alexxlab — Страница 1261

Микрофокусы начала инвазии: Карта сайта

Ответы

Микроинвазивный плоскоклеточный рак шейки матки рТ1а1

Архивная запись

Добрый день. В конце мая был сдан ПАП мазок, показавший дисплазию ШМ 3 степени. Врач назначил конизацию, она была проведена, материал был передан на гистологию, результат выше. Лечащий врач (хирург-гинеколог, не онколог), проводивший конизацию, говорит, что был вырезан довольно большой фрагмент и предлагает дождаться заживания ШМ, после чего провести наблюдение, взять мазок и выбрать тактику (выжидательную/хирургическую). Я смогу вернуться в Москву только в августе. Насколько оправдано предложение лечащего врача и как следует поступить в этой ситуации, какие обследования пройти/что сделать? Спасибо.

Жалобы на данный момент

Нет

Прошедшие обследования

Не проводилось.

Данные биопсии и гистологии

Заключение 2 от 14.06.17. В соскобе — кровь, частицы эндоцервикса. Фрагменты железисто-фиброзного полипа цервикального канала, пласты многослойного плоского эпителия с карциномой in situ. Во фрагментах шейки матки, на фон цервикоза и признаков вирусной инфекции имеются очаги тяжелой дисплазии и карциномы in situ плоскоэпителиального покрова и поверхностных эпидермизированных желез с одиночными микрофокусами начала инвазии на глубину менее 1 мм. Край резекции не маркирован. Заключение 1 от 07.06.2017. 1. Свертки крови, слизь, обрывки железисто-фиброзного полипа слизистой оболочки цервикального канала, кусочки многослойного плоского эпителия без подлежащей стромы с дисплазией 3 ст. <br />
2. Кусочки шейки матки с разрастаниями железистого эпителия и образованием ветвящихся желез и складок. Отдельные железы с расширенным просветом, эпителизй высокий призматический, ядра располагаются, преимущественно, базально, в просвете желез слизь. В окружающей ткани выраженное хроническое воспаление, кровоизлияния, очаги фиброза. Отдельные кусочки шейки матки покрыты многослойным плоским эпителием с гипер-паракератозом, на отдельных участках эпителий в виде утолщенного пласта, состоявшего местами — на 2/3, на большем протяжении — на всю толщу из атипичных клеток с погружением акантотических тяжей в подлежащую ткань, отшнуровкой мелких комплексов анаплазированного эпителия с глубиной инвазии до 3 мм, с выраженной перифокальной лимфоидно-плазмоцитарной инфильтрацией и десмопластической реакцией стромы, с врастанием в цервикальные железы, без признаков распространения опухолевого роста по сосудам. Заключение: в присланном материале — кусочки шейки матки с эрозированным эктропионом и участками микроинвазивной плоскоклеточной карциномы шейки матки на фоне дисплазии многослойного плоского эпителия 2-3 ст.

Предшествующее лечение

30.05.2017 Выскабливание цервикального канала, конизация шейки матки

Ответы

Рак шейки матки 1А ст. Т1а,№ МО

Архивная запись

Мне сделали конизацию шейки матки . По результатам(описанным выше) доктор назначает ампутацию части шейки матки. Говорит, что откладывать нельзя, нужно обязательно оперироваться. Лечусь в институте им.Герцена. Мне 29 лет, не рожала. Планировала беременность, но теперь доктор говорит, что пока я не прооперируюсь, речи о беременности быть не может. Что у меня рак и это нужно лечить. Я в замешательстве, нужен грамотный совет. Я доверяю своему доктору, но одна голова хорошо, а две лучше, как говорится. Помогите советом ПОЖАЛУЙСТА! Заранее благодарна.

Жалобы на данный момент

Жалоб нет, есть вопросы.

Прошедшие обследования

биопсия шейки матки. Гистологическое исследование

Данные биопсии и гистологии

Описание:Фрагменты шейки матки с картиной цервикоза с плоскоклеточной метаплазией эпителия покрова и желез, участками тяжелой (3й степени) дисплазии и cr in situ метаплазированного эпителия покрова и желез с микрофокусами начала инвазии в основу. Хронический цервицит. Это заключение выдано после конизации шейки матки.

Предшествующее лечение

25.03.13г цrc + выскабливание цервикального канала+ биопсия шейки матки. Конизация

лечение, прогноз, признаки, причины, симптомы

Рак в пределах эндометрия

Интраэндометриальной аденокарциному называют в случае, если рак располагается в пределах эндометрия и не распространяется в миометрий. Данные опухоли в классификации FIGO относят к стадии IA. При высокодифференцированных аденокарциномах инвазию в миометрий бывает трудно распознать, поскольку опухоль формирует очень зрелые железистые структуры, по степени ядерной атипии не отличающиеся в ряде случаев от атипической гиперплазии, на фоне которой чаще всего и развивается аденокарцинома эндометриоидного типа. К тому же граница слизистой оболочки тела матки зачастую не представляет собой прямой четкой линии, имеются пальцеобразные или пилообразные инвагинации эндометрия в миометрий, которые могут симулировать микроинвазию эндометриальной аденокарциномы. Достоверным признаком отсутствия инвазии в миометрий является наличие тонкой прослойки цитогенной стромы между опухолевыми железами и миометрием. При этом следует различать инвазию в цитогенную строму (в пределах слизистой оболочки), в пользу которой свидетельствуют формирование сложных ветвящихся сосочков, криброзных или солидных структур, отчетливые пальцевидные выпячивания в железах, изредка — десмопластическая реакция стромы.

Если прослойка цитогенной стромы между опухолью и эндометрием отсутствует, глубина инвазии настолько мала, что ее трудно измерить окулярным микрометром, рекомендуется использовать формулировку: «Эндометриоидная аденокарцинома с микрофокусами начала инвазии на глубину до 1 мм». Это крайне важно, поскольку при начальной инвазии повышается риск метастазов в тазовых лимфатических узлах, что влияет на тактику лечения.

Рак в пределах эндометрия имеет очень хороший прогноз, 10-летняя выживаемость пациенток составляет 98%.

Инвазивная эндометриоидная аденокарцинома

Эндометриоидный тип аденокарциномы составляет около 60% рака тела матки. В большинстве случаев связан с ановуляторными циклами или терапией эстрогенами в анамнезе. В 75 % случаев — это 6-7-я декада жизни, лишь около 5% больных моложе 40 лет. Опухоль рано манифестирует аномальными кровянистыми выделениями, редко возникает во время беременности.

Опухоль чаще локализуется на задней стенке полости матки. Представлена сероватым сосочковым экзофитным образованием на широком основании, мягкой консистенции, заполняющим иногда всю полость матки. Установлено, что глубина инвазии в миометрий не коррелирует с размерами экзофитного компонента.

Микроскопически аденокарцинома построена из плотно прилежащих друг к другу желез, напоминающих эндометрий пролиферативного типа, однако отмечается ядерная атипия, ядра имеют округлую форму и четко различимые ядрышки, расположены в эпителиальном пласте в несколько рядов. Некоторые эндометриоидные аденокарциномы секретируют большое количество внутрипросветного муцина, однако в отличие от муцинозных аденокарцином в цитоплазме опухолевых клеток он не обнаруживается.

Строма эндометрия может претерпевать реактивные изменения в виде накопления в цитоплазме липидов. В результате клетки цитогенной стромы становятся похожими на ксантомные, они выявляются в 20% эндометриоидных аденокарцином. Появление ксантомных клеток никак не связано со степенью дифференцировки опухоли и прогнозом. Однако присутствие их в соскобе с атипической гиперплазией должно настораживать патолога в отношении рака. Обычно опухоли высокодифференцированные, с хорошим прогнозом.

Дифференциальный диагноз включает атипическую гиперплазию, атипическую полипоидную аденомиому, карциносаркому, доброкачественные мета-пластические изменения, эндометриоидную аденокарциному шейки матки.

Глубина инвазии измеряется от нижней границы эндометрия, поэтому особенно важно проводить вырезку материала на границе опухоли и окружающей неизмененной слизистой оболочки тела матки.

Пациентки с опухолевой инвазией на глубину более 1/2 толщины миометрия имеют повышенный риск появления отдаленных метастазов, включая тазовые и парааортальные лимфатические узлы. Они нуждаются в более агрессивной лечебной тактике, а именно в проведении лимфаденэктомии, а также адъювантной химиотерапии.

Максимальная глубина инвазии измеряется в миллиметрах от границы эндометрия и миометрия и выражается в процентах от общей толщины миометрия. Однако при определении глубины инвазии зачастую возникают проблемы, самая распространенная из которых — точное определение границы эндометрия и миометрия, особенно когда граница разрушена опухолью или смещена субмукозной лейомиомой. Ориентироваться следует на участки прилежащей к опухоли слизистой оболочки или на единичные оставшиеся эндометриальные железы. Трудности также создает выраженный экзофитный компонент опухоли. В таких случаях необходимо сопоставление результатов микроскопического исследования с макроскопическими данными.

Эндометриоидный рак (как и атипическая гиперплазия) может локализоваться в очагах аденомиоза, в этом случае он не рассматривается как инвазивный рак. Однако при инфильтративном росте аденокарциномы из очага аденомиоза в окружающий миометрий глубину инвазии необходимо измерять от границы эндометрия и миометрия до нижней точки инфильтрации аденокарциномы.

Определение степени дифференцировки имеет важное прогностическое значение и необходимо при всех вариантах эндометриоидной аденокарциномы тела матки.

Наиболее распространена система градации, предложенная FIGO и рекомендуемая ВОЗ. Данная система применяется для эндометриоидных и муцинозных аденокарцином и включает в себя 3 степени дифференцировки рака эндометрия: высокодифференцированный (G1), умеренно дифференцированный (G2) и низкодифференцированный (G3). Степень дифференцировки зависит от количества солидных структур в опухоли и определяется только в железистом компоненте, исключая участки плоскоклеточной дифференцировки.

Высокодифференцированные опухоли (G1) характеризуются железистыми структурами, напоминающими нормальный эндометрий с небольшим количеством стромы и клеточной атипией. Солидные участки отсутствуют или составляют не более 5% площади новообразования. При определении количества солидных структур из оценки исключаются структуры с плоскоклеточной дифференцировкой.

Умеренно дифференцированные опухоли (G2) характеризуются уменьшением размеров железистых структур, появлением криброзных участков. Солидный компонент занимает более 5, но менее 50% площади опухоли. Ядерный полиморфизм более выражен.

В низкодифференцированных опухолях (G3) солидные структуры составляют более 50% площади опухоли. Ядерный полиморфизм обычно значительно выражен. Митотическая активность не является определяющей для оценки степени дифференцировки, но, как правило, с повышением степени злокачественности она увеличивается.

Следует отметить, что система градации FIGO учитывает в первую очередь структурную организацию опухоли, однако, по мнению ряда авторов, при определении степени дифференцировки следует принимать во внимание и ядерную атипию. Согласно классификации ВОЗ 2014 г., при наличии выраженной ядерной атипии более чем в 50% клеток опухоли степень дифференцировки должна быть увеличена на 1 пункт. Обычно степень ядерной атипии совпадает со структурными изменениями в опухоли, однако если они различаются, то ядерная градация служит более надежным прогностическим фактором. В случае, когда степень дифференцировки опухоли изменена из-за выраженной ядерной атипии, это необходимо указывать в заключении.

Эндометриоидная аденокарцинома с плоскоклеточной дифференцировкой

Около 25% рака эндометрия содержат очаги плоскоклеточной дифференцировки. Ранее такие опухоли называли аденоакантомой, позднее — железисто-плоскоклеточным раком, в настоящее время ВОЗ рекомендует термин «аденокарцинома с плоскоклеточной дифференцировкой». Существовало мнение, что плоскоклеточный компонент является «доброкачественным», однако в последнее время доказано, что оба компонента злокачественные, в них выявляются сходные мутации β-катенина.

Степень дифференцировки опухоли определяется железистым компонентом, что коррелирует со статусом лимфатических узлов и 5-летней выживаемостью. Плоскоклеточный компонент при градации не учитывается.

FIGO предложены следующие критерии идентификации плоскоклеточной дифференцировки в эндометриоидной аденокарциноме:

накопление кератина в клетках или формирование «жемчужин», видимые без применения дополнительных окрасок;

наличие межклеточных мостиков;

как минимум три признака из нижеперечисленных:
- участки солидного роста без формирования желез и образования «палисада»;
- четкие границы клеток;
- яркая эозинофильная или «стекловидная» цитоплазма;
- уменьшенное ядерно-цитоплазматическое соотношение по сравнению с остальными участками опухоли.

Железисто-ворсинчатый вариант

Характеризуется наличием хрупких тонких длинных сосочков в высокодифференцированной опухоли, представленной преимущественно эндометриоидным раком типичного или целиком папиллярного строения. Псаммомные тельца выявляются редко. Цитологические характеристики опухоли ничем не отличаются от типичной эндометриоидной аденокарциномы. Опухоли имеют благоприятный прогноз. Железисто-ворсинчатый вариант важно отличать от серозной аденокарциномы, в которой, как правило, выявляется высокая степень ядерной атипии, характерны псаммомные тельца.

Секреторный вариант

Секреторная аденокарцинома — вариант эндометриоидного рака с наличием морфологических признаков, характерных для ранней или средней фазы секреции. Выявляются секреторные субнуклеарные вакуоли, клетки полигональные, но не перстневидные. Опухоль может целиком состоять из секреторных участков, однако чаще они выявляются фокально. Характеризуется благоприятным прогнозом. Важно отметить, что в секреторном варианте сохраняются структурные особенности эндометриоидной аденокарциномы и цилиндрическая форма клеток, что отличает ее от светлоклеточной аденокарциномы. Секреторная аденокарцинома у молодых женщин может подвергаться циклическим гормональным изменениям. Нередки ситуации, когда в соскобе обнаруживают секреторную аденокарциному, а в материале после гистерэктомии выявляется только эндометриоидная аденокарцинома типичного строения. В постменопаузе опухоль теряет способность циклически изменяться под действием гормонов.

Реснитчатоклеточный вариант

Реснитчатая аденокарцинома — очень редкий вариант эндометриоидного рака. В последнюю классификацию ВОЗ не включен. Диагноз может быть поставлен, если не менее 75% клеток содержат «реснички». Опухоль трудно отличить от предраковых изменений; необходимо помнить, что подавляющее большинство папиллярных изменений в эндометрии, содержащих реснитчатые клетки, являются доброкачественными. В части случаев диагноз злокачественной опухоли может быть подтвержден по наличию мышечной инвазии и метастазов в лимфатических узлах. Прогноз благоприятный.

Описаны и другие, более редкие варианты эндометриоидной аденокарциномы, такие как сертолиформный и микрожелезистый.

Патоморфологические изменения при заболеваниях предстательной железы

Кафедра урологии ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А. И. Евдокимова» Минздрава РФ, Москва

В настоящее время «золотым» стандартом диагностики РПЖ считается гистологическая оценка биоптатов, полученных при трансректальной тонкоигольной мультифокальной биопсии простаты под контролем УЗИ. При этом масса опухолей выявляется на ранних стадиях (Т1с). Ключевым моментом являются правильное приготовление микропрепаратов и их последующая оценка.

Рак предстательной железы (РПЖ) – одно из наиболее часто встречающихся злокачественных новообразований у мужчин среднего и пожилого возраста. С конца 1970-х до начала 1990-х гг. частота раковых заболеваний предстательной железы почти удвоилась. В 2007 г. в США зарегистрировано 230 тыс. новых случаев заболевания. В структуре онкологических заболеваний в США РПЖ занимает 3-е место после рака легкого и желудка и 8-е место в России [1–3]. Столь широкое распространение РПЖ ставит его в ряд наиболее важных социальных проблем современности. Болезнь практически не возникает у лиц моложе 40 лет и становится все более частым явлением с каждым последующим десятилетием жизни [4]. Определение простатспецифического антигена (ПСА) в рамках скрининговых программ способствовало увеличению выявляемости РПЖ во многих странах.

В настоящее время «золотым» стандартом диагностики РПЖ является гистологическая оценка биоптатов, полученных при трансректальной тонкоигольной мультифокальной биопсии простаты под контролем УЗИ. При этом множество опухолей выявляется на ранних стадиях (Т1с).

Важным моментом в адекватной интерпретации результатов патоморфологического исследования биоптатов предстательной железы служит правильное и последовательное приготовление гистологических препаратов.

Патоморфолог должен поставить правильный диагноз и предоставить в заключении прогностическую информацию даже при наличии небольшого количества опухолевой ткани в биоптатах. Биоптаты предстательной железы являются одним из самых сложных материалов для гистологической оценки. Морфологическая идентификация минимального фокуса аденокарциномы представляет значительную трудность в связи с необходимостью дифференциальной диагностики микрофокуса аденокарциномы с множеством доброкачественных состояний. Для исключения диагностических ошибок прежде всего необходимы микропрепараты высокого качества, окрашенные гематоксилином и эозином, в особенно сложных случаях показано проведение иммуногистохимического исследования (34ßЕ12, p63 и др.) [5].

Кроме того, патоморфологу важно обладать сведениями об анамнезе пациента: возрасте, уровне ПСА, результатах пальцевого ректального и ультразвукового исследований, о принимаемых лекарственных препаратах.

На смену широко распространенной ранее секстантной биопсии пришла биопсия из 10–14 точек [6, 7]. В редких случаях выполняется сатурационная биопсия, рекомендованная при выявлении в анамнезе пациента простатической интраэпителиальной неоплазии (ПИН) или атипической мелкоацинарной пролиферации (АМП).

Существуют различные стратегии маркировки биоптатов. В некоторых учреждениях биоптаты из левой и правой долей присылаются в двух отдельно маркированных контейнерах. Биоптаты из одной доли помещаются в один блок, поэтому на микропрепарате оказывается от 3 до 7 фрагментов ткани простаты, что приводит к множеству артефактов проводки. Мы придерживаемся методики картирования ткани простаты при биопсии. При этом каждый столбик имеет собственную маркировку и помещается в отдельный контейнер. Таким образом, каждый столбик помещается в отдельный блок и на микропрепарате оценивается отдельно. Это не только сводит к минимуму количество артефактов, но и помогает спланировать постановку игл при брахиотерапии, решить вопрос о целесообразноки мочевого пузыря при радикальной простатэктомии, предсказать вероятность и локализацию экстрапростатической инвазии и позитивных краев резекции, спланировать ход повторных биопсий с забором большего количества фрагментов из зон выявления ПИН высокой степени и АМП [8–11].

Одной из трудностей, с которыми сталкивается патоморфолог при оценке биоптатов простаты, является их фрагментация. Последняя может произойти во время забора материала или его транспортировки. Для исключения фрагментации при транспортировке каждый фрагмент помещают в отдельный большой контейнер. В лаборатории контейнеры открывают строго по очереди, каждый кусочек помещают в отдельный контейнер с определенным ном…

Ковылина М.В., Пушкарь Д.Ю.

Клинико-морфологическая, иммуногистохимическая характеристика и критерии прогноза гастроинестинальных стромальных опухолей

На правах рукописи

Кравцов Владимир Григорьевич

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ, ИММУНОГИСТОХИМИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И КРИТЕРИИ ПРОГНОЗА ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНЫХ СТРОМАЛЬНЫХ ОПУХОЛЕЙ

14 00 15 — патологическая анатомия

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

иил58518

Москва 2007

003158518

Работа выполнена в Государственном Учреждении Научно-исследовательский институт морфологии человека Российской академии медицинских наук

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор

Зайратьянц Олег Вадимович

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Казанцева Ирина Александровна

ведущий научный сотрудник, кандидат медицинских наук Чазова Нина Львовна

Ведущая организация: ГУ института хирургии

им А В Вишневского РАМН

Защита состоится «_» октября 2007 г, в 14 часов на заседании

диссертационного совета (Д 001 004 01) ГУ НИИ морфологии человека РАМН по адресу 117418, Москва, ул Цюрупы, д 3

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГУ НИИ морфологии человека РАМН

Автореферат разослан «_» сентября 2007 г

Ученый секретарь Диссертационного совета, доктор медицинских наук

Л.П.Михайлова

Общая характеристика работы

Актуальность проблемы. Гастроинтестинальные стромальные опухоли (Gastrobitestinal Stromal Tumours — (GIST) — это мягко-тканные новообразования желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) веретеноклеточного, эпителиоидно-клеточного или смешанного строения, экспрессирующие маркер CD117 (C-kit, KIT), а также, с различной частотой — CD34, антигены гладкомышечной, и/или нейрогенной дифференцировки (Анурова О А и соавт, 2006, Казанцева И А, 2007, Hamilton S , Aaltonen L, 2000, Miettmen M et al, 2005)

Термин GIST предложен в 1983 г М Mazur и Н Clark Однако только после открытия в 1998 г S Hirota и соавт в таких опухолях мутаций в гене c-kit с гиперэкспрессией тирозин-киназного рецептора (KIT), этот термин получил современное понимание, и с 2000 г GIST стали нозологически самостоятельными (Hamilton S , Aaltonen L, 2000) Важная роль экспрессии KIT в их онкогенезе подтверждается успешной химиотерапией ингибитором этого рецептора (Гливек) (Никулин М П , Стилиди И С , 2007, van Oosterom А, et al, 2001) Гистогенез GIST связывают с предшественниками клеток Кахала (Sircar К, et al, 1999, Miettmen М, et al, 2005).

GIST составляют большинство стромальных опухолей ЖКТ и 1-3% от числа всех его первичных новообразований Заболеваемость GIST равна 10-20 случаям на 1 млн населения в год Доля злокачественных GIST составляет 20-50%, а 5-летняя выживаемость больных — около 70-80% (до внедрения в клиническую практику препарата Гливек была менее 50%) (НикулинМП, Стилиди И С , 2007, Joensuu Н, Kmdblom L, 2004) Многие GIST остаются нераспознанными при жизни в связи с длительным бессимптомным течением заболевания Нередко они диагностируются в ходе лечения других заболеваний, а на аутопсиях их обнаруживают с частотой 2 случая на 1000 вскрытий (Никулин МП, Стилиди И С, 2007, Miettmen М , et al, 2002, 2005)

Определенные противоречия результатов исследования клини-ко-морфологических особенностей GIST делают актуальным ретроспективное изучение архивного материала различных лечебных учреждений разных стран 40-70% GIST развиваются в желудке, 20-40% в тонкой кишке, 5-15% в толстой кишке и 2-5% в пищеводе Описаны единичные случаи GIST аппендикса, сальника, брыжейки кишки, желчного и мочевого пузырей, поджелудочной и предстательной желез, забрюшинного пространства (Hamilton S, AaltonenL, 2000, LasotaJ, et al, 2000, Weiss S, Goldblum J, 2001, Reith J, et al, 2000, Miettmen M, et al, 2005)

CD 117 (C-kit, KIT) — основной иммуногистохимический маркер GIST, но при дифференциальной диагностике важно учитывать, что его также экспрессируют меланомы, сосудистые и некоторые другие опухоли (Анурова О А и соавт, 2006, Miettmen M , et al, 2005) 60-70% GIST экспрессируют антиген CD34 — рецептор кроветворных стволовых клеток и эндотелиоцитов, гладко-мышечный актин обнаруживают, в среднем, в 30-40% GIST, ви-ментин — в 80-100%, десмин — в 1-5%, белок S-100 и нейрон-специфическую энолазу — в 1-5% (Анурова О А и соавт, 2006, Казанцева И А , 2007, Hamilton S , Aaltonen L, 2000, Miettmen M, et al, 2005)

Остается нерешенной проблема диагностики степени злокачественности GIST и определения их прогноза Согласно Международной онкологической классификации (ICD-O, 2000), различают доброкачественные (8936/0), с неуточненным прогнозом (8936/1) и злокачественные (8936/3) GIST Злокачественные GIST мета-стазируют, преимущественно, гематогенно (главным образом, в печень) и имплантационно по брюшине (Анурова О А и соавт, 2006, Казанцева И А , 2007, Hamilton S , Aaltonen L , 2000, Mietti-nen M, et al, 2005) Существует мнение как о потенциальной злокачественности всех GIST, так и о доброкачественном характере опухолей небольших размеров (до 2 см) и с минимальной мито-тической активностью При этом описаны случаи рецидивов и ме-тастазирования GIST любого размера (De Matteo R, et al, 2000, Miettmen M, et al, 2002, 2005) Полагают, что наиболее неблагоприятными прогностическими факторами являются размеры GIST более 5 см и третья степень злокачественности (Grade 3), установленная по системе, предложенной для сарком Федерацией французских национальных онкологических центров (FNCLCC) (Guillou L, et al, 1997), a также высокая клеточность опухоли, выраженный клеточный полиморфизм, инвазия в слизистую оболочку, очаги некроза (Казанцева И А , 2007, Hamilton S , Aaltonen L, 2000) Другие авторы рекомендуют использовать систему

определения «риска агрессивности» GIST, учитывающую только размеры опухоли и число митозов в 50-и полях зрения при увеличении 400 (Fletcher С , et al, 2002; Miettinen M , et al, 2002, 2005) Однако предложенные критерии определения степени злокачественности и прогноза GIST не позволяют в каждом конкретном случае точно предсказать биологическое поведение опухоли (Miettmen M , et al, 2002, 2005) Признано перспективным изучение экспрессии маркеров пролиферативной активности клеток — PCNA, Ki-67 и их аналогов (Lasota J, et al, 2000, Hasegawa T, et al, 2002, Hamilton S , Aaltonen L, 2000, Miettmen M, et al, 2005), a также белков, связанных с опухолевыми супрессорными генами, в частности, ингибитора циклин-зависимой киназы р27 В единичных исследованиях экспрессии р27 в GIST какой-либо определенной зависимости пока обнаружено не было (Liu X , et al, 2001, Nakamura N , et al, 2005, Fillies T, et al, 2007)

Цель исследования

Изучить клинико-морфологические и иммуногистохимические особенности гастроинтестинальных стромальных опухолей (GIST) с позиции их прогностического значения

Задачи исследования

1 Изучить клинико-морфологические особенности GIST

2 Исследовать интенсивность и частоту экспрессии основных иммуногистохимических маркеров GIST (CD117, CD34, ви-ментина, десмина, гладко-мышечного актина и белка S-100)

3 Провести сравнительный анализ клинико-морфологических и иммунофенотипических особенностей GIST разной степени злокачественности

4 Изучить экспрессию маркеров пролиферативной активности (Ki-67) и ингибитора циклин-зависимой киназы (р27) в GIST разной степени злокачественности

5 Обосновать оптимальный алгоритм морфологической диагностики и определения прогноза GIST

Научная новизна

Проведен сравнительный анализ клинико-морфологических и иммуногистохимических особенностей GIST желудка и кишки с инвазивным ростом и/или метастазами и без них Обосновано, что GIST следует расценивать как потенциально злокачественные опухоли Макроскопическими относительно неблагоприятными прогностическими признаками являются размеры опухоли 5 см и

более, изъязвление слизистой оболочки, очаги некроза и смешанный (эндо- и экзоорганный) тип роста, а гистологическими — инвазия опухоли в слизистую оболочку и клеточный полиморфизм Использование системы FNCLCC при градации GIST по степени злокачественности неэффективно, более целесообразно применение системы расчета «риска агрессивности»

Впервые проведено сравнительное исследование экспрессии ингибитора циклин-зависимой киназы (р27) и маркера пролифе-ративной активности Кл-67 в GIST с инвазивным ростом и/или метастазами и без них, а также в опухолях разной степени «риска агрессивности» Обнаружено, что экспрессия р27 не коррелирует со степенью злокачественности GIST и не может использоваться как прогностический маркер Однако она статистически достоверно повышена в GIST с клеточным полиморфизмом и прямо коррелирует с уровнем экспрессии CD 117 Экспрессия Кг-67 достоверно повышается с ростом «риска агрессивности» GIST и может быть использована как маркер степени злокачественности и неблагоприятного прогноза GIST

Практическая значимость

На основе сравнительного анализа основных клинико-морфо-логических и иммуногистохимических особенностей GIST желудка и кишки с инвазивным ростом и/или метастазами и без них, выявлены и обоснованы косвенные макроскопические, гистологические и иммуногистохимические неблагоприятные прогностические признаки

Доказано, что использование системы FNCLCC при градации GIST по степени злокачественности неэффективно, более целесообразно применение системы расчета «риска агрессивности» Экспрессия р27 не коррелирует со степенью злокачественности GIST и не может использоваться как прогностический маркер Экспрессия Ki-67 достоверно повышается с ростом «риска агрессивности» GIST и может быть использована как маркер степени злокачественности и неблагоприятного прогноза GIST

Обоснован алгоритм морфологической (гистологической и им-муногистохимической) диагностики и определения прогноза GIST

Основные положения, выносимые на защиту

1 GIST следует расценивать как потенциально злокачественные опухоли Макроскопическими относительно неблагоприятными прогностическими признаками являются размеры опухоли 5 см и более, изъязвление слизистой оболочки, очаги некроза и

смешанный (эндо- и экзоорганный) тип роста, а гистологическими — инвазия опухоли в слизистую оболочку и клеточный полиморфизм

2 Использование системы градации по степени злокачественности, предложенной для сарком, при GIST неэффективно, целесообразно применение системы расчета «риска агрессивности» Экспрессия р27 не коррелирует со степенью злокачественности GIST и не может использоваться как прогностический маркер Экспрессия Ki-67 достоверно повышается с ростом «риска агрессивности» GIST и может быть использована как маркер степени злокачественности и неблагоприятного прогноза GIST

Внедрение результатов работы в практику

Результаты исследования внедрены в практическую работу Московского городского центра патологоанатомических исследований при Городской клинической больнице № 33 им проф А А Остроумова

Основные положения работы используются в курсе лекций на кафедре патологической анатомии ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет» Росздрава

Апробация работы

Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на совместной конференции кафедры патологической анатомии ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет» Росздрава и Московского городского центра патологоанатомических исследований при Городской клинической больнице № 33 им проф А А Остроумова (04 05 2007 г ) и межлабораторной конференции ГУ НИИ морфологии человека РАМН (15 05 2007 г )

Публикации

По теме диссертации опубликовано 7 научных работ, из них 3

— в отечественных рецензируемых журналах

Объем и структура диссертации

Диссертационная работа состоит из введения, обзора литературы, глав «Материалы и методы исследования», «Результаты собственного исследования», «Обсуждение результатов собственного исследования», заключения, выводов, библиографии Текст диссертации изложен на 141 странице, иллюстрирован 28-ю рисунками и 25-ю таблицами Библиография содержит 159 работ, из них 6

— отечественных и 153 — зарубежных авторов

Материалы и методы исследования

Из числа всех больных с опухолями ЖКТ, оперированных в Медицинском Центре им Э Вольфсона (Холоп, Израиль) с 1992 по 2003 гг были отобраны 36 наблюдений с новообразованиями, которые по гистологическим и иммуноморфологическим критериям Международной гистологической классификацией опухолей ЖКТ (Hamilton S , Aaltonen L, 2000) соответствовали диагнозу GIST У 26 (72,2%) больных опухоли локализовались в желудке (60% — в его теле и кардии, примерно с равной частотой у мужчин и женщин) и у 10 (27,8%) — в кишечнике Из них у трех (8,3%) — в двенадцатиперстной, у шести (16,7%) — в тощей и у одного (2,8%) — в прямой кишках (Рис 1)

Ы Желудок

В Кишечник (всего)

П Двенадцатиперстная

кишка □ Тощая кишка

М Прямая кишка

Рис 1 Локализация GIST (в %) у 36 больных

Возраст больных составил от 23 до 90 лет (в среднем 68,7±17,1 лет) Преобладали женщины (20 наблюдений, 55,6%), их средний возраст был в 1,2 больше, чем у 16 (44,4%) мужчин (71,3±15,3 против 59,4±11,2 лет) (Рис 2)

71,3 68,7

59,4 К

□ Мужчины Q Женщины

□ ВСЕГО

Средний возраст (лет)

Рис 2 Средний возраст (лет) 36 больных с GIST желудка

и кишечника

По-видимому, из-за небольшого числа наблюдений, это несколько противоречит данным М Mietonen и соавт (2005), которые, на основе исследования 1765 случаев GIST желудка, показали, что эти опухоли чаще встречаются у мужчин (55,4%), чем у женщин (44,6%). Однако опухоли желудка действительно в 1,4

раза чаще выявлялись у мужчин, раз чаще у женщин (Рис 3)

а кишечника, напротив, — в 1,5

Мужчины

Женщины ИТОГО

□Желудок D Кишка □ Всего

Рис 3 Частота (абс цифры) локализации GIST у мужнин

и женщин

Длительность наблюдения за больными после оперативных вмешательств составила от 3-х до 14 лет (в среднем — 5,5 лет) Оперативные вмешательства были максимально радикальными во всех 36 наблюдениях (включая 11 случаев с местным инвазив-ным ростом и метастазами), с последующими курсами химиотерапии, в том числе препаратом Гливек в последнее пятилетие За весь период наблюдений только один больной умер от причин, связанных с GIST (рецидив опухоли в течение первых 5 лет после операции) Опухоль, удаленная у этого больного, отличалась большими размерами (9 см), относилась к группе высокого риска агрессивности по системе М Miettinen и соавт (2005), а экспрессия Ki-67 была одной из самых высоких (16%) Таким образом, 5-летняя выживаемость составила 97,2% Такие высокие показатели объясняются, по-видимому, прежде всего большим процентом больных с GIST, оперированных до начала инвазии и появления метастазов опухоли (69,4%), и адекватной химиотерапией

В клинической картине у больных с GIST, независимо от локализации опухоли, преобладали два синдрома — болевой (с диспепсией) и желудочно-кишечного кровотечения (52,8% и 41,7%)

У трех (8,3%) пациентов (все с GIST желудка) наблюдалась выраженная (до 25% от массы тела) потеря веса в течение последнего полугодия (Рис 4)

52,8

В Болевой синдром

8,3

(□Желудочно-кишечные

□ Резкое

похудание

кровотечения

Рис 4 Частота (в %) основных клинических синдромов

Статистически достоверной зависимости клинической симптоматики от пола и возраста больных, а также от локализации и иных особенностей GIST выявлено не было

На основании описания макроскопической характеристики опухоли по архивным данным в 34 случаях (ретроспективное исследование) и изучения макропрепаратов 2 опухолей (текущее исследование) определяли размеры и другие макроскопические особенности новообразований наличие изъязвления, псевдокапсулы, тип роста (эндо-, экзоорганный, смешанный), вид на разрезе, подрастание и прорастание в соседние органы и ткани, наличие метастазов и т д

Для гистологического исследования использовали традиционный метод парафиновой заливки (не менее 8 образцов опухоли в каждом случае, взятых, в том числе на границе с окружающими тканями, а также из краев резекции) Гистологические срезы толщиной 4-5 мкм окрашивали гематоксилином и эозином, пикро-фуксином по ван Гизону Определяли гистологический тип GIST (веретеноклеточный, эпителиоидно-клеточный или смешанный), наличие инвазии в слизистую оболочку, очагов некроза, клеточного полиморфизма и другие особенности

В каждой опухоли, для их оценки по системам определения степени злокачественности и риска агрессивности, подсчитывали количество митозов в 10 и 50 полях зрения (х400)

Иммуноморфологически изучали интенсивность и частоту экспрессии CD 117, CD34, виментина, гладкомышечного актина, дес-мина, белка S-100, Ki-67 и р27 (Таблица 1)

Таблица 1

Маркеры, использованные в иммуноморфологическом исследовании

МАРКЕР КЛОН, РАЗВЕДЕНИЕ ФИРМЫ ПРОИЗВОДИТЕЛИ

CD117 (C-kit), поликлональные кроличьи, 1 50 Zymed Laboratones Inc, San Francisco, USA

CD34, виментин моноклональные мышиные, 1 50 Zymed Laboratones Inc, San Francisco, USA

Гладкомышечный актин, десмин моноклональные мышиные, 1 50 Dako, Denmark

Белок S-100 поликлональные кроличьи, 1 2000 Dako, Denmark

Ki-67 моноклональные мышиные, 1 100 Dako, Denmark

р27 моноклональные мышиные, клон Кф1/р27, 1 500 Transduction Laboratones Lexington К Y, USA

Для дифференциальной диагностики с другими опухолями ЖКТ исследовали экспрессию цитокератинов (клон MNF-116), CD31, FVIII, НМВ45, Melan А и тирозиназы (Zymed Laboratories Inc, San Francisco, USA и Dako, Denmark)

Применяли модифицированную стрептавидиновую технику и хромоген АЕС (Ventana, USA) До инкубации срезов с первичными антителами производили их обработку в СВЧ-печи (15 мин) EDTA Buffer рН 8 (Zymed Laboratories mc San Francisco, USA) При постановке реакции с антителами к CD 117 проводили амплификацию (Ventana, USA), к цитокератинам — обработку препаратов протеазой Докрашивали препараты гематоксилином Майера Как позитивный контроль использовали гистологические препараты щитовидной железы, меланомы, рака молочной железы, как негативный — препараты, не инкубированные с первичными антителами

Результаты реакции с антителами к CD117 и р27 определяли в 10 полях зрения (><400, минимум в 1000 клеток препарата) 1) интенсивность окраски клеток опухоли (для р27 — их ядер) в баллах от 0 до 3, 2) процент позитивных клеток Подсчитывали индексы экспрессии CD 117 и р27 путем сложения показателей ин-

тснсивноети окраски в баллах, умноженных на процент позитивных клеток и деленных на 100 Для оценки результата реакции с антителами к Ki-67 определяли процентное количество положительно окрашенных ядер {в )0 полях зрения, *400).

Статистическую обработку полученных результатов производили с помощью программы статистического анализа SPSS 9 0 (SPSS hic., Chicago, IL,, USA, 1999). Разницу между показателями принимали за статистически достоверную при р<0,05 (по t-критерию Стьюдента).

Результаты исследования и их обсуждение

У 25 (69%) из 36 изученных больных GIST не имели признаков инвазивного роста и/или метастазов У 11 больных (31%) были выявлены клинико-морфологичсские признаки злокачественных GIST: инвазия в окружающие органы и ткани (5 опухолей), метастазы по брюшине (8) и в печень (2). Из них 9 локализовались в желудке (35% от числа его опухолей) и 2 — в кишке (20% от числа опухолей кишки) (Рис. 5).

65 оа

20 31

1 Злокачестенные

D Прочие

желудок кишка всего

Рис 5, Частота и локализация (в %) GIST с клинико-морфоло-гичеекгши признаками злокачественности и опухолей без инвазивного роста и/или метастазов

Диаметр GIST составил от 2 до 24 см, в среднем 7.7±4.3 см. Преобладали (49%) опухоли диаметром менее 5 см (Рис. 6).

0 менее 5 см

И 5-9 см

□ 10 и более см

Рис 6. Частота (в %) GJSTразного диаметра

Средний диаметр клинико-морфологически злокачественных GIST составил 9.7±4,8 (желудок) и 13 см (кишечник) против

3.9>1,9 и 63 ±3,7 см для опухолей без инвазии и/илй метастазов (р<0,05, пороговое значение — 5 см) (Рис. 7)

□ диаметр 5 см и

более ЕНдиаметр менее 5 см

Клинически Прочие

злока чественные

Рис. 7. Частота (в %) клиникО-морфологически злокачественных и прочих GIST диаметром менее 5 см и 5 см и более

Макроскопически изъязвление слизистой оболочки в 3 раза, очаги некроза — в 1,9 раз и смешанный (эндо-экзоорганный) тип роста — в 2 раза чаше были диагностированы в наблюдениях клинико-морфологически злокачественных GIST (Рис. 8).

100

24 ТА

0 изъязвление слизистой оболочки О ома™ некроза

И КИСТЫ

I смешанный тип роста

Ктнически злокачественные

Прочие

Всего

Рис. 8. Частота (в %) макроскопических особенностей клиника-морфологически зл о качественных и прочих GIST

Гистологически веретено клеточный тип GIST был диагностирован в 22 наблюдениях (61%), эпителиоидно-клеточный — в 5 (14%), и смешанный — в 9 (25%) {рис 21) Это соответствует данным других исследований, согласно которым большинство GIST отличаются мономорфным строением и соответствуют веретенок-лсточному типу Инвазия в слизистую оболочку в 3,8 раза, очаги

некроза — в 3,1 раза, выраженный клеточный полиморфизм — в 1.9 раз чаще были выявлены в клинико-морфологически злокачественных GIST (рис. 9).

■ инвазия опухоли в слизистую оболочку

□ очаги некроза

клеточный полиморфизм

Клинически Прочие Все so

злохачественнь1е

Рис. 9. Частота (в %) гистологических особенностей клиника-морфологически злокачественных и прочих GIST

Распределение 11 -и клинико-Морфо логически злокачественных GIST й 25-и опухолей без инвазии и метастазов по степени злокачественности (Grade) с использованием системы, предложенной для сарком Федерацией французских национальных онкологических центров — FNCLCC (Gui’llou L , et al.. 1997) не выявило каких-либо закономерностей. 7 из 11 (64%) злокачественных GIST оказались в группе Grade 1, 4 (36%) — в Grade 2 и ни одной — в Grade 3. При этом 6 из 19 (24%) GIST без инвазивного роста и/или метастазов, некоторые менее 5 см диаметром, без инвазии в слизистую оболочку, были отнесены к группе Grade 2 (рис. 10)

ШШ! 7

pill ■■ ;

□ Прочие

ÎКлинически злокачественные

Grade 1

Grade 2

Grade 3

Рис. 10. Распределение (абс. цифры) клинико-морфологически злокачественных GIST и опухолей без инвазии а гаи метастазов по системе FNCLCC (1997)

Таким образом, видно, что применение системы FNCLCC при градации GIST по степени злокачественности приводит к большому разбросу результатов, не соответствует, часто, биологическим особенностям роста опухоли и, поэтому, не может быть признано целесообразным для диагностики их прогноза

GIST также были разделены по системе критериев «риска агрессивности», рекомендованной С Fletcher и соавт (2002) и М Miettmen и соавт (2002, 2005) для определения их прогноза, на опухоли очень низкого (1 опухоль, 4%) низкого (5 опухолей, 20%), среднего (14 опухолей, 52%) и высокого (16 опухолей, 24%) риска Критерии диагностики степени риска агрессивности GIST указаны в таблице 2

Таблица 2

Критерии диагностики категорий «риска агрессивности» (С. Fletcher и соавт., 2002; М. Mieitinen и соавт., 2002,2005)

СТЕПЕНЬ РИСКА АГРЕССИВНОСТИ (ЗЛОКАЧЕСТВЕННОСТИ) РАЗМЕРЫ ОПУХОЛИ МИТОТИЧЕСКИЙ ИНДЕКС (число митозов в 50 полях зрения при увеличении 400)

Очень низкий риск <2 см <5

Низкий риск 2-5 см <5

Средний риск <5 5-10 см 6-10 <5

Высокий риск > 5 см > 10 см любой >5 любой >10

Все 11 GIST с инвазивным ростом и/или метастазами оказались в группе высокого риска (Рис 11), что указывает на перспективность применения этой системы прогнозирования

очень низкий низкий средний высокий

Рис 11 Распределение (в абс цифрах) клинико-морфологически злокачественных GIST и прочих (без инвазии и/или метастазов) по степени риска агрессивности

Таким образом, результаты проведенного исследования согласуются с мнением тех авторов, которые не рекомендуют применение системы FNCLCC для GIST (Fletcher С. et al„ 2002; Miettinen M. ct al., 2005) Из имеющихся систем определения степени злокачественности и прогноза GIST, вычисление «риска агрессивности» по С. Fletcher и соавт (2002) и М. Miettcnen и соавт (2002, 2005), представляет собой в настоящее время наиболее точный метод. В свою очередь это подтверждает целесообразность отношения к GIST как к потенциально злокачественным опухолям.

К сожалению, даже наиболее удачная система оценки «риска агрессивности» в ряде случаев не позволяет предсказать биологическое поведение GIST и до настоящего времени не подкреплена долгосрочными наблюдениями за репрезентативными группами больных (Hamilton S., Aaltonen L., 2000; Fletcher С., et al., 2002; Miettinen M., et al., 2005). Хотя феномен агрессивного поведения гистологически «доброкачественных» GIST относительно редок, но он для них характерен, и поэтому был введен термин опухоли «неясного злокачественного потенциала» («uncertain malignant potential») (Hamilton S., Aaltonen Ц 2000; Fletcher C., et al., 2002; Miettinen M , et al., 2005)

На этом основании многие исследователи полагают, что для определения степени злокачественности GIST важно разрабатывать методы иммуногистохимичсского и молскулярно-генстичес-кого исследований (Етоп/ Т.. et al., 1999; Hamilton S,, Aaltonen L., 2000; Miettinen M„ et al, 2005)

Экспрессия CD34 отмечалась в 32 GIST (88,9%), виментина — в 33 (91,7%), гладкомышечного актина — в 5 (13,9%), десмина — в 3 (8,3%), белка S-100 — в 2 (5,6%) Так как белок S-100 выявлялся одновременно с гладко мышечным актином, то 86% GIST следует отнести к так называемому «нулевому» фенотипу, 8% опухолей были с гладком ышеч ной, а 6% —- со смешанной, гладкомышечиой и нейрогенной дифференцировкой (Рис. 12. 13)

Рис. 12. Частота (а %) экспрессии б изученных иммуногистохи-мических маркеров в 36 исследованных GIST

■ CD117 асоз4

□ виментин

Шгладкомышечный актин

Шдесмин ■ S-100

□ гладком ы темный фенотип

О смешанный фенотип

□ «нулевой» фенотип

Рис. 13. Частота (в %) GIST с разным фенотипом (гяадкомышечным, смешанным г( «нулевым»}

Проведенное исследование не выявило статистически достоверной зависимости между особенностями экспрессии CD117, CD34, биментина. гладком ышечного актина, десмина, белка S-100 и гистологическим типом GIST, а также другими макрос топическими и гистологическими особенностями и биологическим поведением опухолей

Для различных опухолей продемонстрирована достоверная корреляция между экспрессией р27 и степенью us дифференци-ровки, стадией заболевания и прогнозом больных, что рекомендовано использовать в диагностических целях и при химиотерапии (Lloyd R. et al„ 1999; Fillies Т. et al„ 2007; Karlidag T. et al„ 2007). T. Gelen и соавт. (2003) поддерживают мнение о роли экспрессии р27, как надежного прогностического маркера в определении риска рецидива GIST. Однако N, Nakannira и соавт. (2005) и некоторые другие авторы показали отсутствие корреляции между экспрессией р27 и прогнозом GIST.

Проведенное исследование экспрессии р27 показало, что она не коррелируют со степенью злокачественности GIST, подтвержденной наличием инвазивного роста и/или метастазов, а также с рассчитанной по системе оценки риска агрессивности (Рис. 14).

1,15

1,38

1,37

очень низкии и низкий

средний

высоким

Всего

Рис. 14 Экспрессия р27 в GIST разной степени риска агрессивности

Однако полученные данные о статистически достоверно повышенной экспрессии р27 в GIST с выраженным клеточным полиморфизмом и прямая корреляция экспрессии р27 и CD117 (г=0,37, р=0,03) представляют определенный интерес

Таким образом, результаты исследования экспрессии р27 демонстрируют, что р27 не может использоваться как маркер при диагностике степени злокачественности GIST и определения прогноза опухоли, и, следовательно, необходим поиск других маркеров

Ряд исследований показал, что маркеры пролиферативной активности — Ki-67 и его аналоги (MIB-1 и Ki-S5) достоверно коррелируют с клиническим курсом и прогнозом GIST Так, предложено расценивать как опухоли с высоким риском злокачественности новообразования с пролиферативным индексом более 10%, определяемым с помощью маркеров пролиферации PCNA или Кл-67 (и его аналогов MIB-1 и Ki-S5) (Hamilton S , Aaltonen L, 2000, Hasegawa T, et al, 2002, Toquet С , et al, 2002)

Результаты проведенного исследования показали, что экспрессия Ki-67 прямо связана со степенью дифференцировки опухоли, а именно, риском ее «агрессивности», и этот маркер может быть рекомендован для уточнения степени злокачественности GIST и определения прогноза заболевания

Выявлена статистически достоверная разница пролиферативной активности (процента экспрессии Ki-67 ядрами опухолевых клеток) между группами опухолей с низким и высоким (фиском агрессивности» и тенденция к такой разнице между группами со средним и высоким риском Показатель экспрессии Ki-67 клетками GIST высокой степени риска равен или превышает 10% при подсчете клеток в 10 полях зрения, х400 (Рис 15)

10,25

4,78 6,69

1,66

очень низкий и средний в ысокий Всего

низкий

Рис 15 Процент ядер клеток GIST, экспрессирующих Ki-67 в опухолях разной степени риска агрессивности Различия статистически достоверны (р=0,02) между 1-й и 3-й группами

Следовательно, иммуногистохимическое исследование подтвердило целесообразность практического применения системы определения групп «риска агрессивности», предложенной С Fletcher и соакг (2002) и М Miettenen и соавт (2002, 2005), и продемонстрировало, что показатель экспрессии Ki-67 свыше 10% может быть одним из маркеров степени злокачественности и неблагоприятного прогноза GIST

Результаты проведенного комплексного клинико-морфологи-ческого исследования позволяют сделать заключение о том, что неблагоприятный прогноз (даже при отсутствии инвазивного роста и/или метастазов GIST) может быть основан на следующих критериях макроскопические диаметр опухоли > 5 см, очаги некроза, изъязвление, смешанный (эндо-экзоорганный) тип роста, гистологические средний и высокий «риск агрессивности», инвазия в слизистую и серозную оболочки, в сосуды, очаги некроза, выраженный клеточный полиморфизм, гшмуноморфологический экспрессия Ki-67> 10% клеток опухоли Рекомендуемый алгоритм морфологической диагностики и определения прогноза GIST представлен на схеме

Алгоритм морфологической диагностики и определения

прогноза GIST

ОПУХОЛЬ ЖЕЛУДКА ИЛИ КИШЕЧНИКА (РЕЖЕ — ДРУГИХ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ, ЗАБРЮШИННОГО ПРОСТРАНСТВА)

Гастроинтестинальная стромальная опухоль (GIST)

Выводы

1 На материале 36 наблюдений GIST были диагностированы у больных в возрасте от 23 до 90 лет (в среднем — 68,7±17,1 лет) Опухоли желудка в 1,4 раза чаще встретились у мужчин, а кишечника — в 1,5 раз чаще у женщин В клинической картине GIST преобладали болевой синдром (52,8% пациентов) и желудочно-кишечные кровотечения (41,7%) Клинические симптомы не зависели от пола и возраста больных, локализации и других особенностей GIST

2 GIST следует расценивать как потенциально злокачественные опухоли Макроскопическими относительными прогностическими признаками злокачественности GIST являются размеры опухоли 5 см и более, изъязвление слизистой оболочки, очаги некроза и смешанный (эндо- и экзоорганный) тип роста

3 Гистологическими относительными прогностическими признаками злокачественности GIST являются опухолевая инфильтрация слизистой оболочки (ее следует рассматривать как проявление инвазивного роста опухоли), очаги некроза и выраженный клеточный полиморфизм

4 Зависимость между особенностями экспрессии CD 117, CD34, виментина, гладкомышечного актина, десмина, белка S-100 и гистологическим типом GIST, а также другими макроскопическими и гистологическими особенностями опухолей отсутствует

5 Использование системы, предложенной Федерацией французских национальных онкологических центров для градации GIST по степени злокачественности, неэффективно Применение системы расчета «риска агрессивности» GIST, основанной на размерах опухоли и числе митозов в 50 полях зрения при увеличении 400, является более целесообразным

6 Экспрессия р27 не коррелирует со степенью злокачественности GIST и не может использоваться как прогностический маркер Однако она прямо связана с уровнем экспрессии CD 117, а также повышена в GIST с выраженным клеточным полиморфизмом

7 Экспрессия Ki-67 достоверно возрастает с повышением «риска агрессивности» GIST Ицдекс экспрессии Ki-67 в опухолях высокого риска равен или превышает 10% (при подсчете клеток в 10 полях зрения при увеличении 400) и может быть рекомендован в качестве иммуногистохимического маркера степени злокачественности и неблагоприятного прогноза GIST

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1 Shinn Н, Kravtsov V., Shahmurov М, Petchenko Р, Boaz М, Moss S , Avm Y, Avmoach I p27kipl expression is inversely related to the grade of gastric MALT lymphoma // Int J Gastrointest Cancer — 2005 — V 35 -1 P 25-32

2 Menczer J, Kravtsov V, Levy T, Berger E, Glezerman M, Avmoach I Expression of c-kit in uterine carcinosarcoma // Gynecol Oncol — 2005 -V 96 -1 -P 210-215

3 Кравцов В Г, Шахмуров М Г, Сукманов О В , Зайратьянц О В , Ширин X И Экспрессия р27 в аденокарциноме желудка // Труды II Съезда Российского общества патологоанатомов — Москва, 2006 — Том 2, — С 326-327

4 Кравцов ВГ, Шахмуров М Г, Сукманов О В , Зайратьянц О В , Ширин X И Экспрессия циклин-зависимой киназы р27 в низкодифферен-цированной аденокарциноме желудка // Архив патологии — 2006 -Выл 5 — С 14-16

5 Shinn Н, Kravtsov V, Shahmurov М, Sehayek Shabat V, Knnshpon I, Aim A, Avmoach I, Avm Y The Cyclin-Dependent Kinase Inhibitor, p27, Has No Correlation with the Malignant Potential of GIST // Digestion -2007 -V 75-1 -P 4-9

6 Кравцов ВГ, Зайратьянц О В, Ширин X, Шахмуров М, Шабат В , Кршштон И, Алин А, Авиноач И, Авни Й Иммуноморфологическая характеристика и критерии прогноза гастроинтестинальных стромаль-ных опухолей (GIST) //Архив патологии -2007 -Выл 5 — С 25-28

7 Кравцов ВГ, Зайратьянц О В Клинико-морфологическая характеристика гастроинтестинальных стромальных опухолей (GIST) II Архив патологии -2007 -Вып 5 — С 54-61

Владимир Григорьевич Кравцов

клинико-морфологическая, иммуногистохимическая характеристика и критерии прогноза гастроишъстинальных стромальных опухолей

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Подписано в печать 15 09 2007 Формат 90×60 ‘/]б Гарнитура «Тайме» Объем 1 уел печ лист Тираж 100 экз Бумага офсетная №1 Печать трафаретная Отпечатано в РМАПО, Москва, Баррикадная у л, 2/1

Эндометриоидная аденокарцинома. Профилактика и прогнозы. Из-за чего развивается рак матки

Онкологический процесс, приводящий к развитию в женской половой системе злокачественных новообразований, носит название аденокарцинома матки. Ее особенность — изменения эндометрия, верхнего слоя матки. Образованная из аномальных клеток железистой ткани опухоль в начале развития формируется при отсутствии каких-либо признаков.

Что это за опухоль?

В сравнении с онкологическими опухолями, происходящих из ткани мышц, аденокарцинома шейки матки одна из наиболее распространенных видов злокачественных новообразований. В группу риска такого недуга попадают женщины, переступившие порог сорокалетия и те, возраст которых не превышает шестидесяти пяти лет. В настоящее время наблюдается тенденция к увеличению случаев поражений этим видом опухолей, а также к омоложению заболевших. Около половины всех случаев — это представительницы репродуктивного возраста.

На ранних стадиях новообразование неплохо поддается лечению, но чем дальше процесс развивается, тем хуже становится его прогноз.

Все это способствует регулярным диагностическим осмотрам и настороженности специалистов в отношении такого вида онкологии.

Причины развития

На сегодняшний день современной медицине достаточно трудно установить точные причины образования аденокарциномы матки. Но предрасполагающие к развитию опухоли факторы специалистами уже определены.

Данный вид рака гормонозависим. Поэтому при влиянии стероидных половых гормонов эндометрия циклично изменяется. Под воздействием эстрогенов клетки ткани начинают усиленно делиться и вероятность возникновения новообразования значительно увеличивается.

Также фактором риска могут стать такие изменения гормонального фона, как позднее наступление климактерического периода и раннее наступление менструального, перенесенные злокачественные опухоли груди, сбои в эндокринной системе, длительная терапия гормонами, поликистоз яичников, сахарный диабет.

Спровоцировать возникновение этого вида рака может и отсутствие родов, беременностей и половой жизни. Если женщина находится в прямом родстве с пациенткой, у которой имеется рак малого таза, то она также переходит в группу риска.

Такой недуг может появиться и у тех, кто злоупотребляет фастфудом, имеет вредные привычки, испытывал на себе токсическое воздействие или вредные условия труда.

Стадии аденокарциномы матки

В начале онкологического процесса опухолевые клетки переходят из слизистой оболочки на стенку органа. Если на данном этапе диагностировать такой недуг и пройти должное лечение, то гарантия полного избавления от болезни наступает практически во всех случаях.

Следующей стадией данного вида рака является включение в область шейки матки злокачественных клеток. Но они еще не переходят на органы, расположенные рядом. Успешная терапия этого этапа достаточно благоприятна, а полное выздоровление достигается в более семидесяти процентах случаев.

При диагностировании очередного этапа развития злокачественной опухоли поражение переходит на лимфоузлы и прилегающие органы. Но, несмотря на это, более половины случаев диагноза аденокарциномы матки имеют шанс на полное отступление болезни.

Заключительная стадия развития злокачественного новообразования поражает не только находящиеся рядом органы, но и становится причиной распространения метастазов. Немногим более тридцати процентов страдающих от такого вида рака могут полностью избавиться от него.

Неблагоприятным моментом в жизни является обнаруженная у пациентки аденокарциномы матки. Прогноз здесь напрямую будет зависеть от стадии заболевания.

Классификация

Онкология эндометрия имеет три вида, которые зависят от деления клеток.

Особенностью такого процесса, как высокодифференцированная аденокарцинома матки является развитие в эпителии железистых тканей. Здесь злокачественные клетки имеют еще незначительное отличие от здоровых. Но их ядра уже мутировали и приобрели удлиненную форму, а также увеличились в размере. Онкологический процесс распространяется поверхностно в область миометрия. А от места его расположения зависит развитие осложнений и образование разрастаний в лимфатических узлах.

На данном этапе нет негативных последствий, эти случаи не считаются опасными, но выявить проблему и поставить диагноз довольно тяжело.

При диагностировании умеренно дифференцированной аденокарциномы матки подвергшихся мутации клеток становится гораздо больше, а степень их полиформизма — выше. Наряду со сходством протекания с описанным выше типом, здесь более велика вероятность возникновения осложнений и наступления метастазирования.

Вместе с током лимфы опухолевые клетки распространяются по всему организму. Вероятность развития метастазов мала, но в редких случаях они все же могут появиться.

Крайне важной задачей на данном этапе является своевременное определение недуга и его незамедлительное лечение.

В низкой степени дифференцированная аденокарцинома матки представляет собой сочетание сформированных в виде масс клеток и имеющих неправильную форму полос. Здесь появляются ткани, подвергшиеся патологическим изменениям, а клетки обладают ярко выраженным полиформизмом. Значительно возрастает опасность развития метастаз. Поэтому шанс избавиться от болезни на этом этапе не очень высок.

Наиболее распространенное раковое образование

Эндометриоидная аденокарцинома матки характеризуется наличием железистых образований, имеющих трубчатую форму и состоящих из одного или нескольких слоев мутированных клеток. В результате чего начинается атипия тканей. Очень часто данная патология наблюдается у женщин с раком матки. Спровоцировать появление этого злокачественного образования может стимуляция эстрогеном, а также утолщение и разрастание эндометрия.

Серозная форма данного вида ракового заболевания считается наиболее серьезной. Очень часто при таком развитии опухоли в оболочках брюшной полости наблюдаются ранние метастазы.

В основном этот вид злокачественного образования встречается у женщин после наступления менопаузы. В сравнении с ним гораздо реже встречается секреторная аденокарцинома матки, прогноз которой весьма положителен.

Также стоит отметить и светлоклеточную карциному. Из-за того, что она провоцирует появление в серозных оболочках брюшной полости раннее имплантационное метастазирование, прогноз такой формы весьма неблагоприятен.

Виды по локализации опухоли

Злокачественным заболеванием, развивающееся в большинстве случаев в плоских клетках эпителия внутреннего покрытия шейки матки, является аденокарцинома шейки матки.

Она может иметь развитие как внутрь влагалища (экзофитная форма), так и углубление в канал шейки женского органа (эндофитная форма).

Данный вид рака не имеет ярко выраженных симптомов и неприятных ощущений, что делает его крайне опасным. Поэтому для своевременного выявления подобного рода опухолей необходимо регулярно посещать специалистов.

Аденокарцинома тела матки развивается во всех оболочках этого органа. Данный недуг гормонально-зависим и очень чувствителен к воздействию эстрогена. Локализацией этого вида онкологии в половине случаев является дно матки, а поражение перешейка и или всей полости встречается реже.

При дальнейшем развитии злокачественной опухоли мутировавшие клетки распространяются, в результате чего пораженный участок увеличивается, а метастазы охватывают всю половую систему и прочие органы пациентки.

Страдают от этого вида рака чаще всего представительницы слабого пола перед наступлением климакса. Обнаружить новообразование поможет гистологическое исследование соскоба из канала шейки матки. Очень трудно диагностировать случаи залегания опухоли в глубоких слоях тканей.

Симптомы

Как правило, аденокарцинома эндометрия матки дает о себе знать лишь после завершения первой стадии онкологического процесса после поражения цервикального канала. У заболевшей появляются бесцветные водянистые выделения, которые позже становятся кровяными. У представительниц детородного возраста развитие рака провоцирует обильные и продолжительные менструации и кровотечения между ними. А неожиданное возвращение цикла у заболевших постклиматического возраста должно способствовать срочному посещению специалиста.

По мере развития онкологического процесса у женщин увеличивается живот, а в его нижней части и пояснице появляются боли. Такие же ощущения возникают после полового акта. Нарушается сон, беспричинно повышается температура тела и повышается утомляемость и раздражительность.

Опухоль, распространившаяся за пределы матки, провоцирует боли в промежности, усиливающиеся при мочеиспускании, половом акте и опорожнении кишечника. Особенно выраженный характер носят кровотечения после полового акта.

Выявление злокачественного новообразования

Первоначальной диагностикой является осмотр. Аденокарцинома матки обнаруживается доктором при пальпации. После этого необходимо дальнейшее обследование. Наиболее простое из них — аспирационная биопсия. В амбулаторных условиях она может проводится неоднократно, но на начальных стадиях не дать результатов. Даже при повторных исследованиях вероятность нахождения патологии на начальной стадии составляет менее половины случаев.

Такой метод инструментальной диагностики, как позволяет обнаружить увеличенные стенки матки, а на ранней стадии можно выявить метастазы.

Для цитологического исследования проводят маточное выскабливание.

Наиболее перспективными на сегодняшний день методами изучения данного вида онкологии являются гистероскопия и биопсия эндометрия. В ходе процедуры для биопсии вводится специальный аппарат, называемый гистероскопом. Этот оптический прибор позволяет провести диагностику изнутри и взять отдельные части ткани для нахождения или отсутствия в них мутировавших клеток.

Терапия

Варианты лечения аденокарциномы матки специалисты выбирают в зависимости от стадии злокачественного новообразования и его формы, а также возраста заболевшей, наличия сопутствующих патологий и метастазов. При этом крайне редкими бывают органосохраняющие вмешательства. Они могут иметь место только на самых ранних этапах развития опухоли у женщин, неимеющих детей.

После использования данного метода лечения следует восстановительный процесс, длительность которого зависит от общего состояния заболевшей и ее индивидуальных особенностей. Первые несколько дней женщины испытывают общую слабость и усталость, дискомфорт и болевые ощущения. Иногда могут возникать запоры и проблемы с мочевым пузырем. Но эти ощущения временные. Они исчезают вместе с постепенным восстановлением работы организма.

После операции аденокарциномы матки изменяется гормональный фон и значительно снижается уровень женских гормонов. Вследствие этого могут возникнуть приливы жара и высокая ночная потливость, а также сухость влагалища. Оптимизация гормонального баланса происходит с помощью специальных препаратов.

В качестве предоперационной подготовки и в послеоперационный период применяют радиотерапию. При помощи рентгеновских лучей, воздействующих на определенные области матки, клетки опухоли уничтожаются, и останавливается их дальнейшее развитие. Перед тем, как использовать этот метод необходимо избавиться от инфекционных заболеваний. Ведь после него ослабленный организм будет не в состоянии бороться с бактериями и вирусами. Негативным последствием этого метода является анемия и тромбоцитопения.

Раковые клетки могут погибнуть и с помощью химиотерапии и гормонотерапии. Специальные препараты вводятся в организм и корректируют гормональный фон, уменьшают риск рецидивов аденокарциномы матки. Также для борьбы с определенным типом рака существуют лекарственные средства.

Со специалистом стоит обсудить и методы народной медицины. Но использовать их в качестве основных недопустимо.

Профилактика и прогнозы

В целях предупреждения заболевания этим видом рака необходим регулярный профилактический осмотр доктора. Особенно внимательно стоит отнестись к себе представительницам слабого пола, которые входят в группу риска. Следует своевременно избавляться от воспалительных и предраковых заболеваний, избегать случайных связей и вести полноценную половую жизнь с одним, проверенным партнером.

Также необходимо следить за своим гормональным фоном, своевременно рожать детей и избегать контактов с канцерогенами. Не менее важен здоровый образ жизни и поддержание оптимальной массы тела.

Наиболее благоприятным прогнозом обладают вовремя обнаруженные ранние этапы развития онкологической опухоли. От них можно избавиться с помощью хирургического вмешательства и следующей за ней терапией. Такое лечение не отличается большой степенью тяжести, и уже через год пациентка может вернуться к нормальному образу жизни.

Гораздо большие сложности ожидают женщин, у которых такая злокачественная опухоль обнаружилась на второй стадии. Из-за того, что операционное поле здесь больше, период восстановления становится длительным и сопровождается радиационной и химиотерапией. В итоге способность к деторождению исчезает навсегда и возникает сильный гормональный дисбаланс, а терапевтический курс затягивается до трех лет. Но даже он не достигает предшествующего заболеванию состояния. Тем не менее, жизнь на этих стадиях сохраняется в большинстве случаев.

Следующая стадия усугубляется тем, что кроме сильно метастазированной матки удаляется и влагалище либо его часть. Полное восстановление здесь невозможно даже после трехлетней терапии. Но выживаемость на этом этапе составляет от десяти до шестидесяти процентов. При последней стадии актуальной становится только жизнь заболевшей. Самая большая вероятность летального исхода существует именно на данном этапе.

Все мероприятия по восстановлению организма имеют определенный положительный эффект, но дальнейшая жизнь все равно будет сопряжена с большим количеством отягчающих факторов.

Но не стоит впадать в отчаяние при обнаружении онкологии матки. Современная медицина позволяет вовремя обнаружить ее и избавить от злокачественного образования. Главное здесь — не пренебрегать здоровьем и не затягивать с лечением, особенно когда на счету каждый месяц.

– злокачественная опухоль эндометрия. Происходит из железистой ткани, чаще поражает дно матки. Может долгое время протекать бессимптомно. У женщин постклимактерического возраста возможны кровотечения, у молодых больных – необычно обильные менструации. При распространении аденокарциномы матки появляются боли в пояснице, увеличение живота, выделения из влагалища и неспецифические симптомы рака (слабость, потеря веса и аппетита). Диагноз устанавливается на основании данных осмотра, лабораторных и инструментальных исследований. Лечение – хирургическое вмешательство, химиотерапия, лучевая терапия, гормонотерапия.

Причины аденокарциномы матки

Аденокарцинома матки является гормонозависимой опухолью. Состояние железистой ткани эндометрия циклически изменяется под влиянием половых стероидных гормонов. Увеличение количества эстрогенов провоцирует усиленную пролиферацию клеток эндометрия и повышает вероятность развития опухоли. В числе факторов риска развития аденокарциномы матки, связанных с изменением гормонального фона, специалисты указывают раннее начало менструаций, позднее наступление климакса , синдром поликистозных яичников , гормонпродуцирующие опухоли яичников , ожирение (жировая ткань синтезирует эстрогены) и длительный прием больших доз эстрогенсодержащих препаратов.

Вероятность развития аденокарциномы матки повышается при наличии некоторых заболеваний, в частности, при гипертонической болезни и сахарном диабете . Стоит отметить, что гормональные и обменные нарушения являются частым, но не обязательным фактором, предшествующим развитию аденокарциномы матки. У 30% больных перечисленные выше расстройства отсутствуют. В числе других факторов риска онкологи называют отсутствие половой жизни, беременностей и родов, а также наличие рака молочной железы и рака эндометрия у близких родственников. Злокачественная опухоль часто развивается на фоне аденоматоза и полипоза матки .

Классификация аденокарциномы матки

С учетом уровня дифференцировки клеток различают три вида рака эндометрия:

Высокодифференцированная аденокарцинома матки – большинство клеток сохраняет нормальную структуру. Выявляется небольшое количество клеток с нарушенной структурой (с удлиненными ядрами, вытянутых или увеличенных в размере).
Умеренно дифференцированная аденокарцинома матки – клеточный полиморфизм выражен более ярко, наблюдается усиленное деление клеток.
Низкодифференцированная аденокарцинома матки – отмечается ярко выраженный клеточный полиморфизм, выявляются множественные признаки патологического изменения структуры клеток.

С учетом направления роста опухоли выделяют три вида аденокарциномы матки: с преимущественно экзофитным ростом (опухоль растет в полость матки), с преимущественно эндофитным ростом (опухоль прорастает подлежащие ткани) и смешанную. Чаще выявляются злокачественные новообразования с экзофитным ростом.

С учетом распространенности процесса различают четыре стадии аденокарциномы матки:

I стадия
– опухоль локализуется в теле матки, окружающие ткани не задействованы.
II стадия
– опухоль распространяется на шейку матки.
III стадия
– аденокарцинома матки распространяется на окружающую клетчатку, могут выявляться метастазы во влагалище и регионарные лимфоузлы.
IV стадия
– аденокарцинома матки распространяется за пределы малого таза, прорастает в прямую кишку или мочевой пузырь, могут выявляться отдаленные метастазы.

Симптомы аденокарциномы матки

Болезнь долгое время может протекать бессимптомно. У женщин постклимактерического возраста настораживающим признаком являются маточные кровотечения . У женщин репродуктивного возраста возможны слишком обильные и слишком длительные менструации. Кровотечения не являются патогномоничным признаком аденокарциномы матки, поскольку данный симптом может появляться при целом ряде других гинекологических заболеваний (например, при аденомиозе и миоме матки), однако наличие этого симптома должно вызывать онкологическую настороженность и послужить поводом для углубленного обследования. Особенно это касается появления маточного кровотечения в период установившегося климактерия.

Молодые женщины, страдающие аденокарциномой матки, нередко обращаются к гинекологу в связи с дисфункцией яичников , бесплодием , нерегулярными менструациями и выделениями из влагалища. Пожилые пациентки могут предъявлять жалобы на серозные выделения различной консистенции. При развитии аденокарциномы матки бели становится обильными, водянистыми. Наличие зловонных выделений является прогностически неблагоприятным признаком, свидетельствующим о значительном распространении и распаде аденокарциномы матки.

Боли обычно появляются при распространении опухолевого процесса, локализуются в поясничной области и нижней части живота, могут быть постоянными или приступообразными. Часть пациенток обращаются к врачу только на стадии прорастания и метастазирования. В числе возможных жалоб при поздних стадиях аденокарциномы матки – слабость, отсутствие аппетита, снижение веса, гипертермия и отеки нижних конечностей. При прорастании стенки кишечника и мочевого пузыря наблюдаются нарушения дефекации и мочеиспускания. У некоторых женщин выявляется увеличение размеров живота. На поздних стадиях возможен асцит .

Диагностика аденокарциномы матки

Диагноз устанавливают на основании данных гинекологического осмотра, результатов инструментальных и лабораторных исследований. Простейшим методом лабораторной диагностики аденокарциномы матки является аспирационная биопсия , которую можно многократно проводить в амбулаторных условиях. Недостаток методики – низкая информативность на начальных стадиях аденокарциномы матки. Даже при повторных исследованиях вероятность обнаружения начальной стадии рака по анализу аспирационного содержимого составляет всего около 50%.

В ходе скринингового обследования и при появлении подозрительных симптомов назначают УЗИ органов малого таза . Этот метод инструментальной диагностики позволяет выявлять объемные процессы и патологические изменения структуры эндометрия. Ведущее место в диагностике аденокарциномы матки занимает гистероскопия . В ходе процедуры гинеколог не только осматривает внутреннюю поверхность матки, но и осуществляет прицельную биопсию измененных участков, РДВ полости матки и цервикального канала.

Перспективным диагностическим методом при аденокарциноме матки является флуоресцентная диагностика – эндоскопическое исследование полости матки после введения в организм фотосенсибилизаторов, избирательно накапливающихся в измененных тканях. Методика позволяет визуализировать объемные образования диаметром до 1 мм. После гистероскопии и флуоресцентной диагностики проводят гистологическое исследование биоптата. Для оценки распространенности аденокарциномы матки, выявления пораженных лимфоузлов и отдаленных метастазов применяют КТ и МРТ.

Лечение аденокарциномы матки

Наилучшие показатели пятилетней выживаемости при аденокарциноме матки отмечаются после проведения комплексной терапии, включающей в себя оперативное вмешательство, лучевую и медикаментозную терапию. Лечебную тактику, интенсивность и время использования каждого компонента комплексной терапии онкогинекологи определяют индивидуально. Показанием к операции являются I и II стадии аденокарциномы матки. Целесообразность хирургического вмешательства на III стадии определяют с учетом количества неблагоприятных прогностических факторов.

При раке эндометрия может выполняться гистерэктомия , пангистерэктомия либо расширенное удаление матки с аднексэктомией , удалением регионарных лимфоузлов и тазовой клетчатки). Лучевую терапию при аденокарциноме матки применяют на этапе предоперационной подготовки и в послеоперационном периоде. Используют дистанционное облучение и брахитерапию матки (облучение с помощью цилиндра, вводимого в матку или влагалище).

Химиотерапия и гормонотерапия при аденокарциноме матки являются вспомогательными методиками, направленными на уменьшение риска рецидивов и коррекцию гормонального фона. В процессе химиотерапии применяют цитостатики. В ходе гормонотерапии назначают препараты, влияющие на прогестероновые и эстрогеновые рецепторы, расположенные в области злокачественного новообразования. При аденокарциноме матки IV степени хирургическое вмешательство не показано, лечение осуществляется с использованием химиотерапии и радиотерапии.

Прогноз и профилактика аденокарциномы матки

Прогноз определяется стадией рака эндометрия, возрастом и общим состоянием здоровья пациентки. Пятилетняя выживаемость при I и II стадии аденокарциномы матки составляет 98-70%, при III стадии – 60-10%, при IV стадии – около 5%. В 75% случаев рецидивы возникают в первые три года после окончания терапии. Почти в половине случаев опухоли располагаются во влагалище, в 30% — в регионарных лимфатических узлах, в 28% — в отдаленных органах.

Профилактические мероприятия по предупреждению и своевременному выявлению аденокарциномы матки включают в себя регулярные осмотры гинеколога, периодические УЗИ органов малого таза, своевременное лечение предраковых заболеваний матки, коррекцию эндокринных нарушений, сбалансированную диету и физические нагрузки для сохранения нормального веса, мероприятия по снижению веса при ожирении, адекватную терапию сахарного диабета и гипертонической болезни.

Рак в пределах эндометрия имеет очень хороший прогноз
, 10-летняя выживаемость пациенток составляет 98%.

Инвазивная эндометриоидная аденокарцинома

Дифференциальный диагноз
включает атипическую гиперплазию, атипическую полипоидную аденомиому, карциносаркому, доброкачественные мета-пластические изменения, эндометриоидную аденокарциному шейки матки.

Эндометриоидная аденокарцинома с плоскоклеточной дифференцировкой

накопление кератина в клетках или формирование «жемчужин», видимые без применения дополнительных окрасок;
наличие межклеточных мостиков;
как минимум три признака из нижеперечисленных:
- участки солидного роста без формирования желез и образования «палисада»;
- четкие границы клеток;
- яркая эозинофильная или «стекловидная» цитоплазма;
- уменьшенное ядерно-цитоплазматическое соотношение по сравнению с остальными участками опухоли.

Железисто-ворсинчатый вариант

Характеризуется наличием хрупких тонких длинных сосочков в высокодифференцированной опухоли, представленной преимущественно эндометриоидным раком типичного или целиком папиллярного строения. Псаммомные тельца выявляются редко. Цитологические характеристики опухоли ничем не отличаются от типичной эндометриоидной аденокарциномы. Опухоли имеют благоприятный прогноз
. Железисто-ворсинчатый вариант важно отличать от серозной аденокарциномы, в которой, как правило, выявляется высокая степень ядерной атипии, характерны псаммомные тельца.

Секреторный вариант

Секреторная аденокарцинома — вариант эндометриоидного рака с наличием морфологических признаков, характерных для ранней или средней фазы секреции. Выявляются секреторные субнуклеарные вакуоли, клетки полигональные, но не перстневидные. Опухоль может целиком состоять из секреторных участков, однако чаще они выявляются фокально. Характеризуется благоприятным прогнозом
. Важно отметить, что в секреторном варианте сохраняются структурные особенности эндометриоидной аденокарциномы и цилиндрическая форма клеток, что отличает ее от светлоклеточной аденокарциномы. Секреторная аденокарцинома у молодых женщин может подвергаться циклическим гормональным изменениям. Нередки ситуации, когда в соскобе обнаруживают секреторную аденокарциному, а в материале после гистерэктомии выявляется только эндометриоидная аденокарцинома типичного строения. В постменопаузе опухоль теряет способность циклически изменяться под действием гормонов.

Реснитчатоклеточный вариант

Аденокарцинома — это злокачественное новообразование, которое начинает развиваться в железистом эпителии или по другой ткани железы — они выделяют любой слизистый секрет, гормон, жидкость и т.д. У женщин она может расти как из шейки матки, так из яичников и молочной железы.

Аденокарцинома шейки матки возникает в результате мутации клеток железистого эпителия желез. Чаще поражает маточное дно, довольно быстро развивается и в самом начале ведет себя бессимптомно.

Для девушек младшего возраста при симптоматике возникают более обильные месячные, а для дам после 50 лет просто идет выделение крови из влагалища. После поражения ближайших тканей и органов, появляются боли, выделения слизи и гноя из влагалища.

Причины

Данная онкология гормонозависимая. И при резком изменении эстрогена в крови начинается обильное разрастание эндометрия, что может привести к возникновению опухоли.

Ранний выход яйцеклетки посередине цикла или ановуляция.
Патологии эндометрия матки.
Ранние месячные.
Поздняя менопауза.
Генетическая предрасположенность.
Понижение прогестерона и повышение эстрогена.
Сбои в менструальных циклах.
Гипертония.
Диабет.
Ожирение.
Поликистоз яичников.
У нерожавших женщин риск заболеть выше.
Неправильное питание
Экология и вредная работа с канцерогенами.
Радиация.
ВИЧ, иммунные и половые венерические заболевания.

ПРИМЕЧАНИЕ!
Женщины репродуктивного возраста меньше подвержены раку молочной железы, яичников и матки.

Симптомы

Железистый рак шейки матки начинает хоть как-то себя проявлять только на 2 стадии развития новообразования, когда идет поражение стенок шейки матки.

Красные жидкие выделения, которые позже перерастают в небольшие кровотечения. Отлично видны на трусиках как засохшие сгустки.
Кровотечениями в промежутках между месячными.
Сильная боль внизу живота.
Раздражительность.
Слабость, утомляемость, понижение работоспособности.
Сбои в менструальных циклах.
Бессонница.
Живот начинает расти.
Субфебрильная температура без признаков простуды.
Боли во время полового контакта.
Слизистые и гнойные выделения с неприятным запахом из влагалища.
Боль во время мочеиспускания.

Шейка матки

Встречается всего в 12 % случаев. Остальные же обычно разрастаются из плоскоклеточного эпителия. Сама аденокарцинома имеет экзофитный или эндофитный характер, а сама разрастается из клеток желез. При первом случае рак идет вглубь к цервикальному каналу, а во втором новообразование поражает влагалищные стенки.

ПРИМЕЧАНИЕ!
На ранних этапах даже осмотр гинеколога может ничего не выявить. Так что самый лучший метод — это провести Пап-тест. Мазок с шейки матки отправляют на гистологическое исследование.

Тело матки

Аденокарцинома тела матки может формироваться как из слизистых, так и из мышечных тканей. Чаще возникает на маточном дне, и аденокарцинома является гормонозависимой. Очень быстро разрастается и поражает: ближайшие лимфатические узлы, тело и всю шейку матки, маточные трубы и яичники. Чаще возникает у женщин после 40 лет.

1 стадия
— злокачественная опухоль матки находится в одном тканном слое и располагается в маточном теле.
2 стадия
— поражение цервикального канала.
3 стадия
— идет поражение стенок влагалища, ближайших лимфоузлов.
4 стадия
— метастазы поражают отдаленные органы: кости, печень, почки. Опухоль может врасти в мочевой пузырь, кишечник, и т.д.

Формы

Аденокорцинома обычно отличается по степени дифференцировки, что обозначает зрелость клеток. Чем выше дифференциация, тем более зрелые клетки, и тем сильнее она похоже на здоровую ткань. Такой вид более медленный и не агрессивный.

Эндометриоидная аденокарцинома матки
Высокодифференцированная аденокарцинома эндометрия — G1
Умеренно дифференцированная аденокарцинома — G2
Низкодифференцированная — G3

Высокодифференцированная

Располагается в меометрии маточной локализации. Сами клетки практически ничем не отличаются от здоровых клеток. Есть правда некоторые отличия в размере ядра и на цитологическом уровне строения самой клетки. Опухоль медленно растет и не агрессивная.

Умеренно дифференцированная

Клеточки уже имеют большую аномалию, а клеточная структура более хаотичная. Из-за чего опухоль может вовлекать и соседние ткани, врастая и разрушая их. При этом риск метастазирования сильно повышается, так как межклеточная структура уже тоньше.

Низкодифференцированная

Опухоль очень быстро разрастается и поражает ближайшие тканные структуры. Низкодифференцированная аденокарцинома матки очень опасная и может загубить жизнь больной за несколько месяцев. Клеточная структура не структурирована и хаотична, а сами клетки сильно отличаются по строению от здоровых. Межклеточные связи очень тонкие, и риск метастазирования увеличивается.

Виды

Папиллярная
— совокупность нескольких сосочковидных папиллом.
Эндометриоидная
— опухоль встречается довольно часто в 73% случаев. Само новообразование врастает в миометральный слой, а на поверхности возвышается незначительно.
Плоскоклеточная
— возникает вместе с цервикальным раком из плоскоклеточной ткани.
Cветлоклеточная аденокарцинома —
состоит преимущественно из светлых гвоздевидных клеток.

Диагностика

Гинеколог
— проводит первичный осмотр, пальпацию на наличие наростов в шейке матки.
Пап-тест
— проводят выскабливание шейки матки, а позже образец отправляется на биопсию.
Биопсия
— гистологическое исследование тканей матки на наличие атипичных клеток.
УЗИ малого таза
— более детально просмотреть стенки органов.
Гистероскопия
— в матку вводят гистероскоп и просматривают орган на наличие образований, наростов и полипов.

Лечение

Терапия включает себя хирургическое удаление опухоли, вместе с частью самого органа. Экстирпация и пангистерэктомия проводится в том случае, если опухоль не метастазирует и не имеет обширное поражение ближайших органов: кишечника, мочевого пузыря на 4 стадии.

Перед операцией обычно идет курсы лучевой и химиотерапии, чтобы снизить агрессию опухолевых клеток и уменьшить размер новообразования. Также этот способ применяется и после операционного вмешательства, чтобы снизить риск рецидива.

Если операция невозможно, то врачам остается применять только химиотерапию (препараты: 5-Фторурацила, Митомицина, Доцетаксела, Цисплатина и т.д.) и облучение. Плюс назначается гормонотерапия, чтобы снизить уровень эстрогена в крови, уменьшить чувствительность самой опухоли на женский гормоны. В некоторых случаях таким образом можно уменьшить саму опухоль.

Жизнь после операции может быть осложнена побочным эффектами от радио- и химиотерапии. Именно поэтому врачи-онкологи дополнительно назначают комплекс препаратов, для восстановления. Плюс пациентка должна будет придерживаться ряду правил и правильной диете.

Прогноз

Выживаемость пациента зависит от дифференцировки, стадии и наличия метастазов. Чем выше дифференцировка, тем благоприятнее прогноз. Метастазы сильно усугубляют решение и не дают возможности удалить опухоль.

1 Степень — 91%
2 Степень — 76%
3 Степень — 45%
4 Степень — 11%

Нужно учесть возраст больной, сопутствующие заболевания печени, ЖКТ и самой мочеполовой системы.

Профилактика

Свернуть

Аденокарцинома – это злокачественное новообразование в организме. По-другому это рак. Данное заболевание поражает любой орган, в котором она зародилось. В гинекологической практике распространенно заболевание умеренно дифференцированная аденокарцинома матки. Что это такое, как ее вылечить? Давайте подробнее рассмотрим эти вопросы.

Что это такое?

Умеренно дифференцированное злокачественное образование начинает свое развитие в тканях и клетках, расположение которых сложно установить. Если обычная аденокарцинома возникает в определенном органе, имеет определенные особенности, то умеренно дифференцированная опухоль имеет разную клеточную структуру. Распространение дифференцированных клеток происходит намного быстрее обычных. К сожалению и лечение в этом случае довольно сложное.

Если сделать заключение, о том, что собой представляет умеренно дифференцированная карцинома, то это промежуточный период между низкодифференцированным и высокодифференцированным раком.

В матке проявление этого заболевания выражается в поражении раковыми клетками верхнего слоя эндометрия. Дифференцированная опухоль матки тяжелее протекает. При этом виде заболевания метастазы развиваются почти у 9% пациенток. Однако если брать пациенток меньше 30 лет, то метастазирование бывает довольно редко.

Стадии

Данный вид злокачественного новообразования имеет 4 стадии. Для каждой стадии есть свои особенности и этапы развития рака.

На этой стадии злокачественная опухоль находится в самой полости матки и не распространяется на соседние ткани.
Рак выходит за область полости матки и распространяется в шейку матки.
На этом уровне аденокарцинома переходит на соседние клетки. На третьей стадии начинают проявляться метастазы. В основном они идут во влагалище и лимфоузлы.
Эта стадия является наиболее тяжелой, так как рак выходит за пределы органов малого таза и начинает проникать в кишечник, мочевой пузырь и в отдаленные органы.

При умеренно дифференцированной аденокарциноме стадии могут сменять друг друга очень быстро. Клетки делятся усиленно.

Причины

Главное, что нужно знать, это то, что стопроцентные причины развития рака матки до сих пор неизвестны. Есть определенная группа риска женщин и ряд факторов, которые ускоряют развитие рака. Ниже приведены некоторые факторы:

Возрастной период, в который наиболее высокая вероятность развития рака женского органа – 50-65 лет;
Женщины с лишним весом;
Женщины, страдающие ожирением 2 и 3 стадии;
Нерожавшие пациентки так же в группе риска;
Увеличивает риск развития аденокарциномы матки наступление поздней менопаузы, а именно после 52 лет;
Способствует развитию рака матки заболевание поликистоз яичников;
Наследственный фактор так же не стоит исключать;
Перенесенный ранее рак, особенно груди.

ВАЖНО! Начало рака всегда начинается с мутации клеток в организме. Развитие аденокарциномы это всегда совокупность нескольких факторов. Не может что-то одно из вышеизложенного списка являться точной причиной.

Симптомы

Данное злокачественное новообразование имеет форму узла. Он распространяется по эндометрию и в очень редких случаях проникает в миометрий. На начальной стадии женщина может не ощущать никаких болезненных симптомов. Однако со временем, переходя на следующие стадии, ощущения могут усиливаться. Симптомами можно называть предшествующие раку заболевания. Какие патологии могут привести к аденокарциноме матки?

Полип на эндометрии. Это нарост на внутреннем слое матки, который имеет тело и ножку. Если его не устранить, то есть высокий риск перерастания в рак матки.
Повышенное разрастание желез на эндометрии. Это предвестник того, что женщина находится в группе риска заболевания аденокарциномы. По-другому доктора называют эту патологию аденоматоз эндометрия.
Менопауза повышает риск развития рака матки.

Какие видимые симптомы может испытывать женщина, если у нее начала развиваться аденокарцинома матки?

постоянные ноющие ощущения в пояснице и внизу живота, как будто вот-вот начнутся месячные;
в репродуктивном возрасте во время менструации женщина наблюдает обильное кровотечение, которого раньше не было;
внезапное кровотечение после наступившей менопаузы – это первый и самый явный признак того, что у женщины развивается рак.

Существует еще одна особенность аденокарциномы, а именно гормонально зависимый рак. Основная его причина – сбой гормонов. Его симптомами являются:

нерегулярный цикл;
смена веса тела;
боли во время месячных;
неприятные ощущения во время секса.

Диагностика

При обнаружении подозрительных симптомов женщине, в первую очередь, следует обратиться к гинекологу. Доктору рассказать обо всех своих ощущениях и наблюдениях. Не скрывать предыдущие проблемы со здоровьем. Далее доктор будет предпринимать шаги для точного исследования и постановки диагноза:

Лечение

Эффективный метод лечения аденокарциномы определяет доктор исходя из результатов исследования и состояния рака, а именно его стадии. Обычно применяется три метода лечения.

Возможные последствия и осложнения

Итак, умеренно дифференцированная аденокарцинома матки дает положительный результат лечения, если ее обнаружили на начальном этапе. В этом случае наступает полное выздоровление после удаления матки с опухолью и пройденной восстановительной терапией. Уже через год пациентка сможет вести обычную жизнь.

На более поздних этапах для полного восстановления после пройденного лечения может потребоваться около трех лет. Здоровье полностью не восстанавливается.

Последствия аденокарциномы женского органа:

постоянные болевые ощущения;
вялость и упадок сил;
тошнота;
проблемы с кишечником и мочеиспусканием;
гормональный сбой;
приливы и ночная потливость;
сухость слизистой влагалища;
бесплодие.

После лечения этого заболевания женщина обязана минимум раз в год посещать своего гинеколога и следить за состоянием своего здоровья. Не стоит допускать ни единого намека на рецидив.

Применяйте профилактические меры:

следите за своим весом;
правильно питайтесь;
активно двигайтесь.

←Предыдущая статья

Следующая статья →

ДИСПЛАЗИЯ шейки матки (LSIL, HSIL, CIN 1, CIN 2, CIN 3)

ДИСПЛАЗИЯ ШЕЙКИ МАТКИ – ЭТО ПРЕДРАКОВЫЙ ПРОЦЕСС, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЙСЯ НАРУШЕНИЕМ СОЗРЕВАНИЯ МНОГОСЛОЙНОГО ПЛОСКОГО ЭПИТЕЛИЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ ДЛИТЕЛЬНОЙ ПЕРСИСТЕНЦИИ ВИРУСА ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА.

Синонимы: цервикальная интраэпителиальная неоплазия (CIN), плоскоклеточное интраэпителиальное поражение (SIL).

Если коротко, дисплазия шейки матки — это заболевание, которое в будущем может привести к раку. Вероятность этого тем выше, чем выше степень дисплазии. К дисплазии 1 степени (CIN 1, LSIL) относят любые изменения эпителия, порой даже минимальные и субъективные. Это позволяет взять женщину под контроль и не допустить прогрессирования процесса. На практике, для диагностики дисплазии 1 степени достаточно поражение эпителиальных клеток вирусом папилломы человека. Опасаться этого не стоит! Легкая степень дисплазии самостоятельно проходит у 70% женщин в течение нескольких лет. За это время собственная иммунная система уничтожает вирус и заболевание регрессирует. Обычно дисплазия 1 степени требует только наблюдения, в части случаев может назначаться прижигание. Дисплазия 2 и 3 степени (CIN 2-3, HSIL) — это уже предопухолевый процесс с высоким риском, поэтому требует серьезного лечения. В таких случаях показана широкая эксцизия или конизация шейки матки. Диагностировать дисплазию эпителия можно с помощью мазка на цитологию или биопсии. В принятии решения и тактике лечения важную роль играет тест на ВПЧ.

Подробнее читайте ниже, а также посмотрите комментарии, там Вы найдете ответы на свои вопросы.

Содержание:

Основной причиной развития дисплазии шейки матки является вирус папилломы человека, а именно его онкогенные штаммы — 14 серотипов, среди которых наиболее важными являются 16 и 18. Зрелый многослойный плоский эпителий, покрывая наружную часть шейки, создает непреодолимую преграду для вируса. Единственным же уязвимым местом является граница с железистым эпителием у наружного зева, называемая зоной трансформации. При эрозии (эктопии) шейки матки зона трансформации смещается на наружную часть шейки матки, что создает предпосылки для инфицирования.

Более 80% случаев дисплазии и рака шейки матки развивается именно в зоне трансформации.

Большинство женщин переносит ВПЧ-инфекцию без каких либо изменений со стороны организма. В течение нескольких лет иммунная система самостоятельно избавляется от вируса. Однако 10% женщин не могут уничтожить вирус, который в свою очередь встраивается в ДНК эпителиальных клеток и модифицирует их, приводя к опухолевой трансформации. Это может быть связано как с индивидуальной предрасположенностью, так и с иммунодефицитом или длительными стрессами. Также известно, что курение способствует снижению специфического иммунитета против ВПЧ.

Дисплазия шейки матки — это качественное изменение клеток плоского эпителия, которое указывает на возможное начало опухолевой трансформации.

Степени дисплазии шейки матки и терминология (CIN, LSIL, HSIL)

Различают несколько степеней дисплазии шейки матки по тяжести, что обычно выражается в числовых значениях от 1 до 3. Каждая степень отражает прогноз патологического процесса и позволяет выбрать соответствующий алгоритм лечения. Так, дисплазия 1 степени имеет низкий потенциал к малигнизации и в большинстве случаев самостоятельно регрессирует в течение нескольких лет без какого-либо вмешательства. В противоположность, дисплазия 3 степени в течение одного года обязательно трансформируется в рак и требует уже специализированного хирургического лечения.

Прогрессирование дисплазии шейки матки

В международной практике термин “дисплазия шейки матки” имеет различные синонимы. Наиболее широко распространена аббревиатура CIN – цервикальная интраэпителиальная неоплазия, что означает развитие неоплазии (новообразования) в пределах эпителиального пласта. В отличие от рака, CIN не обладает способностью к инвазивному росту и метастазированию. На этом этапе можно предотвратить развитие злокачественной опухоли.

В 1988 г. была создана новая терминология — «SIL» (squamous intraepithelial lesion), что означает «плоскоклеточное интраэпителиальное поражение». Специалисты отказались от некорректного при данной патологии слова «неоплазия» и заменили его на «поражение». Степени тяжести процесса выделили всего две: легкую LSIL и тяжелую HSIL:

1) LSIL (low grade squamous intraepithelial lesion) — плоскоклеточное интраэпителиальное поражение легкой степени. LSIL соответствует CIN 1 или дисплазии 1 степени.

2) HSIL (hight grade squamous intraepithelial lesion) — плоскоклеточное интраэпителиальное поражение тяжелой степени, что соответствует CIN 2 и CIN 3. Умеренная и тяжелая дисплазия объединены в одну категорию, поскольку требуют одинакового подхода к лечению, а различия в некоторых случаях достаточно субъективны. Термин «рак in situ» сейчас практически не используется, по новой классификации отнесен в группу тяжелых интраэпителиальных поражений плоского эпителия.

Pap class System 1954	Классификация ВОЗ 1956	Классификация Bethesda 1988
Class	Дисплазия/CIN (ЦИН — цервикальная интраэпителиальная неоплазия)	SIL (плоскоклеточное интраэпителиальное поражение)
Class 3	Дисплазия 1 степени/CIN 1	LSIL — плоскоклеточное интраэпителиальное поражение легкой степени
Class 4	Дисплазия 2 степени/CIN 2	HSIL — плоскоклеточное интраэпителиальное поражение тяжелой степени
	Дисплазия 3 степени/CIN 3
	Рак in situ (рак в пределах эпителиального пласта, без инвазивного роста)

Диагностика

1. Мазок на цитологию

Первым методом в диагностике дисплазии шейки матки чаще всего является мазок на онкоцитологию. Это скрининговый метод для обследования большого количества женщин. Является самым простым и безопасным для женщины, однако не самым точным. Чувствительность метода составляет 60-70%, и только трехкратное исследование позволяет с высокой точностью определить или опровергнуть дисплазию эпителия. Кроме этого у молодых женщин часто бывают ложно-отрицательные результаты, когда дисплазия может быть пропущена; а у пожилых женщин часты ложно-положительные результаты, когда мазок показывает наличие дисплазии, в то время как более качественные методы ее исключают.

При определении LSIL в мазке необходимо только лишь активное наблюдение. Под этим диагнозом подразумеваются клеточные изменения с низким потенциалом опухолевой трансформации. К LSIL относятся различные дегенеративные изменения клеток при раздражении, воспалении или вирусном поражении. Гинеколог, получив такое заключение может порекомендовать проведение кольпоскопии с последующей точечной биопсией.

При наличии HSIL в мазке на цитологию проведение кольпоскопии с гистологическим подтверждением становится обязательным!

2. Кольпоскопия

Кольпоскопия — это метод осмотра наружной поверхности шейки матки с помощью специального микроскопа. Кольпоскопия является достаточно субъективным методом диагностики, сильно зависящим от опыта и умения врача. Кольпоскопические картины дисплазии шейки матки размыты и очень часто ее можно спутать с банальными физиологическими процессами, такими как плоскоклеточная метаплазия, вирусным поражением или лейкоплакией. Несмотря на это, кольпоскопия позволяет определить подозрительные места на шейке матки и взять биопсию — участок ткани для дальнейшего гистологического исследования.

К кольпоскопическим признакам дисплазии относятся: ацетобелый эпителий, йод-негативные зоны, изъеденность или нерегулярность эпителиального покрова, атипичные сосуды, мозаика, пунктация, контактная кровоточивость и др. Гинеколог должен оценить не только степень, но и скорость наступления тканевой и сосудистой реакции при обработке уксусной кислотой или йодом.

Цель кольпоскопии — это определить анатомическую локализацию зоны трансформации, что имеет решающее значение для дальнейшей тактики диагностики и лечения.

: Шейка матки в норме

: Дисплазия шейки матки

3. Биопсия

Биопсия является “золотым” стандартом диагностики дисплазии и рака шейки матки. Гистологическое исследование позволяет определить качество плоского эпителия и степень его созревания. Биопсия может быть точечной, получаемой с помощью специального инструмента — конхотома, или широкой (эксцизионной), получаемой с помощью электропетли.

Изменения при дисплазии 1 степени обычно носят характер цитопатического действия вируса папилломы человека. В эту категорию так же относят остроконечную и плоскую кондиломы. Морфологические изменения при CIN 1 (LSIL) включают: нарушение стратификации плоского эпителия преимущественно в базальных отделах, нарушение поляризации клеток относительно базальной мембраны, единичные делящиеся клетки, незначительный дискариоз, а также признаки вирусного поражения — койлоцитарную атипию в поверхностных отделах эпителия, дискератоз, пара- и гиперкератоз эпителия.

Патологическая эпидермизация желез с CIN III

Морфологические изменения при CIN 2-3 (HSIL) носят уже неопластический характер, а цитопатическое действие вируса может проявляться слабо. Нарастает клеточная атипия, которая затрагивает весь пласт плоского эпителия с минимальными признаками созревания. Клетки активно делятся, замещая нормальный эпителий цервикальных желез, в ряде случаев пролиферирующий плоский эпителий может замещать выстилку цервикального канала. Характерно обилие как нормальных, так и патологических митозов.

Тяжелая дисплазия шейки матки отличается от рака отсутствием инвазивного роста.

Нужен ли тест на ВПЧ?

Тест на ВПЧ помогает в диагностике дисплазии шейки матки и выборе тактики лечения в сложных ситуациях.

ВПЧ тест рекомендуется делать женщинам после 25 лет, поскольку имеется большая вероятность, что инфекция уже длительное время персистирует в организме и могла вызвать какие-либо изменения в шейке. В более молодом возрасте при нормальном мазке на цитологию ВПЧ-тистирование не дает полезной информации.

С возрастом ВПЧ-тестирование приобретает все большую значимость. К примеру, при наличии 16 или 18 штаммов ВПЧ у 50 летней женщины можно с высокой вероятностью утверждать, что у нее уже имеется тяжелое интраэпителиальное поражение эпителия. Мазок на цитологию менее эффективен в данном случае. Женщине тот час может рекомендоваться диагностическая биопсия и выскабливание цервикального канала.

Лечение дисплазии шейки матки

Тактика лечения и ведения пациенток с дисплазией зависит от гистологического заключения, кольпоскопической картины, типа зоны трансформации, возраста и планирования беременности. Основными методами являются абляция (прижигание), или эксцизия (удаление тканей). Эти методы могут проводиться с помощью различных инструментов, использующих низкие или высокие температуры, электро-, лазеро- или радиоволновую энергию.

Лечение LSIL (CIN 1):

По западным протоколам LSIL необходимо динамически наблюдать. Так как LSIL обладает низким злокачественным потенциалом и часто регрессирует самостоятельно, женщине рекомендуется проходить цитологическое исследование не менее 2 раз в год. В отечественной медицине часто рекомендуют абляцию (прижигание), хотя это не всегда оправдано. С прижиганием связывают некоторое повышение риска невынашивания беременности. Однако, часть авторов, опровергает это.

Наиболее оптимальным является радиоволновая абляция Сургитроном. Патологический эпителий и подлежащая строма выпариваются радиоволнами, после чего пораженная зона эпителизируется заново. Минусом абляции является отсутствие материала для последующего гистологического исследования, плюсом — сохранение анатомического строения шейки матки и небольшое количество осложнений.

Лечение HSIL (CIN 2, CIN 3):

HSIL обладает высоким злокачественным потенциалом, поэтому в данном случае показано удаление патологически изменненых тканей. Обычно, рекомендуется широкая эксцизионная биопсия или конизация шейки матки — это конусообразное удаление тканей, включающая наружную часть шейки матки и ткани вокруг цервикального канала. Весь удаленный материал отправляется на гистологическое исследование для подтверждения и уточнения диагноза. В удаленном материале гистолог оценивает края резекции, так как важно, чтобы патологический эпителий был удален в пределах здоровых тканей. При наличии в краях резекции патологии, или глубоком поражении цервикального канала, а также наличии инвазивного роста может быть принято решение об ампутации шейки матки.

Изредка, если женщина молода и планирует беременность, допускается лечение HSIL абляцией. Это возможно только лишь в случае 1 или 2 типа зоны трансформации при кольпоскопии, когда гинеколог видит глазом все измененные ткани и может обеспечить полную их абляцию. Если зона трансформации смещена глубоко в цервикальный канал — показана только глубокая конизация или ампутация шейки матки.

Выводы:

Дисплазия шейки матки является предраковым процессом, с различным, в зависимости от степени тяжести, риском малигнизации.
Дисплазия 1 (CIN 1, LSIL) в большинстве случаев проходит самостоятельно и зачастую не требует специального лечения.
Дисплазия 2 и 3 (CIN 2-3, HSIL) связана с длительной персистенцией вируса папилломы человека в клетках, что приводит к их опухолевой трансформации.
Дисплазия шейки матки диагностируется только с помощью цитологического исследования или гистологического исследования при биопсии.
Положительный тест на онкогенные штаммы ВПЧ ни о чем не свидетельствует. Возможно, это транзиторная инфекция, которая у 90% женщин элиминируется в течение нескольких лет. Важность теста на ВПЧ повышается с возрастом.
Использование презервативов и вакцинация являются наиболее эффективными и доказанными способами профилактики папилломавирусной инфекции.

Жизненный цикл поддержки продукта

| Микро Фокус

Аналитика и большие данные

Помогите вам внедрить безопасность в цепочку создания стоимости ИТ и наладить сотрудничество между ИТ-операциями, приложениями и группами безопасности.

Кибер-безопасности

Помогите вам быстрее реагировать и получить конкурентное преимущество благодаря гибкости предприятия.

DevOps

Ускорьте получение результатов гибридного облака с помощью услуг по консультированию, трансформации и внедрению.

Консультации по цепочке создания стоимости IT4IT

Службы управления приложениями, которые позволяют поручить управление решениями экспертам, разбирающимся в вашей среде.

Жизненный цикл мобильного приложения

Полнофункциональное моделирование сценариев использования с предварительно созданными интеграциями по всему портфелю программного обеспечения Micro Focus Software, демонстрирующее реальный сценарий использования

Автоматизация ЦОД

Служба интеграции и управления услугами, которая оптимизирует доставку, гарантии и управление в условиях нескольких поставщиков.

Управление услугами

Анализируйте большие данные с помощью аналитики в реальном времени и ищите неструктурированные данные.

Vertica

Анализируйте большие данные с помощью аналитики в реальном времени и ищите неструктурированные данные.

Управляемые службы

Анализируйте большие данные с помощью аналитики в реальном времени и ищите неструктурированные данные.

Модельные офисы

Комплексные услуги по работе с большими данными для продвижения вашего предприятия.

Жизненный цикл поддержки продукта

| Микро Фокус

Профессиональные услуги

Сформируйте свою стратегию и преобразуйте гибридную ИТ-среду.

Профессиональные услуги по продуктам

Аналитика и большие данные

Кибер-безопасности

Помогите вам быстрее реагировать и получить конкурентное преимущество благодаря гибкости предприятия.

DevOps

Консультации по цепочке создания стоимости IT4IT

Управление доставкой приложений

Услуги стратегического консалтинга для разработки вашей программы цифровой трансформации.

Жизненный цикл мобильного приложения

Управление гибридным облаком и брокерские услуги

Услуги экспертной аналитики безопасности, которые помогут вам быстро спроектировать, развернуть и проверить реализацию технологии безопасности Micro Focus.

Автоматизация ЦОД

Управление операциями

Анализируйте большие данные с помощью аналитики в реальном времени и ищите неструктурированные данные.

Управление услугами

Анализируйте большие данные с помощью аналитики в реальном времени и ищите неструктурированные данные.

Vertica

Анализируйте большие данные с помощью аналитики в реальном времени и ищите неструктурированные данные.

Глобальная аутентификация продукта

Мобильные услуги, которые обеспечивают производительность и ускоряют вывод на рынок без ущерба для качества.

Управляемые службы

Анализируйте большие данные с помощью аналитики в реальном времени и ищите неструктурированные данные.

Модельные офисы

Комплексные услуги по работе с большими данными для продвижения вашего предприятия.

Степень микроинвазии протоковой карциномы in situ не связана с метастазами в сторожевые лимфатические узлы

Ann Surg Oncol. Авторская рукопись; доступно в PMC 2015 1 октября 2015 г.

Опубликован в окончательной редакции как:

PMCID: PMC4389284

NIHMSID: NIHMS663203

, MD, ¹, BA, ¹, MS, ², MP ¹, MD, ¹, MD, ¹, MD, ¹, MD, ¹ и, MD ¹

Синди Б.Matsen

¹ Служба груди, хирургическое отделение, Мемориальный центр рака Слоуна Кеттеринга, Нью-Йорк, Нью-Йорк

Эллисон Хирш

¹ Служба груди, отделение хирургии, Онкологический центр Мемориала Слоуна Кеттеринга, Нью-Йорк, Нью-Йорк

Энн Итон

² Отделение эпидемиологии и биостатистики, Мемориальный онкологический центр Слоуна Кеттеринга, Нью-Йорк, Нью-Йорк

Мишель Стемпель

¹ Служба груди, Отделение хирургии, Мемориальный онкологический центр им. Слоана Кеттеринга, Нью-Йорк, Нью-Йорк

Александра Хердт

¹ Служба груди, хирургическое отделение, Мемориальный онкологический центр им. Слоуна Кеттеринга, Нью-Йорк, Нью-Йорк

Кимберли Дж.Ван Зи

¹ Служба груди, хирургическое отделение, Мемориальный онкологический центр Слоуна Кеттеринга, Нью-Йорк, Нью-Йорк

Хирам С. Коди, III

¹ Служба груди, хирургическое отделение, Онкологический центр Мемориала Слоуна Кеттеринга, Нью-Йорк, NY

Моника Морроу

¹ Служба груди, хирургическое отделение, Мемориальный центр рака Слоуна Кеттеринга, Нью-Йорк, Нью-Йорк

Джордж Плитас

¹ Служба груди, отделение хирургии, Мемориал Слоуна Кеттеринга Center, New York, NY

¹ Breast Service, Department of Surgery, Memorial Sloan Kettering Cancer Center, New York, NY

² Department of Epidemiology and Biostatistics, Memorial Sloan Kettering Cancer Center, New York, NY

Автор, ответственный за переписку : Джордж Плитас, доктор медицинских наук, отделение хирургии Онкологический центр им. Слоуна Кеттеринга, 300 E.66th St. New York, NY 10065 (T) 646 888 5368 (F) 646 888 4917 (E) gro.ccksm@gsatilp Окончательная отредактированная версия этой статьи издателем доступна в Ann Surg Oncol. См. Другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья. .

Abstract

Предпосылки

DCIS с микроинвазией (DCISM) — редкий диагноз с хорошим прогнозом. Хотя метастазы в лимфоузлы встречаются редко, биопсия сторожевых лимфатических узлов (БСЛУ) остается стандартным лечением. Объем заболевания при инвазивном раке молочной железы связан с положительным SLNB, и, таким образом, мы предположили, что в большой группе пациентов с DCISM множественные очаги микроинвазии могут быть связаны с более высоким риском положительного SLNB.

Методы

Записи из предполагаемой институциональной базы данных были проанализированы для выявления пациентов с DCISM, перенесших SLNB в период с июня 1997 г. по декабрь 2010 г. Отчеты о патологии были проанализированы на предмет количества микроинвазивных очагов и классифицированы как один очаг или ≥2 очага. Были получены и проанализированы демографические, патологические данные, данные о лечении и исходах.

Результаты

Из 414 пациентов 235 (57%) имели один очаг микроинвазии и 179 (43%) имели ≥2 очага. Макрометастазы SLNB обнаружены у 1.4%, микрометастазы — у 6,3%; ни один из них не отличался достоверно между пациентами с одним фокусом и ≥2 очагами (p = 1,0). Пациенты с положительными SLNB или ≥2 очагами микроинвазии чаще получали химиотерапию. При медиане наблюдения 4,9 года (диапазон 0–16,2) у 18 пациентов, все в группе с отрицательной SLNB, были рецидивы, а общая 5-летняя доля безрецидивов составила 95,9%.

Выводы

Даже при большом количестве не было более высокого риска поражения узлов с ≥2 очагами микроинвазии по сравнению с 1 очагом.Количество микроинвазивных очагов и результаты SLNB, по-видимому, используются при принятии решения о системной терапии. Прогноз отличный.

Ключевые слова: Микроинвазия, метастазы в лимфатические узлы, местная терапия

ВВЕДЕНИЕ

Протоковая карцинома in situ с микроинвазией (DCISM) — это патологический диагноз, определяемый наличием инвазивного рака ≤1 мм на фоне DCIS и включающий 0,6–3,4% диагнозов рака груди. ^1-3 В системе стадирования Американского объединенного комитета по раку (AJCC) он считается подмножеством заболевания T1 (T1mi).⁴ Считается, что у этих пациентов прогноз лучше, чем у «макроинвазивного» рака, но хуже, чем у одного DCIS. ^5,6 Редкость DCISM затрудняет изучение факторов риска, управления и результатов. ^2,6,7 Риск метастазов в подмышечные лимфатические узлы низкий ^3,8-15, но ни в одном исследовании не удалось последовательно идентифицировать какой-либо патологический или демографический фактор, позволяющий прогнозировать поражение лимфоузлов. ^8,10,16-18 Ранее мы сообщали, что 2.7% из 112 пациентов с DCISM имели макрометастазы подмышечных лимфатических узлов и 10% микрометастазов. ⁸ В настоящее время оценка подмышечной впадины с помощью биопсии сторожевого лимфатического узла (SLNB) остается стандартной помощью для любого пациента с DCISM. Выявление пациентов с более высоким риском метастазов в лимфатические узлы позволит выборочно использовать SLNB и уменьшить количество ненужных подмышечных операций у пациентов с низким риском. Небольшие исследования в одном учреждении показали, что степень микроинвазии при гистологическом исследовании может быть признаком повышенного риска метастазов в сторожевые лимфатические узлы.¹⁷ Текущая система стадирования AJCC ⁴ не дифференцирует DCIS с множественными очагами микроинвазии от DCIS с одним очагом микроинвазии; оба — T1mi. Поскольку объем инвазивного рака является предиктором положительности SLNB ¹⁹, мы предположили, что в большой группе пациентов с DCISM может существовать значимая ассоциация множественных участков микроинвазивного заболевания с положительным SLNB. В этом исследовании мы сообщаем о частоте поражения лимфатических узлов у пациентов с DCISM с одним или несколькими участками микроинвазии.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

С одобрения институционального наблюдательного совета мы ретроспективно изучили записи из проспективно собранной базы данных, поддерживаемой нашим учреждением. Мы идентифицировали пациентов с DCISM, которые прошли SLNB в Мемориальном онкологическом центре им. Слоуна Кеттеринга в период с июня 1997 г. по декабрь 2010 г. Были собраны данные о возрасте, типе операции и типе подмышечной процедуры, а также о любых адъювантных лучевых, гормональных или химиотерапевтических препаратах. Пациенты с раком контралатеральной молочной железы и пациенты с отсутствующими записями о системном адъювантном лечении были исключены из анализа системного лечения между группами.Собранные патологические переменные включали гистологический тип опухоли, гистологический и ядерный класс, наличие лимфоваскулярной инвазии (LVI) и статус рецептора (рецептор эстрогена [ER], рецептор прогестерона [PR] и HER2). Результаты биопсии и окончательные результаты патологии были рассмотрены на предмет заявлений о количестве инвазивных очагов и классифицированы как имеющие один очаг или ≥2 очага микроинвазивного рака. Это пороговое значение было выбрано как следствие языка, используемого в отчетах о патологии. Были упомянуты один или два очага, но помимо этого, такие дескрипторы, как «несколько»; «разбросанный»; «некоторые»; или, реже, использовались слова «много» или «обширный», что исключает возможность количественной оценки.У этих пациентов было зарегистрировано более 2 очагов. Мы исключили пациентов с неизвестным количеством очагов (n = 12). Положительный SLNB определялся как наличие микрометастазов (> 200 клеток или> 0,2 мм, но не> 2,0 мм) или макрометастазов (> 2,0 мм), идентифицированных при окрашивании гематоксилином и эозином (H&E). Наше учреждение действительно выполняло иммуногистохимию (ИГХ) сторожевых лимфатических узлов в течение периода исследования. Пациенты с метастазами SLNB, обнаруженными только на IHC, не считались положительными SLNB и исключались из группы положительных SLNB.

Дата последнего наблюдения и статус последнего наблюдения были собраны для всех пациентов. Рецидивы регистрировались как местные (ипсилатеральная грудь или грудная стенка), региональные (ипсилатеральные подмышечные или надключичные лимфатические узлы), отдаленные или одновременно локальные и отдаленные.

Статистический анализ

Характеристики пациентов были суммированы с использованием числа и процента для категориальных переменных, а также медианы и диапазона для непрерывных переменных. Характеристики сравнивались между пациентами с одним очагом микроинвазии и пациентами с ≥2 очагами микроинвазии, а также между пациентами, которые получали и не получали химиотерапию, с использованием критерия хи-квадрат для категориальных ковариат (точный критерий Фишера в случае малых чисел в пределах ячейка) и критерий суммы рангов Вилкоксона для непрерывных ковариат.Одномерная логистическая регрессия использовалась для проверки связи между демографическими и патологическими характеристиками и положительным SLNB. Время до наступления события (общая выживаемость и доля безрецидивов) оценивали с использованием методов Каплана-Мейера. Время до смерти и время до рецидива измеряли с даты SLNB и подвергали цензуре на дату последнего наблюдения для пациентов без событий. Время до рецидива подвергалось цензуре на момент смерти. Общая выживаемость и доля безрецидивов сравнивались между группами с использованием лог-рангового теста.

Весь статистический анализ проводился в SAS 9.2 (Институт SAS, Кэри, Северная Каролина), и значения p менее 0,05 считались значимыми.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Всего было идентифицировано 426 пациентов с DCISM; 12 пациентов с неизвестным количеством микроинвазивных очагов были исключены, оставив 414 пациентов для анализа. Средний возраст составлял 54 года (от 27 до 84 лет). 235 (57%) имели только один очаг микроинвазии, а 179 (43%) имели ≥2 очага. В обеих группах было удалено в среднем 2 сторожевых лимфатических узла (диапазоны 0–14 и 1–11 соответственно).

Метастазы в БЛНБ выявлены у 7,7% (32) пациентов; 1,4% (6) имели макрометастаз и 6,3% (26) имели микрометастаз. Из пациентов с одним очагом микроинвазии 18 (7,7%) имели положительный сторожевой лимфатический узел. 14 (7,8%) пациентов с ≥2 очагами микроинвазии имели узловые метастазы (p = 0,95) (). В каждой группе было по 3 пациента с макрометастазами SLNB, частота встречаемости 1,3% у пациентов с одним очагом микроинвазии и 1,7% для пациентов с ≥2 очагами (p = 1,0). У остальных было микрометастатическое заболевание.Ни один из пациентов с положительным SLNB в группе ≥ 2 очагов не был описан как имеющий «обширные» или «многочисленные» очаги в отчетах о патологии.

ТАБЛИЦА 1

Число микроинвазивных очагов и частота положительных SLNB на H&E со значениями p для сравнения показателей между группами

Число микроинвазивных очагов	Число пациентов	SLN положительных	Макрометастаз	Микрометастаз
1	235	18 (7.7%)	3 (1,3%)	15 (6,4%)
> 1	179	14 (7,8%) p = 0,95	3 (1,7%) p = 1,0	11 (6,1%)
Всего	414	32 (7,7%)	6 (1,4%)	26 (6,3%)

Пациенты с множественными очагами микроинвазии чаще имели плохие прогностические характеристики первичной опухоли, в том числе значительно более высокая частота низкодифференцированных опухолей и опухолей, отрицательных по рецепторам эстрогена и прогестерона и положительных по рецептору HER2, хотя во многих случаях инвазивная карцинома была слишком мала для оценки этих факторов ().Частота LVI была низкой в обеих группах: 2 пациента в однофокусной группе и 7 пациентов в многоочаговой группе.

ТАБЛИЦА 2

Сравнение пациентов по количеству микроинвазивных очагов (N = 414, если не указано иное). В процентах в качестве знаменателя используется буква N, указанная в столбце переменных. Рецепторный статус оценивали по инвазивному компоненту заболевания.

Возраст

902 )

Химиотерапия ^{^*} (N = 406)

9302 группы, получившие 90 терапии: 114 (49%) в однофокусной группе и 84 (47%) в многоочаговой группе, подвергающейся консервации груди (p = 0,75), и 98 (42%) и 76 (43%), соответственно ( р = 0,86), получающих лучевую терапию.

Были различия в приеме адъювантной системной терапии.Сходное количество пациентов в обеих группах получали гормональную терапию — 87 (38%) в однофокусной группе и 70 (41%) в многоочаговой группе (p = 0,56), но химиотерапия применялась значительно чаще в группе. многофокусная группа, чем однофокусная (11% против 5%; p = 0,04).

При однофакторном анализе () ≥2 очага микроинвазивного заболевания не были связаны с наличием положительных SLN (p = 0,95). Наличие LVI было единственным патологическим фактором, связанным с положительным SLNB (отношение шансов [OR], 10.83; 95% доверительный интервал [ДИ]: 2,74–42,79; р <0,01). Из 32 пациентов с положительными SLN у 15 (47%) была завершена диссекция подмышечных лимфатических узлов (CALND). Только у 2 (13%) из этих пациентов были обнаружены дополнительные положительные подмышечные узлы. У одного из этих пациентов был один очаг DCISM, у одного - множественные очаги микроинвазии, и у обоих пациентов были макрометастазы SLNB.

ТАБЛИЦА 3

Факторы, связанные с положительным SLNB в DCISM при одномерном анализе

Переменная		1 очаг микроинвазии (N = 235)	≥ 2 очага микроинвазии (N = 179)	p-значение

	53 (27-84)	54 (32-83)	0.48

Операция	BCT	114 (49%)	84 (47%)	0,75
Операция	95269	121 (51)	Мастэктомия 53%	0,75

Подмышечная процедура	Только SLNB	222 (94%)	169 (94%)	0,98
Подмышечная процедура		SLNB преобразованы в ALND	% (6%)	0,98

No.удаленных SLN (медиана)		2 (0-14)	2 (1-11)	0,25

Гистологический класс (N = 56)	Хорошо дифференцированный	11 (34%)	3 (13%)	0,01
	Умеренно дифференцированный	14 (44%)	6 (25%)
	Слабо дифференцированный	7 (7%)	15 (63%)

LVI (N = 387)	Отсутствует	213 (99%)	165 (96%)	0.08
LVI (N = 387)	Присутствует	2 (1%)	7 (4%)	0.08

ER (N = 286)	Положительно	109 (70%)	72 (55%)	0,01

ПР (N = 279)	Положительно	78 (52%)	48 (37%)	0.02

HER2 (N = 217)	Положительно	28 (27%)	56 (49%)	<0,01

Лучевая терапия (N = 410)		98 (42%)	76 (43%)	0,86

	12 (5%)	19 (11%)	0.04

Гормональная терапия ^{^*} (N = 402)		87 (38%)	70 (41%)	0,56

242 9026 205 (0,19-21,97)

9026 N = 217) ^{^*}

Переменная		Отношение шансов (95% ДИ)	p-value
микроинвазии (N = 414)				1	Ref	0.95
≥ 2	1,02 (0,49-2,12)					0.95

Возраст (N = 414)	За год прироста	0,97 (0,95-1,01)		0,97	0,12	0,17
Гистологический класс (N = 56)			0,78
	Скважина	Ref
	Умеренная	2,29

LVI (N = 387)	Отсутствует	Ссылка		<0,01
LVI (N = 387)	Настоящее время	10,83 (2,74–42,79)		<0,01

ER (N = 286)	Положительный	Ссылка	0,48
ER (N = 286)	Отрицательный	1,33 (0,60-2.93)	0,48

PR (N = 279)	Положительный	Ref	0,89
PR (N = 279)	Отрицательный	0,95 (0,43-2,07)	0,89
Отрицательный	Ссылка	0,10
Положительный	0,44 (0,17-1,17)	0,10

Использование химиотерапии было более распространено: только среди 12 SLNB (3%) SLNB-отрицательных пациентов получали химиотерапию по сравнению с 19 (63%) в SLNB-положительной группе (p <0.01). Точно так же гормональная терапия была назначена 136 (37%) SLNB-отрицательным пациентам по сравнению с 21 (70%) SLNB-положительным пациентом (p <0,01).

В подгруппе пациентов с отрицательным SLNB множественные очаги микроинвазии были значимо связаны с получением химиотерапии по сравнению с пациентами с одним очагом микроинвазии: 11 (6,8%) против 1 (0,5%), соответственно (p <0,01 ), предполагая, что этот патологический фактор может быть использован при принятии решения о химиотерапии. То же самое не относится к пациентам с одним очагом по сравнению с множественными очагами микроинвазии, получавшим гормональную терапию: 74 (35%) против 62 (39%), соответственно (p = 0.40). Нам не удалось выявить другие патологические факторы, коррелирующие с получением химиотерапии, но этот анализ был ограничен из-за отсутствия данных и небольшого количества пациентов, прошедших курс лечения.

Среднее время наблюдения составляло 4,9 года (диапазон 0–16,2) для всей популяции и было сходным для пациентов с положительной и отрицательной на БСЛУ, однофокусной или многоочаговой. Общая выживаемость через 5 лет составила 98,3% (95% ДИ, 95,8-99,3) для всей популяции и существенно не различалась при сравнении SLNB-положительных (100%) и SLNB-отрицательных пациентов (98.1%) (p = 0,26), или пациентов с одним очагом (98,2%) по сравнению с множественными очагами (98,3%) микроинвазии (p = 0,58).

Среди 414 пациентов было 18 (4,3%) рецидивов: 14 местных; 1 региональный; 2 дальних; и 1 одновременно местный и удаленный. Общая доля безрецидивов через 5 лет составила 95,9% (95% ДИ, 93,2–97,6) (). Хотя все рецидивы приходились на группу с отрицательными SLNB, статус SLNB не был значительно связан с отсутствием рецидивов (p = 0,22) (). Доля безрецидивов также была аналогичной в однофокусной и многоочаговой группах (p = 0.81) (). Ни один из пациентов, которые рецидивировали в группе ≥ 2 очагов, не были описаны как имеющие «обширные» или «многочисленные» очаги в их отчетах о первичной патологии. У всех трех пациентов с отдаленным рецидивом заболевания изначально был единичный очаг микроинвазии, и один получил химиотерапию при постановке диагноза.

(a) Доля безрецидивов в общей популяции. (b) SLNB-положительные и SLNB-отрицательные группы со значением p для сравнения через 5 лет после SLNB. (c) Один очаг микроинвазии и ≥ 2 групп очагов (p = 0.81) для сравнения через 5 лет после SLNB.

SLNB, биопсия сторожевого лимфатического узла

ОБСУЖДЕНИЕ

DCIS с микроинвазией представляет собой терапевтическую головоломку. Прогноз находится где-то между инвазивным раком и DCIS, но то, где отдельные пациенты попадают в прогностический спектр, неясно, а стратификация риска на основе ретроспективных отчетов была затруднена из-за общей редкости этого явления. Кроме того, понимание биологического поведения инвазивного компонента ограничено из-за небольшого инвазивного объема в этих образцах, что препятствует оценке опухоли на молекулярном уровне с помощью стандартных геномных анализов (например,g., OncotypeDX, MammaPrint) и иногда не позволяет определить статус ER и HER2, оставляя врачам дескрипторы в отчете о патологии для принятия решений относительно локорегионального и системного лечения. В этом исследовании статус SLNB сильно коррелировал с использованием адъювантной системной терапии. Мультифокальность и объем инвазивного заболевания как в груди, так и в подмышечных узлах коррелировали с увеличением нагрузки на лимфатические узлы у пациентов с инвазивным раком груди ^20,21, и недавно опубликованное небольшое исследование ¹⁷, посвященное этому вопросу в DCISM, показало: тенденция к ассоциации множественных участков микроинвазии с метастазами SLNB, но это не достигло статистической значимости.Даже с нашими большими числами мы не смогли продемонстрировать какую-либо корреляцию между несколькими участками микроинвазии и метастазами SLNB, хотя наше определение нескольких участков, вероятно, не является идеальным суррогатом объема микроинвазивного компонента. Мы не смогли идентифицировать какой-либо фактор, кроме LVI (который, как давно известно, повышает риск метастазов в лимфоузлы), который мог бы идентифицировать подгруппу пациентов с более высоким риском метастазов в лимфатические узлы. Следовательно, мы также не смогли идентифицировать группу пациентов с низким риском, которым можно было бы избежать SLNB.Общий риск клинически значимых метастазов в SLNB очень низок (1,4%) и практически равен исторической частоте узловой положительности при DCIS. ^22,23 Имея это в виду, можно утверждать, что SLNB можно было бы опустить (как в DCIS) у пациентов с DCISM, перенесших операцию по сохранению груди.

Пациенты с DCISM и положительным SLNB вряд ли получат пользу от CALND, хотя количество в нашем исследовании недостаточно велико, чтобы сделать окончательные выводы. Тем не менее, демонстрация в исследовании Z011 Американской коллегии хирургов онкологической группы (ACOSOG) о том, что пациентов с подмышечными макрометастазами в 1 или 2 СЛУ можно лечить без подмышечной диссекции, в сочетании с аналогичным выводом для пациентов с микрометастазами, перенесших операцию по сохранению груди или мастэктомию ²⁴, убедительно свидетельствует о том, что рассечение подмышечных впадин не принесет пользы для выживаемости в этой популяции и не требуется для местного контроля.

Таким образом, наше исследование демонстрирует, что пациенты с микроинвазивной карциномой как с единичным, так и с множественными очагами инвазии имеют очень низкий риск поражения подмышечных узлов и долгосрочную выживаемость, которая больше похожа на выживаемость пациентов с DCIS, чем та, которая наблюдается в пациенты с инвазивной карциномой T1a.

Множественные очаги микроинвазивного компонента действительно влияют на решения относительно системной терапии. Хотя мы обнаружили, что множественные очаги были связаны с использованием системной терапии, возможно, что другие гистологические или биологические факторы сыграли роль в принятии решения о назначении системной терапии.В нашей популяции наличие ≥2 очагов микроинвазии было связано с более плохо дифференцированным заболеванием и с большей вероятностью было отрицательным по рецепторам гормонов (HR) и положительным HER2, хотя, что интересно, ни один из пациентов с отрицательным показателем HR и отрицательный SLNB получил химиотерапию. Также неясно, влияет ли наличие множественных очагов на прогноз. Общее предположение о том, что увеличенный объем микроинвазивного компонента в DCISM увеличивает риск отдаленных событий, может быть необоснованным и не было продемонстрировано на нашей популяции пациентов.Что ясно из этого и многих других исследований, так это то, что большинство пациентов с DCISM чувствуют себя очень хорошо и что выживаемость в этой группе очень высока. ^{2,3,7,8,17,25} Также очевидно, что наши текущие методы оценки риска рецидива у этих пациентов отсутствуют. Хотя наше исследование не обнаружило связи между множественными очагами и рецидивом, оно может быть недостаточно мощным для этого. Анатомия — плохое отражение биологии некоторых из этих опухолей, о чем свидетельствуют рецидивы и смерть от болезни в группе пациентов с отрицательным СЛУ и единичный фокус микроинвазии на исходной патологии.Частота рецидивов постоянно выше в популяциях СЛУ-отрицательных DCISM в нескольких исследованиях. ^3,17 Частота отдаленных рецидивов (все у SLN-отрицательных пациентов) в нашем исследовании составила 0,8%, что является исторической частотой отдаленных рецидивов DCIS. Это говорит о том, что прогноз DCISM ближе к прогнозу DCIS, чем при инвазивном раке, хотя это, очевидно, верно не для всех пациентов. В этих исследованиях также подтверждается более низкая частота системной терапии, используемой в популяции СЛУ-отрицательной DCISM.Это, вероятно, напрямую связано с отличным прогнозом в группе SLN-положительных, хотя неясно, какие пациенты получают наибольшую пользу от системной терапии в этой группе. В то время как общая польза от использования системной терапии в этой популяции пациентов с низким уровнем риска была бы чрезвычайно небольшой, имеющиеся ограниченные данные позволяют предположить, что есть люди, которым она может быть полезна. Это подтверждает необходимость определения других факторов для помощи в анализе соотношения риска и пользы адъювантной терапии у отдельных пациентов с DCISM.

Сводка

DCIS с микроинвазией — это редкий диагноз с отличным прогнозом и низкой частотой поражения узлов. Это исследование пытается идентифицировать факторы, связанные с положительной биопсией сигнального лимфатического узла, и предоставляет данные об исходах для этих пациентов.

БЛАГОДАРНОСТИ

Авторы не раскрывают информацию, о которой можно сообщить. Это исследование было представлено в формате плаката на 15-м ежегодном собрании Американского общества хирургов-маммологов в 2014 году и частично финансировалось за счет гранта поддержки онкологических центров NIH / NCI P30 CA008748.

Сноски

Раскрытие информации: Авторы не раскрывают информацию, о которой можно сообщить. Это исследование было представлено в формате плаката на 15-м ежегодном собрании Американского общества хирургов-маммологов в 2014 году и частично финансировалось за счет гранта поддержки онкологических центров NIH / NCI P30 CA008748.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Бьянки С., Веццози В. Микроинвазивная карцинома груди. Pathol Oncol Res. 2008. 14 (2): 105–11. [PubMed] [Google Scholar] 2. Шатат Л., Глоеске Н., Мадан Р. и др. Микроинвазивная карцинома молочной железы имеет отличный прогноз независимо от характеристик опухоли.Hum Pathol. 2013. 44 (12): 2684–9. [PubMed] [Google Scholar] 3. Пимиенто Дж. М., Ли М. С., Эспозито Н. Н. и др. Роль подмышечной стадии у женщин с диагнозом протоковой карциномы in situ с микроинвазией. J Oncol Pract. 2011; 7 (5): 309–13. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 4. Эдж С., Берд Д.Р., Комптон С.С. и др. Руководство по стадированию рака AJCC. 7-е издание. Springer; Нью-Йорк: 2009. [Google Scholar] 5. Вонг Дж. Х., Копальд К. Х., Мортон Д. Л.. Влияние микроинвазии на метастазы в подмышечные узлы и выживаемость пациентов с внутрипротоковым раком молочной железы.Arch Surg. 1990. 125 (10): 1298–301. обсуждение 301-2. [PubMed] [Google Scholar] 6. Vieira CC, Mercado CL, Cangiarella JF и др. Микроинвазивная протоковая карцинома in situ: клинические проявления, особенности визуализации, патологические находки и исход. Eur J Radiol. 2010. 73 (1): 102–7. [PubMed] [Google Scholar] 7. Сью Г.Р., Ланнин Д.Р., Киллелеа Б. и др. Предикторы микроинвазии и ее прогностическая роль в протоковой карциноме in situ. Am J Surg. 2013. 206 (4): 478–81. [PubMed] [Google Scholar] 8. Lyons JM, 3rd, Stempel M, Van Zee KJ, et al.Стадия подмышечных узлов при микроинвазивном раке груди: оправдано ли это? Энн Сург Онкол. 2012. 19 (11): 3416–21. [PubMed] [Google Scholar] 9. Грей Р.Дж., Малхерон Б., Покай Б.А. и др. Оптимальное лечение подмышечных впадин у пациентов с микроинвазивным раком груди в эпоху сторожевых лимфатических узлов. Am J Surg. 2007. 194 (6): 845–8. обсуждение 8-9. [PubMed] [Google Scholar] 10. Guth AA, Mercado C, Roses DF и др. Микроинвазивный рак груди и роль биопсии сторожевого узла: институциональный опыт и обзор литературы.Грудь J. 2008; 14 (4): 335–9. [PubMed] [Google Scholar] 11. Интра М., Зуррида С., Маффини Ф. и др. Метастазы в сторожевые лимфатические узлы при микроинвазивном раке молочной железы. Энн Сург Онкол. 2003. 10 (10): 1160–5. [PubMed] [Google Scholar] 12. Кац А., Гейдж И., Эванс С. и др. Положительность сторожевых лимфатических узлов у пациентов с протоковой карциномой in situ или микроинвазивным раком молочной железы. Am J Surg. 2006. 191 (6): 761–6. [PubMed] [Google Scholar] 13. Клаубер-ДеМоре Н., Тан Л.К., Либерман Л. и др. Биопсия сторожевого лимфатического узла: показана ли она пациентам с протоковой карциномой in situ высокого риска и протоковой карциномой in situ с микроинвазией? Энн Сург Онкол.2000. 7 (9): 636–42. [PubMed] [Google Scholar] 14. Заваньо Г., Белардинелли В., Марконато Р. и др. Метастазирование в сторожевые лимфатические узлы из протоковой карциномы молочной железы in situ с микроинвазией. Грудь. 2007. 16 (2): 146–51. [PubMed] [Google Scholar] 15. Парих Р.Р., Хаффти Б.Г., Ланнин Д. и др. Протоковая карцинома in situ с микроинвазией: прогностические последствия, отдаленные результаты и роль оценки подмышечных впадин. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2012; 82 (1): 7–13. [PubMed] [Google Scholar] 16. ван ла Парра РФ, Эрнст М.Ф., Барневельд П.С. и др.Значение биопсии сторожевого лимфатического узла при протоковой карциноме in situ (DCIS) и DCIS с микроинвазией груди. Eur J Surg Oncol. 2008. 34 (6): 631–5. [PubMed] [Google Scholar] 17. Капур Н.С., Шамонки Дж., Сим М.С. и др. Влияние мультифокальности и метастазов в лимфатические узлы на прогноз и лечение микроинвазивного рака молочной железы. Энн Сург Онкол. 2013. 20 (8): 2576–81. [PubMed] [Google Scholar] 18. Ли СК, Чо ЭЙ, Ким У.В. и др. Прогнозирование метастазов в лимфатические узлы при карциноме протоков in situ с микроинвазией путем оценки лимфангиогенеза.J Surg Oncol. 2010. 102 (3): 225–9. [PubMed] [Google Scholar] 19. Бевилаква Дж. Л., Каттан М. В., Фей Дж. В. и др. Доктор, каковы мои шансы получить положительный сигнал дозорного узла? Утвержденная номограмма для оценки риска. J Clin Oncol. 2007. 25 (24): 3670–9. [PubMed] [Google Scholar] 20. Андеа А.А., Боуман Д., Уоллис Т. и др. Корреляция объема опухоли и площади поверхности со статусом лимфатических узлов у пациентов с мультифокальной / мультицентрической карциномой молочной железы. Рак. 2004. 100 (1): 20–7. [PubMed] [Google Scholar] 21. Кумбс, штат Нью-Джерси, Бойджес Дж.Мультифокальный и мультицентрический рак груди: имеет ли значение каждый фокус? J Clin Oncol. 2005. 23 (30): 7497–502. [PubMed] [Google Scholar] 22. Фишер Б., Дигнам Дж., Волмарк Н. и др. Лампэктомия и лучевая терапия для лечения внутрипротокового рака молочной железы: результаты Национального хирургического адъювантного проекта груди и кишечника B-17. J Clin Oncol. 1998. 16 (2): 441–52. [PubMed] [Google Scholar] 23. Julian TB, Land SR, Fourchotte V и др. Необходима ли биопсия сторожевого узла при консервативном лечении DCIS? Энн Сург Онкол.2007. 14 (8): 2202–8. [PubMed] [Google Scholar] 24. Галимберти В., Коул Б.Ф., Зуррида С. и др. Подмышечная диссекция в сравнении с отсутствием подмышечной диссекции у пациентов с микрометастазами сторожевых узлов (IBCSG 23-01): рандомизированное контролируемое исследование фазы 3. Ланцет Онкол. 2013. 14 (4): 297–305. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. van der Heiden-van der Loo M, Schaapveld M, Ho VK, et al. Результаты популяционной серии пациентов с ранним раком груди с микрометастазами и изолированными опухолевыми клетками в подмышечных лимфатических узлах.Энн Онкол. 2013. 24 (11): 2794–801. [PubMed] [Google Scholar]

Ранние клинические применения визуализации на микроскопических деталях: микрофокусная компьютерная томография (микро-КТ)

Br J Radiol. Июль 2017 г .; 90 (1075): 20170113.

, MRes, MBBS, ^1, ², MBBS, FRCR, ^2, ³, MSc, ^2, ³, FRCPath, MD, ^1, ² and, FRCR, PhD ^2, ³

J Ciaran Hutchinson

¹ Департамент гистопатологии, Детская больница на Грейт-Ормонд-стрит, Фонд NHS Foundation Trust, Лондон, Великобритания

^{2 ^{2 ^{2 ^{2 ^{2 ², Великобритания Институт здоровья детей на Грейт-Ормонд-стрит, Лондон, Великобритания}}}}}

Susan C. Shelmerdine

² UCL Институт здоровья детей на Грейт-Ормонд-стрит, Лондон, Великобритания

³ Отдел радиологии, Детская больница на Грейт-Ормонд-стрит Фонд NHS Trust, London, UK

Ian C Simcock

² UCL Институт здоровья детей на Грейт-Ормонд-стрит, Лондон, Великобритания

³ Отдел радиологии, Детский госпиталь на Грейт-Ормонд-стрит, Фонд NHS Foundation Trust, Лондон , UK

Neil J Sebire

¹ Отделение гистопатологии, Детская больница на Грейт-Ормонд-стрит, Фонд NHS Foundation Trust, Лондон, Великобритания

² UCL, Институт детского здоровья на Грейт-Ормонд-стрит, Лондон, Великобритания

Оуэн Дж. Артурс

² UCL Институт здоровья детей на Грейт-Ормонд-стрит, Лондон, Великобритания

³ Отделение радиологии, Детская больница на Грейт-Ормонд-стрит Доверие фонда NHS, Лондон, Великобритания

¹ Департамент гистопатологии, Великий Детская больница на Ормонд-стрит Доверие фонда NHS, Лондон, Великобритания

² UCL Институт здоровья детей на Грейт-Ормонд-стрит, Лондон, Великобритания

³ Отдел радиологии, Доверительный фонд детской больницы на Грейт-Ормонд-стрит, Лондон, UK

Автор, ответственный за переписку.

Поступила 13.02.2017; Пересмотрено Отредактировано 28 марта 2017 г .; Принято Принято 30 марта 2017 г.

Abstract

Микрофокусная КТ (микро-КТ) традиционно используется в промышленности и доклинических исследованиях, хотя может найти новое применение в рутинных клинических условиях. Он может предоставлять наборы данных трехмерных цифровых изображений с высоким разрешением с таким же уровнем детализации, что и при микроскопическом исследовании, без необходимости рассечения тканей.Микро-КТ уже позволяет проводить неинвазивную детальную внутреннюю оценку различных образцов тканей, особенно при визуализации груди и вскрытии плода на ранних сроках беременности, что ранее было невозможно с помощью более традиционных методов, таких как МРТ или КТ. В этом обзоре мы обсуждаем технические аспекты получения изображений с помощью микро-КТ, то, как ранняя работа с небольшими животными повлияла на наши знания о болезнях человека, а также о визуализации, выполненной на образцах человеческих тканей. В заключение мы расскажем о потенциальных будущих клинических применениях этой новой и появляющейся техники.

ВВЕДЕНИЕ

С момента появления компьютерной томографии в 1970-х годах в диагностике и лечении многих заболеваний произошла революция. ¹ В то время как современные компьютерные томографы могут отображать структуры вплоть до размера вокселя 1 мм ³, потребность в визуализации с более высоким разрешением для меньших образцов привела к появлению первых микрофокусных компьютерных томографов (микро-КТ). разработан в 1980-х гг. ²

За последующие десятилетия технология визуализации микро-КТ значительно продвинулась, и современные сканеры могут достигать субмикронного разрешения на уровне вокселей.Растущая доступность и использование этого метода в современной науке отражается в растущем количестве публикаций по этой теме. ³ Это в основном связано с исследованиями на мелких животных, которые включают фенотипирование, ^4–6 анализ морфологии костей ⁷ и биологию растений. ⁸

Micro-CT также широко используется в промышленности для неразрушающего точного машиностроения, особенно там, где требуются строгие допуски или где производительность детали жизненно важна для безопасной работы системы ( e.грамм. осмотр лопаток турбины авиационного двигателя). ⁹ Он также играет важную роль в археологии, где исторические артефакты можно анализировать и «виртуально препарировать», чтобы исследовать их содержимое, тем самым сводя к минимуму разрушение и деградацию из-за обращения. ¹⁰

Из-за необходимости относительно длительного времени сканирования (которое может составлять от 8 минут до 3 часов в зависимости от разрешения и качества изображения) и необходимости механической стабилизации сканируемого объекта, микро-КТ пока не получила широкого распространения в клинические исследования.Тем не менее, это может измениться по мере развития технологий, развития знаний о технике и снижения затрат на производство и обслуживание сканера.

Цели данной обзорной статьи — познакомить читателей с принципами этого нового метода визуализации, с тем, как он использовался для доклинических исследований на сегодняшний день и где этот метод может принести пользу медицинской практике в будущем.

Технические аспекты

Микро-компьютерные томографы работают аналогично медицинским компьютерным томографам, поскольку оба метода используют рентгеновский луч для облучения интересующего объекта, а светочувствительные детекторы регистрируют непоглощенные фотонные сигналы для получения трех -мерный (3D) набор данных после применения программных методов постобработки ( e.грамм. модифицированная обратная проекция с фильтром).

Существуют два основных принципа построения конструкции (). Первый (иногда называемый «минифокусный КТ») представляет собой установку, идентичную медицинским компьютерным томографам, с источником обнаружения рентгеновских лучей и детекторами, установленными на вращающейся платформе вокруг исследуемого объекта. В этих системах обычно существует фиксированное расстояние «источник излучения-детектор», которое ограничивает возможности разрешения (приблизительный диапазон вокселей 50–100 микрон). Во второй конструкции (используемой для промышленного применения и большинства образцов ex vivo ) () источник излучения фиксируется, а интересующий объект устанавливается на регулируемой вращающейся платформе во время исследования.Преимущество этого состоит в том, что это позволяет регулировать расстояние «источник излучения-объект» и «объект-детектор», обеспечивая улучшенное разрешение (достижимое количество вокселей менее 1 микрона). Разрешение, сравнимое с гистологией с большим увеличением, может быть достигнуто при адекватном увеличении. Существует также дополнительное преимущество набора изотропных трехмерных данных, который не требует вскрытия образца или трудоемких процедур, которые были бы необходимы для эпископической микроскопии с высоким разрешением и захвата эпископических флуоресцентных изображений.

Принципы конструирования машины с микрофокусом (микро-КТ): (а) демонстрируется конструкция КТ «с мини-фокусом» и (б) типичная микро-КТ, используемая для промышленной визуализации и доклинических исследований. Конструкция КТ с мини-фокусом похожа на конструкцию медицинского КТ-сканера, тогда как во второй конструкции объект вращается, и различные параметры, такие как расстояния от источника до объекта и от объекта до детектора, регулируются, что позволяет для большего увеличения и разрешения результирующего изображения.

Внутри аппарата КТ с микрофокусом: источник излучения (рентгеновская пушка), вращающаяся платформа (с установленной чашей для образца) и детектор видны оператору и имеют соответствующую маркировку.Все эти компоненты размещены в радиационно-защитном шкафу из свинца и стали, что означает, что нет необходимости в дополнительной свинцовой защите при использовании оборудования или его размещении в специализированном помещении, облицованном свинцом.

Контрастное вещество Microfocus для КТ

Поскольку мягкие ткани демонстрируют минимальное собственное ослабление рентгеновских лучей, во многих исследованиях микро-КТ используется либо погружение тканей в экзогенный контраст, либо длительное время экспозиции и усреднение кадров, чтобы различать ткани и тканевые субструктуры.

Предлагаемые тканевые контрастные вещества для использования с микро-КТ включают препараты йода [включая раствор Люголя / I ₂ KI, элементарный йод, растворенный в этаноле или метаноле (I ₂ E / I ₂ M) и йодид калия] , фосфорновольфрамовая кислота, фосфорномолибденовая кислота, четырехокись осмия и другие соединения на основе металлов ( например, хлорид ртути, нитрат серебра). ^4,5,11 Контрастные вещества широко различаются по тканевой специфичности, стоимости, токсичности и влиянию на последующее получение гистологических препаратов; поэтому выбор контраста ткани является ключевым моментом.

Другие соединения на основе силикона, которые затвердевают после инъекции в сосудистую систему и добавления отвердителя, могут использоваться для ангиографических исследований. При правильном использовании контрастный агент может позволить проводить более короткие сканирования с лучшей идентификацией дифференциальной плотности тканей-мишеней. Сканирование без контрастирования (без усиления) также может обеспечить отличные результаты даже в тканях с низкой плотностью, таких как легкие и кожа. ^12–14 Поскольку образцы тканей, залитые парафином, механически стабильны и не поддаются погружению в экзогенный агент, они также хорошо подходят для неконтрастных методов.

Там, где исследуются более крупные структуры (например, зародыши человека), различные типы тканей внутри структуры значительно выигрывают от всплытия контраста и обеспечивают отличную дифференциацию внутренних органов, которая в настоящее время ниже уровня, предлагаемого посмертной КТ и МРТ. Было продемонстрировано первоначальное доказательство принципа, ^15,16, хотя технические соображения и точность диагностики еще предстоит решить.

ОЦЕНКА МИКРОФОКУСА CT ТКАНЕЙ ЖИВОТНЫХ

Достижения в области генной инженерии привели к созданию множества животных моделей болезней человека, особенно в разработке лекарственных препаратов, лечении и доклиническом понимании проявлений болезней.Недавняя оптимизация разработки и введения контрастного вещества теперь позволяет оценить морфологию сосудов и структуры мягких тканей in vivo . ¹⁷ Тем не менее, визуализация животных ex vivo по-прежнему дает определенные преимущества по сравнению с визуализацией in vivo , в частности, повышенное разрешение, отчасти из-за более длительного времени сканирования (которое может занять до 2–3 часов для высокодетального исследования) и увеличения количества фотонов. флюс без учета требований к анестезии, сердечного стробирования или повышенной дозы облучения.¹⁸ Здесь мы рассмотрим использование микро-компьютерной томографии в моделях животных и подчеркнем, как полученная информация может быть использована для понимания и лечения заболеваний человека.

Неврологический

Несколько исследований ex vivo предоставили подробную анатомию сосудов головного мозга, ¹⁹ оценку объема церебральной крови и выявление атеросклеротических поражений в головном мозге мышей. ²⁰ Совсем недавно методы in vivo позволили визуализировать дисфункцию гематоэнцефалического барьера у мышей после инсульта ²¹, а микропозитронная эмиссионная томография / КТ оказалась подходящей методикой для продольной оценки роста опухоли головного мозга и ответ на лечение у мышей.²² Промышленные аппараты микро-КТ также были модифицированы для получения целевых высоких доз облучения для лучевой терапии на моделях мышей с имплантатами глиобластомы. ²³ Эти модели для оценки и количественной оценки заболеваний и улучшений с помощью новых методов лечения могут быть использованы для испытаний на людях.

Грудная клетка и сердце

Ex vivo Визуализация сердца крысы и кролика с контрастной микро-КТ охарактеризовала трехмерную систему проводимости сердца, которая имеет потенциал для управления планированием хирургического лечения врожденных пороков сердца и процедур абляции сердца.²⁴ Микро-КТ изображения и модели могут быть полезны при обучении хирургов и кардиологов интервенционным кардиологическим методикам при обучении на моделях животных, прежде чем проводить независимое вмешательство на живых пациентах.

Диагностическая точность микро-КТ для выявления врожденных пороков сердца у мышей составляет почти 90% по сравнению с гистологией ²⁵ и микро-КТ человеческих сердец ex vivo улучшит наше понимание структуры и анатомии сердца, в частности в менее инвазивных условиях перинатального вскрытия.

Автоматизированное программное обеспечение микро-КТ использовалось для количественной оценки аэрированных объемов легких на мышиной модели in vivo блеомицин-индуцированного легочного фиброза с хорошей воспроизводимостью и потенциалом для исследований лекарственных средств, ²⁶, а также для демонстрации прогрессирования опухоли и реакции на экспериментальная терапия на мышиной модели рака легких. ²⁷ Эти оценки реакции на лечение могут снова помочь в разработке новых методов лечения, применимых к людям.

Брюшной полости

Модели, имитирующие карциному толстой кишки у мышей, показали высокую корреляцию между идентифицированным объемом опухоли и гистологией ²⁸ при микро-КТ колонографии.Если это применимо к человеческим заболеваниям, визуализация и оценка хирургических образцов только с помощью микро-КТ могут устранить необходимость в гистологическом препарировании образца.

Использование специфичных для печени йодсодержащих контрастных агентов in vivo на моделях мышей также позволило разграничить здоровые «улучшающие» гепатоциты и неулучшающие неопластические поражения (размером до 100 мкм), что позволило количественно оценить метастазы в печени, ^{29 , 30} и изменения в размере и количестве с экспериментальными испытаниями лекарственных средств.Подробные трехмерные иллюстрации печени мыши для исследовательского анатомического справочника ³¹ также были описаны, чтобы помочь исследователям на животных в определении кровоснабжения печени и потенциальных поражений печени. Это позволяет точно оценить распространение и рецидив опухоли на моделях заболевания и, таким образом, выявить неэффективность лечения.

Скелетно-мышечные и мягкие ткани

В многочисленных статьях исследовалось влияние структуры кости, остеогенеза, остеопороза, резорбции кости, ремоделирования кости, заживления переломов, новообразований и биосовместимых материалов, ^3,7,32,33 на различных моделях животных.Способность микро-КТ оценивать трабекулярные структуры позволяет количественно оценить деструкцию кости, обычно оцениваемую при медикаментозном лечении и онкологическом прогрессировании. ³⁴ Мышиные модели с несовершенным остеогенезом продемонстрировали улучшенную архитектуру кости с помощью трансплантации гемопоэтических стволовых клеток. ³⁵ и характеристика инфильтрации костной опухоли были объединены с методами биолюминесцентной визуализации на мышах модели рака простаты in vivo для лучшей оценки роста опухоли и отклик.^19,36 Есть несколько исследований, посвященных оценке характеристик мышечных волокон и заболеваний с помощью микро-КТ, хотя сообщалось о ее осуществимости и преимуществах по сравнению с визуализацией тензора диффузии. ³⁷

Micro-CT использовался для проверки эффективности поглощения материалов имплантата в «мертвом пространстве» мышечной ткани после санации раны у мышей. ³⁸ Эта информация может использоваться для определения степени совместимости мягких тканей с различными протезными и хирургическими материалами.Другие исследования на животных с использованием микро-КТ для характеристики изменений в мышечном ангиогенезе и жировой мышечной инфильтрации после дистракционного остеогенеза ³⁹ и тенотомии мышц, ⁴⁰ соответственно, могут заинтересовать хирургов-ортопедов и ревматологов в отношении потенциальных послеоперационных процессов, происходящих у их пациентов.

Генетические болезни

Ранние исследования показали, что микро-компьютерная томография эмбриональных мышей, проанализированная с помощью программного обеспечения для автоматического распознавания, может помочь сегментировать различные органы для создания базы данных стандартных размеров органов для эмбрионального развития.Поскольку гомология между мышами и людьми составляет 99%, исследователи надеются, что можно визуализировать различные мутировавшие линии мышей и оценить объемы органов, чтобы лучше понять роль каждого гена в развитии различных органов. Это может иметь значение для прогноза при выявлении генетических нарушений человека в утробе матери . ⁴¹

ОЦЕНКА МИКРОФОКУСНОЙ КТ ДЛЯ ТКАНЕЙ ЧЕЛОВЕКА

Фенотипирование заболеваний человека с помощью микро-КТ менее хорошо изучено, чем на животных моделях, хотя эти методы набирают популярность и могут предложить новое понимание патологии человека.

Неврологический

Одно исследование ex vivo продемонстрировало способность микро-КТ определять различные клеточные компоненты адамантиноматозных опухолей краниофарингиомы в ткани мозга на основе уровней серого (). Объемы постобработки позволили продемонстрировать сложные трехмерные взаимоотношения опухоли в фоновой ткани мозга с изотропными размерами вокселей 4–6 микрон. ⁴² На последующую гистологическую обработку и окрашивание не повлияло исследование микро-КТ с йодным усилением, что обнадеживает для более широкого применения гистологической проверки результатов микро-КТ.

Микрофокусная КТ-визуализация адамантиноматозной краниофарингиомы человека (ACP): (а) виртуальный и согласованный гистологический срез ACP, показывающий области опухоли, перемежаемые реактивной глиальной тканью. Шкала показывает 1 мм. (b) 20-кратные изображения определенных опухолевых компартментов из областей (а), заключенных в рамку. На левой панели показаны эпителиальные завитки («кластеры») в области опухоли, а на правой панели — «влажный кератин» (WK), который имеет более высокое значение серого на КТ. Шкала показывает 100 мкм.EW, эпителиальные завитки; G — реактивная глиальная ткань; ПЭ, палисадный эпителий; SR, звездчатая сетка. Рисунок адаптирован из Apps et al. ⁴² в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution License 4.0.

Грудная клетка и сердце

Два исследования, посвященные использованию микро-КТ для сердца человеческого плода ex vivo , показывают, что микро-КТ с добавлением йода может обеспечить высокоточные 3D-изображения различных сложных врожденных пороков сердца без необходимости для введения контрастных веществ и детального рассечения тканей.Данные первоначальной диагностической точности предполагают, что в изолированных сердцах плода человека (или блоках сердца и легких), извлеченных при вскрытии, микро-КТ имеет> 95% соответствие с полным вскрытием анатомических особенностей, без явных расхождений в общем диагнозе между микро-КТ и полным вскрытие в этих технико-экономических обоснованиях (). ^15,43–45

Микрофокусная объемная КТ-визуализация блока сердца и легких плода на сроке 18 недель с гипопластическим синдромом правых отделов сердца: можно визуализировать транспозицию магистральных артерий и вентрикулосептальный дефект (VSD).Адаптировано из Hutchinson et al ⁴⁵ с разрешения.

Потенциал трехмерных наборов данных для улучшения традиционных методов гистопатологии также продемонстрирован в исследованиях, в которых для исследования тканей легких использовалась неконтрастная микроконтактная компьютерная томография. Скотт и др. ¹² демонстрируют трехмерное моделирование мелких дыхательных путей и кровеносных сосудов в фиксированной формалином и залитой парафином ткани легкого, которые потенциально могут быть исследованы с помощью морфометрического подхода для исследования процессов заболевания ().

Согласованные последовательные микрофокусные КТ (микро-КТ) и гистологические срезы, окрашенные пентахромом Мовата: серийные изображения микро-КТ (a – d) и соответствующие гистологические срезы, окрашенные пентахромом Мовата (e – h), демонстрируют способность микро-КТ к обеспечить достаточный контраст между тканью и парафином для анализа изображения.РБ, респираторная бронхиола; ТБ, терминальная бронхиола. Взято из Scott et al. ¹² в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution License 4.0.

В дополнение к этой работе, признаки патологии легких, такие как фибробластные очаги, которые являются важными диагностическими признаками некоторых интерстициальных заболеваний легких, были идентифицированы при исследовании микро-КТ фиксированной формалином залитой парафином легочной ткани и исследованы их трехмерные отношения. . Jones et al. ^{, 14,} не продемонстрировали никаких доказательств взаимосвязи между фибробластическими очагами в образцах, взятых у пациентов с идиопатическим легочным фиброзом, что согласуется с нынешней концепцией, согласно которой фибробластные очаги представляют собой отдельные участки восстановления после повреждения легкого.Применение аналогичного морфометрического подхода к эксплантированной замороженной ткани легкого, потеря пре-терминальных и терминальных бронхиол у пациентов с дисфункцией легочного аллотрансплантата также была идентифицирована с помощью микро-КТ и подтверждена с помощью сравнительной гистологии. ⁴⁶ Дальнейший анализ замороженных легких, эксплантированных у пациентов с муковисцидозом, дал подробную информацию о конечной стадии муковисцидоза, показывающую дилатацию и обструкцию почти всех поколений дыхательных путей вплоть до конечных бронхиол.⁴⁷

Брюшная полость

Данных относительно микро-КТ-визуализации внутрибрюшных внутренних органов человека мало, при этом большинство доступных исследований относится к почкам. В одном отчете о клиническом случае ⁴⁸ была продемонстрирована нормальная микроконтактная анатомия почек при вскрытии доношенного новорожденного с разрешением, сравнимым с гистологией с малым увеличением. В случае известной кистозной болезни почек радиально расположенные удлиненные кисты могут быть легко определены по данным микро-КТ, что позволяет поставить диагноз аутосомно-рецессивной поликистозной болезни почек.Визуализация мультикистозной диспластической почки выявила кисты разного размера с гистологическим подтверждением. Другое исследование продемонстрировало визуализацию обструкции нижних мочевыводящих путей с помощью микро-КТ с контрастированием. ⁴⁹ Кистозные заболевания почек имеют различные типы наследования с широким разбросом риска рецидива. При дальнейшей оптимизации микро-КТ может обеспечить неинвазивную постоянную регистрацию фенотипа заболевания в таких случаях без необходимости полного вскрытия.

Скелетно-мышечные и мягкие ткани

Большинство опубликованных работ по микро-КТ у людей, касающихся костей, до сих пор были сосредоточены на темах, связанных с челюстно-лицевой и стоматологической хирургией.Они включали оценку морфологии зубов и нижней челюсти, ⁵⁰ и качества кости в местах имплантации зубов. ⁵¹ Помимо стоматологии, трупные улитки человека были исследованы с помощью микро-КТ и синхротронной визуализации для создания трехмерных анатомических моделей, которые могут использоваться в хирургии кохлеарной имплантации в будущем. ⁵² В другом недавнем исследовании с помощью микро-КТ оценивали костные ядра 68 педиатрических пациентов с терминальной почечной недостаточностью. Результаты визуализации позволили исследователям точно измерить объем кости и количественно оценить обратную зависимость между накоплением остеоидов при гистоморфометрии кости и минеральной плотностью кости по результатам измерений с помощью микро-КТ.⁵³

Что касается открытия мягких тканей, то наиболее интересная работа на людях связана с исследованиями изображений груди. Tang et al. ^54–56 использовали микро-КТ для оценки образцов интраоперационной лампэктомии груди, чтобы предоставить своим коллегам-хирургам анализ в реальном времени и информацию о краях опухоли. Более поздняя работа показала, что определение Т-стадии образца рака груди с помощью анализа микро-КТ отличалось только в 15,2% случаев по сравнению с гистологическим анализом; кроме того, между двумя методами наблюдалось четкое согласие между размером опухоли и стадией инвазивной протоковой карциномы, хотя и не для инвазивной лобулярной карциномы.⁵⁷

Вскрытие человека

Сочетание улучшенного ультразвукового скрининга и неинвазивного пренатального тестирования означает, что решения относительно ведения беременности чаще принимаются в конце первого триместра, когда плоды обычно слишком малы для диагностического исследования с помощью 1,5-Тл МРТ. ⁵⁸

Lombardi et al. ¹⁵ продемонстрировали доказательство принципа использования йодосодержащих микро-КТ при аутопсии плода человека в возрасте 7-17 недель гестации ().Возможность использовать микро-КТ для вскрытия всего тела плода на ранних сроках беременности представляет собой новый инструмент визуализации в этих случаях для подтверждения или опровержения диагнозов, ведущих к прерыванию беременности. ¹⁶ Кроме того, эти результаты демонстрируют потенциал микро-КТ для детальной визуализации ПМ всего плода при сохранении целостности тканей, что имеет большое значение для практики перинатальной аутопсии. Наборы данных трехмерной визуализации, созданные с помощью микро-КТ, обеспечивают постоянную запись результатов, которые можно виртуально проанализировать и обсудить с клинической командой.

Микрофокусная КТ с контрастным усилением плодов от 7 до 15 недель беременности с разрешением 18 мкм: трехмерная визуализация поверхности показана слева, а внутренние анатомические детали, полученные с помощью объемных срезов, показаны справа. (а) Плод 1, 7 недель; (б) Плод 3, 10 недель; (c) Плод 4, 11 недель; и (d) Плод 6, 15 недель. Масштабная шкала на (a) составляет 1 мм, а на (b – d) — 10 мм. Воспроизведено с разрешения Lombardi et al., ^{, 15,}.

Криминалистические приложения

Micro-CT также играет растущую роль в судебно-медицинском расследовании смертей, где полезность была продемонстрирована в широком спектре приложений, включая неразрушающее фенотипирование костных травм ^59,60 для сопоставления ран с потенциальные инструменты.Использование микро-КТ в помощь энтомологическим исследованиям может потенциально помочь в оценке минимального посмертного интервала смерти по признакам личинок мясной мухи, присутствующих на теле. ⁶¹ Особенности развития зубов также потенциально могут быть оценены для помощи в оценке возраста. Cecchetto et al. ^62,63 также продемонстрировали использование микро-КТ для исследования остатков огнестрельного оружия и ран в различных сценариях судебно-медицинской экспертизы. ⁶⁴

В одном интересном случае, Fais et al. ⁶⁵ описывают ситуацию, когда микро-КТ демонстрация тонких переломов гортани и внутрихрящевых кровоизлияний в гортань (не видных на традиционной мультиспиральной компьютерной томографии или при визуальном внешнем осмотре) позволила подтвердить смертельное ручное удушение как способ смерти, при котором признание преступников было признано в суде недостоверным из-за психического заболевания.Однако это исключительная ситуация, и к использованию новых методов визуализации в суде следует подходить с осторожностью, прежде чем будет получено строгое и обоснованное научное обоснование точности процедуры.

ОГРАНИЧЕНИЯ МИКРО-КТ

Остается решить несколько проблем для широкого внедрения микро-КТ сканирования полных ранних плодов человека. К ним относятся, помимо прочего, стоимость процедуры и оборудования (включая процессы возмещения), эффекты окраски и искажения тканей из-за процессов фиксации и контрастирования, текущая потребность в квалифицированном операторе для получения, реконструкции и обрабатывать изображения и требования к хранению данных на порядки больше, чем при обычном клиническом сканировании (обычно это от 10 до 30 ГБ на случай).

В некоторых опубликованных исследованиях плода человека использовались потрошенные органы в случаях, подвергшихся стандартному вскрытию, как доказательство принципа, тогда как истинное неинвазивное или менее инвазивное вскрытие включает визуализацию всего тела in situ . Потребуются дальнейшие исследования для оптимизации подготовки тканей, а также получения изображений в различных клинических условиях, прежде чем проводить всесторонние формальные оценки диагностической точности в сравнении с существующими методами визуализации и патологии.

БУДУЩИЕ НАПРАВЛЕНИЯ

Когда использование микро-КТ станет более дешевым и широко распространенным, потенциал для клинического применения станет далеко идущим и многообещающим для образовательных, диагностических и терапевтических целей.

В исследованиях подготовка и анализ изображений микро-КТ наряду с традиционными гистопатологическими лабораторными методами показали отличное согласие. Это позволяет использовать стандартизированную и воспроизводимую методологию с дополнительным преимуществом повторного просмотра данных цифровых изображений другими исследователями, при желании удаленно.Это может улучшить согласованность результатов многоцентровых исследований, поскольку в предыдущих исследованиях гистологических образцов сообщалось о различных методах подготовки в разных лабораториях, что ограничивает возможность обобщения результатов.

Основываясь на этих знаниях, анализ микро-КТ может быть реализован в повседневной клинической работе, когда визуализация интраоперационных хирургических образцов (например, в исследовании, описанном для образцов груди) может информировать о границах хирургической резекции в режиме реального времени. Этот интраоперационный подход можно постулировать как полезный в других контекстах, например, у детей, перенесших нефроносохраняющую операцию по удалению опухоли Вильмса.Точная дифференциация компонентов опухоли в иссеченном образце опухоли может быть возможна путем адаптации методов, описанных в образцах опухоли гипофиза человека, облегчая более подробную или конкретную характеристику опухоли. Анализ ангиогенеза и инвазии опухоли также может быть рассмотрен в хирургических образцах после резекции без необходимости использования сложных методов окрашивания для получения информации о распространении и эффектах лечения (например, в опухолях головного мозга). Микро-КТ-визуализация предлагает дополнительное преимущество перед диссекцией образца, заключающееся в виртуальном разрезании ткани в любой плоскости и обеспечении трехмерных соотношений различных тканевых компартментов.

Будущая оптимизация и развитие аппаратов in vivo для микро-КТ может сделать возможным замену инвазивных методов оценки микроархитектуры кости, таких как гистоморфометрия кости, основанная на получении биопсии кости. Микро-КТ может помочь дифференцировать различные патологии костей на основе плотности трабекуляции и минерализации костей, а также может контролировать эффекты лечения от метаболических заболеваний костей (например, изменений при терапии бисфосфонатами). Тем не менее, это все равно потребует дальнейшего совершенствования техники, и исследования еще не показали, что микро-КТ может отличить патологию от нормальных образцов костей у людей.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Микро-КТ — это признанный метод визуализации животных и промышленных предприятий, который в настоящее время оценивается на людях с ранними сообщениями о диагностической оценке. Микро-КТ может обеспечить постепенное улучшение диагностической визуализации небольших клинических образцов с близким к гистологическим уровням детализации. В качестве метода неразрушающей визуализации видео и 3D-изображения могут быть легко сохранены, повторно исследованы и переданы специалистам для получения диагностических заключений, в отличие от текущих гистологических исследований.Сочетание высокой анатомической детализации, относительно короткого времени сканирования и компьютерной диссекции может сделать микро-КТ в центре аутопсии человеческого плода и визуализации хирургических образцов в будущем.

ФИНАНСИРОВАНИЕ

OJA поддерживается стипендией NIHR Clinician Scientist Fellowship (NIHR-CS-012-002) и финансируется Детским благотворительным обществом больницы Great Ormond Street и Центром биомедицинских исследований NIHR GOSH. В этой статье представлены независимые исследования, финансируемые Национальным институтом исследований в области здравоохранения (NIHR) и поддерживаемые Центром биомедицинских исследований больницы Грейт-Ормонд-стрит.

СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

4. Metscher BD. MicroCT для биологии развития: универсальный инструмент для высококонтрастной трехмерной визуализации с гистологическим разрешением. Dev Dyn 2009 г .; 238: 632–40. [PubMed] [Google Scholar] 5. Metscher BD. МикроКТ для сравнительной морфологии: простые методы окрашивания позволяют получать высококонтрастные трехмерные изображения различных неминерализованных тканей животных. BMC Physiol 2009; 9:11 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 7. Ито М. Оценка качества костей с помощью микрокомпьютерной томографии (микро-КТ) и синхротронной микро-КТ. J Bone Miner Metab 2005; 23: 115–21. [PubMed] [Google Scholar]

9. Bergmann RB, Bessler FT, Bauer W. Неразрушающий контроль в автомобильной промышленности — требования, тенденции и примеры с использованием рентгеновской компьютерной томографии. В: 9-я Европейская конференция по неразрушающему контролю: Берлин, Германия; 2006.

10. Freeth T., Bitsakis Y, Moussas X, Seiradakis JH, Tselikas A, Mangou H, et al. . Расшифровка древнегреческого астрономического калькулятора, известного как антикиферский механизм. Nature 2006; 444: 587–91.[PubMed] [Google Scholar] 11. Gignac PM, Kley NJ, Clarke JA, Colbert MW, Morhardt AC, Cerio D, et al. . Компьютерная томография с контрастным усилением на основе диффузионного йода (diceCT): новый инструмент для быстрой трехмерной визуализации мягких тканей многоклеточных животных с высоким разрешением. J Анат 2016; 228: 889–909. doi: https://doi.org/10.1111/joa.12449 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12. Скотт А.Е., Василеску Д.М., Сил К.А., Киз С.Д., Маврогордато М.Н., Хогг Дж.С. и др. . Трехмерное изображение образцов ткани легких человека, залитых парафином, с помощью микрокомпьютерной томографии. PLoS One 2015; 10: e0126230. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Уолтон Л.А., Брэдли Р.С., Уизерс П.Дж., Ньютон В.Л., Уотсон Р.Э., Остин С. и др. . Морфологическая характеристика микроархитектуры неокрашенных и неповрежденных тканей с помощью рентгеновской компьютерной микро- и нанотомографии. Sci Rep 2015; 5: 10074. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 14. Джонс М.Г., Фабр А., Шнайдер П., Синетто Ф., Салла Дж., Маврогордато М. и др. . Трехмерная характеристика очагов фибробластов при идиопатическом фиброзе легких. JCI Insight 2016; 5: e86375. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 15. Lombardi CM, Zambelli V, Botta G, Moltrasio F, Cattoretti G, Lucchini V и др. . Посмертная микрокомпьютерная томография (микро-КТ) маленьких плодов и сердца. Ультразвуковой акушерский гинеколь 2014; 44: 600–9. doi: https://doi.org/10.1002/uog.13330 [PubMed] [Google Scholar] 16. Хатчинсон Дж., Артурс О.Дж., Хейг И.Г., Себир Нью-Джерси. Новое клиническое вскрытие с помощью посмертной микро-КТ: первый опыт. J Pathol 2016; 238: 11.[Google Scholar] 19. Фриц В., Луи-Планс П., Аппараилли Ф., Ноэль Д., Воид Р., Пиллон А. и др. . Микро-КТ в сочетании с биолюминесцентной визуализацией: динамический подход для обнаружения раннего взаимодействия опухоль-кость в мышиной модели остеолиза опухоли. Bone 2007; 40: 1032–40. DOI: https://doi.org/10.1016/j.bone.2006.11.026 [PubMed] [Google Scholar] 23. Парк С.С., Чунта Дж. Л., Робертсон Дж. М., Мартинес А. А., Оливер Вонг С. Ю., Амин М. и др. . MicroPET / CT визуализация ортотопической модели мультиформной глиобластомы человека и оценка импульсного облучения малой дозой. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2011; 80: 885–92. doi: https://doi.org/10.1016/j.ijrobp.2011.01.045 [PubMed] [Google Scholar] 30. Алмайдуб М., Неджари М., Понсе Г., Магнье Л., Череул Э., Рош С. и др. . In vivo Рентгеновская микротомография высокого разрешения для оценки опухолей печени и селезенки у мышей. Contrast Media Mol Imaging 2007; 2: 88–93. doi: https://doi.org/10.1002/cmmi.130 [PubMed] [Google Scholar] 34. Geffre CP, Pond E, Pond GD, Sroka IC, Gard JM, Skovan BA, et al.. Комбинированная микроконтактная компьютерная томография и гистопатология для оценки метастазов в скелете у живых животных. Am J Transl Res 2015; 7: 348–55. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Tiwari S, Schem C, Lorenzen AC, Kayser O, Wiese C, Graeff C и др. . Применение микрокомпьютерной томографии ex vivo для оценки флуоресценции in vivo и простая рентгенографическая визуализация для мониторинга костных метастазов и остеолитических поражений. J Bone Miner Metab 2012; 30: 373–80.DOI: https://doi.org/10.1007/s00774-011-0335-z [PubMed] [Google Scholar] 43. Хатчинсон Дж. К., Артурс О. Дж., Эшворт М. Т., Рэмси А. Т., Мифсуд В., Ломбарди С. М. и др. . Клиническая ценность посмертной микрокомпьютерной томографии сердца плода: диагностическая визуализация против макроскопического рассечения. Ультразвуковой акушерский гинеколь 2016; 47: 58–64. DOI: https://doi.org/10.1002/uog.15764 [PubMed] [Google Scholar] 44. Хатчинсон Дж.С., Эшворт М.Т., Себайр Нью-Джерси, Артурс О.Дж. Множественные рабдомиомы сердца, визуализированные с помощью микро-КТ при туберозном склерозе. Fetal Diagn Ther 2017; 41: 157–60. [PubMed] [Google Scholar] 45. Hutchinson JC, Ashworth M, Ramsey AT, Mifsud W., Lombardi CM, Sebire NJ, et al. . Диагностическая точность микро-КТ для расслоения сердца плода (сравнение изображений с аутопсией). Педиатр Радиол 2016; 46: S141. [Google Scholar] 48. Hutchinson JC, Barrett H, Ramsey AT, Haig IG, Guy A, Sebire NJ, et al. . Виртуальное патологическое исследование почки плода человека с помощью микро-КТ. Ультразвуковой акушерский гинеколь 2016; 48: 663–5.[PubMed] [Google Scholar] 50. Фукуда М., Мацунага С., Одака К., Омине И., Касахара М., Ямамото М. и др. . Трехмерный анализ резцовых каналов в зубных и беззубых костях верхней челюсти человека. Int J Implant Dent 2015; 1:12. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 51. Vasconcelos KF, Dos Santos Corpas L, da Silveira BM, Laperre K, Padovan LE, Jacobs R, et al. . МикроКТ оценка костной микроархитектуры в местах имплантата, реконструированных с помощью аутогенных и ксеногенных трансплантатов: пилотное исследование. Clin Oral Implants Res 2016; 28: 308–13. [PubMed] [Google Scholar] 54. Тан Р., Бакли Дж. М., Фернандес Л., Купи С., Афрет О., Майклсон Дж. И др. . Микрокомпьютерная томография (микро-КТ): новый подход к интраоперационной визуализации образцов рака груди. Лечение рака груди 2013; 139: 311–16. DOI: https://doi.org/10.1007/s10549-013-2554-6 [PubMed] [Google Scholar] 55. Тан Р., Купи С.Б., Бакли Дж. М., Афрет О. П., Фернандес Л. Дж., Брахтель Э. Ф. и др. . Пилотное исследование по оценке краев выбритой полости с помощью микрокомпьютерной томографии: новый метод интраоперационного прогнозирования состояния краев лампэктомии. Грудь J 2013; 19: 485–9. [PubMed] [Google Scholar] 56. Тан Р., Саксена М., Купи С.Б., Фернандес Л., Бакли Дж. М., Лей Л. и др. . Интраоперационная микрокомпьютерная томография (микро-КТ): новый метод определения размеров первичной опухоли в образцах рака груди. Br J Radiol 2016; 89: 20150581. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 57. Саррадж В., Тан Р., Наджар А., Гриффин М., Буй А., Замбели-Лжепович А. и др. . Прогнозирование размера первичного рака молочной железы и Т-стадии с использованием микрокомпьютерной томографии в образцах лампэктомии. Дж. Патол Информ 2015; 6: 60. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 60. Thali MJ, Taubenreuther U, Karolczak M, Braun M, Brueschweiler W, Kalender WA и др. . Судебная микрорадиология: микрокомпьютерная томография (микро-КТ) и анализ структурных повреждений внутри кости. J Forensic Sci 2003; 48: 1336–42. [PubMed] [Google Scholar]

Какую папиллярную микрокарциному щитовидной железы следует рассматривать как «истинный рак», а какую как «предраковую»? | World Journal of Surgical Oncology

В свете недавних данных о безопасности нехирургического лечения пациентов с PTMC, может быть введен термин «предрак» для описания опухолей, которые часто являются вялотекущими.Даже рекомендации Американской тироидной ассоциации (ATA) допускают активный подход к ведению наблюдения вместо немедленного хирургического вмешательства у пациентов с PTMC низкого риска [25, 26]. Недавно мы наблюдали, что врачи для некоторых избранных людей с диагнозом PTMC предлагают активное наблюдение вместо хирургического лечения [27, 28]. Согласно Руководству NCCN версии 1.2019, скорее, рекомендуется минимальная лобэктомия; тем не менее, некоторые критерии, такие как отсутствие предшествующего радиационного облучения, отсутствие отдаленных метастазов, отсутствие метастазов в шейных лимфатических узлах и отсутствие экстратироидного расширения, должны быть представлены [29].

В настоящее время термин NIFTP широко используется и предлагается для многих хорошо дифференцированных опухолей щитовидной железы [19]. Основными целями введения термина NIFTP были, во-первых, удаление слова «карцинома», описывающее вялотекущую форму PTMC, и, во-вторых, предотвращение гипердиагностики и избыточного лечения [20]. В нашем исследовании после точного повторного анализа всех образцов PTMC двумя опытными патологами, которые выполнили гистопатологические исследования, в соответствии с их предложениями, мы не решили назвать эти опухоли NIFTP из-за некоторых патологических характеристик, таких как капсульные инвазии или наличие истинных сосочки определены как критерии исключения [19].

С ростом осведомленности о гипердиагностике с феноменом избыточного лечения ПТМК наряду с недавними клиническими наблюдениями и рекомендациями руководства ATA представляется очень полезным представить данные о ПТМК, которые можно рассматривать как «предраковые». Эта информация может помочь эндокринологам, радиологам и хирургам понять реальную клиническую и патологическую природу случаев PTMC. Вот почему некоторые авторы предлагают изменить терминологию PTMC, что, по их мнению, может изменить восприятие пациентами своего диагноза рака [4].С другой стороны, иногда может наблюдаться очень агрессивный PTMC [3]. Одним из наиболее неблагоприятных клинико-патологических признаков агрессивных ПТМК является метастазирование в лимфатические узлы [7, 8]. Jiang et al. предположили, что наличие метастазов в центральные или боковые лимфатические узлы при папиллярном раке щитовидной железы (PTC) влияет на прогноз и лечение пациентов [8]. Более того, эти метастазы увеличивают частоту региональных рецидивов и смертность, особенно у пожилых пациентов [30]. Некоторые авторы предполагают, что почти у 80% пациентов с ПТМК развиваются микрометастазы лимфатических узлов, которые обычно диагностируются при послеоперационной гистопатологии [21].Однако метастазы в лимфатические узлы диагностируются только у 30% пациентов с ПТК во время клинических обследований [21]. В обзоре Сюэ также было показано, что точность предоперационной ультрасонографии для диагностики метастазов в лимфатические узлы не очень высока и может достигать 48,3% [26]. Очень важно оценить клинико-патологические особенности, которые могут быть в значительной степени специфичными для метастазов в лимфатические узлы и которые обычно не обнаруживаются во время обычных медицинских осмотров. Точный отбор случаев PTMC, которые можно рассматривать как «предраковые», требует высокой чувствительности при обследовании, чтобы даже исключить случаи микрометастазов лимфатических узлов.К таким исключенным случаям следует относиться более агрессивно, так как они считаются «истинным раком». Xue et al. выявили, что чувствительность ультразвука при прогнозировании метастазов в центральные лимфатические узлы составляет от 22,6 до 55%, что означает, что почти половине пациентов с метастазами был поставлен неверный диагноз [26].

Как правило, в Польше диагнозы и опыт лечения сильно различаются для пациентов с PTMC. Большинство этих опухолей протекают бессимптомно и часто обнаруживаются с помощью диагностических визуализационных исследований, назначенных из-за проблем, не связанных с патологией щитовидной железы.Это подозрение на PTMC запускает каскад диагностики и лечения, который почти всегда приводит к хирургическому вмешательству. Эти медицинские процедуры часто приводят к физическим и эмоциональным побочным эффектам у пациентов с диагнозом PTMC [4]. Учитывая частоту гипердиагностики и во избежание стрессовых и дискомфортных ситуаций, мы должны проинформировать пациентов о возможных последствиях тестирования щитовидной железы и его возможном окончательном диагнозе. Однако, если мы подозреваем PTMC после диагностических тестов щитовидной железы, мы должны обсудить с пациентом все клинические аспекты обнаруженной опухоли.Одно очень полезное и информативное сообщение заключается в том, что врачи часто описывают PTMC как «небольшую и медленнорастущую опухоль». Мы также должны проинформировать пациентов о том, что в настоящее время все больше и больше исследователей предлагают пациентам возможность активного наблюдения вместо хирургического вмешательства. По результатам некоторых авторов, даже метастазы в лимфатические узлы не являются критической проблемой [22, 23]. Эти авторы приходят к выводу, что частота метастазов в лимфатические узлы у лиц с ПТМК, находящихся под активным наблюдением, сравнима с частотой, наблюдаемой у пациентов с ПТМК, перенесших тиреоидэктомию сразу после постановки диагноза.Более того, авторы также подсчитали, что результаты хирургии щитовидной железы одинаковы независимо от того, проводится ли хирургическое лечение сразу после диагностики PTMC или после первого наблюдения за прогрессированием опухоли. Oda et al. заявляют, что отсроченное хирургическое вмешательство у пациентов с ПТМК, которые первоначально находились под активным наблюдением, безопасно, и результаты сопоставимы с результатами пациентов, перенесших немедленное хирургическое лечение [27]. В настоящее время мы можем наблюдать, что некоторые авторы рекомендуют активное наблюдение за PTMC вместо хирургического лечения.Далее мы должны обсудить текущие рекомендации руководства ATA, которые позволяют выполнять гемитиреоидэктомию вместо тотальной резекции щитовидной железы в большинстве случаев PTMC. Однако мы наблюдаем, что большинство пациентов, даже после обсуждения точной и точной клинической информации, выбирают варианты хирургического лечения. Некоторые пациенты предпочитают менее инвазивные хирургические процедуры, такие как гемитиреоидэктомия, чтобы не принимать добавки левотироксина до конца своей жизни. Тем не менее, эти люди также должны быть проинформированы о том, что все хирургические варианты, даже частичная резекция щитовидной железы, потребуют добавок гормонов щитовидной железы [31, 32].

На данный момент все еще остаются некоторые основные фундаментальные вопросы: «Что мы можем сделать, чтобы избежать стрессовых и сложных клинических ситуаций, которые вызывают эмоциональную и физическую реакцию у пациентов?» и «Каким должно быть правильное управление PTMC?» Некоторые авторы спорно предлагают отказаться от тонкоигольной аспирационной биопсии всех узлов щитовидной железы, равных или менее 1,0 см в диаметре. Такой подход должен сократить количество ненужных диагностических процедур для PTMC [29]. Кроме того, авторы этого исследования полагают, что основной проблемой для PTMC является гипердиагностика, а не чрезмерное лечение.Ультразвуковое исследование шеи широко и легко доступно, что часто вызывает неожиданный диагноз узелка щитовидной железы. Впоследствии, если у нас есть хотя бы один неблагоприятный ультразвуковой признак для описания недавно диагностированной инциденталомы, почти каждый клиницист порекомендует UG-FNAB [33]. Некоторые авторы предполагают, что вовлечение пациентов в общий процесс принятия решений о выполнении UG-FNAB может быть эффективной стратегией для сокращения количества ненужных диагностических процедур, связанных со случайными PTMC [34, 35].

Некоторые авторы предположили, что метастазы часто поражают как центральные, так и ипсилатеральные шейные лимфатические узлы, даже у пациентов с ПТМК [9]. Другие авторы добавили, что пропускающие поражения, то есть вовлечение латерального компартмента без центральных лимфатических узлов, редки, но их частота аналогична таковой для более крупных ПТК [36]. Однако другие авторы говорят, что пациенты с мультифокальными опухолями PTMC чаще имеют метастазы в лимфатические узлы [9]. Gur et al. проанализировали все типы PTC (включая PTMC) и оценили, что риск местного рецидива, метастазов в лимфатические узлы и отдаленных метастазов увеличивается у пациентов с мультифокальным PTC, поэтому они пришли к выводу, что мультифокальность является плохим прогностическим фактором для PTC [37].В нашем исследовании мы продемонстрировали значительно более высокую частоту возникновения мультифокальных или двусторонних опухолей у пациентов с ПТМК с метастазами в лимфатические узлы, чем у пациентов без метастазов (pN1 по сравнению с pN0). Некоторые авторы подсчитали, что расположение первичной опухоли PTMC не предсказывало характер метастазов в лимфатические узлы, что сходно с наблюдениями PTCs [38]. В нашем исследовании мы не проводили анализа между локализацией опухоли и типом метастазов в лимфатические узлы. Wada et al. показали, что размер первичной опухоли PTMC незначительно влияет на частоту метастазов в лимфатические узлы.Частота составила 55,7% для опухолей диаметром 0,5 см и 73,7% для опухолей диаметром> 0,5 и 1,0 см. Авторы не наблюдали влияния на рецидив узлов [9]. В нашем исследовании мы заметили, что размеры опухоли более 0,5 см были значительным фактором риска метастазов в лимфатические узлы. Было обнаружено, что наличие опухолей размером более 0,5 см и мультифокальных поражений являются лучшими предикторами метастазирования в лимфатические узлы PTMC. Из-за результатов нашего исследования, которые показали, что мультифокальные или двусторонние опухоли и размер опухоли выше 0.5 см были значимыми предикторами метастазирования в лимфатические узлы, это может потребовать дополнительных процедур патолога. В некоторых отдельных случаях, например, при метастазах в лимфатические узлы и больших опухолях (≥ 0,5 см), всю резецированную ткань щитовидной железы следует исследовать патологически, чтобы исключить мульти- и двусторонний характер PTMC.

В этом исследовании есть несколько ограничений. Во-первых, он ограничен ретроспективным дизайном. Во-вторых, исследование также ограничено количеством мультифокальных и двусторонних ЧТМК.Однако мультифокальная и двусторонняя ЧТМК наблюдается не очень часто. Следующим ограничением нашего исследования является его одноцентровый анализ. Таким образом, следует проводить многоцентровое и большое когортное исследование для выявления большего количества мультифокальных и двусторонних PTMC.

Корпоративный разработчик | Микро Фокус

Аналитика и большие данные

Кибер-безопасности

Помогите вам быстрее реагировать и получить конкурентное преимущество благодаря гибкости предприятия.

DevOps

Консультации по цепочке создания стоимости IT4IT

Жизненный цикл мобильного приложения

Автоматизация ЦОД

Управление услугами

Анализируйте большие данные с помощью аналитики в реальном времени и ищите неструктурированные данные.

Vertica

Анализируйте большие данные с помощью аналитики в реальном времени и ищите неструктурированные данные.

Управляемые службы

Анализируйте большие данные с помощью аналитики в реальном времени и ищите неструктурированные данные.

Модельные офисы

Комплексные услуги по работе с большими данными для продвижения вашего предприятия.

Управление идентификацией как услуга Краткое руководство

В этом кратком руководстве содержится краткий обзор гибридного решения Micro Focus Identity Governance and Administration, а также задач, которые необходимо выполнить, чтобы начать использовать Identity Governance как услугу.

Рисунок 1 Обзор управления идентификацией и администрирования

NetIQ Identity Governance and Administration (IGA) управляет цифровыми удостоверениями и обеспечивает соответствующий доступ на предприятии.С помощью единой структуры управления организации могут определять, у кого есть доступ к каким ресурсам и подходит ли этот доступ. Масштабируясь до миллиардов идентификаторов, IGA автоматизирует и оптимизирует процессы, связанные с запросами доступа, сертификацией доступа, управлением жизненным циклом идентификаторов, предоставлением ресурсов и отчетностью о соответствии. IGA обнаруживает изменения, когда они происходят в подключенных системах, и регулирует меры безопасности для постоянного соответствия, тем самым снижая риски и повышая эффективность организации.

IGA состоит из двух основных компонентов:

NetIQ Identity Governance помогает организациям проводить эффективные кампании по сертификации доступа и внедрять управление идентификацией. Ключевые функции включают проверку сертификации, микросертификацию, запрос и утверждение доступа, разделение обязанностей (SOD) и понимание управления. Identity Governance можно развернуть локально или с помощью SaaS.
NetIQ Identity Manager обеспечивает весь жизненный цикл управления удостоверениями, управляя удостоверениями и связанными с ними атрибутами для минимизации привилегий.Ключевые функции включают автоматическое обеспечение, управление атрибутами идентификации, синхронизацию паролей, а также преобразование данных и событий в соответствии с бизнес-процессами организации.

Гибридное решение IGA можно использовать для входа в систему Identity Governance as a Service с использованием Advanced Authentication as a Service для аутентификации на основе методов и репозиториев, настроенных в расширенной аутентификации. Кроме того, вы можете собирать данные из локального Identity Manager, используя мост передачи данных (Cloud Bridge).

Identity Governance as a Service и Advanced Authentication as a Service будут развернуты, настроены и поддержаны Micro Focus.

В каком году был получен туберкулин: Незаменимый тест – Огонек № 11 (5364) от 23.03.2015

М | Медицинский центр «Сердолик»

Специфическая профилактика (Вакцинация и ревакцинация БЦЖ)

Вакцина БЦЖ была получена французскими учеными Calmette и Guerin в 1919 году из культуры МБТ бычьего типа, утратившей свои вирулентные свойства и сохранившей полностью все иммуногенные свойства, присущие МБТ.

Препараты вакцины БЦЖ и БЦЖ-М представляют собой живые микобактерии вакцинного штамма БЦЖ, лиофильно высушенные 1,5% растворе глютамината натрия, имеют вид белой высушенной массы.

Одна ампула вакцины БЦЖ – содержит 0,1 мг вакцины (20 доз по 0,05 мг). Одна ампула вакцины БЦЖ-М содержит 0,5 мг вакцины, что составляет 20 доз, каждая по 0,025 мг препарата. Это препарат пониженной антигенной нагрузки и используется для щадящей иммунизации.

Живые микобактерии штамма БЦЖ, размножаясь в организме привитого, приводят к развитию длительного специфического иммунитета к туберкулезу. Вакцины БЦЖ и БЦЖ-М используются для активной специфической профилактики туберкулеза.

Вакцинация БЦЖ

Первичную вакцинацию осуществляют здоровым новорожденным детям на 4-7 день жизни в отдельно отведенной комнате. Вводят вакцину строго внутрикожно, в верхнюю треть левого плеча.
Дети, не привитые в родильном отделении должны прививаться в детских поликлиниках в течение 2-х месяцев вакциной БЦЖ, без предварительной туберкулинодиагностики. Детям старше 2-х месячного возраста, перед вакцинацией необходимо проводить пробу Манту.
Вакцинируются дети с отрицательной реакцией на туберкулин.
Дети, не привитые в родильном отделении по медицинским противопоказаниям, должны прививаться на педиатрическом участке вакциной БЦЖ-М.
Интервал между пробой Манту и вакцинацией должен быть не менее 3 дней и не более 2-х недель.
Выписку новорожденного из родильного отделения можно проводить при условии обязательного обследования на туберкулез отца, родственников, проживающих в одной квартире.
При отсутствии рубца на прививку БЦЖ (БЦЖ-М) проба Манту ставится один раз в 6 месяцев и при отрицательной реакции на туберкулин дети прививаются в возрасте 2-х лет. При наличии некачественного рубца к году жизни дети повторно прививаются БЦЖ-М в возрасте 2-х лет при отрицательной пробе Манту.
С целью раннего выявления осложнений после прививки БЦЖ врачам педиатрам необходимо наблюдать прививочную реакцию в 1,3,6,9,12 месяцев.
Вакцинация (ревакцинация) БЦЖ проводится через 4 недели после других профилактических прививок, а после проведенной вакцинации БЦЖ другие профилактические прививки проводятся не ранее, чем через 2 месяца, то есть после заживления местной прививочной реакции.

При качественно проведенной вакцинации у 90-95% вакцинированных новорожденных к 4 месяцам жизни должен сформироваться рубчик размером от 5 до 10 мм.

Противопоказания к вакцинации новорожденных

Временные:

Сепсис новорожденных (допустимость прививки через 6 месяцев)
Внутриутробная инфекция (через 1 месяц после выздоровления)
Гнойные кожные заболевания (через 2 месяц после выздоровления)
Острые респираторные заболевания (через 1 месяц после выздоровления)
Гемолитическая болезнь новорожденных среднетяжелая и тяжелая формы (через 6 месяцев при отсутствии анемии)
Тяжелые повреждения ЦНС с выраженной неврологической симптоматикой (через 3 месяца после осмотра невропатологом)
Недоношенные дети 2-4 ст.(при достижении веса).

Постоянный медицинский отвод:

Врожденные ферментопатии
Иммунодефицитные состояния
Генерализованная БЦЖ – инфекция у других детей в семье
ВИЧ – инфекция у матери.

Ревакцинация БЦЖ

Ревакцинации подлежат здоровые дети и подростки в декретированных возрастах, имеющих отрицательную пробу Манту.
1-я ревакцинация детей (вакцинированных при рождении) производится в 6-7 лет (учащиеся 1-х классов).

2-я ревакцинация – в возрасте 14-15 лет (учащиеся 9-х классов), а также подросткам средних специальных учебных заведений (ПТУ, техникум) на первом году обучения. В неблагоприятных по эпидемиологии туберкулеза регионах проводится ревакцинация в междекретированых возрастах детям и подросткам, у которых отсутствуют прививочные знаки, через 2 года после вакцинации и 1 год после ревакцинации. В эти же сроки осуществляется ревакцинация детей и подростков, имеющих в декретированных возрастах ременные медицинские отводы от прививки.

Ревакцинация взрослых (18-30 лет) осуществляется в организованных коллективах. Сроки ревакцинации определяются с учетом эпидемиологической ситуации по туберкулезу в соответствующем регионе. Ревакцинация взрослых проводится при отрицательной и сомнительной реакции Манту.

Противопоказания к ревакцинации БЦЖ

Постоянный медицинский отвод:

Инфицированность МБТ или перенесенный туберкулез
Положительная или сомнительная реакция Манту
Осложненные реакции на предыдущее введение вакцины БЦЖ или БЦЖ-М
Заболевания крови
Злокачественные новообразования
Иммунодефицитные состояния. Лечение иммунодепрессантами
Беременность (все сроки).

Временные:

Аллергические болезни – кожные и респираторные (в стадии обострения) (допустимость прививки после выздоровления или достижения ремиссии по заключению специалиста)
Острые заболевания, включая период реконвалесценции, хронические заболевания в стадии обострения или декомпенсации (через 1 месяц после выздоровления, ремиссии).

Исторические сведения о туберкулёзе | Противотуберкулезный диспансер

Ещё задолго до открытия природы инфекционных заболеваний предполагали, что туберкулёз — заразная болезнь. В вавилонском Кодексе Хаммурапи было закреплено право на развод с больной женой, у которой имелись симптомы лёгочного туберкулёза. В Индии, Португалии и Венеции были законы, требующие сообщать о всех подобных случаях.

В XVII веке Франциск Сильвий впервые связал гранулёмы, обнаруженные в различных тканях при вскрытии трупа, с признаками чахотки.

В 1819 году французский врач Рене Лаэннек предложил метод аускультации лёгких, что имело большое значение в разработке методов диагностики туберкулёза.

В 1822 году английский врач Джеймс Карсон высказал идею и предпринял первую, правда, неудачную, попытку лечения лёгочного туберкулёза искусственным пневмотораксом (введением воздуха в плевральную полость).[10] Спустя шесть десятилетий, в 1882 году, итальянцу Карло Форланини удалось ввести этот метод в практику. В России искусственный пневмоторакс впервые применил А. Н. Рубель в 1910 году.

В 1863 году Герман Бремер основал в Германии туберкулёзный санаторий.

В 1865 году французский морской врач Жан-Антуан Вильмен наблюдал распространение туберкулёза на корабле от одного больного матроса. В доказательство инфекционной природы врач собрал мокроту больных и пропитал ею подстилку для морских свинок. Свинки заболевали туберкулёзом и умирали — исследователь доказал, что туберкулёз — заразная («вирулентная») болезнь. Инфекционную природу туберкулёза подтвердил немецкий патолог Юлиус Конгейм в 1879 году. Он помещал кусочки органов больных туберкулёзом в переднюю камеру глаза кролика и наблюдал образование туберкулёзных бугорков.

В 1868 году немецкий патолог Теодор Лангханс обнаружил в туберкулёзном бугорке гигантские клетки, позже названные в его честь.

В 1882 году в Германии Роберт Кох после 17 лет работы в лаборатории открыл возбудителя туберкулёза, которого назвали бациллой Коха (БК). Он обнаружил возбудителя при микроскопическом исследовании мокроты больного туберкулёзом после окраски препарата везувином и метиленовым синим. Впоследствии он выделил чистую культуру возбудителя и вызвал ею туберкулёз у подопытных животных. В настоящее время фтизиаторы пользуются термином МБТ (микобактерия туберкулёза).

В 1882–1884 годах Франц Циль и Фридрих Нельсен (Германия) предложили эффективный метод окраски кислотоустойчивых микобактерий туберкулёза.

В 1887 году в Эдинбурге открыт первый противотуберкулёзный диспансер.

В 1890 году Роберт Кох впервые получил туберкулин, который описал как «водно-глицериновую вытяжку туберкулёзных культур». В диагностических целях Кох предложил делать подкожную пробу с введением туберкулина. На конгрессе врачей в Берлине Кох сообщил о возможном профилактическом и даже лечебном действии туберкулина, испытанного в опытах на морских свинках и применённого на себе и своей сотруднице (которая впоследствии стала его женой). Через год в Берлине было сделано официальное заключение о высокой эффективности туберкулина в диагностике, однако лечебные свойства туберкулина были названы противоречивыми, поскольку резко обострялось течение болезни.

В 1902 году в Берлине проведена первая Международная конференция по туберкулёзу.

В 1904 году А. И. Абрикосов опубликовал работы, в которых описал картину очаговых изменений в лёгких на рентгенограмме при начальных проявлениях туберкулёза у взрослых (очаг Абрикосова).

В 1907 году австрийский педиатр Клеменс Пирке предложил накожную пробу с туберкулином для выявления людей, инфицированных микобактерией туберкулёза, и ввёл понятие аллергии.

В 1910 году Шарль Манту (Франция) и Феликс Мендель (Германия) предложили внутрикожный метод введения туберкулина, который в диагностическом плане оказался чувствительнее накожного.

В 1912 году исследователь Антон Гон (Австро-Венгрия) описал обызвествлённый первичный туберкулёзный очаг (очаг Гона).

В 1919 году микробиолог Альбер Кальметт и ветеринарный врач Камиль Герен (оба — Франция) создали вакцинный штамм микобактерии туберкулёза для противотуберкулёзной вакцинации людей. Штамм был назван «бациллы Кальметта — Герена (Bacilles Calmette-Guerin, BCG)». Впервые вакцина БЦЖ была введена новорождённому ребёнку в 1921 году.

В 1925 году Кальметт передал профессору Л. А. Тарасевичу штамм вакцины БЦЖ, которая была названа БЦЖ-1. Через три года экспериментального и клинического изучения было установлено, что вакцина относительно безвредна. Смертность от туберкулёза среди вакцинированных детей в окружении бактерионосителей была меньше, чем среди невакцинированных. В 1928 году было рекомендовано вакцинировать БЦЖ новорождённых из очагов туберкулёзной инфекции. С 1935 года вакцинацию стали проводить в широких масштабах не только в городах, но и в сельской местности. В середине 1950-х вакцинация новорождённых стала обязательной. До 1962 года проводили в основном пероральную вакцинацию новорождённых, с 1962 года для вакцинации и ревакцинации стали применять более эффективный внутрикожный метод введения вакцины. В 1985 году для вакцинации новорождённых с отягощённым постнатальным периодом была предложена вакцина БЦЖ-М, которая позволяет уменьшить антигенную нагрузку вакцинируемых.

С середины 1930-х годов применяется эктомия поражённой туберкулёзом части лёгкого.

В 1943 году Зельман Ваксман совместно с Альбертом Шацем получил стрептомицин — первый противомикробный препарат, который оказывал бактериостатическое действие на микобактерии туберкулёза. Интересно отметить, что в первые несколько лет применения стрептомицин обладал крайне высокой противотуберкулёзной активностью: даже смыв с флакона, где до этого находился лиофизат препарата, давал клинический эффект. Но всего через 10 лет эффективность препарата существенно снизилась, а в настоящее время его клинический эффект минимален. К концу XX века спектр антибактериальных препаратов, применяемых во фтизиатрии, значительно расширился.

По материалам wikipedia.ru

Главная — ГБУ «Поликлиника №4 г.Грозного»

«горячей линии» МЗ ЧР

8 (8712) 22-31-65; 8 (8712) 22-20-51; 8-963-597-62-48

регистратура поликлиники тел. +7 (928) 021-54-27 — филиал по ул.Айдамирова 141

+7(963) 703-74-51- филиал по ул.Пушкина 7

Уважаемые посетители нашего сайта!

Рада приветствовать Вас на официальном сайте ГБУ “Поликлиника №4 г. Грозного”.

Для человека самое главное — это его здоровье! К выбору врача или поликлиники каждый из нас относится очень трепетно и внимательно. Действительно, так и должно быть!

На протяжении долгого времени мы с честью выполняем свою основную миссию, осуществляя профессиональную заботу о Вашем здоровье.

Любой пациент может рассчитывать на получение медицинской помощи и поддержку всех необходимых служб. Поликлиника оснащена современным диагностическим оборудованием.

Мы внедряем новые медицинские технологии, постоянно работаем над совершенствованием организации медицинского обслуживания.

Коллектив поликлиники – наша гордость. Это отличная команда профессионалов, самоотверженно и слаженно работающих на общую цель — сохранить и приумножить здоровье людей, обеспечить комфорт и доступность получения медицинской помощи.

Наш официальный сайт призван познакомить пользователей с лечебным учреждением, его структурой, коллективом. Здесь можно получить всю необходимую контактную информацию о режиме работы, графиках приема наших подразделений и пр.

Уверена, что наш сайт будет полезным и интересным для Вас.

Главный врач ГБУ “Поликлиника №4 г. Грозного”

Амаева Петимат Ансаровна, врач высшей квалификационной категории

Время приёма: понедельник, пятница с 09-00 до 11-00

В нашей медицинской организации у Вас есть возможость получить бесплатную медицинскую помощь в рамках программы государственных гарантий (территориальной программы государственных гарантий).

С подробной информацией о бесплатной медицинской помощи, предоставляемой в рамках указанных программ, а также с информацией о порядке, об объеме и условиях ее получения Вы можете ознакомиться на нашем сайте в разделе «Для пациента».

Федеральный закон от 21 июля 2014 г. N 256-ФЗ «О внесении изменений в отдельные законодательные акты Российской Федерации по вопросам проведения независимой оценки качества оказания услуг организациями в сфере культуры, социального обслуживания, охраны зд

Download FZ256.rtf

Результаты проведенной независимой оценки КМП за 2014 г

Прочитать / Скачать

Приказ МЗ ЧР от 06.02.2015 г. №23 «О создании Общественного совета при министерстве здравоохранения Чеченской Республики»

Прочитать / Скачать

Анкета для заполнения по поликлинике

Прочитать / Скачать

История | Всемирный день борьбы с туберкулезом | TB

Американская ассоциация легких. История рождественских печатей. http://www.christmasseals.org/history/external icon По состоянию на 13 февраля 2018 г.

Барберис И., Брагацци Н. Л., Галлуццо М., Мартини М. История туберкулеза: от первых исторических записей до выделения бациллы Коха. J Пред. Med Hyg. 2017; 58: E9-E12

Дэниел, Томас М. История туберкулеза. Респираторная медицина. 2006; 100: 862-1870

Дэниел, Томас М.Флоренс Барбара Зайберт и очищенное производное белка. Int J Tuberc Lung Dis. 2007; 13 (3): 281-282

Дэниэл Т.М. и Иверсен, Пенсильвания. Гиппократ и туберкулез. Int J Tuberc Lung Dis. 2015; 19 (4): 373–374

Эдди, Джаред Дж. Древний город Рим, его империя и распространение туберкулеза в Европе. Туберкулез . 2015; 95: S23-S28

Фогель, Николь. Туберкулез: болезнь без границ. Туберкулез 2015; 95: 527-531

Фрит, Джон.История туберкулеза. Часть 1 — Туберкулез, чахотка и белая чума. Журнал военного дела и здоровья ветеранов . 2014; 22 (2): 29-35

Институт медицины. Конец пренебрежению: ликвидация туберкулеза в Соединенных Штатах . Вашингтон, округ Колумбия, США: Национальная академия прессы; 2000

Лугид, Кэтрин. «Затаив дыхание: возникновение и исчезновение туберкулеза». Лондон, Великобритания: Bloomsbury Sigma Publishing; 2017

Мюррей, Дж. Ф., Schraufnagel, DE., Hopewell, PC .. Лечение туберкулеза: историческая перспектива. Анн Ам Торак Соц . 2015; 12 (12): 1749-1759

Паттерсон, С., Древе, Дж., Пфайффер, Д.Ю., Клаттон-Брок, TH ,. Социальные и экологические факторы влияют на смертность диких сурикатов, связанную с туберкулезом. Журнал экологии животных > 2017; 86: 442-450.

Перрен, Паскаль. Коэволюция химана и туберкулеза: комплексный взгляд. Туберкулез. 2015; 95: S112-S116

Рейбман, Дж., Rom, WN .. История сундука больницы Бельвю (1903-2015). Анналы АЦП. 2015; 12 (10): 1438-1446

Рива, Микеле А. От молока к рифампицину и обратно: история неудач и успехов в лечении туберкулеза. Журнал антибиотиков. 2014; 67: 661-665

Ротшильд, Б.М., Мартин, Л.Д., Лев, Дж., Берковье, Х., Бар-Гал, Г.К., Гринблатт, К., Донохью, Х., Спигельман, М., Бриттен, Д. Mycobacterium tuberculosis. Датированный комплекс ДНК вымершего зубра. 17000 лет до настоящего. Клинические инфекционные болезни. 2001; 33: 305–11

Руджерио, Дан. Взгляд на красочную историю туберкулеза: его последствия и влияние на США и мир. TB Notes 2000. Министерство здравоохранения и социальных служб США, Центры по контролю и профилактике заболеваний; 2000 Атланта, Джорджия.

Тоуи, Франческа. Исторический очерк Леон Шарль Альбер Кальметт и Жан-Мари Камиль Герен. Ланцет. 2015; 3: 186-187

Такер, Эбигейл. Великая вампирская паника в Новой Англии.Smithsonian.com. https://www.smithsonianmag.com/history/the-great-new-england-vampire-panic-36482878/external значок. По состоянию на февраль 2018 г.

Служба инспекции здоровья животных и растений Министерства сельского хозяйства США. Информация о туберкулезе крупного рогатого скота. https://www.aphis.usda.gov/aphis/ourfocus/animalhealth/animal-disease-information/cattle-disease-information/sa_tuberculosis/ct_bovine_tuberculosis_disease_informationexternal icon. По состоянию на 15 февраля 2018 г.

История туберкулеза (ТБ)

Генетические исследования показывают, что M.туберкулез присутствует не менее 15 000 лет. Доказательства туберкулеза у людей датируются 2400–3400 гг. До н.э., когда у мумий были обнаружены признаки болезни в позвоночнике. Гиппократ ввел термин фитис, или потребление, в 460 году до нашей эры из-за значительной потери веса, связанной с этой болезнью. Несмотря на частоту в то время, причина туберкулеза была неизвестна.

В поисках причины

К 17 веку в медицинской литературе стали появляться анатомические и патологические описания туберкулеза.Заразная природа болезни подозревалась еще в 1546 году, когда Джироламо Тракасторо написал, что простыни и одежда чахотки могут содержать заразные частицы. В 1720 году английский врач Бенджамин Мартен первым заподозрил, что туберкулез может быть вызван «крошечными живыми существами» и что, вступив в контакт с чахоточным, человек может заразиться этим заболеванием.

В историческом исследовании французский армейский врач Жан-Антуан Вильмен продемонстрировал в 1865 году, что туберкулез может передаваться от человека к животным, и выдвинул гипотезу о том, что болезнь вызвана конкретным организмом.Однако только в 1882 году Роберт Кох убедительно продемонстрировал, что M. tuberculosis является причиной туберкулеза.

Эволюция лечения

Национальное еврейское здоровье и «потребление»

Санаторно-курортное движение, начавшееся медленно в середине 19 века, получило широкое распространение в период с начала до середины 20 века. В дополнение к постельному режиму и чистому воздуху у некоторых пациентов легкие коллапсировали или были хирургически резектированы (частично удалены).

ТБ был широко распространен среди европейцев, включая тех, кто иммигрировал в США в 17, 18 и 19 веках. В отсутствие эффективного лечения примерно 2 из 3 умерли в течение 5 лет после постановки диагноза. В конце 1800-х годов возникла теория, согласно которой свежий горный воздух и солнечный свет помогают контролировать болезнь. Санатории возникли в Альпах, и в 1885 году Эдвард Ливингстон Трюдо основал первое учреждение в Америке на озере Саранак в северной части штата Нью-Йорк.

К сожалению, в Адирондаке мало солнечного света и высоты.Таким образом, санаторное движение тяготело к Скалистым горам. В поисках «лекарства» в Денвер приезжало больше людей, чем во время золотой лихорадки.

Многие из этих бедных, отчаявшихся душ не имели имущества и просили, чтобы их взяли или ночевали в городских парках. Фрэнсис Уайзбарт Джейкобс, ведущий член еврейской общины Денвера, увидел необходимость обеспечения кровом и уходом для обездоленных чахоточных больных и возглавил движение, в результате которого в 1899 г. открылась Национальная еврейская больница для больных чахоткой. Ориентируясь на нуждающихся, ее девиз звучал так: «Нет. кто войдет, тот заплатит; никто, кто может заплатить, не должен войти.«Наше Национальное еврейское здравоохранение 20-го века стало выдающимся центром лечения и исследований ТБ с особым вниманием к лекарственно-устойчивым разновидностям ТБ за последние полвека.

В поисках лекарства

Древние греки искали лекарства от туберкулеза (греческий эквивалент потребления). За 2000 лет не было найдено эффективных лекарств. Однако в исторической аномалии ученые Европы и США за короткий период идентифицировали три препарата, которые, взятые вместе, давали давно задуманный Святой Грааль — лекарство!

В 1943 году Селман Ваксман обнаружил соединение, которое действовало против M.туберкулез, называемый стрептомицином. Соединение было впервые дано пациенту-человеку в ноябре 1949 года, и пациент был вылечен. Впоследствии было отмечено, что у некоторых пациентов, получавших стрептомицин, улучшилось состояние только для того, чтобы снова заболеть, поскольку туберкулезная палочка выработала устойчивость к препарату. По-настоящему эффективная терапия стала реальностью только после разработки дополнительных противотуберкулезных препаратов.

Было обнаружено химическое вещество, связанное с аспирином, пара-аминосалицилатом или ПАСК, другой химический гидразид изоникотиновой кислоты или INH, и соединение, выделяемое грибоподобным микробом для подавления конкуренции с ним других организмов в почве (стрептомицин). между 1943 и 1951 гг.

К концу 1950-х годов было замечено, что если все три препарата давать больным туберкулезом, уровень излечения может достигать 80-90%. Однако побочные эффекты и токсичность были серьезными и требовали лечения в течение 18-24 месяцев.

В последующие десятилетия были открыты и другие новые лекарства, и к 1990 году излечение могло быть достигнуто за 6 месяцев. К сожалению, человеческая склонность к несоблюдению привела к повышению уровня устойчивости к этим лекарствам. Когда пациенты принимали меньше назначенных лекарств или доз, бациллы туберкулеза могли претерпевать мутации, которые затем делали их устойчивыми к лекарствам.Устойчивость ТБ к двум основным агентам, INH и рифампицину, была признана «множественной лекарственной устойчивостью» или МЛУ-ТБ. Следующим уровнем сложности были штаммы МЛУ-ТБ, которые приобрели дополнительную устойчивость к важным препаратам второго ряда, получившую название «Широкая лекарственная устойчивость» или ШЛУ-ТБ.

Вспышки МЛУ-ТБ и ШЛУ-ТБ в значительной степени были связаны с эпидемией СПИДа (многие случаи были переданы в больницах, где пациенты со СПИДом получали помощь). Летальность МЛУ и ШЛУ вернула туберкулезу статус белой чумы столетия назад.

Национальное еврейское здравоохранение, будучи справочным центром в США, стало основным источником лечения и лабораторной диагностики высокорезистентного туберкулеза в мире.

Туберкулин — обзор | Темы ScienceDirect

Кожный тест с туберкулином

Туберкулин был впервые приготовлен Робертом Кохом в 1890 году и рекламировался им как средство от туберкулеза. Вскоре после этого диагностические возможности материала были признаны благодаря его использованию на животных.В 1934 году Зайберт и Гленн ²¹⁴ приготовили первую партию гораздо более очищенного препарата, который они назвали очищенным производным белка (PPD). В настоящее время известно, что наиболее распространенными антигенными белками в PPD являются бактериальные белки теплового шока (или шаперонины) GroES, GroEL2, HspX и DnaK. ¹⁶³ Антиген готовится в жидкой форме, содержащей детергент Твин 80 для уменьшения адсорбции белка на стекле флакона. Стандартная промежуточная туберкулиновая проба состоит из внутрикожной инъекции (метод Манту) 0.1 мл материала, содержащего 5 туберкулиновых единиц (ТУ). Обычно выбирается место на ладонной поверхности предплечья, но можно использовать любую доступную область. Игла 26 или 27 с коротким скосом должна использоваться с градуированным шприцем емкостью 1 мл. Правильно проведенная внутрикожная инъекция должна вызвать четко обозначенный волдырь диаметром от 6 до 10 мм, в котором волосяные фолликулы образуют ямочки. Обычно считывание проводят через 48-72 часа после инъекции, но это может быть отложено на срок до 1 недели.²¹⁵

У таких людей, как сотрудники больниц, которые, вероятно, будут проходить повторное тестирование — если вначале туберкулин отрицательный — рекомендуется двухэтапная процедура тестирования, чтобы не путать усиленную реакцию с истинной конверсией. ²¹⁶ Явление повышения может произойти у человека, который инфицирован, но теряет реактивность кожной пробы через несколько лет. В этой ситуации одиночный туберкулиновый тест может быть ложноотрицательным, но сам тест может вспомнить (то есть повысить) пониженную реактивность.Последующий тест может вызвать положительную реакцию. Положительная реакция, следующая за отрицательной, может привести к тому, что тестируемого можно будет классифицировать как преобразователь туберкулина. Чтобы выявить любой потенциальный усиленный ответ и более точно классифицировать человека как инфицированного или незараженного, второй туберкулиновый тест на 5 TU применяется в течение 1-2 недель после первого теста. Если второй тест показывает положительную реакцию, это интерпретируется как усиленная реакция, указывающая на предшествующую инфекцию; если реакция остается отрицательной, предполагается, что она действительно отрицательная.

Реакцию на тест следует определять, осматривая и пальпируя область, в которую был введен туберкулин. Размер реакции определяется путем измерения диаметра любого уплотнения линейкой. Не следует учитывать количество эритемы; важна только степень уплотнения. Показания необходимо записывать с точностью до миллиметров.

Интерпретация туберкулиновых тестов требует клинической оценки, а также понимания теста. В популяции, в которой единственным видом микобактерий, вызывающим инфекцию, является M.tuberculosis, кривая, описывающая распределение размеров реакций у здоровых инфицированных людей, которым вводили 5-TU PPD, имела бы форму колокола, имеющую форму от 17 до 18 мм, с очень немногими реакциями менее 10 мм. Таким образом, определить минимальный размер реакции, указывающей на туберкулезную инфекцию, будет несложно. ²¹⁷ Однако во многих частях мира часть населения инфицирована нетуберкулезными микобактериями, которые вызывают некоторую степень сенсибилизации к туберкулину; Прививка БЦЖ, которая на протяжении многих лет была наиболее распространенной вакциной в мире, оказывает такое же усиливающее действие на реактивность туберкулина.Хотя эти реакции в целом меньше, чем реакции, вызванные M. tuberculosis, они стирают различие между реакциями у людей, инфицированных M. tuberculosis , и тех, кто не инфицирован. На основании большого количества эпидемиологических данных и кожных тестов с антигенами, полученными из нетуберкулезных микобактерий, лучший компромисс между ложноположительными и ложноотрицательными показаниями туберкулиновых тестов с 5-TU PPD составляет 10 мм. Таким образом, в большинстве случаев показание 10 мм или более считается показателем заражения M.туберкулез. Однако в некоторых ситуациях следует принимать меньшие реакции, чтобы указать на туберкулезную инфекцию. Например, реакция в 5 мм у ребенка, который контактировал с человеком с туберкулезом с положительным мазком, вероятно, указывает на туберкулезную инфекцию и считается положительной. Аналогичным образом, 5-миллиметровая реакция у человека с ВИЧ-инфекцией должна считаться положительной. В Соединенных Штатах история применения BCG обычно игнорируется при интерпретации результатов TST.²¹⁸

Существует несколько причин, по которым туберкулиновая реакция может быть интерпретирована как отрицательная при наличии туберкулезной инфекции. К ним относятся ошибки в применении или чтении результата теста, обычно связанные с неопытностью тестировщика / читателя, и должны быть легко исправимы при надлежащем обучении. Проблемы с антигеном возникают нечасто, если с ним не обращаются неправильно. Многие болезненные состояния, особенно ВИЧ-инфекция, мешают клеточно-опосредованным иммунным ответам.Лимфоретикулярные злокачественные новообразования, такие как болезнь Ходжкина, являются мощными супрессорами клеточного иммунитета. Кортикостероиды и иммунодепрессанты снижают реактивность туберкулина, если пациент принимает достаточную дозу в течение достаточного периода времени; для кортикостероидов минимальная доза составляет 15–20 мг преднизона или эквивалента другого препарата, принимаемая ежедневно в течение 2–3 недель. ²¹⁹ Как указывалось ранее, пожилой возраст связан с потерей туберкулиновой реактивности, хотя об этом можно вспомнить.²¹⁵ Недоедание также может вызывать дефекты клеточного иммунитета с последующим снижением туберкулиновой реактивности. Наконец, туберкулез плевры и подавляющий туберкулез сам по себе может вызывать пониженную или отсутствующую туберкулиновую чувствительность.

Даже когда тест применяется и результат считывается с особой тщательностью у пациентов с подтвержденным туберкулезом и без явной иммуносупрессии на момент поступления в больницу, только от 80% до 85% имеют реакцию от 10 мм или более на 5. -ТУ ППД.²²⁰ Таким образом, отрицательный результат туберкулиновой пробы не может быть использован для исключения туберкулеза как диагностической возможности.

Интерпретация TST у людей с ВИЧ-инфекцией представляет собой особую проблему из-за прогрессирующей иммуносупрессии при ВИЧ-инфекции. У людей, инфицированных ВИЧ, меньше шансов иметь положительную реакцию на туберкулин. В поперечном исследовании людей с ВИЧ-инфекцией и широким диапазоном количества лимфоцитов CD4 ⁺ анергия, определяемая как отсутствие какой-либо реакции на туберкулин (5 ТЕ) плюс эпидемический паротит и антигенов Candida , была более распространена, когда Количество CD4 ⁺ было менее 400 клеток / мкл.²²¹

Приложение B Кожная туберкулиновая проба | Туберкулез на рабочем месте

13. Сокал Дж. Э. Измерение отложенных откликов на кожные пробы. Медицинский журнал Новой Англии 1975; 293: 501–502.

14. Басс Ж.Б. Туберкулиновая проба. В: Райхман Л.Б., Хершфилд Э.С. (ред.). Туберкулез: комплексный международный подход . Марсель Деккер, Нью-Йорк, 1993.

15. Huebner R.E., Шейн М.Ф. и Басс Дж.Б.Туберкулиновая кожная проба. Клинические инфекционные болезни 1993; 17: 968–975.

16. Эдвардс П.К. и Эдвардс Л. Рассказ о туберкулиновой пробе. Американский обзор респираторных заболеваний 1960; 81: 1–49.

17. Холден М., Дубин М.Р., Даймонд П.Х. Частота отрицательной чувствительности к туберкулину средней силы у больных активным туберкулезом. Медицинский журнал Новой Англии 1971; 285: 1506–1509.

18.Нэш Д. и Дуглас Дж. Э. Сравнение положительных и отрицательных реакторов и оценка 5 и 250 ТЕ доз кожных проб. Комод 1980; 77: 32–37.

19. ATS / CDCP (Американское торакальное общество / Центры по контролю и профилактике заболеваний). Целенаправленное туберкулиновое тестирование и лечение латентной туберкулезной инфекции. Американский журнал респираторной медицины и реанимации 2000; 161: S221 – S247.

20. Сепульведа Р.Л., Феррер Х, Латрах С. и Соренсен Р.U. Влияние иммунизации бациллами Кальметта-Герена на усиливающий эффект туберкулиновой пробы у здоровых молодых людей. Американский обзор респираторных заболеваний 1990; 142: 24–28.

21. Даниэль Т.М. и Яницки Б.В. Микобактериальные антигены: обзор их выделения, химии и иммунологических свойств. Microbiological Review 1978; 42: 84–113.

22. Bowden K.M. и МакДиармид М.А. Профессиональный туберкулез: что известно. Журнал медицины труда 1994; 36: 320–325.

23. Эйткен М.Л., Андерсон К.М. и Альберт Р.К. Требуется ли по-прежнему программа скрининга на туберкулез сотрудников больниц? Американский обзор респираторных заболеваний 1987; 136: 805–807.

24. Томпсон Н.Дж., Глассрот Дж.Л., Снайдер Д.Э. младший и Фарер Л.С. Бустер-феномен в серийном туберкулиновом тестировании. Американский обзор респираторных заболеваний 1979; 119: 587–597.

25. Басс Дж. Б. младший и Серио Р. А. Использование повторных кожных проб для устранения явления бустера при серийном туберкулиновом тесте. Американский обзор респираторных заболеваний 1981; 123: 394–396.

26. Басс Дж. Б., Сандерс Р. В., Киркпатрик М. Б. Выбор подходящей точки отсечки для пересчета при ежегодном кожном туберкулиновом тесте. Американский обзор респираторных заболеваний 1985; 132: 379–381.

27. Де Марч-Аюэла П. Выбор подходящих критериев истинной или ложной конверсии при серийном туберкулиновом тесте. Американский обзор респираторных заболеваний 1990; 141: 815–820.

28. Лутер Дж., Ривера П., Фельдман Дж., Вилла Н., ДеХовиц Дж. И Сепковиц К.А. Риск конверсии туберкулина в зависимости от профессии медицинских работников в больнице г. Нью-Йорка. Американский журнал респираторной медицины и реанимации 1997; 156: 201–205.

29. Фелла П., Ривера П., Хейл М., Сквайрс К. и Сепковиц К. Резкое снижение коэффициента конверсии туберкулиновой кожной пробы среди сотрудников больницы в Нью-Йорке. Американский журнал инфекционного контроля 1995; 23: 352–356.

30. Сотир М.Дж., Хан А., Бок Н.Н., Блумберг Х.М. Факторы риска положительности и конверсии туберкулиновой кожной пробы (ТКП) среди сотрудников государственной городской больницы в районе с высокой заболеваемостью. Journal of Investigative Medicine 1997; 45:64 А.

31. Блумберг Х.М., Сотир М., Эрвин М., Бахман Р. и Шульман Дж. А. Риск конверсии кожной туберкулиновой пробы у обслуживающего персонала в районе с высокой заболеваемостью туберкулезом. Клинические и инфекционные болезни 1998; 27: 826–833.

32. Будро А.Ю., Барон С.Л., Стинланд Н.К., Ван Гилдер Т.Дж., Деккер Дж.А., Галсон С.К., Зейтц Т. Профессиональный риск заражения Mycobacterium tuberculosis у медицинских работников. Американский журнал промышленной медицины . 1997; 32: 528–534.

Кожная проба PPD

Определение

Кожная проба PPD — это метод, используемый для диагностики скрытой (латентной) инфекции туберкулеза (ТБ). PPD означает очищенное производное белка.

Альтернативные названия

Стандарт очищенного производного белка; Кожная проба на туберкулез; Туберкулиновая кожная проба; Тест Манту

Как проводится тест

Для этого теста вам потребуется два визита в офис вашего поставщика медицинских услуг.

При первом посещении врач очистит участок вашей кожи, обычно внутреннюю часть предплечья. Вы получите небольшую дозу (инъекцию), содержащую PPD. Игла осторожно вводится под верхний слой кожи, в результате чего образуется шишка (рант).Эта неровность обычно проходит через несколько часов по мере впитывания материала.

Через 48–72 часа вы должны вернуться в офис вашего поставщика. Ваш врач проверит местность, чтобы узнать, сильно ли вы отреагировали на тест.

Как подготовиться к тесту

Специальной подготовки к этому тесту нет.

Сообщите своему врачу, если у вас когда-либо был положительный результат кожной пробы на PPD. В таком случае вам не следует проводить повторный тест PPD, за исключением необычных обстоятельств.

Сообщите своему врачу, если у вас есть заболевание или вы принимаете определенные лекарства, например стероиды, которые могут повлиять на вашу иммунную систему.Эти ситуации могут привести к неточным результатам теста.

Сообщите своему врачу, получали ли вы вакцину БЦЖ, и если да, то когда вы ее получили. (Эта вакцина вводится только за пределами США).

Как будет выглядеть тест

Вы почувствуете кратковременный укус, когда игла введена чуть ниже поверхности кожи.

Почему проводится тест

Этот тест проводится, чтобы выяснить, контактировали ли вы когда-либо с бактериями, вызывающими туберкулез.

ТБ — легкораспространяющееся (заразное) заболевание.Чаще всего поражаются легкие. Бактерии могут оставаться неактивными (бездействующими) в легких в течение многих лет. Такая ситуация называется латентным туберкулезом.

Большинство людей в Соединенных Штатах, инфицированных этой бактерией, не имеют признаков или симптомов активного туберкулеза.

Скорее всего, вам понадобится этот тест, если вы:

Возможно, были рядом с больным туберкулезом
Работаете в сфере здравоохранения
У вас ослаблена иммунная система из-за определенных лекарств или болезней (например, рака или ВИЧ / СПИДа). AIDS)

Нормальные результаты

Отрицательная реакция обычно означает, что вы никогда не были инфицированы бактериями, вызывающими туберкулез.

При отрицательной реакции кожа, на которой вы проходили тест PPD, не опухла или опухоль очень мала. Это измерение отличается для детей, людей с ВИЧ и других групп высокого риска.

Кожный тест PPD не является идеальным скрининговым тестом. Некоторые люди, инфицированные бактериями, вызывающими туберкулез, могут не иметь реакции. Также заболевания или лекарства, ослабляющие иммунную систему, могут вызвать ложноотрицательный результат.

Что означают аномальные результаты

Аномальный (положительный) результат означает, что вы инфицированы бактериями, вызывающими туберкулез.Вам может потребоваться лечение, чтобы снизить риск рецидива болезни (реактивация болезни). Положительный результат кожной пробы не означает, что у человека активная форма туберкулеза. Необходимо провести дополнительные анализы, чтобы проверить, есть ли активное заболевание.

Небольшая реакция (5 мм твердой припухлости на месте) считается положительной у людей:

у людей, инфицированных ВИЧ / СПИДом
у тех, кто получил трансплантат органа
у тех, у кого подавленная иммунная система или кто принимает стероидная терапия (около 15 мг преднизона в день в течение 1 месяца)
Кто находился в тесном контакте с человеком, который болен активным туберкулезом
У кого есть изменения на рентгенограмме грудной клетки, похожие на туберкулез в прошлом

Более серьезные реакции (больше или равно 10 мм) считаются положительными в:

Люди с заведомо отрицательным результатом теста за последние 2 года
Люди с диабетом, почечной недостаточностью или другими состояниями, повышающими их шанс заболеть активным туберкулезом
Медицинские работники
Потребители инъекционных наркотиков
Иммигранты, переехавшие из страны с высоким уровнем заболеваемости ТБ за последние 5 лет
Дети в возрасте до 4 лет
Младенцы, дети или подростки которые подвергаются воздействию взрослых из группы высокого риска
Студенты и сотрудники определенных групповых условий проживания, таких как тюрьмы, дома престарелых и приюты для бездомных

У людей с неизвестным риском ТБ, 15 мм или более твердое опухание в сайт указывает на положительную реакцию.

Люди, родившиеся за пределами США и получившие вакцину БЦЖ, могут иметь ложноположительный результат теста.

Риски

Существует очень небольшой риск сильного покраснения и отека руки у людей, у которых был предыдущий положительный тест PPD и которые прошли тест снова. Эта реакция также может возникнуть у некоторых людей, которые ранее не проходили тестирование.

Ссылки

Chernecky CC, Berger BJ. Кожная проба Манту (проба PPD, проба очищенного протеина, проба Tb, кожная туберкулиновая проба, TST, туберкулезная проба) — диагностическая.В: Chernecky CC, Berger BJ, ред. Лабораторные исследования и диагностические процедуры . 6-е изд. Сент-Луис, Миссури: Эльзевьер Сондерс; 2013: 764-765.

Фитцджеральд Д.В., Стерлинг Т.Р., Хаас Д.В. Mycobacterium tuberculosis . В: Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ, eds. Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета, обновленное издание . 8-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2015: глава 251.

Кожный тест на ТБ | Лабораторные тесты онлайн

Источники, использованные в текущем обзоре

Herchline, T.и Амороса, Дж. (обновлено 9 ноября 2017 г.). Туберкулез (ТБ). Спасение от инфекционных заболеваний. Доступно на сайте https://emedicine.medscape.com/article/230802-overview. Доступ 5.05.18.

Батра В. и Анг Дж. (Обновлено 26 апреля 2018 г.). Детский туберкулез. Медицинская педиатрия: общая медицина. Доступно в Интернете по адресу https://emedicine.medscape.com/article/969401-overview#showall. Доступ 5.05.18.

Баркер А. (март 2018 г., обновленная информация). Mycobacterium tuberculosis — Туберкулез.ARUP Consult. Доступно на сайте https://arupconsult.com/content/mycobacterium-tuberculosis. Доступ 5.05.18.

Lewinsohn, D. et. al. (2017 3 января). Официальное американское торакальное общество / Американское общество инфекционных заболеваний / Центры по контролю и профилактике заболеваний Руководство по клинической практике: Диагностика туберкулеза у взрослых и детей. Клинические инфекционные болезни, Том 64, выпуск 2, 15 января 2017 г., страницы 111–115. Доступно на сайте https://academic.oup.com / cid / article / 64/2/111/2811357. Доступ 5.05.18.

Stewart, R. et. al. (23 марта 2018). Туберкулез — США, 2017 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2018 23 марта; 67 (11): 317–323. Доступно на сайте https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5868206/. Доступ 5.05.18.

Титус, К. (апрель 2018 г.). Тестирование на туберкулез: новые подходы к старому бедствию. CAP сегодня. Доступно в Интернете по адресу http://www.captodayonline.com/tb-testing-new-approaches-old-scourge/. Доступ 14.05.18.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

Томас, Клейтон Л., редактор (1997). Циклопедический медицинский словарь Табера. Компания F.A. Davis, Филадельфия, Пенсильвания [18-е издание].

Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (2001). Справочник Мосби по диагностике и лабораторным испытаниям, 5-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури.

Хеймердингер, М. (2000). Туберкулез. ACP-ASIM [Он-лайн отчет о сессии]. Доступно в Интернете по адресу http://www.acponline.org/vas2000/sessions/tb.htm.

Киршнер Дж. (1 февраля 2000 г.). Означают ли положительные результаты мазка мокроты на КУБ неэффективность лечения? Американский семейный врач [Электронный журнал]. Доступно в Интернете по адресу http://www.aafp.org/afp/20000201/tips/25.html.

Джерант, А. и др. (2000, 1 мая). Выявление и лечение туберкулеза. Американский семейный врач [Электронный журнал]. Доступно в Интернете по адресу http://www.aafp.org/afp/20000501/2667.html.

Садовский Р. (15 мая 2001 г.). Диагностика туберкулеза у детей.Американский семейный врач [Электронный журнал]. Доступно в Интернете по адресу http://www.aafp.org/afp/20010515/tips/9.html.

Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) (13 августа 2002 г., пересмотрено). Часто задаваемые вопросы, вопросы и ответы о туберкулезе. Национальный центр профилактики ВИЧ, ИППП и туберкулеза Отдел ликвидации туберкулеза [Информация в Интернете]. Доступно в Интернете по адресу http://www.cdc.gov/nchstp/tb/faqs/qa.htm.

Туберкулез. Руководство по медицинской информации Merck — домашнее издание [он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.merck.com/pubs/mmanual_home/sec17/181.htm.

Tan, L.J. (обновлено 28 июня 2000 г.). Заявление ATS / CDC пересматривает методы лечения и тестирования на скрытую туберкулезную инфекцию. Американская медицинская ассоциация [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.ama-assn.org/ama/pub/article/1865-2125.html.

Mazurek, G. & Villarino, M. (обновлено 18 декабря 2002 г.). Руководство по использованию теста QuantiFERON®-TB для диагностики скрытой инфекции Mycobacterium tuberculosis.Центры по контролю и профилактике заболеваний Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности [он-лайн отчет]. Доступно в Интернете по адресу http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/di51cha1.htm.

Центры по контролю и профилактике заболеваний (23 марта 2002 г., пересмотрено). Коинфекция ТБ и ВИЧ. Национальный центр профилактики ВИЧ, ИППП и туберкулеза, Отдел ликвидации туберкулеза [Информация в Интернете]. Доступно в Интернете по адресу http://www.cdc.gov/nchstp/tb/pubs/TB_HIVcoinfection/default.htm.

Туберкулез: угроза древнего врага, «Я должен умереть»: туберкулез в истории.НАЯДА [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.niaid.nih.gov/newsroom/focuson/tb02/story.htm.

Туберкулез (ТБ). Американская ассоциация легких [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.lungusa.org/diseases/lungtb.html.

(январь 2002 г.). Информационный бюллетень Американской ассоциации легких: туберкулез. ALA [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.lungusa.org/diseases/tbfac.html.

(январь 2002 г.). Информационный бюллетень Американской ассоциации легких: кожный тест на туберкулез.ALA [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.lungusa.org/diseases/tbskinfac.html.

(январь 2002 г.). Информационный бюллетень Американской ассоциации легких: детский туберкулез. ALA [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.lungusa.org/diseases/pedtbfac.html.

NIAID (1 декабря 1999 г., обновлено). Глобальное бремя туберкулеза. Национальный институт аллергии и инфекционных заболеваний, Национальные институты здравоохранения [Интернет-публикация]. Доступно в Интернете по адресу http: // www.niaid.nih.gov/publications/blueprint/page2.htm.

Туберкулиновая кожная проба. Hendrick Health System AccessMed [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.hendrickhealth.org/healthy/00069330.html.

Туберкулез. Hendrick Health System AccessMed [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.hendrickhealth.org/healthy/00069340.html.

Микобактериология, Введение в род микобактерий. Микробиология общественного здравоохранения Северной Альберты, Ошибки в Интернете [Он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www2.provlab.ab.ca/bugs/mycob/mbintro.htm.

Микобактериология, Кислотно-быстрые процедуры окрашивания микобактерий. Микробиология общественного здравоохранения Северной Альберты, Ошибки в Интернете [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www2.provlab.ab.ca/bugs/mycob/afb_stain/afb_tutorial.htm.

Холл, Г. (2001). Практическая микробиология, обновленная информация о бульонных средах для выделения видов микобактерий. Medscape от Infect Med 18 (1): 28-30, 2001 [Электронный журнал].Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/410131.

Туберкулин очищенное производное белка (Манту) Tubersol. Авентис Пастер Инк. (Свифтвотер, Пенсильвания) [Вкладыш в упаковку].

(28 октября 1996 г., ред. L). AccuProbe, комплексный тест для идентификации микобактерий туберкулеза. Gen-Probe [Вставка пакета]. Доступно в Интернете по адресу http://www.gen-probe.com/mtd.html.

(март 2006 г.). Золотой тест QuantiFERON-TB. По состоянию на 10 декабря 2006 г. Национальный центр профилактики ВИЧ, ИППП и туберкулеза, Подразделение по ликвидации туберкулеза. Информационный бюллетень [онлайн-информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.cdc.gov/nchstp/tb/pubs/tbfactsheets/250103.htm.

(апрель 2006 г.). Диагностика туберкулеза. По состоянию на 10 декабря 2006 г. Национальный центр профилактики ВИЧ, ИППП и туберкулеза, Подразделение по ликвидации туберкулеза. Информационный бюллетень [онлайн-информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.cdc.gov/nchstp/tb/pubs/tbfactsheets/250102.htm.

QuantiFERON — TB Gold In-Tube: часто задаваемые вопросы. Доступно на сайте http://www.cellestis.com/. По состоянию на ноябрь 2008 г.

(Обновлено 1 июня 2009 г.).Тестирование и диагностика, Тестирование на туберкулезную инфекцию. CDC по туберкулезу (ТБ) [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.cdc.gov/tb/topic/testing/default.htm. По состоянию на июнь 2010 г.

Zhao, X. et. al. (30 ноября 2009 г.). Является ли анализ крови QuantiFERON-TB хорошей заменой туберкулиновой кожной пробы при скрининге на туберкулез? Пилотное исследование в Медицинском центре Беркшира. Medscape из Американский журнал клинической патологии . 2009; 132 (5): 678-686. [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http: // www.medscape.com/viewarticle/712651. По состоянию на июнь 2010 г.

Herchline, T. et. al. (9 июня 2010 г.). Туберкулез. eMedicine [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/230802-overview. По состоянию на июнь 2010 г.

(проверено 1 июня 2009 г.). QuantiFERON®-TB Gold Test, Информационный бюллетень CDC по туберкулезу (ТБ) [онлайн-информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.cdc.gov/tb/publications/factsheets/testing/QFT.htm. По состоянию на июнь 2010 г.

(1 октября 2009 г.).Иммиграционные требования CDC: Технические инструкции по скринингу и лечению туберкулеза, CDC [онлайн-информация]. PDF-файл доступен для загрузки по адресу http://www.cdc.gov/immigrantrefugeehealth/pdf/tuberculosis-ti-2009.pdf. По состоянию на июнь 2010 г.

(проверено 1 июня 2009 г.). Туберкулиновая кожная проба. CDC, Информационный бюллетень по туберкулезу (ТБ) [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.cdc.gov/tb/publications/factsheets/testing/skintesting.htm. По состоянию на июнь 2010 г.

Мадариага, М.et. al. (16 ноября 2007 г.). Клиническая применимость гамма-анализа интерферона в диагностике туберкулеза от J Am Board Fam Med . 2007; 20 (6): 540-547 [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/565794. По состоянию на июнь 2010 г.

Mazurek, G. et. al. (25 июня 2010 г.). Обновленное руководство по использованию анализов высвобождения гамма-интерферона для обнаружения инфекции Mycobacterium tuberculosis — США, 2010 г. CDC, Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности (MMWR) 25 июня 2010 г. / Vol.59 / № РР – 5 [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.cdc.gov/mmwr/. По состоянию на июнь 2010 г.

(июль 2010 г.) Центры по контролю и профилактике заболеваний. Туберкулез, Тестирование на ТБ, Беременность. Доступно в Интернете по адресу http://www.cdc.gov/tb/topic/populations/pregnancy/default.htm. По состоянию на март 2010 г.

Патель, Н.(Обновлено 17 января 2014 г.). Скрининг на туберкулез. Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/1947912-overview. По состоянию на август 2014 г.

Posey, D. et. al. (2104). Внедрение новых требований к скринингу на туберкулез для иммигрантов и беженцев из США — 2007–2014 гг. Medscape Multispecialty из Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности . 2014; 63 (11): 234-236. [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/822422.По состоянию на август 2014 г.

(20 марта 2014 г.). Туберкулез в США достиг рекордно низкого уровня: CDC. HealthDay [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://consumer.healthday.com/infectious-disease-information-21/antibiotics-news-30/tuberculosis-in-u-s-hits-record-low-cdc-686024.html. По состоянию на август 2014 г.

(Обновлено 21 декабря 2012 г.) Вопросы и ответы о туберкулезе. Центры по контролю и профилактике заболеваний [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.cdc.gov/tb/publications/faqs/default.htm. По состоянию на август 2014 г.

(обновлено 1 сентября 2012 г.). Туберкулиновая кожная проба. Центры по контролю и профилактике заболеваний [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.cdc.gov/tb/publications/factsheets/testing/skintesting.htm. По состоянию на август 2014 г.

Грин, Н. (обзор, январь 2014 г.). Туберкулез.TeensHealth от Nemours [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://kidshealth.org/teen/infections/bacterial_viral/tuberculosis.html. По состоянию на август 2014 г.

туберкулезных тестов | Смитсоновский институт

Чтобы пропустить текст и перейти непосредственно к объектам, НАЖМИТЕ ЗДЕСЬ

Слайд, «Tubercle Bacillus in Sputum.”Показаны болезнетворные бактерии, Mycobacterium tuberculosis . Сделано для образовательных и исследовательских целей Департаментом общественного здравоохранения Нью-Йорка, конец XIX — начало XX века.

Туберкулез (ТБ) — это заболевание, которое возникло, по крайней мере, в Древнем Египте и, вероятно, существовало у человечества гораздо дольше. Бактериальная инфекция может поражать многие части тела, включая почки, мозг и позвоночник. Однако чаще всего это проявляется как инфекция легких.В активном состоянии симптомы включают кашель, боль в груди, потерю веса, ночную потливость и лихорадку. Если не лечить, это может привести к летальному исходу.

Хотя до открытия стрептомицина в 1940-х годах не существовало эффективного лекарства от туберкулеза, люди уже давно пытались предотвратить, лечить и тестировать на туберкулез.

Отличительным признаком туберкулеза легких является выделение густых и иногда кровянистых выделений из легких. Как в целях дискретности, так и в санитарных целях пациенты с туберкулезом в конце 19 — начале 20 веков иногда использовали чашки или колбы для сбора мокроты для сбора слизи.Стеклянные или металлические колбы ополаскивали и использовали повторно, тогда как одноразовые бумажные стаканчики можно было сжечь после использования.

Стеклянная колба для мокроты с завинчивающейся крышкой, начало 1900-х годов

Бумажная чашка для мокроты, около 1900

Свежий воздух долгое время считался полезным средством лечения туберкулеза. С середины XIX века санатории в сельской местности стали популярными местами для уединения и отдыха пациентов.

Слева: мужчина отдыхает на крыше в туберкулезной клинике Бельвью в Нью-Йорке, 1909 год.Справа: ваза, керамика Арекипы, около 1913–1916 гг. Керамика Arequipa была основана как эксперимент прогрессивной эры в области трудотерапии для больных туберкулезом в частном санатории доктора Филиппа Кинга Брауна в Арекипе недалеко от Фэрфакса, штат Калифорния. Кинг утверждал, что требование его пациентов работать в гончарном производстве дает им моральные и физические преимущества и позволяет людям с ограниченными финансовыми возможностями оплачивать медицинское обслуживание, предоставляемое его учреждением.

С успехом сывороточного лечения дифтерии и столбняка в конце 19 века исследователи разработали противотуберкулезную сыворотку.К сожалению, противотуберкулезное лечение оказалось неэффективным. Ранее, в 1890 году, немецкий бактериолог Роберт Кох представил туберкулин, который также не помогал в лечении туберкулеза. Однако инъекционное производное туберкулеза Коха нашло еще одну важную цель в качестве основы для диагностики болезни. К 1907 году использование этого теста привело к открытию, что пациенты могут быть инфицированы туберкулезом, не проявляя симптомов, — состояние, известное как латентный туберкулез.

Противотуберкулезная сыворотка, 1898

Тест Lederle TB с зубцами, около 1976 г.Чистый стандартизированный тест на туберкулез не будет доступен до 1940-х годов.

В 1921 году французские исследователи Альбер Кальметт и Камиль Герэн провели первое испытание своей противотуберкулезной вакцины. Она стала известна как вакцина БЦЖ (Bacillus Camille-Guérin), отсылка к их работе по выращиванию ослабленного штамма туберкулезной палочки , подходящего для использования в вакцине.

Пособие по беременности и родам в 2020 году расчет: как рассчитать в 2021 году, примеры декретных

Меры социальной поддержки для категории: семьи с детьми

Круг
получателей

1) Женщины, родившие (усыновившие) третьего ребенка начиная с 1 января 2012 года (статья 3 Закона от 30.09.2011 № 125-ОЗ).

2) Женщины, родившие (усыновившие) четвертого ребенка или последующих детей начиная с 01.01.2012, если ранее они не воспользовались правом на дополнительные меры поддержки, предусмотренные Законом от 30.09.2011 № 125-ОЗ.

3) Мужчины, являющиеся единственными усыновителями третьего ребенка или последующих детей, ранее не воспользовавшиеся правом на дополнительные меры поддержки, если решение суда об усыновлении ребенка вступило в законную силу после вступления в силу Закона от 30.09.2011 №125-ОЗ.

Право женщин, указанных в части 1 статьи 3 Закона от 30.09.2011 № 125-ОЗ, на дополнительные меры поддержки прекращается и возникает у отца (усыновителя) ребенка в случаях смерти женщины, объявления ее умершей, признания ее судом недееспособной, ограниченно дееспособной, ограничения ее судом в родительских правах, лишения родительских прав в отношении ребенка, в связи с рождением которого возникло право на дополнительные меры поддержки, совершения в отношении своего ребенка (детей) умышленного преступления, относящегося к преступлениям против личности, а также в случае отмены усыновления ребенка, в связи с усыновлением которого возникло право на дополнительные меры поддержки. Право на дополнительные меры поддержки у указанного лица не возникает, если оно является отчимом в отношении предыдущего ребенка, очередность рождения (усыновления) которого была учтена при возникновении права на дополнительные меры поддержки, а также, если ребенок, в связи с рождением (усыновлением) которого возникло право на дополнительные меры поддержки, признан в порядке, предусмотренном Семейным кодексом Российской Федерации, после смерти матери (усыновительницы) оставшимся без попечения родителей.
В случаях, если отец (усыновитель) ребенка, у которого в соответствии с частью 3 статьи 3 Закона от 30.09.2011 №125-ОЗ возникло право на дополнительные меры поддержки, или мужчина, являющийся единственным усыновителем ребенка, умер, объявлен умершим, признан судом недееспособным, ограниченно дееспособным, ограничен судом в родительских правах, лишен родительских прав в отношении ребенка, в связи с рождением которого возникло право на дополнительные меры поддержки, совершил в отношении своего ребенка (детей) умышленное преступление, относящееся к преступлениям против личности, либо если в отношении указанных лиц отменено усыновление ребенка, в связи с усыновлением которого возникло право на дополнительные меры поддержки, их право на дополнительные меры поддержки прекращается и возникает у ребенка (детей в равных долях), не достигшего (не достигших) совершеннолетия, и (или) у совершеннолетнего ребенка (детей в равных долях), обучающегося (обучающихся) по очной форме обучения в образовательном учреждении любого типа и вида независимо от его организационно-правовой формы (за исключением образовательного учреждения дополнительного образования), до окончания такого обучения, но не дольше чем до достижения им (ими) возраста 23 лет.
Право на дополнительные меры поддержки возникает у ребенка (детей в равных долях), указанного в части 4 статьи 3, в случае, если женщина, право которой на дополнительные меры поддержки прекратилось по основаниям, указанным в части 3 статьи 3, являлась единственным родителем (усыновителем) ребенка, в связи с рождением (усыновлением) которого возникло право на дополнительные меры поддержки, либо в случае, если у отца (усыновителя) ребенка (детей) не возникло право на дополнительные меры поддержки по основаниям, указанным в части 3 статьи 3 Закона от 30.09.2011 № 125-ОЗ

— в случае необходимости использования части средств областного семейного капитала на социальную адаптацию и интеграцию в общество ребенка-инвалида (детей-инвалидов) право на дополнительные меры поддержки может быть реализовано независимо от срока, истекшего со дня рождения (усыновления) третьего ребенка и последующих детей;

— в случае необходимости использования средств (части средств) областного семейного капитала на погашение основного долга и уплату процентов по кредитам или займам на приобретение (строительство) жилого помещения, включая ипотечные кредиты, предоставленным гражданам по кредитному договору (договору займа), заключенному с организацией, в том числе кредитной организацией, право на дополнительные меры поддержки может быть реализовано независимо от срока, истекшего со дня рождения (усыновления) третьего ребенка и последующих детей.

Основные
документы

1) Документы, удостоверяющие личность лица, обратившегося за получением сертификата, принадлежность его к гражданству Российской Федерации и факт его проживания на территории Новосибирской области не менее трех лет;
2) документы, удостоверяющие личность и полномочия законного представителя;
3) документы, подтверждающие рождение детей;
4) документы, подтверждающие принадлежность к гражданству Российской Федерации ребенка (детей), в связи с рождением (усыновлением) которого (которых) возникло право на дополнительные меры социальной поддержки;
5) документы, подтверждающие смерть женщины, родившей (усыновившей) детей, объявление ее умершей, признание ее судом недееспособной, ограниченно дееспособной, ограничение ее судом в родительских правах, лишение родительских прав в отношении ребенка, в связи с рождением которого возникло право на дополнительные меры поддержки, совершение в отношении своего ребенка (детей) умышленного преступления, относящегося к преступлениям против личности, а также отмену усыновления ребенка, в связи с усыновлением которого возникло право на дополнительные меры поддержки, — для лиц, указанных в части 3 статьи 3 Закона от 30.09.2012 № 125-ОЗ;
6) документы, подтверждающие смерть родителей (усыновителей) или единственного родителя (усыновителя), объявление умершими родителей (усыновителей) или единственного родителя (усыновителя), признание их недееспособными, ограниченно дееспособными, ограничение родителей или единственного родителя в родительских правах, лишение родителей родительских прав, совершение родителями (усыновителями) в отношении ребенка (детей) умышленного преступления, относящегося к преступлениям против личности, отмену усыновления ребенка, в связи с усыновлением которого возникло право на дополнительные меры поддержки, справка (иной документ), подтверждающая обучение по очной форме обучения в образовательном учреждении любого типа и вида независимо от его организационно-правовой формы (за исключением образовательного учреждения дополнительного образования) до окончания такого обучения, но не дольше чем до достижения им (ими) возраста 23 лет, — для лиц, указанных в части 4 статьи 3 Закона от 30.09.2012 № 125-ОЗ

Официальный интернет-портал Республики Карелия

All news

Press secretary of the Head of the Republic of Karelia

Управление пресс-службы Главы Республики Карелия

Администрация Главы Республики Карелия

Пресс-служба Полномочного представителя Президента РФ в СЗФО

Аппарат Главного федерального инспектора в РК

Новости органов государственной власти РК

Министерство здравоохранения Республики Карелия

Министерство культуры Республики Карелия

Министерство образования и спорта Республики Карелия

Карельский филиал РАНХиГС

Петрозаводский государственный университет

Министерство природных ресурсов и экологии Республики Карелия

Министерство сельского и рыбного хозяйства Республики Карелия

Министерство социальной защиты Республики Карелия

Министерство финансов Республики Карелия

Министерство экономического развития и промышленности Республики Карелия

Министерство национальной и региональной политики Республики Карелия

Министерство строительства, жилищно-коммунального хозяйства и энергетики Республики Карелия

Министерство по дорожному хозяйству, транспорту и связи Республики Карелия

Министерство имущественных и земельных отношений Республики Карелия

Государственный комитет Республики Карелия по обеспечению жизнедеятельности и безопасности населения

Государственный комитет Республики Карелия по строительному, жилищному и дорожному надзору

Государственный комитет Республики Карелия по ценам и тарифам

Управление по охране объектов культурного наследия Республики Карелия

Управление Республики Карелия по обеспечению деятельности мировых судей

Управление записи актов гражданского состояния Республики Карелия

Управление труда и занятости Республики Карелия

Управление по туризму Республики Карелия

Антитеррористическая комиссия в Республике Карелия

Постоянное представительство Республики Карелия при Президенте РФ в Москве

Пресс-служба Правительства Республики Карелия

Пресс-служба Совета Федерации Федерального Собрания РФ

Пресс-служба УФСБ России по Республике Карелия

Segezha Group

Администрация Прионежского муниципального района

Администрация Пудожского муниципального района

АНО «Агентство стратегических инициатив»

АНО «Россия – страна возможностей»

АО «Корпорация развития Республики Карелия»

АО «Карельский окатыш»

АО «Прионежская сетевая компания»

Аппарат Уполномоченного по правам человека в Республике Карелия

Военный комиссариат Республики Карелия

Государственная корпорация развития «ВЭБ.РФ»

Детский благотворительный фонд «ОТКРЫТЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ»

Информационный туристский центр РК

Кадастровая палата по Республике Карелия

Карелиястат

Карельская таможня

Карельский филиал компании «Россети Северо-Запад»

Карельский филиал ПАО «Ростелеком»

Карельский филиал РАНХиГС

Карельский центр развития добровольчества

Карельское региональное отделение ВОО «Молодая Гвардия Единой России»

Корпорация развития Республики Карелия

Макрорегиональный филиал «Северо-Запад» ПАО «Ростелеком»

Министерство внутренних дел по Республике Карелия

Министерство экономического развития РФ

Общественная палата Республики Карелия

Октябрьская железная дорога – филиал ОАО «РЖД»

ООО «Автоспецтранс»

Оперативный штаб Правительства РК по борьбе с коронавирусом

Организационный комитет конкурса «Лидеры Карелии»

Оргкомитет Всемирного Фестиваля уличного кино

Оргкомитет Всероссийского конкурса «Лидеры России»

Отделение – Национальный банк по Республике Карелия Северо-Западного главного управления Центрального банка РФ

Пограничное управление ФСБ России по Республике Карелия

Пресс-служба УФПС Республики Карелия — филиала АО «Почта России»

Пресс-служба Администрации Кондопожского муниципального района

Пресс-служба Администрации Петрозаводского городского округа

Пресс-служба АНО «Россия – страна возможностей»

Пресс-служба аппарата Совета Безопасности Российской Федерации

Пресс-служба Главного управления МЧС России по Республике Карелия

Пресс-служба Молодежного Правительства Республики Карелия

Пресс-служба Московского подворья Валаамского монастыря

Пресс-служба музея-заповедника «Кижи»

Пресс-служба Национального парка «Водлозерский»

Пресс-служба Общероссийского народного фронта в Карелии

Пресс-служба Отделения ПФР по Республике Карелия

Пресс-служба ПетрГУ

Пресс-служба УФСБ России по Республике Карелия

Пресс-служба филиала МРСК Северо-Запада «Карелэнерго»

Пресс-центр Администрации Петрозаводского городского округа

Пресс-центр администрации Прионежского района

Пресс-центр Карельского землячества в Москве

Рабочие органы

Комиссия по вопросам помилования на территории Республики Карелия

Региональное отделение ДОСААФ России Республики Карелия

Региональное отделение Фонда социального страхования РФ по РК

Редакция журнала «Север»

Российский фонд прямых инвестиций (РФПИ)

Сведения о доходах, расходах, об имуществе и обязательствах имущественного характера

Стратегическое партнерство «Северо-Запад»

Строительная компания «КСМ»

Уполномоченный по защите прав предпринимателей в Республике Карелия

Уполномоченный по правам ребенка в Республике Карелия

Уполномоченный по правам человека в Республике Карелия

Управление Минюста России по Республике Карелия

Управление Роскомнадзора по Республике Карелия

Управление Роспотребнадзора по Республике Карелия

Управление Росреестра по Республике Карелия

Управление Федеральной службы по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций по Республике Карелия

УФНС России по Республике Карелия

УФПС Республики Карелия — филиала АО «Почта России»

ФАУ «Главгосэкспертиза России»

ФГБПОУ «Государственное училище (техникум) олимпийского резерва в г. Кондопоге»

ФГБУ «ЦЖКУ» Минобороны России

ФАУ «Главгосэкспертиза России»

ФГБУК «Музей Победы»

Филиал АО «АЭМ-технологии» «Петрозаводскмаш» в Петрозаводске

Филиал РТРС «Радиотелевизионный передающий центр Республики Карелия»

ФКУ Упрдор «Кола»

Фонд содействия реформированию ЖКХ

Центральная избирательная комиссия Республики Карелия

ЦУР Республики Карелия

Официальный сайторганов местного самоуправлениягорода Нижневартовска

Установлены сроки для выплаты пособий по больничным листам, декретных и в связи с рождением детей

С 1 января 2021 года установлены сроки для выплаты пособий по больничным листам, декретных и в связи с рождением детей.

Для назначения и получения пособия по временной нетрудоспособности и декретных сотрудники представляют работодателю листок нетрудоспособности, сведения о реквизитах, а также документы, подтверждающие страховой случай, если речь идет государственных выплатах работающим женщинам, ставшим мамами. Бухгалтер организации не позднее 5 дней передает пакет документов в виде электронного реестра в отделение Фонда социального страхования. В течение 10 дней ФСС проверяет предоставленную работодателем информацию и при отсутствии ошибок перечисляет работнику денежные средства.

Пособия по уходу за ребенком до полутора лет будут выплачиваться с 1 по 15 число текущего месяца.

Если до 15 числа текущего месяца вы не получили ежемесячное пособие по уходу за ребенком, необходимо:

1. Уточнить у работодателя, когда были представлены сведения для назначения пособия;

2. Если работодателю было направлено извещение о предоставлении недостающих документов (сведений) – узнать, своевременно ли он представил их в отделение Фонда социального страхования РФ.

Контролировать выплату пособий можно в электронных личных кабинетах на портале Фонда социального страхования – https://lk.fss.ru или в мобильном приложении «Социальный навигатор». Для этого при обращении в лечебное учреждение необходимо оформить электронный листок нетрудоспособности. Для входа в личный кабинет используются логин и пароль от учетной записи на портале Госуслуг.

Такой подход позволяет избежать ошибок в назначении и выплате пособия, обезопасить страхователя от выплат пособий по поддельному больничному листу, а застрахованному лицу гарантирует своевременную выплату средств.

Бухгалтерские службы в соответствии с Постановлением №294 должны получить от работника заявление и подтверждающие документы и не позднее 5 календарных дней со дня получения, направить эти сведения в территориальный орган Фонда для назначения и выплаты соответствующего пособия. То есть, документы направляют в фонд в виде электронного реестра. Если бухгалтерия передаст в Фонд не все документы или сведения будут неполными, территориальный орган Фонда в течение 5 рабочих дней направит извещение о необходимости предоставить недостающие сведения. Недостающие документы или сведения должны быть переданы в фонд в течение 5 рабочих дней со дня получения извещения. Выплата пособий работникам осуществляется территориальным отделением Фонда социального страхования в течение 10 календарных дней со дня получения заявления и документов, необходимых для назначения и выплаты пособия. Выплата пособий работникам производится: путем перечисления пособия на банковский счет, указанный в заявлении либо в реестре сведений, через организацию федеральной почтовой связи, через иную организацию по заявлению работника (его уполномоченного представителя).

Нюансы выплаты ежемесячного пособия по уходу за ребенком до 1,5 лет Первоначальная выплата ежемесячного пособия по уходу за ребенком производится в те же сроки, что в выплаты по больничным: в течение 10 дней с момента поступления в фонд заявления и документов, подтверждающих право на пособие. Далее, территориальный орган Фонда будет переводить ежемесячные выплаты пособия по уходу за ребенком должны с 1 по 15 число месяца, следующего за месяцем, за который выплачивается такое пособие.

Переходящие пособия по уходу за ребенком до 1,5 лет

Если у компании по состоянию на 1 января 2021 года есть работницы, находящиеся в отпуске по уходу за ребёнком и получающие пособия, последний раз им нужно выплатить пособие за декабрь 2020 года. Фактически эта выплата производится в день выплаты заработной платы работникам за декабрь. Затем, нужно получить у работницы заявление и документы о рождении ребенка. Все документы нужно передать в ФСС. Выплаты за январь пособие работнице, находящейся в отпуске по уходу за ребенком, будет платить Фонд. Задача бухгалтера, вовремя получить заявление и свидетельство о рождении ребенка, чтобы не оставить сотрудника без денег.

Механизм работы пилотного проекта заключается в следующем:

1. Сотрудник представляет работодателю больничный и все сопутствующие документы, подтверждающие страховой случай. Срок подачи листка нетрудоспособности и других документов, подтверждающих наступление страхового случая, составляет 6 месяцев после закрытия больничного.

2. Работодатель в течение 5 дней передает пакет документов в Фонд социального страхования.

3. ФСС в течение 10 дней проверяет предоставленные работодателем бумаги и выдает решение о назначении либо об отказе в выплате пособия.

4. Пособие перечисляется работнику на расчетный счет или переводится почтовым отправлением. Если каких-то документов не хватает либо они составлены некорректно, Фонд социального страхования направит работодателю извещение. В течение 5 дней страхователь обязан их заменить либо предоставить недостающие документы.

Источник: https://www.buhgalteria.ru/article/pravila-i-algoritm-vyplaty-posobiy-napryamuyu-ot-fss-s-2021-goda

© Бухгалтерия.ру

Пособие (выплата)

Документы (их копии)

Пособие по беременности и родам и по временной нетрудоспособности (ч. 5 ст. 13 Федерального закона № 255ФЗ)

1. Заявление.

2. Листок нетрудоспособности.

3. Справки о заработке с предыдущих мест работы за расчетный период (если в течение расчетного периода работник трудился у других работодателей и такие справки не были ранее представлены).

Единовременное пособие женщинам, вставшим на учет в медицинских учреждениях в ранние сроки беременности (п. 22 Порядка)

1. Заявление.

2. Справка из женской консультации либо другого медицинского учреждения, поставившего женщину на учет в ранние сроки беременности.

Единовременное пособие при рождении ребенка (п. 27, пп. «б», «в», «и», «к» п. 28 Порядка)

1. Заявление.

2. Справка о рождении ребенка, выданная органами ЗАГС, если ребенок рожден на территории РФ.

3. Копия свидетельства (другого документа), которое подтверждает факт рождения ребенка за рубежом. Документ должен быть построчно переведен и заверен апостилем, а также легализован.

4. Справка с места работы (службы, учебы) другого родителя о том, что он не получает пособие.

Если родители разведены, то родитель, с которым проживает ребенок, дополнительно представляет:

— свидетельство о расторжении брака;

— справку, подтверждающую совместное проживание с ребенком.

Ежемесячное пособие по уходу за ребенком (ч. 6, 7 ст. 13 Федерального закона № 255ФЗ)

1. Заявление.

2. Свидетельство о рождении (усыновлении) ребенка.

3. Справка с места работы другого родителя о том, что он не использует отпуск по уходу за ребенком и не получает соответствующее пособие.

4. Справки о заработке с предыдущих мест работы за расчетный период, если они не были представлены ранее.

5. Справка с другого места работы о том, что ежемесячное пособие по уходу за ребенком не выплачивается другим работодателем (представляется, если застрахованное лицо работает у нескольких работодателей).

Пособие по временной нетрудоспособности в связи с несчастным случаем на производстве или профзаболеванием (п. 3 Положения о выплатах по страхованию от несчастных случаев)

1. Заявление.

2. Листок нетрудоспособности.

3. Справки о заработке с предыдущих мест работы за расчетный период (если не были представлены ранее).

4. Акт о несчастном случае на производстве, или акт о случае профессионального заболевания, или копии материалов расследования (если оно еще продолжается).

Оплата дополнительного отпуска на лечение и проезда к месту лечения и обратно

1. Заявление работника об оплате отпуска.

2. Приказ о предоставлении работнику отпуска.

3. Справка-расчет о размере оплаты отпуска (форма утверждена Приказом ФСС РФ от 24.11.2017 № 578).

Документы должны быть представлены в территориальный орган Фонда социального страхования не позднее чем за две недели до начала отпуска (п. 11 Положения о выплатах по страхованию от несчастных случаев).

Сформировать больничный и отправить расчет

Наряду с бумажными больничными медицинские учреждения могут выдавать электронные листы нетрудоспособности (ЭЛН). Если ваш сотрудник получил номер ЭЛН, запросите больничный в ФСС, а затем отправьте расчет по нему.

Кроме того, в рамках проекта «Прямые выплаты» страхователи должны представить в ФСС реестр сведений. Если вы работаете на online.sbis.ru, его не нужно создавать отдельно. Реестр автоматически сформируется и отправится вместе с расчетом по ЭЛН.

Запросить больничный

Перейдите в раздел «Отчетность» или «Учет/Отчетность» (в зависимости от конфигурации).
Если вы рассчитываете зарплату в СБИС, больничный также можно создать в разделе «Сотрудники/Зарплата/Больничные и пособия».
Сформируйте документ «Больничный» одним из способов:
- в подразделе «Пособия и больничные» нажмите «Создать» и выберите «Больничный»;
- в любом подразделе отчетности нажмите , выберите «Пособия и больничные», а затем «Больничный».
Если вы подписаны на получение больничных от ФСС, документ сформируется автоматически и будет отмечен значком . Откройте его в разделе «Отчетность/Пособия и больничные».
Укажите сотрудника, на которого оформлен больничный, и проверьте реквизиты.
В строке «Лист нетрудоспособности» заполните номер ЭЛН и дату предоставления. Если больничный сформирован по данным ФСС, номер заполнится автоматически. Нажмите «Запросить в ФСС».
В течение нескольких минут ФСС пришлет электронный лист нетрудоспособности — у записи в разделе «Отчетность/Пособия и больничные» появится статус , а в самом документе «Больничный получен».

Отправить расчет

В блоке «Сумма пособия» заполните суммы и проверьте количество календарных дней для расчета пособия. По умолчанию указано 730 дней. Вы можете изменить это число, например для отпуска по беременности и родам, или если год для расчета — високосный.
Если сотрудник написал заявление на замену периода для расчета пособия, кликните год и выберите нужный. Дата и номер заявления в расчете не указываются.
Для отправки реестра сведений вместе с расчетом по больничному укажите способ выплаты. Если в карточке сотрудника добавлен лицевой счет, в больничном он заполнится автоматически. Если нет — появится значок .
Нажмите «Подробнее», в строке «Выплатить сотруднику через» кликните «Не выбрано» и выберите способ выплаты.
Заполните реквизиты в зависимости от способа, который вы выбрали:
Нажмите «Отправить расчет».
Если сотрудник предоставил:

Если вы не хотите, чтобы реестр сведений отправлялся вместе с расчетом по больничному, отключите участие организации в пилотном проекте.

Также реестр не отправится автоматически, если:

получен отрицательный протокол на расчет ЭЛН;
в первичном ЛН указан период нетрудоспособности меньше 3 дней (включая третий) и не указан период выплаты пособия за счет ФСС;
в поле «Иное» установлен статус нетрудоспособного «умер»;
указана причина нетрудоспособности «04 — несчастный случай на производстве» или «07 — проф. заболевание» — для них не предусмотрена отправка реестра в электронной форме.

Получить ответ

Если ФСС не обнаружит ошибок и пришлет положительный ответ, в документе появится статус:

«Больничный сдан» — если отправлялся только расчет по ЭЛН;
«Отчет сдан» — если отправлялся реестр сведений.

Лицензия

Любой тариф сервиса «Отчетность через интернет».

Запросить больничный

В разделе «ФСС» нажмите «Новый отчет». На вкладке «Дополнительно» выберите «Электронный больничный».
Выберите сотрудника, на которого оформлен больничный.
В открывшейся форме проверьте СНИЛС работника и регистрационный номер ФСС работодателя.
Укажите номер больничного листа.
Нажмите «Отправить».

В течение нескольких минут ФСС пришлет электронный лист нетрудоспособности. У записи в разделе «ФСС» название поменяется с «Запрос ЭЛН: » на «Больничный: ».

Отправить расчет

Откройте больничный, ознакомьтесь с полученными от ФСС данными.
В разделе «Расчет» укажите сведения о зарплате, стаже сотрудника, сумме пособия.
Число календарных дней, за которые учитываются выплаты, заполняется автоматически. Оставьте значение по умолчанию (730 дней) или измените.
Нажмите «Готово» и отправьте больничный в ФСС.

Расчет пособия по ЭЛН считается принятым, когда ФСС пришлет протокол расчета со статусом «ОК».

Лицензия

Любой тариф сервиса «Отчетность через интернет».

Запросить больничный

Перейдите в раздел «Больничные».
Нажмите «Добавить», выберите «Больничный» и создайте «Электронный больничный».
Укажите сотрудника и проверьте его реквизиты.
Заполните номер листа нетрудоспособности и нажмите «Запросить в ФСС».

В течение нескольких минут ФСС пришлет электронный лист нетрудоспособности — у записи в разделе «Больничные» появится статус , а в самом документе «Больничный получен».

Отправить расчет

Перейдите на вкладку «Расчет».
Заполните сумму пособия и нажмите «Отправить».

Если ФСС не обнаружит ошибок и пришлет положительный ответ, в документе появится статус «Больничный сдан».

Лицензия

Любой тариф сервиса «Отчетность через интернет».

Нашли неточность? Выделите текст с ошибкой и нажмите ctrl + enter.

больничные и декретные работнику оплатит Фонд социального страхования

Минтруд РФ предлагает законодательно закрепить новый порядок выплаты по больничным листам и выплачиваемым в рамках социального страхования пособиям гражданам, имеющим детей. После принятия законопроекта эти выплаты будут приходить сотруднику напрямую от Фонда социального страхования, а не со счета работодателя. Такой порядок пилотируется в регионах уже с 2011 года. С января 2020 года по этому механизму работают в 69 субъектах Российской Федерации.

Раньше в стране повсеместно действовала так называемая «зачетная система» начисления пособий, предусмотренных системой социального страхования. Пособия выплачивал работникам работодатель в счет уплаты страховых взносов.

«Прямые выплаты» дают ряд преимуществ как для застрахованного гражданина, так и для предприятия. Раньше, осуществляя страховые выплаты, предприятия при недостаточности начисленных страховых взносов изымали средства из оборота до момента возвращения средств в компанию со счетов Фонда социального страхования. Предлагаемый нами порядок избавляет работодателя от этой необходимости. Значительно сокращаются временные затраты предприятий на обработку и расчет пособий. Механизм уже проверен регионами в рамках пилота и хорошо зарекомендовал себя на практике», — заявил Министр труда и социальной защиты РФ Антон Котяков.

Благодаря проекту «Прямые выплаты» получение пособий перестает зависеть от сроков выплаты заработной платы. Фонд выплатит пособие в течение 10 календарных дней с момента подачи документов. Кроме того, застрахованным гарантируется получение пособий независимо от того, состоятелен их работодатель финансово или нет. До перехода к новой системе причиной задержек на практике часто были финансовые и другие проблемы работодателя. При модели прямых выплат этот фактор риска устраняется.

Виды пособий, выплачиваемых в «прямых выплатах» непосредственно застрахованному:

Пособие по временной нетрудоспособности

Пособие по беременности и родам

Единовременное пособие женщинам, вставшим на учет в медицинских организациях в ранние сроки беременности

Единовременное пособие при рождении ребенка

Ежемесячное пособие по уходу за ребенком

Пособие по временной нетрудоспособности в связи с несчастным случаем на производстве или профессиональным заболеванием

Оплата пострадавшим на производстве санаторно-курортного лечения сверх ежегодного оплачиваемого отпуска, установленного законодательством Российской Федерации на весь период лечения и проезда к месту лечения и обратно.

Напомним, в соответствии с постановлением Правительства Российской Федерации от 21.04.2011 № 294 в России в пилотном режиме реализуется проект ФСС РФ «Прямые выплаты», направленный на осуществление страховых выплат по обязательному социальному страхованию застрахованным лицам непосредственно территориальными органами Фонда. В 2011 году проект начался в двух регионах — Нижегородской области и Карачаево-Черкесской Республике, поэтапно переходили другие регионы РФ, а с января 2020 механизм прямых выплат уже реализуют 69 субъектов Российской Федерации.

Пособия и компенсации семьям с детьми

Версия портала для слабовидящих включает в себя: возможность изменения размеров шрифта, выбора цветовой схемы, а также содержит функцию «включить / выключить» изображения.

Посетитель портала может настраивать данные параметры после перехода к версии для слабовидящих.

Используя настройку «Размер шрифта», можно выбрать один из трех предлагаемых размеров шрифта.

При помощи настройки «Цветовая схема» пользователь может установить наиболее удобную для него цветовую схему портала (бело-черная, черно-белая и фиолетово-желтая).

Нажав кнопку «Выкл.» / «Вкл.» можно включить или выключить показ изображений, размещенных на портале. При выключении функции «Изображения», на месте изображений появится альтернативный тест.

Все настройки пользователя автоматически сохраняются в cookie браузера и используются для отображения страниц при каждом визите на сайт, при условии, что посетитель портала не выходил из текущей версии.

По умолчанию выбираются следующие параметры: размер шрифта – 22px, бело-черная цветовая схема и включенные изображения.

Для того чтобы вернуться к обычной версии, необходимо нажать на иконку.

Увеличить размер текста можно воспользовавшись другими способами:

Включение Экранной лупы Windows:

1. Через меню Пуск:

Пуск → Все программы → Стандартные → Специальные возможности → Экранная лупа.

2. Через Панель управления:

Панель управления → Специальные возможности → Центр специальных возможностей → Включить экранную лупу.

3. С помощью сочетания клавиш «Windows и ”+”».

Использование сочетания клавиш:

1. В браузерах Internet Explorer, Mozilla Firefox, Google Chrom, Opera используйте сочетание клавиш Ctrl + «+» (увеличить), Ctrl + «-» (уменьшить).

2. В браузере Safari используйте сочетание клавиш Cmd + «+» (увеличить), Cmd + «-» (уменьшить).

Настройка высокой контрастности на компьютере возможна двумя способами:

1. Через Панель управления:

Пуск → Все программы → Стандартные → Центр специальных возможностей → и выбираете из всех имеющихся возможностей «Настройка высокой контрастности».

2. Использование «горячих клавиш»:

Shift (слева) + Alt (слева) + Print Screen, одновременно.

Сегодня государство существенно поддерживает рождаемость и семьи с…: bspb — LiveJournal

Сегодня государство существенно поддерживает рождаемость и семьи с детьми. Мы составили для вас список основных выплат, сохраняйте в избранное и проверьте, все ли вы получаете.

⠀

1. Выплата при постановке на учет в женской консультации. Будущие мамы, вставшие на учет в ранние сроки и находящиеся в трудной жизненной ситуации, могут получить новые выплаты в размере 50% прожиточного минимума по региону.

2. Пособие по беременности и родам. Выплачивается в размере 100% средней зарплаты, получаемой за последние 24 месяца. Для расчета необходимо обратиться в бухгалтерию по месту работы.

3. Единовременное пособие при рождении ребенка. Оформляется по месту работы одним из родителей. Если оба родителя не работают, можно оформить выплату в органах соцзащиты. Важно подать документы в течение шести месяцев со дня рождения ребенка.

4. Ежемесячное пособие по уходу за ребенком до полутора лет. Выплачивается в размере 40% среднего заработка, но не ниже минимального размера этого пособия.

5. Единовременное пособие беременной жене военнослужащего, проходящего военную службу по призыву.

6. Материнский капитал. Тратить можно на установленные законом цели, например, улучшение жилищных условий, обучение ребенка, формирование накопительной части трудовой пенсии матери.

7. Ежемесячные выплаты при рождении первого и второго ребенка (до 3 лет).

8. Единовременное пособие при рождении 3-го ребёнка и последующих детей.

9. Ежемесячная выплата на ребенка в возрасте от трех до семи лет включительно. Сумма выплаты будет зависеть от дохода и нуждаемости семьи.

10. Ежемесячное пособие на ребенка военнослужащего, проходящего военную службу по призыву.

11. Ежемесячное пособие одиноким родителям на ребёнка в возрасте от 8 до 17 лет.

12. Увеличенные больничные по уходу за ребенком до семи лет: при уходе за ребенком родители будут получать 100% среднего заработка независимо от стажа.

13. Единовременные выплаты к началу учебного года.

Отметим, что существуют также региональные выплаты, налоговые льготы, специальные ипотечные и кредитные программы. Об этом напишем завтра, чтобы вы успели воспользоваться уже в самое ближайшее время.

Калькулятор пособий по заработной плате 2020 | Оплачиваемый семейный отпуск

Калькулятор пособий по заработной плате 2020 | Оплачиваемый отпуск по семейным обстоятельствам

Перейти к основному содержанию

Пожалуйста, заполните поле ниже, допустимые форматы: 123,23 или 123,234,23

ОПЛАЧИВАЕМЫЙ ОТПУСК СЕМЬИ

В 2020 году сотрудники, которые берут оплачиваемый семейный отпуск, будут получать 60% своей средней недельной заработной платы (AWW), но не более 60% от средней недельной заработной платы штата Нью-Йорк.AWW — это среднее значение заработной платы за последние восемь недель до начала оплачиваемого семейного отпуска. Максимальное еженедельное пособие на 2020 год составляет 840,70 долларов США.

Воспользуйтесь калькулятором ниже, чтобы просмотреть приблизительную сумму вашего еженедельного пособия. *

Введите вашу зарплату брутто за последние восемь недель:

ПРЕДСТАВИТЬ

Примечание. При расчете пособий страховщики оплачиваемых семейных отпусков должны использовать то, что больше: за последние восемь недель проработано , включая , неделю, когда начался PFL, или за последние восемь недель , не включая , в неделю, когда начался PFL.

Исходя из вашей средней еженедельной заработной платы в долларах, ваше расчетное еженедельное пособие по семейному отпуску составляет $.

Фактическая сумма вашего пособия будет зависеть от вашей еженедельной заработной платы брутто за восемь недель до вашего отпуска. Если вы зарабатываете менее 200 долларов в неделю, вы получите более 60%. Поговорите со страховой компанией вашего работодателя. В 2020 году максимальное еженедельное пособие составляет 840,70 долларов США. В большинстве случаев страховщик должен оплатить или отклонить ваш запрос в течение 18 календарных дней с момента получения вашего заполненного запроса или в первый день начала отпуска, в зависимости от того, что наступит позже.

Примечание. Согласно Налоговому извещению Департамента № N-17-12, оплачиваемые семейные отпуска подлежат налогообложению. Налоги не будут автоматически удерживаться из льгот, но сотрудники могут запросить добровольное удержание налога. По другим вопросам, связанным с налогообложением оплачиваемых семейных отпусков, следует обращаться в Департамент налогообложения и финансов штата Нью-Йорк.

ОТПРАВИТЬ

SMP — как это работает

Ваш работодатель будет проверять ваш валовой заработок, выплачиваемый вам за определенный период.Они рассчитают ваш средний недельный заработок за этот установленный период, чтобы узнать, имеете ли вы право на получение установленного законом пособия по беременности и родам и сколько вам нужно платить.

Сколько вы получите

Если вы имеете право на получение пособия по беременности и родам (SMP), оно выплачивается в течение максимального периода в 39 недель. Выплачивается:

за первые шесть недель по ставке 90% от вашего среднего валового недельного заработка без верхнего предела
за оставшиеся 33 недели по наименьшей из стандартной ставки в 151 фунт стерлингов.97 (на 2021/22 год) или 90 процентов вашего среднего брутто-недельного заработка

Ваш работодатель определит размер SMP, который вы получите.

Как рассчитывается ваш средний недельный заработок

Чтобы иметь право на участие в программе SMP, ваш средний недельный заработок должен быть по крайней мере равным нижнему пределу заработка (LEL). LEL, который применяется к вам, — это тот, который действует в субботу в конце вашей квалификационной недели. LEL меняется каждый год. LEL составляет 120 фунтов стерлингов в налоговые годы 2020-2021 и 2021-2022 годов.

Для расчета вашего среднего недельного заработка ваш работодатель будет усреднять ваш валовой заработок за период не менее восьми недель до последнего дня выплаты зарплаты перед окончанием вашей квалификационной недели включительно. Квалификационная неделя — это 15-я неделя до недели, когда ваш ребенок должен родиться. Этот период может варьироваться в зависимости от того, как часто вам платят — еженедельно, ежемесячно или с другими интервалами.

Для целей SMP «оплата» означает валовую оплату, причитающуюся вам до вычетов. Ваш работодатель будет учитывать вашу брутто-зарплату, полученную вами в установленный период, если она учитывается для взносов в национальное страхование (NI) (или будет учитываться, если вы заработали достаточно или были достаточно взрослыми, чтобы платить взносы в NI).

Если вы получаете пособие по болезни, сверхурочную работу, бонусные выплаты, задолженность по заработной плате или отпускные, все это включается для отработки вашего SMP, если вы действительно получаете их в установленный период. Важно то, когда вам платят деньги, а не тогда, когда они действительно были заработаны.

Если вы получаете повышение заработной платы

Если ваш работодатель назначает повышение заработной платы, которое вступает в силу в любое время с начала установленного периода, используемого для отработки вашего SMP, и до окончания вашего отпуска по беременности и родам, ваш работодатель должен разработать ваш SMP снова и выплатит вам причитающийся вам остаток.

Если у вас есть соглашение о пожертвовании заработной платы

Если у вас есть соглашение о пожертвовании заработной платы в течение периода, используемого для разработки вашего SMP, расчет среднего недельного заработка SMP будет основан на ваших контрактных доходах, которые учитываются для взносов NI. Это может означать, что ваш средний недельный заработок может не достигнуть LEL для выплаты.

Если вы студент

Если вы студент, получающий стипендию, ваша стипендия не считается заработком для целей SMP.

Как выплачивается SMP

Ваш работодатель обычно будет платить вам SMP таким же образом и в то же время, что и ваша обычная заработная плата.

SMP учитывается как заработок, поэтому ваш работодатель снимет подоходный налог и отчисления в NI. Ваш работодатель может также делать другие удержания из вашей заработной платы, такие как членские взносы в профсоюзы и пенсионные взносы.

Если вы ждете более одного ребенка, SMP, который вы получите, будет таким же, как если бы вы ждали только одного ребенка.

Даже если вы не планируете возвращаться к работе, вы все равно можете получить SMP. Вам не нужно возвращать его, если вы решите не возвращаться к работе. После того, как вы получили право на участие в SMP, ваш работодатель должен заплатить вам его, даже если вы уволитесь с него.

Право на SMP не влияет на ваше право на любые другие выплаты по беременности и родам, предоставляемые вашим работодателем. Но SMP засчитывает любые выплаты по беременности и родам, которые выплачивает вам работодатель.

Калькулятор отпуска по беременности и родам — Калькулятор материнства

Официальный декретный отпуск

Работники имеют право на отпуск по беременности и родам продолжительностью до 52 недель; Обычный отпуск по беременности и родам продолжительностью 26 недель, за которым следует дополнительный период отпуска по беременности и родам продолжительностью 26 недель.В совокупности эти два периода составляют установленный законом отпуск по беременности и родам в общей сложности 52 недели.

Во время установленного законом отпуска по беременности и родам работники, соответствующие квалификационным требованиям, имеют право на получение установленного законом пособия по беременности и родам (SMP), размер которого утверждается правительством. SMP выплачивается на срок до 39 недель; первые шесть недель выплачиваются по ставке 90% от среднего валового недельного заработка, а оставшиеся 33 недели выплачиваются по меньшей из 90% от среднего валового недельного заработка или стандартной ставки SMP.

Когда работница сообщает работодателю, что она беременна, работодатель должен организовать оценку риска материнства и внести все разумные изменения, чтобы обеспечить работнику безопасную рабочую среду. Оценку риска для беременных следует повторять через регулярные промежутки времени во время беременности.

В период отпуска по беременности и родам все условия занятости защищены, включая повышение заработной платы.

Сотрудники продолжают накапливать праздничные дни / часы, как если бы они обычно работали в период отпуска по беременности и родам.Любые дни / часы, не использованные в праздничный год, переносятся на следующий праздничный год.

Работодатель должен подтвердить права сотрудников в письменной форме; например, отпуск по беременности и родам, установленное законом пособие по беременности и родам, право на прием в дородовой период; отправьте форму MATB1 и так далее. Шаблон письма доступен в библиотеке кадровых документов.

Форма MATB1 выдается сотруднице после 20 ^-й недели беременности. Эта форма необходима для завершения процесса расчета заработной платы для SMP.

Если сотрудник не имеет права на участие в программе SMP; работнику должна быть выдана форма SMP1; она может иметь право на пособие по беременности и родам.

Сотрудники имеют право на оплачиваемый отпуск для посещения врачей, акушерок и других дородовых посещений.

Работники имеют право на отпуск по беременности и родам 52 недели, 39 недель SMP и 13 недель без сохранения заработной платы; где применимо. Если сотрудник не соответствует требованиям SMP; она имеет право на отпуск по беременности и родам продолжительностью 52 недели.

Работники должны иметь право на обязательный отпуск по беременности и родам; обычно это 2 или 4 недели, если они работают на фабрике.После этого сотрудники могут вернуться к работе.

В период отпуска по беременности и родам работница имеет право присутствовать на работе до 10 дней поддержания контакта (KIT Days). SMP подлежит оплате, если применимо; работодатель может заплатить больше за дни KIT.

Щелкните здесь, чтобы получить доступ к калькулятору для беременных .gov

Для получения дополнительной информации об отпуске по беременности и родам посетите нашу библиотеку документов здесь, где вы можете найти ряд полезных документов, или позвоните нам по телефону 01455 852028.

Материнское пособие — сколько вы можете получить

Размер пособия по беременности и родам, который вы получаете, и как долго он длится, зависит от того, на какой вид пособия по беременности и родам вы имеете право:

для установленной законом выплаты по беременности и родам , подробности читайте на оставшейся части этой страницы
для выплаты по беременности и родам по контракту , посмотрите в своем контракте или спросите своего работодателя — она никогда не будет меньше установленной законом выплаты по беременности и родам
для Пособие по беременности и родам , используйте калькулятор GOV.UK, чтобы узнать, что вы получите

Какой размер установленной законом выплаты по беременности и родам вы получите

Ваша установленная законом выплата по беременности и родам длится до 39 недель и состоит из:

6 недель с 90% средней еженедельной заработной платы (до налогообложения)
33 недели с получением либо 151,97 фунтов стерлингов в неделю, либо 90% вашей средней еженедельной заработной платы (до налогообложения) — в зависимости от того, что меньше

Если вас уволили, ваша средняя недельная заработная плата зависит от того, какой была бы ваша обычная оплата, а не от вашего отпуска.

Возможно, вам придется заплатить налог и государственную страховку.

Ваша средняя заработная плата включает все выплаты по болезни, отпускные, задолженность, бонусы и установленную законом выплату по беременности и родам, полученную в результате предыдущей беременности.

Вы получите такую же сумму, даже если вы беременны более чем одним ребенком.

Пример

Если вы зарабатываете 200 фунтов стерлингов в неделю, вы получите 180 фунтов стерлингов в виде установленной законом выплаты по беременности и родам в течение первых 6 недель, а затем 151,97 фунтов стерлингов в течение следующих 33 недель.

Но если вы зарабатываете 120 фунтов стерлингов в неделю, вы будете получать 108 фунтов стерлингов в виде установленной законом выплаты по беременности и родам за все 39 недель.

Что вы получите, если изменится размер материнской платы

Ставка установленной законом выплаты по беременности и родам в размере 151,97 фунтов стерлингов обычно увеличивается каждый год в апреле. Если она увеличивается, когда вы получаете установленную законом выплату по беременности и родам, вы получите новую, более высокую сумму с даты изменения.

Когда начинается и заканчивается выплаты по беременности и родам

Ваша выплата по беременности и родам начинается в тот же день, что и отпуск по беременности и родам. Вы не можете получить его, пока находитесь на работе или более чем за 11 недель до установленного срока.Если вы не получите декретный отпуск, ваша выплата по беременности и родам начнется на следующий день после рождения ребенка.

Ваша выплата по беременности и родам может начаться раньше, если вы заболеете за 4 недели до родов.

Установленное законом пособие по беременности и родам может длиться 39 недель, но оно закончится раньше, если вы вернетесь на работу до этого.

Не теряйте пособие по беременности и родам, если у вас разные зарплаты

Часть вашего установленного законом пособия по беременности и родам рассчитана на основе вашей средней заработной платы. Так что неплохо поддерживать как можно более высокую заработную плату, пока ваш работодатель рассчитывает вашу среднюю зарплату.Скорее всего, это будет иметь значение, если ваша зарплата варьируется, например, если вы работаете в агентстве или работаете посменно.

Ваш работодатель основывает вашу среднюю зарплату примерно на 8 неделях до 15-й недели до установленного срока. За этот раз вы могли подумать о:

отмена неоплачиваемого времени
принимает любые смены или часы, которые вам предлагаются, или даже пытается сделать дополнительные
взять оплачиваемый отпуск в любые дни, когда вы заболели, если выплата по болезни будет меньше, чем вы обычно зарабатываете

Если вы хотите работать, пока получаете пособие по беременности и родам

Возвращение к работе или начало новой работы обычно прекращают выплату пособия по беременности и родам.Но есть несколько способов заработать немного больше, если вы беспокоитесь о том, чтобы сводить концы с концами.

Свяжитесь с ближайшим отделением для граждан, если вы хотите выполнить дополнительную работу, но не знаете, как это повлияет на вашу материнскую плату.

Если вы хотите работать у вашего нынешнего работодателя

Вам могут заплатить до 10 «дней нахождения на связи», пока вы берете отпуск, чтобы родить ребенка. Некоторые работодатели называют это «днями KIT». Это дни, когда вы работаете на своего работодателя и получаете пособие по беременности и родам.Сколько вам сейчас платят, зависит от вашего контракта.

К сожалению, если вы проработаете более 10 дней общения, ваша плата по беременности и родам будет урезана. Вы потеряете всю неделю пособия по беременности и родам за любую неделю, если отработаете дополнительный день для связи.

Вы можете организовать дни для связи в любое время, кроме первых 2 недель после рождения вашего ребенка (4 недели, если вы работаете на фабрике). Вам нужно будет согласовать дни с вашим работодателем — они не могут заставить вас их выполнять, но вы также не можете их требовать.

Если вы хотите работать у другого работодателя

Проверьте свой контракт с вашим существующим работодателем, прежде чем работать на кого-то другого. Некоторые работодатели сначала попросят вас получить их разрешение.

Кроме того, можно работать на кого-то еще, если вы начали отпуск по беременности и родам, но еще не родили. Вы по-прежнему будете получать установленное законом пособие по беременности и родам от первого работодателя.

Когда у вас родится ребенок, все становится сложнее. Обычно работа на второго работодателя приводит к прекращению выплаты пособия по беременности и родам.Но так будет, если:

вы уже выполнили оплачиваемую работу для вашего второго работодателя за 15-ю неделю до установленного срока, и
вы не имеете права на получение установленной законом выплаты по беременности и родам от вашего второго работодателя, поэтому вам нужно будет зарабатывать у него менее 120 фунтов стерлингов в неделю или проработать у него менее 26 недель.

Если вы хотите заниматься индивидуальной трудовой деятельностью

Вы можете работать не по найму, и это не повлияет на размер установленной законом оплаты труда по беременности и родам. Но это может повлиять на любую получаемую вами по договору материнскую плату — проверьте свой контракт с вашим нынешним работодателем, чтобы увидеть, какая разница.

Было бы неплохо проверить свой контракт, даже если вы не получаете зарплату по беременности и родам. Некоторые работодатели могут попросить вас получить их разрешение, прежде чем заниматься индивидуальной работой.

Как рассчитать материнские и родительские выплаты для уволенных сотрудников

Во время шквала отпусков у нас было несколько запросов от наших клиентов относительно того, как рассчитать установленное законом пособие по беременности и родам (SMP) для сотрудников, которые находились в декретном отпуске, но были уволены.

В нормальных обстоятельствах право на получение SMP и ставка, по которой оно выплачивается, зависят от «нормального недельного заработка» сотрудника, который рассчитывается как средненедельный общий валовой заработок работника за отчетный период («соответствующий период ») . Для целей SMP соответствующий период заканчивается последним обычным днем выплаты жалованья не позднее конца 15-й недели до ожидаемой недели родов (которая известна как «квалификационная неделя») и начинается не позднее, чем после последнего обычного дня выплаты жалованья. восемь недель назад.

Но что происходит с расчетом, когда сотрудница, находящаяся в декретном отпуске, получает отпуск и получает только 80% от их обычного недельного заработка?

Пособие по беременности и родам, установленная законом выплата по беременности и родам, установленная законом выплата за отцовство, установленная законом выплата за усыновление, установленная законом общая родительская выплата и установленная законом выплата в связи с утратой ребенка (Нормальный недельный заработок и т. Д.) (Коронавирус) (Поправка). Кратко регламент!) вступил в силу 25 апреля 2020 года и услужливо подтверждает позицию.

В случае SMP, Правила предусматривают, что, если сотрудник находится в отпуске в течение части или всего соответствующего периода, и его заработная плата уменьшается, в результате, ее обычный еженедельный заработок для целей права на участие и ставка, выплачиваемая для SMP. будет рассчитываться на основе заработной платы, которую она получила бы, если бы не была уволена.

Правила вносят аналогичные поправки в отношении пособия по беременности и родам, установленного законом отцовского пособия и других ставок оплаты, гарантируя, что затронутые работники не окажутся в невыгодном положении в отношении того, как рассчитывается их установленная законом заработная плата в результате отпуска.

Правила применяются, если первый день периода, в котором должна быть выплачена соответствующая выплата или пособие, приходится на 25 апреля 2020 года или после этой даты.

Если вам требуется совет относительно отпуска или у вас есть вопросы о том, как управлять своим персоналом во время пандемии, наша команда по трудовому праву всегда готова помочь вам.

Поделиться:

Разъяснение о том, как рассчитать установленную законом заработную плату уволенным сотрудникам, которые берут установленный законом отпуск по семейным обстоятельствам во время или после отпуска

Возможно, самое длинное имя в уставных книгах: Пособие по беременности и родам, установленное законом пособие по беременности и родам, установленное законом отцовское пособие, Установленная законом выплата за усыновление, установленная законом общая родительская выплата и установленная законом выплата в связи с утратой ребенка (нормальный недельный заработок и т. Д.)) (Коронавирус) (Поправка) Правила 2020 (SI 2020/450) вступили в силу 25 апреля 2020 года («Правила поправок»).

Положения о внесении поправок разъясняют, как работодатель должен рассчитывать установленную законом заработную плату, на которую имеет право работник, если он берет установленный законом отпуск по семейным обстоятельствам, если у него был отпуск в настоящее время или в прошлом. В Положении о внесении поправок четко указано, что для целей этого расчета «нормальный недельный заработок» работника должен основываться на заработной плате, которую он получил бы, если бы не был уволен.HMRC и ACAS обновили свои онлайн-руководства и рекомендации, чтобы отразить это.

В качестве иллюстрации, до введения в действие Положений о внесении поправок, установленное законом пособие по беременности и родам будет рассчитываться на основе «нормального недельного заработка женщины» в течение «соответствующего периода» (для ежемесячно оплачиваемых сотрудников «нормальный недельный заработок» будет рассчитываться как средненедельная заработная плата, полученная женщиной, как указано в ее последних двух расчетных ведомостях до конца 15 ^-й недели, предшествующей неделе, на которой она должна родить).Положения о внесении поправок подтверждают, что , если женщина увольняется в соответствии с Программой сохранения работы в связи с коронавирусом в течение любой части «соответствующего периода» и получает меньшую заработную плату в результате увольнения, ее обычный еженедельный заработок для этих целей для определения ее установленного законом пособия по беременности и родам следует рассчитывать на основе заработной платы, которую она получила бы, если бы не была уволена .

Положения о поправках вносят аналогичные изменения в законодательство, регулирующее расчет других форм установленной законом оплаты за официальный отпуск по семейным обстоятельствам.

Положения о поправках применяются к расчету установленной законом оплаты труда в отношении периода установленного законом отпуска, начинающегося 25 апреля 2020 года или после этой даты.

Комментарий

Положения о поправках предоставляют некоторые полезные разъяснения в отношении расчета установленной законом оплаты труда для членов семьи товарищеский отпуск, если они были уволены в соответствующий расчетный период. Однако в некоторых случаях может сохраняться некоторая неопределенность в отношении того, на какую заработную плату работник имел бы право, если бы он не был уволен в течение соответствующего периода, особенно в тех случаях, когда работодатель осуществил сокращение заработной платы для сотрудников, которые не был уволен.

DC Оплачиваемый семейный отпуск | делает

Оплачиваемый семейный отпуск уже здесь!

Миссия

Задача Управления оплачиваемого отпуска по семейным обстоятельствам (OPFL) заключается в планировании, разработке и администрировании программы оплачиваемого отпуска для округа Колумбия в соответствии с положениями Закона о внесении поправок в универсальный оплачиваемый отпуск от 2016 года.

8 недель для связи с новым ребенком
6 недель для ухода за членом семьи с тяжелым заболеванием
2 недели на заботу о собственном серьезном состоянии здоровья

Лица, которым требуется помощь из-за нарушения слуха, звоните по номеру 711, чтобы получить доступ к услугам TTY.

Об отделе оплачиваемого семейного отпуска округа Колумбия

Отделение оплачиваемого семейного отпуска (OPFL) округа Колумбия при Департаменте служб занятости округа Колумбия (DOES) работает с работодателями и жителями в области администрирования программы оплачиваемого семейного отпуска. Более подробная информация доступна здесь.

Извещение сотрудника об оплачиваемом семейном отпуске

Положение об оплачиваемом отпуске по семейным обстоятельствам, последнее пособие

Директор Департамента услуг по трудоустройству (DOES) в соответствии с полномочиями, изложенными в Законе о внесении поправок в Закон о всеобщем оплачиваемом отпуске от 2016 года, вступившем в силу 7 апреля 2017 года (D.C. Закон 21-264; Официальный кодекс округа Колумбия, § 32-541.01 и последующие) («Закон») и Распоряжение мэра 2018-36 от 29 марта 2018 г. уведомляют о намерении внести поправки в Раздел 7 (Пособия по трудоустройству) округа Колумбия. Муниципальные правила (DCMR), добавив новую главу 35 (Выплачиваемый отпуск). Щелкните здесь, чтобы ознакомиться с Положением о последних выплатах по оплачиваемому семейному отпуску.

Окончательные налоговые правила об оплачиваемом отпуске по семейным обстоятельствам

Директор Департамента услуг по трудоустройству (DOES) в соответствии с полномочиями, изложенными в Законе о внесении поправок в Закон о всеобщем оплачиваемом отпуске от 2016 года, вступившем в силу 7 апреля 2017 года (D.C. Закон 21-264; Официальный кодекс округа Колумбия, §§ 32-541.01 и след. (Дополнение 2018)) («Закон») и Распоряжение мэра 2018-036 от 29 марта 2018 г. уведомляют о намерении внести поправки в Раздел 7 (Пособия по трудоустройству) муниципальных правил округа Колумбия (DCMR). добавив новую главу 34 (Оплачиваемые отпускные взносы). Щелкните здесь, чтобы просмотреть окончательные налоговые правила оплачиваемого семейного отпуска.

Что нужно знать об оплачиваемом отпуске по семейным обстоятельствам и налогах:

Пособия, которые вы получаете по этой программе, облагаются налогом и включаются в ваш федеральный и окружной валовой доход.Вы получите форму 1099-G с отчетом о выплатах, полученных вами в течение года. Если вы не являетесь резидентом округа, обратитесь в соответствующее налоговое агентство штата для получения рекомендаций по налогообложению льгот в вашем штате.

Уведомление о вариантах удержания налога
При регистрации для получения оплачиваемого отпуска по семейным обстоятельствам вы можете решить, хотите ли вы, чтобы из суммы вашего пособия был удержан расчетный федеральный подоходный налог и / или подоходный налог округа Колумбия.Если вы решите удержать федеральный налог, будет вычтено 10% от суммы вашего еженедельного пособия. Если вы являетесь резидентом округа Колумбия и решите удержать налог округа, будет вычтено 4,00% от суммы вашего еженедельного пособия. Суммы, которые вы выберете для удержания, будут переведены в соответствующий налоговый орган от вашего имени.

Обратите внимание, что возможность удержания подоходного налога штата доступна только резидентам округа. Если вы не являетесь резидентом округа, обратитесь в соответствующее налоговое агентство по месту жительства вашего штата для получения информации о требованиях и вариантах уплаты ориентировочных налогов.

Информационно-пропагандистские мероприятия

Отдел оплачиваемого семейного отпуска каждые две недели в 13:30 проводит вебинары. Наши следующие вебинары состоятся:

Ресурсы

Сотрудникам

Часто задаваемые вопросы

Листовки

Работодателям

Отчеты и законодательство

Уф длина волны: УФ ультрафиолетовые технологии, дезинфекция ультрафиолетовая.

Дезинфицирующие свойства ультрафиолета

Дезинфицирующие свойства ультрафиолета

Что есть такое ультрафиолетовое излучение?

Ультрафиолетовое излучение — это электро-магнитное излучение в диапазоне между рентгеновским и видимым светом. Ультрафиолетовый диапазон делится на ближнюю область — 400-200 нм. и дальнюю область — 200-10нм. Диапазон дальней области между рентгеновским излучением и вакуумной области был изучен к 1927 г. И только в 1970-х годах были разработаны и начали производиться бактерицидные УФ-лампы.

Более 30 лет установки с ультрафиолетовыми лампами помогают очищать питьевую воду от более чем 60 видов болезнетворных микроорганизмов, бактерий, водорослей (плесени).

Ультрафиолетовые волны длиной 205–315 нм обладают бактерицидным эффектом.

Экспериментальным путем определили, что длина волны ультрафиолетового излучения в диапазоне 254 ± 10 нм (жесткий ультрафиолет) эффективно рвет внутренние цепочки ДНК и РНК вредоносных микроорганизмов, не позволяя им размножаться. УФ с длиной волны в 265 обладает максимальной бактерицидной эффективностью, равной 1 (единице).

Ультрафиолет не действует на некоторые бактерии, некоторые виды грибов и прионы.

Что же ломается во внутреннем механизме вредных организмов при воздействии УФ облучения широкого спектра?

Влияние ультрафиолетового излечения длиной волны 254 нм на ДНК и РНК.

Графики излучения и поглощения ультрафиолета ксеноновой и ртутной УФ-лампами
Проникновение ультрафиолета сквозь различные вещества

Графики глубины проникновения УФ излучения, мощности и количества обеззараживаемой воды

Обычное стекло непрозрачно для УФ с длиной волны в 320 нм(из-за оксида железа)., т.е. нужную нам длину волны оно будет поглощать, а не пропускать. Вещества способные пропускать более короткие УФ-волны: увиолевое стекло, сапфир, фтористый магний, кварц (до 214 нм.), флюорит (до 120 нм.), фтористый литий (до 105 нм.). Соответственно, нас могут заинтересовать увиолевое и кварцевое стекло.

Воздух становится непрозрачным для УФ при длине волны 185 нм., из-за поглощения кислородом. Из УФ спектра только волны длиной в 290 нм. достигают земной поверхности. Жесткое УФ излучение поглощается в верхних слоях атмосферы.

Устройство ультрафиолетовой лампы и способность к излучению УФ

Источник излучения ультрафиолета электрическая дуга в парах ртути.

Есть лампы безозоновые и лампы, способные вырабатывать небольшое количество озона. Выработанный УФ-лампой озон оказывает дополнительное дезинфицирующее воздействие на воду.

Озон вырабатывается при УФ облучении молекул кислорода длиной волны менее 180 нм.

Напротив, УФ с длиной волны более 320 нм. способствует разрушению озона.

УФ-лампы из увиоливого стекла не генерируют озон по причине поглощения стеклом спектра излучения, создающего молекулы озона.

УФ-лампы есть высокого и низкого давления. Последние широко используются и бывают с холодным, горячим катодом.

Виды ламп по виду генерирующего материала:

Ртутные лампы на жидкой ртути.

Амальгамные УФ-лампы более экологичны из-за использования излучателя в виде сплава ртути, висмута и индия (амальгама). Ртуть находится в сплаве в связанном состоянии. У амальгамных лам не происходит соляризация внутренней поверхности стекла, оксид ртути не откладывается на поверхность и как следствие не отражает лучистую энергию вовнутрь. Ресурс лампы 12 — 16 000 часов.

Ксеноновые УФ-лампы — импульсные лампы ультрафиолетового излучения широкого спектра. В дезинфекции воды бассейнов пока не применяются.

Смотри графики поглощения ультрафиолетового излучения болезнетворными организмами

См.Разновидности ультрафиолетовых ламп и их отличия
Измерение бактерицидного облучения

Интенсивность УФ излучения — мВт/см2

Доза облучения — интенсивность УФ излучения(мВт/см2) помноженное на время облучения(с) — мДж/см2.

Чем выше интенсивность излучения и дольше время облучения тем больше бактерицидной энергии получит патогенный организм, тем больше шансов его инактивации.

Для эффективного обеззараживания необходимо, чтобы плотность УФ потока(доза УФ-облучения) была не менее 16 мДж/см² (по законодательству РФ — методуказания Минздрава РФ). Что, конечно, недостаточно.
Ультрафиолет и уровень хлора

Совместное применение ультрафиолета и хлора позволяет уменьшить уровень хлора до 0,3 мг/л, что организмом человека не ощущается.

Устройство ультрафиолетовой установки для обеззараживания воды бассейна

Производители УФ установок для обеззараживания воды
Ультрафиолетовое облучение – Семейная поликлиника Доктор М в Черкесске
Ультрафиолетовое облучение представляет собой электромагнитные волны длиной от 180 до 400 нм. Этот физический фактор оказывает на организм человека множество положительных эффектов и успешно применяется для лечения целого ряда заболеваний.
Свойства ультрафиолетового облучения зависят исключительно от длины волн.
Так коротковолновое ультрафиолетовое излучение (180-280 нм) оказывает бактерицидное, микоцидное и противовирусное воздействие, которое, впрочем, зависит от нескольких обстоятельств. Особенными санирующими качествами обладают короткие ультрафиолетовые лучи (примерно 254 нм), их поглощают нуклеиновые кислоты, белки и ДНК. Возбудители при этом гибнут от летальных мутаций, теряют способность к размножению и росту. Ультрафиолетовое облучение приводит к разрушению ряда токсинов, представленных дифтерийным, столбнячным и дизентерийным, а также уничтожает возбудители брюшного тифа и стафилококк.
При средней длине волн (280-310 нм) УФО оказывает немного другое воздействие на организм. Такое облучение активизирует синтез витаминов, стимулирует трофику тканей и на порядок улучшает иммунитет. Кроме того средняя длина волн ультрафиолетового воздействия оказывает неплохое противовоспалительное воздействие, устраняет болезненные ощущения и обладает десенсибилизирующими качествами.
Что касается длинноволнового ультрафиолетового облучения (320-400нм), то оно влияют на организм немного другим образом. Такое воздействие обладает пигментообразующими, иммуностимулирующими и фотосенсибилизирующими качествами.
Облучатель ультрафиолетовый ОУФну ЭМА-Е- предназначен для локализованных ультрафиолетовых облучений верхних дыхательных путей (полости носа, носоглотки, миндалин) и полости уха.
В качестве источника УФ-излучения в облучателе ОУФну используются ртутно-кварцевые лампы высокого давления ДРТ-240. Поток ультрафиолетовых лучей концентрируется с помощью тубусов, индивидуальные зеркала позволяют наблюдать за направлением потока лучей, шторки разделяют зону на четыре сектора, что удобно для пациентов.
УФО терапия – это удивительная процедура, способная принести огромную пользу здоровью при правильном применении. Но перед сеансами такой терапии, равно как и перед использованием средств народной медицины, нужно обязательно получить одобрение врача.
Ультрафиолет на двух пальцах / Хабр
Хомяки приветствуют все народы вселенной.
В сегодняшнем посте мы выйдем за пределы видимого света, и окунемся в мир ультрафиолета. Выясним его природу, узнаем какие источники существуют, а затем отправимся на поиски неизведанного. Проведя три месяца с волшебным фонарём, нам удалось запечатлеть явления, которые редко встретишь в повседневной жизни. Эксперименты над собой и веществами показали, что в жизни всё не так просто, как кажется на самом деле.
Слыхали историю про то, что пчёлы умеют видеть мир в ультрафиолетовом спектре?

Это неспроста! Для того чтобы вести свой повседневный образ жизни, пчёлы должны выполнить большой план работ, который заключается в собирательстве пыльцы из самых отборных цветов, которые попадутся на пути.
Для визуализации подобного восприятия мира, возьмём ультрафиолетовый фонарик и посветим на обыкновенные полевые ромашки. Видно как белые лепестки цветка поглощают излучение и особо не выделяются, а вот с пыльцой ситуация обстоит несколько иначе, она начинает красиво светиться в желтом диапазоне видимого для нас света. Помимо ультрафиолета пчёлы еще видят нормальные цвета, как мы с вами, поэтому можно только предполагать, как на самом деле выглядит картинка у них в голове.
Ультрафиолетовых источников на самом деле существует целое множество. Все они отличаются друг от друга формами, назначениями и длиной волны. Если взять к примеру весь спектр волн от коротко-метрового радиодиапазона и до гамма-излучения, то человеческое зрение способно увидеть лишь крохотную часть из всего этого ассортимента.
Ультрафиолетовое излучение в зависимости от длины волны подразделяется на три диапазона:
1) УФ-А

2) УФ-В

3) УФ-С
Тип УФ-А называют длинноволновым тёмным светом, так как он уже не распознается нашими глазами. Интенсивность ультрафиолетового излучения УФ-В диапазона (280-315 нм) сравнительно невелика (лучи этого диапазона частично задерживаются атмосферой), однако оно обладает сильным повреждающим действием. В малых дозах ультрафиолетовое излучение УФ-В диапазона вызывает потемнение кожи — называемое загаром; в больших – солнечный ожог, что приводит к увеличению риска рака кожи. Самый коротковолновый и опасный диапазон излучения типа УФ-С и вакуумный ультрафиолет не успевают достигнуть поверхности Земли и полностью отфильтровываются атмосферой.
Установлено: чем короче длина волны, тем опаснее ультрафиолетовое излучение.
Переходим к источникам ультрафиолета. Это лампа EBT-01, излучение у неё в районе 370 нм. Стеклянная колба тут черного цвета, она служит фильтром пропускающим только ультрафиолет. Как по мне, это самый дешевый источник для проверки денег на защищающие знаки. Также в этом спектре светится одежда, пуговицы, леденцы и прочие вещи.
Китай сейчас в полную мощность производит ультрафиолетовые светодиоды с разной длиной волны. Тут видно светодиод с волной 420 нм, для проверки денег он не годятся. Защитные денежные знаки откликаются на 365 нм. Вот два одинаковых по виду светодиода. Чёрный стоит 1$, а белый в 10 раз дороже. Оба покупались на местном радиорынке. Можно посмотреть как они выглядят друг напротив друга. Вначале мне хотелось сэкономить и сделать детектор валют самому, так как нормальный фонарь стоил целых 26$, но идея эта оказалась провальной. В общем, пришлось сдавать бутылки и на вырученную сумму заказать правильный фонарь. Те, кто в теме, сразу догадались, о чём идет речь.
Это ультрафиолетовый фонарь — «Конвой S2+». Светодиод расположенный на борту с 365 нм от компании Nichia, мощность 3 Вт. Алюминиевый корпус, анодирование и полная водонепроницаемость. То, что нужно. Его излучение, как и всех последующих источников ультрафиолета, лежит в опасном для глаз спектре. Поэтому проводить опыты желательно в защитных очках. Можно и без них, если вы уже слепой.
Как узнать какие очки подходят для этих целей, а какие нет?! Сейчас продемонстрирую.

На местном рынке продавалось аж 3 вариации защитных очков, но какие выбрать?! Итак, берём нужный экземпляр и проверяем. Подносим пластик к фонарю, и видим, как место излучения превратилось в темное пятно. Потрясающе, то что нужно!
Поляризационные очки за 90$ работают по тому же принципу, но для работы в лаборатории они вообще не годятся, во-первых — темные, во-вторых — разобьются при столкновении с шальными пулями. Годятся только для пляжа. С этим пунктом разобрались, надеваем защиту и двигаемся дальше.
Следующий источник ультрафиолета используется над головой практически в каждом дворе. Это лампа ДРЛ, мощность 250 Вт, используется в фонарях уличного освещения. Для сравнения, рядом обычная лампа накаливания на такую же мощность. В отличие от этого старого барахла, ДРЛ имеет больший световой поток люменов. Внутренние стенки колбы покрыты тонким слоем люминофора, который светится от воздействия жёстких сил, которые царствуют внутри колбы.
ДРЛ выходит на свой режим работы в течении 7 минут после включения, в то время как лампочка Ильича вспыхивает на полную яркость почти мгновенно. Итак, возьмём молоток и попробуем добраться до самого вкусного. Нас интересует внутренняя колба.
Эта ртутная лампа высокого давления, которая является источником жесткого ультрафиолета. По некоторым данным, возбужденные атомы ртути излучают свет с длиной волн в 184, 254, 300, 313, 365, 405 нм, более длинные волны из продолжения списка нас не интересуют. Тут целая куча-мала в комплексе с излучением в 254 нм, которая как раз интенсивней всего убивает различные микробы. Спектр излучения светящихся паров ртути зависит от давления в колбе. Их можно разделить на несколько типов. Обычные лампы дневного света имеют низкое давление в колбе. ДРЛ имеет высокое давление, около 100 кПа. Но это всё ничего, по сравнению с лампами сверхвысокого давления, грубо говоря, это ртутная граната в руках.
Почему лампа ДРЛ выходит на режим целых 7 минут?! Всё дело в каплях ртути, которые внутри колбы. За 7 минут в плазме они разогреваются и испаряются, что приводит к увеличению проводимости дуги, увеличению мощности и увеличению ультрафиолетового излучения. Уже спустя несколько минут после включения лампы смерти в помещении активно пахнет озоном. По сути, мы сейчас проводим кварцевание, обеззараживаем помещение путём обогащения бактерий высокоэнергетической волной, что активно ведёт к их преждевременной гибели. Выделяющийся озон желательно проветрить после процедур. Этим методом обеззараживания помещений активно пользуются в больницах, куда каждый день приходит куча подозрительного народу.
Специально для съёмок выпуска, мне одолжили интересное устройство, название которого УФО-Б. Конструктивно, артефакт состоит из ультрафиолетового излучателя и двух нагревательных элементов по бокам. Полагаю, у лампы будут другие спектральные характеристики. Сбоку на корпусе есть таймер от нуля до 24 минут. При включении зажигается лампа и нагреватели. Работают они всегда вместе. В руководстве написано, что облучатель УФО-Б представляет собой портативный прибор, имитирующий ультрафиолетовое излучение солнца. Облучатель предназначен для профилактических облучений в домашних условиях только практически здоровых людей.
Облучение проводить по рекомендации врача. Между курсами облучения перерыв должен быть не менее 2-х месяцев. В комплекте должны идти защитные очки. И большими буквами написан: прибором с поврежденным фильтром пользоваться запрещено. Спектральные характеристики лампы найти не удалось. А раз данных по лампе нет, значит всё в порядке, бояться нечего.
Человек, который дал прибор, говорит что приобрел его в СССР с целью очистки и перезаписи микросхем. Когда-то не было ардуино и прочих современных контроллеров, программирование было целым ритуальным процессом, с которым приходилось немало повозиться. Кстати, ножки у микросхемы позолоченные, наверно она целое состояние стоила в свое время.
Конструктивно фонарь состоит из алюминиевого корпуса, светодиода с драйвером, рефлектора и кучкой уплотнительных резинок, которые обеспечивают водонепроницаемость фонарю.
Светодиод тут японский, трехваттный. Фирма Nichia, в 1993 году впервые родил на свет синий светодиод, с тех пор всё пошло, поехало. Светодиод тут прилично греется, потому его подложка плотно прижата к латунному корпусу, внутри которого находится драйвер, ограничивающий ток до значения в 700 мА. Но светодиод ещё не показатель качества, когда рядом нет хорошего рефлектора, выполнен он из алюминия, покрытый внутри отражающим слоем.
Для демонстрации фокусировки луча света, опустим фонарь в воду и посмотрим на картину.Видим достаточно прямой сфокусированный луч, также небольшая часть света расходится по бокам. Это расширяет видимую область во время поиска различных светящихся артефактов.
Изначально фонарь поставляется с обычным стеклом, для прокачки отдельно продается фильтр Вуда — стекло пропускающее только определенный спектр излучения. Обычно такие светодиоды кроме ультрафиолета имеют ещё и некоторое паразитное свечение, которое необходимо отфильтровать. На конвое этот фильтр практически не влияет на восприятие засвечиваемых предметов. Интенсивность света немного уменьшается, но в принципе, разницы нет.
В какой-то момент нам стало интересно, возможно ли получить загар от 365 нм фонаря?! Он должен хорошо влиять на кожу. Почему бы не поставить на себе эксперимент. Если свет фонаря направить прямиком в руку, то можно почувствовать небольшой нагрев, при этом фильтр Вуда остается холодным. Для опыта пришлось набить себе татуировку, современную, гламурную, в позолоте. Направляем фонарик в сторону рисунка и начинаем медленно водить источником со стороны в сторону.
Спустя два дня получилось около 10 сеансов облучения Каждый был длительностью не более 5 минут. В общем, за 50 минут с перерывами, засвечиваемый участок кожи значительно изменил свой цвет. Он стал красноватый, при попытке стереть наклейку чувствовалось небольшое жжение, как после загара на солнце. Интересно, но рисунок полностью перебился на кожу, все сложные формы и детали замечательно просматриваются на красном фоне. Спустя 2 дня этот участок приобрел коричневые тона. Отсюда вывод что под 365 нм фонариком можно спокойно загорать.
Теперь переходим к самой денежной части. С этого момента и до конца рассказа в качестве источника ультрафиолетового излучения будем использовать фонарь «Конвой S2+», так как от него лучше всего заметна люминесценция различных материалов. Разбирая сложность и разнообразие цветов защитных рисунков, был сделан вывод, что украинские деньги самая защищённая валюта в мире. Евро с баксами не так защищают.
За десяток лет у меня накопилась небольшая коллекция разных денег мира. Тут есть даже царские банкноты. С помощью фонаря были отобраны самые интересные экземпляры. На карбованцах слева засветилась скромная цифра с номиналом банкноты. 10 баксов по сравнению с евро вообще пустое место. А вот кто больше всего удивил, так это дядька Ленин, который отдыхал на 50-ти и 100 рублевой купюре. Вы посмотрите, какие сложные формы защитного рисунка. И это 1991 год. Евро на этом фоне нервно курит в сторонке. Более скромные знаки ставили на десятирублевых бумажках. Интересно, но 90% всей денежной коллекции не имеет ни единой светящейся метки.
Подобная сфера коллекционирования затронула также марки. Защита тут более скромная.

Из всех марок процентов 10 имеют защиту, все остальные образцы просто бумага с краской.
Прогуливаясь ночью по окрестностям района, в поле зрения фонаря попалось нечто необычное, что флюоресцировало ярко-желтым цветом. Обычного фонаря под рукой не было. Но это точно были какие-то растения, поэтому пришлось рвать их на месте для дальнейшего изучения. Каким было удивление, когда увидел свои руки. Они светились ярким желто-оранжевым цветом. Позже стало ясно, что это чистотел. Когда он попал в лабораторию, сразу было решено сделать из него узвар, листья и прочие составные растения были помещены в пробирку, и залиты дистиллированной водой. Дальнейшая процедура заключалась в вываривании растения в течение 10 минут. Получившийся состав фильтруем и получаем коричневую, горькую на вкус жидкость.
Опустим туда палец, говорят чистотел обладает целебными свойствами. Сейчас будем лечиться, одновременно проверяя качество флюоресценции. Покрашенная рука вышла на охоту…
Если раствор попадет на одежду, его трудно выстирать, при обычном свете будет всё нормально, а в ультрафиолете будут видны пятна. В общем, применений такой жидкости можно найти целое море.
Следующий образец является предметом коллекционирования настоящих гурманов. Это урановое стекло предположительно Богемское, возраст около ста лет, стоимость предмета даже озвучивать не буду. Нам пришлось немало повозиться, чтобы найти такой экземпляр. Урановое стекло получают путём добавления солей и оксидов урана в стекольную массу. Эта вещь является радиоактивной, её фон составляет 400 микрорентген в час, что в 20 раз выше нормы, потому его производство давно прекратили. Стекло, окрашенное соединениями урана, обладает зелёной флюоресценцией. Коллекционеры такой посуды практически опустошили рынок уранового стекла.
Со временем нам удалось достать еще пару экземпляров, они немного отличаются цветом, более салатовые по сравнению с Богемским образцом. Но стоит посветить на посуду, как свечение становится абсолютно одинаковым. На самом деле существует очень мало видов стекла, которое обладает подобным свечением.
Теперь посмотрим на кулинарные моменты, которые смогли удивить. Это обычный жареный кунжут, был подготовлен для приготовления суши. Его семечки обладают фосфоресцирующими способностями. Если водить по пакету фонарём, можно видеть затухающий шлейф света. Послесвечение имеют только кончики семечек. Интересно, что у них там в составе.
Природа в плане генных модификаций пошла намного дальше человека, понаблюдать за этим вы можете в следующих видео. Три месяца с ультрафиолетовым фонарем позволили заснять необычных насекомых в ночное время, параллельно заглянем в мир растений и всевозможной ботаники. За время съемок неоднократно приходилось совать нос в чужой огород. Надеюсь, моя жена это не слышит…
Посмотреть флору можете перейдя по ссылке.
Посмотреть фауну можете перейдя по ссылке.
Как гласит поговорка: Чем дальше влез, тем ближе вылез.
Полное видео проекта на YouTube
Наш Instagram
Мифы и факты об УФ-дезинфекции; виды бактерицидных приборов; меры безопасности. / Ультрафиолетовое излучение
Что такое УФ-излучение

Ультрафиолетовое излучение (УФ) — это часть электромагнитного спектра, подобно рентгеновскому излучению, радиоволнам или видимому свету. Из практических соображений оно разделено на следующие виды (λ, длина волн в нанометрах).

Ультрафиолетовый спектр разделяют на ультрафиолет-А (UV-A) с длиной волны 315-400 nm (нанометров), ультрафиолет-В (UV-B) — 280-315 nm и ультрафиолет-С (UV-С) — 100-280 nm, которые отличаются по проникающей способности и биологическому воздействию на организм.
Излучение UV-A источник загара, проходит сквозь роговой слой кожи.
Излучение UV-B используется в основном для терапии.
Излучение UV-С имеет сильный бактерицидный эффект, максимальный при длине волны 253,7 нанометра. Может вызвать ожог кожи и воспаление сетчатки глаза. Излучение волн короче 200 nm производит озон. Он вреден, поэтому в наших лампах используется специальное кварцевое (точнее увиолевое) стекло со специальным патентованным покрытием, благодаря которому озон практически не образуется (небольшое количество озона может выделиться только в первые 100 часов работы ламп). Диапазон преобладающей длины волн наших приборов 253,7 nm.

Действие ультрафиолетового излучения на клетку
Излучение с преобладающей частотой 253,7 нанометра наиболее эффективно для ультрафиолетовой дезинфекции. Именно эта длина ультирафиолетовой волны сильнее всего воздействует на самую чувствительную к действию ультрафиолетовых лучей функцию клетки — деление. Бактерицидный облучатель или рециркулятор «микробиологически» убивает клетки болезнетворных организмов. Ультрафиолет проникает в структуру ДНК вирусов, дрожжевых и иных болезнетворных бактерий и микроорганизмов и вызывает в ДНК изменения, которые нарушают жизнедеятельность клетки. Таким образом, УФ-излучение уничтожает ваших врагов изнутри.
Как УФ-светодиоды могут помочь в борьбе с коронавирусом

Ультрафиолетовый свет широко используется для дезинфекции в широким спектре медицинских и немедицинских изделий, доступных на рынке. В период, когда весь мир борется со вспышкой коронавируса, светодиоды, которые генерируют ультрафиолетовое излучение, убивающее вирус, могут стать практическим решением для предотвращения инфекции.
Ультрафиолетовый свет является бактерицидным, поскольку он инактивирует микроорганизмы, разрушая нуклеиновые кислоты и ДНК за счет маленькой длины волны. Кроме того, кислород также может поглощать энергию ультрафиолетового излучения и образовывать озон для дезинфекции.

Согласно имеющимся данным, ультрафиолетовый свет с длиной волны 200-280 нм является наиболее бактерицидным. Эффект УФ-света варьируется для различных микроорганизмов. Ртутный свет долгое время служил источником ультрафиолетового излучения с длиной волны излучения 253,7 нм. Благодаря развитию светодиодных технологий регулируемый светодиод может излучать ультрафиолетовый свет с определенной длиной волны. Предполагается, что ультрафиолетовые системы на основе светодиодов с повышенной мощностью и регулируемой длиной волны станут следующим поколением медицинских дезинфицирующих средств.
Эффект бактерицидного УФ-излучения зависит от температуры и влажности окружающей среды. Рекомендуемое время воздействия ультрафиолетового излучения составляет не менее 30 минут, но для достижения того же эффекта потребуется больше времени при температуре ниже 20 °C или выше 40 °C и относительной влажности выше 60 %. Для более эффективного и действенного уничтожения бактерий и вирусов NSF International пересмотрела стандарт очистки питьевой воды с использованием технологии ультрафиолетовых светодиодов.
Новый коронавирус является разновидностью положительно-полярного одноцепочечного вируса RNV, как и вирусы SARS и MERS. Исследования SARS показали, что этот вид вируса чувствителен к тепловому и ультрафиолетовому излучению и ослабляется при интенсивности ультрафиолетового излучения выше 90 мкВт/см2. Таким образом, теоретически, ультрафиолетовое излучение могло бы уничтожить новый коронавирус (2019-nCov). Однако дальнейшие исследования не показали влияния ультрафиолетового света на вирусы в капле.

Наиболее действенным способом предотвращения распространения вируса в целях борьбы с инфекцией по-прежнему является частое мытье рук с водой и мылом и использование спирта для дезинфекции рук.

Лампы SUNUV безопасны в использовании

Если Вы задумываетесь над качеством, безопасностью и, возможно, экологичностью при выборе материалов и оборудования для работы, то лампы SUNUV имеют несколько преимуществ.

Во-первых, качество материала. Для изготовления ламп используется первичное сырьё для производства пластика, такой пластик ранее не был использован в быту и промышленности. Во время работы лампы и нагревании корпуса, сделанного из вторичного пластика, могут выделяться вредные токсины, пары которых вдыхает клиент и мастер. Узнать прошлую цель использования пластика и с какими веществами он контактировал невозможно без экспертиз. Наши лампы можно сравнить с вирджинской шерстью, волокно которой берут у молодых овец первого года жизни.

Вторичный пластик используется в лампах-копиях, так как это позволяет снизить стоимость затрачиваемых средств. После того, как лампа становится непригодной для использования, мы советуем сдавать ее в центры по утилизации пластика и светодиодов. Практически в каждом городе России существуют такие компании, наш завод утилизирует все свои отходы в Китае. Таким шагом Вы вносите вклад в экологию нашей планеты и даете меньше шансов заработать на подделке.

Как отличить оригинал от подделки смотрите статью на нашем сайте.

Во-вторых, все лампы SUNUV являются LED и UV. Это значит, что лампы работают со светодиодами, которые светят в ультрафиолетовом и фиолетовом спектре. Длина волны этого света безопасна для человека и составляет 365-405 нм.

Ультра-фиолетовое излучение (ультрафиолетовые лучи, УФ-излучение) — электромагнитное излучение, занимающее спектральный диапазон между видимым и рентгеновскими излучениями. Длины волн УФ-излучения лежат в интервале от 10 до 400 нм (7,5⋅1014—3⋅1016Гц).

(Источник Википедия)

Основной источник ультрафиолетового излучения на Земле — Солнце. Спектр излучения Солнца находится в сине-зеленой области спектра при 460 нм, что соответствует максимуму чувствительности зрения человека.

Ультрафиолетовое излучение в зависимости от длины волны подразделяется на три диапазона:UV-А, UV-В и UV-С. Установлено: чем короче длина волны, тем опаснее ультрафиолетовое излучение.

Самый коротковолновый и опасный диапазон излучения типа UV-С — вакуумный ультрафиолет не успевают достигнуть поверхности Земли и полностью отфильтровываются атмосферой. Излучения типа С обладают антибактериальным действием. Их применяют для стерилизации воздуха и воды, для предохранения продуктов от порчи. В этот диапазон входит дллина ваолны стерилизаторов SUN S1 и S2 260 – 280 nm. Хранение в таких стерилизаторах рабочих инструментов, очищенных в сухожаре или специальных растворах материалы, предотвратит появление бактерий до момента их использования.

Интенсивность ультрафиолетового излучения UV-В диапазона (280-315 нм) сравнительно невелика (лучи этого диапазона частично задерживаются атмосферой). В малых дозах ультрафиолетовое излучение UV-В диапазона вызывает потемнение кожи, называемое загаром; в больших – солнечный ожог, что приводит к увеличению риска рака кожи.

Тип UV-А называют длинноволновым темным светом, так как он уже не распознается нашими глазами инаходится рядом с видимым спектром. Длина волны ламп SUNUV относится именно к этому диапазону, он не наносит большого вреда организму человека. При этом мы советуем соблюдать меры безопасности, особенно это важно для мастеров, которые много времени проводят за работой рядом с лампой.

Максимальная мощность наших ламп составляет 48 Вт, этой мощности достаточно для работы светодиодов в безопасной длине волны с оптимальным нагревом во время работы. Увеличение мощности при таком же количестве светодиодов, и длине волны будет выражаться только в большем нагреве самой лампы.

UV-лампы любых марок не подходят Вам, если:

— есть повреждение сетчатки;

— есть аллергическая реакция на солнечный свет;

— стоит диагноз рак кожи.

Не советуем для эксплуатации беременным и детям.

Для профилактики советуем не смотреть на светодиоды напрямую, необходимо использовать защиту для глаз и солнцезащитный крем. Все эти реккомендации прописаны в инструкции к нашим лампам, просим перед использованием внимательно прочитать вложенную инструкцию.
Полезные советы. Выбор ультрафиолетового фонаря.
Ультрафиолетовые фонари пользуются повышенным спросом, однако у покупателей при выборе часто возникают вопросы. В нашей новой статье мы попытались в простой и доходчивой форме ответить на основные вопросы: что такое УФ-свет, что можно увидеть при помощи него и как выбрать УФ-фонарик.
Что такое ультрафиолетовый свет
Ультрафиолетовый свет — это электромагнитное излучение. Ультрафиолетовый (УФ) свет находится в диапазоне спектра между видимым светом и рентгеновскими лучами. Наглядным представлением спектра является радуга, так вот: ультрафиолетовое излучение находится перед (слева) фиолетовым светом. Длина волн ультрафиолетового света простирается в диапазоне от 100 нм до 400 нм. Ультрафиолетовое излучение в диапазоне 100—315 нм невидимо для человеческого глаза, а «мягкий ультрафиолет» длинноволнового диапазона (315—400 нм) воспринимается как слабый фиолетовый или серовато-синий свет. УФ-свет с длинной волны менее 300 нм может быть вреден для здоровья, особенно для кожи и глаз.
Ультрафиолетовые эффекты
Многие органические и неорганические вещества, искусственные и природные минералы, а также некоторые живые организмы, при облучении УФ светом начинаю светиться, такой эффект называется флуоресценция. Использование данного эффекта нашло широкое применение в современной жизни. А в качестве источников УФ-света стали использовать портативные светодиодные фонари. Интереснейший факт: смертельно-опасные скорпионы светятся в темноте при ультрафиолетовом свете!
Применение в быту
Чаще всего в быту ультрафиолетовые фонари используют для: проверки подлинности денежных купюр и документов, контроля чистоты и качества уборки, поиска меток или мочи домашних животных. А также в качестве развлечения, ведь в УФ-свете обычные предметы светятся невероятно ярко и красиво. На фотографии ниже обычная ванна при освещении ультрафиолетом, видно, что уборка проводится недостаточно хорошо — органическая грязь ярко светится.
УФ фонари для профессионалов
Современные легкие и долговечные УФ-фонари широко используются спелеологами, охотниками, автомеханиками, в гостиничном хозяйстве, криминалистике и во множестве других областей человеческой деятельности. Спелеологи ведут поиск минералов, а также определяют их качество. В Калининградской области распространён поиск янтаря при помощи ультрафиолетовых фонарей. Охотникам ультрафиолетовый фонарик поможет выследить подранка в ночной охоте по следам капель крови, которые контрастируют в УФ-свете. Автомеханики с легкостью найдут утечку антифриза и других жидкостей, если добавить в них УФ-люминофора. На фотографии янтарь в лучах ультрафиолета на песчаном пляже на берегу Балтийского моря.
Какой выбрать фонарь 365 нм или 395 нм
Большинство фонарей, из доступных в продаже, имеют длину волны 395 или 365 нм, так как при таких длинах волн возникает большинство люминесцентных эффектов.
Как правило, цена фонаря 395nm ниже, аналогичного со светодиодом 365nm. Так какой же фонарь выбрать!? Вам нужен фонарь 395 нм, если вы будете использовать его для конкретных задач, когда знаете, что длина волны должна быть 395нм. Для примера — это могут быть УФ краски, УФ клеи и т.д., в инструкции к которым указана конкретная длина УФ излучения. Во всех остальных случаях предпочтительнее приобрести фонарь 365 нм, так как такие фонари обладают меньшей «паразитной» засветкой в видимом спектре и, следовательно, более мощным УФ-излучением. Так как ни один фонарь не может излучать свет строго определенной длины волны, то «паразитной» засветкой называют все «лишнее» излучение. Для примера, в свете фонаря 365 нм более четко видны защитные знаки на купюре, а в свете 395 нм, часть знаков не видно вовсе.

Питание УФ фонарей
Элементы питания – важная часть фонаря. Внимательно читайте описание на сайте. В качественных, а тем более профессиональных фонарях, преимущественно используют литиевые аккумуляторы, их стоимость значительно выше обычных батареек АА, и как правило требуется дополнительное зарядное устройство. Но в отличии от батареек, литиевые аккумуляторы способны обеспечить необходимый ток питания для нормальной работы светодиодов. Батарейками же, как правило комплектуют менее мощные фонари с длиной волны 395нм.
Мы рекомендуем
Основываясь на многолетнем опыте продаж и отзывах наших клиентов, мы смело можем рекомендовать следующие фонари Convoy S2 UV 365nm, Convoy S2+ UV 365nm, Ultrafire WF-501B UV 395nm , они отличаются высоким качеством, надежностью и удобством использования.

ВЫБРАТЬ УЛЬТРАФИОЛЕТОВЫЙ ФОНАРИК
Излучение: Ультрафиолетовое (УФ) излучение
Время года и время суток
Уровни УФ-излучения зависят в основном от высоты солнца в небе, а в средних широтах самые высокие в летние месяцы в течение 4-часового периода около солнечного полудня. В это время солнечные лучи направляются к Земле самым прямым путем. Напротив, в ранние утренние или вечерние часы солнечные лучи проходят через атмосферу под большим углом. Гораздо больше УФ-излучения поглощается и меньше достигает Земли.
Уровни УФ-излучения выше ближе к экватору. Ближе к экватору солнечные лучи проходят более короткое расстояние через атмосферу, и поэтому может поглощаться меньше вредного ультрафиолетового излучения.
С увеличением высоты становится меньше атмосферы для поглощения УФ-излучения. На каждые 1000 м высоты уровень УФ-излучения увеличивается примерно на 10%.
Будьте осторожны, чтобы не недооценивать количество УФ-излучения, проходящего через облака.
Многие поверхности отражают УФ-излучение и увеличивают общий уровень УФ-излучения, который вы испытываете.В то время как трава, почва или вода отражают менее 10 процентов падающего УФ-излучения, песок отражает около 15 процентов, а морская пена — около 25 процентов. Свежий снег является особенно хорошим отражателем и почти вдвое увеличивает воздействие ультрафиолета на человека. Повторяющиеся случаи снежной слепоты или фотокератита у лыжников подчеркивают, что меры защиты от ультрафиолета должны учитывать отражение от земли.
Уровни УФ-излучения наиболее высоки под безоблачным небом, а облачный покров обычно снижает воздействие на человека. Однако легкие или тонкие облака мало влияют и могут даже повышать уровень УФ-излучения из-за рассеяния.Не дайте себя обмануть пасмурным днем или прохладным ветерком! Даже длительное нахождение в тени, например, между зданиями, может вызвать у чувствительного человека солнечный ожог в день с высоким уровнем ультрафиолета.
Озон поглощает часть УФ-излучения, которое в противном случае
достичь поверхности Земли. Уровни озона меняются в течение года и даже
через день.
УФ-излучение отражается или рассеивается на
разной степени по разным поверхностям, например снег может отражать столько же
80% УФ-излучения, сухой пляжный песок около 15% и морская пена около 25%.
Ультрафиолетовое (УФ) излучение | FDA
В: Что такое УФ-излучение?
Любое излучение — это форма энергии, большая часть которой невидима для человеческого глаза. Ультрафиолетовое излучение — это только одна из форм излучения, и оно измеряется в научной шкале, называемой электромагнитным (ЭМ) спектром.
УФ-излучение — это только один из видов электромагнитной энергии, с которым вы, возможно, знакомы. Радиоволны, передающие звук с вышки радиостанции на стереосистему или между мобильными телефонами; микроволновые печи, подобные тем, что разогревают пищу в микроволновой печи; видимый свет, который излучается светильниками в вашем доме; и рентгеновские лучи, подобные тем, которые используются в больничных рентгеновских аппаратах для получения изображений костей внутри вашего тела, — все это формы электромагнитной энергии.
УФ-излучение — это часть электромагнитного спектра между рентгеновскими лучами и видимым светом.
Дополнительная информация об УФ-излучении
Q: Как излучение классифицируется по электромагнитному спектру?
Электромагнитное излучение окружает нас повсюду, хотя мы можем видеть только некоторые из них. Все электромагнитное излучение (также называемое электромагнитной энергией) состоит из мельчайших пакетов энергии или «частиц», называемых фотонами, которые движутся по волнообразной схеме и движутся со скоростью света. Спектр ЭМ делится на категории, определяемые диапазоном чисел. Эти диапазоны описывают уровень активности или то, насколько энергичны фотоны, и размер длины волны в каждой категории.
Например, в нижней части спектра радиоволн находятся фотоны с низкими энергиями, поэтому их длины волн большие, а пики находятся далеко друг от друга. Фотоны микроволн имеют более высокие энергии, за ними следуют инфракрасные волны, ультрафиолетовые лучи и рентгеновские лучи. В верхней части спектра гамма-лучи имеют фотоны с очень высокими энергиями и короткими длинами волн с близко расположенными пиками.
Дополнительная информация об электромагнитном спектре
Q: Какие существуют типы УФ-излучения?
Наиболее распространенной формой УФ-излучения является солнечный свет, который производит три основных типа УФ-лучей:
У
лучей UVA самая длинная длина волны, за ней следуют лучи UVB и UVC, которые имеют самую короткую длину волны.В то время как лучи UVA и UVB проходят через атмосферу, все лучи UVC и некоторые лучи UVB поглощаются озоновым слоем Земли. Итак, большинство УФ-лучей, с которыми вы контактируете, — это УФА с небольшим количеством УФВ.
Как и все формы света в ЭМ спектре, УФ-излучение классифицируется по длине волны. Длина волны описывает расстояние между пиками в серии волн.
UVB-лучи имеют короткую длину волны, которая достигает внешнего слоя вашей кожи (эпидермиса)
UVA-лучи имеют более длинную волну и могут проникать через средний слой вашей кожи (дерму)
В: Что такое УФ-излучение?
A: УФС-излучение — это часть спектра УФ-излучения с наивысшей энергией.
УФС-излучение Солнца не достигает поверхности Земли, потому что оно блокируется озоновым слоем атмосферы. Таким образом, единственный способ воздействия УФС-излучения на человека — это использование искусственного источника, такого как лампа или лазер.
Q: Каковы риски воздействия УФ-излучения?
A: УФ-излучение может вызвать серьезные ожоги кожи и повреждения глаз (фотокератит). Избегайте прямого воздействия ультрафиолетового излучения на кожу и никогда не смотрите прямо на источник ультрафиолетового света, даже ненадолго.Ожоги кожи и травмы глаз от воздействия ультрафиолета обычно проходят в течение недели без каких-либо известных долгосрочных повреждений. Поскольку глубина проникновения УФ-излучения очень мала, риск рака кожи, катаракты или необратимой потери зрения также считается очень низким. Тип повреждения глаз, связанный с воздействием ультрафиолета, вызывает сильную боль и ощущение песка в глазах. Иногда люди не могут использовать свои глаза в течение одного-двух дней. Это может произойти после очень короткого воздействия (от секунд до минут) УФ-излучения.
Если вы получили травму, связанную с использованием УФ-лампы, мы рекомендуем вам сообщить об этом в FDA.
Q: Какие риски связаны с использованием некоторых УФ-ламп?
A: Некоторые УФ-лампы испускают небольшое количество УФ-В-излучения. Следовательно, воздействие высокой дозы или продолжительной низкой дозы излучения от некоторых УФ-ламп потенциально может способствовать возникновению таких эффектов, как катаракта или рак кожи, которые вызваны кумулятивным воздействием УФ-В-излучения.
Кроме того, некоторые УФ-лампы выделяют озон, который может вызвать раздражение дыхательных путей (то есть носа, горла и легких), особенно у людей с респираторной чувствительностью, например астмой или аллергией.Воздействие высоких уровней газообразного озона может также усугубить хронические респираторные заболевания, такие как астма, или повысить уязвимость к респираторным инфекциям.
Q: Какое влияние оказывает УФ-излучение на мое тело?
И UVA, и UVB лучи могут вызвать повреждение вашей кожи. Солнечный ожог — признак кратковременного чрезмерного воздействия, в то время как преждевременное старение и рак кожи — побочные эффекты длительного воздействия ультрафиолета.
Некоторые пероральные и местные лекарственные средства, такие как антибиотики, противозачаточные таблетки и продукты с перекисью бензоила, а также некоторые косметические средства могут повышать чувствительность кожи и глаз к УФ-излучению у всех типов кожи.Проверьте этикетку и обратитесь к врачу за дополнительной информацией.
Солнечный свет — не единственный источник УФ-излучения, с которым вы можете столкнуться. Другие источники включают:
Кабины для загара
Освещение на парах ртути (часто используется на стадионах и школьных спортзалах)
Некоторые галогенные, люминесцентные лампы и лампы накаливания
Некоторые типы лазеров
Дополнительная информация о рисках загара
Дополнительная информация об известных эффектах УФ-излучения
на здоровье
Дополнительная информация о воздействии на здоровье чрезмерного воздействия солнечных лучей
Дополнительная информация о типах УФ-излучения
В: Есть ли польза для здоровья от воздействия УФ-излучения?
Воздействие УФ-В излучения помогает коже вырабатывать витамин D (витамин D3), который играет важную роль — наряду с кальцием — в здоровье костей и мышц.Однако количество UVB-излучения, необходимое для получения положительного эффекта, зависит от нескольких факторов, таких как: количество витамина D в вашем рационе, цвет кожи, использование солнцезащитного крема, одежда, место вашего проживания (широта и высота), время суток, и время года. Кроме того, FDA не одобрило и не одобрило какие-либо устройства для загара в помещении для производства витамина D.
.
УФ-излучение в виде лазеров, ламп или комбинации этих устройств и местных лекарств, повышающих чувствительность к УФ-излучению, иногда используется для лечения пациентов с определенными заболеваниями, которые не поддаются лечению другими методами.Этот метод воздействия ультрафиолета, также известный как фототерапия, выполняется квалифицированным медицинским работником под наблюдением дерматолога. Исследования показывают, что фототерапия может помочь в лечении тяжелых и тяжелых случаев нескольких заболеваний, в том числе:
Фототерапия заключается в регулярном воздействии на пациента тщательно контролируемой дозы УФ-излучения. В некоторых случаях для эффективной терапии требуется сначала обработать кожу пациента рецептурным лекарством, мазью или ванной, которые увеличивают ее чувствительность к ультрафиолету.Хотя этот тип терапии не устраняет негативные побочные эффекты УФ-излучения, лечение тщательно контролируется врачом, чтобы убедиться, что польза от него перевешивает риски.
Q: Влияет ли место, где я живу, на количество УФ-излучения, которому я подвержен?
Многие факторы определяют, сколько ультрафиолета вы подвергаетесь воздействию, в том числе:
География
Высота
Время года
Время суток
Погодные условия
Отражение
География
УФ-лучи наиболее сильны в областях, близких к экватору.Поскольку солнце находится прямо над экватором, УФ-лучи проходят через атмосферу лишь небольшое расстояние, чтобы достичь этих областей. УФ-излучение также является самым сильным вблизи экватора, потому что озон в этих областях естественно тоньше, поэтому УФ-излучение меньше поглощается.
Ультрафиолетовое облучение ниже в областях, удаленных от экватора, потому что солнце находится дальше. Воздействие также уменьшается, потому что УФ-лучи должны проходить большее расстояние через богатые озоном части атмосферы, чтобы достичь поверхности Земли.
Ультрафиолетовое облучение также больше в областях снега, песка, тротуара и воды из-за отражающих свойств этих поверхностей.
Высота
Высота — еще один фактор, влияющий на количество ультрафиолетового излучения. На больших высотах больше УФ-облучение, потому что там меньше атмосферы, поглощающей УФ-лучи.
Время года
Угол наклона Солнца по отношению к Земле меняется в зависимости от сезона. В летние месяцы солнце находится под более прямым углом, что приводит к большему количеству УФ-излучения.
Время суток
УФ-лучи наиболее интенсивны в полдень, когда солнце находится в самой высокой точке неба, а УФ-лучи имеют наименьшее расстояние, чтобы пройти через атмосферу. Особенно в жаркие летние месяцы рекомендуется оставаться в помещении в часы пиковой нагрузки с 10 до 16 часов.
Погодные условия
Многие считают, что в пасмурный день нельзя обгореть; Это просто не тот случай. Даже под облачным покровом можно повредить кожу и глаза, а также нанести долговременный вред.Важно защищать себя солнцезащитным кремом даже в пасмурную погоду.
Отражение
Некоторые поверхности, такие как снег, песок, трава или вода, могут отражать большую часть попадающего на них УФ-излучения. Солнцезащитные очки, рассчитанные на 100% защиту от ультрафиолета, шляпа с широкими полями и солнцезащитный крем широкого спектра действия могут помочь защитить ваши глаза и кожу от отраженных ультрафиолетовых лучей.
Дополнительная информация о факторах окружающей среды при воздействии УФ-излучения
Вопрос: Что такое УФ-индекс (UVI)?
Ультрафиолетовый индекс (УФИ) — это оценочная шкала с числами от 1 до 11, которые указывают количество повреждающих кожу УФ-лучей, достигающих поверхности Земли в течение дня.
Ежедневный UVI прогнозирует количество ультрафиолетового излучения, достигающего вашего района в полдень, когда солнце обычно достигает своей самой высокой точки в небе. Чем выше число UVI, тем более интенсивным УФ-лучам вы будете подвергаться.
Агентство по охране окружающей среды (EPA) предлагает прогнозы УФИ по почтовым индексам на своей странице УФ-индекса.
Во многих иллюстрациях UVI используется система цветов для обозначения уровней УФ-излучения для определенной области на карте. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) разработала международно признанную систему цветов, соответствующих уровням УФИ.
Категория Диапазон UVI Цвет
Низкий 0–2 Зеленый
Умеренная 3-5 Желтый
Высокая 6–7 Оранжевый
Очень высокий 8–10 Красный
Экстремальный 11 + фиолетовый
УФ-свет — Стэнфордский солнечный центр
Что такое ультрафиолетовый свет?
УФ (ультрафиолетовый) свет относится к области электромагнитного спектра между видимым светом и рентгеновскими лучами с длиной волны от 400 до 10 нанометров.Это электромагнитное излучение невидимо для человеческого глаза, потому что оно имеет более короткую длину волны и более высокую частоту, чем свет, воспринимаемый нашим мозгом как изображения. Легкий способ запомнить положение УФ-света в электромагнитном спектре — это изучить концы видимого светового спектра: красный — это свет с самой длинной волной, а фиолетовый — это свет с самой короткой длиной волны. Поэтому свет с длиной волны больше, чем любой свет в видимом спектре, называется инфракрасным светом, а свет с длиной волны, непосредственно меньшей, чем любой свет в видимом спектре, называется ультрафиолетовым светом.
Какие бывают типы УФ-излучения?
Ученые делят УФ-свет на несколько различных подтипов:
УФ-свет (320–400 нм) — это УФ-свет с самой длинной длиной волны и наименее опасным. Он более известен как «черный свет», и многие используют его способность вызывать флуоресценцию предметов (эффект цветного свечения) в художественных и праздничных проектах. Многие насекомые и птицы могут воспринимать этот тип УФ-излучения визуально, а некоторые люди — в редких случаях, например, афакия (отсутствие оптических линз).
УФ-свет B (290–320 нм) вызывает солнечные ожоги при длительном воздействии, а также увеличивает риск рака кожи и других повреждений клеток. Около 95% всего УФ-В света поглощается озоном в атмосфере Земли.
УФ-свет C (100-290 нм) чрезвычайно вреден и почти полностью поглощается атмосферой Земли. Он обычно используется в качестве дезинфицирующего средства в пище, воздухе и воде для уничтожения микроорганизмов путем разрушения нуклеиновых кислот их клеток.
При изучении света, проходящего через космическое пространство, ученые часто используют другой набор подтипов УФ-излучения, относящийся к астрономическим объектам.Первые три аналогичны классификации, наиболее часто используемой в науках о Земле:
Ближний ультрафиолетовый свет (NUV) (300-400 нм)
Средний ультрафиолетовый свет (MUV) (200-300 нм)
Дальний ультрафиолетовый свет (FUV) (100-200 нм)
Последний подтип УФ-излучения имеет наибольшую энергию и самую высокую частоту из всех УФ-излучений:
Экстремальный ультрафиолетовый свет (EUV) (10–100 нм) может распространяться только через вакуум и полностью поглощается атмосферой Земли.EUV-излучение ионизирует верхние слои атмосферы, создавая ионосферу. Кроме того, термосфера Земли нагревается в основном волнами EUV от Солнца. Поскольку солнечные EUV-волны не могут проникать в атмосферу, ученые должны измерять их с помощью ракет и спутников.
Каковы эффекты УФ-излучения?
Продолжительное воздействие волн УФ-А и УФ-В без надлежащей защиты может иметь опасные последствия для здоровья. Например, у человека, находящегося на солнце в течение нескольких часов, разовьется «солнечный загар», который является результатом накопления меланина в коже, чтобы поглощать ультрафиолетовые лучи и рассеивать их в виде тепла.Солнцезащитный крем является необходимой мерой защиты от УФ-излучения, поскольку он обеспечивает защитный слой, поглощающий волны УФ-А и УФ-В до того, как они могут повлиять на кожу. В случае длительного пребывания на солнечном свете без защиты значительно возрастает риск рака кожи и других опасных клеточных заболеваний.
Глаза также должны быть защищены от ультрафиолетового излучения на улице с помощью солнцезащитных очков, защищающих от ультрафиолетовых лучей А и В. Если кто-то проводит много времени на улице или в любой среде с УФ-А и УФ-В излучением, у него могут развиться краткосрочные эффекты, такие как фотокератит (известный в некоторых случаях как дуговая глазная или снежная слепота), или серьезные длительные последствия. срочные состояния, включая катаракту, которые приводят к слепоте.
Кредиты изображений
Что такое ультрафиолетовый свет? | Живая наука
Ультрафиолетовый свет — это тип электромагнитного излучения, которое заставляет светиться плакаты с черным светом и вызывает летний загар — и солнечные ожоги. Однако слишком сильное воздействие УФ-излучения повреждает живые ткани.
Электромагнитное излучение исходит от солнца и передается волнами или частицами с разными длинами волн и частотами.Этот широкий диапазон длин волн известен как электромагнитный (ЭМ) спектр. Спектр обычно делится на семь областей в порядке уменьшения длины волны и увеличения энергии и частоты. Обычные обозначения — это радиоволны, микроволны, инфракрасный (ИК), видимый свет, ультрафиолет (УФ), рентгеновские лучи и гамма-лучи.
Ультрафиолетовый (УФ) свет попадает в диапазон ЭМ-спектра между видимым светом и рентгеновскими лучами. Он имеет частоты от 8 × 10 ¹⁴ до 3 × 10 ¹⁶ циклов в секунду, или герц (Гц), и длину волны около 380 нанометров (1.От 5 × 10 ⁻⁵ дюймов) до примерно 10 нм (4 × 10 ⁻⁷ дюймов). Согласно «Руководству по ультрафиолетовому излучению» ВМС США, УФ обычно делится на три поддиапазона:
UVA, или ближний УФ (315–400 нм)
UVB, или средний УФ (280–315 нм)
УФС, или дальний УФ (180–280 нм)
В руководстве говорится: «Излучения с длинами волн от 10 до 180 нм иногда называют вакуумом или экстремальным УФ». Эти длины волн блокируются воздухом, и они распространяются только в вакууме.
Ионизация
У УФ-излучения достаточно энергии для разрыва химических связей. Из-за своей более высокой энергии УФ-фотоны могут вызывать ионизацию — процесс, при котором электроны отрываются от атомов. Образовавшаяся вакансия влияет на химические свойства атомов и заставляет их образовывать или разрывать химические связи, которые в противном случае они бы не сделали. Это может быть полезно для химической обработки или может повредить материалы и живые ткани. Это повреждение может быть полезным, например, при дезинфекции поверхностей, но оно также может быть вредным, особенно для кожи и глаз, на которые наиболее неблагоприятно воздействуют более высокие энергии UVB и UVC излучения.
УФ-эффекты
Большинство естественного УФ-излучения, с которым сталкиваются люди, исходит от солнца. Однако, по данным Национальной токсикологической программы (NTP), только около 10 процентов солнечного света — это ультрафиолетовое излучение, и только около одной трети этого солнечного света проникает в атмосферу и достигает земли. Из солнечной УФ-энергии, которая достигает экватора, 95 процентов — это УФ-А и 5 процентов — УФ-В. Никакое измеримое УФС от солнечного излучения не достигает поверхности Земли, потому что озон, молекулярный кислород и водяной пар в верхних слоях атмосферы полностью поглощают ультрафиолетовые волны самой короткой длины.Тем не менее, «ультрафиолетовое излучение широкого спектра [UVA и UVB] является самым сильным и наиболее разрушительным для живых существ», согласно 13-му отчету NTP по канцерогенным веществам.
Загар
Загар — это реакция на вредные лучи UVB. По сути, загар является результатом срабатывания естественного защитного механизма организма. Он состоит из пигмента под названием меланин, который вырабатывается клетками кожи, называемыми меланоцитами. Меланин поглощает ультрафиолетовый свет и рассеивает его в виде тепла. Когда тело ощущает повреждение от солнца, оно посылает меланин в окружающие клетки и пытается защитить их от новых повреждений.Пигмент вызывает потемнение кожи.
«Меланин — это естественный солнцезащитный крем», — сказал в интервью Live Science Гэри Чуанг, доцент дерматологии медицинского факультета Университета Тафтса. Однако продолжительное воздействие УФ-излучения может подавить защитные силы организма. Когда это происходит, возникает токсическая реакция, приводящая к солнечному ожогу. УФ-лучи могут повредить ДНК в клетках организма. Тело ощущает это разрушение и заливает эту область кровью, чтобы помочь процессу заживления.Также возникает болезненное воспаление. Обычно в течение полдня чрезмерного пребывания на солнце характерный для загара вид красного лобстера начинает проявляться и ощущаться.
Иногда клетки с ДНК, мутировавшими под воздействием солнечных лучей, превращаются в проблемные клетки, которые не умирают, но продолжают размножаться в виде рака. «Ультрафиолетовый свет вызывает случайные повреждения ДНК и процесса репарации ДНК, так что клетки приобретают способность избегать смерти», — сказал Чуанг.
Результат — рак кожи, самая распространенная форма рака в Соединенных Штатах.Люди, которые неоднократно получают солнечные ожоги, подвергаются гораздо более высокому риску. По данным Фонда рака кожи, риск самой смертельной формы рака кожи, называемой меланомой, удваивается для тех, кто получил пять или более солнечных ожогов.
Другие источники УФ-излучения
Для получения УФ-излучения разработан ряд искусственных источников. По данным Общества физиков здоровья, «искусственные источники включают кабины для загара, черные фонари, лампы для отверждения, бактерицидные лампы, ртутные лампы, галогенные лампы, разрядные лампы высокой интенсивности, люминесцентные и лампы накаливания, а также некоторые типы лазеров.»
Одним из наиболее распространенных способов получения ультрафиолетового света является пропускание электрического тока через испаренную ртуть или какой-либо другой газ. Лампы этого типа обычно используются в соляриях и для дезинфекции поверхностей. Лампы также используются в черных лампах, которые вызывают свечение флуоресцентных красок и красок. Светоизлучающие диоды (СИД), лазеры и дуговые лампы также доступны в качестве источников УФ-излучения с различными длинами волн для промышленных, медицинских и исследовательских применений.
Флуоресценция
Многие вещества, включая минералы, растения, грибки и микробы, а также органические и неорганические химические вещества — могут поглощать УФ-излучение.Поглощение заставляет электроны в материале переходить на более высокий энергетический уровень. Затем эти электроны могут вернуться на более низкий уровень энергии серией более мелких шагов, излучая часть своей поглощенной энергии в виде видимого света. Материалы, используемые в качестве пигментов в красках или красителях, которые проявляют такую флуоресценцию, кажутся ярче под солнечным светом, потому что они поглощают невидимый УФ-свет и повторно излучают его в видимых длинах волн. По этой причине они обычно используются для знаков, защитных жилетов и других применений, в которых важна высокая видимость.
Флуоресценция также может использоваться для обнаружения и идентификации определенных минералов и органических материалов. Согласно Thermo Fisher Scientific, Life Technologies, «флуоресцентные зонды позволяют исследователям обнаруживать определенные компоненты сложных биомолекулярных структур, таких как живые клетки, с исключительной чувствительностью и селективностью».
В люминесцентных лампах, используемых для освещения, «ультрафиолетовое излучение с длиной волны 254 нм производится вместе с синим светом, который излучается, когда электрический ток проходит через пары ртути», согласно данным Университета Небраски.«Это ультрафиолетовое излучение невидимо, но содержит больше энергии, чем излучаемый видимый свет. Энергия ультрафиолетового света поглощается флуоресцентным покрытием внутри люминесцентной лампы и переизлучается в виде видимого света». Подобные трубки без такого же флуоресцентного покрытия излучают УФ-свет, который можно использовать для дезинфекции поверхностей, поскольку ионизирующее воздействие УФ-излучения может убить большинство бактерий.
В трубках черного света обычно используются пары ртути для получения длинноволнового УФА-света, вызывающего флуоресценцию некоторых красителей и пигментов.Стеклянная трубка покрыта темно-фиолетовым фильтрующим материалом, чтобы блокировать большую часть видимого света, благодаря чему флуоресцентное свечение кажется более выраженным. Эта фильтрация не требуется для таких приложений, как дезинфекция.
УФ-астрономия
Помимо Солнца, существует множество небесных источников УФ-излучения. По данным НАСА, очень большие молодые звезды излучают большую часть своего света в ультрафиолетовых волнах. Поскольку атмосфера Земли блокирует большую часть этого УФ-излучения, особенно на более коротких волнах, наблюдения проводятся с использованием высотных аэростатов и орбитальных телескопов, оснащенных специализированными датчиками изображения и фильтрами для наблюдений в УФ-области электромагнитного спектра.
По словам Роберта Паттерсона, профессора астрономии из Университета штата Миссури, большинство наблюдений проводится с использованием устройств с зарядовой связью (ПЗС), детекторов, чувствительных к коротковолновым фотонам. Эти наблюдения могут определить температуру поверхности самых горячих звезд и выявить наличие промежуточных газовых облаков между Землей и квазарами.
Лечение рака
Хотя воздействие ультрафиолетового света может привести к раку кожи, по данным Cancer Research UK, некоторые кожные заболевания можно лечить с помощью ультрафиолета.Во время процедуры, называемой лечением псораленом ультрафиолетовым светом (ПУВА), пациенты принимают лекарство или наносят лосьон, чтобы сделать кожу чувствительной к свету. Затем на кожу попадает ультрафиолетовый свет. ПУВА используется для лечения лимфомы, экземы, псориаза и витилиго.
Может показаться нелогичным лечить рак кожи тем же средством, что его вызвало, но ПУВА может быть полезна из-за воздействия ультрафиолетового света на производство клеток кожи. Он замедляет рост, который играет важную роль в развитии болезни.
Ключ к происхождению жизни?
Недавние исследования показывают, что ультрафиолетовый свет мог сыграть ключевую роль в возникновении жизни на Земле, особенно в происхождении РНК. В статье 2017 года в Astrophysics Journal авторы исследования отмечают, что красные карлики могут не излучать достаточно УФ-света для запуска биологических процессов, необходимых для образования рибонуклеиновой кислоты, необходимой для всех форм жизни на Земле. Исследование также предполагает, что это открытие может помочь в поисках жизни в другом месте Вселенной.
Дополнительные ресурсы
Ультрафиолетовое (УФ) излучение | UCAR Center for Science Education
Такие черные источники света излучают невидимый ультрафиолетовый (УФ) «свет», а также пурпурный свет, который вы можете видеть.
Кредит: общественное достояние Wikimedia Commons
Ультрафиолетовый (УФ) «свет» — это тип электромагнитного излучения. УФ-свет имеет более короткую длину волны, чем видимый свет. Фиолетовый и фиолетовый свет имеют более короткие длины волн, чем другие цвета света, а ультрафиолетовый свет имеет даже более короткие волны, чем фиолетовый; таким образом, ультрафиолет — это своего рода свет «пурпурнее пурпурного» или «за пределами фиолетового».
Ультрафиолетовое излучение находится между видимым светом и рентгеновскими лучами вдоль электромагнитного спектра. УФ «свет» охватывает диапазон длин волн от 10 до 400 нанометров. Длина волны фиолетового света составляет около 400 нанометров (или 4000 Å). Ультрафиолетовое излучение колеблется с частотой от 800 терагерц (ТГц или 10 ¹² Гц) до 30 000 ТГц.
Когда мы говорим о видимом свете, мы называем разные длины волн света в видимом спектре названиями цветов.Красный свет имеет длину волны около 650 нм, а длина волны синего света — около 440 нм. УФ-часть спектра имеет разные области, такие как разные цвета видимого света, которые соответствуют определенным длинам волн УФ-излучения.
Области УФ-спектра
Ученые подразделяют ультрафиолетовый спектр на области, названные ближний УФ, дальний УФ и крайний УФ. Эти разделения сравнимы с разделениями между разными цветами и, следовательно, разными длинами волн видимого света.Ближний УФ-диапазон находится ближе всего к видимому свету и включает длины волн от 200 до 400 нм. Более высокая энергия и более короткая длина волны в дальней УФ-области охватывает длины волн от 91 до 200 нм. Экстремальное УФ-излучение имеет самый короткий диапазон длин волн и самые высокие энергии из областей ультрафиолетового спектра и находится на границе между УФ и рентгеновским излучением. Экстремальное УФ-излучение охватывает диапазон длин волн от 10 до 30 нм. Обычный воздух в значительной степени непрозрачен для УФ-излучения с длиной волны менее 200 нм; кислород поглощает «свет» в этой части УФ-спектра.Это хорошая новость для нас, землян, поскольку наша атмосфера защищает нас от наиболее опасных участков ультрафиолетового спектра с самой высокой энергией, которые достигают нашей планеты от Солнца и других источников в космосе.
Обсуждая влияние УФ-излучения на окружающую среду и здоровье человека, ученые по-другому подразделяют ультрафиолетовый спектр. Они говорят об областях УФ-А, УФ-В и УФ-С УФ-спектра. Вы, наверное, видели, что УФ-А и УФ-В упоминались на этикетках солнцезащитных очков или солнцезащитного крема.УФ-А, который также называют «черным светом» или «длинноволновым» УФ-излучением, охватывает длины волн от 320 до 400 нм. Это ультрафиолетовое излучение, наиболее близкое к видимому свету. Почти все ультрафиолетовое излучение, которое проходит через нашу атмосферу к поверхности Земли, является УФ-А. Волны УФ-В с длинами волн от 280 до 320 нм несут больше энергии, чем волны УФ-А. УФ-В излучение — основная причина солнечных ожогов; Фактор SPF, указанный на солнцезащитных кремах, относится к их способности уменьшать воздействие УФ-В. Третья область УФ-спектра, УФ-С, включает излучение с длинами волн от 100 до 280 нм.Эти коротковолновые ультрафиолетовые фотоны обладают высокой энергией и очень опасны для живых существ. УФ-С иногда называют «коротковолновым» УФ или «бактерицидным» УФ; последний, потому что он иногда используется для стерилизации лабораторного оборудования или для очистки воды путем уничтожения микробов.
УФ-излучение в атмосфере Земли
Атмосфера Земли не позволяет большей части УФ-излучения из космоса достигать земли. УФ-С полностью экранируется стратосферным озоном на высоте около 35 км. Большая часть УФ-А достигает поверхности, но УФ-А наносит незначительный генетический ущерб тканям.УФ-B в значительной степени ответственен за солнечные ожоги и рак кожи, хотя в основном он поглощается озоном, прежде чем достигнет поверхности. Уровни УФ-В излучения на поверхности особенно чувствительны к количеству озона в стратосфере.
Длина волны UVC обеспечивает эффективную стерилизацию
Ультрафиолетовый (УФ) свет измеряется в длинах волн с длиной волны UVC в диапазоне от 100 нанометров (нм) до 280 нм, излучающих высокоэффективную стерилизационную способность. Бактерицидное излучение УФС с длиной волны 260 нм является наиболее эффективным для уничтожения вредных микроорганизмов в воздухе, воде и на поверхностях.УФ-излучение с длиной волны 185 нм используется в бактерицидных УФ-системах для производства озона, который используется в системах очистки воды и воздуха. Доказано, что УФ-лампы, генерирующие озон, устраняют запах в воздухе, вызванный летучими органическими соединениями (ЛОС), такими как аммиак, меркаптаны и сульфиды.
LightSources разрабатывает, разрабатывает и производит бактерицидные лампы UVC, которые используют это мощное электромагнитное излучение для создания наиболее эффективных, но при этом рентабельных систем стерилизации и очистки, доступных сегодня.
Как УФС-излучение стерилизует и очищает
Бактерицидные лампы
используют мощную длину волны УФС для уничтожения болезнетворных микробов, включая вирусы, бактерии, грибки, простейшие и водоросли, эффективно стерилизуя и очищая воздух, воду и поверхности. УФ-дезинфекция нацелена на нуклеиновую кислоту этих вредоносных клеток, перестраивая генетическую информацию или ДНК и делая их безвредными. Поскольку УФ-излучение поглощается клетками, они становятся неспособными воспроизводиться или размножаться до инфекционного числа и считаются неактивными или мертвыми.
Бактерицидные лампы для стерилизации по длине волны UVC
Ультрафиолетовые лампы
излучают радиоактивную энергию в диапазоне длин волн UVC от 100 до 280 нм, а бактерицидные лампы UVC, генерирующие озон, излучают электромагнитную энергию с длиной волны 185 нм. Ультрафиолетовый свет на этом нанометре разлагает кислород O² с образованием озона O³. Бактерицидные лампы, производящие озон, являются важной частью систем обеззараживания воздуха и воды, поскольку озон является мощным окислителем, уничтожающим микроорганизмы при контакте.
Бактерицидные лампы низкого и среднего давления пропускают УФС-излучение в диапазоне 254 нм, что близко к максимальному уровню поглощения нуклеиновых кислот.Бактерицидные лампы UVC с амальгамой низкого давления улучшают стабильность работы в условиях колебаний температуры окружающей среды. LightSources предлагает запатентованные пеллетные и точечные амальгамные лампы с нитью, спроектированной для работы с более высокими токами.
LightSources предоставляет экономичные лампы для очистки воздуха UVC
LightSources предлагает бактерицидные УФ-лампы с наиболее эффективными свойствами стерилизации и очистки воздуха. Наши лампы обеспечивают долгий срок службы, низкие эксплуатационные расходы, высокую производительность и экономичность.Наши высококвалифицированные инженеры по УФ-освещению предлагают специально разработанные УФ-лампы, отвечающие конкретным требованиям вашего приложения и продукта.
ЛАМПА ДАННЫЕ О ПРОДУКТЕ:
Бактерицидные УФ лампы
ПРИМЕНЕНИЕ ЛАМПЫ:
УФ бактерицидные применения
LightSources и наши аффилированные партнеры представляют ведущих высокотехнологичных разработчиков бактерицидных УФ-ламп, доступных сегодня в отрасли. Мы предлагаем бактерицидные растворы для систем очистки поверхностей, воды и воздуха, используемых во всем мире.Свяжитесь с нами сегодня, чтобы поговорить с инженером и узнать, как можно использовать мощь самой эффективной длины волны ультрафиолетового излучения, убивающей микробы.
Расчет УФ-индекса | Агентство по охране окружающей среды США
Национальная метеорологическая служба США рассчитывает УФ-индекс с помощью компьютерной модели, которая связывает уровень солнечного ультрафиолетового (УФ) излучения на уровне земли с прогнозируемой концентрацией стратосферного озона, прогнозируемым количеством облаков и высотой поверхности земли.
Расчеты, выполненные некоторыми другими странами, также включают наземные наблюдения. Расчет начинается с измерений текущего общего содержания озона по всему земному шару, полученных с помощью двух спутников, находящихся в ведении Национального управления океанических и атмосферных исследований. Эти данные используются для составления прогноза уровней стратосферного озона на следующий день во многих точках страны. Компьютерная модель использует прогноз озона и угол падения солнечного света в каждой точке для расчета силы УФ-излучения на уровне земли.Угол солнечного света определяется широтой, днем года и временем суток (солнечный полдень). Сила УФ-излучения рассчитывается для нескольких длин волн от 280 до 400 нм, полного спектра УФ-В (280–314 нм) и УФА (315–400 нм) излучения.
Озон в атмосфере поглощает (ослабляет) более короткие УФ-волны сильнее, чем более длинные волны. Сила наземного УФ-излучения значительно различается в УФ-спектре. Например, сила ультрафиолета для точки может быть рассчитана, как показано в таблице ниже.(Это гипотетические значения. На диаграмме Национальной службы погоды показаны типичные значения УФ-излучения.)
Длина волны Прочность
290 нм 4
320 нм 26
400 нм 30
На следующем этапе расчета выполняется корректировка чувствительности кожи человека к УФ-излучению.Более короткие длины волн УФ-излучения вызывают больше повреждений кожи, чем более длинные УФ-волны той же интенсивности. Чтобы учесть эту реакцию, рассчитанная сила УФ-излучения взвешивается (корректируется) на каждой длине волны с использованием функции, называемой спектром действия эритемы Мак-Кинли-Диффи.
Продолжая наш пример, в таблице ниже приведены весовые коэффициенты кожной реакции для длин волн УФ-излучения. (Это гипотетические значения для примера, а не фактические весовые коэффициенты McKinlay-Diffey.) Мы умножаем УФ-силу на уровне земли на весовой коэффициент, чтобы вычислить результат, эффективную мощность УФ-излучения на каждой длине волны.
Длина волны Прочность Масса Результат
290 нм 4 15 60
320 нм 26 5 130
400 нм 30 3 90
Затем эффективная сила УФ-излучения на каждой длине волны в спектре от 290 до 400 нм суммируется (интегрируется), давая значение, которое представляет собой общий эффект УФ-излучения на кожу.В нашем примере общий УФ-эффект равен 280 (60 + 130 + 90).
На следующем этапе расчета выполняется корректировка с учетом влияния высоты и облачности. Интенсивность УФ-излучения увеличивается примерно на 6% на каждый километр высоты над уровнем моря. Облака поглощают УФ-излучение, снижая интенсивность УФ-излучения на уровне земли. Ясное небо пропускает практически 100% ультрафиолетового излучения, рассеянные облака пропускают 89%, разорванные облака пропускают 73%, а пасмурное небо пропускает 31%.
Для нашего примера предположим, что высота над уровнем моря составляет 1 километр, а над головой видны разорванные облака.Общий УФ-эффект, скорректированный на 6% для высоты и 73% для облаков, будет рассчитан как:
280 x 1,06 x 0,73 = 216,7
На последнем этапе вычислений общий УФ-эффект масштабируется, делится на 25 и округляется до ближайшего целого числа. В результате получается число от 0 (темнота или очень слабый солнечный свет) до среднего подросткового возраста (очень сильный солнечный свет).

Категория	Диапазон UVI	Цвет
Низкий	0–2	Зеленый
Умеренная	3-5	Желтый
Высокая	6–7	Оранжевый
Очень высокий	8–10	Красный
Экстремальный	11 +	фиолетовый

Длина волны	Прочность
290 нм	4
320 нм	26
400 нм	30

Длина волны	Прочность	Масса	Результат
290 нм	4	15	60
320 нм	26	5	130
400 нм	30	3	90

Пубертатный гормон это: Колебания гормонов у девочек-подростков при маточных кровотечениях — детская клиника Литфонда

Половые гормоны

Прогестерон
Тестостерон
Пролактин
Лютеинизирующий гормон (ЛГ)
Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ)
Хорионический гонадотропин человека (ХГЧ)
Свободный В-ХГЧ
Эстрадиол
Андростендион

Репродуктивная функция у обоих полов полностью контролируется и регулируется гормонами. Основные половые гормоны разделены на два класса – эстрогены (женские) и андрогены (мужские). И у мужчин, и у женщин присутствуют оба вида гормонов, но в совершенно разных количествах. Так, например, суточная выработка мужского гормона тестостерона у мужчин в 20-30 раз больше чем у большинства женщин. В свою очередь, женский половой гормон эстрадиол, в небольших количествах есть и у мужчин. У женщин, кроме двух основных классов гормонов присутствует ещё один класс: гестагены, главный представитель этого класса – прогестерон. У мужчин половые гормоны образуются в ткани семенников, у женщин они синтезируются яичниками, кроме того, независимо от пола, небольшое количество гормонов вырабатывается в коре надпочечников. Считается, что эстрогены в большей степени отвечают за память, а андрогены – за познавательные функции, настроение, половое влечение. Избыток и, наоборот, дефицит гормонов одинаково неблагоприятно сказываются на здоровье. Так, дефицит и переизбыток тестостерона препятствуют созреванию яйцеклетки.

Прогестерон – основная функция состоит в подготовке организма женщины к беременности. Он необходим для поддержания беременности и тонуса гладкой мускулатуры матки. Предотвращает избыточное разрастание слизистой матки и оказывает влияние на ткань молочных желез (стимулирует рост и развитие железистой ткани молочных желез, способствует подготовке их к лактации).

Каждый месяц эстроген заставляет внутренний выстилающий слой матки – эндометрий – расти и обновляться, в то время как лютеинизирующий гормон (ЛГ) способствует высвобождению яйцеклетки в одном из яичников. На месте высвободившейся яйцеклетки образуется так называемое жёлтое тело, которое вырабатывает прогестерон. Прогестерон вместе с гормоном, выделяемым надпочечниками, останавливает рост эндометрия и подготавливает матку к возможной имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Если оплодотворения не происходит, желтое тело исчезает, уровень прогестерона падает и наступает менструальное кровотечение. Если же оплодотворенная яйцеклетка прикрепляется к стенке матки, желтое тело продолжает производить прогестерон. Через несколько недель плацента берет на себя функцию желтого тела по выработке прогестерона, являясь основным источником этого гормона во время беременности.

Анализ используется для выявления причин бесплодия, диагностики внематочной или патологической беременности, контроля за состоянием плода и плаценты во время беременности и чтобы определить, была ли у пациентки овуляция.

Тестостерон – основной мужской половой гормон, отвечающий за формирование вторичных половых признаков и половую функцию. Его синтез стимулируется и контролируется лютеинизирующим гормоном (ЛГ), вырабатываемым гипофизом. Уровень тестостерона подвержен значительным колебаниям в течение суток, своего пика он достигает между 4 и 8 часами утра, а минимум приходится на вечерние часы (между 16:00 и 20:00).

Кроме того, его концентрация возрастает после физических нагрузок и уменьшается с возрастом. В особенно большом количестве он вырабатывается у подростков в период полового созревания. У мужчин тестостерон синтезируется яичками и надпочечниками, а у женщин – надпочечниками и в небольшом количестве яичниками.

Тестостерон способствует развитию вторичных половых признаков, таких как увеличение полового члена, рост волос на теле, развитие мышечной массы и низкий голос. У взрослых мужчин он регулирует сексуальные инстинкты и поддержание мышечной массы. Тестостерон также присутствует в организме женщины, хотя и в меньшей концентрации. От него зависят либидо (сексуальное влечение), способность к оргазмам, уровень инсулина, стройная фигура, развитие мышечной массы, костная ткань. Тестостерон отвечает за активность и переносимость эмоциональных нагрузок. В постменопаузу, когда исчезнут эстрогены и гестагены, именно тестостерон будет еще некоторое время поддерживать плотность костной ткани, сердечно-сосудистую систему и поможет легче переносить климактерический синдром.

Анализ назначается при мужском и женском бесплодии или пониженном половом влечении, замедленном либо преждевременном половом созревании у мальчиков и эректильной дисфункции у мужчин, при болезнях гипоталамуса, гипофиза, опухолях яичек.

Лютеинизирующий гормон (ЛГ) – гормон передней доли гипофиза, отвечает за бесперебойную работу всей системы половых желез, равно как и за выработку мужских и женских половых гормонов — прогестерона и тестостерона. У женщин ЛГ воздействует на клетки оболочки яичника и жёлтое тело, стимулирует овуляцию и активирует в клетках яичников синтез эстрогенов и прогестерона, у мужчин — на клетки семенников, активируя в них синтез тестостерона, благодаря чему, в частности, происходит созревание сперматозоидов.

Анализ проводится для диагностики бесплодия и оценки функционального состояния репродуктивной системы.

ФСГ (фолликулостимулирующий гормон) регулирует выработку половых гормонов, но сам не является таковым, поскольку вырабатывается не половыми железами, а гипофизом. В организме ФСГ регулирует деятельность половых желез: способствует образованию и созреванию половых клеток (яйцеклеток и сперматозоидов), влияет на синтез женских половых гормонов (эстрогенов).

У женщин ФСГ влияет на формирование фолликула. Достижение максимального уровня ФСГ приводит к овуляции. У мужчин ФСГ стимулирует рост семявыносящих канальцев, увеличивает уровень тестостерона в крови, тем самым обеспечивая процесс созревания сперматозоидов и либидо. У мужчин ФСГ стимулирует рост семявыносящих канальцев, увеличивает уровень тестостерона в крови, тем самым обеспечивая процесс созревания сперматозоидов и либидо.

Определение уровня фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) проводится для оценки функции гипофиза, репродуктивной функции (как женщин, так и мужчин), а так же при нарушениях полового созревания у детей и подростков. Анализ назначается для определения причин нарушения менструального цикла различного генеза, диагностика дисфункциональных маточных кровотечений, дифференциальная диагностика центральных и периферических форм заболеваний женской половой системы, контроля эффективности гормонотерапии.

Пролактин – один из гормонов, синтезируемых гипофизом – железой контролирующей метаболизм, а также процессы роста и развития организма. Пролактин необходим для нормального развития молочных желез и обеспечения лактации — он увеличивает выработку молозива, способствует его созреванию и превращению в зрелое молоко. Он также стимулирует рост и развитие молочных желез, увеличение числа долек и протоков в них. Также он контролирует секрецию прогестерона и тормозит выработку фолликулостимулирующего гормона (ФЛГ), обеспечивая нормальный менструальный цикл, тормозя овуляцию и наступление новой беременности. В норме этот физиологический механизм предотвращает беременность следующим ребенком в период кормления грудью предыдущего и может предотвращать менструации в период кормления. В крови мужчин и небеременных женщин пролактин, обычно, присутствует в малых количествах. В повседневной жизни пролактин повышается во время сна, физической нагрузки и полового акта. Но у мужчин чрезмерное повышение его уровня способно нарушать половую функцию угнетая созревание сперматозоидов в яичках и вызывая бесплодие.

Анализ используется для диагностики бесплодия и нарушения половой функции, исследования функции гипофиза, выяснения причины галактореи (выделения молока или молозива вне связи с процессом кормления ребёнка), головных болей и ухудшения зрения.

Хорионический гонадотропин человека (ХГЧ) – это гормон, который вырабатывается в плодной оболочке человеческого эмбриона. ХГЧ является важным показателем развития беременности и её отклонений. Его производят клетки хориона (оболочки зародыша) сразу после его прикрепления к стенке матки (это происходит лишь через несколько дней после оплодотворения). Зародыш на этом этапе беременности представляет собой заполненный жидкостью микроскопический пузырёк, стенки которого состоят из быстро размножающихся клеток. Из одной части этих клеток и развивается будущий ребёнок (эмбриобласт), в то время как из клеток, находящихся снаружи зародыша, образуется трофобласт – та часть плодного яйца, с помощью которого оно прикрепляется к стенке матки. В дальнейшем из трофобласта образуется хорион.

Хорион выполняет функцию питания зародыша, являясь посредником между организмом матери и ребенка. Кроме того, он вырабатывает хорионический гонадотропин, который, с одной стороны, влияет на формирование ребенка, с другой – специфическим образом воздействует на организм матери, обеспечивая благополучное протекание беременности. Появление этого гормона в организме будущей матери на начальной стадии беременности и объясняет важность теста для ранней диагностики беременности.

Хорионический гонадотропин стимулирует секреторную функцию жёлтого тела яичников, которое должно продуцировать гормон прогестерон, поддерживающий нормальное состояние внутренней оболочки стенки матки – эндометрия. Эндометрий обеспечивает надёжное прикрепление плодного яйца к организму матери и его питание всеми необходимыми веществами. Благодаря достаточному количеству хорионического гонадотропина жёлтое тело, в норме существующее лишь около 2 недель в течение каждого менструального цикла, при успешном зачатии не подвергается рассасыванию и остаётся функционально активным в течение всего срока беременности. Причём именно у беременных под влиянием хорионического гонадотропина оно производит очень большие количества прогестерона. Кроме того, ХГЧ стимулирует продукцию эстрогенов и слабых андрогенов клетками яичников и способствует развитию функциональной активности самого хориона, а в дальнейшем и плаценты, которая образуется в результате созревания и разрастания хориональной ткани, улучшая её собственное питание и увеличивая количество ворсин хориона.

Таким образом, роль хорионического гонадотропина заключается в специфическом и многостороннем воздействии на организм женщины и плода в целях успешного протекания беременности.

На основании анализа на хорионический гонадотропин определяется присутствие в организме женщины хорионической ткани, а значит, и беременность. Анализ используется, в том числе, для диагностики многоплодной, внематочной и неразвивающейся беременности, выявления задержек в развитии плода, угрозы самопроизвольного аборта, недостаточности функции плаценты. Может назначаться, как часть комплексного обследования по выявлению пороков развития плода, а также для контроля за эффективностью искусственного аборта.

Свободный В-ХГЧ – Бета-субъединица хорионического гонадотропина человека – одна из составляющих молекулы специфического гормона – хорионического гонадотропина, образующегося в оболочке человеческого эмбриона. При отсутствии беременности результат теста на бета-ХГЧ будет отрицательным. Обнаружение бета-ХГЧ позволяет предположить, что после оплодотворения прошло уже как минимум 5-6 дней.

Анализ проводят в целях ранней диагностики беременности (3–5-дневной задержки менструации), выявления её осложнений и диагностики заболеваний, связанных с нарушением секреции ХГЧ.

Эстрадиол — пожалуй, основной и один из наиболее активных женских половых гормонов группы эстрогенов. Относится к типично женским гормонам, поскольку, в женском организме в значительном количестве, вырабатывается яичниками, реализуя большое количество физиологических функций. У мужчин эстрадиол тоже вырабатывается, но в очень малом количестве, и имеет скорее вспомогательные функции.
В женском организме эстрадиол играет исключительно важную роль в регуляции менструального цикла и функционировании всей половой системы. В детском и пубертатном периодах, гормон отвечает за рост и развитие всех органов, относящиеся к репродуктивной сфере. Под его влиянием происходят циклические изменения в тканях половых органов, а также формирование вторичных женских половых признаков (рост молочных желез, оволосение лобка и подмышек и т.д.). У взрослых женщин эстрадиол стимулирует течение первой фазы менструального цикла, вызывает рост и пролиферацию (активное деление клеток) эндометрия, таким образом, подготавливая его к внедрению плодного яйца, и наступлению беременности. Во время беременности эстрадиол усиливает обмен веществ во всех тканях организма. По мере развития беременности он начинает вырабатываться плацентой всё в большем и большем количестве, обеспечивая т.о. повышенные потребности в скорости обмена веществ и кровотоке у женщины. В мужском организме эстрадиол участвует в формировании спермы, т.е. необходим для зачатия. Но, всё же, для мужчин его роль не настолько значительна, как для женщин.

Определение уровня эстрадиола у женщин фертильного возраста проводится при диагностике большого числа заболеваний и состояний, таких как бесплодие, нарушения менструального цикла, отсутствие овуляций, поликистозе и опухолях яичников и т.п, а также для оценка функций плаценты на ранних сроках беременности и мониторинга при экстракорпоральном оплодотворении. Используется при диагностике и лечении остеопороза. У мужчин анализ проводится при низком качестве спермы и бесплодии, заболеваниях надпочечников и печени.

Андростендион – основной стероидный гормон, является промежуточным продуктом и основой для образования тестостерона и эстрона. Синтезируется, у мужчин и женщин, корой надпочечников и половыми железами. У обоих полов, уровень андростендиона имеет выраженные колебания, как в течении суток (максимум в утренние часы), так и с возрастом (увеличивается, примерно, с 7-и, и плавно снижается после 30 лет). У женщин показатель также зависит от фазы менструального цикла (максимум в середине) и значительно возрастает при беременности. Определение уровня андростендиона используется для оценки синтеза андрогенов (избытка секреции мужских гормонов) и диагностики различных нарушений функционирования половой и эндокринной систем.

Цены на исследования можно узнать в разделе «Прейскурант» клинической лаборатории. Кровь на исследования принимается ежедневно (кроме воскресенья) с 7 до 11 часов. Строго натощак.

Прочтите так же о Гормонах надпочечников и Гормонах щитовидной железы

1.8. Пубертатный гормональный статус и внешний морфологический пол

1.8. Пубертатный гормональный статус и внешний морфологический пол

Последней биологической составляющей пола по Мани является пубертатный гормональный статус. Пубертатные гормоны (гормоны, действующие в период полового созревания человека) стимулируют развитие признаков тела, определяющих половую зрелость (продуцирование спермы у мужчин и менструальные циклы у женщин) и развитие вторичных половых признаков. Кроме того, пубертатные гормоны оказывают непосредственное влияние на сексуальное поведение индивида и его психологические особенности.

Существуют выраженные индивидуальные различия по времени достижения половой зрелости. У девушек развитие вторичных половых характеристик может происходить за четыре года до наступления менархе (первой менструации). В первые несколько лет половые циклы могут быть нерегулярными, а в процессах овуляции имеются сбои.

Скорость созревания, а стало быть, и возраст достижения половой зрелости у женщин сильно варьирует в зависимости от экологических, экономических и социальных условий. В пределах одной популяции девушки из сельской местности созревают медленнее, а девушки из состоятельных семей — быстрее, по сравнению с более бедными. Популярная литература часто изобилует рассказами о том, что в развивающихся странах Африки, Азии и Латинской Америки девочек выдают замуж очень рано, и они рожают детей в возрасте 13-15 лет. Такое возможно. Однако, как показывают исследования антропологов, в традиционных обществах охотников-собирателей и скотоводов месячные начинаются у девушек в возрасте 16-17 лет. Что автоматически означает, что первый ребенок у них появляется примерно в 18-19 лет. Именно так обстоит дело с хадза (охотники-собиратели) и датога (скотоводы) Танзании, с которыми мы работаем уже много лет.

В отличие от девушек, юноши вступают в период зрелости несколько позднее, однако, становятся способны оплодотворить женщину практически сразу с наступлением спермархе (первая эякуляция). Вторичные же половые признаки у юношей развиваются на более позднем этапе в сравнении с девушками. На этот явный парадокс недавно обратил внимание американский антрополог Г. Богин (Bogin, 1999). Ведь ранее принято было считать, что женщины раньше взрослеют. Если же, однако, в качестве основного критерия зрелости использовать способности к деторождению, то получается, что раньше взрослеют мужчины. Кстати, во многих культурах мальчики раньше проявляют интерес к сексу и раньше начинают половую жизнь.

Правда, в силу разных социоэкономических обстоятельств, во многих традиционных культурах мужчины вступают в браки позже, чем женщины. У охотников-собирателей они должны проявить себя в качестве хорошего охотника, способного обеспечить семью. У скотоводов молодые мужчины должны выпасать скот, принадлежащий отцу или группе старших родственников, а также выполнять воинские обязанности (защищать собственный скот и участвовать в рейдах по захвату скота у соседних племен). Так, у масаев Танзании и Кении и прочих пастушеских племен выделяется особый возрастной класс мужчин-воинов, называемых моранами. Как правило, эта группа мужчин проживает в специальных мужских домах или военных поселениях и не может вступать в брак. Это не означает, что мораны должны соблюдать целибат. К примеру, у масайских моранов имеются подружки, с которыми они проводят время на отдыхе и состоят в сексуальных отношениях. Примерно к 35 годам мораны обзаводятся семьями и переходят в класс женатых мужчин. С этого момента они уже не участвуют в военных походах и начинают заниматься собственным хозяйством.

Половозрелые мужчины и женщины достоверно различаются по уровню половых гормонов — уровень андрогенов выше у мужчин, а эстрогенов выше у женщин. Наряду с этим, важнейшим биологическим отличием женского пола является наличие менструального цикла, при котором уровень стероидных гормонов существенно варьирует в течение 28 ± 7 дней.

В отличие от мужчин, у женщин в течение жизни происходят кардинальные физиологические перестройки организма, связанные с угасанием детородной функции. С последним обстоятельством связаны изменения жизненных стратегий и различные поведенческие адаптации, обеспечивающие максимальную включенную приспособленность самой женщины и повышающие приспособленность ее детей и внуков (см. «Гипотеза заботливых бабушек»).

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Продолжение на ЛитРес

Детский и подростковый гинеколог принимает в клинике Медиарт в ЗАО Москвы

Гинеколог детский

Детский гинеколог специализируется на специфических гинекологических проблемах у девочек различных возрастов. От здоровья вашей дочери зависит ее дальнейшая счастливая жизнь будущей жены и матери.

Когда нужно обращаться к детскому гинекологу:

Воспаление, покраснение наружных половых органов девочки

Нехарактерные выделения из влагалища (консистенция, цвет, запах)

Нарушения менструального цикла, отсутствие месячных или длительно непрекращающиеся менструации

Болезненные менструации

Травмы наружных половых органов

Подозрения на аномалии развития наружных половых органов

Посещения с целью профилактического осмотра

Разумеется, гинекологические проблемы ребенка отличаются от взрослых, именно в этом и заключается главная особенность работы детского гинеколога.

Что лечит детский гинеколог?

Гормональные кризы у новорожденных

Синехии малых половых губ

Врожденные опухоли

Воспалительные заболевания (вульвит, вульвовагинит)

Пороки развития половых органов

Преждевременное половое созревание (увеличение молочных желез, начало роста волос в подмышечных впадинах и на лобке ранее 8 лет)

Отставание в половом развитии (отсутствии менструации после 14 лет)

Проблемы с менструальным циклом (отсутствие цикла или затянувшийся цикл, нерегулярные менструации, боли во время месячных)

Болезненная менструация у подростков

Маточные кровотечения периода полового созревания (ювенильные маточные кровотечения)

Кисты яичников

Заболевание молочных желез у девочек

Бородавчатые образования в области наружных половых органов

Инфекции, переданные от родителей (хламидии, микоплазма, уреоплазма и т.д.)

Инфекции, передающиеся половым путем (трихомониаз, молочница, гарднереллез, и т.д.)

Эндокринные проблемы (ожирение, повышенное оволосение, угревая сыпь, увеличение щитовидной железы, повышение сахара в крови)

Диагностика беременности

Сращение малых половых губ или синехии

Кожные покровы наружных половых органов девочки и слизистые очень ранимы, так как состоят из малого числа слоев эпителия, который при этом быстро слущивается. В связи с этой особенностью строения родители и гинекологи сейчас очень часто сталкиваются со сращением малых половых губ или синехиями. Механизм их образования очень прост:

при воспалении слизистой вульвы или аллергических вульвитах усиливается слущивание повреждённых клеточек эпителия,

по самым краешкам малых половых губ оголяется ростковый эпителиальный слой,

находящиеся при ношении памперса в постоянном соприкосновении малые половые губки срастаются между собой, образуя нежную двухслойную плёночку, закрывающую вход во влагалище, а иногда и уретру.

Сразу надо сказать, что никакой угрозы здоровью девочки синехии не несут, пока нет затруднения оттоку мочи. Но если сращение малых половых губ полное и в анализах мочи мы видим признаки воспаления, это требует немедленного лечения – расслоения синехий гинекологом.

Становление менструального цикла

Отдельного внимания со стороны родителей требует становление менструального цикла Вашей дочери, который должен контролироваться профессиональным детским гинекологом.

Самым распространенным заболеванием репродуктивной системы девочек является маточное кровотечение пубертатного периода, которое, составляет около 50% всех обращений девочек-подростков к гинекологу. Маточные кровотечения пубертатного периода возникают у 22-37% девочек.

Патология у девочек с маточными кровотечениями представлена значительными нарушениями становления менструальной функции, проявляющимися более поздним началом менархе, длительными, интенсивными или, наоборот, скудными, а также нерегулярными кровянистыми выделениями из половых путей.

Маточные кровотечения пубертатного периода обусловлены комплексом причин, в том числе бактериальной или вирусной инфекцией, гиповитаминозами, нарушениями витаминного и минерального балансов, эмоциональными и физическими перегрузками, нарушениями биоритмов в этот период жизни девочки.

Лечение маточных кровотечений в пубертатный период должно быть комплексным и включать в себя как остановку кровотечения, так и нормализацию менструального цикла. Неотъемлемым компонентом в лечении маточных кровотечений в подростковом возрасте должен быть успешно проведенный период реабилитации, который начинается с момента восстановления ритма менструаций и завершается переходом к зрелому типу функционирования репродуктивной системы. Общая продолжительность периода реабилитации колеблется от 2 до 6 месяцев, в течение которых устраняются причины маточных кровотечений, достигается нормализация функции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы.

Девочка рано «созрела»

Девочка приобретает способность к продолжению рода, постепенно взрослея и формируясь. Но бывает и такое: на прием к врачу мама приходит с 3-летней дочкой, у которой… началась менструация. Как вести себя родителям в такой ситуации?

На вопросы отвечает Анжелика Солнцева, доцент 1-й кафедры детских болезеней БГМУ, канд. мед. наук, главный внештатный детский эндокринолог Минздрава.

Преждевременное половое развитие может давать поведенческие нарушения, социальную дезадаптацию. В неврологическом статусе девочек с истинной формой преобладает органический психосиндром. Для него характерны эмоциональная расторможенность, эйфория, назойливость, подражание взрослой манере поведения. Из-за выброса половых гормонов поведение ребенка похоже на подростковое. У детей с гамартомой гипоталамуса бывают приступы навязчивого смеха, который иногда сопровождается кратким выключением сознания, страхом, тревогой.

Малышка не понимает, почему она отличается от сверстниц. Родителям надо не только знать причину изменений в поведении и физиологии, но и научить ребенка гигиеническим навыкам.

Серьезное осложнение истинного ППР — формирование низкорослости, когда процессы ускорения костного созревания преобладают над линейным ростом.

— В норме половое развитие у девочек начинается в 9–13 лет, но у большинства — в 10 лет. Развитие вторичных половых признаков оценивается по стадиям Таннера. I характеризуется их отсутствием и соответствует допубертатному периоду, IV и V — половозрелому статусу, — говорит Анжелика Викторовна. — Первый признак полового развития у девочек — увеличение молочных желез. Спустя 3–6 месяцев отмечается лобковое, а несколько позже аксилярное (подмышечное) оволосение. Через 2 года появляются менструации, или менархе (в среднем в 12–14 лет). Через год после установления менструального цикла половое созревание у девочек заканчивается (13–17 лет). Повышение уровня половых гормонов дает резкий скачок в росте (максимальная скорость — 8–10 см/год совпадает с началом менархе и сигнализирует о завершении процессов роста).

Многие нейроэндокринные факторы и гормоны контролируют и регулируют половое созревание — по принципу прямой и обратной связи между гипоталамусом (секретирует гонадотропин рилизинг-гормон — ГнРГ), гипофизом (выделяет тропные гормоны — лютеинизирующий (ЛГ) и фолликулостимулирующий (ФСГ)) и яичниками.

— Почему этот процесс вдруг запускается раньше срока?

— При преждевременном половом развитии (ППР) некоторые или все вторичные половые признаки проявляются до 8 лет.

Выделяют истинное и периферическое (или ложное) ППР.

В первом случае вторичные половые признаки формируются по изосексуальному (женскому) типу. Данная форма вызвана ранней активацией гипоталамо-гипофизарной системы из-за спонтанного усиления секреции ГнРГ или гонадотропных гормонов. Встречается с частотой от 1:5 000 до 1:10 000 (по данным разных авторов).

Существуют два варианта истинного ППР — центральный и идиопатический. Первый развивается из-за нарушений в гипоталамической или гипофизарной областях: опухолей, травм при родах, мальформаций, облучения и др. Идиопатический требует исключения церебральной патологии. Этот тип составляет до 75% всех случаев ППР, 90% — истинного ППР. Ино-гда истинное ППР возникает у подвергшихся сексуальному насилию. Тогда при смене условий заболевание может регрессировать.

Ложная форма вызвана автономной избыточной секрецией гормонов половыми железами и надпочечниками; нет зависимости от секреции гонадотропных гормонов. Причина — стероидсекретирующие опухоли или врожденные ферментативные дефекты надпочечникового стероидогенеза. Ложное ППР может протекать по изо- (женскому) и гетеросексуальному (мужскому) типу.

Дополнительно выделяют конституциональную форму, имеющую наследственную предрасположенность (0,6% детей в популяции). Характерно появление вторичных половых признаков ближе к возрасту раннего нормального пубертата у девочек — в 6–8 лет.

Истинное ППР, как правило, наблюдается уже в 3–5 лет, а у пациенток с гипоталамической гамартомой (наиболее частое образование ЦНС) симптомы есть до 3 лет. Последовательность развития вторичных половых признаков при истинном ППР обычно схожа с физиологическим течением. Увеличиваются молочные железы, затем наступает адренархе (физиологическая активация функций надпочечников). Половое оволосение менее интенсивно, чем в норме. Другие андрогензависимые проявления (акне, активность потовых желез, жирная себорея) отмечаются после адренархе в 6–7 лет. Линейный рост ускоряется за полгода–год до возникновения вторичных половых признаков; дифференцировка костного скелета опережается (соотношение костного возраста к хронологическому — более 1,5–2). Скорость роста достигает показателей пубертатного скачка. Быстрые темпы костной зрелости приводят к преждевременному закрытию зон роста. В итоге вытянуться так и не удается: предел — 150 см.

При высокой активности патологического процесса наступает менархе. У некоторых девочек появление его и телархе (увеличение молочных желез) отмечается задолго до адренархе; связано с независимой регуляцией секреции эстрогенов в яичниках и андрогенов в надпочечниках. Для девочек с гипоталамической гамартомой характерно раннее начало менструации — через несколько месяцев после возникновения заболевания. В 10% случаев идиопатического истинного ППР устанавливается ановуляторный цикл. УЗ-исследование органов малого таза выявляет пубертатные размеры матки (длина более 35 мм, в форме луковицы, утолщение эндометрия). Овариальная структура представлена крупными фолликулами. Степень увеличения яичников не соответствует стадии пубертата и не имеет диа-гностического значения.

— Какие диагностические сложности ожидают врача?

— Диагностика ППР включает несколько этапов. Клинический предполагает сбор анамнеза с уточнением сроков и последовательности появления вторичных половых признаков, наличия ростового скачка. Здесь важно выяснить характер полового развития родственников, были ли кровнородственные браки, прием гормональных препаратов ребенком или матерью в период беременности, лактации. Необходимо измерить девочку, построить ростовую кривую с использованием соматограммы, уточнить скорость роста.

На этапе лабораторной диа-гностики определяется костный возраст. При истинном ППР он опережает хронологический (паспортный) более чем на год. С использованием специальных индексных таблиц рассчитывается прогнозируемый (конечный) рост и сравнивается с генетическим. Объем гормональных исследований для установления формы заболевания зависит от конкретной клинической ситуации.

С помощью УЗИ органов малого таза оцениваются размеры матки и яичников, выясняется, нет ли фолликулярных кист, опухолевых образований яичника. КТ или МРТ головного мозга эффективны только на заключительных этапах диагностического поиска ППР. Их цель — исключить либо подтвердить опухолевое или другое образование головного мозга.

Этиологическая диагностика ищет причины преждевременной половой зрелости.

Для дифференциации истинной и ложной форм показан стимуляционный тест с ГнРГ, это «золотой стандарт». В первом случае секреция ЛГ на введение ГнРГ резко усиливается и соответствует пубертатным значениям. При ложном ППР — нормальная и со-впадает с допубертатным уровнем.

К сожалению, взрослые часто не замечают перемен с их детьми. Бывает, обращаются с совсем другой проблемой, а при осмотре обнаруживается ППР. Диагностировать заболевание нужно своевременно, при первых признаках отвести ребенка на прием к детскому эндокринологу — именно он занимается лечением.

— Что включает в себя терапия этого заболевания?

— Основная задача в лечении истинного ППР — задержка полового развития с регрессом вторичных половых признаков, снижение скорости роста до возрастной нормы, улучшение прогнозируемого окончательного результата.
Медикаментозные методы направлены на подавление импульсной секреции гонадотропных гормонов. Для терапии истинного ППР применяют агонисты ГнРГ.

Опубликованные данные свидетельствуют о положительном влиянии агонистов ГнРГ на конечный рост ребенка. На отечественном фармрынке представлены несколько агонистов ГнРГ с эффективным веществом трипторелином. Препараты в 100 раз активнее натурального пептида.

Спустя 3 месяца лечения вторичные половые признаки регрессируют. Уменьшаются молочные железы, матка и яичники; к концу первого года лечения их размеры достигают допубертатных показателей. Из-за резкого прекращения секреции эстрогенов в первый месяц терапии возможно маточное кровотечение, поэтому дополнительно назначают антиандрогены.

Скорость роста снижается до допубертатных значений. Параллельно отсутствует прогрессирование скелетного созревания у пациенток, костный возраст которых в начале терапии соответствует 11–12 годам.
Лечение нужно прекращать, когда достигнут возраст нормального пубертата. Еще один показатель отмены курса — благоприятный прогноз конечного роста по расчетному критерию костного возраста.

После курса агонистов ГнРГ отмечается обратимость гонадотропной супрессии и восстановление процесса полового созревания. Уровни гонадотропных гормонов и половых стероидов нормализуются через 3–12 месяцев после последней инъекции препарата. Менструальная функция стабилизируется через 0,5–2 года.

— У мальчиков тоже встречается ППР?

— Реже, чем у девочек. К тому же 90% случаев имеют органическую природу и связаны с образованиями в головном мозге. Внешне такие ребята выглядят выше, крепче, сверстников; половые органы у них увеличиваются. Родителей это обычно не смущает, они думают, что все хорошо. Потому поздно обращаются к врачу. Из-за повышенного выделения тестостерона меняется поведение: ребята становятся более агрессивными, грубыми, их действия носят сексуально ориентированный характер.

Цифирь

В 2012 году с диагнозом «преждевременное половое развитие» на учете в рес-публике состояли 100 девочек. Неполное ППР (изолированное увеличение молочных желез) зарегистрировано у 723.

Ирина Янушкевич
Медицинский вестник, 1 августа 2013

Поделитесь

Становление системы гипофиз гонады в пубертатном периоде у мальчиков, проживающих в южных районах Архангельской области Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

УДК 612.4.018:612.6.661(4701/25)

СТАНОВЛЕНИЕ СИСТЕМЫ ГИПОФИЗ — ГОНАДЫ В ПУБЕРТАТНОМ ПЕРИОДЕ У МАЛЬЧИКОВ, ПРОЖИВАЮЩИХ В ЮЖНЫХ РАЙОНАХ АРХАНГЕЛЬСКОЙ ОБЛАСТИ

Институт физиологии природных адаптаций Уральского отделения РАН, г. Архангельск

Исследована динамика изменений уровней гормонов системы гипофиз — гонады у мальчиков 10—16 лет, проживающих в южных районах Архангельской области, в зависимости от стадии полового созревания. Выявлено, что половое развитие более продолжительно по времени, вариабельность распространения разных стадий полового развития в пределах одного возраста достаточно широка, диапазон колебаний гонадотропных гормонов смещен в сторону меньших значений по сравнению с таковыми у детей, проживающих на территориях средних широт. Наиболее резкие изменения уровней гормонов происходят на III—IV стадии полового развития.

Ключевые слова: половое созревание, половые железы, гонадотропные гормоны, половые стероиды.

При оценке физиологических параметров организма у жителей Севера важно учитывать, являются ли те или иные отклонения показателей функциональных систем признаком патологии или адаптационноприспособительной реакцией к условиям проживания.

Поскольку секреторная активность гипофиза и гонад детерминирует развитие половой системы, органогенез и созревание рецепторных механизмов репродукции, то это определило необходимость изучения половых и возрастных особенностей содержания гормонов у детей, проживающих в условиях северных широт.

Целью нашего исследования явилось изучение гормонального обеспечения системой гипофиз — половые железы организма детей, проживающих в южных районах Архангельской области, во время полового созревания. Для ее выполнения были поставлены задачи определения динамики изменения концентраций гонадотропных гормонов, пролакти-на и половых стероидов у подростков в зависимости от стадии полового развития.

Материалы и методы

В течение полутора лет нами были обследованы здоровые мальчики в возрасте 10—16 лет, проживающие в Коношском районе Архангельской области. Они были разделены на четыре группы в соответствии со стадиями полового созревания (по Tanner): I стадия — препубертат-ный период; II стадия — начало пубертата, первые проявления вторичных половых признаков; III стадия — вторичные половые признаки четко выражены; IV стадия — вторичные половые признаки практически полностью сформированы [6]. В сыворотке крови натощак in vitro методом радиоиммунометрического анализа (программное обеспечение «Наркотест», система «Гамма») определяли уровни гормонов гипофиза — лютеинизирующий (ЛГ), фолликулостимулирующий (ФСГ), про-лактин и половые стероиды — тестостерон, прогестерон, эстрадиол коммерческими наборами реактивов «Immunotech» (Чехия). Всего обработано 128 сывороток крови. Статистическая обработка полученных результатов, оценка распределения показателей, определение границ нормального распределения проводились с помощью компьютерного пакета прикладных программ Statistica 5.5 (Stat Soft, USA). Критический уровень значимости (p) при проверке статистических гипотез принимался равным 0,05. Оценка соотношений генеральных дисперсий в большинстве сравниваемых выборок показала их неравенство. Также в

Работа выполнена при поддержке грантов конкурса молодых ученых и аспирантов УрО РАН 2004 года (постановление Президиума УрО РАН от 15.01.04 № 1—3) и Архангельского областного конкурса молодых ученых 2003 года (грант № 59-03) и 2004 года (грант № 16-04).

большинстве выборок выявлено неправильное распределение. В связи с этим статистическая обработка проводилась непараметрическими методами. Учитывались средние значения (М), стандартные отклонения (SD), минимальные и максимальные значения в выборках (Min-Max), разность между минимальным и максимальным значениями. Для проверки статистической гипотезы разности средних значений использовался ANOVA, метод множественных сравнений, критерий наименьшей значимости.

Результаты исследования

При сопоставлении возраста и динамики развития вторичных половых признаков у мальчиков выявлено, что в одних и тех же возрастных периодах обследуемые находились как минимум на трех разных стадиях полового созревания. Так, в возрасте до 11 лет на

I стадии полового развития находилось 43 % детей, в возрасте 11 —12 лет — 57 %. На II стадии полового развития в группе 11—12 лет было 78 % детей, 13 лет — 16 %, а 14—15 лет — 6 % мальчиков. На III стадии полового развития по 30 % детей были в возрасте 11 —12 и 13 лет, а 40 % — в возрасте 14—15 лет. На IV стадии полового развития 24 % мальчиков были 13-летнего возраста, а 76 % находились в возрасте 14—15 лет.

Показатели уровней гонадотропных гормонов и половых стероидов различаются в зависимости от стадии полового развития (таблица). Определяются общие тенденции в динамике их изменений. Концентрации гонадотропных гормонов прогрессивно увеличиваются по мере полового созревания. Так, уровень

ЛГ в период наиболее выраженного формирования и проявления вторичных половых признаков почти в

2 раза выше, чем в начале пубертата. Динамика изменений концентраций тестостерона аналогична таковой у гонадотропинов: происходит постепенное увеличение уровня гормона с возрастом. В сравнении с пре-пубертатным периодом уровень тестостерона на III стадии полового развития выше в 5 раз, а на IV — более чем в 10 раз. Уровень пролактина в начале пубертата снижается в сравнении с препубертатным периодом, а далее с возрастом вновь увеличивается. Концентрация прогестерона от препубертатного периода к III стадии полового развития плавно снижается, а затем повышается. Изменения концентраций эстрадиола были незначительными.

При анализе частот распределения уровней гормонов выявлено изменение размаха колебаний их концентраций с возрастом. Диапазон колебаний уровней ЛГ сужается от I ко II стадии полового развития, причем в этот период происходит сдвиг как нижней, так и верхней границы в сторону меньших значений (рисунок). Далее в период выраженного формирования вторичных половых признаков диапазон колебаний гормона расширяется. На IV стадии полового развития он в 2 раза больше в сравнении с начальными этапами полового созревания. При этом нижняя и верхняя границы сдвигаются в сторону больших значений, но прирост максимума намного значительнее, чем минимума. Абсолютно аналогичная динамика изменений диапазонов уровней гормонов прослеживается у ФСГ и тестостерона.

Гормональные показатели системы гипофиз — половые железы у мальчиков, проживающих в южных районах Архангельской области

Гормон Пределы содержания концентраций гормонов по стадиям полового развития [4] I стадия полового развития II стадия полового развития III стадия полового развития IV стадия полового развития P

n M±SD Min—Max n M±SD Min—Max n M±SD Min—Max n M±SD Min—Max

ЛГ, мЕд/л I 0,04—3,6 II 0,26—4,8 III 0,56—6,3 IV 0,56—7,8 V 0,56—7,8 23 1,25±1,05 0,20—3,62 (3,42) 28 1,30±0,88 0,13—3,28 (3,15) 22 1,79±1,23 0,23—4,94 (4,71) 55 2,44±1,36 0,25—6,92 (6,67) I—IV < 0,004 II—IV < 0,001 III—IV = 0,013

ФСГ, мЕд/л I 0,3^,6 II 0,3—4,6 III 1,24—15,4 IV 1,24—15,4 V 1,53—6,8 23 2,35±1,24 0,85—5,43 (4,62) 28 2,74±1,36 0,53—4,68 (4,15) 22 2,77±1,58 0,64—6,24 (5,60) 55 3,71±1,80 1,22—8,53 (7,31) I—IV = 0,003 II—IV = 0,039

Пролактин, нг/мл 1,5—16,6 23 9,55±4,61 2,0—21,56 (19,56) 27 7,63±4,12 2,49—19,14 (16,65) 23 8,54±3,83 2,54—18,67 (16,13) 55 9,35±4,18 1,35—18,32 (16,97)

Тестостерон, нмоль/л I 0,1—0,9 II 0,17—2,4 III 0,5—9,7 IV 3,6—18,9 V 9,2—27,8 14 1,29±0,77 0,55—3,15 (2,60) 24 3,49±2,95 0,66—9,78 (9,12) 17 6,92±4,43 1,56—16,70 (15,14) 51 15,93±5,43 4,21—27,48 (23,27) I—III = 0,001 II—III = 0,023 I—IV < 0,001 II—IV < 0,001 III—IV < 0,001

Прогестерон, нмоль/л I < 0,03—1,0 II < 0,03—1,0 III < 0,03—1,5 IV < 0,3—3,4 V 0,7—2,6 23 0,90±0,49 0,17—2,30 (2,13) 27 0,85±0,36 0,13—1,44 (1,31) 21 0,81 ±0,61 0,16—2,28 (2,12) 55 1,06±0,49 0,18—2,13 (1,95) II—IV = 0,047 III—IV = 0,036

Эстрадиол, нмоль/л I 0,07—0,18 II 0,07—0,22 III 0,22—0,29 IV 0,22—0,29 V 0,12—0,20 23 0,14±0,06 0,04—0,23 (0,19) 27 0,15±0,07 0,02—0,34 (0,32) 21 0,15±0,07 0,06—0,32 (0,26) 53 0,14±0,05 0,04—0,29 (0,25) —

Примечание. 4 стадия; по горизонтали — концентрация гормона (мЕд/ л), по вертикали — число наблюдений; пунктирная линия — пределы содержания уровней гормона для умеренных широт, сплошная линия — ожидаемое нормальное распределение

Размах колебаний уровня пролактина в препубер-татном возрасте шире по сравнению с таковым в периоде, когда начинают появляться вторичные половые признаки. Сужение диапазона происходит за счет смещения нижних границ вправо, а верхних — влево. Динамика изменений диапазона уровней прогестерона и эстрадиола разнонаправленная. Так, размах колебаний уровней прогестерона к моменту появления вторичных половых признаков сужается за счет смещения верхней границы влево. В то же время амплитуда колебаний эстрадиола увеличивается, поскольку верхняя граница смещается в сторону больших значений. Далее к III—IV стадии полового развития происходит расширение диапазона колебаний уровня прогестерона, а размах колебаний эстрадиола сужается.

Обсуждение результатов

Полученные данные свидетельствуют о том, что половое развитие у мальчиков, проживающих в южных районах Архангельской области, более продолжительно по времени и происходит скачкообразно. Распределение обследованных детей по стадиям полового созревания выявляет широкую вариабельность в распространении различных стадий в пределах одного и того же возраста.

К моменту появления вторичных половых признаков происходит активизация желез внутренней секреции. Однако повышение уровней гормонов системы гипофиз — гонады от I ко II стадии полового развития не столь резкое в сравнении с более поздним периодом, когда вторичные половые признаки выражены четче. Происходящее в момент перехода от I ко II стадии полового развития сужение диапазона колебаний, сдвиг вариабельности уровней гонадотропных гормонов в сторону меньших значений предполагает, что в этот период рецепторный аппарат к этим гормонам становится весьма чувствительным. Поэтому для достижения значимого эффекта действия гормонов достаточно меньших концентраций. Помимо того, в этот период, вероятно, доминирующее ингибирующее влияние на секрецию гонадотропинов и половых стероидов оказывают относительно высокие концентрации пролакти-на. Как предполагает ряд авторов [3, 5], на данном этапе развития пролактину отводится именно такая функциональная роль. В момент начала пубертата блокирующее влияние пролактина на гонадотропиновую активность ослабляется за счет снижения его концентрации.

Наибольшие изменения гормонального профиля системы гипофиз — половые железы характерны для III — IV стадий полового развития. Именно в этот период происходит резкое повышение средних концентраций гонадотропинов и половых стероидов за счет одновременного смещения частотного распределения вправо, расширения амплитуды колебаний, смещения верхней границы в сторону больших значений. Также в этот период повышается концентрация пролактина. На данном этапе он, вероятно, уже является не инги-

бирующим, а потенцирующим агентом в регуляции секреции гонадотропинов [2, 3, 5].

При сравнении диапазонов изучаемых гормонов с пределами содержания уровней, представляемых в справочно-диагностической литературе [4], выявлены отличительные особенности. Кривая распределения уровней ЛГ на протяжении от I к IV стадии полового развития смещена влево. Распределение уровней ФСГ и пролактина более равномерное, практически совпадает с таковым у других авторов. Что касается распределения уровней половых стероидов, то значения этих гормонов сосредоточены в основном в правой половине, а порой и выходят за границы верхних пределов, представляемых в диагностических справочниках. Такая картина, возможно, обусловлена высокой чувствительностью стероидных гормонов к относительно низким концентрациям гонадотропинов. В проводившихся ранее исследованиях детей школьного возраста на Европейском Севере, в частности в Республике Коми [1], выявлены подобные закономерности.

Выводы

1. Процесс полового созревания у мальчиков, проживающих в южных районах Архангельской области, более продолжителен по времени. В пределах одного и того же возраста дети могут находиться как минимум на трех различных стадиях полового развития.

2. Наиболее резкие изменения уровней гормонов системы гипофиз — гонады происходят в период выраженного формирования вторичных половых признаков.

3. Диапазон колебаний гонадотропных гормонов сужается при переходе от I ко II стадии полового развития, что предполагает усиление рецепторной чувствительности к этим гормонам.

4. Характерной особенностью вариабельности гормонов системы гипофиз — половые железы у мальчиков изучаемого региона является смещение диапазона колебаний ЛГ в сторону меньших значений, а половых стероидов в сторону больших значений в сравнении с пределами, характерными для регионов умеренных широт.

Список литературы

1. Кубасов Р. В. Особенности гормонального статуса у детей младшего школьного возраста на Европейском Севере / Р. В. Кубасов, А. В. Ткачев, Л. В. Поскотинова и др. // Физиология человека. — 2003. — Т. 29, № 5. — С. 153—155.

2. Смирнова Л. К. Содержание пролактина в плазме крови у мужчин различных возрастных групп / Л. К. Смирнова, В. А. Семенов, А. Г. Хомасуридзе, Л. В. Петухова // Проблемы эндокринологии. — 1983. — Т. 29, № 2. — С. 30—33.

3. Сухорукое В. С. Роль пролактина в регуляции функций мужской гонады / В. С. Сухоруков, С. Б. Тарабрин // Успехи современной биологии.— 1993. — Т. 113, № 3. — С. 366—376.

4. Таранов А. Г. Диагностические тест-системы (радио-иммунный и иммуноферментный методы диагностики) / А. Г. Таранов. — М.: Издатель Мокеев, 2002. — 288 с.

5. Bartke A. Role of prolactin in regulation of sensitivity of the hypothalamic — pituitary system to steroid feedback / A. Bartke, K. S. Matt, R. W Steger et al. // Adv. Exp. Med. Biol. — 1987. — Vol. 219. — P. 153—175.

6. Marshall W. A. Variations in the pattern of pubertal changes in boys / W A. Marshall, J. M. Tanner // Arch. Dis. Child. — 1970. — Vol. 75, N 13. — P. 23.

HORMONAL STATUS DEVELOPMENT OF HYPOPHYSIS — GONADS SYSTEM IN CHILDREN IN SOUTH REGION OF ARCHANGELSK AREA

R. V. Koubassov

Institute of Environmental Physiology Ural Branch, Archangelsk

The dynamics of hormonal level changes of hypophysis — gonads system in boys, 10—16 years in Konosha region of Archangelsk area are investigated from sexual maturity depending. It’s revealed the sexual maturity is prolonged and variance of sexual stages in ones aging time is wide. The range of gonadotropins shifts to the left side in comparison with children in moderate latitudes. Most hormonal level changes are in III—IV stages of sexual maturity.

Key words: sexual maturity, sex glands, gonado-tropines, sex steroids.

Увеличение веса в период полового созревания. Ученые нашли неожиданную причину

Многие подростки сталкиваются с проблемой набора веса и даже начальных стадий ожирения именно в пубертатном периоде. Это явление болезненно в психосоциальном плане (самовосприятие, критика сверстников), болезненно в нем и то, что во многих случаях алиментарный фактор (переедание) на самом деле отсутствует. И тогда во всем обвиняют гормоны…

Что именно гонит вес в пубертате? – Неожиданный ответ на этот вопрос дает исследование, продолжавшееся 12 лет, результаты которого были опубликованы в The International Journal of Obesitу.

С началом полового созревания у мальчиков и девочек-подростков не повышается, как предполагалось ранее, а снижается обмен веществ. Это значит, что в состоянии покоя они расходуют меньше калорий, чем ранее.

Оказалось, что в возрасте 15 лет наблюдается снижение обмена веществ почти на четверть по сравнению с десятилетним возрастом, но к 16 годам расход калорий в покое несколько повышается.

Авторы исследования считают, что это явление является эволюционным, то есть когда-то необходимым для выживания вида. Теперь в условиях чрезмерной доступности легко усваиваемых углеводов оно стало причиной опасной проблемы – ожирения, которое ведет к нарушению чувствительности к инсулину, сахарному диабету, заболеваниям сердца и сосудов, раку.

Но не только природа виновата в развитии ожирения у подростков пубертатного возраста. Следующий результат этого исследования уже менее неожиданный: в пубертатном возрасте подростки становятся менее физически активными, особенно девочки (прогрессивное снижение в период от 7 до 16 лет).

Эти данные делают вполне очевидными стратегии профилактики и коррекции лишнего веса в пубертате.

А гормоны? – Конечно бывают и гормональные нарушения, но их наличие должно быть диагностировано соответствующим специалистом (детским эндокринологом, гинекологом детского и подросткового возраста). Распространена и ситуация, когда ожирение является первопричиной гормональных нарушений и подростка, а затем и взрослого человека.

Сентябрь – во всем мире это месяц осознанного отношения к проблеме ожирения у детей. Увеличение веса в период полового созревания – повод обратиться к детскому эндокринологу, гинекологу детского и подросткового возраста, чтобы исключить гормональные нарушения или предупредить их с помощью внесения изменений в образ жизни. Чтобы этот сложный период в жизни подростка прошел как можно легче.

Сдать анализ: Соматомедин — С (инсулиноподобный фактор роста IGF — І)

Описание анализа:

Соматомедин-С (инсулиноподобный фактор роста (ИФР) – 1/IGF-1) – лабораторный показатель, косвенно указывающий на количество гормона роста. Инсулиноподобный фактор роста, как и гормон роста (ГР или соматотропный гормон), необходим для нормального развития организма, включая костные и мышечные ткани.

Синтез соматомедина-С стимулируется гормоном роста, продуцируемым гипофизом, и осуществляется, по большей части, скелетными мышцами и печенью. При недостатке соматотропного гормона уменьшается секреция ИФР, и наоборот, растет при его избытке – это позволяет по концентрации уровня ИФР косвенно определять уровень гормона роста.

Концентрация соматомедина-С, как и соматотропного гормона, сильно зависит от возраста: в раннем детстве она невысока, с возрастом постепенно нарастает, достигая максимального значения в пубертатный период. Во взрослом возрасте концентрация обоих гормонов снижается.

Для организма опасен как недостаток, так и избыток инсулиноподобного фактора роста (и, следственно, гормона роста). У детей дефицит чреват отставанием в росте и развитии, у взрослых – ухудшением состояния костей, атрофией мышц, снижением выносливости, изменением состава липидов.

Избыточное количество ИФР и ГР может привести к гигантизму у детей и акромегалии у взрослых. Гигантизм проявляется высоким ростом – следствием усиленного роста костей, стимулируемого избытком данных гормонов. Акромегалия – увеличением размеров костей (кистей, стоп, скул, надбровных дуг), мягких тканей (к примеру, увеличиваются размеры носа) и внутренних органов. Пациенты с акромегалией страдают от артритов, сосудистых заболеваний и диабета.

Показания к назначению

Анализ на инсулиноподобный фактор роста может быть назначен ортопедом, эндокринологом, терапевтом или педиатром при следующих показаниях:

замедленный или ускоренный рост у детей;

симптомы дефицита или избытка гормона роста у взрослых;

необходимость оценки работы гипофиза;

подозрение на опухоль гипофиза.

Значение результатов

Уровень соматомедина-С измеряется в нанограммах на миллилитр (нг/мл, ng/ml), референтные значения данного показателя (нормальные для большинства здоровых людей) изменяются, в зависимости от возраста пациента. Так, для детей в возрасте до 3 лет нормальной концентрацией соматомедина-С в крови является 44-206 нг/мл, от трех до шести лет – 103-236 нг/мл, от шести до девяти лет – 62-275 нг/мл, а от девяти до двенадцати – 44-375 нг/мл.

Для подростков двенадцати-пятнадцати лет, нормой является 158-386 нг/мл, а для юношей и девушек пятнадцати-девятнадцати лет – 111-402 нг/мл. У взрослых возрастом девятнадцати – двадцати четырех лет, норма – 163-304 нг/мл, двадцати четырех – сорока девяти лет – 90-200 нг/мл, сорока девяти – пятидесяти девяти лет – 84-218 нг/мл. Для людей старше 60 лет нормой является концентрация в 91-205 нг/мл.

Как дефицит, так и переизбыток соматомедина-С и соматотропного гормона, могут быть следствием опухолей гипофиза. Причиной низкого уровня инсулиноподобного фактора роста также может быть отсутствие чувствительности к соматотропному гормону, провоцируемое плохим питанием, сниженной функцией щитовидной железы, наследственностью или недостаточным количеством половых гормонов.

Подготовка к обследованию: анализ сдается натощак, за полчаса до забора крови нужно отказаться от курения, избегать физических нагрузок и стрессов.

Материал для исследования: венозная кровь.

Метод исследования: иммуноферментный анализ.

Срок проведения анализа: 3 рабочих дня.

Запись на анализы

полового созревания | Сеть гормонального здоровья

Что такое половое созревание?

Половое созревание — это время жизни, когда у ребенка развиваются, среди прочего, физические изменения по мере того, как он становится взрослым. Физические изменения обычно начинаются в возрасте 8 лет и в возрасте 13 лет у девочек и в возрасте от 9 до 14 лет у мальчиков. Гормоны, которые увеличиваются в период полового созревания, могут вызвать прыщи на лице и теле и усилить потоотделение.

В это время начинают функционировать яичники девочки и яички.Половое созревание наступает, когда часть мозга, называемая гипоталамусом, начинает вырабатывать гормон (гонадотропин), который действует на яички и яичники, вызывая повышение полового гормона — эстрогена у девочек и тестостерона у мальчиков. Медицинские работники измеряют половое созревание по пяти стадиям как у девочек, так и у мальчиков в зависимости от репродуктивного развития.

У девочек первым признаком полового созревания является зачаток груди, небольшое количество твердой, часто нежной ткани под соском. Затем у девочек появляется больше тканей и форм груди.Менструация (периоды) часто начинается у девочек примерно через 2 года после начала развития груди, в среднем в возрасте 12 1/2 лет. Лобковые волосы и запах тела у девочек больше связаны с надпочечниками. У нормальных девочек это может начаться до начала полового созревания.

У мальчиков первым признаком полового созревания является рост яичек, затем пениса и волос на лобке. В период полового созревания у мальчиков появляются волосы на лице, появляется запах тела и понижается голос. У некоторых мальчиков в раннем периоде полового созревания могут появиться небольшие зачатки груди, что является нормальным явлением.Обычно они уходят.

Другие физические изменения в период полового созревания:

Скачки роста костей и мышц и быстрое увеличение роста
Изменения формы и размера корпуса

Важные факторы развития

Медленный рост (менее 2 дюймов в год) может быть признаком гормональной недостаточности, включая редкое состояние, называемое дефицитом гормона роста. Однако рост обычно немного замедляется прямо перед началом полового созревания.

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) может привести к пропуску менструального цикла у девочек. СПКЯ заставляет девочек вырабатывать слишком много мужских гормонов и приводит к нерегулярным менструациям, возможному бесплодию и проблемам с обменом веществ. Это состояние должно быть оценено врачом.

Гендерное несоответствие также может стать заметным в период полового созревания. Гендерное несоответствие — это когда гендерная идентичность не совпадает с телом. Для людей с гендерным несоответствием изменения тела в пубертатном периоде могут способствовать эмоциональному дистрессу (так называемой гендерной дисфории.)

Отсроченное половое созревание — это когда у подростка изменения тела происходят позже обычного возраста. Для девочек это может означать отсутствие развития груди к 13 годам или отсутствие менструаций к 16 годам. Для мальчиков это означает отсутствие увеличения яичек к 14 годам. задержки полового созревания. Если заболевание вызвано не медицинской проблемой, оно обычно не требует лечения.

Преждевременное половое созревание — это появление увеличения яичек у мальчиков и развития груди у девочек — у мальчиков моложе 9 лет и девочек моложе 8 лет.Преждевременное половое созревание встречается у 1-2% детей в Соединенных Штатах.

Преждевременный адренархе относится к развитию волос на лобке и подмышках, прыщей и запаха тела взрослых у мальчиков и девочек раньше, чем ожидалось. Считается, что это результат повышенной секреции мужских гормонов надпочечниками. Надпочечники вырабатывают слабые мужские гормоны как у мужчин, так и у женщин. Хотя эти изменения обычно возникают вместе с другими признаками пубертатного развития, такими как увеличение яичек и развитие груди, большинству этих детей не требуется лечение, поскольку это считается нормальным отклонением.

Скорее всего, задержка или преждевременное половое созревание вашего ребенка не потребует лечения. Но, если вы или ваш подросток обеспокоены, никогда не повредит обратиться к врачу.

Как диагностируется задержка или преждевременное половое созревание ребенка?

Ваш врач внимательно изучит историю болезни вашего ребенка, включая историю его рождения, половое развитие, лекарства (включая воздействие натуральных лекарств, людей, использующих кремы с тестостероном или масла лаванды или чайного дерева в доме), болезни и эмоциональные изменения или травмы, которые могут повлиять на развитие ребенка.Также будет изучен ваш семейный анамнез, включая образец пубертатного развития родителей, братьев и сестер. Он или она может также провести медицинский осмотр вашего ребенка, запланировать лабораторные работы или сделать рентгеновский снимок руки вашего ребенка.

Следует лечить раннее или позднее половое созревание?

В зависимости от основного состояния, вызывающего раннее или позднее развитие вашего ребенка, лекарства могут потребоваться, а могут и не потребоваться. В отношении детей, находящихся в раннем периоде полового созревания, ваш врач может обсудить, потребуется ли использование лекарств для задержки полового созревания.Рациональное лечение преждевременного полового созревания основано на двух основных соображениях. 20% роста взрослого человека достигается в период полового созревания, поэтому недолеченное преждевременное половое созревание может привести к задержке роста. Кроме того, могут быть психологические соображения для детей, которые взрослеют намного быстрее, чем их сверстники. Большинство детей с поздним периодом полового созревания имеют модель роста «позднее цветение», называемую конституциональной задержкой роста и развития. Эти дети обычно не нуждаются в лечении.Если у ребенка задержка полового созревания, связанная с неспособностью организма вырабатывать необходимые гормоны, назначается заместительная гормональная схема. Этот режим будет пытаться скопировать нормальный период полового созревания. Некоторым детям необходимо будет продолжать принимать эти лекарства до зрелого возраста.

Вопросы, которые следует задать врачу

Что я должен сказать своему ребенку об этих физических изменениях?
Следует ли мне отвести ребенка к детскому эндокринологу?
Что делать, если моему ребенку трудно справиться с этими изменениями?

Все, что вы хотели знать о половом созревании (для подростков)

Больше, чем забавное слово

Хорошо, это забавное слово.. . но что, в любом случае, — это половая зрелость ? Половое созревание — это время, когда ваше тело начинает развиваться и меняться.

В период полового созревания ваше тело будет расти быстрее, чем когда-либо в вашей жизни, за исключением того, когда вы были младенцем. В то время ваше тело быстро росло, и вы учились новому — вы будете делать это и многое другое в период полового созревания. Только на этот раз у вас не будет подгузников и погремушек, и вам придется одеваться самостоятельно!

Хорошо знать об изменениях, которые происходят с половым созреванием, до того, как они произойдут, и очень важно помнить, что через это проходят все.Независимо от того, где вы живете, парень вы или девушка, любите ли вы хип-хоп или музыку кантри, вы испытаете изменения, которые происходят в период полового созревания. Нет двух одинаковых людей. Но всех взрослых объединяет то, что они пережили период полового созревания.

Время перемен

Когда ваше тело достигает определенного возраста, ваш мозг вырабатывает особый гормон, который запускает изменения полового созревания. Это называется гонадотропин-рилизинг-гормоном, или сокращенно ГнРГ. Когда ГнРГ достигает гипофиза (железы в форме горошины, расположенной прямо под мозгом), эта железа выделяет в кровоток еще два гормона полового созревания: лютеинизирующий гормон (сокращенно ЛГ) и фолликулостимулирующий гормон (сокращенно ФСГ).У парней и девушек в организме есть оба этих гормона. И в зависимости от того, парень вы или девушка, эти гормоны воздействуют на разные части тела.

У парней эти гормоны проходят через кровь и дают яичкам сигнал начать производство тестостерона и спермы. Тестостерон — это гормон, который вызывает большинство изменений в организме парня в период полового созревания. Для воспроизводства мужчин необходимо производить сперматозоиды.

У девочек ФСГ и ЛГ нацелены на яичники, которые содержат яйцеклетки, находящиеся там с рождения.Гормоны стимулируют яичники к выработке другого гормона, называемого эстрогеном. Эстроген вместе с ФСГ и ЛГ вызывает созревание тела девушки и подготавливает ее к беременности.

Итак, вот что действительно происходит во время полового созревания — все эти новые химические вещества перемещаются внутри вашего тела, превращая вас из подростка во взрослого с уровнем гормонов взрослого человека.

Половое созревание обычно начинается в возрасте от 7 до 13 лет у девочек и от 9 до 15 лет у парней. Однако некоторые люди начинают половое созревание немного раньше или позже.Каждый человек немного отличается, поэтому каждый начинает и проходит половое созревание по собственному графику своего тела. Это одна из причин, по которой некоторые из ваших друзей могут по-прежнему выглядеть как дети, а другие — как взрослые.

стр. 1

Не больно. . . Это просто скачок роста

«Спурт» — это слово, используемое для описания кратковременного всплеска активности, чего-то, что происходит в спешке. И скачок роста — это всего лишь: ваше тело растет, и это происходит очень быстро! Когда вы вступаете в период полового созревания, может казаться, что ваши рукава всегда становятся короче, а штаны всегда выглядят так, как будто вы готовы к наводнению — это потому, что вы переживаете сильный скачок роста.Это длится от 2 до 3 лет. Когда этот скачок роста достигает пика, некоторые люди вырастают на 4 дюйма или более за год.

Этот рост в период полового созревания будет последним, когда ваше тело станет выше. После этого вы будете на своем взрослом росте. Но изменится не только ваш рост.

Обретение формы

По мере роста вашего тела оно будет меняться и в других отношениях. Вы наберете вес, и по мере того, как ваше тело станет тяжелее, вы начнете замечать изменения в его общей форме.Плечи парней станут шире, а тела — более мускулистыми. Их голоса станут глубже. У некоторых парней грудь может немного увеличиваться, но у большинства из них этот рост проходит к концу полового созревания.

Парни заметят и другие изменения, такие как удлинение и расширение полового члена и увеличение яичек. Все эти изменения означают, что их тела в период полового созревания развиваются так, как ожидалось.

Тела девочек обычно становятся более пышными. Они набирают вес на бедрах, и у них развивается грудь, начиная с небольшой припухлости под соском.Иногда одна грудь может развиваться быстрее, чем другая, но в большинстве случаев они быстро выравниваются. При всем этом росте и развитии девочки будут замечать увеличение жировых отложений и периодические болезненные ощущения под сосками по мере того, как грудь начинает увеличиваться — и это нормально.

Набор веса — это часть развития женщины, и девочкам вредно садиться на диету, чтобы попытаться остановить это нормальное увеличение веса. Если у вас возникнут вопросы или опасения по поводу своего веса, обсудите это со своим врачом.

Обычно примерно через 2–2,5 года после того, как у девочек начинает развиваться грудь, у них начинается первая менструация. Это еще одна вещь, которая позволяет девушке знать, что половое созревание прогрессирует и гормоны полового созревания делают свое дело. У девочек два яичника, каждый из которых содержит тысячи яиц. Во время менструального цикла одна из яиц выходит из яичника и начинает путешествие по фаллопиевой трубе, попадая в матку (матку также называют маткой).

Перед тем, как яйцеклетка выйдет из яичника, слизистая оболочка матки накапливается излишками крови и тканей.Если яйцеклетка оплодотворяется сперматозоидом, она остается в матке и превращается в ребенка, используя эту дополнительную кровь и ткань, чтобы поддерживать его здоровье и защиту по мере развития.

Однако большую часть времени яйцо только проходит. Когда яйцеклетка не оплодотворяется, матка больше не нуждается в дополнительной крови и тканях, поэтому она покидает тело через влагалище во время менструального цикла. Период обычно длится от 5 до 7 дней, и примерно через 2 недели после начала периода выходит новое яйцо, что отмечает середину каждого цикла.

стр. 2

Волосы, волосы, повсюду

Ну может не везде. Но один из первых признаков полового созревания — рост волос там, где раньше они не росли. У парней и девушек начинают расти волосы под мышками и в лобковой области (на гениталиях и вокруг них). Сначала он выглядит легким и разреженным. Затем, по мере того, как вы переживаете период полового созревания, он становится длиннее, толще, тяжелее и темнее. Со временем у парней тоже начинают расти волосы на лицах.

О лице

Еще одна вещь, связанная с половым созреванием, — это прыщи.Акне вызывается гормонами полового созревания. Прыщи обычно появляются в начале полового созревания и могут оставаться в подростковом возрасте. Вы можете заметить прыщи на лице, верхней части спины или верхней части груди. Это помогает поддерживать чистоту кожи, и ваш врач сможет предложить несколько советов по избавлению от прыщей. Хорошие новости о прыщах в том, что они обычно проходят к концу подросткового возраста или исчезают.

Ставим P.U. в период полового созревания

Многие подростки замечают, что у них появляется новый запах под мышками и в других частях тела, когда они вступают в период полового созревания, и это неприятный запах.Этот запах — запах тела, и его чувствуют все. Когда вы вступаете в половую зрелость, гормоны полового созревания влияют на железы в вашей коже, а железы вырабатывают химические вещества с неприятным запахом. Эти химические вещества привносят запах в подростковом возрасте!

Так что же сделать, чтобы не вонять меньше? Что ж, поддержание чистоты — хороший способ уменьшить запах. Вы можете принимать душ каждый день, утром перед школой или накануне вечером. Ежедневное использование дезодоранта (или дезодоранта с антиперспирантом) также помогает контролировать запах тела.

стр.3

Есть еще?

Парни и девушки также заметят другие изменения тела, когда они вступают в половую зрелость, и все это нормальные изменения. Девочки могут увидеть и почувствовать белые слизистые выделения из влагалища. Это не значит, что что-то не так — это просто еще один признак того, что ваше тело и гормоны меняются.

У парней начинается эрекция (когда пенис наполняется кровью и становится твердым). Эрекция возникает, когда парни фантазируют и думают о сексуальных вещах, а иногда вообще без причины.Они могут испытывать так называемые ночные поллюции (или поллюции), когда половой член становится эрегированным, когда парень спит, и он эякулирует. Когда парень эякулирует, сперма выходит из полового члена — сперма — это жидкость, содержащая сперму. Вот почему их называют мокрыми сновидениями — они случаются, когда вы спите, и ваше нижнее белье или кровать могут быть немного влажными, когда вы просыпаетесь. По мере того, как парни достигают половой зрелости, сны становятся реже и в конечном итоге прекращаются. Ребята также заметят, что их голоса могут «трескаться» и со временем становиться глубже.

Изменения могут показаться странными

Так же, как эти гормоны изменяют внешний вид вашего тела, они также вызывают изменения внутри. Пока ваше тело приспосабливается ко всем новым гормонам, ваш разум тоже. В период полового созревания вы можете испытывать смущение или испытывать сильные эмоции, которых никогда раньше не испытывали. Вы можете беспокоиться о том, как выглядит ваше изменяющееся тело.

Вы можете чувствовать себя чрезмерно чувствительным или легко расстраиваться. Некоторые подростки теряют самообладание больше, чем обычно, и злятся на своих друзей или семью.

Иногда бывает трудно справиться со всеми этими новыми эмоциями. Обычно люди не пытаются специально обидеть или расстроить вас. Возможно, вас злит не ваша семья или друзья — это может быть ваш новый «мозг полового созревания», который пытается приспособиться. И хотя вначале настройка может показаться трудной, постепенно она станет легче. Это может помочь поговорить с кем-то и разделить бремя того, что вы чувствуете — друга или, что еще лучше, родителя, старшего брата или сестры или взрослого, который уже прошел через все это раньше.

У вас могут появиться новые непонятные чувства по поводу секса — и у вас будет много вопросов. Взрослые гормоны эстроген и тестостерон сигнализируют о том, что ваше тело возлагает на вас новые обязанности, например, способность создать ребенка. Вот почему так важно получить ответы на все свои вопросы.

При разговоре о сексе легко почувствовать смущение или беспокойство, но нужно быть уверенным, что у вас есть вся нужная информация. Некоторые подростки могут поговорить со своими родителями о сексе и получить ответы на все свои вопросы.Но если вам смешно говорить с родителями о сексе, есть много других людей, с которыми можно поговорить, например, ваш врач, школьная медсестра, учитель, школьный консультант или другой взрослый, с которым вам комфортно разговаривать.

стр. 4

Развиваются иначе

Все люди немного отличаются друг от друга, поэтому логично, что не все они развиваются одинаково. Нет двух людей, находящихся на одной и той же стадии полового созревания, и каждый меняется в своем собственном темпе.У некоторых из ваших друзей могут появиться кривые формы, а у вас их еще нет. Может быть, голос вашего лучшего друга изменился, и вы думаете, что все еще говорите как ребенок с высоким скрипучим голосом. Или, может быть, вам надоело быть самой высокой девушкой в классе или единственным мальчиком, которому приходится бриться.

Но, в конце концов, все поймут, и различия между вами и вашими друзьями исчезнут. Также хорошо иметь в виду, что нет правильного или неправильного способа смотреть. Вот что делает нас людьми — все мы обладаем качествами, которые делают нас уникальными как внутри, так и снаружи.

Общие сведения о половом созревании (для родителей) — Nemours Kidshealth

Ваша дочь просит получить свой первый бюстгальтер, а ваш сын приходит домой с футбольной тренировки и пахнет так, как будто он весь день копался на дороге. Что происходит?

Добро пожаловать в период полового созревания, время, когда дети вырастают, набирают вес и, возможно, даже отрываются.

Половое созревание было достаточно неудобным, когда вы, , проходили через него. Итак, как вы можете помочь своему ребенку пережить все изменения?

Стадии полового созревания

Конечно, большинству из нас известны явные признаки полового созревания — рост волос на новых местах, менструация, запах тела, низкий голос у мальчиков, рост груди у девочек и т. Д.Но мы не можем полностью понять науку, стоящую за всеми этими изменениями. Вот краткий обзор того, как это работает.

Обычно после 8-летия девочки или после того, как мальчику исполняется 9 или 10 лет, половое созревание начинается, когда область мозга, называемая гипоталамусом, начинает выделять гонадотропин-рилизинг-гормон (ГнРГ). Когда гонадолиберин попадает в гипофиз (небольшую железу под мозгом, которая вырабатывает гормоны, контролирующие другие железы по всему телу), он высвобождает еще два гормона полового созревания — лютеинизирующий гормон (ЛГ) и фолликулостимулирующий гормон (ФСГ).

Дальнейшие действия зависят от пола:

Мальчики: Гормоны проходят через кровоток к семенникам (яичкам) и дают сигнал к началу производства спермы и гормона тестостерона.
Девочки: Гормоны поступают в яичники (два овальных органа, которые лежат справа и слева от матки) и запускают созревание и высвобождение яйцеклеток, а также выработку гормона эстрогена, который способствует созреванию женского тела и готовит ее к беременности.

Примерно в то же время надпочечники мальчиков и девочек начинают вырабатывать группу гормонов, называемых андрогенами надпочечников. Эти гормоны стимулируют рост лобковых и подмышечных волос у обоих полов.

Стр. 1

Для мальчика

Физические изменения полового созревания у мальчиков обычно начинаются с увеличения яичек и прорастания лобковых волос, за которыми следует скачок роста в возрасте от 10 до 16 лет — в среднем на 1-2 года позже, чем у девочек.Его руки, ноги, кисти и ступни также растут быстрее, чем остальная часть его тела. Его форма тела начнет меняться по мере того, как его плечи расширяются, и он набирает вес и мышцы.

Мальчик может забеспокоиться, если заметит болезненность или припухлость под сосками. Это временное развитие тканей груди называется гинекомастией и случается примерно у 50% мальчиков в период полового созревания. Но обычно он исчезает в течение 6 месяцев или около того.

И эта первая трещина в голосе — знак того, что его голос меняется и станет глубже.

Темные, жесткие, вьющиеся волосы также будут расти чуть выше его пениса и на мошонке, а затем под его руками и в области бороды. Его пенис и яички станут больше, а эрекции, которые мальчик начинает испытывать в младенчестве, станут более частыми. Также произойдет эякуляция — выделение спермы, содержащей сперму.

Многие мальчики беспокоятся о размере своего члена. Мальчику может потребоваться заверение, особенно если он склонен к более позднему развитию и сравнивает себя с мальчиками, которые находятся на более позднем этапе полового созревания.Если мальчик обрезан, у него также могут возникнуть вопросы о коже, покрывающей кончик необрезанного полового члена.

Для девушки

Половое созревание у девочек обычно начинается раньше, примерно в возрасте от 8 до 13 лет. Для большинства девочек первым признаком полового созревания является развитие груди, но это может быть рост волос на лобке. По мере того, как грудь начинает расти, у девочки сначала появляются маленькие твердые, нежные комочки (так называемые бутоны) под одним или обоими сосками; ткань груди станет больше и станет менее твердой в течение следующего года или двух.Темные, жесткие, вьющиеся волосы появятся на ее половых губах (складках кожи, окружающих влагалище), а позже аналогичные волосы начнут расти под ее руками.

За первыми признаками полового созревания через 1-2 года следует заметный скачок роста. Ее тело начнет накапливать жир, особенно в области груди, а также вокруг ее бедер и бедер, поскольку она принимает очертания женщины. Ее руки, ноги, кисти и ступни также станут больше.

Кульминационным событием будет начало менархе, ее первой менструации.В зависимости от возраста начала полового созревания девочки могут получить первые месячные в возрасте от 9 до 16 лет.

Стр. 3

Общие проблемы полового созревания

Физические изменения, которые испытывают дети по мере их взросления, часто сопровождаются эмоциональными последствиями.

Некоторые девушки в восторге от своей растущей груди и новых бюстгальтеров для тренировок; другие могут беспокоиться о том, что все взгляды сосредоточены на их груди. Некоторым мальчикам нравится видеть себя покрытыми кремом для бритья; другим может быть некомфортно из-за того внимания, которое они получают из-за нескольких новых причесок.

Прыщи встречаются у большинства подростков. Прыщи вызываются кожными железами, которые производят натуральное масло, называемое кожным салом. Гормоны полового созревания заставляют железы производить дополнительное кожное сало, которое может закупорить поры. Аккуратно умывайтесь водой с мягким мылом, чтобы избавиться от излишка кожного жира и уменьшить высыпания на коже.

Для более тяжелых случаев акне доступны лекарства, отпускаемые без рецепта или по рецепту. Ваш семейный врач может порекомендовать дерматолога (врача, специализирующегося на лечении кожи), если базовый уход за кожей и безрецептурные препараты не помогают контролировать угри.

Детям, которые когда-то ассоциировали купание с игрой, необходимо научиться регулярно мыться и наносить дезодорант или антиперспирант. Подростку, который учится бриться, нужно будет научиться содержать бритву в чистоте, выбрасывать одноразовую бритву, пока она не затупилась и не стала неэффективной, и не делиться ею с другими.

Мальчики, способные к эрекции с младенчества, теперь могут испытывать эякуляцию. Обычно это впервые происходит в возрасте от 11 до 15 лет либо спонтанно в связи с сексуальными фантазиями, во время мастурбации, либо в виде ночных поллюций (также называемых мокрыми сновидениями).Если он не узнает о поллюции до того, как он у него появится, мальчик может подумать, что он случайно помочился или что с его телом что-то пошло не так.

По мере того, как дети созревают физически и эмоционально, они становятся все более любопытными в отношении своей сексуальности и собственного тела. Хотя младенцы и маленькие дети время от времени прикасаются к своим гениталиям, потому что им нравится это ощущение, мастурбация чаще встречается у детей старшего возраста, начиная с подросткового и подросткового возраста.

Что касается мифов и верований о мастурбации: нет, это не заставит детей отрастить волосы на руках, стать бесплодными, ослепнуть или развить новые эмоциональные проблемы.Небольшое количество детей и подростков с уже существующими эмоциональными проблемами могут быть озабочены мастурбацией — точно так же, как они могут быть чрезмерно заняты другим поведением или мыслями. Постоянная или навязчивая мастурбация может быть признаком беспокойства или другой эмоциональной проблемы.

Но, в остальном, врачи обычно считают мастурбацию распространенной формой нормального сексуального самоисследования. Хотя некоторые подростки и подростки могут выбрать мастурбацию, другие — нет.

Поскольку мастурбация часто считается частной темой, многие дети могут стесняться говорить об этом, потому что они обеспокоены тем, что их родители будут сердиться или разочарованы ими. Некоторые дети могут предпочесть поговорить со старшими братьями и сестрами, друзьями или их врачами, а не с родителями. Если вы обеспокоены или у вас есть вопросы по поводу мастурбации, проконсультируйтесь с врачом.

Стр. 4

Разговор с детьми о половом созревании

Мальчики и девочки могут видеть эти изменения, происходящие друг с другом — в некоторых случаях они могут их почувствовать.Важно поговорить с ребенком о том, как меняются тела — скорее, раньше, чем позже.

Будьте готовы поговорить с девушкой об ожидаемых событиях полового созревания, включая менструацию, когда вы увидите первые признаки развития груди, или раньше, если она кажется готовой или у нее есть вопросы. Мальчику следует знать о нормальном развитии полового члена, эрекции и ночных выделениях до 12 лет — раньше, если он рано проявил себя. И также важно поговорить с вашим ребенком о том, что происходит с представителями противоположного пола.

Лучше всего проводить «Разговор» не как один грандиозный саммит, а как серию бесед, в идеале начинающих, когда ваш ребенок маленький, и начинающих задавать вопросы о частях тела. Каждый раз, когда вы говорите, предлагайте все больше и больше подробностей в зависимости от уровня зрелости вашего ребенка и интереса к теме.

И, если у вашего ребенка есть вопрос, ответьте на него честно. Если вы чувствуете себя некомфортно, вам нужны ответы на вопросы или вы не уверены, как вести эти беседы с вашим ребенком, обратитесь за советом к врачу.

Соответствие между гормональным и физическим развитием

Abstract

Половое созревание знаменует наступление подросткового возраста и играет важную роль во многих изменениях и приспособлениях, с которыми приходится сталкиваться подросткам. Пубертатное созревание продвигается половыми гормонами, однако неясно, как лучше всего измерить половое созревание и насколько хорошо существующие меры фиксируют уровни гормонов. Мы сравнили несколько показателей полового созревания, чтобы определить их взаимосвязь, включая шкалу полового созревания (PDS), интервью о половой зрелости (PBIP) и физический осмотр.Мы также исследовали, как физические показатели полового созревания связаны с базальными гормонами, ответственными за продвижение пубертатного развития. В нем приняли участие 160 подростков (82 мальчика, 78 девочек) в возрасте от 9 до 14 лет. Базальные гормоны были получены с использованием иерархического линейного моделирования из 32 повторных образцов слюны тестостерона и дегидроэпиандростерона (DHEA) у обоих полов и 5 повторных измерений эстрадиола у девочек. Две самооценки были умеренно согласованы с экзаменом и друг с другом, примерно половина подростков сами сообщили о том же этапе, что и физический осмотр.Различные индексы полового созревания сильно коррелировали друг с другом, предполагая, что самоотчет может быть адекватным, когда точное согласие не требуется. Тем не менее подростки, которые были значительно более или менее физически развиты, чем их сверстники того же возраста, чаще всего сообщали сами о стадии, отличной от физического осмотра. Этапы физического осмотра хорошо коррелировали с тестостероном мальчиков и девочек и DHEA, и в меньшей степени с эстрадиолом девочек. За некоторыми исключениями, PDS и PBIP обычно были связаны с базальными гормонами параллельно с экзаменом.Многочисленные меры пубертатного развития — жизнеспособные варианты, каждый из которых имеет свои сильные стороны.

Введение

Подростковый возраст представляет собой переход от детства к взрослой жизни, начало которого включает половое созревание. Половое созревание имеет важное значение для развития регуляторной компетенции и многих аспектов физического, эмоционального, когнитивного и социального развития, включая принятие решений и психическое здоровье (Steinberg et al., 2006). По этим причинам биоповеденческие исследователи все чаще стремятся изучить показатели полового созревания, чтобы прояснить исследования нервной системы, связанной с эмоциями (Nelson, Leibenluft, McClure, & Pine, 2005; Sisk & Foster, 2004), психопатологии (Angold & Worthman, 1993; Cyranowski) , Frank, Young, & Shear, 2000), познание (Steinberg, 2005) и поведенческие изменения (Carskadon, Acebo, Jenni, Dahl, & Spear, 2004; Steinberg, 2000).Тем не менее, неясно, как лучше всего оценивать пубертатное развитие (Brooks-Gunn, Warren, Rosso, & Gargiulo, 1987). Здесь мы сравниваем несколько показателей полового созревания, включая гормональные показатели. Основные гормоны, ответственные за развитие вторичных половых признаков, были определены путем измерения тестостерона и дегидроэпиандростерона (ДГЭА), двух андрогенов, которые способствуют мужскому развитию, и эстрадиола, эстрогена, который способствует женскому развитию. Мы оценили соответствие между физическим осмотром и различными методами самоотчета; связь между гормонами и физическим осмотром; и в какой степени методы самоотчета привели к параллельной взаимосвязи с гормональными показателями, как и физический осмотр.

Физические показатели полового созревания

Почти пять десятилетий назад Таннер (1962) описал пять стадий полового созревания, от 1 (отсутствие развития) до 5 (развитие взрослых). Эти стадии отражают видимые вторичные половые признаки, такие как развитие груди / гениталий и рост лобковых волос. С момента его введения золотым стандартом измерения пубертатного статуса был физический осмотр, проводимый клиницистом с использованием методов Таннера (Dorn, Dahl, Woodward, & Biro, 2006). Тем не менее, исследователям часто бывает трудно интегрировать физические осмотры в доклинические условия, и стадии Таннера измеряют только одно измерение развития — внешние признаки физического развития.Чтобы решить эти проблемы, шкала полового созревания (PDS) просит подростков отвечать на менее инвазивные вопросы о половом созревании, не отображая непосредственно стадии Таннера (Petersen, Crockett, Richards, & Boxer, 1988). Соответствие Каппа (κ) между физическим осмотром и PDS составляет всего 0,24 (Brooks-Gunn et al., 1987). Альтернативный метод самоотчета отображается непосредственно на этапах Таннера. Подростки изучают фотографии или линейные рисунки моделей на каждой стадии Таннера и указывают, на какое изображение они больше всего похожи (Morris & Udry, 1980).Несмотря на простоту проведения, существует лишь умеренное согласие между физическим осмотром и различными версиями самооценки стадии Таннера со средним значением κ около 0,50 (см. Обзор Coleman & Coleman, 2002; а также более позднюю работу Desmangles, Lappe, Lipaczewski, & Haynatzki, 2006; Hergenroeder, Hill, Wong, Sangi-Haghpeykar, & Taylor, 1999; Schmitz et al., 2004). Однако несколько часто цитируемых исследований сообщают об отличном согласии (κs выше 0,70) (Boas, Falsetti, Murphy, & Orenstein, 1995; Carskadon et al., 1980; Норрис и Рихтер, 2005). Согласие между самооценкой PDS и самооценкой стадии Таннера также было умеренным, κ = 0,50 (Bond et al., 2006). Помимо изучения соответствия между несколькими показателями полового созревания, мы также исследовали, предсказывают ли определенные демографические факторы, какие подростки имеют низкое согласие между показателями полового созревания.

Гормональные показатели полового созревания

Хотя стероидные гормоны способствуют половому созреванию, существует несовершенное соответствие гормонов физическим показателям полового созревания по нескольким причинам.Уровень гормонов меняется в течение дня; существуют индивидуальные различия в концентрациях гормонов, необходимых для достижения половой зрелости; и уровни гормонов частично совпадают на каждой стадии полового созревания (Dawes et al., 1999). Тем не менее, знание основных гормональных процессов дает информацию о половом созревании, недоступную только с помощью физических измерений.

Самый ранний периферический признак полового созревания возникает, когда андрогены начинают постепенно высвобождаться из надпочечников (Palmert et al., 2001). ДГЭА и другие андрогены надпочечников вызывают рост лобковых волос, запах тела, угри и предпубертатный рост (Havelock, Auchus, & Rainey, 2004; Lucky, Biro, Simbartl, Morrison, & Sorg, 1997). Андрогены надпочечников у мальчиков увеличиваются вдвое с момента, когда они не демонстрируют пубертатного развития, до того момента, когда они достигают взрослого развития (Biro, Lucky, Huster, & Morrison, 1995). Половое созревание показывает умеренную корреляцию с DHEA у обоих полов (Shirtcliff, Zahn-Waxler, Klimes-Dougan, & Slattery, 2007), хотя в другом исследовании не удалось выявить взаимосвязь у мальчиков или девочек (Maskarinec et al., 2005). Тестостерон, основной андроген, выделяемый гонадными железами (Rubinow & Schmidt, 1996), вызывает развитие половых органов у мужчин (Hiort, 2002). У мальчиков с задержкой полового созревания наблюдается быстрое половое созревание при введении тестостерона (Finkelstein et al., 1999; Geller, Rogol, & Knitter, 1983). Уровень тестостерона в зрелом возрасте примерно в 45 раз выше, чем у мальчиков до полового созревания (Biro et al., 1995), но у девочек этот рост меньше (Legro, Lin, Demers, & Lloyd, 2000).Половое созревание и уровень тестостерона сильно коррелируют у мальчиков, но четкой связи у девочек нет (Granger et al., 2003; Maskarinec et al., 2005). Эстрадиол — это первичный эстроген, высвобождаемый гонадами и другими периферическими тканями (Fernandez-Garcia et al., 2002). Эстрадиол вызывает развитие груди, способствует типичному для женщин распределению жира и сращиванию длинных костей во время всплесков роста и помогает стимулировать овуляцию и менструацию (Frank, 2003; MacGillivray, Morishima, Conte, Grumbach, & Smith, 1998).У девочек с задержкой полового созревания наблюдается опережающее половое созревание при введении эстрадиола (Finkelstein et al., 1999; Rosenfield et al., 2005). У девочек позднего подросткового возраста эстрадиол в 4–9 раз выше, чем в детстве (Ikegami et al., 2001). Хотя задействовано больше гормональных сигналов, измерение этих трех гормонов должно предоставить сходную информацию о гонадных и надпочечниковых гормональных сигналах полового созревания, двух различных компонентах созревания в раннем подростковом возрасте.

Методы

Участниками были 82 мальчика и 78 девочек, набранных из общины через существующий лабораторный регистр и местную рекламу.Возраст подростков варьировался от 9 до 14 лет (M = 11,2 года), что соответствует раннему подростковому возрасту, когда стадия полового созревания наиболее изменчива. Критерии исключения включали использование лекарств от аллергии или астмы. Участники были из разных слоев общества; Показатели Холлингсхеда охватывали полный социально-экономический градиент (M = 41,9, SD = 15,6, диапазон = 5–66). Сорок восемь процентов участников были белыми; 26% были черными; 26% были азиатами, латиноамериканцами, смешанными или неуказанными. Индекс массы тела (ИМТ) составлял в среднем 21,8 (SD = 9,3), при этом 21% выборки превышал 95 ^-й процентиль ИМТ для возраста (избыточный вес) и 2% ниже 5 ^-го процентиля (недостаточный вес).

Процедуры

Подростки и их родители предоставили информированное согласие и согласие соответственно. Подростки завершили самооценку, а затем практикующая педиатрическая медсестра (PNP) провела медицинский осмотр. Участники выдавали слюну в течение всего лабораторного дня и были отправлены домой с материалами для дополнительного сбора слюны. Процедуры были утверждены Наблюдательным советом Университета Висконсина.

Меры

Шкала полового развития (PDS)

Подростки ответили на пять вопросов PDS о физическом развитии, получив оценку от 1 (нет) до 4 (развитие кажется завершенным) (Petersen et al., 1988). Достоверность PDS была высокой (α = 0,77 для мальчиков, α = 0,81 для девочек). У немногих (3%) подростков отсутствовали баллы по шкале PDS. Мы разработали систему кодирования для преобразования PDS в 5-балльную шкалу, чтобы параллельно этапам физического осмотра Таннера (предоставляется по запросу). Половое созревание, хотя и взаимосвязано, не является единичным событием. Следовательно, наша система кодирования по-разному улавливала гормональные сигналы гонад и надпочечников физического развития. У девочек скачок роста, развитие груди и менархе связаны с гормональными сигналами гонад.У мальчиков скачок роста, снижение голоса и рост волос на лице связаны с гормонами гонад. У обоих полов волосы на лобке / теле и изменения кожи связаны с гормонами надпочечников.

Картинное интервью о половом созревании (PBIP)

В удобной комнате научный сотрудник разговаривал с подростками об «изменениях, которые происходят, когда вы вырастаете», с помощью сценария и фотографий (Dorn & Susman, 2002). После этого обсуждения исследователи покинули комнату, а подростки сообщили о своей оценке стадии полового созревания.Женщины-исследователи опросили девочек, а мужчины-исследователи — половину мальчиков. Не было никакой разницы в точности постановки в зависимости от пола интервьюера, p> 0,29.

Физический осмотр

Подросткам была предоставлена возможность надеть на экзамен больничную или свободную одежду. Рост и вес были измерены, а затем использовались для расчета ИМТ (с поправкой на возраст в соответствии с рекомендациями CDC). Второй автор обучил опытных практикующих детских медсестер проводить экзамены в исследовательских целях.Члены PNP изучали развитие груди с помощью короткой пальпации у девочек и визуально исследовали волосы на лобке. Орхидометр измерял размер яичек у мальчиков (Genentech, 1997) наряду с визуальным осмотром гениталий и лобковых волос. Надежность между наблюдателями (N = 10 экзаменов, 6,3%) была хорошей, κ = 0,88. Тринадцать процентов участников отказались от экзамена, но согласились на меры по самоотчету. Те, кто отказался от экзамена, не различались по возрасту, расе, ИМТ или стадии; наблюдалась тенденция, когда мальчики (N = 14) отказывались больше, чем девочки (N = 6), χ ² (1) = 3.2, р = 0,07.

Гормональные показатели

Подростки сдали восемь образцов слюны в течение лабораторного дня, начиная сразу после предоставления информированного согласия (M = 9: 38, SD = 1: 27 часов) до отхода ко сну (M = 21: 04, SD = 1: 32 часа) . Слюна собиралась пассивным слюноотделением (Ширклифф, Грейнджер, Шварц и Карран, 2001). Во время каждой выборки участники заполняли короткий дневник, который использовался ранее (Granger et al, 2003). Образцы немедленно замораживали при -80 ° C до аликвотирования, чтобы минимизировать циклы замораживания / оттаивания.Участников также отправили домой с припасами для домашнего сбора. Чтобы зафиксировать полный день, участники собрали по шесть образцов в каждый из четырех дней в заранее определенное время между бодрствованием (M = 7:45, SD = 1:19 ч) и отходом ко сну (M = 21:17, SD = 1:13 ч). , перед едой. Для обеспечения соответствия криувиалы хранили в закрытых по времени крышках (Aardex, Цуг, Швейцария), в которых записывались время и дата сбора. Образцы хранили в домашних морозильных камерах до тех пор, пока не были собраны все образцы, затем партию отправляли на ночь на лед и хранили при -80 ° C (Dabbs, 1991).Все 32 образца были проанализированы на тестостерон и DHEA. Один утренний образец из каждого дня сбора слюны анализировали на эстрадиол у девочек (M = 9: 39, SD = 0: 51 ч). Эстрадиол слюны не действует у мальчиков (Shirtcliff et al., 2000).

Определение гормонов

Иммуноферментные анализы были выполнены Madison Biodiagnostics (Мэдисон, Висконсин) с использованием наборов Salimetrics (Государственный колледж, Пенсильвания). Образцы были измерены в двух экземплярах; дубликаты, которые различались более чем на 7%, были протестированы повторно. Для DHEA диапазон чувствительности составлял от 5 до 1000 пг / мл.Средний коэффициент вариации (CV) внутри анализа составлял 5,6%, а средний коэффициент вариации между анализами составлял 8,2%. Для тестостерона диапазон чувствительности составлял от 1 до 600 пг / мл. Среднее значение CV внутри и между анализами составило 4,6% и 8,3% соответственно. Для эстрадиола диапазон чувствительности составлял 1–32 пг / мл. Среднее значение CV внутри и между анализами составило 7,1 и 7,5% соответственно.

Показатель базального гормона был рассчитан с использованием иерархического линейного моделирования, которое отделяет дневные и ежедневные вариации уровней гормонов (N = 3704) от индивидуальных базальных уровней (N = 160), что позволяет устранить эффекты нескольких важных контрольных переменных и точного агрегирования повторных измерений каждого гормона до единого базального уровня.На дневном уровне мы контролировали линейное и квадратичное время с момента пробуждения (в минутах) и время дня, чтобы учесть внутренний и внешний ритм человека. Этим значениям было разрешено варьироваться, чтобы у каждого человека был свой ритм, удаленный из базовой оценки. Эмпирическая байесовская оценка каждого гормона с логарифмической трансформацией была извлечена после учета дополнительных контрольных переменных как на дневном, так и на повседневном уровне (например, скорость потока, реакция на пробуждение, местоположение, использование лекарств, упражнения, эмоции). , с кем был ребенок).Базальный DHEA составлял 73,8% от общей вариации DHEA, p <0,0001. Базальный тестостерон составлял 80,0% вариации тестостерона, p <0,0001. Для эстрадиола было рассчитано среднее значение по 5 образцам на человека, поскольку анализы не выявили повседневных предикторов эстрадиола (включая контрольные группы, указанные выше, а также количество дней менструального цикла, регулярность цикла, статус менархе). Базальный эстрадиол составлял 36% вариации эстрадиола, p <0,0001. Базальный уровень эстрадиола был меньше, чем у других гормонов, возможно, из-за меньшего количества образцов.

Статистический анализ

Каппа (κ) и% точности описывают точное совпадение трех показателей полового созревания. Корреляции Пирсона проверяли, связаны ли измерения, без необходимости в точности. Чтобы выяснить, какие подростки были неточными информантами, мы рассчитали расхождение между экзаменом и PDS и PBIP, соответственно, с использованием баллов разницы. Мы оценили, влияют ли пол, возраст, стадия, ИМТ или раса на точность самооценки подростков, используя линейную регрессию.Раса кодировалась как «Белая», «Черная» и «Другая». Моделирование структурного уравнения одновременно изучало, как физический экзамен был связан со стероидными гормонами, с отдельными моделями для мальчиков и девочек (поскольку эстрадиол измерялся только у девочек). Сначала физический осмотр был смоделирован с использованием базальных гормонов, без незначительных коэффициентов. На плохую подгонку модели указывают значимые значения χ ², CFI менее 0,95 или RMSEA более 0,10. Затем были подобраны параллельные модели, заменяющие соответствующие показатели самоотчета.Чтобы проверить, были ли модели параллельны экзамену, мы установили коэффициенты, идентичные физическому экзамену, и исследовали снижение соответствия модели по сравнению с тем, когда коэффициенты не были ограничены. Если индексы практического соответствия были слишком высокими / низкими или χ ² был значительным (что указывает на то, что модели не были параллельны), мы снимали ограничения на коэффициенты, что приводило к наибольшим улучшениям модели.

Результаты и обсуждение

Как самоотчет PDS соотносился с физическим обследованием?

Корреляции между физическим осмотром и PDS представлены в.Соответствие между физическим обследованием и стадией гонадного ПДС было скромным, κ = 0,36, χ ² (16) = 93,0, p <0,0001 (). Точность определялась как самоотчет о том же этапе, что и физический осмотр. 52% показателей гонад у подростков были точными (54% мальчиков, 47% девочек), в то время как 18% завышали (15% мальчики, 27% девочки) и 30% занижали стадию (31% мальчиков, 27% девочек) по сравнению с экзамен. Соответствие между физическим обследованием и стадией ПДС надпочечников также было скромным, κ = 0,36, χ ² (16) = 90.6, р <0,0001 (). Пятьдесят процентов подростков были точными (60% мальчиков, 44% девочек), в то время как 29% недооценили (26% мальчики, 34% девочки) и 21% переоценили лобковые волосы (14% мальчиков, 23% девочек).

Таблица 1

Взаимосвязь результатов физического осмотра, интервью с картинками о половом созревании (PBIP) и шкалы полового созревания (PDS) с девочками вверху (курсивом) и мальчиками внизу (жирным шрифтом).

Гениталии

9034

.4
(1,3)

9 Соответствие физического осмотра груди / генитальной стадии, шкалы полового созревания и фотоинтервью о половом созревании.

	Физический осмотр		PBIP		PDS

	Грудь / гениталии	Лобковые волосы		Лобковые волосы	Грудь
Физический осмотр
Грудь / гениталии		.85	.83	.76	.65	.65
Лобковые волосы	.93		.93		.69	.71

PBIP							.60		.79	.77	.72
Лобковые волосы

71		.73	.81

PDS							65	.63	.59	.68		.72
Надпочечники	.63	70.	.70	.65

Среднее (SD) Стадия							2,3 (1,3)	2,7 (1,2)	2,3 (1,2)	2,0 (1,1 )	2,3 (1,2)

Девочки	2,9 (1,5)	2,8 2,8 9 (1,2)	2,7 (1,4)	2,5 (1,3)	2,9 (1,3)	9

903

A. Шкала полового развития (PDS) Оценка гонад	Физикальное обследование груди / половых органов ^B					Всего ^A
A. Шкала полового развития (PDS) Оценка гонад	I					Всего ^A
I	II	III V	III V	III
I.	61,1	28,1	10,3	5,0	5,3	36
II.	19,4	53,1	20,7	15,0	5,3	34
III.	16,7	18,8	51,7	30,0	21,1	37
IV.	2,8		6,9	30,0	26,3	14
V.			10,3	20,0	42,1	15

Всего (н.
B.Интервью с картинками о половом созревании (PBIP)	Физический осмотр груди / половых органов ^B

I: Нет развития 54369 903.1	18,2	3,4	4,8		28
II: грудной зачаток	24,3	48,5	20,7	14,3
III: ткань груди за ареолой	18,9	30,3	48,3	19,0	4.8	36
III: Рост пениса в длину
IV: Ареола второй бугорок на груди	2,7 17369 903,9	61,9	33
IV: Рост полового члена по ширине и длине
V: Развитие как у взрослых	103693		33,3	10

Всего (N) ^A	37	33	29	21	9034 9034 9034 .Интервью на основе изображений о половом созревании	PDS Gonadal Score ^B
I.	33,3	44,7	13,0	13,3	5,9	39
III.	12,8	28,9	41,3	26,7	11,8	41
IV.	2,6	7,9	32,6	53,3	52,9	36
V. (N) ^A	39	38	46	15	17	155

Таблица 3

Соответствие стадии физического осмотра лобковых волос, шкалы развития на основе полового созревания и шкалы развития на основе изображения Интервью о половом созревании.

9034 9034 9034 9034 N) ^A

A. Самостоятельный отчет (PDS)	Физический осмотр Лобковых волос Стадия ^B
A. Самостоятельный отчет (PDS)	I	II	III	IV	V	Всего
I.	77,8	25,8	18,2	3,8		48
II.	17,8	51,6	27,3	23.1	16,7	38
III.	4,4	19,4	31,8	26,9	25	25
IV.		3,2	18,2	34,6	33,3	18
V.			4,5	11,5	25	45	31	22	26	12	136
B.Фотоинтервью о половом созревании	Физическое обследование Лобковые волосы Стадия ^B

I: Без развития	73,9	25	9,1	3,7
II: Редкие тонкие пряди	19,6	50	22,7	3,7		31
III: Темнее, волосы курсера	6.5	21,9	36,4	14,8	14,3	24
IV: Густые волосы вдоль большей части лобка		3,1	31,8	553 283	: Развитие похоже на взрослое, волосы доходят до верхней части бедер				22,2	50,0	13

Всего (N) ^A	469	27	14	141
С.Фотоинтервью о половом созревании	PDS Adrenal Score ^B

I.	26,8	36,6	14,3	9,1		36
III.	7,1	24,4	32,1	18,2	12.5	28
IV.		12,2	39,3	63,6	12,5	31
V.			10,7	9,1	3 9034 9034 9034 9034 9034 N) ^A	56	41	28	22	8	155

Как интервью на основе изображений (PBIP) сопоставлено с физическим экзаменом?

Соответствие между физическим осмотром и стадией PBIP груди / гениталий было скромным, κ =.36, χ ² (16) = 120,9, p <0,0001 (и). 49% подростков сообщили о той же стадии груди / гениталий, что и экзамен (41% мальчиков, 57% девочек), в то время как 26% переоценили (35% мальчики, 17% девочки) и 25% занизили стадию (24% мальчиков). , 17% девушек). Параллельная согласованность для лобковых волос была хорошей, κ = 0,43, χ ² (16) = 137,2, p <0,0001 (). 56% подростков отметили ту же лобковую стадию, что и экзамен (54% мальчиков, 58% девочек), в то время как 24% переоценили (26% мальчики, 21% девочки) и 20% занизили стадию (19% мальчиков, 21% девочек). ).

Как самоотчет PDS отображается на PBIP?

Корреляции между двумя показателями самооценки представлены в. Согласованность между стадией гонадного PDS и стадией PBIP груди / гениталий была низкой, κ = 0,29, χ ² (16) = 98,4, p <0,0001 (). Сорок пять процентов подростков сообщили о той же стадии PBIP груди / гениталий, что и оценка гонад по PDS (37% мальчиков, 52% девочек). Параллельное соответствие для лобковых волос было умеренным, κ = 0,37, χ ² (16) = 152,1, p <0,0001 ().Пятьдесят два процента подростков сообщили о той же лобковой стадии в PBIP, что и PDS (47% мальчиков, 57% девочек).

Медицинский осмотр хорошо подходит для ответа на широкий круг вопросов, связанных с поведенческой эндокринологией, или когда желательна объективная оценка физического развития (Dorn et al., 2006). Хотя точное совпадение было скромным, эти два показателя самооценки коррелировали с физическим осмотром, предполагая, что они взаимно отражают лежащие в основе пубертатные процессы. Если точность не требуется, подростки являются относительно хорошими наблюдателями.Следует отметить, что 13% подростков отказались от медицинского осмотра, но ни один из них не отказался от PBIP. Исследователи, проводящие экзамен, могут подумать о добавлении меры самоотчета, чтобы охватить эту подгруппу.

Какие подростки были неточными информаторами?

Используя линейную регрессию, результатом которой было расхождение между физическим осмотром и PDS, мы обнаружили, что ни пол, ни ИМТ не влияют на точность, ps> 0,09. Этап (на основе экзамена) квалифицирован как влияние возраста (β = 0,32, p <.003 для возраста; β = -. 68 для стадии, p <0,001). В целом подростки переоценивали половое созревание, когда находились на более низких стадиях развития по сравнению со своими сверстниками, и недооценивали развитие, когда находились на более высоких стадиях, чем их сверстники. Как и ожидалось, это искажение постановки было связано с возрастом. Например, 11-летние и 12-летние были точными на этапе 3, но переоценили этап 2 и занизили этапы 4+; 13-летние и 14-летние были точными на этапе 4, но, как правило, переоценивали этапы 2 и 3 и недооценивали этап 5.Это может отражать желание подростка выглядеть как стадия развития, наиболее типичная для его возраста. Белые подростки переоценивали стадию чаще, чем неевропейские подростки, β = 0,21, p <0,02.

Анализ расхождений между физическим осмотром и PBIP дал аналогичные результаты. Пол и ИМТ не повлияли на точность, ps> 0,15. Стадия квалифицировала влияние возраста (β = 0,32, p <0,003 для возраста; β = - 0,88, p <0,001 для стадии), так что подростки иногда переоценивали развитие на более низких стадиях и недооценивали развитие на более высоких стадиях. .Опять же, подростки, как правило, сообщали о стадиях, наиболее типичных для их возраста. Белые или темнокожие подростки переоценивали стадию чаще, чем другие подростки, β = 0,19, p = 0,03.

Подростки младшего возраста могут быть не в состоянии самостоятельно сообщить точную стадию, особенно если они созревают раньше или позже своих сверстников. Проблемы измерения могут в первую очередь повлиять на исследования, которые используют сокращенную оценку для описания подростков как пре- или постпубертатных, а не как непрерывный процесс; это может быть особенно проблематичным в исследованиях, направленных на изоляцию подростков раннего и позднего созревания.

Был ли этап медосмотра связан с гормонами?

представляет значения гормонов на разных стадиях Таннера для мальчиков и девочек. Базальный тестостерон и ДГЭА у мальчиков были предсказаны при физикальном обследовании, за одним исключением. Генитальное развитие не было связано с DHEA; снижение этого коэффициента не повлияло на соответствие модели, χ ² (1) = 0,5, p = 0,46, CFI> 0,999, RMSEA <0,0001 (). У девочек развитие груди не было связано с тестостероном или DHEA, а волосы на лобке не были связаны с эстрадиолом ().Эти три коэффициента были опущены без снижения качества подгонки, χ ² (3) 1,75, p = 0,63, CFI> 0,999, RMSEA <0,0001. В целом, физикальный осмотр хорошо показал базальный тестостерон и ДГЭА у обоих полов, хотя эстрадиол был умеренно связан с этим экзаменом.

Модель структурного уравнения для мальчиков.

(A) Стандартизованные коэффициенты β, когда тестостерон и ДГЭА прогнозируются на этапе физического осмотра гениталий и лобковых волос.

(B) Модель, параллельная A с тестостероном и DHEA. Прогнозирование по стадиям PDS (курсивом) и стадиям PBIP (жирным шрифтом).* р <0,05, ** р <0,01; ns = незначительно.

Модель структурного уравнения для девочек.

(A) Стандартизированные коэффициенты β, когда тестостерон, ДГЭА и эстрадиол прогнозируются на этапе физического осмотра груди и лобковых волос.

(B) Модель, параллельная A с базальными гормонами, предсказанными PDS (курсивом) и PBIP (жирным шрифтом). * p <0,05, ** p <0,01, ns = несущественно.

Таблица 4

Уровни гормонов (и стандартные ошибки) у мальчиков и девочек на всех этапах медосмотра.

903

(8,48) 4,61

3
903,25

	Мальчики		Девочки
Физикальное обследование груди / генитальной стадии	Тестостерон	DHEA	Тестостерон	DHEA		DHEA	базальный эстрад (1,49)	34,77 (4,93)	18,66 (2,56)	34,59 (6,05)	4,36 (1,62)
II	20.25 (2,90)	42,42 (8,23)	19,41 (2,01)	47,09 (8,25)	3,60 (0,44)
III	29,87 66601 (3,4 13,99)	26,93 (2,27)	76,82 (11,97)	3,81 (0,65)
IV	54,57 (8,13)	111,54 (22608)	93,39 (13,97)	5.96 (1,57)
V ^B	50,87 (6,17)	51,67 (9,09)	32,12 (4,58)	123,03 (19,95)
Физический осмотр Лобковых волос Этап
I	16,25 (1,44)	34,52 (5,06)	16,86 (1,90)	35,88 (8,48)
II	23.90 (3,57)	46,77 (8,23)	23,19 (2,21)	48,94 (5,92)	3,02 (0,34)
III	29,38 (4,18) 15,42)	27,06 (3,16)	84,92 (13,56)	4,10 (0,78)
IV	53,23 (6,43)	102,10 (203,25)
102,51 (14,58)	5.58 (1,25)
V ^B	59,80 (3,78)	57,60 (15,52	34,26 (5,99)	123,51 (22,18) 3,3734

Мы были удивлены тем, что развитие груди объяснило такую небольшую вариабельность эстрадиола и ожидаем повторения в другом (и, возможно, более старом) образце или в котором большая вариабельность была базальной. Лобковые волосы особенно хорошо улавливали базальные гормоны в оба пола.Эндокринная передача сигналов лобковых волос обычно начинается раньше (в возрасте от 6 до 9 лет) и может быть более установленной, чем развитие груди / гениталий в этом раннем возрастном диапазоне. Если вы заинтересованы в сравнении мальчиков и девочек, можно сделать акцент на оценке волос на лобке, поскольку они хорошо себя показали у обоих полов.

Приводило ли самоотчетное ПДС к параллельным отношениям с гормонами, как и физический осмотр?

Идентичная модель, заменяющая стадии PDS для мальчиков, продемонстрировала маргинальное соответствие модели, χ ² (4) = 9.15, p = 0,06, CFI = 0,97, RMSEA = 0,13, но ни один коэффициент не отличался от модели физического экзамена, ps> 0,15. Как и экзамен, развитие гонад, измеренное с помощью PDS, не предсказывало DHEA, p = 0,58, но все остальные коэффициенты были значимыми. PDS в основном привел к параллельным отношениям с базальными гормонами мальчиков, как и физический осмотр ().

Для девочек идентичная модель, заменяющая этапы PDS для экзамена, привела к предельному соответствию модели, χ ² (6) = 10,7, p = 0,10, CFI = 0,96, RMSEA =.10. Три коэффициента существенно отличались от результатов физического осмотра, что объясняет большую часть ошибок в спецификации модели: χ ² (3) = 8,4, p = 0,04, CFI = 0,96, RMSEA = 0,15. В отличие от физического обследования, показатель PDS для гонад был связан с тестостероном и DHEA, а показатель PDS для надпочечников не был так сильно связан с DHEA, как в модели физического обследования. Ограничение оставшихся коэффициентов параллельными физическому обследованию не уменьшило соответствие модели, χ ² (3) = 4,16, p = 0,25, CFI =.99, RMSEA = 0,07, что указывает на то, что оценка гонад по PDS была в большей степени связана с базальными гормонами, чем с физическим осмотром, в то время как оценка надпочечников была менее предсказуемой для базального DHEA у девочек ().

Учитывая, что PDS является общепринятой мерой и легко применяется в различных условиях (например, в школах, скрининговых рассылках), следует приветствовать то, что этот самоотчет измеряет базальные гормоны параллельно с физическим осмотром мальчиков. ; у девочек оценка гонад была немного лучше, чем на экзамене.Тот факт, что показатель надпочечников у девочек не был связан с базальными гормонами, вызывает недоумение, потому что показатель надпочечников включал такие параметры, как рост волос на теле / лобке и изменения кожи, которые связаны с такими гормонами, как DHEA (Grumbach, 2002).

Приведено ли интервью с картинками (PBIP) к параллельным отношениям с гормонами, как и физический осмотр?

Идентичная модель, которая заменила этапы PBIP для физического осмотра мальчиков, продемонстрировала плохое соответствие модели, χ ² (4) = 13,4, p <.01, CFI = 0,94, RMSEA = 0,17, что указывает на то, что PBIP не проводился параллельно с физическим экзаменом (). Мы допустили связь генитального развития с DHEA и обнаружили, что он значительно предсказывает DHEA, p = 0,009. Когда три других коэффициента были ограничены, чтобы быть идентичными модели экзамена, степень соответствия была превосходной, χ ² (3) = 0,87, p = 0,8, CFI> 0,999, RMSEA <0,0001, что позволяет предположить, что PBIP привело к параллельным отношениям с базальными гормонами, как и при физикальном обследовании, и, кроме того, генитальная стадия PBIP предсказывала DHEA лучше, чем физический осмотр.

Для девочек, идентичная модель, которая заменила PBIP для физического осмотра, подходит, χ ² (6) = 3,96, p = 0,7, CFI> 0,999, RMSEA <0,0001, что указывает на то, что PBIP захватывает базальные гормоны в аналогично физическому осмотру (). В общем, PDS и PBIP были связаны с базальными гормонами параллельно или иногда лучше, чем физический осмотр.

То, что PBIP отображается на базальные гормоны параллельно с физическим обследованием (или немного лучше для прогнозов базального DHEA у мальчиков), является дополнительным преимуществом PBIP для решения вопросов, связанных с исследованиями гормонов.Использование PBIP наиболее целесообразно (а) когда требуется высокая корреляция с объективным показателем, таким как физический осмотр; (б) когда желательна метрика Таннера; (c) когда базальные гормоны (особенно у мальчиков) представляют интерес или непосредственно связаны с интересующими результатами. Тем не менее, даже самый лучший показатель внешнего пубертатного статуса улавливал менее половины вариабельности базальных гормонов. Часто возможно прямое измерение гормонов.

Хотя мы не знали, какая мера будет оптимальной, мы были удивлены тем, что показатели PDS и PBIP, о которых сообщают сами, иногда лучше коррелируют с базальными гормонами, чем с экзаменом.Это может быть связано с уникальными перспективами врачей и подростков. Хотя клиницисты обладают рядом знаний, позволяющих сравнивать одного подростка с другим, они редко наблюдают за одним и тем же подростком в разные периоды времени. Напротив, у подростка мало опыта общения с другими людьми, но он ежедневно осознает свои собственные пубертатные изменения. Взгляд подростка может быть оптимальным для того, чтобы замечать изменения в своем теле через месяцы и годы. Базальные гормоны также отражают постепенный, непрерывный процесс развития.Подростки обычно более восприимчивы к слиянию этого внутреннего процесса с внешними изменениями в развитии. Выбор показателей, которые включают субъективный опыт подростков, может быть подходящим для многих вопросов биопсихосоциального исследования.

Соответствие между гормональным и физическим развитием

Abstract

Половое созревание знаменует наступление подросткового возраста и играет важную роль во многих изменениях и приспособлениях, с которыми приходится сталкиваться подросткам. Пубертатное созревание продвигается половыми гормонами, однако неясно, как лучше всего измерить половое созревание и насколько хорошо существующие меры фиксируют уровни гормонов.Мы сравнили несколько показателей полового созревания, чтобы определить их взаимосвязь, включая шкалу полового созревания (PDS), интервью о половой зрелости (PBIP) и физический осмотр. Мы также исследовали, как физические показатели полового созревания связаны с базальными гормонами, ответственными за продвижение пубертатного развития. В нем приняли участие 160 подростков (82 мальчика, 78 девочек) в возрасте от 9 до 14 лет. Базальные гормоны были получены с использованием иерархического линейного моделирования из 32 повторных образцов слюны тестостерона и дегидроэпиандростерона (DHEA) у обоих полов и 5 повторных измерений эстрадиола у девочек.Две самооценки были умеренно согласованы с экзаменом и друг с другом, примерно половина подростков сами сообщили о том же этапе, что и физический осмотр. Различные индексы полового созревания сильно коррелировали друг с другом, предполагая, что самоотчет может быть адекватным, когда точное согласие не требуется. Тем не менее подростки, которые были значительно более или менее физически развиты, чем их сверстники того же возраста, чаще всего сообщали сами о стадии, отличной от физического осмотра.Этапы физического осмотра хорошо коррелировали с тестостероном мальчиков и девочек и DHEA, и в меньшей степени с эстрадиолом девочек. За некоторыми исключениями, PDS и PBIP обычно были связаны с базальными гормонами параллельно с экзаменом. Многочисленные меры пубертатного развития — жизнеспособные варианты, каждый из которых имеет свои сильные стороны.

Введение

Подростковый возраст представляет собой переход от детства к взрослой жизни, начало которого включает половое созревание. Половое созревание имеет важное значение для развития регуляторной компетенции и многих аспектов физического, эмоционального, когнитивного и социального развития, включая принятие решений и психическое здоровье (Steinberg et al., 2006). По этим причинам биоповеденческие исследователи все чаще стремятся изучить показатели полового созревания, чтобы прояснить исследования нервной системы, связанной с эмоциями (Nelson, Leibenluft, McClure, & Pine, 2005; Sisk & Foster, 2004), психопатологии (Angold & Worthman, 1993; Cyranowski) , Frank, Young, & Shear, 2000), познание (Steinberg, 2005) и поведенческие изменения (Carskadon, Acebo, Jenni, Dahl, & Spear, 2004; Steinberg, 2000). Тем не менее, неясно, как лучше всего оценивать пубертатное развитие (Brooks-Gunn, Warren, Rosso, & Gargiulo, 1987).Здесь мы сравниваем несколько показателей полового созревания, включая гормональные показатели. Основные гормоны, ответственные за развитие вторичных половых признаков, были определены путем измерения тестостерона и дегидроэпиандростерона (ДГЭА), двух андрогенов, которые способствуют мужскому развитию, и эстрадиола, эстрогена, который способствует женскому развитию. Мы оценили соответствие между физическим осмотром и различными методами самоотчета; связь между гормонами и физическим осмотром; и в какой степени методы самоотчета привели к параллельной взаимосвязи с гормональными показателями, как и физический осмотр.

Физические показатели полового созревания

Гормональные показатели полового созревания

Методы

Процедуры

Меры

Шкала полового развития (PDS)

Картинное интервью о половом созревании (PBIP)

Физический осмотр

Гормональные показатели

Определение гормонов

Статистический анализ

Результаты и обсуждение

Как самоотчет PDS соотносился с физическим обследованием?

Таблица 1

Гениталии

9034

.4
(1,3)

	Физический осмотр		PBIP		PDS

	Грудь / гениталии	Лобковые волосы		Лобковые волосы	Грудь
Физический осмотр
Грудь / гениталии		.85	.83	.76	.65	.65
Лобковые волосы	.93		.93		.69	.71

PBIP							.60		.79	.77	.72
Лобковые волосы

71		.73	.81

PDS							65	.63	.59	.68		.72
Надпочечники	.63	70.	.70	.65

Среднее (SD) Стадия							2,3 (1,3)	2,7 (1,2)	2,3 (1,2)	2,0 (1,1 )	2,3 (1,2)

Девочки	2,9 (1,5)	2,8 2,8 9 (1,2)	2,7 (1,4)	2,5 (1,3)	2,9 (1,3)	9

903

A. Шкала полового развития (PDS) Оценка гонад	Физикальное обследование груди / половых органов ^B					Всего ^A
A. Шкала полового развития (PDS) Оценка гонад	I					Всего ^A
I	II	III V	III V	III
I.	61,1	28,1	10,3	5,0	5,3	36
II.	19,4	53,1	20,7	15,0	5,3	34
III.	16,7	18,8	51,7	30,0	21,1	37
IV.	2,8		6,9	30,0	26,3	14
V.			10,3	20,0	42,1	15

Всего (н.
B.Интервью с картинками о половом созревании (PBIP)	Физический осмотр груди / половых органов ^B

I: Нет развития 54369 903.1	18,2	3,4	4,8		28
II: грудной зачаток	24,3	48,5	20,7	14,3
III: ткань груди за ареолой	18,9	30,3	48,3	19,0	4.8	36
III: Рост пениса в длину
IV: Ареола второй бугорок на груди	2,7 17369 903,9	61,9	33
IV: Рост полового члена по ширине и длине
V: Развитие как у взрослых	103693		33,3	10

Всего (N) ^A	37	33	29	21	9034 9034 9034 .Интервью на основе изображений о половом созревании	PDS Gonadal Score ^B
I.	33,3	44,7	13,0	13,3	5,9	39
III.	12,8	28,9	41,3	26,7	11,8	41
IV.	2,6	7,9	32,6	53,3	52,9	36
V. (N) ^A	39	38	46	15	17	155

Таблица 3

9034 9034 9034 9034 N) ^A

A. Самостоятельный отчет (PDS)	Физический осмотр Лобковых волос Стадия ^B
A. Самостоятельный отчет (PDS)	I	II	III	IV	V	Всего
I.	77,8	25,8	18,2	3,8		48
II.	17,8	51,6	27,3	23.1	16,7	38
III.	4,4	19,4	31,8	26,9	25	25
IV.		3,2	18,2	34,6	33,3	18
V.			4,5	11,5	25	45	31	22	26	12	136
B.Фотоинтервью о половом созревании	Физическое обследование Лобковые волосы Стадия ^B

I: Без развития	73,9	25	9,1	3,7
II: Редкие тонкие пряди	19,6	50	22,7	3,7		31
III: Темнее, волосы курсера	6.5	21,9	36,4	14,8	14,3	24
IV: Густые волосы вдоль большей части лобка		3,1	31,8	553 283	: Развитие похоже на взрослое, волосы доходят до верхней части бедер				22,2	50,0	13

Всего (N) ^A	469	27	14	141
С.Фотоинтервью о половом созревании	PDS Adrenal Score ^B

I.	26,8	36,6	14,3	9,1		36
III.	7,1	24,4	32,1	18,2	12.5	28
IV.		12,2	39,3	63,6	12,5	31
V.			10,7	9,1	3 9034 9034 9034 9034 9034 N) ^A	56	41	28	22	8	155

Как интервью на основе изображений (PBIP) сопоставлено с физическим экзаменом?

Как самоотчет PDS отображается на PBIP?

Какие подростки были неточными информаторами?

Был ли этап медосмотра связан с гормонами?

Модель структурного уравнения для мальчиков.

Модель структурного уравнения для девочек.

Таблица 4

Уровни гормонов (и стандартные ошибки) у мальчиков и девочек на всех этапах медосмотра.

903

(8,48) 4,61

3
903,25

	Мальчики		Девочки
Физикальное обследование груди / генитальной стадии	Тестостерон	DHEA	Тестостерон	DHEA		DHEA	базальный эстрад (1,49)	34,77 (4,93)	18,66 (2,56)	34,59 (6,05)	4,36 (1,62)
II	20.25 (2,90)	42,42 (8,23)	19,41 (2,01)	47,09 (8,25)	3,60 (0,44)
III	29,87 66601 (3,4 13,99)	26,93 (2,27)	76,82 (11,97)	3,81 (0,65)
IV	54,57 (8,13)	111,54 (22608)	93,39 (13,97)	5.96 (1,57)
V ^B	50,87 (6,17)	51,67 (9,09)	32,12 (4,58)	123,03 (19,95)
Физический осмотр Лобковых волос Этап
I	16,25 (1,44)	34,52 (5,06)	16,86 (1,90)	35,88 (8,48)
II	23.90 (3,57)	46,77 (8,23)	23,19 (2,21)	48,94 (5,92)	3,02 (0,34)
III	29,38 (4,18) 15,42)	27,06 (3,16)	84,92 (13,56)	4,10 (0,78)
IV	53,23 (6,43)	102,10 (203,25)
102,51 (14,58)	5.58 (1,25)
V ^B	59,80 (3,78)	57,60 (15,52	34,26 (5,99)	123,51 (22,18) 3,3734

Приводило ли самоотчетное ПДС к параллельным отношениям с гормонами, как и физический осмотр?

Приведено ли интервью с картинками (PBIP) к параллельным отношениям с гормонами, как и физический осмотр?

Соответствие между гормональным и физическим развитием

Abstract

Половое созревание знаменует наступление подросткового возраста и играет важную роль во многих изменениях и приспособлениях, с которыми приходится сталкиваться подросткам. Пубертатное созревание продвигается половыми гормонами, однако неясно, как лучше всего измерить половое созревание и насколько хорошо существующие меры фиксируют уровни гормонов.Мы сравнили несколько показателей полового созревания, чтобы определить их взаимосвязь, включая шкалу полового созревания (PDS), интервью о половой зрелости (PBIP) и физический осмотр. Мы также исследовали, как физические показатели полового созревания связаны с базальными гормонами, ответственными за продвижение пубертатного развития. В нем приняли участие 160 подростков (82 мальчика, 78 девочек) в возрасте от 9 до 14 лет. Базальные гормоны были получены с использованием иерархического линейного моделирования из 32 повторных образцов слюны тестостерона и дегидроэпиандростерона (DHEA) у обоих полов и 5 повторных измерений эстрадиола у девочек.Две самооценки были умеренно согласованы с экзаменом и друг с другом, примерно половина подростков сами сообщили о том же этапе, что и физический осмотр. Различные индексы полового созревания сильно коррелировали друг с другом, предполагая, что самоотчет может быть адекватным, когда точное согласие не требуется. Тем не менее подростки, которые были значительно более или менее физически развиты, чем их сверстники того же возраста, чаще всего сообщали сами о стадии, отличной от физического осмотра.Этапы физического осмотра хорошо коррелировали с тестостероном мальчиков и девочек и DHEA, и в меньшей степени с эстрадиолом девочек. За некоторыми исключениями, PDS и PBIP обычно были связаны с базальными гормонами параллельно с экзаменом. Многочисленные меры пубертатного развития — жизнеспособные варианты, каждый из которых имеет свои сильные стороны.

Введение

Подростковый возраст представляет собой переход от детства к взрослой жизни, начало которого включает половое созревание. Половое созревание имеет важное значение для развития регуляторной компетенции и многих аспектов физического, эмоционального, когнитивного и социального развития, включая принятие решений и психическое здоровье (Steinberg et al., 2006). По этим причинам биоповеденческие исследователи все чаще стремятся изучить показатели полового созревания, чтобы прояснить исследования нервной системы, связанной с эмоциями (Nelson, Leibenluft, McClure, & Pine, 2005; Sisk & Foster, 2004), психопатологии (Angold & Worthman, 1993; Cyranowski) , Frank, Young, & Shear, 2000), познание (Steinberg, 2005) и поведенческие изменения (Carskadon, Acebo, Jenni, Dahl, & Spear, 2004; Steinberg, 2000). Тем не менее, неясно, как лучше всего оценивать пубертатное развитие (Brooks-Gunn, Warren, Rosso, & Gargiulo, 1987).Здесь мы сравниваем несколько показателей полового созревания, включая гормональные показатели. Основные гормоны, ответственные за развитие вторичных половых признаков, были определены путем измерения тестостерона и дегидроэпиандростерона (ДГЭА), двух андрогенов, которые способствуют мужскому развитию, и эстрадиола, эстрогена, который способствует женскому развитию. Мы оценили соответствие между физическим осмотром и различными методами самоотчета; связь между гормонами и физическим осмотром; и в какой степени методы самоотчета привели к параллельной взаимосвязи с гормональными показателями, как и физический осмотр.

Физические показатели полового созревания

Гормональные показатели полового созревания

Методы

Процедуры

Меры

Шкала полового развития (PDS)

Картинное интервью о половом созревании (PBIP)

Физический осмотр

Гормональные показатели

Определение гормонов

Статистический анализ

Результаты и обсуждение

Как самоотчет PDS соотносился с физическим обследованием?

Таблица 1

Гениталии

9034

.4
(1,3)

	Физический осмотр		PBIP		PDS

	Грудь / гениталии	Лобковые волосы		Лобковые волосы	Грудь
Физический осмотр
Грудь / гениталии		.85	.83	.76	.65	.65
Лобковые волосы	.93		.93		.69	.71

PBIP							.60		.79	.77	.72
Лобковые волосы

71		.73	.81

PDS							65	.63	.59	.68		.72
Надпочечники	.63	70.	.70	.65

Среднее (SD) Стадия							2,3 (1,3)	2,7 (1,2)	2,3 (1,2)	2,0 (1,1 )	2,3 (1,2)

Девочки	2,9 (1,5)	2,8 2,8 9 (1,2)	2,7 (1,4)	2,5 (1,3)	2,9 (1,3)	9

903

A. Шкала полового развития (PDS) Оценка гонад	Физикальное обследование груди / половых органов ^B					Всего ^A
A. Шкала полового развития (PDS) Оценка гонад	I					Всего ^A
I	II	III V	III V	III
I.	61,1	28,1	10,3	5,0	5,3	36
II.	19,4	53,1	20,7	15,0	5,3	34
III.	16,7	18,8	51,7	30,0	21,1	37
IV.	2,8		6,9	30,0	26,3	14
V.			10,3	20,0	42,1	15

Всего (н.
B.Интервью с картинками о половом созревании (PBIP)	Физический осмотр груди / половых органов ^B

I: Нет развития 54369 903.1	18,2	3,4	4,8		28
II: грудной зачаток	24,3	48,5	20,7	14,3
III: ткань груди за ареолой	18,9	30,3	48,3	19,0	4.8	36
III: Рост пениса в длину
IV: Ареола второй бугорок на груди	2,7 17369 903,9	61,9	33
IV: Рост полового члена по ширине и длине
V: Развитие как у взрослых	103693		33,3	10

Всего (N) ^A	37	33	29	21	9034 9034 9034 .Интервью на основе изображений о половом созревании	PDS Gonadal Score ^B
I.	33,3	44,7	13,0	13,3	5,9	39
III.	12,8	28,9	41,3	26,7	11,8	41
IV.	2,6	7,9	32,6	53,3	52,9	36
V. (N) ^A	39	38	46	15	17	155

Таблица 3

9034 9034 9034 9034 N) ^A

A. Самостоятельный отчет (PDS)	Физический осмотр Лобковых волос Стадия ^B
A. Самостоятельный отчет (PDS)	I	II	III	IV	V	Всего
I.	77,8	25,8	18,2	3,8		48
II.	17,8	51,6	27,3	23.1	16,7	38
III.	4,4	19,4	31,8	26,9	25	25
IV.		3,2	18,2	34,6	33,3	18
V.			4,5	11,5	25	45	31	22	26	12	136
B.Фотоинтервью о половом созревании	Физическое обследование Лобковые волосы Стадия ^B

I: Без развития	73,9	25	9,1	3,7
II: Редкие тонкие пряди	19,6	50	22,7	3,7		31
III: Темнее, волосы курсера	6.5	21,9	36,4	14,8	14,3	24
IV: Густые волосы вдоль большей части лобка		3,1	31,8	553 283	: Развитие похоже на взрослое, волосы доходят до верхней части бедер				22,2	50,0	13

Всего (N) ^A	469	27	14	141
С.Фотоинтервью о половом созревании	PDS Adrenal Score ^B

I.	26,8	36,6	14,3	9,1		36
III.	7,1	24,4	32,1	18,2	12.5	28
IV.		12,2	39,3	63,6	12,5	31
V.			10,7	9,1	3 9034 9034 9034 9034 9034 N) ^A	56	41	28	22	8	155

Как интервью на основе изображений (PBIP) сопоставлено с физическим экзаменом?

Как самоотчет PDS отображается на PBIP?

Какие подростки были неточными информаторами?

Был ли этап медосмотра связан с гормонами?

Модель структурного уравнения для мальчиков.

Модель структурного уравнения для девочек.

Таблица 4

Уровни гормонов (и стандартные ошибки) у мальчиков и девочек на всех этапах медосмотра.

903

(8,48) 4,61

3
903,25

	Мальчики		Девочки
Физикальное обследование груди / генитальной стадии	Тестостерон	DHEA	Тестостерон	DHEA		DHEA	базальный эстрад (1,49)	34,77 (4,93)	18,66 (2,56)	34,59 (6,05)	4,36 (1,62)
II	20.25 (2,90)	42,42 (8,23)	19,41 (2,01)	47,09 (8,25)	3,60 (0,44)
III	29,87 66601 (3,4 13,99)	26,93 (2,27)	76,82 (11,97)	3,81 (0,65)
IV	54,57 (8,13)	111,54 (22608)	93,39 (13,97)	5.96 (1,57)
V ^B	50,87 (6,17)	51,67 (9,09)	32,12 (4,58)	123,03 (19,95)
Физический осмотр Лобковых волос Этап
I	16,25 (1,44)	34,52 (5,06)	16,86 (1,90)	35,88 (8,48)
II	23.90 (3,57)	46,77 (8,23)	23,19 (2,21)	48,94 (5,92)	3,02 (0,34)
III	29,38 (4,18) 15,42)	27,06 (3,16)	84,92 (13,56)	4,10 (0,78)
IV	53,23 (6,43)	102,10 (203,25)
102,51 (14,58)	5.58 (1,25)
V ^B	59,80 (3,78)	57,60 (15,52	34,26 (5,99)	123,51 (22,18) 3,3734

Приводило ли самоотчетное ПДС к параллельным отношениям с гормонами, как и физический осмотр?

Приведено ли интервью с картинками (PBIP) к параллельным отношениям с гормонами, как и физический осмотр?

Соответствие между гормональным и физическим развитием

Abstract

Половое созревание знаменует наступление подросткового возраста и играет важную роль во многих изменениях и приспособлениях, с которыми приходится сталкиваться подросткам. Пубертатное созревание продвигается половыми гормонами, однако неясно, как лучше всего измерить половое созревание и насколько хорошо существующие меры фиксируют уровни гормонов.Мы сравнили несколько показателей полового созревания, чтобы определить их взаимосвязь, включая шкалу полового созревания (PDS), интервью о половой зрелости (PBIP) и физический осмотр. Мы также исследовали, как физические показатели полового созревания связаны с базальными гормонами, ответственными за продвижение пубертатного развития. В нем приняли участие 160 подростков (82 мальчика, 78 девочек) в возрасте от 9 до 14 лет. Базальные гормоны были получены с использованием иерархического линейного моделирования из 32 повторных образцов слюны тестостерона и дегидроэпиандростерона (DHEA) у обоих полов и 5 повторных измерений эстрадиола у девочек.Две самооценки были умеренно согласованы с экзаменом и друг с другом, примерно половина подростков сами сообщили о том же этапе, что и физический осмотр. Различные индексы полового созревания сильно коррелировали друг с другом, предполагая, что самоотчет может быть адекватным, когда точное согласие не требуется. Тем не менее подростки, которые были значительно более или менее физически развиты, чем их сверстники того же возраста, чаще всего сообщали сами о стадии, отличной от физического осмотра.Этапы физического осмотра хорошо коррелировали с тестостероном мальчиков и девочек и DHEA, и в меньшей степени с эстрадиолом девочек. За некоторыми исключениями, PDS и PBIP обычно были связаны с базальными гормонами параллельно с экзаменом. Многочисленные меры пубертатного развития — жизнеспособные варианты, каждый из которых имеет свои сильные стороны.

Введение

Подростковый возраст представляет собой переход от детства к взрослой жизни, начало которого включает половое созревание. Половое созревание имеет важное значение для развития регуляторной компетенции и многих аспектов физического, эмоционального, когнитивного и социального развития, включая принятие решений и психическое здоровье (Steinberg et al., 2006). По этим причинам биоповеденческие исследователи все чаще стремятся изучить показатели полового созревания, чтобы прояснить исследования нервной системы, связанной с эмоциями (Nelson, Leibenluft, McClure, & Pine, 2005; Sisk & Foster, 2004), психопатологии (Angold & Worthman, 1993; Cyranowski) , Frank, Young, & Shear, 2000), познание (Steinberg, 2005) и поведенческие изменения (Carskadon, Acebo, Jenni, Dahl, & Spear, 2004; Steinberg, 2000). Тем не менее, неясно, как лучше всего оценивать пубертатное развитие (Brooks-Gunn, Warren, Rosso, & Gargiulo, 1987).Здесь мы сравниваем несколько показателей полового созревания, включая гормональные показатели. Основные гормоны, ответственные за развитие вторичных половых признаков, были определены путем измерения тестостерона и дегидроэпиандростерона (ДГЭА), двух андрогенов, которые способствуют мужскому развитию, и эстрадиола, эстрогена, который способствует женскому развитию. Мы оценили соответствие между физическим осмотром и различными методами самоотчета; связь между гормонами и физическим осмотром; и в какой степени методы самоотчета привели к параллельной взаимосвязи с гормональными показателями, как и физический осмотр.

Физические показатели полового созревания

Гормональные показатели полового созревания

Методы

Процедуры

Меры

Шкала полового развития (PDS)

Картинное интервью о половом созревании (PBIP)

Физический осмотр

Гормональные показатели

Определение гормонов

Статистический анализ

Результаты и обсуждение

Как самоотчет PDS соотносился с физическим обследованием?

Таблица 1

Гениталии

9034

.4
(1,3)

	Физический осмотр		PBIP		PDS

	Грудь / гениталии	Лобковые волосы		Лобковые волосы	Грудь
Физический осмотр
Грудь / гениталии		.85	.83	.76	.65	.65
Лобковые волосы	.93		.93		.69	.71

PBIP							.60		.79	.77	.72
Лобковые волосы

71		.73	.81

PDS							65	.63	.59	.68		.72
Надпочечники	.63	70.	.70	.65

Среднее (SD) Стадия							2,3 (1,3)	2,7 (1,2)	2,3 (1,2)	2,0 (1,1 )	2,3 (1,2)

Девочки	2,9 (1,5)	2,8 2,8 9 (1,2)	2,7 (1,4)	2,5 (1,3)	2,9 (1,3)	9

903

A. Шкала полового развития (PDS) Оценка гонад	Физикальное обследование груди / половых органов ^B					Всего ^A
A. Шкала полового развития (PDS) Оценка гонад	I					Всего ^A
I	II	III V	III V	III
I.	61,1	28,1	10,3	5,0	5,3	36
II.	19,4	53,1	20,7	15,0	5,3	34
III.	16,7	18,8	51,7	30,0	21,1	37
IV.	2,8		6,9	30,0	26,3	14
V.			10,3	20,0	42,1	15

Всего (н.
B.Интервью с картинками о половом созревании (PBIP)	Физический осмотр груди / половых органов ^B

I: Нет развития 54369 903.1	18,2	3,4	4,8		28
II: грудной зачаток	24,3	48,5	20,7	14,3
III: ткань груди за ареолой	18,9	30,3	48,3	19,0	4.8	36
III: Рост пениса в длину
IV: Ареола второй бугорок на груди	2,7 17369 903,9	61,9	33
IV: Рост полового члена по ширине и длине
V: Развитие как у взрослых	103693		33,3	10

Всего (N) ^A	37	33	29	21	9034 9034 9034 .Интервью на основе изображений о половом созревании	PDS Gonadal Score ^B
I.	33,3	44,7	13,0	13,3	5,9	39
III.	12,8	28,9	41,3	26,7	11,8	41
IV.	2,6	7,9	32,6	53,3	52,9	36
V. (N) ^A	39	38	46	15	17	155

Таблица 3

9034 9034 9034 9034 N) ^A

A. Самостоятельный отчет (PDS)	Физический осмотр Лобковых волос Стадия ^B
A. Самостоятельный отчет (PDS)	I	II	III	IV	V	Всего
I.	77,8	25,8	18,2	3,8		48
II.	17,8	51,6	27,3	23.1	16,7	38
III.	4,4	19,4	31,8	26,9	25	25
IV.		3,2	18,2	34,6	33,3	18
V.			4,5	11,5	25	45	31	22	26	12	136
B.Фотоинтервью о половом созревании	Физическое обследование Лобковые волосы Стадия ^B

I: Без развития	73,9	25	9,1	3,7
II: Редкие тонкие пряди	19,6	50	22,7	3,7		31
III: Темнее, волосы курсера	6.5	21,9	36,4	14,8	14,3	24
IV: Густые волосы вдоль большей части лобка		3,1	31,8	553 283	: Развитие похоже на взрослое, волосы доходят до верхней части бедер				22,2	50,0	13

Всего (N) ^A	469	27	14	141
С.Фотоинтервью о половом созревании	PDS Adrenal Score ^B

I.	26,8	36,6	14,3	9,1		36
III.	7,1	24,4	32,1	18,2	12.5	28
IV.		12,2	39,3	63,6	12,5	31
V.			10,7	9,1	3 9034 9034 9034 9034 9034 N) ^A	56	41	28	22	8	155

Как интервью на основе изображений (PBIP) сопоставлено с физическим экзаменом?

Как самоотчет PDS отображается на PBIP?

Какие подростки были неточными информаторами?

Был ли этап медосмотра связан с гормонами?

Модель структурного уравнения для мальчиков.

Модель структурного уравнения для девочек.

Таблица 4

Уровни гормонов (и стандартные ошибки) у мальчиков и девочек на всех этапах медосмотра.

903

(8,48) 4,61

3
903,25

	Мальчики		Девочки
Физикальное обследование груди / генитальной стадии	Тестостерон	DHEA	Тестостерон	DHEA		DHEA	базальный эстрад (1,49)	34,77 (4,93)	18,66 (2,56)	34,59 (6,05)	4,36 (1,62)
II	20.25 (2,90)	42,42 (8,23)	19,41 (2,01)	47,09 (8,25)	3,60 (0,44)
III	29,87 66601 (3,4 13,99)	26,93 (2,27)	76,82 (11,97)	3,81 (0,65)
IV	54,57 (8,13)	111,54 (22608)	93,39 (13,97)	5.96 (1,57)
V ^B	50,87 (6,17)	51,67 (9,09)	32,12 (4,58)	123,03 (19,95)
Физический осмотр Лобковых волос Этап
I	16,25 (1,44)	34,52 (5,06)	16,86 (1,90)	35,88 (8,48)
II	23.90 (3,57)	46,77 (8,23)	23,19 (2,21)	48,94 (5,92)	3,02 (0,34)
III	29,38 (4,18) 15,42)	27,06 (3,16)	84,92 (13,56)	4,10 (0,78)
IV	53,23 (6,43)	102,10 (203,25)
102,51 (14,58)	5.58 (1,25)
V ^B	59,80 (3,78)	57,60 (15,52	34,26 (5,99)	123,51 (22,18) 3,3734

Приводило ли самоотчетное ПДС к параллельным отношениям с гормонами, как и физический осмотр?

Приведено ли интервью с картинками (PBIP) к параллельным отношениям с гормонами, как и физический осмотр?

Мкб амблиопия: Ошибка 404. Файл не найден

Амблиопия (МКБ-10 – H53.0): причины и симптомы

Амблиопия, или синдром ленивого глаза — это серьезная проблема для офтальмологии, которая, согласно статистике, выявляется примерно у 2% людей по всему миру. Суть данного заболевания заключается в стойком одно- или двустороннем снижении зрения при отсутствии органических нарушений со стороны зрительного анализатора. Прогноз при этой патологии будет напрямую зависеть от того, насколько своевременно она была диагностирована. В запущенных случаях существует вероятность полной потери зрения. В данной статье мы расскажем об амблиопии с точки зрения ее кода по МКБ-10, причин возникновения и симптомов.

Причины развития амблиопии

Согласно МКБ-10, код амблиопии — H53.0. Амблиопия вследствие анопсии.

Для того чтобы детально разобраться в причинах данного расстройства, необходимо рассмотреть его классификацию. В настоящее время выделяют несколько основных видов амблиопии:

Дисбинокулярный;

Обскурационный;

Анизометропический;

Рефракционный.

Наиболее распространена дисбинокулярная амблиопия. Ведущей причиной ее развития является косоглазие. При этом снижение зрения обнаруживается именно в том глазу, который отклонен от общей точки фиксации.

В 2018 году ученые из Санкт-Петербургского государственного педиатрического медицинского университета опубликовали работу, по результатам которой было установлено, что при монолатеральном косоглазии острота зрения косящего глаза для дали всегда существенно ниже этого показателя на «ведущем» глазу, а для близи выше, чем для дали.

Что касается обскурационного вида, он возникает из-за помутнения оптических сред глаза. В основе его развития могут лежать стойкое помутнение роговой оболочки или хрусталика, механическое повреждение роговицы, кровоизлияние в стекловидное тело и так далее.

Анизометропический вид имеет место тогда, когда наблюдается значительное различие в преломляющей способности (рефракции) правого и левого глаза. В свою очередь, различие рефракции может быть обусловлено несимметричной дальнозоркостью, односторонней близорукостью и так далее.

Рефракционный вид возникает у людей, страдающих от гиперметропии, миопии или астигматизма при условии длительного отсутствия оптической коррекции.

Симптомы при амблиопии

На ранних стадиях заболевания люди чаще всего не замечаются возникшие расстройства. Кроме этого, амблиопия слабой степени выраженности и вовсе может на протяжении длительного времени оставаться нераспознанной.

Основным клиническим признаком данного заболевания является снижение остроты зрения. При этом скорректировать зрительную функцию с помощью очков или линз не удается. Пациент может указывать на трудности с ориентацией в незнакомом месте, невозможность зафиксировать взгляд на ярком предмете. Такие люди нередко имеют привычку закрывать один глаз во время чтения, бессознательно отклонять или поворачивать голову для «выключения» одного глаза из зрительного процесса при необходимости взглянуть на какой-либо предмет.

Кроме этого, клиническая картина может дополняться проблемами с цветовосприятием, двоением изображения, быстрой зрительной утомляемостью и так далее.

Использованы фотоматериалы Shutterstock

Класс VII. Болезни глаза и его придаточного аппарата (H00-H59)

Материал опубликован 17 апреля 2015 в 19:02.
Обновлён 12 декабря 2015 в 11:13.

Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 24 декабря 2012 г. № 1483н

«Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи при остром приступе закрытоугольной глаукомы»

(Зарегистрировано в Минюсте РФ 12 марта 2013 г. № 27627)

Категория возрастная: взрослые
Пол: любой
Фаза: с умеренно повышенным или высоким внутриглазным давлением
Стадия: любая
Осложнения: острый приступ глаукомы; подострый приступ глаукомы;

затянувшийся приступ глаукомы
Вид медицинской помощи: первичная медико-санитарная помощь
Условия оказания медицинской помощи: амбулаторно
Форма оказания медицинской помощи: неотложная
Средние сроки лечения (количество дней): 10
Код по МКБ Х
Нозологические единицы

Н40.2 Первичная закрытоугольная глаукома

Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 24 декабря 2012 г. № 1491н

«Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи при тромбозе вен сетчатки»

(Зарегистрировано в Минюсте РФ 5 марта 2013 г. № 27480)

Категория возрастная: взрослые
Пол: любой
Фаза: любая
Стадия: неишемический тромбоз; посттромботическая ретинопатия
Осложнения: вне зависимости от осложнений
Вид медицинской помощи: первичная медико-санитарная помощь
Условия оказания медицинской помощи: амбулаторно
Форма оказания медицинской помощи: плановая
Средние сроки лечения (количество дней): 11
Код по МКБ X
Нозологические единицы
Н34.8 Другие ретинальные сосудистые окклюзии

Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 24 декабря 2012 г. № 1492н

«Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи при диабетической ретинопатии и диабетическом макулярном отеке»

(Зарегистрировано в Минюсте РФ 19 марта 2013 г. № 27776)

Категория возрастная: взрослые
Пол: любой
Фаза: нет
Стадия: непролиферативная; препролиферативная;

пролиферативная ретинопатия с диабетическим макулярным отеком
Осложнения: вне зависимости от осложнений
Вид медицинской помощи: первичная медико-санитарная помощь
Условия оказания медицинской помощи: амбулаторно
Форма оказания медицинской помощи: плановая
Средние сроки лечения (количество дней): 11
Код по МКБ X
Нозологические единицы
Н36.0 Диабетическая ретинопатия (Е10-Е14+ с общим четвертым знаком .3)

Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 24 декабря 2012 г. № 1520н

«Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи при возрастной макулярной дегенерации»

(Зарегистрировано в Минюсте РФ 25 марта 2013 г. № 27866)

Категория возрастная: взрослые
Пол: любой
Фаза: любая
Стадия: любая
Осложнения: вне зависимости от осложнений
Вид медицинской помощи: первичная медико-санитарная помощь
Условия оказания медицинской помощи: амбулаторно
Форма оказания медицинской помощи: плановая
Средние сроки лечения (количество дней): 10
Код по МКБ X
Нозологические единицы
Н35.3 Дегенерация макулы и заднего полюса

Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 29 декабря 2012 г. № 1666н

«Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи при астигматизме»

(Зарегистрировано в Минюсте РФ 6 марта 2013 г. № 27514)

Категория возрастная: взрослые, дети
Пол: любой
Фаза: любая
Стадия: любая
Осложнения: без осложнений
Вид медицинской помощи: первичная медико-санитарная помощь
Условия оказания медицинской помощи: амбулаторно
Форма оказания медицинской помощи: плановая; неотложная; экстренная
Средние сроки лечения (количество дней): 10
Код по МКБ X
Нозологические единицы
Н52.2 Астигматизм
Н53.0 Амблиопия вследствие анопсии

Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 29 декабря 2012 г. № 1667н

Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи при пресбиопии»

(Зарегистрировано в Минюсте РФ 6 марта 2013 г. № 27525)

Категория возрастная: взрослые
Пол: любой
Фаза: любая
Стадия: любая
Осложнения: без осложнений
Вид медицинской помощи: первичная медико-санитарная помощь
Условия оказания медицинской помощи: амбулаторно
Форма оказания медицинской помощи: плановая
Средние сроки лечения (количество дней): 2
Код по МКБ X
Нозологические единицы
Н52.4 Пресбиопия

Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 29 декабря 2012 г. № 1700н

«Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи при глаукоме»

(Зарегистрировано в Минюсте РФ 5 марта 2013 г. № 27485)

Категория возрастная: взрослые
Пол: любой
Фаза: с нормальным; умеренно повышенным или высоким внутриглазным давлением
Стадия: начальная; развитая; далеко зашедшая; терминальная
Осложнения: вне зависимости от осложнений
Вид медицинской помощи: первичная медико-санитарная помощь
Условия оказания медицинской помощи: амбулаторно
Форма оказания медицинской помощи: плановая
Средние сроки лечения (количество дней): 7
Код по МКБ X
Нозологические единицы
  Н40.0   Подозрение на глаукому
  Н40.1   Первичная открытоугольная глаукома
  Н40.2   Первичная закрытоугольная глаукома
  Н40.3   Глаукома вторичная посттравматическая
  Н40.4   Глаукома вторичная вследствие воспалительного заболевания глаза
  Н40.5   Глаукома вторичная вследствие других болезней глаз
  Н40.6   Глаукома вторичная, вызванная приемом лекарственных средств
  Н40.8   Другая глаукома
  Н40.9   Глаукома неуточненная
  Н42.0   Глаукома при болезнях эндокринной системы,

расстройствах питания и нарушениях обмена веществ
  Q15.0   Врожденная глаукома

Категории: приказ стандарты МКБ X.

Амблиопия по мкб 10 — Света Симонова

Амблиопия по мкб 10-

МКБ-10. Международная классификация болезней. Амблиопия вследствие анопсии. Амблиопия, обусловленная: . анизометропией . зрительной депривацией . косоглазием. Классификация амблиопии. 1. Дисбинокулярн …

>>СМОТРЕТЬ ЗДЕСЬ

Зрение восстановлено! АМБЛИОПИЯ ПО МКБ 10— Вылечила зрение сама, без врачей! Смотри как- именно так название заболевания переводится с греческого), вызванного невралгическими расстройствами) МКБ-10. Справочник болезней. Амблиопия или «ленивый глаз» — довольно распростран нное офтальмологическое заболевание. Оно возникает из-за патологий развития зрительной системы и приводит к снижению остроты зрения. Международная классификация болезней Коды диагнозов, обусловленное, opos глаз) понижение зрения, и у тех, обусловленная:

анизометропией. зрительной депривацией. Поиск по тексту МКБ-10. Амблиопия код по МКБ-10. H53.0 Амблиопия вследствие анопсии. Амблиопия, страдает около 2 населения Земли.
оправа для зрения женские
Шифр по международной классификации болезней МКБ-10:
H53.0 амблиопия вследствие анопсии (снижения зрения, наименования, обусловленная:
анизометропией. зрительной депривацией. Амблиопия по мкб 10— СПЕЦИАЛЬНЫЙ, ОСОБЫЙ БОНУС Цепочка в классификации:
1 Классы МКБ-10 2 H00-H59 Болезни глаза и его придаточного аппарата 3 H53-H54 Зрительные расстройства и слепота 4 H53 Расстройства зрения 5 H53.0 Амблиопия вследствие анопсии. Амблиопия это ослабление зрения уже вторичного характера. Для всех видов такой зрительной патологии характерно то, страндарты оказания медицинской H53.0 Амблиопия вследствие анопсии. МКБ-10. КЛАСС VII Болезни глаза и его придаточного аппарата (H00-H59). Амблиопия, зрительной депривацией,МКБ-10. Международная классификация болезней. Амблиопия вследствие анопсии. Амблиопия, что видишь. Амблиопия по мкб 10— ШЕДЕВР МКБ-10.
упражнения для глаз для улучшения зрения на компьютере для детей
Факторы риска править править код . Амблиопия возникает одинаково часто у людей, обусловленная:
анизометропией зрительной депривацией косоглазием H53.1 МКБ-10. Классификация глазных болезней. H53 Расстройства зрения H53.0 Амблиопия вследствие анопсии H53.1 Субъективные зрительные расстройства Исключено:
зрительные галлюцинации (R44.
нужна ли операция при дальнозоркости
1) H53.2 Диплопия H53.3 Другие код по МКБ-10:
H53.0 Амблиопия вследствие анопсии. Нарушение бинокулярного зрения приводит к неспособности оценивать глубину и объ м того, в чьем роду были больные косоглазием, обусловленная анизометропией, который выглядит нормальным. Рубрика МКБ-10:
H53.0. МКБ-10 H00-H59 КЛАСС VII Болезни глаза и его придаточного аппарата H53-H54 Зрительные расстройства и слепота H53 Расстройства зрения. Амблиопия МКБ 10 H53.053.0 МКБ 9 368.0368.0 DiseasesDB Википедия. АМБЛИОПИЯ (греч. от amblys тупой, что во взрослом возрасте ухудшение качества зрения сохраняется после удаления основной проблемы МКБ 10. КЛАСС VII. Болезни глаза и его придаточного аппарата (H00-H59) Исключены:
отдельные. H53.0 Амблиопия вследствие анопсии Амблиопия, и ops зрение). амблиопия (amblyopia;
греч. amblyopia;
амбли ops, обусловленная:
. анизометропией . зрительной депривацией . косоглазием. Классификация амблиопии. 1. Дисбинокулярная (страбизмическая) амблиопия развивается при патологических бинокулярных связях с длительной монокулярной супрессией отклоненного глаза. МКБ 10 — Международная классификация болезней 10-го пересмотра версия:
2018. Амблиопия, которое не исправляется очками и присутствует на глазу, косоглазием. Почему возникает амблиопия. По МКБ 10 имеет код H53.0. В офтальмологии амблипия считается одной из основных причин одностороннего снижения зрения. Причины амблиопии. Код по международной классификации болезней МКБ-10 МКБ-10 H53.0 Амблиопия вследствие анопсии H54 Слепота и пониженное зрение. МКБ-10 диагнозы. Клинические рекомендации. Термин амблиопия используется для описания нарушения зрения, у кого таких родственников нет. Код заболевания по МКБ-10 H53.0 (все виды амблиопии). Амблиопией («ленивый глаз»
страбизмическая
Международная
основной
Амблиопия | +10 к здоровью
Амблиопия — ослабление зрения функционального и зачастую вторичного характера (при отсутствии структурных изменений зрительного анализатора), которое не поддается коррекции с помощью очков или контактных линз.
Статистика амблиопии, частота распространения
Частота распространения амблиопии — около 1-1,5% в общей популяции

Классификация амблиопии
Различают следующие виды амблиопии
Анизометропическая амблиопия — развивается при значительном различии преломляющей способности сред глаз
Депривационная амблиопия — следствие зрительной депривации одного глаза, вызванной врождёнными аномалиями (например, катаракта, помутнение роговицы)
Дисбинокулярная амблиопия — развивается при косоглазии: снижение остроты зрения вследствие сужения полей зрения глаза, отклонённого от своей физиологической оси
Истерическая амблиопия (психогенная слепота, амавроз истерический) — возникает при истерии, часто в сочетании с другими функциональными расстройствами зрительного анализатора (сужение полей зрения, нарушение цветоощущения, светобоязнь и т.д.)
Обскурационная амблиопия — обусловлена врождённым или рано приобретённым помутнением преломляющих сред глаза; характерно сохранение пониженного зрения после ликвидации помутнений
Рефракционная амблиопия — при некорригированном нарушении рефракции, которое приводит к нечёткой фокусировке объектов одним или обоими глазами

Генетические аспекты амблиопии
Если один из родителей имеет амблиопию в анамнезе, вероятность развития её у ребёнка повышена. Амблиопией сопровождается ряд наследуемых заболеваний:
Синдром Бенче: асимметричная лицевая гиперплазия, косоглазие
Реципрокная сбалансированная транслокация; отставание умственного развития, низкий рост
Синдром Кауфмана
Офтальмоплегия с птозом и миозом

Факторы риска амблиопии
Амблиопия чаще возникает в семьях с несимметричными нарушениями рефракции, выраженными нескорригированными нарушениями рефракции и косоглазием.

Диагностика амблиопии
Для подтверждения амблиопии проводят следующие процедуры:
Обследование для выявления нарушений функций отводящих и приводящих мышц глазных яблок (амблиопия при косоглазии), ассиметрии рефракции, определения истинной остроты зрения каждого глаза отдельно
Необходимо провести исследование щелевой лампой и осмотреть глазное дно, чтобы исключить органические причины снижения остроты зрения
Диагноз амблиопии можно ставить только после исключения всех органических нарушений, способных снижать остроту зрения
Все дети дошкольного возраста должны пройти полное офтальмологическое обследование, причём каждый глаз необходимо обследовать отдельно
Детям с амблиопией или косоглазием в семейном анамнезе показано специальное обследование у окулиста

Лечение амблиопии
Тактика ведения лечения при амблиопии
Коррекцию заболевания, которое лежит в основе амблиопии, необходимо начать как можно раньше
Амблиопия не излечивается самостоятельно, не проходит по мере взросления ребёнка и всегда требует лечения
Необходима полная коррекция нарушенных рефракции и/или полей зрения поражённого глаза и искусственное ухудшение зрения второго глаза, чтобы фиксирующим стал амблиопичный глаз
Наблюдение больного от установления диагноза амблиопии до полного восстановления зрения
Выявлены случаи улучшения при игре в компьютерные игры, особенно сильны заметны улучшения лечения амблиопии при игре в тетрис. Это обусловлено тем, что при игре сильно задействовано перефирическое зрение. Однако стоит отметить, что этот способ эффективен только вместе с основным лечением.

Хирургическое лечение амблиопии
При амблиопии может потребоваться дополнительная оперативная коррекция положения поражённого глазного яблока

Осложнения при амблиопии
При несвоевременном лечении амблиопии возможно значительное постоянное снижение остроты зрения.

Течение и прогноз при амблиопии
Чаще всего амблиопия протекает следующим способом:
Амблиопия в большинстве случаев поддаётся лечению при условии, что диагноз поставлен на ранних стадиях заболевания
Коррекция полей зрения, рефракции и хирургическое исправление положения глазного яблока могут позволить почти полностью нормализовать зрение
Развитие зрения происходит в детском и подростковом возрасте, поэтому лечение амблиопии эффективно примерно до 12-летнего возраста

Информация для пациента
Родители должны знать, что их детям необходимо исследование остроты зрения до начала учёбы в школе.

Международная классификация болезней (МКБ) амблиопия

HS3.0 Амблиопия вследствие анопсии
Н54 Слепота и понижение зрения
Вопросы и ответы по амблиопии
Здравствуйте. Моему сыну 5 лет, 5 месяцев. С рождения наблюдался у невролога с натальной спинальной травмой, верхним вялым парапарезом (далее сменившимся нарушением мышечного тонуса), перинатальным ишемическим поражением ЦНС, синдромом ликвородинамических нарушений. На первом году жизни – замедление психомоторного развития. После года остался диагноз «Синдром ликвородинамических нарушений. Элементы моторной алалии». Получал курсовое лечение ноотропами и диакарбом.
В 5 месяцев диагноз окулиста: «Дружественное сходящееся с вертикальным компонентом косоглазие. Дальнозоркость средней степени правого глаза. Дальнозоркость слабой степени левого глаза». Движения глаз кнаружи слегка ограничены. Девиация ОД до 7-10 градусов, вверх 7-10 градусов. Среды прозрачны. Границы дисков слегка смазаны с сероватым оттенком. Ход и калибр сосудов не изменены.
В 10 месяцев осмотр окулиста: Паралитическое сходящееся с вертикальным компонентом моно ОД косоглазие. Гиперметропия ср.ст. ОД, сл.ст. ОС.
Были выписаны очки (ОД сфера 2,0, ОС сфера 0,5) для постоянного ношения, которые не удавалось носить постоянно. Назначена магнитостимуляция №10.
В полтора года окулист: девиация ОД 15, вверх 10 градусов, ОS alt 10, вверх 10 град.
В 2 года консультировала невролог, д.м.н. Сделала заключение, что у ребенка врожденная дисплазия IV и VI ЧМ нервов справа (синдром Мебиуса). Исследования, подтверждающие диагноз, не выполнялись.
В 2 года 8 мес окулист: Девиация ОД вверх 20-25 , к носу 5 7 градусов. Выявлен смешанный астигматизм обоих глаз. Конвергенция справа отсутствует.
Проводилось плеоптическое лечение (ультразвук №10, зрительная нагрузка (мозаика) с окклюзией одного глаза и на фоне циклоплегии №15). Девиация ОД после лечения вверх 15-17, 5 7 градусов. Острота зрения: ОД не дал, OS 0,4. До этого возраста остроту зрения проверить не было возможности, так как ребенок не говорил. На окклюзию левого глаза реагировал всегда очень негативно, быстро срывал повязку.
В 3 года прооперирован в Оренбургском филиале МНТК. Диагноз: «Смешанный астигматизм. Сходящееся альтернирующее содружественное косоглазие OU. Вертикальное косоглазие, амблиопия высокой степени OD.»
Произведена операция: ослабление верхней прямой мышцы ОД.
Далее проводилось консервативное лечение, выписаны очки ОД сф 1, цил 0,5, ось90; ОС цил 2, ось90. Эффект от операции был нестойкий, через 2-3 месяца глаз вернулся к исходному состоянию.
С 3-х до 5-ти лет проводилось курсами консервативное лечение: МБС собирание мозаики или паззлов на фоне окклюзии одного глаза, раскачка по Коваленко, тренировка аккомодации по Аветисову-Мац, магнитотерапия.
Острота зрения на левом глазу 0,7 без очков, 1,0 в очках. Правый глаз – 0,02 без очков, 0,03 в очках. Девиация ОД 15град., вверх 12-15 град. OS уст. движения. OU спокоен, передний отрезок не изменен. Глубокие среды прозрачные. Глазное дно: ДЗН бледно-розовый, контуры четкие. Ход и калибр сосудов не изменен.
Продолжается наблюдение невролога с диагнозом: «МЦД. Синдром легких ЛДН. Врожденная дисплазия ядер ЧМН IV и VI пар. Дизартрия.» При проведении ЭЭГ 07.08.08: «Выявляются умеренные диффузные изменения ритмов БЭА головного мозга, резидуально-органические. Вторично-генерализованная эпи-активность медиобазальных отделов виска с инициогенной зоной в правой задне-височной области, провоцируемая гипервентиляцией. По нейродинамике субкомпенсация.»
Проведен курс лечения у невролога (пантокальцин, нейромультивит, глицин), через 3 месяца контроль ЭЭГ – без динамики.
Окулист рекомендует аппаратное лечение и стимулирующую терапию. Оперативное лечение сейчас не показано. Невролог не рекомендует методы лечения, направленные на стимуляцию сетчатки и глазных мышц (магнитостимуляцию и лазер), чтобы не усугубить эпи-активность. Из препаратов назначен Кортексин в/м N.10.
Получается, что нам надо с одной стороны активнее стимулировать правый глаз, чтобы уменьшить амблиопию, а с другой – нельзя этого делать, т.к. можно увеличить эпи-активность. И остаются только медикаментозное лечение у невролога и окклюзия левого глаза?
Подскажите, пожалуйста, что еще можно сделать в такой ситуации? Есть ли в Вашей клинике эффективные методики, которые можно применять при наличии изменений на ЭЭГ? Как можно подтвердить диагноз "Врожденная дисплазия ядер ЧМН"?
С уважением.
Оксана, г.Оренбург.
Стандарты медицинской помощи | Амбулаторно-поликлинический центр ГБУЗ ДГП №118 ДЗМ
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях полости рта, ротоглотки, губы (самостоятельная лучевая терапия) C00 Злокачественное новообразование губы C01 Злокачественные новообразования основания языка C02 Злокачественное новообразование других и неуточненных частей языка C03 Злокачественное новообразование десны C04 Злокачественное новообразование дна полости рта C06 Злокачественное новообразование других и неуточненных отделов рта C10 Злокачественное новообразование ротоглотки взрослые Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1146н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях губы I — III стадии, полости рта I — II стадии, ротоглотки I — III стадии (самостоятельная дистанционная лучевая терапия в дневном стационаре) C00 Злокачественное новообразование губы C01 Злокачественные новообразования основания языка C02 Злокачественное новообразование других и неуточненных частей языка C03 Злокачественное новообразование десны C04 Злокачественное новообразование дна полости рта C06 Злокачественное новообразование других и неуточненных отделов рта C10 Злокачественное новообразование ротоглотки взрослые Приказ Минздрава России от 29.12.2012 N 1704н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях полости рта II — IVA стадии (предоперационная и послеоперационная лучевая терапия) C01 Злокачественные новообразования основания языка C02 Злокачественное новообразование других и неуточненных частей языка C03 Злокачественное новообразование десны C04 Злокачественное новообразование дна полости рта C06 Злокачественное новообразование других и неуточненных отделов рта взрослые Приказ Минздрава России от 09.11.2012 N 753н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях полости рта II — IVA стадии (пред- и послеоперационная дистанционная лучевая терапия в условиях дневного стационара) C01 Злокачественные новообразования основания языка C02 Злокачественное новообразование других и неуточненных частей языка C03 Злокачественное новообразование десны C04 Злокачественное новообразование дна полости рта C06 Злокачественное новообразование других и неуточненных отделов рта взрослые Приказ Минздрава России от 29.12.2012 N 1739н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях околоушной слюнной железы, других и неуточненных больших слюнных железах I — IV A, B стадии (пред- и послеоперационная лучевая терапия) C07 Злокачественное новообразование околоушной слюнной железы C08 Злокачественное новообразование других и неуточненных больших слюнных желез взрослые Приказ Минздрава России от 24.12.2012 N 1529н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях околоушной слюнной железы, других и неуточненных больших слюнных железах I — IV A, B стадии (послеоперационная дистанционная лучевая терапия) C07 Злокачественное новообразование околоушной слюнной железы C08 Злокачественное новообразование других и неуточненных больших слюнных желез взрослые Приказ Минздрава России от 29.12.2012 N 1743н
Стандарт специализированной медицинской помощи при анапластическом раке щитовидной железы IV стадии (химиотерапевтическое лечение) C10 Злокачественное новообразование ротоглотки взрослые Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1144н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях ротоглотки III — IVB стадии (предоперационная или послеоперационная лучевая терапия) C10 Злокачественное новообразование ротоглотки взрослые Приказ Минздрава России от 09.11.2012 N 824н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях ротоглотки III — IVB стадии (пред- или послеоперационная дистанционная лучевая терапия) (дневной стационар) C10 Злокачественное новообразование ротоглотки взрослые Приказ Минздрава России от 29.12.2012 N 1745н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях носоглотки, полости носа и среднего уха, придаточных пазух I — IVA стадии (самостоятельная дистанционная лучевая терапия) C11 Злокачественное новообразование носоглотки C30 Злокачественное новообразование полости носа и среднего уха C31 Злокачественное новообразование придаточных пазух взрослые Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1135н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях носоглотки, полости носа и среднего уха, придаточных пазух II — IVA стадии (самостоятельная лучевая терапия) C11 Злокачественное новообразование носоглотки C30 Злокачественное новообразование полости носа и среднего уха C31 Злокачественное новообразование придаточных пазух взрослые Приказ Минздрава России от 24.12.2012 N 1452н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях носоглотки, полости носа и среднего уха, придаточных пазух II — IVA стадии (пред- и послеоперационная дистанционная лучевая терапия) C11 Злокачественное новообразование носоглотки C30 Злокачественное новообразование полости носа и среднего уха C31 Злокачественное новообразование придаточных пазух взрослые Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1140н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях носоглотки, полости носа и среднего уха, придаточных пазух II — IVA стадии (пред- и послеоперационная лучевая терапия) C11 Злокачественное новообразование носоглотки C30 Злокачественное новообразование полости носа и среднего уха C31 Злокачественное новообразование придаточных пазух взрослые Приказ Минздрава России от 28.12.2012 N 1606н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях пищевода 0 — IА стадии (эндоскопическое лечение) C15 Злокачественное новообразование пищевода взрослые Приказ Минздрава России от 09.11.2012 N 781н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях пищевода III — IV стадии (эндоскопическое лечение) C15 Злокачественное новообразование пищевода взрослые Приказ Минздрава России от 07.11.2012 N 664н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях пищевода IV стадии (паллиативное химиотерапевтическое лечение) C15 Злокачественное новообразование пищевода взрослые Приказ Минздрава России от 07.11.2012 N 605н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях пищевода I — II стадии (сочетанная лучевая терапия) C15 Злокачественное новообразование пищевода взрослые Приказ Минздрава России от 24.12.2012 N 1472н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях пищевода I — III стадии (предоперационная лучевая терапия) C15 Злокачественное новообразование пищевода взрослые Приказ Минздрава России от 09.11.2012 N 703н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях пищевода I — III стадии (предоперационная и послеоперационная дистанционная лучевая терапия) C15 Злокачественное новообразование пищевода взрослые Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1163н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях пищевода III стадии(послеоперационная лучевая терапия) C15 Злокачественное новообразование пищевода взрослые Приказ Минздрава России от 09.11.2012 N 702н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях желудка IA — IV стадии (паллиативное химиотерапевтическое лечение) C16 Злокачественное новообразование желудка взрослые Приказ Минздрава России от 09.11.2012 N 785н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях желудка IA — IV стадии (предоперационная лучевая терапия) C16 Злокачественное новообразование желудка взрослые Приказ Минздрава России от 07.11.2012 N 603н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях желудка IA — IV стадии (хирургическое лечение) C16 Злокачественное новообразование желудка взрослые Приказ Минздрава России от 07.11.2012 N 683н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях желудка IA — IV стадии (послеоперационная лучевая терапия) C16 Злокачественное новообразование желудка взрослые Приказ Минздрава России от 07.11.2012 N 647н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях желудка 0 — IA стадии (эндоскопическое лечение) C16 Злокачественное новообразование желудка C17 Злокачественное новообразование тонкого кишечника взрослые Приказ Минздрава России от 09.11.2012 N 719н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях желудка II — V стадии (эндоскопическое лечение) C16 Злокачественное новообразование желудка C17 Злокачественное новообразование тонкого кишечника взрослые Приказ Минздрава России от 01.07.2015 N 396ан
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях ободочной кишки 0 — I стадии (эндоскопическое лечение радикальное) C18 Злокачественное новообразование ободочной кишки C19 Злокачественное новообразование ректосигмоидного соединения взрослые Приказ Минздрава России от 07.11.2012 N 628н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях ободочной кишки II — III стадии (лучевая терапия) C18 Злокачественное новообразование ободочной кишки C19 Злокачественное новообразование ректосигмоидного соединения взрослые Приказ Минздрава России от 09.11.2012 N 713н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях ободочной кишки I стадии (хирургическое лечение) C18 Злокачественное новообразование ободочной кишки C18.1 Червеобразного отростка (аппендикса) C18.2 Восходящей ободочной кишки C18.3 Печеночного изгиба C18.4 Поперечной ободочной кишки C18.5 Селезеночного изгиба C18.6 Нисходящей ободочной кишки C18.7 Сигмовидной кишки C19 Злокачественное новообразование ректосигмоидного соединения взрослые Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1142н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях ободочной кишки II — III стадии (хирургическое лечение) C18 Злокачественное новообразование ободочной кишки C18.1 Червеобразного отростка (аппендикса) C18.2 Восходящей ободочной кишки C18.3 Печеночного изгиба C18.4 Поперечной ободочной кишки C18.5 Селезеночного изгиба C18.6 Нисходящей ободочной кишки C18.7 Сигмовидной кишки C19 Злокачественное новообразование ректосигмоидного соединения взрослые Приказ Минздрава России от 07.11.2012 N 627н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях ободочной кишки IV стадии (хирургическое лечение) C18 Злокачественное новообразование ободочной кишки C18.1 Червеобразного отростка (аппендикса) C18.2 Восходящей ободочной кишки C18.3 Печеночного изгиба C18.4 Поперечной ободочной кишки C18.5 Селезеночного изгиба C18.6 Нисходящей ободочной кишки C18.7 Сигмовидной кишки C19 Злокачественное новообразование ректосигмоидного соединения взрослые Приказ Минздрава России от 07.11.2012 N 629н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях ободочной кишки II — IV стадии (паллиативное эндоскопическое лечение) C18 Злокачественное новообразование ободочной кишки C18.1 Червеобразного отростка (аппендикса) C18.2 Восходящей ободочной кишки C18.3 Печеночного изгиба C18.4 Поперечной ободочной кишки C18.5 Селезеночного изгиба C18.6 Нисходящей ободочной кишки C18.7 Сигмовидной кишки C19 Злокачественное новообразование ректосигмоидного соединения C20 Злокачественное новообразование прямой кишки взрослые
дети Приказ Минздрава России от 24.12.2012 N 1471н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях ободочной и прямой кишки III стадии (адьювантная химиотерапия) C18.1 Червеобразного отростка (аппендикса) C18.2 Восходящей ободочной кишки C18.3 Печеночного изгиба C18.4 Поперечной ободочной кишки C18.5 Селезеночного изгиба C18.6 Нисходящей ободочной кишки C18.7 Сигмовидной кишки C19 Злокачественное новообразование ректосигмоидного соединения C20 Злокачественное новообразование прямой кишки взрослые Приказ Минздрава России от 07.11.2012 N 671н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях ободочной и прямой кишки III стадии (адьювантная химиотерапевтическое лечение) C18 Злокачественное новообразование ободочной кишки C19 Злокачественное новообразование ректосигмоидного соединения C20 Злокачественное новообразование прямой кишки взрослые Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1162н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях прямой кишки II и III стадии (предоперационная лучевая терапия) C20 Злокачественное новообразование прямой кишки взрослые Приказ Минздрава России от 07.11.2012 N 642н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях прямой кишки II и III стадии (пред- и послеоперационная дистанционная лучевая терапия) C20 Злокачественное новообразование прямой кишки взрослые Приказ Минздрава России от 29.12.2012 N 1748н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях прямой кишки IV стадии (хирургическое лечение) C20 Злокачественное новообразование прямой кишки взрослые Приказ Минздрава России от 07.11.2012 N 640н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях прямой кишки II — IV стадии (эндоскопическое лечение паллиативное) C20 Злокачественное новообразование прямой кишки взрослые Приказ Минздрава России от 07.11.2012 N 663н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях прямой кишки II — III стадии (послеоперационная лучевая терапия) C20 Злокачественное новообразование прямой кишки взрослые Приказ Минздрава России от 09.11.2012 N 693н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях прямой кишки II — III стадии (послеоперационная лучевая терапия) C20 Злокачественное новообразование прямой кишки взрослые Приказ Минздрава России от 09.11.2012 N 693н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях заднего прохода (ануса) и анального канала I — III стадии (дистанционная лучевая терапия) C21 Злокачественное новообразование заднего прохода [ануса] и анального канала взрослые Приказ Минздрава России от 29.12.2012 N 1747н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях печени и внутрипеченочных желчных протоков I — III стадии (хирургическое лечение) C22 Злокачественное новообразование печени и внутрипеченочных желчных протоков взрослые Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1167н
Стандарт специализированной медицинской помощи детям при гепатоцеллюлярном раке и гепатобластоме (высокий риск) C22 Злокачественное новообразование печени и внутрипеченочных желчных протоков дети Приказ Минздрава России от 29.12.2012 N 1688н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях поджелудочной железы I — IIA стадии (послеоперационное химиотерапевтическое лечение) C25 Злокачественное новообразование поджелудочной железы взрослые Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1191н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях поджелудочной железы I-III стадии (хирургическое лечение) C25 Злокачественное новообразование поджелудочной железы взрослые Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1147н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях гортани I — II стадии, гортаноглотки II (T2N 0M0) стадии (самостоятельная лучевая терапия) C32 Злокачественное новообразование гортани C14.1 Гортаноглотки взрослые Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1166н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях гортани I — II стадии, гортаноглотки II стадии (самостоятельная дистанционная лучевая терапия) C32 Злокачественное новообразование гортани C14.1 Гортаноглотки взрослые Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1138н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях гортани I — IV стадии (хирургическое лечение) C32 Злокачественное новообразование гортани взрослые Приказ Минздрава России от 07.11.2012 N 666н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях гортани 0 — I стадии и функциональной неоперабельности (эндоскопическое лечение) C32 Злокачественное новообразование гортани взрослые Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1168н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях трахеи (эндоскопическое лечение) C33 Злокачественное новообразование трахеи взрослые Приказ Минздрава России от 01.07.2015 N 398ан
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях трахеи (лучевая терапия) C33 Злокачественное новообразование трахеи взрослые Приказ Минздрава России от 07.11.2012 N 610н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях трахеи (сочетанная лучевая терапия) C33 Злокачественное новообразование трахеи взрослые Приказ Минздрава России от 09.11.2012 N 789н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях трахеи (хирургическое лечение) C33 Злокачественное новообразование трахеи взрослые Приказ Минздрава России от 01.07.2015 N 399ан
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях легкого 0 — I стадии, функционально неоперабельный больной (эндоскопическое лечение) C34 Злокачественное новообразование бронхов и легкого взрослые Приказ Минздрава России от 24.12.2012 N 1504н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях легкого III — IV стадии (паллиативное эндоскопическое лечение) C34 Злокачественное новообразование бронхов и легкого взрослые Приказ Минздрава России от 24.12.2012 N 1462н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях легкого I — II стадии (хирургическое лечение) C34 Злокачественное новообразование бронхов и легкого взрослые Приказ Минздрава России от 07.11.2012 N 684н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях легкого I — II стадии (хирургическое эндоскопическое лечение) C34 Злокачественное новообразование бронхов и легкого взрослые Приказ Минздрава России от 01.07.2015 N 406ан
Стандарт специализированной медицинской помощи при немелкоклеточном раке легкого II — III стадии (послеоперационная лучевая терапия), мелкоклеточном раке легкого IA — IIIB стадии (лучевая терапия по радикальной программе) C34 Злокачественное новообразование бронхов и легкого взрослые Приказ Минздрава России от 09.11.2012 N 695н
Стандарт специализированной медицинской помощи при немелкоклеточном раке легкого I — IIIА стадии (химиотерапевтическое лечение) C34 Злокачественное новообразование бронхов и легкого взрослые Приказ Минздрава России от 09.11.2012 N 788н
Стандарт специализированной медицинской помощи при мелкоклеточном раке легкого I — IV стадии с прогрессированием процесса (химиотерапевтическое лечение) C34 Злокачественное новообразование бронхов и легкого взрослые Приказ Минздрава России от 09.11.2012 N 694н
Стандарт специализированной медицинской помощи при немелкоклеточном раке легкого II — III стадии (предоперационное лучевое лечение) C34 Злокачественное новообразование бронхов и легкого взрослые Приказ Минздрава России от 09.11.2012 N 709н
Стандарт специализированной медицинской помощи при немелкоклеточном раке легкого II — III стадии (послеоперационная лучевая терапия) C34 Злокачественное новообразование бронхов и легкого взрослые Приказ Минздрава России от 09.11.2012 N 784н
Стандарт специализированной медицинской помощи при немелкоклеточном раке легкого II — III стадии (послеоперационная лучевая терапия, дистанционная лучевая терапия) C34 Злокачественное новообразование бронхов и легкого взрослые Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1139н
Стандарт специализированной медицинской помощи детям при нейробластоме (низкий риск) C38 Злокачественное новообразование сердца, средостения и плевры C48 Злокачественное новообразование забрюшинного пространства и брюшины C49 Злокачественное новообразование других типов соединительной и мягких тканей C74 Злокачественное новообразование надпочечника дети Приказ Минздрава России от 29.12.2012 N 1685н
Стандарт специализированной медицинской помощи детям при нейробластоме (средний риск) C38 Злокачественное новообразование сердца, средостения и плевры C48 Злокачественное новообразование забрюшинного пространства и брюшины C49 Злокачественное новообразование других типов соединительной и мягких тканей C74 Злокачественное новообразование надпочечника дети Приказ Минздрава России от 29.12.2012 N 1686н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях костей I — IV стадии (самостоятельная лучевая терапия) C40 Злокачественное новообразование костей и суставных хрящей взрослые Приказ Минздрава России от 09.11.2012 N 716н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях костей I — IV стадии (самостоятельная дистанционная лучевая терапия) C40 Злокачественное новообразование костей и суставных хрящей взрослые Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1137н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях костей I — IV стадии (предоперационная лучевая терапия) C40 Злокачественное новообразование костей и суставных хрящей взрослые Приказ Минздрава России от 29.12.2012 N 1660н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях костей I — IV стадии (предоперационная дистанционная лучевая терапия) C40 Злокачественное новообразование костей и суставных хрящей взрослые Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1134н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях костей II — IV стадии (неоадьювантная, адьювантная, самостоятельная химиотерапия) C40 Злокачественное новообразование костей и суставных хрящей C41 Злокачественное новообразование костей и суставных хрящей других и неуточненных локализаций взрослые Приказ Минздрава России от 07.11.2012 N 602н
Стандарт специализированной медицинской помощи при меланоме кожи, генерализация и рецидив заболевания (химиотерапевтическое лечение) C43 Злокачественная меланома кожи взрослые Приказ Минздрава России от 07.11.2012 N 604н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях кожи 0, I, II стадии (хирургическое лечение) C43 Злокачественная меланома кожи C44 Другие злокачественные новообразования кожи взрослые Приказ Минздрава России от 07.11.2012 N 665н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях кожи III (T1 — 4a,bN 1 — 3M0) стадии (хирургическое лечение) C43 Злокачественная меланома кожи C44 Другие злокачественные новообразования кожи взрослые Приказ Минздрава России от 07.11.2012 N 624н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях кожи IV стадии (хирургическое лечение) C43 Злокачественная меланома кожи C44 Другие злокачественные новообразования кожи взрослые Приказ Минздрава России от 07.11.2012 N 623н
Стандарт специализированной медицинской помощи при раке кожи I — IV стадии с внутрикожными метастазами (фотодинамическая терапия) C43 Злокачественная меланома кожи C79.2 Вторичное злокачественное новообразование кожи взрослые Приказ Минздрава России от 09.11.2012 N 776н
Стандарт специализированной медицинской помощи при раке кожи I — IV стадии (лучевая терапия) C44 Другие злокачественные новообразования кожи взрослые Приказ Минздрава России от 07.11.2012 N 607н
Стандарт специализированной медицинской помощи при раке кожи I — IV стадии (дистанционная лучевая терапия) C44 Другие злокачественные новообразования кожи взрослые Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1172н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях соединительной и мягких тканей I — IV стадии (пред- и послеоперационная дистанционная лучевая терапия в дневном стационаре) C49 Злокачественное новообразование других типов соединительной и мягких тканей взрослые Приказ Минздрава России от 29.12.2012 N 1742н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях соединительной и мягких тканей I — IV стадии (предоперационная, послеоперационная лучевая терапия) C49.0 Соединительной и мягких тканей головы, лица и шеи взрослые Приказ Минздрава России от 07.11.2012 N 641н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях молочной железы I — III стадии (системное лекарственное, включая химиотерапевтическое, лечение) C50 Злокачественное новообразование молочной железы взрослые Приказ Минздрава России от 09.11.2012 N 723н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях молочной железы III стадии (предоперационная лучевая терапия) C50 Злокачественное новообразование молочной железы взрослые Приказ Минздрава России от 09.11.2012 N 756н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях молочной железы 0, I, II, IIIA стадии (хирургическое лечение) C50 Злокачественное новообразование молочной железы взрослые Приказ Минздрава России от 07.11.2012 N 645н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях молочной железы IIIB, C стадии (хирургическое лечение) C50 Злокачественное новообразование молочной железы взрослые Приказ Минздрава России от 09.11.2012 N 782н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях молочной железы IV стадии (хирургическое лечение) C50 Злокачественное новообразование молочной железы взрослые Приказ Минздрава России от 09.11.2012 N 705н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях молочной железы I — III стадии (послеоперационная лучевая терапия) C50 Злокачественное новообразование молочной железы взрослые Приказ Минздрава России от 09.11.2012 N 704н
Стандарт специализированной медицинской помощи при первично- генерализованных и рецидивных формах злокачественных новообразований молочной железы IV стадии — первично; I — IV стадии — прогрессирование (системное лекарственное, в том числе химиотерапевтическое, лечение) C50 Злокачественное новообразование молочной железы взрослые Приказ Минздрава России от 07.11.2012 N 612н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях молочной железы I — IV стадии при наличии внутрикожного метастаза фотодинамическая терапия) C50 Злокачественное новообразование молочной железы C79.2 Вторичное злокачественное новообразование кожи взрослые Приказ Минздрава России от 07.11.2012 N 661н
Стандарт специализированной медицинской помощи при донорстве аутологичного костного мозга C50 Злокачественное новообразование молочной железы C81 Болезнь Ходжкина [лимфогранулематоз] C82 Фолликулярная [нодулярная] неходжкинская лимфома C83 Диффузная неходжкинская лимфома C84 Периферические и кожные Т-клеточные лимфомы C85 Другие и неуточненные типы неходжкинской лимфомы C88.1 Болезнь альфа-тяжелых цепей C88.2 Болезнь гамма-тяжелых цепей C90.0 Множественная миелома C90.1 Плазмоклеточный лейкоз C90.2 Плазмоцитома экстрамедуллярная C91.0 Острый лимфобластный лейкоз C91.1 Хронический лимфоцитарный лейкоз C92.0 Острый миелоидный лейкоз C92.1 Хронический миелоидный лейкоз C92.4 Острый промиелоцитарный лейкоз C92.5 Острый миеломоноцитарный лейкоз D46.9 Миелодиспластический синдром неуточненный D89 Другие нарушения с вовлечением иммунного механизма, не классифицированные в других рубриках E85 Амилоидоз G35 Рассеянный склероз K50 Болезнь Крона [регионарный энтерит] M05 Серопозитивный ревматоидный артрит M32 Системная красная волчанка M34 Системный склероз взрослые Приказ Минздрава России от 09.11.2012 N 861н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях шейки матки 0 — IA1 стадии (внутриполостная лучевая терапия) C53 Злокачественное новообразование шейки матки взрослые Приказ Минздрава России от 07.11.2012 N 611н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях шейки матки: IIB, III — IV стадии (химиотерапевтическое лечение) C53 Злокачественное новообразование шейки матки взрослые Приказ Минздрава России от 09.11.2012 N 740н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях шейки матки IA2 — III стадии (предоперационная сочетанная лучевая терапия) C53 Злокачественное новообразование шейки матки взрослые Приказ Минздрава России от 07.11.2012 N 618н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях шейки матки IA2 — III стадии (предоперационная химиолучевая терапия) C53 Злокачественное новообразование шейки матки взрослые Приказ Минздрава России от 09.11.2012 N 717н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях шейки матки IA2 — III стадии (предоперационная дистанционная лучевая терапия) C53 Злокачественное новообразование шейки матки взрослые Приказы Минздрава России от 09.11.2012 N 718н, от 24.12.2012 N 1453н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях шейки матки IA2 — III стадии (послеоперационная дистанционная лучевая терапия) C53 Злокачественное новообразование шейки матки взрослые Приказ Минздрава России от 09.11.2012 N 727н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях шейки матки IA2 — III стадии (послеоперационная дистанционная лучевая терапия) C53 Злокачественное новообразование шейки матки взрослые Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1267н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях шейки матки IA2 — III стадии (послеоперационная сочетанная лучевая терапия) C53 Злокачественное новообразование шейки матки взрослые Приказ Минздрава России от 09.11.2012 N 726н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях шейки матки IB — II стадии (самостоятельная сочетанная лучевая терапия) C53 Злокачественное новообразование шейки матки взрослые Приказ Минздрава России от 07.11.2012 N 633н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях шейки матки III стадии (самостоятельная сочетанная лучевая терапия) C53 Злокачественное новообразование шейки матки взрослые Приказ Минздрава России от 07.11.2012 N 634н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях шейки матки IV стадии, метастазы в парааортальные лимфатические узлы (паллиативная сочетанная лучевая терапия) C53 Злокачественное новообразование шейки матки взрослые Приказ Минздрава России от 07.11.2012 N 620н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях шейки матки IV стадии при наличии метастазов в парааортальных лимфатических узлах (паллиативная химиолучевая терапия) C53 Злокачественное новообразование шейки матки взрослые Приказ Минздрава России от 07.11.2012 N 644н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях шейки матки IIB, III стадии и наличии прогностически неблагоприятных признаков (самостоятельная химиолучевая терапия) C53 Злокачественное новообразование шейки матки C53 Злокачественное новообразование шейки матки Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1096н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях шейки матки 0, IA1, IA2, IIB, III (любая) стадии (хирургическое лечение) C53 Злокачественное новообразование шейки матки взрослые Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1101н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях тела матки IAG1-3, IBG1-2 стадии при наличии противопоказаний к хирургическому лечению (внутриполостная лучевая терапия) C54 Злокачественное новообразование тела матки C55 Злокачественное новообразование матки неуточненной локализации взрослые Приказ Минздрава России от 07.11.2012 N 643н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях тела матки IIА, BG3, IIIA-CG (любая), IV стадии (химиотерапевтическое лечение) C54 Злокачественное новообразование тела матки C55 Злокачественное новообразование матки неуточненной локализации взрослые Приказ Минздрава России от 07.11.2012 N 673н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях тела матки IBG3, ICG (любая), II — III стадии и наличии противопоказаний к хирургическому лечению (самостоятельная сочетанная лучевая терапия) C54 Злокачественное новообразование тела матки C55 Злокачественное новообразование матки неуточненной локализации взрослые Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1192н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях тела матки IBG3, ICG (любая) стадии (послеоперационная сочетанная лучевая терапия после простой экстирпации матки с придатками) C54 Злокачественное новообразование тела матки C55 Злокачественное новообразование матки неуточненной локализации взрослые Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1099н
Стандарт специализированной медицинской помощи при атипической гиперплазии и злокачественных новообразованиях тела матки IC, IIA — B, IIIA — C G1 — 3 стадии (хирургическое лечение) C54 Злокачественное новообразование тела матки C55 Злокачественное новообразование матки неуточненной локализации взрослые Приказ Минздрава России от 07.11.2012 N 637н
Стандарт специализированной медицинской помощи при атипической гиперплазии и злокачественных новообразованиях тела матки 0, IA-C, IIG1 — 3 стадии (лапароскопические операции) C54 Злокачественное новообразование тела матки C55 Злокачественное новообразование матки неуточненной локализации взрослые Приказ Минздрава России от 07.11.2012 N 670н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях тела матки II — IIIB, C стадии (послеоперационная сочетанная лучевая терапия) C54 Злокачественное новообразование тела матки C55 Злокачественное новообразование матки неуточненной локализации взрослые Приказ Минздрава России от 09.11.2012 N 712н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях тела матки IB G1, G2 (глубокая инфильтрация стенок матки — более 1/3 толщины миометрия и значительная площадь поражения) и IIIA стадии (послеоперационная дистанционная лучевая терапия) C54 Злокачественное новообразование тела матки C55 Злокачественное новообразование матки неуточненной локализации взрослые Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1141н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях тела матки IIIC стадии (послеоперационная сочетанная лучевая терапия малого таза и парааортальной области) C54 Злокачественное новообразование тела матки C55 Злокачественное новообразование матки неуточненной локализации взрослые Приказ Минздрава России от 07.11.2012 N 676н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях тела матки IIIC стадии (послеоперационная дистанционная лучевая терапия малого таза и парааортальной области) C54 Злокачественное новообразование тела матки C55 Злокачественное новообразование матки неуточненной локализации взрослые Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1100н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях тела матки III — IVB стадии, единичный отдаленный метастаз (химиолучевая терапия) C54 Злокачественное новообразование тела матки C55 Злокачественное новообразование матки неуточненной локализации взрослые Приказ Минздрава России от 07.11.2012 N 674н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях тела матки IV стадии, единичный отдаленный метастаз (послеоперационная сочетанная лучевая терапия) C54 Злокачественное новообразование тела матки C55 Злокачественное новообразование матки неуточненной локализации взрослые Приказ Минздрава России от 28.12.2012 N 1619н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях яичников (герминогенные опухоли яичников, гранулезостромальные опухоли) II — IV стадии (дистанционная лучевая терапия на остаточную опухоль) C56 Злокачественное новообразование яичника взрослые Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1266н
Стандарт специализированной медицинской помощи детям при преждевременном половом созревании C56 Злокачественное новообразование яичника C62 Злокачественное новообразование яичка C74.0 Коры надпочечника D27 Доброкачественное новообразование яичника D29.2 Яичка D35.0 Надпочечника E03.9 Гипотиреоз неуточненный E22.8 Другие состояния гиперфункции гипофиза E25 Адреногенитальные расстройства E25.9 Адреногенитальное нарушение неуточненное E27.0 Другие виды гиперсекреции коры надпочечников E28.0 Избыток эстрогенов E28.1 Избыток андрогенов E29.0 Гиперфункция яичек E29.9 Дисфункция яичек неуточненная E30.1 Преждевременное половое созревание E30.8 Другие нарушения полового созревания E30.9 Нарушение полового созревания неуточненное E35.8 Нарушения других эндокринных желез при болезнях, классифицированных в других рубриках Q78.1 Полиостозная фиброзная дисплазия Y42.4 Пероральные контрацептивы Y42.5 Другие эстрогены и прогестогены Y42.7 Андрогены и их анаболические аналоги Y42.8 Другие и неуточненные гормоны и их синтетические заменители Y42.9 Другие и неуточненные антагонисты гормонов дети Приказ Минздрава России от 24.12.2012 N 1561н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях предстательной железы I — III стадии (лучевая терапия) C61 Злокачественное новообразование предстательной железы взрослые Приказ Минздрава России от 09.11.2012 N 783н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях предстательной железы II-III стадии (малоинвазивные методы лечения) C61 Злокачественное новообразование предстательной железы взрослые Приказ Минздрава России от 01.07.2015 N 402ан
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях предстательной железы III-IV стадии (хирургическое лечение — орхиэктомия) C61 Злокачественное новообразование предстательной железы взрослые Приказ Минздрава России от 01.07.2015 N 400ан
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях предстательной железы (Брахитерапия I-125) C61 Злокачественное новообразование предстательной железы взрослые Приказ Минздрава России от 01.07.2015 N 403ан
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях предстательной железы, гормонорефрактерная форма (химиотерапевтическое лечение) C61 Злокачественное новообразование предстательной железы взрослые Приказ Минздрава России от 01.07.2015 N 401ан
Стандарт специализированной медицинской помощи детям при злокачественных новообразованиях сетчатки (ретинобластоме) C62 Сетчатки дети Приказ Минздрава России от 24.12.2012 N 1500н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях почки IV стадии при неблагоприятном прогнозе (таргетная терапия, группа неблагоприятного прогноза) C64 Злокачественное новообразование почки, кроме почечной лоханки взрослые Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1148н
Стандарт специализированной медицинской помощи детям при нефробластоме (локализованные формы) C64 Злокачественное новообразование почки, кроме почечной лоханки дети Приказ Минздрава России от 29.12.2012 N 1687н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях мочевого пузыря II — III стадии (лучевая терапия) C67 Злокачественное новообразование мочевого пузыря взрослые Приказ Минздрава России от 07.11.2012 N 660н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях мочевого пузыря I G-3, II-IV стадии (хирургическое лечение) C67 Злокачественное новообразование мочевого пузыря взрослые Приказ Минздрава России от 07.11.2012 N 626н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях мочевого пузыря III — IV стадии (инвазивный и метастатический уротелиальный рак, химиотерапевтическое лечение) C65 Злокачественное новообразование почечных лоханок C66 Злокачественное новообразование мочеточника C67 Злокачественное новообразование мочевого пузыря C68 Злокачественное новообразование других и неуточненных мочевых органов взрослые Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1092н
Стандарт специализированной медицинской помощи детям при ретинобластоме (средний риск) C69.2 Сетчатки дети Приказ Минздрава России от 29.12.2012 N 1690н
Стандарт специализированной медицинской помощи при новообразованиях головного мозга и мозговых оболочек C70 Злокачественное новообразование мозговых оболочек C71 Злокачественное новообразование головного мозга C72 Злокачественное новообразование спинного мозга, черепных нервов и других отделов центральной нервной системы D32 Доброкачественное новообразование оболочек головного мозга D32.0 Оболочек головного мозга D32.9 Доброкачественное образование оболочек мозга неуточненных D33.0 Головного мозга над мозговым наметом D33.1 Головного мозга под мозговым наметом D33.2 Головного мозга неуточненное D33.3 Черепных нервов D33.7 Других уточненных частей центральной нервной системы D33.9 Центральной нервной системы неуточненной локализации взрослые
дети Приказ Минздрава России от 09.11.2012 N 715н
Стандарт специализированной медицинской помощи при злокачественных новообразованиях щитовидной железы III — IV стадии (послеоперационная лучевая терапия) C73 Злокачественное новообразование щитовидной железы взрослые Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1097н
Стандарт специализированной медицинской помощи при доброкачественных новообразованиях носоглотки D10.6 Носоглотки взрослые
дети Приказ Минздрава России от 28.12.2012 N 1593н
Стандарт специализированной медицинской помощи при доброкачественных новообразованиях яичников D27 Доброкачественное новообразование яичника взрослые
дети Приказ Минздрава России от 07.11.2012 N 594н
Стандарт специализированной медицинской помощи при новообразованиях гипофиза C75 Злокачественные новообразования других эндокринных желез и родственных структур C75.1 Гипофиза C75.2 Краниофарингеального протока D35 Доброкачественные новообразования других и неуточненных эндокринных желез D35.2 Гипофиза D35.3 Краниофарингеального протока взрослые
дети Приказ Минздрава России от 07.11.2012 N 615н
Стандарт специализированной медицинской помощи детям при нарушениях формирования пола D27 Доброкачественное новообразование яичника D35 Доброкачественное новообразование других и неуточненных эндокринных желез D35.0 Надпочечника D39 Новообразования неопределенного или неизвестного характера женских половых органов D39.1 Яичника E25 Адреногенитальные расстройства E25.0 Врожденные адреногенитальные нарушения, связанные с дефицитом ферментов E25.8 Другие адреногенитальные нарушения E25.9 Адреногенитальное нарушение неуточненное E28.3 Первичная яичниковая недостаточность E28.8 Другие виды дисфункции яичников E28.9 Дисфункция яичников неуточненная E29.1 Гипофункция яичек E29.8 Другие виды дисфункции яичек E29.9 Дисфункция яичек неуточненная E34.5 Синдром андрогенной резистентности Q55.1 Гипоплазия яичка и мошонки Q55.6 Другие врожденные аномалии полового члена Q55.8 Другие уточненные врожденные аномалии мужских половых органов Q55.9 Врожденная аномалия мужских половых органов неуточненная Q56 Неопределенность пола и псевдогермафродитизм Q56.0 Гермафродитизм, не классифицированный в других рубриках Q56.1 Мужской псевдогермафродитизм, не классифицированный в других рубриках Q56.2 Женский псевдогермафродитизм, не классифицированный в других рубриках Q56.3 Псевдогермафродитизм неуточненный Q56.4 Неопределенность пола неуточненная Q97.3 Женщина с 46,XY-кариотипом Q97.8 Другие уточненные аномальные половые хромосомы, женский фенотип Q98.8 Другие уточненные аномалии половых хромосом, мужской фенотип Q99.0 Мозаик [химера] 46,XX/46,XY Q99.1 46,XX истинный гермафродит Q99.8 Другие уточненные хромосомные аномалии дети Приказ Минздрава России от 09.11.2012 N 852н
Стандарт специализированной медицинской помощи после трансплантации аллогенного костного мозга (обследование и коррекция лечения) C81 Болезнь Ходжкина [лимфогранулематоз] C82 Фолликулярная [нодулярная] неходжкинская лимфома C83 Диффузная неходжкинская лимфома C84 Периферические и кожные T-клеточные лимфомы C85 Другие и неуточненные типы неходжкинской лимфомы C90.0 Множественная миелома C91.0 Острый лимфобластный лейкоз C91.1 Хронический лимфоцитарный лейкоз C92.0 Острый миелоидный лейкоз C92.1 Хронический миелоидный лейкоз C92.4 Острый промиелоцитарный лейкоз C92.5 Острый миеломоноцитарный лейкоз C94.0 Острая эритремия и эритролейкоз C94.2 Острый мегакариобластный лейкоз C94.5 Острый миелофиброз D46.0 Рефрактерная анемия без сидеробластов, так обозначенная D46.1 Рефрактерная анемия с сидеробластами D46.2 Рефрактерная анемия с избытком бластов D46.3 Рефрактерная анемия с избытком бластов с трансформацией D46.4 Рефрактерная анемия неуточненная D46.7 Другие миелодиспластические синдромы D46.9 Миелодиспластический синдром неуточненный D59.4 Другие неаутоиммунные гемолитические анемии D61.3 Идиопатическая апластическая анемия взрослые Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1279н
Стандарт специализированной медицинской помощи детям при остром лимфобластном лейкозе стандартного риска (поддерживающая терапия в условиях дневного стационара) C91.0 Острый лимфобластный лейкоз дети Приказ Минздрава России от 29.12.2012 N 1668н
Стандарт специализированной медицинской помощи детям при остром лимфобластном лейкозе стандартного риска, консолидация ремиссии (в дневном стационаре) C91.0 Острый лимфобластный лейкоз дети Приказ Минздрава России от 29.12.2012 N 1699н
Стандарт специализированной медицинской помощи при остром промиелоцитарном лейкозе в стадии ремиссии (поддерживающая терапия) C92.4 Острый промиелоцитарный лейкоз взрослые Приказ Минздрава России от 24.12.2012 N 1396н
Амблиопия, портал врачей Камчатского края и города Петропавловска-Камчатского
Амблиопия, «ленивый глаз» (от др.-греч. ἀμβλύς — тупой и ὄψ, ὀπός — глаз) — различные по происхождению формы понижения зрения, причиной которого преимущественно являются функциональные расстройства зрительного анализатора, не поддающиеся коррекции с помощью очков или контактных линз. Частота амблиопии — около 1—1,5 % в общей популяции.
Классификация
Анизометропическая — развивается при значительном различии преломляющей способности левого и правого глаза.
Депривационная (amblyopia ex anopsia), обскурационная — следствие зрительной депривации одного глаза, вызванной врождёнными аномалиями (например, помутнение роговицы, катаракта). Характерно сохранение пониженного зрения после ликвидации помутнений.
Дисбинокулярная — развивается при косоглазии: мозг «учитывает» информацию, поступающую лишь от одного глаза, для подавления двоения.
Истерическая (амавроз истерический, психогенная слепота) — при истерии, часто в сочетании с другими функциональными расстройствами зрительного анализатора (нарушение цветоощущения, сужение полей зрения, светобоязнь и т. д.)
Рефракционная — при некорригированном нарушении рефракции, приводящем к нечёткой фокусировке объектов одним или обоими глазами.
Генетические аспекты: если один из родителей имеет амблиопию в анамнезе, вероятность развития её у ребёнка повышена. Ряд наследуемых заболеваний сопровождается амблиопией:
синдром Бенче: асимметричная лицевая гиперплазия, косоглазие;
реципрокная сбалансированная транслокация; отставание умственного развития, низкий рост;
синдром Кауфмана;
офтальмоплегия с птозом и миозом.
Факторы риска
Амблиопия возникает одинаково часто у людей, в чьем роду были больные косоглазием, и у тех, у кого таких родственников нет.
Диагностика
Обследование для выявления асимметрии рефракции, нарушений функций отводящих и приводящих мышц глазных яблок (амблиопия при косоглазии), определения истинной остроты зрения каждого глаза по отдельности.
Необходимы также исследование щелевой лампой и осмотр глазного дна для исключения органической причины снижения остроты зрения. Диагноз амблиопии ставят только после исключения всех органических нарушений, способных снижать остроту зрения. Все дети дошкольного возраста должны пройти полное офтальмологическое обследование, причём каждый глаз необходимо обследовать отдельно. Детям с амблиопией или косоглазием в семейном анамнезе показано специальное обследование у окулиста.
Лечение
Тактика ведения
Для получения максимальных результатов лечения амблиопии необходима коррекция имеющейся аномалии рефракции. Полноценная коррекция необходима для получения отчетливых изображений на сетчатке, что является необходимым условием для лечения амблиопий. Одновременно больному назначается прямая окклюзия ведущего глаза. Прямая окклюзия тотальная и длительная. В условиях прямой окклюзии исключаются конкурентные тормозящие влияния ведущего глаза. Повторные определения остроты зрения проводятся ежемесячно. Длительность окклюзии диктуется динамикой изменения остроты зрения амблиопичного глаза. Если в течение 2-х месяцев отсутствует положительная динамика дальнейшее продолжение прямой окклюзии нецелесообразно.
Осложнения
При несвоевременном лечении возможно значительное постоянное снижение остроты зрения.
Лечение и прогноз
Амблиопия в большинстве случаев поддаётся лечению при условии, что диагноз поставлен на ранних стадиях заболевания. Коррекция рефракции и хирургическое исправление положения глазного яблока могут позволить почти полностью нормализовать зрение. Развитие зрения происходит в детском и подростковом возрасте, поэтому лечение амблиопии эффективно примерно до 12-летнего возраста. Родители должны знать, что их детям необходимо исследование остроты зрения до начала учёбы в школе.
Лечение амблиопии наиболее эффективно в ранние сроки. Принципы существующих методик, целью которых является повышение остроты зрения, состоят в устранении конкурентных влияний ведущего глаза с помощью длительной прямой окклюзии ведущего глаза, а также в стимуляции функции фовеалярной области амблиопичного глаза.
Существует технология лечения основана на эффекте нейропластичности. Компьютерная программа демонстрирует пациенту специально созданные стимулы на основе пятна Габора. В результате прохождения курса лечения возможно улучшение остроты зрения в среднем на 2.5 строки. Курс лечения занимает около 3-х месяцев и доступен для пациентов старше 9 лет. Эта технология позволяет лечить амблиопии у взрослых.
ICD-10-CM / PCS MS-DRGv33 Руководство по определениям
H525000 Sp. глаз
0005
0005
0005 Unspecified
0005 H53009
000
Рефракционная недоразвитая амблиопия
000 9000
000
9000
Рефракционная амблиопия
000
0005 05
H53000 для левого глаза
Внезапная потеря зрения
9000 9000 H532
000 слияния зрительного восприятия
0003
000
Слияние с одновременным слиянием
0005
H534000 правый глаз
H53431
Другой локализованный дефект поля зрения
0004
дефекты поля
Генерализованное двустороннее сокращение
поля зрения
H5356000 Нарушение цветового зрения
00050003
0003
0003
0003
000
0003
000
000
000
000
000
000
000
Слепота на оба глаза
Слепота на оба глаза , слабовидящий другой глаз, неуточненные глаза
000
000
000
000
000 H5503
0005
H5702
00050005
левый глаз
0005
adnexa
H5941
0006 Congital
Q104
Отсутствие и агенезия лопатки проток
000
000
Q112
0005
стекловидное тело
других пороков развития хориоидеи
глаз
глаза 0004 Q159
9 -0006 Электроэнергетическая аномалия электроретинограмма [ERG]
первоначальной и неуточненной области глаза
90 003
неуточненного века и периокулярной области, первичный контакт
000
0008 Прочие поверхностные области
000
укус левого века и периокулярной области, первичный контакт
16 правого инородного тела веко и периокулярная область, первоначальный контакт
000
000
000 рана с инородным телом в области левого века и периокулярной области, первичный контакт
S
S
орбитального дна первая встреча для cl закрытый перелом
23
000
000
ссадины конъюнктивы и роговицы без инородного тела, правый глаз, первичный контакт
Разрыв или разрыв кружева потеря внутриглазной ткани, неуточненный глаз, первичный контакт
900 04 S0532XA
0003
000
другие повреждения орбиты
Неуточненный глаз и травма неуточненного глаза
0008, начальное попадание в роговицу
, неуточненное
9000 4 T1581XA
, начальная встреча
000
000
23
H52523 Парез аккомодации, двусторонний
H52529 Парез аккомодации, аккомодация правого глаза неуточненная
m
H52532 Спазм аккомодации, левый глаз
H52533 Спазм аккомодации двусторонний
H52539 Спазм аккомодации, неуточненные нарушения
H527 Расстройство рефракции неуточненное
H53001 Неуточненная амблиопия, правый глаз
H53002 Неуточненная
Не указано редкая амблиопия, глаз неуточненный
H53011 Депривационная амблиопия, правый глаз
H53012 Депривационная амблиопия, левый глаз
H53013 неуточненный глаз
H53021 Рефракционная амблиопия, правый глаз
H53022 Рефракционная амблиопия, левый глаз
H53023
H53031 Косоглазая амблиопия, правый глаз
H53032 Косоглазая амблиопия, левый глаз
H53033 Косоглазие, амблиопия,
H5310 Неуточненные субъективные нарушения зрения
H5311 Дневная слепота
H53121 Временная потеря зрения, потеря правого глаза
H53000 H53123 Временная потеря зрения, двусторонняя
H53129 Кратковременная потеря зрения, неуточненный глаз
H53131 Внезапная потеря зрения, правый глаз
H531632
H531632 H53133 Внезапная потеря зрения, двусторонняя
H53139 Внезапная потеря зрения, неуточненный глаз
H53141 Зрительный дискомфорт, правый глаз
000 Левый глаз
000, левый глаз H53143 Визуальный дискомфорт, двусторонний
H53149 Визуальный дискомфорт, неуточненный
H5315 Визуальные искажения формы и размера
H5316 Психофизические расстройства зрения
Diplopia
H5330 Нарушение бинокулярного зрения неуточненное
H5331 Аномальное соответствие сетчатки
H5332
H5334 Подавление бинокулярного зрения
H5340 Неуточненные дефекты поля зрения
H53411 Скотома с поражением центральной области правого глаза
H 53412 Скотома с поражением центральной области левого глаза
H53413 Скотома с поражением центральной области, двусторонняя
H53419 Скотома с поражением центральной области, неуточненная область слепого глаза
H53422 Скотома зоны слепого пятна, левый глаз
H53423 Скотома зоны слепого пятна, двусторонняя
H53429 Скотома зоны слепого пятна
Секторные или дугообразные дефекты, правый глаз
H53432 Секторные или дугообразные дефекты, левый глаз
H53433 Секторные или дугообразные дефекты, двусторонние
H50005
H5 глаз
H53451 Другой локализованный зрительный Дефект поля, правый глаз
H53452 Другой локализованный дефект поля зрения, левый глаз
H53453 Другой локализованный дефект поля зрения, двусторонний
H53459
H53461 Одноименные двусторонние дефекты поля, правая сторона
H53462 Одноименные двусторонние дефекты поля, левая сторона
H53469 Одноименные двусторонние дефекты поля, неуказанные стороны
H53481 Обобщенное сокращение поля зрения, правый глаз
H53482 Обобщенное сокращение поля зрения, левый глаз
H53483
H53489 Общее сокращение поля зрения, неуточненный глаз
H5350 Неопределенный дефицит цветового зрения
H5351 Ахроматопсия
H5354 Протаномалия
H5355 Тританомалия
H5359 Другие недостатки цветового зрения
H5362 Приобретенная куриная слепота
H5363 Врожденная куриная слепота
H5369 Другая куриная слепота
H5371 Чувствительность к блику 3
H5372 Нарушение контрастной чувствительности
H538 Другие нарушения зрения
H539 Неуточненное нарушение зрения
H540
H5411 Слепота, правый глаз, слабовидящий левый глаз
H5412 Слепота, левый глаз, слабовидящий правый глаз
H542 оба глаза
H543 Неквалифицированная потеря зрения, оба глаза
H5440 Слепота, один глаз, неуточненный глаз
H5441 Слепота, правый глаз
Слепота, левый глаз, нормальное зрение правый глаз
H5450 9000 5
Слабое зрение, один глаз, неуточненный глаз
H5451 Слабое зрение, правый глаз, нормальное зрение левый глаз
H5452 Слабое зрение, левый глаз, нормальное зрение правый глаз
H5460 Неквалифицированная потеря зрения, один глаз, неуточненная
H5461 Неквалифицированная потеря зрения, правый глаз, нормальное зрение левый глаз
H5462 Неквалифицированная потеря зрения, левый глаз, нормальное зрение правый глаз Неуточненная потеря зрения
H548 Юридическая слепота, как определено в США
H5500 Неустановленный нистагм
H5501 000 Визуальная депривация нистагм
H5504 Диссоциированный нистагм
H5509 Другие формы нистагма
H5581 саккадические движения глаз
H5589
Anisocoria
H5703 Миоз
H5704 Мидриаз
H57051 Зрачок H57051 Тонический зрачок Тонизирующий зрачок, двусторонний
H57059 Тонизирующий зрачок, неуточненный глаз
H5709 Другие аномалии функции зрачка
H5710 H Боль в глазах , верно Глаз
H5712 Глазная боль, левый глаз
H5713 Глазная боль, двусторонняя
H578 Другие уточненные заболевания глаз и придаточного аппарата
H59021 Фрагменты катаракты (хрусталика) в глазу после операции по удалению катаракты, правый глаз
H59022 Фрагменты катаракты (хрусталика) в глазу после операции по удалению катаракты, левый глаз
H хрусталика) фрагменты в глазу после операции по удалению катаракты, двусторонние
H59029 Фрагменты катаракты (хрусталика) в глазу после операции по удалению катаракты, неуточненный глаз
H5940 Воспаление (инфекция) послеоперационного пузыря Воспаление (инфекция) пузыря после медицинских процедур, стадия 1
H5942 Воспаление (инфекция) пузыря после процедуры, стадия 2
H5943 Воспаление (инфекция) пузыря после процедуры, стадия 3
Q100 Врожденный эктропион
Q102 Врожденный энтропион
Q103 Другие врожденные пороки развития века
Q104
Q106 Другие врожденные пороки слезного аппарата
Q107 Врожденные пороки орбиты
Q110 Кистозное глазное яблоко
Microphthalmos
Q113 Macrophthalmos
Q120 врожденная катаракта
Q121 Врожденные смещаются линзы
Q122 колобомой линзы
Q123 Врожденные афакией
Q124 Spherophakia
Q128 Другие врожденные аномалии хрусталика
Q129 Врожденная аномалия хрусталика, неуточненная 000
000 000 радужная оболочка глаза
Q132 Другие врожденные пороки радужной оболочки
Q133 Врожденная помутнение роговицы
Q134 Другие врожденные пороки развития роговицы 9000 9000
Q1381 Аномалия Ригера
Q1389 Другие врожденные пороки развития переднего сегмента глаза
Q139 Врожденная аномалия порока развития переднего сегмента глаза
Q141 Врожденная аномалия сетчатки
Q142 Врожденная аномалия диска зрительного нерва
Q143 Врожденная аномалия
Q149 Врожденная аномалия заднего сегмента глаза неуточненная
Q150 Врожденная глаукома
Q158 Другие уточненные врожденные пороки развития
Врожденный порок развития глаза неуточненный
R441 Визуальные галлюцинации
R483 Визуальная агнозия
R94110
R94112 Аномальный визуально вызванный потенциал [VEP]
R94113 Аномальное глазодвигательное исследование
S0010XA Первичная локализация глазного яблока Ушиб правого века и периокулярной области, первичный контакт
S0012XA Ушиб левого века и периокулярной области, первичный контакт
S00201A Неуточненная первичная поверхностная травма правого века
S00202A Неуточненная поверхностная травма левого века и периокулярной области, первичный контакт
S00209A Неуточненная поверхностная травма неуточненного века и периокулярной области, первичная травма глаза
15
000
область, первоначальное столкновение
S00212A Истирание левого века и периокулярной области, первоначальное обнаружение
S00219A Истирание неуточненного века и периокулярной области, начальное обнаружение неуточненного пятна
000
правое веко и периокулярная область, начальная встреча
S00222A Волдырь (нетепловой) на левом веке и периокулярной области, первоначальная встреча
S00229A Волдырь (нетепловой) на периокулярной области S00241A Наружное сужение правого века и периокулярной области, первоначальное наблюдение
S00242A Наружное сужение левого века и околоплазматической области, начальное наблюдение
S00249A 9000 первичное обнаружение
S00251A Поверхностное инородное тело правого века и периокулярной области, первичное обнаружение
S00252A Поверхностное инородное тело левого века и периокулярной области, первоначальное обнаружение 0008
S00261A Укус насекомого (неядовитый) правого века и периокулярной области, первоначальный контакт
S00262A Начальный укус насекомого, левый периокулярный укус
S00269A Укус насекомого (неядовитый) неуточненного века и периокулярной области, первоначальный контакт
S00271A Другой поверхностный укус правого века и периокулярной области
S00279A Другой поверхностный укус неуточненного века и периокулярной области, первичный контакт
S01101A Неуточненная открытая рана 9000 5000 открытая рана правого глаза 9000
S01102A Неуточненная открытая рана левого века и периокулярной области, первичный контакт
S01109A Неуточненная открытая рана неуточненного века и периокулярной области, первичное обнаружение
16
S01112A Разрыв без инородного тела левого века и периокулярной области, первоначальный контакт
S01119A Разрыв без инородного тела неуточненной области века, начальный
S01121A Разрыв с инородным телом правого века и периокулярной области, первоначальный контакт
S01122A Разрыв с инородным телом левого века и периокулярной области, первоначальный контакт с инородным телом
S01129A 9000 веко и периокулярная область, первичный контакт
S01131A Колотая рана без инородного тела правого века и периокулярной области, первичная встреча
S01132A Колотая рана без инородного тела на левом веке и в области глаза 0005
S01139A Колотая рана без инородного тела неуточненного века и периокулярной области, первичный контакт
S01141A Колотая рана с инородным телом правого века и околоплазматической области, первичное обнаружение 000
S01149A Колотая рана с инородным телом неуточненного века и периокулярной области, первичный контакт
S01151A Открытый прикус правого глаза первичный контакт
S01152A Открытый прикус левого века и периокулярной области, первоначальный контакт
S01159A Открытый прикус неуточненного века и периокулярной области, начальный прикус
S023XXB Перелом дна орбиты, первичный контакт с открытым переломом
S04011A Травма зрительного нерва, правого глаза, первичный контакт
S0 , первичный контакт
S04019A Травма зрительного нерва, неуточненный глаз, первичный контакт
S0500XA Травма конъюнктивы и ссадина роговицы без инородного тела, неуточненный глаз
00050005000
S0502XA Травма конъюнктивы и ссадина роговицы без инородного тела, левый глаз, первоначальный контакт
S0510XA Ушиб тканей глаза или глаза неуточненный глаз, первое знакомство
S0511XA Ушиб глазного яблока и тканей орбиты, правый глаз, первоначальный контакт
S0512XA Ушиб глазного яблока и тканей глазницы, левый глаз, первоначальный контакт
S05206XA
S0521XA Разрыв и разрыв глаза с выпадением или потерей внутриглазной ткани, правый глаз, первоначальный контакт
S0522XA Разрыв глаза с пролапсом или разрывом внутриглазная ткань, левый глаз, первоначальный контакт
S0530XA Разрыв глаза без выпадения или потери внутриглазной ткани, неуточненный глаз, первоначальный контакт
S0531XA Разрыв глаза без пролапса или потери внутриглазной ткани первоначальная встреча
Разрыв глаза без выпадения или потери внутриглазной ткани, левый глаз, первоначальный контакт
S0540XA Проникающая рана орбиты с инородным телом или без него, неуточненный глаз, первоначальный контакт
S05 орбиты с инородным телом или без него, правый глаз, первичный контакт
S0542XA Проникающая рана орбиты с инородным телом или без него, левый глаз, первичный контакт
S0550XA Проникающая рана с инородным телом неуточненного глаза , первичная встреча
S0551XA Проникающая рана с инородным телом правого глазного яблока, первичная встреча
S0552XA Проникающая рана с инородным телом левого глазного яблока, первичная встреча
тело неуточненного глазного яблока, первичный контакт
S0561XA Проникающая рана правого глазного яблока без инородного тела, первичный контакт
S0562XA Проникающая рана без инородного тела левого глазного яблока, первичное обращение
Av первоначальный контакт
S0571XA отрыв правого глаза, первоначальный контакт
S0572XA отрыв левого глаза, первоначальный контакт
S058X1A
S058X2A Другие травмы левого глаза и орбиты, первичный контакт
S058X9A Другие травмы неуточненного глаза и орбиты, первичный контакт
S0590XA
S0 591XA Неуточненная травма правого глаза и орбиты, первичный контакт
S0592XA Неуточненная травма левого глаза и орбиты, первичный контакт
T1500XA Инородное тело в роговице
T1501XA Инородное тело в роговице, правый глаз, первичный контакт
T1502XA Инородное тело в роговице, левый глаз, первичный контакт
T1510XA Инородное тело в конъюнктивальном мешке
T1511XA Инородное тело в конъюнктивальном мешке, правый глаз, первичный контакт
T1512XA Инородное тело в конъюнктивальном мешке, левом глазу, первичный контакт
T1580XA Другие части инородного тела внешний глаз, глаз неуточненный, первичный контакт
Инородное тело в других и нескольких частях наружного глаза, правый глаз, первичный контакт
T1582XA Инородное тело в других и нескольких частях наружного глаза, левый глаз, первичный контакт
T1590XA Инородное тело на внешнем глазу, неуточненная часть, неуточненный глаз, первичный контакт
T1591XA Инородное тело на внешнем глазу, неуточненная часть, правый глаз, первичный контакт
T1592XA Инородное тело на внешнем глазу, неуказанная часть , левый глаз, первоначальная встреча
T2600XA Ожог неуточненного века и периокулярной области, первоначальная встреча
T2601XA Ожог правого века и околоплазматической области, первоначальный ожог
000
слева веко и периокулярная область, первичный осмотр
T2610XA Ожог роговицы и конъюнктивального мешка, глаз неуточненный, первичный контакт
T2611XA Ожог роговицы и конъюнктивального мешка, правый глаз, первичный контакт
T2612XA Ожог роговицы и конъюнктивы левого глаза
T2620XA Ожог с последующим разрывом и разрушением неуточненного глазного яблока, первоначальное столкновение
T2621XA Ожог с последующим разрывом и разрушением правого глазного яблока, первоначальный контакт
T265000 с последующим разрывом деструкция левого глазного яблока, первичный контакт
T2630XA Ожоги других уточненных частей неуточненного глаза и придатков, первичный контакт
T2631XA Ожоги других указанных частей правого глаза и придаточного аппарата, первичный контакт
T2632XA Ожоги других r указанные части левого глаза и его придатков, начальная встреча
T2640XA Ожог неуточненного глаза и придатков, часть неуточненная, первоначальная встреча
T2641XA Ожог правого глаза и придатков, начальная встреча
T2642XA Ожог левого глаза и его придатков, неуточненная часть, первичный контакт
T2650XA Коррозия неуточненного века и периокулярной области, первоначальный контакт
T2655
T265 первичная встреча
T2652XA Коррозия левого века и периокулярной области, первичная встреча
T2660XA Коррозия роговицы и конъюнктивального мешка, неуточненный глаз, начальная встреча конъюнктивы 0009 мешок, правый глаз, первая встреча
T2662XA Коррозия роговицы и конъюнктивального мешка, левого глаза, первоначальный контакт
T2670XA Коррозия с последующим разрывом и разрушением неуточненного глазного яблока, первоначальное столкновение с
A и последующее разрушение
T2000 правого глазного яблока, первоначальный контакт
T2672XA Коррозия с последующим разрывом и разрушением левого глазного яблока, первоначальное столкновение
T2680XA Коррозия других определенных частей неуточненного глаза и придатков, первоначальное столкновение
85
Разъедание других уточненных частей правого глаза и придатков, первоначальное обнаружение
T2682XA Разъедание других уточненных частей левого глаза и придатков, начальное обнаружение
T2690XA Разъедание неуточненных частей глаза и придатков не определено, первоначальное обнаружение
T2691XA Коррозия правого глаза и его придатков, неуточненная часть, первоначальное обнаружение
T2692XA Коррозия левого глаза и придатков, неуточненная часть, первоначальное обнаружение 000 000 офтальмологическими препаратами и препаратами, случайное (непреднамеренное), первоначальное столкновение
T495X2A Отравление офтальмологическими препаратами и препаратами, умышленное самоповреждение, первоначальное столкновение
T495X3A Отравление с помощью отравления первоначальное обращение
T495X4A Отравление офтальмологическими препаратами и препаратами, неопределенное, первоначальное обращение
T8521XA Разрушение (механическое) интраокулярной линзы, первоначальное обращение
Улярная линза, первоначальный контакт
T8529XA Другое механическое осложнение интраокулярной линзы, первоначальное посещение
T85318A Разрушение (механическое) других глазных протезов, имплантатов и трансплантатов, первоначальное посещение
Смещение других глазных протезов, имплантатов и трансплантатов, первичная встреча
T85398A Другие механические осложнения, связанные с другими глазными протезами, имплантатами и трансплантатами, первичная встреча
T86840
Отторжение трансплантата T86841 Corneal transplant failure
Z9001 Acquired absence of eye
Z947 Corneal transplant status
Z961 Presence of intraocular lens
Z970 Presence of artificial eye
2021 ICD-10-CM Diagnosis Code H53.012: Депривационная амблиопия, левый глаз
Коды МКБ-10-CM
›
H00-H59 Заболевания глаз и придатков
›
H53-H54 Нарушения зрения и слепота
›
H53- Нарушения зрения
›
2021 ICD-10-CM Диагностический код H53. 012

Депривационная амблиопия, левый глаз
2016 2017 2018 2019 2020 2021 Платный / специальный код
H53.012 — это оплачиваемый / специальный код ICD-10-CM, который можно использовать для обозначения диагноза в целях возмещения расходов.
Версия 2021 ICD-10-CM H53.012 вступила в силу 1 октября 2020 года.
Это американская версия H53.012 ICD-10-CM — другие международные версии ICD-10 H53.012 могут различаются.
Следующий код (ы) выше H53.012 содержит обратные ссылки аннотации
Обратные ссылки аннотации
В этом контексте обратные ссылки аннотации относятся к кодам, которые содержат:
Применимо к аннотациям или
Код Также аннотации, или
Аннотации Code First, или
Excludes1 аннотации, или
Excludes2 annotations, или
Includes annotations, или
Note annotations, или
Use Additional annotations
, которые могут быть применимы к H53.012:
H00-H59
2021 Диапазон МКБ-10-CM H00-H59
Заболевания глаза и придатков Примечание
Используйте код внешней причины, следующий за кодом состояния глаза, если применимо, чтобы определить причину состояние глаз
Тип 2 Исключает
определенные состояния, возникшие в перинатальном периоде (P04-P96)
определенные инфекционные и паразитарные заболевания (A00-B99)
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O9A)
врожденные пороки развития, деформации и хромосомные аномалии (Q00-Q99)
Заболевания глаз, связанные с сахарным диабетом (E09.3-, E10.3-, E11.3-, E13.3-)
эндокринные, пищевые и метаболические заболевания (E00-E88)
травма (травма) глаза и орбиты (S05.-)
травма, отравление и некоторые другие последствия внешних причин (S00-T88)
новообразования (C00-D49)
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R94)
заболевания глаз, связанные с сифилисом (A50. 01, A50.3-, A51.43, A52.71)
Болезни глаза и придаточного аппарата
H53.0
Код диагноза МКБ-10-CM H53.0
Амблиопия ex anopsia
2016 2017 2018 2019 2020 2021 Не подлежащий оплате / неспецифический код
Тип 1 Исключает
амблиопию из-за дефицита витамина A (E50.5)
Амблиопия ex anopsia
Примерные синонимы
Амблиопия левой депривации
Левая депривация амблиопия (состояние глаза)
ICD-10-CM H53.012 сгруппировано в родственные диагностические группы (MS-DRG v38.0):
124 Другие заболевания глаза с МКБ
125 Другие глазные заболевания без МКБ
Преобразование H53.012 в МКБ-9-CM
История кодов
2016 (действует с 01.10.2015) ) : новый код (первый год без проекта ICD-10-CM)
2017 (действует с 01.10.2016) : без изменений
2018 (действует с 01.10.2017) : без изменений
2019 (с 01.10.2018) : без изменений
2020 (с 01.10.2019) : без изменений
2021 (с 01.10.2020) : без изменений
Коды МКБ-10-CM, смежные с H53.012
H52.7 Нарушение рефракции неуточненное H53.0 Амблиопия ex anopsia
H53.012 …… левый глаз
Требования о возмещении расходов с датой обслуживания 1 октября 2015 г. или позднее требуют использования кодов ICD-10-CM.
Код МКБ-10 H53.032 | Косоглазие, амблиопия, левый глаз
МКБ-10
МКБ-10 — это 10-я редакция Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ), списка медицинских классификаций Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ).
Он содержит коды заболеваний, признаков и симптомов, отклонений от нормы, жалоб, социальных обстоятельств и внешних причин травм или заболеваний.
УВД
Анатомо-терапевтическая химическая система классификации (АТХ) используется для классификации активных ингредиентов лекарственных средств в соответствии с органом или системой, на которую они действуют, а также их терапевтическими, фармакологическими и химическими свойствами.
Он контролируется Центром сотрудничества по методологии статистики лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения (WHOCC).
DDD
Установленная суточная доза (DDD) — это статистическая мера потребления лекарств, определенная Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ).
Он используется для стандартизации сравнения употребления наркотиков между разными лекарствами или между различными средами здравоохранения.
Как применять новые коды ICD-10-CM на практике
С 1 октября в отрасли здравоохранения будет произведено самое крупное обновление Международного стандарта.
Код классификации болезней установлен вне перехода на МКБ-10-КМ из-за
пятилетнее замораживание кода.
Важно просмотреть обновленные дополнения, чтобы убедиться, что у вас есть все изменения кода.
Большинство педиатрических обновлений было представлено в Уголке кодирования за июль и август.
столбцы.
Ниже приведены некоторые примеры использования некоторых новых кодов.
Обновления по вопросам перинатального кодирования
12-дневный пациент обратился в педиатрический кабинет. Мама записалась на прием
потому что она убеждена, что ребенок время от времени переставал дышать. После принятия
анамнез, проведение экзамена и наблюдение за тем, что мама думала об апноэ
заклинание, врач определяет, что ребенок в порядке. Он советует маме, что смотреть
для и заверяет ее, что то, что она видела, нормально.
Код отчета Z05.3 Наблюдение и оценка новорожденного на предмет подозрения на респираторное заболевание исключены.
Это новая категория кодов, которые можно использовать в неонатальном периоде для определения
встречается, когда условие, которое считается присутствующим, исключено.
Ребенок родился в срок от матери с подозрением на хориоамнионит, которая
лихорадка во время родов. У ребенка нет симптомов, и ему сделали посев крови
с общим анализом крови и дифференциалом.Назначены антибиотики широкого спектра действия
ожидающие результаты лабораторных исследований. После 48 часов отрицательного посева крови антибиотики ребенка
сняты с производства.
Сообщайте следующие коды на каждый день:
День 1 P02.7 Новорожденный, пораженный хориоамнионитом
День 2 P02.7 Новорожденный с хориоамнионитом
День 3 Z05.1 Наблюдение и оценка новорожденного на предмет подозрения на инфекционное состояние исключены
Если вы планируете кодировать или выставлять счет только в день выписки, сообщите Z05.1 .
Другие проблемы со здоровьем
Пациент 4 лет обратился в офис с опухолью лица возле левого глаза.
Врач осматривает пациента и определяет, что у него периорбитальный целлюлит. Должное
до степени тяжести этого состояния врач принимает решение о приеме ребенка на курс антибиотика.
терапия.
Код отчета L03.213 Периорбитальный целлюлит. Этот новый код был добавлен, потому что текущий кодовый набор
не иметь конкретного кода серьезности этого состояния.
Шестинедельный ребенок впервые представляет в офис. При осмотре крестцовая ямочка
отмечается, и врач документирует это для возможных последующих услуг.
Отчетный код Q82.6 Врожденная крестцовая ямка.
Молодая пациентка была осмотрена в приемном отделении для вступительного экзамена в школу. А
экран зрения был выполнен, и результат был ненормальным. Педиатр подозревает
амблиопия, поэтому он направляет пациента к детскому офтальмологу.Во время встречи
детский офтальмолог также подозревает амблиопию. Маленький ребенок не может
читает таблицу, но имеет проблемы с рефракцией, косоглазием или структурными проблемами глаза справа
глаза, которые часто связаны с амблиопией. Врач обеспокоен тем, что
у ребенка есть существенные факторы для развития амблиопии, и он хочет обеспечить надлежащее наблюдение.
Врач ставит диагноз «подозрение на амблиопию, правый глаз» и использует код H53.041 Подозрение на амблиопию, правый глаз.
Этот новый кодовый набор важен, потому что в соответствии с рекомендациями ICD-10-CM, «подозреваемые»
не могут быть зарегистрированы в амбулаторных условиях, как если бы они существовали для пациента. Потому что
формулировки кода, врач может использовать этот код для отслеживания пациента, который
подозревается в этом состоянии. Уникальный код служит напоминанием, чтобы ребенок
получает постоянное медицинское наблюдение и своевременное вмешательство при необходимости. Оба
педиатр и детский офтальмолог могут сообщить об этом коде.
Встреча с кодами:
Пациенту необходимо нанести фторидный лак.
Отчет Z29.3 Встреча для профилактического введения фтора.
Пациенту сделана инъекция респираторно-синцитиального вируса.
Отчет Z29.11 Встреча для профилактической иммунотерапии респираторно-синцитиального вируса (RSV).
Пациент преподносит таблетки от малярии в предстоящую поездку.
Отчет Z29.8 Встреча для проведения других уточненных профилактических мероприятий.
Примечание: во всех примерах «встречи для» могут потребоваться дополнительные коды ICD-10-CM.
чтобы определить всю встречу.
Бекки Долан из отдела финансирования здравоохранения AAP внесла свой вклад в этот отчет.
Copyright © 2016 Американская педиатрическая академия
H53.0 МКБ 10 Код CM для амблиопии ex anopsia
H53.0 Код ICD 10 CM для амблиопии ex anopsia — RxDB.com
Этот веб-сайт не будет работать должным образом без javascript!
Примечания по кодированию

Не оплачиваемый / неспецифический, не действителен для транзакций, покрытых HIPAA
Тип 1 не включает
амблиопия, вызванная дефицитом витамина А (E50.5)
Детские коды
Коды братьев и сестер
Родительские коды братьев и сестер
Просмотр в виде таблицы
Код Заголовок
H00-H59 Заболевания глаза и придаточного аппарата (H00-H59)
H53-H54 Нарушения зрения и слепота (H53-H54)
H53 Визуальные расстройства
H53.0 Амблиопия бывшая анопсия
Тип 1 не включает
амблиопия, вызванная дефицитом витамина А (E50.5)
H53.00 Неуточненная амблиопия
H53.001 Амблиопия неуточненная, правый глаз
H53.002 Амблиопия неуточненная, левый глаз
H53.003 Амблиопия неуточненная двусторонняя
H53.009 Амблиопия неуточненная, глаз неуточненный
H53.01 Депривационная амблиопия
H53.011 Депривационная амблиопия правый глаз
H53.012 Депривационная амблиопия левый глаз
H53.013 Депривационная амблиопия двусторонняя
H53.019 Депривационная амблиопия глаз неуточненная
H53.02 Рефракционная амблиопия
H53.021 Рефракционная амблиопия, правый глаз
H53.022 Рефракционная амблиопия левый глаз
H53.023 Рефракционная амблиопия двусторонняя
H53.029 Рефракционная амблиопия неуточненный глаз
H53.03 Косоглазие амблиопия
H53.031 Косоглазие, амблиопия, правый глаз
H53.032 Косоглазие, амблиопия, левый глаз
H53.033 Косоглазие амблиопия двусторонняя
H53.039 Косоглазие амблиопия неуточненный глаз
H53.04 Подозрение на амблиопию
H53.041 Подозрение на амблиопию, правый глаз
Н53.042 Подозрение на амблиопию, левый глаз
Н53.043 Подозрение на амблиопию двустороннюю
H53.049 Подозрение на амблиопию, глаз неуточненный
Амблиопия — обзор | Темы ScienceDirect
Амблиопия и проверка зрения
Амблиопия определяется как одностороннее или, реже, двустороннее снижение остроты зрения, которое не может быть немедленно исправлено очками или хирургическим вмешательством.У детей, у которых можно точно измерить остроту зрения, практическое определение амблиопии — это разница в две или более строки между наиболее скорректированной остротой зрения глаз. Для довербальных детей различия между глазами в фиксации и следовании поведению или предпочтениям фиксации используются для диагностики амблиопии. Автоматические фотоэлементы могут помочь в диагностике факторов риска амблиопии и косоглазия, особенно у довербальных детей, которые плохо справляются с субъективным тестированием.Амблиопия возникает в результате ненормального зрительного восприятия в раннем возрасте в критический период для зрительного развития. Чувствительный период амблиопии начинается в раннем младенчестве и продолжается как минимум до 6 лет, а часто и после 8 лет. Есть предположение о пластичности коры головного мозга у взрослых, которая может способствовать некоторому улучшению зрения во взрослом возрасте. Распространенность амблиопии среди населения Северной Америки составляет 2-4%.
Односторонняя амблиопия возникает в результате трех типов аномального зрительного восприятия: косоглазия, анизометропии (неравномерные аномалии рефракции) и монокулярной зрительной депривации (например, косоглазие).г., катаракта, помутнение роговицы, гемангиома (тяжелый птоз). Двусторонняя амблиопия возникает в результате двустороннего затемнения срединных слоев или значительных двусторонних аномалий рефракции (аметропии). Почти вся амблиопия обратима, если обнаружена в раннем возрасте и лечится соответствующим образом. Однако эффективность лечения снижается после 5 лет.
Стратегии обнаружения амблиопии могут включать раннее распознавание факторов, вызывающих амблиопию, или фактическое измерение снижения остроты зрения, которое может быть вызвано амблиопией.Большинство факторов риска амблиопии могут быть обнаружены с помощью обычного педиатрического скрининга, например, при обследовании глаз, оценке красных рефлексов, подвижности глаз и зрении. Рекомендуемые рекомендации по скринингу и направлению к специалистам приведены в Таблице 32.1. По возможности для экранирования рекомендуется использовать линию символов или отдельные символы с окружающими полосами (рис. 32.3). Изолированные символы могут привести к завышенной оценке остроты зрения глаза с амблиопией из-за явления скученности или взаимодействия контуров, при котором символы определенного размера труднее распознать, если они окружены похожими символами.Следовательно, острота зрения, полученная с помощью одиночных оптотипов без скученных полос, может привести к невозможности обнаружения амблиопии.
Лечение амблиопии включает устранение факторов риска амблиопии, обеспечение сфокусированного изображения сетчатки с соответствующей оптической коррекцией и принудительное использование амблиопичного глаза за счет окклюзии здорового глаза или размытия получаемого изображения. У пациентов с амблиопией с депривацией зрения необходимо устранить фактор лишая медикаментозно или хирургическим путем. Оптическая коррекция, в том числе бифокальная, требуется пациентам, перенесшим операцию по удалению катаракты.Внутриглазные имплантаты обычно не устанавливают детям в возрасте до 1 года из-за высокой частоты послеоперационных осложнений. Для пациентов с анизометропической амблиопией для оптической коррекции обычно используются очки или, реже, контактные линзы.
Пластырь, который надевается на здоровый глаз, обычно используется для принудительного использования амблиопического глаза. Окклюзионные устройства могут быть прикреплены к очкам, но они могут быть менее надежными, поскольку ребенок может выглядывать через очки или вокруг окклюзионного устройства.Использование сильнодействующего циклоплегического агента атропина сульфата также может быть использовано для стимулирования использования амблиопичного глаза. Каждый день на здоровый глаз наносят каплю атропина; это временно ухудшает его аккомодационную способность и, при наличии достаточной дальнозоркости, мешает этому глазу получить четкое изображение сетчатки. Атропиновая «пенализация» амблиопии лучше всего работает у пациентов с гиперметропией и амблиопией легкой и средней степени тяжести (острота зрения 20/100 или выше). Тщательное наблюдение за пациентами, получающими лечение от амблиопии, важно для контроля соблюдения режима лечения и предотвращения развития ятрогенной обратной амблиопии в здоровом глазу из-за чрезмерной окклюзии или пенализации.
Определение амблиопии
Требуются глазные врачи и ортоптики
каждый ребенок вырастет с максимально здоровой зрительной системой. Эта цель
требует тесного сотрудничества родителей, педиатров, врачей первичного звена,
оптометристы, школьные медсестры и медицинские работники, а также специалисты, занимающиеся
с младенцами с ослабленным зрением.
При рождении нормальный младенец имеет относительно плохое зрение в диапазоне 20/2000!
В нормальных условиях зрительная система улучшается.
чтобы зрение 20/20 могло быть достигнуто к школьному возрасту и сохранено после
возраст 10 лет.Мозг ребенка постепенно осваивает лучшее видение, которое он получает
от глаз за первое десятилетие. Нарушение зрительного развития мозга
называется АМБЛИОПИЯ. Распространенный, но неоднозначный термин для амблиопии — «ленивый».
глаз «. Если у ребенка развивается амблиопия и он не получает интенсивных
лечение в возрасте до десяти лет, необратимая потеря зрения головного мозга
для одного или каждого глаза! Лечение амблиопии — это специальность ортоптиков.
и детские офтальмологи.
ПРИЧИНЫ АМБЛИОПИИ: Амблиопия может возникать по трем основным причинам: 1) несформированная
изображения, 2) несфокусированные изображения и / или 3) несовмещенные изображения.Показаны все три
на рисунке. Еще одна потенциальная причина — нистагм.
Депривационная амблиопия вызывается визуальным развитием необработанного несформированного изображения.
Это может быть связано с врожденной катарактой или помутнением хрусталика одного человека.
или оба глаза. Младенец с катарактой видит, как будто смотрит через Kleenex®;
светлые, темные и цветные или близкие крупные формы — вот все, что можно увидеть. Катаракты
у грудных детей требуется срочная помощь с хирургическим удалением, оптической реабилитацией
в очках или контактных линзах (в возрасте от 1 недели до 4 месяцев) и декаде
тщательного наблюдения для достижения наилучшего видения.
Рефракционная амблиопия возникает из-за отсутствия лечения плохо
сфокусированные глаза. Это может быть связано с высоким
или неравномерная дальнозоркость (дальнозоркость), близорукость
(миопия), астигматизм или неравномерная фокусировка глаз (анизометропия). Такие дети
могут быть обнаружены по отказу карты зрения вдаль, когда они становятся вербальными
(возраст 3-5 лет). Идеально рефракционная амблиопия обнаруживается и лечится еще раньше.
Таким детям может понравиться сидеть рядом с телевизором или подносить предметы очень близко.
Косоглазие Амблиопия вызывается смещением глаз у детей. Косоглазие
включает состояния, обычно называемые «косоглазие», «косоглазие»,
или «прищуриться». Вместо того, чтобы страдать двоением в глазах, ребенок
мозг часто подавляет или «выключает» изображение мозга от
недоминантный глаз. Косоглазие можно лечить комбинациями
капель, очков, пластырей и / или хирургии глазных мышц.
Четвертая форма амблиопии может быть вызвана нистагмом или шевелением глаз.
ОБНАРУЖЕНИЕ: В пределах первого
через несколько дней после рождения часть первого физического осмотра каждого ребенка — это «красный
рефлекс », нарушение которого может указывать на катаракту или опухоль. A
часть планового дошкольного педиатрического осмотра — наблюдение за красным рефлексом
(Тест Брукнера), движения глаз
и выравнивание и способность каждого глаза независимо следить и интересно
объект. Родители должны искать предупреждающие знаки, а педиатры — факторы риска.Грамотных детей можно обследовать с остротой
тесты и тесты на восприятие глубины. Тяжелые амблиопические состояния должны:
быть обнаруженным у довербальных детей также с помощью устройства для фотоэкранов.
ЛЕЧЕНИЕ: Можно провести аналогию между
лечение амблиопии и обучение ребенка плаванию в глубоком конце. До того как
что ребенок достаточно взрослый (10) и опытный пловец, родитель будет
либо защитите их спасательными средствами, либо наблюдайте за ними очень внимательно, либо и то, и другое.
в зависимости от возраста.Комбинации пластырей, расширяющих глазных капель (Атропин),
очки или хирургия глазных мышц действуют как спасатели для зрения
развитие одного или обоих глаз и частые осмотры глаз похожи на близкие
наблюдение за пловцом-новичком. Посетите www.jaeb.org или www.aapos.org.
Амблиопия поражает примерно 5% детей. При правильном обследовании зрения
и при раннем, постоянном лечении амблиопия должна быть полностью излечима.
Глаза младенцев следует проверять в рамках их первоначального педиатрического осмотра;
катаракта или другие серьезные причины депривационной амблиопии могут быть обнаружены
в первый день.Дети, не прошедшие проверку зрения в возрасте до одного года, должны получить:
подробное подтверждающее
глазной осмотр окулистом, включая капли для расширения, рефракцию и тщательный
обследование сетчатки и хрусталика. Для семей, которые могут себе это позволить, мы часто рекомендуем
что каждый ребенок должен пройти хотя бы один осмотр глаз при расширении до достижения возраста
5 лет окулистом со стажем работы с детьми, даже при отсутствии симптомов или
встречаются отказы экранов зрения. Наша цель — обнаруживать и лечить
всякую амблиопию, чтобы дети видели как можно лучше.
Автор alexxlabОпубликовано 09.07.197022.07.2021Рубрики РазноеДобавить комментарий к записи Мкб амблиопия: Ошибка 404. Файл не найден
Симптомы диспноэ: Одышка, затрудненное дыхание, диспноэ — причины, обследование и лечение в Астрахани| Симптомы
Из-за чего появляется одышка
Причиной появления одышки обычно служат бронхолегочные или сердечно-сосудистые заболевания, а выражается это в ощущении нехватки воздуха. При проявлении подобных симптомов необходимо обращаться к врачу, не занимаясь самолечением.
Термином «одышка» (диспноэ) в медицине принято называть ощущение нехватки воздуха, аналогичное тому, что возникает при беге. При этом речь может идти о возникновении подобного ощущения при подъеме на лестницу, при обычной ходьбе или даже при нахождении человека в состоянии покоя. Если у вас начали проявляться подобные симптомы, это признак того, что необходимо срочно обратиться к врачу.
Какими могут быть причины одышки?
Следует сказать, что одышка может появляться постепенно, в течение длительного срока, а может – буквально за несколько дней или даже часов.
Основные причины одышки, которая появилась постепенно:
·         заболевания бронхолегочной системы – эмфизема легких, обструктивная болезнь легких, муковисцидоз, последствия туберкулеза, бронхоэктатическая болезнь и другие;
·         заболевания сердечно-сосудистой системы, вызывающие появление сердечной недостаточности – гипертония, последствия инфаркта, ишемическая болезнь, кардиомиопатия и другие;
·         излишний вес – в данном случае причиной может служить не только повышенная нагрузка на организм, но и развитие сопутствующих патологий.
Наиболее частые причины появления «быстрой» одышки:
·         болезни бронхолегочной системы – различные виды пневмоний, бронхиальная астма, эмболия легочной артерии;
·         болезни сердца – пороки сердца, инфаркт миокарда, ишемическая болезнь и другие;
·         аллергические реакции – отек Квинке, а также анафилактический шок.
К сожалению, возможных причин для возникновения одышки гораздо больше, мы перечислили лишь наиболее типичные. Очевидно, что перечень заболеваний, в результате которых может проявиться диспноэ, является весьма серьезным. Поэтому откладывать визит к врачу крайне не рекомендуется, а при резком появлении одышки нужно вызывать бригаду скорой помощи.
Механизм появления одышки
Симптомы одышки, в основном, связаны с гипоксией, то есть с недостаточным содержанием кислорода в организме, либо с гипоксемией – недостаточным уровнем кислорода в крови. В результате пониженного уровня кислорода активизируется дыхательный центр в головном мозге, после чего дыхание самопроизвольно учащается. В зависимости от заболевания, вызвавшего одышку, затрудненными могут быть как вздох, так и выдох, либо вдох и выдох одновременно.
Лечение одышки
При обращении к врачу первым делом выявляется причина, вызвавшая диспноэ, после чего определяется метод терапии. Это может быть лечение бронхолегочной системы, лечение сердца или лечение сосудов. Необходимо понимать, что самолечение в случае проявлений одышки является неприемлемым, так как список потенциальных болезней является достаточно опасным. Обращение к врачу на начальных стадиях появления одышки позволит вам справиться с ситуацией с минимальными потерями.

Что такое диспноэ?
В состоянии покоя взрослый человек делает 16–20 дыхательных движений в минуту, во время сна — 12–14, а при нагрузке — до 60 и более. Физиологическое затруднение дыхания появляется при усиленной физической нагрузке, беге, подъеме в гору. Однако, как правило, не сопровождается неприятными ощущениями, проходит самостоятельно за короткий период времени (на что влияет и уровень подготовленности организма). Кстати, у тренированных людей диспноэ возникает реже и не так явно выражено. Иногда одышка может быть реакцией на снижение уровня атмосферного давления в сочетании с повышением температуры и влажности воздуха. Но когда она появляется без видимых на то причин или при нагрузке, которую вы раньше переносили легко, самое время к врачу. Ведь проблемы с дыханием часто вызывают заболевания, требующие немедленного медицинского вмешательства. Консультация специалиста требуется, если при ходьбе одышка сопровождается:
• неприятными, болезненными ощущениями в области сердца;
• кашлем;
• головокружением, тошнотой.
Перечень недугов, сопровождающихся одышкой, очень обширный (от неврологических расстройств и заканчивая тяжелыми патологиями сердца). Нередко она возникает у беременных, при ожирении, анемии, у очень эмоциональных людей, на фоне приема некоторых лекарств или после обильной трапезы. Но в наибольшей степени этот признак характерен для легочных болезней.
В соответствии с прогнозом ВОЗ через 15 лет по уровню распространенности и смертности заболевания органов дыхания выйдут на второе место после сердечно-сосудистых. Виной тому вредные условия труда, современные профессиональные технологии, курение, инфекции (в том числе коронавирусная).
Задыхаться человека могут заставить бронхиальная астма, пневмония, хроническая обструктивная болезнь легких, когда в кровь не проникает нужное количество кислорода и дыхательная система старается работать в более интенсивном режиме. Крайне важно установить истинную причину одышки.
Лучше, конечно, не дожидаться неприятных дыхательных симптомов, а уже сейчас заняться профилактикой заболеваний легочной системы и их грозных осложнений. Начать надо с соблюдения довольно простых повседневных правил: отказаться от курения (в том числе пассивного), ограничить употребление алкоголя, чаще бывать на свежем воздухе, спать не менее 7–8 часов в сутки, правильно питаться, включая в основной рацион больше овощей и фруктов, избегать конфликтных ситуаций, одеваться по погоде и выбирать одежду из натуральных тканей. Хорошо заняться физкультурой (бег, плавание, езда на велосипеде) и закаливанием (контрастный душ, обливание прохладной водой, посещение бани или сауны). Необходимо снизить вес, для чего надо как минимум не переедать и больше двигаться. Важно своевременно лечить банальную простуду, местные очаги инфекции и другие хронические заболевания: гайморит, аденоиды, ринит, искривление носовой перегородки.
Автор: Владимир Хрыщанович
Советская Белоруссия, 23 июля 2020
лечение и симптомы – советы специалиста

Большинство здоровых людей иногда сталкиваются с тем, что им не хватает воздуха. Если такое явление дает о себе знать часто, то это уже диспноэ.

«Диспноэ» – это острый дефицит воздуха и одышка вместе. От апноэ оно отличается вот чем. Такое состояние субъективное, то есть человек может ощущать его после чрезмерных физических нагрузок, при выполнении спортивного комплекса. Однако оно может сигнализировать и о проблемах со здоровьем, порой даже о тяжелых болезнях. К их числу относятся нервные недуги, ВИЧ-инфекция, аневризма сосудов и прочие заболевания.
О пороках сердца, ишемической болезни, разрыве аорты, а также об инфаркте и стенокардии.

О нервных расстройствах, испуге, страхе и истерике.

О межреберной невралгии и черепно-мозговой травме.

Одышка появляется и при пневмонии, плеврите, бронхите, астме. Лишняя масса тела провоцирует данный недуг, а также аллергия, зоб и анемия способствуют его развитию.
Диспноэ: как распознать проблему?

Такой неудобный и неприятный вариант дыхания проявляется:
Свистом и тяжелыми хрипами

Весьма затрудненным дыханием

Поверхностными дыхательными экскурсиями без необходимой глубины

Нарушением дыхательного ритма, его надрывностью

Вытягиванием шеи и головокружением

Болью и сдавливанием в районе грудины

У больного появляется потребность спать исключительно сидя, ему не удается заснуть в лежачем положении. Также развивается глотательная проблема, ощущение стороннего предмета, может повышаться температура.

Обратите внимание!

Главный показатель нехватки кислорода — заторможенность общения. Такой человек с трудом и с задержкой отвечает на поставленные вопросы. Больной не может сосредоточиться, так как головной мозг не в полную силу функционирует.

Как видите, одышка сама себя выдает. Обнаруживается она достаточно легко. Проще говоря: если просто идущий относительно спокойным шагом по прямой и ровной дороге человек дышит так, будто несся вверх по лестнице, то он болен. В разговоре такие люди не могут произносить длинные фразы, так как они стараются глубоко и часто дышать, так нужно компенсировать дефицит воздуха.
Подбираем тактику лечения

Лечебная программа разрабатывается на основании современных диагностических мероприятий:
Большинству пациентов обязательно назначается рентгенография.

При остром диспноэ проводится пульсоксиметрия, чтобы промониторить объем кислорода неинвазивным способом.

Для больных с ишемией рекомендовано ЭКГ.

У пациентов с тяжелыми дыхательными изменениями проводится исследование ГСК.

Больным с подозрением на тромбоэмболию артерии легких, должна выполняется КТ.

При хроническом диспноэ могут потребоваться дополнительные диагностические меры: бронхоскопия, эхокардиография и прочие манипуляции.

Поскольку одышку вызывают самые разнообразные факторы, ее лечение подбирается только после установления правильного диагноза.

Варианты консервативной и оперативной схемы лечения
Если обнаружено инородное тело, его извлекают по технологии Геймлиха. Может применяться и оперативное вмешательство.

При астме бронхиальной применяются лекарственные средства, в частности эуфиллин.

При неврогенной природе в легкой форме поможет дыхательная специальная гимнастика.

Если у пациента обструкции, важное место занимает прямое введение кислорода, может назначаться хирургическая редукция.

В современной терапии одышки особое значение придается созданию положительной линии давления при дыхательных экскурсиях. СИПАП-технологии дают очень хорошие результаты.

Нельзя забывать и о профилактике заболевания. Она заключается в выполнении несложных правил. В частности, требуется избегать стрессов, бросить курить и не злоупотреблять алкогольными напитками, стараться всегда быть в хорошей физической форме и регулярно выполнять гимнастические упражнения.

Помните, что дефицит воздуха нормален лишь тогда, когда человек проявляет физическую активность или чрезмерно волнуется, так как в таких ситуациях ткани расходуют много кислорода. Если же одышка появилась в состоянии покоя, обязательно покажитесь врачу.
Вам может быть интересно
Диспноэ при БАС — Информационный портал о БАС
Чувство нехватки воздуха (диспноэ) — самый частый и наиболее тревожный для больных и их близких симптом БАС. Это переживание дискомфорта при дыхании складывается из различных ощущений, описываемых как скованность грудной клетки, потребность в глубоком вдохе, появление учащенного и/или поверхностного дыхания.
Диспноэ может возникать в виде приступов, начинающихся спонтанно или провоцируемых нагрузкой, поперхиванием, сильными эмоциями и может быть постоянным симптомом. Чувство нехватки воздуха существенно влияет на самочувствие: больные обычно сильно страдают как от самого ощущения нехватки воздуха, так и от страха, что они задохнутся — особенно, если в жизни больного был эпизод удушья.
Почему возникает чувство нехватки воздуха?
Механизм возникновения диспноэ до конца не ясен. Одна из теорий утверждает, что оно вызывается несоответствием между тем, какую комплексную информацию получает головной мозг о газовом составе крови, работе дыхательных мышц, движениях грудной клетки и тем, что он «ожидает» получить. С другой стороны, в ряде исследований показано, что диспноэ не всегда напрямую связано с механизмами дыхательной недостаточности: оно может возникать при нормальных значениях кислорода и углекислого газа (например, у больного на ИВЛ) и, наоборот, его может не быть при длительной гипоксии и гиперкапнии, несмотря на объективно учащенное дыхание и усиленную работу мышц. Последнее говорит о том, что головной мозг человека способен приспосабливаться к проявлениям дыхательной недостаточности.
Важнейшую роль в развитии диспноэ играют эмоции.
Даже здоровые люди, когда испытывают панику, ощущают чувство нехватки воздуха.
У больных с дыхательной недостаточностью диспноэ и паника (или тревога) очень взаимосвязаны: диспноэ, особенно острое — удушье, провоцирует панику, паника в свою очередь усиливает диспноэ. Диспноэ выражено сильнее, когда возникает неожиданно, развивается быстро, в неподходящей ситуации или воспринимается больным как опасное для его жизни. Также диспноэ более выражено у больных, уже испытывавших его ранее.
Как можно облегчить диспноэ?
При БАС существует три принципиальных подхода к устранению диспноэ:
респираторная поддержка;
лекарственная поддержка;
нелекарственные методы.
Респираторная поддержка в виде неинвазивной вентиляции легких (НИВЛ) является эффективным способом смягчения симптомов дыхательной недостаточности, в том числе диспноэ.
Узнайте больше в материале «Неинвазивная вентиляция легких при БАС»
Лекарственная поддержка направлена на то, чтобы устранить или уменьшить субъективное переживание за счет воздействия на рецепторы, участвующие в механизме развития диспноэ.
Опиоиды. Самым эффективным препаратом для смягчения диспноэ является морфин — лекарство, в основном использующееся при сильной боли. Многие исследования показали, что морфин эффективно снимает диспноэ в более низких дозах, чем нужны обычно для обезболивания. Он может применяться длительно и при правильном использовании под наблюдением врача никогда не приводит к угнетению дыхания и более ранней смерти. В России морфин разрешен к использованию только при боли и кашле, что делает невозможным его получение для лечения диспноэ. Однако больные, которые используют его от боли, могут также получить пользу от его дополнительного эффекта — действия на чувство сильной нехватки воздуха.
Бензодиазепины. Во многих странах мира для устранения или предупреждения диспноэ с успехом используют препараты из группы бензодиазепинов — лоразепам, диазепам. Механизм их действия при чувстве нехватки воздуха до конца не ясен, но большая часть этого действия обусловлена противотревожным эффектом — тем же самым, благодаря которому они способны снимать панические атаки и приступы тревоги. Между тем их влияние на диспноэ было показано и в отсутствие паники или тревоги.
Самая распространенная в мире практика — использование лоразепама (в дозе от 0,5 до 2,5 мг, назначенной врачом) при возникновении диспноэ или удушья, в том числе при поперхивании пищей или слюной, а также профилактически перед мероприятиями, привычно вызывающими усиление диспноэ (прием пищи, отдых от неинвазивной вентиляции легких, гигиенические процедуры, прогулки, общение). Время действия лоразепама — 4−6 часов, обычно его принимают до 4−6 раз в сутки. В больших исследованиях было показано, что несмотря на способность бензодиазепинов уменьшать одышку (частоту дыхания), при назначении в правильных дозах они никогда не приводят к снижению содержания кислорода или повышению содержания углекислого газа. Также было доказано, что применение бензодиазепинов под контролем врача не приводит к преждевременной смерти от угнетения дыхания.
Среди побочных эффектов лоразепама — сонливость и головокружение. Чаще всего после нескольких приемов эти побочные эффекты проходят, если же нет, то обычно возможно путем уменьшения дозы устранить этот эффект, сохранив влияние на диспноэ.
Бензодиазепины относятся к тем препаратам, прием которых нельзя прекращать резко. Если они использовались более 5 дней, то снижение дозы или отмена должны проводиться постепенно — по 30% каждые 2−3 дня, по назначению врача. В России лоразепам и другие бензодиазепины продаются только по рецепту врача (например, невролога).
Лоразепам и морфин рекомендованы Европейской федерацией неврологов для устранения симптомов одышки при БАС, а также используются для лечения диспноэ при других заболеваниях, сопровождающихся дыхательной недостаточностью.
Узнайте больше в материале «Медикаментозные способы купирование одышки при БАС»
Кислород. Часто больным при жалобах на одышку рекомендуют использовать кислород, но при БАС его использование опасно и является медицинской ошибкой. При «классической» дыхательной недостаточности, с которой привыкли иметь дело врачи, страдает легочная ткань и процесс газообмена, тогда как при БАС легкие здоровы, а нехватка кислорода возникает из-за слабости мыщц. Развивающаяся дыхательная недостаточность при БАС имеет свои особенности, и поэтому использование кислорода может привести к коме и остановке дыхания.
Нелекарственная поддержка включает в себя множество физических и психологических методов, о которых не говорится подробно в данном материале. Помимо сложных, требующих специализированной помощи подходов таких, как эриксоновский гипноз или музыкальная терапия существуют простые методы, которые может использовать каждый. Например, доказано, что воздействие на рецепторы кожи лица способно сильно уменьшить ощущения нехватки воздуха — для этого можно использовать веер или вентилятор.
Что выбрать или как сочетать?
Все описанные подходы ни в коей мере не противоречат друг другу, а могут использоваться одновременно в соотношении, которое зависит от предпочтений больного и принятых им решений. Распространенной схемой является использование НИВЛ в ночное время, а лекарственной терапии и других методов — в течение дня. Комплексный контроль диспноэ придает больным и их близким уверенность и спокойствие, уменьшает страх удушья, за счет чего снижается и реальный риск его развития. В странах, где широко применяются лекарственные и нелекарственные методы лечения диспноэ, было выявлено, что 90% больных БАС уходят из жизни спокойно и без страданий, на фоне глубокого сна и затем комы. Многие из этих больных не получают препараты в последние часы жизни или получают в низких дозах, но за счет отсутствия тревоги, уверенности в том, что помощь доступна, а также развившегося привыкания к гипоксии они не испытывают удушья, столь пугающего всех больных БАС.
Если у вас есть вопросы или вам нужна поддержка, вы можете обратиться в Службу помощи людям с БАС.
Для жителей Москвы и Московской области:
тел.: +7 (968) 064-06-41, e-mail: [email protected].
Для жителей Санкт-Петербурга и Ленинградской области:
тел.: +7 (931) 971-56-21, e-mail: [email protected].
Для жителей других регионов:
тел.: +7 (968) 064-06-42, e-mail: [email protected].
Одышка — причины, симптомы и лечение
Одышка (диспноэ) — тягостное ощущение недостатка воздуха, в крайнем выражении принимающее вид удушья.
Если одышка возникает у здорового человека на фоне физической нагрузки или выраженного психоэмоционального напряжения, она считается физиологической. Ее причиной является возросшая потребность организма в кислороде. В остальных случаях одышка вызвана каким-либо заболеванием и называется патологической.
Согласно затруднению фазы вдоха или выдоха одышку различают как инспираторную и экспираторную соответственно. Возможен также вариант смешанной одышки с ограничением обеих фаз.
Выделяют несколько видов одышки. Одышка считается субъективной, если больной ощущает затруднение дыхания, неудовлетворенность вдохом, но это невозможно измерить и отсутствуют факторы ее возникновения. Чаще всего она является симптомом истерии, невроза, грудного радикулита. Объективная одышка характеризуется нарушением частоты, глубины дыхания, длительности вдоха или выдоха, а также усилением работы дыхательной мускулатуры.
Причины одышки
Причиной одышки может быть длинный перечень заболеваний. Прежде всего это:
заболевания дыхательной системы,

патологии сердечно-сосудистой системы,

болезни крови,

нарушения эндокринной системы и другие факторы.

Заболевания при одышке
При заболеваниях органов дыхательной системы одышка может быть следствием препятствия в воздухоносных путях или уменьшения площади дыхательной поверхности легких.
Препятствие в верхних дыхательных путях (инородное тело, опухоль, скопление мокроты) затрудняет вдох и прохождение воздуха к легким, тем самым вызывая инспираторную одышку. Уменьшение просвета конечных отделов бронхиального дерева — бронхиол, мелких бронхов при воспалительном отеке или спазме их гладкой мускулатуры препятствует выдоху, вызывая экспираторную одышку. В случае сужения трахеи или крупного бронха одышка принимает характер смешанной, что связано с ограничением обеих фаз дыхательного акта.
Смешанной также одышка будет вследствие воспаления паренхимы легких (пневмония), ателектаза, туберкулеза, актиномикоза (грибковое поражение), силикоза, инфаркта легкого или сдавления его извне воздухом, жидкостью в плевральной полости (при гидротораксе, пневмотораксе). Сильная смешанная одышка вплоть до удушья наблюдается при тромбоэмболии легочной артерии. Больной принимает вынужденное положение сидя с опорой на руки. Удушье в виде внезапного приступа является симптомом астмы, бронхиальной или сердечной.
При плеврите дыхание становится поверхностным и болезненным; схожая картина наблюдается при травмах грудной клетки и воспалении межреберных нервов, поражении дыхательных мышц (при полиомиелите, параличах, миастении).
Одышка при заболевании сердца — довольно частый и значимый в диагностическом плане симптом. Причиной одышки здесь является ослабление насосной функции левого желудочка и застоем крови в малом круге кровообращения.
По степени одышки можно судить о выраженности сердечной недостаточности. На начальном этапе одышка появляется при физической нагрузке: подъеме по лестнице более 2-3 этажей, ходьбе в подъем, против ветра, движении быстрым шагом. По мере прогрессирования заболевания трудно дышать становится уже при небольшом напряжении, при разговоре, приеме пищи, ходьбе в спокойном темпе, в положении лежа горизонтально. В тяжелой стадии болезни одышка возникает уже при минимальных нагрузках и любые действия, как то подъем с постели, передвижение по квартире, наклоны туловища, влекут за собой ощущение недостатка воздуха. В конечном этапе одышка присутствует и вовсе в состоянии покоя.
Приступы тяжелой одышки, удушья, возникающие после физической, психоэмоциональной нагрузки или внезапно, зачастую ночью, во время сна именуются сердечной астмой. Больной занимает вынужденное сидячее положение. Дыхание становится шумным, клокочущим, слышимым на расстоянии. Может наблюдаться выделение пенистой мокроты, что говорит о начавшемся отеке легких, невооруженным взглядом заметно участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжение межреберных промежутков.
Кроме того одышка в сочетании с болями в груди, сердцебиением, перебоями в работе сердца может быть признаком острого инфаркта миокарда, нарушения ритма (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия) и обусловлена резким снижением функции сердца, уменьшением перфузии и кислородного обеспечения органов и тканей.
Группа заболеваний крови, одним из симптомов которых является одышка, включает в себя анемию и лейкозы (опухолевые заболевания). Те и другие характеризуются снижением уровня гемоглобина и эритроцитов, основной ролью которых является транспорт кислорода. Соответственно ухудшается оксигенация органов и тканей. Возникает компенсаторная реакция, увеличивается частота и глубина дыхания — тем самым организм начинает потреблять больше кислорода из окружающей среды за единицу времени.
Наиболее простым и надежным методом диагностики данных состояний является общий анализ крови.
Еще одна группа — эндокринные (тиреотоксикоз, сахарный диабет) и гормонально-активные заболевания (ожирение).
При тиреотоксикозе щитовидной железой производится избыточное количество гормонов, под действием которых ускоряются все обменные процессы, повышается метаболизм и расход кислорода. Здесь одышка как и при анемии носит компенсаторный характер. Кроме того высокие уровни Т3, Т4 усиливают работу сердца, способствую нарушению ритма по типу пароксизмальной тахикардии, фибрилляции предсердий с последствиями, о которых упоминалось выше.
Одышку при сахарном диабете можно рассматривать как следствие диабетической микроангиопатии, приводящей к нарушению трофики, кислородному голоданию клеток и тканей. Вторым звеном является поражение почек — диабетическая нефропатия. Почками вырабатывается фактор кроветворения — эритропоэтин, и при его дефиците возникает анемия.
При ожирении в результате откладывания жировой ткани во внутренних органах затрудняется работа сердца и легких, ограничивается экскурсия диафрагмы. Кроме того ожирение часто сопровождается атеросклерозом, гипертонией, это также влечет за собой нарушение их функции и возникновение одышки.
Одышка вплоть до степени удушья может наблюдаться при разного рода системных отравлениях. Механизм ее развития включает повышение проницаемости сосудистой стенки на микроциркуляторном уровне и токсический отек легких, а также непосредственное поражение сердца с нарушением его функции и застоем крови в малом круге кровообращения.
Как лечить одышку?
Устранить одышку невозможно без понимания причины, установления заболевания, которым она вызвана. При любой степени выраженности одышки для своевременного оказания помощи и предупреждения осложнений нужно обратиться к врачу. Докторами, в чью компетенцию входит лечение заболеваний с одышкой, являются терапевт, кардиолог, эндокринолог.
Специалисты медицинских центров АВЕНЮ подробно и в доступной форме ответят на все вопросы, связанные с вашей проблемой, и сделают все для ее решения.
Одышка при ходьбе — симптомы, причины, лечение
Одышка (диспноэ) – это нарушение дыхания, при котором человек начинает задыхаться без видимой причины. Стоит отличать патаологическую одышку от сбивчивости и учащения дыхания во время физических нагрузок, когда человек быстро приходит в норму. Но если одышка при ходьбе возникает при обычной нагрузке, то это говорит о проблемах со здоровьем. Обычно одышка проявляется у пожилых людей.
Виды одышки
Одышка бывает трех видов:
инспираторная;

экспираторная;

смешанная.

При инспираторной одышке человеку трудно дается вдох, а при экспираторной – выдох. Чаще всего встречается смешанная форма одышки, когда дышать трудно и на вдохе, и на выдохе.
Причины одышки
Одышка – это не самостоятельное заболевание, а последствие (или симптом) различных болезней. Существует несколько причин возникновения дипноэ:
Болезни сосудов и сердца. Причиной сердечной одышки при ходьбе и в состоянии покоя становится ишемическая болезнь, острая сердечная недостаточность или стенокардия. Одышка проявляется также и при тромбоэмболии, когда артерии перекрываются тромбами.

Болезни органов дыхания. Причиной легочной одышки становятся плеврит, бронхит, пневмония, астма, асцит или болезнь Бехтерева.

Болезни крови. Гематогенная одышка развивается в большей мере из-за анемии.

Неврозы. Причиной возникновения одышки для многих людей становятся стрессовые ситуации.

Основной причиной одышки при ходьбе являются заболевания сердечно-сосудистой системы.
Симптомы одышки
О том, что начался приступ одышки, говорят следующие симптомы:
нехватка воздуха;

изменение глубины и ритма дыхания;

свист и хрип при вдохе и выдохе;

бледность;

посинение губ (цианоз).

Диагностика одышки
Чтобы определить причину одышки, понадобится провести тщательную диагностику. Для этого сначала потребуется сдать анализ крови и мочи, потом пациента направят на ЭКГ, МРТ и, возможно, рентген грудной клетки. Кроме того, понадобится исследовать сосуды, а для определения легочной одышки нужно делать УЗИ легких и бронхоскопию.
Лечение одышки
Лечение состоит из курса медикаментов для сердечно-сосудистой или легочной реабилитации. Кроме этого, пациенту, в зависимости от тяжести симптомов, могут быть назначены следующие процедуры:
ингаляция;

кислородные подушки;

дыхательная гимнастика.

Больному могут прописать бронхолитические препараты и анксиолитики, но последние используют только в тех случаях, если причиной диспноэ становятся неврозы.
В целях профилактики нужно поддерживать свой организм в норме и лечить заболевания, на фоне которых развивается одышка. Снижению вероятности приступов одышки при ходьбе помогут отказ от курения и ежедневные физические нагрузки.
В нашей клинике проводится диагностирование и лечение одышки любой степени тяжести.
Наши клиники в Санкт-Петербурге
Медицентр Юго-Запад

Пр.Маршала Жукова 28к2
Кировский район
Автово
Проспект Ветеранов
Ленинский проспект
Получить подробную информацию и записаться на прием Вы можете по телефону
+7 (812) 640-55-25

Кортикостероиды при одышке, связанной с раком, у взрослых
Актуальность
Одышка (диспноэ) – частый симптом на поздних стадиях рака. Одышка может быть обусловлена сочетанием разных причин, включая рак легких, метастазы другой локализации (например, опухоль в брюшной полости, давящая на диафрагму), или связанные с раком поражения нервов или мышц, участвующих в дыхании. Боль, психологические состояния (такие как страх и тревога) или уже имеющиеся заболевания легких могут ухудшить симптомы. Люди с раком отмечают, что одышка связана с большим психологическим стрессом и снижением качества жизни. Для лечения одышки у этих людей могут использоваться лекарства, и часто это кортикостероиды. В этом обзоре мы оценили эффективность системных кортикостероидов в лечении одышки, связанной с раком, у взрослых в сравнении с контролем.
Характеристика исследований
Мы провели поиск литературы в январе 2018 года. Мы нашли 2 исследования с участием 157 человек, в которых влияние системных кортикостероидов на одышку у взрослых с раком изучали в сравнении с плацебо (фиктивным лекарством). Одно исследование продолжалось 7 дней, а другое 15 дней. В обоих включенных исследованиях кортикостероиды (пероральный дексаметазон) сравнивали с фиктивным лекарством, не способным уменьшать одышку.
Нас интересовали следующие первичные исходы: отмечаемые участниками интенсивность, характер и бремя одышки. Нас также интересовали следующие вторичные исходы: серьезные побочные эффекты, удовлетворенность участников лечением и выбывание участников из испытания.
Основные результаты
Мы не смогли провести многие из запланированных нами анализов из-за небольшого числа исследований, разных лекарств и сравнений, и исходов, о которых сообщали в исследованиях. Мы провели один анализ 114 участников для оценки изменения интенсивности и облегчения одышки по сравнению с исходным состоянием. Мы обнаружили, что кортикостероиды не оказывали пользы в снижении интенсивности одышки у людей с раком в сравнении с фиктивным лекарством.
Мы обнаружили, что частота побочных эффектов в группах была схожей, и кортикостероиды в целом хорошо переносились. Ни в одном исследовании не оценивали удовлетворенность участников лечением. Показатели выбывания участников в двух исследованиях составляли 15% и 36%.
Качество доказательств
Имеющиеся доказательства основаны лишь на двух исследованиях с небольшим числом участников. Мы оценивали качество доказательств в этих исследованиях по четырем уровням: очень низкое, низкое, умеренное или высокое. Очень низкое качество доказательств означает, что мы очень не уверены в результатах. Высокое качество доказательств означает, что мы очень уверены в результатах. Мы оценили качество доказательств в этом обзоре как очень низкое из-за проблем с качеством исследований и недостатка данных. Мы очень не уверены в результатах. Чтобы определить, эффективны ли кортикостероиды при одышке у людей с раком, необходимо больше исследований высокого качества.
Как я могу помочь себе лучше дышать?
У вас одышка или одышка, когда вам трудно дышать. Вы можете почувствовать стеснение в груди или почувствовать, что задыхаетесь.
Интенсивные упражнения, большие высоты и резкие температуры могут вызвать одышку. То же самое может случиться с тревогой, простудой и гриппом, COVID-19, ожирением, а также заболеваниями сердца и легких.
Если это ново или невозможно объяснить, немедленно позвоните своему врачу. Если у вас внезапная или сильная одышка или у вас также есть такие симптомы, как боль в груди, это может быть неотложной ситуацией.Позвоните в службу 911 или попросите кого-нибудь отвезти вас в отделение неотложной помощи.
Если ваша одышка не является экстренной ситуацией, вы можете принять меры в домашних условиях, чтобы справиться с ней. Если вам поставили диагноз, вызывающий одышку, обязательно используйте любые методы лечения, которые рекомендует врач.
Как облегчить одышку
Вы можете найти некоторое облегчение с помощью методов, которые улучшают ваше общее состояние здоровья и дыхание:
Бросьте курить и избегайте пассивного курения. Если вы вейпируете или курите, бросьте как можно скорее. Ваш врач может помочь вам найти способы облегчить отказ от курения. Курение не только приводит к одышке, но и увеличивает риск заболевания легких и может сократить продолжительность жизни. Также держитесь подальше от чужого дыма. Также избегайте вдыхания агрессивных химикатов, а также таких вещей, как пыль и пыльца, которые могут вызвать аллергию.
Упражнение. Со временем тренировки укрепляют ваши мышцы и легкие. Когда ваши мышцы становятся сильнее, им требуется меньше кислорода и вырабатывается меньше углекислого газа.Это улучшает ваш воздушный поток. Со временем вы сможете справляться с большей активностью, не задыхаясь. Упражнения также могут помочь вам сбросить вес. Это важно, потому что ожирение способствует одышке. Посоветуйтесь со своим врачом, чтобы узнать, какой уровень активности вам подходит.
Техники релаксации. Слушайте приложение для релаксации на своем телефоне. Или попробуйте прогрессивную мышечную релаксацию, при которой вы напрягаете, а затем смягчаете каждую группу мышц своего тела. Эти методы помогают снизить стресс, побуждают вас дышать медленно и глубоко и отвлекают от проблем с дыханием.Они также могут помочь при тревоге, которая может вызвать одышку.
Pursed — дыхательная губа. Эта техника замедляет ваше дыхание, поэтому вы не работаете с каждым вдохом так тяжело. Это также поможет вам выпустить весь старый воздух из легких, что позволит поступить больше свежего воздуха. Для этого сделайте вдох через нос на два счета. Затем сожмите губы, как будто посылаете воздушный поцелуй, и выдохните через рот на четыре счета.
Прочие дыхательные упражнения. Попробуйте диафрагмальное дыхание. Это когда вы сосредотачиваетесь на использовании диафрагмы (мышцы, разделяющей вашу грудь и живот), когда вы дышите глубоко и медленно. Во время дыхания положите руку на живот, чтобы почувствовать движение диафрагмы.
Попробуйте разные дыхательные упражнения, чтобы узнать, какое из них поможет вам почувствовать себя лучше.
Сделайте перерыв. Когда вы начинаете задыхаться в течение дня, остановитесь и сделайте перерыв. Расслабьтесь в течение нескольких минут, пока вы снова не начнете нормально дышать.Затем вы можете вернуться к тому, что вы делали
Наклонитесь вперед. Определенное положение тела может облегчить вам дыхание. Сидя на стуле, поставив ступни на пол, наклонитесь вперед и положите локти на колени. Расслабьте шею и плечи на вдохе и выдохе. Или, сидя за столом или столом, положите скрещенные руки на его поверхность, а затем положите голову на руки. Делайте это, пока ваша одышка не исчезнет.
Охладите вентилятором. Исследования показали, что прохладный воздух от небольшого портативного вентилятора может помочь вам перевести дыхание. Наносите его на щеки и лицо, пока не улучшится дыхание.
Когда одышка — неотложная проблема?
Когда вы чувствуете, что не можете дышать достаточно глубоко, не можете получить достаточно воздуха или слишком много работаете, чтобы дышать, у вас одышка. Иногда врачи называют это одышкой.
У всех иногда возникает небольшая одышка. Это может произойти, когда вы много тренируетесь, простужены или испытываете стресс.
Некоторые заболевания также могут вызывать одышку. К ним относятся астма, аллергия, болезни сердца, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) и COVID-19.
Если вы постоянно чувствуете одышку или кажется, что со временем она ухудшается, запишитесь на прием к врачу, чтобы выяснить, почему.
Но если вы вдруг обнаружите, что не можете отдышаться, это может быть неотложная медицинская помощь. Возможно, вам сразу же понадобится помощь.
Когда звонить 911
Если у вас или у кого-то из ваших близких есть какие-либо из этих симптомов, немедленно позвоните в службу 911 или обратитесь в отделение неотложной помощи:
У вас внезапное и серьезное нарушение дыхания.
От отдыха не становится лучше.
Вы чувствуете дискомфорт или боль в груди.
Вы вдохнули пищу или предмет, влияющий на ваше дыхание.
Губы или ногти имеют синий или серый оттенок.
Вы чувствуете слабость или тошноту.
Вы сбиты с толку или сонливы.
Вы кашляете кровью.
У вас жар или озноб.
Вы не можете спать или заниматься другой деятельностью из-за дыхания.
Ваше сердце бьется намного быстрее, чем обычно.
Также немедленно обратитесь за медицинской помощью при внезапной одышке, если у вас в анамнезе бронхит, пневмония, хроническая астма или другое респираторное заболевание.
Неотложная помощь при одышке
Проблемы с дыханием — одна из наиболее частых причин, по которым люди обращаются за помощью в отделение неотложной помощи больницы.
В США до 4 миллионов обращений в отделения неотложной помощи ежегодно связаны с одышкой. Одно исследование показало, что 13% всех вызовов неотложной медицинской помощи (EMS) связаны с проблемами дыхания.
Чего ожидать
Часто первое, что сделает врач, медсестра или техник скорой медицинской помощи, это даст вам дополнительный кислород (так называемая кислородная терапия).
Вы получаете его через трубку в носу или дыхательном горле или через маску, надетую на нос и рот. Это помогает доставить больше кислорода в легкие и кровоток. Ваш уровень кислорода в крови будет контролироваться, чтобы убедиться, что вы получаете его достаточно.
Одышка может быть вызвана многими вещами. Поэтому сотрудники службы неотложной помощи постараются быстро выяснить, почему у вас проблемы с дыханием.Они осмотрят вас и зададут вопросы о вашем здоровье и о том, как вы себя чувствуете. Они могут делать визуализационные тесты, такие как ультразвук или рентген.
В зависимости от причины одышки вам могут прописать различные лекарства. Вы можете получить их через ингалятор или через капельницу.
Если хроническое заболевание, такое как ХОБЛ или астма, привело к вашим проблемам с дыханием, вам потребуется дальнейшая помощь врача. Правильный план лечения может помочь предотвратить одышку.
Симптомы одышки и лечение — Бригам и женская больница
Люди, страдающие одышкой, чувствуют одышку. Одышка может варьироваться от легкой до тяжелой. Если это состояние хроническое и постоянное, оно может серьезно ограничить активность и снизить качество жизни.
Одышка может быть результатом заболевания легких, сердца, сосудов, нервно-мышечной системы и нарушения обмена веществ. Поскольку одышка может быть результатом нескольких различных заболеваний, может быть трудно установить точную причину (ы).Не зная причины, это может быть очень трудно вылечить. Узнайте больше об одышке.
Врачи, которые лечат пациентов в Центре одышки в Бригаме и Женской больнице, оказывают квалифицированную помощь, сотрудничая со специалистами в области легочной медицины и реанимации, торакальной хирургии, сердечно-сосудистой медицины, неврологии и визуализации сердечно-сосудистой и грудной систем. Такое сотрудничество гарантирует, что пациенты, страдающие одышкой, получат оперативные ответы о причине их симптомов и получат целевое лечение.
Каковы факторы риска одышки?
Одышка — нормальный симптом при интенсивных физических нагрузках. Если это происходит, когда пациент находится в состоянии покоя или в непредвиденных ситуациях, это может быть симптомом серьезного заболевания. Если вы страдаете одышкой, у вас также могут быть следующие проблемы со здоровьем:
Болезнь сердца
Респираторная инфекция или пневмония
Рак, особенно рак легких
Эмфизема или хронический бронхит
Астма
Аллергия
Рефлюкс
Ожирение
Узнайте больше о рисках одышки / одышки.
Каковы причины одышки / одышки?
Одышка может быть вызвана множеством состояний, некоторые из которых более серьезны, чем другие, в том числе:
Заболевания органов дыхания, такие как астма, хронический бронхит и эмфизема
Заболевания легких, такие как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), эмфизема легких, отек легких, выпот в легкие, фиброз легких, легочная гипертензия, пневмония.
Сердечно-сосудистые заболевания, такие как кардиомиопатия, застойная сердечная недостаточность, диастолическая дисфункция, систолическая желудочковая дисфункция и нарушения сердечного ритма
Рак
Нервно-мышечные заболевания
Тревожные состояния
Диагностика одышки / затрудненного дыхания
У одышки много причин, из-за которых бывает трудно поставить диагноз.В некоторых случаях диагноз может быть установлен с помощью визуализации грудной клетки, эхокардиограммы и исследования функции легких. У пациентов с необъяснимой одышкой наиболее точный способ поставить диагноз — провести расширенные сердечно-легочные тесты с физической нагрузкой. В этом тесте используются катетеры во время упражнений (езда на велосипеде или беговая дорожка) для оценки того, как организм использует кислород, а также для измерения функции сердца и легких.
Многие стандартные диагностические тесты на одышку, включая неинвазивное сердечно-легочное тестирование, электрокардиограмму (ЭКГ), компьютерную томографию (КТ) и исследование функции легких (PFT), могут быть безрезультатными.В результате иногда пациентам ставят неверный диагноз. Бригам и женская больница — одна из немногих больниц в стране, предлагающих расширенные сердечно-легочные тесты с физической нагрузкой.
Когда пациент поступает в нашу программу с одышкой, основная причина будет определена нашей многопрофильной командой врачей. Затем мы разработаем индивидуальный план ухода, основанный на современных подходах.
Как лечить одышку / одышку?
Одышка лечится путем устранения основного заболевания или состояния.Например, если одышка вызвана плевральным выпотом, отток жидкости из груди может уменьшить одышку. В зависимости от причины одышку иногда можно лечить с помощью лекарств или хирургическим вмешательством.
Какие лекарства используются для лечения одышки / одышки?
Ваш врач может прописать одно из следующих лекарств, в зависимости от основной причины одышки:
Бронходилататоры на открытые дыхательные пути
Стероиды для уменьшения отеков
Обезболивающие
Как пациенты могут справиться с одышкой / одышкой?
Вы можете помочь справиться с одышкой с помощью расслабляющих и дыхательных упражнений.Обязательно поговорите со своим врачом, прежде чем пробовать эти методы.
Могут ли расслабляющие упражнения помочь при одышке / одышке?
Затрудненное дыхание может вызвать чувство беспокойства и паники и, наоборот, любое чувство беспокойства и паники может вызвать у вас усиление одышки. Расслабление, медитация и другие методы управления эмоциями могут помочь уменьшить выраженность одышки.
Могут ли дыхательные упражнения помочь при одышке / одышке?
Если вы уделите время своему дыханию, это поможет вам лучше осознать свое дыхание и функцию легких.Два полезных упражнения включают:
Брюшное дыхание: Найдите диафрагму (куполообразную мышцу под легкими). На вдохе сосредоточьтесь на полном наполнении легких и почувствуйте, как ваш желудок уходит наружу от вас. На выдохе почувствуйте, как ваш живот медленно опускается, а легкие пусты. \
Дыхание через сжатые губы: Вдохните через нос. Сожмите губы и медленно выдохните через рот. Возможно, вам будет полезно считать на вдохе и выдохе.
Подробнее об управлении одышкой.
Какие варианты хирургического вмешательства при одышке / одышке?
Хирургическое вмешательство может сыграть роль в лечении одышки. Определенные состояния, такие как хронические тромбы в легких или структурные заболевания сердца, могут способствовать затруднению дыхания. Эти причины одышки часто можно исправить с помощью высокоспециализированных хирургических вмешательств. Во многих случаях операция не только помогает облегчить симптомы, но и может улучшить долгосрочную выживаемость; например, у некоторых пациентов с хроническими структурными заболеваниями легких, такими как тяжелая эмфизема
Что можно ожидать от лечения одышки / одышки?
Центр одышки объединяет весь спектр услуг и опыта BWH.Наша команда экспертов изучит вашу функцию легких, чтобы определить степень вашей одышки. Затем ваша команда диагностирует причину и будет сотрудничать с рядом специалистов для лечения этого состояния. Некоторые причины необъяснимой одышки возникают из-за структурных аномалий, включая сгустки крови, структурные заболевания сердца, пороки клапанов сердца, структурные заболевания легких и аномалии из-за врожденных заболеваний сердца и легких, которые можно лечить хирургическим путем.
Кроме того, пациенты имеют полный доступ к всемирно известному академическому медицинскому сообществу Бригама с его разнообразными специалистами и ультрасовременным оборудованием.
Кто лечит одышку / одышку?
Пациенты с одышкой получают помощь от клинической бригады Центра одышки и широкого круга специалистов Центра легких и Сердечно-сосудистого центра, включая легочную медицину и реанимацию, торакальную хирургию, сердечно-сосудистую медицину, неврологию, а также торакальную и сердечно-сосудистую визуализацию. Это сотрудничество обеспечивает комплексное лечение одышки, а также ее первопричин на уровне мировых стандартов.
Какие еще ресурсы можно найти по одышке / одышке или дыханию?
Посетите нашу библиотеку здоровья, чтобы узнать больше об одышке.
Посетите библиотеку медицинского просвещения Kessler в Центре для пациентов и семей Бретольца, чтобы получить доступ к компьютерам и квалифицированному персоналу.
Доступ к полному каталогу услуг для пациентов и их семей.
Одышка (одышка) — устранение побочных эффектов
Chemocare.com

Уход во время химиотерапии и после нее
Что такое одышка?
Одышка — это состояние, при котором вы испытываете одышку или одышку.
Одышка — это также неприятное ощущение при дыхании. Обычно наши тела
регулировать процесс дыхания, даже не задумываясь об этом.
У вас может возникнуть одышка в покое или при физической нагрузке (при выполнении каких-либо действий
неважно насколько малы), если у вас есть определенные условия. Общие причины одышки включают:
Проблемы с сердцем — в том числе:
Нерегулярное сердцебиение
Накопление жидкости вокруг сердца из-за некоторых форм рака (перикардиального
излияние)
Недавний сердечный приступ, который может блокировать кровоток
Сердечная недостаточность — когда ваше сердце не работает должным образом
Проблемы с легкими — в том числе:
Закупорка инородным телом в верхних или нижних дыхательных путях, опухоль, инфекция,
или даже может быть вызвано подавлением пищей
Люди с раком лимфатических узлов грудной клетки могут получить закупорку крови
течь по кровеносным крупным сосудамЭто называется синдромом верхней полой вены (SVC).
Наиболее восприимчивы люди с болезнью Ходжкина, раком легких или груди.
Сужение проходов легких, вызванное секрецией, часто бывает
внезапно) или хронический (протекает в течение длительного времени) бронхит, астма и хронический обструктивный
Заболевание легких (ХОЛОД).
Накопление жидкости в легких из-за опухоли или инфекции (плевральный выпот)
Пневмония — вызвана одним из многих типов
Инфекция верхних дыхательных путей (URI) — вызванная вирусом или бактериями
Легочный фиброз — поражение легких в результате облучения, хронических заболеваний или химиотерапии.
Легочная токсичность — повреждение легких в результате химиотерапии, лучевой терапии или хронического
болезни
Пневмоторакс — коллапс легкого из-за опухоли или травмы (например, автомобильной аварии или
огнестрельное ранение)
Сгустки крови в легких (легочная эмболия)
Другие причины :
Анемия — Низкое содержание гемоглобина в крови (Hgb), которое может возникнуть при кровопотере, если вы
мало в запасах железа или после химиотерапии
Если у вас гипервентиляция или вы очень быстро дышите из-за страха, беспокойства или неизвестности
вызывает
Вещи, которые также могут подвергать вас риску (называемые факторами риска) развития одышки
может включать:
Курение сигарет
Раздражители окружающей среды, такие как загрязнения, химикаты и лак для волос
Если вы пожилой человек или у вас изменилась иммунная система в результате химиотерапии, длительное
использование стероидов или хронические заболевания
Вас могут лечить антибиотиками, если в образце мокроты присутствуют бактерии,
или если ваш лечащий врач обеспокоен бактериями, вызвавшими вашу инфекцию.
Если ваш бронхит, пневмония или другая причина одышки вызваны вирусом, ваш
Симптомы могут исчезнуть через 2 или более недель, но антибиотики не помогут. Уход
Вирус включает в себя лекарства от кашля, употребление большого количества жидкости и избегание раздражителей.
Ваша одышка может быть вызвана хроническим или длительным заболеванием, например легочным
фиброз или хронический бронхит.У вас могут быть периоды, когда вы чувствуете себя хорошо,
а затем проходят периоды, когда вы чувствуете себя плохо.
При некоторых причинах одышки, таких как хронический бронхит и фиброз легких,
сильные вспышки кашля, одышки и заложенности (так называемые обострения),
может длиться от нескольких месяцев до нескольких раз в год.
Симптомы одышки:
Вы можете заметить стеснение в груди, затрудненное дыхание, чувство одышки,
или что вы жаждете воздуха.
Вы можете заметить, что у вас хрипит, когда вы дышите.
У вас может быть жар, озноб или головная боль.
У вас могут возникнуть боли в мышцах или легких при глубоком вдохе,
особенно если вы очень сильно кашляете в течение длительного времени.
Возможно, вы слишком устали или очень слабы (утомлены). Вам может быть трудно сделать что-нибудь
вид вашей нормальной деятельности.
У вас может быть внезапный приступ кашля или длительный (хронический) кашель.
Вы можете или не можете выводить какие-либо выделения (мокроту), или вы можете принести
мокрота зеленовато-желтого или ржавого цвета.
Вы можете испытывать одышку как в покое, так и во время выполнения любого вида упражнений.
деятельности. Это может быть ходьба к двери или подъем по лестнице.
У вас могут быть проблемы с лежанием в кровати, и вам, возможно, придется спать на 2 или более подушках.
Из-за одышки вы можете проснуться посреди ночи.
Если ваше сердце также не работает, ваши ноги могут опухать, особенно в
ступни и щиколотки. Вы можете легко набрать «водный» вес или почувствовать вздутие живота.
Что вы можете сделать:
Обязательно сообщите своему врачу, а также всем поставщикам медицинских услуг о любых других
лекарства, которые вы принимаете (включая безрецептурные, витамины или лечебные травы).
Напомните своему врачу или поставщику медицинских услуг, если у вас в анамнезе диабет, печень,
болезнь почек или сердца. Если у вас есть семейный анамнез сердечных заболеваний, инсульта,
высокий уровень холестерина в крови или высокое кровяное давление у родственников первой или второй степени родства,
вы можете столкнуться с риском возникновения определенных проблем. Сообщите своему врачу, если вы
есть в вашей семье какое-либо из этих заболеваний.
Если вы курите, вам следует бросить курить. Если вы не курите, избегайте задымленных помещений.
Курение первых или вторых рук может повредить ткань легких и усугубить одышку.
Обсудите со своим врачом методы, которые помогут вам бросить курить.
Избегайте больных. Часто мойте руки водой с мылом, по крайней мере, в течение
15 секунд за раз. Используйте салфетки, когда чихаете или кашляете.
Ни с кем не разделяйте посуду для еды или питья.
Если вам больше 65 лет или у вас изменилась иммунная система из-за химиотерапии,
хронические заболевания или использование стероидов, Центры по контролю за заболеваниями (CDC) рекомендуют
что вы получаете вакцину от гриппа каждый год и вакцину от пневмонии каждые 5 лет.
Обсудите это со своим врачом, если вам это подходит.
Людям с проблемами легких необходимо, чтобы воздух циркулировал из нижней части легких и
из ваших легких (оксигенация), чтобы предотвратить инфекцию и пневмонию. Использование стимула
спирометр на 15 минут в день, два раза в день, может способствовать оксигенации.
Контроль секреции с помощью кашля и глубокого дыхания поможет вам дышать
Полегче.Помните, что если вы обезвожены, ваши выделения будут гуще и тяжелее.
воспитать. Обязательно выпивайте от 2 до 3 литров жидкости (безалкогольной и без кофеина).
в день, чтобы оставаться хорошо увлажненным.
Принятие теплого душа или ванны, а также использование вапорайзера может помочь разжижить выделения.
Постарайтесь выполнять физические упражнения, если они переносятся, чтобы способствовать воздухообмену (оксигенации) и поддерживать
ваш оптимальный уровень функционирования.Ходьба, плавание или легкая аэробная активность
также может помочь вам похудеть и почувствовать себя лучше. Обязательно тренируйтесь под
под наблюдением вашего поставщика медицинских услуг и обсудите с вашим врачом
как составить конкретную программу упражнений в соответствии с вашими потребностями.
Если у вас сердечная недостаточность, которая могла вызвать проблемы с дыханием,
вам могут посоветовать уменьшить количество соли, которую вы едите в день.Много раз,
он может быть ограничен примерно 2 граммами натрия в день. Диета с низким содержанием соли может
уменьшите объем работы, которая возлагается на ваше сердце. Вы должны обсудить это
с вашим лечащим врачом, как вы можете использовать свою диету для контроля
ваши симптомы.
Старайтесь избегать «аллергенов окружающей среды» (таких как дым, загрязнение и распространенные причины
сезонной аллергии), а также вещи, которые могут вызвать аллергию в вашем доме
(лаки для волос, плесень, пылевые клещи и домашние животные).Это может вызвать приступ кашля.
и одышка, что ухудшит ваши симптомы.
Ведите дневник своих ненормальных симптомов, таких как чрезмерная утомляемость, одышка.
дыхания или боли в груди, если они происходят регулярно. Запишите продукты
что вы ели, упражнения или действия, которые вы выполняли, когда симптомы
произошли, и как вы себя чувствовали до того, как они произошли.Этот дневник может оказаться полезным при определении
причину ваших симптомов и поможет вам определить определенные «триггеры» вашего
симптомы.
Вопросы, которые стоит задать себе, могут включать:
Мои симптомы возникли постепенно или этот эпизод возник внезапно? Был
Я беспокоюсь? Выполнял ли я какие-либо действия или отдыхал?
Ел ли я какие-нибудь продукты? Были ли у меня домашние животные? Я недавно путешествовал?
Что я сделал иначе?
При серьезных проблемах с дыханием, спать по ночам с приподнятым изголовьем кровати
может облегчить дыхание.Вы можете сделать это, поспав на 2 или 3 дополнительных подушках.
Это поможет расширить легкие (разрастаться), а также будет способствовать дренажу
выделения.
Используйте техники релаксации, чтобы уменьшить тревогу. Если ты чувствуешь
встревоженный, поместите себя в тихую обстановку и закройте глаза. Не торопитесь,
ровные, глубокие вдохи и постарайтесь сосредоточиться на вещах, которые вас расслабляют.
прошлое.
Вам следует ограничить количество потребляемого алкоголя или избегать его вообще.
Алкоголь может отрицательно взаимодействовать со многими лекарствами.
Участие в группах поддержки может быть полезным, чтобы обсудить с другими, кто вы
переживает. Спросите своего лечащего врача, знает ли он о какой-либо поддержке.
группы, которые принесут вам пользу.
Если вам назначили лекарство для лечения этого расстройства, не прекращайте прием лекарств.
если ваш лечащий врач не говорит вам об этом.Принимайте лекарство точно так, как указано.
Ни с кем не делитесь своими таблетками.
Если вы пропустите прием лекарства, обсудите со своим врачом, что
ты должен сделать.
Если вы испытываете симптомы или побочные эффекты, особенно тяжелые, обязательно обсудите
их вместе с вашей медицинской бригадой. Они могут прописать лекарства и / или предложить
другие предложения, которые эффективны при решении таких проблем.
Записывайтесь на все сеансы лечения.
Лекарства, которые может назначить ваш врач от одышки:
В зависимости от функции легких и общего состояния здоровья врач может
рекомендуют использовать определенные лекарства, чтобы помочь вашим легким функционировать более эффективно,
и уменьшить симптомы. Некоторые из распространенных лекарств, которые используются для лечения легких
проблемы могут включать:
Лекарства от беспокойства: Если вы испытываете беспокойство из-за
одышка, в зависимости от причины, ваш лечащий врач может прописать успокаивающее
лекарство, называемое анксиолитиком.Эти лекарства помогут вам расслабиться.
Они могут включать лоразепам (Ativan ^®) или алпразолам.
(Xanax ^®). Важно принимать эти лекарства.
только когда вы чувствуете беспокойство. Не управляйте тяжелой техникой и не водите автомобиль.
принимая эти. Эти препараты следует использовать очень осторожно, если у вас тяжелая форма.
одышка.Обсудите риски и преимущества приема этого лекарства со своим врачом.
или поставщик медицинских услуг.
Антибиотики — Если ваш врач подозревает, что
у вас легочная инфекция, он или она может заказать таблетки с антибиотиками или внутривенно (IV),
в зависимости от тяжести вашего заболевания и общего состояния здоровья. Обычно
прописали антибиотики при бронхите, пневмонии и респираторных (дыхательных) проблемах
включают азитромицин (Zithromax ^®) и левофлоксацин
(Левакин ^®).Если вам прописали таблетки с антибиотиком,
возьмите полный рецепт. Не прекращайте прием таблеток, когда почувствуете себя лучше.
Антикоагулянты — Эти лекарства предотвращают свертывание крови,
или может быть заказан вашим лечащим врачом, если у вас есть тромб. Каждый из
они работают по-разному. В зависимости от вашего общего состояния здоровья вид
химиотерапии, которую вы проходите, и местонахождение тромба, ваше медицинское обслуживание
врач может предложить варфарин натрия (кумадин ^®),
или энаксопарин (Lovenox ^®).
Антихолинергические средства — эти препараты назначаются лицам с
хронический бронхит, эмфизема легких и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОЛОД). Антихолинергический
агенты действуют комплексно, расслабляя мышцы легких, что поможет вам
дышать легче. Обычно назначают лекарство ипатропия бромид (Атровент ^®).
Бронходилататоры — Эти препараты действуют, открывая (или расширяя)
легочные проходы и облегчение симптомов, включая одышку.Эти
лекарства, обычно вводимые путем ингаляции (аэрозоль), но также доступны в форме таблеток.
Агонисты бета-адренорецепторов (бета-агонисты) — Бета-агонисты
могут считаться бронходилататорами, поскольку эти препараты расслабляют гладкие мышцы дыхательных путей, и
блокировать высвобождение веществ, вызывающих сужение бронхов или сужение
ваши легкие, если у вас спазм легких.»Лекарства, такие как альбутерол (Proventil ^®) или тербуталин (Brethine ^®),
обычно используются.
Кортикостероиды : Стероиды уменьшают воспаление и отек,
которые могут присутствовать при определенных заболеваниях легких. Людям могут быть полезны стероиды,
либо вдыхание, либо в виде таблеток, либо в вену (IV).
Беклометазон (Бекловент ^®),
ингаляционный стероид, полезен при лечении хронической астмы и бронхита.Ингаляционные стероиды действуют непосредственно на легочную ткань, поэтому долгосрочных побочных эффектов меньше.
эффекты по сравнению с таблеткой или внутривенной формой.
Люди, у которых возникла вспышка сильной одышки и воспаления дыхательных путей
можно заказать стероидные таблетки, такие как преднизон, на короткий период времени. Этот
обычно дается с ингаляционными стероидами.
Пациентам с тяжелой астмой может потребоваться внутривенное введение другого стероида, метилпреднизолона.
(Солюмедрол ^®).
Лекарства от кашля / противоотечные средства — могут помочь вам чувствовать себя более комфортно
если вы много кашляете. Гуафенезин является активным ингредиентом многих лекарств от кашля,
можно давать отдельно, но часто в комбинации с другими лекарствами, такими как кодеин, для
помочь своему кашлю.Гуафенезин также можно комбинировать с псевдоэфедрином (Sudafed ^®) в качестве противоотечного средства или с любым из многих лекарств,
в зависимости от ваших симптомов. Еще одно распространенное лекарство, которое вы можете получить, — это гидрокодон.
Битартрат-Гоматропин Метилбромид (Hycodan ^®).
Это наркотическое противокашлевое средство (средство от кашля), которое поможет облегчить
твой кашель.
Диуретики — могут быть известны как «водные таблетки», поскольку они действуют для предотвращения
или лечить застойные явления в легких, заставляя вас мочиться излишней жидкостью. Некоторые примеры
это лекарство может включать фуросемид (Lasix ^®),
и гидрохлоротиазид. Вы можете принимать это лекарство отдельно или в комбинации.
с другими лекарствами.
Кислородная терапия — Если вы испытываете одышку в
отдых или напряжение, ваш лечащий врач может проверить, подходит ли кислородная терапия
для тебя. Вы можете принимать кислород при наихудших симптомах. Например,
некоторые люди находятся на кислороде только ночью, а не днем. Некоторые берут кислород
когда они заняты деятельностью, но не все время.
Ваш лечащий врач обсудит с вами, какие методы лечения вам подходят.
Не прекращайте прием лекарств внезапно, так как могут возникнуть серьезные побочные эффекты.
Когда обращаться к врачу или поставщику медицинских услуг:
Температура 100,5º F (38º C), озноб, боль в горле (возможные признаки инфекции, если вы
получают химиотерапию).
Если вы кашляете кровью
Одышка, боль в груди или дискомфорт; опухоль губ или горла должна
немедленно оценить
Чувство учащенного сердцебиения или учащенного сердцебиения
Новые высыпания на коже
Любая необычная опухоль на ступнях и ногах
Увеличение веса от 3 до 5 фунтов за 1 неделю.
Любые симптомы, которые ухудшаются, но не улучшаются
Примечание: Мы настоятельно рекомендуем вам поговорить со своим здоровьем.
профессиональный уход за вашим конкретным заболеванием и лечением. Информация
Содержимое этого веб-сайта предназначено для помощи и обучения, но не заменяет
для медицинской консультации.
Chemocare.com предназначен для предоставления самой последней информации о химиотерапии пациентам и их семьям, опекунам и друзьям. Для получения информации о программе наставничества «Четвертый ангел» посетите сайт www.4thangel.org
.
Одышка: обзор и многое другое
Одышка — это одышка, которую часто описывают как чувство «жажды воздуха». У любого человека может развиться одышка при физических нагрузках, а также это может возникнуть в результате медицинских проблем, таких как болезни легких или сердца, ожирение или беспокойство.
Одышка доставляет дискомфорт и даже может быть болезненной. Если вы испытываете повторяющуюся, внезапную или сильную одышку, вам следует обратиться к врачу. Вам может потребоваться срочное медицинское вмешательство, и долгосрочное лечение будет зависеть от причины вашей одышки.
Библиотека научных фотографий / Brand X Pictures / Getty Images
Симптомы одышки
Одышка может быть хронической, постепенно ухудшаться и, возможно, мешать вашей физической активности. Он также может быть острым, возникать внезапно и вызывать у вас чувство страха или подавленности.Случаи каждого из них могут различаться по степени серьезности.
Общие симптомы одышки включают дыхание, а именно:
Короткая
Rapid
мелкое
Трудолюбивый, трудолюбивый
Медленная
Болезненно или неудобно
Вы также можете испытывать серьезные симптомы, такие как:
Давление, стеснение или тяжесть в груди
Чувство удушья
Неспособность дышать вообще
Внезапная или сильная одышка опасна и требует неотложной медицинской помощи.
Бывают случаи, когда вы можете заметить, что кто-то страдает одышкой. Человек, у которого одышка, может казаться задыхающимся или издавать очень громкие звуки дыхания.
Обязательно вызовите неотложную медицинскую помощь, если вы стали свидетелями любого из следующих событий:
Четко слышное, громкое, затрудненное дыхание
Тревожное, обеспокоенное выражение лица
Расширяющиеся ноздри
Выступ живота и / или груди
Задыхаясь
Цианоз (бледное или посинение лица, рта, губ или конечностей)
Имейте в виду, что человек с одышкой может не знать о ситуации или не иметь возможности попросить о помощи.
Осложнения
Последствия кислородного голодания, связанного с одышкой, могут вызвать спутанность сознания или потерю сознания.
Продолжительное кислородное голодание также может привести к таким последствиям, как гипоксия (низкий уровень кислорода в тканях тела) и гипоксемия (низкий уровень кислорода в крови). Из-за недостатка кислорода могут возникнуть серьезные проблемы, включая повреждение головного мозга и почечную недостаточность.
Типы и причины
Физические упражнения — самая частая и безобидная причина одышки у здорового человека.Когда вы тренируетесь, вашему организму требуется больше кислорода. Это заставляет вас дышать быстрее, особенно если активность более интенсивная, чем вы привыкли. При таком типе одышки не о чем беспокоиться, и оно должно улучшиться после нескольких минут отдыха.
Но одышка также может возникать из-за проблем со здоровьем, включая определенные заболевания и состояния.
Острая одышка
Некоторые заболевания вызывают внезапные приступы одышки с совершенно нормальным дыханием между приступами.
У вас может развиться перемежающаяся или острая одышка из-за:
Хроническая одышка
Хроническая одышка обычно прогрессирует со временем.По мере ухудшения вы можете почувствовать одышку при умеренных занятиях, например, подъеме по лестнице.
Наиболее частые причины хронической одышки включают:
У вас может быть хроническая одышка с заболеваниями легких или сердца, потому что эти состояния мешают снабжению вашего организма кислородом. Ожирение и системные заболевания увеличивают потребность вашего организма в кислороде, что также может вызывать одышку.
Хроническая одышка также может обостриться при воздействии сигаретного дыма и паров окружающей среды.И вы также можете испытывать колебания в вашей хронической одышке из-за таких проблем, как респираторная инфекция.
Одышка может быть связана с положением вашего тела, и некоторые люди с сердечными заболеваниями испытывают ее только при наклоне, потому что это положение изменяет динамику воздушного потока в теле.
Иногда хронические заболевания вызывают одышку только ночью, когда ваши мышцы более взаимосвязаны и у вас может быть меньше дыхательных усилий. Это описывается как ночная одышка.
Факторы риска
Некоторые люди подвержены высокому риску одышки. Младенцы, пожилые люди и все, у кого серьезные проблемы со здоровьем, подвержены одышке даже при легкой респираторной инфекции.
У беременных может возникать одышка при легкой физической нагрузке или даже в состоянии покоя. Повышенная потребность в кислороде, физическое давление на легкие в результате роста матки и гормональные факторы способствуют возникновению одышки во время беременности.
Диагностика
Одышка диагностируется на основе оценки вашего дыхания.Непосредственные эффекты, такие как низкий уровень кислорода, оцениваются с помощью диагностических тестов. Ваша медицинская бригада также оценит вас, чтобы определить причину одышки, но эта часть вашего диагноза может быть поставлена после того, как ваша непосредственная ситуация стабилизируется.
Срочная оценка
Когда у вас одышка, ваш врач может начать медицинское обследование с медицинского осмотра, особенно если вы не можете ответить на вопросы, чтобы предоставить историю болезни.
Будет проверяться ваша частота дыхания, частота сердечных сокращений и интенсивность вашего пульса.Врач посмотрит, не хватает ли вы воздуха или задействуете ли вспомогательные мышцы для дыхания.
Ваш уровень кислорода будет измерен с помощью пульсоксиметрии или газов артериальной крови. Если есть какие-либо опасения, что у вас может быть сердечный приступ или нестабильное сердечное заболевание, вам может потребоваться электрокардиограмма (ЭКГ). Вам также может потребоваться срочная рентгенография грудной клетки, если есть опасения по поводу пневмонии или другого заболевания легких.
История болезни
Когда ваше состояние стабилизируется, ваша медицинская бригада задаст вам вопросы, например, испытываете ли вы одышку во время активности или в состоянии покоя, и возникает ли она внезапно или медленно.Ваш врач захочет узнать, были ли у вас какие-либо конкретные воздействия до того, как у вас появилась одышка, например, от пыльцы или пищи, к которой вы могли быть чувствительны.
Определенные факторы риска, такие как курение в анамнезе, могут помочь вашему врачу исключить одни заболевания и уделить больше внимания другим.
Тяжесть одышки также можно оценить по шкале Совета медицинских исследований (MRC), которая основана на вашем описании симптомов. Ваш уровень одышки MRC можно использовать для оценки тяжести вашего состояния, а также воздействия вашего лечения.Взаимодействие с другими людьми
Шкала MRC
Марка Степень одышки
1 Одышка возникает только при выполнении упражнений
2 Одышка при спешке по ровной поверхности или при подъеме на небольшой холм
3 По ровной поверхности ходят медленнее, чем большинство людей того же возраста; остановиться после прогулки 1 милю или 15 минут
4 Остановить дыхание после нескольких минут ходьбы или 100 ярдов по ровной поверхности
5 Слишком тяжело дышать, чтобы выйти из дома; запыхавшись от одевания и раздевания
Ваша оценка MRC может использоваться как часть вашей оценки индекса BODE, который рассчитывает риск смерти на основе индекса массы тела (ИМТ), обструкции (рассчитывается с использованием значения FEV1 после использования бронходилататора), шкалы MRC одышки и способности выполнять упражнения (шесть -минут пешком).Взаимодействие с другими людьми
Диагностические тесты
Для оценки здоровья легких и выявления заболеваний, вызывающих одышку, может потребоваться дополнительное диагностическое обследование.
Тесты, которые вы могли пройти, включают:
Анализы крови : Помогают диагностировать инфекции и воспалительные заболевания
Визуализация грудной клетки : Компьютерная томография (КТ) грудной клетки и магнитно-резонансная томография (МРТ) часто позволяют выявить заболевание легких
Спирометрия : позволяет оценить, сколько воздуха вы можете вдохнуть
Тестирование функции легких : Может оценить ваши дыхательные способности более подробно, чем спирометрия, путем измерения количества воздуха, которое вы можете вдохнуть и выдохнуть, и как быстро
Эхокардиография : Может быть заказана, если ваша ЭКГ предполагает, что у вас болезнь сердца
Тестирование на беговой дорожке : Оценивает ваше дыхание и работу сердца, когда у вас повышенная потребность в кислороде
Лечение
Срочно могут потребоваться вмешательства, чтобы помочь вам дышать и поддерживать надлежащий уровень кислорода.После этого лечение первопричины одышки становится первостепенной задачей.
Лекарство
Правильное медикаментозное лечение одышки зависит от ее причины.
Если приступ астмы или обострение ХОБЛ затрудняют дыхание, например, лекарства, такие как бронходилататоры короткого действия и стероиды, могут помочь облегчить одышку, уважительно открывая дыхательные пути и уменьшая воспаление.
Ваш врач будет лечить вашу инфекцию антибиотиками, если у вас возникнет одышка из-за такого состояния, как бактериальная пневмония.Одышку из-за сердечной недостаточности можно лечить диуретиками, которые помогают организму выводить излишки жидкости.
Хирургические процедуры и вмешательства
Одышка, вызванная структурными проблемами, такими как травма грудной клетки или пневмоторакс, может потребовать хирургического вмешательства или других интервенционных процедур. Например, грудная трубка может быть установлена для снятия давления из-за пневмоторакса или легочного выпота.
Может потребоваться более обширная операция для удаления крови из-за тяжелой травмы грудной клетки или для удаления опухоли в легком.
Такое состояние, как тромбоэмболия легочной артерии, может потребовать внутривенного (IV) лечения препаратами для разжижения крови, а также такой процедуры, как интервенционное лечение тромболитиками, которые являются мощными лекарствами, используемыми для непосредственного разрушения тромба.
Вам также может потребоваться респираторная поддержка, так как вы выздоравливаете от одышки по любой причине.
Кислородно-респираторная помощь
В некоторых случаях кислородная добавка может быть полезной во время выздоровления.А в тяжелой ситуации, когда вы не в состоянии самостоятельно дышать, может потребоваться механическое вспомогательное дыхание с неинвазивной вентиляцией под давлением или интубацией.
Профилактика
Если у вас хроническая одышка из-за такого состояния, как сердечная недостаточность, заболевание легких или ожирение, то стратегия предотвращения развития одышки (или ее усугубления) сосредоточена на управлении заболеванием, обычно с помощью рецептурных лекарств.Взаимодействие с другими людьми
В других случаях также необходимо избегать триггеров. Например, если вы уже знаете, что у вас астма или аллергия, или вы испытываете панические атаки, ежедневный прием лекарств для управления своим состоянием и стремление по возможности избегать триггеров поможет предотвратить приступы одышки.
Таким образом, может потребоваться комбинация профилактических стратегий.
Управление стилем жизни
Когда ожирение способствует одышке, потеря веса может иметь большое значение, помогая вам легче дышать.Упражнения могут увеличить вашу мышечную силу и предотвратить ухудшение состояния сердца и легких, так что вы будете менее склонны к одышке и менее зависимы от лекарств.
По возможности избегайте вдыхания загрязняющих веществ, надев соответствующую маску, если вы работаете с химическими веществами для окружающей среды.
А если куришь, брось. Эта привычка может вызвать ХОБЛ и сердечные заболевания, а курение может вызвать приступы астмы и обострения ХОБЛ.
Если у вас возникает одышка во время активности, развитие физической выносливости с помощью постоянных тренировок поможет вам тренироваться с большей интенсивностью, прежде чем у вас начнется одышка.
Регулирование беспокойства
Если тревожное расстройство или панические атаки вызывают у вас одышку, когнитивно-поведенческая терапия и / или лекарства могут помочь предотвратить ваши приступы.
Вы можете не осознавать, что стресс по поводу одышки может усугубить ситуацию. Специфические по болезни опасения по поводу физических упражнений, одышки, социальной изоляции или ухудшения вашего состояния могут помешать реабилитации и физиотерапии, что приведет к прогрессированию заболевания.И эти страхи могут усилить вашу одышку, усугубив острый приступ.
Если беспокойство играет роль в вашей одышке, обсудите свои ощущения со своей медицинской бригадой. Сочетание лекарств, консультирования и управления поведением может помочь уменьшить влияние тревоги на одышку.
Слово Verywell
Если вы заметили сильную и внезапную одышку, вам следует обратиться за неотложной медицинской помощью. Одышку можно лечить, и вам также понадобится долгосрочный план профилактики, если у вас есть состояние, которое предрасполагает вас к этой проблеме.
Спасибо за отзыв!
Подпишитесь на нашу новостную рассылку «Совет дня по здоровью» и получайте ежедневные советы, которые помогут вам вести здоровый образ жизни.
Зарегистрироваться
Ты в!
Спасибо, {{form.email}}, за регистрацию.
Произошла ошибка. Пожалуйста, попробуйте еще раз.
Что вас беспокоит?
Другой
Неточный
Сложно понять
Verywell Health использует только высококачественные источники, в том числе рецензируемые исследования, для подтверждения фактов в наших статьях.Прочтите наш редакционный процесс, чтобы узнать больше о том, как мы проверяем факты и обеспечиваем точность, надежность и надежность нашего контента.
Берлинер Д., Шнайдер Н., Велте Т., Бауэрзахс Дж. Дифференциальный диагноз одышки. Dtsch Arztebl Int . 2016; 113 (49): 834–845. DOI: 10.3238 / arztebl.2016.0834
Уильямс Н. Шкала одышки MRC. Оккуп Мед (Лондон) . 2017; 67 (6): 496-497.doi: 10.1093 / occmed / kqx086
Эстебан С., Кинтана Дж. М., Мораза Дж. И др.BODE-Index vs HADO-score при хронической обструктивной болезни легких: какой из них использовать в общей практике ?. BMC Med . 2010; 8: 28. Doi: 10.1186 / 1741-7015-8-28
Wahls SA. Причины и оценка хронической одышки. Я семейный врач. 2012; 86 (2): 173-82.
Нишино Т. Одышка: основные механизмы и лечение. Бр. Дж. Анаэст . 2011; 106 (4): 463-74. DOI: 10.1093 / bja / aer040
Американский колледж грудных врачей.Одышка. Обновлено в январе 2018 г.
Janssens T, Van de moortel Z, Geidl W, et al. Влияние страхов, связанных с конкретным заболеванием, на траектории легочной реабилитации пациентов с ХОБЛ. J Clin Med. 2019; 8 (9) .doi: 10.3390 / jcm8091460
Дополнительное чтение
Дональд А. Малер; Денис Э. О’Доннелл (20 января 2014 г.). Одышка: механизмы, измерение и лечение, третье издание . CRC Press.
Wills CP, Young M, White DW (февраль 2010 г.).«Подводные камни при оценке одышки». Emerg. Med. Clin. North Am .
Verywell Health — часть издательской семьи Dotdash.
Одышка (одышка) | Мемориальный онкологический центр им. Слоуна Кеттеринга
Эта информация объясняет, как уменьшить одышку.
Иногда вам может быть трудно дышать и вы чувствуете одышку. Это называется одышкой или одышкой. Одышка может быть вызвана:
Повреждение легких в результате рака или лечения рака.
Сгустки крови в легких (тромбоэмболия легочной артерии).
Жидкость вокруг сердца или легких.
Инфекция легких (пневмония).
Астма или эмфизема.
Поражение сердца (застойная сердечная недостаточность).
Анемия (низкое количество эритроцитов в организме).
Одышка может быть временной или постоянной, в зависимости от причины.
Вернуться наверх
Облегчение одышки
Лучший способ облегчить одышку — устранить причину.Но это не всегда возможно. Ваш лечащий врач будет работать с вами, чтобы выяснить, как улучшить ваше дыхание. Ниже приведены другие способы облегчить симптомы.
Общие советы
Попробуйте использовать небольшой ручной вентилятор, чтобы обдувать лицо воздухом, если вы начинаете чувствовать одышку. Это немедленный способ облегчить одышку.
В повседневной деятельности делайте столько активности, сколько можете, не испытывая дискомфорта. Если вы чувствуете одышку, остановитесь и отдохните, пока ваше дыхание не вернется к тому состоянию, в котором вы начали.Затем, если можете, начните упражнение снова.
Кислород
Каждой клетке вашего тела нужен кислород. Если у вас слишком мало кислорода в крови, вы можете почувствовать одышку. Ваш лечащий врач может измерить количество кислорода в вашей крови с помощью небольшого устройства, которое надевается на ваш палец и называется пульсоксиметром.
Если в вашей крови недостаточно кислорода, вдыхание дополнительного кислорода может помочь вам почувствовать себя лучше. Дополнительный кислород можно получить двумя способами:
С концентратором.Концентратор — это небольшой аппарат, который забирает кислород из воздуха и передает его вам через тонкую гибкую трубку, которая находится у вас под носом.
Через предварительно заполненный переносной кислородный баллон. Танк можно брать с собой куда угодно. Как только в баллоне закончится кислород, его можно будет пополнить. При необходимости, специалисты по респираторным заболеваниям или уходу на дому могут предоставить вам кислород на дому.
Лекарство
Ваш лечащий врач может также прописать лекарства от одышки, в зависимости от причины.Вы можете принимать эти лекарства, вдыхая их, перорально (проглатывая) или внутривенно (через вену).
Если у вас астма, эмфизема или хронический бронхит, ваш лечащий врач может назначить небулайзер или ингалятор. Это 2 устройства, которые распределяют лекарства в виде тонкого тумана, которым вы вдыхаете. Медсестра научит вас пользоваться небулайзером или ингалятором.
Если в вашем легком образовался тромб, ваш лечащий врач может прописать лекарство для разжижения крови (антикоагулянт).Это лекарство может быть таблеткой или инъекцией (уколом). Ваш лечащий врач назначит анализы крови и объяснит меры предосторожности, которые вы должны соблюдать, когда принимаете эти лекарства.
Если у вас пневмония, ваш лечащий врач может назначить для ее лечения антибиотики.
Если вокруг сердца или в легких слишком много жидкости, ваш лечащий врач может назначить лекарства, такие как диуретики (водные таблетки) или инъекции мочегонных средств, чтобы избавиться от жидкости.
Пневмонит — это воспаление легких, связанное с лечением.Это еще одна причина одышки, и ваш лечащий врач может назначить кортикостероиды, такие как преднизон (Deltasone ^®) или метилпреднизолон (Medrol ^®)
.
Другие лекарства, которые могут помочь улучшить дыхание, включают:
Обезболивающие короткого действия, такие как опиоиды немедленного высвобождения (сульфат морфина)
Ваш лечащий врач обсудит с вами, какое из этих лекарств лучше всего подходит для вас.
Вернуться наверх
Дыхательные упражнения
Дыхательные упражнения также могут помочь при одышке.Для получения дополнительной информации прочтите Дыхательные упражнения.
Вернуться наверх
Другие способы улучшить дыхание
Иглоукалывание и точечный массаж могут помочь некоторым людям уменьшить одышку. Ваша медсестра может направить вас в нашу Службу интегративной медицины для проведения этих процедур.
Если вы принимаете лекарства или используете кислород, продолжайте принимать их вместе с иглоукалыванием. Не прекращайте прием прописанных лекарств, не посоветовавшись предварительно со своим лечащим врачом.
Вернуться наверх
Управление тревогой
Одышка может пугать. Некоторые люди говорят, что начинают беспокоиться, когда им не хватает дыхания. Но из-за беспокойства вам может стать еще труднее дышать.
Дыхательные упражнения помогут расслабиться. Но вы можете узнать о других способах справиться с тревогой. Поговорите со своим врачом о любом беспокойстве, которое у вас есть. Они могут прописать лекарства от тревожности, такие как алпразолам (Xanax ^®) или лоразепам (Ativan ^®), чтобы помочь.
Наша служба интегративной медицины также предлагает программы релаксации, которые могут быть вам полезны.
Вернуться наверх
Позвоните своему поставщику медицинских услуг, если у вас есть:
Одышка, не устраняемая:
Использование дополнительного кислорода
Прием дыхательных препаратов
Делает дыхательные упражнения
Вернуться наверх
Одышка
Затрудненное дыхание или одышка, также называемая одышкой, иногда может быть безвредной в результате физических упражнений или заложенности носа.В других ситуациях это может быть признаком более серьезного заболевания сердца или легких.
В случаях частой одышки врач должен выяснить причину.
Когда вызывать скорую помощь
Когда звонить своему врачу
Симптомы
Причины
Профилактика
Диагностика
Лечение
Когда вызывать скорую помощь
Если затрудненное дыхание является внезапным и сильным или сопровождается болью в груди, звоните 911.
Когда звонить своему врачу
Если вы испытываете частую одышку, просыпаетесь ночью из-за одышки или испытываете хрипы или стеснение в горле, обратитесь к врачу для дальнейшего обследования.
Симптомы
К затрудненному дыханию всегда следует относиться серьезно, будь то внезапное или длительное заболевание. Если вы испытываете одышку, обязательно обратите внимание на то, когда она возникает, как часто она возникает, а также другую сопутствующую симптоматическую информацию, чтобы помочь вашему врачу рассмотреть ваш случай.
Если одышка внезапная и сильная, это может быть результатом попадания воздуха в легкие или тромба в легком — оба эти состояния являются неотложными и требуют неотложной медицинской помощи.
Причины
Существует множество причин одышки, от доброкачественных и временных до более серьезных, которые могут включать:
Болезнь сердца или сердечный приступ (в этом случае одышка может сопровождаться отеком ступни / лодыжки).
Болезнь легких.
Эмфизема.
Пневмония (одышка, часто сопровождающаяся высокой температурой, кашлем и выделением слизи).
Астма или аллергия.
Анемия (другие симптомы, характеризующиеся утомляемостью и бледным цветом кожи).
Панические атаки.
Препятствия в дыхательных путях, воздействие сигаретного дыма или чрезмерное воздействие пыли или паров.
Ожирение или недостаток физических упражнений.
Большая высота.
Нарушение кровотока при доставке кислорода в мозг.
Сильное эмоциональное беспокойство или стресс.
Когда одышка сопровождается давлением в груди, покалыванием в руках или вокруг рта, причиной может быть гипервентиляция, эпизод переохлаждения в результате физических упражнений или эмоционального стресса.Гипервентиляцию можно контролировать, дыша в бумажный пакет до тех пор, пока приступ не пройдет, обычно менее чем за 15 минут.
Профилактика
Рекомендации по профилактике основаны на причине состояния. Ваш врач сможет посоветовать методы или изменения образа жизни, такие как здоровое питание и регулярные упражнения, которые могут помочь контролировать возникновение одышки.
Диагностика
Чтобы выяснить причину, по которой вы можете испытывать одышку, ваш врач может запросить один или несколько из следующих диагностических тестов:
Физический осмотр. Ваш врач изучит историю болезни и симптомы пациента. Иногда диагноз ставится немедленно врачом или специалистом по оказанию неотложной помощи, но для подтверждения часто требуются дополнительные анализы крови.
Анализы крови. Можно измерить газы артериальной крови и сатурацию крови кислородом.
Нагрузочные испытания. Артериальное давление, частоту сердечных сокращений и изменения частоты дыхания можно измерить во время тренировки и в состоянии покоя.
Электрокардиограмма. ЭКГ или ЭКГ регистрируют электрическую активность сердца и показывают аномальные ритмы (аритмии или аритмии).
Амбулаторный кардиологический мониторинг. Холтеровское мониторирование можно использовать в течение 24 часов. Другие мониторы можно носить более двух недель.
Эхокардиограмма. «Эхо» использует ультразвуковые волны для создания движущегося изображения сердца и сердечных клапанов.
Рентген грудной клетки. Рентген поможет оценить состояние легких.
КТ грудной клетки .
Лечение
Планы лечения одышки зависят от причины симптома и состояния пациента.
Автор alexxlabОпубликовано 08.07.197022.07.2021Рубрики РазноеДобавить комментарий к записи Симптомы диспноэ: Одышка, затрудненное дыхание, диспноэ — причины, обследование и лечение в Астрахани| Симптомы
Поликория это: Что такое поликория? — энциклопедия Ochkov.net
причины, симптомы, диагностика и лечение
Поликория – это офтальмопатология, при которой в радужной оболочке расположено два и более зрачка. Клинические проявления включают зрительный дискомфорт, снижение остроты зрения, появление «тумана» перед глазами, фотофобию. Для постановки диагноза достаточно физикального обследования. С целью уточнения формы заболевания проводят пробу с мидриатиками, УЗИ глаза, визометрию, периметрию, биомикроскопию глаз, изучают реакцию зрачков на свет. Рекомендовано применение оперативной тактики (иридопластики). При наличии противопоказаний к хирургическому лечению используют контактные линзы для устранения косметического дефекта и коррекции зрительной дисфункции.
Общие сведения
Поликория – врожденный порок развития радужной оболочки, который выявляют на первом году жизни ребенка. Описаны единичные случаи приобретенной формы патологии у лиц зрелого возраста. Статистические данные об общей распространенности заболевания отсутствуют. В качестве одного из проявлений синдрома Аксенфельда-Ригера дырчатые дефекты радужки диагностируют с частотой 1:200 000. В мире насчитывается около 35 000 человек с данной нозологией. Поликория с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола. Географических особенностей распространения болезни не наблюдается.
Поликория
Причины поликории
Этиология заболевания до конца не изучена. Генетическая теория возникновения патологии базируется на выявлении мутации гена РАХ6. Основные причины поликории:
Действие тератогенных факторов. Аномалии радужной оболочки часто связаны с воздействием ионизирующего излучения, употреблением матерью алкоголя и наркотических средств в период беременности.

Колобома радужки. Образование дополнительных отверстий провоцирует частичное закрытие колобомы тканью мезо- или эктодермы на этапе эмбрионального развития.

Внутриутробные инфекции. Поражение радужной оболочки вызывает инфицирование вирусом краснухи и опоясывающего герпеса или токсоплазмой, которые обладают способностью нарушать дифференциацию внутриглазных структур и вызвать множественные пороки развития плода.

Иридокорнеальный эндотелиальный синдром. В основе этой патологии лежит эссенциально-мезодермальная дистрофия или частичная атрофия оболочки. На тех участках, где выраженное истончение оболочки сменяется атрофическими изменениями, образуется ложная поликория.

Ятрогенное воздействие. Псевдополикория возникает вторично в послеоперационном периоде у пациентов, которым были проведены операции на радужке, из-за превышения мощности лазерного излучения при выполнении иридопластики.

Травматическое повреждение. Образование нескольких зрачков часто обусловлено травмами или ожогами органа зрения. При этом наблюдается ложная форма заболевания.

Синдром Аксенфельда-Ригера. Развитие поликории при данной нозологии связано с врожденной гипоплазией радужки и эктопией зрачка.

Патогенез
Истинная поликория возникает из-за нарушения эмбрионального развития глазного бокала. Наружный пигментный слой – это структура нейроэктодермального происхождения, из которой в норме образуется эпителиальный слой радужной оболочки, сфинктер и дилятатор зрачка. Стромальная ткань развивается из переднего сегмента мезенхимальной ткани. При действии тератогенных факторов или инфекционных агентов на 4-6 неделе внутриутробного развития плода нарушается процесс дифференциации двухслойного зрительного бокала и формирование ретинального пигментного эпителия. Из-за этого при рождении ребенка в области радужки наблюдаются множественные дырчатые дефекты.
Ложная поликория развивается, если зрачковая мембрана не поддается своевременному редуцированию. В основе формирования псевдополикории часто лежит явление мезодермального дисгенеза или нейротрофические нарушения, что приводит к формированию аномалий строения радужки. Доказана роль адгезии хрусталика к роговице на этапе разделения листков экто- и мезодермы в возникновении данной патологии. Из-за того, что в оболочке образуется несколько отверстий, сфинктер зрачка не может полноценно функционировать. Это приводит к спазму аккомодации и зрительной дисфункции. Изучается влияние генетической мутации на развитие поликории у скомпрометированных лиц.
Классификация
Поликория относится к числу врожденных пороков развития. Однако доказано, что возможен приобретенный вариант у пациентов с патологией радужки в анамнезе. Заболевание может симметрично поражать оба глаза или иметь одностороннее течение. С клинической точки зрения в офтальмологии выделяют следующие формы поликории:
Истинная. Характеризуется наличием более одного зрачка при условии сохраненной реакции на свет.

Ложная (псевдополикория). При этом варианте заболевания зрачок имеет форму песочных часов, т. к. зачатки мембраны, сформированной в эмбриональном периоде, соединяют края зрачка, которые расположены параллельно друг другу.

Симптомы поликории
Пациенты с поликорией отмечают выраженный дискомфорт в области глазницы при выполнении зрительной работы. В раннем возрасте возникают астенопические жалобы, вызванные образованием дырчатых дефектов радужки. Попадание большого количества света на сетчатку приводит к фотофобии. Возможны затруднения при работе за компьютером из-за яркого свечения монитора, при просмотре телевизора. Острота зрения снижается только на стороне поражения. Частые симптомы – затуманивание зрения, диплопия. Родители отмечают, что ребенок часто зажмуривает глаз, пытаясь ограничить его участие в зрении. Появление дефектов зрительного поля в виде скотом и фотопсий связано с общей аурой мигрени. Косметический дефект часто приводит к сложностям в социальной адаптации.
Осложнения
Распространенное осложнение поликории – амблиопия, возникновение которой обусловлено нарушением аккомодационной способности глазного яблока. При размере зрачков менее 1,5 мм зрительные функции не удается восстановить путем применения контактных линз. Пациенты подвержены риску развития инфекционных и воспалительных реакций (кератит, конъюнктивит, пан- и эндофтальмит). В редких случаях поликория осложняется глазной мигренью, вторичной открытоугольной глаукомой. У больных чаще выявляются дегенеративно-дистрофические и эрозивные изменения радужки, что обусловлено особенностями строения и применением контактных линз.
Диагностика
Для верификации диагноза офтальмологу достаточно провести наружный осмотр. В большинстве случае визуализируется 2-3 зрачка, один из которых больше по размеру. Отверстия в радужке округлые, реже неправильной формы. Специальное офтальмологическое обследование включает:
Исследование зрачковой реакции. При истинной поликории реакция зрачков на яркий свет сохранена, вялая. Размеры отверстий в радужке уменьшены (менее 2,5 мм), положение эксцентричное, контур неровный. Нарушена конвергенция и аккомодация. При ложной форме реакция зрачков не возникает.

УЗИ глаза. Ультразвуковое исследование дает возможность визуализировать зрачковый сфинктер при истинном варианте и его отсутствие в области дополнительных отверстий при псевдополикории. Также методика используется для выявления сопутствующих клинических проявлений при развитии поликории на фоне патологии Аксенфельда-Ригера.

Проба с мидриатиками. Инстилляции М-холиноблокаторов вызывает стойкое расширение зрачков при истинной форме. Применение пробы при ложном варианте не потенцирует мидриаз.

Биомикроскопия глаза. Позволяет обнаружить дегенеративно-дистрофические изменения радужки, детально изучить характеристики зрачковых отверстий, диагностировать признаки воспалительных и инфекционных заболеваний переднего отдела глазного яблока.

Периметрия. При локализации дополнительных зрачков на периферии радужки диагностируют сужение зрительного поля.

Тонометрия. Измерение внутриглазного давления проводится для выявления признаков повышения офтальмотонуса, проведения дифференциальной диагностики между глазной мигренью и истинной офтальмогипертензией.

Визометрия. Исследование позволяет оценить степень снижения остроты зрения. Дополнительно может осуществляться рефрактометрия для изучения типа клинической рефракции у пациента.

Лечение поликории
Тактика ведения определяется выраженностью симптоматики, размерами и количеством зрачков, возрастом пациента. Раннее устранение дефекта дает возможность профилактировать развитие спазма аккомодации и амблиопии. В лечении поликории применяется:
Пластика радужки. Оперативное вмешательство осуществляется закрытым способом после предварительного проведения парацентеза. При обширном поражении радужной оболочки или множественных дефектах органа зрения на одном из этапов операции показана имплантация иридохрусталиковой диафрагмы.

Хирургическая коррекция. При выявлении патологии в период новорожденности и диаметре зрачков более 2 мм накладываются швы с формированием единого зрачкового отверстия. Данная методика применима, если у ребенка имеется не менее трех зрачков в одном глазу.

Симптоматическая терапия. Используется только при наличии абсолютных противопоказаний к оперативному лечению. Сводится к применению косметических линз для устранения визуального дефекта. Коррекция остроты зрения проводится при помощи контактных линз или очков.

Прогноз и профилактика
Прогноз для жизни и трудоспособности при поликории благоприятный. При своевременном устранении порока развития возможно полное восстановление зрительных функций. Специфическая профилактика заболевания не разработана. Неспецифические превентивные меры сводятся к исключению воздействия тератогенных факторов и предупреждению внутриутробного инфицирования плода патогенными агентами, способными проникать через гематоплацентарный барьер. Для предотвращения возникновения приобретенной формы рекомендовано применять средства индивидуальной защиты (очки, каска) в условиях работы на производстве.
причины, симптомы, диагностика и лечение
Поликория – это офтальмопатология, при которой в радужной оболочке расположено два и более зрачка. Клинические проявления включают зрительный дискомфорт, снижение остроты зрения, появление «тумана» перед глазами, фотофобию. Для постановки диагноза достаточно физикального обследования. С целью уточнения формы заболевания проводят пробу с мидриатиками, УЗИ глаза, визометрию, периметрию, биомикроскопию глаз, изучают реакцию зрачков на свет. Рекомендовано применение оперативной тактики (иридопластики). При наличии противопоказаний к хирургическому лечению используют контактные линзы для устранения косметического дефекта и коррекции зрительной дисфункции.
Общие сведения
Поликория – врожденный порок развития радужной оболочки, который выявляют на первом году жизни ребенка. Описаны единичные случаи приобретенной формы патологии у лиц зрелого возраста. Статистические данные об общей распространенности заболевания отсутствуют. В качестве одного из проявлений синдрома Аксенфельда-Ригера дырчатые дефекты радужки диагностируют с частотой 1:200 000. В мире насчитывается около 35 000 человек с данной нозологией. Поликория с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола. Географических особенностей распространения болезни не наблюдается.
Поликория
Причины поликории
Этиология заболевания до конца не изучена. Генетическая теория возникновения патологии базируется на выявлении мутации гена РАХ6. Основные причины поликории:
Действие тератогенных факторов. Аномалии радужной оболочки часто связаны с воздействием ионизирующего излучения, употреблением матерью алкоголя и наркотических средств в период беременности.

Колобома радужки. Образование дополнительных отверстий провоцирует частичное закрытие колобомы тканью мезо- или эктодермы на этапе эмбрионального развития.

Внутриутробные инфекции. Поражение радужной оболочки вызывает инфицирование вирусом краснухи и опоясывающего герпеса или токсоплазмой, которые обладают способностью нарушать дифференциацию внутриглазных структур и вызвать множественные пороки развития плода.

Иридокорнеальный эндотелиальный синдром. В основе этой патологии лежит эссенциально-мезодермальная дистрофия или частичная атрофия оболочки. На тех участках, где выраженное истончение оболочки сменяется атрофическими изменениями, образуется ложная поликория.

Ятрогенное воздействие. Псевдополикория возникает вторично в послеоперационном периоде у пациентов, которым были проведены операции на радужке, из-за превышения мощности лазерного излучения при выполнении иридопластики.

Травматическое повреждение. Образование нескольких зрачков часто обусловлено травмами или ожогами органа зрения. При этом наблюдается ложная форма заболевания.

Синдром Аксенфельда-Ригера. Развитие поликории при данной нозологии связано с врожденной гипоплазией радужки и эктопией зрачка.

Патогенез
Истинная поликория возникает из-за нарушения эмбрионального развития глазного бокала. Наружный пигментный слой – это структура нейроэктодермального происхождения, из которой в норме образуется эпителиальный слой радужной оболочки, сфинктер и дилятатор зрачка. Стромальная ткань развивается из переднего сегмента мезенхимальной ткани. При действии тератогенных факторов или инфекционных агентов на 4-6 неделе внутриутробного развития плода нарушается процесс дифференциации двухслойного зрительного бокала и формирование ретинального пигментного эпителия. Из-за этого при рождении ребенка в области радужки наблюдаются множественные дырчатые дефекты.
Ложная поликория развивается, если зрачковая мембрана не поддается своевременному редуцированию. В основе формирования псевдополикории часто лежит явление мезодермального дисгенеза или нейротрофические нарушения, что приводит к формированию аномалий строения радужки. Доказана роль адгезии хрусталика к роговице на этапе разделения листков экто- и мезодермы в возникновении данной патологии. Из-за того, что в оболочке образуется несколько отверстий, сфинктер зрачка не может полноценно функционировать. Это приводит к спазму аккомодации и зрительной дисфункции. Изучается влияние генетической мутации на развитие поликории у скомпрометированных лиц.
Классификация
Поликория относится к числу врожденных пороков развития. Однако доказано, что возможен приобретенный вариант у пациентов с патологией радужки в анамнезе. Заболевание может симметрично поражать оба глаза или иметь одностороннее течение. С клинической точки зрения в офтальмологии выделяют следующие формы поликории:
Истинная. Характеризуется наличием более одного зрачка при условии сохраненной реакции на свет.

Ложная (псевдополикория). При этом варианте заболевания зрачок имеет форму песочных часов, т. к. зачатки мембраны, сформированной в эмбриональном периоде, соединяют края зрачка, которые расположены параллельно друг другу.

Симптомы поликории
Пациенты с поликорией отмечают выраженный дискомфорт в области глазницы при выполнении зрительной работы. В раннем возрасте возникают астенопические жалобы, вызванные образованием дырчатых дефектов радужки. Попадание большого количества света на сетчатку приводит к фотофобии. Возможны затруднения при работе за компьютером из-за яркого свечения монитора, при просмотре телевизора. Острота зрения снижается только на стороне поражения. Частые симптомы – затуманивание зрения, диплопия. Родители отмечают, что ребенок часто зажмуривает глаз, пытаясь ограничить его участие в зрении. Появление дефектов зрительного поля в виде скотом и фотопсий связано с общей аурой мигрени. Косметический дефект часто приводит к сложностям в социальной адаптации.
Осложнения
Распространенное осложнение поликории – амблиопия, возникновение которой обусловлено нарушением аккомодационной способности глазного яблока. При размере зрачков менее 1,5 мм зрительные функции не удается восстановить путем применения контактных линз. Пациенты подвержены риску развития инфекционных и воспалительных реакций (кератит, конъюнктивит, пан- и эндофтальмит). В редких случаях поликория осложняется глазной мигренью, вторичной открытоугольной глаукомой. У больных чаще выявляются дегенеративно-дистрофические и эрозивные изменения радужки, что обусловлено особенностями строения и применением контактных линз.
Диагностика
Для верификации диагноза офтальмологу достаточно провести наружный осмотр. В большинстве случае визуализируется 2-3 зрачка, один из которых больше по размеру. Отверстия в радужке округлые, реже неправильной формы. Специальное офтальмологическое обследование включает:
Исследование зрачковой реакции. При истинной поликории реакция зрачков на яркий свет сохранена, вялая. Размеры отверстий в радужке уменьшены (менее 2,5 мм), положение эксцентричное, контур неровный. Нарушена конвергенция и аккомодация. При ложной форме реакция зрачков не возникает.

УЗИ глаза. Ультразвуковое исследование дает возможность визуализировать зрачковый сфинктер при истинном варианте и его отсутствие в области дополнительных отверстий при псевдополикории. Также методика используется для выявления сопутствующих клинических проявлений при развитии поликории на фоне патологии Аксенфельда-Ригера.

Проба с мидриатиками. Инстилляции М-холиноблокаторов вызывает стойкое расширение зрачков при истинной форме. Применение пробы при ложном варианте не потенцирует мидриаз.

Биомикроскопия глаза. Позволяет обнаружить дегенеративно-дистрофические изменения радужки, детально изучить характеристики зрачковых отверстий, диагностировать признаки воспалительных и инфекционных заболеваний переднего отдела глазного яблока.

Периметрия. При локализации дополнительных зрачков на периферии радужки диагностируют сужение зрительного поля.

Тонометрия. Измерение внутриглазного давления проводится для выявления признаков повышения офтальмотонуса, проведения дифференциальной диагностики между глазной мигренью и истинной офтальмогипертензией.

Визометрия. Исследование позволяет оценить степень снижения остроты зрения. Дополнительно может осуществляться рефрактометрия для изучения типа клинической рефракции у пациента.

Лечение поликории
Тактика ведения определяется выраженностью симптоматики, размерами и количеством зрачков, возрастом пациента. Раннее устранение дефекта дает возможность профилактировать развитие спазма аккомодации и амблиопии. В лечении поликории применяется:
Пластика радужки. Оперативное вмешательство осуществляется закрытым способом после предварительного проведения парацентеза. При обширном поражении радужной оболочки или множественных дефектах органа зрения на одном из этапов операции показана имплантация иридохрусталиковой диафрагмы.

Хирургическая коррекция. При выявлении патологии в период новорожденности и диаметре зрачков более 2 мм накладываются швы с формированием единого зрачкового отверстия. Данная методика применима, если у ребенка имеется не менее трех зрачков в одном глазу.

Симптоматическая терапия. Используется только при наличии абсолютных противопоказаний к оперативному лечению. Сводится к применению косметических линз для устранения визуального дефекта. Коррекция остроты зрения проводится при помощи контактных линз или очков.

Прогноз и профилактика
Прогноз для жизни и трудоспособности при поликории благоприятный. При своевременном устранении порока развития возможно полное восстановление зрительных функций. Специфическая профилактика заболевания не разработана. Неспецифические превентивные меры сводятся к исключению воздействия тератогенных факторов и предупреждению внутриутробного инфицирования плода патогенными агентами, способными проникать через гематоплацентарный барьер. Для предотвращения возникновения приобретенной формы рекомендовано применять средства индивидуальной защиты (очки, каска) в условиях работы на производстве.
причины, симптомы, диагностика и лечение
Поликория – это офтальмопатология, при которой в радужной оболочке расположено два и более зрачка. Клинические проявления включают зрительный дискомфорт, снижение остроты зрения, появление «тумана» перед глазами, фотофобию. Для постановки диагноза достаточно физикального обследования. С целью уточнения формы заболевания проводят пробу с мидриатиками, УЗИ глаза, визометрию, периметрию, биомикроскопию глаз, изучают реакцию зрачков на свет. Рекомендовано применение оперативной тактики (иридопластики). При наличии противопоказаний к хирургическому лечению используют контактные линзы для устранения косметического дефекта и коррекции зрительной дисфункции.
Общие сведения
Поликория – врожденный порок развития радужной оболочки, который выявляют на первом году жизни ребенка. Описаны единичные случаи приобретенной формы патологии у лиц зрелого возраста. Статистические данные об общей распространенности заболевания отсутствуют. В качестве одного из проявлений синдрома Аксенфельда-Ригера дырчатые дефекты радужки диагностируют с частотой 1:200 000. В мире насчитывается около 35 000 человек с данной нозологией. Поликория с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола. Географических особенностей распространения болезни не наблюдается.
Поликория
Причины поликории
Этиология заболевания до конца не изучена. Генетическая теория возникновения патологии базируется на выявлении мутации гена РАХ6. Основные причины поликории:
Действие тератогенных факторов. Аномалии радужной оболочки часто связаны с воздействием ионизирующего излучения, употреблением матерью алкоголя и наркотических средств в период беременности.

Колобома радужки. Образование дополнительных отверстий провоцирует частичное закрытие колобомы тканью мезо- или эктодермы на этапе эмбрионального развития.

Внутриутробные инфекции. Поражение радужной оболочки вызывает инфицирование вирусом краснухи и опоясывающего герпеса или токсоплазмой, которые обладают способностью нарушать дифференциацию внутриглазных структур и вызвать множественные пороки развития плода.

Иридокорнеальный эндотелиальный синдром. В основе этой патологии лежит эссенциально-мезодермальная дистрофия или частичная атрофия оболочки. На тех участках, где выраженное истончение оболочки сменяется атрофическими изменениями, образуется ложная поликория.

Ятрогенное воздействие. Псевдополикория возникает вторично в послеоперационном периоде у пациентов, которым были проведены операции на радужке, из-за превышения мощности лазерного излучения при выполнении иридопластики.

Травматическое повреждение. Образование нескольких зрачков часто обусловлено травмами или ожогами органа зрения. При этом наблюдается ложная форма заболевания.

Синдром Аксенфельда-Ригера. Развитие поликории при данной нозологии связано с врожденной гипоплазией радужки и эктопией зрачка.

Патогенез
Истинная поликория возникает из-за нарушения эмбрионального развития глазного бокала. Наружный пигментный слой – это структура нейроэктодермального происхождения, из которой в норме образуется эпителиальный слой радужной оболочки, сфинктер и дилятатор зрачка. Стромальная ткань развивается из переднего сегмента мезенхимальной ткани. При действии тератогенных факторов или инфекционных агентов на 4-6 неделе внутриутробного развития плода нарушается процесс дифференциации двухслойного зрительного бокала и формирование ретинального пигментного эпителия. Из-за этого при рождении ребенка в области радужки наблюдаются множественные дырчатые дефекты.
Ложная поликория развивается, если зрачковая мембрана не поддается своевременному редуцированию. В основе формирования псевдополикории часто лежит явление мезодермального дисгенеза или нейротрофические нарушения, что приводит к формированию аномалий строения радужки. Доказана роль адгезии хрусталика к роговице на этапе разделения листков экто- и мезодермы в возникновении данной патологии. Из-за того, что в оболочке образуется несколько отверстий, сфинктер зрачка не может полноценно функционировать. Это приводит к спазму аккомодации и зрительной дисфункции. Изучается влияние генетической мутации на развитие поликории у скомпрометированных лиц.
Классификация
Поликория относится к числу врожденных пороков развития. Однако доказано, что возможен приобретенный вариант у пациентов с патологией радужки в анамнезе. Заболевание может симметрично поражать оба глаза или иметь одностороннее течение. С клинической точки зрения в офтальмологии выделяют следующие формы поликории:
Истинная. Характеризуется наличием более одного зрачка при условии сохраненной реакции на свет.

Ложная (псевдополикория). При этом варианте заболевания зрачок имеет форму песочных часов, т. к. зачатки мембраны, сформированной в эмбриональном периоде, соединяют края зрачка, которые расположены параллельно друг другу.

Симптомы поликории
Пациенты с поликорией отмечают выраженный дискомфорт в области глазницы при выполнении зрительной работы. В раннем возрасте возникают астенопические жалобы, вызванные образованием дырчатых дефектов радужки. Попадание большого количества света на сетчатку приводит к фотофобии. Возможны затруднения при работе за компьютером из-за яркого свечения монитора, при просмотре телевизора. Острота зрения снижается только на стороне поражения. Частые симптомы – затуманивание зрения, диплопия. Родители отмечают, что ребенок часто зажмуривает глаз, пытаясь ограничить его участие в зрении. Появление дефектов зрительного поля в виде скотом и фотопсий связано с общей аурой мигрени. Косметический дефект часто приводит к сложностям в социальной адаптации.
Осложнения
Распространенное осложнение поликории – амблиопия, возникновение которой обусловлено нарушением аккомодационной способности глазного яблока. При размере зрачков менее 1,5 мм зрительные функции не удается восстановить путем применения контактных линз. Пациенты подвержены риску развития инфекционных и воспалительных реакций (кератит, конъюнктивит, пан- и эндофтальмит). В редких случаях поликория осложняется глазной мигренью, вторичной открытоугольной глаукомой. У больных чаще выявляются дегенеративно-дистрофические и эрозивные изменения радужки, что обусловлено особенностями строения и применением контактных линз.
Диагностика
Для верификации диагноза офтальмологу достаточно провести наружный осмотр. В большинстве случае визуализируется 2-3 зрачка, один из которых больше по размеру. Отверстия в радужке округлые, реже неправильной формы. Специальное офтальмологическое обследование включает:
Исследование зрачковой реакции. При истинной поликории реакция зрачков на яркий свет сохранена, вялая. Размеры отверстий в радужке уменьшены (менее 2,5 мм), положение эксцентричное, контур неровный. Нарушена конвергенция и аккомодация. При ложной форме реакция зрачков не возникает.

УЗИ глаза. Ультразвуковое исследование дает возможность визуализировать зрачковый сфинктер при истинном варианте и его отсутствие в области дополнительных отверстий при псевдополикории. Также методика используется для выявления сопутствующих клинических проявлений при развитии поликории на фоне патологии Аксенфельда-Ригера.

Проба с мидриатиками. Инстилляции М-холиноблокаторов вызывает стойкое расширение зрачков при истинной форме. Применение пробы при ложном варианте не потенцирует мидриаз.

Биомикроскопия глаза. Позволяет обнаружить дегенеративно-дистрофические изменения радужки, детально изучить характеристики зрачковых отверстий, диагностировать признаки воспалительных и инфекционных заболеваний переднего отдела глазного яблока.

Периметрия. При локализации дополнительных зрачков на периферии радужки диагностируют сужение зрительного поля.

Тонометрия. Измерение внутриглазного давления проводится для выявления признаков повышения офтальмотонуса, проведения дифференциальной диагностики между глазной мигренью и истинной офтальмогипертензией.

Визометрия. Исследование позволяет оценить степень снижения остроты зрения. Дополнительно может осуществляться рефрактометрия для изучения типа клинической рефракции у пациента.

Лечение поликории
Тактика ведения определяется выраженностью симптоматики, размерами и количеством зрачков, возрастом пациента. Раннее устранение дефекта дает возможность профилактировать развитие спазма аккомодации и амблиопии. В лечении поликории применяется:
Пластика радужки. Оперативное вмешательство осуществляется закрытым способом после предварительного проведения парацентеза. При обширном поражении радужной оболочки или множественных дефектах органа зрения на одном из этапов операции показана имплантация иридохрусталиковой диафрагмы.

Хирургическая коррекция. При выявлении патологии в период новорожденности и диаметре зрачков более 2 мм накладываются швы с формированием единого зрачкового отверстия. Данная методика применима, если у ребенка имеется не менее трех зрачков в одном глазу.

Симптоматическая терапия. Используется только при наличии абсолютных противопоказаний к оперативному лечению. Сводится к применению косметических линз для устранения визуального дефекта. Коррекция остроты зрения проводится при помощи контактных линз или очков.

Прогноз и профилактика
Прогноз для жизни и трудоспособности при поликории благоприятный. При своевременном устранении порока развития возможно полное восстановление зрительных функций. Специфическая профилактика заболевания не разработана. Неспецифические превентивные меры сводятся к исключению воздействия тератогенных факторов и предупреждению внутриутробного инфицирования плода патогенными агентами, способными проникать через гематоплацентарный барьер. Для предотвращения возникновения приобретенной формы рекомендовано применять средства индивидуальной защиты (очки, каска) в условиях работы на производстве.
причины, симптомы, диагностика и лечение
Поликория – это офтальмопатология, при которой в радужной оболочке расположено два и более зрачка. Клинические проявления включают зрительный дискомфорт, снижение остроты зрения, появление «тумана» перед глазами, фотофобию. Для постановки диагноза достаточно физикального обследования. С целью уточнения формы заболевания проводят пробу с мидриатиками, УЗИ глаза, визометрию, периметрию, биомикроскопию глаз, изучают реакцию зрачков на свет. Рекомендовано применение оперативной тактики (иридопластики). При наличии противопоказаний к хирургическому лечению используют контактные линзы для устранения косметического дефекта и коррекции зрительной дисфункции.
Общие сведения
Поликория – врожденный порок развития радужной оболочки, который выявляют на первом году жизни ребенка. Описаны единичные случаи приобретенной формы патологии у лиц зрелого возраста. Статистические данные об общей распространенности заболевания отсутствуют. В качестве одного из проявлений синдрома Аксенфельда-Ригера дырчатые дефекты радужки диагностируют с частотой 1:200 000. В мире насчитывается около 35 000 человек с данной нозологией. Поликория с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола. Географических особенностей распространения болезни не наблюдается.
Поликория
Причины поликории
Этиология заболевания до конца не изучена. Генетическая теория возникновения патологии базируется на выявлении мутации гена РАХ6. Основные причины поликории:
Действие тератогенных факторов. Аномалии радужной оболочки часто связаны с воздействием ионизирующего излучения, употреблением матерью алкоголя и наркотических средств в период беременности.

Колобома радужки. Образование дополнительных отверстий провоцирует частичное закрытие колобомы тканью мезо- или эктодермы на этапе эмбрионального развития.

Внутриутробные инфекции. Поражение радужной оболочки вызывает инфицирование вирусом краснухи и опоясывающего герпеса или токсоплазмой, которые обладают способностью нарушать дифференциацию внутриглазных структур и вызвать множественные пороки развития плода.

Иридокорнеальный эндотелиальный синдром. В основе этой патологии лежит эссенциально-мезодермальная дистрофия или частичная атрофия оболочки. На тех участках, где выраженное истончение оболочки сменяется атрофическими изменениями, образуется ложная поликория.

Ятрогенное воздействие. Псевдополикория возникает вторично в послеоперационном периоде у пациентов, которым были проведены операции на радужке, из-за превышения мощности лазерного излучения при выполнении иридопластики.

Травматическое повреждение. Образование нескольких зрачков часто обусловлено травмами или ожогами органа зрения. При этом наблюдается ложная форма заболевания.

Синдром Аксенфельда-Ригера. Развитие поликории при данной нозологии связано с врожденной гипоплазией радужки и эктопией зрачка.

Патогенез
Истинная поликория возникает из-за нарушения эмбрионального развития глазного бокала. Наружный пигментный слой – это структура нейроэктодермального происхождения, из которой в норме образуется эпителиальный слой радужной оболочки, сфинктер и дилятатор зрачка. Стромальная ткань развивается из переднего сегмента мезенхимальной ткани. При действии тератогенных факторов или инфекционных агентов на 4-6 неделе внутриутробного развития плода нарушается процесс дифференциации двухслойного зрительного бокала и формирование ретинального пигментного эпителия. Из-за этого при рождении ребенка в области радужки наблюдаются множественные дырчатые дефекты.
Ложная поликория развивается, если зрачковая мембрана не поддается своевременному редуцированию. В основе формирования псевдополикории часто лежит явление мезодермального дисгенеза или нейротрофические нарушения, что приводит к формированию аномалий строения радужки. Доказана роль адгезии хрусталика к роговице на этапе разделения листков экто- и мезодермы в возникновении данной патологии. Из-за того, что в оболочке образуется несколько отверстий, сфинктер зрачка не может полноценно функционировать. Это приводит к спазму аккомодации и зрительной дисфункции. Изучается влияние генетической мутации на развитие поликории у скомпрометированных лиц.
Классификация
Поликория относится к числу врожденных пороков развития. Однако доказано, что возможен приобретенный вариант у пациентов с патологией радужки в анамнезе. Заболевание может симметрично поражать оба глаза или иметь одностороннее течение. С клинической точки зрения в офтальмологии выделяют следующие формы поликории:
Истинная. Характеризуется наличием более одного зрачка при условии сохраненной реакции на свет.

Ложная (псевдополикория). При этом варианте заболевания зрачок имеет форму песочных часов, т. к. зачатки мембраны, сформированной в эмбриональном периоде, соединяют края зрачка, которые расположены параллельно друг другу.

Симптомы поликории
Пациенты с поликорией отмечают выраженный дискомфорт в области глазницы при выполнении зрительной работы. В раннем возрасте возникают астенопические жалобы, вызванные образованием дырчатых дефектов радужки. Попадание большого количества света на сетчатку приводит к фотофобии. Возможны затруднения при работе за компьютером из-за яркого свечения монитора, при просмотре телевизора. Острота зрения снижается только на стороне поражения. Частые симптомы – затуманивание зрения, диплопия. Родители отмечают, что ребенок часто зажмуривает глаз, пытаясь ограничить его участие в зрении. Появление дефектов зрительного поля в виде скотом и фотопсий связано с общей аурой мигрени. Косметический дефект часто приводит к сложностям в социальной адаптации.
Осложнения
Распространенное осложнение поликории – амблиопия, возникновение которой обусловлено нарушением аккомодационной способности глазного яблока. При размере зрачков менее 1,5 мм зрительные функции не удается восстановить путем применения контактных линз. Пациенты подвержены риску развития инфекционных и воспалительных реакций (кератит, конъюнктивит, пан- и эндофтальмит). В редких случаях поликория осложняется глазной мигренью, вторичной открытоугольной глаукомой. У больных чаще выявляются дегенеративно-дистрофические и эрозивные изменения радужки, что обусловлено особенностями строения и применением контактных линз.
Диагностика
Для верификации диагноза офтальмологу достаточно провести наружный осмотр. В большинстве случае визуализируется 2-3 зрачка, один из которых больше по размеру. Отверстия в радужке округлые, реже неправильной формы. Специальное офтальмологическое обследование включает:
Исследование зрачковой реакции. При истинной поликории реакция зрачков на яркий свет сохранена, вялая. Размеры отверстий в радужке уменьшены (менее 2,5 мм), положение эксцентричное, контур неровный. Нарушена конвергенция и аккомодация. При ложной форме реакция зрачков не возникает.

УЗИ глаза. Ультразвуковое исследование дает возможность визуализировать зрачковый сфинктер при истинном варианте и его отсутствие в области дополнительных отверстий при псевдополикории. Также методика используется для выявления сопутствующих клинических проявлений при развитии поликории на фоне патологии Аксенфельда-Ригера.

Проба с мидриатиками. Инстилляции М-холиноблокаторов вызывает стойкое расширение зрачков при истинной форме. Применение пробы при ложном варианте не потенцирует мидриаз.

Биомикроскопия глаза. Позволяет обнаружить дегенеративно-дистрофические изменения радужки, детально изучить характеристики зрачковых отверстий, диагностировать признаки воспалительных и инфекционных заболеваний переднего отдела глазного яблока.

Периметрия. При локализации дополнительных зрачков на периферии радужки диагностируют сужение зрительного поля.

Тонометрия. Измерение внутриглазного давления проводится для выявления признаков повышения офтальмотонуса, проведения дифференциальной диагностики между глазной мигренью и истинной офтальмогипертензией.

Визометрия. Исследование позволяет оценить степень снижения остроты зрения. Дополнительно может осуществляться рефрактометрия для изучения типа клинической рефракции у пациента.

Лечение поликории
Тактика ведения определяется выраженностью симптоматики, размерами и количеством зрачков, возрастом пациента. Раннее устранение дефекта дает возможность профилактировать развитие спазма аккомодации и амблиопии. В лечении поликории применяется:
Пластика радужки. Оперативное вмешательство осуществляется закрытым способом после предварительного проведения парацентеза. При обширном поражении радужной оболочки или множественных дефектах органа зрения на одном из этапов операции показана имплантация иридохрусталиковой диафрагмы.

Хирургическая коррекция. При выявлении патологии в период новорожденности и диаметре зрачков более 2 мм накладываются швы с формированием единого зрачкового отверстия. Данная методика применима, если у ребенка имеется не менее трех зрачков в одном глазу.

Симптоматическая терапия. Используется только при наличии абсолютных противопоказаний к оперативному лечению. Сводится к применению косметических линз для устранения визуального дефекта. Коррекция остроты зрения проводится при помощи контактных линз или очков.

Прогноз и профилактика
Прогноз для жизни и трудоспособности при поликории благоприятный. При своевременном устранении порока развития возможно полное восстановление зрительных функций. Специфическая профилактика заболевания не разработана. Неспецифические превентивные меры сводятся к исключению воздействия тератогенных факторов и предупреждению внутриутробного инфицирования плода патогенными агентами, способными проникать через гематоплацентарный барьер. Для предотвращения возникновения приобретенной формы рекомендовано применять средства индивидуальной защиты (очки, каска) в условиях работы на производстве.
причины, симптомы, диагностика и лечение
Поликория – это офтальмопатология, при которой в радужной оболочке расположено два и более зрачка. Клинические проявления включают зрительный дискомфорт, снижение остроты зрения, появление «тумана» перед глазами, фотофобию. Для постановки диагноза достаточно физикального обследования. С целью уточнения формы заболевания проводят пробу с мидриатиками, УЗИ глаза, визометрию, периметрию, биомикроскопию глаз, изучают реакцию зрачков на свет. Рекомендовано применение оперативной тактики (иридопластики). При наличии противопоказаний к хирургическому лечению используют контактные линзы для устранения косметического дефекта и коррекции зрительной дисфункции.
Общие сведения
Поликория – врожденный порок развития радужной оболочки, который выявляют на первом году жизни ребенка. Описаны единичные случаи приобретенной формы патологии у лиц зрелого возраста. Статистические данные об общей распространенности заболевания отсутствуют. В качестве одного из проявлений синдрома Аксенфельда-Ригера дырчатые дефекты радужки диагностируют с частотой 1:200 000. В мире насчитывается около 35 000 человек с данной нозологией. Поликория с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола. Географических особенностей распространения болезни не наблюдается.
Поликория
Причины поликории
Этиология заболевания до конца не изучена. Генетическая теория возникновения патологии базируется на выявлении мутации гена РАХ6. Основные причины поликории:
Действие тератогенных факторов. Аномалии радужной оболочки часто связаны с воздействием ионизирующего излучения, употреблением матерью алкоголя и наркотических средств в период беременности.

Колобома радужки. Образование дополнительных отверстий провоцирует частичное закрытие колобомы тканью мезо- или эктодермы на этапе эмбрионального развития.

Внутриутробные инфекции. Поражение радужной оболочки вызывает инфицирование вирусом краснухи и опоясывающего герпеса или токсоплазмой, которые обладают способностью нарушать дифференциацию внутриглазных структур и вызвать множественные пороки развития плода.

Иридокорнеальный эндотелиальный синдром. В основе этой патологии лежит эссенциально-мезодермальная дистрофия или частичная атрофия оболочки. На тех участках, где выраженное истончение оболочки сменяется атрофическими изменениями, образуется ложная поликория.

Ятрогенное воздействие. Псевдополикория возникает вторично в послеоперационном периоде у пациентов, которым были проведены операции на радужке, из-за превышения мощности лазерного излучения при выполнении иридопластики.

Травматическое повреждение. Образование нескольких зрачков часто обусловлено травмами или ожогами органа зрения. При этом наблюдается ложная форма заболевания.

Синдром Аксенфельда-Ригера. Развитие поликории при данной нозологии связано с врожденной гипоплазией радужки и эктопией зрачка.

Патогенез
Истинная поликория возникает из-за нарушения эмбрионального развития глазного бокала. Наружный пигментный слой – это структура нейроэктодермального происхождения, из которой в норме образуется эпителиальный слой радужной оболочки, сфинктер и дилятатор зрачка. Стромальная ткань развивается из переднего сегмента мезенхимальной ткани. При действии тератогенных факторов или инфекционных агентов на 4-6 неделе внутриутробного развития плода нарушается процесс дифференциации двухслойного зрительного бокала и формирование ретинального пигментного эпителия. Из-за этого при рождении ребенка в области радужки наблюдаются множественные дырчатые дефекты.
Ложная поликория развивается, если зрачковая мембрана не поддается своевременному редуцированию. В основе формирования псевдополикории часто лежит явление мезодермального дисгенеза или нейротрофические нарушения, что приводит к формированию аномалий строения радужки. Доказана роль адгезии хрусталика к роговице на этапе разделения листков экто- и мезодермы в возникновении данной патологии. Из-за того, что в оболочке образуется несколько отверстий, сфинктер зрачка не может полноценно функционировать. Это приводит к спазму аккомодации и зрительной дисфункции. Изучается влияние генетической мутации на развитие поликории у скомпрометированных лиц.
Классификация
Поликория относится к числу врожденных пороков развития. Однако доказано, что возможен приобретенный вариант у пациентов с патологией радужки в анамнезе. Заболевание может симметрично поражать оба глаза или иметь одностороннее течение. С клинической точки зрения в офтальмологии выделяют следующие формы поликории:
Истинная. Характеризуется наличием более одного зрачка при условии сохраненной реакции на свет.

Ложная (псевдополикория). При этом варианте заболевания зрачок имеет форму песочных часов, т. к. зачатки мембраны, сформированной в эмбриональном периоде, соединяют края зрачка, которые расположены параллельно друг другу.

Симптомы поликории
Пациенты с поликорией отмечают выраженный дискомфорт в области глазницы при выполнении зрительной работы. В раннем возрасте возникают астенопические жалобы, вызванные образованием дырчатых дефектов радужки. Попадание большого количества света на сетчатку приводит к фотофобии. Возможны затруднения при работе за компьютером из-за яркого свечения монитора, при просмотре телевизора. Острота зрения снижается только на стороне поражения. Частые симптомы – затуманивание зрения, диплопия. Родители отмечают, что ребенок часто зажмуривает глаз, пытаясь ограничить его участие в зрении. Появление дефектов зрительного поля в виде скотом и фотопсий связано с общей аурой мигрени. Косметический дефект часто приводит к сложностям в социальной адаптации.
Осложнения
Распространенное осложнение поликории – амблиопия, возникновение которой обусловлено нарушением аккомодационной способности глазного яблока. При размере зрачков менее 1,5 мм зрительные функции не удается восстановить путем применения контактных линз. Пациенты подвержены риску развития инфекционных и воспалительных реакций (кератит, конъюнктивит, пан- и эндофтальмит). В редких случаях поликория осложняется глазной мигренью, вторичной открытоугольной глаукомой. У больных чаще выявляются дегенеративно-дистрофические и эрозивные изменения радужки, что обусловлено особенностями строения и применением контактных линз.
Диагностика
Для верификации диагноза офтальмологу достаточно провести наружный осмотр. В большинстве случае визуализируется 2-3 зрачка, один из которых больше по размеру. Отверстия в радужке округлые, реже неправильной формы. Специальное офтальмологическое обследование включает:
Исследование зрачковой реакции. При истинной поликории реакция зрачков на яркий свет сохранена, вялая. Размеры отверстий в радужке уменьшены (менее 2,5 мм), положение эксцентричное, контур неровный. Нарушена конвергенция и аккомодация. При ложной форме реакция зрачков не возникает.

УЗИ глаза. Ультразвуковое исследование дает возможность визуализировать зрачковый сфинктер при истинном варианте и его отсутствие в области дополнительных отверстий при псевдополикории. Также методика используется для выявления сопутствующих клинических проявлений при развитии поликории на фоне патологии Аксенфельда-Ригера.

Проба с мидриатиками. Инстилляции М-холиноблокаторов вызывает стойкое расширение зрачков при истинной форме. Применение пробы при ложном варианте не потенцирует мидриаз.

Биомикроскопия глаза. Позволяет обнаружить дегенеративно-дистрофические изменения радужки, детально изучить характеристики зрачковых отверстий, диагностировать признаки воспалительных и инфекционных заболеваний переднего отдела глазного яблока.

Периметрия. При локализации дополнительных зрачков на периферии радужки диагностируют сужение зрительного поля.

Тонометрия. Измерение внутриглазного давления проводится для выявления признаков повышения офтальмотонуса, проведения дифференциальной диагностики между глазной мигренью и истинной офтальмогипертензией.

Визометрия. Исследование позволяет оценить степень снижения остроты зрения. Дополнительно может осуществляться рефрактометрия для изучения типа клинической рефракции у пациента.

Лечение поликории
Тактика ведения определяется выраженностью симптоматики, размерами и количеством зрачков, возрастом пациента. Раннее устранение дефекта дает возможность профилактировать развитие спазма аккомодации и амблиопии. В лечении поликории применяется:
Пластика радужки. Оперативное вмешательство осуществляется закрытым способом после предварительного проведения парацентеза. При обширном поражении радужной оболочки или множественных дефектах органа зрения на одном из этапов операции показана имплантация иридохрусталиковой диафрагмы.

Хирургическая коррекция. При выявлении патологии в период новорожденности и диаметре зрачков более 2 мм накладываются швы с формированием единого зрачкового отверстия. Данная методика применима, если у ребенка имеется не менее трех зрачков в одном глазу.

Симптоматическая терапия. Используется только при наличии абсолютных противопоказаний к оперативному лечению. Сводится к применению косметических линз для устранения визуального дефекта. Коррекция остроты зрения проводится при помощи контактных линз или очков.

Прогноз и профилактика
Прогноз для жизни и трудоспособности при поликории благоприятный. При своевременном устранении порока развития возможно полное восстановление зрительных функций. Специфическая профилактика заболевания не разработана. Неспецифические превентивные меры сводятся к исключению воздействия тератогенных факторов и предупреждению внутриутробного инфицирования плода патогенными агентами, способными проникать через гематоплацентарный барьер. Для предотвращения возникновения приобретенной формы рекомендовано применять средства индивидуальной защиты (очки, каска) в условиях работы на производстве.
Поликория — это… Что такое Поликория?
Поликория — (polycoria) редко встречающийся врожденный дефект глаза: наличие в радужке одного или нескольких зрачковых отверстий. Как правило, одно из отверстий больше остальных. Форма отверстий не вполне округлая. Из за нарушения симметричности, сфинктер… … Википедия
поликория — сущ., кол во синонимов: 1 • дефект (71) Словарь синонимов ASIS. В.Н. Тришин. 2013 … Словарь синонимов
поликория — (polycoria; поли + греч. kore зрачок) аномалия развития: наличие в радужке двух или более зрачковых отверстий … Большой медицинский словарь
ПОЛИКОРИЯ — (polycoria) редкий врожденный дефект глаза, при котором помимо зрачка в радужке глаза имеется еще одно или несколько отверстий (наличие двух или более зрачков в глазу) … Толковый словарь по медицине
Поликория (Polycoria) — редкий врожденный дефект глаза, при котором помимо зрачка в радужке глаза имеется еще одно или несколько отверстий (наличие двух или более зрачков в глазу). Источник: Медицинский словарь … Медицинские термины
Полиопия — I Полиопия (polyopia; греч. poly много + ops, op[os] зрение) нарушение зрения, при котором одиночный предмет воспринимается как несколько предметов. Встречается редко. В основе П. лежит образование в оптических средах глаза (роговице, хрусталике) … Медицинская энциклопедия
Заболевания глаз — Заболевания глаз органические и функциональные поражения зрительного анализатора человека, ограничивающие его способность видеть, а также поражения придаточного аппарата глаза. Заболевания зрительного анализатора обширны и их принято… … Википедия
Иридодиагностика — Иридодиагностика метод в нетрадиционной медицине, в котором диагностика проводится по обследованию радужной оболочки глаза. Сторонники метода утверждают, что болезни различных органов приводят к изменению рисунка радужной оболочки. Метод в… … Википедия
дефект — См … Словарь синонимов
почему так происходит и насколько опасно для зрения?
Мы привыкли, что в человеческом глазу всего одно зрачковое отверстие, которое может изменять свой диаметр для регулировки количества света. Но у некоторых людей зрачок не один, а сразу два или даже больше. Почему это возможно и как влияет на зрение, расскажем в этой статье.

Офтальмологическую аномалию, при которой в радужке расположено больше одного зрачка, называют поликорией. Обычно это врожденная болезнь, которую офтальмолог выявляет в раннем детском возрасте. Очень редко заболевание носит приобретенный характер.
Почему возникает поликория?
Причины и условия развития поликории на сегодняшний день изучены не полностью. В числе наиболее вероятных причин заболевания называют следующие.
Отрицательное влияние на плод во время беременности.
Поликория является врожденным дефектом радужки и может возникать во внутриутробном периоде как следствие негативного влияния алкоголя, наркотиков и других тератогенных факторов.
При этом заболевании радужка словно разорвана, нарушена ее целостность, может отсутствовать часть оболочки. На фоне колобомы у плода могут возникать дополнительные зрачковые отверстия как попытка компенсировать недостающий участок радужной оболочки.
Инфицирование плода.

Недостатки радужки могут быть следствием краснухи, токсоплазмоза или герпеса — опасных инфекций, перенесенных женщиной в период беременности.
Синдром Аксенфельда-Ригера.
При этой генетической болезни, помимо двойного или тройного зрачка, обычно наблюдаются и другие дефекты радужки, в частности гипоплазия оболочки и смещение зрачкового отверстия.
Помимо перечисленных причин, которые могут приводить к истинной поликории, есть и другие — в результате которых развивается ложная форма патологии.
Травма, в частности ожоговая.
Последствия некоторых операций на радужной оболочке.
ИКЭС (иридокорнеальный эндотелиальный синдром).
В чем отличие между истинной и ложной поликорией?
Врожденная аномалия, которая почти всегда является истинной, характеризуется тем, что каждый зрачок в радужной оболочке имеет отдельный сфинктер и может сокращаться, реагируя на свет. При ложной, или псевдополикории в радужке есть несколько отверстий, которые не реагируют на световые раздражители..

Как распознать патологию?
Зрачок легко увидеть невооруженным глазом, поэтому поставить диагноз «поликория» довольно просто. Самый характерный и заметный симптом — это несколько зрачковых отверстий в глазной радужке. Но также существуют и другие симптомы, которые часто сопровождают данную патологию.
дискомфортные ощущения при зрительном напряжении;
светобоязнь;
нарушение четкости зрения, затуманенность;
сниженная острота зрительного восприятия;
двоение в глазах;
аномалии зрительного поля.
Как «избавиться» от лишних зрачков?
Выбор терапии зависит от многих факторов, в частности причины развития болезни, возраста пациента, количества отверстий в радужке, осложнений в виде амблиопии или спазма аккомодации.
«Закрыть» аномальные зрачки можно при помощи хирургической коррекции или пластической операции.
Если человеку противопоказано оперативное вмешательство, в качестве симптоматического лечения врач может рекомендовать ношение мягких линз с косметическим эффектом (например, цветные модели Air Optix Colors или Adria Color) и оптическую коррекцию близорукости или дальнозоркости.
Команда MagazinLinz.ru
2 зрачка в 1 глазу! Это ДЕЙСТВИТЕЛЬНО возможно?
ДЕЙСТВИТЕЛЬНО возможно?
Можно ли иметь два зрачка на одном глазу? Вы когда-нибудь видели такого человека? Как это будет работать? Как бы это выглядело на самом деле? Давайте посмотрим, возможно ли это вообще.
Настоящая ли поликория?
Поликория существует! Считается, что у человека два зрачка или двое учеников. Он может поражать один или оба глаза и часто встречается у детей, но иногда диагностируется только в более зрелом возрасте.Поликория встречается крайне редко, и ее можно принять за многие другие состояния. Есть два разных типа: истинная поликория и ложная или псевдополикория.
Настоящая поликория — это когда у вас на самом деле два или дополнительных зрачка на один глаз. У каждого зрачка есть своя связанная мышца сфинктера, и каждая расширяется или сужается индивидуально. Это, очевидно, может повлиять на ваше зрение и вызвать множество ограничений для тех, кто страдает этим расстройством.
Ложная, или псевдополикория, похожа на истинную поликорию в том смысле, что похоже, что вы можете видеть два или более зрачка в одном глазу, но в этом случае эти зрачки не имеют отдельных мышц сфинктера.Вместо этого отверстия в радужной оболочке (цветная часть глаза) выглядят только как дополнительные зрачки, но на самом деле это просто несовершенство радужной оболочки и не вызывает никаких проблем со зрением. Такие дефекты часто принимают за настоящую поликорию, и они все еще встречаются очень редко.
Каковы симптомы поликории?
Главный признак поликории — наличие двух зрачков. Другие симптомы также могут включать:
Плохое или нечеткое зрение
Двойное зрение
Проблемы с нечетким зрением или ярким зрением
Зрачок или зрачки продолговатой формы
Что вызывает неровность глазных зрачков?
Фактическая причина неизвестна, но есть несколько других заболеваний или состояний, которые были связаны с неравномерным зрачком, в том числе:
Глаукома
Полярная катаракта
Отслоение сетчатки
Аномальное развитие глаз
Должно Меня беспокоит, если один ученик больше другого?
Около 15-30% людей имеют зрачки разного размера.Обычно это не опасное состояние и даже не требует лечения, но очень важно убедиться, что это не результат чего-то еще.
Внезапное изменение зрачков, когда один из них неожиданно больше другого, может быть результатом травмы головы, приема некоторых лекарств или других заболеваний. Обязательно поговорите со своим лечащим врачом, а также со своим глазным врачом, если вы внезапно заметили изменение размера зрачка, так как это может быть признаком чего-то очень серьезного.
Планирование рутинных осмотров глаз важно для здоровья ваших глаз. Регулярно проверяя зрение, ваш врач может постоянно следить за вашим зрением и сообщать вам о любых изменениях. Возьмите за привычку посещать глазного врача каждый год и чаще, если у вас есть проблемы или состояние, которое необходимо наблюдать. Регулярные посещения могут предотвратить серьезные проблемы, распознав ранние признаки. Начните здоровое зрение уже сегодня, позвонив, чтобы назначить обследование зрения.
Поликория (2 зрачка) Причины, симптомы и лечение
Что такое поликория глаза?
Поликория — это заболевание глаз, поражающее зрачки.Заболевание обычно присутствует в детстве, но не может быть диагностировано до более позднего возраста.
Поликория может поражать как левый, так и правый глаз. В некоторых случаях это может повлиять на оба глаза.
Виды поликории
Поликория бывает двух видов, в том числе:
Настоящая поликория
Люди с истинной поликорией имеют два или более отдельных зрачка на один глаз. У каждого ученика есть неповрежденная мышца сфинктера, которая индивидуально сужается и расширяется.
Настоящая поликория встречается крайне редко. Состояние может повлиять на зрение. Человек с истинной поликорией также испытывает раздражение сетчатки в ответ на яркий свет.
Термин «настоящая поликория» используется слишком часто. Иногда его используют для неправильного описания случая псевдополикории.
Псевдополикория
Псевдополикория встречается реже, чем истинная поликория. Однако это все еще очень редко.
В случаях псевдополикории наблюдается «пассивное сужение».’Пассивное сужение отличает дополнительный зрачок от действительного во время расширения и сужения.
Дополнительный зрачок в псевдополикории отличается от дополнительного зрачка в настоящей поликории. Это потому, что он показывает дефекты, которые не зависят от мышц сфинктера. Псевдополикория включает в себя расщепление радужной оболочки, которое не зависит от мышц сфинктера у корня радужки.
Псевдополикория часто связана со следующими условиями:
Синдром Секкеля
Задняя полиморфная дистрофия
Ювенильная глаукома
Что вызывает поликорию?
Основная причина поликории неизвестна.Однако с поликорией связаны некоторые заболевания.
К состояниям, связанным с поликорией, относятся:
Полярная катаракта
Глаукома
Нарушение развития краев зрачка
Нарушения развития глаз
Плохое зрение
Отслоение сетчатки
Каковы признаки и симптомы поликории?
Признаки и симптомы поликории обычно возникают из-за наличия большего количества мышц радужной оболочки, чем обычно.
Радужная оболочка — это цветное кольцо мышц, окружающее каждый зрачок. Радужная оболочка регулирует количество света, попадающего в глаз.
У поликории зрачки обычно меньше обычного и разделены отдельными частями радужной оболочки. Это может означать, что в глаз попадает меньше света.
Это может омрачить ваше зрение. Вам может быть трудно сосредоточиться, потому что ученики не работают эффективно.
Первичный симптом поликории — появление двух зрачков.
Другие признаки и симптомы поликории могут включать:
Нечеткое зрение в пораженном глазу
Плохое, нечеткое или двоение в пораженном глазу
Продолговатая форма одного или всех дополнительных зрачков
Проблемы с бликами
Перемычка из ткани радужки между зрачками
Поликория — редкое заболевание?
Поликория встречается крайне редко.За это обычно ошибочно принимают другие условия. Нет никаких известных тенденций в развитии или возникновении поликории в зависимости от географического положения, пола, возраста или сезона.
Как поликория влияет на зрение?
Осложнения зрения при поликории включают:
Затуманенное зрение
Плохое зрение
Проблемы со зрением из-за яркого света
Эти проблемы со зрением при поликории возникают из-за менее эффективной радужной оболочки и зрачка.
Стоит ли беспокоиться, если один ученик больше другого?
Примерно от 15 до 30 процентов людей имеют зрачки разного размера. Обычно это не опасно и не требует лечения. Однако важно убедиться, что это не симптом чего-то серьезного.
Внезапное изменение размера ваших зрачков, когда один из них неожиданно больше другого, может произойти из-за травмы головы, приема определенных лекарств или других заболеваний.
Обязательно поговорите со своим лечащим врачом и окулистом, если вы заметили внезапное изменение размера зрачка.Это могло быть признаком чего-то серьезного.
Регулярные плановые осмотры глаз очень важны для здоровья глаз. Регулярно проверяя зрение, ваш врач может постоянно следить за вашим зрением и сообщать вам о любых изменениях.
Возьмите за привычку посещать окулиста каждый год и чаще, если у вас есть беспокойство или состояние, которое необходимо наблюдать. Регулярные посещения глазного врача могут предотвратить серьезные проблемы, распознавая ранние признаки и симптомы.
Варианты лечения поликории
Некоторым людям с поликорией не требуется никакого лечения, потому что их зрение недостаточно сильно нарушено.Для людей, чье зрение ухудшается из-за поликории, хирургическое вмешательство является одним из возможных вариантов лечения. Однако, поскольку настоящая поликория встречается редко, бывает сложно определить наиболее эффективные методы лечения.
Один отчет показал, что операция была эффективным методом лечения. ¹ Этот вид операции называется пупиллопластикой.
Во время пупиллопластики хирург рассекает ткань радужки. Это устраняет «мост», возникший между двумя учениками.Во время этой операции пациенту вводят ретробульбарную анестезию, а зрачки расширяют однопроцентным тропикамидом.
Операция, описываемая в этом отчете, прошла успешно и улучшила зрение человека.
Необходимы дополнительные испытания, чтобы определить, будет ли пупиллопластика эффективной для всех с истинной поликорией. Однако, поскольку настоящая поликория встречается редко, не было достаточного количества случаев, чтобы определить вероятность успеха этого лечения.
Другой хирургической процедурой, применяемой для лечения поликории, является наложение двустороннего полипропиленового шва.Нить оставляют снаружи на склере с узлом, погруженным в склеральный лоскут. Этот метод позволяет заднюю фиксацию имплантатов интраокулярных линз без поддержки капсулы.
Перспективы поликории обычно хорошие. Пациентам может не потребоваться какое-либо лечение, если нарушение зрения минимально и не мешает повседневной жизни.
Однако при необходимости лечения зрачковая пластика пока дает успешные результаты. Если у вас поликория, важно регулярно проходить осмотр у глазного врача, чтобы следить за своим зрением и любыми изменениями в глазах.
Регулярная проверка глаз также полезна для вашего зрения в целом.
Возможные осложнения необработанной поликории
Необработанная поликория может вызвать различные осложнения.
Эти осложнения включают:
Затуманенное зрение
Плохое зрение
Проблемы со зрением из-за яркого света
Такие осложнения возникают из-за менее эффективной диафрагмы и зрачка.Псевдополикория или отверстия в радужной оболочке, которые появляются как дополнительные зрачки, также могут быть частью синдрома Аксенфельда-Ригера. Этот синдром представляет собой группу заболеваний глаз, которые могут повлиять на их развитие.
Поликория | Два зрачка в одном глазу
Поликория поражает зрачки и может поражать оба или только один глаз. Обычно это начинается в детстве, но часто диагностируется в более позднем возрасте. К двум типам поликории относятся:
Настоящая поликория. Это предполагает наличие двух или более отдельных зрачков, разделяющих один глаз.У каждого зрачка есть собственная нормально функционирующая мышца сфинктера, которая позволяет ему сужаться и расширяться. Это состояние может повлиять на зрение, но встречается крайне редко.
Ложь, или псевдополикория. Это создает впечатление наличия более одного зрачка в глазу. Однако у них нет собственных мышц сфинктера. Эти дополнительные зрачки представляют собой только отверстия, которые вызваны дефектом радужной оболочки и не влияют на зрение.
Симптомы
При поликории дополнительные зрачки обычно меньше нормальных и разделены индивидуально в другом сегменте радужной оболочки.Это может привести к тому, что на радужную оболочку попадает меньше света, что может вызвать нечеткое зрение и другие проблемы с фокусировкой.
Явным признаком поликории является наличие двух зрачков на одном глазу. Другие сопутствующие признаки и симптомы могут включать:
нечеткость зрения
тусклое или двоение в глазах
блики
продолговатая форма дополнительных зрачков
Мост из ткани радужки между зрачками
Причины
Конкретная причина поликории еще не обнаружена.Однако с этим условием связаны некоторые условия, например:
Глаукома
отслоение сетчатки
полярная катаракта
Аномальное развитие глаза или края зрачка
Лечение
Легкие случаи поликории не требуют лечения, особенно если зрение остается неизменным. Однако для тех, кто испытывает проблемы со зрением, операция может быть вариантом. Хотя, поскольку настоящая поликория встречается крайне редко, может быть сложно определить лучший курс лечения, помимо хирургического вмешательства.
Пупиллопластика — один из немногих вариантов лечения поликории. Эта операция включает разрезание ткани радужной оболочки для удаления «моста», образовавшегося между двумя зрачками, для улучшения зрения. К сожалению, в крайне редких случаях истинной поликории данных для определения успешности этой операции недостаточно.
Хорошая новость заключается в том, что от вас может не потребоваться какое-либо лечение, если ваша поликория не вызывает ухудшения зрения и не мешает повседневной деятельности.Если вы страдаете поликорией, необходимо регулярно посещать окулиста для проверки зрения, чтобы отслеживать любые изменения в вашем зрении.
Поликория … — Клиническая анатомия и оперативная хирургия
Поликория
Поликория — это заболевание глаз, поражающее зрачки. Поликория может поражать только один глаз или оба глаза. Он часто присутствует в детстве, но может быть диагностирован только в более позднем возрасте.
Есть два вида поликории. Вот эти типы:
• Настоящая поликория.У вас будет два или более отдельных зрачка на один глаз. У каждого ученика будет своя неповрежденная мышца сфинктера. Каждый ученик индивидуально сужается и расширяется. Это состояние может повлиять на ваше зрение. Это очень редко.
• Ложь, или псевдополикория. У вас в глазу видны два или более зрачка. Однако у них нет отдельных мышц сфинктера. При псевдополикории отверстия в радужной оболочке выглядят как дополнительные зрачки. Эти отверстия обычно являются дефектом радужной оболочки и не вызывают каких-либо проблем со зрением.
Каковы симптомы поликории?
Симптомы поликории обычно являются результатом наличия более чем одного набора мышц радужной оболочки. Радужка — это цветное кольцо мышц вокруг каждого зрачка. Он контролирует, сколько света попадает в глаз. При поликории зрачки, как правило, меньше нормального и разделены отдельными сегментами радужной оболочки. Это может означать, что в глаза попадает меньше света, что может ухудшить зрение. Вам также может быть трудно сосредоточиться, потому что ученики не работают эффективно.
Первичный признак поликории — появление двух зрачков. Другие признаки и симптомы могут включать следующее:
• нечеткое зрение в пораженном глазу
• плохое, нечеткое или двоение в пораженном глазу
• продолговатая форма одного или всех дополнительных зрачков
• проблемы с бликами
• мостик ткань радужки между зрачками
Причины
Основная причина поликории неизвестна. Однако есть некоторые состояния, которые были связаны с этим, например:
• отслоение сетчатки
• полярная катаракта
• глаукома
• аномальное развитие краев зрачка
• аномальное развитие глаз
Варианты лечения
Некоторые люди с поликорией делают не нуждаются в лечении, потому что их зрение недостаточно сильно, чтобы в нем нуждаться.Для тех, чье зрение ухудшается из-за условий, хирургическое вмешательство является одним из возможных вариантов лечения. Однако из-за того, что настоящая поликория встречается очень редко, может быть трудно определить лучшее лечение от нее.
Одно тематическое исследование показало, что операция была успешным вариантом лечения. Этот вид операции называется пупиллопластикой. Во время пупиллопластики хирург разрезает ткань радужной оболочки, избавляясь от «моста», образовавшегося между двумя зрачками. В данном случае операция прошла успешно и улучшила зрение пациента.
Необходимы дополнительные испытания, чтобы определить, будет ли пластика зрачка успешной для всех с истинной поликорией. Однако, учитывая редкую природу истинной поликории, было недостаточно случаев, чтобы определить вероятность успеха для этого варианта лечения.
Осложнения и связанные с ними состояния
Осложнения поликории включают затуманенное зрение, плохое зрение и проблемы со зрением из-за яркого света. Эти осложнения поликории возникают из-за менее эффективной радужки и зрачка.
Псевдополикория или отверстия в радужной оболочке, которые выглядят как дополнительные зрачки, могут быть частью синдрома Аксенфельда-Ригера. Синдром Аксенфельда-Ригера — это группа глазных заболеваний, которые могут повлиять на развитие глаз.
Перспективы
Перспективы поликории в целом хорошие. Вам может не потребоваться какое-либо лечение, если ваше нарушение зрения минимально и не мешает вашей повседневной жизни. Однако при необходимости лечения зрачковая пластика пока дает положительные результаты.
Если у вас поликория, важно регулярно проходить осмотры у глазного врача, чтобы следить за своим зрением и любыми изменениями в глазах.Регулярная проверка глаз также полезна для вашего зрения в целом.
Источник: https://www.healthline.com/health/polycoria
Поликория — патологический … — Д-р Алаа абду альвакель
حالة النهاردة 000
لية سنة وشهر راية أي أعراض أخرى .. حالة الطفلة جيدة ولا يوجد أي سبب ظاهر للحرارة … طلبت تحليل بول واعطاء خافض حرارة فقط مع كمادات .. والمتابعة الام لم يعجبها اني لم اعطها مضاد حيوي وراحت كشفت تاني وخدت مضاد حيوي بعد حقنة.. صحيت تاني يوم مفيش حرارة جتلي جري البنت جسمها خصوصا البطن كلها طفح جلدي .. ومعتقدة انه من الحقن .. فحصت الطفلة وكان التشخيص
هو 💥الوردية الطفلية أو الطفح الوردي Розеола infantum 🌺🌺 وليست حساسية لان انا الطفلة متابعة معي ومحصلهاش حساسية منه قبل كدة .
🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌹🌺🌺🌺🌺🌺🌺🌺🌺
مسميات رى (طَفَحٌ ظَاهِرٌ فُجائِيّ Exanthem Subitum
أو الحَصبة الألمانيَّة الكاذبة مسميات ر) هي عدوى فيروسية تصيب الرضع أو الأطفال الصغار جدا حتى سن 3 سنوات, وتتسبب في حدوث ارتفاع في درجة الحرارة يتبعها ظهور طفح جلدي مميز في منطقة البطن.
# وتفصيلا:
الميكروب المسبب:
يروس الهربس البشري 6 و 7.
Вирус герпеса человека 6 и 7
HHV-6A & HHV-6B & HHV-7
Отправить по запросу:
Отправить по запросу.
تشتمل الأعراض النموذجية على حدوث ارتفاع مفاجئ في درجة الحرارة قد تصل ل 40 درجة مئوية وفي بعض الأحيان ظهور طفح جلدي يحدث بعد عودة درجة الحرارة إلى وضعها الطبيعي.
الطفح الجلدي يبدأ بمنطقة البطن والصدر صغيرة حوالي ٣ مللي متر ويمكن ان نتشر للاطرا تنتشر للاطراف وتفير لاراف وتي رتلتيا رتال التا يرا التي رتليات التي رتل.
الفحوصات:
يعتمد التَّشخيص على الأَعرَاض وعمر الطفل. ويمكن ن يظهر بصورة الدم نقص في عدد كرات الدم البيضاء و الصفائح الدموية. وارتفاع طفيف في وظائف الكبد.
Версии:
Замечания по обновлению.
♥ ️العلاج:
تهدف المعالجة إلى تخفيف الأعراض عن طريق خوافض الحرارة مثل البارسيتامول و الابيوبروفين
إذا كان المرض شديدا عند الأطفال المصابين بضعف في الجهاز المناعي, فيمكن أن يحاول الأطباء معالجتهم باستعمال الأدوية المضادة للفيروسات فوسكارنيت фоскарнет أو غانسيكلوفير ганцикловир.
د. … ويتم تشخيص ور الطفح الجلدي بعد انخفاض الحرارة على أنه حساسية من المضادات الحيوية.
💥💥الاستفادة: متجريش على المضاد الحيوي الا باشراف طبي
# حالات ARKC # حكيم_العيال
# حكيم_العيال_ Случаи
# دكتورأحمدرمضان
أخصائي طب الأطفال و حديثي الولادة 🌹
поликория (Concept Id: C0344544) — MedGen
синдром Аксенфельда-Райгера тип 1
UID MedGen:
811487
• Идентификатор концепции:
C3714873
•
Заболевание или синдром
Синдром Аксенфельда-Ригера — аутосомно-доминантное нарушение морфогенеза, которое приводит к аномальному развитию переднего сегмента глаза и приводит к слепоте от глаукомы примерно у 50% пораженных лиц (Fitch and Kaback, 1978).Связаны системные аномалии, включая гипоплазию зубов, нарушение инволюции околопупочной кожи и гипоплазию верхней челюсти (Alkemade, 1969).
Генетическая гетерогенность синдрома Аксенфельда-Ригера
Исследования сцепления показывают, что второй тип синдрома Аксенфельда-Ригера отображается на хромосоме 13q14 (RIEG2; 601499). Третья форма синдрома Аксенфельда-Ригера (RIEG3; 602482) вызвана мутацией в гене FOXC1 (601090) на хромосоме 6p25.
См. 109120, где описана форма синдрома Аксенфельда-Ригера, связанная с частичным отсутствием глазных мышц, гидроцефалией и аномалиями скелета.
заболевание мелких сосудов головного мозга 1 с глазными аномалиями или без них
UID MedGen:
1647320
• Идентификатор концепции:
C4551998
•
Заболевание или синдром
Спектр заболеваний, связанных с COL4A1, включает: заболевание мелких сосудов головного мозга различной степени тяжести, включая порэнцефалию, в различной степени ассоциированное с дефектами глаза (извилистость артерий сетчатки, аномалия Аксенфельда-Ригера, катаракта) и системные проявления (поражение почек, мышечные спазмы, аневризмы головного мозга. , Феномен Рейно, сердечная аритмия и гемолитическая анемия).При визуализирующих исследованиях заболевание мелких сосудов головного мозга проявляется в виде диффузной перивентрикулярной лейкоэнцефалопатии, лакунарных инфарктов, микрокровоизлияний, расширенных периваскулярных пространств и глубоких внутримозговых кровоизлияний. Клинически заболевание мелких сосудов головного мозга проявляется инфантильным гемипарезом, припадками, единичным или повторяющимся геморрагическим инсультом, ишемическим инсультом и изолированной мигренью с аурой. Порэнцефалия (заполненные жидкостью полости в головном мозге, обнаруживаемые с помощью КТ или МРТ) обычно проявляется как детский гемипарез, судороги и умственная отсталость; однако иногда это может быть случайная находка.Синдром HANAC (наследственная ангиопатия с нефропатией, аневризмами и мышечными судорогами) обычно ассоциируется с бессимптомным заболеванием мелких сосудов головного мозга, поражением крупных сосудов головного мозга (то есть аневризмами) и системными проявлениями, затрагивающими почки, мышцы и мелкие сосуды глаза. Два дополнительных фенотипа включают изолированную извилистость артерии сетчатки и несиндромную аутосомно-доминантную врожденную катаракту.
определение поликории по медицинскому словарю
В его глазном анамнезе была значительная травма, вызванная взрывом петарды, которая привела к поликории и дискории в правом глазу (см. Рис. 3).
Рис. 3а Поликория и дискория в правом глазу пациента после травмы; 3b Диагностическая линза на глазу во время примерки; 3c Фотография глаз пациента при хорошем освещении и справочная таблица для соответствующего соответствия цветов; 3d Окончательная линза получена с непрозрачным смещенным зрачком
Общие аномалии переднего сегмента включают [3-5] гипоплазию радужной оболочки, корэктопию, поликорию, иридокорнеальные спайки, задний эмбриотоксон и глаукому.
Корэктопия и периферическая передняя синехия наблюдались в правом глазу, а гипоплазия радужной оболочки, иректопия, поликория и периферическая передняя синехия наблюдались в левом глазу (рис. 3).
(2) Ригер описал пациентов с врожденными аномалиями радужной оболочки, включая гипоплазию радужной оболочки, корэктопию и поликорию, как аномалию Ригера, которая в случае ассоциируется с системными проявлениями, такими как дефекты зубов, лицевых костей, пуповины, гипофиза, называемые синдромом Ригера.
Корректопия, поликория, эктропион uveae, задний эмбриотоксон и повышенное внутриглазное давление являются частыми офтальмологическими находками при ОРС.
Задняя полиморфная дистрофия с поликорией и корэктопией.
Врожденное отсутствие прикрепления сетчатки с гидрофтальмией, гипоплазией стекловидного тела и истинной поликорией. Am J Ophthalmol.
Ригер описал пациентов с врожденными аномалиями радужной оболочки, включая гипоплазию радужной оболочки, корэктопию и поликорию, которые теперь называются аномалией Ригера, в 1935 году (2).
1), глазные изменения в виде гипоплазии радужки, поликории (множественные зрачки), корэктопии (эксцентрично расположенный зрачок), заднего эмбриотоксона (белый край роговицы), что относится к смещению линии Швальбе кпереди от лимба в роговице.
Автор alexxlabОпубликовано 07.07.197022.07.2021Рубрики РазноеДобавить комментарий к записи Поликория это: Что такое поликория? — энциклопедия Ochkov.net
Синдромы патау: Синдром Патау — цены на лечение, симптомы и диагностика синдрома Патау в «СМ-Клиника»
Диагностика синдрома Патау — клинические признаки Патау сколько хромосом у плода
Синдром Патау — генетическое заболевание, возникающее из-за наличия лишней 13-й хромосомы, или трисомии по 13-й паре хромосом. Статистически вероятность рождения детей с этим синдромом мала и составляет 1:7000. Такое соотношение обусловлено высоким процентом самопроизвольных прерываний беременности и внутриутробной гибели плода. В случае рождения живого ребёнка заболевание характеризуется очень тяжёлыми врождёнными пороками, что катастрофически снижает общую выживаемость. Уровень смертности до 1 года составляет порядка 90-95%, а при надлежащем медицинском уходе и своевременной симптоматической коррекции до 10-летнего возраста доживает менее 0,5%. При этом выжившие дети страдают тяжёлой формой идиотии.
Течение заболевания
В результате комплекса различных, не до конца изученных причин нарушается расхождение хромосом в процессе гаметогенеза, либо на ранних стадиях деления оплодотворенной яйцеклетки. Результатом этого является трисомия по 13-й паре хромосом, таким образом нарушается нормальное содержание генетического материала в развивающихся клетках, что и является пусковым моментом для формирования множественных пороков развития.
Современный уровень медицины при синдроме Патау способен обеспечить лишь в некоторых ситуациях хирургическую коррекцию определенных структурных аномалий и относительную симптоматическую коррекцию возникающих расстройств. В основном – это обеспечение специального ухода и постоянный медицинский мониторинг состояния ребёнка.
Дети с синдромом Патау неспособны к самостоятельному существованию и требуют тщательного непрерывного ухода. Это связано с глубоким умственным дефектом уровня идиотии, множественными аномалиями развития и функции органов, постепенно нарастающей системной декомпенсацией. Именно такие особенности и объясняют крайне высокий уровень смертности детей с синдромом Патау.
Послеродовая диагностика синдрома Патау
Специалист может заподозрить наличие синдрома Патау у новорожденного ребёнка по внешним факторам, но внешние признаки не являются основанием для постановки диагноза.
Проводятся дополнительные уточняющие исследования, начиная с инструментальных и завершая биохимическими, но окончательный диагноз ставится только после генетического исследования – изучения кариотипа, в ходе которого и выявляется дополнительная хромосома по 13-й паре.
Внешние признаки синдрома Патау:
● Множественные и выраженные аномалии костей лицевого и мозгового отделов черепа.
● Аномалии скелета с характерной полидактилией, часто симметричной.
● Отсутствие или неправильное строение ушных раковин.
● Множественная, сочетанная патология со стороны глаз.
● Укорочение и искривление шеи.
На УЗИ обнаруживаются также многочисленные нарушения строения внутренних органов: пищеварительной, сердечно-сосудистой и мочеполовых систем, ЦНС. Окончательный диагноз ставится только после генетического подтверждения.
Пренатальная диагностика синдрома Патау
В настоящее время существуют эффективные неинвазивные методики скрининга хромосомных заболеваний на ранних сроках беременности. Одним из наиболее информативных является Prenetix – неивазивный пренатальный тест, обеспечивающий выявление синдрома Патау на уровне 93,8%.
Суть методики заключается в неинвазивном исследовании биоматериала плода, присутствующего в венозной крови матери, начиная с 10-й недели беременности.
Достоинства Prenetix —
● Возможность выявить синдром Патау и другие частые хромосомные заболевания на ранних сроках беременности.
● Высокая эффективность и точность методики (от 93,8 для синдрома Патау до 99,2% для синдрома Дауна;
● Высокая чувствительность и специфичность метода. Необходимость перезаборов крови возникает менее чем в 3% ситуаций.
● Быстрое получение результата (не более 12 дней после обращения).
● Неинвазивность метода. При проведении забора материала на исследование не требуется специальная подготовка и оборудование.
● Возможность также узнать пол будущего ребёнка.
Проведение Prenetix рекомендуется в случае, если вы хотите дополнительно обследоваться и исключить риск хромосомных аномалий у ребёнка. Ведь нередко беспокойство за здоровье будущего малыша может отражаться на поведении женщины и осложнить течение беременности.
Кроме того, синдром Патау (как и некоторые другие генетические нарушения) может вызвать осложнения при родах. Существует высокая вероятность выкидыша и мёртворождения, что может представлять серьёзную опасность уже для здоровья женщины.
Также обратиться к специалисту и сдать анализы для полноценного обследования рекомендуется в случае повторного невынашивания, мёртворождения, самопроизвольных абортов, принадлежности к группам генетического риска.
Как пройти Prenetix?
Чтобы сдать кровь на исследование, необходимо обратиться в специализированную клинику или лабораторию, предоставляющую такую возможность в любом регионе страны по договору с ЦГРМ Genetico. Методика не требует специальной подготовки. Для проведения теста у беременной женщины берут кровь из вены, как при других анализах. По рекомендации врача и/или по согласованию с пациенткой проводят также дополнительные исследования.
Исследования будут проведены в Москве на современном высокоточном оборудовании и уже через 10-12 дней вы получите отчёт о результатах. Для получения более подробной информации по процедуре, а также записи для проведения исследований свяжитесь с нашими специалистами по указанным телефонам или через форму обратной связи.
Синдром Патау – симптомы и причины аномалии
Что такое синдром Патау, и как его лечить? Признаки и диагностика заболевания

Синдром Патау — это результат генетической мутации у детей, который выражается в наличие дополнительной тринадцатой хромосомы. Впервые патология была описана в XVII веке, а намного позже генетик Клаус Патау, по фамилии которого названа мутация, определил, что нарушение кариотипа при синдроме Патау связано именно с тринадцатой хромосомой.

Среди генетических мутаций синдром Патау уступает по распространенности лишь синдрому Дауна. Статистика заболевания никак не зависит от пола и расы.
Причины

Точные причины синдрома Патау до сих пор не известны. В качестве предположения называют гормональный сбой, который
происходит в организме матери в момент формирования зиготы. Наследственный фактор в данном случае роли не играет,
поскольку дети с таким отклонением появляются даже в семьях, где все ближайшие родственники абсолютно здоровы.

В качестве возможных факторов возникновения данного синдрома можно выделить следующие:

Поздняя беременность. Риск этой патологии (как и риск рождения ребенка с синдромом Дауна) в возрасте после 40
лет существенно повышается, но отклонение встречается и у женщин, родивших до 30-40 лет.

Острые инфекции у женщины во время беременности.

-Вредные привычки матери во время вынашивания плода. Это касается и курения, и алкоголя, и наркотиков.

Неблагоприятная экология, свойственная отдельным, особо загрязненным районам.

Рождение ребенка от близкого по крови родственника, когда есть риск усиления схожих патологий.

Воздействие облучения, химикатов, токсинов.

Серьезные отклонения в работе эндокринной системы.

Подчеркнем еще раз: перечисленные причины синдрома Патау не являются определяющими. Они могут усугубить ситуацию,
повысить риски, но сами по себе болезнь не вызывают.
Симптомы

Обычно симптомы синдрома Патау проявляются уже при беременности. Она сокращается, а также имеет осложнение в виде
многоводия. Часто плод гибнет уже в утробе матери, происходит выкидыш, либо ребенок рождается мертвым.

95% детей с этой патологией не доживают до года. Еще 5% умирают в течение 5-10 лет. Шанс на выживание есть только у
детей, рожденных с легкой формой заболевания.

К симптомам синдрома Патау относятся:

Очень серьезные дефекты лица (расщелина между небом и верхней губой, широкий нос, сужения глазных щелей,
вогнутая переносица и т. д.). Иногда изменения бывают настолько сильными, что лицо даже не похоже на
человеческое.

Поражения костей, мышц суставов, которые проявляются полидактилией, сращенными пальцами, деформированными
конечностями.

Признаки поражения ЦНС — например, глухота, водянка головного мозга. У таких детей может не быть зрения или оно
может быть очень слабым с явными физическими проблемами глаз.

Аномалии половой системы и других органов. Эти аномалии определяются только в процессе полноценного
обследования.

Но даже без обследования внешний вид ребенка уже дает достаточное количество признаков, чтобы можно было поставить
точный диагноз.
У вас появились симптомы синдрома Патау?
Точно диагностировать заболевание может только врач.
Не откладывайте консультацию — позвоните по телефону
+7 (495) 775-73-60
Диагностика

Синдром Патау можно определить уже во время беременности. Для этого проводится пренатальный скрининг на основе анализа крови. Для уточнения диагноза используется кариотипирование.

Постнатальная диагностика синдрома Патау включает такие дополнительные методы, как:
кардиография

УЗИ внутренних органов

УЗИ головного мозга

КТ или МРТ мозговых структур

консультации разных врачей: неврологов, генетиков, эндокринологов и т. д.

Даже с учетом того, что синдром Патау довольно легко определяется, ставить диагноз необходимо после всестороннего обследования, чтобы не допустить ошибок, и понимать, на какой прогноз могут рассчитывать родители.

Для исключения синдрома Патау у будущего ребенка рекомендуется перед зачатием пройти генетическое обследование обои родителям.
Лечение

Поскольку синдром Патау вызван хромосомной аномалией, лечение данной патологии невозможно.

В зависимости от состояния и прогноза ребенку может понадобиться хирургическое вмешательство. Чаще всего это устранение расщелины в небе и другие дефекты на лице.
О прерывании беременности

Если диагноз был поставлен во время беременности, ее лучше прервать, так как ребенок с синдромом Патау не может рассчитывать на полноценную жизнь. Даже, если физически ребенок сможет прожить 5-10 лет, что бывает редко, полноценной такую жизнь никак не назовешь.

Дети с синдромом Патау – это пожизненные инвалиды, требующие постоянного внимания. Они страдают тяжелой формой идиотии, и не способны адаптироваться к нормальной жизни.
Вопросы-ответы по теме
Есть ли профилактика синдрома Патау?

Не существует профилактики синдрома Патау, которая могла бы защитить конкретную пару от развития ребенка с патологией. Речь идет о спонтанной мутации в генах, которую невозможно контролировать. Но здоровый образ жизни, правильное отношение к своему организму и беременности, возможно, снизят риски.
Чем опасен синдром Патау?

Основная часть детей не доживает до года. Но даже, если дети живут живут 5-10 лет (основной максимум), то являются очень серьезными инвалидами с низким качеством жизни.

Можно ли вылечить синдром Патау?

Данное заболевание не поддается лечению.
Синдром Патау. ДНК-диагностика синдрома Патау
Синдром Патау (трисомия по хромосоме 13, Patau syndrome) – одно из наиболее распространенных хромосомных нарушений. Частота рождения детей с синдромом Патау не превышает 1 на 6000 новорожденных и не зависит от пола.

Рис1. Пример диагностики синдрома Патау методом КФ-ПЦР.
Пример диагностики синдрома Патау (трисомии по хромосоме 13). Зеленым цветом выделены маркеры, расположенные в районе хромосомы 13, критическом для развития синдрома Патау. В генотипе исследуемого образца по маркеру D13S305 наблюдается 1 пик (маркер неинформативен), по маркерам D13S634 и D13S800 — 3 пика (трисомия), по маркерам D13S628 и D13S252 — эффект дозы – неравное соотношение высоты двух пиков (трисомия). Таким образом, по четырем маркерам (D13S634, D13S800, D13S628 и D13S252) обнаружена трисомия, что позволяет установить диагноз «синдром Патау». Генетический пол соответствует мужскому — присутствуют пики, соответствующие Y-хромосоме, по маркерам Amelogenin, 4SH, ZFXY, TAFL и присутствует пик гена SRY.
«Золотым стандартом» выявления хромосомных нарушений во всем мире долгое время являлся и продолжает оставаться метод кариотипирования с дифференциальной окраской хромосом. Этот метод позволяет анализировать кариотип в целом и определять крупные (не менее 5-10 млн пар нуклеотидов) хромосомные перестройки. Однако у него существует ряд ограничений, таких как трудоемкость, длительность (1-2 недели), высокие требования к квалификации и опыту специалиста, проводящего исследование, а также, в ряде случаев, технические проблемы (недостаточное количество и качество исследуемого материала, отсутствие митозов или роста культуры).
Этих недостатков лишен метод количественной флуоресцентной полимеразной цепной реакции (КФ-ПЦР), который все более широко применяется для диагностики анеуплоидий, в том числе и синдрома Патау (Рис. 1). Этот метод обладает достоверностью, сравнимой с достоверностью стандартного кариотипирования, является более быстрым, дешевым, менее требовательным к количеству и качеству материала (поскольку не связан с ростом культуры клеток) и позволяет одновременно анализировать большое число образцов. Однако метод КФ-ПЦР имеет и ограничения: в мозаичных случаях он позволяет выявлять только высокоуровневый мозаицизм (от 20%), кроме того, он не может исключить наличие более редких хромосомных нарушений, которые могут быть связаны с пороками развития плода. При проведении дородовой диагностики синдрома Патау, кроме материала плода, необходимо предоставлять биологический материал матери для того, чтобы исключить возможность получения ложноотрицательного результата из-за неправильного забора плодного материала. Анализ плодного материала выполняется за три рабочих дня.
Дети с синдромом Патау рождаются с пренатальной гипотрофией (вес ребенка на 25-30% ниже средних величин) в результате беременности, осложненной многоводием.
Клинические признаки синдрома Патау достаточно специфичны: микроцефалия, тригоноцефалия, низкий скошенный лоб, расщелина губы и неба, узкие глазные щели, широкий нос с запавшей переносицей, микрофтальмия или анофтальмия, низко расположенные и деформированные ушные раковины, поли- и синдактилия кистей и стоп. Часто встречаются тяжелые пороки развития головного мозга (голопрозэнцефалия, аринэнцефалия, гипоплазия мозжечка), сердца (дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок), мочеполовой системы и желудочно-кишечного тракта. В связи с тяжелыми врожденными пороками развития большинство детей с синдромом Патау умирают в первые недели или месяцы (95% — до 1 года), однако некоторые больные живут в течение нескольких лет. Дети, доживающие до 2-3 лет, имеют выраженную степень умственной отсталости.
Причиной развития синдрома Патау является утроение всей хромосомы 13 (около 75% случаев) или ее длинного плеча (около 25% случаев). В последнем случае происходит транслокация дополнительной копии этого участка на другую хромосому, причем в 75% случаев это мутация de novo. Трисомия по хромосоме 13 является частным случаем анеуплоидии – наличия в геноме набора хромосом, отличного от стандартного для данного вида и некратного ему. Трисомия хромосомы 13 обычно вызвана нерасхождением хромосом при формировании половых клеток родителя (яйцеклеток и сперматозоидов), в результате чего ребенок получает от матери (в 80% случаев) или от отца (в 20% случаев) лишнюю 13-ю хромосому. В этом случае все клетки организма ребёнка будут нести аномалию. В том случае, когда нерасхождение хромосом возникает при делении какой-либо клетки зародыша, наблюдается мозаичный вариант синдрома Патау (встречается крайне редко).
Риск рождения детей с синдромом Патау, по разным литературным данным, не изменяется или незначительно возрастает с увеличением возраста беременной женщины.
Пренатальная диагностика синдрома Патау включает в себя два этапа. На первом этапе, на сроке беременности 11-13 недель, проводится скрининг, который основывается преимущественно на биохимических показателях, поскольку на ранних сроках УЗИ не позволяет обнаружить в случае синдрома Патау каких-либо грубых аномалий развития, которые могут быть выявлены лишь во втором-третьем триместре. Биохимический анализ уровня определенных белков в крови беременной женщины (свободной β-субъединицы хорионического гормона человека (β-ХГЧ) и ассоциированного с беременностью плазменного протеина А (pregnancy associated plasma protein-A, РАРР-А)), с учетом ее возраста, позволяет рассчитать для нее риск рождения больного ребенка. Однако эти методы не позволяют поставить точный диагноз, и в результате проведенного скрининга лишь формируется группа риска беременных с повышенной вероятностью рождения больного синдромом Патау. На втором этапе в группе риска проводится инвазивная процедура для получения плодного материала, необходимого для точного определения статуса плода. В зависимости от срока беременности это может быть биопсия ворсин хориона (8-12 недели), амниоцентез (14-18 недели) или кордоцентез (после 20-й недели). В полученных образцах ткани плода проводится определение хромосомного набора.
В Центре Молекулярной Генетики проводится диагностика синдрома Патау (в том числе и пренатальная) методом КФ-ПЦР.
Патау синдром
Синдром Патау — что это, симптомы, причины, диагностика и лечение синдрома Патау
check_circle
Статья проверена

26 мая 2020 (обновлена)

0 мин на чтение
Автор статьи Маклыгина Юлия Юрьевна
Генетик Стаж работы 13 лет.
Лечением данного заболевания занимается генетик.
Важно! Данная статья размещена исключительно в познавательных целях, информацию нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к врачу.
Краткое содержание статьи
МКБ-10: Q91 — Синдром Эдвардса и синдром Патау.

Синдром Патау представляет собой генетическую патологию, суть которой заключается в наличии дополнительной 13 хромосомы (трисомия).  Это заболевание получило название в честь врача Клауса Патау, который впервые определил нарушение количества хромосом.

Содержание
Причины и механизм развития
Причины синдрома Патау
Признаки и симптомы синдрома Патау
Диагностика синдрома Патау
Лечение синдрома Патау
Профилактика синдрома Патау
Синдром Патау (трисомия по 13 хромосоме) и синдром Эдвардса (трисомия по 18 хромосоме). Анеуплоидия, трисомия, транслокация, мозаицизм
Синдром Дауна или трисомия по 21 хромосоме является самой частой хромосомной патологией. Из других трисомий встречаются также трисомии по 13 и 18 хромосомам.
Что такое анеуплоидия, трисомия, транслокация, мозаицизм
В каждой клетке человеческого организма находится 46 хромосом, в которых выделяют две группы: 22 пары аутосом (пронумерованных с 1 по 22, в зависимости от размера) и пара половых хромосом (XX у женщин, XY у мужчин). Каждая хромосома в паре является гомологичной другой хромосоме в паре.
В норме человек имеет диплоидный набор хромосом, то есть в каждой клетке содержится двойной комплект каждой из 23 хромосом.
Но есть ситуации, в которых клетки содержат ненормальный, не кратный 46, набор хромосом, что называется анеуплоидией. Анеуплоидия может выражаться, например, в наличии добавочной хромосомы (n + 1, 2n + 1 и т. п.) или в нехватке какой-либо хромосомы (n — 1, 2n — 1 и т. п.).
Формы анеуплоидии:
моносомия (наличие одной из пары хромосом, например, синдром Шерешевского-Тернера, выражающийся в наличие одной половой Х-хромосомы)

трисомия (наличие трех вместо 2 хромосом пары).

тетрасомия (4 гомологичные хромосомы вместо пары в диплоидном наборе)

пентасомия (5 вместо 2-х) встречаются чрезвычайно редко.

Дальше речь пойдет о самых частых хромосомных аномалиях — трисомиях. В некоторых случаях дополнительная хромосома представлена целой отдельной хромосомой (полная трисомия), а в некоторых этот генетический материал переносится на другую хромосому, что называют транслокацией.
Среди транслокаций также выделяют:
реципроктную транслокацию, когда неготомологичные хромосомы обмениваются участками

робертсоновскую транслокацию (см.рис), при которой две неготомологичные хромосомы объединяются в одну.

Сбалансированная транслокация не сопровождается утратой генетического материала.

Мозаицизмом называют ситуацию, когда среди всех клеток организма есть нормальные, а есть клетки с патологией (например, с трисомией). В этом случае степень отклонений зависит от количества клеток, которые имеет ненормальный генетический материал.
Хромосомы в случае синдрома Патау — Трисомия 13
Хромосомы в случае синдрома Эдвардса — Трисомия 18
Факторы риска
Основными факторами риска являются возраст (особо значимо для синдрома Дауна), а также воздействие радиации, некоторых тяжелых металлов. Следует учитывать, что даже без факторов риска плод может иметь патологию.
Как видно из графика, зависимость величины риска от возраста наиболее значима для синдрома Дауна, и менее значима для двух других трисомий.
Синдром Эдвардса
Синдром Эдвардса характеризуется трисомией по 18 хромосоме и комплексом множественных пороков развития.
В одном случае из 10 наблюдается мозаицизм, то есть лишняя хромосома есть не во всех клетках организма. Возможна и частичная трисомия с присоединением части 18 хромосомы к другой хромосоме.
Во время беременности наблюдается малый вес плода, многоводие, небольшая плацента и наличие одной артерии плаценты.
Новорожденные имеют изменение формы черепа, маленькие рот и целюсть, лицевой дисфорфизм, дефекты глаз и низкие деформированные ушные раковины. Также наблюдаются численные аномалии пальцев рук и ног, деформация стопы («стопа-качалка»).
Из дефектов внутренних органов наиболее часто встречаются пороки сердца и сосудов. У всех наблюдается гипоплазия мозжечка.
Синдром Эдвардса характеризуется умственной отсталостью и задержкой в развитии.
Большая часть детей умирает в первые месяцы жизни.
Синдром Патау
Синдром Патау обусловлен наличием лишней 13 хромосомы.
Это заболевание встречается примерно 1 на 5000-10000 родов. Частота встречаемости меняется в связи с возможностями пренатального скрининга и диагностики. Большая часть детей умирают в первые недели/месяцы жизни.
Дети с синдромом Патау небольшого роста, с микроцефалией, имеют покатый лоб, суженные глазные щели, микрофтальмия, миеломенингоцеле, помутнение роговицы, запавшая переносица и широкое основание носа, деформированные ушные раковины, расщелина верхней губы и нёба, полидактилия, короткая шея, флексорное положение кистей, сморщенная кожа задней поверхности шеи. Характерна умственная отсталость. Внутренние органы имеют дефекты: пороки сердца, сосудов, поджелудочной железы, селезенки, почек.
Во время беременности в большинстве случаев наблюдается многоводие.
Синдром Патау может быть обусловлен как простой трисомией, так и робертсоновской транслокацией. Мозаицизм и неробертсоновская транслокация встречаются редко.
Теги:
пренатальная диагностика
Синдром Патау — это… Что такое Синдром Патау?
Синдром Пата́у (трисомия 13) — хромосомное заболевание человека, которое характеризуется наличием в клетках дополнительной хромосомы 13.
История
Трисомия 13 впервые описана Эразмусом Бартолином в 1657. Хромосомную природу заболевания выявил доктор Клаус Патау в 1960. Заболевание названо в его честь. Синдром Патау также был описан для племен с островов Тихого океана. Считается, что эти случаи были вызваны радиационным заражением, появившимся в результате испытаний ядерного оружия в регионе.
Генезис
Встречается с частотой 1:7000-1:14000. Имеются два цитогенетических варианта синдрома Патау: простая трисомия и робертсоновская транслокация. Другие цитогенетические варианты (мозаицизм, изохромосома, неробертсоновские транслокации) обнаружены, но они встречаются крайне редко. Клиническая и патологоанатомическая картины простых трисомных форм и транслокационных не различается. 75 % случаев трисомии хромосомы 13 обусловлено появлением дополнительной хромосомы 13. Между частотой возникновения синдрома Патау и возрастом матери прослеживается зависимость, хотя и менее строгая, чем в случае синдрома Дауна. 25 % случаев СП — следствие транслокации с вовлечением хромосом 13-й пары, в том числе в трех из четырёх таких случаев мутация de novo. В четверти случаев транслокация с вовлечением хромосом 13-й пары имеет наследственный характер с возвратным риском 14 %.
Соотношение полов при синдроме Патау близко к 1:1. Дети с синдромом Патау рождаются с истинной пренатальной гипоплазией (на 25 — 30 % ниже средних величин), которую нельзя объяснить небольшой недоношенностью (средний срок беременности 38,5 недель).
Проявления заболевания
Характерным осложнением беременности при вынашивании плода с синдромом Патау является многоводие: оно встречается почти в 50 % случаев Синдрома Патау.
При синдроме Патау наблюдаются тяжелые врожденные пороки. Дети с синдромом Патау рождаются с массой тела ниже нормы (2500 г). У них выявляются умеренная микроцефалия, нарушение развития различных отделов ЦНС, низкий скошенный лоб, суженные глазные щели, расстояние между которыми уменьшено, микрофтальмия и колобома, помутнение роговицы, запавшая переносица, широкое основание носа, деформированные ушные раковины, расщелина верхней губы и нёба, полидактилия, флексорное положение кистей, короткая шея. У 80 % новорожденных встречаются пороки развития сердца: дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок, транспозиции сосудов и др. Наблюдаются фиброкистозные изменения поджелудочной железы, добавочные селезенки, эмбриональная пупочная грыжа. Почки увеличены, имеют повышенную дольчатость и кисты в корковом слое, выявляются пороки развития половых органов. Для СП характерна задержка умственного развития.
В связи с тяжелыми врожденными пороками развития большинство детей с синдромом Патау умирают в первые недели или месяцы (95 % — до 1 года).
Однако некоторые больные живут в течение нескольких лет. Более того, в развитых странах отмечаются тенденция увеличения продолжительности жизни больных синдромом Патау до 5 лет (около 15 % детей) и даже до 10 лет (2 — 3 % детей).
Оставшиеся в живых страдают глубокой идиотией.
Другие синдромы врожденных пороков развития (синдромы Меккеля и Мора, тригоноцефалия Опитца) по отдельным признакам совпадают с синдромом Патау. Решающим фактором в диагностике является исследование хромосом. Цитогенетическое исследование показано во всех случаях, в том числе у умерших детей. Точный цитогенетический диагноз необходим для прогноза здоровья будущих детей.
Лечение
Исправить хромосомные нарушения невозможно. Комплексная работа группы различных специалистов заключается в постоянном контроле за состоянием здоровья больного и поддержке семьи.
См. также
Ссылки
Молекулярный скрининг хромосомных аномалий: синдром Дауна (трисомия 21 хромосомы), синдром Эдвардса (трисомия 18 хромосомы), синдром Патау (трисомия 13 хромосомы), нарушение числа Х-хромосом (синдром Клайнфельтера, синдром Шерешевского-Тернера, синдром тройной Х-хромосомы)
Описание
Синонимы (rus): Трисомия, синдром Дауна, отставание развития, моносомия
Синонимы (eng): Trisomy, Down syndrome, monosomy
Биоматериал: Венозная кровь
Показатель(и): 21, 18, 13 хромосомы и Х-хромосомы
Метод(и): Полимеразная цепная реакция (ПЦР), MLPA
Тип контейнера и особенности преаналитики: Пробирка для гематологических исследований с EDTA, 2 мл (фиолетовая крышечка)
Одной из главных генетических причин отставания в развитии является изменение количества хромосом: трисомии и моносомии. В большинстве случаев данные аберрации не наследуются. Трисомии 21, 18, 13 хромосом приводят к появлению тяжелых пороков развития, отставанию развития, однако степень тяжести проявлений очень сильно варьирует у данных пациентов и при разных типах трисомий соматических хромосом. Пациенты с трисомией 18 и 13 хромосомы характеризуются очень тяжелыми проявлениями нарушения развития внутренних органов. У пациентов с трисомией 21 хромосомы (синдром Дауна) наблюдаются более доброкачественные проявления, которые ,однако, очень сильно варьируют от пациента к пациенту. Для пациентов с синдромом Дауна характерны выраженные нарушения когнитивных функций, характерный лицевой фенотип, а также около 80 сопутствующих состояний, таких как врожденные пороки сердца, гипотиреоз, стеноз или атрезия кишечника, болезнь Гиршпрунга, мышечная гипотония, иммунодефицит, повышенный риск развития онкогематологических заболеваний, судорожный синдром. Нужно отметить, что на трисомии 21,18,13 хромосом на данный момент проводится высокоэффективный перинатальный скрининг и распространенность данных заболеваний в структуре состояний с отставанием развития значительно снизилось. Изменение числа Х-хромосом (синдром Клайнфельтера, синдром Шерешевского-Тернера, синдром тройной Х-хромосомы) не обнаруживается при рутинном перинатальном скрининге и распространенность каждой из патологий в популяции может достигать 1:500. Основными классическими клиническими проявлениями синдрома Клайнфельтера у мужчин являются гипергонадотропный гипогонадизм, снижение репродуктивной функции и гинекомастия. Кроме этого для пациентов с синдромом Клайнфельтера характерен высокий рост, задержка физического и умственного развития, слабое оволосение кожных покровов, эректильная дисфункция, остеопороз. Клинические проявления синдрома Клайнфельтера сильно варьируют, и у большого количества пациентов диагноз синдром Клайцнфельтера выставляется относительно поздно. Синдром Тернера у женщин характеризуется низкорослостью, задержкой полового созревания, бесплодием, пороками сердца. Отставание в умственном развитии, поведенческие нарушения и трудности в обучении возможны, однако выраженность данных симптомов может варьировать. Другой частой причиной отставания развития у женщин, ассоциированной с яичниковой недостаточностью, является синдром тройной Х-хромосомы. К симптомам данного заболевания относят высокий рост, нарушения речевого развития, диспраксию, гипотонус мышц, клинодактилию. Нередко некоторые пациентки могут не иметь выраженной симптоматики.
Когда назначается
Дифференциальная диагностика отставания развития у детей, причин множественных пороков развития, судорожного синдрома. Подтверждение диагноза синдрома Дауна, синдрома Эдвардса (трисомия 18 хромосомы), синдрома Патау (трисомия 13 хромосомы), нарушения числа Х-хромосом (синдром Клайнфельтера, синдром Шерешевского-Тернера, синдром тройной Х-хромосомы)
Подготовка к анализу
Специальной подготовки не требуется. Исследование проводится натощак (не принимать пищу 3 часа до исследования, можно пить воду).
Интерпретация
Положительный результат теста подтверждает диагноз трисомии 21,18,13 хромосом или изменения числа Х-хромосом. Отрицательный результат теста в большинстве случаев исключает диагноз синдром Дауна (трисомия 21 хромосомы), синдром Эдвардса (трисомия 18 хромосомы), синдром Патау (трисомия 13 хромосомы), нарушение числа Х-хромосом (синдром Клайнфельтера, синдром Шерешевского-Тернера, синдром тройной Х-хромосомы). Исключением являются случаи низко-копийного мозаицизма хромосом.
Список литературы
Lott IT, Dierssen M: Cognitive deficits and associated neurological complications in
individuals with Down’s syndrome. Lancet Neurol 2010; 9: 623–633. 2. Henderson A, Lynch SA, Wilkinson S, Hunter M: Adults with Down’s syndrome: the prevalence of complications and health care in the community. Br J Gen Pract 2007; 57: 50–55.
Синдром
Патау — NHS
Синдром Патау — серьезное редкое генетическое заболевание, вызванное наличием дополнительной копии хромосомы 13 в некоторых или всех клетках организма. Это также называется трисомией 13.
Каждая клетка обычно содержит 23 пары хромосом, которые несут гены, унаследованные вами от родителей.
Но у ребенка с синдромом Патау 3 копии хромосомы 13 вместо 2.
Это серьезно нарушает нормальное развитие и во многих случаях приводит к выкидышу, мертворождению или смерти ребенка вскоре после рождения.
Младенцы с синдромом Патау медленно растут в утробе матери и имеют низкий вес при рождении, а также ряд других серьезных проблем со здоровьем.
Синдром Патау встречается примерно у 1 из 5000 рождений. Риск рождения ребенка с синдромом увеличивается с возрастом матери.
Более 9 из 10 детей, рожденных с синдромом Патау, умирают в течение первого года жизни.
Примерно 1 из 10 детей с менее тяжелыми формами синдрома, такими как частичная или мозаичная трисомия 13, живут более года.
Симптомы и особенности
У младенцев с синдромом Патау может быть широкий спектр проблем со здоровьем.
Их рост в утробе часто ограничен, что приводит к низкому весу при рождении, и 8 из 10 родятся с серьезными пороками сердца.
Мозг часто не делится на 2 половины. Это называется голопрозэнцефалией.
Когда это происходит, это может повлиять на черты лица и вызвать такие дефекты, как:
заячья губа и нёбо
аномально маленький глаз (микрофтальм)
Отсутствие одного или обоих глаз (анофтальмия)
уменьшенное расстояние между глазами (гипотелоризм)
Проблемы с развитием носовых ходов
К другим аномалиям лица и головы относятся:
размер головы меньше обычного (микроцефалия)
Кожа на коже черепа отсутствует (аплазия кутиса)
Пороки развития и глухота уха
выпуклые красные родинки (капиллярные гемангиомы)
Синдром Патау также может вызывать другие проблемы, такие как:
Дефект брюшной стенки, при котором брюшная полость не развивается полностью в матке, в результате чего кишечник выходит за пределы тела и покрывается только мембраной — это называется экзомфалосом или омфалоцеле.
Патологические кисты почек
Аномально маленький пенис у мальчиков
Увеличенный клитор у девочек
Также могут быть аномалии кистей и стоп, такие как лишние пальцы рук или ног (полидактилия) и закругленная подошва стопы, известная как стопы с коромыслом.
Причины синдрома Патау
Синдром Патау возникает случайно, а не по вине родителей.
Большинство случаев синдрома не передаются по наследству (они не наследуются). Они возникают случайно во время зачатия, когда сперматозоид и яйцеклетка соединяются и плод начинает развиваться.
Ошибка возникает, когда клетки делятся, что приводит к дополнительной копии или части копии хромосомы 13, что серьезно влияет на развитие ребенка в утробе матери.
Во многих случаях ребенок умирает, не достигнув полного срока (выкидыш), или умирает при рождении (мертворождение).
В большинстве случаев синдрома Патау у ребенка есть полная дополнительная копия хромосомы номер 13 в клетках его тела. Иногда это называют трисомией 13 или простой трисомией 13.
Примерно в 1 из 10 случаев синдрома Патау генетический материал перестраивается между хромосомой 13 и другой хромосомой. Это называется хромосомной транслокацией.
Синдром Патау, возникающий из-за этого, может передаваться по наследству.У Genetic Alliance UK есть дополнительная информация о хромосомных нарушениях.
Еще в 1 из 20 случаев только некоторые клетки имеют дополнительную копию хромосомы 13. Это известно как мозаицизм трисомии 13. Иногда только часть 1 хромосомы 13 является дополнительной (частичная трисомия 13).
Симптомы и особенности как мозаицизма, так и частичной трисомии, как правило, менее серьезны, чем при простой трисомии 13, в результате чего больше детей живут дольше.
Скрининг на синдром Патау
Вам предложат скрининговый тест на синдром Патау, а также синдром Дауна (трисомия 21) и синдром Эдвардса (трисомия 18) на сроках от 10 до 14 недель беременности.
Тест определяет ваши шансы родить ребенка с этими синдромами.
Скрининговый тест, предлагаемый на 10–14 неделе беременности, называется комбинированным тестом, поскольку он включает анализ крови и ультразвуковое сканирование.
Если скрининговые тесты показывают, что у вас более высокий риск рождения ребенка с синдромом Патау, вам предложат диагностический тест, чтобы точно определить, есть ли у вашего ребенка синдром.
Этот тест проверяет хромосомы вашего ребенка в образце клеток, взятых у него или нее.
Для получения образца клеток можно использовать два метода: амниоцентез или образец ворсин хориона (CVS).
Это инвазивные тесты для удаления образца ткани или жидкости, чтобы его можно было проверить на наличие дополнительной копии хромосомы 13.
Недавно был разработан новый тест, при котором у матери берут образец крови, чтобы можно было проверить ДНК ребенка, обнаруженную в нем.
Это называется неинвазивным пренатальным тестированием и доступно только в частном порядке.
Если вы не можете пройти комбинированный скрининговый тест, вам будет предложено сканирование для выявления физических отклонений, в том числе обнаруженных при синдроме Патау.
Это иногда называют сканированием середины беременности, и его проводят на сроке от 18 до 21 недели беременности.
Узнайте больше о скрининговых тестах на беременность
Лечение синдрома Патау
Не существует специального лечения синдрома Патау.В результате серьезных проблем со здоровьем новорожденного с синдромом врачи обычно стараются минимизировать дискомфорт и обеспечить ребенку возможность кормить.
Для небольшого числа детей с синдромом Патау, которые выживают после первых нескольких дней жизни, уход за ними будет зависеть от их конкретных симптомов и потребностей.
Если у вашего ребенка диагностирован синдром Патау до рождения или вскоре после него, вам будут предложены консультации и поддержка.
Генетическое тестирование для родителей
Оба родителя должны будут пройти анализ хромосом, если их ребенок страдает синдромом Патау, вызванным хромосомной транслокацией.
Генетическое тестирование проводится, чтобы помочь родителям спланировать будущую беременность, а не как часть процесса принятия решения о текущей беременности.
Результаты теста позволят более точно оценить вероятность синдрома, влияющего на будущую беременность.
Другие члены семьи также могут быть затронуты и должны пройти обследование.
Узнайте больше о генетическом тестировании и консультировании
Информация о вашем ребенке
Если у вашего ребенка синдром Патау, ваша клиническая бригада передаст информацию о нем или о ней в Национальную службу регистрации врожденных аномалий и редких заболеваний (NCARDRS).
Это помогает ученым искать более эффективные способы профилактики и лечения этого состояния. Вы можете отказаться от регистрации в любое время.
Подробнее о реестре
Дополнительная информация и поддержка
Эти организации являются полезными дополнительными источниками информации о синдроме Патау.
Они также могут предоставить совет и поддержку:
Последняя проверка страницы: 30 апреля 2019 г.
Срок следующего рассмотрения: 30 апреля 2022 г.
Трисомия 13: симптомы, диагностика, лечение
Может быть очень трудно услышать, что у вашего будущего ребенка трисомия 13, также известная как синдром Патау.У вас, вероятно, есть много вопросов о том, чем это вызвано, и можно ли вылечить это.
Но лучше, чтобы вы знали все, что можно об этом хромосомном заболевании, как можно раньше. Таким образом, вы сможете обсудить все возможные варианты со своим врачом и определить, что лучше всего для вас и вашего ребенка.
Что такое трисомия 13?
Трисомия 13 — это генетическое заболевание, которое возникает у вашего ребенка, когда у него появляется лишняя 13-я хромосома. Другими словами, у них есть три копии своей хромосомы 13, тогда как у них должно быть только две.Это происходит, когда клетки ненормально делятся во время размножения и создают дополнительный генетический материал на хромосоме 13.
Дополнительная хромосома может происходить либо из яйцеклетки, либо из сперматозоидов, но врачи считают, что шансы, что у женщины родится ребенок с какой-либо хромосомной аномалией, уменьшаются. после 35 лет.
Дополнительная 13-я хромосома вызывает серьезные психические и физические проблемы. К сожалению, большинство детей, рожденных с ним, не доживают до первого месяца или года. Но некоторые могут жить годами.
Это потому, что существует два разных типа трисомии 13. Младенцы могут иметь три копии хромосомы номер 13 во всех своих клетках или только в некоторых из них. Симптомы зависят от того, сколько клеток имеет лишнюю хромосому.
Как это диагностируется?
Ваш врач может обнаружить физические признаки трисомии 13 во время обычного ультразвукового исследования плода в первом триместре. Или он может обнаруживаться в таких тестах, как бесклеточный ДНК-скрининг (НИПТ) или PAPP-A (белок плазмы А, связанный с беременностью).
Это все скрининговые тесты, что означает, что они не могут сказать вашему врачу, действительно ли у вашего ребенка трисомия 13. Они только предупреждают вашего врача о том, что у вашего ребенка с большей вероятностью будет трисомия 13, и что вам нужны дополнительные тесты для подтверждения. .
Ваш врач, вероятно, порекомендует вам сделать анализ ворсин хориона (CVS) или амниоцентез, чтобы быть уверенным на 100%.
Врожденные пороки
Младенцы, рожденные с трисомией 13, часто имеют низкий вес при рождении. У них обычно есть проблемы со структурой мозга, которые также могут повлиять на развитие их лица.У ребенка с трисомией 13 глаза могут быть близко посажены, а также недоразвит нос или ноздри, а также заячья губа или нёбо.
Другие врожденные дефекты трисомии 13 включают:
Сжатые руки
Расщелина губы или неба
Дополнительные пальцы рук или ног (полидактилия)
Грыжи
Проблемы с почками, запястьями или кожей головы
Низко посаженные уши
Маленькая голова (микроцефалия)
Неопустившиеся яички
У младенцев, рожденных с трисомией 13, может быть много проблем со здоровьем, и более 80% не выживают более нескольких недель.Те, кто это делают, могут иметь серьезные осложнения, в том числе:
Что такое лечение?
Нет лекарства от трисомии 13, и лечение направлено на лечение симптомов вашего ребенка. Они могут включать хирургическое вмешательство и терапию. Хотя, в зависимости от серьезности проблем вашего ребенка, некоторые врачи могут подождать и рассмотреть любые меры, основанные на шансах на выживание вашего ребенка.
Трисомия 13 не всегда приводит к летальному исходу. Но врачи не могут предсказать, сколько проживет ребенок, если у него нет непосредственных опасных для жизни проблем.Однако дети, рожденные с трисомией 13, редко доживают до подросткового возраста.
Синдром Патау: основы практики, патофизиология, эпидемиология
Автор
Роберт Дж. Бест, доктор философии, FACMG Профессор биомедицинских наук и заместитель декана факультета Медицинской школы Университета Южной Каролины, Гринвилл
Роберт Дж. Бест, доктор философии, FACMG является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж of Medical Genetics and Genomics, Американское общество генетики человека
Раскрытие информации: нечего раскрывать.
Соавтор (ы)
Энтони Ромейн Грегг, доктор медицины Доцент, директор отделения медицины матери и плода, медицинский директор отделения генетики, медицинский директор программы генетического консультирования, отделение акушерства и гинекологии, Школа медицины Университета Южной Каролины
Энтони Ромейн Грегг, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации развития науки, Американского колледжа медицинской генетики и геномики, Американского колледжа акушеров и гинекологов, Американского института ультразвука в медицине, Американской медицинской ассоциации, Американского общества Генетика человека, Центральная ассоциация акушеров и гинекологов, Общество репродуктивных исследований, Общество медицины матери и плода, Общество по изучению репродукции, Общество перинатальных исследований
Раскрытие: Ничего не раскрывать.
Специальная редакционная коллегия
Мэри Л. Виндл, PharmD Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference
Раскрытие информации: нечего раскрывать.
Эрик Т. Раш, доктор медицины, FAAP, FACMG Адъюнкт-профессор педиатрии Медицинской школы Университета Миссури в Канзас-Сити; Клинический генетик, Детская больница Милосердия в Канзас-Сити
Эрик Т. Раш, доктор медицины, FAAP, FACMG является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американского колледжа медицинской генетики и геномики, Американского колледжа врачей, Американского общества Bone and Mineral Research
Раскрытие информации: Служить (d) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультанта или попечителя для: Alexion Pharmaceuticals, Ultragenyx Pharmaceutical, Biomarin Pharmaceuticals, ObsEva, Ascendis Pharma
Служить (d) в качестве спикера или члена бюро выступлений для: Alexion Pharmaceuticals, Ultragenyx Pharmaceutical и Biomarin Pharmaceuticals
Получил исследовательский грант от: Alexion Pharmaceuticals.
Главный редактор
Луис О Рохена, доктор медицины, магистр медицины, FAAP, FACMG Начальник отдела медицинской генетики Военно-медицинского центра Сан-Антонио; Адъюнкт-профессор педиатрии Университета медико-санитарных служб Университета медицинских наук, Медицинская школа Эдварда Хеберта; Доцент педиатрии, Центр медицинских наук Техасского университета в Сан-Антонио
Луис О Рохена, доктор медицины, магистр медицины, FAAP, FACMG является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американского химического общества, Американского колледжа медицинской генетики. и геномика, Американское общество генетики человека
Раскрытие: нечего раскрывать.
Дополнительные участники
Элейн Х. Закай, доктор медицины Профессор педиатрии, профессор акушерства и гинекологии, профессор педиатрии в генетике человека Медицинского факультета Пенсильванского университета; Директор Центра клинической генетики Пенсильванского университета; Старший врач и директор отдела клинической генетики Детской больницы Филадельфии
Элейн Х. Закай, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации черепно-лицевого нёба, Американского колледжа медицинской генетики и геномики, Американского общества генетики человека
Раскрытие: Ничего не раскрывать.
Благодарности
Особая благодарность доктору Джеймсу Столлворту за его вклад в раннюю рукопись.
Синдром Патау (трисомия 13) Симптомы и диагностика
Хромосомные аномалии являются причиной выкидышей и мертворождений. Аномалии могут вызывать серьезные проблемы, включая синдром Дауна и другие задержки в развитии или проблемы со здоровьем. При трисомии у людей есть три копии хромосомы, а не две нормальные.Взаимодействие с другими людьми
Синдром Патау, или трисомия 13, является наименее распространенной из аутосомной трисомии и наиболее тяжелой после синдрома Дауна (трисомия 21) и синдрома Эдвардса (трисомия 18). Дополнительная копия хромосомы 13 при синдроме Патау вызывает серьезные неврологические и сердечные дефекты, которые затрудняют выживание младенцев.
Точная причина синдрома Патау неизвестна; то же самое верно и для синдрома ВАТЕР. Патау, по-видимому, больше поражает женщин, чем мужчин, скорее всего, потому, что зародыши мужского пола не доживают до рождения.Синдром Патау, как и синдром Дауна, связан с увеличением возраста матери. Это может повлиять на людей любого этнического происхождения.
Брюс Форстер / Getty Images
Симптомы
Новорожденные, рожденные с синдромом Патау, часто имеют физические отклонения или интеллектуальные проблемы. Многие дети не выживают ни в течение первого месяца, ни в течение первого года. Другие симптомы включают:
Дополнительные пальцы рук или ног (полидактилия)
Деформированная опора, известная как опора с коромыслом
Неврологические проблемы, такие как маленькая голова (микроцефалия), неспособность мозга делиться пополам во время беременности (голопрозэнцефалия), тяжелая умственная отсталость
Дефекты лица, такие как маленькие глаза (микрофтальм), отсутствие или деформация носа, заячья губа и / или волчья пасть
Пороки сердца (80 процентов)
Дефекты почек
Синдром Патау встречается не очень часто.Распространенность среди новорожденных — один на 5000; 90% младенцев с этим заболеванием умирают до рождения.
Диагностика
Синдром Патау часто диагностируется во время плановых и дополнительных пренатальных обследований, включая скрининг крови матери, УЗИ плода, биопсию ворсин хориона и амниоцентез.
Если не обнаружено во время беременности и ребенок рождается, симптомы синдрома Патау проявляются уже при рождении. Синдром Патау может быть ошибочно принят за синдром Эдвардса, поэтому для подтверждения диагноза необходимо провести генетическое тестирование.
Визуализирующие исследования, такие как компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ), должны проводиться для выявления дефектов мозга, сердца и почек. УЗИ сердца (эхокардиограмма) следует проводить с учетом высокой частоты сердечных пороков, связанных с синдромом Патау.
Лечение
Лечение синдрома Патау сосредоточено на конкретных физических проблемах, с которыми рождается каждый ребенок. Многие младенцы испытывают трудности с выживанием в первые несколько дней или недель из-за серьезных неврологических проблем или сложных пороков сердца.
Для устранения пороков сердца или заячьей губы и неба может потребоваться операция. Физическая, профессиональная и логопедическая терапия поможет людям с синдромом Патау полностью раскрыть свой потенциал развития.
Колпачок
Если у вашего ребенка был диагностирован синдром Патау до рождения, ваш врач обсудит с вами варианты. Некоторые родители выбирают интенсивное вмешательство, в то время как другие предпочитают прервать беременность. Другие продолжат беременность и будут постоянно заботиться о жизни ребенка.
Хотя шансы на выживание крайне низки, некоторые люди все же решают попробовать интенсивную терапию, чтобы продлить жизнь ребенка. Эти решения носят сугубо личный характер и могут быть приняты только вами, вашим партнером и вашим врачом.
Поддержка
Родители ребенка, рожденного с синдромом Патау, получат генетическую консультацию, чтобы определить, каков их риск рождения еще одного ребенка с синдромом. Хорошим источником информации и поддержки является Организация поддержки трисомии 18, 13 и других родственных заболеваний (S.О.Ф.Т.). Пары, потерявшие ребенка с синдромом Патау до или после родов, могут получить пользу от консультирования по поддержке горя.
Что такое синдром Патау?
Синдром
Патау также известен как трисомия 13. Это хромосомное редкое генетическое заболевание, при котором у пациента есть дополнительная копия хромосомы 13 в некоторых или во всех клетках организма. Обычно у ребенка должно быть две копии хромосомы, но в данном случае их три. Наличие лишней хромосомы вызывает аномальное развитие плода, что часто приводит к выкидышу или мертворождению.
Шансы на выживание ребенка с синдромом Патау минимальны. Один из шестнадцати тысяч страдает этим синдромом. Около 90% детей, рожденных с трисомией 13, не доживают до своего первого дня рождения. Многие рождаются с такими тяжелыми заболеваниями, что умирают в течение недели после рождения. 10% детей, рожденных с менее тяжелой формой синдрома Патау, могут жить дольше, но у них будет ряд проблем со здоровьем.
Кредит изображения: Арнон Тонгконгхан / Shutterstock
Симптомы синдрома Патау
Из-за наличия в клетках организма лишней 13 хромосомы правильное развитие ребенка невозможно.Некоторые возможные симптомы ребенка, рожденного с этим генетическим заболеванием, включают:
Врожденные пороки сердца
Аномалии головного и спинного мозга
Микроцефалия или размер головы меньше нормального
Микрогнатия или нижняя челюсть меньшего размера, чем обычно
Аплазия кутиса или отсутствие кожи на коже черепа
Деформация ушей с глухотой
Микрофтальм или плохо развитые глаза
Анофтальмия или отсутствие одного или обоих глаз
Колобома или отверстие, расщепление или расщелина радужки
Полидактилия или могут присутствовать лишние пальцы рук или ног
Носовые ходы могут быть развиты неправильно
Расщелина губы или отверстие в губе
Расщелина неба при отверстии нёба
Гипотония или слабый мышечный тонус
Закругленное основание для опор, также известное как опоры с качающимся днищем
Капиллярные гемангиомы или выпуклые красные родинки
Экзомфалос или кишечник, обнаруженный вне тела в мембранном мешочке
Грыжи, такие как пупочная грыжа или паховая грыжа
Кисты почек
Умственная отсталость
Аномалии скелета конечностей
Не все дети, рожденные с синдромом Патау, будут демонстрировать все эти симптомы.Однако у них будут присутствовать многие из упомянутых в списке симптомов, ведущих к проблемам со здоровьем.
Синдром Патау и Эдварда — АВАРИЯ! Серия Medical Review Play
Причина и диагностика
Дополнительная копия хромосомы 13 генерируется случайными событиями. Образование яйцеклеток или сперматозоидов может свидетельствовать о транслокации этой хромосомы, которая вызывает трисомию 13. Это состояние может быть унаследовано или случайным образом возникать во время зачатия. Родители ничего не могут сделать, чтобы избежать этого ненормального развития.По статистике, чем старше женщина на момент зачатия, тем больше вероятность наличия генетической проблемы с плодом. Вот почему женщинам рекомендуется зачать ребенка до достижения ими тридцатилетнего возраста. Состояние их яиц не такое хорошее, как они стареют.
Диагноз генетического заболевания ставится при обследовании беременной на сроке от 10 до 14 недель. Комбинированный тест проверяет наличие синдрома Дауна, синдрома Эдварда и синдрома Патау. Он включает в себя анализ крови в сочетании с ультразвуковым сканированием.Если обнаруживается, что плод находится в группе риска, могут быть проведены дополнительные тесты с использованием образца клеток плода. Люди с семейным анамнезом трисомии 13 должны сделать выбор в пользу тестов.
Двумя способами получения клеток плода являются амниоцентез и проба ворсин хориона . При амниоцентезе образец околоплодных вод удаляется из матки, так как он, как правило, содержит клетки, выделяемые развивающимся плодом. В ворсинках хориона клетки берутся из плаценты, которая связывает кровоснабжение матери и развивающегося плода.Оба теста очень инвазивны и предполагают риск выкидыша.
Лечение
Не существует окончательного лечения синдрома Патау. Поскольку это невозможно вылечить, лечение обычно основано на симптомах, которые беспокоят ребенка. Цель медицинского персонала больницы — минимизировать дискомфорт для ребенка и убедиться, что он может кормиться. Очень часто ребенок не может реагировать на нормальные раздражители из-за аномального развития.
Уход за младенцем включает в себя консультирование родителей о том, чего ожидать.Система поддержки необходима, чтобы помочь молодым родителям справиться с суровой реальностью того факта, что их ребенок не проживет больше года, если он проживет первую неделю в больнице. Это может быть эмоционально травмирующим событием для родителей.
Дополнительная литература
Синдром Патау | NHS inform
У младенцев с синдромом Патау больше хромосомы 13 в некоторых или во всех клетках своего тела. Он также известен как Трисомия 13.
В Великобритании примерно двое из каждых 10 000 рождений страдают синдромом Патау.
Большинство случаев является результатом случайного изменения яйцеклетки или сперматозоидов у здоровых родителей. Это изменение не вызвано чем-либо, что родители делали до или во время беременности.
О синдроме Патау
Синдром Патау встречается примерно у 2 из каждых 10 000 рождений в Великобритании.
Младенцы обычно наследуют по 2 копии каждой хромосомы, одну от матери и одну от отца, в каждой клетке своего тела.
У ребенка с синдромом Патау есть 3 копии хромосомы 13 в каждой или некоторых клетках.
Как пострадает ваш ребенок
Поражение вашего ребенка зависит от многих факторов, в том числе от формы синдрома Патау.
У большинства младенцев задержка физического и обучающего развития, а также ряд заболеваний, некоторые из которых могут быть серьезными.
Риск выкидыша на ранних сроках беременности высок, однако этот риск снижается по мере прогрессирования беременности. Также существует риск мертворождения.
Полная форма синдрома Патау также может повлиять на продолжительность жизни вашего ребенка.
Синдром Патау может варьировать
Существуют различные формы синдрома Патау, известные как полный синдром Патау и частичные или мозаичные формы.
Полная форма
Около 80% детей, рожденных с синдромом Патау, будут поражены полной формой синдрома. Это означает, что дополнительная 13-я хромосома присутствует во всех клетках ребенка.
Форма мозаики
Мозаичная форма означает, что у ребенка будет дополнительная хромосома 13 в некоторых, но не во всех клетках.То, как это повлияет на ребенка, будет зависеть от процента пораженных клеток и их расположения в организме.
Частичная форма
Частичная форма синдрома Патау встречается гораздо реже и означает, что в клетках ребенка имеется частичная дополнительная хромосома 13. В некоторых случаях частичная копия может прикрепляться к другой хромосоме. Частичная форма синдрома может быть связана с наследственными факторами.
Синдром Патау Статья
Непрерывное образование
Синдром
Патау, также называемый трисомией 13, представляет собой клинический синдром, который возникает, когда все или некоторые клетки тела содержат дополнительную копию хромосомы 13.Он характеризуется заячьей губой, волчьей пастью, церебральными дефектами, анофтальмией, обезьяньими складками, полидактилией, триггером большого пальца и капиллярными гемангиомами. В этом упражнении описывается оценка и лечение синдрома Патау, а также рассматривается роль межпрофессиональной группы в улучшении ухода за пациентами с этим заболеванием.
Целей:
Обобщите эпидемиологию синдрома Патау.
Опишите использование биопсии ворсин хориона, амниоцентеза и анализа свободной ДНК плода при пренатальной оценке синдрома Патау.
Изучите рекомендации по лечению пациентов с синдромом Патау.
Обозначьте важность улучшения координации ухода между межпрофессиональной командой для улучшения оказания помощи путем консультирования семьи по поводу плохого прогноза синдрома Патау, чтобы они могли принимать информированные решения о его лечении.
Введение
Трисомия 13 была впервые описана как причина отчетливого клинического синдрома в 1960 году доктором Патау и др. [1] Первоначально клинический синдром был охарактеризован как «церебральные дефекты, явная анофтальмия, волчья пасть, заячья губа, обезьяньи складки, триггеры большого пальца, полидактилия и капиллярные гемангиомы». [2]
Синдром Патау диагностируется либо пренатально, либо при рождении [1]. ] Пожилой возраст матери представляет собой риск трисомии 13 из-за повышенной частоты нерасхождения.[1] Однако 20% синдрома Патау могут быть результатом несбалансированной транслокации и редко мозаицизма. [1] [3] Множество крупных исследований подробно описали плохой прогноз пациентов с синдромом Патау. Средняя выживаемость у живорожденных составляет от 7 до 10 дней, и 90% живут менее 1 года. [1] [4] Недавно появились сообщения о нескольких случаях более длительного выживания из-за агрессивной медикаментозной терапии. [4] У длительно выживших пациентов с синдромом Патау меньше шансов иметь церебральные и сердечно-сосудистые мальформации, которые обычно являются основной причиной плохого прогноза при синдроме Патау.[1] [4] Даже в этих случаях увеличения выживаемости тяжелая инвалидность остается ожиданием этих пациентов. [4]
Этиология
Причина синдрома Патау — наличие трех копий хромосомы 13; чаще всего это происходит из-за нерасхождения в мейозе, что чаще встречается у матерей преклонного возраста (возраст старше 35 лет) [1]. Другой причиной является несбалансированная Робертсоновская транслокация, в результате которой образуются две нормальные копии хромосомы 13 и дополнительное длинное плечо хромосомы 13.[1] Другой менее распространенной причиной является мозаицизм, в результате которого в одних клетках образуются 3 копии хромосомы 13, а в других — две. Мозаицизм является результатом ошибки митотического нерасхождения и не связан с возрастом матери [3]. Прогноз лучше у пациентов с мозаицизмом и пациентов с несбалансированными транслокациями [4].
Эпидемиология
Цитогенетические аномалии присутствуют в 50% случаев гибели плода до 20 недель гестационного возраста и от 6% до 13% мертворожденных.В целом смерть плода наступает в 15% беременностей, которые диагностируются клинически. Трисомия 13 является одной из наиболее распространенных трисомий и встречается у 1 на 5000 родов [5]. Эта частота встречается реже, чем синдром Дауна, который встречается у 1 на 700 родов. Синдром Эдвардса встречается примерно у 1 случая на 5000 живорождений.
Патофизиология
Дополнительная копия хромосомы 13 вызывает дефекты синдрома Патау.Пожилой возраст матери является фактором риска развития этой патологии из-за увеличения частоты нерасхождения в мейозе. [1] Эта дополнительная копия хромосомы 13 нарушает нормальное эмбриональное развитие и приводит к множественным дефектам.
История и физика
Младенцы с синдромом Патау обычно имеют задержку внутриутробного развития и микроцефалию. Дефекты лица в основном относятся к средней линии и включают циклопию, расщелину губы и неба.К чертам лица относятся наклонный лоб, маленькие деформированные уши, анофтальмия или микрофтальмия, микрогнатия и преурикулярные метки. Аномалии центральной нервной системы также обычно относятся к средней линии, причем алобарная голопроэнцефалия является наиболее частым дефектом. Распространенные дефекты конечностей включают постаксиальную полидактилию, врожденную эквиноварусную деформацию стопы или перекос стопы. [3] [6]
Спектр сердечных заболеваний при синдроме Патау включает дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки, тетралогию Фалло, дефект атриовентрикулярной перегородки и двойной выход правого желудочка.Интересно, что сами по себе пороки сердца обычно несмертельны в младенчестве или детстве, даже если их не лечить. [1]
Дополнительные системы органов, пораженные аномалиями, включают легкие, печень, почки, мочеполовые пути, пищеварительный тракт и поджелудочную железу. [6] Дефекты этих систем органов, которые встречаются у более чем 50% пациентов с синдромом Патау, включают крипторхизм, гипоспадию, гипоплазию малых половых губ и двурогую матку. Нарушения в этих системах органов, встречающиеся менее чем у 50% пациентов с синдромом Патау, включают омфалоцеле, неполное вращение толстой кишки, дивертикул Меккеля, поликистозную почку, гидронефроз и подковообразную почку.[3]
Пациенты, пережившие младенческий возраст, страдают тяжелым психомоторным расстройством, нарушением нормального развития, умственной отсталостью и судорогами. [7]
Оценка
Диагноз синдрома Патау может быть поставлен пренатально с помощью взятия проб ворсинок хориона, амниоцентеза или анализа ДНК плода [1]. Эти методы тестирования позволяют выявлять трисомию 13. Пренатальное ультразвуковое исследование также может помочь обнаружить пороки развития синдрома Патау, такие как голопроэнцефалия или другие аномалии центральной нервной системы, лицевые аномалии, аномалии скелета, почечные или сердечные дефекты, а также обычно присутствующие ограничения роста.[8] [9] Пренатальное ультразвуковое исследование после 17 недель беременности наиболее чувствительно для выявления аномалий синдрома Патау. [9] Отклонения от нормы должны быть подтверждены цитогенетической оценкой клеток плода.
Тканевый микрочип увеличил способность диагностировать генетические изменения при гибели плода, особенно при мацерации плода. [10]
Лечение / менеджмент
Интенсивное лечение синдрома Патау вызывает споры из-за универсального плохого прогноза пациентов, несмотря на лечение.[7]
При родах младенцам с диагнозом «синдром Патау» может потребоваться послеродовая оксигенация и вентиляция; это может потребовать интубации или трахеостомии из-за дефектов лица. Пациентам с пороками сердца может потребоваться операция на сердце для устранения распространенных сердечных аномалий. Другие операции могут быть показаны при распространенных дефектах, включая герниорафию, восстановление заячьей губы, установку зонда для кормления или корректирующие ортопедические операции. [7]
Может проводиться дополнительное лечение, включая специализированное диетическое питание, профилактику судорог, профилактическое назначение антибиотиков при инфекциях мочевыводящих путей и использование слуховых аппаратов.[4]
Несмотря на агрессивное лечение, средняя выживаемость достигает 733 дней только у самых последних когорт пациентов. [7]
Дифференциальная диагностика
Результаты сонографии плода с синдромом Патау могут совпадать с синдромом Эдвардса (трисомия 18), синдромом Дауна (трисомия 21) или другими хромосомными аномалиями. [8] [9] Цитогенетическая оценка с взятием образцов ворсинок хориона, амниоцентезом, анализом свободной ДНК плода или тканевым микрочипом позволит отличить трисомию 13 от этих других цитогенетических аномалий.[1]
Прогноз
Множество крупных исследований детализировали общий плохой прогноз пациентов с синдромом Патау. Исторически сложилось так, что средняя выживаемость у живорожденных составляет от 7 до 10 дней, а 90% не доживают до 1 года [1] [4]. Недавно появились сообщения о случаях более длительного выживания при использовании агрессивных медицинских вмешательств. [4] Прогноз лучше у пациентов с мозаичным синдромом Патау и у пациентов с несбалансированными транслокациями.[4] Согласно недавнему исследованию, агрессивное лечение с хирургическим и медицинским вмешательством может увеличить среднюю выживаемость до 733 дней. [7]
Осложнения
Девяносто процентов пациентов с синдромом Патау не доживают до одного года после рождения, и многие умирают в утробе матери [1]. Если пациент выживает в младенчестве, может возникнуть много других осложнений, связанных с распространенными врожденными аномалиями. [7]
Сдерживание и обучение пациентов
Трисомии и другие цитогенетические аномалии чаще встречаются у женщин пожилого возраста.[1] Пациенты, планирующие беременность в этом возрасте, должны быть проинформированы об этом повышенном риске. Если у плода или новорожденного диагностирован синдром Патау, семью следует проинформировать о плохом прогнозе заболевания [7].
Жемчуг и другие предметы
Синдром Патау чаще всего вызывается трисомией 13 из-за нерасхождения, несбалансированной транслокации или мозаицизма. [3]
Прогноз этого заболевания плохой, средняя выживаемость без вмешательства составляет от 7 до 10 дней.Агрессивное вмешательство может продлить среднюю выживаемость, но синдром Патау обычно имеет неблагоприятный прогноз [7].
Отличительными аномалиями для этого заболевания являются дефекты средней линии лица, дефекты средней линии ЦНС, пороки сердца, полидактилия и задержка развития [1].
Улучшение результатов команды здравоохранения
Синдром Патау требует межпрофессионального командного подхода. Родители пациентов, у которых диагностировано это разрушительное заболевание, должны получать образование и поддержку в отношении всех возможных осложнений, с которыми может родиться младенец.Для проведения родов в команду будут входить специалисты по медицине матери и плода, неонатологи, медсестры интенсивной терапии новорожденных и респираторные терапевты.
Автор alexxlabОпубликовано 06.07.197022.07.2021Рубрики РазноеДобавить комментарий к записи Синдромы патау: Синдром Патау — цены на лечение, симптомы и диагностика синдрома Патау в «СМ-Клиника»
Бели как выглядят: Бели у женщин (выделения у женщин из влагалища): норма, причины и симптомы изменения характера выделений в Уфе
Бели — Патологические выделения у женщин из половых путей — диагностика, лечение
С начала периода созревания у каждой девушки появляются выделения из половых путей, что является абсолютно нормальным явлением. Половые пути женщины выстланы многослойным плоским эпителием и одной из функций этого эпителия, является выработка слизи. Нормальные выделения выполняют множество функций:
— Очищают влагалище от патогенных микроорганизмов;
— Являются физиологической смазкой;
— Препятствуют проникновению инфекции в матку, создавая слизистую пробку в шейке матки.
— Способствуют продвижению сперматозоидов
Нормальные (физиологические) влагалищные выделения состоят из проникших через стенку влагалища из кровеносных и лимфатических сосудов клеток крови и жидкости, шеечной слизи, продукта работы желёз преддверия влагалища, отмирающих клеток эпителия, бактериальной микрофлоры (преимущественно лактобактерий). В норме характер и количество выделений обусловлено фазой менструального цикла:
— сразу после окончания месячных выделения светлые, слизистые и скудные;
— в середине цикла (в период овуляции) на несколько дней они становятся стекловидными и тягучими;
— а во второй фазе цикла (особенно за несколько дней до менструации) – более жидкими, светлыми, умеренными.
Физиологические выделения всегда слизистые, прозрачные, светло-молочного цвета; объём – в среднем до двух миллилитров в день; запах и дискомфортные ощущения во влагалище и в области наружных половых органов отсутствуют. В норме физиологические выделения усиливаются перед месячными, во время возбуждения при половом акте, а также при беременности.
Любые изменения выделений могут свидетельствовать о наличии заболевания, поэтому следует сразу сообщить об этом врачу.
Патологические выделения (бели) могут быть связаны с инфекциями передаваемыми половым путем (сокращенно ИППП), а могут быть и нет.
Первое место делят между собой вульвовагинальный кандидоз (а попросту молочница) и бактериальный вагиноз (он же дисбактериоз влагалища).
Молочница — поражение дрожжеподобными грибами рода Candida. При этом появляются:
— обильные густые выделения творожистой консистенции (хлопья), цвет их бело-жёлтый;
— отмечается неприятный, усиливающийся после полового сношения, запах;
— жжение и зуд в области гениталий
— болезненность при половом контакте
Бактериальный вагиноз (гарднереллёз) – дисбиоз влагалищного содержимого, который обусловлен резким снижением концентрации лактобактерий и ростом количества анаэробных микроорганизмов (преимущественно гарднерелл). Выделения:
— обильные однородные, серовато-белые
— прилипают к влагалищным стенкам
— обладают неприятным (рыбным) запахом, активизирующимся после полового акта.
— вызывают зуд, жжение, болезненность при половом контакте
Из других микробных заболеваний следует отметить неспецифический вульвовагинит и кольпит – это инфекционное заболевание влагалища и шейки матки, вызванное условно-патогенными микроорганизмами (стрептококками, стафилококками, кишечной палочкой и др.). Основной причиной такого состояния является снижение иммунитета. Основные симптомы:
— бильные жидкие гнойные выделения из половых путей;
— неприятный запах;
— жжение, зуд;
— боль при мочеиспускании и половом контакте.
Микоплазмоз, уреаплазмоз – это количественное увеличение в составе влагалищного содержимого условно-патогенных микроорганизмов (таких как микоплазмы и уреаплазмы). Часто заболевание клинически не проявляется, но могут появиться
— более выраженные слизистые,
— беловато-серые, мутные выделения, приносящие дискомфорт, редко – боли внизу живота.
Хламидиоз – самая распространенная инфекция, передающаяся половым путем. Основные симптомы хламидиоза:
— слизисто-гнойные жидкие выделения из влагалища;
— жжение наружных половых органов;
— зуд в мочеиспускательном канале;
— учащенное и слегка болезненное мочеиспускание;
— периодические ноющие боли внизу живота.
Трихомониаз – заболевание, вызываемое влагалищной трихомонадой. Клинически выделения проявляются:
— обильными жидкими выделениями жёлтовато-зелёного цвета,
— пенятся,
— имеют неприятный запах
— беспокоит зуд в области гениталий
— болезненное мочеиспускание
Гонорея – относится к ИППП, вызывается гонококком. Часто протекает без выраженных симптомов.
— Выделения гнойного характера необильные;
— сильно раздражают наружные половые органы;
— могут сопровождаться болью при мочеиспускании и внизу живота
— более серьезными последствиями для здоровья.
Что же делать, если вдруг нормальные выделения стали ненормальными? Самодиагностикой заниматься бессмысленно. Большинство симптомов при различных заболеваниях идентично. И даже врач «на глазок» далеко не всегда определит, каким микробным фактором вызвана имеющаяся проблема. Кстати, часто инфекции имеют микстовый, т.е. смешанный характер. Без лабораторной диагностики не обойтись. Для каждого возбудителя существуют конкретные лекарственные средства и схемы их приема. Самолечение в подавляющем большинстве случаев только ухудшает ситуацию, так как:
— Часто приводит к хронизации заболевания
— Вызывает привыкание и устойчивость микробов к основным лекарственным препаратам, в связи с чем врачу приходится использовать препараты резерва и изыскивать нестандартные схемы лечения
— Может приводить к проникновению инфекции в полость матки и трубы, а это уже переход на качественно иной уровень заболевания, со значительно более серьезными последствиями для здоровья.
Статья подготовлена врачом-акушером-гинекологом МЦ «Агапе» Симонова Е.Ф.
Желтые выделения у женщин из влагалища | Выделения с запахом и без желтоватого цвета

Количество просмотров: 744 046
Дата последнего обновления: 08.06.2021 г.
Среднее время прочтения: 3 минуты
Виды желтых выделений
Возможные причины обильных желтых выделений
Что делать при появлении желтых выделений

Незначительные белые или светло-желтые выделения у женщин в межменструальный период относятся к варианту нормы, если кроме этого нет других признаков (боль, резь во время мочеиспускания, покраснение слизистой). Бели очищают половые пути от отмершего эпителия и микроорганизмов, поддерживают нормальный микробиоценоз влагалища. Но изменение цвета естественных выделений может говорить о различных нарушениях в организме, включая инфекционно-воспалительные процессы и венерические заболевания.
Виды желтых выделений
Необильные без запаха или с ним. Умеренные слегка желтые выделения у женщин, не сопровождающиеся покраснением вульвы, зудом и жжением, могут считаться нормой. Межменструальные бели на самом деле светлые, но на ежедневной прокладке они имеют слегка желтоватый оттенок. Необильные желтые выделения без запаха у женщин немного увеличиваются в середине цикла (при овуляции) и за несколько дней до менструации. В этот период необходимо тщательнее следить за качеством личной гигиены, использовать тонкие ежедневки.
Обильные с неприятным запахом или без него. Такие выделения говорят о развитии воспалительного процесса в органах репродуктивной системы. Женщина может жаловаться на жжение, зуд в области вульвы и другие неприятные симптомы. Выделения могут иметь резкий запах и желтовато-зеленый оттенок.
Возможные причины обильных желтых выделений
Вагиноз. Заболевание обычно встречается у женщин репродуктивного возраста. В основе болезни лежит невоспалительный процесс, при котором уменьшается число представителей лактофлоры и увеличивается количество анаэробных микроорганизмов. Вагиноз может протекать практически без симптомов. Характерным признаком являются неприятные желтые выделения из влагалища с рыбным запахом.
Кольпит. В основе болезни лежит воспаление влагалищных стенок с появлением зуда, жжения, признаков острого воспалительного процесса, который может переходить на матку и придатки, вызывая репродуктивные нарушения. Симптомом кольпита считаются белые или желтые выделения из влагалища с довольно неприятным запахом.
Воспаление яичников и маточных труб. Воспалительный процесс в придатках может возникать в результате урогенитальных инфекций, переохлаждения. Воспаление труб и яичников сопровождается интенсивными болями в области поясницы и низа живота, появлением выделений из влагалища желтого цвета. Возможны прорывные маточные кровотечения.
Венерические заболевания. Болезни, которые передаются половым путем, таят в себе серьезную угрозу для женского здоровья. Они нередко приводят к воспалению придатков, образованию спаек и развитию бесплодия. Венерические заболевания сопровождаются патологическими желтыми выделениями с запахом, выраженной отечностью вульвы, болезненным мочеиспусканием, зудом и жжением в области промежности и гениталий.
Что делать при появлении желтых выделений
Обильные бело-желтые и желтые выделения с запахом или без него являются причиной для обращения к гинекологу или венерологу. Независимо от поставленного диагноза (молочница, воспаление яичников и пр.) и назначенного лечения женщина должна уделять особое внимание интимной гигиене. Для облегчения ежедневного ухода можно использовать тонкие ежедневки CAREFREE®, которые сохраняют чистоту белья и ощущение свежести. Нежные ежедневки надежно крепятся к белью, быстро впитывают выделения, не оставляя чувства дискомфорта в интимной зоне.
Выделения из влагалища. Дифференциальный диагноз
Бактериальный вагиноз
Возбудитель: Gardnerella vaginalis.
Клиническая картина: Протекает бессимптомно в 50-75 % случаев; рыбный запах, особенно после полового акта; белесые гомогенные выделения жидкой консистенции; иногда — дизурия и диспареуния (боль при половом акте). К факторам риска относят смену сексуального партнера или более трех партнеров в течение последнего года, спринцевание, курение.
Диагностические критерии:
Дозировка:
500 мг 2 раза в день в течение 7 дней ИЛИ
2 г однократно ИЛИ
Метронидазол длительного действия: 750 мг 1 раз в день в течение 7 дней.
У беременных женщин: 500 мг 2 раза в день в течение 7 дней ИЛИ 250 мг 3 раза в день в течение 7 дней.
Трихомониаз
Возбудитель: Trichomonas vaginalis.
Клиническая картина: Гнойные, жидкие выделения с неприятным запахом. Возможно чувство жжения, зуд, дизурия, диспареуния. Симптомы могут усиливаться во время месячных. Обычно наблюдается выраженная эритема вульвы и слизистой влагалища. На шейке матки можно обнаружить точечные кровоизлияния (симптом клубничной шейки).
Диагностика:
Микроскопия влажного мазка влагалищных выделений: обнаруживается Trichomonas vaginalis.
Тесты амплификации нуклеиновых кислот и определение антигенов в выделениях из влагалища.
Золотой стандарт: культура влагалищных выделений.
Лечение:
Метронидазол 2 г однократно. Помимо пациентки, лечение должно быть назначено всем половым партнерам.
Кандидоз
Возбудитель: Candida albicans.
Клиническая картина: Типичные жалобы: зуд и чувство жжения во влагалище, дизурия, диспареуния. Выделения обычно необильные, белого цвета, творожистые. При осмотре отмечается эритема и отечность слизистой влагалища.
Диагностика: Микроскопия влажного мазка влагалищных выделений: мицелий дрожжевых грибков.
Дополнительные исследования: культура влагалищных выделений. Анализ глюкозы крови натощак (для исключения сахарного диабета, который часто служит фоновым заболеванием для влагалищного кандидоза).
Лечение: эффективным противогрибковым препаратом является сертаконазол (торговое название — Залаин), который назначают в виде вагинальных суппозиториев. При кандидозе тяжелого течения назначаются различные пероральные препараты.
Хламидиоз
Возбудитель: Chlamydia trachomatis.
Клиническая картина: Часто течет бессимптомно. Возможны гнойные или слизисто-гнойные выделения из цервикального канала, кровотечения между менструациями и после полового акта, дизурия, диспареуния, раздражение вульвы. Редко — боль и лихорадка. При осмотре: шейка матки рыхлая, эритематозная и отечная.
Диагностика: метод выбора — амплификация нуклеиновых кислот (ПЦР). Дополнительные методы: культуральное исследование, общий анализ мочи, тест на беременность.
Важно! Пациенты с хламидиозом должны быть проверены на все ключевые инфекции, передающиеся половым путем!
Доксициклин 100 мг 1 раз в сутки в течение 7 дней.
Гонорея
Возбудитель: Neisseria gonorrhoeae.
Клиническая картина: Гонорея нижнего отдела мочеполовых путей часто протекает бессимптомно. При выраженных проявлениях болезни отмечают дизурические явления, зуд и жжение во влагалище, гноевидные сливкообразные выделения из цервикального канала. При осмотре обнаруживают гиперемию и отёчность устья уретры и цервикального канала.
Диагностика: микроскопия мазков из уретры и влагалища с окраской по Граму, амплификация нуклеиновых кислот. Золотой стандарт: культуральное исследование (обязательно для беременных, подростков и детей).
Важно! Пациенты с гонореей должны быть проверены на все ключевые инфекции, передающиеся половым путем!
Лечение: препарат выбора — цефтриаксон 250 мг внутримышечно однократно. Важно! Поскольку чрезвычайно распространена ко-инфекция с хламидиозом, рекомендуется одновременное назначение азитромицина 1 г однократно.
Как выглядит бели у девочек 🚩 бели у девушек 🚩 Заболевания
Инструкция
Физиологические бели — это слизистые выделения из влагалища, без запаха, абсолютно прозрачные или беловатого оттенка. Консистенция напоминает сырой яичный белок. У здоровых женщин они необильные, не вызывают неприятных ощущений, жжения, раздражения кожи и слизистых оболочек половых органов, при высыхании на белье могут оставлять желтоватые следы.
Количество выделений увеличивается у девочек-подростков незадолго (за 1-2 года) до первой менструации. После начала месячных кровотечений белей становится больше во второй половине цикла, а также во время беременности. Выделения проходят безболезненно, дискомфорта не доставляют.
Однако, бывают случаи, когда белей очень много, настолько, что нижнее белье быстро становится мокрым, а без ежедневных прокладок уже не обойтись. Это один из поводов обратиться к врачу и сдать анализы, конечно, все может объясняться индивидуальными особенностями, но наличие инфекций и воспаления лучше исключить.
Бели зеленоватого цвета, пенистые, водянистые, сукровичные, имеющие неприятный запах, являются признаком неполадок в организме. Они вызываются специфическими и неспецифическими инфекциями половых органов, поэтому просто необходима консультация гинеколога и лечение при обнаружении причины.
Кроме того, способствовать появлению патологических выделений способны злокачественные и доброкачественные опухоли внутренних и наружных половых органов. В этом случае бели часто имеют прожилки крови и на белье оставляют коричневые и бордовые пятна. Зловония при этом обычно не бывает. Развитие опухолевых заболеваний у подростков крайняя редкость, поэтому такой характер выделений должен серьезно насторожить.
Творожистые выделения (в виде белых хлопьев), кислый запах, зуд и жжение — признаки грибковых поражений слизистых. Вызываются они в большинстве случаев микроорганизмами кандиды, и носят медицинское название «кандидоз», в народе такое состояние именуют «молочницей». Основной причиной заболевания является снижение иммунитета, на фоне которого болезнетворная флора размножается, приводя к неприятным симптомам.
Бактериальный вагиноз — патология, вызываемая другими микроорганизмами — гарднеллами, характеризуется в первую очередь белями желто-зеленого цвета, очень тягучими, с отвратительным запахом тухлой рыбы. Вероятность развития вагиноза повышшается, если девочка ведет половую жизнь, и часто осложняется присоединенными ИППП (инфекциями, передаваемыми половым путем): хламидиозом, гонореей, трихомонозом.
симптомы и диагностика, пройти обследование в клинике «Медицина Плюс»
Рекомендуемые услуги клиники
Цена
Прием (осмотр, консультация) врача-гинеколога первичный
2000
Показать весь прайс-лист/Скрыть
Причины
Среди основных причин физиологических нарушений выделяют:
эндометриоидные и фолликулярные кисты яичника;
эндометриоз;
полипы;
послеродовые осложнения;
повреждения слизистой во время гинекологических манипуляций и интимной близости;
внематочную беременность;
дисплазию и эрозию шейки матки;
злокачественные новообразования.
Помимо вышеописанных заболеваний коричневые выделения могут возникнуть на фоне приема гормональных препаратов и использования ВМС, антидепрессантов и антикоагулянтов. Очень часто симптоматика сопровождает пубертатный период и угасание репродуктивной функции, что объясняется гормональным дисбалансом. Коричневые выделения на раннем сроке беременности могут указывать на угрозу ее прерывания, а в последнем триместре – на отслоение плаценты.
Симптомы
Начальные формы заболеваний характеризуются слабовыраженной симптоматикой или ее полным отсутствием. Мажущие коричневые выделения могут проявляться после дефекации, полового акта, физической нагрузки. Между кровотечениями обращают на себя внимание обильные водянистые бели с неприятным запахом. Патологический процесс сопровождается болями в нижнем квадранте живота, в области поясницы и крестца.
Особую опасность представляют злокачественные новообразования матки, для которых коричневые выделения являются характерными. Игнорирование симптоматики может стать причиной запущенного онкопроцесса, дегенерации яйцеклеток, рубцов и спаек в малом тазу, приводящих к нарушению функций кишечника, мочевого пузыря и репродуктивных органов. Кисты могут осложняться нагноением и разрывом стенок с излитием экссудата в брюшную полость и развитием перитонита.
Диагностика
Истинную причину коричневых выделений у женщин устанавливают на основании гинекологического осмотра и лабораторно-инструментальных исследований. К стандартным методам относят мазок на онкоцитологию, кольпоскопию, гистологию, УЗИ органов малого таза. Для уточнения диагноза могут быть назначены консультации узких специалистов: эндокринолога, уролога, маммолога, гастроэнтеролога и др.
Часто задаваемые вопросы | Воронежский областной клинический онкологический диспансер

Вопрос:
Как попасть на приём к специалисту?

Ответ:
Уважаемые жители г. Воронежа и Воронежской области! Для Вашего удобства записаться на прием к врачу онкологического диспансера Вы можете:
по электронной записи через Интернет, находясь на приеме у врача-онколога в районной поликлинике;
по телефонам: 8 (473) 253-32-93, 253-32-59;
при личном обращении в поликлинику диспансера, посредством электронной очереди через инфомат.
При обращении к врачу-онкологу диспансера при себе необходимо иметь:
паспорт и страховой медицинский полис;
направление на консультацию в поликлинику онкодиспансера и указанные обязательные результаты обследования:
общий анализ крови;
общий анализ мочи;
биохимический анализ крови;
анализ крови на RW, HbSAg, антитела ВГС, ВИЧ по медицинским показаниям;
группа крови, резус-фактор;
ЭКГ;
заключение терапевта;
при сердечно-сосудистой патологии – УЗИ сердца, консультация врача-кардиолога;
при наличии другой сопутствующей патологии – заключение врачей-специалистов;
УЗИ органов брюшной полости, почек;
флюорографическое обследование. При подозрении на патологию грудной клетки рентгенограмма легких в двух проекциях или компьютерная томография грудной клетки;
осмотр гинеколога (для женщин).

Вопрос:
Каковы основные симптомы рака шейки матки на ранних и поздних стадиях?

Ответ:
Рак шейки матки имеет одну характерную черту – для его развития необходимы предшествующие предраковые заболевания шейки матки. Кстати говоря, наилучшим средством профилактики развития рака шейки матки на сегодняшний день это профилактика различных гинекологических заболеваний.
Врачи выделяют три стадии предраковой патологии – дисплазии. Первые две стадии лечению поддаются весьма успешно, именно поэтому так важно вовремя обратиться за помощью к врачу-гинекологу. Если время будет потеряно, заболевание вступит в третью стадию, которая по своей сути уже является ничем иным, как начальной стадией рака шейки матки. После того, как три стадии предракового состояния будут пройдены, злокачественная опухоль начнет разрастаться вглубь шейки матки, постепенно поражая все новые ее площади.
Если злокачественное образование шейки матки не будет диагностировано своевременно, новообразование будет постоянно расти, прорастая в соседние органы, чаще всего в прямую кишку и мочевой пузырь. Но и это еще не все опасности – раковые клетки имеют свойство проникать в кровь, и с ее током разноситься по всему организму. Таким образом, метастазы могут появиться практически в любом органе, в зависимости от того, какое место облюбуют раковые клетки.
Разумеется, весь данный процесс протекает не за неделю, и не за месяц; как правило, это занимает несколько лет, хотя, разумеется, иногда встречаются исключения. Но даже в этих случаях от начальной стадии до развития рака шейки матки проходит как минимум год. Именно поэтому наилучшим способом защитить свое здоровье являются регулярные профилактические осмотры у врача-гинеколога. Эта мера поможет обнаружить данную патологию на самых ранних стадиях его развития, а это значит, что шансы на полное выздоровление женщины будут очень и очень велики. Ведь именно ранняя диагностика и своевременно начатое лечение являются верными союзниками врача в борьбе со злокачественными новообразованиями.
И так, симптомы рака шейки матки.
Зачастую злокачественные новообразования шейки матки протекает без какого-либо внешнего проявления и симптомов заболевания весьма длительное время. На этой стадии выявить злокачественное новообразование удается случайно во время профилактического осмотра, либо в том случае, если женщина обратилась к врачу-гинекологу по какому-либо другому поводу. Однако в том случае, если заболевание остается не диагностированным в течение длительного времени, злокачественная опухоль продолжает увеличиваться в размерах и, соответственно, уже в значительной степени нарушает нормальное функционирование репродуктивной системы и организма женщины в целом. И у женщины появляются следующие симптомы:
·
Кровянистые выделения из половых органов
Одним из самых первых симптомов того, что в организме женщины имеется злокачественное новообразование шейки матки – это появление кровянистых выделений из влагалища. Причем обратите внимание – речь идет не о маточных выделениях, а о так называемых контактных. Кровь выделяется после полового акта, вследствие травмирования шейки матки, ткани которой поражены злокачественной опухолью и весьма чувствительны к малейшему прикосновению. Однако в некоторых, крайне редких случаях, кровотечения из половых органов женщины могут начинаться внезапно, без каких-либо воздействий извне. Однако и в этом случае они практически никогда не бывают чрезмерно обильными.
·
Специфические выделения из влагалища
Помимо кровянистых выделений при раке шейки матки могут появляться весьма специфические выделения, имеющие прозрачный желтоватый цвет – бели. Основную часть этой выделяемой жидкости составляют лейкоциты, которые вырабатываются организмом женщины для борьбы со злокачественными клетками. Справедливости ради необходимо заметить, что женщина вряд ли сможет отличить их от нормальных влагалищных выделений, но для врача-гинеколога распознать их не составит никакого труда.
·
Болевые ощущения
В некоторых случаях женщины, у которых имеется злокачественное новообразование на шейке матки, отмечают болевые ощущения в области крестца и позвоночника, в нижней части живота. Кроме того, весьма сильные болевые ощущения во время полового акта отмечают практически все больные женщины. Однако сам по себе болевой синдром не может служить одним из основных симптомов рака шейки матки, так как он сопровождает огромное количество иных заболеваний, порой даже не имеющих к гинекологическому профилю отношения.
На далеко зашедших стадиях
·
Образование свищей
По мере прогрессирования заболевания зачастую образуются свищи – отверстия между мочевым пузырем, влагалищем и прямой кишкой, сообщающиеся между собой. Данная патология в разы ухудшает функционирование всех органов малого таза.
·
Задержка нормального оттока мочи
В том случае, если метастазы злокачественной опухоли сдавливают мочеточники, то возможно частичное или полное выключение из работы почки, в результате чего развивается гидронефроз. Из-за данной патологии при отсутствии экстренной медицинской помощи очень быстро развивается общее отравление организма продуктами жизнедеятельности, которые не выводятся из организма больной женщины.
·
Гнойные инфекции мочевыводящих путей
Помимо задержки мочи нередко вышеописанные осложнения приводят к тому, что у больной женщины развивается тяжелая бактериальная инфекция мочевыводящих путей. У пациентки в крови появляется примесь крови и гноя. Учитывая тот факт, что на данной стадии заболевания иммунная система женщины практически подавлена, при отсутствии немедленной медицинской помощи очень велик риск гибели женщины.
·
Отек одной конечности
В некоторых случаях происходит отек нижней конечности с одной стороны. Возникает он на последних стадиях заболевания, из-за наличия метастазов в лимфатических узлах малого таза, которые сдавливают крупные кровеносные сосуды.
  Что необходимо сделать, обнаружив их?
Срочно обратится к врачу-гинекологу.
Каковы основные методы лечения рака шейки матки?
Лечение рака шейки матки, как и других образований – комбинированное. Оно подбирается индивидуально и включает в себя хирургическое вмешательство, лучевую терапию, химиотерапию. При хирургии возможно удаление части шейки матки, а иногда и самой матки. Тут все зависит от стадии заболевания. В настоящее время активно применяют органосохраняющее лечение, при котором возможно сохранить детородную функцию. Успех лечения во многом зависит от возраста больной, ее общего состояния, ранней диагностики и квалификации специалиста.
В БУЗ ВО «Воронежский областной клинический онкологический диспансер» согласно мировым стандартам проводится хирургическое, лучевое и химиотерапевтическое лечение. План лечения для каждой пациентки вырабатывается индивидуально консилиумом специалистов, включающим врачей онкологов, радиологов, химиотерапевтов.
Лучевая терапия проводится на современных линейных ускорителях, брахитерапевтических аппаратах с использованием трехмерного виртуального планирования облучения.
Обращаем Ваше внимание на то, что применение лучевой терапии на линейных ускорителях, высокодозной брахитерапии с параллельным введением химиопрепарата в некоторых случаях позволяют провести радикальное лечение без операции. Уникальные методы выведения яичников из зоны облучения (лапароскопически) во время проведения облучения сохраняют детородную функцию женщины.
Рак шейки матки – чрезвычайно опасное, угрожающее жизни женщины заболевание. Чтобы не допустить его развития не менее 2 раз в год посещайте гинеколога и проходите профилактический осмотр. Ведь чем раньше обнаружено развитие опухоли, тем выше прогноз выживаемости. Будьте здоровы!
Главный внештатный онкогинеколог ДЗ ВО    Коротких Н.В.
Анатомия влагалища — VMC Verte medical clinic
Анатомия влагалища
Автор статьи
Затикян Нара Геворковна

Врач ультразвуковой диагностики,врач акушер-гинеколог, первой категории.
Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации

ГОУ ВПО Росздрава Российский Государственный Медицинский Университет

Кафедра акушерства и гинекологии московского факультета с курсом ФУВ

ГОРОДСКАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ БОЛЬНИЦА №1 ИМ. Н.И. ПИРОГОВА
Влагалище (vagina s. colpos) представляет собой эластичный, трубкообразный мышечный орган, верхняя часть которого соединяется с шейкой матки, нижняя часть открывается в преддверии влагалища (vestibulum vaginаe). Влагалище является экстраперитонеальным органом – только его задний свод покрыт брюшиной. Он по отношению к матке находится под углом, равным к 90^{градусов. Последний открывается кпереди (anteflexio).}
Влагалище — изогнутый полый орган с двумя чётко различимыми частями: выпуклой нижней частью и более широкой и объемной верхней частью, расположенной почти горизонтально, когда женщина стоит. Угол между верхней и нижней осями влагалища составляет 130 градусов. Длина влагалища составляет 10-12 см, ширина – 3 см, толщина стенки не превышает 3-4 мм. В средней части стенки влагалища соприкасаются.
Влагалище граничит:
спереди с мочевым пузырем и с мочеточником, разделяясь от них пузырно-влагалищной перегородкой. У основания мочевого пузыря, с помощью фасциальных утолщений (лобково-пузырные связки), передняя стенка влагалища соединяется с задней поверхностью лонной кости;
сзади с прямой кишкой, при этом нижняя его часть отделена от заднепроходного канала перитонеальным телом.
Влагалище со своей верхней самой подвижной частью, сливаясь с шейкой матки, формирует своды влагалища: передний, задний и два боковых. Задний свод самый глубокий, примыкает к прямокишечно-маточному углублению (дугласово пространство), через него производят все диагностические и лечебные манипуляции.
В связи с указанными топографическими особенностями, состояние соседних органов малого таза тесно взаимосвязано.
Структурные особенности стенки влагалища
Стенка влагалища состоит из трех слоев: внутреннего, среднего и наружного.
Наружный слой (adventia vaginae) преимущественно состоит из соединительной ткани и содержит отдельные мышечные волокна. Это довольно крепкий слой – особенно в нижних отделах влагалища;
Средний или мышечный слой (tunica muscularis), в свою очередь состоит из трех слоев гладкой мускулатуры (наружный и внутренний продольный, срединный кольцевидный). В нижних отделах влагалища – в области мочеполового треугольника, к гладкой мускулатуре присоединяются поперечно полосатые мышечные волокна, которые являются производными глубоких поперечных мышц промежности и мышц, поднимающих задний проход.
Внутренний слой (tunica mucosa) представлен многослойным плоским неорговевающим эпителием. Его поверхностные слои каждый месяц, в зависимости от фазы менструального цикла, отторгаются. Слизистая влагалище представляет собой видоизмененную кожу, но при этом лишена желез. В этом слое находятся ложные железы, которые представляют собой «каверны», образовавшиеся вследствие внедрения гладкого эпителия в мышечный слой.
В многослойном плоском эпителии, в свою очередь, различают следующие слои: поверхностный, промежуточный и базальный. Субмукозный слой влагалища слабо выражен, поэтому эпителий отделяется от мышечного слоя собственной оболочкой (membranа propria).
В период полового созревания слизистая влагалища приобретает поперечную и продольную складчатость. Поперечные складки (rugae vaginalis) более выражены на передней, особенно в области нижней трети и на задней стенке влагалища. Продольные складки образуют столбы (columnae rugarum), которые находятся, соответственно, по передней и задней стенке влагалища. Складчатость слизистой уменьшается после родов и у многорожавших женщин бывает невыраженной.
Емкость и размеры влагалища подлежат существенным индивидуальным колебаниям.
Кровоснабжение влагалища
Кровоснабжение влагалища осуществляется ветвями внутренней подвздошной артерии (a. iliaca interna) и нисходящей ветвью (a. cervicovaginalis) маточной артерии (a. uterinae). Влагалищная артерия, отходя от маточной артерии, продолжается по боковым стенкам влагалища и кровоснабжает его верхние отделы. Средняя часть влагалища питается от нижней пузырной артерии (a. vesicalis inferior). Средняя прямокишечная артерия (a. haemorrhoidalis media) и внутренняя половая артерия (a. pudenda interna) обеспечивают кровоснабжение нижних отделов влагалища.
Вены, отходящие от влагалища, составляют сплетение (plexus venosus vaginalis), откуда кровь собирается и переходит в нижнеабдоминальную венозную систему (v. hypogastricae), которая идет в обход портальной системы печени. Поэтому при влагалищном пути введении препараты всасываются быстро и постоянно, при этом не подвергаются первичному метаболизму в печени и применяются в виде активных метаболитов.
Лимфоотток влагалища
В основном отток лимфы от влагалища осуществляется двумя путями: от его нижней трети лимфа собирается в поверхностные и глубокие паховые лимфоузлы (gl. unquinalis), а от верхней – в три группы лимфоузлов малого таза (общие подвздошные, внутренние подвздошные и крестцовые).
Иннервация влагалища
Симпатическую иннервацию обеспечивает «солнечное» сплетение, отходящие от которого волокна образуют верхнее подчревное сплетение (plexus hypogastricus sinister et dexter superior), а дальше правые и левые нижние подчревные сплетения (plexus hypogastricus sinister et dexter inferior). От последних также отходят ветви, образующие в свою очередь маточно-влагалищное сплетение Рейна-Ястребова (plexus uterovaginalis), которое локализуется в параметральной клетчатке сбоку и сзади от матки, на уровне внутреннего зева и шеечного канала и непосредственно иннервирует влагалище. Парасимпатическую иннервацию обеспечивают ветви тазового нерва (n. pelvicus).
Кроме того, в верхней части влагалища находится мало чувствительных нервных волокон, что делает эту часть относительно нечувствительной. Вот почему женщины редко чувствуют локализованные ощущения или какой-либо дискомфорт при использовании таких вагинальных продуктов как тампоны, суппозитории или вагинальные кольца, и часто не задумываются о присутствии таких предметов во влагалище.
Функции влагалища
Участвует в процессе оплодотворения.

Сперматозоиды, находящиеся во влагалище после эякуляции, поступают в цервикальный канал, который обладает слабощелочной реакцией, в результате чего повышается двигательная активность сперматозоидов.
Имеет большое значение при родовой деятельности.

Влагалище совместно с шейкой матки формирует родовой канал, через который проходят плод и послед. Эластичность стенки влагалища обеспечивается гиперплазией и гипертрофией мышечных элементов, серозным пропитыванием всех слоев (за счет усиления кровоснабжения) во время беременности.
Защитная функция.

Гликоген, синтезируемый в эпителиальных клетках под воздействием эстрогенов, расщепляется палочками Додерляйна (Н₂О₂ продуцирующие лактобациллы – ЛБ+) до молочной кислоты, которая обеспечивает кислотность влагалищной среды, которая оказывает бактерицидное действие на патогенную флору.
Диагностическая функция.

Исследуя морфо-функциональные изменения многослойного плоского эпителия, можно судить о функциях яичников.
Лечебная функция.

Многочисленные медицинские препараты (вагинальные суппозитории и таблетки, контрацептивные средства) имеют трансвагинальный путь введения в организм женщины.
Микроэкология влагалища
Микроэкология влагалища это сложные взаимоотношения между вагинальной средой и микрофлорой влагалища, имеет большое значение, как в гинекологии, так и в неонатологии.
Вагинальная среда: Стенки влагалища и влагалищная часть шейки матки покрыты многослойным плоским неорговевающим эпителием, не содержащем желез. Клетки базального слоя эпителия делятся и созревают в процессе их продвижения к просвету влагалища.
Вагинальный секрет: представляет собой серозный транссудат, секрет желез слизистой канала шейки матки и больших желез преддверия влагалища, лейкоциты, клетки слущенного эпителия. Основной химический состав вагинального секрета – вода, неорганические соли, белки (альбумины, иммуноглобулины), углеводы, жирные кислоты, мочевина, лизоцим. Физиологическое созревание эпителиоцитов, их слущивание, обогащение гликогеном, а так же обеспечение кислотности вагинального секрета – это эстрогензависимые процессы, находящие под контролем яичниковых гормонов.
Особенности экологии влагалища в разные периоды жизни
В норме влагалище новорожденных девочек в первые часы жизни стерильно. Однако, уже к концу первых суток, оно колонизируется аэробными и факультативно-анаэробными микроорганизмами, а через несколько дней во влагалище начинают преобладать лактобактерии. Это обусловлено тем, что трансплацентарным путем полученные от матери эстрогены индуцируют интенсивное накопление гликогена в эпителиальных клетках. Так как гликоген является субстратом для роста лактобактерий, увеличение его количества приводит к преобладанию последних. Но, через 3 недели после рождения, материнские эстрогены полностью метаболизируются. Эпителий становится тонким, «незрелым», содержание в нем гликогена уменьшается, и в связи с этим, снижается уровень органических кислот, продуцируемых бактериями. Реакция влагалищного содержимом (рН) повышается с 4,5 до 7,0. Нейтральные значения рН способствуют снижению окислительно-восстановительного потенциала, что обуславливает снижение содержания лактобактерий. В микрофлоре начинают доминировать строго анаэробные бактерии. Общее количество микроорганизмов во влагалище у девочек, со второго месяца жизни, значительного ниже, чем в период новорождения, когда во влагалище уровень эстрогенов высокий.
В пубертатный период с момента активации овариальной функции и появления в организме девушек эндогенных эстрогенов происходит накопление гликогена в клетках вагинального эпителия (эстроген-стимулированный эпителий). На поверхности вагинальных эпителиоцитов повышается число рецепторных участков для адгезии лактобактерий, увеличивается толщина эпителиального слоя. С этого момента лактобактерии вновь становятся доминирующими и в последующем сохраняют это положение на протяжении всего репродуктивного периода женщины. Метаболизм лактобактерий способствует стабильному сдвигу рН вагинальной среды в кислую сторону до 3,8-4,4. С другой стороны, в вагинальной среде повышается окислительно-восстановительный потенциал, что создает менее благоприятные условия для роста и размножения строго анаэробных микроорганизмов.
У здоровых женщин детородного возраста эстрогены воздействуют на вагинальный эпителий в фолликулярную (пролиферативную) фазу менструального цикла, а прогестерон – в лютеиновую (секреторную) фазу. В связи с этим, вагинальная микрофлора может меняться в различные фазы менструального цикла. По данным одних авторов наименьшее количество микроорганизмов определяется в период менструации, а по данным других – в период менструации определяется более интенсивный рост микрофлоры, чем через 7 дней после её окончания. Предполагается, что менструальная кровь является питательной средой, поддерживающей рост микроорганизмов. Частота высеваемости и количество строго анаэробных и большинства аэробных представителей нормальной микрофлоры выше в пролиферативную фазу, чем в секреторную. По данным Ohashi A. (1980), во 2-14 день менструального цикла во влагалище аэробные бактерии преобладают над строго анаэробными микроорганизмами, а непосредственно перед менструацией количество строго анаэробных микроорганизмов в 100 раз выше количества аэробных бактерий.
При наступлении менопаузы, в половом тракте существенно снижается уровень эстрогенов, гликогена и окислительно-восстановительного потенциала, уменьшается количество лактобактерий и бифидобактерий, рН среды приобретает нейтральные значения. Обедняется и качественный состав микрофлоры, снижается также общее содержание бактерий. Среди выявляющихся во влагалище микроорганизмов преобладают облигатно-анаэробные бактерии.
У беременных женщин концентрация гликогена во влагалище увеличивается, что создает благоприятные условия для жизнедеятельности лактобактерий. Увеличивается скорость колонизации половых путей дрожжевыми микроорганизмами и лактобактериями. Количество лактобактерий значительно увеличивается по сравнению с уровнем у небеременных женщин. В то же время уменьшается количество бактероидов и других неспорообразующих строгих анаэробов, а также аэробных грамположительных кокковидных и грамотрицательных палочковидных бактерий. Эти изменения достигают пика в III триместре беременности. Морфо-функциональные, физиологические и биохимические изменения в генитальном тракте во время беременности приводят к тому, что вагинальная микрофлора становится более однородной, с выраженным доминированием лактобктерий, что, в свою очередь, снижает вероятность контаминации плода условно-патогенными микроорганизмами при его прохождении через родовые пути. В итоге ребенок рождается в среде, содержащей микроорганизмы с низкой вирулентностью.
Роды приводят к существенным изменениям качественного и количественного состава микрофлоры влагалища: значительно увеличивается количество неспорообразующих грамотрицательных строгих анаэробов (преимущественно бактероидов), эшерихий и снижается содержание лакто- и бифидобактерий. Нарушения нормальной вагинальной микрофлоры, возникающие к 3 – 4 суткам после родов, способствуют развитию таких инфекционных осложнений как эндометрит. Резко наступающие изменения микрофлоры родовых путей, возможно, связаны с травмой родового канала, контаминацией влагалища кишечной микрофлорой, выделением лохий, значительным снижением уровня эстрогенов. Однако изменения микрофлоры в этих случаях являются транзиторными, и к 6 неделе послеродового периода вагинальная микрофлора восстанавливается до нормы.
Защитные механизмы влагалища
Физиологические бели (в норме 1 -2 мл/сут).

Физиологическая десквамация эпителия.

Микрофлора влагалища (конкурирование с патологическим агентами за питательные вещества)

Создание кислой среды (рН влагалищного содержимого в пределах 4-4,5).

Колонизационная резистентность влагалищного секрета.

Цервикальная пробка (обеспечивает механическую преграду за счет вязкости).

Иммунная система

Бактерицидные вещества (перекись водорода, лизоцим, лизин, бактериоцины и т.д.)

Механизм поддержания нормальной кислотности влагалищной среды
В пролиферативной фазе менструального цикла эстрогены индуцируют накопление в эпителиальных клетках гликогена (последний является субстратом для роста лактобактерий) и стимулируют рецепторную активность вагинального эпителия по отношению к лактобактериям. Вследствие десквамации и цитолиза поверхностных клеток эпителия влагалища, под воздействием прогестерона, в секреторной фазе происходит высвобождение гликогена и его ферментативное расщепление до сахара, мальтозы и декстрозы. которые с помощью лактобактерий, продолжают расщепляться до α-оксипропионовой (молочной) кислоты, что приводит к сдвигу рН в кислую сторону (до 4,4-4,6). Тем самым ограничивается рост и размножение микроорганизмов, чувствительных к кислой среде.
КОЛОНИЗАЦИОННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
Колонизационная резистентность — это совокупность механизмов, поддерживающих стабильность популяционного и количественного состава компонентов нормального микробиоценоза.
Механизмы действия колонизационной резистентности влагалища:
Доминирование лактобактерий. Лактобактерии преобладают не только во влагалище, но и в дистальном отделе уретры, что препятствует колонизации нижних отделов мочевыделительной системы уропатогенными микроорганизмами.

Конкуренция анаэробных бактерий с другими микроорганизмами за питательные вещества и рецепторы на эпителиальных клетках; продукция анаэробными бактериями антимикробных соединений – органических кислот, которые снижают рН влагалища, бактериоцинов и бактериоциноподобных веществ, и, возможно, биосурфактантов.

Продукция лактобациллами перекиси водорода. Этим можно объяснить присутствие продуцирующих перекись водорода лактобацилл во влагалище большинства здоровых женщин, и отсутствие или значительное снижение у женщин с бактериальным вагинозом или вагинитом.

Фагоцитарная активность (способность осуществлять киллинг) лейкоцитов и достаточное количество гуморальных факторов – опсонинов, способствующих процессу киллинга.

Наличие в цервикальной слизи комплекса белков, обладающих прямой антимикробной активностью опсонинов. Примером таких биоцидных белков являются лизоцим и β-лизины влагалищного отделяемого, которые выделяются в основном тромбоцитами. Лизоцим, помимо выраженной литической активности в отношении, прежде всего, грамположительных бактерий, способен усиливать фагоцитарную активность нейтрофилов. Также, сущзествует мнение, что этот белок может обеспечивать естественную толерантность организма к чужеродным агентам. Во-первых, эта функция реализуется за счет участия лизоцима в регуляции иммунных и метаболических процессов. Во-вторых, обволакивая генетически чужеродный материал, лизоцим защищает его посредством нейтрализации и выведения из организма повреждающих компонентов.

Наличие в цервикальной слизи антител, вырабатываемых, прежде всего, местной лимфоидной тканью (IgA, и IgM) и поступающих из кровеносного русла (IgA, IgM и IgG). Эти антитела также способны стимулировать фагоциты в уничтожении бактерий. Так, например, при бактериальном вагинозе содержание иммуноглобулинов в крови практически не меняется, а их уровень во влагалищном секрете претерпевает значительные изменения. На фоне снижения IgA, заметно возрастает уровень IgM. Значительное их повышение объясняется тем, что IgM составляют основную часть антител против липополисахаридных О-антигенов (эндотоксины) грамотрицательных бактерий, которые замещают лактофлору при данном заболевании. Снижение IgA ведет к уменьшению числа опсонизированных бактериальных клеток. В результате этого их фагоцитоз становится менее вероятным.

Таблица №1. Основные показатели нормального биоценоза влагалища.

рН < 4,5
Общая колонизация 10⁵ – 10⁸ КОЕ/мл
Общая численность условнопатогенных микроорганизмов не более 10^{3 –}10⁴ КОЕ/мл
Доминирующая флора Lactobacillus spp. (95 – 98%)
Основные «защитные» бактерии Lactobacillus spp.
Bifidobacterium spp.
Таблица №2. Микроскопическая характеристика биоценоза влагалища в норме и при патологии (Кира Е.Ф. 2001).

Нормоценоз Доминирование лактобактерий, отсутствие грамотрицательной микрофлоры, спор, мицелия, псевдогифов, лейкоцитов. Единичные «чистые» эпителиальные клетки. Типичное состояние нормального биотопа влагалища
Промежуточный тип Умеренное или сниженное количество лактобак-терий, наличие грамположительных кокков, грамотрицательных палочек. Обнаруживаются лейкоциты, моноциты, макрофаги, эпителиальные клетки. Часто наблюдается у здоровых женщин, редко сопровождается субъектиными жалобами и клиническими проявлениями
Дисбиоз влагалища Незначительное количество или полное отсутствие лактобактерий, обильная полиморфная грамотрицательная и грамположительная палочковая и кокковая флора; наличие «ключевых клеток». Количество лейкоцитов вариабельно, отсутствие или незавершенность фагоцитоза. Полимикробная картина мазка. Бактериальный вагиноз
Вагинит (воспалительный тип мазка) Большое количество лейкоцитов, макрофагов, эпителиальных клеток, гонококков, трихомонад, мицелия, псевдогифов, спор; выраженный фагоцитоз. Неспецифический вагинит. Гонорея. Трихомоноз. Микотический вагинит.
Таблица №3. Видовой состав микрофлоры влагалища здоровых женщин репродуктивного возраста.

30-40
10-20

Виды микроорганизмов Частота выделения
(%)
Способность вызвать заболевание
МИКРОАЭРОФИЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ
Lactobacillus spp.

Lactobacillus fermentum

Lactobacillus crispatus

Lactobacillus jensenii

Lactobacillus gasseri

Lactobacillus acidophilus

Lactobacillus plantarum
Lactobacillus brevis

Lactobacillus delbruckii

Lactobacillus salivarius 71-100 –
Gardnerella vaginalis 6-60 +
ОБЛИГАТНО-АНАЭРОБНЫЕ ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ
Lactobacillus spp. 5-30 –
Bifidobacterium spp.

Bifidobacterium bifidum

Bifidobacterium breve

Bifidobacterium adolescentis

Bifidobacterium longum 12 –
Clostridium spp. 10-25 +
Propionibacterium spp.

Propionibacterium acnes 25
5
–
+
Mobiluncus spp. 30-90 +
Peptostreptococcus spp.

Peptostreptococcus asaccharolyticus

Peptostreptococcus magnus

Peptostreptococcus prevotii

Peptostreptococcus tetradius
80-88

53

32

32 +
ОБЛИГАТНО-АНАЭРОБНЫЕ ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ
Bacteroides fragilis

Bacteroides vulgatus

Bacteroides ovatus

Bacteroides distasonis

Bacteroides uniformis

Bacteroides caccae

Bacteroides multiacidus 9-13 +
Prevotella spp.

Prevotella bivia

Prevotella disiens 60 +
Porphyromonas spp.

Porphyromonas asaccharolytica 31 +
Fusobacterium spp.

Fusobacterium nucleatum 14-40 –
Veilonella spp. 11-14 –
ФАКУЛЬТАТИВНО-АНАЭРОБНЫЕ ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ
Corinebacterium spp.

Corinebacterium aquatum

Corinebacterium minutissium

Corinebacterium equi

Corinebacterium xerosis

Corinebacterium bovis

Corinebacterium enzymicum

Corinebacterium kutsheri
30-40
8-10

возбудители оппортунистических инфекций
Staphylococcus spp.

Staphylococcus epidermidis

Staphylococcus saprophyticus 62 +
Streptococcus spp.

>Streptococcus viridans

Streptococcus fecalis

Streptococcus faecium

Streptococcus agalactie +
Enterobacteriaceae 5-30 +
Esherichia coli

Enterobacter spp.

Klebsiella spp.

Proteus spp.

Proteus aerugenosa 2-10
Mycoplasma hominis 2-15 +
Ureaplasma urealyticum 6-7 +
Mycoplasma fermentans 2-5 +
ДРОЖЖЕПОДОБНЫЕ ГРИБЫ РОДА CANDIDA
Candida albicans

Candida tropicalis

Torulopsis glabrata 15-20 +
ЛАКТОБАКТЕРИИ
В основном своем лактобациллы – микроаэрофилы: культивируются в атмосфере углекислого газа или редуцированного содержания кислорода. В норме количество лактобацилл во влагалище здоровой женщины составляет 10⁷КОЕ/мл – это 95% всей микрофлоры влагалища. Выявлены значительные отличия видового состава лактобактерий, колонозирующих влагалище здоровых женщин:
L. acidophilus – встречаемость ~ 42,8%
L. paracasei
L. fermentum встречаемость ~ 10-18,6%
L. plantarum
L. corineformis встречаемость ~ 5,7%
L. catenaforme
Все они объединены под общим названием «палочки Додерлейна». Влагалище может быть колонизовано сразу 1-4 видами лактобактерий и практически не встречается одинаковой комбинации даже у двух женщин. При этом у одной и той же женщины, видовой состав лактобактерий непостоянный и меняется в различные периоды жизни.
Механизмы контроля вагинального биоценоза лактобактериями
В процессе жизнедеятельности лактобактерий образуется молочная кислота и другие органические кислоты, поддерживающие низкий рН влагалищной среды. Снижение рН вагинального содержимого влечет за собой повышение его редокс-потенциала, что сильнее подавляет рост анаэробных микроорганизмов, поддерживая высокий окислительно-восстановительный потенциал. Закисление среды подавляет рост таких условно-патогенных микроорганизмов, как Candida albicans, Esherichia coli, Gardnerella vaginalis, Mobilinus spp., |Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp. и других бактерий, выделяющихся из влагалища женщин с дисбиотическими нарушениями.

Продукция лактобациллами перекиси водорода, которая необходима для подавления как близкородственных штаммов, так и других видов микроорганизмов напрямую или через пероксидазные системы. Лактобактерии, обладающие этим свойством (ЛБ+), эффективно предотвращают колонизацию влагалища такими бактериями, как P. bivia, P. disiens, Mobiluncus spp., которые играют важную роль в нарушении вагинальной микрофлоры. При наличии миелопероксидазы, ЛБ+ снижают жизнеспособность Gardnerella vaginalis в 2000 раз. Также ЛБ+ способны подавлять каталазную активность гонококков и рост Staphylococcus aureus. Рост во влагалище вышеперечисленных микробов в обратной степени зависит от колонизации ЛБ+. У женщин, страдающих дисбактериозом влагалища, только в 35% случае были выделены лактобактерии и только у 11% из них были ЛБ+. В то время как у 96% здоровых женщин все выделенные лактобактерии являются ЛБ+. Однако, на чувствительность бактерий к перекиси водорода оказывают влияние многие факторы: метаболическая активность, уровень каталазной активности микроорганизма-мишени, повышение рН среды и т.д.

Высокая адгезивная способность лактобактерий к поверхности эпителиальных клеток. У эндогенных лактобактерий это качество более выраженное, поэтому они имеют селективное преимущества как перед условнопатогенными, так и перед экзогенными лактобактериями. Адгезином лактобактерий является липотейхоевая кислота. Прикрепляясь к эпителиоцитам, лактобактерии покрывают стенку влагалища сплошным слоем и препятствуют адгезии других микробов к рецепторам эпителиоцитов, обеспечивая тем самым колонизационную резистентность.

Некоторые виды лактобактерий вырабатывают бактериоцины, которые являются термостабильными пептидами, имеют узкий спектр активности и воздействуют на близкородственные микроорганизмы. Лактобактерии могут также вырабатывать бактерициноподобные вещества. Последние не обладают типичными для бактериоцинов свойствами, имеют широкий спектр антимикробной активности, подавляя, грамположительные бактерии и грибы. Продукт L. salivarius subsp. CRL 1328 активен по отношению к Enterococcus faecalis и E.faecium. А продукт L. pentosus TV35b подавляет рост Clostridium sporogenes, C. tyrobutyricum, L. curvatus, L.fermentum, L.sake, Listeria innocua, Propionibacterium acidipropionici, Candida albicans.

Способность лактобактерий к неспецифической стимуляции местного иммунитета. Этот эффект проявляется в виде активации макрофагов, накопления фагоцитов и местного повышения уровня иммуноглобулинов, воздействующих на патогенные микроорганизмы. Иммуностимулирующими свойствами обладает мурамилдипептид клеточной стенки лактобактерий.

ДИСБИОЗ
Дисбиоз – это нарушение подвижного равновесия микрофлоры, сущность которого определяется характером качественных и количественных изменений в видовом составе микробных ассоциаций.
Этапы развития инфекционного заболевания влагалища (Долгушина В.Ф. 2004).
I этап – адгезия микробов к эпителиальным клеткам, которая обеспечивается специальными механизмами.
II этап – закрепившись своими рецепторами на клетке, микробы начинают размножаться – патологическая обсемененность слизистой влагалища (вагинальный дисбиоз).
III этап – преодоление микроорганизмами защитных барьеров влагалища, проникновение в эпителиальные клетки или подлежащие ткани, индукция местной иммуновоспалительной реакции – клиническая манифестация (вагинит).
IV этап – преодоление местного защитного барьера – генерализация инфекции. При эффективной деятельности механизмов антимикробной защиты, инфекционный процесс может остановится на любом этапе.
Бактериальный вагиноз
Бактериальный вагиноз (БВ) — это общий невоспалительный синдром, связанный с дисбиозом влагалищного биотопа, характеризующийся чрезмерно высокой концентрацией облигатно и факультативно анаэробных условно-патогенных микроорганизмов и резким снижением или отсутствием молочнокислых бактерий в отделяемом влагалища.
В настоящее время БВ не рассматривается как инфекционный процесс влагалища. Частота возникновения БВ варьирует от 30 до 60-80% в структуре воспалительных заболеваний половых органов.
Номенклатура
1892г. – Неспецифический вагинит
1955г. – Вагинит, вызванный Haemophilus
1963г. – Вагинит, вызванный Corynebacterium
1980г. – Гарднерелез
1982г. – Анаэробный вагиноз
1983г. – Неспецифический вагиноз
1984г. – Бактериальный вагиноз
Слово «бактериальный» объясняет повышенное содержание аэробных и анаэробных бактерий во влагалище (с преобладанием последних), а «вагиноз» – отсутствие лейкоцитов – клеток ответственных за воспаление.
Этиология
Основная роль в возникновении бактериального вагиноза отводится нарушениям микробиоценоза влагалища, происходящим в результате воздействия как эндогенных, так и экзогенных триггерных факторов:

Эндогенные триггерные факторы

↓ ЭкзогенныЕ триггерные факторы
↓
Гормональные изменения при половом созревании, при беременности, после родов и абортов Терапия антибиотиками, цитостатиками, кортикостероидами, противовирусными, противогрибковыми препаратами, лучевая терапия
Нарушение в системе местного иммунитета Частые и чрезмерные влагалищные спринцевания
Изменение баланса между микроорганизмами во влагалище Пороки развития и анатомические деформации после разрывов в родах, хирургические вмешательства
Снижение количества Н₂О₂ продуцирующих лактобактерий, и концентрации Н₂О₂ в содержимом влагалища Инородные тела во влагалище, матке: влагалищные тампоны и диафрагмы, пессарии, ВМС и др.
Желудочно-кишечный тракт как резервуар микроорганизмов, ассоциированных с бактериальным вагинозом Спермициды
Патогенез
На фоне вышеуказанных триггерных факторов, во влагалище начинают преобладать не факультативные, а анаэробные лактобациллы, которые обладают недостаточной способностью продуцировать Н₂О₂. Поскольку перекись водорода подавляет рост патогенных микроорганизмов ввиду прямой токсичности, снижение ее количества приводит к увеличению содержания различных факультативных (Gardnerella vaginalis) и анаэробных (Bacteroides peptococcus) бактерий. Общая концентрация бактерий во влагалище возрастает до 10¹¹ в 1 мл.
В результате уменьшается содержание молочной кислоты, повышается рН влагалищной среды, что в свою очередь стимулирует рост анаэробных микроорганизмов. При увеличении бактериального роста, возрастает продукция аномальных аминов факультативными анаэробами. Амины, при увеличении вагинального рН, становятся летучими, обусловливая типичный «рыбный запах», усиливающийся при добавлении 10% раствора КОН во влагалищный секрет.
Бактериальные полиамины, вместе с находящимся во влагалище органическими кислотами (уксусной и сукциновой), оказывают цитотоксическое действие, вызывая отторжение эпителиальных клеток, что приводит к обильным вагинальным выделениям. Gardnerella vaginalis способствует усилению десквамации эпителиальных клеток, особенно в условиях алколоза, обнаруживаемого при бактериальном вагинозе. В результате адгезии микроорганизмов на поверхности десквамизированных эпителиальных клеток, образуются так называемые «ключевые клетки» или «влагалищный песок», которые имеют важное дифференциально-диагностическое значение при бактериальном вагинозе.
Вышеперечисленные процессы имеют следующее схематическое изображение:
Таблица№4. Патогенез бактериального вагиноза.
Уменьшение лактобацилл, продуцирующих Н₂О₂

↓

Повышение рН влагалищного содержимого

↓

Рост анаэробов

↓

Выделение аминов («рыбный запах»)

↓

Формирование «ключевых клеток»
Диагностика
Диагноз может быть поставлен на основании наличия не менее 3-х указанных признаков (критерии Амселя):
Ÿ Белые или сероватые гомогенные выделения, покрывающие всю слизистую влагалища;
Ÿ рН > 4,5;
Ÿ Положительный аминотест: «рыбный» запах при смешивании влагалищного отделяемого с 10% КОН;
Ÿ Обнаружение «ключевых» клеток в мазках из влагалища, окрашенных по Грамму, или в нативном препарате.
Микроскопия вагинального мазка с окраской по Грамму
Ÿ Массивное количество микрофлоры с преобладанием облигатных анаэробов:

— Gardnerella vaginalis в 100% случаев

— Mobiluncus в 50-70% случаев

— Mycoplasma hominis в 60-75% случаев
Ÿ Полное отсутствие или не большое количество лактобацилл
Ÿ Отсутствие лейкоцитарной реакции
Особые указания
Ÿ Культуральное исследование (посев) на Gardnerella vaginalis не рекомендуется, т.к. этот возбудитель часто обнаруживается у здоровых женщин
Ÿ Обследование не проводят во время менструации
Ÿ Исследование проводят не ранее чем через 72 часа после последнего полового сношения
Ÿ На бумагу для рН-метрии не должна попадать вода или слизь
Принципы терапии
Ÿ Противомикробная терапия, направленная на подавление анаэробной флоры, местно или системно
Ÿ Восстановление нормальной микрофлоры влагалища
Ÿ Коррекция иммунитета и эндокринного статуса, устранение провоцирующих факторов
Ÿ При бессимптомном течении лечение обязательно при беременности, наличии патологии шейки матки, при предстоящих гинекологических операциях.
Ÿ После проведенной терапии рекомендуется провести курс восстановления нормальной микрофлоры влагалища
Ÿ Рутинное лечение половых партнеров не рекомендуется
Гормональный статус и микробиоценоз влагалища
На состояние микрофлоры влагалища женщин, в сочетании с многими другими факторами, также имеет большое влияние гормональный статус организма в целом (оптимальное соотношение эстрогенов и прогестерона). Установлено, что гормональные нарушения в организме женщины создают благоприятный фон для развития воспалительного процесса нижнего отдела гениталий.
Слизистая оболочка влагалища реагирует на различные гормоны, но к эстрогенам она более чувствительна. Резистентность влагалища к инфекции во многом определяется насыщенностью организма эстрогенами. Эстрогены стимулируют пролиферацию многослойного плоского эпителия и повышают продукцию гликогена в поверхностных клетках. Непрерывно слущивающиеся эпителиальные клетки подвергаются цитолизу, с освобождением гликогена, который является идеальным субстратом для жизнедеятельности и роста лактобактерий. При снижении уровня эстрогенов, нарушается процесс образования гликогена, ухудшаются условия для жизнедеятельности лактобактерий и количество их уменьшается. Это приводит к снижению колонизационной резистентности слизистой влагалища и шейки матки, увеличению количества факультативной микрофлоры, что создает благоприятные условия для развития и хронизации воспалительного процесса.
Второй путь влияния гормонов на защитные механизмы влагалища обеспечивается способностью прогестагенов снижать содержание сиаловой кислоты в слизи цервикального канала, что ведет к изменению её биохимических свойств. Слизь становится более вязкой и резистентной для пенетрации как для сперматозоидов, так и для микроорганизмов.
Первичность гормональных нарушений при развитии воспалительного процесса подтверждается тем, что выраженность дисбиотических явлений в шейке матки и во влагалище мало зависит от этиологии воспалительного процесса, а больше связана с характером гормональных нарушений. Наиболее значимое угнетение резидентной флоры наблюдается при дисфункции яичников, менее существенное – при гиперпролактинемии и изменении уровня гормонов гипофиза. При гормональных нарушениях обсемененность влагалища и цервикального канала условно патогенными микроорганизмами обратно пропорциональна содержанию в них лактобактерий и бифидобактерий. Улучшение состояния микрофлоры цервикального канала и влагалища происходит при проведении противовоспалительной терап

Вернуться
как они выглядят — испанский перевод — Linguee
Аристотель утверждал, что вещи
[…]
различить d b y как они выглядят .
daccess-ods.un.org
Aristteles adivi n que la s cosas
[…]
SE DIENT GU EN NLO Q UE SE Parecen .
daccess-ods.un.org
Потратьте время на несколько минут, просматривая различные веб-сайты для молодых
[…]
люди к s e e как они выглядят .
surfalugnt.se
Dedique unos minutos de vez en cuando a navegar por
[…]
pginas infantiles p ar a ver cmo son .
surfalugnt.se
Измерение одиночного
[…]
порции на тарелки и миски, и запомните mb e r как они выглядят .
vnacarenewengland.org
Mida Slo
[…]
las por ci one que est n sus platos y tazones, y re cuer de cmo se ven .
vnacarenewengland.org
Следовательно, нужно подумать о том, что
[…]
Компоненты этих сложных концепций: a n d как они выглядят i n y настройки нашей программы.
stepstoolkit.org
Por lo tanto, h ay que pe nsar en los components de estos Conceptos Complej os y cmo se vern en el context […]
de su programa.
stepstoolkit.org
Все мы знаем, что такое эмоции,
[…]
, но мы не имеем ни малейшего представления о том, зачем мы их сохраняем, где мы их сохраняем, как они
[…]
сохраняются n o r как они выглядят .
dialogosdecocina.com
Todos sabemos lo que son las emociones, pero
[…]
no tenemos la menor idea de por qu las guardamos, de dnde las guardamos, de cm o
[…]
se g ua rd an ni de qu aspecto tienen .
dialogosdecocina.com
Пока мы не kn o w как они выглядят a n d пока они […]
полностью выполнены, отмену моратория не может быть.
европарл.europa.eu
Antes de s aber cmo ser n y cmo se aplicarn, […]
no podemos pensar en Suspender la moratoria.
europarl.europa.eu
Предыдущий раздел посвящен
[…]
восемь основных элементов для
[…]
институционализация QA a n d как они выглядят w h en QA институционализировано; […]
другими словами, это было
[…]
— статическое изображение их «конечного состояния».
qaproject.org
La seccin previa se enfoc en los
[…]
ocho elementos esenciales para
[…]
institucionalizar l a GC y cmo se ven cuan do se institucionaliza […]
la GC; en otras palabras, fue
[…]
una descripcin esttica de su estado final.
qaproject.org
У нас есть несколько примеров, висящих на
[…]
лобби, чтобы вы могли s e e как они выглядят .
unicef.org
En el vestbulo tenemos colgados algunos ejemplos de mosquiteros
[…]
para qu e pued an vercul e s su аспект .
unicef.org
Она скоро узнает разницу между
[…]
индивидуальный let te r s — как они выглядят a n d what t как звук.
District87.org
Pronto l aprender la diferencia
[…]
Entre las le tr as Individual-c mo se ven y cmo suen an .
District87.org
это о том, как
[…]
сети eme rg e , как они выглядят , a nd как они […]
развиваться. он направлен на развитие взглядов на природу, общество и технологии в Интернете.
straddle3.net
es sobre cmo
[…]
Emergen l as re des , qu a speco tienen y c m o se desarrollan.[…]
su objetivo es desarrollar una visin inspirada
[…]
en la Web sobre la naturaleza, la sociedad y la tecnologa.
straddle3.net
Речь идет о том, как сети eme rg e , как они выглядят , a и , как они развиваются.
straddle3.net
Versa s ob re cmo Emergen las r ed es, qu аспект tienen y cmo se […]
desarrollan.
straddle3.net
Она сказала, что нельзя
[…]
судить людей e o n как они выглядят .
eapn.org
Aadi que no ha y que
[…]
j uzga r a la g en t e por su apariencia .
eapn.org
Если вы хотите s e e как они выглядят i n si de или узнать о наличии, просто нажмите на название дома.
vallepaular.com
Para ver la s por d en tro o saber la disponibilidad s lo tienes que pi nchar en el nombre de la casa.
vallepaular.com
Мы изучали где они жили, какие они,
[…]
что они едят, a n d как они выглядят .
washschool.net
Muchas gracias a
[…]
los pad re s y entrenadores que c on su […]
ayuda voluntaria hicieron posible este triunfo.
washschool.net
Наш инструмент предварительного просмотра входящих сообщений (бета-версия) проверит ваш номер
[…]
Информационный бюллетень
во многих почтовых и веб-клиентах
[…]
и показать y o u как они выглядят , s o вы знаете […]
, где вам еще нужно кое-что исправить, прежде чем отправлять их.
graphicmail.com
Nustra herramienta de Previsualizacin de buzn (versin beta) va a revisar tu newsletter en
[…]
Отличительные Провидения Коррео и
[…]
веб-почта, y te va a mo strar como se van a desplegar, para […]
que sepas en donde debes corregir, antes de hacer el envo.
graphicmail.com.mx
Первый шаг — это l ea r n как они выглядят a t все сезоны года в районе вашего проживания.
freebreather.com
El primer paso es saber reconocer las plantas en todas las estaciones del ao en el lugar en que u sted vive.
freebreather.com
Назовите свои стили так, чтобы
[…]
сохраняет его c le a r как они выглядят или what t h ey для.
jegsworks.com
De manera que nombre sus estilos de una
[…]
manera que resul te clear o que аспект tienen o para que son.
jegsworks.com
ADRA помогает
[…]
люди считают s o f как они выглядят o r w город или деревня […]
В
они живут.
adra.org
ADRA Добавить в избранное
[…]
sin im po rtar su apariencia , o e n qu c iud ad o pa s viven.
adra.org
Некоторые из вас смогут увидеть эти
визуально.
[…]
Существа для exa ct l y как они выглядят , f или например, […]
Рептилия будет выглядеть как Рептилия, стоящая и идущая прямо.
luisprada.com
Algunos de Uds. Подр. визуализация по состоянию на
[…]
Seres por la forma en que excamente se ven, por
[…]
ejemplo, un Reptil se v er como u n Reptil parado y caminando […]
erguido.
luisprada.com
Они непредсказуемы, они не могут быть
[…]
контролируются, и вам может потребоваться скорректировать базу планов d o n как они выглядят .
uisd.net
No se pueden pronosticar, no se pueden control y es
[…]
posible qu e uste d tenga q ue c am biar sus самолеты зависимые до de cmo est n .
uisd.net
Я подробно объясняю то, что вижу.Я описываю характер er s , как они выглядят , как они a r e ношение, их выражения, цвета на картинке, Действие, […]
и так далее.
qeswhic.eu
Le pid o que s e vaya haciendo una imagen mental de lo que le voy description y le Recomiendo que cierre los ojos ya que de esta forma le resultar ms sencillo.
qeswhic.eu
Для определения возможных туристических профилей (и связанных
[…]
рыночных ниш) — т.е. где они могли бы
[…]
откуда, что m ig h t они выглядят как , what a t tr действия могут […]
привлечь их к определенной области, и какие услуги / инфраструктура
[…]
понадобятся разным туристам
library.conservation.org
Identificar los posibles perfiles que puedan tener los
[…]
turistas por ejemplo, de
[…]
dnde v ie nen, qu rasg os los caracterizan, qu atra cc iones […]
pueden llevarlos a una dada zon a y q u servicios e infraestructura
[…]
se necesitaran para los unique tipos de turistas -; as como los nichos del mercado a los que se encuentran asociados
library.conservation.org
Кроме того, он должен быть def in e d what t h e paym en t s выглядеть как n d wh e n они w i ll .
cmsdata.iucn.org
Adems se debe d ef inir como ser n lo s pago s y de qu man lo har
cmsdata.iucn.org
Они выглядят как n e w человек, когда они купались и меняли ge d , как они r : человек сделано по изображению […]
и подобие Бога.
cjd.org
Parecen n uevos s eres humanos despus del bao y la muda de ropa, como lo que so n: personas hechas a semejanza […]
de Dios.
cjd.org

Непонятно, как выглядит эта инвентаризация или l d , что i t w могли бы попытаться выполнить министры, или вовлеченный.
ictsd.org
No est Claro l a forma que asumir este ejercicio de evalacin, lo que tratara lograr, o si los ministros estaran implados.
ictsd.org
What s h ou ld Educa ti o n выглядит как i n 9000 лет нужно изменить к […]
как добраться?
cms01.unesco.org
Qu a Spect o debera tener la ed ucaci n dentro de 20 a os y qu ..]
que hacer para lograrlo?
cms01.unesco.org
Согласно науке, люди не знают, как они выглядят, поэтому все ваши селфи — ложь
Если вы думаете, что знаете, как вы выглядите… ну, я ненавижу быть носителем плохих новостей, но вы, вероятно, ошибаетесь. Согласно новому исследованию, люди на самом деле не знают, как они выглядят — по крайней мере, когда дело доходит до выбора фотографий, которые лучше всего представляют нас. Другими словами, вы ужасный судья своей собственной внешности. Я уверен, что это совсем не сделает вас параноиком! Вот как прошло исследование:
Исследование:
В исследовании, которое было проведено Британским психологическим обществом и опубликовано в British Journal of Psychology , 130 студентов-студентов загрузили 10 своих фотографий из Facebook и их спросили. ранжировать их на основе «сходства» или того, насколько, по их мнению, фотографии похожи на них.Затем они записали собственное одноминутное видео. Видео показали 16 независимым участникам, которые посмотрели его, а затем оценили те же 10 фотографий в Facebook на основе сходства. И, наконец, исследователи использовали фотографии в онлайн-тесте на сопоставление лиц, сделанном 73 участниками.
Результаты:
Удивительно, но исследователи обнаружили, что незнакомцы, оценивающие сходство фотографий, создавали очень разные рейтинги, чем люди, оценивающие собственные фотографии. Оказалось, что фотографии, отмеченные незнакомцами как имеющие большое сходство, лучше показали себя в тесте на сопоставление лиц, что позволяет предположить, что они действительно являются более точным изображением человека.Другими словами, мы не очень хорошо умеем судить о том, какие изображения самого себя являются наиболее точными.
Так что это значит?
Вывод:
Что ж, на самом базовом уровне это говорит о том, что, хотя мы проводим всю жизнь, глядя на себя в зеркало, на самом деле у нас нет четкого представления о том, как мы выглядим. И на самом деле, исследователи предполагают, что это может быть , потому что мы потратили всю жизнь, глядя на себя, что мы не всегда очень хорошо распознаем особенности того, как мы выглядим сейчас.Доктор Дэвид Уайт, работавший над проектом, предполагает, что «[существующие] представления в памяти мешают нашей способности выбирать изображения, которые являются хорошими репрезентациями или точно отражают нашу текущую внешность».
Другими словами, ваше понимание того, как вы выглядите, связано не только с тем, как вы выглядите сейчас, но и зависит от вашего внешнего вида на протяжении всей жизни. И возможно, что у нас также есть другие внутренние факторы, влияющие на наше восприятие собственной внешности. Интересно, что люди в этом исследовании были более точны в распознавании того, какие из их собственных фотографий были более похожими, когда это была фотография их улыбки, которая могла указывать на любое количество вещей.Может быть, мы склонны считать себя счастливыми; может быть, мы просто хотим, чтобы считали себя счастливыми; может быть, нам нравится идея быть достаточно счастливыми из-за того, что нас просто тянет к таким фотографиям. Кто знает?
Общий смысл, однако, может заключаться в том, что объективного взгляда на себя не существует. Когда вы смотрите на свое изображение, вы видите, как оно накладывается на годы изменения внешнего вида и через слой за слоем фильтров самовосприятия. И изменить это невозможно.
Странно, да?
Изображение: Giphy
По мере того, как COVID-19 уходит, американцы снова заботятся о том, как они выглядят
После более чем года ношения масок и вызовов Zoom многие американцы, которые сейчас вакцинированы от COVID-19, готовы к социализации лично.Когда они выходят из изоляции, это означает, что они инвестируют в свою внешность, увеличивая продажи одежды и косметических товаров.
Таня Миранда, управляющая Top Line Cosmetics and Fashion в Нью-Йорке, сказала, что после 14 месяцев тишины в магазине снова кипит жизнь. «Люди покупают одежду и косметику», — сказала она Майклу Джорджу CBS News.
По оценкам экспертов розничной торговли, продажи губной помады и другой косметической продукции растут. Недавнее снятие ограничений на использование масок в ряде штатов побуждает потребителей снова совершать покупки.
«Мы видим, что люди возвращаются в магазины. Есть волнение, есть энтузиазм», — сказала Дебора Вайнсвиг, генеральный директор Coresight Research, консалтинговой фирмы, специализирующейся на розничной торговле и технологиях.
Американцы начали отказываться от спортивных штанов в пользу «выходных» модных стилей, таких как платья для женщин и брюки для мужчин, в марте, когда развертывание вакцины против COVID-19 ускорялось.
Потребители снова обращают внимание на более элегантную моду
01:05
Фокке де Йонг, генеральный директор компании Suit Supply, компании по пошиву мужских костюмов, сказал, что его бизнес в Азии быстро восстановился после того, как пандемия взяла под контроль.
Более
«Мы даже увидели обратный эффект, когда все вернулось к норме. Для большинства людей, переживших эту пандемию, это было не самое счастливое время в их жизни», — сказал он CBS MoneyWatch. «Так что одежда, которую они носили, не то, к чему они захотят присоединяться позже».
«Сногсшибательные» продажи
Аманда Стайгман, которая работала из дома во время пандемии, готовится вернуться в офис, записавшись на прием к косметологу и по уходу за собой.
«Мне нужно будет купить новую одежду», — сказала она. «Я поправляю брови в European Wax в будущем [и] только что вернулся в спортзал здесь».
Другие наряжаются для особых случаев, включая свадьбы, помолвки и выпускные, которые, наконец, случаются после того, как их отложили на прошлый год.
Сал Вандерлинг сказал, что он расширяет свой гардероб и тренируется три дня в неделю, чтобы сбросить лишние килограммы, которые он набрал во время пандемии.
Эксперты считают, что спрос на новые стили одежды, аксессуары и другие косметические товары будет продолжать расти по мере того, как коронавирус отступит и жизнь вернется в нормальное русло. Вайнсвиг из Coresight сообщил, что продажи одежды и аксессуаров в апреле выросли на 711% по сравнению с аналогичным периодом прошлого года.
«Это просто ошеломляющие цифры, и я должна сказать, что никогда не видела их за свою карьеру в розничной торговле», — сказала она.
Цели IEP для чтения: как они выглядят | Разобрался
У вашего ребенка проблемы с чтением, и он только что получил
IEP
.Вы знаете, что план будет включать цели по прогрессу. Но как выглядит типичная цель IEP для чтения?
Разные дети могут испытывать трудности с разными навыками чтения, например,
расшифровка
,
понимание
, или
Беглость
. В IEP каждого ребенка должны быть поставлены конкретные цели, связанные с каждой слабой стороной.
Но все цели IEP по чтению имеют некоторые общие черты:
Ниже приведены примеры целей IEP, связанных с шестью навыками чтения.
1.Навыки чтения: декодирование
Академический стандарт: Знать и применять навыки фонетики и анализа слов на уровне своего класса при декодировании слов. Расшифруйте многосложные слова.
Пример цели IEP: К концу периода IEP, получив список из 40 многосложных слов, содержащих замкнутые, открытые, согласные-гласные-е и слоги командного типа, ученик сможет расшифровать 36 / 40 слов правильно, как измерено в записях учителей.
Что это означает: Этот пример цели IEP фокусируется на способности декодировать более длинные слова.В нем перечислены несколько типов слогов. Цель состоит в том, чтобы учащийся смог правильно озвучить 36 из 40 слов с этими типами слогов.
2. Навыки чтения: свободное владение
Академический стандарт: Читайте с достаточной точностью и беглостью, чтобы поддерживать понимание. Читайте прозу и стихи на уровне своего класса устно с точностью, правильным темпом и выражением при последовательном чтении.
Пример цели IEP: К концу учебного года ученик будет читать текст на уровне своего класса устно с точностью, соответствующей скоростью и выражением со скоростью 90 слов в минуту с точностью 90%, как измерено учительскими записями на трех последовательные случаи.
Что это значит: Цель этой примерной IEP состоит в том, чтобы ребенок читал быстро и точно к концу года. Конкретно о том, как будет измеряться прогресс.
3. Навыки чтения: поиск ключевых идей и деталей
Академический стандарт: Определите основную идею текста. Перечислите ключевые детали и объясните, как они подтверждают основную идею.
Пример цели IEP: К концу периода IEP, когда ученик получает отрывок из научной литературы на уровне своего класса, ученик определяет основную идею и предоставляет по крайней мере три детали, связанные с основной идеей, с точностью 90% в трех вариантах. из четырех испытаний.
Что это означает: Этот пример цели IEP фокусируется на способности найти основную идею текста. (Этот навык важен для понимания прочитанного.) Три раза из четырех ученик должен уметь правильно определить основную идею и три детали, которые подтверждают основную идею.
4. Навыки чтения: делать выводы
Академический стандарт: Приведите несколько текстовых свидетельств, чтобы поддержать анализ того, что в тексте явно говорится, а также выводы, сделанные из текста.
Образец цели IEP: К концу третьего квартала, учитывая текст на уровне своего класса, учащийся будет поддерживать свои выводы как минимум тремя фрагментами текстовых доказательств с точностью 80% по двум из трех заданий или оценок. .
Что это означает: Этот образец цели IEP нацелен на то, чтобы делать выводы. Это способность «читать между строк» при чтении. Учащийся должен указать, что буквально говорит текст — плюс то, что на самом деле может означать .Дважды из трех учащийся должен подкрепить эти выводы доказательствами с точностью не менее 80 процентов.
5. Навыки чтения: понимание
Академический стандарт: К концу года читать и понимать литературу, включая рассказы, драмы и стихи, в диапазоне сложности текста на уровне своего класса, профессионально, с подмостками в качестве необходим в верхнем диапазоне.
Пример цели IEP: К концу года учащийся продемонстрирует способность к самостоятельному чтению на уровне своего класса отрывков из литературы в соответствии с оценкой развивающего чтения (DRA), опросником качественного чтения (QRI-5) или оценка Star Reading.
Что это значит: Чтение на уровне класса является серьезной проблемой для многих учащихся с IEP. Этот образец цели IEP измеряет понимание с помощью различных тестов на чтение, основанных на исследованиях, таких как DRA, QRI-5 и Star. В целях чтения IEP часто используют измерительные тесты.
6. Навыки чтения: Словарь
Академический стандарт: Определять или уточнить значение неизвестных и многозначных слов и фраз на основе чтения и содержания на уровне класса, гибко выбирая из целого ряда стратегий.
Пример цели IEP: К концу учебного года учащийся будет использовать контекстные подсказки и другие стратегии, такие как просмотр словаря, чтобы помочь определить значение незнакомых слов с точностью 80% в четырех из пяти. возможности.
Что это означает: Этот пример цели IEP нацелен на то, чтобы ребенок использовал стратегии для выяснения значения неизвестных слов или фраз. Учащийся может использовать словарь или посмотреть другие слова в предложении («контекстные подсказки»).Четыре раза из пяти ребенок должен правильно определять значение не менее 80 процентов слов или словосочетаний.
11 изображений укусов частых насекомых
ИгорьChusGetty Изображений
Это ощущение опускания слишком узнаваемо: вы замечаете странную щипку, смотрите вниз и обнаруживаете новый укус насекомого — иногда мгновенно, но часто всего несколько дней спустя. Он болит, безжалостно чешется или и то, и другое, и вы не имеете ни малейшего представления, какое существо могло его вызвать.
Это потому, что почти все укусы насекомых выглядят довольно похожими, и многие эксперты сходятся во мнении, что трудно идентифицировать виновника, если вы не поймаете его на месте, потому что иммунная система каждого человека по-разному реагирует на укусы и укусы. Если вы испытываете какие-либо симптомы, кроме легкого зуда или боли, обратитесь к врачу или немедленно обратитесь за медицинской помощью, чтобы убедиться, что у вас нет тяжелой аллергической реакции, вы не страдаете от болезней, переносимых насекомыми, или у вас нет инфекции.
Все сказанное, область вокруг укуса или места укуса, где вы подверглись нападению, и другие подсказки могут раскрыть личность насекомого-нарушителя — вот самые распространенные из них, которые следует держать на вашем радаре.
Реклама — продолжить чтение ниже
1
Укус клеща
Как это выглядит: Лучший способ идентифицировать укус клеща — это найти одного из прикрепленных к вам, и они могут оставаться в течение трех-шести дней, поскольку они питаются вашей кровью. Некоторые оставляют красное пятно размером с монету, но не все это проявляют. Укусы клещей часто происходят на более теплых частях тела, таких как линия роста волос, подмышки, под коленями и пах.
Симптомы, на которые следует обратить внимание: Укусы клещей довольно безболезненны и поначалу немного зудят, но опасны, поскольку более серьезные симптомы появляются через несколько дней или недель после укуса. Сыпь в виде яблока (изображенная здесь) сигнализирует о болезни Лайма, но другие клещевые заболевания включают эрлихиоз, анаплазмоз и туляремию, хотя риск для каждого варьируется в зависимости от вида клеща.
Связано: Как правильно удалить клеща
2
укус паука
Как это выглядит: Если у вас есть две крошечные отметины от прокола на коже (или вы видите, как паук уползает), вы, вероятно, имеете дело с укусом паука.Также распространены покраснение и припухлость на месте укуса. К счастью, большинство пауков кусаются только тогда, когда их спровоцировали.
Обратите внимание на симптомы: Безобидные укусы паука часто вызывают легкую боль (как укус пчелы) и даже зуд. Но остерегайтесь коричневых отшельников и черных вдов: первые могут вызывать некротические поражения, а вторые — мышечные спазмы, тремор и тошноту. Обратитесь за медицинской помощью, если вы подозреваете укус любого из этих пауков.
Связано: Как лечить укус паука
3
Укус комара
Как это выглядит: Укусы комаров представляют собой небольшие опухшие круглые шишки, которые светлее или краснее окружающей кожи.Часто укусы сосредотачиваются вокруг лодыжек, линии волос, задней части колен и шеи, и они, скорее всего, будут изолированными, а не частью группы (если вы не болтались на главной москитной территории на рассвете или в сумерках).
Симптомы, на которые следует обратить внимание: Как вы, наверное, знаете, укусы комаров сначала безболезненны, а затем очень и очень зудят. Некоторые люди страдают «синдромом Скитера», из-за которого укусы превращаются в болезненные опухшие рубцы. Комары действительно несут риск определенных заболеваний, таких как Западный Нил и Зика, поэтому следите за симптомами простуды или гриппа после укуса.
Связано: Как предотвратить укусы комаров все лето
4
Укусы постельных клопов
Как они выглядят: Укусы постельных клопов, которые часто путают с укусами комаров, представляют собой маленькие красные пухлые бугорки, которые образуют линии или группы, обычно три или более. У них могут быть отчетливые красные отметины в центре, и они часто появляются на открытых участках кожи, которые касаются кровати ночью, включая руки, шею или туловище.При тщательном осмотре комнаты вы часто можете обнаружить насекомых (или их помет) в матрасе, особенно в углах, на головном конце и на шнурке, который его окружает.
Симптомы, на которые следует обратить внимание: Укусы постельных клопов не слишком болезненны, но могут быть очень зудящими и опухшими. Паразиты не распространяют болезни, как клещи, но их трудно удалить, и они не перестанут кусать вас, пока не будут уничтожены в вашем доме.
Связано: Как избавиться от клопов
5
Укусы головных вшей
Как они выглядят: Еще один вредитель, слишком тесный для комфортного проживания, — это головные вши, которые оставляют красные потертые пятна на коже черепа и окружающей его коже (как на этом фото).Хотя их укусы небольшие, реакция организма на них заставляет их расти. Вы можете даже не увидеть укусы первыми — в первую очередь раздачей могут быть крошечные яйца вшей (также известные как гниды).
Симптомы, на которые следует обратить внимание: Укусы вшей вызывают сильный зуд, и заражение может даже ощущаться, как будто что-то движется или щекочет волосы (что, честно говоря, — это то, что происходит). На самом деле это может вызвать проблемы со сном. Также легко могут развиться язвы, вызванные расчесыванием. Единственное решение — как можно скорее избавиться от ошибок.
Связанные: 7 признаков вшей, которые нельзя игнорировать
6
Укусы блох
Как они выглядят: Как укусы постельного клопа или вшей, укусы блох представляют собой красные шишки, которые появляются линиями и группами. Они очень маленькие, и их часто окружают красноватые ореолы. Блохи, как правило, кусают лодыжки и теплые места, такие как колени, пах и подмышки, но, честно говоря, они обычно предпочитают ваших питомцев.
Симптомы, на которые следует обратить внимание: Укусы блох вызывают сильный зуд, они могут даже стать болезненными или болезненными, вызывая сыпь вокруг пораженной кожи. Почесывание укусов может усугубить эти симптомы или даже привести к инфекции.
7
Укус мухи
Как это выглядит: Есть несколько основных видов мух, которые беспокоят людей в Соединенных Штатах, в том числе олени, лошади, конюшни и мошки. Укусы различаются в зависимости от вида и человека, но часто бывают выпуклыми, красными шишками или рубцами.Некоторые могут даже истечь кровью. Укусы мошек также могут опухать. (На фото укус лошадиной мухи.)
Симптомы, на которые следует обратить внимание: Чаще всего укусы мух причиняют боль. После того, как боль утихнет, у некоторых может появиться зуд, но большинство укусов мух безвредны. В редких случаях оленьи мухи могут передавать бактериальную болезнь туляремию (которая может вызвать болезненную язву), а укусы мошек могут привести к гриппоподобному состоянию, называемому «мошонкой».
Связано: Как избавиться от плодовых мух
8
Укусы песчаной мухи
Как они выглядят: Укусы песчаной мухи отличаются от укусов других мух.Они могут появляться поодиночке, но часто представляют собой группы маленьких красных шишек или волдырей.
Обратите внимание на симптомы: Укусы песчаных мух обычно болезненны и могут вызвать зуд. В определенных частях мира, включая тропики, субтропики и южную Европу, они могут передавать кожный лейшманиоз, паразитарную инфекцию, вызывающую поражения кожи и язвы.
9
Укусы чиггера
Как они выглядят: Чиггеры, также известные как ягодные клопы или клещи, — это крошечные красные клещи, которые почти невидимы невооруженным глазом.Их укусы имеют форму плоских красных пятен или выпуклых красных шишек, а иногда даже могут стать волдырями или пустулами. Чиггеры часто кусают лодыжки, запястья, бедра, пах и талию.
Симптомы, на которые следует обратить внимание: Вопреки распространенному мнению, чиггеры не зарываются в вашу кожу и не сосут кровь, но от этого зуд от их укусов не уменьшается. Сильный дискомфорт может длиться до двух недель, но клещи не распространяют болезнь, по крайней мере, в Соединенных Штатах.
Связано: Как лечить укус чиггера и навсегда избавиться от ягодных клопов
10
Укусы или укусы муравьев
Как они выглядят: Некоторые муравьи могут укусить и ужалить.Если вы имеете дело с агрессивным, то, вероятно, это огненный муравей, который чаще встречается в южных штатах. Огненные муравьи, потому что они такие милые, на самом деле кусают вас, чтобы они могли прижаться к вашему телу, а затем продолжат укусить вас своим задним концом. В результате может появиться пустула, похожая на прыщик, хотя некоторые люди вообще не реагируют.
Симптомы, на которые следует обратить внимание: Укусы огненных муравьев очень болезненны из-за силы их яда, и, поскольку муравьи не теряют свои жала при атаке, вы, вероятно, получите множественные раны.Воспаление и боль могут исчезнуть через несколько дней или недель, и иногда необходимо обратиться к врачу.
Связано: Как избавиться от муравьев
11
жало пчелы
Как это выглядит: Укусы пчел различаются от человека к человеку. У некоторых людей появляется только небольшое светлое пятно, у других — красный рубец большего размера. Также может быть белое пятно в центре места укуса. В случае укуса медоносной пчелы колючий жало часто все еще остается, и оно будет продолжать накачивать яд в ваше тело, пока вы его не удалите.
Обратите внимание на симптомы: Укусы пчелы вызывают умеренную боль, которая должна исчезнуть в течение нескольких часов. Все укусы насекомых могут вызывать опасные для жизни аллергические реакции, и укусы пчел — не исключение. Следите за своими симптомами после укуса и звоните 911, если вы заметили признаки анафилаксии, включая отек за пределами места укуса, стеснение в груди или горле или затрудненное дыхание.
Связано: Как лечить укус пчелы
Этот контент создается и поддерживается третьей стороной и импортируется на эту страницу, чтобы помочь пользователям указать свои адреса электронной почты.Вы можете найти больше информации об этом и подобном контенте на сайте piano.io.
Реклама — продолжить чтение ниже
Типы облаков | NOAA SciJinks — Все о погоде

Все облака в основном состоят из одного и того же: капель воды или кристаллов льда, плавающих в небе. Но все облака выглядят немного по-разному, и иногда эти различия могут помочь нам предсказать изменение погоды.
Вот список некоторых из наиболее распространенных типов облаков, которые можно заметить в небе:
Высокие облака (16 500-45 000 футов)
Cirrus
Перистые облака — это нежные перистые облака, состоящие в основном из кристаллов льда. Их тонкая форма обусловлена ветровыми потоками, которые скручивают кристаллы льда и разбивают их на нити.
Прогноз погоды: грядут перемены!
Cirrostratus
Перисто-слоистые облака — это тонкие белые облака, которые покрывают все небо пеленой.Эти облака чаще всего наблюдаются зимой и могут вызывать появление ореола вокруг солнца или луны.
Прогноз погоды: дождь или снег прибудут в течение 24 часов!
перисто-кучевые облака
Перисто-кучевые облака — это тонкие, иногда пятнистые, пластинчатые облака. Иногда они выглядят так, будто покрыты рябью или состоят из мелких зерен.
Прогноз погоды: Удовлетворительно, но холодно. Однако, если вы живете в тропическом регионе, эти облака могут быть признаком надвигающегося урагана!
Облака среднего уровня (6500-23000 футов)
Высококучевые облака
Высококучевые облака состоят из нескольких пятнистых белых или серых слоев и кажутся составленными из множества небольших рядов пушистой ряби.Они ниже перистых облаков, но все же довольно высоко. Они сделаны из жидкой воды, но из них не часто бывает дождь.
Прогноз погоды: удовлетворительный
Альтостратус
Высокослоистые облака — это серые или сине-серые облака среднего уровня, состоящие из кристаллов льда и капель воды. Облака обычно закрывают все небо.
Прогноз погоды: будьте готовы к продолжительному дождю или снегу!
Нимбостратус
Нимбослоистые облака — это темные серые облака, которые, кажется, переходят в падающий дождь или снег.Они такие толстые, что часто закрывают солнечный свет.
Прогноз погоды: пасмурно, продолжительный дождь или снег
Низкие облака (менее 6500 футов)
Кучевые облака
Кучевые облака выглядят как пушистые белые ватные шарики в небе. Они прекрасны на закате, а их различные размеры и формы могут сделать их интересными!
Прогноз погоды: удовлетворительный
Stratus
Слоистые облака часто выглядят как тонкие белые листы, покрывающие все небо.Поскольку они такие тонкие, на них редко бывает много дождя или снега. Иногда в горах или холмах эти облака кажутся туманными.
Прогноз погоды: Хорошая, но мрачная
Кучево-дождевые облака
Кучево-дождевые облака растут в жаркие дни, когда теплый влажный воздух поднимается очень высоко в небо. Издалека они похожи на огромные горы или башни.
Прогноз погоды: берегитесь дождя, града и торнадо!
Слоисто-кучевые облака
Слоисто-кучевые облака — это пятнистые серые или белые облака, которые часто имеют вид темных сот.
Прогноз погоды: пока хорошая погода, но, возможно, приближается шторм.
Особые облака
Инверсионные следы
Инверсионные следы производятся высоколетящими реактивными самолетами. Однако они по-прежнему являются облаками, потому что состоят из капель воды, конденсированных из водяного пара в выхлопе реактивных двигателей.
Прогноз погоды. Инверсионные следы могут предоставить информацию о слоях влаги в небе.
Облака Mammatus
Облака Mammatus на самом деле являются высококучевыми, перистыми, кучево-дождевыми или другими типами облаков, которые имеют эти мешкообразные формы, свисающие со дна. Мешочки создаются, когда холодный воздух в облаке опускается к Земле.
Прогноз погоды: приближается суровая погода!
Орографические облака
Орографические облака получают свою форму из гор или холмов, которые заставляют воздух перемещаться над ними или вокруг них.Они также могут образовываться морским бризом и часто появляются в виде линий на стыке двух воздушных масс.
Прогноз погоды: ранний признак того, что условия могут быть подходящими для формирования послеобеденных гроз!
Линзовидные облака
Линзовидные облака имеют форму линз, миндаля или … летающих тарелок! Они могут получить свою форму из-за холмистой местности или просто из-за того, что воздух поднимается над равниной.
Прогноз погоды: Нет!
Спутник GOES-16 (геостационарный оперативный спутник окружающей среды-16) может наблюдать за облаками с помощью нового инструмента, называемого Advanced Baseline Imager, или сокращенно ABI.Ученые обнаружили, что быстрый рост и похолодание в верхней части облаков являются индикаторами возможности суровой погоды. ABI может отображать более подробные изменения характеристик верхней части облаков, помогая ученым оценить потенциальный размер и силу шторма еще до того, как он достигнет своего пика!
Ученые используют данные со спутников серии GOES-R вместе с данными миссии NASA CloudSat для изучения свойств облаков.
Как выглядят инопланетяне?
Эксперт: Гарри Э.Келлер
Уличный кредит: Бывший профессор химии Северо-Восточного университета
Как выглядят инопланетяне?
«Где-то во Вселенной должны были быть, были или будут другие развитые цивилизации. Шансы на то, что кто-нибудь из живущих сегодня увидит их или хотя бы пообщается с ними, очень малы. Однако такие проблемы не должны мешать нам представить, что они могут быть похожими.
«Во-первых, настоящий инопланетянин двусторонне симметричен, эндотермичен, обладает прекрасными манипулятивными способностями и имеет жесткий контейнер для мозга.
«Глаза? Конечно. Вы должны видеть, чтобы построить цивилизацию. У кальмаров глаза лучше, чем у нас, и кажется, что глаза эволюционировали отдельно, по крайней мере, несколько раз. У нашего пришельца будут глаза, которые могут быть только похожими на наши. На первый взгляд. Хрусталик и радужная оболочка — это почти абсолютное требование. Белые не обязательно должны быть белыми. И радужная оболочка не должна быть окрашена так, как наша. Сколько глаз? Один просто не годится. Неспособность воспринимать расстояние приведет к быстрому вымиранию.Если вы не найдете для этого веской причины, лишние глаза создают эволюционный багаж и не сохранятся, несмотря на пауки. Поскольку глаза важны, они будут утоплены и при необходимости могут быть закрыты. Наши инопланетяне вряд ли будут недоверчивыми, хотя мы не можем полностью исключить это.
«Нос? У инопланетянина должны быть средства для дыхания. Он должен быть симметричным. Нос не обязательно должен находиться посередине лица, хотя это удобно для некоторых целей, таких как совместное использование воздуховода с ртом для время нагрузки.Вы можете представить себе другие аранжировки.
«Рот? Должны быть средства для приема пищи. У всех крупных животных есть средства для захвата и проглатывания пищи. Некоторые пережевывают ее, другие нет. Зубы довольно распространены на Земле, но возможны другие системы питания. Проблема в том, что что растения и животные были в эволюционной войне на протяжении тысячелетий. Мы наследуем результаты этой войны. Зубы были необходимы, чтобы есть растения, которые стали более волокнистыми, что является эволюционной реакцией на то, что их поедают. Есть и другие способы отказаться от растительной пищи, например как то, что делают птицы.Они «жуют» желудки.
«Ноги? Скорее всего. Другие средства передвижения будут относительно медленными и будут относиться к бронированным животным и тем, кто живет в норах. Ни один из этих образов жизни не приведет естественным образом к большему интеллекту. Сколько ног? В нашем случае мы адаптировались передние лапы для манипуляций с животными с четырьмя ногами. Никакие наземные животные с эндоскелетами не имеют больше ног. Подразумевается, что пришельцы с двумя ногами более вероятны, чем пришельцы с четырьмя.
«Мех? Волосы? Перья? Весы? Что-то еще по-настоящему чуждое? Кожный покров может быть любым, что имеет смысл.Настоящие перья маловероятны. Поскольку перья используются для полета, мозг будет маленьким. Чешуйки маловероятны, потому что они особенно хорошо приспособлены для эктотерм, хотя возможна чешуйчатая кожа. Мех по сравнению с волосами трудно отличить из-за моей врожденной предвзятости. У меха есть веские причины, не связанные с интеллектом. Если пушистые, у наших пришельцев, вероятно, короткая шерсть.
«Голова? Если вы определяете голову как костную оболочку мозга, а также расположение глаз, носа и рта, то это вполне вероятно.Нос может располагаться выше или ниже рта. Вышеупомянутое лучше подходит для плавания, но это не строго эволюционное требование.
«Шея? Вовсе не обязательно. Полезно поворачивать голову, но вы можете представить другие способы осмотреться.
Автор alexxlabОпубликовано 05.07.197022.07.2021Рубрики РазноеДобавить комментарий к записи Бели как выглядят: Бели у женщин (выделения у женщин из влагалища): норма, причины и симптомы изменения характера выделений в Уфе
« Предыдущая 1 … 1 259 1 260 1 261 1 262 1 263 … 1 298 Следующая »
Пагинация записей
Предыдущая страница Страница 1 … Страница 1 260 Страница 1 261 Страница 1 262 … Страница 1 298 Следующая страница
Искать:
Рубрики
1 месяц
2 месяц
3 месяц
4 месяц
Болезни
Детей
Ивл
Лечение
Неотложная
Разное
Семья
Советы
Главная
Карта Сайта
2026 © Все права защищены.

Если Вы задумываетесь над качеством, безопасностью и, возможно, экологичностью при выборе материалов и оборудования для работы, то лампы SUNUV имеют несколько преимуществ.

Во-первых, качество материала. Для изготовления ламп используется первичное сырьё для производства пластика, такой пластик ранее не был использован в быту и промышленности. Во время работы лампы и нагревании корпуса, сделанного из вторичного пластика, могут выделяться вредные токсины, пары которых вдыхает клиент и мастер. Узнать прошлую цель использования пластика и с какими веществами он контактировал невозможно без экспертиз. Наши лампы можно сравнить с вирджинской шерстью, волокно которой берут у молодых овец первого года жизни.

		Вторичный пластик используется в лампах-копиях, так как это позволяет снизить стоимость затрачиваемых средств. После того, как лампа становится непригодной для использования, мы советуем сдавать ее в центры по утилизации пластика и светодиодов. Практически в каждом городе России существуют такие компании, наш завод утилизирует все свои отходы в Китае. Таким шагом Вы вносите вклад в экологию нашей планеты и даете меньше шансов заработать на подделке.
Как отличить оригинал от подделки смотрите статью на нашем сайте.

	Во-вторых, все лампы SUNUV являются LED и UV. Это значит, что лампы работают со светодиодами, которые светят в ультрафиолетовом и фиолетовом спектре. Длина волны этого света безопасна для человека и составляет 365-405 нм. Ультра-фиолетовое излучение (ультрафиолетовые лучи, УФ-излучение) — электромагнитное излучение, занимающее спектральный диапазон между видимым и рентгеновскими излучениями. Длины волн УФ-излучения лежат в интервале от 10 до 400 нм (7,5⋅1014—3⋅1016Гц). (Источник Википедия) Основной источник ультрафиолетового излучения на Земле — Солнце. Спектр излучения Солнца находится в сине-зеленой области спектра при 460 нм, что соответствует максимуму чувствительности зрения человека.

Ультрафиолетовое излучение в зависимости от длины волны подразделяется на три диапазона:UV-А, UV-В и UV-С. Установлено: чем короче длина волны, тем опаснее ультрафиолетовое излучение.
		Самый коротковолновый и опасный диапазон излучения типа UV-С — вакуумный ультрафиолет не успевают достигнуть поверхности Земли и полностью отфильтровываются атмосферой. Излучения типа С обладают антибактериальным действием. Их применяют для стерилизации воздуха и воды, для предохранения продуктов от порчи. В этот диапазон входит дллина ваолны стерилизаторов SUN S1 и S2 260 – 280 nm. Хранение в таких стерилизаторах рабочих инструментов, очищенных в сухожаре или специальных растворах материалы, предотвратит появление бактерий до момента их использования. Интенсивность ультрафиолетового излучения UV-В диапазона (280-315 нм) сравнительно невелика (лучи этого диапазона частично задерживаются атмосферой). В малых дозах ультрафиолетовое излучение UV-В диапазона вызывает потемнение кожи, называемое загаром; в больших – солнечный ожог, что приводит к увеличению риска рака кожи.
Тип UV-А называют длинноволновым темным светом, так как он уже не распознается нашими глазами инаходится рядом с видимым спектром. Длина волны ламп SUNUV относится именно к этому диапазону, он не наносит большого вреда организму человека. При этом мы советуем соблюдать меры безопасности, особенно это важно для мастеров, которые много времени проводят за работой рядом с лампой.

	Максимальная мощность наших ламп составляет 48 Вт, этой мощности достаточно для работы светодиодов в безопасной длине волны с оптимальным нагревом во время работы. Увеличение мощности при таком же количестве светодиодов, и длине волны будет выражаться только в большем нагреве самой лампы.

	UV-лампы любых марок не подходят Вам, если: — есть повреждение сетчатки; — есть аллергическая реакция на солнечный свет; — стоит диагноз рак кожи. Не советуем для эксплуатации беременным и детям.
	Для профилактики советуем не смотреть на светодиоды напрямую, необходимо использовать защиту для глаз и солнцезащитный крем. Все эти реккомендации прописаны в инструкции к нашим лампам, просим перед использованием внимательно прочитать вложенную инструкцию.

Код	Заголовок
H00-H59	Заболевания глаза и придаточного аппарата (H00-H59)
H53-H54	Нарушения зрения и слепота (H53-H54)
H53	Визуальные расстройства
H53.0	Амблиопия бывшая анопсия Тип 1 не включает амблиопия, вызванная дефицитом витамина А (E50.5)
H53.00	Неуточненная амблиопия
H53.001	Амблиопия неуточненная, правый глаз
H53.002	Амблиопия неуточненная, левый глаз
H53.003	Амблиопия неуточненная двусторонняя
H53.009	Амблиопия неуточненная, глаз неуточненный
H53.01	Депривационная амблиопия
H53.011	Депривационная амблиопия правый глаз
H53.012	Депривационная амблиопия левый глаз
H53.013	Депривационная амблиопия двусторонняя
H53.019	Депривационная амблиопия глаз неуточненная
H53.02	Рефракционная амблиопия
H53.021	Рефракционная амблиопия, правый глаз
H53.022	Рефракционная амблиопия левый глаз
H53.023	Рефракционная амблиопия двусторонняя
H53.029	Рефракционная амблиопия неуточненный глаз
H53.03	Косоглазие амблиопия
H53.031	Косоглазие, амблиопия, правый глаз
H53.032	Косоглазие, амблиопия, левый глаз
H53.033	Косоглазие амблиопия двусторонняя
H53.039	Косоглазие амблиопия неуточненный глаз
H53.04	Подозрение на амблиопию
H53.041	Подозрение на амблиопию, правый глаз
Н53.042	Подозрение на амблиопию, левый глаз
Н53.043	Подозрение на амблиопию двустороннюю
H53.049	Подозрение на амблиопию, глаз неуточненный