетами для предотвращения режущего эффекта
кончик иглы, когда он проникает в твердую мозговую оболочку. У некоторых есть специальные насадки (например, Whitacre или Sprotte), которые предназначены для распределения волокон твердой мозговой оболочки, а не для их разрезания.

Позиционирование для поясничной пункции

Вопрос к автору: У нас есть разрешение на использование этого изображения?

Следующим шагом является размещение пациента. (рис. 1) Вам может потребоваться сначала избавиться от боли, чтобы облегчить пациенту комфорт и сотрудничество.Младенцы и маленькие дети будут находиться в положении лежа на боку, лежа на левом или правом боку. Младенцы можно держать
другим человеком, который позаботится о том, чтобы респираторный статус пациента не ухудшился из-за слишком тугого завивки младенца.

Взрослых и детей старшего возраста кладут на бок и просят вытянуть спину, как кошка выгибается, прижав колени к груди и приподняв подбородок. Отрегулируйте бедра и плечи перпендикулярно кровати, не перекручивая
позвоночник.Взрослые также могут выполнять процедуру в сидячем положении, поставив ноги на край кровати, выгнув спину и приподняв подбородок, а подушка для объятий может помочь удержать пациентов в этом положении. Это может облегчить
найти ориентиры у пациентов с ожирением, но у пациентов, сидящих в положении сидя, невозможно точно измерить давление открытия.

Хорошее позиционирование и идентификация ориентира — КЛЮЧ к успешному выполнению процедуры.

Чтобы идентифицировать ориентиры, пальпируйте передние гребни подвздошной кости, воображаемая линия, соединяющая два гребня подвздошной кости, пересекает остистый отросток L4.Пальпируйте остистые отростки на уровне этой линии, тщательно определяя срединную линию. Спинальная игла должна
вводиться в промежутках L2-L3, L3-L4 или L4-L5. Отметьте промежуток по средней линии маркером кожи или сделав углубление на коже колпачком иглы.

Стерильно обработайте и накройте пациента драпировкой. Очистите не менее 10 см скрабом с бетадином или хлорагексадином круговыми движениями. Если в комплекте есть готовые портьеры, используйте сплошную драпировку между спинкой и кроватью и оконную драпировку.
через спину.Также можно использовать стерильные полотенца.

Используя 1% или 2% лидокаина, обеспечьте местную анестезию. Пальпируйте ориентиры и вставьте иглу для анестезии в то же пространство, сначала сделав подкожное колесо, а затем направив иглу в межостистое пространство для обеспечения более глубокой анестезии.
Зондирование анестезиологической иглой также может помочь определить участки остистых отростков, когда их трудно пальпировать. Ультразвук также может быть полезен для определения костных ориентиров у пациентов с болезненным ожирением.

Подготовьте манометр и пробирки для забора крови.Многие манометры состоят из двух частей, которые необходимо соединить. Подсоедините манометр к трехходовому клапану в вертикальном положении, ручка на клапане указывает на порт, который выключен.

Используйте сторону своей недоминантной руки, чтобы упереться в спину пациента и стабилизировать кончик иглы между указательным и большим пальцами. Используя доминирующую руку, надавите и продвигайте иглу со стилетом на месте. В
Скошенный край иглы должен быть параллелен волокнам связки, идущим с головы до пят.Скос будет вверх, когда пациент находится на боку, и вправо или влево, когда он сидит прямо. Игла будет указывать немного каудально, в сторону
пупок пациента (см. рис.).

Пройдите через кожу, подкожную клетчатку, надостную связку, межостистую связку и, наконец, желтую связку. Часто можно почувствовать хлопок при прохождении через желтую связку. Удалите стилет и посмотрите, течет ли CSF. Если
СМЖ отсутствует, медленно продвигайте иглу на 1-2 мм за раз, снимите стилет и посмотрите, не течет ли СМЖ.Если игла попадает в кость поверхностно, скорее всего, она задела остистый отросток, и ее необходимо перенаправить рострально или каудально. Если он соприкасается с костью
чем глубже, тем больше вероятность контакта с поперечным отростком, что указывает на необходимость перенаправления иглы вправо / влево. Обязательно втяните иглу в подкожное пространство, не снимая наконечник с пациента, и перенаправьте иглу.
Угол наклона перед повторным перемещением иглы

После визуализации ЦСЖ прикрепите манометр к игле, дайте жидкости течь и измерьте давление.Используйте одну руку, чтобы стабилизировать иглу, с дыханием наблюдаются небольшие колебания. Нормальное давление для взрослых находится в пределах 7-18 см вод. Ст.
Используйте пробирки для сбора, чтобы получить примерно 1 мл жидкости на пробирку. (рис. 2)

Получение жидкости при люмбальной пункции

Замените стилет перед тем, как вынуть иглу из пациента. Очистите участок и наложите чистую повязку. Нет убедительных данных, подтверждающих рекомендацию постельного режима после процедуры, однако большинство практикующих врачей заставляют пациентов лежать на одном месте.
час.

Лабораторные исследования

Осмотрите жидкость, подержав ее перед белым листом бумаги при хорошем освещении.

Он мутный, мутный или с кровью? Закажите лабораторный анализ следующим образом:

• Пробирка 1: Подсчет клеток и дифференциал
• Пробирка 2: Окраска по Граму, бактериальные и вирусные культуры
• Пробирка 3: Глюкоза, белок, электрофорез белков (если указано)
• Пробирка 4: Вторая количество клеток и дифференциал.
• Пробирка 3 или 4 может использоваться для специальных тестов или дополнительных культур

* нормальное количество эритроцитов в спинномозговой жидкости равно нулю, но часто случаются травматические постукивания из-за эпидурального сосудистого сплетения . Нет четкого консенсуса по поводу того, «насколько низкий уровень является приемлемым» при оценке САК. Количество эритроцитов должно уменьшиться с трубки 1>
Пробирка 4. Часто требуется корреляция с клиническим подозрением, и, возможно, придется повторить прокачку.

Осложнения

1. Головная боль после LP, наиболее частая (10-30%). Результат снижения давления спинномозговой жидкости или продолжающейся утечки спинномозговой жидкости Обычно хорошо реагирует на внутривенную терапию кофеином или эпидуральную пластырь кровью.
2. Очень редко. При быстром неврологическом ухудшении после ЛП немедленно сделайте повторное изображение пациента и обратитесь к нейрохирургу.См. «Особые соображения» ниже.
3. Эпидуральная или субдуральная гематома. Развивается через несколько часов или дней после процедуры. Всегда оценивайте это у пациентов, возвращающихся в отделение неотложной помощи после недавней LP.
4. Эпидермоидные опухоли

Особые соображения

1. Как правило, ЛП может выполняться без предварительной КТ головы у неврологически интактных пациентов. Причина, по которой сначала нужно сделать КТ, состоит в том, чтобы исключить массовый эффект, который может увеличить вероятность образования грыжи после удаления спинномозговой жидкости.Есть несколько пациентов
   популяции, которым необходима КТ-головка перед LP: пациенты с повышенным риском внутричерепного новообразования. Сюда входят пациенты с ослабленным иммунитетом, такие как пациенты с ВИЧ, и пациенты с очаговым неврологическим дефицитом, депрессивным психическим статусом или с
   отек диска зрительного нерва. КТ не исключает полностью возможность повышения внутричерепного давления.
2. Если подозрение на инфекцию ЦНС велико, не позволяйте выполнению ЛП задерживать введение соответствующих эмпирических антибиотиков.Предварительная обработка антибиотиками может снизить выход жидких культур. Тяжелая отсрочка лечения
   больные пациенты будут пагубно сказываться на их исходе!

Список литературы

1. Эйерле Б. 2013 Спинальная пункция и исследование спинномозговой жидкости (60). В клинических процедурах Робертса и Хеджеса в неотложной медицинской помощи.
2. Райхман Э. 2004 Люмбальная пункция (96). В процедурах неотложной медицины.
3. Серебро Б. Люмбальная пункция. N Engl J Med.2007 25 января; 356 (4): 424-5
4. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMvcm054952 Видео NEJM.
5. Поясничная пункция (без даты) в обучении процедурам UCSF. Получено с http://sfgh.medicine.ucsf.edu/education/resed/procedures/lumbarpuncture/
6. Doherty CM, Forbes RB. Диагностическая люмбальная пункция. Ольстер Мед Дж. 2014 Май; 83 (2): 93-102.
7. http://www.hopkinsmedicine.org/healthlibrary/test_procedures/neurological/lumbar_puncture_lp_92,P07666

Что такое спинномозговая пункция?

Обзор

Люмбальная пункция (LP), также называемая спинномозговой пункцией, представляет собой инвазивную амбулаторную процедуру, используемую для удаления образца спинномозговой жидкости (CSF) из субарахноидального пространства позвоночника. (Этот тест аналогичен анализу крови, при котором игла вводится в артерию для сбора крови для анализа.)

Как работает люмбальная пункция?

Ваш головной и спинной мозг окружен и омывается прозрачной жидкостью, называемой спинномозговой жидкостью (CSF). Эта жидкость вырабатывается в желудочках головного мозга и циркулирует через субарахноидальное пространство головного и спинного мозга (см. Анатомия позвоночника).

Во время люмбальной пункции полая игла вводится через кожу в пояснице.Игла проходит между позвонками в позвоночный канал. Люмбальная пункция может быть применена к:

• сбор спинномозговой жидкости для тестирования на выявление болезненных состояний
• измерить давление спинномозговой жидкости для обнаружения гидроцефалии
• доставляет контрастный краситель в позвоночный канал во время миелограммы
• доставляет обезболивающие в спинной мозг
• лечить / снимать гидроцефалию
• контролировать давление спинномозговой жидкости и расслаблять мозг во время операции

Что показывает люмбальная пункция?

В CSF можно обнаружить множество условий, включая:

• Инфекция оболочек, окружающих головной и спинной мозг (менингит)
• кровотечение (субарахноидальное кровоизлияние, инсульт)
• Вирусная инфекция (энцефалит)
• опухоли (лимфома, рак)
• аутоиммунные заболевания, такие как рассеянный склероз

В дополнение к тестированию на аномальные клетки можно измерить давление спинномозговой жидкости, чтобы определить, есть ли у вас состояние, называемое гидроцефалией. Нормальное давление спинномозговой жидкости составляет от 70 до 180 мм.

Кто проводит тест?

Этот тест проводится врачом в офисе или в больнице.

Как мне подготовиться к тесту?

В день экзамена вы можете съесть обычный завтрак. Перед тестом вас попросят переодеться в больничную одежду, и вам в руку введут внутривенную (IV) трубку. Врач или медсестра обсудят с вами тест, объяснят риски, ответят на любые вопросы и попросят вас подписать формы согласия.Перед процедурой вы можете получить мягкое седативное средство, внутривенные жидкости или дополнительные лекарства.

Что происходит во время теста?

Хотя сбор жидкости занимает всего несколько минут, весь тест занимает около 20 минут.

Шаг 1: подготовьте пациента
Вам могут дать успокаивающее средство, чтобы вызвать сонливость и расслабление. В палате будут врач и хотя бы один ассистент. Вы будете лежать на боку, подтянув колени к груди так, чтобы ваш позвоночник был изогнут; в некоторых случаях вы можете сесть на стол и вместо этого наклониться вперед на подушки.После очистки спины охлаждающим антисептиком врач обезболит тот участок нижней части спины, где будет введена игла. Это может вызвать кратковременное покалывание.

Шаг 2: вставьте иглу
Затем в позвоночный канал между третьим и четвертым поясничными позвонками вводится полая игла (рис. 1). Игла не касается нервов спинного мозга. Ваш врач соберет от 5 до 20 мл спинномозговой жидкости в 2–4 пробирки.

Фигура 1.В субарахноидальное пространство на уровне 3-го и 4-го поясничных позвонков вводят иглу для забора образца спинномозговой жидкости.

Вы, вероятно, почувствуете давление при введении иглы, а некоторые люди почувствуют резкое покалывание, когда игла пройдет через защитный слой твердой мозговой оболочки, окружающий спинной мозг. Хотя вы можете почувствовать некоторый дискомфорт, важно лежать неподвижно. Сообщите своему врачу, если вы чувствуете боль.

Шаг 3. Измерьте давление спинномозговой жидкости (необязательно)
Вам будет предложено выпрямить ноги, чтобы снизить давление в брюшной полости и повысить давление спинномозговой жидкости.Игла прикрепляется к измерителю, и измеряется давление в позвоночном канале.

Шаг 4: вставьте поясничный дренаж (необязательно)
В случаях гидроцефалии можно ввести катетер для непрерывного удаления спинномозговой жидкости и снятия давления на мозг.

Что происходит после теста?

Врач надавит на место прокола, затем наложит повязку. Вам нужно будет отдохнуть в постели не менее часа и избегать физических нагрузок в течение как минимум 24 часов.Вы также должны пить много жидкости. Сообщите своему врачу, если из места прокола вытекает кровь или жидкость.

Какие риски?

Люмбальная пункция безопасна для большинства людей. У некоторых людей возникает сильная головная боль, известная как «головная боль в позвоночнике», вызванная утечкой спинномозговой жидкости.

Редкие осложнения включают боль в спине или ноге, случайную пункцию спинного мозга, кровотечение в спинномозговой канал и грыжу головного мозга, вызванную внезапным снижением давления спинномозговой жидкости.

Как мне получить результаты теста?

Врач получит немедленную информацию по цвету спинномозговой жидкости, которая обычно прозрачна. Красноватый цвет указывает на кровотечение или субарахноидальное кровоизлияние. Мутный или желтоватый цвет указывает на инфекцию, возможно, на менингит. Тщательный анализ в лаборатории обнаружит такие вещества, как антитела, кровь, сахар, бактерии, раковые клетки и избыток белка или лейкоцитов. Результаты лабораторных анализов могут занять больше времени и будут обсуждены с вами после завершения.

Источники

Если у вас есть дополнительные вопросы об этом диагностическом тесте, обратитесь к врачу, который назначил этот тест.

паутинная оболочка: одна из трех оболочек, окружающих головной и спинной мозг; средняя перепончатая перепонка.

спинномозговая жидкость (CSF): прозрачная жидкость, вырабатываемая сосудистым сплетением в желудочках головного мозга, которое омывает головной и спинной мозг, обеспечивая им поддержку и плавучесть для защиты от травм.

кровоизлияние: внешняя или внутренняя потеря крови из поврежденных кровеносных сосудов. Кровотечение останавливается свертыванием крови.

гидроцефалия: аномальное скопление спинномозговой жидкости, обычно вызванное блокадой желудочковой системы головного мозга. Повышенное внутричерепное давление может сдавливать и повреждать ткань мозга. Также называется «вода в мозгу».

мозговых оболочек: трех мембран (мягкой мозговой оболочки, паутинной оболочки и твердой мозговой оболочки), которые окружают головной и спинной мозг.

менингит: инфекция и воспаление мозговых оболочек, окружающих головной и спинной мозг, вызванные бактериями или вирусами.

субарахноидальное пространство: пространство между мягкой мозговой оболочкой и паутинной оболочкой головного и спинного мозга, которое содержит спинномозговую жидкость (CSF).

позвоночный канал: полое пространство внутри костных позвонков позвоночника, через которое проходит спинной мозг.

обновлено: 4.Отзыв о
за 2018 год: Томас Бергер, доктор медицины, клиника Мэйфилд, Цинциннати, Огайо

Сертифицированная медицинская информация Mayfield материалов написаны и разработаны клиникой Mayfield Clinic. Мы соблюдаем стандарт HONcode в отношении достоверной информации о здоровье. Эта информация не предназначена для замены медицинских рекомендаций вашего поставщика медицинских услуг.

Как выполнить поясничную пункцию

Автор (ы): Кларенс Мвелва Патрик Чикусу

Научный сотрудник отделения неотложной помощи и ухода за престарелыми, больницы Эшфорда и Святого Петра, Фонд NHS, траст

Для корреспонденции: Кларенс Чикусу [адрес электронной почты защищен]

Фон

Первые сообщения о предпринятых люмбальных пункциях относятся к концу 19 ^{-х годов} века [1]. Генрих Ириней Айва (с которым обычно ассоциируется поясничная пункция) сообщил на десятом конгрессе внутренних болезней в апреле 1891 года, что он в одном случае провел три люмбальных пункции у пациента с подозрением на туберкулезный менингит, находившегося в коме [1,2] . Процедуры проводились с интервалом в 3 дня, и пациент выздоровел. Другой случай произошел с пациентом с хронической гидроцефалией и головными болями. Люмбальная пункция у этого пациента облегчила симптомы. Через месяц после доклада Квинке конгрессу Уолтер Эссекс Винтер, регистратор в то время, опубликовал в Lancet 4 случая аспирации спинномозговой жидкости (CSF) у пациентов с подозрением на менингит [3].Люмбальная пункция была процедурой, направленной на облегчение симптомов (в то время в основном менингита или повышенного внутричерепного давления) [4]. Впоследствии это стало процедурой, которая может быть диагностической или терапевтической, и эта техника стала более усовершенствованной с улучшенными инструментами, осознанием асептических методов и возросшей доступностью и знанием анестезии.

Показания

• При подозрении на субарахноидальное кровоизлияние (САК)
• Диагностика менингита (бактериального, вирусного, грибкового, злокачественного, атипичного)
• Лечить повышенное внутричерепное давление (идиопатическая внутричерепная гипертензия или другие причины, такие как менингит)
• Помощь при диагностике гидроцефалии нормального давления
• Исключение неврологических, васкулитических, аутоиммунных или паранеопластических расстройств и синдромов
• Введение лечебных средств (для химиотерапии, обезболивания / анестезии, антимикробной терапии)

Важно отметить, что при подозрении на САК люмбальная пункция через 12 часов после появления симптомов идеальна, но может быть диагностической через 2 недели после появления симптомов [8].Через 4 недели это не так.

Противопоказания

• Подозрение на внутричерепное образование или объемное образование.
• Нарушения свертывания крови или диатез крови.
• Нижний абсцесс позвоночника.
• Изображение сдвига средней линии.
  • Опухоль задней черепной ямки или другое подозрение на 4 ^th поражение желудочка.

Согласие

Хорошей практикой является получение согласия до проведения любого инвазивного вмешательства или процедуры, и это касается выполнения люмбальной пункции.

Оборудование и инструменты

• До 6 бутылей с пробами (обычно с белой крышкой) в зависимости от тестов, требуемых от пробы. Обычно они должны быть предварительно помечены цифрами (1-6). Некоторые центры используют до трех, другие четыре, но это будет зависеть от количества необходимых тестов.
• Бутылка с сывороткой с глюкозой является частью оборудования (парная сыворотка с глюкозой в спинномозговой жидкости обычно отправляется, в частности, при инфекционной диагностике).
• Флакон с сывороткой для электрофореза в паре с CSF при проверке олигоклональных полос (например, при диагностике рассеянного склероза).
• Вытягивание игл для местного анестетика со шприцем 10-20 мл для введения местного анестетика, включая иглу для подкожной инъекции и инъекции в глубокие ткани.
• Спинальная игла (мы рекомендуем иглу Whitcare 22G или иглу с «карандашом», которая атравматична и предпочтительнее режущих игл или игл Quincke)
• Манометр с трехходовым краном
• Перевязочный пакет с соответствующим дезинфицирующим средством, марлей и стерильными простынями
• Для цитологического исследования при подозрении на рак лучше всего 10 куб. См, в противном случае — 1-2 куб.Все эти количества безопасны, если LP безопасен в первую очередь!
• Если давление> 25 см, я беру 30 куб. См и не делаю давление закрытия (ненадежно).

Позиционирование

Есть два положения, в которых пациент может находиться при люмбальной пункции — см. Рисунок 1. Предпочтительное положение — лежа на боку (слева сбоку), ноги пациента согнуты в коленях и подтянуты к груди, и верхняя часть грудной клетки. изогнутая вперед в положении почти эмбриона.

Важно отметить, что точка, в которой игла входит в позвоночник, должна находиться на том же уровне, что и средняя линия позвоночника, которая в идеале должна быть на том же уровне, что и голова пациента, чтобы давать наиболее точные показания. , 6 . Иногда для удобства под голову пациента и / или между его ног можно положить подушку. Спина пациента должна быть перпендикулярна столу.

Второе положение — вертикальное или сидячее положение. Это используется, когда сбой в боковом положении.Сядьте пациента на край кровати, положив его ноги на табурет или стул, попросите его повернуть плечи и верхнюю часть спины вперед, а кресло расположить так, чтобы бедра поднимались к животу. Давление открытия, где указано, измеряется в боковом положении.

Если по какой-либо причине принято положение сидя и требуется давление открытия, пациента следует осторожно перевести в боковое положение, как только игла окажется в нужном пространстве. Как только пациент окажется в этом положении, стилет можно вынуть.Важно не снимать стилет до безопасного размещения пациента на боковой стороне.

Рис. 1. Расположение пациента для поясничной пункции — иллюстрация, сделанная Chirwa CA и Chirwa M, воспроизведена с разрешения.

Анатомия

Определение правильной точки входа выполняется путем определения анатомии поверхности межостинкового пространства L3 / L4 (которое на несколько мм выше остистого отростка L4). Обычно это делается путем пальпации гребней подвздошной кости.

Воображаемая линия между наивысшими точками гребней подвздошной кости обычно делит пополам пространство L3 / L4. Однако это будет варьироваться в зависимости от ряда переменных, таких как ожирение. Как таковой, его можно использовать в качестве ориентира при пальпации остистого отростка поясничных позвонков и их промежутков между ними.

Промежутки L3 / L4 или L4 / L5 используются в качестве точек входа — см. Рисунок 2.

Рис. 2. Анатомия поверхности с отметками на учебном манекене для люмбальной пункции — Doherty CM.И Forbes РБ. Диагностическая люмбальная пункция. Ольстерский медицинский журнал 2014; 83 (2): 93-102 — воспроизведено с разрешения.

Техника

После определения правильной точки входа очистите кожу антисептиком и начните с местного анестетика сначала подкожно, а затем глубже в слои, обеспечивая более широкое распределение анестетика.

После того, как анестетик подействует, можно ввести в пространство спинномозговую иглу (см. Рис. 3).Медленно продвигайте иглу к пупку.

При использовании режущей иглы важно следить за тем, чтобы скос иглы был параллелен направлению спинного мозга и спинных волокон. Поэтому, если в положении сидя скос направлен в сторону, в положении лежа он должен быть направлен вверх [6].

Это снижает вероятность таких послеоперационных осложнений, как головная боль. Атравматическая игла («кончик карандаша») снижает вероятность возникновения этой проблемы.

Дуральное пространство находится примерно в 4-5 см (см. Рисунок 4) от поверхности кожи [5,6].Когда игла продвигается вперед, некоторые практикующие будут ощущать ощущение отдачи или «хлопка», когда игла входит в пространство, хотя это не всегда так.

Иногда, когда игла проходит через разные слои, могут ощущаться похожие ощущения, но игла еще не находится в нужном пространстве. Таким образом, некоторые практикующие врачи продвигают иглу и извлекают стилет через определенные промежутки времени до тех пор, пока не войдут в пространство и не будет извлечена спинномозговая жидкость.

Если жидкость не получается, замените стилет и снова продвиньте иглу еще на несколько сантиметров или отрегулируйте угол иглы.Некоторым пациентам могут потребоваться более длинные иглы, которые есть в наличии.

Рис. 3. Примеры спинальных игл (Quincke), демонстрирующие иглу со стилетом на месте перед извлечением. Черный — 22G, а желтый — 20G.

Рис. 4. Отображение расстояния до желтой связки, через которое игла входит и проходит, и в этот момент происходит аспирация спинномозговой жидкости — Doherty CM. И Forbes РБ. Диагностическая люмбальная пункция. Ольстерский медицинский журнал 2014; 83 (2): 93-102 — воспроизведено с разрешения.

Рисунок 5. Манометр с трехходовым краном (краном), используемый для измерения давления открытия и закрытия

Манометр (см. Рис. 5) прикреплен для измерения давления открытия (если указано) при отборе одного CSF. Это необходимо измерять в положении лежа. Давление 10-20 см H ₂ O является нормальным.

При измерении давления открытия в диагностических или терапевтических целях полезно использовать давление закрытия, но если давление открытия больше 25 см H ₂ O, давление закрытия может быть ненадежным.

Обычно 1-5 мл спинномозговой жидкости достаточно на флакон. В целом можно безопасно набрать до 20 мл CSF. Например, при идиопатической внутричерепной гипертензии для облегчения симптомов могут потребоваться большие объемы до 30-40 мл.

Это может также потребоваться, если давление открытия очень высокое (> 25 см вод. Ст. ₂ O). Однако LP большого объема может привести к осложнениям. Поэтому желательно обсудить это с неврологом и посоветоваться с другими терапевтическими вариантами для пациентов с высоким давлением открытия.

В целом жидкость отправляется в соответствующие пробирки для:

• Подсчет клеток и дифференциал
• Биохимия, включающая белок и глюкозу (для которых также отправляется парная сывороточная глюкоза)
• Микроскопия, посев и окрашивание по Граму (MC + S)

Образцы также могут быть отправлены на ксантохромию (для САК), вирусную ПЦР, олиглоклональные полосы, грибковый, васкулитный и аутоиммунный скрининг, злокачественные новообразования и прионные заболевания, и это лишь некоторые из них.При тестировании на злокачественность может потребоваться до 3 LP. Обратитесь к руководству местной лаборатории для интерпретации результатов.

После получения спинномозговой жидкости всегда заменяйте стилет перед извлечением иглы.

На что следует обратить внимание при проведении пост-процедуры [6,9]

• Головная боль (Головная боль после поясничной пункции). Это наиболее частое осложнение, особенно у молодых людей. Можно лечить простыми анальгетиками или нестероидными противовоспалительными средствами.Пациентам рекомендуется лежать на полу в течение 30-60 минут после процедуры. Им может потребоваться еще 2 недели в зависимости от симптомов после этого строгого постельного режима. Иногда в тяжелых неизлечимых случаях может потребоваться анестезиологическое лечение с использованием эпидуральной повязки с кровью.
• Инфекция может протекать как целлюлит, абсцесс или дискит, остеомиелит позвоночника, бактериальный менингит.
• Боль в спине может возникнуть в месте входа или в другом месте спины как следствие легкой травмы во время процедуры.
• Кровотечение может возникнуть на всех уровнях твердой мозговой оболочки. Это будет значительно хуже у пациентов с коагулопатиями или антикоагулянтами (САК, субдуральная или эпидуральная гематома.
• Нерв Раздражение или повреждение может произойти, если спинномозговая игла задевает нерв или нервный корешок. Также, когда игла извлекается, важно, чтобы стилет был заменен до того, как это необходимо, чтобы предотвратить вероятность извлечения нерва. Это также снижает вероятность возникновения головной боли после LP, как упоминалось ранее.
• Кровь в спинномозговой жидкости может появиться при первоначальной аспирации спинномозговой жидкости и обычно дает ложно завышенное количество эритроцитов в первой бутылке, отправленной в лабораторию. Последующие бутылки показывают снижение количества эритроцитов.
• Церебральная грыжа встречается редко, но рекомендуется серьезное осложнение, и рекомендуется проявлять бдительность в отношении любых симптомов или признаков. У пациентов с пониженным сознанием, отеком диска зрительного нерва или другими неврологическими особенностями повышенного внутричерепного давления обязательно проводится предварительная КТ головного мозга.При бактериальном менингите после ЛП может возникнуть церебральная грыжа. Также могут быть другие внутримозговые инфекции, такие как туберкулез или малярия. Таким образом, компьютерная томография полезна для диагностики причин измененной неврологии, а также помогает определить риск повышенного внутричерепного давления и церебральной грыжи при ЛП. Следует отметить, что обычная компьютерная томография не устраняет полностью риск образования грыжи, и, тем не менее, необходимо контролировать указанные неврологические особенности. Лечение церебральной грыжи или повышенного внутричерепного давления обычно заключается в инфузии маннита.Для этого следует искать местные инструкции.
• Эпидермоидная опухоль Это редко и может возникнуть через несколько лет из-за трансплантации эпидермоидной ткани в позвоночный канал во время процедуры.

Список литературы

1. Quincke HI. Уеберская гидроцефалия. Verhandlung des Congress Innere Medizin (X) 1891; 321-39
2. Quincke HI. Die lumbalpunction des Hydrocephalus. Berlin Klin Wochenschr 1891; 28: 929-33
3. Pearce JM.Вальтер Эссекс, Квинке и люмбальная пункция. Журнал неврологии, нейрохирургии, психиатрии, 1994 февраль; 57 (2): 179
4. Frederiks JAM. И Koehler PJ. Первая поясничная пункция. Журнал истории неврологии: основные и клинические перспективы 1997; Том 6, выпуск 2: 147-53
5. Доэрти СМ. И Forbes РБ. Диагностическая люмбальная пункция. Ольстерский медицинский журнал 2014; 83 (2): 93-102
6. Джонсон К.С. & Sexton DJ. Люмбальная пункция: методика, показания, противопоказания, осложнения у взрослых.http://www.uptodate.com/contents/lumbar-puncture-technique-indications-contraindications-and-complications-in-adults?source=search_result&search=lumbar+puncture+technique&selectedTitle=1~150
7. Фиорито-Торрес Ф. Рейхилл М. и Перлофф М. Идиопатическая внутримозговая гипертензия (IIH) / Псевдоопухоль: удаление меньшего количества спинномозговой жидкости является лучшим. Неврология 8 апреля 2014 г .; 82 (10): Дополнение I9-1.006
8. Диагностика и лечение головной боли у взрослых. Национальные клинические рекомендации.ПОДПИСАТЬ Шотландскую межвузовскую сеть рекомендаций. 107 ноября 2008
9. Али Могтадери, Роя Алави-Найни и Салехех Санатиния (2012). Люмбальная пункция: методы, осложнения и анализ спинномозговой жидкости, неотложная медицина — международная перспектива, д-р Майкл Блайвас (ред.), ISBN: 978-953-51-0333-2, InTech, Доступно по адресу: http: //www.intechopen .com / книги / экстренная медицина-международная-перспектива / методы-люмбальной пункции-осложнения-и-CSF-анализы

Благодарности. Г-ну Чилоба А. Чирва и г-же Мэнди Чирва за помощь с иллюстрациями и переводами.

Люмбальная пункция (спинномозговая пункция)

При люмбальной пункции используется тонкая полая игла и специальная форма рентгена в реальном времени, называемая рентгеноскопией, для удаления небольшого количества спинномозговой жидкости для лабораторного анализа. Его также можно использовать для введения инъекции химиотерапии или другого лекарства в нижний отдел позвоночного канала.

Ваш врач проинструктирует вас, как подготовиться, включая любые изменения в вашем графике приема лекарств.Сообщите своему врачу, если есть вероятность, что вы беременны, и обсудите любые недавние заболевания, медицинские состояния, аллергии и лекарства, которые вы принимаете, включая травяные добавки, разжижители крови, аспирин или другие обезболивающие. Вам могут посоветовать прекратить прием аспирина, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) или антикоагулянтов за несколько дней до процедуры. Вам могут запретить есть и пить после полуночи перед процедурой. Оставьте украшения дома и носите свободную удобную одежду.Вас могут попросить надеть платье.

Что такое люмбальная пункция?

Люмбальная пункция (также называемая спинномозговой пункцией) — это минимально инвазивный диагностический тест с визуализацией, который включает удаление небольшого количества спинномозговой жидкости (CSF) — жидкости, окружающей головной и спинной мозг, — или инъекцию лекарство или другое вещество в поясничную (или нижнюю) область позвоночного канала.

CSF выполняет несколько важных функций в центральной нервной системе.Он защищает головной и спинной мозг от шока и помогает поддерживать постоянное давление внутри черепа. CSF также доставляет питательные вещества в мозг и уносит продукты жизнедеятельности в кровоток. Исследования спинномозговой жидкости могут быть полезны при диагностике состояний нервной системы, таких как менингит, кровотечение и рассеянный склероз.

начало страницы

Каковы наиболее распространенные способы использования этой процедуры?

Люмбальная пункция обычно выполняется по:

• Забрать образец спинномозговой жидкости для анализа в лаборатории
• измерить давление жидкости в позвоночном канале
• Удалите немного спинномозговой жидкости для снижения давления в позвоночном канале
• вводит химиотерапевтические препараты, контрастное вещество или другие лекарства в спинномозговую жидкость.

Процедура люмбальной пункции помогает врачам поставить диагноз:

начало страницы

Как мне подготовиться?

Перед процедурой у вас может быть проведен анализ крови, чтобы определить, насколько хорошо работают ваши почки и нормально ли свертывается ваша кровь.

Этот тест также поможет обнаружить признаки повышенного внутричерепного давления, которые следует обнаружить до выполнения люмбальной пункции с помощью компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ).Вы также можете пройти компьютерную томографию перед люмбальной пункцией, чтобы определить, есть ли аномальный отек в мозгу и / или вокруг него, называемый гидроцефалией.

Вы должны сообщать своему врачу обо всех лекарствах, которые вы принимаете, включая травяные добавки, и если у вас есть какие-либо аллергии, особенно на местные анестетики или на общую анестезию. Ваш врач может посоветовать вам прекратить прием аспирина, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) или разжижителя крови в течение определенного периода времени перед процедурой.

Вам следует сообщить своему врачу, если вы принимаете препараты, разжижающие кровь, такие как варфарин (Coumadin®), Pradaxa®, Heparin®, Lovenox®, клопидогрель (Plavix®) и безрецептурные обезболивающие, такие как аспирин, ибупрофен или напроксен.

Расскажите своему врачу о недавних заболеваниях или других заболеваниях.

Скорее всего, вас попросят ничего не есть и не пить после полуночи перед процедурой. Ваш врач скажет вам, какие лекарства вы можете принимать утром.

Запланируйте, чтобы кто-нибудь отвез вас домой после процедуры.

Вам дадут халат, который вы наденете во время процедуры.

Женщинам следует всегда сообщать своему врачу и рентгенологу, если есть вероятность, что они беременны. Многие визуализационные тесты не проводятся во время беременности, чтобы не подвергать плод воздействию радиации. Если рентгеновский снимок необходим, будут приняты меры, чтобы свести к минимуму радиационное воздействие на ребенка. Дополнительную информацию о беременности и рентгеновских лучах см. На странице «Безопасность».

Если вашему ребенку сделают люмбальную пункцию, вы можете оставаться в комнате во время процедуры.

начало страницы

Как выглядит оборудование?

Оборудование, обычно используемое для этого обследования, состоит из рентгенографического стола, одной или двух рентгеновских трубок и телевизионного монитора, который находится в смотровой. Рентгеноскопия, которая преобразует рентгеновские лучи в видеоизображения, используется для наблюдения и управления ходом процедуры.Видео создается рентгеновским аппаратом и детектором, подвешенным над столом, на котором лежит пациент.

Длина и диаметр тонкой полой иглы, используемой в этой процедуре, различаются.

Другое оборудование, которое может использоваться во время процедуры, включает в себя внутривенную линию (IV), ультразвуковой аппарат и устройства, которые контролируют ваше сердцебиение и артериальное давление.

начало страницы

Как работает процедура?

Рентгеновские лучи — это форма излучения, подобная свету или радиоволнам.Рентгеновские лучи проходят через большинство объектов, включая тело. После тщательного наведения на исследуемую часть тела рентгеновский аппарат производит небольшой всплеск излучения, который проходит через тело, записывая изображение на фотопленку или специальный детектор.

Различные части тела в разной степени поглощают рентгеновские лучи. Плотная кость поглощает большую часть излучения, в то время как мягкие ткани, такие как мышцы, жир и органы, пропускают через себя большее количество рентгеновских лучей. В результате на рентгеновском снимке кости выглядят белыми, мягкие ткани — серыми, а воздух — черным.

Большинство рентгеновских изображений представляют собой цифровые файлы, хранящиеся в электронном виде. Эти сохраненные изображения легко доступны для диагностики и лечения заболеваний.

Рентгеноскопия использует непрерывный или импульсный рентгеновский луч для создания последовательности изображений, которые проецируются на флуоресцентный экран или телевизионный монитор. Неподвижные изображения также захватываются и сохраняются либо на пленке, либо в электронном виде на компьютере.

начало страницы

Как проходит процедура?

Это обследование обычно проводится в амбулаторных условиях.

Медсестра или технолог вставит внутривенную (IV) трубку в вену на руке или руке, чтобы ввести успокаивающее средство. В этой процедуре может использоваться умеренная седация. Не требует дыхательной трубки. Однако некоторым пациентам может потребоваться общая анестезия.

Вы окажетесь на столе для осмотра лежа лицом вниз на животе.

Вы можете быть подключены к мониторам, которые отслеживают вашу частоту сердечных сокращений, артериальное давление, уровень кислорода и пульс.

Область вашего тела, в которую будет вводиться катетер, будет стерилизована и покрыта хирургической простыней.

Ваш врач обезболит пораженную область с помощью местного анестетика. Это может ненадолго обжечься или пощекотать кожу, прежде чем область онемеет.

На основании рентгеновских снимков в реальном времени (рентгеноскопия) врач вводит иглу через кожу между двумя поясничными позвонками в позвоночный канал. Как только игла будет на месте, вас могут попросить немного изменить свое положение, пока измеряется давление жидкости в позвоночном канале.

В зависимости от причины поясничной пункции:

• небольшое количество жидкости может быть выбрано через иглу для тестирования в лаборатории
• Спинномозговая жидкость может быть удалена для снятия давления в позвоночном канале
• Химиотерапия или другие лекарства могут быть введены в позвоночный канал в соответствии с предписаниями врача

Затем игла удаляется.

Прикладывают давление, чтобы предотвратить кровотечение, и закрывают отверстие в коже повязкой. Никаких швов не требуется.

Ваша капельница удалена, прежде чем вы отправитесь домой.

После процедуры вас могут попросить полежать на спине или на боку в течение нескольких часов.

Эта процедура обычно занимает 45 минут.

начало страницы

Что я испытаю во время процедуры?

Вы почувствуете легкое ущемление, когда игла вводится в вашу вену для внутривенного введения и когда вводится местный анестетик.Чаще всего ощущения возникают в месте разреза кожи. Это обезболивается с помощью местного анестетика. Вы можете почувствовать давление, когда катетер введен в вену или артерию. Однако серьезного дискомфорта вы не ощутите.

Вас попросят оставаться неподвижным во время процедуры. Медсестра или технический специалист могут помочь детям оставаться на месте, удерживая их на месте во время процедуры. Детям также могут вводить успокаивающее средство, чтобы они чувствовали себя комфортно и спокойно.

На следующий день после процедуры вам следует лечь на спину и отдохнуть.

У некоторых пациентов после люмбальной пункции появляется головная боль, которая начинается через несколько часов или до двух дней после процедуры. Головная боль может сопровождаться тошнотой, рвотой и головокружением и длиться от нескольких часов до недели и более. Вы также можете почувствовать боль и нежность в пояснице, которые могут распространяться вниз по ногам.

Обезболивающее лекарство, такое как парацетамол, может помочь уменьшить головную боль или боль в спине после процедуры. Если у вас сильная головная боль, обратитесь к врачу.

начало страницы

Кто интерпретирует результаты и как их получить?

Ваш лечащий врач поделится с вами результатами.

Ваш интервенционный радиолог может порекомендовать вам повторный визит.

Это посещение может включать медицинский осмотр, визуализацию и анализы крови. Во время контрольного визита сообщите своему врачу о любых побочных эффектах или изменениях, которые вы заметили.

начало страницы

Каковы преимущества vs.риски?

Преимущества

• После рентгенологического исследования в теле пациента не остается радиации.

Рентген

• обычно не имеет побочных эффектов в типичном диагностическом диапазоне для этого исследования.

Риски

• Любая процедура, при которой проникают кожные покровы, несет в себе риск инфицирования. Вероятность заражения, требующего лечения антибиотиками, составляет менее одного случая на 1000.
• Существует риск кровотечения (эпидуральная гематома или субарахноидальное кровоизлияние) после люмбальной пункции.
• В редких случаях компрессия или грыжа ствола мозга может возникнуть после люмбальной пункции из-за повышенного внутричерепного давления и наличия опухоли головного мозга или другого поражения. КТ или МРТ, выполняемые перед процедурой, помогают определить, есть ли повышенное внутричерепное давление перед люмбальной пункцией.
• Всегда есть небольшая вероятность рака из-за чрезмерного воздействия радиации. Однако польза от точного диагноза намного превышает риск.
• Женщинам следует всегда сообщать своему врачу или рентгенологу, если есть вероятность, что они беременны. См. Страницу «Безопасность при рентгенографии, интервенционной радиологии и процедурах ядерной медицины» для получения дополнительной информации о беременности и рентгеновских лучах.

Несколько слов о минимизации радиационного воздействия

Особое внимание уделяется при рентгеновских исследованиях, чтобы использовать минимально возможную дозу облучения при получении наилучших изображений для оценки. Национальные и международные организации по радиологической защите постоянно пересматривают и обновляют технические стандарты, используемые профессионалами в области радиологии.

Современные рентгеновские системы имеют очень контролируемые рентгеновские лучи и методы контроля дозы для минимизации паразитного (рассеянного) излучения. Это гарантирует, что те части тела пациента, которые не визуализируются, получают минимальное облучение.

начало страницы

Каковы ограничения люмбальной пункции?

Может быть трудно получить образец спинномозговой жидкости с помощью люмбальной пункции у пациентов с состоянием, называемым стенозом позвоночного канала, и у людей с тяжелым обезвоживанием.

вверх страницы

Дополнительная информация и ресурсы

Эта страница была просмотрена 30 апреля 2018 г.

Люмбальная пункция — AMBOSS

Последнее обновление: 3 февраля 2021 г.

Резюме

Поясничная пункция — это диагностическая и терапевтическая процедура, при которой спинальная игла вводится в субарахноидальное пространство. Это позволяет дренировать или собирать спинномозговую жидкость (CSF), а также вводить интратекальные препараты.Анализ спинномозговой жидкости может помочь в диагностике менингита, рассеянного склероза, внутричерепного кровоизлияния или менингеального карциноматоза. Кроме того, дренирование спинномозговой жидкости может привести к симптоматическому улучшению у пациентов с идиопатической внутричерепной гипертензией и гидроцефалией нормального давления. Абсолютных противопоказаний к люмбальной пункции нет, хотя повышенное внутричерепное давление, нарушения свертываемости крови и абсцессы позвоночника увеличивают риск осложнений. Распространенным и неприятным, хотя и безобидным осложнением люмбальной пункции является головная боль после люмбальной пункции.

Показания

• Диагностика заболеваний с измененным составом ликвора
• ,00
  Интратекальное введение фармацевтических препаратов
• Измерение давления спинномозговой жидкости

Подозрение на менингит или САК у пациента с отрицательным результатом компьютерной томографии является неотложным показанием для поясничной пункции.

Противопоказания

Абсолютных противопоказаний нет; на выполнение люмбальной пункции. Однако есть несколько относительных противопоказаний:

Перечислим наиболее важные противопоказания.Выбор не исчерпывающий.

Процедура / приложение

1. Объясните пациенту процедуру (т.е. применение, цель, возможные осложнения).
2. Выберите тип иглы
   • Острие карандаша или «атравматические» иглы связаны с более низкой частотой возникновения головной боли после поясничной пункции, хотя можно также использовать обычные «режущие» иглы.
   • Обычно используются спинальные иглы 20 или 22 размера.
3. Определите уровень входа, когда пациент находится в вертикальном положении.
   • Определите L4, который обычно находится на уровне гребня подвздошной кости
   • Спинальная игла может быть введена либо сверху (промежуток L3-L4), либо ниже (промежуток L4-L5).
4. Расположите пациентку в положении плода лежа на боку.
   • Нижний поясничный отдел позвоночника должен быть согнут.
   • В качестве альтернативы пациент может быть расположен сидя или лежа на животе.
5. Продезинфицируйте кожу над желаемой точкой входа спиртом и хлоргексидином или повидон-йодом.
6. Наденьте стерильные перчатки и накройте пациента стерильной салфеткой с отверстием над желаемой точкой входа.
7. Примените местную анестезию к желаемой точке входа.
8. Слегка наклоните спинальную иглу к пупку и медленно продвигайте ее (скос должен указывать в сторону пациента).
9. Первоначальное сопротивление с последующей заметной потерей сопротивления указывает на прокалывание желтой / твердой связки и проникновение в дуральный мешок.
   • Игла проходит через следующие структуры: кожу, фасцию, жир, надостную связку, межостистую связку, желтую связку, эпидуральное пространство (в случае проведения люмбальной пункции для эпидуральной анестезии, иглу здесь следует останавливать), твердую мозговую оболочку, паутинную оболочку и субарахноидальную оболочку. космос.
10. Удалите стилет после прокола и наблюдайте за потоком спинномозговой жидкости, который указывает на успешное проникновение в субарахноидальное пространство.
    • Если требуется измерение давления спинномозговой жидкости: поместите манометр на ступицу иглы, чтобы измерить давление открытия.
    • При применении фармацевтических препаратов: введите препарат (например, местный анестетик, такой как бупивакаин → спинальная анестезия).
    • При диагностической или терапевтической люмбальной пункции: Серийно собирайте спинномозговую жидкость без активной аспирации (можно собрать до 40 мл).
11. После завершения пункции: снова вставьте стилет в иглу для пункции. , извлеките иглу, наложите стерильный тампон и сожмите место прокола.
12. Рекомендуется постельный режим в течение 1-2 часов и достаточное количество жидкости.
13. Задокументируйте люмбальную пункцию в файле пациента. и проверьте маркировку на пробирках.
14. Транспортировка / хранение: необходимо организовать немедленную транспортировку образцов в лабораторию; оптимальная температура для хранения и транспортировки 20–35 ° C

Чтобы спинной мозг оставался в живых, введите иглу между L3 (-три) и L5 (-5).

Толкование / выводы

Нарушение гематоэнцефалического барьера (т. Е. Инфекции, аутоиммунные заболевания, злокачественные новообразования ЦНС) или интратекальное производство IgG (т. Е. Рассеянный склероз, инфекции ЦНС, такие как болезнь Лайма) → повышенные иммуноглобулины (олигоклональные полосы) → повышенное содержание белка в спинномозговой жидкости!

Осложнения

Головная боль после люмбальной пункции

• Этиология: утечка ликвора после люмбальной пункции
• Факторы риска
  • Женщины
  • Молодые (20–40 лет)
  • Низкий ИМТ
• Клинические особенности
  • Лобная или затылочная головная боль; который проявляется в течение 48 часов после процедуры (ухудшается, когда пациент находится в вертикальном положении, улучшается, когда пациент лежит на спине)
  • Боль может длиться до 15 дней.
  • Тошнота, рвота, головокружение, шум в ушах и нарушения зрения
• Лечение
  • Оральные анальгетики
  • Достаточное потребление жидкости
  • Постельный режим
  • Эпидуральный пластырь с кровью
    • Показан при тяжелой рефрактерной головной боли после люмбальной пункции
    • Включает эпидуральную инъекцию аутокрови в место люмбальной пункции
• Профилактика: использование тонких атравматичных канюль → синдром утечки спинномозговой жидкости встречается реже

Другое

Мы перечисляем наиболее важные осложнения.Выбор не исчерпывающий.

Список литературы

1. Зеехузен Д.А., Ривз М.М., Фомин Д.А. Анализ спинномозговой жидкости. Ам Фам Врач . 2003; 68
   (6): с.1103-1108.

2. Дайзенхаммер Ф., Бартос А., Яйцо Р. и др. Рекомендации по обычному анализу спинномозговой жидкости. Отчет целевой группы EFNS. евро J Neurol . 2006; 13
   (9): с.913-922.
   DOI: 10.1111 / j.1468-1331.2006.01493.x.| Открыть в режиме чтения QxMD

3. Цой П.П., Шапера С. Дроп метастазы. CMAJ . 2006; 175
   (5): с.475.
   DOI: 10.1503 / cmaj.060308. | Открыть в режиме чтения QxMD

4. Доэрти CM, Forbes RB. Диагностическая люмбальная пункция. Ольстер Мед. J . 2014; 83
   (2): с.93-102.

Техника поясничной пункции | Proceduralist.org

Пошаговые инструкции

Основные пошаговые инструкции приведены ниже.Подумайте о том, чтобы распечатать это для своих стажеров прямо перед LP.

Видео

Посмотрите видео ниже для более подробного объяснения техники

Советы и рекомендации по люмбальной пункции

Если обнаружена кость

• Часто можно встретить кость при поиске пути к CSF
• Когда кость наткнется, оставьте иглу на месте и внимательно оцените выравнивание иглы.
  • Проверьте, не слишком ли наклонена игла вправо или влево.США могут помочь подтвердить, что вы находитесь в средней линии.
  • Пальпируйте или воспользуйтесь ультразвуком, чтобы убедиться, что игла слишком близко к одному из остистых отростков
• После того, как вы определите, в каком направлении нужно изменить угол наклона иглы, медленно введите кончик иглы в подкожную ткань, затем отрегулируйте угол наклона.
  • Невозможно повторно отрегулировать угол, когда игла закреплена в плотных остистых связках. Это согнет иглу

  .

• При повторном продвижении иглы обратите внимание на глубину перемещения иглы
  • Если вы наткнулись на кость, но ваша игла прошла глубже, чем раньше, вы движетесь в правильном направлении.Втяните обратно в суб-блок, затем поверните немного круче в том же направлении. Возможно, вы сможете «спуститься» по остистому отростку в CSF

  .

  • Если на новом проходе иглы вы наткнулись на кость на меньшей глубине, значит, вы наклонили в неправильном направлении. Попытка повернуть иглу в противоположном направлении.
• Если СМЖ не обнаруживается после введения 3 игл
  • Вынуть иглу
  • Повторно пальпируйте и проведите повторное ультразвуковое исследование ориентиров
  • Подумайте о том, чтобы переместиться вверх или вниз в другое межостистое пространство

Игла со сгустком

• Часто после нескольких столкновений с костью возникает небольшое кровотечение, которое может закупорить и закупорить иглу
• Если кровь когда-либо вытечет из ступицы иглы или если после нескольких проходов иглы СМЖ не обнаруживается, извлеките иглу и промойте ее физиологическим раствором

Положение пациента критическое

• Отрегулируйте высоту кровати так, чтобы при выполнении процедуры ваши локти были согнуты под углом 90 градусов.
• Боковой пролежень Это предпочтительное положение для измерения давления открытия, если пациент не может сидеть прямо из-за слабости, измененного психического статуса и т. Д.
  • Попросите пациента подойти как можно ближе к вам к краю кровати
  • Убедитесь, что позвоночник перпендикулярен бедрам и плечам (см. Изображение ниже). Полезно положить подушку под голову и между колен.
  • Максимальное сгибание шеи, спины и коленей максимально расширяет пространство между остистыми отростками. Поставьте колени как можно ближе к груди
• Сидя в вертикальном положении
  • Это положение может увеличить успех LP
  • В этой позиции максимально увеличивается расстояние между остистыми отростками
  • Сидение с опорой стопами на стул и максимально наклоненным вперед пациентом, опирающимся на подушки на коленях

Оптимизация потока CSF

• Около 2 см3 на пробирку необходимо для основных лабораторных исследований LP (глюкоза, белок, подсчет клеток + разность, бактериальный Сх и ПЦР на ВПГ)
• Для дополнительных исследований требуется больше CSF
  • За один раз можно безопасно удалить до 40 мл спинномозговой жидкости, но большие объемы могут вызвать временную головную боль.
• При обнаружении CSF вы можете увеличить поток за счет:
  • Попросить пациента осторожно выпрямить ноги
  • Когда капля ликвора свисает с иглы, прикоснитесь к капле внутренней поверхностью пробирки для забора крови. Это впитает каплю в трубку и увеличит капиллярный поток
  • Повышение внутрибрюшного давления с помощью кашля или вальсальвы
  • Поворот иглы на 90 градусов
• Никогда не проводить аспирацию спинномозговой жидкости, поскольку теоретически существует повышенный риск кровотечения

Не позволяйте лаборатории выбросить ваш образец

• Лаборатория обязана утилизировать образцы с неправильной маркировкой
• Поместите наклейку пациента на ВСЕ 4 пробирки с СМЖ.
  • Отметьте их своими инициалами, датой и временем

Список литературы

1.Страус, С.Е., Торп, К.Е. & Holroyd-Leduc, J. Как выполнить люмбальную пункцию и проанализировать результаты для диагностики бактериального менингита? JAMA 296, 2012-22 (2006).

2. Элленби, М.С., Тегтмайер, К., Лай, С., Бранер, Д.А.В. Поясничная пункция. Медицинский журнал Новой Англии 355, e12 (2006).

Клинические рекомендации: Люмбальная пункция

См. Также

Менингит и энцефалит

Интерпретация CSF

Ключевые точки

1. Люмбальная пункция (LP) должна выполняться только после тщательного неврологического обследования и после рассмотрения всех противопоказаний
2. Выполнение LP никогда не должно откладывать жизненно важные вмешательства, такие как антибиотики
3. Нормальное компьютерное сканирование не исключает повышения внутричерепного давления
4. Тщательная подготовка, адекватная анальгезия и опытный помощник имеют решающее значение для успеха

Предпосылки

• LP выполняется на уровне L4 или ниже
• Мозговой конус заканчивается около L3 при рождении, но на L1-2 к зрелости
• Решение о проведении LP обычно обсуждается со старшим врачом
• Желательно получить образец спинномозговой жидкости перед введением антибиотика; однако нельзя чрезмерно откладывать прием антибиотиков у ребенка с признаками менингита или сепсиса
• У ребенка с лихорадкой и пурпурой, у которого есть подозрение на менингококковую инфекцию, ЛП не может изменить лечение и может вызвать ухудшение состояния
• Доношенные новорожденные, Было показано, что сидячее положение лучше всего переносится, а также имеет наилучшие шансы на получение CSF
• Если LP не удался в двух случаях, обратитесь к старшему коллеге, повторно оцените необходимость в LP и рассмотрите рекомендации по изображению, чтобы помочь

КТ

• не помогает большинству детей с менингитом; нормальная компьютерная томография не исключает повышенного внутричерепного давления (ВЧД), и грыжа головного мозга может возникнуть даже при нормальной компьютерной томографии

Оценка

Показания

Противопоказания

Абсолют

• GCS
  <8 или ухудшение / колебание уровня сознания
• Признаки повышенного внутричерепного давления (ВЧД): диплопия, аномальные зрачковые реакции, децеребрационная или декортикационная поза, низкий ЧСС + повышенное АД + нерегулярное дыхание, отек папиллоэ
• Выпуклый родничок при отсутствии прочие признаки повышенного ВЧД — , а не противопоказание

Относительное

• Септический шок или гемодинамическое нарушение
• Значительное респираторное нарушение (например, апноэ у ребенка)
• Новые очаговые неврологические признаки или припадки
• Припадок в течение предыдущих 30 минут +/- нормальный уровень сознания не вернулся после припадка
• МНО> 1.5 или тромбоциты
  <50 или ребенок принимает антикоагулянтные препараты

Осложнения

• Невозможность получить образец / травматическая кровяная пункция (часто)
• Головная боль после пункции твердой мозговой оболочки (нечасто) 5-15%
• Преходящая / постоянная парестезия / онемение (очень редко)
• Остановка дыхания из-за положения (редко)
• Инфекция, занесенная иглой, вызывающая менингит, эпидуральный абсцесс или остеомиелит (очень редко)
• Спинальная гематома (очень редко)
• Грыжа головного мозга (крайне редко при отсутствии противопоказаний)

Процедура

Персонал

• Врач
• Как минимум один обученный помощник, который будет держать ребенка

Оборудование

• Стерильные перчатки
• Стерильные простыни и поднос для процедур
• Подготовка кожи: раствор повидона иода (Бетадин ^® ) или 2% хлоргексидин + 70% изопропиловый спирт.У новорожденных и крайне недоношенных детей используйте специальные растворы, чтобы избежать ожогов кожи. мониторинг давления спинномозговой жидкости

Спинальные иглы

• Используйте иглу для позвоночника со скосом калибра 22 или 25 со стилетом (использование игл без стилета сопряжено с редким риском развития эпидермоидных опухолей позвоночника)
• Рассмотрите возможность использования игл с острием карандаша 25 калибра для детей старшего возраста / подростков, чтобы снизить риск Головная боль; у детей младшего возраста доказательства неубедительны

Средняя глубина спинного мозга коррелировала с весом

Новорожденные и младенцы (мм) = 2 x вес (кг) + 7, дети (мм) = 0.4 x вес (кг) + 20

Обезболивание

• Облегчение острой боли, включая немедикаментозные методы
• Услуги детской терапии, где это необходимо и доступно
• Местный анестетик, если возможно
  
  • Крем для местного обезболивания (EMLA ^® или AnGEL ^® ) за 45-60 минут до, за исключением случаев, когда образцы требуются срочно
  • Подкожно 1% лидокаин (лигнокаин) макс. 4 мг / кг
• Сахароза перорально следует использовать для младенцев
  <3 месяцев
• Закись азота следует рассматривать у детей старше 12 месяцев (или младше с участием старшего врача)
• Другие седативные препараты следует обсудить со старшим врачом

Мониторинг

• Кардиореспираторный мониторинг и мониторинг насыщения кислородом

Позиция

• Поясничная пункция может быть выполнена, когда ребенок лежит на боку или сидит.
• Положение спины и дна близко к краю кровати
• Стремитесь к максимальному сгибанию позвоночника (сгибание в положение плода), но избегайте чрезмерного сгибания шеи, особенно у младенцев, так как это может вызвать нарушение дыхания.
• Расположите спину под углом 90 градусов к кровати и убедитесь, что бедра и плечи перпендикулярны друг другу.
• Проведите воображаемую линию между вершинами гребней подвздошной кости.Это пересекает позвоночник примерно в промежутке L3-4 (отметьте это, если необходимо)
• Цельтесь в промежуток L3-4 или L4-5

Подготовка

• Информированное согласие должно быть получено и задокументировано. Это должно включать обсуждение преимуществ процедуры с точки зрения возможных диагнозов и потенциальных осложнений. В
  Информационный лист родительского LP полезен при разговоре с родителями о процедуре
• Наденьте маску
• Вымойте руки и наденьте стерильные перчатки ± халат в асептических условиях
• Подготовьте кожу и установите стерильные простыни
• Дайте коже достаточно времени для высыхания
• Снимите верхние части пробирок, чтобы они оставались стерильными
• Пропитайте кожу 1% лигнокаином с помощью иглы 25 калибра

Люмбальная пункция

• Расположите иглу по средней линии так, чтобы скос был направлен к потолку (если ребенок лежит) или в сторону (если ребенок сидит)
• Проколите кожу иглой и сделайте паузу, чтобы убедиться, что ребенок все еще находится. Угловая игла нацелена на пупок
• Введите иглу в остистую связку, где будет повышенное сопротивление
• Продолжайте медленно продвигать иглу внутри связки до тех пор, пока сопротивление не упадет (это может быть неочевидно у новорожденных)
• Устойчивое сопротивление и неспособность продвижение иглы, вероятно, связано с костной обструкцией, требующей извлечения и изменения положения иглы
• Удалить стилет
• Если спинномозговая жидкость течет:
  • собрать в 2-3 пронумерованные стерильные пробирки
  • Обычно достаточно 5-10 капель в каждой, но больше может потребоваться в зависимости от заказанного расследования.20 капель = 1 мл
• Если спинномозговая жидкость течет очень медленно, поверните иглу на 90 °.
• Если течет жидкость, окрашенная кровью:
  • Соберите немного для посева. Если он «очищается», его можно использовать для подсчета клеток, который лучше всего проводить в последней собранной пробирке.
  • подумайте, может ли кровь быть следствием субарахноидального кровоизлияния
  • , если оно не «очищается», еще одна попытка может потребоваться другой уровень
• Если спинномозговая жидкость не течет:
  • замените стилет и слегка продвиньте (или вытащите и переместите) иглу, затем еще раз проверьте на наличие спинномозговой жидкости
  • можно повторно установить и перевернуть иглу несколько раз , каждый раз проверяя положение пациента и иглы
  • несколько попыток могут привести к местному отеку и синяку
• После сбора спинномозговой жидкости или неудачной попытки:
  • заменить стилет (это может снизить риск головной боли) и удалить иглу и стилет вместе
  • кратковременно надавите на место прокола
• Срочно отправьте образцы в лабораторию; Для правильной интерпретации глюкозы в спинномозговой жидкости необходимо собрать парный уровень глюкозы в крови

Уход после процедуры

• Закройте место прокола лейкопластырем или окклюзионной повязкой
• Постельный режим после LP не помогает предотвратить головную боль у детей
• Выполните дальнейшие наблюдения за жизненно важными и неврологическими показателями в соответствии с применяемыми седативными препаратами и клиническим состоянием ребенка
• Документ в истории болезни пациента
• анальгезия и использование анестетика
• длина иглы и калибр
• необходимое количество попыток
• описание внешнего вида спинномозговой жидкости

Рассмотрите возможность консультации с местной педиатрической бригадой, когда

Не уверен, следует ли проводить LP

Учитывать передачу при

Болезнь ребенка выше уровня комфорта стационара

Для получения информации о неотложной помощи и переводах в отделение интенсивной терапии детей или новорожденных см.

ЛЕКЦИЯ № 13. Патология глазодвигательного аппарата (косоглазие). Глазные болезни: конспект лекций

ЛЕКЦИЯ № 13. Патология глазодвигательного аппарата (косоглазие)

Косоглазием считается отклонение одного или обоих глаз от общей точки фиксации, при этом нарушается нормальное зрение (скоординированная работа обоих глаз).

Этиология. Выделяют явное и скрытое косоглазие. Патологией считается только явное косоглазие, подразделяющееся на паралитическое и содружественное. Паралитическое косоглазие наблюдается при слабости мышечного аппарата глазного яблока, что может быть обусловлено травмой, опухолью, нейроинфек-циями, содружественное косоглазие развивается в детском возрасте.

Клиническая картина и диагностика. Клинически паралитическое косоглазие проявляется ограничением или отсутствием движений косящего глаза в сторону пораженной мышцы, при этом возникает чувство двоения предметов. При длительно существующем косоглазии возможно снижение зрения (вплоть до слепоты) косящего глаза.

Содружественное косоглазие развивается в детском возрасте, при этом движения глазных яблок сохранены в полном объеме, а двоения нет. Отклонение глаза к носу обозначают как сходящееся косоглазие, при отклонении глаза к виску косоглазие считается расходящимся. Кроме того, выделяют отклонения глазного яблока кверху и книзу, а также сочетание горизонтального и вертикального отклонения глаз.

При постоянном отклонении одного глаза косоглазие считается односторонним, обоих глаз – двухсторонним, попеременном отклонении то одного, то другого глаза – перемежающимся.

Если возможно (в зависимости от возраста ребенка), то перед началом исследования необходимо познакомиться с анамнезом, выяснить, в каком возрасте появилось косоглазие. Обнаруженное с первых дней рождения, оно может быть обусловлено родовой травмой, при этом могут быть выявлены признаки пареза глазодвигательных мышц. Выясняют, возникло ли косоглазие внезапно или постепенно, в чем родители видят причину его появления. Если последнее связывается с перенесенным глазным заболеванием, то, возможно, его развитию способствовало понижение зрения. Уточняют наличие амблиопии, признаков паралитического косоглазия.

У всех больных с косоглазием тщательно обследуют как передний отрезок глаза, так и глазное дно при расширенном зрачке.

Для решения вопроса о методах лечения необходимо выяснить, носит ли больной очки, в каком возрасте они были ему выписаны, носит ли он их постоянно или периодически. Устанавливают, когда были выписаны последние очки и какие; исправляют ли они косоглазие, причем если да, то в какой мере. Уточняют, проводилось ли еще какое-либо лечение (выключение глаза, упражнения на приборах, операции и т. д.) и какой это дало результат.

После выяснения всех этих вопросов необходимо исследовать остроту зрения у ребенка, сначала без коррекции, затем в имеющихся очках. Если зрение окажется в очках ниже 1,0, делают попытку коррекции.

Если даже с коррекцией не удалось добиться полноценного зрения, это может свидетельствовать (при отсутствии морфологических изменений со стороны глаза) об устойчивом снижении зрения без видимых органических изменений в результате существующего косоглазия – дисбинокулярной амблиопии.

Наиболее удобно деление амблиопии по степени тяжести исходя из возможности обучения в школе и службы в армии:

1) легкая – 0,8–0,5;

2) средняя – 0,4–0,3;

3) тяжелая – 0,2–0,05;

4) очень тяжелая – 0,04 и ниже.

Затем определяется характер фиксации. При этом имеется в виду, что нецентральная фиксация сопровождается очень низкой остротой зрения.

У всех больных с косоглазием, чтобы решить, нуждаются ли они в ношении очков, исследуют клиническую рефракцию методом скиаскопии или рефрактометрии через 60–80 минут после двух-трехкратного закапывания в глаз 1 %-ного раствора гоматропина (0,25 %-ного раствора скополамина в сочетании с последующим закапыванием 0,1 %-ного адреналина). Следует помнить, что закапывание циклоплегиков лишает дальнозорких больных возможности чрезмерно аккомодировать, поэтому у ряда больных с гиперметропией, не носивших очков, у которых косоглазие возникло в связи с нарушением соотношения между аккомодацией и конвергенцией, после выключения аккомодации девиация глаза исчезает. В этом случае данный вид косоглазия можно считать аккомодационным. Следовательно, очковая коррекция аметропии (дальнозоркости при сходящемся косоглазии и близорукости при расходящемся) избавляет больного от аккомодационного косоглазия.

В тех случаях, когда коррекция аметропии не полностью устраняет отклонение глаза, косоглазие следует считать частично аккомодационным.

Если косоглазие не уменьшается под влиянием коррекции, следовательно, оно носит неаккомодационный характер.

При осмотре ребенка устанавливают вид косоглазия. Глаз может быть отклонен кнутри – сходящееся косоглазие (strabismus convergens), а также кнаружи – расходящееся косоглазие (strabismus divergens). Иногда наряду с горизонтальным отклонением имеется девиация глаза кверху (strabismus sursum vergens) или книзу (strabismus deorsum vergens). Вертикальное отклонение глаза обычно свидетельствует о наличии пареза мышц.

Следующий этап в исследовании – определение угла косоглазия. Его определяют различными методами, наиболее простым из которых является метод Гиршберга. При этом исследовании об угле отклонения судят по положению точечного рефлекса от источника света на роговице косящего глаза. Для получения рефлекса используют зеркало офтальмоскопа, которое приставляют к нижнему краю орбиты. Больного просят смотреть в зеркало. На роговице фиксирующего глаза больного соответственно центру или почти в центре зрачка появляется точечный рефлекс. На косящем глазу световой рефлекс обнаруживается асимметрично рефлексу фиксирующего глаза (первичный угол отклонения). При сходящемся косоглазии рефлекс оказывается сдвинутым кнаружи от центра роговицы, при расходящемся – кнутри. Расположение его по краю узкого зрачка указывает на угол в 15°, в центре радужки – на 25–30°, на лимбе – 45°.

Для определения угла вторичного отклонения (чаще наблюдается отклонение фиксирующего глаза) прикрывают фиксирующий глаз рукой, заставляя больного смотреть на зеркало офтальмоскопа чаще отклоняющимся глазом. При содружественном косоглазии (strabismus concomitans) первичный и вторичный углы отклонения бывают равными. Большая разница в их величине выявляется при паралитическом косоглазии (strabismus paraliticus).

Несколько точнее исследование угла отклонения на периметре. Для этого в слегка затемненном помещении необходимо усадить больного ребенка за периметр, установив подбородок его в середине подставки. В центре горизонтально расположенной дуги периметра помещают свечу, которую больной должен фиксировать взором. Вторую свечу перемещают вдоль периметра до тех пор, пока изображение ее на роговице косящего глаза не займет положения, симметричного изображению свечи на фиксирующем глазу. Положение свечи на дуге периметра определяет степень отклонения глаза; работа облегчается на электрическом периметре.

Угол косоглазия можно определить на синептофоре по шкале прибора соответственно положению зрительных линий.

Угол косоглазия определяется как без очков, так и в очках. У детей с косоглазием зрение, как правило, бывает монокулярным, редко – одновременным.

Следующий этап в обследовании ребенка с косоглазием заключается в определении функционального состояния глазодвигательных мышц. Судить о подвижности глаз можно, предлагая больному следить за пальцем исследователя, перемещаемым в разных направлениях. При этом исследовании более четко выявляются нарушения функции мышц, главным образом горизонтального действия. Если внутренняя прямая мышца нормально функционирует, то при повороте глазного яблока внутренний край зрачка доходит до уровня слезных точек. Для сходящегося косоглазия в связи с тренированностью этой мышцы у дальнозорких, как правило, характерна гиперфункция аддуктора. Расходящееся косоглазие, напротив, в силу слабости внутренней прямой мышцы сопровождается некоторым ограничением движения глаза кнутри. При отведении глазного яблока в норме наружный лимб должен доходить до наружной спайки век.

Важным признаком паралитического косоглазия является ограничение движения глазного яблока в сторону парализованной мышцы.

После получения сведений о состоянии сенсорного и моторного аппарата у больного косоглазием, а также исследования всех сред глаза, остроты и поля зрения ставят клинический диагноз, например: содружественное сходящееся косоглазие правого глаза неаккомодационное, амблиопия средней степени, дальнозоркий астигматизм. Соответственно диагнозу назначается лечение.

В некоторых случаях, в связи с тем, что имеется значительное расхождение между зрительной линией и оптической осью глаза (угол г), создается ложное впечатление сходящегося или расходящегося косоглазия. Такое состояние называется мнимым косоглазием. При нем не нарушено бинокулярное зрение, лечению оно не подлежит.

Нередко у детей при аномалиях рефракции можно выявить скрытое косоглазие (гетерофорию) – расстройство мышечного равновесия, которое скрадывается благодаря наличию бинокулярного зрения. Скрытое косоглазие можно обнаружить, если устранить стремление к слиянию. Для этого, попросив ребенка фиксировать предмет, расположенный от него на расстоянии 25–30 см, прикрывают один глаз ладонью.

Создается препятствие для бинокулярного зрения. Под ладонью глаз отклоняется кнутри или кнаружи в зависимости от вида гетерофории. Если быстро убрать ладонь, то благодаря стремлению к слиянию отклонений глаз совершает установочное движение. При нарушении у ребенка бинокулярного зрения гетеро-фория является фактором, благоприятствующим появлению видимого косоглазия.

Одним из видов нарушений деятельности глазодвигательного аппарата является нистагм (nystagmus). Нистагмом называют самопроизвольные колебательные движения глазных яблок. По направлению колебательных движений он может быть горизонтальным, вертикальным и ротаторным. Разнообразными могут быть размах колебаний и их частота. При нистагме, как правило, значительно нарушается визуальная функция. Нистагм может быть лабиринтным и центральным. У детей наиболее часто наблюдается глазной, или фиксационный, нистагм, обусловленный резким понижением зрения в связи с различной глазной патологией.

Дифференциальная диагностика содружественного и паралитического косоглазия не представляет значительных трудностей и осуществляется в процессе тщательного исследования моторной функции глаз.

Лечение и профилактика. Лечение паралитического косоглазия включает устранение причины, вызвавшей парез глазодвигательной мышцы, и местное воздействие (физиотерапию).

Для коррекции двоения назначают призматические очки. Хирургическое лечение заключается в усилении пораженных мышц и применяется при неэффективности консервативной терапии.

Лечение содружественного косоглазия включает консервативный этап (пред– и послеоперационный) и хирургический. Консервативное лечение заключается в восстановлении нормальных соотношений между аккомодацией и конвергенцией, ретино-кор-тикальных связей, а также в попытке поднять остроту зрения, развитии подвижности глаз.

При косоглазии, если у больного имеется аномалия рефракции и в прошлом очки не выписывались или не соответствуют рефракции, прежде всего выписывают очки. При ношении правильно выписанных очков у 21–35 % больных исчезает отклонение глаза. При аккомодационном косоглазии обычно достаточно только очковой коррекции аметропии и анизометропии. В единичных случаях при аккомодационном косоглазии после непродолжительного ношения очков появляется бинокулярное зрение, однако чаще зрение остается монокулярным, поэтому необходимо проведение ортоптического лечения, заключающегося в совместном упражнении обоих глаз до появления бинокулярного зрения.

Если у больного, несмотря на ношение очков, зрение остается низким, т. е. имеется амблиопия, необходимо перед операцией провести курс плеоптического лечения, направленного на устранение амблиопии. Зрение амблиопического глаза должно быть не ниже 0,3, чтобы в послеоперационном периоде можно было приступить к ортоптическим упражнениям. При более низкой остроте зрения эти занятия, как правило, не слишком эффективны.

У детей младшего возраста (до пяти лет) для лечения амблио-пии независимо от вида фиксации применяется метод прямой заклейки (окклюзии), т. е. выключение лучше видящего глаза. Расстройство фиксации в этом возрасте обычно бывает нестойким. Хорошо видящий глаз после прикрытия его стерильной салфеткой заклеивают пластырем. Можно закрыть темной бумагой и пластырем стекло в очках, но лучше всего пользоваться специальным мягким окклюдором, фиксируемым в очках.

С целью тренировки амблиопичного глаза одновременно назначают упражнения с повышенной зрительной нагрузкой. Через каждые три дня необходимо снимать окклюдор (заклейку) и вводить в конъюнктивальный мешок дезинфицирующие капли.

Раз в две недели проверяют остроту зрения обоих глаз. Обычно зрение амблиопичного глаза быстро улучшается уже в первые две недели после начала лечения.

Если зрение лучше видящего глаза снижается до 0,6, необходимо время окклюзии уменьшить на 1–2 часа. В последующем вопрос о длительности дневной окклюзии решают в зависимости от динамики зрения обоих глаз.

Обычно прямая окклюзия продолжается несколько месяцев. Когда зрение амблиопичного глаза уравнивается со зрением лучше видящего глаза, окклюзию прекращают. Постепенно начинают открывать глаз, увеличивая с каждым днем время расклейки, чтобы предотвратить внезапное падение зрения до первоначальных цифр. Восстановленное зрение амблиопичного глаза часто сопровождается переходом монолатерального косоглазия в альтернирующее (перемежающееся), что в дальнейшем предотвращает повторное появление амблиопии.

У детей старше пяти-шести лет при неправильной фиксации амблиопичного глаза выключение лучше видящего глаза не рекомендуется, так как это приводит к упрочению неправильной фиксации. Иногда в таких случаях выключают амблиопичный глаз (это так называемая обратная окклюзия) на полтора месяца. В течение этого срока в отдельных случаях восстанавливается правильная фиксация.

У детей школьного возраста как при центральной, так и при неправильной фиксации проводят лечение по методу Э. С. Аветисо-ва, который заключается в раздражении центральной ямки сетчатки светом импульсной лампы, введенной в оптическую систему большого офтальмоскопа. Курс лечения составляет 25–30 занятий.

Оперативное лечение осуществляется с учетом функциональной способности глазодвигательных мышц. При сходящемся косоглазии с большим отклонением глаза предпочтительна операция теномиопластики по Ковалевскому с целью удлинения мышцы, при меньших углах – рецессии внутренней прямой мышцы. При наличии альтернирующего косоглазия следует производить однотипные операции одномоментно на обоих глазах.

Если операция на внутренних прямых мышцах не слишком эффективна, возможно вмешательство на наружных – резекция (теноррафия), проррафия. При расходящемся косоглазии в связи со слабостью внутренней прямой мышцы, как правило, производят теноррафию внутренней прямой мышцы или дозированную частичную ее резекцию с пересадкой ближе к лимбу.

В послеоперационном периоде снова проводится весь комплекс лечения, направленного на повышение зрения, ликвидацию остаточной девиации, восстановление нормальной корреспонденции сетчаток, развитие фузии (слияния изображений).

При нормальной корреспонденции сетчаток занятия по выработке бинокулярного зрения проводятся дома на зеркальном стереоскопе. Лечение должно быть длительным и регулярным (один-два года), пока не появится бинокулярное зрение – свидетельство выздоровления больного.

Если при обследовании у больного обнаружены явные признаки паралича или пареза одной из мышц (ограничение подвижности глазного яблока, диплопия), необходимо подвергнуть его тщательному неврологическому обследованию. Вопрос об оперативном вмешательстве ставится в таких случаях только после длительного лечения основного заболевания и согласовывается с невропатологом. Лечение косоглазия начинается с трех-четырех лет и должно заканчиваться в дошкольном возрасте.

Профилактика косоглазия заключается в раннем определении клинической рефракции (до одного-двух лет), проверке остроты зрения и очковой коррекции аметропии, соблюдении санитарно-гигиенических условий зрительной работы, устранении патологических изменений в глазу.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Поделитесь на страничке

Исманкулов «Глазные болезни». Глава 6. Патология глазодвигательного аппарата

Исманкулов «Глазные болезни». Глава 6. Патология глазодвигательного аппарата

• Содружественное косоглазие
• Паралитическое косоглазие

АНАТОМО — ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ГЛАЗОДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА

Физиологическое значение глазодвигательного аппарата определяется двигательной и сенсорной функциями. Движения глазного яблока осуществляется с помощью шести глазодвигательных мышц, 4 прямых и 2 косых. Все прямые и верхняя косая мышцы начинаются у сухожильного кольца, расположенного вокруг канала зрительного нерва у вершины орбиты, образуя здесь так называемую мышечную воронку. Внутри нее находится ЗН, глазничная артерия, глазодвигательный, блоковый, и отводящий нервы.

Верхнюю, внутреннюю и нижнюю прямые мышцы, нижнюю косую иннервирует глазодвигательный нерв( n.oculomotorius), верхнюю косую (n.trochlearis), наружную прямую-отводящий нерв(n. Abducens), все эти нервы входят в глазницу через верхнюю глазничную щель( мышцы глаза).

Наружные мышцы обеспечивают движение глазного яблока во все стороны относительно горизонтальной и вертикальной осей. По физиологическому действию разделяются на 4 группы – отводящие — наружная прямая и обе косые, приводящие- внутренняя, верхняя и нижняя прямые, подниматели — верхняя прямая и нижняя косая, опускатели — нижняя прямая и верхняя косая.

<< ОГЛАВЛЕНИЕ

СЕНСОРНЫЕ ФУНКЦИИ ГЛАЗОДВИГАТЕЛЬНЫХ МЫШЦ ПРОЯВЛЕНИЕ В ФУНКЦИИ БИНОКУЛЯРНОГО ЗРЕНИЯ

В обычных условиях нормально видящий человек пользуется одновременно обоими глазами, как одним бинокулярным аппаратом. Поэтому изучение зрительной функции дает достаточное представление о состояние зрения только тогда, когда исследование функциональной способности проводится при изучении функции обоих глаз одновременно. Смотря двумя глазами на предмет, человек на сетчатой оболочке каждого глаза получает отдельные изображения этого предмета. Психически эти изображения сливаются в один зрительный образ, который и воспринимается сознанием. Но для того, чтобы произошло слияние, необходимо, чтобы полученные на сетчатке изображения соответствовали друг другу по величине и форме и падали на строго идентичные участки сетчатой оболочки. Эти точки или участки сетчатой оболочки называются корреспондирующими. Каждая точка поверхности одной сетчатки имеет в другой сетчатке свою корреспондирующую точку. Корреспондирующие точки сетчаток – это прежде всего центральные ямки, затем точки расположенные в обоих глазах в одинаковых меридианах и на одинаковом расстоянии от центральных ямок. Слияние изображения происходит лишь в том случае, если они находятся в этих корреспондирующих точках сетчатки. Неидентичные точки – это множество пар асимметричных, неодинаково расположенных точек, удаленных на разные расстояния от центральных ямок или от них на равных расстояниях, но с разными знаками. Они называются диспаратными. Если изображение предмета попадает на диспаратные точки сетчатки, то они не сольются в нашем сознании в единый образ, предмет будет восприниматься двойным, возникает двоение. Бинокулярное зрение дает возможность стереоскопического зрения, возможность видеть окружающий мир в трех измерениях, определять расстояние между предметами, воспринимать глубину, телесность окружающего мира. Величина предмета будет разной при наличии резкой границы в рефракции правого и левого глаза. Вогнутые линзы вызывают некоторое уменьшение размеров получаемых изображений, а собирающие выпуклые линзы дают увеличение размеров ретинальных изображений. Поэтому при назначении стекол избегают разницу в коррекции правого и левого глаза больше, чем в 2,0 Д. Где возможно, надо стремиться давать и полную коррекцию худшему глазу, чтобы повысить его функциональную способность, подравнять его к лучшему глазу. Когда зрение худшего глаза чрезвычайно низкое, а лучший глаз хорошо поддается коррекции, не надо стремиться к подравниванию функци, т.к больной лишается надежды на восстановление бинокулярного зрения. Плохо видящий глаз может перестать совсем функционировать и начинает косить. В нем может развиться слепота от бездеятельности (amblyopia ex anopsia). Развитие косоглазия у детей при аметропии, а особенно при анизометропии явление довольно частое. В основе стереоскопичности и определении расстояния между предметами лежит физиологическое двоение. При нем изображение получаются в неидентичных, диспаратных точках, симметрично расположенных относительно желтого пятна, что дает физиологическое двоение. Нейтрализация этого двоения совершается в коре головного мозга. Физиологическое двоение не мешает зрению, но дает в кору сигналы о расположении предметов более близких или более удаленных от точки фиксации. Поэтому оно называется физиологическим. Функция стереоскопического зрения свойственна только бинокулярному зрению. Человек с одним глазом не лишен возможности глубинного зрения, но оно дается ему более сложным путем. Большое значение имеет тренировка, накопление опыта о величине, форме предметов. Человек, не имеющий бинокулярного зрения не может работать по той профессии, где приходится иметь дело с быстро движущимися предметами, где нужна моментальная оценка глубины (летчик, машинист поездов и т.д.). Не имея бинокулярного зрения, нельзя работать врачом-стоматологом. Нормальное бинокулярное зрение возможно, если имеется нормальный тонус всех наружных мышц обоих глаз. При мышечном равновесии зрительные оси глаз расположены параллельно. Это равновесие носит название ортофории. Основным фактором, обеспечивающим наличие бинокулярного зрения является фузионный рефлекс, который приводит зрительные оси к нормальному параллельному положению в случаях скрытого косоглазия. Бинокулярное зрение развивается, совершенствуется и изменяется в течение всей жизни. Развитие бинокулярного зрения начинается с рефлекса бинокулярной фиксации, который возникает приблизительно на 3-м месяце жизни, а формирование его заканчивается к 12-ти годам. При истинном косоглазии бывает либо монокулярное, либо одновременное зрение. При одновременном зрении оба изображения воспринимаются, но из-за отсутствия или угнетения фузионного рефлекса не сливаются в одно. При монокулярном зрении в высших корковых центрах воспринимается изображение только одного из глаз. Существует много способов проверки бинокулярного зрения. Самый простой пробой является проба с появлением двоения в результате смещения глаза пальцем (на глаз надавливают пальцем через веко). Опыт Соколова с «отверстием в ладони» проводится так. К глазу исследуемого приставлена трубка, через которую он смотрит вдаль. Со стороны раскрытого глаза к концу трубки исследуемый приставляет свою ладонь. В случае нормального бинокулярного зрения испытуемый увидит в центре ладони отверстие, через которое видно то, что видит глаз, смотрящий через трубку (рис.).

По способу Кальфа (проба с промахиванием) исследуют бинокулярную функцию с помощью двух карандашей. Исследуемый держит карандаш горизонтально в вытянутой руке и пытается попасть им в кончик второго карандаша на расстоянии нескольких сантиметров, который в вертикальном положении держит исследователь.

С помощью приставления карандаша на расстоянии нескольких сантиметров перед носом читающего, можно решить вопрос, читает ли человек монокулярно или бинокулярно. Карандаш закрывает часть букв, поэтому читать, не поворачивая головы, можно только при наличии бинокулярного зрения. Если же зрение монокулярное, то приставленный карандаш делает чтение невозможным. Бинокулярное зрение определяется также по установочному движению глаз. Если при фиксации обследуемым какого-либо предмета прикрыть один глаз ладонью, то при наличии скрытого косоглазия глаз под ладонью отклоняется в сторону. При отнятии руки, в случае наличия у больного бинокулярного зрения, глаз совершает установочное движение для получения бинокулярного восприятия. Если установочное движение замедлено или отсутствует, то это может свидетельствовать о слабости бинокулярного зрения или наличии только одновременного.

Более точное определение бинокулярного зрения производится с помощью специальных приборов: четырехточечного цветотеста, синоптофора. В основе всех приборов лежит принцип разделения полей зрения правого и левого глаза, которое достигается механическим способом или при помощи поляроидных, цветовых и других устройств.

В четырехточечном цветовом аппарате это разделение осуществляется с помощью дополнительных цветов. На передней поверхности прибора имеется несколько отверстий с красным и зеленым светофильтрами, а одно отверстие прикрыто матовым стеклом. Изнутри прибор освещается лампой. Обследуемый надевает очки с красно-зелеными фильтрами. Глаз, перед которым стоит красное стекло видит только красные объекты, другой – зеленые. При нормальном бинокулярном зрении видны красные и зеленые объекты, а бесцветный кажется окрашенным в красно-зеленый цвет, т.к. воспринимается и правым, и левым глазом. Если имеется выраженный ведущий глаз, то бесцветный кружок окрасится в цвет стекла, поставленного перед ведущим глазом. При одновременном зрении обследуемый видит 5 кружков. При монокулярном зрении, в зависимости от того, какой глаз участвует в зрении (допустим левый, перед которым стоит зеленое стекло), увидит зеленые объекты и окрашенный в цвет бесцветный объект.

Для исследования бинокулярного зрения у детей 3-4 лет цветовым тестам придана форма предметов, хорошо знакомых детям (елочка, звезда, автомашина, гриб).

ПАТОЛОГИЯ ГЛАЗОДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА

Нарушение состояния глазодвигательного аппарата могут быть связаны с местными причинами( изменение в мышцах или нервных ветвях) и центральными, когда имеются воспалительные, сосудистые, опухолевые процессы, травматические поражения проводящих путей и центров глазодвигательных нервов, а также  аномалии развития головного мозга. Все это может привести к развитию косоглазия. Косоглазие характеризуются отклонением одного из глаз от совместной точки фиксации и нарушением бинокулярного зрения В детском возрасте чаще встречается содружественное косоглазие, гетерофории, нистагм. У взрослых чаще всего встречается паралитическое и парезы наружных мышц глаза. Косоглазие может быть скрытым, мнимым, явным, содружественным и паралитическим.

Скрытое косоглазие или гетерофория- это косоглазие, которое проявляется только при исключении условий для бинокулярного зрения. Гетерофорию можно определить по установочному движению после прикрытия  одного глаза заслонкой. Больного просят смотреть на какой-либо предмет, можно даже на палец врача двумя глазами. Затем один глаз закрывают заслонкой и через несколько секунд ее убирают и смотрят за положением этого глаза. После устранения заслонки  при гетерофории наблюдается установочное движение, что говорит о том, что глаз, закрытый заслонкой отклонен, а при возобновлении зрения двумя глазами  он занял прежнюю позицию. Сильные степени гетерофории могут вызвать утомление глаз при работе на близком расстоянии, иногда двоение. Исправить гетерофорию при эмметропической рефракции можно назначением на каждый глаз призматическое стекло на слияние 2-3 гр, основанием в сторону, противоположную гетерофории (если глаз отклонен кнаружи, то кнутри и наоборот). При гиперметропии и миопии для устранения гетерофории иногда достаточно бывает назначение корригирующих стекол, их децентрирование (увеличение или уменьшение расстояние между центрами зрачков). В этих случаях к оптическому действию стекла присоединяется и его призматическое действие. В редких случаях, если ничего не удается сделать стеклом, для исправления больших степеней гетерофорий применяют оперативное лечение, как и при явном косоглазии.

Мнимое косоглазие может быть обусловлено особенностями строения черепа. Чаще мнимое косоглазие  обусловлено расхождением оптической и зрительной осей. Зрительная ось-это  линия на которой находится центры преломляющих сред глаза. Такое расхождение обозначается, как угол гамма. У большинства людей нет полного совпадения и этот угол составляет приблизительно 3-4 Он бывает иногда 5-8 и тогда центры роговиц кажутся смещенными кнаружи или кнутри (сходящееся или расходящееся косоглазие). Лечение не требуется.

Явное косоглазие можно определить методом, предложенным Гиршбергом, которые помогает выяснить отклонение одного глаза от совместной с другим глазом точки фиксации и определить величину его отклонения т.е угол косоглазие, выраженной в градусах. Больного сажают перед врачом и просят смотреть двумя глазами на зеркало офтальмоскопа, которое помещает к нижнему краю своей глазницы. И если полученный световой рефлекс отражается в центре зрачка каждого глаза исследуемого, значит косоглазия нет. Если при ширине зрачка 3-3,5 мм световой рефлекс виден на краю зрачка, угол равен 15 гр,  между краем зрачка и лимбом –25-30, на лимбе 45, за лимбом на склере 60 и более. Более точно угол косоглазия можно определить на периметре, на шкале Меддокса со специальными полочками Меддокса, на специальном приборе для диагностики лечения косоглазия синаптофоре.

Вторичное косоглазие-это косоглазие, связанное  с невозможностью участвовать в бинокулярном зрении из-за  какого-либо органического поражения (бельмо, катаракта, помутнение стекловидного тела, патологии сетчатки и зрительного нерва и т.д.) врожденного и приобретенного характера.

Первичное косоглазие не связано с органическими  поражениями  косящего глаза, а является  самостоятельным заболеванием зрительного анализатора и требует специальных методов исследования (плеоптика, ортоптика, диплоптика).

СОДРУЖЕСТВЕННОЕ КОСОГЛАЗИЕ

Содружественное косоглазие возникает обычно в 2-3 года у 2-3% детей и  является не только косметическим дефектом, влияющим на психику и формирование характера у детей, но и большим функциональным недостатком. В связи с отсутствием бинокулярного зрения восприятие внешнего мира осуществляется неполно, ребенок не в состоянии правильно и быстро определить пространственное отношение окружающих его предметов. Вследствие этого возможно отставание физического и умственного развития, а в дальнейшем большое ограничение в выборе профессии. Функциональный прогноз особенно неблагоприятен, если косоглазие возникло в первые годы жизни, когда еще недостаточно сформировалось бинокулярное зрение.

Современные исследователи считают, что косоглазие является результатом нарушения условно-рефлекторной координации движений глаз, которая легче всего возникает в период формирования бинокулярного зрения, т.е. в раннем детском возрасте. Это – патология, в основе которой лежат разнообразные факторы.Сходящееся косоглазие в 80-90% случаев сочетается с гиперметропической рефракцией. Гиперметроп постоянно аккомодирует, поэтому всегда имеется стимул к усиленной конвергенции. Но глазу не требуется для отчетливого рассматривания предметов на близком расстоянии такой конвергенции, поэтому последняя расстраивается и один глаз начинает косить в сторону носа.

Расходящееся косоглазие в 60-65% случаев сопровождает миопическую рефракцию. Миопы мало аккомодируют, а следовательно нет достаточных импульсов к конвергенции, которая ослабевает и глаз начинает отклонятся кнаружи.

Наследственность в патогенезе косоглазия чаще проявляется, как предрасположение к развитию аномалий рефракции, слабости фузии и других нарушений, способствующих возникновению косоглазия.

Содружественное косоглазие может быть периодическим и постоянным. Оно может быть сходящимся и расходящимся, вертикальным, с отклонением кверху или книзу, а также смешанным. Кроме того, бывает одностороннее (монолатеральное) и двустороннее (альтернирующее) косоглазие.

Основными признаками содружественного косоглазия являются:

• Сохранение подвижности глазных яблок, т.е. при этом виде косоглазия функция всех глазодвигательных мышц сохранена.
• Угол первичного отклонения (косящего глаза) равен углу вторичного отклонения (фиксирующего глаза).
• Отсутствие двоения, хотя бинокулярное зрение чаще всего отсутствует.

Для диагностики косоглазия и выработки методов лечения предложено много классификаций содружественного косоглазия.

В практической работе чаще пользуются классификацией, по которой содружественное косоглазие делят на аккомодационное, частично аккомодационное и неаккомодационное. Аккомодационное косоглазие появляется не ранее чем в 2-3 летнем возрасте. Связано оно с чрезмерным напряжением аккомодации, как правило, у гиперметропов и исчезает после медикаментозного паралича аккомодации и последующего постоянного ношения очков, не требует оперативного лечения. При аккомодационном косоглазии часто восстанавливается бинокулярное зрение, а сила очков постепенно снижается.

Частично аккомодационное косоглазие уменьшается в результате медикаментозного паралича аккомодации и ношения очков, но полностью не устраняется. Иногда дает эффект упорное консервативное лечение, чаще же комбинируется оперативное и консервативное лечение.

Неаккомодационное косоглазие появляется в первый или в начале второго года жизни ребенка. Оно не изменяется под влиянием очковой коррекции аметропии и требует длительного комбинированного лечения.

В результате продолжительного существования косоглазия возникают различные осложнения. Наиболее частым осложнением является амблиопия – резкое понижение зрение косящего глаза без видимых органических изменений на глазном дне. Амблиопия осложняет косоглазие у 60-65% косящих детей, значительно чаще при монолатеральном косоглазии, реже при расходящемся содружественном косоглазии. Амблиопия, как правило, носит функциональный характер, однако механизм ее развития недостаточно выяснен. Многие считают, что в возникновении амблиопии принимают участие высшие отделы ЦНС. Существует и врожденная форма амблиопии.

По этиологическому и патогенетическому признакам выделяют несколько видов амблиопии (по Э.С. Аветисову):

• Истерическая.
• Рефракционная – при аномалиях рефракции (гиперметропия и астигматизм).
• Анизометропическая (разница в рефракции глаз 5,0-6,0 Д и выше).
• Обскурационная (от лат. obscuratio – затемнение, помутнение). – врожденные или рано приобретенные помутнения оптических сред глаза.
• Дисбинокулярная – при расстройствах бинокулярного зрения.
• Врожденная (visus 0,04 и ниже без фиксации).

Зрительная фиксация – это относительно неподвижная установка взора на рассматриваемый предмет. Если зрительная ось направлена на рассматриваемый предмет – это правильная центральная фиксация. При амблиопии правильная фиксация часто сменяется неправильной. По состоянию фиксации различают:

• Амблиопию с правильной центральной фиксацией.
• Амблиопию с неправильной (устойчивой нецентральной, неустойчивой нецентральной, перемежающейся центральной и нецентральной) фиксацией.
• Амблиопию с отсутствием фиксации.

В зависимости от фиксации проводят то или иное лечение.

В целях своевременной и правильной диагностики косоглазия надо правильно собирать анамнез: течение беременности, роды, перенесенные заболевания, бытовые условия, проводимое ранее лечение и т.д. Затем нужно тщательно исследовать остроту зрения без коррекции и с коррекцией, провести объективное исследование рефракции (скиаскопия, рефрактометрия в условиях медикаментозного паралича аккомодации), обычный осмотр, исследовать движения обоих глазных яблок и каждого в отдельности, конвергенцию, проверить нет ли мнимого косоглазия или гетерофории. Для диагностики содружественногокосоглазия и для выбора его лечения имеет также большое значение исследованте функционального состояния мышц. Наиболее объективным методом является коордиметрия- исследование аддукции и абдукции глаз. Коордиметрия основана на разделение полей взора правого и левого глаза при помощи красного и зеленого фильтров, окрашенных в дополнительные цвета. При наложении этих цветов друг на друга возникает эффект полного гашения изображения.

Определяется также характер зрения (монокулярное, одновременное, бинокулярное), а при амблиопии – состояние фиксации.

Только после тщательного обследования ставят развернутый диагноз и приступают к лечению. В лечении косоглазия, также как в диагностику, этиологию и патогенез, большой вклад внесли советские офтальмологи: Сергиевский Л.И., Фишер Е.М., Белостоцкий Е.М., Аветисов Э.С., Добромыслов А.Н., Пильман Н.И. и др. Лечение содружественного косоглазия ставит своей целью создание правильного положения глаз и восстановление стойкого бинокулярного зрения. Стабильность правильного положения глазных яблок может быть обеспечено только при восстановлении нормальных зрительных функций. Шансы на успех менее вероятны, если косоглазие появилось очень рано.Обычно проводится комплексное – терапевтическое и хирургическое лечение Прежде всего после определения остроты зрения и рефракции назначается очковая коррекция. Если имеется дальнозоркость и сходящееся косоглазие назначают плюсовые линзы, как правило на 0,5-1,0 меньше выявленной степени дальнозоркости, которые создают благоприятные условия для зрительной работы, снижают напряжение аккомодации, что ослабляет импульс к конвергенции и этим уменьшается или устраняется девиация. При сложном гиперметропическом астигматизме сферическая линза подбирается по такому же правилу, а астигматическая на 0,5 Д меньше степени астигматизма по вертикальному меридиану. Полная коррекция дается, если она устраняет девиацию. Если в назначенных очках косоглазие отсутствует при взгляде вдаль, но возникает при фиксации близкого предмета, назначают бифокальные очки с увеличением нижней половины линз на 1,0-2,0 Д, если такое увеличение приводит к устранению девиации. Силу линз уменьшают, если в процессе ношения очков возникает тенденция к появлению расходящегося косоглазия. Если расходящееся косоглазие сочетается с миопией, то при миопии до 6,0 Д назначают полную коррекцию для дали и на 1,0-3,0 Д меньше, в зависимости от степени миопии, для близи. При близорукости выше 6,0 Д и для дали, и для близи коррекция зависит от переносимости. Постоянное или периодическое косоглазие при миопии требует полной оптической коррекции.

При расходящемся косоглазии с гиперметропией очки необходимы, когда без них отмечается ухудшение остроты зрения (до 0,6-0,4 и меньше) хотя бы одного глаза. После устранения сходящегося косоглазия в сочетании с гиперметропией хирургическим путем с гиперэффектом, очки не назначают. Если косоглазие появляется при рассматривании близкого предмета, а при взгляде вдаль его нет, то выписываются очки для близи. По общим правилам корригируется миопия независимо от типа косоглазия и положения глаз. У больных с косоглазием рефракцию в условиях циклоплегии проверяют через год.

Постоянная оптическая коррекция в сочетании с диплоптическими и ортоптическими упражнениями – основной метод лечения аккомодационного косоглазия. Очковая коррекция детям назначается с самого раннего возраста (8-12 месяцев). Оптическая коррекция аметропий в раннем детском возрасте предупреждает в большом проценте случаев развитие аккомодационного косоглазия. При установлении амблиопии проводится ее лечение сначала  плеоптическое. Основными методами плеоптики является пенализация- пенализация для близи и для дали.

Окклюзия- выключение зрения лучше видящего глаза, слабой фиксацией. Локальный слепящий засвет- локальное раздражение  центральной ямки сетчатки слепящим светом.

Лазерплеоптика — метод локального раздражения лазерным лучом  центральной ямки сетчатки специальными гелий-неоновыми лазерами малой мощности и применяется у детей с устойчивой правильной фиксацией амблиопичного глаза.

Для лечения амблиопии используется также макулотестер действие которого основано на использовании поляризационных свойств нервных волокон, радиально расположенных в облсти желтого пятна, основанного на феномене Гайдингера. Хейроскоп (амблиотренер) -устройство для лечения амблиопии слабой и средней степени.

Следующий этап лечение- ортоптика, которая объединяет комплекс мер  по развитию бинокулярного зрения. Основные ортоптические упражнения возможны только при стойком  повышении в процессе лечения остроты зрения каждого глаза с коррекцией до 0,3. назначается с 3-4 летнего возраста, когда ребенок может понимать поставленную задачу. Упражнения проводятся, после первого этапа плеоптического лечения, на специальном приборе для развития бинокулярного зрения -синаптофоре с разделением полей зрения  каждого глаза (гаплоскопия). Синаптофор применяется как с диагностической так и с лечебной целью. На нем можно определить объективные и субъективные углы косоглазия, способность к бифовеальному слиянию изображений, фузионные резервы и величину функциональной скотомы. С  лечебной целью с помощью синаптофора можно устранить функциональную скотому, развить бифовеальное слияние изображений, фузионные резервы и подвижность глаз. Хороший эффект дают ортоптические упражнения с помощью игровых интерактивных программ предъявляемых на экране компьютера. Это специальные лечебно-диагностические программы “ окулист ооо Астроинформ СПЕ”, программы института проблем  передачи информации РАН для лечения косоглазия и амблиопии. Обязательным условием для применения компьютеризированных упражнений  является симметричное положение глаз(при угле косоглазия близком 0), достигнутое предварительно терапевтическим, хирургическим лечением или созданное искусственно с помощью призматических стекол или пластиковых призм Френеля с наклейкой их на стекла очков. Основание призмы должно располагаться на стороне, противоположной отклонению глаза(при сходящемся косоглазии- на височной стороне стекла и наоборот при расходящемся). Ортоптика развивает бинокулярное зрение в условиях гаплоскопии(разделение полей зрения), а диплоптика лишена этого недостатка. Задача диплоптики- развитие  способности у пациента преодолевать ощущения двоения путем восстановления  механизма бинокулярной зрительной фиксации(бификсации), лежащей в основе нормального бинокулярного зрения у человека. Ее можно применять с 3-4 летнего возраста, но угол косоглазия должен быть близким к 0, достигнутым после всех видов лечения (терапевтического и хирургического).

При отсутствии одновременного зрения, бифовеального слияния  диплоптику проводить нецелесообразно. Диплоптика  включает в себя кроме упражнения по развитию рефлекса бификсации, упражнения по разобщению аккомодации и конвергенции, по развитию фузионных резервов и укреплению устойчивой фузии. Последнее применяется на заключительном этапе лечения косоглазия.

В домашних условиях и в специализированных учреждениях для закрепления достигнутого бинокулярного зрения  можно использовать решетку для чтения, зеркальный стереоскоп, разделитель полей и др. для выработки стереоскопического зрения т.е. достижения трехмерности восприятия пространства, необходимо продолжать упражнения на специальных стереоскопических приборах.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ СОДРУЖЕСТВЕННОГО КОСОГЛАЗИЯ

Проводится после курсов плеоптического и ортоптического лечения, если не устранена девиация (ортофория). Операция проводится в дошкольном возрасте. После операции проводится курс плеопто-ортоптического лечения с дополнением диплоптических упражнений. Операции заключаются  или в ослаблении действия сильной мышцы( той с сторону которой отклонен глаз) и наоборот в усилении действия слабой мышцы т.е противоположной мышцы. Для ослабления действия сильной мышцы проводят ее рецессию т е пересадку мышцы от места прикрепления  дальше от лимба на участок, зависящия от угла постоянного отклонения данного глаза, а также теномиопластику- удлинение мышцы посредством выкраивания  мышечных лоскутов  и их сшивание по длине действие слабой мышцы усиливают сдвиганием ее ближе к лимбу (прорафия) или резецируют ее часть(частичная резекция). Иногда проводят комбинированные операции или в несколько этапов. Врачи разных специальностей и все медицинские работники должны знать, что в возрасте 3-4 месяцев появляется бинокулярная фиксация и движения глаз становятся сочетанными. Если этого нет, то требуется направление ребенка к специалистам.

Необходимо проводить санитарно-просветительную работу уже в женских консультациях, где обучают будущих мам наблюдению за становлением зрения ребенка, объясняют им, что игрушки нельзя подвешивать на близком расстоянии от глаза, т.к. это вызывает напряжение аккомодации и конвергенции и может способствовать развитию косоглазия. Массовые профилактические мероприятия заключаются в ранних осмотрах детей с определением рефракции. Рефракция должна определяться у всех детей в 10-12 месяцев и по показаниям назначаются корригирующие очки. В первую очередь обследуются дети, родители которых имеют ту или иную аметропию или косоглазие. Для улучшения борьбы с косоглазием по инициативе кафедры глазных болезней педиатрического факультета Московского Государственного университета организованы детские сады с плеопто-ортоптическими кабинетами для косящих детей, страдающих рефракционной амблиопией при правильном положении глаз.

ПАРАЛИТИЧЕСКОЕ КОСОГЛАЗИЕ

Паралитическое косоглазие у детей встречается редко. В подавляющем большинстве случаев у детей паралитическое косоглазие врожденное или является результатом родовой травмы. Может быть и приобретенным после нейроинфекции, травм, отравлений (ботулизм), флегмоны орбиты. Врожденные параличи и парезы могут захватывать одну или две наружные прямые мышцы, а могут быть врожденные комбинированные параличи с вовлечением прямых горизонтальных, вертикальных и косых мышц. При одновременном параличе всех  глазных мышц наступает полная неподвижность глаза, птоз и расширение зрачка – полная офтальмоплегия.

У взрослых паралитическое косоглазие встречается гораздо чаще, чем у детей. Наступает оно вследствие паралича одной или нескольких глазодвигательных мышц. Причиной паралича могут быть травмы, инфекционные заболевания, нейросифилис, различные интоксикации, заболевания сосудов основания мозга и т.д.

Наиболее часто встречается паралич наружной прямой мышцы, что зависит от особенностей хода и строения отводящего нерва. Главными признаками паралитического косоглазия является: ограничение или отсутствие движений в сторону действия пораженной мышцы (рис.), угол отклонения здорового глаза ( вторичный) больше, чем пораженного (первичный), наличие диплопии, которая возникает в результате того, что при сохранности бинокулярного зрения изображения фиксируемого предмета в обоих глазах получаются на диспаратных точках и в коре не сливаются, проецируясь как два раздельных. После восстановления нормального положения глаза двоение исчезает. При длительном существовании паралитического косоглазия кора подавляет изображение косящего глаза, бинокулярное зрение утрачивается и двоение прекращается. Диплопию у детей, особенно до 10-12 лет, трудно выявить. Важным признаком паралитического косоглазия может быть головокружение. Особенно тягостным бывает двоение при поражении косых мышц. Своеобразным симптомом паралитического косоглазия может быть вынужденное положение головы. Больной поворачивает голову в направлении действия пораженной мышцы и нередко при этом избавляется от мучительного двоения. У детей иногда появляется так называемый глазной тортиколлис, ребенок наклоняет голову книзу с целью избавления от двоения. Истинный тортиколлис (кривошея) не зависит от состояния глаз.

Лечение паралитического косоглазия состоит  прежде всего в ликвидации основного заболевания, которое явилось причиной (инфекция, опухоль, травма и т.д.). Приобретенные парезы и параличи требуют длительного и упорного неврологического лечения. При паралитическом косоглазии у детей рано наступают не только моторные, но и сенсорные нарушения. Офтальмолог должен следить за динамикой движений и проводить профилактику сенсорных осложнений у детей. При врожденном паралитическом косоглазии лечение начинают как можно раньше.

Вопрос о показаниях и времени операции решается вместе с невропатологом, онкологом, инфекционистом и т.д. Посттравматическое косоглазие исправляется оперативным путем не ранее 6 месяцев от момента травмы. У детей операция не исключает проведения в дальнейшем ортоптического лечения.

НИСТАГМ

Нистагм – это спонтанные самопроизвольные колебательные движения глазных яблок. По характеру движений нистагм может быть маятникообразный с равными по величине фазами колебаний, толчкообразный с медленной фазой в одну и быстрой фазой в другую сторону и смешанный, когда при взгляде в стороны он ритмичный, а при взгляде вперед – маятникообразный. По направлению нистагм различают горизонтальный, вертикальный, ротаторный (круговой и диагональный). Направление нистагма обозначают по быстрой фазе колебаний. По размаху нистагм делят на крупноразмашистый, среднеразмашистый и мелкоразмашистый.

Врожденный нистагм головокружения не вызывает, приобретенный вызывает головокружение и всегда сопровождается нечеткостью зрительных восприятий. Различают физиологический и патологический нистагм. Физиологический нистагм делят на оптокинетический, возникающий при рассматривании быстродвижущихся перед глазами предметов (он направлен в сторону, противоположную движению этих предметов), лабиринтный – толчкообразный нистагм (появляется при раздражении лабиринта теплом, холодом, гальваническим током или вращением человека вокруг вертикальной оси), и нистагмоидные подергивания глаз, возникающие при их крайнем отведении в стороны вследствие быстрой утомляемости глазных мышц.

На основе оптокинетического нистагма можно проверить остроту зрения у маленьких детей и аггравантов. Он не возникает при очень низкой остроте зрения, параличах глазодвигательных мышц и изменяется при воспалительных процессах в области зрительных путей и центров, а также – при объемных процессах. Изучение лабиринтного нистагма играет большую роль в оценке функционального состояния вестибулярного аппарата (у космонавтов, летчиков и т.д.) Усилия при лечении нистагма направляются на устранение общей причины, что входит в компетенцию многих специалистов, проводятся мероприятия, повышающие остроту зрения, ослабляющие тонус мышц, а также оперативное вмешательство на мышцах. Однако, чаще лечение безуспешно.

Вопросы:

1. Что  такое бинокулярное зрение?
2. Какие условия необходимы для формирования     бинокулярного зрения?
3. Дайте объяснение понятию ортофория и гетерофория. Что такое анизейкония?
4. На каких приборах можно определить наличие бинокулярного зрения?
5. Что такое косоглазие?
6. Как  можно выявить гетерофорию?
7. Чем отличается первичное косоглазие от вторичного?
8. Назовите наиболее характерные признаки содружественного косоглазия?
9. Что такое амблиопия и какие виды амблиопии выявляют по этиологическому и патогенетическому признакам по Э.С.Аветисову?
10. Назовите этапы комплексного лечения содружественного косоглазия?
11. Что такое плеоптика и варианты лечения этим методом?
12. Какова цель ортоптического лечения косоглазия?
13. Что такое диплоптика, преимущества этого вида лечения?
14. Назовите характерные признаки паралитического косоглазия?
15. Виды лечения паралитического косоглазия?
16. Что такое нистагм и назовите виды нистагма по характеру движений?
17. Назовите виды физиологического нистагма?

Глава 16 заболевания глазодвигательного аппарата

Основными
клиническими проявлениями патологии
глазодвигательного аппарата являются
следующие: неправильное положение
глазных яблок, ограничение движе­ний
глазных яблок, нарушение конвергенции
и дивергенции, нистагм.

Наиболее
частая патология глазодвигательного
аппарата – косоглазие
(страбизм), которое встречается у 8-12%
детей и является медицинской, социаль­ной
и психологической проблемой.

Косоглазие

Косоглазие
характеризуется неправильным положением
глазных яблок (отклонение одного глаза
от общей точки фиксации) и нарушением
бинокулярного зрения.

Бинокулярное
зрение означает
зрение обоими глазами, однако при этом
пред­мет видится единично, как бы
одним глазом. Наивысшей степенью
бинокулярно­го зрения является
глубинное, рельефное, пространственное,
стереоскопическое. Кроме того, при
бинокулярном восприятии объектов
повышается острота зрения и расширяется
поле зрения. Бинокулярное зрение –
сложнейшая физиологиче­ская функция,
высший этап эволюционного развития
зрительного анализатора.

Полноценное
восприятие глубины возможно только
двумя глазами. Зрение одним глазом –
монокулярное – дает представление лишь
о высоте, шири­не, форме предмета, но
не позволяет судить о взаиморасположении
предметов в пространстве «по глубине».
Одновременное зрение характеризуется
тем, что при нем в высших зрительных
центрах воспринимаются импульсы от
одного и от дру­гого глаза одновременно,
однако нет слияния в единый зрительный
образ.

На
рисунке 16.1 схематично представлен
механизм бинокулярного зрения.

Рис.
16.1 – Схема механизма бинокулярного
зрения. Объяснение в тексте

Если
оба глаза фиксируют точку А, то ее
изображение фокусируется на централь­ные
ямки сетчаток (а и а₁,
и точка воспринимается как одна.
Обусловлено это тем, что центральные
ямки являются соответствующими
(идентичными), или корре­спондирующими
точками
сетчаток. Кроме макулярных зон, к
корреспонди­рующим точкам относятся
все точки сетчаток, которые совпадут,
если оба глаза совместить в один, наложив
друг на друга центральные ямки, а также
горизонтальный и вертикальный меридианы
сетчаток.

Остальные
точки сетчаток, не совпада­ющие одна
с другой, называются несоответ­ствующими
(неидентичными), или диспа­ратными.
Если рассматриваемый объект фокусируется
на диспаратных точках, то его изображение
передается в различные участки коры
большого мозга, в связи с чем не про­исходит
слияния в единый зрительный образ и
возникает двоение, или диплопия(от
греч.: diploos
– двойной и opos
– глаз.
Это
легко проверить, если зафиксировать
какой-то предмет обоими глазами, а затем
пальцем (снаружи, через верхнее или
ниж­нее веко) сместить одно из глазных
яблок от общей точки фиксации. Двоение
возможно и при нарушении функционального
состояния коркового анализатора,
например при утом­лении, интоксикации
(в том числе алкоголь­ной) и т. д.

Для
получения наглядного представления о
бинокулярном зрении у самого себя можно
проделать опыт Соколова с «дырой» в
ладо­ни, а также опыты со спицами и
чтением с карандашом.

Опыт
Соколова заключается в том, что обследуемый
смотрит одним глазом в трубку (например,
в свернутую трубкой тетрадь), к концу
которой со стороны второго, открытого
глаза, приставляет ладонь. При наличии
бинокулярного зре­ния создается
впечатление «дыры» в ладони, сквозь
которую воспринимается картина, видимая
через трубку (рисунок 16.2).

Рис.
16.2 – Опыт Соколова

Феномен
можно объяснить тем, что картина, видимая
через отверстие трубки, накладывается
на изображение ладони в другом глазу.
При одновременном зрении, в отличие от
бинокулярного, «дыра» не совпадает с
центром ладони, а при монокулярном
феномен «дыры» в ладони не проявляется.

Опыт
со спицами (их можно заменить стержнями
шариковых ручек и т. п.) проводят следующим
образом. Спицу укрепляют в вертикальном
положении или ее держит обследующий.
Задача обследуемого, имеющего в руке
вторую спицу, со­стоит в том, чтобы
совместить ее по оси с первой спицей.
При наличии биноку­лярного зрения
задача легко выполнима. При отсутствии
его отмечается промахивание, в чем можно
убедиться, проведя опыт с двумя и одним
открытыми глазами.

Проба
с чтением с карандашом (или ручкой)
состоит в том, что в нескольких сантиметрах
от носа читающего и в 10-15 см от текста
помещают карандаш, ко­торый, естественно,
закрывает часть букв текста. Читать при
наличии такого пре­пятствия, не
перемещая головы, можно только при
существовании бинокулярного зрения,
так как буквы, закрытые карандашом для
одного глаза, видны другим, и наоборот.

Бинокулярное
зрение – очень важная зрительная
функция. Ее отсутствие делает невозможным
качественное выполнение работы летчика,
монтажника, хи­рурга и т. д. Формируется
бинокулярное зрение к 7-15 годам. Однако
у ребенка в возрасте 6-8 недель обнаруживается
способность фиксировать объект обоими
глазами и следить за ним, а у 3-4-месячного
– достаточно устойчивая бинокуляр­ная
фиксация. К 5-6 месяцам формируется
основной рефлекторный механизм
бинокулярного зрения – фузионный
рефлекс – способность к слиянию в коре
большого мозга двух изображений от
обеих сетчаток в единую стереоскопическую
картину. Если у 3-4-месячного ребенка все
еще сохраняются диссоциированные
движения глаз, его следует проконсультировать
у офтальмолога.

Для
осуществления бинокулярного зрения,
которое можно рассматривать как замкнутую
динамическую систему связей между
чувствительными элементами сетчатки,
подкорковыми центрами и корой большого
мозга (сенсорика), а также 12 глазодвигательными
мышцами (моторика), необходим ряд условий:
острота зрения на каждый глаз, как
правило, не ниже 0,3-0,4, параллельное
положение глазных яблок при взгляде
вдаль и соответствующая конвергенция
при взгляде вблизи, правильные
ассоциированные движения глаз в
направлении рассматри­ваемого объекта,
одинаковая величина изображения на
сетчатках, способность к бифовеальному
слиянию (фузии).

По
наличию или отсутствию бинокулярного
зрения можно отличить действи­тельное
косоглазие от мнимого, кажущегося, и от
скрытого – гетерофории(от
греч.: heteros
– другой).

Ортофория
(от греч.: ortos
–
прямой, правильный и fero
– стремлюсь) – правильное положение
глазных яблок, когда центры ро­говиц
соответствуют середине глазной щели,
а зрительные оси обоих глаз парал­лельны
при фиксации дальнего объекта. Идеально
правильное положение глазных яблок
встречается редко. У большинства людей
имеется небольшая гетерофория.

Мнимое
косоглазие – означает смещение центров
роговиц, обусловленное расхождением
зрительной и оптической осей глаза. При
мнимом косоглазии со­храняется
бинокулярное зрение, оно не нуждается
в лечении.

Скрытое
или
латентное
косоглазие (гетерофория) – означает
тенденцию глазных яблок к отклонению,
которая проявляется в период его
выключения из акта зрения (например,
когда человек не фиксирует взором
предмет, задумается, «уходит в себя»).
Гетерофория связана с различным тонусом
глазодвигательных мышц в такой момент.
Простейший способ выявления гетерофории
– выключение глазного яблока из акта
бинокулярного зрения, прикрыв его рукой
(предваритель­но пациента просят
фиксировать взор на каком-либо предмете).
Через несколько секунд убирают руку и
смотрят за положением глаза. Если он
сделал установочное движение в сторону
фиксируемого вторым глазом предмета,
значит, под рукой он был отклонен, что
означает наличие гетерофории. Гетерофория,
как правило, не нуждается в лечении, так
как исправляется актом бинокулярного
зрения. Одна­ко при наличии особых
требований к бинокулярному зрению, чаще
всего по про­фессиональным причинам,
при гетерофории может выполняться
хирургическое лечение.

К
патологическим состояниям относится
явное косоглазие (гетеротропия). Оно
делится по этиологии процесса на
содружественное и паралитическое.

Различают
монолатеральное косоглазие, когда от
общей точки фиксации отклоняется только
одно глазное яблоко, и двустороннее
(альтернирующее), при котором наблюдается
попеременное от­клонение то одного,
то другого глаза.

Альтернирующее
косоглазие

Способы
определения угла косоглазия

Самым
простым и ориентировочным спо­собом
является определение угла косо­глазия
по Гиршбергу (рисунок 16.3).

Рис.
16.3 – Определение угла косоглазия по
Гиршбергу. Объяснение в тексте

На
расстоянии вытянутой руки фонариком
или офтальмоскопом освещают оба глаза
пациента и просят фиксировать взглядом
этот предмет. На роговице в проекции
центра зрачка некосящего глаза видно
от­ражение пучка света от офтальмоскопа
или фонарика. В косящем глазу положение
отражения света по отношению к центру
зрачка будет эксцентричным и определяет
величину угла косоглазия. При положе­нии
отражения света по краю зрачка (при
средней ширине зрачка) угол косоглазия
будет 15, по краю радужки – 45, между ними
– 30, за лимбом – 60 градусов, и более.

Определение
угла косоглазия на синоптофоре

Синоптофор
(рисунок
16.4) – прибор для оценки угла косоглазия
и количественной оценки бинокулярного
зрения, состоит из двух трубок с зеркалом,
расположенным под прямым углом и линзой
6,5 дптр. для каждого глаза с окулярами,
через которые каждому глазу в отдельности
предъявляются картинки на слайдовом
носителе.

Рис.
16.4 – Упражнение на синоптофоре

Рисунки
взаимодополняют друг друга (рисунок
16.5), например, на одном – кошка с уша­ми,
но без хвоста, на другом – с хвостом, но
без ушей (рисунки могут быть различными).

Рис.
16.5 – Принцип устройства синоптофора

При
параллельном положении зрительных осей
прибора рисунки сливаются так, что
получается одно полноценное изображение
предмета. При наличии косоглазия для
получения единого рисунка необходимо
изменить положение труб синоптофора,
повернув их на угол, соответствующий
углу косоглазия. Перемещения отмечаются
на шкале, таким образом, синоптофор
позволяет определить угол косоглазия.

Существует
достаточно точный метод С.С. Головина
определения угла косо­глазия на
периметре со свечой.

В
настоящее время для наиболее точного
определения угла косоглазия приме­няется
прибор – компенсатор призматический
офтальмологический (КПО).

Первичный
угол отклонения
– угол отклонения косящего глаза.
Вторичный
угол отклонения
– угол отклонения здорового глаза. Их
определяют, закрыв один глаз и проверив
отклонение второго под ладонью в мо­мент
открытия.

Важнейшим
клиническим симптомом косоглазия
является нарушение бино­кулярного
зрения. Характер зрения определяют при
помощи четырехточечного цветотеста.

Четырехточечный
цветотест

Пациенту
ставят красную линзу перед правым
глазом, которая отсека­ет все цвета
кроме красного, перед левым – зеленую,
которая отсекает все цвета кроме
зеленого, и демонстрируют экран с
четырьмя кружками: один – красный, два
– зеленых и один – белый. Если пациент
видит все четыре кружка – у него
бинокулярное зрение, только два красных
– монокулярное зрение правым глазом,
два зеленых – левым, пять кружков – у
него наличие одновременного зрения.

Глава 3 Патология глазодвигательного аппарата

Глава 3

Патология глазодвигательного аппарата

Патология глазодвигательного аппарата, видимым проявлением которой обычно служит косоглазие (страбизм, гетеротропия), встречается довольно часто – у 1,5—2,5% детей. В структуре глазной заболеваемости на эту патологию приходится 7% случаев.

Помимо косметического недостатка, косоглазие сопровождается серьезным расстройством монокулярных и бинокулярных функций. Это затрудняет зрительную деятельность больных с косоглазием и ограничивает выбор профессии.

Механизм бинокулярного зрения

Корреспонденция сетчаток составляет анатомофизиологическую основу совместной сенсорной работы обоих глаз, которая проявляется в виде рефлекса слияния фузии. Фузия при помощи рефлекторной двигательной установки обоих глаз переводит изображения, воспринятые неодинаковыми, – диспаратными центральными участками обеих сетчаток, на корреспондирующие участки. В механизме бинокулярного зрения отчетливо проявляется единство сенсорной и моторной систем зрительного анализатора; слияние изображений рассматриваемого объекта совместно с деятельностью глазодвигательных мышц, придающих зрительным осям необходимое направление.

Таким образом, сенсорная фузия возможна при моторной. Фузия занимает ведущее место в обеспечении нормальной полноценной работы органа зрения. При слабо развитой фузии достаточно небольшого толчка, чтобы глаз отклонился кнутри или кнаружи. Таким толчком могут быть некорригированная гиперметропия (средняя или высокая), различная рефракция глаз – анизометропия, нарушение равновесия в моторном аппарате глаз, также изнуряющие заболевания, сильные эмоции и др.

Формирование и становление бинокулярного зрения происходит от 2 месяцев до 6—10 лет и укрепляется до 15 лет, высшая степень бинокулярного зрения – стереоскопическое зрение совершенствуется всю жизнь в зависимости от требований профессии и т. п.

При рождении ребенок сознательного зрения не имеет. Глаза блуждают независимо друг от друга.

В 2—4 недели освещение и игры (погремушки) побуждают пристально смотреть на свет.

К началу 2-го месяца развиваются совместные движения обоих глаз, укрепляются условно-рефлекторные связи между раздражением сетчаток и движением глаз. В акт аккомодации включается конвергенция.

В 4—5 месяцев отмечается длительная фиксация предмета.

Со второго полугодия жизни формируется фузия.

Необходимые условия для формирования бинокулярного зрения

Острота зрения должна быть не менее 0,4.

Должна быть хорошо скоординированная функция всех 12 глазодвигательных мышц.

Необходимо четкое изображение рассматриваемых предметов на сетчатке и равная величина этих изображений в обоих глазах – изейкония. Анизометропия более 2-х диоптрий обуславливает развитие анизейконии.

Требуется хорошая функциональная способность сетчатки, проводящих путей и высших зрительных центров.

Необходима четкая взаимосвязь аккомодации и конвергенции и их параллельная иннервация.

Ортофория и гетерофория

Мнимое или кажущееся косоглазие. Как известно, оптическая ось глаза, проходящая через центр роговицы, не совпадает со зрительной осью, которая соединяет центральную ямку сетчатки с рассматриваемым объектом. Между ними образуется так называемый угол Y – положительный или отрицательный. При большом угле создается впечатление о наличии косоглазия. В основном встречается мнимое расходящееся косоглазие, связанное с положительным углом у.

В случае затруднений с постановкой диагноза помогает исследование бинокулярного зрения, которое имеется при мнимом косоглазии и отсутствует при истинной гетеротропии.

Идеальное мышечное равновесие обоих глаз называется ортофорией. При ортофории в случае разобщения глаз (например, путем прикрывания одного из них либо приставления к нему призмы основанием вверх или вниз) сохраняются симметричное положение обоих глаз и отвесное направление вертикальных меридианов роговиц. Ортофория создает оптимальные условия для бинокулярного слияния изображений рассматриваемого предмета и облегчает зрительную работу.

Значительно чаще, чем ортофория встречается гетерофория, при которой отмечается неодинаковая сила действия глазодвигательны мышц, обусловленная анатомическими и нервными факторами.

При гетерофории зрительная работа, особенно на близком расстоянии, требует большего, чем обычно, нервно-мышечного напряжения для того чтобы преодолеть тенденцию к отклонению одного из глаз. При высоких степенях гетерофории (7—8 призменных дптр и более) ослабленной фузионной способности это может вызывать головну боль, тошноту, быструю утомляемость, преходящую диплопию.

Диагностика гетерофории основана на исключении условий дл бинокулярного зрения. Если закрыть один глаз больного рукой, т этот глаза отклонится в ту или иную сторону соответственно вид гетерофории, а после того как врач уберет руку, глаз сделает установочное движение в сторону противоположную той, в которую он бы отклонен. Для того чтобы отличить гетерофорию от содружественно го косоглазия с небольшой или периодической девиацией, необходимо исследовать бинокулярное зрение: в первом случае оно имеется, в втором – отсутствует.

Содружественное косоглазие

Различают две основные формы содружественного косоглазия сходящееся (конвергирующее, эзотропия), при котором зрительная ось одного из глаз отходит от точки фиксации по направлению к носу и расходящееся (дивергирующее, экзотропия), когда зрительная ос отходит к виску. Такое разделение обусловлено не только внешним различием этих форм – направлением девиации, но также их этиологическими, патофизиологическими и клиническими особенностями которые обусловливают тактику лечения. Горизонтальная девиация может сочетаться с вертикальной.

Этиология и патогенез. Развитие бинокулярного зрения следует рассматривать как постепенное формирование относительно устойчивой, но динамичной стереотипии нервных процессов. Как мы установили выше, уже в возрасте 5—8 недель у ребенка обнаруживается способность фиксировать объект обоими глазами и следить за ним, а у 3—4-месячного – достаточно устойчивая бинокулярная фиксация. К 4—6 месяцам формируется основной рефлекторный механизм бинокулярного зрения – фузионный рефлекс (фузия) – способность к слиянию в коре большого мозга двух изображений от обеих сетчаток в единую стереоскопическую картину. Формирование и становление совершенного бинокулярного зрения происходит в возрасте 2—6 лет.

На ранних этапах онтогенеза бинокулярная зрительная система и ее основной саморегулирующийся оптомоторный механизм – бификсация еще недостаточно устойчивы и сравнительно легко трансформируются под влиянием неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды. Это обусловливает возможность и создает потенциальные условия для возникновения содружественного косоглазия. Чем старше ребенок, тем устойчивее бинокулярная зрительная система и тем труднее вывести ее из состояния стереотипии.

Таким образом, содружественное косоглазие – преимущественно патология раннего детского возраста.

Непосредственной причиной возникновения содружественного косоглазия является нарушение механизма бификсации, т. е. способности глазодвигательной системы одновременно направлять на объект фиксации и удерживать на нем зрительные оси обоих глаз.

К нарушению механизма бификсации приводят – низкое зрение или слепота одного глаза, что затрудняет бинокулярное слияние или делает его вообще невозможным. Это приводит к неустойчивости оптомоторной системы бификсации, которая под влиянием конвергентно-дивергентных стимулов, гетерофории и других легко выходит из строя. Хуже видящий глаз перестает фиксировать объект, рассматриваемый другим глазом, и отклоняется в ту или иную сторону. У детей младшего возраста развивается главным образом сходящееся косоглазие, у более старших детей и взрослых – расходящееся.

В России принята классификация, согласно которой косоглазие подразделяется на аккомодационное и неаккомодационное. Такое деление не охватывает всех форм содружественного косоглазия, но позволяет наметить индивидуальный план лечения больных.

Аккомодационное содружественное косоглазие. Как известно, аккомодация и конвергенция тесно связаны между собой и вместе со зрачковым рефлексом составляют единую функциональную систем установки глаз к конечным расстояниям.

Оптимальное соответствие между аккомодационным стимулом конвергентно-дивергентным движением глаз складывается в условиях эмметропии. У лиц с не корригированной аметропией это соответствие нарушается.

Причиной содружественного косоглазия может быть анизометропия с анизейконией – разные размеры изображений на сетчатке обоих глаз. Как и при снижении зрения одного глаза, в этом случае также наблюдается расстройство фузии с той лишь разницей, ч в первом случае оно вызывается главным образом неодинаков четкостью монокулярных изображений, а во втором – их неодинаковой величиной. Бинокулярная зрительная система, видимо, особенно чувствительна к анизейконии даже невысокой степени этапе своего интенсивного формирования. Если этот этап пройден бинокулярное зрение уже сформировано, то оно не нарушается и при большей анизейконии.

При гиперметропии для каждого расстояния требуется более сильная аккомодация, чем при эмметропии. Степень чрезмерного усилен аккомодации пропорциональна степени дальнозоркости. Вследствие этого при гиперметропии возникает повышенный импульс к конвергенции. Наоборот, при близорукости потребность в аккомодации либо значительно снижена, либо совсем отсутствует. Это ослабляет стимул к конвергенции. Таким образом, при некорригированн гиперметропии имеется тенденция к сходящемуся косоглазию, при некорригированной миопии к расходящемуся косоглазию.

Важное значение в развитии неаккомодационного содружественного косоглазия имеют поражения центральной нервной систем особенно в период внутриутробного развития или на раннем этапе; постнатального онтогенеза. Чаще всего это ядерные, корешков и стволовые парезы нервов, ведающих движениями глаз. У детей младшего возраста паретическое косоглазие, как правило, принимает характер содружественного. Ослабление паретичной мышцы сопровождается относительным повышением тонуса антагониста, вызывает отклонение глаза в сторону действия последнего.

В условиях, когда бинокулярное зрение еще не сформировано косоглазию может привести даже легкий парез мышцы. По мере формирования бинокулярного зрения возможность развития косоглазия все больше определяется соотношением между степенью пареза и прочностью фузии. Выраженный парез мышцы вызывает девиацию, легкий парез – состояние, подобное гетерофории, которое проявляется только при разобщении глаз.

Содружественное косоглазие называется аккомодационным, если под влиянием очков девиация устраняется, и неаккомодационным, – когда оптическая коррекция не оказывает, влияния на положение косящего глаза. Если угол косоглазия устраняется не полностью, то говорят о частично-аккомодационном: косоглазии. При неаккомодационном косоглазии, как правило, требуется хирургическое вмешательство. Операция может понадобиться к в тех случаях аккомодационного косоглазия, когда девиация отсутствует, если больной надевает очки, и появляется после того как их снял.

Важное значение имеет выделение альтернирующего (перемежающегося) косоглазия, при котором попеременно косит m правый, то левый глаз, и монолатерального, когда постоянно отклонен один определенный глаз. При попеременной девиации у ряда больных один глаз бывает фиксирующим значительно чаще другого. В таких случаях говорят об альтернирующем косоглазии с превалирующим глазом. Характер чередования косящих глаз оказывает существенное влияние на состояние монокулярных и бинокулярных функций, что в значительной мере связано с феноменом торможения. При альтернирующем косоглазии каждый глаз сам по себе полноценен, но возможность одновременного участия в зрении обоих глаз исключена. Попеременное участие в зрении одного из глаз осуществляется за счет подавления (торможения) другого. Клиническим проявлением торможения является появление функциональной скотомы в поле зрения отклоненного глаза. Если ранее косевший глаз начинает фиксировать, то зрительная ось второго глаза отклоняется от точки фиксации и функциональная скотома тотчас же возникает в поле зрения этого глаза.

При монолатеральном косоглазии участие в акте зрения при двух открытых глазах может принимать только одна строго определенная монокулярная система, а другая (на стороне отклоненного глаза) находится в заторможенном состоянии. Закрепляясь во времени, тормозной процесс приобретает новое качество – становится стойким, трудно изменяемым. Это приводит к стойкому снижению остроты зрения постоянно косящего глаза – амблиопии. Так как при содружественном косоглазии амблиопия возникает вследствие расстройства бинокулярного зрения, поэтому ее называют дисбинокулярной.

По степени снижения зрения амблиопия делится на: низкую (острота зрения 0,8—0,4), среднюю (0,3—0,2), высокую (0,1—0,05), очень высокую (0,04 и ниже).

При амблиопии отмечается сочетание двух факторов – активного торможения функции центрального зрения отклоненного глаза и его длительного неучастия в зрительном акте.

Кроме того, амблиопия отличается по степени фиксации косящего глаза при выключении из зрения ведущего. Если сохраняете функциональное превосходство центральной ямки перед остальными участками сетчатки и на рассматриваемый объект направляется зрительная ось глаза, то такая фиксация называется правильной, или центральной. Прогноз лечения в этом случае более благоприятный.

По состоянию фиксации различают следующие виды амблиопии:

I. Правильная

Перемежающаяся

Неправильная

II. Неправильная неустойчивая и устойчивая

A) Парафовеолярная

Б) Макулярная

B)Парамакулярная

Г) Периферическая

III. Отсутствие фиксации

При правильной фиксации рассматриваемый предмет будет проецироваться на центр желтого пятна, при неправильной – изображение предмета расположится вне центра желтого пятна либо на определенном участке глазного дна (устойчивая нецентральная фиксация). Чередование центральной и нецентральной фиксации свидетельствует о наличии перемежающейся фиксации. При отсутствии фиксации изображение рассматриваемого предмета перемещается по глазному дну, не задерживаясь ни на одном участке.

Нарушение зрительной фиксации при амблиопии – неблагоприятный прогностический признак.

Лечение косоглазия. Конечная цель лечения содружественного косоглазия – восстановление бинокулярного зрения. Только при бинокулярном зрении полностью восстанавливается стереоскопическое восприятие окружающего.

Учитывая, что расстройство бинокулярного зрения наступает: прежде всего, в результате наличия аметропии, анизометропии: амблиопии, то лечение необходимо направлять на устранение причин. Следовательно, прежде всего, следует оптически (очками, контактными линзами) произвести коррекцию аметропии или анизометропии для обеспечения наиболее высокого уровня остроты зрения, т. е. устранить первопричину развития расстройства бинокулярного зрения.

Поскольку косоглазие приводит к развитию амблиопии, необходимо провести комплекс мероприятий по устранению амблиопии с целью повышения зрения до максимально возможного.

Система мероприятий, направленных на ликвидацию амблиопии и восстановление остроты зрения, называется плеоптическим лечением.

Среди таких мероприятий могут быть: метод выключения одного из глаз (чаще лучшего) из акта зрения с дополнительной (только при дальнозоркости и при правильной фиксации!) зрительной нагрузкой и световой или лазерной стимуляцией, специальные компьютерные программы, видеокомпьютерные комплексы с обратной биологической связью (Амблиокор).

Нельзя давать зрительную нагрузку близоруким, так как она будет способствовать не столько повышению зрения в результате устранения амблиопии, сколько ускорению прогрессирования миопии. Плеоптическое лечение занимает не более года, если оно проводится регулярно, адекватно состоянию зрения и имеет выраженный благоприятный результат.

Плеоптика должна проводится, как только установлены показания, т. е. с 4—6 месяцев и до 3—5 лет в поликлинических и домашних условиях, а с 3 до 6—7 лет – в специализированных глазных и общих детских садах (где сформированы группы профилактики), в том числе кабинетах охраны зрения детей, специализированных санаториях.

Следует особо заметить, что если регулярное, правильное, систематическое плеоптическое лечение в течение одного года не приводит к устранению амблиопии (снижение зрения без видимых морфологических изменений в структурах глаза), то это не амблиопия, а какое-то субклиническое изменение чаще всего макулярной зоны сетчатки как следствие (чаще всего) бывших кровоизлияний в эту зону в перинатальном периоде.

Этот факт подтверждается электроретинографией (ЭРГ). Поэтому, уже после 2—4-месячного безрезультатного плеоптического лечения следует осуществить ЭРГ и решить, таким образом, есть ли объективные предпосылки к продолжению или прекращению плеоптики.

В ином случае приходится наблюдать нередкие факты длительного (годы!) безрезультатного неоправданного лечения, которое отрицательно действует и на психоэмоциональное состояние и родителей, и самих детей. А ведь ранняя диагностика с помощью ЭРГ позволяет предпринять своевременно другое лечение в соответствии с наличием иной патологии.

В тех случаях, когда есть девиация и зрение на видящем хуже глазу (но с центральной зрительной фиксацией) более 0,1, то к плеоптическому методу лечения присоединяется система мероприятий направленная на восстановление и укрепление бинокулярного зрения – ортоптика. Упражнения эти многообразны и характер их зависит от возможной причины и вида косоглазия. Чаще всего ортоптика предполагает применение синоптофора, аппарата Форбис, конвергенцтренера и т. д., компьютерных программ EYE, контур призм (диплоптика).

Ортоптические упражнения, как правило, назначаются в возрасте старше 2—3 лет, когда дети понимают, что они должны делать, начинаются они с элементарно простых действий, таких как игр «на совмещение» идентичных рисунков с минимальным дефектом на одном из них.

Например, надо совместить в один образ два яблока, но в одно из них нет отростка. После того как такие упражнения на стол осуществляются быстро и правильно, назначаются упражнения «на слияние» т. е. на приборах, когда от пациента требуется «понимание».

Ортоптика (диплоптика) может в некоторых случаях привести к устранению косоглазия и выработке в начале одновременного, затем бинокулярного зрения. Эти упражнения необходимо делать в течение полугода – года после хирургического этапа лечения. Следовательно, когда стоит вопрос о том, каковы сроки проведение соответствующих операций, то ответ должен быть однозначны когда ребенок овладеет методиками упражнений на приборах, а это – чаще всего бывает после 3 лет. Таким образом, дело не в возрасте, в понимании и умении пользоваться до операции ортоптикой. Чем раньше назначаются наряду с плеоптикой ортоптические упражнения, которым «учатся» дети, тем раньше в дошкольном возраст проводится хирургическое лечение косоглазия и, следовательно, те больше возможностей достичь полного оздоровления ребенка до поступления в школу.

Вид хирургического лечения, как и ортоптика, зависит от силы или слабости определенных глазодвигательных мышц, от направления и величины девиации, от аддукции (приведения) и абдукции (отведения), степени аккомодации и конвергенции, вида и величины аметропии, влияния очковой коррекции на величину девиации и ряда других факторов.

В случае монолатерального косоглазия оперируется только один глаз, а если косоглазие альтернирующее, то проводится идентичная одномоментная операция на соответствующих мышцах обоих глаз. Преимущественно операции делятся на ослабляющие (при сходящемся косоглазии) на внутренних прямых мышцах (теномиопластика, рецессия и др.) или усиливающие (при расходящемся косоглазии) тоже на внутренних прямых мышцах (проррафия, резекция сухожильной части с одновременным перемещением места прикрепления ближе к лимбу).

При недостаточном эффекте или гиперэффекте после операции обязательно применяется активная адекватная остаточному косоглазию, ортоптика в течение полугодия. Если она не дает желаемого результата, то осуществляется повторная операция, чаще тоже одномоментно на обоих глазах, но уже на мышцах-антагонистах.

После хирургического вмешательства ортотропия (симметричное положение глаз) достигается примерно в 75—85% случаев. Последующее плеопто-ортопто-диплоптическое целенаправленное систематическое лечение в течение полугода приводит к тому, что одновременное, а затем и бинокулярное зрение возникает не более чем в 65—70% случаев.

Учитывая приведенные данные о содружественном косоглазии, его возможных причинах и видах, следует подчеркнуть, что неаккомодационный его характер в отличие от косоглазия аккомодационного, которое устраняется, как правило, без операции (только очками), предполагает обязательно хирургический этап лечения.

Таким образом, лечение содружественного косоглазия состоит из плеоптического, ортоптического и хирургического лечения. После операции требуется закрепляющее плеопто-ортоптическое или диплоптическое лечение. Сущность метода диплоптики заключается в создании естественных условий раздражения сетчаток, например путем приставления призм, это приводит к диплопии, которая служит стимулом для фузии, т. е. бифовеального слияния изображений. Его применяют при правильном положении глаз, достигнутом консервативным или хирургическим лечением. Диплопические упражнения как бы воскрешают физиологическую способность глаза преодолевать двоение и восстановить механизм бификсации – основу нормального бинокулярного зрения. На все лечение требуется около 2 лет упорной, целенаправленной систематической работы офтальмологов совместно с родителями воспитателями. Лечение ребенка раннего возраста должно носит «игровой, занимательный, разнообразный характер».

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

18.2. Патология глазодвигательного аппарата

Нарушения функции глазодвигательного аппарата могут проявляться в неправильном положении глаз (косоглазие), ограничении или отсутствии их движений (парезы, параличи глазодвигательных мышц), нарушении фиксационной способности глаз (нистагм).

Косоглазие не только является косметическим недостатком, но и сопровождается выраженным расстройством монокулярных и бинокулярных зрительных функций, глубинного зрения, диплопией; оно затрудняет зрительную деятельность и ограничивает профессиональные возможности человека.

Нистагм часто приводит к слабовидению и инвалидности по зрению.

18.2.1. Косоглазие

Косоглазие (strabismus, heterotropia) — отклонение одного глаза от обшей точки фиксации, сопровождающееся нарушением бинокулярного зрения. Это заболевание проявляется не только формированием косметического дефекта, но и нарушением как монокулярных, так и бинокулярных зрительных функций.

Косоглазие полиэтиологично. Причиной его развития могут быть аметропия (гиперметропия, миопия, астигматизм), анизометропия (разная рефракция двух глаз), неравномерность тонуса глазодвигательных мышц, нарушение их функции, заболевания, приводящие к слепоте или значительному снижению зрения одного глаза, врожденные пороки механизма бинокулярного зрения. Все эти факторы оказывают влияние на еще не сформировавшийся и недостаточно устойчивый механизм бинокулярной фиксации у детей и в случае воздействия неблагоприятных факторов (инфекционные заболевания, стрессы, зрительное утомление) могут привести к возникновению косоглазия.

Различают два вида косоглазия — содружественное и паралитическое, которые различаются как по патогенезу, так и по клинической картине.

От истинного косоглазия следует отличать скрытое и мнимое косоглазие.

18.2.1.1. Скрытое косоглазие, или гетерофория

Идеальное мышечное равновесие обоих глаз называют ортофорией (от греч. ortos — прямой, правильный). В этом случае даже при разобщении глаз (например, посредством прикрывания) сохраняются их симметричное положение и бинокулярное зрение.

У большинства же (70—80 %) здоровых людей наблюдается гетерофория (от греч. heteros — другой), или скрытое косоглазие. При гетерофории отсутствует идеальное равновесие функций глазодвигательных мышц, однако симметричное положение глаз сохраняется благодаря бинокулярному слиянию зрительных образов обоих глаз.

Гетерофория может быть обусловлена анатомическими или нервными факторами (особенностями строения глазницы, тонусом глазодвигательных мышц и др.). Диагностика гетерофории основана на исключении условий для бинокулярного зрения.

Простым способом определения гетерофории является проба с прикрыванием. Обследуемый фиксирует какой-либо предмет (конец карандаша, палец исследователя) двумя глазами, затем один его глаз врач прикрывает рукой. При наличии гетерофории прикрытый глаз отклонится в сторону действия превалирующей мышцы: кнутри (при эзофории) или кнаружи (при экзофории). Если руку убрать, этот глаз из-за стремления к бинокулярному слиянию (исключенному при прикрывании рукой) совершит установочное движение к исходной позиции. В случае ортофории симметричное положение глаз сохранится.

При гетерофории лечения не требуется, лишь при ее значительной выраженности могут возникать бинокулярная декомпенсация и астенопия (боли в области глаз, надбровья). В этих случаях назначают облегчающие зрение очки (сферические или призматические).

• < Назад
• Вперёд >

Патология глазодвигательного аппарата

Патология глазодвигательного аппарата обусловлена как местными причинами, связанными преимущественно с изменениями в мышцах или нервных ветвях, так и центральными — зависящими от поражений проводящих путей и центров глазодвигательных нервов вследствие сосудистых нарушений, воспалительных и опухолевых процессов, травм или аномалий развития головного мозга. У детей наиболее часто встречается такое нарушение, как содружественное косоглазие. Значительно реже и преимущественно у взрослых наблюдаются параличи или парезы глазодвигательных мышц.

Кроме указанных изменений, встречается также гетерофория — скрытое косоглазие. Его можно обнаружить по так называемому установочному движению: если ладонью (заслонкой) выключить глаз из акта зрения, то он отклоняется в сторону мышц с более высоким тонусом, а при включении в акт зрения вновь возвращается в первоначальное положение. Установочное движение свидетельствует о сохранности бинокулярного зрения.

Замедление или отсутствие «установочного движения» может указывать на слабость бинокулярного или на наличие лишь одновременного зрения, а следовательно, и на возможность возникновения постоянного косоглазия.

Существует еще так называемое мнимое косоглазие. В отличие от содружественного косоглазия, при котором «косит» то один, то другой глаз, при мнимом косоглазии создается впечатление, что «косят» оба глаза одновременно либо к носу (сходящееся косоглазие), либо к вискам (расходящееся косоглазие). Такое состояние обусловлено особенностями строения лицевого черепа и, в частности, дивергентным или конвергентным расположением оснований глазниц (базисное расстояние), а также выраженным углом между зрительной и оптической осью глаза (угол гамма).

При мнимом косоглазии не бывает установочных движений глаз, как при гетерофории. С возрастом оно может уменьшиться или исчезнуть в связи с видоизменением лицевого черепа.

Ковалевский Е.И.

Опубликовал Константин Моканов

Патология глазодвигательного аппарата. Нистагм. Офтальмоплегия

Нистагм (nystagmus) представляет собой спонтанные колебательные движения глаза. Различают следующие виды нистагма: маятникообразный, клонический (толчкообразный) и смешанный; по направлению — горизонтальный, вертикальный, ротаторный и диагональный (направление оценивают по быстрой фазе колебаний), по размаху — крупно-, средне- и мелкоразмашистый (колебания соответственно 15°, 10°, 5°). Частота колебательных движений может превышать несколько сотен в минуту. Приобретенный нистагм всегда сопровождается нечеткостью зрительных восприятий (хотя центральное зрение может быть высоким) и головокружениями, а врожденный нистагм не вызывает головокружения.

Нистагм, как и паралич, имеет в своей основе центральный или местный генез. Развитие нистагма может быть обусловлено поражениями мозжечка, моста, продолговатого мозга, второй лобной извилины, пластинки крыши (четверохолмия), гипофиза и некоторых других отделов большого мозга вследствие воспалительных и опухолевых процессов или сосудистых расстройств. С другой, стороны, он может возникнуть в связи с низким зрением обоих глаз вследствие помутнений, аномалий оптических сред и изменений сосудистой оболочки, сетчатки и зрительного нерва.

При поражениях центральных отделов нервной системы возникают кортикальные, вестибулярные, диэнцефальные, истерические, а также другие виды нистагма. Повреждения периферического отдела зрительного или слухового анализатора вызывают оптический и лабиринтный нистагмы.

Существует и физиологический нистагм, к которому относят такие его виды, как оптокинетический, лабиринтный и нистагмоидные подергивания (при крайних отведениях глаз). Как известно, на основе оптокинетического нистагма можно проверить остроту зрения у малышей и аггравантов.

Изучение лабиринтного нистагма играет большую роль, например, в оценке функционального состояния вестибулярного аппарата у космонавтов.

Лечение нистагма затруднительно, а часто и безуспешно. Все усилия направляют на устранение общей причины, его вызвавшей, что является уделом многих специалистов. Все лечебные мероприятия, позволяющие повысить остроту зрения (лечение амблиопии, коррекция с помощью очков, рефлексотерапия, экстракция катаракты, кератопластика и др.), а также восстанавливающие тонус мышц, могут приводить к уменьшению нистагма.

Оперативное вмешательство на мышцах дает эффект в основном лишь при тризонтальном нистагме.

Офтальмоплегия (ophthalmoplegia) — паралич мышц глазного яблока, может проявляться в виде наружной (паралич глазодвигательных мышц), внутренней (паралич сфинктеpa, дилататора, ресничной мышцы) или полной (паралич внутренних и наружных мышц глазного яблока) формы, что характеризуется как «синдром верхнеглазничной щели».

Лечение офтальмоплегии необходимо проводить совмесно с невропатологом. Оно должно быть направлено прежде всего на устранение причины заболевания. Чаще всего приходится прибегать к пластическим операциям, которые не всегда дают положительный (даже косметический) эффект.

Ковалевский Е.И.

Опубликовал Константин Моканов

ОКУЛОМОТОРНЫЙ АППАРАТ И ЕГО ПАТОЛОГИЯ

Анатомия глазодвигательного аппарата

Прежде чем рассматривать проблему косоглазия, необходимо вспомнить анатомию глазодвигательного аппарата, определить концепцию бинокулярного зрения.

Движение глаза осуществляется 6 парами мышц: 4 прямыми мышцами и 2 косыми мышцами. Они начинаются, за исключением нижней косой мышцы, от сухожильного кольца вокруг зрительного отверстия глазницы.Нижняя косая мышца начинается от надкостницы переднебоковой части орбиты. Мышцы прикрепляются к склере на следующем расстоянии от лимба:

медиальная прямая мышца 5-5,5 мм;

латеральная прямая мышца 7 мм;

верхняя прямая мышца 8-9 мм;

нижняя прямая мышца 6-6,5 мм;

верхняя косая мышца 17-18 мм;

нижняя косая мышца 16-17 мм.

Кровоснабжение мышц осуществляется по мышечным артериям от глазной артерии.

Функция мышц: внутренняя прямая мышца поворачивает глаз внутрь, внешняя — наружу, верхняя и нижняя прямые мышцы соответственно вверх и вниз, а также внутрь; верхняя и нижняя косые мышцы направлены вниз и вверх соответственно, а также наружу. Иннервация мышц: верхняя косая мышца иннервируется блокирующим нервом, внешняя прямая мышца — отводящим нервом, все остальные — глазодвигательным нервом. Формирование мускулов заканчивается к 2-3 годам.

Бинокулярное зрение — это зрение двумя глазами, при котором изображения обоих глаз сливаются в одно, качественно новое, объемное изображение. У новорожденных он отсутствует, поэтому положение глаз у них часто бывает неправильным.

Бинокулярное зрение, как показывают труды великих физиологов нашей страны. Павлов И. П., Сеченов И. М., Ухтомский А. А. — сложная условно-рефлекторная функция высших отделов ЦНС, которая обеспечивается соответствующей активностью зрительного, тактильного, мышечного, проприоцептивного и других анализаторов.Это осложняется бинокулярной фиксацией в 2-3 месяца жизни малыша до достаточно сформированного бинокулярного зрения к 2 годам и до идеального действия стереоскопического зрения в 6-12 лет.

Дата: 11.01.2015; просмотр: 836

.

Глазодвигательная цистерна: анатомия и визуализация с высоким разрешением

Abstract

ИСТОРИЯ И НАЗНАЧЕНИЕ: Глазодвигательная цистерна (OMC) представляет собой небольшую дуральную манжету, заполненную спинномозговой жидкостью, которая внедряется в кавернозный синус и окружает третий черепной нерв (CNIII ). Он используется нейрохирургами для мобилизации CNIII во время хирургии кавернозного синуса. В этой статье мы представляем спектр изображений OMC, очерченный на МР-изображениях 1,5T и 3T, и демонстрируем его участие в патологии кавернозного синуса.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ: Мы исследовали 78 скрининговых МРТ-изображений внутреннего слухового прохода (IAC) с высоким разрешением, полученных при нейросенсорной тугоухости. Были измерены длина и диаметр цистерны. Были оценены пятьдесят случайно выбранных МРТ всего мозга, чтобы определить, как часто ОМС можно визуализировать при рутинных сканированиях. Трое добровольцев прошли специальную неконтрастную МРТ высокого разрешения для оптимальной визуализации OMC.

РЕЗУЛЬТАТЫ: Один или оба OMC были визуализированы в 75% скрининговых исследований IAC.Длина правой цистерны составляла в среднем 4,2 ± 3,2 мм; диаметр отверстия (пор) составлял в среднем 2,2 ± 0,8 мм. Максимальная наблюдаемая длина составила 13,1 мм. Длина левой цистерны составляла в среднем 3,0 ± 1,7 мм; диаметр пор составлял в среднем 2,1 ± 1,0 мм, максимальная длина — 5,9 мм. OMC визуализировался на 64% рутинных осевых Т2-взвешенных сканирований мозга.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: OMC является важным нейрорадиологическим и хирургическим ориентиром, который можно регулярно идентифицировать на специальных тонких срезах МРТ изображений высокого разрешения.Его также можно идентифицировать почти на двух третях стандартных МРТ-изображений всего мозга.

Глазодвигательный нерв (третий черепной нерв [CNIII]) сопровождается заполненной спинномозговой жидкостью дуральной манжетой, выстланной паутинной оболочкой, когда он входит в верхнюю боковую часть кавернозного синуса. Эта глазодвигательная цистерна (ОМС) хорошо известна нейрохирургам как бессосудистое пространство, используемое для обнажения и мобилизации нерва во время операции на кавернозном синусе. Однако рентгенологической документации и описания этой цистерны не было.OMC является важным ориентиром для всех операций, затрагивающих крышу и боковые стенки кавернозного синуса, базилярные цистерны, супраселлярную область и среднее основание черепа. ¹ Радиологам и нейрохирургам, планирующим резекцию опухоли в этой области, важно понимать анатомию и патологию МРТ OMC.

Мы выполнили как ретроспективный обзор рутинной МРТ головного мозга с высоким разрешением, так и проспективную специальную визуализацию OMC и окружающих структур для детализации нормальной анатомии изображения OMC.Мы также проиллюстрировали его появление при патологии кавернозного синуса.

Материалы и методы

После утверждения институциональным наблюдательным советом для оценки OMC использовались ретроспективные обзоры стандартных МРТ головного мозга с высоким разрешением и проспективные специализированные изображения добровольцев.

Были проанализированы последовательные скрининговые исследования внутреннего слухового прохода (IAC) с высоким разрешением 1,5T и 3T, проведенные в больнице Университета Юты и близлежащих клиниках в течение 1-летнего периода (с декабря 2005 г. по декабрь 2006 г.).Семьдесят восемь случаев были оценены, из них 73 были получены на 3T Magnetom Trio (Siemens, Эрланген, Германия), 3 — на 1,5T Eclipse (Philips Medical Systems, Best, Нидерланды) и по 1 на 1,5T Magnetom Espree и Avanto. (Сименс). Всего было оценено семьдесят три исследования 3Т и пять исследований 1,5Т. Большинство скрининговых изображений IAC с высоким разрешением были получены на машинах 3T.

Визуализация выполнялась с помощью последовательностей турбо спин-эхо 3D T2 с обратным импульсом на 90 ° на сканерах Siemens (1.5T: TR, 1200 мс; TE, 137 мс; размер матрицы 256х256; толщина сечения 0,75 мм; 3T: TR, 750 мс; TE, 110 мс, размер матрицы, 268 × 320; толщина сечения 0,8), с быстрым спин-эхом 3D T2 на сканере Philips (TR, 3500 мс; TE, 85 мс; размер матрицы, 304 × 512; толщина сечения 0,8 мм), и с двойным возбуждением, сбалансированным устойчивым последовательность прецессии в свободном состоянии (bSSFP; на сканерах Siemens называется конструктивная интерференция в установившемся состоянии [CISS]; 1,5T: TR, 6,7 мс; TE, 3,35 мс; размер матрицы, 256 × 256; толщина сечения, 0.5 мм; 3T: TR, 5,9 мс; TE, 2,95 мс; размер матрицы 224 × 256; толщина сечения 0,8 мм).

Мы определили «цистерны» как визуализацию глазодвигательного нерва, который, по крайней мере, на 75% окружен твердой мозговой оболочкой на Т2-взвешенных корональных изображениях. Размер пор был измерен как самый широкий диаметр, идентифицированный в задней части ОМС при корональных исследованиях. Длина цистерны была измерена на аксиальных изображениях после определения местоположения пор OMC путем перекрестной локализации по корональным изображениям.

Пятьдесят подряд 1.Стандартные аксиальные МРТ-изображения всего мозга 5T и 3T, полученные с 7 декабря 2006 г. по 14 декабря 2006 г., также оценивались, чтобы определить, как часто можно идентифицировать OMC.

В процессе обзора было обнаружено, что OMC упирался опухолью в 2 отдельных сканирования. Патология оценена и подтверждена авторами.

Было набрано трех добровольцев и получено информированное согласие на проведение неконтрастной 3Т МРТ головного мозга с высоким разрешением. Изображения были получены на сканере 3T Magnetom Trio с двойным возбуждением bSSFP (СНПЧ: 0.Размер вокселя 8 × 0,6 × 0,6 мм; TR, 5,9 мс; TE, 3 мс; угол переворота 37 °). Изображения были получены в аксиальной и корональной плоскостях.

Результаты

Один или оба OMC были визуализированы в 75% скрининговых исследований IAC с высоким разрешением 1.5T и 3T. OMC были идентифицированы на 40% сканирований 1,5T (2/5) и 79,5% сканирований 3T (58/73). Правая цистерна в среднем составляла 4,2 ± 3,2 мм в длину и 2,2 ± 0,8 мм в диаметре в ее отверстии (пор). Максимальная наблюдаемая длина составила 13,1 мм. Левая цистерна в среднем 3.0 ± 1,7 мм в длину и 2,1 ± 1,0 мм в диаметре в поре, максимальная длина 5,9 мм. OMC и / или поры визуализировались на 64% осевых Т2-взвешенных стандартных 1,5Т сканирований всего мозга. OMC был легко идентифицирован во всех добровольческих исследованиях с 3Т МРТ высокого разрешения. Во время процесса обзора было обнаружено, что OMC была поражена менингиомой ската и упиралась в микроаденому гипофиза при 2 отдельных стандартных сканированиях. Патология оценена и подтверждена авторами.

Обсуждение

CNIII происходит из ядер среднего мозга, которые лежат прямо перед периакведуктальным серым веществом (Рис. 1). Его аксоны проходят кпереди через средний мозг, пересекают красное ядро ​​и выходят между ножками головного мозга в межпедикулярной ямке. Покинув средний мозг, нерв проходит между задними мозговыми артериями и верхними мозжечковыми артериями. Продолжаясь передне-нижним краем через межпедункулярную ямку, он проходит выше и медиальнее тенториального края, чуть ниже и латеральнее задней соединительной артерии.

Рис. 1.

На осевом изображении глазодвигательных нервов (CIIIs), если смотреть сверху, показаны их ядра (зеленые) перед периакведуктальным серым веществом. Нервные волокна проходят кпереди через красные ядра и черную субстанцию ​​и выходят из среднего мозга через межпедункулярную ямку. Затем они проходят переднебоковой между задней мозговой и верхней мозжечковой артериями. Нервы входят в свод кавернозной пазухи через наклонно ориентированную пору ( серая стрелка ). Каждый нерв сопровождается оболочкой, заполненной спинномозговой жидкостью с паутинной подкладкой (OMC).OMC, окружающий правый CNIII ( белые стрелки, ), был открыт, чтобы показать нерв, проходящий впереди внутри цистерны. OMC заканчиваются около переднего клиноидного отростка, когда CNIII входят в орбиту через верхние глазничные щели.

Межпедункулярный сегмент глазодвигательного нерва традиционно описывался как оканчивающийся, когда нерв проникает через латеральную сторону кавернозного синуса и немедленно включается в его фиброзную дуральную стенку.Однако подробное хирургическое вскрытие показывает, что межпедикулярный сегмент заканчивается, когда CNIII входит в цистерну разного размера, которая заполнена спинномозговой жидкостью и продолжается с базилярными цистернами. ¹ Отверстие ОМС, расположенное на крыше кавернозного синуса в глазодвигательном треугольнике, называется «пором» (рис. 2). После того, как CNIII входит в пору, OMC окружает нерв на переменное расстояние, постепенно сужаясь и в конечном итоге заканчиваясь ниже вершины переднего клиноидного отростка (Рис. 3).

Рис. 2.

Осевой анатомический разрез, вид сверху, показывает соотношение правой CNIII со скатом и твердой мозговой оболочкой кавернозного синуса. Твердую мозговую оболочку рассекают и втягивают латерально, чтобы обнажить ОМС, выстланный паутинной оболочкой и наполненный СМЖ, по мере продвижения к переднему клиноиду. Обратите внимание на наклонную ориентацию поруса (изменено и перепечатано с разрешения Martins et al., ¹ ).

Рис. 3.

Сагиттальное анатомическое рассечение кавернозного синуса с частичным удалением твердой мозговой оболочки и обнажением глазодвигательного нерва.Боковая стенка OMC была удалена, чтобы обозначить нерв внутри цистерны. OMC обведен зеленым. CNIII не включается в фиброзную стенку кавернозного синуса твердой мозговой оболочки до тех пор, пока не достигнет нижнего края переднего клиноидного отростка. Пещера Меккель выделена розовым цветом (изменена и перепечатана с разрешения Мартинса и др. ¹ ).

Интракавернозный CNIII был тщательно изучен с нейрохирургической точки зрения, и многие статьи описывают OMC с различными деталями. ^1–5 Весь ход CNIII недавно был также разграничен рентгенологически от его ядра и тракта в среднем мозге, ⁶ через межпедункулярную цистерну, ⁷ через кавернозный синус, ⁸ и в верхнюю орбитальную щель и орбитальная вершина. ^8,9 Несмотря на многочисленные описания CNIII в литературе по визуализации, мы нашли только 2 статьи и учебник, в которых даже упоминается о существовании OMC. ^10–12 Анатомические диаграммы в учебнике неправильно изображают кавернозный сегмент CNIII, а в статьях кратко упоминается — но никогда не идентифицируется — OMC.В некоторых статьях, описывающих интракавернозные черепные нервы, упоминаются цистерны тройничного нерва (пещера Меккеля) и отводящие (канал Дорелло), но не описываются OMC. ^13,14 С другой стороны, несколько недавних статей фактически показывают OMC на МР-изображениях с высоким разрешением, но не идентифицируют структуру. ^7–9,15,16

В статье, описывающей микрохирургическую анатомию OMC, Мартинс и др. ¹ описывают вскрытие 40 трупов и смогли идентифицировать цистерну во всех образцах.Хотя OMC не удалось идентифицировать в 100% рассмотренных исследований изображений, две трети стандартных аксиальных МРТ-изображений всего мозга (рис. 4) и 75% скрининговых МРТ-изображений высокого разрешения четко показали OMC (рис. 5). Невозможно было сравнить сканирование с высоким разрешением 1.5T и 3T IAC, потому что в большинстве полученных сканирований использовалась 3T МРТ. Диапазон диаметров пор и длин цистерн варьировался, а толщина среза может давать некоторую ошибку при просмотре конкретных МРТ изображений. Кроме того, измерения поры могут быть меньшего диаметра при сканировании МРТ, потому что сканирование коронковой части не обязательно было в плоскости с пору.В целом наши измерения были аналогичны измерениям на образцах трупа (ширина цистерны в поре, 5,5 ± 1,1 мм; длина цистерны, 6,5 ± 1,5 мм). ¹

Рис. 4.

Осевое T2-взвешенное изображение обычного сканирования мозга показывает двусторонние OMC ( стрелки, ).

Рис. 5.

A , Осевое Т2-взвешенное изображение из стандартного скринингового исследования 3T с высоким разрешением для оценки поражений внутреннего слухового прохода показывает, что правый CNIII входит в пору, а левый CNIII в ОМС, заполненном спинномозговой жидкостью ( стрелки ). B , Корональное Т2-взвешенное изображение из стандартного скринингового исследования 3T с высоким разрешением для оценки поражений IAC показывает CNIII в заполненных спинномозговой жидкости OMC ( стрелки ).

Поскольку кавернозный синус представляет собой анатомически сложную область и хирургический доступ затруднен, детальное предоперационное планирование является обязательным. Задняя часть крыши, которая содержит глазодвигательный треугольник и пору OMC, должна быть открыта, чтобы обеспечить доступ к интракавернозным опухолям или аневризмам базилярного кончика. ³ Seoane et al. ¹⁷ описали методику, в которой открытие задней кавернозной крыши синуса инициировалось введением микродиссектора под углом 90 ° в пору над нервом и открытием верхней стенки межпозвонкового диска. Таким образом, OMC обеспечивает гидравлическую подушку, которая также помогает безопасно обнажить нерв во время операции кавернозного синуса. ¹

Использование последовательностей СНПЧ было описано в нескольких статьях как оптимальный метод оценки анатомии, окруженной спинномозговой жидкостью или расширенным кавернозным синусом. ^7,15,18,19 Поскольку OMC окружает CNIII через большую часть его интракавернозного пути, мы смогли использовать неконтрастную МРТ-визуализацию CISS 3T для идентификации OMC на сканированных изображениях добровольцев (Рис. 6 A – C ). Однако при большинстве рутинных сканирований мозга мы обнаружили, что Т2-взвешенная магнитно-резонансная томография 1,5 или 3 Тл позволяет адекватно визуализировать цистерну и окружающие ее структуры.

Рис. 6.

A , Специальное осевое сканирование 3T СНПЧ на добровольцах показывает CNIII и OMC.Обратите внимание, что каждый нерв (, черная стрелка, ) входит в свой OMC через наклонно ориентированный пор, который здесь показан как скопления CSF в форме подковы ( серая стрелка ), непосредственно латеральнее ската и задних клиноидных отростков. Каждый OMC (, белая стрелка ) продолжается антеролатерально по направлению к переднему клиноидному отростку. B , Специальное коронарное сканирование 3T CISS на добровольцах через середину кавернозного синуса показывает CNIII внутри OMC. Появление изоинтенсивных «точек», окруженных гиперинтенсивными «кольцами» спинномозговой жидкости, является наиболее легко идентифицируемым проявлением OMC и CNIII ( стрелки, ). C , Специальный доброволец сагиттальной 3T СНПЧ, переформатированный на основе аксиальных данных, показывает весь ход CNIII ( черная стрелка, ) от его выхода в межпедонной ямке через препонтинную цистерну и его входа в OMC ( белая стрелка ) в пору ( серая стрелка ).

В недавно опубликованном отчете о случае нейрохирургии Tanriover et al. ⁴ описывается шваннома CNIII, расположенная в OMC. Т1- и Т2-взвешенные МРТ-изображения показывают гипоинтенсивное образование внутри кавернозного свода синуса, которое простирается в верхнюю глазничную щель и показывает минимальное усиление.МР-ангиография показала, что поражение не сосудистого происхождения. При хирургическом обследовании экстракавернозная (цистернальная) часть CNIII была нормальной, но нерв стал отечным в порах OMC. Крыша кавернозного синуса была открыта в OMC, обнаружив опухоль. Авторы заявили, что тщательная оценка роста опухоли вдоль крыши кавернозного синуса и его взаимосвязи с OMC была полезна в предоперационном планировании и что OMC может предоставить пространство для расширения шванном CNIII в области кавернозного синуса. ⁴

Castillo ^10,12 кратко упоминает OMC в статьях, описывающих верхние черепные нервы, и использует изображение, иллюстрирующее шванному интракавернозного CNIII, которая, скорее всего, связана с OMC.

При оценке OMC с использованием скрининговых МРТ изображений у 2 пациентов были обнаружены опухоли, прилегающие к OMC. У одного пациента была микроаденома гипофиза, которая вторглась в кавернозный синус и приближалась к OMC (рис. 7). У другого пациента была менингиома ската, которая проникла в OMC, но сохранила CNIII (рис. 8).Эти результаты иллюстрируют важность анатомии глазодвигательного нерва и цистерны в оценке патологии кавернозного синуса и планировании хирургического вмешательства.

Рис. 7.

Корональное T2-взвешенное изображение у пациента с макроаденомой гипофиза ( черная стрелка ) показывает надбатеральное расширение опухоли ( черная стрелка, ) в сторону ОМС, заполненного спинномозговой жидкостью ( белая стрелка ). Обратите внимание, что опухоль упирается в OMC, но не вторгается в нее. Левый OMC и CNIII в норме ( белая стрелка, ).

Рис. 8.

Осевое T2-взвешенное изображение пациента с диплопией показывает нормальный ОКК, заполненный спинномозговой жидкостью, окружающий левый третий глазодвигательный нерв (, белая стрелка ). Изоинтенсивная менингиома ската (, черная стрелка, ) вторгается в латеральную сторону правой OMC (, белая стрелка, ), сглаживая спинномозговую жидкость, но сохраняя третий нерв.

У третьего пациента наблюдались преувеличенные, но нормальные OMC из-за генерализованной эктазии твердой мозговой оболочки с частично пустым турецким седлом, болезненными пещерами Меккеля и легко определяемыми каналами Дорелло (Рис. 9 A – C ).У этого пациента необычно выдающийся ОМС можно было распознать как нормальную структуру.

Рис. 9.

A , Т2-взвешенное корональное изображение пациента с генерализованной дуральной эктазией показывает увеличенные ОМС ( белая стрелка ), частичное пустое турецкое седло ( черная стрелка ) и рыхлые пещеры Меккеля (). серая стрелка ). B , Аксиальное T2-взвешенное изображение того же пациента показывает заметно увеличенные OMC ( стрелки ). C , Нижний разрез IAC показывает двусторонне увеличенные пещеры Меккеля ( белые стрелки, ) и каналы Дорелло ( черные стрелки, ), часть генерализованной дуральной эктазии.IAC кажутся нормальными.

Заключение

ОМК можно увидеть на всем протяжении от глазодвигательного пору на крыше кавернозного синуса до нижней поверхности переднего клиноидного отростка. Эта небольшая твердо-арахноидальная манжета заполнена спинномозговой жидкостью и является важным хирургическим и визуализирующим ориентиром. Нормальный ОМС не следует принимать за патологию; скорее, это должно быть признано структурой, которая очень важна для хирургов основания черепа — бескровным и относительно безопасным средством рассечения и мобилизации CNIII в кавернозном синусе.OMC может также служить потенциальным каналом для неопластических, инфекционных, микрососудистых и воспалительных заболеваний, чтобы проникнуть в кавернозный синус.

Благодарности

Мы благодарим доктора Альберта Л. Ротона младшего и Operative Neurosurgery ( Op Neurosurg ). Доктор Ротон предоставил фотографии, ранее опубликованные Op Neurosurg . Мы получили разрешение на использование этих фотографий от обеих сторон.

Сноски

• Документ, ранее представленный на 45-м ежегодном собрании Американского общества нейрорадиологов, 9–14 июня 2007 г .; Чикаго, штат Иллинойс.

Ссылки

1. ↵

   Мартинс С., Ясуда А., Камперо А. и др. Микрохирургическая анатомия глазодвигательной цистерны. Neurosurgery 2006; 58 (4 Suppl 2): ​​ONS-220–27, обсуждение ONS-227–28

2. Rhoton A Jr. Кавернозный синус, кавернозное венозное сплетение и каротидный воротник. Neurosurgery 2002; 51: S375–410

3. ↵

   Yasuda A, Campero A, Martins C, et al. Микрохирургическая анатомия и доступы к кавернозному синусу. Neurosurgery 2005; 56: 4–27

4. ↵

   Tanriover N, Kemerdere R, Kafadar AM, et al. Шваннома глазодвигательного нерва, расположенная в глазодвигательной цистерне. Surg Neurol 2007; 67: 83–88

5. ↵

   Лу Дж., Чжу XL. Особенности распределения и конфигурации внутричерепных перепонок паутинной оболочки. Surg Radiol Anat 2005; 27: 472–81

6. ↵

   Ямада К., Шига К., Кизу О. и др. Паралич глазодвигательного нерва оценивается с помощью диффузно-тензорной трактографии. Neuroradiology 2006; 48: 434–37

7. ↵

   Yousry I, Camelio S, Schmid UD, et al. Визуализация черепных нервов I-XII: значение 3D СНПЧ и Т2-взвешенных последовательностей FSE. Eur Radiol 2000; 10: 1061–67

8. ↵

   Ettl A, Zwrtek K, Daxer A, et al. Анатомия верхушки глазницы и кавернозного синуса на магнитно-резонансных изображениях высокого разрешения. Surv Ophthalmol 2000; 44: 303–23

9. ↵

   Ettl A, Salomonowitz E. Визуализация глазодвигательных черепных нервов методом магнитно-резонансной томографии. Косоглазие 2004; 12: 85–96

10. ↵

    Castillo M. Визуализация верхних черепных нервов I, III-VIII и кавернозных пазух. Neuroimaging Clin N Am 2004; 14: 579–93

11. Harnsberger HR, Osborn AG, Ross J, et al. Диагностическая и хирургическая визуализация анатомии: мозг, голова и шея, позвоночник. Солт-Лейк-Сити: Amirsys; 2006: 198–99

12. ↵

    Кастильо М. Визуализация верхних черепных нервов I, III-VIII и кавернозных синусов. Magn Reson Imaging Clin N Am 2002; 10: 415–31

13. ↵

    Hermann M, Bobek-Billewicz B, Sloniewski P. Тяжелые Т2-взвешенные магнитно-резонансные ориентиры кавернозного синуса и околосквернезной области. Хирургия основания черепа 2000; 10: 75–80

14. ↵

    Borges A, Casselman J. Визуализация черепных нервов. Часть I. Методология, инфекционно-воспалительные, травматические и врожденные поражения. Eur Radiol 2007; 17: 2112–25. Epub 2007 24 февраля.

15. ↵

    Held P, Nitz W., Seitz J, et al. Сравнение анатомии зрительного и глазодвигательного нерва 2D и 3D МРТ. Clin Imaging 2000; 24: 337–43

16. ↵

    Eisenkraft B, Ortiz AO. Визуализирующая оценка черепных нервов 3, 4 и 6. Semin Ultrasound CT MR 2001; 22: 488–501

17. ↵

    Seoane E, Tedeschi H, de Oliveira E, et al. Предвисочный транскавернозный доступ к межпедонной и препонтинной цистернам: микрохирургическая анатомия и применение методики. Neurosurgery 2000; 46: 891–98

18. ↵

    Seitz J, Held P, Strotzer M, et al. МРТ поражений черепных нервов с использованием шести различных T1- и T2 (*) -взвешенных последовательностей 3D и 2D с высоким разрешением. Acta Radiol 2002; 43: 349–53

19. ↵

    Яги А., Сато Н., Такэтоми А. и др. Нормальные черепные нервы в кавернозных пазухах: трехмерное конструктивное вмешательство с контрастным усилением в установившейся МРТ. AJNR Am J Neuroradiol 2005; 26: 946–50

• Поступило 6 сентября 2007 г.
• Принято после пересмотра 6 февраля 2008 г.

• Авторские права © Американское общество нейрорадиологов

.

Мышцы глаза | Компетентно о здоровье на iLive

Анатомо-физиологические особенности мышц глаза

Движения глазного яблока осуществляются с помощью шести глазодвигательных мышц: четырех прямых линий — внешней и внутренней (m. Rectus externum, m.rectus internum), верхней и нижней (m.rectus superior, m. .rectus inferior) и два косых — верхний и нижний m.obliguus superior, m.obliguus inferior).

Все прямые и верхние косые мышцы глаза начинаются от сухожильного кольца, расположенного вокруг канала зрительного нерва на вершине орбиты и сливающегося с его надкостницей.Прямые мышцы в виде лент направлены вперед параллельно соответствующим стенкам глазницы, образуя так называемую мышечную воронку. На экваторе глаза они пробивают теноновую капсулу (влагалище глазного яблока) и, не доходя до конечности, вплетаются в поверхностные слои склеры. Капсула тенона снабжает мышцы фасциальным покрытием, которое отсутствует в проксимальной части места начала мышц.

Верхняя косая мышца глаза берет начало в сухожильном кольце между верхней и внутренней прямыми мышцами и идет вперед к хрящевому блоку, расположенному в правом верхнем углу глазницы по ее краю.В блоке мышца превращается в сухожилие и, проходя через блок, поворачивается назад и наружу. Расположенный под верхней прямой мышцей, он прикрепляется к склере за пределами вертикального меридиана глаза. Две трети всей длины верхней косой мышцы находится между вершиной орбиты и блоком, а одна треть — между блоком и местом прикрепления к глазному яблоку. Эта часть верхней косой мышцы определяет направление движения глазного яблока при его сокращении.

В отличие от пяти упомянутых мышц нижняя косая мышца глаза начинается у нижнего внутреннего края орбиты (в зоне входа слезно-носового канала), простирается назад кнаружи между стенкой глазницы и нижним краем глазницы. rectus к наружной прямой мышце и прикрепляется под ней веером к склере в заднем отделе глазного яблока на уровне горизонтального меридиана глаза.

От фасциальной оболочки глазодвигательных мышц и теноновой капсулы к стенкам глазницы отходят многочисленные тяжи.

Фасциально-мышечный аппарат обеспечивает фиксированное положение глазного яблока, придает плавность его движениям.

Иннервация мышц глаза осуществляется тремя черепными нервами:

• глазодвигательный нерв — n. Osulomotorius (III пара) — иннервирует внутреннюю, верхнюю и нижнюю прямые мышцы, а также нижнюю косую мышцу;
• блокада нерва — n. Trochlearis (IV пара) — верхняя косая мышца;
• Отводящий нерв — n. Abducens (VI пара) — наружная прямая мышца.

Все эти нервы выходят в орбиту через верхнюю глазничную щель.

Глазодвигательный нерв после выхода на орбиту делится на две ветви. Верхняя ветвь иннервирует верхнюю прямую мышцу и мышцу, поднимающую верхнее веко, нижняя ветвь — внутреннюю и нижнюю прямые мышцы, а также нижнюю косую мышцу.

Ядро глазодвигательного нерва и ядро ​​блокирующего нерва, расположенное позади него и прилегающее к нему (обеспечивает работу косых мышц), расположены на дне сильвиевого водопровода (дренаж мозга).Ядро отводящего нерва (обеспечивает работу наружной прямой мышцы) находится в вариолическом мосту под дном ромбовидной ямки.

Прямые мышцы глаза прикрепляются к склере на расстоянии 5-7 мм от лимба, косые мышцы на расстоянии 16-19 мм.

Ширина сухожилий в месте прикрепления мышц колеблется от 6-7 до 8-10 мм. Из прямых мышц самое широкое сухожилие во внутренней прямой мышце, которое играет главную роль в функции сокращения зрительных осей (конвергенции).

Линия прикрепления сухожилий внутренней и внешней мускулов глаза, то есть их мышечная плоскость, совпадает с плоскостью горизонтального меридиана глаза и концентрична с конечностью. Это вызывает горизонтальные движения глаз, их сокращение, поворот к носу — приведение с сокращением внутренней прямой мышцы и втягивание, поворот к виску — отведение с сокращением внешней прямой мышцы. Таким образом, эти мышцы являются антагонистами по характеру действия.

Верхняя и нижняя линии и косые мышцы глаза осуществляют преимущественно вертикальные движения глаза. Линия прикрепления верхней и нижней прямых мышц несколько скошена, их височный конец дальше от лимба, чем носовой. Как следствие, мышечная плоскость этих мышц не совпадает с плоскостью вертикального меридиана глаза и образует с ней угол, равный в среднем 20 ° и открытый к виску.

Такое крепление обеспечивает вращение глазного яблока, когда эти мышцы действуют не только вверх (с сокращением верхней прямой мышцы) или вниз (когда укорачивается нижняя линия), но одновременно и внутренне, т.е.е., приведение.

Косые мышцы образуют угол около 60 ° с плоскостью вертикального меридиана, открытой к носу. Это вызывает сложный механизм их действия: верхняя косая мышца опускает глаз и производит его отведение (отведение), нижняя косая мышца является подъемником, а также отводящим телом.

В дополнение к горизонтальным и вертикальным движениям, эти четыре движущиеся глазами мышцы глаза вертикального действия выполняют торсионные движения глаз по часовой стрелке или против часовой стрелки.При этом верхний конец вертикального меридиана глаза отклоняется к носу (инторсия) или к виску (экструзия).

Таким образом, глазодвигательные мышцы глаза обеспечивают следующие движения глаз:

• редукция (приведение), т.е. движение ее к носу; Эту функцию выполняет внутренняя прямая мышца, дополнительно — верхняя и нижняя прямые мышцы; их называют аддукторами;
• похищение (abduction), т.е. движение глаза в сторону виска; Эту функцию выполняет наружная прямая мышца, дополнительно — верхняя и нижняя косая; их называют похитителями;
• движение вверх — под действием верхней прямой и нижней косой мышц; их называют лифтерами;
• движение вниз — с действием нижней линии и верхних косых мышц; они называются спусковыми механизмами.

Сложные взаимодействия глазодвигательных мышц глаза проявляются в том, что при движении в одном направлении они действуют как синергисты (например, частичные приводящие мышцы — верхняя и нижняя прямые мышцы, в других — как антагонисты (верхние прямые — подъем, нижняя линия — грузило).

Глазодвигательные мышцы обеспечивают два типа дружеских движений обоими глазами:

• односторонние движения (в одном направлении — вправо, влево, вверх, вниз) — так называемые верные движения;
• противоположные движения (в разные стороны) — сближающиеся, например к носу — конвергенция (сокращение зрительных осей) или к виску — расхождение (разведение зрительных осей), когда один глаз поворачивается вправо, другой — к оставил.

Вертикальные и вершинные движения также могут происходить в вертикальном и наклонном направлениях.

Описанные выше функции глазодвигательных мышц характеризуют двигательную активность глазодвигательного аппарата, сенсорная проявляется в функции бинокулярного зрения.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Патология глазодвигательного аппарата

Нарушения функции глазодвигательного аппарата могут проявляться неправильным положением глаз (косоглазие), ограничением или отсутствием их движений (парез, паралич глазодвигательных мышц), нарушением фиксирующей способности глаз (нистагм) .

Косоглазие — не только косметический дефект, но также сопровождается выраженным нарушением монокулярных и бинокулярных зрительных функций, глубокого зрения, диплопии; препятствует зрительной деятельности и ограничивает профессиональные возможности человека.

Нистагм часто приводит к ухудшению зрения и ухудшению зрения.

.

Патофизиология двигательной дисфункции при болезни Паркинсона как основание для медикаментозного лечения и реабилитации

• Журналы
• Публикуйте у нас
• Партнерские отношения с издателями
• О нас
• Блог

Журнал «Паркинсон +16» Журнал «Журнал Паркинсона»

Авторам РецензентамДля редакцииСодержание

Специальные выпуски

Отправить Болезнь Паркинсона / 2016 / СтатьяСтатья Разделы

На этой странице

АннотацияВведение .

Принципы медикаментозной антиаритмической терапии

Определяя тактику ведения больного с нарушением ритма сердца, в первую очередь следует решить, есть ли необходимость в специальной антиаритмической терапии. Существуют три принципиальных показания для назначения такой терапии:

• аритмия отягощает прогноз;




• аритмия негативно влияет на гемодинамику;




• аритмия субъективно плохо переносится больным.

Для оценки прогностической значимости желудочковых аритмий существует классификация, предложенная Т. Бигтером (1984). В зависимости от показаний определяют и цели лечения: улучшение прогноза, коррекция гемодинамических нарушений или/и улучшение качества жизни больного. 

Для эффективного лечения больного с аритмией чрезвычайно важно установить этиологию последней. Нередко проведение этиологической терапии достаточно для устранения аритмии без применения специальных антиаритмических препаратов, которые бывают малоэффективны, если не воздействовать на основное заболевание. 

При хронических заболеваниях сердца этиологическая терапия во многих случаях невозможна или неэффективна. Однако при тщательном обследовании больного можно выявить патогенетические факторы и условия, способствующие развитию аритмии, например психоэмоциональные реакции, симпатические и парасимпатические влияния, аритмогенное действие лекарственных средств, нарушения электролитного баланса и др. Устранение и терапевтическое воздействие на эти факторы могут играть важную роль в успешном лечении больного. Так, аритмии, провоцируемые психоэмоциональными воздействиями как при наличии органического заболевания сердца, так и без него, могут быть устранены с помощью психотропных препаратов; аритмии, провоцируемые возбуждением блуждающего нерва, — применением холинолитических средств; при аритмиях, возникающих на фоне физических нагрузок и синусовой тахикардии, как правило, эффективны β-адреноблокаторы; если аритмии связаны с нарушением электролитного баланса и дигиталисной интоксикацией, показаны препараты калия и магния и т.п. 

Выбор антиаритмического препарата в значительной мере зависит от формы аритмии, так как эти средства влияют избирательно или преимущественно на конкретные формы расстройств ритма (табл. 1). 

Таблица 1

Спектр действия антиаритмических препаратов 

Как видно из таблицы, выбор препаратов, эффективных при различных формах аритмий, достаточно широк. Выбирая препарат, следует в первую очередь иметь в виду наибольшую вероятность желаемого эффекта и наименьшую — побочных реакций. Необходимо учитывать индивидуальную чувствительность больного к препарату. При расспросе следует обратить особое внимание на эффективность и переносимость ранее применяемых антиаритмических средств, учесть психологическую настроенность больного на применение того или иного препарата, веру в его эффективность или, наоборот, негативное к нему отношение. Если больной ранее не получал препарата, выбранного для лечения, и есть основания опасаться побочных реакций, целесообразно начать с назначения малых пробных доз и, лишь убедившись в хорошей переносимости, назначать терапевтические дозы. Для оценки эффективности пробных доз и курсов, наряду с оценкой субъективного самочувствия больного и физикальным обследованием, используют методы длительного ЭКГ-контроля. Это позволяет не только подобрать эффективный препарат, но и своевременно обнаружить аритмогенный эффект (может быть при использовании любого антиаритмического средства). 

При проведении медикаментозной антиаритмической терапии желательно назначать минимальные эффективные дозы препаратов. При недостаточном эффекте от препарата, назначаемого в терапевтических дозах, предпочтительнее не наращивать последние до максимальных, что значительно повышает вероятность побочных эффектов, а подобрать другой эффективный препарат или комбинацию. 

Комбинирование антиаритмических средств считают одним из сложных аспектов медикаментозной терапии аритмий. Известно, что при сочетанном применении различных антиаритмических препаратов может происходить взаимопотенцирование как терапевтического, так и побочных эффектов. Целесообразнее комбинировать препараты с различными механизмами действия, относящиеся к разным классам. В частности, на практике с успехом применяют сочетание β-адреноблокаторов с препаратами подкласса IВ и IС, а также с амиодароном или с препаратами дигиталиса. Нецелесообразно комбинировать препараты, взаимопотенцирующие негативные воздействия. Так, сочетание β-адреноблокаторов с препаратами подкласса IА, а также с верапамилом и дилтиаземом сопровождается повышенным риском развития резкой брадикардии, АВ-блокады и сердечной недостаточности; препараты дигиталиса рискованно сочетать с хинидином, амиодароном и верапамилом, так как при этом повышается концентрация дигиталиса в крови. Опасно комбинировать препараты, замедляющие реполяризацию, например амиодарон с соталолом и препаратами подкласса IА; нецелесообразно комбинировать друг с другом препараты подкласса IА, а также IС, из-за повышенной опасности аритмогенного эффекта. 

В некоторых случаях при нарушениях сердечного ритма (с хроническим течением) необходимо длительное проведение лекарственной терапии. Иногда она должна быть практически постоянной, в частности при перманентной тахисистолической форме ФП. Постоянный приём антиаритмических средств бывает необходим и при рецидивирующих, угрожающих жизни аритмиях, например при ЖТ, трансформирующейся в фибрилляцию желудочков. Для проведения длительной постоянной терапии необходимо подбирать препараты, которые при достаточной активности имеют минимальные побочные действия. Среди всех антиаритмических средств этим требованиям более всего соответствуют кардиоселективные β1-адреноблокаторы. При желудочковых аритмиях, угрожающих жизни, эффективность β1—адреноблокаторов, как правило, недостаточна, в связи с чем приходится назначать амиодарон или соталол. Однако при неугрожающих жизни транзиторных аритмиях длительная непрерывная антиаритмическая терапия в большинстве случаев не нужна. Так, у больных с экстрасистолией, пароксизмами наджелудочковой тахикардии, фибрилляцией и трепетанием предсердий антиаритмические препараты, по всей вероятности, можно применять не постоянно, а по мере необходимости в виде разовых приемов или курсов различной продолжительности, что может позволить существенно снизить риск привыкания к препарату и развития побочных эффектов.

Медикаментозное лечение аритмий сердца всегда требует от врача осторожности, взвешенности решений и индивидуального подхода к каждому больному.

Дощицин В.Л.

Антиаритмические средства

Опубликовал Константин Моканов

Антиаритмическая терапия до и после инвазивных методов лечения фибрилляции предсердий.

Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:

– Тарасов Алексей Владимирович. «Антиаритмическая терапия до и после инвазивных методов лечения фибрилляции предсердий».

Алексей Владимирович Тарасов, кандидат медицинских наук:

– Добрый день, уважаемые коллеги. Я хочу обсудить очень интересный, очень актуальный вопрос – тактика ведения до и после различных инвазивных методов лечения фибрилляции предсердий. На сегодняшний день на всех международных российских площадках обсуждается точка приложения радиочастотной абляции для лечения фибрилляции предсердия. Но почему-то очень забывают, как вести пациентов после радиочастотной абляции, хотя таких пациентов все больше и больше. И порой мы не знаем, как это делать, что с этими пациентами делать, потому что возникает ряд достаточно серьезных дискутабельных вопросов и даже порой антирекламных вопросов, потому что пациенты приходят после, например, изоляции устья легочных вен, но с рядом незакрытых вопросов. И как их вести, что есть на сегодняшний день, какой наш опыт, я постараюсь вам представить.

На сегодняшний день лечение пароксизмальной формы фибрилляции предсердий, безусловно, это антиаритмическая терапия и какие-то инвазивные методы лечения. Основным инвазивным методом лечения фибрилляции предсердий является катетерная радиочастотная абляция устья легочных вен. В основном сейчас делают антральную абляцию устья легочных вен. Основным показанием к радиочастотной абляции устья легочных вен является симптоматическая параксизмальная форма фибрилляции предсердий, резистентная как минимум к двум антиаритмическим препаратам. На сегодняшний день обсуждается – к одному антиаритмическому препарату или как минимум к двум антиаритмическим препаратам. Но пока это как минимум два антиаритмических препарата вы должны своему пациенту дать, если они не работают, только тогда решать вопрос о лечения фибрилляции предсердий именно методом катетерной абляции.

Также очень важно отметить, что такие пациенты должны быть без органической патологии сердца, потому что больные с органической патологией сердца имеют другие механизмы, не обязательно эктопия из устьев легочных вен, здесь уже вовлечены процессы в предсердной ткани, и у таких пациентов радиочастотная абляция будет либо малоэффективна, либо 50/50.

Что мы имеем после радиочастотной абляции. Послеоперационный период можно разделить на три периода. Первый период составляет три месяца, его называют ранним послеоперационным периодом, некоторые его называют слепым послеоперационным периодом. Это самый проблемный период, потому что возникают как рецидивы старой фибрилляций предсердий, так и рецидивы новых предсердных тахиаритмий, и дальше я объясню, почему. И на третьем месяце мы должны принять решение, как быть дальше. Далее следует непосредственно послеоперационный период от трех до двенадцати месяцев наблюдения. И после двенадцати месяцев – поздний послеоперационный период.

Какие проблемы нас ждут в раннем послеоперационном периоде? Прежде всего, самое неприятное то, что 15% направленных больных на инвазивное лечение фибрилляции предсердия чувствуют себя первых два-три месяца даже хуже. И в этом-то и вопрос антирекламы так называемой. Врач, направивший больного на радиочастотную абляцию, потому получает этого пациента через одну-две недели, и пациент ему говорит: «Доктор, мне стало хуже». Действительно, у 15% пациентов после радиочастотной абляции идет ухудшение какое-то. И связано это ухудшение с тем, что у 45% – 50% возникают предсердные тахиаритмии. И сейчас мы уже говорим, что если взять все эти предсердные тахиаритмии, в 50% возвращается фибрилляция предсердия, рецидивы, ранние рецидивы, и 50% новые регулярные предсердные тахикардии. И самое неприятное, что именно новые предсердные тахикардии и составляют сложность в терапии, в диагностике, потому что под ними могут лежать как левопредсердное трепетание, предсердные тахикардии – эктопические, которые очень сложно поддаются медикаментозной терапии.

И вот как пример кардиограмма, где представлена в раннем послеоперационном периоде левопредсердное трепетание предсердий. Раньше мы вообще практически мало видели левопредсердных трепетаний. И именно после радиочастотной абляции стали появляться вот эти параксизмы, которые доставляют нам порой достаточные сложности в выборе тактики лечения. И вот как пример такой неустойчивый параксизм предсердной тахикардии, причем непрерывно рецидивирующий, порой они идут у таких пациентов именно в ранний послеоперационный период.

С чем же связана проблема раннего послеоперационного периода? Прежде всего, вот эти рецидивы связаны с воспалительной реакцией, обусловленной термическим повреждением предсердной ткани. Надо не забывать также об автономной нервной системе. Дело в том, что внутренняя поверхность сердца не имеет болевых рецепторов, но она имеет очень мощную автономную нервную систему, и эта нервная система возбуждается. И, безусловно, пока существует воспаление, происходит запуск вот этих предсердных тахикардий порой новых. И надо не забывать об отсроченном эффекте радиочастотной абляции – опосредованном формировании так называемого рубцового препятствия. Потому что пока существует зона воспаления, аритмия может проводиться, но когда формируется рубец, безусловно, защита как изоляции устья легочных вен здесь уже происходит прочнее.

Но ранние рецидивы фибрилляции предсердий либо новых предсердных тахиаритмий не являются таким эталоном, что радиочастотная абляция неэффективна. 60% больных с ранними рецидивами предсердных тахикардий далее имели четкие устойчивый синусовый ритм, и процедура считалась эффективной. Поэтому нельзя считать, что если у пациента ранние рецидивы фибрилляции предсердий либо другие какие-то предсердные тахикардии, это неэффективность процедуры. Но у тех пациентов, у которых мы имеем полную эффективность радиочастотной абляции и в ранний и поздний послеоперационный период, мы уже будем говорить об абсолютной эффективности радиочастотной абляции. Поэтому существует такая терминология как абсолютная эффективность и ранняя эффективность. Мы говорим о ранней эффективности, если приступов в первые три месяца не возникает.

Какие методы обследования нужно проводить таким пациентам? Сбор анамнеза, выявление симптомных приступов аритмии. Безусловно, после радиочастотной абляции пациенты более к себе относятся внимательно и предъявляют жалобы. Нередко они могут предъявлять жалобы на учащение ритма, либо даже какие-то болевые ощущения в области сердца. Больному необходимо проводить ЭКГ в 12-ти отведениях для определения как нарушений проводимости ритма сердца, так и нарушений аритмии. Необходимо проводить 1–7-суточное Холтеровское мониторирование ЭКГ для выявления асимптомных аритмий. Мы рекомендуем проводить Холтеровское мониторирование через месяц, через два, три для оценки дальнейшей тактики лечения.

Сейчас существуют еще такие методы как имплантируемый подкожный кардиомонитор, петлевые кардиомониторы, ЭКГ, которые позволяют мониторировать кардиограмму до трех лет. И на каждом визите доктор может снимать показания и оценивать асимптомные рецидивы фибрилляции предсердий.

Какова тактика ведения больных после радиочастотной абляции в ранний период? Мы должны определиться с антиаритмической терапией, необходимость антиаритмической терапии, с антитромботической терапией – это очень важно, я в конце об этом скажу. И мы можем воспользоваться немедикаментозными методами лечения в слепой период. Сейчас очень активно используется чреспищеводная электрическая стимуляция для восстановления именно новых тахикардий, например, левопредсердное трепетание предсердий. И имеет эффективность восстановления при проведении чреспищеводной стимуляции. Если у больного страдает гемодинамика, мы должны проводить электрокардиоверсию.

В чем вопрос антиаритмической терапии в ранний послеоперационный период. Сейчас нет четкости – нужно ли восстанавливать ритм этим пациентам или же стараться удерживать синусный ритм. Потому что пока нет четких конкретных данных, какой выбор тактики лучше «ритм-контроль» или «частота-контроль»? В консенсусе о катетрной и хирургической абляции фибрилляции предсердий от 2007 года в тактике ведения для удержания синусного ритма рассматривался только амиодарон. Но я абсолютно не согласен, потому что мы берем пациентов достаточно молодого возраста, мы берем пациентов без органической патологии. И потом после радиочастотной абляции сажать на амиодарон – на токсичный препарат абсолютно неоправданно. Поэтому в консенсусе от 2012 года предлагается более расширенный список антиаритмических препаратов: флекаинид, пропафенон, соталол, дофетилид или дронедарон. Но пока на сегодняшний день четких конкретных рекомендаций нет.

Тактика ведения именно на третьем месяце, когда прекращается слепой период. На третьем месяце мы должны четко понять, как быть дальше с этим пациентом, необходимо ли проводить повторную радиочастотную абляцию. Дело в том, что повторная радиочастотная абляция проводится достаточно часто (по многим авторам до 20% до 40%) – в нашей клинике до 40%, и это абсолютно нормальная тактика ведения пациентов. Но только после третьего месяца, когда пройдет воспаление, мы должны сказать, нужно ли проводить повторную радиочастотную абляцию или же не нужно. Если проанализировать поздние рецедивы предсердный тахиаритмий, если больному проводилась только одна радиочастотная абляция, поздние рецидивы возникают в 11% – 29% случаев. Если больному проводили как минимум две радиочастотные абляции, к сожалению, поздние рецидивы все равно случаются (по разным авторам от 7% до 24% случаев).

Какие причины возникновения поздних рецидивов предсердных тахиаритмий? Прежде всего, это возобновление проведения в зоне радиочастотной абляции устья легочных вен, когда наша изоляция начала пропускать импульс. И чаще, что возникает, это наличие триггеров, расположенных вне легочных вен. Нередко мы направляем больных на изоляцию устья легочных вен нельзя сказать запущенных, но уже когда время уходит. И из источника устья легочных вен эктопия опускается на предсердную ткань. Мы изолировали только устье легочных вен, но все предсердия мы не можем изолировать, поэтому, безусловно, эти триггеры начинают выстреливать и начинают давать поздние рецидивы. Но могу сразу сказать, что поздние рецидивы достаточно хорошо лечатся нашей современной антиаритмической терапией.

Я хочу представить наше интересное исследование, которое было начато еще в 2009 году на базе Московского областного кардиологического центра и дальше продолжено в ГНИЦ ПМ. Это был пилотный проект. Нами было обследовано 134 пациента, которым была проведена антральная изоляция устья легочных вен. И вот какие результаты мы получили. Ранние рецидивы предсердных тахикардий до трех месяцев возникали практически в 50% случаев. Но лишь только к повторной радиочастотной абляции пришли порядка 30% данных пациентов.

Следующий очень важный момент. У 30% больных преобладали регулярные предсердные тахикардии, то есть достаточно много было регулярных предсердных тахикардий, которые ставили наших врачей порой в тупик, как их лечить. И чаще всего превалировало левопредсердное трепетание предсердия. И в 20 % случаев были рецидивы фибрилляции предсердий.

Данные пациенты наблюдались до 12 месяцев, но больше нас интересовал именно слепой период, потому что у нас были выбраны различные тактики ведения пациентов, и одна группа пациентов вообще не принимала антиаритмических препаратов. Мы сейчас стали включать пациентов с имплантацией ревили (00:15:58) для исключения асимптомных рецидивов фибрилляции предсердий, и таких пациентов с имплантированными устройствами мониторирования у нас уже 39, но исследование не закончено, поэтому окончательные данные я вам не могу сказать.

Хочется сказать пока по полученным результатам. 36% больных продолжают прием антиаритмических препаратов даже после раннего послеоперационного периода. И здесь есть такое понятие как клиническая эффективность радиочастотной абляции. То есть мы уменьшаем количество приступов фибрилляции предсердий на 75%, больной себя чувствует лучше, чем до радиочастотной абляции. Но радиочастотная абляция полностью не убирает эти приступы. Но совместно с приемом антиаритмических препаратов пациента это устраивает, и приступы достаточно редки – два-три раза в год, и это нас устраивает.

На сегодняшний день наиболее эффективным антиаритмическим препаратом в послеоперационном периоде через три месяца и после радиочастотной абляции является препарат 1С класса – пропафенон. Но это больше у больных с рецидивами фибрилляции предсердий. Если же у больных появляются новые регулярные предсердные тахикардии, то здесь пропафенон нередко сочетается с верапамилом, либо отдельно верапамил – у таких пациентов показал хороший результат.

В конце презентации я хочу показать несколько слайдов о проблемах тромбоэмболических осложнений у таких пациентов. Нельзя сказать, что радиочастотная абляция абсолютно безопасная процедура, и в 0,6% возникают тромбоэмболические или кардиогенные инсульты, а в 1% случаев это транзиторные ишемические атаки. Но на сегодняшний день самый обсуждаемый вопрос – появление «немых» ишемических инсультов. И некоторые авторы пишут, что до 35% у таких пациентов определяются «немые» ишемические инсульты. С чем может быть связано появление такого большого количества? Не только с тромбоэмболическими проблемами, но надо понимать, что специфика процедуры радиочастотной абляции и появление воздушных эмболов тоже может вносить серьезный вклад в определение «немых» ишемических инсультов.

В чем проблема тромбообразования, появления тромбоэмболических осложнений? 1) Это большая зона повреждения эндотелия предсердий. 2) Установка транссептального интродьюсера и катетеров-электродов. 3) Оглушение предсердий – это очень важный момент. Это примерно как при кардиоверсии происходит оглушение предсердий, и создаются все условия для образования тромбов. И этот риск тромбоэмболических осложнений напрямую зависит от количества баллов по шкале CHA2DS2-VASc.

И вот пример позаимствован из одного американского журнала, статья вышла пару месяцев тому назад, где четко представлены данные чреспищеводного эхо, и мы видим мягкие тромбы на транссептальной перегородке. И на втором рисунке представлены обугленные элементы на конце электрода после удаления из транссептальной перегородки, которые могут являться причиной как небольших, так и серьезных мозговых нарушений. Но это с одной стороны, с другой стороны надо понимать, что есть проблема тромбоэмболоических осложнений, но есть проблема и кровотечений. И такая проблема, как тампонада перикарда происходит от 0,8% до 6% в зависимости от разных источников. Сосудистые осложнения возникают от 0% до 13%. Поэтому мы должны все-таки с одной стороны подготовить больного антикоагулянтами, но с другой стороны понимать, что есть риск кровотечений.

На сегодняшний день существует следующая тактика. Подготовка больных к радиочастотной абляции должна быть такая же, как при проведении электрической кардиоверсии. Для пациентов с фибрилляцией больше 48 часов, если мы берем радиочастотную абляцию, безусловно, обязательно нужно делать чреспищеводное эхо, потому что тромбоз ушка левого предсердия является противопоказанием для проведения данной процедуры. Через 4-6 часов после радиочастотной абляции мы должны назначить либо варфарин, либо новые оральные антикоагулянты. И, безусловно, на сегодняшний день очень обсуждается применение новых оральных антикоагулянтов при проведении радиочастотной абляции. Но пока четких данных нет, какой все-таки выигрывает из новых оральных антикоагулянтов. Отмена антикоагулянтной терапии должна проводиться на втором-третьем месяце (по европейским данным на втором месяце, на третьем месяце – по российским рекомендациям). Но если у больного есть хоть один балл по шкале CHA2DS2-VASc. мы должны продолжать назначать этому пациенту антикоагулянтную терапию, потому что мы не можем четко сказать, что у этого пациента не будет поздних рецидивов фибрилляции предсердий. На этом я хочу закончить свой доклад. Спасибо за внимание.

список препаратов и их описание

Содержание статьи

Какие аритмии и когда нужно лечить?

Выделяют такие группы изменения сердечного ритма:

1. Нарушение автоматизма:
   
   • синусовая тахикардия;
   • синусовая брадикардия;
   • синусовая аритмия;
   • синдром слабости синусового узла;
   • ритм из нижних отделов предсердья, атриовентрикулярного узла, желудочков.

2. Патология возбудимости:
   
   • экстрасистолии;
   • пароксизмальные тахикардии.

3. Дефект проводимости:
   
   • синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;
   • синдром Клерка-Леви-Кристеско;
   • блокады.

4. Смешанные патологии:
   
   • трепетание и мерцание предсердий.

Далеко не каждый из вышеперечисленных вариантов требует медикаментозной терапии. Лечение аритмии препаратами может быть рассмотрено при частых эпизодах такого характера:

• пульс чаще 90 ударов в минуту;
• чувство дрожания или трепетания в грудной клетке;
• одышка;
• предобморочное состояние;
• эпизоды кратковременной потери сознания;
• боль в области сердца в момент учащенного ритма.

При определении подобных симптомов не стоит заниматься самолечением – обратитесь за консультацией к кардиологу.

Чем проводят медикаментозное лечение?

В практике кардиологов и терапевтов часто используют международную классификацию антиаритмических средств по классам и поколениям. Так, выделяют четыре типа, которые представлены в списке лекарств от аритмии сердца по названиям. Мембраностабилизирующие первого класса разделяют на группы I a, I b и I c, в зависимости от их типа воздействия. Препараты группы I а и I c влияют на натриевые ионные каналы, I b – на калиевые. Второй класс составляют блокаторы бета-адренорецепторов. Третий – удлиняющие и замедляющие прохождение потенциала, блокирующие ток ионов калия через мембраны. Четвертый – антиаритмики, влияющие на ток кальция в сердечных мышцах. Пятый – объединяет другие медикаменты со схожим действием. Согласно разделению, в лечении используют:

1. I класс:
   
   • I a – «Хинидин», «Прокаинамид», «Дизопирамид», «Аймалин»;
   • I b – «Лидокаин», «Мексилитин», «Тримекаин», «Дифенин»;
   • I с – «Флекаинид», «Пропафенон», «Этацизин», «Аллапинин».

2. II класс: «Пропранолол», «Метопролол», «Бисопролол», «Эсмолол», «Атенолол», «Анаприлин».
3. III класс: «Амиодарон», «Сотанолол», «Дофетилид», «Азимилид», «Бретилий».
4. IV класс. «Верапамил», «Дилтиазем».
5. V класс: «Дигоксин», «Магния сульфат», «Калия хлорид»,» Аденозинотрифосфат».

Механизм действия и фармакодинамика препаратов

Нормальный синусовый ритм сердца нарушается при изменении возбудимости, автоматизма, проведения или образования импульсов по миокарду. Принцип действия препаратов от аритмии заключается в выраженном воздействии на передачу ионов и электрические потенциалы кардиомиоцитов (мышечных клеток сердца). Это позволяет нормализовать частоту и силу сокращений при помощи лекарств без операции или установки кардиостимулятора. В зависимости от класса и группы препараты оказывают такое действие:

• стабилизируют мембраны кардиомиоцитов и воздействуют на натриевые и калиевые каналы;
• влияют на адренергические рецепторы и симпатическую нервную систему;
• блокируют ток в мембранах клетках сердца.

В стенке каждой мышечной клетки сердца расположено множество каналов, через которые поступают ионы калия, натрия, кальция и хлора. При передвижении частиц формируется потенциал действия, и импульсы распространяются по проводящей системе. Подобный процесс обеспечивает сократимость в правильном ритме. При аритмии нервные импульсы проходят аномально. Это происходит в результате новых очагов активности, или при блуждании тока в неправильном направлении. Лекарства от аритмии препятствуют этому. Рассмотрим детальнее каждый из классов и характеристику его представителей.

Блокаторы натриевых каналов

Эти лекарства способны блокировать вход натрия в клетку. Они замедляют прохождение волны возбуждения по миокарду, что может привести к прекращению аритмии.

Эффекты:

• угнетение работы синусового узла и других водителей ритма;
• снижение возбудимости миокарда;
• уменьшение скорости проведения возбуждения;
• снижение артериального давления;
• уменьшение минутного объема крови.

Внутри класса выделяют подклассы, основываясь на свойствах препаратов влиять на разные виды аритмий. К примеру, некоторые из медикаментов лучше справляются с наджелудочковыми нарушениями ритма, другие с желудочковыми.

І А класс

В эту группу входят, лекарственные средства, которые имеют мембраностабилизирующий эффект: «Новокаинамид», «Хинидин», «Аймалин».

«Хинидин» – алкалоид. Добывают его с коры хинного дерева.

Показания:

• желудочковые и наджелудочковые тахикардии;
• фибрилляция предсердий;
• экстрасистолия;
• профилактика приступов пароксизмальной тахикардии.

Противопоказания:

• сердечная недостаточность;
• активный воспалительный процесс в миокарде;
• полная предсердно-желудочковая блокада;
• тромб в полостях предсердий;
• беременность;
• мерцательная аритмия вследствие тиреотоксикоза.

Побочные эффекты:

• диспепсия;
• головокружение;
• нарушение слуха, зрения;
• артериальная гипотензия;
• сердечная недостаточность;
• атриовентрикулярная блокада;
• тромбоцитопеническая пурпура.

«Новокаинамид» – синтетическое производное новокаина.

Показания:

• пароксизмальная желудочковая и наджелудочковая тахикардия;
• фибрилляция предсердий;
• трепетание предсердий;
• желудочковая экстрасистолия.

Противопоказания:

• сердечная недостаточность;
• артериальная гипотензия;
• атриовентрикулярная блокада;
• нарушение функции печени и почек;
• паркинсонизм.

Побочные эффекты:

• аллергические реакции;
• тошнота;
• рвота;
• бессонница;
• возбуждение;
• головная боль;
• судороги;
• артериальная гипотензия;
• нарушение проводимости сердечной мышцы;
• трепетание желудочков.

«Аймалин» – алкалоид раувольфии.

Показания:

• желудочковая аритмия у больных инфарктом миокарда;
• синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Противопоказания:

• тяжелые нарушения проводимости;
• миокардиты;
• недостаточность кровообращения ІІІ степени;
• артериальная гипотензия.

Побочное действие:

• общая слабость;
• тошнота;
• рвота;
• артериальная гипотензия;
• чувство жара.

І В класс

К этому классу относят: «Лидокаин», «Тримекаин», «Мексилетин».

Их отличие в том, что они слабо влияют на синусовый узел, предсердия и атриовентрикулярное соединение, потому при наджелудочковых аритмиях не дают желаемого эффекта, но желудочковые тахикардии и экстрасистолии снимают превосходно. Также эти таблетки от аритмии прекрасно справляются с нарушениями, которые возникают вследствие передозировки сердечными гликозидами.

Наиболее яркий представитель группы – «Лидокаин».

Показания:

• желудочковая экстрасистолия;
• желудочковая тахикардия;
• профилактика фибрилляции желудочков, особенно в остром периоде инфаркта миокарда;
• гликозидная интоксикация;
• наркоз.

Противопоказания:

• эпилепсия;
• аллергия на лидокаин;
• синдром слабости синусового узла;
• брадикардия;
• кардиогенный шок;
• атриовентрикулярные блокады І-ІІІ степени;
• глаукома.

Побочные эффекты:

• психомоторное возбуждение;
• головокружение;
• судороги;
• нарушение зрения и речи;
• коллапс;
• аллергия.

І С класс

Включает в себя «Этацизин», «Флекаинид», «Пропафенон» (торговое название «Ритмонорм»).

Представители этого подкласса обладают сильным антиаритмическим действием. Также они способны сами спровоцировать аритмию (проаритмический эффект) у некоторых больных с инфарктом миокарда или сердечной недостаточностью.

«Пропафенон»

Показания:

• предупреждение и лечение желудочковой экстрасистолии;
• фибрилляция предсердий;
• наджелудочковые тахикардии;
• синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;
• синдром Клерка-Леви-Кристеско.

Противопоказания:

• сердечная недостаточность;
• кардиогенный шок;
• синусовая брадикардия;
• слабость синусового узла;
• артериальная гипотензия;
• нарушение проводимости сердца;
• миастения;
• спазм бронхов;
• обструктивные заболевания легких.

Побочные эффекты:

• тошнота;
• рвота;
• гастроэнтерит;
• запор;
• головокружение;
• бессонница;
• спазм бронхов;
• анемия;
• лейкопения.

Бета-адреноблокаторы

Очень многие заболевания сопровождаются повышенным тонусом симпатической нервной системы (артериальная гипертензия, ИБС, вегетососудистая дистония). Это приводит к выбросу в кровь большого количества адреналина, который увеличивает частоту генерируемых импульсов. Бета-блокаторы способны уменьшать подобное влияние и нормализировать пульс, оказывая при том выраженный гипотензивный эффект.

Представители класса делятся на:

• неселективные бета-адреноблокаторы: «Анаприлин» («Пропранолол»), «Соталол»;
• селективные бета-блокаторы: «Бисопролол» («Конкор»), «Небивалол», «Метопролол», «Атенолол»;
• альфа-бета-адреноблокаторы: «Карведилол», «Лабеталол».

«Анаприлин»

Показания:

• артериальная гипертензия;
• стенокардия;
• синусовая тахикардия;
• инфаркт миокарда;
• гипертрофическая кардиомиопатия;
• пролапс митрального клапана;
• вегетососудистая дистония;
• комбинированная терапия феохромоцитомы;
• эссенциальный тремор.

Противопоказания:

• кардиогенный шок;
• атриовентрикулярная блокада ІІ-ІІІ степени;
• синоатриальная блокада;
• синдром слабости синусового узла;
• синусовая брадикардия;
• стенокардия Принцметала;
• артериальная гипотензия;
• острая и хроническая сердечная недостаточность;
• тяжелая бронхиальная астма;
• синдром Рейно.

«Метопролол»

Показания:

• гипертония;
• ишемическая болезнь сердца;
• инфаркт миокарда;
• тахиаритмии;
• мигрень.

Противопоказания такие же, как и для «Анаприлина».

«Карведилол» более эффективен в тех случаях, когда нарушения ритма соединяются с хронической сердечной недостаточностью.

Блокаторы калиевых каналов

Эти медикаменты блокируют преимущественно калиевые каналы, но при том имеют влияние и на бета-адренорецепторы.

Они способны:

• замедлять проводимость импульсов по миокарду;
• уменьшать автоматизм синусового узла;
• расширять сосуды сердца и наполнять их кровью;
• снижать давление.

Наиболее часто применяемое средство от аритмии из этой группы – «Амиодарон» («Кордарон»).

Показания:

• желудочковая тахикардия;
• фибрилляция желудочков;
• фибрилляция и трепетание предсердий;
• пароксизмальная наджелудочковая тахикардия;
• синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;
• узловая тахикардия.

Противопоказания:

• брадикардия;
• заболевания щитовидной железы;
• чувствительность к йоду;
• фиброз легких;
• печеночная недостаточность;
• беременность;
• кормление грудью.

Блокаторы медленных кальциевых каналов

Эти препараты блокируют ток кальция по медленным каналам внутрь кардиомиоцитов. В практической деятельности их делят на дигидропиридиновые производные («Нифедипин», «Амлодипин») и негидропиридиновые («Верапамил»).

Разница между группами состоит в том, что первая способна рефлекторно учащать частоту сердечных сокращений, поэтому для лечения аритмий не используются!

«Верапамил»

Показания к применению:

• пароксизмальная наджелудочковая тахикардия;
• трепетание и мерцание предсердий;
• повышенное артериальное давление;
• экстрасистолия;
• вазоспастическая стенокардия;
• ишемическая болезнь сердца.

Противопоказания:

• брадикардия;
• синдром слабости синусового узла;
• желудочковая тахикардия;
• тахикардия с широким комплексом QRS;
• кардиогенный шок;
• атриовентрикулярная блокада ІІ-ІІІ степеней;
• синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;
• артериальная гипотензия;
• острый инфаркт миокарда;
• сердечная недостаточность;
• синоатриальная блокада;
• печеночная недостаточность.

Другие противоаритмические средства

Сюда относят:

• сердечные гликозиды: «Дигоксин»;
• препараты калия: «Панангин», «Аспаркам»;
• метаболические лекарства: «Аденозин», «АТФ-лонг», «Рибоксин».

Сердечные гликозиды применяют в тех случаях, когда нужно купировать наджелудочковую тахикардию, восстановить синусовый ритм при фибрилляции предсердий. Но они противопоказаны при брадикардии, внутрисердечной блокаде и синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. При передозировке могут появиться тошнота, рвота, боль в животе, головная боль, носовое кровотечение, нарушение зрения, бессонница как следствие гликозидной интоксикации.

Препараты калия помогают уменьшить активность электрических процессов в миокарде. Применяют их для лечения (хоть и в большей мере для профилактики) наджелудочковых и желудочковых нарушений ритма. Побочные эффекты: злокачественное замедление частоты сердечных сокращений, тошнота, рвота, ухудшение атриовентрикулярной проводимости.

Как принимать лекарства и контролировать свое состояние?

Каждый пациент, принимающий таблетки при аритмии, должен регулярно наблюдаться у врача. Своевременное обследование позволяет оценить эффективность терапии, выявить побочные явления на ранних этапах и принять меры по их устранению. Во время осмотра врач оценивает такие показатели:

1. Общее состояние и жалобы пациента.
2. Цифры артериального давления.
3. Пульс.
4. Частоту сокращений сердца.
5. Сердечный ритм по электрокардиограмме или результатам холтеровского мониторирования.
6. Состояние кардиоваскулярной системы по данным УЗИ и ЭхоКГ.
7. Общий анализ крови, коагулограмму, биохимические показатели, липидограмму.
8. Электролиты в крови.
9. Почечные и печеночные пробы.
10. Гормоны.

Выводы

Главная функция сердца – поддержание необходимого кровообращения. Вне зависимости от причин, нарушение сердечного ритма приводит к значительному расстройству коронарной, мозговой и центральной гемодинамик. Аритмии повышают риск тромбоза сосудов (инфаркта или инсульта). При выявлении патологических изменений и тревожных признаков, специалист назначит противоаритмические средства и выдаст рекомендации по дальнейшей профилактике осложнений.

Антиаритмические препараты: действие, классы, примеры средств

© Автор: Солдатенков Илья Витальевич, врач-терапевт, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Антиаритмические препараты – лекарственные средства, применяемые для нормализации ритма сердечных сокращений. Эти химические соединения относятся к различным фармакологическим классам и группам. Они предназначены для лечения тахиаритмий и препятствуют их возникновению. Антиаритмики не увеличивают продолжительность жизни, а используются с целью контроля клинических симптомов.

Антиаритмические средства назначают кардиологи при наличии у пациента аритмии патологического характера, которая ухудшает качество жизни и может привести к развитию тяжелых осложнений. Антиаритмические препараты оказывают положительное воздействие на организм человека. Принимать их следует длительно и только под контролем электрокардиографии, которую проводят не реже одного раза в три недели.

Клеточная стенка кардиомиоцитов пронизана большим количеством ионных каналов, через которые перемещаются ионы калия, натрия, хлора. Подобное движение заряженных частиц приводит к формированию потенциала действия. Аритмия обусловлена аномальным распространением нервных импульсов. Чтобы восстановить ритм сердца, необходимо снизить активность эктопического водителя ритма и прекратить циркуляцию импульса. Под воздействием противоаритмических препаратов закрываются ионные каналы и уменьшается патологическое влияние на сердечную мышцу симпатического отдела нервной системы.

Выбор антиаритмического средства определяется видом аритмии, наличием или отсутствием структурной патологии сердца. При соблюдении необходимых условий безопасности эти лекарства улучшают качество жизни больных.

Антиаритмическая терапия в первую очередь проводится с целью восстановления синусового ритма. Больные лечатся в кардиологическом стационаре, где им внутривенно или перорально вводят антиаритмические препараты. При отсутствии положительного терапевтического эффекта переходят к электрической кардиоверсии. Пациенты без сопутствующей хронической патологии сердца могут восстановить синусовый ритм самостоятельно в амбулаторных условиях. Если приступы аритмии возникают редко, являются короткими и малосимптомными, больным показано динамическое наблюдение.

Классификация

В основе стандартной классификации противоаритмических средств лежит их способность воздействовать на выработку электрических сигналов в кардиомиоцитах и их проведение. Их подразделяют на четыре основных класса, каждый из которых имеет свой путь воздействия. Эффективность лекарств при разных видах аритмии будет отличаться.

• Мембраностабилизирующие блокаторы натриевых каналов – «Хинидин», «Лидокаин», «Флекаинид». Мембраностабилизаторы воздействуют на функциональность миокарда.
• Бета-блокаторы – «Пропранолол», «Метапролол», «Бисопролол». Они снижают смертность от острой коронарной недостаточности и предупреждают рецидивы тахиаритмий. Лекарства данной группы координируют иннервацию сердечной мышцы.
• Блокаторы калиевых каналов – «Амиодарон», «Соталол», «Ибутилид».
• Антагонисты кальция – «Верапамил», «Дилтиазем».
• Прочие: сердечные гликозиды, седативные препараты, транквилизаторы, нейротропные средства оказывают комбинированное влияние на функции миокарда и его иннервацию.

Таблица: деление антиаритмиков на классы

Представители основных групп и их действие

1А класс

Наиболее распространенным препаратом из группы антиаритмиков 1А класса является «Хинидин», который изготавливают из коры хинного дерева.

Это медикаментозное средство блокирует проникновение ионов натрия в кардиомиоциты, понижает тонус артерий и вен, обладает раздражающим, обезболивающим и жаропонижающим действием, угнетает деятельность головного мозга. «Хинидин» обладает выраженной антиаритмической активностью. Он эффективен при различных видах аритмий, но вызывает побочные эффекты при неправильном дозировании и применении. «Хинидин» оказывает влияние на ЦНС, сосуды и гладкую мускулатуру.

Принимая препарат, его не следует разжевывать, чтобы не получить раздражения слизистой ЖКТ. Для лучшего защитного эффекта рекомендуют принимать «Хинидин» во время еды.

действие препаратов различных классов на ЭКГ

1B класс

Антиаритмик 1В класса – «Лидокаин». Он обладает антиаритмической активностью благодаря способности увеличивать проницаемость мембран для калия и блокировать натриевые каналы. Только значительные дозы препарата могут повлиять на сократимость и проводимость сердца. Лекарство купирует приступы желудочковой тахикардии в постинфарктном и раннем послеоперационном периоде.

Чтобы остановить аритмический приступ, необходимо ввести внутримышечно 200 мг «Лидокаина». При отсутствии положительного терапевтического эффекта инъекцию повторяют спустя три часа. В тяжелых случаях лекарство вводят внутривенно струйно, а затем переходят к внутримышечным уколам.

1C класс

Антиаритмики 1С класса удлиняют внутрисердечную проводимость, но обладают выраженным аритмогенным эффектом, что ограничивает в настоящее время их применение.

Наиболее распространенным средством данной подгруппы является «Ритмонорм» или «Пропафенон». Это лекарство предназначено для лечения экстрасистолии — особой формы аритмии, обусловленной преждевременным сокращением сердечной мышцы. «Пропафенон» – антиаритмический препарат с прямым мембраностабилизирующим действием на миокард и местноанестезирующим эффектом. Он замедляет приток ионов натрия в кардиомиоциты и снижает их возбудимость. «Пропафенон» назначают лицам, страдающим предсердными и желудочковыми аритмиями.

2 класс

Антиаритмики 2 класса — бета-адреноблокаторы. Под влиянием «Пропранолола» расширяются сосуды, снижается артериальное давление, тонус бронхов повышается. У больных нормализуется сердечный ритм, даже при наличии устойчивости к сердечным гликозидам. При этом тахиаритмическая форма мерцательной аритмии трансформируется в брадиаритмическую, сердцебиение и перебои в работе сердца исчезают. Препарат способен накапливаться в тканях, то есть присутствует эффект кумуляции. Из-за этого при использовании его в пожилом возрасте, дозы необходимо снижать.

3 класс

Антиаритмики 3 класса – блокаторы калиевых каналов, замедляющие электрические процессы в кардиомиоцитах. Самый яркий представитель данной группы – «Амиодарон». Он расширяет коронарные сосуды, блокирует адренорецепторы, понижает артериальное давление. Препарат препятствует развитию гипоксии миокарда, снижает тонусвенечных артерий, уменьшает ЧСС. Дозировка для приема подбирается только врачом в индивидуальном порядке. Из-за токсического действия препарата, его прием необходимо постоянно сопровождать контролем давления и других клинических и лабораторных показателей.

4 класс

Антиаритмик 4 класса – «Верапамил». Это высокоэффективное средство, улучшающее состояние больных с тяжелыми формами стенокардии, гипертонии и аритмии. Под воздействием препарата расширяются коронарные сосуды, увеличивается коронарный кровоток, повышается устойчивость миокарда к гипоксии, нормализуются реологические свойства крови. «Верапамил» накапливается в организме, а затем выводится почками. Выпускают его в виде таблеток, драже и инъекции для внутривенного введения. Лекарство имеет достаточно мало противопоказаний и хорошо переносится пациентами.

Другие препараты с антиаритмическим действием

В настоящее время существует множество препаратов, которые оказывают антиаритмическое действие, но не входят в данную фармацевтическую группу. К ним относятся:

1. Холинолитики, которые используют для увеличения частоты сердечных сокращений при брадикардии – «Атропин».
2. Сердечные гликозиды, предназначенные для урежения сердечного ритма – «Дигоксин», «Строфантин».
3. «Сульфат магния» применяется для купирования приступа особой желудочковой тахикардии, называемой «пируэт». Она возникает при выраженных электролитных нарушениях, в результате длительного приема некоторых антиаритмических препаратов, после жидкой белковой диеты.

Антиаритмические средства растительного происхождения

Антиаритмическим действием обладают лекарства растительного происхождения. Список современных и наиболее распространенных препаратов:

• «Экстракт валерианы» выпускают в виде таблеток, настойки и растительного сырья. Это растение обладает седативным, болеутоляющим, антиаритмическим действием. Валериана является отличным антидепрессантом и превосходным средством от бессонницы.
• Пустырник – растение, из которого готовят спиртовую настойку. Принимать ее следует по тридцать капель три раза на день. Настой из пустырника можно приготовить самостоятельно в домашних условиях. Столовую ложечку травы заливают кипятком, настаивают час, процеживают и принимают по 50 мл трижды в день.
• «Новопассит» – средство, широко применяемое в терапии аритмии. В его состав входят: гвайфенезин, валериана, мелисса, зверобой, боярышник, страстоцвет, хмель, бузина. Принимать его следует по одной чайной ложке 3 раза в день.
• «Персен» оказывает седативное, спазмолитическое и противоаритмическое действие. Входящие в его состав экстракты валерианы, мяты и мелиссы обуславливают его успокоительное действие и антиаритмический эффект. Он снимает раздражение, напряженность, психическое переутомление, восстанавливает нормальный сон и повышает аппетит. «Персен» снимает чувство беспокойства, воздействует успокаивающе на людей в состоянии возбуждения и психоэмоционального напряжения.

Побочные эффекты

Негативные последствия антиаритмической терапии представлены следующими эффектами:

1. Аритмогенные эффекты антиаритмических препаратов проявляются в 40% случаев в виде опасных для жизни состояний, которые заметно повышают общую смертность. Аритмогенный эффект антиаритмических препаратов — способность провоцировать развитие аритмии.
2. Антихолинергическое действие препаратов 1 группы у пожилых людей и ослабленных лиц проявляется сухостью во рту, спазмом аккомодации, затруднением мочеиспускания.
3. Лечение антиаритмическими препаратами может сопровождаться бронхоспазмом, диспепсическими явлениями, дисфункцией печени.
4. Со стороны ЦНС неблагоприятные последствия приема препаратов включают: головокружение, головную боль, двоение в глазах, сонливость, судороги, нарушения слуха, тремор, судороги, обмороки, остановку дыхания.
5. Отдельные препараты могут вызвать аллергические реакции, агранулоцитоз, лейкопению, тромбоцитопению, лекарственную лихорадку.

Заболевания сердечно-сосудистой — частая причина смерти, особенно сред лиц зрелого и пожилого возраста. Болезни сердца провоцируют развитие других опасных для жизни состояний, таких как аритмия. Это достаточно серьезное для здоровья состояние, не допускающее самостоятельного лечения. При малейшем подозрении на развитие данного недуга необходимо обратиться за медицинской помощью, пройти полноценное обследование и полный курс антиаритмического лечения под наблюдением специалиста.

Видео: лекция по антиаритмическим препаратам

Вывести все публикации с меткой:

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, терапевт

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Современная медикаментозная терапия фибрилляции предсердий: выбор стратегии, антиаритмических препаратов и схем лечения | Канорский С.Г.

Фибрилляция предсердий (ФП) – наиболее распространенная аритмия сердца, которая встречается в клинической практике все чаще в связи со старением населения. ФП ассоциируется с повышением смертности (общей, сердечной–сосудистой, внезапной), риска инсульта и системной тромбоэмболии, сердечной недостаточности, острых коронарных синдромов, ухудшением качества жизни больных [1]. Последние годы отмечены существенными достижениями в терапии ФП. Большая их часть относится к совершенствованию пероральной антикоагулянтной терапии, эффективно и сравнительно безопасно снижающей риск тромбоэмболических осложнений ФП, улучшающей прогноз у больных [2]. Этой теме посвящен отдельный обзор литературы [3]. В настоящей статье представлены современные возможности успешного медикаментозного лечения самой ФП. Учитывая сложность сформулированной задачи, обсуждение ограничено двумя основными направлениями, которые рассмотрены с привлечением данных новых научных публикаций и собственного опыта: выбор стратегии терапии ФП; выбор препаратов и схем противорецидивного лечения ФП.

Выбор стратегии терапии ФП

С самого начала рандомизированных клинических исследований лечения ФП в их основу был положен принцип здравого смысла: восстановление и поддержание синусового ритма – цель терапии для большинства больных. Казалось естественным, что пациенты с синусовым ритмом должны выживать чаще, чем с ФП. Проведен ряд исследований (PIAF, AFFIRM, RACE, STAF, HOT CAFE, AF CHF), чтобы сравнить результаты у пациентов, получавших терапию с целью восстановления и поддержания синусового ритма или урежения частоты желудочковых сокращений при сохраняющейся ФП. Неожиданно для многих эти исследования не выявили прогностического преимущества стратегии сохранения синусового ритма [4].

Во–первых, полученные результаты отчасти можно объяснить ограниченной эффективностью лечения с целью поддержания синусового ритма, который регистрировался к концу наблюдения только в 38% случаев в STAF, в 39% – в RACE, примерно у 2/3 пациентов – в PIAF и AFFIRM. Сохранение синусового ритма приводило к улучшению качества жизни больных [5,6], повышению толерантности к физической нагрузке [7]. Более того, у пациентов с реально сохранявшимся синусовым ритмом в AFFIRM наблюдалось снижение смертности на 47% (р<0,0001) по сравнению с больными, имевшими ФП [8]. Эти результаты были подтверждены в метаанализах рандомизированных исследований, сравнивавших контроль частоты желудочковых сокращений и синусового ритма при ФП [9,10].

Во–вторых, многие антиаритмические препараты достаточно токсичны. Наиболее эффективный из них – амиодарон вызывает выраженную брадикардию в 5%, нарушение функции щитовидной железы – в 23%, изменение цвета кожи – до 75%, нейротоксические эффекты – до 30%, отложения в роговице – в 100% случаев [11]. Около 30% пациентов, получавших амиодарон, отказывались от приема препарата из–за побочных эффектов. Дронедарон, быстро возведенный в статус препарата первой линии для лечения ФП [12,13], вскоре, вопреки ожиданиям, оказался ни столь же эффективным [14], ни более безопасным [15,16] в сравнении с амиодароном. В исследовании PALLAS у пациентов с постоянной ФП применение дронедарона ассоциировалось с повышением смертности в 2,11 раза, увеличением риска инсульта в 2,32 раза и учащением госпитализаций по поводу сердечной недостаточности в 1,81 раза [17]. Требуется регулярный быстрый пересмотр клинических рекомендаций, когда новые методы лечения становятся доступными. Это позволит не только улучшить качество медицинской помощи больным, но и исключить преждевременное применение недостаточно изученной терапии.

В–третьих, определенную роль могла сыграть недостаточная продолжительность контролируемого лечения. Недавно R. Ionescu–Ittu et al. [18], используя крупную базу данных канадского здравоохранения и ретроспективный наблюдательный дизайн исследования, получили результаты, подтверждающие такое представление. Проанализированы данные 26 130 пациентов в возрасте 66 лет и старше, госпитализированных с диагнозом ФП и впервые получивших рекомендацию постоянно принимать противорецидивную антиаритмическую терапию или средства, урежающие ритм желудочков при сохраняющейся ФП. За период наблюдения в среднем 3,1 года (максимум 9 лет) умерли 13 237 человек (49,5%). Для корректного сравнения образовавшихся групп при математическом анализе авторами применялась многофакторная подстройка данных. Эффект двух стратегий лечения изменялся со временем: после небольшого увеличения скорректированного показателя смертности в течение первых 6 мес. у пациентов, получавших противорецидивную терапию ФП (относительный риск 1,07; 95% ДИ 1,01–1,14), смертность была одинаковой в двух группах до 4–го года, но неуклонно уменьшалась в группе поддержания синусового ритма через 5 лет (относительный риск 0,89; 95% ДИ 0,81–0,96) и через 8 лет (относительный риск 0,77; 95% ДИ 0,62–0,95) соответственно. Следовательно, терапия ФП с целью сохранения синусового ритма может оказаться предпочтительной в долгосрочной перспективе.

Как лучше всего интерпретировать этот неожиданный результат, противоречащий данным проведенных рандомизированных исследований?

В исследовании AFFIRM продолжительность наблюдения составляла 3,5 года (максимум 6 лет), в RACE – 2,3 года (максимум 3 года) [19,20]. В исследовании R. Ionescu–Ittu et al. [18] более значительное число пациентов наблюдали свыше 3 лет. Если еще несколько лет наблюдения необходимо для выявления снижения смертности при стратегии поддержания синусового ритма, то данная работа является первым крупномасштабным наблюдением с достаточной продолжительностью. Ранее нами сообщалось о превосходстве многолетнего (7,4±1,6 года) применения стратегии восстановления и поддержания синусового ритма с использованием постоянной противорецидивной антиаритмической терапии и повторных кардиоверсий [21]. При ее реализации удавалось снижать общую смертность и частоту ишемического инсульта, улучшать качество жизни пациентов по сравнению со стратегией урежения частоты желудочковых сокращений.

Наблюдение за пациентами, которым проводили катетерную аблацию вокруг устий легочных вен, показало, что устранение ФП в среднем за 900 (от 161 до 1508) дней способно значительно снизить риск инсульта и смертность [22]. Почему же в AFFIRM и RACE такая связь не выявлялась? В обоих этих исследованиях разрешалось прекращать антикоагулянтную терапию в группе поддержания синусового ритма через 4 нед. после констатации его сохранения. Отмечавшаяся при такой тактике высокая частота инсульта подтверждает необходимость продолжения антикоагулянтной терапии, несмотря на кажущееся сохранение синусового ритма, и может объяснить отсутствие преимущества в группе контроля синусового ритма. Исследование R. Ionescu–Ittu et al. [18] охватывает годы после окончания AFFIRM и RACE, что позволяет предполагать проведение более качественного лечения антикоагулянтами. Возможно, что раннее начало антиаритмической терапии также предотвращало у больных патологическое ремоделирование левого предсердия и ограничивало неблагоприятные последствия ФП. Действительно, как было показано с помощью специального анализа, выживаемость может оказаться лучше, если синусовый ритм эффективно поддерживается [8].

Недавно опубликованы три метаанализа исследований лечения больных с ФП, выводы которых представляют практический интерес.

S. Sullivan et al. [23] оценивали эффективность и безопасность антиаритмических препаратов при длительной противорецидивной терапии ФП. Анализ 113 публикаций подтвердил эффективность средств IС (флекаинид, пропафенон) и III (амиодарон, дофетилид, дронедарон, соталол) классов в предотвращении рецидивов ФП с сопутствующим повышением риска побочного действия, неопределенным влиянием на прогноз и качество жизни.

D. Caldeira et al. [24] включили в метаанализ 8 рандомизированных контролируемых исследований с участием 7499 пациентов с ФП. Не удалось выявить существенных различий прогностического влияния стратегии урежения желудочковых сокращений в сравнении со стратегией сохранения синусового ритма: смертность от всех причин (относительный риск 0,95; 95% ДИ 0,86–1,05), сердечно–сосудистая смертность (относительный риск 0,99; 95% ДИ 0,87–1,13), аритмическая/внезапная смерть (относительный риск 1,12; 95% ДИ 0,91–1,38), ишемический инсульт (относительный риск 0,89; 95% ДИ 0,52–1,53), системная эмболия (относительный риск 0,89; 95% ДИ 0,69–1,14), кровотечение (относительный риск 1,10; 95% ДИ 0,89–1,36). По мнению авторов, применявшиеся стратегии лечения равноценны, поэтому при выборе терапии ФП следует учитывать другие факторы, в том числе индивидуальные предпочтения врача и больного, сопутствующие заболевания, переносимость препаратов и необходимость оптимизации расходов.

S. Chen et al. [25] объединили в метаанализе 10 проспективных рандомизированных контролируемых исследований, в которых участвовали 7876 пациентов с ФП. Стратегии контроля частоты желудочковых сокращений и синусового ритма сопоставлялись по влиянию на сумму осложнений (смертность от всех причин, прогрессия сердечной недостаточности, тромбоэмболия и кровотечение). В целом существенных различий в общем количестве осложнений не отмечалось – 11,47% в год при контроле частоты желудочковых сокращений против 11,03% в год при контроле синусового ритма (относительный риск 1,03; 95% ДИ 0,90–1,20, р=0,64). Однако в исследованиях, где средний возраст больных был менее 65 лет, контроль частоты желудочковых сокращений сопровождался значительно более высоким риском суммы осложнений по сравнению с контролем синусового ритма – 8,74 против 4,80% в год (относительный риск 1,89; 95% ДИ 1,26–2,86, р=0,002). Авторы пришли к заключению, что контроль синусового ритма может являться предпочтительной стратегией для молодых пациентов с ФП. В двух наших работах ранее был получен подобный результат [21,26].

Научные исследования и многолетний клинический опыт позволяют признать, что прогрессия ФП от пароксизмальной формы к персистирующей/постоянной может ухудшать клинический статус пациентов и прогноз у них. Замедление прогрессии ФП следует рассматривать в качестве одной из задач терапии. В работе С. De Vos et al. [27] определялись факторы, влияющие на прогрессию данной аритмии. У 2137 пациентов с недавно возникшей ФП из проекта RecordAF сравнивалось лечение с целью поддержания синусового ритма или урежения частоты желудочковых сокращений в соответствии с выбором пациента/врача. За период наблюдения 12 мес. прогрессирование ФП констатировано у 318 больных (15%). При многофакторном анализе установлено, что независимыми предикторами прогрессии ФП являлись сердечная недостаточность (относительный риск 2,2; 95% ДИ 1,7–2,9, р<0,0001), артериальная гипертензия (АГ) (относительный риск 1,5; 95% ДИ 1,1–2,0, p=0,01) и терапия с целью контроля желудочковых сокращений, а не контроля синусового ритма (относительный риск 3,2; 95% ДИ 2,5–4,1, р<0,0001). Несмотря на то, что сердечная недостаточность и артериальная гипертензия (АГ) способствуют прогрессии ФП, противорецидивная терапия обеспечивает снижение риска прогрессирования аритмии.

Выбор препаратов и схем

противорецидивного лечения ФП

Если сравнить число доступных антиаритмических средств с числом препаратов ряда других классов, то малочисленность первых становится особенно наглядной. Несмотря на известные органотоксические свойства амиодарона, его позитивное действие у больных с ФП заметно преобладает [28]. Однако при противорецидивной терапии ФП в большинстве ситуаций амиодарон рассматривается в качестве препарата резерва при неэффективности других антиаритмических средств [12,29].

Признавая, что наиболее трагичным побочным действием антиаритмической терапии является желудочковая проаритмия, следует оценивать безопасность препаратов в первую очередь с этой точки зрения. С. Lafuente–Lafuente et al. [30] на основании обобщенных данных 56 исследований, включавших 20 771 пациента с ФП, установили, что минимальное проаритмическое действие оказывают амиодарон, дронедарон и пропафенон. Напротив, дизопирамид, хинидин и соталол наиболее опасны в этом отношении, из–за чего способны увеличивать смертность больных. Между тем только дизопирамид, недоступный в России, рекомендован для предупреждения рецидива вагусной формы ФП в Европе [12]. Альтернативой дизопирамиду в такой ситуации является российское антиаритмическое средство Аллапинин.

Можно ли снизить риск токсического действия антиаритмических препаратов, ограничив продолжительность их применения без ущерба для противорецидивной эффективности? Эта гипотеза проверялась в исследовании Р. Kirchhof et al. [31]. Учитывая, что у больных с ФП потенциал действия в предсердиях нормализуется через 2–4 нед. существования синусового ритма, авторы предположили, что антиаритмические препараты могут не приносить заметной пользы в последующий период. После успешной кардиоверсии персистирующей ФП пациентов рандомизировали в контрольную группу (без антиаритмической лекарственной терапии), группу лечения флекаинидом (200–300 мг/сут.) в течение 4 нед. (краткосрочное лечение) или терапии флекаинидом в течение 6 мес. (длительное лечение). Первичной конечной точкой было возобновление персистирующей ФП или наступление смерти, и она регистрировалась у не получавших антиаритмической терапии в 72%, при краткосрочном приеме флекаинида – в 46%, при длительном – в 39% случаев. Следовательно, антиаритмическая лекарственная терапия после кардиоверсии является менее эффективной, чем длительное лечение, но может предотвращать большую часть рецидивов ФП.

Противорецидивная терапия ФП должна учитывать современные представления о патофизиологии данной аритмии [32]. Ее целями следует считать подавление эктопической импульсации в предсердиях (эффективны антиаритмические препараты, катетерная изоляция устий легочных вен), предотвращение электрического и структурного ремоделирования предсердий (эффективны раннее назначение антиаритмических препаратов, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов к ангиотензину II, статины, омега–3 полиненасыщенные жирные кислоты), вегетативные триггеры ФП (индивидуальный подбор антиаритмического препарата, корригирующего вегетативный дисбаланс).

После разочарования в отношении дронедарона новые надежды связывают с другими родственными амиодарону молекулами, такими как celivarone (Sanofi– Aventis, Франция) и budiodarone (ARYx Therapeutics, США). Проводятся клинические исследования лекарственных средств разных классов, два из которых – вернакалант и ранолазин – имеют определенные перспективы в антиаритмической терапии. Вернакалант, блокирующий ионный калиевый ток преимущественно в предсердиях, при внутривенном введении быстро купирует ФП без значительного проаритмического эффекта [33]. Ранолазин в настоящее время показан для лечения стабильной стенокардии, но также блокирует ряд ионных каналов клеточных мембран, что сближает его с антиаритмическими препаратами. Ранолазин удлиняет рефрактерность предсердий и подавляет триггерную активность путем блокирования натриевых каналов. Поэтому ранолазин предупреждает возникновение ФП, проявляя синергидный эффект при сочетании с амиодароном или дронедароном [34].

Отмечая тенденции в современном медикаментозном лечении сердечно–сосудистых и многих других заболеваний, логично предположить повышение эффективности антиаритмической терапии путем рационального комбинирования препаратов. После получения обнадеживающих результатов в эксперименте [34] в настоящее время проводится клиническое исследование HARMONY с использованием комбинации более низких доз дронедарона (150–225 мг) и ранолазина (750 мг) для профилактики рецидива ФП. Дронедарон и ранолазин не применяются в нашей стране, однако опыт комбинированной терапии традиционными антиаритмическими препаратами имеется.

Согласно нашим наблюдениям, повышение эффективности антиаритмической терапии ФП без снижения ее безопасности возможно при сочетании препаратов IС (Аллапинин) и III классов (амиодарон, соталол). Антиаритмические средства IС класса преимущественно расширяют комплекс QRS, а препараты III класса удлиняют интервал QT. В результате не происходит избыточного (опасного в отношении желудочковой проаритмии) увеличения каждого из данных параметров электрокардиограммы. При этом стабилизирующее влияние терапии на электрофизиологию предсердий может усиливаться, а исходно повышенные симпатические и/или парасимпатические воздействия на сердце, способные служить триггером ФП, ограничиваются.

С 1990–х гг. мы проводили открытое проспективное исследование противорецидивной терапии ФП. При гиперадренергической форме ФП первоначально назначались соталол (80–160 мг/сут.) или амиодарон (1000–1400 мг/нед. после периода насыщения), при вагусной форме ФП – Аллапинин (25–75 мг/сут.) или этацизин (50–150 мг/сут.), при смешанной (предложенный нами термин) форме ФП – амиодарон или соталол плюс Аллапинин или этацизин. Для профилактики тромбоэмболий традиционно применялись ацетилсалициловая кислота или варфарин, для лечения основного заболевания – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов к ангиотензину II. При рецидивах персистирующей ФП проводилась кардиоверсия, как правило, фармакологическая. При неэффективности монотерапии больные переводились на одну из комбинаций антиаритмических препаратов, в дальнейшем могла применяться другая комбинация.

Демографические и клинические характеристики 306 пациентов с пароксизмальной/персистирующей ФП при включении в исследование для проведения стратегии сохранения синусового ритма представлены в таблице 1.

Повторное ультразвуковое исследование сердца демонстрировало стабильность основных показателей (табл. 2), что могло быть связано с выбранной стратегией лечения, ограничивавшей ремоделирование левых отделов сердца. Частота трансформации ФП в постоянную форму составляла всего 2% в год. Восстановление и поддержание синусового ритма ассоциировались с улучшением прогноза пациентов по сравнению со стратегией урежения желудочковых сокращений при ФП [21].

Представляет интерес изменение во времени схем комбинированной терапии у обследованных нами пациентов. Сочетание соталола и Аллапинина исходно назначалось в 21%, через 7 лет – в 19%, через 15 лет – в 10% случаев, соталола и этацизина – в 25, 20 и 8%, амиодарона и Аллапинина – в 24, 32 и 49%, амиодарона и этацизина – в 30, 29 и 33% случаев соответственно. Основной причиной перехода к другой комбинации препаратов являлось ослабление противорецидивного действия терапии. Вполне ожидаемо комбинации на основе амиодарона превосходили в эффективности комбинации, включавшие соталол. Наиболее часто со временем применялось сочетание амиодарона и Аллапинина, отличавшееся лучшей эффективностью и переносимостью.

В России доступны три препарата IC класса – Аллапинин, пропафенон и этацизин, эффективность и безопасность которых не сопоставлялись в крупных рандомизированных исследованиях у больных с ФП. Пропафенон в нагрузочной дозе 450–600 мг чаще всего применяется самими больными для кардиоверсии при рецидиве ФП. Однако практический опыт показывает, что при непрерывном лечении этим препаратом его купирующий эффект может ослабевать. Для противорецидивной терапии, особенно вагусной и смешанной форм ФП, предпочтительно назначение Аллапинина, т.к., по нашему мнению, Аллапинин меньше изменяет параметры электрокардиограммы. Таблетка Аллапинина является делимой, и это важно, поскольку встречаются пациенты, у которых эффективна разовая доза Аллапинина 12,5 мг.

Тщательный самоконтроль сердечного ритма самими пациентами, повторная электрокардиография, суточное холтеровское мониторирование электрокардиограммы не выявляли проаритмического действия применявшейся терапии. Не зарегистрировано ни одного случая внезапной аритмической смерти. Данное положение заслуживает специального обсуждения. Мы полагаем, что риск желудочковой проаритмии крайне низок, если строго учитывать результаты эхокардиографии у больных с ФП. При сохранной ФВЛЖ (более 55%) может быть назначен любой антиаритмический препарат, в том числе IC класса [13]. Лекарственные средства этого класса не следует назначать больным с толщиной стенки ЛЖ более 14 мм [12,29]. Большинство пациентов с пароксизмальной/персистирующей ФП не имеют обоих указанных противопоказаний к назначению некоторых антиаритмических средств.

Больные с так называемой идиопатической, или изолированной, ФП (с нормальными результатами эхокардиографии) могут получать любые антиаритмические препараты. Недавно было показано, что даже такая форма ФП негативно влияет на прогноз. В исследовании В. Weijs [35] участвовали пациенты с изолированной ФП и лица без ФП (контрольная группа) с аналогичными клиническими характеристиками и эхокардиографическими параметрами. При среднем сроке наблюдения 66±11 мес. сердечно–сосудистые события значительно чаще происходили у больных с идиопатической ФП по сравнению с контрольной группой (49% против 20%, р=0,006). У пациентов с идиопатической ФП первое сердечно–сосудистое осложнение наступало в более молодом возрасте по сравнению с контрольной группой (59±9 против 64±5 лет, р=0,027), а сами осложнения протекали тяжелее. Очевидно, больные с идиопатической ФП нуждаются в раннем назначении эффективных антиаритмических препаратов для поддержания синусового ритма.

Недавно получил объяснение факт резких различий в действии антиаритмических препаратов у клинически сходных пациентов с ФП. В исследовании Parvez В. et al. [36] показано, что успешное поддержание синусового ритма не зависит от возраста, наличия АГ или идиопатической ФП. Генотипические особенности пациентов существенно модулируют их ответ на антиаритмические препараты, что указывает на возможность индивидуального подбора лечения с учетом генетического полиморфизма.

В течение последнего десятилетия казалось, что результаты проведенных рандомизированных исследований позволяют выбирать для пожилых пациентов с ФП без выраженных клинических симптомов необременительную стратегию урежения частоты желудочковых сокращений. Недавно были получены данные, которые ставят под сомнение правильность такого подхода. Утверждается представление о том, что ремоделирование предсердий лучше предотвращать ранним контролем синусового ритма, не откладывая применение этой стратегии до тех пор, пока станет ясно, что контроль частоты желудочковых сокращений при ФП приносит неудовлетворительные результаты. В настоящее время маятник клинического предпочтения при лечении ФП качнулся к стратегии контроля ритма [37].

Стратегия поддержания синусового ритма официально рекомендована пациентам с ФП, сопровождающейся выраженными симптомами [11]. Можно предположить, что эта стратегия с применением рациональных комбинаций антиаритмических препаратов IС и III класса, современных оральных антикоагулянтов окажется более эффективной и безопасной, способной принести очевидную пользу более широкому кругу пациентов.

Литература

1. Camm A.J. Atrial fibrillation and risk // Clin Cardiol. 2012. Vol. 35. Suppl 1. Р. 1–2.

2. Lip G.Y., Tse H.F., Lane D.A. Atrial fibrillation // Lancet. 2012; Vol. 379 (9816): 648–661.

3. Канорский С.Г. Предупреждение тромбоэмболий у больных с фибрилляцией предсердий: проблема выбора орального антикоагулянта // Международный медицинский журнал. 2012. № 3. Принято в печать.

4. Hohnloser S.H. Benefit–risk assessment of current antiarrhythmic drug therapy of atrial fibrillation // Clin Cardiol. 2012. Vol. 35. Suppl 1. Р. 28–32.

5. Hagens V.E., Ranchor A.V., Van Sonderen E. et al. Effect of rate or rhythm control on quality of life in persistent atrial fibrillation: results from the rate control versus electrical cardioversion (RACE) study // J Am Coll Cardiol. 2004. Vol. 43. Р. 241–247.

6. Dorian P., Paquette M., Newman D. et al. Quality of life improves with treatment in the Canadian trial of atrial fibrillation // Am Heart J. 2002. Vol. 143. Р. 984–990.

7. Chung M.K., Shemanski L., Sherman D.G. et al. Functional status in rate– versus rhythm–control strategies for atrial fibrillation: results of the atrial fibrillation follow–up investigation of rhythm management (AFFIRM) functional status substudy // J Am Coll Cardiol. 2005. Vol. 46. Р. 1891–1899.

8. Corley S.D., Epstein A.E., DiMarco J.P. et al. Relationships between sinus rhythm, treatment, and survival in the atrial fibrillation follow–up investigation of rhythm management (AFFIRM) study // Circulation. 2004. Vol. 109. Р. 1509–1513.

9. Testa L., Biondi–Zoccai G.G.L., Russo A.D. et al. Rate–control vs. rhythm–control in patients with atrial fibrillation: a meta–analysis // Eur Heart J. 2005. Vol. 26. Р. 2000–2006.

10. De Denus S., Sanoski C.A., Carlsson J. et al. Rate vs rhythm control in patients with atrial fibrillation: ameta–analysis // Arch Intern Med. 2005. Vol. 165. Р. 258–262.

11. Zimetbaum P. Amiodarone for atrial fibrillation // N Engl J Med. 2007. Vol. 356. Р. 935–941.

12. European Heart Rhythm Association; European Association for Cardio–Thoracic Surgery, Camm A.J., Kirchhof P., Lip G.Y. et al. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC) // Eur Heart J. 2010. Vol. 31. Р. 2369–2429.

13. Gillis A.M., Verma A., Talajic M. et al. Canadian cardiovascular society atrial fibrillation guidelines 2010: rate and rhythm management // Can J Cardiol. 2011. Vol. 27. Р. 47–59.

14. Le Heuzey J.Y., De Ferrari G.M., Radzik D. et al. A short–term, randomized, double–blind, parallel–group study to evaluate the efficacy and safety of dronedarone versus amiodarone in patients with persistent atrial fibrillation: the dionysos study // J Cardiovasc Electrophysiol. 2010. Vol. 21. Р. 597–605.

15. FDA, FDA Drug Safety Communication: Multaq (dronedarone) and increased risk of death and serious cardiovascular adverse events, 2011.

16. FDA, FDA Drug Safety Communication: severe liver injury associated with the use of dronedarone (marketed as Multaq), 2011.

17. Connolly S.J., Camm A.J., Halperin J.L. et al. Dronedarone in high–risk permanent atrial fibrillation // N Engl J Med. 2011. Vol. 365. Р. 2268–2276.

18. Ionescu–Ittu R., Abrahamowicz M., Jackevicius C.A. et al. Comparative effectiveness of rhythm control vs rate control drug treatment effect on mortality in patients with atrial fibrillation // Arch Intern Med. 2012. Vol. 172. Р. 997–1004.

19. Wyse D.G., Waldo A.L., DiMarco J.P. et al. Atrial Fibrillation Follow–up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) Investigators. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation // N Engl J Med. 2002. Vol. 347. Р. 1825–1833.

20. Van Gelder I.C., Hagens V.E., Bosker H.A. et al. Rate Control versus Electrical Cardioversion for Persistent Atrial Fibrillation Study Group. A comparison of rate control and rhythm control in patients with recurrent persistent atrial fibrillation // N Engl J Med. 2002. Vol. 347. Р. 1834–1840.

21. Канорский С.Г., Медведева И.В., Мельник М.Г. и др. Поиск оптимальной терапии больных с фибрилляцией предсердий (результаты многолетнего сравнения трех стратегий лечения) // Кардиология. 2004. Vol. 12. Р. 37–43.

22. Pappone C., Rosanio S., Augello G. et al. Mortality, morbidity, and quality of life after circumferential pulmonary vein ablation for atrial fibrillation: outcomes from a controlled nonrandomized long–term study // J Am Coll Cardiol. 2003. Vol. 42. Р. 185–197.

23. Sullivan S.D., Orme M.E., Morais E., Mitchell S.A. Interventions for the treatment of atrial fibrillation: A systematic literature review and meta–analysis // Int J Cardiol. 2012, Mar 31. [Epub ahead of print].

24. Caldeira D., David C., Sampaio C. Rate versus rhythm control in atrial fibrillation and clinical outcomes: updated systematic review and meta–analysis of randomized controlled trials // Arch Cardiovasc Dis. 2012. Vol. 105. Р. 226–238.

25. Chen S., Yin Y., Krucoff M.W. Should rhythm control be preferred in younger atrial fibrillation patients? // J Interv Card Electrophysiol. 2012, May 22. [Epub ahead of print].

26. Канорский С.Г., Кручинова О.А., Зингилевский К.Б. Преимущества восстановления и поддержания синусового ритма у больных среднего возраста с фибрилляцией предсердий и хронической сердечной недостаточностью // Кардиология. 2006. № 9. С. 31–35.

27. De Vos C.B., Breithardt G., Camm A.J. et al. Progression of atrial fibrillation in the REgistry on Cardiac rhythm disORDers assessing the control of Atrial Fibrillation cohort: clinical correlates and the effect of rhythm–control therapy // Am Heart J. 2012. Vol. 163. Р. 887–893.

28. Santangeli P., Di Biase L., Burkhardt J.D. et al. Examining the safety of amiodarone // Expert Opin Drug Saf. 2012. Vol. 11. Р. 191–214.

29. Wann L.S., Curtis A.B., January C.T. et al. 2011 ACCF/AHA/HRS focused update on the management of patients with atrial fibrillation (Updating the 2006 Guideline): a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines // Heart Rhythm. 2011. Vol. 8. Р. 157–176.

30. Lafuente–Lafuente C., Longas–Tejero M.A., Bergmann J.F., Belmin J. Antiarrhythmics for maintaining sinus rhythm after cardioversion of atrial fibrillation // Cochrane Database Syst Rev. 2012. Vol. 5. CD005049.

31. Kirchhof P., Andresen D., Bosch R. et al. Short–term versus long–term antiarrhythmic drug treatment after cardioversion of atrial fibrillation (Flec–SL): a prospective, randomised, open–label, blinded endpoint assessment trial // Lancet. 2012. Vol. 380. Р. 238–246.

32. Iwasaki Y.K., Nishida K., Kato T., Nattel S. Atrial fibrillation pathophysiology: implications for management // Circulation. 2011. Vol. 124. Р. 2264–2274.

33. Camm A.J., Capucci A., Hohnloser S.H. et al. A randomized active–controlled study comparing the efficacy and safety of vernakalant to amiodarone in recent–onset atrial fibrillation // J Am Coll Cardiol. 2011. Vol. 57. Р. 313–321.

34. Burashnikov A., Sicouri S., Di Diego J.M. et al. Synergistic effect of the combination of ranolazine and dronedarone to suppress atrial fibrillation // J Am Coll Cardiol. 2010. Vol. 56. Р. 1216–1224.

35. Weijs B., de Vos C.B., Tieleman R.G. et al. The occurrence of cardiovascular disease during 5–year follow–up in patients with idiopathic atrial fibrillation // Europace. 2012, Jul 10. [Epub ahead of print].

36. Parvez B., Vaglio J., Rowan S. et al. Symptomatic Response to Antiarrhythmic Drug Therapy Is Modulated by a Common Single Nucleotide Polymorphism in Atrial Fibrillation // J Am Coll Cardiol. 2012, Jun 7. [Epub ahead of print].

37. Camm A.J., Savelieva I. Atrial fibrillation: the rate versus rhythm management controversy // J R Coll Physicians Edinb. 2012. Vol. 42. Suppl. 18. Р. 23–34.

.

список таблеток и лекарств для нормализации ЧСС

Нарушения кардиальной активности, частоты сердечных сокращений сопровождают множество патологических процессов.

От сравнительно безопасной синусовой идиопатической тахикардии, когда причину обнаружить невозможно до инфаркта с критическим падением насосной функции и резким снижением частоты ударов.

Обнаружение причины жизненно необходимо, потому как от этиологии расстройства будет зависеть методика терапии.

Антиаритмические препараты (ААП) — это группа лекарственных средств, направленных на купирование нарушений частоты сердечных сокращений. Существует множество форм аритмий: тахикардии, фибрилляции предсердий и желудочков, экстрасистолии, единичные и групповые.

Некоторые опаснее других, но все без исключения они как минимум доставляют дискомфорт пациенту и снижают качество жизни.

Большая часть лекарств, направленных на борьбу с кардиальными патологиями не справляются с аритмиями.

Медикаменты указанной группы представлены несколькими подкатегориями, а те в свою очередь множеством наименований.

Выбрать самостоятельно невозможно в принципе: риск ошибиться близится к 100%, при этом антиаритмические средства отличаются большой опасностью при неграмотном использовании, могут повлечь остановку сердца.

Вопрос выбора препарата остается на усмотрение врача.

Виды препаратов и механизм их действия

Классификация проводится по фармацевтической группе. Механизм действия в каждом случае будет различен.

Блокаторы каналов калия

Суть воздействия заключается в снижении скорости и интенсивности проникновения калия через сердечную стенку в кардиомиоциты.

Благодаря подобному запланированному нарушению биохимического процесса, наблюдается частичное снижение тонуса мышечного органа, при этом сократительная способность, насосная функция как таковая не падает, остается на нормальном адекватно уровне.

Внимание:

Препараты данного типа не подходят для применения у людей с выраженной сердечной недостаточностью, после перенесенного инфаркта.

Также не рекомендуется их использование длительными курсами, не считая некоторых случаев.

Блокаторы кальциевых каналов

Имеют идентичный эффект, только снижается скорость проникновения через клеточные мембраны кардиомиоцитов не калия, а, как и следует из названия группы — кальция.

Указанные средства действенны против синусовой тахикардии, некоторых наджелудочковых аритмий, но совершенно не подходят для купирования опасных форм расстройства: множественной экстрасистолии, фибрилляции желудочков.

При этом наблюдается параллельное падение артериального давления, что может привести к коллапсу и гибели. Подобное — главный минус блокаторов кальциевых каналов в контексте борьбы с аритмиями.

У средств предыдущей группы способность снижать артериальное давление нулевая, что дает им сильное преимущество.

Бета-блокаторы

Угнетают восприимчивость особых рецепторов, расположенных в сердце. По этой причины кардиальные структуры становятся менее чувствительными к воздействию адреналина, который в некоторых случаях и выступает виновником повышения частоты сердечных сокращений.

Возможно параллельное применение бета-блокаторов и прочих медикаментов.

Анестетические препараты

Используются для борьбы с наиболее опасными формами расстройств кардиальной активности.

Эти антиаритмики снижают чувствительность миокарда, нарушают проводимость импульсов от синусового и атриовентрикулярного узлов.

С одной стороны это позволяет добиться качественного эффекта. С другой — делает применение невозможным при минимальных нарушениях работы пучка Гиса и прочих структур проводящей системы.

Смешанные медикаменты

Есть и другие медикаменты, которые строго нельзя отнести к классу антиаритмических или же они имеют смешанное происхождение.

К таковым, например, относятся растительные медикаменты (не путать с БАДами, которые лекарствами не считаются вообще) или сердечные гликозиды, параллельно повышающие насосную, сократительную функцию миокарда и косвенным образом борются с нарушениями частоты сокращений сердца.

Независимо от ситуации, лечение подбирает строго врач-кардиолог. Это его прерогатива.

Внимание:

Самостоятельно принимать антиаритмические, тем более сердечные гликозиды — огромный риск для жизни. Вероятность угадать с препаратом чуть больше, чем выиграть главный приз в лотерею.

Блокаторы калиевых каналов

Нарушают проведение ионов одноименного вещества в сердце. Благодаря чему наблюдается падение частоты сердечных сокращений, тормозятся процессы возбуждения в кардиальных структурах, нарушается проведение импульса, что особенно актуально при использовании у пациентов с избыточным усилением сердечной активности.

В то же время, это ограничивает сферу применения таких медикаментов, требует внимательного отношения к физиологическим показателям работы организма пациента.

Важное отличие блокаторов калиевых каналов — отсутствие способности воздействовать на артериальное давление.

Едва ли не единственный медикамент этой группы — «Амиодарон».

Он используется в подавляющем числе случаев, в рамках рутинной терапии хронических патологий, которые сопровождаются нарушениями частоты сокращений сердца и в неотложных состояниях в рамках реанимации.

Имеет широкую вариабельность скорости эффекта:

• При инъекционном введение действует стремительно, выводится также быстро, что делает его идеальным вариантом купирования острых состояний.
• В таблетированной же форме эффект начинается позднее,но и работает медикамент дольше.

Амиодарон имеет минимум побочных явлений и относительно хорошо переносится. Длительное применение возможно, но с большой осторожностью.

Потому как сердечнососудистые патологии имеют склонность к постоянному прогрессированию. В определенный момент прием может стать опасным. Тогда терапию пересматривают.

Дополнительный полезный эффект — способность снижать потребность миокарда в кислороде.

Среди показаний к применению:

Есть несколько торговых наименований: Аритмил, Кордарон.

Принципиальных отличий между ними нет: форма, концентрация действующего вещества идентичны. Разве что количество таблеток в упаковке неодинаково. Подбор медикамента осуществляет врач на свое усмотрение.

Блокаторы кальциевых каналов

Противоаритмические препараты этой группы влияют на частоту сокращений сердца косвенным образом.

Нарушается проникновение ионов одноименного вещества в клетки-кардиомиоциты, что способствует снижению возбуждения, падению интенсивности проведения импульса.

В то же время некоторые из препаратов данной группы так же эффективно подавляют проникновение ионов кальция через сосудистую стенку, что приводит к снижению АД (показателя тонометра).

Внимание:

Антигипертензивный эффект в той или иной мере присущ всем блокаторам кальциевых каналов. Подобный результат должен учитываться при назначении терапии.

Сегодня существует 4 поколения медикаментов, если рассматривать конкретные наименования, которые могли бы быть эффективны.

Верапамил

Считается идеальным вариантом для лечения наджелудочковых форм аритмии, особенно осложненных повышенными цифрами артериального давления.

Для устранения прочих разновидностей нарушения не используется из-за отсутствия полезного действия.

Показания к применению:

Верапамил выпускается в инъекционной и таблетированной формах, эффективность каждой зависит от конкретного клинического случая.

Парентеральное (внутривенное) введение практикуется в неотложных ситуациях, для быстрого достижения результата.

Есть несколько аналогов препарата. Они идентичны по фармакологическим свойствам, потому взаимозаменяемы. Например, «Феноптин».

Дилтиазем

Если Верапамил — довольно узкой направленности, используется преимущественно для терапии патологий сердца, купирования аритмий, то Дилтиазем считается средством универсальным, промежуточным.

Потому может давать непредсказуемые последствия при неправильном использовании. Необходим четкий подбор дозировки, схемы, чтобы не причинить вреда.

А значит пациентам с аритмиями рекомендуется находиться в стационаре для оперативной коррекции терапии или же регулярно посещать кардиолога, что менее предпочтительно.

Дилтиазем эффективно справляется с наджелудочковыми аритмиями. В основном назначается для систематического лечения, потому как обладает сравнительно мягким действием.

• Фенилалкиламины (Верапапил) используются наиболее часто в рамках терапии именно кардиальных патологий.
• Представители бензодиазепинов (куда относится уже названный выше Дилтиазем) назначаются реже.

Применять дигидропиридины (Амлодипин и аналоги) в качестве антиаритмических не имеет смысла вообще.

Они действуют, преимущественно, на сосуды, основная сфера их применения — лечение артериальной гипертензии.

Бета-блокаторы

Основу фармацевтического эффекта составляет способность снижать чувствительность кардиальных структур к адреналину.

Это временное действие, однако во многих случаях даже одними препаратами этой группы удается прервать эпизод нарушения частоты сокращений сердца.

Лекарства от аритмии представлены средствами срочного действия и медикаментами для продолжительного использования в рамках постоянной терапии.

К первым относятся такие наименования:

Метопролол

Подходит для купирования в неотложных случаях. Антиаритмический эффект достигается, примерно, через полчаса от приема.

Действующее вещество несколько менее активно, если сравнивать его с Амиодароном, но обладает дополнительными эффектами, вроде снижения давления, восстановления коронарного кровотока за счет расширения одноименных артерий.

Возможно параллельное применение с блокаторами калиевых каналов.

Анаприлин

Используется столь же широко, как для постоянного приема, так и в рамках купирования приступов аритмии.

Особенно сильным противоаритмическим эффектом медикамент обладает в борьбе с наджелудочковыми формами расстройства.

Восстановление нормальной кардиальной активности происходит быстро, примерно за 40-50 минут, что делает Анаприлин идеальным вариантом для устранения многих форм аритмий.

Особенно зарекомендовал себя препарат в снятии приступов синусовой тахикардии.

Препараты пролонгированного действия:

Бисопролол и его аналоги

В отличие от предыдущих двух, не дает стремительного эффекта. Действует мягко, комплексно, влияет как на рецепторы, чувствительные к адреналину, так и на тонус коронарных артерий, нормализует питания и кислородный обмен в миокарде.

Максимальное противоаритмическое действие достигается спустя 12 часов от приема таблеток и сохраняется довольно долгое время.

Присутствует кумулятивный эффект, когда действующее вещество накапливается, усиливая терапевтические качества медикамента.

Бисопролол используется в рамках длительного лечения сердечнососудистых патологий. Как правило, в системе с препаратами других групп.

Он предотвращает приступы аритмий и снижает риски неотложных состояний. Выпускается в форме таблеток, названий несколько — Бипролол, Конкор.

Внимание:

Все без исключения бета-блокаторы имеют негативное свойство — они не могут применяться при выраженных легочных и сердечных патологиях, потому как увеличивают риски гибели больного от осложнений.

Анестетики

Обладают потенциалом блокировать излишнюю активность кардиальных структур, подавлять сократительную способность миокарда. По этой причине действуют одновременно на все камеры сердца.

Используются в деле терапии в том числе желудочковых аритмий опасного типа (фибрилляций, экстраситолий).

Это и есть основное показание, потому как в прочих случаях риски слишком высоки, нет необходимости в использовании анестетиков. Выпускаются эти медикаменты в форме раствора для инъекций.

Основных препарата два:

• Новокаинамид. Обладает менее выраженным действием, потому не так опасен.

• Лидокаин. Не имеет селективности, выборочности влияния. Применяется реже, в крайних случаях.

Оба препарата дают стремительный, но кратковременный эффект. Часто провоцируют побочные реакции, что нужно учитывать при применении.

Препараты, не относящиеся ни к какому классу

Таковых сравнительно немного.

Сердечные гликозиды

Основу фармацевтического эффекта этих препаратов составляет способность усиливать насосную, сократительную функцию сердца, стимулировать работу кардиальных структур.

При парадоксальном развитии аритмии, когда наблюдается увеличение частоты ударов, неравномерность на фоне сниженной интенсивности выброса крови, применение гликозидов вполне оправдано.

Основные средства — Дигоксин и настойка ландыша.

Внимание:

Лекарства не подходят для продолжительного приема и требуют постоянного контроля над объективными показателями: уровнем артериального давления и частоты сокращений сердца.

Средства на основе калия

Используются в рамках поддержания нормальной сократимости миокарда. Особенно актуально это при длительном лечении глюкокортикоидами, бронходилалаторами, которые вымывают калий.

Классический и наиболее доступный препарат — Аспаркам.

Растительные антиаритмические

Представлены ключевым наименованием — Хинидин. По фармацевтическим свойствам близок к Амидарону и часто сравнивается с ним. Может использоваться как аналог.

По количеству побочных эффектов находится, примерно, на том же уровне. Но действует более грубо, интенсивно, потому и список противопоказаний несколько шире.

В то же время Хинидин может назначаться пациентам с желудочковыми формами аритмий и подходит для продолжительного приема.

Противопоказания

Лекарства от аритмии имеют различные основания для отказа от применения. Если представить усредненный перечень, он будет выглядеть таким образом.

• Выраженная сердечная недостаточность. В том числе и после стабилизации состояния.
• Перенесенный недавно инфаркт. Некроз тканей сердца. Процесс реабилитации после инфаркта описан в этой статье, первичная и вторичная профилактика здесь.
• Нарушения работы проводящей системы мышечного органа (сердечные блокады).
• Дыхательная недостаточность (в некоторых случаях).
• Индивидуальная непереносимость веществ, содержащихся в лекарстве. Аллергия.
• Поливалентная иммунная реакция на медикаменты. Встречается крайне редко, не является абсолютным противопоказанием, но требует внимания и осторожности.
• Беременность, период грудного вскармливания (также не всегда).

Побочные эффекты

Список препаратов широкий, каждое название имеет собственные негативные явления, потому нужно рассматривать конкретное лекарство. В общем же, таковых множество, если верить инструкциям.

На самом же деле большинство лекарств, описанных выше, переносится хорошо, но нужно учитывать индивидуальные особенности.

При развитии стойких нежелательных явлений, препарат отменяют и назначают аналогичный.

• Головная боль.
• Спутанность сознания.
• Нарушение ориентации в пространстве.
• Шум в ушах.
• Падение остроты зрения.
• Аллергические реакции.
• Усталость, общая астения (потеря сил).
• Понос, рвота, тошнота, запор, изжога, отрыжка — диспепсические явления.

Таблетки от аритмии сердца, инъекционные растворы подбираются, исходя из конкретного случая. Невозможно назвать лучший препарат, такого попросту нет. Самостоятельное назначение исключено, это опасно.

CV Фармакология | Антиаритмические препараты

Терапевтическое использование и обоснование

Конечная цель антиаритмической лекарственной терапии — восстановить нормальный ритм и проводимость. Когда невозможно вернуться к нормальному синусовому ритму, можно использовать лекарства для предотвращения возникновения более серьезных и, возможно, летальных аритмий. Антиаритмические препараты применяют:

• уменьшение или увеличение скорости проводимости
• изменяет возбудимость сердечных клеток, изменяя продолжительность эффективного рефрактерного периода
• подавить ненормальный автоматизм

Все антиаритмические препараты прямо или косвенно изменяют ионную проводимость мембраны, что, в свою очередь, изменяет физические характеристики сердечного потенциала действия.Например, некоторые лекарства используются для блокировки быстрых натриевых каналов. Эти каналы определяют, насколько быстро мембрана деполяризуется (фаза 0) во время потенциала действия. Поскольку скорость проводимости зависит от того, насколько быстро мембрана деполяризуется, блокаторы натриевых каналов снижают скорость проводимости. Снижение скорости проводимости может помочь устранить тахиаритмии, вызванные повторным входом в контур. Другие типы антиаритмических препаратов влияют на продолжительность потенциалов действия и особенно на эффективный рефрактерный период.Часто можно устранить повторную тахикардию, продлив эффективный рефрактерный период. Эти препараты обычно влияют на калиевые каналы и задерживают реполяризацию потенциалов действия (фаза 3). Лекарства, которые блокируют медленные входящие кальциевые каналы, используются для снижения частоты срабатывания кардиостимулятора за счет замедления скорости роста деполяризующих потенциалов кардиостимулятора (фаза 4 деполяризации). Эти препараты также снижают скорость проводимости в АВ-узле, потому что эти клетки, такие как узловые клетки СА, деполяризовываются от внутреннего движения ионов кальция.

Поскольку симпатическая активность может вызвать аритмию, препараты, блокирующие бета- ₁ -адренорецепторы, используются для подавления симпатического воздействия на сердце. Поскольку бета-адренорецепторы связаны с ионными каналами через определенные пути передачи сигнала, бета-адреноблокаторы косвенно изменяют ионную проводимость мембраны, особенно проводимость кальция и калия.

В случае AV-блокады иногда используются препараты, блокирующие влияние блуждающего нерва (например, атропин, антагонист мускариновых рецепторов).AV-блокада может возникнуть во время лечения бета-адреноблокаторами, и поэтому простое удаление бета-блокатора у пациентов, получающих такие препараты, может нормализовать AV-проводимость.

Иногда желудочковая частота чрезмерно высока, потому что она вызвана трепетанием или фибрилляцией предсердий. Поскольку очень важно обратить вспять желудочковую тахикардию, часто используются лекарственные препараты, замедляющие проведение АВ-узлов. Блокаторы кальциевых каналов и бета-адреноблокаторы полезны при этом показании. Дигиталис, из-за его способности активировать блуждающий нерв (парасимпатомиметический эффект), также может использоваться для снижения скорости AV-проводимости в попытке нормализовать желудочковый ритм во время трепетания или фибрилляции предсердий.

Классы препаратов, применяемых для лечения аритмий

Ниже приведены классы препаратов, применяемых для лечения аритмий. Щелкнув по классу препарата, вы перейдете на страницу с описанием фармакологии этого класса и конкретных препаратов. Обратите внимание, что многие препараты, входящие в первые пять перечисленных классов, имеют много общего по своим фармакологическим свойствам.

Классы антиаритмических препаратов:

Щелкните здесь, чтобы увидеть таблицу, в которой перечислены типы препаратов, которые могут использоваться для лечения различных типов аритмий.

Пересмотрена 14.03.07

Antiarrhythmikum — DocCheck Flexikon

Englisch: antiarrhythmikum

1 Определение

Antiarrhythmika sind Medikamente zur Therapie von Herzrhythmusstörungen. Es ist ein Oberbegriff für eine Medikamentengruppe, die sich aus unterschiedlichen Substanzen mit verschiedenen Wirkmechanismen zusammensetzt mit dem gemeinsamen Ziel, wieder eine normale elektrische Herztätigkeit zu erreichen.

Anmerkung: Häufig werden nur die Medikamente zur Behandlung von tachykarden Herzrhythmusstörungen zu den Antiarrhythmika gezählt, nur im weiteren Sinn gehören Medikamente zur Behandlung von bradykardenus.

2 Einteilung

Die Einteilung nach Vaughan Williams ist die gebräuchlichste und erfolgt anhand von elektrophysiologischen Eigenschaften. Sie ist allerdings umstritten, weil sich einige Medikamente nicht eindeutig einer der Klassen zuordnen lassen.

2.1 Класс I: Natriumkanalblocker

Durch die Blockierung der spannungsabhängigen schnellen Natriumkanäle стабильный sich das Membranpotential, wodurch sich die Erregungsleitung verschlechtert.

2.1.1 Класс Ia

Der schnelle Natriumstrom wird gehemmt, was zu einer generellen Verschlechterung der Erregbarkeit der Zelle führt. Ausserdem bleiben die Kanäle verlängert refraktär, eine erneute Erregung ist также nur mit Verzögerung möglich.
Der Kaliumausstrom in der Repolarisation wird gehemmt, wodurch sich das Aktionspotential verlängert.
ЭКГ: QRS-Verbreiterung, QT-Zeit-Verlängerung
Vertreter: хинидин, прокаинамид, дизопирамид, аджмалин, праймалин

2.1.2 Класс Ib

Der wesentliche Unterschied zur Klasse Ia besteht in einer verkürzten Refraktärzeit der Natriumkanäle. Daraus ergibt sich ein Frequenzfiltereffekt (Use-Dependance), das heisst, je höher die Herzfrequenz ist, desto wirksamer ist das Medikament (und normale Herzaktionen bleiben so gut wie unbeeinträchtigt). Diese Klasse ist nur bei ventrikulären Arrhythmien wirksam.
ЭКГ: QRS-Komplex unverändert, QT-Zeit verkürzt (oder unverändert)
Vertreter: лидокаин, фенитоин, мексилетин, априндин, токаинид

2.1.3 Класс Ic

Sie ist der Klasse Ia sehr ähnlich. Der schnelle Natriumeinstrom wird gehemmt und die Refraktärzeit der Natriumkanäle nimmt zu.
Unterschied: Der Kaliumausstrom wird nicht beeinträchtigt, das Aktionspotential bleibt также unverändert.
ЭКГ: QRS-Verbreiterung, QT-Zeit unverändert (bis verlängert)
Вертретер: пропафенон, флекаинид, лоркаинид

2.2 Класс II: Бета-блокатор

Durch die Blockade der Beta-Rezeptoren verringert sich die adrenerge Erregbarkeit am Herzen. Sie wirken so negativ chronotrop, negativ dromotrop und negativ inotrop.
Vertreter: Ацебутолол, Атенолол, Бисопролол, Метопролол, Небиволол, Пропранолол, Соталол

2.3 Klasse III: Kaliumkanalblocker

Der Kaliumausstrom wird während der Repolarisation gehemmt, somit verlängert sich das Aktionspotential.
ЭКГ: Verlängerung der QT-Zeit
Vertreter: Амиодарон, Ибутилид, Соталол (gleichzeitig auch Beta-Blocker), Дронедарон, Вернакалант

2.4 Klasse IV: Calciumantagonisten

Am Sinus- und Am AV-Knoten wird der langsame Calciumeinstrom gehemmt. Das Aktionspotential wird so verzögert gebildet und fortgeleitet (отрицательный хронотроп и дромотроп). Durch den Einfluss am Arbeitsmyokard wirken sie negativ inotrop.
Вертретер: Верапамил, Галлопамил, Дилтиазем, Флунаризин

2.5 Weitere Antiarrhythmika

Weitere Antiarrhythmika, die nicht den genannten vier Klassen zugeordnet werden können, sind z.B .:

3 Eigenschaften

Все Antiarrhythmika können auch proarrhythmogen wirken! Daher gilt eine strenge Indikationsstellung.Die Therapieempfehlungen wurde anhand großer Studien wie der CAST-Studie oder der SWORD-Studie weiter eingeschränkt, weil sich teilweise sogar eine höhere Sterblichkeit unter Medikation gegenüber einer Placebogabe nachweisen ließ. Dies gilt insbesondere für die Klasse-I-Antiarrhythmika.

4 Anwendung

Die Antiarrhythmikagabe ist keine Behandlung der Grunderkrankung, sondern vorrangig eine Симптоматическая терапия. Nur wenn die Grunderkrankung (KHK, Herzfehler, Vitien, Hypertonie, Hyperthyreose und andere) behandelt wird, kann ein langfristiger Therapieerfolg erzielt werden.Nicht Jede Arrhythmie erfordert die Gabe von Antiarrhythmika, sofern sie bei Herzgesunden auftritt und prognostisch kein Risiko besteht.
Der Einsatz ist indiziert bei

5 Interaktionen

Es gibt zahlreiche Wechselwirkungen zwischen den Antiarrhythmika. Kombinationen sollten nur unter größter Vorsicht und Beachtung der Nebenwirkungs- und Wechselwirkungsprofile vorgenommen werden. Die gleichzeitige Gabe von Klasse I- und Klasse-III-Antiarrhythmika ist obsolet.

6 Nebenwirkungen

Die zahlreichen Nebenwirkungen müssen beachtet werden und sind von Substanz zu Substanz Verschieden.Ihr Einsatz sollte besonders bei einer Neueinstellung überwacht werden, z.B. mittels EKG-Kontrolle, Elektrolytbestimmungen und bei einigen Substanzen wie Amiodaron или Propafenon zusätzlich durch eine Plasmaspiegelbestimmung.

микроРНК в антиаритмической терапии фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее распространенной аритмией, наблюдаемой в клинической практике, и является причиной значительной заболеваемости и смертности. ¹ От него страдают более 6 миллионов человек в Европе. ¹ Пожизненный риск развития ФП после 40 лет составляет примерно 25%. ¹ ФП является серьезным бременем для общественного здравоохранения, поскольку она связана с повышенным риском инсульта в пять раз, деменции в два раза, сердечной недостаточности в три раза и смертности в два раза. ^1,2

Текущие терапевтические возможности включают неинвазивное лечение с использованием антиаритмических средств и инвазивные методы с использованием катетерной абляции. ^3,4 Несмотря на то, что был достигнут ряд улучшений, проблемы все еще остаются.Изоляция легочной вены в настоящее время является общепринятым методом лечения, особенно для пациентов с пароксизмальной ФП, но показатели успеха (отсутствие ФП) при стойкой ФП все еще недостаточны. ^3,5,6 Для дальнейшего улучшения лечения ФП необходимо дополнительно прояснить механизмы, лежащие в основе ее инициации и поддержания, чтобы лучше определить наиболее подходящую стратегию лечения для каждого отдельного пациента (с точки зрения токсичности лекарств, отсутствия симптомов ФП и улучшение качества жизни) и распознавание пациентов с высоким риском ФП.

В последние годы наше понимание патофизиологии AF заметно улучшилось благодаря идентификации ключевых игроков в передаче сигналов сердечно-сосудистой системы: микроРНК (miRNAs). ⁷ Мы предоставим исчерпывающий обзор роли микроРНК при ФП и их потенциального терапевтического значения.

Патофизиология фибрилляции предсердий

Патофизиологическая основа ФП многофакторна и сложна. ^8,9 Электрофизиологическими отличительными признаками AF являются эктопическая активность и возврат в качестве функциональных суррогатов триггера и чувствительного субстрата.Основные молекулярные механизмы включают изменения в экспрессии и функции ионных каналов, измененный гомеостаз кальция, усиление автоматизма предсердий, изменения в распределении щелевых соединений и неблагоприятные воздействия на целостность предсердий, такие как дилатация, фиброз или воспаление. Эти механизмы кратко описаны как электрическое и структурное ремоделирование и будут кратко описаны здесь.

Три основных механизма, вызывающих очаговую эктопическую активность: усиление автоматизма предсердий, ранняя постдеполяризация и отсроченная постдеполяризация.В нормальных физиологических условиях генерация и проведение электрических импульсов в сердце осуществляется с помощью характерной последовательности изменений напряжения, вызываемых деполяризующими и реполяризующими ионными токами. Кардиомиоциты демонстрируют мембранный потенциал покоя около -80 мВ. Электрический импульс вызывает быструю деполяризацию быстро активируемых натриевых каналов с последующим притоком ионов натрия. После этого ионы калия покидают клетку через калиевые каналы, инициируя реполяризацию клетки (восстанавливая мембранный потенциал покоя).Одновременно ионы кальция попадают в клетку, что приводит к сокращению клетки (сцепление возбуждения-сокращение) и замедлению реполяризации.

В здоровом сердце синусовый узел доминирует в генерации электрических сигналов. Однако возможно, что клетка за пределами синусового узла раньше достигает порогового потенциала, что приводит к эктопическому возбуждению с более высокой скоростью, что потенциально может привести к предсердной тахикардии. В этом отношении изменения клеточного гомеостаза кальция могут играть важную роль, что было продемонстрировано на животных моделях и пациентах с ФП. ⁹ Отсроченная постдеполяризация является результатом аномальной утечки кальция из саркоплазматического ретикулума (SR). Физиологически клеточный кальций удаляется АТФазой SR Ca ²⁺ (SERCA) и обменником Na ^{+ —} Ca ²⁺ (NCX) во время диастолы, чтобы восстановить ионный гомеостаз в конце сердечного цикла. Однако во время предсердной тахикардии кальций постепенно накапливается в клетке из-за повторяющейся активации канала Ca ²⁺ L-типа.Эта перегрузка Ca ²⁺ приводит к множественным дезадаптивным изменениям, например, перегрузке SR Ca ²⁺ с сопутствующей дисфункцией рецептора рианодина (канал высвобождения кальция SR). Такое распределение регуляции SR может вызвать спонтанное диастолическое высвобождение Ca ²⁺ из SR во время диастолы, что затем может активировать электрогенный NCX (Ca ²⁺ по сравнению с 3 Na ⁺ ), вызывая деполяризующий внутренний ток (задержка после деполяризации ).Это приводит к прогрессирующей деполяризации клетки и эктопическому возбуждению (когда достигается пороговый потенциал; так называемая триггерная активность). ^10–12 Ранняя постдеполяризация происходит, когда длительность потенциала действия (APD) чрезмерно увеличена, например, в контексте синдромов аритмии, таких как синдром удлиненного QT. ^9,11,12 В этом контексте было описано другое явление, называемое дисперсией реполяризации. При здоровой миокардии более или менее однородно организованная реполяризация предотвращает возникновение аритмии; Однако в пораженном миокарде уязвимый субстрат может быть создан гетерогенными электрофизиологическими свойствами из-за процессов ремоделирования.Это может быть вызвано трансмуральными вариациями APD в трехмерной структуре миокарда. Эти изменения, вызывающие электрофизиологическую гетерогенность, могут привести к различиям проаритмической реполяризации, предрасполагающим к возникновению аритмий. Клетки-кардиостимуляторы экспрессируют определенные ионные каналы (забавные каналы), которые отвечают за так называемый автоматизм (то есть прогрессирующую диастолическую деполяризацию). Следовательно, активация этих ионных каналов, как это наблюдается при сердечной недостаточности, может быть возможным механизмом, ведущим к усилению автоматизма. ¹³

Другой отличительной чертой AF является повторный вход, который может происходить, когда присутствуют по крайней мере два (функционально или анатомически) различных пути, однонаправленный блок в одном из путей и замедленное проведение. В этом случае время проведения по незаблокированному пути должно превышать рефрактерный период заблокированного пути (время проводимости x длина круга повторного входа> рефрактерный период). В здоровой миокардии электрические свойства относительно однородны без областей с медленной проводимостью, препятствующих возникновению повторного входа.Однако при пораженной миокардии важны два механизма: измененные электрические свойства, которые вызывают сокращение рефрактерного периода или замедление проводимости, и структурные изменения (например, фиброз предсердий), которые нарушают однородное и однородное возбуждение и тем самым обеспечивают анатомический субстрат для повторного входа. В здоровом сердце повторного входа не может произойти, потому что кардиомиоциты обладают определенным рефрактерным периодом, который предотвращает преждевременное проведение стимулов. Однако, когда рефрактерный период укорачивается, клетка становится возбудимой раньше, может осуществляться эктопическая активность и может быть инициирован повторный вход.Кроме того, замедленная скорость проводимости также может позволить повторный вход, потому что клетки снова возбудимы, когда приходит импульс. Структурные изменения в предсердии, такие как дилатация и фиброз, расширяют проводящие пути, замедляют проводимость и создают проводящие барьеры, способствующие инициированию и поддержанию контуров повторного входа. Интересно, что некоторые из электроанатомических изменений, связанных с патофизиологией ФП, первоначально действуют как защитный механизм клетки, но в конечном итоге приводят к фиксированному субстрату для поддержания ФП.Предсердная тахикардия (как при ФП) вызывает перегрузку клеток кальцием. Чтобы уменьшить приток кальция и противодействовать перегрузке кальцием, кальциевый ток снижается (путем инактивации кальциевых каналов (краткосрочный эффект) и снижается экспрессия генов кальциевых каналов (долгосрочные эффекты), что приводит к сокращению потенциал действия. Это способствует повторному входу и, следовательно, способствует поддержанию AF («AF порождает AF»). ¹⁴

МикроРНК как новые регуляторы сердечного аритмогенного ремоделирования

В 1993 году было обнаружено, что развитие Caenorhabditis elegans регулируется коротким фрагментом РНК, названным Lin-4, который ингибирует экспрессию lin-14 путем связывания с 3 ’нетранслируемой областью его мРНК. ^15,16 В последующие годы эти miRNAs были идентифицированы как ключевые игроки в молекулярной передаче сигналов, ведущих к заболеванию. Хотя к настоящему времени обнаружены и другие некодирующие виды РНК, ^17,18 мы сосредоточимся на miRNAs в этом обзоре.

Подробное описание биогенеза miRNA можно найти в ранее опубликованных обзорах. ^19–22 Вкратце, miRNAs — это короткие (приблизительно 22 пары оснований), одноцепочечные, некодирующие РНК, которые регулируют посттранскрипционную экспрессию генов.MiRNA могут вызывать понижающую и повышающую регуляцию генов либо прямым ингибированием их целевой мРНК (вызывая прямую понижающую регуляцию их целевого гена), либо ингибированием эндогенного антагониста другого гена (вызывая непрямую повышающую регуляцию гена, зависимого от целевого гена miRNA). MiRNA широко консервативны среди видов; на сегодняшний день тысячи miRNA были обнаружены у растений, насекомых и млекопитающих. Согласно последнему выпуску онлайн-базы данных miRBase (версия 21.0, июнь 2014 г.) у людей было идентифицировано 2588 зрелых миРНК. ²³ Каждая miRNA может действовать на несколько генов-мишеней, и на каждый ген могут влиять несколько miRNA. Эта сложная регуляторная сеть приводит к повышающей и понижающей регуляции агонистов и антагонистов, что в то же время приводит к идее о miRNA как точных регуляторах экспрессии генов. ²⁴

Эксперименты по генетическому устранению ферментного дайсера, который является одним из ключевых ферментов в биогенезе miRNA, выявили решающую роль miRNAs в нормальном развитии, поскольку мыши и рыбки данио с нокаутом дайсера нежизнеспособны. ²⁵ Специфический для сердца нокаут дайсера у мышей также приводил к преждевременной летальности из-за дилатации сердца и сердечной недостаточности. ²⁶ Наконец, дайсер важен даже для взрослого организма, как показали да Коста Мартинс и др., Которые продемонстрировали, что снижение сердечной активности приводит к увеличению частоты внезапной сердечной смерти, сердечной гипертрофии и переключению экспрессии со взрослого на взрослого. программа экспрессии гена плода. ²⁷

Эти исследования предоставили убедительные доказательства того, что микроРНК играют важную роль в нормальном сердечном развитии и заболеваниях. ^26,27 Следовательно, публикуется все больше исследований, оценивающих роль miRNAs в электрическом и структурном ремоделировании сердца, потенциально способствуя инициации и поддержанию патофизиологии AF. ^7,9

miRNA участвуют в электрическом ремоделировании

MiRNA, участвующих в электрическом ремоделировании сердца, — это miR-1, miR-26, miR-208a, miR-328 и miR-499 ( Таблица 1 , Рисунок 1 ). Их гены-мишени кодируют ионные каналы, коннексины или белки, участвующие в передаче сигналов кальция, что приводит к замедлению проводимости или сокращению продолжительности потенциала действия, что является признаком патофизиологии ФП.

Открыть оригинал
Открыть в новой вкладке
Открыть ppt

miR-1

MiR-1 и miR-133 представляют собой мышечно-специфичные miRNA (скелетные и сердечные), которые экспрессируются из бицистронных кластеров и, следовательно, являются одними из самых распространенных miRNA в сердце. ²⁸ Girmatsion et al. показали, что miR-1 подавляется в сердце пациентов с персистирующей ФП по сравнению с пациентами с синусовым ритмом. ²⁹ Они продемонстрировали, что это подавление miR-1 сопровождается значительной активацией его гена-мишени KCNJ2 , который кодирует K _ir 2.1, субъединица внутреннего выпрямительного калиевого канала I _K1 . Кроме того, они показали, что тахистимуляция ex vivo ткани предсердий приводит к подавлению активности miR-1 и повышению плотности белка K _ir 2.1 и плотности I _K1 . Повышенная плотность I _K1 связана с сокращением APD и, следовательно, может позволить повторный вход и обслуживание AF.

Yang et al. указали на другую роль miR-1 в аритмогенезе, поскольку они подтвердили, что KCNJ2 является целевым геном miR-1, но также идентифицировали GJA1 как дополнительный ген-мишень, который кодирует коннексин-43. ³⁰ Они выполнили сверхэкспрессию miR-1 на модели ишемической крысы (что контрастирует с подавлением miR-1 у пациентов с ФП). Сверхэкспрессия miR-1 в модели крыс приводила к подавлению регуляции KCNJ2 и GJA1, что приводило к удлинению APD и замедлению проводимости.

Открыть оригинал
Открыть в новой вкладке
Открыть ppt

В 2013 году Цзя и его коллеги опубликовали исследование, в котором оценивалась роль miR-1 у кроликов. ³¹ Они выполнили тахипасинг правого предсердия у кроликов в течение 1 недели, что привело к увеличению индуцируемости ФП из-за сокращения эффективного рефрактерного периода предсердий и увеличения медленно активирующегося замедленного выпрямительного тока калия (I _Ks ).Они обнаружили повышающую регуляцию miR-1 параллельно с понижающей регуляцией KCNE1 (кодирование потенциал-управляемых калиевых каналов подсемейства E, члена 1, minK) и KCNB2 (кодирование потенциал-управляемых калиевых каналов, подсемейства B, члена 2, K _v ). 2.2). Используя олигонуклеотиды-ингибиторы против miR-1, они спасали фенотип и предотвращали изменения экспрессии miR-1, KCNE1 или KCNB2.

Кроме того, miR-1 участвует в обеспечении гомеостаза кальция. В кардиомиоцитах крыс Терентьев и соавт.индуцировал сверхэкспрессию miR-1, что привело к подавлению его мишени B56α, регуляторной субъединицы протеинфосфатазы 2A (PP2A). ³² PP2A теперь диссоциирует от рецептора рианодина, что приводит к гиперфосфорилированию этого кальциевого канала. Гиперфосфорилированные рецепторы рианодина демонстрируют аритмогенное спонтанное высвобождение кальция, которое может вызывать постдеполяризацию. ^32,33

miR-26

Также было показано, что

MiR-26 регулирует экспрессию гена KCNJ2. ^34,35 В модели AF у собак и в образцах предсердий человека miR-26 подавляется, в то время как K _ir 2.1 активируется. Сверхэкспрессия miR-26 приводит к подавлению экспрессии KCNJ2, нокдаун miR-26 приводит к усилению экспрессии KCNJ2. Эти результаты были подтверждены на мышиной модели, выполнявшей вирус-индуцированную сверхэкспрессию miR-26 и индуцированный miR-маской нокдаун miR-26: ³⁵ наблюдалась пониженная / повышенная уязвимость AF при сверхэкспрессии / нокдауне miR-26.

кластер miR-106b-25

Недавно Chiang и др. Идентифицировали кластер miR-106b-25 (miR-25, miR-93 и miR-106b) как медиаторы электрического ремоделирования. ³⁶ Они показали подавление регуляции предсердий у пациентов с ФП и обнаружили повышенную восприимчивость к ФП у мышей с нокаутом miR-106b-25 из-за повышенного высвобождения кальция SR (утечка кальция SR), опосредованного повышенной экспрессией рецептора рианодина (который является подтвержденным целевым геном miR-93).

miR-133

Shan и его коллеги оценили роль miR-133 в интервале QT на модели морской свинки. ³⁷ Повышающая регуляция miR-133 привела к значительному снижению уровней белка ERG, субъединицы калиевого канала, ответственной за задержанный выпрямительный калиевый ток I _kr , сопровождающийся удлинением интервала QTc и повышением уровня смертности.Эти результаты были воспроизведены путем прямого применения miR-133, в то время как блокада miR-133 с использованием антисмыслового ингибитора отменяла эффекты. Интересно, что они также подтвердили предыдущие результаты miR-1 в своей модели (повышающая регуляция miR-1, понижающая регуляция белка K _ir 2.1). ³⁷

Маткович и др. генерировали мышь со сверхэкспрессией miR-133, которая демонстрировала удлинение QT / APD и сниженный исходящий калиевый ток I _{to, f} . ³⁸ Хотя они могли измерить сниженную экспрессию I _{до f} субъединицы KCNIP2, они не подтвердили, что этот ген является мишенью miR-133.

Открыть оригинал
Открыть в новой вкладке
Открыть ppt

Открыть оригинал
Открыть в новой вкладке
Открыть ppt

Белевич и др. недавно опубликовал исследование сердечной недостаточности на собачьей модели. ³³ Они продемонстрировали, что miR-133 активируется, что приводит к подавлению его целевого гена B56δ, каталитической субъединицы PP2A с аналогичными эффектами, что и B56α (который подавляется как целевой ген miR-1, см. Выше).

miR-208a

MiR-208 представляет собой интересную miRNA, поскольку две изоформы (miR-208a и miR-208b) по-разному экспрессируются во время кардиогенеза. ³⁹ MiR-208a кодируется в интроне гена тяжелой цепи миозина α-сердечной мышцы MYH6 (изоформа взрослого человека), тогда как miR-208b кодируется в интроне гена тяжелой цепи миозина β-мышцы MYH7 (изоформа плода ). Изоформы MiR-208 экспрессируются вместе с их генами-хозяевами: miR-208b экспрессируется во время кардиогенеза, тогда как miR-208a экспрессируется во взрослых сердцах. Интересно, что патологическое ремоделирование сердца связано с индукцией паттерна экспрессии гена плода с повторной экспрессией MYH7 и, следовательно, miR-208b. ^40,41 Чтобы оценить miR-208 в ремоделировании сердца, Callis et al. выполнили сверхэкспрессию miR-208a на модели мыши и наблюдали повышенную уязвимость к аритмиям. ⁴⁰ Они продемонстрировали, что miR-208 нацелен на GJA5, кодирующий белок сердечного щелевого соединения коннексин-40 и, следовательно, опосредует проаритмогенное ремоделирование путем изменения экспрессии щелевого соединения.

miR-328

Другая miRNA, участвующая в передаче сигналов кальция, — это miR-328. Он активируется в предсердной ткани пациентов с ФП и в модели ФП у собак. ⁴² CACNA1C и CACNB1, субъединицы кальциевого канала L-типа, были идентифицированы как гены-мишени для miR-328. В модели на собаках индуцированная аденовирусом избыточная экспрессия miR-328 вызывала снижение кальциевого тока L-типа и укорочение APD, а также повышенную уязвимость к ФП. Нокдаун miR-328 с помощью antagomiR обращает эти эффекты вспять, подтверждая потенциальную роль miR-328 в электрическом ремоделировании сердца через кальциевый канал L-типа.

miR-499

KCNN3 кодирует активируемый кальцием калиевый канал 3 (SK3) и потенциально участвует в патофизиологии ФП, поскольку общие генетические варианты этого гена связаны с ФП. ⁴³ Недавно Ling и др. Сообщили, что уровень miR-499 повышен в ткани предсердий человека; Однако экспрессия белка SK3 была подавлена. ⁴⁴ Наконец, они предоставили доказательства прямого взаимодействия между miR-499 и KCNN3 посредством экспериментов с избыточной экспрессией и нокдауном in vitro. Однако авторы проанализировали только восемь пациентов (четыре с ФП, четыре без ФП [контрольная группа]) и не сообщили о какой-либо повышенной аритмогенности in vitro или in vivo. Таким образом, функциональная роль каналов SK3 в патофизиологии ФП все еще остается неясной, поскольку сверхэкспрессия каналов SK3 у мышей приводила не к развитию ФП, а к увеличению частоты внезапной смерти из-за брадиаритмий и блокады сердца. ⁴⁵

Открыть оригинал
Открыть в новой вкладке
Открыть ppt

миРНК, участвующих в структурном ремоделировании

MiRNA, участвующих в структурном ремоделировании сердца, — это miR-21, miR-26, miR-29b, miR-30, miR-133 и miR-590 ( таблица 2, рисунок 1 ). Эти miRNA регулируют гены, кодирующие белки, которые участвуют в обновлении внеклеточного матрикса и про- или антифибротических сигнальных каскадах, ведущих к фиброзу предсердий как анатомическому субстрату для повторного входа.

miR-21

Первое сообщение об участии miR-21 в передаче сигналов профиброза было опубликовано Thum et al. in 2008. ⁴⁶ На модели сердечной недостаточности у мышей они показали, что miR-21 активируется в основном в сердечных фибробластах. Путем нацеливания на гомолог 1 ростков (Spry1) miR-21 регулирует путь передачи сигналов профибротической киназы ERK-MAP. Нокдаун in vivo miR-ослабляет сердечный фиброз и улучшает сердечную функцию.

В модели инфаркта миокарда (MI) на мышах происходит активация miR-21, приводящая к репрессии фосфатазы фактора транскрипции и гомолога тензина (PTEN). ⁴⁷ Эта блокада приводит к усилению регуляции матриксной металлопротеиназы 2 (MMP2) и усиленному обмену матрикса, что указывает на роль miR-21 в ремоделировании желудочков.

Наконец, было обнаружено, что miR-21 активируется в ткани левого предсердия пациентов с ФП. ⁴⁸ Это было связано со сниженной экспрессией Spry1 и повышенной экспрессией профибротического фактора роста соединительной ткани (CTGF), лизилоксидазы и Rac1-GTPase, что привело к увеличению содержания коллагена.Кроме того, in vitro можно было показать, что CTGF и ангиотензин II индуцируют повышающую регуляцию miR-21. Наконец, Адам и его коллеги создали мышей с нокаутом по Rac1-GTPase и подтвердили свои предыдущие результаты на этой модели животных, предполагая потенциальный механизм профибротического действия ангиотензина II через miR-21.

Cardin et al. показали, что miR-21 активируется на модели ишемической сердечной недостаточности у крыс. ⁴⁹ Опять же, Spry1 был подтвержден как ген-мишень miR-21 с пониженной регуляцией.Они вводили антагонист miR-21 непосредственно в левое предсердие, что приводило к значительному нокдауну miR-21, активации Spry1, улучшению функции миокарда, уменьшению фиброза предсердий и, наконец, сокращению продолжительности ФП.

Наша группа оценила роль нескольких микроРНК в ремоделировании предсердий на модели ФП у собак, в которой сердечная недостаточность индуцируется желудочковой тахипуляцией, что приводит к последующему ремоделированию предсердий с повышенной восприимчивостью к ФП. ⁵⁰ Мы показали, что тахикардиомиопатия связана со значительной активацией белков внеклеточного матрикса (коллаген-1, коллаген-3 и фибриллин) и подавлением MMP2 в ткани левого предсердия, а также в сердечных фибробластах. ⁵¹ Эти изменения сопровождались усилением фиброза предсердий и активацией miR-21. Другие miRNA, которые подробно обсуждаются ниже (miR-29b, miR-30a, miR-133a), были уменьшены в нашей модели.

Поскольку тахикардиомиопатия у людей встречается редко, мы также создали модель ишемической сердечной недостаточности у свиней для оценки проаритмогенных процессов ремоделирования предсердий. ⁵² Мы индуцировали ИМ баллонной окклюзией левой передней нисходящей артерии. После 4 недель реперфузии у свиней обнаружился значительный фенотип сердечной недостаточности (давление в левом желудочке [ЛЖ] увеличилось, фракция выброса ЛЖ уменьшилась, ангиография ЛЖ уменьшилась), значительный фиброз предсердий (левое и правое предсердия) и были более склонны к ФП, чем здоровые контрольные. свиньи (индуцируемость ФП увеличилась, нагрузка ФП увеличилась, продолжительность / индукция ФП увеличилась).В нашем первом анализе мы продемонстрировали значительную активацию miR-21, которая сопровождала фиброзное ремоделирование предсердий. ⁵²

Таким образом, несколько отчетов предоставляют последовательные доказательства относительно потенциальной роли miR-21 в структурном ремоделировании предсердий и патофизиологии AF.

miR-26

Помимо своей роли в электрическом ремоделировании (описанном выше), miR-26, как сообщается, также участвует в структурном ремоделировании. ³⁴ В модели желудочковой тахипуляции собак (VTP), miR-26 подавлялась в фибриллирующих предсердиях, вызывая повышенную регуляцию транзиторных каналов катион-3 потенциала рецептора (TRPC3).Было показано, что эти каналы TRPC3 экспрессируются в сердечных фибробластах, регулирующих приток кальция, пролиферацию клеток, регулируемое внеклеточными сигналами фосфорилирование киназы и экспрессию белка актина гладких мышц. Блокада каналов TRPC3 in vivo предотвращала развитие субстрата AF в модели VTP у собак.

miR-29b

В 2008 г. van Rooij et al. сообщили о подавлении miR-29b в модели ИМ у мышей, что сопровождалось усилением фиброза и активацией белков внеклеточного матрикса, таких как коллаген, фибриллин и эластин. ⁵³ Они смогли воспроизвести свои результаты in vitro за счет сверхэкспрессии miR-29b и нокдауна, соответственно.

Наша группа оценила роль miR-29b в ремоделировании предсердий на модели VTP у собак. ⁵⁰ После 24 часов тахипуляции, miR-29b значительно подавлялась в предсердной ткани, а также в фибробластах предсердий и оставалась сниженной на протяжении всего времени (до 2 недель желудочковой стимуляции). ⁵⁴ Белки внеклеточного матрикса (коллаген, фибриллин) были активированы, фиброз предсердий усилился, а продолжительность индуцированной ФП была значительно увеличена.Манипуляции с лентивирусами miR-29b в фибробластах имитировали эффекты, наблюдаемые на собачьей модели: избыточная экспрессия miR-29b приводила к подавлению, а нокдаун miR-29b приводила к усилению регуляции белков внеклеточного матрикса. Интересно, что мы подтвердили эти изменения (подавление miR-29b) в ткани правого предсердия пациентов с ФП.

Другие миРНК, участвующие в структурном ремоделировании

Duisters et al. проанализировали желудочковую ткань крыс (модель сердечной недостаточности, вызванной гипертензией) и мышей (модель трансаортального бандажа [TAC]), сердечные клетки крыс и образцы биопсии желудочков человека (пациенты, страдающие стенозом аорты с гипертрофией ЛЖ, по сравнению с пациентами, перенесшими шунтирование коронарной артерии без ЛЖ гипертрофия). ⁵⁵ Их результаты были согласованными для разных видов: miR-30c и miR-133 были подавлены, тогда как их ген-мишень CTGF, медиатор профиброза, был активирован. Манипуляции in vitro, достигающие сверхэкспрессии / нокдауна miRNA, подтвердили их результаты и предоставили доказательства потенциальной роли этих miRNAs в структурном ремоделировании.

Castoldi et al. вводили крысам ангиотензин II в течение 4 недель, что привело к значительной гипертрофии и фиброзу. ⁵⁶ Они показали подавление активности miR-133 и miR-29b параллельно с активацией коллагена-1.Все эффекты исчезли, когда крыс лечили ирбесартаном, что указывает на роль miR-133 / miR-29b в индуцированном ангиотензином-II ремоделировании сердца.

Помимо этих исследований гипертрофии желудочков, наша группа идентифицировала предсердное подавление miR-30 и miR-133 в модели VTP у собак, сопровождающееся усилением фиброза предсердий. ⁵¹ Это открытие было подтверждено Li et al. которые вызвали ФП (без сердечной недостаточности) у собак путем быстрой стимуляции левой верхней легочной вены в течение 5 недель. ⁵⁷

В модели MI у мышей Wang и др. Наблюдали подавление активности miR-499 в зоне риска после ишемии. ⁵⁸ Для дальнейшего анализа они продуцировали трансгенную мышь miR-499 и наблюдали улучшение сердечной функции и снижение содержания коллагена после ИМ. Каталитические субъединицы кальциневрина (PPP3CA, PPP3CB) были идентифицированы как гены-мишени miR-499. Дальнейший анализ выявил изменения в митохондриальном делении и передаче сигналов апоптоза как потенциального механизма, лежащего в основе действий miR-499.

Ремоделирование предсердий было дополнительно исследовано Shan et al. ³⁷ Они вводили никотин собакам в течение 30 дней, что привело к значительному увеличению фиброза предсердий и уязвимости ФП по сравнению со здоровыми собаками. Профибротический медиатор, трансформирующий фактор роста b 1 (TGF-β1) и рецептор TGF-β-II (TGF-βRII), были значительно активированы, тогда как miR-133 и miR-590 были подавлены в правом предсердии. Они идентифицировали TGF-β1 как целевой ген для miR-133 и TGF-βRII как целевой ген для miR-590.Манипуляции in vitro подтвердили их результаты in vivo (повышающая / понижающая регуляция miR-133 / miR-590 приводила к понижающей / повышающей регуляции TGF-β1 / TGF-βRII / коллагена). Наконец, они исследовали ткань правого предсердия пациентов с ФП и смогли показать, что miR-133 / miR-590 подавлялись у курильщиков, что свидетельствует о потенциальном механизме повышенного риска ФП у курильщиков.

MiRNA как потенциальные терапевтические средства

Результаты, описанные выше, демонстрируют убедительные доказательства того, что miRNA являются мощными факторами в патофизиологии ФП, предполагая манипуляции in vivo для лечения ФП.К настоящему времени были разработаны и успешно оценены in vivo на моделях животных, связанных с ФП, несколько вариантов агонизации или антагонизма эффектов миРНК, как описано выше и суммировано в Таблице 3. ^{31,35,42,48,49,54}

Сверхэкспрессия miRNA, которая подавляется при заболевании, может быть достигнута с помощью миметиков miRNA. Миметики представляют собой синтетические двухцепочечные РНК, которые включены и процессируются клеточно-подобными эндогенными miRNA и, следовательно, «имитируют» их эффекты. ⁵⁹ Однако имитаторы не являются специфичными для ткани или клеточного типа и поэтому могут создавать нежелательные побочные эффекты.Этого можно избежать, используя кардиотропный аденоассоциированный вирус-опосредованный перенос miRNA, который был показан для лечения сердечной недостаточности у мышей ⁶⁰ и гипертрофии сердца у крыс. ⁶¹

Для противодействия патологической активации miRNA доступны несколько подходов нокдауна, включая анти-miRNA олигонуклеотиды (antagomiRs) ⁶² или заблокированную нуклеиновую кислоту, ⁶³ губки miRNA, стиратели или маски. AntagomiR представляют собой синтетические олигонуклеотиды с последовательностями, дополняющими miRNA, которые связываются с эндогенными miRNA, конкурентно ингибируя их связывание с их генами-мишенями.Губки миРНК ^64,65 и стиратели ⁶² представляют собой последовательности множественных последовательностей миРНК, включенных в вектор (например, [кардиотропный] вирус). В то время как губки содержат только посевную последовательность и, следовательно, могут ингибировать различные miRNA, стиратели комплементарны конкретным miRNA. MiR-маски, однако, представляют собой одноцепочечные олигонуклеотиды, которые комплементарны целевой последовательности miRNA и поэтому могут специфически блокировать взаимодействия одиночных miRNA-мРНК. ^35,66

Все возможные терапевтические вмешательства в настоящее время основаны на внутримышечном или системном применении этих агентов in vivo. Рисунок 1 суммирует предполагаемые механизмы участия miRNAs в патофизиологии AF и иллюстрирует возможные вмешательства, чтобы разорвать порочный круг AF, порождающий AF.

Будущие направления и клиническая перспектива

Манипуляция

MiRNA на животных моделях была продемонстрирована как потенциальный терапевтический подход. В первом клиническом испытании на пациентах с хронической инфекцией гепатита С (ВГС) использовался миравирсен, антагомиР miR-122. ⁶⁷ В этом многоцентровом исследовании фазы IIa было показано, что использование миравирсена безопасно и эффективно у 36 пациентов: 5 еженедельных инъекций привели к дозозависимому снижению уровней РНК ВГС в течение 14 недель без доказательств вирусной устойчивости.Последующее исследование их группы пациентов могло подтвердить безопасность и эффективность миравирсена. ⁶⁸ Кроме того, было объявлено о предстоящих клинических испытаниях miRNAs в контексте фиброза почек и ишемической болезни сердца. ^69,70

Эти исходные данные и предстоящие испытания на людях являются многообещающими и оправдывают дальнейшую оценку терапевтических средств с помощью микроРНК при ФП. Основываясь на имеющихся данных и предполагаемых механизмах фиброза предсердий за счет действия miRNA, одним из направлений может быть предотвращение или ингибирование прогрессирования фиброза предсердий путем нацеливания на миРНК, релевантные внеклеточному матриксу (например,грамм. miR-21 или miR-29b).

Однако остается ряд проблем, включая более детальную оценку основных патофизиологических механизмов, химическую оптимизацию агентов miRNA или уточнение доставки лекарств. Кроме того, miRNA могут также служить диагностическими биомаркерами AF, как показано в нашем исследовании miR-29b. Мы продемонстрировали значительное подавление miR-29b в плазме пациентов с персистирующей ФП, которое еще больше усиливалось у пациентов с ФП и сопутствующей застойной сердечной недостаточностью. ⁵⁴ В случае, если miRNAs могут служить репрезентативным биомаркером существующих структурных изменений или преобладающего основного патофизиологического механизма, эта информация может определять выбор терапии для отдельного пациента.

Таким образом, прогресс в исследованиях miRNA открыл окно для создания нового потенциального терапевтического вмешательства в контексте трансляционной медицины. Будущее покажет, могут ли miRNA помочь закрыть трансляционный разрыв между первопричинами и конкретным лечением, что в настоящее время считается одной из основных проблем в управлении заболеванием ФП. ⁷¹

Клиническая перспектива

• МикроРНК являются медиаторами электрического и структурного ремоделирования, приводящего к ФП.

Механизмы, связанные с

• MicroRNA, могут быть нацелены in vivo с помощью antagomiR, заблокированных нуклеиновых кислот, miRNA-ponges / стирателей
  , miR-масок (ингибирование эффектов miRNA) или миметиков miR (усиление эффектов miRNA).
• Первое клиническое испытание фазы IIa с использованием antagomiR для лечения гепатита C продемонстрировало его безопасность и эффективность для лечения пациентов-людей.
• Предстоящие клинические испытания будут направлены на миРНК в контексте фиброза почек и ишемической болезни сердца.
• Нацеливание на миРНК у пациентов может быть новым терапевтическим методом лечения ФП.

определение антиаритмического по The Free Dictionary

(NASDAQ: CORV) (TSX: CORV), специализированная фармацевтическая компания, специализирующаяся на коммерциализации больничных лекарств, объявила сегодня, что в аннотации, освещающей результаты исследования SPECTRUM, оценивающего Brinavess (вернакалант гидрохлорид, IV), антиаритмический препарат компании для быстрого превращения недавно начавшейся фибрилляции предсердий (AF), был выбран для постерной презентации на Конгрессе Европейского общества кардиологов (ESC) 2019, который состоится 31 августа — 4 сентября 2019 года в Париже.В сотрудничестве с членами Лаборатории сердечно-сосудистых исследований Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе (CVRL), Numerate будет использовать средства для поддержки открытия новых низкомолекулярных лекарств-кандидатов, которые удовлетворяют потребность в хорошо переносимой антиаритмической терапии для лечения и профилактики желудочковой тахикардии и фибрилляция (VT / VF). Недавно были опубликованы результаты 10-летнего рандомизированного исследования, известного как испытание CABANA (катетерная абляция в сравнении с испытанием антиаритмических препаратов при фибрилляции предсердий).По данным компании, Бринавесс (вернакалант HCl, в / в) представляет собой антиаритмический препарат, который действует преимущественно в предсердиях, продлевая рефрактерность предсердий и замедляя проведение импульсов в зависимости от частоты сердечных сокращений. антиаритмический препарат для быстрого избавления от недавно развившейся фибрилляции предсердий по результатам клинического обследования пациентов с острой ФП в Медицинском центре Хиллель Яффе, расположенном в Хадере, Израиль.Bretylium Tosylate Injection показан для профилактики и лечения фибрилляции желудочков; лечение опасной для жизни желудочковой аритмии, которая не реагирует на антиаритмические средства первого ряда. из-за того, что антиаритмические препараты связаны с побочными эффектами проаритмической или рефрактерной гипотензии, использование этих средств может еще больше ухудшить состояние пациентов с тахиаритмиями. (9) Женщины и пациенты, получавшие антиаритмические препараты, также подвергались более высокому риску развития ФП после аблации.По ее словам, продолжение лечения антиаритмическими препаратами у пациентов, принимающих наркотики, по сравнению с отсутствием лечения у пациентов, подвергшихся абляции, «является абсолютным объяснением» наблюдаемой разницы в качестве жизни. Электрофизиологи из США представили 21 главу по анатомии. в клинической электрофизиологии, мембранной и клеточной электрофизиологии, механизмах тахикардии, основных электрофизиологических исследованиях, основных принципах клинической электрофизиологии и различных заболеваниях, а также показаниях, функциях и устранении неисправностей для кардиостимулятора и имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора (ИКД); неинвазивное диагностическое тестирование; и антиаритмические препараты.В этих условиях пациенты, проходящие антиаритмическую терапию препаратами, удлиняющими интервал QT, представляют собой настоящую диагностическую проблему.

Ресурсы по сердечной аритмии для кардиологов

Шаги к лечению

Первый шаг лечения — попытаться найти причину фибрилляции предсердий. Если причина найдена, терапевтический арсенал будет адаптирован к ней. Если основная причина не обнаружена, варианты лечения следующие:

• Лекарства:
  • лекарств для снижения риска инсульта
  • лекарственных средств против фибрилляции предсердий
• Кардиоверсия (лечение электрическим током): ФП можно лечить электрически с помощью процедуры, во время которой в сердце наносится электрический разряд, чтобы восстановить нормальный сердечный ритм.Процедура проводится под анестезией короткого действия.
• Катетерная абляция (подробно описана ниже): процедура, используемая для удаления ткани, ответственной за предсердие.
  аритмия. Во время процедуры в сердце продеваются маленькие провода, чтобы отобразить его электрические
  активности и помогите найти проблемные места. Затем эти проблемные места выжигают (удаляют).
• Имплантируемые устройства: в некоторых случаях ФП после абляции может быть имплантирован кардиостимулятор.
  процедура для поддержания стабильной частоты пульса.
• Хирургическое лечение ФП: Хирургическое лечение может быть вариантом для людей с постоянным или постоянным
  аритмии (обычно ФП), с которыми невозможно справиться с помощью лекарств или других методов лечения. Эти процедуры
  требуется операция на открытом сердце и общая анестезия. Для пациентов с ФП помимо сердца
  проблемы, требующие хирургического вмешательства, возможно выполнение обеих операций одновременно. Операция
  редко выполняется для лечения предсердных аритмий, кроме ФП.

Вызовы AAD

Антиаритмические препараты (AAD) могут создавать проблемы при лечении пациентов с фибрилляцией предсердий. Получите ответы на свои вопросы о безопасности, эффективности и показателях успеха AAD.

• Внимательный взгляд на эффективность AAD
• Насколько успешны AAD?
• Внимательный взгляд на безопасность AAD
• Какие проблемы возникают с СДВ?

Узнать больше
.

Анализ на энтеробиоз — цены от 42 руб. в Москве, 942 адреса

Стоимость соскоба на энтеробиоз в Москве

• исследование ~ 366р.865 цен
• забор материала ~ 373р.478 цен

Цены: от 42р. до 110204р.

Динамика цен

942 адреса, 1343 цены, средняя цена 359р.

Чудо Доктор на Школьной 11 ул. Школьная, д. 11		ул. Школьная, д. 11
Оформление справки в бассейн (включая анализы кал на яйца гельминтов и цисты простейших, соскоб на энтеробиоз) 1200 р.
Московский Доктор на Коктебельской ул. Коктебельская, д. 2, корп. 1		ул. Коктебельская, д. 2, корп. 1
Соскоб на энтеробиоз//соскоб с перианальных складок/кач 400 р.
Он клиник на Цветном бульваре Цветной бульвар, д. 30, корп. 2		Цветной бульвар, д. 30, корп. 2
Исследование соскоба на энтеробиоз 450 р.
Скандинавский Центр Здоровья на 2-й Кабельной ул. 2-я Кабельная, д. 2, стр. 25, стр. 26, стр. 37		ул. 2-я Кабельная, д. 2, стр. 25, стр. 26, стр. 37
Исследование на энтеробиоз (соскоб с перианальных складок) 220 р.
Чудо Доктор на Школьной 49 ул. Школьная, д. 49		ул. Школьная, д. 49
Оформление справки в бассейн (включая анализы кал на яйца гельминтов и цисты простейших, соскоб на энтеробиоз) 1200 р.
Он клиник на Воронцовской ул. Воронцовская, д. 8, стр. 6		ул. Воронцовская, д. 8, стр. 6
Исследование соскоба на энтеробиоз 450 р.
Он клиник на Большой Молчановке ул. Б. Молчановка, д. 32, стр. 1		ул. Б. Молчановка, д. 32, стр. 1
Исследование соскоба на энтеробиоз 450 р.
Он клиник на Зубовском бульваре Зубовский б-р, д. 35, стр. 1		Зубовский б-р, д. 35, стр. 1
Исследование соскоба на энтеробиоз 450 р.
Он клиник на Трехгорном Валу Трехгорный Вал, д. 12, стр. 2		Трехгорный Вал, д. 12, стр. 2
Исследование соскоба на энтеробиоз 450 р.
Бест Клиник на Новочерёмушкинской ул. Новочерёмушкинская, д. 34, корп. 2		ул. Новочерёмушкинская, д. 34, корп. 2
Исследование соскоба на энтеробиоз 370 р. Забор материала на энтеробиоз 180 р.
Клиника Здоровья в Климентовском переулке Климентовский пер., д. 6		Климентовский пер., д. 6
Анализ на энтеробиоз 750 р.
Евро-Мед на Красина ул. Красина, д. 14, стр. 2		ул. Красина, д. 14, стр. 2
Исследование соскоба на энтеробиоз 1000 р.
МедЦентрСервис в Коньково ул. Миклухо-Маклая, д. 43		ул. Миклухо-Маклая, д. 43
Исследование соскоба на энтеробиоз 405 р.
МедЦентрСервис в Лефортово ул. Авиамоторная, д. 41Б		ул. Авиамоторная, д. 41Б
Исследование соскоба на энтеробиоз 405 р.
МедЦентрСервис в Солнцево ул. Главмосстроя, д. 7		ул. Главмосстроя, д. 7
Исследование соскоба на энтеробиоз 405 р.
МедЦентрСервис на ул. 1905 года ул. 1905 года, д. 21		ул. 1905 года, д. 21
Исследование соскоба на энтеробиоз 405 р.
Евро-Мед на Мневниках ул. Мневники, д. 6		ул. Мневники, д. 6
Исследование соскоба на энтеробиоз 1000 р.
МедЦентрСервис на Черняховского ул. Черняховского, д. 8		ул. Черняховского, д. 8
Исследование соскоба на энтеробиоз 405 р.
МедЦентрСервис в Марьино ул. Новомарьинская, д. 32		ул. Новомарьинская, д. 32
Исследование соскоба на энтеробиоз 405 р.
МедЦентрСервис в Отрадном ул. Пестеля, д. 11		ул. Пестеля, д. 11
Исследование соскоба на энтеробиоз 405 р.
Здоровая семья на Алтуфьевском шоссе Алтуфьевское шоссе, д. 82		Алтуфьевское шоссе, д. 82
Соскоб на энтеробиоз 300 р. Соскоб на энтеробиоз (яйца остриц) (в т. ч. проф.) 250 р.
Бест Клиник на Ленинградском шоссе Ленинградское шоссе, д. 116		Ленинградское шоссе, д. 116
Исследование соскоба на энтеробиоз 370 р. Забор материала на энтеробиоз 180 р.
GMS Clinic на 2-й Ямской ул. 2-я Ямская, д. 9		ул. 2-я Ямская, д. 9
Анализ кала на энтеробиоз 1431 р.
Европейская клиника в Духовском переулке Духовской пер., д. 22Б		Духовской пер., д. 22Б
Исследование соскоба на энтеробиоз 300 р.
Клиника Семейная на Героев Панфиловцев ул. Героев Панфиловцев, д. 1		ул. Героев Панфиловцев, д. 1
Соскоб на энтеробиоз 600 р.
Клиника Семейная на Хорошевском шоссе Хорошевское шоссе, д. 80		Хорошевское шоссе, д. 80
Соскоб на энтеробиоз 600 р.
Клиника Семейная на Каширском шоссе Каширское шоссе, д. 56, корп. 1		Каширское шоссе, д. 56, корп. 1
Соскоб на энтеробиоз 600 р.
ЦЭЛТ на шоссе Энтузиастов Шоссе Энтузиастов, д. 62		Шоссе Энтузиастов, д. 62
Энтеробиоз 450 р.
GMS Clinic в 1-м Николощеповском переулке 1-й Николощеповский пер., д. 6, стр. 1		1-й Николощеповский пер., д. 6, стр. 1
Анализ кала на энтеробиоз 1431 р.
Клиника Семейная на Университетском проспекте Университетский пр-т, д. 4		Университетский пр-т, д. 4
Соскоб на энтеробиоз 600 р.

Показания к сдаче мазка на энтеробиоз. Как проводится исследование на энтеробиоз. Расшифровка результатов анализа. Стоимость лабораторного анализа соскоба на энтеробиоз.

Назначается для диагностики энтеробиоза (носительства остриц).

Исследование соскоба на энтеробиоз относится к микроскопическим исследованиям, с его помощью могут быть обнаружены яйца остриц, возбудителей энтеробиоза, определены носители этого заболевания.

Для проведения анализа берется соскоб с перианальной области и проводится его микроскопия. В большинстве случаев клиническая картина заболевания слабо выражена, при этом заражение этими паразитами достаточно распространено, в частности, через немытые руки, предметы личной гигиены, бытовые предметы. Более характерно заражение энтеробиозом для детей, при этом несвоевременное лечение может приводить к серьезным последствиям. Соскоб на энтеробиоз это абсолютно безболезненный и максимально точный метод для установления заражения данными паразитами.

Анализ проводят для диагностики заражения гельминтами. Показаниями к исследованию считается появление симптомов энтеробиоза, перианальной области, беспричинное беспокойство, потеря аппетита, раздражительность. Также исследование проводится при медицинских и профилактических осмотрах, если энтеробиоз был выявлен у кого-либо из тех, с кем пациент имел контакт.

Результаты исследования имеют качественное выражение, в норме яйца остриц не обнаруживают, их выявление говорит об энтеробиозе.

Исследование соскоба на энтеробиоз в лаборатории позволяет вовремя обнаружить у пациента в организме таких гельминтов, как острицы. Именно они являются возбудителями такого заболевания, как энтеробиоз. Для проведения такого микроскопического исследования соскоб биологического материала берут их перианальной области.

Чаще всего дети и взрослые заражаются яйцами этих гельминтов через бытовые предметы, немытые руки, неправильно обработанные овощи и фрукты, а также через предметы личной гигиены.

Основные показания к исследованию соскоба на энтеробиоз

Назначают этот вид микроскопического анализа взрослым и детям при наличии таких симптомов, как:

• потеря аппетита;
• излишняя раздражительность и беспокойство;
• непрерывная чесотка в перианальной области.

Мазок на энтеробиоз у взрослых – это точный и совершенно безболезненный метод диагностики заражения организма человека паразитами. Его нужно сдать утром до момента принятия душа и акта дефекации – это необходимо сделать 3-х кратно для получения максимально точного результата анализа.

В нашем центре вы можете пройти его при наличии вышеуказанных симптомов или в качестве профилактики. Также анализ соскоба необходимо сдать, если у тех людей, с кем вы ранее контактировали, уже был ранее диагностирован энтеробиоз.

Пример выдачи результата:

Как часто сдавать соскоб на энтеробиоз

Как сдавать анализ на энтеробиоз?

Самыми распространенными паразитами, встречающимися у людей, являются острицы. Чаще всего эти гельминты паразитируют в детских организмах. Ведь не всегда можно уследить за чистотой их рук, которые они постоянно тянут в рот. Но бывает, что по разным причинам острицы могут попадать и в организм взрослого человека. Одним словом, от этого паразитирующего существа исходит много неприятностей и чем раньше оно будет обнаружено и обезврежено, тем лучше. Выявить остриц можно, для этого необходимо пройти некоторые лабораторные исследования, в частности сдать анализ на энтеробиоз. Как сдавать анализ на энтеробиоз? В этом нет ничего сложного. Важно знать некоторые простые правила. Только так можно будет обнаружить остриц без проблем.

Когда сдается анализ на энтеробиоз?

Заражение острицами происходит на фоне немытых рук. Их яйца проникают в организм и начинают свою отрицательную деятельность. У них происходит активное размножение. Если долгое время острицы остаются незамеченными они обосновываются в толстом отделе кишечника, продолжают свое плодотворное развитие и отравление организма. У одной самки глистов получается отложить 4000-10000 яиц, которые становятся новыми средствами заражения. Чтобы отложить свои яйца ей необходимо вылезть наружу из прямой кишки и оставить их там. Все эти движения чаще в основном происходят в вечернее и ночное время.

Важно! У человека, зараженного энтеробиозом, присутствует постоянное ощущение дискомфорта и зуда в районе анального отверстия. У маленьких детей это сопровождается плохим сном, капризами, ерзанием по постели и частыми прикосновениями к промежности.

Необходимо обнаружить именно те яйца остриц, которые они отложили в районе анального отверстия. В этом и заключается суть исследования на энтеробиоз. Для правильной диагностики необходимо:

1. Сдать анализ кала на энтеробиоз;
2. Сдать соскоб с заднего прохода;
3. Исследовать анальное отверстие с помощью метода Гиммельфарда.

Для того чтобы сделать анализ по методу Гиммельфарда потребуется стерильный тампон из марли, который надо вставить в задний проход пациента на ночь. Утром этот тампон следует уложить в контейнер, специально предназначенный для этой цели, и незамедлительно отправить в лабораторию. В этом методе изначально не заметили достаточной эффективности для выявления гельминтов, поэтому использование его применяется все реже и реже.

Остальные два метода применяются в основном для того, чтобы:

• Получить справку для посещения бассейна;
• Исключить энтеробиоз, если имеются его симптомы;
• Получить справку перед поступлением в детский сад, школу, лагерь или санаторий;
• Оформить санитарную книжку работникам сферы обслуживания.

Энтеробиоз анализ необходимо регулярно сдавать детям после года жизни, с периодичностью максимум двенадцать месяцев. Если нет симптоматики, указывающей на присутствие гельминтоза, проверять детей все равно необходимо. Только в таких случаях можно вовремя выявить недуг и предупредить возможные негативные последствия.

Дополнительное исследование

При помощи анализов кала на остриц или исследования кожи вокруг ануса не всегда можно обнаружить энтеробиоз. Самка откладывает свои яйца в определенные периоды времени. Поэтому, для достижения более точного результата не достаточно одного раза исследования. Минимум три раза через каждые несколько дней требуется сдать анализ на энтеробиоз, а в течение месяца, возможно, его повторение. Потому что для развития полноценных червей из яиц, попавших в человеческий организм, необходимо время, равное 14 дням. От этого зависит точность результатов анализов.
Иногда бывают тяжелые случаи, когда дети и взрослые должны сдать не только кал или соскоб на наличие гельминтов, но и кровь, которая покажет присутствие антител на определенные типы паразитов. С помощью такого анализа можно с большой вероятностью и точностью определить, существует ли заражение человека острицами. Все дело в том, что при заражении гельминтами иммунная система человека выделяет специальные вещества, помогающие организму бороться с ними. Такие антитела, иногда, остаются в крови людей на всю жизнь, и лишь со временем может изменяться их концентрация.

Что такое анализ на энтеробиоз

Анализ на энтеробиоз – это такое диагностическое исследование, о котором должны хорошо знать все родители. Жизнедеятельность остриц указывает на определенное время для соскоба. Самка откладывает свои яйца в ночное время, поэтому идеальное время для взятия анализа утренние часы после пробуждения, до опорожнения кишечника. Если сделать анализ на энтеробиоз после дефекации он может быть не всегда достоверным.

Анализ на энтеробиоз включает в себя два метода, которые делаются с помощью:

Обе эти процедуры абсолютно не сложные. Их без труда может освоить любой родитель и делать соскоб из перианальных участков самостоятельно.

Как сдавать ребенку анализ на энтеробиоз при помощи липкой ленты? В этом нет никакой сложности. Достаточно проделать следующее:

• Взять скотч шириной 2 см;
• Отрезать от этого скотча кусочек равный 5 см;
• С большой аккуратностью этот кусочек скотча приклеивается к участку кожи вокруг анального отверстия;
• Так же аккуратно скотч необходимо отклеить и приложить к стеклу той стороной, которая была на коже;
• Отнести эти предметы в лабораторию.

Для сдачи анализа на энтеробиоз при помощи ватной палочки необходимо:

1. Обычную ватную палочку обмокнуть в глицерин. Он должен быть прозрачным и мягким. Нежелательно допускать сильного размокания палочки;
2. Раздвинуть ягодицы и осторожно обвести палочкой вокруг анального отверстия;
3. Эту палочку следует поместить в маленький контейнер и передать в лабораторию. В качестве контейнера может послужить хорошо вымытый и высушенный пробник для духов.

Эти же процедуры могут сделать и в медицинском учреждении. Нужно только делать это в правильное время, как уже говорилось, утром, до дефекации.

Важно! Не мыться перед взятием анализа, чтобы не смыть возможные яйца гельминтов и как можно быстрее доставить стекло со скотчем или контейнер с ватной палочкой для лабораторного обследования.

Возможно хранение соскоба в холодильнике, но не больше 8 часов и при температуре около 8 градусов.

Существует определенное время годности анализа на наличие гельминтов. Он действителен в течение десяти дней. По истечении этого времени его результаты аннулируются и для получения справки необходимо пройти повторное обследование.

Сам процесс исследования не затягивается на длительное время. К следующему дню обычно уже есть результаты.

Как сдавать анализ на энтеробиоз при помощи сбора кала?

В этом тоже нет ничего сложного. При малейшем подозрении на присутствие остриц следует немедленно исключить их. Для этого нужно пойти в лабораторию, сказать о своих подозрениях. Там выдается специальный контейнер с мерной ложкой и бланком. Бланк заполняется самостоятельно. В нем указываются фамилия, имя и отчество пациента, время сбора кала.

Для сбора кала тоже предусмотрено время. Делать это желательно рано утром, еще до утренних водных процедур. С помощью мерной ложечки необходимо взять материал 3 раза в разных местах и поместить его в контейнер, который после этого плотно закрыть и отправить в лабораторию. Точность результатов при этом полностью зависит от скорости доставки материала в лабораторию.

Самым признанным и эффективным методом проявления гельминтов считается соскоб на энтеробиоз.

Как часто следует сдавать анализ на энтеробиоз?

Эта процедура делается в период откладывания яиц. Угадать его практически невозможно. Поэтому существуют все показания для повторной сдачи анализа. Может случиться такое, что результаты первичного обследования оказываютcя отрицательными. Такое бывает, когда яйца остриц отсутствуют. Не стоит рано радоваться и успокаиваться, а лучше провести повторный анализ, который с большей вероятностью поможет избежать получения ошибочных результатов.

Судя по статистике, около 50% верного диагностирования приходится на первые анализы на энтеробиоз. Третий анализ гарантирует правильность результата на 90%, и лишь пятое взятие соскоба гарантирует 99%. Поэтому, не стоит торопиться и нервничать, а нужно сразу запастись терпением и пройти все пять исследований.

Не нужно оставлять без внимания малейшие симптомы, говорящие о наличии в организме паразитов. Самое первое, что должен сделать при этом человек – сдать анализ на энтеробиоз.

О профилактике данного заболевания должны знать все. Родители должны приучать своих детей к элементарным правилам личной гигиены с самого раннего возраста. Следить за сменой постельного и личного белья не составляет большого труда, зато прекрасно защищает от возможного заражения паразитами всех членов семьи.

Анализ на энтеробиоз

Анализ (соскоб) на энтеробиоз или перианальный соскоб, соскоб на яйца глист или остриц — это один из самых требуемых анализов у детей, без справки на энтеробиоз вас не примут в группу детского сада, школу, бассейн, лагерь и т. д. Давайте рассмотрим этот анализ более подробно.

Анализ на энтеробиоз — что это такое

Энтеробиоз – заразное заболевание передающееся контактно-бытовым путем, нередко встречающиеся как у детей, так и у взрослого населения. Это гельминтоз, относящийся к группе нематодозы, возбудителем которого является острица, откладывающая и прикрепляющая яйца в складках анального отверстия. Острицы, которые живут в толстом кишечнике, выползают ночью из анального отверстия и откладывают яйца в перианальные складки. Яйца вызывают зуд и жжение, в результате чего маленькие дети или взрослые начинают чесать зону анального отверстия руками, а затем тянуть грязные руки в рот (повторное самозарожение) и дотрагиваться до предметов обихода, оставляя яйца остриц на них. Более подробно о энтеробиозе у детей читайте в статье на нашем сайте.

Анализ на энтеробиоз означает взятие материала (соскоба) на наличие в организме ребенка яиц гельминтов (остриц) на липкую ленту или тампон из ваты со складок кожи вокруг ануса, куда острицы откладывают свои яйца и рассмотрение полученного мазка под микроскопом. По сравнению с другими, анализ на энтеробиоз у детей проводится довольно часто, он является обязательным при посещение учебных заведений и при назначение оздоровительно-лечебных процедур.

Показания для анализа на энтеробиоз

Анализ на энтеробиоз является обязательным, его проводят один раз в год. Первый раз соскоб на энтеробиоз берут в возрасте одного года. Дети старше по возрасту также обследуются ежегодно:

— посещающие детский сад и школу – непосредственно в образовательных учреждениях;

— «домашние» дети – в детской поликлинике, к которой они прикреплены.

Помимо планового обследования проводят соскоб по требованию, для оформления ребенка в такие учреждения, как:

— оздоровительный или спортивный лагерь;

— стационарное отделение больницы.

Во взрослой категории анализ на гельминтоз сдают работники:

— детских садов и школ;

— сферы общественного питания.

Также проходят обследование люди, составляющие окружение больного энтеробиозом и имеющие подозрение на его наличие.

По окончании курса лечения врач назначает контрольный анализ на энтеробиоз ребенку или взрослому.

Как сдают анализ на энтеробиоз

Содержание статьи

Подготовка ребенка к сдаче анализа на энтеробиоз

Для получения достоверного результата соскоба на энтеробиоз родители должны знать, что перед его проведением недопустимо вечернее и утреннее подмывание малыша. В противном случае яйца остриц могут быть не обнаружены даже если они есть, так как подмывание может их смыть.

Как берут соскоб на энтеробиоз

Время сдачи соскоба – утро. Проводится он следующим образом: на анальные складки наносят полоску скотча, которую мгновенно снимают и наклеивают на предметное стекло. Процедура безболезненная, негативных ощущений не приносит. Также могут взять мазок с перианальных складок при помощи палочки с ватой или специальной кисточки, а затем поместить ее в стерильную колбу. Исследуют соскоб с помощью микроскопа.

Манипуляцию выполняет специально обученный медицинский работник. Проводят ее в стерильных одноразовых перчатках в отведенном для этих целей процедурном кабинете.

Цель анализа на энтеробиоз

Основная функция данного анализа – обнаружение или исключение в нем яиц остриц.

Когда можно получить результат анализа на энтеробиоз

Справка выдается на следующий день после прохождения анализа в поликлинике по месту жительства. Теоретически результат можно узнать сразу после сдачи анализа на энтеробиоз, если лаборант посмотрит под микроскопом. Если яйца остриц не обнаружены, то в медицинском заключении пишут, что соскоб на энтеробиоз является отрицательным. При обнаружение яиц остриц пишут, что анализ на энтеробиоз положительный.

Период действия справки на энтеробиоз

У каждой справки, выданной в медицинском учреждении, имеется свой срок действия. Так, справка с результатами анализа соскоба на энтеробиоз действительна десять дней со дня ее выдачи.

Важно правильно запланировать дату сдачи соскоба, чтобы выданный документ с его результатами не потерял актуальности. Поэтому, данную манипуляцию лучше выполнить за десять дней до планируемого действия (поступление в детский сад, школу, справку в бассейн, отъезд в санаторий или детский лагерь).

Справка на энтеробиоз

Как сдавать трехкратный соскоб на энтеробиоз

В некоторых ситуациях требуется неоднократная сдача соскоба на энтеробиоз. Если после первого обследования яйца остриц не выявлены, а симптомы заболевания «говорят» об обратном, то анализ проводят еще два раза, с интервалов в два-три дня. В 90% случаев энтеробиоз подтверждается.

Способ взятия соскоба с перианальных складок позволяет точно определить наличие или отсутствие заболевания. Других методов выявления энтеробиоза не существует. В крови нельзя обнаружить наличие остриц в организме ребенка или взрослого.

Исследование кала на наличие гельминтов

Наличие иных глистных инвазий определяют по анализу кала, который также необходимо сдать при устройстве ребенка в общеобразовательные учреждения и оформлении его в стационар, лагерь или на лечебно-курортное лечение.

Проведение исследования кала дает возможность выявить такие заболевания, как:

— лямблий неподвижной формы (цисты).

Сбор кала для анализа

После утреннего туалета ребенка небольшую часть кала собрать в подготовленную емкость, это может быть:

— пузырек из стекла, закрывающийся крышкой;

— контейнер из пластмассы (продается в аптеке).

Если ребенок сходил в туалет вечером, а не утром, необходимо взятый на анализ кал поместить в закупоренном контейнере на нижнюю полку холодильника. Срок хранения не должен превышать 24 часов. Подробнее о том,как сдавать анализ кала на яйца гельминтов читайте в другой статье.

Период действия справки на анализ кала на яйца глист

При отсутствии яиц глист в исследуемом кале выдается отрицательный результат анализа. Справка с результатом анализа действительна в течение десяти дней, так же как и мазок на яйца глист.

Как берут соскоб на энтеробиоз у детей?

Заразиться паразитарными заболеваниями может каждый. Среди них особенно распространенным является энтеробиоз, который провоцируется червями из рода остриц. Чаще других его диагностируют у дошкольников и детей младшего школьного возраста. В случае возникновения подозрений родителям необходимо убедиться, что это действительно так, а для этого необходимо сдать определенные анализы.

Прояснить ситуацию с этим заболеванием может такой эффективный вид диагностики, как мазок на энтеробиоз. Результаты, которые можно получить с помощью общего анализа кала на энтеробиоз, являются менее информативными, так как не во всех случаях могут определить наличие в организме паразитов и их яиц. Поэтому детям необходимо готовиться к сдаче анализа, учитывая всю его важность для лечения.

Когда показан соскоб?

Основные факторы, которые могут вызвать это заболевание — плохая гигиена и контакты со сверстниками. В первую очередь в группе риска находятся дети в возрасте младше 12 лет. Появление в организме гельминтов может вызвать расстройство желудка, ослабление иммунитета, поэтому необходимо сразу же при обнаружении первых симптомов обращаться за помощью к специалисту, чтобы он смог поставить точный диагноз и подобрать адекватное лечение. Для детей энтеробиоз неприятен тем, что может вызывать у них сильный зуд в области ануса в ночное время.

Актуальным для многих родителей является вопрос, когда необходимо сдавать анализ на энтеробиоз. Делать это можно не только после обнаружения у ребёнка остро выраженных симптомов.

Проходить обследование настоятельно рекомендуется и детям, которые посещают школу или детский сад. Часто сдавать анализ на энтеробиоз приходится при оформлении ребенка в школьное заведение, а также при поступлении в различные спортивные секции и в случаях, когда приходится проходить стационарное лечение.

Невозможно получить медицинскую справку, не сдав этот анализ. Однако чаще всего это приходится делать, когда у ребёнка выявлены симптомы энтеробиоза. Обычно это заболевание проявляется следующими признаками:

• Болевой дискомфорт в области живота;
• Повышенная активность в вечерние часы;
• Капризность;
• Нарушение работы ЖКТ;
• Покраснение и жжение в области промежности;
• Присутствие остриц в фекалиях;
• Появление зуда в области ануса или половых органов.

Как сдается анализ?

Существует несколько способов сдачи.

Использование ватных палочек

Для сдачи анализа врач берёт контейнер с крышкой, в котором лежит палочка с намотанной ватой, которая была предварительно обработана глицерином или физраствором. Сам процесс взятия соскоба проводится в соответствии со следующим алгоритмом:

• Врач одевает перчатки и открывает контейнер;
• Ребенка нужно уложить набок, после чего специалист раздвигает ему в стороны ягодицы. Детям старшего возраста это можно делать в положении стоя, однако для большего удобства им следует слегка наклониться вперед;
• Сама процедура проводится с использованием стержня, которым лаборант выполняет вращательные движения вокруг ануса;
• Затем палочку с собранным материалом кладут в контейнер и плотно закрывают крышкой;
• Полученный материал для изучения необходимо как можно скорее доставить в лабораторию. Для того чтобы взятый образец показал реальную картину, его необходимо использовать не позднее 8 часов после сбора.
• В некоторых случаях, когда у специалиста возникают сомнения, он может в целях уточнения диагноза назначить дополнительные обследования — анализ кала на энтеробиоз и общий анализ крови.

Использование клейкой ленты

Сдать анализ можно при помощи клейкой ленты, которую отсоединяют от стекла. Процедура взятия образца проводится по тому же алгоритму, что и в случае с ватными палочками:

• Ребенка укладывают набок, а затем немного разводят в стороны ягодицы;
• После этого лаборант прикладывает к анусу ленту;
• В качестве завершающего действия ленту приклеивают на прежнее место и отправляют на изучение в лабораторию.

Для получения достоверных результатов необходимо провести изучение материала в день его сбора. Желательно проходить процедуру утром, поскольку самка откладывает яйца в основном ночью.

Также специалистами могут использоваться и другие способы, позволяющие установить наличие энтеробиоза. Как правило, к ним прибегают, если анализ показал отрицательный результат, но в то же время были выявлены некоторые признаки, указывающие на наличие гельминтоза. В таких случаях паразитолог может прибегнуть к дополнительным методам исследования для уточнения картины:

• Иммуноферментное обследование крови. Этот метод является самым результативным, однако он подойдёт не всем пациентам, поскольку стоимость его прохождения достаточно высока. С помощью этого метода можно установить степень заражения, тип глистов и их количество в организме. Суть метода сводится к взятию на анализ крови из вены. Обычно получить результаты можно уже через несколько часов.
• Анализ кала. По сравнению со соскобом этот метод обеспечивает менее достоверные результаты. Чтобы провести процедуру, пациента не требуется специальным образом подготавливать. Для сбора материала используется специальная емкость с крышкой. Готовый материал необходимо сразу же отправить на изучение, для хранения в течение длительного времени он не предназначен.

Выбор наиболее оптимального метода обследования осуществляет врач-паразитолог.

Как правильно сдать кал?

В большинстве случаев, чтобы установить факт наличия энтеробиоза, детям назначают сдачу на анализ кала. Для того чтобы это сделать правильно, необходимо учитывать ряд важных моментов:

• Сбор материала для изучения необходимо проводить в утренние часы;
• Прежде чем опорожнить кишечник, ребёнку следует помочиться. Это позволит избежать попадания мочи на материал;
• Если материал для изучения был собран после вечернего посещения туалета, то его нужно хранить до утра при температуре + 3… + 8 градусов Цельсия;
• Для получения наиболее достоверных результатов собранный материал для исследования необходимо сдать не позднее часа после опорожнения кишечника. При сдаче кала, который в течение ночи лежал в холодильнике, не всегда можно обеспечить высокую точность анализа.

Материал, который позволит специалисту определить присутствие в фекалиях гельминтов, собирают в соответствии со следующим алгоритмом:

• Дождавшись, когда ребенок сходит в туалет по большому в горшок, родителям нужно надеть стерильные перчатки, а затем при помощи специальной лопаточки взять небольшое количество кала;
• Материал следует собирать со всех сторон фекалий;
• После того как материал будет собран, его кладут в контейнер;
• На баночке с образцом нужно написать фамилию и имя ребёнка, а также время сбора материала;
• Образец должен быть передан в лабораторию для изучения не позднее получаса с момента его сбора;
• Если после проведенного исследования лаборант не обнаружил признаков энтеробиоза, однако симптомы заболевания по-прежнему присутствуют, то можно попробовать повторить процедуру через два-три дня.

Подготовка к анализу

Следует помнить о том, что на достоверность результатов в значительной степени влияет, были ли соблюдены правила во время подготовки к соскобу.

Готовясь пройти обследование в больнице, родителям следует в день визита к врачу прекратить подмывание ребенка, поскольку своими действиями они могут удалить в области ануса отложенные самкой яйца. Еще нужно учесть, что соскоб рекомендуется сдавать до опорожнения кишечника. Сдачу анализа на энтеробиоз рекомендуется проводить в утренние часы. Не забывайте, что самка откладывает яйца в ночное время. За день до сдачи ребёнку запрещается давать любые слабительные препараты.

Если помимо сдачи анализа на энтеробиоз родители хотят сдать на анализ и кровь, то им необходимо за день до процедуры не кормить и не поить ребёнка. Также не рекомендуется давать ему определённые лекарственные препараты.

Результаты анализов

Не всегда для установления факта заражения ребенка гельминтами достаточно взять соскоб. В некоторых случаях врач может назначить сдачу мочи на анализ. Дело в том, что, если самка успела отложить яйца в половых органах и мочевыводящих путях, то урина покажет наличие остриц.

Родителям наверняка будет интересно узнать, как быстро можно получить готовые результаты. Если исходить из практического опыта, то чаще всего данные бывают готовы уже в течение дня, в который проводилась сдача анализа. К сожалению, в некоторых случаях первый анализ не всегда может показать наличие паразитов в организме ребенка. Причиной тому является особый цикл жизнедеятельности червей. Поэтому, чтобы быть полностью уверенным в точности поставленного диагноза, сдавать анализ на энтеробиоз необходимо несколько раз каждый день. Это в первую очередь необходимо делать тем детям, у которых присутствуют остро выраженные симптомы инвазии.

Где сдавать соскоб?

Многих родителей интересует, где можно сдать анализ на энтеробиоз. Это один из частых вопросов, который возникает в семьях, в которых у детей обнаружены признаки остриц. Сдать образец для изучения можно в стационаре или непосредственно в лаборатории поликлиники. За получением направления на анализ необходимо обратиться к дежурному педиатру. Во время сдачи анализа лаборант быстро возьмет соскоб и сразу же передаст его на изучение. Дошкольники могут проходить процедуру в детском саду в рамках планового медосмотра.

Не все дети одинаково спокойно переносят анализ на остриц. Для некоторых это может стать серьезным психологическим испытанием. Поэтому их родителям может быть позволено взять соскоб самостоятельно в домашних условиях. Но нужно помнить, что это нужно делать в соответствии с определенными правилами, иначе сложно будет гарантировать достоверность результатов.

Чтобы всё было сделано правильно, необходимо во время взятия соскоба учитывать следующие моменты:

• в день взятия соскоба запрещается подмывать ребёнка;
• процедура является полностью безопасной и не способна вызвать болевой дискомфорт у ребенка;
• соскоб делают рано утром сразу после пробуждения ребенка.

Заключение

Существует немало заболеваний различной природы, которые можно выявить только после сдачи анализов. Это касается и такого неприятного заболевания, как энтеробиоз. Чтобы определить его и не спутать с другими болезнями, необходимо сдать анализ на энтеробиоз.

Эту процедуру должны проходить все дети без исключения, даже если у ребенка отсутствуют симптомы, указывающие на наличие заболевания. Подобным образом можно не только предотвратить появление опасного недуга, но и узнать в общем о состоянии организма.

Следует помнить о том, что даже правильно проведенный анализ на энтеробиоз не гарантирует высокую точность выявления энтеробиоза в организме ребенка. Иногда врач может назначить сдачу дополнительных анализов. Отказываться от них не стоит, поскольку для определенных детей это может стать единственной возможностью установить истинную причину появления гельминтов.

Источники: http://yachist.ru/simptomyi/kak-sdavat-analiz-na-enterobioz/, http://birth-info.ru/392/doc-Analiz-na-enterobioz/, http://mama.guru/detskie-obsledovaniya-i-analizy/kak-berut-soskob-na-enterobioz-u-detey.html

как сдавать, что показывает и сколько дней делается? Как берут соскоб у взрослых и детей – подготовка, алгоритм

В чем суть анализа на энтеробиоз? Как делается соскоб на энтеробиоз? Анализ на энтеробиоз для бассейна. Срок действия анализа на энтеробиоз.

Содержание статьи

Анализ на энтеробиоз является важным анализом, который сдают при поступлении на работу, в школу, детское дошкольное заведение, перед поездкой в оздоровительное учреждение, походом в бассейн.

В данной статье мы разберем все тонкости сдачи анализа на энтеробиоз, сроки его действия и саму его суть.

Подготовка к анализу на энтеробиоз

Подготовка к анализу на энтеробиоз

Анализ на энтеробиоз может проводиться двумя способами — путем забора кала или соскоба.

Кал на энтеробиоз собирают таким же образом, как и на другие типы анализов:

• За неделю до сдачи анализа на энтеробиоз необходимо отказаться от приема лекарственных средств, в том числе противопаразитарного и противодиарейного предназначения
• За несколько дней до анализа желательно придержаться диеты — воздержаться от приема жирной, соленой, острой и жареной пищи
• Акт дефекации для анализа на энтеробиоз не должен быть вызван слабительными или очистительными препаратами
• Перед актом дефекации необходимо опорожнить мочевой пузырь
• Подмываться перед испражнениями не нужно
• Собирать кал лучше всего в специальный контейнер
• При заборе кала желательно отщипнуть по кусочку от каждой из сторон каловой массы и из ее середины
• Кал на энтеробиоз можно доставить в лабораторию в течении суток
• В жаркую погоду кал лучше хранить в холодильнике

В случае с соскобом, его лучше всего производить в утреннее время.

Перед забором соскоба не нужно подмываться.

Что показывает анализ кала на энтеробиоз?

Что показывает анализ на энтеробиоз?

Основной задачей анализа кала на энтеробиоз является выявление в нем следов гельминтов.

В кале можно найти не самих остриц, а лишь остатки оболочек их личинок.

Наличие таких частиц будет свидетельствовать о поражении человека паразитами.

Анализ кала на энтеробиоз позволяет выявить следующие паразитарные организмы:

• Острицы
• Аскариды
• Власоглав
• Свиной и бычий цепень
• Ленцет широкий и малый
• Томинкс
• Некатор
• Трихостронгилиды
• Шистосома
• Двуустки кошачьи, ланцетовидные или печеночные

Помимо перечисленных выше видов паразитарных червей, анализ на энтеробиоз может выявить наличие в человеческом организме простейших — лямблий, циклоспоридий или амеб дизентерийных.

Соскоб на энтеробиоз что показывает?

Что показывает соскоб на энтеробиоз?

Если анализ кала на энтеробиоз позволяет выявить в человеческом организме большое количество паразитов, то соскоб способен обнаружить лишь гельминтов типа остриц.

В расшифровке соскоба на энтеробиоз будет указано, поражен ли человек данным видом глистов или нет.

Соскоб на энтеробиоз где сдать?

Где нужно сдавать соскоб на энтеробиоз?

• Сдать соскоб на энтеробиоз можно в любой государственной или частной лаборатории — результаты анализа будут готовы уже на следующий день
• Сегодня делать соскоб на энтеробиоз разрешается и дома
• После взятия соскоба исследовательский материал в течении нескольких часов нужно доставить в лабораторию

Соскоб на энтеробиоз, как берут у взрослых и детей — алгоритм?

Как берется соскоб на энтеробиоз у взрослых и детей?

Соскоб на энтеробиоз, как правило, делается утром, до акта дефекации и утренних гигиенических процедур.

Алгоритм взятия соскоба в лабораторных условиях:

1. Снимаем нижнее белье
2. Наклоняемся вперед
3. Двумя руками разводим ягодицы в разные стороны
4. Дожидаемся момента, когда лаборант возьмет соскоб, и надеваем трусы

Если соскоб берется у ребенка, то все вышеперечисленные действия выполняет его родитель.

Сколько дней делается анализ на энтеробиоз?

Сколько делается анализ на энтеробиоз?

• Результаты анализа на энтеробиоз, как правило, можно забрать на следующий день после его забора
• Анализ соскоба на энтеробиоз делается намного быстрее анализа кала, потому, в случае необходимости, его результаты могут быть готовы уже через несколько часов

Как сделать анализ на энтеробиоз дома?

В домашних условиях сделать соскоб на энтеробиоз можно двумя способами:

С помощью ватной палочки

Соскоб на энтеробиоз с помощью ватной палочки

• Приобретаем в аптеке ватные палочки и контейнер для кала
• Утром до акта дефекации тщательно вымываем руки и одеваем перчатки
• Ватную палочку обмакиваем в физраствор, глицерин или просто чистую воду
• Принимаем, описанную выше позу
• Проводим палочкой несколько раз в складках заднего прохода
• Помещаем ватную палочку в стерильный контейнер и отправляем его в лабораторию

С помощью липкой ленты

Соскоб на энтеробиоз с помощью липкой ленты

• Покупаем в аптеке специальное предметное стекло с липкой лентой
• Тщательно вымываем руки и надеваем на них перчатки
• До момента проведения процедуры не подмываемся и не ходим в туалет по-большому
• Снимаем липкую ленту с предметного стекла
• Принимаем необходимую позу
• Прикладываем на несколько секунд липкую ленту к перианальным складкам
• Отделяем ленту от кожи
• Размещаем липкую ленту на предметном стекле
• Отправляем стекло в лабораторию

С алгоритмом сдачи анализа кала на энтеробиоз можно ознакомиться здесь —

Анализы на глисты: какие бывают, как называются, что показывают. Анализ кала и крови на яйца глист: как правильно собрать, как и где сдавать, сколько делается анализ?

Анализ на энтеробиоз для бассейна

Анализ на энтеробиоз для бассейна

Анализ на энтероибиоз для бассейна для детей подразумевает сдачу соскоба.

Анализ на энтнеробиоз для бассейна для взрослого человека может дополнительно включать анализ кала на энтеробиоз — все зависит от руководства бассейна.

Сроки действия анализа на энтеробиоз и справки для бассейна

Сроки действия справки и анализа на энтеробиоз для бассейна

• В не зависимости от того, какой анализ имеется в виду (анализ кала или соскоб), срок его действия составляет всего десять дней. В течение этого времени вы должны начать ходить в бассейн
• Справка на энтеробиоз в бассейн для детей действует в течении трех месяцев — по окончании этого срока анализ нужно пересдавать
• Справка на энтеробиоз в бассейн для взрослых действует в течении шести месяцев — считается, что взрослые меньше подвержены риску заразиться паразитами, чем дети

Анализ на энтеробиоз положительный: что делать?

Что делать в случае, когда анализ на энтеробиоз положительный?

Если анализ на энтеробиоз показал положительный результат, то это означает заражение человека гельминтами. Дальнейшие действия в этом случае описаны в статье — http://babyben.ru/pitanie/chto-takoe-enterobioz-enterobioz-simptomy-prichiny-puti-zarazheniya-i-lechenie-vzroslyh-i-detej-tabletkami-preparatami-i-narodnymi-sredstvami.html

Как взять соскоб на энтеробиоз у ребенка: Видео

Энтеробиоз: Видео

как берут, анализ кала, где, как сдать, справка для бассейна

Дети относятся к группе риска по гельминтным заболеваниям, потому что ведут активную исследовательскую деятельность по изучению окружающей среды и не следят за своей личной гигиеной.

К группе риска относятся дети возрастом с 2 до 10 лет. Паразиты попадают в организм хозяина через грязные руки, предметы быта, игрушки. Для диагностики на наличие гельминтов делают мазок на энтеробиоз.

Что показывает?

Диагностика лаборантом занимает несколько минут, он исследует мазок с помощью микроскопа. Исследовав материал, лаборант может обнаружить яйца остриц при наличии у ребенка энтеробиоза – болезни «грязных рук». При отсутствии следов гельминтов соскоб считается отрицательным.

Когда назначают соскоб на энтеробиоз у детей?

Анализ необходимо сдавать всем детям любого возраста, так как является распространенным медицинским исследованием для выявления глистных инвазий и дешевым в отличие от других видов анализов.

Анализ необходим:

• Для контроля лечения глистных инвазий.
• Для оформления в санаторно-курортное учреждение для лечения.
• Для оформления справки в бассейн.
• Для планового оформления ребенка в стационар для лечения или исследования.
• Для поступления ребенка в ДДУ или учебное заведение.
• Подозрение на энтеробиоз.

Признаки, указывающие на энтеробиоз у ребенка:

• зуд и жжение в области ануса;
• наличие остриц на трусах у ребенка или в области ануса;
• боль в животе, сопровождающаяся расстройством пищеварения;
• краснота кожи в области промежности и расчесы;
• ребенок часто сует руки в трусы и трогает гениталии.

Соскоб на энтеробиоз: как берут у детей?

Данный способ диагностики подразумевает забор материала для его исследования, обычно производит его медработник в лаборатории или специальном кабинете для забора. Существует 2 способа для забора материала.

I способ – при помощи ватных палочек:

1. Надевают перчатки и открывают пробирку.
2. Ребенка наклоняют и разводят ягодицы большим и указательным пальцами левой руки.
3. Ватной палочкой производят забор материала круговыми движениями вокруг анального отверстия.
4. Ватную палочку помещают в пробирку и закрывают плотно крышку.
5. Подписанную пробирку отдают в лабораторию не позже 8 часов после взятия материала.

II способ – при помощи клейкой ленты:

1. Нужна специальная клейкая лента, с помощью которой производится забор анализа.
2. Надевают перчатки и отклеивают ленту со стекла.
3. Ребенка наклоняют и разводят ягодицы большим и указательным пальцами левой руки.
4. Специальную ленту плотно прижимают к анальному отверстию.
5. Ленту возвращают на стекло и относят исследуемый материал в лабораторию в течение 8 часов.

Анализ кала на энтеробиоз

Нередко для выявления глистных инвазий детям назначают анализ кала на энтеробиоз. Проводить забор, исследуемого материала рекомендуется в утреннее время, затем его помещают в контейнер.

Важно помнить, что добиться точного результата анализа можно благодаря быстрой доставке кала в лабораторию в течение 30-60 мин. Если исследуемый материал получилось собрать вечером перед диагностикой, то контейнер с калом надо хранить при t +2 — +8°С.

Анализ кала у детей необходимо повторять несколько раз с интервалом 2-3 дня, независимо от результата анализа для достоверности.

Подготовка к анализу на энтеробиоз

Особая подготовка к анализу отсутствует, есть общие рекомендации, которые помогут получить достоверный результат анализа.

Рекомендации:

• за неделю отменить прием лекарственных средств;
• приобрести специальную пробирку для забора соскоба или контейнера для кала;
• если будет браться соскоб, то не надо подмывать ребенка;
• нельзя производить соскоб после дефекации;
• кал рекомендуется собирать из нескольких участков.

Соблюдая простые рекомендации, можно диагностировать энтеробиоз с высокой точностью.

Где сдать анализ на энтеробиоз?

Сдать исследуемый материал в любую лабораторию города, где проводят данный вид исследования.

Чаще дети сдают анализы в детской поликлинике по прописке.

Соскоб на яйца остриц:

• Отрицательный. Результаты анализов указывают на отсутствие гельминтов на коже. Что не говорит об их наличии в организме. Поэтому рекомендуется провести анализы на энтеробиоз несколько раз.
• Положительный. Положительный результат анализа говорит о наличии гельминтов и не исключает наличие других видов паразитов.

Как правильно сдавать анализ на острицы ребенку?

Анализ сдают следующим образом:

• Ребенка сажают на горшок и просят опорожнить мочевой пузырь.
• Затем сливают, споласкивают и вытирают насухо горшок.
• Ребенка сажают на горшок, он опорожняет ЖКТ.
• Затем можно произвести забор кала из нескольких участков и поместить их в контейнер.
• Подписать баночку и необходимо сдать ее в лабораторию вместе с направлением.
• В назначенный день лаборантом прийти и забрать результаты анализов.

Сколько дней делается анализ на энтеробиоз?

Обычно исследование анализа проводится за несколько минут, поэтому результаты можно получить на следующий день.

Соскоб на яйца остриц можно сдать:

• детская поликлиника;
• лаборатория больницы;
• частные лаборатории;
• клиники;
• медицинские центры.

Анализ на энтеробиоз для бассейна

Бассейн является общественным местом, где можно заразиться от носителя заболевания. Поэтому для допуска в бассейн необходимо представить справку медработнику об отсутствии энтеробиоза у ребенка. Какие анализы и справки нужны в бассейн, читайте здесь.

Для получения справки необходимо обратиться к педиатру и получить направление на энтеробиоз, и сдать его в лаборатории. После получения результатов анализов, выписывается справка в бассейн об отсутствии глистных инвазий.

Часто, кроме анализа на энтеробиоз, надо сдать другие виды анализов:

• Анализ на яйца глист.
• ОАК.
• ОАМ.

Сроки действия анализа на энтеробиоз и справки для бассейна

Срок результатов анализов составляет 7-10 дней. Чаще учреждения, требующие результаты соскоба на энтеробиоз, говорят о недельном сроке годности результатов. Для бассейна срок годности результатов – 10 дней.

Как сделать анализ на энтеробиоз дома?

Сделать забор анализа можно самостоятельно дома 2 способами:

• 1 способ подразумевает приобретение специальной пробирки с ватной палочкой внутри. Иногда выдается в поликлинике или лаборатории при необходимости. Алгоритм забора соскоба ватной палочкой:
  • Помыть руки и надеть перчатки.
  • Открыть упаковку с пробиркой и вытащить из нее.
  • Ребенка попросить раздеться ниже пояса и наклониться, иногда детей можно уложить на свое колено животом на него.
  • Открыть пробирку и достать ватную палочку, не дотрагиваясь ею ничего.
  • Раздвинуть ягодицы левой рукой, а правой рукой сделать забор материала ватной палочкой вокруг анального отверстия.
  • Ватную палочку засунуть в пробирку и закрыть ее.
  • После забора материала доставляют его в лабораторию.
• 2-ой способ подразумевает приобретение набора, состоящего из клейкой ленты и стеклышка. Данный набор продается также в аптечных сетях, может выдаваться в лабораториях. Алгоритм забора соскоба с использованием самоклеящейся ленты:
  • Помыть руки и надеть перчатки.
  • Вскрыть упаковку с клейкой лентой и вытащить ее.
  • Наклонить ребенка или уложить его на колено.
  • Отклеить ленту от стекла осторожно, ничего не дотрагиваясь.
  • Раздвинуть ягодицы пальцами левой руки, а другой рукой наклеивают ленту на область анального отверстия.
  • Отклеенную ленту помещают на стекло.

Анализ на энтеробиоз положительный: что делать?

При положительном анализе назначают медикаментозную терапию с применением противогельминтных препаратов.

Противогельминтные препараты:

1. Немозол, в том числе суспензия для детей. Данный препарат можно использовать для лечения глистных инвазий с рождения. Дозировка: 0-2 лет по 10 мл во время еды; с 2 лет по 20 мл. Имеются противопоказания.
2. Альбендазол. Можно применять для детей с 6 лет. Дозировка: 0,4 гр один раз. Повторить курс лечения можно через 21 день. Имеются противопоказания.
3. Пирантел. Применяют у детей с 6 мес. Дозировка: 6 мес.–2 года — 2,5 мл; 2-6 лет – 5 мл; 6-12 лет – 10 мл; с 12 лет 15 мл. Имеются противопоказания.
4. Вермокс, в том числе используют для профилактики. Назначают детям с 2 лет. Дозировка: 1 таб.- однократно.

Лечение надо проводить 2 курсами с 2-х недельным перерывом. В комплексное лечение включают энтеросорбенты с целью выведения паразитов из организма.

Энтеросорбенты:

• Смекта.
• Полифепан.
• Полисорб.
• Лактофильтрум.
• Энтеросгель.

Иногда применяют следующую схему лечения:

что это. Как взять

1 Что такое энтеробиоз?

Кто не знает, что такое энтеробиоз? Этому заболеванию очень много лет. Распространенность этого явления такова, что им больны порядка миллиарда человек на всей Земле. Чаще, чем у взрослых, заражение встречается у детей от 4 до 9 лет. Виновником этого заболевания являются паразиты, которые поселяются в организме человека и делают его средой постоянного проживания. Таким паразитом при энтеробиозе является острица.

У вас гастрит?

ГАЛИНА САВИНА: «Как легко вылечить гастрит в домашних условиях за 1 месяц.Проверенный метод — записать рецепт. ..! »Читать дальше & gt; & gt;

Зачем нужен соскоб? Гельминты — это так называемые глисты-паразиты, вызывающие гельминтоз. Это для того, чтобы выявить его наличие, и дают аналогичный мазок на энтеробиоз. Одним из видов гельминтозов является энтеробиоз, возбудителем которого являются паразитирующие в организме глисты — острицы (они же яйца глистов). Свое название острицы получили из-за особенностей строения — хвостовой конец острицы-самки. имеет заостренную форму.Это мелкие яйцекладущие черви белого цвета с довольно высокой выживаемостью в открытой среде (25 дней на воздухе), устойчивы к его воздействию и различным дезинфицирующим средствам. Выживаемость яиц в водопроводной воде составляет три недели, поэтому их нельзя исключать из пищи и питьевой воды.

Рекомендуем ознакомиться с

• Как сдать анализ на билирубин
• Что такое EFGDS
• Проверка кишечника
• Эффективное средство от гастрита и язвы желудка

2 Как они заражаются паразитами ?

Заражается всегда от другого носителя энтеробиоза, который распространяет возбудитель, оставляя яйца паразитов на обычных предметах: полотенцах, дверных ручках, диванах.При контакте с такими вещами яйца попадают на тело здорового человека. Попадая в организм, они созревают и, наконец, заражают его.

Перенос яиц возможен через различных насекомых, грязь и пыль. Необходимо запретить детям облизывать грязные руки.

Когда я должен быть предупрежден? Внимательность следует проявлять такими сигналами, как плохой сон ребенка ночью, частое расчесывание области промежности. Это связано с тем, что активность остриц происходит преимущественно ночью: они выползают из заднего прохода и откладывают яйца в области перианальных складок.

Через шесть часов из яйца появляется спелая личинка, которая вызывает чувство сильного дискомфорта в ранние утренние часы. По прошествии двух недель он превращается во взрослую особь, оседая в кишечнике и присасываясь к его стенкам. Обычно в этот момент и возникают боли внизу живота. Если ребенок начинает жаловаться на боли, зуд и нарушения сна, его следует срочно обследовать. Другими словами, сдать соскоб на энтеробиоз.

• ВАЖНО ЗНАТЬ! Гастрит? Язва? Чтобы язва желудка не превратилась в рак, выпейте стакан…

  Читать статью & gt; & gt;

Заражение домашним энтеробиозом не может произойти, потому что гельминты паразитируют только внутри человека. Человека нельзя заразить домашним животным.

3 Какая симптоматика заболевания?

У вновь инфицированного человека каких-либо признаков может вообще не наблюдаться. По этой причине пациент может даже не подозревать о наличии гельминтов. Но при этом легкий зуд вечером перед сном человек все же может почувствовать.При заражении средней и тяжелой степени отмечаются следующие симптомы:

• — непереносимое чувство зуда в анальной области;
• диарея;
• боль в анальной области;
• аллергические проявления;
• тошнота со рвотой;
• болезненность живота;
• головокружение или головная боль;
• поломка;
• вздутие живота;
• Яйца аскарид на кровати или нижнем белье.

У детей, однако, проявления энтеробиоза сведены к минимуму, обнаруживаются только в случайном порядке на профилактическом приеме.

Поэтому, если у вас есть какие-либо признаки себя или ребенка из этого списка, вы должны понимать, что вам нужен анализ на энтеробиоз: как сдавать, читайте дальше.

• Врач-гастроэнтеролог. ВАЖНО: «Прошу вас, если вас начали беспокоить боли в животе, изжога, тошнота, никаким газом не делайте …»

  Читать дальше & gt; & gt;

4 Как проводится анализ?

После обнаружения признаков и решения обратиться за медицинской помощью вам следует принять меры.И тут возникают вопросы: как берут соскобы или как делают такие анализы на гельминты, куда для этого обращаться?

Сдать соскоб на энтеробиоз можно бесплатно в государственной поликлинике, в процедурном кабинете. В частном медицинском учреждении такое исследование проводится на платной основе.

При сдаче анализа на энтеробиоз врач выписывает направление с указанием явиться на процедуру в ранние утренние часы. Перед этим запрещено мочиться и опорожняться, принимать душ, проводить какие-либо водные процедуры на половых органах.

Перед взятием материала на анализ необходимо вылечить микротравмы кожи в перианальной области.

Исследование энтеробиоза проводится по одной из трех существующих методик:

• сдача крови;
• анализ кала;
• доставка соскоба на энтеробиоз.

5 Исследование кала

Этот вариант анализа хорошо известен, наверное, каждому человеку. Ведь это проявляется при разных обстоятельствах.

Процедура довольно проста. Задача здесь — собрать материал для анализа из трех разных зон каловой массы (сбоку, по толщине, сверху). Для получения максимально точного результата собранный биоматериал в ближайшее время должен быть доставлен в лабораторию. .

Коротов С.В.: «Могу порекомендовать только одно средство для быстрого лечения Язвы и Гастрита, которое сейчас рекомендовано Минздравом …» Читать отзывы & gt; & gt;

Анализ кала не относится к числу высоконадежных диагностических средств, позволяющих обнаружить паразитов в организме.И все по той причине, что исследования основаны на обнаружении яиц аскарид. Например, если фекалии были собраны, когда паразиты уже переросли во взрослых особей, но яйца еще не откладывались. Паразиты есть, но в расшифровке ответ отрицательный. Такой результат считается ложноотрицательным. Паразиты есть, но анализ их не выявляет.

Примечание: Обнаруженные взрослые особи изымаются и помещаются в 75% спиртовой раствор, который также отправляется на исследование.

6 Анализ крови

Исследование крови на наличие паразитов также довольно часто считается назначенным типом анализа из-за его высокой эффективности.

Кровь на анализ берется из пальца. Затем изучается состав крови и анализируются его изменения, вызванные жизнедеятельностью паразитических червей. Анализ крови проводится на анемию и эозинофилию.

При эозинофилии наблюдается повышенное содержание клеток крови (эозинофилов).Нормальное значение составляет 0-5%. Увеличение количества этих клеток происходит за счет действия тех веществ, которые паразиты оставляют внутри себя.

При анемии концентрация гемоглобина и эритроцитов в крови снижена. Анемия возникает при тяжелом течении энтеробиоза.

Соскоб на энтеробиоз признан самым эффективным методом выявления

Как сделать забор из исследовательского материала

Если в семье есть ребенок, нужно быть готовым к тому, что периодически придется сдавать всевозможные анализы .Вот об этом и хочу поговорить сейчас. В этой статье пойдет речь в каких случаях и как делать анализ на энтеробиоз.

Что это?

Для начала необходимо понять значение всех терминов, которые будут использоваться в статье. Итак, что такое энтеробиоз? Это глистные инвазии (т.е. заражение глистами), для которых характерны в основном зуд и дискомфорт в анальная область. Также в этом вопросе у человека часто наблюдаются кишечные расстройства.Следует сказать, что анализ энтеробиоза и яйцеглист делают большинство детей, так как они более других склонны к возникновению этой проблемы.

Что происходит при заражении?

Прежде чем разобраться, как делать анализ на энтеробиоз, хочу рассказать подробнее о проблеме. Итак, взрослые острицы активно размножаются в отделах прямой и тонкой кишки, в основном ночью пробираются в задний проход и в кишечник. складки кожи откладывают яйца, что и вызывает такие симптомы, как зуд.

Показания к анализу

Анализирующий, как делать анализ на энтеробиоз, следует также сказать, что, но когда эта процедура может быть показана:

1. Если есть подозрение на заражение пациента острицами (в медицине эти микроорганизмы называются энтеробиусом вермикулярным). Анализ
2. может быть «преградой». В этом случае человек делает его в особых случаях: при госпитализации и т.д.

Когда и кто может назначить этот анализ?

1. надо сказать, что всем малышам в возрасте до одного года необходимо периодически (раз в год) проходить обследование на энтеробиоз.Это может быть плановое исследование здоровья детей в школе или детском саду.

Результаты анализа

2. нужны в том случае, если необходимо устроить ребенка в школу, детский сад, летний лагерь. Также эти цифры нужны для привязки к бассейну.
3. Соскоб на энтеробиоз проводится всем пациентам, поступающим в больницу.
4. Обращаясь исключительно к взрослым людям, периодически сдавать этот анализ следует предприятиям общественного питания и детскому питанию (детские сады и школьные столовые).
5. Обязательно изучать энтеробиоз подлежат все, кто находится в тесном контакте с инфицированным острицами человека.

Анализ

6. нужен при подозрении на энтеробиоз, а также после лечения в профилактических целях.

Подготовка пациента

Итак, анализ на энтеробиоз. Как его сдать, результаты подтвердились? Итак, в первую очередь нужно помнить, что в этом случае нужна подготовка. Важно помнить, что анализ должен быть принимать утром перед тем, как сходить в туалет, и перед утренними гигиеническими процедурами.Единственный способ обнаружить яйца глистов. После тщательной очистки яйца остриц исчезают из складок заднего прохода.

процедура взятия анализа

рассмотрим дальнейший анализ энтеробиоза. Как подойдет процедура пациенту? Значит, для этого потребуется инструмент. Это может быть ватный тампон или скотч.

1. Если анализ принимает медсестра, для этого используется скотч. Пациенту нужно будет раздвинуть ягодицы. Парамедицинский анус, чтобы сделать полоску из скотча. Через несколько секунд он снимет ее и проложит специальную горка.Участие пациента окончено.
2. Если анализ нужно сделать дома, для этого лучше взять ватный тампон. Предварительно смочить его желательно в глицерине. Далее нужно взять соскоб со складок анального отверстия пациента. Для этого нужно Достаточно нанести ватный тампон на указанный участок. После этого инструмент для исследования помещается в специальный стерильный бокс (в котором предусмотрено исследование кала).

Хранилище

Если сдан анализ на энтеробиоз, как его сдать? Для этого обратитесь в поликлинику или лабораторию в день процедуры.При необходимости хранения несколько часов, ящик с разбором лучше поместить в холодильник (у двери, где температура составляет от 4 до 8 ° C).

Продолжительность исследования и результаты

После доставки анализа в лабораторию для получения результатов нужно подождать всего 1 рабочий день. В идеале, если не обнаружено, что пациент соскабливает яйца остриц. Только в этом случае результат будет отрицательный.Если положительный, пациенты нуждаются в особом лечении.

Трехкратный соскоб

Разберитесь, как пройти тест на энтеробиоз ребенку или другому пациенту, хочу сказать, что для уточнения результатов врач может порекомендовать трехкратное соскоб.В этом случае такие действия нужно выполнять трижды с интервалом в два-три дня. В этом случае точность анализа повышается до 90%. Также следует сказать, что метод соскоба актуален только для исследований на энтеробиоз. Для обнаружения других видов глистов нужен образец кала.

Инфогалактика: ядро ​​планетарных знаний

Эта статья о заражении человека острицами. О самом организме см. Enterobius.

Инфекция острицы или энтеробиоз — паразитарное заболевание человека и одна из самых распространенных паразитарных червей (также называемых гельминтозом) в развитых странах. ^{[1] [2]} Это вызвано заражением паразитическим круглым червем Enterobius vermicularis , обычно называемым человеческой острицей . ^[3] Заражение обычно происходит при проглатывании яиц остриц, либо через зараженные руки, пищу или, реже, воду. ^[4] Главный симптом — зуд в области анального отверстия. ^[4] Время инкубации от проглатывания яиц до первого появления новых яиц вокруг заднего прохода составляет от 4 до 6 недель. ^[5]

Острицы обычно считаются скорее неприятностью, чем серьезным заболеванием. ^[4] По этой причине энтеробиоз не классифицируется как забытое тропическое заболевание, в отличие от многих других паразитарных червей. ^[6]

В неосложненных случаях лечение простое; однако устранение паразита из семейной группы или учреждения часто создает серьезные проблемы — либо из-за неполного лечения, либо из-за повторного заражения. ^[4]

Признаки и симптомы

Две женские острицы рядом с линейкой. Отметки находятся на расстоянии одного миллиметра друг от друга.

У трети людей, инфицированных острицами, симптомы отсутствуют. ^[5] Основными симптомами являются зуд в области заднего прохода и зуд промежности, то есть зуд в области ануса и вокруг него, а также вокруг промежности. ^{[5] [7] [8]} Зуд возникает в основном ночью, ^{[7] [9]} и вызывается самками остриц, которые мигрируют, чтобы откладывать яйца вокруг ануса. ^{[4] [8]} И мигрирующие самки, и скопления яиц вызывают раздражение, но механизмы, вызывающие сильный зуд, не объяснены. ^[9] Интенсивность зуда варьируется, и его можно описать как ощущение щекотки, ползания мурашек или даже острой боли. ^[10] Зуд приводит к постоянному расчесыванию области вокруг ануса, что в дальнейшем может привести к разрыву кожи и осложнениям, таким как вторичные бактериальные инфекции, включая бактериальный дерматит (т.е.е. воспаление кожи) и фолликулит (т.е. воспаление волосяного фолликула). ^{[7] [8] [10]} Общие симптомы — бессонница (то есть постоянные трудности со сном) и беспокойство. ^[7] Значительная часть детей страдает от потери аппетита, потери веса, раздражительности, эмоциональной нестабильности и энуреза (т. Е. От неспособности контролировать мочеиспускание). ^[7]

Острицы не могут повредить кожу, ^[11] и обычно они не мигрируют через ткани. ^[8] Однако у женщин они могут перемещаться на вульву и во влагалище, оттуда переходя к наружному отверстию матки и далее в полость матки, маточные трубы, яичники и брюшную полость. ^[11] Это может вызвать вульвовагинит, то есть воспаление вульвы и влагалища. ^{[7] [8]} Это вызывает выделения из влагалища и зуд вульвы, то есть зуд вульвы. ^[7] Острицы также могут проникать в уретру и, предположительно, переносят с собой кишечные бактерии. ^[11] Согласно Gutierrez (2000), была показана статистически значимая корреляция между инфекцией остриц и инфекциями мочевыводящих путей, ^[11] , однако Burkhart & Burkhart (2005) утверждают, что частота остриц как причины мочевыводящих путей инфекции тракта остаются неизвестными. ^[5] Между прочим, один отчет показал, что 36% девочек с инфекцией мочевыводящих путей также болеют острицами. ^[5] Дизурия (то есть болезненное мочеиспускание) связана с инфекцией остриц. ^[5]

Взаимосвязь между заражением острицами и аппендицитом была исследована, но по этому поводу нет четкого консенсуса: хотя Гутьеррес (2005) утверждает, что существует консенсус, что острицы не вызывают воспалительной реакции, ^[12] Cook (1994) утверждают, что вопрос о том, связаны ли острицы с острым аппендицитом причинно, ^[10], и Burkhart & Burkhart (2004) утверждают, что инфекция острицы вызывает симптомы аппендицита. ^[5]

Причина

Причиной заражения острицами является червь Enterobius vermicularis . Весь жизненный цикл — от яйца до взрослой особи — проходит в желудочно-кишечном тракте человека-хозяина. ^{[4] [13]} Cook et al. (2009) и Burkhart & Burkhart (2005) расходятся во мнениях относительно продолжительности этого процесса, с Cook et al. указывает от двух до четырех недель, ^[7] , а Burkhart & Burkhart заявляет, что это занимает от четырех до восьми недель. ^[14]

Жизненный цикл начинается с проглатывания яиц. ^[4] Яйца вылупляются в двенадцатиперстной кишке (то есть в первой части тонкой кишки). ^[15] Личинки остриц быстро вырастают до размеров от 140 до 150 микрометров, ^[7] и мигрируют через тонкий кишечник в направлении толстой кишки. ^[4] Во время этой миграции они дважды линяют и становятся взрослыми. ^{[4] [14]} Самки живут от 5 до 13 недель, а самцы — около 7 недель. ^[4] Мужские и женские острицы спариваются в подвздошной кишке (т. Е. Последней части тонкой кишки), ^[4] , после чего мужские острицы обычно умирают, ^[15] и теряются со стулом. ^[9] Беременные женские острицы оседают в подвздошной кишке, слепой кишке (т. Е. В начале толстой кишки), аппендиксе и восходящей ободочной кишке, ^[4] , где они прикрепляются к слизистой оболочке ^[14] и глотают толстую кишку. содержание. ^[8] Почти все тело беременной самки заполнено яйцами. ^[15] По оценкам, количество яиц беременных остриц колеблется от 11 000 ^[4] до 16 000. ^[14] Процесс откладки яиц начинается примерно через пять недель после первоначального приема яиц остриц человеком-хозяином. ^[4] Беременные самки остриц мигрируют через толстую кишку в направлении прямой кишки со скоростью от 12 до 14 сантиметров в час. ^[4] Они выходят из заднего прохода, и, перемещаясь по коже около заднего прохода, самки остриц откладывают яйца либо посредством (1) сжатия и изгнания яиц, (2) смерти и затем распада, либо (3) телесного разрыв из-за того, что хозяин почесал червя. ^[15] После откладывания яиц самка становится непрозрачной и умирает. ^[9] Самка выходит из заднего прохода, чтобы получить кислород, необходимый для созревания яиц. ^[9]